Книга
← К списку книгЗагрузка разделов…
активнаАктивные записи участвуют в каталоге и синках. Неактивная книга скрыта, но не удалена из базы.
Книга
УДК 616.31(083.13)
ББК 56.6
Т35
Национальное руководство по терапевтической стоматологииразработано и рекомендовано Стоматологической ассоциацией Москвыи Ассоциацией медицинских обществ по качеству.
Г35 Терапевтическая стоматология : национальное руководство / под ред. Л.А. Дмитриевой. Ю.М. Максимовского. — М. : ГЭОТАР-Медиа. 2009. — 912с. - (Серия «Национальные руководства*),
ISBN 978-5-9704-1084-4
Национальные руководства - первая в России серия практических руководств но си пивным медицинским специальностям, включающих вето основную информацию, необходимую мрачу для непрерывного последипломного образования. В отличие о1 1к>;|ыпиштаа других руководств, в национальных руководствах равное внимание ни осип профилактике, диагностике. фармакотерапии и немедикаментозным методам лечении.
Дпшни' руководство состоит из книги и компакт-диска, содержит современную о з* i s злы ivki информацию ио общим и частным вопросам терапевтической стоилнш. большое количество иллюстраций, фармакологический справочник и пре in «гния
Приложение к руководству на компакт-диске включает дополнительные иллю- Щьцщп не пошедшие в состав печатной части, учебный фильм о методах анестезии в ivpкой стоматологии, подробные сведения о пломбировочных материалах. П|расах, которые применяются в эндодонтии и пародонтологи и, о различных iprai пых индивидуальной и профессиональной гигиены полости рта.
и п< потиш । настоящего издания в качестве анторов-составителей и реципиентов ириним иш участие ведущие специалисты-стоматологи. Все рекомендации прошли и ан 1И'записимого рецензирования.
Руководство предназначено врачам-стоматологам, студентам старших курсов медицине кнх вузов, интернам, ординаторам, аспирантам.
УДК 616.31(083.13)
ББК 56.6
Ан горы, редакторы и издатели руководства предприняли максимум усилий, чтобы обеспечить точность представленной информации, в том числе дозировок лекарственных средств. Осознавая высокую ответственность, связанную с подготовкой руководства, и учитывая постоянные изменения, происходящие в медицинской науке, мы рекомендуем уточнять дозы лекарственных средств по соответствующим инструкциям. Пациенты не могут использовать чту информацию для диагностики и самолечения.
Права на данное издание принадлежат издательской группе ->ГЗОТАР-Медиа ■ Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде гости и чи це wo в «imam нс могут быть осуществлены без письменного разрешения издатечы мч< гр сипы
ISBN 978-5-9704-1084 4ISBN 978-5-9704-1084 4© Коллектив авторов, 201)8
ISBN 978-5-9704-1084 4
ISBN 978-5-9704-1084 4
© Издательская грушы ■ Г к НАР Медиа», /009
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие редакторов6
Участники издания 7
Методология создания и программа обеспечения качества10
Список сокращений13
Глава 1. Послевузовское и дополнительное профессиональное образование в системе подготовки стоматологических кадров (С.Г. Сохан)15
Глава 2. Организация терапевтической стоматологической помощи26
Общие принципы организации стоматологической помощи и деятельности стоматологических учреждений в условиях рыночных отношений (А.В. Алимский)26
Современная организация стоматологического приёма (В.В. Садовский)35
Глава 3. Оборудование и оснащение стоматологического кабинета (Л. А. Дмитриева, О.А. Георгиева) 66
Глава 4. Клиническое обследование больных в терапевтической стоматологии (З.Э. Ревазова, ТА. Рижинашвили) 121
Глава 5. Стоматологические материалы для восстановления зубов в клинике терапевтической стоматологии (.Г1.В. Добровольский)142
Глава 6. Эндодонтия (Л.А. Дмитриева, А.Е. Романов, Т.В. Зюзина, И.В. Бутенко., Г.С. Пашкова) 175
Превентивная эндодонтия179
Консервативная эндодонтия181
Повторное эндодонтическое лечение зубов218
Хирургическая эндодонтия 230
Глава 7. Современные зубосохраняющие биотехнологии (С.Д. Арутюнов)232
Глава 8. Болезни зубов некариозного происхождения (.Ю.М. Максимовский).. 248
Адентия251
Сверхкомплектные зубы251
Аномалии размеров и формы зубов251
Эндемический флюороз зубов252
Нарушения формирования зубов 257
Наследственные нарушения развития зубов261
Изменение цвета зубов..267
Повышенное стирание зубов267
Сошлифовывание (абразивный износ) зубов270
Эрозия зубов 273
Медикаментозные и токсические нарушения развития твёрдых тканей зуба276
Одонтогенная резорбция277
Отложения (наросты) на зубах277
Изменение цвета твёрдых тканей зубов после прорезывания280
Гиперестезия дентина281
Некроз твёрдых тканей зубов 283
Травматические повреждении зубов 288
4
0ПМВЛГНИ1
Глава 9. Современные методы коррекции цвета зубов (Л.А. Дмитриева, М.А. Султанова)292
Глава 10. Гигиена полости рта (Л.А. Дмитриева, Т.В. Зюзина, О.А. Кружалова)304
Индивидуальная гигиена полости рта 304
Профессиональная гигиена полости рта3] 1
Глава 11. Кариес зубов (Э.М. Кузьмина, И.С. Бобр)322
Оперативная техника лечения зубов (Л.А. Дмитриева, В.И. Баишева. И.С. Бобр):359
Глава 12. Воспаление пульпы зуба (Е.В. Иванова)392
Глава 13. Болезни периапикальных тканей зубов. Периодонтит (А.В. Митронин)415
Глава 14. Заболевания пародонта463
Анатомия и гистология пародонта (А.И. Грудянов, Л.Ю. Орехова)463
Классификация заболеваний пародонта (А.И. Грудянов, Л.Ю.Орехова)466
Гингивит катаральный (А.И. Грудянов)467
Язвенный гингивит (А.И. Грудянов)472
Гипертрофический гингивит (А.И. Грудянов)474
Пародонтит (А.И. Грудянов).................................................................................... 476
Остеопластические материалы в пародонтологии (З.Э. Ревазова)487
Рецессия десны (Д.А. Кострюков)497
Агрессивные формы пародонтита (А.И. Грудянов)506
Пародонтоз (А.И. Грудянов)510
Опухолеподобные поражения (А.И. Грудянов)512
Симптомы и синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта (ТД. Чиркова)........................................................................................................... 515
Глава 15. Галитоз (О.О. Янушевиг. А.В. Митронин, Н.Г. Дмитриева)526
Глава 16. Функциональное избирательное пришлифовывание (З.Э. Ревазова. А.В. Войнов, Е.П. Просвирова)540
Глава 17. Заболевания слизистой оболочки рта553
Травматические поражения слизистой оболочки полости рта (Л.А. Аксамит)555
Инфекционные заболевания, проявляющиеся на слизистой оболочке полости рта (Л.А. Аксамит)575
Аллергические заболевания (В.И. Спицына)616
Лекарственная аллергия616
Мпогоформная экссудативная эритема633
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит 638
Болезнь Бехчета 644
Синдром Шегрена645
Изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных заболеваниях и нарушениях обмена веществ (Л.А, Аксамит)648
Болезни органов пищеварения....649
Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ652
Гиповитаминозы655
Болезни крови и кроветворных органов661
Болезни системы кровообращения666
Системные поражения соединительной ткани668
Поражения слизистой оболочки полости рта при дерматозах (В.И. Спицына)670
Аномалии и самостоятельные заболевания языка (В.И. Спицына)693
Хейлиты (Л.А. Аксамит)715
11редраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ (Л.А. Аксамит).728
Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикациях (Л.А. Аксамит)741
11оражение полости рта при ВИЧ-инфекции (В.И. Спицына)746
I пава 18. Местное обезболивание в терапевтической стоматологии ((.А. Рабиновиг, Е.В. Зорян, С.Т. Сохов. В.И. Стош. О.Н. Московец)760
г пана 19. Лекарственные средства, применяемые в терапевтической стоматологии (Е.В. Зорям)808
Антисептики и дезинфицирующие средства 808
Химиотерапевтические средства 816
Синтетические химиотерапевтические средства833
I (ротивогрибковые средства839
Противовирусные средства843
11ротивовоспалительные средства847
Нестероидные противовоспалительные средства и ненаркотические (неопиоидные) анальгетики847
Стероидные противовоспалительные средства851
Ферментные препараты 854
Вяжущие средства855
11ротивоаллергические средства857
Иммуномодуляторы861
Антигипоксанты и антиоксиданты873
Витамины 876
Гомеопатические средства в стоматологии 883
Глава 20. Принципы взаимодействия врачей и общества (ГА. Комаров)892
Предметный указатель898
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
z обозначение материалов, представленных на компакт-диске
• - обозначение торговых наименований лекарственных средств
"' ■ обозначение не зарегистрированных в РФ лекарственных средств
h ■ обозначение аннулированных лекарственных препаратов
АФП — агрессивные формы пародонтита
Бис-ГМ А — бисфенол-А-глицид и л-метакрилат
БПП - быстропрогрессирующий пародонтит
ВИЧ - вирус иммунодефицита человека
ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения
ВПГ — вирус простого герпеса
ГАГ — гликозаминогликаны
ГЭБ - гематоэнцефалический барьер
ДНК — дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
КПЛ - красный плоский лишай
КПУ - сумма всех зубов, поражённых кариесом (К), запломбированных (П) и удалённых (У) по поводу осложнений кариеса
ЛДФ ■ лазерная допплеровская флоуметрия
ЛСС - серосодержащие соединения
МКБ - Международная классификация болезней
МКБ-С — Международная классификация стоматологических болезней
МЭЭ — многоформная экссудативная эритема
НПВС - иестероидные противовоспалительные средства
I (АБК — парааминобензойная кислота
ПМЯЛ — полиморфно-ядерные лейкоциты
ПЦР полимеразно-цепная реакция
РИФ — реакция им мунофлюоресценции
РНК — рибонуклеиновая кислота
СЖПР - синдром жжения полости рта
СИЦ - стеклоиономерный цемент
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
СПАЦ - стеклополиалкенатмый цемент
СПИД - синдром приобретённого иммунодефицита человека
ФИП - функциональное избирательное прншлифовывание
ЦНС — центральная нервная система
ЦОГ - циклооксигеназа
ЭДТА этилендиметилтетрауксусная кислота
ЭЭИ — эндодонто-эндооссальные импланты
Т., — период полувыведения
Сп[' — максимальная концентрация
FD1 - Всемирная федерация стоматологов
PG простагландин
PDGF - тромбоцитарный фактор роста
Глава 1
Послевузовское и дополнительное профессиональное образование в системе подготовки стоматологических кадров
Начало реализации приоритетного национального проекта «Здоровье» накладывает на образовательные медицинские учреждения особую ответственность за подготовку кадров для амбулаторного эвена, в том числе и для сети стоматологических учреждении. Важнейшая составляющая ресурсного обеспечения здравоохранения — кадровый потенциал. Наличие кадров, их квалификация и распределение, условия деятельности, социальное благополучие, материально-техническое и технологическое обеспечение трудового процесса обусловливают должный уровень оказания медицинской помощи населению. Последнее десятилетие XX в. оставило России много нерешённых проблем, включая крайне неблагоприятную демографическую ситуацию: продолжительность жизни я России в среднем на 14 лет меньше, чем в Западной Европе. Уровень смертности превышает европейские показатели в 1,6 раза: с 1985 г. темп снижения рождаемости в 2 раза выше, чем в европейских странах: показатели здоровья детей в 2-3 раза ниже европейских.
Поданным Л.А. Бокерия (2007), численность врачей всех специальностей в Российской Федерации (РФ) достигает 688 тыс., обеспеченность врачами на 10 тыс. населения - 42,7. в то время как в Италии данный показатель составляет 27, Франции — 25, США 23, Германии — 21, Великобритании — 16, Японии — 14. В РФ врачей-стоматологов — 60.8 тыс., те. 8.8% общего числа врачей при общей численности стоматологических поликлиник бюджетных и хозрасчётных - 899.
В 2006 г. в ежегодном обращении Президента РФ к Федеральному собранию В.В. Путин обозначил современную демографическую ситуацию в России как ключевую проблему, представляющую угрозу для прогрессивного социально-экономического развития и национальной безопасности страны. Возросли показатели смерт-
носги населения, и том числе от предотвратимых факторов (болезни системы кровообращения, новообразования, Другие хронические неинфекционные болезни, травмы и отравления). Продолжительность жизни у больных с отягощённой хронической патологией, в странах Евросоюза равная 18-20 годам, в России не достигает и 7 лет. Наблюдаемые отклонения в здоровье населения обусловлены в основном сложным экономическим состоянием российского государства. Вместе с тем перспективы позитивных перемен в немалой степени зависят от того вклада, который может внести в общественное здоровье эффективное функционирование системы здравоохранения и социального развития.
Национальный проект «Здоровье», направленный на достижение результативной деятельности отрасли, предусматривает целевое совершенствование ресурсного обеспечения лечебно-профилактических учреждений в целом и в первую очередь его кадровой инфраструктуры как основного фактора в решении доступности, результативности и качества оказываемой медицинской помощи.
Основная проблема кадровой политики - недостаточный уровень финансирования, ведущий к низкой эффективности оказываемой медицинской помощи и неудовлетворительному качеству подготовки врачебного и сестринского персонала. Вместе с тем повышение образовательных знаний и практических навыков современных медицинских кадров, рациональное использование их потенциала системно влияет на иные значимые объёмные параметры здравоохранения: финансовые и производственные ресурсы. Врачей, в том числе и стоматологов, обучают в 47 медицинских вузах, общий выпуск врачей всех специальностей и фармацевтов равен в среднем 25 тыс, в год, из них врачей- стоматологов - более 3 тыс. Номенклатурный перечень профилей деятельности включает 125 специальностей, 7 из них - стоматологического профиля (в европейских странах — до 57).
Ежегодно в системе Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации более 180 тыс. врачей могут бесплатно повысить свою квалификацию в созданной сети учреждений последипломного образования, на факультетах усовершенствования врачей при медицинских вузах, а также на базе научно-исследовательских институтов и крупных учреждений практического здравоохранения. В процессе профессиональной деятельности врач может получить новую специальность через профессиональную переподготовку, предусмотренную номенклатурой специальностей, утверждённой Минздравсоцразвития России.
В 1970 г. Министерством здравоохранения СССР была создана номенклатура врачебных специальностей и номенклатура врачебных должностей, включавшая 51 специальность и 75 врачебных должностей (Приказ Министерства здравоохранения СССР от 04.05.1970 № 280). Профессиональная деятельность медицинских кадров системы здравоохранения основана в соответствии с разработанными правовыми, нормативными и директивными документами, предусматривающими обеспечение населения РФ врачебными, сестринскими кадрами с позиции много- аспектности выполняемых ими функций. В основу формирования новой номенклатуры положена трёхэтапная подготовка специалистов с сохранением преемственности в приобретении специальностей, наличием объективных и существенных признаков, устанавливающих, с одной стороны, связи между отдельными специальностями, и. с другой, отличия.
Получение специальности возможно при наличии диплома о высшем медицинском или фармацевтическом образовании и последующем обучении в интернатуре, клинической ординатуре, аспирантуре, а также в учреждениях системы дополнительного образования.
Первый этап: обучение в вузе, получение базовой специальности и квалификации по диплому.
Второй этап: обучение в интернатуре, ординатуре, аспирантуре (послевузовское образование), получение основной специальности.
Третий этап: обучение в ординатуре, аспирантуре или в учреждениях системы дополнительного образовании (профессиональная переподготовка), получение дополнительной специальности;
Иди этом базовая специальность — совокупность знаний, представлений, умении и навыков выпускника вуза по основным профессиональным ибразователь гым программам, обеспечивающим возможность профессиональной деятельности н иющетстаии с присвоенной квалификацией. В основу базовой специальное i n ■ ■: бы гь положены образовательные стандарты.
Ot пивная специальность — часть базовой специальности, в рамках которой они инд.ны, Ома предполагает получение более углублённых профессиональных знаний н сфере деятельности по профилю этой специальности.
Дополнительная специальность — часть основной специальности, предстан- пиющпя дальнейшее углубление знаний и умений в избранной узкой области про- фн । нонильной деятельности.
()< i киш он документ, регулирующий профессиональное обучение, — Конституция Г‘й. Ирш иная 12 декабря 1993 г. Статья 43 гарантирует общедоступность и бесила г ми п, । реднего профессионального образования, бесплатное получение высшего oCipiимя в государственных или муниципальных учреждениях на конкурсной и1 Р*Р устанавливает федеральные государственные образовательные стан- 1111 г < г поддерживает различные формы образования и самообразования.
ииьшы шконодательства РФ об охране здоровья граждан закрепляют право инн получивших высшее или среднее медицинское и фармацевтическое образо- и.ишг и,| шнятие медицинской и фармацевтической деятельностью: а на занятие ищн-дсленными видами деятельности — также сертификат специалиста и лицеи инн (статья 54 «Право на занятие медицинской и фармацевтической деятельно- । паи.. статья 56 «Право на занятие частной медицинской практикой»).
Многоуровневая подготовка по медицинским и фармацевтическим специ- ниим'1 им законодательно закреплена Федеральным законом от 19.07.1996 № 125-ФЗ «О высшем и послевузовском профессиональном образовании» В статье 6 - Ступени высшего профессионального образования, сроки и формы его получения» указано: «для лиц. освоивших образовательные программы высшего в шциш кого, высшего фармацевтического образования, основанием для занятия ими указанных должностей является первичная годичная послевузовская подго- итка (интернатура), подтверждаемая удостоверением установленного образца». (лмн же интерны (клинические ординаторы) в соответствии со статьей 18 того же Мыта становятся слушателями учреждений системы высшего и послевузовского профессионального образования. Их статус в части получения образовательных н ют приравнен к статусу студентов вуза соответствующей формы обучения.
Установлен порядок допуска к медицинской и фармацевтической деятельности и РФ лиц, получивших медицинскую и фармацевтическую подготовку в иностранных государствах (Постановление Правительства РФ от 07.02.1995 № 119 ■ О порядке допуска к медицинской и фармацевтической деятельности в Российской Федерации лиц, получивших медицинскую и фармацевтическую подготовку и иностранных государствах»). Организационно-распорядительными документами М3 РФ с 1995 г. запрещён приём на врачебные должности и должности среднего медицинского персонала лиц с немедицинским образованием.
Приказом М3 РФ от27.08.1999 № 337 «О номенклатуре специальностей в учреждениях здравоохранения» определён перечень врачебных и провизорских специальностей и установлены требования к подготовке специалистов здравоохранения. В соответствии с указанным Пциказом основную впачебную специальность можно получить, пройдя обучении’ и iinu-uHuj.Tirie, шршнптп готовит! ПОДГотоика), двух
вине XX в. интернатура была своего рода экспериментом и отдельных регионах страны. Ответственность за субординатуру возложили на вузы, в интернатуре на органы управления здравоохранением, а практическую реализацию на заведующих отделениями стационаров и поликлиник.
После внедрения государственного образовательного стандарта в высшей медицинской школе в 1995 г. субординатура была упразднена и интернатура стала первым этапом непрерывной послевузовской подготовки врачей. С начала 90-х годов к подготовке в интернатуре были подключены и учреждения последипломного образования в соответствии с Указанием М3 РФ от 02.08.1993 № 234-У «О расширении специализации врачей-интернов на базе факультетов усовершенствования врачей*. Подготовка в интернатуре стала одним из необходимых видов послевузовского обучения. Без неё выпускники с дипломом о высшем медицинском образовании не могли быть допущены к занятию профессиональной медицинской деятельностью.
В Письме М3 РФ от 21.01.2000 № 2510/584-32 руководителям органов управления здравоохранением и ректорам высших медицинских образовательных учреждений, медицинских академий последипломного образования, институтов усовершенствования врачей дано разъяснение относительно специальностей, по которым возможно проведение подготовки в интернатуре. Из всех стоматологических специальностей интернатуру рекомендовано проводить по специальности «стоматология*.
Поступление в интернатуру обязательно для выпускников всех факультетов медицинских вузов, если они не продолжили обучение в ординатуре или аспирантуре.
Таким образом, в нашей стране идёт формирование системы подготовки врачебных кадров, основанной на обязательном прохождении после окончания вуза интернатуры. Именно продолженное обучение выпускников медицинских вузов в интернатуре и клинической ординатуре должно стать основным направлением подготовки врачей-стоматологов.
в типовых учебных планах, разработанных в 1999 г. во Всероссийском учебнометодическом центре по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию, указана основная цель обучения в интернатуре — подготовка выпускников медицинских вузов к самостоятельному осуществлению первичной квалифицированной неспециализированной врачебной помощи, преимущественно в амбулаторно-поликлинических условиях. Врачей, закончивших интернатуру, допускают к работе в практическом здравоохранении или рекомендуют для поступления в клиническую ординатуру.
Большую часть времени интерны должны посвятить практической деятельности под контролем преподавателя либо старшего коллега, изучая основы диагностики наиболее распространённых заболеваний, получая необходимые прак- тические навыки.
Обучение в интернатуре должно подготовить выпускника вуза к самостоятель- ной практической деятельности в рамках квалификационных требований к основной специальности. Продолжительность обучения в интернатуре — 1 год. Основа для оценки готовности выпускника интернатуры к самостоятельной деятельности - экзамен, учитывающий квалификационную характеристику специальности в соответствии с Приказом М3 РФ от 21.07.1988 № 579 «Об утверждении квалификационных характеристик врачей специалистов». При условии сдачи экзамена врач-интерн получает удостоверение об окончании интернатуры и сертификат с указанием соответствующей специальности.
Клиническая ординатура. В пункте 3 Приказа М3 РФ от 17.02.1993 № 23 «Об утверждении Положения о клинической ординатуре* отмечена основная задача обучения врачей в клинической ординатуре: подготовка высококвалифи-
пнропанных специалистов дли самостоятельной работы н органах и учреждениях |Д|ШЖ1пхр1шения. Продолжитетьиость обучения и ординатуре от 2 до 5 лет по решению ученого сонета вуза с учетом специальности, по которой поводят обучение (Пип-ми М3 РФ ректорам медицинских вузов от 28.07.1993 № 16-8/386).
Интернатура и ординатура ставят общую цель, но решают разные задачи. Если прохождение интернатуры обеспечивает допуск к осуществлению врачебной деин п иоггп н рамках квалифицированной медицинской помощи, то после оконча- рдинатуры нрач должен обладай- необходимым уровнем знаний, умений и ппныкпк. позволяющих оказывать специализированную медицинскую помощь.
Подготовку в клинической ординатуре проводят в соответствии с учебными । । шимц. разработанными кафедральными коллективами вузов с учётом типовых нрпцимм обучения в ординатуре, подготовленных во Всероссийском учебномдпчегком центре по непрерывному медицинскому и фармацевтическому |)бр.1К)йанию и стандарта специалиста. В процессе обучения интерны и клини- чтиш ординаторы должны получить своеобразный допуск к выполнению стопических манипуляций на больных. В противном случае образовательное с чреж.|гпне не может гарантировать обеспечения у будущего специалиста необхо- лимого для практической деятельности уровня компетенции. Для преподавателей Кафедр педагогическую нагрузку при работе с интернами и клиническими ордина- трпми рассчитывают в соотношении 1:5. Подготовка в интернатуре и ординатуре п|иш.1 i тмзтолога должна обеспечить овладение выбранной медицинской спеии- нтынитью в полной мере.
г жт, щпо в РФ в интернатуре проходят обучение до 15 тыс. выпускников медиm вузов, в клинической ординатуре - более 4 тыс. специалистов, в аспиран- ivpr более 3,5 тыс.
I ь н ребность в специализации и усовершенствовании врачей в России возникал примерно в середине XIX в. В 1841 г. начало систематическому проведению |псц|ш;шных курсов повышения квалификации врачей в нашей стране положил ПИ Пирогов в Медико-хирургической академии. Там начали проводить курсы vi пиершенстнования знаний врачей как специальное мероприятие для поддержании необходимого уровня подготовки специалистов здравоохранения. В 1858 г. был создан «врачебный институт для усовершенствования в науках!» (по существу, пплз усовершенствования врачей). Первый самостоятельный институт для п чцтпования врачей в нашей стране и единственный в то время в мире - I ленинский институт (сейчас Санкт-Петербургская медицинская академия после- щшш>мнш'о образования) создан более 100 лет назад. В последующие годы был огкрыт целый ряд институтов и факультетов этого профиля.
i )днако государственная система усовершенствования врачей в России возникла XX в.
II настоящее время уже создана и действует государственная система повышения кнапификации, включающая сеть академий, институтов, факультетов и училищ. ( истсма последипломного образования состоит из послевузовского (интернатура, ир/инытура. аспирантура) и дополнительного (профессиональная переподготовка и повышение квалификации: специализация, усовершенствование) профессионального образования.
На протяжении более чем вековой истории старейшая в мире российская школа последипломного образования накопила большой опыт проведения занятий и троля знаний специалистов. Зарубежные коллеги всегда отмечали преимущество отечественной системы повышения квалификации специалистов. Это преимущество определяла, в частности, выработанная годами государственная программа подготовки и повышения квалификации врачей, в то время как в других странах последипломное усовершенствование специалистов носило, как правило, инициативный, индивидуальный характер.
Система повышения квалификации врачей-стоматологав (дополнительное медицинское образование) в РФ представлена семью учреждениями послевузовского образования, факультетами усовершенствования врачей при медицинских вузах, а также курсами информации и стажировки на базенаучно-исследовательских институтов и крупных учреждений практического здравоохранения.
Работу по повышению квалификации и профессиональной переподготовке врачей регулируют Минздравсоцразвития РФ и Федеральное агентство по здравоохранению (Росздрав), Головное учреждение — Российская медицинская академия 11 оследи пл ом ио го образо ван и я.
В нашей стране установлены единые требования к организации всех видов последипломного образования, единые сроки периодичности и продолжительности обучения. Используют единые (типовые) образовательные программы, утвержден единый порядок проверки знаний и единый образец документов о присвоении квалификации и об усовершенствовании врачей.
Этапы последипломной подготовки врачей (организованных форм обучения).
Специализация - прохождение интернатуры или ординатуры (послевузовское образование) по специальности широкого профиля (первичная специализация), а затем по более узкой специальности (вторичная специализация, дополнительное образование).
Повышение квалификации ■ - дальнейшее совершенствование профессиональных знаний и навыков:
общее усовершенствование - повышение квалификации по всем разделам специальности (согласно существующей законодательной базе повышение квалификации специалистов должно проходить не реже одного раза в 5 лет) длительностью от 144 учебных часов: при успешной сдаче экзамена врач- стоматолог получает свидетельство государственного образца;
тематическое усовершенствование — по отдельным избранным разделам специальности или актуальным вопросам (от 72 до 100 учебных часов); слушатели, выполнившие все требования учебного плана, получают соответствующий документ государственного образца — удостоверение о прохождении краткосрочного повышения квалификации или свидетельство о повышении квалификации для лиц, прошедших обучение по программе в объёме свыше 100 ч (Постановление Правительства РФ от 26.06.1995 № 610);
курсы информации или стажировки на базе научно-исследовательских институтов и крупных учреждений практического здравоохранения.
В процессе профессиональной деятельности любой врач-стоматолог может получить новую специальность, предусмотренную номенклатурой специально- стой, утверждённой Минздравсоцразвития России. Для этого необходимо пройти профессиональную переподготовку в объёме свыше 500 учебных часов в установленном порядке.
Согласно Приказу Министерства общего и профессионального образования от 18.06.1997 № 1221 профессиональную переподготовку проводят как длительное обучение учебным программам, необходимым специалисту для выполнения нового вида профессиональной деятельности. Форму и сроки обучения устанавливают в соответствии с целями обучения. Уровень образования специалистов, проходящих профессиональную переподготовку, должен быть не ниже уровня образования. требуемого для нового вида профессиональной деятельности. Освоение программ профессиональной переподготовки специалистов завершает обязательная итоговая аттестация (выпускная квалификационная работа, итоговый экзамен, междисциплинарный экзамен и др.). Слушатели, выполнившие все требования учебного плана, по решению аттестационной комиссии получают диплом о профессиональной перенодгошике по соответствующей специальности. Повышение
квалификации обозначено действующими нормативными и правовыми докумеи- ыми как право для специалистов и как обязанность по мере необходимости направлять работников на обучение, но не реже одного раза в 5 лет ■ для руково- щптнеи. Кроме того, повышение квалификации работников каждые 5 лет — одно и 1 требований, предъявляемых при выдаче лицензии на право ведения медицин- < кой деятельности.
Дли получения квалификационной категории при аттестации предварительного прохождения повышение квалификации не нужно, если у специалиста не прошёл t рок действия документа о дополнительном образовании.
11 < гиты* 54 Основ законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан от 22,07.1993 № 5487-1 указано, что право на занятие медицинской и фармацевтической деятельностью в РФ имеют лица с высшим или средним меди- гнт ним и фармацевтическим образованием в РФ, получившие диплом и специ- шание, а также сертификат специалиста и лицензию на осуществление медицинской или фармацевтической деятельности.
( <р гиф и кат специалиста выдают на основании послевузовского профессийi.iiom образования (аспирантура, ординатура), или дополнительного образо- п,шин (повышение квалификации, специализация), или проверочного испытания, щипюдамш'О комиссиями профессиональных медицинских и фармацевтических щиаций, по теории и практике избранной специальности, вопросам законода- ii 'ii-i ню л области охраны здоровья граждан.
Нрачи и период обучения а учреждениях государственной или муниципальной ни п'мы здравоохранения вправе работать в этих учреждениях под контролем mi "ini пи к кого персонала, несущего ответственность за их профессиональную под- шъ тку. t /гуденты высших и средних медицинских учебных заведений могут быть ии|ущгны к участию в оказании медицинской помощи гражданам в соответствии
ци Шраммами обучения и под контролем медицинского персонала в порядке, ■л га на в ливаемом М3 РФ.
Инна, па имеющие законченного высшего медицинского или фармацевтиче- гкнт образования, могут быть допущены к занятию медицинской или фарма- ||| г. кой деятельностью в должностях работников со средним медицинским пора 1Ш1.ШШ-М в порядке, устанавливаемом М3 РФ.
Врачи или провизоры, не работавшие по своей специальности более 5 лет, могут быть допущены к практической медицинской или фармацевтической деятельноих и прохождения переподготовки в соответствующих учебных заведениях и in и, основании проверочного испытания, проводимого комиссиями профессио- НИЛьных медицинских и фармацевтических ассоциаций.
ГаГиппики со средним медицинским или фармацевтическим образованием, не работавшие по своей специальности более 5 лет, могут быть допущены к практи- чп и iii медицинской или фармацевтической деятельности после подтверждения । писи квалификации в соответствующем учреждении государственной или муни- пни i u.iitiir системы здравоохранения либо на основании проверочного испытания. проводимого комиссиями профессиональных медицинских и фармацевтиче- i к их art оциаций.
Пицц, получившие медицинскую и фармацевтическую подготовку в иностран- ut.it государствах, могут быть допущены к медицинской или фармацевтической дсп пльпости после экзамена в соответствующих учебных заведениях РФ (в порядке, установленном Правительством РФ). А также после получения лицензии па осуществление медицинской или фармацевтической деятельности, если иное не предусмотрено международными договорами РФ.
Лица, незаконно занимающиеся медицинской и фармацевтической деятельност ью. несут уголовную ответственность в соответствии с законодательством РФ.
2424пост HV30BGK0I И ДОПОПШШЛЬНЩ UPWHiCMtWWIOI овразшдндо
24
24
Действующими положениями о системе повышения квалификации работников здравоохранения РФ предусмотрена по завершении обучения и сдачи квалификационного экзамена выдача слушателям сертификата специалиста или удостоверения установленного образца. Выдача иных государственных документов в системе повышения квалификации специалистов здравоохранения не предусмотрена.
Законом РФ *06 образовании» определено, что право на образова тельную деятельность получают образовательные учреждения различных организационноправовых форм и подчинённости, зарегистрированные органами местного самоуправления в заявительном порядке, имеющие соответствующую лицензию, выданную государственным органом управления образованием, и свидетельство о государственной аккредитации.
Большинство обучающих коммерческих медицинских учреждении и общественных объединений в настоящее время не имеют ни указанных лицензий, ни свидетельств о государственной аккредитации и поэтому не вправе заниматься образовательной деятельностью. Выдаваемые ими всевозможные сертификаты, удостоверения, дипломы и другие документы не обладают юридической силой и не могут стать основанием для выдачи специалистам здравоохранения и тем более лицам без медицинского образования лицензии на определённые виды медицинской и фармацевтической деятельности (Письмо М3 РФ от 21.01.1997 №2510/456-97-27).
НЕПРЕРЫВНОЕ МЕДИЦИНСКОЕ ОБРАЗОВАНИЕ ЗА РУБЕЖОМ
Последипломное медицинское образование в развитых странах проходит в рамках программ непрерывного медицинского образования [англ. continuous medical education (СМЕ)] и непрерывной профессиональной подготовки [англ, continuous professional development (CPD)|. Особенность CME/CPD ■ проведение обучения нс иод наблюдением преподавателя, а самостоятельно.
После завершения обучения врача в резидентуре или ординатуре наступает процесс последипломного образования, длящийся всю жизнь. Врачи регулярно изучают современную медицинскую литературу, проходят курсы медицинского образования, посещают медицинские конференции. Многие профессиональные журналы и специализированные медицинские сайты публикуют специально выделенные разделы (СМЕ) с учебными материалами. После освоения тем и ответов на контрольные вопросы можно получить «кредит» и соответствующий сертификат.
Больницы, лицензирующие коллегии, профессиональные медицинские общества требуют от врачей предоставления отчётов об их участии в различных видах последипломного образования.
Многие годы вузы вели борьбу за увеличение часов в программах обучения. В настоящее время общество интересуют не только часы, затраченные на обучение, по и приобретённые профессиональные знания и навыки.
В июне 1999 г. в Болонье (Италия) была подписана декларация, впоследствии названная Болонской. Она предусматривает создание к 2010 г. гармонизированного общеевропейского пространства высшего образования. На сегодняшний день в Болонский процесс вовлечено более 40 европейских стран. На конференции мини- ггров высшего образования европейских стран, проходившей в сентябре 2002 г. в Берлине, было принято решение о присоединении России к Болонской декларации. В 2003 г. Россия официально вошла в Болонский процесс.
Болонский процесс предусматривает решение нескольких основных задач:
v формирование системы зачётных единиц (кредитов);
-> создание единой системы, контролирующей качество образования (международная система аккредитации вузов), образовательных стандартов:
❖ введение единого общеевропейского приложения к диплому:
ППСПЕВ¥Зи#иМЛ: Л ДМ1ЛЛ1т!181Юпиг iirvwi^vnwnrv»».™*. V*, «*ww»«—. ww
> создание условий для свободного перемещения студентов и специалистов ииу- гри Бирины;
возможность перехода отдельных факультетов на двухступенчатую модель обучения - бакалавриат-магистратура.
Подписав Болонскую декларацию, Россия приняла на себя определённые обя- ытелыгва, В ближайшие годы вузы России, сохраняя лучшие традиции отече- сгненного образования, должны адаптировать свою систему подготовки кадров к европейской: развивать непрерывность образования, обеспечивать связь с наукой и повышать качество. Таким образом, Россия войдёт в единое европейское образо- патсльное пространство и отечественные дипломы будут признаны в европейских странах.
Одна из важнейших задач на этом пути - введение системы зачётных единиц (кредитов). В кредитах будут исчислять объём всех видов учебной работы. Кредиты это баллы, накапливаемые обучаемым в процессе образования. Кредиты можно считать своеобразным международным эквивалентом оценки образования. Кредиты отражают не только время, затраченное на обучение, но и j ш iv .1 ьтат обучения ■ освоение знаний и умений. Кредиты могут быть использованы i.i’i нс их типов обучения (как организованного, так и самостоятельного). Зачёт пре inion позволяет учащемуся в любой момент продолжить получение образова- фугой стране-участнице Болонского процесса.
Блсдгиш* системы зачётных единиц позволит накапливать кредиты не только в пулах, но и в системе последипломного образования с последующим их зачётом (например, при повторной сертификации).
Гаким образом, в РФ была создана и постоянно модернизируется система in прерывного профессионального образования, сохранившая и развивающая ivnmee. что было заложено в отечественной медицине и высшем медицинском образовании. Непрерывное профессиональное образование Сопутствует профес- i in шальной деятельности каждого врача, и стоматолога в том числе.
Глава 2
Организация терапевтической стоматологической помощи
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИСТОМАТОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ И ДЕЯТЕЛЬНОСТИСТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ В УСЛОВИЯХРЫНОЧНЫХ ОТНОШЕНИЙ
Согласно данным официальной медицинской статистики и до сих пор существующих представлений по числу обращений населений стоматологическая помощь стоит на втором месте после общетерапевтической помощи. В структуре же стоматологических вмешательств ведущее место принадлежит терапевтической помощи, поскольку кариес зубов поражает, согласно данным ВОЗ (Женева, 1995), от 70 до 100% населения (в зависимости от региона проживания и возраста обследованных).
Следует к тому же учитывать невысокую долговечность пломбировочных материалов, что зачастую ведёт к выпадению пломб и рецидивам кариозных поражений и требует порой неоднократного повторного лечения и реставрации ранее наложенных пломб.
Другая серьёзная проблема, не зависящая н значительной степени от стоматологов, — низкий уровень обращаемости населения за своевременной стоматологической помощью, В результате нередко пациенты приходят с запущенными случаями стоматологических заболеваний или с их осложнениями, требующими более длительных сроков лечения и трудозатрат медицинского персонала на их устранение. До последнего времени до конца не был преодолён существующий, к сожалению, в нашей стране менталитет населения, не способствующий профилактике стоматологической заболеваемости и своевременности обращаемости населения за терапев тической стоматологической помощью. Из-за несвоевременной обращаемости населения за стоматологической помощью до сих пор высока доля обращений по поводу пульпита и периодонтита. Причём из-за острой боли иногда лечение проводят в рабочее время, что наносит существенный ущерб экономике страны.
Организаторы стоматологической службы, безусловно, учитывают все вышеуказанные факторы. Более того, они постоянно пред-
ОРГАНИЗАЦИЯ ТЕРАПЕ11ТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛПЕИЧ! СКОЙ ПОМОЩИ 27 принимают попытки максимально обеспечить населению доступность стоматоло- ГИЧССКОЙ ПОМОЩИ.
С введением в действие Приказа от 25.01.19S8 № 50 «О переходе на новую системе учёта груда врачей стоматологического профиля и формы организации стоматологического приёма» вопросы нормирования претерпели значительные и !мснения в лучшую сторону. Сейчас согласно данным Приказа основополагающим является не количество сделанных к врачам посещений, а объём выпол- ш тми работы, выраженный в УЕТ. Если раньше (циркулярное Письмо от 07 02.1949 № 5/14) план работы каждого врача в день составлял 19 посещений и до 21 трудовой единицы, то в настоящее время количество посещений ограничи- ишт до 10- 12. При этом основной фактор нормативного плана - необходимость шипения врачом не менее 25 УЕТ в день при 5-дневной рабочей неделе.
Необходимо отслеживать отдалённые результаты проводимого лечения и 11>< питие стоматологического статуса населения в зависимости от проведенных ।-Hi.in.-профилактических мероприятий. Только такой подход может вывести отечественную терапевтическую стоматологию на качественно новый уровень. Голько тогда, когда врач будет заинтересован в конкретных результатах своего груда на протяжении всего времени работы с вверенной ему частью населения, пн ||\ ;нч заинтересован и в повышении его качества. При таких условиях у него пня стимул к переходу на превентивные методы лечения, внедрение мер м Дм .и тики стоматологических заболеваний среди населения, а критерием ключ пш ст работы будет сокращение обращаемости населения за стоматологи- чм кой помощью и проводимых лечебных манипуляций за счёт увеличения числа профилактических.
шидемиологических исследований крайне необходимы и при органи- |.| и и п всех видов амбулаторно-поликлинической стоматологической помощи, в . >м чщ ле терапевтической. Только с их помощью можно определять и рассчитать
। гонший объём санационной работы и трудозатраты на её выполнение. Они крайне необходимы для оценки всех промежуточных этапов внедрения профилак- игк < них программ, а также при подведении итогов этой работы.
lie lycnoHHo. для соблюдения вышеуказанного принципа организации труда щ иней-терапевтов необходимо обеспечить создание им оптимальных условий, ’и. к.ип н прежде всего обустройства рабочего места и создания необходимых |рпнюмических условий, включая обеспечение необходимым оборудованием. М(нгр|ы;ыми в соответствии с существующими нормативами (Приказ М3 СССР от 12.07.1984 № 670).
Ниир.н ы штатного нормирования ведущие в деятельности медицинских, в юм числе стоматологических учреждений. Действующими штатными нормативами 111рнказ М3 СССР О-11 10.10.1976 № 950) предусмотрено суммарно по 4,0 долж- и нравен терапевтического и хирургического стоматологического профиля нмбултпрно-паликлинических учреждений и 1,0 должности врачей-ортопедов. Mi и пи терством здравоохранения СССР в своё время была предусмотрена возможно. и, м гаповления индивидуальных штатных нормативов, что зафиксировано и Приклых от 1975 № 370. от 1977 № 1166 и от 1984 № 670. Однако указанной но 1мижн<п тью воспользовались лишь республики Прибалтики и ряд других тер- ритирнй.
I ha ле многочисленных эпидемиологических исследований, проведённых и 1960 1980 гг., было предложено идти по пути наращивания штатной численности стоматологических учреждений. В частности, предлагалось увеличить числен- нпсть врачей терапевтического и хирургического стоматологического профиля до 8 9. а врачей-ортопедов - до 1.5-2. Вместе с тем реальные возможности учебных заведений страны не в состоянии были обеспечить выпуск такого количества специалистов, к тому же на протяжении нескольких десятилетий (1950-1980 гп)
естественная убыль врачей стоматологического профиля превышала выпуски учебных заведений. Подобное положение обусловлено сложной демографической ситуацией, сложившемся в нашей стране после Великой Отечественной войны. Наблюдавшийся повсеместно процесс старения населения коснулся и стоматологических кадров. В результате лучший показатель обеспеченности стоматологическими кадрами, достигнутый к 1985 г. (4.6 врача в расчёте на 10 000 населения), всё равно отставал от действующих штатных нормативов. Однако прогресс в этом деле был намечен, поскольку Приказом М3 СССР от 10.12.1976 № 1166 были увеличены приёмы на стоматологические факультеты до 7,5 тысяч человек ежегодно. Тем иг менее указанный процесс шёл очень медленно, и с 1975 по 1985 г. обеспеченность врачебными кадрами возросла всего на 0.1 врачебной должности.' В настоящее время в Российской Федерации средняя обеспеченность врачебными кадрами стоматологического профиля составляет 4,5 врача в расчёте на 10 000 населения, по-прежнему существенно отставая от действующих штатных нормативов.
Согласно существующей концепции организации стоматологической службы (Леонтьев В.К., Шестаков В.Т.. 1991) и её социальной значимости государство по-прежнему берёт на себя основное бремя расходов по оказанию стоматологической помощи детскому населению. Определенные меры социальной защиты будут приняты и в отношении лиц пенсионного возраста с низкими доходами. В результате основной объём бюджетного финансирования будет направлен на оказание стоматологической помощи именно этим категориям населения, а также в определённой степени труженикам села.
Для остальных категорий населения предусмотрен смешанный тип финансирования: часть стоматологической помощи может оказываться по бюджету (так называемый гарантированный объём лечебно-хирургической помощи — в пределах I -3 посещений в год в среднем на 1 взрослого жителя), остальная часть — за счёт личных средств населения или предприятий. Вся ортопедическая помощь остаётся, как и прежде, платной.
Расходы на указанный объём бюджетной гарантированной стоматологической помощи покрывают также в значительной степени за счёт средств того же населения (работающего) путём взимания государством 3.6% из фонда его заработной платы и отчислений профсоюзных взносов и подоходного налога. Общая сумма удержаний превышает 15%.
Согласно существующей структуре стоматологических учреждений страны в современных условиях оптимальной следует считать следующую модель организации и оказания стоматологической помощи населению.
Основное звено государственной стоматологической службы в городах — городская (районная) стоматологическая поликлиника. С учётом мощности и пропускной способности поликлиники делят на ряд типов и категорий с определённым количеством врачебных должностей.
Детские стоматологические поликлиники должны оставаться на бюджете и финансироваться в основном из фондов государственного развития, хотя в учреждениях такого типа могут быть предусмотрены определённые платные услуги (в основном вводимые по желанию родителей обслуживаемых детей). Кроме того, для подобных подразделений возможно привлечение дополнительных денежных или иных материальных средств из различного рода спонсорских организаций, фондов и т.д.
Городская (районная) стоматологическая поликлиника
Финансируется частично из средств государственного бюджета. Указанные средства в основном выделяют на оказание минимально гарантированного объёма стоматологической помощи прикреплённому населению по обращаемости (преимущественное право юлжпы иметь малоимущие слои населения и пенсионеры).
ЦИАПИЛАЦПИ 1Г mill w ГТ’ It-wvwr vivm™.
Для шел категорий рабо та и шцч о населении. помимо чтою. должны быть мключены договоры с предприятиями и организациями на абонементное обслу- линяние сверх установленных лимитов.
Дополнителвтями источниками финансирования могут служить и яичные । рсш пы населения, расходуемые на платные услуги. К ним (помимо протезиро- н шин) <п носят лечение и удаление зубов (в том числе под наркозом), постановку пломб t и спил (.зона кием новейших пломбировочных материалов, а также сокращение сроков лечения (изготовления зубных протезов) и т.д.
Дли этого создают экономическую службу поликлиники (например, вводят должность заместителя главного врача по экономике и т.д.). Разработанный ею прейскурант па оказываемые данным учреждением платные услуги должен быть нынгнн'н на видном месте. Цены могут изменяться и индексироваться в зависима гп от темпов инфляции и иных факторов. Кроме того, объём платных услуг .можно расширять, за что назначают соответствующую таксу. К таковым относят । саж. физиотерапевтическое лечение, косметологические услуги и т.д.
I h। усмотрению трудового коллектива часть врачей могут обслуживать больных по бюджету, остальные (как правило, наиболееквалифицированные специалисты) ним шиться на хозрасчёте. При такой форме организации приёма все заработан- iu.li- средства поступают в общий фонд, после чего их распределяют между всеми ающими '[ленами коллектива согласно объёму и качеству выполненной ими раГяггы. Для этого вводят соответствующие коэффициенты. Кроме того, могут быть предусмотрены штрафные санкции (понижающие коэффициенты), которые \ in 1ы при окончательном подведении итогов.
! ^н-имущество подобной системы заключается в том, что есть стремление к
■ i । ершепствованию, поскольку лишь лучшие специалисты ведут хозрасчетный приём.
Нсдш татки:
» по истечении определённого времени это может привести к конфликтам в коллективе:
* уход малоквалифицированных врачей на работу и другие учреждения на должности с более высокой оплатой, а высококвалифицированных — в коммерческие структуры (кооперативы, частные стоматологические кабинеты).
При итором варианте возможен перевод всех врачей одновременно на формы Тпиджгпюго и хозрасчётного приёма (часть рабочего дня или в определённые дни ш-т"ш врач ведёт приём по бюджету, остальное время - по хозрасчёту'). При этом ■ । " ■ п.и I. соблюдена определённая пропорция указанных видов приёма, чтобы in ущемим прав малоимущего населения и ограничить тягу врачей к безудерж-
। pi ■ г; количества принимаемых хозрасчётных больных. Оптимальным сле- - 1 ' читать соотношение 50:50, причём его должна обязательно поддерживать -uno в отношении бюджетного приёма) и контролировать администрация, linn ini' правомерно при этом подсчитывать количество не только принятых боль- iii-i V но и выполненных при этом единиц трудоёмкости (Приказ Минздрава СССР от £5,01.1988 № 50).
Преимущество второго варианта состоит в том, что врачи находятся в равных VI пиниях. Оплата их труда напрямую зависит от количества и качества выполненной работы.
Недостатки второго варианта:
< трудности равного распределения бюджетного Приёма, поскольку больным предоставлено право выбора врача:
стремление врачей к преимущественному приёму больных по хозрасчёту; преждевременный износ оборудования и оснащения.
Третий вариант наиболее предпочтителен. Возможны подварианты.
• Определённая часть врачей (в основном наиболее квалифицированные и предпенсионного возраста) продолжают вести приём по бюджету, обеспечи-
3030
30
30
ОРГАНИЗАЦИЯ Л-РАПТШИНЮКОЙ СТОМАЮЛОГИЧЮКОИ ПОМОЩИ
вая стоматологической помощью преимущественно социально незащищённые группы населения.
Остальные врачи объединяются в арендный коллектив, который заключает с администрацией договор, предусматривающий определенные обязательства по обслуживанию населения стоматологической помощью (гарантированный объём, качество, культура обслуживания). В рамках этого предусмотрено как бесплатное обслуживание пенсионеров, так и платный приём. Администрация выделяет необходимое помещение, оборудование и оснащение, обеспечивает жизнедеятельность как самого арендного коллектива, так и всех вспомогательных служб. С последними у арендатора также складываются хозрасчётные и договорные отношения в случае взаимной потребности и заинтересованности (переход на так называемый внутрихозяйственный расчёт).
Преимущества.
❖ Дифференциация приёма.
4- Возможность отбора лучших врачей в арендный коллектив.
» Гарантия бесплатного лечения социально незащищённых слоёв населения. Недостатки.
о Постепенное расслоение коллектива.
❖ Отсутствие заинтересованности (в том числе материальной) у врачей бюджетной группы в самосовершенствовании.
• Всех врачей переводят на арендный подряд. Часть рабочего времени (определённые дни недели) врачи заняты приёмом бюджетных больных. Остальное время тратят на хозрасчётный приём.
Преимущества.
Все врачи находятся в равном исходном положении.
У всех врачей есть материальная заинтересованность в увеличении объёма и повышении качества работы (преимущественно на арендном приёме).
Появляются элементы конкуренции (борьба за каждого платного больного).
Происходит постепенная дифференциация врачей по уровню их квалификации.
Появляется стимул к самосовершенствованию у остальных врачей.
о Формируются рыночные отношения в выборе врачей пациентами, что соответствующим образом сказывается на уровне их оплаты.
Недостатки.
Стремление врачей к максимальному сокращению времени бюджетного приёма с целью экономии сил на хозрасчётный приём.
Погоня (особенно на первом этапе) за количеством платных пациентов, в связи с чем возможны конфликты в коллективе.
Преждевременный износ оборудования и оснащения.
Отсутствие у врачей стремления к улучшению материально-технической базы подразделения, поскольку заработанные средства расходуют в основном на зарплату.
Потребительское отношение к оборудованию и оснащению, поскольку они арендованы. В связи с этим отсутствует стремление к их сохранности (включая арендуемое помещение и всех основных фондов). Как правило, амортизационные отчисления настолько малочисленны, что не покрывают затраты учреждения на замену оборудования и его модернизацию.
Для устранения отмеченных выше недостатков оптимально акционирование собственности стоматологических поликлиник. Только при таком условии оборудование и оснащение, а также помещение приобретают настоящего хозяина и будут эксплуатирова ться более бережно. Однако следует учесть, что это возможно лишь при условии, что акционеры — члены данного коллектива. В случае приобре-
гиши контрольного пакета акций сторонними лицами или организациями вполне шнмпжно не только сокращение объёма стоматологической помощи населению, но даже её полное прекращение путём перепрофилирования учреждения, В дан- 1лш случае пострадают не только коллектив, но и население.
В настоящее время иные формы собственности (например, частная) в стома гочоги'кчких поликлиниках вряд ли возможны по следующим причинам. Ни первых, государство при всех экономических трудностях вряд ли будет распродавать свою собственность. Во-вторых, первоначальное накопление капи- г.ны и (трапе не достигло такой формы, которая позволяла бы выкупать целые учреждения. хотя в будущем это вполне возможно, равно как и привлечение |.1щ|>гжног0 капитала.
В акционирования свидетельствует и тот факт, что при такой форме гобг гшчшости в отличие от государственной существенно меняются принципы упрямеции подобным учреждением, когда коллективный разум значительно ткрящает возможности принятия не всегда верных и даже волюнтаристских решений Самое главное заключается в том, что при такой форме организации тшичсгик акционеров будет заботиться не столько о благополучии на сегод- ншнiinii день, сколько о перспективах и возможностях наращивания мощности подразделения, повышении уровня оказываемой стоматологической помощи । iii* г hi uno. её объёма и качества, В структуре экономических показателей учреж- деипя шачительный удельный вес приобретают личные средства акционеров. Гем ымым существенно повышаются возможности закупки нового оборудовании и оснащения. Кроме того, есть прямая заинтересованность персонала во вло- Ж1Ч1П11 личных средств в собственное учреждение, поскольку от этого во многом сип и уровень его заработной платы.
Хозрасчетная стоматологическая поликлиника
Тонне учреждения в наибольшей степени готовы к переходу на новые экономи- чш кие из ношения. Все виды лечения там, как известно, платные. Задача заклю- и опин и том. чтобы сделать данную службу рентабельной, но в то же время nut гупной для населения. К преимуществам учреждений данного типа относят иь же и то, что они могут оказывать стоматологическую помощь всем группам н к елеиия независимо от места жительства. Основная задача хозрасчетных учреж- повышение качества обслуживания и конкурентоспособности с другими стоматологическими учреждениями, что в настоящее время, пожалуй, единственный путь их самосохранения.
'Но касается форм существования, то их определяют по усмотрению трудо- |||но коллектива. Возможны как арендные отношения, так и акционирование. Ме кхопбра то, чтобы данные учреждения продолжали оставаться государственными. поскольку на них традиционно была ориентирована определённая и весьма । па чип льна я часть населения. Необходимо максимально использовать и рас- шнрят ь пи возможности. Оптимально, чтобы в каждом городе с числом жителей свыше 250 000 была хотя бы одна хозрасчётная стоматологическая поликлиника. )то, с одной стороны, повышает возможности населения в получении квалифицированной стоматологической помощи, а с другой — стимул к улучшению работы территориальных стоматологических учреждении. Имея возможность выбора, н.п едение предпочтёт лучшее учреждение. Проигравший же в конкурентной борь- iii1 пострадает, в том числе экономически.
Организация хозрасчётных стоматологических учреждений в современных условия* оправдана и по другим, чисто практическим соображениям. Дело в юм, что нередко наиболее квалифицированные врачи уходят из территориальных стоматологических учреждений в альтернативную сеть (кооперативы и зд.). lit ли была бы возможность перейти на работу в более престижное и высо-
коопличи1шемос госуднрс гтчшое учреждение, то, возможно, они и остались бы. Тем самым государственная стоматологическая служба сохранила бы свои кадры, на носпроилюдс гни которых не потребовалось бы столько времени, сил и средств.
Стоматологические отделения общих поликлиник
Специфика работы подобных подразделений, их прямая зависимость от администрации и всего коллектива тех медицинских учреждений, на территории которых они расположены, существенно сокращают возможность принятия самостоятельных решений. Однако если учесть, что и сами подобные учреждения сейчас находятся не в лучшем материальном положении, любые возможности получения дополнительного дохода ими. скорее всего, будут приветствоваться. Коллектив стоматологического отделения, реально взвесив свои возможности, вправе принять решение о переходе на аренду. Возможности же акционирования более ограничены и зависят от мнения всего трудового коллектива поликлиники, хотя и такой путь не исключён. Это более реально, если учреждение будет акционировано полностью.
В подобного типа стоматологических учреждениях важно соблюдать правильное соотношение бюджетного и хозрасчетного приёмов. По-видимому, больший крен должен быть сделан в них на бюджетный приём, а хозрасчётный не должен превышать 30- 40% в структуре оказываемой населению стоматологической помощи.
Стоматологические кабинеты, расположенные в городах
Стоматологические кабинеты высших и средних учебных заведений, промышленных и других предприятий, как правило, организованы базовыми стоматологическими поликлиниками. Часть кабинетов имеет самостоятельный статус, находясь, например, в составе медико-санитарных частей, санаторно-курортных учреждений, различных ведомств и т.д. В зависимости от специфики подчинения нужно выбирать и тактику в их отношении. При этом, безусловно, необходима ориентация на базовое подразделение. Вместе с тем следует учитывать, что в функциональном отношении стоматологические кабинеты всё же представляют собой самостоятельные подразделения, причём подчас мало контролируемые даже со стороны базовых учреждений. В связи с этим целесообразно не только сдавать их в аренду или акционировать, но и продавать в частную собственность. При этом достигают двойного эффекта: повышают объём и качество оказываемой стоматологической помощи и расширяют возможности переоснащения. Часть расходов может взять на себя предприятие или учреждение, на территории которого расположен тот или иной кабинет, заключив договор с персоналом кабинета на стоматологическое обслуживание своих сотрудников. Эти средства частично или полностью могут покрывать расходы на бесплатное лечение. Те предприятия, которые имеют собственные стоматологические кабинеты и содержат их медицинский персонал, сами вправе решать их судьбу.
Стоматологические кабинеты, расположенные в сельской местности
Аналогичный подход может быть применён и к сельским стоматологическим кабинетам. Определённые расходы могут взять на себя коллективные хозяйства, создаваемые акционерные общества или товарищества по совместной обработке земли. В случае полного взятия стоматологических кабинетов на баланс и собственный бюджет они должны заботиться не только об оснащении кабинета необходимым оборудованием, но и выплачивать заработную плату персоналу. При этом могут быть предусмотрены и определённые льготы (выделение сельхозпродуктов. доплаты и т.д.).
В случае отсутствия такой возможности, пожалуй, единственный путь сохранения сельских стоматологических кабинетов — перевод их на хозрасчёт и самофинансирование. Положительный опыт в этом отношении уже есть, в частности.
и Свердловской области. Возможны также псе варианты, связанные с передачей кабинетов и аренду, акционирование или даже продажа их в частную собственность. Решение об этом должны принимать местная ассоциация стоматологов и территориальная администрация.
Стоматологические отделения центральных районных больниц
Финансирование подобных подразделетпт нужно будет осуществлять в значи- || 'и.пни степени за счёт государственного бюджета, однако это не означает отказа m возможности их перехода (частично или полностью) на условия хозрасчёта или преидного подряда. В каждом конкретном случае вопрос должен решать трудовой коллектив с учётом сложившейся ситуации.
Мри переходе на арендные отношения условия и порядок организации в целом । оогне гствуют таковым в городе. В то же время им может быть присуща опреде- иёниая специфика, связанная с условиями сельской местности. Так, в ряде случаев руководители коллективных хозяйств могут выделять дополнительные ассигновании для поддержания деятельности подобных подразделений при условии эффек пости их работы по оздоровлению тружеников сельского хозяйства. Подобные и шимсотмошения могут быть оформлены в виде договоров о содружестве с обо- 1Н.1чепием обязательств обеих сторон.
I 1ким образом, стоматологические подразделения, находящиеся в сельской мп гиости. могут быть как на бюджете, так и на смешанной форме финансировании (бюджет + дополнительные средства, добровольно вносимые коллектив- ||| 1ми и фермерскими хозяйствами, другими учреждениями и частными лицами). Ни |можиы также, но в более ограниченном объёме, чем в городах, поиски перехода па хозрасчётные отношения. Однако следует ожидать, что государство (осо- пеино в ближайшие годы) будет заинтересовано в сохранении бюджетной стома- го логической службы на селе.
Передвижная стоматологическая служба
Как правило, такую службу формируют на базе областных стоматологических in ■ шк шпик, она в основном призвана оказывать стоматологическую помощь сель- । кому населению. Подобные подразделения выезжают в отдалённые сёла, где стома- гожи ический кабинет отсутствует или помощь оказывают в недостаточном объёме.
И п.к тошнее время, когда наблюдают резкое подорожание техники, горюче- । мп ючпых материалов и тщ., передвижная стоматологическая служба становится иодчж VI1ЫТОШЮЙ и в ряде с лучаев прекращает существование. В связи с этим перевод it из хозрасчётную основу — единственная мера, обеспечивающая её выживание.
I i in раньше штаты подобных подразделений набирали, как правило, из числа in грудников областной стоматологической поликлиники (или эти сотрудники выезжали в район поочерёдно по графику), то сейчас они могут быть укомплектованы также из числа желающих, в том числе на конкурсной основе. Созданный таким путем арендный коллектив (возможно, из числа лиц, ранее потерявших работу) может взять в аренду автотранспорт, стоматологическое оборудование и по договору приступить к работе.
Решение всех вопросов, связанных с ремонтом техники, приобретением запасных частей, бензина, при таких условиях может быть возложено на арендный коллектив. Последний в свою очередь заинтересован в увеличении объёма работ, чтобы использовать заработанные средства на возмещение этих расходов. При такой организации наблюдают общую заинтересованность: для областной стоматологической поликлиники - отсутствие заботы о приходящей в негодность технике и необходимости организации стоматологической помощи в труднодоступных сельских районах, а для арендного коллектива - возможность заработать путем получения автотранспорта для охвата большой части населения платной
ггомагологнчегкой ПОМОЩЬЮ. Гем самым на геле также реалн |уют рыночные принципы: каждый сельский житель вправе выбирать место получения стоматологической помощи, в том числе на бесплатной или платной основе.
С учётом материального положения большей части сельского населения передвижная стоматологическая служба также может находиться на смешанной форме финансирования (бюджет + хозрасчёт). Кроме того, определённые средства на её содержание могут выделять те хозяйства, на территории которых она работает. Тогда социально незащищённые труппы сельского населения могут получать, как и прежде, бесплатную стоматологическую помощь (кроме ортопедической). Необходимые для этого средства выделяют из фонда социального развития либо из других источников финансирования. Указанные средства поступают на счёт арендного коллектива передвижной стоматологической установки согласно объёму выполненной врачами работы в соответствии с действующими тарифами. Подобные взаимоотношения оформляют соответствующим договором, имеющим как юридическую, так и финансовую силу. В него вносят соответствующие коррективы по мере надобности или желания той или иной из сторон. Расторжение договора также оформляют в установленном порядке при исключении взаимных претензий. В случае наличия таковых дело передают в суд.
Передвижную стоматологическую службу можно использовать и в ином направлении. Например, в городах при обслуживании работников промышленных предприятий. а также для проведения санации детского населения. В этом случае на неё распространяются все изложенные выше положения, касающиеся городских стоматологических учреждений. В результате она может работать как на бюджетной основе (при обслуживании детей), так и на хозрасчёте (при обслуживании взрослых). Возможны также смешанные формы финансирования. В связи с этим следует отметить ещё одну важную возможность рационального использования передвижной стоматологической службы, а именно организацию и проведение с её помощью профилактики стоматологических заболеваний среди различных слоёв населения.
Таким образом, принципы организации и оказания стоматологической помощи городскому и сельскому населению в современных экономических условиях лишь в общих чертах отражают положения предложенной концепции, основные разделы которой базируются на реальных условиях существования большинства стоматологических учреждений, на изучении и обобщении накопленного в этом отношении опыта по всей стране. Безусловно, они нуждаются в детализации и более углублённой проработке по каждому из указанных разделов.
По-видимому. в современных условиях следует объединить все государственные и многочисленные частные стоматологические учреждения в единое целое с целью исключить их разобщённость. Важную роль в этом должны сыграть Ассоциация стоматологов (Общероссийская), а также М3 РФ. Это позволит лучше использовать сеть и кадры стоматологических учреждений страны, повысить их отдачу. Основная задача в современных условиях - обеспечить выживание государственных стоматологических учреждений в сложных экономических условиях при сохранении их роли в оказании стоматологической помощи населению.
Постепенный переход от централизованного управления и финансирования к региональному даёт возможность государственным стоматологическим учреждениям получать дополнительные источники финансирования, например из регионального бюджета. Не исключены и иные возможности, в частности, за счёт различного рода спонсорских организаций, фондов, церкви и т.д. Основным источником финансирования государственных стоматологических учреждений может стать муниципальный бюджет, а также финансовые отчисления со стороны местной ассоциации стоматологов.
Необходима предоставить стоматологическим учреждениям максимальные ни тможносТИ пи выбору пути собственного развитии. Именно трудовой коллектив и никто другой должен решать свою судьбу.
ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ УЧРЕЖДЕНИЙ В УСЛОВИЯХ РЫНОЧНОЙ экономики
Переход на рыночные отношения потребовал пересмотра многих принци- деятельности медицинских, в том числе и стоматологических учреждений. ( нематологические учреждения вынуждены переходить на оказание платных медицинских услуг. Приказом М3 РФ от 06.08.1996 № 312 было разрешено стома- го логическим учреждениям переходить на платные медицинские услуги в случае недш татка бюджетного финансирования.
Основная задача государственных стоматологических учреждений по-прежнему । осп шт в оказании максимального объёма бесплатной стоматологической помощи шн । ii'iiino. Поэтому объёмы платных медицинских услуг не должны превышать и любом стоматологическом учреждении 40-50% общего объёма оказываемой hi и к1 нию стоматологической помощи.
НОРМАТИВНЫЕ ДОКУМЕНТЫ, РЕГЛАМЕНТИРУЮЩИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ МЕДИЦИНСКИХ, В ТОМ ЧИСЛЕ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ, УЧРЕЖДЕНИЙ
( пгласно Постановлению Правительства РФ от 14.02.2003 № 101 нрач- । т<iM.i । олог терапевт, а также зубной врач, работающий на этой должности, должны iimiti, сокращённую 33-часовую рабочую неделю (Приложение 1, см. .л)_
В Приложении 2 (см. <•’) отражены приказы М3 РФ и извлечения из приказов, pci цементирующие деятельность медицинских, в том числе и стоматологических, u" i щний в условиях рыночной экономики. В выдержках из приказов представлены:
п< щадок допуска к осуществлению профессиональной (медицинской и фармацевтической) деятельности;
■ разряды оплаты труда Единой тарифной сетки по должностям работников здравоохранения РФ;
m ранги рованный перечень видов стоматологической помощи (базовая программа). финансируемой из средств бюджетов, выделяемых на здравоохранение;
примерный перечень медицинских услуг, оказываемых за счёт государственных общественных организаций и других хозяйствующих субъектов с любыми формами собственности, а также личных средств граждан.
Криме того, приведены полные тексты следующих приказов:
«Об организации работы стоматологических учреждений в новых экономических условиях хозяйствования» (Приказ Минздравмедпрома России от 06.08.1996 № 312);
О введении специальности «Стоматология профилактическая» (Приказ М3 РФ от 06.02.2001 № 33);
О введении изменений в Приказ М3 РФ от 27.08.1999 № 337 «О номенкла- rvре специальностей учреждений здравоохранения Российской Федерации» (извлечение из Приказа Минздравсоцразвития России от 20.08.2007 № 553).
СОВРЕМЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯСТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРИЁМА
Организация труда и профессиональных коммуникаций в стоматологии это условия, когда стоматологическая команда (в первую очередь врач-стоматолог) может в той или иной степени реализовать свои знания и навыки па врачебном приёме. Прошло время средневекового «заговаривания зубов». когда мерилом
ycuex.i щычщщщю искусстве было снятие чеихоэмационпдъиого напряжения больного на фоне острой зубной боли. Современная стоматология - синтез науки, искусства и ремесла, а поэтому организация рабочего пространства. его оснащение, правильное расписание работы, алгоритмы взаимодействия (включай элементы задействования искусственного интеллекта компьютеризация и т.д.) встают на уровень обязательных требований. Вопросы организации стоматологической помощи всегда были в центре внимания отечественного здравоохранения. Особую актуальность они приобретали в период становления рыночных отношений. поскольку вполне очевидно возникает проблема поиска путей повышения производительности труда врачей-стоматологов (Леонтьев В.К.. 1996,1997). Если до 90-х годов данную задачу решали путём увеличения численности врачей, то сегодня данный путь выглядит малоперспективньгм. Это связано с сокращением реального финансирования стоматологической помощи со стороны государственных структур.
В настоящее время амбулаторную стоматологическую помощь в стране оказывают следующие учреждения:
❖ специализированные стоматологические поликлиники:
4 стоматологические отделения в общемедицинских учреждениях:
4 стоматологические кабинеты;
4 негосударственные стоматологические поликлиники, отделения и кабинеты.
Основной структурой по-прежнему остаются поликлиники, которые, несмотря на увеличивающийся отток специалистов в негосударственный стоматологический сектор, в ближайшие годы будут выполнять всё же наибольший объём стоматологической помощи населению страны. Это связано со следующими причинами:
4- общее стремление государства к централизации;
4 облегченность государственного управления и контроля (в том числе финансового);
о относительная дешевизна за счёт централизованных затрат на диагностическое, стерилизационное, физиотерапевтическое оборудование:
4 возможность административного контроля над качеством лечения;
4 возможность для более быстрого обучения врачей (контакт «наставник - обучаемый»).
При этом стоматологические поликлиники как крупные организации имеют значительные недостатки, носящие, как правило, универсальный характер:
4 невозможность пациента выбрать наиболее опытного врача (зависимость от регистратуры);
4- частое отсутствие персонального сервиса для пациентов:
4 значительные издержки на содержание зданий и сооружений;
4 стремление государства к равномерному финансированию поликлиник (независимо от уровня применяемых технологий);
4 отдалённость от мест проживания граждан (особо актуально для местностей с холодным климатом):
4 недостаток высококвалифицированных, а в последние годы — даже рядовых специалистов.
Однако, несмотря на эти недостатки, следует признать, что:
4 поликлиники существуют фактически (их в целом по стране более 1 000):
4 большинство стоматологических кадров страны сосредоточены в поликлиниках;
4 поликлиника - наиболее выгодная организационная форма врачебной помощи для стран со слабой экономикой;
4 облегчён административный контроль государства над стоматологической службой;
4 облегчён сбор данных медицинской статистики.
Нехватка квалифицированных врачебных кадров стала проблемой как для । осударс гневных учреждений, так и дли коммерческих структур. Дело в том, что, работая в rot у дарственном учреждении. стоматйИОГ на фоне слабого материально технического обеспечении не в состоянии полноценно следовать новым медицинским технологиям, и он стремится работать в коммерческой структуре, которая । ямогтоитсльно занимается вопросами снабжения, где он может полноценно реализовать себя как специалист. Более того, мнение высококвалифицированного врача в небольших коллективах более весомо в определении лечебных доктрин, в допросах выбора медицинских технологий, закупок медицинских изделий, кжарпи и т.д. Не последнее значение имеют и вопросы материального вознаграждения rm результатам труда.
Несмотря на наметившийся прорыв в области стоматологической информа- шкп основное поле обмена информацией - федеральные съезды и симпозиумы ри и опальных стоматологических ассоциаций. Государство в информационном обмене ограничивается оттачиванием взаимоотношений между учреждениями- и нолнителями, Фондом обязательного медицинского страхования (ФОМС). Го, ыратшдзором, Роспотребнадзором, страховыми компаниями и т.д. В той или иi степени регламенты взаимоотношений прописаны решениемгосударственных и и анов, но при отсутствии регулирующих документов организационные моменты проипзглашаются в виде рекомендаций решениями Совета Стоматологической ассоциации России (СтАР) (например, рекомендации СтАР по эндодонтическому печению). Члены Совета СтАР, как профессионалы, находясь ближе к потребно- । । им । пециальиости. нежели представители власти, часто высказываются в пользу юной модели, когда Стоматологическая ассоциация выдвигает новые концепции opi знизационноготипа, а государственные органы, согласовывая их сзаинтерсси- нанными ведомствами (Минэкономики и развития, Госкомтруд. Роспотребндзор, Potидраннадзор, Росстандарт и др.), разрешают их внедрение.
Н некоторых странах (США, Германия и др.) организационные решения профессиональных ассоциаций государственные структуры учитывают более либерально. Это связано с тем, что система оказания стоматологической помощи ни' едению в таких странах основана на частной форме собственности, т.с. ин удэрстно не в ответе за те требования к оснащению клиник, кабинетов, кры<- разрабатывает ассоциация стоматологов. Наивысший общественный профстп жальный орган стоматологов в мире — FD1 (Всемирная федерация йимшплонш), а в Европе — её региональная организация ERO. Резолюции. I ■ ьн принимает FDI на заседаниях своих Генеральных ассамблей, имеют 1Н1Ц1 профессионального стандарта для многих стран. Как правило, все пн рггиииши опубликованы в Интернете на сайте www.filiworldenial.org. Россия и II Н и pi ^ставлена СтАР с правом решающего голоса с 1995 г., в ERO/FDI - IW6 г Ежегодно формируют делегации российских стоматологов для учаio Несмирном съезде стоматологов и Пленарном заседании ERO/FDI. Впиой 2007 г. в Москве прошёл 1-й общеевропейский конгресс стоматологов. Иититеииный вклад в международное сотрудничество со стороны России в ризные годы внесли В,Ф. Рудько (почётный стоматолог FDI), Г.Н. Пахомов (ру конодитель стоматологического отдела ВОЗ), В.К, Леонтьев (Президент СтАР |'Ю6 2006 it.), В.В. Садовский (член Правления ERO/FDI), С.А. Рабинович (прорек гор по международным делам Московского государственного медико- । гиматологического университета (МГМСУ)| и др.
В Российской федерации центра линованная организация стоматологической помощи населению складывается из нескольких ступеней государственного регулирования:
» участие в законотворческом процессе на государственном уровне (законы, указы);
о издание приказов, норм и правил оказания стоматологоической помощи на уровне министерств, государственных комитетов, фондов, агенств и ведомств:
❖ участие в регулировании образовательных стандартов и программ повышения квалификации специалистов стоматологических и смежных профессий;
❖ согласование и координация различных государственных органов на разрешительном этапе (лицензирование, аккредитация);
❖ контроль над исполнением действующей норм и правил в зависимости от формы собственности или ведомственной принадлежности конкретного обладателя лицензии.
Следует знать, что претендент на получение лицензии на право занятия стоматологической помощью на территории РФ (но с привязкой к конкретному адресу) должен:
❖ знать документы, регламентирующие деятельность обладателя лицензии;
» исполнять нормативы, имеющие отношение к основам медицинских знаний и смежным специальностям, конкретно к стоматологическим специальностям, нормам законов федерального и муниципального действия («Основы законодательства Российской Федерации об охране здоровья граждан». Закон «О защите прав потребителей» и др.);
сорганизовать классификацию участников будущего лечебно-профилактического и бизнес-процесса;
С нести моральную и гражданско-правовую ответственность за свои действия (или бездействия) перед пациентами и обществом в целом.
Данной теме посвящены многочисленные сборники и своды законов и комментариев, поэтому в настоящей главе затронуты наиболее важные организационные технологии, имеющие непосредственное отношение к организации стоматологического приёма. Вопросы кадрового обеспечения специальности, вопросы нормирования труда персонала, учёта, отчётности и организации службы в целом также остаются актуальными.
Многолетние исследования авторов побудили к написанию данной главы, в которой не только обобщён мировой опыт, но также сделана попытка адаптировать оправдавшие себя технологии к условиям отечественной стоматологии.
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ВСПОМОГАТЕЛЬНОГО ПЕРСОНАЛА
Задача повышения производительности труда врача-стоматолога по-прежнему актуальна во всех странах мира. Её решают в различных направлениях, прежде всего путём оснащения рабочего места современным оборудованием, высокотехнологичными установками, высококачественным инструментарием и т.д. Важнейшее значение придают внедрению новейших методик и технологий, позволяющих свести к минимуму неоправданные затраты времени. Последнее решают использованием достижений науки эргономики. Тем не менее значительный резерв в повышении производительности труда стоматолога, который до сего времени мало используют в нашей стране, лежит в совершенствовании организации самого стоматологического приёма, а также в использовании вспомогательного персонала. И если практически во всех стоматологических учреждениях страны врачам стоматологического профиля помогают медицинские сёстры, зачастую специально обученные, то помощники стоматолога и гигиенисты крайне редки, а должности ассистента стоматолога до сих пор не предусмотрено в номенклатуре медицинских специальностей, поэтому фактически функции этих специалистов вынуждены выполнять медицинские сёстры или врачи-интерны.
Практически до сих пор в структуре стоматологических учреждений нет и таких специалистов, как менеджер. Однако указанная должность крайне необходима в современных условиях - в период адаптации к рынку стоматологических услуг.
По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международной федерации стоматологов (FD1), в 70-х годах па каждого стоматолога приходилось вспомогательного персонала (без зубных техников и санитарок) в ФРГ - 1,28, в Англии ■ 1,19, Норвегии — 1.02. В Соединённых штатах Америки (США) каждому стоматологу в работе помогает в среднем 1,3 помощника, в том числе около 2% драчей пользуются услугами трех помощников и 10% имеют по два помощника. Даже при этом в США недостачу во вспомогательном персонале определяют на , ровне 30-40%, предполагая оптимальным соотношение вспомогательного персо- 1,.1 ы и стоматологов как 3:1 или. что предпочпггельнее, как 4:1. В настоящее время гакой уровень достигнут в Швеции.
I [редлагая различные варианты соотношения стоматологов и вспомогательного пг|шла, большинство исследователей единодушны в том, что стоматологу в его работе должен помогать как минимум один помощник, не считая зубных техни- ыш и санитарок. Такого же мнения придерживалась и ВОЗ ещё в 60-х годах XX и. (WHO, Techn, Rep. Ser., 1966, 298). В то же время простое количественное увели- чеши ш ппмогательного персонала само по себе не может существенно повысить .ффш, гивность работы стоматологов. Существует прямая зависимость эффек- гипности работы врача от квалификации вспомогательного персонала, т.е. от ; (ниши его подготовки. Эксперты ВОЗ в одном из своих докладов рекомендовали ■■ к ши, внимание подготовке высококвалифицированного вспомогательного
ищи ина Ча. работа которого под непосредственным руководством и наблюдением 1тматлога позволит значительно увеличить объём помощи» (WHO. Techn. Rep мч 1962.244).
И п.нтояшее время во всём мире существует около 30 типов стоматологического ш-ришала. Особенно широкое распространение они получили в скандинавских, -ап щноевропейских, латиноамериканских странах, а также в Канаде. Новой ||чшпдии. Австралии, США. Тайланде и Японии. Несмотря на разнообразие типов п отбенно названий этих профессий, всех их по характеру деятельности можно ; i щг шть на две группы:
■ ныиолняющие лечебно-профилактические манипуляции в полости рта больного (Operating Dental Auxiliaries')-, помогающие стоматологу осуществлять лечебно-профилактическую работу, 1г । не имеющие прямого доступа к полости рта больного (Non Operating Dental Auxiliaries).
К первой относят стоматологических гигиенистов (Dental Hygienist) и школьных и оных сестёр (School Dental Nurse). Эти специалисты есть примерно в 50 странах мири.
игрой группе относят ассистентов стоматолога (Dental Assistant), или. как их миг называют, прикресельных ассистентов (Chairside Assistant). Представители ниц прпфеч сии работают практически во всех странах мира. К этой группе можно ттч гн и медицинских сестёр, работающих в амбулаторных стоматологических учреждениях нашей страны. Однако их число крайне незначительно. Согласно чшерагерным данным подготовка вспомогательного стоматологического nepco- nau.i in рубежом длится от одного года (и даже от трёх месяцев) до четырёх ле г. Рншчие в сроках подготовки объясняют разной квалификацией выпускаемых ынчпшлистов, а также уровнем организации стоматологической помощи в конкретной стране.
В последние гады наметилась явная тенденция к расширению функции вспомш а । гиыюго персонала за счёт передачи им некоторых функций врачей-етоматологов. Гак, по данным Т.Н. Held и J.H. Bair, которые провели опрос 37% стоматологов американской армии, большинство специалистов высказались за передачу вспомогательному персоналу 24 манипуляций из 53, предлагаемых анкетой и выполняемых и настоящее время стоматологами. Анкетируемые оставили бы за сто-
ниunmuMRurm । r r нпмнитпжои l iumaiuiiui vntcKiJU ПОМОЩИ
матологами лечение каналам, проявление рентгеноскопии, удаление постоянных зубов, наложение швов, а также диаиюпику заболеваний и планирование лечения. При этом существует мнение, что необходимо чёткое разграничение функций помощников и стоматологов. Например, руководитель отдела ВОЗ по подготовке и работе вспомогательного персонала доктор Sharon, давая определение понятия *помощник стоматолога», указывала, что эта «специалисты, имеющие специальную подготовку к выполнению ограниченного и строго определённого ряда процедур в полости рта больного». По мнению W.E. Brown, на помощника стоматолога можно возложить наложение пломбы на подготовленную стоматологом полость, снятие слепков.
Определяющее значение вспомогательного персонала состоит в том, что он высвобождает время стоматолога на более сложные процедуры, требующие высокой квалификации. Этого мнения придерживается большинство авторов. Исследования показали, что стоматологи тратят на выполнение вспомогательных манипуляций, которые можно передать медицинским сёстрам, в среднем от 25 до 40% своего рабочего времени. Это в значительной мере отражается на показателях работы стоматологических учреждений. В то же время рациональная работа вспомогательного персонала позволяет повысить производительность труда стоматологов на 40-60% по анализу большинства зарубежных публикаций. При этом повышают качество работы как стоматолога, так и его помощника. Например, Р.Е. Ham mens, H.G. Jymison установили, что опытньгй вспомогательный персонал подчас выполняет некоторые функции стоматологов гораздо лучше, чем студенты стоматологических факультетов выпускного курса.
Экономия времени врача
Установлено, что есть ряд манипуляций, которые могут быть оценены одинаково. К ним относят переход врача для мытья рук к умывальнику (5 с), мытьё рук (30 с) и переход от умывальника к креслу (5 с). По всем остальным манипуляциям, отражённым в таблице, как показал хронометраж, врач тратит время только на традиционном виде приёма. При этом суммарная потеря его рабочего времени на непроизводительные затраты составляет на традиционном приёме в пределах 12,3 мин, а на приёме с ассистентом — 0,5 мин.
Таким образом, средняя экономия рабочего времени только на этих манипуляциях достигает ! 1,8 мин.
Таблица 2-1. Затраты рабочего времени стоматолога на некоторые манипуляции и движения во время приёма пациентов
Движения врача, с
Традиционный приём
Приём с ассистентом «в четыре руки»
Переход от кресла к умывальнику
5
5
Процедура мытья рук
30
30
Переход от умывальника к креслу
5
5
Манипуляции с креслом (подъём и т.д.|
11
0
Накрывание пациента салфеткой
4
0
Настройка светильника
5
0
Ожидание сплёвывания пациента в плевательницу (е среднем за-прием одного пациента)
180
0
Проведение аппликационной анестезии
60
0
Ожидание эффекта инъекционной анестезии
300
0
Окончание габл, 2-I
Замешивание прокладочного материала и высушивание кариозной полости
30
0
З.мешиаание и внесение пломбировочного материала
45
0
Рекомендации, повторное назначение
60
8
Итого
745
48
Как хорошо видно, это немалые потери. Для их исключения в современных условиях врач старается восполнить их путём приёма другого больного, однако пи не всегда получается, поэтому принцип работы «в четыре руки» выгоден и в н ипомическом отношении, и прежде всего с позиции сокращения неоправданных in р.п времени квалифицированного врачебного персонала. При условии, что на ■ it инн у врача в современных условиях в день в среднем находятся 10 пациен- нш икая экономия рабочего времени в смену может достичь практически 2 ч, а и месяц 43.1 ч.
к,, и, с щ)емя трудовой деятельности врач-стоматолог может сэкономить 18 972 ч, нин Чь? рабочих дня, или 13,1 года. Таким образом, суммарная экономия его р.п НРЫ1 о времени при работе с ассистентом может достигать 32.7%.
I'.. I' т.н не изложенное доказывает несомненные преимущества (в том числе экопч-кого плана) работы врача с помощником. Нетрудно представить, какие нншомические выгоды сулит внедрение данной системы в масштабах всей страны. >т может высвободить врачей от неквалифицированной работы и направить их усилия на выполнение основных лечебных манипуляций.
Кроме экономии времени, современный приём практически невозможно вести । и' । act игггнта, так как требования к пульпощадящему препарированию (охлажде- и и,- 1ч;дяным аэрозолем), работе слюноотсосом, пылесосом, требования к инфек- mпятому контролю, соблюдение технологий пломбирования светоотверждаем ы- ми материалами, работу гуттаперчей просто невозможно выполнить полноценно без помощника.
l.i । я ноне более чем десятилетнего опыта обобщены должностные обязанности ссш гепта с учётом российских условий. Должностные обязанности ассистента । ■ 44 геологического;
-> Подготавливать рабочее место к приёму пациента:
v и ш шить необходимый инструментарий и медикаменты для анестезии, аппли- । ации. подготавливать пломбировочный материал:
* вызывать больного;
< усаживать и обеспечивать комфортное положение пациента в кресле как для него самого, так и для врача;
■ ырш ъппать врача-стоматолога к пациенту по мере его готовности;
о нш । р.п гнать стоматологический светильник;
♦ шущпать инструментарий врачу;
ц|ц hi. мить профилактику инфекционного заражения пациента и персонала; painпать со слюноотсосом и пылесосом;
। амостонтельно проводить гигиенические мероприятия, определять индексы и совместно с врачом осуществлять оценку эффективности проводимых профилактических мероприятий;
■ совместно с менеджером (а при его отсутствии - по согласованию с врачом) назначать пациенту дату повторных посещений;
шполнять зубную формулу и помогать врачу в оформлении медицинской документации;
42 цианизации и глп! iii hti ищи шимюиястическии томищи
о заполнить бланки, рецепты, назначения по ука шнию врача-стоматолога;
проводить санитарно-просветительную работу с пациентом по время приёма:
обеспечивать выбор и просмотр теле- и видеопрограмм пациентом в кресле.
В случае универсального терапевтического и ортопедического приёма к указанным функциям ассистента стоматологического добавляют:
❖ обеспечение ретракции маргинального края десны перед снятием слепка*;
о осуществление подготовки и снятия слепка*:
» проведение отливки гипсовой модели при необходимости:
о обеспечение коррекции временных пластмассовых коронок и несъёмных протезов*;
❖ полирование временных конструкций зубных протезов после их коррекции: о заполнение заказа-наряда в зуботехническую лабораторию:
о осуществление предварительной оценки качества зубопротезных работ при их приёмке из лаборатории*;
о при работе в бригаде требования к функциям ассистента расширяют до умения осуществлять конкретные манипуляции как па терапевтическом, так и ортопедическом приёме.
Основы технологии стоматологического приёма«в четыре руки»
Зародившись более 40 лет назад, эта технология прочно закрепилась в капиталистических странах в конце 60-х годов. Тогда вся концепция сводилась к выполнению двух основных задач:
» повысить производительность труда без ухудшения качества;
❖ снизить на этом фоне стресс и усталость стоматолога в течение рабочего дня (Chasteen Е. Jozeph, 1978).
Для решения поставленных задач принцип работы «в четыре руки» был существенно дополнен со временем, хотя и сохранил своё историческое название.
В настоящее время под ним подразумевают уже пять компонентов практики:
» работа сидя;
о помощь ассистентов;
4 организация и регулирование каждого компонента стоматологического приёма (предварительный анализ, планирование, менеджмент, оценка):
-О- максимальное упрощение рабочих моментов на приёме:
❖ профилактика инфекционных заражений (infection control).
В США был сделан ряд серьёзных изучений движения тела стоматолога во время работы. Сидячая позиция врача была признана наиболее выгодной с точки зрения механики (Chasteen Е. Jozeph. 1978). Статистика показала, что продолжительность жизни дантиста, работающего сидя в течение карьеры, на 17% дольше того, кто работает стоя. Работая в сидячем положении, человек тратит на 27% меньше энергии, чем при той же работе стоя. Однако не менее важно, как сидеть стоматологу и ассистенту. Суть сидячей работы - нахождение в сбалансированной позе. Отечественная же школа, начиная со студенческой скамьи, учит стоматолога работать в основном с перемещением центра тяжести тела вправо. Нарушения координации позвоночного столба приводят к изменениям не только в межпозвонковых дисках, околовертебральных мышцах, но и в нервных волокнах и внутренних органах.
Западные школы рекомендуют несколько позиций врача, ассистента и пациента (Chasteen Е. Jozeph, 1978). Существуют также рекомендации ВОЗ (Альтернативные системы стоматологического обслуживания, 1985). Обобщающей рекомендацией служит применение горизонтальной позиции пациента. Стоматолог сидит непо-
среде, пенно за ГОЛОВОЙ больного в положении 8 12 ч на абстрактном циферблате (рис .2-1).
Ноги пациента находятся при этом и положении 6 ч. через центр туловища пациента проходит воображаемая ось. Ассистент расположен в позиции от 2 до 5 ч (рис. 2-2).
Рабочий стол ассистента обычно расположен около его правой руки. Следующая зона зона передачи, расположенная между 5 и 8 ч. В этой зоне ассистент передаст инструменты врачу как операционная сестра (рис. 2-3).
Одно из преимуществ состоит в том. -по пациент не видит инструментария. 11средача инструмента в этой зоне идёт как от врача ассистенту, так и наоборот । пениальными приёмами захвата.
12:00
6:00
Рис. 2 1. Положение врача.
12:00
6:00
Рис. 2-2. Положение ассистента.
ТЙ'ОО
6:00
Рис. 2-3. Зона передачи инструментария.
Угол горизонтального положения кресла не должен превышать 20 -25". Причём при нижнечелюстном положении угол должен приближаться к 25°, а при лечении зубов верхней челюсти — к 5-10°.
Стопы врача стоят на полу, колени, согнутые под 90°, не нарушают крово- обращегпгя в нижних конечностях. Поскольку для лучшего обзора ассистент расположен на 10 см выше врача, а угол сгиба в коленных суставах тоже желателен 90°, то промышленность выпускает специальные стулья с круговой подставкой (рис. 2-4).
Бедро врача расположено чуть ниже подголовника кресла, поэтому пациент как бы возлежит на коленях врача.
Статическая зона находится между позициями 12 и 2 ч абстрактного циферблата. Она малофункциональна. Обычна здесь никто не сидит, за исключением технологии «в шесть рук», которую применяют при манипуляциях с несколькими лазерами одновременно или при некоторых реставрационных технологиях. Правильное взаиморасположение персонала в отрыве от остальных постулатов эргономики недопустимо. Один из основных моментов эргономики - технологическое оборудование. Отечественной промышленностью, а также промышленностью стран бывших членов Совета экономической взаимопощи в стоматологические учреждения поставляли и поставляют стоматологическое оборудование, имеющее ряд характеристик, не позволяющих в должной мере организовать прием «в четыре руки».
На сегодня основным оборудованием для стоматологического приёма считают: о установку стоматологическую с креслом:
стул врача;
стул ассистента;
о мебель стоматологическую функциональную.
Для обеспечения всех необходимых поз и движений врача, ассистента и пациента необходимо обобщить требования к каждой единице стоматологического оборудования. Прежде всего кресло должно иметь достаточно тяжёлое основание, сбалансированное таким образом, чтобы выдерживать тело пациента как в горизонтальном. так и в вертикальном положении (рис. 2-5).
Рис. 2-4. Расположение ассистента на специальном стуле.Рис. 2-4. Расположение ассистента на специальном стуле.
Рис. 2-4. Расположение ассистента на специальном стуле.
Рис. 2-4. Расположение ассистента на специальном стуле.
Кресло должно раскладываться и склпдыннть- । я автоматически (и программируемом или мануальном режимах) от силовых приводов до соотношений сиденья и спинки от 90" до 180°, иметь M.I дошумный с минимумом вибрации привод, подголовник i возможностью опоры не шеи, а пылки пациента с широким основанием и углублением. предотвращающим случайные повороты головы (рис, 2-6). Дистальная ширина подго- вишшы не превышает 20 см, Желательно также имг1 в складывающийся правый подлокотник для уяибстна посадки и вставания пациента.
Установка стоматологическая должна иметь пн мобильный рабочий столик с функциональными вращающимися и прочими инструментами, шипи (тощими работать врачу как без ассистента и ппли ынни 7- 11 ч, так и с ассистентом в положениях 8-12 ч.
ГиГнеииЧ столик врача включает минимум три фуншип пыльных места (рис. 2-7):
о гербипцый наконечник:
- шикооборотные (можно взаимозаменяемые)
' । и )вой и прямой наконечники с микромотором: шприц «вода-воздух» (пустер).
Нге функциональные инструменты можно вклю- чн1 и выключать одной ножной педалью. Все реши регуляции скорости вращения инструментов ш' должны иметь углублений для потенциально- ।" । цорения их инфицированными материалами. Предпочтение следует отдавать ручкам управле-
Рис. 2-5. Современная установка стоматологическая для приёма -в четыре руки-
Рис. 2-6. Образец подголовника, надёжно фик- Рис. 2-7. Рабочий столик врача сирующего голову пациента.
Рис. 2-8. Рабочее место ассистента на штативе телескопического типа.Рис. 2-8. Рабочее место ассистента на штативе телескопического типа.
Рис. 2-8. Рабочее место ассистента на штативе телескопического типа.
Рис. 2-8. Рабочее место ассистента на штативе телескопического типа.
ния, которые подлежат замене и стерилизации, либо сенсорным клавишам с легко обрабатываемой поверхностью (см. рис. 2-7).
Установка должна включать рабочее место ассистента, оснащённое минимум двумя функциональными позициями:
❖ шприц «вода-воздух» (пустер);
4 привод эвакуатора для подключения активного слюноотсоса или пылесоса (желательно одновременное оснащение ими, рис. 2-8).
В случае одновременной работы врача на нескольких креслах, когда наибольший объём укладок пациента осуществляет ассистент, на его рабочем месте желательно иметь пульт ножного или ручного управления креслом (рабочее место ассистента необязательно должно встраиваться в установку стоматологическую).
Зарубежная промышленность выпускает мобильные рабочие места ассистента (на колёсах или встроенные в функциональную мебель).
Светильник установки должен светить ровным по всему полю бестеневым излучением интенсивностью более 400 люкс. Желателен регулятор интенсивности светового потока.
Установка должна включать систему автономного водоснабжения (систему чистой воды). которая снабжает водой через тюбинги наконечники стоматологические, шприцы «вода-воздух», чтобы не допускать попадания в полость рта пациента воды из системы общественного водопровода, к которому традиционно подключена установка (рис. 2-9).
Тюбинги и шланги установки должны легко обрабатываться, иметь ровную, без складок и канавок поверх-
Рис. 2-9. Система «чистой воды».Рис. 2-9. Система «чистой воды».Рис. 2-10. Тюбинги, не соответствующие современной концепции инфекционного контроля.Рис. 2-10. Тюбинги, не соответствующие современной концепции инфекционного контроля.
Рис. 2-9. Система «чистой воды».
Рис. 2-9. Система «чистой воды».
Рис. 2-10. Тюбинги, не соответствующие современной концепции инфекционного контроля.
Рис. 2-10. Тюбинги, не соответствующие современной концепции инфекционного контроля.
Жить, быть изготовлены из химически нас с ивных материалов (рис. 2-10).
Ни поверхности установки, кресла, стульев нс должно быть щелей, складок, иштних повреждений, куда может попаси с и накапливаться пыль от препарированных зубов, слюна и прочие аэроюли, возникающие во время препаровки ■убив. фиксирующиеся в недоступных дли качественной очистки местах.
Установка стоматологическая должна оыть пригодна как для врача-правши, ми и для врача-левши.
Стул врача
(тут стоматолога, спроектированный мним образом, чтобы позволить ему р.п ю тить в соответствующем положении, рз ма иипают как одну из важных детали г, 1рпшомике. Идеальный стул имеет । не дующие характеристики:
прямоугольное мягкое сидение с точной степенью устойчивости;
достаточно широкое длинное сиде- шн . чтобы поддерживать ягодицы и но крайней мере % длины бёдер;
। легка закруглённый книзу передни н край сидения, чтобы не оказы- |ы । к давления на сосуды бёдер;
ri гойчивую, выпуклую и не меняющую свою форму спинку, чтобы поддерживать поясницу;
широкие ножки с пятью колёсиками, необязательно выступающими от проекции основания, которые обе- । игчиниют лёгкость в передвижении:
изменение высоты сидения можно мущтвлятъ либо ручным спо- шГюм. либо с помощью газлифта (рнщ 2-11).
( \ щемпует очень много проектов сту- -II.г и лги врачи, которые не обладают дннными характеристиками. Самые рас- 11 рогтранённые недостатки:
* круглое сидение, не обеспечивающее достаточной поддержки ягодицам и бёдрам:
> гибкая задняя спинка, не обеспечивающая достаточной поддержки пояснице;
твёрдый передний край сидении без закругления вниз, вызывающий сдавливание сосудов;
тяжелая система регулирования высоты.
48 'Нчлни: - (Ия 11 f’af ■ ч।и1 н । к1 .и < ।■ ^.ъ\।[j,ifri м1 и <ой <н>г,#и>|пи
Рис. 2-11. Стул врача, полностью отвечающий современным требованиям.Рис. 2-11. Стул врача, полностью отвечающий современным требованиям.Некоторые врачи полагают. что идеальный стул имеет сидение, которое можно наклонять по мере наклона врача-стоматолога вперёд. Это основано на работе Мандала (1976), который заметил, что люди, выполняющие деятельность подобного рода, сутулятся, а не сидят прямо. Полагают, что стулья с наклонным сидением неизбежно приводят к меньшей гибкости в тазобедренных суставах, чтобы сохранять туловище вертикальным. Однако строгое соблюдение правил достижения правильной позы не делает такой стул необходимой роскошью. Это имеет свои недостатки в сокращении устойчивости стоматолога, необходимой для точного контроля пальцем.
Рис. 2-11. Стул врача, полностью отвечающий современным требованиям.
Рис. 2-11. Стул врача, полностью отвечающий современным требованиям.
Стул ассистента
Он также имеет широкое основание, не менее пяти колёс для устойчивости, но высту
пающих в вертикальной проекции не менее чем на несколько сантиметров от основания кнаружи. Ассистент вынужден сидеть во время работ на 10-12 см выше врача для лучшего обзора операционного поля. Поэтому для соблюдения коленного угла ассистента в 90° над колёсами на высоте 10-12 см крепят подставку для ног, основание также находится от поверхности пола выше на 10 12 см (рис. 2-12). Спинка стула ассистента нетрадиционна и представлена полукруглым валиком, который можно перемещать по кругу относительно основания на 360° для опоры тела ассистента в любом направлении.
Функциональная мебель даёт возможность санитарно-противоэпидемической обработки поверхностей современными химически активными жидкостями без вреда для мебели. Она также позволяет рационально разместить в кабинете как
умывальник, так и ящики для хранения стерильных инструментов и материалов.
Роль увеличительных стёкол
Увеличительные стёкла — это оптические системы, которые обеспечивают стоматологу увеличенное изображение зубов. Они улучшают точность работы.
(Пол, 1988). Самые распространённые виды стёкол — это простые увеличивающие
Рис. 2-12. Современный стул ассистентаРис. 2-12. Современный стул ассистентаизображение линзы, которые закреплены либо в очках стоматолога, либо на оголовье. Однако они имеют свои недостатки, так как требуют наклона головы врача вниз, чтобы сфокусировать зрение на точке работы. Это приводит к излишнему изгибу грудного отдела позвоночника и содействует физическим нарушениям.
Рис. 2-12. Современный стул ассистента
Рис. 2-12. Современный стул ассистента
Тем не менее самый лучший вид известен как телескопические стёкла, которые объединяют специальные призмы, преломляющие световые лучи так, что стоматологу не нужно сильно наклонять шею, чтобы обеспечить обзор (рис. 2-13).
Существует много увеличительных стёкол, но чаще применяют стёкла с увеличением в 2,5 и 4 раза. Такой тип стёкол вставляют в очки и удаляют, когда это необходимо. Следует отметить, что телескопические стёкла должны быть индивидуально подобраны, обращая особое внимание на расстояние между зрачками для каждого врача. Если необходимо, телескопические стёкла можно использовать с миниатюрным фонариком, кото-
IOIOг гашг гаш
IO
IO
г гаш
г гаш
Риг 2 13. ।)чки гелескопические для стоматолога,
, । hi |"i v пруется на точке работы и даёт маленький концентрированный яркий и уч I h 11 гторые стоматологи применяют эти средства как альтернативу оптическо- ншкшиаеому свету, установленному на наконечнике бормашины. Оба этих типа ныгомшич енсивного освещения выгодны для улучшения остроты зрения и спо-
। щ к 11 более высокой степени точности так же, как и в поддержании правиль- н и позы. Выбор метода главным образом зависит от самого врача.
Преимущества:
нот часто обнаруживают маленькие повреждения, невидимые невооружённым глазом:
печение: края полости и коронки могут быть выполнены более гладко и с более высокой степенью точности;
- ши становление: помещение и полирование пломб, особенно композитов. । ущесгвенно улучшаются при использовании таких стёкол:
■ процедуры постановки коронки и моста: краевая подгонка может быть видна более чётко:
о рабочее положение: любая попытка изогнуть шею или позвоночник при пак лоне к пациенту с целью более тщательного осмотра будет предотвращена, шк как изображение не будет оставаться в фокусе, пока правильное фокусное расстояние не будет тщательно соблюдено, т.е. это заставляет врача сидеть прямо.
Иопробовав однажды метод работы с линзами, стоматолог вряд ли вернётся к практике без них. Необходимо чётко объяснить пациенту, что это за линзы и почему врач носит их, реакция пациента почти всегда положительная. В итоге пациенту становиться ясно, что специалист работает с очень высокой степенью точности и очевидна польза для пациента.
ПРИЁМ ПАЦИЕНТА
li процессе приёма пациента необходимо разграничивать обязанности членов стоматологической бригады. Функции менеджера-регистратора, ассистента и врача должны быть строго регламентированы. Подмену и взаимовыручку допускают только при отсутствии того или иного сотрудника.
Действия ассистента
Подготовка рабочего места
Прежде чем ассистент пригласит пациента в кабинет, он должен подготовиться к приёму:
Отрегулировать стул ш t ш ген та гик, чтобы при стонах, установленных пл ножную опору, бёдра были параллельны полу, опорный барьер расположен ниже уровня рёбер ассистента:
отрегулировать общую высоту стула так. чтобы ассистент находился на 10-15 см выше уровня врача для удобного обзора операционного поля. После посадки на стул ассистент должен поставить пробу наклона: слегка наклонившись вперёд на барьер, он должен убедиться, что при этом спина и шея выпрямлены, а стул не падает;
приготовить инструменты врача и ассистента: смотровые лежат в упакованном виде на рабочем столике, основные подготавливают заранее в том случае, если известны предстоящие манипуляции.
Правила для ассистента
При приветствии пациента следует соблюдать ряд правил:
если ассистент не знаком с пациентом, менеджер должен его представить (если встречались с ним ранее, нужно постараться вспомнить вопросы социального характера, обсуждаемые с пациентом на предыдущем приёме, — это расположит пациента к персоналу);
входить в приёмную следует без маски и без перчаток;
называть пациента нужно только по имени-отчеству;
необходимо представляться пациенту;
следует попросить снять верхнюю одежду, если она есть, и помочь повесить пальто на вешалку; ни в коем случае не допускать, чтобы пациент раздевался в кабинете врача - это снижает доверие пациента к инфекционному контролю в клинике;
следует проводить пациента в кабинет врача.
Размещение пациента
До прихода врача нужно:
посадить пациента в стоматологическое кресло;
опустить подлокотник кресла;
спросить о самочувствии (Если пациент чувствует себя хорошо, предложить ему заполнить анкету. Спросить об основной причине визита. Если состояние пациента тревожное или соматический фон неблагоприятный, измерить артериальное давление, пульс, при необходимости и температуру тела. Постараться благожелательно настроить пациента. Рассказать о враче. Представить его пациенту как авторитетного специалиста. Показать пациенту дипломы, сертификаты врача, расположенные на стенах кабинета.);
рассказать пациенту об основах инфекционного контроля в вашем учреждении, чтобы у него не осталось ни тени сомнения о возможности внутрибольничного заражения, о надёжности предстоящего обезболивания (конечно, нужно говорить только правду).
При подготовке пациента к лечению нужно:
дать пациенту защитные очки:
надеть на пациента салфетку, закрепив её вокруг шеи. Не прикасаться салфеткой к инструментам и рабочему операционному столику установки;
если у пациента есть съёмные протезы, попросить их снять и положить в чистую стоматологическую кюветку или бумажный стакан до процедуры лечения;,
налить бактерицидный раствор для полоскания рта в чистый стакан;
попросить пациента интенсивно прополоскать рот 2 раза по 15 с, сказать пациенту не глотать жидкость, а эвакуировать содержимое полости рта пылесосом;
дать пациенту салфетку, чтобы вытереть губы;
проконсультировать пациента относительно предстоя пито изменения положения стоматологического кресла;
;■ отрегулировать высоту и угол наклона подголовника;
пригласить врача,
Hot ле прихода врача нужно:
придать пациенту горизонтальное положение нажатием на кнопки кресла, lie ли процедуру выполняют на верхнечелюстной дуге, голова и ноги пациента юлжпы быть параллельны поверхности пола. При лечении на участке нижне челюстной дуги откидывают спинку кресла под углом 25е относительно пола. 11огодержатель следует поднять так, чтобы ноги были параллельны полу (рис, 2-14);
направить стоматологический светильник на область живота пациента, прежде чем включить его:
> подготовиться к лечению: обработать руки, надеть очки, маску и перчатки непосредственно перед пациентом.
После окончания лечения нужно: выключить и отвести светильник;
вернуть кресло в вертикальное положение;
с пять с пациента защитные очки;
пернуть пациенту его съёмные протезы и при необходимости дать бумажную гнлфгтку;
i шт, с пациента салфетку;
снить свою маску;
пять пациенту послеоперационные рекомендации;
• подпить подлокотник кресла, чтобы выпустить пациента;
» проводить пациента в приёмную и помочь пациенту одеться, уточнить при и пишите с менеджером дату следующего посещения;
♦ пожелать пациенту всего доброго:
п< рнуться в кабинет, проверить запись врача в истории болезни, вложить prim еновские снимки, данные других исследований;
* прш 1упить к уборке кабинета, обработке инструментария и подготовке к приёму нового пациента.
Действия врача
Перед входом в кабинет врач должен ознакомиться с историей болезни ницпгн га. справиться у менеджера о настроении пациента, а если коллектив
Рис. 2-14. Расположение пациента в положении лежа на спине. Нос и колени пациента должны находит си примерно на одном уровне.
работает па основе фирменных алгоритмов, получить от менеджера оценку настроя пациента и баллах.
Входить в кабинет нужно с улыбкой, но не развязно, а с дружеским расположением. Если пациент незнакомый, необходимо представиться, назвав себя но фамилии, имени-отчеству. Спросить пациента, как его зовут, извиниться за якобы вынужденную задержку.
Не дожидаясь вступления в разговор ассистента, самому справиться о жалобах пациента, заново собрать анамнез, после чего ознакомиться с результатами анкеты и вспомогательных методов обследования, подготовленных ассистентом.
В присутствии пациента вымыть руки, надеть новые перчатки и, получив согласие пациента на осмотр, дождавшись, когда ассистент расположит пациента горизонтально, приступить к диагностическому осмотру пациента. Никаких лечебных манипуляций пока делать нельзя.
После оценки ситуации, если дополнительных методов обследования не требуется, ассистент возвращает пациента в вертикальное положение. Врач знакомит пациента с диагнозом и намеченным планом лечения. При необходимости врач информирует о сроках лечения, финансовых затратах и возможных осложнениях в процессе лечении. Очень важно оценить в процентах успех лечения. Если у врача нет уверенности в исходе лечения на 100%, он обязан сообщить пациенту об этом, предложив выбор: продолжать лечение с прогнозируемым успехом, например на 85%, или направить его в вышестоящую по рангу, например в университетскую, клинику.
Если пациент согласен с планом и доверяет врачу, ассистент оформляет формальности, подписав с пациентом договор от лица клиники, либо предлагает ему поставить подпись в истории болезни под планом лечения и риском возможных осложнений.
После улаживания формальностей ассистент размещает пациента горизонтально, и врач приступает к лечебным процедурам.
Правильное положение пациента
Чтобы обеспечить работу в правильном положении, стоматолог должен следовать простому правилу поддерживать фронтальную поверхность своего лица в параллельном положении к поверхности препарируемого зуба. Это — правило параллели, которое обеспечивает такое положение поверхности зуба, когда линия от глаз стоматолога до данной поверхности (или её отображения, если используют зеркало) расположена как можно ближе к перпендикуляру (вертикали). Только таким образом стоматолог может работать в положении «контроля пальцем» на любой поверхности зуба.
Для этого врач должен иметь возможность:
перемещаться относительно пациента. Изменения положения стоматолога по отношению ко рту пациента крайне необходимы, чтобы придерживаться правила параллели. Стоматолог, сидящий на передвижном стуле, может двигаться по участкам от 12 до 8 ч (см. рис. 2-1). Диапазон движений врача ограничен положением ассистента слева и плечом пациента справа. На участке 8-9,5 ч стоматолог вынужден поднять плечо и руку, чтобы не задеть плечо пациента. Это требует не только напряжения в плечевом суставе, но и приводит к изгибу шеи и грудного отдела позвоночника. Подобным образом движения за пределом участка 12 ч неизбежно приведут к тому, что ассистент отклоняется от спинки стула и мешает врачу получить хороший доступ ко рту пациента:
* перемещать кресло с пациентом в вертикальном направлении. Вертикальная высота от пола пациента может изменяться путём изменения высоты кресла. Это необходимо для изменения фокусного расстояния (от глаз до зуба) для каждого стоматолога. Кресло должно подниматься или опускаться на
шш оту. при которой рабочая точка - конечная точка фокусного расстояния i том,пологи для поддержания положения «контроля пальцем». Небольшие и 1менения в высоте должны быть сделаны, чтобы компенсировать изменения расстояния, которое зависит от расположения зуба в ротовой полости. I 1апример. кресло должно быть немного выше для работы с нижними моля- рнмн. чем с верхними резцами. Такое небольшое изменение нужно сделать д 1я поддержания правильного положении. Малейшее несоблюдение правил приведет к нарушению рабочей позы;
■> перемещать голову пациента влево и вправо. Поворот головы пациента нужно осуществлять нс более чем на 45° в обе стороны от вертикальной средней шиин. 1 hi пример, если при работе с фронтальной поверхностью правых премоляров голова пациента находится в вертикальном положении, а стоматолог । и ни на участке 12 ч, то ему приходится поворачивать шею и сильно накло- пяты я вправо, чтобы поддерживать параллельное положение. Однако если I олова пациента повернута на 45° влево, то стоматолог сможет работать в принильном положении, не нарушая его, так как теперь фронтальная поверхность параллельна его фронтальной поверхности лица и линия от глаз до зуба ош ши к вертикальной. Иногда это может быть связано с изменением место- ru пюжения стоматолога (участок II ч). В таких случаях угол поворота головы меньше, чем при работе на 12 ч;
перемещать голову пациента вперёд и назад. Наклон головы пациента назад допускает изменения в наклоне верхних и нижних окклюзионных । кн'костсй, чтобы сохранять линию от глаза до зуба перпендикулярной. П цепом большинство поверхностей нижнечелюстных зубов может быть хорошо видно, и голова должна быть наклонена вперёд. Степень наклона h i и и г от индивидуальных особенностей пациента. Для верхнечелюстных цу которые находятся за клыками, обычно нужно зеркальное ото- нр.| l eiпш. и для лучшего обзора голова пациента должна быть наклонена и. г ыд как можно дальше. Обычно полагают, что для удобства пациента стенеа клона головы не должна превышать 20е от горизонтальной поверх-
шити Превышение данного показателя вызывает напряжение мышц его шеи;
|ii i \ шронать степень открывания рта пациента. При широко открытом рте I,спряжение щёк и жевательных мышц осложняет доступ к задним |убпм Чтобы обеспечить лучший доступ и обзор, особенно к задним зубам. итЬходпмо слегка прикрыть рот пациента, что способствует расслаблению мыши и позволяет мягким тканям быть подвижнее. При этом максимальное р.п । нгипие между челюстями должно составлять два пальца, т.е. минимальное открывание, необходимое для размещения слюноотсоса и наконечника гни бормашины.
И начале врачебной карьеры манипуляции врача не обеспечивают высокой ilium шоди ггльности. Она появляется примерно к 30 годам, достигая пика к -И) 50 пщам, и затем идёт на убыль. Чтобы поддержать долголетнюю проиэводи- |слы|оггь, необходимо экономить движения. Выполнение ненужных действий ■ мы иная причина усталости.
Чоктором Д. Честиным предложена классификация движений в стоматологии:
<> I класс движения пальцев;
класс движения пальцев и кисти;
класс - движения пальцев, кисти и локтя:
- 4 класс движения всей руки от плеча;
> 5 класс движения всей руки и повороты тела.
Главная идея этой классификации — свести до минимума движения 4 и 5 клас- иш, Чти движения отнимают много времени и быстрее других вызывают усталость.
Они заставляют врача переводить взгляд с освещённого операционного поля на неосвещённые предметы и обратно, что утомляет глаза и к концу рабочего дня вызывает головную боль. Сократить движения 4 и 5 класта помогает ассистент.
МАНИПУЛЯЦИИ «В ЧЕТЫРЕ РУКИ»
Обеспечение обзора операционного поля
Во время лечения для врача важно иметь беспрепятственный доступ и хороший обзор ротовой полости пациента. Ассистент обеспечивает чистоту операционного поля с сохранением комфорта для пациента. Методы обеспечения обзора и хорошего доступа к операционному полю включают:
о ретракцию тканей:
применение роторасширителей:
настройку стоматологического светильника:
эвакуацию воды, аэрозолей и прочих частиц:
полоскание ротовой полости;
- осушение ротовой полости.
Концепции и принципы
Пациент испытывает неудобства при скоплении большого количества воды и прочих частиц в ротовой полости. Если Вы ассистент, то именно па Вас лежит ответственность за поддержание операционного поля в чистоте и обеспечение беспрепятственных манипуляций врача. Операционное поле — это участок ротовой полости пациента, где работает врач. В этом разделе описаны методы обеспечения чистоты и доступа к операционному полю.
Общие понятия
Ретракционные методы применяют для того, чтобы ткани ротовой полости пациента не мешали врачу. Ретракция означает отодвигание тканей назад и в сторону. Ткани ротовой полости — это ткани языка, щёк и губ. Иногда необходима ретракция десневого края.
Во время лечения рот пациента должен быть открытым. Роторасширитель это приспособление, помогающее держать рот пациента открытым. Стоматологический светильник настраивают таким образом, что освещение падает непосредственно на участок лечения, улучшая видимость операционного поля.
Эвакуаторы применяют для удаления из полости рта пациента воды, слюны и прочих частиц путём отсасывания.
Метод промывания операционного поля — это применение воздушной или водной струи во время и после препарирования зуба. Дело в том, что тепло, образующееся при работе вращающихся инструментов, может повредить пульпу зуба. В первом случае воз душ но-водную струю распыляют из специальных отверстий на головке стоматологического наконечника. Во втором случае применяют воздуходувный или водный шприц для ополаскивания и высушивания участка, на котором работает врач. Этот шприц также применяют для поддержания чистоты стоматологического зеркала в процессе лечения. В современных стоматологических установках подобный шприц есть на рабочих местах и врача, и ассистента.
Теперь рассмотрим данные манипуляции более детально.
Ретракционные методы
Ретракционные методы применяют для отодвигания тканей ротовой полости пациента таким образом, чтобы врач мог ясно видеть операционное поле. Эти методы также помогают предотвратить повреждение тканей врачебным инструментарием.
Они включают применение стоматологического зеркала, пальцев и наконечника эвакуатора. На рис. 2-15 показано, как щеку отодвигают с помощью стоматологического зеркала.
Роторасширители
Некоторым пациентам бывает трудно долго держать рот открытым, для облег- чишя чего используют роторасширители; при этом пациента избавляют от необходимости держать мышцы в напряжении. На рис. 2-16 представлены различные пнды роторасширителей.
Стоматологическая лампа
< /юматологическая лампа помогает врачу ясно видеть операционное поле. < б’обходимо настроить лампу таким образом, чтобы она непосредственна осве- щнла участок в ротовой полости пациента. Для каждой дуги освещение следует раина гь по-разному. При работе на нижней челюсти свет должен падать прямо ни из При работе на верхней челюсти — направлен под углом. Ассистент должен Ими 11, in 1зможностъ в любой момент переориентировать лампу, поэтому её необходимо р-н полагать на расстоянии не дальше вытянутой руки ассистента.
. (нику агоры
Ни прем и процедуры лечения необходимо непрерывно удалять воду, слюну и щи ио .п тицы из ротовой полости пациента. Это позволяет врачу видеть опе- фщнитии1 ноле и предотвращает развитие асфиксии у пациента. Для эвакуации йоды I толы и отходов используют наконечник эвакуатора (пылесоса) и наконечник । пюноотакз.
1*ш .' 15 и однигание щеки стоматологическим зеркалом. К щеке обращена стеклянная поверх-
Рис. 2-1 В. Типы роторасширителей; а - о регулируемым .затвором; 6 - стандартный накусочный рминовый блок
Слюноотсос применяют ДЛЯ удаления слюны из полости рта во время стоматологических манипуляций без использования водной струи. Он имеет меньший эвакуационный наконечник, состоящий из гибкой, легко заменяемой одноразовой пластмассовой трубки.
Пылесос производит всасывающий аффект, и вода, слюна и прочие частицы удаляются из ротовой полости пациента. Пылесос это аппарат, не только обладающий большей вакуумной тягой, чем слюноотсос, но и имеющий более громоздкий питающий шланг и более объёмный наконечник. Следует соблюдать особенную осторожность при использовании многоразового металлического наконечника пылесоса. Существует восемь заповедей:
❖ нужно избегать засасывания ткани в наконечник, что может способствовать образованию кровоподтёка или более грозным последствиям - неожиданной реакции пациента отпрянуть от неожиданных неприятных ощущений, в то время как врач может работать в полости рта вращающимся инструментом:
о- нужно располагать наконечник на расстоянии одного зуба от препарируемого зуба:
4- нужно располагать скошенный край наконечника таким образом, чтобы он был параллелен поверхности зуба во время его препарирования;
4 нельзя ударять наконечником о зубы, губы или десну - это может повредить их ткани;
4-нельзя размещать наконечник пылесоса и слюноотсоса на задней или боковых сторонах, корне языка, в районе глотки или мягкого нёба. Это может вызвать рвотный рефлекс:
■■> нельзя передвигать наконечник пылесоса, когда врач работает вращательным или каким-либо другим инструментом. Так можно нечаянно стукнуть по наконечнику бормашины или инструменту и нанести травму пациенту:
о нельзя опираться наконечником пылесоса на десну, губы, язык или зубы:
4 нельзя закрывать врачу доступ или обзор операционного поля при работе эвакуатором.
Шприц «водавоздух»
Для полоскания и высушивания зубов используют воздуходувный или водный шприц или шприц со смешанными функциями. Нужно держать его на расстоянии по крайней мере 5 мм от орошаемого или высушиваемого зуба. Наконечник шприца направляет воздух, воду или струю аэрозоля на определённый участок ротовой полости (рис. 2-17).
Таким образом, применение методов ретракции и внутриротовой эвакуации — существенный фактор успешного проведения стоматологических мероприятий «в четыре руки». Обеспечение чистоты и доступа врача к операционному полю — один из самых важных навыков в работе ассистента.
Рис. 2-17. Шприц «водя воздух"
Рис. 2-18. Наконечник вложен в руку врача, рабочая часть направлена в сторону препарируемого зуба.Рис. 2-18. Наконечник вложен в руку врача, рабочая часть направлена в сторону препарируемого зуба.
Рис. 2-18. Наконечник вложен в руку врача, рабочая часть направлена в сторону препарируемого зуба.
Рис. 2-18. Наконечник вложен в руку врача, рабочая часть направлена в сторону препарируемого зуба.
Передача (подача) инструментов
Передача инструментов - одна из наиболее важных обязанностей ассистента. Существует ряд важных правил для эффективной передачи инструментов. Они обязательны для всех членов стоматологической бригады.
Принципы
Во время лечения пациента ассистент подаёт инструменты врачу. Термин «подача ■ означает передачу инструментов в руки врача и приём инструментов от него во время лечебного сеанса. Первыми используют зонд и стоматологическое зеркало. > п< инструменты берут с лотка и вкладывают в руки врача в самом начале приёма. Руки врача располагаются в рабочей зоне так. чтобы получить зонд и стоматоло- । ическое зеркало. После этого врач говорит, какой инструмент ему необходим. Ассистент берёт требуемый инструмент с лотка, принимает от врача зонд и переда- гг ему новый инструмент. Чёткая подача инструмента — одна из наиболее важных обязанностей ассистента.
Для чёткой подачи инструментов необходимо знать рабочие зоны. Передача инструментов происходит в «зоне передачи». Ассистент подаёт инструмент таким образом, чтобы врач делал как можно меньше движений. Врач смотрит в ротовую полость и не может перевести взгляд на инструмент.
При передаче инструментов ассистент должен быть бдителен и очень осторожен, ч тобы не уронить какой-нибудь инструмент ■- это может нанести травму пациенту.
Правила при подаче инструментов:
никогда не передавать инструменты через голову или лицо пациента;
всегда передавать инструмент рабочим концом к препарируемому зубу:
■ избегать сталкивания рук ассистента с руками врача. Помните, что врач чаще всего не смотрит на подаваемый инструмент. Подавать новый инструмент необходимо прямо в руки врача;
> подавать и принимать инструменты надо так, чтобы рука врача производила как можно меньше движений;
будьте осторожны при передаче острых инструментов или инструментов с
двумя ручками (щипцы, ножницы и др.);
❖ уронив инструмент, нужно оставить его и поднять после ухода пациента. Если падение инструмента услышал пациент, необходимо превратить это и шутку, так как пациент может рассмотреть падение инструмента как проблему, не позволяющую адекватно продолжать лечение.
Передача инструментов — важный момент стома гологии «в четыре руки». Обмен инструментов происходит в зоне передачи. Ассистент предвидит гютребно- I I п врача. принимает и подаёт инструменты чётко, экономя время и движения.
Подача наконечника для бормашины
Асе истент заправляет наконечник необходимой насадкой (бор, финир), подаёт его за хвостовую часть, вкладывая наконечник в руку врача, направляя рабочий конец в сторону препарируемого зуба (рис . 2-18).
зо инткияцин n rxiitni ич1 скни пцтмл ionol ичнжои помощи
Подготовка к анестезии
В современной стоматологии для проведения местной анестезин врач, как правило, использует карпулы пае аспирационные шприцы. Ассистент должен подготовить шприц для инъекций путём вставления карпулы с анестезирующим средством, прикрепления одноразовой иглы. Чаще всего используют технологии] установки иглы «со щитом».
Врач говорит ассистенту, когда подготовить шприц. Он также говорит, какую иглу и карпулу использовать. Каждая карпула имеет определённый срок годности. Ассистенту необходимо убедиться в том, что срок годности не истёк. В зависимости от прав на те или иные манипуляции ассистент, а если он не имеет права, то стоматолог делает аппликационную анестезию на том участке ротовой полости, где будут проводить инъекционное обезболивание. Затем необходимо подготовить аспирационный шприц. По заданию врача ассистент присоединяет необходимую иглу' к шприцу. Одноразовые иглы могут быть различной длины и толщины, а также резьбового стандарта «Европа» или «Америка». По указанию врача ассистент вставляет карпулу с назначенным анестетиком. Если используют технологию «со щитом», щит должен быть размешен на чехле иглы, чтобы предотвратить случайные уколы руки иглой.
При аппликационной анестезии ассистент;
о- выполняет соответствующие процедуры по обеспечению инфекционного контроля;
о кладёт три стерильные марлевые салфетки и один стерильный аппликатор с ватным концом на лоток с загнутыми кверху бортами;
о берёт немного гелевого аппликационного анестезирующего средства ватным концом одноразового аппликатора (рис. 2-19);
❖ кладёт конец аппликатора между марлевыми салфетками на лоток;
о передаёт сухую марлевую салфетку врачу левой рукой:
> передаёт врачу аппликатор с ватным концом левой рукой, ориентируя рабочий конец по направлению к тому участку, на котором будут проводить анестезию;
выбрасывает использованную марлевую салфетку;
принимает от врача аппликатор;
-о- выбрасывает использованный аппликатор.
Рис, 2-19. Порция анестезирующего геля извлекается из баночки и наносится на стерильную салфетку (до приёма) только одноразовым аппликатором.Рис, 2-19. Порция анестезирующего геля извлекается из баночки и наносится на стерильную салфетку (до приёма) только одноразовым аппликатором.Изоляция операционного поляИзоляция операционного поля важна для оказания высококвалифицированной зубоврачебной помощи. Изоляция позволяет осуществлять доступ к зубам с одновременным поддержанием чистоты операционного поля от внутриротовой жидкости. Изолирование операционного поля подразумевает выполнение определённых требований к адекватному доступу к препарируемым зубам, возможность оттягивания мягких тканей и полный контроль над влагой в ротовой полости.Цели изоляции:* обнажить коронки препарируемых зубов;❖ оттянуть и контролировать положение губ, щёк, языка, десны:Изоляция операционного поляИзоляция операционного поля важна для оказания высококвалифицированной зубоврачебной помощи. Изоляция позволяет осуществлять доступ к зубам с одновременным поддержанием чистоты операционного поля от внутриротовой жидкости. Изолирование операционного поля подразумевает выполнение определённых требований к адекватному доступу к препарируемым зубам, возможность оттягивания мягких тканей и полный контроль над влагой в ротовой полости.Цели изоляции:* обнажить коронки препарируемых зубов;❖ оттянуть и контролировать положение губ, щёк, языка, десны:
Рис, 2-19. Порция анестезирующего геля извлекается из баночки и наносится на стерильную салфетку (до приёма) только одноразовым аппликатором.
Рис, 2-19. Порция анестезирующего геля извлекается из баночки и наносится на стерильную салфетку (до приёма) только одноразовым аппликатором.
Изоляция операционного поля
Изоляция операционного поля важна для оказания высококвалифицированной зубоврачебной помощи. Изоляция позволяет осуществлять доступ к зубам с одновременным поддержанием чистоты операционного поля от внутриротовой жидкости. Изолирование операционного поля подразумевает выполнение определённых требований к адекватному доступу к препарируемым зубам, возможность оттягивания мягких тканей и полный контроль над влагой в ротовой полости.
Цели изоляции:
* обнажить коронки препарируемых зубов;
❖ оттянуть и контролировать положение губ, щёк, языка, десны:
Изоляция операционного поля
Изоляция операционного поля важна для оказания высококвалифицированной зубоврачебной помощи. Изоляция позволяет осуществлять доступ к зубам с одновременным поддержанием чистоты операционного поля от внутриротовой жидкости. Изолирование операционного поля подразумевает выполнение определённых требований к адекватному доступу к препарируемым зубам, возможность оттягивания мягких тканей и полный контроль над влагой в ротовой полости.
Цели изоляции:
* обнажить коронки препарируемых зубов;
❖ оттянуть и контролировать положение губ, щёк, языка, десны:
предупредить инфицирование влагой стоматологических материалов;
> улучшить обзор и доступ к операционному полю;
» защитить ткани пациента от воздействия вредных стоматологических материалов;
■ защитить пациента от случайного заглатывания или аспирации инструмента или стоматологического материала;
> предохранить пациента от случайного заглатывания зубного налёта или инфицированных тканей зуба;
т свести к минимуму возможное инфицирование препарированных поверхностей зуба (особенно обнажённой пульпы) ротовой жидкостью.
Существует несколько способов, используемых для изолирования операционного поля. Один из наиболее эффективных способов — использование резиновой прокладки-раббердама (от англ, rubber). Её рекомендуют применять при всех обычных стоматологических манипуляциях на твёрдых тканях зуба.
Преимущества этого способа:
; осуществление доступа к препарируемым зубам при одновременном оттягивании мягких тканей:
: хороший визуальный контраст тёмного цвета резиновой прокладки с тканью зуба;
» защита пациента от возможного заглатывания или вдыхания зубного налёта, кусочков зубной ткани и других частиц (некоторые стоматологические мате риалы. такие, как жидкость для травления, водорода пероксид, .могут быть вредными для пациента. При вскрытии поражённого зуба может выделяться инфицированная жидкость в полость рта);
наличие барьера для жидкости, необходимого при размещении некоторых стоматологических материалов:
обеспечение барьера для эффективного контроля инфекции путём уменьшения количества патогенных микроорганизмов в брызгах, аэрозоле, каплях:
«и раничение контакта медицинского персонала, оказывающего стоматологическую помощь, с внутриротовой жидкостью пациента:
о поддержание стерильности во время эндодонтических процедур.
Недостатки этого способа:
процедура размещения резиновой прокладки может быть неприятной для пациента, если ему не сделали анестезию;
• па размещение резиновой прокладки нужно время, хотя опытный врач может наложить её за 1,5-2 мин.
I 1щ имущества резиновой прокладки всё же превосходят затраты на её установление.
Ili-iuпорыв пациенты чувствительны к латексу, из которого сделана резиновая и, I. В этом случае рекомендуют использовать специальную салфетку.
Ппвышение эффективности работы врача одновременным приёмом на нискольких креслах
i сщссщующая ныне структура стоматологической помощи предусматривает нр| ашпацию дифференцированного приёма по разделам терапевтической, хирургической и ортопедической стоматологии, детской стоматологии, ортодонтии. Это подкреплено и соответствующими сертификатами специалистов, дающими право врачебного приёма только в рамках узкой специальности. Указанная структура, наряду с определёнными преимуществами, которые в основном проявились на первом этапе становления деятельности крупных государственных стоматологических учреждений, в настоящее время имеет и серьёзные недостатки.
В первую очередь к ним относят необходимость организации специализированных отделений либо специализированных кабинетов, для чего создают и оснаща-
tor соответствующие помещения (из (течете I-I м на одно рабочее место), а также выделение дополнительного вспомогательного персонала. Если это организовано в составе отделения, то наблюдают более рациональное использование последнего, поскольку в данном случае, например, медицинская сестра, которая положена по штату на 3 должности врача-терапевта и 3 должности врача-ортопеда, может сразу обслуживать нескольких врачей, Однако это подчас переходит в другую крайность, когда, например, в одном и том ясе помещении работает более трёх специалистов, а их обслуживает всего одна сестра. Медицинские сёстры в настоящее время — серьёзный дефицит, подчас даже больший, чем врачебный персонал. В данном случае происходит нарушение как действующих штатных нормативов, так и эргономических требований. Всё это, естественно, не способствует улучшению качества работы, а также не мотивирует увеличение объёма труда врача-стоматолога, который подчас вынужден тратить время на ожидание полимеризации пломбы или выполнять другую работу, не соответствующую его квалификации.
В условиях приёма врача-стоматолога общей практики (general dentistry), существуют многоканальные связи между врачом-стоматологом и медицинской сестрой, причём подчас связанные со значительной затратой времени как врача, так и медицинской сестры.
Предложенный принцип организации стоматологического приёма (рис. 2-20) предполагает исключение вышеуказанных неоправданных затрат времени и энергии как первого, так и второго на выполнение основных и вспомогательных манипуляций. Суть организационных предложений состоит в том. что впервые предлагают внедрить поточный метод обслуживания по принципу оказания пациенту стоматологггческой помощи «в четыре руки*. Иными словами, врач-стоматолог, вне зависимости от вида стоматологического приёма, получает себе в помощники индивидуального ассистента.
Движения
УмывальникУмывальник
Рис. 2-20. Предлагаемый вариант организации терапевтического и ортопедического стоматологического приёма с ассистентом. Один врач ведёт приём одновременно на нескольких креслах (четырех* ресельнэя модель кабинета — один врач, один гигиенист, ассистенты - на креслах 1,2,3) Цифрами обозначены последовательные движения врача и гигиениста.
врача Умывальникврача УмывальникУмывальникУмывальникРис. 2-21. Оптимальный вариант организации терапевтического стоматологического приёма сасси- i тенюм При этом один врач ведет приём одновременно на нескольких креслах (четырёхкресельная модель кабинета — один врач, один гигиенист, ассистенты на креслах 1, 2, 3). Цифрами обозначены исследовательные движения врача и гигиениста.Рис. 2-21. Оптимальный вариант организации терапевтического стоматологического приёма сасси- i тенюм При этом один врач ведет приём одновременно на нескольких креслах (четырёхкресельная модель кабинета — один врач, один гигиенист, ассистенты на креслах 1, 2, 3). Цифрами обозначены исследовательные движения врача и гигиениста.
врача Умывальник
врача Умывальник
Умывальник
Умывальник
Рис. 2-21. Оптимальный вариант организации терапевтического стоматологического приёма сасси- i тенюм При этом один врач ведет приём одновременно на нескольких креслах (четырёхкресельная модель кабинета — один врач, один гигиенист, ассистенты на креслах 1, 2, 3). Цифрами обозначены исследовательные движения врача и гигиениста.
Рис. 2-21. Оптимальный вариант организации терапевтического стоматологического приёма сасси- i тенюм При этом один врач ведет приём одновременно на нескольких креслах (четырёхкресельная модель кабинета — один врач, один гигиенист, ассистенты на креслах 1, 2, 3). Цифрами обозначены исследовательные движения врача и гигиениста.
Принципиальная особенность предложенной модели организации поточного проема по принципу работы «в четыре руки» — возможность модульного регу- щрования и организации различных видов приёма с учётом конкретных задач и с тматологического статуса того или иного пациента. Для этого может быть орга- нпкшан либо только терапевтический (рис. 2-21), либо ортопедический приём или же их сочетание (стоматология общей практики). При этом врач наиболее яысоитш квалификации занимается наиболее сложной и ответственной работой, а ап штект стоматологический помогает ему с учётом его квалификации.
При этом стоматолог выполняет сложные (или так называемые необратимые) манипуляции: на первом кресле обрабатывает кариозную полость под пломбу: на втором проводит анестезию и экстирпирует пульпу: на третьем расширяет, обра- Гм । ынает и пломбирует корневые каналы. При этом его ассистенты проводят всю необходимую подготовительную работу (или так называемые обратимые манипу- шции). Причём именно они постоянно находятся у пациента, а врач переходит от одного кресла к другому по мере необходимости.
Для реализации указанной программы предусмотрена специальная система сиг* илчизацни, которая своевременно информирует врача о необходимости перейти на гот или иной участок работы, где нужна его квалификация.
Подобная система организации работы стоматологических бригад позволяет многократно увеличить производительность труда персонала и повысить каче- ( гво лечения. При этом максимальным образом можно использовать квалификацию врача и освободить его от выполнения манипуляций, не требующих высокой квалификации.
Впервые в качестве ассистентов работали не медицинские сёстры, а стоматологи интерны и зубные врачи. Это позволило существенно расширить возможности
ucucvr i nimimifnn rrrnri! nrf» ira,MiH мишне^ЧЛТПУЬМ^! injrvtVU^H
uc
uc
помощников стоматолога и поручать им порой более сложные стоматологические манипуляции.
Подобная организация работы позволила резко увеличить объём и улучшить качество выполняемой работы в бригаде специалистов. Но в рамках закона есть одно препятствие — отсутствие сертификата специалиста по нескольким видам стоматологической помощи одновременно. Однако эту проблему успешно решают путём освоения врачами нескольких специальностей (в основном в негосударственных клиниках). Конечно, это вынужденная адаптация к законодательству. В идеале проблема может быть решена так же, как в развитых странах, — путём вузовской подготовки стоматолога широкого профиля, т.е. врача-стоматолога общей практики.
ПЕРСОНАЛЬНЫЙ МЕНЕДЖМЕНТ ПАЦИЕНТА
Введение в работу стоматологических поликлиник службы менеджеров обусловлено изменившимися функциями руководителей стоматологических учреждений. Если раньше главный врач сочетал в себе функции администратора и в ряде случаев лечащего врача, отдавая всё же предпочтение первой, то на сегодня в связи с расширением самостоятельности стоматологических учреждений и сокращением бюджетного финансирования всё более остро встаёт проблема функционирования поликлиники в нынешних сложных экономических условиях. Это диктует необходимость поиска неиспользованных, и в том числе внутренних, резервов, для чего требуется введение в стоматологию принципиально новой должности — менеджера. В его задачи входит обеспечение бесперебойной работы учреждения, изыскание наиболее оптимальных путей повышения его экономической эффективности. В данном случае более авторитетно в качестве менеджеров выступают специалисты не с медицинским, а с экономическим образованием. Во-первых, это позволяет им лучше ориентироваться в хозяйственных проблемах, чётко понимать социально-экономические аспекты, психологию пациентов рыночной эпохи, а во-вторых, освободиться от стереотипов старого медицинского мышления, когда стоматологическая помощь была бесплатной и не существовало иных стимулов повышения производительности труда, как административно-командных.
В функции менеджера (более подробно об этом будет изложено ниже) входит прежде всего обеспечение полноценной загрузки врачебного персонала. Здесь он принципиально отличается в своих функциях от деятельности ныне существующих регистратур стоматологических учреждений. Последние не заинтересованы в потоке пациентов, не регулируют его, а лишь регистрируют обратившихся и более или менее точно производят его распределение по видам стоматологического приёма. Менеджер, знакомый с основными службами и отделениями поликлиники, владеет методами передачи пациента другим специалистам, осуществляя диспетчерские функции, лично отслеживает диагностические и физиотерапевтические курсы лечения, хирургический приём, обеспечивает взаимосвязь с зуботехнической лабораторией, регулирует финансовые вопросы, по сути, становясь как бы личным представителем пациента в стоматологической поликлинике. Это помощник заведующего отделением (подразделением), выполняющий строга определённые функции.
Организует слаженную работу стоматологического подразделения.
Регулирует потоки больных по видам стоматологического приёма.
о Осуществляет управленческие функции по оформлению и хранению карт амбулаторного больного и записи больных на последующее лечение, диагностические манипуляции и т.д.
Координирует деятельность вспомогательных служб стоматологической поликлиники, обеспечивая сокращение сроков диагностического обследования, дополнительных консультаций и лечения больных.
о В случае невозможности удовлетворить запросы пациента, согласовывает свои действия с администрацией.
WIWI ПЩИИ И РДИГШИ'И I.WH UIUMAIUHUI .1-1М п U14 IIUM'WOJ
• Осущеп плиет необходимые мероприятия по привлечении) пациентов и стома- голшическую поликлинику.
<- Осуществляет информационное (мотивационное) анкетирование.
Заключает договоры со страховыми компаниями, обеспечивая предварительное бронирование врачебного времени на имя страховой компании (по программе добровольного страхования пациентов).
■ Заключает от имени администрации договоры с предприятиями и организациями па абонементное обслуживание их сотрудников.
Проводит работу по пропаганде гигиены полости рта и здорового образа жизни пациентов.
» Обеспечивает социальные контакты (социальный патронаж) с постоянными пациентами отделения (подразделения).
При работе в бригаде к функциям менеджера добавляют:
■■■ инее печение бесперебойной работы бригады;
» Контроль над своевременностью выполнения всех назначенных врачом диа- । not тических и вспомогательных процедур, предупреждение возможных и ликвидация возникших конфликтов с пациентами и производственных конфликтов в поликлинике:
о организация планового потока пациентов без перегрузок врачебного и вспомогательного персонала.
Вопросы материально-технического обеспечения, проведение санитарно при пилемических мероприятий, вопросы внутреннего трудового распорядка || । импотенцию менеджера не входят.
Внсдепие менеджера в практику работы стоматологической поликлиники позво- 1111111 кардинальным образом изменить вопросы организации стоматологической помшни и различных видов стоматологического приёма. С введением в штатное р.п пш ание указанных специалистов удалось свести к минимуму численность пер- ищала регистратуры. Так, на заключительном этапе настоящего эксперимента в । р nvpe поликлиники фактически работало по одному регистратору в смену, । |< । '.анк; иторых входила лишь выдача невостребованных до нововведения карт 1м(|у>ы горного больного. Все вопросы, связанные с записью, назначением пациента ни шт или иной вид приёма, последующим переназначением, осуществляет rrnipi. ниько менеджер. Последний экономически заинтересован в сокращении । piiuni ожидания пациентами стоматологического приёма (рис. 2-22, 2-2.3).
hiiiнм in .разом, введение службы менеджеров кардинальным образом изменило Iпмх ' шзмуру штатного расписания стоматологической поликлиники, так и ща организации стоматологической помощи. Менеджер стал связующим Muni нм между пациентом, врачами, вспомогательными службами поликлиники. ЧТО пычи nun.ио повысило эффективность лечения, а также способствовало увели- чгнпн> Гн- объёма и улучшению качества.
Предложенный принцип организации стоматологической помощи с исполь- iiiiiniiiii м менеджеров может быть рекомендован к широкому распространению й территории Российской Федерации. При этом менеджер может быть in нот.зонан как специалист, работающий самостоятельно, так и в составе брига- ■II.। В любом случае он может быть полезен для стоматологического учреждения, iiu ещё более повышается его значимость при работе в бригаде специалистов, иназынающих стоматологическую помощь поточным методом. В целях стимулирования труда менеджера, в том числе экономически, предусмотрена его ы работа я плата, выраженная в определённом проценте от общих доходов отде- ii'iiий (подразделений). Такой подход к оплате менеджера делает его активным и hi пределами поликлиники. В данном случае менеджер выступает уже в роли популяризатора современных стоматологических технологий и здорового образа жизни.
Рис. 2-22. Нерациональные движения пациента в случае неготовности полости рта к зубному протезированию (необходима санация) в стоматологической поликлинике.
Регистратура
Рис. 2-23. Рациональные движения пациента в случае неготовности полости рта к зубному протезированию (необходима санация) в стоматологической поликлинике (при индивидуальном сервисе менеджера).
Отт способствует увеличению обращаемости пациентов в стоматолотческое учреждение и, формируя постоянный поток в своё отделение (подразделение), обеспечивает загрузку врачебного персонала, чем способствует улучшению экономических показателей стоматологического учреждения в целом.
Предложенную методику информационного обеспечения стоматологических учреждений и населения стали широко внедрять путём изданий иллюстрирован-
V’ , ni frivnbyrrr 14 П'п.иш r^vriwn 4 I vrvin I V1TVI n II unun пмчпиьЦП
ных справочно-информационных брошюр, способствующих как распространению иыной среди населения, так и мотивации пациентов к востребованию современных прогрессивных технологий. В крупных стоматологических поликлиниках имеет примой смысл создавать несколько рабочих мест менеджеров для создания конкуренции (борьба за пациента) внутри самого учреждения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Алиме кий АН Заболеваемость, нормативы, потребности и пути повышения эффекта в но- < пмагалогической помощи населению: Дне. ...д-ра мед. наук. — М.. 1983. — С-177 -224
Боровский К.В. Основные критерии оценки работы стоматологических учреждений 1ч ФСР Груды ИННИС. М.. 1986. - С. 6-9.
Чинит,ев В.К., Шестаков В.Т. Разработка новой концепции управления стома гологнче- ■ - ч |ужбой П Управление. организация, социально-экономические проблемы стомато ни unci кой службы страны: Тр. ЦНИИС. — М„ 1991. С. 58-71.
h и п.1 н В.К. Организация и управление стоматологической помощи в условиях функ |И|,-Н1цич1.н|ия рыночных отношений // Организация и профилактика в стоматологии: М конференции стоматологов. - Екатеринбург. 1993. - С. 3-11.
П'ышфспшние и оценка служб стоматологической помощи: Отчёт о совещании рабо- ■ii'ii i р\ ины. созванной Европ. регион, бюро ВОЗ (Осло, 7-11 июня 1971 г.) - Копенгаген. №135 с.
i мкнн кий В.В. Организация стоматологического приёма «в четыре руки» перспектив- Ц.1Ч • чиа ни и цион пая технология // Вестник стоматологии. — 1996.№ 11. 12. — С. 3-4.
। и детский В.В. Положительные стороны оптического увеличения рабочего поля впрак- i nite i i ом,геологов // Вестник стоматологии. — 1997. — № 2. — 10 с.
■ mimci ий В.В., Золотусская И.Б.. Шиленко Ю.В. Стоматологическая помощь как осо- । in ни । услуг в здравоохранении // Бюллетень научно-исследовательского института щи ■ и.)игиеиы, экономики и управления здравоохранением имени Н.А. Семашко. - М 1997. Вын. I,-С. 68-76.
■ щошкий В.В. Альтернативные подходы к ценообразованию на стоматологические n I'lii Het тннк стоматологии. — 1997. — № 3.6 с,
IHihhLi Hai bur. The Empowered Dental Team // Dental Economics. - 1996. — Feb.
H <2 36.
I live VV hi hop. Weighing Part-time vs. Full-time staff//Dental Practice & Finance. - 1996. - I hi Feb, P. 28-32.
' .o'l'ocl.ut F.D. Expanded-duty dental assistants the next step in efficient care // Dental hi me miit».1994. - N 84. - Vol. 2. - P. 23, 26-27.
Гн ill I I1 Team dentistry. — London: Martin Dunitz Ltd, 1991.
I I 1омпщники стоматологов // Хроника ВОЗ. — 1973. T. 27. № 3. - С. 124 UH
pohn I г I laid Ison D. Instructional Materials for the Dental Team. — Lexington, Kentucky: IW6
главаз
Оборудование и оснащение стоматологического кабинета
Оснащение стоматологического кабинета зависит от тех процедур и манипуляций, которые предстоит выполнять. Данный раздел посвящён описанию возможной комплектации кабинета терапевта-стоматолога. Рассмотрены функции установок, которые могут оказать влияние на производительность труда стоматолога и качество его работы. Необходимо учитывать, что всякая дополнительная функция установки влечёт за собой повышение стоимости оборудования.
В оснащение кабинета, как правило, входят следующие основные элементы.
Стоматологическая установка.
Мебельный элемент с различными секциями.
Наконечники, устанавливаемые на рукава установки.
Автономные наконечники и приборы для выполнения различных операций.
Приборы для стерилизации.
Системы диагностики.
Стоматологическая установка
Стоматологическая установка (рис. 3-1, см. К) предназначена для размещения пациента, наконечников и создания для врача наиболее эргономичных условий труда.
Она состоит из следующих элементов:
кресло пациента;
пульт врача:
» пульт ассистента:
педаль управления для врача;
о плевательница:
> светильник;
блок подключения.
Кроме того, в стоматологическую установку входят стул врача и ассистента, компрессор и система вакуумного отсоса. Необходимо учитывать основные элементы стоматологической установки и параметры, которые могут оказывать влияние на условия работы
npii'i.i, Один ил 1лсмснтон безопасности защитные микровыключатсли, останан- нипнишие движение кресла при появлении упора.
КРЕСЛО ПАЦИЕНТА
Грузоподъёмность кресла должна быть не менее 150 кг для предотвращения ни поломки, если пациент слишком грузный.
Высота посадки пациента колеблется от 350 до 480 мм. Высокое положение кресла может создавать неудобства для пожилых пациентов, детей и людей маленького роста.
I 01,1 рабочего положения определяет возможность принимать пациентов в нкеиии лежа и «в четыре руки».
Наличие программных автоматических положений пациента даёт возможность вернуть пациента в такое положение, при котором проводили лечение ли и i мшен и я положения кресла, например после споласкивания полости рта.
I ни привода механизма кресла. Наиболее часто используют механический п । ичраиличеткий приводы. Гидравлический привод более плавный и наименее темный, в то время как механический более надёжен в эксплуатации, гак как mi v о гнуют гидравлические механизмы и исключена протечка масла.
Форма и движения подголовника. Подголовник, его форма и возможности ■-кепи я обеспечивают врачу наиболее удобное положение головы пациента при -и '11'111111 Самые распространённые подголовники -- с двумя степенями свободы: hiа выдвижения и поворот для запрокидывания головы.
Ирсдогиращение эффекта «раздевания» пациента. При подъёме спинки н,нч ла возможно задирание края одежды пациента на спине. Это происходит из-за нм 1юп1етствия точки вращения кресла и оси тазобедренного сустава. Некоторые гми, грукцин имеют наиболее приближенную точку вращения, и это снижает u|u|h >. г раздевания».
Унринление креслом, как правило, расположено на спинке кресла, пульте иргни шсистента (рис. 3-2. см. v*), иногда в задней части основания кресла. |1п штрасположение на педали врача дополнительных элементов управления Mui лом Некоторые установки имеют программное обеспечение, которое при igo inих па пульт врача наконечниках придаёт педали врача функции управ HWiiiii hpiTiioM. Возможно подключение дополнительной педали для управления И| ГОЛОМ.
ItVniiT ВРАЧА
Ни пушат врача расположены основные элементы управления, держатели для Мишиечникон и шприц «вода-воздух».
iii.mchui управления не должны способствовать накоплению загрязнения । qn пюч ительнее всего плоские плёночные или сенсорные переключатели).
Размещение держателей наконечников
। \ нцч гнуют два основных варианта установки наконечников.
• Рукава сверху. Преимущества верхнего расположения рукавов: о исключено падение наконечника на пол;
■ наконечник располагается головкой вниз, что предохраняет электрические щёточные микромоторы от попадания масла;
рычаг оказывает меньшее весовое воздействие на руку врача.
• Рукава снизу. Преимущества нижнего расположения рукавов;
более длинный рукав позволяет манипулировать на дополнительном столике врача, находящемся, как правило, в изголовье кресла пациента:
; нет обратного натяжения наконечника, как у рычагов без стопора положения; пульт врача более свободен, что позволяет расположить на нём дополнительные инструменты и приборы.
Элементы управления креслом
Индикация скорости вращения инструментов. Наличие индикатора скорости позволяет контролировать соответствие рабочей скорости инструмента требуемой.
Индикация давления приводного воздуха. Наличие индикатора позволяет оперативно контролировать давление в системе (в последнее время устанавливают в закрытом месте).
Индикатор состояния больного. На пульте врача может быть установлен индикатор состояния пациента для предупреждения ухудшения его самочувствия, например кардиограф или измеритель давления.
Место для размещения дополнительных приборов. На установках с расположением рукавов снизу на корпусе блока размещают дополнительные приборы. На установках с положением рукавов сверху для этого предусмотрен дополнительный кронштейн (как правило, его устанавливают снизу блока).
Негатоскоп. Негатоскоп позволяет оперативно просматривать рентгеновские снимки. Как правило, применяют негатоскопы двух типов: маленькие для просматривания одиночных снимков и большего размера для просматривания панорамных снимков.
ПУЛЫ АССИСТЕНТА
Пульт ассистента предназначен для размещения вспомогательных элементов установки. На нём могут быть установлены:
У слюноотсос - - вакуумная система для удаления жидкости из полости рта непосредственно в процессе работы врача:
о пылесос - вакуумная система, предназначенная для удаления водяного тумана, возникающего при работе наконечников с охлаждающим спреем:
о шприц «вода-воздух* для обмывания операционной зоны:
лампа для отверждения гелиоматериалов;
^ коллоидная ложка, ускоряющая снятие слепков в результате циркуляции воды.
ПЕДАЛЬ УПРАВЛЕНИЯ ДЛЯ ВРАЧА
Педаль - один из наиболее важных элементов стоматологической установки. От удобства пользования зависит эргономичность режима работы врача. При помощи педали включают турбинный наконечник без регулировки скорости вращения и с её регулировкой, микромоторные и другие наконечники.
Педаль может иметь следующие элементы управления:
включение подачи спрея на наконечники;
включение и выключение режима подсветки на наконечниках;
> продувка сухим воздухом через каналы наконечника (функции шприца » вода-воздух*);
управление перемещением кресла;
изменения направления вращения электрического микромотора;
❖ некоторые другие функции.
Большое количество переключаемых при помощи педали функций требует от врача определённых навыков. Кроме того, увеличение функциональности педали приводит к удорожанию оборудования.
ПЛЕВАТЕЛЬНИЦА
Плевательница соединяет стоматологическую установку с системой канализации и служит для сбора И эвакуации отходов, появляющихся в процессе лечения. От работы плевательницы во многом зависит, насколько система канализации будет подвержена загрязнению биологическими материалами. Кроме того, в некоторых странах запрещено попадание в системы канализации амальгамы.
Элементы плевательницы:
. наполнитель стакана;
» чаша для смывания полости рта:
s Кронштейн крепления пульта ассистента.
СИСТЕМА ОТСОСА
Вакуумная система.
Инжекторная система (рис. 3-3).
Система вакуумного отсоса служит для эффективной эвакуации влажной среды из полости рта пациента. Система инжекторного отсоса менее эффективна и требует дополнительного расхода воздуха от компрессора.
ОПЕРАЦИОННЫЙ СВЕТИЛЬНИК
Операционный светильник служит для освещения операционной зоны во время манипуляций.
Манипулирование светильником и его установка
Регулировка освещённости может быть одно-, двухступенчатой или плавной.
Спектр светового потока операционного осветителя должен минимально влиять на светоотверждаемые материалы.
Автолгатитеское выключение. Светильник выключается при переведении кресла пациента в положение ^ сплёвывания» и включается автоматически при возврате кресла в рабочее положение.
Установка светильника. Светильник может быть установлен отдельно от кресла, и перемещение последнего требует дополнительной регулировки направления светового потока. При установке светильника и сиденья пациента на одно подвижное основание перемещение их будет совместным. Кроме того, светильник может быть установлен на потолке.
СТУЛ ВРАЧА И АССИСТЕНТА
С гул врача должен обеспечивать эргономическую посадку врача и возможность продолжительной работы, а также различные варианты посадки в зависимости от метода работы: «в две руки» при положении пациента лёжа; «в четыре руки» при положении пациента лёжа (рис. 3-4, ®).
Из компрессора
Рис. 3-3. Инжекторная система отсоса
Стул может имен, дополни гелыпае элементы: кольцо для упора ног врачи, подлокотники. Свобода перемещения и поворот спинки обеспечивают оптимальное положение корпуса врача а процессе работы.
РАСПОЛОЖЕНИЕ УСТАНОВКИ 8 КАБИНЕТЕ ВРАЧА
Размещение установки осуществляют на этапе выбора оборудования; удачное её расположение позволяет избежать неудобств в работе.
Некоторые аспекты размещения установки
Пациент должен находиться в кресле лицом к окну.
Путь пациента до кресла должен быть минимальным.
Во время работы врач должен иметь возможность достать то, что ему необходимо, не вставая со стула.
При работе с ассистентом последний должен иметь возможность беспрепятственно перемещаться по кабинету, не мешая работе врача.
Ассистент по возможности должен доставать необходимый материал, не вставая со стула.
Площадь, выделенная под установку, должна соответствовать нормам, рекомендованным санитарно-эпидемиологической службой.
Компрессор по возможности расположен вне кабинета.
КОМПРЕССОР
При комплектации стоматологических кабинетов в 99.9% случаев возникает потребность в источнике сжатого воздуха, необходимого для приведения в действие наконечников, слюноотсоса и др. В 0,1% случаев используют автономные стоматологические, как правило, мобильные установки с электрическим приводом наконечников и отсоса. При наличии на установке наконечников с воздушным приводом (микромотор, турбинный наконечник или скалер) компрессор служит основным элементом, обеспечивающим работоспособность стоматологической установки.
Требования к компрессору
Воздух, выходящий из компрессора, не должен содержать масел.
Давление выходящего рабочего воздуха должно быть стабильным.
Воздух на входе в установку не должен содержать водяного конденсата.
Расход воздуха компрессора при водяном иди вакуумном слюноотсосе установки 60 л/мин.
Расход воздуха компрессора при воздушном слюноотсосе не менее 80 л/мин.
Давление воздуха на выходе компрессора должно несколько превышать давление на входе в установку: это обусловлено падением давления в системах передачи воздуха. При маленьком расстоянии от компрессора до установки этой разницей можно пренебречь.
Компрессор должен иметь достаточный объём ресивера для обеспечения работы.
Типы компрессоров
Масляный компрессор малошумный: обладает большой надёжностью, однако необходима установка масляных фильтров и их постоянная эксплуатация.
Безмасляный компрессор поршневой конструкции выдаёт чистый безмасляный воздух, однако его работа сопровождается значительным шумом, что приводит к необходимости выносить его из кабинета или закрывать звукоизолирующим кожухом. Безмасляный винтовой компрессор наиболее подходит для крупных клиник, так как выдает большой объём воздуха при стабильно высоком давлении.
Различают:
4 компрессор с осушителем;
4 компрессор в защитном кожухе;
4 сдвоенный компрессор для увеличения расхода воздуха.
Пониженный расход воздуха приводит к недостаточной мощности турбинного наконечника или воздушного микромотора и воздушного слюноотсоса.
Регулировку давления выходного воздуха компрессора проводят при замере давления на выходе из рукава наконечника. Давление на выходе должно соответ- ( сновать давлению, указанному производителем наконечников.
Мебельный элемент
Мебельный элемент может быть выполнен единым блоком в виде объединённого модуля для стоматологического кабинета или разделён на отдельные части. (гбязательные его составляющие:
* мойка для рук:
■> стол для хранения материалов;
4 мобильный столик.
Дополнительно в зависимости от возможности включают холодильник дли материалов, шкаф для стерильных инструментов и др.
Стоматологические наконечники
Назначение стоматологических наконечников (рис. 3-5, **) — максимально механизировать работу стоматолога, для того чтобы он мог сосредоточиться на медицинских аспектах лечения.
Основные операции, выполняемые при помощи стоматологических наконечников в терапевтической стоматологии
Препарирование твёрдых тканей зуба: эмали, дентина, цемента.
Профилактические мероприя тия: снятие твёрдых и мягких зубных отложений.
Эндодонтические операции: прохождение и расширение каналов корня, заполнение каналов материалами.
Пародонтологические операции: обработка поверхностей корня зуба.
Вспомогательные функции: диагностика, конденсация амальгамы и др.
Наконечник может быть установлен непосредственно на рукав установки или иыполнен в виде отдельного блока (автономный наконечник). В первом случае шиоходимо соблюсти тип подключения наконечника с типом разъёма на рукаве о гановки. Во втором — подвести все необходимые коммуникации к блоку.
НАКОНЕЧНИКИ, УСТАНАВЛИВАЕМЫЕ НЕПОСРЕДСТВЕННО ИА РУКАВА УСТАНОВКИ
1урбиняые наконегники. Основная их особенность - высокая скорость препарирования (до 400 000 оборотов в минуту).
Микромоторные наконегники. Характеризуются многообразием применяемых рабочих инструментов и видов их движений при препарировании.
Наконегники со встроенным воздушным микромотором. Основная осо- оглность - размещение в одном корпусе воздушного микромотора и микромотор- иого наконечника.
Наконегники для снятия зубных отложений — скалеры (воздушные либо пьезоэлектрические).
Наконегники специальные: для работы с содовым порошком, для снятия коронок и др.
1ри работе стоматологическими наконечниками необходимо обеспечить правильное применение рабочих инструментов: проконтролировать их закрепление и наконечнике.
НАКОНЕЧНИКИ И ПРИБОРЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ АВТОНОМНО
К автономным приборам относят:
пьезоэлектрические скалеры;
системы снятия налёта при помощи потока содового порошка;
электрон ирургнч<ч кие приборы;
апекг-яокаторы;
эндодонтический системы:
пародонтологические системы.
Наконечники, применяемые автономно, не подключают непосредственно к рукавам установки; они могут быть установлены на пульт врача или предметный столик для лучшего доступа, быть перенесены в различные помещения. Основной их недостаток — необходимость дополнительного места для расположения приборов.
ОСОБЕННОСТИ НАКОНЕЧНИКОВ РАЗЛИЧНОГО ТИПА
Для установки наконечников на рукав установки необходимо совместить тип разъёма наконечника и рукава (рис. 3-6).
Резьбовые разъёмы воздушных рукавов без подсветки
Резьбовой разъём РОССИЯ 2 отверстия, резьба М 14x0,75 (рис. 3-6. а).
Данный тип разъёма наконечников с воздушным рукавом широко применяют на стоматологических установках отечественного производства прошлых лет. Внешний вид разъёма сходен с разъёмом БОРДЕН 2 отверстия, но различается резьбой накидной гайки.
Резьбовой разъём БОРДЕН 2 отверстия, резьба Сп 14x0,635 (рис. 3-6, б). Резьбовой разъем данного типа применяют на некоторых стоматологических установках Хирана, КаВо и установках производства США.
Резьбовой разъём МИДВЕСТ 4 отверстия (рис. 3-6. в). Это наиболее распространённый в настоящее время резьбовой разъём стоматологических установок.
Резьбовой разъём БОРДЕН 3 отверстия, резьба Сп 14x0,635 (рис. 3-6, г). Данный тип резьбового разъёма используют на некоторых американских установках.
Резьбовой разъём СИМЕНС 4 отверстия (рис. 3-6, д). Резьбовые разъёмы воздушных рукавов с подсветкой.
ее
е
е
Рис. 3-6- Типы резьбовых разъёмов: а — резьбовой разъём 2 отверстия, резьба М 14x0,75; б — резьбовой разъем 2 отверстия, резьба Со 14x0,635; в — резьбовой разъём 4 отверстия; г — резьбовой разъём 3 отверстия, резьба Сл 14x0,635: д — резьбовой разъем 4 отверстия; е - резьбовой разъем с двумя дополнительными отверстиями для электроконтактов.
Резьбовой разъём МИДВЕСТ LUX (рис. V6. е). Данный соединитель имеет дна дополнительных отверстия для ш-ктроконтактов. Наконечник должен иметь соответствующие контакты.
ЭКСПЛУАТАЦИОННЫЕ СВОЙСТВА СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ НАКОНЕЧНИКОВ
В данном разделе приведены основные свойства наконечников, которые оказывают влияние на процесс работы с ними.
Эргономические свойства — элементы наконечника, повышающие удобство работы,
Подсветка на наконечнике.
Способ замены бора.
Тип соединения с рукавом установки (быстрый или резьбовой).
о Уровень шума.
Уровень вибрации.
• Гигиенические свойства - элементы наконечника, обеспечивающие предотвращение передачи инфекции от пациента пациенту при лечении.
о Обратный клапан.
^ Многократная стерилизуемость наконечника.
❖ Материал и покрытие наконечника.
о Защита внутренних полостей наконечника от загрязнения.
• Технические свойства — элементы, придающие наконечнику определённые технические параметры и обеспечивающие его продолжительную работу.
Регулировка давления.
Тип подшипников.
Размер ротора турбинного наконечника.
Условия безопасности - свойства, которые предотвращают нанесение вреда при проведении какой-либо манипуляции.
о Подача охлаждающего спрея.
» Надёжное закрепление рабочего инструмента.
Эргономические свойства наконечников
Подсветка
I йщеветка на наконечнике заметно улучшает условия работы. Вот почему выход и । строя световода, притом что наконечник продолжает исправно работать, при- 1ЮГНТ заметные неудобства.
Световоды могут быть различной конструкции:
волоконная оптика - световод изготовлен из отдельных стеклянных волокон; жёсткий световод — в этом случае волокна спекают определённым образом;
жёсткий световод с защитным покрытием.
Как правило, на первом месте среди причин выхода световода из строя « гонг перепады температуры при многократной стерилизации наконечников. (?ген лянные волокна расширяются при нагревании и сжимаются при последующем охлаждении, что может привести к выходу из строя отдельных волокон. При большом количестве разрушившихся волокон светопроводимость падает, и подсветка перестаёт работать. Жёсткие световоды лишены этого недостатка. Вторая причина пыхода световода из строя — это механические повреждения. Стеклянные волокна очень тонкие и хрупкие, поэтому небольшой удар или падение наконечника может ншпать разрушение отдельных волокон световода.
На продолжительность сохранения подсветки влияет также срок службы лампочки. Расположение лампочки вне наконечника (например, на быстром соединителе) предотвращает воздействие па неё высоких температур и давления при стерилизации, Кроме того, параметры напряжения и тока должны строго соответ- пжшать указанным в инструкции.
Способ Замены рабочего инструмента
Способ замены бора зависит от конструкции цанги наконечника.
Наиболее распространённые типы цанги турбинных наконечников следующие.
. Винтовая цанга. При такой конструкции для замены бора необходимо при менение дополнительного инструмента, процедура занимает больше времени, кроме ТОГО, следует контролировать силу при зажиме бора.
фрикционная цанга. Этот тип самый простой по конструкции, но для смены бора необходим толкатель. Толкатели некоторых фирм имеют дополнительное отверстие для установки тонких боров.
Кнопочная цанга удобна в использовании, но существуют высокие требования к содержанию наконечника в чистоте.
Тип соединения наконечника с рукавом
Резьбовое соединение. Турбинный либо иной наконечник, приводимый в действие сжатым воздухом, можно устанавливать непосредственно на рукав (соединитель БОРДЕН, МИДЕ ЕСТ и др.) и закреплять накидной гайкой. Наконечники этой конструкции обычно дешевле, однако в данном случае существуют некоторые ограничения при использовании наконечников;
- для осуществления ухода, стерилизации или при необходимости использовать другой наконечник на этом же рукаве необходимо разъединять резьбу, закрепляющую инструмент на рукаве;
> отсутствует или ограничено вращение наконечника относительно рукава, что уменьшает возможности манипулирования турбиной;
резьбовой разъём требует осторожного соединения.
Быстрый соединитель. Его положительные свойства;
быстрое снятие для ухода и стерилизации;
свободное вращение наконечника относительно рукава;
быстрая замена турбинного наконечника иа любой другой инструмент с С о ответству ниц и м сиед и нитеж м.
Уровень шума
Турбина издаёт специфический звук при работе. На некоторых пациентов этот звук оказывает неблагоприятное влияние, поэтому желательно, чтобы уровень шума был минимальным.
Если пациент слышит звук, издаваемый работающей турбиной, только во время лечения, то у стоматолога в день проходит до десяти пациентов и более. Шум оказывает вредное влияние больше на стоматолога, нежели на пациента.
Уровень вибрации
При высоком уровне вибрации она передаётся на руку врача и на препарируемый зуб и может вызывать неприятные ощущения у пациента.
Гигиенические свойства
Обратный клапан
Обратный клапан на каналах спрея предотвращает попадание инфицированной среды в рукава установки через эти каналы. Наконечник подвергают стерилизации.
Обратный клапан на канале приводного воздуха предотвращает попадание инфицированной среды в наконечник через зазоры в головке ротора.
Многократная стерилизуемость
Наконечник следует стерилизовать после использования у каждого пациента. В течение года количество циклов может составить 1600. Более выносливы при i герилизации наконечники с жёстким световодом, так как волоконная оптика чувствительна к перепадам температур.
Материал и покрытие корпуса наконечника
От материала и покрытия наконечника зависят:
устойчивость наконечника к многокра тной стерилизации; простота и эффективность очищения наконечника от загрязнения;
- устойчивость к термодезинфекции:
» долговечность светосисгемы;
* лёгкость очищения поверхности.
Поверхность наконечника должна иметь минимум зазоров, резких уступ! может скапливаться загрязнение. Предпочтительна матовая поверхность, нощи щам нежелательных бликов.
Защита ротора от загрязнения
Ротор турбинного наконечника весьма чувствителен к малейшему загрязни и защита его от этого значительно увеличивает срок службы наконечника. С мда сащиты от загрязнения используют:
s> системы дисков, отталкивающих частицы при вращении;
» лабиринт — особая форма зазоров между ротором и корпусом турбишг предотвращающая загрязнение подшипников;
»- системы с отталкиванием частиц сжатым воздухом.
Технические свойства
Регулятор давления на роторе турбинного наконечника
Цель регулятора давления - обеспечить постоянное давление на роторе турбинного наконечника. Регулятор давления придаёт наконечнику следующие свойта;
> при перепадах давления сохраняется постоянная скорость вращения розчхра;
❖ ротор турбины защищён от нежелательного повышения давления;
о при наличии быстрого соединителя наконечника с рукавом есть возможность использовать инструменты, требующие различного давления приводного йот духа;
> существуют системы турбинных наконечников, обеспечивающие постояннее оборотов в широком диапазоне нагрузок на бор.
Тип подшипников
Подшипники ротора должны обладать высоким ресурсом и создавать прнарт шепни минимальный шум:
о воздушные подшипники имеют самую высокую скорость, однако весьма чую ствительны к боковым нагрузкам на бор;
» металлические шарикоподшипники наиболее распространены;
. керамические подшипники имеют по сравнению с металлическими бедыпнА ресурс, создают меньше шума.
Размер ротора турбинного наконечника
Больший размер ротора обеспечивает более высокую мощность и сиду р, :и ния бора.
Головки уменьшенного размера обеспечивают лучший доступ к пр^ ш руемой зоне, большую скорость вращения бора, однако бор имеет миг 1 мощность резания.
Достаточной считают мощность ротора, при которой для препариримии1 необходимо минимальное усилие при нажатии.
Остановка бора при препарировании недопустима.
Условия безопасности
Охлаждение препарируемой зоны
Одно из условий безопасного препарирования — не допустить neperprin - и чуба. 11ри высоких скоростях (более 20 000 оборотов в минуту) вопрос । нни становятся весьма актуальными. Нарушение режима охлаждении м< в [ вести к девитализации пульпы и окружающих зуб тканей. Кроме того. *н» «
появление неприятного запаха это свидетельствует о нарушении безопасности препарирования.
На практике применяют следующие виды подачи спрея:
о одноточечная:
двухточечная:
трёхточечная;
четырёх точечная.
При одноточечной подаче возможна ситуация, когда поток спрея загораживается стенкой полости. При трёх и более точках подачи спрея всегда будет существовать охлаждение из какой-либо точки.
Качество спрея, т.е. соотношение количества воды и воздуха, также имеет значение. При недостаточном количестве воды охлаждение может быть малоэффективно, так как вода служит основным охладителем. При недостаточном количестве воздуха вода вытекает тонкой струйкой и не охлаждает в достаточной степени, поскольку поверхность соприкосновения охладителя (воды) с бором достаточно невелика. При правильном соотношении количества воды и воздуха охлаждение наиболее результативное, так как бор омывается большим количеством микроскопических капель жидкости.
Количество воды, необходимое для того, чтобы спрей был качественным, зависит от наконечника. В среднем это 50-60 см7мин.
Несомненно, что для охлаждения при препарировании необходимо достаточное количество спрея, но не менее важна эффективность устройств, удаляющих этот спрей из полости рта пациента. — слюноотсоса и пылесоса. Для эффективной работы необходимо устанавливать такой уровень спрея, чтобы в полости рта не накапливалось большого количества воды.
Форма отверстий выхода спрея также оказывает влияние на эффективность охлаждения. При вытянутом, овальном отверстии, расположенном вдоль диаметра бора, охлаждение более эффективно, чем при круглом отверстии, так как в первом случае поток сужается и как бы вытягивается вдоль оси бора, и на него попадает большее количество спрея.
Спрей при препарировании выполняет ещё одну функцию: поток воды смывает частицы удалённой ткани и улучшает тем самым условия работы бора.
При использовании микромоторных наконечников охлаждение необходимо для повышающих наконечников. Вода в данном случае играет дополнительную роль охладителя механических узлов головки наконечника, работающих на высоких скоростях. На малых скоростях охлаждение спреем желательно, кроме некоторых случаев, когда полость должна оставаться абсолютно сухой.
Поскольку отверстия для спрея небольшого размера (около 0,5 мм в диаметре), возможно их загрязнение. Чтобы не допустить этого, их периодически нужно прочищать. Головка со съёмной крышкой, имеющей отверстия для спрея, наилучшим образом позволяет провести чистку отверстий. ЕЁ можно снять, легко чистить, а при необходимости её можно заменить.
Надёжное закрепление бора
Рекомендуют время от времени проверять силу удержания бора цангой. Для этого используют специальный инструмент проверки цанги турбинного бора. В наконечник вставляют имитатор бора и, удерживая за цилиндр, оттягивают. Если появилась зелёная метка и инструмент не выскочил из цанги, значит сила удержания бора в норме.
ТУРБИННЫЕ НАКОНЕЧНИКИ
Главная особенность турбинного наконечника — высокая скорость вращения ротора: до 350 000 оборотов в минуту и более. Это влияет на его долговечность. Наиболее чувствительные элементы турбинного наконечника:
■■ подшипники ротора;
узлы крепления бора;
о каналы спрея:
о подсветка.
МИКРОМОТОРНЫЕ НАКОНЕЧНИКИ
Микромоторы и их особенности
Щеточный электрический микромотор
Вращающаяся часть микромотора (ротор) имеет проволочную обмотку, по которой передаётся переменный ток. На роторе возникает магнитное поле, || ыимодействующее с магнитным полем постоянных магнитов, установленных в корпусе микромотора, и приводящее последний во вращение, которое передаётся и.конечник через шкив. Ток на вращающийся ротор передаётся угольными нц-пыми. контактирующими с коллектором ротора. При работе угольные щётки и и ы щипаются, поэтому необходима их периодическая замена. Допустимый износ ниток 30%. Если замена щёток не произведена своевременно, может начать и ।нашиваться коллектор, что в конце концов вызовет необходимость замены всего ротора Кроме того, следует предотвратить попадание масла на коллектор. Масло \ и дшасч контакт коллектора и щёток, и мотор может выйти из строя.
Uec щёточный электрический микромотор (бесколлекторный)
ILi вращающуюся часть (ротор) установлены постоянные магниты с полюсами '■и N, 11еременное магнитное поле создают проволочные обмотки, расположенные и корнут е микромотора. Поскольку обмотки находятся в корпусе, нет необходимощнижного контакта. Вращение на наконечник передаётся через шкив.
Воздушный микромотор
1'1 мщение обусловлено воздушным ротором, находящимся в корпусе микромо- т)ы Га 1мер ротора больше, чем у турбинного наконечника, и поэтому скорость щмшпменьше при увеличенной мощности вращении. Как правило, воздушные миврпмоторы имеют регулировочное кольцо скорости вращения. На наконечник вращение передаётся через шкив.
Л, пи правильного применения наконечников, приводимых в действие различными микромоторами, необходимо отметить эксплуатационные свойства последних.
Свойства щёточных электрических микромоторов
Положительные свойства:
» диапазон скоростей 1000-40 000 оборотов в минуту;
высокая сила резания;
более точная (по сравнению с воздушными микромоторами) регулировка скорости.
Отрицательные свойства;
износ угольных щёток не должен превышать 30% (необходима достаточно частая замена);
высокая стоимость;
недопустимость попадания смазки наконечников внутрь микромотора;
необходимость прерывистого режима работы (во избежание перегрева).
Свойства бесщёточных электрических микромотвров
• I (оложительные свойства:
о диапазон скоростей 1000-40 000 оборотов в минуту:
■о высокая сила резания;
: более точная (по сравнению с воздушными микромоторами) регулировка скорости:
ь отсутствие угольных щёток;
❖ минимальные потребности в сервисном обслуживании.
Отрицательные свойства:
4 высокая, по сравнению с воздушными микромоторами, стоимость (наличие электронной платы управления).
Свойства воздушных микромоторов
Положительные свойства:
высокая надёжность;
простота управления скоростью, кольцо на корпусе;
длительный режим непрерывной работы;
плавная и «мягкая» работа:
отсутствие щеток, нуждающихся в периодической замене;
невысокая стоимость (нет платы управления);
возможность использования на одном и том же рукаве с другими воздушными наконечниками,
• Отрицательные свойства:
сила резания меньше, чем у электрических микромоторов;
4 диапазон скорости 4000-25 000 оборотов в минуту (в среднем);
4 регулировка скорости менее точная по сравнению с электрическими микромоторами.
Принцип работы микромоторного наконечника
Микромоторный наконечник устанавливают на микромотор, который приводит его в действие, сообщая внутренним элементам наконечника вращательное движение. Затем в наконечнике происходит преобразование скорости и вида движения и последующая передача изменённого движения на рабочий инструмент.
Одно из важнейших условий выполнения манипуляции — получение необходимой скорости и вида движения рабочего инструмента.
Преобразование движения микромоторным и наконечниками
• Преобразование скорости движения
4 Передача вращения без изменения скорости — 1:1.
4 Передача вращения с понижением скорости - понижающие наконечники.
о- Передача вращения с повышением скорости — повышающие наконечники.
Наконечники некоторых фирм имеют цветовую маркировку. У различных фирм она различается, однако большинство придерживается следующей схемы.
о Синяя — передача вращения 1:1,
4 Красная — повышение скорости.
4 Зелёная - понижение скорости.
• Преобразование вида движения
Вращение передаётся без изменения.
Вращение преобразуется в циклически повторяющиеся движения переменного направления:
4 возвратно-поступательные движения рабочего инструмента (например, эндодонтические наконечники и наконечники для профилактических мероприятий):
4 поворотные колебательные движения на некоторый угол (например, эндодонтические наконечники).
Совместные возвратные и поворотные колебательные движения (например, эндодонтические наконечники):
4 вибрационное ударное движение (например, наконечники для конденсации амальгамы);
4 вибрационное колебательное движение (например, эндодонтические наконечники).
Дли выполнения манипуляции с определёнными движениями рабочего инструмента необходимым условием служит полное соответствие типа этого рабочего hiнтрумента тому, который предназначен для установки на данный наконечник (соответствие хвостовика и устройства зажима данным наконечником рабочего инструмента).
При использовании или приобретении наконечника необходимо учитывать особенности микромотора, который предполагают использовать для приведения его в действие.
Подача спрея на микромоторный наконечник
Различают следующие виды наконечников.
• Наконегники без спрея. Их устанавливают на все типы соединителей ИНТРА, однако необходимо отключить подачу спрея на микромотор или рукав.
• Наконегники с внешним подклюгением к каналу спрея. К наконечникам данного типа спрей подводится по внешней трубке. В этом случае Микромотор должен иметь внешний выход канала спрея, либо спрей подводится по внешнему каналу от установки.
• Наконегники с внутренней подводкой спрея и внешней проводкой спрея по корпусу наконегника. Данный тип наконечника имеет внешний выход канала спрея в основании корпуса и место подключения спрея в области головки. Соединение выхода и места подключения спрея осуществляется гибкой трубкой. Данная конструкция наконечника позволяет использовать их на микромоторах с внешней и внутренней подводкой спрея.
■ Наконегники с внутренними каналами спрея. Их устанавливают только на микромоторы с внутренней подачей спрея на наконечник, и каналы проводки сирен по корпусу выполнены внутри.
Подсветка на микромоторных наконечниках .
Для улучшения условий работы врача многие фирмы выпускают наконечники I подсветкой. Они всегда имеют внутреннюю проводку спрея и устанавливаются голько на микромоторы с подсветкой. Микромотор имеет лампочку подсветки.
га поеденную на корпусе в области соединителя. Световой поток проводится ин угри наконечника по световоду. Микромоторные наконечники с подсветкой надёжно устанавливают только на соединитель ИНТРАЛ10КС. Это обусловлено 111ничием ла наконечнике выступа, который попадает в углубление на мнкромото- рг Это обеспечивает совпадение световода наконечника и лампочки подсветки.
Наконечники со сменными головками
Некоторые фирмы выпускают наконечники со сменными головками. Наконечники этого типа состоят из двух частей: нижней части, или основания, и । < । юнки. В нижней части осуществляется изменение скорости вращения, В головке происходит либо дополнительное изменение скорости вращения, либо изменение вида движения.
Интересно в данной конструкции наконечника то, что он имеет одно основание и обширный набор сменных головок, устанавливаемых на это основание. Кроме того, некоторые фирмы выпускают нижние части наконечников, позволяющие использовать сменные головки других фирм.
Повышающие наконечники в последнее время выпускают с несъёмными головками. Это обусловлено большими скоростями элементов головки наконечника (до 200 000 оборотов в минуту).
Типы цанг крепления бора микромоторных наконечников
Рычажная цанга (рис. 3-7, а).
Кнопочная цанга (рис. 3-7, б).
Толкатель Бра вера,
Фрикционная цанга. Для некоторых видов рабочих инструментов эта цанга аналогична фрикционной цанге турбинных наконечников.
Рис. 3-7. Типы цанг крепления бора: а — рычажная цанга; б — кнопочная цанга.
НАКОНЕЧНИКИ СО ВСТРОЕННЫМ ВОЗДУШНЫМ МИКРОМОТОРОМ
Появление наконечников со встроенным микромотором связано с тем, что для работы на малых скоростях необходим дополнительный рукав с микромотором, а использование этих наконечников позволяет обойтись без дополнительного микромотора. Особенно в этом возникает необходимость при модернизации установок с одним рукавом с подсветкой.
Наконечники со встроенным воздушным микромотором имеют несколько большую скорость, чем обычные воздушные микромоторы. Диапазон скорости внутреннего микромотора от 3500 до 35 000 оборотов в минуту. Как и все остальные, такие наконечники производят с понижением, передачей 1:1 и повышением скорости.
Наконечники со встроенным воздушным микромотором устанавливают на воздушный рукав через быстрый соединитель. Воздух, поступающий в наконечник, раскручивает миниатюрный высокоскоростной воздушный микромотор, который, в свою очередь, вращает элементы внутренней механической передачи, аналогичной механической передаче микромоторньгх наконечников. Далее наконечник со встроенным микрометром работает абсолютно так же. как микромоторн ый наконечник. Скорость вращения может понижаться или повышаться в зависимости от типа наконечника, она передаётся на головку и далее преобразуется в необходимые движения рабочего инструмента. Большинство наконечников со встроенным воздушным .микромотором имеют сменную головку, что делает их универсальными.
НАКОНЕЧНИКИ ДЛЯ СНЯТИЯ ЗУБНЫХ ОТЛОЖЕНИЙ
Воздушный скал ер
Схема работы воздушного сканера состоит в следующем (рис. 3-8, а): воздух поступает по каналу оси наконечника, выходя через маленькие отверстия, и приводит во вращение гильзу. Последняя начинает вращаться вокруг оси с большой частотой и вызывает круговые колебания оси. На ось устанавливают насадку, кончик которой совершает овальные колебания. Частота колебаний - до 7000 Гц.
Пьезоэлектрический сканер
Принцип возникновения колебаний в пьезоэлектрических сканерах (рис. 3-8, б) основан на способности некоторых кристаллов изменять размер под действием электрического поля.
На оси имеется пьезоэлектрический элемент, к которому подключается переменный электрический ток. Кристалл изменят продольный размер (3). и насадка (4) совершает продольные движения с высокой частотой. Колебания копчика насадки (5) в этом случае происходят в одной плоскости. Частота колебаний — до 35 000 Гц.
Существуют сканеры для установки на рукав и автономные скалеры.
)*hi , 3 Н 1 m-ма работы сканера: а — воздушный сканер: 1 — канал оси наконечника: 2 — отверстия, сн; 4 - ось; 5 - ■ насадка; 6 — кончик насадки; 6 — пьезоэлектрический скалер: I — пьезо- МЦ(Щ1чи1Жии элемент; 2 — переменный электрический ток; 3 — изменение продольного размера ►рнстннп 4 насадка; 5 — кончик насадки.
НАК ОНГ 'ШИКИ ДЛЯ «ОТБЕЛИВАНИЯ» СОДОЙ ПОД ДАВЛЕНИЕМ
Никит чинки данного семейства не отбеливают эмаль зуба, они предназначены дли очистки с целью достижения естественного цвета эмали.
К pi 'Me ( к.i леров для снятия налёта применяют наконечники, в которых рабочим inn ipvMeinuM служит порошок на основе соды. Принцип работы основан на том, щиеп я поток смеси соды, воздуха и воды под давлением. Различают нако- пипнтп дли очистки содовым потоком, устанавливаемые на рукав, и автономные нриб<>ры для очистки, совмещённые со сканером (рис. 3-9, см. #).
НАКОНЕЧНИКИ ДЛЯ ВИЗУАЛЬНОЙ ДИАГНОСТИКИ
Данные наконечники предназначены для подсветки при обследовании. Подс ветку можно проводить как снаружи (контроль поверхности), так и изнутри (контроль просвечиваемости тканей зуба).
ОПРЕДЕЛИТЕЛИ ГЛУБИНЫ КАНАЛА
Приборы данного типа предназначены для определения глубины канала при прохождении его эндодонтическими файлами.
ЛАМПЫ ДЛЯ ПОЛИМЕРИЗАЦИИ ГЕЛИОМАТЕРИАПОВ
Основные параметры гелиоламп - частотный диапазон с длиной волны 400 500 им и мощностью излучающего потока 35 75 Вт.
we.we...w r^jononc п учпньцкппт: MiuiVIRfWIUlW^tLKyTU ЛЛЫПНС ТА
we.
we.
В зависимости от материалов и толщины слоя необходимо определять время выдержки облучателя: как правило, это время колеблется от 25 до 60 с.
Различают:
•о гелиолампы с проводом (рис. 3-10, а. см. ^);
беспроводные гелиолампы (рис. 3-10, б, см. Р>).
Лампы снабжаются различными световодами, которые различаются по форме и диаметру.
Некоторые типы ламп имеют световоды с разной длиной проводимой волны. Эти приборы можно использовать для следующих процедур.
Отверждение материала (синий цвет потока).
Диагностика твёрдых тканей зуба (жёлтый цвет потока).
Подбор цвета эмали (белый монохромный поток света).
В настоящее время появились плазменные лампы, которые производят полимеризацию меньше чем за 5 с.
ПРИБОРЫ ДЛЯ УЛЬТРАЗВУКОВОЙ ОЧИСТКИ МЕЛКОГО ИНСТРУМЕНТАРИЯ
Мелкий инструментарий, например боры, можно очищать в ультразвуковых ваннах, 0 результате высокочастотных колебаний удаляются мелкие частицы из труднодоступных мест (например, между гранями бора).
Приборы для стерилизации
В настоящее время в стоматологической практике наиболее широкое применение находят следующие приборы.
Паровые стерилизаторы — автоклавы.
Стерилизаторы сухим воздухом — сухожаровые шкафы.
Гласперленовые стерилизаторы (частный случай сухожарового шкафа) для мелкого инструментария.
СУХОЖАРОВОЙ ШКАФ
Сухожаровые шкафы имеют режим 180 °C, при их применении есть необходимость в длительной выдержке материала или инструментов. Высокая температура способствует выходу из строя многих типов металлических инструментов. Вот почему сухожаровые шкафы используют реже автоклавов. Однако они имеют меньшую стоимость по сравнению с последними.
АВТОКЛАВЫ
Автоклавирование производят со следующими параметрами.
120 °C,16 мин, 2,2 атм.
134 °C. 3,5 мин, 2,2 атм — для открытых инструментов.
134 °C. 6 мин, 2,2 атм ■ - для упакованных инструментов.
Различают автоклавы с горизонтальной, вертикальной загрузкой (рис. .3-11, см. 46 ) и кассетные автоклавы. Время стерилизации в них инструментария увеличивается за счёт необходимости создания давления и температурного режима. Кроме того, существуют автоклавы с предварительным вакуумированием камеры.
ГЛАСПЕРЛЕНОВЫЕ СТЕРИЛИЗАТОРЫ
Работа гласперленовых стерилизаторов основана на принципе передачи температуры стеклянными шариками в малом объёме. Эти приборы удобны для стерилизации мелкого инструментария (эндодонтические файлы, боры и т.д.). Существуют гласперленовые стерилизаторы с различными размерами камеры и управлением (рис. 3-12, см. ®).
В кабинете или в специальном помещении располагаются моечные машины и термодезинфекторы.
Системы диагностики
В терапевтической стоматологии используют следующие приборы.
Напольный прицельный рентгеновский аппарат.
Настенный прицельный рентгеновский аппарат.
Монитор радиовизиографа. установленный на подвижном основании, с интра- оральной камерой и блоком обработки.
Монитор радиовизиографа, установленный на стойке стоматологической установки.
Уадиовизиографические системы могут- иметь различный тип датчиков:
проводные;
беспроводные;
установленные на рентгеновскую трубку, что улучшает качество снимков.
Система радиовизиографии служит для получения снимков, аналогичных ■ in' сионским, но с минимальным уровнем облучения. Снимки обрабатываются । - 1мпыотерной системой, что позволяет эффективно организовать учёт данных по надшитам (рис. 3-13, см. ^).
Иитраоральные видеокамеры позволяют эффективно обследовать полость рта и t охранять изображение для дальнейшего контроля и визуализации результатов.
Уход за оборудованием
УХОД ЗА НАКОНЕЧНИКАМИ
На срок службы наконечника влияет множество факторов. Каждый из этих ||ыьп>ров может стать причиной выхода наконечника из строя. Особенно важен уход за турбинными наконечниками. Это обусловлено тем. что скорость вращения |юпща очень высока — за одну секунду он совершает около 5000 оборотов.
Эксплуатация и уход за турбинными наконечниками
I h ы готовка турбинного наконечника к работе
Перед установкой наконечника необходимо внимательно прочитать инструкцию по его эксплуатации.
i Урегулировать давление в соответствии со значением, указанным в инструкции. Повышенное давление увеличивает скорость вращения наконечника, однако приводит к преждевременному разрушению подшипников ротора.
Проверить качество воздуха. Он не должен содержать масла или воды. Для miro отключают подачу воды спрея и включают подачу рабочего воздуха. Через несколько секунд обдувают любую зеркальную поверхность с расстояния 3-4 см. Появление на этой поверхности тумана или капелек воды означает, что в воздухе есть примеси. Данное условие не относится к турбинным наконечникам, для работы которых необходима подача масла в распылённом состоянии.
Установить наконечник на турбинный шланг, обеспечив надёжное закрепление.
Проверить соответствие длины используемых боров ограничениям, ука- ынным в инструкции. Для турбин стандартных размеров длина бора, как правило, не должна превышать 26 мм. для наконечников с уменьшенными головками - 22 мм. Необходимо заметить, что предпочтительно применять короткие боры. Боры большой длины используют только при необходимости.
Проверить соответствие диаметра рабочей части бора ограничениям, указанным в инструкции. Можно рекомендовать максимальный диаметр - 2 мм.
Диаметр хвостовика должен соответствовать размеру 1,60 мм максимум и 1.59 мм минимум. Несоответствие может привести к преждевременному ныхо-
ду из строя цанги наконечника- Если ощущается прокручивание бора в цанге либо после извлечения бора на нём обнаруживаю! кольцевую риску (полосу), можно сделать заключение, что бор имеет меньший диаметр, чем 1,59 мм.
Бор должен быть достаточно острым. На тупые боры при препарировании приходится оказывать чрезмерное давление, что разрушает подшипники ротора.
* Сила давления на бор при препарировании должна быть минимальной, подобно поглаживанию. Если боры острые и наконечник находится в хорошем состоянии, это требование легко выполнимо.
Нажатие кнопки цанги либо попытки смены бора при вращающемся роторе недопустимы.
В процессе эксплуатации наконечника необходимо проводить регулярную смазку и уход в соответствии с инструкцией.
Смазка турбинных наконечников
В зависимости от производителя наконечника и его типа существуют различные рекомендации по смазыванию турбин.
Масло подаётся в диспергированном (распылённом в приводном воздухе) состоянии.
Смазку осуществляют жидким маслом при снятом наконечнике с помощью маслёнки или аналогичных приспособлений.
Смазку осуществляют спреем под давлением.
Если масло подаётся в наконечник в диспергированном состоянии, обеспечивают его подачу в воздух с периодичностью 10-15 капель в минуту в специальной полости. При данном способе смазки возможно попадание масла на стенки препарируемой полости, что для многих современных стоматологических материалов неприемлемо.
Смазку жидким маслом осуществляют следующим образом.
Одну-две капли масла закапывают в отверстие приводного воздуха (рис. 3-14, см. #).
Устанавливают наконечник на рукав установки.
Включают наконечник, для того чтобы смазка достигла подшипников.
В наконечники с кнопочной цангой для обеспечения работы кнопочного механизма масло подают через отверстие установки бора (рис. 3-15, а. см. ^).
Наиболее эффективным способом смазки можно считать смазку спреем (рис. 3-15, б, см. ^). Спрей состоит из смазывающего агента (жидкого масла) и газа, создающего давление; кроме того, некоторые фирмы включают в состав спрея чистящие вещества. Регулярность смазки наконечника не менее двух раз в смену, в среднем после терапевтического приёма каждых 4-5 пациентов.
Для смазывания используют только те насадки на баллон спрея, которые предназначены для данного типа наконечника. Наконечники с быстрым соединителем смазывают через насадки, имитирующие форму быстрого соединителя.
Роторную головку наконечника оборачивают чистой белой салфеткой.
* Спрей подаётся в отверстия входа приводного воздуха с применением специальных насадок.
Под давлением спрей проходит через каналы наконечника, зачищая их.
Спрей смазывает подшипники ротора.
Использованный спрей выходит из роторной головки наконечника и попадает на салфетку (если масло не выходит, значит, смазка проведена недостаточно эффективно либо забиты каналы спрея, в этом случае процедуру повторяют).
Проверяют чистоту вышедшего масла. При наличии в вышедшем на салфетку масле чёрных точек или другого загрязнения процедуру смазывания повторяют до те х пор, пыхидяни г Mat но нс । мнгг чистым.
1ч ли наконечник не будут стерилизовать, его устанавливают на рукав установки и включают на 1 -2 с для выдувания излишков смазки.
Л.пшнгшшк стерилизуют при температуре 134 °C и автоклаве под давлением и течение 3.5 мин минимум. Если в инструкции предлагают иные методы или режимы стерилизации, необходимо придерживаться их.
1 1осле стерилизации наконечник можно использовать либо хранить в стерильном состоянии, если он был предварительно ламинирован.
Данные рекомендации носят общий характер. Если в инструкции к турбинному ii.ua ку есть указания, не совпадающие с приведёнными выше, необходимо । циню следовать инструкции.
Уход за микромоторными наконечниками и их эксплуатация
Общие рекомендации, выполнение которых не приведёт к ухудшению состояния наконечника
Нажатие кнопки цанги либо попытки смены бора при вращении последнего недопустимы.
Еамену наконечника следует проводить при остановленном микромоторе.
Замену сменной головки следует проводить при остановленном микромоторе.
Уход за наконечниками и их смазку необходимо проводить в строгом соот- 1:<т< гимн с указаниями в инструкции.
Регулярность смазки - не менее двух раз в смену и всегда перед стерилизацией.
( ма напание микромоторных наконечников предпочтительнее производить । преем под давлением, так как это даёт возможность контролировать состояние наконечника.
। mi wo капельным маслом:
ма« по вводят в отверстие установки бора и посадочного отверстия на микромотор (рис. 3-16. а, см. **);
при быстросъёмных сменных головках необходимо подать смазку в отверстие установки головки (рис. 3-16, б, см. г).
। ч^ака спреем:
ирис мазке спреем используют соответствующие насадки на баллон спрея;
Необходимо контролировать качество выходящего масла;
НИ* пне части и головки разборных наконечников смазывают отдельно, так как am piние нижней части может попасть в головку (рис. 3-17, см. Ф);
ИШпу । мазывают (рис. 3-18, см. ^) еженедельно;
при VI iлионке наконечника на электрический микромотор после смазывания шиможно попадание масла внутрь мотора, что может привести к выходу его и i троя. Для предотвращения этого наконечник после смазки необходимо г нм плыю протереть сухой салфеткой;
герилизащию наконечников проводят в автоклаве при температуре 134 'С в течение 3,5 мин.
Иглучае если в инструкции «наконечнику есть указания, не совпадающие с при- 1ч и иными выше, необходимо строго следовать им.
Уход за микромоторами
Уход за воздушными микромоторами
Смазку микромоторов необходимо проводить раз в неделю.
( малка спреем под давлением более предпочтительна.
При смазывании спрей подаётся и отверстие приводного воздуха.
Уход за электрическими щёточными микромоторами
Электрический микромотор необходимо защитить от попадания смазки внутрь, особенно на щётки коллек тори.
— - ™--»li-»WMWt •♦ if l«FXV/f lJ ДЯП|ПГ1Е1Л
Допустимый износ щёток до замены 10%,
Периодичность замены щёток в среднем 4 6 мес в зависимости от интенсивности работы.
Уход за электрическими бесколлекторными микромоторами
Поскольку в микро моторах данного типа отсутствуют щётки и коллектор, уход за ними сводится к бережному обращению.
ЗАМЕНА РОТОРА ТУРБИННОГО НАКОНЕЧНИКА
Ротор - самая важная составная часть турбинного наконечника и в то же время наиболее уязвимая его часть. От того, насколько правильно установлен ротор, во многом зависит срок его службы.
В турбинных наконечниках наиболее распространены два типа установки ротора:
- ротор находится в металлической гильзе, которая вставляется в головку наконечника;
о ротор не имеет гильзы и помещается непосредственно в головку турбинного наконечника.
Врач в условиях клиники вполне может самостоятельно заменить роторную головку. Процедура замены ротора любого типа достаточно проста, однако необходимо строгое выполнение рекомендации производителя о порядке её приведения. При приобретении роторной группы турбинного наконечника следует обратить внимание на описание в инструкции порядка замены роторной группы.
Здесь приведены общие рекомендации по проведению замены ротора. Если они отличаются от описания в инструкции, необходимо строго следовать требованиям инструкции.
Для замены ротора необходимо иметь:
запасной комплект ротора;
ключ для открывания крышки;
небольшую щётку для чистки камеры ротора;
спиртовой раствор для промывки камеры ротора;
контрольный бор (это может быть обычный бор).
Порядок замены ротора
Ротор, устанавливаемый в наконечник, должен точно соответствовать типу наконечника. В инструкции к использованию наконечника должен быть указан номер ротора.
Открывают крышку. Вставляют ключ в отверстие в роторной головке турбины и поворачивают с небольшим нажимом до полного её снятия (рис. 3-19, а).
Нажав на ротор спереди большим пальцем, вынимают его или гильзу с ротором (рис. 3-19, б).
Тщательно удаляют все мелкие частички из роторной камеры и с крышки, так как они могут послужить причиной выхода нового ротора из строя (рис. 3-19, в).
Удаляют резиновые кольца (если они есть) из крышки и роторной камеры, используя пинцет.
Перед установкой нового ротора необходимо тщательно прочистить крышку и роторную камеру щёткой, входящей в комплект турбины, и спиртовым раствором (рис. 3-19, г).
Вставляют новые резиновые кольца, если это необходимо (рис. 3-19, д). Смазав их маслом или спреем для смазки наконечника, аккуратно вкладывают в соответствующие канавки в крышке и роторной камере. Необходимо убедиться, что они вставились точно.
Новый ротор вставляют в крышку, затем вместе с ней вводят в роторную камеру (рис. 3-19. е).
Для роторов в гильзе такой порядок не обязателен.
Рис, 3 19. Порядок замены ротора (а-е, объяснение в тексте).
I h пользуя ключ, плотно закручивают крышку.
Подготавливают турбину к работе. Обильно проводят смазку спреем и усташлют на рукав установки. В течение нескольких секунд турбину прог п.пот. включив её.
Вш/пх от компрессора должен быть сухим и чистым. Наличие а приводном воздухе каких-либо включений может служить причиной преждевременного пых ода из строя ротора турбины.
Проверка правильности установки ротора
Il тниляют контрольный или турбинный бор и. захватив его большим и указа- пчпюым пальцами, поворачивают в разном направлении, чтобы убедиться в правильной посадке резиновых колец.
Гурбина готова к работе. Её включают и проводят первичное испытание, нагрузив бор в осевом и поперечном направлении. При наличии биений или m стабильности вращения необходимо обратиться в сервисный центр фирмы- производтеля или поставщика.
* При обнаружении ненормальной работы турбины (сильная вибрация, высокий уровень шума, биения бора или недостаточно надёжное его удержание цангой) немедленно прекращают работу и обращаются в ближайший сервисны й центр.
Рабочие инструменты
। я ионные требования к применению рабочих инструментов:
Каждый рабочий инструмент при работе должен быть надёжно закреплён. Вот почему необходимо строго соблюдать соответствие хвостовика рабочего инструмента и цанги наконечника.
Рабочий инструмент следует применять только на рекомендованных скоростях обработки.
Иид движения рабочего инструмента должен соответствовать разрешённому.
Прикладываемое давление должно быть минимально необходимым.
Рабочий инструмент следует применять для обработки рекомендованных тканей и материалов.
Дли смены рабочего инструмента нужно использоваться только штатные приспособления, поставляемые с наконечником.
Некоторые фирмы выпускают переходник для закрепления турбинных боров и наш .<■■ угловых наконечников (^.Vi мм г В данном случае ншюходимо [цшмепинис
боров с достаточно малой скоростью для предупреждения самопроизвольного извлечения бора при препарировании. Кроме того, необходимо учитывать направление вращения, чтобы пружинный зажим не ослабил силу удерживания бора.
СТАНДАРТНЫЕ РАБОЧИЕ ИНСТРУМЕНТЫ - БОРЫ
Вальфрамохарбидные, твердосплавные боры
Серия материала — 500.
Рекомендованное применение
• Препарирование полости.
у Экскавация полости 2000 оборотов в минуту.
Финирование стенок полости 60 000 оборотов в минуту.
Финирование поверхностей амальгамовых пломб 18 000 оборотов в минуту.
• Высверливание пломб.
-> Финирование под коронку 60 000 оборотов в минуту.
Сепарация коронок и мостов из драгоценных сплавов 100 000 оборотов в минуту.
Сепарация коронок и мостов из недрагоценных сплавов 60 000 оборотов в минуту.
Обработка тканей кости 1000 оборотов в минуту.
Имплантология.
Корректировка акриловых протезов и моделей.
Контактное давление 0,3-2 N (25-200 г).
Избегать контакта с перекисью водорода.
«Зелёное кольцо» — маркировка, обозначающая твердосплавные боры с повышенной режущей эффективностью.
Для боров с продольными режущими кромками применяют следующую цветовую маркировку:
отсутствие кольца - 8 лезвий:
жёлтое кольцо -16 лезвий;
белое кольцо — 30 лезвий.
Стальные боры
Коды материалов, из которых изготовлены стальные боры:
У 310 — стальные;
311 — стальные оксидно-защищённые;
о- 330 — из нержавеющей стали,
Рекомендованное применение
Экскавация повреждённого дентина 500- 2000 оборотов в минуту.
Финирование поверхности амальгамы 18 000-30 000 оборотов в минуту.
Хирургия 1500 оборотов в минуту.
Имплантология 6000 оборотов в минуту.
Корректировка акриловых протезов и сплавов драгоценных металлов.
Контактное давление 0,3-2 N (25-200 г).
Алмазные боры
Коды материалов, из которых изготовлены алмазные боры:
806 — алмазные:
806/500 - комбинированные алмазно-твёрдосплавные.
Маркировка боров в зависимости от размера алмазного зерна:
цвет кольца чёрный — супергрубые (150 мкм“);
у цвет кольца зелёный - грубые (120 мкм);
о тсутствие кольца - средние (100 мкм*):
цвет кольца красный мелкие (30 мкм);
цист кольца жёлтый - супермелкие (15 мкм).
Рекомендованное применение
I |репарирование полости 300 000 оборотов в минуту,
Филирование композитов 20 000 оборотов в минуту.
Препарирование под коронки 40 000 оборотов в минуту.
Корректировка акрилатных протезов.
Контактное давление 0.3-2 N (25-200 г).
Абразивы
Коды материалов, из которых изготовлены абразивы:
655 — силикону-карбидные абразивы для универсального шлифования;
635 — крупнозернистые корундовые абразивы «Arkansas* для обработки композитов.
Максимально допустимые скорости
Для инструментов с хвостовиком 01.6 мм (314) скорость не должна превышать 120 000 оборотов в минуту (высокоскоростные повышающие микромоторныс наконечники). Использование турбин недопустимо.
Инструменты с хвостовиком 02,35 мм (204) не имеют ограничений в диапазоне скоростей до 40 000 оборотов в минуту. Максимальное давление 2 N (200 г).
Рекомендуемые скорости вращения
Тримминг восстановленных поверхностей 25 000 оборотов в минуту.
Редукция эмали 20 000 оборотов в минуту.
Филирование композитов 20 000 оборотов в минуту.
Полиры
Коды материалов, из которых изготовлены полиры:
658 — с абразивными включениями;
020 — без абразивных включений.
Белые полиры предназначены в основном для полирования эмали, амальгамы, композитов и гласиномерных материалов.
Чёрные полиры наиболее подходят для полирования амальгамы.
Коричневые — высокоэффективные полиры. предназначены для предваритель- I юй полировки.
Зелёные - глянцевые полиры.
Применение
Профилактика.
Полирование амальгамовых пломб.
Предварительное полирование и окончательное полирование с соответствующими инструментами.
Полиры до размера 070 (до 7 мм в диаметре) могут быть использованы только в диапазоне скоростей до 40 000 оборотов в минуту.
Полиры большего размера не допускается применять на скоростях больше 30 000 оборотов в минуту.
Рекомендации по применению
Минимально возможное давление.
Интермитантное полирование (волнообразный нажим) со спиральными движениями.
Полирование амальгамы высокоэффективными полирами 5000 оборотов в минуту.
Размер алмазной крошки можю меняты я » ииш имттн от размера и формы инструмента.
9090оборудована и шшщгни! c iomai оптического каьиш ia
90
90
Полирование композитен полирОМ 020.204.034000 (без абразивных включений) с алмазной полировальной пастой 3000 оборотов в минуту.
Рекомендуемые скорости
Таблица 3-1. Сводная таблица рекомендованных диапазонов скоростей вращения и инструментов для различных манипуляций
Манипуляция
Скорость вращения, об/мин
Инструменты
Редукция эмали
20 000
Абразивы
Филирование композитов
20 000
Абразивы
Тримминг восстановленных поверхностей
25 000
Абразивы
Препарирование под коронки
140 000
Алмазные боры
Фи пирование композитов
20 000
Алмазные боры
Препарирование полости
300 000
Алмазные боры
Полирование композитов
3000
Полиры
Полирование эмали
5000
Полиры
Полирование амальгамы
5000
Полиры
Хирургия
1500
Стальные боры
Имплантология
6000
Стальные боры
Обработка тканей кости
1000
Твердосплавные бары
Сепарация коронок и мостов из драгоценных сплавов
100 000
Твердосплавные боры
Филирование поверхностей амалыамоаых пломб
18 000
Твердосплавные Соры
Экскавация полости
2000
Твердосплавные боры
Филирование стенок полости
60 000
Твердосплавные боры
Филирование под коронку
60 000
Твердосплавные боры
Сепарация коронок и мостов на недрагоценпых сплавов
60 000
Твёрдосплавные боры
Обозначение стандартных инструментов по системе ISO 6360
Обозначение бора состоит из четырёх групп цифр — XXX XXX ХХХХХХ XXX.
Первая группа цифр (XXX ххх хххххх ххх) - код материала, из которого изготовлена рабочая часть бора.
Вторая группа цифр (ххх ХХХ хххххх ххх) — код хвостовика и общей длины.
Третья группа цифр (ххх ххх ХХХХХХ ххх) - код формы и типа рабочей части.
Четвёртая группа цифр (ххх ххх хххххх ХХХ) - код максимального диаметра рабочей части в единицах, равных ОД мм.
Например, 310 204 001001 018 (стальной бор, хвостовик 02,35 мм с проточкой, сферической формы, размер сферы 1,8 мм).
Некоторые значения цифровых кодов
Цифровые коды материалов, из которых изготовлены боры
020 — полиры без абразивных включений.
310 — стальные.
311 стальные, оксидно-защищённые.
330 ■ - из нержавеющей стали.
340 из пружинной стали.
500 боры глёрдосплавные вольфрамо-карбидные.
6 55 крупнозернистые корундовые абразивы.
655 силиконо-карбидные абразивы.
658 - полиры с абразивными включениями.
806 - алмазные инструменты.
Цифровые коды хвостовиков боров
Металлические хвостовики боров прямых наконечников:
о 103 - 02.35 мм. короткий - 34 мм:
4 104 ■ 02.35 мм, нормальный — 44 мм.
Хвостовики боров углового наконечника и машинных эндодонтических файлов:
204 - 02.35 мм, длина 22 мм:
v 205 - 02.35 мм, длина 26 мм;
о 206 - 02,35 мм. длина 34 мм;
244 — 02,35 мм. пластиковый хвостовик.
Хвостовики турбинных боров:
* 313 — 01,60 мм. короткий — 16 мм:
- 314 ■ 01,60 мм. нормальный — 19 мм;
о- 315 - 01,60 мм, длинный 21 мм;
4 316 — 01.60 мм, сверхдлинный - 25 мм.
Хвостовики эндодонтических инструментов и файлов:
~ 604 - 00,80 .мм, металлический;
» 624 - 02,5 мм, металлический;
с- 634 - 03,0 мм, пластиковый;
= 644 — 04.0 мм. металлический;
❖ 654 - 04,0 мм, пластиковый.
Для установки в стоматологические наконечники используют файлы с хвостовиками:
тип 103,104 — прямые наконечники, хирургические наконечники;
гип 204, 205, 206 — угловые малоскоростные наконечники (до 40 000 оборотов в минуту);
иш 204. 244 - эндодонтические наконечники под машинные файлы 02,35 мм;
тип 313, 314, 315. 316 - турбинные наконечники, высокоскоростные нако- печники (до 250 000 оборотов в минуту), малоскоростные наконечники с цангой под турбинный бор;
гни 644, 654 — эндодонтические наконечники подручные файлы.
Третью группу цифр ■ форму — определяют по каталогу в зависимости от потребности.
'h ми ргую группу выбирают из таблицы номинальных размеров в соответ-
I гни и с ISO 2157.0.
005
009
016
025
035
006
010
018
027
040
007
012
021
029
050
008
014
023
031
060
НЕСТАНДАРТНЫЕ РАБОЧИЕ ИНСТРУМЕНТЫ
В данный раздел включены некоторые нестандартизированные инструменты, применяемые с наконечниками, описанными выше.
Wfc„„„ .,„,„■.,,„, ,, I 4!-.!^, пип , . ИНИЛ ГП'НЛ П !l LI 4! П Г Д(>(11 i| h1
Дентатус (dentatus) плоские металлические файлы для профилактических манипуляций с одно- или двусторонним абразивным покрытием; необходимо осевое движение.
Интенсив (intensiv):
плоские металлические файлы;
плоские металлические пилы для сепарации:
О наборы плоских файлов для различного вида манипуляции.
* СЕТ (S.E.T.) - эндодонтические файлы со специальным хвостовиком.
НАСАДКИ ДЛЯ СКАНЕРОВ
Полировальные колпачки и щётки надеваемые.
Полировальные щётки ввинчиваемые.
Полировальные колпачки ввинчиваемые.
Насадки для конденсации амальгамы.
Манипуляции. выполняемые насадками сканера:
- снятие зубных отложений;
вибрационная посадка вкладок;
микропрепарирование;
снятие скоса н апроксимальной области, подготовка под стандартные вкладки;
обработка цемента в параодонтологии:
обработка бифуркаций;
щадящая чистка;
> ретроградное пломбирование;
вибрационная установка внутриканальных штифтов.
Ультразвуковое оборудование
Ультразвуковую аппаратуру применяют в терапевтической стоматологии уже больше 20 лет. В недавнем прошлом она в основном предназначалась для снятия зубных отложений и полировки корней зубов при заболеваниях пародонта. Использовать ультразвук для удаления зубных камней впервые предложил Циннер в 1955 г. Процедуру осуществляют при помощи магнито стрингерных и пьезоэлектрических наконечников.
Магнитострикторные наконечники представляют собой трубку из ферромагнитного сплава. Под воздействием высокочастотного магнитного поля, в котором находится трубка, она расширяется и сжимается, что служит причиной вибрации наконечника. Чтобы предотвратить нагревание очищаемой поверхности, на протяжении всей процедуры через наконечник к зубу пропускают поток воды. При распространении ультразвука в жидкой среде возникает эффект кавитации образования пузырьков, заполненных ларом, газом или их смесью. Кавитанионные пузырьки пульсируют, сливаются, порождая сильные гидродинамические возмущения в жидкости, микропотоки, эрозию поверхности твёрдых тел, граничащих с кавитирующей жидкостью. Ультразвуковые инструменты для снятия зубных отложений работают на частоте 16-20 кГц. Механическое воздействие ультразвука носит колебательный характер. Колебания распространяются в продольном направлении, их амплитуда составляет от 6 до 100 мкм.
Принцип создания колебаний в пьезоэлектрических наконечниках для снятия зубных отложений основан на способности анизотропных материалов изменять размер под влиянием электрического поля. В пьезоэлектрических инструментах кристалл кварца под действием переменного электрического тока изменяет свой продольный размер, и насадка совершает колебательные движения. Частота колебаний кончика насадки составляет до 45 кГц, и колебания осуществляются в одной плоскости. В этих инструментах используют небольшое количество волы.
в настоящее время показания к применению ультразвуковой аппаратуры значи- । гш.но расширились. Это связано с созданием малогабаритных и удобных в работе приборов со сменными насадками. Их используют:
для механической эндодонтической обработки каналов зубов;
- для повышения качества промывания каналов зубов антисептическими растворами:
для ультразвуковой обработки кариозных полостей и полировки амальгамовых пломб;
-> для снятия коронок зубов и удаления штифтов из канала зуба.
Сегодня в стоматологии широко применяют санирующие аппараты, основанные на пескоструйном принципе, а также ультразвуковые скалеры.
К шническая практика показывает, что применение ультразвуковых аппаратов по шоляет быстрее и эффективнее обрабатывать кариозные полости. существенно уменьшить кровоточивость при экстирпации пульпы, облегчить и ускорить прохождение и расширение корневых каналов, улучшить адгезию пломбировочных материалов к поверхности дентина, сделать более полноценным антисептическое действие на кариозные, пародонтальные и периодонтальные очаги, обеспечить 14.11 ihhic качество обработки и экономию времени.
Лазерная техника
( । годин лазер используютв широком диапазоне медицинских услуг. Отсутствие i pi .л. п ечения, полное отсутствие или маленькие швы после процедуры, безболез- ♦irroti» ть лечения — вот некоторые преимущества, благодаря которым увеличиваем ь применение лазеров практикующими врачами. Кроме того, лазер расширяет лечения по сравнению с классическими методами.
Характер процедуры, которая может быть выполнена лазером, зависит от типа ли irpn. и особенно от длины его волны. В идеале врач хотел бы использова ть один т;и'Р для всех возможных лазерных процедур. Но, к сожалению, это невозможно, н и настоящее время разработано множество различных типов медицинских лазе- рп».
ДЕЙСТВИЕ МЕДИЦИНСКОГО ЛАЗЕРА
( ант состоит из различных электромагнитных полей, дезориентированно расв пространстве. — так называемое некогерентное излучение. I нг г ж пускаемый лазером, имеет специфическую длину волны электрома! нитно- lu шиш и распространяется предсказуемым образом. Слово «лазер» в дословном переводе i английского обозначает «усиление света путём вынужденной эмиссии п печения- (Light Amplification by Stimulated Emission of Radiati опу Лазер — инстру- мип. производящий коллимированный когерентный монохроматический световой пучок.
Энергия лазера образуется внутри так называемого лазерного резонатора, мнорым состоит из трёх основных компонентов. Первый компонент - активное iii'iun ню источник лазерной энергии, который может быть твёрдым телом. mi;ью или газом. Если активным веществом служит твёрдое тело, оно пред- । таилнет собой цилиндрический лазерный кристалл. Типичные лазерные кристал- ti.i ErYAG. Активное вещество определяет удельную длину световой волны, и щупаемую лазером (2.94 мкм для ErYAG). Второй компонент - случайный и. сочник энергии, используемый для стимуляции атомов активного вещества. Обычно используют импульсную лампу-вспышку с ксеноном иод низким давлением I |№тий компонент оптический резонатор два топко отполированных зер- юиш. р.п положенных в обоих концах лазерного резонатора. Они перенаправляют m путаемый некагерентный свез активного вещества, производя очень яркий направленный монохроматический (t одной длиной волны) когерентный спет.
94 пылтлпнлнш и оснлицми! стоим twm цацкою кльиныл
ПЕРЕДАЧА ЛАЗЕРНОГО ЛУЧА И ИСПОЛЬЗОВАНИЕ НАКОНЕЧНИКОВ
Лазерная энергия может передаваться через разнообразные устройства передачи. Вояны высокой длины по своей природе проходят через шарнирный световод с несколькими зеркалами, волны более низкой длины (близкие к инфракрасному спектру) - через гибкое волокно. В случае невидимой лазерной волны существует также красный лазерный диод, наводящий луч. проходящий через любую систему передачи луча, который позволяет оператору видеть ткань, выступающую в роли мишени. Место проецирования лазерного луча на ткани (мишень) называется пятном. Диаметр пятна называется размером пятна.
То, как лазерный луч выходит из системы передачи луча и поступает в ткань, зависит от типа наконечника. Могут быть использованы контактные и неконтактные наконечники. Работая с контактным наконечником, врач имеет некоторые тактильные ощущения. При работе с неконтактным наконечником выход системы передачи луча удалён от ткани-мишени. Применяют фокусирующие или коллимирующие наконечники. Фокус — точка с самым маленьким диаметром луча (от0,1 до 5.0 мм или больше). Размер пятна, используемый при конкретной процедуре. зависит от желательного воздействия па ткань. Коллимирующий наконечник врач может держать на различных расстояниях от ткани, потому что луч остаётся узким и одинаковым по толщине. Из-за того, что во время лечения необходимы различные положения луча, используют прямые или повёрнутые на 90° наконечники.
Влияние лазерной эмиссии на биологические структуры зависит от длины снеговой волны, испускаемой лазером, плотности мощности луча и временных характеристик энергии луча. Когда лазерный луч попадает на ткань, лазерный свет поглощается, передаётся, отражается и рассеивается. Пропорция этих эффектов зависит от удельной длины волны лазерной эмиссии и оптических характеристик ткани-мишени. Значимое воздействие на ткань происходит только при поглощении лазерной энергии. Производимый эффект — результат фотохимического, фототеплового. фотомеханического или фотоэлектрического действия в зависимости от длины лазерной волны, плотности мощности и времени воздействия лазерного луча. Общее правило, которому нужно следовать во время использования лазера; чем больше поглощается энергии на единицу поверхности, тем выше производимый эффект. Эффективность лазерной терапии обусловлена параметрами лазера, размером облучаемой поверхности и скоростью, с которой врач перемещает луч по ткани.
При поглощении лазерного света тканью происходит ее нагрев, в результате чего возникает комбинация абляции (вапоризации и разрезания) и коагуляции. Достижение равновесия между разрезанием и коагуляцией - большое преимущество использования хирургических лазеров.
Как только лазерный свет поглощается тканью, он немедленно преобразуется в высокую температуру. Последняя начинает распространяться в смежные ткани путём проводимости. Процесс распространения высокой температуры через ткань называется тепловой релакса и ней. Глубина нагрева ткани определяет эффект коагуляции. Эта глубина, в свою очередь, определяется двумя эффектами: поглощаемой длиной волны лазера и тепловой релаксацией. Для удаления сосудистой ткани часто необходима коагуляция, чтобы предотвратить чрезмерное кровотечение.
На данный момент существует опыт использования лазерного луча для замены традиционного бора.
В настоящее время в современной практической стоматологии лазеры используют при лечении кариеса, его осложнений, болезней пародонта и слизистой оболочки рта.
Коффердамы
Ьс «таская работа и защита от ротовой жидкости обеспечивается коффердамами.
Типы коффердамов
По размеру коффердамы выпускают 15x15 см, 13x13 см в коробках и рулонах.
Поста коффердамов: светлый - повышенной просвечиваемости; тёмный - повышенной плотности, зелёный, голубой. Набор «Фиеста» — розовый, голубой и мраморный цвета.
Толщина коффердамов: тонкие (thin) 0,12-0,18 мм. средние (medium) 0.180.23 мм; плотные (heavy) 0,23-0,29 мм, сверхплотные (extra heavy) 0,2911.34 мм. особо плотные (special heavy) 0.34-0,39 мм.
Коффердам имеет гладкую и припудренную поверхность. Гладкая поверхность in < i ди прилежит к поверхности полости рта пациента, а припудренная обращена К Врачу.
Коффердам лучше хранить в холодильнике или в морозильной камере.
Использование коффердама для различных групп зубов
Жевательные зубы:
изолируют один жевательный зуб, расположенный дистально по отношению к лубу, подлежащему лечению (если это возможно);
< затем протягивают коффердам к противоположному центральному резцу.
Передние зубы:
о и юлируют все передние зубы, от премоляра к премоляру.
Дия эндодонтических целей:
о и юляция одного зуба; обнажают только один зуб. подлежащий эндодонтическому лечению.
Лечение детей:
о и юлируют только те зубы, которые имеют прямое отношение к лечению (обычнр это два или три зуба).
il l ины подготовки и наложения коффердама
1'п шетка положения отверстий в коффердаме с помощью шаблонов и штампов.
I Ipupe I. in не отверстий специальным перфоратором - меньшие отверстия исполь- щ и ■ г для резцов, клыков и премоляров, большие отверстия — для моляров.
На лишение зажимов.
♦ К шжиму прикрепляют флосс во избежание отскакивания зажима.
Ф<: помощью зажимного пинцета крыльчатые зажимы фиксируют с коффердамом ине полости рта, а бескрыльевые зажимы вначале накладывают на Вуб, л затем на них надевают коффердам.
11омещение под коффердам специальной гигиенической салфетки для макси- Miim.ni и о поглощения слюны и воды.
Подш рачинание краёв коффердама вокруг шеек зубов для обеспечения герметичного закрытия операционного участка от проницаемости влага. Игшш.яук>т шпатель Хайдемана или гладилку.
Дни лучшей фиксации коффердама в межзубных промежутках используются «убную нить (шёлк).
Наложение рамки.
Uh ivp Веджетса (Wedjets cord) — упрощённая альтернатива метода удерживания коффердама с помощью обычных зажимов. Выпускают двух размеров, длиной 2,14 м:
:• жёлтого цвета — тонкий:
оранжевого цвета - толстый.
Для изолирования участков зубного ряда с мостовидными протезами используют метод щелевого разреза.
При лечении кариозных полостей по 5-му классу отверстие в коффердаме пропинают на 2 мм ближе к десне, чем пси соседних зубов.
Особенности использования коффердама при отбеливании зубов
Применение защитной пасты (.Orabuse).
Плотный коффердам.
Подвязать все зубы вощёной зубной нитью (не покрытая воском будет впитывать перекись водорода).
формирование защитного кармана путём заворота углов коффердама.
Использование шкура Веджетса.
Помещение куска марли, пропитанной холодной водой под коффердам для защиты губ пациента от повышенной температуры, вызванной воздействием тепла, генерируемого лампой в процессе отбеливания.
При наложенном коффердаме зуб полностью изолирован от влаги, не омывается слюной. Подборку цвета при реставрациях необходимо проводить, когда зуб увлажнён. Поэтому' при изоляции зуба коффердамом можно неадеква тно оценить его цветовой оттенок. Цвет композита необходимо подбирать перед наложением коффердама. При сложных реставрациях работают без коффердама.
В случае если пациент не справляется со слюной, через отверстие в коффердаме
ВВОДЯТ слюноотсос.
Преимущества работы с коффердамом
Изоляция рабочего поля от слюны, ротовой жидкости, крови.
Коффердам эффективно предупреждает движение губ и языка.
Коффердам обеспечивает прекрасную защиту от всасывания, проглатывания или попадания в рот различных частиц или инородных объектов.
Коффердам обеспечивает лучший обзор операционного поля.
Недостатки коффердама
Потеря осевых ориентиров при препарировании входа в полость зуба.
Возможно травмирование межзубного сосочка.
Большие требования при рентгенографии.
Возможная аллергия (в этом случае используют силиконовые пластины фирмы Коско).
Инструменты в терапевтической стоматологииЭксплуатация и уход
Для стоматологов предложен минимальный диагностический набор инструмен- гов. который включает сменное зеркало, ручку для зеркала, пинцет диагностиче- сКий. универсальный зонд и кассету (лоток) для инструментов. В терапевтической (Соматологии используют штопферы, гладилки, экскаваторы, без которых не обходится практически ни одна лечебная манипуляция. Существуют также комплектации стандартных инструментов для обследования пародонта. Например, набор из 6 инструментов состоит из зеркала стоматологического плоского диаме- )()М 22 мм. пинцета стоматологического и четырёх зондов: «зонд-крючок» (для исследования кариозных полостей и выявления поддесневых зубных отложений), занд WHO (имеет округлённый конец), зонд для фуркаций. или зонд Наберса. откалиброванный на глубину шага 3 мм, и градуированный зонд, или пародонто- метр (калибровка на 1 мм или 3-3-2-3 мм).
Стоматологические зеркала (рис. 3-20) используют для осмотра недоступных участков, отведения губ. щёк, языка и как подсветку при осмотре тёмных участков, серкала большого размера применяют для интра- и экстраоральной фотографии, обучения пациента и демонстрации работы. Современные стоматологические зер- каф имеют родиевое покрытие на наружной поверхности, не дают искажённого и . знойного* рисунка, имеют гладкие поверхности для комфортной работы.
Пинцеты (рис. 3-21) используют для удержания различных материалов внутри .дуговой полости и за её пределами. Для лучшего захвата инструмента есть специальные насечки, а бранши изогнуты.
ёы 3 20. Стоматологические зеркала различных размеров: а — зеркало диаметром 22 мм с амери- .аи- и ш । и чкбой и коническим стержнем: б — зеркало с европейской резьбой: в — зеркало большого диаметра (38 мм, 50,5 мм),
Ьш, 3 21. Пинцет стоматологический.
Ямпиорер — диагностический инструмент для выявления кариеса, дефектов |ич ншрашш, оценки состояния поверхности зубов и локализации отложений. Он необходим при выполнении любой стоматологической манипуляции для оценки опция до, во время и после процедуры. Рабочий конец инструмента очень кий. кончик острый, рукоятка тонкая и лёгкая для улучшения проведения чув- гИШТСЛЬНОСТИ.
Н основном эксплореры отличаются по форме рабочей части и по длине и изо- । ттгти колена (рис. 3-22). Одни зонды предназначены для выявления кариеса. । ip । иг для обнаружения отложений, некоторые одинаково успешно используют дня той и другой цели.
Наиболее популярные эксплореры изготавливают из специальных сплавов, которые обладают памятью формы. Такие зонды тонкие, гибкие и практически не иом.пон я. именно эти качества наиболее важны для клинициста при выявлении кариеса и отложений.
Пародонтологические зонды предназначены для оценки состояния тканей пародонта, они выступают основными диагностическими инструментами. Рабочая чш и. довольно тонкая, ио тупоконечная и имеет миллиметровую маркировку. I кшоолсс часто используют односторонний зонд, рабочая часть его находится под yr юм 60" к рукоятке, а тупой конец рукоятки используют для определения подвижности зубов (рис. 3-23), Также дли обследования полости рта применяют зонд г прямым кончиком, который расположен к рукоятке под углом 90" (рис. 3-24).
Рис. 3-22. Типы эксплореров: а — односторонний с одним рабочим концом для выявления кариеса или отложений; 6 — двусторонний непарный имеет два отличающихся рабочих конца; в - двусторонний парный имеет два рабочих конца, которые являются зеркальным отражением друг друга, зонд чаще используют для исследования межзубных промежутков между молярами; г — исследование с целью выявления кариеса; д — исследование отложений.
Рис. 3-23. Рабочая часть одностороннего эксплорера.
Рис. 3-24. Зонд с прямым кончиком под углом 90' к рукоятке.
Некоторые зонды имеют цветовую кодировку, выполненную при помощи методики Qulix. которая придаёт стали чёрный оттенок. Чёрными линиями отмечен каждый миллиметр, а полоски обозначают 2- или 3-мм участки, такая кодировка не слущивается и не выцветает (рис. 3-25). При помощи зондов врач измеряет глубину пространства между десной и. зубом в 6 точках вокруг каждого зуба. Для измерения глубины карманов можно использовать зонды с различной маркировкой. С целью выявления даже незначительных изменений глубины кармана рекомендуют применять зонды с обозначением каждого миллиметра.
Лис. 3-25. Ыиды зондов: а — с закруглённым суживающимся рабочим кончиком с разметкой 121 ч / в 9 10 мм, с обычными насечками или цветовой кодировкой [похожий зонд с отметками, как . "Т"., Уильямса, но с более тонким кончиком, называется -Мичиган»); б — закруглённый малого ди iweipa с отметками 3-6-8 мм; в — с легким рабочим кончиком для облегчения проникновения г. тыч и вестибулярной стороны (от метки, как у зонда Уильямса, — насечки или цветовая нуццм наиболее популярный стиль двусторонний, цветовая кодировка — комбинированный I <hh>jimhi t Фокс и Уильямс): г — с цветовой кодировкой (длинный суживающийся кончик с цветными niMMW ими обозначающими участки 2-3 мм); № 12 имеет тёмные полосы между 3-6 и 9-12 мм. Hi 11 томные полосы между 3-6 и 8-11 мм. № 8 похож на № 11. но более короткий; д —С сужи- тнцим! ч рабочим концом с шариком диаметром 0,5 мм и цветными полосками между 3,5-5,5 и Ий и1, мм: е - с суживающимся рабочим концом с отметками на каждом миллиметре, 1-15 мм и шипи л.т между 4-5. 9-10 и 14-15 мм.
Кроме тот. зонды ш нользуют дли оценки состояния десны, дес левого кармана (рис. 3-26) и фуркации (с помощью юмда Нейбера), выявления кровоточивости, измерения рецессии и определения подвижности зубов (на зуб надавливают тупым конном инструмента).
Выпускают более 40 различных типов зондов, которые могут удовлетворить самым строгим запросам специалистов, однако существуют некоторые особенно популярные виды зондов. Каждый врач предпочитает зонде определённым типом кодировки, более всего соответствующий стилю его работы.
Для профессиональной чистки зубов комплексно и последовательно используют ультразвуковые, ручные и полировочные инструменты. При использовании ультразвуковых и звуковых аппаратов стоматологу следует придерживаться некоторых правил.
Не устанавливать острие насадки перпендикулярно оси зуба.
Кончик инструмента должен быть расположен под острым углом к обрабатываемой поверхности.
Нельзя работать непрерывно на одном месте, поверхность зуба следует обрабатывать с перерывом, учитывая термическое воздействие скейлера на пульпу зуба, контакт рабочей части инструмента с обрабатываемой поверхностью желательно поддерживать постоянно, используя короткие, быстрые удары.
Движения наконечником должны быть подобно кисточке с лёгким боковым давлением, не оказывая давления на поверхность зуба.
При работе необходимо избегать зон декальцинации, кариеса, эрозии, повышенной стираемое-™, края реставрации, ортопедических и ортодонтических конструкций. имплантатов.
Не использовать аппарат без водяного охлаждения.
Противопоказания к использованию ультразвуковых и звуковых аппаратов:
имплантированный кардиостимулятор;
локализованный остеомиелит;
Фзлокачественные образования;
приём иммунодепрессантов и глюкокортикоидов;
у пациентов, перенёсших хирургическое лечение сетчатки глаз (только после консультации с офтальмологом);
острые инфекционные заболевания;
тяжёлая форма сахарного диабета;
Фэпилепсия;
Ф дефекты мягких тканей полости рта (эрозии, язвы, трещины, герпетические высыпания).
После обработки ультразвуковыми инструментами поверхность корня остаётся шероховатой и содержит в 8 раз больше экзотоксинов, чем при ручной обработке, поэтому в любом случае после использования электромеханических инструментов надо обработать поверхность кюретами, скейлерами и о тполировать.
Ручной способ удаления зубных отложений при правильном применении позволяет добиться чистой поверхности корня. Одно из условий достижения данной цели - применение качественно заточенного пародонтологического инструментария. который следует затачивать перед использованием или в промежутке между предстерилизационной очисткой и стерилизацией. Остроту проверяют после каждого использования.
Все пародонтологические инструменты созданы для выполнения предназначенной им функции, а неправильное применение сокращает срок их эксплуатации.
Правильный уход за пародонтологическим инструментарием, бережное и грамотное отношение к нему продлит его срок службы и гарантирует эффективное удаление зубных отложении, грануляций, вегетирующего эпителия, проведение деэпителизации слизисто-надкостничного лоскута.
0ЫЛ'ИДШ1ЛЮТ и осплин ИШ сшмаЮПОГИЧ! сыи п КЛЫ1)П (Л 101
Существуют ручные, мектромехапичк кие. финироподобные и другие инггру- мшты дли профессионального удалении зубных отложений:
Ручные инструменты (рис. .3-27):
-> серповидные скейлеры (с изогнутым и прямым лезвием):
» кюреты универсальные и зоноспецифические;
» мотыги;
рашпили:
> долита.
бц-ктромехаимческие инструменты.
Вращающиеся финироподобные шестиугольные боры или алмазные инструменты мелкой зернистости, которые используют в угловом наконечнике.
( переменные инструменты для угловых наконечников системы Eva System (Periotor).
и, и, шными инструментами для удаления зубных отложений остаются кюреты, । т>мс тго опи наиболее эффективно удаляют отложения и вызывают наимень- шу in травму твёрдых и мягких тканей пародонта.
Ни материалу, из которого изготовлены пародонтологические инструменты, ранппыют металлические, металлические с алмазным напылением, пластмассовые и |тф?пн1(1вые. Пластмассовые и тефлоновые инструменты служат для удаления отложений с поверхности имплантата (имплакеры), их рабочая часть чаще «и о п адаптирована к форме и размеру имплантата, изготовлена из сверхпрочного и пн шь, Традиционные кюреты из нержавеющей стали и пластиковые кюреты. Ццм-ржлщпе стеклянный или графитовый наполнители, могут повредить титановую -рмюггь имплантатов, большинство цельных пластиковых скейлеров и кюрет । тишком гибкие и хрупкие, чтобы эффективно удалить налёт и камень.
111вменение металлических инструментов, которые используют для снятия зубных ш потений с естественных зубов, приводит к химической инактивации и физическим fltinpt ж нюням поверхности имплантата, возможным реакциям между металлом ит грумепта и металлом имплантата, что в конечном результате может привести к Mippmnn материала имплантата и усилению образования на нём бляшки.
Рад, 3-27, Ручные инструменты дин профессипнальнон! удаления зубных отложений
]UZ14,1 IHVHUBWWt И HCHAIIH 11111 Ш1МЛ1()1КНИЧ| CKUII) КАЬИШ IA
В своей работе врачи должны учитывать и то. чю при обработке поверхности имплантата стальными инструментами и инструментами с титановым легированием нарушается целостность инактивирующей пленки имплантата, что не происходит при использовании пластиковых инструментов. Имплакеры имеют твёрдые рабочие части, что значительно повышает эффективность гигиенических мероприятий. Благодаря тому что его рабочие части изготовлены из сверхпрочного пластика, снятие отложений может быть выполнено без повреждения титановых поверхностей имплантатов. Кроме того, имплакер очень удобен для традиционных ортопедических конструкций.
Инструменты с алмазным напылением используют чаше всего при лоскутных операциях. Они применяются для обработки зоны фуркации корней и имеют изогнутое плечо, закруглённую рабочую часть.
Строение пародонтологических инструментов. Ручные инструменты могут быть универсальными или обладать специфичностью, т.е. применяться для определённой группы зубов и/или их отдельных поверхностей. Различия обусловлены формой, размером и особенностью заточки (двусторонние универсальные, односторонние — для определённых поверхностей).
Практически все инструменты имеют единый конструктивный принцип (рис. 3-28), поэтому в строении выделяют ручку, плечо (стержень) и рабочую часть (хвостовик).
Ручка предназначена для захвата инструмента, ее удобно обхватывать пальцами так, чтобы можно было, не уставая, вести инструмент и чётко контролировать все движения. Она должна быть не слишком тонкой и не тяжёлой, идеально отцентрована и иметь такой дизайн и рельеф, которые предотвращают ротацию и выскальзывание инструмента во время работы. Ручки могут быть одно- и двусторонние, различные по рельефу, диаметру и материалу, из которого изготовлены. При выборе ручки следует обратить внимание на вес, диаметр и рельеф. Существуют заполненные металлические, полые внутри и силиконовым покрытием. Практикующие врачи предпочтение дают более лёгким ручкам (полым и с силиконовым покрытием), потому что они улучшают тактильные ощущения, удобны в применении и снижают напряжение кисти, это важно для профилактики карпального синдрома (заболевание возникает в результате сдавления срединного нерва в поперечном запястном канале). Пародонтологические инструменты имеют различный диаметр ручек. Инструменты LM-instruments (Финляндия) имеют два типа ручек, различных по диаметру. Это ручка LM-ErgoNorm с маркировкой Si 8.5 мм в диаметре и ручка LM-ErgoMax с маркировкой XSi диаметром 11,5 мм. Они имеют силиконовое покрытие, что делает инструмент более лёгким и не вызывает напряжение мышц рук. Цветовая кодировка ручек LM-instruments облегчает узнаваемость инструмента в процессе работы врача на приёме, хра■ нение и обработку. Инструменты фирмы Hu-Friedy, представленные на нашем рынке, имеют металлические полые ручки марки Satin Steel, Satin Steel Colours (co съёмным силиконовым кольцом) диаметром 9,5 мм. На нашем рынке широко представлены российские инструменты, разработанные ВНИИИМТ (Всероссийский научно-исследовательский и испытательный институт меди-
Рис. 3-28. Строение ручного пародонтологического инструмента.
цинской техники). Ручки изготовлены из гитана, а рабочие части из специального сплава, созданного для космических аппаратов. Эти инструменты отличаются остротой и лёгкостью (вег инструментов не превышает 15 19 г). Рельеф ручек не должен быть однородным, на металлических инструментах он создается с помощью насечек, а на силиконовых — с помощью гладких выступов. Удачный рисунок насечек обеспечивает хорошие тактильные свойства, а контроль над инструментом сохраняется в руках даже при работе во влажных перчатках. У сбалансированного инструмента рабочая часть находится н пределах 2 мм от центральной продольной оси инструмента. Правильный баланс необходим для обеспечения наилучшего управления инструментом. >ффективной и безопасной работы, обеспечения максимальных режущих (войств инструмента с минимальной нагрузкой на кисть врача.
( гержень - переходная часть между ручкой и рабочей частью. Стержень инструмента может быть гибким, средней жёсткости, жёстким и очень жёстким, а выбор зависит от цели процедуры (табл. 3-2). Хороший уровень тактильной чувствительности обеспечивают гибкие стержни и средней жёсткости. Для выявления поддесневых зубных отложений в диагностике применяют гибкие стержни. Их также используют для удаления необильных тубных отложений. К ним относят кюреты Грейси и диагностические зонды. У 1 ниверсальных кюрет стержни средней жёсткости, их применяют для удаления обильных отложений. Серповидные скейлеры, пародонтальные рашпили, *п 1 кие кюреты (rigid), скейлеры-мотыги предназначены для удаления очень и к и ных зубных отложений, где тактильная чувствительность не требуется, их стержни относятся к очень жёстким (очень жёсткие кюреты Грейси, или г \ Irn-rigid). Выделяют функциональный и терминальный участки стержня (рис. 3-29).
Таблица 3-2. Выбор жёсткости стержня инструмента зависит от целей процедуры
Тин стержня
Применение
Примеры
нОкии
Обеспечивает наилучшую тактильную чувствительность. Обнаружение поддесневых отложений и удаление тонких отложений
Кюреты Грейси, диагностические зонды
| идн<ги жёст- юго
Хороший уровень тактильной чувствительности, позволяет обнаруживать и удалять незначительные отложения.
Удаление набольших или среднего размера отложений
Универсальные кюреты, кюреты Грейси
никни
Ограниченная тактильная чувствительность, обнаружение отложений затруднено. Удаление крупных зубных отложений
Серповидные скейлеры, пародов тальные рашпили, жёсткие кюреты ЩдЙ), скейлеры мотыги
чти «*ткий
Тактильной чувствительностью не обладают. Удаление очень плотных отложений
Очень жёсткие кюреты Грейси lextra-rigkfi
Функциональный стержень - участок между ручкой и рабочей частью инструмента. Он может быть длинным, средним или коротким. Длинные функциональные стержни используют при работе в области моляров и премоля ров или в области корней зубов, имеющих пародонтальные карманы, короткие функциональные стержни используют при удалении зубных отложений и наддесневой области и в области фронтальной группы зубов. Функциональные стержни средней длины — предмет выбора для работы врачей-пародонтологов.
Герминальный стержень расположен между рабочей частью инструмента и першам его изгибом. Положение терминального стержня определяет соприкосновение рабочей части инструмента с поверхностью зуба, а его длина важный фактор при выборе кюрет для работы в поддесневой области:
Рис. 3-29. Строение стержня.
в глубоких пародонтальных карманах применяют инструменты с длинным стержнем.
Рабочая часть (хвостовик) — лезвие, которое выполняет основную функцию инструмента и определяет тип инструмента. Форма и размер зависят от вида работы, для которой предназначены инструменты. Некоторые названы по имени стоматологов, которые их сконструировали. Рабочая часть состоит- из лицевой поверхности (лица), боковых поверхностей, режущего края и обратной поверхности (спинки), также различают переднюю, среднюю и заднюю трети. Инструменты имеют различный кончик, так, скейлеры имеют острый кончик, а кюреты закруглённый, соответственно в зависимости от формы рабочей части различают скейлеры и кюреты.
Скейлеры предназначены для удаления средних и массивных отложений со всех доступных поверхностей зубов, их чаще используют для снятия наддесневых и поддесневых отложений, расположенных в непосредственной близости от края десны (неглубоких зубодесневых карманах), удаление глубоких поддесневых зубных отложений может привести к травме тканей пародонта. Скейлеры выпускают односторонние, двусторонние парные и двусторонние непарные (комбинация различных скейлеров), инструменты для жевательных зубов всегда двусторонние парные. Различают серповидные. мотыгообразные, гигиенические скейлеры, долота Цеферинга и рашпили.
Выпускают изогнутые и прямые серповидные скейлеры. Описание серповидного изогнутого лезвия; рабочая часть расположена под углом к ручке в виде полулуния; два режущих края при слиянии переходят в острый кончик; треугольное сечение, образующее острую спинку; идеально для межзубных промежутков. Вид серповидного прямого лезвия: латеральные плоскости в виде языка пламени при слиянии образуют острый кончик; треугольное сечение с плоской лицевой частью и округлой спинкой; идеально для широких вестибулярных и язьгчных/нёбных поверхностей зубов, а также для межзубных промежутков. Серповидные скейлеры производят в нескольких видах: мини, мини-лопастные, скейлер-кран с вытянутым лезвием, микроскейлер. По форме серповидный скейлер предназначен для снятия средних и массивных отложений. Кончик скейлера можно помещать неглубоко под десну, но большая толщина лезвия ограничивает проникновение инструмента под десну. При использовании скейлера врач-пародонтолог помещает лезвие боком к поверхности зуба под отложениями и, передвигая инструмент вверх, снимает налёт и камень. Обязательное правило: скейлер используют практически у каждого пациента, поэтому его нужно часто менять, следовательно, необходимо проводить проверку инструмента 1-2 раза в год, чтобы вовремя заменять изношенные инструменты.
Мотыгообразные скейлеры используют для обнаружения и удаления нади поддесневого зубного камня, а также для работы в глубоких и узких
пародонтальных карманах Они ивогнуты tin плоскости по отношению к ручке инструмента под углом ош ню НЮ", имеютодин режущий край, заточенный под углом 45'. Такая форма крючка препятствует травмированию дна пародонтального кармана и может проникать на глубину до 3 мм. Ии струмент производят в 4 видах с различной кривизной рабочей части, что позволяет удалять зубные отложения с дистальной, медиальной, язычной и щёчной поверхностей.
Гигиенические скейлеры имеют ультраострые лезвия, симметрично расположенные режущие края без бокового наклона и предназначены дли очистки передних, плотно прилегающих друг к другу поверхностей зубов. Рашпиль (напильник, файл) пародонта логический предназначен для удаления минерализованных обширных зубных отложений путём их со скабливания с поверхности зубов и корней, а также для реконтуризации костного гребня. Инструменты бывают самой разной формы, основание может быть круглыми и овальными. они очень удобны для работы в межзубных промежутках. Важно, чтобы одна из поверхностей была гладкой во избежание повреждения зубов. Фуркационные рашпили разработаны для работы в области фуркаций. Дизайн инструмента позволяет совершать возвратно-поступательные движения рабочей частью. Инструмент имеет круглое или овальное основание с множественными режущими гранями, расположенными под углами 90-105° к ручке, сложно адаптируется к неровной поверхности и даёт ограниченные тактильные ощущения. Затачиваются специальными напильниками.
Долото Цеферинга предназначено для удаления зубного камня с аппрок- симальных поверхностей зубов. Это прямые или слегка изогнутые инструменты с режущим краем, который имеет угол 45". используются для удаления наддесневых зубных отложений в ограниченном пространстве. Долото применяют при строго горизонтальном положении больного.
» Кюреты — инструменты, предназначенные для удаления средних размеров зубных отложений на поддесневых поверхностях зубов. Существуют различные модели кюретдля различных поверхностей коронки и корней, подлежащих обработке и выравниванию (scaling и root planing1). Кюреты имеют закруглённый кончик, один режущий край и могут использоваться для удаления глубоких поддесневых зубных отложений, незначительно выраженных наддесневых зубных отложений, размягчённого инфицированного корневого цемента, грануляционной ткани и эпителия зубодесневого кармана. Благодаря своей анатомической форме кюреты не повреждают ткани пародонта. Различают универсальные и зоноспецифические кюреты.
Универсальные кюреты используют во всех квадрантах и поверхностях зубов. Данные инструменты имеют две остро заточенные параллельные режущие кромки, сходящиеся на закруглённом кончике, и закруглён ну hi обратную сторону. В разрезе лезвие имеет форму полукруга. Лицевая поверхность расположена под углом 90° к терминальному стержню. По форме могут разделяться на инструменты для фронтальной и боковой группы зубов. Универсальные кюреты с большим лезвием предназначены для удаления обильных зубных отложений, кюреты с меньшим размером лезвия для удаления необильных зубных отложений в глубоких пародонтальных карманах. Форма рабочей части обеспечивает доступ ко всем поверхностям большинства зубов. Округлая спинка рабочей части соответствует форме кармана, режущая кромка ориентируется к поверхности зуба под углом 60 70°. Ввиду того что терминальный стержень расположен под углом 90' к лицевой поверхности, врач должен наклонить рабочую часть
инструмента к поверхности зуба дли достижении оптимального для спей линга угла.
Зоноспецифические кюреты. Выбор инструментов определён массивностью зубных отложений, особенно в области моляров. Если премоляры при умеренной степени поражения можно обработать универсальными инструментами, то моляры, особенно при наличии значительных отложений и появлении зубодесневых карманов, должны обрабатываться несколькими видами зоноспецифических инструментов. При любом количестве зубных отложений успешное лечение невозможно без знания врачом морфологии корпя зуба и строения инструментов. Анатомия зубного кормя сложна, потому' что корень характеризуется наличием выпуклых и вогнутых поверхностей. Поверхность корня вогнута даже в области соединения цемента и эмали. Это объясняет тем, что в период эмбрионального развития цемент и коронковая часть начинают образовываться из разных долей и в дальнейшем растут вместе, формируя зуб. На поперечных срезах зубов определяют рельефность поверхностей: вогнутости (апросималь- ные части) и выпуклости (нёбная или язычная часть). В начале 40-х годов прошлого века доктора Клейтон Грейси и Фридман представили набор инструментов — кюрет для лечения заболеваний пародонта. Они были предназначены для специфических поверхностей зуба, что улучшает адаптацию лезвия и качество удаления отложений. Сегодня кюреты Грейси — самые популярные пародонтологические инструменты как у пародонтологов. так и у стоматологов общего профиля. У кюрет Грейси остро заточена одна сторона, и потому они имеют только один режущий край. Лицевая поверхность рабочей части составляет с терминальным стержнем угол 70" в отличие от универсальной кюреты, где данный угол составляет 90°. В поперечном сечении лезвие имеет форму полукруга, кончик рабочей части закруглён. Форма рабочей части кюреты Грейси обеспечивает максимальную адаптацию к поверхности зуба, а угол наклона рабочей части в 70° позволяет работать инструментом в специфических участках поверхности зуба, в частности в би- и трифукациях. При работе с зоноспецифической кюретой следует помнить о том. что терминальный стержень должен быть расположен параллельно оси зуба. Выбор кюрет Грейси при работе с определённы ми группами/поверхностями зубов определён формой стержня. Качество снятия зубных отложений во многом зависит от выбора инструмента. правильности ориентации лезвия по отношению к зубу. Кюреты Грейси выпускают также в следующих модификациях: финишные (более тонкие инструменты для эффективного сглаживания поверхности корня и удаления зубных отложений в глубоких зубодесневых карманах); prophy (с короткой и жёсткой рабочей частью для удаления над- и поддесневых зубных отложений): afterfile (инструменты со стержнем на 3 мм длиннее стандартного, что позволяет эффективно работать в пародонтальных карманах более 5 мм, они имеют более тонкое лезвие для лучшего проникновения в глубокий карман и минимальной травматизации тканей); mini file (имеют стержень на 3 мм длиннее, длину рабочей части в 2 раза меньше, чем стандартные кюреты Грейси, и более тонкие лезвия). Выпускают также кюреты Грейси глубже пяти (кюрета с более длинным терминальным коленом для работы в средних и глубоких карманах, она имеет более тонкое лезвие для лёгкого введения в карман) и после пяти (кюрета с более длинным терминальным коленом, более тонким и коротким лезвием для работы в глубоких и узких карманах и в области фуркаций). Кюреты Грейси Turgeon отличаются от стандартных формой сечения лезвия, обеспечивающей наличие более острого режущего края, что облегчает заточку
инструмента. Наличие более тонкое» лезвия облегчает доступ в глубокие зубодесневые карманы, Кюрвсты Vision (название «кюрвета» получили из за изогнутого лезвия, от англ, curve - изгиб) используют для глубоких и узких пародоптальных карманов. Они имеют более короткое и изогну- rw лезвие, рабочая часть на 50% короче, чем у кюрет Грейси, разметку 5 мм и 10 мм на рабочей части и отметку *+* на рукоятке для идентификации направления лезвия. Фуркационные кюреты предназначены для обработки области фуркаций, ширина их лезвия - 1,0 и 2,0 мм. они могут иметь медиально-дистальную (SQMD) и вестибулярно-оральную (SQBL) рабочие ориентации. Кюреты Лангера («ланжеры») сочетают в себе признаки универсальных кюрет (угол режущего края к поверхности зуба 90 ) н кюрет Грейси (форма стержня). Эти инструменты применяют для метальных и дистальных поверхностей зуба. Различают инструменты для фронтальной и боковой групп зубов. Разновидностями кюрет Лангера выступают инструменты с удлинённым стержнем для обработки глубоких пародонтальных карманов (кюреты after file и mini fief
кодировка пародонтологического инструментария. Коды скейлероа. ■р> шьпых и зоноспецифических кюрет начинаются с буквы «S». Затем I шщуют Буквы и цифры, о тносящиеся к наименованию инструмента. Последние цифры иоощачают ручку инструмента: 4 — круглая металлическая ручка: 6 ручки SaHii Si eel ТМ (широкая матовая ручка с насечками) и коническим пере- 1НДННШ1М t а ли fori Zone ТМ от ручки к рабочей части, улучшающим контроль Над нш грумснтом и тактильные свойства: 7 — ручка Satin Steel Colours ТМ с щегными силиконовыми кольцами. Дополнительный номер означает цвет гилнюпых колец. Пример; SBH 5/6 7 - кюрета Бернхарда № 5/6 с ручкой ' 1* s,n in SteelColours ТМ. Самые распространённые виды серповидных скейле- pun ирг ютзвлены в табл. 3-3.
Тевпиця 3-3. Наиболее популярные серповидные скейлеры
Над
Название
Описание
Гигиенист 6/7
Для фронтальных зубов, изогнутый двусторонний парный с небольшим смещением
Ml МВ
H 5/33
Для фронтальных зубов, двусторонний непарный: небольшой изогнувши и небольшой прямой
■;М <1 о
Мирзе 0/00
Для фронтальных зубов, прямые маленькие лезвия
RI ЭДТН
Д»|кег 30/33
Для фронтальных зубов, прямые большие лезвия
Ц| Ц
UiyiW
Для фронтальных зубов, односторонний большой изогнутый
fl #04 8
704 S
Для жевательных зубов, маленькие изогнутые лезвия с угловым изгибам стержня
м 704 RD
204 SO (дистальный)
Для жевательных зубов, маленькие изогнутые лезвия с угловым изгибом стержня для лучшего доступа к дистальным поверхностям
Id 34/39
Дж, кв Г 34/35
Для жевательных зубов, маленькие прямые лезвия с угловым изгибом стержня
'„I M/33
Джакет 31/32
Для жевательных зубов, среднего размера прямые лезвия с угловым изгибом стержня
8 107/108 S
Катюни 107/108 S
Для жевательных зубов, среднего размера изогнутые лезвия с угловым изгибом стержня
Па зоноспецифических кюретах Грейси нанесена цифровая маркировка, что игт оптимальный выбор инструмента для обработки определённой поверх- им ги зуба. Полный набор кюрет ПзеЙсн состоит из следующих инструментов.
Грейси 1/2 (Sg 1/2) - для вестибулярных и оральных поверхностей фронтальных зубов.
Грейси3/4 (Sg 3/4) — для вестибулярных и оральных поверхностей фронтальных зубов.
Грейси 5/6 (Sg 5/6) - для вестибулярных и оральных поверхностей фронтальных зубов и премоляров.
Грейси 7/8 (Sg 7/8) - для вестибулярных и оральных поверхностей моляров и премоляров.
Грейси 9/10 (Sg 9/10) — для вестибулярных и оральных поверхностей моляров и труднодоступных участков поверхности корня.
Грейси 11/12 (Sg 11/12) — для мезиальных поверхностей моляров и премоляров.
Грейси 13/14 (Sg 13/14) для дистальных поверхностей моляров и премоляров.
Грейси 15/16 (Sg 15/16) — для мезиальных поверхностей моляров.
Грейси 17/18 (Sg 17/18) — для дистальных поверхностей моляров.
Кроме того, разработаны специальные (зоноспецифические) кюреты Грейси after-file для работы в глубоких (глубже пяти) и mini-file для глубоких узких (мини пять) карманах, имеющие сходную форму со стандартными кюретами Грейси. Некоторые кюреты предлагают в модификациях с дополнительной жёсткостью. Это серия rigid и extra-rigid для удаления массивных и очень массивных плотных зубных отложений соответственно. К коду жёстких кюрет в конце добавляют букву «R», для экстражёстких кюрет - «ЕН». У жёстких кюрет увеличивают диаметр стержня, у экстражёстких, кроме увеличения диаметра стержня, дополнительная жёсткость достигается за счёт особенного изгиба стержня. Пример: SG 7/8 - стандартная кюрета Грейси, SG 7/8 R - модификация с жёстким стержнем, SG 7/8 ER — модификация с экстражёстким стержнем. Существуют кюреты с комбинацией рабочих частей медиальной и дистальной кюрет, их называют медиально-дистальными в соответствии с областью их применения — кюреты Sg 11/14 и Sg 12/13.
Основные принципы использования. Снятие зубных отложений и сглаживание поверхности корня - основные этапы всех видов пародонтологического лечения, представляют собой механическую обработку корня. Часто бывает трудно разделить эти методики на практике и определить, где заканчивается и начинается тот или иной этап.
Скейлинг (scaling) — базовая методика, цель которой — удаление твёрдых зубных отложений с поверхности зубов. В зависимости от локализации зубных отложений скейлинг осуществляют при помощи инструментов для поддесневой обработки или наддесневых манипуляций. Сглаживание (выравнивание) поверхности корня (root planning) — манипуляция, направленная на то. чтобы сформировать гладкую поверхность корня путём устранения мелких сохранившихся частичек зубного камня, размягчённого цемента, контаминированного эндоксинами. обработки фуркаций и выравнивания резорбционных лакун. Цель данной процедуры состоит в создании чистой, гладкой и детоксифицированной поверхности корня для уменьшения влияния микроорганизмов и их токсинов со стороны корня на ткани пародонта и создание благоприятных условий для адаптации тканей и образования нового зубодесневого прикрепления.
Важно отметить, что. хотя удаление зубных отложений и сглаживание поверхности корня трудоёмкие и утомительные процедуры, они составляют основу профессиональной гигиены полости рта. Качественное и своевременное проведение данной процедуры снижает заболеваемость твёрдых тканей зубов, предотвращает рецидивы хронического генерализованного пародонтита, расцементировку ортопедических конструкций. Использование профессиональной гигиены полости рта
в ходе проведения хирургических вмешателы 1 н на тканях пародонта, полноценное удаление поддесневых зубных отложений и обработка поверхности корней зубов способствуют получению хороших ближайших и отдалённых результатов. I йжизательуспешного проведения гигиенических мероприятий - гладкая поверхность зуба и уменьшение воспаления в тканях пародонта.
Подход к лечению заболеваний пародонта менялся в течение последних 50 лет. Смятие отложений и сглаживание поверхности корня стали рутинными методами терапии. В настоящее время стоматологи проводятэти манипуляции даже в глубоких пародонтальных карманах.
Для оптимальной работы врачу-пародонтологу достаточно минимального набора из четырёх кюрет Грейси. Например, в области одного квадранта врач может обработать все дистальные поверхности при помощи кюрет 13/14 или 17/18, после чего использовать кюреты 7/8 или 9/10 для вестибулярной и оральной поверхностей, а затем кюреты 11/12 или 15/[6 для медиальных поверхностей. Для работы с фронтальными зубами применяют кюреты 1/2. 3/4 или 5/6. Удаление твёрдой субстанции с поверхности корня обеспечивается за счёт создании определённого угла между инструментом и обрабатываемой поверхностью.
Эффективность работы инструментов зависит от соблюдения нескольких правил.
Удобство в работе: помимо обеспечения комфорта пациента, в первую очередь 11еобходимо позаботиться о собственном комфорте.
Следование определённой последовательности использования инструментов (позволяет избежать пропуска некоторых поверхностей зуба).
Максимальная визуализация. Лучше всего иметь прямой визуальный контакт и области выполнения манипуляций. Кроме того, необходимо иметь надёжный источник света. Для обеспечения видимости эффективно использование волоконной оптики. Более того, волоконную оптику можно использовать для просвечивания тканей и выявления небольших отложений, которые moi-ли быть пропущены па предварительном этапе.
Обеспечение максимального доступа (следует использовать зеркало и собственные пальцы).
Соблюдение полного контроля над инструментом. Наличие точки опоры о< ионное требование для обеспечения эффективности контролируемого дей- с гния инструмента.
Поддержание чистоты рабочего поля. Для этого можно использовать марлс- дую салфетку, ватные шарики, частую ирригацию и воздух. Ирригация полезна ещё и для удаления обломков камня, оставшихся в кармане.
Поддержание остроты инструментов. Тупой инструмент будет скользить по поверхности корня, откалывая лишь небольшие кусочки и создавая иллюзию ют удаления камня. Для обеспечения эффективности работы инструмент должен быть острым. Заточку инструментов нужно проводить после каждого н< пользования.
Аккуратность и осторожность при работе. Не путать тщательность и рьяность (грубость),
1шшие предназначения каждого из инструментов, правильное использование инструмента ускоряет и облегчает работу.
IP пользование минимально необходимого набора инструментов. При исноль «жании меньшего количества инструментов работа специалиста становится 6<шее эффективной.
Знание положения инструмента по отношению к поверхности зуба и пародии- тальным структурам до активации инструмента. Медленно и аккуратно помещайте инструмент в необходимый участок. Это позволяет избежать травмы тканей пародонта.
Проверка качества обработки (с этой целью можно использовать зонды).
При работе с кюретами необходимо строго соблюдать их зоноспецифичность Нарушение этого правила приводит к травматизации тканей пародонта, неэффективной работе и портит качество инструмента. Правильный уход за пародонтологическим инструментарием, бережное и грамотное отношение к нему продлит его срок службы и гарантирует эффективное удаление зубных отложений, грануляций, вегетирующего эпителия, проведение деэпителизани и слизисто-надкостничного лоскута.
Удаление зубных отложений начинают со снятия массивного зубного камня ультразвуковым скейлером. Обработку проводят на средней мощности аппарата, без давления на поверхность корня (под весом самого наконечника) посредством возвратно-поступательных перекрывающих друг друга движений. Угол установки насадки относительно обрабатываемой поверхности не превышает 450°. В качестве промывающего раствора применяют дистиллированную воду в средней для данного аппарата дозировке. Затем наддесневые зубные отложения удаляют скейлерами средней жёсткости с прямым и изогнутым лезвием. Работа скейлера- ми в пародонтальных карманах возможна на глубине не более 1 2 мм. Благодаря острому кончик}' успешно снимаются отложения в интерпроксимальных областях. Снятие поддесневых зубных отложений производят зоноспецифическими кюретами Грейси. После выбора соответствующего инструмента и тщательной адаптации лезвия к поверхности корня проводят обработку под умеренным (достаточным для снятия зубных камней) давлением с использованием преимущественно вертикальных и косых движений. Основные виды движений при работе: исследующие (инструмент вводится в пародонтальный карман, фиксируя зубной камень, угол 0-250°) и рабочие (прерывистые, с усилием. угол 65 -700°) вертикальные, горизонтальные, по косой линии. При работе терминальный стержень располагают параллельно оси зуба. Заканчивают обработку вертикальными полируюищ ми движениями с минимально возможным давлением на инструмент.
Обработку всеми видами пародонтологических инструментов проводят до появления ощувщния гладкой, чистой и твёрдой поверхности при обследовании специальными диагностическими зондами.
Эргономика. Необходимо иметь в виду, что инструменты для удаления зубных отложений и сглаживания поверхности корня используют с определённым давлением в очень узком пространстве, не повреждая при этом окружающие ткани. Хороший результат такой работы • залог эффективной деэпителизации слизистонадкостничного лоскута, удаления грануляционных тканей и восстановления зубодесневого прикрепления.
Обязательными элементами для получения хороших результатов лечения выступают правильный захват, соответствующее устойчивое удержание пальцами, опора рабочей руки и фиксация, эффективное соскабливающее-сглаживающее перемещение кончика инструмента.
Для правильного захвата ручки нужно вспомнить, как в начальных классах учат учеников держать шариковую ручку, в результате направление инструмента будет фиксированным, а тактильная чувствительность наибольшей.
Инструмент зажат большим, указательным и средним пальцами. Средний палец полусогнут и служит опорой для стержня, и его кончик находится на стержне ближе к ручке; указательный палец согнут и скользит назад на ручку; большой палец согнут и находится на противоположной стороне ручки, на пол пути между указательным и средним пальцами. «Треугольная» позиция пальцев запирает кюрету в тисках, обеспечивая тем самым устойчивость направления, лучший контроль над инструментом и хорошую тактильную чувствительность. Опора пальцев должна быть как можно ближе к рабочей зоне. Безымянный палец при работе не согнут и также используется для опоры, средний палец может «отдыхать» на нём.
Опора из пальцев должна осуществляться ни вс ех случаях независимо от того, какую зону вы лечите, какой инструмент выбрали и какой обзор рабочего поли при процедуре выбрали.
Опора возможна вне- и внутриротовая. Внутриротовую опору осуществляет ьг1ымянпый палец рабочей руки на зубной ряд. на десну в рабочей зоне, на противоположном зубном ряду. С тем чтобы осуществить более эффективное 1 ъгнтин' зубных отложений, в определённых моментах опору устанавливают пальцами вне ротовой полости в непосредственной близости к рабочей зоне. I Iшрнмер, внеротовая опора может быть необходима либо на подбородке для in го, чтобы ладонь опиралась на нижнюю челюсть, либо на удерживающем пальце нерабочей руки, который оттягивает щёку назад и одновременно протал- Ы1НЛ1-1 стержень инструмента, увеличивая таким образом давление на поверх ши и. зуба во время удаления зубных отложений. Как правило, движения при , палении зубных отложений осуществляют, сочетая движения предплечья, запя ихисти руки, которые имеют своим центром опору из пальцев. Несмотря на hi что устойчивый захват инструмента пальцами способствует эффективности движений, удаляющих зубные отложения, поддержка их мышцами предплечья и шпнл ья даёт возможность получения максимальных усилий при минимальной утомляемости.
Киков бы ни был выбор, наиболее важно установление и поддержание стабильной опоры для того, чтобы иметь контролируемое и эффективное удаление. Контрою, процедуры осуществляют при максимальном обзоре рабочего поля о in noni. юиания слюноотсоса. Лучший обзор достигают правильной посадкой при чв-пародонтолога. оптимальной для работы на нижней и верхней челюсти.
I Pup.шильное удержание инструмента в руке и неправильная посадка врача- ццрчш «и голоса часто вызывают неприятные болевые ощущения в области запя- «п.и. локтевого сустава и плеча специалиста и снижение эффективности лро- цгдуры. Причиной этому служит кумулятивная травма, которая вызывается постоянным напряжением, сдавлением сухожилий, мыши и нервов.
Наиболее распространённый тип данной травмы - карпальный синдром. Это ни iri'n шние возникает в результате сжатия срединного нерва в поперечном запяст- ним канале. Ещё в 1964 г. Kilputrik обращал внимание врачей, что неправильное удержание инструмента может привести к судорогам и тремору рук и пальцев. В I9W г. Stitik назвал этот синдром эпидемией среди стоматологов. Большое зна- чешп- н связи с этим придают захвату инструмента, диаметру и покрытию ручки пни цемента. Исследователями и практическими специалистами подтверждено, чти диаметр 12 мм и 8 мм предпочтительнее 6 мм.
Дня профилактики карпального синдрома необходимо следить за правильно- । паи шхвата инструмента и опорой руки, удерживать запястье на прямой линии । предплечьем, избегать инструментов с тонкой ручкой и гладкой поверхностью, п|ю|шдить расслабляющие упражнения, быть внимательным к сигналам нашего и- i.i боли и усталости.
дня получения максимального результата, правильного выбора тактики удалении пчишх отложений, удобства работы, профилактики карпального синдрома во время работы с ручными инструментами необходимо соблюдать принцип лоно- । пецифичности. Этот принцип касается посадки специалиста, положения пациента и выбора инструментов.
Затачивание инструментария. Одно из многочисленных условий успешного зечепин - применение острых инструментов, они более эффективно удаляю! опные отложения, сглаживают поверхности корня и улучшают тактильную чув- । । ни гельность. экономя рабочее время врача, снижая утомляемость, потому что не индо с силой удерживать инструмент в руках и делать дополнительные усилии при снятии зубных отложений. Правильно заточенные пародонтологическис инстру-
wiiwi rf ibwiyl 1J ЮфИПГ Г fl'
менты влияют на процессы регенерации в зоне контакта и, несомненно, гарантируют эффективное лечение заболеваний пародонта.
Существуют факторы, которые определяют остроту инструментов и частоту затачивания.
Загруженность пациентами. Приём пациентов детского возраста с минимальным количеством зубного камня потребует более редкое затачивание, чем пародонтологический приём взрослых пациентов.
Частота. Зависит от вида и количества процедур, выполняемых в течение дня.
Степень сложности, Объёмные процедуры, затрагивающие корни зубов, потребуют, возможно, проведения затачивания в течение дня. тогда как простые виды работ не потребуют ухода по окончании процедуры.
Вид процедуры и количество раз использования инструментов, которое они потребуют, будут определять частоту затачивания.
Для определения инструмента, требующего затачивания, необходимо соблюдать некоторые правила.
Ознакомиться с дизайном этого инструмента. Главная цель затачивания сохранение оригинальной формы инструмента, поэтому необходимо сравнить инструменты (новый фабричный и требующий затачивания) между собой «бок о бок». Можно визуально оценить и определить, затупился ли рабочий кончик или изменилась оригинальная форма инструмента, если врач-пародонтолог ранее был знаком с дизайном.
Знание, как инструмент ведет себя во время работы, — одно из самых надёжных критериев определения необходимости затачивания. Для точной оценки надо правильно использовать инструмент в работе. Если он не требует затачивания. то правильно «захватывает? зубные отложения во время работы, врач- пародонтолог работает без излишнего напряжения, давления кисти, пациент не испытывает большого дискомфорта и сама процедура не занимает больше времени, чем должна.
Потерю остроты режущей кромки видно под увеличительным стеклом с должным освещением.Закруглённый край, отражающий свет, говорите необходимости заточки. Также одним из простых методов определения остроты выступает специальная тестовая пластиковая палочка: если режущая кромка притупилась, то инструмент будет скользить по поверхности палочки, не оставлять стружки, «не врезаться», не оставлять следа на ней. При данном тестировании необходимо задействовать всю режущую поверхность, а не только отдельные её части.
Однако не надо забывать, что инструменты — расходный материал и со временем требует замены.
Для качественного, точного и быстрого затачивания понадобится постоянная легко доступная рабочая площадка, оснащённая необходимым оборудованием. Она должна включать в себя усиленное освещение, лупу, твёрдую ровную рабочую поверхность, затачивающие приспособления. Соответствующее освещение можно достигнуть, используя различные высокоинтенсивные осветители или S-образные лампы с источником заднего света, которые могут быть опущены и сконцентрированы над рабочей площадкой. Увеличительные приборы должны увеличивать в 5-Ю раз. Более мощные могут быть использованы для диагностики, а не для затачивания, потому что они искажают параметры инструмента, увеличивая их. Можно использовать карманные и встроенные к краю поверхности стола лупы. Последние более удобны, потому что руки можно сосредоточить только на работе. Есть приборы, которые комбинируют освещение и увеличение для удобства затачивания. Важный момент — твёрдая, ровная рабочая площадка, где можно удобно сесть, установить освещение и лупу, разложить инструменты, затачивающие принадлежности и работать без стеснения. Если данное обстоятельство не будет
предусмотрено, то можно бессознательно сбиться и значительно изменить форму инн румента, что в дальнейшем скажется на работе врача-пародонтолога.
Затачивают инструменты ручным и автоматизированным методами.
Ручном метод затачивания пародонтологических инструментов. Затачивание инструментария без изменения его первоначальной формы и восстановления необходимой остроты производят специальными приспособлениями. На сегодняшний день этот процесс выполняют в большинстве случаев вручную, с помощью специального камня. Есть две технологии затачивания инструментов: неподвижный камень / движущийся инструмент и движущийся камень / неподвижный инструмент. Оба метода верны и эффективны, если проводить их правильно, постепенно добиваясь желаемого результата, т.е. острого режущего края, не удаляя лишнего металла с инструмента и не изменяя оригинального дизайна. Острый режущий край у затупившихся инструментов восстанавливают специальные камни. Они состоят из песчаных, абразивных частиц, сжатых в плотный кусок, твёрдость которого превышает твёрдость металла. Камни различают по зернистости, форме и размерам. Крупнозернистые камни имеют больший размер частиц и режут быстрее, их используют для затачивания сильно затупленных инструментов и реконструирования. Мелкозернистые имеют меньший размер частиц и режут медленнее, их применяют на слегка затупленных инструментах или для окончательного затачивания, для создания острого края (табл. 3-4). Вращающиеся камни для аппаратов и наконечников не рекомендовано ш пользовать для ежедневной работы, потому что их сложно контролиро- ить и они могут испортить оригинальный дизайн, срезая большое количество металла, или способствовать выделению излишней теплоты трения, что впоследствии отразится на строении инструмента. Для регулярного истачивания и доводки используют мелкозернистые камни: натуральный Arkansas и синтетический керамический камни. Для затачивания сильно затупленного инструмента или с изменённой рабочей частью применяют синтетически^ мелкозернистый камень India и крупнозернистый композитный камень. Важно использовать соответствующие жидкости для смазки камней. Все камни серии Arkansas и India должны быть смазаны небольшим количеством минерального масла для защиты от высыхания, избежания перегрева, который может повредить режущий край инструмента и погружения частичек металла в структуру камня. Все карборундовые, рубиновые и композитные камни смазывают водой. Нельзя путать или смешивать два вида смазочных жидкостей. В специальный набор для ручного затачивания входят 5 пластиковых палочек для контроля остроты инструмента, гюбик масла для камней — оно уменьшает нагревание и облегчает удаление металлических частиц, 2 шлифовальных камня Arkansas (конической и прямоугольной формы), лупа для визуального контроля остроты инструмента (рис. 3-30). Скейлеры и универсальные кюреты имеют две режущие кромки, соответственно обработке подвергают два лезвия инструментов, в зависимости от вида инструмента техника затачивания разная. Ручной метод мтачивания требует профессионализма и знания анатомии инструмента, i акое затачивание занимает очень много времени и не всегда бывает удобно, потому что инструмент необходимо удерживать на весу под определённым углом к камню. Исследования показывают, что при ручном затачивании 3 из К нш тру ментов шлифуют не полностью.
Затачивание кюреты Грейси производят методом неподвижный инегру- мент/движущийся камень. Кюрету вертикально фиксируют в левой руке так. чтобы обрабатываемая сторона находилась внизу. Камень Arkansas подносят к режущей кромке, чтобы между лицевой поверхностью и камнем
образовался угол 110°. Если представить циферблат часов, то инструмент находится в положении 12:00, а камень — 01:00 (рис. 3*31). Камень передвигают короткими движениями вверх и вниз в направлении от кончика к основанию. Чтобы не повредить острый край, заканчивают затачивание движением вниз. Универсальная кюрета находилась в положении 11:00, камень — 01:00. При затачивании обратной стороны: инструмент и камень в положении 01:00. Зоноспецифические кюреты в положении 12:00 (терминальный стержень - 11:00). Затачивание мыска производят плоским камнем Arkansas, вертикальными движениями, вращая камень вокруг мыска, при этом камень располагают под углом 450° к лицевой стороне. Затачивание лицевой стороны производят коническим камнем Arkansas SSKC для удаления «затрубленного^ края крутящимися движениями в направлении к кончику инструмента (рис, 3-32).
Рис. 3-30. Набор для ручного затачивания инструментов.Рис. 3-30. Набор для ручного затачивания инструментов.Рис. 3-31. Ручное затачивание кюреты ГрейсиРис. 3-31. Ручное затачивание кюреты Грейси
Рис. 3-30. Набор для ручного затачивания инструментов.
Рис. 3-30. Набор для ручного затачивания инструментов.
Рис. 3-31. Ручное затачивание кюреты Грейси
Рис. 3-31. Ручное затачивание кюреты Грейси
Таблица 3-4. Виды камней для ручного метода затачивания
Название
Происхождение
Смазка
Зерно
Применение
Arkansas
Натуральный
Масло
Мелкое
Регулярное затачивание и доводка
India
Синтетический
Масло
Среднее
Сильно затупленный инструмент или изменение формы рабочей часта
Керамический
Синтетический
Вода или в сухом виде
Мелкое
Регулярное затачивание и доводка
Композитный
Синтетический
Вода
Грубое
Изменение формы рабочей части
Рис. 3-32. Ручное затачивание кончика кюреты Грейси
Затачивание эоноспецифицеской кюреты техникой движущийся камень / неподвижный инструмент ведут по схеме.
- Осмотр кюреты под лупой на хорошо освещённой рабочей площадке (надо вспомнить вышеописанные факторы, определяющие остроту инструмента).
■ Смачивание плоского камня Arkansas минеральным маслом.
■ Фиксация инструмента, кончик кюреты должен указывать на оператора. Расположение кюреты таким образом, чтобы лицевая поверхность рабочей части была параллельно полу. При этом терминальный стержень не будет перпендикулярен поверхности пола, так как функциональный стержень имеет S-образно изогнутую форму.
Расположение камня напротив режущей кромки так, чтобы был образован угол 100-110° между лицевой поверхностью и камнем.
- Установка камня в контакте с началом режущей части (ближе к терминальному стержню) и работа в направлении её кончика.
Передвигайте камень вверх и вниз резкими, короткими, ритмичными, перекрывающими друг друга движениями, прикладывая большее давление вниз. При этом только часть режущего края должна быть в контакте г камнем при каждом движении. Надо закончить движением по направлению вниз.
Двигаясь пт основания к кончику рабочей части инструмента, продолжение работы движениями вокруг кончика, уменьшая угол 100-110° до угла 45" при закруглении кончика.
Для завершения процесса затачивания и закругления кончика, добиваются формирования угла 45°, совершая несколько движений назад в проти- шшоложном направлении. Завершают [заботу движением вниз, во избежание образования неровных краёв и повреждения острого края.
I la лицевой стороне рабочей части инструмента собирается металлическая । гружка, которую можно удалить марлевым тампоном.
(л гачивание лицевой стороны рекомендуют только для удаления огрубевшего края, так как это может ослабить рабочую часть инструмента.
♦ Лян кюрет и изогнутых серповидных скейлеров используют цилиндриче- ।кие камни:
фиксируют инструмент;
располагают камень на границе рабочей части и терминального стержня; вращают камень, двигая его в направлении мыска (кончика) рабочей части:
t ледует производить всего несколько движений с небольшим и равномер- иым давлением.
■■ Д ш затачивания лицевой стороны рабочей части прямого серповидного । кенлера используют плоский камень: прикладывают камень к внутренней чиненой стороне режущей части, передвигают камень вперёд и назад в поперечном направлении, производят всего несколько движений с небольшим и равномерным давлением.
Автоматизированный метод затачивания пародонтологического инстру- мептрия осуществляют при помощи специального аппарата для заточки чш грументов с режущим краем. Он может включать в себя низковольтный прибор (12 V), 2 шлифовальных диска (супертонкий и средний), тюбик шлифовальной пасты 20 мл, акриловую палочку (4/60), магнитный выверочный шаблон, защитный колпачок для инструментов, видеоинструкцию пи шсплуатации, инструкцию по эксплуатации (рис. 3-3.3). Более качествен- п.111 штопка инструментов осуществляется при использовании аппаратов с механической фиксацией инструментов, благодаря чему поддерживается тчныи и постоянный угол шлифовки. Во время затачивания устанавлииа-
ют прибор так, чтобы выключатель мотора был размещён непосредственно перед оператором. Шлифовальную головку наклоняют в исходное положение до фиксации. Затем устанавливают шлифовальный диск в шлифовальную головку, при этом он должен зафиксироваться при слышимом щелчке. Перед использованием диск пропитывают полировальной пастой до тех пор, пока он не перестанет впитывать. Далее открывают приёмное устройство зажима (синее ручное колесо аппарата полностью поворачивают в положение «open»). Устанавливают инструмент в специальный паз, при этом инструмент располагается в насечке позиционирующего вспомогательного устройства, а кончик рабочей части инструмента направлен в нашу сторону. Зажимают инструмент путём поворота синего колеса полностью в положение «dose» (рис. 3-34). Обязательно надевают защитный колпачок на свободный рабочий конец инструмента, для того чтобы предотвратить возможную травму. Проверяют с помощью выверочного магнитного шаблона и визуально, располагают лицевую поверхность инструмента горизонтально. Для этого выверочный магнитный шаблон находится на верхней лицевой поверхности инструмента. У скейлеров и универсальных кюрет выверочный шаблон расположен горизонтально, у зоноспецифических кюрет Грейси расположен под откосом. Поводят центровку зоноспецифических кюрет Грейси, для этого поворачивают втулку влево или вправо до маркированной конечной позиции. Когда инструмент подготовлен к работе, наклоняют шлифовальную головку к нему, обеими руками охватывают ротационный диск и включают мотор. Скейлер затачивают только по бокам. Движения производят осторожно вдоль режущего края до кончика и обратно. Универсальную кюрету затачивают с обеих сторон ровными и плавными движениями, кончик рабочей части при заточке достаточно обработать один раз. При затачивании зоноспецифической кюреты Грейси шлифовальный диск проводят спокойным движением вдоль режущего края, плавно обходят кончик инструмента и снова назад. После процедуры шлифовальную головку приводят в состояние покоя и выключают мотор аппарата. С помощью акриловой тестовой палочки проверяют остроту инструмента. Существуют проблемы со старыми инструментами. Если инструмент впервые затачивается на аппарате после ручного затачивания, то с первого раза острого инструмента нельзя добиться. Причина тому то, что боковая сторона имеет множество граней от ручного затачивания. Для этого инструмент надо сначала реконструировать. Это, в зависимости от состояния инструмента, может длиться долгое время. Для реконструирования рекомендуют грубый шлифовальный диск. Установлено, что при работе с аппаратом повышается эффективность работы при удалении зубных отложений и сглаживании поверхности корня, улучшается тактильная чувствительность при работе с качественно заточенным инструментом, потому что не надо с силой удерживать инструмент в руках и делать дополнительные усилия при снятии зубных отложений, происходит экономия времени (можно поручить заточку ассистенту, за счёт этого больше времени остаётся для пациента). Если кончик инструмента с признаками затупления, его необходимо подвергнуть затачиванию. Не следует доводить инструменты до состояния полной непригодности, ухаживать за ними необходимо ежедневно (это легче и намного лучше для самих инструментов). Инструменты следует затачивать перед каждым использованием. При принятии решения о затачивании учитывают следующие факторы: частота использования, уровень сложности предстоящей манипуляции, результаты теста на остроту с применением пластиковой палочки. Существуют две основные цели затачивания инструментов: сохранение острого режущего края и поддержание оригинальной формы инструмента.
Рис. 3-33. Аппарат для автоматизированного затачивания включает в себя низковольтный прибор И/ V). 2 шлифовальных диска (супертонкий и средний), тюбик шлифовальной пасты 20 мл. акрило- иун! н.иючку (4/60), магнитный выверочный шаблон, защитный колпачок для инструментов, аидеоин- - шущню по эксплуатации (VHS/PAL), инструкцию по эксплуатации.Рис. 3-33. Аппарат для автоматизированного затачивания включает в себя низковольтный прибор И/ V). 2 шлифовальных диска (супертонкий и средний), тюбик шлифовальной пасты 20 мл. акрило- иун! н.иючку (4/60), магнитный выверочный шаблон, защитный колпачок для инструментов, аидеоин- - шущню по эксплуатации (VHS/PAL), инструкцию по эксплуатации.Рив. з 34. Подготовка аппарата к работе.
Рис. 3-33. Аппарат для автоматизированного затачивания включает в себя низковольтный прибор И/ V). 2 шлифовальных диска (супертонкий и средний), тюбик шлифовальной пасты 20 мл. акрило- иун! н.иючку (4/60), магнитный выверочный шаблон, защитный колпачок для инструментов, аидеоин- - шущню по эксплуатации (VHS/PAL), инструкцию по эксплуатации.
Рис. 3-33. Аппарат для автоматизированного затачивания включает в себя низковольтный прибор И/ V). 2 шлифовальных диска (супертонкий и средний), тюбик шлифовальной пасты 20 мл. акрило- иун! н.иючку (4/60), магнитный выверочный шаблон, защитный колпачок для инструментов, аидеоин- - шущню по эксплуатации (VHS/PAL), инструкцию по эксплуатации.
H i основании вышесказанного можно заключить, что правильный уход за и |родо1!тологическим инструментарием, бережное и грамотное отношение к нему ирод лит срок службы и гарантирует эффективное удаление зубных отложений, ■I ин циалис’г получает больше удовольствия от работы ■ острые инструменты ip' i'VioT меньше усилий для реализации той же задачи, и в результате снижается 1 тмлнемость при работе. При меньшем давлении инструмент лучше поддаётся и ин н иосгь -скольжения» сводится к минимуму.
< ггрнлиэяцня и уход за пародоигилогическим инструментарием, । шматологические инструменты, как и по- медицинские инструменты, подверга-
ют традиционной обработке, состоящей из трёх этапов: дезинфекция, предстери- зационная очистка и стерилизация.
Для дезинфекции в клиниках применяют деконекс 50 плюс, бианол, септодор- форте, аламинол, лизафин и др. Представим краткую характеристику некоторых средств.
Средство септодор-форте применяют для дезинфекции и предстерилизационной очистки изделий медицинского назначения из различных материалов: резины, стекла, пластмасс (включая стоматологические, в том числе вращающиеся). Препарат представляет собой бесцветную прозрачную жидкость со специфическим запахом, содержит в своём составе смесь четырёх четвертичноаммониевых соединений, глутаровый альдегид в качестве действующих веществ и воду, pH концентрата 5,9. Средство обладает антимикробной активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерии. включая микобактерии туберкулёза, возбудителей внутрибольничных инфекций, вирусов, в том числе вирусы гепатитов и вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), патогенных грибов. Практика показала, что при использовании данного средства отмечают коррозию инструментов.
Средство аламинол применяют для дезинфекции, в том числе совмещённой с предстерилизационной очисткой, изделий медицинского назначения (включая хирургические и стоматологические инструменты). Представляет собой прозрачный жидкий концентрат ярко-синего цвета, имеет слабый запах отдушки, хорошо смешивается с водой. В качестве действующих веществ в состав входят 5% алкилдиметилбензиламмоний хлорида, 8% глиоксаль, а также поверхностно-активные вещества (ПАВ), краситель и вода. pH концентрата 3,5, Средство обладает бактерицидными, туберкулоцидными, вирули- цидными, фунгицидными, а также моющими свойствами.
♦ Средство лизафин применяют для дезинфекции и предстерилизационной очистки изделий медицинского назначения (включая хирургические и стоматологические инструменты). Представляет собой прозрачный жидкий концентрат желтоватого цвета. Содержит в качестве действующих веществ 30% алкилдиметилбензиламмоний хлорид, 0.5% глутарового альдегида, 5% глиоксаля. Кроме того, в состав входят спирт денатурированный, синтанол. pH концентрата 5.0-7,0. Средство активно в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, включая микобактерии туберкулёза, вирусов, в том числе возбудителей вирусных гепатитов. ВИЧ-инфекций, герпеса, ротавирусного гастроэнтерита, энтеровирусных инфекций, полиомиелита, гриппа и других острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), патогенных грибов, а также обладает моющими свойствами,
Средство бианол предназначено для дезинфекции изделий медицинского назначения, поверхностей в помещениях, санитарно-технического оборудования при инфекциях бактериальной, грибковой и вирусной этиологии (включая гепатиты с парентеральным механизмом передачи, ВИЧ-инфекцию), а также для стерилизации изделий медицинского назначения. Средство представляет собой прозрачный жидкий концентрат ярко-синего цвета, имеет слабый специфический запах. Содержит глутаровый альдегид, глиоксаль и алкилди метиламмоний хлорид в качестве действующих веществ, а также ПАВ, краситель и воду. pH концентрата 4,2. Средство обладает бактерицидными, вирулицидными, фунгицидными и спороцидными свойствами. Не коррозирует металлы и не повреждает термолабильные материалы.
Деконекс 50 плюс предназначен для дезинфекции, а также для стерилизации изделий медицинского назначения. Представляет собой концентрат зелёного цвета, содержащий в качестве действующих веществ 12% дидецилдимегил- аммоний хлорид. 9.5% глутаровый альдегид, а также другие компоненты:
ПАВ. ингибиторы коррозии. Средство проявляет бактерицидное, нирулилид- ное. фунгицидное и спороцидное действие. Преимущество в том, что он не содержит хлора и формальдегида, имеет низкую концентрацию и возможно многократное использование (до 7 сут) рабочих растворов, что обеспечива* ст экономичный расход препарата, pH нейтрально, не разрушает структуру материалов, имеет приятный запах и не вызывает аллергических реакций у персонала.
Все инструменты должны подвергаться предстерилизационной очистке, во премя которой удаляют загрязнения, остатки органических и неорганических шиичтв. потому что они могут вызвать коррозию. При этом нельзя пользоваться мг галлнческими щётками, так как они могут повредить металл, это делают с прмо- мягких щёточек. Если инструменты не подвергнуть очистке, то при стерили- :шцпи. где достигается высокая температура, они подвергаются коррозии.
Вс избежание коррозии надо удалить инструменты со следами ржавчины и отделить инструменты из нержавеющей стали от других .металлических инструментов.
К мнттво предстерилизационной очистки оценивают путём постановки ами- цяшриновой и азопирамовой пробы на наличие остаточных количеств крови. ■ пглш но методикам, перед стерилизационной обработкой инструментов контро- 110 подлежит 1% одновременно обработанных изделий, одного наименования, но и,- менее трёх изделий. При выявлении остатков крови вся группа изделий, от >рой отобрали изделия для контроля, подлежит повторной обработке до полу- чгння отрицательного результата.
IB надо наносить на инструменты личных знаков, как это делают некоторые 1ш-н пал исты, царапины также могут явиться причиной коррозии. В данном случае и-1 использовать ярлыки для подписи кассет и маркёр для подписи для обо- Йшчгцпн содержимого кассет. При этом чернила маркёра не стираются в процессе < о цилщ 1ций. Подписи можно делать непосредственно на резиновом покрытии II hiimom металлическом корпусе. В этом случае надпись должна подсохнуть Цгргд стерилизацией.
IIгцел стерилизацией инструменты промывают дистиллированной водой, тща- ■ЛЫ1о i насушивают. так как оставшаяся влага также может вызвать коррозию Miii/uta.
11 in грументы не должны контактировать со следующими веществами: хлори- । hiii кислота, хлористый алюминий, хлористый барий, сулема, хлористый кальции. карболовая кислота, хлорная известь, лимонная кислота, хлористое железо, х гористая ртуть, соли ртути, фенол, раствор марганца, гипохлорит натрия, пни пая кислота, царская водка, серная кислота, соляная кислота и йод.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Гршор1.ян Л.С., Грудянов А.И., Рябухина Н.А.. Фролова О.А. Болезни пародонта. - М.: Меди ни некое информационное агентство. 2004.
I рш,iiiwiaiii А.П., Кодола Н.А., Цента л о Т.Д. Назубные отложения: их влияние на зубы, in иые ткани и организм. — Киев: Здоровье, 2000.
I ри\иньский А.П., ФаЙзуллаев Т.Н. Зубные отложения при болезнях пародонта, I iihkcht, 1982.
Ц.ши ленский Н.Ф., Борисенко А.В. Заболевания пародонта. — Киев: Здоровье, 2000.
Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической стоматологии. — И.: МЕДпресс. 2001.
Чмш ршна Л.А, Терапевтическая стоматология. М.: МЕДпресс-информ. 2003. (Шишкова Т.М. Арифметика пародонтологии. М.: МЕДпресс-информ. 2006. Иванов В.С. Заболевания пародонта М, Медицинское информационное агенстао, 1998.
h анк,ниш АЛ., Леонтьев В.К. Болезни пародонта: новые подходы н этнологии. патогене- а цыгносгике, профилактике и лечении I'prumi Гн гран Мен. 1998.
Коэн Э. Атлис косметической н реконструктивной парадонтологической хирургии. М.: Азбука. 2004,
Курянина Н.В., Кутепова Т.Ф, Заболевания пародонта. М.: Медицинская книги. 2000.
Левицкий А.П., Мизина И.К. Зубной налёт. -- Киев:Здоровье. 1987.
Орехова Л.10. Заболевания пародонта. М.: Поли Медиа Пресс, 2004.
Феди П„ Верн и ио А., Грей Дж. Пародонтологическая азбука, — М.: Азбука. 2003.
Цимбалисгов А.В.. Шторина Г.В.. Михайлова Е.С. Инструментальное обеспечение профессиональной гигиены полости рта. — СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии. 2003.
Кучумова Е.Д.. Стюф Я.В, Ручные инструменты для удаления зубных отложений (часть 1) // Пародонтологня. - 2002. — № 4. - С. 18-21.
Кучумова Е.Д., Стюф Я.0. Методика удаления зубных отложений ручными инструментами (часть 2) // Пародонтологня. — 2003. - № 4. - С. 51-55.
Муравьёва С.С. Ручные инструменты Ash Den is ply для снятия зубных отложений, клинические аспекты их применения // Стоматологический колледж. - 2005. — № 4. ■ С. 10.
Пилат Т.Л. Зубной камень и его влияние на ткани пародонта // Стоматология. 1984. № 3. - С. 88-90.
Пилат Т.Л., Фаттахов Ю.Б. Кинетика формирования минерализованных зубных отложений //Стоматология. - 1988. - № 3. - С. 11-13.
Пихур О.Л. Особенности химического состава дентолитов // Институт стоматологии. 2002. - № 4. - С. 18-19.
Цимбалисгов А.В., Шторина Г.В., Михайлова Е.С. Инструментальное обеспечение профессиональной гигиены полости рта. — СПб.: Санкт-Петербургский институт стоматологии, 2003.
EgelbergJ. Regeneration and repair of periodontal tissue //J. Periodontal Res. — 1987. - Vol. 22. - P. 233.
Fifield C.A. Scaling Root planning and curettage // CDS Rev. — 199]. — P. 782.
Yumet J.A., Polson A.M. Gingival wound healing in rhe presence of plaque induced inflammation //J. Periodontal. - 1985. Vol. 56. ■ P. 107-119.
Глава 4
Клиническое обследование больных в терапевтической стоматологии
Клиническое обследование стоматологических больных проводят по общепринятой схеме, включающей основные и дополнительные методы исследования.
Основные методы — опрос, осмотр.
Опрос включает выяснение жалоб, анамнеза жизни и анамнеза заболевания.
Осмотр
Различают внешний осмотр и осмотр полости рта.
ВНЕШНИЙ ОСМОТР
Оценивают цвет кожных покровов, наличие рубцов, изъязвлений, симметричность обеих половин лица, соотношение верхней, средней и нижней третей лица, симметричность углов рта, цвет и состояние красной каймы губ (сухость, шелушение, трещины), состояние мимических мышц, лимфатических узлов (размер, кои систенция, подвижность, болезненность).
ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА
Различают осмотр преддверия и собственно полости рта.
Осмотр преддверия полости рта
При осмотре преддверия полости рта (табл. 4-1) определяют цвет, увлажнённость слизистой оболочки, патоморфологические элементы на ней.
Таблица 4-1, Оценка глубины преддверия полости рта
Тип преддверия
Глубина преддверия, мм
Мелкие
Не более 5 мм
Среднее
6-10. мм
Глубокое
Болев 10 мм
Осматривают состояние уздечек губ, боковых тяжей слизистой оболочки переходной складки (выраженность, напряжение, место их прикрепления на альвеолярном отростке).
В норме уздечка тонкая треугольная складка слизистой оболочки, обращённая широким основанием к губе и заканчивающаяся по средней линии альвеолярного отростка ни расстоянии 0,5 см от края десны (табл, 4-2),
Таблица 4-2. Места прикрепления уздечек в зависимости от их типа
Тип уздечки
Место прикрепления
Сильная
На вершине десневого сосочка
Средняя
На расстоянии 3-5 мм от вершины десневого сосочка
Слабая
3 области переходной складки
Осмотр собственно полости рта
Необходимо осмотреть все части и поверхности языка. Отмечают цвет, величину языка (микро- и макроглоссия), состояние сосочков (гипертрофия, атрофия), отёк (отпечаток зубов на боковой поверхности языка), характер поверхности (наличие участков десквамации эпителия, обложенность языка).
Осмотр зубных рядов: определение окклюзии и статуса зубов, скученность зубов, аномалии их расположения, наличие диастем и трем.
При осмотре зубов обращают внимание на размер, форму, цвет зубов, состояние пломб и ортопедических конструкций, наличие кариозных полостей, некариозных поражений, супраконтактов, обнажения шеек зубов, физиологической и патологической стираемое™. Отмечают отсутствующие зубы (дефекты зубного ряда четырёх классов по Кеннеди), искусственные зубы, коронки, окклюзионные и межзубные контакты.
Степень подвижности зубов определяют путём переменного надавливания на вестибулярную и язычную поверхности зуба нерабочими концами двух ручных инструментов.
Предварительно определяют функциональную подвижность (Fremitus-симптом) в положении привычной окклюзии и при движении нижней челюсти, устанавливая кончик указательного пальца на каждый из зубов по очереди. Одна из классификаций (табл. 4-3), используемых для оценки степени подвижности, — классификация Флезара (Fleszar T.J., 1980).
Таблица 4-3, Классификация Флезара
Степень
Подвижность
0
Зубы устойчивы
1
Слегка повышенная в вестибулярном и язычном направлениях
II
Значительное увеличение в вестибулярном и язычном направлениях, но без нарушения функции (более 1 мм)
111
Резко выраженная подвижность а вестибулярном и язычном направлениях (более 1 мм) и лепя определяемые вертикальные движения с нарушением функции
При осмотре полости рта необходимо определить гигиеническое состояние (наличие мягкого зубного налёта, твёрдых над- и поддесневых зубных отложений). Этот показатель — один из наиболее важных для пациентов с патологией пародонта.
Оценка состояния десны: обращают внимание на цвет, размер, контур, консистенцию, наличие или отсутствие экссудата, абсцессов. В норме десна бледнорозового цвета, десневые сосочки плотные, упругие, заострены, заполняют межзубный промежуток, плотно охватывают шейки зубов, кровоточивость отсутствует. Для поверхности кератинизированной десны характерна «апельсиновая корочка». Ширина зоны кератинизированной десны обычно варьирует (1-9 мм), однако
адекватной считают ту ширину кератинизированной десны, которая необходима дли поддержании десневого края в стабильном состоянии.
При воспалении возникают отёчность, гиперемия, цианоз, кровоточивость. д<ч кнамация. изъязвление, гипертрофия, атрофия.
Измерение глубины пародонтальных карманов проводят с помощью спени- ,i юного пуговчатого градуированного зонда, который вводят н десневую борозду (троги перпендикулярно к десневому краю и параллельно длинной оси зуба до тех нор. пока инструмент не встретит сопротивления. Фиксируют величину погру- ишшейся в карман части инструмента от края десны до дна кармана. Проводят и (мгрения с шести точек. Также важно определение уровня прикрепления десны. Чанный показатель влияет на прогноз лечения более, чем глубина пародонта льно- hi кармана. Уровень прикрепления - расстояние от цементно-эмалевого соединении до дна кармана.
h-цессия (атрофия) десны расстояние от цементо-эмалевого соединения до края десны.
Д-in оценки рецессии десны используют классификацию Миллера (1985).
I класс плоская узкая и плоская широкая рецессии, не выходящие за пределы глинисто-десневого соединения; нет потери интерпроксимальных мягких тканей или кости; 100% закрытие корней возможно.
11 класс - глубокая узкая и глубокая широкая рецессии не выходят за пределы слизисто-десневого соединения: нет потери интерпроксимальных мягких тканей или кости; 100% закрытие корней возможно.
111 класс (комбинация I и II классов рецессии) - потеря интерпроксимальной кости, в связи с чем мягкие ткани расположены апикально по отношению к цементно-эмалевой границе, но корональнее десневого края; 100% закрытие корней невозможно.
J1 Ь IV к iacc потеря интерпроксимальной кости и мягких тканей таким образом, •по один или оба межзубных сосочка находятся на уровне десны: покрытие корней невозможно.
Дли определения степени вовлечения фуркациив патологический процессисполь- Him . пениальный закруглённый градуированный фуркациопный зонд (Nabers').
। - гики фуркационных дефектов существует несколько классификаций.
к лпссификация Glickman (1958), основанная на анализе горизонтальной потери межкорневой кости:
I класс — скрыто развивающийся процесс в желобке фуркации с вовлечением надкостницы без потери кости (или потеря кости в пределах надкостницы):
II класс — поражение кости без возможности проведения зонда насквозь (шч квозная потеря кости);
11 класс - сквозная потеря кости;
IV класс - сквозная потеря кости с полным обнажением фуркации вследствие рецессии десны.
। шнч ификация Lindhe (1983). основанная на анализе горизонтальной потери межкорневой кости:
и ■ потеря иитеррадикулярной кости <И;
h несквозная потеря иитеррадикулярной кости >‘5;
i сквозное поражение иитеррадикулярной кости.
Клин ификация Hcmpt et al., основанная на горизонтальной потери кости:
HI костный карман в области медиального корня, но без вовлечения фуркации:
F I фуркацию возможно зондировать на 3 мм в горизонтальном направлении:
F2 фуркацию возможно зондировать более чем на 3 мм:
о F3 сквозной дефект в области фуркации,
Классификация Tarnow и Fletcher (1984). основанная на анализе вертикальной потери кости от фуркации:
4 1 — вертикальная потеря 1 Змм;
о 2 - вертикальная потеря 4-6 мм;
» 3 — вертикальная потеря от 7 мм и более.
Индексная оценка
Гигиенические индексы позволяют оценить гигиену полости рта путём выявления зубного налёта и камня. Зубную бляшку можно легко обнаружить и оценить на основании химической реакции адсорбции красителей полисахаридами налёта ( табл. 4-4). Красители наносят в виде аппликаций ватными тампонами на поверхность зуба.
Таблица 4-4. Цвет окрашивания зубов в зависимости от красителя
Вид красителя
Цвет окрашивания
Раствор Л юга ля
Желтовато-кор ячневый
Раствор Шиллера-Писарева
Желтовато-коричневый
Водный раствор метиленового синего
Голубовато-еиний
Таблетки эритрозина красного
Грязно-красный
Водный раствор фуксина основного
Грязно-красный
Упрощённый индекс гигиены Грина-Вермиллиона (OHS-S)
Упрощённый индекс гигиены (УИГ) используют для выявления не только зуб- лого налёта, но и зубного камня (табл. 4-5). Окрашивают вестибулярные поверхности 16. 21, 24 зубов и язычные поверхности 36, 41, 44 зубов.
Сначала определяют индекс зубного налёта, а затем индекс зубного камня. Для оценки зубного налёта используют следующие коды и критерии:
❖ I — нет налёта;
4 2 —налёт покрывает не более 'А зуба;
4 3— налёт покрывает от А до % поверхности зуба;
4 4 - налёт покрывает более -А поверхности зуба.
Расчет индекса зубного налёта (ИЗН) производят по формуле: делят сумму кодов на количество обследованных зубов (6).
Индекс зубного камня (ИЗК) определяют так же, как и зубного налёта, с учётом следующих оценок;
❖ 1 — нет камня;
4 2 наддесневой камень покрывает менее 'Л поверхности зуба;
о 3 — наддесневой камень покрывает И-% поверхности зуба или присутствуют отдельные частицы поддесневого камня:
4 4- наддесневой камень покрывает более % поверхности зуба, присутствует поддесневой зубной камень.
Индекс зубного камня вычисляют по формуле: сумму кодов делят на количество обследуемых зубов:
УИГ = ИЗН + ИЗК.
В норме ИЗК не должен превышать единицу.
Таблица 4-5. Оценочные критерии гигиены полости рта по упрощённому индексу гигиены
Показатель по УИГ
Уровень индекса
Уровень гигиены
0-0,6
Низкий
Хороший
0,7-1,8
Средний
Удовлетворительный
f ,8-3,0
Высокий
Плохой
клиническое оьспедомнж ыгои । - и прапевтической стоматологии 125
ЛАВА 4ЛАВА 4Индекс зубного налёта по Силнесс, Лое (1964)
ЛАВА 4
ЛАВА 4
Данный индекс предназначен для определения толщины зубного налёта в при- шеечлой области. Исследуют либо все зубы, либо избранную группу зубов (изубы Глифьорда" 16. 21,24. 36.41, 44). Окрашивание не проводят, используют зорка- до ioi ш н ж)здух для высушивания. Пломбы и протезы не обследуют. В каждом зубе лслиют дистальную, вестибулярную, медиальную и оральную поверхности. Налёт определяют после тщательного высушивания поверхности зуба, проводя кончиком || мгы II придесневой области. Используют следующие коды и критерии;
о О нет налета в пришеечной области;
с I слой зубного налёта на свободном десневом крае или в пришеечной области ivha, обнаруживаемый только при соскабливании зондом с поверхности зуба;
2 умеренное накопление зубного налёта в десневой борозде, на поверхности десны и(или) зуба, видимое невооружённым глазом без зондирования, межзубные промежутки без налёта;
3 зубной налёт в избытке в области десневой борозды и(или) десневого края, а также охватывает межзубное пространство.
Индекс налёта зуба определяют делением суммы кодов каждой из четырёх щ икр \ ногтей зуба на четыре, а индекс индивидуума - делением суммы кодов ofuiit на число обследуемых зубов.
Интердентальный гигиенический индекс
Интердентальный гигиенический индекс (HYG) основан на визуальном опреде- 'к пни бляшек на боковых поверхностях зуба после окрашивания. Данный индекс 1'шмют наиболее чувствительным, так как с его помощью возможно выявить । гы не шачителышй налёт на апроксимальных поверхностях зубов, уход за которыми наиболее сложен.
i пособ подсчёта индекса: количество свободных от налёта апроксимальных ш "и рхностей делят на количество всех обследуемых зубов и умножают на 100.
Гиигннальные индексы, позволяющие оценить степень воспаления десны
Гингивальный индекс Лое, Силнесс (1967)
(и и яслование проводят в области каждого зуба или группы зубов с четырёх поверх- мт ни. вестибулярной, оральной, медиальной и дистальной. Критерии оценки:
I нормальная десна;
с 2 лёгкое воспаление, незначительная гиперемия и отёк, нет кровоточивости при дотрагивании:
$ - умеренное воспаление, десна отёчна, гиперемирована. кровоточит при дотрагивании;
тяжёлое воспаление, выраженная гиперемия и отёк, изъязвления, тенденции к спонтанному кровотечению.
Индекс равен среднему арифметическому сучимы всех обследуемых зубов и ин верх ногтей. Оценка индекса:
oll.l 1гингивит лёгкой степени:
2гингивит средней степени:
AI и более - гингивит тяжёлой степени.
li.iiiit !лирно-маргинально-альвеолярный индекс
Интенсивность и распространённость воспалительной реакции количественно 1 rip । г нот с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (Шоур. Miu i лер. 1947). модифицированного Парма в 1960 г. Он основан на учёте воспалении л ри тых юнах десны (в баллах) в области всех зубов: межзубных сосочках (Р), и маргинальной (Л1) и прикреплённой десне (Л).
воспаление на уровне межзубного сосочка:
■ 2 - воспаление захватывает красную десну;
| воспаление распространено на прикреплённую десну.
Метод лучше проводить после окрашивания десны 3-5% настойкой йода или раствором Лю го ля.
Полученную сумму баллов делят на количество обследованных зубов (по I [арма результат умножают на 100 и выражают в процентах). При подсчёте этого индекса число зубов принимают равным 24 в возрасте 6-11 лет, 28 - в возрасте 12-14 лет. 30 — с 15 лет.
Значение индекса при ограниченной распространённости патологического процесса достигает 25%. при выраженной распространённости и интенсивности патологического процесса — 50%. а при дальнейшем распространении патологического процесса и увеличеЕши его тяжести — от 51% и более.
Хотя папиллярпо-маргинально-альвеолярный индекс рекомендован для изучения гингивита, при пародонтите этот метод также хорош, потому что эффект лечебных (особенно консервативных) вмешательств в первую очередь сказывается на мягких тканях.
Модифицированный индекс кровоточивости десневой бороздки
Метод очень чувствительный: повышенную кровоточивость при здоровом по виду пародонте определяют приблизительно в 30-40% случаев, что и позволило использовать эту «зондовую пробу» для раннесо выявления начальных воспалительных изменений.
Методика определения: кровоточивость (1 балл) или её отсутствие (0 баллов) регистрируют в течение 30 с после зондирования в каждом межзубном промежутке с оральной стороны во II и IV квадрантах; с вестибулярной стороны — в I и III квадрантах. Значение индекса вычисляют по формуле: сумму баллов делят на количество зубов и умножают на 100%. Показатель менее 10% считают допустимым.
Определение кровоточивости по Мюлеман, Сон (1971)
Исследуют состояние дёсен в области «зубов Рамфьорда» (16, 21. 24, 36, 41. 44 зубы) с помощью пуговчатого зонда. Кончик зонда без давления прижимают к стенке бороздки и медленно ведут от медиальной стороны зуба к дистальной. Результаты исследования оценивают по шкале:
0 отсутствие кровоточивости;
I степень - точечное кровоизлияние;
И степень - появление пятна;
III степень — межзубный промежуток заполнен кровью;
IV степень - сильное кровотечение, кровь заполняет десневую борозду сразу после зондирования.
В 1975 г. этот индекс модифицировал Ковыл. Он предложил следующую оценочную шкалу в баллах:
0 - кровоточивость отсутствует:
❖ I — кровоточивость появляется не раньше чем через 30 с;
* 2 - кровоточивость возникает или сразу после проведения кончиком зонда по стенке бороздки, или в пределах 30 с;
» 3 - кровоточивость пациент отмечает при приёме пищи или чистке зубов.
Индексы, отражающие тяжесть деструктивных процессов в пародонте
Пародонтальный индекс Рассела
Пародонтальный индекс Рассела (ПИ) отражает воспаление десны, образование карманов с последующей резорбцией альвеолярной кости, фактическую потерю функции зуба. Регистрацию ограничивают выраженными поражениями, очевидными при осмотре. В случаях сомнения рекомендуют применять низшую оценку. Критерии оценки в баллах оценивают по следующей схеме:
» 0 — интактный пародонт;
о I лёгкий гингивит (воспаление десны не охватывает зуб циркулярно);
■ .' гингивит по всему периметру зуба, без нарушения целостности зубодесне- шш> соединения;
) начальная степень резорбции межзубных перегородок (эту оценку дают только при рентгенологическом обследовании);
* <i воспаление десны, пародонтальный карман, зуб устойчив, его функция не нарушена; горизонтальная резорбция альвеолярной межзубной перегородки шктигает длины корня;
■ 8 выраженная деструкция пародонтальных тканей с потерей жевательной функции (зуб подвижен, возможно смещение), резорбция превышает длины ьирнн, возможно определение внутрикостного кармана.
При определении индекса осматривают все зубы, кроме зубов мудрости. 1 ни нппакн состояние десны вокруг каждого зуба по шкале от 0 до 8. Индекс -чцн п-ляют делением суммы баллов на число обследованных зубов.
Оценка индекса:
- <1.1 0,2 клинически здоровая десна;
0.S 1.0гингивит;
i 4,0пародонтит средней степени тяжести;
1.0 8,0- пародонтит тяжёлой степени тяжести.
Индекс S.P. Ramford (1957).
И hi none индекса лежат два показателя - воспаление десны и глубина пародон- гпльных карманов. В отличие от пародонтального индекса Рассела при определении । наппы кармана, помимо расстояния от вершины десневого сосочка до дна карм.и ы. учитывают величину обнажения корня за счёт ретракции десны, которую ннрецешнот, измеряя расстояние от эмалево-цементной границы до вершины цц и. ।,., 11 сосочка. В случае атрофии десны величины этих двух показателей скла- ИЫ|ь||‘и. при гипертрофии от величины первого показателя отнимают величину ШнрОП).
Ь । icavniT состояние пародонта в области 16, 21. 24. 36, 41. 44 зубов («зубы Г I’ <ф1Ю||Д11«),
hpmrpmi опенки:
I ш з кий гингивит, не распространяющийся вокруг зуба;
редней тяжести гингивит вокруг всего зуба;
• । тяжёлый гингивит, выраженная гиперемия, кровоточивость, изъязвление но эпителиальное прикрепление не нарушено;
♦ 4 зубодесневые карманы глубиной не более 3 мм;
• h зубодесневые карманы глубиной 3-6 мм;
об зубодесневые карманы глубиной свыше 6 мм.
11ндт определяют делением суммы оценок на число обследуемых зубов.
Птбог значение приобретает данный индекс в тех случаях, когда изучают нише пародонта у людей, которым противопоказано рентгенологическое ии лгд1пшпне, или оно затруднено в связи с техническими трудностями. Однако иидеш не следует использовать у лиц пожилого возраста, так как у них воз при шаки возрастных изменений в пародонте: ретракция десны, ннволю- 1111111ЫГ процессы в костной ткани, не являющиеся признаками патологии.
Дли ипрсделения степени поражения кариесом используют индекс распространен н<н । и кариеса, который высчитывают в процентах. Для этого количество лиц, 1 кагорых существуют кариозные полости, делят на общее количество обследован- имл и умножают на 100.
Для оценки интенсивности кариеса используют:
ндио КПУ (з) сумма кариозных, пломбированных и удалённых зубов у о зн ого обследованного;
индекс КПУ (п) сумма всех поверхностей зубов, на которых диагностирован napnei или пломба; если зуб удалён, его считают за 5 поверхностей.
i деKJimmwxut оьипцювАНИ! вольных в 1t pai и и i ш н, ,ы -i i :н mi шкл in'
Уровень интенсивности может быть низким, средним, высоким и очень высоким.
Для оценки состояния костной ткани альвеолярных отростков используют костный показатель Фукса. Индекс Фукса позволяет судить об убыли костной ткани относительно длины корня. Оценку состояния кости проводят с помощью интерпроксимальных рентгенограмм. Корень зуба условно делят на три части, уровень костной деструкции оценивают относительно этих частей по 4-балльной системе:
4 нет убыли кости или зуб удалён по поводу осложнённого кариеса:
3 ■ убыль кости до % длины корня:
» 2 - убыль кости от % до % длины корня;
у-1 — убыль кости свыше % длины корня;
-о 0 - зуб вне кости или удалён по поводу заболеваний пародонта.
Подсчитывают сумму показателей для всех зубов или исследуемого участка и делят на число, которое должно соответствовать здоровому пародонту в области исследуемых зубов (количество зубов, умноженное на четыре). Полученный показатель представляет собой дробное число между 0 и 1.
Определяют индекс Фукса в области исследуемого зуба по формуле:
п
1x4
где п - уровень костной ткани.
Таким образом, значение индекса Фукса равно нулю, когда резорбция костной ткани доходит до верхушки корней; 0.25 — резорбция костной ткани на % длины корня; 0,5 - резорбция костной ткани на *Л длины корня; 0,75 - резорбция костной ткани на И длины корня; 1 - нормальное состояние костной ткани.
Индексы, отражающие необходимость и обьём лечебных мероприятий
Индекс нуждаемости в лечении болезней пародонта (CPITN, 1982)
Предложен ВОЗ и предназначен для определения распространённости и интенсивности заболеваний пародонта при эпидемиологических исследованиях, а также для обоснования расстановки врачебных кадров и потребности в различных видах лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта. Каждую челюсть подразделяют на три секстанта, фронтальный и боковые. Осматривают 10 зубов (17. 16, 11. 26, 27, 31, 36, 37. 46, 47), в каждом секстанте регистрируют состояние пародонта только одного зуба, с наиболее тяжёлым клиническим состоянием. У пациентов моложе 20 лет осматривают 6 зубов (16. 11. 26, 36,31, 46), исключая вторые моляры, поскольку в этом возрасте при зондировании могут быть выявлены ложные карманы, образование которых обусловлено прорезыванием зубов мудрости. Регистрацию данных для индекса проводят по следующим кодам:
❖1 - отсутствие признаков заболевания;
❖ 2 — кровоточивость, появляющаяся сразу или спустя 10-30 с после зондирования;
о 3 - над- и поддесневой камень или другие факторы, задерживающие налёт (нависающие края пломб и др.):
❖ 4 — зубодесневой карман глубиной 4-5 мм;
-> 5 — зубодесневой карман глубиной 6 мм и более;
❖ X — а секстанте присутствует только один зуб или нет ни одного зуба (третьи моляры исключают, кроме тех случаев, когда они находятся на месте вторых).
Индекс предусматривает регистрацию количества поражённых секстантов по каждому признаку на одного обследован по го. а также по средним величинам i :1*П N в группах обследованных.
Объём необходимых мероприятий оценивают по следующим кодам:
:• 0 лечение не требуется;
- I коррекция и контроль индивидуальной гигиены полости рта;
' 2 проведение профессиональной гигиены полости рта и устранение факторов, способствующих задержке зубного налёта; обучение гигиене полости рта:
■ необходимость кюретажа;
❖ 4 -- комплексное лечение заболеваний пародонта.
Комплексный пародонталъный индекс (Леус, 1988)
Комплексный пародонтальный индекс применяют для группового определения народанталиного статуса у детей и взрослых.
1! ынигимости от возраста исследуют:
: У), 65,74. 85 зубы — в 3-4 года;
16. II. 26. 36,3L 46 зубы - в 7-14 лет;
❖ I 16. И, 26. 27, 37,36, 31,46, 47 зубы - у подростков и взрослых.
При отс утствие зуба, подлежащего исследованию, можно изучить ближайший и пределах одноимённой группы.
Коды и критерии:
4 II зубной налёт и признаки воспаления отсутствуют:
I любое количество мягкого белого зубного налёта, определяемое зондом па поверхности коронки зуба, в межзубных промежутках или придесневон облепи;
.' кровоточивость при лёгком зондировании:
1 любое количество зубного камня в поддесневой области;
4 г ыродонтальный карман:
1 патологическая подвижность зуба I—II степени.
I ■ 1 ■ рассчитывают делением суммы кодов на количество обследуемых |уГюн,
Пшерпретацию значения комплекснго пародонтального индекса проводят шчппш имо от возраста обследованных по следующим кодам:
.1 1.0 риск заболевания;
. I '.0 - лёгкая степень поражения;
■ kL> - средняя степень поражения;
♦ 1.6 5,0 тяжёлая степень поражения.
ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Рентгенологический метод
Гниiбиологический метод занимает ведущее место в дополнительных методах пб| мнил. Он позволяет диагностировать заболевание ■ выявлять и визуа- пищи ныть клинически неопределяемые патологические процессы; оценивать и |чг< пю и достаточность проводимых лечебных мероприятий; своевременно выпили п. возможные осложнения; выполненные в динамике идентичные рентге- mириммы позволяют оценивать полученные результаты.
Ра пич пот внутри- и внеротовые методы рентгенографии. При выполнении внутри ротовых рентгенограмм плёнку прижимают к исследуемой области па аын м. получая контактные снимки в зависимости от расположения рентп’- ной плёнки но отношению к сомкнутым зубам: снимки вприкус, окклюзи- ''юи.|г ниц при помощи специальных плёнкодержателей интерпроксималь- ныг СНИМКИ,
Внутриротовая рентгенография вприкус выполняется в тех случаях, когда необходимо исследование больших отделов альвеолярного отростка и твёрдого нёба, чтобы оценить состояние щёчной и язычной кортикальных пластинок нижней челюсти и дна полости рта.
Интерпроксимальная рентгенография даёт возможность получить без искажения изображения краевых отделов альвеолярных отростков (межзубные перегородки) и коронок верхних и нижних зубов, что имеет значение для диагностики кариеса на апроксимальных поверхностях и позволяет оценить эффективность лечения заболеваний пародонта. При использовании этой методики возможно произвести идентичные снимки в динамике.
При съёмке параллельными лучами - длиннофокусной рентгенографии — благодаря большому фокусному расстоянию искажения изображения не происходит. Методика обеспечивает получение идентичных снимков, что используется впародонтологии.
При панорамной томографии — ортопантомограмме (ОПГ) — получается изображение всей зубочелюстной системы с увеличением приблизительно на 30%. Видны все отделы нижней челюсти, альвеолярная бухта н взаимоотношение корней зубов с дном верхнечелюстной пазухи, элементы крылонёбной ямки и крыловидные отростки клиновидной кости. Задние отделы пазухи находятся за пределами выделяемого слоя. Метод даёт возможность оценить взаимоотношение полости зуба и кариозного дефекта при его расположении на жевательной или апроксимальной поверхности. ОПГ, выполненные в динамике, позволяют провести краниометрические измерения, определить длину и ширину коронок зубов, соотношение ширины зубного ряда и костного ложа, высоту альвеолярных отростков, соотношение длины тела и ветви нижней челюсти. ОПГ не могут быть использованы для оценки височно-нижнечелюстного сустава в силу проекционных искажений.
Увеличенная панорамная рентгенография. На прямых рентгенограммах получают изображение верхней или нижней челюсти и зубного ряда, на боковых — правой или левой половины обеих челюстей. Увеличение изображения в 1,2-1,6 раза обеспечивает чёткое и детальное изображение структуры кости и твёрдых тканей зуба.
Телерентгенография. На практике чаще всего используют телерентгенографию в боковой проекции для краниометрического анализа.
Компьютерная дентальная рентгенография (КДР). Основана на использовании цифровых технологий. Цифровые технологии позволяют обходиться без фотолаборатории. Чувствительность датчика значительно снижает лучевую нагрузку. Обеспечивается быстрое получение изображения на экране монитора; возможность увеличивать, уменьшать изображение, усиливать контрастность, получать негативное изображение; характерна лёгкость проведения измерений и возможность записать изображение на бумаге или на магнитном носителе, что облегчает сохранение архивных материалов.
Компьютерная томография (КТ) - послойное рентгенологическое исследование изучаемой области тела, в результате которого получается реконструкция изображения. Метод позволяет получить изображение не только костных структур, но и мягких тканей, включая кожу, подкожную клетчатку, мышцы, крупные нервы, сосуды и лимфатические узлы. КТ височно-нижнечелюстного сустава даёт возможность оценить состояние костных компонентов, положение диска, особенно при смещении его кпереди, размеры суставной щели и жевательных мышц. Наиболее информативны коронарные томограммы сустава в плоскости, параллельной заднему краю ветви нижней челюсти.
Подробное описание методов лучевой диагностики приведено в приложении (см. z).
Термометрический метод
Гермометрический метод используют для дифференциальной диагностики нйриеч а» пульпита, периодонтита. Он заключается в применении тепла и холода для определения реакции зубных тканей. Отсутствие реакции свидетельствует о ш кроле пульпы, длительные болевые ощущения — о пульпите, быстропроходящая боль характерна для кариеса.
Тест с красителем
Данный тест применяют для определения очагов деминерализации твёрдых п.алсй зубов. При деминерализации происходит усиление проницаемое™, в ре [ультате чего изменённые ткани окрашиваются. Для окрашивания используют "‘п раствор метиленового синего, 0,1% раствор метиленового красного. 0.5% раср фуксина, а также специальные кариес-детекторы. Данный метод эффективен дли обнаружения кариеса и проведения дифференциальной диагностики кариеса кариозных поражений.
Злектроодонтометрия
) нш роодонтометрия определение минимальной силы тока, на который реа- гиI ет пульпа или периодонт зуба. Пульпа интактного зуба реагирует на 2-6 мкА, при воспалении пульпы — на 10-100 мкА, при воспалении периодонта — свыше 100 мкА. Для определения электровозбудимости пульпы используют аппараты г 1Д 2М. ИВН-1, ЭОМ-1. ОСМ-50.
Трансиллюминационный метод
Метод основан на способности свечения твёрдых тканей зуба при прохождении Черет них луча света. Исследование проводят с помощью специальной лампы с |№.мтной оптикой или галогеновой лампы. Деминерализованные ткани выгля- ДЦ1 при этом как зона затемнения. Данный метод позволяет определить кариес, гргщппы эмали, депульпированные зубы.
Люминесцентная диагностика
h ани и их клеточные элементы имеют свойство изменять свой естественный цим иод действием ультрафиолетовых лучей. Именно на этом свойстве основан метод. Исследование проводят с помощью прибора, образующего лучи 1Нда, II затемнённом помещении на расстоянии 20-30 см после адаптации глаз к о-мноте. Здоровые зубы при этом флюоресцируют снежно-белым оттенком, а деминерализованные участки и искусственные зубы выглядят более тёмными, с Отними контурами. В зависимости от состояния слизистой оболочки отмечают |пкже различное свечение. Язык здорового человека флюоресцирует от апельси- IIIни >гп цвета до красного, свечение языка ярко-голубым цветом свидетельствует о и inлакии. Очаги застойной гиперемии имеют тёмно-фиолетовый цвет, эрозии п и шы ■ тёмно-коричневое окрашивание.
Метод используют для определения краевого прилегания пломб, начальных <|и>рм кариеса, а также для распознавания и дифференциальной диагностики забо- штинши слизистой оболочки полости рта.
Аппарат для диагностики кариеса зубов «DIAGNOdent»
Принцип работы прибора основан на том, что деминерализованные твёрдые :|ци1 зуба и бактерии флюоресцируют при облучении светом с определённой шшпн полны. Лазерный диод аппарата вырабатывает импульсные световые полны длиной 655 нм и мощноп ью 1 мВ При ш ибуждении деминерализованных
Рис. 4-1. Аппарат для диагностики кариеса зубов.
твёрдых тканей этим светом последние начинают флюоресцировать световыми волнами другой длины, которые прибор анализирует и преобразует в цифровые показатели на дисплее, сопровождаемые звуковым сигналом. Действие прибора не вызывает никаких неприятных ощущений у пациентов.
Поданным О.А. Краснослободневой и Л.Ю. Ореховой (2000) значения прибора от 9+2 соответствуют кариесу в стадии пятна, от 15±3 - поверхностному кариесу, от 50+30 — среднему кариесу.
Аппарат (рис. 4-1) эффективен для диагностики кариеса на контактных поверхностях, фиссурного кариеса, для определения уровня некротомии при препарировании кариозной полости.
Периодонтальный тест
Данный тест проводят с помощью прибора «Периотест». определяют динамическую подвижность зубов, а также оценивают устойчивость внутрикостных имплантатов. Динамической подвижностью называют способность пародонта амортизировать импульсные воздействия направленных на зуб внешних сил.
Физический принцип работы «Периотеста» — генерация механического ударного импульса и передача его для анализа функционального состояния тканей пародонта или тканей вокруг имплантата. Прибор состоит из двух частей: приборного блока компьютерного анализа и наконечника, соединённых между собой кабелем. Рабочий элемент прибора ■ ■ боек (пестик), включает пьезоэлемент, который работает в двух режимах (генераторном и поёмном).
Методика измерения: наконечник устанавливают горизонтально и под прямым углом к середине вестибулярной поверхности коронки исследуемого зуба или формирователя десны. Далее проводят заложенное в программе автоматическое пер- кутирование зуба или формирователя десны 16 раз (4 с со скоростью 4 уд/с). Удар бойком проводят через промежутки 25 мс. За этот период возбуждённый ударом импульс проходит по зубу или по имплантату, передаётся тканям, их окружающим, и отражается от них.
Результаты измерения получают в звуковом виде и в виде цифрового индекса на дисплее. В зависимости от состояния тканей пародонта (степени атрофии костной ткани) или тканей, окружающих имплантат, степени остеоинтеграции имплантата сигнал существенно меняется.
Наиболее распространённый критерий оценки подвижности зуба ■ индекс Миллера (Miller). Существует статистически значимая связь между величиной периотеста и индексом подвижности зубов но Миллеру (табл. 4-6).
Таблица 4-6. Связь между ньличиной периотес ia и индексом подвижности зубов
Шпала Миллера
Степень подвижности
Уровень величин периотеста (условные единицы)
0
Клинически устойчивые зубы
-8...4-5
1
Ощутимая подвижность
+1G...+19
II
Видимая подвижность
+20...н29
III
Подвижность при надавливаний языком или губами
Н30...+50
Компьютерная система диагностики и анализа заболеванийтканей пародонта «Флорида Проуб»
Даниил система была разработана в 1988 г. в университете Гейнсвилла штат Флицида. В систему входит:
> опт ическое кодирующее устройство;
три зондирующих устройства:
ножной переключатель:
■ । омнкютерный интерфейс:
< гк-динительные кабели;
программное обеспечение FP 32 Windows.
(Ии in-давание пациентов начинают с заполнения индивидуальной странички которая даёт общую картину о состоянии полости рта на момент обра- Цгпии, Сюда вводят персональные данные, а также фотографии полости рта, । Hf пн иные с помощью цифрового фотоаппарата. Далее оператор производит Elm режимов обследования. При измерении глубины пародонтальных
Щрми»к>н титановый зонд (рис. 4-2) с диаметром кончика 0,4 мм вертикально UNO । и в карман, зонд перемещают вокруг трубки, край которой служит точкой пи-и । । и находится на уровне маргинальной десны. Измерения производят ■ЕИМ РОИННОЙ силой зондирования и точностью до 0,2 мм (рис. 4-3, СМ. цв. tHllrhbVj При помощи педали ножного переключателя результаты измерений ynuMiHU'H’i ии заносят в пародонтологическую графическую карту (рис. 4-4, IM иг вклейку). Информацию получают также в звуковом сопровождении. истема позволяет регистрировать рецессию, фуркационные дефекты. ночивисть, гноетечение, подвижность зубов, отсутствующие зубы, налн- Шш нун о налёта, камня на каждой поверхности зуба (процентный и графи- чпкни анализ). При проведении обследования пациентке испытывает никаких in-иIном пых ощущений.
|'н<, 4 2. Электронный зонд.
Приборы для определения цвета зубов
Наиболее важный и сложный момент практической деятельности стоматолога - определение тона зуба и последующий выбор композитного материала для реставрации.
Считают, что оптимальное время для определения цвета — утренние часы при ясной солнечной погоде (от 10.00 до 12.00). Однако в условиях различных географических поясов России и климатических условий эта задача трудновыполнима. В определении цвета должны принимать участие три человека: пациент, ассистент стоматолога и сам врач. Считают, что женщины в возрасте до 35 лет обладают лучшей цветовой восприимчивостью. Зубы пациента в процессе определения цвета должны быть увлажнены, так как при высушивании эмаль светлеет, а если учесть, что при полимеризации материал может «посветлеть» на полтона, то возможна существенная ошибка.
Существует несколько видов расцветок определения цвета зубов, vita, chromascop, biodent vita lumen vacuum, vilapan giassiahi др., но ни одна из них в полной мере не отображает всего многообразия цветов в живом зубе.
В вопросе определения цвета необходимо учитывать:
окраску или тон — название цвета или сочетание цветов;
насыщенность (зависит от количества пигмента данной окраски: чем больше, тем выше степень насыщенности);
о яркость (зависит от количества серого оттенка).
Расцветка vita имеет четыре диапазона тонов (А, В, С, Д):
ФА — оранжево-коричневый:
В - жёлто-оранжевый;
С - серо-коричневый;
о-Д- оранжево-серый,
К расцветке vita приложен вкладыш, где цвета расцветки расставлены по степени яркости: В1, А1, В2, Д2. А2, Cl, С2. Д4, АЗ, ДЗ, ВЗ, А3.5, В4, СЗ, А4, С4. Для определения цвета зуба в распоряжении специалистов сейчас наряду с цветовыми шкалами, представляющими собой набор цветовых эталонов, все чаще присутствуют цифровые приборы., спектрофотомеры, колориметры и цифровые камеры. Цифровое определение цвета даёт возможность стандартизировать процесс:
одинаковые условия определения цвета;
точная информация о цвете зуба и трансдюценции;
контроль конечного результата (и в лаборатории, и у врача);
» снижение количества рекламаций:
быстрый и экономичный процесс.
ПРЕИМУЩЕСТВА ЦИФРОВОГО ОПРЕДЕЛЕНИЯ ЦВЕТА
Отсутствие проблем при различных условиях освещения.
Отсутствие «человеческого фактора» (уставшие глаза и т.д.).
Надёжное и простое взаимодействие между стоматологом и техником.
Аккумуляция необходимой информации для техника в одном снимке.
Точные рекомендации по технике нанесения оттенков.
Цитологическое исследование
Основано на изучении структурных особенностей элементов и их конгломератов. Цитологическое исследование применяют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, возможно более точно установить природу заболевания, характер течения болезни, степень активности воспалительного процесса, а также оценить эффективность проводимого лечения и поставить диагноз. Материалом для исследований могут быть соскоб, мазок-отпечаток, смешанная слюна
Микробиологические методы
Микробиологические методы обследования чаще используют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта и пародонта.
Бактериологическое исследование
бактериологическое исследование проводят в тех случаях, когда нужно уточнить причину поражения (при гнойных процессах, специфических заболеваниях). 1 Мучают материал, получаемый с поверхности слизистой оболочки полости рта, эрозий. язв. Часто используют для диагностики кандидоза, первичной сифиломы, и аненно-некротического гингивита.
Методы молекулярно-биологической диагностикивпародонтологии
Применение методов молекулярно-биологической диагностики позволяет вы- яшт- гипы патогенных микроорганизмов, которые оказывают наиболее значи- ггиьние влияние на характер и течение воспалительных заболеваний пародонта, тишия технология позволяет обнаружить не только «маркёры* пародонтита, ■ п генетически обусловленную предрасположенность к возникновению болез- mп пародонта, факторы, определяющие тяжесть течения болезни (табл. 4-7). В ледние годы используют метод обнаружения микроорганизмов на основе знали in полимеразно-цепной реакции (ПЦР). Преимущества этой методики:
высокая специфичность;
■ быстрота (несколько часов);
необязательное присутствие живых микроорганизмов (нет необходимости в специальных условиях для транспортировки; выявляют не сами живые бак11 рии. а их нуклеиновые кислоты).
Диги метод исключает различные осложнения и потенциально ошибочные умны Установленный пороговый показатель теста обеспечивает то, что любой поло- Жни ш-ный результат имеет клиническое значение, а те концентрации бактерий, которые могут присут ствовать в здоровой слизистой, дают отрицательный результат.
Дли осуществления молекулярно-биологического метода на одном или несколь- кнк местах взятия проб бумажные штифты вводят с помощью пинцета в паро-
। । 1льные карманы и оставляют на 20 с. Затем бумажные штифты отправляют в микробиологическую лабораторию в транспортировочной пробирке Eppendorf. В шГюратории проводят экстракцию бактериальных нуклеиновых кислот из взятых I'iii in । ледования проб. Перед определением нуклеиновых кислот с помощью высо- ын шпифичных генных зондов осуществляют их накопление посредством техники амплификации нуклеиновых кислот. С генными зондами, нуклеотидный ряд кото- ры >. точно совпадает с подлежащим выявлению целевым рядом, могут связываться и ко те фрагменты нуклеиновых кислот, которые обладают комплементарным рядом, ил которого и происходят бактерии, подлежащие выявлению. Техника преду- । матршмет увеличение количества копий специфического участка дезоксирибону- । н иши Hi кислоты (ДНК) до достаточного (определённого) числа, чтобы пронести юн'мштное тестирование. Из количества связанных нуклеотидов получают также и пи яс количественные результаты, что обеспечивает высокую точность метода.
Молекулярно-биологическая диагностика на основе анализа ПЦР позволяет, |-1 и >мг оценки тяжести пародонтальной инфекции, дать индивидуальные рекомен- шции ВО местному и(или) системному антибактериальному лечению.
Результаты последних исследований показывают, что метод ПЦР позволяет iuk же определить присутствие вирусов в пробах тканей, взятых из очагов поражении (ыродонта.
Таблица 4-7. Пародонтологические тесты, применяемые для определения диагноза и возможного риска
Название препарата
Принцип тестирований
Результаты теста: обнаруживаемые возбудители
LCL
DNS-ЗОВД / ПЦР
acteimycetemcomitans Porphyromonas gingivalis PrevoteHa intermedia
Forsitus
Meridol SoMentest 3
DNS-зонд / ПЦР
A, acunimycelemcumitans Porphyromonas gingivalis PrevoteHa intermedia
MicroDent-Test
DNS-зонд / ПЦР
aciinomycetemcomitans Porphyromonas gingivalis PrevoteHa intermedia
torsitus, T. dentin,ola
Perio- Вас
DNS-зонд / ПЦР
actinimycetemcomitans Porphyromonas gingivalis PrevoteHa intermedia
torsitus, T. denticote
Денситометрия костной ткани
Денситометрия костной ткани — современный неинвазивный метод исследования, позволяющий с высокой точностью определять минеральную костную массу и минеральную плотность костной ткани как во всем скелете, так и в отдельных его участках, С помощью этой методики возможна оценка кальциевого баланса и определение возможного риска переломов при остеопорозе. В настоящее время используют рентгеновские, фотонные и ультразвуковые денситометры.
В последние годы активно развивается ультразвуковая денситометрия. С её помощью исследуют пяточную кость, центральный отдел диафиза большеберцовой кости, центральный отдел диафиза лучевой кости и третьих фаланг пальцев рук. С помощью ультразвуковой денситометрии производят оценку состояния костной ткани по скорости прохождения ультразвуковой волны через кость и величины затухания ультразвуковой волны в кости. Однако некоторое расхождение данных по минеральной плотности костной ткани с рентгеновской денситометрией позволяет использовать ультразвуковое исследование в качестве дополнительного метода к дихроматической рентгеновской абсорбциометрии, основа ной на использовании мощного потока ионизирующего излучения. Этим методом можно определить минеральную плотность костной ткани в центральном и периферических отделах скелета. Денситометрию поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедренной кости относят к стандартным методам исследования костей.
Основные показатели минерализации костной ткани, получаемые методами денситометрии, — минеральная костная масса и минеральная плотность костной ткани. Для оценки изменений показателей минеральной плотности костной ткани у больного по сравнению с нормой (нормативной референтной базой данных, отражающих возрастные изменения минерализации костной ткани среди здорового населения) разработаны два критерия (Т и Z). По Z-критерию показатели минеральной плотности костной ткани у больного сравнивают со среднестатистической нормой для того же возраста, а по Т-критерию — с нормой. соответствующей пику костной массы, т.е. 30-35 годам. В обоих случаях результат выражают в стандартных отклонениях (SD) от референтной нормы, что позволяет учесть вариабельность плотности кости среди здорового населения. С помощью Z-критерия учитывают ещё и нормальное снижение костной плотности с возрастом.
Согласно данным воз, если снижение костной массы у пациентов в пределах 1,0- 2.5 SD от пиковой костном массы, то можно говорить об остеопении. Диагноз остеопороза ставят в случае, если минеральная костная масса снижена более чем на 2,5 SD по Т-критерию. наличие при этом хотя бы одного перелома свидетельствует о тяжёлом остеопорозе.
Ультразвуковая допплерография
Метод ультразвуковой допплерографии впервые открыт в 1842 г. Допплером (Doppler). Эффект Допплера — изменение частоты отражённого движущего объ- гьта сигнала на величину, пропорциональную скорости движения отражателя. Наличие отражённого сигнала свидетельствует о существовании кровотока в зоне ультразвуковой локации. Распространение и отражение ультразвуковых колебаний два основных процесса, на которых основано действие всей диагностической ультразвуковой аппаратуры. Допплерографические исследования проводят па ультразвуковом компьютеризированном приборе для исследования кровото- ьл как в крупных кровеносных сосудах (артериальных и венозных, диаметром I 7 мм), так и в микрососудах (диаметром менее I мм) неинвазивным способом с применением приборов.
Показания к применению:
оценка состояния микрогемодинамики тканей пародонта в норме и при патологии;
изучение динамики заболевания;
> контроль эффективности лечебных мероприятий;
дифференциальная диагностика воспалительных заболеваний пародонта.
Противопоказания:
онкологические заболевания;
и иннше водителя ритма сердца.
Hut гх-чающий на приёмный элемент датчика отражённый от кровотока сигнал , одержит составляющие с различными допплеровскими частотами. Этет сигнал фильтруется и поступает, усиливаясь, в компьютерную часть прибора, где про- НЦЦуцп его обработка по специальной программе и выдача на дисплей в виде ■щилгрограмм с цветным спектром, получаемым через быстрое преобразование Фурье. Чем выше скорость отражателя (красных кровяных телец), тем дальше от и пошипи находится соответствующая ему точка (тёмная часть спектра). Наиболее бон грые частицы - в центре потока, медленные в пристеночных областях. I ынвгн । пенно верхняя часть спектра описывает частицы, двигающиеся вдоль пш нитка (в центре сосуда), нижняя часть спектра, идущая вдоль изолинии, Ш1р11ктериэует частицы, движущиеся в пристеночных областях.
II реальном кровотоке кровяные частицы движутся с разными скоростями и в н < ты I направлениях. Скорость кровотока — величина непостоянная, и в резуль обработки допплерограмм получаются данные о линейной (систолической, Средней, диастолической) и объёмной скоростях кровотока в обследуемом участке < IX y/|il.
Дня удобства поиска сосуда и контроля правильности установки датчика п .< 'юкации существует выход на устройство слухового контроля - звуковые ■ 1 ,и ц тки или наушники, что даёт возможность более точно сориентировать щучить чёткую спектральную картину по громкости звучания, а также ищи пиши, гип исследуемого сосуда: при исследовании артериальных сосудов при, ипшпыют векходящий и нисходящий звук, соответствующий пульсациям । hi уда; при исследовании вены звук напоминает шум морского прибоя.
Дин иплучения точных измерений необходимо соблюдать следующие условия ci гйидиртизации:
о и натоми ческое положение датчика;
☆ определённая физическая активность исследуемого (пациент должен находиться в положении лёжа);
❖ тепловой режим помещения (20-22 °C),
Нельзя оказывать давление датчиком на поверхностный слой ткани десны в зоне измерения.
В таблице приведены рекомендации по установке датчика для исследования кровоснабжения различных отделов ротовой полости (табл. 4-8). В таблице также приведены рекомендации по установке датчика допплерографического исследования для изучения особенностей кровоснабжения различных участков десны.
Таблица 4-8. Параметры установки датчика
Обозначение на приборе
Название зоны локации
Частота излучения датчика
Расположение датчика для локации микро - сосудов
1
Переходная складка слизистой оболочки попасти рта
20 МГц,
25 МГц
Граница (желобок) между прикрепленной десной н енободной слизистой оболочкой щек или iy6
2
Уздечка верхней и нижней губ
20 МГц,
25 МГц
При несильно оттянутой губе, на основании уздечки
3
Прикреплённая десна
20 МГц,
25 МГц
В любом месте зоны прямым или угловым датчиком в зависимости от доступности места исследования
4
Дес на вой край (сосочек и десневой желобок}
20 МГц,
25 МГц
Аналогично прикреплённой десне
Скорость кровотока - величина непостоянная, она меняется в артериальных сосудах в зависимости от фазы сердечного цикла, образуя пульсовую кривую. Для венозного кровотока характерна медленно меняющаяся волна. Для исследования гемодинамических характеристик участка тканей с микрососудами при оценке динамики интегральных характеристик кровотока в микроциркуляторном русле применяют непрерывный ультразвуковой датчик (частотой 20-30 МГЦ), точка локации - переходная складка слизистой оболочки полости рта.
При проведении исследования вычисляют статистические данные микроциркуляции.
Линейные скорости кровотока
VM (см/с) — максимальная систолическая скорость по кривой максимальной скорости (огибающей).
Ули (см/с) - средняя скорость по кривой средней скорости.
V (см/с) - конечная диастолическая скорость по кривой средней скорости.
Объёмные скорости кровотока
Q (мл/с, мл/мин) — средняя скорость по кривой средней скорости.
QAB (мл/с) - максимальная систолическая скорость по кривой средней скорости.
Объёмную скорость потока жидкости (Q) определяют с помощью видоизменённого уравнения Пуазейля:
q ..
R
где Рдрг-Р№1 - разность давления в артериях (Р|рг) и венах (Р№);
R - сопротивление кровотоку в данной сосудистой области.
Р, индекс пульсации (Гослинга)
Индекс Гослинга отражает упругоэластические свойства артерий; снижение его происходит с возрастом.
(vs-vD)
Р.—-•
VM
где \\ максимальная систолическая скорость по кривой максимальной скорости;
V,, ■ конечная диастолическая скорость по максимальной скорости,
К, индекс сопротивления (Пурсело) кровотоку дистальнее места измерения
(S-vn)
где V и VD • такие же показатели, как в индексе Гослинга.
Лазерная допплерографическая флоуметрия
Ла ифную допплерографическую флоуметрию используют для исследования пи нмшня кровообращения пародонта. Для данного метода применяют лазерный им л о и-ilj гор капиллярного кровотока ЛАКК-01. По светодиодному зонду монохро- митичегкое излучение гелий-неонового лазера поступает к исследуемому участку, пнем. отражаясь от эритроцитов, изменяет частоту' прямо пропорционально рВирппп движения эритроцитов. Отражённое от эритроцитов излучение постуанодному зонду в прибор для дальнейшей обработки, где происходит н|»чюние аналогового сигнала, пропорционального перфузии кровотока в ■Йфцциркул ирном русле. Обработку данных производят с помощью компьютер еры раммы, на световом табло прибора высвечиваются значения показателя шорнтфи 1яции (ПМ) в перфузионных единицах, а графическое изображение jjifinrp<ii рпмм на .мониторе компьютера,
П< । и-лонания проводят в положении сидя. Датчик прибора устанавливают без ИЙ^Кфион! давления, обеспечивая контакт дистальной части зонда с поверхно- । Н.И1 десны.
Hi пгпши перфузии ■ интегральная характеристика, пропорциональная кон- iirin I• iniiii фитроцитов в объёме тканей (1-1,5 мм3) и среднеквадратической । кирш ги их движения.
Дли интегральной характеристики в разных участках десны рассчитывают гра- р и гичий показателей микроциркуляции (Гр), а в симметричных участках Ди цы вычисляют коэффициент ассиметрии.
(ПМ - ПМ ) верхней челюстиГр =,
|(ПМПД1 - пмт||]) нижней челюсти
Il i hmmi гричных участках верхней и нижней челюсти слева и справа вычисляют - |ффициент асимметрии кровотока (Ка):
(ПМ - ПМ )верхней челюстиКа------ .
(ПМ.^- ПМ|1р) нижней челюсти
Реография
Io I.пильный перевод: *рео» поток, течение; его графическое изображение '|рифин ■ Географии неинвазивный метод исследования кровоснабжения орга-
нон. в основе которого лежит принцип регистрации изменений электрического сопротивления стенок сосудов в связи ллс меняющимся кровенаполнением. Для
\ / \этого используют специальные прибо-
/ v\ /Ры ~ реографы. Чем больше приток
X^Vкрови к тканям, тем меньше их сопро
тивление. Для получения реограм мы через тело пациента пропускают пере-
_менный ток частотой 50-100 кГц, малой
Рис. 4-5. Реопарадонтограмма.силы (не более 10 мкА), создаваемый
специальным генератором. Реограмма — это кривая, отражающая пульсовые колебания электрического сопротивления. При увеличении кровенаполнения амплитуда кривой возрастает и наоборот. На реограмме (рис. 4-5) различают систолическую и диастолическую части. Первая обусловлена притоком крови, вторая связана с венозным оттоком.
Реопародонтограмма носит характер сфигмограммы, в норме характерны быстрый подъем восходящей части, острая вершина, хорошо выраженная ннцизу- ра на нисходящей части (Прохончук А.Л. и др.. 1976).
Общий клинический и биохимический анализы крови
Общий клинический и биохимический анализы крови — важные дополнительные методы. Многие заболевания крови в первую очередь проявляются на слизистой оболочке полости рта, нередко такие пациенты изначально обращаются к стоматологам. Данные исследования проводят у пациентов с заболеваниями слизистой оболочки полости рта, незаживающими язвами, с очагами некроза на слизистой, а также всем пациентам, у которых планируют хирургическое вмешательство.
Гемограмма
• Эритроциты:
женщины — 3,8-4,5х10]-/л;
мужчины - 4^-5,0х10и/л.
Гемоглобин:
женщины - 120-140 г/л;
мужчины - 130-160 г/л.
Цветовой показатель: 0.9-1.1.
Нормальная лейкоцитограмма взрослых
Ретикулоциты 0,8-1,0%.
Нейтрофилы палочкоядерные 1-5%,
Нейтрофилы сегментоядерные 40-50%.
Лимфоциты 20-45%.
Моноциты 3-8%.
Эозинофилы 1-5%.
Базофилы 0-1%.
Тромбоциты
Нормальные значения: 130-400x10^.
Скорость оседания эритроцитов
Таблица 4-9. Нормальные значения скорости оседания эритроцитов
Женщины (молохе 60 лет)
До 12 мм/ч
Женщины (старше 60 лет)
До 20 мм/ч
Мужчины (моложе 60 лег)
До 8 мм/ч
Мужчины [старшеЮ№|
До 15 мм/ч
биохимические показатели крови
Таблица 4-10. Биохимические показатели крови
Показатель
Значение
Общий белок
I юлмтые фракции: альбумины глобулин»! о,, cl,, |i, у
Мочевина
Остаточный азот
Креатинин
Глюкоза
Сиаловые кислоты
Билирубин общий
Холестерин
Мочевая кислота
Молочная кислота
Липиды общие
|1 Липопротеиды
Фосфолипиды общие
Чтафор неорганический
Калий(плазма)
Кальций (плазма)
Мшний
Железо сывороточное
мужчины
женщины
Медь
Хлор
Ир<иромбиноеый индекс
Фибриноген
Фосфатаза кислая
Фог фитаза щелочная
Колинастераза
65-85 г/л
56,5-66,8% 33.2-43,5% 3,5-6.0% 6,9-
10,5% 7,3-12,5% 12.8-19,0%
2,5-8,33 ммоль/л
14,28-28,56 ммоль/л
44,0 88,0 мкмоль/л
2,78-5,55 ммоль/л
135-200 ЕД
8,55-20,5 мкмоль/л
3,6-6,7 ммоль/л
170-450 мкмоль/л
0,56-1,67 ммоль/л
4,0-8,0 г/л
3,5-5,5 г/л 1.94-3,23 ммоль/л
0.646-1,292 ммоль/л
3,6-5,4 ммоль/л
2,25-2,75 ммоль/л
0,7-1.07 ммоль/л
14,3*25,1 мкмоль/л
10,7-21,5 мкмоль/л
11 22 мкмоль/л
96,0-110 ммоль/л
0,8-1,1
2,0-4,0 г/л
0,05-0,13 ммоль/(чхл)'’
0,5-3 ммоль/(чкл)"1
160*340 ммоль/(чхл)1
Глава 5
Стоматологические материалы для восстановления зубов в клинике терапевтической стоматологии
КЛАССИФИКАЦИЯ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКАМАТЕРИАЛОВ
Материалы для лечения и восстановления зубов в клинике терапевтической стоматологии отличаются химической природой и особенностями применения, обладают широким диапазоном свойств (рис. 5-1. см. цв. вклейку).
Краткая история развития пломбировочныхматериалов. Типы пломбировочных материаловпо химической природе
Пломбирование как метод восстановления анатомической формы и функции зубов, разрушенных кариозным процессом, известно человечеству с незапамятных времён. В литературе описано применение свинца в качестве пломбировочного материала в I в. н.э. Существует предположение, что термин апломба» произошёл от латинского названия свинца — «plumbum», С XVIII в. началось бурное развитие стоматологии, что, по-видимому, связано с ускорением развития физики и химии в этот период и с появлением новых материалов и технологий.
Рассматривая этапы развития технологии изготовления пломбировочных материалов на протяжении всей их истории, можно заметить, что. выбирая подходящий субстрат для пломбирования зубов, предпочтение отдавали тем. которые обладали определённой пластичностью при нормальных комнатных условиях. Видимо, поэтому первые пломбировочные материалы металлы с пластическими свойствами, т.е. способные принимать нужную форму и заполнять полость зуба путём пластического деформирования.
Именно поэтому с большим энтузиазмом восприняли стоматологи НОВЫЙ плом- Гшрошжный материал ртутно-серебряную амальгаму, предложенную в 1826 г. и 1|щжже. Однако амальгама, как и любой другой металл или сплав, не позволяла ш >1 создать внешний вид натурального зуба. Только появление нового класса материалов - цементов открыло возможность восстановления зубов с учётом эстети- ■ii'i них требований.
В 1N70 г. появились цинк-фосфатные цементы и несколькими годами позднее ■ нАкатные, и образовалась новая группа материалов для восстановления зубов (рис. 5*2).
Стоматологические цементы сегодня - широкий класс материалов, применяемых не только для пломбирования или восстановления зубов, но и для многих гругих целей: фиксации несъёмных зубных протезов, пломбирования корневых киналов зубов, для изолирующих прокладок под пломбы, для временного пломбирования,
Пншм образом, с конца XIX в. как две ветви одного дерева восстановительной < тм,пологий сосуществовали два химически различных вида пломбировочных mi । г)талон, амальгама и цемент. Со временем, с ростом числа наблюдений и нако- н юннсм клинического опыта, практическая стоматология стала выявлять недо- । г.т и этих двух веществ. Специалисты в течение десятилетий искали материал, который бы обладал прочностью и надёжностью амальгамы, но при этом отвечал
Рип S-2. Основные вехи развития материалов дли шх:<: гановления (пломбирования) зубов ■ ■ -дерепн- гтмятопогических материалов
эстетическим требованиям. Большие надежды были связаны с новым видом пломбировочных материалов, который появился приблизительно в середине XX в. на волне блестящих достижений химии синтетических полимеров.
История полимерньЕх пломбировочных материалов начинается в 40-х годах XX в. Попытки устранить такие недостатки полимерных материалов, как значительная усадка при отвердении пломбы, повышенный коэффициент теплового расширения и вследствие этого краевая проницаемость, привели исследователей к мысли ввести в состав пломбировочного материала инертный наполнитель. Это оказалось не так просто осуществить, но многолетние исследования привели к созданию наполненных материалов на полимерной основе — композитов.
Следующим шагом в развитии полимерных стоматологических материалов было использование метода фотополимеризации для отвердения композитных пломб сначала под действием ультрафиолетового, а затем голубого света из видимой части спектра.
Важная веха в развитии стоматологических восстановительных материалов — разработка метода предварительного травления эмали для повышения прочности адгезионного соединения между восстановительным материалом и твёрдыми тканями зуба.
Период с конца 60-х годов XX в. до начала 70-х исследователи характеризуют как наиболее творческий в истории развития пломбировочных материалов. Именно в 1'0 время был разработан новый вид материалов, в какой-то степени сочетающий в себе особенности полимеров и цементов, получивший название полимерных цементов (поликарбоксилатных или полиалкенатных). Поликарбоксилатный цемент открыл новое интересное направление в стоматологии. Продолжением стало создание стеклоиономерных цементов материалов с необычными свойствами. Они подобны композитам, но дисперсный наполнитель в них принимает участие в реакции затвердевания материала.
Попытки соединить преимущества композитных и стеклоиономерных материалов привели к созданию нового класса веществ, обладающих двойным механизмом затвердевания: за счёт реакции полимеризации аналогично полимерным композитам и за счёт кислотно-основной реакции подобно иономерным цементам. Они получили название компомеры.
ОСНОВНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ
Изложенная кратко история развития стоматологических материалов для восстановления зубов рассказывает о том. как проходили поиски идеального пломбировочного материала. Он должен быть стабилен в среде полости рта и прочен, чтобы противостоять нагрузкам при функционировании зубочелюстной системы, удобен и технологичен для выполнения всех необходимых процедур при восстановлении повреждённого зуба, по всем физико-механическим показателям должен приближаться к твёрдым тканям воссганавливаемого натурального зуба.
Требования к пломбировочным материалам можно разделить на биологические, физико-механические и технологические. К биологическим относят биосовместимость, т.е. материал не должен оказывать вредного или повреждающего, механического, химического или термического действия на пульпу, окружающие твёрдые ткани зуба и слизистые ободочки рта. Кроме того, он должен оказывать на сохранившиеся ткани укрепляющее и оздоравливающее действие.
Среди физике-механических требовании следует выделить следующие: материал должен иметь и сохранять в течение всего срока службы прочностные и деформационные свойства, сопоставимые со свойствами твёрдых тканей зуба. Он не должен поглощать жидкости полости рта. не должен растворяться под действием среды полости рта, должен иметь показатели теплопроводности, термического расширения, близкие к показателям натурального зубе, обладать высокими и
t г,(Сильными в условиях полости рта адгешинными свойствами по отношению к тканям зуба.
Эстетические требования: материал должен иметь цвет, полупризрачность и ф - ■ региппшю такие же, как окружающие его натуральные ткани зуба. Он долин и полироваться с образованием глянцевой блестящей поверхности. Материал пломбы должен сохранять эти свойства на протяжении всего срока службы.
1--\шлогические свойства заключаются в том, что материал в исходном состоянии должен иметь консистенцию, удобную для заполнения им полости зуба, он жен сохранять её в течение времени, необходимого для смешивания компонен- материала, заполнения им полости зуба, придания ему необходимой формы, мн /din.лен переходить из пластичного в стабильное твёрдое состояние в условиях шмихти рта за время, не превышающее 5-8 мин.
Стоматологическая амальгама
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Аманьгамы — сплавы, металлические системы, в состав которых в качестве одного из компонентов входит ртуть. В зависимости от количественного соот- 'пин ртути и других металлов амальгамы при 37 "С могут жидкими, полужид- шши и гнёрдыми. В стоматологической практике наибольшее распространение iin'о пили серебряные амальгамы.
(и пивная область применения амальгамы в стоматологии — восстановление жги.। гг п.ных зубов, в некоторых случаях её применяют для восстановления куль- П1 |уба под коронку. Амальгаму применяют в восстановительной стоматологии hi ISO лет. Такой длительный период применения этого материала связан г ншо цельными его свойствами: непосредственно после смешивания он планш и быстро затвердевает при температуре 37 "С, практически не даёт усадки, отличается высокой твёрдостью и износостойкостью и обеспечивает наиболее &HW п.пый срок службы пломб. В настоящее время применение амальгамы в ■ ■• ■ и. тг ии значительно сократилось. В результате последних достижений ^Верипроведения для восстановления или реставрации жевательных зубов стали f yi цехом применять композиты.
ПИЛАВ И МЕХАНИЗМ ОТВЕРДЕНИЯ
Ни ■ ■ । ь до 1960 г. химический состав и микроструктура сплавов для стоматологи- шч кой амальгамы оставались такими же, как у наиболее удачных амальгам, впер- I ■ пр сложенных в 1895 г. Традиционные сплавы содержат от 66 до 73% серебра ин тч у. t шова от 25 до 29%, количество меди в их составе может доходить до 6% пах. <1 цинка - 2% массы. В составе сплава может быть до 3% ртути. В конце пн к годов были разработаны сплавы для амальгамы с повышенным содержанием мели Дли работы в клинической практике материал поступал в виде комплекта -пор!инок жидкость». Порошок сплава для амальгамы получали путём токарной м| гой с литка с последующим размалыванием и просеиванием. Такой тип ипрониш сплава называют опилками. Жидкостью служила ртуть, серебристый -.и । .1 и л г плотностью 13.52 г/см1 и температурой плавления .38,97 °C.
Прпцсес образования амальгамы (амальгамирование) состоит в смачивании mi-wiij ртутью, после чего они взаимно проникают друг в друга, образуя сплав. При пом возникают интерметаллические соединения металлов (серебра, олова) । piviiiio. которые образуют твёрдые растворы, участвуют в структурировании «матаам и влияют на их свойства. Непосредственно после амальгамирования luipuiliim сплава сосуществует с жидкой ртутью, придавая смеси пластичную консистенцию. По мере растворения оставшейся ртутью частиц сплава пролол- жастся рост у ■ и у/фаэ. По мере исчезновения ртути амальгама затвердевает.
145 СТОМАЩП0ГИЧЕСКИГЫЛ1ИТ1ЛН1,1 ДЛ^^^ ГМН И клиним
Реакции амальгамирования и фазовая структура обычной амальгамы показаны на рис. 5-3.
После завершения реакции амальгамирования остатки частиц высокоплавкого сплава серебро-олово (фаза у) внедрены в матрицу, образованную продуктами реакции с ртутью. В большинстве традиционных амальгам обе фазы образуют непрерывную структуру. Образование её чрезвычайно важно, так как фаза у, склонна к коррозии, и её следует расценивать как слабое звено в большинстве традиционных стоматологических амальгам.
Для всех вы сокомедных амальгам характерно или отсутствие, или существенное снижение содержания фазы у2, потому что олово скорее реагирует с медью, чем с ртутью, предотвращая образование фазы олово-ртуть.
КЛАССИФИКАЦИЯ И СВОЙСТВА
На рис. 5-4 представлена классификация сплавов для стоматологической амальгамы. В основу классификации положены форма частиц сплава и содержание в нём меди.
Обычный или традиционный сплав в виде опилок, выпускаемый в продажу, содержал смесь частиц различного размера для того, чтобы оптимизировать способность порошка к уплотнению. Размер частиц уменьшился (до 30 мкм), когда
Ag 3 Sn Нд Ад } Нд, Sn , КдАд 3 Sn
"УУ,УзУ
порошок матрица амальгамы непрореагировавшие
сплавачастицы сплава
Рис. 5-3. Реакция амальгамирования и фазовая структура традиционной амальгамы.
Рис. 5-4. Классификация сялапов для амальгамы.
поинилнп. так называемые сферические сплавы. Для сферической амальгамы характерны снижение отношения ртугь/сплан и значительное уменьшение давления при конденсации. В настоящее время выпускают аппараты - амальгамо- । мгытяи для быстрого смешивания материала, улучшающие условия работы в 1шмотологическом кабинете.
К показателям физико-механических свойств амальгамы относят прочность цш сжатии через час. ползучесть (или сопротивление статической нагрузке) и размерные изменения.
Реакция затвердевания носит временный характер. Только через 24 ч прочность пи ( житие амальгамы достигает значений, которые соответствуют величинам больница пи окклюзионных нагрузок. Если принять жевательную нагрузку за 750 Н, а п не инадь контакта 2 мм2, то прочность на сжатие должна быть порядка 380 МПа. Такую прочность на сжатие имеют большинство амальгам после окончательного шисрдевания.
Основные требования к сплаву для приготовления амальгам установлены рекомендациями ИСО 1559. Форма выпуска сплава ■ порошок или таблетка. I пн пи должен содержать не менее 65% серебра и не более 29% олова. Допускают введение модифицирующих добавок (Си, Zn, Hg и др.). Амальгама должна иметь минимальную прочность при сжатии через 1 ч 60 МН/м2 и через 24 ч не менее Ию МН/м2. текучесть через 24 ч — 0±0,2%. Амальгама должна быть готова для мбирования (конденсации в полости) не позже чем через 1,5 мин после начала рш тирания порошка сплава с ртутью.
МПАЛЛИЧЕСКИЕ «БЕЗРТУТНЫЕ» ПЛОМБИРОВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
.'I иг радикального решения проблем, связанных с применением токсичной pm и. были предложены принципиально новые составы, содержащие в качестве жнеют компонента смесь галлия и индия, которая полностью заменяла ртуть. На чегкоплавкового металла галлия (температура плавления 29,785 °C) можно Ин |учить затвердевающие при комнатной температуре пломбировочные материа- ИМ i необходимым комплексом свойств.
■ Ишможность использования «галлиевых амальгам» для стоматологических и'и была установлена в 1930 г. Галлий практически безопасен для пациента и мели пинского персонала, так как при пломбировании зубов не происходит выде- J!i4iii)i его паров. Несмотря на то что эти сплавы называют галлиевыми. в их состав омидит не только этот элемент, так как для понижения температуры плавления нпич помпа гной к нему нужно добавить определённое количество индия и олова.
Стоматологические цементы
И111РГАНИЧЕСКЙЕ ЦЕМЕНТЫ. СОСТАВ, НАЗНАЧЕНИЕ И СВОЙСТВА НШР( АНИЧЕСКИХ ЦЕМЕНТОВ
Ппннгне стоматологического цемента
I (гмет порошкообразный материал, который при смешивании с определённы м количеством воды приобретает тестоватую консистенцию, через некоторое нщ мн па воздухе или в воде (гидравлический тип цементов) превращается втвёр- Лог кимпснидноетело. Таким образом, классический цемент — материал на водной к, однако новые композиции стоматологического назначения, появившиеся -чнп| иге зыю недавно, относят к цементам на основании их назначения, а не и l ai понятие цемента в стоматологии стало более широким и не столь
I Г1ЮГИМ.
Классификация и краткая характеристика классов
I (ементы классифицируют по химическому составу, способу твердения и назня- ■птию (рис. 5-5).
ЦО иШМЯ1ОЛО1ИЧЫЖ№МЯ№ИАЛЫ№1 III" JAIIUIIW I. 'Vl.tH I 1-11ИН.Н1ЦО иШМЯ1ОЛО1ИЧЫЖ№МЯ№ИАЛЫ№1 III" JAIIUIIW I. 'Vl.tH I 1-11ИН.Н1Рис. 5-5. КлассификацияРис. 5-5. Классификациястоматологических цементов.стоматологических цементов.ПКЦ - поликарбоксилатные цементы,ПКЦ - поликарбоксилатные цементы,СИЦ - стеклоиономерные или стеклополиапкенатные цементы.СИЦ - стеклоиономерные или стеклополиапкенатные цементы.
ЦО иШМЯ1ОЛО1ИЧЫЖ№МЯ№ИАЛЫ№1 III" JAIIUIIW I. 'Vl.tH I 1-11ИН.Н1
ЦО иШМЯ1ОЛО1ИЧЫЖ№МЯ№ИАЛЫ№1 III" JAIIUIIW I. 'Vl.tH I 1-11ИН.Н1
Рис. 5-5. Классификация
Рис. 5-5. Классификация
стоматологических цементов.
стоматологических цементов.
ПКЦ - поликарбоксилатные цементы,
ПКЦ - поликарбоксилатные цементы,
СИЦ - стеклоиономерные или стеклополиапкенатные цементы.
СИЦ - стеклоиономерные или стеклополиапкенатные цементы.
Цинк-фосфатные цементы основаны на реакции взаимодействия порошка оксидов металлов (основной компонент — оксид цинка) и водного раствора фосфорной кислоты, который может содержать ионы металлов. Их применяют для фиксации зубных протезов и аппаратов, а также для подкладок под пломбы при восстановлении зубов и для временного пломбирования.
Силикатные цементы основаны на реакции взаимодействия порошка алюмосиликатного стекла и водного раствора фосфорной кислоты, который может дополнительно содержать ионы металлов. Их широко применяли для восстановления передних зубов, они были единственным восстановительным материалом, обеспечивающим эстетичность восстановления, вплоть до появления полимерных композитов.
Силикофосфатные цементы основаны на реакции взаимодействия порошка кислоторастворимого алюмосиликатного стекла и оксидов металлов (в основном оксида цинка) с водным раствором фосфорной кислоты, который может содержать ионы металлов. В зависимости от соотношения порошка и жидкости эти цементы применяют для фиксации зубных протезов и ортодонтических аппаратов к твёрдым тканям зубов или для временного пломбирования.
Цинк-лоликарбоксилатные цементы основаны на реакции взаимодействия оксида цинка с водными растворами полиакриловой кислоты. Их применяют в качестве временных пломбировочных материалов или для фиксации зубных протезов и аппаратов на зубах, соответственно изменяя соотношение порошка и жидкости.
Стеклянные полиалкенатные цементы (стеклополиалкенатные или стеклоиономерные) основаны на реакции взаимодействия порошка кальций- алюмофторсиликатного стекла и водного раствора полиалкеновых кислот или порошкообразной смеси алюмосиликатного стекла и сухой полимерной кислоты с водой или водным раствором винной кислоты. Эти полупрозрачные цементы применяют для эстетичных восстановлений зубов, для фиксации, для основ или прокладок, а также для герметизации ямок и фиссур зубов. Стеклоиономерный цемент, по определению его создателей, представляет собой гибридный материал, сочетающий в себе свойства силикатных и цинк-поликарбоксилатных цементов.
Существенно повысить прочность и кислотостойкость стеклополиалкенатных или стеклоиономерных цементов, а также осуществить более чёткий контроль процесса твердения на практике удалось с помощью введения нового вида полимерных цементов — стеклоиономерных цементов, способных дополнительно затвердевать по механизму фотополимеризации за счет добавления особых компонентов. В зависимости от соотношения в составе цемента карбоксильных
iiivnii и групп г двойными связями, имеющих свойство отвердевать при облучении светим, их называют стеклоиономерными цементами, модифицированными |ю in мерями (преобладание карбоксильных кислотных групп) или компомерами (преобладание групп с двойными связями).
К немодным цементам (составам на масляной основе) относят цинкоксид- |щччюлы1ые цементы, Эти материалы предназначены для временной фиксации щипезов, прежде всего вкладок (1 тип) и для постоянного или долговременного применения (II тип), Цинкоксидэвгенольный цемент продукт взаимодействия оксида цинка и эвгенола, после затвердевания он превращается в относительно пирдый материал, который также применяют для временного пломбирования, пломбирования корневых каналов и фиксации. Этот цемент обычно выпускают г ыыс двух паст, основной и катализаторной, в первой содержится оксид цинка с р и । ительным или минеральным маслом, а во второй, катализаторной. - гвоздичное масло или эвгенол, наполнитель, ланолин и добавки.
Салицилатные системы - цементы, содержащие гидроксид кальция, который ппр.ыует затвердеваемую систему при взаимодействии с салицилатными эфирами рязованием хелатных соединений подобно реакциям в системах оксид цинка- шгсиол. Их применяют также в виде двух паст: одна — с гидроксидом кальция, а другая жидкий салицилатный эфир и наполнители, в состав дополнительно |цюди1 рентгеноконтрастную добавку. Причём в системе в избытке содержится । идроксид кальция для получения щелочного pH, придающего материалу антибак- н 1'1'.! шные и реминерализующие свойства. Этот цемент применяют в глубоких Полостях для эффективной защиты пульпы.
Цинк-фосфатный цемент - старейший материал для фиксации, часто служит с которым сравнивают более новые разработки.
11 мдиционно комплект цинк-фосфатного цемента состоит из порошка и жидко- Ин Основное составляющее цинк-фосфатного порошка — оксид цинка. Важный цпмшшент — оксид магния. Обычно он содержится в количестве около 10%. Криме того, порошок может содержать малые добавки других оксидов, напри- Мгр шв мута и кремния. Жидкость - раствор, содержащий фосфорную кислоту, |$щу, фосфат алюминия и иногда фосфат цинка. Металлические соли добавляют и рис imp для снижения скорости реакции при смешивании порошка и жидкости. Ко шпттво воды существенно влияет на степень ионизации активных компонеп- । пакости. Это важный ингредиент, так как он влияет на скорость и характер реакции взаимодействия порошок-жидкость. Хотя составы жидкости различных мл|ц||, цементов похожи, это не означает, что они заменяемы и их можно исполь- || пни ь с различными порошками.
юнные компоненты состава неорганических цементов представлены в шСя, 5-1,
Тиблица 5-1. Основные компоненты неорганических цементов
Наименование цемента
Порошок, % массы
Жидкость, % массы
ZnO
МдО
5Ю,
«А
F
рд
ZnO
«А
Н,0
Цю фичфатный
75-90
5-13
До 5
До 2.5
-
39-45
в-12
3-6
37 50
। шнытный
-
29-47
15-35
5-15
38-44
2-6
0,5-7
55-43
* лш^юфосфатныи
силикат иогд+5-40 фосфатного
35-40
3 'J
3-6
58-ад
При смешивании порошка оксида цинка с фосфорной кислотой быстро обра- nn. и твёрдое вещество со значительным выделением тепла. Однако оксид цинка । <<ц спи) обрабатывают, чтобы снизить его активность. Точная природа полученного । игр юго продукта этой реакции до конца иг ясна. Раньше предполагали, что обра- цен । третичный фосфат цинка (минерал гонеит) как конечный продукт. Однако
uiumhivjiui rnn^VK WAItmAHbl ДЛИ BUUUI АМиВЛВНИЯ ЗУЬиИ п HIWHMM
последние исследования опровергают это представление. Дезактивированный порошок оксида цинка реагирует с жидкостью вначале с образованием аморфной цементной матрицы ортофосфата цинка, без образования кислых промежуточных фосфатов. Через несколько минут образуются кристаллиты гопеита, но только на поверхности цементных частиц. Таким образом, затвердевающий материал содержит в качестве матрицы аморфный фосфат цинка, который связывает непрореагировавшие частицы оксида цинка вместе с кристаллитами гопеита. образуя поверхность цементной массы. Эту реакцию твердения в стоматологических цементах модифицируют добавлением алюминия и цинка к жидкости. Образованный в результате реакции отвердения аморфный фосфат цинка связывает вместе в единый материал не прореагировавшие частицы оксида цинка и другие компоненты порошка. Таким образом, вещество имеет структуру, в которой остаточные частицы оксида цинка зацементированы в фосфатной матрице.
Основные причины широкого использования этих материалов в повседневной клинической практике — их хорошие манипуляционные свойства, способность затвердевать в течение короткого времени, превращаясь из текучей композиции в относительно прочный твёрдый материал. Для материалов этого класса характерно то, что их свойства зависят от соотношения порошок/жидкость; чем больше первого компонента, тем прочнее цемент, ниже его растворимость и остаточная кислотность.
Цемент — хрупкий материал, поэтому прочность при растяжении намного ниже прочности при сжатии и составляет всего от 5 до 7 МПа. Модуль упругости (жёсткости) — около 13 ГПа.
Показатели свойств неорганических цементов, нормированные международным и российским стандартами, представлены в табл. 5-2.
Таблица 5-2. Свойства неорганических цементов на водной основе
Класс неорганического цемента
Назначение
Основные показатели свойств неорганических цементов
Толщина ПЛЁНКИ, мкм
Чистое время твердения, мин
Прочность при сжатии, МПа
Кислотная эрозия, мм/ч
Непрозрачность, %
минимум
максимум
Цинк-фосфатный
Дня фиксации
25
2,5
8
70
1,0
Цин к-фосфатный
Для основы или прокладки
-
2
6
70
1,0
-
Силикатный
Для восстановления
-
2
6
190
0,05
35-90
Симкофосфатвый
Для восстановления
2
6
190
0,05
35-90
Применение силикатных цементов значительно сократилось в настоящее время в связи с появлением полимерных композитов для восстановления передних зубов, а позднее и с разработкой стеклоиономерных цементов.
В состав порошка силикатных цементов входят оксид кремния, оксид алюминия. фторсодержащие соединения, такие, как фториды натрия, кальция и алюминия. Все перечисленные ингредиенты сплавляют при температуре около 1400 ’С с образованием стекла. Фторидные соединения в составе шихты играют роль флюса, т.е. добавки, снижающей температуру плавления стекла. В состав силикатных цементов входит кислоторастворимое стекло. Жидкость - водный раствор фосфорной кислоты с добавкой регулирующих pH буферных солей. При смешивании порошка стекла с жидкостью на поверхность стеклянных частиц воздействует кислота, высвобождая попы кальция, алюминия и фтора. Ионы металла
к.ыимпдействуют с фосфорной кислотой I образованием фосфатов, которые, щ аждашь. образуют матрицу цемента. Исключение составляют фторидные соли. Химические механизмы, действующие в силикатных цементах, очень похожи на гаконые в стеклоиономерных материалах. Основная разница между ними заклю- чиетги и существенном различии химической природы жидкостей в этих цементах и пи, другими словами, кислотных компонентов. Подобно большинству хрупких материалов силикатные цементы относительно прочны при сжатии, но при рас* пою-нии ик прочность мала. Они склонны к растворению или дезинтеграции, могут проявляться в клинической практике в виде эрозии поверхности и нимб из силикатных цементов.
( иликофосфатные цементы — комбинация силикатных и фосфатных ценен- пт Их применяют в клинике уже много лет. Включение в состав силикатного ■ ■ 11 придаёт им некоторую степень прозрачности, повышает их прочность, иноке mi материалы способны выделять фториды.
Полимерные цементы на водной основе СОСТАВ И ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ЛОЛИКАРБОКСИЛАТНОГО ЦЕМЕНТА
И период 60-70-х годов прошлого века возник новый вид пломбировочных материалов, в какой-то степени сочетающий в себе особенности полимеров и цгмсннш. получивший в литературе название полимерных цементов (поликарбок- Мошгпых или полиалкенатных). Впервые такой материал был предложен в 1968 г. при । т/боком изучении проблемы адгезии в стоматологии. В качестве полимерной пл была взята полиакриловая кислота ввиду хорошей адгезионной способно- г I и mичг соединения по отношению к твёрдым тканям зуба.
Неорганические цементы не обладают специфической адгезией к твёрдым ■аним чуба и к металлам. Цинк-поликарбокси латный цемент стал первым водо- Ol'Ho.ш цементом, способным соединяться с образованием истинно адгезионны* t вшей с зубной структурой.
Поникарбоксилатные цементы - системы порошок-жидкость. Жидкость — №>aiiuii раствор полиакриловой кислоты или её сополимера с другими ненасышен- ММт кт лотами, такими, как итаконовая и малеиновая кислоты (рис. 5-6).
нпярная масса поликислот колеблется в диапазоне от 30 000 до 50 000. Кштцгн грация кислоты в растворе может изменяться от одной марки цемента к ДМнЩ, пи обычно её количество составляет около 40%.
Повикарбоксилатные цементы по составу и технологии производства порошка НОХожи на цинк-фосфатные цементы. Порошки содержат в основном оксид цинка (диШнпоп оксида магния. Последний иногда может быть заменен оксидом олова. 1ЙЫМожны добавки других оксидов. В порошке может также содержаться неболь- ПП1Г количество фторида олова, позволяющего регулировать время твердения и улг'шпт. манипуляционные свойства.
1лким образом, комплекты поликарбоксилатного цемента представляют собой рнешцмк) хранимые порошок и жидкость, при смешивании которых образуется немецiii.oi масса, затвердевающая в течение 4-9 мин при комнатных условиях. Pchi.hihi сверления включает растворение поверхностного слоя частиц порошка kin нотой. к результате выделяются ионы цинка, магния и олова, которые связы- нимн полимерные цепи через карбоксильные группы. Эти ионы реагируют с карными группами соседних полюсислотных цепей, и в результате образуется ргчно сшитая полисолевая структура цемента. Затвердевший цемент содер- *ui аморфную матрицу, в которой распределены непрореагировавшие частицы и, -I» nm^,i. I Io внешнему виду эта микроструктура похожа на микроструктуру цинк- фт фитого цемента.
han упоминалось выше, принципиа и.пос свойство гюликарбоксилатных цемен- i пигобность химически соединять! и со структурой зуба. Механизм до конца
laz СЮМАГОЛОГ WJECKVIE МЛТКРИЛПЫ ЛЛЧ Ki U..J AlОШ1ИМЯ ivbu I КНИИНМ
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ ЦЕМЕНТЫ на ВОДНОЙ ОСНОВЕНЕОРГАНИЧЕСКИЕ ЦЕМЕНТЫ на ВОДНОЙ ОСНОВЕПОЛИМЕРНЫЕ ЦЕМЕНТЫ на ВОДНОЙ ОСНОВЕПОЛИМЕРНЫЕ ЦЕМЕНТЫ на ВОДНОЙ ОСНОВЕЖИДКОСТЬЖИДКОСТЬполиитаконовойполиитаконовойпо лималеиновойпо лималеиновой
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ ЦЕМЕНТЫ на ВОДНОЙ ОСНОВЕ
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ ЦЕМЕНТЫ на ВОДНОЙ ОСНОВЕ
ПОЛИМЕРНЫЕ ЦЕМЕНТЫ на ВОДНОЙ ОСНОВЕ
ПОЛИМЕРНЫЕ ЦЕМЕНТЫ на ВОДНОЙ ОСНОВЕ
ЖИДКОСТЬ
ЖИДКОСТЬ
полиитаконовой
полиитаконовой
по лималеиновой
по лималеиновой
Рис. 5-6. Основные компоненты жидкости неорганических и полимерных цементов,
не ясен, но возможно похож на затвердевание. Полиакриловая кислота способна реагировать посредством карбоксильных групп с кальцием гидроксилапатита. Известно, что в эмали больше неорганического компонента, и она однороднее дентина, поэтому прочность приклеивания поликарбоксилатных цементов к эмали выше, чем к дентину. Прочность адгезионной связи поликарбоксилатных цементов с зубом зависит от времени и быстро растёт в течение первых 30 мин приблизительно до 7 МПа.
СОСТАВ, МЕХАНИЗМ ТВЕРДЕНИЯ И СВОЙСТВА СТЕКЛОПОЛИАЛКЕНДТНЫХ ЦЕМЕНТОВ
Изобретение стеклополиалкенатных цементов датируют 1969 г., а первая публикация об этом материале появилась в 1971 г. Стеклополиалкенатный цемент, или, как его назвали авторы, стеклоиономерный цемент. - гибридный материал, не только органический и минеральный, сочетающий в себе свойства стоматологических силикатных и цинк-пол и карбоксилатных цементов. Стеклополиалкенатный цемент (СПАД) — цемент, твердеющий по кислотно-основному механизму, в результате образуется гидрогелевая соль в качестве связующей матрицы в структуре твёрдого цемента. Основание в этой системе - порошок кальций- алюмосмикатного стекла, содержащего фториды, причём варианты составов стёкол очень многообразны. В то же время можно перечислить основные компоненты стёкол для СПАЦ, представленные в первоначальном составе цемента его создателями: оксид кремния, оксид алюминия и фтористый кальций (рис. 5-7).
От соотношения этих главных компонентом существенно изменяется качество полученного стекла: при высоком содержании оксида кремния (более 40%) стекло получается прозрачным, а при высоком содержании фторида кальция или алюминия ■ непрозрачным. Оптимальным соотношением оксидов алюминия и кремния считают соотношение, равное 0,75:1, соответственно, чем больше оксида алюминия, тем более интенсивно будет разрушаться стекло, высвобождая ионы, связывающие поликислоту СПАЦ. Именно это свойство стёкол новых цементов дало им название стеклоиономерных.
% масс.
SiO2
41,9
А12Оч
28,6
AIF3
1,6
CaF2
15,7
NaF
9,3
AIPO
4
3,8
ПОРОШОК кальций алюмофторсиликатноеПОРОШОК кальций алюмофторсиликатноестеклостеклооптимальное соотношениеА12оз: SiO2 =0,75 : 1оптимальное соотношениеА12оз: SiO2 =0,75 : 1ВОДНЫЙ РАСТВОР
ПОРОШОК кальций алюмофторсиликатное
ПОРОШОК кальций алюмофторсиликатное
стекло
стекло
оптимальное соотношение
А12оз: SiO2 =0,75 : 1
оптимальное соотношение
А12оз: SiO2 =0,75 : 1
полиалкеновой кислоты
концентрация раствора — 40-50% масс.
молекулярная масса — 15-50 тыс.
Рис. 5-7. Основные компоненты состава стеклополиалкенатных цементов.
Принципиальное составляющее цемента - полиэлектролит, вещество, обла- щинщее свойствами как электролита, так и полимера. Обычно к таким веществам относят водорастворимые полимеры. Полиэлектролиты, применяемые в С ПАЦ. относятся к классу полиалкеновых кислот, исходя из этого международный стандарт' МП (ИСО) 9917 и стандарт России ГОСТ Р 51744-2001 рекомендуют иегюль- юнптъ название для этого класса материалов «сгеклополиалкенатные цементы». Ночпмерные кислоты включают гомополимеры или сополимеры ненасыщенных мнил-, ди- и трикарбоновых кислот, чаще всего полиакриловую кислоту (см. рис. 5-6). 111 встречаемых в составах СПАЦ поликислот можно также назвать полиитаконовую и юл и малеиновую кислоты. Поликислота может быть представлена в комплекте цемента в виде концентрированного водного раствора (от 40 до 50% концентрации) или содержаться в сухом виде з порошке цемента. В последнем случае цемент получа- Ц и сме пиная порошок с водой или водным раствором винной кислоты.
Молекулярная масса полиакриловой кислоты и концентрация её в водном рас- цшрг также влияет на прочностные показатели СПАЦ. Повышение молекулярной Мш । ы и концентрации поликислоты сокращают время твердения и повышают прочен цемента. Однако при этом повышается вязкость жидкости и пасты смешанного цемента, что ведёт к ухудшению его манипуляционных свойств. Следует также иметь и виде. что вода в жидкости цемента имеет значение для процесса его твердения и -вшит влияние на весь комплекс свойств СПАЦ. Это не только реакционная । ргдн процесса твердения, она играет роль в гидратации реакционных продуктов, шпш.иншнатных солей и силикагеля. Большое количество воды в системе приво- цп к ослаблению цемента и медленному твердению. Лучше уменьшить содержание поды, п;н колько позволяют манипуляционные свойства цементной массы.
Л* Лшка винной кислоты в состав СПАЦ позволила устранить существенный недо- । тан и, материала медленное растянутое твердение. Кроме того, винная кислота 111 и 11 а птнуст нарастанию вязкости раствора полиэлектролита при его хранении.
При смешивании порошка и жидкости с образованием пасты поверхность । н-ьпчнных частиц подвергается действию полимерной кислоты. Кальцевые, циюмнниеные. фторидные и другие ионы выщелачиваются в водную среду. Макромолекулы полиакриловой кислоты сшиваются этими ионами, прежде всего нонами кальция, с образованием твердой массы. В течение последующего времени mu .4 ч) формируется новая фаза, в которой ионы алюминия скрепляют цемент- in ю структуру, что приводит к повышению юч 1 кости и прочности цемента.
Фториды не участвуют в формировании структуры цемента, некоторые из них могут соединиться с кальцием или натрием с образованием соответствующих солей, равномерно распределённых в затвердевшем цементе.
Во время «созревания» цемента сохранившаяся в нём вода частично гидратирует непрореагировзвшие частицы стеклянного порошка, образуя силикагель в виде оболочки, в которую заключаются остаточные частицы стекла. Таким образом, твёрдый цемент имеет характерную структуру, в которой содержатся распределенные в матрице из кальциевых и алюминиевых полимерных солей частицы непрореагировавшего порошка в оболочке из силикагеля.
Существенно повысить прочность и кислотостойкость СПАЦ, а также осуществить более чёткий контроль процесса отвердения на практике удалось с введением стеклоиономерных цементов с добавлением полимеров, твердеющих по механизму радикальной полимеризации, чаще всего инициируемой световым облучением. Для этого в состав СПАЦ были добавлены некоторые вещества с функциональными, способными к полимеризации группами, которые позволили осуществить дополнительный процесс отвердевания. Он помогал защитить цемент на ранних этапах кислотно-основной реакции твердения от влияния влаги и ускорить процесс образования твёрдого материала, в котором, как предполагается, без помех мог продолжаться процесс созревания СПАЦ по его основному механизму твердения. В жидкости, входящей в комплект модифицированного СПАЦ, обычно содержится вода, полиакриловая кислота, или кислота, некоторые карбоксильные группы в которой замещены метакри латными или монометилметакрилатными радикалами, которые и включаются в реакцию полимеризации. Вначале при твердении этого материала происходит полимеризация этих групп, однако окончательный процесс созревания цемента происходит за счёт постепенной реакции кислотно-основного типа до достижения конечных прочностных свойств цемента.
Полимерные материалы для восстановления зубов СОСТАВ И МЕХАНИЗМ ЗАТВЕРДЕВАНИЯ ПОЛИМЕР-МОНОМЕРНЫХ КОМПОЗИЦИЙ ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ. НЕДОСТАТКИ И ПУТИ СОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ
В конце 40-х годов XX в. появилась возможность непосредственно восстанавливать коронки зубов полимерами благодаря разработкам так называемых самотвердеющих акриловых материалов. Порошок этих материалов представлял собой окрашенный суспензионный гомо- или сополимер, содержащий компонент окислительно-восстановительной системы для затвердевания при невысоких температурах - инициатор пероксид бензоила, в количестве, превышающем содержание инициатора в базисных материалах холодного отвердевания и составляющем около 1,5%. Жидкость самотвердеющих пластмасс содержала мономер или смесь мономеров, активатор окислительно-восстановительной системы, иногда бифункциональный мономер в качестве сшивающего агента для образования сетчатой структуры полимера. Компоненты окислительно-восстановительной системы обеспечивают затвердевание полимер-мономерной композиции при невысоких температурах, от комнатных до температуры полости рта. по механизму реакции радикальной полимеризации. Первичные свободные радикалы инициатора образуются при взаимодействии пероксида бензоила с восстановителем-активатором, как правило, диметил-р-толуиди ном (рис. 5-8).
Клинические наблюдения за зубами, восстановленными акриловыми полимерами. дали противоречивые результаты. Отмечали преимущества этих материалов, такие, как эстетичность и устойчивость в среде полости рта (нерастворимость), особенно заметные при сравнении с силикатными цементами. С другой стороны, выявленные отрицательные свойства этих материалов, прежде всего нарушение краевого прилегания и краевая проницаемость, недостаточные прочность при
1 Распад инициатора пероксида бензоине (ПБ) при термическом воздействии
2. Распад инициатора ПБ при воздействии восстанови теля-активатора диметил-р-толуидина (ДМПТ)
инициатор ПБ
Рис. 5-8. Реакции инициирования радикальной полимеризации: 1 — под действием нагревания; 2— инн и таимо действ и и компонентов ОВС — инициатора ПБ и активатора ДМПТ.
< ж.и им, изнашиваемость и изменения в цвете, были настолько существенны, что 11 шили под сомнение саму возможность их дальнейшего применения в восстало- виной стоматологии.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ОСНОВНЫЕ КОМПОНЕНТЫ СОСТАВА КОМПОЗИТОВ
Несмотря на выявленные в процессе клинического применения серьёзные недо- I । пни полимерных пломбировочных материалов, положительные свойства стиМулировали продолжение работ по их совершенствованию. Результаты этих работ Привели к созданию нового класса стоматологических материалов на полимерной (нэп Hie композитов.
I ом । битные материалы для восстановления зубов — наиболее молодой и разниц класс материалов в стоматологии. Согласно литературным данным ш‘|шын стоматологический композитный материал был запатентован в 1962 г. II ншмер первого композита содержал ароматический диметакрилатный моно- Mi р (Бис-ГМА), называемый также по имени его создателя мономером Боуэна (риг 5-9), В качестве основного компонента полимерного связующего в компо- ш hiv даже самых современных, по-прежнему выступает мономер Бис-ГМА. Его ■ шют г результате реакции взаимодействия бисфенола А и глицидил метакри 'in । .1 11оздпее в качестве связующего начали использовать уретандимет акр платы, । ш-м вещества, получаемые при взаимодействии алифатических уретанов и hm ГМ А, гак называемые Бис-ГМА уретаны. Строго говоря, перечисленные iieiiiei । на нельзя назвать мономерами. Это. скорее, олигомеры, представляющие Hi ня шие смолоподобные жидкости, поэтому в состав композитного связующего потребовалось дополнительно ввести разбавители, способные полимеризо- i-.hi.iu при затвердевании пломбировочного композитного материала. Наиболее г " и [ nicrpni (ённый разбавитель диметакрилат триэтиленгликоля.
Компнзш пространственное сочетание или комбинация ио крайней мерс w< различных по физико-химической природе материалов, которые имеют
156стмлюло! ичг скш материалы дни восотанпвпения зувов и клинике
достаточно чё ткую границу раздела, и эта комбинация имеет новые показатели свойств, отличные от каждого из составляющих материалов в отдельности.
Согласно модели композитная структура состоит из трёх основных фаз: наполнителя, связующего вещества (органической матрицы) и межфазного слоя (рис. 5-10).
В непрерывной фазе матрицы с определённой закономерностью распределена дискретная фаза наполнителя. Связующее вещество (полимер или полимерная
уСНЭ/^.о
СН^С-С-О-СН-СН-СН-о-ф-Уф-ф-Э-О СН-СН-СН,-О-С-С=СН.
БИС—ГМА -БИС—ГМА -СНз ОНСН^ 2 ОН ' он,
БИС—ГМА -
БИС—ГМА -
продукт взаимодействиядифенилолпропана (бис-фенола А) сглицид ил метакрилатом
сн=р-с- СНэсн=р-с- СНэо-СН -СИ"СН^ОН -СН-о -СН гСНГо-СН -СИ"СН^ОН -СН-о -СН гСНГснг3снг3
сн=р-с- СНэ
сн=р-с- СНэ
о-СН -СИ"СН^ОН -СН-о -СН гСНГ
о-СН -СИ"СН^ОН -СН-о -СН гСНГ
снг
3
снг
3
ТГМ—3ТГМ—3- диметакрилат триэтиленгликоля- диметакрилат триэтиленгликоля- концевые полимеризационно способные группы- концевые полимеризационно способные группы
ТГМ—3
ТГМ—3
- диметакрилат триэтиленгликоля
- диметакрилат триэтиленгликоля
- концевые полимеризационно способные группы
- концевые полимеризационно способные группы
Рис. 5-9. Структурные формулы Бис-ГМА и моном ера-разбавителя ТГМ-3.Рис. 5-9. Структурные формулы Бис-ГМА и моном ера-разбавителя ТГМ-3.Рис. 5-10. Структура композита: а - микрофобтография; б — схематичное представление. I непрерывная фаза — полимерная матрица; 2 — дисперсная фаза — неорганический наполнитель;3 - межфазный слой; А — Бис-ГМА, мономеры-разбавители, система отверждения; 5 частицы кварца, стекла керамики 6 ■ - силановые аппретыРис. 5-10. Структура композита: а - микрофобтография; б — схематичное представление. I непрерывная фаза — полимерная матрица; 2 — дисперсная фаза — неорганический наполнитель;3 - межфазный слой; А — Бис-ГМА, мономеры-разбавители, система отверждения; 5 частицы кварца, стекла керамики 6 ■ - силановые аппреты
Рис. 5-9. Структурные формулы Бис-ГМА и моном ера-разбавителя ТГМ-3.
Рис. 5-9. Структурные формулы Бис-ГМА и моном ера-разбавителя ТГМ-3.
Рис. 5-10. Структура композита: а - микрофобтография; б — схематичное представление. I непрерывная фаза — полимерная матрица; 2 — дисперсная фаза — неорганический наполнитель;
3 - межфазный слой; А — Бис-ГМА, мономеры-разбавители, система отверждения; 5 частицы кварца, стекла керамики 6 ■ - силановые аппреты
Рис. 5-10. Структура композита: а - микрофобтография; б — схематичное представление. I непрерывная фаза — полимерная матрица; 2 — дисперсная фаза — неорганический наполнитель;
3 - межфазный слой; А — Бис-ГМА, мономеры-разбавители, система отверждения; 5 частицы кварца, стекла керамики 6 ■ - силановые аппреты
СГПМАК1ГЮ1ИЧ1 СМИ МАП 1ШНЫ ДЛИ 1ч n:t.1 Д| ЮЙПЕНИЯ 3VBSB ПКПИНИКкIQf
матрица) обеспечивает текучесть и плш цепки и. материала о процессе формировании пломбы, а после затвердевания стабильность фирмы, монолитность, । ерметичность, необходимые материалу для создания функциональной полноценности восстановленного зуба.
Введение неорганических наполнителей в связующее на основе метакриловых мономеров позволяет прежде всего уменьшить усадку при полимеризации, которая для Вис-ГМА составляет около 7% (объёмных). а для мономеров-разбавителей гиин ди метакрилового эфира триэтиленгликоля-3 - 10-12, вместо 20% полиме- ри «анионной усадки метилметакрилата.
Наиболее распространённое химическое соединение, применяемое в качестве наполнителя в композитных материалах, - диоксид кремния в виде различных его модификаций. Хорошо зарекомендовало себя в качестве наполнителя молотое нарцеине алюмоборсиликатное стекло. Применяют также стёкла с другим составом, i 1рииципиальное значение для качества композита имеет размер частиц наполнители 1йшкольюо важен этот показатель, свидетельствует тот факт, что размер частиц и пкынителя взят за основу в ряде классификаций стоматологических композитов.
В результате адсорбционного взаимодействия вблизи каждой частицы напол- шпыя образуется пограничный слой с изменёнными по отношению к остальной чш hi полимерной матрицы свойствами. Этот слой называют межфазным, толщина его составляет примерно 10-30 нм (100-300 А), но. несмотря на очень малый рл «мер, он в значительной степени определяет свойства композита. В его пределах । пши пы изменяются непрерывно, невозможно провести чёткую границу раздела между этим слоем и основным полимером матрицы.
Межфазный слой в композитах создастся взаимодействием жидкого связующего и твёрдой поверхности частицы наполнителя. Для осуществления этого взаи- п и йгтвия частицы неорганического наполнителя обрабатывают специальными химическими соединениями, так называемыми связывающими агентами или #щ гретами. Основное назначение аппретов — создание достаточно стабильного и водостойкого адгезионного соединения между наполнителем и полимерным । «и тощим. Известно достаточно много таких аппретов, представляющих собой । pi мпнйорганические бифункциональные соединения - силаны (рис. 5-11).
>шое значение для эффективного применения аппретов имеет не только выбор химического соединения для этой цели, но и способ нанесения его на цонгрхность тон ко дисперсного наполнителя.
ОБРАЗОВАНИЕ МЕЖФАЗНОГО СЛОЯ
GH з
А ГИДРОЛИЗ СИЛАНА
ип»vUn оОН
i.вI °I
»! С-С-О-СНй-СН2-5|-О-СН3>- Н2С = С-С-О-СН2-СНг-Si-OH
оооон
СНд
Phi ч н. Применение силана для обря юиания межфазного слоя в композитах.
uruwnfwiuiF-iebiwtt МИНРИАПЫ ДЛЯ BOOCTAMOBПЕНИЯ ЗИЯЛ МИНИЮ
Классификация и основные свойствакомпозитных материалов
КЛАССИФИКАЦИЯ КОМПОЗИТОВ. ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ КОМПОЗИТОВ
Наиболее полная классификация композитов построена на трёх главных принципах: дисперсность наполнителя, способ отвердения органической матрицы и назначение материала (рис. 5-12).
Если не разделять восторгов некоторых авторов, насчитавших уже свыше 5 поколений композитных стоматологических материалов, а попытаться выделить принципиальные шаги в развитии композитов из многочисленных модификаций их составов, то можно назвать три поколения композитов. Первое - композитные материалы в форме «порошок-жидкость», где порошок — чаще молотый кварц с довольно крупными частицами (10-70 мкм), а система затвердевания — традиционная окислительно-восстановительная с пероксидом бензоила в качестве инициатора и активатором диметилпаратолуидином. Второе — композиты в форме * паста-паста», которую удалось разработать благодаря достижениям в технологии производства композитов, а также разработки эффективных систем ингибирования, что позволяло хранить достаточно долго в катализаторной пасте материала совместно инициатор и полимеризационно способные мономеры. Третье поколение — композиты в форме «одной пасты». готовой для применения, твердеющей под действием энергии света. Эти материалы, называемые свето- или фотоотвердевающие, получили широкое распространение в настоящее время.
Относительно недавно стоматологические восстановительные материалы пополнились новым классом, отличающимся от ранее известных способом затвердевания. Он включает два механизма: представленный выше механизм светового отвердевания композитов и химическую реакцию между стеклоиономером и полимером с карбоксильными группами, представляющую собой основу отвердевания стеклоиономерных цементов. Новый класс полущил название «компомеры» (производное от двух слов — композит и иономер), иногда их называют материалами с двойным механизмом затвердевания. Появились композитные материалы, в состав которых введены компоненты для химического и светового отвердения. В качестве наполнителя в них может содержаться иономерное стекло, способное
стоматологические композиты
Рис. 5-12. Классификация стомаюлогических композитов.Рис. 5-12. Классификация стомаюлогических композитов.класс А для полостей 1-11 классовКласс В для । всех ПОЛО- | стей. кромеМ классовкласс А для полостей 1-11 классовКласс В для । всех ПОЛО- | стей. кромеМ классов
Рис. 5-12. Классификация стомаюлогических композитов.
Рис. 5-12. Классификация стомаюлогических композитов.
класс А для полостей 1-11 классов
Класс В для । всех ПОЛО- | стей. кроме
М классов
класс А для полостей 1-11 классов
Класс В для । всех ПОЛО- | стей. кроме
М классов
но влажных условиях полости рта выделять фториды. Таким образом, к суще- । гвяющим клипам композитов добавились материалы со смешанным механизмом отвердевания,
СВОЙСТВА КОМПОЗИТОВ
Механические свойства композита определяются либо преимущественно и.мhim из компонентов композитной структуры, либо их взаимодействием. Так, ирм1сть при растяжении и изгибе, модуль эластичности, предел текучести, m 1.1 точная деформация при разрушении в основном определяются природой шмерной матрицы и свойствами межфазного слоя. На прочность при сжатии. ерхностную твёрдость наполнитель влияет в большей степени. Потери при in трапии обычно связаны с твердостью наполнителя, но зависят также от его ini перепости и качества межфазного слоя.
I in jive высокая прочность мелконаполненных композитов на сжатие и растяже- нн<м ня ына с более высоким объёмным содержанием в них наполнителя. В микро- ||(1иолиенных композитах уменьшение его доли приводит к снижению модуля упругости этих материалов. Микронаполненные композиты рекомендуют приме тех участках коронки восстанавливаемого зуба, где величина напряжения, нозшшиющая на границе зуб-пломба при деформации последней, ниже.
Мш<рт вёрдость композитов прямо связана с величиной объёмной фракции (•одержи щегося в них твёрдого неорганического наполнителя. Также она зависит nt । ичк-ни полимеризации полимерного связующего в материале. Твёрдость комmu уступает таковой эмали, но равна или даже выше, чем у дентина.
Физические свойства. По теплопроводности все композиты близки к эмали и ■•in ину, это свойство у них намного ниже, чем у стоматологической амальгамы, книги hiия температуры в полости рта и связанные с ними размерные изменения гнаига приводят к повышению напряжения на границе раздела зуб-пломба, ■шыпыя вероятность появления краевой щели и окрашивания по границе плом- ЙЦЬМип эффект в большей степени характерен для микронаполненных компози- Юи| с большой долей полимерной матрицы, чем для композитов с мелким напол- ШИТНеМ или гибридных.
Ип/юпоглощенне и растворимость. Для полимерной матрицы свойственно Игпли. воду, это приводит к некоторому набуханию композита в воде, но fb< । генснь недостаточна, чтобы скомпенсировать полимеризационную усадку. Ihniiwiim- поверхностной твёрдости и износостойкости композита в условиях иолш in рта связано с его водопоглошением. Вследствие этого микронаполненные > "ЧП-■ hi । п с большей объёмной фракцией матрицы имеют огромную величину inn тип. пня и легче окрашиваются водорастворимыми красителями. Показатель рш тори мости полимерных композитов колеблется от 1,5 до 2% от первоначал ь* массы материала.
Величина усадки прямо пропорциональна объёмному содержанию полимерной м н|1нш.1 и композите, и, таким образом, усадка у микронаполненных композитов и. чем у наполненных мелкими частицами и у гибридных композитов. Для и, рных । шшчна усадка около 2-4% объёмных единиц, для сравнения у мелкоипишых она составляет от 1,0 до 1,7%.
Цш'тостой кость. Изменения цвета полимерных пломбировочных материалов, и* потемнение или пожелтение часто объясняли содержанием в их составе третично- 1ч литы в качестве активатора, для которого характерно образование окрашенных придум ни в результате окисления. Для светоотвердевающих систем, не содержащих им катализаторов, характерно долгое сохранение первоначального цвета.
Рен пеноконтрастность Для диагностических целей рентгеноконтрастность инн । и и тигельных материалов должна быть несколько выше, чем у естествен- in hi эмали iy6a, Придать материалу рентгемоконтрвстностъ можно введением в
наполнитель элементов с высоким атомным числом, таких, как барий, стронций и цирконий.
Стандарты восстановительных материалов на полимерной основе, ГОСТ Р 51202-98 и международный ИСО 4049, включают требования к технологическим (манипуляционным), физико-механическим, адгезионным и эстетическим свойствам материалов (табл. 5-3).
Таблица 5-3. Свойства композитных материалов для восстановления зубов (нормы ГОСТ Р 51202-98 и ИСО 4049)
Наименование свойства
Тип композитного материала
Тип 1
Тип 2
Физико-механические свойства
Прочность при изгибе. МПа, не менее
50
50
Диаметральная прочность. МПа, не менее
34
34
Водопоглощен ив, мкг/мм3, не более
50
50
Адгезионная прочность в соединении с тканями зуба. МПа. не менее
7
7
Глубина отвердевания, мм, не менее
2
Технологические свойства
Рабочее время, мин, не менее
1,5
-
Время отвердевания, мин. не более
5
-
Эстетические свойства
ДЕ no CIELab. не более
2.5
2,5
Коэффициент прозрачности, %
10-25 для дентина 30-60 для эмали
Адгезивы и адгезионные системы в восстановительнойстоматологии
ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ЭФФЕКТИВНОСТИ АДГЕЗИВОВ
Главное назначение адгезивов — образовывать надёжное соединение между композитной пломбой и стенками полости в зубе, сформированной стоматологом. Следует отметить, что, несмотря на все достижения в разработке композитов, их затвердение сопровождается усадкой. По данным многочисленных исследований, величина полимеризационной усадки композитов колеблется и может достигать 3-5% объёмных единиц. Усадка композита приводит к образованию сжимающей силы, направленной в глубь композитного материала. Она может превышать силу сцепления композита со стенками полости восстанавливаемого зуба, в результате ла границе пломбы и тканей зуба образуется краевая щель, которая, в свою очередь. приводит к изменению цвета по границе пломбы, проникновению микрофлоры, повышенной чувствительности и в конце концов к вторичному кариесу.
Для улучшения краевого прилегания пломбы к стенкам препарированной полости зуба и предназначены адгезионные системы, включающие собственно адгезивы, вспомогательные средства и технику применения данных систем.
Применение адгезива или адгезионного агента, обладающего достаточно высокой текучестью, направлено на заполнение углублений и неровностей стенки препарированной полости и микропор. образованных травлением. После затвердения и наложения композитного пломбировочного материала адгезив обраэуьп на гра-
нице раздела механо-химическую связь, создания плотное соединение на границе ■ пломба ■ зуб» в основном за счет так называемых тяжей (tags).
Следует отметить, что стоматологические адгезивы применяют в настоящее время не только в терапевтической стоматологии, но и во многих других области х. I lx используют для фиксации несъемных зубных протезов в ортопедии, дли креп ления брекетов и различных других ортодонтических аппаратов и для других целей восстановительной стоматологии. Данная глава посвящена принципиальным составам и свойствам адгезивов, применяемых для восстановления зубов в । г р л и1 в гн ческой практике.
( ।и насно требованиям назначения стоматологические адгезивы должны:
о образовывать прочную адгезионную связь с эмалью и дентином:
о образовывать надёжную адгезионную связь в короткие сроки и на продолжи тельное время;
препятствовать проникновению бактерий;
> бы ть безопасными при использовании;
< был ь простыми в применении.
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ И ПОКОЛЕНИЯ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ АДГЕЗИВОВ
В последние годы были разработаны и выпущены многочисленные варианты иди1птон и адгезионных систем, многие из которых не смогли выдержать про- перку временем. Сейчас различают около пяти поколений стоматологических гиг шинных систем, созданных почти за 50 лет развития восстановительной сто- ьы шлогии (табл. 5-4).
т »Длица 5-4. Исторические этапы развития стоматологических адгезивов и методик адгезионного ши । ыны-ления или реставрации зубов. Поколения стоматологических адгезивов
Название этапа развития или наименование поколения
Год создания или введения в практику
Mt' -или тоника протравливания эмали зуба для образования (дафнмнкиничаского адгезионного соединения «полимер-эмаль зуба»
1955
6№#rni мономера Бис-ГМА как основного компонента в адгезивах химиче-
1* тердевания
1962
’ и .ди езидов, затвердевающих под действием света
1970
U»WH>i' <шге иконных систем для дентина
1978
Ct таг и nt" ядеезионных систем для одноэтапного способа применения на оснипп многофункциональных гидрофильных мономеров
1985-1990
СОСТАВ АДГЕЗИОННЫХ СИСТЕМ ДЛЯ ЭМАЛИ И ДЕНТИНА
Hn мотря на разнообразие выпускаемых в настоящее время стоматологических гпг итог, и систем, можно выделить следующие общие или принципиальные комо-it гы их состава.
Срадсги или составы для кондиционирования, химической очистки |Ц1ппарированноЙ полости
th и । рад та используют с целью удаления инертного поверхностного слоя терцыs т каней зуба, изменения параметров смачивания и создания условий для мпкрнмгк тической адгезионной связи. Для эмали и дентина они могут разли- -। Чти эмали наиболее старые из применяемых средств травящие рас-
нн«ры. пн (валяющие придать поверхности эмали определённую мякрошерохова- mi I, избирательным растворением части её структуры (рис. 5-13).
I ранящий раствор а раннем варианте представлял собой 30-37% водный раср цртфисфорной кислоты, а позднее гель 37% фосфорной кислоты.
Рис. 5-13. Пример микромеханической адгезионной связи: а — микрофотография поверхности протравленной эмали; 6 - схема проникновения адгезива в микропространства эмали с образованием полимерных тяжей.
Для дентина проблема кондиционирования сложнее, недаром адгезионные системы для дентина появились значительно позже, чем для эмали. Это прежде всего связано с различием строения этих природных тканей. Эмаль и дентин — гетерогенные ткани, содержащие минеральную и органическую, коллагеновую фазы. Зрелая эмаль зуба человека содержит 96% минералов, 1% органических веществ и 3% веды по массе. Минеральная фаза состоит из миллионов мелких кристаллов гидроксилапатита формулы Ca1D(PO4)s(OH)2, плотно упакованных в виде призм, соединённых в единую структуру органической матрицей.
Соединение адгезивов с дентином и цементом зуба представляют большую трудность, так как это более «живые* ткани зуба, они менее однородны и содержат 50% неорганического материала (гидроксилапатита), 30% - органического (в основном коллагена) и 20% ■ жидкости. Высокое содержание жидкостей в дентине требует определённых подходов для получения адгезионного соединения между ним и полимерным восстановительным материалом. Наличие дентинных канальцев, в которых движется жидкость, с одной стороны, препятствует образованию адгезионного соединения, с другой — они могут служить пунктами для закрепления в них ретенции, адгезива.
Образование адгезионной связи с дентином осложняется наличием на его поверхности после препарирования так называемого смазанного или загрязнённого изменённого слоя. Нельзя также упускать из виду возможность проникновения через дентинные канальцы химических веществ из адгезивов и восстановительных материалов в пульпу с последующим неблагоприятным воздействием на неё. По всем этим перечисленным причинам создание адгезивов для дентина значительно более сложная задача, чем для эмали.
Серьёзная проблема для адгезии с дентином - различный уровень давления между ш1м и пульпой на дне кариозной полости, вызывающий истечение жидкости из дентинных канальцев. Это обстоятельство делает невозможным добиться полного высушивания полости. С другой стороны, избыточное высушивание дентина может привести к необратимому повреждению пульпы.
Указанные особенности строения дентина и его непосредственная связь с пульпой зуба через дентинные канальцы определили особенности проведения его подготовки, кондиционирования перед нанесением адгезива. Для травления дентина были предложены менее концентрированные кислотные растворы минеральной ортофосфорной кислоты 10 15%.
Для кондиционирования дентина предложены и другие составы: растворы азотной, лимонной и других кислот с добавкой хлорида железа, растворы оксалатов железа и алюминия. эти лендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) и другие кар- |юы илсодержащие и хелатообразующие вещества.
было обнаружено, что после кислотного травления на поверхности деминера низоваиного дентина оставался слой переплетённых коллагеновых волокон и ш (рнфнльные полимерные составы были способны проникать туда с образованием после затвердевания гибридного, пропитанного полимером дентина. Таким корпим кондиционеры-очистители поверхности препарированнного дентина р, ri руша ют, растворяют и удаляют так называемый загрязнённый или смазанный - ной (smear layer) и открывают дентинные канальцы, частично растворяя минера- пн «шинные структуры.
Праймеры или подслои
Они обеспечивают условия для смачивания гидрофильной поверхности пре- нарироваиного дентина гидрофобным полимерным адгезивом. В качестве этих . ктв применяют бифункциональные мономеры метакрилового типа с реакци- ипно способными гидрофильными группами общей формулы M-R-X, разбавлен- ныс и од «совместимыми летучими растворителями. Водорастворимые .мономеры и ицллнах праймера за счёт хорошего смачивания растекаются по поверхности ■ ниша. проникают в дентинные канальцы и группы «X», вступают в реакции с футональными группами гидрофильного дентина. Оставшиеся на поверхности ценш-ыщенные метакрилатные группы *М» вступают затем в сополимеризацию । гишлогичными метакриловыми группами мономеров, содержащихся в составах Гидрофобных адгезивов (для эмали). Разделительная группа «R» должна обеспе- чинить необходимую гибкость молекулам праймера, создавая условия для про- нмгния химической активности реакционных групп. Если эта молекула слишком Nir. н. in (из-за ограничений её пространственного строения), у неё может отсут- П1ИНЫГ1. способность найти наиболее выгодную конформацию для взаимодей- 11 ни ч что приведет в лучшем случае к нарушениям механизма связи, а в худшем к Цину, ч го для связи будет доступно только ограниченное число мест.
Адгезив (гидрофобный полимерный адгезив, или адгезив для эмали)
* ,ч гав такого адгезива аналогичен составам органической матрицы компо- уипц, основным компонентом связующего служат мономеры Бис-ГМА, уретан- димешкрилатов, в состав входят мономеры-разбавители типа диметакрилата iph ниленгликоля. компоненты систем отвердевания, химического —■ ПБ-ДМГГТ и । неншого КХ и алифатический амин.
тнетво последних составов дентинных адгезивов представляют собой । мп I, bin -J MA и гидроксиэтилметакрилата. Введение последнего помогает улуч- П11111. смачивание адгезивом поверхности дентина.
н 1.1 и нс и мости от типа отвердения адгезив выпускают в виде двух отдельно * iHimminxc H жидкостей для химического или одной жидкости для светового отвер- ЦСНИЯ.
В чп г годы новым направлением в развитии адгезионных систем стало приме комбинированных универсальных составов на основе гидрофильных моно- мгрнп, сочетающих функции кондиционера-очистителя. праймера и адгезива. I Inui-ин гемы упрошали методику применения адгезионных материалов в прак- 1им'. шодн способ применения систем к двух- и даже одноэтапному. Возникли н,||пииты адгезионных систем, отличающиеся техникой применения и составом мминнч-ггов адгезионной системы (рис. 5 14).
Дии упрощения процедуры создании адгезионного соединения с дентином в н.н ныщее время наметилась тенденция создания гидрофильных многофунк-
циональных и саиочравящих мономеров, таких, как монофосфат пентаакрилата (ПЕНТА-Р) (рис. 5-15).
Насколько надёжна и долговечна адгезионная связь, образованная современной адгезионной техникой, пока открытый вопрос, так как ещё мало знаний о механизмах деструкции, которые, возможно, могут иметь место в соединении дентин-коллаген-полимер.
АДГЕЗИОННЫЕ СИСТЕМЫ для ВОССТАНОВИТЕЛЬНОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Тип 1Адгезивы для эмали. Средство для травления.Гидрофобный адгезив.Тип 1Адгезивы для эмали. Средство для травления.Гидрофобный адгезив.Тип 1аАдгезивы для эмалиСредство для травления.Праймер.Гидрофобный адгезивТип 1аАдгезивы для эмалиСредство для травления.Праймер.Гидрофобный адгезив
Тип 1
Адгезивы для эмали
. Средство для травления.
Гидрофобный адгезив.
Тип 1
Адгезивы для эмали
. Средство для травления.
Гидрофобный адгезив.
Тип 1а
Адгезивы для эмали
Средство для травления.
Праймер.
Гидрофобный адгезив
Тип 1а
Адгезивы для эмали
Средство для травления.
Праймер.
Гидрофобный адгезив
Тип 2Адгезивы для эмали идетинаТип 2Адгезивы для эмали идетинаТип 3Адгезивы для эмали идонтинаТип 3Адгезивы для эмали идонтинаТил 4Адгезивы для эмали идентинаТил 4Адгезивы для эмали идентина
Тип 2
Адгезивы для эмали идетина
Тип 2
Адгезивы для эмали идетина
Тип 3
Адгезивы для эмали идонтина
Тип 3
Адгезивы для эмали идонтина
Тил 4
Адгезивы для эмали идентина
Тил 4
Адгезивы для эмали идентина
1. Средство для травления 2. Праймер + гидрофобный адгезив.1. Средство для травления 2. Праймер + гидрофобный адгезив.Саметра вящий праймер.Гидрофобный адгезив.Саметра вящий праймер.Гидрофобный адгезив.т. Средство для травления + праймер + гидрофобный адгезив («3 в одном»)т. Средство для травления + праймер + гидрофобный адгезив («3 в одном»)
1. Средство для травления 2. Праймер + гидрофобный адгезив.
1. Средство для травления 2. Праймер + гидрофобный адгезив.
Саметра вящий праймер.
Гидрофобный адгезив.
Саметра вящий праймер.
Гидрофобный адгезив.
т. Средство для травления + праймер + гидрофобный адгезив («3 в одном»)
т. Средство для травления + праймер + гидрофобный адгезив («3 в одном»)
М ММ М
М М
М М
Рис. 5-14. Классификация современных стоматологических адгезивов.
Н СНз
с = с -с-о-снг-о-^-он
н о
Мон о метакриловый эфир этиленгликоля (МЭГ) [гидроксиэтил мет акр ил ат — ГЭМА (HEMA)J
Вероятный механизм соединенияПЕНТА-Р с гидроксилапа™ том зуба
Монофосфат пентаакрипата (ПЕНТА-Р)
Рис. 5-15. Мономеры праймеров МЭГ (ГЭМА) и ПЕНТА-Р.
Материалы для профилактики стоматологическихзаболеваний
КЛАССИФИКАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ
11рофилактика н стоматологии — система государственных, социальных, гигиенических и медицинских мер. направленных на обеспечение высокого уровни здоровья населения и предупреждения болезней.
Стоматологи преимущественно участвуют в реализации медицинских мер профилактики» Проведение большинства мероприятий, включённых в систему профилактики стоматологических заболеваний, невозможно без применения сто ких материалов и средств, которые отражены в нашей классификации материалов по назначению. Это относится ко всем уровням профилактики, и такие । рг-итна, как зубные пасты для гигиены полости рта, растворы для полосканий, •шнлш-.щионные средства (герметики, лаки, гели), дают определённые положи- it и.иые результаты и в первичной, и во вторичной профилактике. Устойчивая юн г.тонная связь пломбировочного материала с твердыми тканями зуба в условиях полости рта определяет эффективность восстановительного лечения и вносит 'ыиптвенный вклад в систему вторичной профилактики. Можно предложит!» । ледующую классификацию стоматологических материалов профилактического н । шапенил (рис. 5-16).
ОСНОВНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ ГЕРМЕТИКОВ, ФТОРСОДЕРЖАЩИХ И РЕМИНЕРАЛИЗУЮЩИХ МЕСТНЫХ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ СРЕДСТВ
Многочисленные исследования доказали эффективность применения полимерных материалов для профилактики кариозного поражения зубов. Этот ЖЬФ'тм был обнаружен и подтверждён при первичной профилактике кариеса веилгельных поверхностей зубов, когда на них наносили тонкий слой поли- Мершнп изолирующего покрытия, запечатывающего или герметизирующего Пприщки и фиссуры зуба, места наиболее уязвимые для кариозного поражения. ГОНИ!? изолирующие покрытия и получили названия герметиков или силантов (н -lid flit).
Предполагают, что профилактическое действие полимерных материалов при Герметизации углублении и фиссур зубов основано на создании ими физического (ырьерц па поверхности зуба от неблагоприятных внешних факторов. Известно.
Рж 5-16. Классификация материалов дня профипшники кариеса зубов.
что полноценная изоляция поверхности зуба от ротовых жидкостей металлической коронкой, как правило, исключает развитие кариеса (рис. 5-17),
Основной мономер, применяемый в составах современных герметиков, — Бис- ГМА. Иногда вводят небольшое количество неорганического наполнителя, чтобы повысить износостойкость. Композиции герметиков на основе Бис-ГМА отвердевают химическим способом или под действием света. Первые герметики на подобной основе в 60-70-х годах XX в. отвердевали под УФ-светом. Перед нанесением жидкой мономерной композиции поверхность эмали протравливают 37% раствором ортофосфорной кислоты. После нанесения жидкий герметик под действием капиллярных сил проникает в углубления и фиссуры зуба. Происходит также его проникновение или пенетрация в микропространства, возникшие в результате протравливания эмали, с образованием после отвердения так называемых тяжей, которые соединяют герметик с зубной поверхностью микромеханическим путём. Глубокая пенетрация композиции герметика в жидком состоянии происходит благодаря малым величинам поверхностного натяжения жидкости и контактного угла, т,е. за счёт хорошего смачивания. Полимерные тяжи могут проникать в поры эмали на глубину от 10 до 20 мкм.
Применение адгезивов при восстановлении коронок зубов в основном связано с целями вторичной профилактики, конкретно — со снижением краевой проницаемости по границе пломба-зуб.
Наряду с общими методами введения фторирующих и реминерализующих компонентов широко используют и дают хорошие результаты местные средства профилактики.
Наиболее изучен и представлен в литературе в многочисленных публикациях механизм взаимодействия фторидов с зубной эмалью. Воздействие фторидов приводит к замещению ионов гидроксила в г идроксил апатите и образованию фторапатита, который характеризуется более выраженными кристаллическими свойствами и очень незначительной растворимостью в ротовых жидкостях и кислых средах.
Бактерии полости рта и углеводы
Рис. 5-17, Схематичное представление расположения герметика для профилактики кариеса жевательных зубов: 1 ■ герметик; 2 — эмаль; 3 — дентин. Герметики в основном представляют собой жидкотекучие, попимеризационно способные композиции, которые наносят на окклюзионные поверхности жевательных зубов. В зависимости от химического состава можно выделить три основных типа герметиков: цианакрипагные, полиуретановые и эпохсиакрилатные, последние преимущественно на основе Бис-ГМА
Предполагают, что в решётке сидроксилапатита шмещаются не только ОН-ионы,но также и ионы СО, (карбоната). Этот процесс может протекать двояко:
■о медленно по реакции взаимодействия низких концентраций фтора с [ н др о кс ил а п атито м;
❖ быстро — за счёт практически мгновенной реакции взаимодействия концентрированных растворов фтора с компонентами зубной ткани, при данной реакции происходит поверхностное размягчение эмали и образование покровного слоя из фторида кальция, который затем медленно растворяется, служа резервуаром или депо фтора (рис. 5-18).
Следует подчеркнуть, что этот процесс зависит от состава и концентрации ре минерализующих агентов, а также от времени поддержания их оптимальных концентраций на поверхности зубных тканей. Значительного времени удержания реминерализующих и/или противокариозных агентов удаётся достичь при использовании полимерных связующих в качестве основы местных аппликационных средств, К таким основам относят природные смолы, полиэлектролитные комплексы, синтетические полимеры на основе Бис-ГМА. Есть примеры использования в качестве основы профилактического средства альгинатного материала, который известен в основном как материал для снятия оттисков.
Относительно новое направление в развитии материалов для местных аппликационных профилактических средств - создание полимерных герметиков и композитных материалов, содержащих активные добавки кариеспрофилактического и ре м и н е ра л и зу ющего казн а не н и я.
Можно представить следующий ряд местных средств для профилактики кариеса и ре минерализации зубов: растворы, гели, лаки и твёрдые герметики (рис. 5-19).
Этот ряд характеризуется повышением времени удержания средства на поверх- in II ти зубов в направлении от растворов до герметиков, при этом скорость диффу- шн действующих реминерализующих и фторирующих ионов в них соответственно падает.
ВЕРОЯТНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯФТОРИДОВ В МЕСТНЫХ АППЛАКАЦИОННЫХ СРЕДСТВАХ
Образование фторапатита
(при концентрации фторида — 0,05 ммоль/л)
Са|0(РО,ЦОН)г+ 2F" ► Са10(РО„)6р2 + 20ЕГ
Образование фторида кальция
(при концентрации фторида — 0,5 ммоль/л)
Са ,c(PO1)fi(OH)2 + 20F" ► 10 Са Р2 + 6 РОГ + 2ОН‘
Ингибирование деминерализующего действия бактерий
гш 5-18. Основные реакции фторидов с гидроксилапатитом зубной ткани. Основные компоненты |||1мип<!|)алиэующих средств - соли кальция, фосфаты и фториды, способные образовывать иони •щи'глнную форму. Эти компоненты входят в состав гидроксилапатита эмали и необходимы для её
। о мцния и укрепления. Было показано, что вит тпонлнние деминерализованной ткани зуба может ■ иль пгущ1ч плене при использовании простых jxit тноцт содержащих ионы кальция и фосфата на лишни, близком к их содержанию в угоне Привун типе фтора в реминерализующем растворе в таких чииц концентрациях, как 1 мкг/п, значительно улпличинят скорость реминорапизации
Виды местных средств для профилактики кариеса:
растворы — гели — лаки — герметики
время удержания
максимуммаксимумминимум
максимум
максимум
максимуммаксимумскорость диффузии ионов
максимум
максимум
минимум
Рис. 5-19. Характеристика материалов для местных профилактических средств.
Эффективность профилактического действия материалов для местных средств зависит от:
химического состава активных соединений;
концентрации активных соединений;
^ времени удержания средства на поверхности зуба;
pH среды;
температуры.
КОМПОНЕНТЫ СРЕДСТВ ДЛЯ ЧИСТКИ ЗУБОВ
Для профилактики заболеваний зубов используют гигиенические средства (пасты, гели и порошки). Глубокую очистку зубов осуществляют методом отбеливания с применением специальных отбеливающих средств (рис. 5-20).
В литературе в основном описывают пасты, предназначенные для ежедневного домашнего применения. Значительно меньше сведений о профессиональных пастах и средствах для очищения поверхности зубов. Известно применение так называемого хэнди-блястера (ручного пескоструйного пистолета), эффективно удаляющего зубной налёт при обработке поверхности зуба струёй абразивного порошка, как правило, на основе питьевой соды. Применяют пасты для удаления пятен с поверхностей зубов с изменённым цветом, очищения от продуктов коррозии пломб из амальгамы, удаления различных зубных отложений. Типичные компоненты зубных паст, регулирующие их основные свойства, приведены в табл. 5-5.
Таблица 5-5. Основные компоненты и свойства зубных порошков и паст
Наименование свойства
Компоненты для регулирования данного свойства
Очищающие
Абразивные
Растворяющие
Поверхмостно-акгивные вещества
Антимикробные
Антисептики
Бактерицидные добавки
Лечебна - проф илактически в
Фторидные соли
Реминерализующие вещества Растительные добавки Витамины
Органолептические:
агрегатная стабильность, пластичность, гидрофильность, приятный вкус, запах
Полимерные связующие
Глицерин
Отдушки, ароматизаторы, пищевые красители
Материалы для гигиены и очищения органов полости рта
Рис. 5-20. Классификация материалов для очищения органов полости рта.
ОСНОВНЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ 0 МЕХАНИЗМЕ ОТБЕЛИВАНИЯ ЗУБОВ
К самым известным отбеливающим средствам относят пероксид водорода и л лорсодержащие вещества. Хотя процесс, отбеливания сложный, его основную чаги. составляет процесс окисления, в результате которого органический материли в конце концов превращается в двуоксид углерода и воду. Разница в процессах 1 ноя ления, происходящих при отбеливании и горении, заключается в скорости их щи искания и количестве образующихся промежуточных продуктов, В отличие от горения отбеливание медленно превращает органическое вещество в химические нону продукты, которые по цвету светлее первоначальных.
и процессе отбеливания проходят окислительно-восстановительные реакции. При этом окислительный агент (например, пероксид водорода) имеет свободные р.мимаы с неспаренными электронами, которые он отдаёт, восстанавливаясь, а йгц । инонительный агент, поверхность, подвергающаяся отбеливанию, принимает НМ'Ь 1рОНЫ и окисляется.
Пероксид водорода, как окислительный агент, способен разлагаться на два полных радикала НО, (более сильный радикал) и О (более слабый). Для того Чтобы увеличить образование более сильного радикала НО2, среду (воду) подще- iiii'i и на ют, наиболее оптимальный — pH в диапазоне от 9,5 до 10,8. Важно, чтобы при и шепшии отбеливающего агента поверхность зубов была сухая и очищенная лишений.
В процессе отбеливания пероксид водорода диффундирует через органическую м нрпцу чмали и дентина и взаимодействует с большинством органических моле- । и При окислении они расщепляются с образованием более простых и менее < и. р И1Н-НН1ЛХ структур (рис. 5-21). В начальной стадии отбеливания сильно окрашенные циклические соединения углерода раскрывают циклы и превращаются в ечные молекулы более светлого цвета. Эти соединения с углеродными двойными < вязями обычно окрашены в менее интенсивный жёлтый цвет, в процессе । ии-пейшего отбеливания двойные связи раскрываются с образованием гидрок- .пых групп (типа спиртов), полученные соединения обычно бесцветные. Таким оПрц юм. по мере продолжения отбеливания материал светлеет.
II сильнейшем наступает состояние, когда в материале присутствуют только ищр<н|>нльные и бесцветные структуры 1акое состояние предложено называть urn.ой насыщения. Затем осветление материала резко замедляется и если про-
пи ишмАюлагич1ч;ки1 млн । тм1ы нт'1 иы ь n-tm, ■ и ■ , "п • к пин г ।
Наблюдаемые измененийцвета зубовНаблюдаемые измененийцвета зубовОсновные химическиепревращениеОсновные химическиепревращениео:;ОтбеливаниеR-CH=CH-CH=CH-RПродолжение переотбеливанияОН ОНR-CH-CH-CH-GH-R—ЙИОНПереспиливаниео:;ОтбеливаниеR-CH=CH-CH=CH-RПродолжение переотбеливанияОН ОНR-CH-CH-CH-GH-R—ЙИОНПереспиливаниенр НЙОнр НЙОНр СОз СОя СОзНр СОз СОя СОзОНФн-RОНФн-RПродолжительное переотбеливаниеПродолжительное переотбеливаниеВиды соединений,окрашивающих зубыЦиклически иароматически интенсивноокрашенныеВиды соединений,окрашивающих зубыЦиклически иароматически интенсивноокрашенныеС лабоокрашен ныененасыщенные соединенияС лабоокрашен ныененасыщенные соединенияБесцветные соединения —точка насыщенияБесцветные соединения —точка насыщенияРазрушение молекулярнойструктурыРазрушение молекулярнойструктурыПолное окислениеПолное окисление
Наблюдаемые измененийцвета зубов
Наблюдаемые измененийцвета зубов
Основные химическиепревращение
Основные химическиепревращение
о:;
Отбеливание
R-CH=CH-CH=CH-R
Продолжение переотбеливания
ОН ОН
R-CH-CH-CH-GH-R
—ЙИОН
Переспиливание
о:;
Отбеливание
R-CH=CH-CH=CH-R
Продолжение переотбеливания
ОН ОН
R-CH-CH-CH-GH-R
—ЙИОН
Переспиливание
нр НЙО
нр НЙО
Нр СОз СОя СОз
Нр СОз СОя СОз
ОН
Фн-R
ОН
Фн-R
Продолжительное переотбеливание
Продолжительное переотбеливание
Виды соединений,окрашивающих зубы
Циклически иароматически интенсивноокрашенные
Виды соединений,окрашивающих зубы
Циклически иароматически интенсивноокрашенные
С лабоокрашен ныененасыщенные соединения
С лабоокрашен ныененасыщенные соединения
Бесцветные соединения —точка насыщения
Бесцветные соединения —точка насыщения
Разрушение молекулярнойструктуры
Разрушение молекулярнойструктуры
Полное окисление
Полное окисление
Рис. 5-21, Схематичное представление процесса отбеливания зубов.
должать процесс, то начнётся разрушение основной углеродной цепи протеинов и других углеродсодержащих продуктов. Соединения с гидроксильными группами (обычно бесцветные) расщепляются, разрушая материал до ещё более простых составляющих. Конечный результат процесса отбеливания, как и других окислительных процессов, заключается в разрушении и утрате зубной эмали. Следовательно, стоматологу важно знать, что процесс отбеливания должен быть остановлен до точки насыщения.
Материалы для пломбирования корневых каналов зубов
ОСНОВНЫЕ ТРЕБОВАНИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯ МАТЕРИАЛОВ ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ
Осложнения кариозного заболевания могут привести к вовлечению в патологический процесс тканей пульпы зуба. В таких случаях проводят эндодонтическое лечение. Эндодонт - комплекс тканей пульпы и дентина. Общепризнано, что для получения положительного результата необходимо выполнение как минимум трёх условий: удаление инфицированных тканей пульпы и корневого дентина, полноценная обработка (препарирование) стенок корневого канала на всём протяжении от устья, находящегося на дне полости коронки зуба, до апекса (верхушки корня): плотное герметичное пломбирование корневого канала. Последнее условие особенно важно, так как позволяет не только блокировать выход инфекции за пределы корня зуба, но и воздействовать на состояние тканей периодонта. Нарушение герметичности приводит к проникновению микроорганизмов в корневой канал и их распространению в окружающие ткани корня зуба и периапикальные ткани. Таким образом, успешное окончание эндодонтического лечения заключается в непроницаемом для бактерий, полном и постоянном
и। рыгни системы корневого канала биосанмеггимым материалом. Другими нишами, свойства материалов для пломбирования корневых каналов зубов и прппильпая технология их применения во многом обеспечивают успех эндодои- nrimmro лечения.
Hi । гребования к материалам для пломбирования корневых каналов зубов тра- ищиинны для всех стоматологических материалов. К биологическим требованиям относят биосовместимость с окружающими живыми тканями и организмом и иг ш гм. г г. материал не должен оказывать раздражающего действия на ткани периодонта, при этом обладать определённым стимулирующим действием на про регенерации в тканях периодонта, помимо этого пломбировочный материал ЩН1Ж1Ч1 обладать бактерицидным и бактериостатическим действием.
К фо1 и помехами четким требованиям относят следующие: материал дол- ицш быть практически безусадочным в процессе затвердевания и обладать постоит гном объема в твёрдом состоянии, не рассасываться под воздействием ткане- in.г. чигдклстей и быть непроницаемым для них, не окрашивать твёрдые ткани I) о., или |уб в целом, обладать адгезионными свойствами по отношению к стенкам кирненого канала, т.е. к дентину корневого канала.
к технологическим или манипуляционным свойствам материалов для ницмГн1|ювания корневых каналов зуба относят возможность легко вводить их и гонкий канал (диаметром 0,5-1.7 мм у устья и 0,3-1,0 мм у верхушки-апекса). М 111 риал должен хорошо прилегать к стенкам канала и иметь консистенцию, обес- HI" in на и нцую плотное заполнение корневого канала на всём его протяжении, т.е. нЕны/нпъ способностью заполнять его без пустот, в случае необходимости легко Выводиться из него. Материал должен медленно или продолжительно затверде- 1-ып, рентгеноконтрастным.
II ина гиы три вида пломбировочных материалов для корневых каналов: нетвер- ■'ницш1 или медленно (более 72 ч) твердеющие пасты, твердеющие материалы. Преимущественно цементы, и твёрдые штифты (рис. 5-22).
I Птн । ичные нетвердеющие материалы представляют собой композиции, осно- ^^■торых составляют оксид цинка или каолин (наполнители), глицерин или Й и-ши (i нязующее или основа). В состав паст вводят различные антисептические шнmi. тимол, формалин, фенол, сульфаниламиды, антибиотики и др. К этой
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ ЗУБОВ
ПластичныеПластичные1 ь ’ । иордеющие прими твердения г»)ппе 72 мысов)1 ь ’ । иордеющие прими твердения г»)ппе 72 мысов)ТвердеющиеТвердеющиеМеталлическиеМеталлическиеГуттаперчивыеГуттаперчивыеГЦ к щ юкжидкостьГЦ к щ юкжидкостьПасты'V—(Например,иодированная,тимоловая)Пасты'V—(Например,иодированная,тимоловая)ЦементыЦементы(Цинке кем д- эагенольные, стекпополи- алкенатные, кальций гидрок видные. _ШЖ1£(Цинке кем д- эагенольные, стекпополи- алкенатные, кальций гидрок видные. _ШЖ1£Для«холодногопломбиро-вания» •латераль-ной кон-денсацииДля«холодногопломбиро-вания» •латераль-ной кон-денсациидля«горячегопломбирования»термофилыдля«горячегопломбирования»термофилыТвёрдые (штифты)
Пластичные
Пластичные
1 ь ’ । иордеющие прими твердения г»)ппе 72 мысов)
1 ь ’ । иордеющие прими твердения г»)ппе 72 мысов)
Твердеющие
Твердеющие
Металлические
Металлические
Гуттаперчивые
Гуттаперчивые
ГЦ к щ юкжидкость
ГЦ к щ юкжидкость
Пасты
'V—(Например,иодированная,тимоловая)
Пасты
'V—(Например,иодированная,тимоловая)
Цементы
Цементы
(Цинке кем д- эагенольные, стекпополи- алкенатные, кальций гидрок видные. _ШЖ1£
(Цинке кем д- эагенольные, стекпополи- алкенатные, кальций гидрок видные. _ШЖ1£
Для«холодногопломбиро-вания» •латераль-ной кон-денсации
Для«холодногопломбиро-вания» •латераль-ной кон-денсации
для«горячегопломбирования»термофилы
для«горячегопломбирования»термофилы
Уплотнители или герметики (силеры)
Мш 1-22. Классификация материалов дня тюмбиронанин корневых каналов зубов,
группе относя i йодоформную, тимоловую, риванолоиую пасты. Однако они имеют существенные недостатки: быстро рассасываются, проницаемы для тканевых жидкостей, легко вымываются из верхней части корневого канала. По этим причиним такие насты не применяют для пломбирования каналов в постоянных зубах, а только во временных (молочных).
В качестве твердеющих пломбировочных материалов применяют цементы, амальгамы, пасты с природными и синтетическими связующими, способными твердеть в условиях полости рта. Так, известно применение для пломбирования корневых каналов таких материалов, как цинкиксидэвгенольные и цинкфосфатные цементы. Известно применение материала на основе эпоксидных смол, который устойчив, не растворяется и не окрашивает зуб.
Однако пастообразные материалы (медленно и быстротвердеющие), в том числе и цементы, вызывают определенные трудности в клиническом применении. К ним относят возможность включения воздушных пустот в процессе заполнения пастой корневого канала, усадка при твердении пломбировочного материала, приводящая к проницаемости запломбированного канала, вероятность введения избыточного количества материала (выход пломбировочного материала за верхушку корня). Но этим причинам в современной эндодонтии пасты и цементы уже не играют ведущей роли в классе материалов для пломбирования корневых каналов.
ГУТТАПЕРЧЕВЫЕ ШТИФТЫ ДЛЯ ПЛОМБИРОВАНИЯ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ
Вместо пастообразных материалов в свое время были предложены готовые формы для заполнения корневых каналов — штифты, которые изготавливали из различных металлов: золота, серебра, титана. К недостаткам штифтов относится то, что готовый штифт, например, жёсткий серебряный, не может плотно закрыть просвет канала на всём его протяжении, так как корневые каналы зубов не имеют, как правила, строгих геометрических форм. В связи с этим применяют специальные материалы-уплотнители (называемые также герметиками или сидерами), в качестве которых можно использовать цементы или полимерные герметики.
Наиболее современный тип материала для эндодонтического лечения — гуттаперчевые штифты. Гуттаперча — это сгущённый млечный сок гуттаперчевого дерева, который добывают в Малайзии, Индонезии или Южной Америке. При комнатной или невысокой температуре 60% гуттаперчи имеют кристаллическую структуру, остальная часть аморфная. Для гуттаперчи характерны свойства полимерных веществ, например вязкоэластичность. Обычно быстрое охлаждение расплава этого вещества приводит к кристаллизации его в «0-форму» трансполиизопрена, это свойство используют в технологии производства большинства его коммерческих марок. При медленном постепенном охлаждении гуттаперчи, разогретой до температуры выше 65 °C со скоростью 0.5 С/сек, она переходит в -«-форму», текучую и слишком мягкую для конденсации её в канале корня зуба.
В составе штифтов для пломбирования корневых каналов содержится около 20% гуттаперчи, примерно 66% оксида цинка в качестве наполнителя, около 11% сульфатных солей металлов для придания штифтам рентгеноконтрастное™ и около 3% пластификаторов (воски и смолы).
Гуттаперча в качестве материала для пломбирования каналов корня зуба имеет хорошие свойства: обладает биоинертностью, лёгким антибактериальным эффектом, легко вводится в канал, и её несложно при необходимости удалить, не имеет усадки, влагоустойчива, рентгеноконтрастна и не окрашивает ткани зуба. Среди недостатков выделяют сложность стерилизации (её можно подвергать только дезинфекции), невозможность достичь абсолютного уплотнения в канале и необходимость дополнительного применен ин уплотнительных КОМПОЗИЦИЙ.
Ун чтители, герметики или сидеры, - мигериилы, применяемые в небольшом кпли'кн те для герметизации системы корневого канала. Требования к ним такие *i. пак н к пластичным материалам для пломбирования корневых каналов. Самый 1-и щраненный уплотнитель - цинкоксидэвгенольный цемент. Также примеи i геклоиономерные цементы и цементы на основе гидроксида кальция.
Не« могря пи многочисленные методы эндодонтического лечения и ряд достарфективных материалов, особенно гуттаперчевых штифтов в сочетании I упиопинтлями-герметиками, традиционное лечение с пломбированием корневого канал,1 может оставлять инфицированную дельту' в апикальной части корня, и himipop может содержаться более 20 боковых ответвлений с соответствующим чи микроотверстий. В таком случае пломбирование канала нельзя признать IvpMi । и Для решения этой проблемы в 1998 г. был предложен новый метод пич 11,1 ш.ишем «Депофорез гидроксида меди-кальция». При депо-форезе под дей- тнгм чгктрического поля в течение нескольких минут из суспензии гидроксида меди на и,пня, которой предварительно заполняют корневой канал и в которую Погружают катод прибора для депофореза (анод помещают за щекой пациента), прпт ходит транспорт суспензии через все ответвления дельты вплоть до отвер- । mit II, гранспортируемого состава выпадает осадок гидроксида двухвалентной 1 щ 1 »(ОН)2, который способен закупоривать все отверстия. Новый метод пока (Кишни изучают и рекомендуют в тех случаях, когда возникают значительные i щ цно< in в лечении традиционными способами.
ЙОРМЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КАЧЕСТВА МАТЕРИАЛОВ, УСТАНОВЛЕННЫЕ СТАНДАРТАМИ
। шпи 1 на материалов для пломбирования корневых каналов регламентированы (। hi ццпими (международными и российским). В пересмотренной редакции меж- №1ы||||дпиго стандарта № 6876 1986 г. и соответствующему ему ГОСТ Р 51059 ■ 97 (И1 () 6876 86) * Материалы для заполнения (или герметизации) корневых кана- нон и hi ш- было исключено разделение материалов на типы твердеющих и нетвер- уюших. В разделе стандарта, представляющем область его применения, указы- #o<in к, тш он распространяется на материалы, используемые для постоянного ■Ймбнрования корневого канала с штифтами и без них (табл. 5-6). Требования | и и ырт к готовым формам для пломбирования корневых каналов изложены в М1'6877.2 '-Штифты стоматологические для пломбирования каналов корня».
ТиблнцА 5-6. Технические требования к материалам для пломбирования корневых каналов зубов Цтрмн । г индарюв)
Наименование
«иендарта
Время твердения, мин
Толщина плёнки, мкм
Текучесть, мм
Рентгено- контрастность
Растворимость в воде, %
Изменение объема, %
Длина штифта, мм
Конусность
Мии-ьналы для миичия (герме-
Ын1цни| коримых иниНКИ» nytkitl (О И Юст Р 61059 МС. Hu UH?fi
±10 от времени, указанного изготовителем
<50
>20
>3 мм AI
<3
<1 усадки;
<0,1 расширения
llllИфIи ДЛЯ CIO- млкини нчоакого ши „(ЛирОЛПНИЧ
»• i МС N» 6877.2
>6 мм AJ
28+5
0.02 мм/мм
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Гернер М.М. и др. Стоматологические пломбиро№Ше материалы. Киев: Здоров'я, 1985 - 234 с.
Жулев Е.Н. Материаловедение в ортопедической стоматологии. Учебное пособие. - Н.-Новгород: НГМА, 2000. - 136 с.
Копейкин В.Н., Демнер Л.М. Зубопротезная техника. М.: Триада-Х, 2003. 416 с.
Крет Р. и др. Стоматологические материалы. Свойства и применение / Р. Крет, Дж. Пауэрс. Дж. Ватага. - М.: МЕДИ, 2005. - 45.5 с.
Макаров К.А.. Штеннгарт М.З. Сополимеры в стоматологии. - М.: Медицина. 1982 - 247 с.
Макеева И.М. Восстановление зубов светоотвердевающими композитными материалами. - М.. 1997.
Материаловедение в стоматологии / Под общ. ред. А.И. Рыбакова. - М.: Медицина. 1984. - 230 С.
Николишин А.К. Восстановление (реставрация) и пломбирование зубов современными материалами и технологиями. - Полтава. 2001, — 176 с.
Нурт Р. Основы стоматологического материаловедения. — М.: КМК-Инвест, 2002. - 333 с.
Справочник по стоматологии / Под общ. ред. В.М. Безрукова. - М.: Медицина, 1998. - 339 с.
Трезубов В.Н. и др. Ортопедическая стоматология. Прикладное материаловедение — СПб.: Специальная литература. 1999. — 467 с.
Goldstein R.E., Garber D.A. Complete Dental Bleaching. — Chicago: Quintessence Publishers, 1988.
William j. O’Brien. Dental materials. Properties and Selection. — Quintessence Publ. Co, 2002. - 234 p.
Wilson A.D., McLean J.W. Glass-Ionomer Cement. — Chicago: Quintessence Publishers. 1988.
Глава 6
Эндодонтия
Эндодонтия — раздел стоматологии, изучающий вопросы этиологии, профилактики и лечения осложнений кариеса путём манипуляций в полости зуба, в том числе корневых каналах.
Соответственно лечебным подходам в эндодонтии выделяют:
превентивную эндодонтию:
консервативную эндодонтию:
хирургическую эндодонтию.
Цель эндодонтического лечения - создание герметичного барьера между полостью рта и периапикальными тканями или, при наличии очага инфекции в периодонте, его регрессия и полное устранение.
Основные этапы современного эндодонтического лечения:
препарирование тканей, ограничивающих полость зуба и корневых каналов:
ирригация полости эндодонта:
обтурация корневых каналов.
Препарирование решает следующие задачи.
Максимальное сохранение первоначальной анатомии.
Обеспечение последовательной конусности препарирования канала.
Придание каналу трёхмерной конической формы путём равномерного расширения — создание «текучей формы».
Создание апикального упора на рабочей глубине канала.
Сохранение целостности апикального отверстия и корневой дельты, а также естественного расположения апикального отверстия..
Основа ирригации - медикаментозная обработка всей системы канала. При этом проводят максимальное удаление бактерий из системы канала, включая анастомозы, апикальные каналы и дельты. удаляют органический субстрат для предупреждения повторного бактериального роста.
Обтурация — герметичное пломбирование каналов зависит в первую очередь от сложности строения системы канала, а также от эффективности препарирования канала и ирригации.
Эндодонтия появилась в конце сороковых годов XX в. как новое направление в терапевтической стоматологии. Впервые понятие «ндодонт» и «эндодонтия» введи X. Джонсон и Б, Осбон (1948), которые установили, что дентин, пульпа и периодонт связаны функционально, и определили цели эндодонтии:
❖ создание барьера между полостью рта и периапикальными тканями:
о регрессия очага инфекции в периодонте.
Для решения этих задач в традиционном алгоритме необходимо было пройти, расширить, запломбировать корневой канал. В настоящее время задачи эндодонтии решают в соответствии с развитием стоматологического материаловедения, фармакологии, смежных областей медицины.
Эндодонтические манипуляции — основа лечейия зубов при пульпите и периодонтите. Пожалуй, это наиболее сложные для мануального исполнения процедуры в терапевтической стоматологии. Ограниченные возможности зрения врача затрудняют поиск корневых каналов. Этим можно объяснить внедрение в клиническую практику операционных микроскопов и линз.
При эндодонтических вмешательствах очень важно неукоснительное соблюдение последовательности в выполнении всех манипуляций на каждом этапе — от сбора анамнеза до наложения пломбы, правильное оснащение рабочего места.
На этапе постановки диагноза врачу, помимо традиционных средств и инструментов. необходимо иметь аппарат для определения жизнеспособности пульпы («Пуль потеет», «Дентотест» и др.). Важно определить глубину проникновения инструментов в корневой канал. Для этого используют рентгеновские установки и проявочные приборы. Плёнка должна быть высокочувствительной. чтобы без превышения допустимой дозы облучения проводить рентгенологический контроль на этапах вмешательства. В последние годы в кабинетах используют радиовизио- граммы. Для обезболивания, помимо обычных шприцев, применяют шприцы для впутрисвязочиой анестезии, дающие возможность не только получить обезболивающий эффект, но и выявить зубы, манифестирующие болевую реакцию.
Хорошо зарекомендовал себя метод определения степени проходимости каналов и топографии верхушки зуба при помощи так называемых апекслокаторов. Последние поколения таких приборов, кроме тога, сигнализируют о сужениях по ходу канала, а объединённые в единый операционно-диагностический блок с эндодонтическим наконечником дают возможность работать с современными файлами.
Введение эндодонтических инструментов в полость рта следует осуществлять после наложения коффердама, кламмерного или упрощённого квикдама, в котором пробойником создают отверстия для зубов.
Использование коффердама обеспечивает комфорт и безопасность пациента, облегчает работу врача, позволяет экономить время вмешательства, поддерживать стерильность в операционной зоне. Одновременно с коффердамом применяют флосеы и клинья.
Препарирование кариозной полости или интактных зубных тканей, обеспечивающее доступ к полости зуба, проводят алмазными и твердосплавными борами в сочетании с турбинным наконечником или специальным микромотором (красным). При несоответствии топографии кариозной полости устьям корневых каналов или при сильном разрушении коронки зуба проводят реконструкцию последней. Вслед за этим с учётом оси зуба и топографии каналов вскрывают и раскрывают полость зуба.. С этого момента эндодонтический инструмент вступает в непосредственный контакт с пульпой или её детритом, поэтому дальнейшая обработка сочетается с орошениями 1-5% раствором гипохлорита натрия.
Удаление сводов дентина проводят борами без насечек, а устья каналов формируют в виде лунки борами с удлинёнными ручками. В ряде случаев этими инструментами удаётся обработать до гД длины корневого канала.
Далее измеряют длину корневого канала и намечают уровень возможного введении в капал инструмента: при лечении пульпита па уровне физиологического < ужения, при периодонтите ■ на уровне вершины апикального конуса. Выведение шдодоптического инструмента за эти пределы провоцирует осложнения. Данный u.nt проходит с использованием диагностических инструментов: корневых игл, тпптеров и т.п.
(' иедующий этап эндодонтического вмешательства - механическая обработка корневого канала выполняется с целью обеспечения возможности заполнения шиимти зуба корневой пломбой после очистки от пульпы, петрификатов, детрита, опилок дентина, инфицированного дентина и придания каналу формы правильном । конуса. Для облегчения движения инструмента его рабочую часть и стенку с она ла смазывают глицеролом с ЭДТА (этилендиаминотетраацетатом). RC-Prep. (alzioase. Largal-ultra, Flow-Canal и др.
Антисептическую обработку уместно сочетать с промыванием канала: при этом используют препараты на основе гипохлорита натрия. 30% раствор хлоргексиди- п.| препараты на основе метронидазола, 30% раствор мочевины, которые нагнета- ип и канал при помощи эндодонтического шприца.
На последнем этапе каналы высушивают бумажными штифтами и турундами пипиетствующего диаметра (по ISO) и приступают к пломбированию под посто- -ЦЦ и.,м рентгенологическим контролем, после чего осуществляют реставрацию.
Дни эндодонтической обработки необходимы режущие инструменты, работающие н режиме вращения (свёрла) и в режиме сглаживания рельефа (напильника), ра ।личного диаметра, разной степени конусности, длины, формы и гибкости.
Эндодонтические процедуры выполняют последовательно, алгоритм действий приведен в табл. 6-1.
Таблица 6-1. Алгоритм эндодонтических манипуляций
Процедура
Оснащение
। Ди к плотика заболеваний пульпы и периодонта зуба
। ь»р анамнеза
-
or* лндование полости рта, перкуссия
Зеркало, зонд, пинцет
Hi. мглопание электравозбудимости
Электроодонтодиагностика (ЭОД). -Bectfonic Pulp Test, Dentotest-, • Pulppen-, -<ИВН-0Ь, «Пульптест-Про*
Пн|и№11онив реакции зуба на холод
Хлорэтил, ледяная аода, углекислый газ
i ||цц|целение реакции зуба на тепла
Разогретая гуттаперча
. ’ ri ■ 1111 г- нологическое иссле дова ни в
< Ьимшп длины и формы корневого канала. Оценка пи1ппо1и ^г,ких изменений в периодонте
Ортопан [омограф. Рентгеновский аппарат для прицельных снимков, плёнка, проявочные приборы, радио- визиограф
1 Mi я пите обезболивание
ИнФи 1ыцщионяая анестезия. Проводниковая анег Поверхностная анестезия. Внугрисвязочная нич имин Внутрипульпарная анестезия
Анестетики в комбинации с вазоконстрикторами.
Шприцы, стерильные специальные иглы, шприц для вну- трисвязочных введений
i Иаотщия зуба
ц, ■ 111 .к । с об пиления правил асептики
Коффердам: Medium, Heavy, Extraheavy
Дни ьг юнасной работы эндодонтическими инструмент ими
Шприцы для прокладывания коффердама (6 отверстий размером о г 0,8 до 2 мм)
Дни удцйспш во время работы
Кламмеры для фиксации коффердама; щипцы для фик- । ации шммпррп рлмкп для фиксации коффердама, Флоссы, клинья, слюноотсос
5. Препарирование кариозной погости, трепанация и реконструкция коронки зуба перед эндодонтическим лечением
Препарирование кариозной полости
Алмазные боры в сочетании с турбинным наконечником или красным микромотором
Удаление размягчённого и инфицированного дентина
Экскаватор большой (твердосплавный), шаровидный бор
Реконструкция коронки зуба (при несоответствии кариозной полости проекции устьев корневых каналов)
Композиты, компомеры. стеклоиономеры, цементы
6. Трепанация полости зуба, определение устьев каналов, обеспечение свободного доступа к корневым каналам
Раскрытие полости зуба в соответствии с анатомическими особенностями зуба и создание параллельности к его оси
Удлинённый шаровидный твердосплавный бор (1=25 мм), стальной шаровидный бор (1=11 мм, 0,09-0,1В)
Иссечение навесов свода над входами в корневые каналы
Боры с гладким отполированным концом без нарезок
Зондирование устьев каналов
Зонд, иглы
Воронкообразное расширение устьев каналов
Боры типа «Gates Glidden*. «Gates*
7. Измерение длины корневою канала
Подготовка канала. Обтурация (очистка, спрямление. расширение и т.д.)
Линейка и стопи еры. Рентгеновский аппарат, электрические приборы «Dentometer», «Apexiocator», «Canal- tengthmetr», «Sono-explorer»
8. Механическая обработка корневого канала
Систематизированное применение стержневых инструментов
«Эндобокс»
Ручная обработка корневых каналов
«Gates Glidden», «Largo», Reamer «К-Reamer», «К-Flexoreamer», «К-Rexoreamer golden medium». К-Reamer forside File; «К-Fife*, .K-Qexofiie= -K-Efexofile golden medium», «К-File nitiflex» «Н-Rle Hand», «Endosonore». File Rasp. -Raftile file», «Beutoelrach Reamer 2»
Машинная обработка корневых каналов
Эндодонтические наконечники, Ni-Ti-инструменты и системы
9. Очистка корневых каналов
Облегчение введения эндодонтических инструментов и их скольжения в корневом канале
Глицерол С ЭДТА
Размягчение патологически изменённого дентина канала
Хелаты или комплексоны: RC-Ptep. CaJzinase, Lar gal-ultra
10 Промывание и антисептическая обработка канала (рекомендуют многократное промывание канала после введения каждого эндодонтического инструмента)
Антисептическая обработка
Гипохлорит натрия 1-5%, хлор гексидин 0,3%, хлорамин Б 2%
Удаление распада пульпы
Четвертичные аммониевые соединения (деквалиния хлорид, декаметоксин*. бензалкония хлорид и др.)
Растворение органических остатков
Мочевина (30% водный раствор)
Отбеливание дентина
Пероксид водорода (3%)
Дезодорация
Эндодонтический шприц и специальные иглы «Пьюои-
Мастер»
Окончание табл. 6-1
11. Высушивание канала Бумажные штифты но ISO
I Обтурация корневых каналов
Пломбирование пастой
Пасты и канале наполнители
Миома латеральной конденсации
Гуттаперчевые штифты по ISO и силеры, спредер
лика вертикальной конденсации
Гуттаперча, силеры, плаггер
Г нрячм |упаперча
Термафилы
М Оценка качества обтурации корневых каналов II Pin: гав рация коронки зуба после эндодонтического леченин । 11иВл1Одение до достижение излечения или стабилизации
ПРЕВЕНТИВНАЯ ЭНДОДОНТИЯ
Данный подход эндодонтии направлен на полное или частичное сохранение и- гпы в жизнеспособном состоянии, что возможно яри обратимых формах вос- пп Ленин.
Успех превентивной эндодонтии обеспечивают аккуратное препарирование кариозной полости, тщательная изоляция рабочего поля от слюны, учёт направлении v( адки пломбировочного материала, плотное краевое прилегание постоянной [пл кшрации.
। уществует новая методика, согласно которой при лечении обратимых форм и-, о. пита и кариозных поражений адгезив наносится выше точки обнажения пуль- нм и под действием силы тяжести скатывается на пульпу. Адгезив впоследствии полимеризуется по обычной методике.
। >днако применение современных адгезивных систем при прямом контакте с и', и.пой не приводит к полному заживлению раны с формированием дентинного мт Hiha, поэтому не утратило актуальность использование для этих целей препа- рш пн гидроксида кальция.
। недует отметить, что гидроксид кальция не имеет адгезии к дентину. По данным ряда исследователей, в области дентина, покрытого гидроксидом кальция, иика । полный дебондинг. Препараты гидроксида кальция должны наноситься и пи.ко при необходимости и на максимально ограниченном участке. Для предот- мщ смешивания лечебных прокладок с бондинговыми агентами необходимо проводить их аппликацию после отверждения пасты, содержащей гидроксид юишцня, либо после наложения изолирующей прокладки.
Важный момент в превентивной эндодонтии - полноценное прилегание ри ।aiqкщионного материала к тканям зуба, обеспечивающее прекращение доступа инфекции из полости рта. Важно проводить учёт вида усадки пломбировочного мп герц а ла:
угадка к источнику света; -
VI адка к центру сформированной полости;
VI адка по направлению к источнику тепла — пульпе зуба:
угадка, не имеющая направления.
v< адка зависит от вида применяемого материала, бондинговой системы, рельефа пбрцбатываемой поверхности и применяемых боров (их зернистости и ско- pm in вращения; последняя желательна средняя или высокая), способа введения н и >м( n ipi точного материала в кариозную полость (вертикальное, горизонтальное под углом, комбинированное), игполыусмой подосновы при сендвич-технике можны напряжения и трещины и самой реставрации при использовании
ком,гомеров, которые обладают большим водопоглащением и имеют разную, по сравнению с композитами, температуру расширения).
Важно учитывать взаимодействие между свободными и несвободными участка ми композита. Чем больше площадь свободной поверхности для усадки во время полимеризации, тем меньше напряжения в связующей зоне между композитом и стенкой полости зуба. Жидкотекучие композиты имеют низкий модуль эластичности, уменьшают напряжение в системе и тем самым снижают усадку.
Важно помнить, что пломбирование композитами основано на учёте теории «направленной полимеризационной усадки». Она основана на том, что композиты всегда дают усадку в направлении источника света. Для предотвращения образования трещин и краевой щели между стенками сформированной полости и пломбировочным материалом необходимо, чтобы свет полимеризационной лампы был направлен через твёрдые ткани зуба. Усадка этой части пломбы должна быть направлена к стенке, при этом нагрузка между композитом и тканями зуба уменьшается и соответственно снижается опасность образования микротрещин.
В начале полимеризации усадка идёт очень бурно, а впоследствии ослабевает. Это объясняется наличием радикалов и свободных двойных связей, что ведет к быстрому старту реакции смачивания. В результате этого в первые 10-15 с полимеризации происходят максимальные напряжения, которые обычно превышают силу сцепления бондинговой системы со стенками полости и. как результат, возникают микротрещины. После стремительного начала реакция полимеризации замедляется, поскольку резко уменьшается число свободных радикалов (реагентов).
Есть предположение, что при уменьшении изначальной интенсивности света может быть уменьшена скорость полимеризационной усадки. Таким образом, у композита остаётся больше времени для компенсации усадки вследствие стекания материла со свободных участков. Это уменьшает напряжение на границе между композитом и стенкой полости. Однако снижение силы светового потока на лампах нежелательно. Скорее всего, это может привести к неполной полимеризации с соответствующим ухудшением физических свойств пломбы. Поэтому в идеале выполняют двухэтапное отверждение, которое в начале при уменьшенном световом потоке снижает скорость реакции, а в конце путём максимального светового облучения обеспечивает полное отверждение композита. Это так называемый soft start — мягкий старт. Данный эффект лучше достигается с помощью специальных ламп «Soft start». Возможно использование обычных ламп, при этом во время первых 10-15 с светодиод отдаляют на 2-3 см от полимеризуемого материала. Интенсивность светового потока уменьшается пропорционально квадрату расстояния, в результате этого приёма можно достичь соразмерного уменьшения количества света. Следовательно, пломбировочный материал можно просвечивать через стенку зуба, тем самым осуществляя «мягкий старт».
По сравнению со светоотверждающими композитами реакция полимеризации у композитов химического отверждения протекает гораздо медленнее. Скорость полимеризации пломбировочного материала влияет на возникающее напряжение в системе и, следовательно, на величину усадки применяемого материала. Поэтому напряжение в системе пломба-зуб меньше в материалах химического отверждения, чем в светоотверждаемом материале. Если применяется «мягкий старт», то полимеризация будет идти медленнее, отодвигая «гелевую» точку и компенсируя напряжение, так как решающий фактор не интенсивность светового потока, а общее количество энергии (Е), доставляемое к поверхности:
Е мощность х время.
Важно также соблюдать режим травления, избегая появления «белой поло- 1Ы». Она возникает при чрезмерном травлении, при образовании утолщения на !Малево-дентинной границе, при чрезмерной полимеризационной усадке, в случаях. когда пломбировочный материал перекрывает эмаль или неправильно сделан фальц, и результате чего насечки на эмали (пили) при обработке грубыми борами и последующем нанесении бондинга и материала обламываются с нарушением ) ■ i г кого прилегания.
< Существует практически единственный взгляд на проблему техники аппликации композита: необходимо вносить композит тонкими слоями, т.е. чем тоньше, гем лучше. Максимальная толщина слоя не должна превышать 3-4 мм. Порции наносят горизонтально или косо.
< ..А. Николаенко в 2001 2007 гт, для улучшения адгезии разработал новую технику аппликации композита горизонтально и вертикально модифицированную и, кроме того, исследовал возможности комбинированного применения жидко- имчего композита с целью уменьшения полимеризационной нагрузки. В одних группах нанесение композита проводили горизонтальными слоями от дна полости по направлению к жевательной поверхности, в других группах аппликации начинали со стенок по две порции на две противоположные стенки, а вторичную пи ни ri. заполняли горизонтальными слоями, в остальных группах использова- ртикалькую модифицированную технику на каждую стенку наносили по ■нчырс порции материала, далее оставшуюся полость заполняли горизонтальными । леями от дна полости до жевательной поверхности, комбинируя обычный 1шмшыйт с жидкотекучим.
[>ыло выяснено, что наилучшие показатели по снижению повреждающего дей полимерИзационнОго стресса от стенки к стенке были получены при аппли- мцин композита модифицированной техникой на стенках и заполнении вторичной полости горизонтальными слоями. Использование жидкотекучего композита иг г.ц и пирует снижения усадочного напряжения. Большой объём жидкотекучего ЦЦмпозига обладает значительной усадкой (большей, чем обычный композит). Ann in нация жидкотекучего композита тонким слоем и его одновременное свето- 11 'г отверждение с большой порцией обычного композита позволяют достоверно Йрлншт, уровень адгезии (на 13,2%) и сократить время лечения.
t viHiuiCTb модифицированной техники заключается в аппликации порций !■ омнп hi га не на всю поверхность дентина, а на его ограниченную часть. Для объ- ин возможной причины эффективности данной техники аппликации мате- |ны и можно предположить, что тонкие слои композита обладают существенным ipcа.дающим потенциалом, так как во время реакции полимеризации проис- 1(г;шг одновременная инициация всего объёма композита без внутренних возни .них гей амортизировать контракционные напряжения с помощью продления । гиеной фазы.
При аппликации композита только горизонтальной техникой осуществляется одэн адгезия на дне и практически полное отслоение в области стенок. Качество । нс ши зависит не только от толщины вносимого слоя композита, по и площади ггоперхпости дентина, которая покрывается пломбировочным материалом.
КОНСЕРВАТИВНАЯ ЭНДОДОНТИЯ
humернативнан эндодонтия предполагает лечебное вмешательство в полости н (ы ши ла пульпу (или её распад) удаляют из полости, соблюдая определённые и ины препарирования коронки зуба и тканей внутри полости зуба для создания •ни унэтических доступов:
■■ щшечную обработку полости зуба (эндодонтическое препарирование коронковой части зуба);
wo*
шгд^мптпл
Рис. 6-1. Операционный микроскоп, применяемый в эндодонтии.Рис. 6-1. Операционный микроскоп, применяемый в эндодонтии.
Рис. 6-1. Операционный микроскоп, применяемый в эндодонтии.
Рис. 6-1. Операционный микроскоп, применяемый в эндодонтии.
❖ начальный, или первичный эндодонтический, доступ. который заключается в обеспечении самого прямого и самого короткого подхода к каналам;
❖ вторичный, или дополнительный эндодонтический, доступ - выпрямление изогнутых каналов.
Конечная обработка полости зуба
Основная цель эндодонтического препарирования коронковой части зуба формирование правильного доступа к его корневой части, чтобы беспрепятственно проводить инструментальную и антисептическую обработку каналов. Для этого осуществляют первый этап работы - иссечение и удаление инфицированных твердых тканей зуба с формированием соответствующего доступа к коронковой полости зуба.
Основной принцип создания доступа — обеспечение прямолинейного введения инструментов по направлению к верхушке зуба либо к точке кривизны канала. Точки-ориентиры для прямолинейного доступа в устья каналов: бугор зуба, рог пульпы, устьевое сужение, верхушка зуба или точка кривизны канала.
Необходимо хорошо знать анатомию каналов и анатомию зуба в целом, физиологические ориентиры. Кроме того, можно использовать вспомогательные средства для нахождения устьев каналов: очки-лупы и операционный микроскоп. Оба вспомогательных средства имеют преимущества и недостатки. В целом благодаря увеличению рабочего поля можно быстрее найти входы в корневые каналы, а также дополнительные корневые каналы, легче распознать анатомические особенности. При использовании микроскопа легче обнаружить входы в канал, найти дополнительные и кальцифицированные каналы, убедиться в отсутствии остатков пульпы в полости зуба, удалить дентикли и навесы, блокирующие доступ к каналам.
Ограниченные возможности зрения врача затрудняют поиск корневых каналов. Сложности при инструментальной обработке корневых каналов обычно обусловлены отсутствием прямого доступа к ним. Большое значение также имеет прямая видимость устьев каналов. Видимость можно улучшить при помощи увеличительных стёкол и операционного микроскопа, чем и объясняется внедрение в клиническую практику операционных микроскопов и линз. В микроскопе свет от объекта проходит через линзу объектива и его изображение проецируется в бесконечность. Линза напротив трубки проецирует промежуточное изображение на окуляры, через которые глаз видит увеличенное изображение. Угол зрения
при этом значительно увеличивается, поэтому можно рассмотреть более мелкие детали объекта.
Стереоскопия в хирургическом микроскопе основана на том, что из-за расстояния между глазами они имеют разный угол зрения, поэтому изображения на сетчатке не полностью идентичны. Эти два изображения объединяются в одно восприятие только в головном мозге, который трансформирует его в трёхмерное представление об объекте. Стереоскопический эффект возможен только, если объект находится в фокусе, поле которого уже под большим увеличением. Поэтому хирургический микроскоп применяют только с небольшим увеличением (рис. 6-1).
Препирирпил,
реконструкции корпим, *УПМ Н«|ШЛ 4ifi*if)|hHIN *** и к*11
ПАЧПИИПМ
Помимо неадекватного ихшы к ци нк hi hu.i приним!। । мм ниц* mi гнем полости зуба, создают неправильное «нцм и и та mi * о и|нинмьИЙМ в ими коровки и корня зуба. Это значительно m шишт ниш к и ы*В МЦЙвШ । аналов. В определении локализации устьев корневых каналов мини у ш-мин рентгенография- При больших реставрациях может дополнительно iiuipriuoKtHB priri генография в прикусе. Для того чтобы избежать перфорации или чре ичсринН!
' пгпии дентина со дна полости, по рентгенограмме определяют напрап и нш I" пущего инструмента.
lii крытие полости зуба проводят шаровидным алмазным бором. Для рагШИрг нин полости лучше использовать цилиндрические боры (рис. 6-2, см. цв. вклейку), Л ш создания доступа к полости и корневым каналам рекомендуют исооль кнып. 'юр Indo Access» в комбинации с цилиндрическим или конусным фиссурным Ниром । закруглённым, нережущим концом. Если обнаружить устья корнены' кана тон сразу сложно, то в качестве ориентира используют устье самого крупного ШП1.01.1 Дно пульповой камеры имеет углубления и выступы, которые дают пред < пнип-ние о количестве и локализации устьев корневых каналов. Поэтому вначале псо(>м>;1имо полностью удалить крышу полости, чтобы обеспечить адекватный нА юреб дна.
Н ипюлее важные инструменты для нахождения устьев корневых каналов — iniiiiiii.if. прочные зонды, которые не проникают в здоровый дентин, но цепляют- ' и н у< । ье канала, тем самым указывая на его локализацию (рис. 6-3 и рис. 6-4. см. ни вклейку).
11а юю соблюдать последовательность создания доступа к устьям каналов:
препарирование контура и начальное раскрытие коронковой части зуба;
выявление, выделение и удаление крыши пульпарной камеры;
удаление коронковой части пульпы;
выявление устьев каналов.
Кри терни правильно созданного доступа:
• полное удаление крыши пульпарной камеры;
о ни упреждённое дно пульпарной камеры:
пп ергирующие стенки доступа;
v । падкие стенки;
•> правильная форма;
♦ правильная локализация;
ирциильный размер;
о ним rant пленные апроксимальные дефекты.
11 ли коронковая часть зуба значительно разрушена, то для предотвращения Iирования системы корневых каналов и для создания депо антисептика
Ри, В J ки<Л ДНИ 1Ш • ’ “•
рекомендуют временно восстановить отгул твующие стенки зуба стеклоиономерным цементом (рис. 6-5).
Наиболее распространённые ошибки при раскрытии полости зуба ■ неполное раскрытие полости зуба, неправильное определение количества корневых каналов, чрезмерное раскрытие полости зуба и ослабление стенок зуба, перфорация дна или стенки зуба части канала.
Причиной неверного определения количества корневых каналов может быть атипичное расположение устьев каналов и аномальное количество корней.
Основное условие качественной механической обработки корневого канала - создание адекватного эндодонтического доступа, т.е. качественное раскрытие полости зуба (рис. 6-6, см. цв. вклейку).
Бор Говарда-Мартина и бор с атравматичной верхушкой используют для правильного формирования полости зуба (рис. 6-7 и рис. 6-8, см. цв. вклейку). Бор с атравматичной верхушкой очень удобно использовать при значительном уменьшении объёма полости зуба вследствие образования заместительного дентина. В таких случаях гладкая верхушка бора позволяет снизить риск перфорации дна полости зуба.
Для поиска и раскрытия устьев каналов (обычно кальцифицированных) применяют насадку *RT1> (рис. 6-9) в системе хирургической эндодонтии.
Рис. 6-5. Восстановление отсутствующей стенки зуба стеклоиономерным цементом. Вид до (а) и после (б) восстановления.Рис. 6-5. Восстановление отсутствующей стенки зуба стеклоиономерным цементом. Вид до (а) и после (б) восстановления.Рис. 6-7. Бор Говарда-Марти на (слева), бор с атравматичной верхушкой (справа).Рис. 6-7. Бор Говарда-Марти на (слева), бор с атравматичной верхушкой (справа).Рис. 6-9. Ультразвуковая насадка для расширения устьев каналов (а) и система для работы в кор неком канале (б).Рис. 6-9. Ультразвуковая насадка для расширения устьев каналов (а) и система для работы в кор неком канале (б).
Рис. 6-5. Восстановление отсутствующей стенки зуба стеклоиономерным цементом. Вид до (а) и после (б) восстановления.
Рис. 6-5. Восстановление отсутствующей стенки зуба стеклоиономерным цементом. Вид до (а) и после (б) восстановления.
Рис. 6-7. Бор Говарда-Марти на (слева), бор с атравматичной верхушкой (справа).
Рис. 6-7. Бор Говарда-Марти на (слева), бор с атравматичной верхушкой (справа).
Рис. 6-9. Ультразвуковая насадка для расширения устьев каналов (а) и система для работы в кор неком канале (б).
Рис. 6-9. Ультразвуковая насадка для расширения устьев каналов (а) и система для работы в кор неком канале (б).
И к ножных случаях (при атипичном расположении устьев) для их выявления применяют индикаторы устьев. При окрашивании используют специальные инди- । поры устьев корневых каналов - раствор метилтиониния хлорида (метиленовый । штй) (рис. 6-10, см. цв. вклейку). Препарат позволяет выявить не только устья, но и кариес. трещины тканей зуба (рис. 6-11, см. цв. вклейку). При отсутствии раствора метилтиониния хлорида (метиленовый синий) можно применять жидкие индикаторы iy6кого налёта. После внесения красителя в полость зуба и его смывания индикатор м,тс ржи кается в устьях каналов в виде точек соответствующего цвета.
Iниох.lupin натрия немного подогревают и вводят в полость зуба. В течение in i иппьких минут происходит бурное газовыделение, после чего жидкость стапо- пип si прозрачной, и при внимательном рассмотрении можно обнаружить формп- [юпапш' крошечных пузырьков у каждого устья канала.
I ( ли найти устье канала сложно даже при очень глубоком препарировании (что iii.ni.n i при облитерации полости зуба и устьев каналов), для предотвращения пер- ||юр.щип и подтверждения правильности направления бора можно провести рентыфию. Лечащий врач-стоматолог в рентгенологическом кабинете фиксирует пир патпыми шариками в полости в том положении, в котором он находился при препарировании во избежание его проглатывания или аспирации, что потребует 11 pi.c того хирургического вмешательства.
Создание прямого доступа к корневым каналам
Создание прямого доступа к корневым каналам обеспечивает набор боров • | пг/Ту щcess sets» (рис. 6-12, см. цв. вклейку), обладающих следующими преимуществами.
6 инструментов для всех клинических случаев.
I |иный инструмент «Х-Gates» может заменить «Gates Glidden drills» № 1. 2. 3 и ‘I (рис. 6-13, см. цв. вклейку).
МЧПАНАЦИЯ ПОЛОСТИ ЗУБА, ОПРЕДЕЛЕНИЕ УСТЬЕВ КАНАЛОВ, ОБЕСПЕЧЕНИЕ ИМИДНОГО ДОСТУПА К КОРНЕВЫМ КАНАЛАМ
При правильном раскрытии полости зуба удаётся полностью удалить содержимое пульпарной камеры, обнаружить устья корневых каналов и создать прямой
। i апикальной части канала (рис. 6-14. см. цв. вклейку).
\Т гы/пая часть перед инструментальной обработкой канала должна иметь пиром кообразное строение и без уступов продолжаться в корневой канал. Убирают и 1ы цис сужение даже в широких каналах, круговым движением бора но фрон- ыin.пых зубах и в форме полукруга для моляров.
Для обработки устьевой части канала применяют различные инструменты. Шпорые можно разделить на несколько групп:
ирургические боры «на длинной ножке» — «LN» трёх размеров;
к щонтические боры - конические с безопасной верхушкой;
о боры для раскрытия устьевой части каналов:
о энш щонтические Ni-Ti-файлы для раскрытия устьев.
I (либилее популярные инструменты для раскрытия полости зуба — «LA AXXESS» (pin (> 15. см. цв. вклейку), которые имеют покрытие на основе сплава олова и безопасную верхушку. Их положительные свойства:
► обладают высокой прочностью - выполнены из нержавеющей стали;
о хорошо центрируются в канале, не создавая уступов благодаря безопасной верхушке параболической формы;
« имгкл 3 размера и цветокодиронку но ISO соответствующих эндодонтических ищ грументон (20,35,45);
v обладают высокой износоут топчииогтыо за счёт покрытия сплавом олова и
золота;
имеют удобную подстанку для работы и стерилизации.
Описание комплекта инструментов «ЪЛ AXXESS»:
1-й бор имеет шаровидную форму, предназначен для препарирования эмали зуба, коронок;
■о 2-й - используют для работы по амальгаме, металлу;
о- 3-й, 4-й, 5-й - с их помощью раскрывают полость зуба, устья, убирают пульпу зуба;
» 6-й, 7-й - убирают дивергирующие стенки;
* 8-й, 9-й, 10-й боры — альтернатива «Gates» и «Largo» — верхушка такая же. как у «Gates». а рабочая часть аналогична таковой у «Largo».
Для расширения устья каналов применяют также дрили «Gates Glidden» и «Glidden Largo», «Peeso Reamer», «FlexMaster IntroFile», «Beuterlrock» (ример), «Beuterlrock» (расширитель) (рис. 6-16-6-19).
Собственно инструментальная обработка канала заключается в поэтапной работе, поочерёдном использовании инструментов, тщательном выполнении инструментальной обработки, обработке апикальной части и. если это необходимо, обтурации канала - пломбировании.
Рис. 6-16. -Gates Glidden» (расширитель).
Рис. 6-17, -Glidden Largo- (расширитель).
Рис. 6-18. «HexMaster [ntroFjie».
Рис. 6-19, «Beuterlrock»: а ример; б — расширитель.
ЭЛЕКТРОМЕТРИЧЕСКИЙ МЕТОД ОПРЕДЕЛЕНИЯ РАБОЧЕЙ ДЛИНЫ КАНАЛА
Важный этап - определение рабочей длины зуба (канала) - расстояния между пинка Л1.нлй границей инструментальной обработки (физиологическим сужением п апикальной части корня) и коронковой точкой, от которой будет проведено и 1мерение (рис. 6-20, см. цв. вклейку).
I । пый ориентир при определении рабочей длины — рентгенологическая всрхушк.! (рис. 6-21). Сложность определения её местонахождения обусловлена нсцредска !усмостъю и .вариабельностью анатомии верхушки корня. По литературным источникам, в 75% случаев апикальное отверстие отклонено от основной оси п’ы ( редисе расстояние между физиологической и анатомической верхушками иитиплиет 0,51 мм.
Дня определения рабочей длины используют электрометрический метод. Па «гм он низший день существует широкий выбор апекслокаторов. Достоверность мг гида до 93-95%, Принцип действия основан на измерении разности потенци- а иш (электрического сопротивления) твердых тканей зуба и мягких тканей поло- iiii pin (рис. 6-20, см. цв. вклейку). Сопротивление тканей зуба намного выше, чем । ни питой оболочки полости рта. поэтому фиксация электродов на губе и в канале |уГы не вызывает замыкания электрической цепи, пока электрод, помещённый в кипит. нс достигнет физиологического сужения (тканей периодонта) — при этом iii'iii. смыкается, что сопровождается сигналом (звуковым или индикацией на приборе: обычно и тем, и другим).
Кои гроль прохождения корневого канала всегда уточняют рентгенологически.
Работа апекслокатором
। индия на стоматологическом рынке существует широкий выбор отечественны s и импортных апекслокаторов (рис. 6-22-6-24, ем. ^), различных постоимо- (Пи и своим техническим возможностям (точности работы): «Аверон ОВК-2,1».
перон ОВК-3», «Denta Port Root ZX*. «Endo EST-АРЕХ», «АЛ-02». «Геософт Дгыi ■, «Formatron D-Ю», «Precize», «РгоРех», «Raypex-S*. «iPex*.
Рис 6-21, Схема строения зуба: в рентгенологическая верхушка; б ■ анатомическая верхушка; е физиологическая верхушка
loo □пдидппцпи
Перевод электрического сопротивлении в показатель длины канала происходит путём пересчёта по заложенной в программе формуле,
Точность апекслокаторов зависит от применяемой в их работе методики определения длины канала, ширины апикального отверстия (в широких каналах их точность снижается), наличия жидкости, электролитов, остатков тканей в канале (рис. 6-25, см. цв. вклейку).
Методики работы апекслокатором предполагают измерение величин высокочастотного тока, импеданса (сопротивления), градиента напряжения, разницы частот и др.
Преимущества электронной апекслокации:
4 снижение лучевой нагрузки;
4 подспорье при затруднениях рентгенологического определения рабочей длины;
» возможность быстрой коррекции рабочей длины;
❖ отсутствие рентгенологических искажений.
Недостатки апекслокации:
4 невозможно учесть сложную анатомию системы канала;
4 индивидуальные особенности чувствительности пациента:
4 метод не информативен при наличии фрагмента металлического инструмента в канале.
Причины возникновения преждевременного сигнала:
4 контакт файла-электрода с металлической коронкой или пломбой;
4 трещина зуба;
4 перфорация стенки корня;
4латеральный канал;
4 кариес корня;
4 сломанный инструмент в канале;
4 резорбция верхушки корня.
Практические рекомендации в работе с апекслокатором
Применяйте губной зажим. Перед снятием показаний убедитесь, что прибор настроен на подходящую рабочую длину. Обычно ошибки возникают, когда врач измеряет короткие корневые каналы с тупыми верхушками и большими отверстиями.
Если возможно, продвиньте файл немного дальше, чем диктуют показания прибора, и уточните длину, втягивая файл обратно в канал. Движения иглы должны быть плавными, без толчков, иначе показания прибора могут оказаться неверными.
Файлы должны плотно входить в отверстие корневого канала. При использовании слишком маленьких файлов прибор может показать завышенные данные, и замеренная длина окажется больше длины самого зуба. При плотном вхождении фагота количество ошибок уменьшается.
Если файл при измерениях контактирует с металлическими конструкциями, пломбами или коронками, то показания будут искажёнными. При работе в такой ситуации (например, через металлическую коронку) эндодонтический инструмент должен быть электроизолирован. Используйте тефлоновые римеры. самополимеризующуюся пластмассу, изолирующие трубочки и т.д. В продаже имеются качественные изоляторы для файлов, также бывают файлы с изоляцией.
Необходимо учитывать, что нельзя применять апскслокатор в молочных зубах и зубах с несформированными корнями.
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЙ МЕТОД
Рентгенография - самый распространённый метод исследования в эндодонтической практике. Рентгенологическое исследование включает несколько этапов.
Предварительная рентгенографии на та<г<- постановки и уточнения диагноза. Иыямяют особенности строения корневой системы зуба, дополнительных каналов и т.д.
Югаи определения рабочей длины.
Рентгенография при припасовке основного штифта или верификатора.
Рентгенография с целью контроля качества пломбирования корневого канала.
• Ренп снография на этапах реабилитации.
В результате метода:
т уточняют клинический диагноз: определяют выбор метода лечения:
/ устанавливают ориентировочную рабочую длину (предполагаемую рабочую длину):
составляют представление об особенностях расположения каналов, их формы, направления, состояния просвета корневого канала;
оценивают качество пломбирования корневых каналов, наличие инородных тел, перфораций, переломов и т.д.;
■• определяют характер патологических изменений в периапикальных тканях.
11 ijuvic пение анатомических ориентиров вызывает затруднение, когда два корня перекрывают друг друга;
верхушечное отверстие находится на боковой поверхности корня — на рентгенограмме корень всегда будет выглядеть несколько длиннее корневого канала:
проекция верхушки зуба закрыта сверхкомплектным, дистопированным зубом или ортопедической конструкцией.
Иногда невозможно провести рентгенографию из-за повышенного рвотного рефлекса.
Условия для осуществления рентгенологического метода:
правильная укладка рентгеновской плёнки;
оптимальное направление рентгеновского луча (рис. 6-26).
К собственной погрешности метода относят:
двухмерное (плоскостное) изображение;
■ изображение суммарное;
искажение размеров.
Для практического прана важно получение качественного изображения на рентгенограммах без искажений размера. Для качественной диагностики состояния
гн.. 0-26. Схематичное изображение рантганологмчяского метода.
периапикальных тканей при выполнении внутрирсповых контактных рентгенограмм следует строго соблюдать правила изометрии съёмки. В зависимости от вида (локализации) зуба определяют количество снимков, устанавливают сенсор в различных проекциях.
Также в работе используют визиографическое исследование. Однако из-за сложностей плотного подведения датчика к альвеолярному отростку, особенно при исследовании верхних моляров, нередко получается нечёткое изображение периапикальных тканей.
Инструментальная обработка корневого канала
Первый шаг обработки корневого канала — создание «ковровой дорожки», т.е. первичное прохождение канала на рабочую длину. Доктор К.Д. Раддл сказал: «Гладкая дорожка внутри корневого канала ведёт Вас к победе в игре под названием «Эндодонтия».
Новые ручные файлы «Senseus ProFinder» специально разработаны для создания гладкой дорожки внутри корневых каналов (рис. 6-27, 6-28, см. цв. вклейку). Файлы sSenseus ProFinder» имеют:
> большую силиконовую ручку:
гибкую рабочую часть с двойной конусностью;
квадратное поперечное сечение и полированную поверхность;
> рентгеноконтрастные калибровочные кольца;
усиленную область на конце рабочей части инструмента с коническим кончиком и повышенной конусностью.
С-Pilot File» — инструменты для формирования ковровой дорожки (рис. 6-29, см. цв. вклейку) имеют ряд преимуществ:
более легкое обнаружение устья корневого канала:
■ упрощённый доступ к апикальной трети канала;
облегчённое прохождение кальцифицированных каналов:
улучшенные тактильные ощущения.
Второй шаг - придание корневому каналу равномерного конического расширения.
Применяют ручные инструменты для получения дополнительной информации об анатомии канала и при необходимости создания достаточного пространства для использования Ni-Ti-инструментов.
Для создания «ковровой дорожки» погружают тонкий инструмент в канал (до зоны сопротивления со стенками канала) и проводят движения без давления по принципу «подзавода часов»: 2-3 движения по часовой стрелке и ‘/4 оборота против часовой стрелки с последующим выведением инструмента. Затем переходят к следующему размеру инструмента по ISO и повторяют эту процедуру до № 10-20 по ISO. Во время работы в канале тщательно соблюдают протокол ирригации для предотвращения блокирования просвета канала. Затем снова используют тонкий инструмент (как правило. он достигает рабочей длины) и повторяют последовательность. Обычно третья «волна» позволяет файлу № 20 по ISO встать на рабочую длину. Эта методика аналогична методу «сбалансированной силы» при обработке канала вручную.
Затем формируют апикальную часть канала — создают «апикальный упор». В зоне апикального сужения канал расширяют на 3-4 размера стандартного файла по ISO с конусностью 0,02. За счёт этого формируют почти параллельные стенки на протяжении 3 мм от физиологического сужения канала. Получают ящикообразный уступ.
При использовании машинных инструментов канал обрабатывают на 1-2 мм короче рабочей длины с после дующей обработкой ручными инструментами апикальной части.
При шпользовании Ni-Ti-инструментов для обработки апикальной части кана- mi применяют специально разработанные машинные файлы. Последовательность дт данной системы: 30/0,05 -4 35/0,04 -> 40/0,04 -» 25/0,07. Такой тип зоны инныной ретенции предпочтителен для пломбирования каналов методом лате- рмцыпн! конденсации.
i hi* грументы из Ni-Ti-сплава в 5 раз превосходят по гибкости инструменты из игр fi ин ющей стали, и в то же время они более чем в десять раз износоустойчивее. 1.11,1,11 металл суперпластичен и обладает дополнительным свойством сохранения формы и памяти. Инструменты Ni-Ti биоинертны, устойчивы к коррозии и после । и-ри л шпшин не теряют своих основных свойств.
Hie инструменты, применяемые сегодня, имеют пассивный (тупой) кончик и ри । нгпюй формы режущие грани на боковой поверхности. Поэтому эти инстру- мпиы классифициют по типу их граней на рабочей поверхности.
Ike инструменты подразделяют на имеющие активные, полу активные и пас- Ы1ШП.Ц' режущие грани. Кроме того, активность инструмента оценивают по его и пню в канале в отсутствие вертикальной нагрузки.
• Пап инные инструменты имеют U-образные грани. Они симметричны, имеют грн точки контакта с тканями зуба, радиальные фаски этих инструментов расположены таким образом, чтобы инструмент не срезал активно дентин и иг смещал канал, а кончик имеет форму пули или форму летучей мыши. 11 дощадь поперечного сечения у них меньше, чем у активных инструментов, и примерно одинакова с полуактивными инструментами, поэтому данный класс шн грументов имеет не самую высокую прочность на скручивание, но доста- nnim хорошо противостоит циклической усталости. К этому классу относят Р' национные системы (*GT Rotary Fites». «ProFile», «Endomagic». ♦Quantec i r v it ■ a 2000 *, «LightSpeed», « КЗ »).
• Аминные инструменты часто называют инструментами К-типа из-за их кон- < груктивной схожести с ручными К-файлами. Эти инструменты имеют острые । р.п in и оказывают активное режущее действие, и формирование канала идёт очень эффективно и быстро. Однако активные инструменты могут смещать просвет канала, спрямляя его. и таким образом приводить к ленточным перфорациям, изменениям размера и формы апикального отверстия, его перемещению. Данную группу составляют следующие инструменты: «РгоТарег», • Ilex Master», «Coneflex», «Него 642», «RaCe». «Mtwo».
ПЩЦОТОВКА КОРНЕВОГО КАНАЛА С ПОМОЩЬЮ СИСТЕМЫ ВРАЩАЮЩИХСЯ MINI ЛЬ ТИТАНОВЫХ ИНСТРУМЕНТОВ
I*, началг 90-х гт. после проведения множества экспериментальных исследовании и получения исключительно положительных результатов для стоматологи- чп шш практики были предложены вращающиеся Ni-Ti-инструменты, Благодари iwiHt высокой гибкости они значительно облегчают один из самых трудных ч inидпдонтического лечения - прохождение, придание формы и очистку ш । рпи'И'нпы.х корневых каналов. В настоящий момент производится широкая к. различных Ni-Ti-систем.
. 11 сплав был разработан лабораторией я США и получил название «Nitinol».
- ив основном используют сплавы с 55 или 60-процентным содержанием ннимя. Инструменты из этого суперэластичного материала можно изготавливать ши вичишльно фрезерованием, поскольку невозможно добиться перманентной к'фпрмации путём кручения (при экстенсивном скручивании в спираль поломка inn ivii.ii'г { Корее). Такой процесс изготовления обусловливает искажение формы рг*{ицк граней, что приводит, согласно некоторым исследованиям, к снижению I" < ни ч дефективности Ni ТЬканагюрцсширителеЙ по сравнению с таковыми иннаю.ной хромоникелевой стали Важные свойства Ni-Ti-сплавов: низкий
itiz эндидонгия
изгибающий момент, обеспечивающий высокую гибкость инггрументов, и низкий модуль эластичности. выражающийся в так называемом эффекте памяти, т.е. способности восстанавливать свою исходную форму без видимой деформации.
В результате экспериментальных исследований было доказано, что применение Ni-Ti-инструментов позволяет избежать нежелательных спрямлений (в первую очередь, на апикальном отрезке корня), уступов, зипгтингов, потери рабочей длины, иногда даже перфорации. К сожалению, использование каналорасширите- лей из специальной хромоникелевой стали не позволяет получить такой же высокий процент положительных результатов.
Согласно опубликованным на сегодняшний день результатам исследований с помощью Ni-Ti-файлов можно препарировать искривленные корневые каналы со значительно более полным сохранением их формы. Успешность препарирования повышается благодаря специальным модификациям дизайна инструментов.
Особая нережушая самоцентрирующаяся Batt-головка безопасно направляет инструмент по каналу.
Для улучшения конусности корневого канала и эффективности препарирования работают файлами различной конусности. Во многих системах это комбинация 2%, 4% и 6%, не для коронкового расширения используют и конусность до 12%. Одпако высокая стоимость Ni-Ti-каналорасширителей ставит под вопрос экономическую целесообразность использования Ni-Ti- инструмента большой конусности.
Большинство Ni-Ti-систем функционирует по принципу «step back» либо «crown down», т.е. корневой канал открываю1!' поэтапно, от коронковой до апикальной части. Сочетание применения этих методик и конструктивных особенностей рассматриваемых инструментов значительно снижает риск и объем спрямления, а также уменьшает количество путридных масс, транспортируемых в апикальную зону и за пределы верхушки зуба. Кроме того, используемый инструмент испытывает меньшие нагрузки, так как в каждый момент времени обрабатывают только небольшую часть стенки канала, в противоположность обычным методикам, где все инструменты вводят на полную рабочую длину.
Общие принципы препарирования вращающимися Ni-Ti-инструментами следующие.
Прямолинейный доступ к устьям корневых каналов.
Тщательное определение рабочей длины и соответствующая юстировка стопора.
Постоянная частота вращения инструмента (250-300 об/мин).
Недопустимо приводить в движение уже застрявший в канале файл, так как это легко может вызвать его поломку.
Инструмент должен совершать в канале пассивные возвратно-поступательные движения без приложения апикального усилия ^have a light hand»1).
Время работы каждым инструментом в канале пе должно превышать 10 с.
Работать с инструментами, испытывая лёгкое сопротивление тканей, не прилагать чрезмерных усилий: аналогия с грифелем карандаша усилие на инструмент должно быть эквивалентно усилию, прилагаемому при письме на карандаш без поломки его грифеля. Мешающие факторы: наличие опилок в канале, загрязнение желобков инструмента, сложная анатомия корневого канала.
Препарирование всегда следует осуществлять во влажном корневом канале. Оптимально дополнительное использование геля или жидких любрикантов (например, раствор ЭДТА), которые служат смазкой для инструментов и одновременно уменьшают препарируемый смазанный слой.
Часто и интенсивно промывать корневой канал.
Использовать скорость «ращения иш трумента, соответствующую тину инструмента и топографии канала.
Очищать инструменты и использовать их не более рекомендованного количества раз.
Соблюдать непрерывность движения инструмента в канале.
1очное документирование частоты использования каналорасширителей для исключения усталостных изломов (изготовитель рекомендует выбрасывать фанлы после подготовки 10 каналов с очень сильными искривлениями).
(Эп ический контроль (бинокулярная лупа) деформирования инструментов до и после использования.
Система «Profile»
Инструменты «ProFile» изготавливают из Ni-Ti-сплава: они рассчитаны на ше вращение в корневом канале (рис. 6-30, 6-31. см. й). На поперечном । |*с и- выглядят как спираль U-образной формы. Эта форма позволила выделить ip., ним эндодонтических инструментов U-стиля. U-образные выемки эначи- uii.hh снижают риск заклинивания файла в канале, способствуют сохранению ич центрального положения и постоянной эвакуации опилок. Инструмент ыем тагт безопасной верхушкой без нарезок. Рабочая часть имеет тупые режу- щиг грани, поэтому происходит не срезание дентина со стенок канала, а его ри ом вливание. Диаметр кончика каждого инструмента отличается от предыду- щс! и п.| 26%, поэтому размеры -«ProFile* 0,04 и 0,06 следующие: с белой марки- рпцкой 0,14, жёлтой - 0,18, красной - 0,22, синей — 0.28, зелёной - 0,35. I (bi । < шая кодировка сохранена для удобства последовательного использования нш i рументов. Инструменты «ProFile* имеют свойство раскручиваться при нвирп-кении и заклинивании в канале в противоположную сторону, прежде чем । нома гьси. Кроме того, ручка соединена со стержнем методом точечной сварки, чри высокой нагрузке, по замыслу авторов, должно приводить к перелому мт трумента именно в этом участке, а не в канале корня. Конусность инстру- ы-увеличивается на 1 мм длины не на 0,02 мм (2%), а на 0,04, 0.06, 0,07 и и ок мм Система «ProFile» представлена двумя типами файлов: «ProFile* 02. 04 И Об и •■ ProFile Orifice Shapers* (OS).
«РтрНе» 02 ■ его конусность 2%, длина хвостовика 13 мм, а рабочая длина । m гаиляет 21 и 25 мм. В ассортименте присутствуют номера 15-40, имеет || и и> маркировочное кольцо и специальную насечку у кончика хвостовика, ч и। inгпюляет отличить их от «ProFile* 04. Они предназначены для обработки пииканьной трети канала, для расширения тонких каналов (в этом случае при- и нима гибридная техника), особенно в области моляров, благодаря короткому хвостовику.
PuFile» 04 - набор инструментов из файлов конусностью 0,04 — размером । н I > до 90. Есть набор, состоящий из 9 размеров «ProFile* 04: с № 15 по 45 и N" 60, № 90. Эти инструменты имеют одно маркировочное кольцо и рабочую длину 18. 21, 25 и 31 мм.
• Pioliir» 06 файлы конусностью 0,06 - размером от 15 до 40. Выходят в виде набора по 6 ш тук каждого размера. Рабочая длина — 18. 21, 25 мм. Эти и in грумшты имеют два маркировочных кольца. «ProFile» 04 и «ProFile» Об in пол ьзу ют для расширения и формирования срединной и апикальной трети корневых каналов.
Ip.niitn,। работы, помимо общепризнанных для всех Ni-’П-инструментов, in- in >-1,| и и предварительную обработку канала ручным инструментом размерим 10 15 20, постоянное возвратно-поступательное движение в диапазоне ' * мм, без остановки инструмента. непрерывное время работы в канале
5 10 с, проверка целостности инструмента перед каждым введением, использование одного инструмента не более 8 раз. Скорость вращения 150-300 об/мин.
Система «ВТ».
Наиболее современные инструменты с 11-сечением — система *GT> (рис. 6-32, 6-33. ем. г). Это инструменты с неагрессивной верхушкой и конусностью 0.06, 0.08, 0,10 и 0,12. Кроме конусности изменяется и длина рабочей части инструмента. Среди достоинств этой системы также и то, что к каждому инструменту можно подобрать термафил соответствующей конусности и размера.
Для удобства использования инструменты подразделяют на 3 группы: для тонких корневых каналов (размер апикальной части - 0.20 по ISO), для средних корневых каналов (0.30 по ISO) и для широких корневых каналов (0.40 по ISO). В каждой группе присутствуют инструменты с конусностью 0,10, 0,08, 0,06 и 0,04, которые используют последовательно по методике «crown down». Также в набор включены дополнительные файлы для формирования устьевой части канала — конусность 0,12, размеры верхушки - 0.35,0.50, 0.70.0.90 по ISO.
Последовательность использования «GT^-файлов очень проста;
определение ручным инструментом рабочей длины;
предварительное расширение корневого канала ручными инструментами до размера 0,20;
расширение устья канала инструментом с конусностью 0.12;
обработка канала по методу' «сгоют down» инструментами с конусностью от 0,10 до 0,04;
контроль рабочей длины - этот этап крайне важен, так как после прохождения и расширения искривлённой части канала рабочая длина его может уменьшиться:
о формирование апикальной трети канала инструментом с конусностью 0,20. 0.30, 0,40 по ISO.
Активные вращающиеся инструменты имеют острые режущие грани. У большинства из них сечение в форме выпуклого треугольника. Данная форма сечения обусловливает высокую режущую способность инструмента, при этом стабилизирует его по центру канала, обеспечивает гибкость и прочность. Кроме того, уменьшается трение инструмента о стенки канала.
По классической методике «crown down» начинают работу именно с файлов 0.12 № 50 и 0,12 № 70, а после обработки устья канала последовательно используют инструменты с убывающей конусностью от 0.10 до 0.04 у апикальной части канала. Размер (диаметр) инструмента выбирают по диаметру самого канала (можно чередовать размер в зависимости от применяемой методики).
Особенности работы
При работе данными инструментами не используют «клюющие» движения. Инструмент вводят в канал равномерным движением, прилагая лёгкое давление. Затем файл медленно продвигают в апикальном направлении в течение 3-5 с.
Файл одного размера используют для препарирования канала до тех пор. пока он не перестаёт загрязняться. Обычно это означает, что инструмент достиг1 участка канала, имеющего такую большую кривизну, что данный «СТ»-файл не может совершить изгиб. Когда файл перестаёт загрязняться опилками, необходимо уменьшить конусность инструмента и продолжить прохождение канала до верхушки.
Если формирующим «СТ»-файлом невозможно пройти канал на всю рабочую длину, размер инструмента уменьшают до тех пор. пока не доходят до верхушки:
■ в широких каналах это может бьпь достигнуто всего одним или двумя уменьшающимися в размерах файлами:
о в узких и сильно искривлённых каналах для прохождения канала на всю длину может потребоваться весь спектр файлов данного размера (0,06 и 0,04);
6 в случаях особенно сложной анатомии канала для прохождения его до верхушки требуется методика возврата к предыдущему инструменту (авторы используют это часто, не дожидаясь никаких сложностей в канале) или инструментам с меньшим диаметром кончика инструмента:
> если один из файлов меньшего размера дошёл до верхушки зуба, канал препарируют всё большими инструментами, пока до верхушки не дойдёт оптимальный формирующий файл; прохождение канала на всю длину одним из инструментов меньшей конусности помогает инструментам большей конусности пройти канал до верхушки, так как все они имеют один и тот же размер кончика;
если оптимальный формирующий файл, несмотря на все усилия, сложно довести до верхушки, возможна замена его на инструмент с меньшей конусностью (или размера и конусности).
Система «Lightspeed»
-lightSpeed» — U-образные пассивные инструменты, имеющие короткую рабо- и I" часть на длинном гибком стержне (рис. 6-34. 6-35, см. Ф). Угол верхушки у шмых маленьких инструментов (апикальных) размером 20-30 и длиной 0,25 мм rut (являет 75°, у средних (30-40 и 0.9 мм соответственно) - 33° и у крупных (10 100 и 1,75 мм) — от 15°. На стержне каждого инструмента на определённом рнсстояний от кончика нанесены насечки, позволяющие работать без стопперов.
I й-рвыЙ шаг в работе с инструментами «Lightspeed» — установление проходимо- < nt канала К-файлом размера 15. Затем борами «Gates Glidden» техникой «crown down» расширяют коронковую часть канала. Канал расширяют до средней трети бором «Gates* № 1 (соответствует файлу размером 50). и каждый бор больше- ||| размера вводят в канал на 1 мм короче предыдущего (рис. 6-36-6-38. см. ив. иг шИку).
Набор инструментов: 22 инструмента от 20 до 100 размера, включая проме- ИЦ гпае. Методика работы с ними «step back», апикальный упор формируют и гырьмя инструментами, постепенно увеличивая их размер, движения при работе < ними инструментами толкающие, с лёгким давлением по направлению к вер- |кшкг зуба. Скорость вращения 750-2000 об/мин.
I ■ от внелогически определяют длину корневого канала, после чего начинают обрнбигку апикальной части канала инструментом «LightSpeed» самого малень- нш о ра (мера (20). Затем используют промежуточный размер 22,5 и так далее как минимум до 40 размера, не пропуская ни один. Последний инструмент, которым приводилась обработка канала на всю длину, называют апикальным мастер- флиним. Затем продолжают обработку канала техникой «step back», Томпсон и Йуммгр (1997) установили, что при использовании «Lightspeed* увеличивается 1 кор обработки канала, но несколько теряется рабочая длина.
Система «РгоТарег»
Довольно популярна в настоящее время система «РгоТарег» (рис. 6-39. 6-40, । м z}. (Уличительные свойства «РгоТарег» изменяющиеся угол и шаг спирали, । oik же множественная и возрастающая конусность инструмента.
И ibifiop входит всего 6 файлов; три формируюи@!х (или S-файлы) и три финиш- н> .( (или I файлы). «РгоТарег» выпуск.ног нс только для углового наконечника, nt । и ручные.
130130«jn^w^wn I vm«jn^w^wn I vm
130
130
«jn^w^wn I vm
«jn^w^wn I vm
Формирующие файлы - SI. S2 и SX отличаются возрастающей конусностью.
SX (без маркировки): диаметр верхушки 0,19 мм, конусность от 0.3 до 0,19; для создания доступа, для формирования коротких каналов (рис. 6-41, см. цв. вклейку).
S1 (фиолетовое кольцо): диаметр верхушки - 0,17 мм. возрастающая конусность; предназначен для обработки устьевой и средней трети канала (рис, 6-42. см. цв. вклейку).
S2 (белое кольцо): диаметр верхушки — 0.20 мм. возрастающая конусность: для обработки канала по всей длине.
Финишные файлы обладают обратной конусностью и предназначены для окончательного формирования апикальной части канала (рис. 6-4.3, см. цв. вклейку).
F1 (жёлтое кольцо) диаметр верхушки 0.20, конусность от 0.07 до 0,05.
F2 (красное кольцо) - диаметр верхушки 0,25, конусность от 0.08 до 0,05.
F3 (синее кольцо) - диаметр верхушки 0,30, конусность от 0,09 до 0,05.
При небольшой рабочей длине производитель рекомендует следующую последовательность механической обработки канала:
ф определение рабочей длины, предварительное расширение канала до размера 0,20;
расширение устьевой части — SX;
S1 — на 2/3 длины канала;
контроль рабочей длины:
о S1 и S2 - на рабочую длину:
Fl, F2, F3 - на рабочую длину.
При длинных и искривлённых каналах последовательность механической обработки несколько меняется:
определение рабочей длины, предварительное расширение канала до размера 0.20;
расширение устьевой части - S1;
обрабо тка канала в области изгиба — SX;
контроль рабочей длины;
S1 и S2 — на рабочую длину;
FL F2, F3 - на рабочую длину.
Если корневой канал не слишком искривлён и врачу удаётся сразу пройти его на всю длину инструментом S1, то SX можно не использовать.
Инструменты «НеСе»
^КеСе» — агрессивные инструменты с отрицательным режущим углом 30°. Глубина желобков составляет примерно 60% внешнего диаметра инструмента.
Если это файл № 40. он способен срезать дентин корня зуба примерно до размера 25, а затем сердцевина инструмента войдёт н контакт с дентинными стенками. Очень просто определить, насколько глубоко в канал войдёт инструмент. Каким бы ни был размер инструмента, подбирают файл, составляющий 60% от него (для инструмента № 40 это файл № 25), вводят в канал, измеряют расстояние и получают глубину, на которую войдёт файл № 40.
Инструменты «ReCe* имеют чередующийся режущий край, что предотвращает эффект скручивания и блокировки в канале, острые режущие края и тупой копчик и счётчик использования инструмента SMD. Электромеханическая обработка режущей части инструмента предотвращает скручивающий момент и усталость материала. Скорость вращения 250-350 об/мин.
Стандартная комплектация «КеСе» — 5 инструментов вместе со счётчиком использования инструментов SMD. шаблоном определения кривизны каналов (простой, средней и трудной) и таблицей уменьшения количества используемых инструментов,
SMI) имеют 8 лепестков (форма «ромашки») и соответствии с допустимым i ипрнттном рас применяемого и метру меч па В швнсимости от размера инстру- меп г.1, конусности, сложности обработки канала за 1 раз с ромашки удаляется оз I до 8 лепестков.
Инструменты «КЗ*
«КЗ» активные инструменты с тремя режущими кромками и безопасной вер- х\ шкой (рис. 6-44 см. Z, 6-45, см. цв. вклейку). Третье лезвие режущей части отли- Ч1Н'п н по дизайну от двух основных. Режущая часть этого лезвия без рельефа. Оно ( ыбнлизируети центрирует инструмент, предотвращая заклинивание и вкручивание шн । румента в канал (это его основная функция), его избыточное расширение. - । позволяет проводить обработку каналов овальной и гантелевидной формы, ши тюльку возможно прижатие инструмента к стенкам канала.
II и грументы имеют высокую режущую активность благодаря положительному углу наклона режущей части, центрированию граней и их прочности к |орммшым нагрузкам: благодаря высокой режущей активности нет необходима hi давления на инструмент, что снижает риск перелома инструмента в канале. Угол между режушей гранью и осью инструмента увеличивается от основания к in рхешке инструмента (переменный шаг винтовой нарезки: у основания 5,5“, у и 3 ), что улучшает удаление опилок из канала. Угол винтовой нарезки in ременный: угол наклона режущих граней инструмента по отношению к носителю х шличивается отЗГ в верхней части инструмента (чтосоответствуеттипичному илу К-файла) до 43‘ (соответствующих К-римеру) у ручки инструмента. '1ы особенность позволяет инструменту активно работать у верхушки зуба и быстро удалять опилки в направлении коронки, снижая риск выведения опилок
, шку зуба. У инструментов индивидуальная цветокодировка (рис. 6-46,
■ перная полоса - конусность (0,06 - оранжевый, 0,04 — зелёный и 0,02 - фиолетовый);
нм кипя полоса — размеры по ISO от 15 до 60.
У файлов «КЗ» есть переменный шаг винтовой нарезки: увеличено количество Bl апикальной части и уменьшено у ручки инструмента, что позволяет быс ipo и >ффективно продвигаться к верхушке зуба и удалять опилки из просвета капеж
Дни инструментов свойственны переменный диаметр стержня — отношение ttHIMiTpa стержня к внешнему диаметру максимально у верхушки инструмента, где наиболее важна. Это отношение равномерно уменьшается по направле- 1 ручке инструмента, достигая в итоге максимальной глубины режущей части, ч । к цг гит инструмент более гибким у ручки и более прочным у верхушки.
Широкое основание режущего края блокирует перелом в канале. Риск сломать Hip грумент -КЗ» минимален. Движения при работе в канале «клюющие», одио- tipi mi инструмент прижимают к стенке канала. Безопасная верхушка позвони цементу идеально проходить канал, избегая образования перфораций и
м гуппп.
Укороченная ручка инструмента «КЗ» на 4 мм короче, чем у традиционных Ml II инструментов, что удобно при плохом открывании рта. при ограниченном yin' и обзоре. Ручка файлов «КЗ» позволяет врачу легко работать в области
■ п. ин lx коренных зубов.
Кик гама «Quantec series 2000»
«Quantec series 2000» содержит следующие инструменты (рис. 6-47,
гм Z);
- b- RaCe 0,10/40, 0.08/35. 0.06/40.0.06/30:
К<к г 0,06 ■ размеры 20, 25, 30;
о ДиСе 0.04 размеры 25. 30, 35;
RaCe 0,02 — размеры 10-60.
Правила работы:
о скорость вращения — 250-350 об/мин:
методика «crown down*1,
работа в канале одним инструментом — 5-8 с.
Дизайн Ni-Ti-инструментов данной системы отличается следующими чертами:
положительный режущий угол;
достаточное пространство для удаления опилок;
оптимальный (30°) угол спирали для эвакуации удаляемых тканей:
массивная поддержка режущей грани (для предотвращения отлома лезвия);
малая площадь контакта инструмента со стенкой канала;
расположение наибольшей глубины желоба максимально дистально от режущей грани (с целью предотвращения трещин);
о- усиленная периферическая (а не стержневая) прочность;
асимметричный дизайн, обеспечивающий одинаковое режущее давление по всей длине канала;
фасеточный «полурежущий» тип верхушки, снижающий её агрессивность;
конусность - 0.02. 0.03. 0,04,0,05 и 0.06.
Система «FlexMaster»
Файлы системы «FlexMaster» имеют поперечное сечение в виде треугольника с выпуклыми гранями, самоцентрирующуюся и самонаправляющуюся верхушку с затупленным (безопасным) концом (рис. 6-48. см. й). Длина режущей кромки стандартная -16 мм. Инструменты «FlexMaster* относят к группе агрессивных, поэтому работа с ними требует осторожности. Однако К-подобный профиль, наряду с выраженными режущими свойствами, обеспечивает достаточно высокую прочность и стабильность инструмента. Сердечник инструмента более массивен по сравнению с другими Ni-Ti-инструментами. что повышает сопротивление кручению (скручивающего момента) и снижает риск поломки файла.
Все файлы «FlexMaster* подразделяют на 3 группы в зависимости от конусности: инструменты с конусностью 0.02. с конусностью 0,04, с конусностью 0,06. Для определения конусности предусмотрена маркировка в виде колец на хвостовике инструмента: конусность 0,02 - одно кольцо, 0,04 — два кольца, 0,06 — три кольца. Диаметр верхушки инструмента соответствует цветовой кодировке ISO, начиная с № 20 (жёлтый). Чёрные риски на рабочей части стандартные для всех Ni-Ti-инструментов на расстоянии 18, 19, 20 и 22 мм от верхушки служат маркёрами рабочей длины и могут быть использованы в качестве дополнительного ориентира при измерении глубины канала.
Файлы первой группы предназначены для препарирования апикальной трети канала и представлены 6 инструментами: № 20, 25, 30, 35, 40. 45. Файлы второй и третьей группы используют для препарирования коронковой и средней трети корневого канала. Инструменты с конусностью 0.04 представлены размерами № 20, 25. 30. Инструменты с конусностью 0,06 представлены размерами № 20. 25. 30,35. Варианты рабочей длины 21, 25,31 мм. Последовательность расположения файлов в подставке-органайзере и в наборе имеет цветовую маркировку (рис. 6-49. см. @).
Последовательность применения инструментов «FlexMaster» при обработке методом «crown down» зависит от ширины устьевой части канала до начала эндодонтической обработки.
Для широких каналов — синяя последовательность (обозначена синей стрелкой): 0.06/30. 0,06/25. 0,06/20, 0,04/30.
Для узких и средних каналов — красная и жёлтая последовательности: 0,06/25, 0.06/20. 0,04/30,0.02/30, 0,06/20. 0.04/25, 0.04/20.
Для обработки апикальной части канала на полную рабочую длину зелёная последовательность: 0,02/20.0,02/25, 0.02/30,0,02/35.
Выло проведено сравнительное исследование по клиническим и торсионным гнойстаам следующих систем: «FlexMaster». «Profile*. «Него 642», «Lightspeed». Режущая способность «FlexMaster* и «Него 642» оказалась значительно выше, чем у инструментов первого поколения (у «FiexMaster» в 4-6 раз выше, чем у • Vroldo, а дли файлов с конусностью 0,04 и 0,02 даже выше, чем у «Него 642»). При исследовании прочности на изгиб и скручивание оказалось, что инструменты । 1 реусольным сечением более прочные по сравнению с инструментами, имеющими II образное сечение. При клинических испытаниях (при применении в клини- ы1) отлОМов в каналах инструментов системы «Flex Master». в отличие от других инструментов. не наблюдалось. В среднем для препарирования каналов системой «IL \ Muster» потребовалось времени почти в 2 раза меньше, чем при обработке ручными инструментами, и в 1,4 раза меньше, чем при обработке U-образными ши ।рументами.
Еястама «Mtwo”
1 ш гема «Mtwo» представляет собой набор файлов (рис. 6-50—6-52. см. У*). Файлы «Mtwo» имеют два почти вертикальных режущих края и обширное про- ■ ||ыш гно между ними (рис. 6-53, см. цв. вклейку).
(и личотельные черты файлов «Mtwo»;
о S образная форма;
» двойная режущая эффективность — лёгкое продвижение в канале:
минимальная сила трения:
■ .минимальный риск блокировки в канале;
максимальное пространство для удаления опилок;
> увеличение расстояния между лезвиями от верхушки инструмента к его руко- и гке способствует лёгкому прохождению инструмента в канале:
шкеимальная гибкость инструмента без уменьшения прочности (рис. 6-53, гм цв. вклейку):
безопасная верхушка (рис. 6-54, б, см. цв. вклейку):
неагрессивная верхушка;
короткий хвостовик - на 5 мм короче, чем у стандартных инструментов (рис. 6-54, а, см. цв. вклейку).
Движение инструмента «Mtwo» в канале мягкое, контролируемое, без вкручива- Иншто эффекта, без давления, практически автоматическое. Эта форма уменьшает tfiiuiiiiiiv стержня и увеличивает гибкость. Но это не влияет на прочность инстру- Iuiii.i но причине уменьшения контакта со стенкой канала. Важен активный yrt<'i аг шин: кромка лезвия почти вертикальна, а шаг спирали увеличивается от верхушки к основанию. Эта форма обеспечивает уменьшение накопления опилок, |ффп шнное срезание с меньшим риском отлома инструмента; увеличивающийся Hiai спирали позволяет мягче обработать зону верхушки зуба и более агрессивно - in рыною треть канала.
11 тех каналов последовательность в работе одинакова — все инструменты Hi пот- (уют сразу на всю рабочую длину 10/0,04 -> 15/0.05 -> 20/0,06 -» 25/0,06 (рш. о 55),
И । очаях простых и прямых каналов, когда ручным инструментом легко дости- ।авокального сужения инструментом № 15 или 20 по ISO. нет необходимости in num. ишать 10/0,04 и даже 15/0,05. В данном случае применяют начальный ши «румепг с диаметром верхушки, соответствующим ручному инструменту, кото- lu.iii юпигзл верхушки зуба.
>| дшботку заканчивают инструментом 25/0.06 основная последовательность я щ вютральной конденсации корневых к.талон.
лпдидипI имлпдидипI имРис. 6-55. Все инструменты на полную рабочую длину.Рис. 6-55. Все инструменты на полную рабочую длину.^ии
лпдидипI им
лпдидипI им
Рис. 6-55. Все инструменты на полную рабочую длину.
Рис. 6-55. Все инструменты на полную рабочую длину.
Если осуществляют вертикальную конденсацию или диаметр канала больше, чем 0,25 мм, необходимо увеличить размер инструмента (последние 5 мм корневого канала). Для этого используют 30/0,05 -> 35/0,04 -> 40/0,04.
Если конусности 0,06 недостаточно, можно использовать 25/0,07. Инструменты с рабочей частью 21 мм используют при навесах в полости зуба, чтобы не истончать зуб бором.
Для оптимальной надёжности инструменты следует использовать один раз. Но на практике в широких, почти прямых каналах - максимально 8 раз; в каналах узких или медиально искривлённых (изогнутых) - максимально 4 раза; в узких, сильно искривлённых каналах — максимально 2 раза.
Фрактура инструмента происходит в двух случаях; при сильном давлении на наконечник и при «усталости» материала инструмента.
Все инструменты вводят в канал, смазывая их любрикантами на основе ЭДТА: машинные — жидкими, ручные - гелевыми формами.
Система «Него 642»
Система «Него 642» - агрессивные инструменты, имеют три режущие грани, которые создают эффект кюреты, форму трёхспирального Н-файла, тупой кончик инструмента, отрицательный угол наклона режущей части, составляющий примерно 20п, поперечное сечение приближается к треугольнику, конусность 0,02,0.04.
0,06, размеры для 0,02 - 20. 25, 30, 35 и 40, для 0,04 и 0,06 - 20, 25 и 30.
Данная система сравнима с «FlexMaster». Степень очистки стенок канала и рабочее время примерно аналогичны.
Система «Него Shaper»
«Него Shaper» — это новая система (рис. 6-56), дополняющая существующую «Него 642». Инструмент системы также имеет треугольное поперечное сечение, но верхушка и режущая кромка модифицированы. Рукоятка укорочена, как и у «КЗ». Данный инструмент имеет больший шаг резьбы и меньшую режущую способность по сравнению с «Него 642».
Рис. 6-56. Система «Endoflare Него Shaper*.Рис. 6-56. Система «Endoflare Него Shaper*.ЭНДОДОНТИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ: НАКОНЕЧНИКИ, МИКРОМОТОРЫ
Рис. 6-56. Система «Endoflare Него Shaper*.
Рис. 6-56. Система «Endoflare Него Shaper*.
Эффективная работа с Ni-Ti-файлами возможна только при постоянном контроле скорости и вращающего момента. Решением этой проблемы стала разработка и внедрение в практику специальных эндодонтических микромоторов (эндомоторов) и угловых наконечников.
■)n домгнорм первоначально были пнеима гическими, однако из-за ряда недо- < га и'он (непостоянное количество оборотов. прерывистый ход. шумность, вибрации наконечника и т.д.) сегодня их не используют. На смену пришли электриче- । ин микромоторы, которые разделяют на две большие группы:
■ приводы с контролируемым вращающим моментом и скоростью вращении;
приводы с программируемым вращающим моментом и скоростью вращения.
Ilpt лет,ши гели первой группы имеют уже историческую ценность (т.е. не имеют itp.iMirieckiiii ценности). Представлены как наконечниками, работающими от in и ншшюго источника питания, так и беспроводными, обладающими автономным питанием (на аккумуляторных батареях): «Canal-Leader 2000». *Tri AutoTX». - A motor 5000*. «Aseptico Electric Motor». «ProTorq Control Motor» и т.д. Они имеют р< i ышишные. возвратно-поступательные движения, сочетанные вертикальные ппи/шчшя. Все параметры у этого класса наконечников выставляет врач. Не имеют । >ри,г скорость регулируют вручную. Торк — сила воздействия инструмента на । ii'iii.v капала (сила вращающего момента). Многие из них обладают' функцией реверса, т.е. при повышении нагрузки на Ni-Ti-файл и вращающем моменте. |ышюм нулю, происходит вращение инструмента против часовой стрелки, чти шиш-i легко извлечь его из канала и избежать поломки.
Аппарат «Х-smart»
X smart» (рис. 6-57, см. z) может работать от встроенного аккумулятора и гм сети (через адаптер). Имеет большой жидкокристаллический экран, несколько hnpri.umiH антореверса. Диапазон скоростей от 120 до 800 об/мин, диапазон значений горка от 0.6 до 5,2 Н/см. Наконечник с микро мотором имеет два варианта цып гниения. В комплекте есть сменная головка с редукцией 1:16, её можно фик- сщ >п нт. । наконечнике в 6 положениях через каждые 60° по кругу. Включение и пык потение микромотора осуществляют кнопкой на наконечнике двумя вариан- fiiMir. Также предусмотрена возможность подключения педали.
Аппарат «Antbogy г NITI Control»
«Anlhogyr Mill Control» — рассчитан на работу co всеми типами Ni-Ti- нш грументов. Имеет микроголовку, что облегчает обзор операционного поля, а . и .. гг 2 до 4 уровней контроля вращающего момента, которые изменяют пере- мг щеп нем кольца на верхней части наконечника (рис. 6-58, см. У). Регулировать Ын । но ж- только скорость, но и торк. Есть упрощенный наконечник — скорость и hip и регулируют вручную в зависимости от применяемой системы инструментов.
• Anthogyr NiTi Control» можно использовать как с электрическими, так и с пневматическими микромоторами со скоростью вращения до 4000 об/мин, а благодаря шцм видам коэффициентов редукции (1:64 и 1:128) максимальная скорость вра- IIU'нин 112 об/мин. Аппарат «500УЕ» имеет торк.
Аппарат «Endo IT Control»
♦ Endo I T Control» - интеллектуальный микромотор, запрограммированный для ышшегва систем Ni-Ti-файлов (рис. 6-59-6-61. см. ^). Предусматривает зна- горки и лимита скорости для каждого файла. Имеет функции для начинаю- П11Г'. и опытных врачей, автостоп и реверс, предупреждающие звуковые сигналы при ни in.кении автостопа и реверса. Нет системы апекслокатора. впрочем, как и у м других микромоторов, поэтому приходится во время работы периодически Ш'рсмгргпъ длину канала.
in ромотор обладает рядом особенностей.
Пропгаммы для следующих систем Ni-Ti-файлов: *Mhvo», < Flex Master», «ProFilr*. «GT Rotary», « ProTaper», «Него». «Lightspeed» и «КЗ».
Дополнительные программы.
■ Программа дли повторного лечении.
Комбинация «Gates» и • Flex Master
о Программа «Dr. Choice*.
❖ Ваша «персональная» последовательность инструментов ■ 2 опции.
• Гибкие настройки.
Индивидуальные настройки по ограничению крутящего момента (торка) и скорости вращения.
❖ Два уровня работы:
уровень 1 — для новичков:
уровень 2 — для экспертов.
• Высокая безопасность.
- Цифровой контроль крутящего момента для каждого инструмента.
Автостоп/реверс (ASR).
-»■ Предупредительный звуковой сигнал.
4 Звуковой сигнал при реверсе.
Аппарат «Silver»
«Silver» — новое поколение хорошо известных российским стоматологам эндодонтических моторов (рис. 6-62, см. х). При работе от сети происходит зарядка батареи. Заданные значения торка и скорости для систем Ni-Ti- инструментов «М2» и «FlexMaster». Возможность создания и сохранения 15 программ «Dr. Choise»: устанавливая данные скорости, торка и последовательности для любимых инструментов, Вы создаёте свою программу или вводите данные инструментов системы, которую считаете оптимальной для себя. Контроль работы осуществляют благодаря чёткому жидкокристаллическому дисплею. Акустический сигнал включается при достижении 75% нагрузки ла инструмент. Автореверс включается при достижении 100% нагрузки. Прибор идёт в комплекте с наконечником «Sirona 6:1».
Аппарат «Sirotia: sironiti Air»
«Sirona: sironiti Air» — эндодонтические наконечники (рис. 6-63, см. X). Редукция 115:1, скорость вращения 200-350 об/мин. имеет торк 5 степеней (изменения момента вращения с помощью регулятора). Регулировку осуществляют прямо па наконечнике благодаря поворотному кольцу. Имеет функцию ретрореверс.
Угловой наконечник 115:1 с пятью уровнями торка обладает следующими особенностями:
❖ подходит для всех Ni-Ti-файловых систем;
лёгкая установка торка непосредственно на наконечнике;
приблизительно 90°-обратное вращение при достижении заданного торка;
стандартное подключение ISO типа « Е».
Медикаментозные препараты, применяемые в эндодонтии
Существует огромное множество стоматологических препаратов и материалов, применяемых в эндодонтии. В зависимости от цели применения их можно разделить на несколько групп.
Препараты, применяемые для антисептической обработки корневых каналов (крезофен, купродент. мепасил, озомол 4, пульпомиксин, периокур, rockle's, К-4 - описание препаратов см. 0).
Пасты, применяемые для девитализации пульпы (девит-АРС, девит-П, девит-С, пуль перил, пуль певит, пульпартрол и др. — описание препаратов см. X).
Для девитализации пульпы зуба применяют или мышьяковистую, или пара- формальдегидную пасты.
Мышьяковистая паста включает в свой состав мышьяковистый ангидрид*, местный анестетик (чаще всего лидокаин), сильный антисептик (тимол.
карболовую кислоту*. камфору) и вяжущие средства (танин*) для увеличения продолжительности действия.
Париформальдегидная паста продукт полимеризации формальдегида. В высоких концентрациях он оказывает мумифицирующее действие на ткани, вызывает их некроз и обладает антисептическим действием. Преимуществом пара формальдегидной пасты перед мышьяковистой заключается в более мягком действии, она не вызывает раздражения периодонта. Девитализация пульпы происходит за 7-10 дней.
Дегидратирующие и обезжиривающие растворы для корневых каналов (гидроль, ангидрин и др. описание препаратов см. z).
Кровоостанавливающие препараты (алюмогель, Al-Си, капрамин. капилор и др описание препаратов см. #).
Препараты, применяемые для механической и медикаментозной обработки ■ п невых каналов (пероксид водорода, хлорсодержащие препараты, препараты йода, четвертичные аммониевые соединения, препараты нитрофура- i к того ряда, мочевина, протеолитические ферменты, канал плюс, арси-преп, эндогель, жидкость для химического расширения корневых каналов, эдетат и др. описание препаратов см. Ф).
Материалы для обтурации корневых каналов (см. v*).
а основе гидроксида кальция для временной и постоянной обтурации корневых каналов;
с антисептическим и противовоспалительным действием для медикаментозной обработки корневых каналов: на основе фенолформалина;
на основе оксида цинка и эвгенола:
на основе иономерного стекла: на основе смол;
применяемые для закрытия перфораций;
о гуттаперча.
Препараты, применяемые для распломбировывания корневых каналов.
■ и |додонтический индикатор.
ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ИРРИГАЦИИ
Ирригация каналов - необходимый компонент эндодонтической обработки, шк кильку с её помощью происходит:
г.наленце органических частиц из корневого канала — остатков пульпы;
механическое удаление опилок из системы каналов, особенно узких и искрив- денных.
Проводят ирригацию после каждого файла во избежание эндодонтических и, in ж нений.
Выделяют ирригацию ручную, ультразвуковую и гидродинамическую. Чаще всего ■ и . пн । ■ идяют ручную ирригацию — в процессе препарирования корневого канала про- мыняют его раствором лекарственного вещества из шприца со специальной иглой.
Эндодонтические иглы - тонкие, длинные, имеют тупой кончик н боковое nimpi гиг (или отверстия) либо длинный боковой скос или выемку, для того чтобы нром1.ш.ш>шая жидкость не попадала в периапикальную часть корня и периодонт го г । направлялась в более широкие участки канала и полость зуба. Кончик иглы р.п ппниппот. не доходя на 3-5 мм до апикального отверстия, чтобы не вызвать |ранмы и химического ожога периодонта. Перед введением иглы в канал её изги- (ын11 под необходимым углом и используют стопорный диск для контролирования । г гни па погружения в канал. Раствор антисептика вводят в канал под небольшим чшигнигм. Для промывания одного корненаго канала применяют 2 -5 мл раствори Время ирригации не менее 10 мин
Дезинфицирующий 'ффем ультразвуковой и речной ирригации ограничен определенной областью, доступной для промывания. Для улыразвуконой иррига ции динамика раствора в искривлённых каналах ограничена коронковой частью, а при ручной ирригации движение раствора происходит только вокруг кончика иглы. И в том, и и другом случае (методе) только небольшое количество иррига ционного раствора обменивается на новый, при этом в канале остаются области, не подвергшиеся ирригации с остатками инфицированных тканей, распада и смазанного слоя.
Гидродинамическую ирригацию корневого канала проводят с помощью прибора «RinsEndo*. Систему присоединяют к разъёму турбинного наконечника и приводят в действие педалью установки. Прибор включает одноразовые какими, ограничитель длины и защиту от разбрызгивания ирригационного раствора. Для антисептической обработки раствор просто пропускается через наконечник. По завершении работы выполняют стерилизацию в автоклаве при 134 'С, В качестве ирригационного раствора для работы с «RinsEndo» рекомендованы любые соответствующие растворы: гипохлорит натрия, пероксид водорода, хлоргексидин или ЭДТА.
В ирригационном методе «RinsEndo» применена гидродинамическая активация. в основе которой лежит инновационная технология давление-отсасывание. Благодаря частотному генератору, расположенному в наконечнике, происходит постоянная подача 65 мкл раствора при тактовой частоте 1.6 Гц из шприца в корневой канал посредством канюли. Толщина канюли способствует достижению раствором апикального отверстия. Кроме того, она механически активирует ирригационную активность раствора. Во время фазы аспирации раствор эвакуируется из корневого канала. Давление, возникающее при гидродинамической ирригации, меньше, чем мануальное давление во время традиционной ручной ирригации одноразовым шприцем. До появления этой системы ручная ирригация канала при эндодонтическом лечении отнимала значительное количество времени и сил.
Система «RinsEndo» полностью автоматическая. Титановый наконечник имеет эргономичную форму, удобен при работе. Одноразовая канюля обеспечивает максимальный обмен ирригационного раствора благодаря особой форме среза канюли (отверстие, имея боковой срез, идёт до кончика иглы). Канюля очень гибкая и идеально адаптируется к корневому каналу. «Durr Protector» — ограничитель длины — позволяет фиксировать длину при работе в корневом канале, может служить опорой для хирургической канюли или слюноотсоса и предохраняет от разбрызгивания ирригационного раствора.
Основные растворы для ирригации - гипохлорит натрия, хлоргексидин и ЭДТА.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛОВ ДЛЯ ОБТУРАЦИИ КОРНЕВЫХ КАНАЛОВ
Обтурация системы корневых каналов - один из трёх основных этапов эндодонтического лечения (после механического расширения и антисептической обработки), от качества которого зависит успех проводимой терапии. Корневая пломба должна хорошо заполнять просвет любой конфигурации и плотна прилегать к стенкам корневого канала. Эффективность лечения пульпита и периодонтита зависит от свойств пломбировочного материала.
Для заполнения канала в настоящее время применяют целый ряд разнообразных пломбировочных материалов, каждый из которых обладает комплексом определённых свойств. В зависимости от сочетания основных свойств их делят на пластические неотвердевающие и пластические отвердевающие материалы - сидеры (заполнители, или герметики), а также штифты — наполнители (филлеры),
Си леры (заполнители, герметики, эндогерметики, или изолирующие материалы) — пластические вещества, которые предназначены для заполнения остаточного пространства между штифтами и стенками корневого канала.
лпдшщшмя 205
И тис силерон могут мыть ист>ль иHi.iiH.i практически нее пластические uiurp '.I'li.iк чине пломбировочные материмы (материалы на основе ииеиола. шом 11411011 (молы. стеклоиономерных цементов и др.).
(| ц.к 1 ич« кие наполнители можно также применять и как самостоятельный мате- HW ■I ;я гик мбирования корневых каналов. С этой целью используют целый ряд hi ту,че плющих материалов, очень разнообразных по своей природе и свойствам.
II н.п тлцее время существует мнение, что современная инструментально- |Ц|*1ииче< кая эндодонтия не в состоянии полностью решить проблемы борьбы • Ипритной инфекцией. Независимо от анатомического строения канала (степени -г наличии изгибов, латеральных и независимых каналов) его недоста- Щ шин Юрэйптка и наличие персистирующей инфекции в нём не дадут хорошего । । гн ппого результата.
Применение сидеров и наличие в их составе антисептических веществ позволя- । ян я некоторой степени скрасить ситуацию.
Пяомпы на основа феколформалина
Im «Спайд Риблер*, ^Форидент Эндоформ*, «Форфенан*, «Резопаст», <Нео тшпишк». Все они состоят из порошка и жидкости, в результате смешения кото- । н(о нужную пасту. Порошок состоит из различных оксидов и сульфатов |(W< и- цинка и титана, гидроокиси кальция, сульфата бария и т.д.). В состав этих 1 ■>»пшш иногда добавляют гормоны, соединения кальция, производные ртути.
*» и ИПЬ состоит из формалина, резорцинола, глицерола, волы и различных кис- I Ци*. 11см н орме производители изготавливают трёхкомпонентные системы, состо- нипп и । порошка и двух жидкостей: растворителя (формальдегида) и отвердителя <1" *'1*|щнола); иногда для нивелирования отрицательных свойств формальдегида । Пр ик пш включают глицерол или заменяют на менее токсичный и химически |Йие11ый параформальдегид. Фенолформалиновые пасты нельзя применять с тнперчеными штифтами, поскольку происходит деструкция гуттаперчевых шмь|ч ,. и в дальнейшем нарушение герметизации канала. В настоящее время ■||Н»лш>дсгидсодержащие материалы не рекомендованы к применению из-за кан- №|ин' много, мутагенного и цитотоксичного действия. Описаны случаи появления форм., и |.тнд;| в различных органах и тканях организма (лимфатических узлах. ■Чени, ночках, системном кровотоке, периодонте и т.д.).
йяпньы на основе оксида цинка и эвгенола
Данные препараты применяют очень давно. При смешивании компонентов прош о*'11н химическая реакция с образованием нерастворимой соли. Паста твердеет И юны я- и сечение 12-24 ч. К цинк-оксид-эвгеноловым пастам часто добавляют ■МИчные вещества. чтобы получить нужный терапевтический эффект. Чаще всего Ht mi ин. ivh*t антисептики. глюкокортикоиды, рентгеноконтрастные вещества, фор- Щльлепщ Положительные свойства данных паст: удобство и простота в работе I h i mi ши ьнгп, в канал и легко удалять), рентгеноконтрасгность. длительное время Ш’рыппи (большое рабочее время), незначительная усадка, биологически ней- Т(м -н.пы, «и выдают свойством растворять гуттаперчевые штифты, что способствует Лучшей .пытании гуттаперчи к стенкам канала. Цинк-оксид-эвгеноловые цементы применяют для пломбирования каналов самостоятельно или в сочетании с гутта- шуи ними штифтами. При выведении за верхушку апикальной части корня пасты Juh i.тыно быстро рассасываются. Эвгенол обладает мягким антисептическим и n<w ни ши плющим действием: кроме того, он имеет антиоксидантные свойства.
m ди м (i отм ети тыак же и отри ц а тель ные свойства цинк-о ксид-эв ге н о ло вых цемеигии часто рассасываются в корневом канале, окрашивают коронку зуба, их ■ и । 1Г1ыч использовать при последующем пломбировании зубов композитным п тмпириночным материалом (тик как пи енол замедляет полимеризацию кохию-
зитов и нарушает краевое прилегание), возможны сенсибилизация и аллергия или прямое цитотоксическое действие различными дополнительными компонентами паст (формальдегидом, эвгенолом и т.д.), особенно при выведении его за верхушку. Неудовлетворительное прилегание материала к стенкам канала (Г.Г. Чистяков) составляет только 45-52%. Высокая пористость материала.
Эндометаэон — самый популярный в России материал для пломбирования корневых каналов. Можно использовать как самостоятельный материал для обтурации корневых каналов, так и в качестве силера.
Пломбы на основе гидроксида кальция
Это «Силапекс», «Апексит», «Акросил», «АН-26», «Филли Канал», «CRCS». «Фосфадент» и т.д. Данные пасты не имеют раздражающих свойств, мало растворяются в биологических жидкостях и, возможно, оказывают остеогенный эффект на периапикальные ткани и способствуют образованию «цементной пробки». Они представляют собой полимерные соединения с добавлением гидроокиси кальция («Силапекс», «Апексит»), Лечебное действие их прекращается после отверждения пасты. Эти материалы подвержены растворению тканевой жидкостью, что приводит к образованию пор в материале и нарушению герметичности корневой пломбы. Кроме того, их рентгеноконтрастность оставляет желать лучшего. Для отверждения материала необходима влага, при этом они увеличиваются в объёме. Ещё один недостаток — короткое рабочее время, что препятствует их использованию методом латеральной конденсации. Обычно применяют методику моноштифта или используют их при работе с термофилами и горячей гуттаперчей, поскольку они термостабильны.
Пломбы на основе иономерного стекла
К стеклоиономерным цементам для пломбирования канала относят «Кетак- Ендо», «Эндион», «Эндо-Джет» и «Стиодент».
Стеклоиономерные цементы, применяемые для пломбирования корневых каналов, отличаются от традиционных более высокой рентгеноконтрастностью и более длительным временем отверждения 0,5-1.5 часа. Они обладают химической адгезией к дентину, что позволяет осуществить плотную, надёжную и долговечную обтурацию корневого канала. Другие положительные качества - хорошие манипуляционные свойства, минимальная адсорбция влаги, высокая биосовместимость, положительная усадка (при отверждении увеличиваются в объёме на 0,5-2%). Недостатки небольшая пластичность, трудоёмкость введения в канал, а также, поданным некоторых авторов (А.И. Николаев, Л.М. Цепов), очень сложное распломбирование каналов, запломбированных стеклоиономерным материалом.
Переспективны разработки адгезивных систем 4-5 поколений, в частности самопротравливающиеся. Исследования, проведённые Ю.А. Винниченко (1999), доказали, что адгезивные системы четвёртого и пятого поколений обладают способностью прекрасно блокировать патогенную инфекцию в дентинных канальцах корня. Обладая незначительной токсичностью, сравнимой с токсичностью пероксида водорода, они не подавляют пролиферативную активность тканей, что позволяет материалам длительно контактировать с периодонтом зуба без каких- либо негативных последствий. Было также доказано, что современные адгезивные системы, используемые в качестве материала для блокирования инфицированного корневого канала, устойчивы к растворению во влажной среде. Некоторые на них обладают выраженной бактерицидной активностью по отношению к широкому спектру патогенной флоры.
В целях решения проблем полимеризации был разработан стоматологический полимеризатор на основе твердотельного лазера, излучающего световой поток в диапазоне синего участка спектра.
Пломбы на основе смол
Синтетические смолы эпоксидные, 1криловые, полиэтиленовые, поливини- чоные («АН-26». «АН plus*, «ТермаСил»),
Эпоксидная смола «АН плюс» изготовлена на основе эпоксидаминных полимеров ( добавлением рентгеноконтрастных наполнителей, «Эндодент» применяют в станин г деквалиния хлоридом (декамин*) и декаметоксином* (В.С, Иванов). Системы типа порошок-жидкость или паста-паста. Твердеют при температуре ■ । в течение 8-36 ч. Кислород в канале (при обработке его пероксидом водоро- in) ингибирует реакцию полимеризации и нарушает процесс отверждения данных !■■ : иритов. Материалы этой группы можно применять как самостоятельно, так и нтании с гуттаперчевыми штифтами и термофилами.
I [елостатки — полимеризационная усадка около 2%, нарушение краевой герме- I II ищии но влажном канале, достаточно высокая стоимость.
Положительные свойства эндогерметиков — пластичность, хорошая вводимость и и.шал. достаточная продолжительность рабочего времени, отсутствие токсично- IIH. i габильность в канале, устойчивость к влаге, возможность работать с разогретой гуттаперчей (термостойкость), реитгеноконтрастность: не окрашивают зубы.
■ АН-26» применяют в стоматологии более 40 лет. Он состоит из порошка и жидкости; основу составляет эпоксидная смола. Порошок содержит оксид висму- Ти г ем и метилентетрамин, порошкообразное серебро, диоксид титана. В процессе ■■ нерждения выделяет небольшое количество формальдегида. В затвердевшем состоянии абсолютно инертен.
И настоящее время «АН plus» и «АН-26» выпускают в виде состава «паста п и ri- За счёт добавления специального наполнителя улучшилась прочность, пластичность и реитгеноконтрастность материала. Аналог препарата «АН-26» - 1ч*лАН».
•Adseal» — цемент для пломбирования корневых каналов на эпоксидной Основа и катализатор автоматически смешиваются в тубе. Рабочее время К мин, время отверждения 45 мин. Обладает хорошей текучестью и низкой рас- ГПпрпмостью — 0.03%.
I унаперча
I' о купированный и специально обработанный латекс, получаемый из сока При иыьского и малазийских деревьев. Натуральная гуттаперча очень сходна с нящыльной резиной (каучуком). Чистая гуттаперча белого цвета, жёсткая и хруп- । и,, неприменима как эндодонтический материал, пока не соединена с другими ни тнляющими. Натуральный полимер подвергают нескольким циклам термиче- - мш обработки, после которых он может быть смешан с друтими компонентами. II конце производственного цикла гуттаперча состоит из беспорядочно ориентиро- 1ННН1ЫХ полимерных цепей.
। упцч гнует в двух кристаллических формах (а и Р) и в аморфной форме.
И и<п овления этих форм производят из природной формы: при нагревании i ш.пш 65 "С она становится аморфной и плавится. При её медленном охлаждении (0Л । в час) происходит «-кристаллизация, при обычной скорости охлаждения I* кристаллизация.
И к фазе полимерные цепи до термической обработки расположены упоря- ниш нпн В твёрдом состоянии такая гуттаперча жёсткая и хрупкая, а её текучие । ииЙ1 1 n.i ухудшаются после термопластификации. Размягчается при сравнительно ни шой температуре.
II |1 изометрической конфигурации гуттаперча более твёрдая и упругая, предна- шин для изготовления штифтов.■
Дне кристаллические разновидности гуттаперчи могут взаимоизменяться в । пни имосги от температуры материала
При температуре 42-48 °C гуттаперча переходит в а-фазу.
При температуре 53-59 "С превращается в аморфное вещество.
При температуре 80 °C полимер расплавляется полностью.
При охлаждении гуттаперча опять кристаллизуется в p-фазу, но во время этого процесса происходит значительная усадка.
Таким образом, температура разогрева гуттаперчи — критический фактор для процедуры обтурации. Чем выше температура нагревания, тем более значительная усадка происходит во время остывания и тем выше необходимость компенсировать её.
При долгом хранении гуттаперчевых штифтов р-кристаллическая форма превращается в более ломкую природную о-кристаллическую форму. Старение гуттаперчи можно замедлить при хранении её и условиях низкой температуры, а попытаться вернуть её в исходное состояние можно путём погружения на несколько минут в горячую воду.
В связи с тем что материал имеет свойство расширяться под действием тепла и сжиматься при охлаждении, при пломбировании канала необходимо создать в нём избыток объема гуттаперчи путём давления (конденсации). Разогретую гуттаперчу широко применяют для изучения реакции пульпы.
В состав массы для изготовления гуттаперчевых штифтов входят оксид цинка 59.1 -75,3%, гуттаперча - 18.6-21.8%. воск или смола - 1.0-4.1 %, соли металлов (бария сульфат) - 1,5-17,3%, биологические красители и вещества, препятствующие окислению (антиоксиданты).
Гуттаперча обеспечивает стабильность формы и объёма пломбирования, оксид цинка служит наполнителем, воск и смола обеспечивают хорошую конденсацию гуттаперчи и её податливость под пломбировочным инструментом, соли металлов вводят для рентгеноконтрастности.
При обтурации канала гуттаперчей применяют методику использования моноштифта или конденсации.
Гуттаперчевые штифты для обтурации корневых каналов выпускают двух видов. Размеры стандартных (основных, стандартизированных) штифтов соответствуют стандартам ISO для эндодонтических файлов с конусностью 2% и диаметрами от 15 до 140. Вспомогательные (нестандартные, нестандартизированные) - гуттаперчевые конусы разных размеров — более утолщённые у основания с более выраженной конической формой и заострённой верхушкой. Благодаря высокой конусности нестандартные штифты более жёсткие, чем соответствующие им по размеру стандартные, поэтому их можно использовать в качестве основных штифтов в узких каналах. Точную конусность и диаметр кончика у этих штифтов не устанавливают.
Гуттаперчевые штифты в зависимости от толщины (диаметра) обозначают буквами: XF — очень тонкие, F-F — тонко-тонкие (конусность 0.02), MF — среднетопкие (конусность 0,04), F - тонкие (конусность 0,06), ГМ - тонко-средние (конусность 0,08), М — средние (конусность 0,10), ML — среднебольшие (конусность 0,12), L - большие (конусность 0,14), XF - очень большие.
Чтобы облегчить выбор мастер-штифта и припасовку его к форме отпрепарированного канала, было разработано новое поколение неегандартизиронанных штифтов, которые имеют стандартный диаметр сердцевины (обычно 0,20 мм) и пять различных конусов (от 4 до 12%).
Выбор наиболее подходящего мастер-штифта зависит от конусности последнего инструмента для обработки канала. Далее следует просто обрезать кончик, чтобы получить такой же диаметр штифта, как и откалиброванного апикального отверстия.
В настоящее время применяют гуттаперчевые штифты с конусностью 0.04-0,06 при работе с Ni-Ti-инегрументами. После обработки канала эшми инструментами
*.и •*но использовать для пломбирования канала методику моноштифта, поскольку канал при соблюдении штифтом стандартов ISO обтурируется плотно на всём про- пькгнпи. В этом случае нет необходимости применять технику латеральной конден- пщии, что позволяет экономить время и улучшает качество пломбирования,
( сществуют специальные аппараты, предназначенные для быстрого, точного и ос «шшного обрезания гуттаперчевых штифтов и термафилов (рис. 6-64, см. nil. вклейку). Петля обрезающей насадки обеспечивает лёгкий доступ в полость. Ilf лишек гуттаперчевого штифта легко отсекают прямо у отверстия канала. Никопсчник подводят холодным; при нажатии на кнопку он мгновенно нагре- ihiiTCH. При отжатии кнопки охлаждается в течение нескольких секунд. Горячее o(ipt шине предотвращает потерю пломбировочного материала.
Обтурация гермопластифицированной гуттаперчей
Обтурационные техники с использованием горячей гуттаперчи предлагают шт-шие возможности и обеспечивают хорошие результаты. Для этой техники ри щлботано несколько систем, таких как: «Thermafi!», «Soft-Core», «System В», ef Hi гура I» и «Обтура 11». «Elements obturation unit2»,
Система «Thermafil»
■ llurmafib — система с использованием носителя (рис. 6-65, см. цв. вклейку). I Цц шлрительно разогретую гуттаперчу вносят в канал и конденсируют в нём с помощью носителя определённой конусности и размера. Согласно некоторым лним. наличие носителя не оказывает отрицательного влияния на качество мбирования по этой методике. Получается хорошая трёхмерная обтурация, по । ши-му качеству не отличающаяся от других методик вертикальной конденсации и ни урацин пластифицированной гуттаперчей) и однозначно лучше, чем при латеральной конденсации.
(Мпураторы «Thermafil» представляют собой пластмассовые или металличе- j<ii< носители, покрытые примерно на 16 мм длины слоем гуттаперчи. Гуттаперча пьн on.ici примерно на 1 мм за верхушку носителя. Обтураторы соответствуют । Ьнцшртным размерам ISO от 20 до 140 в апикальном конце носителя, имеют щшмшкть 5%, продольную борозду, что облегчает повторное эндодонтическое цт-чение и пять колец, размещённых так же. как у Ni-Ti-инструментов в 18. 19. Ж Z2. 24 мм от верхушки, чтобы контролировать глубину введения носителя в н 4НМЛ.
I \ и.шерпа системы «Thermafil» жесткая и хрупкая при комнатной температуре. , 11м пч ктся при термопластификации, приобретая хорошие текучие свойства и vm вязкость, проникает в боковые ответвления и дентинные канальцы, что ^пчишет качество пломбирования.
( Мнураторы «GT* ничем не отличаются от «Thermafil», кроме конусности г । |||.11ниапы точно под систему «СТ»-файлов с конусностью 4. 6, 8 и 10% в трёх шионных сериях с апикальным диаметром 0,20. 0,30 и 0,40. Данную методику Мишин применять в случаях длинных тонких корней.
Инн. -Thcnnaprep» предназначена для разогрева обтураторов и может быть пьюнана как для «Thermafil», так и для обтураторов «СТ». Одновременно миною ра.югреть 2 обтуратора в трёх разных режимах в зависимости от размера шип геля.
Нсрпфайеры Ni-Ti-инструменты, предназначенные для проверки (определении । i пигшчхтвия диаметра канала определённому размеру носителя «Thermalil». п< •ini, ни ры имеют радиальные фаски, их можно применять при грубой (предва- |ниной) подгонке к сформированному каналу. При использовании обтуратора i ш H-мы «СТ» верифайер последний 1СТ»-файл. использованный для обработ- |.ц шиыла.
Конечный результат пломбирования *Thermafib за висит в основном от выбора обтуратора. Идеальный обтуратор - носитель, имеющий апикальный размер, соответствующий диаметру апикального отверстия, с конусностью чуть меньше, чем отпрепарированный канал. Это необходимо для растекания гуттаперчи и си лера и заполнения ими микроканальцев.
В начале пломбирования наносят небольшое количество силера на кончик бумажного штифта и вводят его в капал таким образом, чтобы создать тонкий слой по всем стенкам канала от верхушки до устья. Применение силера обязательно при обтурации термафилом для обеспечения смазки стенок канала и компенсации усадки гуттаперчи. Одни си леры при контакте с разогретой гуттаперчей увеличивают свою вязкость, другие (в основном на основе смол) имеют тенденцию становиться слишком жидкими, что может приводить к излишнему выведению материала за апикальное отверстие.
При введении обтуратора в канал зуба предварительно следует удалить небольшое количество гуттаперчи и обнажить кончик носителя. Удаление гуттаперчи в этой области уменьшает возможность её выведения за пределы канала. Резиновый стоппер на рукоятке носителя помещают так, чтобы он при введении не достигал рабочей длины на 0,5-1 мм. и разогревают в печке. Далее медленно вводят в канал до упора (до конечной позиции, что примерно соответствует рабочей длине минус 0,5-1 мм).
После введения обтуратора в канал необходимо подождать 5 мин, пока гуттаперча затвердеет, и обрезать обтуратор с помощью бора * Thermacut* или плаггера «System В».
Удобно использовать бор «Thermacut» — стальной бор четырёх различных диаметров длиной 25 мм без водяного охлаждения для обрезания «Thermafib на уровне устья канала. Существуют также специальные дрели для распломбировывания каналов, запломбированных «Thermafib, под штифты.
Гуттаперчу конденсируют в устье канала с использованием ручного плаггера. При атипичной форме устья канала используют дополнительные гуттаперчевые штифты, которые обрезают одномоментно с обтуратором.
Система «Soft-Core»
Система ^Soft-Core» практически не отличается от системы «Thermafib. В «Soft- Core* обтуратор имеет отделяемую и сгибаемую рукоятку, что удобнее «Thermafib. поскольку позволяет легко ввести обтуратор в канал даже при ограниченном доступе; плохом открывании рта, далеко расположенных в зубной дуге молярах, неудобном расположении каналов и т,д. Печка другой формы, с одним гнездом для обтуратора (у «-Thermafib их два), нагрев стандартный и занимает не более 90 с.
Методика применения
После обработки и подготовки канала выберите обтуратор соответствующего размера - того же размера, что и размер последнего файла, либо на 1-2 размера меньше.
Уточняют выбранный размер при введении соответствующего верификатора в канал на всю рабочую длину. Верификатор должен входить в канал легко и свободно. Проводят рентгенографию для подтверждения рабочей длины. Устанавливают резиновый стоппер.
Помещают обтуратор в вырез печи и включают пуск. Когда обтуратор достигнет нужной температуры, печь даст звуковой сигнал и отключится.
В канал вводят тонкий слой силера и равномерно распределяют тонким слоем по стенкам канала.
Обтуратор вводят сразу на всю рабочую длину.
Выжидают 4 5 мин и, дав возможность гуттаперче охладиться, обрезают пластмассовый стержень бором, удерживая обтуратор.
Основные недостатки применении плш инфицированной гуттаперчи
Риск значительного выведения пломбировочного материала (силера) за пределы канала (особенно при широком апикальном отверстии).
Боль во время пломбирования при введении обтуратора в канал — в результате выхода и давления воздуха на периапикальные ткани.
Риск термической травмы периапикальных тканей.
Система «System В»
«System В» предоставляет обтурационную технику, которую можно считать упрощённым вариантом вертикальной конденсации гуттаперчи. Включает источник разогрева «System В», плаггеры Бьюкенена, ручные плаггеры, гуттаперчевые штифты. «System В» ■ компактный прибор для разогрева гуттаперчевого штифта в канале с помощью наконечника со специальным плаггером (рис. 6-66, см. v).
Положительные аспекты данной методики: заполнение апикальной дельты и шсральных каналов, точность и относительная простота, минимальное количе- ( то инструментов и этапов работы (сокращает время работы), прогнозируемый результат.
Суть методики заключается в применении термопластифицированной гуттаперчи «System В». После припасовки и разогрева гуттаперчи в канале специальным плаггером её распределяют, заполняя все дополнительные каналы и микроканаль- иы. Прибор работает от аккумулятора. На передней панели прибора расположены переключатели начала и поддержания нагрева и две кнопки для выбора темпера- । уры и мощности нагрева. Наконечник имеет на конце активное кольцо и систему ।' ганок для плаггеров. Микропроцессор, вмонтированный в прибор, регулирует температуру, поддерживая её постоянной на верхушке плаггера в течение всего периода разогрева. Процесс разогрева активируют касанием пружины на нако- ш 'шике. Изначально нагревается кончик инструмента, что сводит к минимуму рш к перегрева тканей зуба. В этом и заключается отличие метода «System В» от пластического метода Шильдера.
Плаггеры Бьюкенена выпускают четырёх размеров (fine, fine-medium, medium и imdium-large) с одинаковым диаметром верхушки, равным номерам 50-55 по ISO, пи переменной конусностью от 4 до 12% (0.04, 0,06, 0.08, ОДО и 0,12). Плаггеры представляют собой полый цилиндр с проволокой внутри. Это позволяет разогре- ып. плаггер от верхушки (нагревается только кончик плаггера), но в то же время уменьшает их гибкость.
Ручные плаггеры имеют два размера (№ 1 с конусностью 0,06 и 0.08 и № 2 с 0.10 и 0,12) и два вида конических верхушек: одна из Ni-Ti, другая из нержавеющей стали. Они предназначены для пломбирования как корневых кана- ион и направлении от коронки к верхушке, так и коронковой части канала.
Си< гема «System В» показана для пломбирования коротких каналов, дистальных каналов верхних нёбных и нижних больших коренных зубов, каналов в мно- пншрненых зубах с расположением корней близко друг к другу, в малых коренных iy6ax со сложной анатомией.
Техника пломбирования каналов с помощью «System В»
11 «System В» существует 5 вариантов конусности плаггеров: 0,04,0,06,0,08, 0,10 и од 2. Чаще всего в апикальной части канала используют плаггер конусности 0,06, hi и кильку, начиная с неё, можно получить коническое расширение, достаточное ОШ 1 проведения адекватной ирригации и обтурации системы каналов.
Кроме этого, конусность 0,06 даёт минимальное пространственное искажение у н их искривлённых каналов в отличие от инструментов с большей конусностью, । итрые предпочтительны в прямых каналах с незначительным искривлением.
Подбирают плаггер. исходя из конусности канала, полученной при обработке । пина NI-TI-инструментами. Вводт ни во влажный канал на максимальную
глубину погружения и фиксируют ее с помощью резинового стоп-отметчика. Определяют длину с помощью линейки. Для того чтобы избежать соприкосновения разогретого плаггера со стенками канала, устанавливают стоп-отметчик на 1 мм короче.
Припасовывают гуттаперчевый штифт в апикальной части канала. Для пломбирования канала с помощью «System В» используют нестандартные (конусные) гуттаперчевые штифты.
Кончик штифта соответствует № 20 или № 25 по стандартам ISO. Штифт подбирают. исходя из созданной конусности в апикальной части канала. Определяют размер физиологического сужения с помощью погружённого на рабочую длину К-файла (мастер-файла). В соответствии с размером мастер-файла верифицируют (калибруют) гуттаперчевый штифте помощью линейки-калибратора.
После этого припасовывают штифт во влажном канале с гипохлоритом натрия, при этом штифт плотно прилегает в апикальной области и зоне физиологического сужения. На этом этапе делают рентгенологический снимок для контроля припасованного штифта. Штифт должен не доходить 0,5-1 мм до рентгенологической верхушки зуба. Обрезают гуттаперчевый штифт на 0,5-1 мм короче начальной длины, чтобы получить дополнительное пространство для конденсируемой разогретой гуттаперчи и предотвратить избыточное выведение пломбировочного материала за верхушку зуба.
Если по снимку определяют, что штифт не доходит до рентгенологической верхушки 2 мм. то кончик штифта обрезать не надо.
Если штифт не доходит больше 2 мм, то необходимо проверить, правильно ли была определена рабочая длина, мастер-штифт, соответствует ли конусность апикальной части канала и штифта.
Если канал заканчивается дельтой, то нет необходимости обрезать кончик штифта, так как для заполнения дельты необходим достаточный объём гуттаперчи.
Если канал имеет большой размер апикального отверстия, резорбцию апикальной части или ^сформированный апикальный канал, необходимо укоротить штифт на 2-3 мм для предотвращения вывода пломбировочного материала за верхушку зуба.
Высушивают канал. Вносят смазанный минимальным количеством силера штифт в канал и равномерно распределяют1 цемент по стенкам. На приборе «System В» выставляют режим «Use» и «Touch», температуру 200 °C и силу тока 10 мкА. При правильной адаптации штифта за верхушкой зуба будет только силер, что свидетельствует об отсутствии опилок в просвете канала.
Гуттаперчевый штифт обрезают разогретым плаггером на уровне устья канала и конденсируют. Существуют ручные плаггеры из нержавеющей стали № 1 (с конусностью 0,06 и 0,08) и № 2 (с конусностью 0,10 и 0,12). Ручным плаггером № 2 (широким торцом) конденсируют размягчённую гуттаперчу. Плаггер «System В» в холодном состоянии устанавливают в устье канала. Активируют наконечник прикосновением к пружине и равномерно продвигают горячий плаггер сквозь гуттаперчу в апикальном направлении в течение 3 с. Отпускают пружину, при этом продолжают погружение в апикальном направлении до стоп- отметчика.
Время движения не должно превьпиать 4-5 с для предотвращения перегрева тканей зуба и периодонта. В этот момент заполняют все дополнительные и латеральные каналы. Если за 3 с нагревания плаггер не доходит более 1 мм до стоп-отметчика, необходимо подождать 3-5 с, чтобы плаггер остыл. Затем его активируют на I с. Если достигают стоп-отметчик за 2 с, следует прекратить нагрев инструмента, так как этого будет достаточно для полного разогрева гуттаперчи. Плаггер не должен касаться стенок канала н нагретом состоянии.
Н течение 10 с поддерживают апикальное давление плаггером «System В- для предотвращения возникновения пор, которые образуются при остывании гуттаперчи, 1атем активируют разогрев плаггера па 0,5 с для отделения его от гуттаперчи в апикальной части канала. С поворотом на 90° выводят плаггер из капала с хшнтгчшй частью штифта. Соответствующим ручным плаггером № 1 конусности 0,06 ■ line- (F) конденсируют разогретую за полсекунлы гуттаперчу в канале во и атежание возникновения пор.
Ь ни хвостовая часть гуттаперчевого штифта осталась в канале, её извлекают с помощью -Н-file». Поскольку к этому моменту' гуттаперча в зоне разделения уже и/ и.иш и дала усадку, возможно образование пор. Для устранения усадки вносят н.п ренающий плаггер «System В» в холодном состоянии до контакта с гуттаперчей и аг нитруют нагрев в течение 0,5 с. Конденсируют разогретую гуттаперчу ручным н/шптром № 1 конусности 0.06.
Окончательное пломбирование канала - методика «backfill^
Подбирают по конусности гуттаперчу и плаггер для окончательного пломби- ронання свободного пространства канала. Смазанный небольшим количеством рп гуттаперчевый штифт размещают в канале и равномерно распределяют । опер по стенкам.
■ । < тавляют на приборе «System В» температуру 100 "С, силу тока 10 мкА. Mu и-г г,нот плаггер на 0.5 с и погружают с равномерным усилием в гуттаперчевый hi । ифт Ждут 5 с, поддерживая апикальное давление, затем с лёгким усилием пово- i |.и. нот плаггер для отделения его от гуттаперчи. Кратковременная работа в режиме низкой температуры предотвращает прилипание гуттаперчи к плаггеру. в |Wи иьтате чего штифт полностью остаётся в канале.
И средних и широких каналах припасовывают следующий (ещё один или тч ко 1ько) гуттаперчевый штифт в свободное отверстие, оставшееся после выве- и-нит плаггера.
Иьн । являют на приборе «System В» температуру 250 °C и обрезают избыток гут- мш-рчн и устье канала. Ручным плаггером № 2 с широким торцом конденсируют ни ин |>чу на 2 мм ниже уровня устья.
Сиптмы «Обтура I» и «Обтура II*
। in ц-мы «Обтура I» и *Обтура II» - системы для нагнетания в каналы горячей Гун (рис. 6-67, см. у*). Гуттаперчу для пистолета «Обтура И» производят и шщг брусков двух различных вязкостей. Их помещают в разогретую инъекци- НЦНУ1О систему. размягчают при температуре 180-200 °C и вводят в канал через нкипс иглы (размерами 20 и 23).
Il i н 1чальном этапе обтурации канала выбирают плаггер «System В*, который и»/иц питает на 3-5 мм (в среднем на 4 мм) рабочей длины. Подбирают гуттапер ^риый мастер-штифт, конусность которого соответствует конусности сформиро- щнного канала, его кончик отрезают так, чтобы диаметр его соответствовал диа- м. гру апикального отверстия. Штифт вводят в канал и проводят рентгенографию. I ■ чи штифт припасован правильно, канал можно пломбировать на рабочую длину Г йгГюи.шим количеством сидера.
। яанис мастер-штифта отрезают у устья канала разогретым плаггером ■’.| /гш I; и конденсируют ручным плаггером из нержавеющей стали. Плаггер efrl'tfrw В- ставят па устье канала, активируют с помощью касания к пружине и iii-'r.i'iLi। через всю толщу гуттаперчи в канале одномоментно, не прерываясь и in- ЛЧМ1ДН на 2 мм до точки заклинивания. Поддерживают апикальное давление я н/шшие 5 с, чтобы предотвратить случайное выведение из канала всего гут штифта, активируют пружину в течение I с и выводят из канала с лin гуттаперчи в верхних канала. Процедуру заканчивают ручным Ni П- ич .пером уплотняют гуттаперчу перед тем. как она полностью затвердеет.
После уплотнения гуттаперчи в апикальной трети остальная часть канала остаётся пустой. Это пространство должно быть запломбировано или штифтом, или, самое оптимальное, системой «Обтура». Для этого необходимо предварительно разогреть нагревательный элемент до 200 °C, ввести брусок гуттаперчи, изогнуть иглу и ввести в канал до места контакта с апикальной массой. Активируют систему «Обтура» и нагнетают гуттаперчу, позволяя её массе постепенно выталкивать иглу. Когда пространство канала заполнено полностью, конденсируют гуттаперчу в устье канала, используя ручной плаггер «System В» с верхушкой из нержавеющей стали. Для подтверждения результатов проводят контрольную рентгенографию.
Система «Elements obturation unit 2»
Система «Elements obturation unit 2» — разработка компании SybronEndo. Новый прибор для предсказуемого, качественного и быстрого пломбирования всей системы канала независимо от его анатомических особенностей. Сочетает в себе наконечник для аналогичной системы «System В» и первого картриджного «Экструдер». благодаря этому пломбирование канала от начального этапа («down pack») до конечного («backfill») можно проводить с помощью одного прибора и без дополнительных затрат.
Прибор позволяет пломбировать каналы как термопластифицированной гуттаперчей, так и синтетическим заменителем на адгезивной технике. Имеет следующие режимы работы:
• пломбирование апикальной части («down pack»);
> пломбирование оставшейся части («backfill»);
- термопульпарный тест («hot pulp test»);
о коагулятор («cautery») - имеет три типа насадок (прямую, обратную и под углом 30°).
Система имеет 2 наконечника: «System В» и «Экструдер».
Наконечник «System В»
Это наконечник с красной маркировкой, предназначенный для:
пломбирования канала методом непрерывной волны («down pack»), обеспечения мгновенного разогрева и охлаждения кончика нагревающего плаггера с точным контролем температуры и времени:
электрокоагуляции слизистой в полости рта;
уточнения реакции пульпы на горячее - термопульптеста.
Наконечник имеет автоматический гаймер, который контролирует время нагревания и снижает риск перегрева окружающих тканей. Стандартные настройки приборов имеют возможность дополнительной коррекции — обеспечивают дополнительные режимы для различных этапов пломбировки. Сенсорные кнопки оснащены тотальным сигналом во время активации. Наконечник во время работы имеет светодиодную индикацию (синий свет).
При подготовке к работе наконечника «System В» (с красной маркировкой) устанавливают защитный металлический кожух на наконечник, совмещают в одну линию направляющие кожуха и наконечника, а затем плавным движением задвигают кожух на наконечник до щелчка.
Следующий этап — установка насадки на наконечник «System В». Плаггеры для системы «Elements obturation unit 2», в отличие от предыдущих моделей, имеют шестигранную часть, которая позволяет легко фиксировать его в одной из шести позиций. Плаггеры нового дизайна можно использовать для предыдущих моделей приборов, предназначенных для выполнения метода «непрерывной волны», - «System В» или «Tough&Heat». Предыдущие системы плаггеров не рекомендовано использовать для работы с «Elements obturation unit 2*. Активировать прибор можно нажатием основной кнопки на самом приборе или удержанием кнопок на любом из наконечников в течение двух секунд. В момент включения прибора на
дисплее одновременно загораются все жидкокристаллические индикаторы, затем на дисплее отображаются последние настройки, но которым осуществлялась рабо- га прибора.
Для работы нажимают кнопку избранного режима работы: для пломбирования апикальной части канала — «Down Раск», для пломбировки оставшейся части капала - «Back Fill», термопульптестер — «.Hot Pulp Test» или коагулятор — «саи- tnv>. После выбора режима работы на дисплее появляется соответствующий режиму настройки значок индикатора и показатели температуры. При несоответ- । гнии насадки выбранному режиму на дисплее высвечивается символ, и прибор нс будет работать до момента корректировки режима работы или замены насадки (что автоматически обеспечивает электросенсор, находящийся в приборе). При nt пользовании повреждённой или изношенной насадки на дисплее также появится пот символ.
При необходимости в любом режиме работы стандартную настройку темпера- г, ры можно изменить с помощью кнопки (шаг составляет 5 °C). При удержании । попки в течение 2 с происходит ускоренная смена показателей температуры, ■ ри удержании её в течение 4 с показатели температуры вернутся к пер вона - ■I.гп,ному режиму. Последнее значение температуры сохраняется до тех пор. пока '■I и не изменят вручную или не вернут к стандартным настройкам. Если во время рибиты до выключения прибора используют кнопку другого режима настройки, го прибор остаётся в последнем выбранном стандартном режиме и не сохранит и лишение температуры.
Активация наконечника «System В» происходит при нажатии и удержании । и наконечника. Плаггер нагревается мгновенно, при этом загорается свето- ■ । наконечника и на экране появляется обозначение соответствующего режима. Нгннр остаётся нагретым только при нажатой кнопке. Для предотвращения перегрева длительность процесса нагревания в каждом режиме ограничена. Для । иг пгц'ния времени нагревания (дольше, чем установлено стандартом) необходи- мв пополнительная активация наконечника.
Плаггеры для разогрева гуттаперчи в канале позволяют выполнить манипу- пшию быстро, безопасно и с предсказуемым эффектом. Это стало возможным благодаря конструктивным особенностям, которые обеспечивают нагрев только Самого кончика плаггера во время активации наконечника и такое же быстрое его па каждение.
Нагревающие плаггеры имеют заданную конусность и при необходимости легко ниш и кп ся, что позволяет одновременно с разогревом гуттаперчи конденсировать еёцех трёх направлениях, включая дельты и боковые каналы. Они мгновенно разогреваются до высокой температуры и быстро остывают, что делает манипуля- максимально безопасной. Встроенный таймер обеспечивает дополнительный Ионгроль и помогает избежать перегрева тканей зуба и самого плаггера. Новые и гп герм имеют такие же размеры, что и плаггеры «System В», но проще и быстрее фиш ируются 8 наконечнике.
Наконечник «Экструдер»
Наконечник с жёлтой маркировкой («Экструдер») предназначен для оконча- гельпого пломбирования канала («backfill») методом вертикальной конденсации I помощью одноразовых картриджей, имеющих специальную иглу для введения ри ни регий гуттаперчи в пространство канала. Особенности:
। ри режима скорости экструдера:
• ।очный контроль времени;
■■ точный контроль температурного режима.
Наконечник экструдера имеет механический определитель количества остав- ц|гй1 я гуттаперчи в картридже. ■ Экструдер» автоматически прекращает работу 'и того, как картридж опустеет. Иглы картриджей имеют специальный изгиб для
C IUC IULfr^^u^uri i I'mLfr^^u^uri i I'm
C IU
C IU
Lfr^^u^uri i I'm
Lfr^^u^uri i I'm
более удобного введения материала и калибр 20, 23 и 25 г цветовой кодировкой силиконового шарика поршня.
Тип материала: гуттаперча или *Рйл Сил» определяют по цветовой маркировке пластикового корпуса картриджа. Для каждого типа пломбировочного материала существует свой режим.
Работа наконечником «Экструдера» также состоит из нескольких этапов. Сначала устанавливают защитный металлический кожух на наконечник «Экструдер» (с жёлтой маркировкой). Необходимо совместить в одну линию направляющие кожуха и наконечника, а за тем плавным движением задвинуть кожух на наконечник до щелчка.
Картридж широкой частью вставляют в наконечник и поворачивают на четверть оборота по часовой стрелке для фиксации. Пластиковые фиксаторы картриджей имеют цветовую кодировку для маркировки обычной и синтетической («РИЛ Сил») гуттаперчи. Для перевода прибора в режим работы соответственно цветовой маркировке на панели нажимают кнопку до появления на дисплее значка индикатора необходимого режима. Режим работы с синтетической гуттаперчей обозначен на экране дисплея символом «5», режим работы с термопластифицированной гуттаперчей не маркирован (чистое поле экрана).
После этого устанавливают необходимую скорость «Экструдер». Экран дисплея показывает выбранный режим. При появлении двух стрелок на экране дисплея можно пользоваться двумя скоростями. Ближайшая к картриджу кнопка наконечника включает максимальную скорость, при этом загорается голубой светодиод. Кнопка, расположенная ближе к проводу, активирует зелёный светодиод индикатора наконечника — среднюю скорость; при необходимости (с помощью нажатия и удержания кнопки) можно задать режим очень медленной скорости выведения гуттаперчи. В этом случае на экране дисплея появится значок. и обе кнопки наконечника будут запускать выведение гуттаперчи только в очень медленном режиме.
Активацию наконечника «Экструдер» проводят нажатием кнопки на приборе или кнопки наконечника. Значок индикатора последовательно появляется на экране во время предварительного разогрева, который занимает 45 с. Значок индикатора на экране будет заполняться по мере разогревания картриджа. Завершение процесса нагревания обозначают одновременным присутствием на экране значков. Температуру поддерживают для термопластифицированной гуттаперчи в течение 15 мин, для синтетической гуттаперчи - в течение 5 мин. После этого нагреватель выключается, на экране (дисплее) исчезает символ температуры, и наконечник не будет работать без повторной активации процесса разогрева. Значок термометра отслеживает фактическую температуру. Процесс нагревания можно активировать в любой момент нажатием на кнопку прибора или путём активации кнопки наконечника «Экструдер». При нажатии на кнопку во время нагревания процесс разогрева прекращается.
С началом работы мотора наконечника «Экструдер» загорается диодный индикатор на наконечнике и появляется значок на экране дисплея. Перед введением иглы картриджа в канал необходимо подождать 1-2 с до заполнения иглы разогретым материалом.
После этого иглу вводят в канал и проводят обтурацию. До того как картридж опустеет. «Экструдер» прекратит работу. При этом поршень картриджа автоматически оттянется назад и на дисплее появится значок индикатора пустого картриджа. Наконечник имеет механический определитель количества оставшейся гуттаперчи в картридже.
Для замены ещё не израсходованного до конца картриджа необходимо нажать кнопку, которая осуществляет движение поршня назад (для предотвращения избыточного выведения гуттаперчи). В это время на экране появляются спот-
ur n тнсющие значки. Когда картридж становится лупим, поршень возвращается авгоматически. Для удаления картриджа сначала фиксируют ключ, затем наворачивают его на четверть оборота протии часовой стрелки, после чего картридж । победно удаляют.
Дли пломбирования свободной части канала выбирают режим «Buck Fili» нагрева картриджа «Экструдера». Активируют нагрев картриджа. После того как игла картриджа заполнена материалом, она погружается в канал до контакта с гуттапер- 'н'п н апикальной части канала. Иглу удерживают в этом положении 3-5 с. для гот ч тобы разогреть поверхность материала в апикальной части, а пломбировочный материал н канале составлял один гомогенный блок. Активируют «Экструдер», при этом пломбировочный материал начнёт заполнение свободного простри и - । ни канала, и игла по мере заполнения будет постепенно выталкиваться наружу. 11яомйирование завершают на уровне устья канала. После выведения иглы из паи,гы гуттаперчу конденсируют ручным плаггером в устьевой части канала.
Сш гема «MicroSeal»
Система «MicroSeal» (рис. 6-68, см. и) - система для трёхмерной обтурации нт термопластифицн рован ной гуттаперчей с помощью специального вра- шлющего инструмента «MicroSeal Condenser».
Система включает печку для разогрева картриджей с термопластической гут- гиигрчей и специальный машинный инструмент «MicroSeal Condenser». Скорость н.нитгчпика для работы этой системой составляет 7000 10 000 об/мин. Время раниты на пломбирование одного канала - 3-5 с. Разогрев гуттаперчи до макси- м.(.'||,п<)|1 рабочей температуры — 45 с.
Печка «MicroScab работает от сети. Она нагревается в течение 1 мин, разогрев картриджа занимает У2 мин. необходимая температура 60-80 °C поддерживается н см протяжении работы.
■ ; ।шлющийся «Ni-Ti-Co/it/mxen- представляет собой машинный Ni-Ti- ПШ 1румент формы обратной спирали, что позволяет одновременно и вводить, и ши деш кровать гуттаперчу. При вращении грани инструмента подобно лопастям Нагнетают разогретую гуттаперчу в апикальном направлении.
• MicroSeal Spreaders» — спредеры двух типов (ручные и машинные) позволяют [шипомерно распределять конденсирующее давление на гуттаперчевый мастер- штифт, в том числе и в изогнутых каналах, для того чтобы обеспечить герметичное Прилегание штифта к апикальному отверстию. Позволяет проводить окончатель- шм>пломбированиеканала.
И । nt теме «MicroSeal» применяют термопластифицированную гуттаперчу двух г картриджах (с преобладанием a-фракции) и гуттаперчевые штифты г шд.и! конусностью (в определённом соотношении а- и р-фракций).
Ппы'ктор служит для фиксации картриджа и удобного нанесения разогретой г V t ппн’рчи па компактор.
Гсхпика работы системой «MicroSeal» следующая. В обработанный канал, готоиюмбированию, вводят гуттаперчевый штифт, но конусность его должна быть меньше конусности канала в апикальной части. Например, если конусность । плюй части канала составляет 0.06. то мастер-штифт используют с конусно- ■ । г ю оды или 0,02. Далее проводят конденсирование мастер-штифта в апикальном I и н иии к одной из стенок канала обычно ручным спредером (методом ла rein 'Hi конденсации). но можно применять и машинный, поскольку он позволяет turn ыькщ конденсировать гуттаперчевый штифт в канале, но и за счёт грения раз- мигпает гуттаперчу, распределяя её по стенкам канала.
Картридж с гуттаперчей фиксируют в инъекторе и помещают в печку для разо- । ри, । па мин. Далее в угловом наконечник вставляют компактер и устанавли- нанн нужную скорость вращения. На компактер наносят разогретую гуттаперчу и । t 1р гриджа, после того вносят его и свободное пространство канала (между
tfOtfO^пдидипилм^пдидипилм
tfO
tfO
^пдидипилм
^пдидипилм
штифтом и стенками канала), включают наконечник и удерживают компактер в канале в течение 3-5 с. Затем выводят его по спирали из канала.
В результате получают гомогенно запломбированный канал.
Система для обтурации корневых каналов (приборы «ВееЕШ» и 'BeeFill Раск»1)
Обтурация корневых каналов, обеспечивающая долговременную защиту эндо- донта от патогенных микроорганизмов, - определяющий фактор успеха эндодонтического лечения.
Появившийся в 2005 г. «BeeFill» значительно облегчил процесс пломбирования корневых каналов термопластифицированной гуттаперчей (рис. 6-69, см. z). Недавно появился новый аппарат «BeeFill Pack», предназначенный для разогрева и проведения этапа вертикальной конденсации (рис. 6-70, см. .-•). Сочетание этих двух аппаратов обеспечивает осуществление процесса заполнения корневого канала горячей гуттаперчей так, чтобы достичь максимальной плотности гуттаперчи в канале, максимального проникновения гуттаперчи в самые узкие каналы, а также в дополнительные и латеральные каналы.
Аппарат «EndoTwinn»
«EndoTwinn» — многофункциональный аппарат с функцией вибрации (рис, 6-71, см. z). Предназначен для вертикальной термоконденсации гуттаперчи. Сходен с системой «Elements obturation unit 2», Возможен выбор между поочерёдным нагреванием и вибрацией,
ПОВТОРНОЕ ЭНДОДОНТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ЗУБОВ
Основания к повторному эндодонтическому вмешательству:
я- выявление на рентгенограмме неполной обтурации канала и деструктивных изменений в периапикальных тканях, перфорации корня, резорбции верхушки корня, гиперцементоза:
❖ рентгенологические исследования в динамике, свидетельствующие об отсутствии положительного результата и регенерации в очаге воспаления либо об увеличении периапикального очага;
<> появление свища, припухлости, боли и чувствительности к перкуссии, а также дискомфорта во время жевания.
Цель повторного лечения неадекватно запломбированных каналов — устранение инфекции и предотвращение реинфицирования (Веет. Baumann, 1994).
Показания к повторному лечению эндодонтически леченых зубов:
» периапикальные очаги деструкции тканей, размер которых не уменьшился за 4 года, или они возникли вновь;
» боль при перкуссии и давлении, формирование свища или припухлости, симптомы апикального периодонтита;
о неадекватно запломбированный корневой капал перед ортопедическим лечением необходимо перелечить, даже если зуб при этом не беспокоит больного;
❖ сообщение запломбированного канала со средой полости рта из-за плохой реставрации коронки.
ЭНДОДОНТИЧЕСКИЕ ОШИБКИ
Эндодонтические ошибки, связанные с неадекватной инструментальной обработкой, удалением микробной инфекции или обтурацией корневых каналов, часто вызваны небрежностью врача, неправильным пониманием концепций лечения или применением токсичных материалов, а также незнанием топографии зуба, недостаточным и неадекватным рентгенологическим контролем.
Система корневых каналов зубов может быть чрезвычайно сложной. Латеральные и дополнительные каналы открываются главным образом после ирригации.
Иеобнаружеиие основных каналов или апикальных ответвлений " напболы -метая ошибка эндодонтического лечения. В ходе эндодонтического лечени Необходима рентгенография в орторадиальной и эксцентричной проеКц||ЯХ- 4111 но шоляет получить более полное представление об анатомии зуба.
При удалении дентина в поиске каналов необходимо помнить, чТ° каналь| нытда располагаются в корнях симметрично. С особой осторожность!0 LJ1L^1* работать вблизи бифуркации, и особенно в «опасной» зоне выраженные линии yen,я, например в дистальной области медиального корня нижнего МоЛЯРа или мт щально-щёчного корня верхнего моляра.
( амую глубокую часть полости следует тщательно проверить на налиЧ1,е жид- мкти или изменение цвета. В местах расположения каналов дентин теМнее' ч< “ на wpyi их участках; кроме того, в области канала часто выделяется жидкоСть из ПУЛЬ" и|.|. В случае кальцифицированного канала пятно зачастую оказываетсЯ №,ым- Можно также воспользоваться красителями.
При возникновении кровотечения следует подвергнуть канал вниматеЦь30^ и hiцтелиному изучению. Необходимо немедленно, оставив файл на месте* сделать рентгеновский снимок в медиальной и дистальной проекциях, чтобь! выяснит!., шч ли перфорации.
Очень важное звено в эндодонтии - создание прямолинейного пути °т 1134 ь" ной полости и устья к верхушке корня.
После обеспечения доступа полость обязательно должна быть расширена в дт сн очной степени. Создание нужного контура и начальное раскрытие проводят через эмаль и дентин, повторяя контуры I класса. Препарирование кзНаЛа чеРез - пшиком маленькую полость фактически предопределяет неадекватнос-ть 0ЧИС1КИ и возможность перфорации.,
11ерфорация коронковой части полости зуба связана с направлением ?°Ра' не i ниiuei ствующего оси зуба, а также плохим знанием анатомии зубов. ПеРФ '' и области бифуркации чаще встречается в нижних молярах, возмоисН3 1СЗ пРа ин явного представления о глубине полости зуба. Дно пульпарной камер3’ ° MHfll °" корневых зубах часто темнее окружающего дентина и может иметь бороздки. устья каналов.
( гупенчатость в апикальной трети корня связана с недостаточным уД3716™™ наппе,нищих треугольников в устье, что приводит к отклонению файл3 и пеРФ " рицин корня. Отсутствие прямого доступа к устьям корневых каналов ПРИВ0ДИТ к перфорации в зоне максимальной кривизны при «выпрямлении» кана^3-
11адо помнить о необходимости использования коффердама, чтобь1 не Д0ПУ । тип. перфорации, не пропустить каналы, не подвергнуть канал воздейсзВИЮ ли Невой ЖИДКОСТИ И СЛЮНЫ.
1ч чп при раскрытии полости зуба каналы не обнаруживают там. где предпо т.н jimci,, для предотвращения чрезмерного удаления тканей зуба и перфорации можно получить два дополнительных рентгеновских снимка под разНь1М" Угла' мп помимо ранее сделанных снимков. Если рентгенограмма выявляем нссимме, ipipinoe расположение обнаруженных в корнях каналов, это означает наличш еще одного канала, который должен быть обнаружен. Зачастую втОРуи канал in иг шине гея от основного канала несколькими миллиметрами ниже дна полости ми Если и эти рентгенограммы не позволяют точно определить меС'г°положе ши- каналов, лучше удалить все коронковые реставрации. Иногда слеДУе1 С11ЯТЬ протез.
h ли проводить рентгенографию под тремя нужными углами (снимкИ и 1111 |Н°и- медиальной и дистальной проекциях), то легко оценить размер, рас<1а,,ожени^.* । ичинь кальцификации и изгиб корневых каналов. Важно отметить. чН* 11111,11 । шплон можно оценить только по медиальному и дистальному снимка3'11 а 1111 1 ном и лингвальном снимках изгиб кяшиювне виден (за исключением т<,Г11'|,х 1аи-
когда зуб повёрнут): следовательно, необходимо предполагать наличие изгиба даже в том случае. когда на рентгенограмме канал выгляди! прямым.
При наличии кариозного поражения ниже уровня десны контуры зуба могут быть скрыты вследствие врастания мягких тканей в полость. Сформированный полип может замаскировать истинную топографию щёчно-язычного и медиальнодистального размеров зуба. Каналы в корнях располагаются симметрично. Точное определение центра зуба после удаления гиперпластической ткани должно обеспечить наилучшие результаты поиска каналов.
Неправильное определение рабочей длины и неуточнение её во время работы в канале инструментами приводит к ^проваливанию» инструмента за верхушку зуба (т.е. к чрезмерному расширению апикального отверстия). В таких случаях формируют апикальный упор инструментами на 2 размера больше апикального отверстия, проводят обтурацию корневого канала без вертикального давления. Предполагаемая глубина, которую нужно достичь для обнажения пульпы, должна быть определена в ходе предварительной опенки при помощи рентгенограмм, полученных до начала вмешательства.
Избыточное расширение канала в средней трети либо на внутренней кривизне корня получается при недооценке кривизны корней и работе без создания рабочего изгиба инструмента. При этом можно создать дополнительный уступ в канале и изменить его форму.
Основные ошибки в эндодонтической практике:
плохой доступ к корневым каналам:
необнаружение основных каналов или апикальных ответвлений;
слишком большое расширение канала без придания нужной формы;
изменение формы канала и месторасположения апикального отверстия;
избыточное расширение канала в средней трети либо на внутренней кривизне корня:
у образование апикального дополнительного уступа:
чрезмерное расширение апикального отверстия;
У фрактура инструмента в канале;
у перфорация стенки, дна полости, корня:
у вертикальный перелом корня;
у недопломбированный канал;
у негомогенно запломбированный канал;
у выведение материала за верхушку зуба;
у некачественная герметизация устьевой части канала;
у блокада апикального отверстия дентинными опилками;
у проталкивание детрита за верхушку зуба;
у механическая и медикаментозная травма периодонта (сопровождается подкожной эмфиземой и др.);
» выведение гуттаперчевого штифта, пасты за верхушку зуба:
у продольный перелом корня:
у окрашивание коронки.
Они обусловлены различными особенностями в каждой конкретной ситуации, а также диагнозом и частично рассмотрены в соответствующих главах (главы 12. 13).
ОТЛОМ ЭНДОДОНТИЧЕСКИХ ИНСТРУМЕНТОВ
Следует особо остановиться на инструментальном обеспечении повторного лечения («ретритмента») и прежде всего отломе эндодонтических инструментов в каналах. Отлом ручных и машинных инструментов с конусностью 0,02 — ошибка, в некоторых случаях поправимая, Ni-Ti-инструменты при отломе расклинивает в каналах, и они закрывают весь просвет, при попытке пройти канал пружинят. Если
инструмент шчюзможно достать. надо но, i арина и пройти канал рядом н заплом- Cmpmimi до верхушки. Для этого используют системы «МеИгас», «Достань ВСЁ1», • Removal system», систему для извлечения штифтов «Ruddle post Removal Systemu» и др
Причины отлома Ш-П-иаструментов
i ущеггиуют две основные причины фрагментации инструмента:
цпк чическая нагрузка (попеременное сжатие и растяжение при вращении) - накапливается постепенно:
пренышенне максимально допустимого момента вращения или допустимой mpi ионной нагрузки.
Предщц ылки, приводящие к поломке инструментов:
неправильно сформирован доступ:
« неучтённая сложная анатомия канала (или просто сложная анатомия); неправильно выбранная скорость;
< чрезмерное давление на инструмент;
■ нарушение последовательности инструментов:
■ работа в заблокированном канале:
несоблюдение сроков эксплуатации инструментов:
льзование повреждённого инструмента:
® неправильно выбранная тактика или ошибки работы руками при попытке
I и печения заклинившего инструмента из канала:
неправильная стерилизация инструментов.
игреном эндодонтических инструментов в канале зуба происходит в результа- и несоблюдения ряда правил при подготовке каналов к пломбированию и в рг |ультате нетипичного анатомического строения самого канала.
Прафилактикз переломов эндодонтических инструментов
г “I профилактики переломов эндодонтических инструментов необходимо при- 0Рр*1Иы гься определённых приёмов:
перед проведением инструментальных манипуляций в корневом канале 1шжно определить точную рабочую длину канала; нельзя приступать к обра- кг ,пшкальной части канала, пока не установлена точная длина:
корневому каналу необходимо придавать конусовидную форму, а устьевую
I чисть канала следует расширять до степени, обеспечивающей полноценный пи нти,ш,lii контроль и возможность тщательного и обильного промывания:
формирование корневого канала следует проводить с учётом его анатомиче- i них особенностей, сохраняя целостность его апикального отверстия;
необходимо исключить грубые манипуляции в области апикальной части кишим;
жечле илю создание апикального упора, который препятствует продвижении । инструментов в периодонт;
необходимо тщательно визуально оценивать эндодонтические инструменты
Перед(желательно подлупой);
pv менты малого диаметра, если они ранее подвергались большим пагруз- ким, - р.п кручи каются*, что приводит к ослаблению рабочей части;
iirpi ши инструментов большого диаметра может происходить во время вращения в сильно изогнутом канале:-
необходимо уделять внимание режимам и методам стерилизации, поскольку перегревание инструментов ведёт к уменьшению упругости и прочности мшалла;
ni'iiiвидимо изъять из пользования любой инструмент. подвергшийся ранее р< тому сгибанию.
Удаление фрагментов инструментов из канала
Фрагменты инструментов, сломанных в канале, необходимо удалять во всех случаях, когда это возможно. Стальные фрагменты современных инструментов относительно инертны, в то же время фрагменты серебряных штифтов коррозируют и поэтом)' подлежат обязательном)' удалению.
Существует несколько методик для устранения обломков эндодонтических инструментов из корневых каналов, но в любом случае врач обязан поставить в известность пациента о возможных осложнениях (перфорации, обострения хронического воспаления и т.д.).
Перед тем как приступить к удалению обломка, следует определить тип инструмента и его положение в канале. Обломки гибких каналонаполнителей легче обойти и удалить из канала, чем обломки файлов и пульпоэкстракторов. Чем ближе к коронковой части зуба находится обломок, тем больше вероятность его успешного удаления.
Если инструмент был сломан в результате грубых и сильных манипуляций, то вероятность его извлечения невысока из-за высокого сцепления с дентином. Если же перелом произошёл из-за изношенности инструмента, то сила сцепления с дентином невелика и вероятность успешного извлечения повышается.
Самый распространённый метод устранения последствий перелома инструментов - попытка пройти вдоль обломка файлом после предварительной обработки проходимой части канала раствором ЭДТА.
Для введения ЭДТА канал необходимо расширить с помощью бора «Gates Glidden» № отломка, далее канал высушивают и помещают раствор ЭДТА на 5 мин. Затем файлом № 10 со слегка изогнутым кончиком входят в канал и лёгким усилием в сторон)1 верхушки зуба вращают на четверть оборота, пока кончик инструмента не попадёт между стенкой канала и обломком инструмента. Постепенно расширяя таким образом образовавшиеся пространство, можно пройти вдоль сломанного инструмента. Для дальнейшего расширения канала используют новый файл № 10, но с удалённым острым кончиком для уменьшения опасности перфорации. Если манипуляция прошла успешно, дальнейшее расширение канала проводят файлом следующего размера, и когда канал достигнет необходимой рабочей длины и диаметра, канал пломбируют обычным способом, но обязательно с применением гуттаперчи.
Помимо вышеописанного метода прохождения вдоль обломка, существуют методы извлечения фрагмента инструментов. Несмотря на различие методик, все они направлены на безусловное удаление фрагментов сломанных инструментов из канала зуба. Большинство этих методов подразумевают использование различных ультразвуковых инструментов («ПГ-4», «EMS» с насадками «ЙТ1», «RT2». «RT3»). цель которых состоит в расшатывании и смещении отломков в коронковом направлении.
Система «Meitrao I Ш
♦Meitrac» - современная система для точного захвата, быстрого и контролируемого удаления фрагментов инструментов. Система построена таким образом, что позволяет удалять отломки инструментов различных диаметров и различного назначения.
«Meitrac Ь предназначена для удаления обломков инструментов из корневого канала (файлы, пульпоэкстракторы) с диаметром от 0,15 до 0,5 мм,
«Meitrac II» предназначена для удаления серебряных штафтов и штифтовых каналонаполнителей с диаметром от 0,5 до 0,9 мм.
«Meitrac Ш» разработан для удаления фрагментов корневых штифтов с диаметром от 0,9 до 1.5 мм.
Работа данной системы основана на использовании прецизионного зажим- иот патрона, обеспечивающего простой и надёжный зажим обломка в канале
WriMvHWTif rmWriMvHWTif rm
WriMvHWTif rm
WriMvHWTif rm
(pm 6-72, CM. цв. вклейку). Обломок, который необходимо удалить, открына- но < помощью трепана. Трепан имеет форму трубки с вентиляционными отверст ними и за счёт малых размеров легко проникает в капал. После формирования доступа и обнажения трепаном части обломка в канал вводят экстрактор, нш пживают на инструмент, захватывают его и осторожно выводят из канала. При выборе экстрактора учитывают диаметр находящегося в канале инструмента (по специальной таблице), что облегчает практическое применение. При работе с Трепаном необходимо охлаждение физиологическим раствором. До и после применения системы необходимо контрольное рентгенологическое ш < ш донание. Следует обращать внимание на осторожное и минимальное у<ноте при работе с трепаном, необходимо избегать перекосов и образования । ipvM'K. Система обеспечивает оптимальное сохранение тканей зуба, инстру- меиты легки в использовании, позволяют постоянно контролировать ход манипуляции.
Система *IRS»
( in п-ма «IRS» состоит из двух частей: трубчатый зонд с ручкой из термостой- ю н 11 материала и центрального фиксирующего штифта с винтом (рис. 6-73. см. ив. «клейку). Принцип работы этой системы состоит в следующем (рис. 6-74, см. цв. ни и'йку):
расширяют корневой канал с помощью Гейтс-дриля:
■ дальнейшее расширение канала над отломком инструмента проводят с помо- щыо эндодонтического зонда либо пьезоскалера («Тор Selector» от Apoza, •I 'roUltra Tips» 6-8);
■ далее вводят трубчатый зонд без фиксирующего штифта;
с вращательно-поступательным движением трубчатым зондом захватывают кончик обломка и фиксируют центральным штифтом;
I ♦ извлекают сломанный файл.
Фарма выпуска:
красный цвет инструмента — внутренний диаметр 0.6 мм, внешний — 0,8 мм; < черный цвет инструмента - внутренний диаметр 0,8 мм, внешний — 1,0 мм. Иш ару менты *IRS* многоразового пользования. Стерилизацию осуществляют о кж лавированием при температуре 121 °C в течение 30 мин.
Эк< трактор «Del lotto»
Принцип работы экстрактора «Del Zotto» заключается в наличии на конце н/л ?/ч мита гибкой пружины, зажимающей обломок в канале (рис. 6-75, см. *). Hu цымт>ром «Del Zotto» можно работать в сильно искривлённых каналах. В нштр а.ходят 6 инструментов разных размеров: от 20 до 60.
Мг 11 шика работы следующая;
«падают доступ к обломку инструмента с помощью Гейтс-дриля и ультразву- ы шых методов;
4 щпшорачивая экстрактор по часовой стрелке, конец экстрактора устанавливают над обломком;
v паишепнем против часовой стрелки фиксируют экстрактор на отломанном фрш менте инструмента;
■ мед пенно извлекают экстрактор вместе с обломком.
( «к гема - Masseran»
^1юг набор инструментов состоит из трепанов различной длины и диаметра. используют для разрыхления материала вокруг обломка инструмен- м, чтобы тэт обломок можно было без труда вытащить маленьким пинцетом. (। пыки применение метода ограничено в случае искривлённых либо узких кана- 1Ц1Щ ь тому же сильное расширение капала ослабляет ткани корня и может при- in инь перфорации.
Система «СвйсеШег»
Система представляет набор канюль, насаживающихся на специальную ручку. Принцип действия:
о канал расширяют до обломка традиционными методами:
❖ обнажают край обломка на 2 мм;
4- канюлю с цианоакрилатным цементом помешают на обломок и после затвердения клея удаляют вместе с приклеенным инструментом.
Трубочки «СапсеШег»
Метод с трубочкой и файлом «Hedstroem» описан Suter (1998) используют для удаления объектов из корневого канала. Сначала создают пространство вокруг верхушки объекта, который следует удалить. Затем на объект надевают трубочку и оба извлекают с помощью файла *Hedstroem». Эта техника была описана для удаления обломков инструментов, но она хорошо применима и для удаления более мягких материалов, таких, как серебряные штифты.
Сложно проводить повторное лечение, если штифт устойчиво фиксирован цементом. Лучше всего работать с использованием микроскопа. Под микроскопом исследуют наличие полости вдоль штифта. Для размягчения цемента следует использовать «Endosolve» или хлороформ. Инструменты «Flexile» создают пробный проход вдоль штифта и обходят его. Пройдя файлом размер 10 вдоль штифта, можно перейти к файлу большего размера («Flexojue» размером 15 и 20). используя систему «Endosonics», чтобы ослабить штифт. После разрушения цемента путём вращательного движения штифт извлекают из канала, ухватив за верхушку щипцами «Steiglitz». Непрямой поток ультразвука можно направить к кончикам щипчиков.
Иногда прибегают к технике секционного удаления серебряного штифта. Корневой канал расширяют в коронковом направлении от штифта традиционными вращающимися Ni-Ti-инструментами или борами «Gates Glidden». В канал вводят растворитель, тонким «Flexofile» обходят обломок. Для создания пространства вдоль штифта можно также воспользоваться системой «Endosomes». Как только пилотный проход создан, ультразвуковая ирригация и система «Endosonics» вытолкнут обломок штифта.
Другие инструменты
Для извлечения фрагментов эндодонтических инструментов из каналов также используют эндодонтические зажимы различной формы и размеров, однако применение этих инструментов возможно только при расположении обломков в коронковой либо в верхней трети корневого канала, под визуальным контролем (рис. 6-76).
ПОВТОРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПУТЁМ РАСПЛОМБИРОВАНИЯ
Если зуб был восстановлен коронкой с фиксацией на штифте, при необходимости повторного лечения корневых каналов вначале нужно снять коронку и удалить штифт. После снятия коронки лучше видно строение зуба и проще создать доступ к корневым каналам, легче обнаружить вертикальный перелом зуба, определить распространённость кариозного процесса (Стабольз, Фридман, 1988), а также выполнить рентгенографию на предмет наличия перфорации или деструкции в области устьев каналов и правильности установки штифта.
Реставрация зуба штифтовокультевой конструкцией ослабляет ткани зуба, поэтому при удалении такой реставрации существует риск перелома зуба. Удаление винтового штифта обычно менее опасно. Риск перелома зуба возрастает пропорционально увеличению площади контакта штифта с тканями зуба. При помощи ультразвука можно ослабить адгезию штифта к стенкам канала, что значительно облегчает его удаление. Цемент, фиксирующий штифт, разрыхляют острым ультразвуковым сканером. Применение алмазных или твердосплавных боров противопоказано.
Рис. 6-76. Эндодонтические зажимы: а — 6-340 «Stieglitz» 5 ’/Л щипцы 45 для удаления фрагмен- нж; о ■ 6-350 -Peets» 4 V/, щипцы для удаления штифтов и инструментов из канала; в - 66-660 •I ,щипцы с желобком; г — 7-20 -Halsted» 5", москиты угловые 45.
Да я тффективнго удаления штифтовокультевых конструкций применяют ■ рументы, специально разработанные для этих целей. После удаления штифто- |шй конструкции нужно исследовать устья корневых каналов при помощи увели- чнтги.ных стёкол или операционного микроскопа. Необходимо также тщательно in м преть дно полости на предмет выявления линии перелома, свидетельствующем о том, что при удалении штифта произошёл вертикальный перелом зуба, что щщишльно снизит процент успеха предстоящего лечения. При отсутствии пере- ■ 11 зуба проводят эндодонтическое лечение корневых каналов.
\| вех распломбирования каналов, заполненных гуттаперчей, зависит от каче- । нм ранее проведённой конденсации, глубины пломбирования и кривизны кана- ы Для этого рекомендуют установить файл над входом в канал и начать его прпщспие. Гуттаперча разогревается, начинает как бы «тянуться» за файлом. Чтобы ускорить процесс распломбирования. можно применить «растворитель» — нпгисш или препарат, его содержащий. Гуттаперчу в коронковой части канала р.ммнгчают и удаляют разогретым зондом. Затем часть гуттаперчи на глубине ■ мм высверливают. Если вход в канал затруднён, целесообразно его расширить, используя «IniroFtk» устьевой файл из системы «FlexMaster* — или другим шн rpvментом для расширения устьев корневых каналов. Работая в коронковой i ргти капала, »IntroFile» экономно раскрывает доступ в канал, позволяет избежать формирование ступенек, а следовательно, в дальнейшем появляется возможность не ш г стенки канала в процессе создания формы. В случае если канал ыпапмбирован фосфат-цементом, целесообразно распломбирование его инстру- миилми системы «FlexMaster».
После создания пространства в канал вводят солвент — вещество, размягчаю- ивт гуттаперчу. Гуттаперчу растворяют только в тех случаях, когда она плотно । ни ичк пропана и если отсутствует выведение материала за верхушку корня. I ’ । «мягчённую гуттаперчу удаляют 11 -фин ыми.
zzo амдащишии
Эффективный растворитель гуттаперчи — хлороформ. Однако несколько лет назад этот препарат был помещён в группу возможных канцерогенов. Однако, если хранить хлороформ в шприцах, его негативное воздействие на врача значительно снижается, и он относительно безвреден (Аллард, Андерсон, 1992). Галотан и эвкалиптол обладают практически столь же хорошей способностью растворять гуттаперчу, как и хлороформ.
Если при пломбировании по технологии единичного штифта канал плохо отпрепарирован и штифт не входит на всю рабочую длину, хотя и платно прилегает в коронковой части, то силер между штифтом и стенками канала часто рассасывается из-за проникновения бактерий, что приводит к образованию пустот. Такие штифты обычно легко удалить зажимом,
В процессе инструментальной обработки канала в технике «crown down» штифт удаляют благодаря расширению канала в коронковой части с использованием ротационных систем с острыми режущими краями.
В процессе препарирования канала M-Ti-инструментами удаляют гуттаперчу и. чтобы удалить штифт, не повредив его, можно осторожно пройти файлом рядом с ним. При попытке вывести инструмент последний потянет за собой штифт.
Файл «Endosome» (размера 15 по ISO) с ирригантом разрушает силер и облегчает удаление штифта.
В случаях выведения за верхушку зуба гуттаперчевого штифта при отсутствии клинических признаков патологии вокруг выведенного кончика удаление штифта можно не проводить. Гуттаперчевые штифты могут выходить за верхушку зуба во время обтурации из-за того, что апикальная часть корневого канала чрезмерно разработана или расширена, полости канала не придали адекватную конусную форму во время препарирования, или в случаях отсутствия физического стопа. В подобных случаях между штифтом и окончанием корневого канала часто существует пространство. Перед тем как удалить штифт, силер и опилки из коронковой части извлекают с помощью ирригантов и файлов системы «Endosonic» на низкой мощности. Тонкий файл «Hedstroem» (размера 15 по ISO) осторожно вводят в канал на глубину 1 -2 мм, не доходя до апикального окончания корневого канала, чтобы зацепить штифт. Осторожно потянув файл вверх, штифт удаляют из канала. Очень важно не использовать инструмент слишком большого размера, так как это повлечёт выведение дополнительной порции гуттаперчи за верхушку зуба. Иногда с помощью техники применения двух или трёх файлов «Hedstroem» можно удалить фрагмент гуттаперчевого штифта.
При нахождении в канале сконденсированной гуттаперчи материал надо удалить механическим путём перед применением растворителя, иначе растворённая гуттаперча покроет стенки доступа к полости и попадёт в отпрепарированные корневые каналы. Нельзя использовать избыток растворителя. Даже при использовании плохой обтурационной техники материал всё же попадает во второстепенные анатомические образования.
Никвль-титановыв вращающиеся инструменты
Если канал был адекватно обработан во время первичного лечения, то ротационный инструмент подбирают для работы с гуттаперчевой массой. Это позволяет избежать поломки инструмента. Если канал был плохо отпрепарирован, следует выполнить механическую обработку ротационными инструментами обычным способом в технике «crown down*. Вращающиеся Ni-Ti-инструменты, такие, как «ProFile» или финишные файлы «РгоТарег», отлично удаляют гуттаперчу; их можно использовать даже апикально в отличие от боров «Gates Glidden». Рекомендуемая скорость вращения 500-600 об/мин, что позволяет гуттаперче терминластифи цироватьс я.
Пыли разработаны специальные Ni I i файлы дин повторного лечения «ProTapei Universal». Их выпускают трёх размеров. И i игру мент D1 имеет острый кончик, проникающий н гуттаперчу. и конусность 9%; его следует использовать в корон- кивой части корневого канала. Инструменты D2 и D3 имеют конусность 8 и 7% «ответственно, их используют глубже в канале. Рекомендуемая скорость вращении ЧОО об/мин. Требуется особая осторожность при работе инструментом D1 для предотвращения ятрогенных повреждений канала (образования уступов и транспорта пни).
Боры «Gates Glidden»
Воры «Gates Glidden» размера 2 и 3 очень эффективны для прохождения и уда- iciiiiH гуттаперчи из коронковой части корневого канала. Бор, который вращается ни норостью 2000 -3000 об/мин. одновременно термопластифицирует и удаляет гуттаперчу. Боры «Gates Glidden» особенно полезны, если коронковую часть кор- шиого канала необходимо дополнительно обработать, чтобы обеспечить прямо- чипейный доступ.
Разогрев
Для удаления гуттаперчи из коронковой части корневого канала можно исполь- швать разогрев. Разогретый инструмент или нагревающийся от электричества цпштгр в этом помогут. Электрический кончик можно активировать и опустить в
11 тгрчевую массу. Термопластифицированная гуттаперча прилипнет к нему и удалится, если кончик вывести.
I бн тру мент «GPX» был разработан специально для удаления гуттаперчи. Этот mu трумент используют с понижающим наконечником, его желобки обладают режущим краем, расположенным в обратном винтовом направлении. Под воз- 'II hi гнием желобков гуттаперча термопластифицируется и удаляется из канала, (б щи гвует риск поломки инструмента при превышении силы давления на него, Миг да скорость его вращения слишком высока или инструмент находится в местах и । пиления корневого канала.
Удаление кусочков гуттаперчи во время механической обработки
h । ики кусочков гуттаперчи во время механической обработки хорошо видны под операционным микроскопом с хорошим освещением и увеличением. Их Мтюю удалить файлом «Hedstroem» или «Micro- debrider», Иногда полезно провести mu । рументом вдоль боковых стенок канала, особенно если имеются неровности, с не 1н,н> удаления материала, попавшего в латеральные углубления и щелочки.
I Ни । рументы «Micro-openers» можно использовать для исследования дна поло- । hi «уба г целью обнаружения устьев корневых каналов, а также для удаления и, пикон гутгаперчи при повторном лечении.
яс шормтели
।)( ытки гутгаперчи можно удалить, используя растворители: гутасольв хлоро- <|п>рм III* (стабилизированный этанолом), эвкалиптовое масло, очищенный скипи- тщ. м идол, метиловый хлороформ, галотан.
X шцюформ традиционный — эффективный растворитель, применяемый в эндо- -ишиш (Ненберг, Джерставик. 1989). Однако описан его цитотоксический эффект, ни ниму необходима аккуратность при его эндодонтическом применении.
х шроформ по капле вводят одновременно во все каналы с помощью поли- щиит it-нового или стеклянного шприца. Обычно на зуб уходит меньше 1 мл. г' 'ффер^м (и латексный, и нелатексный) растворяется при контакте с хлороформом.
< начадя для удаления растворённого материала можно использовать файл -и. .мюет». Перед каждым последующим введением в канал файл следует очи-
гнать. Затем снова используют растворитель, а растворённый материал удаляют бумажными штифтами из боковых канальцев и щёлочек. Когда на бумажных штифтах не остаётся следов, это означает, что каналы очищены пт гуттаперчи.
Удаление гуттаперчи на пластиковых носителях
На эндодонтическом рынке существует несколько обтурационных систем на носителях гуттаперчи. Большинство состоит из металлического или пластикового носителя, покрытого гуттаперчей «-фазы.
Большинство носителей пластиковые, с V-образным поперечным сечением. Их удаление не составит особой проблемы при повторном лечении (Бертранд и др., 1997; Фрадлих и др., 1998: Уолкотт, Химель, Хикс. 1999: Ибаролла. Ноулес, Лудлоу, 1993), но удаление носителя важно для ускорения процесса и даёт возможность беспрепятственно удалить гуттаперчу, В V-образную выемку носителя можно ввести инструмент, что поможет его удалить. Сформировать пространство рядом с носителем можно Ni-Ti-инструментом, таким, как финишный файл «РгоТарег», файл для повторного лечения «ProTaper Universal» или бор «Gates Glidden».
Иногда пластиковый носитель можно удалить вращающимся Ni-Ti-инстру- ментом со скоростью вращения 500 -600 об/мин. Файл следует вращать в выемке носителя и слегка нажимать на него. Тепло от вращений расплавит гуттаперчу, позволяя инструменту продвигаться апикально и создавать пилотный канал. Ощутив сопротивление, используют инструмент с большей конусностью при скорости вращения 300-500 об/мин, чтобы зажать носитель и удалить его. При ощущении сопротивления (застревании носителя) можно воспользоваться файлом «Hedstroem», чтобы удалить его.
Используя увеличение и освещение, файл «Hedstroem» вводят рядом с носителем лёгкими вращательными движениями по часовой стрелке. Иногда носитель удаляют при выведении файла рукой. Если требуется больше силы, файл можно зажать парой кровоостанавливающих зажимов и удалить, опираясь на соседний зуб, подложив ватный валик. Оставшуюся гуттаперчу можно удалить как в случае с конденсированной гуттаперчей.
Если «Thermafil» пробыл несколько лет. гуттаперча становится твёрдой. Следует создать дорожку в устье канала бором «Gates Glidden» размера 2или4или бором «LN», ввести каплю растворителя, например хлороформа. 1уттаперча размягчится, что позволит ввести файл «Hedstroem» рядом с носителем.
Если в канале и остался носитель без гуттаперчи, то для его удаления используют файл «Endosonic» модифицированного размера 15. Можно создать маленькую дорожку в дентине у самой толстой стенки. Очень важно не повредить носитель. Затем в созданное пространство вводят файл «Hedstroem» и делают попытку удалить носитель.
При повторном лечении зуба с корневой пломбой системой «Gutta Flow» - пломбировочной системой холодной гуттаперчи с использованием силиконовой матрицы и частиц гуттаперчи - её можно удалить, используя ту же технику, как в случае со сконденсированной гуттаперчей.
Resilon — термопластифицированный синтетический полимернзационный пломбировочный материал для корневых каналов. Материал содержит биоактивное стекло и рентгеноконтрастные наполнители. Он ведёт себя как гуттаперча и обладает подобными свойствами в использовании. При удалении из канала его размягчают нагреванием или растворяют в хлороформе. При удалении композитных сидеров из корневого канала гибридный слой во время реобтурации можно частично удалить путём механической обработки.
Инструменты «Mtwo» идеальны для работы в каналах, ранее обработанных резорцилол-формалиновым методом, применяя методику «step back». Процесс дезобтурации проводят под постоянным контролем рабочей длины зуба.
Уделение паст
Удаление паст проводят с помощью механических Ni-Ti-и негру ментов. Гг-комендуют использовать технику «crown i/own». Для удаления материала из коронковой полости и устьев корневых каналов можно использовать ультра- шукиной скейлер. После этого проводят препарирование канала на рабочую ц in му ручными файлами. Вращающиеся Ni-71-инструменты можно применить для быстрого расширения канала до необходимой конусности, используя этот, у же предварительно обработанный, путь. Удалить пасту из коронковой и средней । рсги корневого канала можно механически и файлами, а очистку апикальной ч.и m и удаление пасты из окончаний, дельт, перешейков и латеральных каналов । ложно пронести. Активация ирригационного раствора пассивным ультразвуком может вызвать акустические микропотоки, которые помогут удалить частички и г । и и вымыть их наружу. Обильная ирригация — основное условие для услеш- 1Ю1 о ныцрлнения процедуры, а в некоторых случаях необходимо даже воспользо- । । гы -I растворителем.
Удаление из канала препаратов гидроксида кальция и йодоформа
( уществуют, однако, различные мнения, каким образом материал может быть ■з ьгшно удалён из каналов. Самый эффективный способ - промывание 17% рас-
■■1"1М >ЩТА и гипохлоритом натрия (Ламбрайендис, Магелу, Белте. 1999; Кальт, । । рнс]), 1999).
При реобтурации смеси гидроксида кальция с йодоформом, таких, как •Al-Mpi't-, его удаляют механическим путём с использованием ирригационных pm гни ров. Канал необходимо осторожно обработать топким ручным файлом цм ш.-рц К) по ISO) на всю рабочую донну, создав, таким образом, пилотный проход. Кусочки материала затем можно удалить с помощью ротационных Ni-Ti- иш т ментов или с помощью ультразвуковой системы. Чтобы удалить материал in 'ншолнительных анатомических образований системы корневых каналов, Потребуется растворитель, который вводят небольшими порциями, а растворённый материал убирают бумажными штифтами. Процедуру повторяют до исчезно- учти окрашивания штифтов в жёлтый цвет.
1ехннка «обводки»
h пика «обводки» предназначена для удаления небольших фрагментов. Диа и пп грн файла «Hedstroem» вводят вдоль объекта и вместе поворачивают. Вращающиеся инструменты захватят объект, и он удаляется при выведении мш гру ментов. Ультразвуковые насадки «ProUltra» предназначены для удаления Штерн,сна из полости доступа и коронковой части корневых каналов.
1км ле удаления пломбировочного материала доступ полости тщательно про- Мылаю) раствором гипохлорита натрия. Цемент вокруг штифтов из устьев каналов Мож кторожно удалить насадкой «Endosomes» (файлом 15 по ISO) на низкой м> ч и in и ги с использованием ирриганта. Если штифт подвижный, его можно уди ши. щипцами <Steiglitz». Можно осторожно ввести файл ^Hedstroem» вдоль ШТИфг.|. вращая его по часовой стрелке, и когда файл зацепится за штифт, его Мил ин удалить вместе со штифтом. Облегчают работу миниатюрные артериаль- lii и щипцы и щит «Sleights для удаления штифтов.
Хорошо зарекомендовали себя некоторые более сложные системы реобтура- цин
6м о tяма «Meltгас»
«MeitracI» предназначена для удаления серебряных штифтов дна ме-
цшм 0.5 0,9 мм. Криль-трепан иезюльзуют дли измельчения цемента или детина |п । in гифа а на уровне устья, ho i pm. гпр состоит из двух полых трубочек, кото-
рые вставляют друг в друга. У внутренней трубочки есть тонкие зажимы, которые обхватывают штифт, если сжать рукоятку. Систему «Meitrace можно использовать для удаления серебряных штифтов из коронковой части корневого канала. Однако дриль-трепан и экстракторы слишком широки, их нельзя использовать ниже уровня устьев.
Система «Meitrao состоит из полого дриля, стержневого экстрактора и трубочки. Очень легко поломать мягкий серебряный штифт дрилем. В задних зубах использование данных инструментов затруднительно.
Набор «СапсеШег» и иглы
Набор «Cancellier kit» состоит из серии полых трубочек, которые одевают на длинную рукоятку. Трубочки подбирают по размеру штифтов. Цианоакрилатный цемент (суперклей) используют, чтобы склеить трубочку и штифт перед его удалением. Для ускорения затвердевания клея можно использовать метакрилатный мономер. Размер перекрытия (в среднем 1-3 мм) и плотность прилегания — главные факторы для получения хорошей адгезии. Для затвердевания адгезива потребуется 5 мин для максимального бондинга, кроме случаев, когда утрачено прилегание между экстрактором и серебряным штифтом (Spriggs, Gentleman and Messer, 1990). Альтернативный метод — использование подкожных игл (Elazer and O'Connor. 1999) или насадок «Endoeze». Трубочка не приклеится к зубу цианоакрилатом, но степень адгезии между штифтом и трубочкой не всегда оправдывает ожидания.
Удаление зацементированных серебряных штифтов
Удаление зацементированных серебряных штифтов проводят с использованием ультразвуковых насадок, таких, как <СТ4», «СРП» 2 или 3, «BUC» 1 или 3, «ProUltra Endo tip» 2, или насадкой ультразвукового скейлера с ирригационным спреем или без него. Можно также использовать ультразвуковые насадки «Satellec».
ХИРУРГИЧЕСКАЯ ЭНДОДОНТИЯ
Этот раздел эндодонтии чаще всего рассматривают вместе с зубосохраняющими, включающими эндодонтические, манипуляциями в комплексе хирургических, ортопедических, реабилитационных мероприятий для сохранения зубов (см. главу 7).
Список литературы
Боровский Е.В.. Жохова Н.С. Проблемы эндодонтического лечения// Клиническая стоматология. — 1997. - № 1. - С. 5-8.
Боровский Е.В., Протасов М.Ю. Распространённость осложнений кариеса и эффективность эндодонтического лечения // Клиническая стоматология. — 1998. — № 3. — С. 4-7.
Копьев Д.А. Ошибки и осложнения в процессе эндодонтического лечения. Простые правила их профилактики // Эндодонтии today. - № 2. - 2007. — С. 59-63,
Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д. Медикаментозная и инструментальная обработка канала // Новое в стоматологии. - 2001. № 6 (Специальный выпуск). - С. 54-60.
Цепов Л.М., Шаргородский А.Г.. Николаев А.И. Пути повышения качества эндодонтического лечения // Клиническая стоматология. - 1999. — № 2. ■ С. 14-17.
Beer R.. Baumann М.А., Kim S. Endodontology / Под ред. Т.Ф. Виноградовой. - М.: МЕДпресс-информ, 2006. — С. 253-261.
Bertrand M.F., Pellegrino J.С.. Rocca J.P. et al Removal of Thermafil root Canal filling material //Jouma! of Endodontics. — 1997. — N 23. — P. 54-57.
Crane D.L. Posts, points, and instruments: how co retrieve them, part 1 // Compendium. - 1990. -N 11. - P. 563-565.
FniJHch S.R., Goldberg F„ MiSSone EJ. er al. Comparative study of retreat tn ent of Thermafil and lateral condensation endodontic fillings // International EndodonticJoumaL 1998. N 31. P. 354 357.
Нимпапп М., Bluhm V, Efficacy, cleaning ability and s-My of different rotary Ni-Ti-insiruments in пн t .ih.i1 n-riejtment // InternationalEndodontic Journal 2004. N 37. I1.468-476.
Uisuvik I) I long do |K. Mutagenicity of endodontic sealers /; Biomaterials. 1985.
N 6. P. 129 132.
I’lmk W.k. Vire D.E. Retrieval of endodontic silver points // Gen. Dent, — 1984. — N 32. - I' 124 127,
Rin ,<1с-ч J Некоим повторного эндодонтического лечения: удаление паст и гуттаперчи // тнческая практика. — 2007. — № 1. —С. 7-11.
Rhodes). Оснонм повторного эндодонтического лечения: удаление серебряных штифтов// т/содпши'ихкзя практика. 2007. - №2. — С. 7 13.
।и ill 4 new method for retrieving silver points and separated instruments from root Canals // J lonlod 1998. N24. P. 446-448.
Hiliuc i„к rheitnaiil ietreatment with and without chloroionii solvent Ц journal of Iml.xlniiih.. L993.-N19. P.563-566.
Глава 7
Современные зубосохраняющие биотехнологии
В настоящее время в практической стоматологии сформировалась концепция сохранения зубов, вовлечённых в одонтогенный деструктивный процесс в периапикальных тканях, при помощи хирургических методов, входящих в структуру зубосохраняющих биотехнологий. Возникновение очага деструкции может быть обусловлено как осложнениями кариеса, так и врачебными ошибками на этапах эндодонтического лечения.
Зубосохраняющие биотехнологии - комплекс мероприятий (терапевтических, хирургических, ортодонтических и ортопедических), направленных на восстановление и сохранение морфологических, функциональных (биомеханических) и эстетических характеристик разрушенных зубов, зубных рядов и зубочелюстной системы в целом.
По данным литературы, у 50% пациентов в возрасте до 35 лет поводом для удаления зубов становятся осложнения кариеса. У лиц старшего возраста этот показатель доходит до 80%.
Наряду с этим значительное количество случаев (68% и более) деструкции костной ткани в периапикальной области связано с врачебными ошибками:
» истончение и/или перфорации стенок коронки и/или корневых каналов на этапах эндодонтического лечения;
неполное (не до физиологической верхушки) заполнение (обтурация) корневых каналов пломбировочным материалом;
неоднородная обтурация корневых каналов или её отсутствие;
о- выведение пломбировочного материала за верхушку корня:
отлом эндодонтического инструмента в корневом канале;
резорбция верхушечной части корня зуба;
»■ лизис околоверхушечных тканей и т.д.
Особую группу составляют врачебные ошибки при использовании внутрикорневых (внутриканальных) штифтов:
-расположение штифта не по оси зуба с перфорацией стенки корневого канала или дна пульпарной полости;
расположение штифта не по оси зуба без перфорации стенки корневого канала или дна пульпарной полости;
ышгиш.ншл ьъси гомпаддо ьдопхнолмии 233
постановка штифта без учёта морфолопгнч кого и функционального состоянии корневого канала и периодонта;
■• неправильная подготовка посадочного ложа для штифта, произведённая без учета направления корня и наклона зуба;
подбор штифта без учёта геометрических параметров корня и особенностей к л и । ц । ческой ситуации.
В ши гоящы- время в большинстве случаев такие зубы удаляют, а для замещения ни 'ии инти дефекта зубного ряда изготавливают протезы с опорой либо на есте- ■ 1 ш иные губы, либо на дентальные импланты.
()дн.1ко, несмотря на значительные успехи дентальной имплантологии, преиму- щг< то (охранения естественных зубов не вызывает сомнений. Данные соиноло- нгич них исследований (опрос респондентов: пациентов, врачей-стоматологов, и.к спния) свидетельствуют, что наряду с малой экономической доступностью ш и ш ii.tioii имплантации отношение к данной процедуре (имплантации искус- । । пенных опор) достаточно настороженное.
Нот почему оправданы зубосохраняющие биотехнологии с использованием । пвргмшшых остеопластических материалов, например 4®стим-100> пастообразноЙ формы, яОстим-lOQ» в виде готовых форм с антибиотиками («Остим с ичиамицинам*; «Остим с метронидазолом»; «Лингап» («Остим с линкомици- ипм }|, . Bio-Oss» (натуральный костный материал для направленной тканевой pm нерацни), которыми заполняют послеоперационные костные дефекты после ииру pi пческих вмешательств.
Ilot релством зубосохраняющих биотехнологий удаётся решить приоритетные шдцчи Лечения пациентов с одонтогенными периапикальными очагами деструкции сохранение функции зубов и восстановление структуры костной ткани ну । ем । издания оптимальных условий для ее регенерации, что особенно важно при । имп.ши >. послеоперационных костных дефектах.
Появление остеопластических материалов для направленной тканевой реге- нирппии Значительно изменило подход к хирургическому лечению, позволило .фф|'ь пшнсе решать вопрос восстановления костной ткани у пациентов с периапи- Щльными очагами деструкции и сделало возможным проведение цистэктомий без |HWNi|ini верхушек корней, т.е. с сохранением анатомической целостности корня цчш и ею функциональной ценности.
Цу in к охраняющая операция невозможна без предварительной рентгенографии (ни штрафли). Однако следует помнить, что рентгенологические и итраопераци- инаые данные о размерах кист и других очагов деструкции никогда не совпадают (pi in и поло in четкие размеры всегда меньше реальных), что связано с закономерным ш ьажением при рентгенографии. Наибольшие несоответствия отмечены при инь,ми папин зон деструкции на верхней челюсти. Максимальные искажения piMyrpon очагов деструкции наблюдались при внутриротовой дентальной циф- рипнй ргнп енографии. Менее существенные искажения отмечены на цифровых нра।номограммах, особенно па зубах нижней челюсти. Однако для централь-
।■ он нижней челюсти дополнительно к ортопантомограмме следует делать
иршк 11,111.IV снимки.
h in очаг деструкции расположен только в пределах губчатого вещества кости, m ши- ынигимости от его размеров картина очагового деструктивного процесса мшист отсутствовать. Признаки деструкции могут появиться только при вовлечении и прицеп переходной зоны (между очагом и здоровой костью) и корги кальций НЛпфШКИ.
H.ip.i пн'ли между способами пломбирования корневых каналов и рентгеноло- мн особенностями околокорневой деструкции также весьма Относитель- пи Пымогря па го что и подавляющем большинстве случаев деструкции кости рпшипштся вокруг частично нс шпломбиронанных или неоднородно обтуриро-
ванных корневых каналов, нередки варианты, когда даже правильная и плотная обтурация всё-таки не позволяет избежать развития воспаления в периодонте н не способствует купированию текущего деструктивного процесса.
Следует обратить особое внимание на тот факт, что глубина кариозных поражений и клинические признаки перенесённого пульпита также не имеют закономерной связи с характером околокорневых деструктивных изменений. В подавляющем большинстве случаев их совершенно случайно обнаруживают при рентгенографии, а зубы, у корней которых выявлены эти зоны, имеют средние, а иногда и начальные кариозные поражения. Эти данные подтверждают тот факт, что для развития периапикальных деструктивных изменений совсем не обязательны инфицирование и некроз пульпы. Распространение процесса в периапикальную костную ткань не затруднено из-за большого числа канальцев, соединяющих полость зуба с периодонтом. Эти наблюдения заставляют настоятельно рекомендовать начинать рентгенологическое исследование пациентов с множественным кариесом с ортопантомографии, позволяющей оценить состояние периодонта одновременно у всех зубов.
Из всех видов рентгенографии именно ортопантомография наиболее полно отображает размер околокорневых процессов, а наиболее грубые искажения возникают при угловой технике съёмки. Количественные расхождения более значимы при патологических изменениях, имеющих на рентгенограмме размер менее 10 мм, а при больших (свыше 18-20 мм) очагах деструкции они минимальны.
Контрольное рентгенологическое исследование показано через 6 мес. Если в течение этого периода произошло обострение или на рентгенограмме отмечено увеличение очага деструкции, проводят хирургическое лечение.
В случае, когда первоначальные рентгенологические размеры очага деструкции превышают 5 мм. рекомендовано хирургическое вмешательство. При хорошо проходимых центральных (магистральных) корневых каналах возможно хирургическое лечение с сохранением верхушек корней зубов. В противном случае проводят резекцию верхушек корней с ретроградным пломбированием. Иными словами, при наличии качественно запломбированных корневых каналов резекцию верхушек корней по возможности не проводят, а образовавшийся костный дефект заполняют остеопластическим материалом.
Подготовка полости рта пациента к операции включает профессиональную гигиену, лечение кариеса и противовоспалительг!ую терапию заболеваний пародонта.
ЭТАПЫ ЗУБОСОХРАНЯЮЩИХ ОПЕРАЦИЙ
Прежде чем приступить к операции, её необходимо спланировать. При этом важно тщательно проанализировать рентгенологические данные и выбрать оптимальную технику формирования будущего слизисто-надкостничного лоскута (определиться с местом разреза, формой) в целях предотвращения послеоперационных осложнений. На этом этапе подбирают местный анестетик, препараты для премедикации, инструментарий (хирургический наконечник, форму хирургических боров), а также остальные материалы, необходимые для проведения вмешательства (остеопластические препараты, цемент для ретроградного пломбирования, резорбируемый или нерезорбируемый шовный материал). Необходимо заранее решить, будет ли сохранена или изменена анатомическая форма корня зуба.
Тип и длина разреза при формировании слизисто-надкостнитного лоскута зависят от;
о локализации и величины очага деструкции в периапикальных тканях:
❖ длины корни;
4 количества зубов, вовлечённых в очаг:
- расположения свищевого хода, если таковой имеется:
наличия или отсутствия несъёмных ортопедических конструкций, пломб на < причинных» или стоящих рядом зубах;
■;• анатомо-топографических особенностей зубодесневой борозды (расположения и глубины):
толщины и контура кости в области вмешательства;
о расположения зоны прикреплённой кератинизированной десны;
мест прикрепления мышц и уздечек.
При формировании лоскута применяют прямые горизонтальный и вертикаль- ni.ii а ।акже полулунный и внутрибороздковый типы разрезов.
//рящые горизонтальные и вертикальные разрезы должны быть непрерывными и чет коми. Разрез должен проходить сквозь слизистую оболочку и надкостницу до кортикального слоя кости. Основание лоскута делают широким, что обеспечивает идскнатное кровоснабжение. Нужно избегать повторных разрезов в одном и том же участке. Любой вертикальный разрез начинают от десневого края по направ- ичшю к переходной складке и никогда, если это возможно, не доходят до мест прикрепления мышц губ и щёк, поскольку из-за обильной васкуляризации при их р.течении может возникнуть продолжительное кровотечение. Кроме того, это может привести к большему отёку мягких тканей и появлению кровоподтёков, вертикальные разрезы нужно проводить по вогнутым межкорневым поверх- H"t dim (ткань здесь более толстая и лучше васкуляризована), избегая разрезов в । ч■ т и ти костных возвышений, в проекции корня или других выступов.
Р имер правильно выполненного слизисто-надкостничного лоскута превышаю на 5-10 мм рентгенологически видимую величину костного дефекта. При ном зиния разреза не проходит через очаг поражения, что позволяет избежать р.п чпждения швов после укладки лоскута на место. Эти условия нужно непре- мепно соблюдать для изоляции остеопластического материала в костном дефекте (полноценная герметизация раны).
I ь нонанне лоскута делают как минимум равным ширине его свободного конца. 'Hu vменьшает риск некроза (рис. 7-1, см. цв. вклейку).
При проведении внутрибороздкового разреза нужно строго следовать контуру Л»г кы ।к। вестибулярной поверхности альвеолярного гребня, уходя в глубь межзубных промежутков. Это позволяет сделать чёткий разрез и без усилий освободить краевую десну. Вертикальные разрезы начинают от концов внутрибороздкового: IJui 11 кальпеля производят в промежуток между серединой коронки и межзубным пшиком. что предотвращает развитие клиновидной рецессии (рис. 7-2, см. цв. «клейку). Переходную складку при разрезе не пересекают. При небольших очагах ши 1 рук пни в области одного корня зуба и глубоком преддверии проводят полулун- Mtm ри tpes и формируют полулунный лоскут (рис. 7-3, см. цв. вклейку).
Йеной разрез показан также при наличии косметически значимых коронок, иц । VIIMI1 1 мм от переходной складки (вне зависимости от челюсти), производят puipi i в виде полумесяца с выпуклостью, обращённой к зубодесневому краю, не юко,цч до него .3 мм (захватывая область прикреплённой десны). Пересекают сли- " н тую оболочку и надкостницу.
tipi имущества полулунного разреза
< "1 ращено время хирургической манипуляции.
* охраняется целостность зубодесневого прикрепления.
Церонтность резорбции отсутствует.
Нгдсн гатки полулунного разреза
Дш гул и визуализации очага ограничены.
Hi.к она вероятность продолжительного кровотечения.
И вшу разреза попадают выпуклые поверхности кости в проекциях корней.
Фи кут подвержен растягиванию и разрыву.
Затруднение укладывания лоскута на место.
Заживление может протекать с образованием рубцовой ткани.
При наличии свищевого хода и очага деструкции, расположенного ближе к краю альвеолярного отростка, формируют трапециевидный или прямоугольный лоскуты (рис. 7-4, 7-5, см. цв. вклейку). Первый разрез проводят по зубодесневым бороздкам горизонтально (внутрибороздковый разрез). Дополнительные боковые разрезы делают вертикально в направлении переходной складки. Вертикальные разрезы проводят по вогнутым межкорневым поверхностям, поскольку там ткань более толстая и кровоснабжение лучше. Правильно сформированный слизисто-надкостничный лоскут перекрывает границы предполагаемого костного дефекта на 5-10 мм. Отслаивание лоскута начинают со средней части вертикального разреза. В области костных выступов (бугристостей и возвышений) отслаивать лоскут нужно с осторожностью, поскольку в этих участках часто происходит его разрыв и перфорация. Прижимая сложенную вчетверо марлевую салфетку к лоскуту, можно обеспечить достаточную поддержку и контролировать отслаивание, снижая риск перфорации.
Преимущества трапециевидного или прямоугольного лоскутов
Возможность провести вмешательство в области нескольких зубов.
Облегчение доступа к большим очагам костной деструкции.
Облегчение доступа к длинным и коротким корням.
Визуализация корней на всём протяжении разреза.
Снижение натяжения при ретракции.
Облегчение укладывания лоскута на место.
Недостатки трапециевидного или прямоугольного лоскута
Недостаточное кровоснабжение лоскута.
Увеличение времени манипуляции.
Повреждение зубодесневого прикрепления, что может в дальнейшем принести к рецессии десны, атрофии костного края альвеолярного отростка, а также формированию щелевидного дефекта края слизистой оболочки.
Сложность наложения швов.
При этом вертикальные и горизонтальные разрезы сходятся под тупым углом. Это делает основание отслоенного лоскута более широким, чем свободный край, и обеспечивает адекватное кровоснабжение.
Формирование треугольного лоскута (разрезы вертикальный и внутрибо- роздковый) показано для устранения перфорации посередине корня, при операциях в области боковых участков корней и коротких корней (рис. 7-6. см. цв. вклейку).
Преимущества треугольного лоскута
Легко модифицируется при добавлении горизонтального разреза.
Простота укладывания лоскута на место.
Сохранение источников кровоснабжения.
Недостатки треугольного лоскута
Доступ и визуализация очага при наличии длинных корней ограничены.
При ретракции возникает натяжение.
Происходит рассечение зубодесневого прикрепления.
В случаях, когда очаг деструкции отдалён от зубодесневого края, в процесс вовлечены несколько зубов и при наличии несъёмных металлокерамических конструкций. особенно в переднем отделе верхней челюсти, горизонтальный разрез при формировании трапециевидного лоскута проводят, отступив от зубодесневого края 3 -1 мм для предотвращения рецессии десны и сохранения круговых связок зубов. Формирование так называемого лоскута Ошенбейна-Любке показано при расположении деструктивного очага в переднем отделе верхней челюсти при
на nriiin относительна длинных корней, наличии искутпенных коронок зубов ирокой зоны кератинизированной прикреплённой десны (рис. 7-7. см. ив. вклейку).
преимущества лоскута Ошенбейна-Любке
11ропота формирования и отслаивания.
Улучшение доступа и визуализации.
1 охранённое зубодесневое прикрепление предотвращает развитие рецессии десны, формирование щелевидных дефектов, атрофию кости альвеолярного гребня.
Нг достатки лоскута Ошенбейна-Любке
Горизонтальный разрез нарушает кровоснабжение краевой десны.
Hi ргнкальный разрез может заходить на переходную складку и повреждать мышечную ткань.
Трудно изменить размер и форму лоскута при ошибке.
I нжотпрых случаях возможны комбинации разрезов по зубодесневому краю । от круговой связки в области искусственных коронок, если корни
Миш не вовлечены в патологический процесс.
При расположении деструктивного очага у верхушки нёбного корпя моляра нгрхпгй челюсти (рис. 7-8) доступ к нему осуществляют со стороны нёба. Перед иней пациенту изготавливают защитную каппу для верхней челюсти и примеряют её заранее (излишки пластмассы убирают). Каппа способствует Нмш газу. что улучшает заживление, особенно если во время операции была А|1ир|'ждена нёбная артерия. Разрез проводят по зубодесневым бороздкам от 2 in до 7-го зуба, после чего отслаивают слизисто-надкостничный лоскут для п(кч печения полноценного обзора операционного поля. Иногда необходим вер- im яньпый послабляющий разрез от дистальной границы десневого края 2-го ми игра верхней челюсти. Разрез проводят до костной поверхности, учитывая •Ии m встречающиеся неровности кости. Поскольку десна со стороны нёба очень ии я. перед отслаиванием лоскута нужно убедиться в полной мобилизации де» края. При отслаивании и ретракции лоскута в дистальном отделе нёба гргбуется больше усилий, так как десна здесь достаточно прочно прикреплена И kik in. Действовать нужно аккуратно, помня о возможности повреждения ■ го-нерВяоГО пучка у большого нёбного отверстия. Для лучшего обзора нитрационной раны нёбный лоскут подшивают. Один конец шва фиксируют к ■шш лоскута, другой - на зубе или к десне противоположной стороны верхней
яг л югти (рис. 7-9, см. цв. вклейку).
Рис. 7-8. Деструктивные изменения в области верхушки небного корня зуба 16 |внутриротоеая рои и «я юграмма)Рис. 7-8. Деструктивные изменения в области верхушки небного корня зуба 16 |внутриротоеая рои и «я юграмма)При обследовании нёбной поверх- шнти кости часто можно обнаружить цц- и in и пап дефект кортикального ныл В его отсутствии нужно учесть Йюдующее правило: обычно при наличии высокого свода нёба нёбный Корень расположен ближе к поверх- |цц । и ми ти. низкий свод предполагает Гтшт глубокое расположение нёбного Корни, Для обес печения доступа необ- наш создать окно сквозь толстый । чон кортикальной кости, достаточ- пиро кое для полноценного обзора in > п апикальной трети нёбного корня.
Рис. 7-8. Деструктивные изменения в области верхушки небного корня зуба 16 |внутриротоеая рои и «я юграмма)
Рис. 7-8. Деструктивные изменения в области верхушки небного корня зуба 16 |внутриротоеая рои и «я юграмма)
H i нижней челюсти разрезы в основ- tn ни проводят по зубодесненым борозд гам |ри<. 7-10. а, см, цв. вклейку),
Для работы на молярном сегменте нижней челюсти может быть недостаточно одного вертикального разреза в ретромолярной области вниз по телу челюсти. В этих случаях необходим ещё короткий вертикальный разрез в ретромолярной области вверх по ветви. Это обеспечивает хороший доступ и уменьшает натяжение тканей (рис. 7-10, б. см. нв. вклейку).
Трепанацию наружной кортикальной пластинки проводят при помощи меха ни ческого наконечника и шаровидного бора с обязательным водяным охлаждением (применяют антисептический раствор). Для правильного выбора места трепанации во избежание повреждения сосудисто-нервного пучка нижней челюгги, проникновения в верхнечелюстную пазуху или излишнего иссечения здоровых областей необходимо верно представлять расположение верхушки корпя зуба, полагаясь на данные рентгенологического исследования и анатомические ориентиры. Иссечение кортикального слоя кости начинают в средней трети проекции корня, отступив от предполагаемой проекции его верхушки (в сторону коронки) на 2-3 мм. При наличии корневого возвышения на поверхности кости его используют в качестве ориентира. Обнажив переднюю поверхность корня, остеотомию продолжают в направлении верхушки до её визуализации. Никогда не иссекают кортикальную пластинку непосредственно в проекции предполагаемой верхушки корня. Для полной визуализации верхушки костное окно увеличивают и определяются её переднезадние и боковые границы. Затем удаляют патологическое образование, отделив его по всему периметру ото всех стенок костной полости и поверхностей корня. Если в данный момент не удаётся вылущить образование целиком, то сначала можно провести резекцию верхушки корня.
Нередко при проведении цистэктомии или гранулэктомии на верхней челюсти возникает сообщение ротовой полости с верхнечелюстной пазухой или полостью носа. Это осложнение возникает при попытке удаления спаянного со слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи или носа патологического образования. Во избежание этого осложнения нельзя рассекать внутреннюю стенку полости кисты, гак как это неминуемо ведёт к перфорации. Как правило, полностью удалить патологическое образование не удаётся. Его остатки можно коагулировать или иссечь хирургическим лазером. При подозрении на перфорацию пазухи следует попросить пациента аккуратно подышать носом. Выход воздуха в месте разрыва тканей и возникновение пузырьков крови будет свидетельствовать о перфорации. В противном случае слизистая оболочка пазухи будет двигаться в соответствии с дыхательным циклом. Если всё-таки произошла перфорация, приходится отказаться от заполнения костной полости пастообразным или порошкообразным остеостн- мулирующим препаратом во избежание его попадания в пазуху или полость носа. Если перфорационное отверстие небольшое (до 1 мм), костную полость можно заполнить фанулированным остеопластическим материалом (размером гранул 1 2 мм), предварительно промыв ее антисептическим раствором. В любом случае операцию доводят до конца, слизисто-надкостничный лоскут укладывают на место и ушивают рану наглухо. Оптимальным считают заполнение костного дефекта остеопластическим препаратом не более чем на 70% объёма.
Вопрос о резекции верхушек корней решают индивидуально. В тех случаях, когда корневой канал запломбирован до физиологической верхушки и есть возможность тщательно удалить патологически изменённые ткани, к резекции не прибегают. Но если канал сильно искривлён и запломбирован некачественно, а повторное лечение невозможно, то приходится выполнять резекцию верхушки, а порой и ампутацию корня зуба.
Общеизвестно, что перед хирургическим вмешательством корневые каналы зуба, вовлечённого в патологический процесс, должны быть качественно запломбированы. В зависимости от степени выраженности острых явлений и величины очага деструкции подход к лечению пациентов может быть двояким. Если очаг
ннюлыпих размеров и острые явления выражены умеренно, то проводят тщательную инстру ментальную и медикаментозную обработку корневого канала с раскры- iiii'M верхушки, после чего канал оставляют не запломбированным, прикрытым шпным шариком. Обтурируют каналы в следующее посещение, непосредственно перед оперативным вмешательством.
В случаях, когда патологический процесс протекает с явно выраженными при- шимми острого гнойного воспаления и перелечить канал в этих условиях невозможно дроизводят эвакуацию содержимого костной полости по типу периосто- гомни с обязательным дренированием раны. Эндодонтические вмешательства и штем собственно операцию резекцию верхушки корня ■ проводят после купи- роп.шня воспалительного процесса.
I h t мтря на широкое использование в эндодонтии новых технологий и различных ншрсменных материалов в настоящее время в клинической практике довольно часты । иучаи, когда качественное консервативное лечение не осуществимо. Единственной pi ы твой в таких случаях остаётся ретроградное пломбирование.
В основе этой хирургической методики лежит резекция верхушки корня с шк ледующим ретроградным пломбированием канала.
Цель ретроградного пломбирования — предотвращение проникновения микро- npi аннзмов и продуктов их жизнедеятельности из корневого канала в периапикальную область. Это достигается плотной герметизацией верхушечной зоны.
Согласно протоколу операции каждый резецированный корень препарируют к [ч гргпрадно пломбируют. Успех вмешательства зависит от профессионализма - а-стоматолога и от знаний особенностей анатомо-топографического строении । еги корневых каналов.
К к цинике довольно часты случаи, когда зубы с некачественно запломбиро- Шшными корневыми каналами используют под опоры дорогостоящих несъёмных ■янтрукций зубных протезов. Через определённый промежуток времени у таких Цщиштов н периапикальных тканях развиваются деструктивные изменения, и Щи и.। hi ц ельный процесс протекает с частыми обострениями. Применение зубо- СШраишоших технологий, а именно ретроградного пломбирования, позволяет. Иг < помня дорогостоящую несъёмную ортопедическую конструкцию, вылечить и тиранить такие зубы.
Показания к ретроградному пломбированию
Некачественно запломбированный магистральный корневой канал, при невозможности перелечивания.
< 1гюм эндодонтического инструмента в канале.
I h-рфорация стенки канала в области верхушечной трети корня.
Некачественно запломбированный корневой канал зуба, коронковая часть м пороги армирована штифтовой конструкцией.
। И, л итерация корневого канала, когда эндодонтическое лечение невозможно.
Чрезмерно искривлённые корень и магистральный корневой канал, когда < личное эндодонтическое лечение невозможно или безуспешно.
Аиш альное разветвление в магистральном канале, обнаруженное во время цистэктомии или гранулэктомии (при ревизии верхушки корня).
Наличие качественно изготовленных несъёмных ортопедических конструкций и сочетании с вышеперечисленными состояниями.
Ди недавнего времени при ретроградном пломбировании использовали воснов- ним । п-клоиономерные цементы химического отверждения (например, «ChemFil Huprrkir*).
( шюишономерные цементы обладают рядом положительных свойств:
хорошей адгезией к дентину и цементу корня зуба, что обеспечивает опти- m.iлы tyro герметизацию канаж
■ in ршицынаются под влиянием ашшик ген организма.
Отрицательной стороной применения стеклоиономерных цементов при ретроградном пломбировании является нарушение полимеризации в слишком влажной среде, а в костной полости, как правило, трудно добиться оптимальной относительной сухости.
В настоящее время оптимальным материалом для ретроградного пломбирования каналов считают минерал триоксид агрегат «Pro Root МТА», при использовании которого отмечают наилучшую герметизацию канала.
Преимущество использования материала «Pro Root М1А» состоит в создании за сравнительно короткий промежуток времени минерализованного барьера между корневым каналом и прилегающей к его верхушке костной тканью. Благодаря высокой био совмести мости препарат практически включается в структуру цемента корня, и цементобласты завершают создание единого комплекса тканей, выполняющих барьерную функцию. Кроме того, остатки этого материала в костной полости после ретроградного пломбирования ускоряют регенерацию костной ткани. Применение материала «Pro Root МТА» показано также для закрытия перфораций и трещин корня зуба.
Методика ретроградного пломбирования каналов
Сформировав и откинув слизисто-надкостничный лоскут в проекции причинного корня и очага деструкции, производят трепанацию кортикальной пластинки. Наличие узуры в кортикальной пластинке облегчает доступ к очагу деструкции. После полноценного удаления патологических тканей верхушку корня зуба резецируют фиссурным бором под углом 45° (рис. 7-11. см. цв. вклейку).
Резецированная поверхность корня должна быть обращена «к себе» (скос). Диаметр корня должен быть достаточным для формирования полости I класса по Блэку, а толщина стенок после формирования полости — не менее 2 мм. Если созданного скоса недостаточно для выполнения данной манипуляции, корень укорачивают. Обычно так бывает при резецировании верхушек щёчных корней моляров верхней челюсти.
Рис. 7-12. Ультразвуковой наконечник.Рис. 7-12. Ультразвуковой наконечник.Традиционное препарирование верхушки корня шаровидным, а затем обратноконусным (для создания ретенционных пунктов) борами при помощи механического наконечника в настоящее время применяют всё реже. На первые позиции выходит использование для этих целей ультразвуковых наконечников (рис. 7-12 и 7-13). Такие аппараты превращают электрическую энергию в механическую, что выражается в колебаниях рабочей части. В основе этих колебаний лежат пьезоэлектрические и магнитострикционные явления.
Рис. 7-12. Ультразвуковой наконечник.
Рис. 7-12. Ультразвуковой наконечник.
Рис. 7-13. Насадки к ультразвуковому наконечнику.
Недостатки традиционного механического препарировании в сравнении с ультразвуковым
Дли оптимального доступа требуется удаление большего участка костной ткани или резекция большей части верхушки корня.
11ри выраженном угле резекции труднее соблюсти необходимый параллелизм и сформировать ретенционные пункты, улучшающие фиксацию обтурирующего материала.
('лишком выраженный «скос» резекции раскрывает большое количество микроканальцев, что может привести к микроподтеканиям материала.
Высок риск возникновения перфораций стенки корневого канала.
Преимущества ультразвукового метода препарирования твёрдых тканей зуба перед традиционным препарированием верхушки корня
Для препарирования культи корня достаточно параллельно оси зуба вскрыть кортикальную пластинку, создав «окно» в костную полость диаметром 5-8 мм.
Различные насадки ультразвукового наконечника позволяют препарировать максимально щадящим способом (сохраняя толщину стенок корня).
( пениальная насадка позволяет создать ретенционные пункты в формируемой полости корня, сохраняя параллельность стенок полости.
При работе с ультразвуковым наконечником необходимо соблюдать рекомендации.
Н.к гадки с алмазным покрытием должны быть острыми и максимально соответствовать толщине корня.
Препарирование корня осуществлять с обязательным охлаждением во избежание перегрева твёрдых тканей зуба из-за вибрации.
Рабочую часть насадки располагать строго на устье канала, не допуская её смещения во время препарирования.
Полость необходимой глубины и формы формировать, строго соблюдая последовательность применения насадок (в соответствии с рекомендациями Ф [ । р м ы - пр оизво дите ля).
Во избежание перфорации стенки корневого канала во время препарирования необходимо придерживаться направления вертикальной оси зуба.
По мере увеличения кривизны резецированной поверхности угол расположения насадки увеличивается. Насадку нужно стараться расположить перпендикулярно резецированной поверхности.
Гчубина вертикального препарирования в зависимости от угла резекции (30 45е) колеблется в пределах 2,0-2,5 мм.
* При работе в облитерированных каналах требуется больше времени для прохождения магистрального канала.
Необходимо избегать чрезмерного давления на наконечник.
Дня оценки качества сформированной полости использовать ретрозеркала (рис. 7-14).
Инигда язычный наклон корней зубов нижней челюсти затрудняет доступ к ■ Hi! г ныла. В этих случаях постепенно увеличивают костное «окно», затем у ко- pt «икают корень до появления в поле зрения устья канала (проверяют при помощи р, । ри ц-ркала). Препарировать такие корни помогают специальные дополнительные насадки ультразвукового наконечника. Однако применение ультразвукового mi года иг исключает перфорации стенки корневого канала, о наличии которой 1ЧГП ГГ ц.стнует сильное кровотечение из отверстия. В этих случаях резекцию выше перфорационного отвестия для зубов нижней челюсти и ниже Л1М зубов верхней челюсти, после чего снова формируют полость в верхушечном -иш-рсши культи корня. Использование бинокулярных луп, эндоскопического чип pm копа и ретрозеркал максимально снижает вероятность перфорации.
Рис. 7-14. Стоматологические ретро зеркала.
При выявлении апикальных ответвлений или разветвлённой дельты магистрального канала рекомендуют резекцию корня провести до уровня, открывающего максимальный доступ к устьям этих ответвлений, и сформировать полость для ретроградного пломбирования по вышеописанной методике.
В настоящее время для ультразвуковых наконечников выпускают ультратонкие насадки для работы на искривлённых и тонких корнях. Малый объём препарирования позволяет снизить степень давления и вибрации, следовательно, избежать трещин и переломов, нередка возникающих при использовании вращающихся инструментов.
Таким образом, одна из наиболее часто применяемых операций в клинике амбулаторной хирургической стоматологии - резекция верхушки корня зуба по поводу хронического деструктивного процесса в периапикальной области, с обязательным ретроградным пломбированием корневого канала культи зуба.
Клинический опыт показывает, что в случаях проведения резекции верхушки или ампутации корня зуба без ретроградного пломбирования канала осложнения (деструкция периапикальных тканей, лизис корня и костной ткани) возникают в 2-6 раз чаще.
ЭНДОДОНТО-ЭНДООССАЛЬНАЯ ИМПЛАНТАЦИЯ
Общеизвестно, что у зубов с резецированными корнями снижаются биомеханические показатели. Нередко хронический процесс приводит к резорбции верхушки корня, а резекция (ампутация) - к ещё большему сокращению его длины. Следовательно, чем меньше величина культи корня, тем больше разрушающее воздействие жевательной нагрузки на зуб, что чревато его ранней потерей.
Очень часто зубы с резецированной верхушкой корня и особенно ампутированным корнем используют под опоры различных несъёмных ортопедических конструкций.
В этом случае функциональная нагрузка, бывшая адекватной до операции, становится разрушительной в силу перераспределения напряженно-деформированных состояний. Это нередко ведёт к потере опорного зуба и утрате протеза. Таким образом, восстановление биомеханических характеристик зуба с резецированной верхушкой корня (ампутированной частью корня) - важная проблема современной стоматологии (рис. 7-15).
Рис. 7-15. Рентгенограмма зуба 35 с ампутированной частью корня.Рис. 7-15. Рентгенограмма зуба 35 с ампутированной частью корня.В процессе решения вышеука ынной проблемы из всех известных ментик наилучшие результаты (в ранние и отдалённые сроки лечении) Достигнуты при использовании эндодонто-эндооссалъных имплантов < г HI) (рис. 7-16, см. цв. вклейку). Применение ЭЭИ — в настоящее время единственная возможность сохранить iyG с резецированным (ампутированным) корнем (корнями).
Рис. 7-15. Рентгенограмма зуба 35 с ампутированной частью корня.
Рис. 7-15. Рентгенограмма зуба 35 с ампутированной частью корня.
Hi пользование ЭЭИ имеет давни по историю. Их применяли в разное пре мп и зарубежные, и отечественные in гпедонатели. Однако метод не нашел широкого применения в практике амбу- л.гшрмой хирургической стоматологии н । ла сложности выполнения, отсут-
' । пин необходимого инструментария, чётких показаний и противопоказаний, про- рнбоганного алгоритма лечения.
Научную основу эпдодонто-эпдоосальной имплантации заложили М. Stock ( Р' 1i). ].Bruno (1946,1970). G. Mazatori (1961,1963), A. Ritacco (1967), L. Linkow f 1'4,8). Вначале применяли импланты из нержавеющей стали (штифты Tramonte, Median et Lehmans). Однако практическое развитие методика получила с при- ммн-ннем в качестве материалов виталлиума, титана и его сплавов (импланты I rw, Linkow, Bruno). Эндодонто-эндооссальную имплантацию применяли при цоншшаниях пародонта, для лечения травм зубов, в отдельных случаях при опе- рпннн резекции верхушки корня, при цистэктомии с резекцией верхушки корня, tun не шмисекции. Этому методу дентальной имплантации посвящены исследо- шпшн С.11, Чепулиса (1986), А.С. Черникиса (1988), О.Н. Сурова (1987. 1993), Который предложил изготовить ЭЭИ из хромокобальтового сплава. В работах Hill ктфядькб и соавт. (1989) и Т.В. Шарова и соавт. (1989) этот вид конструкции зубных имплантов фигурировал под названием «зубные стабилизаторы».
'К п, позже группой исследователей из МГМСУ была предложена медицинская типя проволока: А.К. Иорданишвили (1996) предложил конструкции ЭЭИ из циркония.
Комплект инструментов для расширения канала, остеотомии и постановки ими тип а предложил С.Е. Жуков и соавт. (1996).
I I Робустова и соавт. (1998) представила результаты лечения пациентов с Ш пользованием ЭЭИ. Импланты были установлены:
для стабилизации подвижного зуба при хроническом пародонтите;
после резекции верхушки корня;
iи папах операции цистэктомии с резекцией верхушки корня;
» ши ле гемисекции и перелома корня зуба.
Ан горы утверждают, что у всех пациентов результаты лечения были хорошими, причём зубы сохраняли стабильность в течение 3-8 лет.
О.Н, Суров (1993) отмечал хороший результат эндодонто-эндооссальной нмиыитации, когда не нарушалась целостность надкостницы, дна носовой поло- ин и верхнечелюстной пазухи.
Интересны исследования И.II. Егоровой (1989), разработавшей набор для 'щпнонго эндооссальной имплантации. Однако данные автора не согласуются с if щученными в исследованиях последних лет при использовании математического mi i;u'ii иронания напряжённо деформированного состояния модуля «зуб ЭЭИ
костная ткань». В этих опытах убедительно доказано. что биомеханика зуба зависит от центра его - виртуального» вращения. Расположение центра зависит от состояния пародонтального комплекса, те. наличия и степени атрофии костной ткани альвеолы. Исследователи пришли к выводу, что укрепление подвижных зубов при заболеваниях пародонта известными конструкциями ЭЭИ не эффективно.
Э.Б. Иттиевым в 2003 I’. был предложен эндодонто-эндооссальный имплант из титанового сплава ВТ-0 диаметром 2-3 мм. Автор применял так называемые ЭЭИ для трансдентального шинирования зубов при заболеваниях пародонта. Трудно согласиться с диаметром импланта, выбранным, видимо, без учёта анатомотопографических особенностей корневых каналов зубов различных групп, толщины стенок корней на всём протяжении. Кроме того, трансдентальными называют импланты, которые проходят герез корневой канал культи зуба и не проникают (фиксируются) в костную ткань альвеолы.
На кафедре стоматологии общей практики и подготовки зубных техников ГОУ ВПО <МГМСУ Росздрава» предложены различные конструкции ЭЭИ и набор для эндодонто-эндооссальной имплантации «Apex AMG», изготовленные из сплава ВТ-16. Разработанные способ замещения костных дефектов челюстей и средство местного действия, стимулирующее клеточную регенерацию, позволяют проводить зубосохраняющие операции в полном объёме (рис. 7-17).
Набор для эндодонто-эндооссальной имплантации включает:
о дрили различной длины и диаметра для формирования костного ложа:
ключи для введения и фиксации импланта в костной ткани:
4 импланты длиною 19, 21 и 23 мм и диаметром 1,19 мм, поверхность которых обработана пескоструйным методом:
- инструменты для проведения ортопедического этапа лечения.
Указанные длина и диаметр имплантов были выбраны с учётом ранее проведённых разными авторами антропометрических расчётов, величин резецируемой части верхушки корня и образующегося костного дефекта при проведении зубосохраняющих операций. Исследования А.В. Мохова (2004) показали, что меньший диаметр может привести к отлому ЭЭИ в кости при фиксации, а подготовка канала зуба под больший диаметр приводит к резкому истончению и снижению прочности стенок корневого канала.
Е.Н. Чумаченко и соавт. в 2002 г. провели математическое моделирование (методом конечных элементов) напряжённо-деформированного состояния зубов, армированных ЭЭИ, Результаты показали, что биомеханические характеристики этих зубов максимально приближаются к таковым интактным. Сделанные заклю-
Рис. 7-17. Набор для эндодонто-эндооссальной имплантации.Рис. 7-17. Набор для эндодонто-эндооссальной имплантации.чения нашли подтверждение в клинической практике.
Рис. 7-17. Набор для эндодонто-эндооссальной имплантации.
Рис. 7-17. Набор для эндодонто-эндооссальной имплантации.
Многие учёные-стоматологи и практикующие врачи задают вопрос, а стоит ли проводить эндодонто-эндооссальную имплантацию и бороться за сохранение «проблемного» зуба, если можно его удалить и провести немедленную или отсроченную дентальную имплантацию? Безусловно, дентальная имплантация за последние 10 лет шагнула далеко вперёд. Однако, как было упомянуто ранее, не все пациенты согласны на хирургическое вмешательство и установку дентальных имплантов.
Показания к хирургическим вмешательствам, проводимым с нарушением целостности корня зуба
Хронические периодонтиты с деструктивным процессом в области верхушки корня, а также резорбция корня.
Радикулярные кисты.
I h‘релом корня зуба, сопровождающийся с необходимостью удаления отломка.
Осложнения после эндодонтического лечения зубов (перфорации, отлом нгдодонтического инструмента в канале), требующие резекции или ампутации корня.
Противопоказания к эндодонтоэндооссальной имплантации
I Щродонтит средней и тяжёлой степеней тяжести.
Резцы нижней челюсти (малая толщина стенки корня).
К ники верхней челюсти (длина резецированного корня достаточна для полно- in иного функционирования зуба; из-за несколько наружного расположения |. пиков внутрикостная часть ЭЭИ может выходить на вестибулярную поверхность кости).
11с санированная полость рта.
< )бшие соматические заболевания в стадии декомпенсации.
одно из основных преимуществ эндодонто-эндооссальной имплантации шключается в сохранении циркулярной связки зуба и части периодонта. । 4143 шательно, такие функции периодонта, как барьерная, трофическая, рефлек- СШ'ешшя (регуляция жевательного давления), пластическая и амортизирующая. Тйкжс сохраняются.
11 ип'гпю. что даже при полноценной остеоинтеграции любого дентального ими кипа рано или поздно происходит резорбция костной ткани, начинающаяся । пришеечной части импланта. Причина тому - отсутствие вокруг дентального импиинта структуры, похожей на периодонт, что делает невозможной рефлек- Ц|||щп1 регуляцию жевательного давления. Кроме того, до сих пор окончательно иг решён вопрос десневого соединения с пришеечной поверхностью импланта । г нихиной литературе появилось несколько сообщений о случаях решения этой «рпОт мы). Вокруг дентального импланта нередко в процессе остеоинтеграции •бри и г гея прослойка соединительной ткани, которая может выполнять аморти- АПрующую функцию.
LnoiM образом, целями применения ЭЭИ в целом можно считать усовершеи- Ц tn жш и te операции резекции верхушки корня и восстановление биомеханических noli । ытслей однокорневых и многокорневых зубов.
) и шплинто-эндооссальная имплантация требует проведения комплекса рентге- ||" mi нисских исследований - внутриротовой рентгенографии, ортопантомогра- фин ,| и отдельных случаях и компьютерной томографии.
Нщ приротовые рентгенограммы позволяют измерить длину корня, уточнить мы капала (каналов), определить предполагаемый уровень резекции. С помощью внутри ротовых рентгенограмм уточняют также состояние апикального и краевого тццтлопга, межальвеолярных и межкорневых костных перегородок, что очень шнюю дли адекватного планирования хирургического вмешательства.
п< шпипу корня зуба, его расположение по отношению к верхнечелюстной шпунт. полости носа, подбородочным отверстиям и нижнечелюстному каналу himi рчюг по компьютерной ортопантомограмме или по данным компьютерной HiMOf рафии.
f рации проводят механическую и медикаментозную обработку корневого Яш । I I ин время которой определяют проходимость канала и измеряют длину Umi Полученные данные переносит на рентгенограмму. Необходимое условие Kir,, стщнной механической обработки капали расширение его диаметра до 1 1 мм по соответствует К-финчу N“ 120 ио ISO, После эндодонтических мерю-
приятии в канале оставляют турунду, пропитанную антисептическим растворим, а полость зуба закрывают временной повязкой.
Операцию проводят под проводниковой и инфильтрационной анестезией г премедикацией. Линия разреза проходит на вестибулярной поверхности альвеолярных отростков; его форма зависит от конкретной клинической ситуации (либо угловой, либо трапециевидный). Во время вмешательства следует придерживаться принципа; если эона деструкции и предполагаемая линия резекции (определяют по рентгеновскому снимку) расположены относительно близко к основанию корня зуба, то горизонтальный разрез проводят по зубодесневым бороздкам (внутри бороздковый разрез). Если область деструкции и предполагаемая линия резекции находятся ближе к верхушке корня, то горизонтальный разрез слизистой оболочки проводят, отступив от края десны 3-4 мм. В любом случае слизистонадкостничный лоскут формируют таким образом, чтобы он перекрывал костный дефект.
Откинув слизисто-надкостничный лоскут, проводят трепанацию компактной костной пластинки шаровидным хирургическим бором, обнажая при этом переднюю поверхность верхушечной трети корня. Затем полностью обнажают верхушку корня, удаляя окружающую костную ткань, и только после этого расширяют «окно» в очаг деструкции. Вышеописанные манипуляции проводят с обязательным охлаждением во избежание перегрева кости. В качестве охлаждающей жидкости применяют 0.9% раствор натрия хлорида. После этого проводят выскабливание патологической грануляционной ткани и под визуальным контролем - резекцию верхушки корня.
Линия резекции или ампутации корня зависит от конкретной клинической ситуации. В случае искривлённых корней линия резекции или ампутации корня проходит на 0,5-1 мм выше (зубы нижней челюсти) или ниже (зубы верхней челюсти) угла его кривизны. В случае перфорации или частичной непроходимости корня линию резекции располагают на 0,5-1 мм выше (зубы нижней челюсти) или ниже (зубы верхней челюсти) уровня перфорации или непроходимости корневого канала.
После резекции верхушки корня костную полость тщательно очищают от остатков патологической грануляционной ткани и промывают антисептическим раствором (хлоргексидин). Далее на культе корня формируют полость ящикообразной или овальной формы, С этой целью используют наконечник с микроголовкой или ультразвуковой наконечник со специальными насадками. Затем пошагово дриля- ми обрабатывают корневой канал таким образом, чтобы диаметры его и импланта совпадали, а в костной ткани челюсти формируют ложе для внутрикостной верхушечной части импланта. На этом этапе нужно избегать лишних шагов.
При формировании канала нужного диаметра рекомендуют один раз ввести и вывести дриль соответствующего импланту диаметра, после чего проверить, насколько аналог импланта проходит в канал. В случае затруднённого прохождения нужно ещё раз ввести и вывести дриль соответствующего диаметра. Аналог импланта должен тесно контактировать со стенками канала, слишком свободное прохождение нежелательно. Для тога чтобы снизить процент ошибок, в наборе для эндодонто-эндооссальной имплантации предусмотрено несколько формирующих дрилей для пошагового увеличения диаметра канала.
Долгое время оставался нерешённым вопрос выбора цемента, оптимального для создания максимальной герметичности корневого канала при зубосохраняющих операциях с использованием ЭЭИ. Как показали исследования, наилучшая герметичность была достигнута при использовании минерал триоксид агрегата «Pro Root МТА» (система «порошок-жидкость»; замешивают на дистиллированной воде). При выдерживании пломбированных таким образом зубов в фуксине протечек в области контакта стенки капала со слоем «Pro Root МТА* и между
поверхностью ЭЭИ и цементом не возникало. Об этом свидетельствовало практи- ■114 кн полное отсутствие отложений красителя как между стенкой канала и цементом, так и между цементом и поверхностью ЭЭИ.
Перед фиксацией импланта с помощью каналонаполнителя в канал вводят минерал триоксид агрегат еРго Root МТА». Тот же материал наносят на тело импланта (ту часть, что погружают в канал). ЭЭИ вводят в канал и с помощью . пениального ключа, вращая по часовой стрелке, фиксируют в костной ткани. При гом нужно избегать чрезмерных усилий, чтобы предотвратить поломку импланта п возникновение напряжённо-деформированного состояния костной ткани челю- । ги. Материал плотно утрамбовывают на культе корня, излишки удаляют. Затем ык гную полость обрабатывают антисептическим раствором, заполняют остеопла - । гическим препаратом (например, «Остим-ЮО*. *Bio-Oss>), лоскут укладывают на место и ушивают рану наглухо узловыми швами.
При обширных деструктивных процессах в костной ткани и образовании доста- i'iiio больших костных полостей необязательно вводить имплант в дно костной волости, особенно если она тесно контактирует с дном верхнечелюстной пазухи, ши овой полости или нижнечелюстным каналом. В таких случаях внутрикостную чаги, импланта располагают в костной полости свободно, а сам имплант, тесно । ни ри касающийся со стенками канала, фиксируют при помощи постепенно твер- цчощего цемента. Отверждение *Рго Root МТА» происходит в течение 5-6 мин, и голько после этого костную полость можно заполнять остеопластическим мате- Р1ылом. Предпочтение следует отдать гранулированным препаратам или похожим и" (груктуре материалам. При правильно выполненной операции со временем в I" и льгеге остеоинтеграции биомеханические показатели зуба повышаются.
После операции проводят контрольную рентгенографию, определяя топографию б) И в корневом канале и глубину его проникновения в костную полость. I' ранний послеоперационный период назначают ротовые ванночки с теплым шнисептическим раствором, противовоспалительные препараты и ненаркотиче- । кие анальгетики.
L a омическое наблюдение показано на 1-й, 3-й, 6-й и 12-й месяцы после операции и заключается в клинико-рентгенологическом обследовании.
। >рпшедическое лечение (по показаниям) проводят в два этапа. На первом этапе через 7 10 дней после оперативного вмешательства зуб покрывают временной коронкой. Окончательное протезирование проводят в сроки от 4 до 6 мес после операции. Временные коронки заменяют на металлокерамические конструкции цИных протезов.
la последнее десятилетие зубосохраняющие операции усовершенствовались, р.п ширились показания к ним. В настоящее время это — одно из приоритетных рашшний в хирургической стоматологии, причём с их усовершенствованием (1.1 нт реже прибегать к удалению зубов,
Зипичные случаи применения зубосохраняющих биотехнологий приведены в приложении (см. и).
Глава 8
Болезни зубов некариозного происхождения
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Некариозныс поражения твёрдых тканей зубов — достаточно распространённая после кариеса группа заболеваний, которые зачастую приводят к прогрессирующей убыли эмали и дентина зуба, нарушению функции жевания и ведут к косметическому недостатку, ухудшая качество жизни пациента.
В отечественной литературе термин «некариозные поражения твёрдых тканей зубов» объединяет разнообразные по происхождению и клиническому проявлению заболевания, многие из которых изучены недостаточно, что затрудняет проведение лечения и особенно профилактики. Однако в последнее время наметился определённый успех в изучении этиологии и патогенеза некариозных поражений.
Разнообразие этиологических факторов и клинических проявлений длительное время препятствовало созданию всеобъемлющей классификации некариозных поражений зубов.
В 1997 г. была создана Международная классификация стоматологических болезней (МКБ-С) на основе МКБ-10, в которой патологические состояния твердых тканей зубов подразделяют на две группы: «Нарушение развития и прорезывания зубов» и «Болезни твёрдых тканей зубов*, которые, в свою очередь, входят в раздел «Болезни органов пищеварения» и подраздел «Болезни полости рта, слюнных желёз и челюстей».
КОДЫ ПО МКБ-10
С учётом МКБ-С и отечественных клинических классификаций принята классификация некариозных поражений зубов, которая представлена ниже.
КОО Нарушения развития и прорезывания зубов.
КОО.О Адентия.
К00.00 Частичная адентия (гиподентин, олигодентня),
К00.01 Полная адентия.
К00.09 Адентия неуточнёниая.
К00.1 Сверхкомплектные зубы.
волезни 'мм. и! м.1'ионного происхождения 249
КОО. 10 Областей резца и клыка |мезнодентия (срединный зуб)].
К0О.11 Области премоляров.
КОО. 12 Области моляров (дистомолярный зуб, четвёртый моляр, парамоляр- ный зуб).
КОО. 19 Сверхкомплектные зубы неуточнённые.
К00.2 Аномалии размеров и формы зубов.
К 00.20 Макродентия.
К00.21 Микродентия.
КОО. 22 Сращение.
К00.23 Слияние (синодентия) и раздвоение (шизодентия).
К0О.24 Выпячивание зубов (добавочные окклюзионные бугорки).
К00.25 Инвагинированный зуб (*эуб в зубе», дилатированная одонтома) и аномалии резца: нёбная борозда, конические резцы, лопатообразные резцы, Т-образные резцы.
К00.26 Премоляризация.
КОО.27 Аномальные бугорки и эмалевые жемчужины (адамантома).
КОО.28 «Бычий зуб» (тауродонтиэм).
К00.29 Другие и неуточнённые аномалии размеров и формы зубов.
К00.3 Крапчатые зубы.
К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали.
КОО.31 Неэндемическая крапчатость эмали (нсфлюорозное помутнение эмали).
1(00.39 Крапчатые зубы неуточнённые.
К00.4 Нарушение формирования зубов.
К00.40 Гипоплазия эмали.
К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали.
К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали.
К00.43 Аплазия и гипоплазия цемента.
К00.44 Дилацерания (трещины эмали).
К00.45 Одонтодисплазия (региональная одонтодисплазия).
К00.46 Зуб Тёрнера.
КОО.48 Другие уточнённые нарушения формирования зубов.
КОО.49 Нарушения формирования зубов неуточнённые.
К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба, не классифицированные в других рубриках.
К0О.50 Незавершённый амелогенез.
К00.51 Незавершённый дентиногенез.
Изменения в зубах при незавершённом остеогенезе (Q78.0).
К 00.52 Незавершённый одонтогенез.
К00.58 Другие наследственные нарушения структуры зуба (дисплазия дентина, раковинные зубы).
К00.59 Наследственные нарушения структуры зуба неуточнённые.
КОО.6 Нарушения прорезывания зубов.
К 00.7 Синдром прорезы в aim я зубов.
IJ 10.8 Другие нарушения развития зубов.
К00.80 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие несовместимости групп крови.
КОО 81 Изменение цвета зубов вследствие врождённого порока билиарной системы.
Г.00.82 Изменение цвета зубов в процессе формирования вследствие порфирии,
KQ0.83 Изменение цшча зубов в процессе формирования вследствие применения тетрациклине
«и«ипиигапи льин геплилишн IJ I РГиНЬДиЖД! ним
«и
«и
К00.88 Другие уточнённые нарушения развития зубов.
К00.9 Нарушения развития зубов неуточнённые.
К01 Ретинированные и импактные зубы.
КО 1.0 Ретинированные зубы (ретинированный зуб - эта зуб, изменивший свое положение при прорезывании без препятствия со стороны соседнего зуба).
KOI. I Импактные зубы (импактный зуб это зуб, изменивший свое положение при прорезывании из-за препятствий со стороны соседнего зуба).
КОЗ Другие болезни твёрдых тканей зубов.
К03.0 Повышенное стирание зубов.
КОЗ.ОО Окклюзионное.
КОЗ.01 А проксимальное.
К03.08 Другое уточнённое стирание зубов.
КОЗ.09 Стирание зубов неуточнённое.
К03.1 Сошлифовывание (абразивный износ) зубов.
К03.10 Вызванное зубным порошком (клиновидный дефект).
K03.ll Привычное.
КОЗ. 12 Профессиональное.
КОЗ. 13 Традиционное, ритуальное.
К03.18 Другое уточнённое сошлифовывание зубов.
КОЗ. 19 Сошлифовывание зубов неуточнённое.
КОЗ.2 Эрозия зубов.
KD3.20 Профессиональная.
КОЗ.21 Обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой.
КОЗ.22 Обусловленная диетой.
КОЗ.23 Обусловленная лекарственными средствами и медикаментами.
КОЗ.24 Идиопатическая.
КОЗ.28 Другая уточнённая эрозия зубов.
КОЗ.29 Эрозия зубов неуточнённая.
КОЗ.З Патологическая резорбция зубов.
К03.30 Внешняя (наружная).
К03.31 Внутренняя (внутренняя гранулёма).
К03.39 Патологическая резорбция зубов неуточнённая.
К03.4 Гиперцементоз.
КО 3.5 Анкилоз зубов.
К03.6 Отложения (наросты) на зубах.
КОЗ.60 Пигментированный налёт.
К03.61 Обусловленный привычкой употреблять табак.
КОЗ.62 Обусловленный привычкой жевать бетель.
К03.63 Другие обширные мягкие отложения, белые отложения.
К03.64 Наддесневой зубной камень.
К03.65 Поддесневой зубной камень.
КОЗ.66 Зубной налёт.
К03.68 Другие уточнённые отложения на зубах.
КОЗ.69 Отложение на зубах неуточнённое.
К03.7 Изменение цвета твердых тканей зубов после прорезывания.
K03.7U Обусловленные наличием металлов и металлических соединений.
КОЗ.71 Обусловленные кровоточивостью пульпы.
К03.72 Обусловленные привычкой жевать бетель, табак.
К03.78 Другие уточнённые изменения цвета.
К03.7 9 Изменение цвета неуточнённое.
К03.8 Другие уточнённые болезни твёрдых тканей зубов.
КОЗ.80 Чувствительный дентин.
К03.81 Изменения эмали, обусловленные облучением.
КОЗ.88 Другие уточнённые болезни твёрдых тканей зубов.
К03.9 Болезнь твёрдых тканей зубов иеуточнённая.
АДЕНТИЯ
Адентяя состояние, при котором полностью отсутствуют зачатки зубов. । нм. встречается довольно редко. Различают полное врождённое и шчи иное (частичное) отсутствие зубов. При изолированной адентни молочные 1убы обычно не повреждаются, но отсутствуют постоянные зубы. Полная адентия nt । ручается Крайпе редко.
Частичная адентия проявляется отсутствием какой-либо группы зубов — чаще ш п о вторые резцы, вторые премоляры или третьи моляры. Причины адентии не чип см ясны. Считают, что эти аномалии часто сочетаются с унаследованной по амосомно-доминантному типу эктодермальной дисплазией, синдромом Дауна, врождённым несращением верхней челюсти и нёба, итофациальным дизостозом и дистрофическими изменениями или гибелью зубной пластинки.
Е'итственный метод лечения — рациональное протезирование данных паци- С1ПШ.
СВЕРХКОМПЛЕКТНЫЕ ЗУБЫ
< верхкомплектные зубы (гипердентия) могут быть как в молочных» так и в Шк г-и,иных зубах. У лиц мужского пода они встречаются чаще.
II постоянном прикусе сверхкомплектные зубы по величине обычно меньше нормальных и имеют неправильную форму, часто шиловидную, и укороченные I in (верхкомплектные зубы могут находиться как в зубном ряду, та к и в не его. I и in- |убы могут быть в области верхних резцов, премоляров нижней челюсти, а пи-и да позади верхних третьих моляров. Если сверхкомплектный зуб расположен Между центральным и боковым резцом верхней челюсти, его называют шиловидным зубом.
Крайне редко встречаются случаи прорезывания нескольких сверхкомплектных (И располагающихся как бы вторым зубным рядом. Дополнительные клыки (щи "существенно верхней челюсти) или премоляры (преимущественно нижнем ■ mu nt) часто ретинированы, их можно обнаружить только на рентгенограмме.
I la лич не дополнительного зубного зачатка, по-видимому, связано с аутосомно- апмпи.итюй наследственностью.
АНОМАЛИИ РАЗМЕРОВ И ФОРМЫ ЗУБОВ
Cm upon раненная аномалия зубов - изменение формы, числа и величины их in ,| и г-1, Такая аномалия может быть обусловлена генетическими факторами и тдпьринными расстройствами.
Аномалии размеров
Нимпчие зубов очень большой или очень малой величины называют соответ- । но микроденгией или микродентией (боковые резцы верхней челюсти, тре- ii.li моляры). Для того чтобы судить об аномалии размера коронок, необходимо шип, нормальные величины зубов и их колебания. В среднем коронки медиаль- "|.| i ре июя верхней челюсти у женщин имеют высоту 8,6-14.7 мм. Если размеры мцкпи ж выше нормы, это макродентин, а если ниже - микро дентин.
I Li iii'iin зубов с корнями, длина которых превышает нормальную величину । пип верхней челюсти), напынинн рп юмегалией, а образование корней мень nu-и длины считают изомикрией
НаО/иодлн п случаи сращения и слияния зсёюн. анома пш формы in корней и даже инвагинацию <убов («dens in dente*). Слияние зубов объединение двух независимо развивающихся молочных или постоянных зубов. Такое состояние чаще всего встречается в группе фронтальных зубов, эта аномалия имеет семейный характер.
Диагноз «зуб в зубе» ставят на основании рентгенологического исследования. Эта аномалия может возникнуть как в молочных, так и в постоянных зубах, однако чаще встречается в верхних постоянных боковых резцах.
Наличие аномалий количества и формы корней зубов может затруднить проведение эндодонтического лечения.
«Бычьи зубы» (тауродонтизм)
Это редкая аномалия зуба, при которой зуб увеличен за счет корней. При этом пульпарная коронковая часть полости зуба удлинена и распространяется на область корней. Корень широкий, плотной структуры, без разветвлений. Зубы жвачных животных имеют похожее строение.
Тауродонтизм встречается у 2,5% взрослых людей. Он может быть изолированным признаком или сопровождать некоторые синдромы, такие, как триходенто- костный синдром, отодентальная дисплазия и анеуплоидия X-хромосомы. Данную аномалию можно рассматривать как наследуемую по аутосомно-доминантному или аутосомно-рецессивному типу.
Тауродонтизм создаёт определённые трудности в случае необходимости проведения витального лечения пульпита или эндодонтического лечения.
Аномалии формы
Каждый зуб отличается свойственной ему формой. Формы коронок зубов и их корней, как правило, постоянны и устойчивы. Однако нередко встречаются аномалии формы зубов: зубы Гетчинсона. Пфлюгера, Фурнье; «перекрученные» нижние боковые и центральные резцы. Частым видом нарушения формы зубов служит «шиловидный» резец: эта патология проявляется на боковых резцах верхней челюсти и характеризуется симметричностью поражения.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ФЛЮОРОЗ ЗУБОВ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Флюороз — эндемическое заболевание, обусловленное интоксикацией фтором в результате потребления питьевой воды и продуктов питания с его повышенным содержанием. Это системное заболевание. Поражение зубов (три флюорозе - не единственный признак этого заболевания. При значительных концентрациях фтор способен поражать и костный скелет человека.
Многие авторы рассматривают флюороз как гипоплазию специфического происхождения, обусловленную в основном избытком фтора в питьевой воде.
КОД ПО МКБ-10
КОО.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эндемический флюороз зубов, или -«крапчатые зубы», встречаются на всех континентах. Особенно тяжёлые проявления его отмечены в США. Северной и Южной Африке. Индии, Италии. Мексике. На территории России флюороз встречается в Московской (Коломна), Тверской. Тамбовской и других областях.
Считают, что распространённость флюороза зубов средн населения эндемических очагов увеличивается в соответствии с повышением концентрации фтор-1
и шше При содержании фтора н воде 0.8 I игл распространённость флюороза ipenu населения составляет 10-12%. при концентрации 1.0-1.5 мг/л - 20 -30%, ори содержании фтора а воде 1,5-2,5 мг/л флюороз встречается уже у 30-40% ibnrietuiH, а при концентрации более 3 мг/л более 50% населения поражены Фщшюм. Выявлена индивидуальная чувствительность к концентрации фтора в шпмчюй иоде. Повышенные концентрации фтора у большинства люден не вызы- г iii.eiH । сльмых изменений зубов, а у некоторых лиц при этом возникают лёг- иш поражения. Более того, в таких районах есть дети, зубы которых совершенно уицюш ь Гаким образом, тяжесть флюороза зубов зависит также от степени чув- гиште'п.пости организма к фтористой интоксикации и его способности противо- । наги, этому воздействию.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактику флюороза следует проводить везде, где установлено повышенное i одержание фтора в источниках водоснабжения. По современным предсгавлени- нм фтор । гарушает процессы образования и минерализации эмали. Именно поэтому ин гепсивные профилактические мероприятия необходимо проводить в период иноидки и минерализации зубов.
Профилактические мероприятия подразделяют на коллективные и меры индивидуальной профилактики. Коллективные меры профилактики предусматривают пчш тку питьевой воды от избытка фтора солями алюминия, гидроксидом магния мин фосфатом кальция в дефтораторных установках.
। пилить концентрацию фтора в питьевой воде можно путём замены водоис- ишпнга или смешивания воды из разных источников, например, из скважин и импнковой воды в горной местности. Полностью обеспечить население эндемиче- । пт районов очищенной от фтора питьевой водой невозможно, следует обратить Кобос внимание на детское население.
М VI ловлях децентрализованного водоснабжения можно рекомендовать отстаи- Вшнг шщы. сё вымораживание, очистку питьевой воды, используя для удаления и юы । ка фтора костный фильтр или обработку воды серно-кислым глинозёмом.
Пиишидуальные меры профилактики необходимо применять с момента рожде- ребёнка. Следует избегать искусственного вскармливания и раннего введения нрпьорма. Нужно предусмотреть дополнительное введение в пищу витаминов С, 11 кальция глюконата, что в значительной степени уменьшает проявление флюо- рп ы Из пищевого рациона следует исключить или ограничить приём продуктов, ищержащих фтор (морская рыба, животное масло, шпинат и др.). Особенно боль- iiinc шачение в профилактике флюороза имеет ежегодный вывоз детей на летний период из эндемического района. Это способствует нормализации образования iM.om и а значительной степени снижает частоту поражения зубов флюорозом.
КЛАССИФИКАЦИЯ
t v mi чтвует несколько классификаций флюороза зубов. Свои классификации пред- плгали следующие отечественные авторы: Р.Д. Габович (1949). И.О. Новик (1951), Г. Is Патрикеев (1956), Г.Д. Овруцкий (1962), П.Т. Максименко и А.К, Николишин щч/цу За рубежом широкое применение нашла классификация Дина.
И нщ гоящее время при массовых эпидемиологических обследованиях населения ПОЗ рекомендует использовать классификацию, согласно которой различают шгп. форм флюороза зубов:
I форма ■ сомнительный (вопросительный) флюороз — на эмали появляются едва заметные белые крапинки, либо пятна;
II форма очень слабый флюороз характеризуется наличием полосок и мелких непрозрачных пятен белого цвета, которые занимают менее 25% поверх
ности эмали;
254 Buntdtw HtlWH№M И И1'1№'1.ли*лнтя
4 III форма слабый флюороз белые непрозрачные множественные, хорошо выраженные меловидные, иногда сливающиеся пятна в эмали зуба, кото рые плавно переходят в нормальную эмаль, имеющую гладкую, блестящую поверхность, но более 50% поверхности эмали не поражена;
о IV форма - умеренный флюороз характеризуется наличием коричневых пятен и округлых дефектов эмали крапинок, которые имеют неровные края, грязно-серое или коричневое дно;
ф V форма — тяжёлый флюороз — все поверхности зуба поражены, отмечаются обширные очаги коричневого окрашивания и разрушения эмали в виде ямок и эрозий.
В отечественной классификации флюороза, предложенной В.К. Патрикеевым (1956). тоже выделяются 5 форм.
Штриховая форма характеризуется появлением слабозаметных, небольших меловидных полосок — штрихов — на эмали фронтальных зубов, расположенных чаще на вестибулярных поверхностях резцов верхней, реже нижней челюсти. Полоски могут быть выражены слабо и часто проявляются при высушивании поверхности зуба (рис. 8-1, см. цв. вклейку).
Пятнистая форма проявляется наличием меловидных пятен большого размера. расположенных по всем поверхностям зубов. Интенсивность белой окраски пятен исчезает от центра к периферии. Изменённые участки эмали постепенно переходят в нормальную эмаль. Пятнистое поражение эмали можно видеть на многих зубах, но особенно оно выражено на резцах верхней и нижней челюстях. Поверхность эмали в области пятна обычно гладкая, блестящая. Иногда выявляют (■лабовыраженную светло-жёлтую пигментацию (рис. 8-2. см. цв. вклейку).
Меловидно-крапчатая форма проявляется в области всех, а не только передних зубов, и клинически она довольно разнообразна: белые блестящие и матовые пятна, участки пигментации пятен от светло- до тёмно-коричневого цвета (рис. 8-3, см. цв. вклейку). Пятна располагаю тся обычно на вестибулярной поверхности фронтальных зубов. Иногда встречаются небольшие округлые дефекты эмали - крапинки (диаметром 1,0-1,5 мм и глубиной 0.1-0.2 мм). Дно их светло-жёлтого иди тёмного цвета.
Меловидно-крапчатая форма может сопровождаться быстрым стиранием эмали с обнажением пигментированного дентина.
эрозивная форма характеризуется выраженной пигментацией эмали, имеющей значительные дефекты разной формы — эрозии. В отличие от крапинок эрозии могуч иметь различную форму. При эрозивной форме выражено стирание эмали и дентина. Наличие хотя бы одной эрозии уже свидетельствует о качественно новом, более тяжёлом, этапе развития флюороза.
Деструктивная форма встречается в эпидемических районах с содержанием фтора И)- 12 мг/л и характеризуется изменением формы коронок зубов вследствие посиненного разрушения эмали зубов и стирания твёрдых тканей. Ткани зубов при данной форме весьма хрупкие, легко отламываются. Однако благодаря отложению заместительного дентина полость зуба при этом не вскрывается.
этнология
Еше в XIX веке изменения зубов при флюорозе были описаны как крашеные, или чёрные» испещрённые зубы. В начале прошлого века наиболее широкое распространение в специальной литературе получило название «пятнистая эмаль», предложенное Влеком. Только в 30-е годы XX веке было установлено, что пят нистук) эмаль зубов наблюдают у жителей, проживающих в населённых пунктах, питьевая вода в которых содержит повышенные концентрации фтора.
фтор (F) широко распространён в природе. Земная кора содержит 1,06x10 J% фтора (МИ. Грошиков, 1985). Чаще всего фтор встречается в виде фторидов в
пи дииении с металлами. Наибольшее mi коли net ню и минеральных источника*. Однако нередко фтор обнаруживают в «же металлургических и химических предприятий, выбрасывающих его в атмосферу. Фтор важный биологический । и-мгит, выполняющий физиологическую функцию в организме. Он входит в mi тин всех органов человека, но в основном содержится в костях и зубах.
И цюс лый человек в среднем получает в сутки 0.5-1,1 мг фтора с продуктами ни Миня и 2,2-2,5 мг с водой. В пищевых продуктах содержится большее или меньшее количество фтора. Однако особенно его много в морской рыбе (осетрина. ы1рдниы, дальневосточная навага, сельдь, килька). Мясные продукты (барани- II । печень, говяжий и свиной жир, костный мозг) также содержат повышенные Нирации фтора. Даже я желтке куриных яиц и некоторых растениях (рожь, fiiiuninrui, капуста, свёкла, чай и др.) находят повышенное его содержание. Фрукты iодержит низкие концентрации, фтора. Характерно, что фтор, содержащийся в ни щены х продуктах, усваивается хуже, чем фториды, растворимые в воде.
II настоящее время доказано, что концентрация фтора в питьевой воде до и > mi л не вызывает изменений в тканях зубов. При концентрации фтора 0,8- I и mi 'л лёгкие формы флюороза возникают у 10-12% населения; при концен- гршшн 1.0 1,5 мг/л — у 20-30%: при 1,5-2,5 мг/л — у 30-45%; свыше 2,5 мг/л — бопег чем у 50% населения. Чем выше концентрация фтора в питьевой воде, тем in.распространённость и интенсивность флюороза.
Ч«-м больше фтора в питьевой воде, тем чаще встречается флюороз и реже - юч Флюороз в первую очередь проявляется на резцах верхней челюсти и пре- Иилнрих. реже — на резцах нижней челюсти и молярах. Установлено, что большая mu и. фтора, поступающего в организм, выделяется почками и потовыми железами. я меньшая часть задерживается в организме.
ПАТОГЕНЕЗ
Ьнный механизм возникновения флюороза до конца не совсем ясен. Считают, ч го фтор оказывает гематогенное токсическое действие на энамелобласты, приводи пит к неправильному формированию эмали. Установлено, фтор снижает актив фосфатазы, что отрицательно сказывается на минерализации эмали. Фтор, проникая в кровь, влияет на активность щитовидной железы, что влечёт нарушении минерализации эмали.
До 1454 г. в соответствии с ГОСТом допустимой считали концентрацию фтора I mi к и питьевой воде, а с 1954 г. она была повышена до 1.5 мг/л. При такой конрации нередко, особенно у детей, можно наблюдать флюороз зубов.
Нт ребление в течение длительного времени воды с повышенным содержанием фпща не вызывает изменения цвета эмали сформировавшихся зубов у взрослых ДИ щей. Однако если эта концентрация фтора превысит 6 мг/л, могут произойти Изменения п уже сформированных зубах.
Выраженный флюороз зубов при умеренном содержании фтора в питьевой воде (П.'• о / мг/л) может наблюдаться в местах с жарким климатом. Это связано с ш ип.ннп и нам потреблением воды.
Клиническими наблюдениями установлено, что оптимальным содержанием фтора и питьевой воде следует считать 1 мг/л, при такой концентрации редко флюороз (или он проявляется в лёгкой форме), однако выражен парии остатический эффект.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Флюорозом поражаются как молочные, так и постоянные зубы. В молочных ivMx изменения эмали, обусловленные фторидами, встречаются реже, чем в оиных, Случаи флюороза молочных щбоз выявляют лишь в тех районах, । и ш.щ'ржание фтора в питьевой иоде достаточно высокое. Установлено, что
и очагах флюороза среди детей 3-5 лет частота начальных форм флюороза молочных зубов может достигать 50%, Из зубов молочного прикуса чаще всех поражаются вторые моляры, затем первые моляры и клыки, потому что их минерализация продолжается до 11 12 мес после рождения. Временные резцы флюорозом, как правило, не поражаются. Это объясняется тем, что полная минерализация временных резцов завершается уже к 3-му месяцу жизни, когда ещё не проводится прикорм. Таким образом, в зубах, в которых процесс минерализации завершился раньше, отмечают незначительное количество патологических изменений эмали.
В основном флюороз проявляется на постоянных зубах вскоре после их прорезывания.
Незначительное превышение содержания фтора в питьевой воде вызывает поражение только резцов, при больших концентрациях поражаются все зубы.
Эмаль зубов на поражённых участках теряет блеск и прозрачность, становится тусклой и приобретает как бы неживой белесоватый оттенок, на ней появляются жёлто-коричневые пятна, что объясняют нарушениями структуры эмали, вследствие хронической фтористой интоксикации.
У людей с лёгкими формами флюороза одиночные мелкие пятна выявляют на ограниченных участках губной поверхности коронок зубов. Такие изменения нередко возникают при невысоких кончен грациях фтора в воде (до 1 мг/л). У других детей при той же концентрации фтора пятна множественные, захватывают значительную часть эмали и видны при осмотре коронок невооружённым глазом. При концентрации фтора 1,5 мг/л могут появляться пятна светло-жёлтого цвета. Если содержание фтора составляет 1,5-2,0 мг/л, то поражения имеют вид волнистости или множественных точечных эрозий (крапинки).
Пятна тёмно-коричневого цвета, расположенные вблизи режущего края резцов, создают картину «подгорелых» коронок. При более высоких концентрациях фтора точечные эрозии сливаются между собой и вместе с пигментными и мелоподобными пятнами придают эмали изъеденный, «рябой» вид.
Та или иная форма флюороза сохраняется на всю жизнь, одна форма пятнистости не переходит в другую независимо от насыщенности фтором нового водоисточника.
Типичная особенность выраженных стадий заболевания — поражение зубов разных групп флюорозом различных степеней (форм) у одного и того же больного. Местоположение флюорозных изменений эмали зубов находится в полном соответствии со сроками нарушения её минерализации.
Патогистологическая картина. Характер изменений во многом зависит от формы клинического поражения. При заболевании в начальной форме (штриховая и пятнистая формы) в подповерхностном слое обнаруживают изменённые участки разных размеров и очертаний. Резко выражены полосы Гунтера - Шрегера. которые дугообразно изгибаются и доходят до эмали, хорошо видны линии Ретциуса. Поверхность эмали, наряду с ровными очертаниями, имеет отдельные выпуклости и впадины, появляется более или менее выраженная пористость поверхности эмали и дефекты её структуры. По сравнению с непоражённой эмалью при флюорозе содержание белков и фтора в поражённой ткани повышено. Дентиноэмалевое соединение имеет зубчатую форму. Увеличение межпризменных пространств вследствие частичной резорбции эмалевых призм и наличие зон гипо- и гиперминерализации создают в поверхностном слое эмали муаровый рисунок.
Уменьшение минерализации в области пятен флюороза наружных слоёв эмали отчётливо выявляют при мякрорентгенографии. Это даёт объяснение причин пигментации эмали — проникновение красящих веществ в участки эмали с повыше н н ой п ро н ицаемостью.
i ,1)111 ши MDI HI кариозного пгоисхождгния 257
Иид >дектронным микроскопом при лёгких пенсиях поражения отмечается -I, mom, структур кристаллов гидроксиниа гитов, при тяжёлых формах она умень- 1ШЦТСЯ,
Поляризационная микроскопия позволяет установить наиболее выраженные i меиснил в наружных слоях эмали.
Дифференциальная диагностика
Флюоро з па стадии пятна дифференцируют от кариеса, для которого характертипичное поражение на типичных для кариеса участках (пришеечная область, контактная поверхность). При флюорозе поражения множественные, располага- ит и и.। вестибулярной и язычной поверхностях, проявляются с момента прорезывания зубов. Легкие формы флюороза сходны также с пятнистой формой гипопла- .ши ’Мали. Тяжёлые формы флюороза, сопровождающиеся образованием эрозий и Мру । их дефектов коронки зуба, следует отличать от кариеса и других некариозных поражений зубов: эрозий, некроза, клиновидного дефекта и др.
ПЕЧЕНИЕ
Цпли печения
Цш । таноаление анатомической формы и эстетических параметров зубов.
Hi.if юр метода лечения флюороза зависит от формы клинических проявлений. При очень слабой, слабой и умеренной формах флюороза применяют отбеливание, b । ячее те отбеливающего препарата используют 10-35% перекись карбамида. И пи.и1 геля этот препарат помещают в силиконовую ложку или индивидуальную кипиг и накладывают на зубы верхней или нижней челюсти на 30 мин. Курс лечении состоит из 3-4 процедур.
II начале 90-х годов появилась новая концепция и технология удаления пигмен- |11р||||.|ццой эмали (микроабразия) с помощью препарата «ПРЕМА». В его состав Щищи । соляная кислота слабой концентрации, мелкодисперсный карборунд (абра- пно и кремниевый гель. Технология работы предусматривает удаление пятен этой (Мп ын. Обработку эмали проводят в течение 15-30 с с последующим смыванием ссГцш шшюга состава струёй воды в течение 30 с. Наряду с этим автор рекомендует Hpiwvimn обработку зубов после процедуры микроабразии фторсодержащим рщ । пиром. По данным автора, с помощью указанной технологии и состава можно Щобигыи хороших и стойких результатов.
При тяжёлой форме поражения, сопровождающейся нарушением целости Щипли, отбеливание малоэффективно. При такой форме флюороза необходимо Н л । imp и решать дефекты или даже изготавливать коронки. Ю.А. Фёдоров (1997) ■Кпмсидует перед пломбированием дефектов эмали проведение местной ремине- I1 нт ". ющей терапии. У детей в этих случаях пломбирование зубов следует прополи и, с ш пользованием стеклоиономерных цементов, которые затем могут быть Цмгнгны композитными материалами.
1'1’111 >мепдовано использование зубных паст, содержащих кальций.
ПРОГНОЗ
Ьлагнприятный при своевременном лечении.
НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ЗУБОВ
Гипоплазия
Псионлязия (hypoplasia) — порок развития, заключающийся в недоразвитии iUhi или гп) тканей. Крайним выражением гипоплазии служит аплазии ■ врож- "'inn >г отсутствие зуба, части или всей эмали.
I ииоплазия эмали зуба самое рас пространен ное поражение зубов некариоз- происхождения, встречающееся и Ирак гике стоматологе.
Возникновение гипоплазии связано г нарушением метаболических процессов в зачатках зубов под влиянием нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка либо местно действующего на зачаток зуба фактора. Если при этом затрагивается деятельность амелобластов, развивается гипоплазия эмали; если происходит нарушение на уровне одонтобластов, возникают наиболее тяжёлые случаи гипоплазии, сопровождаемые пороками дентина и пульпы зуба.
Гипоплазия молочных зубов, формирующихся во внутриутробный период, обусловлена нарушениями в организме беременной.
В настоящее время гипоплазию молочных зубов наблюдают чаще, чем раньше, гго объясняют снижением перинатальной смертности. Птоплазия молочных «убов встречается при заболеваниях ребёнка в первые недели и месяцы его жизни, гго отражается на формировании резцов, клыков и больших коренных зубов.
В литературе отмечено, что чем выше заболеваемость в детском возрасте, гем значительнее частота поражения зубов гипоплазией. Так, гипоплазию зубов «ы являют у 50% детей с хроническими соматическими заболеваниями, сопрово- кдаюшимися нарушением обмена веществ, которые возникли до или вскоре после юждения.
Гипоплазию молочных резцов отмечают у детей, матери которых в период бере- цщногги перенесли такие заболевания, как краснуха, токсоплазмоз и токсикоз. In блюдается гипоплазия у недоношенных, детей с врождённой аллергией, пере- |ёсших родовую травму или гемолитическую желтуху, возникшую в результате [■совместимости крови матери и плода по резус-фактору, родившихся в асфиксии. 1ри гемолитической болезни новорождённых гипоплазия эмали у большинства стен развивается внутриутробно (на 25-32-й неделе беременности), а иногда в ечение 1-го месяца жизни.
Гипоплазия постоянных зубов развивается под влиянием различных заболе- вний, возникших у детей на 5-6-м месяце жизни в период формирования и мине- итзации этих зубов. Заболевания у ребёнка отмечаются значительно чаще, чем у пода, поэтому гипоплазия постоянных зубов встречается чаще, чем молочных.
Гипоплазию выявляют у детей, перенёсших рахит, тетанию, острые инфекцион- ые заболевания, болезни желудочно-кишечного тракта, токсическую диспепсию, шментарную дистрофию, с заболеваниями эндокринной системы, мозговыми «рушениями, врождённым сифилисом. Около 60% гипопластических дефектов л гоянных зубов возникает на первом году жизни ребенка, когда адаптационные компенсаторные возможности его организма выражены слабо.
Пшоплавия коронки зуба, как и групповая принадлежность поражённых зубов, 1 многом зависит от возраста, в котором ребёнок перенёс заболевание. Так. при ппикновении болезни в первые месяцы жизни гипоплазия развивается в области жущего края центральных резцов и бугров шестых зубов, так как их формиро- нис начинается на 5-6-м месяце после рождения. На 8-9-м месяце жизни формуются вторые резцы и клыки. При заболевании ребёнка в этот период участки поплазии будут локализоваться у режущего края боковых резцов и клыков, в то ем я как у центральных резцов и 6-го зуба участки недоразвитой эмали возникнут имерно на уровне экватора (так как половина коронки уже сформировалась). )и длительном заболевании ребёнка изменения эмали занимают значительные астки на поверхности коронки зуба. У некоторых детей наблюдают неровную «у «туру эмали всей коронки определённой группы зубов.
Тяжесть перенесённого заболевания влияет на выраженность гипоплазии: при «бои 1,1 раженных нарушениях обмена веществ образуются только меловидные гна. а при тяжёлых заболеваниях наблюдают недоразвитие эмали вплоть до её утствия (аплазия эмали).
Гипоплазию твёрдых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежу- t времени, называют системной, гипоплазию одиночного зуба — местной.
Системная i mikhmu ihh
Клинически различают три форш ни о 'w* •" ннкимн! * о изменение цвета:
» недоразвитие;
отсутствие эмали.
Изменение цвета эмали слабая гпчичН' гнчини нт imuhii мнеи питься в виде белых, реже желтоватых пятен. с чёткими шнию
пеличнпы на одноимённых зубах. Пятна обычно кжалтунт и ни ни mhHupi*' поверхности и не сопровождаются какими-либо^ неприятными omymi^g .чымтрная особенность пятна — то. что наружный слой эмали ос ысняю*
кт гящим и не окрашивается красителями. В течение жизни размеры фи| nnri пятна обычно не изменяются. Толщина эмали в области пятна такая *< г и на участке интактной эмали рядом с ним. На рентгеновском снимке ну фор* । ши нишзии обычно не выявляют.
Недоразвитие эмали — более тяжёлая форм3 е^ гипоплазии, которая п|'^ ми 1ЧСТ1 я по-разному (волнистая, точечная, бороздчатая эмаль) (рис. 8-4. см. 1 ■клейку).У
Воциистую эмаль выявляют при высушивании поверхности коронки, при о< ^ _ tpr можно различить небольшие валики, между которыми видны покрытые нет киной эмалью углубления.. р
Чапп' других встречается форма гипоплазии и виде точечных углублений ■ • ''in расположенных на вестибулярной и язычной поверхностях на различи урпнпг у зубов разных групп. Со временем эмаль В местах углублений постелен пигментируется, но остаётся плотной и гладкой. u.д
Иногда гипоплазия проявляется в виде одиночной поперечной борозды кирпике (перехват). Эту форму гипоплазии некоторые называют бороздчато (пни борозд может быть несколько, они череду^тся с неизменёнными ткaня^
Редко борозды выявляют по всей высоте коронки зубов некоторых груб Inn мп форму называют лестничной гипоплазией. Характерно, что даже при тяж ям* проявлениях гипоплазии (бороздчатой и лестничной) целостность эмали inpVIlirHfl.
в nix ледние годы чаще встречается смешанная форма гипоплазии, когда i»whi.hi.i\ iy6ax и даже в пределах одного зуба проявляются все вышеперечИ
О к у । < гвие эмали (аплазия) на определённом участке — это наиболее тяжёл# И редки встречающаяся форма гипоплазии. При ней могут отмечаться болевь П1цуннпи!1 при воздействии различных раздражителей, после устранения которн <Ы»нп проходят. Клинически эта форма проявляется отсутствием эмали на час1 KptiNMi. но чаще на дне чашеобразного углубления или в борозде, охватывают
При ин ।«логическом исследовании выявляют увеличенные межпризменни' , Н|М>' 'pun тиа. расширенные линии Ретциуса: границы призм теряют четкое!^ (Iv |' 111 и смгпеиий элит in m тяжести процесса. Так, при точечной форме бод* мм» ruin оменениян 114111111' v lu'/iiiiiMBiivTCH зона иитергдобулярных простри к г1 нцо .,> и ч ц цнтет шщ,и- о i и >,. ш'. imitiитслЫИИ°ДОН! ина. В пульпеуменьШ' 1Н h я опт. IIш риных тементах пульпы определив»
ли. 1|е|штмииые и чмгнгнии
<1|Ш i li'h Ipoilllo МН1|'"|' 'и и .. ,м м ,, лц.шНН *ММЛИ ОбНВруЖНМЮТ H.1Mf
'НК llllipHllli lipiHM оршчгипн. |Н I ,,.„ m/||U*hl тииггитя, П1>уктурм д#Н
• ИННЫ» tpyflUMPH
। • ншН hi Пи HflHilMIBN " и hi о мц< >i ,,., ,„ , ..hiH BN« 1Ншии |уПы iHflKHlW*1
Зубы Гетчинсона (кол по МКБ ( А50 И) верхние Щ'нтральньк резцы < отвёртки- и бочкообразной коронкой (размер у шейки больше. чем у режущего края); полулунная выемка может быть покрыта эмалью, но иногда эмаль есть только на углах зуба, а в средней части дентин ею не покрыт.
Зубы Фурнье - центральные резцы с отвёрткообразной коронкой (такой же, как и у зубов Гетчинсона), но без полулунной выемки по режущему краю.
Ранее полагали, что зубы Хатчинсона и Фурнье входят в триаду симптомов врождённого сифилиса; паренхиматозный кератит, врождённая глухота и |убы Хатчинсона. Однако эти три симптома редко встречаются у одного больного, чаще встречается один или дна из них. Некоторые исследователи считают, что указанную аномалию можно выявить не только при сифилисе.
Зубы Пфлюгера (код по МКБ-С — А50.52) - это первые большие коренные зубы (моляры), размер коронки у которых около шейки больше, чем у жевательной поверхности, а бугорки недоразвиты и, сходясь, придают зубу вид конуса. Развитие зубов Пфлюгера объясняют действием сифилитической инфекции.
Системную гипоплазию в почти в 100% случаев наблюдают при болезни Кашина-Бека (эндемический деформирующий остеоартроз). На территории России это заболевание встречается в Восточной Сибири.
Дифференциальная диагностика. Гипоплазию эмали дифференцируют m начального кариеса (стадия «белого пятна»).
При начальном кариесе белое пятно обычно одиночное, располагается у шейки зуба, а при гипоплазии белые пятна множественные и локализуются на любом участке коронки. Для гипоплазии характерна симметричность поражения. Кроме того, при гипоплазии пятно не окрашивается 2% раствором метиленового синего, а при кариесе окрашивается.
При гипоплазии поверхность эмали гладкая, а при поверхностном кариесе шероховатая (выявляют при зондировании), целостность её нарушена.
Лечение. Своевременная лечебная помощь при гипоплазии имеет большое не только эстетическое, но и психологическое значение, так как способствует устранению нежелательных эмоциональных наслоений. Характер вмешательства зависит от клинического проявления патологии. Так. при одиночных белых пятнах лечение можно не проводить. Если пятна локализуются на вестибулярной поверхности резцов и видны при разговоре и улыбке, то дефект необходимо устранить путём пломбирования композитными материалами или изготовлением виниров. Выраженные изменения, наблюдаемые при гипоплазии эмали и дентина, служат показанием к ортопедическому лечению.
Профилактика. Профилактика системной гипоплазии состоит в предупреждении системных заболеваний, сопровождающихся выраженным нарушением обменных процессов.
«Тетрациклиновые» зубы. Отдельно следует рассмотреть такой вид системной гипоплазии, как «тетрациклиновые» зубы. Это зубы с изменённой окраской в результате приёма тетрациклина в период формирования и минерализации тканей зуба. Тетрациклин откладывается в эмали и дентине развивающихся зубов, а также в костях плода или ребёнка в случае введения в организм беременной или ребёнка тетрациклина в качестве терапевтического средства при различных заболеваниях (рис. 8-5, см. цв. вклейку). Он может вызвать не только окрашивание зубов, ио и гипоплазию эмали. Характер изменения зависит от дозы и вида препарата. При введении небольших доз изменяется цвет, а при очень больших дозах наряду с изменением цвета наблюдают недоразвитие эмали. В случае приёма диметилх- лортетрациклина изменение окраски более значительное, чем при использовании оксите траци клин а.
Лечение беременной тетрациклином приводит к изменению окраски передних зубов у ребёнка, а именно '/ч коронок резцов, начиная от режущего края, и жева-
гни,мы- поверхностей больших коренных зубов Пилагнют, что тетрациклин проши in через плацентарный барьер. Прием его ребёнком, начиная с 6-месячного шн|ик la. вызывает окрашивание не только молочных больших коренных зубов, ни и шитоянных. как правило, окрашивается часть коронки зуба, которая форми- ругп я и этот период,
с । ent ивпость окраски зубов — от светло-жёлтой до тёмно-жёлтой, она также мншнн io вида тетрациклина и его количества. Зубы, окрашенные тетрациклином в жёлтый цвет, обладают способностью флюоресцировать под влиянием УФ пучен. Это свойство можно использовать для дифференциальной диагностики i 1ИЦ1.И bon зубов, вызванной другими факторами, например билирубином при IVMii'ini инеской болезни новорождённых. Когда тетрациклин в тканях зуба тем lirei. ф цооресценция уменьшается из-за деструкции флуорофора.
। lupaпанне эмали зуба тетрациклином стойкое и не всегда поддаётся отбели- MMIIHL поэтому данный препарат детям и беременным следует назначать только Пи жи шенишм показаниям.
Местная гипоплазия
М-ч гная гипоплазия - нарушение образования эмали на постоянных зубах в рц:п 'и,чаге вовлечения в воспалительный процесс зачатков зубов или механиче- ншй фанмы развивающегося фолликула. Данная патология проявляется в виде ни । гп (пт белых до желтовато-коричневых) или чаще в виде точечных углублений, рш штагающихся на всех поверхностях зуба (рис. 8-6. см. цв. вклейку).
II тяжёлых случаях может возникнуть аплазия (отсутствие) эмали. Иногда ими и. коронки зуба частично или полностью отсутствует. Такие зубы получили на iiijiiiii' «зубы Тёрнера».
Чище отмечают местную гипоплазию постоянных малых коренных зубов, Цмшъи которых располагаются между корнями молочных зубов.
Печение дефекта эмали осуществляют соответствующими пломбировочными Цин риалами, а при значительной деформации коронки зуба показано ортопеди- цушн' лечение.
Профилактика местной гипоплазии заключена в предупреждении кариеса Миш ри и.lx зубов или лечении их на ранней стадии поражения, чтобы не допустить циник пиления воспаления периодонта.
Гиперплазия эмали
I шкрплазия эмали - избыточное образование ткани зуба в процессе его развн- грн. । пторое называю!1 эмалевыми «каплями» или эмалевыми «жемчужинами».
^мазевые «капли» наблюдают у 1,5% пациентов. Размер этих образований M"-i"’i достигать 5 мм в диаметре. Они располагаются в области шейки зуба, ■ пир эмали и цемента, иногда в зоне бифуркации (трифуркации) корней (преимущественно на молярах). Эмалевые «капли» состоят из дентина, покрытого Пинью, внутри них часто имеется полость, заполненная пульпой, нередко связан- Нии । полостью зуба. Пришеечные эмалевые «капли» обычно обнаруживают при |н гр 1КЦПИ десны и обнажении шейки зуба. Корневые могут быть видны на рентге- 1нн римме или после удаления зуба.
(йнерплазия клинически обычно не проявляется и не вызывает функцирналь- ||| ।'. нарушений.
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ
!■" напое значение в медицине, в частности в стоматологии, приобретают и и и л пшенные болезни. Это болезни, этнологическим фактором которых служат ।. ищи Патологическое проявление мутаций в данном случае не зависит от вли- 'iiiu'i среды, она лишь определяет стенгнь выраженности симптомов заболевании.
262 ышгзниi-.vf.uHnt■ тип .hoi ।) i ipow-i+jiiкич
Наследственные болезни. в зависимости от уровня мутации, подразделяют ни две большие гузуппы: генные и хромосомные В отличие от хромосомных генные болезни передаются из поколения в поколение без изменений, их наследование можно проследить, изучая родословную пробанда. Генные болезни могут затрагивать развитие твёрдых тканей зуба — эмаль и дентин.
В зависимости от числа генов, вовлечённых в мутационный процесс, различаю1! моногенные и полигенные болезни. При монотонных болезнях затрагивается одни локус, и эти болезни наследуются и полном соответствии с законами Г. Менделя, Если учесть, что у человека около 100 000 генов и каждый ген состоит в среднем из 500 пар нуклеотидных последовательностей ДНК, то становится ясным, насколько большим может быть число мутаций, а следовательно, и генных болезней. При полигенных болезнях происходят мутации нескольких локусов хромосом, и эти заболевания, как правило, характеризуются наследственной предрасположенностью (сахарный диабет, атеросклероз, подагра, эпилепсия, язвенная болезнь, шизофрения и др.). Для проявления действия мутантного гена при таких болезнях необходимо определённое состояние организма, обусловленное воздействием вредных факторов среды. Эти болезни могут проявиться в любом возрасте.
По характеру наследования моногенные болезни можно разделить на три типа:
аутосомно-доминантные;
аутосомно-рецессивные;
сцепленные с полом.
Для наследственных болезней зубов характерны все три типа наследования; при аутосомно-доминантном типе наследование признаков (болезней) определяется доминантными генами аутосом, при аутосомно-рецессивном - рецессивным!! генами аутосом: при болезнях, сцепленных с полом. — доминантными и рецессивными генами, передающимися через половые хромосомы.
Один из начальных и в то же время наиболее универсальных методов в генетике человека — генеалогический метод (метод родословных). Обследование состоит из двух этапов: составления родословной пациента и генеалогического анализа. Оно позволяет проследить болезнь в семье или роду с указанием типа родственных связей между членами родословной.
Клинико-генетическое обследование семьи пробанда начинают с составления подробной семейной схемы, включающей сведения о заболеваниях не менее чем в 3-4 поколениях. Все члены семьи должны быть осмотрены врачом-стоматологом лично. Полученные от больного сведения о родственниках должны быть подтверждены перекрёстным опросом остальных членов семьи. Сведения следует получать по обеим родительским линиям, а при анализе генетического материала всегда нужно учитывать особенности частоты проявления (пенетрантность) и степени выраженности (экспрессивность) наследственных признаков.
При генеалогическом анализе выясняют тип наследования, уточняют диагноз, определяют прогноз для потомства.
В Случае аутосомно-рецессивного типа наследования анализ всегда более сложный, так как рецессивный патологический ген часто бывает в гетерозиготном состоянии и оказывается «прикрытым» доминантным нормальным геном или передаётся в ряду поколений, симулируя доминантное наследование.
При Х-сцепленном доминантном типе наследования заболевание одинаково часто проявляется как у женщин, так и у мужчин (например, гладкий неполноценный амелогенез). В дальнейшем женщина передаёт это заболевание половине дочерей и сыновей, а мужчина — всем дочерям, но никому из сыновей.
При Х-сцепленном рецессивном типе наследования больные сыновья получают единственную Х-хромосому, содержащую мутантный ген, только от матери. Заболевание от отца сыновьям никогда не передаётся, так как отцовская Х-хромосома передастся лишь дочерям. Женщины болеют реже мужчин, гак как
M« np"iihiH'niin рецессивного гена необходимо. чтобы он находился и каждой из яиц цшмсном У мужчин для его проявлении достаточно присутствия рецессив- ■ | | ны только и одной Х-хромосоме, так как Y-хромосома аллельного участка Hi и ееят
Незавершённый амелогенез
Нгшперпнтшый амелогенез - тяжелое нарушение эмалеобразования, про- ■епющи системным нарушением структуры и минерализации молочных и ■№ч * и 11111 <t х i у бс > в, и вменением цвета и по следующей частичной ил и пол ной поте ■ |№» пышь
* HrKfmipbW генные мутации, обусловливающие изменения структуры или кого состава эмали, обычно вызывают изменения, которые можно [■Каруют, только в эмали. Другие мутации могут обусловить изменения и в арунп тканях: или метаболических процессах. В целом эти мутации приводят * Миому пт последствий: недостаточному образованию эмали (гипоплазия), „MfiHi.ii недостаточности первоначального обызвествления органической МЙниы (гипокальцификация); дефектам в образовании кристаллов апатита в pMiiH'i компонентах эмалевых призм (гипосозревание): отложению экзо- । материала, часто имеющему пигментированный характер; комбинации •пи нарушений.
№н н цггигнные дефекты эмали, не связанные с общими нарушениями, счи- p.i ншпиднектями неполноценного амелогенеза. В целом среди населения ■о шицепный амелогенез всех типов встречается с частотой около 1:14 000.
распространённый тип неполноценного амелогенеза — наследуемая ■ и ни лмпо-доминаятному типу гипокальцификация эмали, частота которой 1:20 000.
I пиондиетический неполноценный амелогенез
нгыют гипопластические формы аномалии с неразвитой эмалью (гипома- ♦ур »пин пни с недостаточной минерализацией эмали (гипоминерализация, гипо- Ню ннфнкаиия). Также встречаются её частичные и апластичные формы.
■tpii >той форме толщина всей эмали или её части пе достигает в процессе раз- Цмнч нормальной величины. Клиническими проявлениями служат топкая эмаль •• ту* м *. которые по бокам не контактируют друг с другом, ямки, вертикальные и ■win и гг.т ты иле бороздки на эмали.
Ауикомно-домИиантный ямочный гипопластический неполноценный дм*-не я При этой разновидности неполноценного амелогенеза эмаль как ■Мнетыч, так и постоянных зубов обычно нормальной толщины, но на её поверх- ■ tn ... (порядочно разбросаны небольшие ямки.
ВЫкгп, прорезавшихся зубов твердая, жёлто-белого цвета. Ямки локализуются | fUthi.iHc VI количестве на губных поверхностях, чем па язычных, Отмечают теп- ^■ПИЮ I, расположению ямок вертикальными столбиками. Окрашивание ямок illkHii ходит после того, как зубы подвергаются воздействию среды полости рта, в рёт, мы,иг чп» они приобретают тёмно-серый цвет, рябой вид.
II ipvtmax родственников наблюдают передачу этого признака от мужчины к НУ» 'и и и ?ha чётко установленная закономерность прослеживается спорадически.
А у нм омно-доминантный местный гипопластический неполноценный bmi .кпенез. При этой разновидности неполноценного амелогенеза гипопла. Hi-H i кий дефект выражен горизонтальным рядом ямок, линейных впадин. НанОо нт ярко дефекты проявляются на вестибулярной поверхности зуба, занимают Vt Эмали в её средний части, хотя и некоторых случаях поражение локализуется *> пите I. режущему краю. Дефект может образоваться как на молочных, так и на иных зубах. Могут быть поражены псе зубы, но и пределах одной семьи Niu ены доминируют варианты с определённым количеством поражённых зубов
и степенью поражения ткани. Образование дефекта не соответствует какому-либо специфическому периоду в развитии зубов.
Аутосомно-доминантный гладкий гипопластический неполноценный амелогенез. Эта разновидность неполноценного амелогенеза характеризуется наличием тонкой и твердой эмали. Зубы имеют гладкую блестящую поверхность. Цвет прорезавшихся зубов от матово-белого до полупрозрачного коричневого. Толщина эмали составляет приблизительно У^-V3 нормальной толщины. Боковые контакты зубов отсутствуют. Некоторые участки эмали могут отсутствовать, особенно по режущему краю и на жевательных поверхностях.
Это состояние наследуется по аутосомно-доминантному типу и отличается высокой пенетрантностью; оно отмечается в больших группах находящихся я родстве людей.
Аутосомно-доминантный грубый гипопластический неполноценный амелогенез. Для этой разновидности неполноценного амелогенеза характерна твёрдая эмаль с грубой, гранулообразной поверхностью. Такая эмаль скорее откалывается от подлежащего дентина, чем стирается, как гладкая эмаль. Зубы после прорезывания имеют белый и желтовато-белый цвет. Толщина эмали составляет У^Д толщины нормальной эмали, в результате чего создаётся впечатление, что зубы обточены под коронки. Иногда какой-нибудь зуб может иметь более толстую эмаль в области шейки.
Аутосомно-рецессивный грубый неполноценный амелогенез (неполное развитие эмали). При неполном развитии эмали прирезавшиеся зубы имени жёлтый цвет. Поверхность зубов грубая, гранулообразная, напоминает притёртое стекло. Отмечают почти полное отсутствие эмали. Зубы расположены редко. У всех пациентов с этой формой дефекта эмали наблюдают открытый прикус. Многие зубы отсутствуют. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы Данная форма неполноценного амелогенеза встречается редко.
Х-сцепленный (доминантный) гладкий неполноценный амелогенез. Эмаль у мужчин отличается от эмали у женщин. Молочные и постоянные зубы поражаются одинаково часто у лиц обоего пола. У мужчин отмечается гладкая, блестящая и тонкая эмаль с жёлто-коричневым оттенком. Зубы не имеют боковых контактов. Характерно повышенное стирание режущего края и жевательных поверхностен, особенно у взрослых.
У женщин дефект выражается в том. что вертикальные полосы эмали почти нормальной толщины перемежаются с полосами гипопластической эмали. Иногда на дне гипопластических канавок можно увидеть дентин. Вертикальные полосы расположены хаотически и имеют разную толщину. В структуре дефекта на гомологичных зубах справа и слева симметрия отсутствует.
Как и при других формах неполноценного амелогенеза, часто отмечают открытый прикус. Этот дефект наследуется как Х-сцепленный признак, что согласуется с эффектом лионизации генов на Х-хромосоме у гетерозиготных женщин.
Гипоматурационный (несозревший) неполноценный амелогенез. В случае гипоматурации амелобласты образуют эмалевую матрицу нормальной величины, однако процессы созревания эмали (например, обратное впитывание воды) нарушены. Пшоматурационные формы неполноценного амелогенеза клинически характеризуются наличием эмали, покрытой крапинками и имеющей жёлтокоричневый цвет. Эмаль обычной толщины, но мягче, чем нормальная, и имеет тенденцию к откалыванию от дентина. По степени проницаемости для рентгеновских лучей эмаль приближается к дентину.
Х-сцепленный (рецессивный) гипоматурационный неполноценный амелогенез. При этом неполноценном амелогенезе поражаются как молочные, так и постоянные зубы. У мужчин и женщин клиническая картина отличается.
У мужчин постоянные зубы покрыты крапинками и имеют жёлто-белый инет, ни с тнраггом вследствие адсорбции пятен они могут темнеть. Толщина эмали приближается к нормальной. Эмаль мягкая, кончиком зонда можно Проткнуть её поверхность. Такие зубы более склонны к скалыванию и стиранию, чем здоро- iii.il'. однако потеря эмали происходит медленно. Внешний вид молочных зубов у мальчиков напоминает притёртое матовое белое стекло, иногда отмечают лёгкое пожелтение зубов. Поверхность зубов относительно гладкая.
У женщин как на молочных, так и на постоянных зубах видны перемежающиеся вертикальные полосы матово-белой и нормальной полупрозрачной эмали. Эти io шы |шпой ширины и хаотически распределены по коронке. Симметрия гомо зубов справа и слева отсутствует.
Аутосом но-рецессивный пигментированный гипомату рационный неполноценный амелогенез. Для этой формы патологам характерно нора женит микетых и постоянных зубов. Эмаль прорезавшихся зубов имеет молочный или Hiei опций коричневый цвет, но окраска может стать более глубокой после коншривання с экзогенными веществами. Эмаль нормальной толщины, склонна к откалыванию от дентина, особенно вокруг мест, подвергавшихся лечению. Резорбция эмали на режущем крае или жевательной поверхности зубов может ир<нн ходить ещё до их прорезывания. Для пациентов с данным дефектом харак- №рпо образование большого количества зубного камня, который ярко флюорес- iininer красно-фиолетовым цветом.
■ < нежные» зубы. Это часто встречающаяся патология, при которой различные участки эмали имеют матовый белый цвет. Матовая белизна эмали может гп.ги. сплошной или пятнистой. Граница между матово-белой и полупрозрачной •мп 1ыо довольно резкая. Зубы верхней челюсти поражаются, как правило, в боль гепени, чем нижней. Дефект на зубах, от передних до жевательных, выглядит гак. будто зубы обмакнули в белую краску. У матово-белой эмали отсутствует радужный блеск, который наблюдают у белой эмали при флюорозе. Поражаются молочные и постоянные зубы.
I инокальцифицированный неполноценный амелогенез. При данной форме вся эмаль или её отдельные участки не достигают нормальной твёрдости в । ин ш । нарушением образования кристаллов. Клинически это проявляется в виде -in ниш эмали на губной поверхности коронки зуба с гиперестезией открытых учи тков дентина.
Аутосомно-доминантный гипокальцифицированный неполноценный амелогенез. Толщина эмали прорезавшихся зубов нормальная, хотя на средней iprin вестибулярной поверхности иногда наблюдают участки гипоплазии эмали, кыль рубин настолько мягкая, что вскоре после прорезывания она может исчез- 11. и ■ ко|юнка состоит из одного дентина. У эмали консистенция, как у сыра, её легко mi » удалить экскаватором или проткнуть зондом. Цвет эмали, покрывающей зубы ги >1 ке прорв гывания, может быть матово-белым или жёлто-оранжево-коричневым. Мюи ис зубы могут не прорезаться или прорезываются с заметным опозданием. Цинее чем в 60% случаев при этом дефекте эмали наблюдают открытый прикус.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение направлено на сохранение имеющейся эмали проведением реминера- шиующей терапии. При значительной убыли тканей зуба провидят ортопедиче- । пне лечение.
Несовершенный дентиногенез
Га пинают три типа неполноценного дентиногенеза.
I гиц одно из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врождённый и поздний неполно-
। епппй остеогенез. При обоих видах могут наблюдаться зубы с дефектами ден' и'и ’ )уГ)|Л *®к молочные' так и постоянные обладают удивительной янтарной []ti||*v прозрачностью, Характерны значительные различия в степени выраженности tliH от поражения всех зубов до единичных, у которых наблюдают лишь г ёгкое обесцвечивание. Эмаль на таких зубах легко откалывается, что способству- (,т Бинсе быстрому стиранию обнажённого дентина. При неполноценном дентино- енгтс * тпа М0Л()ЧНЬ,е зубы поражены сильнее, чем постоянные.
"’и чип. или синдром Стейнтона-Капдепона, имеет в основном те же клини, , Tl!t. проявления, что и I тип. Синдром Стейнтона-Капдепона (неполноцен- пнй онтогенез, опалесцирующий дентин, мезоэктодермальная одонтопатия и т ’ . своеобразная патология зубов постоянного и молочного прикуса. Впервые НИМС|Яа 41 Стейнтоном в 1892 г. Более подробно признаки заболевания привел в ^.^депонв 1905 г.: изменение цвета зубов; патологическая стираемостьи повы- н‘1Г(1Н,|Н ломкость, при этом зубы очень редко поражаются кариесом; корни зубов . пп-гкяе и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения когтив гканн* МОГУТ быть свищевые ходы, кисты, встречаются участки гиперце- менто38, Характерные признаки неполноценного дентиногенеза II типа :
в семьях у многих членов может быть неполноценный дентиногенез II типа, признаков неполноценного остеогенеза;
ццсокая внутрисемейная корреляция степени выраженности заболевания, окраски и стирания зубов;
* одинаково частое поражение как молочных, так и постоянных зубов, полностью боровые зубы отсутствуют.
И, тип характеризуется такими же. как при I и II типах, изменениями окраски л^рмы зубов, однако существуют значительные фенотипические особенности. Наиболее часта наблюдают опалесцирующий цвет зубов, куполообразные корон- [(И щ^вжение как молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при реитгено- логическом исследовании так называемые раковинные зубы. Термин «раковинные iv6i 1е используют для описания зубов, образование дентина в которых не проис- • г после формирования плащевого дентина.
’ учение. Эффективны ортопедические методы.
Мраморная болезнь
мраморная болезнь, или болезнь Альберс-Шенберга, - врождённый семейный о^псклерЭЗ. Это редко встречающееся заболевание, проявляющееся диффузным СК1|Грозом большинства костей скелета. Различают доброкачественное и злокаче- п'ве11ное течение мраморной болезни. При доброкачественном варианте заболе- ва1111я преобладает поражение скелетной мезенхимы, которое может длительное не проявляться клинически.
Заболевание характеризуется частичным или сплошным склерозированием . jKiro вещества кости, чаще во всём скелете. В ранней фазе развития болезни н1 ,Склерозированы только в области метафизов трубчатых костей, на остальном ужении этих костей губчатая структура сохранена. Выявляют неравномерное , уценке костей черепа. Околоносовые пазухи обычно тоже склерозированы. ' (приду со склерозом всего скелета отмечают склероз челюстных костей, ано
-1,1,111 прорезывания зубов. Поражение челюстных костей сопровождается нару- "У, развития и прорезывания зубов. Влияние болезни на зубы выражается .усилении развития, позднем прорезывании и изменении их строения. Зубы iIMI'iiii' недоразвитые корни, облитерированные полости зуба и каналы. Эмаль эпирцу после прорезывания имеет меловидный оттенок, а затем становится 1и,И и быстро утрачивается, зубы разрушаются. Характерно поражение зубов УН1|*(чтмнкым кариесом.
' । щщ-имвная возможность сохранить зубы при мраморной болезни — своевре- Hie ортопедическое лечение.
Дисплазия дентина
Дшшишн редкое нарушение формирования дентина. Выделяют два типа данной аномалии: дисплазия радикулярного дентина (1 тип) и дисплазия корин- к оного дентина (II тип).
Дисплазия радикулярного дентина (I тип) наследуется аутосомно- д, imhhjhtho, при этом могут поражаться как молочные, так и постоянные зубы. На рентгенограммах видны короткие заострённые корни; корневые каналы и полость ■ । li ।)бычно отсутствуют. Цвет и форма коронок таких зубов обычно не изменены.
Иногда зубы могут выглядеть слегка опалесцентными и голубоватыми.
Дисплазия коронкового дентина (II тип) также наследуется по аутосомно- юмппаптному типу. Коронки молочных зубов опалеспентны, полости зубов перированы, как и при несовершенном дентинопенезе. Однако коронки зубов имеют нормальный цвет, а полость зуба представлена трубкой । днггиклями,
ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА ЗУБОВ
Изменение цвета (жёлтый, серо-жёлтый, тёмно-коричневый, жёлто-зелёный, коричнево-зелёный, чёрно-коричневый, серый, серо-синий, зелёный, голубой, in новый, чёрный) коронок молочных зубов наблюдают при гемолитическом । индроме и гемолитических желтухах различной этиологии. Образующийся при гемолизе эритроцитов и откладывающийся в тканях зуба непрямой билирубин ном новливает окрашивание зубов в различные цвета и может влиять на процесс । ш кненеза, приводя к недоразвитию эмали — системной гипоплазии. В отличие m системной гипоплазии, вызванной другими заболеваниями, гипоплазия после । > mi оптической желтухи, развившейся вследствие несовместимости крови матери н ребёнка по резус-фактору, обязательно сочетается с изменением окраски коро молочных зубов. Отсутствие гипоплазии при изменённой окраске коронок «1н.ж ияют невысоким титром антител в организме матери и лечением новорож- лг иного дробными переливаниями крови.
Цв<"1 зубов может измениться вследствие генетически обусловленных струк- ■ пых нарушений в тканях зуба или проникновения в них красящего вещества 1 и-грани клин).
Врождённая эритроцитная порфирия - очень редкая аномалия, которая также мо,мт вызывать изменение цвета зубов. Одним из клинических признаков этой мании служит эритродонтия. При воздействии на такие зубы ультрафиолетовым сне гом отмечают их красное флюоресцирующее свечение.
|ч ни при аномалии жёлчных протоков соли из жёлчного пузыря попадают в
I ном количестве в кровь, они впитываются тканями зубов, что приводит к и кшию на них зелёных пятен.
Вирусный гепатит и холера могут вызывать розовое окрашивание зубов из-за •■ лопоизлияния в пульпу.
Ьоиышшство детей с муковисцидозом имеют тёмные зубы, от желтовато-серого до темно-коричневого цвета.
ПОВЫШЕННОЕ СТИРАНИЕ ЗУБОВ
। । прайме тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом фи шпцогической функции жевания. Физиологическое стирание в первую очередь нршн век и на буграх жевательной поверхности малых и больших коренных lyhim. а также по режущему краю и буграм клыков. Кроме того, физиологическое । i н^лиис зубов в норме приводи!' к образованию небольшой площадки на выпу- ь иЩ чисти коронки на месте соприкпеноаения (точечного контакта) с соседним зубом.
Физиологическое стирание зубов наблюдают как во временном, так и в постоянном прикусе. Но временном прикусе резцы при прорезывании имеют на режущих краях по 3 зубчика, которые по достижении возраста 2-3 лет стираются. С возрастом последствия физиологического стирания становятся более заметными.
Если до 30 лет стирание ограничивается пределами змали. то к 40 годам в процесс вовлекается и дентин, который вследствие обнажения пигментируется в желтый цвет. К 50 годам процесс стирания дентина усиливается, а его пигментация принимает коричневую окраску. К 60 годам наблюдяется значительное стирание и передних зубов, а к 70 годам оно нередко распространяется до коронковой полости зуба, т.е. на стёртой поверхности иногда видны даже контуры этой полости, заполненной новообразованным третичным дентином. Вследствие физиологической подвижности зубов в апроксимальной области происходит стирание поверхностей смежных зубов. В связи с этим точечные апроксимальные контакты превращаются в плоскостные. В зависимости от плоскости стирания различают окклюзионное и апроксимальноестирание.
Наряду с физиологическим существует патологическое стирание, когда происходит интенсивная убыль твёрдых тканей в одном зубе, группе зубов или во всех зубах.
Патологическое стирание твёрдых тканей зубов выявляют у 11,8% людей. Полное стирание жевательных бугорков больших и малых коренных зубов и частичное режущих краёв передних зубов чаще наблюдают у мужчин (62,5%). чем у женщин (22.7%). Причинами повышенного стирания могут быть нарушения прикуса, перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов, воздействие бытовых и профессиональных вредностей, а также формирование неполноценных тканевых структур. Выраженному патологическому стиранию твёрдых тканей зубов способствуют психогенные причины, такие, как стресс, состояние аффекта, когда возникают частые и длительные соприкосновения зубов, проявляющиеся в виде скрежетания и сжатия (по типу бруксизма), особенно во время сна. Нарушения нервно-мышечных функций челюстно-лицевой области, а также аномалии положения зубов служат дополнительными причинами патологического стирания зубов.
При прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов (рис. 8-7, см. цв. вклейку).
По мере того как с возрастом происходит стирание бугров жевательной поверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35-40 годам уменьшается на 'Л-И. При этом вместо режущего края на резцах образуются площадки, в центре которых виден дентин. После обнажения дентина его стирание идёт более интенсивно, чем эмали, в результате этого образуются острые края эмали, которые часто травмируют слизистую оболочку щеки и губ. Если лечение не проводят, то стирание тканей быстро прогрессирует, и коронки зубов становятся значительно короче. 8 таких случаях наблюдают признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава и как следствие этого возникнуть жжение или болезненность слизистой оболочки рта. снижение слуха и другие симптомы, характерные для синдрома заниженного прикуса.
При дальнейшем прогрессировании процесса стирание резцов доходит до шеек. В таких случаях через дентин просвечивается полость зуба, однако вскрытия её не происходит вследствие отложения заместительного дентина.
При глубоком прикусе губная поверхность нижних резцов соприкасается с нёбной поверхностью резцов верхней челюсти, и эти поверхности значительно стираются.
Наиболее выраженное стирание ткангП наблюдают при отсутствии части ivnon. В частности, при отсутствии больших коренных зубов, которые в норме определяют соотношение зубных рядив, отмечают интенсивное стирание резцов и клыков, гак как происходит их перегрузка. Кроме того, вследствие перегрузки мшут произойти смещение зубов, резорбция костной ткани у верхушек корней, меж убных перегородок. Нередко стирание зубов обусловлено неправильной кон- ■ гру кциен съёмных и несъёмных протезов. При использовании под кламмер зуба Гм-1 hi кусствеппой коронки часто происходит стирание эмали и дентина у шейки. Кик правило, при этом больные жалуются на резкую болезненность при воздей- hi механических и химических раздражителей.
I и известно, специфические условия некоторых производств - причина воз- н и гл к тения профессиональных заболеваний. У рабочих, занятых на производстве npi эпических и особенно неорганических кислот, при осмотре обнаруживают в иней или меньшей степени равномерное стирание всех групп зубов, острые кран 11 к утствуют. местами виден обнажённый плотный гладкий дентин. У лип с и.шим стажем работы на предприятиях по производству кислот зубы стирают- । н цо t а мой шейки. Один из первых признаков стирания эмали под воздействием мн лоты ■ появление оскомины, шероховатости поверхности зубов. Смена оско- 1 полью указывает на прогрессирование процесса. Могут изменяться условия пережевывания пищи. При осмотре выявляют потерю естественного цвета эмали iv< ы. что особенно хорошо видно при его высушивании; может возникнуть слабо- пыраженная волнистость поверхности эмали.
Повышенное стирание зубов выявляют у лиц, работающих на предприятиях. I дг п воздухе в избытке содержатся механические частицы.
Нередко повышенное стирание зубов встречается при ряде эндокринных расгв: нарушении функции щитовидной, околощитовидных желёз, гипофиза и др Повышенное стирание при этом обусловлено снижением структурной рези- ( пштности тканей. В частности, повышенное стирание наблюдают при флюорозе, мраморной болезни, синдроме Стейнтона Капдепона, первичном недоразвитии шили и дентина.
Л in терапевтической стоматологии наиболее удобна клинико-анатомическая к ы> । ификация, основанная на локализации и степени стирания.
I । гепень - незначительное стирание эмали на бугорках и режущих краях коронок зубов.
II с гепень - стирание эмали на бугорках, клыках, малых и больших коренных зубах и режущих краях резцов с обнажением поверхностных слоёв дентина.
Ill степень — стирание эмали и значительной части дентина до уровня корон- коиой полости зуба.
'1,1 рубежом наибольшее распространение получила классификация Бракко, 11 платно которой различают четыре степени стирания.
I । гепень ■ стирание эмали на режущих краях и бугорках.
Н степень - полное стирание бугорков с обнажением дентина до высоты коронки.
и гепень - дальнейшее уменьшение высоты коронок с исчезновением всей । редней трети коронки.
• IV степень распространение процесса до уровня шейки зуба.
Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чуш гпигельность их к температурным раздражителям. По мере углубления ироны । .1 могут присоединяться боли от воздействия химических. а затем и механиче- hihi раздражителей.
V ||Ш1ылинства пациентов, несмотря на выраженное стирание, чувствитель- in пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Так, у 58% и итгипж. у которых наблюдалось стирание зубов, реакция пульны на электри
четкий ток оказалась нормальной, у 42% - сниженной до различных уровней (в пределах от 7 до 100 мкА и более). Чаше всего снижение электровозбудимости зубов составляло 6-20 мкА.
Пятое «отологическая картина. При незначительном стирании на бугорках и по режущему краю соответственно участку стирания отмечают более интенсивное отложение заместительного дентина. При более выраженном стирании наряду с ним наблюдают обтурацию дентинных канальцев. Происходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение количества одонтобластов, их вакуолизация, сетчатая атрофия. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, образуются петрификаты.
При III степени стирания наблюдаются выраженное склерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Сильно уменьшено количество одонтобластов, в них происходят дистрофические процессы. Каналы плохо проходимы.
Лечение. Степень стирания твёрдых тканей зубов во многом определяет лечение. Так, при I и II степени стирания основные задачи лечения стабилизация пцоцесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. С этой целью па зубы-антагонисты, в основном большие коренные зубы, изготавливают вкладки (лучше из сплавов), длительное время не поддающиеся стиранию, или металлические коронки (лучше из сплавов). Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд с помощью протеза (по показаниям съёмным или несъёмным). В случае доминирующей роли психогенных факторов назначают седативную терапию и ношение суставной шины, в основном в ночные часы. Использование суставной шгты нормализует положение суставной головки нижней челюсти в суставной ямке и способствует предотвращению стирания зубов.
Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения.
Значительные трудности возникают при Ш степени стирания, сопровождающегося выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают с помощью несъёмных или съёмных ортопедических конструкций. Прямым показанием к этому служат жалобы на боль в области височно-нижнечелюстных суставов, жжение и боль в языке. Лечение, как правило. длительное, с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов. Основная цель создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. Важно, чтобы в дальнейшем это положение челюсти было зафиксировано.
СОШЛИФОВЫВАНИЕ (АБРАЗИВНЫЙ ИЗНОС) ЗУБОВ
Сошлифовывание, или абразия, — потеря (истирание) твёрдых тканей зубов в результате воздействия на них инородных тел.
Абразивное истирание могут вызывать продукты питания в зависимости от степени их абразивности или вредные профессиональные воздействия (например, угольная пыль).
Особая разновидность абразии - изменения твёрдых тканей зубов под воздействием вредных привычек. Под этим подразумевают частое перекусываниезубами нитки или частое и длительное удерживание различных предметов (мундштука трубок, авторучек, игл и др.), злоупотребление семечками. Абразии этого типа часто называют узурами. Абразия (истирание) может быть связана с воздействием зубной щётки или пыли, зубной пасты с высокой степенью абразивности в сочетании с неправильной техникой чистки зубов.
Клиновидный дефект синонимы
Истирание.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Клиновидный дефект — патологическое состояние, обусловленное формой дефекта твёрдых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется у шеек зубов, на щёчных и губных поверхностях. Нередко он образуется после i'hu,iженим шейки зуба, и это послужило основанием для утверждения, что клино- ги |ш.1й дефект - одно из клинических проявлений болезней пародонта. На самом id иг прямой зависимости между ними не установлено, хотя, но мнению ряда Илиров, клиновидный дефект у 8-10% больных служит симптомом некоторых 1" "■ пей пародонта, при которых происходит обнажение шеек зубов.
К(1Д ПО МКБ-10
мн I Сошлифовывание (абразивный износ зубов).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
>тт вид некариозного поражения твёрдых тканей зуба чаще встречается у Людей среднего и пожилого возраста.
11И0Л0ГИЯ
Широкое признание получила точка зрения, что клиновидный дефект возни- шич иод воздействием механических факторов. Считают, что дефект образуется 1 ргпучьтлте воздействия зубной щётки. Это подтверждается тем, что он нан- Пнтт выражен на клыках и премолярах — зубах, выступающих из зубного ряда. Ич1111нч(ч кими наблюдениями установлено, что у лиц, у которых более развита ИрШ1пн рука (правши), выражены дефекты слева, так как они более интенсивно ■ft I и । зубы левой стороны. У левшей, которые более интенсивно чистят зубы пра- поромы, дефекты выражены справа. Следует отметить, что круговая мышца рм и пищевой комок при акте жевания также, по-видимому, могут способствовать । (ирапию твёрдых тканей передних зубов.
Ин >1 кипением против механической теории служат данные, свидетельствующие го клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся щётками.
ним доводом следует считаться. Если учесть, что подавляющее большинство ■целении при чистке зубов производят неправильные движения, то механиче- I Mill фас гор выходит на первое место среди причин формирования клиновидного Дрф<1 1 । Нги порно, определённое значение при этом имеют структура тканей и Окру* »ющая зуб среда.
У ।пки ния, что в возникновении клиновидного дефекта важную роль играют Wilt в» и 1,|, мало убедительны, так как на других участках, в том числе в пришеечной ■МШ hi межзубных промежутков, дефекты не возникают. Однако кислоты, постуи" । полость рта. могут способствовать быстрому прогрессированию уже Н и ।униникто истирания тканей зуба у шейки.
ПА10ГЕИЕЗ
II н.п гпяшст время в качестве причины образования клиновидного дефекта рин м«п ринами влияние на зубы поражающих нагрузок, возникающих в области шлИин да i.i при изгибе или при растяжении. В результате этих чрезмерных меха- ИИЧГ1МО. воздействий па этом участке происходит образование трещин эмали, ">цн и л немых как визуально, так и под микроскопом. При этом происходят изме- неиин и кристаллической структуре эмали, которые способствуют её повышенной |ед< пюримогги под воздействием кислоты, Последующее механическое истирание lyfnui ыш>р|пает формирование дефекта
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиновидный дефект в большинстве случаев не сопровождается болевыми ощущениями. Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Обычно дефект прогрессирует медленно, а при его углублении контур не изменяется и не возникает распада и размягчения. В редких случаях появляется быстро проходящая болезненность при воздействии температурных, химических и механических раздражителей. Спокойное течение или появление болей зависит от быстроты убыли твёрдых тканей. При медленном истирании, когда интенсивно откладывается заместительный дентин, боли не возникают. В тех случаях, когда заместительный дентин откладывается медленнее, чем происходит истирание тканей, появляются болевые ощущения.
Кроме повышенной чувствительности или боли в области поражённых шеек зубов, пациенты чаще всего жалуются на эстетическую неполноценность внешнего вида передних зубов, так как клиновидные дефекты заметны при улыбке.
ДИАГНОСТИКА
Клиновидные дефекты могут быть единичными, но чаще они множественные, располагаются на симметричных зубах.
Клиновидный дефект возникает преимущественно в непосредственной близости от границы эмаль-цемент. Его форма в продольном сечении зуба напоминает треугольник с меньшей стороной на участке коронки. Клиновидный дефект часто достигает слоя дентина. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Под микроскопом в слое дентина обнаруживают горизонтальные желобки и полосы, дентинные трубочки преимущественно открытые, на участке шейки большая их часть обтурирована.
В тех случаях, когда дефект подходит близко к полости зуба, видны её контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. Клиновидный дефект иногда достигает такой глубины, что иод влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. В большинстве случаев зондирование безболезненно; болевые ощущения могут возникать в момент действия раздражителя.
Дифференциальная диагностика
Клиновидный дефект дифференцируют от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твёрдых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).
При дифференциальной диагностике с кариесом необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнажённых шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твёрдых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягчённой ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. Для поверхностного кариеса более характерна боль при воздействии химических факторов, при клиновидном дефекте — всех видов раздражителей.
Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твёрдых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твёрдых тканей.
Отличительные признаки указанных заболеваний локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по ясен вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при
ЬШИЛНИ 3yiiun Tinmrmujthjiи пгитглиич^ггилсю
1»« пшх Форма дефекта при типичной цю ши блюдшшбразная, при клиновидном ан|>гя л1 истирание твёрдых тканей имеет V -образную форму. Резцы нижней челю- i in эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.
ЛИЕМИЕ
Цени лечения
< гранение гиперестезии и восстановление эстетических параметров зуба.
Немедикаментозное лечение
При начальных проявлениях дефекта принимают меры по стабилизации про- III-и >i Принимают меры предосторожности для уменьшения механического воз- wHi । нии ла зубы. Для чистки зубов применяют мягкие щётки, используют ласты, гпщ-рж.пцие фтор или оказывающие реминерализующее действие. Движения зуб- lloll щётки должны быть вертикальными и круговыми.
Медикаментозное лечение
Применяют препараты, повышающие резистентность твёрдых тканей зуба (dltiui и нации 10% раствора кальция глюконата, 2% раствора натрия фторида).
Ирк наличии выраженных дефектов твёрдых тканей рекомендуется пломбиро- и н ле обязательного препарирования. При глубоких дефектах необходимо ■HHiiiiленив искусственных коронок.
ПР01Н03
Нлаптриятный при своевременном лечении.
ЭРОЗИЯ ЗУБОВ
вЛПДЕЛЕНИЕ
Кришн прогрессирующая убыль тканей зубов (эмали и дентина) недоста- ||)ЧИо пи пененной этиологии.
мну по мкб-10
КО 1.2 Эрозия зубов.
■HOW МИОЛОГИЯ
Поражение наблюдается преимущественно у лиц среднего возраста и характера iyrr< и д/штельным течением (до 10-15 лет). С возрастом отмечают вовлечение I пр с большого количества зубов. В настоящее время в связи с воздействием мНныгоириягных экологических факторов, в том числе с чернобыльской ката- йрофой. увеличивается число случаев поражения зубов эрозией у лиц молодого |ы<|ц(18 25 лет).
МПДССНФИКАЦИЯ
Пн । дубине поражения выделяют три степени эрозии (Ю.М. Максимовский):
11 н-иень, или начальная, — поражены только поверхностные слои эмали;
If i ншень, или средняя, — поражена вся толща эмалевого покрова зуба вплоть до дентиноэмалевого соединения;
ГМ гпчп'нь, или глубокая, - поражены поверхностные слои дентина.
К линически различают две стадии эрозии — активную и стабилизированную, пин и ценим любая эрозия эмали и дентина характеризуется хроническим течением.
Лыннняя стадия. Для активной стадии типична быстропрогрессирующая Онюн. твёрдых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью
поражённого участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии ).
Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением. Другим признаком служит отсутствие налёта и гиперестезии тканей. Отмечается сохранение блестящей поверхности эмали на участке поражения. Возможен переход стабилизированной стадии эрозии в активную.
ЭТИОЛОГИЯ
Полагают, что эрозия зубов, как и клиновидный дефект, возникает исключительно от механического воздействия зубной щётки и порошка. Существует мнение, что возникновение эрозии обусловлено употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и их соков. Чёткого представления о причинах возникновения эрозии не существует, однако И.М. Макеева, ссылаясь на МКБ-С. указывает следующие их виды: профессиональные — у рабочих химических производств; обусловленные персистирующей регургитацией или рвотой, диетой (кислые соки, цитрусовые и др.), лекарственными средствами и медикаментами и др.
ПАТОГЕНЕЗ
Важную роль в патогенезе эрозжи твёрдых тканей зубов отводят эндокринным нарушениям, в частности гиперфункции щитовидной железы. Установлено, что эрозия зубов более чем в 40-50% случаев образуется на фоне увеличения щитовидной железы и нарушения её функции. Симптомами этого заболевания служат увеличение секреции слюны и снижение вязкости ротовой жидкости, что не может не отразиться на состоянии твёрдых тканей зуба. Эрозия зубов у больных тиреотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной функцией щитовидной железы. Даже при увеличении длительности болезни на 1 год (с 3 до 4 лет) количество больных с эрозиями твёрдых тканей возрастает на 20%.
Эрозии твердых тканей зубов появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Практически не встречаются эрозии на резцах и больших коренных зубах нижней челюсти.
Причина возникновения эрозии эмали окончательно не установлена, однако, бесспорно, важную роль играет химический фактор в сочетании с механическим воздействием. При этом нельзя исключить ослабления ре минерализующего действия ротовой жидкости.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Эрозия - овальный или округлый дефект эмали, расположенный в поперечном направлении на наиболее выпуклой части вестибулярной поверхности коронки зуба. Дно очага эрозии жёлтого цвета, гладкое, блестящее, плотное при зондировании, возможно отложение пигмента. Постепенное углубление и расширение границ эрозии приводит к утере всей эмали на вестибулярной поверхности зуба и части дентина. Иногда эрозия имеет менее правильную форму, которую сравнивают с желобоватым долотом, т.е. элемент поражения слегка вогнут, а края эрозии постепенно переходят в интактную поверхность коронки зуба. Такая форма поражения эмали обусловлена тем. что дентин центральной части коронки стирается быстрее, так как по краям он ограничен сохранившейся эмалью контактных поверхностей коронки зуба. Эрозия зубов носит симметричный характер (рис. 8-8, см. цв. вклейку).
Эрозия эмали, в отличие от других видов стирания тканей зуба, в большинстве случаен характеризуется выраженными болевыми ощущениями при действии различного рода факторов, особенно холодного воздуха и химических раздражителей.
nun .ниэгыш hi t м-ио чютнинк хождения275
ДИАГНОСТИКА
Лпогистологическая картина. При микроскопическом исследовании участка । .розней эмали выявляют изменения в поверхностном слое. Электронно- микрск коническое исследование помогает установить наличие органической и |ены1 па поверхности поражения, утрату чёткой кристаллической структуры «мл ш и появление значительных аморфных участков.
При поляризационной микроскопии обнаруживают существенное различие в vip.ii> кре очаговой деминерализации при начальном кариесе и эрозиях. Так, если pi tec а в стадии пятна характерна частичная подповерхностная деминера- шин, го при эрозиях происходит именно поверхностная, как бы послойная йгмиисрализация эмали. Поляризационная микроскопия позволяет выявить шмснгния в виде тёмной полоски на поверхности эмали.
11 " пения в дентине также локализуются в поверхностных слоях участка пора- ll < ни" Дентинные трубочки заполнены кристаллическими структурами, в участ- Шп мет,iv трубочками нарушается правильная ориентация кристаллов, увеличен ри 1мер бесструктурных участков.
Яиффсранциапьная диагностика
}lpn uno эмали следует дифференцировать от поверхностного кариеса и клино- in.не н о дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, и i тшпие поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Алншдный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шеНьи и.;। границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня.
ИМЕНИЕ
Цели печения
pi гранение гиперестезии и восстановление эстетических параметров зубов.
Медикаментозное лечение
||ри грозиях тканей зуба лечение следует проводить с учётом активности про- |яш и характера сопутствующего соматического заболевания. Назначают пре- |^|Мп.1 кальция и фосфора внутрь при снижении их уровня в крови. Полезны
1МИПЫ отдельно или в сочетании с микроэлементами.
Лечение при стабилизированной стадии эрозии зубов, которая часто сопро- u<-o а изменением цвета эмали на участке поражения, должно состоять н| нк кольких процедур, направленных на депигментацию тканей. Во время iHV* ipt". посещений нужно обрабатывать поражённую поверхность абразивной ■№й, содержащей до 1,23% фтора. В последующие два посещения на эрозию । nrmin наносить фтор-гель или фторлак*.
В нтпшой стадии заболевания задача лечения — стабилизация патологичную о процесса. Этого можно достичь при дополнительной минерализации i ш с 'I is гкамей зубов посредством аппликаций или электрофореза кальцин. Для нои пи ния тканей зуба солями кальция и фосфора больным с эрозиями твёрдых imkhiii iviia назначают аппликации пасты: ежедневно (или через день) 3-4 прош |уры длительностью 15-20 мин. В следящие 3 посещения на область эрозии нц 2 I мин наносят подкисленный фтор-гель в 0,1 М растворе ортофосфорной Kin 'нии йжершают лечение покрытием поражённой поверхности фторлзком*. 11 in рюэиями поражено несколько зубов, фтор-гель удобнее наносить с помо- лдинидуально изготовленной ложки, а при единичных поражениях можно по ин шиаться мягкой кисточкой. При эрозии твёрдых тканей зубов с целью реми- "I р юч Шинн рекомендуют использовать 10% раствор кальция глюконата и 2% г 1> пор натрия фторида. Число посещений при аппликационном методе - 15-20, I ni ргминералнзацни твёрдых тканей можно использовать двухкомпонентный
реминерализующий раствор, состоящий из 10% растворов нитрата кальция и кислого фосфата аммония.
Показан электрофорез 10% раствора кальции глюконата на область эрозии, После изоляции зуба от слюны, освобождения от зубного налёта и высушивания коронки активный электрод устанавливают на место эрозии, а пассивный зажимают в ручсе.
После электрофореза на область эрозии на 2-3 мин следует наложить тампон, смоченный 2% раствором натрия фторида. Курс лечения электрофорезом составляет 10-15 процедур.
Часто пломбирование зубов при эрозиях малоэффективно вследствие нередко возникающего нарушения краевого прилегания пломб и образования дефекта вокруг пломбы. В связи с этим перед пломбированием эрозии рекомендуют проведение реминерализующей терапии по одной из указанных методик (Ю.М. Максимовский). В качестве пломбировочных материалов следует использовать композиты. При значительной площади эрозии коронки зуба более целесообразно изготовление искусственной коронки.
Медикаментозные и токсические нарушения развитиятвёрдых тканей зуба
Эта нозологическая форма некариозных поражений зубов впервые выделена профессором Ю.А. Фёдоровым и соавт. (1997). По данным авторов, больные с подобными нарушениями составляют не менее 5% от числа всех больных с некариозными поражениями зубов.
Установлено, что некоторые лекарственные препараты, например, гормональные контрацептивы, салицилаты, применяемые регулярно и длительно, способны вызвать нарушения минерального обмена и в конечном счёте — некариозные поражения зубов.
На твёрдые ткани зубов, кроме того, оказывают влияние определённые токсические факторы рабочей среды, а также частый индивидуальный контакт с токсичными веществами.
Эрозии зубов наблюдают при длительном приёме салицилатов и гормональных препаратов, сосании кислых таблеток витамина С. При этом эрозии различной формы появляются на необычных для них участках зуба (бугорки, режущий край).
Вдыхание паров токсичных веществ ■ токсикомания — привело к тому', что с проявлением такой пагубной страсти чаще других специалистов стали сталкиваться стоматологи. Именно они имеют возможность первыми распознать заболевание на самых ранних стадиях.
Пары летучих токсичных веществ (клей «Момент», ацетон, бензин и др.) при вдыхании растворяются в слюне и оказывают влияние на поверхность эмали, что может привести к изменению цвета зубов от светло-жёлтого до светло- и тёмнокоричневого, потере ею блеска, деминерализации и некрозу.
Лечение. При медикаментозных поражениях эмали и дентина Ю.А. Фёдоров рекомендует провести курс комплексной реминерализующей терапии: кальция глицерофосфат по 0.5 г 3 раза в день; аппликации фосфатсодержащих паст: электрофорез 2,5% раствора кальция глицерофосфата — 10 сеансов через день. Весь курс рассчитан на 1 мес. Курс общей реминерализующей терапии повторяют 2 3 раза в течение года. Местное лечение проводят без перерывов. Необходима консультация врача-интерниста.
При необходимости пломбирования зубов лучшим вариантом следует считать использование стеклоиономерных цементов или их сочетания с композитными материалами.
пинг ши ivuun hi t ripwaruiu чгиикхиждании
Общее и местное лечение зубов у больных ■ тксическими поражениями жали и дентина отличается прежде всего назначением дополнительно к реминерализн рмощей терапии активных антиоксидантов (витамины А, С, Е). Пломбирование цбов после реминерализующей терапии следует проводить только стеклоиономерными цементами.
ОДОНТОГЕННАЯ РЕЗОРБЦИЯ
Кроме физиологической резорбции корней молочных и постоянных зубов, nt гречаютсЯ другие, преимущественно патологические формы резорбции, кото- I u.if могут вовлекать в этот процесс все твёрдые ткани зуба: эмаль, дентин, цемент. Причиной возникновения одонтогенной резорбции служит повышенная кле- тчиия активность одонтокластов и остеокластов. Среди патологических форм рг юрбции различают внешние и внутренние.
Внешняя резорбция (код по МКБ-С ■ КОЗ.30) может быть последствием граммы, вывиха, реплантации зубов, периапикальных воспалений и воспалений пародонта, ортодонтических лечебных мероприятий и осложнения при проведении отбеливания девитального зуба.
। ионически патологическую резорбцию обнаруживают редко, так как жалоб ■ иi.i не вызывает. Резорбцию можно случайно обнаружить рентгенологически, начиная лишь с определённой величины (диаметр 2 мм и глубина 1 мм).
Га hi мча ют четыре вида внешней резорбции:
поверхностная, плоская резорбция — в зубах с острым воспалением периапикального пародонта, зубах с вывихами, реплантированных зубах как резуль- । п ортодонтического лечения;
1убокая заместительная резорбция — в ретинированных (непрорезавшихся) анкилозированных зубах, зубах со значительными вывихами, реплантированных и трансплантированных зубах;
♦ I и- юрбции чашеобразной формы — в зубах с периапикальными воспалительными процессами:
внешняя гранулёма ■ вызывается хроническим воспалением ткани в паро- донтальном кармане.
Иц утренняя резорбция (кодпоМКБ-С — К 03.31) (pulpitis chronicagranulomatasa i/ihoh). Её называют также внутренней гранулёмой. Она служит проявлением нпИ||ытпмого хронического пульпита — разрастающаяся грануляционная ткань |ЧШ|М11агг дентин стенки корневого канала. Только рентгенологически определи- ■н ев круглую или овальную форму. Внутренняя резорбция — редкая разновидное 11 резорбции, может вызываться бактериальными токсинами или развиваться hi люкт пне некроза тканей коронки либо вследствие механической травмы пора* Энного зуба.
Лечение внутренней резорбции заключается в проведении адекватного эндо- мнпического лечения.
ОТЛОЖЕНИЯ (НАРОСТЫ) НА ЗУБАХ
Под окрашиванием (пигментацией) зубов понимают стойкий неестественный цы । цбиой поверхности. Здоровые зубы имеют белый цвет с различными оттен- hi ! плубовато-белого (молочные, или временные, зубы) до бело-серого и тише желтоватого (постоянные зубы).
f и. । шшинание зубов по происхождению подразделяют на внешнее и внутреннее.
и шк-шнем окрашивании зубов красящие вещества откладываются на зубной пиагрхигм тн, иногда проникая в дефекты эмали. Причину окрашивания (пигмен- hiunn) lyfioa определяют по цвету, локализации и интенсивности окраски.
Иименение цвета зубов после прорезывания может быть вызвано множеством фиктроя.
Цвет зуба могут изменять пигментированные налёты, которые образуются в результате нарушения правил гигиенического ухода за полостью рта.
Чёрный пигментный налёт наблюдается в виде чёрной или коричневой ленточки вдоль свободного десневого края на эмали зубов. Такое окрашивание зубов встречается преимущественно у женщггн. Подобное окрашивание зубов - индивидуальная способность человека образовывать муцинозный налёт, на котором оседают хромогенные бактерии. Плохая гигиена и пишевые пигменты увеличивают интенсивность данного окрашивания.
Зелёный пигментный налёт встречается чаще у детей в области шейки резцов верхней челюсти и состоит из эпителиальных отростков насмитовой оболочки, проникающих в поверхностные дефекты эмали и неорганических элементов разрушенного гемоглобина, хромогенных бактерий. Цвет налёта варьирует от светло- до тёмно-зелёного. Образование подобного налёта связано с плохой гигиеной полости рта. Окраска стойкая, удаляется с трудом.
Оранжевый пигментный налёт выглядит тонкой линией в пришеечной трети коронок зубов (чаще резцов) от жёлтого до кирпично-красного цвета. Встречается чаще у детей. Подобное окрашивание вызывают хромогенные бактерии. Оранжевый пигментный налёт удаляется при проведении профессиональных гигиенических процедур.
К внешним факторам, способным изменять цвет эмали зуба на тот или иной срок, относят пишевые (кофе, чай. красное вино) и лекарственные вещества. Ягоды (черника, черемуха) окрашивают зубы в сине-чёрный цвет. Лекарственные вещества, применяемые для полоскания полости рта или ротовых ванночек (эта- кридин. калия перманганат), также на непродолжительный срок придают зубам и слизистой оболочке рта жёлтый или коричневый оттенок, чёрный пигмент откладывается при полоскании рта хлоргексидином.
Устраняют этого вида окрашивания зубов при обработке окрашенных участков абразивной пастой с помощью полировочных щёток.
Хлоргексидиновая пигментация может быть устранена с помощью технологии «микроабразии» эмали.
Тёмно-коричневый пигментный налёт откладывается на поверхности эмали зубов при употреблении табака. Табачное окрашивание зубов проявляется в ямках и фиссурах на жевательной, вестибулярной и язычной поверхностях.
Удаление табачного налёта требует проведения профессиональных гигиенических процедур. Курящим людям следует рекомендовать наиболее абразивные зубные пасты и резиновые чашечки.
Хорошие результаты при удалении плотного зубного налёта получают после использования абразивного порошка (как правило, на основе натрия гидрокарбоната), подаваемого на поверхность зуба с водой под давлением (хэнди-бластера). С этой же целью применяют аппарат «Эр Флоу», с помощью которого удаляют налёг и полируют зубы методом пескоструйной обработки.
Мягкий налёт (material alba) в виде мягкой рыхлой массы покрывает пришеечные участки коронок зубов и межзубные промежутки. Наблюдают у людей, плохо ухаживающих за полостью рта.
У лиц со здоровыми зубами и дёснами мягкий налёт в момент приёма пищи частично удаляется, сохраняясь лишь в указанных местах в перерывах между актом жевания, например по утрам, так как в течение ночи зубы не очищаются.
При плохом уходе за полостью рта или при затруднении разжёвывания пищи мягкий пищевой налёт белого цвета откладывается в значительном количестве на всех поверхностях зубов.
Под микроскопом в мягком белом налёте определяют пищевые остатки, скопление клеток отторгшегося эпителия, лейкоциты и микроорганизмы. Кроме кокковой группы, обнаруживают палочковидные формы, грибки и спириллы.
i i in мягкий налёт не удалять, то в нём псктгненно накапливаются неорганические вещества, главным образом соли кальцин, содержащиеся в слюне. Так образуется гш-рдыЙ наддесневой зубной камень.
Мягкий налёт можно удалить частично (ополаскиванием полости рта водой) и in полностью (очистить зубы обычными гигиеническими процедурами).
Зубной камень
По локализации и происхождению различают наддесневой и поддесневой зубной камень.
Наддесневой зубной камень располагается на поверхности зубов над десне- иым краем. Он обычно белого или беловато-жёлтого цвета, твёрдой или глинообразной консистенции. Его цвет часто зависит от воздействия табака или пище- пых пигментов. Наддесневой камень встречается у 37-70% детей 9-15 лет, у I I 88% молодых людей 16-22 лет и у 86-100% взрослых старше 40 лет. Обычно наддесневой зубной камень различают по цвету, реже по твёрдости. С определён- ■ ■■ цветом совпадают и некоторые другие свойства зубного камня: твёрдость, ■ । I рота образования. Чем светлее зубной камень, тем он менее плотный и твердый, тем быстрее образуется и откладывается в большем количестве. Тёмный iyf шли камень более плотный и твёрдый, образуется медленнее и в меньшем коли- чи тве (рис. 8-9, ем. цв. вклейку).
Наддесневой камень относят к слюнному типу, так как доказано, что минералы и ।>|и анические компоненты для образования этого камня поступают из слюны.
Поддесневой зубной камень располагается в десневых или пародонталь- цых карманах. Поддесневой зубной камень обычно плотный и твёрдый, тёмно- юдшчиевого или зеленовато-чёрного цвета. Распространённость поддесневого камни несколько ниже, чем наддесневого, но он обнаруживается почти у всех лиц < । цине 40 лет.
Поддесневой камень относят к сывороточному типу, так как десневая жидкость, напоминающая сыворотку крови, служит источником минерализации камня этого выл 11о составу поддесневой зубной камень сходен с наддесневым.
. Ниной камень раздражает и сдавливаетдеснезой край, что приводит к его травме. воспалению. Зубные отложения следует рассматривать как местный инфск- вноппый очаг, способный вызывать ряд патологических процессов в полости pi । и общую интоксикацию организма, поэтому удаление зубных отложений дли и । илактической и лечебной цели очень важно. Удаление зубного камня можно in уталять механическим методом. Для этого применяют различной формы >м 1 аняторы, крючки, эмалевые ножи, кюретажиые ложки. Основным инструмен- тм для удаления зубного камня служит острый экскаватор.
хранение зубных отложений следует начинать с наддесневого камня. Только ши иг ггого приступают к удалению поддесневого зубного камня и грануляций. Уди пение следует производить не со всех зубов сразу. Обычно обрабатывают не г,н нее 1 4 зубов. Очень важно, чтобы инструмент подходил по форме и размеру - имниетствовал изгибам зубной поверхности и пространству внутри десневого и i hi родо! ггал ьного карма нов.
lb, тог удаление поддесневого зубного камня определяют с помощью зонда. При правильно проведённом выскабливании корневая поверхность гладкая и гнёрдия, прекращается гноетечение из десневых карманов.
II н.п гоящее время для удаления поддесневого камня разработаны специальные боры, Эти боры имеют коническую форму с уплощёнными, выпуклыми или |утыми поверхностями. Их выпускают длиной 22 и 26 см и диаметром 0,8 и I мм и соответствии с формой корней и глубиной десневого и пародонтального карминов.
тление зубного камня можно ирон met ги t помощью ультразвука.
Следует осторожно пользоваться ультразвуковыми аппаратами при проведении манипуляций пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Противопоказано применение ультразвука при наличии электрокардиостимулятора.
Установлено, что по сравнению с ручными инструментами ультразвуковое удаление зубного камня более эффективно и менее травматично для тканей пародонта.
Для удаления камня с подвижных зубов, на которых камень фиксирован очень плотно, можно использовать химические средства, растворяющие камень, например жидкий детергент, состоящий из концентрированной хлористо-водородной кислоты, йода и хлороформа. Детергент размягчает зубной камень, который можно затем легко соскоблить с поверхности зуба. Процедуру удаления зубного камня следует заканчивать полированием зубов. Для этого используют пластиковые, резиновые чашечки, кисточки и щёточки с абразивными пастами.
Зубной налёт
Зубной налёт (бляшка) - структурированный липкий налет на зубе, который состоит из компонентов слюны, бактериальных продуктов обмена веществ, остатков пищи и плотно фиксированных на матрице скоплений микроорганизмов.
Зубной налёт локализуется в фиссурах и углублениях зубов, в пришеечной трети коронки зуба, на открытой поверхности корня. Зубной налёт (бляшка) начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов. Особенно этому способствует употребление мягкой пищи и наличие в ней сахарозы. Зубной налёт (бляшка) проходит несколько этапов образования. Вначале на поверхности зуба образуется бесструктурная, бесклеточная плёнка (0.1-1 мкм). Эта плёнка содержит протеины слюны. Затем в течение нескольких часов к ней прикрепляются грамположительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4-7-дневной зубной бляшке. Постепенно толщина налёта увеличивается. Плотность слоя бактерий, образующих матрикс налёта, составляет 60-70% от объёма. Большинство бактерий кислотообразующие. Метаболические процессы, проходящие в зубном налёте (бляшке), вызывают деминерализацию твёрдых тканей зуба — кариес.
Зубной налёт устойчив к полосканию рта, не смывается слюной. Он снимается только при тщательной механической обработке зубной щёткой.
ИЗМЕНЕНИЕ ЦВЕТА ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ
ПОСЛЕ ПРОРЕЗЫВАНИЯ
Изменение цвета зубов происходит после некроза пульпы, когда в результате проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы (трубочки) эмаль зуба становится более тусклой.
Ряд лекарственных препаратов, которые используют стоматологи для проведения эндодонтических процедур, также могут на длительный срок изменять нормальный цвет эмали и дентина. Оранжевый цвет твёрдых тканей зуба может возникнуть после применения резорцинформалинового метода с целью медикаментозной обработки корневых каналов малых и больших коренных зубов или пломбирования каналов этих зубов резорцинформадиновой пастой.
Металлы, входящие в состав лекарственных препаратов, могут вызывать окрашивание зубного налёта. Так, у пациентов, которые принимают лекарства, содержащие железо, на зубах и языке появляется коричневая или зелёно-коричневая пигментация.
К окраске коронки зуба в чёрный цвет приводит плохая изоляция тканей зуба прокладочным материалом (лак, фосфатцемент) при пломбировании медной или серебряной амальгамой.
!уб может потемнеть также в результате окисления в канале обломков мелких метллпчегких эндодонтических инструментом (корневые иглы, пульпэкстракто- ры и др.) или при использовании для пломбирования каналов штифтов из неблагородных металлов.
приминание зубов без живой пульпы при изменении цвета коронки с исполь- ■ ■ । " । концентрированных растворов перекиси водорода и тепла даёт хороший результат.
ГИПЕРЕСТЕЗИЯ ДЕНТИНА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пшгрестезия — повышенная чувствительность дентина к действию механиче- । них, химических и температурных раздражителей.
КОД ПО МКБ-10
КО <80 Чувствительный дентин.
.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ни данным эпидемиологических исследований, повышенной чувствительно! ri,hi твёрдых тканей зубов страдает от 3 до 57% взрослого населения, и. по цшнплм ВОЗ, эта цифра неуклонно растёт. В нашей стране 40-70% населения в ■пхрнют 20 65 лет страдает различными формами гиперестезии зубов.
ПРОФИЛАКТИКА
К профилактическим мероприятиям можно отнести хорошую гигиену ротовой Hin. адекватную технику чистки зубов и употребление продуктов питания лотосодержащих), не приводящих к обнажению дентина.
Выбор зубной щётки не играет особо важной роли при гиперчувствительных ■йи : 1убной налёт удаляют щёткой с небольшим давлением. Желательно исполь- |ИВйть щетку средней жёсткости.
КЛАССИФИКАЦИЯ
(^шествует несколько классификаций гиперестезии. Более удобна в клиниче- пшм отношении классификация гиперестезии дентина, детально разработанная II1 Л Фёдоровым и соавт. (1981).
По распространённости.
* Ограниченная форма (проявляется обычно в области отдельных или нсч кольких зубов, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при к л иновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искус- । । пенные коронки,вкладки).
■■ Генерализованная форма (проявляется в области большинства или всех и сбои, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародон- гп, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов).
По происхождению.
о Гиперестезия дентина, связанная с потерей твёрдых тканей зуба:
। инерестезия дентина в области кариозных полостей:
гиперестезия дентина после препарирования тканей зуба под искусственные коронки, вкладки и т.п.;
11 шерестезия дентина, сопутствующая патологическому стиранию твёрдых тканей зуба и клиновидным дефектам;
гиперестезия при эрозии твёрдых тканей зубов.
<• Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твёрдых тканей зуба: гиперестезия дентина обнажённых шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонтщ
гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.
По клиническому течению.
I степень — ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5 8 мкА.
И степень — ткани зуба реагируют на температурный и химический (солёное, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина 3-5 мкА.
о III степень — ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,5-3,5 мкА.
Важно установить, какие раздражители вызывают реакцию зуба: температурные, химические (сладкое, кислое, солёное, горькое), все виды раздражителей, включая тактильный, а также носит ли гиперестезия генерализованный или локализованный характер.
Пользуясь этой классификацией, можно облегчить дифференциальную диагностику и определить выбор наиболее рациональных методов ликвидации гиперестезии дентина.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Наиболее часто гиперестезию наблюдают при патологии тканей зубов некариозного происхождения, а также при кариесе и болезнях пародонта. Установлено, что состояние проницаемости дентинных трубочек — решающий фактор в развитии чувствительности дентина, так как изменение тока в них зубной жидкости способно вызывать болевую реакцию, которая реализуется благодаря особенностям строения и иннервации пульпы зуба.
При кариесе повышенная чувствительность может быть на одном участке. Очень часто гиперестезию наблюдают при истирании тканей зуба, когда убыль эмали достигает дентиноэмалевого соединения. Однако не при всех видах истирания повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия возникает часто, в то время как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность наблюдается уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм).
Помимо болевой реакции зубов, возникающей в результате действия местных раздражителей (так называемая несистемная гиперестезия), боль в зубах может возникать и в связи с некоторыми патологическими состояниями организма (системная, или генерализованная гиперестезия). Её наблюдают у 63-65% больных с повышенной болевой реакцией зубов. Так, иногда боль в зубах регистрируют при психоневрозах, эндокринопатиях. заболеваниях желудочно-кишечного тракта, климаксе, нарушениях обмена веществ, инфекционных и других заболеваниях.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Единственный и часто основной клинический симптом гиперестезии - боль. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли, обусловленные действием температурных (холодное, тёплое), химических (кислое, сладкое, солёное) или механических раздражителей. Как правило, эти боли постоянны, но иногда может наблюдаться временное уменьшение или прекращение болей (ремиссия).
В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, так как боль иррадиирует в соседние зубы.
ДИАГНОСТИКА
При осмотре, как правило, выявляют изменения в структуре твёрдых тканей зуба или состоянии пародонта. Во всех случаях обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участ-
। а обнажённого дентина возникает болезненшк ть, иногда очень интенсивная, но । нап ри проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого вызывает болевую реакцию.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать гиперестезию зубов в первую очередь необходимо от остро- m пульпита, так как сходство состоит в наличии острой боли и возникновении штруднений при определении больного зуба. Диагноз ставят с учётом продолжи- гельногги боли (при пульпите она продолжительная, возникает ночью) и состоянии пульны (при пульпите зуб реагирует на токи свыше 20 мкА. а при гиперестезии pi и цин пульны на воздействие током не изменена — 2-6 мкА).
ЛЕЧЕНИЕ
। лишено современным представлениям лечение гиперестезии можно осущест- II-Iнт|, двумя путями:
путём механического обтурирования открытых дентинных трубочек с целью восстановления в них осмотического давления;
- путём деполяризации нервных волокон с целью снижения ответной реакции па раздражение.
Применение реминерализующей терапии при гиперестезии остаётся самым рш пространённым методом лечения. Это препараты на основе кальция, оксалата тгтг.ы, хлорид калия или нитрата калия.
Для лечения гиперестезии в настоящее время используют большой арсенал । ргдгш (пасты, гели, лаки, растворы), в состав которых входят вещества, ныэыва- ще биологическую перестройку тканей зуба (препараты фтора; оксалат калия; Хлорид стронция; тидроксиапатитсодержащие препараты, бондинговые системы).
Применение жевательной резинки с хлористым калием достоверно снижает болевую чувствительность.
В последнее время появились стоматологические десенситайзеры, снижающие чуш иттельность твёрдых тканей посредством герметизации дентина — «Ghana DcwfiMtaizerv, «Seals Protect», «Десенсип», «D/Sense2», «Viva Sens», препараты для ПМ"того фторирования (эмаль- и дентин-герметизирующие жидкости - «Dentin riuiJ - и «Enamel Fluid»).
При наличии дефекта твёрдых тканей необходимо провести реставрацию или пломбирование, Дентин-бондинговый препарат проникает в дентинные трубочки । п читывает их, что приводит к исчезновению боли.
IL пользование электрофореза с реминерализирующими препаратами и лазера ши »ч' повышает эффективность лечения гиперестезии.
НЕКРОЗ ТВЁРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВРадиационный (постлучевой) некрозКОД ЛО МКБ-10
КО <^1 Изменения эмали, обусловленные облучением.
ПРОФИЛАКТИКА
(пи > мсныпения прямого действия радиации на зубы изготавливают индивиду । run ю I нинцовую каппу, которую больной надевает непосредственно перед каж- ■ дурой лучевой терапии. Необходимо также уменьшить опосредованное
■I, ib инн1 проникающей радиации путём предварительного (перед облучением) ириигдеция месячного курса общей и местной реминерализующей терапии всоче- ЫН1Ш । комплексом антиоксидантов.
Если профилактические мероприятия перед облучением не проводили, то после лучевой терапии необходимо провести весь курс комплексного лечения в течение 5 6 мес, сочетая его со стоматологическими вмешательствами.
Обычно через 3-4 нед комплексной реминерализующей и антиоксидантной терапии появляется гиперестезия дентина. Это хороший признак, свидетельствующий о восстановлении жизнеспособности пульпы зуба.
ЭТИОЛОГИЯ
Радиационный некроз твёрдых тканей .чубов возникает после воздействия ионизирующего излучения в связи с лечением злокачественных новообразований, заболеваний крови, скелета и других органов и систем, а также от действия профессиональных факторов.
ПАТОГЕНЕЗ
До настоящего времени нет единого мнения о механизме и характере изменений в тканях зуба и полости рта в результате радиационного излучения. Одни исследователи склонны относить лучевые нарушения тканей зубов к некариозным поражениям. Другие считают, что после радиационного облучения активно развивается кариес зубов наряду с некариозными поражениями.
Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Обсуждают данные о сосудистых, морфологических и дегенеративных нарушениях в пульпе. Предполагают влияние на зубы ксеростомии, развивающейся после лучевого воздействия. Не исключают иммунодепрессивное действие ионизирующего излучения. Некоторые исследователи полагают, что в облучённом организме происходит специфическое подавление металлосодержащих ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечёт за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокиелейных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления.
Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемым облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль - слюна.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявления постлучевого поражения зубов и тканей полости рта достаточно характерны. Прежде всего, практически у всех больных отмечают радиомукозит слизистой оболочки гу-б. щёк, языка, потерю или извращение вкусовых ощущений, выраженную ксеростомию и соответственно сухость в полости рта. Спустя 3-6 мес после лучевого воздействия эмаль зубов утрачивает характерный блеск, становится тусклой, серовато-блёклой. Наблюдают ломкость, стирание жевательной и вестибулярной поверхностей зубов. На этом фоне появляются участки некроза, вначале локальные, а затем по типу циркулярного поражения зубов. Обычно они тёмного цвета, заполнены рыхлой некротической массой, безболезненные. Отсутствие болевого симптома - характерная особенность радиационного поражения зубов. Постепенно участки некроза расширяются и захватывают значительную часть зуба. Удаление некротических масс из очага поражения, как правило, безболезненное, поэтому делать это надо осторожно.
Без радикальных лечебных мероприятий через I -2 года поражёнными оказываются более 96% зубов.
ДИАГНОСТИКА
Анемнеэ
Анамнез позволяет дифференцировать указанные поражения, наметить меры немения и профилактики.
Физикальное обследование
Im епсинность лучевого поражения зубов в известной степени зависит от зоны и дшы облучения. Эти поражения, напоминающие кариес, безболезненны даже при юндировании, показатель электроодонтометрии понижен до 15-25 мкА.
I м'ц м ювавшиеея в зубах полости имеют неровные изъеденные края, которые в Пределах эмали прозрачные и хрупкие. Располагаются полости на атипичных для Кариеса поверхностях зубов. Кариозная полость обычно заполнена серой массой, уд,пение её малоболезненно или безболезненно. Ранее и вновь поставленные рлпмбы выпадают.
ПЕЧЕНИЕ
При поражении твёрдых тканей коронки зуба лечение проводят в несколько Шпион Вначале осторожно удаляют некротические массы из дефектов зубов пру тую экскаватором. чтобы не внедриться в полость зуба, а затем вводят каль- инфицирующую пасту, состоящую из равных частей порошка глицерофосфата ■мыши, оксида цинка и глицерина. Пасту накладывают тонким слоем на дно и I пики образовавшейся полости и закрывают временным пломбировочным мате- Вияном. Следующий этап отсроченного лечения зубов проводят через 1-1,5 мес. пн niiTOHT в удалении нежизнеспособных, некротизированных тканей зуба до Минерализованного участка дентина или эмали, после чего вновь накладывают Вал। инфицирующую пасту и пломбируют зубы стеклоиономерными цементами. Ь|ри более глубоких поражениях устраняют имеющиеся некротические дефекты ntnuin цюмерными цементами и через 3-4 мес. если этого требует косметическая Вт тирания передних зубов, часть стеклоиономера удаляют, а сверху накладыва- ■ ьнмпоэитный пломбировочный материал.
ПГШМЗ
Влягоприятный при своевременном лечении.
Компьютерный некроз
lilll'l ДЕЛЕНИЕ
Нперные компьютерный некроз зубов описан Ю.А. Фёдоровым в 1997 г. как и рдых тканей зубов, возникающий у работающих с компьютерами.
НИ0Л01 ИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
I >шргмениые компьютеры с мониторами, как и цветные телевизоры, отлича- i ц мягким ионизирующим излучением, создают особое электромагнитное поле, иьл ii.itiaiiir электростатическое действие и весьма активно влияют на Состояние ре ни нчтипти организма.
Hi криз минерализованных тканей, по-видимому, связан как с частичной гибе- । ।1 и гобластов или резким нарушением функции этих клеток и других эле-
м« льны, гак и с непосредственным действием проникающего излучения и
Друш* ф и торон на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фмыирпм служит также нарушение функции слюнных желёз и соответственна Hp«»iiftсов физиологической реминерализации эмали. Антиокислительных рек рнпп. буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окис- чп к fiLiinro гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в "рМШИ IM.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерны системность, множественность и обширность поражения тканей зуба. Очаги некроза охватывают значительную или даже большую часть коронок зубов, прежде всего атипичной для кариеса поверхности, их пришеечной части и корней. Эти очаги окрашены в тёмно-коричневый, почти чёрный цвет, заполнены размягчённой массой тканей зуба такого же или грязно-коричневого цвета. Они легко удаляются экскаватором, как правило, безболезненны. Неповреждённые участки мутно-белого или серовато-белого цвета, без живого блеска. Больные отмечают слабую гиперестезию лишь вначале патологического процесса.
ДИАГНОСТИКА
Электроодонтометрия свидетельствует о крайне слабой реакции пульпы на электрическое раздражение (25-30 мкА). Отсутствие болевого симптома, большая занятость — причины запоздалого обращения к врачу практически всех пациентов. У всех больных отмечают гипосаливацию, иногда резко выраженную, переходящую в ксеростомию.
Рентгенологически определяют нечёткие, более прозрачные, чем в норме, зубы, что свидетельствует о гипоминерализации.
С одной стороны, выявленные поражения просты для диагностики вследствие большой площади разрушения зубов, с другой - врач сразу сталкивается с необходимостью классификации и диагностики поражения, не похожего на другие и не встречавшегося ранее.
Дифференциальная диагностика
Проводится с радиационным и пришеечным некрозом.
ЛЕЧЕНИЕ
Общее и местное лечение проводят по схеме терапии радиационного некроза. В качестве постоянных пломб используют стеклоиономерные цементы.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.
Пришеечный некроз
КОД ПО МКБ-10
КОЗ.8 Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.
ЭТИОЛОГИЯ
Считают, что некротические изменения твёрдых тканей зубов возникают на фоне нарушения или перестройки функций желёз внутренней секреции (щитовидной, половых), в период беременности и др.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Пациенты жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения.
ДИАГНОСТИКА
Проявление некроза начинается с потери блеска эмали и образования меловидных пятен, которые затем становятся тёмно-коричневыми. В центре очага поражения наблюдают размягчение и образование дефекта, при этом эмаль становится хрупкой, откалывается экскаватором. Дентин также пигментируется. Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек
I" шоп, клыков, малых коренных и пычн гечмю реже больших коренных зубов. । Мч.гню поражается многу зубов.
11 аюги стол or и ческа я картина. Дли пришеечного некроза характерно появ- Пенис типичных зон поверхностной деминерализации. При изучении шлифов нови < белым пятном при поляризационной микроскопии находят выраженные по (поверхностные изменения при сохранившемся наружном слое эмали, хорошо
i инпи Ретциуса, определяется центральная тёмная зона с более светлыми гминами по периферии, т.е. характерные для кариозного поражения признаки. Нп осш шан ни этого можно считать, что некроз эмали есть не что иное, как быстро- пргн pet ( ирующин кариозный процесс.
Ды1рфвренцмальная диагностика
Пришеечный некроз эмали необходимо дифференцировать от выраженных Видий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в Мкллнзэции элементов поражения на шейке зуба или вблизи неё, однако внешний вид очагов поражения при всех трёх видах патологии имеет существенные и Характерные особенности.
Л!ЧЕНИЕ
При возникших поражениях принимают меры, способствующие устранению Itinrpri и-зии, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов ■ нт мно ортопедическое лечение.
ПРОГНОЗ
Ь-ытпринтный при своевременном лечении.
Кислотный некроз зубов
1ШМ1ДЕЛЕНИЕ
I Кислотный (химический) некроз зубов — результат местных воздействий. Это ■цм*гние обычно наблюдают у длительно работающих на производстве неорганиче- нии I чюристо-водородная, азотная, серная) и несколько реже органических кислот.
ИИД ПО МКБ-10
Но ^ к Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.
ПРОФИЛАКТИКА
I !|ц>ф|। чактику кислотного некроза зубов осуществляют в первую очередь путём ■НН t|п ирования проточно-вытяжной вентиляции в цехах, в которых устанавли* Щи ки со щелочной водой для полоскания полости рта.
и-1- рабочие химических производств должны находиться на диспансерном yHlhe В процессе диспансеризации им должны проводить профилактическую ■(шботку зубов фтористыми препаратами и реминерализующими растворами.
11 ИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
НошикновеНие указанной патологии в первую очередь связывают с непо- «|п ц| тшипым воздействием кислот на эмаль зуба. В цехах таких производств Пьш пинаются пары кислот, газообразный хлористый водород, которые, попадая w пшин и. рта. растворяются в слюне. Последняя приобретает кислую реакцию и wk гп.пш1ирует твёрдые ткани зуба.
«ПИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Шшимп из первых клинических признаков кислотного некроза выступают чун-
повышенная чувствительность к температурным и механическим ра ыр.щ и гелям. Иногда появляется ощущение прилипания зубов при их смыкании.
Прогрессирование химического некроза твёрдых тканей зуба приводит к изменению внешнего ни да эмали зубов фронтальной группы: она становится матовой и шероховатой. Иногда эмаль приобретает грязно-серый оттенок или тёмную пигментацию. Резко выражено стирание тканей зубов.
ДИАГНОСТИКА
При кислотном некрозе наиболее тяжёло поражаются резцы и клыки. Исчезает эмаль в области режущих краёв коронок, при этом образуются острые, легко отламывающиеся участки коронки зуба. Затем процесс деструкции и Стирания распространяется на эмаль и дентин не только вестибулярной, но и язычной поверхности резцов и клыков. Коронки этих зубов укорачиваются, режущий край становится овальным. а коронка принимает форму клина. Постепенно коронки передних зубов разрушаются до десневого края, а группа премоляров и моляров подвергается сильному стиранию,
Лёгкие формы кислотного некроза можно наблюдать у больных ахилическим гастритом, которые с целью лечения вынуждены принимать внутрь 10% раствор хлористо-водородной (соляной) кислоты. При этом отмечают повышенное стирание режущих краёв резцов и жевательной поверхности больших коренных зубов. Для предотвращения этого рекомендуют принимать кислоту через стеклянные или пластмассовые трубочки.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику следует проводить с эрозией эмали. Эрозия характеризуется твёрдой, блестящей поверхностью, а при некрозе возникает размягчение эмали.
ПЕЧЕНИЕ
Лечение такое же, как при некрозе твёрдых тканей зубов.
ПРОГНОЗ
Благоприятный при своевременном лечении.
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ЗУБОВ
С учётом Международной классификации стоматологических болезней различают следующие формы поражения:
Перелом зуба.
Перелом только эмали зуба, откол эмали.
Перелом коронки зуба без повреждения пульпы.
Передом коронки зуба с повреждением пульпы,
Перелом корня зуба.
Перелом коронки и корня зуба.
Множественные переломы зубов.
Перелом зуба неуточнённый.
Вывих зуба.
Люксация зуба.
Интрузия или экструзия зуба.
Вывих зуба (экзартикуляция).
Различают острые и хронические травмы,
Острая травма
Причина острой травмы — удар по зубу при случайном падении, занятиях спортом и т.д. Острая травма в 32% случаев служит причиной разрушения и утраты передних зубов у детей.
кивает докивает дос актеркис актеркиWAPMEC'KOMДкариес/ /ДЫХАНИЕ?WAPMEC'KOMДкариес/ /ДЫХАНИЕ?ОБЕСПЕЧИВАЕТ ЗАЩИТУ ПОЛОСТИ РТА ПО ВСЕМ 7-МИ ПРИЗНАКАМОБЕСПЕЧИВАЕТ ЗАЩИТУ ПОЛОСТИ РТА ПО ВСЕМ 7-МИ ПРИЗНАКАМЭКСТРА СВЕЖЕСТЬ fCOMPLETE^ЭКСТРА СВЕЖЕСТЬ fCOMPLETE^U#(Hi 1 Т"^ metmaxU#(Hi 1 Т"^ metmaxOral-BOral-B
кивает до
кивает до
с актерки
с актерки
WAPMEC'KOM
Дкариес/ /ДЫХАНИЕ?
WAPMEC'KOM
Дкариес/ /ДЫХАНИЕ?
ОБЕСПЕЧИВАЕТ ЗАЩИТУ ПОЛОСТИ РТА ПО ВСЕМ 7-МИ ПРИЗНАКАМ
ОБЕСПЕЧИВАЕТ ЗАЩИТУ ПОЛОСТИ РТА ПО ВСЕМ 7-МИ ПРИЗНАКАМ
ЭКСТРА СВЕЖЕСТЬ fCOMPLETE^
ЭКСТРА СВЕЖЕСТЬ fCOMPLETE^
U#(Hi 1 Т"^ metmax
U#(Hi 1 Т"^ metmax
Oral-B
Oral-B
64 с.. 200564 с.. 2005
64 с.. 2005
64 с.. 2005
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
«ГЭОТАР-Медиа»
Рецидивирующийгерпетический стоматит
Рабинович И.М. и др.
Монография посвящена изучению наиболее часто истре- чающейся нозологии в структуре заболеваний слизжетой оболочки рта. Подробно изложены аспекты клинической и лабораторной диагностики герпетического стомапта с акцентом на иммунологические изменения, которые яв лятотся диагностическими и прогностическими критери- ями в динамике течения данного заболевания. Подробно изложены авторские схемы лечения, апробированные в течение последних 3-х лет, при различных степенях тяжести данного заболевания Предложен комтойксный метод лечения с использованием новых оз счествеиных иммунонорритруюишх препаратов.
Данная монография является результатом конвективного исследования, проведёт того в отделении заболеваний слизистой оболочки рта ЦНИИС и отделом иммунодиагностики и иммунокоррекции I НИИ иммунологии.
Мот ют рафия предназначена врачам-стоматологам, инфекционистам, педиатрам и иммунологам.
И । травм молочных зубов наиболее часто m гречиетгя ныних зубы, реже пере лом. ещё реже отлом коронки.
1 Ьшреждення постоянных зубов в порядке уменьшения частоты располагаются следующим образом: отлом части коронки, вывих, ушиб зуба и перелом корня ivGa. Грамма зубов бывает у детей разного возраста, однако молочные зубы чаще ■;минируются н возрасте от 1 до 3 лет, а постоянные в 8-9 лет.
Ушиб зуба
И первые часы возникает значительная болезненность, усиливающаяся при накусывании.
Иногда в результате ушиба возникает разрыв сосудистого пучка, что приводит и i.poiuшзлиянию в пульпу. Состояние пульпы оценивают путём определения её злек грпнозбудимости, которое проводят через 2-3 дня после травмы.
Дифференцировать ушиб зуба следует от перелома корня, при котором может тль тыкая же клиническая картина, однако перелом корня зуба чётко определяют я на рентгенограмме.
Лечение заключается в создании покоя для зуба. Это достигается исключением if । ношеного рациона твёрдой пищи. У детей можно выключить зуб из контакта пг ггм сошлифовывания режущего края коронки антагониста. Сошлифовывать крип коронки постоянного зуба нежелательно.
При необратимых нарушениях в пульпе пострадавшего зуба показаны трепанации коронки, удаление погибшей пульпы и пломбирование канала. Если возникло потемнение коронки, то перед пломбированием проводят внутреннее отбеливание.
Вывих зуба
)то смещение зуба в лунке, возникающее при боковом или вертикальном направлении травмирующей силы. При нормальном состоянии пародонта тре- оиня значительное усилие для смещения зуба. Однако при резорбции костной пиши ныних может произойти при незначительном воздействии, например при ри (жёнываннн жёсткой пищи. Вывих может сопровождаться повреждением цело- । гн десны.
Различают вывих полный, неполный и вколоченный. Вывих может быть изо- ||п|м шинным или сочетаться с переломом корня зуба, альвеолярного отростка или и та челюсти,
Полный вывих зуба характеризуется выпадением его из лунки.
Неполный вывих — частичное смещение корня из альвеолы; он всегда сопровождается разрывом волокон периодонта на большем или меньшем протяжении.
Молоченный вывих проявляется частичным или полным смещением зуба из Лунин и сторону тела челюсти, приводящим к значительному разрушению костной ГВИНН,
ышй жалуется на болезненность одного зуба или группы зубов, возникно- иенш- их значительной подвижности, точно указывает время возникновения и причину этих нарушений.
В первую очередь необходимо решить вопрос о целесообразности сохранения ты и о зуба. Основным критерием служит состояние костной ткани у корня зуба. При её сохранности на протяжении не менее половины длины корня зуб целесо- сохранить. Сначала устанавливают зуб на прежнее место (под анесте- шей). '| штем создают покой зубу - исключают его подвижность. С этой целью нроиодяг шинирование (проволокой или быстротвердеющей пластмассой). Затем । пюшч определить состояние пульпы зуба. В некоторых случаях при смещении норн>t происходит разрыв сосудисто-нервного пучка, но иногда пульпа остается фи шп касобной. В первом случае, при некрозе, пульпу необходимо удалить, а шныв и пломбировать, во втором случае пульпу сохраняют. Для оценки состоянии иупшы определяют её реакцию на электрический ток. Реакция пульпы на ток 1 । мкА указывает на её нормальное состояние. Следует, однако, помнить, что в
ZHU ЬОПкЗНИ 3VbUB UtKAfTIU ЛИЛ U пгиислижмсппи
первые 3- 5 дней после травмы снижение возбудимости пульпы может быть ответной реакцией на травматическое воздействие. В таких случаях необходимо про верить состояние пульпы в динамике (повторно). Восстановление возбудимости свидетельствует о восстановлении нормального состояния. Если зуб при повторном обследовании реагирует на ток 100 мкА и более, то это указывает на некроз пульпы и необходимость её удаления. При травме зуба возможно вколачивание корня в челюсть, что всегда сопровождается разрывом сосудисто-нервного пучка. Такое состояние сопровождается болезненностью, и больной указывает на «укороченный» зуб. В этом случае зуб фиксируют в правильном положении и сразу же удаляют некротизированную пульпу. Её рекомендуют удалить как можно раньше, чтобы не допустить распада и окрашивания коронки зуба в чёрный цвет.
При острой травме может быть полный вывих, когда зуб приносят в руках. Лечение состоит в реплантации зуба. Эта операция может быть успешной при неизменённых тканях пародонта. Проводят эту операцию в следующей последовательности: трепанируют зуб, удаляют пульпу и пломбируют канал. Затем после обработки корня и лунки антисептическими растворами вводят зуб на место и фиксируют (в некоторых случаях шинирование необязательно). При отсутствии жалоб на болезненность проводят наблюдение и рентгенологический контроль.
Корень зуба, реплантированного в первые 15-30 мин после травмы, резорбируется незначительно, и зуб сохраняется долгие годы. Если реплантация проведена в более поздние сроки, то рассасывание корня рентгенологически определяется уже в течение 1-го мес после реплантации. Рассасывание корня прогрессирует, и к концу года значительная его часть резорбируется.
Перелом зуба
Возможны отлом части или всей коронки и перелом корня зуба.
Отлом коронки не представляет затруднения для диагностики. Объём и характер лечебного вмешательства зависят от потери тканей.
При отломе части коронки без вскрытия полости пульпы её восстанавливают с использованием композитного пломбировочного материала. Обнажённый дентин покрывают изолирующей прокладкой, а затем накладывают пломбу. Наилучших результатов достигают при восстановлении коронки с помощью колпачка. Если условий для фиксации пломбы недостаточно, то применяют парапульпарные штифты.
В том случае, если во время травмы вскрывается полость зуба, то в первую очередь производят обезболивание и удаление пульпы (при отсутствии показаний и условий к её сохранению), а канал пломбируют. С целью улучшения условии для фиксации пломбы может быть изготовлен штифт, который цементируют в канале. Утраченную часть коронки восстанавливают композитным пломбировочным материалом с применением колпачка. Кроме того, может быть изготовлена вкладка или искусственная коронка.
При полном отломе коронки следует решать вопрос о возможности использования корня для изготовления штифтового зуба или искусственной коронки. Обязательное условие - пломбирование канала, при проведении которого целесообразно оставить место для штифта, т.е. пломбировочным материалом заполняют верхушечную часть корневого канала (‘/з-1^ длины корня).
Следует помнить, что восстановление отломанной части зуба должно быть проведено в ближайшие дни после травмы, так как при отсутствии контакта с антагонистом в короткие сроки происходят перемещение этого зуба и наклон соседних зубов в сторону дефекта, что не позволит в дальнейшем осуществить протезирование без предварительного ортодонтического лечения.
Перелом корня зуба может быть поперечным, продольным, косым, оскольчатым. От вида перелома и его локализации зависит диагностика, а главное
Рис. 8-10. Перелом корня зуба.Рис. 8-10. Перелом корня зуба.возможность сохранения и использошшин корня. Гешнющим в диагностике служит ренттткологиче- < кое исследование (рис. 8-10).
Рис. 8-10. Перелом корня зуба.
Рис. 8-10. Перелом корня зуба.
I кшболее неблагоприятны продольный, оскольча- гый и диагональный косой переломы, при которых иг 'И .ш использовать корни под опору.
При поперечном переломе многое зависит от его уровня. Если поперечный перелом произошёл на границе верхней ‘Д-'Д длины корня или на сере- ■111111', то после трепанации зуба и удаления пульпы ьиьп пломбируют, а отломки соединяют специ- 1ч и нами штифтами или штифтами из кламмерной проволоки. Важно, чтобы штифт надёжно скреплял ■' шмки. При поперечном отломе в ближней к верхушке четверти корня достаточно запломбировать । .'И,|.| большого отлома. Верхушечную часть корня можно оставить без вмешательства.
После пломбирования каналов большое значение имеет восстановление пра- положения зуба и исключение травмирования при смыкании челюстей.
Хроническая травма
Хроническая травма довольно часто встречается в повседневной практике и in I""П о приводит к выраженным повреждениям тканей зуба. Так, образование у ivp на резцах, истирание твёрдых тканей - следствие длительно действующих механических факторов.
Хроническая травма может быть обусловлена профессиональными факторами Йин вредными привычками. Так. описано появление узур или щербин на резцах у их ри нациков, удерживающих мундштук трубки, стеклодувов, портных, откусывавших зубами нитки, и в других случаях. Образование узур и неровностей обычно Нг сопровождается болевыми ощущениями.
Hi шние состоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифо ||||ПШ1ия, в другах форму зуба восстанавливают реставрацией. Большое значение ймп' | устранение травмирующего фактора.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Миш и минский Ю.М. и др. Терапевтическая стоматология. — М.: Медицина, 2002.
Hi'ki'le Л.. Lehm Л.. Reissig D. Повреждение шейки зуба. Исследование причин образовании и никшидных дефектов // Новое в стоматологии. -■ 2003. — № 8. - С. 12-22.
I beh-M'fJer К.A., Glockner К. Диагностика травм зубов. Первичное обследование и типы ^Рирсждений // Квинтэссенция. — 2000. - № 3.
Глава 9
Современные методы коррекции цвета зубов
В последнее время значительно возросли эстетические требования пациентов к стоматологическому лечению. Они заинтересованы в лечении, которое не только обеспечит устранение дефектов и восстановление утраченных функций зубочелюстной системы, но ещё и сохранит или улучшит эстетический результат.
Первые попытки отбеливания были предприняты более 200 лет назад. Первая публикация, посвящённая коррекции цвета зубов, относится к 1877 г1., когда был описан метод отбеливания с помощью щавелевой кислоты, а в 1848 г. предложили отбеливание депульпи- рованных зубов с помощью хлорной извести. Активным элементом был хлор, получаемый в результате химического взаимодействия гидрохлорида кальция с уксусной кислотой. Применение пероксида водорода для отбеливания зубов началось с 1884 г.
В конце XIX века для депульпированных зубов в качестве отбеливающих средств использовали хлорид алюминия, щавелевую кислоту, пирозон (пероксид эфира), пероксид водорода (или пергидроль). серную кислоту, гипофосфат натрия, хлорную известь и даже цианид калия.
В начале XX века было распространено отбеливание пероксидом водорода в сочетании с нагреванием. Затем с 1913 по 1950 г. интерес к коррекции цвета зубов угас, что связано с периодом экономического спада и войн. Однако с 1950 г. развитие технологий привело к совершенствованию методов отбеливания.
Изменение цвета коронок постоянных зубов носит название «пигментация», что в отечественной литературе иногда упрощённо называют «дисколорит». Для зубов характерна полихромия, т.е. их цвет неоднороден в различных участках (шейка, режущие края, бугры жевательных зубов и области контакта с десной). Такая особенность обусловлена как неоднородностью толщины твёрдых тканей в этих участках, так и различной полупрозрачностью эмали.
В качестве отбеливающих средств различными авторами предлагались:
Ф смесь пероксида водорода и эфира (соотношение 5:1);
❖ концентрированная молочная или уксусная кислота:
■ лимонная или винно-каменная кислота;
смесь 24 ■ 30% соляной кислоты и 35"-;, пероксида водорода (соотношение 1:1).
Наряду с освоением различных методик лечения нарушений цвета зубов немаловажным остаётся понимание природы поверхностной или системной пигментации ivfioa. правильный подход к диагностике и планированию комплексного лечения.
Инсшний пигмент обладает определённым сродством к поверхности зуба, от чет и зависит степень изменении зуба н цвете. Силы сродства включают дильно- йгш птующие, такие, как электростатическое взаимодействие и Ван-дер-Ваальсовы с и близкодействующие — гидрофобные взаимодействия, диполь-дипольные iiirii.i. водородные связи и силы гидратации. Эти химические взаимодействия позволяют хромогенам (пигментам) и прехромогенам (бесцветным материалам) приближаться к поверхности зуба и отвечают за их адгезию. Хромогены к тому же । пт обны проникать в эмаль.
Первый тип зубной пигментации (прямая зубная пигментация)
Хромоген, связываясь с поверхностью зуба, вызывает изменение её цвета. П качестве примера можно привести адгезию хромогенных бактерий к пелликуле. |"1>.| ювапиой из слюны. Так, чай. кофе, вино и различные металлы вызывают и пришивание зубов из-за присутствия сопряжённых двойных связей и предпо- 'пычггсльно взаимодействуют с зубной поверхностью посредством ионообменных механизмов. Эмаль, омываемая слюной, несёт отрицательный заряд, уравновешенный слоем Штерна или гидратационным слоем. Ионы металла, присутствующие п слое Штерна, ответственны за пигментацию. Пигмент без труда убирается при использовании зубной пасты, а предот вратить его образование может хорошим нт гиена полости рта.
Второй тип пигментации (прямая зубная пигментация)
Хромоген после связывания с зубом сам меняет цвет. Примером могут служить Ц| ।зрелые остатки пищи, возрастные изменения в контактных или придесневых Обл и лях (желтоватые оттенки, переходящие в коричневый налёт).
Первый тип пигментации часто, темнея, переходит во второй, более устойчивый И 'пн пл*. В этом случае необходима профессиональная гигиена.
Третий тип зубной пигментации (непрямая зубная пигментация)
11 pi-хромоген, связываясь с зубом, подвергается химическим превращениям, ши if чего он способен вызвать пигментацию. Хромогенные вещества хлоргек- i идткшой пигментации содержат фурфурол и фурфуральдегиды. Эти элемен- । i.i промежуточные продукты серии реакций перестройки, протекающих между (‘«харпми и аминокислотами. Описанный метаболический путь называют ещё |Н и illicit неферментативного окрашивания в коричневый цвет (покоричневения), пли реакцией Майларда.
31 ИОЛОГИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ЦВЕТА ЗУБОВ
Внешнее окрашивание обусловливают:
намёт, хромогенные бактерии, денатурация белков слюны;
о раз личные вещества для полосканий (хлоргексидин);
■ i и,тки (чай, кофе, красное вино, газированные напитки, содержащие красители):
|шщ,| (соус карри, пищевые красители, ягоды, свёкла):
•> ирг параты железа;
♦ металлы (медь, никель) и работа с ними:
о черная пигментация по шейкам зубов (чаще у детей). может быть даже при хорошей гигиене, а также при средиземноморской диете;
|убной камень у спортсменов-пловцов при длительном контакте с водой бас- < ейна;
антибиотики (эритромицин,амоксициллин).
Внутреннее окрашивание
• До прорезывания:
болезни крови (гемолитическая анемия, порфирия), нарушения обмена веществ - фенилкетонурия:
болезни печени (желтуха, билирубинемия);
поражение эмали и дентина (гипоплазия);
флюороз;
медикаменты (тетрациклин) и соединения олова.
После прорезывания:
травма, посггравматические геморрагии, отложение большого количества вторичного дентина;
кариес, некроз пульпы;
компоненты пломбировочных материалов (эвгенол, серебряные штифты, резорцин-формалиновые пасты):
возраст (изменение структуры эмали, отложение вторичного дентина, изменение состава слюны);
курение (окрашивание внешнее, переходящее во внутреннее);
некоторые пищевые продукты (длительное употребление ведёт к глубокому внутреннему окрашиванию);
миноциклин® (тетрациклин второго поколения, окрашивание зубов происходит при связывании с вторичным дентином, пигментация дёсен, слизистой оболочки):
функциональные и парафункциональные изменения (эрозия, истирание эмали, абразия из-за вредных привычек).
Современные методы отбеливания зубов можно разделить на две основные группы.
Отбеливание в кабинете врача («кабинетное», или «офисное» отбеливание).
Отбеливание в домашних условиях («домашнее» отбеливание).
В практической деятельности указанные методы часто дополняют друг друга. Показания к отбеливанию:
неудовлетворённость пациента цветом зубов:
изменение цвета зубов с возрастом;
лёгкая тетрациклиновая пигментация:
начальные степени флюороза с окрашиванием в жёлто-коричневой гамме;
приобретённые поверхностные пигментации;
пигментация курильщика;
окрашивание зубов пищевыми красителями;
изменение цвета из-за травмы зуба и некроза пульпы;
отбеливание перед покрытием зубов винирами.
Противопоказания:
тяжёлое тетрациклиновое окрашивание;
тяжёлые формы гипоплазии и флюороза;
детский возраст;
дефекты пломб:
эрозии, стираемость твёрдых тканей зубов;
зубы с дефектами эмали, трещинами;
периодонтит;
беременность, период лактации:
аллергия на компоненты отбеливающего препарата;
курение. Считается, что отбеливание может повысить канцерогенный эффект курения, поэтому рекомендуется не курить неделю до процедуры, и период всего лечения и месяц после завершения отбеливания;
гиперестезия зубов (отбеливание разрешено после лечения).
ОТБЕЛИВАНИЕ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ
Методика «домашнего» отбеливания достаточно проста. После консультации с врачом стоматологом пациенту изготавливают индивидуальную каппу и обучают' < имостоятельному проведению процедуры в домашних условиях. Пациент проводи! отбеливание с использованием каппы в соответствии с инструкцией, а стома- голог контролирует ход лечения.
)тп предсказуемая методика: успеха удаётся достичь в 98% случаев нететраци- ь типовых зубов и в 86% случаев тетрациклинового поражения.
Перед началом процедуры отбеливания необходимо полное стоматологиче- iKw обследование для оценки стоматологического статуса пациента (осмотр i ни нк гой оболочки преддверия и собственно полости рта, запись зубной фор- щ на и т.д.). Изучают недавние рентгенограммы на предмет наличия стомато- погических заболеваний и периапикальных разрежений. До начала процедуры необходимо проинформировать пациента о том. какой степени осветления miы.но добиться, а затем рекомендуется сфотографировать зубы с выбранным ! > пенком.
Дни изготовления назубных капп необходимо снять очень качественные слепки . । шательно воспроизводящие все поверхности верхних и нижних зубов.
(ьилчно отбеливанию предшествует чистка зубов, причём за одно посещение проводят отбеливание только одного зубного ряда, чтобы пациент имел возмож ■ шить сравнить состояния «до» и «после». Время воздействия колеблется от 2 до 4 Ч и день со сменой препарата (или же можно одевать каппу на ночь - все зависит (м м m центрации используемого препарата). На весь период отбеливания пациенту । ищмт отказаться от употребления красящих продуктов питания, курения. Курс ■Лечения» длится от 1 неддо 6 мес (при тетрациклиновом окрашивании) до дости- Цгиии желаемых результатов.
Контрольный осмотр проводят через 1-2 нед после начала ношения каппы (или ■ш ш- шикновении неприятных ощущений). Композитные реставрации проводят (I ■ 111 2 нед, коронки и виниры разрешены через месяц — время для стабилизации Ннст.1 (должен произойти «откат цвета» назад приблизительно на один оттенок).
Vi гранение неприятных ощущений
При раздражении дёсен проверяют качество прилегания каппы (может потребоваться повторная припасовка и полировка).
Раздражение мягких тканей, как правило, говорит о том, что пациент использует избыточное количество материала.
Изменение вкусовых ощущений, вплоть до металлического привкуса во рту, проходит самостоятельно через несколько часов.
I йшышение температурной чувствительности. Появляется через 2 3 дня пощепня каппы. Следует отказаться от использования каппы и пройти лече- |ни1 гиперестезии. Иногда симптомы проходят самостоятельно после прекращения использования отбеливающего препарата. Чувствительность зубов в щи ном случае связана не с возрастом, оголением шеек зубов, кариесом или ра (мерам пульповой камеры, а с малым размером молекулы пероксида водорода, в связи с чем она легко проникает сквозь эмаль и дентин к пульпе зуба.
1йпепи|ан1щие системы для домашнего использовании
Преимущества «домашнего» отбеливания:
контроль врача без длительного приёма:
рентабельность:
низкая стоимость:
■■ безболезненность:
>ффектинность:
безопасность.
Недостатки:
4 необходима сознательность, ответственность пациента, мотивация на длительное время;
4 длительность лечения;
о трудности с переносимостью каппы у пациентов с повышенным рвотным рефлексом;
4 снижение сопротивляемости на излом и твёрдости эмали;
4 снижение силы адгезивных систем (восстанавливается через неделю);
4 умеренный слабительный эффект при использовании гелей на глицериновой основе.
В начале применения «домашнего» отбеливания существовало опасение, что в дальнейшем зубы будут предрасположены к кариесу, который, как известно, возникает в эмали при pH 5,5 и в дентине при pH 6.0. Однако проведённые исследования показали, что при pH 5,3-72 пероксид водорода и пероксид карбамида не оказывают протравливающего действия на эмаль и не вызывают её размягчения, так как кислотность геля повышается в течение только первых 5 мин, после чего среда остаётся нейтральной и даже щелочной как минимум 2 ч.
«Домашнее» отбеливание успешно в 90% случаев. Цвет сохраняется а течение 1-3 лет. Для обеспечения благоприятного результата отбеливания проводят только после консультации с врачом и оценки стоматологического статуса.
Подробное описание отбеливающих систем для домашнего использования приведено в приложении (см. ^).
ФОРСИРОВАННОЕ ОТБЕЛИВАНИЕ
Суть методики состоит в одновременном применении высококонцентрированного пероксида водорода и активирующего физического воздействия (тепло, лазер, свет) для ускорения отбеливающего эффекта.
Материалы и оборудование для «офисного» отбеливания
35% раствор пероксида водорода.
Пероксид карбамида (высокие концентрации).
Различные концентрации или комбинации вышеперечисленного.
Отбеливающие системы двойной активации (это материал химической и световой активации).
Тканевой протектант (можно использовать раббердам с изолятором слизистой оболочки десны).
Источник энергии:
4 обычная галогеновая лампа:
4 дуговая плазменная лампа;
4 аргоновые и СО2-лазеры.
4 ксеноновые дуги.
Защитная одежда и очки.
Механический таймер.
Показания к «кабинетному» отбеливанию сходны с таковыми для «домашнего», но применимы в отношении более устойчивых окрашиваний.
Перед началом отбеливания зубов проводят тщательный клинический осмотр, изучают рентгенограммы, оценивают стоматологический статус пациента, фотографируют зубы до лечения. Слизистую оболочку преддверия и собственно полости рта защищают изолятором (накладывают раббердам). Далее наносят отбеливающий материал, источник активации располагают на расстоянии 6-7 мм от геля. По истечении времени воздействия (согласно инструкции к препарату) гель удаляют с зубов. Затем зубы тщательно промывают из пустера, ополаскивают полость рта и наносят материал повторно ещё па 10 мин. Процесс повторяют в течение 45-60 мин. По завершении процедуры раббердам снимают.
сини whim МНЮ коррекции цш.м ;ш№297
фитграфируют полученный результат. Второе и третье посещение назначают ■irpri i 6 кед,
Jiy процедуру можно повторять с 6-недельными интервалами до достижения жснпемого оттенка зубов.
Меюдика отбеливания «в хопле»
I h пользуют в случае как «живых». так и депульпированных зубов. Врач поме- ЩШ"| 35% раствор пероксида карбамида в индивидуально изготовленную отбе- анндую каппу. Перед нанесением в каппу материал нагревают под проточной । ■ -| 1-1'1141 водой в течение порядка 2-3 мин. После удаления избытков отбедиваю- о материала пациент с каппой во рту возвращается в холл для ожидания примерно на 30 мин.
Методика компенсированного отбеливания
I li пользуют 35% раствор пероксида водорода в каппе, края которой необходи- Мп к рмсгизировать светоотверждаемым материалом, чтобы избежать повреждении мягких тканей отбеливателем.
Методика двойной активации
I ипсма «Hi-Lite» содержит геггтагидрат сульфата железа, являющийся хими- чмким активатором, в результате чего отбеливание зуба проходит в течение 7 Ч мин,
Зубы изолируют и наносят материал на 6-10 мин. Процесс можно повторять в (uv4.il необходимости до 6 раз за визит. По завершении процедуры зубы очищают ipo,|n тактической зубной пастой.
Методика отбеливания под воздействием тепла
Десну изолируют, отбеливающий материал разогревают на водяной бане до Но Ч' (ли появления пузырьков). Материал накладывают 3-4 раза на 2-3 мин. Вся ■нн-дура занимает не более 20 мин. Пациенты при необходимости могут про- ж и11, отбеливание дома с использованием 10% геля пероксида карбамида (1 ч | дгиь, и течение 7 дней).
Пкаоцнов отбеливание
Цп< ле нанесения отбеливающего геля обрабатывают каждый зуб светом арго- ■шшо лазера на расстоянии 1 2 см в течение 30 с. После применения лазера гель он । на зубе на 3 мин, затем снимают и наносят ещё 5 раз, чтобы уложиться и ьп опий сеанс.
При комбинации аргонового и СО2-лазеров вначале используют аргоновый, а in лед и ним СО,-лазер с другим раствором пероксида, чтобы усилить проникно- пгши пи вливающего агента в зуб (для обеспечения подповерхностного отбеливании) Дли гельность процедуры 1-3 ч.
Пп/дюйное описание систем для «офисного» отбеливания приведено в прило- *1411111 (гм. V ).
ИНУП'ИКОРОНКОВОЕ ОТБЕЛИВАНИЕ депульпированных зубов
Mi тдика заключается в использовании химических отбеливающих агентов, иимгщ.п'мых внутрь коронки депульпированного зуба, для удаления внешней IIIII МгПТДЦИИ.
Пинишгшя;
■ иг । .ины панне, происходящее из полости зуба;
। ырпшивание дентина;
■пи полориты. при которых поверхностное отбеливание нс эффективно.
wui ЫЧЛПНЯШ ТИС- | идW nur ri ПЦ¥1»Т ЦЩ I A avoun
11ротинопоказ«ния:
» поверхностные окрашивания эмали;
о- большая потеря дентина:
наличие кариеса и изменённых в цвете композитных пломб.
Используемые материалы
Перборат натрия. Это вещество безопаснее концентрированных растворов пероксида водорода и процесс отбеливания при его использовании легче поддаётся контролю. В присутствии воды, кислоты и тёплого воздуха перборат натрия разлагается на метаборат натрия, пероксид водорода и свободный кислород. Порошок пербората натрия смешивают с водой, солевым раствором или раствором анестетика до густой консистенции. Если приготовленный таким образом состав не эффективен, то вместо воды добавляют 3-30% раствор пероксида водорода.
Высококонцентрированные пероксид водорода и пероксид карбамида входят в сотая следующих препаратов: «Quik Start»; «Bleaching Solution»; «Endoperox»; «Белагель-О» 20-30%; «Hi-Ute».
МЕТОДИКА «ОТБЕЛИВАНИЯ НА ХОДУ»
Перед началом отбеливания зубов пациент проходит клинический осмотр и рентгенологическое обследование в рамках оценки стоматологического статуса. В случае некачественного эндодонтического лечения зуб перелечивают до начала процедуры отбеливания. Затем подбирают цвет зуба по шкале расцветок и фотографируют состояние «до». Зуб изолируют от слюны, из полости коронки удаляют весь пломбировочный материал, проверяя, чтобы все стенки полости были чистыми. На корневую пломбу накладывают стеклоиономерный, цинк-фосфатный или пол и карбоксилатный цемент самого светлого оттенка (толщина слоя - 2 мм). Затем готовят отбеливающую пасту и вносят в полость зуба. Избыток пасты удаляют. а сверху толстым слоем (около 3 мм) накладывают временный пломбировочный материал. Повторный осмотр и смену препарата проводят через 2 нед (для пербората натрия) или через 2-7 дней (для других паст). Ожидаемые результаты получают через 10-12 нед.
МЕТОДИКА ТЕРМО-ФОТООТБЕЛИВАНИЯ
Методика предполагает использование геля или раствора на основе 30-35% пероксида водорода (наиболее часто применяемый окислитель), которые помешают в полость зуба. Для активации можно использовать тепло электрического разогревающего аппарата, светового воздействия или комбинацию этих способов.
Подготовка проходит так же, как и при «отбеливании на ходу». Затем в полость зуба на ватном шарике вносят 35% раствор пероксида водорода или гель. Активируют отбеливатель с помощью лампы (температура нагрева 50-60 “С): грн раза по 5 мин, чередуя с 5-минутными интервалами. Вся процедура занимает 30 мин. После этого зуб высушивают, а в полость доступа помещают пасту, используемую в методике «отбеливания на ходу». На контрольный осмотр пациент приходит примерно через 2 нед.
Возможные осложнения внутрикоронкового отбеливании
Внешняя резорбция корня в области шейки зуба.
Химические ожоги и некроз десен.
Ухудшение сцепления композита с твёрдыми тканями зуба.
Комбинирование методик отбеливания
К комбинированию методик прибегают при лечении трудных пигментации, таких, как тетрациклиновое поражение, днсколориты различного происхождения на одном зубе. Такая тактика помогает сделать отбеливающую программу
более эффективной и мотивировать пациента к ее продолжению в домашних УСЛОВИЯХ.
МЕТОДИКА «ИЗНУТРИ/СНАРУЖИ»
Об'мдиняетвнутрикоронкобоеотбеливаииестехникой^домашмего». Применяют ал и < к нетления депульп и ровапных зубов. После изоляции от слюны полость зуба hi запаяют открытой, чтобы отбеливающий материал (обычно 10% пероксид кар- । амида) проникал в неё во время ношения каппы.
I1реимущества методики:
■;• большая площадь отбеливания;
■■ применение менее концентрированного отбеливающего вещества по сравнению с препаратами для «офисного» отбеливания;
■ предупреждение пришеечной резорбции;
о сокращение времени лечения до нескольких дней;
активация отбеливающего материала происходит без использования тепла. Недостатки:
» от пациента требуется ответственность и добросовестное выполнение рекомендаций и назначений врача;
о стабилизация цвета занимает около двух недель, наблюдается незначительный возврат цвета;
с необходимы регулярные осмотры (с короткими временными интервалами) для оценки изменения цвета.
КОМБИНАЦИЯ ФОРСИРОВАННОГО И «ДОМАШНЕГО» ОТБЕЛИВАНИЯ
Обычно проводят сначала 1-2 сеанса форсированного отбеливания, затем •димлипее» отбеливание, которое занимает меньше времени. Например, в течение первой недели пациент носит каппы через день, а затем — один раз в неделю до ftMyпения устойчивого цвета зубов.
Преимущества метода:
малые временные затраты;
, ।вращение количества визитов к стоматологу;
комбинация всего лучшего от разных методик отбеливания.
Mt ГОДИКА МИКРОАБРАЗИИ
Предназначена для отбеливания пигментаций, локализованных в поверхностны ч слоях эмали. Процесс микроабразии подразумевает эрозирование микроско- пичрского слоя эмали с последующей шлифовкой.
Пон азания:
поиерхпостное окрашивание и тусклые непрозрачные участки эмали: поверхностная гипоплазия эмали и флюороз (лёгкие степени);
пышти деминерализации эмали (вызванные зубным налётом и ношением । >I ш тдонтических аппаратов);
■ неровности на поверхности эмали;
пигментации зубов вследствие нарушения их развития.
I^ютипопоказания:
Глубокие окрашивания эмали и дентина;
6 ыирлстное окрашивание: ич рациклиновое поражение;
■ гипоплазия эмали с поражением глубоких слоёв.
Методика предполагает равномерное удаление окрашенного слоя эмали тол- шпнпй 200 мкм с помощью густого абразива. Сошлифовывание производят при ипмнщи вращающихся аппликаторов. По завершении процедуры зубы полируют фшргодгржащей пастой, проводит реминерализуницую терапию. Повторный hi митр через 6 нед.
Используемые материалы
18% соляная кислота.
18% соляная кислота, смешанная с пемзой.
Prema — 10% соляная кислота с карбидом кремния в водорастворимой пасте.
Micro Clean Kit — 5 ёмкостей с цветовой кодировкой:
❖ голубая - 10% гель пероксида водорода;
* зелёная - низкая концентрация соляной кислоты;
о красная - высокая концентрация соляной кислоты;
» розовая — нейтрализующий кислоту щелочной гель;
❖ оранжевая — полировочная паста с фтором.
Opalestnre — шприцы фиолетового цвета с водорастворимой пастой, состоящей из смеси соляной кислоты с микрочастицами карбида кремния.
Преимущества методики:
лёгкость исполнения;
консервативность лечения;
небольшая стоимость;
быстрый, стойкий результат;
потребность в последующем уходе за зубами минимальна.
Недостатки методики:
в процессе абразии и шлифовки «уходит» слой эмали:
❖ потенциально опасна, требует специальных средств защиты.
Применение современных отбеливающих систем у пациентов,страдающих заболеваниями пародонта
Несмотря на огромное количество информации по отбеливанию зубов, в том числе публикаций клинических исследований, остаётся неясным такой вопрос, как применение отбеливающих препаратов у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта.
По данным различных источников, распространённость заболеваний пародонта в России достигает 98%.
По современным представлениям, основным этиологическим фактором пародонтита выступает пародонтопатогенная микрофлора, основу которой составляют анаэробные бактерии. Наряду с традиционными антимикробными препаратами (хлоргексидин, метрогил) применяют средства, нарушающие жизнедеятельность анаэробов за счёт выделения свободного кислорода: от традиционно используемого пероксида водорода до озойотерапии с различными методиками введения кислорода (шприцевые, масляные растворы) а паро- донтальные карманы. Это направление продолжает развиваться, так как даёт обнадёживающие результаты.
В частности, в работах отечественных и зарубежных авторов (2001-2005) был продемонстрирован антимикробный эффект кислородовыделяющих средств, обычно применяемых для отбеливания зубов, в отношении пародонтопатогенных анаэробных микроорганизмов.
Таким образом, эта процедура позволяет, наряду с коррекцией цвета (заболевание сопровождается обнажением пигментированных шеек зубов), подавить рост патогенной микрофлоры у пациентов, страдающих заболеваниями пародонта. В настоящее время показания к использованию отбеливающих средств у таких пациентов ограничены.
Отбеливание разрешено проводить только после лечения заболеваний полости рта (особенно пародонтита). Основное лечение, включающее кюретаж с после дующей обработкой поверхности корня и хирургическое вмешательство, проводят в первую очередь. Отбеливающие процедуры начинают но достижении стабилиза-
Ml-и:|!.: ■ .- 'П KI |ИИ IIIIMfl 1VIV Я» ДЩ
mm состояния пародонта (можеи занять 6 I? нед, п ни было проведено хирурги- ■ и ■ с ■ к (ie 11 м с 1 п;। те л ы т но).
В последние годы стали появляться препараты. обладающие одновременно шггнгалитоэными и улучшенными органолептическими свойствами. В состав luiMiiacKni входят гель для «офисного» отбеливания (содержит 20% пероксид iripi ымила), гель для «домашнего» отбеливания (содержит 10-16% пероксид кар- гымидя),
м основе механизма отбеливания лежит воздействие молекул кислорода перок- i ила к.фбамида на хромогенпигментированные участки твёрдых тканей зубов. Хромоген цепь комплексных органических молекул, вызывающих поглощение । неi.i поверхностью зуба. В результате высвобождения кислорода из пероксида карбамида эти цепи становятся короче, а зубные ткани, соответственно, светлее.
Пероксид карбамида обладает антибактериальным эффектом: подавляет спо гь бактерий зубного налёта к адгезии и. следовательно, их кумуляцию на и иоп п зуба. Вот почему его используют для лечения заболеваний пародонта, । пичгния заболеваемости кариесом и гингивитом. лечения афтозных поражений ।яшиктой оболочки.
Ангинный кислород подавляет рост бактерий, способствующих появлению ц иптпого запаха изо рта (галитоза). Новая методика лечения, предложенная I M.ih inacher, предполагает использование специально модифицированных капп. Ирин которых заходят за пределы десневого края на 3 мм. Эти каппы изготавли- без прокладочного материала на зубы. Для изготовления используют тот же 1 пгт что и для стандартных отбеливающих капп.
I у и. методики заключается и том, что кислородный гель, нанесённый на каппу, । иvino попадает на дёсны, язык, нёбные и язычные поверхности зубов. Лучше Мп о in пользовать гели, содержащие 3-10% пероксид карбамида.
11цыт применения отбеливающих средств с использованием специальных капп инки i.i и. что лучшая форма препарата - гель. Гель обладает вязкостью, эластично- । и.in и. самое главное, смачиваемостью, от чего зависит проникновение активного он. и in нищего компонента в твёрдые ткани зуба.
Нсрел началом процедуры оценивают стоматологический статус пациента, ■Преде л я ют, есть ли противопоказания, фиксируют первоначальный цвет зубов, ри м проводят профессиональную гигиену при помощи абразивной пасты или ■инк груйного аппарата. После этого регистрируют тон и характер окрашива- iiii'i >ма нс В дальнейшем изменение окраски отслеживают на протяжении всего Церии/ш i «тбеливающей программы.
Апп ликация 20% геля даёт моментальный видимый результат. Закрепить и уси- Ц|>фгк г позволяет «домашнее» отбеливание с использованием 10-16% геля.
ихнология РАБОТЫ
Ц^н-д началом процедуры отбеливания врач осматривает пациента, оценивает ЦОршинпотнический статус и решает вопрос о возможности проведения отбели- Ы111нн!' процедур после пародонтологического вмешательства (следует выждать о । ' иг । п<!( ле операции для надежной стабилизации состояния). Перед коррек- ннм1 ннги пациент проходит анкетирование.
Нт н-донательноегь действий
inлопание. Включает оценку состояния полости рта: мягких тканей, слинге о h i оболочки, зубов. Сюда входит проверка целостности существующих pri тираний. исследование рентгенограмм. Оценивают прозрачность зубов (ык как менее прозрачные зубы хуже поддаются отбеливанию и выглядят ■ kii|irt серыми, чем белыми). При некачественном эндодонтическом лечении iyo перелгчинают, ставят временную пломбу и заканчивают лечение после । ни ршения процедуры отбеливания.
—■**•ie#,f гтч I *«^ит nwr . mutrri цщ. л wrVWH
Проведение профессиональной гигиены полости рта.
Определение цвета зуба до лечении. Оттенок можно определить обычными методами, используя фарфоровую шкалу расцветок или шкалу, поставляемую с набором для отбеливания.
Фотографирование зубов с выбранным оттенком.
Снятие оттисков при помощи альгинатных масс для последующего изготовления отбеливающих капп.
Отливание гипсовой модели. Модель нужно тщательно обрезать, чтобы её основание было плоским и параллельным окклюзионной поверхности.
Формирование пластиковой каппы в тепловакуумной установке (вакуум формере). Излишки материала удаляют ножницами и обрабатывают края каппы полирами или полировочными дисками.
Примерка каппы.
Наложение раббердама.
После изоляции зубов от слюны приступают непосредственно к отбеливанию. Для этого замешивают гель и вносят в каппу, которую помешают на зубной ряд. Излишки выдавившегося геля аккуратно удаляют (с помощью мягкой зубной щетки) и систему оставляют на зубах на 20-25 мин. По прошествии этого времени систему извлекают, а пациента просят тщательно прополоскать рот водой, почистить зубы и снова прополоскать рот.
Продемонстрировав пациенту результат процедуры, врач предлагает ему набор для последующего «домашнего* отбеливания.
Для «домашнего* отбеливания после консультации со стоматологом пациенту изготавливают индивидуальную каппу и обучают проведению процедуры самостоятельно (в соответствии с инструкцией фирмы-производителя). Пациенту выдают индивидуальную каппу и препарат нужной концентрации. Время экспозиции 10% пероксида карбамида — 50 55 мин, 16% - 40-45 мин. Продолжительность лечения варьирует в зависимости от тяжести заболевания и длится в среднем 2 нед. после чего следует плановый визит к стоматологу.
Следует предупредить пациента, что фарфоровые конструкции и композитные реставрации отбеливанию не поддаются и в дальнейшем может потребоваться их замена. Решение о замене принимают не ранее чем через 2 нед после окончании всех процедур, так как связывание композита с эмалью во время отбеливания ослабевает.
ЗУБНЫЕ ПАСТЫ С ОТБЕЛИВАЮЩИМ ЭФФЕКТОМ
Эффективны для борьбы с поверхностными пигментациями, возникшими на фойе употребления красящих продуктов, курения, плохой гигиены (зубной налёт).
Классификация паст
Абразивные зубные пасты. Пасты абразивнее гелей, поэтому возможно уда - ление микрослоя эмали. Следовательно, зуб выглядит более жёлтым.
Пасты с эффектом химического удаления пелликулы. Вместе с пелликулой уходит внешняя пигментация, но внутренний цвет эмали ле меняется,
Пасты, содержащие пероксид карбамида или пероксид водорода.
Механизм действия обусловлен химическим воздействием на поверхностные пигментации (вопрос безопасности остаётся нерешённым).
Пасты, содержащие пероксид водорода и пемзу. Обладают химическим и абразивным действием.
Пасты с бикарбонатом натрия.
Пасты, содержащие энзимы, удаляют пелликулу и подавляют образование зубного налёта.
Многокомпонентные пасты, содержащие до 20 ингредиентов.
Н настоящее время па рынке представлено множат ню разнообразных зубных пн । । отбеливающим эффектом (описание тк г в приложении, см. Z).
Наиболее частым побочным эффектом отбеливающих процедур оказывается । ипсрет-зия повышенная чувствительность зубов.
i л шествуют средства для снижения чнвствительности зубов. В состав таких паст можи входить нитрат калия, который способствует значительному снижению чуш гтггельности зубов. Помимо этого в состав могут входить экстракт липы, ииций антибактериальным и болеутоляющим действием: бисаболол, оказы- шн<ришй успокаивающее действие: экстракт ромашки, обладающий противовос- Нйтпч* юным эффектом. Для естественной минерализации возможно добавление фн>ри ia натрия. У таких паст показатель контролируемой абразивности более ни «кий (например, RDA 25).
Кроме того, существуют ополаскиватели для полости рта на основе нитрата ■ । 1кже в состав могут входить экстракт липы, обладающей выраженными
анию.н сериальными и болеутоляющими свойствами: экстракт ромашки, обла- .ыпншн противовоспалительным действием, и фторид натрия, обеспечивающий ремн пг рализадию зуба и другие компоненты.
глава 10
Гигиена полости рта
ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ГИГИЕНА ПОЛОСТИ РТА
Основная причина возникновения болезней твёрдых тканей зуба и пародонта - образование бактериального налёта и влияние продуктов микробной бляшки на ткани зуба и десну в труднодоступных участках поверхностей зубов.
Индивидуальная гигиена полости рта - регулярное удаление мягких зубных отложений с поверхности зубов и прилегающих к ним тканей щёткой или другими средствами гигиены. Это главная процедура в профилактике кариеса зубов и болезней пародонта. Благодаря массажу щетинками зубной щётки во время чистки улучшаются микроциркуляция, обменные процессы в прилежащих мягких тканях. Гигиена направлена на освежение ротового дыхания как благодаря чистящим свойствам средств гигиены, так и с помощью дезодорирующих отдушек. Средства гигиены полости рта могут содержать соединения фтора, кальция, фосфора, другие микроэлементы, витамины, антисептики, экстракты масел трав и растений,
300-400 лет до нашей эры люди очищали поверхности зубов и дёсен веточками, жевали ароматические растения, листья. Лишь спустя много столетий изобрели первую зубную щётку.
Зубные щётки
Зубная щётка — основной инструмент для удаления мягкого налёта. Она должна быть индивидуальной для каждого члена семьи. Рабочая часть щётки состоит из синтетических волокон. Размер головки детской щётки должен быть 18-20 мм, а взрослой — не более 30 мм.
Часто зубные щётки имеют индикатор — два ряда пучков волокон, окрашенных пищевыми красителями, которые обесцвечиваются на половину её высоты, что служит показателем к замене последней. Если нет в щётке индикатора, то замену нужно производить по мере разрыхления её пучков, их искривления 1 раз в 1-3 мес.
Щётки разделяют ио жёсткости;
У очень жёсткие;
У жёсткие;
Телефоны горячей линии Blend-a-med и Oral-B:
8-800-200-20-20
Звонок ло России бесплатный.
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
ГЭОТАР-Медиа»
Атлас заболеваний полости рта
■
Р.П. Лангле, К.С. Миллер, под ред. Л.А. Дмитриевой
заболевании полости рта
224 с., 2007
Третье издание обеспечивает современный подход к поражениям полости рта и служит существенным подспо рьсм в их диагностике. 1лавы, посвящённые нормальное анатомии различных отделов полости рта и клиничее ким особенностям их поражений, проиллюстри^вант тщательно подобранными рентгенограммами и цветит, мн фогот рафиями.
Текст написан лаконично, с упором на клипичесмь описание поражеютй полости рта, что обеспечивает правильное представление о заболевании.
Ориентироваться во всём сложном многообр^Ит енмп- томов многочисленных заболеваний полост рта нелегко, и мы решили облегчить задачу читателя богатым иллюстративным материалом. Настоящее издание Атласа окажет значительную помощь снениалнстам всех уровней в установлении диагноза, составЛнии рационального подхода к лечению больного и решению его проблем.
* средние:
> мягкие:
^ очень мягкие.
Щётка подбирается каждому пациенту индивидуально. Щётки средней жёсткости и мягкие более эффективны благодаря наличию гибких щетинок, которые лучше проникают и межзубные промежутки. Чаще используют щётки средней жёсткости. Де тек не зубные щётки изготавливают из мягкого и очень мягкого волокна.
В наше время очень популярны электрические зубные щётки. При возвратио- нршцательных движениях совершается 7600 колебаний в минуту. Одновременно осуществляется массаж дёсен. Электрические зубные щётки предпочтительнее с круглой головкой, так как её движения повторяют возвратно-круговые движения мануальной зубной щётки. При выборе насадки — лучше головки с индикаторной щетиной, двухуровневыми щетинками и двумя степенями жёсткости щетины в центре и на периферии.
Зубы нужно чистить дважды в день — после завтрака и перед сном. Правила чистки зубов лучше демонстрировать на фантомах челюстей в комнатах гигиены, оборудованных всем необходимым — раковинами, зеркалами, щётками, пастами, плакатами и пособиями.
I 1аиболее распространён следующий метод чистки зубов,
Щётку с зубной пастой помещают под углом 45” к поверхности десны.
()сновные движения щёткой - круговые, продвижение назад и выметающие от десны к краю зубов.
Следует производить также очищение межзубных промежутков такими же движениями.
Жевательные поверхности очищают движениями вперёд-назад.
Внутренние поверхности зубов очищают выметающими и круговыми движениями.
Дни гельность чистки зубов должна составлять не менее 3 мин. Время лучше засекать по песочным часам.
Лучше чистить в определённой последовательности, например от задних зубов наружной поверхности верхней челюсти справа к левой наружной части верхней челюсти, затем наоборот, но по нижней челюсти, затем - внутренняя поверхность верхней, затем — нижней челюсти. Завершают чистку жеватель- 1Ыми поверхностями зубов и поверхностью языка.
I Icoiiходим контроль чистки зубов с помощью специальных таблеток или рас- гьороп. окрашивающих зубной налёт: «Динал», «Президент», «Эритрозин». При оьу'|1чпш чистке можно вначале окрасить налёт, а затем попытаться его вычи- Й и । в. 11о< ле обучения необходима контрольная процедура по окрашиванию налети in к ле чистки зубов. Имеет смысл её повторять время от времени.
Гик же особое внимание нужно уделять чистке языка. В последние годы бес- । порно доказана необходимость очистки языка в комплексе мероприятий гигиены пшик in рта. Наряду с разработанными и широко применяемыми современными । рп ь гид ми для очистки тканей зубов и пародонта (зубные щётки, флоссы, пасты, пит инатели, гели и т.д.) в практике стоматологии рекомендованы средства дкн очники языка, особенно при галитозе: скребки, щётки для языка, гели. Шика для чистки языка имеет специальную форму и диаметр щетинок, обесне- iiiiiaiiнцих минимальное давление на слизистую оболочку благодаря значитель- iiuh площади головки и её высоты, позволяя щетинкам атравматично удалять (ьигг ikпользование геля, включающего ароматические препараты, облегчает и у ндуру и делает её более приятной, а также обеспечивает антисептический
В выборе щётки и зубной пасты для пациента должен участвовать стоматолог с ’. и-тм । т роения зубочелюстной системы пациента и имеющейся патологии.
Зубные ласты
Химическое очищение зубов от налёта осуществляют с помощью зубных паст, в состав которых входят различные активные вещества. Фторсодержащие пасты обладают способностью повышать резистентность зубных тканей. По рекомендациям ВОЗ (1984), оптимальная концентрация фторида в зубных пастах должна составлять 0,1%. Эффективно действующие пасты содержат 1-3 мг фторида в 1 г пасты. Зубные пасты для взрослых содержат 0,11-0,76% фторида натрия или 0,38-1,14% монофторфосфата натрия. В детских пастах - до 0,023%. Зубные пасты, содержащие фосфаты калия, натрия, глицерофосфаты кальция и натрия, глюконат кальция, окись цинка, обладают выраженным противокариозным свойством. Гидроксиапатит эмали превращается в гидроксифторапатит, который более устойчив к воздействию кислот. В состав зубных паст могут входить противовоспалительные вещества, чаще растительного происхождения. Также входят антимикробные вещества: триклозан и хлоргексидин, которые уничтожают неспецифическую микрофлору зубного налёта.
Для снижения количества зубного налёта в зубные пасты включают следующие компоненты: пирофосфат натрия или калия, цитрат цинка.
Основные компоненты зубных паст: абразивные, гелеобразующие, связующие, увлажняющие, пенообразующие вещества, отдушки, подсластители, биологически активные компоненты, могут содержаться полирующие вещества.
В зависимости от активных компонентов лечебно-профилактические пасты условно подразделяют:
о противокариозного действия: «Каримед», «Фтородент». «Фосфодент». «Мечта». «Новый Жемчуг (фтор)». «Новый Жемчуг (кальций)», «Фармадент», «Aquafresh», «Colgate Maximum», «Cavity protection», «Lacalut Fluor», «Pepsodent», «Macleans», «Blend-a-med», «Dent-a-xyl»;
4 препятствующие отложению или кальцификации зубного налёта: «Macleans», «Colgate Total», «Denivit», «Blend-a-med Complete», «Dent-a-xyl»;
❖ противовоспалительные: «Лесная», «Экстра». «Пародонтол с лекарственными травами», «Пародонтол с триклозаном», «Parodontax», «Colgate Herbal», Пародонтоцид, «Pepsodent ultra», «Extradent ЕМ». «Pomorin». «Lacalut», «Только 1 капля»:
4 используемые при нарушении слюноотделения: «Biotene», «Weieda Salt», «Zendtum»;
4 снижающие повышенную чувствительность эмали зубов: «Sensodyne F», «Sensodyne С», «Sensodyne Gel», «Oral-В Sensitive», «Lacalut Sensitive»;
4 отбеливающие: «Каримед-отбеливающая», «Blend-a-med Здоровая белизна», «Blend-a-med Multicare+White», «Colgate Sensation Whitening», «Colgate Platinum», «Aquafresh Whitening». «Macleans Whitening», «Dental Dream». «Rembrandt».
ОТБЕЛИВАЮЩИЕ ЗУБНЫЕ ПАСТЫ
Группу отбеливающих зубных паст можно разделить на две подгруппы:
4- содержащие абразивы;
❖ содержащие перекись водорода или активный кислород.
Если рассматривать группу отбеливающих средств гигиены полости рта, содержащих абразивы, то наилучшими «отбеливающими» свойствами обладает обычный зубной порошок, так как у него самая высокая абразивность по сравнению с пастами.
Hi абразивных шемеитов в зубных luicra.x чаще всего применяют соединения кремния, Если на упаковке отбеливающей пасты написано, что она не содержит агрессивных абразивов, то надо помнить, что аффекта от применения неагрес- t пшшго абразива может не быть вообще. Абразивные элементы в пасте очищают m meрх । кость зубов даже от самого тонкого налёта, однако имеют недостаток - могут шшреждать поверхность эмали. Это теоретически, а практически — степень абразив- |||и ти таких паст не настолько выражена, чтобы поцарапать эмаль за одну чистку.
I )тбеливающий эффект зубных паст, содержащих перекись водорода, обу- 1 нтлеп устранением влияния токсинов микрофлоры на ткани зуба путём ■ пи пинания продуктов жизнедеятельности бактерий свободными радикалами юк порода. Действие пасты направлено на ликвидацию причины потемнения. Дни поддержания белизны зубов такой подход более эффективен, нежели постоянная борьба с потемнением как следствием. Отбеливание пастами, содержащими стандартные (абразивные) компоненты и перекись водорода, наиболее эффективно.
К детским пастам относятся следующие пасты: «Чистюля», «Линда» (дет- ihjh), «Жемчуг» (детский), «Каримед», «Barbie Tutti Frutti Gel», «Blend-a-med», •Ьленди». «First Teeth», «Tom&Jerry Gel», «ColgateJunior».
ПАСТЫ, СНИЖАЮЩИЕ ПОВЫШЕННУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗУБОВ
1акпе пасты чаще всего содержат фтор — элемент, ликвидирующий гиперчув- 11 ни геиьность путем реминерализации поверхности эмали. Несколько по другому •\. троены» пасты «2 sensitive» — они состоят из двух туб, в одной из которых и пилятся соединения фтора, а в другой - стронция. При выдавливании содержимое губ смешивается, фтор и стронций объединяются в молекулы и образуют Кристаллы, которые, попадая в микротрещины эмали, «запечатывают» их и тем Н1мым устраняют гиперчувствительность данного участка. Теоретически такие н.п и,| должны быть более эффективными, нежели пасты просто с соединениями фюра Ещё один вариант — паста «Control КХ» содержит запатентованный ком- Плгкс «Микродент», который (согласно аннотации) создает покрытие на зубе Подобное тефлоновому. Говоря о пастах от повышенной чувствительности, необ- хо-шмо помнить, что это состояние — часто всего лишь один из симптомов болезни. которую необходимо лечить. Бороться с ним с помощью зубных паст — по мгhi.шей мере, неразумно.
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ПАСТЫ
■па группа паст — самая обширная в связи с востребованностью и разнообрази ■ гм механизмов действия. Их в основном применяют при лечении или профилак- пгм воспалительных болезней дёсен.
Пи механизму действия их можно разделить на пасты:
антисептическим действием;
с гомеопатическим действием;
< мешанного механизма действия.
h ионные антисептики в составе паст — хлоргексидин и триклозан.
I пастам с противовоспалительным действием относятся следующие: к' ' и гилигм», «Лакалут актив», «Parodontax». «Mexidol dent», «Лесной бальзам», .Ьепкн -Добрый знахарь», «В1апх» (описание отдельных паст приведено в принижении, см. л).
ПРОЧИЕ ПАСТЫ
у щсчтвуют также пасты для курильщиков, людей с гипосаливацией (замените- ни г и юны), пасты для снижения массы тела (описание отдельных паст приведено в приложении, см. /).
Зубные гели
Лечебные ft-ли. как правило, имеют высокую концентрацию антисептиков и применимы только в курсовой форме, т.е. их применение показано не более 3 мед в связи с угрозой возникновения дисбактериоза полости рта. К гелям относятся *Пародиум», ^Эльгидиум», «Метрогил дента>. Ни одним из них зубы чистить нельзя - применяют их путем нанесения на дёсны на определённый промежуток времени. Целесообразность применения гелей самими пациентами — спорный вопрос, так как нанесение геля врачом даст намного лучший аффект, чем самостоятельное использование пациентом (описание отдельных гелей приведено в приложении, см. ^).
Ополаскиватели для полости рта
Еще один профилактический приём - полоскание полости рта после еды водой или специальными растворами, зубными эликсирами, растворами, предотвращающими образование зубного налета и др. Их набор достаточно широк и они также подразделяются на лечебно-профилактические и гигиенические. Они предупреждают образование зубного налёта, улучшают очищение поверхности зубов, дезодорируют полость рта.
Ополаскиватели для полости рта можно разделить на группы:
лечебные;
лечебно-профилактические;
для снятия зубного налёта:
для снижения гиперчувствительности;
освежающие:
отбеливающие.
Ниже мы постараемся рассмотреть их основные особенности и дать рекомендации по применению для каждой из выделенных групп.
Лечебные ополаскиватели
К лечебным полосканиям относятся растворы, применяемые для лечения острых воспалительных процессов полости рта и для профилактики постоперационного инфицирования раны. В данную группу входят растворы 0,05% хлоргексидина, 0,2% фурациллипа. раствор марганцевокислого калия (описание отдельных опопласкивателей приведено в приложении, см. ^).
Лечебно-профилактические ополаскиватели
Лечебно-профилактическими называют растворы, применяемые как повседневно в профилактических целях, так и для лечения (описание отдельных ополаскивателей приведено в приложении, см. @).
Ополаскиватели, способствующие растворению зубных отложений
Основные свойства представителей данной группы - снятие мягкого зубного налёта благодаря разрушению бактериальных цепочек и предотвращение его образования (описание отдельных опопласкивателей приведено в приложении, см. й).
Ополаскиватели, применяемые при повышенной чувствительности эмали зубов
Основные лечебные компоненты данной серии — фториды (описание отдельных опопласкивателей приведено в приложении, см. й).
Ополаскиватели с отбеливающим эффектом
Отбеливающие свойства ополаскивателей не могут быть ярко выраженными в силу того, что они по определению не обладают абразивностью, сравнимой <
1пшаой у зубных пап. Отбеливающий »ффе1С1 может быть выражен только благо- -прн применению составляющих со свободными валентностями для связывания ноболных радикалов (описание отдельных опопласкивателей приведено в приложении, см. z).
Зубные нити
'1' иксы зубные нити, предназначенные для тщательного удаления зубного пакч I, оста тков пищи с труднодоступных контактных поверхностей зубов.
(>пп изготовлены из специального синтетического волокна. Бывают вощенные и Ш'Ш1щё|[Ные. Некоторые нити пропитывают фторидами для дополнительного укрепления эмали. Суперфлоссы - нити с односторонним утолщением. Они удобны при наличии в полости рта ортопедических конструкций, так как способствуют в - тщательному их очищению. Кроме того, суперфлоссы применяют у лиц с гремами и диастемами. Зубные нити используют после каждого приёма пищи. Пить длиной 35-40 см накручивают вокруг 1 фаланги средних пальцев обеих рук Затем осторожно вводят натянутую нить (с помощью указательных паль- цеи на нижней челюсти и больших пальцев на верхней челюсти) по контактной 1юш'рхпости зуба, стараясь не травмировать зубодесневой сосочек. Несколькими лпнжепиями нити удаляют все мягкие отложения. Последовательно производят очищение контактных поверхностей со всех сторон каждого зуба.
г.| зновидность зубных нитей - «тэйпы» (зубные ленты). Их применяют у лиц с । ремами и диастемами. Желательно пользоваться вощённой биокомпонентной лен- 11Щ ■1 исктрическими флоссами можно пользоваться только во фронтальной группе и । и hi II только пациентам со значительными промежутками между зубами.
Использование нитей возможно только после предварительного обучения Иннин па. при неумелом применении можно поранить десну. Дети могут само- n't инг пшо пользоваться флоссами начиная с 9 -10 лет. До этого возраста очищать К поверхности зубов у детей рекомендуется родителям.
Межзубные щёточки
Межзубные щёточки можно использовать абсолютно во всех ситуациях, их Нрнмгпгпце полезно даже после традиционной чистки зубов.
thin пениальные зубные щётки предназначены для очищения межзубных проме- *yi ы'п (особенно при скученности зубов), пришеечных областей, глубоких фиссур, ирш гранств под мостовидными протезами и несъёмными ортодонтическими кон- I I ।а килями, для чистки последних коренных зубов и ретромолярной области.
Уд. н шы монопучковая или малопучковая щёточки; их используют, если у паци- |'п ы ярко выраженный рвотный рефлекс.
Игшиг применять щёточки с пирамидальной стрижкой пучка. Обычно они Иубплыпого размера, рабочая часть может состоять из одного пучка волокон, под- । ipin-eiinoro в виде конуса, или нескольких пучков, размещенных в одном ряду. С 1ПкИШ) щетками используют сменные ёршики разного размера.
Ёршики
I и показаны пациентам с широкими межзубными промежутками. 1 упцч myim различные по форме и размеру ёршики. Актуально их применение у ниц I орскит-системами. ортопедическими конструкциями и с болезнями паро-
I'HHil.
Жевательные резинки
Лтма тельные резинки без сахара можно использовать в течение 15 20 мин, и щ невозможно применить другие средства гигиены.
Зубочистки
Зубочистки применяют для очищения контактных поверхностей зубов от остатков пищи, если нет других средств. Предпочтение следует отдавать зубочисткам и.: мягких сортов дерева (карельская сосна) с треугольным сечением.
Ирригаторы
Ирригатор - прибор для чистки межзубных промежутков и пришеечных областей имплантатов пульсирующей струей жидкости. Такие аппараты очень хорошо удаляют мягкий зубной налёт и массируют десну, этим улучшают кровообращение в десне и способствуют здоровью дёсен.
Все ирригаторы условно можно разделить на следующие группы.
Семейные: «Aquajet», «BD 7200», «Waterpik семейный», «Гидрофлосс» и др.
Индивидуальные: «Nais Dental Саге». «Waterpik индивидуальный» и др.
Дорожные: «Waterpik дорожный», «Nais travel* и др.
При выборе ирригатора или при даче рекомендаций для его приобретения следует, прежде всего, определиться с целью покупки: планируется ли аппарат для индивидуального или же семейного применения. Приобретая дорожный ирригатор. следует иметь в виду, что дорожные ирригаторы уступают в мощности стационарным. так как у них на первом месте - компактность (описание некоторых ирригаторов приведено в приложении, см. ^).
Гигиена-центры
Гигиена-центры представляют собой отдельное направление средств гигиены полости рта. Данные устройства совмещают в себе электрическую зубную щётку и ирригатор. Они также имеют контейнеры для хранения насадок, щётку и ирригатор для нескольких членов семьи.
На стоматологическом рынке есть жидкость для ирригатора, которая обладает выраженными антисептическими свойствами, препятствует образованию зубного налёта. Благодаря специальным компонентам, входящим в ее состав, способствует снижению повышенной чувствительности зубов и уменьшению кровоточивости дёсен. Используют с ирригатором в качестве эффективного средства очищения межзубного пространства и зубодесневых карманов, а также может использоваться как самостоятельное профилактическое средство для ополаскивания полости рта.
Особенности гигиены полости рта у беременных
Во время беременности у многих женщин наблюдается прогрессирование кариозного процесса или пародонтита, прежде всего связанное с гормональными перестройками и изменением кальциевого обмена в организме (во время беременности потребность в кальции существенно возрастает, особенно на 6-7-м месяце беременности, а также при токсикозе беременных). Кроме того, во время беременности в слюне снижается уровень кальция и фосфатов. Частая рвота в первом триместре может приводить к «закислению» слюны, а наличие кислой среды и присутствие углеводов способствует активному развитию микрофлоры.
Для многих женщин во время беременности становится актуальной проблема повышенной чувствительности зубов, связанная с истончением эмали. Наиболее частой причиной истончения эмали является потеря кальция, как в результате недостаточного его поступления с пищей, так и вследствие повышенного потребления организмом. Другой причиной истончения эмали является ранний токсикоз беременных.
Вышеописанные изменения обусловливают необходимость тщательного подбора средств по уходу за зубами и полостью рта но время беременности.
Использование в качестве абрвяивного соединения диоксида кремнии безопас- ||| । он очищает и отбеливает зубы и нс подавляет действие активных фтористых т>< тигж Гакже во время беременности желательно избегать использования паст ( ин>г швающими добавками, так как в них присутствуют сильные окислители, иы * лгающие зубную эмаль, негативно влияющие на десны и способные вызвать
■ ргичсскую реакцию. В настоящее время в состав большинства зубных паст нм пип соединения фтора, так как ион фтора считается самым эффективным аген- 1ом и профилактике кариеса. Носителем иона фтора, как правило, является NaF (ширин фторид) - он предотвращает появление бактериального налёта, защища- щисса и заболеваний пародонта.
(аким образом, многокомпонентность состава зубных паст и особенности воз- дть гинн на организм различных компонентов обусловливают необходимость пщшчщного выбора зубной пасты во время беременности, имеющего большое ны и пне для здоровья женщины и ребенка. Этим требованиям отвечает новая цФпая паста тПрегнадент» из линии «9 месяцев»,
I ПРОФЕССИОНАЛЬНАЯ ГИГИЕНА ПОЛОСТИ РТА
(йгиена полости рта — крайне важный элемент профилактики кариеса и болезнен пародонта. Низкий уровень гигиенической культуры, вредные привычки, pin употребление пищей с высоким содержанием углеводов приводят к образовании > ноной бляшки. С течением времени происходит её эволюция. Это способ- м щ с । р.п питию воспаления в пародонте. Учитывая патогенез болезней пародонта. Ик ную роль в котором играют зубные отложения, врачи-стоматологи всегда Пенили I и< ь в поиске средства, с помощью которого можно было бы предотвратить Неннкновение и развитие зубной бляшки. В последнее время многие производи-
। гематологического оборудования уделяют особое внимание инструментам ■>фнт неги ческой направленности. Однако одни консультации и формирование f]n панических навыков у пациентов не дают сами по себе необходимого эффекта. ПЦни благодаря регулярной профессиональной гигиене возможно предотвращу- Ни ।" Гм । аеэней пародонта. Профессиональное очищение предполагает удаление всех ^ЙЖ1" и твёрдых зубных отложений на всех поверхностях зубов и последующую Ншшроику зубов.'
ущеч1 нует несколько способов удаления бляшек и налёта:
химический;
о иоа душно-абразивный;
■ развуковой;
о ручной.
II и.н ।нищее время в клинической практике для удаления твёрдых и мягких fmи отложений используют большое количество различных инструментов. ЯЙорые можно разделить на две основные группы:
। и и г| IVменты для снятия зубного налёта и камня и выравнивания поверхности |у(ш:
■ иш грументы для полирования обработанной поверхности зуба.
Мерная группа представлена ручными инструментами, ультразвуковыми аппа- риыш. ш>злуi,пно-абразивной системой, инструментами, используемыми в нако- Воннщих < реииопропным (возвратно-поступательным) движением, а также цршиющимися борами.
Ко второй группе относятся различные щёточки, резиновые колпачки и полиры ■ .iiip.। шиной настой, абразивные полоски.
Криме того, для удаления налёта курильщика с поверхности зубов применяют <нмнчегкне методы.
ВОЗДУШНО-АБРАЗИВНЫЙ СПОСОБ
Широкое распространение получила воздушно-абразивная техника (хендибла- стеры): аппараты серии -? Air-Flow», «PROPHYflex Зю «ProphyEST», «Prophi-jer Cavitran* и цр. В этих аппаратах применяется водно-воздушно-абразивная струя с использованием абразивных порошков, таких, как гидрокарбонат натрия, оксид алюминия, карбонат кальция. Частицы абразивных порошков могут иметь различную форму: сферическую, удлинённую остроконечную или округлую.
Преимущества и недостатки похожи с таковыми ультразвуковых аппаратов.
Применение воздушно-абразивных аппаратов наиболее оправдано для удаления зубного налёта из труднодоступных областей зуба. Использование смеси воды и натрия бикарбоната, подающихся под давлением на поверхность зуба, предназначено исключительно для очистки эмали зуба. Передача энергии воздушного потока на частицы идёт через капельки воды, имеющие большую массу покоя. Поэтому кинетику воздействия аэрозоля на зуб можно регулировать, изменяя подачу воды в наконечник. Рассеивание энергии по рабочей поверхности происходит равномерно, так как поток на расстоянии 1-5 мм от сопла можно считать ламинарным. Площадь соприкосновения выбрасываемой из сопла наконечника струи с обрабатываемой поверхностью зуба зависит от расстояния до последней. При рекомендуемой рабочей дистанции в 1-3 мм рабочая поверхность с оста в,мет 2-12 мм-. Струя порошка подаётся на поверхность зуба на определённом расстоянии, те. механический контакт с зубом исключён. Создаются оптимальные условия для охлаждения поверхности зуба, отсутствует передаточная вибрация.
Применение хендибластера может приводить к повреждению мягких тканей пародонта, поэтому струя должна быть направлена снизу вверх по поверхности эмали к режущей грани под острым углом не более 50е при постоянном перемещении. Струю нельзя направлять продолжительное время в одно и то же место, чтобы не повредить эмаль зуба.
При работе с некоторыми аппаратами применяют порошок с карбонатом кальция, который обладает низкой абразивностью. Под давлением такие структуры разбиваются на .микрокристаллы. Микрокристаллы карбоната кальция обладают сильным полирующим свойством, что ведет к уменьшению степени стирания поверхности эмали и дентина. Абразивный порошок помещается в контейнер, расположенный в наконечнике. При нажатии педали сжатый воздух подаётся в контейнер, где происходит однородное смешение. Одновременно в канюлю поступают, не смешиваясь между собой, воздушно-порошковый и водяной потоки. На выходе из канюли наконечника образуется окруженный футляром из воды воздушно-порошковый поток. Скорость частиц порошка на вылете 800 км/ч, что достаточно для удаления мягких наддесневых зубных отложений и пигментации, а также для полирования поверхности. Для предотвращения нагрева твёрдых тканей зуба и смыва с обрабатываемой поверхности отработанных частиц порошка, зубных отложений используют водяной «футляр». Во время работы абразивную струю всегда направляют от маргинальной десны, не затрагивая её (во избежание травмирования). Угол, образованный воздушно-порошковой струей и продольной осью зуба, должен составлять 60-90°. Оптимальное расстояние между кончиком наконечника и поверхностью зуба составляет 3-5 мм. Во время манипуляции нет необходимости избегать эон декальцинации, кариеса, эрозии, повышенной стираемости, краев реставрации, искусственных коронок, ортодонтических конструкций и имплантатов, что актуально при работе с ультразвуковыми наконечниками.
Такие аппараты рекомендуют применять при слабо выраженных пигментацях и для полирования поверхности после использования ультразвуковых аппаратов л высокоабразивных пескоструйных установок.
Противопоказаний к использованию воздушно абразивной техники;
щ-иттриевая диета;
гижелые болезни дыхательных путей, я тм числе нарушение носового дыхания (острое и хроническое);
инфекционные болезни (особенно вирусные гепатиты и ВИЧ):
о беременность;
■ прием воздействующих на солевой баланс медикаментов:
• аллергия на компоненты порошка;
с дефекты мягких тканей полости рта (эрозии, язвы, трещины).
Дли удаления налёта курильщика в настоящее время применяют три основных । кыромеханических инструментов:
о низкочастотные скейлеры;
■ м,н игторестриктивные ультразвуковые скейлеры:
» Пьезоэлектрические ультразвуковые скейлеры.
It пи жочастотных скейлерах кончик инструмента имеет различную длину и тол- IHHHV, осуществляя колебательные движения. Частота колебаний 1500-7000 ГЦ. Они ыыгблются арбитрально г меняющейся амплитудой (до 1,5 мм). Эффект ||ти гации отсутствует.
УЛЬТРАЗВУКОВЫЕ МЕТОДЫ
Н мш неторестриктивных скейлерах вибрация кончика инструмента эллип- Ц|чг(«пн. все поверхности кончика активны, наибольшие колебания на самом Цшгшм1 При подаче на наконечник низковольтового электрического сигнала Чш пни колебаний достигает 25 000-30 000 Гц. При работе выделяется большое ■Яичепка тепла, что требует постоянного охлаждения. В процессе работы кави- ■ни способствует очищению. Вместо воды для охлаждения можно использовать । iirnn ыьиый раствор.
' h’M । юльше энергии подаётся на наконечник, тем больше амплитуда колебаний, ■Цшыч более жёсткий удар. Низкая частота действует мягче и менее чувствитель- НМациента. Предпочтительно работать скейлером с мануальной настройкой Анн варьирования частоты колебаний.
II пы диэлектрических ультразвуковых скейлерах используется кристалличе- ■ыи (пьезоэлектрическая) система передачи электрической энергии. Принцип #мнрпп (ведения колебаний основан на растяжении и сжатии кристаллов в поле mprMi пнпго тока (пьезоэлектрический эффект). Кончик инструмента двигается #Н!ЬКи и и инейном (вперёд-назад) направлении. Кристалл, находящийся на кончике инструмента, меняет свою форму под влиянием электрического импульса. шбрационную энергию. Частота колебаний достигает 40 000-60 000 Ip. Itaimn. и связи с линейным движением, эффективно работают только латераль- не '*' inжерхнисти кончика инструмента. Угол между инструментом и поверхностью Мм дилжен составлять 0-10“. Наконечник должен двигаться без усилии.
I танге микрочастиц биологического субстрата приводит к повышению их тем- бЦВигуры. растяжение — к снижению.
i U i нчцшанинми, посвящёнными взаимодействию ультразвука с биологической ЦММК'й. доказано, что превышение разницы температур в течение одного цикла .< * । ис р.п ширение» на 2° приводит к эффекту' кавитации и деструкции тканей.
I нм подачи колебаний на поверхность субстрата необходимо обеспечение непо- п ■ 11н<п’о механического контакта последнего с наконечником. Появление wH iYiiiniiiii зазора между ними ведет к потере рабочего эффекта, поскольку зна- шмшшого сопротивления воздуха и биологических тканей различаются, щи минимум, в три тысячи раз. Решением проблемы служит замещение воздуш- тни шора жидкой средой со специально подобранным составом. При работе । мьтрп Жуковыми скейлерами дли профилактики перегрева зуба отсасывать
0 I*0 I*(pi лспд iiimiH Hl а(pi лспд iiimiH Hl а
0 I*
0 I*
(pi лспд iiimiH Hl а
(pi лспд iiimiH Hl а
холодную воду в непосредственной близости от рабочего поля не рекомендуется. Специфическое действие ультразвука реализуется только в жидкой среде благодаря образованию множества кавитационных пузырьков, заполненных паровоздушной смесью, и возникновения акустических микропотоксв - мощнейших вихреобразных течений, окружающих активированную насадку.
Кроме непосредственно механического эффекта эродирования поверхности зуба, ультразвуковое воздействие инициирует ряд биологических эффектов, в том числе и образование свободных радикалов. Эти основные эффекты вызывают очень быстрое и мощное разрушение и вымывание микробных биоплёнок из областей кармана, не имеющих контакта с насадкой.
При работе ультразвуковым аппаратом характер образующейся поверхности зависит он настроек мощности инструмента, силы давления на него, характера ангуляции насадки и степени водной ирригации рабочего поля. Давление, оказываемое на зуб, должно быть минимальным, избыток давления уменьшает амплитуду колебаний и, следовательно, эффективность проводимых манипуляций. Также избыточная сила, прикладываемая врачом во время работы ультразвуковым инструментом, может повредить поверхность эмали и корня зубов с образованием значительных дефектов. Недостаток звуковых и ультразвуковых инструментов — значительное загрязнение рабочего места врача вследствие создания аэрозоля из слюны, крови и бактерий (Legnani Р„ 1994}.
Основные преимущества ультразвукового метода обработки зубов: оатравматичность воздействия;
» эффективность в анатомически сложных зонах:
возможность использования в качестве охлаждающего насадку спрея растворов антисептиков;
возможное удаление микробных масс из областей пародонтального кармана, не контактирующих с активированной насадкой;
лёгкость и простота использования;
относительно небольшая продолжительность процедуры.
К недостаткам ультразвукового метода обработки зубов относятся:
наличие противопоказаний;
о- образование бактериального аэрозоля;
повреждение поверхности ортопедических конструкций и реставраций;
формирование относительно шероховатой поверхности.
С целью удаления налёта, зубного камня и отложений применяют множество ручных инструментов - вращающихся, колебательных и ультразвуковых установок. Дополнительно используют местные или системные антимикробные препараты. Лечение пародонтита предполагает регулярный контроль в течение многих лет.
Пациентам хотелось бы, чтобы лечебные мероприятия были бы безболезненными и не занимали много времени.
Врач должен эффективно убрать налёт и отложения без излишнего удаления мягких тканей и дентина во время обработки карманов. Благодаря этому можно избежать развития воспаления и гиперчувствительпости пришеечной области зубов.
Если проводится полное удаление отложений, необходимо устранить микрофлору и отполировать корневую поверхность, чтобы замедлить повторное образование налёта и облегчить гигиенические мероприятия.
Преимущества ультразвуковых установок.
Благодаря ультразвуковому эффекту, посредством жидкости осуществляется бесконтактная очистка корневой поверхности без удаления твёрдых тканей.
Ультразвуковые волны оказывают во влажной среде антимикробный эффект.
Ультразвук, независимо от морфологии поверхности, действенен также и н недоступных местах (фуркациях, корневых ответвлениях).
Благодаря охлаждающему/промываюшему раствору из карманов удаляются микробы,
При выборе соответствующих систем возможно достижение высокой эффек- гннности и щадящего препарирования.
I Г'доггнтки ультразвуковых установок.
। Юычно применение ультразвуковых систем связано для пациентов с болями и образованием шероховатой поверхности корневой зоны.
Кроме того, при неправильном выборе насадок и недостаточном охлаждении мо-мч произойти перегревание корневой поверхности.
Принцип работы вектор-системы сходен с ультразвуковыми очистительными ишпшми и дроблением камней в почках. Ключевое звено вектор-системы - резо кольцо в головке наконечника. Кольцо, соединённое с рабочей частью под углом 90°, приводится в движение ультразвуковым двигателем (25 000 Гр). Ре iv-iL'i ирующая движения полностью устраняет обычные эллипсовидные колеба- Ми и нт 13 до 72 мкм. В процессе работы инструментом практически на всех участ- н к и.прикосновения с поверхностью зуба скорость движения насадки одинакова и иш г ускорением или отсутствием движения не образуется. Продольные коле- бйния и.п адки, полученные таким образом, практически исключают вибрацию Иш ips мента и неконтролируемые боковые движения.
В птаичие от существовавших ранее ультразвуковых систем, направление #нлг1-.1П1111 находится в пределах 90°, благодаря чему инструменты работают Шири ин и.но зубной поверхности. Вследствие этих изменённых характеристик 11 ишожно не направлять энергию ультразвука на корневую поверхность. редотвратить механическое повреждение эмали и дентина. Энергия при- fior1 опосредованно передаётся через наполненные жидкостью пародонтальные «.■■>.•■ m. на соседние ткани. Благодаря предотвращению колебаний, перпенди- Мй*риы- корневой поверхности, во время лечения наблюдаются лишь незна- iLin.li' болевые ощущения. Подобное лечение повышает комплаентность ||#Hfi*‘iria.
|« in пивной части установки находятся под защитным кожухом два мешочка
IVI ПГП.1ИЙ. Есть полировочная суспензия на основе Hydroxylapatit для уда- ■Мин uo/щесневого и наддесневого налёта и грануляций, а также абразивная ■get'1 "bi на основе Siliziumkarbid для сглаживания краёв пломб, а также щадя- №if> микропрепарирования. Под передней крышкой аппарата находится сосуд ■WBcri.Ki 120 мл для воды, которая смешивается с соответствующей суспензией. Имияциссн функциональные кнопки позволяют легко и быстро переключать ШМачс p.i шых суспензий, а также промывать системы шлангов водой. Амплитуда ■ ■ ни новых колебаний также настраивается. Посредством ножного вклю- Ww*n прибор начинает работать с установленной ранее частотой. Наибольшие ЙШМивлы достигаются независимо от настройки основной части путём нажа тия Шмели п самое низкое положение. Дополнительно, с помощью педали, осущест- |гни*п и подача или её прекращение предварительно выбранной суспензии. Для ццнте-шик,ч аппарата могут использоваться различные насадки в зависимости от ЦМдмннщ для удаления пародоитальных отложений - серебряные, для удаления Мд мн ы.1 х отложений — жёлтые. Насадки фиксируют с помощью ключа, кото- pi m и । м и ин я н крышке набора насадок аппарата.
Пт -I и.и тройки аппарата следует удостовериться, что есть достаточно суспеи- ilim фононной или абразивной) для лечения. Шланги необходимо промывать -и1 । - и in i мешочка с суспензией. Также обязательно контролировать количе- < пш пи пл ц ёмкости, После каждого лечения следует стерилизовать в автоклаве Мь фументы, так и наконечник. Если аппарат не используется более 24 ч, •бнпin паи) промыть прилагаемым дезинфицирующим раствором всю систему ПщинГоИ,
С применением соответствующих насадок и абразивной жидкости можно провести эффективную очистку зубов. Можно также сгладить выступающие кран пломб. Очистка повреждений пародонта должна проводиться с использованием полировочной жидкости и соответствующих инструментов. Прямая насадка служит для лечения вестибулярных и оральных поверхностей, в то время как изогнутая на кончике насадка предназначена для лечения а проксимальных участков. Дополнительно с помощью более сильно изогнутого инструмента можно лечить зону фуркации. Ультразвуковая энергия при этом передаётся опосредованно на ткани пародонта. Благодаря возвратно-поступательному колебанию вдоль оси инструмента, слой жидкости постоянно соприкасается с поверхностью инструмента. Следует избегать прямого контакта кончика инструмента с твёрдыми тканями. Принцип работы аппарата подобен ультразвуковой ванночке очистки. Отложения в области зубного корня удаляются безболезненно, количество бактерий и эндотоксинов также уменьшается. В конце лечения должны быть очищены все зубные и корневые поверхности без каких-либо повреждений, даже в труднодоступных местах. Более того, частицы Hydroxylapatit. содержащиеся в полировочной суспензии, снижают чувствительность после лечения.
Пьезовибратор работает с частотой 25 кГц. т.е. в ультразвуковом диапазоне, как устаревшие приборы.
Энергопередача прибора с одной из металлических насадок составляет 5-7 Вт при расстоянии 0,3-0,4 мм от твёрдой поверхности и 20 кгс прилагаемой силы (в зависимости от РА-зонда). Она ослабевает с увеличением расстояния в квадрате, собственное движение составляет около 35 микрон. Эпергопередача происходит только на твердых поверхностях, таких как эмаль, дентин, корневой цемент или пломбировочные материалы, а на слизистой оболочке осуществляется мягкая энергопередача. Конкременты и зубной камень имеют другую структуру по сравнению с корневым цементом, дентином и эмалью.
Вектор-система обеспечивает передачу энергии в любой точке выбранной насадки, которая «векторизуется* и передаётся при пространственной вибрации.
Насадки различной формы из высококачественной стали предназначены для индивидуальной профилактики, а также предварительного и последующего лечения пародонта.
Лечение аппаратом практически не вызывает никакой нагрузки на пациента и анестезия в большинстве случаев не требуется.
Второй важный элемент — специальные «Вектор-суспензии» (абразивная и полирующая), обеспечивающие непрямую передачу ультразвуковой энергии на операционное поле. Полирующая жидкость содержит частицы гидроксиапатита размером до 10 мкм и предназначена для полирования поверхности зуба, обработки корня и удаления мягкого зубного налёта. Мелкие частички гидроксиапатита не вызывают повреждения твёрдых структур зуба.
Абразивная жидкость содержит режущие частички карбида кремния размером около 40-50 мкм. Эту жидкость применяют для удаления твёрдых зубных отложений, препарирования кариозных полостей, удаления нависающих краев реставраций.
Инструмент во время работы практически не нагревается, поэтому не требуется большого количества жидкости для его охлаждения.
Аппарат имеет следующие преимущества.
Возможна работа без обезболивания, болевые ощущения незначительны.
Хорошие тактильные ощущения врача.
Минимальные физические усилия врача.
Тонкие насадки позволяют работать в местах, недоступных для ручных инструментов.
После обработки поверхность корня гладкая и полирование не требуется.
Рис. 10-1. Пьезоэлектрический аппарат.Рис. 10-1. Пьезоэлектрический аппарат.Исследования на удалённых iv6ux с помощью электронной (метровой микроскопии пока- мли минимальное повреждение шаровых тканей зуба,
Рис. 10-1. Пьезоэлектрический аппарат.
Рис. 10-1. Пьезоэлектрический аппарат.
Hi ыможне обработка поверхности корней зубов с несъёмными орто- тднческими конструкциями.
Можно использовать стомато- ногическое зеркало при работе ।Исктор-системой», так как
.и роли ль не образуется.
Применение пьезоэлектрических ши ip.iTon неотъемлемая часть ропрсменной стоматологии и исполь- тун пн в различных её областях 1pm 10-1). В зависимости от кли-
linnet мио случая могут применяться
ЦК ри шинные режимы работы аппарата, так и разные виды специально разрабо- । насадок. Для удобства пользования и увеличения безопасности пациента
^■iwpii звуковых аппаратах используется принцип цветовой кодировки (Color Cudhip, Svxtem), связывающей клиническое применение, режим работы прибора И mu идку одним цветом, что обеспечивает быстрое распознавание инструмента hili..
Ннкнпечники таких аппаратов уже доказали свою надёжность и эффектив- Щи ". опи стерилизуемые; незначительно нагреваются и потому не требуют ■|тп 11 охлаждения, хотя могут использовать орошение водой (или специальным ^■►•ром) для создания эффекта кавитации. Часто наконечник совместим со ■МП । инами насадок, что создает широкий диапазон для его применения.
■ЛйЦл 10-1. Система цветовой кодировки (Color Coding System)
_ Цеетоеой код
Мощность и амплитуда ультразвука
Область применения
Двинин (Guinn)
Низкая мощность, низкая амплитуда
Деликатнее лечение:
парадонтология
ИВппт (VHlIrw)
Средняя мощность, средняя амплитуда
Точное лечение- эндодонтия
twyfllW (Blue)
Высокая мощность, высокая амплитуда
Рутинная профилактика;
скейлинг
Цмпы-ныи (Orange)
Очень высокая мощность,
Специфическое лечение:
максимальная амплитуда
снятие коронок
нт применяемый в стоматологии вид ультразвуковых преобразователей ttlHTpHnet ких колебаний в механические связан с обратным пьезоэлектрическим "ЬФ"" гим. ГI ьепокерамика на определённых рабочих режимах может вполне обхо- III и.1 и и бе । водяного охлаждения. Но при многих стоматологических манипуля- пик ■ и । обрабатываемой ультразвуковым инструментом поверхности зуба присут- жидкости просто необходимо, поэтому в наконечнике также предусмотрена ИМ ниш шт подача воды или специального раствора.
Дни оби печения непрерывной подачи жидкости па наконечник в аппарате щи г,, мотреи встроенный контейнер дли жидкости (воды, хлоргексидина, гипо-
хлорита натрия и т.д.) объемом 300 мл. Раствор в него можно легко долить даже во время выполнения процедуры, он легко чистится и дезинфицируется. Система ирригации рассчитана на долгий срок службы (более 1000 ч). В ней предусмотрена простая и точная регулировка силы потока (в пределах 5-40 мл/мин с градуировкой по 1 мл/мин) с помощью ирригационного блока на панели прибора с одновременным отражением выбираемых величин на мониторе. Через 3 с после установки величины силы потока подаваемой жидкости монитор переключается в режим показа частоты ультразвука.
Усовершенствованная перистальтическая помпа работает бесшумно и гарантирует точный расход жидкости и её контролируемую подачу.
Ультразвуковые инструменты не используют у пациентов с водителями ритма, больных с различными формами аритмии без консультации с врачом- кардиологом.
Кроме того, аэрозолевое облако, содержащее взвесь микроорганизмов, может привести к обострению хронических инфекционных болезней (бактериальный эндокардит. хронический бронхит, бронхиальная астма и др.). Таким пациентам необходима предварительная консультация специалистов (возможно проведение профилактической антибиотикотерапии) и использование пылеотсоса во время работы.
Ультразвуковые инструменты эффективнее ручных при удалении зубной бляшки и минерализованных надзубных отложений. Они требуют меньше времени, менее травматичны для мягких тканей. Однако не всегда представляется возможным удалить все зубные отложения с разных поверхностей зубов. После обработки ультразвуковым аппаратом поверхность зуба становится шероховатой и требует дополнительного полирования.
РУЧНОЙ СПОСОБ
Как альтернативу можно использовать ручные инструменты для снятия зубных отложений. Им принадлежит историческое первенство. Тем более что в случае противопоказаний к использованию ультразвукового скейлера (наличие у пациента эпилепсии, тяжёлой формы сахарного диабета, остеомиелита и некоторых др. болезней) единственный вариант — применение ручных инструментов. Кроме того, ручные стоматологические инструменты (скейлеры, кюреты) обладают большей вариативностью, чем насадки к пьезоэлектрическим устройствам.
К ручным инструментам относят крючки (скейлеры) и кюреты (самая многочисленная, наиболее часто используемая и продолжающая модифицироваться группа инструментов), имплакеры, рашпили (напильники), мотыжки, долота в различных модификациях. Кюреты и скейлеры делятся на серповидные скейлеры с изогнутым и прямым лезвием, универсальные и зоно-специфические (Грейси. «Vision», фуркационные кюреты). Ручные инструменты обладают гораздо большим спектром различных модификаций рабочих частей, чем ультразвуковые и звуковые аппараты. Следовательно, ручные инструменты подходят для большего числа клинических ситуаций, а также для дополнительного удаления остаточных зубных отложений после обработки механическим и ультразвуковым инструментом.
Скейлеры имеют две режущие кромки и острый кончик. Они предназначены для удаления наддесневого зубного камня в больших количествах. Для работы в области. расположенной ниже уровня десны, предназначены кюреты. Универсальные кюреты имеют, как и. скейлеры, две режущие кромки, но рабочий кончик у этого инструмента, как и у всех кюрет, закруглён для предупреждения травматизацип тканей пародонта. Угол между терминальной частью стержня и плоскостью лезвия и у скейлеров, и у универсальных кюрет составляет 90°. Зоноспецифические кюреты имеют одну острую кромку, расположенную по большей кривизне изгиба лезвия, а угол между терминальной частью стержня и плоскостью лезвия у них
। in пинает 70 . Полный набор двусторонних кюре, Грейси состоит из 9 цистру* miiitou Существует несколько модификации кюрет Грейси, различающихся по жесткости, длине стержня и лезвия.
Применение ручных инструментов требует от врача владения специальными минсаиными навыками. Этот метод обработки поверхности зубов больше, чем «н г.I'li.iii.к1, ынигнт от квалификации и ответственности врача. Также на результат уд ги пни плотных зубных отложений сильно влияет способ и качество заточки нш грумеша. Основные преимущества ручных инструментов:
шсуптвие специальных противопоказаний к использованию:
> широкий ассортимент (возможность выбора инструмента для определённой юны);
; формирование гладкой поверхности.
К недостаткам следует отнести:
г ложность применения инструментов и, следовательно, зависимость качества обработки от мануальных навыков врача:
низкая эффективность в областях со сложным анатомическим рельефом:
агрессивность обработки;
ш шрсждение поверхности ортопедических конструкции и реставраций:
необходимость постоянного затачивания и сравнительно быстрый износ инструментов;
длительное время процедуры.
X и пенне твёрдой субстанции с поверхности зуба обеспечивается благодаря соз- Лишю определённого угла между инструментом и обрабатываемой поверхностью. Див •ффективной работы все кюреты должны быть сбалансированы. Рабочий 1hi*iiik инструмента должен находиться на продольной оси ручки. В зависимости Jf июме грии ручного инструмента, его остроты, угла установки и силы давления за ■ЦП шижение снимается от 5 до 25 мкм твёрдой субстанции зуба. При силе 10 Н ■СТНннно 10 движений инструмента, чтобы снять поверхностный слой цемента.
щ инструмент затуплен, врач пытается применить большее давление на зуб, при I.HUPUM дентин или цемент деформируется ешё больше. Проводя сравнительный ■ с 1 пи- трумента, авторы замечают, что в настоящее время универсальные кюрени вытеснены кюретама Грейсн и их модификациями. Их более высокая 4'Н1ппшность обусловлена многообразием форм, размеров и жёсткости данных #■■1" । Основное их отличие от универсальной кюреты заключается в наличии »* и I" одной режущей кромки, расположенной под углом 70J по отношению к оси ■ ip\ мента. Такой угол считается оптимальным для резания поверхности зуба Я ■ .'пи гнгается при установке рушси инструмента параллельно оси зуба. Такие
Ml" грумппы формируют очень гладкую поверхность с редкими включениями в НИЛГ борозд и рифов.
Д in минимального гигиенического набора при снятии налёта курильщика доста- ■i'iiih одного скейлера и использование кюрет Грейси 5/6, 11/12, 13/14. Кюреты I prill и хорошо подходят к поверхности зубов и обеспечивают систематизирован- ш ы । и >тку. Выбор кюрет определяется формой стержня и зависит от группы или iluiii pxi и X i и обрабатываемого зуба. Поэтому производителями ручного инструмен-
ри 1рпбптаны подробные методические руководства по выбору и технике манио. uiiiiiii тем или иным инструментам в конкретной ситуации. Отдельное внимание ■I itirii я контролю остроты режущих кромок и технике их заточки.
«ИМИЧ1СКНЕ МЕТОДЫ
Ln.же возможно использование химического метода удалении зубных отло- ♦> пин Метод заключается и воздействии на плотный пигментированный зубной iii'mu р.п шорами, в состав которых входят минеральные и органические кислоты нкчн.пг соляная, молочная, лимонная, этилендиаминтетрауксусная (ЭДТА).
Механизм действия этих веществ основан на размягчении плотных зубных отложений курильщика и превращении их в более рыхлую структуру, оказывающую слабое сопротивление при её удалении. Один из недостатков химического метода удаления зубных отложений — невозможность четкой дозировки активного вещества и, как следствие, возможность повреждения эмали зуба. Поэтому минеральные кислоты в настоящее время используют редко, чаще всего применяют 15% раствор ЭДТА с последующей аппликацией 5% раствора лимонной кислоты. Химический метод эффективно используют для предварительной обработки плотных зубных отложений курильщика перед последующим использованием стандартных механических и ультразвуковых методик.
Для размягчения плотно фиксированных зубных отложений перед их окончательным удалением применяют ряд препаратов: < Depuration Solution». < Dentartrol». »Белагель-Р», «Полидент-1» и др. Их наносят на поверхность зуба на 30-60 с, после чего смывают, а зубной камень удаляют механическими методами.
При проведении исследования влияния ЭДТА на поверхность зубов выяснили, что оптимальное время обработки поверхности зуба составляет 4 мин. Лучший результат обработки отмечается при сочетании химического метода удаления пигментированного налёта и зубного камня и механической обработки. ЭДТА способствует не только размягчению зубных отложений, но и созданию оптимальных условий для восстановления прикрепления тканей пародонта.
Однако полное очищение поверхности зуба от зубных отложений невозможно при применении данного метода.
Процедуру удаления зубных отложений обычно заканчивают полированием обработанных поверхностей зубов специальными пастами: «Полидент*, «ВладМиВа», «Nupro», «Dentsply», «Derartrin». «Septodont» и др. Во время полирования достигается идеальная гладкость обрабатываемой поверхности, что в дальнейшем уменьшает риск образования зубного камня и ретенции зубного налёта. Потом производят покрытие зубов фторсодержащими препаратами.
Таким образом, в настоящее время можно выбрать метод профессиональной гигиены полости рта индивидуально для каждого пациента с учётом анамнеза его болезней.
Благодаря профессиональной гигиене устраняется причина возникновенения кариеса и пародонтологических болезней, обусловленных бактериальными накоплениями в зубном налёте.
СЛИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Артюшкевич А.С., Трофимова Е.К., Латышева С.В. Клиническая периодонтология. - Минск: Интерпрессервис, Ураджай, 2002, — С. 160 186.
Барер Г.М.. Овчинникова И.А. «AirFtow prep К1» альтернатива микромоШру // Клиническая стоматология. — 1999. — № 1. — С. 14 16.
Боровский Е.В.. Иванов В.С.. Банченко Г.В.. Вагнер В.Д.. Григорянц Л.А.. Леонтьев В.К., Макеева И.М.. Новиков В.С.. Рабинович И.М., Садовский В.В. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов / Под ред. Е.В. Боровского. - М.: Медицинское информационное агентство, 2006. - С. 772-777.
Грудяиов А.И., Москалев К.Е, Использование аппарата «Пьезоп-Мастер 400» в пародонтологической практике // Па род онтология. — 2003. — № 1 (26).
Грудяиов А.И.. Москалев К.Е. Сравнительный анализ различных методов механической обработки поверхности корня зуба // EMS / Научные статьи. — 2001.
Дмитриева Н.Г., Зюзина Т.В.. Шалимов Е.А. Влияние различных средств гигиены языка на ультраструктуру его поверхности в эксперементе // Парод онтология. — № 4 (37). - 2005. - С. 55-57.'
Дмитриева Л.А., Царёв В.Н.. Носик А.С.. Романов А.Е., Давыдова М.М.. Гусена О.А.. Новикова Е.Н. Клинико-морфологическая оценка эффективности применения хлоргекси- динсодержащих лекарственных форм «Элюдрил», «Пародиум* и «Эльгидиум* в комплексном лечении пародонта // Пародонтология. № I (26). - 2003.
Anti-KariesAnti-Kariesчувствительных зубовчувствительных зубов
Anti-Karies
Anti-Karies
чувствительных зубов
чувствительных зубов
г аксимальная защита
о кариеса
btend-a-mecffl 4.
.
( Sensitive
Помогает снизить чувствительность зубовПомогает снизить чувствительность зубов'С Капьци-Стат
Помогает снизить чувствительность зубов
Помогает снизить чувствительность зубов
Действует в двух направлениях:
Снижает чувствительность
Укрепляет зубную эмаль
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА
к ГЭОТАР~ Медиа»
Руководство для врачей
Общее обезболивание и седацияв детской стоматологии I
Сгош В.И., Рабинович С,А.
ОБЩЕЕОБЕЗБОЛИВАНИЕИ СЕДАЦИЯВ ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИОБЩЕЕОБЕЗБОЛИВАНИЕИ СЕДАЦИЯВ ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИОтличительные особенности
ОБЩЕЕ
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
И СЕДАЦИЯ
В ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
ОБЩЕЕ
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
И СЕДАЦИЯ
В ДЕТСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
В руководстве рассмотрены исторические acucKiы обе ■ боливания; современное состояние обезболивания и темой Стоматологической практике нашей страны! йот ребносп- и различных видах обезболивания у детей физиологические особенности организма ребёнка!влияние методов и средств обезболивания на основные его функции; особенности дозирования лекарств у тетей: специфика амбулигорного анестезиологическою цособия: взгляд авторов ни стандарты обезболивания; возможные осложнения; особен нос га оказания сгомтилоги ческой помощи детям в условиях современного обезболим пня- алгоритмы работы врача-стоматолога, необходимые стоматологические материалы, требования к осуществляющим стомшолшическую помощь кадрам, современные особенности их подготовки.
Авторы руководства —■ специалисты анестезиологи и 1К4 с., 2№стоматологи, имеющие большой опыт в организации и
оказании стомкгщюгической помощи детям и условиях
современного обезболивания. Книга предназначена для врачей-анестезиологов, стоматологов всех специальнос
тей. работающих в дегевпй стоматологии, и студентов етОУЕЙолотчсских факультетов медицинских вузов.
Иоффе* Е < бнргмгиный подход к лсчеширод.па в ионседненной практике стоматолога // Зубоврачебные .шметки. VW. Вып 1
Кузьмина Э.М. Кариес // Терапевтическая гтоматЛСИш: Учеб, пособие / Под. ред, Л. А. Дмитриевой. М.: МЕДпресс-информ, 2003. С. 417 460.
Кузьмина Э.М. Профилактика стоматологических заболеваний: Учебное пособие. Поли Медиа Пресс, 2001. - С. 69-87.
Ку и.мина Э.М. Чувствительность твёрдых тканей зуба.2002.
Маркина Н.В. Ультразвук в стоматологии // Российский стоматологический журнал. $002. №6.
Мы попру иные аппараты серин «Эр-Фло» производства фирмы EMS SA. Швейцария: op; ■ Маэстро стоматологии. — 2003. № 3 (12). - С. 35-36.
I л^батяп Б.М.. Рамазанов Р.Д.. Покровская О.М. Сравнительная характеристика ирри- ri горни, представленных на российском рынке // Пародонтология. - № 2 (35). — 2005. С. 47 -49.
('мбатян Б.М., Покровская О.М. О состоянии российского рынка зубных паст // Dental Markel. №4.200.5. — С. 66-67.
< мбатян Б.М.. Покровская О.М. Ополаскиватели полости рта как средство повышения । и сценических процедур // Dental Market. — № 4. — 2006. — С. 71-73.
Цимбалистов А.В.. Штор ина Г.В., Михайлова Г.С. Инструментальное обеспечение про- фп т i шпальной гигиены полости рта. - СПб.: МЕДИ издательство, 2004. — 80 с.
I (нмбалистов А.В.. Шторина Г.В., Михайлова Г.С, Профессиональная гигиена полости ри СПб.: МЕДИ издательство. 2002. - 48с.
Fifield С.А. Scaling, root planing and curettage // CDS Rev. - 1991. - Vol. 84. P. 32-36.
Figuvras Angel S. Air Abrazion Today // Innovations in Air Abrasion. - 1999. Vol. 1. - Unite 5.
Wilson T.G., Kornman K.S. Fundamentals of periodontics. Quintessence Publishing Co. ■ 1996,564 p.
Глава 11
Кариес зубов
Кариес зубов (caries dentis) — динамический патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и деструкция твёрдых тканей зуба, что ведёт к образованию дефекта (полости) в эмали и дентине. Кариес возникает в результате сочетанного воздействия неблагоприятных общих и местных факторов. Зарубежные специалисты в определении понятия «кариес» непременно указывают на инфекционный фактор как основную притону возникновения заболевания.
Кариес можно назвать социальным заболеванием, болезнью цивилизации. Существуют сведения о поражении зубов кариесом у людей, живших 2,5-3 тыс. лет назад. С тех пор, как земледелие постепенно заменило охоту и сбор съедобных растений, распространённость кариеса возрастала. С начала нашей эры до средних веков она практически не изменилась. Выраженное стирание зубов, которое начиналось в молодом возрасте, опережало прирост заболеваемости кариесом. При изучении черепов жителей России IX-XII веков было установлено, что кариесом зубов страдали около 3.3% населения. С XVII века, когда сахар стал более доступным, а пища более мягкой, распространённость кариеса резко возросла. К концу XIX века кариозным поражением зубов страдала большая часть населения развитых стран.
В развивающихся странах наблюдают меньшую заболеваемость, однако география кариеса расширяется.
КОДЫ ПО МКБ-10
К02 Кариес зубов.
К02.О Кариес эмали (начальный кариес, стадия белого пятна).
K02.I Кариес дентина.
К02.2 Кариес цемента.
К02.3 Приостановившийся кариес зубов,
К02.8 Другой кариес зубов.
К02.9 Кариес зубов неуточнённый.
ЭПИДЕМИОЛОГНЯ
Распространённость и интенсивность кариеса зубов среди населения Российской Федерации
И пчепие интенсивности и распространённости кариеса зубов - основа плани- ривацня стоматологической помощи. Эпидемиологическое обследование населении ииределяет стратегию профилактических и лечебных мероприятий.
Министерством здравоохранения РФ был издан приказ № 181 от 06.05.96 ■ 1 проведении эпидемиологического стоматологического обследования населении l*m< ноской Федерации». В соответствии с ним, в 46 регионах России по умифици- |Ю1шнным критериям, разработанным экспертами ВОЗ. было осмотрено около 47 тыс. человек ключевых возрастных групп (6 лет, 12 лет, 15 лет. 35-44 года, (>5 -нч и старше). Результаты, полученные при их обследовании, могут быть экс- Грииолированы на всё население региона или страны.
Кроме того, для получения достоверных данных было осмотрено население, прожинающее в различных климатогеографических и социально-экономических Vi ловиях.
Для регистрации показателей стоматологического статуса обследованных были Hinn шены специальные карты (ВОЗ, 1995). Результаты, полученные после стати- 1 шчгской обработки, легли в основу банка данных стоматологической заболевае- Мш । и населения России.
Распространённость кариеса определяют процентом лиц, имеющих кариозные, и шмбнрованные и удалённые вследствие осложнений кариеса зубы, по отношению к общему количеству обследованных.
Дли оценки интенсивности кариеса используют индекс КПУ — сумму всех Вбоп, поражённых кариесом (К), запломбированных (П) и удалённых (У) по ■доводу осложнений кариеса.
Н период смены зубов отдельно определяют показатели интенсивности кариеса временных (КП) и постоянных (КПУ) зубов. При этом удалённые временные зубы Ine учитывают.
Ключевая возрастная группа для оценки состояния временных зубов в магиш популяции - дети 6 лет. Анализ результатов обследования показывает, что [ни пространённость кариеса временных зубов у детей 6 лет в среднем по России пн та пила 73%. Средняя интенсивность кариеса по индексу КПУ была равна 4,76. при )Том компонент «К» был равен 3,47, «П» — 1,5, «У» - 0,14. У 22% лиц этой пн 1р,цтиой группы были обнаружены поражённые кариесом постоянные зубы (в СЮПишОМ первые моляры).
У 12-летних детей ключевой возрастной группы для оценки состояния твёрдых тканей постоянных зубов — распространённость кариеса составила 78% н|п< । решен интенсивности 2,91. Результаты обследования свидетельствуют о выраженной тенденции к увеличению заболеваемости кариесом с возрастом - до УМ 100% распространённости среди взрослого населения. В структуре индекса КНУ к старших возрастных группах существенно возрастает компонент «У». Так, ее количество удалённых зубов у лиц старше 65 лет составляет 17,29; при- бли ппельно у 30% пожилых людей наблюдают адентию.
< Ж' ледование показало неодинаковую распространённость и интенсивность - и и различных регионах России. Замечена определённая зависимость интен- । iinitoi ги кариеса зубов от содержания фторида в питьевой воде, в большей степени и ы ражен пая среди детского населения.
If районах с оптимальным или высоким содержанием фторида в питьевой воде () 3 mi а н некоторых районах Московской. Нижегородской, Читинской обла- 1 нс Удмуртии) у 12-летних детей интенсивность кариеса (согласно градации ВОЗ) ни и очень низкой (КПУ не бо-пт 1.1) и низкой (КПУ 1,2 2,6). В большинстве
районов и в среднем ни с тране был зарегистрирован средний уровень интенсив ности кариеса (КПУ 2,7 4,4), Высокая интенсивность кариеса (КПУ 4,5 и выше) отмечена в Самарской области, Пермском и Хабаровском краях, некоторых районах Дагестана, Ханты-Мансийском автономном округе,
В возрастной группе 35-44 года в большинстве обследованных регионов, как и в среднем по стране, индекс КПУ соответствовал высокому уровню интенсивности кариеса. Вероятно, эта тенденция связана с сочетанным воздействием многих кариесогенных факторов.
При сравнении полученных данных с результатами исследования стоматологической заболеваемости, проведённого в 1991 г„ у 12-летних детей в пятнадцати регионах было отмечено снижение индекса КПУ более чем на 0,5. в восьми регионах — стабилизация этого показателя. В Дагестане была зафиксирована тенденция к росту интенсивности кариеса. У взрослого населения данные за десять лет практически не изменились, но в некоторых регионах был зарегистрирован прирост интенсивности кариеса.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Кариес зубов можно классифицировать по различным признакам. Существует анатомическая классификация полостей, основанная на их локализации.
Полость в области фиссур и ямок
Наиболее часто кариес развивается в фиссурах жевательных зубов. В этом случае он распространяется по ходу эмалевых призм в глубину до эмалево-дентинной границы в форме треугольника (конуса) с вершиной в точке возникновения. Дефект долгое время может оставаться незаметным и клинически не манифестирует, В дальнейшем кариес поражает дентин, распространяясь по периферии, преимущественно по ходу дентинных канальцев и в области эмалево-дентинной границы, что обусловлено более высоким содержанием в дентине органических веществ (по сравнению с эмалью). При этом возникают нависающие края эмали, не имеющие под собой опоры в дентине. В результате образуются два треугольных (конусообразных) очага, сходящиеся основаниями (рис. 11-1, см. цв. вклейку).
Полость на гладкой поверхности
В этом случае кариес поражает а проксимальные, вестибулярные и оральные поверхности зуба, а также цемент корня. Развитие кариеса эмали характеризуется широким распространением его по поверхности до иммунных зон. При этом образуется треугольник (конус) с вершиной, направленной к дентину. Дальнейшее распространение кариеса происходит по ходу дентинных канальцев, способствуя формированию свойственного дентину очага треугольной (конической) формы с вершиной, направленной к пульпе. В результате очаг поражения представляет собой два треугольника (конуса) с вершинами, направленными к пульпе зуба (рис. 11-2, см. цв. вклейку).
Широкое распространение и признание среди стоматологов получила классификация кариозных полостей Г.В, Блэка, основанная на их специфической локализации, Согласно этой классификации, различают несколько классов кариозных полостей.
Класс [.Полости, расположенные в ямках и фиссурах на жевательной поверхности моляров и премоляров, нёбной поверхности верхних резцов и в вестибулярной и язычной бороздах моляров, связанных с жевательной поверхностью.
Класс П. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях моляров и премоляров.
Класс Ш. Полости на контактных (апроксимальных) поверхностях резцов и клыков, которые не требуют удаления и восстановления режущего края
Класс IV. 1киюсти на контактных поищи постих резцов и клыков с поражением угла и режуЖТо края.
Класс V. Полости в пришеечной области всех групп зубов.
Зарубежные стоматологи выделяют ещё один (VI) класс кариозных полостей, р,н т> шжениых на режущем крае передних и на вершинах бугров боковых зубов.
памп И КОНЦЕПЦИИ ВОЗНИКНОВЕНИЯ кариеса зубов
II шише современных представлений о механизмах развития кариозного про- nri । ,i изжит химико-паразитарная теория, сформулированная американским । гпматшюгом В.Д. Миллером (1883), Основываясь на данных ранних открытий и реп агтагах собственных опытов, он сделал вывод, что поражение зубов про- HI и щит при участии микроорганизмов и при наличии углеводов в полости рта. И Л Миллер полагал, что первый этап развития кариозного процесса - демине- рн ни ыцця эмали под действием органических кислот, продуцируемых микрооргашмп слюны в ходе ферментации углеводов пищи. Возникновение и развитие Инршта возникает в участках зубов с наиболее благоприятными условиями для ины hi пения зубного налёта.
ценкжокки зубного налёта в процессе своей жизнедеятельности исполь- iyim сгленоды. в результате чего образуются органические кислоты (молочная. цм|мнн1г|оградная, уксусная, яблочная и др.), способствующие снижению pH на Цщн делённом участке поверхности эмали. В норме процессы естественной деми- (Ьралн ними и реминерализации компенсируют друг друга. При величине pH ниже 1 8 11 । штическое значение) равновесие смещается в сторону деминерализации, что Й|Ш' щт к растворению кристаллов апатитов. Этот1 процесс обратим: при повышен им щачения pH до нейтрального и в присутствии необходимых концентраций ■Дыщя и фосфатов в слюне эмаль реминерал изуется.
I Наиболее существенные факторы, способствующие развитию кариеса:
кариесогенные микроорганизмы (Streptococcus mutans. Streptococcus sedivarius, i in ltibacillus, Actinomyces);
। фиесогенная диета (преимущественно мягкая пища, с большим содержанием углеводов, особенно рафинированных):
о< пижение кариесрезистентности.
Кшимодействие этих факторов в качестве основных составляющих патогенеза кариеса зубов можно выразить схематически (рис. 11-3).
( l>< in факторов, предрасполагающих к возникновению и развитию кариеса, ы<п>р|.н необходимо учитывать при составлении плана лечения и профилактики, выденяют:
логические факторы окружающей среды (количество фтора и Других микроэлементов, поступающих в организм; работа в зонах радиационного ||цр;1жсния, на кондитерском производстве, химических заводах);
■ нчк-тические факторы;
перенесённые и сопутствующие заболевания, влияющие на характер слюноотделения и микрофлору полости рта;
ним шннисти строения и физиологии ротовой полости (качество и количество г типы, структура кристаллов эмали):
"I обенности питания:
патаки и привычки ухода за полостью рта;
< ншень мотивации к сохранению стоматологического здоровья;
информированность, мотивация к поддержанию здоровья в целом и здоровья Ы- кита рта в частности.
Hi । и н компоненты очень индивидуальны, но во многом определяют тактику к'и шт 11 профилактики кариеса. На рисунке 11-5 показана развёрнутая модель ■ ipiiii.i 1убмж
Рис. 11 -4. Факторы развития кариеса зубов,
УСЛОВИЯ В ПОЛОСТИ РТА. СПОСОБСТВУЮЩИЕ ВОЗНИКНОВЕНИЮ И РАЗВИТИЮ КАРИЕСА
Эмиль зуба
ам;ш. (епате1мт). покрывающая коронку зуба. - самая минерализованная и ин р mi ткань в организме человека. Примерно 95% минеральной основы эмали di и it кристаллы апатитов и около 2% — органические вещества. Кроме того, одержит около 4% воды в свободном и связанном виде.
(к ионная структурная субмикроскопическая единица эмали — кристаллы (рис. II и. Они очень плотно прилежат друг к другу и расположены под углом. Состав Крит галлов апатитов можно выразить формулой Са1()(РО4)6Х2, в которой X обо- ш.1'1 и । различные ионы (ОН , СО/, Cl , MgCO/, СаСО/, F ). Около 75% всех iiii.ii итои составляет гидроксиапатит, примерно 6% - карбонатапатит. около 4% - ф трап.гейт. Пропорции ионов в кристаллической решётке могут варьировать в шип имогти от условий их формирования. Карбонатапатит лучше растворим в и in 'urn’, чем фторапатит, а его концентрация выше в более глубоких слоях эмали.
। я ионные минеральные компоненты кристаллов апатитов — кальций (33-39%) ■ ]ыты (16-18%). Соотношение Са/Р составляет 1,67 и может изменяться и пределах от 1.33 до 2,0. Концентрация этих веществ постепенно снижается от (пинг минерализованного поверхностного слоя до менее минерализованных itих слоёв. Минерализация различных участков зуба также неодинакова: 1Ш1(ю)1се минерализованы жевательные поверхности, наименее фиссуры и прик1 области всех зубов.
И >мали присутствуют около 40 микроэлементов, которые расположены в ней Щ’ршшомерно. В поверхностных слоях эмали отмечена высокая концентрация ф|ир,|. цинка, свинца, железа, сурьмы. В глубоких слоях выше содержание натрия, ма) нич. карбонатов. Равномерно распределены по всей толще эмали стронций, № । алюминий и калий.
криггаллы апатитов организованы в трёхмерную систему.
каждый кристалл окружён гидратной оболочкой — слоем прочно связанной 1ИДЫ, которая не испаряется даже при температуре 110 °C. Эта оболочка содержит рл 1 личные ионы и способствует их обмену, т.е. кристаллы обладают электрическим зарядом.
Между кристаллами расположены межкристаллические пространства, загюл- щи' свободной водой и органическим материалом. Они образуют перекрёст- и путей диффузии, которые считают микропорами эмали. При воздействии
и на эмаль происходит растворение кристаллов и увеличение микропро- ■ грянств.
Ги.. 11-6. Схема кристалла апатита о фш цшты; 0 - ионы кальция.
Кристаллы организованы в 1малевыс призмы, объединённые к пучки, кото рые, S-образно изгибаясь, идут от эмалево-дентинного соединения к поверхности эмали. Особенностью строения биологических кристаллов гидроксиапатита обусловлена возможность деминерализации эмали. До трети ионов обмениваются в апатите, что делает эмаль похожей на пористую мембрану, способную пропускать небольшие ионы. Проникновение веществ в эмаль происходит по межпризменным микропространствам, эмалевым пучкам и ламеллам (пластинкам) органическому веществу эмали.
Органическая матрица эмали представляет собой макромолекулярный ком плекс. образованный фибриллярным протеидом и кальцийсвязывающим белком, при участии ионов кальция и полярных липидов. Этот комплекс обладает сродством к минеральной фазе и служит инициатором процесса кальцификации, регулируя рост кристаллов путём селективного связывания ионов кальция и действуя подобно буферной системе.
Эмаль обладает важным физиологическим свойством - проницаемостью, т.е. способностью пропускать некоторые ионы, воду и растворённые в ней вещества. Это возможно бласодаря тому, что со стороны полости рта она омывается ротовой жидкостью, со стороны пульпы - тканевой жидкостью, а также содержит межпризменные пространства, заполненные жидкостью. Эмаль проницаема в обоих направлениях. Это свойство обеспечивает созревание эмали после прорезывания зуба и динамические процессы деминерализации и реминерализации. При этом действуют законы диффузии: жидкость движется со стороны малой молекулярной концентрации в сторону высокой, а ионы и молекулы проходят со стороны высокой концентрации в сторону'низкой (табл. 11-1).
Таблица 11-1. Условия проницаемости эмали зубов
Высокая проницаемость
Низкая проницаемость
Одновалентные ионы
Двухвалентные ионы
Частицы с отрицательным зарядом
Частицы с положительным зарядом
Органические вещества (аминокислоты, витамины), токсины
Неорганические вещества (ионы Са, фосфаты)*
Пришеечная область, ямки, фиссуры зубов
Бугры жевательной поверхности зубов
Средние слои эмали
Поверхностные мои эмали
Молодой возраст
Пожилой возраст (кристаллическая решётка уплотняется!
pH <4,5
pH >4,5
* Вследствие соединения с апатитами эмали.
Электрофорез и ультразвуковые волны усиливают проницаемость эмали. В присутствии сахарозы, особенно под зубным налётом, а также под действием гиалуронидазы, активность которой в полости рта возрастает в присутствии микроорганизмов, она в значительной степени повышается.
Зубной налёт
На поверхности зуба присутствует пелликула, зубной налёт, а при неудовлетворительной гигиене полости рта - и зубной камень.
Сразу после прорезывания зуб покрыт кутикулой, представляющей собой реду цированный эпителий эмалевого органа. Существенной роли в физиологии зуба она не играет, так как вскоре после прорезывания утрачивается. Это образование обнаруживают, в основном, в подповерхностном слое эмали. В одних местах кути куда выходит на поверхность в виде микроскопической плёнки, в других н виде трубочки доходит до эмалево-дентинного соединения.
Игтанкулш образующаяся на поверхюн m iy(>a пос ле его прорезывания, лре- и слюны, состоящее из гликипртеи/иш ?)то плотно фиксированное бег-
I >i 1 приис образование. От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемость эмали. С одной стороны эта оболочка защищает структуру эмали "I пт гния кислот, с другой — способствует прикреплению микроорганизмов и .Юри ювшигю зубного налёта.
конин налёт — плотное образование, состоящее из бактерий и продуктов их ВН ин-денгельности, фиксированное на поверхности зуба. Бактерии существуют Внутри межклеточной матрицы, образованной органическими (бедки, полисаха- (шлы. липиды) и неорганическими (Са, Mg, К, N&, фосфаты) веществами слюны. ЯМ йеной жидкостью и продуктами собственного метаболизма. Матрица занима- М m 10 до 40% объёма налёта, защищает бактерии от антимикробных агентов, ■Вигспьпых для них, и препятствует выходу наружу продуктов метаболизма. кшие зубного налёта начинается вскоре после чистки зубов при адсорбции мш<|ю(1| пл и шмон на поверхности эмали. Основные факторы, влияющие на обра- ■ИНШие цбноп) налёта: пищевой рацион, интенсивность жевания, анатомическое 0||1Н111Н' уба, слюна, десневая жидкость, уровень гигиены полости рта. наличие ЦМомп и протезов. Доказано, что количество налёта значительно увеличивается При приёме мягкой пищи и употреблении большого количества легкофермеп- ■Ц№мых углеводов. Пористая структура налёта позволяет последним свободно hIkihhi .hi, и его глубокие слои.
tyornai налёт быстро образуется на контактных поверхностях зубов, в прише- МШИтити (вдоль десневого края), в фиссурах и ямках. Области, где колонии ■Hri ыщищены от механического разрушения и интенсивного тока слюны, зонами стагнации. В зависимости от расположения на поверхности зуба ■Нич.нот над- и поддесневой налёт. Часть наддесневого налёта, находящуюся в ■■Мом контак те с краем десны, называют маргинальной. Участки поддесневого #fiiзёга, связанные с поверхностью зуба, более плотные, чем те. которые М^|ны । тканями пародонта.
IK'p.шпис зубного налёта происходит в определённой последовательности. *« бактерии прикрепляются к пелликуле, затем начинается образование ***Неточной структуры (матрицы), на которой бактерии размножаются и обра- Йкотонин. Под влиянием внутренней среды полости рта. между различными нутриями внутри микробной массы происходит физическое и физиологиче- HHW н ыимодгнпвие. В процессе образования зубного налёта можно выделить ин юн.ко фаз:
■И- I фаза в течение 1-2 дней на участке зуба, граничащем с десной, проис- Munn адсорбций микромолекул и химическое прикрепление бактерий (их гимая фиксация сменяется необратимой):
• I) фн ia на 3-4-й день наружный слой налёта покрывается слоем грамполО- нон сапных палочек и сильно утолщается:
■ill фц ci ■ на 4 - 7-й день налёт проникает под десну: бактерии и продукты их ■ । ими циркулируют в зубодесневой борозде;
IV фи «и па 7 11-й день происходит развитие вторичной микрофлоры, прн- । нглиннютсн новые виды бактерий, например спирохеты и др.
Мн мерс роста налёта и увеличения его толщины, в нём начинают преобладать щы Войные формы бактерий, которые в значительном количестве вырабатывают ферм. о । ы анаэробного гликолиза.
Пин и<инное накопление в налёте продуктов жизнедеятельности бактерий «мел он 1 диффузию в матрице (особенно при обильном поступлении углеводов с f.fitifi'ff । Межклеточные пространства закрываются, в результате чего происходит HHMi и ине органических кис лот ня ограниченном участке зуба. Со временем всё
больше бактерий мигрирует под десну, процесс приобретает агрессивный харак тер. а наибольшую его активность наблюдают в поддесневой области.
Необходимо отметить, что поверхность языка также благоприятна для образования налёта, что связано со сложностью его рельефа.
Микрофлора полости рта
Ротовая полость - открытая система, в которую питательные вещества и микроорганизмы поступают!-! откуда выводятся наружу. Резидентная микрофлора полости рта - важный защитный фактор, влияющий на предотвращение колонизации экзогенными и. зачастую, патогенными микроорганизмами. Представители микрофлоры образуют сложный комплекс, находящийся в равновесии с макроорганизмом и, в норме, не вызывающий заболевания. Жевание, ток слюны и десневой жидкости, десквамация эпителиальных клеток слизистой оболочки и гигиенические процедуры способствуют удалению бактерий с поверхности зубов. I мл цельной слюны содержит более 200 млн бактерий (около 250 видов). Учитывая, что в слюне присутствуют практически все виды микроорганизмов полости рта. можно проводить микробиологические исследования с подсчётом бактерий и определением риска возникновения кариеса.
Роль микрофлоры полости рта в развитии кариеса была установлена более ста лет назад, а научное обоснование получила после проведения серии опытов в 50-х годах XX века. В опыте на молодых крысах, содержащихся в стерильных условиях и получающих кариесогенную, но стерильную пищу, кариес у животных не возникал. У 96% крыс контрольной группы с таким же рационом, но находящихся в обычных условиях, обнаружена высокая поражённость кариесом (до четырёх моляров у каждого животного). При введении стерильным крысам внутрь культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей животных контрольной группы, наблюдали интенсивное развитие кариеса (при условии содержания крыс на кариесогенной диете). Эти факты нужно учитывать при стоматологическом консультировании беременных женщин и молодых родителей.
Дальнейшими исследованиями доказано, что применение бензилпенициллина и других антибактериальных средств значительно снижает поражаемость зубов кариесом, но эти данные нельзя трактовать как показание к профилактическом! использованию антибиотиков, что связано с возникновением ряда нежелательных побочных эффектов.
Бактерии, содержащиеся в слюне, активно потребляют её углеводы, гликопротеиды, аминокислоты, витамины и неорганические соли. Микроорганизмы, расположенные в глубоких слоях налёта, в меньшей степени используют компоненты слюны. Кроме того, питательной средой для микрофлоры служит экссудат десневой бороздки (десневая жидкость), объём которого зависит от выраженности воспаления десны.
Микробиоценоз полости рта меняется стечением кариозного процесса. Особенно возрастает количество кислотообразующих штаммов. Микрофлора на поверхности зубов, языка, слизистой оболочки, в десневой борозде может отличаться, гак как в разных участках полости рта вегетируют бактерии, характерные именно для этой области. Кроме того, различие в составе микрофлоры обнаружено даже на различных участках поверхности одного зуба. Краевые дефекты пломб могут создавать благоприятные условия для фиксации бактерий.
Особенно большое количество микроорганизмов обнаруживают в зубном налёте. I мг налёта содержит более 200 млн бактерий (около 325 видов): также присутствуют вирусы и простейшие. Среди бактерий зубного налёта преобладают стрептококки, К кариесогенным видам относят Streptococcus mutans (наиболее патогенные, составляющие 80-90% общего количества бактерий). Streptococcus sanguis. Streptococcus sulivarius. Излюбленные места их локализации - контактные
нр ногти зубов, краевые дефекты пломб Pimт численности Streptococcus mutuns < ши riOiTHyer прогрессированию поражении пиали,
Лактобациллы более активно продуцируют кислоту при кариесе и, наоборот, при пломбировании кариозных полостей их количество уменьшается. Содержание данп/ящилл в слюне намного выше, чем в зубном налёте.
Повышение количества углеводов в полости рта и снижение pH способствует Инны in гнию кариесогеиных свойств других бактерий. Актиномицеты, Streptococcus ш/лчоно способствуют возникновению кариеса, локализующегося пре и му ще - ■Шнно в фиссурах и на поверхности корня.
Vi поводы
i у(и гратом для анаэробного брожения с участием стрептококков, в основном, । пукы । vi неводы (сахароза), а для некоторых штаммов бактерий - аминокислоты. i Карнз,1 дисахарид, состоящий из фруктозы и глюкозы, благоприятствующий |ип iv Streptococcus mutuns и участвующий в формировании внеклеточных полиса- ■щНЦин. От количества углеводов в зубном налёте зависит активность процессов фермгпглпш В процессе метаболизма углеводов молочнокислые бактерии про- ■Ницц ют до 90% молочной кислоты. Особенно активно процесс гликолиза про fWUHri при уменьшении слюноотделения (во время сна). Кроме молочной кислоты ДНилги образуются муравьиная, масляная, пропионовая и другие органические ► и, ')то влечёт за собой стремительное снижение pH от 6 до 4 в течение l^tmi'ii.KHX минут.
B#f* it ри и зубного налёта способны синтезировать, накапливать и ферменти- Сиин, внутриклеточные биополимеры (полисахариды, нуклеиновые кислоты.
шпилы). Их накопление происходит при избытке углеводов, а расщепление и v г in ыция в процессе жизнедеятельности и роста бактерий. В присутствии jeiapu u.i микроорганизмы способны образовывать внеклеточные гетерополиса* ■Ви на биополимеры, содержащие различные углеводы (гликаны. декстраны, w»n"u I Чиканы усиливают адгезию микробов друг к друту и к поверхности зуба, ню. Дц i nvn увеличению объёма налёта. В процессе расщепления декстрана и ■||ы hi poopганизмами образуются органические кислоты, которые оказываю т ■МИшрализующес действие на эмаль зуба. Микроорганизмы в качестве источим 1# йырг ни и большей мере используют леван.
||fN*IIN ЖИДКОСТЬ
.и, жидкость (смешанная слюна) исключительно важна для поддержания Нт и,пhi ru.i, реды полости рта и нормального функционирования органов и тка- 1 ледуст различать слюну - секрет слюнных желез - и ротовую жидкость, в if пор- и помимо секрета присутствуют микроорганизмы и продукты их жизне- дйип ни ■ к, клетки десквамиронанного эпителия, лейкоциты, мигрирующие в Ишно । к pin через эпителий зубодесневой борозды, остатки пищи.
I Ц цирме у человека в сутки секретируется около 1500 мл слюны. Мелкие слюн- ны1 и нчы выделяют секрет постоянно, слюноотделение крупных желёз имеет । р та природу и зависит от воздействия пищевых раздражителей на WHW горы । лизистой оболочки. Во время сна, а также у лиц старше 55-60 лет слю- iWmrпение шмедляется, что оказывает неблагоприятное воздействие на ткани
■ . < ill рШ.
и I ноны входит вода (99.42%), органические и неорганические веще-
Iщ hi кч",,). Из неорганических веществ присутствуют соли кальция, фосфаты. HW|hh< пип каши и натрия, фториды, хлориды, бикарбонаты. Органические ком- НИМН1 ы нргдггавлены протеинами, углеводами, свободными аминокислотами, ф. рш из ими, витаминами.
Количество и скорость движения роговой жидкости в различных участках полости рта неодинаковы. В области язычной поверхности нижних моляров присутствует больше слюны, ток её более интенсивный. в то время как в области вестибулярной поверхности зубов верхней челюсти количество слюны и скорость её движения ниже.
Ротовая жидкость в полости рта очень тонким слоем (около 0,1 мм) покрывает зубы и мягкие ткани и медленно движется в определённом направлении. Состав и свойства ротовой жидкости определяют многообразие её фушсций.
Увлажнение слизистой оболочки, защита тканей полости рта от высушивания (покрытие слоем муцина). При снижении количества слюны возрастает интенсивность поражения твёрдых тканей зубов, возникает ощущение сухости, затруднения при проглатывании твёрдой пищи и при разговоре.
Участие в очищении полости рта от остатков пищи, бактерий и продуктов их жизнеде ятельности.
Бактерицидное, противогрибковое и противовирусное действие, осуществляемое с помощью лизоцима, липазы. ДНКазы, РНКазы, лейкинов, секреторного IgA, IgG и IgM.
Обеспечение местного гомеостаза.
Стимуляция процессов регенерации тканей, связанная с плазмосвёртывающей (тромбопластин, антигепариновая субстанция, протромбин) и фибринолитической способностью (активаторы и ингибиторы фибринолиза).
Нейтрализация кислот и щелочей, образующихся в зубном налёте, которую обеспечивают буферные системы (бикарбонатная, фосфатная и белковая).
Участие в процессах минерализации твёрдых тканей зуба, поддержание гомеостаза эмали с момента прорезывания зуба.
Увлажнение пищевого комка, облегчающее жевание и проглатывание, начальная ферментация углеводов благодаря присутствию в слюне ot-амилазы, мальтазы.
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ КАРИЕСЕ
Под воздействием кариесогенных факторов происходит подповерхностная деминерализация эмали: концентрация минеральных веществ уменьшается, увеличивается объем микронространств. Если неповреждённая эмаль содержит до 1% микропространств. то при очаговой деминерализации (начальный кариес) их объём увеличивается до 3-5% в наружном слое зоны поражения и до 20% — в теле поражения. Клинически это выражается образованием белого пятна, которое можно наблюдать примерно через две недели. Белое пятно - подповерхностная деминерализация эмали, протекающая на фоне её неповреждённых глубоких слоев и эмалево-дентинного соединения. При этом наружный слой эмали практически не изменён. После высушивания поверхности зуба видна зола, отличающаяся от окружающих тканей отсут ствием естественного блеска и изменением цвета, что можно объяснить разницей коэффициентов преломления света интактной и повреждённой эмали.
Через 3 нед при поляризационной микроскопии можно обнаружить очаг поражения треугольной формы с основанием, обращённым к поверхности эмали. В наружном слое очага (толщина 20-50 мкм) изменения практически отсутствуют. В теле поражения определяют порозное повреждение, рядом с которым расположена относительно бесструктурная прозрачная зона. В 90-95% повреждений, при многократно повторяющихся процессах деминерализации, возникает тёмная зона, расположенная между прозрачной областью и телом повреждения. Объём пор в тёмной зоне достигает 2-4% (рис. 11-6).
Этот процесс считают обратимым. При удалении налёта в течение 4 нед и дальнейшем контакте поверхности зуба с ротовой жидкостью процессы реми нерализации преобладают и начальные изменения в эмали могут получить
Рис. 11-6. Начальный кариес (стадия белого пятна). 1 — наружная зона; 2 — тело поражения; 3 — тёмная зона; 4 — прозрачная зона.Рис. 11-6. Начальный кариес (стадия белого пятна). 1 — наружная зона; 2 — тело поражения; 3 — тёмная зона; 4 — прозрачная зона.। IM ниц. развитие. При длитель- Ни преобладающей деминерализа- ронесс вовлечены глубокие слои эмали. происходят изменения и >м.1 теш >-дентинном соединении, Маблнцшют реактивные изменения । пун.иг зуба. В световом микро- ll iiiiv на шлифе зуба можно увидеть । дедунищие зоны:
Рис. 11-6. Начальный кариес (стадия белого пятна). 1 — наружная зона; 2 — тело поражения; 3 — тёмная зона; 4 — прозрачная зона.
Рис. 11-6. Начальный кариес (стадия белого пятна). 1 — наружная зона; 2 — тело поражения; 3 — тёмная зона; 4 — прозрачная зона.
ним распада и деминерализации эмали и дентина;
■ к inn прозрачного и интактного
дентина;
г.на заместительного дентина и шмигший в пульпе (рис. 11-7, i м цн. вклейку).
И распада и деминерализации
Мычи и дентина присутствует большое количество микроорганизмов, обитающих * пышс разрушенной эмали и дентина. Дентинные трубочки расширены, местами gjiiniiiimii с микрополостями. Дентинные отростки одонтобластов подвержены WpuniHi дистрофии, Па месте разрушенных отростков скапливаются микроорга- ■Цмci, которые продуцируют ферменты, растворяющие органическое вещество Дгичим Слой прозрачного дентина, в котором канальцы значительно сужены ■Цы пшерминерализации) переходит в слой интактного дентина, расположен bin над пульпой.
('■ стороны пульпы происходит образование слоя заместительного дентина, шпгпне количества и дезориентация одонтобластов. Морфологические изме- WHin и । осудах пульпы подобны острому воспалению. Дегенеративные изменения
■■рнпых волокнах ведут к деструкции их осевого цилиндра.
ДИАГНОСТИКА КАРИЕСА
||Ыу1ЛЬНЫЙ осмотр
(>i мотр выполняют при помощи одного или двух зеркал, при хорошем освещении ню тровав зуб от слюны после предварительного очищения и высушивания пн поверхности.
Н гы п.ный кариес. Потеря минеральных веществ ведёт к увеличению пор IMiiun и изменению её оптических свойств. Коэффициенты преломления света .и цн и иапатита и воды имеют небольшую разницу (1,62 и 1,33 соответственно), h норме н о не влияет на внешний вид эмали, так как объём микропор. содержа ЦйХ поду, очень мал. В процессе деминерализации объём пор увеличивается и при in митре можно обнаружить отсутствие прозрачности, естественного блеска, (декальцинированные участки), изменение цвета (пигментированные учи нам эмали. Визуальный осмотр позволяет определить наличие, локализацию и pa iMcp очагов поражения.
имдироеанио
11рн осторожном зондировании эмали в области белого пятна можно ощутить шероховатую поверхность.
При [и пившемся кариозном процессе зондирование позволяет определить шпицу полости, объём размягчённых тканей, сообщение с полостью зуба. Этен меищ недостаточно информативен при кариесе фиссур, так как вход в фиссуру ||ч,а. । yin значительно уже самого тонкого зонда, или зонд может застревать вздо- [inin.il ио глубоких фиссурах.
Витальное окрашивание эмали
Метод основан на проникновении красителя а участки эмали с повышенной проницаемостью.
На поверхность очищенного от налёта, изолированного от* слюны и высушенного зуба ватным тампоном наносят 2% водный раствор метиленового синего. Через 3 мин тампон удаляют и смывают избыток красителя. Степень окрашивания эмали определяют при помощи специальной градационной 10-балльной шкалы (низкая, средняя, высокая интенсивность окрашивания) или визуально. Этот метод удобен для дифференциальной диагностики начального кариеса и некариозных поражений твёрдых тканей зуба, таких как флюороз и гипоплазия эмали, при которых не происходит окрашивания очагов поражения. Его не применяют для диагностики кариеса, локализованного в фиссурах зубов.
Окрашивание дентина
После раскрытия кариозной полости и удаления эмали и дентина в зоне распада и деминерализации необходимо уточнить необходимость и определить объём дальнейшего препарирования последнего. Разработан кариес-детектор, состоящий из 0,5% основного фуксина, растворённого в пропиленгликоле. Действие препарата состоит в окрашивании только инфицированного дентина (независимо от его размягчённости и изменения цвета), что позволяет удалить только инфицированный дентин, сохраняя неокрашенный подлежащий неинфицированный слой дентина. Метод актуален для обработки глубоких дефектов, когда существует риск случайного вскрытия полости зуба.
Лазерная диагностика
Лазерная диагностика — один из современных методов обнаружения кариеса, выполняемый при помощи аппарата «Диагнодент» (рис. 11-8). Прибор представляет собой лазер мощностью 1 милливатт (mV), снабженный флюоресцентным детектором и работающий при длине волны 655 нм. Действие аппарата основано на разнице длин световых волн, отражённых от здоровых тканей зуба и от сред, поражённых кариесом. Длину отражённых волн фиксирует и анализирует электронное устройство аппарата. При обнаружении кариеса раздаётся звуковой сигнал. Метод достоверен в 85-90% случаев и позволяет обнаружить кариозные поражения на контактных поверхностях зубов, в области фиссур, вторичный кариес, кариес корня зуба.
Ультрафиолетовая диагностика
Для неповреждённой эмали характерно голубоватое свечение под действием ультрафиолетовых лучей.
Рис. 11-8. Аппарат «Диагнодент».
Рис. 11-9. Pein генографическая диагностика кариеса; очаги деминерализации (указано стрелками)Рис. 11-9. Pein генографическая диагностика кариеса; очаги деминерализации (указано стрелками)Цншшктику проводят в затемнённом помещении с помощью аппарата Plurajlex - источника ультрафиоле- пипл 11 и щучепия. Поверхность зуба очищаютог налёта и ni.il мнивают, При кариозном процессе отмгчиюг гашение лючнпп ценции на фоне нормального свечения непо- |мти)ных окружающих тканей. Этот метод эффективен дтцыружения скрытых очагов деминерализации и
Рис. 11-9. Pein генографическая диагностика кариеса; очаги деминерализации (указано стрелками)
Рис. 11-9. Pein генографическая диагностика кариеса; очаги деминерализации (указано стрелками)
I К щг и а п определения их границ.
1#шн.н1Тйрная рентгенографическая диагностика
Ни ппи-рафия обладает рядом преимуществ по сравне- Цикн рент генодиагностикой;
о изображения, полученные с датчика, немедленно отображаются на экране компьютера:
и де! ятки раз снижена лучевая нагрузка;
итможно увеличение или уменьшение изображения. смена кон трастности.
М< год позволяет обнаружить кариес на контактных поверхностях зубов, под МЦрмбпй. кариес корня зуба (рис. 11-9).
Анализ слюны для определения риска возникновения кариеса
Мегич позволяет обнаружить индивидуальные факторы риска развития карне- 1 При помощи бактериологического анализа слюны определяют содержание ри«< ।ц енных микроорганизмов, увеличение количества которых свидетельству- о высоком риске кариеса у конкретного пациента. Буферная ёмкость слюны - »ЙыЛ крисерий её защитных свойств. В случае щелочной или нейтральной реак- п г шопы её буферные свойства достаточны для сохранения зубной эмали. При I 1,0 риск развития кариеса значительно увеличивается. Следует помнить, что ш кегель постоянно меняется и в значительной степени зависит от характе- piimiiiiit наличия зубного налёта.
get IM ESPE CJinpro Carlo L-Pop
thru 'mi пресс-тест основан на каскадной химической реакции, отражающей сте •ИФ метаболической ак тивности кариесогенных бактерий полости рта. Тестовой ^■нницжой палочкой определяют концентрацию молочной кислоты на языке. 4111 юн ценно указывает на степень риска возникновения кариеса.
ЯННФИЛАКТИКА
Йыгикая распространённость, интенсивность кариеса среди населения и зна- «ОМН1 hi ла и эффективность своевременно проведённых профилактических меро- ■иитий определяет комплексный подход к предупреждению возникновения и Мантии пого заболевания. К методам профилактики относят:
। шм. пилорическое просвещение и гигиеническое воспитание населения;
о hi ни । иное (системное) использование препаратов фтора;
мп гное применение реминерализирующих средств;
и рмпизацию фиссур зубов.
i томагологическое просвещение должно включать мотивацию населения к Ни икр г.и uno здоровья, обучение правилам гигиенического ухода за полостью 1'4' повам рационального питания. Методы стоматологического просве- иыпн и (беседы с пациентами, уроки здоровья в школах, игры в детских садах, нпмпп и и брошюры, яркие плакаты в лечебных учреждениях) должны быть Ниц рак ины ни формирование устойчивых навыков, привычек, знаний факто- |iun pm i .i развития кариеса и понимания необходимости профилактических игр
Значение соединений фтора в профилактике кариеса
Хорошо известно, чтофторидсодержащие средства обладают сильным карнесста- тическнм действием. В полости рта соединения фтора оказывают профилактическое влияние двумя путями; воздействуя на эмаль зуба и на бактерии зубного налёта. При системном поступлении оптимальных доз фторида до прорезывания зубов фиссу ры становятся менее глубокими и более широкими, а эмаль менее растворимой (происходит уменьшение содержания карбонатов, увеличение размеров кристаллов гидроксиапатита, замещение гидроксильных групп -ОН на ионы фтора с образованием кристаллов фторапатита). Поступление фторида после прорезывания зубов способствует реминерализации и снижению растворимости эмали. Установитш эффективность фторида и для профилактики кариеса корня зуба.
Наряду с образованием фторапатита происходит накопление фторида в ротовой жидкости. При регулярном поступлении фторсодержащих средств на поверхности эмали образуются и накапливаются глобулы фторида кальция. Его микрокриста i лы покрывают белки и фосфат кальция, содержащиеся в слюне. Ионы фосфага адсорбируются на активных центрах кристаллов, образуя поверхностный слой фторидгидроксиапатита, что значительно снижает скорость растворения фторида кальция.
При снижении pH фторид кальция становится нестабильным и происходит выделение свободных ионов фтора. Одновременно с этим идёт процесс деминерализации: из эмали освобождаются ионы кальция и фосфаты. Они повторно связи ваются и осаждаются в форме фторапатита, препятствующего развитию кариеса.
Исследования показывают, что прочно связанный фторид в кристаллической решётке можно считать потенциальным фактором защиты от кариеса. Однако । непосредственной реакции развития и ингибирования кариеса участвует фторид, находящийся на границе взаимодействия эмали и ротовой жидкости. В большей степени эта активность манифестирует при раннем кариозном повреждении, чем в интактной эмали. Для поддержания постоянного уровня и осуществления процессов реминерализадии необходимо ежедневное поступление фторида в полость рта.
Под его действием нарушается метаболизм патогенных микроорганизмов, что приводит к снижению кариесогенности зубного налёта. Находящиеся в слюне и налёте фториды ингибируют транспорт глюкозы в клетки кариесогенных бактерий и образование внеклеточных полисахаридов матрицы зубного налёта. Небольшие концентрации фторида снижают содержание и активность ферментов, участвующих в образовании органических кислот. В то же время фторид не угнетает нормальную микрофлору полости рта.
Использовать фториды для профилактики кариеса можно двумя путями:
системный (эндогенный) способ — поступление соединений фтора в организм с водой, солью, молоком, в таблетках или каплях;
местный (экзогенный) способ — использование фторсодержащих зубных паст, ополаскивателей, лаков, растворов и гелей для аппликаций.
Можно сочетать системный и местный способы профилактики, но два системных метода одновременно использовать нельзя.
Показания к системному применению фторидов:
о низкое содержание фторида в питьевой воде (менее половины оптимальной дозы для каждой климатической зоны):
средний (индекс К.ПУ более 4), высокий и очень высокий уровень интенсивности кариеса у 12-летних детей района;
отсутствие других источников системного поступления фторида.
Фторирование питьевой воды
Фторирование водопроводной воды - одно из десяти важнейших достижений здравоохранения в XX веке, Первые научные исследования, указывающие на зави-
I гнмс нтзубных нас г Blend-a-med и Oral-В
к на комплексного действия
MendamedS
-^i«eifl№Qma»«tNii
roMIHttr™.»
Мей^и-теДзи White
вТепи-и-тчи 31) Wktfe Apxmuvfifnt^ t»vwi4 mt
«I H^irirhj • /'/и AhMrvei?Criflipfet
Qro/-flSe,fuWin? Ог^му/
rdr.rfd-я мег/ Умгтпим/ OdWt^wtAf Сила* Дслнхатяое итбеликиниЕ
Blend-а med Чмг.пыппд! Свеигл-етМь’ Сили! MAtKfiH увеэкс^ть
btendamedS <■ >
/tiowrww
Отбеливающие зубные пасты
0
' H I# i 11,'fW f Hi'JwWWh
Blrmh fl med Complete 7 System Нелен»» хдта
blendamedS
Blml-« med Complete 7 System i Гд^пи
btendamedS
w*
'fMei^tsresstmiJc
3D WMV
Л\^
•i ' 'к ■ Отя^г-ммуяю*
Blefid-tt-r/jed Cumphitif 7 System Ночь
H(end"d"mrd 3D White Де-итнтжм- ^mSt дан.-ич
* ариозные зубные пасты
Зубная паста для чувствительных зубов
-и -niwriu йМ^илплгбвлнунл
67
>#Ц ик »ггг7гиЛ и ?•/'
in пасты иными
в* центами
to <>medS fvj]
)i№7F
'wrif JJWtUWUr
»w н. Ыяфей fl NtKttnunHt
biendamedS
3AU1MW О* KAWttiA
Bls nd-а-med Лимита от карябея ^№«я мята
btendamedS
Bi<-j#J-a^med Кора dv6a
Orate
Детская зубная паста
Г^й/ /I А'Глцп
Ibiwp «*ртифици^кш
ИЗДАТЕЛЬСКАЯГРУППА ГЭОТАР-Медиа»
jA tiv.nii.ti.СТОМАТОЛОПтсКИЙИНС I РУ МЕН ГАРИНjA tiv.nii.ti.СТОМАТОЛОПтсКИЙИНС I РУ МЕН ГАРИН(цистной амзс'(цистной амзс'16Кс„ 200716Кс„ 2007
jA tiv.nii.ti.
СТОМАТОЛОПтсКИЙ
ИНС I РУ МЕН ГАРИН
jA tiv.nii.ti.
СТОМАТОЛОПтсКИЙ
ИНС I РУ МЕН ГАРИН
(цистной амзс'
(цистной амзс'
16Кс„ 2007
16Кс„ 2007
Стоматологический
инструментарии: цветной атлас
Э.А. Базикян
В настоящем издании впервые представлены сисге^ДИ тированные сведения о современных видах и различных модификациях сгожгого мне ежих не груме пнж. оумггы] вающие основные направления развития стомалтл^ДН Справочный модуль, сопровождающий визуальнуЙ-тнЯ формацию н детали тирующий основные характера; i in о инструмента, безусловно, поможет читателю up центроваться на динамично развивающемся рынке зару&ишой и отечественной стоматологической продукции, оптимизируя индивидуальный выбор рабочего инструмента.
Атлас содержит большое число иллюстраций и вичуаль пых схем, что облегчает восприятие изложенного материала.
Издание в качестве учебного и наглядного' посопим предназначено для студентов, интернов и ординаторов стоматологических факулы сгов, практикующих врачей- сгоматологов, а также 1[ротво,титслей и дистрибьюторов стоматологи чес котт i тродукцн и.
novi и. распространённости кариеса от концентрации фторида н питьевой иоде. гны и ЗО-х годах прошлого века.
lb юч гпичшое фторирование на водопроводных станциях осуществляют при IkiMtilttii < пениального оборудования, создавая оптимальную концентрацию фто- ршш р ищую I мг/л в странах с холодным климатом и 0,7 мг/л - в жарких Ценных. где потребляют много воды. Максимальная эффективность этого метода ши. *п на при употреблении фторированной воды с рождения, но при использова- щш и* и аг ом шчания формирования зубов действенность его также велика.
Vi пшинлело, что наибольшее влияние фторированная вода оказывает на гладит ниш-рхцосги зубов, меньшее - на апроксимальные и жевательные поверх- Нт । и Дия жевательных зубов эффективность метода выше, чем для зубов фрон- ■лмшй группы. Клиническую эффективность фторирования воды выражают в ■дукции прироста кариеса. Для временных зубов она составляет 50%, для посто- uuiu.ix 50 75%.
Mi io пн* дети живут в населённых пунктах, где водопроводную воду централи- llniiiiiiiii не фторируют. Эффективный метод профилактики в этом случае — фто- ]нцю|шн1н' питьевой воды в школах. Его осуществляют с помощью специальных, н|И»| гых и эксплуатации фтораторных установок. Концентрация фторида, добав- <11Ч11юги н воду, должна в 4-5 раз превышать оптимальную и составлять 4-5 мг/л, fliiKiiiii.Ky дети потребляют такую воду, только находясь в школе. Клиническая иф1|н'м ивность этого метода составляет 35-40%.
Филирование молока
Филирование молока — альтернативный системный метод профилактики кариеса у детей Концентрацию фторида определяют с учётом возраста ребёнка и поступлении фприла из других продуктов и воды. По рекомендации ВОЗ, для детей 3-7 лет । м о* II и и' п< итупление фторида должно быть в пределах 0,87-1,75 мг. Рекомендовано унпг|и*блнть по 200 мл фторированного молока в день не менее 250 дней в году, к циническая эффективность применения фторированного молока у детей сопостави- ффек гнвностью других системных методов и составляет 50-60%.
Филирование поваренной соли
Ь'хиология фторирования соли простая и дешёвая, что делает метод доступным и хффеы и иным способом эндогенного введения фторида. К сожалению, существу - к'Которые недостатки этого метода:
• употребление поваренной соли в пределах популяции может значительно иарьировать (например, по сравнению с приёмом воды):
ра шичия в индивидуальном уровне потребления соли делают сложным контроль поступления с ней фторида:
приём голи ограничен в детском возрасте, когда потребность в поступлении ф^ра в организм наиболее высокая, а также при некоторых заболеваниях, когда рекомендовано снижение потребления соли.
В Швейцарии проведены исследования по определению концентрации фторида и соли, в результате которых его содержание на уровне 250 мг/кг признано "ЦЦ1М.11Ы1ЫМ. Клиническая эффективность использования фторированной соли тч минко ниже, чем фторированной воды: снижение прироста кариеса составляет 40 50%.
Фторидсодержащие таблетки и растворы
Применение фторидсодержащих таблеток - альтернативный метод профи- нактикн кариеса при отсутствии возможности фторирования питьевой воды или । одержании фторида в ней менее 0.5 мг/л. Профилактический эффект дости- ыют при регулярном приёме таблеток во время развития и созревания зубов. Применить их следует с 2 до 15 лег не менее 250 дней н году. Рекомендуемые
дозы приёма таблеток фторида натрия, содержащих 1 mi последнего, приведены в табл. 11-2.
Таблица 11-2. Рекомендуемые суточные дозы приёма таблетированного фторида натрия
Возраст, годы
Количество таблеток в сутки
Содержание фтора, мг
2-4
0,5
0,25
5-Е
1
0,5
7-13
2
1
Можно использовать раствор фторида в каплях. Например, в состав препарата «Витафтор» входит фторид и комплекс витаминов. Наиболее выраженный профилактический эффект наблюдают при начале приёма препарата до достижения ребёнком возраста двух лет.
Приём фторидсодержащих таблеток и капель результативен в организованных детских коллективах (детские сады, школы). Клиническая эффективность этот метода составляет 65% у детей с временными зубами и 40% — с постоянными.
Местные методы применения фторидов
Различают местные фторидсодержащие профилактические средства для самостоятельного (зубные пасты, растворы для полоскания) и профессионального (лаки, растворы и гели для аппликаций) применения.
Зубные пасты
Самое распространённое лечебно-профилактическое средство - фторидсодержащие зубные пасты, которые составляют 95% всех производимых зубных паст Содержание фторида в пастах для детей и взрослых различно. В качестве протино- кариозных добавок в состав зубных паст вводят фториды натрия и алюминия, моно фтор фо с фат, подкисленный фосфатами фтористый натрий, а также органические соединения фтора (аминофториды).
Фторидсодержащие зубные пасты разрабатывают таким образом, чтобы активный (несвязанный) ион фтора в процессе производства и хранения не инактивировался, что и определяет профилактические свойства пасты.
По рекомендациям ВОЗ (1984), оптимальная концентрация иона фтора в зубных пастах должна составлять 0.1%. Эффективные зубные пасты содержат 1 -3 мг фторида в 1 г. Пасты для взрослых содержат от 0.11 до 0.76% фторида натрия или от 0.38 до ) ,14% монофторфосфата натрия. В составе детских зубных паст фтористые соединения присутствуют в меньшем количестве (до 0.023%). Эксперты ВОЗ рекомендуют детям до шести лет чистить зубы под присмотром взрослых количеством пасты, не превышающим 5 мм (размером не более горошины). Сочетание фторида натрия, кальций- и кремнийсодержащих абразивов в составе некоторых зубных паст представляет собой особую систему «Флуористат».
Для снижения количества зубного налёта и ингибирования роста зубного камин в зубные пасты дополнительно вводят такие компоненты, как триклозан, оказывающий антибактериальное воздействие на грамположительные и грамотрнца- тельные бактерии, и кополимер, способствующий пролонгированному действию триклозана в течение 12 ч после чистки зубов.
При регулярном использовании фторидсодержащих зубных паст снижение прироста кариеса составляет 30-40%.
Для минерализации твёрдых тканей зуба и повышения их резистентности к кариесу помимо фторидов необходимы и другие неорганические элементы. Зубные пасты, содержащие в своем составе фосфаты калия, натрия, глицерофосфаты кальция и натрия, глюконат кальция и окись цинка, обладают выраженным противокариозным действием. Подобным эффектом также располагают пасты, содержащие производные хитина и хитозана, которые обладают сродством к
ф ih.im и (пособны ингибировать адсорбцию xhrpteoccus mutans на поверхности 1Мр<*м ни петита.
Miuh-jm пенью компоненты, входящие и состав некоторых зубных паст, такие мн ргмидент (3%). глицерофосфат кальция (0.13%), синтетический гидроксиа- ■WI ри 2 до 17%) способствуют уменьшению чувствительности эмали, вызывая фЩцшнк’ входных отверстий дентинных канальцев,
Гю 1 поры для полоскания
И ших условиях для профилактики кариеса применяют растворы с низкой ■liH'ii rpiitiiii'ii фторида. От неё зависит частота полосканий. Раствор с концентра- циеи 0,05% применяют один раз в день, 0,1% — один раз в неделю, 0,2% — один ЛИ # .’ кед. Продолжительность процедуры полоскания - I мин, рекомендуемое м. ■ пи) фторидсодержащего раствора - 10 мл. Для повышения эффективности ■Имееидопано проводить полоскания после чистки зубов. В течение последую- Р»1 in мин не рекомендовано употребление пищи и напитков. У детей полоскания Ья|*ыют применять с момента прорезывания первых постоянных зубов.
Кяшнинч кая эффективность метода у детей, использующих растворы для щ>чн к.пшч с 6 лет, - снижение прироста кариеса зубов на 30-40% за три года. Длин нанять эффекта после окончания курса полосканий — 2-3 года.
Рш । поры и гели для профессионального использования
И клинических условиях специалисты применяют препараты с достаточно mat и<ш концентрацией фторида. К ним относят 2% раствор фторида натрия И фн1рпл натрия, подкисленный фосфорной кислотой, в виде раствора и геля ♦ 1,2 t% содержанием фторида. Эти средства применяют в виде полосканий и Ц|Н'Шь.щпп I 2 раза в год. Предварительно следует очистить зубы от налёта. При ■шнлненин аппликации зубы изолируют от слюны, высушивают и накладывают ры* ' ■- ватный тампон, обильно смоченный раствором фторида натрия. Гель ■вЛмгг наносить, используя стандартные каппы. Продолжительность аппликации ■ гмьищч 3 5 мин. После процедуры пациенту в течение 2 ч не следует пить и Принимать пищу.
। нт кая эффективность метода составляет 30-50%.
Ф । оркдеодержащие лаки
• Ингдение фторида в состав лака способствует его длительному сохранению на ■wpxiuKTu зубов и пролонгации периода воздействия на эмаль. Лак образует при- |щии1пю к эмали плёнку, которая остаётся на зубах в течение нескольких часов, а • фн* vpax. щелях и микропространствах — до нескольких дней и даже недель. Этот рекомендован при умеренной или высокой интенсивности кариеса зубов в и. 11 ии, детям и молодым людям с высоким риском развития кариеса, Кратность иин лака 2-4 раза в год (в зависимости от активности кариозного процес- нг Пак наносят на очищенную от налёта, высушенную поверхность зубов тонким ■игм < помощью кисточки. Он высыхает в течение 4-5 мин. Пациенту в течение 11- .'-I ч не следует чистить зубы и принимать очень твёрдую пищу.
п н ипшщее время используют лаки, производимые в России и странах ближне- шрубежья: профилак, «Стома Дент», «Белагель-Ф», фторлак и зарубежные лаки Ишфинюрил 12». Duraphat, Fluor Protector, Composeal,
। in ичч'-ская эффективность применения фторидсодержащего лака, по данным [Отличных источников, колеблется от 20 до 70% и зависит от интенсивности ищи in ,i зубов, частоты нанесения лака и других факторов.
<|(|оф клак гика фиссурного кариеса
ah i гомические особенности строения фиссур зубов обусловливают преимуще- ■ пившую локализацию Кариозных поражений именно в этих областях в 70% слу- nri .1 у детей - до 100% всех поражений (рис. 11-10, см. цв. вклейку). Фиссуры П|ч‘Д1 гаштют собой складки шали между жевательными буграми. По строению
эмаль, выстилающая фиссуру, не отличается от таковой на других участках зуба, ио имеет расширенные межпризменные пространства. Эмаль фиссур сопревает значительно медленнее, чем эмаль бугров и режущих краёв (мцнсрали шип завершается через 2-3 года после прорезывания зуба), что связано с меньшим се контактом с ротовой жидкостью и закрытием фиссур налётом. Чаще всего кар возникает в ещё не созревших фиссурах.
Фиссуры могут быть различной глубины, открытые и закрытые, по форме 1 виде воронки, конуса, капли, полиповидные, колбообразные; могут иметь нес кол ко рогов. В закрытых и колбообразных фиссурах создаются очень благоприятные условия для образования и роста зубного налёта. Если учесть, что средний дилме । р щетинки стандартной зубной щётки составляет около 200 микрон, а ширина вк<№ в фиссуру — 10-20 микрон, то становится очевидным, что механическое удаяспит налёта из этой области невозможно. Средний диаметр бактерий — 1 микрон, it. они свободно проникают в узкие глубокие фиссуры и активно колонизируют их.
Кариес жевательной поверхности начинается с небольшого участка деминери лизации на дне фиссуры или ямки. Клинические признаки на этом этапе отсутству ■ ют. жалоб пациенты не предъявляют. Визуально можно лишь отметить измене!пн цвета фиссуры: возникновение меловидных пятен (декальцинация) и потерю естественного блеска.
При переходе процесса в хроническую стадию эмаль пигментируется (отло;ы ние меланина) и приобретает светло- или тёмно-коричневую окраску. Разрушение минеральной структуры эмали кислотными продуктами метаболизма бактерии приводит к повреждению эмалево-дентинного соединения. Кариес распростри пяется латерально (по эмалево-дентинной границе), разрушая подповерхностш. - слои эмали и дентин и вызывая в дальнейшем образование полостей. Пашн-пг может жаловаться на кратковременные боли при воздействии температурных pa i дражителёй и сладкого, проходящие при устранении влияния последних.
Для профилактики кариеса фиссур применяют неинвазивную герметизацию фиссур и фиссурогомию (минимально-инвазивную герметизацию фиссур).
Герметизация фиссур
Этот метод профилактики кариеса наиболее эффективен, если его проводин, сразу после прорезывания постоянного зуба.
Показания к герметизации фиссур:
о постоянные моляры с низкой кариесрезистентносгью;
» индивидуальные особенности анатомического строения фиссур, способствую щие развитию кариозных поражений (зубы с глубокими и узкими фиссурами н ямками);
кариес временных зубов в анамнезе:
низкий уровень гигиены полости рта.
Для герметизации фиссур применяют различные материалы. Силантам (стома тологическим герметикам) свойственно очень низкое содержание наполнителя । связи с чем нет необходимости в использовании бонда. Устойчивость этих Mate риалов к истиранию очень низкая. Композиционные материалы, применяемые для герметизации фиссур, обладают более высокой концентрацией наполнителя и, следовательно, более выраженной устойчивостью к стираемости (по сравнению ссилантами).
Этапы метода.
Поверхность зуба очищают вращающимися щёточками и абразивной пас я hi. не содержащей фторид, или обрабатывают с помощью аппарата Air-Mow.
В течение 15 с эмаль протравливают 37% ортофосфорной кислотой. Поверхность её промывают в течение 30 с и высушивают воздухом. Один из главных принципов правильного нанесения герметиков, обеспечивающих
ЛАГИги Jт GUOЛАГИги Jт GUOJ^IJ^I
ЛАГИги Jт GUO
ЛАГИги Jт GUO
J^I
J^I
in шповременную фиксацию ин поверхпоп и зуба. тщательная изоляция шни-ртоости эмали после протравлинання кислотой.
- • Ннтч i'hih' промежуточногобиндшншого слоя (для композитов),создающего !ч ниши для качественной ретенции материала.
бич i'hih' н фиссуру герметика. Для его распределения тонким слоем можно hi поль.юаять зонд.
- г in .чимдция материала, окончательная обработка.
( пчиипктомерные цементы (СИЦ), можно использовать для герметизации । I* к ”. i лучаях. когда невозможна надёжная изоляция от слюны, при непол- HlW ирорсзынании зубов, на зубах с несовершенным строением твёрдых тканей, ипцалидов. Важное свойство СИЦ - возможность адгезии к твёрдым ■WWM iv11.! и условиях влажности в полости рта с помощью образования прочной ■Инш'- юпн шин с апатитами эмали. Вследствие этого, при использовании СИЦ НН Игойхидимогги в предварительном протравливании эмали кислотой для улуч- ■ iiiiiii. Одно из преимуществ СИЦ — выделение ионов фтора, усиливаю- ■•■। I Фактический эффект и способствующее реминерализации начальных
(Иф*1 поражений.
НЬрмшн ыция противопоказана при среднем и глубоком кариесе фиссур. Ей ши*и-' подлежат широкие, хорошо очищаемые фиссуры зубов, интактные в Цннцп днух лп и более после прорезывания зуба.
•ю пурогомия
hи метод отличается от предыдущего гем. что герметизации фиссур пред- ruyri пролен раскрытия или расширения узких и глубоких борозд и(или) р и гим числе тех, где предполагают кариес (профилактическое сошлифо- Миин Диагностику состояния фиссуры осуществляют с помощью острого кш < । Можно использовать увеличительные призматические лупы. Кроме того. ««I Мшару* и ши кариозных тканей используют метод витального окрашивания.
u - iv ю диагностику,
Гкп.г для раскрытия «подозрительных» фиссур используют фиссурный Wp или алмазный бор с усечённым закруглённым концом. Можно ■fom.iiiii.ni. систему Fissurotomy. состоящую из специальных твердосплавных inI.бных раскрывать борозды и фиссуры в минимальном объёме, доста- ■lihiM для фиксации пломбировочного материала. Бор Fissurotomy имеет форму Jhimii 11 .'.-и щ его режущей поверхности составляет 2,5 мм. что достаточно для пре- Щфщи щ < до эмалево-дентинной границы. Диаметр кончика бора составляет й, к мм. В набор входят боры трёх видов:
11 цып фиссурный бор для консервативного исследования углублений
и фш сур на молярах:
I » фш । урпый бор для узких микроконусных фиссур;
’ фин бор для ультраконсервативного исследования углублений и фис- ■ р па временных зубах.
бпры1поемы Fissurotomy обеспечивают минимально инвазивное удаление тка- игн том и. благодаря конусной форме, не создают поднутрений эмали,
I. и шн и профилактического сошлифовывания фиссур не обнаруживаю! при иммт кариеса, то в качестве герметиков можно использовать СИЦ или ком- пи шип .if материалы низкой вязкости. Герметизацию ими проводят по выше- ишп пинии методике.
Ии '|гл<шанин показали, что инвазивная герметизация фиссур позволяет при- t« । нинши, развитие кариеса до тех пор, пока сохраняется герметик. Контроль инр.иШФ in герметика во время повторных визитов пациента позволит вовремя Himi inn. нарушение краевой) прилегания материала.
342 КАРИЕС.
Реминерализирующая терапия
Для профилактики и лечения кариеса в стадии пятна применяют местную ре минерализирующую терапию - возмещение потерь минеральных компонентов эмали вследствие деминерализации. Метод основан на свойстве проницаемости эмали и дентина в центростремительном направлении. Проникающие ионы минеральных элементов накапливаются в органической матрице, образуя аморфное кристаллическое вещество эмали, или замещают свободные связи в неразрушившихся кристаллах апатита эмали. Метод направлен на ускорение минерализации эмали сразу после прорезывания зуба: насыщение эмали минеральными веществами, повышающими её устойчивость к кислотам, которые выделяют микроорганизмы зубного налёта; восстановление ранних кариозных повреждений.
Показания:
кариес в стадии пятна (единичные и множественные пятна на гладких поверхностях зубов, чаще в пришеечной области);
профилактика кариеса, особенно у пациентов с повышенным риском его возникновения (например, при ношении брекет-систем).
Реминерализирующую терапию проводят путём аппликации лекарственных веществ на поверхности зубов или их введения физиотерапевтическими методами.
Этапы реминерализации;
тщательное очищение поверхности зубов с помощью щёточек и абразивных паст;
-обработка поверхности зубов ватным тампоном с 3% раствором перекиси водорода;
высушивание поверхности зубов воздухом или ватными тампонами;
аппликация реминерализирующего раствора на 15-20 мин (через каждые 5 мин тампон с раствором обновляют);
высушивание поверхности зубов и накладывание на 2-3 мин ватных тампонов, пропитанных 2-4% раствором фторида натрия (или покрытие фторсодержащими препаратами So/. FluocalL Fhtocal-geL а у детей — Ffuoridin gel № 5. ProFluorid Ge Ie).
В качестве реминерализирующих растворов применяют: 10% раствор кальция глюконата, 2-10% растворы кальция фосфата, 3% раствор ремодента* и др. Курс реминерализирующей терапии состоит из 15-30 аппликаций (в зависимости от активности процесса деминерализации). Результаты лечения оценивают с помощью витального окрашивания участка поражения эмали.
Реминерализирующую терапию можно проводить путем втирания 75% фтористой пасты Лукомского в участках поражения; покрытия зубов фтористым лаком или используя физические методы (электрофорез, вакуумный электрофорез) с этими же лекарственными средствами.
Лечение проводят ежедневно с утра (можно - через день). Если больной пропустил несколько дней, то лечение начинают сначала.
Метод Боровского-Волкова
Используют двухкомпонентный раствор, состоящий из 10% раствора нитрата кальция и 10% раствора кислого фосфата аммония. Последовательно проводят аппликации каждым из этих растворов по 3 мин. В течение 5-7 процедур на поверхности эмали и в микропространсгвах подповерхностного слоя образуется малорастворимое вещество брушит - источник ионов кальция и фосфора, необходимых для реминерализации декальцинированного участка эмали.
Аналогичные активные компоненты содержит комплекс «Ремогель». Методика его использования состоит в последовательном втирании в поверхность эмали, предварительно очищенной от налёта, геля № 1 и геля № 2. Каждый из них наносят в течение I мин с помощью вращающейся щёточки.
Рекомендации пациентам:
in- полоскать рот. не пить и не есть и п пение 2 ч после процедуры:
чистить зубы дна раза в день (утром и вечером после еды), применяя при этом фторпдержащие зубные пасты;
исключить из рациона питания конфеты, пирожное, сахар, печенье (особенно между приёмами пищи);
ключить в рацион питания молочно-растительную пищу, богатую микроэлементами, особенно кальцием, фосфором, фтором (рыба, молочные продукты, морская капуста);
провести повторный курс лечения через 6 мес.
Существует технология глубокого фторирования зубов, разработанная про- фг< । пром А. Кнаппвостом (Германия), всемирно известным химиком. Суть метода и последовательном применении эмальгерметизирующих жидкостей № 1 и при нанесении которых на поверхность эмали, дентина или цемента образуют л к ристаллы фтористого кальция. Диаметр этих кристаллов меньше диаметра и ппшпых трубочек, поэтому происходит закупоривание дентинных канальцев и пор >мали. Жидкость № J представляет собой силикат фтора, жидкость № 2 — |рп окодисперсная гидроокись меди-кальция. Высокая концентрация фтористого мильция способствует образованию фторапатита, малорастворимого в кислоте, и аьиччению его в кристаллическую решётку эмали.
■Папы метода:
- механическое очищение поверхности зубов, изоляция от слюны;
высушивание поверхности струей воздуха;
штвадрантная обработка поверхностей зубов тампоном с эмальгерметизи- рующей жидкостью № 1 в течение 5-10 с (всего 30 с);
нокнадрантная обработка поверхности с помощью тампона с эмальгермети- шрующей жидкостью № 2 в течение 5-10 с (всего 30 с);
। мыкание жидкости с поверхности зубов.
hvpi реминерализирующей терапии состоит из двух, максимум трёх сеансов, с ин и риалами 1-2 нед.
Применение GC Tooth Mousse
1 пи । и.। реминерализирующих препаратов нового поколения — GC Tooth Mousse, ■ । в । пиний систему Recaident (СРР-АСР). CPP — фосфопептид казеина (Casern l^u'spho Peptide'), получаемый из коровьего молока. Он очень «липкий* и хорошо ищется с твёрдыми тканями зубов, слизистой оболочкой, зубным налётом И (ыытриями. Основной механизм действия СРР - связывание ионов кальция " ; ||.гга и сохранение их в виде аморфного фосфата кальция AGP (Amorphous Cub нив Phosphate). Обычный фосфат кальция нерастворим и при нейтральном • и i n нпи pH находится в кристаллическом состоянии. Система СРР-АСР достав- дип н поверхности эмали ионы кальция и фосфата, обеспечивая профилактиче- Цше действие средства. Вследствие хорошего «прилипания* СРР-АСР к различным гканям полости рта, создаётся депо реминерализующих ионов, которые при ||'Мпнг||.|ли.кщии эмали могут быть использованы в любой момент.
Ишч1шпия к применению GC Tooth Mousse:
рофилактика кариеса зубов и лечение очаговой деминерализации эмали, И him числе у пациентов, которым трудно осуществлять надлежащий гигиенический уход за полостью рта;
нение тперчувствнтелъносги дентина и её профилактика после проведения I i омнтологических процедур (профессиональной чистки зубов, отбеливания).
Противопоказание: аллергия па молочный белок.
л ' U-oth Mousse наносят в стандартных каппах после предварительного очище- iiiii। дх(1ов от налёта. Возможно натченне препарата на поверхности зубов с помо-
щью зубной щётки или вращающейся щёточкой в низкоскоростном наконечнике. Продолжительность аппликации — 5 мин.
ЛЕЧЕНИЕ
Потребность в лечении кариеса зубов среди населения России
На основании показателей распространённости и интенсивности кариеса зубов можно определить потребность населения ключевых возрастных групп в разлив ных видах стоматологической помощи.
У детей в возрасте 6 лет чаще всего существует необходимость пломбировании одной (52%) и двух и более (51%) поверхностей временных зубов. Также отмене на потребность в лечении пульпитов (у 13% детей) и удалении временных зубов (у 22% детей). Около 9% детей в возрасте 6 лет нуждаются в проведении профи лактических мероприятий и герметизации фиссур первых постоянных моляров, а 8% — в пломбировании постоянных зубов.
Потребность в лечении постоянных зубов у детей в возрасте 12 лет резко возрастает. 48% из них нуждаются в пломбировании одной поверхности, 23% двух и более поверхностей. Часто возникает необходимость в лечении осложнений кариеса и удалении постоянных зубов (9% и 12% соответственно). В этой возрастной группе необходимо проведение профилактических мероприятий и герметизации фиссур вторых постоянных моляров.
У детей в возрасте 15 лет потребность в перечисленных видах лечебных мероприятий возрастает. Кроме того. 1.5% из них нуждаются в ортопедической помощи.
У взрослого населения (35-44 года) существует высокая потребность в. пломбировании зубов. 48% нуждаются в протезировании, 24% пациентов необходимо удаление зубов. В возрастной группе старше 65 лет преобладает потребность в протезировании (55%), 28% нуждаются в удалении зубов.
Если подходить к проблеме лечения кариеса как к заболеванию с многофакторной этиологией, склонному к прогрессирующему течению и возможности рециди- вирования, то следует говорить об этиотропных мероприятиях, т.е. направленных на устранение причин. Возможно ли в полной мере воздействовать на различные звенья патогенеза кариеса? Известно, что кариозный процесс начинается в присутствии специфической патогенной микрофлоры в полости рта. Однако активное антибактериальное воздействие может вызвать гибель не только кариесогенных бактерий, но и сапрофитной микрофлоры, что, в свою очередь, может привести к дисбактериозу как в полости рта, так и в организме в целом. В то же время кислоты, вырабатываемые патогенными стрептококками, подавляют рост некоторых гнилостных бактерий. Тем не менее не стоит ограничиваться только симптоматическим лечением кариеса, т.е. пломбированием кариозных полостей. Местное лечение необходимо совмещать с профилактическими мероприятиями, гигиеническим просвещением, лечением сопутствующих заболеваний.
Тактика местного лечения кариеса зависит от стадии развития патологического процесса, его локализации, скорости течения, возраста и общего состояния пациента. На ранних стадиях используют реминерализирующие. профилактические и минимально инвазивные методы. При развившемся кариозном процессе, когда необходимо удаление значительного количества разрушенных тканей, применяют оперативные технологии лечения твёрдых тканей зуба. Часто различные методы препарирования сочетают друг с другом, поэтому чёткой грани между ними не существует.
Минимально-инвазивные методики лечения кариеса
Во второй половине 90-х годов XX века в современной медицине зародился принцип щадящего воздействия на организм пациента. Благодаря новейшим технологическим достижениям консервативная стоматология неё больше проникает в
^■Htnii * к. mi деятельность специалистов < оиргмсппля концепции минимальной пн ■ ■■ и in (.тигл Minimalintervention hrulmcnt минимально-инвазивное лече- гЙИМ * 1 о'мин ноши основана на обнаружении пациентов, подверженных кариесу.
диагностике поражений (Грэхэм Дж. Маунт, 2004). Затем осуществляют hj«n|ii । " । । г - in1 и лечебные мероприятия, а хирургическое вмешательство ■Йшриним нот только при наличии поверхностных полостей.
h мпштмыльно инвазивным техникам лечения кариеса относят химихо- witii и 11.ин метод, воздушно-абразивное (кинетическое) препарирование, ульи, литерный методы. Следует отметить, что существуют различные I Wmh г" и. । к применению этих методик, часто необходимо их комбинированное ии' Обычно их сочетают с механическим препарированием полости.
Янмиьо механический способ. В оказании стоматологических услуг всё Йни-iri । in him, iii не уделяют уменьшению негативного влияния лечебных меропри- мин и iMoциональное состояние пациента. В атом смысле прогрессивной ■gjUpiinruHiiii бормашине может служить химико-механический метод лечения
* i|* Ч fl.
Дши метод препарирования, предполагающий химическую и инструмен- кработку кариозных полостей, был впервые описан в 30-е годы прош- Nik н tWN<l<
£ Дли химической обработки кариозных полостей можно использовать разлнч- #М' Nruu'i тиа. например, молочную кислоту*.
■И । моченный 5 -10% раствором молочной кислоты*, вводят в кариозную
- -I. ч, |h । 15-20 мин тампон удаляют, оставшуюся кислоту нейтрализуют |#м*< рпм теневой соды, а размягчённый дентин удаляют острым экскаватором. Миперые ангоры предлагают способ лечения глубокого кариеса, который 1 j^WNvi машинист обработку кариозной полости смесью просубтилина (профези- и 1),.?% раствора хлоргексидина в соотношении 1:1. Тампон, пропитанный vihii "Unni * месью, оставляют в ротовой полости на 4 дня. после чего кариозную ■■** ", ыш ыпяют пломбировочным материалом.
( iiiui.u иг'пчшн кариеса, разработанный коллективом авторов научной
11 • Ьноснб», основан ла использовании препарата под условным названным -' г-ним ■. содержащего комплекс иммобилизированных бактериальных 'HBOTrni и । мни с гелем пол идтиленоксида в соотношении 1:1. При данном спон*» м- ■ шиитская обработка состоит из раскрытия кариозной полости, которое ^■hNinnni н первое посещение. Затем в полость вносят препарат «СтоматОзиМ» Ц'рмгп пирующую временную пломбу. Препарат используют в количестве в,25 I. что соответствует 2,5-5,0 ПЕ действующего начала — иммобилизиро- аншн о Ирин1 i t Через сутки пломбу и «Стоматоэим» удаляют. Распадающийся и ч линий дентин после воздействия ферментов «Стоматозима» отслаи- •еи аотгичюк и дна кариозной полости в виде сухих коричневато-Жёлтого цвета ши. 11 ипорые легко удаляют экскаватором. Стенки и дно кариозной полости Щи W удаления остатков распадающегося дентина плотные при зондировании и Юнгнгв Hohu' цвету интактного дентина. Необходимости в дополнительном ирг не ри pinhi борами нет. В это же посещение накладывают постоянную пломбу.
I LuH и । net разработана технология использования комплекса аминокислот и hHininupimi натрия, обеспечивающая удаление повреждённых кариесом тканей, и под названием «химико-механическая методика лечения кариеса».
*। иг ih • (рис II 11, а) состоит из двух жидкостей, которые выборочно размят - ЯиЦ» * врио ШЫЙ дентин, ч тобы облегчить его удаление специальным, экскаваторо- |1и<|Нбиым инструментом. Дополнительно добавляют красящее вещество, которое *■'[" "рг । । ариозный дентин и обеспечивает полноту удаления. Для повышения и используют гедаподобные вещества. Эта вязкость способствует возмож ин. тн тпчцого применении и уменьшению количества промывной жидкости.
ОТО пнгпгьлюип
Рис. 11-11. Система «Carisolv»: а — препарат и инструменты; б — рабочая часть инструментовРис. 11-11. Система «Carisolv»: а — препарат и инструменты; б — рабочая часть инструментов
Рис. 11-11. Система «Carisolv»: а — препарат и инструменты; б — рабочая часть инструментов
Рис. 11-11. Система «Carisolv»: а — препарат и инструменты; б — рабочая часть инструментов
В состав системы входят: гель, содержащий аминокислоты (лейцин, лизин, глутамин), изотопический раствор хлорида натрия, эритрозин, карбоксиметил- целлюлоза. гидроксид натрия, дистиллированная вода и 0,5% раствор натрия хлорида. Для эффективного удаления размягчённого дентина разработаны специальные инструменты (рис. 11-11, б). Для них характерны неострые режущие края, которые позволяют контролировать глубину слоя удаляемого дентина. Основание инструментов покрыто резиной; две изогнутые рабочие части с режущими гранями расположены под углом 90‘ друг к другу. В системе представлено пять инструментов с различной формой рабочей части.
Эту методику считают минимально инвазивной. Она позволяет эффективно и безболезненно удалять размягчённый дентин, не оказывает негативного влияния на эмаль, дентин и пульну зуба. Присутствие гидроксида натрия, обеспечивающего высокое значение pH (рН=11), позволяет защитить пульпу зуба и стимулировать выработку вторичного дентина.
В зависимости от ингредиентов и их концентрации необходимы разные степени дополнительной механической обработки с использованием режущих инструментов. Лишь в незначительном проценте случаев можно обойтись без хирургического иссечения размягчённых компонентами системы тканей.
Химический эффект «Carisolv* на некротизированный дентин основан на хлорировании молекул коллагена с помощью гипохлорита натрия, воздействие которого регулируют с помощью аминокислот таким образом, чтобы разрушался только денатурированный коллаген повреждённого кариесом дентина. Хороши известно, что гипохлорит может растворять некротическое органическое вещество (Ханд. 1978). частично вследствие того, что он разрывает связи в коллагеновых цепях. Пнюхлорит может растворять также и не некротическую ткань. Если к
। юно трите добавлены аминокислоты, п " 'ффс'. г снижен; при этом повреждают । и, тронтио, только связи между волокнами, ин не внутри молекул коллагена.
0 принципе механизм действия препарата сходен с аффектом N-монохлорида- I >1 дминомэсляной кислоты (NMAB). активного ингредиента каридекса.
Механизм действия NMAB подробно описан и частично применим для eCniisolvt, Когда гипохлорит натрия смешивают с аминокислотой при высоком рн. ипн хлора реагирует с аминогруппой и образуется N-хлорированиая форма imh пнкш-доты. Непрочно присоединённый нон хлора активен и может действо- на н. на денатурированный коллаген в кариозной ткани. N-хлорированная амино- мь шч габильна. довольно быстро распадается, и её компоненты становятся неактивными.
В тинчие от NMAB, «Carisolv* содержит три аминокислоты с различными щишими. Предполагают, что различный заряд позволяет аминокислотам более |ф>|- ктинио взаимодействовать с разными частями коллагена.
Л.ый метод привлёк внимание многих исследователей с точки зрения оценки пмушеств перед традиционным механическим методом.
И-отпиты исследования показали, что для удаления кариозных тканей с ним->1111,111 iCarisolv» необходимо в Зраза больше времени, чем при использовании (шрни Кроме того, установили, что поверхность дентина после удаления кариозных щеждений с помощью «Carisolv* по сравнению с борами имела шерохова- |\ in । ipyicrypy и не обладала глянцевым блеском. Различия в определении микро- Уйёр/инти дентина по глубине свидетельствуют о том, что «Carisolv» размягчает даитии и способствует выведению более широкого слоя деминерализованного lnmma. чем при обработке борами. Доказано, что использование данного препари - осуществить селективное удаление поврежденных кариесом тканей Цини обетвует сохранению здоровых.
Ьылп проведено исследование по применению данного препарата (Толмачёва /I д.. 2004), и автор пришла к выводу, что при исследовании морфологии эмали, инн и пульпы по результатам экспериментальных исследований не было min пшено повреждающего воздействия геля -Cari solvo на интактные структуры щЮп,
Л мне исследования ультраструктуры эмали и дентина при использовании ■итемы «Carisolv* (при химико-механической обработке кариозной полости с Иг а г нитки поверхности от деструктированных компонентов) была устанон- ii'ii,t и >хр,юность аркад органического вещества, между которыми располагаются tnutiy и ы минерального и органического вещества.
Няжно. что после обработки препаратом аркады не меняют свой размер и могут ", ретенции для пломбировочного материала. При обработке «Carisolv»
щчипн.1 происходит растворение минеральных компонентов, в том числе кри- тллитов, однако в более глубоких слоях удаётся обнаружить друзы кристаллов. мости дентина выявляют большое количество органических компонев- о и, остатков геля.
Ни, не химической и инструментальной обработки эмали на её поверхности । ■ 11 следы режущих инструментов. Но в то же время определяют нормаль- Нуи- । гцук rvpy эмали (что закономерно), плотное прилегание эмалевых призм, ОТгутттние органических наслоений. Кристаллы гидроксиапатита расположены hi । jмиг,р.гшо (в результате чего наблюдают продольную исчерчеяность), они цнии-гают друг к другу. Прослойка органики не видна. Признаков деминер иш । ниш. сопровождающих кариозный процесс, нет.
Пшлс механического удаления обработанного «Carisolv» дентина, на его гриюсти при небольшом увеличении (в 200 раз), обнаруживают борозды, чнимнр которых составляет около 70 нм. они образовались н результате механи- Щ обработки.
При более детальном рассмотрении (увеличение в 100(1 раз) можно выявить свободные дентинные канальцы диаметром около 5,6 им, окружённые зоной гиперминерализации. Кроме того, можно обнаружить кристаллы гидроксиапатита, как морфологический компонент здорового дентина. Характерно гораздо меньшее количество «минеральной пудры» и отсутствие органических наслоений, т.е. смазанного слоя, по сравнению с дентином, обработанным бормашиной. Вместе с открытыми дентинными канальцами это благоприятно влияет на адгезию пломбировочных материалов. Результаты исследования подтверждают данные о минимальной инвазивности обработки кариозной полости с использованием системы «Carisolv» (рис. 11-12).
При обработке кариозной полости инструментом «Carisolv» не происходит травмирования здоровых тканей, и давление инструмента распределено равномерно на нижележащие слои зуба (из-за особой конструкции рабочей части инструментов). Расположение режущих поверхностей на традиционном инструменте не позволяет проводить щадящее препарирование не только из-за удаления здоровых тканей, но и вследствие иного механизма распределения давления на подлежащие ткани
Рис. 11-12. Поверхность после обработки системой карисолв: а — кариес эмали (увеличение в 200 раз); б - кариес дентина (увеличение в 200 раз); в — кариес эмали (увеличение в 1000 раз); г - кариес дентина (увеличение а 1000 раз).
ЯЯГЖЬ 4ЯММЛЧЯ
1рш 11 I !. I м, цн. вклейку). Гаким обра шм. ы t м а ianni.it- особенности системы ' m гю|у позволяют формировать дно парно пню полости конгруэнтно топегра- фшг нолшт зуба. что снижает риги гчхч.нпюй перфорации непосредственно в мыс чгчепии и вероятность вози и к нонен и я пульпита в отдалённые сроки.
1|о результатам анкетирования, полученным при лечении с использованием • I aihoh ■ и сочетании его с механическим методом обработки кариозной поло- 1|и было установлено улучшение отношения пациентов к стоматологическим Процедурам. В данной группе 66,67% пациентов, лечение которых проводили с применением »Qiri.soiv». сочли необходимым указать, что лечение прошло легче, чем они ожидали. и они были ^приятно удивлены», что в ходе лечения не примени ни бормашину. В ходе сравнительного анализа критериев прямой клинической «Лгнни реставраций, выполненных после различных методов обработки полости. к mu чшиг показатели были установлены при лечении с eCarisolv» при обработке щишией V класса и кариеса корня, Реставрации, выполненные после сочетания WBirholv- и механического метода препарирования, получили оптимальные hi нт и* п при лечении полостей 11 класса и кариеса корня. Выявлена положительная Цнымпка показателей электровозбудимости пульпы в отдалённые сроки после ЦЩечии при использовании «Carisolv* в сочетании с механическим методом. I Hi num,втайне механического метода одоитопрепарирования с дополнительным . Ш tin иынием геля *Carisolv> менее травматично и обеспечивает нормализацию j б№гпния пульпы в комплексе мероприятий при лечении глубокого кариеса.
Hi f< шропнее изучение системы <CarisoIv» позволило сделать вывод, что метод минмально инвазивен, эффективно и безболезненно удаляет размягчённый ден- g H»f. нс окалывая отрицательного влияния на эмаль, подлежащий дентин и пульпу L иу<ы < огтнние поверхности после удаления размягчённого дентина менее ров- Жи- чем после обработки кариозной полости бором, что, возможно, способствует юно адгезивных свойств пломбировочных материалов (Кузьмина Э.М..
■Од1ык<| есть мнение, что эффективность препарирования твёрдых тканей зуба ^щни ■ г. и 1 чистота» препарирования) при традиционном способе выше посрав- ( химико-механическим.
Il Ом’чо#тинный аналог «Carisolv»«Кариклинз».
< щ киль шнанием экспресс-методик — гемолитической активности и цитоток- М*чц||| ги проведена биологическая оценка первого отечественного препарата дли жимиц< г механического удаления кариозного дентина кариклинз в ЦНИИС. jHiiiKmuinro. что по показателям гемолитической активности оба геля не токсичны, гелей № 1, 2 была определена на двух клеточных линиях
11-14 и 11«1 а. Установлена большая чувствительность клеток HeLa. отмечена боль- шан пнч । г и шсть геля № 2 кариклинза. полученные результаты позволили авторам ppitlhn । in.пишу, что в связи с высокой чувствительностью, специфичностью и ■пиши гыо теста цитотоксичности его использование для оценки препаратов для ■№№>< рочпого воздействия в стоматологии нецелесообразно.
Him к шния к применению
• । ющне показания:
- nHiht,ii' случаи, когда показано максимальное сохранение твёрдых тканей губов;
:i ’i гипное отношение пациента к лечению: гипс опыта стоматологического лечения у пациента.
• К пшпческие показания:
чарисс корни;
। пубокий Карнес, граничащий с пульпарной камерой; мршт молочных зубов.
•■.Hoi пн in
Последовательность работы
Если необходимо, то кариозную полость можно раскрыть с помощью машинной обработки. Пломбы, подлежащие замене, должны быть удалены. При необходимости используют раббердам.
Снять крышечку и держать шприц отверстием вверх.
Присоединить смешивающий наконечник и поршень. Осторожно выдавить раствор; убедиться, что жидкость проходит через смешивающий наконечник. Гель готов к использованию после одного прохождения через смешивающий наконечник.
Поместить необходимое количество геля в небольшую ёмкость.
С помощью инструментов Carisolv внести каплю геля в полость; продолжать эту процедуру, пока весь дентин, поражённый кариесом, не будет пропитан гелем. Время взаимодействия химического агента с дентином - 30 с.
Выбрать инструменты, подходящие по размеру, расположению полости и доступу к ней. Удалить поверхностно расположенный размягчённый дентин скобляшими и круговыми движениями.
Удалить размягчённый дентин из полости с помощью инструментов. Избегать пересушивания полости.
Понемногу добавлять новые порции геля и сразу продолжать выскабливать полость. Продолжать эту процедуру до того момента, когда гель станет прозрачным, а поверхность будет твёрдой при зондировании. С особой тщательностью проверить наличие кариозного поражения в области эмалеводентинной границы.
Если полость свободна от кариозного дентина, удалить гель, высушить её с помощью ватного шарика и ещё раз убедиться в отсутствии поражённого дентина. Если он всё еще присутствует в полости, то использовать новые порции геля и продолжать выскабливание (рис. 11-14, см, ив. вклейку).
Высушенная воздухом полость выглядит шершавой, а не блестящей, как это бывает при машинной обработке. Поверхность дентина после обработки системой ^Carisolv» менее гладкая, чем после препарирования полости бором, что, вероятно, способствует лучшей адгезии пломбировочных материалов.
Если нет необходимости в дальнейшем применении геля, то смешивающий наконечник должен быть снят и выброшен, а шприц закрыт крышечкой. Смешивающий наконечник не .может быть использован повторно.
Периферические отделы полости могут быть обработаны с помощью бормашины. Восстановить зуб с помощью пломбировочных материалов, согласно инструкции по их применению.
Воздушно-абразивный способ. Методика кинетического воздушноабразивного препарировании есть не что иное, как реализация способа пескоструйной обработки твёрдых тканей. Сущность методики — воздействие фокусированного потока абразивного вещества на твёрдые ткани зуба.
Принцип работы аппаратов, предназначенных для кинетического воздушноабразивного препарирования, основан на направленной подаче реактивной струи аэрозоля, содержащего воду и абразив (порошок частиц оксида алюминии — вещества стабильного, не токсичного, нейтрального по цвету, химически и биологически инертного), через специальный наконечник. При работе степень воздействия аэрозоля на зуб можно регулировать путём изменения подачи воды в наконечник.
Как утверждают специалисты, воздушно-абразивное препарирование, в сравнении с традиционным, занимает больше времени, но превосходит его по тонкости воздействия.
Некоторые авторы утверждают, что под воздействием абразивной струи формируется свободная от технических загрязнений, шероховатая поверхность с максимальной площадью контакта, которая не нуждается в дополнительном
пр'ггрпнливании. Перед пломбированием ее кн । и очно обработать раствором мпишго антисептика. Однако поданным других работ (Лазарева Е.В., 2002), при ш зивании метода воздушной абразии н сочетании с протравливанием краевая Проницаемость через 1 год была в пределах нормы и составила 1,4+0,4 мкА. При И шлицованном применении воздушной абразии и пломбировании без предвари- imj.iiohi протравливания тканей зуба краевая проницаемость оценена как неудо- ч ■ ригельная и составила 2,9±0,6 мкА. Был сделан вывод, что полученные данные ни шоляют рекомендовать обязательное проведение протравливания твёрдых гваией зуба перед пломбированием, независимо от метода препарирования.
кромг гого, кинетическое препарирование существенно облегчает моделиро- ■шие жевательной поверхности, так как при данном методе конфигурация этой р* ногти изменена незначительно.
Практически во всех работах подчеркнуто, что, по мнению пациентов, отсут- 11 вне вибрации и давления, характерного для бормашины звука и запаха являются ■ шиш гвами метода воздушной абразии.
II одном ин исследований оценивали влияние вида препарирования насилу' адге- Цт и реставрациях, выполненных композитными материалами. Плоские образцы Al inоычи распределены на три труппы: А27 (обработанные частицами оксида размером 27 мкм), А50 (обработанные частицами оксида алюминия Hl мим). I IS (обработанные алмазным бором № 1013 с высокой скоростью враще-
। I Ьц-ле процедуры нанесения бонда (Single Bond/ZlOO) зубы были помещены | ,п и । и и 111 рованную волу на 48 часов. Затем каждый зуб был распилен перпендику- |Hpi!i > обратной поверхности и проверен на растяжимость и прочность. В результате Ин и гтанин не было обнаружено никаких различии в образцах, подготовленных
■in-абразивным методом. Образцы в группе А27 продемонстрировали более иг «цепление, чем образцы из группы HS. Авторы пришли к выводу, что пни-абразивная обработка дентина (частицы размером 27 мкм) может гаран- •Мвпмн. более длительный срок службы реставрации, чем стандартные методики (Мшпш аки, Монти Лима. Эми Санабе, Жакквест. Сантос-Пинто, 2006).
то проведено несколько работ по изучению этого метода и по результатам *ЙМрисованных специалистов, клинических исследований и исследований, Haier инных методом сканирующей электронной микроскопии, было выявлено, Щи применение воздушно-абразивного препарирования должно быть ограничено ■■нем поверхностного и среднего кариеса. При наличии глубоких кариозных 1Н1|ы > типи процесс удаления некротизированных тканей идет неконтролируемо
". что создаёт опасность вскрытия полости, связанную с отсутствием обрат- ЙО|1 ТИП I ильной связи.
Мри проведении исследования был сделан вывод, что метод кинетического ■Imшmi абразивного препарирования можно использовать при подготовке фин1. :< г профилактической герметизации, при обработке поверхности эмали и ■мви и мри фрактуре коронки, для препарирования поверхностных и средних ■Мпиныч полостей 1 класса и подготовке к реставрации дефектов некариозного Dpi in хождения (V класс).
И 1 и й работе были следующие практические рекомендации. Перед воздушношым препарированием необходимо провести обезболивание (исключение ■Ивюипот случаи подготовки фиссур к герметизации). Абсолютное противопо- ■ИИне аллергические реакции с астматическим компонентом (так как даже Ны 'н ■ hi m пиратор не может удалить аэрозольное облако). Необходимо польз»- ■■я , редсгнами защиты для глаз (это касается не только врача и ассистента, но и нашит,11 Для защиты слизистой оболочки полости рта и соседних зубов надо щш к пн 11, раббердам, а при работе и области фронтальных зубов надежную изо- юшибгепечивает металлическая матрица. На рис. 11-15 и 11-16 представлены Мишра it,i тля воздушной абразии.
Рис. 11-15. Аппарат для воздушной абразииРис. 11-15. Аппарат для воздушной абразииРис. 11-16. Воздушно-абразивная система.
Рис. 11-15. Аппарат для воздушной абразии
Рис. 11-15. Аппарат для воздушной абразии
Работа на таких аппаратах основана на 2 основных запатентованных примни пах. Использовано контактное бурение, которое обеспечивает высокую точногм. лечения и причиняет наименьший вред здоровым тканям зуба, а также напрац ленное вращение, которое обеспечивает оптимизированное количество порошка Производители утверждают, что благодаря этому возможно проведение прецизи онного лечения при низком давлении воздуха, таким образом, исключены любые нежелательные повреждения.
Кроме того, один из представителей аппаратов для воздушной абразии воздушно-абразивная система RONDOflex 2013.
Среди достоинств данной .методики производители отметили: препарирование полостей поверхностного кариеса; препарирование фиссурного кариеса; обрабог ка для создания адгезивных поверхностей, удаление остатков цемента с зубов, иj коронок и мостов; придание шероховатости поверхностям для склеивания; гш те ма зашиты от воздействий абразивного порошка.
В изученных работах указывали несколько противопоказаний к самостоятел!. ному применению воздушной абразии: глубокий кариес витального зуба и распро странение кариеса ниже уровня десневого края; отсутствие визуального контроля процесса препарирования: необходимость удаления значительного объёма тканей и формирование полости сложной конфигурации.
Обобщая изученные работы, к недостаткам данного метода следует отнести наличие аэрозольного облака и загрязнения пылью всех поверхностей кабинета, отсутствие обратной тактильной связи, слишком быстрое удаление дентина и цемента зуба и очень медленное удаление эмали в сравнении с традиционным методом препарирования.
Ультразвуковой способ. Ультразвук давно используют для снятия зуб ист го камня. Совместно со стоматологами инженерами была разработана система 408 Cavity, которая совместима с аппаратами Piezon Master 400, mini Piezon, Air Flow S2. Принцип работы насадок с алмазным напылением заключается в том, что происходят микроскопические вибрирующие движения по стенкам кариозной полости. Ультразвуковые колебания рождают энергию, направленную на раз рыв межмолекулярных и межкристаллических связей в обрабатываемых тканях. Большой спектр насадок позволяет специалистам выбрать инструмент, точно соответствующий расположению кариозной полости (рис 11-17-11-19).
Специалисты, проводившие научную работу по изучению свойств данного метода препарирования, рекомендуют в качестве промывающей жидкости 1 - 1.5% растворы перекиси водорода. Мотивируют это тем, что при контакте с ерганиче скими тканями этот антисептик разлагается с образованием мощного окислителя (атомарного кислорода), который в свою очередь |убительно действует на н< г виды микроорганизмов и полностью подавляет наиболее патогенную анаэробную
HI/. Анпщхя! дня ультразвукового пре- ^■рмишии I. наконечником.HI/. Анпщхя! дня ультразвукового пре- ^■рмишии I. наконечником.Риг. И I1). Piezon Master.Риг. И I1). Piezon Master.Рис. 11-1В. Насадки системы.Рис. 11-1В. Насадки системы.
HI/. Анпщхя! дня ультразвукового пре- ^■рмишии I. наконечником.
HI/. Анпщхя! дня ультразвукового пре- ^■рмишии I. наконечником.
Риг. И I1). Piezon Master.
Риг. И I1). Piezon Master.
Рис. 11-1В. Насадки системы.
Рис. 11-1В. Насадки системы.
■Лиру I in лелоиатсли отметили, что в указанной концентрации перекись водорода ■ щи шшик'т токсичности по отношению к пульпе.
1iih.hr и качестве промывающих жидкостей рекомендуют применять растворы инн.- u >р| па i штрия и ЭДТА в низких концентрациях для удаления «смазанного слоя ».
1Чмг'1ают несколько преимуществ ультразвуковой обработки по сравнению с фидшшинной методикой:
■ । почепо повреждение соседних зубов при работе:
форма полости в результате препарирования близка к идеальной;
г нс формируется «мазанный слой» и происходит удаление повреждённых ямаленых призм, поэтому исключена необходимость кондиционирования:
происходит глубокая антисептическая обработка:
подается режим охлаждения;
Ц|Ц|иенты легче переносят вмешательство.
Ла н-рный способ. Современная кариесология рассматривает поиск эффектнашчески оправданных методик хирургического иссечения твёрдых тка- iirii tyfui. Одно из перспективных направлений в таких изысканиях - применение 11 УЛ( i пыерпых систем. Опыт клинического использования стоматологических yi пиюпок на их основе выявил почти полное отсутствие температурного воздей- > Ыны па пульпу, высокие ретенционные свойства обработанной поверхности, а ниш, г мгносительную безболезненность.
' премии открытия лазера из технологию все более широко применяют в шмы разных отраслях, в том числе и и медицине. Одна из задач стоматоло-
JU*»JU*»twriiu ЛУШФtwriiu ЛУШФ
JU*»
JU*»
twriiu ЛУШФ
twriiu ЛУШФ
ГИИ сделать для пациентов лечение наиболее безопасным и привлекательным, С помощью лазера врачи могут предложить широкий выбор практически без» болезненных процедур в стерильных условиях. При работе с лазерной техникой обязательно нужно использовать средства защиты глаз (так как лазерный свет вреден для глаз).
В медицине лазеры применяют для облучения тканей с профилактическими или лечебными целями, для стерилизации, для коагуляции и разрезания мягких тканей (операционные лазеры), а также для высокоскоростного препарирования твёрды - тканей зубов. Препарирование лазером - процедура бесконтактная, т.е. ни один из компонентов лазерной установки непосредственно не контактирует с биолопгнч коми тканями. Вот наиболее распространённые области применения лазера: препарирование полостей всех классов; обработка эмали; стерилизация корневого канала, воздействие на апикальный очаг инфекции; пульпотомия; обработка пародонталь- ных карманов; гиигивотомия и гингиволласгика; френэктомия; лечение заболей» ний слизистой оболочки полости рта: реконструктивные и гранулематозные поражения; оперативная стоматология. После лазера на эмали не остаётся трещин и сколов, полость после препарирования лазером остаётся стерильной и не требует длительной антисептической обработки, так как лазерный свет уничтожает любую патогенную флору. При работе лазерной установки пациент не слышит пугающего неприятного шума (характерного для бормашины). Звуковое давление, создаваем, я* при работе лазером, в 20 раз меньше, чем у высококачественной импортной высокоскоростной турбины. Кроме того, и время, которое обычно затрачивает врач на одного пациента, сокращается более чем на 40%. Таким образом, работая с лазером, врач не только существенно облегчает свою работу, но и страдания пациента.
Первые специализированные стоматологические лазерные системы были пред ставлены в начале 60-х годов аргоновыми и гелий-неоновыми установками, которые позиционировались как лазеры для восстановительного лечения и обра ботки мягких тканей, а также для отбеливания и десенсибилизации эмали зубов (Усамес С„ 2002).
Под воздействием лазерного света на твёрдые ткани зуба усиливается метаболизм клеточных элементов пульпы. При облучении лазерным светом в эмали происходят структурные изменения, способствующие увеличению содержании кальция и фосфора, уменьшающие кислотное растворение эмали (Жельсыш, 1998). Изучение эффекта воздействия лазерного луча на твёрдые ткани зубов in vitro показали его высокие фотомодифицирующие, рекальцинирующие свойства (Андерсон, 2002).
В дальнейшем были апробированы лазеры с активной средой на основе СО (карбондиоксидные). Nd YAG (неодимовые) и полупроводниковые (диодные). Обладая несомненными преимуществами перед аргоновыми установками, данное поколение лазеров все же не давало возможности эффективного препарирования эмали и дентина. Тем не менее исследования лазерного излучения на твёрдые ткани зуба продолжались. Поводом для этого служил импульсный характер излучения, позволяющий резко снизить суммарное энергетическое воздействие на ткани зуба, снизить риск оплавления поверхности дентина и перегрева пульпы.
В 1998-1999 гг. было начато серийное производство эрбиевых лазеров, позволивших осуществить препарирование твёрдых тканей зубов.
WaterLase - эрбиевый лазер Er,Cr:YSGG, использующий излучение с длиной волны 2780 нм. Это универсальная система. Если убрать подачу воды, то луч лазера легко рассекает мягкие ткани, а поскольку энергию поглощает клеточная жидкость, а не нервные окончания, то пациент практически не испытывает Гюли.
С помощью данных лазеров возможна работа с твёрдыми тканями (подготов ИЯ полостей I—VI классов путём эффективного, точного и безопасного удалении тканей, поражённых кариесом). Учёные выявили высокую эффективность ирра*
♦инион । протравливания эмали, при шпором практически не происходит im пирт жиющих тканей, не лоявликт я микро трещины, дентинные сколы и *n hi исключено возникновение * с мн за иного слоне.
iiNhhh ■ прибора кристалл Er,Cr:YS(iG. излучающий фотоны в импульсном ■м. </о Гц), которые направлены по волоконному световоду к наконечнику, мельчайшими каплями воды. При этом используют запатентован- ll Мю HydroKinetic. Суть её в том, что воздействует на твёрдую ткань ИМ 11 н’рный луч, а поток мельчайших частичек воды, возбуждённых энергией Ь*)ы Именно ни возбуждённые частицы и удаляют кальцийсодержащую био- ■WH ।' mi. на которую направлено воздействие.
НВИнюши различные типы лазеров, многие исследователи отмечают исклю- ш »ффгктнвность такой системы для одонтопрепарирования и создания ■iWVHMi' mi идеальной ретенционной поверхности, при этом в научных работах <.. прецизионную точность препарирования и отсутствие любых видов Импнино подействия на пульпу.
■ни । юин также лазерные установки, построенные на различных типах ■M»H"ii । реды (хром, иттрий, скандий, галлий), а также сочетающие в себе два Кнгниа- оптических накопителя. К последним относят такие системы, как
■l'lrhi'.,, комплексированный из EnYAG и Nd:YAG-лазеров, и Opus, совме- Цемшпи 1рииеиый и карбоновый лазеры.
■inaiioii интерес представляет лазерная система Fidelis,M320A. Данная систе- £Н|Мв мн и нс г гобой эрбиевый лазер «в чистом виде» благодаря оптимальной Иг priv инрусмого импульса и возможности исследования естественного пря- о но mi и, шин луча на ткани зубов.
- IIи- нгман длина волны совпадает с пиком поглощения энергии молекулами и nt н-рное излучение воздействует на ткани зуба, содержащие воду.
Нкйц-чнп дополнительную внешнюю энергию, молекула воды приобретает ■■внныи кинетический потенциал. В тканях это выглядит как мгновенное заки- ■H# поды ' резким увеличением объёма, фактически наступает микровзрыв с ■М»игм кристаллической решетки гидроксиапатита. Происходит явление МШнп (in парение, удаление) ткани. Благодаря высокой энергии и очень корот- |»ы> щи мини импульса, испарение ткани происходит значительно быстрее, чем М*■нм цншгнис тепла вглубь ткани. Таким образом, ткань удалена, а нагрева
* яниних тканей не происходит. Поэтому с применением эрбиевой среды. Ийиоои'>п генерировать монохромное излучение указанной частоты, произошел ■Ж11if .in скачок в эффективное™ воздействия луча на ткань эмали и дентина
Н В.. 2002).
|1|>'ли hi исследование, где изучались морфологические изменения полостей, Нонк лазером EnYAG (2940 нм) при различных рабочих параметрах и
ММ*иым пором. Полости были отпрепарированы в 27 зубах. Результат исследо- Мино ппюипл. что, несмотря на различные рабочие настройки лазеров, ни один ■миги иг проявил признаков теплового повреждения или перегревания. Лазер II УЛь уднляет твёрдые ткани зуба, обнажая эмалевые призмы, открывая про- «е« । #n‘in шннах трубочек и не образовывая * смазанного слоя» (Фретас, Наварро, Йещнк, II,п ю .Эдуардо, 2007).
। |мнн большая проблема в использовании лазера для подготовки твёрдой и даяние температуры на пульпу зуба. Главный вопрос следующего ли увеличение температуры внутри пульпы во время подготовки у Ш№'*||. кнынием ЕсУАС-лазера по сравнению с обычным бором? Этот эффект ин Ilin пл удалённых резцах и клыках <л vitro в полости I класса. Пульпу и ЦИМгрнютций датчик сохраняли и постоянной температуре .37 ’С, в то время ми » ч” "'| 'й которая была термально изолирована, в свою очередь была под- ВНЯю! । М" и отовке и охлаж тению. Во время подготовки лазером наблюдали
35b35bПАРИИ iVMIhПАРИИ iVMIh
35b
35b
ПАРИИ iVMIh
ПАРИИ iVMIh
некоторое снижение температуры в течение нескольких секунд из-за охлаждении водой и воздухом. Даже при препарировании увеличение температуры н пульпе было только при непосредственном попадании лазерного луча па температурный датчик. Цель одного исследования состояла в определении оптимальных рабочих установок эрбиевого лазера при препарировании дентина для создания поверхности, пригодной для последующей реставрации с применением боин- диговой системы и композиционных материалов. Режущая активность лазера и свойства образующейся поверхности дентина были исследованы при помощи сканирующей электронной микроскопии и оценены при различных настройках лазера. Было выявлено, что при увеличении настроек мощности (силы) лазера прямо пропорционально увеличивается эффективность удаления тканей зуба. Настройки мощности лазера значительно влияют на микроструктуру образующейся при препарировании поверхности дентина, но не влияют на степень его микротвёрдости.
Оценивая уникальные возможности, которые обеспечивает эффект вапоризации при одонтопрепарировании, при электронно-микроскопическом исследовании выявлена способность EnYAG-лазера создавать идеальную адгезионную поверхность с характерно неровным рельефом и открытыми и незагрязненными дентинными канальцами, представляющими собой сплошную зону ретенции. При этом отмечают безболезненность метода, отсутствие вибраций, дентинных сколов и микротрещин.
Скорость удаления той или иной ткани зуба зависит от процентного содержания в ней воды. Эмаль содержит, в среднем, 4% воды, в то время как дентин -10%, Кариозный дентин содержит ещё большее количество воды. Самой большой способностью к аблации обладает, таким образом, поражённый кариесом дентин, а самой слабой эмаль. Следовательно, возможна регулировка параметрон лазера подобно тому, как стоматологи определяют скорость турбины и выбирают нужный бор в зависимости от того, какую ткань следует удалить (Кротова Н.В.. Кисельникова Л.П., Куганова И.М., 2002).
Существуют различные взгляды на вопрос о применении протравливания при работе с лазером. Было исследование, авторы которого проверяли возможность использования эрбиевого лазера ErrYAG для обработки дентина перед нанесением адгезивной системы. Выявили, что лазер ErrYAG может составить альтернативу каким-либо другим видам обработки дентина перед нанесением бонда.
В одной из работ оценено взаимодействие боиндинговых систем с поверхностью кариозных полостей, отпрепарированных с помощью лазера и бора. В данном исследовании полости были разделены на две группы: первая — стандартный алмазный бор (Ns 1013), вторая — Er:YAG-лазер (250 мкс, 4 ГЦ, 80,6 с/см'). После препарирования образцы были разделены на три подгруппы, которые различались боиндинговыми системами: *а» — AdheSE, «Ь» — Clearfil standard error (SE) Bond, «с» - Single Bond. После нанесения бонда и микрогибрид- ного композита образцы были распилены перпендикулярно поверхности контакта дентина и композита. Оценку проводили с помощью сканирующей электронной микроскопии. Рельеф поверхностей, подготовленных лазером, был более иррегулярным, чем рельеф поверхности. подготовленной бором. Исследовали различия, преимущества и недостатки обоих способов препарирования дентина. Обнаружили, что слой композита, не связанного с дентином, более выражен и образцах, обработанных лазерами, чем бором. Однако формирование промежуточного слоя между дентином и композитом после препарирования лазерами происходит из-за альтерации.
Таким образом, инструментальный арсенал лазерной стоматологии позволяет производить препарирование твёрдых тканей зубов, по эффективности не уступающее традиционным ротационным методикам. а по степени терапевтического
и,,।ши гния,безоппсности и надёжности per. щ,таговзначительно превосходящее цы пщионнные методики.
( тматологн изучали влияние вида препарирования твёрдых тканей зуба на мпкрт груктуру дентина, степень микроподтекания в композитных реставрациях V к шт л, а также оценивали вид реставрации. В исследовании сравнивали следующие методы: препарирование при помощи карбидного бора, алмазной головки, мп 1дешно-а6разивным способом. Sonicsys (ультразвуковой метод) и лазером h ¥А(. В опыте образцы зубов были разделены на 8 групп. Каждый зуб был парирован по V классу с язычной и щёчной поверхностей. 1-я группа - кар- 1тдиыи бор. шарик № 8, 2-я — алмазный бор № 801, 3-я — КРС-метод, 100 ноз- Душных единиц трения, 4-я - ультразвуковой метод, 5-я — Ег:¥АС-лазер, 6-я — Цврбидный пор в сочетании с воздушно-абразивным способом, 7-я — карбидный fHip и с оч ста нии с Er:YAG-лазером и 8-я Er:YAG-лазер без последующего про- ||1Шп||||Ы11ИЯ. Были подготовлены округлые полости диаметром 3 мм, глубиной 1,5 мм и опломбированы композитным материалом по методике производителя I ш in ।.точением группы № 8). Затем все образцы обработали нитратом серебра Дли проверки герметичности. В результате не было найдено визуальных признаков мшч и и пип еканий нитрата серебра во всех образцах, кроме 8-й группы. Анализ Нитрующей электронной микроскопии показал различия в микроподтекании Miru группами: в 5-й и 7-й оно было значительно больше, чем в остальных, мрнмг ' й. Наименьшая степень микроподтекания в дентин была в 8-й группе, что гмыч г группами 1, 2,3, 4 и 6. Специалисты пришли к выводу, что метод препаришин полости не оказал значительного влияния на микроподтекание в эмаль. При in пользовании лазера следует проводить протравлиранне на эмали и не про- II и па дентине.
О ниютерапия
Иннютерапия лучше всего отвечает актуальным потребностям стоматологии, ни нрнпритетными являются превентивные меры. Озон используют не только для ш пип । ариозных дефектов в ранней стадии, но и с профилактической целью, ■Обы предотвратить появление новых дефектов.
■ того метода лечения используют аппарат «Heal Ozone». В кариозную ■инн и. под высоким давлением с помощью стерильного силиконового колпачка нндипп < груёй газообразный озон, который разрушает оболочку бактериаль- ЩЩ 11.КЧМ1, обеспечивая стерильную поверхность, как в самой полости, так и на нингр1они in луба. Озон полностью дезинфицирует кариозную полость и убивает wc in сх бактерий, находящихся там. примерно, за 20 с. Процедура не требует ане- tlr ши и дин пациента безболезненна. Кариозный процесс в обработанной озоном пн мшптъю останавливается и не возобновляется никогда.
Циничный зуб препарируют, проводят стерилизацию (обработка озоном) и уже в । |грипгиой полости устанавливают пломбу.
11 ри лечении не кариозных поражений молочных зубов, не поддающихся плом- 1Н| "'ll. выполняют их непосредственную обработку озоном. Проверку резуль- «ны м 'ii'iii г-1, заключающегося в минерализации твёрдых тканей зуба (затверде- ни ра 1мнгчённого ранее дентина), проводят 3-4 раза с интервалом 1 нед.
И ди и ii.iM пациентам при лечении с использованием аппарата «Heal Ozone* про- шш'И ргмцнгрализирующую терапию. Обычно применяют средства для домашне- н юг,.ш шя (реминерализующую пасту, ополаскиватель и спрей, которые 1НИДН I II Hill top),
in1 |филактики кариеса использование озонотерапии возможно и даже ЩиГиоднмо для пациентов, носящих ортодонтические аппараты.
Ним, шипя
I ц иг, фиссур, а также псе кариозные и некариозные дефекты, доступные для п|uimhihcmhh озона. Озоноттрапия высокоэффективна при лечении кариеса у
детей, гиперчувствительности эмали зубов, шболенялий пародонта. при герисч г и стоматите, а также при лечении корневых каналов и для профилактики кариеса.
Противопоказания
Дефекты, внутренняя часть которых недоступна для озона (апроксимальные поражения).
Также противопоказанием для самостоятельного использования являитц скрытые кариозные полости, когда есть незначительные поражения эмали и боль шая полость в дентине.
Успешное лечение кариеса зависит от многих условий, и одно из самых важных качественное препарирование твёрдых тканей зубов. При лечении । . помнить о возможных осложнениях.
К минимально инвазивным способам также относят микропрепарирование! тоннельное препарирование (см. раздел «Оперативная техника лечения зубов-) и энамелолластику (профилактическая реставрация фиссур).
Ми крон репарирование — иссечение тканей зуба, поражённых кариозным процессом, и максимальное сохранение здоровых тканей зуба.
Общие правила микропрепарироиания
Определение элементов кариозной полости и планирование объёма оператин ■ ного вмешательства.
Чёткое представление о возможностях использования того или иного инстру мента в конкретной ситуации для достижения идеальной формы полости.
Соответствие материала, из которого изготовлен инструмент, препарируемым тканям зуба.
Соответствие формы инструмента форме препарируемой полости.
Применение атравматичных инструментов с закруглёнными поверхностями (отсутствие острых углов бора).
Использование нового и острого инструмента.
Использование инструмента, улучшающего качество препарирования.
Профилактическая реставрация фиссур
При осмотре окклюзионных поверхностей можно обнаружить пигментирован ные, декальцинированные или поражённые кариесом фиссуры. Если в результа ге исследования фиссуры или ямки обнаружена кариозная полость, то это считают показанием для расширенной герметизации — реставрации фиссур.
Этапы метода
Раскрытие и расширение фиссуры шаровидным алмазным бором, размер которого зависит от величины очага поражения. При его значительной величине полость расширяют до ската бугра, а иногда захватывают и часть послед него. Применяют шаровидный или цилиндрический алмазный бор. Контуры полости должны включать все фиссуры, ямки и борозды, расположенные п ■ окклюзионной поверхности. При обширном кариозном поражении полость может быть сформирована в виде овала, ромба или квадрата с закруглёнными углами (во избежание возникновения дефектов в этих местах). В верхних молярах возможно поражение одной из фиссурных ямок (медиальной пли дистальной). В этом случае её препарируют отдельно. Если толщина эмалсяо- дентинного валика между полостями меньше 2 мм, то его снимают и формы руют одну большую полость.
Нанесение детектора кариеса и удаление окрашенного инфицированного деп тина.
Изолирование зуба от слюны, протравливание эмали и дентина в течение 10-12 с. Продолжительность промывания полости водой должна превышать время протравливания в два раза.
I Псп шобходимасти проведение аппликации десенситайзера, например ih-.ilthdcHt (если был обнажён дентин) Иногда дли нанесения десенситайзера. а и последующем н бонда, необходима очень тонкая кисточка. Излишки шипи удаляют пылесосом, но оставляют поверхность дентина увлажнённой.
1 • llanei спш' бонда. Ему дают впитаться, слегка продувают воздухом и полиме- |Ш.1УН ГТ.
. » |1п<ч i'iiiii- и полость текучего композита при помощи тонкой канюли. Для рас- I Мфцдг-лгнин его в соседние борозды и ямки можно использовать острый зонд.
Нини imdi ае г избежать пор в пломбе и микропространств на границе с тканями губа 11ломбу полимеризуют.
« Коррекция реставрации по прикусу, моделирование, вглифование и полировка ННПСрЧИИ ти пломбы.
I kmаиг к профилактической реставрации — обнаружение рецидивирующего WJMMtoi л |1.шес пломбированной фиссуре. Это может произойти из-за очагового ■RWipiipnu.ii ши во время предыдущего лечения или при нарушении краевого ■И» ।.шин пломбы. В этом случае необходимо произвести препарирование всей фИтрЬИ удалением ранее наложенной пломбы.
। о никои обширной полости, когда кариозное поражение распространя- па /Hiiiiiii. применяют сэндвич-технику. Использование стеклоиономера в Мч* И"' шик идки обеспечивает надёжную адгезию и пролонгированное выде- * mu' фтора,
ОПЕРАТИВНАЯ ТЕХНИКА ЛЕЧЕНИЯ ЗУБОВ
I реставрацию зубов обычно начинают с препарирования твёрдых
ММгп оба Раньше его обозначали как «препарирование полости», потому что JpHftnpMii.inue зубов, как правило, проводили по поводу кариеса, развившего- ■ Дп uihi'ii степени, когда часть тканей зуба разрушена и образована полость. Инк |"*Н1Цт время помимо кариеса существует множество иных показаний к Дц»Ч'|Цпн1. поэтому стали использовать термин «препарирование зуба» вместо МЕрнки । «препарирование полости».
■кмтцнершшпне (лат. praeparntio) — приготовление, подготовка.
* ГОнтрпроиание кариозных полостей — удаление размягчённых и повреждений! «гминерализацией тканей зуба для предупреждения возможных осложнений Phu. hi - а и периодонтита). При этом важно создать все необходимые условия для NhfHr и юшего пломбирования подготовленной полости, что обеспечит удобство. ^■Щк и будущей пломбы, надёжную и долговременную её фиксацию, восста-
" ши ,111.11 омичес кой формы зуба и выполнение им своих функций.
t h иинти препарирования полости зависят от локализации, объёма поражено" и । г пионой принадлежности зуба. Необходимо учитывать общее гигиениче- Е*нг ын кшпис полости рта, эстетические требования пациента, а также свойства ■Йиго пломбировочного материала. Однако существуют и универсальные iprn-ifi.imiH к препарированию полостей: максимальное удаление патологически Hix» inг- ношей зуба, как можно более полное сохранение интактных тканей. ■I | ниц «мали. лишённой подлежащего дентина.
I । илаеи; «Препарирование — это воздействие на твёрдые ткани зуба с шшью ■, i.iпения патологически изменённых тканей и создания формы полости, тиающей удобное и технологическое пломбирование, сохранение проч- тиипк характеристик зуба, а также прочность, надёжную фиксацию, эстетич Шм № и медицинскую эффективность пломбы».
Препарирование зуба механическое вмешательство на повреждённых, и [и ь ни г- и ии поражённых патологическим процессом тканях зуба с целью соз- । inин лучших условий для фиксации пломбировочного материала, при помощи ' "1ч|ЮГ0 будут восстановлены форма, функция и эстетика (по показаниям).
В процессе препарирования необходимо удалить все повреждённые ткани, гак как их сохранение может привести к прогрессированию разрушения, возникновению гиперчувствительности (боли), перелому зуба и(или) сколу реставрации.
Тактика и особенности препарирования зависят от показаний к реставрации
кариозные поражения. В зависимости от размера дефекта необходим либо большой объём реставрации, либо применение малоинвазивных техник лечения;
восстановление или замена старых пломб, имеющих существенные недо статки: нависающие края, неправильно сформированный контактный пуны, нарушение краевого прилегания или неудовлетворительную эстетику:
травма зуба, сопровождающаяся возникновением боли, гиперчувствителыш ста или переломом, при котором неизбежно нарушение формы и функции'.
врождённые дефекты функции и формы зубов (после определения необхоли мости в реставрации):
эстетические требования пациента и желание улучшить внешний вид своих зубов (замена старой реставрации);
реставрация как этап другого восстановительного лечения. При замене отсут ■ ствующего зуба съёмным или несъёмным частичным протезом опорные зубы нуждаются в реставрации для полноценной фиксации и функционирования протеза.
Профилактическая реставрация - удаление кариозных тканей, приводящее к уменьшению инвазии микроорганизмов и распространения кариозного про цесса. При реставрации оказывают воздействие лишь на последствия кариозного разрушения тканей. Для устранения же причины развития кариеса необходимо перевести пациента в группу с низким риском возникновения и развития кариеса. Эффективная профилактическая программа основана на:
мотивации пациента к самостоятельной гигиене полости рта;
определении качественного и количественного состава микрофлоры и нуждаемости в антибактериальной терапии;
коррекции пищевого рациона с ограничением потребления дегкоферменти руемых углеводов.
Описание методики и научное обоснование задач препарирования принадлежи! Г.В. Блэку. Техника препарирования зубов по Блэку и её различные модификации применяют в течение многих лет. Ранее основным требованием к препарированик> было формирование полости с определённой формой и конфигурацией краёв, обе спечивающее оптимальную фиксацию пломбировочных материалов, в том числе амальгамы. При использовании современных адгезивных систем и композитных материалов требования к точности препарирования заметно снижены. Широкое внедрение композитов, благодаря особенностям их физических свойств и микро механическому сцеплению с тканями зуба, привело к упрощению методики прели рирования. Модификации метода также связаны с усовершенствованием инсгру ментов, техники и активным распространением мероприятий по профилактике кариеса и заболеваний пародонта.
Задачи препарирования:
удаление всех поражённых тканей (в том числе эмали, не укреплённой слоем подлежащего дентина);
максимальное сохранение здоровых тканей зуба:
обеспечение эстетичного и функционального пломбирования.
Существует целый ряд параметров, которые необходимо учитывать перед нача лом препарирования. Их сочетание обусловливает индивидуальный подход к препарированию каждого зуба.
До начала лечения необходимо установить диагноз и определить показания к реставрации (кариес, травма, улучшение эстетики, восстановление функции
Whi и , гром лапг проводят стоматолсп кое обследование1 и оценивают • •« циник' пульпы зуба и пародонта, окклюзионные взаимоотношения зубов и ^■|и*in требования пациента к реставрации. Эти факторы играют большую |юи и Выборг метода лечения, методики препарирования, определяют выбор ■«(юр, шип наго материала, объём и форму реставрации. Лечение конкретного рнн матризвют в контексте общего плана стоматологического вмешатель-
■Цв Например. если зуб планируют использовать для фиксации съёмного или Щгы'мшпо протеза, то выбор метода реставрации должен обеспечить максн- ■Й |ффгктивный результат.
Л методики препарирования необходимо знание анатомических inн<«•ini'к n it зубов. Физические и механические принципы, лежащие в основе ■ишрирпнания, базируются на данных о строении зуба: размере и локализации злости, толщине и соотношении эмали и дентина, расположении ■ । н । .1 призм, а также об отношении зуба и тканей полости рта. Для правиль- ■hi препарирования специалист должен знать и различать клинические признаки JJpifoToriских процессов, происходящих в зубе и окружающих тканях в норме и Ьц 1ыгологин. Необходимо максимально сохранять здоровые ткани зуба и стре- ■■। наименьшим объёмам реставрации. Это способствует усилению ретенции
■Вмбнр(точного материала, укреплению оставшихся тканей зуба, снижению 9Vtrti<'иill‘ н<>г<> риска повреждения пульпы, уменьшению изменений межзубных мин (in гоп (на апроксимальных и окклюзионных поверхностях). Соблюдение этих ■И^ньншп обеспечивает метод щадящего препарирования.
Лажпый фак гор, влияющий на выбор способа препарирования, — выбор плом- Лнр'чгчипim материала, знание его физических свойств и возможностей. Выбор 1■ и in in от величины и локализации полости, необходимости эстетического 'ФФ' ИГА. пожеланий и материальных возможностей пациента. При формировали шпнцтн под амальгаму необходимо обеспечить ретенцию материала, доста- ■|чтю толщину и конфигурацию краев, т.е. соблюсти чёткую геометрическую фщиц in пни ш. Эти правила препарирования распространяются и на адгезивную инрацпю амальгамой. Создание полости для непрямой литой металлической pth ыирацпи требует обеспечить введение, припасовку и ретенцию реставрации, и рычиг полость должна иметь скошенные края, необходимую высоту и угол рн<in,к гния стенок. Для фиксации керамических вкладок необходима опреде- ■чпыи । тубина полости и толщина стенок, но нет необходимости в формировании м конфигурации краёв полости. Благодаря высокой краевой прочности и Mvui'iriiiihi с сканями зуба адгезивных композитных материалов, препарирован не Миши исколько упрощено. Возможность полноценной изоляции зоны рестав- ■min обусловлена выбором пломбировочного материала.
К р> iMr вышеперечисленного, на выбор метода реставрации, а, следовательно, и ‘мшку препарирования, влияют индивидуальные особенности пациента. Так. и . । .1 и.|пиц часто обнаруживают поражение корня зуба вследствие рецессии шч ны. Till требует определённой тактики лечения и выбора пломбировочного миприала. Кроме того, эти пациенты часто страдают сопутствующими заболева - о н ому посещения стоматолога лицами старшего возраста должны быть нт можно более короткими и психологически лёгкими.
v*lin, шаний пациента о способах и средствах личной гигиены полости рта. in наникп. а также мотивация к поддержанию здоровья зубов в большой мерс । 1н le i ни выбор метода лечения.
ГЕРМИНОЛОГИЯ ПАРАМЕТРОВ ПОЛОСТЕЙ
I in оиишния полости принято использовать ряд специальных терминов, инлнющих точно охарактерипиши, все составляющие полости,
Анатомическая коронка зуба часть зуба, покрытая эмалью. Клиническая коронка зуба - часть зуба, которая видна в полости рта.
Простая полость расположена только на одной поверхности зуба, составная полость охватывает две поверхности зуба, а сложная объединяет полости, расположенные на трёх поверхностях и более. Для удобства описания расположения полостей принято сокращать их названия по первой букве поверхности зуба:
О - полость расположена на окклюзионной поверхности;
МО - полость, затрагивающая медиальную и окклюзионную поверхности;
■о МОД полость, расположенная на медиальной, окклюзионной и дистальной поверхности и имеющая наружные и внутренние стенки, дно, углы и края.
Наружные стенки полости - отпрепарированные поверхности, выходящие на наружную поверхность зуба и называемые согласно последней (рис. 11-20,11-21). Наружные стенки могут состоять из двух частей: эмалевой стенки, состоящей только из эмали, и дентинной стенки, состоящей из дентина (рис. 11-22). В дентинной части наружной стенки создают ретенционные пункты для лучшей механической фиксации пломбы.
Внутренние стенки полости не выходят на наружную поверхность зуба. К ним относят аксиальную стенку, параллельную длинной оси зуба, и пульпарную стенку, покрывающую пульпу и расположенную перпендикулярно к длинной оси зуба (см. рис. 11-21).
Дно полости представляет собой её отпрепарированную стенку с плоской поверхностью, расположенную перпендикулярно к направлению действия окклюзионных сил. К дну относят десневую и пульпарную стенки. Формированием дна создают условия для распределения жевательной нагрузки и стабилизации пломбы.
Угол полости — соединение двух или более стенок полости. При соединении двух плоских поверхностей различной ориентации по определённой линии образуется линейный угол. Если вершина такого утла направлена к полости зуба, то его называют внутренним линейным углом, от зуба ■ наружным линейным углом. В настоящее время техника препарирования подразумевает создание закруглён-
Рис. 11-21. Полость II класса (схема), отпрепарированная по традиционному типу: 1 — вестибулярная стенка: 2 — десневая стенка; 3 — дистальная стенка; 4 — оральная стенка; 5 — пульпарная стенка; 6 — аксиальная стенка; наружные стенки полости заш трихованы, внутренние - без штриховки.Рис. 11-21. Полость II класса (схема), отпрепарированная по традиционному типу: 1 — вестибулярная стенка: 2 — десневая стенка; 3 — дистальная стенка; 4 — оральная стенка; 5 — пульпарная стенка; 6 — аксиальная стенка; наружные стенки полости заш трихованы, внутренние - без штриховки.Рис. 11-20. Полость I класса (схема): 1 — дистальная стенка; 2 — пульпарная стенка; 3 - вестибулярная стенка: 4 - медиальная стенка; 5 — оральная стенка.
Рис. 11-21. Полость II класса (схема), отпрепарированная по традиционному типу: 1 — вестибулярная стенка: 2 — десневая стенка; 3 — дистальная стенка; 4 — оральная стенка; 5 — пульпарная стенка; 6 — аксиальная стенка; наружные стенки полости заш трихованы, внутренние - без штриховки.
Рис. 11-21. Полость II класса (схема), отпрепарированная по традиционному типу: 1 — вестибулярная стенка: 2 — десневая стенка; 3 — дистальная стенка; 4 — оральная стенка; 5 — пульпарная стенка; 6 — аксиальная стенка; наружные стенки полости заш трихованы, внутренние - без штриховки.
1*ш . 11-22. Стенки полости (схема): I шалевая стенка; 2 - дентинная ,шио, 3 пульпарная стенка (дно |Ин1<и.1И) 4 — аксиальная стенка; 5 — диыитпя стенка (дно полости).
вы*. углов, что обусловлено свойствами современных пломбировочных материа- лпн (рис. 11-23. см. цв. вклейку).
। । соединении трёх плоскостей различной ориентации образуется точечный У Го II.
Vhiu. образованный отпрепарированной стенкой полости (рис. 11-23, см. и|, индейку) и наружной поверхностью зуба, называют межповерхностным (ри, I 1-24). Его величина неодинакова в различных случаях и зависит от Кения зуба, ориентации призм эмалевой части стенки и выбора пломби- риночного материала.
Линию, соединяющую стенки полости и наружную поверхность зуба, называют kjли м поверхности полости.
। V шествуют исключительно важные принципы формирования эмалевого края. Miи которых складывается концепция прочности последнего (рис. 11-25).
Прочнейший эмалевый край:
h i всём протяжении сформирован эмалевыми призмами, внутренние концы которых опираются на здоровый дентин;
эмалевые призмы со стороны отпрепарированной стенки укреплены короткими эмалевыми призмами, наружная часть которых была снята при препарировании, а внутренние концы расположены в здоровом подлежащем дентине:
■ межповерхностный угол прочнейшего эмалевого края должен быть больше 90". потому что эмалевые призмы расположены практически перпендику- жрно к поверхности эмали.
Прочный эмалевый край:
< па всём протяжении сформирован эмалевыми призмами, внутренние концы которых расположены в здоровом дентине, но не укрепляются короткими -малевыми призмами, заканчивающимися в здоровом дентине:
: межповерхностный угол прочного эмалевого края составляет 90".
t Слабый эмалевый край:
■ । одержит участки, сформированные эмалевыми призмами, лишенными подлежащего слоя здорового дентина либо не имеющими такового на всём протяжении:
♦ межповерхностиый угол i лабого эмалевого края менее 90".
304
КАНИ1 I
Рис. 11-24. Углы полости II класса: 1 — дистопульпарный угол; 2 — дистооральный угол; 3 —оро- пульпарный угол; 4 — аксиопульпарный угол; 5 — аксиооральный угол; 6 — орогингивальный угол; 7 - аксиогингиаальный угол; 6 -- в естибуло гингивальный угол; 9 — аксиовестибулярный угол; 10 — вести булопульпарный угол; 11 — дистовестибулярный угол; 12 — дистооропульпарный угол; 13 — аксиооропульпарный угол; 14 — аксиоорогингивальный угол; 15 — аксиовест и бул о гингивальный угол; 16 — аксиовестибулопульпарный угол; 17 — дистовести булопул ьпарный угол.
Рис. 11-25. Сформированные эмалевые края: а — прочнейшим эмалевый край (межпояерхностный угол более 90'); б — прочный эмалевый край (межповерхностный угол равен 90 ). в — слабый эмалевый край (межловерхностный угол менее 90').
Ню грикоронковая полость имеет них |» ниш и и iружные стенки. Внекоронковая ин к к 11. имеет форму культи и возникает и рсзулынте препарирования всей эмали.
М.нгификация типов препарирования связала с классификацией кариозных июп>птй по локализации. Первоначально Блэк предложил пять классов полостей; ни i/iiht был добавлен ещё один класс (VI). I класс объединяет дефекты и области фин ур и нмок, I1-VI классы — дефекты на гладкой поверхности эмали.
I к гин’г полости в области фиссур и ямок, которые можно разделить на группы:
■ полости, расположенные на окклюзионной поверхности премоляров и моляров;
полости, занимающие окклюзионные 2Д вестибулярной и оральной поверхности моляров;
полости на нёбной поверхности резцов верхней челюсти.
и । пасс объединяет полости на контактных поверхностях боковых зубов, медиально-окклюзионные (МО), дистально-окклюзионные (ДО) и мгдиалыю-окклюзионно-дистальные (МОД) полости. МО-полость имеет те же элементы, что и ДО-полость, но дистальная стенка МО-полости соответ- t гнует медиальной стенке ДО-полости. а линейные и точечные углы днетал ь ион стенки МО-полости относят и к медиальной стенке ДО-полости. МОД- полость содержит те же элементы, за исключением медиальной и дистальной стенок и относящихся к ним углов (см. рис. 11-21,11-24).
Ill класс - полости, расположенные на контактных поверхностях фронтальных зубов (без повреждения режущего края). Особенность терминологии этих полостей состоит в том, что вестибулооральный линейный угол назы- ||.нот инцизальным (углом режущего края), а вестибулооральноинцизальный точечный угол называют аксиоинцизальным точечным углом (рис. 11-26).
V класс включает полости на контактных поверхностях фронтальных зубов с повреждением режущего края (рис. 11-27).
класс - полости в пришеечной трети на вестибулярной или оральной поверхности всех групп зубов. У зубов фронтальной группы элементы режущего края называют инцизальными, а в полостях боковых зубов - окклюзионными (рис. 11-28).
К VI классу принадлежат полости на режущем крае фронтальных зубов и на вершинах бугров жевательных зубов. Они состоят из тех же элементов, что и in мости в фиссурах и ямках.
.и- сказано выше, существует традиционная методика препарирования и новые модифицированные типы. Традиционный тип препарирования (см. рш ,11 20) должен отвечать следующим требованиям;
высота аксиальных стенок и(или) глубина пульпарной стенки должны быть одинаковыми;
меж поверхностный угол должна составлять 90° (прочный эмалевый край);
окклюзионная конвергенция вертикальных стенок должна обеспечивать । тепционные свойства полости.
Мчу методику обычно применяют при использовании амальгамы для пломби- pi ШИНИН.
1ин >и методика препарирования подразумевает сочетание традиционного типа фальца (скоса) эмали по краю поверхности полости (см. рис. 11-27). I Щш модифицированной методике допустима неодинаковая высота аксиальных । нчпш' п(или) глубина пульпарной стенки, необязательна конвергенция верти- |- си.пых стенок к окклюзионной поверхности, возможно формирование более ш ipi.ix углов Поверхности полости. Такое препарирование применяют при реставрации композитными материалами, однако можно использовать и традиционную технику.
Рис. 11-26. Стенки и углы полости III класса: 1 -■ аксмовестибулярный угол; 2 - вестибулогинги- еальный угол; 3 - акси□вестибулогингивальный угол; 4 — аксиогингивольный угол: 5 — инцизальный угол; 6 - аксиоинцизальный угол: 7 - аксиооральный угол; 8 — аксиоорогингивальный угол; 9 - орогингивальный угол; 10 — вестибулярная стенка; 11 — аксиальная стенка; 12 — оральная стенка; 13 — гингивальная стенка.
ЭТАПЫ ПРЕПАРИРОВАНИЯ
Последовательный ряд действий во время препарирования можно условно разделить на два этапа: начальный и заключительный. Каждый этап, в свою очередь, состоит из нескольких шагов. Это удобно для понимания принципов препарирования, чёткого выполнения, контроля каждого действия и уменьшения возможности ошибки. Каждый шаг преследует определённую цель и основан на физических и механических принципах.
В некоторых случаях последовательность выполнения шагов во время препарирования можно изменять. Так. при лечении глубокого кариеса, когда возможно вовлечение в патологический процесс пульпы зуба, рекомендовано сначала удалить весь инфицированный дентин и уже на этом этапе наложить лечебную и изолирующую прокладки.
Перед началом препарирования необходимо обеспечить полноценные условия для удобной и правильной работы. Для изоляции операционного поля от влаги
Ги. 11 -27. Полость IV класса, сформиро- ■umu по традиционному типу с созданием '|№ эмали (указан стрелкой).Ги. 11 -27. Полость IV класса, сформиро- ■umu по традиционному типу с созданием '|№ эмали (указан стрелкой).Рис. 11-28. Полость V класса: 1 — дистальная стенка; 2 — инцизальная стенка; 3 — медиальная стенка; 4 - гингивальная стенка: 5 - скос эмали.Рис. 11-28. Полость V класса: 1 — дистальная стенка; 2 — инцизальная стенка; 3 — медиальная стенка; 4 - гингивальная стенка: 5 - скос эмали.
Ги. 11 -27. Полость IV класса, сформиро- ■umu по традиционному типу с созданием '|№ эмали (указан стрелкой).
Ги. 11 -27. Полость IV класса, сформиро- ■umu по традиционному типу с созданием '|№ эмали (указан стрелкой).
Рис. 11-28. Полость V класса: 1 — дистальная стенка; 2 — инцизальная стенка; 3 — медиальная стенка; 4 - гингивальная стенка: 5 - скос эмали.
Рис. 11-28. Полость V класса: 1 — дистальная стенка; 2 — инцизальная стенка; 3 — медиальная стенка; 4 - гингивальная стенка: 5 - скос эмали.
Hi innii.ayioT раббердам, который можно установить после начального этапа пре- Цйрирования перед удалением поражённого дентина и созданием вторичной |н и ншнннюй формы полости. Применение раббердама обеспечивает защиту мягки* ’| и юн от повреждения химическими веществами, используемыми во время Цкпинрипии. и от механической травмы. Для защиты десны во время реставрации ипыуип ретракционную нить и клинья, которые аккуратно вводят в межзуб- иыг промежутки. Это необходим о для воссоздания естественной формы зуба, обе- 1‘ВГ1ив.нощей здоровье тканей пародонта в дальнейшем.
Иечпльный этап препарирования
IIл. расширяют; стенки препарируют на определённую глубину, необходимую для удобства доступа к кариозным тканям или области дефекта, дости- Ш»|ио щорстых тканей, предотвращения скола реставрации или перелома зуба Инд ичн твием жевательной нагрузки, обеспечения прочности и фиксации буду- пии реставрации. На этом этапе полость нельзя углублять в дентин более, чем ин о 2 мм в области фиссур и ямок и на 0,2-0,8 мм — на гладкой поверхности. Hui пит (на втором этапе препарирования), во время экскавации поражённых ИИ1НЫ1. удаления инфицированного дентина или старой пломбы, полость допол- ii.no углубляют. Результат начального этапа препарирования создание ин । ночного доступа и хорошего обзора области дефекта, что оптимизирует рой этап работы.
JUD iwmi, jjuup
Определение и создание исходной формы и глубины полости
Первый шаг включает определение границ препарирования, формирование краёв, соответствующих окончательной полости (исключая формирование эмалевых стенок и краев), и препарирование на начальную глубину от эмалеводентинного соединения или поверхности корня. Сначала визуально оцениваю! границы препарирования, что помогает избежать чрезмерного расширения полости, влекущего ослабление зуба и снижение эстетических качеств реставрации. При определении начальной формы полости учитывают распространённость кариозного дефекта или размер старой пломбы, так как необходимо удалить псе поражённые ткани. Препарирование проводят до здоровых тканей во всех направлениях (кроме пульпарного) или до границы со старой пломбой (при отсутствии её дефекта). При хорошем качестве старой ДО-реставрации новую МО-реставрацию можно выполнить в контакте с ней, не расширяя до МОД-реставрации.
На форму полости и границы препарирования влияет выбор пломбировочного материала, обусловленный эстетическими требованиями. Как уже говорилось, пломбировочные материалы, в силу различий своих физических и химических свойств, требуют индивидуальных методик препарирования и формирования краёв полости (создание скосов эмали, конвергенция стенок полости).
Функциональные факторы, например коррекция окклюзионных контактов зубов (для улучшения их смыкания), формирование контактного пункта, в процессе реставрации могут повлиять на изменение границ препарирования.
Глубина начального препарирования должна быть в пределах 0.2-0,8 мм. причём глубина препарирования дентина не должна превышать 0,2-0,5 мм. При создании исходной формы полости необходимо соблюдать определённые правила:
о необходимо удалить все хрупкие и ослабленные края эмали;
о-границы препарирования должны охватывать все имеющиеся дефекты:
❖ положение краев полости должно способствовать полноценной обработке краёв реставрации.
Контроль выполнения первого шага осуществляют с помощью проверки ряда специфических признаков:
сохранена прочность бугров;
сохранена прочность краёв полости;
минимальное распространение полости на вестибулярную и оральную поверхности зуба;
<- проведена энамелопластика;
о объединены близкорасположенные дефекты, если расстояние между ними менее 0,5 мм;
ф глубина препарирования в дентине не превышает 0.2 мм в области фиссур и 0,2-0,8 мм - на аксиальных стенках и гладких поверхностях.
Особенности создания формы и исходной глубины в области фиссур и ямок
При создании формы и исходной глубины полостей в области фиссур и ямок можно выделить три определяющих фактора:
❖ степень поражения эмали:
о границы препарирования до здоровых тканей:
ограниченная глубина препарирования, зависящая от индивидуальной поверхности зуба.
Препарирование s направлении пульпы осуществляют на глубину 1,5-2,0 мм, при этом глубина препарирования дентина должна составлять не более 0,2 мм.
Форму полости в области фиссур и ямок определяют согласно правилам.
Область препарирования должна распространяться до здоровых тканей; нависающие и слабые края эмали удаляют.
Недопустимо расположение краёв полости на вершинах бугров.
При распространении границ полол и на гюлопину ската бугра и более, возможно перекрытие его. При распространении полости на 2/, бугра и более, pt ьомендивано покрытие бугра, чтобы края полости не располагались в области наибольшей жевательной нагрузки (рис. Н-29, см. цв. вклейку).
Нет фш < уры, которые невозможно устранить при помощи энамелопластики, должны быть объединены в одну полость.
I и yf .ина препарирования ден тина не должна превышать 0.2 мм. кроме тех слу- чагн, когда толщина окклюзионного слоя эмали минимальная, и необходимо препарирование на большую глубину (для придания прочности реставрации). Дчн препарирования под когезивное золото исходная глубина препарирования дентина должна составлять 0,5 мм. Учитывая наклон бугров, глубина препарирования относительно вестибулярной и оральной стенок обычно больше I ,з мм, что составляет фактическую исходную глубину полости.
I. ли расстояние между двумя полостями менее 0,5 мм, то их необходимо । н> ы'.чинить, чтобы удалить тонкий непрочный участок эмали между ними.
формированная на этом этапе полость должна обеспечивать хорошие условия ДЛИ Дальнейшего препарирования, пломбирования и обработки реставрации.
1к он ходим» стремиться к максимальному сохранению здоровых тканей и лить препарирование по щадящей методике. При этом исходная глубина ■н-иирирования на окклюзионной поверхности не должна превышать 1,5 мм в Иенцыльной фиссуре.
I । ih полости при препарировании фиссур и ямок никогда не лежат в одной и-нити. Они имеют вид кривой, что обеспечивает максимальное сохранение цинги бугров, Например, при формировании полости I класса в верхних премоля- |ив объединяют центральную окклюзионную фиссуру, медиальную и дистальную Импи. птибулярную и нёбную фиссуры. Контуры полости в этом случае имеют фирму бабочки. Форма полости при препарировании фиссур и ямок индивидуальна дни каждого зуба, но подчинена вышеуказанным правилам. В случае препари- ряшник на окклюзионной поверхности следует особенно подчеркнуть необходимо' и, ।охранения как можно большего объёма тканей бугров.
line один пример - препарирование на окклюзионной поверхности моляров. | ним случае нужно иссечь все фиссуры, проведя фиссуротомию или профи- fbi и m чес кую реставрацию композитными материалами. Иногда необходимо ирг иное препарирование, обычно включающее фиссуры на вестибулярной ih*hv]>\пости нижних моляров или оральной поверхности верхних моляров. I |нргдгяение границ препарирования таких полостей, а также полостей в области *нок па небной поверхности фронтальных зубов верхней челюсти, зависит от ри* прш гранённое™ дефекта и подчиняется необходимости создания минималь- 1ин1 ■ дш Гуна.
>< обенности создания формы и исходной глубины полостей на гладких попгрхностях
Ношит. локализованные на гладких апроксимальных поверхностях, относят н Н. Ill u IV классам, а расположенные в пришеечной области вестибулярной или ■чнон поверхности — к V классу.
При определении формы полости на апроксимальной поверхности руковод- пця следующими правилами.
(районы препарирования могут охватывать важное анатомическое образо- шшис контактный пункт. Во время препарирования разобщают стоящие ридом зубы, что способствует улучшению обзора, доступа для дальнейшего ирг парирования, пломбирования и обработки реставрации. В случае, когда шпиль расположена ат шкал щит контактного пункта и есть хороший обзор и доступ к области препарирования и реставрации, не следует удалять здоровую 1миль и разрушать контактный пункт,
OIUOIUилгин. дубинилгин. дубин
OIU
OIU
илгин. дубин
илгин. дубин
Границы препарирования распространяют! я до здоровых тканей, наши ающиг и слабые края эмали подлежат удалению.
Недопустимо расположение краёв полости на вершинах бугров.
Границы препарирования должны обеспечивать доступ к области дефекта.
Глубина препарирования дентина аксиальной стенки не должна превышать 0,2-0,8 мм (при отсутствии необходимости создания ретенционных пунктов - до 0,2 мм, когда полость распространяется на поверхность корпя ■ • ш । 0,8 мм).
Препарирование окклюзионной части МОД-полости подчинено правилам препарирования в области фиссур и ямок. При препарировании под вкладку полос> ■* П класса обычно формируют дополнительную ретенционную площадку в форме* ласточкиного хвоста на окклюзионной поверхности в области ямки, противоно ложной препарируемой апроксимальной поверхности. Если сохранён угол режущего края, например, в полостях Ш класса, то инцизальный край полости Можно расположить в области контактного пункта. Особое внимание следует обратить на фиксацию матрицы и межзубных клиньев, а также на окончательную обработку и полировку пломбы. Это не только позволяет воссоздать контактный пункт, по и способствует хорошему краевому прилеганию реставрации.
Правила определения границ полостей в пришеечной области (V класс) обусловлены только распространённостью дефекта. Препарирование в окклюзион ном (инцизальном), гингивальном, медиальном и дистальном направлениях проводят до здоровых тканей. Глубина препарирования на начальном этапе должна составлять 0.8-1,25 мм. причём наименьшую глубину (до 0.8 мм) имеет десневая стенка, расположенная на поверхности корня. Глубина препарирования дентина окклюзионной стенки должна составлять 0,5 мм, так как расположенный глубже кариозный дентин на начальной стадии удалять не следует.
В некоторых случаях может возникнуть необходимость в расширении или сужении границ препарирования. Их расширение проводят при потребности и создании дополнительных условий для ретенции и прочности реставрации, воссга новлении зубов в качестве опоры частичных протезов или для шинирования, при изменении формы зуба, лечении пациентов пожилого возраста и лиц с умственны ми или физическими недостатками.
Сужение границ препарирования уместно при локализации полости вблизи корня, определённых эстетических требованиях и реставрации композитными материалами.
Создание условий для прочности (формирование полости резистентной формы)
0 процессе препарирования необходимо создать полость определённой формы, которая бы обеспечивала прочность и устойчивость реставрации к окклюзионной нагрузке. При этом стенки полости должны быть отпрепарированы согласно q)e- бованиям для используемого пломбировочного материала.
Первичная резистентная (англ, resistance — сопротивление) форма полости обеспечивает максимальную устойчивость реставрации и зуба к силам, действующим параллельно длинной оси последнего. Начальный этап создания такой полости - формирование относительно плоских пульпарной и десневой стенок, располагающихся перпендикулярно к длинной оси зуба, за счёт чего и создают первичные условия для прочности.
Существуют основные принципы создания первичной резистентной формы полости:
формирование полости в виде ящика с относительно плоским дном, расположенным под прямым углом к нагрузкам, направленным параллельно длинной осн зуба, способствует противостоянию жевательной нагрузке, что особенно актуально для неадгезивной реставрации (рис. 11-30, гм. ци. вклейку). Общая
I
к ягрсъ ат budДГ1
и venaи vena। ценны препарирования полостей I и п шик а на ляпе создания первичной щ ни гентной формы полости должна составлять 1,5 2 мм, глубина проник- нит-иин и дентин 0,2 мм. Формируют относительно плоское дно полости, ри, полагая его перпендикулярно к оси действия жевательных сил. В полостях I । насгп дном служит пульпарная стенка. В полостях II класса аналогично формируют десневую стенку (дно полости). При реставрации композитными ма ищи.памп и процессе препарирования по модифицированной методике приобретаетсложную «изрытую» поверхность, так как конфигурации и । лубина её стежж неодинаковая. При использовании адгезивных мате- риллпи для увеличения сцепления материала с тканями зуба и обеспечения иучшегп краевого прилегания применяют методику препарирования с фирмищтапнем скосов эмали. Для реставрации композитами небольших и । реатн полостей используют модифицированную методику препарировании, при которой нет необходимости в соблюдении унифицированной глубины щ иг парной или аксиальной стенок и определённой толщины материала. Нрп'шшчъ и устойчивость к сколам композитной реставрации обеспечена ндв'шей пломбировочного материала к тканям зуба;
и vena
и vena
• иргмление к ограничению размеров наружных стенок полости, сохранению Цу грив и прочных краёв с подлежащим слоем неповреждённого дентина ИЩдящее препарирование вестибулярной и оральной стенок позволяет мамгимально сохранить прочность и устойчивость тканей зуба к действию пли шошонных сил;
- * ыиругление внутренних и наружных углов полости, подавляющее давление в ■ imuiHx зуба и пломбы. Жевательная нагрузка значительно увеличивает давиг реставрации в области углов полости. Для снижения нагрузки на зуб и ир< извращения перелома внутренние линейные углы следует слегка закру- riniii, Наружные углы, например, аксиопульпарный, закругляют, добиваясь । шипения нагрузки на пломбировочный материал, предотвращения сколов ipiu 11 -31.см. цв. вклейку);
(| >ытие ослабленных бугров и включение хрупких участков зуба в реставрацию pi |юрмировании обширных полостей. Обычно это необходимо, если ткани м i нлыю разрушены кариозным процессом и необходимо расширение границ препарирования пульпарной или десневой стен ок в вестибулярном или оральном и травлении, Укрепление тканей зуба проводят путём покрытия бугров пломби- ршючным материалом и(или) увеличивая десневую стенку вокруг аксиальных । и ш и шт гибулярном или оральном направлении. Это позволяет зубу и реставрации противостоять действующим силам, направленным как параллельно, так и ни гералыю (косо) по отношению к длинной оси зуба.
■ I K i hi на полости должна обеспечить достаточную толщину слоя пломбировоч- IUи ■ м hi риала для прочности реставрации и исключения скола. При пломбиро- Snimii амальгамой минимальная толщина окклюзионного слоя, обеспечивающая Рр'чнчш,. составляет 1,5 мм, при использовании литой металлической вклад- |'П I 2 мм. фарфора — 2 мм. Толщина адгезивных реставраций может значи- I- п.ш1 варьировать в различных клинических ситуациях, поэтому не существует uni либо оптимального значения толщины композита, обеспечивающего его щпЩНОСТЬ.
о шчшторых случаях условия для создания резистентности полости хуже, | оцшмер, фронтальные зубы имеют небольшую толщину в вестибулооральном р in ит nut и тонкий слой дентина. Именно поэтому для пломбирования поло- < и и IV класса используют адгезивные материалы не только в эстетических целях, дчн придания устойчивости реставрации и зуба. Тканям депульпированных нош» свойственна хрупкость и в некоторых случаях необходимо расширение
границ препарирования с последу кипим перекрытием бугров пломбировочным материалом во избежание раскалывания .чуба.
Создание условий для фиксации (формирование полости ретенционной формы)
Во время препарирования важно создать полость, обеспечивающую не тльи! устойчивость реставрации, но и её ретенцию (англ, retain ■ сохранять), особен ио при использовании неадгезивного пломбировочного материала.
Первичная ретенционная форма полости препятствует смещению или вины дению пломбы при действии опрокидывающих или подъемных сил. Часто этаны создания резистентной и ретенционной формы совпадают, и условия, обесночи вающне ретенцию материала, способствуют повышению прочности реставрации Принципы создания ретенционной формы полости для различных шюмбироноч ных материалов несколько отличаются.
При формировании полости I и П класса для амальгамы необходимо добить ся конвергенции наружных стенок в направлении окклюзионной поверхности, Следует помнить, что эмалевый край обязательно должен быть укреплён споем подлежащего дентина (прочный эмалевый край). Согласно этому, в полостях J11 и V класса наружные стенки дивергируют кнаружи, а ретенционную форму создан>। путём формирования ретенционных углублений или борозд в дентинных стенках. По этим же правилам формируют полость при адгезивной методике применения амальгамы. Ретенционные углубления создают для амальгамы, борозды - для литых металлических реставраций. Горизонтальные борозды в полостях Ш и V класса формируют также для композитных реставраций при локализации поло сти на поверхности корня.
Для обеспечения введения вкладок и накладок вертикальные стенки полости должны дивергировать кнаружи под углом 2-5°. Ретенции материала (в данном случае — микромеханической ретенции) достигают при использовании адгезии ной системы, обеспечивающей сцепление материала с тканями зуба.
При препарировании полости под композитные материалы, а также под литые конструкции, для придания дополнительной ретенции реставрации формируют схемы эмали по краям полости. В этом случае, если скосы расположены напротив друг друга улучшается механическая ретенция литых металлических конструкций. При использовании адгезивных реставраций формирование скоса эмали позволяет увеличить количество обработанных эмалевых призм и повысить эффективность микромеханического сцепления (рис. П-32). В полостях V класса рекомендовано создание механических ретенционных пунктов — бороздок в дентине.
ааРис. 11-32. Эмалевые призмы после травления, а — невысокий эффект микромеханическото сцепления при травлении боковых поверхностей эмалевых призм; б концы эмалевых призм при травлении образуют более глубокие поднутрения.Рис. 11-32. Эмалевые призмы после травления, а — невысокий эффект микромеханическото сцепления при травлении боковых поверхностей эмалевых призм; б концы эмалевых призм при травлении образуют более глубокие поднутрения.
а
а
Рис. 11-32. Эмалевые призмы после травления, а — невысокий эффект микромеханическото сцепления при травлении боковых поверхностей эмалевых призм; б концы эмалевых призм при травлении образуют более глубокие поднутрения.
Рис. 11-32. Эмалевые призмы после травления, а — невысокий эффект микромеханическото сцепления при травлении боковых поверхностей эмалевых призм; б концы эмалевых призм при травлении образуют более глубокие поднутрения.
UI JUI J
UI J
UI J
ti««n «нин условий для удобства дальнейшей работы
^■«прма полости. созданная на начальном папе, должна обеспечивать хороший Вм и удобный доступ для дальнейшего препарирования и пломбирования. L Ни on iri потребоваться расширение границ препарирования для лучшего к г нубоким участкам полости. В этой связи, особенно при реставрации Вприходится разрушать контактный пункт для возможности снятия
вкладки. Создание окклюзионной дивергенции вертикаль- ■ н пок волости тоже можно считать условием для удобства работы. Затем и. пипматспшю осматривают и приступают к заключительному этапу пре-
Ий| иртшиини.
ЩУпеши эмали, оставшейся в фиссурах и ямках, инфицированного дентина рении наложенной пломбы (заключительный этап препарирования)
11< к мс пни-pi пен и я начального этапа препарирования в полости может оставаться ; Иееипт1" количество инфицированного дентина, который подлежит обязателъ- | W** у/ыиспню. Следует отличать его от деминерализованного дентина, который и ж< и под инфицированным дентином. Этот слой изменён в цвете, но не разрак гически не заселен микроорганизмами. Такой дентин вполне допусти- В о» iwimn. на дне полости. Однако при быстропрогрессирующем кариесе часто нет Сна иьных отличий между инфицированным, поражённым и интактным дентином.
>' пифферепциальной диагностики удобно использовать кариес-детекторы, прин- ВИ и которых основан на окрашивании инфицированного дентина. При Vмним современных пломбировочных материалов в неглубоких и средних -н. hi- достаточно удалить основную массу инфицированного дентина и герме- 1НЧ1И1 ин тмииронать полость. В этом случае оставшиеся микроорганизмы либо i|i\ Н1.И" 11 н. либо становятся неактивными. В зоне эмалево-дентинного соедине- IИМ нп и 1ХЛДИМО удалить весь поражённый дентин.
Н 1нч(<п<1рых случаях возможно сохранение старого пломбировочного мате- I ши ха (как подкладки для новой реставрации) во избежание риска, связанного с ■ ■ нием вблизи пульпы, и возможностью её повреждения. Полностью I ул старую пломбу необходимо в случае обнаружения дефектов краевого при- -f« i и. -1 (возможно развитие под ней кариозного процесса) и симптомов пораже- |> .пл. ухудшения эстетических свойств или ретенции новой реставрации.
и;отельном кариозном разрушении, когда в полости присутствует боль- шне шество размягчённого инфицированного дентина, его экскавацию целе- jjytihpii пи । проводить в начале препарирования. Это позволяет определить количе- Щи >р< шых тканей и состояние пульпы, от которого будет зависеть дальнейшая пп ин .1 нрача. Для удаления размягчённого дентина используют экскаваторы: 1||фипиронанный дентин удаляют при помощи стальных боров. Скорость враще- нн। ш ынис пт от диаметра его головки и составляет 3-20 тыс. оборотов в мину- fy JIhd кариозной полости препарируют со скоростью 3 тыс. оборотов в минуту.
П ишна кариес-контроля
При обнаружении у пациента большого количества зубов, поражённых глу- Опиим кариесом, сначала проводят препарирование и временное пломбирование пи цц ни. В одно посещение в таком объёме необходимо обработать несколько ц|и.и г pci гаврации каждого зуба в отдельности приступают, когда все глубокие Йрнпшиш полости будут отпрепарированы и закрыты временными пломбами. 1н1ч> । mi голики позволяет предотвратить дальнейшее развитие кариеса и сохрани и. большее количество зубов.
пфцрмлонне наружных стенок полости
II и иочительно важный acucici реставрации формирование поверхности кpui Виго прилегания.
При оформлении наружных стенок полости добиваются их определённой кип фигурации и степени шероховатости. Определяющий фак тор выбор пломбир!г ночного материала, обеспечивающего максимальную эффективность. Необходимо обеспечить на и лучшее краевое прилегание пломбы к тканям зуба, максимальную прочность и гладкость соединения реставрации с тканями зуба в этом участке.
Наружные стенки полости в большинстве случаев состоят из эмали, поэтом) специалисту нужно иметь чёткое представление о её структуре, а именно о направлении эмалевых призм на различных участках поверхности зуба.
Эмалевые призмы расположены практически под прямым углом к поверхности зуба и эмалево-дентинному соединению и радиально расходятся от последнего к поверхности эмали. Каждая эмалевая призма одним концом расположена в дел । ги не, а другим выходит на поверхность эмали. По направлению к вершинам бугров эмалевые призмы расходятся, по направлению к центру фиссур - сходятся, а п пришеечной трети поверхности имеют лёгкий апикальный наклон (рис. 11-33) Кроме того, на окклюзионной поверхности призмы часто расположены извилш го, вследствие чего оказываются более твёрдыми (грубая эмаль), чем призмы акс и альных поверхностей, которые расположены прямо.
Оформление наружных стенок полости, например, эмалевой части поверх in кт и проводят по правилам формирования прочнейшего или прочного эмалевого крин Внутренние концы эмалевых призм стенки полости обязательно должны -вin раться на слой подлежащего дентина, а в некоторых случаях быть укреплёнными срезанными призмами, внутренние концы которых также располагаются в здоро
Рис. 11-33. Направление эмалевых призм в различных участках эмали: I — эмалевые призмы расходятся по направлений к поверхности эмали; 2 — эмалевые призмы сходятся к поверхности эмали, 3 — лёгкий апикальный наклон призм.
М№ 11 питг Вероятность сколи эмали уш’.'шчин.к’Н н, если нарушена целостность МН■инн призмы ни её протяжении. 11рн лом может сформироваться V-обраэный ндпнь края соединения реставрации и тканей зуба (рис. 11-34). Если для ШИ«г ■, n..ii рг генции и резистентности реставрации необходимо создать полость ■JUw ними палевыми стенками, то углы соединения эмалевых стенок необходи- .'круглить, чтобы снизить вероятность скола эмали.
I ■liftхидимос'п, формирования фальца - скоса эмали — зависит от вида Кцмьигмин! пломбировочного материала. При пломбировании амальгамой емани иг создают, питому что края реставрации из амальгамы довольно хрупан* и । in м из имальной прочности необходимо сформировать эмалевый край с ^■РИшип менеповерхностного угла 90°. Такой угол образуется при соединении нт г и ската бугров и конвергирующих стенок полости по I или II классу. Ни Mihiiniii других авторов, желательно формировать скос эмали в полостях I II елятт, поскольку амальгама не обладает адгезией и подвержена усад- ню можно наблюдать при реставрациях, существующих длительное время, «и in н имеет десневую стенку с сохранённой эмалью, то создание скоса ■। । . ню необходимостью удаления неукреплённых эмалевых призм. В этом
1учнг удиняют наружные концы призм, направленные в сторону десны и форми- |П*И|илю плюй скос, равный 15-20°, только на эмалевой части стенки. Краевой ■ imli при этом равен 90°, что обеспечивает прочность реставрации. При краевого угла пломбы из амальгамы менее 80-90° возрастает вероятенЦ < кшюн и снижается прочность реставрации (рис. 11-35).
Ц|н ни who казано создание скосов при препарировании полости под керамиче- fwiK ri.!аврации.
фирмир! такие скоса эмали необходимо при препарировании подлитые метал- конструкции и композитные реставрации. Создание скосов в полости mi , । , iirifcKHe реставрации, помимо увеличения прочности эмалевых краёв, ■МШт-т краевое прилегание (даже тех реставраций, которые чуть меньше КШгрип полости), оптимизирует обработку и адаптацию краёв реставрации.
6||||*»гчп1Ю1’П1ый угол должен быть такой величины, которая бы обеспечива- Н г.гтчпый слой материала по краю реставрации. Угол края металлической №Дадки финсн составлять 30-40°. Слишком тонкий слой (если угол материала ■ЦН Ю ) впоследствии приведёт к дефекту краевого прилегания по причине цш'й it рун и ости, а слишком толстый (более 40°) плохо поддаётся обработке.
Нш 11 34. ЮалевыЙ край. Неправильно сформированный эмалевый край способсгнует обраэова- mw> дьфнна краевого прилегания
Композитные реставрации небольшого ризме ра обычно не нуждаются в формировании скоса эмали. При большом объеме восстанавливаемых тканей для дополнительного увеличения ретенции реставрации создают скос эмалевой стенки, чем добиваются увеличения площади поверхности протравливаемой эмали и эффективности травления (протравливаются срезанные эмалевые призмы). Э го способствует улучшению краевого прилегания реставрации. Постепенное увеличение слоя композита от края к центру реставрации способствует улучшению её эстетических качеств. Скос эмали формируют конусовидным или пламевидным алмазным бором под углом 45° к наружной поверхности зуба. Ширина скоса обычно составляет 0,25-0,5 мм, но для увеличения ретенции композита он может быть и больше.
Если полость распространяется на поверхность корня, то скос стенок полости формируют только при пломбировании литыми металлическими вкладками. При использовании амальгамы, керамических или композитных реставраций межповерхностный угол должен составлять 90", что обеспечивает необходимую прочность реставрации и тканей зуба.
Насколько гладкой или шероховатой должна быть сформированная поверхность стенок судят, руководствуясь свойствами выбранного пломбировочного материала. Для увеличения площади адгезивной поверхности при пломбировании композитными материалами поверхность стенок полости должка быть шероховатой. Препарирование полости в этом
Рис. 11-35. Формирование скоса эмали десневой стенки.Рис. 11-35. Формирование скоса эмали десневой стенки.случае проводят алмазными борами. Совсем иные требования предъявляют к вкладкам и литым конструкциям. Стенки полости для этих реставраций должны способствовать наиболее точному снятию слепка, припасовке и адап тации вкладки к краям полости. Наиболее гладкую поверхность стенок можно создать при помощи мелкодисперсных алмазных или фиссурных боров. При реставрации амальгамой или когезивным золотом для снижения краевого подтекания создают шероховатую поверхность стенок полости. Обработку проводят высокоскоростными режущими инструментами с использованием турбинного наконечника.
Рис. 11-35. Формирование скоса эмали десневой стенки.
Рис. 11-35. Формирование скоса эмали десневой стенки.
Очистка и осмотр полости (завершающий этап)
После препарирования полости необходимо тщательно очистить её от стружки и других остатков, скопившихся в углах и на стенках, промыть тёплой водой из шприца и затем удалить видимую влагу при помощи воздушного пустера. Если планируется реставрация адгезивными материалами, то важно не пересушить стенки полости, чтобы сохранить благоприятные условия для дальнейшей фиксации пломбировочного материала. Полость внимательно осматривают для предотвращения сохранения инфицированного дентина и нависающих краев эмали, оценивают качество препарирования и готовность полости к пломбированию.
ни in । <idir
Дни .mi чпкаментозной обработки полости игполыуют множество различных । Применяемоедезинфицируишпг средство должно быть эффекта Шам иг ик.пынать раздражающего действия на пульпу и сохранять стерильность и tin »ir полости. В результате исследований антисептических средств полу inf л.111111,11' и том. что в случае их применения в полости в течение короткого jeawi < испивают только поверхностную дезинфекцию. При длительном Hjwii. пит эти вещества проникают глубоко в дентинные канальцы, но вместе с (■ЦОиргим дейс гнием па микроорганизмы вызывают необратимое повреж пу’П.пы Особенно нелик риск раздражения пульпы при антисептической
„■ ,, । 1МЮМО. полостей, гак как возможны микроскопические вскрытии камеры, которые невозможно обнаружить невооружённым глазом.
- Мпн||н нннмы легко проникаю т вглубь дентинных канальцев; их обнаружи- ТИМ даже после антисептической обработки и пломбирования полости. Это МВетю । ьратным микроподтеканием, которое происходит практически во всех I ' юмбнрования из-за разницы коэффициентов термического расширения ■' нот материала и тканей зуба. Существуют данные об обнаруже
ли" тык гннмых микроорганизмов в дентинных канальцах стенок герметически яш1ШмЬ|цюпянных зубов. Снижение кариесогенных свойств бактерий объясняют Цегмг пат мп причинами. Установлено, что кариозный процесс в дентине можно МНИкиш । ь изоляцией полости после герметичного пломбирования. Образование ого дентина в ответ на раздражение пульпы препятствует дальнейшему Спцнн гранению микроорганизмов. Кроме того, бактерицидный эффект плом-
■К1 материаловтормозит развитие кариозного процесса на внутренних
RfH* IX полости.
I В in [нее время значительно большее внимание уделяют не дезинфекции Иран । и Ji ерметизации дентинных канальцев с помощью силеров (при неадге- HHHinn ре< ганрации) или дентинных адгезивных систем (при адгезивной рестав- (Min hi I 11.1 первый план выступает не борьба с патогенной микрофлорой, а предот- Инпгпие проникновения микроорганизмов в полость и дентинные канальцы.
НОШНОСТИ ПРЕПАРИРОВАНИЯ ПОЛОСТЕЙ ПОД КОМПОЗИТНЫЕ РЕСТАВРАЦИИ
' )пш пипые выше основные принципы препарирования применимы к полостям, |Щдшы1‘мым под композитные реставрации. Свойства композитных материалов ни гri о проводить более консервативное препарирование. В то же время благо- |йрн микромеханическому сцеплению с тканями зуба и улучшенным физическим И »> птпчы кпм свойствам значительно расширяются возможности реставрации ними.! -ними. Основные требования состоят в удалении разрушенных и хрупких Линии формировании прочнейшего или прочного эмалевого края (с величиной *, да чп и более) и создании шероховатой поверхности стенок алмазными борами. Ln и, и полости. локализованные на поверхности корня, должны соединяться г II ш»роночным материалом стык в стык, чего достигают формированием меж- шшгрчпи пюго угла около 90е. Это даёт возможность создания ретенционных ЙДШч|1 п дентине и обеспечивает достаточную прочность тканей зуба и рестав- ll и Препарирование под композиты проводят по традиционному типу, тради пиней I1 формированием скоса эмали или модифицированному типу. Иногда зуют их комбинацию.
111 >i парирование по традиционному типу подразумевает формирование поло 11 и I .ип нептвующей таковой для амальгамы. Сохраняются все характеристики, upin ущие полости под амальгаму: одинаковая глубина всех наружных стенок, фирм и;анис- ретенционных пунктов, плоского дна, расположенного перпенди- Ю nipuu к окклюзионным силам. Этот тип препарирования показан при средних и (ю шших полостях I (см. рис. 11-20) и II класса (см. рис. 11-21), когда необхо-
ишп г п'чшнть резистентность массивной реставрации, а так же при локализа-
378 КАРИЮ ЗУБОВ
пни полости на поверхности корня для улучшения ретенции реставрации. Для создания полости традиционной формы удобно использовать обрати око пуп гы и алмазный бор, который также обеспечит необходимую шероховатость поверхности стенок.
Для реставрации полостей Ш-V классов осуществляют традиционное препарирование с формированием скосов эмали (см. рис. 11-27). При этом сохраняют параметры традиционного препарирования, а на эмалевых краях полости со та ют скосы. Благодаря этому после протравливания обнажаются концы эмалевых призм и формируются более глубокие микрополости, нежели при травлении боковых участков эмалевых призм. Результат — увеличение площади поверх ног гп эмали для сцепления с композитом, что значительно улучшает ретенцию и л гс- тику пломбы, уменьшает краевое подтекание и возможность изменения цвета ни краям реставрации. Для препарирования используют алмазные боры. Не всегда желательно применение этой методики при формировании полости на окклюзионной поверхности жевательных зубов. поскольку концы эмалевых призм, имею щих особое направление в этой области, обнажаются уже при традиционном тис препарирования.
Идеи щадящего препарирования воплощены в модифицированной методике, при которой распространённость дефекта определяет границы препарировании. При этом удаётся максимально сохранить здоровые ткани зуба, так как ретенция композита осуществляется не за счёт формы полости и ретенционных пунктн, а благодаря адгезии материала к тканям зуба. Такая полость не имеет чёткой, определённой формы, конфигурация и глубина её стенок различна. Основное тре ■ бование - создание межповерхностных углов с величиной, составляющей 90" и более. Показания: полости небольшого размера, имеющие эмалевые края. Можно использовать эту методику и для реставраций большого размера при условии фор мирования более широкого скоса эмали и ретенционных пунктов. Для препариро вания полости по модифицированному типу используют шаровидные боры.
Препарирование полостей I класса
При формировании полостей Г класса можно применять один из трёх типов препарирования или их комбинацию. Глубокие полости, требующие создания допил
Рис, 11-36, Принцип одинаковой глубины ПОЛОСТИ.Рис, 11-36, Принцип одинаковой глубины ПОЛОСТИ.нительных условии для резистентное гщ формируют по традиционному типу. Используют обратноконусный алмазный бор, располагая его параллельно длинной оси зуба. Препарирование начинают с дистальной ямки на окклюзионной поверх ности, продвигая бор по центральной фиссуре в медиальном направлении, что улучшает обзор зоны препарирования.
Рис, 11-36, Принцип одинаковой глубины ПОЛОСТИ.
Рис, 11-36, Принцип одинаковой глубины ПОЛОСТИ.
Необходимо соблюдать принцип одинаковой глубины полости: при переходе на скат бугра бор не углубляют н ткани зуба, а приподнимают, следуя контурам эмалево-дентинного соединения (рис. 11-36). Этому же принципу следуют при препарировании вестибулярных п оральных борозд.
В последнее время, стремясь к максимальному сохранению здоровых тканей, специалисты избегают расширения границ препарирования. При этом не захватыаи
W • фш 1 иры n ямки, а предпочитали Nottpiaiui' их герметиками. Можно при- М*и* ' ■шимпльно -инвазивное препарирование. создавая шероховатую поверх- Hio о щ>мощи алмазного бора, с последующим покрытием фиссур силангами ним КоМШПИ ГИМН.
пользовании обратноконусного бора формируют окклюзионную конвер- 1ИН|ю>пик полости, плоское дно и, таким образом, создают условия для ретен- ।н- ни ггптпости реставрации и зуба. В этом случае дополнительное форми- t'Miюн ,1 эмали противопоказано, так как направление эмалевых призм на (■ftiHiHiinni поверхности способствует формированию прочнейшего эмалевого *1™ №с по время препарирования обратноконусным бором (рис. 11-37). Кроме г нрнй полости расположен в участках повышенной окклюзионной МН, m тонкий слой материала в области скоса подвержен риску откола, цини пуст методика комбинированного препарирования, при которой скос 'ВМилн формируют только на участке дефекта, расположенного на вестибулярной ■I ир.| н.пГрубым алмазным бором формируют скос шириной
жVI углом 45° (рис. 11-38. см. цв. вклейку). Затем края полости обрабаты- Ьии финишными борами.
| ■ ; । пирования небольших полостей по I классу применяют модифициро- BeifuvHi методику препарирования. Обычно используют небольшой шаровидный ■Ц Mlpui иомшусный алмазный бор. При препарировании шаровидным бором ■Мучаюнч* скошенные края полости, а полость выглядит «изрытой», с неоди- Ц убнпой дна и формой стенок.
П||*Ю1|1ирование полостей II класса
. JliuiHi in II класса большого и среднего размера препарируют по традици- Wiiinii методике. Особенность сформированной полости II класса - наличие рощиа.шюй части и окклюзионной площадки на жевательной поверхности, Iцин ши их осуществляют с помощью разрушения краевого гребня и разоб- ||||*Н111| lyGoH, « гоящих рядом. Следует максимально сохранять ткани бугров, по ■^Нежности не включать фиссуры и ямки с высоким риском развития кариеса в и . юдшть и провести их консервативную реставрацию или герметизацию ■ in 1ми или силангами.
I Cbm wa пи формируют только на вестибулярной и оральной стенках апрокси- МЦи u ni части полости и лишь в том случае, когда необходимо создать дополни- KlhiiMi- и линия для ретенции реставрации, В окклюзионной части края полости Ь(Н>И1>Ж1Ч1Ы в участках повышенной жевательной нагрузки и создание скоса чре- 11'1-11 * ю "юм гонкого слоя материала. Слой эмали по десневому краю апроксималь- НОН -I.полости довольно тонкий и обычно в этой области скос не формируют.
»ю II 37. Правильно сформированный 1малввый край. Эмалевые призмы опираются на здоровый ЦЫПКИ и до стороны полости укрплвны скошенными призмами.
Рис. 11-39. Варианты препарирования полости на контактной поверхности, а — тоннельное препарирование; б — вестибулярный доступ при латеральном препарировании.
Исключением может быть необходимость удаления призм, имеющих десневую ориентацию в этой части зуба и не укреплённых в дентине.
Модифицированный тип препарирования проводят при реставрации полостей небольшого размера. Стенки апроксимальной части формируют цилиндрическим алмазным бором под углом 90° и более; величина межповерхностного угла должна составлять 90°.
При интактной окклюзионной поверхности и локализации дефекта только на апроксимальной поверхности используют методику тоннельного препарирования (см. ниже). Её пре имущество состоит в сохранении контактного гребня, контактного пункта и упрощении последующего пломбирования (рис. 11-39). Иногда доступ к полости удобнее осуществить с вестибулярной или оральной поверхности зуба. В таком случае применяют латеральный доступ, который также относят к разновидности модифицированного типа препарирования (см. рис. 11-39).
Обработка твёрдых тканей зуба в апроксимальной или поддесневой области ротационными инструментами значительно затруднена, поскольку существует риск повреждения эмали зуба, стоящего рядом, и тканей пародонта. Кроме того, иногда необходимо выводить полость на окклюзионную поверхность. Существует методика, позволяющая обрабатывать полости II класса, не разрушая при этом контактный гребень и контактный пункт. Для профилактики и препарирования разработаны наконечники, осуществляющие возвратно-поступательные движения с ходом инструмента 0,8; 1,0 и 1,5 мм, и набор специальных напильников, имеющих одну рабочую поверхность с алмазным покрытием. Другая поверхность напильника гладкая и при движении не повреждает эмаль соседнего зуба или ткани пародонта. При помощи этой системы можно проводить препарирование в апроксимальной и поддесневой областях, обрабатывать поверхность корня зуба, оформлять скос эмали, а также проводить финишную обработку реставрации.
Другая система, осуществляющая ультразвуковое препарирование, содержит наконечник SONICflex 2000 NX/LX. к которому выпускают наборы различных односторонне-алмазных насадок (рис. 11 -40);
❖ SON1CSYS approx — для окончательного препарирования полостей II класса: ф SONICSYS micro — для лечения очень маленьких дефектов на апроксималь- ных поверхностях;
> SONICprep VARIO 45' - для создания скоса стенок полости под золотые вкладки;
■* SONICprep VARIO 60“ — для апроксимального финирования полости под адгезивные вкладки;
о SONICprep ANGLE - угловые алмазные насадки для микропрепарирования в труднодоступных областях;
Рис. 11-40. Насадки к наконечнику SONICflex. а — набор насадок; б — рабочая часть; а — различные иж идти а работе (пояснение в тексте).
< SONICparo тонко-алмазные насадки для обработки зоны бифуркации корпя;
-: м WICretro — для осевой ретроградной обработки корневого канала всех групи зубов.
Препарирование полостей III класса
। целью повышения эстетических качеств композитной реставрации доступ к <н ги на контактной поверхности фронтальных зубов предпочтительно форми- ришт. г нёбной или язычной поверхности. При этом сохраняют эмаль на вестиipnoii поверхности, что оптимизирует оттенок и прозрачность реставрации. Дечоч । имо сохранять вестибулярный слой эмали, лишенный подлежащего денти- цн. Н in дефект распространяется на вестибулярную поверхность эмали, то в целях нмранения здоровых тканей осуществляют вестибулярный доступ к полости (put IJ -41). Показание к вестибулярному доступу - вестибулярное положение муЛи н ц'бной дуге, при котором нёбный (язычный) доступ затруднён.
Ни. н 41. Вестибулярный доступ к полости < - правильное расположение бора: перпендикулярн и.врмнэсти эмали, как можно ближе * соседнему зубу; б ■ неправильное расположение бора:
> two, аномиям расширение границ препарирования,
Традиционный тип препарирования полостей Ш класса применяют в том случае, когда дефект распространяется на поверхности корпя. При этом создают межповерхностный угол, составляющий 90е и обеспечивающий стыковое соединение реставрации с краями полости. Это необходимо для резистентности реставрации и тканей зуба.
Препарирование больших полостей III класса проводят по традиционному типу с созданием скосов эмали для улучшения ретенции материала. Используют шаровидный бор № 1 или 2, который располагают перпендикулярно к поверхности эмали во избежание неоправданного расширения границ препарирования.
Средние и маленькие полости препарируют по модифицированному типу, используя шаровидный бор для формирования полости и создания скоса эмали.
Если полость распространена на поверхность корня, то применяют комбинированное препарирование: часть полости, расположенную на поверхности корня, формируют по традиционному типу и создают дополнительные ретенционные борозды в дентине, а часть полости, имеющую эмалевые края, препарируют по традиционному типу с созданием скосов эмали или по модифицированной методике.
Препарирование полостей IV класса
Как и в полостях Ш класса, препарирование по традиционному типу полостей IV класса применяют только при локализации части пломбы на поверхности корня. При этом формируют дополнительные ретенционные борозды и межповерхностный угол 90".
Полости большого размера препарируют по традиционной методике с созданием скосов эмали. Для увеличения ретенции реставрации формируют борозды в дентине вдоль десневого или иицизального линейного угла, располагая бор посередине угла, образованного аксиальной и наружной стенками, и погружая его не более чем на 0,25 мм. Ретенционные углубления создают в аксиоинцизаль- ном точечном углу, продвигая маленький шаровидный бор на 0,25 мм в дентин (рис. П-42). Дополнительную площадку в виде ласточкиного хвоста на нёбной
Рис. 11-42. Формирование полости IV класса по традиционному типу с созданием скоса эмали: шаровидным бором создана десневая борозда в дентине (а) и инциэальное ретенционное углубление (б).
плите jvmjbплите jvmjb463
плите jvmjb
плите jvmjb
иписрхппстн формируют реже, поскольку пип требует удаления большего объёма 1МЮ|юиых тканей, чем борозды и углублении Кроме того, для повышения ретенции используют штифты и сочетание нескольких вышеописанных способов. Скос пыш можно расширить до 2 мм (в зависимости от величины реставрации).
Пи/ннти среднего и маленького размера и травматические дефекты препариру- модифицированной технике. Адгезивные технологии, даже при минимальном препарировании, обеспечивают полноценную ретенцию реставрации.
Препарирование полостей V класса
При печении полостей V класса традиционную методику препарирования при- I "И и случае локализации дефекта на поверхности корня. При этом соблюдают в/ную глубину аксиальных стенок и формируют межповерхностный угол ни и дентине пульпарной стенки на всю дни ну гингикоаксиального или инцизо- #1н и 1ЧЫЮГО линейного угла создают ретенционные борозды (рис. 11-43, а).
| -)и мине полости препарируют по традиционному типу с формированием скоса ■Миш! Em создание уменьшает необходимость формирования ретенционных бнрш г отвечая принципам щадящего препарирования. Если часть полости имеет iMB-i'-iiiae края, а часть расположена на поверхности корня, то уместно применить вимГншированный способ препарирования (рис. 11 -43,6).
Модифицированное препарирование применяют при небольших полостях в ■шшегчной области, а также для лечения гипоплазии эмали, эрозий и клино- ■цшых дефектов. Алмазными борами стенкам полости придают шероховатость, Ц| ci i ш тс эмали. Если полость распространяется на поверхность корня, то её Цы я формируют под углом 90° и создают ретенционную борозду.
и на гладкой поверхности эмали обнаруживают полости маленького раз- Цври Н таком случае проводят модифицированное препарирование алмазным ИМрипИДНЫМ бором.
Препарирование полостей VI класса
о попъ препарирования полостей VI класса состоит в более щадящем под- |||щ к удалению поражённых тканей, поскольку нерациональное удаление твёр- мы* ты ней зуба приведёт к ослаблению зоны, на которую приходится наибольшая ■yil и и ни пильная нагрузка (режущий край и вершины бугров). Следует использо-
Hw и 43. Препарирование полости V класса, а - полость V класса на поверхности корня; в «ы । | армирована окклюзионная (1) и десневая (2) борозды; б — полость V класса, имеющая мы m i-1 юики и распространяющаяся на поверхность корня, отпрепарирована комбинированным w "| ■ ч । о -пап скос эмали (3), деоттня борозда и межповерхностный угол 90’ на поверхности
(4),1•
вить боры, размер которых лини, незначительно превышает диаметр кариозной полости. При большом дефекте режущего края фронтальных зубов скос эмали формируют на вестибулярной поверхности. При незначительных поражениях используют модифицированную технику. При лечении полостей, локализованных на вершинах бугров жевательных зубов, возможно сохранение эмали, лишённой подлежащего дентина, что связано с достаточно большой толщиной слоя эмали в этой области. Скос её не создают. Полость, сформированная таким образом, напоминает полость I класса.
ОСОБЕННОСТИ ПРЕПАРИРОВАНИЯ ПОЛОСТЕЙ ПОД НЕПРЯМЫЕ ЭСТЕТИЧЕСКИЕ РЕСТАВРАЦИИ
Отличия препарирования полостей под различные реставрации, изготовленные непрямым путём, обусловлены определёнными физическими свойствами используемых материалов и особенностями клинических методик. Важное требование к сформированной полости - обеспечение пассивного введения реставрации и достаточной толщины материала. Межповерхностный угол должен составлять 90"; все углы полости должны быть закруглены во избежание локализованной концентрации давления в материале и тканях зуба. Степки полости должны слегка дивергировать, что достигают применением специальных твердосплавных или алмазных боров. Такие боры имеют определённую конусность и закруглённый копчик. Во время препарирования вертикальных стенок полости боры должны быть направлены параллельно длинной оси коронки зуба. т.е. оси введения реставрации. При формировании полостей МО. ДО или МОД глубина окклюзионной части полости должна быть не менее 1.5 2.0 мм. Стенки полости не должны иметь поднутрений, дно её должно быть сравнительно плоским. Неровности стенок полости можно восстановить с помощью СИЦ, Расстояние от краёв стенок апроксимальной части полости до соседнего зуба должно составлять не менее 0.5 мм. При этом создаются хорошие условия для снятия слепка и последующей обработки краёв полости.
При необходимости покрытия бугров (накладка) их высота уменьшается па 1.5-2.0 мм. Край стенки обязательно выводят из зоны окклюзионной нагрузки на оральную и вестибулярную поверхности во избежание нарушения краевого прилегания реставрации.
ПРЕПАРИРОВАНИЕ В ЭСТЕТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Для лечения поверхностных дисколоритов. пятен или эмалевых дефектов, глубина распространения которых не превышает нескольких десятых долей миллиметра, применяют микро- и макроабразию.
Микроабразия - метод механического удаления тканей зуба, основанный на обработке поражённых участков пастой, содержащей 11% соляной кислоты и частицы карборунда. При использовании пасты происходит поверхностное растворение эмали кислотой в сочетании с абразивным действием частиц карборунда. Методика показана для лечения ненаследственных дефектов минерализации эмали (флюороз, идиопатические пятна) и кариеса в стадии пятна.
Необходимое условие работы — применение раббердама. Поражённую поверхность зуба обрабатывают пастой tPrema» при помощи рифлёной резиновой головки на низких оборотах, незначительно надавливая на поверхность эмали. Обработку пятен пастой проводят до их исчезновения при постоянном контроле толщины сошлифованного слоя. При неэффективности микроабразии (если глубина дефекта составляет более 0,2-0,3 мм) показана реставрация композитными материалами. Обязательный этап микроабразии ■ последующая обработка поверхности фторидсодержащей пастой и проведение цикла реминерализирую- щихаппликаций.
Микроабразия механическое удаление дефекта путём сошлифонынания тка- ш-п п(ы, Метод используют при неэффектшикк ти реминерализирующей терапии карнсса в стадии пятна, неэффективного) микроабразии, а также при других ипперхпосгных дефектах эмали.
11ргн;|]шргшание проводят 12-бороздным твердосплавным финиром для компо- пгнш или мелкодисперсным алмазным финиром на высоких оборотах наконечни- ип прерывистыми движениями с лёгким надавливанием и обязательным водным шныжденнем. При этом важно не допустить чрезмерного сошлифовывания пинги Затем обработанную поверхность сглаживают 30-бороздным финиром и резиновыми головками.
Mi 1жпо сочетать эти две методики и удалять основной объём дефекта при помо- mu макроабразии, а для оставшихся более поверхностных участков использовать мнмроабразию.
ИМ ПАРИРОВАНИЕ ПОД ВИНИРЫ
< Юъём препарирования твёрдых тканей зуба под виниры определяют распро- ci ри ценностью дефекта и методикой изготовления винира. Существует метод, при Шатром винир фиксируют на неотпрепарированную, но протравленную кислотой 1ЮШ'рхпость эмали. При этом толщина зуба увеличивается, и он выглядит неесге- Кроме того, выступающий край такого винира вызывает раздражение топей десны.
Дли создания эстетичного и функционального винира проводят препарирова- (ие и пределах эмали. При этом создают пространство для винира и зуб не выгля- Д1Н голстым. За счёт удаления верхнего слоя эмали, устойчивого к травлению, и Цыдипин шероховатой поверхности адгезия винира улучшается. Кроме того, препарирование помогает точно определить границы винира.
Лп пеной край винира может иметь три положения: не доходить до края сво- бидиой десны, располагаться на его уровне или под десной. Этот параметр зависит hi р.п просгранённости дефекта на поверхности зуба. Нежелательно расширять пп некую границу винира без соответствующих показаний (рис. 11-44.11-45, см. ЦП нюк’йку).
И большинстве случаев используют «окончатое» препарирование вестибуляр- ерхности эмали, не затрагивая режущий край. При этом винир не подвер- ftirn и окклюзионной нагрузке. Этот тип препарирования показан при изготовле- рнмых (композитных) и непрямых (композитных и фарфоровых) виниров, а । in же при повышенной окклюзионной нагрузке (рис. 11-44, см. цв. вклейку).
11 тех случаях, когда дефект поражает режущий край или необходимо удлинение и зуба, изготавливают винир, перекрывающий режущий край (рис. 11-45, > м ни вклейку). Такое препарирование облегчает припасовку фарфоровых вини- рип и улучшает их эстетику в связи с тем, что край винира расположен на нёбной тшерх ПОСТИ.
Препарирование проводят крупным алмазным конусным бором с закруглённым копчиком. погружая его на глубину 0,5-0,75 мм (половина толщины эмали). < начала вдоль края свободной десны создают борозду алмазным шаровидным бором. которая служит десневой границей препарирования. Для контроля глубины пр< парирования применяют гемипрепарирование, когда конусный бор погру- жани на необходимую глубину и создают насечки (рис. 11-46). Удаляют твёрдые ibaiiH сначала в одной половине поражённой поверхности (другая половина служи । ориентиром глубины препарирования), а затем и во второй. В любом случае препарирование стараются проводить в пределах эмали, поскольку эмалевая адге- IHU надежнее дентинной.
Амроксимальные границы винира распространяются до контактных поверхно- । и и Гплько в случае необходимттн шкрытня диастем их расширяют до медио-
нёбных линейных угла» с целью воссоздания
Рис. 11-46. Гемипрепарировэние для оценки глубины снятия тканей.Рис. 11-46. Гемипрепарировэние для оценки глубины снятия тканей.контактного пункта.
Рис. 11-46. Гемипрепарировэние для оценки глубины снятия тканей.
Рис. 11-46. Гемипрепарировэние для оценки глубины снятия тканей.
МЕТОДИКА ТОННЕЛЬНОЙ РЕСТАВРАЦИИ
ственный контактный гребень иственный контактный гребень иОсобенности течения скрытого парны а приводят к необходимости пересмотра тра диционных форм препарирования и переходу к щадящему или микроинвазивному препарированию. Наряду с этим, современные композитные материалы наделены физикохимическими свойствами, близкими к таковым у эмали и дентина. Эти особенности позволяют изменить тактику лечения карп озных поражений, особенно при их локал и зации на контактной поверхности зубов, II некоторых случаях для обеспечения полного удаления поражённых тканей и надёжности реставрационной работы необходимо препарировать неповреждённую жевательную поверхность. При этом разрушают два важнейших анатомических образования: есте- контактный пункт. При кариозной полости
ственный контактный гребень и
ственный контактный гребень и
средней глубины и минимальном поражении апроксимальной эмали показано
применение тоннельного препарирования. При сочетании кариозных полостей П класса, поражении окклюзионной поверхности и хорошо сохранившемся контактном гребне также используют методику тоннельной реставрации.
Оперативный доступ к очагу кариозного поражения осуществляют через фиссуру и триангулярную ямку на жевательной поверхности зуба, имеющую вид тоннеля округлой или овальной формы. Через такой тоннель шаровидными борами малых размеров удаляют весь некротизированный дентин. Полость после промывании пломбируют СИЦ или композиционным (жидкотекучим) материалом.
К преимуществам тоннельной реставрации следует отнести сохранение интактной краевой эмали на апроксимальной поверхности, снижение риска нарушения краевого прилегания, упрощение последующего пломбирования (I класс вместо II).
Недостатки метода:
■» опасность случайного вскрытия полости зуба при формировании доступа;
о- наличие или образование трещин на контактной поверхности эмали после препарирования;
ограничение показаний минимальной толщиной эмали после препарирования (2 мм).
ТЕХНИКА ТОННЕЛЬНОЙ РЕСТАВРАЦИИ
Оперативный доступ к очагу кариозного поражения осуществляют в зависимости от его локализации.
Окклюзионный доступ с сохранением краевого гребня или тоннельное препарирование («tonnel prep»1) применяют только при локализации кариозной полости в области экватора и несколько ниже (т.е. между экватором и шейкой зуба). Препарирование полости проводят маленьким бором со стороны жевательной поверхности с сохранением краевого гребня зуба (см. рис. 11-39, а).
Вестибулярный или нёбный (язычвый) доступ с сохранением краевого гребня рекомендован при обнаружении небольшой кариозной полости с локализацией в пришеечной области апроксимальной поверхности. При работе с перед-
Ill'll группой Зубов И создании опери Циннии доступа с нёбной или язычной I троны применяют метод «латерального тоннеля» (см. рис. 11-39, б),
Ямпы препарирования полости с примененном окклюзионного доступа
Пргплриронание начинают. установив бор и межбугорковую фиссуру на окклю- нюнпой поверхности и слегка наклонив его в сторону контактной поверхности, ин гпю сразу возникает чувство «проваливания* в кариозные ткани.
пинии тканей зуба проводят в щёчно-язычном направлении в соответствии । р и и ростра! юнием кариозного процесса, причём резекции подлежит не только ра «мягчённый дентин, но и деминерализованная эмаль.
11онреждённый дентин удаляют шаровидным бором на низкой скорости.
Милость формируют в соответствии с требованиями резистентности и ретенции.
Гн тиранию дентина начинают с фиксации тонкой матричной полоски при ЙИМ'пни межзубного клина. Сформированную полость заполняют СИЦ до уровня Циапсио дентинного соединения на жевательной поверхности. Удобно использо- |цц. капсульную форму доставки, исключающую образование пор, — Witremer».
Гп танрацию эмали проводятсогласнотрадиционной технике. Выполняют кон- ■ннюннропацие и адгезивную подготовку поверхности цемента и эмали. Полость Патинируют с учётом эстетических требований.
Р модификации С.В. Радлинского оперативный доступ осуществляют через Гонангх ияриую ямку на окклюзионной поверхности (рис. 11-47, см. цв. вклейку). I Iff и * п.шим алмазным бором вертикально проходят в очаг кариозного поражения. При гаком способе можно провести резекцию только размягчённого дентина и лгмш1гр.1'1и:юванной эмали на внутренней поверхности поражения. Сохраняется Цш । .1 ь гная поверхность эмали, нет опасности случайного вскрытия зуба.
Гп । .шраиии дентина предшествует восстановление краевой эмали. После конина pi шан ия и нанесения адгезива вносят порцию композита эмалевого оттен- Ю1 и полимеризуют через контактный пункт. Дентин восстанавливают опаковыми ■люками или текучим компо.мером.
Гп танрацию эмали проводят в биомиметической технике двумя слоями М in pn.imi Основной слой восстанавливают оттенком обычной прозрачности. Лит1! шахтную эмаль — прозрачным оттенком. Каждый слой эмали выполняют if мн порциями материала (вестибулярной и оральной) с направленной поли- мг|т1.iiuii'H по 10 с и завершающей полимеризацией со стороны жевательной цпш-рх кости в течение 40 с. Проводят финишную полимеризацию и полировку рн тирании.
Техника тоннельной реставрации - метод выбора при лечении кариеса апрок- П1ми1п.ных поверхностей, позволяющий врачу максимально сохранять здоровую Лишь «убов при препарировании.
ИХНОЛОГИЯ «СЭНДВИЧ» В РЕСТАВРАЦИИ ЗУБОВ
II । ножных клинических ситуациях возникает вопрос о восстановлении зубов 1 кариозными полостями, распространяющимися глубоко под десну.
И иодооных условиях адгезия пломбировочных материалов затруднена из-за про- । ичипанин десневой жидкости, к гаму же необходимо, чтобы реставрация отвечала и оч оческим требованиям. Для Згой цели применяют СИЦ, хорошо зарекомендо- ие себя в течение многих лет, в которых оксид цинка заменён тонкоизмель- || иным фторалюмосиликатным стеклом. Можно отметить следующие положи цщьцые свойства СИЦ:
■: химическая адгезия к твёрдым тканям зуба и отсутствие этапа протравли- иания облегчают и ускоряют процесс адгезии материала, что предотвращает нарушение краевого прилегания пломбы:
- биосовместимость с тканями зуба:
коэффициент термического расширения, близкий к таковому тканей зуба обеспечивает профилактику микротрещин;
высвобождение фторидов (кариесстатяческий эффект):
4 устойчивость во влажной среде (неизбежен контакт значительной поиерхпо сти материала с десневым и поддесневым краем кариозной полости);
❖ удовлетворительные эстетические качества;
применение СИЦ в качестве утолщённой подкладки позволяет снизить ком позиционную усадку и экономнее использовать реставрационный материал
В 1993 г. созданы реставрационные компомерные материалы, в которых уснеш но объединены наиболее удачные свойства композиционных материалов и СИН, От реставрационных материалов компомеры унаследовали эстетические свой, пы, превосходящие таковые у СИЦ, большую цветовую гамму (тринадцать оттенков), а также хорошие рабочие характеристики: отсутствие вязкости, пластичность, хорошую полируемость, отвердевание под действием света, однокомпонент ши i (шприцы или капсулы) и механическую прочность, позволяющую выдержипа iь окклюзионную нагрузку.
В современной реставрационной стоматологии существует методика двухэтап ного послойного восстановления. Значительный объём разрушения восстании пикают при помощи СИЦ, компомеров или композитов (жидкотекучих или химического отверждения), затем используют высокоэстетичные, устойчивые я окклюзионным нагрузкам, хорошо моделируемые и полируемые светоогверж. самые композиционные материалы. Послойное нанесение этих материалов напоминает сэндвич, что и дало название этой технике.
Сэндвич-техника с использованием СИЦ и композитного материала
Поверхность зуба очищают с помощью мелкодисперсной пасты, не содержа щей фтор. Определяют цвет зуба и будущей пломбы. Препарируют полость с максимальным сохранением эмали и дентина. Для изоляции от влаги используют коффердам, ватные ролики. Особое внимание уделяют фиксации матричной системы.
Дентин подсушивают непрямой струей воздуха или убирают избыток влаги ватным шариком. Дентин должен оставаться влажным (блестящим).
Подготовка СИЦ. Флакон с порошком встряхивают перед замешиванием.
В зависимости от размеров полости берут равное количество ложек порош ка (без верха) и жидкости (одна капля жидкости на одну ложку порошка). Замешивают в течение 45 с на большом блокноте шпателем.
СИЦ одной порцией вносят в подготовленную полость. Цемент уплотняют и конденсируют ватным шариком, смоченным в дистиллированной воде и немного отжатым. Уровень внесения материала должен соответствовать следующим правилам;
в полостях Т и Ш классов по Блэку СИЦ должен закрывать дно кариозной полости и доходить до эмалево-дентинной границы:
-в полостях II класса по Блэку следует формировать придесневую стенку апроксимяльных полостей так, чтобы СИЦ на 1-2 мм возвышался над десневым краем полости, не заходя за контактный пункт (с учётом того, что композиционный материал должен перекрывать СИЦ);
при разрушении утла коронки зуба (IV класс по Блэку) СИЦ должен восстанавливать полость до эмалево-дентинной границы;
в полостях V класса по Блэку при наличии кариозной полости, распростри ■ няющейся под десну, СИЦ должен выстилать поддесневую стенку дефекта и восстанавливать его до десневого края.
После отверждения необходимо удалить избытки цемента с эмали.
■ • if<i шт. промывают и высушивают, па >маль наносят протравочный гель па И г.
’ кре • 15 L протравочный гель тщательно смывают в течение 30 с,
е Ни пртравленмые и слегка подсушенные поверхности наносят и полимери- iynn адгезив.
Iha лойно вносят композиционный материал. Поверхности полируют.
Метинка использования компомсров в езндвич-технике
I h ннерх ность зуба очищают с помощью мелкодисперсной пасты, не содер- *тцсй фтор. Определяют цвет зуба и будущей пломбы. Целесообразно при- Mririnme раббердама. Полость препарируют с максимальным сохранением in । in и дентина, уделяя особое внимание обработке придесневой стенки и Контактных поверхностей. Рекомендовано использовать матрицу.
'Цт нн слегка подсушивают слабой струей воздуха или ватным шариком.
» • и и*-лот. вносят адгезивную систему на 30 с, подсушивают в течение 5-10 с ■ и воздушной струей и полимеризуют в течение 10 с. Обработанная све- госерхность полости всегда должна быть блестящей. Если блеск отсут- । шуга. то следует повторить этап нанесения адгезивной системы.
компомер вносят слоями толщиной не более 2 мм. Каждый слой полиме- vim нс менее 40 с. Источник света должен быть расположен со стороны оирлых тканей зуба. Формировать придесневую стенку следует так. чтобы ма । сриал возвышался над десневым краем полости, не доходя до контактного н\ нк та на 1 мм.
'1 ики адгезива и избытки компомера удаляют с эмали бором. Полость про- мынаю г и высушивают', на эмаль наносят протравочный гель на 15 с; в течение । шлующих 30 с полость промывают, после чего высушивают.
। mu '1 один слой многоцелевого адгезива, либо два слоя однокомпонентного a.'ii с шва с дальнейшей полимеризацией светом в течение 10 с.
। ичршают реставрацию послойным внесением композиционного материала. HI шфовку реставрации производят с помощью алмазных мелкодисперсных u ni карбидно-вольфрамовых боров, окончательную полировку - спримене- *м полировочной системы.
На поверхность отполированного реставрационного материала с целью коррекции микротрещин наносят адгезив и полимеризуют 10 с.
Жфытая сэндвич-техника - метод лечения, при котором в пришеечной обла- । инвляют открытый участок СИЦ. основываясь на том, что он устойчив во юШ№П||п среде. Открытую сэндвич-тех нику можно использовать при пломбнрова- иш1 полостей 11. HI и V классов по Блэку.
При шкрытой сэндвич-технике композит полностью со всех сторон закры- Mri и к пирующую прокладку. Полость заполняют СИЦ (или компомером) до •мичеио дентинной границы, а сверху перекрывают композиционным мате- ршинм. Закрытую сэндвич-технику применяют для пломбирования полостей I V г шитое по Блэку.
Мидплиравание коронковой части зуба с применением техники «Моск ир»
Повременные пациенты предъявляют высокие требования к эстетическим 1<| шрациям и часто имеют свои представления о красоте и гармонии улыбки, иin пациент не может сформулировать свои пожелания по поводу будущей фации и конечный результат работы может не соответствовать его пред- I 1«1Ш11'ННЯМ.
Наиболее рас пространен метод прямого восстановления коронковой части цТ|,щ Существует техника <Моск ир», позволяющая увидеть о>«идаемый результат l" i । |Цриции после диапкитичесноги моделирования. Этот метод «репетиция*
390 КАРИЕС ЖОВ
предстоящего восстановления, позволяющая увидеть форму, цвет, анатомические особенности строения коронковой части зуба у конкретного пациента. Способ состоит в предварительном моделировании коронковой части с помощью композитного материала. Можно восстановить только форму коронковой части или смоделировать будущую реставрацию в цвете. Это позволяет продемонстрирован пациенту и согласовать с ним внешний вид будущей реставрации.
Методика «Моск up*
Предварительное моделирование коронки зуба; слои композитного матерна ы наносят на необработанную поверхность и полимеризуют в течение 5 10 с. Для точного восстановления апроксимальных поверхностей и контактного пункта используют матрицы.
Коррекция смоделированной конструкции в соответствии с прикусом.
Изготовление силиконовой матрицы непосредственно в полости рта. Необходимо получить отпечаток (слепок) нёбной поверхности на силиконовой оттискной массе, уже откорректированной по прикусу модели. Этот этан позволяет в будущем (на реставрации) точно воссоздать нёбную стенку и углы коронковой части.
Удаление силиконовой матрицы, препарирование зуба и подготовка к реставра ■ ции. Поверхность обрабатывают протравочным гелем и адгезивной системой.
Прикладывание матрицы к подготовленному зубу и восстановление нёбной стенки. После удаления матрицы можно обнаружить некоторые недочёты (недостаток и избыток материала, щели), которые исправляют, заново приложив матрицу. Дальнейшее восстановление производят без силиконовой матрицы.
Восстановление слоёв дентина опаковыми оттенками, имитация мамелонов.
Восстановление эмали обычными эмалевыми, а затем и прозрачными оттен ками. Производят контурирование и полировку реставрации.
Существует вариант диагностического моделирования с применением техники *№х up* (воскового моделирования). Врач предварительно снимает слепки с верхней и нижней челюстей, а зубной техник на моделях изготавливает будущую реставрацию из воска. По этой модели изготавливают силиконовую матрицу, с помощью которой в полости рта будет смоделирована нёбная поверхность восстанавливаемого зуба.
Диагностическое моделирование позволяет не только увидеть будущую реставрацию. но помогает быстро и качественно восстановить утраченные ткани коронки зуба.
ЛЕЧЕНИЕ КАРИЕСА КОРНЯ
Кариес, поражающий ткани корня зуба, часто обнаруживают у пожилых людей, при тяжёлых сопутствующих заболеваниях. Это деструктивный процесс, при котором очаг разрушения заполнен размягчённой, часто пигментированной тканью.
Лечение таких дефектов не всегда требует пломбирования полости. Необходимо удалить поражённый кариесом дентин, отполировать поверхность и провести цикл ремннерализирующей терапии. Пациенту следует дать рекомендации по особенностям ухода за этой областью и необходимостью очищения её от зубного налёта.
Для удаления размягчённых тканей используют химико-механический метод. При обширном разрушении после механической обработки следует восстановить отсутствующие твёрдые ткани корня. Для этой цели хорошо подходят стеклоиономерные цементы.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Жидков М.Ю., Винниченко Ю,А. и др. Сравнительное изучение повреждающего дем ствия препаратов дли хи мико-механического препарирования кариозного дентина /.- СтоМбТОЛОГИя. 2007.№2. С. 9 11,
1 ii >1<нм flJL, Цепов Л.М. Способ лечения 1 лубокого кариеса и пульпита. Н ».|.|ич иглы ню и рационализация я медицине М . 1992. С, 126 128.
1ч»| кт । и. в.. Кисельникана Л. 11., Курганона и м Клиническое применение стоматоло- । ши । ипн> Kt: YAG лазера для лечения патологии твёрдых тканей зубов // Институт стомв- |ююпн> 2002. №4. С. 33-34.
. i шн. 4.М, Кариес. Терапевтическая стоматология: Учебное пособие / Под общ. ред. * ^ Дмитриевой. - М.: МЕДпресс-информ, 2003. - С. 417-460.
'Li шр, пл к. 11. и» чен нс кариеса зубов и некариоэных поражений с применением воздушно- (|1| инн и п>>1>1 препарирования: Дне.... канд. мед. наук/ ЦНИИС. — М.. 2002.
Линч । Печение кариеса озоном // Современная стоматология. — 2004. - № 1. ■
I 4Я 49
io Л. О т рёх методиках препарирования кариозных полостей и об оценке качества Цнчп1ри|и)ийиия // Стоматолог. — 2005, — № 3. — С. 53-55.
Мам HMi пикая Л. А. Опенка аффективност и препарирования кариозных полостей с помо- |ц >| niM.i шы х боров // Институт стоматологии. — 2006,- № 4. - С. 72-74.
I Никшшеп А.И. Препарирование кариозных полостей: современные инструмены. методн- Ц6 Критерии качества. - М.: Медпресс-информ, 2006. - 208 с.
Г.и', шш Г.М. Обоснование клинической эффективности применения Ет: YAG-лазера при lIHrmin । лубокого кариеса: Дис.... канд. мед. наук/ МГМСУ. 2004. 199 с.
। идор М Роберсон, Гарольд О. Хейманн, Эдвард Дж. Свифт. Оперативная техника в Wjmiii11 in и ческой стоматологии по Стюдерванту / Пер. с англ, под ред. Е.В. Боровского. - М МИЛ. 2006. - 504 с.
Ьтычепи Л.А. Химико-механическая технология одонтопрепарирования в комплексе М>'||н|||'ичтпй при лечении глубокого кариеса: Автореф. дис.... канд. .мед. наук / МГМСУ. ДНП 24 С.
•h" in на Г.Н., Винниченко Ю.В., Руденко О.Е. Биологическая оценка средств для химико- ■ртнчщ кого удаления кариозного дентина // Стоматология. - 2007. — № 3.
Чуе» II II -Караклинз» — новый способ препарирования твёрдых тканей зуба //Институт |пмгтш-ии. 2003. - № 4. - С. 100-101.
AihIcison A. et al. "Hie effects of argon laser irradiation on enamel decalcification: an in vivo Itodv AJO-DO. - 2002. - N 122. - P. 251-259.
Antoha A.C., De Paula Eduardo C., Gutknecht N. et al. Analysis of the interfacial micromor- phnl"n i>t adhesive system e in cavities prepared with Er, Cr: YSGG, Er:YAG laser and bur // Min..'.. Kes Tech. - 2007. - Vol. 70 (8). - I1. 745-751.
fn'iLi, I’M.. Navarro R.S.. Banos J.A. et al. The use of Er: YAG laser for cavity preparation: an WM rwlutition /7 Mfcross Kes Tech. - 2007 Sep. - Vol. 70 (9). - P. 803-808/
'" I key S.C., White J.M„ Gelskey D.E., Kremers W. Vapor emissions resulting from Nd: YAG hw1 iulmd inn will; tooth structure // Dent. Master. - 1998. Vol. 14. -N6.-P. 453-457,
Mmisnki C.. Monti Limf L„ Emi Sanabe M. ct al. Evaluation of the microtensile bond strength III nimposiie resin restoration in dentin prepared with different sizer of aluminium oxide partides. U Ing ii".- an abrasion system // Minerva Stoinatol. — 2006 Nov-Dec. Vol. 55 (11 12). - I' '.I I 618.
глава 12
Воспаление пульпы зуба
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Воспаление пульпы зуба (пульпит, от лат, pulpitis) — комплекс!tan сосудистая, лимфатическая и местная реакция на раздражитель,
КОД ПО МКБ-10
К04 Болезни пульпы и периапикальных тканей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Воспаление пульпы зуба - частое заболевание, встречающееся и практике врача-стоматолога. По данным разных авторов, а струк i у ре стоматологической помощи по обращаемости больные пульни том составляют 14-30% и более в зависимости от региона страны
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика пульпита — диспансеризация населения для своевременного выявления кариозных очагов в молочных и постоянных зубах, использование водяного охлаждения при одонтопрепа рировании.
КЛАССИФИКАЦИЯ
ВОЗ в 10-м пересмотре диагнозов и заболеваний (1997) под шифром К04 в главе IV «Болезни органов пищеварения» предложила классификацию. рекомендованную с 1998 г. на территории нашей страны СтАР.
Классификация заболевания построена по нозологическому принципу.
К04. Болезни пульпы и периапикальных тканей.
К04,0 Пульпит,
К04.1 Некроз пульпы.
К04.2 Дегенерация пульпы.
К04.3 Неправильное формирование твёрдых тканей в пульпе.
К04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения.
К04.5 Хронический апикальный периодонтит.
К04.6 Периапикальный абсцесс с полостью.
a wwiia wwii|ин Периапикальный абсцесс без полости
a wwii
a wwii
ms । к Корневая киста.
Но । '' Другие и псу гоч ценные болезни пульпы и периапикальных тканей.
До недавнего времени использовали клаки фикациию пульпита, имеющую морфологическое обоснование, и. чтобы соотнести её подразделы с класси- фик«|ц|| и 1103, можно считать, что очаговый и диффузный пульпит соответствуй г tji ци>м\ (MJ4.01) и гнойному (К04.02), хронические формы [фиброзный, гипер- ■вфиче< кий (пролиферативный), гангренозный] соответствуют — хроническому <Н1М «Иг хроническому язвенному (К04.04), хроническому гиперпластическому, ■ни пуньпарному полипу (К04.05) соответственно. Появившийся новый раздел ММ I Дск-перация пульпы (дентикли, петрификация пульпы) отражает часто tup'"*иная клинические и морфологические изменения в пульпе, которые щнюн к и 1мепснию традиционного протокола лечения врачами стоматологами I* кнпппке встречаются заболевания пульпы неясного генеза и включение в bn мн uno позиции К04.О9 Пульпит неуточнённый или К04.9. Другие и неу- ИЙн<’1Н11.1с болезни пульпы и периапикальных тканей можно считать полезными • цини 1репия учения о нозологии. Все стадии воспаления, обозначенные в позиции» и । КП4.02 гнойный (пульпарный абсцесс), могут быть как обратимыми, так и ^Юр.нимыми, что, разумеется, должно подтвердиться диагностикой и последующим п-чением с или без сохранения пульпы. Однако, входящая в общепринятые
। нфикании в нашей стране позиция «Обострение хронического пульпита» не Щннча । найм места в МКБ-10. Врач-стоматолог может дифференцировать этот ШНа ши паления по анамнестическим данным, клиническим признакам, патомор- фота пчегкн, В этом случае в пульпе преобладают альтеративные процессы.
ливлогмя
1П политический фактор, приводящий к тотальному воспалению пульпы. ■Йдрпжипми (микроорганизмы, химические, температурные, физические). Rih и гг льный ответ пульпы формируется под воздействием микроорганизмов и in in и ш. проникающих из кариозной полости или по восходящему пути из ■и риидопта (пульпо-периодонтальные отношения).
Причины возникновения патологических изменений в пульпе зуба:
бактериальные;
травматические;
игрогенные:
химические;
I идиопатические.
1In имеющимся современным литературным данным пульпа реагирует на кари- фшын процесс в зубе по-разному. В пульпе с незначительными кариозными изме- игииимп обнаруживают признаки воспаления, а в некоторых случаях — глубокие ц ц поражения не сопровождаются воспалительной реакцией и наоборот.
ми» ио объяснить тем, что по-разному происходит стимуляция интратубуляр- mini иштица. приводящая к склерозированию дентинных трубочек. Отложения м пи ральных веществ имеют вид крупных кристаллов гидроксиаппатита иголь- ■ пии ромбовидного вида. Зона склерозированного дентина - своеобразным пиры р, н.п только эффективный, что может возникать обратный процесс в разви- шн ши па ления. Однако если пациент плохо или не лечит кариес, то со временем нрнщч с повторится и станет необратимым.
Причины возникновения гиперемии пульпы
I',нпитие кариозного процесса зуба, при котором в деструктивный процесс вовлекается дентин (рис. 12-1). По мере прогрессирования кариеса с образованием всё более широких зон распада патологический процесс приближается к пульпе зуба. Внедрение в пульпу по дентинным канальцам продуктов рас
votvotмыыт iroinmt IFHII3F1BI «9Т1>Ямыыт iroinmt IFHII3F1BI «9Т1>ЯРис. 12-1. Кариозный процесс в зубе 36.Рис. 12-1. Кариозный процесс в зубе 36.
vot
vot
мыыт iroinmt IFHII3F1BI «9Т1>Я
мыыт iroinmt IFHII3F1BI «9Т1>Я
Рис. 12-1. Кариозный процесс в зубе 36.
Рис. 12-1. Кариозный процесс в зубе 36.
Нада приводит к изменению в сосудах пульпы гиперемии в сочетании с ирригацией пульпы.
Транзиторные состояния:
стресс:
ф подъём на высоту;
Ф дайвинг;
гипертоническая болезнь.
Бактериальные факторы
При пульпите присутствует поли морфная микробная флора с преобладанием ассоциаций стрептококков и с другими гноеродными кокками (золотистыми и серыми стафилокок
ками), грамположительными палочками, фузоспирохетной флорой и грибами. Как правило, стрептококки и стафилококки воспалённой пульпы — микроорганизмы повышенной вирулентности со значительными сенсибилизирующими свойствами. Штамм Fusobacterium nudeatum, представитель грамотрицательной микробной флоры, имеющий решающее значение в инфицировании корневого канала, образует ассоциации с различными представителями микрофлоры, а именно с Р. gingivalis.. Г. denticola, A. actinomycetecomitans. Р. intermedia. Eubacterium. Sclenomonas и Actinomyces.
Травматические факторы
Травматические поражения, приводящие к воспалительным изменениям и пульпе зуба, разделяют на острые и хронические. Острые травмы — трещит! переломы коронковой части, корня зуба, вертикальный перелом зуба, подвывих и полный вывих зуба. Зубы с трещинами подчас имеют нетипичную клиническую картину, что затрудняет своевременную диагностику.
Переломы зуба (особенно если вскрыта пульповая камера) открывают путь для инфицирования пульпы микроорганизмами из полости рта. В зоне любого перелома образуется кровоизлияние, затем микроорганизмы пенетрируют и колонизируют место повреждения, результат - пульпит и тотальный некроз. Прогноз в данном случае неблагоприятный. Однако травматическое воздействие на пульпу зуба вызывает полярную реакцию с её стороны. Вместо возникновения некроза может произойти восстановление без осложнений, также возможна усиленная кальцификация пульпы. Подвывих и полный вывих зуба (с разрывом сосудистонервного пучка и без его разрыва) сопровождается кровоизлиянием, образованием сгустка и инфицированием зоны повреждения, что приводит к неизбежному эндодонтическому лечению.
Хронические травмы — бруксизм, постоянные окклюзионные травмы, некариозные поражения, например эрозию эмали.
Ятрогенные факторы
К ним относят неправильную реставрацию и препарирование, а именно пересушивание, дегидратацию дентина, силу давления, оказываемую при препарировании эмали более 220 г. токсическое воздействие пломбировочных материалов и цементов, нарушение краевого прилегания и как следствие микропроницаемость для бактерий. Краевая микропроницаемость может привести к воспалению в пульпе зуба. Работа тупым вибрирующим бором также приводит к серьёзным изменениям в слое одонтобластов (нарушение расположения клеток, миграция их ядер), что в дальнейшем может повлиять на состояние пульпы. Так же в процессе ортодонтического лечения избыточное воздействие на зубы, превышающие компенсаторные возможности пульпы, вызывают её повреждение. Последние исследования показывают, что современные композиционные и стеклоиономерные цементы
h*i ериятно воздействуют на пульпу *у<м )тсп вопрос носит дисскусионный |*р к. Ь ], однако многие исследователи предлагают использовать изолирующие ’HHw iaihH перед композитной реставрацией и обтачиванием зубов под орто- ■iH'ieiKne конструкции. Реагирует пульпа на подобные раздражители острым нашем, по своему характеру обратимым в большинстве случаев. Обычно нриш мщнт сильный нагрев тканей, в пульпе развивается коагуляционный некроз, При этом возможно формирование интрапульпарного абсцесса. При проведении нщ-годогических вмешательств (кюретаж) разрушается целостность сосудов ■Мл о видных ответвлений пульпы, что сопряжено с некробиотическими изменениями корневой пульпы (восходящий пульпит).
X имические факторы
И н.п ином стоматологическом сообществе существуют исследовательские работы нт шгщепные изучению влияния токсических агентов различных материалов цы щн ги, используемых а стоматологии. К ним возможно отнести большое число Ц*«мОцр< точных и прокладочных материалов (реставрационные композиционны! м 1к-риалы), цементы (цинк-фосфатные, стеклоиономерные, цинк оксидэв- ^ннчыгые. материалы для временной обтурации кариозной полости), кислоты л'in то сального протравливания бондинговых систем, а также такие вещества как iimpi. эфир. фенолы. К сожалению, практически все они оказывают влияние на ■yiliaiv зуба (от гиперемии до некроза).
Идиопатические факторы
। Ininii, часто воспаление пульпы происходит из-за самых разных, но непонят- цьы причин. Например, внутренняя резорбция корня: как правило, о её развитии - hi.лучайно при проведении рентгенографического исследования. Во время (я rpuni периода опоясывающего лишая (herpes zoster) могут возникнуть болевые Вщнниня, схожие с пульпитными. Нетипичные формы невралгии тройничного Щ'р1ы могут также походить на пульпитные боли.
ПАТОГЕНЕЗ
• Прежде, чем описать патогенетические и патоморфологические изменения, П||ои1 кодящие в пульпе, следует знать, что представляет собой пульпа (находя- hi. а и бе и составляющую его неотъемлемую часть) как орган (рис. 12-2, см. ни пн лейку).
Нормальная пульпа — рыхлая соединительная ткань. В периферической зоне mm дни я слой одонтобластов, играющих решающую роль в развитии и сохра- нормального дентина. В строме пульпы расположено множество клеток: фш'1ластов, гистиоцитов, звездчатых, веретенообразных, адвенцитиальных. содержит много фибрилл, составляющих каркас, и со временем волок.и1 образования начинают преобладать над клеточными. Обычно волокна р.п ш ымт-чются у пенок кровеносных сосудов, где группируются в пучки; волокна пннобпы также задерживать известковые элементы. Клетки и волокна пульны ши рушены в основное вещество, состоящее главным образом из гликозаминоглиНи. (:лой одонтобластов в коронковой пульпе содержит больше клеток на еди- площади, чем в корневой пульпе. Одонтобласты зрелой коронковой пульпы
।. । io столбчатые, а в средней части пульпы корня — кубические. Возле апикаль- отергтия одонтобласты расположены в виде уплощённого слоя. Поскольку । lupin- пл единицу площади приходится меньше дентинных канальцев, чем в г.. ।ройке, то одонтобласты расположены дальше друг от друга и могут расходиться I. ра шые стороны (рис. 12-3, см. цв. вклейку).
К н-точцые тела большинства одонтобластов граничат с предентином, но их "нростки через предентин приходят и дентин. Непосредственно под слоем одонто- 4’1.11 шв находится слой, мало заполненный клетками, называемый «зона. бедная и иными» (Cell-free гопе), в молодой и стареющей пульпе он может быть не выра-
женным. «Зона, богатая клетками» (СвВ-rich zone) располагается в субодонтобля стической области и более выражена в коронковой части пульпы, где находятся фибробласты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки. Слой собственно пульпы, основная масса ткани в которой проходят наиболее крупные сосуды и нервные волокна, клеточный состав представлен в основном фибробластами, которые вместе с сетью коллагеновых волокон погружены в основное вещество соединительной ткани (рис. 12-4, см. цв. вклейку).
Пульпа зуба окружена дентином, который формируется чаще на ранних стадиях эмбирионального развития. Дентин продукт деятельности клеток пульпы (одонтобластов), он является основной опорной тканью зуба, граничащей с эмалью и г цементом. В коронковой части зуба на границе с пульпой находятся входы в дентинные канальцы, заполненные длинными отростками одонтобластов (рис. 12-5). Направление канальцев, как правило, радиальное. В корневой части направленность дентинных канальцев различна — тангенциально (ближе к верхушке зуба) либо перпендикулярно (к пульпе). Канальцы дентина заполнены циркулирующей дентинной жидкостью, питающей твёрдые ткани от пульпы. В жидкости содержатся все вещества, необходимые для транскапиллярного обмена и сохранения защитной функции пульпы. Кровеносные капилляры транспортируют плазму к окружающей ткани, снабжая канальцы плазмой через отростки одонтобластов.
Воспаление пульпы, как соединительнотканного органа, развивается по общим законам физиологии; в ответ на повреждающий фактор возникают сложные биохимические. гистохимические и ультраструктурные сосудисто-тканевые реакции. Прежде всего, следует отметить, что степень воспалительной реакции обусловлена уровнем реактивности организма (изменённая реактивность присутствует у больных общими заболеваниями, с гипоавитаминозами, анемией), влиянием нервной системы организма (стресс). При остром воспалении начальный пусковой механизм - альтернация. В начале клеточной фазы воспаления в очаге преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, затем моноциты (макрофаги), плазматические клетки. Воспаление начинается как сосудистая реакция, происходит кратковременное сужение артериол, затем их расширение (а также капилляров и венул), усиливается ток крови, повышается внутрикапиллярное давление, появляется отек.
Расстройства кровообращения начинаются с гиперемии сосудов, что рассматривают как начальную стадию воспаления. Расширение артериол и капилляров, усиление прилива крови, присоединение экссудации приводят к переходу в стадию
аб
Рис. 12-5. Дентинные трубочки а — входы в дентинные трубочки в пришеечной области интактного зуба (сканирующая электронная микроскопия х340); б — дентинные канальцы (сканирующая электронная микроскопия х3610).
и р" икни воспаления. Далее поянлякти гнойный экссудат, абсцедирование и ыим эмпиема пульпы. Потере жизгесшм nfnnx ти пульпы способствует и непо- nu нинолт. стенок полости зуба.
Существование различных форм острого пульпита отражает варианты течения Воспалительного процесса. Как правило, острое воспаление - гиперергический ТИП реакции (носит характер иммунного воспаления). Это подтверждено воэмож- И1НТ1-Ю сенсибилизации пульпы микроорганизмами и продуктами их обмена, а Тб к же скоростью распространения экссудативно-некротических реакций, приво- Ui* । необратимому состоянию пульпы. В патогенезе реакций гиперчувстви- fhai.iiiNTH немедленного типа ведущее место занимают иммунные комплексы, Цнпиирующие систему комплемента с выделением медиаторов воспаления и про- Циюдныч комплемента, поддерживающих повреждение сосудистой стенки.
Дли । нтрого серозно-гнойного и гнойного пульпитов характерна лейкоцитарная Инфильтрация очагового или диффузного характера (лимфоидные, гистоцитар- ИЫР цементы). Заметны фиброзные изменения в основном веществе (местами фнорнннидный некроз вокруг сосудов), участки полного распада ткани (рис. 12-6, im ни вклейку),
И< ход острого процесса - восстановление (регенерация), некроз или переход в #|к м ш чечкую форму. При хронической форме пульпита морфологические измене- МИи происходят во всех слоях пульпы (в эпителии, покрывающим «полип» пульпы При гипертрофическом пульпите, ткани самой пульпы, сосудах, нервных волок- МлR) При переходе воспалительного процесса в хроническую форму в очаге преоб- *1л лимфоциты, макрофаги, плазматические клетки. В патологическом очаге
|ишиндя Т- и В-лимфоциты, ответственные за развитие реакции гуморального и клеточного иммунитета. Лимфоциты и макрофаги сами способны разрушающе Дгй« ।Biiiciгь на ткани и иммунным ответ будет ещё более разрушителен для пуль- Им При фиброзном пульпите возникает изменение клеточного состава пульпы, в ^црниюн пульпе часто встречают явления фиброза, который может ограничиться ■ним счастксм либо распространиться на всю ткань пульпы. При гипертрофиче- бнм пульпите характерны пролиферативные процессы, происходящие в пульпе (pN< I.’ 7, см. цв. вклейку).
I h i'liiii пульпы часто покрыт эпителиальной выстилкой, но её строение от лича- ЦП м in 'шпелия десны. Нередкий признак — очаги изъязвления в поверхностном (лиг шпшпа с обнажением подлежащей разрастающейся ткани пульпы. С разви- палительного процесса наблюдают образование инфильтратов, сменяю«пннкновением микроабсцессов. В ткани пульпы обнаруживают участки. Цк-пинцис из клеточного распада, с ограниченным скоплением лейкоцитов по ||<||иф<'Р1ш очага. Для хронического гангренозного пульпита характерен демар- й.нниыи вал из грануляционной ткани, в коронковой пульпе обнаруживают .ы гыни пульпы. Наблюдают множественные очаги микроиекроза, в иижеле- М|>ш* пт делах пульпы её структура сохранена, клеточный состав беден, отмечают .пн пифические изменения коллагеновых волокон. Обострившийся хронический III и .ин 1|>актеризуется тем. что на фоне склеротических изменений появляется iw цыи дезорганизация клеточных и тканевых элементов пульпы. Надо отметить, «ин из и синения н пульпе могут повлиять такие факторы, как возраст человека, в • яи m i I см, что участки склероза и гиалиноза могут быть естественной перестрой- тж ннши пульпы. В стенках сосудов выявляют отёк и накопление гликозамино- । itiiuHini <• участками дезорганизации коллагеновых волокон.
И ЦИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ирмин «острый пульпит» применяют по отношению к группе заболеваний, шфф. чипируемых на основании анамнеза и данных объективного исследования (пни |н мин пульпы, серозный очаговый, серозный диффузный, серозно-гнойный
УМНУМНBoaiAnttmt nvHbPibi .надBoaiAnttmt nvHbPibi .над
УМН
УМН
BoaiAnttmt nvHbPibi .над
BoaiAnttmt nvHbPibi .над
очаговый, гнойный диффузный пульпит, и также воспаление пульпы, возникшее при случайном её травмировании вскрытии пульповой камеры бором либо и результате воздействии внешних факторов). Наиболее часто встречается острый серозно-гнойный пульпит. Острый серозный пульпит диффузным практически нс бывает, пациент обращается к врачу не в первые часы заболевания, а значител|М позднее, когда в коронковой пульпе развивается гнойный процесс. Хронический пульпит чаще всего — исход острого процесса, однако возможно начальное хроническое течение, что можно объяснить кратковременностью фазы острого вое па ле - ния. По наблюдениям некоторых авторов, в случае если причина возникнове и острого пульпита — инфекционный, химический или термический факторы, то и патогенезе хронического пульпита главную роль играют изменения реактивности организма. Ведущий симптом - самопроизвольно возникающая боль. При острых формах боль характеризуется приступообразным характером, возникновением при отсутствии внешнего раздражителя; при усугублении воспалительного про цесса присоединяется иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва (например, в височную область). После устранения раздражителя боль остаётся еще на неки торос время, что характерно для хронизации воспалительного процесса в пульпе зуба.
Гиперемия пульпы
Это наиболее легко протекающая форма начального пульпита, характеры зующаяся общей разлитой гиперемией пульпы, покрывающий пульпу слой размягчённого дентина легко снимается в виде пластин с помощью ручного инструмента - экскаватора. Клинически определяют кариозную полость, чаще всего глубокую; зондирование равномерно болезненно. При воздействии на зуб холодового раздражителя наблюдают непродолжительную болевую реакцию больного. Пациенты, как правило, отмечают болезненные явления в зубе при употреблении холодной или сладкой пищи, сохраняющиеся на протяжении 1-15 мин после устранения пищевого раздражителя. Некоторые пациенты отмечают кратковременные («молниеносные») болевые приступы протяжённостью до 1 мин. Явления дискомфорта могут сохраняться после одонтопрепарировашш (проведённого по ортопедическим или терапевтическим показаниям), однако спонтанные болевые приступы могут больше не повторяться (рис. 12-8. см. пн вклейку).
Острый пульпит
Форм заболевания может быть много.
Серозный ограниченный пульпит
Боль неярко выраженная, приступообразная, светлые промежутки до 6 8 ч. Длительность клинических проявлений 1 сут. На практике такую форму пульпита редко диагностируют вследствие запоздалого обращения пациентом. Объективно на фоне пигментированного дна кариозной полости виден точечным участок, через который просвечивает ярко-красного цвета пульпа зуба.
Серозный диффузный пульпит
При этой форме заболевания серозное воспаление всего за 1 сут распространи ется на коронковую и корневую часть пульпы. В клинической практике эту форму пульпита установить практически невозможно. Болевые приступы диффузного серозного пульпита длятся влечение 10-15 мин. При прогрессировании заболевания продолжительность «светлых» промежутков сокращается, появляется ночная боль; реакция на холодовой раздражитель положительна. Клинически определяют глубокую кариозную полость, дно пигментировано, при зондировании равномерная болезненность. Перкуссия безболезненна. Самолечение, приём обезболивающих препаратов изменяет клиническую картину пульпита (аспирин блокирует выработку простагландина Е. ответственного за болевую реакцию).
I пр» нш гнойный очаговый пульпит
Х*|нп "'I* боли изменяется при прогрессировании воспалительного процесса. ■Л ттлтпгн режущей, стреляющей, ирраднирущей. Длительность выражен-
1|№й вы пеняют из анамнеза. Объективно определяют глубокую кариозную дно выполнено размягчённым пигментированным дентином, при зон- WИынип inim тенноггь ощущается в одной точке. Перкуссия безболезненна, ■Wwi" । реакции резко положительна. Электроодонтодиагностика демонстри- у емижгииг шапений на одном участке, хотя на других она может быть нор- 1Мч» ной
Пу Н.НИТ ГНОЙНЫЙ
кг Ь#Ф н й шффузный пульпит — наиболее тяжёлая форма острого пульпита,
►■' ■■" ■ характерно появление резкой, нестерпимой боли (рвущей, пульси- №#***<*'«4 >,| читающейся ночью. Боль настолько сильная, что пациент может ■И реп ч i югнособность, причинный зуб указать уже не может. Боль ирра- г глазницу, ухо и височную область. Перкуссия зуба резко болезненна.
Ж'Щейспшем горячего раздражителя возникает резкий болевой приступ, ilKmuраздражитель не вызывает болевой приступ и даже иногда купирует ■О Prim г пил or ических особенностей, как правило, не выявляют, однако иногда нцп четкость компактной пластинки кости, ограничивающей периодонт. ■Ивтрш! иштометрия показывает снижение значений порога возбудимости lit >Ы|Ы,
1#*И*Ч|СКИЙ пульпит
■фонический фиброзный пульпит
Ьинм| ппние характеризуется снижением выраженности клинических прояв- 1ен*п1 можно сказать, что оно протекает бессимптомно; иногда пациент может IWWiim. дискомфорт в зубе или ноющую боль, ещё реже - болезненные ощу- ■NUln при приёме горячей и твёрдой пищи. Объективно определяют глубокую М^ноany I' * полость, может иметь место сообщение с полостью зуба; зондирование Кваигти). Эта форма пульпита может развиться в зубе после лечения по поводу ■ВМ' muiei того кариеса. После удаления пульпы обнаруживают дно со слабой ^■шпельностью при зондировании в проекции рога пульпы либо сообщение с Пил* и 1Ью зуба.
Иронический гипертрофический пульпит
I Илипичсски эта форма пульпита протекает с открытой полостью зуба, наличием Циннии* пульпы, видимо выступающего за её пределы. Пациенты предъявляют еешюы на болезненность и дискомфорт при приёме твёрдой пищи. Однако суще* миую рил особенностей.
I ринулирующая форма
Г । талия заболевания. Камера пульпы всегда раскрыта, из неё «вырастали ицШхншя кровоточащая грануляционная ткань. Более поздняя стадия сопро- MHU ни и образованием «полипа*- пульпы. Поверхность округлого образования ИН'1 1 i<pai шжато-серый цвет, эпителиальный покров плотно спаян с подлежащей Щ|йы11. что подтверждается при зондировании.
плеский гангренозный пульпит
|пГ)о ле панне развивается как результат длительного повреждающего возлей - - -I- ига на поверхностные отделы пульпы или исход общего гнойного пульни иг Но шпным анамнеза: интенсивные боли, возникающие самопроизвольно ■ <и тех видов раздражителей, затем боль приобретает ноющий характер. Для шш формы пульпита характерно течение в закрытой и открытой полости зуба. Н<.ы р'.пость пульпы повреждена, покрыта серовато-жёлтым налётом, более или mi-hit прочно спаянным с подлежащей тканью, пульпа под ним кровоточит, ьmil.'пищине протекает добро кпчг< гвенно, но отличается затяжным течением.
При обследовании зондирование дна бессимптомно. однако иногда появляются болезненные реакции. Электровозбудимость пульпы сильно снижена. 11ри некрозе пульпы появляется гнилостный запах.
Обострившийся хроническим пульпит
Течение хронического пульпита нередко характеризуется более или менее тяжёлыми обострениями, которые ошибочно трактуют как острые формы пульпита. Пациенты предъявляют жалобы на резкие болевые приступы (пароксизм боли), появляющиеся после того, как длительное время они ощущали в зубе лишь дискомфорт, иногда чувство тяжести, покалывания во время еды. Более тяжёлое клиническое течение этой формы пульпита происходит при присоединении периодонтальных изменений. Перкуссия такого зуба резко положительна.
Деятикли пульпы
Клиническая картина конкремента пульпы разнообразна и зависит от его величины, длительности пребывания в пульпе и реакции окружающей ткани. Обычно дентикл формируется бессимптомно и является случайной находкой при депуль- пированни зуба, рентгенологическом исследовании больных с патологией прикуса, заболеваниями пародонта, нарушениями обмена веществ (рис. 12-9).
ДИАГНОСТИКА
Большинство пациентов обращаются к стоматологу с жалобами на боли в области челюсти. Следует понимать, что зубная боль - субъективное ощущение, несмотря на то, что по интенсивности её можно сравнить с почечной коликой. Восприятие боли в значительной степени зависит от особенностей личности пациента, что затрудняет её объективную оценку. Примерно 90% пациентов с жалобами на боли в челюстно-лицевой области требует тщательного обследования на предмет эндодонтической патологии. Эндодонтическая симптоматика может быть связана с патологическими изменениями в дентине, пульпе или периапикальных тканях. Даже если диагноз кажется ясным и очевидным, рекомендовано всегда тщательно проводить обследование пациента. Основа установления диагноза пульпита - умение стоматолога ориентироваться в симптомокомплексе проявлений заболевания. Появление острого пульпита может лишить работоспособности пациента из-за сильнейшего болевого синдрома, головной боли, нарушения сна. Важную роль играют нервно-рефлекторные влияния, исходящие из патологически изменённой пульпы. Поскольку в пульпе содержатся только болевые окончания. то когда воспаление ограничено только её тканью, пациент затрудняется с определением «причинного* зуба. Как только воспалительный процесс переходи? в периапикальную область и, в частности, периодонтальные связки, содержащие проприоцептивные окончания, то врач и пациент могут локализовать больной зуб, перкуссия которого будет положительной.
Рис. 12-9. Дентикл. Аморфные очаги.Рис. 12-9. Дентикл. Аморфные очаги.Анамнез
Рис. 12-9. Дентикл. Аморфные очаги.
Рис. 12-9. Дентикл. Аморфные очаги.
Анамнестические данные - одна из важных составляющих клинического обследования, позволяющая получить информацию, необходимую для постановки правильного диагноза. Врачу необходимо приучить себя к изучению общего состояния здоровья пациента. Возможно, именно из полученных данных можно построить логическую цепочку размышля пий. Историю болезни необходимо оформлять, задавая вопросы, касаю-
■until шболенцний сердца. эндокринных нарушений, заболеваний внутренних "рпшип. например почек, оперативного вмпшптльпна. принимаемых лекарств. Дли уточнения диагноза потребуются анализы криви на вирус иммунодефицита Nr (ВИЧ), гепатит. Возможно, лечение больного необходимо проводить Им кольким врачам совместно.
Дип диагностики воспалительных заболеваний пульпы сбор анамнестиче- (ких данных весьма полезен. При постановке диагноза уточняют все нюансы (питанной боли, её характер (самопроизвольная или вызванная воздействием kirn* либо раздражителей; пульсирующая, острая, тупая, ноющая, периодиче- । ним I, i рок появления первых болевых ощущений. При опросе врач выясняет, что пре in л < шовало болевому приступу, сколько времени он продолжался и какова #янтгявность «светлых» промежутков, в связи с чем боль возобновилась, может ЯН н.п пиит указать на причинный зуб. Реактивность организма больного имеет и и1 та гностическое значение, частые обострения могут возникать при смене ■ пи груда, стрессе.
При i грозном диффузном пульпите воспаление за 1 сут распространяется пи коронковую и корневую пульпу, поэтому врач должен опираться в анамнезе Ня । амый главный признак — срок появления первичных болевых ощущений. |нпн'ны<' пароксизмы продолжаются более 24 ч, чередуясь со «светлыми» безболе- |мми промежутками, — гнойная форма воспаления пульпы, требующая соответ- ri и* и лцего лечения. Опираясь только на данные анамнеза (острые болевые при- । ц пы появились после предшествующего дискомфорта, слабых болевых реакций В iy<ie или их отсутствие), возможно установить диагноз обострения хронического типоита.
> । дублённый сбор анамнеза, если его проводят с учётом типа нервной системы ft ина юго, уровня его интеллекта, — основа правильной диагностики пульпита, И некоторых ситуациях сбор анамнеза затруднён, в этих случаях врач опирается и । шт пецифические жалобы пациента и клинические проявления заболевания, соииныи, полновластным организатором лечебного процесса.
Физикальное исследование
При проведении обследования врач может прибегнуть к ЭОД пульпы зуба, имеющей несомненный приоритет в проведении динамического контроля забо- ni'iHiniin. Метод даёт возможность снимать показания с каждого зуба отдельно, 1 равпннать их при проведении повторных обследований; особенно это полезно и ри травматических поражениях, наблюдении пациентов после проведения нульпосохраняющих методов лечения. Здоровая пульпа реагирует на электри- и гок в пределах 2-6 мкА. При воспалительных явлениях в пульпе значении >чгктровозбудимости постепенно снижаются в зависимости от степени и фп щ воспаления. При гиперемии пульпы показатели ЭОД не меняются, однако । ртшпием воспалительной реакции пульпы при остром состоянии в моляре мпячч Рыть с одного бугра значения 20-35 мкА, на других в пределах нормы, ре ходом воспаления на всю пульпу снижение порога чувствительности г ЭОД будет отмечено со всех бугров. При гнойном процессе показатели и >Д находятся в пределах 30-50 мкА. Зуб с хроническим фиброзным пульпи- шм реагирует на ток менее 50 мкА, с некрозом пульпы значения будут ближе к 100 мкА.
। каждого зуба обычно снимают несколько показаний, после чего определяют । ргдшт значение.
I Li результаты влияют различные факторы, что приводит к ложным показани- им Необходимо исключить контакт г металлом, правильно установить датчик, а 'шровать зуб от слюны, дать чёткие указания пациенту на что реагировать; pafnn «гь в перчатках (для рафыпа щектрической цепи). Влажный (колликваци-
очный) или частичный некроз пульт»! могут «показывать» полную гибель пульпы, хотя это не соответствует действительности.
Объективную информацию о состоянии кровотока в пульпе можно получить при помощи неинвазивных методов исследования — реодентографии и лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ). Данные процедуры позволяют оценить изменения кровоснабжения пульпы зуба в ответ на различные воздействия на твёрдые ткани зуба, включая вазоактивные вещества, кариозный процесс в твёрдых тканях зуба и воспалительный процесс в самой пульпе; а также механические силы — ортодонтические. При интерпретации результатов ЛДФ-грамм необходимо учитывать, что с возрастом происходит достоверное уменьшение (в %) величины ЛДФ-сигнала; наложение кофердама достоверно и существенно уменьшает регистрируемый сигнал в интактном зубе, длительное воздействие ортодонтических сил — кровоток в пульпе. Наряду со стандартными методами (хлорэтил, рензтенпрозрачность периапикальной области и жалобы на боль) при диагностике витальности пульпы, для оценки чувствительности можно использовать и ЛДФ. Уровень сигнала в зубах с некротизированной пульпой существенно ниже, чем в контрольных интактных. Во всех зубах с глубокой кариозной полостью до лечения уровень кровотока выше, чем в интактных контрольных зубах. На реодентограмме амплитуда пульсовых колебаний сосудов пульпы снижена в 10 раз по сравнению с симметричным интактным зубом; в нисходящей части регистрируют множество дополнительных волн.
Лабораторные исследования
Лабораторные исследования, проводимые при воспалительных процессах в пульпе:
4 клинический анализ крови;
4 биохимический анализ крови;
4 анализ на СПИД, KW и гепатит;
4 ПЦР;
4 исследование общего и гуморального иммунологического статуса;
❖ определение иммуноглобулинов в ротовой жидкости пациента.
Инструментальные методы исследования
Клиническое обследование начинают с внешнего осмотра пациента, осматривая область, которую указывает сам пациент, а затем и противоположной стороны. Оценивают асимметрию лица, наличие отёка. При осмотре мягких тканей должен преобладать «коэффициент подозрительности», что может способствовать более тщательному и методичному осмотру. Осмотр зубов проводят с помощью зонда и зеркала. Оценивают локализацию кариозной полости, состояние дна. степень болезненности при зондировании. Локализация кариозной полости важна при диагностике пульпита в связи с тем, что в полостях II класса может быть затруднён осмотр стенок и дна. Состояние дна кариозной полости - важный прогностический признак. При осмотре обращают внимание на цвет дентина, его консистенцию, целостность, болезненность, особенно в проекции рога пульпы. Исследования показали, что цвет, консистенция, целостность околопульпарнот дентина прямо пропорциональны состоянию зуба. Внешний вид дна кариозной полости зависит от степени тяжести заболевания: при гиперемии пульпы дентин светло-серый, плотный, без нарушения целостности, чувствителен при зондировании дна в области проекции рога пульпы; при более выраженном воспалении дентин становится коричнево-черным, размягчённым, с участками перфорации, болезненным при зондировании.
Обращают внимание на анатомо-функциональные особенности:
» нарушение строения преддверия полости рта:
4 расположение уздечек, слизистых тяжей;
•■ рент ин десны:
v мирнее:
» ц-бпчелюстные аномалии — скучен нот. зубов, вид окклюзии, наличие трав- магичеасих узлов, проведение ортодонтических манипуляций, состояние после травматичных экстракций зубов.
Немаловажно оценить цвет зуба; эмаль зуба с нежизнеспособной пульпой при- ■ ■ I- i кч тусклый цвет, сереет. Травмированные зубы изменяют свой цвет более ипкчцинно,
Нужный диагностический метод исследование пародонтологического статуса, | Цветности, изучение глубины пародонтологического кармана с использованием jpiptтотального калибровочного градуированного зонда, предложенного экспертами Hi ).i (D 0,5 мм) со стандартным давлением 240 N/см, регистрируя глубину । пенки тою до 1 мм (Van der Veideny При этом учитывают наибольшую величину. I ущ.ч гвует так называемая пульпо-пародонтальная связь, при этом патологи процессы имеют двоякое происхождение и требуют эндодонтического и Пй|юд| апологического лечения.
Перкуссия — простой доступный диагностический метод, позволяющий получип- информацию о наличии воспаления в периодонте. Перкуссия может быть Вертикальной и горизонтальной (на горизонтальную реагируют зубы с преобла- ЦНшсм пародонта ль но го воспаления, возможно с абсцессом, в отличие от зубов с пипка и.пым процессом).
Пальпаторное исследование позволяет получить информацию о состоянии Мюгих тканей (болезненность, отёк, флюктуация, уплотнение, крепитации), г )Аи ипсльно следует исследовать и противоположную сторону, что помогает оце- Цчп. достоверность полученных результатов. В некоторых случаях бимануальная НИЛынщия помогает врачу в установлении диагноза.
Ичичтно. что при воспалении пульпы самый главный признак - наличие бо с нот синдрома, часто возникающего как ответ на термические раздражители. /|пае температурных тестов можно оценить лишь в комплексе диагностических Цюрпприятий. Для проведения термического теста раздражитель прикладывают * iii.il ушенной и очищенной поверхности зуба. Уместно для сравнения все тер- Ьиникие тесты проверять и на интактных зубах. Врач не должен забывать, что ищи и чувствительности индивидуален, что отражается на результатах. Защитные ни-тши твёрдых тканей зуба могут исказить результат термической пробы. Охлаждение зуба уменьшает кровообращение в пульпе за счёт временной вазорикции, но не останавливает его. Для проведения теста на «горячее» обычно htviot гуттаперчу, которую предварительно подогревают; при наличии вос- нн-иния появляется реакция, усиливающаяся и длящаяся до 1 мин. Холодовую iipohv проводят с использованием кусочка льда, двуокиси углерода (-78 °C), при Пи мощи шарика, смоченного дифтордихлорметаном (-50 °C). При бессимптом- ним i тении хронических воспалительных процессов в пульпе зуба необходима И,ощия реакции пульпы. С этой целью также используют термические тесты, однако более эффективна тепловая проба.
К шишка пульпита может быть схожа с жалобами пациентов с вертикальными переломами, поэтому необходимо проводить диагностическое исследование, шющее такие переломы. Клинически у пациентов появляются болевые мни шунии. возникающие при жевании. Линию вертикального перелома не всегда ишию на рентгенограмме, поэтому определить перелом можно с помощью на кусы - пинии в,и ного валика или обозначить с помощью пищевого красителя.
Гтип снологическое исследование пациентов с воспалением пульпы ■ инфор- ■miu явный, однако не определяющий метод. Снимки могут быть — Conventional (ци-шнные снимки) и Higit.il (низиограммы). По визиограмме можно опреде- ш и. только номер файла по И( О № 15, а по рентгенограмме можно определить
даже номер файла но ИСО № К). При двухмерном изображении зуба возможна неправильная интерпретация снимков и. как следствие, диагностическая ошип ка. Врач с повышенным «коэффициентом подозрительности» должен грето оценивать рентгенологические снимки, которые можно делать в параллельной технике, что снижает искажения до 3%. под различными углами, так как mi позволит найти дополнительные каналы (корни). Зубы с нежизнеспособт и пульпой не всегда имеют изменения в периапикальных тканях, для их появлении требуется время. Область деструкции не обязательно располагается а и иканию, опа может быть в любом месте вдоль корня. Очень демонстративны и интерп ■ пы рентгенологические снимки с введёнными в очаг гуттаперчевыми штифтами (Tracing test).
Дифференциальная диагностика
Наиболее показательный диагностический критерий для постановки диагноза боль (пароксизм боли). Дифференциальную диагностику острых пульпитов проводят с заболеваниями, схожими именно по этому критерию', воспалением тройнични ■ го нерва, опоясывающим лишаем, острым периодонтитом, пап иллитом.
Локальное воспаление десневого сосочка напоминает периапикальное носил ление за счёт нетипичного распространения экссудата, сопровождающегося при- сгупообразными болями, болезненным зондированием. Обычно при однокрашим кюретаже, проведённом под местной анестезией, все жалобы исчезают.
Воспаление пазух (синуситы, прежде всего, гайморит) могут проявляться и виде болевых ощущений в области одного или нескольких зубов. Пациент предь являет жалобы на боль при накусывании, чувство «выросшего» зуба; холодовая проба в данном случае будет положительной. Для уточнения диагноза требую ■ ся проведение ренгенологивеского исследования, также следует помнить, чти заболевание пазух сопровождается усилением боли при наклоне головы впери и как правило болезненность проявляется в группе зубов. Заболевания височнонижнечелюстного сустава (дисфункции) могут также вызывать у пациента болевые ощущения в области зубов, как правило, верхней челюсти. Тщательное пальпаторное, рентгенологическое и томографическое исследования помогут установи и. правильный диагноз.
Опоясывающий лишай — вирусное заболевание, сопровождающееся сильным болевым синдромом. Для дифференциальной диагностики проверяют электровозбудимость пульпы, проводят температурные пробы. Появление характерных элементов облегчает процесс диагностики. Лечение у специалиста.
Хронические боли неврогенного характера представляют трудность как дли пациента, так и для врача в плане проведения дифференциального диагноза. Жалобы касаются одного или нескольких зубов, боль в этом случае возникает при прикосновении к триггерным зонам, быстро достигает своего максимума, затем наступает рефрактерный период — «светлый» промежуток, во время которого невозможно заново вызвать боль. Это характерно для воспаления тройничного нерва (отсутствуют ночные боли и реакции на температурные тесты). В данном случае проведение эндодонтических вмешательств может не привести к успеху лечения, а порой и ухудшить ситуацию. Выявление скрытых полостей может помочь в выборе правильного направления поиска. Необходима консультация и лечение у невропатолога.
Некоторые формы мигрени, заболевания сердца (стенокардия) могут приводить к болям (в частности, иррадиирующим), похожим на пульпитные. Сердечные боли чаще всего иррадиируют в нижнюю челюсть слева.
Хронический фиброзный пульпит дифференцируют от патологии, имеющей субъективное сходство, например, глубокий кариес. Установлению точного диагноза помогает методично собранный анамнез: длительность течения хронически-
Пни, рг вульгаты проведённой термометрии (медленно возникающая поль. ■Йууп.ш i иод полос ги дуба). Пшергрофичи кий пульпит (полип) дифферен- in i пнертрофии десны. Тщательно приведённое зондирование помогает ст уте гвие разрастания и с полости зуба. Зачастую апикальный перио- *н1п<> пр<<г. j .лт совершенно бессимптомно, в этом случае данное состояние и. дифференцировать от незаконченного формирования корней. Необходимо ■■Пинии. по внимание данные анамнеза, результаты рентгенологического иссле
он М ПО.ЦКНТ больного.
к консультации других специалистов
• и ( ।" н ряде случаев к другим специалистам оправданно. Совершенно что при возникновении затруднения с проведением дифферепци- ли.тих гики при невралгии тройничного нерва, дисфункциях височно- чепни ттн о сустава, опоясывающего лишая необходимы консультация ЯЦриииг у невропатолога, хирурга, специалиста по кожным заболеваниям, нциги ы м показано комплексное либо индивидуальное лечение.
ЙНИИ!
Нии лечения
Лигвил, иinn воспаления пульпы.
■* ошоннгцие нормальной жизнедеятельности пульпы.
Йим ниия к госпитализации
Г tine неосложнённого пульпита не предполагает госпитализацию пациента. I Индивидуальные редкие случаи:
. Н {ииженная реактивность организма;
• В поражение зубов с патологическим страхом у пациента;
I н в щи-под наркозом в стационаре.
Вшеликяментозное лечение
I' ти п применяют физиотерапевтические методы лечения: лазеротера-
ЦНЮ флн1К'|у.1ри:ыцию| апексфорез, диатермокоагуляцию.
Имикямвнтозное лечение
П|консервативного лечения (биологический метод) наблюда-
■W ыишичегкпе излечение ранних форм воспаления пульпы. По выражению
IIhi i.i (21)02) «Лучшее лечение гиперемии пульпы - её предотвращение», Ищи в >шим паном при лечении пульпита биологическим методом считают Ви " ч- if воспалённую пульпу. По способу воздействия различают непрямое и Мимисрытие пульпы. Прямое осуществляют через вскрытую в одной точке Hui" . । г о<ы (случайно обнажённая пульпа во время лечения глубокого кариеса). 1НЧ||"<| 1’.г через слой околопульпарного дентина. Наступает полное выздо- рг включая ликвидацию морфологических изменений в пульпе. Острое • ни 1йное (особенно диффузное гнойное) воспаление оставляет различные
1Ш1ЧДЫ111МЫГ морфологические изменения в пульпе. У таких зубов не происходит .ши i.iiHurii'iiHc функциональной способности пульпы; производят частичное Iвмигi.iiiiitt) пли полное (экстирпация) удаление пульпы. Исключение - началь- fu.ir н imciiciihh пульпы.
ii.nibi непрямого покрытия пульпы
Нтбптопителькый этап. Иссечение размягчённого пигментированного денти- дщ при пимоши микромотора шаровидным бором с водяным охлаждением и высо- ■ им врнЩвЮЩИм моментом.
।». шншой >тап. Очистка дентина от крови, остатков пломбировочного мате- pnii ы Целесообразно испод i .зонать подогретый антисептик (хлоргексидин 2%),
высушивание, покрытие дна препаратом, облипающим репаративным и анти септическим действием. В настоящее время известны два препарата, обладающие этими свойствами: па основе цинк-оксид эвгенола и гидроокиси кальция. Дополнительное преимущество препарата на основе ЦОЭ - место анестезирующее действие на нервные волокна С-типа. Эвгенол постепенно проникает и дентин, являясь антисептиком а сочетании с оксидом цинка, влияет на выработку простагландинов в пульпе зуба, тем самым, оказывая противовоспалительное действие. Надёжно и герметично закрывает полость зуба, предохраняя от проникновения микроорганизмов. Несмотря на небольшую токсичность гидроксид кальция иг вызывает повреждающего действия, препарат хорошо известный в стоматологи ческой практике, обладает сильно выраженными антибактериальным и противовоспалительным действием, имеет pH 12,5. Дальнейшую реставрацию из композитных материалов можно делать только при полном их удалении. В современной практике с той же целью использовали адгезивы, однако из-за жалоб пациентов на чувствительность к препаратам и последующие эндодонтические проблемы их
применение не нашло поддержки у стоматологов.
Прямое покрытие пульпы с 1930 г. проводили с использованием гидроокш и кальция. Успех достигался за счёт создания обызвествлённого барьера, дентинного мостика, под которым сохранялась здоровая, невоспалённая пульпа.
Прямое покрытие пульпы
Суть метода — использование стерильных инструментов, изоляции от слюны для предотвращения контаминации микробами, медикаментозная обработка тёплым раствором антисептика, чтобы не раздражать пульпу. Препарирование
дентина начинают со стенок полости, переходя на дно, что предотвращает излиш нюю травматизацию и инвазию микробов в пульпу. Затем накладывают препараты на вскрытую пульпу. Применяют препараты на основе ЦОЭ и гидроокиси кальцин, В данном случае рекомендовано использовать гидроокись кальция, замешанную на воде. Из последних разработок - материал МТА PRO РООТ (рис. 12-10), имеющий в своём составе силикатные цементы. Гистологически после применения подобных препаратов в ткани пульпы появляется зона некроза. Обычно до 6 мес необходимо дина мическое наблюдение, с непременным снятием показателей ЭОД и рентгенологическими снимками. Если пульпа отвечает в пределах 2-4 мкА. то можно делать постоянную рестан - рацию коронковой части, предварительно изолировав участок перфорации дна полости зуба прокладкой из стеклоиономерного цемента.
Витальная ампутация
Витальная ампутация (пульпотомия или частичное удаление пульпы) — удаление пульпы на уровне устьев, высокая ампутация - срез производят более апикально до жизнеспособных тканей. Процедуру рекомендовано проводить в зубах с незавершённым формированием корней, однако есть исследования. подтверждающие применение этого метода в случае частичной, острой и хронической формах пульпита. Удаление пульпы проводят под местным обезболиванием бором н
Рис. 12-10. Материал для закрытия турбинном наконечнике либо просто острым перфораций.экскаватором. На раневую поверхность нано-
Г ни iWtimoKHCb кальции в виде водной су< ши ши затем увеличивают уровень до п< luinni.i 2 мм. Кровотечение необходимо прекратить. При плохом гемостазе Mi ой образуется сгусток, который впоследствии может быть причиной ■Бшичпмио воспаления пульпы и внутренней резорбции, остальная полость ^■nniinu и я окисью цинка с эвгенолом дли герметизации пульпарной камеры. |Пцниипю! отдалённые результаты лечения через 3, 6 и 12 мес после лечения, I *#п«ч I риз в год.
Цульпактомия (витальная экстирпация)
■Hri Mtn ря на. воспаление пульпа зуба, как правило, стерильна, поэтому силы (ыпр.т н иы нс на борьбу с инфекцией, а на профилактику инфицирования кор- 11 Кипп мнила и процессе препарирования. В первое посещение стоматолога воз- I Миши" и ишоирование биосовместимым материалом, однако в некоторых случаях #»№<р.нно проводить временную обтурацию корневого канала гидроокисью | Шепыши либо использовать сильные антибактериальные средства. Полость досту- 8 и* миры плот препаратом на основе ЦОЭ. Впоследствии герметично пломбируют ■Ймчпыми способами корневой канал. Необходимо динамическое наблюдение чер, । о, 12 мес и затем 1-2 раза в год под рентгенологическим контролем. Очень Ч»1 hi и гдых с хроническим пульпитом встречают корневые каналы с петрифи-
|Кими. участки облитерации, затрудняющие проведение медикаментозной и I tut ipy ментальной обработки (рис. 12-11).
1пд11ди1гп1ческое лечение пульпита с некрозом пульпы. Первично все зубы под- Ц 1р.щнционному консервативному лечению,
|ри принципа лечения:
• ппан’льнан механическая и медикаментозная обработка корневого канала с удалением некротизированной ткани;
шимальная (адекватная) дезинфекция корневого канала;
» । rpMiTHHHoe обтурирование.
сю инструментальную и медикаментозную обработку проводят в первое о'пне. частичная обработка может привести к нарушению биологического
рам пи и смене микробного пейзажа с преобладанием патогенных микро-
I Црптп imob Л 5% случаев эффективного лечения происходит ятрогенное инфи- I рфцшнци1 корневого канала. Апикальная часть корня имеет сложное строение, Ugh црапило, именно в нижней трети корневого канала располагается наибольшее Пили дополнительных канальцев и дельта (рис. 12-12). Рекомендовано
I Lm*1 проводить временное закрытие просвета корневого канала пастой на основе Нцтпнического раствора и гидроокиси кальция с пролонгированным дозиро- i I ибактериальным эффектом. В третье посещение проводят обтурацию юцпнного канала.
Phi 12 И, Поперечные срезы зубов, демонстрирующие труднопроходимые каналы по Нольдино, 1Ш
Рис. 12-12. Варианты апикальной дельты корневых каналов по Майеру, 1970.
В случае возникновения постпломбировочных осложнений либо сильной воспалительной реакции проводят медикаментозное лечение. Назначают десенсиби лизирующие препараты (дезлоратадин), антибиотики (рокситромицин). метронидазол, обезболивающие (нестероидные противовоспалительные препараты).
Хирургическое лечение
Хирургические зубосохраняющие операции при лечении пульпита не проводки, исключая осложнения после традиционного лечения, не подающиеся консервативному лечению. Цель вмешательства — устранение патологически изменённых апикально расположеньях тканей с иссечением на 13 мм корня зуба и ретроградным пломбированием биологически совместимым материалом (цинкэвгенольный цемент) с использованием ультразвуковых специальных насадок для этой цели (satellec).
Примерные сроки нетрудоспособности
При воспалении пульпы листок нетрудоспособности не оформляют. В случае тяжёлого течения заболевания (обострение хронического пульпита, множественные очаги воспаления, охватывающие одновременно несколько зубов) срок оформления листка нетрудоспособности 3-7 дней.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение проводится 2 раза в год. Рентгенологическое динамическое наблюдение позволяет следить за процессом в корневом канале и периодонте. Своевременное устранение дефектных реставраций с целью предотвращения проникновения микроорганизмов в полость зуба и корневой канал препятствует развитию осложнений.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТОВ (КРАТКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ)
Мероприятия для профилактики воспаления пульпы и её осложнений:
диспансерный осмотр у лечащего врача и, исходя из полученных результатов, составление плана профилактических и лечебных мероприятий;
информирование лечащего врача о состоянии своего здоровья перед началом проведения лечебных процедур (о наличии аллергии на медикаментозные средства, хронических заболеваниях, оперативных вмешательствах, травмах).
W0IH03
■ ь грые формы пульпита лечат при помощи биологического метода, метода юн* мп v । и inn пульпы, шпаны юн и дети а лыкзй экстирпации пульпы.
ytpninriei кие формы пульпита лечат при помощи экстирпации пульпы или её Л#1м>н Ус пешный прогноз любого вида лечения зависит от правильной своев- ■ЦгпниЩ дщп ипс тики пульпита, основанной на знании этиологии, морфологии. И^нггшчг клинических проявлениях. Доля пульпосохраняющего (биологиче- - пи метола лечения составляет 2,6-7,71%, что можно объяснить недостаточно KNhi и зиагполикой заболевания, несоблюдением технологии, разночтением в М^нчегком и патологоанатомическом диагнозе, неправильным выбором пока- ■glh к его проведению. Данный метод лечения даёт положительный эффект (до ♦Nc i и । пучае соблюдения основного критерия — точной диагностики исходного in чьны Некоторые авторы считают, что биологический метод лечения Hwiiiiiii' не является методом выбора из-за весьма узких показаний к применению И и* г результатов лечения с часто выявляемым некрозом пульпы. Кроме Шо пи один из известных материалов, используемых для проведения биологичс- мгтда. не формирует дентинный мостик.
Mi гол шпалыюЙ ампутации (пульпотомии, высокой ампутации) рекомендован ДЛИ «убой ( незавершённым формированием верхушки. Если в таком зубе возника- И Цт плагине в пульпе, то необходимо определить его локализацию (коронковая ii'in । ирш пая пульпа). Достоверность диагностики составляет 50-60%, поэтому inn мены не является окончательным выбором. Благоприятный исход лечения ■pdiuniri лишь 40% случаев от общего количества случаев лечения пульпита.
Ilin । юную экстирпацию пульпы (пульпэктомия) проводят для удаления пуль- gW и 1 корневого канала под анестезией: метод несложный в проведении и при Цц<1 ипдгпии последних технологических и научных разработок возможно достичь JHW«iiiui<i высокого результата (до 95% успеха), учитывая при этом всю слож- *||. '■ строения корневой системы. Залог успеха - использование стерильных Л№ । румеитон, изоляция рабочего поля для уменьшения или исключения конши микроорганизмами; длительная и герметичная изоляция корневой ЙЖ1ч1н.1 (плотная обтурация апикальной части корневого канала, пломбирование уровне физиологического отверстия, постоянное закрытие устья корневого । i.i п последующая реставрация коронковой части зуба). Основная задача миграции пульпэктомии - полное удаление пульпы. Необходимое условие этого Мочен а. прежде всего,— проникновение конца инструмента в глубь корневой щ после чего в большинстве случаев её можно легко удалить. На этом этапе
•«Чич ообршшо применять ирригацию системы корневого канала специальными Щчшч ними, служащими смазкой, растворяющими органические остатки пульпы. ими антибактериальным эффектом. Наибольший эффект достигает Пэчнпппе гипохлорита натрия (NaOCL) и этилендиметилтетрауксусиой кислоты Й1ДТА) онггирпацию пульпы возможно сочетать с пассивным прохождением и файла до апекса, что облегчает работу основного инструмента — пульпэк- । р и п *р.г 11ульпэкстрактор — зубчатый инструмент, имеющий около 40 зубцов на iи>6разном стержне с косым расположением и небольшой подвижностью, ч то ■ и > оч ч.п-г проникновение в корневой канал. Инструмент должен быть соразмерен шк грениему объёму корневого канала. Слишком тонкий не обеспечит полного 1.10,11,1 пульпы и может разорвать её на фрагменты, что усложнит очищение кор- ие шип канала, большой размер может застрять в узком месте канала.
Выбрав адекватный размер пульпэкстрантора так, чтобы он не касался стенок, его шпон г н капал примерно на 2/( длины корня, не доводя до апикальной трети, ио и «Гм-жание зажима его между стенками корневого канала. Вращают на '/ оборота, н.н ручшшя пульпу и вынимая ее г некоторым усилием. Альтернативный способ и., । принцип применение тонкого Н файла. При некротизированной пульпе для
41 uиисп/ин । i ivjimiw ivbA
извлечения крупных фрагментов используки пульпэкстрактор. для более |ффеь тивноЙ очистки -■ эндодонтический наконечник аппарата Hezon-Master с иглой № 10 и одновременным орошением раствором гипохлорита натрия.
Классическую пульпэктомию завершают в верхушечном отделе корня, в том участке, где ткань пульпы соединяется с тканью периодонта (1 1,5 мм не доходя до апикального отверстия). Глубокое проникновение инструмента, особен пределы корня зуба, травмирует периодонт, поэтому некоторые стоматологи предпочитают удалять пульпу после её коагуляции.
Диатермокоагуляция имеет более мощное действие, позволяя коагулировать основную массу пульпы. При этом способе лечения используют специальные диатермические аппараты и электроды особого назначения. Пассивный электрод аппарата прикладывают к руке больного и прикрепляют резиновым бинтом. Активным электродом в виде корневой иглы врач пользуется для коагуляции пульпы. Окончательное удаление пульпы достигают с помощью пульпэкстрак тора. Отрицательная сторона этого метода — образование мощного струпа, при отпадении которого иногда возникает кровотечение. В связи с этим силу токи необходимо дозировать для проведения работы в верхушечной области (сила тока 50-60 мА и отрывистые движения в течение 1-2 с).
Девитальная экстирпация метод, проводимый с использованием мумифици рующих либо девитализирующих веществ с высоким процентом успеха. Пропет неэффективного лечения зависит от несоблюдения технологии, неправильного выбора медикаментозных средств и их передозировки или индивидуальной непереносимости.
Лечение хронических форм пульпита с нежизнеспособной пульпой эндодонтическими вмешательствами эффективно в 95% случаев. Слагаемые успеха соблюдение правил проведения антисептической обработки, выбора адекватного медикаментозного средства, квалификации врача-стоматолога. Лечение зубов при тех же исходных дашгых, но с апикальными изменениями эффективно в 80 85%. Некоторые авторы считают проведение консервативного лечения в данном случае невозможным из-за особенностей периапикальной микрофлоры. Однако на сегодняшний день использование предварительного молекулярно-генетического исследования микроорганизмов с помощью ПЦР позволяет избежать осложнений (обострения) процесса и сократить сроки лечения.
Методы лечения острого и хронического воспаления пульпы проходят в два или более этапов (визитов), в связи с чем уместно подробнее рассказать о гидроокиси кальция, применяемой для этой цели.
Пщроксид кальция [Са(ОН),.| - порошок белого цвета, который при добавлении в него 0,09% раствора натрия хлорида превращается в пасту с pH-12,5, за счёт чего и происходит некроз подлежащей ткани пульпы. Лучшая основа для пасты - про- пиленгликоль. освобождающий в течение длительного времени ионы (ОН) и Са-' , контролирующий изменение pH (Simon el; al., 1995). Принцип действия гидроокиси кальция изучен не полностью. Липосахариды (эндотоксины), высвобожденные из бактерий после их гибели, — основной этиологический фактор резорбции периапикальных тканей. Safavi и Nichols (1993) установили, что гидроксид кальцин разрушает эти липосахариды. что обеспечивает антибактериальную и антитоксическую активность. Гидроокись кальция обладает коэффициентом диссоциации, равным 0,17, поэтому при введении в корневой канал происходит её ионизация и постоянное, медленное растворение в жидкости, заполняющей трубочки, латеральные и дополнительные каналы и периапикальные ткани. Таким образом постоянно выводятся ионы Са2* и ОН“-ионы. Иными словами гидроокись кальция обладает контролируемым пролонгируемым терапевтическим действием.
Терапевтический эффект связан с действием гидроксильных групп, приводящих к снижению парциального давления кислорода и повышению pH в очаге
H»lHi шт гп.ного воспаления. (лижение iftipUHiLiиного давления кислорода в Urmin. । шиобствует процессам регенерации и образованию костной ткани: поло- ■ нН 'мин- действие щелочной среды подтверждено тем, что в зоне активной ■■Врш'н ищии костной ткани определяют повышение уровня pH. Менее понятен ■И а ни 1м действия ионов кальция, скорее всего они стимулируют определенные ян ишых фосфатаз, принимающих непосредственное участие в процессах ■|№<<бр11Ю1К|ння. Из-за высокого pH (более 12,5) при непосредственном воз- Дг». темикроорганизмы гибнут (даже такие как Enterococcus
№ei«i<h । pl I И). Однако некоторые микроорганизмы могут сохраняться в тре- дополнительных и латеральных каналах, хемомеханическая обработка ограничена. Микроорганизмы при этом окружены компонентами некро- ^■ршшниых тканей и экстрацеллюлярными продуктами жизнедеятельности jiMi piiani.iii.ix клеток, которые в течение достаточно продолжительного времени ■Вишни о их от воздействия антисептика. В этих случаях действие антисептика ■Ьга ri' длительным. Со временем кровь, экссудат и тканевая жидкость при- емлн к ши тененному снижению pH. При нахождении препарата в канале в тече- ин« 1 пед гидроксильные ионы диффундируют в дентин. Чем дольше действует Щитщы1. тем быс трее происходит регенерация периодонта.
Вше одна терапевтическая особенность гидроокиси кальция — способность ■Мтури ропать белки. Под действием гидроокиси кальция происходит двукратное ше объёма некротизированных тканей с последующим двукратным уве- ■Цпшем скорости их растворения гипохлоритом натрия. Оставшиеся микроор- ■Щзмы по прошествии недели и более в присутствии гидроокиси кальция легко ^■фпшются гипохлоритом натрия. Если оставлять на ватной турунде традици- ■ше иггисептики. то продукты жизнедеятельности бактерий и экссудат будут ■И inЮсиншить поддержанию воспаления.
I )1уныы хорошо переносит воздействие этого материала. Он обладает сильным Will" риальным и противовоспалительным действием, сочетаем с любым ' г мбировочного материала. Но поскольку материал не стойкий, то появи- > «ынютиерждаемые композитные материалы с гидроокисью кальция, они №*г бииговместимы с пульпой и обладают большей стабильностью. Однако ЦИщт отверждения этого материала уменьшает лечебный эффект гидроокиси ► I’liiiiiui.
Цргмешюе пломбирование корневых каналов. Эффективное средство для обту- ■иции корневых каналов с пролонгированным действием — паста из гидроокиси ► .ни нни и изотонического физилогического раствора. Гидроокись кальция обла- । " । ;"ч инопоспалительным действием (переводит воспаление в периапикальной ®6лш hi из экссудативной в репаративную фазу).
Ошибки при диагностике пульпита
। шиюьи при постановке диагноза связаны с неправильной оценкой признаков И I пщеми распространённости воспаления пульпы. Не все существующие классификации воспаления пульпы соответствуют клинической картине заболевания, mi и ому । >гз исследования трудно поставить правильный диагноз.
При о необходим тщательно собранный анамнез и проведение полного клинико- иы и четкого исследования состояния пульпы в каждом зубе.
При проведении механического, термического, перкуторного, электрического in "hi и рентгенологического метода стоматолог получает полную клиническую Ортниу шбпленания. Рентгенологический метод позволяет получать диагно- тс не и контрольные дентальные снимки при непосредственном проведении шдпдонтического лечения, увидеть различные одонтогенные поражения hi ршыонта, эволюционные поражения, опухоли, переломы. Недооценка болевого । имптомн при пульпите может привести к диагностической ошибке. Эффективен ни ин термические раздражи гели, в частности на «горячее», особенно если зубы
покрыты коронками. При длительной реакции после прекращения теплового по । действия возможно думать о пульпите.
Ошибки при лечении пульпита
Применение мышьяковистой пасты для лечения пульпита и настоящее премп считают пройденным этапом в работе практического врача, однако, мышьякt стаи девитализация — правомерный метод, имеющий свои недостатки и доп пин • ства. Длительное пребывание девитализирующей пасты в полости зуба, её много' кратное применение или передозировка вызывают интоксикацию верхушечного периодонта. Периодонтиты подобного происхождения протекают довольно дай тельно и трудно поддаются лечению. Ещё одно осложнение применения девши лизации — «мышьяковистый» некроз десневого сосочка, способный вызнан, и подлежащей костной ткани изменения, вплоть до секвестрации.
Ошибка - случайное обнажение пульпы зуба во время препарирования гнер дых тканей при кариесе, происходящее при отсутствии диагностического снимка и неправильном движении бора при обработке кариозной полости. Недостаточный учет показаний и противопоказаний к лечению пульпита биологическим методом, витальной ампутации коронковой пульпы — главная ошибка лечения различных форм пульпита.
Перфорация стенок и дна коронковой полости происходит при плохом зил нии топографических особенностей её строения, неправильного формировании доступа (смещение отверстия в сторону от продольной оси зуба, недостаточное или неумеренное расширение устьев и трепанационного отверстия). Предпосылка к перфорации дна полости зуба — уменьшение высоты коронки зуба за счёт значительного стирания жевательной поверхности, отложение большого количества заместительного дентина. Применение высокоскоростных наконечников со стекловолоконной оптикой, специальных боров, предотвращающих повреждение дна, соблюдение принципов препарирования и знание топографии полости зуба снижает возможность перфорации и позволяет избежать ошибок при последующем эндодонтическом лечении.
Пефорация стенки корня может произойти в любой из трёх частей корневого канала. В случае изгиба в коронковой трети на его внутренней стороне удаляют больше дентина. Stripping — латеральная (продольная) перфорация в средней трети на внутренней поверхности корня, происходящая при попытках расширен)! । изогнутых, по разным причинам плохо проходимых, гонких корневых каналов в случае несоответствия оси эндодонтического расширительного инструмент направлению канала и, как правило, избыточная инструментальная обработка меньшей кривизны корневого канала.
Увлечение вращательными движениями ручных инструментов приводит к пере- расширению апикальной трети корневого канала, в то время как его средняя часть остаётся практически неизменённой. Если не учитывать при инструментальной обработке кривизну корневого канала, то можно создать уступы в апикальной трети ^Zipping), в дальнейшем переходящим в перфорацию и приводящим к фрагментированию верхушки.
При обнаружении перфорации ее необходимо закрыть. Классические материалы амальгама, стеклоиономерный цемент, в случае свежей перфорации - ProRoot Mta гидроокись кальция, хирургический метод.
Образование уступа (/ео^е) - довольно распространённая ошибка при инструментальной обработке корневого канала, связана с неполным формированием доступа, отклонением инструмента от «истинного» направления, недостаточной ирригацией корневого канала, нарушением последовательности применения файлов. неправильными движениями врача.
Серьёзная ошибка - отлом эндодонтического инструмента в корневом канале. По выражению Grossman, стоматолог', ни разу не сломавший эндодонтический
[н. мент, видимо редко обрабатывал коршныс каналы. Причины фрактуры за - Hi-fi ии ipvMtnna отсутствие визуального о нт грументального прямого доступа I |||рнгиым каналам. отсутствие учёта угла кривизны, использование файлов с .|ИНирскпной» рабочей частью, работа и «сухом» канале, неправильное прило- •itih' । и мы врачом. Часто ломаются инструменты многократно подвергавшиеся Мцшчп сити. Перед использованием каждого эндодонтического инструмента tjirrtvri проверить его качество и состояние. а при работе умело дозировать ШИлш Целесообразно применять специальные микромоторы для эндодонти- Ч»чюы инмем из никель-титанового сплава, регулирующих скорость вращения, рг ж дающих возникновение торсионных нагрузок. Успех удаления отломка ■Я ц инет локализация, размер, характер, анатомия канала, степень риска, при" и ичшалыюй вспомогательной техники, в частности микроскопа.
1пшн л. и при лечении путём полного удаления пульпы: несоблюдение асептики, ■ftiiuiinr удаление пульпы, что в свою очередь приводит к блокаде корневого ■Ннпн; грамма периодонта, оставление навесов в пульповой камере, где могут пир(шиться остатки пульпы. Сохранившиеся остатки пульпы могут некротизиро- |»iia я и инить периодонтит и окрашивание коронки зуба.
И- । fi латное пломбирование корневого канала при пульпите или депульпации Припиши с неэффективности лечения и периодонтиту. Причины — погрешности Инирхмпналыюй обработки корневого канала (неправильное определение рабо- ы дпины. формирование уступа, перерасшпрение апикального отверстия, что in hi к 'ши > важно при лечении пульпита).
При in группа причин - нарушение методики пломбирования системы корне- ■•ili капала, особенно апикальной части. Недопломбирование корневого канала До физиологического сужения, потеря рабочей .длины за счёт уплотнения денти- ах опилок в апикальной части при высушивании бумажными конусами, нару- йнчтг правила master point = masterfail, применение пекалиброванного основного |у гщперченого штифта приводит к проникновению в систему корневого канала ■Икроорншизмов, тканевой жидкости из периодонта, что нарушает корневую мшибу п создаёт условия для хронического воспаления и может привести к раз- МГ111П11 периодонтита.
i исчлс пломбирования корневого канала одной пастой, её порции должны nun Irin,но конденсироваться врачом, чтобы избежать образования пор в корневой н hiiM(н- 11ри перерасширении апикального отверстия есть вероятность выведения випмбиршючного материала в периодонт, что приведёт к постпломбировочпым Полям Лечите возможно с применением методов физиотерапии (лазеротерапия, Влюктуирующие токи) и назначением противовоспалительной терапии.
Практически все ошибки в лечении, особенно связанные с инструментальной |Ар||бт кой и пломбированием корневого канала, лучше исправлять с использо- ihiiini'M микроскопа.
-льпая группа осложнения, связанные с несчастными случаями: попа- цпнпг инструмента в дыхательные пути, заглатывание мелких инструментов. Ьшики врача сводится к немедленной помощи пострадавшим с привлечением Аршид । корой помощи. Для профилактики подобных ситуаций нужно использо- нить коффердам, специальные приспособления.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Кри п ни Б. Пародонталыю-эндодонтические поражения // Клиническая стоматоло- ми Ю01 С. 24.
lb. B.l . Винниченко 10.А.. Иванова Е.В. // Воспаление пульпы зуба. М.: МИ А, МП t 254.
Коги < .. Бернс Р. Эндодонтия: Пер. с англ. - СПб.. 2000,
Б рипевтическвя стоматология / Лодрсд. Е.В. Боровского. - М.: МИД. 2003. С. 363
194
Тронстад Л. Клиническая эндодонтии М МЕДпрк с-информ. 201)6. ■ С. 286.
David И. Pashley. Richard Е. Walton, Hamid < Slavkin Histology and physiology of I lie denhil pulp Ц Endodontics. - Sth ed. - London, 2002. ■ P. 25 - 63.
Janies D. Kettering, Torabinjad M. Microbiology and Immunology // Pathways of I In- pulp S. Cohen, R.C. Burns. - IV ed. - P. 363-377.
John I. Ingle, James H. Simon, Richard E. Walton, David H. Pashley et al. Pulpal pathology: in ethiology arid prevention. - 5th ed. - London, 2002. - P. 95-175.
Syngcuk Kim, Henry O. Trombrige Pulpal reaction to caries and dental procedures of the pulp S. Cohen, R.C. Bums. - IV ed. - P. 414-434.
Глава 13
Болезни периапикальных тканей зубов. Периодонтит
Периодонтит - воспалительное заболевание тканей пародонта в области верхушки корня зуба.
КОД ПО МКБ-10
КО4 Болезни пульпы и периапикальных тканей.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
В последнее время периодонтит при эпидемиологических исследованиях и в клинике встречаются всё чаще, поражая пациентов уже в детстве. Гак в возрасте 12 лет их распространённость составляет 35-39%, а среднее число поражённых зубов на одного обследованного — 0,69. У пациентов в возрасте 18 лет эти показатели ещё выше - 45% и 1.12 соответственно. По данным некоторых авторов, утрата зубов детьми в возрасте до 14-15 лет вследствие периодонтита достигает 5,5-8%. В возрастной группе 35-44 лет утрата зубов составляет 42% от общего значения КПУ, а у лиц в возрасте 65 лет и старше достигает 78%. В среднем у пациентов 16-64 лет на одного человека приходится 3.46 удалённых зубов, а с заболеваниями периодонта среднее число потерянных зубов у одного обследованного достигает — 5,57; в том числе 2,61 зуба, ранее подвергнутых эндодонтическому лечению.
Вероятность развития и прогрессирующего течения верхушечного периодонтита определяет ряд местных и общих факторов. Большинство авторов относят к местным факторам особенности анатомического строения корневых каналов, патологические изменения у корней зубов до начала лечения, наличие воспалительных изменений в области краевого пародонта, ранее проводимое лечение, условия доступа к зубу. К общим факторам, влияющим на результат эндодонтического лечения, относят состояние здоровья пациента, а также клинический опыт и квалификацию врача. Так. по данным анамнеза и заключений общих специалистов и учёных исследователей в период 1988-2004 гг. установлено, что у пациенток обращающихся за стоматологической помощью, выявлен высокий уровень (61.8%) сопутствующих заболеваний, стоматологический статус которых характеризуется наличием, главным образом, кариеса
410410bunt I । ИН1 IUF.JV IBniilA ГГММГПЯ ^vnun , Ml Jjr tn i VI i
410
410
и его осложнений. Нередко имеется сочетание нескольких сопутствующих мГн etc ваний. Например, у одного индивидуума болезни органов зрения, пищеварении и(или) ЛОР-болезни или соединительной ткани сочетались с габолен.шикми сердечно-сосудистой системы и т.д. А наличие сопутствующих заболевании ирг лвт и систем организма еще более усугубляют течение болезней периодонта и г ihii.h.u процент их успешного лечения.
Повторное эндодонтическое лечение зубов с ранее неэффективно пргшедёпным лечением, существенно ухудшает благоприятный прогноз, который не прсвыпые!1 67%, в то время как при первичном эндодонтическом вмешательстве дог 90%. Степень деконтаминации системы корневого канала от патогенных бак герий оказывает существенное влияние на отдалённые результаты эндодонтического лечения. Выявление жизнеспособной микрофлоры в системе корневых канал перед постоянным пломбированием приводит к реинфицированию и обостре воспалительного процесса.
Приведенные эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой распространенности болезней пульпы и периапикальных тканей и низком качп г не их лечения. А значительное повышение количества сопутствующих забояеваний среди пациентов способствует развитию одонтогенных очагов и отягощению и ния фоновой патологии.
ПРОФИЛАКТИКА
Первичная профилактика — система общих оздоровительных мероприятий, направленных на предотвращение стоматологических заболеваний с устранением причин и условий их возникновения, цель которой — сохранять здоровы1 человека. Она заключается в индивидуальной и профессиональной гигиене полости рта.
Вторичная стоматологическая профилактика - раннее выявление болезней твердых тканей зубов, особенно кариеса. Она заключается в плановой сипл ции полости рта. оказании качественного лечения кариеса и пульпита, диспансер ном наблюдении, регулярных профилактических осмотрах врачом-стоматологом пациентов, имеющих сопутствующие заболевания органов и систем организма. Формирование стойкой мотивации у них на диспансерное наблюдение и своенре ■ менное обращение к врачу, что в свою очередь позволит предупредить стоматологические заболевания, а также уменьшить рецидивы общих заболеваний. После лечения и благоприятных исходов периодонтита осмотр пациентов с хронической соматической патологией необходимо проводить не реже двух раз в год с целью контроля гигиены полости рта, при необходимости — коррекции пломб, лечения заболеваний слизистой оболочки рта и курса поддерживающей терапии, профи лактических мероприятий.
СКРИНИНГ
У пациентов, предъявляющих жалобы на постоянную боль, болезненность при накусывании на зуб, или чувство «выросшего зуба», изменение его цвета, гипс ремию или отёчность слизистой оболочки по переходной складке с возможным повышением температуры тела и недомоганием, наличие свища необходимо Пред положить наличие периодонтита. Провести сбор анамнеза, объективный осмотр, клиническое обследование, особое значение имеют электроодонгометрическог- н рентгено л о г ичес кое и селедо ван и я.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По клиническому течению большинство именитых учёных выделяли острый и хронический периодонтит и корневую кисту как самостоятельную разновидность этих воспалений. Хотя исследователи при остром периодонтите различают серозный и гнойный дифференцировать стадии достаточно трудно и переход серозной
■"|Wi ■ шн тигенин н гнойную мпжп пртгь.ш. быстро, иногда незаметно и зави- ш мши и ■ у< юний. особенно m реакции it цтп организма пациента,
■нИи, н г и.что встречают хронический периодонтит. Заболевание имеет ||4 0Пг1Н11 и ывигимисги от характера и степени повреждения тканей периодон- При хроническом периодонтите под влиянием неблагоприятных условий ■ргшпиждение организма и др.) может развиться обострение воспа-
■■Wcn.iK н< • процесса, клиническое течение которого похоже на клиническую Мрюю tn грого периодонтита, однако, заболевание имеет свои особенности. К|»Н||< при iron форме направлено на устранение острых воспалительных пивакже деструктивных изменений в периодонте и костной ткани. Ж|Ц|Н । пи ш принято различать в классификации и хронический периодонтит |и । иш обострения.
। Одною пдиа из ведущих классификаций - Международная статистическая ■|К11н[|икация болезней, травм и причин смерти (МКБ). которую периодически Ю лет) пересматривают под руководством ВОЗ. МКБ — нормативный доку- Иен> иГич почивающий единство методических подходов и международную сопо- . и, материалов. Московский центр по Международной классификации бн и ин'рудничающий с ВОЗ, принял непосредственное участие в подготовке ■Цианин । десятого пересмотра МКБ, реализуя в этой работе опыт специали- fHm 1Ч1ПШ1ЫХ клинических институтов и их предложения по адаптации этого народного документа к практике работы медицинских учреждений России. ММ, К) единый нормативный документ, согласно которому нужно вести учёт пдемшти в медицинских учреждениях (решение Фонда обязательного Шинншin кою страхования).
I neumiM пересмотре Международной классификации болезней, принятом ||UJ II I'W ,„ н классе *Х1 «Болезни органов пищеварения» (К00-К93), в разделе «|и н ши полости рта, слюнных желёз и челюстей» (К00-К14) под шифром К04 нр< I- ншлены »Болезни пульпы и периапикальных тканей*.
Iii*nn отметить, что болезни пульпы и периапикальных тканей в МКБ-10 ■йадьит л под одним шифром, при этом классификация воспалительных заболе- рииликальных тканей (периодонтитов) начинается с острого апикального <к ига пульпарного происхождения — всё это указывает на этиопатогене- Нбцкую снизь пульпитов и периодонтитов.
МЫ Болезни пульпы и периапикальных тканей.
К04 4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения.
i в ■> рый апикальный периодонтит.
к<|-1 > Хронический апикальный периодонтит. Апикальная гранулёма.
1W4.6 1 k-риапикальный абсцесс с полостью.
10)4.7 11ериапикальный абсцесс без полости.
К04.8 Корневая киста.
IUM.9 Другие и неуточнённые болезни пульпы и периапикальных тканей.
I ki могря на то что в алфавитном указателе болезней в основном в начале дианик । ичгских гнёзд приведены и неуточнённые состояния со знаками без деталь- >111 инпенип. необходимо избегать их использования, добиваясь соотнетствую- шнч ь. мссцфикации уточнения диагноза.
мы, hi Адаптированный вариант подготовлен в отделе медицинской демографии и MeiHiiYiiiipojiHutt классификации болезней НИИ социальной гигиены, экономики и управления [мегс-ггием Им. НА Семашко РАМН. Введён в действие приказом Минздрава Российской Федерации m 27 05,97 № 170. Дита введения: 0i.0l.99 г. Краткий вариант, основанный на ’ |i , гтырпдной ггатистн'п*1 кой вл.и гификации полезней и проблем, связанных со здоровьем, п1 I" in pei митра, принятой -1' й Hi смирной ассамблеей здравоохранения.
t frytrs f rsrst и . t rtt ft i r
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПЕРИОДОНТА
Периодонт соединительно-тканное образование, заполняющее периодов тальную шель между корнем зуба и альвеолой. Пучки коллагеновых волокон периодонта, с одной стороны входят в цемент корня зуба, а с другой во внутри! нюю компактную пластинку костной альвеолы, не проникая в костномозгот.н' пространства (рис. 13-1).
Периодонт имеет мезенхимальное происхождение и появляется в фолликулир ной стадии развития зуба с началом формирования корня, развиваясь однонре менно с его ростом и образованием кортикальной пластинки альвеолы. Периодонт во все стадии развития зуба расположен в пределах от шейки зуба до сформир" ванной части корня, где сливается с тканью ростковой зоны и находится в связи с пульпой канала корня. По мере формирования корня рентгенологически прош ходит увеличение толщины периодонтальной щели. Формирование периодонт# заканчивается примерно через год после окончания развития верхушки корня зуба.
В период рассасывания корней молочных зубов строение периодонта несколы ■- изменяется. По мере рассасывания корней периодонтальная щель укорачивается, а периодонт замещается грануляциями.
Периодонт или связка, удерживающая корень зуба в зубной альвеоле обрачона на плотной волокнистой соединительной тканью, состоящей из клеток и хороню развитого межклеточного вещества с пучками коллагеновых волокон и основным аморфным веществом. Кровеносные, лимфатические сосуды и нервные волокна находятся в промежутках между пучками коллагеновых волокон в прослойке' рыхлой соединительной ткани. Кровеносные сосуды периодонта анастомозируй е с сосудами десны, косгей и костномозговых пространств челюсти.
В основной массе волокна в периодонте коллагеновые (более 60%). но есть незначительное количество эластических волокон.
Фиброзные волокна периодонта на всём протяжении периодонтальной щели расположены в различном направлении. Коллагеновые зубопериостальные полон на, составляющие основную массу периодонта, идут в косом направлении от стенки лупки к цементу корня в боковых отделах. Места прикрепления фиброзных поло-
Рис. 13-1. Схема расположения пучков коллагеновых волокон в периодонте.Рис. 13-1. Схема расположения пучков коллагеновых волокон в периодонте.кон в кость лунки находятся выше места вхождения их в цемент корня. Такое косое направление волокон создаёт условия дли плотной фиксации зуба в лунке. Наличие тангенциально расположенных волокон препятствует вращению зуба вокруг своей оси. Коллагеновые волокна периодонта нс растягиваются, физиологическая же под вижность зуба обеспечена за счёт несколько извитого характера этих волокон В периодонте зубов присутствует неволь шое количество тонких аргирофильных волокон, морфологически напоминающих подобные волокна ретикулярной ткани Расположенные таким образом пучки коллагеновых волокон, напоминая гамачную сетку, плотно фиксируют зуб в его ячейке: зуб как бы висит в альвеоле.
Рис. 13-1. Схема расположения пучков коллагеновых волокон в периодонте.
Рис. 13-1. Схема расположения пучков коллагеновых волокон в периодонте.
Одна из особенностей периодонта окситалановые волокна (незрелые эластические), устойчивые к кислотам. Они чаще находятся в составе волокон пришеечной
г М Hi |>И И1Ик.111ЫН)й области И ЯВЛЯЮТСЯ ри тонидппггьн1 мистических волокон. ^8фиии1атжы1' волокна утолщены и териодонте ;убов, испытывающих функцио- ■Ньиущ перегрузку (Рыбаков А.И„ Иналов Ц.С ., 1973).
j^fiMoHiHorib функциональной и морфологической перестройки периодонта,
■шюм! р. удлинение его волокон, многие авторы связывают с постоянными #•■«♦< ми><ми цемента на поверхности корня и включением в него новых волокон юрющита I помощью деятельности фибробластов. Этим обусловлена возмож |рм и. in ремыцгния зуба в процессе ортодонтического лечения без нарушения его in । окружающими тканями.
И период обновление коллагена и клеточного состава происходит с высо- цшрт гыо, снижающейся с возрастом. Синтез коллагена стимулируют ионы ! ■ ■ меди, хрома. Для осуществления процесса синтеза коллагена необходим «Цмип । . Недостаток его в пище приводит к подвижности зубов.
■йИбчныв элементы периодонта
(Уикднюдонта имеют разную локализацию и разнообразны по строению и ни функциям.
Фибробласты отростчатые клетки с овальным ядром и светлой цитоплаз- еюй. р.п положенные вдоль коллагеновых волокон. В клетках развиты грану-
■доплазматическая сеть, комплекс Гольджи, лизосомы, митохондрии. Ры(ин груктура фибробластов позволяет им перемещаться и участвовать в строи- fem,. inr н разрушении или перестройке межклеточного вещества.
Фибробласты замещаются за счёт малодифференцированных клеток мезенхи-
■Мг происхождения, из которых могут возникать и другие клетки периодон- 18 ■ цементобласты и остеобласты.
Остеобласты обнаруживают на границе с альвеолярной костью и совместно с ■и ii’iii го гами обеспечивают перестройку кости альвеолы в репаративном остео- ||Ш№' Выполняют пластическую функцию в построении вторичного клеточного
ЩЧПЮ1.
Цементобласты локализованы на границе периодонта с цементом и участвуют | с прецемента; основная их функция — построение костной ткани ■Мейлы (Фалин Л.И.. 1963).
шрные клетки промоноцитарного происхождения остеокласты и щнигннжласты расположены на поверхности альвеолярной кости корня зуба | лш.мых Эти клетки, содержащие гидролитические ферменты, осуществляют ■ирбцию твёрдых тканей, разрушая кость, цемент и дентин.
Микрофаги, тучные клетки и лейкоциты (лимфоциты, моноциты, эозиНО- фи и.жализуясь в интерстициальной рыхлой соединительной ткани периодон- ■i in.пшют защитную функцию, При воспалительных процессах их количество
Vin дичинастся.
Пи 1ма1нческие клетки в основном обнаруживают в пришеечной области. Нм. ии округлую форму с резко базофильной цитоплазмой, круглым ядром и Примерным расположением хроматиновых глыбой. Вырабатывают антитела, учш шун н иммунокомпетентных функциях.
Кроме указанных клеток соединительно-тканного происхождения, ближе । цементу расположены эпителиальные образования (relictum epitheliale). Hpi „ни ыгают, что эпителиальные образования — остатки зубообразователыюго ш । hi । который сохраняется в периодонте зубов на протяжении всей жизни. । ь ки Мелассе, оставшиеся в периодонте после рассасывания гергвиговского из.ища и 1убообразовательной пластинки, по предположению многих авторов ' । к шуют и развитии гранулём, радикулярных кист и опухолей. У лиц в возрасте ■ । qitiir >0 лет количество шителиилы1ых остатков незначительно.
420 ЬОЛЕЗМИ ПЕРИАПИКАЛЬНЫХ ТКАШ И ЗМЬОИ IШ'ПОЛОН 1 ИТ
Кровоснабжение периодонта
В периодонте хорошо развита сосудистая сеть. Кровоснабжение верхушеч ной части периодонта осуществляют 7-8 продольно расположенных сосудов зубные веточки (rami dentales'), отходящие от главных артериальных столон аа. alveolaris superior, posterior et anterior на верхней челюсти и и. alveolaris inIn inf на нижней челюсти. Эти веточки разветвляются, соединяются тонкими анщ го молами и образуют густую сеть периодонта, преимущественно по верхушечнпИ части. Кровоснабжение средней и пришеечной части периодонта происходит <и межальвеолярных артериальных ветвей (rami interalveolaris). проникающих вме сте с венами в периодонт через многочисленные отверстия в стенках альвеолы Межальвеолярные сосудистые стволики, проникающие в периодонт, анасгомози» руют с зубными веточками.
Главную роль в кровоснабжении периодонта играют сосуды, выходящие m межальвеолярных перегородок и в меньшей степени ответвления от сосудов, идущих в пульпу, и дёсны. Отмечена тесная связь сосудов периодонта и нервных структур его и сосудов пульпы, что оказывает взаимное влияние заболевании пульпы и периодонта.
Сосудистая сеть периодонта, помимо трофической функции, выполняет и функцию гидроамортизатора, позволяющую равномерно распределять жевательную нагрузку. Благодаря многочисленным анастомозам между магистральными сосу дами периодонта создаются условия для быстрого перераспределения крови но время акта жевания.
Лимфатическая система
Лимфатические сосуды периодонта, как и кровеносные сосуды, расположен i вдоль корпя, находясь в тесной связи с лимфатическими сосудами пульпы, ко< m альвеолы и десны. По лимфатическим сосудам сосудисто-нервного пучка про исходит отток лимфы из пульпы и периодонта. Лимфатические сосуды надкостницы челюсти и окружающих её мягких тканей, а также лимфатические сосуды наружной и внутренней поверхности тела челюсти образуют совместную крупно петлистую лимфатическую сеть, отводящие сосуды которой вливаются в подбородочные, подчелюстные и околоушные лимфатические узлы. Сосуды периодонта связаны и с пульпарными сосудами (через добавочные корневые отверстия), что существенно для понимания возможных путей распространения инфекции.
Иннервация периодонта
Периодонт хорошо иннервирован за счёт альвеолярных ветвей тройничного нерва.
Часть волокон от зубных сплетений идёт в направлении периодонта, где и заканчивается. Другая часть нервных волокон проникает в периодонт через костномозговые пространства и гаверсовы каналы из кости, а также со стороны дёсен и периоста челюсти в виде пучков.
Л.И. Фалин (1956) указывал на наличие этих двух типов морфологически различных свободных чувствительных нервных окончаний:
4 в виде древовидно ветвящихся кустиков (терминальные веточки кустиковых нервных окончаний, располагаются в нишах альвеолярной стенки и участвуют в защите от избыточного давления при функциональных движениях зуба, обеспечивая амортизирующую функцию периодонта);
о в форме одиночных и двойных клубочков; обнаружены также нервные концевые структуры в виде усиков, петелек, бляшек, палочек и колб, которые способны воспринимать тактильные раздражения.
Волокна обоих источников образуют вместе нервное сплетение в периодонтальном пространстве, Наиболее богатой чувствительной иннервацией обладай
.nn j-омни .wiiOB ПбИЮДОЬит 421
i »-h . ।.пушечный перицемвнт. где встрсчики кусшкинидные нервные окончи й«* iriiiiiii снизь кустиковидных нервных окончаний с пучками коллагеновых w*шоляет отнесш их к разряду мехинорсчцчггоров. сигнализирующих в ры tuivm нервную систему о степени натяжения соответствующих пучков. Эти •ф»шч шинначальное звено рефлекса, регулирующего степень жевательного
глаМглаМ■И**,|' н ( клубочковыми окончаниями связывают способность довольно точно- 1бфи приищи тактильных раздражителей.
глаМ
глаМ
Lin им ира юм. периодонт с его чувствительными нервными окончаниями iifttimi<■ рефлексогенное поле.
•онлнзм периодонта
Н in I неточных элементов периодонта характерна высокая интенсивность ЙШых процессов. В основном веществе периодонта содержатся нейтральные Н *ш пыс t тьг'.мминогликаны (ГАГ), количество которых в участках периодоя- <6111.111111 щели различно. Кислых ГАГ больше в пришеечной и периапикальной •Инн инн играют важную роль в процессах формирования и дифференцировки ■1лднч111пых структур периодонта. Нейтральные ГАГ обнаруживают в клетках, *щи| веществе, волокнистых структурах, а также в стенках сосудов.
Мерасгные изменения тканей периодонта
||ргд( ганляют не только большой теоретический, но и практический интерес. ■Ipinib'HTio. что структура периодонта не постоянна, а претерпевает ряд харак-
|ЦМ । ш нии. обусловливаемых возрастом. Эти изменения отмечают как в ■риниетых структурах, так и в клеточных элементах.
I' мп зрштных изменениях периодонта можно выделить три основных периода, т'ринд (примерно до 20-24 лет). Характерны развитие и формирование Hop- м. iuuioii структуры периодонта, окончательное созревание коллагеновых lin'd 'си к и становление их пространственной ориентации.
П цг| (25 40 лет). Характеризует стабилизацию строения периодонта: । iрук гура периодонта изменяется незначительно.
I 111 Период (старше 40 лет). Отличают деструктивные изменения в периодонте я г- разволокнения отдельных пучков коллагеновых волокон, изменения триальных свойств: в частности, отдельные коллагеновые волокна ничшыют и мпрегнироваться серебром в чёрный цвет, подобно аргирофиль пым волокнам.
Функции периодонта
Н. pm доит комплекс тканей, объединённых генетически и выполняющих <#мм< |м щообразные функции: защитную, распределяющую давление, опорную, л гр е шшющую, трофическую, пластическую и сенсорную.
СМрлщчшс его функций имеет значение не только для прилежащих к нему тка- й пи и для Организма в целом, учитывая возможную роль Околоверхушечного нИш .1 ши и. 'пния (периодонтита) в сенсибилизации организма.
При .|дпровом периодонте прочную фиксацию зубов в лунке костной аль "< еществляет связочный аппарат. Коллагеновые волокна периодонта и 1Ыршсп1г;| окружающие корень зуба, и движение вязкой жидкости определяют фн ниыогишч'кую подвижность зуба. Однако, если подвижность зуба, как по |ы гак и по амплитуде его перемещения, увеличивается, что свиде- Ф иуст о нарушении функции опорно-удерживающего аппарата, то такая
Н1н|1111жиог111 патологическая.
Н ы" цк-м ширина периодонтальной щели у верхушки раина 0,2-0,25 мм. в ' |и дней грети 0.15- 0.2 мм. в пришеечной трети 0.3 мм и более. Однако это вели атрофический процесс приводит к уменьшению, гилертрофиче- । ыщ к расширению щели.
Изменение толщины периодонта может и меняться н связи г патологическим процессом. При перегрузке зуба толщина периодонта увеличивается и наблюдают изменение костной структуры зубной альвеолы. При увеличении цемента корпи (гиперцементоз) могут изменяться контуры и величина периодонтальной щели.
Форма и размер гиперцементоза могут быть различными как на рентгенограм ■ ме (рис. 13-2), так и на удалённых зубах (рис. 13-3, см. цв. вклейку).
Следствием воспалительного процесса может быть резорбция альвеолы костной ткани и цемента корня (рис. 13-4).
ЭТИОЛОГИЯ
Верхушечный периодонтит в зависимости от этиологических факторов разделяют на две основные группы.
Инфекционной природы.
Неинфекционной природы, из которых чаще всего встречают;
v- обусловленный механическими факторами (травматический):
возникающий под действием химических веществ (медикаментозный, ток сический);
❖ аллергический.
Рис. 13-2. Гиперцементоз. а гистологический срез; б — рентгенограмма зуба 45.Рис. 13-2. Гиперцементоз. а гистологический срез; б — рентгенограмма зуба 45.Рис, 13-4. Резорбция альвеолы костной ткани и цемента корня зубов а зуба 22; б - зубов 31 и 41Рис, 13-4. Резорбция альвеолы костной ткани и цемента корня зубов а зуба 22; б - зубов 31 и 41
Рис. 13-2. Гиперцементоз. а гистологический срез; б — рентгенограмма зуба 45.
Рис. 13-2. Гиперцементоз. а гистологический срез; б — рентгенограмма зуба 45.
Рис, 13-4. Резорбция альвеолы костной ткани и цемента корня зубов а зуба 22; б - зубов 31 и 41
Рис, 13-4. Резорбция альвеолы костной ткани и цемента корня зубов а зуба 22; б - зубов 31 и 41
«1»«1»гид г» htf hi '1।
«1»
«1»
■ ai-11 питможно их общее изаимодН^тпис и развитии воспалительного нро- Ие»К
ионные причины
ПО ш различных исследователей и ротовой полости обнаруживают от до Mill видов микроорганизмов. Основу микрофлоры полости рта составля- Гы* н'рпн, около 50% — грамположительные кокки (стрептококки и пепто- ■Wiii'ii.ikhiii, 20 25% грамположительные палочки (дифтероиды) и 20-25% ИЬцгг|*и1ы к'зыиле анаэробные кокки (Veillonella); и менее J0% принадлежит ■jjiifHpnu.i ильным анаэробным палочкам (бактероидам), т.е. так называемой йемишin микрофлоре». Так же в полости рта всегда присутствуют грибы
W) 11 простейшие (Entamoeba gingivahs. Trichomonas tenax) (Царёв BJL, ныьип I II, 2004).
Ihui проникновения потенциальных возбудителей периодонтита делят на ‘|Н>ч|И б*н (интрадентальный) и внезубной (экстрадентальный). Б настоящее К ■ in hi hi новых технологиях аэробной и анаэробной культивации исследователи ■ ки панаюч единодушное мнение, что периодонтит вызывает полибактери- ni микрофлора, по своему составу в основном сходная с микрофлорой при <Ц|||пч гн пульпите.
Il шдг кариозного процесса возникают условия для проникновения микробов 4vpi и и I iiiiiii.it* канальцы в пульпу, что приводит к пульпиту. Дальнейшее расранение микробов и продуктов их жизнедеятельности вызывает развитие ,и пиита и периапикального абсцесса.
, К хроническим одонтогенным очагам инфекции в полости рта относят хрони- ^ьии язвенный пульпит, некроз пульпы, хронический апикальный периодон- |flitr пародонтит, хронический перикоронтит, хронический синусит, хронический цт им пелит.
г Характер микрофлоры, вызывающей воспаление, ещё в конце прошлого века Iре н-лён как «смешанная инфекция», в составе которой высевались кокко- whi фирмы, бациллы, вибрионы и изредка спороносные бациллы.
Микробиоценоз внутрикорневой инфекции. Воспалительная реакция Карш спинальных тканей в области верхушки корня зуба играет роль барьера, пре- Ни 11 । ю к пцего проникновению инфекции вглубь. Латеральная система или фурка- wwhhi.ii каналы, открывающиеся в результате патологического процесса или при jk'Ui'iiiiii патологии зубов или тканей пародонта, также могут служить воротами, Чгрг । которые микроорганизмы способны проникнуть в систему канала корня 1у(ы I поокие пародонтальные карманы могут приводить к внедрению в каналы 5ninainno количества бактерий. В зубах, прилегающих к участкам поражения и щплиита, народонтопатогенные бактерии могут проникать глубоко в дентинные lull* । и.цы. Воспаление периодонта может развиваться также гематогенным путём Ир инфекционных заболеваниях, таких как грипп, ангина, скарлатина и др 11арпду с периодонтом инфицированию подвергается ткань пульпы.
> । шако воздействие патогенной бактериальной микрофлоры на ОКоловерху- .к- ткани связано с прогрессированием воспалительного процесса в пульпе It i t* jii । трукцией. В воспалённой пульпе содержится большое количество зеленяк и и гемолитических стрептококков (Streptococcus bovis, milieri). При гнойном к.и и.। книи пульпа может служить источником гноеродных кокков: золотистых и белых стрептококков, образующих плазмокоагулазу, а также гемолитического I г pi п н ножка, которые, как правило, вызывают острое воспаление верхушечного ж щю (опта и примыкающих к нему тканей. При некрозе пульпы обнаруживают > ipnnocuKK (milieri. bovis, fetus), анаэробные стрептококки, реже белые или золи.к- стафилококки, бактероиды, фузобактерии. спирохеты, грибы и другие гощреюрганнзмы. как правило, участвующие в развитии хронического верхушеч-
4Z4i>tип дни 11м‘иajtMKAiti,ных тк дней araoe пвяпдотит
кого периодонтита. Возможно выделение элементов друз и анаэробной кулыуры лучистого гриба из апикальных гранулём и при абсцессах.
Есть сведения о сочетании туберкулёзной бактериемии со смешанной микро флорой (микобактерии, стафилококки, стрептококки) в результате гематин распространения инфекции из каналов зуба. Установлена скрытая персистирую щая туберкулезная инфекция в периапикальных очагах, где основная форма нит тирования микобактерий - L-форма микобактерии туберкулёза. что полностью соответствует современной концепции патогенеза скрыто протекающей губерку лёзной инфекции у пациентов.
Возможны также непосредственный переход инфекции с прилежащих зубов и транспорт микроорганизмов в область воспаления пульпы и периапикальных тканей при транзиторной бактериемии даже у здоровых лиц.
Интрадентальный путь распространения чаще всего возникает в отсунияш лечения кариеса и его осложнениях, когда микроорганизмы, их токсины, пр дукты распада пульпы проникают в околоверхушечные ткани через отверстие корневого канала зуба. Возникает сообщение между периодонтом, полостью pin и внешней средой.
Корневой канал представляет особую экологическую нишу, в которой создаю г ся условия для избирательного селективного размножения ограниченной грунт i представителей микрофлоры полости рта. Условия в системе корневых капа юн наиболее благоприятны для роста анаэробной микрофлоры, способной ферме» тировать аминокислоты и пептиды, нуждающейся в среде с низким окислительно восстановительным потенциалом. На долю облигатных анаэробных возбуди гелей в микробном налёте инфицированных корневых каналов приходится до 85 98% всех выделенных видов возбудителей. К числу наиболее важных виружнт ных бактерий относят представителей группы Bacteroides и другие грамотрты тельные облигатно анаэробные палочки, в том числе Fusobacterium nucEatum. Peptostreptococcus micros, Peptostreptococcus anaerobius, Eubacterium alactolytn кт, Eubacterium lentium, Wolinella recta.
При периодонте многие микроорганизмы выявляют как самостоятельно, так и в сочетании с другими. До 1976 г. между каким-либо микроорганизмом корне вого канала и клиническим течением периодонтита корреляции установлено не было. При бактериологическом исследовании некротизированной ткани пульны во всех зубах с острым периапикальным воспалением (болезненность, отёчность и экссудация) выделили Bacteroides melaninogenicus, которых не было в зубах без этих симптомов. Эти бактерии всегда присутствуют вместе с некоторыми дру гими микроорганизмами (Peptostreptococcus anaerobius, Peptostreptococcus micros и Campylobacter sputorum).
При изучении микрофлоры у зубов без околоверхушечных деструктивных процессов микробный рост был получен только в 28% случаев, другие авторы выявили, что «чем больше периапикальная деструкция, тем больше выявля лось анаэробов». Быстрое развитие обострения болезни в периодонте, в том числе «спровоцированное» эндодонтическим лечением, называют «фению абсцессом».
В 1960-1970-е годы было признано, что при воспалении периапикальных тка ней зуба патогенетическая роль принадлежит стрептококкам, стафилококкам и кишечной палочке.
В 1990-х годах прошлого столетия и начале XXI веке при периодонтите н 65-70% выделяли анаэробные микроорганизмы, относящиеся к грамположип тi ным коккам, грамотрицательным бесспоровым бактериям и грамположительпым палочкам рода актиномицетов. Околоверхушечные патологические очаги обегмг йены микрофлорой в 100% случаев. Из корневых каналов высевались от 11 до 20 микробных видов, среди которых преобладали стафилококк, стрептококк, реже
ь и ль зни 11 ниад ifflwimeei 1 к дней ат вив, т ягпидшпи i4^0
■Ин*|п nw-nm диплококк, дифтероид, тг1р,шн|ш. кишечную палочку, протей. ^.»»Р1Ш^)ныг грибы, клебсиеллы, Clostridium perfringens;
Пр периапикального очага г полостью рта. например, посредством I^HH**1”" ходи, превалируют анаэробы.
трэду с грилнципиными методами микробиологической диагностики сегод- ■ ЖПниьп ин новые, основанные на внедрении молекулярно-генетических |Н№«'ии пн 111 средине 1980-х годов был создан процесс искусственного много* и । ■■ пипронация ДНК, известный как ПЦР, который стали применять и в 0ПИ .1 ннцнтш.
При помощи ПЦР выяснили, что активная роль в развитии острого верху- iMRHnриодоптита принадлежит чёрным пигментированным бактериям, ■Перуаипшсмым в 59,3% случаев периапикального воспаления: Porphyromonas ■■к>м<ч1г. выделен в 42,6%, Prevotella nigrescens в 7,4%, Porphyromonas gin-
11 .'/.Д'1,, (P. endodontalis был найден в 70% образцов гноя. Р. gingiva- | • и ■кг1,,). большое содержание этих микроорганизмов говорит об остром WnuriM сопровождаемым болевой реакцией на перкуссию и экссудацией.
нш' мшрюфлоры при помощи ПЦР выявило наличие микроорганиз- ■* ’! " псПа. который ранее не был выделен. В 20Q2 г. обнаружили вид
yHIbh i. юпорый выявляли в 77.3% проб отделяемого из корневых каналов к । юептм периодонтите, и в 40% при остром апикальном периодон о же шторы выявили Treponema denticola при обострении хронического ■НИ* и и пи 1.1п 53.3%, а без обострения — в 34.5%, что говорит об их активном
111,1 11 апикальном воспалении.
I 1Пгчп ।псиные авторы также проводили выявление инфекционных агентов ■gmirp.iiимом корневых каналов при хроническом апикальном периодонтите с ргшоип ш ПЦР. При проведении ПЦР-диагностики с применением отечественном *гемы «Мультиденте* с выделением и идентификацией микрофлоры ■ЭДегржимом каналов зубов с различным клиническим течением периодонтита н гн-чмг.н шрештенцию наиболее вирулентных видов бактерий: Actinobacillus ■Upwn и rlnm omituns. Р. gingivaiis. Р. intermedia. Впервые в отечественной практике Йции in.пены ДНК-маркёры Г. denticola и B.fonythus, которые при традиционна# f о н'рполигическом исследовании не выявлялись. Генодиагностика показала емкеигиш ДНК-маркёров от 1 до 5 вирулентных бактерий.
II 1 in 1,пи- микрофлоры при периодонтите были также ассоциации грамполо- ЦМтепышы (шптокикков, стрептококков, актиномицетов) и грамотринательных ■ЭДП'рнонлы. фузобактерии) анаэробных бактерий, дрожжеподобных грибов. H i 1 жителями основных видов — коринебактериями, пропионибактерия- ■НВИоторыми стрептококками преобладали микробы агрессивных облигатно- ■ММшых гидов ^Actinomyces naeslundii. Prevotella intermedia. Eykenella carrodens, f».-/., 0 errew spp., Eabacterium spp.).
ten 1 |ыр.|днкулярная инфекция может быть вызвана внутрикорневой фло- рн||. Пли возникнуть независимо и быть причиной многих клинических проблем. H^iwr приводить к неудаче эндодонтического лечения.
Наинфпкциоиныв причины
11umмагическое повреждение периодонта возникает в результате острой или ||1шшч<ч ыHi механической травмы зуба. Травма (удар или ушиб зуба, повреждение и-ншеким инструментом, штифтом и др.) приводит к развитию острога .наго процесса в периодонте, а при хроническом вялотекущем его течении в обострению. Хроническая травма периодонта при наличии завышающей ii|ihnvi коронки или пломбы, некачественного ортодонтического лечения, вредных прифм1 по и бытовых привычек, у портных перекусывать нитки, у салож- ИИП держать гвозди зубами ит.д. может приводить к развитию в око-
tnnriewi V'WW1 1(1#Гeiv^ivrTI HI I
лонерхушечных тканях хронического воспалений. Травматическая нагрузив MO*ri привести и к околоверхушечной резорбции компактной пластинки альвеолы.
Медикаментозный причинный фактор возникает при неправильном при менении сильнодействующих химических и лекарственных веществ (формалина, фенола, мышьяковистой пасты и др.) при эндодонтическом лечении пульпиы Данные препараты вызывают повреждение (коагуляционный или коликвацион- ный некроз) тканей периодонта, обусловливая острую воспалительную реакцию периодонта, которая сравнительно тяжело поддаётся лечению из-за выраженного угнетения репаративных процессов в периапикальных тканях.
Токсическое действие оказывают продукты распада пульпы (биогенныеамины и др.) при их проникновении из канала корня в периодонт, что возможно при некрозе пульпы, вызванном токсическим влиянием пломбировочных материи .и ж (пластмассовых, композиционных, в том числе и светоотверждаемых), особе при пломбировании ими без наложения изолирующих, лечебных прокладок.
Атопическая аллергия. Её причина — сенсибилизация организма челош ■ л к различным лекарственным препаратам, применяемым при эндодонтическом лечении в обычных безвредных концентрациях, но способных вызвать местную иммунную реакцию. Возможны проявления аллергии немедленного или замед ленного типа.
Следует учитывать, что компоненты пломбировочных материалов для корне вых каналов взаимодействуют с белками организма и образуют антигенно актин ные вещества, которые могут вызвать аллергическую реакцию. На пенициллин или другие лекарственные вещества, содержащиеся под повязкой в корне!им канале, у пациентов может развиться реакция гиперчувствительности 1 тина Существуют данные, что вещества, используемые при эндодонтическом лечении, могут действовать как гаптены. К ним относят фенол и камфору, лекарственные формы с йодом, эвгенол, креозот*, гипохлорит натрия, водорода пероксид. ЭДТА и местные анестетики. Зная об этих особенностях, для орошения, внутриканального лечения и пломбирования необходимо использовать препараты, в наименьшей степени вызывающие ответную воспалительную реакцию.
Следует отметить, что неинфекционные факторы имеют значение только для начальных стадий процесса. В дальнейшем течении воспалительного прицепа ведущее значение имеют присутствующие в очаге поражения различные виды бак териалъной микрофлоры, что следует учитывать при планировании комплексного лечения периодонтита.
В 1980-1990-е годы получены данные о влиянии на околоверхушечные ткани эндотоксина, образуемого при повреждении оболочки грамположительных бактерий, вегетирующих в корневых каналах зубов, лишенных пульпы. В корневых каналах таких зубов обнаружен бактериальный эндотоксин. Его токсическое и пирогенное действие доказано. Попадание эндотоксина в заверхушечные ткани приводит к быстрой дегрануляции тучных клеток. Бактериальные эндотоксины активируют компоненты комплемента, которые, образуя биологически активные вещества, увеличивают проницаемость сосудов. Следствие этого — накопление лимфоцитов и макрофагов.
Развитие воспалительного процесса в периодонте, наиболее часто возникающего как осложнение пульпита, обусловлено поступлением инфекционнотоксического содержимого корневых каналов через верхушечное отверстие. Этому способствует чрезмерная жевательная нагрузка на зуб, герметизация полости зуба, с некрозом пульпы; проталкивание инфицированного токсического содержимого корневых каналов за верхушечное отверстие при эндодонтическом лечении. Патогенетическая роль микроорганизмов в развитии воспалительного процесса и периодонте и их участие в местном иммунном ответе очевидна. Условно развитие одонтогенного воспаления можно представить следующим образом:
ВОЛГ Я1И|1Н ИЛ11И> VII,ЦЫ-. 1 КАНГИ 3VB0B. ПЕРИОДОНТИТ 427
' । f" iipiH гранение бактерий из очаги инфекции и их воздействие на ткани и ■ 1ргвны:
I и п|>< । гранение токсинов из очага и нх ноздействие на органы: ■••hiinгинос воздействие бактерий на организм.
Гиирни гранение бактерий из очага инфекции. Чистка зубов, кюретаж, М№"не |убпн. трансплантация могут привести к непродолжительной бакте- рн. мни к р> iMc того, бактерии из полости рта могут попасть в кровь при тяжёлых ^■(ггичтшх гингивитах и стоматитах, из патологических десневых карманов. ■ I ни ■ । ш абсцедировании, из корневых каналов при некрозе пульпы, из кист и |феих ым при хроническом периодонтите. При нормальном состоянии организма Итиро ю мнительная бактериемия в худшем случае может проявиться только ■ио».tnh i ши температуры. При снижении активности факторов резистентности |йи -к выхода бактерий из очага можно наблюдать их размножение и колонизаций* цигих । камеи. По данным некоторых авторов в этом плане особенно опасны цИтгрин и । полости рта. так как многие из них обладают способностью к при- IjHni'nhi к поверхности клеток или других структур. Синтезирующие декстран ■^Ifroi ги.j,и часто вызывают эндокардит, а у наркоманов — сепсис. Эти штаммы ■ешниов обладают способностью прилипать не только к поверхности эмали ,||№'в ни и к ткани клапанов сердца.
Мшц рг.шиммы полости рта, особенно одонтогенные, могут стать причиной « сериального миокардита, инфекционного эндокардита, воспалитель-
пр' -цы сов в головном мозге. Особенно высок риск одонтогенного заражения нри тбилеваниях, при которых резко снижена резистентность (лейкоз, агрануло- иммунодепрессантов и др.).
I'm прог гранение токсинов из очага инфекции. Многие микроорганизмы вырабатывают токсины и другие биологически активные вещества, которые II M'i количестве могут вызывать серьёзные изменения в тканях и органах М1пч">"ргашгзма. Эндотоксин, или липополисахарид наружной мембраны грам- #ррии,11 г.чьных бактерий и другие метаболиты могут вызвать дегенеративные Ц1М1Чii'iiini периферических окончаний нервов, что приводит к нарушению их фукни и.1 (парезам, параличам) и невралгическим болям. Пирогенное действие а ина вызывает субфебрильную лихорадку, головную боль, боль в суставах и Mi Экзотоксины стрептококков группы А и некоторых штаммов золоти|фи1ококка также in vitro обладают пирогенным действием и нарушают функции лейкоцитов.
Антигенное воздействие микроорганизмов. Компоненты над- и поддесне- инн 1у6)|ых бляшек могут через десневой желобок и карман проникать в прилежа- ||||" пиши и ытем попадать в кровь. При чистке зубов, воспалительных процессах.
: рансплантации зубов микробы бляшки, слюны попадают в ткани и мы н.п..।пri местный и общий иммунный ответ. Этот иммунный ответ может стать ч ии различных заболеваний.
Перекрёстно реагирующие антигены. Многие антигены микроорганизмов и человека имеют общие антигенные детерминанты, вследствие чего антитела вырабатываемые против них, могут взаимодействовать с тканями макроорга ны 1ывая деструкцию тканей и воспаление в результате активации компле- >п и и Li к, сыворотка против S. mutans даёт перекрестные реакции с антигеном из 11 р.лгчной ткани человека и в меньшей степени с антигеном из скелетной мышцы.
К цшмодеЙствие «антиген-антитело», иммунные комплексы. Циркули- |ч "ниш антигены, комплексы «антиген-антитело» вызывают острые и хрони- ■ воспалительные процессы, гиперчувствительность замедленного типа.
Длительное наличие антигена в организме приводит к воспалению в миокарде, ■и инифде (особенно в клапанах), печени, к развитию диффузного гломеруло- |и фрнт.1. диффузной иштрпицивльной пневмонии, увеличению селезёнки и
4ZB4ZBнити .ни 1игидликал» ,hm iMHtn ял-пи пгри,щин1И1
4ZB
4ZB
периферических лимфоузлов. У многих пациентов с кожными поражениями, заболеваниями глаз (увеиты, иридоциклиты), у больных артритом, гломерулонефритом возникают положительные кожно-аллергические пробы с некоторыми микроорганизмами полости рта.
В определённых случаях санация хронических очагов в полости рта приводит к излечению заболеваний, связанных с наличием очага.
Из многочисленных причин, лежащих в основе генеза кариеса зубов и его осложнений, основную роль играют нарушения обменных процессов и снижение иммунологической реактивности организма.
Влияние микрофлоры на иммунологические реакции при периодом гик-. Исследование по изучению влияния микрофлоры на иммунологические реакции при периодонтите способствует пониманию этиолатогенетических процессов pa । вития и течения заболевания.
Одна из главных причин развития острых одонтогенных воспалительных забо леваний периапикальный абсцесс. По мнению некоторых авторов этому способствует ряд моментов: диффузия через капсулу гранулёмы токсинов и продув гои тканевого распада, которые оказывают повреждающее действие на тканевые структуры, либо, проникая в сосудистое русло, вызывают образование иммунных комплексов, образующих реакцию по типу феномена Артюса: это механипесков повреждение капсулы способствует тому, что в инфекционный очаг проникаю! сенсибилизированные лимфоциты, которые высвобождают активные вещества экзогенный фактор повреждения. Кроме того, гранулёма, сложная по своему составу, в совокупности с микрофлорой способна оказывать прямое повреждаю щее действие.
Длительное существование локального очага инфекции сопровождает попы шение чувствительности организма - сенсибилизация к действию того или иного раздражителя. Полученные данные свидетельствуют о сенсибилизации пациент# с периапикальными абсцессами к антигену зубной гранулёмы и бактериям, кото рые наиболее часто выделяют при этом заболевании, что подтверждает предан ложение о ведущей роли микрофлоры в антигенных свойствах зубной гранулёмы и, вероятнее всего, механизм обострения хронического периодонтита связан г усилением активности микрофлоры её населяющей.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе воспаления тканей периодонта стоит поступление микроорганизмов, их токсинов, продуктов распада пульпы в околоверхушечные ткани. Реакция и свою очередь зависит от состояния организма, так как воспаление хотя и местное, но его клинические проявления - отражение общей реактивности организма. Кроме тога, местно протекающее воспаление в свою очередь оказывает большее или меньшее воздействие на весь организм.
По мере того как антигены проникают из системы канала, возникает воспалительная реакция. В очаге воспаления скапливаются нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, плазматические и тучные клетки, которые, взаимодействуя с антигенами субстанции корневого канала, приводят к образованию большого количества медиаторов воспаления, включая нейропектазу, комплемент, лизоцим и метабо литы арахидоновой кислоты. Известно, что простагландины и лейкоциты играни важную роль в развитии околокорневого поражения.
Основная роль при остром воспалительном процессе принадлежит эндотоксинам грамотрицательных бактерий, которые оказывают выраженное антигенное воздействие на иммунологическую систему околозубных тканей (костную, костно-мозговую, лимфатическую). Бактериальный эндотоксин, обладающий токсическим и пирогенным действием, приводит к образованию биологически активных веществ и усиливает проницаемость сосудов. Происходит деграиулн-
нин кчны* клеток, нарушается синтез ггниринн и гистамина. Разнит hi* носпале- протекает к нарушением процессии и.ы уд.щии. инфильтрации, микроцирку- ■кпш о iH'ip.i.ioiLOiHcM тромбоза, что приводит к гипоксии с угнетением функции ш рицдоита.
Ии out in,поп ь острого воспаления околозубных тканей зависит от вирулент* Hoi hi микробной микрофлоры и от состояния иммунитета макроорганизма.
иммунологические защитные механизмы ослаблены, то ограниченный limtaui.iii.iй н.п ологический процесс распространяется за пределы кортикальной пи. .инки альвеолы на костную ткань челюсти с явлениями общей интоксика- pi шимма.
И । uv4.il1 если иммунологические защитные реакции смогут сформировать Щшниii.ic барьеры и ограничить процесс, то он приостанавливается на ранней Н«/1ни । инто । ызнигия, без признаков острой интоксикации организма. В этом фцучкг происходит развитие хронического воспалительного процесса, так как eaitoinu'n и постоянное раздражение периодонта антигенами, поступающими из ы<г1кп1>ги канала.
yi гшни1Лено, что в патогенезе хронического периодонтита имеют значение дна Hi на иммунных реакций:
I тип образование комплекса <антиген-антитело» (иммунокомплексные [«■акции типа Артюса) и обусловленные IgE реакции (атопия);
II । ин гиперчувствительность замедленного типа.
I К инти гелозавиеимым относят иммунокомплексные и обусловленные IgE реак- №№ к обусловленным клеточным иммунитетом относят реакции гиперчувстви- и «лмедленного типа.
/кч рынития иммунокомплексной реакции при хроническом верхушечном ■Ьнодошпге необходимы три условия: наличие плохо фагоцитируемых иммун- НЫ> комплексов. системы комплемента и большого количества нейтрофилов. При ■нншшч ком периодонтите в периапикальных тканях обнаружен IgE, который
। ыг i способностью в течение длительного времени фиксироваться на рецепто- |м« 6а к 'фп лов и тучных клеток. Антиген связывается на поверхности тучной клет- н> iwvmh молекулами IgE. вследствие чего из клетки высвобождаются гистамин, (■ОТ он ли и другие медиаторы воспаления, которые повышают проницаемость инулин и при их расширении в ткани периодонта поступает большое количество ■(■Min гон. которые выступают в качестве источника ферментов, разрушающих иг» и теспособные ткани.
рмкции гиперчувствительности замедленного типа отличает от иммуноком- нммиых то. что при них нет необходимости в антителах, так как со специфи- ли. им инигеном реагирует сенсибилизированный Т-лимфоцит. Реакция гипер- Чуизамедленного типа возникает вследствие взаимодействия уже
uni. пин 'шшронанных лимфоцитов и главным образом клеточных антигенов. Shi стимулирует размножение лимфоцитов и выделение из них лимфокинов. Некоторые лимфокины вызывают разрушение клеток периодонта (например, шмфм ин). К лимфокинам также относят фактор, активирующий остеокласты. Шнорый осуществляет резорбцию кости. В зоне воспаления макрофаги и нейтро- ||Иаы пыдгляют фермент коллагеназу, которая способствует растворению колла> пи иii.iv волокон и вызывает деструкцию костной ткани. В деструкции костной Пиши при периодонтите важную роль играют вещества, активирующие элементы ничн н.п гической системы: микробиологические агенты, воспалительные клетки itin гы, нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты) и их продукты (простагландины нч1нрин). Известно, что апикальные гранулёмы продуцируют фактор, ггиму- iiipvitimnii синтез простагландинов. Развитие периапикальной костной резорбции пы шано этими иммунными механизмами.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая характеристика периодонтита слагается из рада симптомов и параклинических методон диагностики. Диагноз н целом ряде случаен может быть установлен лишь на основании всего комплекса данных, полученных при сборе анамнеза и применении различных исследований. Обследование пациента включает: жалобы, историю развития настоящего заболевания, статуе здоромьи, перенесённые и сопутствующие заболевания, клинические исследования (осмотр, пальпация, перкуссия): электроодонтодиагностику. рентгенологически? истце ш нания (внутриротовые и внеротовые рентгенограммы в различных проекциях, ортопантомограммы, фистулографию. радиовизиографию. компьютерную томографию и магнитно-резонансную томографию, специальные функциональные методы, лабораторные исследования (цитологические, патоморфологическиг, клинический анализ крови и иммунограмма, биохимические исследования, знали । мочи и др.).
При сборе анамнеза о стоматологическом заболевании уточняют время поя юн- ния симптомов, связь с сопутствующим заболеванием, ранее проводимое леченш и его эффективность. Важный этап диагностики для стоматолога — анкетирона пн- больного с выяснением сопутствующей патологии и общего физического состоя ния организма на момент осмотра.
Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения
Острый апикальный периодонтит характеризует прогрессирующее воспаление околоверхушечных тканей с нарастающими симптомами интоксикации При остром периодонтите возникает резкая локализованная боль усиливающегося характера. Интенсивность боли зависит от количества и характера воспалителыг । го экссудата в околозубных тканях. Продолжительность острого периодонтита от 2-3 сут до 2 нед. Развитие острого воспаления в периодонте с учётом клинических проявлений и патологической анатомии протекает в две взаимосвязанных и переходящих из одной в другую стадиях — интоксикации и экссудации (рис. 13-5, см цв. вклейку).
Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения в начале разни тия болезни характеризует нерезко выраженная ноющая боль. Она локализована в области причинного зуба, который чувствителен при накусывании.
Объективно; зуб интактен, возможно, травматическое повреждение, но чаще всего больной зуб имеет кариозную полость или постоянную пломбу. Зондирование области кариозного поражения безболезненно. Реакция на перкух - сию выражена незначительно. Слизистая оболочка десны и переходной складки у зубочелюстного сегмента без воспалительных изменений или гиперемироваиа. при пальпации возможна незначительная болезненность. Регионарные лимфа ■ тические узлы могут быть незначительно увеличены и слабо болезненны. ЭОД свыше 100 мкА. Рентгенологически, как правило, не наблюдают изменений н периодонте.
При прогрессировании процесса в периодонте возникает апикальный абсцесс.
Дальнейшее скопление экссудата клинически характеризует интенсивная боль пульсирующего характера. Отток воспалительного экссудата нарушен или не происходит из-за недостаточного дренажа через кариозную полость, наличия коронковой или корневой пломб, ортопедической конструкции и т. д. Боль иррадиирует по ходу ветвей тройничного нерва. Боль постоянная с временным ослаблением Скопление экссудата у верхушки корня зуба вызывает у больного ощущение у дли нения зуба (симптом «выросшего зуба»). Даже слабое прикосновение к зубу вызывает резкую боль. Развитие апикального абсцесса характеризуют все пип. признаков воспаления: местное повышение температуры, боль, отёк, гиперемия, нарушение функции.
Ilaunini i.i нередко отмечают общее недомогание. головную боль, нарушение Ни • vf'фебрильную температуру тела.
игп.п । шип и п тубе нередко можно пидсп. кариозную полость, не сообщающую■ Ц| нош и гып щба, или зуб интактен, или под пломбой. Пульпа зуба, как правило, HM">hhi н и состоянии гангренозного распада. Перкуссия зуба в вертикальном и ^Bw^oihильном направлениях вызывает резкую боль, поэтому не рекомендуют Ij^Hm-uin се традиционно - достаточно лёгкого прикосновения к зубу, чтобы ■‘Мрнчптт. пациенту дополнительной боли. Подвижность зуба увеличивается.
нт оСюлочка десны в области верхушки корня причинного зуба гипере- ЦВрШ1«п । г отечна, переходная складка сглажена, её пальпация резко болезненна.
ч'н.' унгличение и болезненность как поднижнечелюстных, так и подпод- lli|Hi/io ПП.1 к лимфатических узлов. В области поражённого зуба возможен кол отек, который при остром гнойном периодонтите следует отличать миф»11 ,.г [ иции тканей, наблюдаемой при периостите, абсцессе или флегмоне. ■И iirpiii щонтите определяют лишь пастозность отёчной ткани десны, пальпация ■JiipoH нс вызывает резких ощущений у больного. При флегмоне обнаруживают ■ льный инфильтрат, резко болезненный при пальпации. Кожные покро- «ид инфильтратом спаяны с подлежащими тканями, напряжены, лоснятся, Ц*нни ниппгинно розовый или красный цвет.
Ия ж ное отличие острого периостита от острого периодонтита - слабая реакция и-in ни сп типе болевой чувствительности при перкуссии причинного зуба.
I При ш ив.юнапии крови у большинства больных острым апикальным перио- »шни и развитием абсцесса отмечают лейкоцитоз, повышение скорость оседа- Ннн цнпринитов (СОЭ).
lei ги ппологически при остром периодонтите обычно не наблюдают видимых ■#> ниши и периодонте. При этом компактная пластинка альвеолы бывает невре* (Нести н гладко очерченной. Ширина и очертания периодонтального пространства W ним! игны, гак как накопившийся в нём серозно-гнойный или гнойный экссудат ■ б6ии(г рентгеноконтрастностью. При выраженной остеолитической интен- ИНН1"< 'и процесса можно иногда наблюдать расширение периодонтальной щели biiiin.ir деструктивные изменения. У некоторых больных может определяться ■ерн че । кости рисунка губчатого вещества - «диффузия» (рис. 13-6).
Ь Ш ли воспалительные явления острого периодонтита продолжаются более нс I. in процесс может сопровождать резорбция костной ткани дна альвеолы.
hto. L1 0. Острый апикальный периодонтит Схема диффузии. 1 - стадия интоксикации; 2 - стадия * д шин (апикальный абсцесс); 3 ■ прогрессирование воспалительного процесса при сохранении шщ№ин,ной ппв< гинки альвеолы (поднадкостничный абсцесс); 4 - с разрушением кортикальной >->'и инн и постной альвеолы (ппддеенпнпй абсцесс).
432 hOJU-ЗНИ ПГРИАПИКАПЬНЫХ ТКАНЕЙ ЯЖ)Н П1РИ0ДОНТИТ
В последующем происходит распрост ранение гнойных масс, а и< ход будет шнимчь от путей выхода экссудата из очага воспаления. Таких путей возможно ч< । ырг,
Первый путь выхода экссудата через корневой канал. Экссудат ус гремя нит н в канал и выходит наружу при наличии дренажа. Этот путь движения >м< ущпй наиболее благоприятен. Дренирование может произойти как естесшенным, гик и искусственным путем.
Второй путь движения экссудата — распространение его по периодонтальной щели, отстраняя волокна периодонта, экссудат распространяется по напрантг нию к краевому пародонту, достигнув циркулярной связки зуба, выходит ш-ры физиологический десневой путь. Обычно этот процесс приводит к увеличения! подвижности зуба, так как разрушается его связочный аппарат. Этот пуп, р.п при странения экссудата менее благоприятен, так как, хотя периодонтальная июль ц освобождается от избытка экссудата, в то же время нарушается целопчшп ь гканун периодонта и пародонта,
Третий путь движения экссудата сложный и тяжёлый — через костном» » н г пни»* пространства зубо-челюстного сегмента под надкостницу с образованием под* надкостничного или поддесневого абсцесса. Это связано с тем. что компаи пластинка альвеолы имеет каналы фолькмановской и гаверсовой системы, При повышенном давлении внутри периодонтальной щели экссудат проникает по н им естественным ходам, которые присутствуют в стенке альвеолы, и достигает над костнииы. Надкостница, не имеющая эластических волокон, непроницаем:! .иин экссудата, поэтому проникающий под надкостницу экссудат отслаивает её и обра зует поднадкостничный абсцесс. Со временем надкостница расплавляется и той яый экссудат, проникая в мягкие ткани, скапливается в них, образуя поддесневой абсцесс. При диффузном воспалении надкостницы, захватывающей 2 3 зубот челюстных сегмента, развивается острый периостит челюсти.
Процесс образования поднадкостничного абсцесса сопровождает значительной ухудшение обшего состояния больного, резкое повышение температуры, голошит боль, бессонница. Больные предъявляют жалобы на острую нестерпимую пущ. сирующую боль. Абсцессы чаще всего локализованы с вестибулярной сто]юны челюстей. На верхней челюсти от нёбных корней моляров верхней челюсти, ми рого резца возможно развитие нёбного абсцесса; на нижней челюсти от второго моляра — периостит с язычной стороны, от зуба мудрости - позадимолярный периостит, нередко появление тризма.
Наиболее редко наблюдают четвёртый путь движения экссудата — через "р.п плавленную® костную ткань. При определённых местных и общих условиях отсут ■ ствие ограничительной тканевой реакции диффузное распространение гноя и । периодонта в кость может обусловливать развитие остеомиелита челюсти.
При своевременном врачебном вмешательстве острый периодонтит может! закончиться полным выздоровлением и восстановлением периодонта, но струк iy ра периодонта изменяется, вместо правильно расположенных волокон возникает рубцовая ткань. О диако «амортизирующая® функция периодонта сохранена.
Другой исход острого апикального периодонтита — переход процесса в х|ю ническое состояние. Острые клинические явления стихают и исчезают, но воны лительный процесс остаётся и принимает хроническое течение, которое даёт ряд типичных для него изменений.
Патологическая анатомия. При воздействии на периодонт бактериальных, физических, химических и других факторов в тканях нарушается клеточный мета болизм, накапливается молочная кислота с развитием ацидоза, возникает (Лги и околоверхушечных тканях и увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что приводит к инфильтрации лейкоцитами. Микроскопически определяют воспали тельную гиперемию с картиной периваскулярного воспалительного отёка. Видны инфильтраты с примесью гистиоцитов и лимфоцитов.
ь Ун nun пыраженной экссудации xtipm i< jni цгг нарастание лейкоцитарной । рации Микроскопически наряду с обычными признаками острого воспа- ^^■йМожно наблюдать обильную инфильтрацию гкаии нейтрофилами. Миграции
11 и; приводит к расплавлении) ткани и образованию гнойника. Отмечают ^■Цилнт1 рп1ниппого воспаления: гиперемию и отёк. Надкостница утолщена. НемАк пн шиша гнойным экссудатом, определяют резкое полнокровие костного Whhi и и'ыгоныг нагноения. Острый гнойный процесс в периодонте вызывает Е'|‘-i ni тканей, его окружающих (костная ткань стенок альвеолы, периост BRi'iKpinuo отростка, околочелюстные мягкие ткани, ткани регионарных лим- мЦкнх । мюн). Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы.
Otwmm ре юрбцию костной ткани альвеолы. Увеличивается количество кис- I а I и периодонте, а количество нейтральных ГАГ изменяется незначительно.
Й его» 1 млии острого воспаления процесс распространяется на костный мозг '» " pin io । отростка. что можно трактовать как остит или остеомиелит.
у tun гпомо ч-оных пространствах, прилегающих к периодонту и расположен- нм» ни пшчтслыюм протяжении. отмечают отёк костного мозга и в различной ■оЯ1и ираженную, иногда диффузную, инфильтрацию его нейтрофилами.
I Ц п<»in ыщтиквльной пластинки альвеолы возникают лакуны, заполненные и in гимн, с преобладанием рассасывания. В стенках лунки и преимуществен-
• обши ги ее дна наблюдают перестройку костной ткани. Преимущественное 1м«ш ын-11 пн- гости ведёт к расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию ■j^infMi.ni.iiijx полостей в сторону периодонта. Некроза костных балок нет. 1*»нм ибра him, нарушается ограничение периодонта от кости альвеолы.
Дифференциальная диагностика. Острый апикальный периодонтит диф- ■hhiinipvюг от острого, гнойного пульпита, периостита, остеомиелита челю- fh* шп шынил корневой кисты, острого одонтогенного гайморита, В отличие ш иг ямин. । при остром периодонтите боль бывает постоянной, при диффузном Мини =' пни пульпы приступообразной. При остром периодонтите, в отличие ttf >>i фон) пульпита, наблюдают воспалительные изменения в прилежащей к зубу ч> - "■ перкуссия более болезненна. Кроме того, диагностике помогают данные ■Вф'И1до|1т<)метрии. Дифференциальная диагностика острого периодонтита и ■ ч - . । тпшшмо периостита челюсти основана на большей выраженности боли, «^типичной реакции, наличии коллатерального воспалительного отёка око- *i*n । гных мягких тканей и разлитой инфильтрации по переходной складке мцма н । образованием поднадкостничного гнойника. Перкуссия зуба при перио- икп щчнтти малоболезненна в отличие от острого периодонтита. По таким же
--1 1ицшп спным общим и местным симптомам проводят дифференциальную ЦИанИ" гику -и грог» периодонтита и острого остеомиелита челюсти. Для острого ■Укипел и та чгиюети характерны воспалительные изменения прилежащих мяг- ЦН* о .ин н но обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром ■ин - перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при остеомиели ■ н пт ти.ких зубов. Причём зуб - источник заболевания, реагирует на перкус- иоч меньше. чем соседние интактные зубы. Лабораторные данные (лейкоцитоз, ГО > и др,) позволяют различать эти заболевания.
mi" । н.ный абсцесс следует дифференцировать от нагноения околокорневой *m t ы I l.i ничне ограниченного выбухания альвеолярного отростка, иногда отсут- №цп ре костной ткани, смещение зубов в отличие от острого периодонтита •»|> in и1] hi iv и и нагноившуюся околокорневую кисту. На рентгенограмме при кисте ЯАкци -ьпииют участок резорбции кости округлой или овальной формы.
mipmi тонный периодонтит необходимо дифференцировать от острого М« воспаления верхнечелюстной пазухи, при колюром боль может
|ы ииодном или нескольких прилежащих к ней зубах. Однако заложенность
|и । кующей половины носа, гнойные выделения из носовой) хода, головная
ноль, Общее недомогание хирак герны дли острого нос паления „ерхнечелюстнои пазухи. Нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи, выявляемое на рентгенограмме, позволяет уточнить диагноз,
Хронический апикальный периодонтит (апикальная гранулёма)
Хронический апикальный периодонтит — хроническое воспаление пернодони. возникающее как переход острого процесса в хронический или формирующееся без острой стадии. Хронический верхушечный периодонтит встречают на мио го чаще, чем острый; значительное число заболеваний, диагностируемых как острый периодонтит, при углублённом обследовании оказывается периапика и. ным абсцессом (хроническим периодонтитом в стадии обострения).
Учитывая, что по МКБ-10 клинический диагноз хронического воспалении периодонта определяется как ^хронический апикальный периодонтит» или »апи кальная гранулёма», при диагностике и планировании лечения важно учитына п. комплекс факторов его развития, течения и исхода, в том числе клинических, лабораторных, рентгенологических и патоморфологических проявлений, Что несомненно влияет на качество лечения заболевания.
При гистологическом исследовании при хроническом апикальном периодонти те определяется грануляционная ткань, иногда с очагами гнойного расплавлении.
Патоморфологическая картина хронического апикального периодонтита ра' нообразна: различают гранулирующий и гранулематозный периодонтит, который характеризуется диффузным разрастанием грануляционной ткани. Однако при гранулирующей форме разрастание грануляционной ткани в окружающие ткани происходит при сниженных механизмах ограничения роста; тогда как при грану лематозной форме у верхушки корня поражённого зуба разрастание её отграни чикается макроорганизмом с образованием зрелой волокнистой соединитель ной ткани в виде капсулы, не имеющей соединения с зубной альвеолой кости. Такое образование называется апикальной гранулёмой. Что касается фиброзного периодонтита, который как диагноз, в классификации ВОЗ отсутствует, то следует при пять во внимание, что фиброзноизменёпный периодонт не приводит к развитию характерных клинических признаков и рентгенологически выглядит как расширс ние периодонтальной щели. Такое периапикальное расширение возможно как при функциональных изменениях (у пациентов старших возрастных групп и др.), так и в результате качественного лечения необратимых форм пульпита, острого апп кального периодонтита или гранулирующего апикального периодонтита и простой гранулёмы, патоморфологически представленных созреванием грануляционной ткани при отсутствии обострения хронического воспалительного процесса.
Морфологическая картина хронического периодонтита разнообразна. Раэли чают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный периодонтит (фиброзный периодонтит, как диагноз в МКБ-10 отсутствует). Фиброзные изменения периодонта не имеют собственных клинических проявлений. Рентгенологическое расширение периодонтальной щели может быть выявлено как исход качественного лечения острого периодонтита и апикальной гранулёмы или пульпита при отсутствии симптомов.
Клиническая картина
При осмотре определяют зуб с некрозом пульпы. Однако в редких случаях чувствительность пульпы может быть сохранена. При периодонтите возможны слабые болевые ощущения и незначительная болезненность при накусывании на зуб. Объективно: зуб редко интактен, запломбирован или с кариозной полостью, сообщающейся с полостью зуба. Зондирование устья корневого канала безболезненно. Перкуссия может быть слабо болезненна. Пальпация по переходной складке безболезненна. Иногда пальпаторно ощущают выпячивание костной стенки соответственно расположению гранулёмы, чаще у нёбных корней больших
lyfioe верхней челюсти ы отрывается свищ на слизи- тиГинн1-|кг десны. чаще с вести- Iмни стороны. Течение хрони- , । пгриидонтита сопровождают f । нниыг изменения тканей Цари.нпаюй области, а продукты К* ^да и.ап<'пых белков (биогенные ^Б|ии) и । и-дета нл яют большую впас- лтрганизма, вызывая его ку hi шгтксикацию и сенси-
■ЙНЫНИЮ.
что клиническая кар- Iхронического периодонтита
* "о хи питать или быть незна- ш । выраженной для дифферен- 1ut>(| диагностики обязательно
Рис. 13-7. Хронический апикальный периодонтит зуба 35.Рис. 13-7. Хронический апикальный периодонтит зуба 35.нис рентгенографии. На рентгенограмме определяют деформацию перио- 11 щели с нарушением чётких контуров компактной пластинки кости К |йИг<| in Многие случаи хронического апикального периодонтита связаны с ИЦЦНч*" гненпым эндодонтическим лечением (рис. 13-7).
Рис. 13-7. Хронический апикальный периодонтит зуба 35.
Рис. 13-7. Хронический апикальный периодонтит зуба 35.
ВЦтти > чаще па рентгенограмме у верхушки корня обычно определяют огранм- I IIHfiii-iii ич.н разрежения костной ткани округлой или овальной формы с чёткими ними (рис. 13-8).
К Ноиру i участка разрежения можно видеть плотное губчатое вещество костной ■НН При обострении процесса гранулёма может принимать нечёткие контуры. ^■Ьншриигпым исходом при своевременном и правильно проведённом лечении I pinI'll рессию очага деструкции и восстановление костной ткани. Отсутствие I н "| 1|мнильное лечение может привести к увеличению очага воспаления и Г ■*>р1щни кости с развитием радикулярной кисты (рис. 13-9).
Ни. 13-8. Внутриротовая рентгенограмма Деструкция костной ткани С чёткими контурами у вер. ,.11... кормой зубов 4Ь [а), 22 |б),Ни. 13-8. Внутриротовая рентгенограмма Деструкция костной ткани С чёткими контурами у вер. ,.11... кормой зубов 4Ь [а), 22 |б),I II in ила хронический апикальный периодонтит развивается как активный про] tp*’11 ирхющий процесс в периодонте и в окружающей костной ткани, где происхо- I I1'1'рштание и замещение периодонта грануляционной тканью — хронический I Цинц иируиицнй периодонтит. При эндодонтической обработке инструментами ■рневых каналов может иногда наблюдаться болезненная реакция и кровоточи- I 11 и верхушечной трети. Это возможно при наличии молодой грануляционной рани у in рхушечного отверстия корня, подвергшегося резорбции.
Ни. 13-8. Внутриротовая рентгенограмма Деструкция костной ткани С чёткими контурами у вер. ,.11... кормой зубов 4Ь [а), 22 |б),
Ни. 13-8. Внутриротовая рентгенограмма Деструкция костной ткани С чёткими контурами у вер. ,.11... кормой зубов 4Ь [а), 22 |б),
Рис. 13-9. Внутриротовые рентгенограммы: а — деструкция костной ткани у верхушки корня зуба М (как исход некачественного лечения); б - деструкция костной ткани у верхушки зуба 22.
Возможно увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов, Слизистая оболочка десны в области причинного зуба гиперемирована, палыы ция по переходной складке слабо болезненна. Для гранулирующего периодонтита характерен симптом вазопареза: при надавливании на слизистую оболочку десны тупым инструментом определяют её побледнение, которое медленно сменяет стойкая гиперемия. Это объясняют тем. что продукты местного распада визы на ют стойкий парез сосудодвигательных нервов, что приводит к нарушению тонут сосудов и застойным явлениям.
Характерный симптом — образование свищей на десне, чаще всего они открыв.! ются соответственно проекции верхушки корня. Из области свищевого хода нереды i выбухают разросшиеся и кровоточащие грануляции. Иногда на месте свища при сутствует рубцовое утолщение, свидетельствующее о временном или постоянном его закрытии. Наличие свищевого хода облегчает клиническое течение процесса, так как создаёт выход продуктов распада и экссудата из очага воспаления в кости. Локализация свищей довольно характерна для процессов, исходящих от определён ных зубов. Так, кожные свищевые ходы на подбородке возникают при хроническом периодонтите нижних резцов и клыка, а в области нижнего отдела щеки и у ост) вания нижней челюсти — нижних больших коренных зубов, в скуловой области первого верхнего большого коренного зуба, у внутреннего угла глаза — верхнего клыка. Сравнительно редко свищи открываются на коже нижних отделов шеи.
Выделения из таких свищевых ходов незначительны. Они имеют сероэно гнойный или кровянисто-гнойный характер. У некоторых больных из устья свищевого хода выбухают грануляции. Иногда отверстие свищевого хода закрыто кровянистой корочкой. На некоторое время свищ может закрываться. Постепенно в результате рубцовых изменений тканей в окружности свищевого хода устье свища втягивается и оказывается в воронкообразном углублении кожи.
Не всегда легко установить связь патологического процесса в области определённого зуба со свищевым ходом на коже. Затруднения встречают, например, при наличии хронических очагов в периодонте у нескольких рядом расположенных зубов. В некоторых случаях при пальпации наружной поверхности альвеолярного отростка или челюсти можно обнаружить плотный рубцовый тяж в области пере ходной складки на уровне того или иного зуба. Это помогает установить «прилип ный» зуб. Рентгенография с контрастной массой, введённой через свищевой ход, может подтвердить клиническое предположение.
Рентгенологическую картину характеризует деструкция тканей у верхушки корня, где образуются различных размеров очаги разрежения костной ткани без чётких границ (рис. 13-10).
11 10. Hhvгротовая рентгенограмма. Деструкциия костной ткани с нечёткими контурами у Wi шриии зубов 14, 15.11 10. Hhvгротовая рентгенограмма. Деструкциия костной ткани с нечёткими контурами у Wi шриии зубов 14, 15.
11 10. Hhvгротовая рентгенограмма. Деструкциия костной ткани с нечёткими контурами у Wi шриии зубов 14, 15.
11 10. Hhvгротовая рентгенограмма. Деструкциия костной ткани с нечёткими контурами у Wi шриии зубов 14, 15.
Игр- um । корня может быть резорбирована и укорочена. При отсутствии дре- I Цели пнщенаго или канального) гранулирующая форма заболевания периодонта дру тих форм может обострять клиническое течение.
Ди*1 и"< чика основана на клинической картине и рентгенологических данных. <1. |иНпрограмме при хроническом периодонтите обнаруживают типичные UI4I очаг разрежения костной ткани в области верхушки корня. Линия юнэтом отделе не видна из-за инфильтрирующего роста грануляцион- *и* к рассасыванию стенок лунки, а также цемента и дентина
У IMhiii Поверхности их становятся неровными. Эту неровность выявляют более и’" го стороны костной ткани, в которую из периодонта идут небольшие гы 1мшпактную пластинку стенки альвеолы обнаруживают лишь в боковых
■и - ’ IX ' пациентов с периодонтитом и вовлечением в воспалительный процесс н.||юлонта происходит резорбция кости как по горизонтали, так и по вер- ■ «*#)№»
При хроническом периодонтите токсичные продукты воспаления всасываются I ирит, обусловливая обитую интоксикацию. Вместе с тем. периодонтит наиболее ■i[WiiM при консервативном лечении, а деструкция костной ткани регрессирует.
П|гпи!1*гнческая анатомия
Анни i ляпая гранулёма — менее активная форма, в связи с преобладанием про- *цфгр,1 питых процессов. Однако морфологически при гранулёме участок гра- 1й ткани отграничен от кости фиброзной капсулой. В центре капсулы МНпш hi; диетических клеток, гистиоцитов и нейтрофилов. Гранулёма, кроме । р-шу ионной ткани, имеет эпителиальные тяжи, а при наличии эпителиальной tii.ii । иньи образуются кистогранулёмы. В зависимости от анатомического строения ри пи 1ЯЮТ простые (неэпителиальные) и сложные (эпителиальные) гранулёмы. 11 in пни । мои и от строения гранулёмы различают:
« простую гранулёму, состоящую из элементов соединительной (грануляционной) ткани:
- ши гслиальную гранулёму, в которой между участками грануляционной ткани и ,ходится тяжи эпителия:
‘ t нт 'I скидную гранулёму, содержащую полости, выстланные эпителием.
Гилыпинство гранулем эпителиальные. Морфологические исследования зрелой Iыт। п*мы указывают на Hei нолько зон. которые представляют единый вид защн-
ISOISOпт,лгarrvi inryifiliviFMumnrn^ uuiiirn lyrnni in гридшмИ1
ISO
ISO
ты организма от проникновения инфекции из корневого канала (рис. 13 11. <м» цв. вклейку).
Зона некроза содержит некротизированные ткани и бактерии.
Зона контаминации включает лейкоциты, лимфоциты и остеокласты.
Зона раздражения содержит грануляционную ткань: макрофаги: остеобласты! живые микроорганизмы отсутствуют.
Зона стимуляции характеризуется высокой активностью макрофагов, опсн бластов и фибробластов, создающих коллагеновые волокна, а также инген сивным кровоснабжением.
Дифференциальная диагностика
Апикальную гранулёму следует дифференцировать от околокорневой кисты, особенно при выбухании кортикальной пластинки кости; хронического остео* миелита челюстей, брахиогенпых свищей лица и шеи. актиномикоза, туберкуле ы. Околокорневые гранулёмы чаще локализованы на верхней челюсти (63%), ш м на нижней (37%). Наибольшее количество гранулём (54%) выявляют в обжи тц больших, а затем малых коренных зубов (38%).
При хроническом периодонтите с поднадкостничной гранулёмой и околокорце вой кисте имеется выбухание кости. Однако при кисте наблюдают смещение зубов, иногда отсутствует кость в области выбухания. На рентгенограмме при кисте присутствует очаг резорбции кости значительных размеров с чёткими ровными контурами; при периодонтите обнаруживают участок резорбции кости в среднем до 0,5-0,7 см в диаметре.
В гранулёме находится небольшое количество гиалуроновой кислоты, а в протоплазме эпителиальных клеток сульфатированные ГАГ.
Наличие кристаллов холестерина в очаге воспаления характеризует его. как кистогранулёму или околокорневую кисту.
Наличие свища на лице, слизистой оболочке полости рта. гноетечение из нет обусловливают сходство периодонтита и ограниченного остеомиелита челюсти, Вместе с тем для одонтогенного остеомиелита челюсти характерна острая сталии болезни, сопровождаемая симптомами интоксикации. В хронической стадии на рентгенограмме находят очаги резорбции кости, в центре которых тени - секш1 стры. Соседние интактные зубы становятся подвижными.
Свищи на лице и шее при периодонтите могут напоминать бранхиогенные образования. Правильной диагностике способствуют зондирование свища, рент генография зуба, фистулография бранхиогенного свища.
Имеют сходство свищи при хроническом периодонтите и актиномикозе лица и шеи. Однако при хроническом периодонтите свищ одиночный, при актиноми ни зе свищи расположены в центре разлитых или отдельных мелких инфильтратов. Исследование отделяемого и нахождение друз актиномицетон при актиномикозе помогают дифференцировать воспалительные заболевания. Туберкулёзные очаги, как правило, множественные, не связанные с участком челюсти и зубами Характерно выделение из них плотных творожистых масс. На месте туберкулёзных очагов остаются характерные звёздчатой формы рубцы. Микроскопия, цитологиче скос и морфологические исследования позволяют установить правильный диагноз
Периапикальный абсцесс
При обострении деструктивного околоверхушечного очага у некоторых пациентов околокорневая гранулёма или гранулирующий очаг постепенно увеличивается. В ткани гранулёмы, грануляционной ткани возникает гиперемия, отёк, увеличе ние количества нейтрофилов - абсцедирование. Обострение может возникнут!, под влиянием разнообразных причин - переохлаждение, заболевания, травма периодонта во время лечения и т.д„ то есть в появлении обострения играют роль местные причины, а также снижение защитных сил организма.
4UO4UOUU г вс Л1Г! I 11 Г Г
4UO
4UO
*. »г nmi хронического периодонтилимкиют на фоне уже имеющихся ■Инпи.о, и вменений в периодонте и прилежащей кости.
(нгог нарушается целость капсулы гранулёмы, а в окружающих тканях Цнн реактивные воспалительные и дистрофические процессы с преоблада- рг ицВищи прилежащих участков стенок зубной альвеолы.
,нмнче( кая картина
пЦ ми картина периапикального абсцесса во многом похожа на таковую ийрпм периодонтите. В одних случаях появляется некоторая чувствитель- » иное ы и болезненность при надавливании на зуб и перкуссии, а в других Н1МШПМЫ острого периодонтита. Больные предъявляют жалобы на посто- I цгрсю боль в области поражённого зуба с иррадиацией по ходу ветви Ira mm и гр на, боль при прикосновении к зубу, подвижность зуба. Слизистая чответственно поражённому зубу гиперемирована и отёчна. При паль- inipcHi-iiHiOT инфильтрат по переходной складке, иногда отмечают дефект пй । к ики в проекции верхушки корня поражённого зуба (рис. 13-12, см. цв. мяу).
Эмфатические узлы обычно увеличены и болезненны. Больные отмечают wt анис, головную боль, плохой сон, повышение температуры тела. В общем и и I а блюдают лейкоцитоз, повышение СОЭ.
орфозигическую картину апикального острого воспаления характеризует иргнпг сосудов, выраженный диапедез, появление экссудата, нейтрофилов, и пгт' них клеток, лимфоцитов и формирование абсцесса.
|рмп<1пн' компактной пластинки кости обычно сопровождает появление щы надкостницей, что трактуют как периостит челюсти (субпериостальный
ршм гит возникает вследствие непосредственного перехода воспалитель- щшпта из периодонта в периост челюсти. В зависимости от поражённого п г <ша графических особенностей зубо-челюстного сегмента, условий для и сопротивляемости организма, периапикальный абсцесс может уе>, щюнать, но возможно распространение гноя на соседние ткани — над- ншт челюсти, околочелюстные мягкие ткани, костную ткань. Чаще развива- щ грый периостит челюсти, реже - абсцессы или флегмоны лица и шеи. При щич ры i ирон,ищи процесса на фоне снижения иммунитета и сенсибилизации J|t может возникать остеомиелит челюсти, характеризуемый гнойным iBMHirirmirM костного мозга, кровоизлияниями и тромбозом сосудов, ведущих
с розу кости.
При рентгенографии обнаруживают деструкцию костной ткани неровных или •hum.и опер ганий, а канал корня частично заполнен пломбировочным материа- Янм шп него. Анамнез болезни при периапикальном абсцессе помогает диф- фг ргипиронать эту форму от острого апикального периодонтита.
Ярпничиакий апикальный периодонтит на фоне сопутствующих заболеваний
К циническая картина
Пнипенты отмечают периодические обострения воспалительного процесса в иг. । ыи зубов в виде усиления симптоматики. Больные предъявляют жадобы на щ-пышп1 общего состояния: плохое самочувствие, слабость и быструю утом- лт мт и., головную боль мигренозного характера, плохой сон, выпадение волос, чг ' । । . । > инные с общим заболеванием и обострениями болезней внутренних •ч Чаще они имеют заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). -мышечной системы и соединительной ткани (синдром Шё^зена, системная крюнпя волчанка), ранее перенесли или страдают миокардитом, кардиомиопа- iind, бронхиальной астмой, шболеваниями эндокринной системы, в том числе - । щным диабетом (рис. U 13, 13-14).
Рис, 13-13. Орто пан то грамма. Состояние твёрдых тканей зубных рядов с очагами воспаления v верхушек корней зубов на фоне ревматического заболевания (синдром Шегрена).
Рис. 13-14. Хронические апикальные деструктивные очаги у зубов на фоне язвенной болезни желудка. Ортопантомограмма.
Как правило, обострение ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, бронхиальной астмы протекает на фоне обострения хронического периодонтита. Часто, у пациентов состояние полости рта неудовлетворительное (высокий индекс КПУ, некачественно проведённое эндодонтическое лечение и др.).
Для таких пациентов характерно увеличение количества деструктивных поражений в периодонте. Наличие длительно существующих деструктивных очапт инфекции в периодонтальных тканях у 3-4 и более зубов приводит к сенсибилн зации организма и снижению иммунной реактивности (рис. 13-15).
Нередко хронические деструктивные очаги существуют годами (3-8 лет). Установление определённых закономерностей важно, как для диагностики, так и для стратегии лечения.
В анамнезе у таких пациентов при эндодонтическом лечении периодонтита in >з можны обострения воспалительного процесса (феникс-абсцесс), рефрактерность к используемым местным лекарственным препаратам, неудовлетворительные результаты при использовании традиционной консервативной терапии, отсутствие регресса одонтогенных очагов после полной обтурации каналов и развитии новых обострений периодонтита после лечения (рис. 13-16).
Часто у больных возникновение периапикального абсцесса напрямую связи но с обострением общего заболевания. В анамнезе таких пациентов отмечпип
||№ 1.3 IB I'I юрбция костной ткани зубов 42 41, 31, 32. Внутриротовая рентгенограмма.
Цп . 13 16. Рентгенограмма зуба 36: хронический апикальный периодонтит, а -этап повторного WHiiuiiiiiiii «чк.ио лечения; б — после обтурации корневых каналов; в — через 3 года (увеличение «Мыл дш 1|1ущии) - апикальная гранулёма.
ми рпенчкие реакции на лекарственные вещества (анестетики, эндоканальные । ре н ma. противовоспалительные препараты), настороженность к консерватив- рий и-рапии.
Л общем анализе крови больных, которые имеют одонтогенные деструктивные ।i4.il и. на фоне сопутствующих заболеваний обнаруживают различные изменения: пн мню. при обострении процесса лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, увеличением общего количества лимфоцитов, повышение С ОН, у отдел ын н пациентов лимфопению. На фоне лимфопении отмечают изменения клеточного звена иммунитета — уменьшение популяции СОЗ*-клеток и нарушение балат II клеточных субпопуляций. При увеличении количества лимфоцитов наблюдают уменьшение количества Т-лимфоцитов CD3 . изменение соотношения CD-I /( DH- за счёт увеличения количества CD4" и уменьшения числа CD8'. Наличие морфи» логических признаков дегенерации в ядрах нейтрофилов и лимфоцитов и инн и» ческой зернистости в цитоплазме нейтрофилов (2-3 балла) отражает выражен m ш интоксикацию организма.
Местный иммунитет чаще характеризует увеличение количества нейтрофи юи, снижением числа эпителиальных клеток и IgA в слюне.
Важно учитывать то, что при развитии множественных деструктивных нерпа пикальных очагов большую роль играет общее состояние организма и наличие сопутствующих заболеваний. Поражения периодонта развиваются на фонр вичной и вторичной иммунной недостаточности. Течения, как хроничт апикального периодонтита, так и общего заболевания, имеют способность к взаимному отяговщнию. Хронический периодонтит характеризует длительное и торпидное течение на фоне иммунологического сдвига с развитием у пациенгип хронической эндогенной интоксикации.
Показания к консультации других специалистов. Одонтогенный ouai пи фоне общего заболевания, взаимно влияя на их хроническое течение и обще-- состояние пациента, вызывает затруднения в диагностике. В этой связи при ходится прибегать к проведению нескольких прицельных рентгенологических снимков, чтобы диагностировать околоверхушечные очаги, а также визиц графическому исследованию зубо-челюстного сегмента. Крайне необходимо профилактическое обследование пациентов у врача-стоматолога (и специалиста по профилю общего заболевания) с диспансерным их наблюдением. При сборе анамнеза надо обращать внимание на такие симптомы, как усталость, недомогание, сниженное настроение, сонливость, частые головные боли, даже незначительно проявляющуюся боль в области зубов и слизистой оболочки pi । увеличение регионарных лимфатических узлов. Важны обследование полости носа и верхнечелюстных, лобных пазух, соотношение корней зубов с физио* логически значимыми структурами лица, костей лицевого скелета. Клиническое наблюдение наглядно демонстрирует связь периодонтита (одонтогенного очага) с верхнечелюстной пазухой и развитием синусита.
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРИМЕР
Пациент Ф„ 37 лет. Находится на диспансерном наблюдении у оториноларинголога но поводу левостороннего синусита и фронтита, проходил специализированное лечение. После переохлаждения возникло обострение воспалительного процесса в области верхнечелюстной пазухи слева, появилась слабая боль в области зуба 26 при накусывании, пациент обратил внимание на отделяемое из полости рта гнойно-кровянистого характера. Оториноларинголог направил пациента па консультацию и лечение к стоматологу.
На обзорных рентгенограммах и рентгенограммах костей лицевого черепа отмечены участки затемнения в области верхнечелюстной и лобной пазух слева (рис. 13-17).
Диагноз:
Объективно при внешнем осмотре особенностей не выявлено. Слева мостов ил ■ ныЙ протез в области зубов 24-27 при отсутствующем зубе 24. Ортопедическое лечение было проведено 10-12 лет назад. В корневых каналах пломбировочный материал. В области верхушек корней зуба 26 деструктивные изменения кости у верхушки корней размером 0,4x0,6 см, зондированием и с помощью гуттаперчево-
ЙИ 13 17. Рентгенограммы пациента Ф, a — рентгенограмма околоносовых пазух (затемнение |ЙЯН1 н и'ы.нии верхнечелюстной пазухи); б, в — орто пактом о грамм а (у верхушек корней зуба 26 Дн ipyt питые изменения кости).
hi нппфт । онределён глубокий свищевой ход до верхушки корня зуба, с мезиаль- ■ и л пой поверхности внутрикостный пародонтальный карман с серозно- ■iiinHiinrrhiM отделяемым. Пальпация слизистой десны у зуба 26 безболезненная. не отмечено, перкуссия слабоболезненная. Проведено микробиологм- чтчшн' исследование содержимого из области свищевого хода, пародонтального mpMiiiia. I Доведена генодиагностика (идентификации частоты выявления бактерии 1 и выделены вирулентные виды с частотой более 50% Р. intermedia. A. actino- mvwh mrornttans, P. gingivaiis. B.forsythus, T. denticola. Посев на чувствительность к им mшт игам для последующей комплексной терапии.
Приведены иммунологические исследования. Отмечено снижение СОЭ до 7 мм ч, увеличение количества эозинофилов др 8%, индекс нагрузки снижен (L2), шмгчгнл до тиерация ядер нейтрофилов и лимфоцитов. В местной иммунограмме у меренный лейкоцитоз, снижено количество эпителиальных клеток и повы- tni и процент нейтрофилов и их адге шониая активность, содержание секреторного 1рЛ снижено (рис. I3 18).
"■■ II III 11' I I I I 'I li
ИММУНОГРАММА
Ф.И.О. ФФ.И.О. Фвозрест 37дт 23.01.2004возрест 37дт 23.01.2004Дегенерация ядер ♦* и1иро1«мшме№ииые • Дегднерацю» цитоплазмыДегенерация ядер ♦* и1иро1«мшме№ииые • Дегднерацю» цитоплазмыНейтрофилы; Токсогвяман зернистость Лимфоциты: большее +♦Дегенерация ядер ♦Нейтрофилы; Токсогвяман зернистость Лимфоциты: большее +♦Дегенерация ядер ♦
Ф.И.О. Ф
Ф.И.О. Ф
возрест 37дт 23.01.2004
возрест 37дт 23.01.2004
Дегенерация ядер ♦* и1иро1«мшме№ииые • Дегднерацю» цитоплазмы
Дегенерация ядер ♦* и1иро1«мшме№ииые • Дегднерацю» цитоплазмы
Нейтрофилы; Токсогвяман зернистость Лимфоциты: большее +♦
Дегенерация ядер ♦
Нейтрофилы; Токсогвяман зернистость Лимфоциты: большее +♦
Дегенерация ядер ♦
ЗеЩКЗЗЯИ!' Повышен % эозинофилов Снижен ИН, что свидетельствует о напряженности функциоиировв
ния иммунной системы. Наличие дегенерации в ядрах лейкоцитов характерно для интоксикации Подпись врача-леборантл
МЕСТНАЯ ИММУНОГРАММА
Ф.И.О. ФИо-ряст 37Дата 23.01.2004
Материал: смыв из полости рта
Показатель
Паиие1гг
Норма
Лейкоциты, млн
3,23
М-3,0
Эпителиальные клетки, млн
0J1
й^-2,2
'Эпителиальные клетки, %
18
25-60
Нейтрофилы. %
78
36-75
Лимфоциты. %
4
0-5
Е-РОЭ.%
54
10-65
Д-РОЭ. %
65
10-70
Е-РОН, %
36
9-50
Д-РОН.%
48
8-45
Д-фагеиигоз. %
11
6-36
АНАЛИЗ СЛЮНЫ
ня содержание секреторного иммуноглобул ива А
Ф.И.О, ФВозраст 37 Дата 23.01.2004
ИммуШ>Ш^АШ1
IllilUUil
Норма
ilgA, мг/л
178
180 - 670
Рис. 13-18. Данные иммунологических исследований у пациента Ф.
Боп|'энитрмлпик1иш.1’ тканей зубов шриодонти! 445
I if • I.' нГи и* до на мня больному иогынк'п цыпин периапикальный абсцесс Мм ь (hi । нищем), хронический лент горенший одонтогенный гайморит, фрон- Wf I.'ни.пому рекомендована и проведена санация полости рта с удалением " । , о шм лексное лечение у оториноларинголога с последующим рационалъ- Ным проге пгронпннем. Противовоспалительные средства, остеоиндуктивные пре- |И|шы применять i учётом антибиотикограммы. Назначена детоксикационная и пнмпдупирующая терапия. Диспансерное наблюдение.
' Та»им образом, развитие хронического периодонтита и влияние его на организм I НЩом и сопутствующие заболевания, как правило, связано с тем, что не устране- РВййии inrcun.ifl причина болезни. Инфекция от первичного инфекционного очага Иенвьич p.i ппчтями путями во внутренние органы ■ сердце, лёгкие, почки. ■।и то ткань и др. и вызывает их поражение и общую сенсибилизацию,
тика профильными специалистами той или иной патологии заставляет in । г . ниочпик инфицирования, среди которых обнаруживают патологические ■■-рхушечные деструктивные очаги. Одновременно с одной стороны общая ■himinin, а с другой — одонтогенные очаги инфекции ведут к нарушению имму- шю i.i что формирует хроническую эндогенную интоксикацию.
Нпличиг очагов хронического воспаления в околоверхушечных тканях зубов о- I- । и 1рушать защитные ответные реакции при системных заболеваниях слеДующими путями:
очаговая инфекция сама может быть фактором риска развития системной патологии;
♦ микробные биоплёнки могут быть резервуаром для накопления грамотри- ц.т'лыюн анаэробной микрофлоры и источником поступления в организм р и а л ьных эндото ксин ов;
■ । ими очаги хронического воспаления являются источниками синтеза медиа- торпв воспаления.
Анатомическая близость скопления микроорганизмов к кровеносному руслу ■риодонта и близлежащей к альвеоле кости способствует развитию бактериемии И ни гемпому распространению бактерий их токсинов и иммунных комплексов. 1Нрепин хронического периодонтита, а также ряд лечебных эндодонтических Вменит лытв (удаление зуба) могут приводить к массивному поступлению микро- йрг.штмов в кровеносное русло. В последнем случае бактериемия носит, как н|нш10Н1. 1 ранзиторный характер и устраняется в течение нескольких минут благоДаря групп ционированию ретикулоэндотелиальной системы. Однако у пациентов с Пиронами сердца или на фоне сердечно-сосудистой патологии даже непродолжи- Умышн бактериемия может быть фактором риска, приводя к развитию иифекци- но нщокардита, миокардита, кардиодистрофии, острого инфаркта миокарда И hi инсульта. Усиленная подверженность развитию бактериального эндокардита пи фоне хронической одонтогенной инфекции отмечена у пациентов с врождёнпы- роками сердца и искусственными сердечными клапанами.
В । гпматологической практике важно выявить очаг инфекции и верно диагно । тировать заболевания вызванные им, поэтому необходимо обращать внимание п.| на'тич иг |убонс кариесом и его осложнениями, в том числе зубы, не подверган- Ш111*| я щдодонтическому лечению. Необходимо выявлять изменения в костной Пиши в околоверхушечной области зубов, особенно, при некачественном эндо- дошичсчком лечении. Следует обращать внимание на зубы, являющиеся опорой цр пептических конструкций, нагрузку, падающую на них. Перегрузка опорных может вести к увеличению очагов деструкции кости у верхушек корней, вымыванию из каналов пломбировочного материала.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
( м. табл. 13-1.
Основной диагноз
Этиология
Течений
Другие заболевания
Апикальный периодонтит зуба 26
Инфекционный (обычно на указывают)
Хронический
Сахарный диабет 2-го типа
ччи
UVJU «J>IV> I ТЫ «1Ш l■,rw<мrrШA I nn,|,n a,WV. IM VlVH^nTfril
Таблица 13-1. Пример формулировки диагноза
ПЕЧЕНИЕ
Комплексную терапию необходимо планировать на основании результатов обследования, отражая данные в медицинской карте. Пациент должен быть проинформирован о вариантах предполагаемого лечения, его длительности и эффективности с учётом состояния здоровья больного, возможных осложнениях, альтернативных методах лечения, реабилитационных мероприятиях, диспансерном наблюдении. Не менее важно согласовать с пациентом необходимость правильного соблюдения рекомендаций врача по уходу за полостью рта и назначаемых лекарственных средств и процедур. При получении от пациента информированного согласия проводят лечение.
Цели лечения
Лечебные мероприятия при болезнях тканей периодонта выходят за рамки лечения только причинного зуба и состоят в активном высвобождении организма от патогенной микрофлоры и продуктов их распада, устранении инфекционного очага, предупреждении инфекционно-токсического, аллергического и аутоиммунного воздействия на организм, предотвращении распространения инфекции, развития воспалительных процессов в околозубных тканях и заболеваний внутренних органов. При лечении верхушечного периодонтита необходимо санировать воспалительный очаг в околоверхушечных тканях, добиться восстановления костной ткани в очаге деструкции, обеспечить восстановление функций периодонта зуба. Консервативное лечение возможно при всех формах острого и хронического периодонтита. Консервативное лечение периодонтита ограничено абсолютными н относительными противопоказаниями.
• Абсолютные противопоказания:
❖ олигофрения:
❖ продольный перелом;
» резорбция цемента;
ф глубокие пародонтальные карманы и большая убыль костной ткани у причинного зуба;
» подвижность зубов Ш степени;
о радикулярные кисты диаметром более 2 см или проросшие в верхнечелюстную пазуху, полость носа, нижнечелюстной канал, к подбородочному отверстию и т.д.:
❖ невозможность доступа к зубу — ограниченное открывание рта.
• Относительные противопоказания:
Ф плохая гигиена полости рта;
❖ облом стержневого инструмента в канале;
о перфорация корня или твёрдых тканей зуба в области фуркаций;
ф выраженное искривление корня;
Фзубы, ранее леченные, но являющиеся причиной прогрессирования воспалительного процесса.
Необходимо отметить, что совершенствование эндодонтических инструментов, лекарственных средств сужают эти противопоказания. Применение зубоеохра- няющих операций — ампутацию корня, гемисекцию, резекцию верхушки корня.
М1|и>|ю|шикуллрную сепарацию, реплантпциш 1 шлует рассматривать как аль* u'l.iLHttiiiibie методы лечения, т.е. применимые н тех случаях, когда полноценное шлидинтическое лечение неосуществимо, либо не достигает цели,
Пронедение консервативно-хирургических методов лечения сопряжено с тран- нг пцit бактериемией, что важно учитывать, например, у пациентов с ревматизмам, инфекционным эндокардитом, врождённым пороком и др.
вб1зболиванив при лечении периодонтита
Иглгдгпше гибели пульпы зуба основные эндодотические манипуляции без- frw ты. однако, обезболивание требуется при острых формах течения одон- 11 пт о воспалительного процесса, а также при стоматологических вмешатель- еппп v больных группы риска. Препарирование твёрдых тканей зуба при остром или обострении хронического периодонтита резко болезненно. Это обусловлено im ыр । сгнием околоверхушечных тканей вибрацией, сопровождающей препари- рипяние зуба.
Дня успешного осуществления эффективной амбулаторной стоматологической помощи нужно учитывать многовозрастной состав пациентов, часто имеющих магические заболевания разной степени компенсированное™. Кроме тип, посещение врача-стоматолога для многих пациентов довольно сильный Дополнительный фактор стресса, вызывающий психоэмоциональное напряжение ри inn степени выраженности. Необходимо сохранение контакта с пациентом и Дишпос гика психического статуса, что требует применения соответствующих Л1фф1'|1гнцированных методов премедикации и обезболивания.
Иргмедикащво проводят с учётом типа и степени выраженности психоэмо- Й1ШПгпшой реакции. Необходимо применение индивидуально подобранных и опальных для каждого конкретного случая лекарственных препаратов. Для III тппсского успокоения при необходимости можно применять транквилизаторы Он-нам. мидазолам), барбитураты, антидепрессанты, нейролептики (дропери- ш"11 .1 для уменьшения секреции слизистых оболочек бронхов и слюнных желёз MIhmi" назначить препараты красавки (бекарбон*) или м-холиноблокаторы (атро- Цш метоциния йодид). У больных с аллергическими заболеваниями применяют ■nw истаминные препараты (хлоропирамин, клемастин), добиваясь дополни- Цщыни и седативного действия.
v больных с сопутствующими заболеваниями, кроме указанных препара- Iрандано использование спазмолитика метамизол натрия (баралгина*), р лдргноблркатора пропранолола (анаприлин*) и холинолитика атропина. У (центов без сопутствующих заболеваний при лёгкой и умеренной степени выраженности психоэмоционального состояния эффективно применение диазе- ■кмл внутрь (0.3 мг/кг) за 30-40 мин до проведения местной анестезии, при выра- * nt степени (за исключением случаев истерической реакции) — введение 0,5% pi диазепама в той же дозировке с 0,1% раствором атропина (0,6 0,8 мл) и плнпм шприце внутривенно. При выраженной тахикардии атропин лучше не шищпн., Вольным с истерической реакцией при выраженной степени психоэмо- циты иьного состояния показано внутривенное введение диазепама (0,3 мг/кг) и ■к in нр.1 (0.5 мг/кг). При введении раствора атропина необходим контроль пуль- । и Имеете с тем эти назначения должен делать анестезиолог и лечение проводят вид его контролем.
Пол готовка пациентов к лечению при сопутствующих заболеваниях. Hcmuпрыг а вторы отмечают, что 20-30% пациентов испытывают выраженное игрино-психическое напряжение, связанное с чувством страха перед предстоящим i нематологическим вмешательством. У пациентов с сопутствующей соматической и.ншюгией проведение только одной местной анестезин на фоне выраженно- и* нервно-психического напряжения может вызывать различные осложнения.
448 ьот «нипериапикальныхткан1:И win пичп лопни
1Iomtomvу пациентов группы риска наиболее рациональный вид обезболивании сочетанная анестезия, достигаемая применением на фоне премедикации мег rum и обезболивания у больных с выраженным рвотным рефлексом и поныин-цной функцией слюнных желёз.
В результате премедикации снижается психоэмоциональное напряжение. обе> спечивается седативный эффект, а также снимаются нейровегетатинпые реиышн, уменьшается саливация, бронхиальная секреция, и вместе с тем пролош ируеп я местная анестезия. Стоматолог в условиях поликлинического приёма лишен геи можности проводить корригирующую терапию сопутствующих заболепиний. Однако недооценка общего состояния больного может привести к тяжёлым ослом* нениям как во время вмешательства в полости рта. так и поите. Врач должен ш и .. представлять особенности подготовки таких больных, чтобы стоматологи тег мн* вмешательство не спровоцировало обострения сопутствующего заболевании, Основное в профилактике возможных осложнений у таких больных обег пече ние благоприятного психоэмоционального фона и безболезненности стоматологических вмешательств.
Следует помнить, что при подготовке пациентов с сопутствующими злбтичы пнями к плановым вмешательствам стоматологу необходимо консультировать их у врачей соответствующих специальностей, которые квалифицированно ирг i необходимое лечение.
Больного, у которого в анамнезе была аллергическая реакция на местный aw сгетик, желательно проконсультировать у врача-аллерголога.
В этой связи врачу-стоматологу необходимо кроме профессионального выпи i нения стоматологических манипуляций владеть вопросами фармакологии прггфн лактической медицины, анестезиологии и реаниматологии, в том числе диаппи тики и лечения неотложных состояний. Вопросы премедикации и комбинирован! и и и обезболивания приобретают особое значение у пациентов с сердечно-сосудиг гой патологией, аутоиммунными, в том числе эндокринными заболеваниями, аллерг п ческими болезнями, иммунопролиферативными процессами, с наследственными, в том числе психическими болезнями. В каждом индивидуальном случае н занш и - мости от нервно-психического статуса и сопутствующих заболеваний с учётом его особенностей надо осуществлять адекватную тактику обезболивания, что одноире менно обеспечивает профилактику осложнений общесоматических заболеваний на амбулаторном приёме.
Однако в стоматологии ведущий метод обезболивания - местная анестезия! аппликационная, интралигаментарнан, проводниковая, инфильтрационная.
Аппликационная анестезия. Аппликационную поверхностную алеетези и ■ используют при незначительных вмешательствах на слизистой оболочке дли обезболивания места вкола иглы при выполнении инъекционной анепеши Аппликацию можно нанести раствором следующих анестетиков: 0,05-0,2% цип кокаина®, 4-10% тримекаина, 1-2% бумекаина, 2 или 10% лидокаина путём г ма ч и ван и я стерильного ватного шарика и прикладывают на 1-2 мин к обозначенному участку. После этого приступают к вколу иглы для анестезии.
Анестезирующие средства в виде мазей или гелей (бумекаиновая мазь, пери лен ультра^, пулъпонест*'. ксилонор”) наносят локально на марлевом тампоне (3-5 мин). При поверхностном обезболивании вскрывают поверхностные абсщч сы, проводят перевязки и другие мелкие вмешательства,
Интралигаментная (внутрисвязочная) анестезия разновидность инфильтрационной анестезии, когда местный анестетик вводят непосредственна н околозубную связку под некоторым давлением. В настоящее время для мп гит! анестезии широко используют ксилокаин®, артикаин, септаиест с адреналином*. мепиаакаин№ и т. д. Врач может подобрать анестетик с учётом в анамнезе аллер гических реакций или сопутствующей патологии. На современном этапе наиболее
Иш»1 ничц,1 и безопасны для обезболивании м<ч гные анестетики на основе 4% м-" цн ш иша с вазоконстриктором (1:200 ООО) для пациентов без выра- , Wwwm* ыг-олсваний органов н систем организма. Больным. имеющим противо- к использованию эпинефрина можно применять 3% мепивакаин без
■•|,| а (( ««ндонест*. мепивастезин*).
♦«тир шит птика распространяется в сторону десны и надкостницы в губчатое гео и костно-мозговые пространства кости, в пульпу зуба, даже при незна- Цемом даялении. Применяемые инъекторы позволяют дозировать давление и нишрниа п. количество вводимого анестетика.
Ани и ши при введении анестетика без эпинефрина наступает через 15-40 с. нмигн"илоп11 сё 3 -5 мин, анестетик с.эпинефрином действует 30-45 мин.
ЦенТи)iii-c |ффективны эндодонтические манипуляции в области передних и н и шлюсти. Малый расход анестетика и эпинефрина делает этот метод ' । п ■ дппчтительным у лиц с сопутствующими заболеваниями, однако, WHioKii i.iii при остром гнойном процессе в периодонте и представляет опре- ^yiti опасность развития осложнений при наличии эндокардита.
ннииш i недует начинать лечебные мероприятия под инфильтрационной ане- Mtn*f и и том числе интралигаментарной или интрапульпарной. Если инфиль- ■|пио)Шчг обезболивание оказывается неэффективным или малоэффективным, ^■■Щт-пнют проводниковую анестезию. В настоящее время выбор средств для ни пеш шитп-зии достаточно широк, практически существует возможность инди- подбора анестетика. В отдельных случаях (неадекватная реакция МИнм-н । непереносимость местных анестетиков и т.д.) возможно применение ■Meiичболивания. Применение общей анестезии при стоматологических ■MMieic ii.i гнах, в том числе и при эндодонтическом лечении, иногда оправданно И Шим- । -' । проводить большой объём работы. Вместе с тем врач должен быть .in в показаниях и противопоказаниях к обезболиванию, и иметь Mi я специалистов, данные лабораторных исследований и т.д.
ihiiMiniponaHMe корневого канала может сопровождать небольшая болезнен- №ио- пи по.шикающие при этом ощущения обычно воспринимаются адекватно, и., г что применение обезболивания при внутриканальной обтурации в ■Цкнин tр< шнческого периодонтита в большинстве случаев не показано.
Рекомендуется предусмотреть снятие или уменьшение болевой реакции после Н|1111н'.1г1шою лечения. Следует предупредить пациента о возможности возник । । । "они после эндодонтического лечения, что ослабит или снимает чувство ЙВприжепия у пациента. Эффективные и широко используемые средства для умгнышлии локализованной несильной боли - ацетилсалициловая кислота и ■(ими ни натрия. Суточная доза препарата не должна превышать 4 г. Moiyr быть |Й цинь инины анальгетики и противовоспалительные средства (хлоропирамин. Wni't m. лорнокенкам и т.д.).
Лечение острого апикального периодонтита
крипии острого верхушечного периодонтита или периапикального абсцесса Мящ ши rn-f га па прекращение воспалительного процесса в периодонте и предотвра- пкпш р.и1цчнтранения тонного экссудата в окружающие ткани - надкостницу, тпишч1Ч1кктные мягкие ткани, кость. Основные задачи при эндодонтическом печении периодонтита:
- у! гранение очага одонтогенной инфекции;
♦ формирование и санация системы канала корня;
его полноценная обтурация.
I "in ерпатинное лечение проводят под инфильтрационной или проводниковой Нич н inert г премедикацией у пациентов с рядом сопутствующих заболеваний или при набильногги психологических заболеваний.
Более быстрому стиханию воспалительных явлений способствует блокада введение по типу инфильтрационном анестезии 5 10 мл 0.25-0.5% раствора ан г стетика (лидокаина, тримеканна. артикаина) с линкомицином в область преддверия рта по ходу альвеолярного отростка соответственно поражённому и двум-трём соседним зубам. Противоотёчное действие оказывает введение по переходной складке гомеопатического средства траумель С* в количестве 2 мл или наружных повязок с мазью этого препарата.
Необходимо иметь в виду, что без оттока экссудата из периодонта (через канал зуба) блокады малоэффективны, часто безрезультатны. Блокаду можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости или с перфорацией передней стенки кости при помощи бора соответственно околоверхушечному отделу корня. Это показано также при безуспешной консервативной терапии и нарастании воспалительных явлений, когда не представляется возможным удалить зуб в силу каких- либо обстоятельств.
После эндодонтических лечебных мероприятий при остром периодонтите, у отдельных больных при выраженном отёке тканей в области поражённого зуба, регионарном лимфадените, чтобы приостановить распространение воспалится >, ных явлений. целесообразно применять холод (пузырь со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1-3 ч). Общее лечение острых форм периодонтита заключается в назначении внутрь производных пиразолона — метамизо ш натрия, амидопирина® (по 0,25-0.5 г), ибупрофена (по 200 мг), диклофенак (по 50 мг). ацетилсалициловой кислоты (по 0,25-0,5 г). Эти препараты обладав о аналгезирующим. противовоспалительным, жаропонижающим и десенсибилизирующим свойствами.
Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные препараты (сульфадиметоксин. сульфапиридазин по 1-2 г в сутки). Вместе с тем микрофлора, как правило, бывает часто устойчива к сульфаниламидным препаратам. Зарубежные специалисты при лечении острых форм периодонтита обязательно рекомендуют назначать антибиотики, считая такую терапию также профилактикой эндокардита, миокардита. В этой связи, пациентам с иммунодефицитными состояниями, больным пожилого возраста, имеющим сопутствующие заболевания, особенно сердечно-сосудистой системы, соединительной ткани, болезнями почек целесообразно назначать антибиотики, по показаниям, согласовав выбор препарата и курс его применения с лечащими врачами. Это могут быть препараты — группы макролидов (эритромицин, рулид, сумамед), а также курс лечении канамицином (по 250 000 ЕД 4-6 раз в сутки), линкомимиином, цифраном, индо- метацном и НПВС - вольтареном (по 0.025 мг) 3-4 раза в сутки. Далее назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании воспалительных явлений - другие физические методы лечения: УВЧ, флюктуоризацию. электрофорез дифеоги- драмина, кальция хлорида, протеолитических ферментов, воздействие гелии- неонового и инфракрасного лазера.
При неэффективности лечебных мероприятий и нарастании воспалительных явлений зуб следует удалить. Удаление зуба показано при значительном его раз рушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных тел в канале. Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и последующему исчезновению воспалительных явлений. Это можно сочетать с разрезом по переходной складке до кости в области корня причинного зуба.
Особенности лечения острого апикального периодонтита медикамеп тозной этиологии. При медикаментозных факторах развития периодонтита, возникшего в результате временной или количественной передозировки в полости зуба и корневых каналах токсических веществ (формалин, крезол, триклозап . мышьяковистая паста и др.), необходимо, прежде всего, удалить коронковую и корневую пульпу и обработать корневой канал препаратом, полностью нейтрали ■
■ян цим: или ослабляющим дсйгпше мы11|шп(<111ип<>й шкты. Наиболее*оптимален йы< мщ -, ни । ин ы*. который ос . in imh>। u.i о. j-. ищ' на 48 ч или 1% раствор иоди- ■шы Pi ли раздражение периодонта пищик ю и результате введения и корневой н ни, щелочей или сильнодействующих антисептиков, то нейтрализацию Itpimu.iin обработкой препаратами противоположного действия. Для этого после ■ЙТ|>ументал1Щ0й обработки используют нераздражающие медикаменты (йоди- I Йи-' гид|нысортизон и т.д.), затем их оставляют в корневом канале на бумажном М1„ф|е под повязкой из искусственного дентина. Больным целесообразно назна- ||im а пинцетами иные средства, неопиоидные анальгетики. Кроме того, эффек- нс 1Ы физиотерапевтические процедуры (анод-гальванизация, электрофорез П|внценами Йода). Во второе посещение проводят медикаментозную обработку iiiu । ши и при отсутствии жалоб каналы высушивают и пломбируют до верхушеч- II" ПП*рсТИЯ.
Особенности лечения острого апикального периодонтита инфекцион- ЦО* >1 пологим. Тактика врача при лечении острого периодонтита инфекцион- происхождения, как правило, зависит от наличия иди отсутствия экссудата, и,трата у пораженного зуба и жалоб пациента.
II м.гылыюм периоде (при отсутствии экссудата) после определения рабо: пни,! корневого канала, удаления содержимого канала, медикаментозной ■ <1<ц ipv ментальной обработки под анестезией, в канале на бумажном пине "■ инот лекарственный препарат, обладающий противовоспалительной анти- ■»»| । шальной активностью (лизоцим*, гринозоль, гидроксид кальция и т.д.) и Ермш ично изолируют на 1-2 дня временной повязкой. Во второе посещение при ■ । ■1 р, । яп юм течении процесса повторно проводят инструментальную и медика- ■)Мти Шую обработку каналов, после чего их постоянно пломбируют.
При н н-пни зубов с острым апикальным периодонтитом, апикальным абсцес- । инее гезией вскрывают полость зуба и устья каналов корней, что нередко ■йроы дает выделение серозно-кровянистого или гнойного экссудата. Каналы ИЙМ"'Т пог инструментальной обработке и ирригации раствором гипохлорита ■Йрнн (оптимально 3-3,5%) в течение не менее 15-20 мин. до прекращения IJprii, ыцни. Затем каналы высушивают и рыхло заполняют пастой гидроксида С и , 1 из 7 14 дней. После введения в канал временного препарата коронковую ■йь и зомбируют СИЦ. Временная антибактериальная повязка и герметичная НЙомГы из СИЦ предотвращают вторичное инфицирование канала и увеличивают консервативного лечения.
дренирование канала корня продолжается более 20-30 мин, при налигии [■И** о продолжении выделения экссудата, и также в слугае отсутствия времени моя- < т быть оставлен открытым до 24-48 г. Не рекомендуется оставлять ■ркрышым более гем на 3-5 дней, так как это влегёт дальнейи^ро контамина- М1 1 тори гной микрофлорой. И в таких и более длительных сроках дренирования чини нт хор ней в очередное посещение их важно тщательно обработать и за пол- Ww , идриксидим кальция на 14 дней и более с целью пролонгированной антибакте- обработки. Коронку зуба закрыть временной герметигной пломбой.
JllitniH'iriy назначают регулярный уход за полостью рта: ротовые ванночки с иицыми, способствующими разжижению и эвакуации экссудата (теплый рас- up hi цпжарбоната натрия, отвар трав мать-и-мачехи обыкновенной, шалфея). с юнте раствором хлоргексидина (до 0.1%). Кроме того, при наличии явлении и икании организма (головная боль, слабость. повышение температуры, Мни пгиш- формулы крови, регионарный лимфаденит) пациенту назначают анти- Дш гамшшыс препараты (среди выбора: диазолин, супрастин, тавегил, фенкарол. - Wpurilli и т.д,), антибиотики широкого спектра действия или сульфаниламидные 1р1чнцш1 ы, метронидазол, неопиоидные средства, жаропонижающие средства, Вп-пги । 1МШ1Ы в общепринятых донах. При необходимости используют физинтс
.,„ .« иммнимцня и г.д.), Пациента следте1! предостеречь от исшнн.:«нш-
ния влажного тепла (грелок). После ликвидации болевых ощущений, прекращения выделения экссудата из корневого канала, безболезненной перкуссии и пальпации десны во второе посещение проводят медикаментозную и инструментальную обработку корневых каналов по обычной схеме с последующим временным плом бированием каналов. Постоянную обтурацию каналов корней до физиологической верхушки можно проводить как во второе, так и в третье посещение. При необходимости для профилактики обострения у пациентов при наличии сопутствующей патологии органов, в переходную складку в область проекции верхушки корня можно ввести 0,2-0,5 мл раствора гидрокортизона или 2 мл Траумель С*, а также назначить домашние мазевые повязки данных препаратов.
Лечение острого периодонтита зубов с труднопроходимыми или непроходимыми каналами, как правило, предполагает применение хирургических методов с применением блокады нервов анестезией и назначением антибиотиков. Если не удается получить отток экссудата через корневой канал, то, по показаниям, проводят разрез по переходной складке с дренированием очага или удаление зуба. При сохранении зуба после устранения острых воспалительных явлений предпринимают попытку прохождения каналов стержневыми инструментами, если не удаётся полностью пройти каналы, то необходимо обработать систему каналов с применением депофореза гидроокиси меди и кальция. По показаниям, зуб рекомендуют лечить с помощью альтернативных зубосохраняющих методов или удалить.
Особенности лечения острого апикального периодонтита травматической этиологии. Лечение начинают с устранения причины: проводят избирательное пришлифовывание и т.д. Назначают лечебное воздействие на периапикальную область: обезболивающие, противовоспалительные, спазмолитические, антигистаминные лекарственные средства, физические методы, направленные на восстановление кровообращения. Динамику клинического течения оценивают с учётом данных ЭОД,
При некрозе пульпы необходимо эндодонтическое лечение периодонтита.
При правильном и своевременном консервативном лечении острого апикального абсцесса в большинстве случаев наступает выздоровление. Недостаточное лечение острого периодонтита ведет к развитию хронического воспалительного процесса в периодонте.
Возможно распространение воспалительного процесса из периодонта на надкостницу. костную ткань, околочелюстлые мягкие ткани, т.е. может развиться острый периостит, остеомиелит челюсти, абсцесс, флегмона, лимфаденит, воспаление верхнечелюстной пазухи.
Исход лечения острого периодонтита зависит главным образом от правильно выбранной тактики в комплексной терапии заболевания. Эффективная инструментальная и медикаментозная обработка системы корневых каналов, и качественная его обтурация даёт основание рассчитывать на благоприятные ближайшие и отдалённые результаты. А при лечении деструктивных форм хронического периодонтита наблюдать динамику постепенной ликвидации очага разрежении (резорбции) костной ткани.
Результаты лечения следует проверять не ранее, чем через 6-9 мес, так как восстановление костной ткани происходит медленно. Иногда при очаге костной резорбции размером 1,5-2 см в диаметре требуется 3-4 г.
Консервативное лечение может быть безуспешным в следующих случаях:
❖ канал корня зуба не запломбирован полностью и при наличии деструктивных изменений в костной ткани, непроходи щей боли;
о апикальный очаг хронического воспаления имеет сообщение с пародонталь- ным карманом;
tv6 испытывает поаышглпую функциональную нагрузку:
■ при выраженном снижении иммунореактивное™ организма.
и цепом современные методы консервативного лечения периодонтита доста- ючно хорошо отработаны, но не всегда только с их помощью можно добиться п । лечения. 13 этих случаях возможно сочетание консервативных и хирургических мги щ' гн .печения. Они позволяют сохранить весь зуб или часть его, создать условия дпп функционирования зуба с последующим рациональным протезированием.
Профилактика основана на санации полости рта. своевременном и правильном печении патологических одонтогенных очагов, функциональной разгрузке зубов При помощи ортопедических методов лечения, а также на проведении гигиениче- t них и общеоздоровительпых мероприятий.
Летние хронического апикального периодонтита
Выбор метода лечения хронического периодонтита должен определяться кли- ИИчп кой картиной и рентгенологическими данными локального процесса, харак- п'рпм поражения других зубов, состоянием иммунитета и особенностями сопут- оюющих заболеваний, их степени, а иногда и их сочетания, а также общим 1ш пшнием организма.
)бьекты терапевтического вмешательства при хроническом апикальном перио- доп мате система макро-, микроканалов и патологически изменённые периапи- мпи.ные ткани.
Первый этап лечения апикальной гранулёмы - некрэктомия кариозной поло- । in Эту процедуру производят особенно тщательно. Это связано с тем, что в лишённом пульпы зубе не может образоваться заместительный дентин и поэтому ■цюн'нный не полностью участок инфицированного дентина приводит в даль- шишем к разрушению оставшейся части коронки зуба, Некрэктомия кариозной пппыти должна быть осуществлена в пределах макроскопически неизменённых гвёрдых тканей зуба.
Г скрытие полости зуба следует проводить для создания хорошего доступа к корневым каналам. Удаление свода полости зуба и воронкообразное расширение о 1 ыщ корневых каналов создаёт возможность оптимального доступа стержневых инструментов для их тщательной обработки.
Утешное лечение периодонтита определяет качественная эндодонтическая поработка корневого канала. Только в этом случае удаётся полностью запломби- роипгь последний и исключить его как источник инфицирования и интоксикации, поддерживающий воспалительный процесс в периодонте. Кроме того, через кор- нглой канал, возможно, медикаментозное воздействие на патологический очаг в иыоюверхушечных тканях.
В настоящее время принято считать, что лечение хронического периодонтита в ■ шнокорневых и в многокорневых зубах с хорошо проходимыми корневыми кана- i.iми не представляет особых трудностей. Затруднения возникают при лечении периодонтита многокорневых зубов в связи с наличием в них труднопроходимых, частично проходимых и непроходимых для инструментов корневых каналов. Это vi ложняет или не даёт возможности проведения инструментальной и медикамен- । папой обработки каналов в полном объёме, лишает возможности формирования ощишего доступа к апикальному отверстию, что мешает воздействию на очаг щ* падения в периодонте и делает эндодонтическое лечение в подобной ситуации весьма затруднительным или невозможным.
Узкие или частично облитерированные каналы расширяют механическим способом или сочетают механическое расширение с химическим. В основе химического расширения корневого канала лежит использование препаратон, содержащих ЭДТА (ляргайь ультра, канал-плюс и т.д.).
Трансканальный электрофорез применяют при лечении хронического иерщи донтита в зубах, «не выдерживающих гермстизм», с частично или полносн™ непроходимыми каналами. Хотя в отдельных случаях причина того, что iy6 «на выдерживает герметизма» - некачественная медикаментозная и ннггрумгш , пая обработка, нерационально выбранный антисептик. В целях профиля, , юп обострений воспалительного процесса используют одномоментный |дектр|>ф, и * I корневых каналов.
В консервативном методе лечения апикальных гранулём, по показаниям, пом можно, создавать в периапикальных тканях депо биологически активных ж-щетте (коллапан, коллапол, био-ос и др.), которые входят в состав лечебных и ней, влияющих на процессы репаративного остеогенеза.
Однокорневые зубы с хорошо доступными для обработки корневыми канп.'щму при апикальной гранулёме, радикулярной кисте (до 2 см в диаметре) лечат в тори1 певтическом отделении за одно или два посещения при помощи инструмент.! пшой и медикаментозной обработки корневых каналов с последующим их пломби|Ю1ин нием. Лечение начинают с препарирования кариозной полости, выведения её ил язычную (нёбную) поверхность у резцов и клыков или на жевательную помещ - ность у премоляров. Выведение полости обеспечивает хороший доступ к корпеяб* му каналу, прямое и беспрепятственное введение в него эндодонтических ию , ментов. Тщательное поэтапное удаление некротического содержимого Kamiia < ирригацией антисептиками предотвращает проталкивание его в периапикалгные ткани. Затем удаляют инфицированный слой дентина со стенок корневого капала, тем самым устраняют влияние биогенных аминов, играющих существенную роль в патогенезе периодонтита. После повторного промывания канала растворами гипохлорита натрия и ЭДТА. высушивания канала, в нём оставляют временный пломбировочный препарат гидроксид кальция или проводят пломбирование с* применением сидеров и филлеров. Очень важно иметь подтверждение качес таен* пой обтурации корневого канала, при помощи контактной рентгенограммы. и пи цифровой системы ради овизиографин.
Пломбировочный материал должен заполнять весь канал и плотно закрывать апикальное отверстие, предотвращая поступление бактерий и их токсинов в перин» донт. Поэтому тщательное заполнение корневого канала на всём его протяжении является условием, без соблюдения которого нельзя рассчитывать па благоири' ятный исход. Тщательной обтурации корневого канала можно добиться, используя современные методики пломбирования гуттаперчевыми штифтами или систем, и «Термафил». Как правило, этого достаточно для восстановления периапикальные тканей, разрушенных, в результате патологического процесса. Это говорит о том, чту ткань периодонта обладает хорошей регенераторной способностью. Лечение хрони* ческого периодонтита можно проводить в одно посещение. Относительное пока щ» пне для лечения хронического периодон тита в одно посещение период ремитпц При обострении после пломбирования каналов показано физиотерапевтичеппг лечение или блокады 0.1% раствором гидрокортизона ацетата, а также инъекция Траумель С* или мазь этого препарата в области слизистой переходной складки
Следует констатировать, что проблема лечения хронического периодонтита однокорневых зубов в основном решена. Однако в редких случаях полной облитерации каналов зуба, а также при невозможности повторного эндодонтического лечения, ранее некачественно запломбированных корневых каналов (цементом или резорцинформалиновой пастой) лечение может оказаться безуспешным.
При лечении хронического периодонтита в многокорневых зубах проводят . же манипуляции, что и при лечении однокорневых зубов. Наличие в арсенале лекарственных средств, обладающих антибактериальными свойствами (ирригация каналов раствором гипохлорита натрия, временным заполнением каналов гидроксидом кальция, электрофорез каналов с помощью гидроокиси меди кадь-
и) непиет лечение пернодонти । и мпчюкориевых зубов всё более эффек- м 11>н и- удаления распада пульпы, инструментальной и медикаментозной iAoi ин миазов необходима их обтурации на всю рабочую длину.
HWIWH гуиные и облитерированные каналы многокорневых зубов не всегда К м хороню обработать, даже с использованием химических расширителей, И а пломбировать. В таких случаях наиболее действенные методы —
Виками к । гидроокиси меди и кальция и пломбирование цементом «Ацатамит» ■ шшпизи з -Купрал-Р*, а если возникли показания к альтернативным методам периодонтита, то применить их.
ВЛш|ыюй и очередное посещение не предъявляет жалоб, а перкуссия зуба н ЦбвМИ ш десны в области верхушки корня безболезненны, каналы пломбируют , шплшем филлеров и сидеров, проводят рентгенконтроль качества обту- После num зуб реставрируют композитом.
Цианин пярнапикального абсцесса
■Ьиипгпч 1 iw проявления обострения хронического периодонтита во многом Пилива । в шнической картиной острого апикального периодонтита, поэтому ■■ ■ Маш* не отличается от такового при остром периодонтите — апикаль- импгне в стадии экссудации (создание оттока экссудата через корневой । проведение разреза десны по показаниям, назначение общего лечения).
||и не < гнх.шия острых воспалительных явлений проводят лечение хронического вист алы и но I |ериодонтита.
Нюн-ннс пациентов с хроническим апикальным периодонтитом на фоне Unity и снующих заболеваний. На первом этапе общее лечение должно состоять it । m ш пиния назначенных общими специалистами приёма лекарств и лечебных '. г. связанных с тем или иным общим заболеванием. Одновременное нача- *им .нд|>1|оп1нческого лечения пациенты продолжают выполнять предписание -»•... । и драча. У пациентов с наиболее тяжёлыми заболеваниями: гипертониче- ■(il'шью 11 степени, сахарным диабетом 2-го типа, бронхиальной астмой, МЮи опывают объем эндодонтических процедур, наиболее оптимальное время ■Вматодорического вмешательства, перерывы между лечением отдельных зубов.
Игрец лечением применяют стандартную премедикацию, с индивидуально №ию1.|ииными лекарственными веществами, в том числе согласно рекомендации • раш-нта.
: 1ид1>дгштическое лечение направлено на санацию системы макро-, ми крокана - л - илогических изменений в периапикальных тканях.
In ч и лвмешательства пациент принимает антибиотик -■
МИрп । ромицнн 500 мг и далее в этой дозе 2 раза в день в течение 5 дней. Назначают щы1 нзыиия. ротовые ванночки, местное применение 0,1% раствора хлоргексидина у цюм и вечером в виде полосканий для профилактики транзиторной бактериемии. V <1411.111,1 х t заболеваниями ЖКТ, печени назначают по одной капсуле флуконазоле 1 ри н день на период приёма антибиотиков для профилактики дисбактериоза. Гши цил обратиться к терапевту или смежным специалистам для составления и mi и печения сопутствующих заболевают.
\ horn,пых с периодонтитом, имеющих сопутствующие заболевания на фоне швенпши из корневых каналов вирулентных бактерий, и снижения показате- ч'|| иммунитета медленно идёт регресс очага. В этой связи с учётом клинико- мш цюбиологических исследований для местной антисептической обработки -мы корневых каналов целесообразно применить препараты гидроксида . п и цип и биоактивный материал коллапан-гель*б в том числе для воздействия на
.hi околоверхушечный очат с целью ускорения замещения дефектов ш ткани, Необходимо отметить, что коллапан' содержит искусственный . ч щчмнашпит. коллаген и один из антибактериальных препаратов (линкоми-
цина гидрохлорид, метронидазол, клафоран, диоксидин, гентамицина сульфат, рифампицин). Коллапанр обладает высокой антибактериальной активностью как против грамотрицательной, так и грамположительной микрофлоры, а также обеспечивает остеоиндуктивное и остеокондуктивное действие, оказывает противовоспалительный эффект, и предупреждает осложнения одонтогенной инфекции Выбор состава препарата в зависимости от возбудителя заболевания значительно повышает эффективность лечения.
При лечении апикальных гранулём сроки временной аппликации в канале корня составляют 14-21 день. На завершающем этапе после удаления временной пломбы, протокола ирригации корневых каналов, высушивания их (работа только в пределах рабочей длины корня), ставят постоянную корневую пломбу до физиологического сужения верхушки корня с использованием гуттаперчевых штифтов и силера. Затем проводят реставрацию коронки зуба.
Возможна коррекция иммунитета, заключающаяся в курсовом приёме соответствующих препаратов [лизатов бактерий смесь (имудон*), аминодигидроф- талазиндион натрия и др.]. Пациентам можно назначить энтеросорбцию препаратами энтеросгель при согласовании их с врачом иммунологом и с лечащим врачом по общему заболеванию с учётом его клинического течения (по 1 столовой ложке 3 раза в день в течение 2 нед). или активированным углём в виде порошка, рекомендовать приём поливитаминов и препаратов кальция, провести коррекцию диеты согласно консультативным заключениям терапевта. Перед приёмом энтеросорбентов важно нормализовать работу кишечника, устранить нарушения перистальтики. Если приём препарата продолжался 2 нед или более, то необходимо назначить приём поливитаминов и препаратов кальция, провести коррекцию диеты. Не рекомендуют назначать препарат при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, при атонии кишечника.
В среднем регресс деструктивного очага с полным восстановлением костных структуру пациента в с иммунодефицитным состоянием при комплексном лечении наблюдают уже в срок до 12 мес (рис. 13-19).
Сроки восстановления костной ткани у больных имеют прямую зависимость от возраста пациентов и характера сопутствующего заболевания. Пациенты с хроническими апикальными периодонтитами и имеющие общесоматические заболевания нуждаются в применении биологически активных лекарственных препаратов и местном эндодонтическом лечении, а также назначении детоксикационной, обще-
Рис. 13-19. Визиограмма зуба 38. Резорбция костной ткани у верхушек корней а - до лечения, б - через 12 мес после лечения
и ши .пых ih> г и гд.ов периодонтит 457
। |ii п'тютей терапии и курсового применгппя иммуномодулирующих препара согласованной с лечащим врачом и пациентом. Именно эти пациенты группа pm ки и нм необходимы лечебно-профилактические программы, направленные па инышдацию патологического очага, устранение или снижение напряжённости : акционирования иммунной системы и интоксикации организма.
Комплексное лечение заболевания в сочетании с анализом значений показателен пммуииграмм позволяют прогнозировать степень активации или напряжен- шм in иммунной системы пациента и определять эффективность терапии.
Пальнейшев ведение
Очень важно проинформировать пациента о том, насколько часто бывает VI пешпым предлагаемое лечение, и какие дискомфортные ощущения могут быть шн иг каждого посещения. Больной должен знать, как и когда сообщить врачу и шнможном резком обострении заболевания, чтобы явиться на приём, и какие 'и । щн таенные средства он может принимать. Диспансерное наблюдение больных и икал иным периодонтитом, имеющих соматические заболевания, поддержи - ■ ' нц^я терапия — важные компоненты профилактики осложнений.
Ошибки и осложнений ори лечении периодонтита
। Ллпжиения можно наблюдать как в процессе эндодонтического лечения пери- (|До1П ита. так и после пломбирования корневого канала.
I киолпос или избыточное раскрытие полости зуба, приводящее в первом слу- । it* к невозможности полноценной обработки корневых каналов, во втором — к риску облома части коронки зуба или к перелому зуба.
Проталкивание путридных масс из корневого канала за апикальное отверстие при эндодонтической обработке корневого канала.
। )блом стержневого инструмента на разных уровнях корневого канала.
I [ерациональный выбор антисептика для обработки корневого канала, привози щи й к развитию обострения процесса.
Гуаяма периодонта при прохождении инструмента за верхушку корня.
I Ьрфорация полости зуба в области фуркаций или стенки корневого канала.
Hi пользование сильнодействующих препаратов для обработки корневых к талон при широком апикальном отверстии.
I йчюлное пломбирование корневого канала избыточное выведение пломбировочного материала за пределы апикального отверстия и проникновение его и придаточные пазухи верхней челюсти или нижнечелюстной канал.
Консервативно-хирургические методы зуб о свхран яющих операций
Выделяют следующие методы консервативно-хирургического или альтернатив- IH>п> лечения периодонтита: удаление зуба, резекция верхушки корня, коронно- рпднкулярная сепарация, гемисекция, ампутация корня и реплантация зуба.
Удаление зуба при хроническом периодонтите. Хирургический метод в тын1 удаления зуба при периодонтите проводится по показаниям, при неотложных ин тиниях, при острых одонтогенных воспалительных процессах.
Ногле удаления зуба при апикальных гранулёмах следует тщательно провести кюретаж грануляционных разрастаний. Для профилактики атрофии кости аль- m'.fiv ыполняют биоматериалом, мобилизуют прилежащие мягкие ткани и рану шнтвшт наглухо. При наличии свищевого хода на десне необходимы его ревити ii выскабливание грануляции по всей его протяжённости. При хроническом периодонтите, осложнённом подслизистой, поднадкостничной, подкожной грану- ■ и м imh после удаления зуба гранулематозные разрастания выскабливают из-под ппигтой оболочки, надкостницы, подкожной клетчатки, кожи. При удалении июгических тканей в подкожной клетчатке и на коже лица предварительно р.п i екают тнж но переходной । к лпдке и образовавшуюся рану длительно в течение
.3 4 нед тампонируют йодоформной марлей. Очаг в мягких тканях выскабливаю?, иссекают свищевой ход и рану ушивают. В послеоперационном периоде назначают артрозилем. метамизол натрия, амидопирин*, мелоксикам (мовалис*) и другие и на л тезирующие противовоспалительные средства, на 3-4-й день - физические методы лечения.
Резекция верхушки зуба. На первом этапе во всех проходимых каналах обязательно осуществляют эндодонтическое лечение, а затем хирургическое вмешательство на корнях. Резекция верхушки корня зуба состоит в отсечении верхушки поражённого корня и удалении патологически изменённых тканей, прилежащих к ней. Резекция верхушки корня с последующим кюретажем показана при:
« апикальной гранулёме, когда консервативными методами не удаётся устранить хронический воспалительный процесс в периодонте;
❖ неполном пломбировании корневого канала вследствие анатомического препятствия (изгиб, сужение, дентикли, облитерация канала зуба):
<х обломе стержневого инструмента в канале при эндодонтической обработке;
❖ переломе корня зуба в области верхушки;
•о перфорации стенки корня в верхушечной его трети;
о повреждении верхушки корня во время удаления рядом расположенного ретинированного зуба;
О одонтогенной кисте;
чрезмерном выведении за верхушку корня пломбировочного материала, когда вокруг него образуется патологический процесс или имеется некупируе- мый болевой синдром;
взятии биопсии для проведения дифференциальной диагностики опухолей челюстей одонтогенного происхождения.
Чаще всего показание к операции резекции верхушки корня — наличие гра нулёмы или околокорневой кисты. Противопоказаниями к операции резекции верхушки корня служат:
острый апикальный абсцесс, острый остеомиелит;
-о- расположение корней зубов вблизи стенок верхнечелюстной пазухи или ниж ■ нечелюстного канала:
о атрофия альвеолярного отростка более чем на У2 длины корня;
о значительное разрушение коронки зуба и прилегающей к ней поддесневой части корня кариозным процессом и невозможность его восстановления . помощью пломбировочных материалов или культевых вкладок:
о общие тяжёлые заболевания (сердечно-сосудистая патология, заболева нин крови, некомпенсированный сахарный диабет, органические изменении почек и др.).
Резекцию верхушки корня, как правило, производят у резцов, клыков, премоляр, ш верхней челюсти и резцов и клыков нижней челюсти. При лечении моляров верхней челюсти, премоляров и моляров нижней челюсти эту операцию делают значится i реже. При резекции верхушек корней моляров операция технически более сложна из-за необходимости удаления большого количества кости, плохого визуального ко, i троля за качеством ретроградного пломбирования каналов зуба, близости анатом, еш ских образований (верхнечелюстной пазухи, нижнечелюстного канала).
Перед резекцией верхушки корня особое внимание обращают на проведение >ндодонтического лечения корней зубов. С этой целью проводят инструмента иную и медикаментозную обработку канала, заполняют канал пломбировочным материалом до апикального отверстия.
В процессе резекции верхушки корня, как правило. не нарушается корневая пломба и не возникает необходимости ретроградного пломбирования. Однако нтри генные и анатомические факторы могут вызывать решение хирурга-стоматолога провести ретро градное пломбировавиг верхушки.
459
короно-радикулярную сепарацию npi г n цяютпри лечении моляров нижней чип"! ги Под короно-радикулярной (еилрпцисй понимают рассечение зуба на две и, ■ и । ■ uuarni бифуркации или трифуркации г последующим проведением кюре- ь >тон об ляп и и покрытием каждого сегмента зуба спаянными коронками.
Г Пши кшня к короно-радикулярной сепарации:
■ in>p ипение пародонта в области бифуркации (II-ПТ степень) с лизисом вер- >viiii'и межкорневой перегородки;
» перфпрация дна полости зуба в результате деструктивного процесса:
Г:в наличие дополнительных каналов, соединяющих полость зуба с периодонтом ' и об ласти бифуркации.
I г ии-| i.пш и противопоказана в случаях, когда бифуркация находится близко к ■teiymi'.iM корней и сё проведение приведёт к удалению большой части тканей и и к функциональной неполноценности оставшихся фрагментов зуба.
Г Кмисекция и ампутация корня зуба. Гемисекцию производят на первых и ■крыл молярах нижней и верхней челюстях, а ампутацию — на молярах верхней •tri । и Н № гно, что ампутация корня включает в себя удаление всего корня до ■Н'ы 1чт> отхождения без удаления коронковой части зуба. Гемисекция означает t|| i'iiiii корня вместе с прилежащей к нему коронковой частью зуба. Эти спосо-
ин пкиппат сохранить часть зуба на альвеолярном гребне, фрагмент сохраняет ■И1ИР1ЮИ1ЧПТШНУЮ чувствительность и может функционировать при небольших Нш пых. Место ампутации корня необязательно должно совпадать с анатомиче- ■ки шейкой корня зуба, её необходимо производить на том уровне, где заканчи- ■гп и участок поражения в тканях пародонта.
I Цока ыння к операции гемисекции и ампутации корня многокорневых зубов:
■ h i 1Ч'1чг глубоких, более чем на '/2-V4 Длины корня костных карманов в области одного из корней многокорневого зуба:
> в поражение и убыль кости в области фуркации и обнажение одного из корней:
I * переломы корней зубов, вертикальный раскол зуба;
< и фюрация в области бифуркации или стенки корневого канала с наличием | |.| ряжения альвеолярной кости;
В непроходимость каналов одного из корней мнотокорневого зуба с хрони- I 'и । ким периодонтом, отлом инструмента, внутриканальные анатомические ч|ч пятствия. облитерация канала;
шпчнтельное поражение кариесом цемента и дентина одного из корней;
" < hi гуанин. при которой сохранение поражённого корня может способствовать р-н Про стран синю патологического процесса на соседние зубы, несмотря на тлодожжескрё лечение:
: иаишие мостовидного протеза, с использованием зуба в качестве опоры и ^нпчи тельным разряжением костной ткани у одного из корней;
|i игичне околокорневой кисты, в просвет которой выступает верхушка корпя бопег чем на ^ еро длины;
♦ in во «можность проведения резекции верхушки корня зуба из-за анатомиче- < них препятствий.
hikin' нмипятельстза могут быть выполнены на многокорневых зубах, если их ширин [',1 гы-линепы и оставшаяся часть зуба может быть использована в качестве Dlmpi.i । in протеза после эндодонтического лечения.
I'. ii| uni пи и [оказан и ям относят;
< 1М-1Ю пиожность использования оставшегося фрагмента зуба для мостовидного и ш бюгсльного протезирования из-за его функциональной несостоятельяо- '> । и н силу различных причин;
■ hi quae поспал иге л ышс процессы в полости рта и периодонте:
« пГищч* состояние здгцюньн пациента:
। плохой уход за полостью рта.
Не следует проводить гемисекцию при деструкции кости у всех корней зуба, выраженном гиперцементозе удаляемого корня, предполагаемой неэффективности консервативного лечения остающихся каналов корней.
Ампутацию корня зуба производят, предварительно отделив его у места бифуркации. Удаляют чаще всего один из щёчных корней верхних больших коренных зубов, реже корень нижних моляров.
Реплантация зуба — возвращение в лунку удалённого зуба. Операцию проводят при безуспешности или невозможности консервативной терапии, нежелательности удаления зуба. Различают витальную и девитальную реплантацию. При витальной реплантации сохраняют пульпу. Девитальная имплантация заключается в удалении зуба, выскабливании патологических тканей из альвеолы и с поверхности корня. После пломбирования каналов и резекции верхушек корней зуб вводят в лунку и фиксируют там. Производят реплантацию преимущественно многокорневых зубов. При витальной реплантации зубы могут функционировать дольше, до 10 12 лет. Большое значение для успеха реплантации имеет сохранность круговой связки.
Таблица 13-2. Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности при болезнях органов пищеварения
Код по МКБ-10
Номер строки по форме Ns 16-8Н
Наименование болезни по МКБ-10
Особенности клинического течения болезни, вида лечения и пр.
Ориентировочные сроки временной нетрудоспособности в днях
К00-К14
Болезни полости рта. слюнных желёз и челюстей
КОД.4
57, 53
Периодонwt острый
3-6
К04.6
57, 58
Периапикальный абсцесс с полостью
Операция
6-7
K04.fi
57. 58
Корневая киста
Операция
5-7
ПРОГНОЗ
Реабилитация тканей периодонта имеет исключительно важное практическое значение, так как заболевания периодонта могут клинически субъективно не проявляться и иметь бессимптомное течение. После лечения апикального периодонтита реабилитация предусматривает нормализацию функции зуба, восстановление тканей, окружающих верхушку зуба, исключение патогенного воздействия околоверхушечного очага на прилегающие к нему ткани и организм в целом.
Современная триада успешного эндодонтического лечения выглядит следующим образом: диагноз, топографическая анатомия полости зуба и корневых каналов и хирургическая обработка, препарирование корневого канала. Постановка диагноза требует полной интеграции субъективной информации о состоянии здоровья пациента с объективными результатами клинических и рентгенологических исследований с учётом сопутствующих заболеваний органов и систем, а также возраста пациента.
Диагноз может диктовать планирование лечения, правильный выбор которого гарантирует регенерацию периапикальных тканей. Необходимо максимально полно знать строение зуба с трёхмерной оценкой внутренней его анатомии. Это позволяет наиболее полно достичь препарирования коронкового и корневого отдела полости зуба, провести хирургическую обработку системы корневых каналов с последующим их формированием, что имеет первостепенное значение. Конечно, при этом не следует забывать и о роли корневой пломбы, которая состоит в обтурации корневого канала и снижении до минимума возможности краевой проницаемости.
При оирш формах периодо!irirrn :п1>г|мч. । иниым считают лечение, которое при ш ш I. купированию острого воспалительного процесса, после чего вылеченный lyf* vlh шует и акте жевания, и пациент ш испытывает неприятных ощущений. Впрочем, и после успешного лечения острого периодонтита больной в течение 1 ' шши может испытывать болезненность либо чувство неловкости при жевании. II । щ hi ыюграмме, сделанной непосредственно после завершения лечения, корпении кипа п должен быть заполнен на всем протяжении до верхушечного отверстия.
Нажин дальнейшее ведение пациентов (см. табл. 13-2) и диспансерное наблю- II ши до 1 лет и более.
Моторное клинико-рентгенологическое обследование проводят через 3. 6 и 12 Mr< bi ли при обследовании через 12-48 мес больной не предъявляет жалоб, а mi рентгенограмме в области верхушки корня не обнаруживают патологических и |мгнений, то прогноз благоприятный.
1 и ■ 1 иметь в виду, что сроки восстановления околоверхушечного дефекта не Hiruta определяются линейными размерами костного дефекта.
И । пучаях отсутствия положительной динамики при лечении апикальных грану тем ((цустя 12-18 мес очаг деструкции не уменьшается), необходимо повторное ■ИодоптиЧеское лечение с использованием биопрепаратов с предварительным ■борлтрно-диагностическим тестированием для их индивидуального подбора, а при необходимости устранение периапикального очага при помощи хирургиаг- методов лечения (удаление зуба, резекция верхушки корня и т.д.). ( Црпиепие периапикального хронического воспалительного очага может прово- ццрошпъ и поддерживать хроническое септическое состояние и отягощать течение । опутгтвующих заболеваний.
Критерием качества проведённого лечения в настоящее время считают его ■иинетствие научно обоснованным и общепринятым стандартам. Стандарты ■inn иы эндодонтического лечения Европейского общества эндодонтологии (|УЧ-|) определяют следующие требования к эндодонтическому вмешательству. 1птическая обработка должна быть направлена на создание благоприятных ЙИмшпчсскмх условий для профилактики развития или излечения воспалительна и процесса в периодонте. Основные задачи эндодонтического лечения:
< максимально полное удаление из системы корневого канала микроорганизмов и органических субстанций, которые могут быть резервуаром и питательным субстратом для микробных возбудителей;
4 оотурация полости зуба и системы корневых каналов для предотвращения размножения остаточной микрофлоры в канале;
I профилактика реинфицирования методом герметизации возможных путей проникновения в канал инфекции со стороны коронки или корня зуба после печения.
। ритерии оценки результатов эндодонтического лечения - соблюдение требо- ВИПиЙ. предъявляемых к эндодонтической обработке, а также оценка клинического ш кода лечения в отдалённые сроки.
1)цеш । качества эндодонтической обработки основана на рентгенологических I puiepioix: обработка и пломбирование корневого канала должны быть проведены до дет и но-цементной границы (физиологического апикального сужения), т.е. и । II ■ I.1' мм короче рентгенологической верхушки корня; заполнение системы корневого капала должно быть гомогенными, без пустот между пломбировочным Мп । < рил том и стенкой канала, в материале или в апикальной части канала.
> । и мотыг результаты эндодонтического лечения оценивают на основа- |шц । цинических, рентгенологических и функциональных критериев: отсутствие iui юо. чувствительности при перкуссии, патологической подвижности, свищевого и. признаков острого ши паления и отёка; отсутствие деструктивных изменений '■ । ■„ гний ткани; восстановление функции зуба.
М. 1М. 1ММ
М. 1
М. 1
М
М
Окончательный успех или пеудпча п эндодонтическом лечении дпижшЛ обязательно оцениваться с использованием рентгенологического контри mil Рентгенологическое исследование должно показать плотность и трехмг]нкилш
заполнения корневого канала до цементно-дентинного соединения.
В поддерживающей терапии для ускорения реабилитации и профилак гики обе прения н процессе восстановления пациенту необходимо получать дотынтЩ) белков, минеральных веществ, комплекс кальция, витаминов А. В, С и житии in (около 2,5 л воды ежедневно).
Так как витамин С участвует в образовании костной ткани, то он особенно нгнФ ходим при периапикальных поражениях.
В комплексном лечении больных, с периодонтитом на фоне гонутстную.и1и заболеваний организма и систем необходимо совместное наблюдение np-rw стоматолога и профильных врачей по общему заболеванию, а также диспансер!™ наблюдение отдалённых клинико-рентгенологических и лабораторных длины! результатов лечения.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Боровский Е.В.. Леонтьев В.К. Биология полости рта. — М.: Медицинская киш a .toil! - 304 с.
Терапевтическая стоматология. Избранные разделы / Под общ. ред. Е.В. Бороиггшп, 4 М.: Стоматология. 2005. — 224 с.
Воложин А.И., Порядин ГВ. Патологическая физиология. М.: МЕД пресс-инфорш 1998. - 480 с.
Гемонов В.В., Лаврова Э.Н., Фалин Л.И. Развитие и строение органов ротовой шиш ш и зубов. - МЛ ГОУ ВУНМЦ М3 РФ. 2002. - 256 с.
Дмитриева Л.А. Терапевтическая стоматология: Учебное пособие. М.: МЕДщ информ, 2003. - 896 с.
Иванов В.С. Заболевания пародонта. - М.: Медицинское информационное ак-тттцн
2001. - 300 с.
Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунная недостаточность. Выявление и лечение. Медицинская книга, 2003. - 443 с.
Мишин В.Ю.. Григорьев Ю.Г.. Митронин А.В. и др. Фтизиопульмонология. ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 504 с.
Одонтогенные воспалительные заболевания: Руководство для врачей ; Под обш. род,: Т.Г. Робусто в ой. - М.: Медицина. 2006. — 664 с.
Петрикас А.Ж.. Захарова Е. Л.. Образцова Ю.Н. Эпидемиологические данные пои » ши эндодонтических поражений зубов // Эндодонтия today. — 2002. — № 3-4. - С. 35 37.
Руководство по первичной медико-санитарной помощи. — М.; ГЭОТАР-Медиа, 2006 • .1584 с.
Стош В.И., Рабинович С.А., Зорян Е.В. Руководство по анестезиологии и оказанию не№ ложной помощи в стоматологии. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 288 с.
Терапевтическая стоматология / Под общ. ред. Ю.М. Максимовского. М.: Мет mm > 2002. - 640 с.
Фалин Л.И. Гистология и эмбриология полости рта и зубов. М.: Медгиз. 1970 220 с.
Царев В.Н.. Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. М., МИА, 2004, 144 С.
Lana М.А.. Ribeiro-Sobrinho А.Р.. Stehluig К. el. al Microorganisms isolated from root cmuil* presenting necrotic pulp and their drug susceptibility lit vitro // Oral Microbiol. Immunol. 2001. Vol. 16. P. 100-105.
Siquera J.FJr.. Rocas LN.. Souto R.. Uzeda M.(de), Colombo A.P. Actinomyces specie*, Siieptoconi, and Enterococcus faecalis in primary root canal infections // J. Endod. 2002 Vol. 28. - P. 168-172.
Глава 14
Заболевания пародонта
АНАТОМИЯ И ГИСТОЛОГИЯ ПАРОДОНТА
Пародонт - это комплекс тканей, которые окружают зуб, обеспечивают его фиксацию в челюсти и функционирование. В состав пародонта входят: альвеолярная кость, в лунках которой располагаются корни зубов: связочный аппарат зуба, или периодонт: соединительный эпителий; цемент корней зубов. Снаружи весь этот фиксирующий комплекс покрыт десной. Перечисленные структуры пародонта составляют комплекс, единый не только функционально, ио и генетически (за исключением десны).
Десна - единственная структура пародонта, которая видна глазу в норме. Это слизистая оболочка, покрывающая альвеолярные тростки верхней и нижней челюстей. С оральной поверхности десна переходит в слизистую оболочку твёрдого нёба на верхней челюсти и дна полости рта — на нижней. Различают свободную (краевую) десну, прилежащую к шейке зуба, и прикреплённую (альвеолярную) десну, покрывающую альвеолярный отросток. Краевая десна - наружная стенка десневой бороздки, она окружает шейки тубов (рис. 14-1, см. цв. вклейку). Ширина зоны краевой десны зависит от глубины десневой бороздки. Она неодинакова в области разных групп зубов, но в среднем колеблется от 0,5 мм во фронтальном участке до 1,5 мм в области моляров. В состав краевой зоны входит и межзубный сосочек. Межзубный десневой сосочек образован соединением вестибулярной и оральной частей десны посредством соединительнотканных волокон, и на поперечном срезе все сосочки имеют вид седла. Форма сосочков в области разных групп зубов различна: треугольная — во фронтальных и трапециевидная - в боковых участках.
Свободная, или краевая, десна, граничит с зоной прикреплённой десны. Эта граница на наружной поверхности выглядит как фестончатая, слегка вдавленная линия, которая в основном соответствует дну десневой бороздки. Десна состоит из трёх слоён: из многослойного плоского эпителия, собственно слизистой оболочки и подслизистого слоя. Зона прикреплённой десны, или альвеолярная десна, лишена подслизистого слоя и срастается с надкостницей. Эпителий десны
многослойный плоский, в отличие от кожи не имеет блестящего слоя клеток. В нормальных условиях в эпителии дестя наблюдаются ороговение и паракератоз, которые обеспечивают защиту от механических, химических и физических воздействий. Этот эпителий называют ротовым (оральным). Кроме того, различают сулькулярный (бороздковый) и соединительный (эпителиальное прикрепление) эпителий.
Сулькулярный эпителий выстилает десневую бороздку (сулькус) - щель между поверхностью зуба и прилежащей к ней десной.
Соединительный эпителий представляет собой плотное сращение десны с кристаллами гидрооксиапатита эмали зуба. По мнению одних авторов, эта связь опеределяется химико-физическими процессами, в частности благодаря липким макромолекулам десневой жидкости. Согласно другой точке зрения, эта связь реализуется через органическую субстанцию посредством гемидесмосом. Таким образом, сулькулярный. или бороздковый, эпителий переходит в соединительный. В отличие от ротового эпителия сулькулярный и соединительный не ороговевают, их клетки способны быстро обновляться. Соединительный эпителий, кроме того, обладает высокой проницаемостью, так как представлен несколькими слоями клеток, расположенных вдоль эмали в виде ровной линии, и особым строением расположенных в подлежащей соединительной ткани кровеносных сосудов: их по строению относят к посткапиллнрным венулам.
В клетках эпителия отмечено высокое содержание рибонуклеиновой кислоты (РНК), обеспечивающей высокий уровень обмена белка, митотической активности клеток и регенерации, а также активности ферментов сукцинатдегидрогеназы, лактатдегидроген азы и др. В итоге митотическая активность соединительного эпителия в 2-4 раза выше эпителия десны. Между клетками эпителия находятся гликозаминогликаны, которые выполняют роль цементирующего вещества для клеток, обеспечивают нормальный метаболизм и играют защитную функцию при воздействии бактерий и их токсинов.
Собственно слизистая оболочка десны представлена рыхлой соединительной тканью непосредственно под эпителием (сосочковый, подэпителиальный слой) и несколько более плотной — в глубоких отделах (сетчатый, надальвеолярный слой). Соединительная ткань собственной оболочки состоит из волокнистых структур, основного вещества и клеточных элементов.
В состав межклеточного (основного) вещества входят белки и полисахариды, образующие комплексы (протеогликаны, гликопротеины и др.). Значение несуль- фатированных (гиалуроновая кислота, хондроитин и др.) и сульфатированных (гепарин, хондроитин-6-сульфат и др.) протеогликанов для соединительной ткани состоит в том, что они обеспечивают трофическую функцию (транспорт воды, солей, аминокислот, липидов и др.), придают соответствующие механические свойства (упругость, прочность), участвуют в репаративных процессах.
Среди волокнистых структур преобладают коллагеновые волокна, состоящие из коллагена I типа. В меньшем количестве ретикулярные, незрелые эластические — эластиновые и аргирофильные (незрелые коллагеновые). Из клеточных элементов основную часть составляют фибробласты, в меньшей степени - фиброциты, гистиоциты, плазматические, тучные клетки (лаброциты), а также лимфоциты, моноциты и нейтрофилы. Основная функция фибробластов - образование коллагена, мукопротеинов, содержащих гиалуроновую кислоту и хондроитин-сульфат. Точные клетки в процессе дегрануляции выделяют гистамин, гепарин, производные арахидоновой кислоты - простагландины, которые имеют большое значение в регуляции функционирования соединительной ткани в норме и при патологии. Гистиоциты (макрофаги), единичные плазматические клетки и лимфоциты - это своего рода «дежурные клетки», которые предназначены для своевременного уничтожения чужеродных или патогенных веществ, проникающих в ткань десны.
Н term* хорошо выражена сеть микропир) v шторного русла: артериолы, капил- f'fi>i,i венулы. есть артериол»венозные анастомозы. Капиллярам принадлежит Wtmwf роль в поддержании нормального обмена в десне.
< ргди нервных элементов есть многочисленные чувствительные окончания н киш петель, клубочков и инкапсулированные типа осязательных телец МеРп пера или колб Краузе.
IIпап бороздка — важное образование пародонта. Она формируется только ^и по прорезывания зуба. Это необязательная анатомическая структура, а резуль- Wt хронического микробного воздействия на краевой пародонт с одной стороны и выход из подлежащих кровеносных сосудов защитных компонентов плазмы и 4» 1рмсмных элементов-крови в ответ на такие воздействия с другой.
Дп некая жидкость представляет собой транссудат, соответствующий по corrals i ыворотке крови (альбумины, глобулины, ферменты и т.д.), хотя уровень 4ктпшшсти некоторых ферментов (катепсина В. фосфатазы и др.) в десневой Видьогти выше, чем в сыворотке крови. Десневая жидкость содержит анти- гвнв IgG. IgA, IgM, более 20 сывороточных белков всех девяти компонентов пи гемы комплемента, которые имеют важное значение в осуществлении ком- Ц|’ к.1 реакций, из которых складывается воспаление (фагоцитоз, хемотаксис, Ml.li порождение вазоактивных веществ и др.). В десневой жидкости обнаружен to । антимикробных факторов: лизоцим, лактоферрин, сывороточные белки - <1 и и iv мины и глобулины. рНдж 6,3-7,9 и зависит от содержания в ней азота и 11< '11Ч1ИНЫ.
- клеточных элементов в десневой жидкости преобладают полиморфно* К г,к лейкоциты, есть немного микроорганизмов и слущенных клеток эпите- . । I !ри действии раздражителей (жевательного давления или давления щёткой при ■ нитке зубов, нов основном - микробных скоплений) происходит увеличение н1>ы'ма десневой жидкости и изменение её состава. Эти механизмы направлены либо па вымывание повреждающих агентов, либо на их уничтожение. В связи с Ним количество и состав десневой жидкости — важные диагностические крите- рин отражающие интенсивность агрессии,
Это свидетельствует о высокой барьерной функции десневой жидкости для НИролсн па. Самый важный участок защитного барьера пародонтальных структур ii'i механических, инфекционных и других воздействий - эпителиальное прикре- ■■ ■■ иг, расположенное на границе между эмалево-цементной границей и эпите- ||нем дна бороздки.
Периодонт представлен в основном пучками коллагеновых волокон, состоящих in коллагена I типа, располагающихся в периодонтальной щели (между цемен- шм корня и компактной пластинкой альвеолы). Кроме них, есть незначительное ьншчгггво тонких ретикулиновых и незрелых эластических - окситалановых Khiokoh, которые обычно рыхло расположены около сосудов. Коллагеновые от прикреплены одним концом к цементу корня зуба, другим — к костной о. ши альвеолы (рис. 14-2, см. цв. вклейку). Их расположение — горизонтальное шейки зубов и края альвеолярных отростков, косое - по длине корня, перпендикулярное в области верхушек корней. Благодаря этому зуб как бы и' ■ пнчнеп внутри альвеолы, и давление на него в разных направлениях не переда- ■ и । игпогредственао на альвеолярную кость и не повреждает её при сохранности периодонтальных структур. Характерно, что в периодонте нет эластических воло- 11 'И. ,i i а ми коллагеновые волокна неспособны к растяжению. Поэтому их аморти- шрхшй эффект определяется спиралевидными изгибами, что позволяет им при инпении нагрузки па зуб выпрямляться, а при снижении — снова скручиваться. Именно этим и определяется физиологическая подвижность зуба. Между пучками «<> юыш расположена рыхлая соединительная ткань с межклеточным веществом. । |юценосными и лимфатичеч ними сосудами и нервными элементами.
Ширина периодонтальной щели в различных участках неодинакова: наиболее широкая щель в пришеечной и верхушечной областях корня зуба: 0.24 и 0,22 мм. наименьшая — в средней части корня: 0,1 0.11 мм. Такая форма, подобная песочным часам, определена адаптацией связочных структур к функциональным нагрузкам.
В средней части периодонта находится эикхеровское сплетение, имеющее большое значение в регенерации периодонта при ортодонтических перемещениях зубов. Однако мнения на счёт его происхождения неодинаковы. Согласно некоторым авторам, коллагеновые волокна не напрямую соединяют корень зуба и кость альвеолы: считается, что они не являются одним целым: одна часть начинает формироваться из цемента корня, а другая ■ со стороны альвеол ы а обе эти части доходят до середины периодонтальной щели, где и соединяются между собой с помощью менее зрелых коллагеновых волокон. Это сплетен иг после 25 лет исчезает, что важно учитывать при планировании ортодонтического лечения взрослых лиц.
Особенность клеточного состава периодонта — наличие цементобластов и остеобластов, обеспечивающих построение цемента и костной ткани. В периодонте обнаружены эпителиальные клетки Маляссе, по-видимому. участвующие в образовании кист, опухолей.
Костная ткань альвеолярного отростка состоит из компактного вещества (система остеонов, костные пластинки). располагающегося с оральной и вестибулярной поверхностей корней зубов. Между слоями компактного вещества находится губча ■ тое вещество, состоящее из костных трабекул. Костномозговые полости заполнены костным мозгом: красным в молодом возрасте и жёлтым жировым — во взрослом. Есть там также кровеносные и лимфатические сосуды, нервные волокна.
Компактное вещество костной ткани альвеолы на всём протяжении корня зуба пронизано системой прободных канальцев, через которые в периодонт проникают кровеносные сосуды и нервы.
Таким образом, тесная взаимосвязь элементов пародонта обеспечена посредством соединения коллагеновых волокон периодонта с десной, костной тканью альвеолы и цементом корня зуба, что обеспечивает выполнение многообразных функции. Нарушение в одном из звеньев этого морфофункционального комплекса при патологии ведёт к изменениям в нескольких или во всех структурах пародонта.
К заболеваниям пародонта относят поражение одной или всех его тканей воспалительного, дистрофического или иного характера.
В 2001 г. на заседании Президиума отделения пародонтологии Стоматологической ассоциации России было принято решение внести изменения в существующую с 1983 г. в нашей стране классификацию и дополнительно к «хронической» форме внести «агрессивные» формы пародонтита, которые, в свою очередь, следует дифференцировать в соответствии с классификацией К.С. Page И Н.Е. Schroder (1982).
КЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА
Гингивит — воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности субя- десневого прикрепления.
Форма: катаральная, язвенная, гипертрофическая.
Течение: острое; хроническое.
Фазы процесса." обострение: ремиссия.
Тяжесть: не выделяют. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до *Д, до '/, и более 'Д высоты коронки зуба.
Распространённость: очаговая (локализованная), генералнаованная.
П«родонти11 воспалении тканей пнрпдонгн, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и костной ткани альвеолярных отростков. Ггчение: хроническое, агрессивное.
'базы процесса: ремиссия, обострение (абсцедирование).
f стели тяжести: лёгкая, средняя, тяжелая (соответственно, глубина ПК до 4 мм; 4-6 мм; более 6 мм).
Распространённость: локализованная, генерализованная. Локализованным, или очаговым, считают процесс, распространяющийся не более чем на 30% зубов.
। кфодонтоз дистрофическое поражение, распространяющееся на все ткани пародонта.
11 чение: хроническое.
( гепени тяжести: лёгкая, средняя, тяжёлая (соответственно, убыль кости до V',; ‘Д-Ту более */2 длины корня).
J‘шиространённость: генерализованная.
• н.цгодонтомы — опухолевые и опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз,эпулис, пародонтальная киста, эозинофильная гранулёма).
1 шщромы и симптомы общих заболеваний, проявляющиеся в тканях пародон- i.i (синдром Папийон-Лефевра, болезнь Иценко-Кушинга, X-гистиоцитозы, синдром Чедиака-Хигаси, недостаточность адгезии нейтрофилов, синдром ; оюре Данло, гипофосфатазия, акаталазия, нейтропения и др.).
Ai ргссивные формы пародонтита, в свою очередь, классифицируют по К.С. Реде. ILL. Shrader (1982).
111п-пубертатный пародонтит (до 12 лет).
Н Шенильный пародонтит (13-17 лет).
I .ысчропрогрессирующий пародонтит взрослых (Suzuki J.B., 1988) (от 18 до 35 лет).
■■ Гни А: от 18 до 24 лет.
» Тип В: от 25 до 35 лет.
ГИНГИВИТ КАТАРАЛЬНЫЙ
ХОД ПО МКБ-10
К05.0
. КИ5.09. Острый катаральный гингивит.
КОт.Ю. Хронический катаральный гингивит.
I"; и, других форм гингивита катаральный встречается наиболее часто — почти | Wlb < иучцен (рис. 14-3, СМ. цв. вклейку).
.11И0П0ГИЯ
Вш ин пение десны при катаральном гингивите носит неспецифический харак- нр ьцинически и морфологически развивается так же, как в других органах и 11, киях.
Причинные факторы: микробный; механическая, химическая, физическая трав- Ыи и пр В настоящее время общепризнано ведущее значение микробного палета I Hui р,Юц.щ бляшка, или биоплёнка) в этиологии катарального гингивита. Под Мдпнннгм токсинов микробной бляшки через 3-4 дня развивается первоначаль- и, грое воспаление, или острый катаральный гингивит. В подавляющем Гн г о,пшнггве пациенты не обращаются к специалистам в связи с кратковременным мн к ■ тибо асимптоматичным течением острой фазы. В связи с этим клиническая 1мт и, этой формы несущественная. Через 3-4 нед воспаление принимает
и шкион грвкофхишш термин чмроденгвп* ошским «периодонтит»
ЧООЧОО.имя циннии । шг<щин i л.имя циннии । шг<щин i л
ЧОО
ЧОО
.имя циннии । шг<щин i л
.имя циннии । шг<щин i л
характер хронического со всеми клинико-морфологическими признаками ho хронический катаральный гингивит.
Микробная бляшка — это структурное образование на вторичной кутикуле эмали зуба (пелликуле), плотно соединённое с ней. Вначале более чем на 75% ей составляют аэробные микроорганизмы, или сапрофиты: стрептококки, тфило кокки, актиномицеты и др. Позднее начинают преобладать анаэробы (фузобактс рии, трепонемы, амебы, трихомонады и др.).
Главная причина образования микробного налёта - неудовлетворительная чистка зубов. Нарушение их естественного самоочищения, изменение количества пыдс ляемой слюны и её качества, ротовое дыхание, преобладание в пищевом рационе углеводов, мягкой пищи, придесневые кариозные полости — это те местные фактор! i которые усиливают накопление микроорганизмов и соответственно их влияние,
Для реализации повреждающего потенциала микробных скоплений имеет значение состояние защитных сил организма, его иммунный статус, который под вержен изменению, ослаблению под неблагоприятным воздействием не только общих заболеваний организма, но и экологических факторов, питания, приёма некоторых лекарственных препаратов (иммунодепрессанты, цитостатики и др.).
Таким образом, гингивит развивается лишь в том случае, когда основной .тпш логический фактор (микробный) находит соответствующие условия в органи imc пациента.
ПАТОГЕНЕЗ
Механизм патологических изменений в десне можно кратко представить еле дующим образом. Для стадии раннего воспаления характерно проникновение и ткани десны большого количества (до 70% от общего количества клеток) л им фоцитов мелкого и среднего размера, а также полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток. Поэтому морфологическая особен кость ранней стадии воспаления — именно плотные мелкоклеточные инфильтраты с преобладанием лимфоцитов на препаратах.
В здоровой десне Т-лимфоциты численно преобладают над В-лимфоцитами во всех её зонах.
При хроническом пародонтите в десне обнаруживают многочисленные В-лимфоциты и плазматические клетки. Чем тяжелее течение заболевания, тем выше содержание В-лимфоцитов и плазматических клеток, продуцирующих IgG. IgA. IgM
Морфологически фаза установившегося воспаления характеризуется преобладанием в клеточном инфильтрате плазматических клеток, которые отражают иммунный ответ на повреждение.
В стадию установившегося воспаления наблюдают картину смешанного илфиль трата, состоящего из полиморфноядерных лейкоцитов, мелких и средних лимфоцитов, крупных плазматических клеток. Это свидетельствует о том, что в тканях одновременно наблюдается картина хронического и острого воспаления.
Главное отличие фазы прогрессирующего воспаления состоит в том, что плазматические клетки составляют до 80% всех клеток экссудата. Это свидетельствует о хронизации воспаления и активном вовлечении иммунных механизмов воспаления. Плазматические клетки - это конечный этап развития В-лимфоцитов. они обеспечивают гуморальный иммунитет путём активной выработки иммуноглобулинов. В очагах поражения пародонта количество плазматических клеток нарастает пропорционально тяжести процесса и степени разрушения тканей.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА
Характерные признаки катарального гингивита:
❖ заболевание выявляют у детей и подростков или у лиц молодого возраста;
* десна тип еремирована, отёчна или в области всех зубов. или нескольких зубов;
!• • m-nuii KeBne соединение сохранено;
4 н им<к ти от интенсивности воспаления отмечается разная степень кри- ет-чнпоии. но зондовая проба на кровоточивость всегда положительная:
■Фимк о н шминерализованный зубной налёт и(или) зубной камень;
рентгенограмме нет признаков деструкции межальвеолярных перегородок;
I■ ибнкт пн юнние больных обычно не нарушено, за исключением острого и flkHiрепин хронического катарального гингивита. Как правило, при этом Причиной бывает либо травма (в том числе при некорректном изготовлении tiipiuir iumcckhx конструкций) или химические повреждения. Обычно он шгргчаспя у детей вследствие резкого повышения патогенного действия • Miii<pi><iiion бляшки при условии значительного снижения активности фак- iup<in мспной и общей защиты, как правило, вследствие вирусной или иной I Инфекции (ОРВИ, грипп и др.), поэтому его справедливо расценивают как шеи и i.iкономерное осложнение этих и ряда других общих заболеваний. Огграя стадия длится от 3 до 7 дней. В случае выздоровления ребёнка острое Нич пашине либо проходит полностью, либо переходит в хроническую форму.
’ У и ipot аых хронический катаральный гингивит как самостоятельная форма к ш грсчается редко.
Жакобы при катаральном гингивите весьма скудны. В большинстве случаев JWimii >■ долгое время не подозревают о наличии заболевания, так как начало гин- ■W«i.i обычно не сопровождается значительной болью и другими неприятными ■jniuM.iMH. Главным же симптомом является кровоточивость десны, но пациен- iJiu'ihh I этим справляются сами: они либо вообще перестают чистить зубы, •Hili начинают пользоваться мягкой щёткой, полоскать полость рта настоями трав ■ инижу в большинстве случаев кровоточивость либо спонтанно, либо под ЦНк tuwm предпринимаемых мер прекращается или значительно уменьшается, то и гы редко обращаются к врачу самостоятельно. Обычно лечение рекоменду- W । > гюмаголог. Иногда обратиться к специалисту заставляет появление запаха и и' рта.
к аннико-лабораторные методы диагностики
местногостатуса при катаральном гингивите используют •и. пип.mi показателей. Количество микробного налёта определяют по величине Щи юш агпия в пришеечной области — по индексу Силнеса-Лоэ (SilnessJ.. Loe Н„ и (рщ 14-4, см. цв. вклейку) или по гигиеническому упрощённому индексу I|ih>i । Вермильона (Green J.C., Vermillion J.R.. 1967). Интенсивность воспале- ЦИИ । |рсдг1яют с помощью папиллярно-маргинально-альвеолярного индекса (МJ Massler М.. 1947, в модификации Parma С., I960) или индекса крово- WHHinimi Мюлеманна (Muhlemann H.R., 1971, в модификации Cowell J„ 1975), ■nt. 14 5, см. цв. вклейку) с помощью так называемой зондовой пробы.
Дкп прамических врачей этих показателей достаточно. В научных целях пред- • нич интерес изучение состояния микроциркуляторного русла десны методом Hi in 11.1П>й микроскопии, реопародонтографии. лазерной допплеровской флоу- 41 ii-iiu напряжения кислорода (рОг) в десне - методом полярографии; количе- । пч иного и качественного состава десневой жидкости.
При клиническом анализе в крови не выявляют специфические изменения, lupin шрные для катарального гингивита. Только изучение капиллярной крови пи шоляет выявить определённые изменения уже в начальных стадиях вос- намгнич (увеличение содержания полиморфноядерных лейкоцитов, иммуногло- h\ Минин, интерлейкинов, белковых фракций комплемента и др.) по сравнению с inцелями периферической крови. Однако для практиков это не представляет иштреса.
Г| |цтепологически изменения костной ткани па ранних стадиях развития гин* ни отсутствуют (компактная пластинка межзубных перегородок сохранена).
Однако при хронизации процесса или его обострении и верхушках межзубных перегородок определяют мелкие очаги остеопороза, которые обычно исчезают после проведённого лечения или самостоятельно в случае ремиссии.
Катаральный хронический гингивит дифференцируют с гипертрофическим (его отёчной формой), пародонтитом лёгкой степени, проявлениями на десне некого рых дерматозов - КПЛ, пузырчатки и др.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение больных хроническим катаральным гингивитом должно включать в первую очередь устранение главной причины воспаления — зубных отложений с помощью набора ручных инструментов (рис. 14-6) или ультразвуковых ап пл ратов (рис. 14-7). Это следует проводить обязательно под местной анестезией, после предварительной обработки полости рта растворами антисептиков [листе* рина*’. фурацилина*. хлоргексидина, асепты (полоскания) и др,). Затем необхо димо устранить местные факторы, которые способствуют усиленному скоплению зубного налёта; восстановить контактные пункты, запломбировать пришеечные полости, преимущественно с применением светоотверждаемых композитов либо керамических вкладок.
Обязательно нужно не только обучить пациента правилам чистки зубов, но и проконтролировать умение пациента выполнять их (рис. 14-8). С помощью к]ы сителей для индикации налёта пациенту демонстрируют микробные скоплении до чистки и оставшиеся после чистки плохо очищенные участки. Индивидуально рекомендуют средства гигиены: зубные щётки, флоссы, ирригаторы, межзубные ёршики, стимуляторы, а также пасты и полоскания, содержащие лечебные доба i ки. Контроль над выполнением правил гигиены полости рта проводят в первую неделю каждое посещение, а затем 1 раз в неделю на протяжении месяца. В про ■ цессе лечения целесообразно после чистки зубов назначать пациенту полоскания растворами листеринар, хлоргексидина, асепты в концентрации от 0,05 до 0,3% по 1 мин 2 раза в день в течение не более 7-10 дней.
Профессиональную гигиену полости рта дополняют тщательным полированием поверхности зуба специальными пастами, содержащими абразивы, с помощью щёточек, пластиковых головок и механического наконечника. После завершена я лечения для закрепления лечебных результатов рекомендуют зубные пасты, содер ■ жащие антисептики типатриклозана, хлоргексидина, ферменты или другиецротп ■ вовоспалительные средства (см, главу * Гигиена полости рта»). При этом пасты на основе хлора следует использовать не более 3 недель, а затем в течение месяца рекомендовать пациентам обычные гигиенические пасты. Очень важно помнить, что нежелательно применять пасты красного или бордово го цвета, маскирующие
Рис. 14-6. Ручные инструменты для снятия наддесневых зубных отложений.Рис. 14-6. Ручные инструменты для снятия наддесневых зубных отложений.Рис. 14-7. Ультразвуковой аппарат для ус грн- нения зубных отложенийРис. 14-7. Ультразвуковой аппарат для ус грн- нения зубных отложений
Рис. 14-6. Ручные инструменты для снятия наддесневых зубных отложений.
Рис. 14-6. Ручные инструменты для снятия наддесневых зубных отложений.
Рис. 14-7. Ультразвуковой аппарат для ус грн- нения зубных отложений
Рис. 14-7. Ультразвуковой аппарат для ус грн- нения зубных отложений
и принцип воспаления кровоточи
I Bl ГЦ,
Mhин *с и после профессиональной mh*i пи'1.'. кой обработки сохраняются ■Ьзуемич и отечность десны, то следует jVWni hi. медикаментозные средства С1Щ|П1 гнил на конкретные проявления.
и нр.пш I- ото противовоспалительные H|WHip.mi нормализующие сосудистую ^■tititwMix it. и устраняющие отёчность ■JU# И i г дни снующие на патогенетиче- ЦЖг Метши 1мы воспалительной реакции: ■NWiiinpi.i простагландинов (3% ацетил- и ■ । - । индометациновая, бутадио- Щ|цц> мпш и др.), то есть противовоспа- ■Ьяып.1.- средства нестероидного ряда.
Рис. 14-8. Макет для обучения правилам чистки зубоа.Рис. 14-8. Макет для обучения правилам чистки зубоа.■fl^lliu in- снижают устойчивости тканей к инфекции: антиоксиданты и антиины мексндол-гель1, троксевазин, гепариновая мазь. В целях норма коллагенообразованияи тканевого метаболизма наряду с Щця-Ш' ш-ПНыми лечебными повязками и лечебно-профилактическими пастами И Нгикпшими бывает оправдано назначение внутрь витаминных комплексов. ■|Я#н или минимизировать мягкую, богатую сахарами пищу и липкие продук-
Рис. 14-8. Макет для обучения правилам чистки зубоа.
Рис. 14-8. Макет для обучения правилам чистки зубоа.
IMi и (бгж.шие усиленного скопления бактериальных бляшек. Однако следует и и 11. что ото не имеет значения при условии, если после приёма пищи пациент ■МТt I щ нтльно чистить зубы,
Hlnmi, после нормализации состояния десны для улучшения и восстановления ЩиnOinnmci’KHX процессов в десне можно назначить пальцевой аутомассаж дёсен, 11 и ■ .it рекомендовать повышение жевательной нагрузки за счёт приёма uni шипи (морковь, яблоко ит.д.). Лицам, предрасположенным к усиленному ыши и нии> зубного налёта и камня, рекомендуют полоскания. Не менее двух раз в Минины должны проходить профилактический осмотр, в процессе которого #ри необходимости проводят профессиональную гигиеническую обработку и обя- ■п |ыю повторяют правила чистки зубов.
(шмиременная диагностика и адекватное лечение катарального гингивита при
-inгл мотивированного ухода за полостью рта, как правило, обеспечивают н|Дгч- пт без остаточных явлений и предупреждают переход воспалительного |tpun<‘< 1'1 и другую форму — пародонтит.
Обострение хронического катарального гингивита характеризуется выра- Шуннымн клиническими проявлениями и субъективными ощущениями пациен- ны При атом могут быть жалобы на боли в дёснах, общее недомогание вследствие NHt- м пмцмн. Объективно воспалительные явления в десне интенсивно выра- erio.r десна гиперемирована, отёчна и в то же время синюшна, резко кровоточит де*г io воздушной струи, гиперемировала, подчелюстные лимфатические узлы м< и \ । быть увеличены, болезненны. Возможно повышение температуры тела. Вез ■и 'И'ах вмешательств явления острого воспаления в зависимости от общего шин могут сохраняться 7—10 дней, а затем самостоятельно исчезают.
Печение в стадии обострения направлено на устранение острой воспалитель- ш 'И реакции и связанных с ней болью и интоксикацией. Назначают антибактери ги 1Ш'-. антисептические обезболивающие, противовоспалительные (кеторолак и щ ). иногда гипосенсибилизирующие [клемастин (тавегил*), хлоропирамин (■ уирш ши*), мебгидролин (диазолин*) и др.] средства. Пациенту не рекомендуют и н । < г период употреблять острую, раздражающую пищу.
Главное значение имеют местные противовоспалительные вмешательства: обработка эффективными противомикробными и антисептическими препаратами как до снятия зубных отложений, так и после их удаления (во избежание токсине мим). Под местной аппликационной анестезией с использованием 5% геля лидокаина максимально атравматично удаляют зубные отложения. На дёсны накладывают на первом этапе гель, в состав которого входят наиболее этиологически обоснованные препараты: метронидазол и хлоргексидин. После этого геля можно апплицировать гель, в состав которого входит диклофенак. Для пролонгирования лечебного эффекта наложенные мази или лекарственные смеси закрывают одной из лекарственных плёнок «Диплен-деита», содержащей антисептики. противовоспалительные, антимикробные препараты, а также анальгетики.
Перечисленные вмешательства проводят не только для устранения острой воспалительной реакции, но и при лечении хронического катарального гингивита. Однако в фазе обострения категорически нельзя проводить травматичные манипуляции, а чистку зубов следует заменить антисептическими полосканиями. Только после устранения явлений острого воспаления можно приступать к полноценному проведению профессиональной гигиенической обработки и всего необходимого комплекса лечения.
ЯЗВЕННЫЙ ГИНГИВИТ
Чрезвычайно редко встречается как первичное поражение, как правило, представляет фазу обострения хронического катарального гингивита и характеризуется резко выраженными явлениями альтерации (рис. 14-9, см. цв. вклейку).
КОД ПО МКБ-10
(К05.12)
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной может быть как резкое увеличение микробных скоплений и соответственно усиление их повреждающего потенциала, так и снижение механизмов общей и местной защиты, на фоне чего происходит резкая активация микрофлоры, особенно анаэробной и простейших (фузобактерий, спирохет). Причины снижения механизмов защиты могут быть различными: переохлаждение, ОРВИ, ангина, грипп, другие инфекционные заболевания, нарушение питания (гиповитаминоз С и др.), стрессовые ситуации, курение, приём наркотиков.
Одним из обстоятельств, указывающих на роль снижения резистентности организма в возникновении язвенно-некротического гингивита, является то. что чаще пик заболеваемости ЯНГ приходится преимущественно на зимне-весенний период года. У студентов же и военнослужащих - соответственно на период сессии и тренировочных занятий в режиме «по тревоге». Однако главной причиной чаще становится неудовлетворительное гигиеническое состояние полости рта. Возникновение язвенного процесса при затруднённом прорезывании третьего моляра также объясняется имеющимся в таких случаях большим скоплением микроорганизмов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее характерные признаки: резкая самопроизвольная боль, затрудняю щая приём пищи, речь, чистку зубов; наличие язв, покрытых некротическим налётом на дёснах; резкий, неприятный запах изо рта. Общие проявления болезни сопровождаются повышением температуры тела до 37,5-39 °C. слабостью, головной болью, болями в суставах, мышцах. В анамнезе такие больные обычно
vk ммнают на нроноточивот- дон-н пргмодм^от нескольких недель
до нескольких лет.
Кри внешнем осмотре обычно характерны землистый цвет лица, бледность кожных покровов. Подчелюстные лимфатические узлы увеличенные и болезненные. обильная саливация, большие скопления мягкого налёта на зубах. Характерен гнилостный. зловонный запах изо рта.
Десна ярко гнперемирована, легко кровоточит, покрыта сероватым налётом, который легко снимается, после чего обнажается кровоточащая раневая поверх- in аты Как правило, на высоте развития процесса больные перестают чистить зубы, нормально питаться, что резко утяжеляет течение болезни в связи с выраженной интоксикацией и истощением организма, еще большим подавлением механизмов защиты.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз не представляет сложности ввиду характерной клинической картины.
К линические показатели крови при относительно кратковременном процессе у иольшинства больных в пределах нормы. При более длительном течении увеличн- ипется СОЭ и количество лейкоцитов до верхней границы нормы (К.О-Ч.ОхЮ’/л) инк! выше. Однако эта может быть связано и с фоновым заболеванием.
Дифференциальная диагностика
)Дифференциальную диагностику проводят прежде всего с язвенным гингивитом при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз и др.) и пародонтитом лёгкой сте- ииш i некротическими изменениями десны, СПИДом, висмутовым и свинцовым нитвитом (в случае язвенно-некротических изменений при этих заболеваниях).
ЛЕЧЕНИЕ
Мытные процедуры аналогичны таковым при обострении хронического катар. mi. । in го гингивита. Они направлены на устранение очага острого воспаления, п|и:ютаращение распространения патологических изменений на другие отделы i лизис той оболочки полости рта. Общие меры направлены на повышение сопро- и:и ।челюсти организма и устранение явлений интоксикации. Сверх общепри- нитых перечисленных мер необходимо предусмотреть удаление некротических мш <, для чего следует, кроме чисто механического способа, использовать прон типические ферменты: трипсин, химотрипсин, лизоамидазу, литин*', гигро- III Инг', нуклеазы и др. Все процедуры нужно проводить под прикрытием антисептическими и антимикробными препаратами широкого спектра действия. К таким препаратам относят лакалют*\ листерии < асепту*. раствор хлоргексидина li.ll(."„, гель с 25% метронидазолом и хлоргексидином; сангвинарин, сангвири- г|иш линимент 1%*, раствор 0,2%. Все манипуляции следует проводить только под аппликационной, инфильтрационной или проводниковой анестезией. До Н i p.nic-иия острых явлений воспаления пациенту назначают лишь полоскания ш.нш неречисленными растворами, самостоятельную аппликацию антисептиче- I' их п-лги и паст в домашних условиях. Кроме того, в связи с интенсивной боле- hiiit реакцией желательно назначить для самостоятельных аппликаций местных ашл и1 гиков таблетки лизатов бактерий смесь (имудон*), оказывающие апальге- кий и антимикробный эффект.
Внутрь назначают: метронидазол по 0,25 гЗ раза в сутки и доксициклин 0,2 г I р.п и день 8 дней, аскорбиновую кислоту + рутозид (аскорутии*) по 1 таблет- ис * I раза в сут, эбастин (кестин*), мебгидролин (диазолин*) или лоратадин Пл пи1 и,, при стрессовой ситуации бромдигидро-хлорфенил-бензодиазепинон |ф| и пепам*), микстуру Бехтерева и др.
После устранения острых висиа/пт льных явлений необходимо провести санацию почт ги рта. обучать больного правилам гигиены.
В зависимости от степени язвенных поражений после лечения остаются раллич ной выраженности дефекты десневого края.
ПРОФИЛАКТИКА
Заключается в своевременном лечении хронического катарального гиш пши та. кариеса зубов, соблюдении правил гигиены полости рта. отказе от курш Особенно важно закаливание организма в целях повышения устойчивости к алии нию различных инфекций.
ГИПЕРТРОФИЧЕСКИЙ ГИНГИВИТ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Гипертрофический гингивит представляет собой хронический воспалительный процесс в десне с преобладанием пролиферации и всгречается у 3 5% дни с заболеваниями пародонта. Различают отёчную (которая встречается чаще) и фиброзную формы. Обычно гипертрофический гингивит развивается на фонт катарального процесса.
КОД ПОМКБ-Ю
K05.il -К06.1.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины гипертрофии могут быть как общими, так и местными, но чаще их сочетание. Главное место отводят гормональным нарушениям. Выделение и качестве самостоятельных форм гипертрофического юношеского и гингивита беременных не очень убедительно, так как не сами по себе юность или беремен ность являются причиной гингивита, а соответствующие местные метаболические изменения под влиянием эндокринных сдвигов в эти периоды при обязательном наличии микробных скоплений. Играет роль наследственная предрасположеннот.. побочное действие некоторых препаратов, применяемых для лечения эпилеп сии |фенитоин (дифенин*), сукцинимид^, депакинр и др.[, иммуносупрессоров (циклоспорин), а также блокаторов кальциевых каналов - при тяжёлом течении гипертонической болезни или заболеваниях сердца (нифедипин, дилтиазем) и др. (рис. 14-10,14-11, см. цв. вклейку).
В качестве местных факторов в развитии гипертрофического гингивита могут выступать аномалии развития зубочелюстной системы (глубокий прикус, глубокое резцовое перекрытие, скученность зубов, ротовое дыхание и др.).
Очаговый гипертрофический гингивит может возникнуть при длительной механической травме десны, при наличии нависающих краёв пломб и искусственных коронок, пришеечных кариозных полостей. В этих случаях пролиферативный процесс развивается как следствие действия раздражителя небольшой силы в течение длительного времени.
Гипертрофическому гингивиту, как и язвенному, как правило, предшествует хронический катаральный гингивит. Под действием перечисленных выше факторов воспаление в десне приобретает хронический характер. В морфологической картине заболевания преобладают процессы пролиферации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ведущий признак гипертрофического гингивита — необычный вид десны вслед ствие её разрастания, деформации межзубных десневых сосочков. При фиброзной форме такое состояние не сопровождается кровоточивостью десны и неприятными ощущениями, при отёчной — пациенты указывают на кровоточивость при чистке зубов, приёме пищи, реже спонтанную кровоточивость, иногда - незначительные болевые ощущения. Десневые сосочки и десневой край не только гипертрофированы, но и гиперемированы.
|шм шим-пннть зубодгтш кого inr тшеннн hi* нарушена, определяются ^■^•Пояии.н ■ карманы. С’телсчи. гипертрофии определяют по следующей шкале: ■eitp"iiMi лёгкая: до % " средняя, свыше 'Д высоты коронки — тяжёлая.
Ими.. форме разрастание десны н ряде случаев либо частично, либо даже пын-гнт после устранения этиологических факторов (по завершении ^■MKHtmvu < нот лечения, после замены некачественных пломб, при нормализа- МрМ .он.кого фона, после отмены или замены лекарственных препаратов, Iю ' " При обеих формах особенно важны регулярные курсы профессио- ■ЦЦкН1 мп испичтсой обработки и противовоспалительной терапии в сочетании uni 41 индивидуальной гигиеной полости рта.
ЙШИ ИОСТИКА
Лшп и." ин. । । ннертрофического гингивита основана на необычном виде десны И ш -к. и. ытруднений. При отёчной форме обычно наблюдают скопление камни и мягкого микробного налёта, при фиброзной форме это бывает
!► "
М. . > бы ть использованы клинические индексы воспаления и гигиены: рент- ■тидыфин На рентгенограмме обычно изменений нет либо для характеристики ■№Ич определяется остеопороз верхушек гребней при длительном течении ||КШ1*| .г пик и при других видах гингивита. ||фф«рпяциапьная диагностика
I Дифф' |" । шпальную диагностику гипертрофического гингивита следует прово- jH|нн)[юматоэом дёсен, лейкемией (специфическая гиперплазия десны при |рон ком лейкозе), разрастанием десны при пародонтите. Очаговую форму 1 дифференцировать с эпулисом.
ЯНГИИЕ
НЬченнс заключается в выявлении ведущего этиологического фактора и ликви- «Ним и ни уменьшении его патогенного действия и частичном или полном устра- Wiimt ншертрофии десны.
Ик«лхпды к лечению фиброзной и отечной форм гингивита несколько различны. При mУчной форме гипертрофического гингивита независимо от этиологиче- фактор;) обязательны тщательное удаление зубных отложений, устранение . ■ - ■ пах факторов, обучение гигиене рта и контроль за её выполнением. № Ни и- нт.нше* противовоспалительных препаратов для местного применения. Сйадо прпшратоб отдают предпочтение нестероидным противовоспалительным, •тиночным и нормализующим микроциркуляцию мазям: фенилбутазон Мути ниш*), индометацин, гелям диклофенак и этилметилгидроксипиридина гук (мем идол*), гепарин натрия + бензокаин + бензилникотинат (гепариновая к, и.*) гроксерутин (троксевазин*). эмпаркол1-1.
Ilium- устранения гиперемии и отёка лечение проводят так же. как и при фиорп той форме.
Рнпыпс использовали склерозирующую терапию: декстрозу (глюкозу*) или новэм- • । .। пнедытя в гипертрофированные десневые сосочки. В настоящее время эти
Цггиды применяют крайне редко, поскольку безусловное преимущество получило ■ipypruiwcKtH1 лечение, а именно гингивэктомия (рис. 14-12, см. цв. вклейку).
При её планировании следует иметь в виду, что юношам и девушкам в пубер- ^шшм возрасте, беременным без крайней нужды её проводить не следует, так | и ре ж-гинные разрастания десны уменьшаются или исчезают полностью после рнд|)рмализации аритмии гормонального фона и др.
I Шмимо гингивэктомии может быть применена диатермокоагуляция или крио- "■ трукция, однако именин i ипгшоктомия обеспечивает наиболее прогнозируемый |ффект.
ПАРОДОНТИТ
КОД ПО МКБ-10
К05.2-К05.4.
К05.2. Острый пародонтит.
К05.3. Хронический пародонтит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пародонтит — воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогреет сирующей деструкцией периодонта и связочного аппарата альвеолярной кости (рис. 14-13. см. цв. вклейку). При пародонтите происходит разрушение зубе и некого соединения, эпителий десневой бороздки и соединительный эпи ге пт замещаются ротовым, происходит разрастание грануляционной ткани, деструкции связочного аппарата периодонта и костной ткани альвеолярного отростка, вслед ствие чего формируется пародонтальный карман — главный отличительный щ - знак пародонтита. В возрасте старше 35 лет пародонтит обнаруживают у 80- 100% лиц. После 50 лет он является основной причиной потери зубов.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Причины распространения воспаления десны на подлежащие ткани окончи тельно не выяснены. Принято считать, что важную роль играет усиление повреж дающего действия микробных скоплений десневой бороздки по мере как простого увеличения количества микробных масс, так и увеличения в их составе наиболее патогенных форм. Однако для реализации их разрушающего потенциала недогта точно только перечисленных изменений микробного состава. Необходимо стаже ние местных и общих механизмов защиты от повреждающих факторов, нарушение* метаболических процессов в пародонтальном комплексе, как правило, это прош - ходит в случаях нервно-соматических заболеваний, нарушениях обмена веществ, частых и длительных стрессов и т.д.
По мере увеличения времени нахождения налёта бляшек в их глубоких отделах идёт рост анаэробов, токсины и ферменты которых обладают значительным разрушающим действием на все структуры пародонта. Эти токсины увеличивают проницаемость эпителия. В результате утрачиваются его барьерные свойства, создаются условия для проникновения через эпителий не только токсинов, но и бактерий. Наиболее патогенное влияние оказывает поддесневая бляшка.
Притом, что эта теория микробного повреждения на сегодня практически является общепринятой, многочисленные наблюдения и результаты продольных эпи демиологических обследований не позволяют так прямолинейно объяснять связь между присутствием микроорганизмов и степенью повреждешгя пародонтальныл тканей.
Обнаруживаемое существенное различие между количественным присутствием повреждающего микробного фактора и выраженностью тканевого повреждения исследователи объясняют модифицирующим влиянием различных общих возден ствий и, в первую очередь, иммунного механизма.
Бол юной интерес в этой связи привлекает наряду с классической иммунологи ей новая геория — так называемая теория образраспознающих рецепторов, инн иммунология toll-рецепторов.
Эти рецепторы имеются практически на всех типах клеток организма человека. Доказала их важнейшая роль в регуляции не только функционирования иммунной системы, но и микробного биоценоза организма человека. Становление данного направления очень важно с практической точки зрения, поскольку позволяет ибъ испить хронический характер течения неспецифического воспаления и непредска зуемость возникновения периодов обострения. По данной теории, отсутствие тка-
Whff »■“ канительного ответ;! на микрофлору (петровы клеток эпителия (что и ■■W*г< ||. интересует гыродонтолопш) объясняется врожденной адаптацией
■ । n они и микрофлоре. Согни по гтму взгляду. toll-рецепторы элите
"। лгнж воспринимают микроорганизмы как собственные структуры и
•и pMi ирг но пи них. Когда же возникает воспалительный ответ? Когда меняется
►• р > ■ ■ 11 - микробных клеток. В частности, когда под влиянием либо местных.
«lining флгтрон микроорганизмы с целью противостояния их патогенному |Н4ю11 muni вырабатывают белки «теплового шока» . При этом микроорганизмы и иг $ шатаемыми toll-рецепторами, и эти рецепторы активизируются и ши нал отельный ответ.
■И" I" н-I щия па сегодня имеет много уязвимых мест, но очень привлекательна Нй*ян11пци< ion и исследователей по целому ряду причин. Во-первых, становится Ц»иым почему на постоянную по своему составу микрофлору периодически тка- пиит рг iko изменяется: ведь белки теплового шока возникают как ответ на ^■■мецто шыс препараты, так и на действие стрессорных факторов,
»n>l>i.i\. становится понятным, почему микробный состав в одних слу- Нигле лечения меняется очень резко, а в других — почти не меняется (hi 11 В,. Грудянов А.И.. 2000).
■ Hei факторов в прогрессировании патологических изменений в паро- импы шипение аномалии прикуса, положения отдельных зубов, окклю- ■Wifищ грлпмп. наличие ретенционных пунктов, придесневая деминерализация
♦Нюи В мгн 1,1 пей степени на это влияют структура пищи, (мягкая, не способ- МВуюнын (амоочищению зубов и нормальной нагрузке при жевании), вредные ■■и,л*|ьи (жевание на одной стороне челюстей, т.е. функциональная недогрузка nepri pv ша я других участках), экологические, профессиональные вредности.
г^шную роль играет неудовлетворительная гигиена полости рта, состоя- Wlr Иммунной системы и неспецифических факторов защиты.
ЯННМИЧЕСКАЯ КАРТИНА
|||ин пародонтита разнообразны и зависят от характера течения заболе- HiHinii ш н -i ги. патологического процесса и других причин.
I К те многочисленных клинических симптомов, обусловливающих раз- ■№|||| те проявлений пародон тита, лежит степень деструкции костной ткани аль- ■Мириит отростка и интенсивность воспалительной тканевой реакции. Именно WtH при таки определяют появление других симптомов: формирование и глубину >' т tuiiiin подвижность и перемещение зубов, гноетечение, абсцедирование и т. д. ipm I । 14, см. цв. вклейку).
h грый пародонтит как самостоятельная нозологическая форма встречается ЦЫПШ' редко, он развивается вследствие острого механического или химического ■реждеция зубодесневого соединения. Типичны случаи поражения пародонта ii|ui ортопедическом или ортодонтическом лечении, мышьяковистый пародон- 1111 К кшисимости от протяжённости травмирующих воздействий процесс может Пын. мяк очаговым, так и генерализованным. Степень поражения также бывает рь шой лёгкой, средней и тяжёлой. Однако такое деление зачастую условно, так мин цитологический процесс у одного и того же больного обычно имеет различ- нсш । ктюнь т яжести и области разных зубов в зависимости от характера действия грипмы: более умеренного при ортодонтическом лечении и резкого при травма- 1йЧ11 ком поражении краями коронок в случае их некачественного изготовления " in при химических либо физических ожогах. При острых формах пародонтита гривма является определяющим фактором. Поэтому лечение этой формы и его рг к п.ыты имеют своё отличие: после устранения механического травиатическо- II, ни । ниц гния возможно полное ши становление всех структур пародонта. После ■ омического или физического повреждения этого не происходит и сохраняются
QIWIHM ПАГОДОША
остаточные явления. Особенности самого лечения состоят и том. что обычно используемые противомикробные средства играют роль не этиологического. it превентивного воздействия: чтобы имеющееся травматическое повреждение и» осложнилось инфицированием раны. Главную же роль уделяют протиновоспали* тельным и кера топ ластическим препаратам местного применения.
Хронический пародонтит по своей природе радикально отличается от ooi ро го. Причина его развития — это всегда действие микробного фактора, ра шог, но всегда достаточно длительное по времени. При этом степень задействован» ности различных общих (защитных и отягощающих) факторов (специфической и неспецифической защиты, системных заболеваний) бывает разной: от очень значительной до минимальной. Хронический пародонтит всегда развиваете^ на основе предшествующего гингивита, тогда как острый пародонтит может возникнуть на фоне неизменённой десны, т.е. исходное состояние десны для травматического поражения неважно. Если при остром пародонтите пациенты обращаются за помощью очень рано, то при хроническом, как правило, — достаточно поздно, при развитии тяжёлых изменений в пародонте. Причина этому — тот факт, что травма вызывает серьёзные болевые ощущения, тогда как изначально хроническое, длительное повреждение токсинами микроор!а ннэмов таких субъективных ощущений не вызывает, разве что только в стадии обострения процесса.
Именно поэтому при пародонтите лёгкой степени пациенты если и обрат; ся за помощью, то не по поводу собственных субъективных ощущений, которые практически не отличаются от таковых при хроническом катаральном гингивите, а по рекомендации терапевтов-стоматологов, либо, что бывает редко, — ортопедии или ортодонтов.
В связи с этим специалисты обычно изначально имеют дело с уже достаточно глубоким процессом, когда разрушение кости достигает не менее '/2 длины корн с т.е. с пародонтитом средней либо тяжёлой степеней.
Характерно, что сами пациенты, будучи в подавляющем большинстве уже при выкшими к субъективным ощущениям при начальных воспалительных поражс ниях пародонта (кровоточивости дёсен, неприятным ощущениям по утрам в виде липкой, ржавого цвета слюны), связывают начало пародонтита с новыми, более серьёзными ощущениями. Именно поэтому для них начальные признаки — эти расхождение верхних резцов, что влечет за собой существенный косметически и дефект, особенно для женщин; подвижность зубов, обычно весьма выраженная i i момент обращения (И-Ш степеней), когда возникает ощутимая боль при жевании, боль при чистке зубов или от химических и температурных раздражителей вследствие рецессии десны и обнажения корней зубов. Неприятный запах изо рта причина обращения к врачу лишь в случаях, когда пациенту говорят об этом окружающие. Наиболее же весомая причина обращения - обострение хронического пародонтита: появление видимых самому пациенту абсцессов, явного гноетечении, особенно изъязвление десневого края и связанные с этим болевые ощущения, уже воспринимаемый самими пациентами резкий гнилостный запах изо рта, а иногда и существенное ухудшение общего состояния.
Клиническая картина, с которой сталкиваются пародонтологи в момент первичного обращения пациентов (чаще уже при пародонтите средней либо тяжёлой степени), весьма характерная. Как правило, есть различное, но чаще значительное отложение зубного камня и зубного налёта. Определяют пародонтальные карманы глубиной от 4 до 6 мм и более, подвижность зубов различной степени, которая зависит как от степени убыли кости, так от фазы воспаления и от предшествующих травматических моментов. Воспалительные изменения десны разной интенсивности и характера: либо гиперплазия, либо изъязвления. Экссудацию (серозную или гнойную) определяют без специальных методов, при обычном надавливании ват-
тминном па дно карманов, в си iy подпил тити и вторичного перемещения Шт ипрглеляют нарушения формы ivom.n рядов и прикуса.
1ЙС1Ш
М|41Ш1*аг изменения позволяют специалисту достаточно точно поставить врИи1 и.hi.in диагноз на основании осмотра и элементарного зондирования РИП ильных карманов. Дополнительные лабораторные и функциональные • pa г 'Г представить более детальную картину поражения для обосно- d„ ни.Innin hi.шин лечебных вмешательств, а в редких случаях поставить Щ! («пит арычный диагноз (например, опухолевого поражения), замаски- н<мы‘ нонгрхноСтными воспалительными и деструктивными изменениями.
i'ih.imii для пародонтита.
|0|6Ьо)111итгш.ных методов обследования при пародонтите наиболее важна ■ и| и|шч. позволяющая не только оценивать степень деструкции кост- । Щипп. пи н определять вид изменений костной ткани. Обычно используют цн ^мографию. панорамную и внутриротовую контактную рентгенографию
п t лучаев незаменима компьютерная томография, позволяющая пред- Hhii. iprxMipnoe изображение костных структур (рис. 14-16), но в настоящее И* »« пни доступна лишь для незначительного количества лечебных учреждений. К Помимо индексов гигиены и ПМА (рис. 14-17, см. цв. вклейку), определяют цер.ц|...и.1-и iii.ui индекс Рассела, индексы Мюлеманна, Рамфьорда. Для оценки
14 Pi. Ортопантомограмма. Пародонтит хронический генерализованный тяжёлой степени (а, 6).
Ин, i । 18. Пародонтит хронический генерализованный, мультиспиральная компьютерная томогра- Фип цаимерни реконструкция (a fi)
подвижности зубов ш пользуют индекс Миллера; состояние фурющий определяют по методикам Хемпа и Тарноу Флетчера.
Исследование содержимого пародонтального кармана на практике врачи фак тически не проводят. Внимание уделяют только количеству и характеру нидимпт экссудата, так как это — критерий интенсивности воспаления и (ффектинши * лечения.
Состояние гемодинамики, сосудистого, в том числе микроциркуляторппт, русла пародонта оценивают с помощью реопародонтографии, лазерной и ан ультразвуковой допплеровской флоуметрии; выраженность гипоксии пот рографическим методом по напряжению О., в десне. Эхоостеометрин и дмнп то метр и я позволяют определить плотность костной ткани в процессе лечении Перечисленные функциональные методы позволяют объективно оценить нс голь ■ ко местный статус, но и динамику процесса во времени. Однако их иреимущы гиги но используют только в научных целях, поскольку клиницистам обычно бывает достаточно констатации вышеприведённых клинических симптомов и данных рентгенологических исследований.
На основании клинических и ряда лабораторных признаков патологии мо ним характеризовать активность течения хронического пародонтита и степень тюке сти. Главный клинический признак тяжесги процесса — потеря зубодесигнит соединения: лёгкая степень — до 4 мм; средняя — от 4 до 6 мм; тяжёлая ■ свыше 6 мм. Приемлемый в клинике аналог потери зубодесневого прикрепления (согди нения) — глубина карманов при отсутствии явлений гиперплазии (разница между уровнем прикрепления и глубиной кармана примерно 1-1,5 мм).
Обострение хронического пародонтита может быть связано как с накопление^ повреждающих продуктов микроорганизмов, так и со снижением активности фак торов защиты от них при даже временном ухудшении общего состояния больного вследствие инфекционных (пневмония, грипп и др.), сердечно-сосудистых, сахар нот диабета и других заболеваний, а также из-за функциональной перегрузки отдельных групп зубов.
Фаза обострения хронического пародонтита характеризуется резкой, пулы и рующей, подобно пульпитиой, болью, резкой кровоточивостью десен не только при чистке зубов, но и при приёме пищи. Зачастую страдает общее состояние: возможны головная боль, слабость, повышение температуры тела и другие признаки интою и кации. Десна ярко гиперемировала, из пародонтальных карманов выделяется гной, зубы расшатаны, перкуссия может быть болезненной (рис. 14-18, см. цв. вклей ку). Как правило, имеются обильные отложения зубного камня, мягкого йалёти (рис. 14-19. см. цв. вклейку). Наряду с описанными изменениями часто возникают пародонтальные абсцессы. В тяжёлых случаях возможно изменение картины крови: увеличение СОЭ, небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы в депо. Подчелюстные лимфатические узлы всегда болезненны и увеличены.
Ремиссия хронического пародонтита возможна только в результате комплекс кого лечения с использованием медикаментозных, хирургических, ортопелиш' ских и других методов. Клиническая ремиссия наступает раньше, чем её выявляю ! рентгенологически.
В стадии ремиссии больные, как правило, жалоб не предъявляют. В результате лечения исчезают кровоточивость десен и запах изо рта, десна приобретает нормальный цвет, структуру и конфигурацию, патологическая подвижность зубом уменьшается (рис. 14-20. см. цв. вклейку). Лишь отдельные больные отмечают чувство оскомины, повышенную чувствительность к химическим и температур ным раздражителям вследствие рецессии десны.
Десна обычно становится бледно-розовой, плотно прилежит к поверхности зуба, при зондирований не выявляют кровоточивость дёсен (рис. 14-20, см. цв. вклей ку). Индексы, отражающие интенсивность воспаления, - ПМА и Мюлеманна -
uni снижаются. За chci mini уменьншит и и значения пиродонтальных । Интела и Рамфьорда. Улучшили я женательная функция, нормализуется тионильное состояние больных
(н импнн [гаммах (по сравнению < исходными) отмечают уплотнение кост. нш исчезновение или уменьшение очагов остеопороза.
чшнциальная диагностика
(и^рреициальную диагностику пародонтита лёгкой степени в стадии ремис- ruvci проводить с пародонтозом, возрастными изменениями костной ткани ми изменениями). Хронический пародонтит лёгкой степени в ста- ih । и течения следует отличать от хронического катарального гингивита; ' >рму пародонтита, особенно у лиц молодого возраста, — от быстро- цт ирмоикч'о пародонтита (БПП), от поражений пародонта, обусловленных и тм.ничсгкой патологией. СПИДом: фазу абсцедирования пародонтита - рип< гита вследствие обострения хронического верхушечного периодонтита.
нше
Выбир методов и средств лечения пародон тита зависит от тяжести клиническо- ■Йемеини н общего состояния пациента.
При чти трении хронического пародонтита требуется экстренное лечение. П|*н II ■ кшш абсцесса после тщательной антисептической обработки полости рта шот гни гинотомию под инфильтрационной или проводниковой анестезией Ии редгтн общего воздействия следует отдавать предпочтение сочетанию анти- M^Hikuii । метронидазолом: амоксициллин 0,25 г + метронидазол 0,250 г 3 раза в ■* н'чгпне 7 дней. В целях десенсибилизации показаны лоратадин или меб-
Н1 чин (диазолин*), Для полоскания и ротовых ванночек рекомендуют хлор- |ВШ И1ПП. штиту*. листерин1", бензилдиметил-миристоиламино-пропиламмоний (Мирн mi к пт*) и другие антисептики. Медикаментозную обработку десны про- йнлн1 растворами пероксида водорода, хлоргексидина и др. При гноетечении из ■рмтнш следует использовать протеолитические ферменты в виде инстилляций • ьярмш! г обязательным последующим вымыванием их через 30 мин. Больному цини ршшмендации по правильному уходу за зубами. После стихания острых ельных явлений лечение проводят по обычной схеме в определённой -довательности и с учётом особенностей клинических проявлений патологии. II.- hiiiiи IIмо от тяжести пародонтита необходимо провести ряд мероприятий по yi гр.пню местных раздражающих факторов: удаление зубного камня, лечение • ч"" ■ а г. । ранение травматических факторов и ретенционных пунктов, выражен- ны* и нраконтактов.
I Юм штельно обучение правилам ухода за зубами и контроль за их выполнени- I ।' шесте курсового лечения и после назначают ротовые полоскания одним пн ептичеасих растворов в течение 2 нед. Контроль проводят через 5, 10 и И дней. К другим видам комплексного лечения можно приступать только после у. шпиня больным приёмов чистки зубов.
Медикаментозная обработка пародонтального кармана (рис. 14-21, см. цв. вклейку) и сочетании с удалением зубных отложений и выравниванием поверхи корней можно расценивать и как самостоятельное лечение, и как подго-
।.Hi.n'i этап перед хирургическим вмешательством. Для обработки кармана । лсшсг использовать корсодил^, 0,06-0,2% раствор хлоргексидина. 1% гель мп + хлоргексидин, асепту — полоскание и адгезивную пасту. Эти пре-
п цы i ы действуют на анаэробную флору кармана. Вместо указанных средств могут <>ми. использованы препараты сангвиритрина* — растительного антибиотика ти|юыич> спектра действия (1% линимент. 0.2% спиртовой раствор). Учащение । ц'шсс аллергических реакций па химиопрепараты, а также их негативное
влияние на экосистему полости рта, объясняет целесообразной!. применении бактерийных препаратов [лактобактерии ацидофильные, бифидобактерии бифи дум], антигомотоксических средств (траумель С* и др.), озона*, оксида азота*', иммунокорректоров (суперлимф*, тимуса экстракт и др.), лизатов бактерий см« < ь (имудон*), причём для введения непосредственно в карманы. Местная медикаментозная обработка при условии правильного подбора препаратов и тщателыюгп удаления зубных отложений обычно обеспечивает выраженный >ффект чере) 4-5 посещений. При гноетечении целесообразно применять протеолитичс! юи ферменты, которые одновременно повышают эффект противовоспалительного лечения за счет очищения раневых поверхностей и улучшения биодоегуншити лекарственных средств.
Важный этап лечения перед оперативным вмешательством - устранение супра контактов и функциональной перегрузки (временное шинирование при значи тельной подвижности). Необходимо предусмотреть изготовление иммедиат-протгиш в тех случаях, когда предполагается удаление зубов, утративших функциональную ценность, особенно во фронтальных участках, для предотвращения смешения соседних зубов и восстановления функции.
Все виды хирургических вмешательств на пародонте условно делят на две боль щие группы:
❖ операции в целях устранения пародонтальных карманов:
о операции для коррекции мягких тканей.
Операции первой группы предусматривают удаление поддесневого зубного камня с зубным налётом, грануляционной ткани и вегетирующего эпителия (кюре таж), биомодификацию корневых поверхностей с помощью кашицы тетрациклин.! на 3 мин (при отсутствии противопоказаний) и дополнительного выравнивания корневых поверхностей с помощью алмазных боров или прибора vector. В итоге создаются оптимальные условия для вторичного заживления через формированш- и трансформацию кровяного сгустка.
Выбор метода лечения зависит от глубины кармана. Так, при иародонкпе лёгкой степени (карман глубиной до 4 мм) проводят снятие зубных отложении, выравнивание корневых поверхностей, антисептическую обработку. Особенна тщательно следует обрабатывать карманы на аппроксимальных поверхностях. Удаление зубных отложений следует проводить под местной анестезией — аппликационной или инфильтрационной. Специальные инструменты для обработки поверхностей зуба и удаления грануляций и эпителиальных тяжей идеально пиш । брапы в виде пародонтологических наборов отечественного и зарубежного про и i водства. В них входят экскаваторы, кюреты, скейлеры, крючки, мотыги, конструк ■ ция рабочих частей у которых позволяет тщательно обработать все поверхности зубов различных групп. Из западных инструментов наибольшее распространение получили кюреты Грейси (рис. 14-22, см. цв. вклейку) как по отдельности, так и и виде наборов. Кюретаж в переводе означает «выскабливание» содержимого ПК. т. е. наряду с обработкой поверхностей корня — удаление грануляций и эпи гел и альных тяжей.
После кюретажа необходимо, чтобы карман заполнился кровяным сгустком. Затем сводят края кармана — как при ране после удаления зубов; поверх накладывают лечебную повязку для сохранения сгустков крови и предупреждения их инфицирования, желательно на 2 дня. Обычно кюретаж выполняют в области 4-6 зубов (функционально ориентированных групп зубов).
После кюретажа в карманы не рекомендуют вводить какие-либо препараты чтобы не разрушать кровяной сгусток. Хотя вопрос о целесообразности использования повязок (эвгенолсодержащих и безэвгенольных) дискутируется, их эффек! несомненен, так как повязки обеспечивают хорошие условия для трансформации кровяного сгустка и, следовательно, уменьшения глубины карманов. Чаще исполь-
■МН ''и.чп.к' повязки: septopac. wm р(и К (pin 14 'J, см. пн. вклейку), periodontal ■й. нинипперждаемую повязку barricade. шнтучюняэку направленного физио- ■■**• ' действия, содержащую витамин 1 и ретинол, профилактическую пасту ■Й йремгнний ипциты тканей полости рта, цианодент и др. Самотвердеющие
< in-ayei сохранять максимально долго, поскольку они обеспечивают опти- ■mbiu.u1 VI лопин для тканевой репарации и регенерации. Для кратковременной (I 4 о пиниты послеоперационной раны идеальны дентальные плёнки диплен- ijiette । ри ।личными лекарственными наполнителями: хлоргексидином, метрони- ■Вмом. пндокайном, дексаметазоном и тщ.
। JLjH'kmiiiHMTi. закрытого кюретажа в подавляющем большинстве случаев
<п рзкичсиа и по степени, и по времени, так как после него остаются зубные ijUMie i umi в >0 70% случаев.
И hm тоящсе время дискутируется вопрос о необходимости проведения кюре- liJVя и и качестве альтернативы утверждают приоритет регулярного снятия МИн-"! отложений и выравнивания корневых поверхностей. При пародонтите ■Вйн< и t пшгии тяжести (глубина кармана 4-5 мм), и особенно — тяжёлой ЯНЙужып глубиной более 6 мм), не удаётся тщательно удалить зубные отложе- ■I ц о пшику, выскоблить пародонтальный карман без визуального контроля, ■Ит'мг необходимы более сложные вмешательства, которые позволили бы про»,' in полноценную обработку костных дефектов: операции с отслаиванием ММю« in надкостничного лоскута. Классическая операция - лоскутная операция ■Нщш mw Видмана-Неймана,
1гм1нка операции. После соответствующей анестезии проводят два верти- Шдын.м разреза от края десны до переходной складки (чтобы они не проходили W|w । дп целые сосочки!). Затем делают горизонтальный разрез по десневому краю. Щпунии nt него I мм, для иссечения наиболее изменённой его части. Отслаивают Hlf»" ’*i надкостничный лоскут с вестибулярной и оральной поверхностей с ■wwi 1ыо распатора и таким образом полностью обнажают подлежащий обработ-
VI" |'>|. (рис. 14-24, см. цв. вклейку). Тщательно удаляют зубные отложения, ■И) in и пн и эпителий, выравнивают поверхности корней зубов (рис. 14-24. см. ■к ш лейку) Для этого используют кюреты. ножницы, ультразвуковые инстру- Wvim.i vector. специальные алмазные боры для обработки корней (рис. 14-25). Пт -I обработки раны растворами антисептиков лоскуты укладывают на место. Гп-i ы'ы накладывают швы на вертикальные разрезы, затем фиксируют их в каж-
i'i*' 14-25. Боры для обработки гитерхиостей корней зубов,
дом межзубном промежутке швами (рш 14 24, см, цв. вклейку). В случае от । ствия отдел иных зубов иногда удаётся избежать вертикальных разрезов.
При хирургическом лечении пародонтита средней тяжести эффективна молн фикация лоскутной операции (Немецкая Т.И. и др.), больше известная как открытый кюретаж. В своей основе техника выполнения операции такая же, как и ггх- ника лоскутной операции. Отличие состоит в том, что не проводят вертикальных разрезов, а лишь рассекают межзубные сосочки (рис. 14-26. см. цв. вклейку) и не накладывают швы, а области вмешательства закрывают одной из пародонтальпых повязок или медицинским клеем типа МК-8. Следующий этап операции в ибдщ г и других зубов проводят не раньше, чем через 7 дней.
Однако следует отметить, что привлекательные упрощения открытого кюрт* жа одновременно ограничивают его эффективность и показания к нему. Именно поэтому при тяжёлых поражениях пародонта, глубоких костных карманах класси • веская лоскутная операция на сегодня фактически остаётся безальтернативной
В ходе её выполнения при рассечении надкостницы появляется возможное и коронарного смещения лоскутов, использования различных остеопластичсчких подсадок, в том числе содержащих факторы роста для повышения регенератор ного потенциала кости альвеолярных отростков, обычно резко сниженного при пародонтите. Это обеспечивает гораздо более высокие результаты лечения, чем приведённые ранее методики закрытого и открытого кюретажа. В последнее время особый интерес именно со стороны практиков привлекают клеточные культуры как ауто-, так и аллогенного происхождения, обладающие свойством активации регенерации как мягких, так и твёрдых структур.
ПЕЧЕНИЕ ФУРКАЦИОННЫХ ДЕФЕКТОВ
При тяжёлой форме пародонтита поражение кости обычно затрагивает облш ■1 фуркации (рис. 14-27). Однако поражения кости в области фуркации развиваются и под влиянием местных факторов, таких как перфорация стенки корня или дни полости зуба, продольный или поперечный перелом корня или коронковой чш i н зуба, некачественные реставрационные и ортопедические работы; в качестве при ■ чин могут выступать и инфекционные факторы - при хроническом пульпите или хроническом периодонтите.
Существует несколько классификаций фуркационных дефектов. Классификации Glickman (1958), Hamp, Nyman, Lindhe (1975), Lindhe (1983) основаны на анализе горизонтальной потери межкорневой кости. Классификация Tarnow и fletchn (1984) предусматривает определение вертикальной потери кости от фуркации.
Классификация Lindhe (1983) основана на анализе горизонтальной потери межкорневой кости.
I класс. Потеря интеррадикулярной кости <У3.
II класс. Потеря интеррадикулярной кости >*/3, но она не сквози.и (рис. 14-28, см. цв. вклейку).
III класс. Сквозное поражение интеррадикулярной кости (рис. 14-29, см. пи. вклейку).
Рис. 14-27. Хронический генерализованный пародонтит тяжёлой степени, Рентгенограммы (а-г|
• •I 1 ктфикация Tamow и Fhtchn (l‘W) тнонана на анализе вертикальной |||О#ри НОГТИ ОТ фурКВЦИИ.
о Hi ртш ильная потеря от 1 до 3 мм.
" Пертикалыын потеря от 4 до 6 мм.
и. [чнкальная потеря от 7 мм и более.
• Irw/H ичп' анатомо-морфологических особенностей фуркационной области, ■HHMi- пн hi размеров и формы зуба, корней, альвеолярной кости рутинные паро- ■Wfrani.iu.il' процедуры в какой-то степени неэффективны и требуются особые Выемы । чини. Pi тественно, выбор метода лечения зависит от глубины, степени фгр*.цо поражения, объёма оставшейся межкорневой и межзубной кост- ноп гк шп. размера и формы корней, степени расхождения корней, подвижности toft.и hi и пульпы и возможности качественного эндодонтического лечения.
■цнциояные дефекты I класса no Lindhs
Н|М шы благоприятный.
Лечение:
I ♦ ул зубных отложений и кюретаж;
^■фингинэктомия для осуществления самостоятельной гигиены в этой области;
I пип рации аналогична традиционной лоскутной, все послеоперационные реком г о i. 11 щ и соответствующие.
•урмяциоиные дефекты II класса па tindhe
Проводят обычную лоскутную операцию с методикой направленной ■Мцчн р иши (с использованием остеопластических препаратов и мембран), (pm 14 30, а).
М. чир и iv ирипасовываюттакимобразом, чтобы она перекрывала (рис. 14-30.6) ■О । (щечный или язычный) в фуркационную область и поверхность альнеоляр- Ннн юл гн на 2 мм.
Рп мембрану удерживают на месте швы. размещённые вокруг коронки зуба (р™ 14 30, в-г).
। in пи то надкостничный лоскут укладывают на место, фиксируют межзуб- ■ыми швами. Никаких пародонтальных повязок не применяют (рис. 14-30, д). И in к leu nt-рационном периоде рекомендуют; доксициклин 0,2 — 2 раза в день, 1г»1|юииД113ОЛ 0,25 — 2 раза а день, полоскания антисептическими растворами, же* ц'бпыс швы удаляют через 2 нед после операции.
। Черг > 2 нед можно проводить чистку зубов в области вмешательства щёткой с
। ■ щетиной. Запрещается использовать зубные нити и зубочистки в области ftnp\ la иного материала. Это позволяет избежать повреждения раны и материала. Повторную операцию для удаления нерезорбируемой мембраны проводят через
•уркационные дефекты III класса по lindhe
Ирш-ноз .чубов со сквозными фуркационными дефектами неблагоприятный, и in проводить традиционное хирургическое лечение, в том числе с введением остеокондуктивных и остеоиндуктивных препаратов и барьерных мембран. Причини "П vi< твия положительного эффекта связана с некоторыми факторами:
। орпи чуба это стенки фуркационного дефекта, а резорбция кости имеет оцыктер горизонтального поражения, соответственно, регенерация через ангиогенез невозможна:
■ сложность анатомии корней: удалить весь инфицированный слой цемента невозможно.
Н гаких ситуациях используют гемисекцию, транскорональную сепарацию, |н шкцию одного или более корней или зуб удаляют.
Рис. 14-30. Лоскутная операция (схема), а — откинут слизисто-надкостничный лоскут; б ■ мембрана полностью закрывает костный дефект; а — мембрана фиксируется шовным материалом, i мембрана зафиксирована шовным материалом вокруг шейки зуба; д - мембрана полностью закры । слизисто-подкостничным лоскутом.Рис. 14-30. Лоскутная операция (схема), а — откинут слизисто-надкостничный лоскут; б ■ мембрана полностью закрывает костный дефект; а — мембрана фиксируется шовным материалом, i мембрана зафиксирована шовным материалом вокруг шейки зуба; д - мембрана полностью закры । слизисто-подкостничным лоскутом.Рис. 14-31. Удалён передний корень с половиной коронки зуба. Рентгенограмма.Рис. 14-31. Удалён передний корень с половиной коронки зуба. Рентгенограмма.
Рис. 14-30. Лоскутная операция (схема), а — откинут слизисто-надкостничный лоскут; б ■ мембрана полностью закрывает костный дефект; а — мембрана фиксируется шовным материалом, i мембрана зафиксирована шовным материалом вокруг шейки зуба; д - мембрана полностью закры । слизисто-подкостничным лоскутом.
Рис. 14-30. Лоскутная операция (схема), а — откинут слизисто-надкостничный лоскут; б ■ мембрана полностью закрывает костный дефект; а — мембрана фиксируется шовным материалом, i мембрана зафиксирована шовным материалом вокруг шейки зуба; д - мембрана полностью закры । слизисто-подкостничным лоскутом.
Рис. 14-31. Удалён передний корень с половиной коронки зуба. Рентгенограмма.
Рис. 14-31. Удалён передний корень с половиной коронки зуба. Рентгенограмма.
Гемисекция - удаление половины зуба (рис. 14-31).
Её применяют на молярах нижней челюсти. Операцию проводят под местной анс стезией. После разреза по десневому краю откидывают слизисто-надкостничныи лоскут. При помощи конусовидного алмазного бора рассекают коронку зуба попо лам (рис. 14-32, см. цв. вклейку).
Наиболее поражённый корень удаляют. Проводят механическую обработку раны. Дефект заполняют остеопластическим материалом. Слизисто-надкостнич ный лоскут укладывают на место и фиксируют шовным материалом.
Транскоронарная сепарация (премоляризация)
Эта методика предполагает рассечение зуба на две части и сохранение обеих частей как отдельных зубов при наличии достаточного объема кости. Проводят
№i"4>i. нижней челюсти при наличии фуркационного дефекта HI класса. I |Йг*1Л1ч । операции аналогична предыдущей, но сохраняются обе части зуба, В < (учшч1 иозможны регенеративные мероприятия в межкорневой области 14 I У гм. цн. вклейку).
Г Ami* пищ л корня удаление одного (двух) корней. Чаще проводят на молярах ■йНю п челюсти при наличии фуркационных дефектов Ш класса, при невозмож- шли ло)п пческого лечения одного на каналов, при наличии трещины дна ■АЦИи |уГш нпн корня или перелома корня.
Пи: инфильтративной анестезией делают разрез по десневому краю, отки- ■ in чп тп-надкостничный лоскут, алмазным или твердосплавным бором IHiNi юн и, и n.iHfioaee поражённый корень зуба (один или оба щёчных) и удаляют МШи* 111Ик 14 33, см. цв. вклейку).
|й 1 ь ти лунки и фуркации проводят кюретаж. Формируют костный контур и ■|fmiuiiiviii часть зуба. Лоскут укладывают на место и фиксируют в межзубных MwUi*1*" пах. Но всех случаях целесообразно вводить в область костного дефекта
ш та । ические препараты.
Г. луны,|1 вмешательства зависит от анатомии корней (рис. 14-34,14-35, см. цв. к Ину),
При hi.ii рс корней, подлежащих резекции, необходимо учитывать некоторые ю*юiHiviei лис параметры. Медиальные щёчные корни первого и второго моляров М(|>1«Ш чглшети больше дистальных корней, а также имеют более выраженное С^гпиг Это углубление затрудняет подготовку к протезированию и осущест- НИ1 । амогтоятельнаЙ гигиены. В то же время дистальные корни имеют круглое ЙВННШ' ц форму овала.
h ни пк-чнал фуркация интактна, при вовлечении медиальной и дистальной 0|Ннншп целесообразна резекция нёбного корня. Это предпочтительно ещё н и*, и.м. что нёбный корень имеет неблагоприятное осевое направление, а также ин.. ■■ ортопедическое соотношение с первым моляром.
М' пыльные корни моляров нижней челюсти достаточно велики, имеют два Пинты и более выраженное углубление по сравнению с дистальными корнями, ни । >t и-1 щшжанальные и имеют овальную форму. Дистальный корень легче под- №щви1ь к протезированию, и он меньше подвержен осложнениям эндодонтиче- (Iniо иечишя. Использование дистального корня требует изготовления моста, что WMifnt 1*и<'/<ьш) при протезировании на медиальном корне.
При сохранении части зуба необходимы дополнительные ортопедические Н11111ПУЛИЦНИ.
Для профилактики послеоперационной ретракции десны и сохранения под- дрржнцающего зуб костного субстрата используют различные остеопластические Мин риалы.
ОСТЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ МАТЕРИАЛЫ В ПАРОДОНТОЛОГИИ
। в пч шластические материалы широко используют для восстановления костной и и,и при хирургических вмешательствах на пародонте.
• Мл и риалы для восстановления тканей пародонта классифицируют по происхождению.
■ Аутогенные (донор — сам пациент).
Аллогенные (донор - другой человек).
• Ксеногенные (донор — животное).
» Аллопластические (синтетические, в том числе полученные из природных минералов, кораллов).
• Kdward S. Cohen классифицирует материалы по выраженности индуктивного потенциала;
ттсоиндуктивные;
❖ остеокондуктивные;
остеонейтралы ibie:
материалы для обеспечения направлен ной тканевой регенерации (НИ’, Edward S. Cohen).
ОСТЕОИНДУКТИВНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Остеоиндукция (Urist и McLean, 1952) - способность материала ш остеогенез, цементогенез и рост периодонтальной связки.
• Аутотрансплантаты.
4 Внеротовой (подвздошная кость, ребро):
Свежий.
Замороженный.
о Внутриротовой.
Костная крошка.
Бугры, зоны экстракции.
Область подбородка.
Тело и ветвь нижней челюсти.
Аллотрансплантаты.
Аллоимплантат деминерализованной лиофилизированной кости (АДЛК)
Аллоимплантат лиофилизированной кости (АЛК).
В процессе деминерализации и обезжиривания кости высвобождаются кол тис новая матрица и индуктивные протеины, в частности костный морфогенетишч кий протеин, которые индуцируют остеогенез. Степень выраженности естеоиидуктиа ного потенциала зависит и от особенностей технологического процесса, исноль зуемого для получения материала. Так, использование окиси этилена значик-лыш снижает остеоиндуктивный эффект по сравнению с процессом обеспечения (■№■ рильности при использовании технологии асептического производства (Sogel А. И Др., 1997).
ОСТЕОКОНДУКТИВНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Остеокондукция (Urist и др., 1958) — способность материала играть роль н.к сивного матрикса для восстановления новой кости.
• Аллогенные имплантаты.
4 Органический матрикс.
❖ Аллоимплантат лиофилизированной кости (АЛК).
о Аллоимплантат деминерализованной лиофилизированной кости (АДЛК).
4 Неорганический матрикс.
• Аллопластическне имплантаты.
4 Пористый гидроксиапатит.
4 Непористый гидроксиапатит.
4 Биологически активное стекло.
4 HTR-полимер.
о Кальция сульфат.
• Ксеногенные имплантаты.
ОСТЕОНЕЙТРАЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ
Абсолютно инертные имплантаты, которые используют только для заполнения костного дефекта, но которые не могут быть опорой для новой кости.
А л лопл а ст ические матер на лы:
о рассасывающиеся - ^-3-кальцнй фосфат:
4 нерассасывающиеся - дурапатит, непористый гидроксиапатит (Интернор, Остеограф D), HTR-полимер.
1U31U3
1U3
1U3
I * он ню из классификации, аллоимол.штат деминерализованной лиофнли- |М|ины кости и адлоимплантат лиофили «приданной кости обладают ипдук- ■WMiiii и к индуктивными свойствами одновременно. В то же время не следует ■п -I • - niK'H.qHnhi. находящиеся водной группе, могут быть использованы в । tn • ч -1- 'нигичсских ситуациях.
gift РИАЛЫ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ НАПРАВЛЕННОЙ ТКАНЕВОЙ РЕГЕНЕРАЦИИ
Кении muni Н I Г включается в попытке исключить или предотвратить апикаль- НЬнршшфер.шшо ннпелин в пользу других клеток. что увеличивает вероятность гни(Ill н периодонтальной связки.
■грныг цен и ИЯ НТР была предложена Melcher (1976). Он доказал, что ЦМИШьпт' лк щ пародонтологической операции определяется скоростью вос- ичи-- , .и । пошей. Четыре различных типа тканей участвуют в прикреплении ИрВсрмпигп корня во время периода заживления: десневой эпителий: перио- МЙяныын связка; цемент; альвеолярная кость. Тип клеток, преобладающих в ищи и па поверхности корня, определяет природу и качество прикрепления И |" н и, рицин.
। 1 М1 1 ining, Nyman и Lindlie исследовали возможность новой ткани, обра- " I щ и и, ■ и 1 кости, продуцировать новое соединительнотканное прикрепление. Ашоры при in in к выводу, что клетки кости не способствуют регенерации перио- Дишп и n< ш свинки, как и клетки десневой ткани, и только клетки периодонталь- иннки обладают этой способностью при условии отграничения десневого goifriimi и соединительной ткани.
■пгрпые принцип НТР при лечении человека был применён Nyman в 1982 г. |^|Biuiy народная рабочая группа но клинической пародонтологи и (1989) опреде- ЯМ'ы и’рмнп ■ направленная тканевая регенерация» как метод, направленный на -ciпи1 регенерации с учётом различия между отдельными тканями. Там же и ыпп включение о том. что НТР эффективна для формирования соедини- <VAl иитого прикрепления при наличии внутрикостных дефектов с вовлече- Иш м Ф.рнлииы I! класса.
Иным показанием к проведению метода НРТ в пародонтологии явля- Ri ■.<: ,■. пение костного дефекта и увеличение объёма костного субстрата, феи иниость этой методики зависит от исходной клинической ситуации.
11 а ибольша я эффективность:
I поражения фуркации II класса в области зубов с высоким уровнем кости в Меж нбпых промежутках;
Цртнка наше внутрикостные дефекты с 2-3 стенками глубиной более 5 мм.
Греция я эффективность:
। дну х( тшочный костный дефект;
■ медиальной или дистальной фуркации II класса на верхней челюсти.
Ни шал эффективность:
и пиитеночный костный дефект:
■ фуркации III класса.
Очеш. низкая эффективность:
прим легальная потеря кости;
бифуркации 111 класса.
11ротинопоказания:
- г < miv к т гсукицая системная патология (декомпенсированный диабет, ревматические пороки сердца, эндопротезы и т.д.);
• большие по протяжённости дефекты:
■ ■■ равномерная убыль костной ткани;
одностсночные костные дефекты;
' не достаточна я .топа кератинизированной десны;
иеуловлетиорительная гигиена полости рта.
Эффективность мембранной техники невысока при больших дефектах. Снизит Это с недостаточной прочностью мембраны и высоким процентом её спадения и послеоперационный период. Решение этой проблемы лежит в совмещении приме нении мембраны и препаратов, заполняющих дефект [аутокость, кальция гидрон сифосфат (гидроксиапатит*) и т.д.].
Виды мембран, применяемых для направленной тканевой регенерации
Нерассасываюшиеся (гор-текс, тефген, силикон).
Рассасывающиеся.
Естественные:
Коллагеновые (био-гайд, био-менд).
Ламинированная деминерализованная лиофилизированная кость (дамбой), 4- Синтетические:
Кальция сульфат (капсет).
Полимерные (атрисорб, эпигай. гайдр, резолют. викрил).
Целью направленной регенерации является увеличение объёма кости внутри пространства между границами собственной кости и лежащей сверху мембраны. Это пространство определённой формы должно быть создано и поддерживаться при заживлении на протяжении времени, необходимого для получения прием лемых результатов. Мембрана должна противостоять давлению и покрывающего её слизистого лоскута, и механическому давлению при жевании, поэтому характеристики создаваемого пространства могут быть определены с точки зрения способности этой мембраны сопротивляться коллапсу. Резистентность к коллапсу определяет жёсткость мембраны. Однако жёсткость мембраны должна быть гба лансирована: мембрана должна адаптироваться к контурам прилегающей кости и при этом не перфорировать мягкие ткани.
Краткое описание нерассасывающихся и рассасывающихся мембран приведено в приложении (см. *4).
КРАТКОЕ ОПИСАНИЕ НЕРАССАСЫВАЮЩИХСЯ И РАССАСЫВАЮЩИХСЯ МЕМБРАН
Нерассасывающиеся мембраны
Gore-Тех. Первый коммерчески доступный ПТФЭ барьер, специально предназначенный для НТР, был одобрен FDA в 1986 г. (GORE-TEX Regenerative Material). Эта мембрана представляет собой открытый микроструктурный воротник, который способствует формированию сгустка и врастанию клеток, имеет окклюзионный фартук, отграничивающий соединительную ткань и эпителий от поверхности корня, позволяя регенерировать связке и альвеолярной кости. Производят мембраны различных форм и размеров; существуют мембраны с титановым усилением. Состоит из двух микропористых слоёв.
Преимущества:
достаточная механическая прочность, может использоваться без костнопластического материала;
удобная в применении.
TefGen - нерезорбируемая политетрафторэтиленовая мембрана.
Cytoplast GBJZ-200, Tf-250. Цитопласт GBR-200 - нерезорбируемая политетрафторэтиленовая мембрана. Цитопласт И-250 имеет титановое усиление. Состоит из двух микропористых слоёв; производят различной формы и размеров.
Силиконовая мембрана
Предложенный отечественный силикон — также полимер и обладает теми же механическими и биологическими свойствами, что и политетрафторэтилен. Синтетическая нерезорбируемая силиконовая мембрана представляет собой недорогой и высококачественный материал.
IfWUl IL ЮТ in Л 1-1П1 v^Vurmr-
in ши татки нерезорбируемых мембран:
^■^Молимоггь повторного оперативного вмешательства через 4-6 мед дли я «юн ченнн:
tavw обнажения мембран может произойти бактериальное заражение, Ж- ниму их следует удалить.
1ы««ищиеся мембраны
Нрн|и|диыг
* t ноКИНЫе
I <№iAi»i представляет собой деминерализованную лиофилизированную чело- #№«*31- мн II.. изготовленную в виде тонкой пластины. Наряду с разграничитель- ■|фун> Hinn п.1 мембрана обладает остеоиндуктивным эффектом. Рассасывается We че|и 16 К мег. сохраняя свою разграничительную функцию в течение 4-5 мес. fWHMVnii нм этой мембраны — её способность долго сохранять форму и отсут-
НТч! о о ди МОСТИ фиксации С ПОМОЩЬЮ швов.
М Недостаткам Ламбон можно отнести некоторую трудность её адаптации в WNctm и-фекта н относительную дороговизну.
Меешпеиные коллагеновые
Inn Менд
■ у ruin из коллагена 1 типа, полученного из ахилловых сухожилий коров; и» । ii.i'i. биодеградация - 6 нед; барьерные функции -4-5 нед; хорошая адге- #м< * '■тпчегки легко управляемая; при экспозиции мембраны редко возникают ■№■!>' пип; мембранная пластина эластичная, поэтому во избежание коллапса ■Wlyro и использование костно-пластических материалов.
Vw । i.iu.iH длительный срок резорбции, является материалом выбора для дефек- flHii ожидаемой медленной регенерацией.
К на Райд
пип из коллагена 1 и 111 типа, полученного из свиных связок.
•Йормы выпуска:
■ Гто сайд ■ мембрана 25x25 мм;
» био гайд перио — мембрана 16x22 мм;
fl • игриоч иггема комби-пак - мембрана 16x22 мм и коллагеновый блок, состо- шций из 70 мг губчатых гранул и 10% коллагена.
1< наколлаген
Киппа тейп и колла плат представляют собой коллагеновую мембрану и пробку.
А ген» генные комбинированные
<)« геоплант-флекс кортикальный
Ki ни и енного происхождения (конского), обладает остеокондуктивным потенции зим 11зготавливают в виде тонкой пластины толщиной от 1 до 3 мм различных ри 1мгров.
ирглплплеп в обезвоженной форме, поэтому перед употреблением требует («•гидратации в течение 5 мин в теплом натрия хлориде (натрия хлорида изотони- '11ч ком растворе для инъекций 0,9%-*) (45-50 °C); обладает хорошей эластично г го же время определённой жёсткостью. Биодеградация — 8-12 мес.
< ншети четкие резорбируемые
f ипсовые синтетические
। ульфят кальция* (гипс). Торговое название мембраны капсет (Lifecore). Один in . имых популярных и давно используемых материалов, который представляет юпой хирургический очищенный гипс из частиц закруглённой формы. Порошок . uiMi-imniaioT до пастообразного состояния и наносят поверх дефекта, заполнен- num оснчтлаггическим материалом. Преимущество капсета в том, что помимо формирования прочного монолитного барьера поверх дефекта, часть порошка можно смешать с остеопластическим материалом, Это предотвратит миграцию
частиц материала из области дефекта, а, кроме того, капсет является игтчнш ым иоиов кальция для новой кости. К недостаткам гипса можно отнести трудность mi использования при значительной кровоточивости дефекта.
Полимерные синтетические
Атрисорб является полимером молочной кислоты, выпускается в виде жидкого раствора, который отвердевает при контакте с водой или другим водным р.п гни ром. Полужёсткий барьер формируется и принимает необходимую конфигурацию вне полости рта. После чего его устанавливают в зоне дефекта, и он окончательно отвердевает in situ.
Сложен в работе, после полимеризации довольно жёсткий.
Эпи-Гайд. Синтетическая мембрана, в РФ не используется.
Резолтот. Полимер гликолевой и молочной кислот. Время биодеградации 6 нед, барьерные свойства — 4 нед. Мембрану выпускают в разных форма! Необходима фиксация мембраны специальными швами.
Гор Оссеоквест представляет собой комбинацию полигликолевой и полижи личной кислот и карбонита три мети ле на.
Физиографт гель. Полимер молочной и гликолевой кислот; время бин дегра дации — 4-6 мес; обладает остеокондуктивным потенциалом.
Факторы роста и морфогены
Кость, тромбоциты и ряд других клеток и тканей содержат естественные мощ ньге биоактивные белки, названными факторами роста, или морфогенами.
Две категории молекул привлекают внимание:
факторы роста - митогены, ускоряют пролиферацию клеток и усилииапп хемотаксис:
морфогены. которые действуют, главным образом, на остеоиндукцию, г с направляют дифференцирование исходных клеток в костные клетки.
В классе факторов роста наиболее полно изучен и применяем в клинике тромбе> цитарный фактор роста (PDGF). Он обладает и хемотаксическими. и митогенны, ш свойствами в отношении остеобластов и стимулирует синтез ими коллагена I гни г первичного внеклеточного компонента кости. PDGF в эксперименте приводил к повышению плотности трабекулярной кости и увеличению прочности плоских и длинных костей всего скелета при остеопорозе. PDGF наиболее полно изучен в пародонтологии и используется с целью регенерации альвеолярной кости цементного вещества зубов и периодонтальной связки. На сегодня результаты его применения весьма противоречивы, и эта тромбоцитарная масса чаше вито используется в комбинации с остеотрошгыми материалами.
Эмалево-матричные протеины
Эмдогейн — эмалевый матричный протеин. Формирует неклеточный цемент корня — необходимый компонент для формирования периодонтальной связки, и соответственно, костной ткани.
Упакован в два контейнера: раствор для разведения и замороженно-высушенпыг (лиофилизированные) эмалевые матричные протеины (фракция амелогенина). При смешивании образуется вязкий, лёгкий в использовании гель, который нано сится на обработанную поверхность корней в ходе лоскутной операции.
Эмдогейн рассасывается в процессе заживления раны, а оставшийся слой эма левых матричных протеинов на поверхности корня способствует образованию клеток, продуцирующих цемент. Обеспечивая быстрое заживление, почти nt- вызывает боли или отёка в послеоперационном периоде.
На сегодняшний день существует большое количество остеопластических пре паратон отечественного и импортного производства в виде различных комбинаций коллагена с гидроксишш ги гом (i добавлением антибиотиков или без них).
tin । тнЛм
No» ишЛи fl содержит динкомицин (линкомицина гидрохлорид*), ■ ■ншипАн г содержит гентамицин (гентамицина сульфат*).
Ими»и виде мягких пористых гранул, плотных пластин и геля.
I н ГДЫНИ
ivim в комбинации с сульфатированнными глигозаминогликанами.
• и ПОПЛАСТ
■। । ■■ < ыплены на нашем рынке зарубежные остеопластики в различных и ы*м числе гелевых:
I'-< мс< г. кортикальной (25%) и губчатой (75%) свиной кости. До введе-
ин. шип дефект Gen-Os необходимо смачивать кровью пациента либо расрин хлорида.
*' 1"'/() смесь кортикальной (25%) и губчатой (75%) свиной кости.
। мт, размельчённой свиной кости (60%) и коллагена (40%). в виде
О ко плавен 1 и III типа.
гин ■ смесь кортикальной (25%) и губчатой (75%) свиной кости.
IpilftlA
। опальной (25%) и губчатой (75%) свиной кости в виде микропори- грани гидроксиапатита.
I ppiinvHoxoHTpacTeH.
Amatos spongiosa (губчатая кость).
I А^н(о\ Cortical (кортикальная кость).
il/i.iOit Mix (смесь кортикальной и губчатой кости).
■Kwioiik,i: пузырьки 0,5 г, 1 г.
Л1п (hf
Рормы выпуска:
Ino <-. pongiosa размер гранул 0.25-1 мм. 1-2 мм;
♦ Mi № । ortkalis размер гранул 0,5-1 мм:
4М> i№ spongiosa block (1 блок, 1x1x2 см);
♦ М' и» collagen состоит из гранул bio-oss spongiosa (0.25-1 мм) с добавлением III";, (ниного коллагена.
Лппг ceramic
Km i грамика — полностью синтетический костный заменитель из двуфа- luiiini- ь.иьцня фосфата, который представляет собой сочетание гидроксиапатита ■Ми I1 4 кальций фосфата (Ц-ТСР).
ПН»GEN
и и ко|П’икальная кость конского происхождения без содержания кол- щиени.
I н. , о। убчатые гранулы.
|п. ■ 05 кортикальные гранулы.
IKiS 1)5 - смешанные гранулы.
ЛЮ GEN в губчатых блоках.
Л Л > GEN MIX GEL смесь губчатых и кортикальных гранул (размером от 0,25 -ю I мм) в ниде 35% гидратированного геля.
НЮ GKN Putty - костная пасти
Мгтднь,| применения: гранулы B1O-GEN увлажняют кровью пациента либо , ,, ричьным натрия хлоридом (натрия хлорида изотоническим раствором для а мши 0,9%*), помещают в область дефекта, так чтобы везде был неиосред- 1ни-нныи контакте костью.
/Ш । i a N MIX GEk материал ИЗ шприца вводят в костный дефект.
ЛЛ > (MiN Putty: перед внесением и костный дефект рекомендуют погрузить проаук । и । серильный 0,9% |шсп10р натрия хлорида для инъекций* на I -2 мин.
Изделие стерильно. Стерилизация |1 лучами (25 к!ф). Повторной сгерили пиши не подлежит.
ТУТОПЛАСТ - органический костный матрикс из губчатой костной ткани, содержащий неповреждённый коллаген и гидроксиапатит.
RTR — резорбируемый пористый остеозамещающий материал на осин нс 3-кальций фосфата.
Osteoplant Activagen — остеоиндуктор. Состав: коллаген 1 типа, извлечённый из деминерализованной конской костной ткани с добавлением капсулированных пептидов - костных морфогенетических протеинов в виде нерастворимых гранул коллагена 1 типа, размером 0.5-1 мм.
Osteoplant Angiostad - ангиоиндуктор, ускоряет регенерацию кости через активацию сосудистого эпителиального фактора роста в виде геля.
Биоимплант — из костного коллагена. гидроксиапатита, сульфатированных гликозаминогликанов (сГАГ) и склерального коллагена.
Биоматрикс - костный коллаген сГАГ.
Алломатрикс-имплант — коллаген из губчатой кости с ГАГ человека.
Остеоматрикс — кроме костного коллагена и костных сульфатированных гликозаминогликанов он содержит ещё и гидроксиапатит в природной форме.
Остеоматрикс-гранулы — из костного коллагена, гидроксиапатита, сГАГ и склерального коллагена.
Биамвдифнкация корней зубов
Пародонтопатогонная микрофлора способствует возникновению заболевания несколькими способами. Первый заключается в продукции анаэробной флорой эндотоксинов, которые, накапливаясь в цементе зубов, активно поддерживаю! воспаление. Кроме того, эндотоксины угнетают рост фибробластов и не позволяю! сформироваться надёжному соединению периодонтальных структур с поверхностью корня. При механическом удалении поражённого цемента возможен рент новых клеток и формирование зубодесневого соединения, однако в клинике полное удаление поражённого цемента и эндотоксинов невозможно. Более того, чрезмерно тщательная обработка влечёт полное удаление цемента, и тогда либо регенерация периодонтальной связки не сопровождается приростом зубодесневого прикрепления, либо формируется анкилоз. Именно поэтому в целях более пол ной детоксикации корней и последующего повышения регенеративных свойств поражённых пародонтальных структур корневые поверхности обрабатывают химическими препаратами.
Чтобы обеспечить устойчивую связь перемещённых мягких тканей с поверх ностью корня, необходимо, во-первых, раскрыть устья дентинных канальцев, а. во-вторых, удалить из поверхностного цемента патогенные включения. Для этих целей были апробированы различные препараты. В настоящее время лучшие результаты дают лимонная кислота* и тетрациклин.
Лимонную кислоту* применяют в виде 18% раствора (pH 1,0) путём апплика ций на 0,5-1 мин. При этом её токсическое воздействие на окружающие ткани минимально. Что касается корневых поверхностей, то после аппликации нрош ходит полное удаление белковых конгломератов, устья дентинных канальпен иг только раскрываются, но и становятся шире (эффект раструба), наблюдаются репарационные процессы в поверхностном цементе: образуются так назынае мыс «цементные гвозди», обнажаются коллагеновые фибриллы. После удаления поверхностного инфицированного слоя и деминерализации создаётся надёжная связь между поверхностью корня и лоскутом.
Тетрациклин (тетрациклина гидрохлорид*) вызывает подобные, хотя и не столь выраженные изменения при аппликации увлажнённого порошка на 2-3 мин Дополнительный плюс антимикробное влияние впитанного поверхностны-
мн мирными и коллагеновыми струнгурами препарата от 2 до 14 дней. Именно нн4ц.м\ санный способ привлекает практикующих стоматологов. Ведь в первые ЙИNo пж" дней после операции такой антимикробный эффект очень много значит Йл« «"Чынення кровяного сгустка и успешного начала репарационных процессов.
Прншщ|'11пые сведения по методике направленной регенерации тканей и остео- нп и ш и । ним материалам достаточно сжаты. Для более полного ознакомления |i/«< of цм m сын к довольно многочисленной и очень значительной по объёму
ильной литературе.
। кроме ттгоплаггических материалов, достаточно высокий интерес в пародон- ши ни приобретают элементы сопоставления краёв раны — тканевые клеи и пре- ннрии.1, местно контролирующие гемостаз.
И . тома п слоги ческой практике цианакрилатные клеи используют более 20 лет. HNNon.it- свойства цианакрилатных клеёв — это способность склеивать живые УМянн ни пляжной среде, быстрота склеивания, аутостерильность, бактерицидами он утл вне гистотоксичности, гемостатическое действие.
И лги МК 2. МК-6, МК-7 использовали для соединения краёв послеоперациоп- ИМ1 рин па анис, слизистой оболочке полости рта. при различных оперативных gMt'iiiaii 'ii.i свах по поводу пародонтита, для остановки луночкового кровотечении.
И мчеггне пародонтальных повязок использовали клеи БФ-6. МК-1, МК-2, ИЛ * полиуретановый клей, МК-7 и МК-8. Поскольку цианакрилат, нанесённый mwar пиродонтальной операции, в значительной степени уменьшает подвижность Ц|">г. ни может н какой-то мере выполнять функцию временной шины.
Иммптри па преимущества применяемых клеевых композиций перед тради- ЦМИишммп пародонтальными повязками, они обладают рядом нежелательных Янин m Полимеризация цианакрилатов в полости рта длится 2-3 мин. Даже при nihil с'и. ном предварительном гемостазе за это время возобновляется кровотече- IIHг н । шцюдонтального кармана, что вызывает отслоение клеевой плёнки. При ^тпыиапии цианакрилатов выделяется тепло, приводящее иногда к коагуляци- him у некрозу клеток, что явно нежелательно.
II холе ряда пародонтологических процедур, таких как вестибулопластика, ipmn ни,инация эпителиального нёбного лоскута, перед специалистом встаёт ■uulu II । н пособе осуществления качественного гемостаза. В связи с этим разраба- 14.ih,i iiii ц разрабатывают различные препараты — протекторы раневых дефектов.
Тин укол кит* имеет несколько названий: фибриновый клей, фибрин- ■Гцюпектиповая запечатывающая система, система фибрин-фибронектина. За в него рекомбинантного тромбоцитарного ФР препарат обла- lyin ринозаживляющим действием. При нанесении на дефект тканей тиссукол формируг г тонкую плёнку, которую необходимо убрать через 12 ч.
(ихикомб коллагенсодержащая композиция - содержит в себе гемостати- 'нтк in- п ранозаживляющие компоненты, его используют для закрытия раневых уши гы in Материал биодеградирует в течение 10-14 дней. Под тахокомбом прош li щит формирование новой слизистой оболочки в те же сроки, за которые про- |п ищи) и биодеградация самого материала.
Hi (юрмация о вышеперечисленных препаратах приведена с целью обеспе- ииыее безопасной реабилитации пациентов, имеющих склонность к крово- ищипогти в послеоперационном периоде..
При выполнении комплекса лечебных мер зачастую возникает необходимость npiHuvininH операций на мягких тканях преддверия полости рта. Разнообразную нлшш'нчкую картину поражений пародонта в определённой степени объясняют к м 'rm ряд деструктивных изменений пародонта модифицируется действием и ару питгиИ мягких тканей преддверия полости рта. В частности: высоким прикре- ii'H'Hin-M уздечки нижней (особенно часто) и верхней губы; мелким преддверием
полости рта: мощными тяжами слизистой оболочки переходной складки; корсет* кой уздечкой языка.
Механизм деструктивного действия перечисленных факторов на пародонт иной, нежели воспалительного процесса, причём он срабатывает тогда, юнда отсутствует зона прикреплённой десны, которая гасит силы жевательных и мимических мышц и не позволяет им передаваться непосредственно на красную десну. В таких случаях при каждом напряжении (движение губ, языка, мыши подбородка) в местах прикрепления тяжей происходит ишемизация т. г. u цц шение питания слизистой оболочки, надкостницы и определен пых участком кости альвеолярных отростков. Кроме того, механическая тяга передаётся непосредственно на десневой край, фактически отрывая его от подлежащей кости. Постоянно присутствующие в полости рта микроорганизмы именно на учаи- ках ишемии наиболее активны, поэтому фактически сочетается действие двух повреждающих факторов - механического и микробного, что обусловливает суммарный повреждающий эффект.
Перечисленные анатомические нарушения выявляют в подростковом и даже в детском возрасте, но разрушительный эффект их обнаруживают в основном только у взрослых. Это объясняют значительными резервными возможностями тканей пародонта в молодом возрасте, которые обусловлены, в первую очередь, высокой эластичностью тканей. С возрастом уменьшается количество эластиче ских волокон, снижаются амортизирующие свойства всех тканей пародонта, в том числе периодонта и кости, и тогда механические локальные перегрузки начинают1 полностью проявлять себя клинически и морфологически.
Нарушения строения мягких тканей преддверия полости рта устраняют только хирургическим путём. Мелкое преддверие полости рта устраняют методом вестибулопластики. Нарушение прикрепления уздечек губ корригируют методом френулопластики. Если патологическое действие оказывает уздечка языка или тяжи слизистой ободочки переходных складок, то проводят их рассечение и рассредоточение — френулотомию либо френулопластику.
У пациента может быть несколько из отмеченных нарушений, поэтому по возможности в ходе одного оперативного вмешательства устраняют либо некоторые из них. либо все.
Нарушения строения слизистой оболочки преддверия полости рта встречаю™ я достаточно часто: у 22-25% обследованных. В амбулаторной практике хирургом- стоматологов с целью предупреждения деструктивных изменений пародонта эти вмешательства следует чаще выполнять у подростков.
При хирургическом лечении пародонтита также обязательно следует предусмотреть коррекцию нарушений мягких тканей. В противном случае самые сложные лоскутные операции могут оказаться неэффективными.
Самый простой метод коррекции при высоком прикреплении нижней или низком прикреплении уздечки верхней губы — френулотомия - рассечение уздечки (рис. 14-36, см. цв. вклейку). Её выполняют в тех случаях, когда уздечка длинная, тонкая, а прикреплённая десна достаточно широкая, толстая и можно предполагать, что после рассечения уздечки не произойдёт сильного рубцевания, а, следовательно, и рецидива повреждающего натяжения уздечки.
Если же уздечка мощная и сильно натягивает краевую десну, то проводят френу- ло пластику: отсекают уздечку, удаляют тяжи вместе с надкостницей: отсепарованную уздечку смещают к основанию альвеолярного отростка. Дефект закрывают, переместив треугольные лоскуты по Лимбергу (рис. 14-37. см. цв. вклейку) либо мобилизовав уздечку путём сепарации по краям разреза. После операции накладывают швы из кетгута. Рекомендуют антисептическую обработку раствором нитро- фурала (фу ради дина*) или калия перманганата.
М«"' । потребоваться также рассечение уздечки яшха и иссечение тяжей слизи- I РцЦ оШ. ишьц переходных складок. Применяют ризные методы и зависимости от и r'iii положения тяжей. Если тяж одиночный, то операция не отличается | f*im«. при рассечении уздечки губы. Если же рядом расположено несколько Ю на ним участке целесообразно выполнить одномоментную вестибуло-
РЕЦЕССИЯ ДЕСНЫ
1ЙМПН МКЬ 10
। и. и Рецессия десны.
ttrtrf ЛМГГ КИЕ
|11,11 Десны это апикальное смещение края десны без клинически видиК при освоспаления, сопровождающееся обнажением корней зубов, повы- пи ’дикостью обнажённых поверхностей и прогрессирующим эсте-
Ним нарушением.
I Цп ри (рии трапённопи рецессии бывают одиночными или множественными. Ни и » । ни определяются в области всех зубов одной из челюстей, либо ’и нюстеЙ.
НЯРЛО! ИЯ
Itiiii.hu дины могут возникать как вследствие нарушения формирования Мючелюстной системы, так и в результате влияния экзогенных раз- щ-й, ]11К называемая «истинная» гингивоальвеолярная атрофия, согласно
UHift (i‘W9 г.), возникает первично после прорезывания зубов, так как изна- ■W*o i uui ношение размеров, формы (признаков искривления) корней неадек- 1Инш ■■ шише кости альвеолярных отростков челюстей. Поэтому в процессе МЦН* Илюшин |убов в некоторых участках нарушается не только интактность |Нн<", гарных поверхностей кости (образуются участки полного разрушения *МИ |ы шичной формы в области корней — расщелины кисти, дегисценции, или «Миишн п ни де окон - фенестрации), но десневой край располагается ниже *Ь» границы.
I Одины * чище возникновение и прогрессирующее увеличение размеров рецессий L WI* Мелено влиянием местных факторов:
< iMpMiirHne архитектоники мягких тканей преддверия полости рта (тянущие Тижп и уздечки. мелкое преддверие полости рта);
и । и.н.пиыражщшый экватор зуба или его отсутствие:
I преждевременные контакты (супраконтакты);
шп олгнш прикуса и положения отдельных зубов, а также неадекватное орто- доитичечиое лечение, особенно при так называемом симптоме «стиральной доски».
Но всех случаях первопричиной рецессий является недостаточно широкая зона -иной десны, в силу чего на краевую десну передаются через тяжи и yw ii'ii напряжения мышц приротовой области, происходит сползание зубодес- МЯогп । огдипения и обнажение корней зубов. Особенно существенное значение inauHe трёх факторов: недостаточно широкой «зоны амортизации» танцованной десны, толщины десны и нарушение подлежащих костных । tpwmp. В таких случаях рецессии возникают не только вследствие мышечных ши. ни и от жевательных нагрузок на зубы (особенно незначительных перегру- «шо даже от минимальных либо умеренных механических воздействий на десну г.пи ■питы- зубов. Именно в последнем случае и образуются так называемые рас- ип шпы Штильманна. Обычно это щелевидные дефекты десны в области моляров и премоляров. которые формируются не только при повышенном давлении зуб-
ной щеткой вследствие постоянно повторяющихся микротравм и последующего микрорубцевания, но даже и при нормальном давлении, когда есть подлежащие дефекты кости и надкостницы. В таких случаях трофика десны нарушается и происходит обнажение корней зубов.
Примечательно, что в таких случаях рецессии выступают уже не только следствием истинной атрофии вследствие постоянной ишемии участков десны и соответственно трофики. В таких случаях происходит взаимодействие трофических нарушений и хронического воспалительного процесса вследствие длительного травматического воздействия незначительной силы.
Характерно, что при этом клинически воспаление не выявляется, поэтому общепринято достаточно ошибочное мнение, что рецессии всегда имеют атрофическую, невоспалительную природу.
Начинаясь с краевой десны, со временем при сохранении повреждающего фактора атрофия может захватывать и связочный аппарат. Таким образом происходит прогрессирующее «сползание десны». Когда же его действие распространяется и на кость альвеолярных отростков, то можно говорить о рецессии пародонта, хотя клинически это выглядит как рецессия десны и обнажение корней зубов.
Обнажение корней может происходить и при пародонтите в результате воспалительной деструкции, и вследствие послеоперационного рубцевания или устранения воспалительной отёчности тканей после лечения. В зависимости от причин различаются и результаты лечения. Устранение причинного момента и закрытие дефекта при одиночных или очаговых рецессиях, возникающих под воздействием местных факторов, обеспечивает выраженный и длительный эффект. При рецессии пародонта или рецессии вследствие пародонтита результат будет другим. Собственно, именно это и служит основой классификации Миллера в части прогнозирования лечебного эффекта. По этой же причине следует считать оправданной замену клинической формы «пародонтоз», который представляет рецессию пародонта атрофической природы, на «генерализованную рецессию десны».
КЛАССИФИКАЦИЯ
Общепринятой на сегодня считается классификация рецессий по Миллеру (1985) с одновременным прогнозом результатов лечения.
Класс I. Рецессия в пределах прикреплённой десны. Потеря десны и(или) кости в межзубных промежутках отсутствует. Прогноз: возможно закрытие на 100%.
» Подкласс А: узкая.
о Подкласс В: широкая.
• Класс II. Рецессия распространяется на свободную десну. Потеря десны и (или) кости в межзубных промежутках отсутствует. Прогноз: возможно закрытие па 100%.
Подкласс А: узкая.
Подкласс В: широкая.
Класс III. Рецессия II класса сочетается с поражением аппроксимальных поверхностей. Прогноз: невозможно закрытие корня на 100%.
■ Подкласс А: без вовлечения соседних зубов.
Подкласс В: с вовлечением соседних зубов.
• Класс IV. Потеря десны и кости в межзубных промежутках — циркулярная. Прогноз: закрытие корня невозможно.
о Подкласс А: у ограниченного количества зубов.
< Подкласс В: генерализованная горизонтальная потеря десны.
■’«BUIItnnnsin ШМ-МДИ1.Л■’«BUIItnnnsin ШМ-МДИ1.Лioeioe
■’«BUIItnnnsin ШМ-МДИ1.Л
■’«BUIItnnnsin ШМ-МДИ1.Л
ioe
ioe
ЛИШЕ
fie и mu- рецессий десны очагового ими |гнерализованнога характера каксамо- ■цитгныюй формы патологии или как осложнения пародонтита на сегодняшний ||пн. иг n-ряет своей актуальности.
Дли vi гранения рецессий используют различные методики в зависимости от Идитгт кой картины и причин их возникновения. В практике наибольшее рас- щш< । ранение получили следующие методики:
кирцнарно смешённый лоскут;
/штеряльно смещённый лоскут;
। vt эпителиальный соединительнотканный лоскут.
Йронарно смещённый лоскут
требования
Ид и ичиг достаточной зоны кератинизированной десны (более 3 .мм).
Преимущества
ыиможность устранения множественной рецессии;
I' ♦ высокая вероятность успеха:
ниже при отсутствии результата не происходит ухудшения клинической ситуа
ции.
I |рдостатки
11 ри птсутсгони адекватной зоны кератинизированной десны необходимо прово- ■ть uia хирургических вмешательства (комбинированная методика Bernimoulin, 1»7|).
f Кам nt лоскут использовать — частично или полностью расщеплённый - зави- <111 пт глубины рецессии.
Мелодика
I Ilin нс анестезии проводят два параллельных вертикальных разреза, для их Bftl.i ашишия -- фестончатый парасулькулярный скошенный разрез. Лоскутотсла- g 1 I' мобилизуют, надсекая надкостницу у основания лоскута. Корни зубов 1itipn( 'а и знают механически и химически, лоскут смещают так. чтобы он был выше гы I мм ЦЭС, и фиксируют коронарно-обвивным швом вокруг шейки зуба и оди- ■нтыми швами по бокам.
Цедулунный лоскут
Полулунный лоскут - модификация коронарно смешённого лоскута, предло- Bf'iiii.ri Га mow (1986). Методику используют для устранения неглубоких (2-3 мм) («цн гни десны.
Преимущества
нс страдает межзубный сосочек;
иг г необходимости в ушивании;
по п твие необходимости увеличения глубины преддверия, что иногда необ- холимо при коронарном смещении лоскута;
t yi гранение множественной рецессии;
нп пику можно использовать после предыдущих методов гингиволластикн.
Недостатки
■> невозможность проводить лечение большой рецессии;
о необходимость пересадки свободного десневого трансплантата при наличии под нежащих дегисценций или фенестрации.
Условия
о отсутствие воспаления;
■ минимальная глубина карманов с вестибулярной стороны.
Методика
После анестезии открытую поверхность корня механически обрабатывают, биомодифицируют. Сначала проводят внутрибороздковый разрез, откидывал и слизистый лоскут. Далее разрез проводят парамаргинально, но не до уровня кости. Средняя часть разреза должна проходить апикально, так, чтобы после коронарного смещения апикальная часть располагалась на кости. Разрез проходит в области сосочков с каждой из сторон, чтобы минимум по 2 мм ткани обеспечивали адекватное кровоснабжение. Слизистый лоскут откидывают до полулунного разреза и перемещают коронарно, до уровня ЦЭС.
Латерально смещённый лоскут
Латерально смещённый лоскут (R. Grupe и Н. Warren. 1956) наряду с коронарно смещённым лоскутом используется очень часто ввиду высокой вероятности успеха.
Данный способ устранения рецессий десны представлен множеством модификаций, Для правильного выполнения операции латерального смешения лоскута при использовании в качестве донорского участка прилегающей к зубу области необходимо убедиться в наличии здесь здоровой, плотной и широкой кератинизированной десны, в отсутствие дефектов подлежащей кости.
Преимущества
о высокая вероятность успеха;
❖ одно хирургическое поле;
» хорошее кровоснабжение перемещаемого лоскута.
Недостатки
Возможность оголения корней в зоне выкраиваемого лоскута после его перемещения.
Условия
Наличие достаточной глубины преддверия, плотной кератинизированной десны в зоне забора.
Противопоказания
Наличие глубоких пародонтальных карманов.
Методика
После анестезии делают V-образный разрез вокруг оголённого корня, иссекают прилегающий эпителий и соединительную ткань. Донорский лоскут должен быть в 2 4 раза шире принимающего ложа. Латерально проводят вертикальный разрез, затем фестончатый парасулькулярный скошенный разрез. Лоскут отслаивают, мобилизуют и расщепляют так, чтобы прилегающая к рецессии часть лоскута была с надкостницей в целях предупреждения последующей рецессии в донорском участке. Поверхность корня обрабатывают механически, биомодифицируют. Лоскут перемещают в область дефекта и фиксируют швами (рис. 14-38, см. ни. вклейку). Для снижения риска образования рецессии край донорского участка деэпител изируют.
Иногда для закрытия обнажённой донорской зоны используют свободный аутотрансплантат с нёба или альвеолярного отростка. В таких случаях одновременно выполняют 2 хирургические методики.
Субэпителиальный соединительнотканный аутотрансплантат
Наиболее сложный вариант хирургического устранения рецессии десны, но в то же время он наиболее эффективен для закрытия корня и позволяет достичь высо ■ кого косметического результата.
Преимущества
А косметический эффект;
❖ предсказуемость результатов:
м&шолмия1М1радон1я am
• одшятапность процедуры; минимальная травма нёба;
■ ♦ идш временное устранение рецессий и области нескольких зубов.
Протинопоказания
* Широкое мелкое нёбо;
■ бш .пан железистой или жировой тканью подслизистая;
ш ншчённая слизистая оболочка альвеолярного отростка.
Методика
Методика Langer и Langer представляет собой комбинацию слизистого коро- Мирни । метённого лоскута и свободного соединительнотканного трансплантата.
■Joi'fle анестезии проводят традиционную обработку корня. Затем проводят Я#.» Ш1|тлледьных вертикальных разреза, для их объединения - фестончатый (мр и 1 пекулярный скошеный разрез. Лоскут отслаивают и мобилизуют, надсекая Шлю" пищу у основания лоскута. На нёбе проводят дна параллельных разреза под 1 W*"M 41 . отступив 3 и 5 мм от десневого края соответственно в области от клыка И М м п диит। премоляра (или до области моляров). Трансплантату придают нужную и размещают таким образом, чтобы эпителиальная граница находилась г «щ ш.ршч-1 (ЭС н на эмали. Трансплантат фиксируют сначала лачерально преры- t ими швами и потом непрерывным обвивным вокруг шейки зуба. Затем произ- ■pi । фиксацию слизистого лоскута, который размещают коронарнее, перекрывая I»» можно большую часть трансплантата. Латералыю лоскут ушивают с помощью I ■Ьумшктых швов и коронарно-обвивного шва.
фиш ировать трансплантат можно и при помощи клеевых композиций отече- Нягшюго и зарубежного производства на основе цианакрилата, причём как timm 1 но с наложением швов, так и отдельно.
Моюд «конверта»
I Г JLielzke (1985) предложил методику «конверта». Через десневую борозду ф । । надкостницей и лоскутом формируют ложе, куда, как в конверт, помещается Е грпш п ынтат. Возможность этой методики ограничена областью одного зуба. A.L. II Allen (1994) модифицировал данную методику, включив в область операционного I Цнлн несколько зубов с рецессией (рис. 14-39, см. цв. вклейку).
г Harris (1992) предложил метод перемещения подэпителиального трансплан- ГИП1 иод ДВОЙНОЙ сосочковый лоскут.
V N el sun. A. Borghtti, F. Louise (1994) предложили помещать трансплантат под полш к । ыо расщеплённый и латералыю смещённый лоскут.
। ин ши вышеперечисленные методики сложны в применении и требуют новтор- liull гит тюнластики для улучшения косме тического вида.
Наиболее популярны и широко используемые методики — это методика коро- Карпо го смещения лоскута и применение субэпителиального аутотрансплантата.
Няпрлпленная регенерация тканей
Методика направленной регенерации на сегодняшний день способствует соз- щшию надёжных и прогнозируемых результатов, её осуществляют с помощью мембран. Основная функция мембран - сохранение и нормальная трансформация и |н ои| н< ио сгустка. Со времён первых опытов техника направленной регенерации иыгпулп далеко вперёд. Сегодня существует большое разнообразие мембран, in шинкуемых в периодонтальной хирургии.
Методику рекомендуют использовать при необходимости достижения костной ди।гиерацни.
Преимущества
успешное формирование нового прикрепления; нет необходимости в донорской ткани;
о высокая предсказуемость перекрытия корня по глубине и ширине;
о меньшая травматичность по сравнению с предыдущими методиками:
о альтернатива аутотрансплантата в том случае, когда десна в области рецессии тонкая и фестончатая, а тонкая соединительная ткань в области твердого нёба делает невозможной пересадку тканевого трансплантата.
Недостатки
техническая сложность выполнения операции:
о необходимость повторного вмешательства при использовании нерезорбируе- мых мембран;
ограниченность операционной области одним или двумя зубами;
высокая стоимость хирургического материала;
осложнения. присущие мембранной технике (экспозиция, инфицирование и т.д.).
Использовать технику направленной регенерации возможно в сочетании с местными пластическими процедурами. Вначале костный дефект закрывают с помощью мембраны, а затем используют десневую пластику для улучшения рельефа десны.
Использование матриксных протеинов соединительной ткани как факторов роста для устранения рецессий десны
Альтернативой применения субэпителиального аутотрансплантата является использование неклеточных дермальных имплантатов (например, аллодерма и тутогена).
Данные материалы по природе могут быть аллогенными или аутогенными, способствуют восстановлению пародонтального прикрепления.
Аллодерма — это бесклеточный кожный трансплантат, полученный из тканей трупа. Для устранения рецессии аллодерму используют по аналогии с техникой субэпителиального трансплантата. Аллодерму помещают под лоскут, который отслоен через один горизонтальный разрез (модификация техники В, Langer и Е. Langer, 1982) либо её укладывают под коронарно смещённый лоскут.
Показания
рецессия в области нескольких зубов;
глубина рецессии 3-4 мм;
рецессии при недостаточном объёме кератинизированной десны:
Противопоказания
- аутоиммунные системные заболевания:
инфицирование или недостаточность кровоснабжения области предполагаемого хирургического вмешательства:
повышенная чувствительность к антибиотикам, используемым при консерва • ции аллодермы;
«• неудовлетворительное общее состояние пациента.
Популярно использование Эмдогейна — белков-дериватов матрицы эмали, преимущественно амелогенина и производных протеинов. Эти протеиновые матрицы эмали способствуют росту бесклеточного цемента корня зуба, периодонтальной связки и альвеолярной кости за счёт индуцирования хемотаксиса фибробластов, которые являются источником формирования периодонтальных структур.
Большие перспективы связаны с использованием клеточных технологий, в частности с применением аутофибробластов, для устранения рецессий. Такие работы начаты в ведущих учреждениях (А.А. Кулаков. А.И. Грудянов, И.И. Степанова. 2007-2008). Первые результаты показали, что подобная методика может стать несомой альтернативой хирургическому лечению в ряде клинических ситуаций.
и vwucи vwucОлираци# еесгкбулоппастики
и vwuc
и vwuc
при мелком преддверии полости рта пациента беспокоит косметический дефею ii'iii nonbiщепная чувствительность обнажённых шеек зубов.
II 1.ПШ1 имости оттого, какие изменения в пародонте произошли при мелком Яррддш рин полости рта (деструкция кости, обнажение шеек зубов), применяли ригшчныё модификации вестибулопластики. Наиболее широко используют ■Сгибунппластику по Эдлану-Мейхару в модификации Шмидт (рис. 14-40, см. и и индейку).
Перед операцией устраняют явления воспаления, проводят избирательное при- ш in-!'.- iii .i , inc. пациента обучают правилам гигиенического ухода за полостью pH
гп, рта обрабатывают раствором антисептика. После инфильтрационной ™pi |тши осуществляют повторную инфильтрационную анестезию поднадкост- ярпч Ра !рез проводят по слизистой оболочке губы на глубину слизистого слоя, ■рптнжёпшхть разреза определяют в зависимости от того, на какую величину и , гл мп пределах требуется углубить преддверие полости рта. Затем острыми ■ШМи ножниц отсепаровывают собственно слизистую оболочку с губы до при- tpri Mei пи нт десны. Мягкие ткани и мышечные пучки отслаивают от когти до осно- Йкин а лышолярного отростка. Отсепарованныи с губы слизистый лоскут кетгутом МШппыип' к надкостнице (первый шов посредине, последующие - через каждые | <• мм). Отсепаровэнные мышечные пучки и мягкие ткани также фиксируют Я ц , окх шице. На обнажённую кость и слизистую оболочку губы накладывают ■Ншшч и плёнки диплен с дексаметазоном либо с лидокаином и хлоргексидином. Рана ыживает вторичным натяжением. Болевые ощущения чаще всего исчезают Nt < /шлующнй день. Обнажённая поверхность заживает под фибриновой плёнкой Лиричным натяжением через 9-11 дней. В течение первых 6 сут для обработки ИгШмыуют тампоны с раствором калия перманганата или фурациллгша.
Модификации данной операции имеют цель либо снижения травматичности (дни "ч >го распатором отсепаровывают ткани через единственный срединный раз- л птычырованные пучки фиксируют швами через слизистую оболочку), либо № 'по’П.'юлание подсадок (слизистых лоскутов с нёба или щеки либо консервиро- Цпшых тканей) для замещения дефекта.
Поскольку воспалительная деструкция пародонта часто сочетается с нару- mriuMMo строения мягких тканей преддверия полости рта, при планировании ццгри питых вмешательств необходимо определить их очерёдность. Идеально, щ ни хирург владеет навыками одномоментного проведения лоскутной операции я В(р)ччщии нарушений мягких тканей преддверия полости рта, но в таких случаях । недуг г помнить о возможных осложнениях - последующей ретракции мягких корней зубов, которые весьма вероятны и могут значительно hi 11. |ффект операции, особенно в эстетическом отношении. Имее т смысл проще ми । с юскугную операцию не раньше, чем через 3-4 нед после предварительной Мук г>| шаг гики (вестибуло-, френулопластика). Только в этом случае можно более на Ц*жно прогнозировать эффект лоскутной операции.
Перечисленные методы позволяют добиться максимального эффекта. Именно г хирургией связаны надежды пародонтологов. Тем не менее специалисты должны ушиынап. показания и противопоказания к проведению этих сложных вмешан па и 1‘ частности, при деструкции кости более чем наполовину длины корня. " hi обнажены фуркации. особенно на верхней челюсти, прогноз Сомнительный. Нг । юдует проводить хирургическое вмешательство, если изначальную подии мини, зубов не удалось полностью устранить на подготовительном этапе с гюмощып гтротивомегталительной терапии, избирательного пригшшфовывання и пременного шинирования Надо помнить, что даже наиболее объективное, pi итгено логическое, исследование не всегда надёжно, так как позволяет суммарно
оценить лишь картину кости с язычной и щёчкой поверхности, и на самом деле деструкция на одной из поверхностей может быть крайне глубокой. В таких случаях необходима компьютерная томография, которая позволяет врачу принять Правильное решение. Следует знать, что при этом удаление зуба нередко единственно правильное решение.
Сложно решить вопрос о проведении вмешательств по устранению косметических дефектов вследствие рецессии десны. Необходимо детально оценить толщину слизистой оболочки и подлежащей кости, а также интенсивность кровоснабжении. Иногда перед операцией можно стимулировать надкостницу методом проколов под анестезией. Если через 3-4 нед после этого клинически состояние десны не улучшается, то нереально рассчитывать на стойкий результат даже самых современных перечисленных выше методик устранения рецессий.
Послеоперационное рубцевание может свести на нет первоначально достигнутый эффект вестибулолластических вмешательств, В связи с этим до их проведения необходимо по возможности выяснить, нет ли у пациента склонности к образованию грубых рубцов. Если они уже сформировались, то показаны механогимнастика и массаж, лекарственные средства, физические методы лечения, способствующие их рассасыванию.
При планирован!™ хирургического вмешательства особое внимание следуез уделять адекватной гигиене полости рта.
Хирургическое вмешательство на фоне недостаточной гигиены обречено па провал. Хирург-стоматолог обязан знать правила чистки зубов и на протяжении не менее 4 нед до операции и 6 мес после неё контролировать качество гигиены полости рта пациента. При неудовлетворительном уровне гигиены хирург не должен проводить операцию. Если после операции пациент плохо соблюдает гигиену, то неминуем рецидив воспаления. Лица с заболеваниями пародонта должны чистить зубы не менее 3 раз в день: перед завтраком, после него и перед сном. Длительное ь чистки не менее 3 мин. Особенно тщательно следует чистить те зубы, рядом с ко торыми открываются протоки слюнных желёз: щёчную поверхность верхних моляров и язычную поверхность фронтальной группы зубов нижней челюсти. После чистки межзубные промежутки необходимо очищать с помощью зубных нитей (флоссы), В случае, если невозможно использовать нити (при наличии мостовидных протезов), необходимо дополнительно очищать межзубные промежутки < помощью зубочисток. Щётки должны быть со щетиной средней жёсткости, только на протяжении недели после операции во избежание травмы рекомендуют пользоваться либо тампонами, пропитанными дезрасгворами, либо щётками с мягкой щетиной. Первые движения щётки должны быть направлены от десны к коронке зуба: на нижней челюсти — снизу вверх, на верхней - сверху вниз. Если пациент имеет возможность чистить зубы и после обеда, то это следует делать.
Чистка языка и твёрдого нёба должна быть обязательным компонентом гигиены полости рта. так как на этих участках микроорганизмы находятся в большом количестве. Применяют ту же или специальную щётку, либо специальные скребки для чистки языка.
Вторая проблема также специфична для пародонтологии. Лечение хронического воспаления - длительный процесс, доставляющий пациенту много неприятных и болевых ощущений. Конечный клинический эффект - это результат сотрудничества пациента и врача. Следовательно, фактор психологической совместимости врача и пациента играет важную роль. Отбор пациентов на лечение очень ответственный этап, потому детальное выяснение анамнеза, беседа с пациентом не должны быть формальными. Нужно выяснить, каких результатов пациент ждет от операции. Часто требования и ожидания пациента бывают завышены, поэто му хирург обязан пациента поставить в известность о возможных недостатках косметического характера вследствие рецессии десны, предупредить о повыше-
иии чуш гвителыюсти шеек зубов и ш-ио хопи мости соответствующего лечении. 11цери|кш;т. можно только тех пациентов, ы н орме согласны с прогнозируемыми |П 1УП1.ТНТеМИ.
Н о и ншес часто пациенты обращаются i просьбой или требованием провести 'рацию сохранить и укрепить зубы, вмешательство в области которых изна- ■ tn hiш позволяет рассчитывать на сколько-нибудь значительный и длительный
||ф| । । В случае согласия пациента на «условное» лечение врач обязан макси- ы.г’н.пи корректно и критически оценить не только психоэмоциональное состояние пациента, но и то, каковы будут последствия попытки спасти зуб в отношении hoi nt соседних зубов. Именно поэтому во избежание возможных осложнений, и кик । ледствие — конфликта врач должен руководствоваться только строгими пок иими или противопоказаниями к проведению того либо другого вида Цирургпческого вмешательства.
. । •■ н.п) хирургическому лечению хронического пародонтита предшествуют Йртшищические вмешательства. При наличии супракоптактов их устраняют либо I помощью упрощённого отшлифовывания алмазными головками, либо - мето- Дт ,1 Дженкельсойа (рис. 14-41. см. цв. вклейку). Обработанные поверхности Ннкрынают фторсодержащими препаратами [натрия фторидом (фторлак*), флюо- нилом'’ и др.]. Поскольку после лоскутных операций и. направленной регенерации ■Нией подвижность существенно усиливается, перед операцией часто показана mi Годика временного шинирования с использованием материалов как на основе прышгпткой (Connect), так и неорганической стекловолоконной матрицы (Fiber- Splini vkos-span. Splint-it) (рис. 14-42, см. цв. вклейку). Желательно использовать ВаТериал),!, не требующие препарирования зубов.
Необходимость в депульпировании зубов может возникнуть при пародонтите ■*шый степени — для профилактики ретроградного пульпита, при сильной, не м г pinтемой медикаментозно гиперестезии.
11р |пп<'дическое лечение — самостоятельный и очень важный этап комплексной ■(мппи болезней пародонта. Оно предполагает использование съёмных и несъёмных шинирующих конструкций, среди которых предпочтение на сегодня отдают шинирующим бюгельным конструкциям (рис. 14-43, см. цв. вклейку). Зачастую Пока i.mo и сочетанное применение съёмных и несъемных конструкций для восста- МШдсиия жевательной эффективности. Этот вопрос достаточно сложен и составляет i ш'ни.1 ii.iiMii, весьма успешно развивающийся раздел стоматологии. Несмотря па b«yi шитые достижения, врач-ортопед должен помнить об особенностях, связан- йых г хроническим воспалительно-деструктивным процессом в пародонте, и учи- Уымцть тяжесть пародонтита. Особо осторожно следует подходить к применению ■Ви-штатв. Косметические запросы следует сопоставлять с реальными возмож- |||и |имн по благо лучшего прогноза, поэтому оптимально, если выбор конструкции нртопсд обсуждает с врачами-пародонтологами: терапевтом и хирургом.
До и.ным хроническим пародонтитом, как и пациентам с другими хроническими ши палительными заболеваниями, необходимо динамическое наблюдение.
ipnoe проведение повторных курсов поддерживающей терапии, кратность и inpah । гр которых зависит от исходной тяжести процесса и достигнутого в результат- и рот*денного лечения клинического эффекта. Однако постоянными элемен- 1НМИ каждого курса поддерживающего лечения являются контроль гигиены поло- । ш рта. коррекция окклюзионных соотношений, тщательное удаление зубных in ложений, выравнивание и полирование корневых поверхностей.
Характер местного и общего противовоспалительного лечения определяет । iniiiviecKoe состояние пародонта. Интервалы между курсами поддерживающего и •н-ння вопрос очень сложный и фактически не разрешённый во всем мире, г щпых рекомендаций по этому поводу дать нельзя, так как обострение зависит ■ п Him.ко от достигнутого >фф<к,п| предшествующего лечения, но и от общего
состояния пациента, возможных стргтшых ситуаций. Установившиеся обццы временные параметры это 1 раз в 6 мес при пародонтите лёгкой и средней nv пени, 1 раз в 3 мес при пародонтите тяжёлой степени. Однако пациента ки сдый раз следует предупреждать, что при появлении кровоточивости дёсен он < рв «у жй должен обратиться к врачу, не дожидаясь вышеупомянутых сроков, особенно й первое время после начала лечения, пока специалист еще не в состоянии опрелр- лить индивидуальный ответ на проводимые вмешательства.
АГРЕССИВНЫЕ ФОРМЫ ПАРОДОНТИТА (АФП) j
КОД ПО МКБ-10
К05.4.
В МКБ-10 эта форма ошибочно названа как «Пародонтоз». в действителыни и же речь идёт о «Периодонтозе» — в соответствии с ранее существующим опреде лением, или нетипических формах пародонтита. В частности, это подтвсрж/ьи “ " расшифровкой этого кода ниже: «юношеский», или ^ювенильный пародонт i*. Кроме этого, ошибочно не учтены и другие формы агрессивного пародоппгщ. препубертатный пародонтит, юношеский и быстропрогрессирующий пародовнп взрослых (Page R.C., Shroeder Н.Б., 1982). В свою очередь, быстрой рогреп и рующин пародонтит взрослых подразделяется на 2 типа; тип А (18- 24 лет), гни В (25-35 лет) (Suzuki J.В.. 1988).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Согласно данным эпидемиологических исследований, в структуре заболеваний пародонта АФП занимают не более 5-10%.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
На сегодня в развитии АФП наиболее обоснована роль микробных и иммунных факторов. Основное значение принадлежит AdinabadUus adinomycdem< <шп tans (А.а.), Prevotella intermedia (P.L), Porphyromonas gingivalis (P.g.) и ряду други* микроорганизмов, которые отличаются наиболее высокой агрессивностью и способностью проникать в ткани пародонта и присутствие которых наиболее часто определяют при этих поражениях. Скорее всего, правомерно говорить о своеобразных ассоциациях микроорганизмов, обусловливающих суммарный либо потенцированный, взаимоусиливающий повреждающий эффект.
В пользу правомерности такого предположения говорит отсутствие резких изменений видового состава микрофлоры пародонтальных карманов при лече нии больных с АФП, относительная её стабильность даже в период ремиссии! Следовательно, резонно говорить об одновременном угнетении местного клеточного иммунитета и местной неспецифической защиты в ответ на внедрение агрессивной патогенной микрофлоры. При этом недостаточная активность нейтрофилов в отношении А.а. объясняется их дефектом, точнее, отсутствием цитохрома-С, поэтому при взаимодействии хемотаксических рецепторов ПМЯЛ с хемотаксическими молекулами не происходит «кислородного взрыва» и выбро< и синглентного кислорода, который уничтожает А.а. С другой стороны, ряд пародоп тогенов (в частности, А.а.) обладают защитными свойствами против нормальных лейкоцитов, блокируя их хемотаксические рецепторы. Кроме того, микрофлора иародОнталь пых карманов у пациентов с АФП отличается в большинстве случаев сниженной чувствительностью к антибиотикам.
Как правило. АФП характеризуется минимально выраженной воспалительной реакцией при интенсивной деструкции костной ткани, что объясняет нарушение механизмов местного иммунитета и функционального состояния полиморфноядерных лейкоцитов, т.е. системный характер патологии, что наблюдают у 75-8.3% пациентов с АФП.
^■inii.u i) [шли наследственно™ факт)пенни новен и и АФП (повышенная ИЩИ»'।ши 111 А-А9 и DR4 в сравнении с типичной формой) интересны. но пока Мнццмн'1|<1«шслениы и весьма прогныцн-чины.
Пи и «о внимание данные о нарушениях структуры и функций клеточных n|lwnptii> особенностях свободно-радикального окисления, поскольку они могут йьш рм о.in> использованы специалистами для выбора действенных лекарствен- комбинаций.
лущи пае г внимания и более высокая частота нарушений анатомо- ких соотношений тканей пародонта и анатомического строения МА«н> ин i р.пшению ( типичными формами пародонтита: нарушение строения ^■■01411111 полости рта. патология прикуса, супра контакты и отсутствие исти- Спи ‘Mii.n'iibix бугров отмечают в 2-2,5 раза чате, а корни зубов, особенно пирон v пациентов с БПП короткие, незначительно изогнуты либо прямые, ■^уышндш) । холящиеся в области верхушек (рис. 14-44). Эти особенности могут km- одной из причин ускоренной деструкции тканей пародонта при одинако-
И№н< ннности повреждающего микробного фактора и в определённой мере иг ш i к прогноз течения БПП.
|ЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
| Дцнншчность агрессивных форм пародонтита проявляется не только возрастом. ■hrtopoM они возникают, но и клинической картиной. В частности, подвижность «П<"|*. генологически и клинически выявляемая резкая убыль кости зачастую гИ|1он| hi in иг лаются адекватной воспалительной реакцией и происходят при незна- k#H»’fi-it"M скоплении мягкого зубного налёта (рис. 14-45, см. цв. вклейку). Такое Kkmhiii'ih вне имеет свое объяснение для каждой из форм. При препубертатном ШШилпн гпгг, напротив, как раз воспалительные явления и подвижность зубов Мп 1' hi ин прикуса очень выражены. Такое активное начало и течение процесса нГц, ин юно резко сниженной гуморальной и клеточной защитой либо врождён- ЦЫм поражением функциональной активности нейтрофилов вследствие наличия )и*1 пак соматических заболеваний (хроническая или циклическая нейтропения). Нм-н чиют две клинические формы препубертатного пародонтита: очаговую, или ЙЦиот ннынную, и генерализованную. Заболевание наиболее часто встречают у нж после прорезывания молочных зубов. При локализованной форме Ди 111\ кцин тканей пародонта протекает не так стремительно, и эта форма заболе- МШ1П обычно хорошо поддаётся лечению.
При локализованном юношеском пародонтите ареактивность можно объяснить ■ ц щфичноегью причинного микробного фактора: ActinabadHus actinomycetemco *Ншн. он'шлая мощным повреждающим потенциалом в отношении тканей, в то
■ । 44 Быстропрогрессирующий пиродонтит Рентгенограмма.
же время подавляет хемотаксис нейтрофилов вследствие выделения нм лейкоток- сина. Диагноз локализованного юношеского пародонтита может быть поставлен, если есть пародонтальные карманы глубиной более 4 мм в области не менее двух постоянных резцов или первых моляров у подростков в возрасте от 13 до 17 лет. не страдающих системными заболеваниями. Для генерализованного юношеской) пародонтита характерна убыль зубодесневого прикрепления более 5 мм в обилии как минимум восьми постоянных зубов (рис. 14-46. см. цв. вклейку). При этом генерализацию процесса определяет агрессивное влияние присоединившихся P.g.. P.i.
Атипичность БПП проявляется тем, что активное разрушение тканей пародонта начинается в молодом возрасте: с 17-20 лет, практически не поддаётся лечению с помощью традиционных средств и отличается крайне неблагоприятным прогнозом.
Клиническая картина БПП отличается рядом признаков: деструктивные изменения в тканях пародонта начинаются в постювенильном или молодом возрасте: генерализованное разрушение костного субстрата при неадекватно умеренной в большинстве случаев воспалительной реакции в тканях пародонта; более тяжёлое поражение пародонта по сравнению с пациентами аналогичного возраста при сопоставимом скоплении зубного налёта; неэффективность либо незначительный и кратковременный эффект от проводимого ранее лечения. Первый симптом воспалительного заболевания пародонта (кровоточивость дёсен при чистке зубов) появляется у пациентов за 5-6 лет до явлений выраженной деструкции костной ткани. Обычно пациенты обращаются в клинику уже на поздних стадиях заболевания, связывая подвижность и перемещение зубов с началом болезни пародонт;!, поэтому нельзя с уверенностью утверждать, что предшествует заболеванию: либо банальный гингивит, либо ювенильный пародонтит.
Течение заболевания волнообразное, с периодами частых обострений (чаше I раза в 3 мес) и коротких ремиссий.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз быстропрогрессирующего пародонтита может быть поставлен на основании очень тщательного анамнеза и данных клинического обследования, рентгенологического, а при возможности — микробиологического и иммунологического исследований. Для БПП характерны:
❖ начало заболевания от 18 до 35 лет;
» некоторые пациенты имеют в анамнезе ювенильный пародонтит;
о отсутствие параллелизма между активностью воспаления и глубиной деструк • тивных изменений в тканях пародонта:
о поражение пародонта имеет генерализованный характер (рис. 14-45, см. пи. вклейку);
иногда заболевание сопровождается системными проявлениями, такими как понижение веса тела, депрессия и общее недомогание;
о при фазово-контрастной микроскопии в составе микрофлоры пародии гадь ных карманов пациентов с БПП отмечают преобладание подвижных и извитых форм факультативных анаэробов; коэффициент устойчивости микроорганизмов (соотношение неподвижных и подвижных форм микроорганизмов) уменьшается в среднем более чем в 3 раза по сравнению с нормой; у 80"ь пациентов и более микрофлора пародонтальных карманов устойчива к анти биотикам;
при иммунологическом исследовании периферической крови пациентов с БПП выявляют нарушения в иммунном статусе: устойчивое понижение и
.5-2 раза иммунорегул игорного индекса (соотношение хелперных и супрк сорных популяций Т-лимфоцитов), который в отличие от типичных форм пародонтита не претерпевает достоверных изменений в ходе лечении;
- щш [«штенологическом нсгледтшнни (ортсмщптомография) определяют генерализованное поражение костной ткани альвеолярных отростков челю- । ini. обширные очаги остеопороза । размытыми нечеткими границами, что кпгненно свидетельствует об активности воспалительно-деструктивного про- цег< а (ем. рис. 14-45. в, см. ив. вклейку). Но следует помнить, что данные г нш1!чс< кот состояния тканей пародонта и рентгенологическая картина не । онпцщиот более чем в 50% наблюдений.
.1Ш дифференцируют с типичным генерализованным пародонтитом взрослых. бИП шнинкает в молодом возрасте, пародонтит взрослых — после 35 лет: при ЫШм>яич«тво местных факторов зубного налёта и камня не соответствует тяже- • in поражения пародонта.
П отличие от БПП, юношеские и препубертатные формы пародонтитов про- Ми н п более раннем возрасте. При юношеском пародонтите чаще всего пора »и пародонт в области резнов и первых моляров. При этом часто выявляют Идрутениг функций полиморфноядерных лейкоцитов. Препубертатный паро- лшниг следует дифференцировать с воспалительными заболеваниями пародонта.
ши ц-нными такими системными заболеваниями, как сахарный диабет 1-го и | |а. нарушения функции щитовидной железы, заболевания крови (лейкоз. II 'и титоз, циклическая нейтропения). Необходимо также дифференцировать Bill! i язвенным пародонтитом при СПИДе. БПП дифференцируют не только с ■бретенпыми тяжёлыми патологиями, но и с врожденными заболеваниями. При которых выявляют нарушения функциональной активности полиморфноя- Лг|» лейкоцитов: хроническая гранулёматозная болезнь, синдром Чедиака дики и. дефицит лейкоцитарной адгезии, недостаточность лейкоцитарных гранул, юмииый лейкоцит», болезнь Дауна, синдром Папийона-Лефевра и др.
ММ1НИЕ
При тставлении плана лечения необходимо учитывать два ведущих причин- HW* фикторя: микробный и травматический.
lit тактические подходы к лечению АФП не отличаются от таковых в ■nuiiiii'iнш ТФП и включают: мотивацию пациента к проведению оптимальной ■ГИены полости рта, поэтапное механическое инструментальное удаление над- Н mwiri невых зубных отложений с последующим кюретажем ПК. адекватную Я1Г1иО||огнк<)терапиЮ, комплекс хирургических вмешательств: поддерживающее лечеииг.
килtногтям относят большую резистентность процесса к вмешательствам, а (inn urn i пенно более длительное лечение при более скромных результатах.
Приме гого. в силу вышеприведённых особенностей определение чувствитель ж» in микрофлоры к антибиотикам, определение функциональной активности р фшнш и консультация у специалистов общего профиля для пациентов г АФП обязательны.
in при ТФП пришлифовывание показано пациентам старше 25 лет. то при АФП выряженные супраконтакты (особенно в участках усиленной деструкции) hmih i мысл устранять в любом возрасте, а полностью методику в полном объёме ЦГ|Ц | ।отри то проводить с 18—20 лет.
ЛццГнипт несомый эффект при АФП обеспечивает проведение хирургических hMninHTii.rrH. направленных на устранение карманов и местных травматических фйИ1ор1ш: мелкого преддверия полости рта, патологии прикрепления уздечек губ, 1«*Н) । ли шетой оболочки переходных складок.
Ап ня нытики следует выбирать на основании антибиотикограмм. При отсут- Йшш ihkuh возможности следуе т выбира ть наиболее* эффективные по отношению и А »., I* г. - P i- При препубертатиом пародонтите обоснованы амоксициллин или им• кланулаштая кислота в дозах согласно возрасту. При локализо-
ванном юношеском пародонтите - доксициклин по 100 мг 2 раза в день н гене ние 2 нед, тетрациклин с нистатином по 250 мг 4 раза в день - 15-28 дней или метронидазол по 250 мг 3 раза в день — 10 дней, комбинированное использование метронидазола по 250 мт и амоксициллина по 375 мг 3 раза в день в течение 7 дней. При генерализованном юношеском пародонтите назначают либо доксициклин в такой же дозировке, либо препараты метронидазола: тинидазоя по схеме в сочетании с местным введением в ПК на 30 мин геля метронидазол + хлоргексидин (метрогил-дента*) на протяжении 10 дней. При БПП — тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день с нистатином по 500 000 ЕД (или разовом назначении флуконазола) па протяжении 14-21 дней (в зависимости от клинической динамики) или тинидазол (при отсутствии противопоказаний со стороны печени) по схеме: после приёма пищи по 1 таблетке через каждые 15 мин, всего 4 таблетки - 1 раз (!). У пациентов при локализованном юношеском пародонтите и БПП на стадии обострения рекомендуют использовать АБ из группы макролидов: азитромицин по 500 мг 1 раз в день в течение 3-5 дней; рокситромицин по 150 мг 2 раза в день в течение 10 дней: для профилактики кандидоза — нистатин по 500 000 ЕД 2 раза в день или 1 таблетку флуконазола.
Пациентам с АФП с дисбиотическими нарушениями, как и пациентам с ТФП. а также для профилактики их развития рекомендуют применение таблетированных форм пробиотиков: бифидобактерии бифидум и лактобактерии ацидофильные - по 10 доз в день в течение 14 дней на активной фазе лечения; по 5 доз в день и течение 1 мес во время поддерживающего лечения.
Второй этап лечения - хирургический. Он отличается только более длительной противовоспалительной подготовкой, но именно проведение лоскутных операций, описанных выше, наиболее существенно влияет на количество патогенной микрофлоры.
И до, и после хирургического вмешательства лицам с БПП целесообразно использовать методику подслизистого введения озонированного назрия хлорида (натрия хлорида изотонического раствора для инъекций 0,9%*) с целью уменьшения воспалительных осложнений, снижения боли в послеоперационном периоде, а также исключения вероятности формирования грубых рубцов после френуло- и вестибулопластики.
Как и при ТФП, III этап лечения пациентов с АФП предусматривает приведение поддерживающего лечения с целью длительного сохранения стабильного состояния тканей пародонта после активного этапа.
Каждый раз в процессе поддерживающего лечения после оценки гигиены полости рта проводят инструктаж по гигиене полости рта. При наличии у пациентов явлений воспаления повторяют I и II этапы лечения. Пациенты с АФП должны проходить курс поддерживающего лечения каждые 3 мес, т.е. 4 раза в год.
Систематическое наблюдение за пациентами и своевременное корригирующее лечение позволяют у лиц с АФП добиться достаточно ощутимых результатов.
ПАРОДОНТОЗ
КОД ПО МКБ-10
К05.5
В МКБ-10 под кодом К05.4 «Пародонтоз» ошибочно включены «Агрессивные формы пародонтита*, н частности «юношеский периодонтоз» (прежнее устаревшее определение). Пародонтоз же, как нозологическая единица, исключён и последней классификации Американской академией периодонтологии и заменён «Генерализованной рецессией десны» (КО6.01), что, по нашему мнению, абсолютно неверно, поэтому мы включаем его в код КО5.5.
- in отмечено выше, Президиум секции пиридонтелогии Стоматологической инициации России постановил сохранить термин ■ Пародонтоз».
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
I ди ноги мнения по вопросу этиологии пародонтоза не существует. Ведущее цычсние придают общим (системным) факторам. Изменения в тканях пародонта ip.ii, । sum н как местное проявление системной дистрофии. В число системных фан трои могут входить заболевания внутренних органов и систем (атеросклероз, цшертническая болезнь, вегетососудистая дистония и др.), нейрогенные дистрофии. а также гипоксия, гиподинамия и др.
нпгепетические механизмы пародонтоза заключаются в нарушении трофики Mui гний ткани, периодонта (задержка обновления тканевых структур, нарушение •и шма белка, минерального и других видов обмела). В отличие от воспали- П ыболеваниЙ при пародонтозе гипоксия первична.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА
юд|)птоз относят к заболеваниям первично-дистрофического характера. Он in iручается нечасто (5-10%).
Пародонтоз не вызывает болевых и других ощущений, поэтому больные, как привило. не обращаются к врачу. При средней и тяжёлой степенях заболевание ■нкнт осложняться воспалением десны и фактически трансформируется в паро- динни который характеризуется преимущественно горизонтальной, достаточно Пиши 'Мерной атрофией кости, равномерным обнажением шеек зубов, клиновидными дефектами и неглубокими, приблизительно равной глубины пародонталь- ными карманами.
I (анЕюлее характерны следующие клинико-диагностические признаки пародон- tu К!
нт па бледно окрашена, признаков воспаления нет;
рецессия десны с разной степенью обнажения корня зуба;
ма тог- количество или отсутствие мягкого налёта;
i симптом кровоточивости и пародонтальный карман отсутствуют;
на рентгенограммах не выявляют воспалительной деструкции костной ткани. Отмечают, как правило, равномерное снижение высоты межзубной перегори,аки (горизонтальная атрофия);
■ нередко сочетание с патологией твёрдых тканей зуба некариозного проис - хождения (эрозия эмали, патологическая стёртость, клиновидные дефекты);
чш гое сочетание с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы (атеросклероз и др.), эндокринных, обменных нарушений. Картина пародонтоза, in южнённого воспалением, приведена выше.
К цинические проявления пародонтоза скупы. Некоторые больные отмечают и, ириигные ощущения в десне, чувство зуда, но чаще обращаются за помощью к йричу и связи с гиперестезией тканей зуба. Иногда больных беспокоит как бы удлинение iviы за счёт рецессии десны. Такие изменения развиваются исподволь, мед При осмотре на зубах обычно не обнаруживают налёта микроорганизмов три । шраипjнянин зубов), отложения зубного камня незначительны. Десна бледни fii«|i>n»< на, плотно прилежит к поверхности зуба, кармана нет. Кровоточивости при цитировании десневой бороздки не наблюдают. Такое состояние десны характе- ри ivt пи данными витальной микроскопии (уменьшение количества капилляров (рения, изменение их конфигурации), реопародонгографии: отмечают |<"|1ыш1Ч1ие тонического напряжения сосудов и структурные изменении, соот- ш и снующие склеротическим. О выраженной гипоксии свидетельствуют данные полярографии (значительное снижение РО, в десне). Нередко встречаются эро- ши 'Мали, клиновидные дефекты, патологическая стираемОСТЬ твёрдых тканей
1 £ лдпилг IWIHM HWU^UMTR
зубов, их гиперестезия. Индекс гигиены и большинстве случаен в пределах нормы. Все дополнительные пробы, выявляющие воспаление и положительные при гингивите и пародонтите (индекс ИМА. количество десневой жидкости, проба Кулаженко и др.), при пародонтозе отрицательны.
На рентгенограммах (панорамные, ортопантомограмма) выявляют очаги остео пороза и равномерное снижение высоты межзубных перегородок при сохранении плотности костной ткани, очаги остеопороза и остеосклероза ц глубоких отделах альвеолярного отростка (дисгармоничная перестройка костной ткани).
Пародонтоз следует дифференцировать с пародонтитом в стадии ремиссии и инволютивными изменениями костной ткани альвеолярного отростка.
При наслоении воспалительных явлений все приведённые показатели изменяются и становятся сходными с таковыми при пародонтите, однако дистрофический компонент и связанные с ним метаболические изменения выражены более значимо.
ПЕЧЕНИЕ
Лечение пародонтоза целесообразно проводить в два этапа. Первый включает симптоматическое лечение:
влечение гиперестезии с помощью методик глубокого фторирования, плёнок с натрия хлоридом и калия хлоридом, с кальция гидрокснфосфатом (гидроксиапатитом*), натрия фторидом (фторлак*), фтористых гелей, компосты, реминерализирутощих растворов;
о- пломбирование эрозий эмали, клиновидных дефектов композитами;
о избирательное пришлифовывание (по показаниям).
Второй этап предполагает активацию микроциркуляции в тканях пародонта и как следствие - - устранение гипоксии и нормализацию метаболических процессов в тканях. Вопрос о выборе лекарственных средств, продолжительности курсив лечения следует согласовывать с лечащим терапевтом. Целесообразно исполь зовать по согласованию с терапевтом и эндокринологом антисклёротическт- [мевакор", диоскореи ниппонской корневищ с корнями экстракт (полиспонин1) и др.) и вазотропные препараты [пентоксифиллин (грентал*). аденозина фосфат (фосфаден*), пирнкарбат (пармидин*), витамин Е и др.|. Очень перспективным представляется использование озонотерапии как в виде аппликации олоноси держащих растворов, так и их подслизистого введения (см. раздел «Агрессивные формы пародонтита»),
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение пародонтоза, осложненного воспалением, проводят, как и пародонтита, с учётом дополнительных особенностей, характерных для пародонтоза.
ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
К пародонтомам, или опухолеподобным поражениям пародонта, относят; фиброматоз дёсен, эпулис, пародонтальную кисту, пиогенную гранулёму и другое новообразования тканей пародонта.
К 06.80-06.83.
К 06J0. Фиброматоз дёсен.
К 06.82. Фиброзный эпулис.
К 06.81. Гигантоклеточный эпулис.
К 06.83. Пиогенная гранулёма.
Фиброматоз — диспластический процесс в соединительной ткани, не имею щий признаков воспалительной реакции и особенностей, присущих какой-либо определённой опухоли. Фиброматоз принято разделять на наследственный и смешанный.
l№ 4 I Методика измерения электронным зондом.
Рис. 18-4. Ментальная анескния по Маламеду.
Мт бедственный фиброматоз ' арак н ;шпустея опухолевидным утолщением дг! пы и парастаюшим сначала put шитыпанпем. а потом и выпадением зубов. Он митт шыникать и период нроргтьпичия молочных зубов. Чаще является наслед- i мшиным, хотя может носить спорадический характер. Иногда может сочетаться с । inм । и рихозом, нейрофиброматозом, деменцией. По мере удаления зубов явления ри 1 put танин исчезают.
Ггнтчюлотически по мере утяжеления процесса происходит нарастание При ншков деструкции.
Фиброматоз взрослых (или смешанный) может возникать в любом возрасте. К цинически характеризуется диффузным разрастанием фиброзной плотной ткани » по ни in или всех зубов обеих челюстей, или только в области фронтальных пу(юв Фиброматозные разрастания могут покрывать значительную часть коронок щ i n hi. мешать смыканию зубов, жеванию. Фиброматозные дёсны плотные, без- Гюш- шенные, не изменены в цвете, признаки воспаления отсутствуют (отличие от г шп ргрифического гингивита). Однако при формировании ложных карманов и гштиепии микроорганизмов в них возможно возникновение воспаления.
Гистологически характеризуется пролиферацией фибробластов, увеличении- гм и объёме соединительной ткани, бедной сосудами.
Рентгенологически определяются явления остеопороза. При длительном и-п чти, особенно в случае присоединения воспаления, возможно частичное раз- ругиепис межзубных перегородок.
Лечение хирургическое. Однако это даёт только временный эффект. И« пользование склерозирующей терапии и криотерапии малоэффективно. В । пучаях присоединения воспаления показано местное применение традиционных и, к п ива воспалительных средств.
Прогноз не всегда благоприятный: как указывалось, после иссечения разрас- гиний обычно возникают рецидивы. В редких случаях возможна малигнизацин. Кроме генерализованного, фиброматозное образование может носить очаговый трак тер. Это фибромы, которые могут быть одиночными или симметрично рас- шщожеиными.
Эпулис — опухолеподобные соединительнотканные разрастания на альвеолярных отростках челюстей.
Этиология и патогенез. Причиной образования эпулиса преимущественно являются местные травматические факторы: острые края разрушенных зубов, нашиающие края пломб, искусственных коронок, кламмеры протезов и т.д. Однако такие разрастания происходят чаще всего, когда хроническое действие перечисленных факторов модифицируется значительным изменением гормо- щип-ших) фона. В частности, этим объясняют так называемые эпулисы беременных. которые образуются между клыками и премолярами на верхней челюсти. 11одобный фактор является причиной эпулисов и в пубертатном возрасте.
Гистологически различают фиброзный (гранулёматозный), ангииматозный и гигантоклеточный эпулис. Фиброзный и ангиоматозный эпулис обычно имеют пш п. t зубами, гигантоклеточный эпулис может формироваться и в участках отсутствующих зубов.
Клиническая картина. Влияние гормональных колебаний подтверждается тем. чти у женщин эпулис встречается в 3-4 раза чаще, чем у мужчин. Фиброзный и ангиоматозный эпулис возникает преимущественно в молодом и зрелом возрасте (пт 20 до 50 лет), гигантоклеточный — в любом возрасте.
Фиброзный эпулис обычно имеет овальную или округлую форму. Располагается на дегис, с которой скреплён с помощью ножки различного размера: или тонкой, или широкой, иногда захватывающей несколько зубов. При пальпации плотный, н.п гичный, безболезненный, не кровоточит, покрыт розовой слизистой, имеет чище гладкую, реже — бугристую поверхность.
Гистологически определяется зрелая соединительная ткань, среди лучком мни» рой иногда нынвлнются островки костного вещества, окружённые остгоб нитами, I
Гранулематозный эпулис - это из'ьязвившийся фиброзный шулигл! mihiiw язвления которого определяется обильное разрастание грануляционной ткани
Ангиоматозный эпулис — округлое, мягкоэластическое образование яркое малинового цвета или с цианотичным оттенком. Располагается на алыичинршид отростке в области премоляров и моляров. При пальпации эпулис кро иногда это кровотечение бывает пульсирующим. Отличается довольно Гн,и грым ростом, особенно во время беременности.
Гистологически определяются многочисленные кровеносные сосуды i ирги ue nii ми различного размера и формы, поэтому картина напоминает ангиому.
Гигантоклеточный эпулис — имеет округлую или овальную форму, мягкую или плотноэластическую консистенцию, покрыт слизистой оболочкой тсмш» красного или буро-синего цвета.
Гистологически в богатой тонкостенными сосудами соединительной ткани выявляют многоядерные и одноядерные клетки типа остеокластов и остеоблас пт, Среди них — скопления эритроцитов и отложения гемосидерина; встрсчакте серозные и кровяные кисты, островки остеоидной и костной ткани. Среди । нош* токлеточных эпулисов выделяются 2 формы: периферигеская гигантокнпинна* гранулёма. которая происходит из мягких тканей десны: центральная рспиратие* ная гигантоклетогная гранулёма, которая происходит из кости альвеолярного отростка.
Рост гигантоклеточного эпулиса обычно медленный, но встречаются случаи достаточно быстрого роста. При этом эпулис достигает больших размеров, его поверхности травмируются зубами, образуются эрозии, могут расшатыц.п ы и зубы.
Рентгенологически при фиброзном и ангиоматозном эпулисе изменения ми m не всегда обнаруживаются. Со временем могут появиться узуры с чёткими кицту* рами в месте прилегания эпулиса к кости. При гигантоклеточном эпулисе деирую ция кости выражена нечётко (при центральной гигантоклеточной гранулёме)
Лечение хирургическое. Эпулис иссекается в пределах здоровых гюпн'й вместе с основанием (ножкой), размягчённый участок кости выскабливают кюретой или с помощью бора, фрезы до прекращения кровотечения и по которому судят о полном удалении эпулиса. Операцию завершают элемро коагуляцией раневой поверхности и фиксацией на ней тампона, пропитанною йодоформом. Если зубы в области эпулиса подвижны, а кость разрушен । их удаляют. При удалении гигантоклеточного эпулиса кость альвеолярнси го отростка рецезируют в пределах здоровых тканей вместе с зубами. Рану обрабатывают 96% спиртом. Ее заживление происходит вторичным на ni*r нием (под тампоном). Возможна закрытие раны мобилизованным слиэш пр надкостничным лоскутом. Последующее замещение костного дефекта проводят с помощью костных блоков или остеопластических материалов.
Прогноз при своевременном и правильном лечении благоприятный.
Профилактика заключается в устранении механического травмиро! лши десны, особенно у женщин в период беременности.
Пародонта ль ная киста. Развивается в области зубов с хроническим !ы|ч> донтитом, при этом эпителий кармана, распространяясь вглубь, отслаивает надкостницу и разрастается в виде очага. Процесс протекает вначале бессимптомно, лишь в дальнейшем, по мере увеличения кисты, обнаруживается выбухание Встречается редко.
На рентгенограмме виден хороша очерченный участок разряжения koi типи ткани обычно округлой формы. Патологические изменения в апикальном парси
■W- . Псш могут отсутствовать num пч nnn.ii'ii и зависимости от размера и *'** ГН ццин КИСТЫ.
Лечение хирургическое. В ходе операции ши те откидывания лоскута киста (BjH.iii.i видна и. как правило, легко удаляется. Полость целесообразно заполнить
ff-i.ioMc гическим материалом. использовать мембрану.
Промни определяется характером костного дефекта.
Пт» синая гранулёма — опухолевидное воспалительное сосудистое образовали hoa.it или десны.
|>ц|ологня. Предположительно причиной является инфицирование имеюще- ■|ч учщ гка травматического повреждения с нависающими краями пломб, клам-
.'.in инн съёмными протезами. В основе ее лежит реактивная (воспалительная) ■пгршш шн сосудов, обычно напоминающая грануляционную ткань.
Клинические проявления: возникают обычно на месте травмы и представ- Л*ин тГшй опухолевидное образование с блестящей, а иногда матовой поверх- ■ мт красного цвета за счёт резко выраженной гиперемии. Легко кровоточит, ■и и- н.п-и., как правило, изъязвлённая, чаше с очагами некроза. Пиогенная гра- tWH'Md чаще единична. Течение заболевания хроническое. Пациентов беспокоит ■Велненность и кровоточивость.
Днигноз ставят на основании клинических, в сомнительных случаях гистоло- hi4i■ них данных.
Лечение: хирургическое, желательно - с применением электро- и пьезомето- #№к
Прогноз для жизни благоприятный.
Профилактика: предупреждение травматических повреждений слизистой обо- йичнн полости рта.
СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ В ТКАНЯХПАРОДОНТА
кии по МКБ-10
Ю) . '., Другие болезни пародонта.
Н отличие от гингивита и пародонтита, причиной которых является обязан -г наличие микробного налёта как причинного фактора, данные поражения иертгию обусловлены наличием различных соматических нарушений и генетиче- i num г шннмем. т.е. действием наследственного фактора. Присутствие микробных I Nojiменяй необязательно для проявления общих поражений в тканях пародонта в пит специфических изменений. Однако наличие бактериальной флоры изменяет И типические формы общих воздействий в виде обязательного наслоения выра- ин- воспалительного компонента, который соответствующим образом меняет и пшическую картину, которая, как правило, представлена совокупностью воспали- wnatbix. деструктивных. а в ряде случаев и гиперпластических изменений в тканях. Пародонт вовлекается в процесс при целом ряде заболеваний различного характера, < ш пифические проявления которых также весьма многообразны. С целью упро- щ.тнч изложения этого раздела мы разделили эти общие заболевания на несколько групп (весьма условно):
... геоетически обусловленные (наследственные заболевания):
■> болезни крови:
нарушение функции нейтрофильных лейкоцитов;
нарушение обменных процессов.
■ I h ит>ряем, что такое деление условно, так как большинство обшесоматических in нянин характеризуется вовлечением одновременно нескольких вьипеперечис- юнных факторов.
Характерно, что врач-стоматолог, как правило, может проводить только шм* птоматическое лечение, устраняя по мере сил приносящие пациенту ггриыпн .
В основном это противовоспалительные и антимикробные меры, улане гиперпластических разрастаний, устранение болен. Зачастую таким ii.ntiirin.iM требуется ортопедическое лечение — врач обязан подготовить пациента к ш-ме
Учитывая, что в ряде случаев общие заболевания проявляются именно и поло* сти рта и в пародонте, в частности, стоматолог обязан своевременно напр.пппь пациента к врачу общего профиля, либо конкретно к эндокринологу или гематоло* гу, а в последующем поддерживать постоянный контакт с ним, определяя чарл-11 р лечебных воздействий.
Синдром Папийон-Лефевра Q 82.82
Синдром Папийон- Лефевра (ладонно-подошвенный дискератоз) — ДО№М точно редко встречающееся заболевание, которое наследуется по аутосомши рецессив-ному типу и характеризуется сочетанием ороговения внутренний поверхностей ладоней и подошв с воспалительно-деструктивными изменениями пародонта. Поражение пародонта вызвано нарушеттем функций лейкоппти, а также специфической бактериальной флорой зубного налёта (Actimihnllhrt actinomycetemcomitans). Однако выраженный гиперкератоз едва ли определяем я перечисленными причинами. Скорее всего эти клинические проявления имеют метаболическую основу — нарушение триптофанового обмена.
Первые признаки заболевания (воспаление десны, расшатывание и вышпыин1 вначале временных зубов, а по мере прорезывания — и постоянных, ри шит ш1 той же клинической картины: расшатывание и смещение зубов с последу! i выпадением) у ребёнка проявляются именно в пародонте: разрыхлённая, кчкн кровоточащая десна, пародонтальные карманы с серозным или гнойным эшт уда том в области даже молочных (а позже и постоянных) зубов (рис. 14-47, см. цп вклейку). На рентгенограммах явления генерализованного лизиса костной ткани, К 14-15 годам ребёнок может потерять зубы постоянного прикуса. На коже ладо ней и подошв явления повышенного ороговения и десквамации эпителии. Общей же состояние больных, как правило, не нарушено.
Диагностика не представляет сложностей в связи с характерными кожными проявлениями. Дифференциальный диагноз требуется редко: в случае сочетании этого поражения с другими системными нарушениями. Состояние же пародонта представляет картину, достаточно типичную для большинства других синдрома# и симптомов.
Лечение симптоматическое: профессиональная гигиеническая обработка, про тнвовоспалительная терапия, протезирование. Общее лечение назначает и кошро • лирует педиатр.
Синдром Элерса-Данло Q 79.6Х
Синдром Элерса-Данло - аутосомно-доминантно наследуемая группа запои- ваний с дефектным синтезом коллагена (10 форм заболеваний). При типах IV и VH1 обычно вовлекаются ткани пародонта даже в области молочных зубов.
Заболевание характеризуете я гиперэластичной и ранимой кожей с гиперит мен тацией. рецидивирующими гематомами, слабым развитием подкожного жиропот < лоя, чрезмерной подвижностью суставов (в частности, височно-нижнечелюстно го). При этом часто встречаются сколиоз, синдактилия, бронхоэктазия. нередки и нарушения интеллекта.
Для данной патологии характерно раннее прорезывание и неправильное расположение зубов в зубном ряду, наличие сверхкомплектных зубов или л-< напротив, отсутствие отдельных зубов и их зачатков. Зубы обычно мелкие, г меловидными пятнами на эмали, которая отличается повышенной ломкостью.
Инн и" । in ободочка тек и языка пншр.>ч-н пгим Дп на при чистке тубов сильно ЩННННиЧИТ.
•■«‘снологически выявляются участки деструкции костной ткани в виде tWo*ri тв.с интенсивных плотных теней неправильной формы с чёткими грани- симманных с корнями зубов, цементная дисплазия челюстей. Корни зубов ■фпрмприианы. искривлены, периодонтальная щель не определяется в участках, I н i npi iii. суба спаян с патологической тканью. Корневые каналы прослеживают- ■ V Щ1*х зубов.
Диш иостика основана на клинических проявлениях.
Дифф, ргнцнальный диагноз проводят с агрессивными формами пародонтита и ррищепениями других синдромов (в частности, с синдромом Марфана).
* Ie • и- н с к* с и м пто м ати ч е ское,
Синдром Ослера I78.0X (син.; болезнь Ослера, болезнь Ослера-Рандю. би Гайлю-Вебера-Ослера. семейная наследственная телеангиэктазия, "-I । ипенная геморрагическая телеангиэктазия, геморрагический ангнома- № наследственное заболевание, передаётся по аутосомно-доминагггному типу. Мярпыгризуется локальным расширением мелких сосудов (венул и капилляров) ж тг/к ише их структурной неполноценности и кровотечением из них. При этом । .ионный и тромбоцитарный гемостаз не нарушен. Встречается редко.
Дли генерализованной формы болезни характерно расположение телеангиэк- цtnii Н.1 слизистых и серозных оболочках кожи, во внутренних органах (лёгких. ЙВЧгнн. селезёнке, почках), в костях (чаще в позвоночнике).
К цинически характерны частые, профузные, не связанные с внешними при- ■нымн носовые кровотечения (у 80% больных), Реже - кровотечения из Ж КТ. Nil них. ночек, мочевых путей, кровоизлияния в мозг, в оболочки мозга, сетчатку.
Втрные могут появиться в любом возрасте, но чаше в 40-50 лет. Телеангиоэкта- ши небольшие (1-3 мм), плоские пурпурно-фиолетового цвета, не пульсируют. ■ piчат даже при незначительном механическом воздействии. Располагаются ин глинист ой оболочке носа, губ, дёсен, языка, щёк, на коже волосис той части головы. .ины (особенно на крыльях носа и ушных мочках), конечностей, туловища, а ином ил конъюктиве и под ногтями. Характерна гипохромная, микроцитарная, жгы чцефнцитная анемия. Болезнь часто сочетается с сосудистыми аномалиями (и не в ритмы и ангиомы в лёгких).
Диагноз устанавливается на основании клинической картины и данных анам- Hf* ш.
Дифференциальный диагноз проводят с рядом наследственных коагулопатий, при которых нарушен коагуляционный и тромбоцитарный гемостаз (например, гTin. Виллебранда-ангиогемофилия),
Лечение симптоматическое. Для остановки кровотечений используют различные гемостатические средства (гемостатическая марля или губка, с-аминокапро- umf-fH кислота).
Прогноз в большинстве случаев для жизни благоприятный.
гшдром Чедиака-Хигаси: очень редкое аутосомно-рецессивное наслед- < пч'нно заболевание. Характеризуется нарушениями функций нейтрофильных । [ыпуюцитов (хемотаксиса, внутриклеточной дистрофией).
Прогноз неблагоприятен.
Синдром Марфана Q87.4 (син. врождённая гипопластическая мезодермальная ин грофия, акрохондрогиперплазия, дизлинзектопия, долихоморфия) паслсду- я по аутосомно-доминантному типу, обусловлен наследственным пороком раз
ни гин соединительной ткани, характеризуется поражением опорно-двигательного шп1.1|1.ггщ глаз п внутренних органов. Встречается редко.
Этнология и патогенез - изучены недостаточно. Значительное место в и,оогенезе принадлежит нарушению обменных процессов. Характерно пару-
шение метаболизма и накопление и организме больного свободных или i и связанных с белком кислых мукополисахаридов - гликозаминогликанов ( типа гидрокси пролина, хондроитинсерной и гиалуроновой кислот), Эш про ляется нарушением строения эластических и коллагеновых подокон, оентп субстанции соединительной ткани. Нарушается функция коркового слои нал чечников.
Клинически проявляется весьма характерными и постоянными при нпп резко выраженной астенической конституцией, «птичьим лицом- (черг» у ж подбородок срезанный или выступающий, близко посаженные глаза). ушмый раковины тонкие и малоэластичные, кисти и стопы длинные с тонкими -науын образными» пальцами. Впалая грудь, Кифоз и т.д. Умственное развитие больным синдромом Марфана не страдает.
Гистологически выявляется, что эластические волокна истончены, рш пошн жены неравномерно, местами хаотично; имеются расслоения средней оболочки крупных сосудов, разрыхления эндотелиального слоя, образование в эндотелии™ ном и субэндотелиальном слоях подушкообразных выступов, выходящих и при* свет сосудов. Нарушена структура хрящевой ткани за счёт образования колыгсшн вых пучков, расслаивающих межуточное вещество. В костной ткани наблшлт и н разряженность костных балок и неравномерное отложение извести.
Диагноз ставят на основании клинических лабораторных данных (понышеп* пая экскреция с мочой ГАГ и окси прол ина).
Лечение. Радикальных методов нет. Назначают глюкокортикоиды, унньным снижение функции надпочечников.
Прогноз: как правило, неблагоприятный.
Наследственная хроническая и циклическая нейтропении D 70,Х1
Эти две формы заболевания характеризуются резким снижением в крови ЧИ( ли нейтрофилов при одновременном увеличении содержания моноцитов и ба 'фи лов. При хронической форме это постоянно, при циклической ■ на протяжения одной недели в течение месяца.
Клинические проявления обусловлены снижением неспецифической реш стентности ребёнка, в результате развиваются гнойничковые изменения мыт: фурункулёз, блефарит. С начала прорезывания молочных зубов возникает гонги вит. который быстро распространяется на периодонт и костную ткань альнеоляр* кого отростка: образуются пародонтальные карманы, зубы становятся подвиж» ными и выпадают. Эти же явления происходят и при формировании постоянного прикуса. При хронической нейтропении к 12-14 годам ребёнок зачастую теряет все зубы. При циклической форме прогноз более оптимистичен. Именно пародом* тальные нарушения в большинстве случаев служат причиной направления ребёнка стоматологом к педиатру, что позволяет своевременно выявить основное забош* вание (рис. 14-48, см. цв, вклейку).
Лечение только симптоматическое: регулярная профессиональная пн пени ческая обработка, гигиеническая мотивация и контроль, противовоспалителы лечение.
Прогноз: при циклической нейтропении при условии качественной индивиду альной гигиены и регулярном лечении - удовлетворительный.
Агранулоцитоз D 70
Агранулоцитоз — острое гематологическое заболевание, для которого характерно резкое снижение числа нейтрофилов или всех гранулоцитов в крови.
Причиной заболевания может служить побочное действие лекарственных средств, идиопатические или инфекционные заболевания в сочетании с неудо влетворительной гигиеной полости рта. Клинически проявляется изъязвлением и
.Г.' Ч ч ЧНГ ЫН I 1НГ1 'I (I ч 1 - Г-.^1 у
- | чипы. сопровождающими! я |гмир|ыгиями н слизистой десны. Иногда ■№»• *1>я1П генерализованная деструкция костной ткани.
Ьоппн гнка. Диагноз станя) на оиниишии клинического обследования и в№цы| ирных исследований (общий анализ крови, биопсия костного мозга), нгпциальный диагноз проводят с некротическим язвенным гингивитом и
HwiitiuiiM. острым лейкозом, наследственной циклической нейтропенией.
Лечение только симптоматическое с учётом рекомендаций гематолога.
Иеемимяглобулмнемм D 80. VX
Прнчhili недостаток одного или нескольких классов иммуноглобулинов, в " I чем в разной степени снижена общая резистентност ь организма.
Клинически проявляется гнойными процессами на коже, частыми инфекци- ■днамп заболеваниями. Пародонт поражается часто, характерны гипертрофия |фш к-- ны, разрастание десневых сосочков различной степени, иногда на всю коронок. Десна разрыхлена, неплотно прилежит к зубам, быстро обра- Црюнн пародонтальные карманы, особенно при неудовлетворительной гигиене Нитш in рта.
Рентгенологически определяется воспалительная деструкция костной ткани 6г । iomi- либо особенностей (Виноградова Т.Ф.. 1987),
Диш ноз устанавливают только на основании результатов иммунологического Ны k .-l т.н щя крови. В таких случаях именно стоматолог может быть инициато- ®UM и.।прав пения пациента на углублённое клиническое обследование.
Деление. Только симптоматическое с учётом рекомендаций иммунолога и н м. полога.
Лейкозы
Лейкозы - гетерогенная группа тяжёлых злокачественных заболеваний, для крык характерны нарушения созревания и пролиферации лейкоцитов.
Поражение дёсен наблюдают часто: при острых лейкозах примерно в 30% слу- чип. при хронических — в 10%. Среди основных симптомов, проявляющихся в 6«ttuк ги р са, следует назвать некроз (эрозии), кровоточивость и разрастание дёсен. Иногда может происходить быстрая деструкция альвеолярной кости. Нередко |Mi4tno поражение дёсен является первым проявлением лейкоза. При наличии у Гтщ.ного двух из трёх упомянутых выше симптомов врач-стоматолог обязан ч. ■ । пенно провести общее терапевтическое обследование.
/h in гностика. Диагноз ставят на основашш результатов клинического и обяза- лабораторного исследований.
Лечение. Стоматолог проводит симптоматическое лечение.
X ГИСТИОЦИТОЗЫ
I ип ноцитозы X - группа заболеваний неясной этиологии, связанных с патоло- гичеч кой пролиферацией гистиоцитов и эозинофилов, вследствие чего возникают очаговые и системные повреждения.
К группе гистиоцитозов относятся: острый системный прогрессирующий ниипщнтоз (болезнь Леттерера-Зиве), хронический системный прогрести рующиЙ гистиоцитоз (болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена) и эозинофильная । р.шулёма. Многие исследователи рассматривают все три формы гистиоцитозов юш взаимосвязанные варианты (или синдромы) единой нозологической формы, как пролиферативно-обменный ретикулогистиоцитоз. Наиболее ■| hi пи формой гистиоцитозов является эозинофильная гранулёма. В 1953 г. 1 Лихтенстайн предложил обозначать данные три формы гистиоцитозов как । штжтнтоэы X. так как нозологическая принадлежность процесса точно не
установлена.
Высказывается мнение о трансформационных вариантах mt тиоцитоза X Тик, эозинофильная гранулёма может развиваться на фоне хронического системного гистиоцитоза X, а острый системный гистиоцитоз X ■ - проявлять я как обострение хронического системного гистиоцитоза X. Возможно преобра юнанп-- ю пню фильной гранулёмы в липидную.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена и болезнь Летгера Зине сближаит । t некоторыми эндогенными тезаурисмозами, в частности со сфинголипидными, и которым относятся болезнь Гоше и болезнь Ниманна-Пика.
Гистологически изменения при всех формах одинаковы: диффузная гиптю цитарная пролифирация, сопровождающаяся геморрагическим отёком, некрозом и лейкоцитарной инфильтрацией. Наличие эозинофилов зависит от формь и стадии заболевания, которые могут переходить одна в другую (рис. 14 49, см ил вклейку).
Эозинофильная гранулёма костей (болезнь Таратынова) характери wt ■ ся наличием в костях инфильтратов, состоящих из гистиоцита рных члемеппчг эозинофилов, лейкоцитов, а также нейтрофилов, лимфоцитов и плазма гических клеток. Впервые была описана казанским патологоанатомом Н.И. Таратыпоным (1913) как псевдотуберкулёзная гранулёма неясной этиологии. В настоящее время рассматривается как один из вариантов Х-гистиоцитозов.
Различают1 продромальную стадию (1,5-2 мес) и стадию выраженных проявлений. В продромальный период возникают одиночные очаги деструкции в те лете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в порожний>м участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях: поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). Отмечают подвижность 1 -2 моляров, кро воточивость дёсен, глубокие пародонтальные карманы без гнойного отделяемого, возможно изъязвление десневого края. Нередко очаги поражений располагают! i симметрично.
Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абсцедирование, После выпадения зубов альвеолы долго не заживают, и процесс резорбции про должается. В костной ткани наблюдают очаги резорбции овальной или округлой формы различной величины (1-4 см). Они локализуются в области верхушек зубов, угла нижней челюсти или ее ветви; иногда процесс затрагивает тело челю сти. Течение длительное.
Этиология неизвестна. На основании обнаружения в клетках вирусоподобных включений высказывают предположение о вирусной этиологии. Некоторые пи ле • дователи, учитывая хороший эффект от введения кортикостероидов и антибиотиков. считают, что развитие эозинофильной гранулёмы обусловлено аллергическим процессом.
Клиническая картина. Эозинофильная гранулёма наблюдается преимущг ственно в старшем детском и юношеском возрасте в виде одиночного, солитарного или множественного поражения костей. Чаще встречается у детей 5-10 лет. в 70% поражение носит солитарный характер, Чаще всего локализуется в костях черепа, бедренной, плечевой, но может быть и в костях таза, позвонках. Обычно сопровождается болью в зоне поражения.
Диагноз устанавливается но данным рентгенологического и морфологичесмн ■) исследований.
Рентгенологически определяются очаги деструкции округлой или непра пильной формы с фокусом в губчатом веществе, но затем процесс переходит на компактное вещество, вызывая его прободение. Иногда в центре определяют! , костные секвестры. Материал для морфологического исследования получают при биопсии, пункнии или кюретаже.
Лечение хирургическое, которое иногда дополняют лучевой терапией,
Ьо и tin. Леттерера-Зине M9722/3, (96,OX (острый системный прогрессирующий гигпюцитоз ) чаще бывает у детей рашито возраста (ди 3 лет).
Ониикция неясна. Признается и опухолеиля природа заболевания, и вирусная. Пит tn гос з: в основе заболевания лежит пролиферация гистиоцитов X.
клиническая картина. Заболевание начинается остро, сопровождается рез- Нич Подъемом температуры тела, пятнисто-папулёзными высыпаниями на коже, у нсцпчсппсм печени и селезёнки, прогрессирующей анемией, лимфаденитом.
Ру ни иг । имптомы себорея на основе мокнутия в кожных складках, папулёз- ■11 ыпь Ха ।иктерно поражение слизистых в виде упорных стоматита и вульвова- шни i л рецидивирующего отита. В более отдалённые сроки — поражения костей, рюкаются плоские кости (таза, лопатки, череп).
Может быть и экзофтальм, и несахарный диабет.
)*г1гтч1ологиче£ки выявляются очаги разряжения с чёткими границами, пре- I । । убчатой кости. Характерно, что надкостница не вовлекается в процессе Дд*г при бурном течение процесса.
Лечение: цитостатики, гормональные препараты курсами. Иногда лучевая еерепня.
111 югноз неблагоприятный.
iKutc on. Хенда-Шюллера-Крисчена D76.01 — болезнь группы гисгиоци- тоюи х. характеризующаяся инфильтрацией различных органов и тканей атилич- нымп пктиоцитарными элемен тами. Впервые описал Хенд в 1893 г. у трёхлетнего ■■зи нка. .1 Шюллер (1916) и Крисчен (1919) выделили триаду симптомов при этой йош- ши:
дефекты плоских костей;
экзофтальм;
с несахарный диабет.
Этиология неизвестна. Некоторые исследователи относят к инфекционным oii'ii шям. возможно, вирусной этиологии, другие связывают с иммунологической нгич 1,1 точностью.
к циника; боли в костях. Деструкция костей челюстей, приводящая к подвиж- щи 1 и ivбив и выпадению зубов. Стоматит.
Гистологически в костях выявляются дефекты, заполненные опухолевидными । р но-к-м-тыными разрастаниями жёлтого цвета. Могут иметь место гипертрофии flh гя. выпадание зубов, очаговые утолщения и изъязвления слизистой Ж КТ. валуне шые высыпания на коже.
Диагноз устанавливается по данным клинических, рентгенологических и ГИ1 гологических исследований.
Лечение, как правило, оперативное в сочетании с лучевой терапией.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика не разработана,
(Ж ид ром Гоше-Шлагенгауфера (кератиновый ретикулогисгиодитоз, болезнь Шше. первичная идиопатическая спленомегалия, глюкоцереброзидный липидоз). Га иигшют острую и хроническую формы болезни Гоше. Острая форма бывает у " i ini I года жизни, заболевание быстро прогрессирует и заканчивается летальным ш ходом. Хроническую форму наблюдают у детей старше 10 лет. Она проявляется мппым ростом, спленомегалией, изменениями в костях (рентгенологически опре- rw ог гео но роз или остеосклероз), которые сопровождаются болями. Реже п|Гиюдшн'Г увеличение печени и лимфатических узлов; характерна желтовато- । причиевая окраска кожи.
В полости рта проявления пародонтита тяжёлой степени с пролиферативными и imihvhhhmh дёсен. подвижностью зубов. Слизистая оболочка рта желтушная, с очными кровоизлияний. При клиническом анамнезе крови определяется гипи- ^poMK.oi анемия, степень которой нарастает по мере длительности болезни, лей-
кипения, тромбоцитопения. Типичный признак болезни ■ наличие клеток Гите । селезёнке и костном мозге.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического обследовании, рем тенологического исследования, лабораторных методов исследования (hmmvi к гического, гистологического). Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Ниманна-Пика, лейкозами.
Лечение симптоматическое.
Болезнь Ниманна-Лика Е 75.22 (сфингомиелиновый липидоз, ретикулярный I и гистиоцитарный сфингомиелиназ, эссенциальный липоидный гистиоцитоз)
Заболевание начинается н первые месяцы жизни, характеризуется н-патт и nt" номегалией, лимфаденопатией, ксантомами и пигментациями, особенно выражен• ними на открытых участках тела, задержкой физического и умственного р;>:тнтпм,. тяжёлыми неврологическими расстройствами (нарушение зрения, слуха, мышет пая слабость, спастические явления).
В полости рта могут развиваться пролиферативные процессы в дёснах, дег труп тивные явления в альвеолярном отростке и связочном аппарате зубов.
Гистологически выявляют пенистые клетки Ниманна-Пика, названные nt вследствие наличия в них большого числа жировых капель. Наследствен! и аутосомно-рецессивному типу лилоидоз, обусловленный нарушением обмен сложных липидов: с накоплением сфингомиелина вследствие недостатка г фин гомнелазы (кислой лизосомной гидролазы) сфингомиелин не расщеплиейя. и происходит его накопление в клетках ретикулоэндотелиальной системы (пешчн селезёнке, надпочечниках и центральной нервной системе — ЦНС).
Дифференциальную диагностику проводят с болезнью Гоше, болезнью Хинди Шюллера- Крисчена.
Акаталазия (болезнь Такахары) Е 8G.3X
Акаталазия — наследственная энзимопатия, связанная с недостаточностью фар мента каталазы (в норме его значение - 4500. при болезни — 0). Фермент каталцап
продуцирует в тканях кислород путём расщепления перекиси водорода на воду кислород. Следовательно, у таких больных образующаяся перекись водорода i расщепляется, а способствует окислению гемоглобина в метгемоглобин и рашшти местной гипоксии. Перекись водорода может вырабатываться микроорганизмам, входящими в состав зубных бляшек, или биоплёнок, и при отсутствии катала ш! кумулироваться в ней, поэтому, чем больше микробных скоплений, тем mnaiw действие перекиси на пародонт, тем значительнее разрушения тканей пародонта
Клинические проявления заболевания разнообразны. Чаще болеют молодые, подростки; редко заболевание проявляется э раннем детском возрасте. Больные жалуются на наличие язвенных поражений в ротовой полости, кровоточит и и, дёсен, подвижность зубов. Нередко отмечают нагноительные процессы в пологи! рта. носа, шеи с периодическими обострениями.
Рентенологически выявляют равномерную резорбцию костной ткани а ц.пгп
л я рн о го отр оггк а.
Течение заболевания хроническое, с периодами обострений. Особенно бурно заболевание протекает в раннем детском возрасте. Традиционное лечение прак in чески неэффективно. Больные быстро теряют молочные зубы, по мере проре гынн ния постоянных зубов картина повторяется.
Диагностика. Основана на клинических проявлениях, а главное на рею тт тах данных семейного анамнеза, клинико-лабораторных методов обследовании
Лечение. Отмечают повышение эффективности лечения за счёт включении и комплекс мероприятий аппликаций полупроницаемых микрокапсул, содержащих
катал азV.
ГЛАВА UГЛАВА UЙв* mi. Дауна Q 90.VX
ГЛАВА U
ГЛАВА U
N>4- >ni Дауна • трисомия ио ? l о napr хромосом. Синонимы:трисомное дискп п'ичкос слабоумие, трисомнля идиотия, акромикрия врожденная, дис- tеигрализованная фетальная. Заболеваемость: 1 случай на 600 800 ново- ^■пСиинх У большинства наблюдают полную трисомию по 21-й паре хромосом, бы и. ич мозаицизм, еще реже транслокации. Для больных характерны И*| । пой формы голова с уплощённым затылком, скошенный и узкий лоб, пло- пицц, милый рост, умственная отсталость, мышечная гипотония, аномалии
I к И’01
юга воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с этим синдромом jhii 'к- m лг1 составляет 100%.
■МРИМЫ полости рта неудовлетворительная. Реализации действия микрофлоры и iTi у к it:
* шшред. дение микро циркуляторного русла:
I *« шцпип-ние созревания Т-лимфоцитов;
цпшиние адгезии полиморфно-ядерных лейкоцитов.
. h п, дшгные, что у детей с синдромом Дауна повышено содержание Prevotella ^■Wlhuwnico в полости рта.
Ди н.। гиперемирована, отёчна, кровоточит. Из-за постоянного ротового дыха- В гигиены полости рта и других причин часты явления гипертрофии Грцнсрп книи) дёсен, быстро развивается генерализованный пародонтит с агрес- ■i|нидм течением, поражая молочные зубы, а после и постоянные. Характерны ■црч| 1юссия, складчатый и географический язык, готическое нёбо, расщелина |i№n, ыдержка прорезывания зубов, гипоплазия эмали.
Кроме того. для синдрома Дауна характерны полидактилия, синдактилия, кли- ■уымти шя, разболтанность суставов, нарушения скелета, врождённые пороки Црдцп. тдокринные нарушения, неспособность к обучению, монголоидный раз- ре 11 н.| |. короткие уши и плоское лицо.
Ди in поз ставится по клиническим симптомам и анализу числа хромосом.
Печение у стоматолога симптоматическое: профессиональная гигиена, лечение г ■" ■!> устранение явлений воспаления.
йлвзнь Иценко-Кушинга
I И пита ламо-гипофизарное заболевание, характеризующееся вторичным гипер- н щ. । ни11 ;мом избыточной продукцией гормонов коры надпочечников, главным ■■'I'.. им глюкокортикоидов. Сравнительно редкое заболевание. Чаще болеют Ценщины в возрасте 20-40 лет. Симптомокомплекс, подобный болезни Иценко- I ши ига, может быть при опухолях коры надпочечников, опухолях щитовидной н поджелудочной желёз, раке лёгких, яичников, придатков — тогда это называют । инд]юмом Иценко-Кушинга.
иология. Гипоталамо-гипофизарпые нарушения могут возникать в результа- н 1 1 II пали ныьных процессов, новообразований, травмы черепа, при базофильной ■г KiniMe гипофиза, иногда - вследствие длительного введения больших доз корти- мн героидных препаратов. Часто причина остаётся неясной.
.геологическая анатомия. В аденогипофизе большинства больных обна |н жижн-гся гиперплазия базофильных аденоцитов или базофильные аденомы. В ш.нючгчннках выявляется диффузно-узелковая гиперплазия коры.
Клиническая картина: неравномерное ожирение (лунообразное лицо, отло- -I । ши- жира в области туловища и живота при относительно худых конечностях), повышение артериального давления (ранний и постоянный признак), остеопороз । част ый. по более поздний признак), нарушение углеводного обмена.
Ра щипается сахарный диабет, возникают изменения со стороны психики: раз- 1||.1*111<11ьность, ухудшение памяти, снижение интереса к окружающему.
Течение болезни хроническое. Выделяют лёгкую, среднюю и тяжёлую степени,
В 82% случаев наблюдается поражение пародонта. Отёчность дёсен и кршюил пияние в них, подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, парод витальные карманы с гнойным отделяемым.
Рентгенологически выявляют остеопороз (не только челюстных костей), резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, которая идёт необязательно с вершин межзубных перегородок.
Диагноз ставится на основе внешнего вида пациента, а тяжесть устанавливается на основе клинических и лабораторных данных.
Лечение. Применяют лучевой, оперативный, химиотерапевтический методы. Выбор метода зависит от тяжести течения заболевания. При тяжелом течении иногда применяют и оперативный метод (удаление надпочечников или гипофиза).
Прогноз при своевременном выявлении болезни, интенсивном лечении и при отсутствии тяжёлых осложнений благоприятный.
Гилофосфэтазмя
Редкое наследственное заболевание, для которого характерно снижение синтеза и активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови и тканях. Пшофосфатазия как генетическое нарушение наследуется по аутосомно-рецессивному, изредка - но аутосомно-доминантному типу. Поражения пародонта выявляют часто, особенно при детской форме заболевания. Кроме пародонта, поражается скелет череп, глаза.
Поражения пародонта проявляются выраженной деструкцией альвеолярной кости и преждевременной потерей как молочных, так и постоянных зубов без воспаления. Раннее выпадение молочных зубов, особенно передних, может быть единственным проявлением заболевания.
Иногда наблюдают аномалии скелета, замедление развития, краниосиностоз, повышение внутричерепного давления.
Диагностика. Диагноз ставят на основании клинического обследования, дополненного рентгенологическим исследованием скелета и черепа, измерением активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови.
Дифференциальный диагноз проводят с локализованным агрессивным пародонтитом, акаталазией, синдромом Папийона-Лефевра, синдромом Че диака Хигаси, гликогенезом.
Лечение у стоматолога симптоматическое.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Безруков В.М. Справочник по стоматологии. - М.: Медицина, 1998. 656 с.
Безрукова И.В., Грудянов А.И, Агрессивные формы пародонтита. - М.: МИД. 126 С.
Безрукова А.П. Пародоитология. — М.. 1999. - 332 с.
Воложин А.И.. Порядин ГВ. Патологическая физиология. - М., 1998. 479 с.
Григорьян А.С., Грудянов А.И., Рябухина НА. Фролова О.А. Болезни пародии, а Патогенез, диагностика, лечение. - М.; МИА, 2004,— 320 с.
Грудянов А.И. Пародоитология. Избранные лекции. — М.. 1997. - 32 с.
Грудянов А.И.. Григорьян А.С., Фролова О.А. Диагностика в пар одонтологии.М,,
2004. - 93 С.
Грудянов А.И., Овчинникова Б.В.. Дмитриева Н.А. Антимикробная и противовоспали тельная терапия в пародонтологии. — М., 2004. — 79 с.
Грудянов А.И., Москалев К.Е. Инструментальная обработка поверхностей корней зубов. - М„ 2005. - 67 с.
Грудянов А.И., Овчинникова В. В. Профилактика воспалительных заболеваний пл родии, та. 'м„ 2007. 78 с.
Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта. М.,2006. 120 с.
Дмитриева Л.А. Терапевтическая сгоматилгия. М., 2003. 894 с.
11 nm 3.B. Болезни пародакте у дмн| н ш^цни ниш Ереван. 2003.185 с.
Иванов В.( Заболевании impofloinu м„ 1998 295 с.
К 1ииичггяаи пародонтологи я. г Ю. 2003 - 24 с.
Яш карт Дж.. Скалли К. Атлас по парпдпнтшюгни. М., 2005. 346 с.
Л<)1 инова JLK,, Воложин А.И. 11атофи апология пародонта. М., 1995. - 108 с.
< iprxona Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний |ц|р|щппга: Дие.... д-ра мед. наук. - СПб., 1997. - 226 с.
С1рех<ша Л.Ю. Заболевания пародонта, - СПб.. 1995. — 116 с.
Н < г ■ nil Л.Я., Царёв В.Н. Микробиологическое и молекулярно-генетическое обоспова- - применения антибиотиков в пар одонтологи и.Владикавказ, 2007.180 с.
|. офронов Б.Н., Левин М.Я.. Орехова Л.Ю. Введение в гакмунологию. - СПб.. 1995.
Ube.
Цепов Л.М. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. ■ №.. 2006. - 192 с.
Чернух А.М. Воспаление. - М„ 1979. - 447 с.
< arranza F.A.. Saunders С. Clinical Periodontology. — 2002. — 1033 р.
Lrrpps S, Periodontal desease: Recognition. Interseption and Prevention // Quintess. - l-W. 290 p.
Goldman H.M.. Cohen D.W. Periodontal Therapy. - Mosby Comp. 1980. - 1217 p.
H miada Sh„ Holt S.C. Ghee Me. Peridontal Desease: Pathogens: Host Immune Response // Quintess, - 1991.-P. 410.
Ibsen 0., Phelan I. Oral patology for the dental Hygienist. — Saunders Company, 1996. - IH< p.
J ’<>hon A. Periodontal regeneration// Quintess.1994. - P. 217.
Wiisim I .G„ Kotnman K. // Quintess. — 1984. P. 290.
Глава 15
Галитоз
При характеристике клинического состояния полости рта все чаще врачи и исследователи используют терм ин «галитоз» (halitosis'), означающий неприятный запах изо рта. Синонимы галитоза: озо» стомия, стоматодисодня,/о^ог oris или foetor ex ore. В настоящее время всё больше пациентов, в том числе с заболеваниями пародонта. жалуются стоматологу на неприятный запах изо рта. Галитозом страдаетоколо четверти населения США. Исследователями Клиники галитоза в Словении (Halitosis Clinic, Ljubljana, Slovenia) установлено, что у 90% людей периодически возникает неприятный запах изо рта, 25% страдают хроническим галитозом. По некоторым данным, распространённость галитоза среди населения составляет 65 -80%,
Занимаясь самолечением и не устраняя причины галитоза, люди годами страдают от этой проблемы, что часто приводит к депрессиям, а иногда даже к суицидам. Неприятный запах изо рта визы нает психологический дискомфорт, мешает успешной карьере н нормальным взаимоотношениям в обществе и семье. Галитоз не только научная, но и социальная проблема. При наличии болезней пародонта и общесоматической патологии, при плохой гигиене полости рта. в том числе языка, появляется неприятный запах изо рта — состояние, получившее в современной международной классификации название «галитоз», в российской версии МКБ-Ш данная нозологическая единица не приводится.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют следующие формы галитоза: истинный галитоз, псевдогалитоз, галитофобия.
• Истинный галитоз — присутствие неприятного запаха,
» Физиологический - отсутствие патологических состояний: - недостаточная гигиена полости рта, источник шд отдел спинки языка;
связь с приёмом пищи.
> Патологический:
оральный вызван патологическим состоянием полости рта или налётом на языке, осложняющим какой-либо патологический процесс;
■лм граорпльный мож<г имей- шинное, околоносовое, гортанное происхождение, происходит,- и . лён-их или верхних отделов ЖКТ; источником экстраорального галит,ил могут быть и пахучие вещества, pm торённые в крови,
II, епдошлитоз:
е н.п и или жалуется на запах, окружающие отрицают его наличие:
он untune улучшается при консультировании.
" ЙЬлитофобия - ощущение пациентом неприятного запаха сохраняется после шч пюго лечения, но не подтверждается при обследовании.
Истинный галитоз может быть физиологическим и патологическим.
■бишкп пчг, кий галитоз не сопровождается изменениями со стороны полости к нему относят неприятный запах изо рта, возникающий после приема пищи.
■I m-риг пищевые продукты могут быть источниками неприятного запаха изо ■В, шпфпмгр лук или чеснок. При переваривании пищевых продуктов состав ля ю- их молекулы усваиваются организмом и затем выводятся из него. Некоторые ■ (мп* молекул, имеющие весьма характерные и неприятные запахи, вместе с Ц№ом крики попадают в лёгкие и выводятся при выдохе. Неприятный запах изо гни ,апиый с понижением секреции слюнных желёз во время сна (утренний
Май о > о или при стрессе, также относят к физиологическому галитозу.
Пи muni ический галитоз (оральный и экстраоральный) вызван патологическими । петициями полости рта, верхних отделов ЖКТ, а также ЛОР-органов.
Нгнртпныгг запах изо рта часто возникает у женщин во время гормональных ЦЦнпчс в предменструальную фазу цикла, во время беременности, в климакте- jlH'h । ком периоде. Есть сведения, что озостомия может возникнуть при приёме |6р м, । и । ut ы 1 ы х контрацептивов.
Пгд.нщо установлено, что неприятный запах изо рта часто возникает при fcflkMHJrm.tax и исчезает после лечения. Исследователи предположили, что гэли- М1 и тгом случае связан с застоем кишечного содержимого вследствие наличия
и ЦЩ (ИТОН.
При неврастении пациенты иногда предъявляют жалобы на неприятные ощупи-пи и и верхних отделах пищеварительного тракта - психогенный галитоз, диг- fWnio, глоссодинию. тошноту, ощущение кома в горле и др.
I., rum„[юбия ложное ощущение пациентом неприятного запаха выделяемого цтдуха, когда все возможные его причины исключены тщательным исследовани- ,-м V некоторых лиц это становится навязчивостью. Они фиксируются на своих ложных ощущениях, избегают контактов, впадают в невротическую депрессию, Дешин- нарушение возможно и при более глубоком эндогенном психическом рас-
■моягтве.
П| ■ '-той factor ex ore одновременно может быть как налёт на спинке языка. |Юр.н1шание которого связано с плохой гигиеной полости рта (физиологический (юшпы). гак и наличие какой-либо соматической патологии (экстраоральный
остин-') В этом случае озостомию рассматривают как полиэтиологический
, Пиите
iM. Дли правильной диагностики следует на первом этапе лечения рагсма
i|iuH,i 11, неприятный запах изо рта как следствие плохих мероприятий по гигиене
шмюсти рта нропедения
особенно языка. И только по истечении определённого времени после профессиональной гигиены, обучения пациента правильной чистке
" нов и языка, после назначения лечебно-профилактических средств, проведения
и
ни роля можно сделать вывод о физиологической причине галитоза (при устра
нении)
пни связи его с патологическим состоянием.
Часто галитоз полиэтиологичен. При хроническом тонзиллите и синусите Йипе отделяемое из миндалин и полости носа стекает на спинку языка. В сово
купности
заболеваниями пародонта и плохой гигиеной полости рта (в частности.
н ,ыкд)
п» приводит к возникновению неприятного запаха изо рта.
Га кие факторы, как приём медикаментозных препаратов, ксеростомия н курение, можно отнести к причинам возникновения как физиологического, гак и патологического галитоза.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ГАЛИТОЗА
Основные причины физиологического галитоза:
налёт на спинке языка;
физиологическое изменение количества вырабатываемой слюны инн гб состава (во время сна, при стрессе, длительном разговоре, гормонамк сдвигах);
старение;
о голодание:
употребление в пищу различных продуктов со стойкими аромя гичы гимн свойствами.
Главная причина возникновения галитоза - налёт на спинке языка. I к-обходими учитывать, что образование налёта может быть связано не только с плохой I игорной полости рта. но и с различными соматическими заболеваниями (патологии желудочно-кишечного тракта, инфекционные болезни и др.). Необходима диффю ренцизльная диагностика с кандидозом и лейкоплакией.
Важную роль играет количественный и качественный состав слюны. Насыщений» белковыми структурами густая слюна вместе с остатками пищи матрица дни формирования налёта и субстрат для жизнедеятельности микроорганизмов, окра зующих летучие серосодержащие соединения. Существует взаимосвязь между содержанием секреторного иммуноглобулина А в слюне и образованием налети на спинке языка, приводящего к возникновению галитоза. Появление пни тимни связано также с активностью ^-галактозидазы в слюне.
Субстратом для роста бактерий могут стать аминокислоты из остатков пищи и самой слюны. Аминолиз - гнилостное разложение аминокислот в полости рга < участием микроорганизмов; ’/3из 20 аминокислот может быть источником неирн ятного запаха изо рта.
Галитозом часто страдают пожилые люди. Это связано со снижением итрг торной функции слюнных желёз и возникновением ксеростомии. С возрастом происходит обезвоживание клеток организма, коллаген и эластин теряют спою упругость, снижается тургор тканей, распад белка преобладает над его chi г В процессе биохимических реакций образуются метаболиты, содержащие ами ногруппу. Они выводятся через лёгкие и имеют неприятный запах. Необходимо отметить, что те же процессы происходят и при голодании.
Пожилые люди часто склонны к депрессиям, неврозам, что приводит к дополнительному выбросу адреналина и снижению слюноотделения. Соматичеи и заболевания и приём лекарственных препаратов также способствуют возникновению ксеростомии и галитоза.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ГАЛИТОЗА
Экстремальный галитоз
Одна из причин неприятного запаха изо рта заболевания желудочнокишечного тракта. По некоторым данным, у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью чаще возникает кариес и галитоз.
Дисфункция печени и жёлчного пузыря сопровождается нарушением пищеварения и гнилостными процессами в кишечнике, что приводит к всасыванию токсинов в кровь и выделению их через лёгкие. В результате появляется ш грый тяжёлый запах изо рта.
При воспалительных обструктивных заболеваниях лёгких и верхних о где лов дыхательных путей, сопровождаемых застоем гнойного отделяемого, чает
■W шнриятный запах и in ртп ivht-pKvni1», онкологические заболевания с ■Umihhiuhh 1 камей также приводят к появлению галитоза.
Хрнинчп кий тонзиллит ■ самое рщ-щнн гранённое заболевание ЛОР-органов, •ягит г к нозмикновению галитоза. Очень часто гнойные пробки из лагун ■И.образуя так называемые гнойные камешки, попадают на корень языка.
I'li.iiii |. на ретенционной зоне сосочков, гнойное содержимое миндалин при фЦун ниш гигиены языка долгое время может находиться на его поверхности, ш । ■ i- неприятный запах изо рта.
■ iuwi дифференцировать галитоз с неприятным запахом из полости носа, ■ример при зловонном насморке — озене.
Ормный галитоз
I'гамиш. происходящие в полости рта при формировании озостомии, можно Югдстшит. в виде схемы: пептиды остатков пищи+белки слюны ^распад до иминомк лот >аминолиз (гнилостный распад аминокислот с участием анаэробных мш рпоргинизмов полости рта)-^образование летучих серосодержащих соединении (1|( С) и летучих аминов, формирующих неприятный запах изо рта.
Ilpim-иногенными называют амины, образующиеся из аминокислот под мимпигм микробов: путресцин, кадаверин, фенилэтиламин и индолэтиламин. th ||"1 циН образуется при декарбоксилировании орнитина, кадаверин — лизина. Мсннюеркаптан (CH^SH), сероводород (H,S) и другие содержащие серу соедн- №нин образуются при глубоком разрушении бактериями аминокислот цистина, щи ।''ина и метионина.
Цистеин играет важную роль в возникновении галитоза. По данным некото- ры* пи чедователей, неприятный запах изо рта возникает у пациентов, ранее не "I" ывпшх озостомией. через некоторое время после полоскания полости рта яюном: при галшетрии (метод диагностики галитоза, основанный на опреде- щ пин концентрации ЛСС) у участников эксперимента была выявлена высокая । нтрация J1CC в выдыхаемом воздухе. Это свидетельствует о том, что цисте субстрат образования ЛСС.
И результате некоторых исследований выявлена корреляция между интенсив галитоза и уровнем распада сахаров в полости рта. Гликопротеины полости pi из белковых молекул, связанных с сахарами: это субстрат как для бактерий. поглощающих сахара, так и для бактерий, расщепляющих белки.
Возникновение неприятного запаха изо рта связано с присутствием грамотри- щптльных бактерий (рис. 15-1).
е ыновлено, что распад белка происходит в анаэробных условиях с участием и чь, ияпопатогенных бактерий Fusobacterium nucieatum, Porphyromonas gingivaiis du.। к-ляющих индол с характерным запахом), бактероидов, вейлонелл, пепто- ' гргнгококков. У пациентов с заболеваниями пародонта концентрация летучих серосодержащих соединений в выдыхаемом воздухе в восемь раз выше, чем у । и ц» шых лиц. Это свидетельствует о том, что пародонтопатогенные бактерии уча. пщит и образовании ЛСС - источника неприятного запаха изо рта.
V пациентов, страдающих галитозом, при пародонтите выявляют корреляцию мгжду интенсивностью гнилостного запаха и количеством Porphyromonasgingivaiis. Iki< Ire aides fonythus, Treponema denticola. Спектр вызывающих галитоз микро- ■ щ| .ши.шов ещё недостаточно изучен. При озостомии часто выявляют снижение кпиичепиа Actinomyces strain, Rothia muciiaginosa, Eubacterium strain; количество PrrvoteHa intermedia, Veillonella atypica и различных Fusobacterium повышено.
Факторы. влияющие па рост и размножение микроорганизмов полости рта:
* : плохая гигиена полости рта (остатки пищи и налёт);
гут тая слюна, богатая пептидами;
- снижение pH в ротовой полости:
Рис. 15-1. Механизм образования неприятного запаха изо рта.
ортопедические конструкции в полости рта, создающие анаэробные условии и условия для адгезии;
нарушение иммунных процессов в организме;
десквамация эпителиальных клеток полости рта.
Определение этиологии галитоза
Опрос пациента: жалобы, подробное выяснение анамнеза, информация о диете и вредных привычках.
Исключение соматических заболеваний: консультация оториноларинголога, гастроэнтеролога, невролога, психиатра и др.
Привлечение психолога (при необходимости).
ДИАГНОСТИКА
Диагностика галитоза включает следующие методы:
самооценка;
экспертная оценка;
хроматография;
диагностика с помощью «электронного носа»;
проведение галиметрии;
микробиологические исследования;
биохимические тесты;
измерения pH и Eh слюны;
оценка гигиенического состояния полости рта (определение индексов гигиены, в том числе индекса налёта языка, пародонтальных индексов).
Методы самооценки запаха изо рта
Самооценку запаха изо рта проводят следующими способами:
соскрести налёт с языка ложкой и оценить его запах:
г i m нюхнуть в полотенце или пикет:
оп. запястье и через некоторое время понюхать:
Я „ритм и флоссом в межзубных промежутках, оценить запах флосса.
КЦци-пьленные методы зависят от индивидуальной восприимчивости к запахам < in лишни обонятельных рецепторов пациента, поэтому самооценка часто 1ы|| и । ш';1 лекндтаой,
■Men зшн изо рта с помощью эксперта
Lun. п ш рта оценивает специально обученный эксперт. Используют две гедо- Цичн юн тыны опенки запаха - качественную и количественную.
■Мяч тленная шкала отражает характеристику запаха: от приятного (1-3 балла) и нейтрального (4-6 баллов) до самого неприятного (7-9 баллов).
• По количественной шкале оценивают выраженность запаха:
О отсутствие запаха;
।га пах под вопросом (запах присутствует, ио не классифицируется как
дурной);
небольшой запах (запах едва переходит порог чувствительности);
' умеренный запах (запах точно присутствует);
■I i ильный запах (сильный, но переносимый запах);
резкий запах (очень сильный, непереносимый запах).
кшнг кч тво баллов 2 и более свидетельствует о наличии галитоза.
Пр, листы исследования при экспертной органолептической оценке:
< inщипь рта (весь рот) - исследуют выдыхаемый в течение 2-3 с в пластико- 1ый пакет воздух;
г 4 меж зубной налёт — исследуют налёт, полученный при помощи невощёного флосса;
4 । in ши 1-2 мл слюны сплёвывают в чашку Петри, инкубируют в течение 5 мин при 37 С. оценивают запах слюны, поместив её на расстояние 3 см от носа;
поздух лёгких - оценивают после чистки языка и споласкивания рта 0,75% раствором перекиси водорода или 0,12% раствором хлоргексидина: пациент эилгрживает дыхание на 1 мин, затем медленно выдыхает, эксперт при этом ■ ■испивает дыхание в течение 1-2 с, отворачивает нос на 3-4 с. потом повторяет оценку;
нотвой воздух - в одно носовое отверстие вводят трубочку, плотно прижим пот другое отверстие, пациент выдыхает через нос.
। >р, .шолептическая оценка с помощью эксперта имеет некоторые недостатки:
оценка субъективна;
гедоническая шкала не отражает процессов полости рта;
о трудно найти квалифицированного эксперта.
Хромиография
быоная или жидкостная хроматография — один из объективных и нысоко- г ш-иифичных методов диагностики галитоза, позволяющий получить метаболи- 41 । кис профили, провести интегральную оценку метаболизма. С помощью этого да исследования возможна ускоренная (менее двух часов) идентификация микроорганизмов по спектру специфических компонентов их мембран или по шфическим продуктам пиролиза.
рпматография позволяет получить как качественные, так и количественные цшктеристики выдыхаемого воздуха. Однако широкое применение метода в । (пмитодогии ограничено высокой ценой хроматографа, его габаритами и потреб- ш н । ыо в специально обученном хроматографии операторе.
Диагностика с помощью «электронного носа»
«Электронный нос» имеет специальные сенсорные элементы. Ilponcxuaiii идентификация категории и интенсивности запаха за счёт измерении Н,5, ПI til, CLINCH, в выдыхаемом воздухе. Однако прибор не до конца оптимизирован и не доступен практикующим врачам из-за высокой цены.
Галиметрия
В клинической практике используют галиметры — портативные переносны# приборы, действие которых основано на электрохимическом определении ЛС( и выдыхаемом воздухе. Они оснащены сенсорной камерой, сенсорными фильтрами и электродами. Сила тока возрастает пропорционально количеству электронпп, получаемых при анализе воздуха. Приборы позволяют определять долю лететь серосодержащих соединений в выдыхаемом воздухе.
Галиметры lie дифференцируют ЛСС по составу, а также чувствительны к и сутствующим в воздухе ароматическим отдушкам масел и спиртов, что иск ок in точность диагностики. Перед проведением галиметрии пациентам рекомендую! воздерживаться от употребления алкоголя, продуктов с сильно выражнннами ароматическими свойствами, не курить и не пользоваться ментолсодержатнмН средствами гигиены полости рта.
Галиметры различных фирм отличаются по размерам, цене и чувствителыкитн фильтров.
Карманный галиметр TANITA «Breath Alert» (рис. 15-2) позволяет оцепить степень неприятного запаха изо рта в баллах (от 1 до 4), Он удобен и пром и использовании, пациенты могут применять его самостоятельно для контроля при ведённого лечения. Особенно необходим такой прибор больным галитофобигн
Самый популярный галиметр — «Halimeter». Он позволяет оценить концен грацию летучих серосодержащих соединений в выдыхаемом воздухе от 151) ди 500 ppb (частиц на биллион) (рис. 15-3).
Техникагалиметрии:
включить галиметр за 30 мин до исследования:
❖ задержать дыхание;
* максимально выдохнуть.
Рис. 15-2. Портативный галиметр.Рис. 15-2. Портативный галиметр.Норма - 150 ppb; концентрация 150-300 ppb — условно нормальная. При кон центра ции ЛСС 300-500 ppb констатируют галитоз.
Рис. 15-2. Портативный галиметр.
Рис. 15-2. Портативный галиметр.
Рис. 15-3. Галиметр.
ГЛАВА 15ГЛАВА 15nut 11'н । объективный и т.н i рып метод цианин гики галитоза и контроля л. ни.и., лечения. Чрси ixn.i в нс non. «иыпип и небольшие размеры карман
ГЛАВА 15
ГЛАВА 15
11 ни с грон делают их доступными пациентам для самоконтроля неприятного । я и си рта.
|b6hoiiui ичвскив исследования
Ышцю1Ышцю1ли, 'канчеекие методы исследования очень важны для диагностики гали-
Ышцю1
Ышцю1
|, К ним о। носит бактериологический анализ с выделением чистой культуры ■Hiopi .uni 1ма и определением чувствительности к антибиотикам, а также диа-
HIKV । помощью ПЦР.
киническиетесты
ни лоты цистеин и метионин, образующиеся в полости рта в результате Нада । >г лк ов. главные субстраты синтеза ЛСС. Для оценки скорости образова- Кя и.... । uni рации ЛСС и определения активности анаэробной микрофлоры про‘Ипинальный «нагрузочный» тест. Пациент в течение 30 с полощет рот 5 мл Цшр । пиг ifiiпа (концентрация 6 ммоль/л). Через 20 мин с помощью газоана- К^юра оценивают концентрацию летучих серосодержащих соединений. Кмм1ык один из продуктов жизнедеятельности микроорганизмов, вызываю- in iipniri ।пай запах изо рта. Для его выявления применяют специальный био- ■цичн кий тесте мочевиной.
i 11 рубежом получил распространение так называемый БАНА-тест - анаэ- rjBio.nl гидролиз бен зоил-аргинин-нафтиламида протеазами класса трипсина.
■М1)!|Л1‘11иый с языка налёт помещают на пластинку, после проведения ряда inurin них реакций (в том числе с использованием метиленового синего) оцени- |< '-I цы । налёта. Тёмно-синий цвет свидетельствует о положительной реакции, I чо и шубой - о слабоположительном результате, при отрицательном тесте Р Ь/wh пп чётен белым.
leweptiHMR pH и Eh слюны
И К'шпике галитоза США проводят измерение толщины остаточного слоя i |юпы ( помощью прибора — периотрона. Чем толще этот содержащей микроор- Щцп 'мы и остатки пищи слой, тем выше степень галитоза. С помощью специаль- Lb зонда и периотрона можно определять окислительно-восстановительный ттчппыл пародонтальных карманов и ротовой жидкости.
Индикатор концентрации ионов водорода - pH. Высокая концентрация в полости р ги Н (низкий pH) приводит к развитию кариозного процесса.
Mi индикатор концентрации электронов. При высоком содержании электромп» (ни ыий Eh) часто диагностируют неприятный запах изо рта. Снижение Eh । шнпГитвует размножению грамотрицательпых анаэробных бактерий и развитию П|«« Шсч сов гнилостного разложения в полости рта. Для измерения Eh используют । и ктроды из платины.
Оценке индексов гигиенического состояния полости рта
Индексы налёта языка
Плохая гигиена полости рта, особенно языка. - одна из самых частых причин in приятного запаха изо рта. поэтому при оценке степени галитоза проводят оценку индексов налёта языка.
Предложено использовать индекс гигиены языка, оценивая толщину налёта и ri - pm п ростра ценность по шкале:
. (J баллон нет налёта;
I - гонкий слой налёта па не более % спинки языка;
• тонкий слой на •/, языка или толстый слой на ’/^
толстый слой более чем ив языка.
рта.рта.Рис. 15-4. Сегменты языка.Рис. 15-4. Сегменты языка.
рта.
рта.
Рис. 15-4. Сегменты языка.
Рис. 15-4. Сегменты языка.
Некоторые исследователи для оценки гигиены языка предлагали сопщблии.пъ налет с поверхности языка, а затем измерять его нес. Другие авторы высчи тывали кумулятивный индекс налёта языка, получаемый умножением баллон толщины налёта на его площадь.
• Баллы толщины налёта:
О - нет налёта;
- тонкий слой, видны сосочки:
- умеренный налёт, сосочки не видны:
- толстый слой, сосочки не видны.
• Баллы площади:
О - нет налёта;
- покрывает меньше */? спинки:
■ покрывает Уз'2/? спинки;
- покрывает более 2/3 спинки.
Перечисленные индексы неудобны в клинической практике - для их измерении необходимы специальные весы для определения массы налёта.
Наиболее доступный и быстрый метод оценки гигиены языка - вычщ ле ние предложенного E.G. Winkel и соавт. в 2003 г. индекса гигиены WTC INDEX (Winkel tongue coating j'n^ex)=A+B+C+D+ErF, где А. В, C, D, E. F — сегменты языка (рис. 15-4).
Интерпретация:
0 - нет налёта;
- небольшой налёт;
— обильный налёт.
ЛЕЧЕНИЕ
Независимо от его этиологии главный компонент лечения галитоза (наряду с лечением соматических и стоматологических заболеваний) - качественная чистка зубов и языка с применением современных средств гигиены полости рта.
Лечение галитоза интраоральной этиологии включает следующие основные
мероприятия:
о санация полости рта;
о проведение профессиональной гигиены;
о подбор средств гигиены и обучение пациента правильному уходу за полостью
Основные аспекты лечения интраорально го галитоза — санация полости рта и профессиональная гигиена. Подбор средств гигиены и обучение пациента правильному уходу за полостью рта — заключительный и очень важный этап в лечении галитоза.
Гигиена языка
На современном уровне развития стоматологии и профилактики стоматологических заболеваний ассортимент средств гигиены полости рта достаточно широк. Существуют различные щётки и скребки для языка, однако пациенты недостаточно осведомлены об аспектах гигиены языка, о подборе специальных средств, о его правильной очистке.
Упоминания о скребках для языка встречаются с XI века. Первые научные рекомен
il riu ш пользованию мехаииче* них i редеть очистки языка и медикаментозной |ч,к и были сформулированы в XV пеке врачом Армении Амирдивлатим шин, в книге «Ненужное для неучей"
Первые скребки для языка, найденные учеными, принадлежат к эпохе династии hi. Обнаружены скребки, ложки, петлевидные подобия щёток для языка, дати- 1мыг XV XIX неком и изготовленные н различных странах Европы. Они сделаны n# «личных материалов: слоновой кости, черепахового панциря, серебра, золота. II X - ыш был выпущен пластмассовый скребок для языка. В XX-XXI веке был Н-ЩИГ шапм я щёток для языка с маленькой плоской щетинкой. В состав ополаски- ■Wnvll дли полости рта входят антисептики и масло чайного дерева, сравнимое по ■Л* ати!ап.сериального действия с гексзтидином.
к Сушен веют специальные системы, в состав которых входят щётка для очи- №► ишверхногти языка, специальный антисептический гель и состав для il.. । ■ шня. Специальная щётка адаптирована для очистки поверхности языка. < 1рц г, pa it щетины позволяет волоскам проникать в пространство между ■гНчшдными сосочками. Широкая рабочая поверхность, удобная форма и ин и. и и профиль щетины обеспечивают эффективный доступ щётки к наиболее |Цциггиш>- щачимым участкам дорсальной поверхности, расположенным у |Ji| языка, не провоцируя дискомфортных ощущений и рвотного рефлекса. Анш-риальный гель может содержать диоксид хлора, сохраняющий ста- ■iinaiuc состояние в течение всего срока хранения, а в момент растворения и ■тменения активно выделяющий кислород, который оказывает мощное анти- । гri кое действие на анаэробную микрофлору полости рта. Гелевая форма эффект,задерживая действующее вещество на поверхности спин-
«и и цдка.
I 1 одно новшество — электрические щётки для языка.
Продолжается выпуск пластмассовых скребков для очистки языка. Проведено мирфишп ическое изучение в сканирующем электронном микроскопе поверхности взыка 1 ипней после его очистки скребком. Исследование показало, что скребки цшимируют слизистую оболочку языка, вызывая сидом и деформацию сосочков (рШ 15-5).
Чистка языка — необходимая составляющая гигиены полости рта. По данным Американской Стоматологической Ассоциации, регулярное выполнение этой процедуры приводит к уменьшению образования зубного налёта на 33%.
(Кобос внимание гигиене языка следует уделять при складчатом и географи- чентм языке. В глубине складок скапливается налёт — благоприятный фактор I ш раамкожения анаэробных бактерий. Для его качественного удаления необ-
Рис. 15-5, Строение сосочков языка после чистки скребком (увеличение к300].Рис. 15-5, Строение сосочков языка после чистки скребком (увеличение к300].ш/шми использовать щётки для языка. Ппншь.ювание специального геля облег- чшт чистку, позволяя размягчить налёт.
Рис. 15-5, Строение сосочков языка после чистки скребком (увеличение к300].
Рис. 15-5, Строение сосочков языка после чистки скребком (увеличение к300].
благодаря чистке языка устраняется гилитти. сокращается общее количество ба к ищи й и полости рта, что благоприятно отражается на здоровье тканей пародонта I pm 1 >-6, см. цв. вклейку).
п апы очистки языка:
- । la чат I, чистить одну половину языка (правую или левую) от корня к кончику, затем также почистить другую;
। делать 3-4 движения щёткой поперёк языка;
нанести пасту или гель для языка на щётку и тщательно почистить язык от корня к кончику;
после чистки нанести на поверхность языка гель и не сплевывать в течение 90 с, затем прополоскать полость рта.
Альтернатива последнего этапа — использование не содержащего сни|л спгпн ального антигалитозного ополаскивателя.
Критерий оценки качества проведённой очистки языка - фотометрия опрг деление порога вкусовой чувствительности языка.
Густометрию проводят с использованием различных веществ вкусовых раз дражителей. Орган вкуса в норме различает солёные, сладкие, кислые и гормон вещества. За каждый вид раздражителей отвечают определённые зоны языка Сладкое воспринимают рецепторы кончика языка, кислое — боковые зоны, горькое — корень языка, солёное — кончик языка и его боковые поверхности.
Нитевидные и конусовидные сосочки языка воспринимают только тактильные и температурные раздражители. Грибовидные, желобовидные (желобоватые) и листовидные сосочки обладают вкусовой чувствительностью.
Порог вкусовой чувствительности - минимальная концентрация химичщ кого вещества, вызывающая при нанесении на всю поверхность языка вкусовое ощуще ■ ние. Нормальные величины пороговой чувствительности:
сладкое — 1-2% раствор глюкозы;
❖ кислое — 0,1-0,2% раствор винно-каменной кислоты;
о солёное - 0Л-0,2% раствор поваренной соли;
о горькое - 0.001-0,002% раствор солянокислого хинина.
Реактивы, используемые для проведения фотометрии:
о раствор глюкозы 0,5%, 1%, 2%, 10%, 20%;
❖ раствор поваренной соли 0,15%. 0.1%. 0,2%, 0.5%, 1%;
❖ раствор винно-каменной кислоты 0,1%, 0,2% 0,5%, 1%;
раствор солянокислого хинина 0,00025%, 0,001%, 0,002%, 0,01%.
Нанесение раздражителей проводят в определённой последовательности (слад кий, солёный, кислый, горький), используют растворы возрастающей концентрации, начиная с минимальной. Пациента просят прополоскать рот дистиллированной водой и максимально высунуть язык. Спинку языка высушиваю! фильтровальной бумагой, пипеткой наносят по капле растворов раздражителей на боковые поверхности и кончик языка. Одновременно с нанесением раздражители левой рукой включают секундомер. Выключают секундомер сразу же, как только испытуемый начинает отвечать о качестве раздражителя.
Ощущение вкуса меняется в зависимости от массовой доли вещества. Например, раствор поваренной соли ниже пороговой концентрации воспринимается сладким, Величина порога вкусовой чувствительности зависит также от температуры раствора, чувствительность максимальна при 37 °C.
Птогензия — понижение вкусовой чувствительности ко всем или отдельным веществам; гипергевзия — необычно высокая чувствительность. Агевзия — полная потеря всех вкусовых ощущений.
Извращённую способность ощущать вкус, не свойственный данному вещести или группе веществ, обозначают термином парагевзия. Парагевзия может быть нескольких видов.
Врождённая - вкусовой дальтонизм (при наследственных заболеваниях).
Приобретённая:
❖ посттравматическая;
» при различных соматических заболеваниях.
• Временная:
» при беременности;
❖ при приёме некоторых лекарственных веществ;
о при использовании некоторых антисептиков для полости рта;
о после приёма некоторых пищевых продуктов.
Для к.Рич ।ионного проведении iv< v«»mi-।pun и 2 3 дня до исследования паци* нгтам рекомендуют не употреблять ('ппртны'. напитков и продуктов со стойкими ароматическими характеристиками
Интердентальные средства гигиены полости рта
.о напое значение в профилактике и лечении галитоза имеет качественная ни гка межзубных промежутков. Особенно важен этот этап гигиены для пациел- кш со скученными зубами, а также проходящих ортодонтическое лечение, носи- ших несъёмные ортопедические конструкции, имеющих зубные имплантаты.
Один из способов самооценки галитоза основан па оценке запаха флосса после ■пн I юг межзубных пространств. Между зубами скапливается большое количество налёта, создаются благоприятные условия для размножения анаэробных микро- оргапизмов, что приводит к появлению неприятного запаха.
Средства для интердентальной гигиены делят на следующие группы:
о зубочистки;
о флоссы. зубные ленты;
о фл песеты;
о электрические флоссы;
•■ гидрофлоссы, ирригаторы;
<• зубные щётки (ёршики) для чистки межзубных пространств.
Зуоные пасты и жидкие средства гигиены полости рта
гСуществует несколько групп зубных пасти жидких средств гигиены полости рта дан профилактики и лечения галитоза:
•> кислородсодержащие;
:■ средства на масляной основе;
■ па эмульсионной основе;
v антибактериальные;
» па основе трав;
<> гомеопатические;
комплексные;
i । и мутирующие слюноотделение.
< "родства гигиены на масляной основе
Уг гановлено, что оливковое масло обладает способностью редуцировать пато- । епиую микрофлору полости рта на 20%. При анализе эффективности использования губных паст и ополаскивателей, содержащих оливковое масло, выявлено, что Шн те применения этих средств гигиены полости рта значительно уменьшается i корпеть образования зубной бляшки, а также снижается уровень ЛСС, что связа- 11111 подавлением роста и развития патогенной микрофлоры.
В in с пери ментах in vitro и in vivo выявлено, что бактерии связываются с молеку- ыми оливкового масла, при этом нарушается их адгезия к сахарозной среде в про- । и к полисахаридам зубного налёта. Применение двухфазных ополаскива- п-ш-й для полости рта на масляной основе способствует уменьшению образования губного налёта в результате связывания микроорганизмов с частицами масла и их in и ледующей эвакуации.
। нишковое масло, кроме того, пролонгирует действие некоторых веществ, содержащихся в зубных пастах и ополаскивателях (цитрат цинка, флюорид. кси- лнтл). Однако при использовании масла в качестве «переносчика» триклозана пог ледпий терял свою клиническую эффективность.
Кгиаптол дополняет антиштаковое действие оливкового масла. По данным । и горых ।гсследований, ксилитол способствует увеличению концентрации элек- iродитов в слюне, предупреждая уменьшение её pH, а также стимулирует выра- ьгнку гактозидазы. Ксилитол увеличивает адсорбцию гликопротеинов пелликулы, н< утествлян защитное Действие
Часто в зубных пастах используют масла мяты перечной и мяты кудрянни. облез лающие сильным дезодорирующим действием. Масла петрушки и укропа<иы ц.пы ют сильное антигалитозное действие.
По данным некоторых исследователей, масло чайного дерева по силе ашн бактериального воздействия сравнимо с гексегидином. В то же время его можно длительно применять, не опасаясь дисбактериоза полости рта. Именно поэтому масло чайного дерева включено в состав многих современных средств тгие полости рта.
Подробное описание отдельных средств представлено в приложении (см. z).
Планирование лечение
На успех лечения значительно влияет осведомлённость пациента о проблем^ галитоза и его дальнейшее активное участие в лечении, адекватное восприп те данного состояния, соблюдение гигиены полости рта. диеты, отказ от вредных привычек.
Для стоматолога важно:
о ознакомить пациентов с проблемой до приёма при помощи плакатов, брошюр:
определить психологический тип пациента;
о акцентировать внимание на излечимости галитоза:
подчеркнуть необходимость лечения.
Желательно до приёма предложить пациенту заполнить анкету.
Пример анкеты
Отмечали ли Вы у себя наличие запаха изо рта? (оценить в баллах):
никогда - 0 баллов;
после приёма некоторых продуктов - 1 балл:
по замечаниям окружающих — 1 балл;
о в утреннее время — 1 балл;
о в вечернее время — 1 балл:
о постоянно - 1 балл.
Сумма баллов более 2 баллов или I балл в последнем пункте свидетельствует и необходимости проведения диагностики и лечения галитоза (табл. 15-1).
Таблица 15-1. Схема нуждаемости в лечении галитоза
Физиологический галитоз
Ш-1
Мини-лекция о галитозе, инструкции по гигиене
Патологический галитоз (оральный)
TN-2
Профессиональная чистка зубов, печение патологии полости рта
Патопагичвокий галитоз (зкетраорапь- ный)
TN-3
Направление к специалисту
Пседгогалитоз
TN-4
Объяснение результатов обследования, обучение, убе* дение
Галитофобия
TN-5
Направление к психологу
TN treatment needs system.
Очень важен индивидуальный подход к пациенту, необходимо определить гип личности, темперамент человека, чтобы грамотно обсудить с ним проблему i л ти тиза. Молодые люди часто стесняются рассказать о наличии неприятного запаха изо рта врачу. Именно поэтому особенно важно ознакомить пациентов с видами профилактики и лечения галитоза, подчеркнуть необходимость лечения и i делать акцент на хорошие результаты и благоприятный прогноз. Следует убедит)» пациента в важности соблюдения всех правил гигиены, режима питания, отказа tn
курения и алкоголя.
■ И» i "i< рте пациенты не придают имченич неприятному запаху изо рта. не ими' мотивации бросить вредные привычки, соблюдать гигиену и иметь свежее дм» пиг г. ном случае необходимо рак капать пациенту, что галитоз может быть ■МГшмпм различных соматических шболенаиий, осложнением болезней паро- ■|«д. ютрпна, а также показателем дисбактериоза и появления пародонтопато- ■Цнп|| микрофлоры в полости рта. Ранняя диагностика и лечение галитоза могут мни профи'иктиной развития болезней пародонта (при купировании пародонто- ■ trilfHIKlii микрофлоры).
Нс сноиннческий тип пациента, прогноз реакции
I t'yiiii i । nvc г несколько классификаций типов пациента:
I 4 । ин । темперамента: холерик, меланхолик, флегматик, сангвиник:
♦ 4 гомеопатических типа: карбоника, фосфорика, флюорика, туберкулинум:
। ♦ <1 ины личности: мыслитель, политик, воин, художник;
о I гина телосложения: гиперстеник, нормостеник, астеник;
у «4 типа строения черепа и конфигурации лица: церебральный, жевательный, р<тинрнторный, мышечный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
< Л нипния
Imenben? М. The science of bad breath // Science American. - 2002. - Vol. 286. — N 4. -
i H 6»,
йцщегтип A Halitosis in medicine: a review // int. Dent. J. — 2002. — Vol. 52. — N 3.
I TH 206.
1Ь»1тпннтельная
I адейпбгрг И. Этиология и патогенез галитоза. Современные подходы к лечению /7 ft и Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология XXI века». М ЛЮл С. 37-39.
Мус mi МП. Чистые языки наших предков // Стоматология сегодня. 2000. № 4.
I К)
Vine иннкий С.Б. Особенности гигиены языка // Стоматология для всех. - № 4. - Дню С 14-18.
сЬпррел с. Клиническая оценка галитоза // Тезисы XIII Всероссийской научно- щыи । ической конференции «Стоматология XXI века». — М„ 2004. — С. 62-64.
Цирки В Н.. Николаева Е.Н., Носик А.С.. Щербо С.Н. Современные методы микро- бишнсгической диагностики заболеваний тканей пародонта // Медицинский алфавит. С^пмитилогия. - 2005. - №П (43). - С. 26-29.
глава 16
Функциональное избирательное пришлифовывание
Функциональное избирательное пришлифовывание зубов метод коррекции функциональной окклюзии путём сошлифовыма ния выявленных супраконтактов на естественных и искусственны', зубах.
Существует два вида пришлифовывания — предварительное и окончательное.
Предварительное пришлифовывание заключается в сошлифовы- вании выдвинувшихся зубов. Его проводят с целью устранения и . чительных деформаций окклюзионных поверхностей, возникающих при дефектах зубных рядов. При этом необходимо сохранять первоначальную форму жевательной поверхности и учитывать эемнче- ские требования.
Окончательное пришлифовывание заключается в устранении супраконтактов в различных видах окклюзии и при движении ниж ней челюсти из центральной в переднюю и боковые окклюзии; его выполняют в определённой последовательности.
ЦЕЛЬ
Цель функционального избирательного пришлифовываина зубов - сохранение или создание стабильной окклюзии в виде максимального наличия фиссурно-бугорковых контактов жевательной |руплы зубов при минимальном удалении твёрдых тканей.
Задачи, стоящие в ходе выполнения процедуры, сводятся к еле дующему.
Устранить влияние травматической окклюзии на ткани пародов та путём распределения функциональной жевательной нагрузки на максимально возможное количество зубов,
Снять действие травматического фактора с твёрдых тканей зубов и пульпы.
Распределить нагрузку по оси зубов.
Устранить воздействие гипертонуса жевательной мускулатуры.
Ликвидировать хроническую травму слизистой оболочки поло ста рта.
II HUAI АНИ Я
п )н I'. и . лтг различных стоматолт мчи kiis 1лГн1Л1ч«иний (кариес, его юожпе- пято ни ил пародонта) и их курнции (пломбирование, реставрация, шиниро- Вннш ) монет возникнуть травматическая окклюзия.
IpmiM 11 нческяя окклюзия смыкание зубов, вызывающее функциональную и. ।• г .шеи пародонта.
' Ниды трпнметической ОККЛЮЗИИ
Перкн-шия смыкание зубов, сопровождающееся функциональной пере- ■№кпй :<;кцювлго: пародонта в результате повышенного окклюзионного давления Ч'|ц If, 1).
II*орн-шаи - смыкание зубов, сопровождающееся функциональной перегруз miptгшнта вследствие воспалительно-дистрофического процесса в нем при ■ г ■ пом окклюзионном давлении (рис, 16-2).
Гй >< iv и. и I ликмана гласит: окклюзионная травма не вызывает воспаления в тка- ЩК парндонтального комплекса, но усугубляет уже имеющийся патологический при к -1 когда он достигает поражённого в результате травматической окклюзии •шири । прикрепления.
I ран магическая окклюзия вызывает перестройку жевательного аппарата, свя- Цпш к > г приспособлением к новым условиям. Возможность перестройки опреде- япеп я компенсаторными механизмами, которые, в свою очередь, зависят от pi п-рипых сил или запаса прочности.
При формировании первичной травматической окклюзии клинико- МорФ-цинические изменения протекают в рамках стадии компенсации; они пере- пн 'и ны в табл. 16-1.
Рис. 16-1. Первичная окклюзионная травма. Аппарат прикрепления практически не поереж- । 'и Нагрузки на зуб и участки их распределении обозначены стрелкамиРис. 16-1. Первичная окклюзионная травма. Аппарат прикрепления практически не поереж- । 'и Нагрузки на зуб и участки их распределении обозначены стрелкамиРис. 16-2. Вторичная окклюзионная травма. Значительная утрата аппарата прикрепления в результате пародонтита. Физиологическая нагрузка оказывает повреждающее действие на сохранённый пародонт (стрелки).Рис. 16-2. Вторичная окклюзионная травма. Значительная утрата аппарата прикрепления в результате пародонтита. Физиологическая нагрузка оказывает повреждающее действие на сохранённый пародонт (стрелки).
Рис. 16-1. Первичная окклюзионная травма. Аппарат прикрепления практически не поереж- । 'и Нагрузки на зуб и участки их распределении обозначены стрелками
Рис. 16-1. Первичная окклюзионная травма. Аппарат прикрепления практически не поереж- । 'и Нагрузки на зуб и участки их распределении обозначены стрелками
Рис. 16-2. Вторичная окклюзионная травма. Значительная утрата аппарата прикрепления в результате пародонтита. Физиологическая нагрузка оказывает повреждающее действие на сохранённый пародонт (стрелки).
Рис. 16-2. Вторичная окклюзионная травма. Значительная утрата аппарата прикрепления в результате пародонтита. Физиологическая нагрузка оказывает повреждающее действие на сохранённый пародонт (стрелки).
Таблица 16-1. Клиники-морфологические признаки первичной травматической окклюзии
Морфологические критерии
Клинические критерии
Усиление кровообращения
Утолщение шарпеевских волокон периодонта
Гиперцементоз
Остеосклероз
Ложные гранулёмы
Неравномерное, ассиметричное расширение периодонтальной щели
Резорбция альвеолярной кости на стороне движения зуба
Атрофия альвеолярного гребня в виде чаши, в центре которой корень зуба
Диспозиция зуба (наклон поворот, потрующие) Патологическая стираемость (локапизовпигчы) Дефекты зубных рядов
Деформации окклюзионной поверхнос г и губных рядов, пломб, протезов
Зубочелюстные аномалии
Сочетание блокирующих пунктов и cynpfuwиюни Очаговая гиперемия десневого края в виде- ппщм» сяца
Пародонтальный кармин на стороне смещения iyfl#
При своевременной коррекции первичной травматической окклюзии па н ив и и ческие изменения в пародонте могут исчезнуть.
Формирование вторичной травматической окклюзии происходит н сталии декомпенсации (табл. 16-2).
Таблица 16-2. Клинико-морфологические признаки вторичной травматической окклюзии
Морфологические критерии
Клинические критерии
Равномерное расширение периодонтальной щели Неограниченная резорбция альвеолярной кости Уменьшение высоты лунки зуба
Наличие вертикальных костных дефектов
Подвижность зубов
Оголение корней зубов
Перемещение зубов, протрузия
Множественные тремы диастемы
Генерализованный гингивит, пародонтит
Отсутствие стираемое™
Экссудация из пародонтальных карманов
Неравномерная рецессия десны
Тенденция к генерализации клиновидных Дефект он
Низкая кариозная активность
Дифференциация двух форм травматической окклюзии крайне сложна.
Трудности в диагностике возникают при частичной потере зубов с сохрани пн м малого числа пар антагонистов или в результате генерализованного пародонт пы или пародонтоза. В таких случаях говорят о комбинированной травматическо! окклюзии.
Кроме того, травматическая окклюзия различна и по патогенезу.
Травматическая окклюзия, обусловленная функционалы гон перегрузкой, иг адекватной по величине. Такая окклюзия развивается при увеличении межа ль веолярной высоты на одиночной пломбе, вкладке, коронке (супраконт ы . В этом случае в контакте с антагонистами находится лишь один зуб, на кого ром сосредоточена вся сила сокращающейся жевательной мускулатуры
Травматическая окклюзия, обусловленная функциональной перегруз кой, неадекватной по направлению. Данный вид функциональной нагрузки форми руется на зубах с удерживающими кламмерами или замками. При этом опор ные зубы испытывают преимущественно горизонтальную нагрузку. Другом примером является перегрузка, имеющая место при наклоне зубов, т.е. при деформации зубных рядов (рис. 16-3).
Травматическая окклюзия, обусловленная функциональной перегрузкой, неадекватной по длительности. Такую ситуацию наблюдают при нарушении рефлекторной деятельности жевательных мышц, когда выпадает фаза огни сительного функционального покоя нижней челюсти, и вместо разобщении зубы оказываются сомкнутыми при значительной силе сокращения женатель пых мышц (бруксизм). Злоупотребление жевательной резинкой служи! гни- одним примером необычной по продолжительности перегрузки.
Рис. 16-3. Деформация зубных рядов. Изменения вследствие нагрузки, неадекватной по направлению Рентгенограмма.Рис. 16-3. Деформация зубных рядов. Изменения вследствие нагрузки, неадекватной по направлению Рентгенограмма.»i1, >• । и шлепанияхпародонта пром пени нарушение единства зубного рты ж педствие утраты меиаубных г тн и разрушения межзубной мер>ю.юшалышн связки. Кроме и 1меняется соотношение вне- н штриальвеолярной частей зуба
Рис. 16-3. Деформация зубных рядов. Изменения вследствие нагрузки, неадекватной по направлению Рентгенограмма.
Рис. 16-3. Деформация зубных рядов. Изменения вследствие нагрузки, неадекватной по направлению Рентгенограмма.
►-Ш и где типе убыли альвеолярного ■отрштка и обнажения корней. В реп'чычг иш.тонов и перемеще- г пир iv6oh появляется неадекват- ц'| по направлению горизонталь- Нип нагрузка на их опорные ткани. Hi г ш.ннс перечисленные факторы
h пидают условия, при которых обычная жевательная функция и глотание in игпш. стимулирующих обменные процессы в пародонте и необходимых Д'держания его нормальной жизнедеятельности, превращаются в свою Притиноположность, становятся разрушающими (рис. 16-4, см. цв. вклейку).
/bin ипабы понять механизм влияния травматической окклюзии на ткани Mf*'f иыюго комплекса, уточним его биомеханику в условиях доминантной
JWWK -H.noii нагрузки.
н -р -нет1 жевания костная ткань челюстей находится под двойным воздей- ценгм общего функционального напряжения и функционального напряжения у утгнпич альвеол нагружаемого зуба. Сопоставление величин напряжений в ■ЦВ о.ц рузки и в альвеолярной части челюсти показывает, что влияние местных #»"|*"1 гпа ткани пародонта сильнее. Под действием жевательного давления ^■Шкпх альвеол возникают упругие деформации, вызывающие напряжения
единиц пап растяжения, характер и выраженность которых напрямую зависят от If пичнн1.|. направления изоны приложения силы, толщины стенки альвеолы, угла
едк*пнш губа. наличия контактных пунктов, . 11од m । действием силы, направление которой совпадает с вертикальной осью дебг и ненках альвеол развиваются одинаковые по характеру деформации Iмини1 при наибольшей степени деформации в средней зоне альвеолы. Под дшп шигм вертикально направленной силы на зуб, имеющий наклон, на стороне (Ининны и стенке альвеолы возникает напряжение на сжатие, а в противополож- нни i генке - на растяжение, с увеличением степени деформации в пришеечной |6<in ги. Сила, направленная под углом к длинной оси зуба, обусловливает также ри i4iriin.ni характер напряжения вестибулярной и оральной стенок альвеол. При । ш |юрмаиия увеличивается в 2,5 раза по сравнению с деформацией при дергт альной перегрузке. В данном случае максимальное напряжение возника- 1)1 и пришеечной и апикальной зонах альвеолы. Следует отметить, что сильнее деформируются альвеолярные стенки зубов, граничащих с дефектом зубного рвля, что свидетельствует о важной роли контактных пунктов в перераспределении нагрузки.
Кроме того, в условиях субпороговой функциональной нагрузки на зубы прош тшп нарушение кровотока и трофики тканей. Отмечено зональное изменение ipмурального давления, которое определяется разностью между давлением посудах и давлением со стороны окружающих тканей.
и юиах сдавления периодонта значительно уменьшается кровенаполнение и । шпень раскрытия сосудов, а скорость кровотока в не полностью пережатых ■ in иыи увеличивается. В апроксимальных отделах, особенно в костных сосудах. ыен ч снерхсистолическое давление. Дистальнее места сжатия давление умень- ||| и о я. Вследствие смещении верхушки зуба сдавливаются продольные артерии
периодонта на стороне, противоположной направлению силы, и ухудшлен и шн и ■ пление крови по этим сосудам и в зону растяжения пришеечной области.
В зоне растяжении апикальной области объём притекающей кропи упемичии»* стен. Вследствие уменьшения экстравазального давления в этой зоне псри1>лп11Т1 поступающая кровь сильнее растягивает стенку магистральных сотсдоп и их анастомозов. увеличивается также поступление крови из внутрикостных сосудов, |Ц I фоне усиленного притока крови возникает затруднение её оттока.
Многократные и длительные неадекватные жевательные нагрузки Hpnixwri н еще большим временным нарушениям кровотока, сопровождающимся
ми сосудистыми реакциями. С уменьшением объёма поступающей кропи ш ш чивается продолжительность периода кровенаполнения, что свидетели i вун u механическом препятствии кровотоку в сочетании с активным сужением i m един, в результате чего ухудшаются условия оттока. Затем приток крови, шч мтрн па действующую нагрузку, начинает увеличиваться и даже превышает фоновые шжл> затея и, увеличивается внутри- и внесосудистое давление, ещё больше чатредппеи я венозный отток, что может привести к развитию отёка. При этом морфология! ских изменений в сосудах, десневых коллагеновых волокнах и соедини пи.ним эпителии пародонта не наблюдается.
Развивающиеся застойные явления, отёки гиперемия, воспалительная инфи и грация вследствие вазодилатации, как правило, приводят к увеличению под вижности зуба, а значит, и усилению механического воздействия на его посуди* j стую систему. Уменьшается также демпфирующее действие волокон период наблюдается гиалинизация коллагеновых волокон. Периодонтальная щг и u । новится более широкой, приобретая форму песочных часов. При сочетании них факторов с повышенным давлением во внутрикостных сосудах и деформациеЦ костной ткани нарушаются процессы обновления костных структур. Наблюдаем п ядерный пикаоз в остеобластах, цементобластах и фибробластах. Это может при нести к дальнейшей патологической функциональной перестройке в тканях пиро» донтального комплекса.
Супраконтакты — нежелательные окклюзионные контакты, которые и|нчпи ствуют смыканию зубов в центральной окклюзии и скольжению в неё из дру 1 и положений нижней челюсти.
Классификация супраконтактов по Дженкельсону*
1 класс — вестибулярные поверхности щёчных бугров нижних моляров и чре моляров, вестибулярные поверхности нижних резцов и клыков;
II класс — нёбные поверхности нёбных бугров верхних моляров и прем сын ров;
III класс щёчные поверхности небных бутров верхних моляров и премил я ров.
Супраконтакты I и II классов приводят к смещению нижней челюсти и лате ральпую сторону, а соответствующие зубы при этом испытывают функции нальную перегрузку, направленную в оральную или вестибулярную сторону Преждевременные контакты III класса приводят к смещению нижней чел ют ни мезиальную эксцентрическую позицию.
Виды супраконтактов.
Центрические — супраконтакты в центральной окклюзии, центральном гот ношении, во время скольжения зубов из центрального соотношения в цен тральную окклюзию;
Эксцентрические — супраконтакты в передней и боковых окклюзиях.
❖ В передней окклюзии - супраконтакты на мезиальных скатах нижних н дш - тальных скатах верхних передних зубов.
» В боковой окклюзии - рабочие и балансирующие супраконтакты. Работе супраконтакты возникают на скатах одноимённых бугров премоляров и
мров рабочей стороны. Болиш круиицис супраконтакты на скатах раз- поименных бугров премоляров и моляров нерабочей стороны.
Причины возникновениясупраконттств.
Нгринномерная сгораемость отдельных зубов.
On v hi ине физиологической сгораемости зубов.
Патологическая сгораемость.
। )п тпгиие зубов.
Пги|мвпльно восстановленная форма окклюзионной поверхности пломбы, in । VI । гшчтой коронки зуба-антагониста, несъёмных и съёмных протезов.
Деформации окклюзионной поверхности зубного ряда, возникающие в pc нльтате аномалии развития челюстей.
ЗуГючелюстные аномалии.
.lain Испания височно-нижнечелюстного сустава.
П.полпгня жевательной мускулатуры.
। • Ретинированные зубы мудрости.
и ipaпильное соотношение зубов в процессе и после ортодонтического лечении.
Эндогенные и психически мотивированные парафункции.
II мене локализации супраконтакта обнаруживаются следующие симптомы:
I мннротравма эмали (трещины, сколы):
цитологическая сгораемость;
г Iиновидный дефект;
рецессия десны;
шт I рукция костной ткани паре дентального комплекса;
» пяродонтальный абсцесс;
11 ишиатический или периодонтит;
гиперестезия шеек зубов;
о подвижность зуба.
Пока 1ания для проведения функционального избирательного пришлифовыва- НИИ.
11,ишчие супраконтактов зубов-антагонистов в центральной, передней, боко- 1И.И ОККЛЮЗИЯХ.
Ныраженная подвижность отдельных зубов.
' )бпажение шеек и корней зубов.
() н утствие или неравномерная сгораемость твёрдых тканей зубов.
Изменение положения отдельных зубов.
11лличие костной резорбции.
Воспалительные заболевания тканей пародонта.
Дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.
I и нертонус жевательной мускулатуры.
Аномалии прикуса.
Деформации окклюзионных поверхностей в результате нецелесообразного пломбирования или протезирования.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Аосолютных противопоказаний нет. Относительным противопоказанием счи- 1.1 io г нарушение психического статуса пациента.
ПОДГОТОВКА
Методика выявления супраконтактов
Диагностику преждевременных окклюзионных контактов осуществляют разными способами: непосредственно на зубах: с помощью двусторонней артикуля- ццонной (копировальной) бумаги подковообразной формы; посредством фольги;
с помощью пластин «бюгельного воска-02»* которым придают форму слепочной ложки.
Регистрация окклюзионных отпечатков на зубах пациента с помощью гиг циальной окклюзионной бумаги подковообразной формы. Для получения окклюдограммы на бумаге подковообразный окклюзионный шаблон дубли руют слоем белой тонкой бумаги той же формы и невысокой гигроскопично сти, а затем накладывают на зубы нижней челюсти так. чтобы окклюзионная бумага располагалась сверху. Затем пациенту предлагают сомкнуть зубы в том или ином заданном положении и извлекают отпечаток.
Для выявления окклюзионных отпечатков с помощью фольги последней при дают подковообразную форму и размещают на нижний зубной ряд пациента, Затем обследуемый смыкает зубы в указанной окклюзии. Маркировку окк пн, знойных контактов проводят с помощью двусторонней копировальной или артикуляционной бумаги.
Диагностика супраконтактов с помощью воска осуществляется следующим образом. Пластина размещается на нижнем зубном ряду, и пациент смыкшо челюсти в центральной окклюзии, проглатывая слюну. Восковой оттиск просматривают в проходящем свете, выявляют участки наиболее выраженного продавливания воска. Выявленные участки преждевременных окклюзионны ■ контактов необходимо промаркировать, для чего восковую пластину покры вают двусторонней копировальной бумагой или используют стандартные полоски вощёной артикуляционной бумаги в виде подковы.
Окклюдограммы на бумаге, фольге, воске сохраняют, так как они отражают динамику окклюзионной коррекции.
Проводят количественный и качественный анализ полученных окклюзионных отпечатков.
Вначале подсчитывают отпечатки зубов из числа возможных (обычно из 14), Для этого окклюдограмму (на бумаге, фольге или воске) размещают на зубах ниж ней челюсти и отмечают карандашом номера зубов, к которым относится тот или иной одиночный или групповой отпечаток.
Затем устанавливают их физиологичность в соответствии с функциональной принадлежностью зубов к группам: резцов, клыков, премоляров и моляров.
Ряд исследователей считают, что для объективного скрининга окклюдограммы необходимо изучать окклюзионную картину в следующих положениях нижней челюсти:
в центральной окклюзии;
в центральном соотношении;
при переднем положении нижней челюсти в пределах резцового пути;
при боковом положении нижней челюсти (на клыках):
на балансирующей стороне.
При анализе окклюдограммы особое внимание следует уделять состоянию три- ангулярной площадки. При гармоничном соотношении челюстей отпечатки жена тельной группы зубов представлены тремя видами множественных контактов;
в области опорных бугров вокруг их вершины (на расстоянии 0,5-1 мм);
в области центральных фиссур;
на окклюзионных гребнях с апроксимальных сторон.
МЕТОДИКА И ПОСЛЕДУЮЩИЙ УХОД
Правила функционального избирательного пришлифовывания.
Вмешательства осуществляются на ограниченных участках поверхностных структур эмали (принцип щадящего препарирования).
Полностью сохраняется высота бугров для стабилизации прикуса (нёбные бугры верхних моляров и премоляров, щёчные бугры нижних моляров и премоляров).
Рис. 16-5. Коррекций супра- контактов III класса (дистальная окклюзия).Рис. 16-5. Коррекций супра- контактов III класса (дистальная окклюзия).
Рис. 16-5. Коррекций супра- контактов III класса (дистальная окклюзия).
Рис. 16-5. Коррекций супра- контактов III класса (дистальная окклюзия).
г<ч тин рация анатомической формы и у» шмнение контура зуба в области аква торе.
' < цшнение супракоптактон наиболее щадящей для тканей зуба методикой пришлифовывания.
i Ичьирп тельное пришлифонывание выполняют с помощью алмазных боров: Цяпмншдиот, шаровидаого, колесовидного. Для полировки используют различ- ИоИ фирмы резиновые головки.
I Методика функционального избирательного пришлифовывания по Д Д i - иг.-hi,сону (1972) является наиболее биологически целесообразной для hniinи зуба Она способствует установлению окклюзионных соотношений в наи- I физиологичной для опорных тканей и удобной для пациента форме. По этой ■иошше устраняют преждевременные контакты, выявленные в центральной и МН i ильной окклюзиях; боковые и передние артикуляционные движения нижней Щлмн гн при этом не корригируют,
i мыкание зубных рядов осуществляется самим пациентом (без помощи врача) I иниболге удобном для него положении сидя, В процессе функционального изби- рАтеньпого пришлифовывания оптимальные окклюзионные взаимоотношения ■Whims рядов в момент их смыкания полностью контролируются самим больным (ощущение комфорта) и зависят от индивидуального нервно-мышечного контро- *|н центральной окклюзии.
Последовательность функционального избирательного пришлифовы- яании
Первое посещение
Кыявляют и маркируют супраконтакты Ш класса в положении дистальной miши (максимальная ретрузия нижней челюсти). С этой целью пациента
щи к л' несколько раз сомкнуть и разомкнуть челюсти для снятия напряжения w< и., тельной мускулатуры, на завершающем этапе осуществляют фиксацию ниж- iii ii челюсти в дистальном положении (придерживая подбородок) до полного i мыкания челюстей, При этом восковую пластину с артикуляционной бумагой шищчпают на верхний зубной ряд, предварительно высушив зубы струёй воздуха. Hi и не смыкания зубов супраконтакты обнаруживаются в виде окрашивания на щечных скатах нёбных бугров моляров и премоляров. При правильной адекватной ок к ji io ши окрасятся только верхушки бугров.
Коррекцию супраконтактов Ш класса осуществляв ни г помощью пламевидного алмазного бора. Бор МИОДНТ в фиссуры жевательной поверхности зуба меднальпее и дистальнее отмеченного супраконтакта, который лёгкими движениями бора редуцируют, при )том контуры нёбного бугра заостряются (рис. 16-5), Коррекцию осуществляют несколько раз с повторными накусываниями восковой пластинки до полной лик пидации преждевременного контакта. Есливерхние ничытельные зубы покрыты коронками, то коррекцию । тракоптактов производят на язычной поверхности щечных бугров нижних моляров и премоляров.
В торое посещение
Проверка и коррекция супраконтактов Ш класса. Сигм восковую пластинку вместе с артикуляционной ьумагой переносят на нижний зубной ряд, выявляют супраконтакты I класса. Устранение последних -иущсствляют посредством придания уплощённым Hei гибул ирным поверхностям нижних моляров и пре- молмров сфероидальной формы. В результате экватор
Р4К VVHMIHUHRIIbiee «KIMWATUIMIIH I ' । ИЛИ r<n i IB■, I-I
коронки зуба становится более выраженным, а его периметр и щёчно-язычном направлении становится больше периметра жевательной поверхности кореш и Этот этап устраняет травма тическое влияние пищевого комка на состояние мар гинальной десны.
Коррекция супраконта кто в I класса начинается с углубления фиссуры ни вестибулярной поверхности моляров с помощью колесовидного алмазного борд, Затем пламевидный бор помещают на 2-3 мм ниже супра контакта под углом 15 к поверхности коронки в области экватора и лёгкими сглаживающими движениями продвигаются от фиссуры медиально и дистально в направлении верхушек 6yi pun (рис. 16-6).
Коррекция нижних резцов и клыков начинается с выравнивания окклюзией ной кривой, т.е. укорочения выдвинувшихся участков коронок зубов. Устранен и* супраконтактов во фронтальной группе зубов осуществляется путём сглажишшим в медиодистальном направлении с учётом выпуклой формы зуба по направлению к режущему краю (рис. 16-7).
Таким образом, на этом этапе устраняют повышенную окклюзионную нагрупл на верхние фронтальные зубы, которая приводила к их выдвижению и шгро образному расхождению (феномен Попова и Годона).
Пришлифовывание следует продолжать до тех пор, пока на контрольных окклюдограммах не будет определяться истончение восковой пластинки (бума! и. фольги) только на вершинах бугорков премоляров и моляров и по режущему краю передних зубов нижней челюсти.
Третье посещение
Проверка и коррекция супраконтактов I класса, после чего восковую пластин ку с артикуляционной бумагой переносят на верхний зубной ряд для выяв лении супраконтактов П класса. Манипуляцию проводят сглаживающими движениями пламевидного и шаровидного алмазного боров, расположенными под углом 451 к экватору коронки, в направлении от последнего к верхушкам нёбных буц (рис. 16-8).
Пришлифовывание продолжают до тех пор, пока на контрольных окклюдо граммах не будут оставлять свои отпечатки только вершины нёбных бугров мо ля ров и премоляров верхней челюсти.
Рис. 16-6. Коррекция супраконтактов I класса на жевательной группе зубоа.Рис. 16-6. Коррекция супраконтактов I класса на жевательной группе зубоа.Рис. 16-7. Коррекция супраконтактов I класт,, на фронтальной группе зубов (резцах и клоп ноРис. 16-7. Коррекция супраконтактов I класт,, на фронтальной группе зубов (резцах и клоп но
Рис. 16-6. Коррекция супраконтактов I класса на жевательной группе зубоа.
Рис. 16-6. Коррекция супраконтактов I класса на жевательной группе зубоа.
Рис. 16-7. Коррекция супраконтактов I класт,, на фронтальной группе зубов (резцах и клоп но
Рис. 16-7. Коррекция супраконтактов I класт,, на фронтальной группе зубов (резцах и клоп но
а>УНКЦИП111ОТИеИ1П11ИРЯ11'.ПЫ1и1 ИГИШ! илшивмвлпиг ача
'I. ниргог посещение
П|нн1гр|щ и коррекция еупракон гштш И ь икы.
чини и устранение супраконтактоя III клас -
* нейтральной окклюзии проводятся точно так ** <ям я черное посещение (рис. 16-9). При необ-
|wi<iu"‘ и, ша-п 1 тельного сошлифовывания препа- С|1^ни 11 и it веге снующие участки антагонистов, т.е.
я чьи я и - < каты щёчных бугорков нижних моляров Лнб|М1 пиров, которые называются супраконтакта- Мп Ша । пасса (рис. 16-10).
Г I vr ч отметить, что после выполнения каждо-
»ьпы проводят полирование и реминерализацию
■Аня not релегном фторсодержащих препаратов.
Нини- посещение
I рсуществляют проверку и регистрацию трёх
■Biiini i сира контактов в дистальной и цен- IM/iMioii окклюзиях посредством окклюдограмм.
I р iinniii,шп восковые контрольные оттиски с пер- Рис. 16-8. Коррекция супракон- Ц| ни inn до пришлифовывания. В это посещение тактов II класса.
Цюшщи i сглаживание и полирование шерохова- twt и рхпостей, появившихся в результате проведённого пришлифовывания, gyri и viithom специальных наборов, состоящих из щёточек, керамических боров, ■мншшых чашечек, колпачков и фторсодержащих полировочных наст.
При ci гранении преждевременных контактов I и II классов достигают исключения нцпкюнтальной перегрузки зубов и парафуикциональных боковых смещений ЦИЖНсй челюсти. Пришлифовыванием супраконтактов III класса предотвращают t*i in ильный сдвиг нижней челюсти.
Лан методика основана на принципе этапности и включает пять визитов Виниеи га । периодичностью от 5 до 10 12 дней (табл. 16-3). При необходимо- ।гн можно сократить сроки между посещениями (от 3 до 7 дней), но последова- П тс in >< ть вмешательств менять не рекомендуется. Опытный стоматолог может ^полнить избирательное пришлифовывание за один визит, а дополнительную
Рш . 16-9. Коррекция супра контактов III класса Рис. 16-10. Возможная коррекция супракон- п центральной окклюзии аналогично первому тактов III класса на соответствующих учйыках посещению. зубов-антагонистов.
коррекцию провести через 3 дня. когда сям пациент сможет укатить ни ун.н гьн которые доставляют ему неудобства. Только в сложных случаях при комплекс ипп и обширной реабилитации сначала необходимо установить модели в артикуляторе с целью изучения предпочтительной окклюзии.
Таблица 16-3. Последовательность функционального избирательного пришлифовымяния
№ визига
Класс супраконтакта
Вид окклюзии
Сроки визита
Первое посещение
III класс
Дистальная
Второе посещение
I класс
Центральная
Через 3-5 дней
Третье посещение
II класс
Центральная
Через 7-|0 дней
Четвёртое посещение
III класс
Центральная
Через 3 дня
Пятое посещение
Контроль I, II, III классов, полирование зубов
Центральная
Через 10-14 дней
После получения множественных контактов зубов в центральной окклюзии проводят функциональное избирательное пришлифовывание эксцентрпящ i нт контактов в передней и боковой окклюзиях.
Наличие эксцентрических супраконтактов в боковой окклюзии.
В области естественного зубного ряда наличие балансирующих контактов шоке• лательно; боковые препятствия способны привести к развитию патологии. Они вызывают парафункцию, в частности стискивание или бруксизм. Анта гонит там» балансирующих контактов обычно являются вторые моляры и, при наличии, трг тьн моляры, которые стираются или становятся подвижными (при присоединении пародонтита), поскольку на них оказывается сжимающая нагрузка. Все преюн ствия на стороне баланса следует устранить посредством избирательного при шлифовывания балансирующих контактов. Однако центральные и направляющие контакты на рабочей стороне необходимо сохранить. Для этого сошлифовыиакп супраконтакт на щёчной поверхности нёбного бугра второго верхнего моляра или на язычной поверхности щёчного бугра второго нижнего моляра ба ла псп рующей стороны. Если верхний и нижний бугры вовлекаются одновременно н балансирующий контакт, необходимо упростить ситуацию, сохранив, по меиытш мере, один контакт бугорок-ямка в центральной окклюзии. Наличие выраженных балансирующих контактов в области третьего моляра может быть показанием к его экстракции.
Наличие эксцентрических супраконтактов в передней окклюзии.
Если супраконтакты встречаются на жевательных зубах в протрузии, такие препятствия следует элиминировать. Для этого проводят пришлифовывание супраконтактов на передних скатах бугров нижних зубов и на дистальных скатах бугров верхних зубов (протрузионные поверхности зубов). В передней окклюзии не должно быть контактов боковых зубов. Хочется отметить, что у пациентов t передним открытым прикусом нельзя пытаться достичь передних контактов с помощью избирательного пришлифовывая ня боковых сегментов.
Кроме того, при проведении функционального избирательного пришлифота вания необходимо учитывать тип прикуса пациента. Так. у пациентов с прямым, ортогнатическим прикусом с небольшим резцовым перекрытием и размяли вающим типом жевания окклюзионное редактирование проводят в центральной , дистальной, передней, боковых (в правой и левой) окклюзиях, т.е. в полном объёме.
При глубоком прикусе или глубоком резцовом перекрытии и раздавливающем типе жевания устраняют преждевременные контакты, появляющиеся при центральной. дистальной и передней окклюзиях.
wvmunr mr rirmuj'iwvmunr mr rirmuj'iSOISOI
wvmunr mr rirmuj'i
wvmunr mr rirmuj'i
SOI
SOI
При прогеническим прикусе и глубоком рицином перекрытии пришлифонывн- кн мыыго супркконтвкты в центральной окклюзии.
Критерием правильно выполненного избирательного прншлифовывания явля- гн н кидание множественного двустороннего одновременного контакта всей Wk гюзионной поверхности зубного ряда, способствующего стабилизации поло- ниц нижней челюсти:
। । топлению свободного беспрепятственного движения нижней челюсти при женяжи и глотании;
уменьшению подвижности зубов:
чтению субъективных ощущений пациента;
in тг нювению разницы в смыкании зубных рядов справа и слева;
- понплению чувства комфорта при жевании;
• 1 л гниению внешнего вида, эстетических показателей зубов и зубных рядов.
Ин ы иггрольных окклюдограммах определяется отсутствие перфорации бумаги, in фольги и одинаковая выраженность в оттиске участков зубов, удерживающих высоту центральной окклюзии.
кра'нт.титеский эффект от прншлифовывания заключается:
< в у । ранении или значительном уменьшении вредного для поражённого паро- доота горизонтального компонента жевательного давления;
4 и уменьшении пространственного смещения зуба;
г уменьшении сдавления сосудов периодонта;
и создании равномерных контактов на протяжении всего зубного ряда при движении нижней челюсти (создание скользящей окклюзии);
и уменьшении резцового пути (переднего и бокового) за счет укорочения аль- псолярной части зубов:
н нормализации кровообращения за счёт сокращения времени сжатия сосудов и пародонтальных тканях.
Hi и становление околозубной ткани происходит через четыре недели после п[едения ФИП. Однако наблюдение пациента осуществляется в течение полу- ■ гак как в этот период завершаются адаптационные процессы в височнонижнечелюстном суставе и стабилизируется вновь приобретённая окклюзия (pm. fb И, см. цв. вклейку).
Окклюзионные взаимоотношения с течением времени меняются, что связано со । трасмостью зубов, пломб и зубных протезов. Поэтому необходимо контролиро- пить появление супра контактов не реже, чем один раз в полгода.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Безрукова И.В., Грудянов А.И. Агрессивные формы пародонтита. — М.: Медицинское информационное агентство, 2002. — 127 с.
Ipocc М.Д.. Мэтьюс Д.Д. Нормализация окклюзии. — М.; Медицина, 1986.287 с.
Юлитарёна Ю.Б. Избирательное пришлифовывание зубов при лечении болезней паро- 11 юта . Пародмиология. - 1998. - № 3 (9). - С. 17-22.
Копейкин В.Н. Руководство по ортопедической стоматологии. ■ М.: Медицина, 1993. •196 с.
Мам нмова О.П. Окклюзионное редактирование реставрированных зубов //Клиническая । томатология. — 2002. - № 1. - С. 22-24.
Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта. М.: Поли Медиа Пресс, 2004.432 с.
I । |рикой Н.А. Эволюция взглядов на травматическую окклюзию в связи С изменени- I м 1Ч1НШ ПШ1Й биомеханики зубочелюстной системы // Пародонтология. — 2002. - № 3 (24). С. 38-41.
Трегубо» В.Н, Травматическая окклюзия.' особенности диагностики и планирования п ч<1шя / Пародонтология. — 1996. — № 1 (1). — С. 36-41.
Хвнтова В.А. Диагностике и лечение нарушений функциональной окклюзии; Руководство. И. Новгород: Издательство НГМД. 1996. 276 с.
Цепов Л.М., Николаев АН. Диагностика и лечение мболеваний пародонт м М ВДпресс-информ, 2002,192 с.
Шварц А.Д. Два ключевых фактора в стоматологии // Пародонтологи я.1996, bi" I
(2). С. 47 48.
Глава 17
Заболевания слизистой оболочки рта
Слизистая оболочка рта ■ особая ткань организма, природой приспособленная к постоянному контакту с раздражающими факторами, что обусловливает ее высокую устойчивость к воздействию механических, физических, химических раздражителей, к контакту с богатой микробной флорой полости рта. Однако патология слизистой оболочки полости рта человека может быть вызвана нарушением работы внутренних органов и систем, действием патогенных микроорганизмов и вирусов или внешними травматическими факторами.
По данным разных авторов, распространённость заболеваний слизистой оболочки полости рта составляет от 3-5% до 8-20%.
Выдающиеся учёные России А.И. Евдокимов, Е.Е. Платонов. А.И. Рыбаков, Б.М. Пашков, О.Л. Машкиллейсои. Е.В. Боровский рассматривали заболевания слизистой оболочки полости рта с позиций целостного организма, где чётко определена роль внешнего и внутреннего факторов в развитии патологии. Такой подход к проблеме привёл к созданию в Московском медицинском стоматологическом институте (1989 г.) классификации заболеваний слизистой оболочки рта. основанной на Международной классификации болезней и работах отечественных учёных. В ней были систематизированы заболевания слизистой оболочки рта по этиопатогенетическим и анатомо-клиническим принципам. Она не является совершенной, но принятая в ней систематизация заболеваний максимально полно охватывает всё многообразие патологических проявлений на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ. Классификацию используют в работе Московского государственного медико-стоматологического университета с небольшими дополнениями в соответствии с современной Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10).
Классификация заболеваний слизистой оболочки полости рта.
• Травматические поражения (механические, химические, физические): травматическая эритема, эрозия, язва, лейкоплакия, никотиновый лейкокератоз нёба, лучевые, химические повреждения и др.
• Инфекционные заболевания:
вирусные: простой герпес,опоясывающий лишай, нщур, грипп, корь, ницм ные бородавки, ВИЧ-инфекция и др.:
овызываемые спирохетами: язвенно-некротический гингиво-стоматит Венсана:
бактериальные: нома, туберкулёз, стрептококковый стоматит, шаикри формная пиодермия и др.;
передающиеся преимущественно половым путём: сифилис, гонорейный стоматит;
- микозы: кандидоз и др.
Аллергические состояния: отёк Квинке, аллергический стоматит, хейлит, гингивит, глоссит, мпогоформная экссудативная эритема, рецидивирующий афтозный стоматит и др.
Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интоксикаци и (ртутные, висмутовые и др.).
Изменения слизистой оболочки полости рта при некоторых системных заболеваниях и нарушениях обмена веществ: гипо- и авитаминозы, болезни эндокринной системы, болезни органов пищеварения, сердечно-сосудж той системы, болезни крови, кроветворных органов, нервной системы, болезни соединительной ткани.
Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях кожи: пузырчатка, герпетиформный дерматит Дюринга, КИЛ, красная волчанка.
Аномалии и самостоятельные заболевания языка: складчатый, ромбовидный, десквамативный и др.
Самостоятельные кейлиты: гландулярный, эксфолиативный, хроническая трещина и др.
Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ (облигатные и факультативные) и новообразования (доброкачественны, и злокачественные).
Среди заболеваний слизистой оболочки рта можно выделить болезни:
обусловленные главным образом внешними факторами (различные виды травм, инфекции);
вызванные нарушением функций органов и систем организма и проявлением их в полости рта.
Это деление в значительной мере условно, так как чаще всего наблюдают взаи модействие этих факторов, однако оно помогает наметить алгоритм обследования и лечения больных.
Цель обследования пациентов - установить причину заболевания, проследить патогенетические связи и выявить все патологические проявления болезни. Та к он комплексный подход на этапе обследования пациента позволит наметить план рационального лечения.
Рациональное лечение включает:
этиотропную терапию, направленную на устранение причины заболевания:
патогенетическую терапию, влияющую на механизмы развития патологического процесса;
симптоматическую терапию, устраняющую отдельные симптомы заболевания.
До настоящего времени для многих заболеваний слизистой оболочки рта bi ё еще сохраняется значимость симптоматической тералин, так как нет достаточных знаний об их этиологии и патогенезе. Тогда как для заболеваний, где причинный фактор и механизм развития болезни определены, назначение этиотропной терапии приводит к полному выздоровлению.
етппгпАним спичисгои оюлочки рта 555
При ,том нужным принципом лгчгпшд пациентов с заболеванием глизи- Дин остаётся комплексный подход i применением средств местного и • и.ин го пи(действия.
Мт пня терапия включает:
м цшленне всех местных травмирующих факторов (острые края зубов, зуб- ||| bi камень, налёт и т.д.);
обе |Гюлинанне (обеспечить возможность принимать пищу, общаться и т.п.);
иредотиращение вторичного инфицирования очага поражения (назначение нп игеятнческих ванночек, полосканий и т.п.):
■ d и теине регенерации и элителизации очагов поражения;
| (симуляцию факторов местной иммунной защиты полости рта (назначение ■ |ч'дгпс активизирующих фагоцитоз, иммунокомпетентные клетки и т.д.).
(Хдцее лечение проводят одновременно с местными мероприятиями, оно вклю- ч н-г:
< кгин ультации с врачами общего профиля (при развитии заболевания слизистом оболочки рта на фоне общесоматических болезней);
" назначение средств общего воздействия, определяемых по индивидуальным показаниям для лечения данного заболевания у конкретного пациента (согласно современным научным данным, основанным на принципах доказа- н'лыюй медицины).
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА
I л илистая оболочка полости рта обладает хорошими защитными свойствами, 41 и де шет её устойчивой к постоянному воздействию различных травматических факторов, связанных с приёмом пищи (механические, химические, термические). При воздействии повреждающего фактора большей силы возникает ответная реакция слизистой оболочки, проявляющаяся в виде воспаления, характер кото- рош зависит от вида травматического агента, его интенсивности, продолжитель- hiu ги действия, от состояния микробиоциноза полости рта и общего состояния н| нанизма,
Эпидемиология травматических повреждений слизистой оболочки рта различия дни разных видов травмы. Наиболее часто встречают разнообразные формы м< химической травмы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
I ревматические повреждения по характеру воздействующего агента различают:
о механические;
химические;
❖ физические;
■> комбинированные.
По течению:
❖ острые;
ф хронические.
Ио клиническому проявлению:
Ф эритема;
* десквамация;
» экскориация (ссадина):
Ф эрозия;
* о пузырь (при термической травме):
ф язва;
Ф некроз (при химической травме);
о рана:
кровоизлияния (гематомы, экхимозы, петехии):
гиперкератоз (лейкоплакия);
;- гиперплазия (папиллома, папилломатоз, дольчатая фиброма).
МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИПОЛОСТИ РТА
КОД ПО МКБ-10
S00.5 Поверхностная травма губы и полости рта.
S0L.4 Открытая рана щеки и височно-нижнечелюстной области.
SO 1.5 Открытая рана губы и полости рта.
К06.2 Поражения десны и беззубого альвеолярного края, обусловленные трав мой.
К13.6 Гиперплазия слизистой оболочки полости рта вследствие раздражении К13.1 Прикусывание щеки и губ.
ОСТРАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА этология
Острая механическая травма слизистой оболочки полости рта возникает и результате удара, ранения различными острыми предметами или прикусывают зубами. Нередко наблюдают значительные повреждения языка при прикусывают его во время эпилептического приступа. Острая травма слизистой оболочки ши можна при стоматологических манипуляциях (повреждение бором, экскаватором, скальпелем и т.д.).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В зависимости от силы травматического воздействия на слизистой оболочке полости рта возникает ссадина, кровоизлияние (различной степени) или открытия рана.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика острой механической травмы не вызывает затруднений: причине выявляют из анамнеза.
ПЕЧЕНИЕ
Объём врачебной помощи зависит от глубины и размера повреждённой поверх ■ ности и включает традиционные мероприятия:
антисептическую обработку полости рта (для предотвращения инфицирова ния):
аппликации кератошгастических средств (при ссадинах);
ушивание раны (при глубоких линейных дефектах).
ПРОГНОЗ
Благоприятный. Заживление, как правило, наступает быстро и зависит главным образом от тяжести травмы.
ХРОНИЧЕСКАЯ МЕХАНИЧЕСКАЯ ТРАВМА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хроническая механическая травма возникает при длительном воздействии слабого по силе раздражителя и наиболее часто вызывает поражения слизистой оболочки полости рта.
fl VWUJfl VWUJ1ПИД<миология
fl VWUJ
fl VWUJ
V । Hiiriiii.il' виды хронической мгпапины кой цшвмы наблюдают чаще у пожи- и и нолей па фоне снижения высоты прикуса, понижения тургора слизистой обо- гигтип и присутствия во рту ортопедических конструкций.
пнология
Трнимнтичегкими факторами могут быть острые края зубов, пломб, зубной цЦнчп.. ортодонтические аппараты, вредные привычки (например, привычное прикм ыкание, жевание слизистой оболочки). Часто травмирующее воздействие Ни । in пн ।ую оболочку оказывают некачественные протезы (балансирующие П^мныс конструкции, грубые заглублённые края пластиночных протезов, мосто- к протезы, * сидящие» на альвеолярном гребне). Травму языка и щёк вызы- Ццп in раничепные дефекты зубных рядов, способствующие западению и трению (tilt питой оболочки.
Дзи гг и ьно действующий механический раздражитель притупляет чувствитель- гли (истой оболочки полости рта, поэтому острый болевой симптом может |ртутгпювать. Скудная клиническая картина (чувство неловкости, дискомфорта, ШИи'ини. припухлости слизистой оболочки) не вызывает обеспокоенность больны х. 'I гп приводит к дальнейшему травматическому воздействию.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
I циническая картина и течение процесса зависят от локализации повреждении возраста больного, силы раздражающего фактора, реактивности организма и । m игпического состояния полости рта.
Н результате длительной механической травмы в слизистой оболочке полости рш развивается картина хронического воспаления с преобладанием альтерации нни пролиферации в зависимости от индивидуальной резистентности тканей.
Хроническая механическая травма, развивающаясяс повреждением тканей (альтерация)
Травматическая эритема (травматический стоматит)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Игр пня ответная реакция слизистой оболочки на повреждающее воздействие прпивляется ограниченным катаральным воспалением, гиперемированным пятним.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Гранме чаще всего подвержены слизистая оболочка губ, щёк по линии смы- штин. боковые поверхности языка. Травматический стоматит, обусловленный чтем съёмных пластиночных протезов (травматические намины), может [роявляться в виде гиперемированных резко болезненных пятен на отдельных vi.ii тках слизистой оболочки протезного ложа.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение заключается в выявлении и устранении травматического фактора. При травматических наминах показаны кратковременные (5 мин) аппликации па ii'i.1131 поражения препарата хплиса л* или мундизал-гель*, которые обеспечивают быстрый обезболивающий и противовоспалительный эффект. Для обезболивания гакже назначают гель на основе лидокаина и настойки цветов ромашки (ками- стад1).
Травматическая десквамация этиология
Развивается при продолжающемся воздействии травматического агента. Повреждаются самые поверхностные слои эпителия слизистой оболочки полост и рта. что вызывает десквамацию, т.е, поверхностное слущивание клеток эпителия
Травматическая десквамация может быть обнаружена па участках слизистой оболочки полости рта. наиболее подверженных травме, но чаще этот процесч диагностируют на языке. В зоне действия травмы (острый край зуба: дефект зубною ряда, куда западает язык) отмечают повышенное слущивание нитевидных сосочков, где образуется очаг десквамации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинически участок десквамации. лишенный сосочков, на фоне белесоватой поверхности спинки языка выглядит слегка западающим ограниченным пятним крас носатого цвета, мягкий безболезненный или слегка чувствительный при па .а. нации. Локализуется всегда строго в зоне действия травматического фактора.
ДИАГНОСТИКА
Врач может случайно выявить очаг десквамации при профессиональном ос мо тре полости рта. При ликвидации травмы восстанавливается эпителиальный стой и нормальный рост нитевидных сосочков.
Очаг травматической десквамации следует дифференцировать от дескваматив ного глоссита и болезни Боуэна,
Для десквамативного глоссита характерна постоянная миграция участков десквамации по поверхности языка.
Для болезни Боуэна характерно наличие красноватого пятна с «велюровой • поверхностью, иногда с вкраплениями гиперкератоза на слизистой оболочке рта в зоне действия возможного травматического агента. После устранения травмы патологический элемент сохраняется.
Травматическая эрозия этиология
Эрозия образуется на воспалённом участке слизистой оболочки полости рта при продолжающемся травматическом воздействии.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинически травматическая эрозия проявляется как болезненный покрытый фибринозным налётом поверхностный дефект эпителия. Травматические эрозии, развившиеся под воздействием пластиночных протезов (намины), отличаются резкой болезненностью.
ПЕЧЕНИЕ
Лечение травматической эрозии заключается в устранении раздражителя, назначении обезболивающей и противовоспалительной (холисал*, камистад*) и эпителизирующей терапии (масляные растворы витаминов А. Е, аевит*). что приводит к быстрой ликвидации патологического процесса. Заживление эрозии происходит без образования рубца.
Травматическая язва
синонимы
Язва декубитальная.
.mnimt мшпич ппплгилплч ’ ч о mu т.п i i л ЭиЗ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
I Ревматическая язва дефект эпителия, разнипающийся из травматической ||"'4ш при продолжающемся действии травмирующего фактора и распростра- - и и тк я в подлежащие слои слизистой оболочки (собственно слизистый, под- (ли питый).
КОД ЛО МКБ-10
К12.04 Травматическое изъязвление,
к 14.01 Травматическое изъязвление языка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1н иг «ценная язва покрыта серым налётом, располагается на отёчном гипереми- рнытиом основании и окружена воспалительным инфильтратом. При пальпации дно и края язвы мягкие. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны. болезненны. При плохом гигиеническом состоянии полости рта возможно ш в ок пение течения язвы анаэробной инфекцией, что усугубляет воспалительную реакцию окружающих тканей и приводит к появлению зеленовато-серого злокого налёта. При длительном течении (2-3 мес) травматическая язва может о иджачествляться.
ДИАГНОСТИКА
при гистологическом исследовании травматической язвы выявляют дефект покровного эпителия, инфильтрацию подлежащих тканей нейтрофилами, плазма- 111чеч коми клетками и лимфоцитами.
I ревматическую язву следует дифференцировать с плоскоклеточным раком, । уберкулёзной и трофической язвой, с твёрдым шанкром, так как все они могут |ы читаться на месте действия травматического фактора.
11 лоскоклеточный рак слизистой оболочки полости рта чаще всего проявляется и виде язвы (60%).
Раковая язва (или озлокачествившаяся травматическая язва) - одиночное 'I ш тельно существующее образование слабо болезненное или безболезненное. Характеризуется плотным основанием и краями, бугристым неровным дном, нередко с явлениями гиперкератоза в окружности. Часто выявляют травмати- .ин фактор, при его устранении раковая язва может несколько видоизмени идя (уменьшается воспалительная инфильтрация, отёк), но нет тенденции к ыживлению. Плотные безболезненные регионарные лимфатические узлы увеличены, иногда спаяны с окружающими тканями. При цитологическом ш следовании соскоба с поверхности язвы обнаруживают атипичные эпители- 11ьные клетки.
Туберкулёзная язва, как правило, мелкая, резко болезненная с подрытыми мш ними краями, зернистым дном и желтоватым налётом. Регионарные лимфати- чегкие узлы увеличены, мягкие, слегка болезненные, В соскобах с язвы при цито- нинческом исследовании (окраска азур-эйзин) обнаруживают эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, а при окраске по Цилю-Нильсону могут < ил гь выявлены микобактерии туберкулёза. При устранении травматического фактора туберкулёзная язва не склонна к эпителизации,
Твёрдый шанкр чаще по локализации (в месте травмы) и по клинической кар- ише напоминает травматическую язву. Клинически твёрдый шанкр проявляется иг «болезненной язвой с гладким, ровным дном, плотным инфильтратом в основании и по краям. Лимфатические узлы увеличенные, плотные, безболезненные '((клераденит).
Диагноз подтверждают нахождением бледной спирохеты в соскобе с поверхности язвы при бактериоскопнческом исследовании в тёмном поле. Серологические
реакции в этот период сифилиса могут быть неинформативны. Устранение граммы существенно не влияет на течение твёрдого шанкра.
Трофическая язва (синоним - пролежневая) развивается па грамм преем ом участке слизистой оболочки полости рта у лиц старческого возраст, отягопцчты , декомпенсированными состояниями сердечно-сосудистой, ссрдечно-лиичной недостаточности или другой тяжёлой общей патологией. Для этой группы боиь ных механический фактор играет разрешающую роль, а в основе йзнгнпот и|ш цесса лежат общие нарушения трофики и местные нервно-сосудистые pan трон ства. Именно по этой причине резко болезненные трофические язвы отличаю и я вялым течением, слабой выраженностью симптомов воспаления (аргам и и т.н' язвы) и после устранения травматического воздействия не склонны к ып ■ и ■ (см. раздел «Сердечно-сосудистые заболевания. Трофическая язва»),
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение травматических язв начинают с выявления и устранения трапматпчг ского фактора. При резкой болезненности показаны аппликации обезболиваю щи средств (2% водный раствор лидокаина, камистад* — гель на основе лидокаина), Применяют орошения и аппликации антисептических растворов (пероксид ш- ц, рода, хлор гексидин, нитрофурал). Протеолитические ферменты способствуют очищению поверхности язвы от налёта (трипсин, химопсин*). На подготовлен! г. к очищенную поверхность язвы наносят эпителизирующие средства (масляный рас твор витамина А, масло шиповника, облепихи или аэрозоль с облепиховым мае лом «гипозоль*») и/или средства, стимулирующие регенерацию (солкосерил* гель, мазь, адгезивная паста; актовегин* — гель, мазь).
Клиническое наблюдение за лечебной динамикой травматической язвы шит зывает выраженную тенденцию к заживлению в течение 7-10 дней.
Хроническая механическая травма слизистой оболочкиполости рта, развивающаяся с преимущественнымпролиферативным воспалением
Дольчатая фиброма синонимы
Протезная гранулёма.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Образуется как результат разрастания фиброзной ткани в месте длительного раздражения слизистой оболочки краем съёмного пластиночного протеза.
КОД ПО МКБ-10
К13.6 Гиперплазия слизистой оболочки полости рта вследствие раздражения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Возникает у лиц старше 60 лет. Образуется по переходной складке чаще на верх - ней челюсти (70,8%). в области фронтальных зубов (60,1%).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Дольчатая фиброма — плотное малоболезненное опухолевидное образование Клинически проявляется гладкими складками слизистой оболочки листовидной формы (в количестве от 1 до 4) размером от 0.7 до 3,0 см. В основании дольчатой фибромы может развиться воспалительная инфильтрация, поверхностная линейная эрозия или язва. При устранении травмы дефект слизистой оболочки
а«тнпряп1пл i HH0Hi/iuvi UDUIlUirsn MIAа«тнпряп1пл i HH0Hi/iuvi UDUIlUirsn MIA301
а«тнпряп1пл i HH0Hi/iuvi UDUIlUirsn MIA
а«тнпряп1пл i HH0Hi/iuvi UDUIlUirsn MIA
Аы, чю тителияируется, нофибро:ппш ри ipm гание в виде складок по краю про- ■Ц 01 гнется.
I шн-рплаиия беззубого альвеолярного Кран также форма травматического НН]ноя глинистой оболочки рта. связанная с ношением некачественного сьём- шми протеза»
ИМ1НИЕ
Hi чепие травматических очагов гиперплазии слизистой оболочки заключается и niipvpi ическом иссечении с последующей обязательной заменой протеза.
Травматическая гиперплазия десны миология
Рп щиплется н зоне постоянной травмы нависающим краем коронки или кламе- । hi м протеза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
плески проявляется гиперемированным плотным разрастанием десневого Арим с т рого вокруг травмирующего фактора.
ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с гипертрофическим гингивитом и иц лисом.
При гипертрофическом гингивите разрастание десны наблюдают в области i щииы пли всех зубов. При эпулисе определяют локальное опухолевидное разрас- УИнпг коричневатого или красноватого цвета, чаще в области десны премоляров, И 1ЫКОН.
ЛЕЧЕНИЕ
Hi чспне направлено на устранение травматического фактора (рациональное п|дическое лечение), кюретаж пародентального кармана с иссечением гипер- |ч |нрованных тканей.
Папиллярная гиперплазия нёба
ИОД П0МКБ-10
к(2.13 Папиллярная гиперплазия нёба.
МИОЛОГИЯ
I’,сшивается вследствие длительной безболезненной механической травмы ни ранги нёба пластиночным протезом, что приводит к пролиферативным воспа- чи и ш.ным изменениям на слизистой оболочке. Твёрдое нёбо подвергается травме при подвижном балансирующем протезе и в случае сильного присасывающего |фф|ш га у лиц с «готической» формой нёба (травматическое воздействие при этом ■ и пбепно ощутимо при снятии протеза).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
II шиллярная гипоплазия проявляется мягкими зернистыми разрастаниями на । ш премированной слизистой оболочке твёрдого нёба.
ПЕЧЕНИЕ
Лечение включает хирургическое иссечение или криодеструкцию патологи- чесни изменённой слизистой оболочки и изготовление новых протезов с учётом анатомических особенностей строения нёба.
Реактивная папиллома
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Доброкачественная опухоль (как правило, одиночная), развившая! я я счастии хронической механической травмы, чаще на боковой поверхности языка, слинг стой губ или щеки по линии смыкания зубов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Папиллома проявляется ограниченным подвижным возвышающим! л над поверхностью слизистой опухолевидным образованием на тонкой или более кит стой ножке. Папиллома может быть розового цвета (неороговевающая) или б< ш сая (ороговевающая). Слизистая оболочка в основании слегка гиперемировапная Несмотря на травматическую природу реактивных папиллом, устранение травмы только приостановит рост папилломы, но не изменит клиническую картину.
ДИАГНОСТИКА
Гистологическое исследование папилломы выявляет сосочковое разрастание эпителия и подлежащей соединительнотканной стромы,
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение должно быть направлено на выявление и устранение травматического фактора и скорейшее иссечение поражённого участка в пределах здоровых тк. к так как папиллому относят к предраковым заболеваниям (см. еПредраки»),
Пиогенная гранулёма
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пиогенная гранулёма — доброкачественная посттравматическая пролиферации сосудов капиллярного типа, протекающая на фоне хронического, вялотекущего воспаления, обусловленного наслоением стафило-стретиококковой инфекции.
КОД ПО МКБ-10
К 13,4 Гранулёма и гранулёмоподобные поражения слизистой оболочки полос m рта.
К06.8 Другие уточнённые изменения десны и беззубого альвеолярного края.
К06.83 Пиогенная гранулёма.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Развивается чаще у детей и лиц юношеского возраста обоих полов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Очаг имеет вид одиночной опухоли, возвышающейся над слизистой, размером от 5 до 10 мм к диаметре . Пиогенная гранулёма имеет насыщенно красный цвет, блестящую поверхность, мягкую консистенцию, может быть на широком основании или на ножке.
В полости рта локализуется чаще на нижней губе, языке, возможно распо ю- женис на десне или на слизистой беззубого альвеолярного края. Поверхность её легко эродируется, мацерирует, на поверхности появляются гнойные корочки (при локализации на коже или красной кайме губы), при сдавливании может показа и. ся гной.
ДИАГНОСТИКА
Гистологический анализ выявляет разрастание грануляционной ткани, пролиферацию и удлинение сосочкового слоя за счёт большого количества ношию
* wmjnu I wi UOVJ tu mri ГIД
|Ю| юных сосудов, В0С1ШЛИТСЛЫ1ЫЙ инфил1.трат, состоящий из лимфоцитов, «Ш1юфилов, ретикулярных и пл намни i четких к юток.
Пшнснная гранулёма при повторных травмах может разрастаться и существоМН, нгопределбино длительное время.
ШЧ1МИЕ
Хирург ипгское или лазерное иссечение.
Привычное кусание слизистой оболочки
ПИМ ДЕЛЕНИЕ
Нич хронической механической травмы, которую чаще наблюдают у детей и Я^одых людей невротического типа, склонных скусывать поверхностные слои рык пит шителия в стрессовых ситуациях, в моменты психического напряжения.
ИНД ЛО МКБ10
kill! (рикусывание щеки и губ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
й пшичстки проявляется белесоватой, без чётких границ, рыхлой как бы шелу- чыиичв я слизистой оболочкой чаще в области углов рта, по линии смыкания ц<юи Сечение бессимптомное, длительное.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз устанавливают на основе клинической картины и сбора анамнеза |импиление вредной привычки). При гистологическом исследовании в эпители- акыюм слое определяют паракератоз.
ПЕЧЕНИЕ
Лечение направлено на устранение вредной привычки, после чего слизистая оГю ючка приобретает здоровый вид. При стрессах показана седативная терапия. II шчюторых случаях рекомендуют консультацию психоневролога.
Реактивный гиперкератозРеактивный гиперкератозОПРЕДЕЛЕНИЕ
Реактивный гиперкератоз
Реактивный гиперкератоз
Проявление пролиферативного воспаления слизистой оболочки полости рта г участке хронической механической травмы, сопровождающееся повышенным (цк кипением (лейкоплакия).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
реактивный гиперкератоз проявляется ограниченным пятном белого цвета, иг । нимающимся при поскабливании и локализующимся строго в зоне травмы. I (средко возникает па слизистой щёк или на языке в участке, прилежащем к травмирующему разрушенному зубу или в участке дефекта зубного ряда, где создаются v< линия для постоянного трения слизистой оболочки между зубами.
ЛЕЧЕНИЕ.
Устранение травматического фактора (рациональное протезирование) 'ю-кст привести к нормализации слизистой оболочки полости рта в течение 1 4 пед. Возможно развитие веррукозной лейкоплакии и озлокачествление (см. , •Лейкоплакия*).
Химическая травма слизистой оболочки полости рта
КОД ПО МКБ-10
Т28.5 Химический ожог рта и глотки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Химическое воздействие на слизистую оболочку полости рта может шмить острый и хронический характер.
Острая химическая травма этиология
Острая химическая травма возможна в быту при случайном попадании сильных химических агентов в высоких концентрациях на слизистую оболочку полос! и ри или при попытке суицида. Но чаще врач-стоматолог сталкивается с химической травмой слизистой оболочки, возникшей в процессе стоматологического лечении,
При стоматологических вмешательствах врач применяет различные химиче ские вещества - мышьяковистую пасту, фенол, формалин, азотнокислое серебро, резорцин, кислоты для протравливания твёрдых тканей зубов или пероксиды, используемые для профессионального отбеливания зубов. Попадание их па слизи • стую оболочку полости рта может вызвать ожог. Иногда при сильной зубной боли больные используют химические агенты (например, закладывают в зуб спирт, -ще тилсалициловую кислоту и др.), что также может привести к ожогам окружающей слизистой оболочки рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина ожога зависит от характера повреждающего агент., гш концентрации, количества и времени воздействия.
При лёгком местном воздействии химического агента возникает жжение, боль и развивается клиника острого воспаления - гиперемия и отёк слизистой оболочки в зоне травмы.
Тяжёлые химические травмы вызывают обширные зоны некроза слизистой оболочки рта.
Ожоги кислотами приводят к возникновению на слизистой коагуляции некроза, проявляющегося плотной плёнкой белого, желтоватого или бело-серого цвета. Плёнки располагаются на фоне воспалённого участка слизистой оболочки полости рта. плотно соединены с подлежащими тканями и трудно снимаются.
Ожог щелочами приводит к более глубокому колликвацнонному некрозу. Поражённая слизистая приобретает студнеподобный вид, покрыта мягким сероватым налётом, окружающие ткани отёчны и гиперемированы.
Ожоги вызывают сильные боли. Через 7-8 дней происходит медленное отторжение некротических тканей, обнажаются эрозивные или язвенные поверхности, не склонные к быстрой эпителизации.
Повреждение слизистой, вызванное мышьяковистой пастой, проявляется чаще некрозом десневого края в области леченого зуба. При снятии серого некротического налёта обнажается глубокая язва, распространяющаяся нередко до кости И последующем возможна секвестрация фрагмента межзубной перегородки альвеолярной кости.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение острого ожога в первую очередь направлено на максимальный смыв (водой) химического агента со слизистой оболочки полости рта. что необходима
■u нт. немедленно после травмы. В t путч' гижблого поражения слизистой обс>- ■нчин [и.г и глотки Пострадавший должен быть госпитализирован.
При попадании химического вещества на слизистую оболочку при стоматоло- heiri mix нмешнтельствах врач немедленно должен промыть полость рта слабыми рш ।пирами нейтрализующего вещества или водой.
Ирл ожоге кислотами можно использовать мыльную воду, содовый раствор, [Йтпор нашатырного спирта 0,1% (15 капель на стакан воды). Щёлочи нейтрали- WW" । лабыми растворами уксусной или лимонной кислотой (у, чайной ложки на Пекин поды). Яти меры предотвратят дальнейшее действие химического вещества И* I ВИЗШ тую оболочку ПОЛОСТИ рта.
Мыиконнстый некроз купируется обработкой поражённой поверхности "Ь ши гибкой йода, взвесью жжёной магнезии в воде, унитиолом*.
Дин уменьшения действия нитрата серебра (при осложнении метода серебре- ЦИП применяют раствор Люголя* или 2-3% раствор хлорида натрия, образующие Ш'|Ы1 нтримые соединения серебра.
При ожоге фенолом слизистую оболочку обрабатывают 50% этиловым спиртом Инн г .второвым маслом.
Печение ожоговой поверхности в дальнейшем проводят по схеме терапии №н пецифического воспалительного процесса.
Аппликации или ротовые ванночки обезболивающих средств перед приёмом пищи ■ 2% раствор лидокаина, камистад*. бензокаин^ в оливковом или пер- ышопом масле.
Антисептическая обработка некротической поверхности 1% раствором перок- гила водорода. 0.06% хлоргексидина, нитрофурала, слабым раствором калия перманганата.
Прополитические ферменты (трипсин, химопсин*) в виде аппликаций водных растворов на очаги поражения.
Кератопластики - масло шиповника, облепихи, масляные растворы витамин А. Е, аевит* и/нли солкосерил*, актовегин* в остром периоде - гели, в последующем — кремы, мази.
В тяжёлых случаях назначают кортикостероидные мази (0,5%, 1%, гидрокор- । иэон, бетаметазон и др.).
В период лечения острой химической травмы рекомендуют щадящую диету (и|ннёртая нераздражающая пища, мороженое).
томэтологический кабинет должен быть оснащён всем необходимым для ока- ы ни я натренной помощи при химических ожогах.
Хроническая химическая травма агиология
Хроническая травма слизистой оболочки рта химическими агентами возникает -и нредных привычек (курение, жевание табака), приёма острых пищевых продуктов, алкоголя.
I и и к оказывает раздражающее воздействие на слизистую оболочку поло- ■ hi рза за счёт комплекса активных химических агентов — никотин, пнри- । и новые основания (продукт распада никотина), синильная кислота, цианн- i i i.li- соединения, фенол, дегтярный осадок и др. В табачном дыме находят продукты сгорания табака — пирен, антрацен. 3-4-бензопирен. признанные
канцерогенами.
II гп пег на длительное химическое воздействие слизистая оболочка полости ргп приобретает рыхлый, застойный, гиперемировэнный вид, который со временем мутнеет, появляются очаги гиперкератоза (см. раздел «Лейкоплакия», - Предраки»).
Физическая травма слизистой оболочки полости рта
КОД ПО МКБ-10
Т28.0 Термический ожог рта и глотки.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Физическая травма слизистой оболочки полости может носить острый (крйТ| повременный) и хронический (длительный) характер.
Острое повреждение слизистой оболочки полости рта возникает при термiписком ожоге (водой, паром, огнём), воздействии электрическим током, больными дозами ионизирующего излучения.
Хроническая физическая травма возможна при повышенных гальванизмких токах в полости рта, при регулярном приёме горячей пищи и воздействии горя-ц । с। дыма при курении.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Острый термический ожог при приёме горячей пищи вызывает сильную б отёк и гиперемию слизистой (чаще нёба) и ощущение шероховатой поверх ногти поражённого участка, за счёт слущивания (десквамацип) эпителия, в тяжёлых случаях возможно появление пузырей. После их вскрытия обнажаются бодеэнгнцыг эрозии, покрытые фибринозным налётом.
ДИАГНОСТИКА
Диагностику острых термических ожогов подтверждают из анамнеза.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение проводят по схеме терапии неспецифических воспалительных процы ■ сов слизистой оболочки рта:
обезболивание — ротовые ванночки 2% раствора лидокаина или аппликации камистада*:
у антисептические средства (назначают для предупреждения вторичного инфи цирования при эрозивно-язвенных элементах поражения):
кератопластики - масляные растворы витамина А, Е, солкосерил*. актовегин* (гель, мазь).
На период лечения острой термической травмы рекомендуют щадящую диет у.
Ожоги огнём и электрическим током сопровождаются тяжёлыми тканевыми повреждениями, не ограничивающимися только слизистой оболочкой полости рта. Лечение их проводят в специализированных ожоговых центрах. Первая врачебная помощь, которую может оказать врач-стоматолог, - применение протиыо шоковых мероприятий (обезболивание), предупреждение инфицирования раневой поверхности (промывание антисептиками) и обеспечение транспортировки пострадавшего.
Лучевая травма этиология
Лучевая травма слизистой оболочки рта развивается при лечении новообразований челюстно-лицевой области с использованием дистанционной близкофокуг ■ ной рентгенорадиотерапии или внутритканевой гамма-терапии, В зону облучения при этом попадают не только больные ткани, но и здоровая слизистая оболочки полости рта.
Биологическое действие проникающих излучений зависит от длительности, вида и количества (дозы) облучения, а также от состояния организма ею реактивности и индивидуальной чувствительности. Слизистая оболочка поло-
гы ры одна из наиболее родиочупс н1И1Г1н.ных тканей желудочно»кишеч|юп) ■ыи., Pt акция слизистой оболочки подосги ры проявляется при дозе 1U-L5 Гр, | при наращивании дозы облучения тяжет. клинических проявлений возрастает. Цанжи и'кч кий процесс развивается как в эпителиальном, так и всубэпителиаль- Ц|МI Ногслизисгой оболочки.
МИМИЧЕСКАЯ КАРТИНА
и, рпые симптомы лучевой травмы проявляются при дозе облучения в 10—14 Гр. Гаи пн ми оболочка теряет блеск, развивается гиперемия, отёк участков, попав-
Я $<щу облучения, что напоминает термический ожог. Затем наступает’ стадия ягши im ниш эпителия, появляются болезненные эрозии, покрытые клейким ■ ким налётом. — развивается очаговый плёнчатый радиомукозит (при - ■ м । ||н юй дозе 16-20 Гр). Отдельные эрозии сливаются на обширных участках t ни ।и, । mi сливной плёнчатый радиомукозит.
Hi in- нность этих процессов, а также степень их обратимости зависят от мощ- дозы облучения, времени получения суммарной дозы, от возраста больных, щ Индом о состояния слизистой оболочки полости рта, наличия металлических при ниш и пломб. Более тяжёлые поражения возникают на слизистой оболочке я I ы< пмх. не подверженных физиолопетескому ороговению (дно полости рта, мн нёбо. щека).
Ьокть лучевых изменений слизистой оболочки полости рта зависит также от млючения в зону облучения слюнных желез. В первую неделю лучевой терапии и - ни ыют резкое снижение слюноотделения, а при кумулятивной дозе облучения н 411 Гр слюноотделение уменьшается на 95%. Развивается ксеростомия, что ещё гцнп г усугубляет патологический процесс.
Повреждения слизистой оболочки полости рта острыми краями зубов, ортопе- дишч кими конструкциями способствуют развитию болезненных лучевых язв.
। й винительная особенность лучевых ожогов — продолжительное течение и малая । н ионность к заживлению. Это объясняют нарушением микроциркуляции, замедлением пли прекращением физиологической регенерации, а также гибелью большого ЧИ< ы клеток в зоне облучения. Гибель клеток обусловлена поражением ядерных Д| Н\ < труктур (ДНК. дезоксирибонуклеопротеидон, ДНК-мембранного комплекса).
111 Случённых клетках возможно развитие радиационной мутации из-за повреж- ичти хромосомного аппарата клетки, поэтому постлучевые поражения слизистой ши пипки полости рта или красной каймы губ относят к факультативным цред- рикам Известно, что при длительном существовании лучевой язвы возможно её и ишкпчествление.
ПЕЧЕНИЕ
Лучевую реакцию слизистой оболочки полости рта можно уменьшить при под- । итнкс полости рта больного к лучевой терапии, что включает;
<- удаление корней и зубов с подвижностью 11-III степени, а также зубов с хроническими деструктивными формами периодонтита из-за возможности их обострения в период лучевой терапии (все хирургические манипуляции должны быть закончены не позднее 10-14 дней до облучения);
< устранение травмирующих краёв зубов, пломб;
профессиональную гигиену (снятие над- и поддесневых зубных отложений, кюретаж пародонтальных карманов);
снятие металлических пломб, коронок или изготовление пластмассовых капп толщиной 2-3 мм для предупреждения вторичного излучения и для защиты твёрдых тканей зубов от лучевого воздействия.
Рекомендуют использовать радиопротекторы — препараты, предупреждающие появление лучевых поражений, которые могут быть общего и местного воздей-
□оо□ооОЯОЦвКОАЛГИ ыиллмип ивиличли Г1Н
□оо
□оо
ствия. В качестве радиопротекторов общего действии используют для приёма внутрь серосодержащие соединения (цистамин - принимают за I час до облучения в дозе от 0.2 до 0,8 г), эфиры глицерина (батилол по 0,02 г 2 раза в сутки), производные серотонина (мексамин* - - по 0.05 г за 30 40 мин до сеанса лучевой терапии).
Для местной профилактики и лечения лучевых поражений назначают ротовые ванночки или орошения 2% раствором лидокаина, аппликации на слизистую оболочку рта и кожу линимента тезана* Эффективны препараты на основе бензида- мина (тантум* — таблетки для рассасывания, раствор для местного применения или спрей), обладающие противовоспалительным, аналгезирующим. местноанестезирующим действием.
Помощь при ксеростомии заключается в стимулировании остаточной способности к слюноотделению (рекомендуют напитки и пищу, повышающие слюноотделение) и назначении искусственной слюны (биотин®, бенсилол).
Для стимуляции эпителизации лучевых эрозий применяют также линимент алоэ1, масло плодов облепихи*.
При длительно незаживающих лучевых язвах используют препараты класса регенерантов и репарантов [гидроксиэтиламиноаденин (этаден*) в/м 1-2 раза в сутки, декспантенол в виде орошения или таблеток для рассасывания, оксиметил-урацил* по 0.5 г - 4-6 раз в сутки, актовегин* или солкосерил* внутрь и местно].
Гальванические токи
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Хроническое физическое воздействие на слизистую оболочку полости рта оказывают гальванические токи, возникающие при наличии разных металлов в полости рта. Это могут быть металлические пломбы (амальгама), вкладки (золото, сталь), коронки и металлические моего видные протезы с большим количеством припоя, которые действуют как электрод, а слюна как электролит. В результате возникают гальванические явления — выделение ионов металла или переход металла в ионном состоянии в раствор. Разница потенциалов и сила возникающего тока зависят от ph слюны (при отклонении ph в любую сторону от нейтральной сила тока увеличивается), от изменений на поверхности металлов (коррозия). Не все лица одинаково чувствительны к данному явлению в полости рта.
У некоторых пациентов микротоки от 10 мкА до 19 мкА и выше могут вызывать раздражение слизистой оболочки полости рта. Это сопровождается субъективными ощущениями - привкус металла, извращение вкуса, жжение языка. Иногда возникает неприятное чувство электризации при касании металлической ложкой, вилкой к металлическому протезу в полости рта. Выраженные субъективные ощущения выявлены у лиц с наличием в полости рта комбинации металлов; золото-амальгама, золото-латунь, сталь-латунь (латунь, составляющая часть припоя). Хроническое раздражение слизистой оболочки микротоками приводит к объективным изменениям во рту, проявляющимся в склонности к повышенному ороговению.
По литературным данным, величина микротоков в полости рта у больных лейкоплакией и КПД была значительно выше (силу тока до 10 мкА считают нормой), что могло вызывать заболевания или способствовало их хроническому течению.
ЛЕЧЕНИЕ
При жалобах на неприятные субъективные ощущения, возникшие в полости рта вскоре после протезирования с применением металлонесущих частей, можно рекомендовать заменить протез и изготовить его из другого реконструктивного материала. Менять металлические конструкции протезов следует у лиц с патоло-
h1 нч ними процессами и пшпитп рш । т1ршниад1ющимися повышенным ороговением при показателях микротоков выше К) мкА.
Лейкоплакия
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Заболевание слизистой оболочки полости рта, в основе которого лежит хрони- иг воспаление, сопровождающееся нарушением ороговения, включая гипер- и пира кератоз. Считают, что лейкоплакия - реакция слизистой оболочки полости и । на воздействие различных хронических экзогенных раздражителей; механи- Ч1Чких, физических, химических и их комбинаций.
КОД ПО МКБ-1О
К13.2 Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Лейкоплакию наблюдают главным образом у мужчин в возрасте 40-50 лет.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают три основных вида лейкоплакии: простая, веррукозная и эрозивная, ■hit формы могут переходить одна в другую, причём у одного и того же больного возможно сочетание разных форм одновременно на разных участках слизистой ■ и >0лачки полости рта,
ЭТИОЛОГИЯ
Гермин «лейкоплакия» — белое пятно — ввёл дерматолог Швиммер в 1877 г., оно отражает клинические проявление заболевания на слизистой оболочке - -и раниченный неправильной формы участок белого цвета вследствие повышенного ороговения.
В возникновении лейкоплакии большое значение отводят воздействию табачного дыма, хронической механической травме, алкоголю, действию гальванических токов. В развитии лейкоплакии на красной кайме губ (чаще нижней тубы) первостепенная роль принадлежит инсоляции, метеорологическим воздействиям (низкая влажность, сухой ветер) и хронической травме при курении (давление грубки, воздействие высокой температуры). Повышенное ороговение слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ можно наблюдать у лиц, профес- । ионально контактирующих с железной рудой, силикатной и свинцовой пылью. । аменноугольными смолами и др.
Определённую роль в этиологии лейкоплакии отводят индивидуальной рези- i гентности слизистой оболочки полости рта к внешним воздействиям, связанной с общим состоянием организма и, в частности, с состоянием желудочно-кишечного тракта. В последние годы показана взаимосвязь развития лейкоплакии с уровнем i «ободного тестостерона в сыворотке крови.
Лейкоплакия - предраковое состояние полостирта и относится к факультативным предракам.
Наиболее часто лейкоплакия локализуется на слизистой оболочке щёк, н углах рта и по линии смыкания, на спинке и боковых частях языка, на нёбе и гребнях 11ьвеолярных отростков (чаще нижней челюсти). При локализации на красной найме губ очаги лейкоплакии нередко захватывают зону Клейна.
Плоская форма лейкоплакии
Клиническая картина
Клинически представляет собой резко ограниченное пятно белёсого цвета на слизистой оболочке полости рта. напоминающее наклеенный кусок папирос-
ной бумаги, не снимающийся при поскабливании (рис. 17-1. см. цв. нклснку). Ороговение слизистой оболочки полости рта может быть различной интешппни сти, при этом цвет очага поражения варьирует от бледно-серого до инп-пси иного белого. Поверхность участка лейкоплакии обычно слегка шероховатая и тип, Очаг имеет неровные, неправильные, зубчатые очертания. Уплотнения и видим! ни воспаления в основании участков ороговения, как правило, не наблюдакп
Очаги, располагающиеся на слизистой оболочке в углах рта. обычно имен л вид треугольника, вершина которого обращена внутрь. При такой локализации т ино плакии возможна воспалительная реакция слизистой в основании и по периферия (вследствие постоянной травмы). Характерно симметричное расположение леини плакии в углах рта. При расположении лейкоплакии полинии смыкания щек очаг нередко приобретает вид «булыжной мостовой». При локализации на дне полости рта лейкоплакия имеет вид морщинистой серо-белой плёнки.
ЛейкоплакияТаппейнера
Синонимы
Никотиновый стоматит, нёбо курильщика, никотиновый лейкокератоз нёба.
Определение
Форма ороговения слизистой оболочки твёрдого и мягкого нёба, которой наблюдают у заядлых курильщиков (чаще трубки).
КодпоМКБ-10 "
К 13.2 Лейкоплакия и другие изменения эпителия полости рта, включая язык.
Клиническая картина
Лейкоплакия Таплейнера - разновидность плоской лейкоплакии. Заболевание проявляется помутнением слизистой оболочки нёба, на которой видны яркокрасные точки, представляющие собой зияющие протоки слюнных желёз.
Плоская форма лейкоплакии может существовать годы, пе беспокоя больного Иногда отмечается сухость во рту и ощущение шероховатости слизистой.
Воздействие хронических раздражающих факторов: курение, алкоголь, горячая пища, острые края зубов или протезов может способствовать переходу плоский формы лейкоплакии в веррукозную или эрозивную.
Диагностика
При гистологическом исследовании очага лейкоплакии выявляют диффузное хроническое воспаление ограниченного участка слизистой оболочки с ороговением поверхностных клеток эпителия (гиперкератоз), явлениями акантоза и паракератоза.
Плоскую лейкоплакию следует дифференцировать от КП Л, красной волчанки, сифилиса, мягкой лейкоплакии, химического ожога, кандидоза (молочницы).
При дифференциальной диагностике лейкоплакии с красным плоским лишаем, особенно с его гиперкератотической формой, следует обследовать типичн ые места расположения элементов поражения КПЛ (слизистую щёк), где, как правило, видны перламутровые папулы, сливающиеся в причудливый рисунок. Отдельные ороговевающие папулы могут быть обнаружены по периферии основного гиперкератотического очага.
Лейкоплакию следует отличать от красной волчанки, при которой кроме ороговения отмечают значительную эритему и атрофию очага поражения.
Лейкоплакию следует дифференцировать с проявлениями вторичного сифилиса сифилитической папулой — ограниченным пятном белого цвета. При поскабливании серовато-белый налёт, покрывающий сифилитические папулы, снимается, обнажая эрозивную поверхность. В соскобе с эрозии при микроско пни нативного препарата в тёмном поле легко обнаружить бледные трепонемы. В основании сифилитической папулы плотный инфильтрат. Серологические реак ции па сифилис положительные.
'ЬИкшплнкию следует отличт cu ti m ■ мягкой лейкоплакии», для которой Ширив iri’im помутнение слизис пт оболочки полости рта без чётких контуров, с рымпй шелушащейся поверхностью.
Химический ожог может проявляться на слизистой ограниченным пятном J|jio report) инета, представляющим собой плотную плёнку коагуляционного ЙМр> пн m tut той оболочки. Течение ожога отличает резкая боль, отёк и воспалена окружающей слизистой оболочки рта.
При кшлидоае (молочнице) белые пятна на слизистой оболочке полости рта — Миш пения микотического налёта, который снимается при поскабливании. При МИк|ин четком исследовании соскоба обнаруживают множественные элемен- гы । ри па Candida.
1еррукозная форма лейкоплакии
|< «.тификация
Ши ищ.шие может проявляться в полости рта в двух формах - бляшечная и пироданчитая.
При (шишечной форме поражение имеет вид молочно-белых гладких плотных рент очерченных, неравномерно возвышающихся над окружающей слизистой жой бляшек неправильной формы с шероховатой плотной поверхностью, нг । ни мающихся при поскабливании (рис. 17-2. см. цв. вклейку).
При бородавчатой форме веррукозной лейкоплакии обнаруживают плотно- ИТые бугристые серовато-белого, иногда молочно-белого цвета ограниченные ибра вшания. возвышающиеся над поверхностью слизистой оболочки. Бугристая поверхность и ограниченные очертания этой формы лейкоплакии напоминают Породивку.
Клиническая картина
Веррукозная форма лейкоплакии - факультативный предрак с высокой вероят- озлокачествления. Клинические симптомы, характеризуемые как ранние при шаки озлокачествления (уплотнение основания очага поражения, появление Ijhiiimi. эрозии, коричневатой окраски участка лейкоплакии), служат по существу уже признаками развившегося рака. Это подтверждают результаты гистологиче- ii.jio исследования удалённых очагов веррукозной лейкоплакии, которые кли- mничьи протекали без признаков озлокачествления, тогда как .морфологически нередко находили картину внутриэпителиального рака.
Диагностика
При гистологическом исследовании очага веррукозной лейкоплакии выяви к ю г мощное разрастание рогового и утолщение зернистого слоёв эпителия. ' I- тронно-микроскопическое исследование указывает на истончение базальной мембраны и признаки значительного омоложения клеток шиповатого и базально- пн поев эпителиального пласта. При гистологическом выявлении признаков дис- илазни клеток III и IV степени веррукозную лейкоплакию рассматривают как карциному in situ (внутриэпителиальный рак при сохранённой базальной мембране).
Веррукозную лейкоплакию следует дифференцировать с плоскоклеточным раком 1 лизистой оболочки полости рта. «волосатой лейкоплакией», сифилитиче- । ш ш папулой, гиперпластической формой кандидоза.
Дифференциальная диагностика веррукозной лейкоплакии с раком может быть < >-hi п, затруднена, так как 90% всех злокачественных новообразований слизистой .юоючки полости - плоскоклеточный ороговевающий рак, клинически прояв ппощийся (в 4 6% случаев) как плоское или возвышающееся над слизистой белое пятно. В далеко зашедших случаях в основании очага поражения определяю!’ ппотный инфильтрат, увеличение шейных лимфатических узлов. Окончательный пышем ставят на основании гистологического исследования очага поражения шиле широкого хирургического иссечения.
«Волосатая лейкоплакия» выявляется чаще у больных СПИДом. Прояминч к в основном на боковой поверхности языка участком t нечёткими границами, утолщением слизистой оболочки опало-белого цвета, где на сморщенной, гофрированной поверхности расположены параллельно друг другу мелкие полос истые папилломы.
Сифилитическая папула на слизистой оболочке рта может проявляться белым пятном, возвышающимся над поверхностью слизистой. При поскаблипанпи серовато-белый налёт на поверхности папулы снимается, обнажая мясо-крап ■ эрозию. В основании папулы определяют плотный инфильтрат.
При гиперпластической форме хронического кандидоза слизистой оболочки полости рта плотные микотические бляшки могут соскабливаться (с трудом ц обнажая эрозивную поверхность. Вактсриоскопическое исследование выявляет элементы гриба Candida.
Эрозивная форма лейкоплакии
Клиническая картина
Заболевание проявляется эрозией или трещиной на фоне очагов плоской и m веррукозной лейкоплакии (рис. 17-3, см. цв. вклейку).
Эрозия в зоне лейкоплакии может быть следствием механической травмы, при соединения вторичной инфекции (как правило, грибы Candida) или озлокаштт вления. Появление эрозии, трещины на участке гиперкератоза служит грозным симптомом возможного озлокачествленищ при этом можно диагностировать также уплотнение в основании очага лейкоплакии.
Считают, что при сопутствующем хроническом кандидозе риск малипш ышш лейкоплакии возрастает.
Диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с эрозивно-язвенной формой КИЛ Для данного заболевания характерно наличие резко болезненной эрозии (и ни гда 2-3), расположенной на гиперемированной отёчной слизистой оболочке. На границе со здоровой тканью и на других участках в полости рта можно выяви и. типичный рисунок сливающихся папул белого цвета.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение плоской лейкоплакии включает обязательные этиопатогенетичо ские мероприятия:
❖ запрещение курения;
4 тщательная санация полости рта (устранение всех возможных травмирующих и раздражающих факторов, рациональное протезирование):
4 лечение патологии желудочно-кишечного тракта;
4- защита красной каймы губ от инсоляции (фотозащитные мази);
» после эндокринологического обследования назначение блокаторов рецепторов тестостерона;
4 диспансерное наблюдение.
Общее лечение — витаминотерапия:
4- аевит* внутрь по 1 капсуле 2 раза в сутки;
4 витамин А (масляный раствор) по 10 капель 2 раза в сутки в течение I -2 мес. После перерыва проводят повторные курсы (2-4 цикла в год):
4 аскорбиновая кислота (витамин С) по 0.3 г 3 раза в сутки;
4 пиридоксин (витамин Bs) в лечебных дозах: 0,02-0,03 г 1 -2 раза в сутки или пиридоксальфосфат* по 0.01 г 3-4 раза в сутки. Курс лечения 1-2 мес.
Установлено, что при сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта лечебный эффект витаминотерапии возрастает при одновременном назначении ферментных препаратов — панзннорм форте-Н*. Показано наблюдение и лечение у гасгероэнтеролога.
Мн mw лечение; аппликации мт линпт рш гвора витамина А, 10% линимента дибу-нола* з раза в день в течение трех недель.
Л, и ние плоской формы лейкоплакии может быть успешным только при устра- ш in и, причинного фактора, тогда возможно полное излечение или уменьшение бропшеиин Лечебный эффект особенно заметен при лейкоплакии Таппейнера ши иг прекращения курения.
При длительном течении плоской лейкоплакии без заметного клинического |ффшсга от проводимой терапии показано удаление очага поражения путём хирур- । |ип мм о иссечения, лазерной деструкции или криодеструкции.
Лпне перрукозной лейкоплакии заключается в иссечении очага поражении и пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием и уг1пчшч1ием диагноза. Возможно применение лазерной деструкции или криоде- пруьцин (менее предпочтительно).
Hiине эрозивной формы лейкоплакии. Допускают возможность консер- Nn ниш но лечения лейкоплакии в течение не более двух недель:
о я гранение всех травматических факторов:
о при бактериоскопическом подтверждении гриба Candida назначают местно противогрибковые мази (леворин);
кератопластики (аппликации витамина А, аенит*).
При неуспешной консервативной терапии очаг лейкоплакии иссекают хирурги- ч<ч ним путём с последующим гистологическим исследованием.
Мягкая лейкоплакия
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Впервые заболевание было описано Б.М. Пашковым в 1963 г. Мягкую лейко- IIи.и.mu характеризуют появлением на слизистой оболочке полости рта мягких шмит белого цвета без выраженных признаков воспаления. В развитии мягкой пей поила кии предполагают наследственную природу.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Мягкую лейкоплакию наблюдают чаще у лиц молодого возраста и с годами она Mi 1Ж<т самоизлечиваться.
КЛАССИФИКАЦИЯ
г 11дичают атипичную и типичную формы мягкой лейкоплакии, которая может ши ить очаговый или диффузный характер.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Мягкая лейкоплакия, как правило, протекает бессимптомно, но иногда возможны жалобы на шероховатость слизистой оболочки, её утолщение и шелушение. Сян метая оболочка при типичной форме мягкой лейкоплакии отёчная шелушащаяся беловатого или серо-белого цвета. Очаги поражения мягкие рыхлые набух- и ни1, не имеют чётких границ, поверхностный слой эпителия соскабливается шпа- гепем (рис. 17-4, см. цв. вклейку). Поражение может ограничиваться слизистой iv6, щёк по линии смыкания зубов, но может приобретать диффузный характер с tn ряжением всей слизистой оболочки полости рта.
У больных развивается привычка скусывать поверхностные слои рыхлого эпи- гепия. что может приводить к образованию болезненных эрозий.
Атипичная форма мягкой лейкоплакии характеризуется помутнением слизистой оболочки рта без признаков шелушения. Возможен переход одной формы мягкой лейкоплакии в другую,
ДИАГНОСТИКА
Гистологическая картина слизистой оболочки полости рта при мягкой и н коплакии свидетельствует о процессах акантоза и паракератоэа в средних слоя! шиловидного слоя эпителия.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение мягкой лейкоплакии, как правило, не требуется. Обязательно проводят санацию полости рта, устранение травматических факторов.
Рекомендуют принимать 2-месячными курсами внутрь витамин А по 8- К) ка пель 3 раза в день, аскорбиновую кислоту, витамины группы В. По показании м назначают седативную терапию. Лечение иногда способствует разрешению про цесса, но чаще отмечают лишь временное улучшение.
Невус Кеннона
синонимы
Белый губчатый невус, белая дисплазия, наследственный лейкокератоз, белы и спонгиотический невус Кеннона, эксфолиативная лейкоздема.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Белый губчатый невус — сходное с лейкоплакией поражение слизистой оболочки полости рта. Выявляют на обширных участках (щёки, миндалины и др.) или ни всей слизистой оболочке полости рта,
КОД ПОМКБ-Ю
Q38.6 Другие пороки развития рта.
Q38.61 Губчатый белый невус.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание чаще обнаруживают в детском возрасте у лиц обоего пола, носит наследственный, семейный характер.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинически проявляется утолщённой складчатой слизистой оболочкой, кик бы обваренной кипятком, мягкой, как губка, белого цвета, иногда с синюшным оттенком. На поверхности слизистой, особенно щёк, внутренней поверхности 1 ы и языка заметно пластиночное шелушение. На слизистой оболочке видны ямочки размером до 1 мм - выводные протоки сальных желёз.
При гистологическом исследовании отмечают выраженный паракератоз, акап тоз клеток шиповатого слоя эпителия.
Большинство исследователей склонны считать описанные выше изменении различными клиническими вариантами одного заболевания невоидной природы, названного Б.М. Пашковым мягкой лейкоплакией.
ДИАГНОСТИКА
Губчатый невус следует отличать от врождённого доброкачественного внутриэпителиального дискератоза, врождённой пахионнхии.
Врождённый доброкачественный внутриэпителиальный дискератоз (синоним врождённый дискератоз) — наследственное заболевание, проявляющееся белой губчатой слизистой оболочкой полости рта и белыми бляшками на роговой оболочке глаз и конъюнктиве, что сопровождается слезотечением и светобоязнью.
При врождённой пахионихии (синоним - врождённый поликератоз Турсна, синдром Ядассона-Левандовского, наследственный кератоз ладоней и стоп) слизистая оболочка полости рта, особенно в местах травмы, полинии гмыкания зубок
jUflHIWWH слизни leigwmmiiHii go
■pmui'ii.i серо-белого инета. Выражено ороговение эпителия спинки яэьш, не 1#им шиш I щ при поскаблинании. Иэмет-нин на < пизистой оболочке полости рта 1*иенюн и t утолщением копей рук и пог, кератозом подошв и ладоней.
ПГЧГНИ!
L Йе*<ШНИе белой? губчатого невуса не проводят, показано диспансерное наблю- ш пне
ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОЯВЛЯЮЩИЕСЯ НАСЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ПОЛОСТИ РТА
Инфекционные заболевания - болезни, вызываемые инфекционными аген Тнмп (вирусами, бактериями, грибами). Большинство возбудителей попадают в (финн iM из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота - с Цитг и । вдыхаемым воздухом, через повреждённую кожу или слизистые оболочки I (г редко именно полость рта оказывается местом первого контакта организма с IH mii'iimni инфекцией и участком самых ранних клинических проявлений болез- II и Возможны эндогенная инфекция или аутоинфекция, т.е. заражение микроор- ДИИэмами, обычно населяющими слизистые оболочки человека (сапрофитами) и и тностн, слизистую оболочку полости рта. Патогенные свойства эта микро •лира приобретает, как правило, на фоне угнетения иммунной системы организма Чалошчс#.
Дин инфекционных заболеваний характерны общие признаки: присутствие возбудителя, который может быть обнаружен с помощью лабо- p.норных исследований;
0 киптагиозность, т.е. передача возбудителя от больного к окружающим людям I характерна для большинства экзогенных инфекций);
" ( пецифичность возбудителя, т.е. данный микроорганизм вызывает у всех одно п то же заболевание;
0 клинические закономерности в виде характерных симптомов, свойственных только данной патологии.
И ре ультате внедрения инфекционного агента в организме формируется вос- ii.iui'inu1, в развитии которого может превалировать повреждение тканей (алые- p.imnii экссудация или пролиферация. Характер воспаления в тканях определяет к.и. гам инфекционный агент, так и иммунная реакция организма, развивающаяся В огни па внедрение возбудителя.
I Li слизистой оболочке полости рта находят отражение многое инфекционные к нация человека. Для некоторых заболеваний проявления на слизистой обо- цпчнг полости рта носят строго специфический характер, позволяющий по одно- мх внешнему виду слизистой оболочки поставить диагноз и определить тактику и пиши. Однако в большинстве случаев диагностика инфекционных заболеваний но проявлениям на слизистой оболочке рта бывает затруднена, так как носит ин in пифический характер. При этом клиническая картина отягощена дополни- и’41.1 нами воздействиями местных неблагоприятных факторов (плохая гигиена, Чмпма. наслоение вторичной инфекции).
IrneiiMe инфекционных заболеваний изменяет общее состояние организма, лае г иммунитет, способствует развитию гнпо- и авитаминозов, что также отра-
жапх п в полости рта и наслаивается на клиническую картину. Все это затрудняет ниш ностику инфекционных заболеваний и может приводить к врачебным ошиб- кзм. особенно на ранних, амбулаторных этапах оказания медицинской помощи вольным. Ошибки в диагностике нередко приводят к ухудшению течения и прогноза заболевания, •
КЛАССИФИКАЦИЯ
Наиболее часто на слизистой оболочке рта проявляются следующие инфеюуН «иные заболевания.
• Вирусные инфекции:
герпес простой:
опоясывающий лишай;
ветряная оспа;
герпангина;
о корь:
инфекционный мононуклеоз;
4 грипп;
о ящур;
❖ вирусные бородавки:
4 ВИЧ-инфекция.
• Бактериальные инфекции:
4 туберкулёз;
4 язвен но-некротический гингивостоматит Венсана;
4 пиогенная инфекция (стрептококковая заеда, шанкриформная пиндер мня).
• Микозы:
кандидоз:
актиномикоз.
• Инфекции, передающиеся половым путём:
сифилис:
гонококковый стоматит.
По течению различают инфекционные заболевания:
4 острые;
4 хронические.
Простой герпес
синонимы
Лихорадка герпетическая, лишай пузырьковый, лишай простой.
КОД ПО МКБ-10
В00 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса ^herpes simplex).
BOO. 10 Простой герпес лица.
В00.11 Простой герпес тубы.
В00.2 Герпетический гингивостоматит и фарипготопзиллит.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют две клинические формы простого герпеса:
4 острый герпетический стоматит:
4 рецидивирующий герпетический стоматит.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Всего известно около 80 представителей семейства Herpesviridae, 8 из которых патогешты для человека. Выделяют два типа вируса простого герпеса (ВП Г), на го генных для человека:
4 ВПГ-1 поражает кожу лица и слизистую оболочку полости рта:
4 ВПГ-2 поражает кожу и слизистую оболочку половых органов.
Простой герпес - наиболее частое вирусное заболевание, возникающее у лиц обоего пола во всех возрастных группах. Герпетическая инфекция ■ оппортуни-
■ h'ih юш инфекция, ли.н'шм । ироншиыи v w*» н.н едения мире. Она представляет || |.|.| иг, ю проблему для лиц с иммутюдефици ими различной этиологии. По даню im Ш > i греди причин смертной и от вирусных инфекций заболевания, вызван- III н- ШИ. снимают 2-е место (15,8%) после гриппа (35,8%),
। ИНГ ДНК-содержащий дерматонейротроп ный вирус. Инфекционное заболе- >Цшнг. ।и ivL дивленное ВПГ. характеризуется многообразием проявлений болезни с Н|н-иму1Ш'1твенным поражением кожи, слизистой оболочки и нервной системы.
1чи1М11И11ггво людей заражаются ВПГ в раннем детстве воздушно-капельным или шипактным путём. Однако возможна трансплацентарная передача инфекции ш Mim-ри к плоду (3-33%). что резко увеличивает вероятность развития гене- р« in uni,шпон герпетической инфекции у плода и новорождённого, при которой ■и । и hi,шить составляет 70%.
У Гюнынинства детей раннего возраста заболевание не возникает, так как с кровью митсри поступают противовирусные антитела, создающие в организме плода и pri>eiika пассивный иммунитет. Однако уже к 6 мес жизни ребёнка и до 3 лет этот (Mmvhhtct ослабевает, и организм становится уязвимым для вируса герпеса. ВПГ пиИи'Нно распространён среди детей 5-8 лет.
v поньшинства людей первичная герпетическая инфекция протекает незашоп (под видом ОРВИ) или бессимптомно, и вирус в организме находится в патентном состоянии, пожизненно персистирует в клетках ганглиев цен- । р.гпани! или периферической нервной системы. Это состояние диагностируют при I урологическом исследовании, обнаруживая антитела в сыворотке крови, hi и де миологические исследования показывают, что к 13-14-летнему возрасту у>м /11 83% детей инфицированы ВПГ, а к 50 годам и старше 90% населения им- ин антитела к ВПГ обоих типов. Иммунные механизмы организма сдержи- miHir реактивацию вируса и предупреждают появление клинических признаков, и in,(mi * молчащий» геном вируса не может быть удалён из клеток ганглия ни иди нм известным в настоящее время противовирусным препаратом.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИКА И ПЕЧЕНИЕ
Диагноз герпетической инфекции ставят на основании анамнеза, клинической мартини заболевания и результатов лабораторных методов исследования.
В настоящее время существуют следующие методы лабораторной диагностики ИНГ.
• 1 1и юмор фо логические:
> цитологическое исследование соскоба с поверхности эрозии или вскры- гога пузырька в первые дни заболевания — обнаруживают многоядерные гигантские клетки (изменённые под действием вируса эпителиальные клетки шиповатого слоя);
о электронная микроскопия,
Вирусологический — выделение вируса с участков поражения, культивирование на чувствительной клеточной культуре или лабораторных животных.
i Урологические методы:
о иммунофлюоресцентная микроскопия (ИФ) основана на обнаружении в материале инфицированных клеток с помощью меченных флюорохромом антител (гипериммунной сыворотки);
<■ иммуноферментный анализ (ИФА) - современный высокочувствительный и специфичный экспресс-метод для определения как антигена, так и антител в исследуемом материале (смешанная слюна, соскоб с элемента поражения):
» радиоиммунный анализ.
Молекулярно-генетические:
о полимеразная цепная реакция;
» ДНК-гибридизация.
эгоэгоaravjfrnRHfnt u, iw.ihl run 1япи-'.' inn sin
эго
эго
Регистрация иммунного ответа:
определение циркулирующих в сыворотке крови или в смешанной cm специфических противогерпетических антител (IgM, IgG, IgA) с помощью реакции связывания комплемента, реакции пассивной гемагглютинации, реакции нейтрализации, им му коферментного анализа:
оценка специфического клеточного иммунитета к ВПГ:
кожные пробы.
Оценка иммунного статуса больных.
Чувствительность большинства известных диагностических тест систем варки рует в очень широких пределах и зависит от вида исследуемого материала, стадии заболевания и качества самой диагностической системы.
Острый герпетический стоматит
Острый герпетический стоматит (первичный герпетический гингивостоматит, герпес первичный, острый афтозный стоматит) проявление первичного ипфю пирования ребёнка вирусом герпеса, которое возникает при отсутствии антиген к ВПГ. Длительность первичного герпетического заболевания составляет оконп 3 нед с постепенным нарастанием выраженности клинических проявлении и течение первых 5-10 сут. Этот период характеризуется активным размножением вируса, возможностью выделения вируса и положительной цитологической диа гностикой. Инкубационный период болезни составляет 2-14 сут.
Заболевание начинается остро с повышения температуры тела от 37.5 до 39-40 °C, симптомов интоксикации: ребёнок вялый, отказывается от пиши, плохо спит, возможны диспепсические нарушения. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны (их реакция предшествует высыпаниям в полости рта)
Острый герпетический стоматит может протекать в лёгкой, среднетяжёлой и тяжёлой форме в зависимости от выраженности общих и местных клинических проявлений.
Характерные для герпеса высыпания пузырьков могут быть расположень красной кайме губ, на окружающей коже и в полости рта, где проявляются про зиями округлых очертаний (рис. 17-5, см. цв. вклейку). Эрозии округло-овальной формы до 1-5 мм в диаметре, склонны к слиянию, резко болезненны, покрыты фибринозным налётом, желтовато-серого цвета с ярким гиперемированным обод ком. В полости рта у детей развивается картина острого катарального гингивита, нередко с эрозивными изменениями по десневому краю. Старшие дети жалу ion н на чувство жжения, зуд, боль в полости рта, обильную саливацию. Возможно при соединение вторичной инфекции: пиогенной, фузоспирохетоза. Болезнь зап< рпы ется полной эпителизацией без рубцов.
Диагноз подтверждают результаты цитологического метода исследования н первые дни заболевания, когда в соскобе с эрозий или вскрытых свежих пузырьков обнаруживают характерные многоядерные гигантские клетки. При гистологи ческом исследовании в эпителиальном слое обнаруживают баллонную дистрофию клеток шиповатого слоя, образование внутриэпителиальных полостей, в подлежа щих тканях — расширение сосудов, периваскулит, инфильтрацию.
Острый герпетический стоматит следует дифференцировать от аллергического стоматита, многоформной экссудативной эритемы, ящура. язвенно-некротическо i ч > гингивостоматита Венсана, опоясывающего лишая, герпангины,
Для аллергического стоматита характерны болезненные эрозии на ги перем и рованной, отёчной слизистой, которые не имеют строго овальных, округлых очертаний, характерных для острого герпеса. Диагностике помогают анамнестические данные о приёме лекарственных препаратов, а также дополнительные методы исследования: цитологический (обнаружение гигантских многоядерных клеток герпеса) и аллергологические исследования.
■ГЛ1"' ммогиформной щссудитивной »рмп-мы характерны обширные болезнен- ныг >[л мин па слизистой оболочке полос ти рта, возникающие после вскрытия ■ >" чпт'лнальных пузырей. По краям эрозий, покрытых фибринозным налё- гом определяют обрывки покрышки пузыря. На коже кистей рук, предплечии m юней возможны типичные высылания в виде «кокард». При цитологи- чеч ком пи ледовании. проведённом в первые дни заболевания, многоядерные г и н.п. характерные для герпеса, не обнаруживают.
. • Для шнура характерна обильная саливация, высыпание пузырьков в полости ртщ вокруг рта и в типичных местах на коже подошв и межпальцевых складок. Д in шигнопики имеет значение выяснение у ветеринарной службы эпиде- мш обстановки по ящуру в данной местности. Окончательный лиш нов ставят на основании данных серологических исследований.
Дифференциальную диагностику острого герпеса с язвенно-некротическим । ннгиностоматитом Венсана проводят при развитии эрозивных изменений по пи (премированному десневому краю (герпетический гингивостоматит). Для н пинни-некротического гингивостоматита Венсана характерны некрозы с ■ । рп шлепым налётом по десневым сосочкам и маргинальному краю, нередко и глубине некротических участков зондируют кость. При герпесе белёсая ла п мв по десневому краю — это фибринозная плёнка над поверхностными Т'пнями. В окружающей слизистой оболочке полости рта и красной кайме । си могут быть обнаружены типичные герпетические элементы поражения - пузырьки, округлые эрозии.
При опоясывающем лишае эрозии на слизистой оболочке полости рта рас- ироираняются строго односторонне, в зоне иннервации поражённого нерва. I. июле ванне сопровождается сильными неврологическими болями.
Ь'рлангина характеризуется болью в горле и появлением мелких пузырьков н физий на гиперемированной слизистой оболочке мягкого нёба, язычка, небных дужек, задней стенки глотки.
Нгчение острого герпетического стоматита складывается из назначения этио- грппиых, патогенетических, симптоматических средств общего и местного воз- ДГЙСТВИЯ.
общее лечение
- Противовирусные средства назначают в первые 5-10 дней заболевания (препараты выбора):
ацикловир по 500 мг/сут в 4 приёма (детям до 2 лет); 200 мг 5 раз в сутки (детям старше 2 лет и взрослым);
палацикливир по 500 мг 2 раза в сутки (детям старше 2 лет и взрослым: детям до 2 лет — У2 дозы взрослых).
Аналгезирующие и жаропонижающие средства:
парацетамол ло ОД-0,15 г 2-3 раза в сутки (детям в возрасте 2-5 лет); по 0.2-0,5 г 2-3 раза в сутки (взрослым);
ацетилсалициловая кислота по 100 мг/сут (детям 2-3 лет); до 200 мгдут (детям 4 6 лет); 300 мг/сут (детям 7-9 лет); не более 750 мг/сут (детям 12 лет и старше); до 3 г/сут (взрослым).
Витаминотерапия: аскорбиновая кислота в максимальных возрастных дозах,
Антигистаминные препараты (препараты выбора):
леалоратадин (эриус*) по 1,25 мг (2,5 мл сиропа) 1 раз в сутки (детям hi I до 5 лет); по 2,5 мг (5 мл сиропа) 1 раз в сутки (детям от 6 до 11 лет); но IW 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым):
лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым); ни 1 W I раз в сутки (детям при весе менее 30 кг);
цитиризин (зиртек*) по 2,5 мг (5 капель) 1 раз в сутки (детям от 6 до I ' •" • 1 по 2,5 мг (5 капель) 2 раза в сутки (детям от 1 до 2 лет).
Для коррекции иммунной системы назначают интерферон. индукторы нигер ферона или иммуномодуляторы:
лизатов бактерий смесь (имудон*) — поливалентный антигенный компасы. усиливающий фагоцитарную активность слюны и содержание в ней ли ищп ма (в форме таблеток для рассасывания до 8 раз в сутки);
анаферон детский* сублингвально по 1 таблетке в сутки;
натрия нуклеинат по 0,015-0,05 г 3-4 раза в сутки (детям 2-5 лет).
Местное лечение
Обезболивающие: примочки, ротовые ванночки 2% раствора лидокаина, i мл зывание. аппликации 5-20% масляного раствора бензокаина (детям до I ищи не назначают) за 15-20 мин до еды,
Антисептики для обработки полости рта: раствор перманганата калия 0,02%. фурацилина 0,02%.
Ферментные препараты: 1-2% раствор химотрипсина, трипсина для очише ния эрозий от некротических тканей и эффективного воздействия прогиво вирусных препаратов.
Противовирусные средства назначают в первые 5-7 сут заболевания и виде аппликаций на 20 мин 5 раз в сутки. Мази выбора: герпферон*. 5% ацикловир, 2% алпизариновая мазь*, 3% госсипола линимент*, 3% мегосина мазь*. 1 5% хелепиновая мазь*.
Эпителизирующие средства: масляный раствор витамина А. масло шишн а. облепихи, бетакаротен, солкосерил* (гель, мазь, дентальная паста).
Противовоспалительные средства: аппликации на слизистую холисала* (содержит холина салицилат, оказывает местный обезболивающий и протинонш пи лительный эффект) на 5-7 мин.
Анилиновые красители: 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зеленого для обработки элементов поражения на коже и красной кайме туб.
На период лечения рекомендуют обильное питьё и жидкую, не раздражают сю. высококалорийную пищу.
Хронический рецидивирующий герпес
Хронический рецидивирующий герпес — наиболее частая форма активи ыции эндогенной (латентной) инфекции, возникает у лиц, ранее перенёсших первичшн инфицирование вирусом герпеса. В организме ВПГ сохраняется на протяжении всей жизни.
Рецидивы связаны с несостоятельностью иммунных реакций на антигенные структуры ВПГ. Ослабление иммунитета часто возникает при общих инфекци онных заболеваниях (например, гриппе, крупозной пневмонии) или при таких состояниях организма, как переохлаждение, стресс, дисменорея. Нередко высьны ния герпеса на красной кайме губ вызывает инсоляция, приводящая к сухости губ. микротрещинам. Провоцировать высыпания герпеса и полости рта могут травмы слизистой оболочки (инъекции, стоматологические вмешательства). Рецидивы и этих случаях обусловлены активизацией латентной герпетической инфекции nt фоне ослабления общего иммунитета и угнетения местных факторов иммунной защиты слизистой оболочки рта.
При рецидивах герпетической инфекции общее состояние больного, как прави ло. не страдает, но иногда чётко выражен продромальный период, характеризую щийся общим недомоганием, головной болью, нарушением сна, субфебрил!и температурой тела (редко), зудом и жжением кожи или слизистой оболочки в зоне возможного рецидива. Реакция регионарных лимфатических узлов у большинс тва больных отсутствует.
У лиц с иммунодефицитами различного происхождения (на фоне приёма глю кокортикоидов. цитостатиков или других иммуносупрессоров, у перенёсших one
Ц-щи трансплантации. при лейкозлА hl 1*1 инфекции) возможно тяжёлое пучение |mi'i>rir> когорецидивирующего reptwn, приобретающее практически перманент- шhi хцрактер. Лиц с частыми рецидивами гершч а. со склонностью к рнспростра- ||| пи in Н|юцесса и торпндности к лечению необходимо тщательно обследовать для <М1редепения причины глубокого иммунодефици та.
Рецидивы герпетической инфекции могут проявляться на коже красной каймы Дб, -св нога, слизистой оболочке полости рта, роговице глаза. При локализации на коже и красной кайме губ на гиперемированном фоне возникают сгруппи- ншинпыг пузырьки с прозрачным, а затем с постепенно мутнеющим содержимым. В1,ны1тпиям предшествуют локальный зуд, жжение, покалывание, иногда боль. Рп imc|> штырьков колеблется от 1 до 3 мм в диаметре. Через 3-4 сут пузырьки Нй |иыч- и красной кайме губ подсыхают с образованием рыхлых жёлтых корочек Дж ш 1 рыпаются с образованием мелких, тесно сгруппированных эрозий. Иногда fly Hiipi.i.n сливаются в многокамерный плоский пузырь, после вскрытия которого ипргкг^^юг эрозию неправильных, мелкофестончатых очертаний. Постепенно юцк и отпадают, эрозии эпителмзируются и на 7-10-е сутки наступает выздо- |ИН1ЛСНИС.
II полости рта пузырьки при хроническом рецидивирующем герпесе чаще обра- цюнв па участках слизистой оболочки, покрытых ороговевающим эпителием. Iи hi . ■ 11 для герпеса локализация элементов поражения — твёрдое нёбо, альвео- 'nipnan десна, спинка языка, где на гинеремированном. слегка отёчном основании образуется болезненная эрозия с неровными фестончатыми краями, возникшая * вскрытия группы слившихся пузырьков.
Диагностика хронического рецидивирующего герпеса обычно не вызывает ипрулнений. Однако при необходимости проводят лабораторную диагностику (ииру( с логические. серологические и другие исследования). Материалом для диа- nun тики инфекции служат содержимое везикул, соскобы с поверхности эрозий, Крот.. смешанная слюна. Часто применяют цитологический метод исследования дни обнаружения изменённых вирусом эпителиальных клеток. В эпителии наблю- |. процессы баллонирующей дегенерации и акантолиза, что обусловливает тление характерных гигантских многоядерных клеток. Подобная цитологиче- я картина может быть обнаружена при хроническом рецидивирующем герпесе пип.ко в 1-е сутки заболевания.
Хр> шический рецидивирующий герпес следует дифференцировать от сифилиса, иронического рецидивирующего афтозного стоматита, опоясывающего лишая.
При вторичном рецидивном сифилисе эрозированная сифилитическая папула может быть сходна по внешним признакам с герпетической эрозией, однако элементы поражения при сифилисе всегда располагаются на плотном инфиль- ■рированном основании.
Для хронического рецидивирующего афтозного стоматита характерно, тик же как и для герпетической инфекции, рецидивирование заболевания, что может затруднять диагностику. Однако герпетическая эрозия имеет неровные, фестончатые края, так как возникает вследствие вскрытия группы мелких пузырьков, расположенных преимущественно на ороговевающем эпителии (альвеолярная десна, твёрдое нёбо, спинка языка, красная кайма губ). Иногда можно обнаружить отдельные мелкие эрозии (бывшие пузырьки) в окружности основной эрозивной поверхности. Элемент поражения при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите - это афта округлых или овальных очертаний, с ровными краями, как правило, располагающаяся на неороговевающем эпителии (слизистая оболочка губ, щёк. переходная складка, дно полости рта, боковые и нижняя поверхности языка). В трудных диагностических случаях применяют лабораторные методы исследования.
Высыпания простого герпеса следует дифференцировать от опоясывающего лишая, тем более, что элемент поражения при этих заболеваниях один пузырёк, возникающий вследствие баллонирующей дегенерации эпителия, вызванной воздействием вируса герпетической природы. Цитологическая картина в первые сутки заболевания будет одинакова. Однако при опоясывающем лишае группы пузырьков (на коже) или причудливые, фестончатые эрозии (на слизистой) располагаются строго односторонне в зоне иннервации той или иной ветви тройничного нерва. Для опоясывающего лишая характерны сильные неврологические боли по ходу поражённого нерва.
Лечение хронического рецидивирующего герпеса комплексное и направлено на: ❖ лечение заболевания в момент обострения:
угнетение репродукции вируса и уменьшение частоты рецидивов;
повышение иммунитета макроорганизма.
Лечение эпизодических рецидивов герпетической инфекции проводят с помощью противовирусных препаратов, назначаемых в самые ранние сроки заболевания, желательно с продромального периода.
Для больных с частыми рецидивами или с редкими, но тяжёлыми клиническими проявлениями назначают длительную превентивную противовирусную терапию. направленную на угнетение репродукции вируса герпеса.
Лечение рецидива хронической герпетической инфекции включает назначение системной и местной противовирусной терапии в первые 5 сут заболевания.
Противовирусные препараты выбора:
ацикловир внутрь по 200 мг 5 раз в сутки (или по 400 мг 3 раза в сутки);
> валацикловир внутрь по 500 мг 2 раза в сутки:
фамцикловир внутрь по 125 мг 3 раза в сутки.
Местно:
ацикловир 5% мазь: аппликации на слизистую оболочку и кожу 5 раз в сутки;
бромнафтохинон 1% мазь: аппликации на слизистую оболочку и кожу 2-3 раза в сутки:
пенцикловир (только на кожу пациентам старше 16 лет) наносят на высыпания каждые 2 ч в течение дня (4 сут);
обезболивающее: камистад* (гель с лидокаином и настойкой ромашки) наносят локально на зону поражения;
эпителизирующие средства: аппликации масляного раствора витамина А. масла облепихи, шиповника или препараты солкосерила* (гель, мазь, адгезивная паста);
анилиновые красители: 1-2% спиртовой раствор бриллиантового зелёного (способствует подсыханию и отпадению корочек на коже).
Профилактическую (превентивную) противовирусную терапию проводят длительно и назначают при высокой частоте возникновения рецидивов герпеса (>6 раз в год). Минимальная продолжительность лечебного курса - 6 мес. Возможно применение более коротких курсов противовирусной терапии (до 1 мес) при ожидаемом рецидиве, например при планируемом отъезде в регион с резкой сменой климата или высокой инсоляцией.
Противовирусные препараты выбора:
ацикловир внутрь по 400 мг 2 раза в сутки;
валацикловир внутрь по 500 мг I раз в сутки;
фамцикловир внутрь по 250 мг 1 раз в сутки.
Для повышения иммунитета применяют:
интерфероны: интерферон альфа-2 150 000 ME в суппозиториях 2 курса по схеме: 2 суппозитория в сутки с интервалом в 12 ч через день (на курс 10 суппозиториев);
индукторы интерферона или иитерфсроногемы (экзогенные стимуляторы эндогенных интерферонов): натрии нуилгинат по I 2 г/сут в 3- 4 приёмы (для взрослых); поливалентный антигенный комплекс лизатов бактерий смесь (имудон*);
иммуномодуляторы: азоксимера бромид (полиоксидоний*) внутрь или сублингвально по 12-24 мг 2-3 раза в сутки (взрослым), оксодигидроакри- динилацегат натрия - неовир* (при тяжёлых формах с мониторингом иммунологического статуса), анаферон*. метилфен илтиометил-диметиламинометнл- гидроксиброминдол карбоновой кислоты этиловый эфир (арбидол*): витаминотерапию: аскорбиновая кислота до 1 г в сутки, витамин А для улучшения регенераторной способности эпителия по 10 капель масляного раствора 2-3 раза в сутки в течение месяца.
Опоясывающий лишай
синонимы
Herpes zoster, герпес опоясывающий.
КОД ПО МКБ-10
В02.2 Опоясывающий лишай с другими осложнениями со стороны нервной системы.
602.20 Постгерпетическая невралгия тройничного нерва.
80221 Постгерпетическая невралгия других черепных нервов.
1Ю2.8 Опоясывающий лишай с другими осложнениями.
В02.8Х Проявления в полости рта.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель опоясывающего лишая - нейротропный ДНК-содержащий вирус, ■ > пюснщийся к группе вирусов герпеса, который по антигенной структуре и другим । ячествам идентичен вирусу ветряной оспы. Нередки случаи заболевания детей ветряной оспой после контакта с больными опоясывающим лишаем и наоборот. Причина развития опоясывающего герпеса — активация вируса Varicella zoster. патентно существующего в нервных ганглиях человека, переболевшего ветряной ОСПОЙ.
1аболевание чаще проявляется на коже в области иннервации межрёберных ш-рнов при активации инфекции соответствующего нервного ганглия. Поражение 1чизистой оболочки полости рта связано с активацией вируса, локализующегося в । ройничном узле, и проявляется в зоне иннервации И или III ветвей тройничного мерва.
Развитию заболевания способствует снижение общего иммунитета после пере- шч ённых инфекционных болезней, стресса, переутомления, охлаждения, приёма иммуносупрессоров, при заболеваниях крови, онкологических заболеваниях. Чище болеют лица среднего и пожилого возраста. Инкубационный период болезни гощавляет 7-8 сут.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, миалгии. I'.i щиваются приступообразные боли, иррадиирующие по ходу нервных ство- юн. жжение и парестезии иннервируемой области. На гиперемированной коже соответственно одному или нескольким невральным сегментам появляются элементы поражения - внутриэпидермальные пузырьки, наполненные про- фачным серозным содержимым. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
На слизистой оболочке пузырьки, располагаясь внутриэпитслвально, был ри «скрываются и образуют резко болезненные эрозии, склонные к слиянию и труп пированию на отечном, гиперемироваином основании, покрытые фибринозным налётом. Изолированное поражение слизистой оболочки рта встречается крайнередко.
Для высыпаний характерно асимметричное одностороннее расположепиг и цикличность появления, что обусловливает неоднородность клинической Карпены и наличие элементов поражения на разных этапах развития. В тяжёлых глу-ы ях содержимое пузырьков может быть геморрагическим.
Течение опоясывающего лишая может осложняться развитием потерт-in ческой невралгии тройничного нерва (или других черепных нервов), парезом тройничного или лицевого нерва, снижением слуха, а также менингитом и пни фалитом. Средняя продолжительность болезни - 4-5 нед.
Опоясывающий лишай обычно не рецидивирует, но если у отдельных ниц пш пикают рецидивы опоясывающего лишая, это должно послужить показанием к тщательному обследованию больного для определения причины снижения пмму нитета. Необходимо исключить ВИЧ-инфекцию, злокачественные новообра юна ния,лейкозы.
ДИАГНОСТИКА
При цитологическом исследовании соскобов с эрозий на слизистой оболочке полости рта обнаруживают многоядерные гигантские клетки (следствие прощч i .1 баллопирующей дегенерации эпителиальных клеток, вызванной вирусом).
Диагностика опоясывающего лишая обычно не вызывает затруднений. Дифференцируют от невралгии ветвей тройничного нерва (до появления харак черных высыпаний), простого герпеса, рожистого воспаления кожи и экземы Однако элементы поражения при экземе, рожистом воспалении или простом герпесе не имеют строго линейного расположения по невральным сегментам и не сопровождаются сильными иррадиирующими болевыми ощущениями.
ЛЕЧЕНИЕ
Больные с тяжёлым течением опоясывающего герпеса, с риском развития nine фалита, менингита подлежат госпитализации.
Лечение опоясывающего лишай проводят с применением общих и мытных средств воздействия.
Общее лечение
• Противовирусные препараты выбора назначают обычно на 5 суг и ещё на 3 сут после исчезновения признаков заболевания:
❖ ацикловир по 0,8 г 4 раза в сутки (взрослым и детям старше 12 лет);
? фамцикловир по 500 мг каждые 8 ч в течение 7 сут,
метисазон* по 0,6 г 2 раза в сутки (для взрослых).
Анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты:
кеторолак по 10 мг каждые 4-6 ч:
диклофенак по 75-150 мг/сут в несколько приёмов:
парацетамол по 0,5-1,0 г до 4 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым).
Антигистаминные препараты:
дезлоратадин (эриус*) по 5 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым):
лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки (детям старше 12 лет и взрослым).
• Витаминные препараты:
❖ раствор цианокобаламина (витамина В|2) в инъекциях по 200-500 мкг ежедневно или через день. Курс лечения — до 2 нед;
‘'«'Г И " 4 I.-; ■ чл Г1Ч ИЧ I m, г ! ч И | ,.ЗОД
• раствор тиамина (витамина Bj и ииыа циях но I мл 2,5% или 5%» раствора, ни курс 10 30 инъекций;
♦ кальция пантотенат (витамин BJ внутрь до 1,5 г в сутки;
р.п ( вор пиридоксина (витамин BJ в инъекциях по 2 мл 5% раствора, на i.ypr 20 25 инъекций или внутрь по 0,02 0.03 г 1-2 раза в сутки.
М<< । нос лечение
Иригинонируспые средства выбора:
i грцферпн*, глицирризиновая кислота (спрей, крем наносят на поражённую поверхность кожи);
иенцикловир (только па кожу пациентам старше 16 лет) наносят на высыпа ■ инн каждые 2 ч в течение дня (4 сут);
■ (>.25% бромнафтохинон (бонафтона мазь*), 2% теброфеновая мазь* для наработки кожи и слизистой оболочки рта 2-3 раза в сутки.
Ашш пинки: 0,25 0.5% пероксид водорода, 0,06% хлоргексидин для предупреждения вторичной инфекции.
* hepan hi ластики: масляный раствор витамина А. бетакаротен (каротолин*), । и инктрил* (гель, мазь, адгезивная паста).
Анилиновые красители: ]-2% спиртовой раствор бриллиантового зелёного дня обработки кожи лица на этапах заживления.
Показано назначение физиотерапевтических процедур — облучение ультрафио лучами, электрофорез прокаина (новокаина*) при сильных болях.
Герпангина
синонимы
Энтрровирусный везикулярный фарингит.
МОД ПО МКЕ-10
nos5 Энтеровирусный везикулярный фарингит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
болеют дети от грудного до юношеского возраста. Инкубационный период Гюлмпи составляет 2-10 сут (чаше 3-4).
ЭТИОЛОГИЯ
1аболевание вызывают РНК-содержащие энтеровирусы Коксаки группы А и чирусы ECHO.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Начальные проявления болезни напоминают ангину: ухудшение самочув* । наш. головная боль, повышение температуры тела (39-40 °C), боли в горле. Региональные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В полости рта на ||с । и i премированной. отёчной задней стенки глотки, на миндалинах, на слизи' шй оболочке передних нёбных дужек, мягком небе, язычке появляются единичные пузырьки, после вскрытия которых остаются мелкие афты, покрытые серым напетом.
Клинические проявления схожи с острым герпетическим стоматитом, для кото- p. но характерны аналогичные высыпания по всей слизистой оболочке полости рта и губ.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение симптоматическое, направлено на повышение иммунитета (витамино* n-рапия) и на предупреждение вторичной инфекции (антисептики), Выздоровление па ступает через 4 7 сут.
Корь
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание, вызывясмш* РНК-содержащим вирусом. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Болезнь проявляется поражением слизистых оболочек рта. зева, глаз и своеобр.п ной сыпью на кожных покровах.
КОД ПО МКБ-10
Корь с другими осложнениями.
Х Проявления в полости рта. пятна Коплика.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Инкубационный период составляет 8-10 сут, для привитых детей — до 21 - 28 су г. Как правило, болеют дети до 4-5 лет, но корь может возникать у детей старшем ■ возраста и у взрослых в связи со слабым иммунитетом (у лиц, перенёсших в дщ • стве лёгкую форму заболевания) или с утратой поствакцинального иммунитета,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая симптоматика: интоксикация (температура тела до 38-39 Т), головная боль, кашель, насморк, одутловатость лица и век, слезотечение и свет боязнь, увеличение шейных лимфатических узлов. Затем появляется кожная сыпь. Характерные клинические изменения в полости рта предшествуют появлению коревой сыпи на коже и могут быть диагностированы стоматологом ещё в про дромальный период болезни.
На слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба определяют ярКО-кра i ■ неправильной формы пятна (коревая энантема) размером от 1 до 3 мм. На ели щ стой щёк в области нижних моляров, на слизистой губ и конъюнктиве глаз опредеН ляют патогномоничные для кори элементы Бельского-Филатова-Коплика - мелкие, до 1 мм в диаметре, приподнимающиеся над слизистой оболочкой сероватые пятна, окружённые венчиком гиперемии, не сливающиеся между собой и прочно спаянные с подлежащей тканью (при поскабливании не снимаются). Количество их может колебаться от нескольких штук ло десятков и сотен. Характерные изменения на слизистой оболочке сохраняются в течение 2-4 сут и исчезают с поян ф нием кожной сыпи, которая начинается за ушами, на спинке носа, расширяясь пл всё лицо, а затем на тело.
У взрослых лиц. больных корью, пятна Бельского-Филатова - Коплика сохра няются до 7--8 сут болезни. Однако слизистая оболочка полости рта ещё несколько дней остаётся отёчной и гиперемированной. Длительность заболевания 2-3 нед.
Характерная клиническая картина ранних проявлений кори на слизистой оболочке полости рта помогает в дифференциальной диагностике этого заболевания как у детей, так и у взрослых, особенно в случаях атипичного или стёртого течения заболевания.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение болезни осуществляет инфекционист. Стоматологическая помощь си м • п тематическая, направлена на предупреждение вторичного инфицирования, что возможно на фоне ухудшения общего состояния и нарастания интоксикации.
Лицам, находящимся в контакте с больным, целесообразно провести лренеп тинные мероприятия (введение специфического противокоревого иммуноглобулина).
НЯМИШ ^^Hf*71 ' 5111 1" ' । ।, । ■ -i । । г ^ - i.,. - , - -
Ветряная оспа
нонимы
lb |уинкй.
|| ЙО МКБ-10
ШИ к Нетрнння оспа с другими осложнениями.
н<П .чх Проявления в полости рта.
МД! МИОЛОГИЯ
ь-шн -Lime дети в возрасте до 10-12 лет (чаще от 5 до 10 лет), но возможно ИЖ ri и и- и [рослых, не перенёсших данное заболевание в детстве. Заражение про- юлиг ио щушно-хапельиым путём. Инкубационный период болезни составляет II .* 11 ут (чаще 13-17).
31И0Л0ГИЯ
Hei ряп 1-1 оспа это острое инфекционное заболевание. Возбудитель — филь- груинцпш я ДНК-содержаший вирус (Varicella zoster) из группы вирусов герпеса, ИДгигичный возбудителю опоясывающего лишая (возможно перекрёстное зара- жн1иг). Вирус ветряной оспы эктодермотропен, что объясняет сосредоточенность Цо п шидермисе кожи и эпителии слизистых оболочек.
ЦИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1а(иысвание развивается остро с повышения температуры тела (от 37,5 до 39 °C), шиш Ленин кожной сыпи в виде мелких (1-5 мм) блестящих зудящих пузырьков, । них красной каймой, с прозрачным содержимым. Пузырьки, не вскрываясь, ш। ъ ыхают с образованием корочек. На этом фоне появляются свежие пузырьки, что 1пиши картину полиморфной сыпи (ложный полиморфизм). Элементы поражения Me 1 оже шживают через несколько дней без рубца. Аналогичные пузырьки могут на слизистой оболочке полости рта, губ, где они быстро вскрываются с нбр.1 к шпинем поверхностных болезненных эрозий.
|Щ шлепание протекает, как правило, легко, длится 2-3 пед, но у взрослых mi шит протекать в тяжёлой форме. У детей с врождёнными или приобретенными иммунодефицитными состояниями (лейкозы, ВИЧ-инфекция, новообразования, при гм иммуносупрессоров) ветряная оспа может приобретать характер тяжёлого mln тыкания с генерализацией патологического процесса.
ЛЕЧЕНИЕ
'1<"к-ш№ проводит инфекционист. Стоматолог осуществляет симптоматическую кр.пшн): обезболивание элементов поражения в полости рта (ротовые ванночки । т* раствором лидокаина) и антибактериальную обработку слабыми растворами .ни in си гиков (0.25-0.5% пероксида водорода, 0,06-1% хлоргексидина, 0,5% пер- маппшата калия). Элементы на коже обрабатывают анилиновыми красителями, t нимаюшими кожный зуд и способствующими подсыханию и отпадению корочек.
Инфекционный мононуклеоз
синонимы
болезнь Филатова, ангина моноцитарная, ангина лимфоидноклеточная, болезнь 11фейффера, болезнь Тюрка, лимфомононуклеоз инфекционный, лихорадка желе- «кстая.
КОД ПО МКБ-10
В27.8 Другой инфекционный мононуклеоз.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Инкубационный период болезни составляет 5 45 сут. Заболева!ini' характеризуется поражением органов и тканей лимфогистиоцитариой системы. Болеют чаще дети от 2 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Инфекционный мононуклеоз — это острое инфекционное заболевание, возбудитель — ДНК-содержащий вирус Эпстайна-Барр, относящийся к семейству герпетических вирусов. Вирус паразитирует в В-лимфоцитах, вызывая их пролиферацию.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Болезнь начинается остро (температура тела 38-39 °C), ухудшается общее самочувствие, появляется боль при глотании.
Характерный симптом заболевания - полиаденопатия, т.е. увеличение всех лимфатических узлов, по наиболее выражено множественное увеличение подчелюстных, латеральных шейных, заднешейных и затылочных узлов. Они достигают размера 3 см и больше, плотноэластические, не спаяны между собой, почти безболезненны. Может возникать небольшой отёк окружающей клетчатки.
В полости рта всегда развивается клиническая картина ангины ■ катаральной. лакунарной, фолликулярной или некротической в зависимости от тяжести патологического процесса. Слизистая оболочка зева ярко гиперемирована. отёчна с рыхлым снимающимся налётом. Может появляться сыпь без определённой локализации и морфологии, отдельные кровоизлияния и язвенно-некротические изменения в полости рта.
Проявления заболевания на слизистой оболочке полости рта, как правило, предшествуют другим симптомам болезни (80%). Одновременно диагностируют увеличение печени и селезёнки.
ДИАГНОСТИКА
Основные проявления мононуклеоза, определяющие его сущность и название, - изменения в периферической крови, которые возникают в первые дни и достигают максимума в разгар болезни. Характерен лейкоцитоз (до 20—ЗЗхЮ’/л). лимфоцитоз, моноцитов (до 60-70% лейкоцитов), сопровождающийся появлением атипичных широкоплазменных лимфоцитов, развивается тромбоцитопения. Умеренно увеличивается СОЗ.
Дифференцируют мононуклеоз от дифтерии зева и ангин различной этиоло
гии.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение проводят в стационаре инфекционной больницы. Стоматологическое лечение носит симптоматический характер, направлено на профилактику вторичной инфекции (антисептические полоскания полости рта и горла).
Дезинфицирующей обработке подвергают помещение, предметы и игрушки (в детских учреждениях, в семьях с другими детьми).
Грипп
синонимы
Парагрипп, аденовирусные заболевания.
КОД ПО МКБ-10
J10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом гриппа.
JIO.IX Проявления в полости рта.
111 lp№m, вирус не идснтифицирошиг
) 11 IX Проявления и полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1 ииничгская картина гриппа как острот заболевания сопровождается резким (гниением температуры тела, слабостью, головной болью, миалгией. Грипп ^цщж.нч верхние дыхательные пути, и в клинической картине обязательно при- fl к игии респираторные проявления. На слизистой оболочке полости рта при «им находят изменения в виде катарального гингивостоматита, возможны точечные геморрагические высыпания, чаще на мягком небе, язычке.
г, ник снижение иммунитета, характерное для острой вирусной инфекции, Может привести к активизации резидентной микрофлоры полости рта. Этому Мкже способствует плохой гигиенический уход за зубами. Наслоение вторичной инфекции (чаще фузоспирохетоза, пиогенной инфекции) отягощает клиническую Партии v. возможно развитие язвенно-некротического гингивита, стрептококковой шеды,
ПЕЧЕНИЕ
Печение направлено на повышение иммунитета больного назначением лечеб- III,lx дол витамина С (до 1 г в cenrb), комплекса витаминов группы В.
Митинг лечение симптоматическое и направлено на предупреждение вто- ричпой инфекции. Проводят антисептическую обработку слизистой оболочки ни ru in рта слабыми растворами пероксида водорода (0,25-0,5%), хлорамина Б (0,25%), хлоргексидина (0.06-1%).
Ящур
синонимы
Копытная болезнь, лихорадка афтозная, эпизоотический стоматит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ящур острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом из рода Aphtwirus.
МОД ПО МКБ-10
В08.8Х Эпизоотический стоматит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ящуром болеют домашние и дикие парнокопытные живо тные: коровы, козы. • нщы, свиньи, олени и другие, от которых может заразиться (редко) человек. Сражение от больных животных может произойти контактным путём через кв рязнённые предметы обихода (вирус содержится в слюне, молоке, моче и фека- пиях животных), а также через пищевые продукты (сыр, молоко и другие необез- ырлженные молочные продукты, реже через мясо больных животных).
Заболевший человек сам становится источником заражения других людей и -г и потных. Чаще болеют дети. Инкубационный период заболевания составляет от 2 до 15 дней (в среднем 3-5 дней).
ПРОФИЛАКТИКА
Важная мера профилактики заражения ящуром — обеззараживание продуктов rm ганпн (термическая обработка молока, мяса).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
. (аболевание начинается остро с появления общей слабости, головной и мышечной боли, повышения температуры тела до 38-39 °C. При тяжёлой форме болезни
появляются симптомы со стороны пищеварительного тракта (боль и животе, рвота, понос с примесью крови). Через 1 2 дня на фоне гиперемировая ной, отёчной слизистой оболочки полости рта появляются высыпания пузырьков со светлым содержимым (от 1 до 7 мм в диаметре), окружённые ободком гиперемии. Элементы поражения локализуются на дёснах (чаше), на языке, нёбе, губах, щеках. Пузырьки быстро вскрываются, обнажая болезненные эрозии округлых, овальных очертаний. Высыпания в полости рта сопровождаются обильной саливацией Аналогичные изменения появляются на слизистой оболочке носа, глотки, конъюнктивы глаз, наружных половых органов. Отмечается реакция региональных лимфатических узлов, их увеличение и болезненность. После вскрытия пузырьков на коже самочувствие больных заметно улучшается, снижается температура и через 7-20 сут наступает выздоровление.
ДИАГНОСТИКА
В диагностике ящура помогает осмотр межпальцевых складок, основания ногтей. подошв, крыльев носа, где обнаруживают характерные элементы поражения ■ - пузырьки,эрозии.
При подозрении на ящур врач-стоматолог должен изолировать больного и связаться с местной ветеринарной службой для выяснения эпидемиологической обстановки в районе по ящуру. Окончательный диагноз устанавливают после лабораторных серологических исследований. Больные ящуром подлежат обязательной госпитализации.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику у детей в остром периоде следует проводить с острым герпетическим стоматитом, что бывает затрудненно, если не обнаруживают характерных элементов поражения в типичных местах на коже.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение проводят в стационаре инфекционной больницы. Стоматолог осуществляет симптоматическое лечение, направленное на предупреждение вторичной инфекции, — обработку полости рта растворами антисептиков.
Бородавка простая
синонимы
Вульгарная бородавка, бородавка обыкновенная.
КОД ПО МКБ-10
В07 Вирусные бородавки.
В07.Х0 Простая бородавка полости рта.
В97.7 Папилломавирусы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И этиология
Возбудитель — вирус папилломы человека Tumefaciens verrucarum 1-4-го типов. Заболевание относят к хроническим вирусным инфекциям, контагиозное, может передаваться при прямом контакте с больным человеком или через предметы обихода. Развитию заболевания способствует общее снижение иммуните та и местные неблагоприятные факторы: сухость кожи, микротрещины, микротравмы.
Инкубационный период заболевания составляет обычно 4 5 мес. Бородавки чаще развиваются у детей и юношей. Они располагаются, как правило, на кистях, стопах, но возможно появление на коже лица, вокруг рта или на слизистой оболочке полости рта в переднем отделе (на слизистой губ, дёсен, языка).
1ЯГЛТГП ПАТЧЕН 1IVI Wil. I' ГП ■ ,41,21-1 , rr-ri r , л ,
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
бородавки четко ограниченные, и потные, безболезненные, возвышающиеся над уровнем кожи или слизистой оболочки уч'ЛКИ телесного, бурого или серого цвета, шероховатого, а иногда бугристого вида.
Пл слизистой оболочке полости рта бородавки напоминают папилломы с мелкозернистой поверхностью. Размер и количество бородавок варьирует. Это могут быть мелкие образования размером от 2 до 4-5 мм. в количестве от нескольких штук (на слизистой оболочке рта) до десятков (на коже). Единичные бородавки мпгут существовать от нескольких месяцев до многих лет. Возможно озлокачест- н.п'ние бородавок.
ДИАГНОСТИКА
Г |ри гистологическом исследовании биоптата кожи можно обнаружить включения тельца вируса в инфицированные эпидермальные клетки. С помощью сероло- гическнх исследований обнаруживают антитела к вирусу.
В случаях резкой активизации хронической вирусной инфекции, при появлении И увеличении числа бородавок, особенно на лице и вокруг рта. следует исключить ВИЧ-инфекцию.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение предполагает удаление бородавок методом криодеструкции или лазерной деструкции, электрокоагуляции, диатермокоагуляции или прижигания (30% ржтиор пероксида водорода, 20% спиртовой раствор подофиллина* или три- х поруксусной кислоты®, 15-20% раствор молочной или салициловой кислоты) с not ледующей коррекцией иммунитета.
Возможно применение противовирусных мазей: 3% оксолиновая мазь*. 5% а чипзариновая мазь* 2-3 раза в сутки в течение от 2 нед до 2 мес; 5% теброфеновая ма и>* в течение 2 нед после нанесения 3-5% салициловой кислоты (салициловой маш*).
>ффективно внутриочаговое введение интерферона по 1 500 000 ME 3 раза в педелю на курс — 13 000 000 ME, ДНКазы или 1% раствора сульфата блеомицина.
Остроконечная кондилома полости рта
иболевание относят к проявлению хронической вирусной инфекции (вирусные бородавки), обусловленной активацией паповавирусов.
КОД ПО МКБ-10
U07 Вирусные бородавки.
В07.Х1 Остроконечная кондилома полости рта.
1197.7 Папилломавирусы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клинически заболевание проявляется безболезненными опухолевидными, । легка гиперемированными дольчатыми неровными отростками с поверхностью, напоминающей цветную капусту. Локализуются чаще на слизистой оболочке губ, II области углов рта.
Развитие связывают с угнетением иммунной системы (необходимо обследовать1 пациентов на ВИЧ-инфекцию).
ЛЕЧЕНИЕ
' Лечение — прижигание падофиллотоксином® (кондилихом*). Наносят строго па каждую кондилому 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 сут, перерыв | дни Лечение продолжают до исчезновения кондилом.
Показана также криодеструкция иди диатермокоВгуляция. В последующем рекомендуют иммунокоррекцию.
Очаговая зпителиальная гиперплазия синонимы
Болезнь Бека.
КОД ЛО МКБ-10
В07 Вирусные бородавки.
В07.Х2 Очаговая эпителиальная гиперплазия.
В97.7 Папилломавирусы.
ЭТИОЛОГИЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание относят к вирусным бородавкам, т.е. к хроническим вирусным инфекциям, вызванным паповавирусами. Впервые это заболевание было on in ami у американских индейцев. Возникает в полости рта на слизистой оболочке языки, губ, в виде мелких (до 5 мм) сливающихся сосочковых папул белого цвета, полны шающихся над уровнем слизистой, плотных при пальпации. Дифференциальную диагностику проводят с лейкоплакией.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение — криодеструкция или диатермокоагуляция. В последующем рекомш дуют иммунокоррекцию.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Туберкулёз
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Туберкулёз — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое мико бактерией (палочкой Коха) и характеризующееся образованием специфических гранулём.
При туберкулёзе могут быть поражены все органы человека, но чаще патологи- ческмй процесс локализуется в лёгких. Возможно проявление туберкулеза на лице и в полости рта.
КОД ПО МКБ-10
А18.8 Туберкулёз других уточнённых органов.
А18.8Х Область рта.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель туберкулёза был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Патогенны для человека 2 типа микобактерий - человеческий и бычий. Основные пути зарази- ния ■ аэрогенный и алиментарный; возможен плацентарный путь инфицирования, а также через повреждённую кожу и слизистые оболочки.
ПАТОГЕНЕЗ
Патогенез туберкулёза сводится к проникновению микобактерий в организм и взаимодействию с тканями и органами. Возникновение, течение и исход туберкулёза в значительной степени обусловлены иммунным состоянием организма, его реактивностью. Реактивность определяет необычайное разнообразие клинико-морфологических проявлений туберкулёза, что Составляет одну из его особенностей как болезни и создаёт большие трудности в клинической ли,who
Нию Иммунитет при туберкулёз щч н'ршн.ный, клеточный, опосредованный f •#||Ч1||и пипами,
■ 1упгрмлепит гранулема (бугорок) - очаг продуктивного воспаления, в цен- 6| ■ прото расположен участок творожистого некроза (казеоза). окружённый •т ■ шоидпыми и гигантскими многоядерными клетками Пирогова-Лангханса. ||ыич1|Ц||(1ц1ШЯ ткань туберкулёзной гранулёмы содержит большое количество 4*Л1«'<и,н тон. лимфоидных и плазматических клеток.
Гт гри основных вида клинико-морфологических проявлений тубер- бущ- i.i первичный. гематогенный и вторичный, каждый из которых может про- gtwiiihi п н полости рта.
Первичный туберкулёз развивается при первой встрече человека с возбудителем шГюлёвапия. чаще всего у детей, как правило, в лёгких (у 7-10% инфициро- мипых).
- Игры пи па й туберкулёз в полости рта возникает очень редко. Развитие первич- цто туберкулёзного комплекса в полости рта ребёнка возможно при экзогенном Цу in шражения, при попадании возбудителя в слизистую оболочку через ссадины. цнк)пи |)авмы при непосредственном контакте с больным человеком или живот- н - рез инфицированное коровье молоко или предметы обихода).
Первичный туберкулёзный комплекс возникает преимущественна у маленьких детти Элемент поражения может развиться на губе, языке, десне или миндалине; ОН представляет собой язву с небольшим инфильтратом в основании, протекаю- шую без острых воспалительных явлений и постепенно углубляющуюся. Процесс и m рта всегда сопровождается реакцией регионарных лимфатических узлов: пни неравномерно увеличиваются, сливаясь в конгломерат, и через несколько Mei писи рас плавляются, т.е. подвергаются казеозному некрозу. Возможно затуха- туберкулёза и самоизлечение первичного комплекса с образованием рубца на месте туберкулёзной язвы и петрификации в лимфатических узлах.
II < лучаях активного развития первичного туберкулёзного комплекса процесс приобретает диссеминированный характер в результате гематогенного и лимфо- и тин о распространения микобактерий из первичного очага. При этом может быть поражён любой орган - лёгкие (чаще), суставы, кости, лимфатические узлы, кожи.
П;ш повторной вс трече организма с микобактерией туберкулёза, которая может произойти при реактивации старых очагов или при экзогенной суперинфекции, ри шниается вторичный туберкулёз. Для вторичного туберкулёза характерно пора- -| сти отдельных органов (чаще лёгких) без вовлечения в процесс лимфатических v МОВ.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Па коже лица и слизистой оболочке полости рта возможно проявление губер- шле и в виде туберкулёзной волчанки, милиарно-язвенного туберкулёза или кол- лн в нативного туберкулёза.
Туберкулёзная волчанка (люпоидный туберкулёз, вульгарная волчанка). И |ймн.|линстве случаев болезнь начинается с поражения кожи лица. Наиболее ишичная локализация — на коже носа, щеки, верхней губы. Слизистая оболочка ротовой полости чаще бывает вовлечена в процесс при распространении патоло- । ичесщ п-0 очага с окружающей кожи. Возможно изолированное поражение только | (и кв той оболочки рта с типичной локализацией на слизистой твёрдого нёба или щч цы в области передних зубов верхней челюсти. Поражение кожи лица и сли- пн ин'| оболочки полости рта может сочетаться с туберкулёзом лёгких или других органов у 25% больных. Заболевание развивается чаще в детском возрасте.
На ноже процесс начинается с появления синеватого или тёмно-красного мятного ни ощупь пятна, образованного группой мелких бугорков синюшно-красного
инета величиной 1-3 мм, люпомы. Бугорки тесно прилежат дру, к другу. образуя зернистую поверхность. Они медленно растут, сливаясь между собой, шжру| основного очага появляются свежие элементы. Бугорки имеют мягкую, тестою- добную консистенцию, при надавливании они слегка бледнеют, в очаге видим желтовато-коричневые узелки. Пуговчатый зонд или штопфер при надавливании легко проникает в некротическую подлежащую ткань (проба с зондом).
В полости рта на ярко-красной бархатистой, слегка отёчной слизистой оболе возникают красно-коричневатые узелки размером с булавочную головку. В гече ние длительного срока (месяцы, годы) очаг неоднократно изъязвляется с образованием поверхностных, мало болезненных язв с неровными подрытыми краями размером от 0,3 до 1,0-1,5 см в диаметре. Язвы имеют зернистое, гранулирунише дно, покрыты желтовато-серым налётом, легко кровоточат.
Вокруг язвы могут быть видны отдельные ненскрывшиеся бугорки Геченш' теберкулёзной волчанки в полости рта и на красной кайме губ может осложняться присоединением вторичной инфекции — грибковой, бактериальной.
Со временем язвы заживают с образованием плоских нежных атрофичных рубцов. На месте рубцов появляются новые высыпания бугорков. Процесс может длиться годами и носит доброкачественный характер, общее состояние больных вполне удовлетворительное. Однако со временем происходит разрушение костной ткани межзубных перегородок, что приводит к подвижности зубов, а стягивающие рубцы, образующиеся на губах, коже вокруг рта. обезображивают лицо.
Диагностика туберкулёзной волчанки в полости рта облегчается при одно»ре ■ менном, типичном поражении кожи лица.
Дифференциальную диагностику проводят с бугорковым сифилисом, для кипе рого характерна значительная плотность бугорков, отсутствие склонности к их слиянию, быстрое разрешение процесса (в течение нескольких недель, а не многих лет, как при туберкулёзе). Повторные высыпания бугорков при сифилисе никогда не локализуются на рубцах.
Решающее значение в диагностике туберкулёзной волчанки имеют данные гистологического (биопсия) и цитологического исследования соскоба с поверх ни сти язвы с обнаружением картины специфического воспаления, туберкулиновые пробы часто дают отрицательные результаты, что снижает их диагностическую ценность. Окончательный диагноз ставит фтизиатр.
Ми л иарно-язвенный туберкулёз слизистой оболочки полости рта раз вивается при попадании на слизистую оболочку микобактерий из мокроты (у больных с тяжёлой открытой формой туберкулёза лёгких, гортани). Присутствие микобактерий в мокроте создаёт условия для внедрения их в участки травмиро ванного эпителия. В результате образуется мелкая язва (может быть несколько) с фестончатыми мягкими, слегка подрытыми краями, бледно-красного цвета, покрытая слизисто-гнойным желтоватым налётом. При снятии налёта открыв.к । ся неровное зернистое дно, часто кровоточащее. На дне и вокруг язвы можно обн , ружить единичные желтовато-красные бугорки, частично изъязвляющиеся (зёрна Треля), за счёт которых происходит углубление и распространение язв вширь Язвы отличаются резкой болезненностью, затрудняющей разговор, приём пищи, и медленным заживлением. Регионарные лимфатические узлы слегка увеличены, власти чески плотные, болезненные.
При бактериоскопическом исследовании обнаруживают большое количество микобактерий (окраска по Цилю-Нел ьсену). Поскольку милиарно-язвенным туберкулёзом слизистой оболочки полости рта болеют лица с тяжёлыми формами лёгочного туберкулёза, при типичной клинической картине постановка диагноза не вызывает затруднений.
Дифференциальная диагностика бывает затруднена у лиц, не знающих о своём основном заболевании, В этом случае туберкулёзную язву часто принимают ы
«•.и, । п.ную громатическую язву. гем болг) что травматический фактор обнару- #ц| ни всегда, Однако уст ранение цшнмы и шип'лизирующая схема лечения не пришмнт г оживлению туберкулёзной иdim. Диагностика облегчается при ибна- р\ 'М иии и окружности язвы характерных зёрен Треля,
/I hi подтверждения диагноза туберкулёзной язвы проводят цитологическое III - е-долание соскоба с её поверхности (окраска азур-эозином). Нахождение клеток Лиш хщна и эпителиоидных клеток даёт Основание для направления больного к ф) н шитру. Именно фтизиатр ставит окончательный диаптоз милиарно-язвенного fyoi jikMi-и слизистой оболочки полости рта при обнаружении открытий формы 1 >-f»rph v пела лёгких или гортани.
Колликвативный туберкулёз (скрофулодерма) в полости рта развивается ЙНеш- редко. Заболевание начинается с появления узла на языке или в толще iiii'im Он медленно увеличивается и размягчается. Узел безболезненный, воспа- лн inn.иля реакция отсутствует. Затем он вскрывается, выделяется крошковатый ЦроЙ образуется язвенная поверхность с мягкими подрытыми краями. Дно язвы ши.рыто грануляциями с серо-жёлтым налётом, через несколько месяцев язва рубцуется.
Нолл и к нативный туберкулёз следует дифференцировать от сифилитической гуммы и актиномикоза.
। пфилитическая гумма в виде плотного узла может локализоваться в тканях Вым. щеки. Кратерообразная язва, образующаяся при распаде гуммы, имеет пли । пые на л икообразные края.
Для актиномикоза также характерны узлы, очень плотные, с образованием на ины рхности свищей, а не язв (появление язв возможно, но очень редко). В серо- HdwiM гнойном отделяемом из свищей могут быть обнаружены друзы лучистого Г|Щб|1.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение туберкулёза проводит фтизиатр в условиях специализированного про- 1»нн туберкулёзного учреждения. Помощь стоматолога носит симптоматический Мриктер ■ ■ назначение обезболивающих аппликаций, антисептическая обработка в ина для предупреждения вторичной инфекции.
БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ СПИРОХЕТАМИ
Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана
(лболевание характеризуется поражением слизистой оболочки полости рта (стоматит), десневого края (гингивит) и иногда миндалин (ангина Венсана). Морфологическим элементом поражения во всех случаях служит язва, возникаю- н|.|)| вследствие некротического процесса.
синонимы
Гангренозный стоматит, дифтерийный стоматит, фузоспирохетозный гингивит. ф1. югпирохетозяый стоматит, фузоспирохетоз, стоматит Плаута-Венсана, болезнь |Щи< дна, острый некротический язвенный гингивит, гингивит Венсана.
ХОД ПО МК5-10
А69.0 Некротизирующий язвенный стоматит (водяной рак. нома).
А69.1 Другие инфекции Венсана.
А69.10 Острый некротический язвенный гингивит (фузоспирохетозный гин гивит. гингивит Венсана).
А69.11 Ангина Венсана.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Язвенно-некротическим гингивостоматитом Венсана чаще болеют молодые, практически здоровые мужчины в возрасте от 17 до 30 лет (как правило, это лши с плохим гигиеническим состоянием полости рта).
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают лёгкую, среднюю, тяжёлую формы заболевания. По течению ■ острый и хронический процесс.
ЭТИОЛОГИЯ
Язвенно-некротический гингивостоматит Венсана — инфекционное забо/Ш ванне. Возбудитель — веретенообразные палочки (Bacillus jusiformis. Lcptohu Ilia buccalls) и спирохеты (Treponema vincentii). Данные микроорганизмы относи г ь условно-патогенной микрофлоре полости рта. Это анаэробы, живущие в глубш и ■ слоях зубного налёта, пародонтальных карманах, под слизистым капюшоном и области третьих моляров, в разрушенных зубах, между нитевидными сосочками обложенного языка, в криптах миндалин.
Эти микроорганизмы приобретают вирулентность на фоне ослабления имм\ нитета, которое может быть следствием стресса, переохлаждения, перенесённых острых вирусных заболеваний, переутомления, недоедания, у лиц, сеисибилизи рованных к возбудителям фузоспириллёза. Иммунитет к данному заболеванию не формируется.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Начало заболевания острое. Температура тела поднимается до 37.5-38 "С, характерны общая слабость, бледность кожных покровов, иногда «землистый - цвет лица вследствие интоксикации. Регионарные лимфатические узлы увеличс ны, болезненны при пальпации, подвижны. В полости рта отмечают кронопни вость и резкую боль в десне, вследствие чего затруднены гигиена зубов и прием пищи. Появляется гнилостный запах изо рта.
При осмотре десна гиперемирована, отёчна, но маргинальному краю определяют очаги некроза, покрытые трудно снимающимся серым, серо-зелёным налётом. Десневые сосочки приобретают вид «отрезанных» из-за некроза их вершины Под некротическими массами обнажается язвенная поверхность. Часто прощч t начинается с десны в области третьих моляров нижней челюсти (перикоронит). распространяется на прилежащую слизистую оболочку щеки и ретромолярную область, что приводит к тризму, болезненности при глотании и припухлости щеки в результате отёка окружающих тканей.
При отсутствии лечения процесс распространяется по десневому краю, при обретает генерализованный характер и быстро углубляется, вовлекая в пропсы костную ткань альвеолярного отростка.
Без полноценного лечения заболевание приобретает хроническое течение и может длиться месяцы и годы, приводя к подвижности и потере зубов у молодых людей.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз язвенно-некротического гингивостоматита Венсана ставят на основании результатов бактериоскопического исследования, данных гемограммы и отрицательных результатов анализа на ВИЧ-инфекцию.
При бактериоскопическом исследовании материала с язвенно-некротический поверхности (окраска азур-эозином) обнаруживают элементы неспецифического воспаления (лейкоциты, гистиоциты) и в большом количестве веретенообра । ные палочки и спирохеты. В остром периоде заболевания эта микрофлора главенствует в микроскопических препаратах. При переходе процесса и хронический
мшно ню фузобактерий и спирохет г маше уменьшается, микробный пейзаж ■* но лысо выравнивается, марш тзет килшич пю кокков и других представите-
им микрофлоры полости рта. однако фу «гсиирохспоз все ещё преобладает.
К । гм, и рамме картина, характерная для неспецифического воспалительного Вг< । а (небольшой лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, умерен' No Ош’печенная СОЭ). Дифференциальную диагностику проводят с лейкозом, [ |Иршгптозом, ВИЧ-инфекцией, поскольку для этих заболеваний характер- | Но тяжспое угнетение иммунитета, провоцирующее активизацию резидентной ■щн пириллярной флоры и торпидность к лечению язвенно-некротического |И>рн тс-НИЯ,•
. Я >nriши-некротический гингив о стоматит Венсана следует дифференцировать ш и шенно некротического процесса, вызванного отравлением солями тяжелых I Ьгси 1ч:ш для которого характерна кайма серого, чёрного цвета вдоль некротизи- | Вивши и и а десневого края.
[ мнение
Лечение язвенно-некротического гянгивостоматита Венсана проводят с учё- уом мопичо состояния организма, тяжести поражения и длительности болезни. Пб1 кшн-ку заболевание типично для людей молодого возраста, практически здо- феншх. предпочтение отдают местному лечению. От активности местной терапии )тк нт скорейший исход заболевания. При этом важнее условие эффективного яс •inulin ежедневная профессиональная обработка слизистой оболочки полости । ■ । iницценту в первый визит к врачу выдают больничный лист).
Ииншиая цель местного лечения - удаление некротизированных участков < линк той оболочки, а также механических раздражителей (острых краёв зубов, Шшмб), субного камня, налёта, антисептическое и антибактериальное воздей- г СТшп Комплекс этих местных мероприятий способствует быстрому заживлению и штелизации эрозивных участков. Тщательность удаления некротических масс скачи тельно облегчает общее состояние здоровья пациентов, снимая симптомы интоксикации.
Местную обработку проводят, как правило, под аппликационной анестезией I '", раствор лидокаина) с применением протеолитических ферментов (трипсин. ЦИмипсин). помогающих очищению эрозивно-язвенных элементов поражения от типических масс. При необходимости инфильтрационной анестезии её проводи г только после тщательной антисептической обработки полости рта для исключения занесения анаэробов в глубокие слои слизистой оболочки.
В процессе лечения всю полость рта (десневой край, пародонтальные карманы, язык) орошают и обрабатывают тёплыми растворами калия перманганата 0М)2%), пероксида водорода (1-2%), хлорамина Б* (0,25%). хлоргекемдина {(|,Ш1%), Среди антисептиков предпочтение отдают растворам, содержащим кис- .нчрод, хлор, к которым очень чувствительны анаэробы. Антибактериальное воз- нш тис усиливают местным применением метронидазола в виде аппликаций 15 2(1 мин размягчённых таблеток на десневой край или использованием геля (метрогил дента*). содержащего метронидазол. Для домашнего использования назначают те же местные обезболивающие средства в форме ротовых ванночек (ш> 2 мл 2% раствора лидокаина на 1/4 стакана воды за 10-15 мин до еды) и анти- < ентики в растворе для полоскания рта 5-6 раз в сутки.
Общее лечение включает назначение метронидазола внутрь по 400 мг 3 раза в 1 с тки в течение 5-7 дней, больших доз витамина С (до 1 г в сутки), что способ- । снует повышению иммунитета. и антигистаминных препаратов: дезлоратадин । тр цу с*), лоратадин no 1 таблетке 2 раза в сутки.
Ак тивное местное и общее лечение приводит к скорому очищению эрозивных участков и их эпителизадии. Как правило, специальные элителнзирующне сред-
ства не назначают, так как молодой здоровый организм на фоне антибактериаль* ной терапии быстро восстанавливается.
Полное выздоровление наступает в сроки от 3 до 7 сут. Однако вершины искри тизированных десневых сосочков не восстанавливаются. При стихании острых явлений проводят санацию полости рта. Рецидивы заболевании возможны ц>н плохом гигиеническом состоянии.
Нома
Нома (водяной рак, гангрена полости рта) — тяжёлое инфекционное заболевание, вызываемое комплексом анаэробных микроорганизмов, но главснснпю щее значение отводят симбиозу веретенообразной бактерии Плаута—Венсана и спирохеты Венсана. Нома характеризуется развитием обширного некротическим) процесса в полости рта и на лице.
Развитию номы нередко предшествует язвенно-некротический стоматит инн ангина Венсана.
Нома развивается у детей до 6 лет, истощённых или ослабленных общими тяжёлыми заболеваниями. Язвенно-некротический гингивостоматит приобретает стремительное течение, вызывая уже в первые сутки заболевания значительные разрушения подлежащих тканей, включая кость. Течение болезни сопровождаем и клинической картиной тяжёлой интоксикации (септическая лихорадка, бред). Язвенная поверхность, покрытая серо-зелёным зловонным налётом, быстро ра< пространяется вширь и вглубь, приводя к обширным разрушениям (может у ни чтожить половину лица).
Лечение номы проводят в условиях стационара. Оно включает активную антибактериальную, десенсибилизирующую, дезинтоксикационную, сердец ни сосудистую и общеукрепляющую терапию.
ПИОГЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ
КОД ПОМКБ-Ю
L08.0 Пиодермия.
L08.0X Гйойный вегетирующий стоматит.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от возбудителя выделяют пиодермии:
❖ стафилококковые:
о стрептококковые;
❖ смешанные.
По глубине поражения пиодермии бывают:
о поверхностные;
❖ глубокие.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудители гнойного воспаления кожи (пиодермии) и слизистой оболочки рта — вирулентные виды стрептококков и стафилококков (реже кишечной и сине гнойной палочки).
ПАТОГЕНЕЗ
Для развития пиогенных заболеваний необходимо несколько составляющих:
<■ патогенная микрофлора:
о- «входные ворота* для микроорганизмов:
о ослабление иммунитета.
Источником патогенных пиококков могут быть кожа, полость рта. носоглотка.
и стафилококки чок.пип1 и vi п.нх сальмо-волоомого atmapu - I юеп it выводных протоком потовых желёз поэтому именно кожа в области ™« юытомичееких образований подвергается стафилококковой пиодермии, что j№eri прияв пяться фолликулитом, сикозом (поверхностные формы), фурунку- nou I iptn III" слом (глубокие формы).
- Ивтснные стрептококки локализуются чаще в носоглотке, в полости рта. Их ■кяртииают у 10% здоровых людей, что объясняет проявление стрептококко- jiill пиодермии в полости рта и на красной кайме губ. Чаще развивается поверх- ■<; >рма стрептококковый ангулярный хейлит (заеда).
II11 мешанных видов пиодермии в полости рта развиваются глубокие формы Шен н ри формная пиодермия и вегетирующий пиостоматит.
Дак ри ши гия пиогенного заболевания необходимым условием служит нарушение нс ин ।пости кожи и слизистой оболочки полости рта (микротравма), что наи- вплге чл m бывает у лиц с несанированными зубами, с плохой гигиеной полости ■ и । )дкако ведущая роль в возникновении и развитии пиогенных заболеваний 1Ц1ИМ11лежит общему состоянию организма, клеточного и гуморального иммуни- । г । >> i пособствуют развитию пиодермии такие заболевания, как сахарный диабет, уИМУШ дефицит. туберкулёз, белковое голодание, алкоголизм, гиповитаминозы, цишишчкие интоксикации, а также переутомление и переохлаждение.
I )t оГяд1 место в развитии пиогенных заболеваний отводят ВИ Ч-инфекции. Для Мий группы больных характерно развитие множественных фолликулитов, вегетирующей пиодермии, шанкриформной пиодермии.
Стрептококковая заеда
। Стрептококковая заеда (ангулярный хейлит) развивается в области одного или ЛШ х углов рта. преимущественно у детей или пожилых людей.
Заболевание контагиозно. Заражение возможно при непосредственном контак- IV । больным или через средства обихода, особенно в детских коллективах или в семьях через посуду, полотенце.
Hai падкой поверхности кожи угла рта образуется фликтена — плоская пустула ipb) с вялой тонкой покрышкой, с серозным или серозно-гнойным содержимым. имеющая склонность к периферическому росту: кожа в окружности слегка । иперемирована, отёчна. При движении губ фликтена легко вскрывается, обнажая 'ишгйиую щелевидную эрозию с обрывками эпителия по периферии. Гнойное пщержимое ссыхается, эрозия быстро покрывается корочкой медово-жёлтого кш га. Корки легко удаляются, обнажая розовую влажную эрозивную поверхность । поильным лимфоидным отделяемым. Выздоровление наступает через 4-6 сут при спонтанном отпадении корочек.
При длительном существовании эрозии в области угла рта появляются легко 1 риноточащие трещины. Заболевание сопровождается зудом, слюнотечением, болью при приёме пищи. Длительное течение заболевания возможно при плохом । игигни песком состоянии рта, привычке облизывать губы и у лиц со сниженной ш,и чтой нижней трети липа, с опущенными углами рта, где выражена мацерация ш)ЖН.
(федняя продолжительность болезни может составить до 3-4 нед. После зажив- шния рубцы не образуются.,
Дифференциальную диагностику следует проводить с кандидозной заедой. , ифилитической папулой и с заедами при арибофлавинозе.
При кандидозе заеда представлена гладкой эрозией, покрытой белым легко снимающимся налётом или тонкими белыми или сероватыми корочками. Кандидозные шеды протекают с менее выраженным воспалением. В соскобах с налёта обнаруживают элементы гриба Candida (круглые формы, псевдомицелий).
При сифилитической папуле. рас положен ной и углу рта. всегда определи и if плотный инфильтрат в основании эрозивной поверхности. Как правило, при нто ричном рецидивном сифилисе при осмотре полости рта, зева, миндалин можно обнаружить другие папулы, что облегчает постановку диагноза (в сомнитет-нык случаях проводят серологические исследования или микроскопию в тёмном нои- для определения бледных трепонем в содержимом соскоба с поверхности ик'м< и г а поражения).
Заеды, развившиеся на фоне арибофлавиноза, протекают очень длите маш. месяцами. Чаще появляются у пожилых людей. Кожа углов рта при этом лихени зирована, в мелких трещинах, красная кайма губ шелушится, язык приобретае! пурпурно-красный цвет.
Лечение стрептококковой заеды ограничивается использованием местных анти микробных средств. Применяют мази, содержащие антибиотики: 1% эритромици новую. 3% тетрациклиновую. 10% хлорамфеникол (синтомицина линимент*), левомеколь*. а также спиртовые растворы анилиновых красителей: 1% бриллпап говый зелёный. 1% метилтиониния хлорид (метиленовый синий*). Показан П|;м внутрь витаминов группы В.
Шанкриформная пиодермия
Шанкриформную пиодермию относят к группе смешанных хронических (ати пических) пиодермий, в развитии которых играют роль золотистый стафилококк и стрептококк. Заболевание возникает редко, локализуется, как правило, на красной кайме губ или в полости рта на языке, щеке. Своё название заболевание полу ■ чило от большого сходства клинической картины с твёрдым шанкром.
Начинается болезнь с появления пузыря, иногда пустулы, которая быстро вскрывается и превращается в эрозию (чаще в язву) правильных округло-овальных форм с плотными валикообразными приподнятыми краями и инфильтрирован ным дном ярко-красного цвета, покрытого гнойным отделяемым или продуктами гангренозного распада. Язва обычно одиночная 1,0-1,5 см в диаметре. Плотный эластичный инфильтрат выходит далеко за пределы основания язвы. Процесс па красной кайме губы или в полости рта сопровождается умеренным уплотнением и безболезненным увеличением регионарных лимфатических узлов до 1 см или чуть больше. Течение шанкриформлой пиодермии может затягиваться до 2-3 мес и заканчивается образованием рубца.
Дифференциальная диагностика с твёрдым шанкром может представлять большие трудности, так как отсутствие в отделяемом с язвы бледных трепонем не исключает диагноз сифилиса. Диагностике способствует анамнез длительного развития шанкриформной пиодермии и отрицательные результаты серологических исследований (иногда многократных). Для сифилиса также не характерен разлитой характер инфильтрата в основании элемента поражения.
Лечение шанкриформной пиодермии до окончательного установления диагноза заключается в санации полости рта и применении симптоматических местных средств — антисептических и антибактериальных полосканий и мазей: раствор калия перманганата, нитрофурала (фура цилина*), 5-10% хлорамфеникола (синтомицина линимент*) и др.
После исключения сифилиса назначают антибиотики широкого спектра действия (внутрь оксациллин по 250 мг 4 раза в сутки, ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в сутки и т.д.).
Вегетирующий пиостоматит
Вегетирующий пиостоматит - шюгенное заболевание, развивающееся у ослабленных лиц (чаще детей) с выраженной иммунной недостаточностью.
1Л1-ПП1 ИХНИМ Г,ПИ 1шиии ОММЮтКИгТА
M" 11'। протекать в лёгкой, средней и । яи-гпой форме.
'I м гяжёлой формы заболевания харакп рно повышение температуры тела до М '■'| ( । выраженными симптомами общей интоксикации. Характерен регион ipio.i.i чимфадснит (возможно абсцедирование).
Iiiiioтенапие характеризуется полиморфизмом клинических элементов пора- Вичшн пп воспалённой слизистой оболочке полости рта (вегетации, везикулы, и.- ।, и.!). На гиперемированной слизистой оболочке рта определяют отдельные н । гпныипцисся Эрозии неправильной формы, покрытые серо-жёлтым гнойно- №ИГ1|шио шым налётом с элементами вегетации по периферии. Нередко в патоло- ннкч ннй процесс вовлекается красная кайма губ, окружающая кожа лица. Красная |.и|м.| губ пшеремированная, отёчная с массивными толстыми «медовыми* кор- №ми в окружности на коже — множественные везикулы и пустулы.
И качестве лечения назначают местные антибактериальные средства (частые скиния полости рта растворим калия перманганата, нитрофурала; наружно и 2% линкомициновая, 3% тетрациклиновая, 1% эритромициновая 2-3 раза и гунш) и системную терапию антибиотиками широкого спектра действия. Рекомендована щадящая диеза, исключающая приём острой, горячей пищи.
МИКОЗЫ
Микозы заболевания человека, вызванные различными видами патогенных и ' к паю патогенных грибов.
(лииштую оболочку рта поражают чаще всего дрожжеподобные грибы рода ( unJnhi. Развивающееся при этом заболевание называют кандидозом, его относят к шдогенным поверхностным микозам.
Кандидоз
синонимы
Молочница, поверхностный бластомикоз, микоз дрожжевой, кандидомикоз, монилиаз, оидиомикоз, эндомикоз.
КОД ЛО МКБ-10
Н37.0 Кандидозный стоматит,
В37,00 Острый псевдомембранозный кандидозный стоматит.
В37.01 Острый эритематозный (атрофический) кандидозный стоматит.
И37.02 Хронический гиперпластический кандидозный стоматит (кандидозная лейкоплакия).
B37.O3 Хронический эритематозный (атрофический) кандидозный стоматит (стоматит под съёмным зубным протезом, вызванный кандидозной инфекцией).
В37.04 Кожно-слизистый кандидоз.
В37.05 Кандидозная гранулёма полости рта.
В37.06 Ангулярный хейлит.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Выделяют следующие виды кандидозов:
поверх постный кандидоз слизистых оболочек, кожи, ногтей;
о хронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз;
висцеральный (системный) кандидоз различных органов.
Гаким образом, поражение слизистой оболочки рта относят к проявлениям поверхностного кандидоза, среди которых выделяют острые и хронические формы:
острый псевдомембранозный (молочница);
острый атрофический;
хронический гиперпластический:
» хронический атрофический.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Дрожжеподобные грибы рода Candida широко распространены в природе. Насчитывают более 80 видов грибов, относящихся к роду Candida. Однако для патологии слизистой оболочки полости рта имеют значение лишь несколько из них. главным образом Candida albicans. Canduda tropicaiis.
Дрожжеподобные грибы рода Candida - это одноклеточные организмы, аэробы, округлой, овальной формы. Грибы рода Candida могут иметь форму псевдомицелия (нити из удлинённых клеток), бластоспор (клетки-почки, сидящие на псевдомицелии) и хламидоспор (споры с плотной двойной оболочкой).
Грибы Candida вегетируют в молочных сладких продуктах, на плодах, овощах, фруктах. Особенно их много в подпорченных яблоках, грушах, винограде.
Как сапрофиты грибы Candida могут быть обнаружены на здоровой коже, слизистых оболочках человека, выстилающих полостные органы, сообщающиеся с внешней средой, и, в частности, па слизистой оболочке полости рта (каидидоно- сительстно).
Вирулентность их проявляется только при определённых условиях, главное из которых — ослабление иммунитета. Оно может носить физиологический характер (младенческий, старческий возраст): быть следствием тяжёлых общих заболеваний (рак, туберкулёз, ВИЧ-инфекция); иметь медикаментозное происхождение (длительный приём глюкокортикоидов, иммунодепрессантов, цитостатиков). На состоянии иммунитета может отразиться нарушение витаминного баланса, особенно дефицит витаминов группы В. С (при заболеваниях желудочно-кишечного тракта).
На активизацию грибковой инфекции влияет также длительный прием антибиотиков или других антибактериальных препаратов широкого спектра действия (например, метронидазола). Вызываемый ими дисбактериоз меняет микробный пейзаж слизистой оболочки полости рта в сторону усиленного роста грибов рода Candida.
На развитие кандидоза влияют также некоторые заболевания, вызывающие нарушение обмена веществ (сахарный диабет, гипопаратиреоз), а также местные факторы. Участки хронического воспаления (лейкоплакия, КИЛ) обладают особой притягательностью для грибов Candida, населяющих полость рта. Изменения pH слизистой оболочки в зоне хронического воспаления в сторону ацидоза стимулируют рост и вирулентность грибов Candida.
Тот же патогенетический механизм заложен в развитие гриба Candida на участках слизистой оболочки, подвергающейся воздействию повышенной влажности, мацерации (заеды).
Кандидоз полости рта всегда сопровождает заболевания, связанные с ксеростомией (синдром Шегрена, постлучевые повреждения слюнных желёз), так как отсутствие слюны и находящихся в ней факторов гуморальной защиты создаёт условия для развития дисбактериоза в полости рта.
Прекрасные условия термостата приобретают грибы Candida в полости рта при наличии пластиночных пластмассовых протезов. Поселяясь на внутренней стороне протеза в условиях влажности, углеводистых пищевых остатков и оптимального температурного режима, они бурно размножаются.
Для развития кандидоза полости рта имеют значение лекарственные препараты с глюкокортикоидами, применяемые местно, непосредственно на слизистую оболочку рта. Глюкокортикоиды и при местном применении (например, аэрозоли при бронхиальной астме) ослабляют местный иммунитет оболочки рта, способствуя
\ гриба Candida. ©пределенна и рпн. и p i шнтии кандидоза слизистой оболочки и-' нити рта принадлежит приему оральных контрацептивов,
и ты гни, нт кандидоз чини' iio'ihhkiwi у лиц. снизанных по роду своей деяи с продуктами переработки фруктов и овощей (консервные заводы, н-ичи ши-овощные склады), работающих во влажной среде (сотрудники бассейнов. Mi mtn urn пищеблока) или у работников кондитерских фабрик, заводов по произ- |ПД1 ГПУ ант ибиотиков или гидролизно-дрожжевых производств. Хотя и для этой к нгн-рни лиц в развитии кандидоза определенное значение имеет общее состоя- ниг организма, его иммунитет.
< ятюнную роль в патогенезе кандидозной инфекции отводят несостоятельности । ппго иммунитета, нарушению функции Т-лимфоцитов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Ос трый псевдомембранозный кандидоз (молочница) чаще возникает у дгп-n младенческого возраста или у ослабленных лиц старческого возраста. 1щшжпиц- детей грибом Candida происходит в большинстве случаев при родах во ЦИМН прохождения родовых путей (56,4%).
Молочница проявляется белыми «творожистыми» комочками или налётом на пси । мы ши ной слизистой оболочке полости рта, нередко он скапливается в области переходных складок. Налёт это культура гриба и слушенный эпителий. Он легко । hi илбливастся, под ним может быть слегка гиперемированная слизистая оболочка.
Налёт часто располагается на щеках, нёбе, языке, губах, но может в тяжёлых случаях распространяться на гортань, глотку, пищевод. При этом появляются лк гр уд пенное глотание, загрудинное жжение, боль при приёме пищи.
Молочницу следует дифференцировать от КПЛ, мягкой лейкоплакии и гранул Фордайса.
При КПЛ присутствие белесоватых папул на слизистой щёк, языка имитирует । щннну молочницы. Однако папулы КПЛ обусловлены гиперкератозем эпителия и иг снимаются при поскабливайии.
При мягкой лейкоплакии белёсый цвет и рыхлый вид слизистой оболочки о рта обусловлены пара кератозом, поэтому налёт не снимается при поска- пппнппии. Результат бактериоскопического исследования на грибы рода Candida m рнцательный.
I ранулы Фордайса (железы Фордайса, болезнь Фордайса) — результат гетеро11 и щи сальных желёз. Железы Фордайса в виде гранул желтоватого цвета до 1 мм в । и. । метре, чуть выступающие над поверхностью слизистой оболочки, по внешнему виду напоминают манную крупу, рассыпанную как бы под слизистой оболочкой ости рта. чаще в области щёк (в задних отделах и по линии смыкания зубов), । лнзистой оболочки губ. Гранулы могут сливаться, образуя бели-жёлтые бляш- мь При поскабливании пятна не изменяются. Результаты бактериоскопического и» следования на Candida отрицательные.
Острый атрофический кандидоз характеризуется яркой клинической картислизистая оболочка полости рта резко гиперемировала (*пылающий рот»), ытруднены открывание рта, разговор, приём пищи из-за резкой сухости и болез- нгпткти слизистой. Язык ярко-красного цвета, атрофичен, нитевидные сосочки жены. Налёт может быть обнаружен в скудном количестве только в глубоких । ж л адках, нишах полости рта.
Ос грый атрофический кандидоз следует дифференцировать от аллергического стоматита, который может быть спровоцирован приёмом лекарственных средств.
В развитии острого кандидоза также могут играть роль медикаментозные сред- 1 таа (например, антибиотики). Отличить эти заболевания бывает очень трудно без дополнительного лабораторного исследования (бактериоскопии на присутствие Candida или аллергической пробы).
0U40U4JAMMU ВАНИН Ш1ИЗ№Т0И ОБОЛОЧКИ PI A
0U4
0U4
Хронический гиперпластический кандидоз исход острого кандидоза у лиц (чаще детей), длительно принимающих глюкокортикоиды, иммунодепрессанты, или у лиц с врожденным или генетически детерминированным иммунодефицитным состоянием (гипоплазия тимуса, агаммаглобулинемия и др.). Эта патология развивается в детском возрасте, течение кандидоза при ней отличат я особой тяжестью.
Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется появлением на слизистой оболочке полости рта плотного налёта в форме бляшек серо-белого цвета, плотно спаянного с подлежащими тканями в результате прорастания гриба Candida в эпителий слизистой оболочки (так называемая камдидозная лейкоплакия). При поскабливании бляшки снимаются с трудом, обнажая раненую кровоточащую поверхность. Элементы поражения чаще располагаются на апл па языка. Возможно распространение процесса на слизистую оболочку зева, гортани, пищевода. Клиническая картина сопровождается жалобами больных на сухость во рту, извращение вкуса, болевые ощущения при приёме раздражающей пищи, неприятный запах изо рта. Эта форма кандидоза часто сочетается с поражением кожи и ногтей.
Хронический гиперпластический кандидоз следует дифференцировать от лейкоплакии и сифилиса.
Дифференциальная диагностика с лейкоплакией нередко бывает затруднена, так как её течение может осложняться присоединением грибковой инфекции. Однако гиперкератотические бляшки и пятна, характерные для лейкоплакии, при поскабливании не снимаются. При гиперпластической форме кандидоза элемен ты поражения с трудом, но можно соскоблить. Для дифференциальной диагностики необходимо провести бактериоскопическое исследование соскоба с поверхности элемента поражения или биопсию. Следует правильно трактовать результаты бак ■ сериоскопического исследования очагов лейкоплакии, В соскобах при лейкапла ■ кии могут быть найдены единичные клетки Candida в поле зрения. При кандидозе количество почкующихся клеток и псевдомицелия в каждом поле зрения препара та значительно выше. В биоптате также обнаруживают множественные элементы гриба Candida.
При вторичном рецидивном сифилисе папулы белого цвета легко соскабливаются, обнажая красную эрозивную поверхность с плотным инфильтратом в основании, что не характерно для кандидоза. Процесс сопровождается полиаденитом, возможны проявления вторичного сифилиса на коже. Серологические реакции на сифилис положительные.
Кожно-слизистый кандидоз ■ проявление хронической гиперпластической формы заболевания, развивающееся при врождённом или приобретённом иммс нодефиците. Заболевание характеризуется образованием на коже кандидОЗных гранулём, поражением ногтей. В полости рта, особенно в области углов рта и па языке, образуются грибковые плотные бляшки.
Хронический атрофический кандидоз часто носит локальный характер г типичной триадой: поражение слизистой оболочки протезного ложа, углов рта и языка. Пациенты предъявляют жалобы на боль и жжение в полости рта при приёме раздражающей пищи, сухость во рту, болезненные трещины в углах рта.
Микотический палатинит - слизистая протезного ложа выглядит яркокрасной. сухой, иногда обнаруживают папилломатоз нёба. На внутренней поверхности протеза обилие мягкого налёта. Как правило, протезом больной полый ется много лет без должного гигиенического ухода.
Микотический палатинит следует дифференцировать от реактивного и аллергического палатинита.
Реактивный палатинит вызван остаточным мономером, присутствующим и пластмассовом протезе при недостаточной его полимеризации. Реактивный пали
■mum иозпикпет при пользовании шинам прнн- шм, что можно выяснить из анам in । пациента. Решающее иаченш и ши г.пшике диагноза отводят бвктериоско* шгпткому исследованию соскоби со слизистой нёба и с внутренней поверхности прите in на грибы рода Candids.
Аллергический палатинит форма контактной аллергии на пластмассу пла- । типичного протеза. Диагноз подтверждают положительными аллергологическими пробами на компоненты зубопротезной пластмассы (например, красители). Гг шin,гит бактерноскопического исследования на грибы рода Candida в этих слу- -ших отрицательный.
Микотические заеды (дрожжевые заеды, кандидозный антулярный хейлит) юнце возникают у детей отЗ до 10 лети у пожилых люден старше 60 лет. Они могут петься с микотическим палатинитом и глосситом, но могут носить самостоя- пчп.ный характер.
Заеды чаще обнаруживают у лиц пожилого возраста с адентией или выражен- шш патологической стираемостыо зубов, что обуславливает снижение высоты нижнего отдела лица. При этом углубляются носо-губные складки, опускаются углы рта. где происходит постоянная мацерация. Со временем присоединяется грибок, о чём свидетельствует появление белого налёта в углах рта. В последую- тем слизистая оболочка в углах рта становится истончённой, сухой, покрытой ч-рыми чешуйками, может быть эрозированной, с кровоточащими трещинами и нежными серыми корочками.
Микотическую заеду следует дифференцировать от стрептококковой, сифили- । ищ-скоЙ заеды и поражения углов рта при арибофлавинозе.
i । рептококковые заеды проявляются выраженным ярким воспалением углов i'i.i г обильным экссудатом в виде «медовых» корок, отёка и воспалительной фильтрацией окружающей кожи.
.Заеды при арибофлавинозе очень похожи на микотическую заеду и в ряде । |учаев могут осложняться присоединением грибковой инфекции на фоне педо- ' t.i точности витамина В,. Дифференциальной диагностике помогут лабораторные и, i целования и пробное лечение, т.е. назначение лечебных доз комплекса витами- ШШ i-руппы В.
| Щфилитическая заеда - это сифилитическая папула, локализующаяся в углу рта, отличается выраженным инфильтратом и носит односторонний характер, при т>м диагностируют двухсторонний склераденит (регионарные лимфатические v пн увеличенные, плотные, безболезненные).
Микотический глоссит — наиболее частая форма хронического кандидоза i линистой оболочки полости рта (87.8%). Клиническая картина хронического капчи ЮЗНОГО глоссита может проявляться в виде атрофического или ромбовидного i ж к сита (чаще).
Хронический атрофический микотический глоссит характеризуется гладкой i ухой атрофичной поверхностью языка. Скудный налёт обнаруживают в глубоких । кладках языка. Больных беспокоит боль и жжение языка.
Ромбовидный глоссит многие исследователи склонны относить к локальной фирме хронического кандидоза на основании результатов бактериоскопических ш ледовании соскобов. взятых с поверхности очага поражения, когда обнару- । игоют элементы гриба Candida (почкующиеся клетки, псевдомицелий) в 88,2% случаев.
Микотический глоссит следует дифференцировать от глоссита Меллера - I \ шера, возникающего у лиц с авитаминозом В12, Схожесть клинической картины (малиновый. полированный язык при авитаминозе), а также возможное присут- ггни? грибов Candida на его поверхности (при микроскопических исследованиях) пчеш, затрудняют диагностику. Необходим тщательный осмотр всей слизистой ободочки полости рта. 1 hi слизистой щёк. губ возможно нахождение ярко-красных
пятен. характерных дли авитаминоза В .. Клинический анализ криви и пробное лечение (инъекции витамина В,Л помогут в постановке окончательного диагноза.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика кандидоза слизистой оболочки полости рта основана на клинических проявлениях заболевания и данных лабораторных методов исследования. Для успешной лабораторной диагностики кандидоза необходимо правильно взять материал на исследование. Соскоб налёта со слизистой оболочки полости рта берут натощак до чистки зубов и полоскания рта или через несколько часов после приема пищи.
Лабораторные исследования можно проводить в двух направлениях:
у микроскопия мазков, окрашенных по Граму, азур-эозином, метиленовым синим:
* посевы содержимого налёта или смыва со слизистой оболочки на питательные среды (Сабуро, сусло-агар, мясопептонный бульон).
Подтверждением диагноза кандидоза можно считать результат микроскопии с обнаружением большого количества почкующихся клеток и псевдомицелия гриба Candida в каждом поле зрения препарата.
Такая бактериоскопическая картина более характерна для острого кандидоза. Для хронических форм кандидоза количество клеточных элементов и псевдомицелия гриба Candida может быть существенно меньше (единичные в поле зрения). Единичные не почкующиеся клетки гриба Candida (бластолоры) могут быть найдены у здоровых лиц (кандидоносителей). Данная находка при микроскопии не может подтвердить диагноз кандидоза, необходимо повторное исследование.
При микологическом исследовании посевов в расчёт берут также количество колоний гриба Candida в 1 г материала. Обнаружение значительного числа клеток гриба (более 1000 в 1 г) трактуют как кандидоз.
При постановке диагноза острого кандидоза у молодых лиц, считающих себя здоровыми, следует провести обследование на исключение ВИЧ-инфекции (кандидоз - «индикаторное» заболевание при СПИДе) и для исключения сахарного диабета (нередко кандидоз полости рта служит первым симптомом сахарного диабета).
ЛЕЧЕНИЕ
При лечении кандидоза необходим индивидуальный подход, так как выяснение причин, обуславливающих развитие данной патологии, становится основополагающим в выборе методов и средств противогрибковой терапии.
План лечения больных с кандидозом слизистой оболочки полости рта должен включать:
•У диагностику и лечение основного заболевания (совместно с другими специалистами - эндокринологом, гастроэнтерологом, терапевтом и т.д.);
у общеукрепляющую терапию - поливитамины группы В, С в лечебных дозах: о-ограничение в диете углеводов (сладкого, мучного, крахмалосодержащих продуктов);
о- назначение средств, усиливающих действие местного иммунитета полости рта.
Общая терапия
Противогрибковые антибиотики полиеновой группы. Препараты выбора:
У нистатин по 500 тыс. ЕД 3-4 раза в сутки (суточная доза 1.5-3 млн ЕД). Пе|>ед проглатыванием таблетки нистатина рекомендуют подержать во рту или разжевать:
у леворин по 500 тыс. ЕД 2-4 раза в сутки (защёчные таблетки для рассасывания во рту или суспензия для полоскания рта):
амфотерицин В приметит при гюкелых системных микозах, при хронических гранулёматозных формах кандидоза. Препарат токсичен. Назначают внутривенно или в форме ишиляций при поражении верхних дыхательных путей и слизистой оболочки полости рта. Раствор для ингаляций готовят из расчёта 50 000 ЕД н 10 мл стерильной воды. Ингаляции проводят 1-2 раза в сутки в течение 15-20 мин.
Синтетические противогрибковые препараты (производные имидазола и триазола):
кетоконазол по 1-2 таблетке (200-400 мг) в сутки в течение 2 нед и далее по 1 таблетке в сутки до полного выздоровления при хронических формах кандидоза;
о флуконазол по 50-100 мг 1 раз в сутки в течение 7-14 дней;
■ миконазол (гель) назначают внутрь по */., дозировочной ложечке 4 раза в сутки в течение 7 дней (рекомендовано перед проглатыванием длительно подержать во рту).
Антигистаминные препараты выбора.
> 1 поколения: хлоропирамин (супрастин*), хифенадин (фенкарол*) по 25 мг 2-3 раза в сутки во время терапии противогрибковыми препаратами;
. И поколения: цетиризин (цетрин*). лоратадин по 10 мг 1 раз в сутки.
Преператы йода: 3% калия йодид 200,0 по 1 столовой ложке 3-5 раз в день (запивать молоком, тёплой водой) при хронических формах кандидоза.
Для коррекции местного иммунитета: лизатов бактерий смесь (имудон*) ■ поливалентный антигенный комплекс, усиливающий фагоцитарную активность слюны и содержание в ней лизоцима (по 1 таблетке до полного рассасывания в полости рта 6-8 раз в день), принимать во время курса противогрибковой терапии.
Местная терапия
Противогрибковые мази, кремы: 1% нистатиновая, клотримазола, тербина- фин, 5% левориновая (в виде аппликаций на поражённые участки слизистой оболочки полости рта, заеды; используют для нанесения на внутреннюю поверхность пластиночного протеза при микотическом палатините).
Щелочные средства:
❖ 2-4% водный раствор натрия тетрабората (буры), натрия гидрокарбоната (соды). 2% раствор борной кислоты используют для полоскания рта 2 3 раза в день или для обработки рта грудного ребёнка после каждого кормления при молочнице; для ночного хранения съёмных пластиночных протезов.
» натрия тетрабората (буры*) раствор в глицерине (10-20%) для обработки очагов поражения (углов рта, губ) и для обработки сосков груди матери для профилактики пленения молочницы у ребёнка.
Анилиновые красители: 1-2% водный раствор метиленового синего, бриллиантового зелёного (для смазывания губ, углов рта при заедах: для обработки сосков |руди матери перед каждым кормлением при молочнице).
Препараты йода: 0,1% раствор йодинола*. люголя раствор (при заедах; для обработки полости рта младенца при молочнице после каждого кормления).
Антисептики: 0,02-0,06% раствор хлоргексидина для очищения слизистой оболочки полости рта от плотных налётов при гиперпластических формах кандидоза.
Профилактика кандидоза имеет несколько направлений: осмотр и обследование работников группы риска;
о диагностика и своевременное лечение урогенитального кандидоза у беременных:
при длительной антибактериальной герапии, приёме глюкокортикоидов, цитостатиков, при лучевой терапии назначают противогрибковые антибиотики внутрь в профилактических дозах;
санация полости рта. профессиональная и индивидуальная гигиена зубов и съемных конструкций протезов. Для чистки зубов и пластиночных протчьт рекомендована зубная паста «Бороглицериновая». «Ягодка*, содержащие растворы буры в глицерине.
диспансерное наблюдение больных с эндокринопатиями, иммунодефициты ми состояниями;
о при ксеростомии назначают искусственную слюну (биотин" и др.) в качестве заместительной терапии.
ИНФЕКЦИИ, ПЕРЕДАЮЩИЕСЯ ПРЕИМУЩЕСТВЕННОПОЛОВЫМ ПУТЁМ
Сифилис
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сифилис (люэс) — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, передающееся преимущественно половым путём и характеризующееся периодичностью течения.
КОД ПО МХБ-10
50 Врождённый сифилис.
51 Ранний сифилис.
52 Поздний сифилис.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эта болезнь, известная с древних времен, приобретает особое значение в настоящее время в связи с широким распространением этого заболевания в России. И 1997 г. заболеваемость составила 277,3 случая на 100 тыс. населения, в 2003 г. 95,3 случая на 1D0 тыс. населения.
Сифилисом может заразиться любой человек в любом возрасте независимо от пола. Наибольший пик заболеваемости приходится на возрастную группу от 20 до 29 лет — возраст максимальной сексуальной активности.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Сифилис первичный.
Сифилис вторичный.
Сифилис скрытый ранний (до 2 лет от момента инфицирования).
Сифилис скрытый поздний (от 2 лет и более с момента инфицирования).
Сифилис третичный.
Сифилис врождённый.
Сифилис висцеральный.
Сифилис нервной системы (нейросифилис).
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудитель сифилиса - трепонема, открытая в 1905 г. учёными Ф. Шаудином и Э. Гофманом, названная ими бледной трепонемой (Treponema pallidum) за её свойство плохо окрашиваться различными красителями.
Трепонема — это спиралевидная бактерия (8-12 завитков) длиной до 14 мкм Живой возбудитель при микроскопии в тёмном поле светится нежно-серебригтй спиралью с плавными разносторонними движениями. Трепонема может существо-
if и шин? шнти претеригилть I гр,ли формацию. Форму цистыили 1 -форму ц«ч1ku'm.i приобретает при неблатириятных условиях выживания. Считают, что । шин.- шшктью заболевания чиню шит и 1,-форм в организме увеличивается. Витны» гртшема легко разрушается под воздействием 50-56 этилоного спирта, Н|ин высыхания. Однако она легко переносит низкие температуры.
Нирс нентная трепонема спиралевидной формы способна проникать в организм чгiH-штл через микротравмы, трещины кожи или слизистой оболочки. Считают, что дли сражения сифилисом достаточно внедрения всего двух бледных трепонем.
К и пит на внедрение и размножение в организме бледных трепонем возникает унию ши. характеризующаяся сменой активных, клинически выраженных перио- Леш опагши и периодов с отсутствием видимых проявлений заболевания (так ц« пинаемые латентные периоды). Для латентного и позднего периода сифилиса Пирны ерно появление инцистированных и L-трансформированных видов бледной мы. отличающихся снижением метаболизма и устойчивостью к неблато- ^ичтым воздействиям. Активизация болезни при рецидивах сифилиса характе- рп цепи возвращением трепонем в спиралевидную форму.
p.i шитием заболевания нарастают выраженность симптомов и тяжесть пора- ■нпш, меняется не только клиническая, но и их патолого-анатомическая сущ- Ми i ь. что связано с изменениями в иммунологической реактивности организма.
i’.i ши чают:
■■ приобретённый сифилис при заражении половым (до 95% случаев), бытовым и трансфузионным (от донора) путём; возможен профессиональный путь ыражеиия медицинского персонала при осмотрах, лечении или при патологоанатомическом исследовании больных сифилисом;
v нршцдённый сифилис, развивающийся при внутриутробном заражении плода от бол ьной матери.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Нищее течение сифилиса
Ранний сифилис — это первые 3-5 лет болезни, характеризующиеся наи- ппныней опасностью заражения (особенно первые 2 года) для окружающих лиц. тактирующих с больным (сексуальные партнёры. члены семьи, медицинский л. рсоиал и др.). Стоматолог может заразиться при оказании профессиональной помощи пациентам, больным сифилисом, у которых заразна слюна и все специфи- элементы поражения, присутствующие на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ или коже лица. У больных ранним сифилисом заразны также •цементы неспепнфических эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки волости рта (например, эрозии при герпесе).
I In ку опционный период начинается от момента заражения и продолжается । 4 мед (чаще 21-24 дня). Возможно увеличение инкубационного периода у nt любленных людей (стариков), у лиц. принимающих антибиотики или другие антимикробные препараты (например, метронидазол) по поводу других общесо- м.пических заболеваний,
11о окончании инкубационного периода наступает первичный период сифилиса.
Первичный период сифилиса клинически проявляется с момента возникно- кения на месте внедрения бледной трепонемы первичной сифиломы, или твёрдого шанкра.
Через несколько дней (от 5 до 10) развивается региональный лимфадентит как । чещ твие размножения бледных трепонем и распространения их по лимфатиче- । кой системе организма. Лимфатические узлы увеличены, безболезненны, плот- • незлеетической консистенции.
В ответ на внедрение возбудителя в организме идёт выработка антител, которые можно определить в крови при помощи осадочных реакций или реакции связы-
винил комплемента (реакция Вассермана) уже в конце 3-й недели первичного периода.
Начиная с 4-й недели реакция Вассермана становится стойко положительной, По этой причине в течение первичного периода сифилиса выделяются два этапа первичный серонегативный сифилис (3 недс момента появления твердого шанкра) и первичный серопозитивный сифилис (следующие 3 лед первичного периода)
В общей сложности продолжительность первичного периода сифилиса питан ляет 6-7 нед. К концу этого срока спирохеты захватываются всеми лимфатиш- скими узлами, что клинически проявляется полиаденитом и общим ведомом нием. головными, мышечными и суставными болями, повышением температуры тела, повышенной утомляемостью. Общие симптомы сифилитической инфекции нередко расценивают как гриппозное состояние. Через несколько дней на коже и слизистых оболочках появляется обильная розеолёзно-папулёзнан сыпь, которую на фоне общего недомогания нередко расценивают как корь, скарлатину, краснуху и даже как брюшной или сыпной тиф. Появление сыпи свидетельствует о начале вторичного периода сифилиса.
Вторичный сифилис характеризуется поражением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов. При этом у большинства больных сохраняются остаточные проявления твёрдого шанкра.
Вторичный период сифилиса без лечения длится в среднем 3-4 года. Вторитн и сифилис характеризуется сменой активных проявлений болезни и скрытых бессимптомных периодов, причём продолжительность каждого этапа индивидуаль на. В начале вторичного периода идёт активная стадия заболевания, вызван на и генерализацией инфекции, характеризующаяся большим числом роаеолёзно- папулёзных симметрично располагающихся высыпаний, полиаденитом и остат ками первичной сифиломы. Данный период сифилиса носит название сифилис вторичный свежий (Lues II recens). Он продолжается 2-3 нед и самопроизволыю исчезает. За активным периодом следует период скрытой дремлющей инфе к ции (Lues II latensY в дальнейшем возникают обострения — рецидивы (Lues II recidiva).
В течение вторичного периода сифилиса такая смена скрытых периодов и речи дивов может происходить несколько раз (3-4 и более), что объясняют индивидуальным состоянием инфекционного иммунитета, характерного для сифилиса, а также появлением инцистированных и L-форм бледной трепонемы.
Высыпания вторичного рецидивного сифилиса отличаются от высыпаний при вторичном свежем сифилисе: количество розеолёэно-папулёзных элементов уменьшается, они имеют более бледную окраску, склонность к группированию, образованию фигур, дуг. гирлянд и располагаются в местах, подвергающихся раздражению (как правило, полость рта). На протяжении всего вторичного период.! сифилиса реакция Вассермана и другие серологические реакции положительные После нескольких рецидивов вторичного периода сифилиса течение заболевании может принять длительный бессимптомный характер, что связывают с возможным преобразованием спирохет в неактивные формы (цисты. L-формы), или оно переходит в поздний сифилис (третичный, гуммозный период).
Поздний (третичный) сифилис может развиться в сроки от 3 до 6 лет с начала заболевания или проявиться после длительного бессимптомного периода (характерно для 95-97% больных).
Этот третичный период сифилиса может продолжаться десятилетиями, он характеризуется образованием воспалительных инфильтратов (гумм и бугорков), склонных к распаду и вызывающих нередко значительные деструктивные необратимые, иногда смертельные изменения в органах и тканях (печени, сердечнососудистой, нервной системе, костях, суставах). В течение третичного периода сифилиса также различают активные периоды и ремиссии. Количество бледны'.
гтлмгтлм,l " ■ । Il органиimc значительно VMmu.niHii гн, реакция Вассермана может быть ■i ii о ।г tbiii>ii у 60 80% больных.
гтлм
гтлм
I I'li iriH.nyio группу позднего спфипи!,। < milieu г кардиоваскулярный сифилис и ■Hpin н фи л ис.
йап* псиный сифилис
ряишч.цт ранний (от момента рождения до 2 лет) и поздний врождённый ыгфниш (более 2 лет).
|'рм । л< ниый сифилис может иметь характерные клинические проявления, но Мня,. । протекать скрытно (бессимптомно).
Иммунитет при сифилисе
V Гн hili шт сифилисом истинного иммунитета не развивается, а возникает так ■нынагмый нестерильный, или инфекционный, иммунитет, который сохраняется urn ।ни । ремя болезни. Как только больной выздоравливает, этот иммунитет Jpirurr Лица, переболевшие и излеченные от сифилиса, могут заражаться им щpi io (реинфицирование), о чём будет свидетельствовать развитие первичной । li|>мы п дальнейшее характерное течение сифилиса. Инфекционный иммуни- fr । нс ыщнпшет больного от суперинфекции, т.е. дополнительного заражения на фокс ра шившегося заболевания. При этом происходит обострение того периода ГИф||'пп а. в котором находится болезнь на данный момент.
Мпиннчоские проявления сифилиса в полости рта и на красной кайме губ
Нсрничная сифилома (твёрдый шанкр) может локализоваться в любом Mti гс красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. но чаще на верхней |убг, языке, миндалинах.
Гцёрдый шанкр формируется из ограниченного инфильтрата, на поверхности Щпорого образуется эрозия или язва (реже). Элемент поражения имеет красный цист. овальные очертания с чёткими краями, по форме напоминает перевёрнутое Плишиш дно чистое, иногда покрытое серовато-белым налётом. В основании шан- । pi плотный ограниченный инфильтрат до 1 -2 см в диаметре, безболезненный при ini шпации.
Через 5-7 дней после появления шанкра развивается специфическое поражение (ни;■<■..шших лимфатических узлов - регионарный склераденит. Лимфатические у шы увеличиваются до 2-2.5 см. плотные, подвижные, безболезненные.
Общее состояние больных не нарушено.
II полости рта обнаруживают один твёрдый шанкр (в 95% случаев). Течение пи рдпго шанкра может осложняться вторичной инфекцией (чаще фузоспирохе- ином), что приводит к углублению дефекта и появлению признаков неспецифи- ■|с, мио воспаления (боль, отёк). Образуется язва с грязно-серым некротическим шиитом. Может появиться болезненность при пальпации регионарных лимфати- ичких узлов.
Внешний вид твёрдого шанкра зависит от его локализации.
При развитии на слизистой оболочке полости рта, красной кайме губ шанкр имеет классические очертания — эрозия или язва округлой формы, гладкое, блюдцеобразное дно, плотный инфильтрат в основании размером от 0,5 («карликовый») до 1 см. безболезненный.
При локализации в углу рта. по переходной складке или в складках языка шанкр приобретает вид щелевидпой язвы. При расправлении складки проявляются типичные округлые очертания.
I Li спинке языка твёрдый шанкр выглядит как опухолевидное образование, плот' ное. безболезненное, значительно возвышающееся над здоровой слизистой.
Па десне шанкр приобретает вид эрозии полулунной формы, охватывающей шейку одного или двух зубов с плотным инфильтратом в основании.
При локализации на миндалинах проявление первичной сифиломы может существовать в различных клинических вариантах:
язвенный шанкр, отличающийся резкой болезненностью;
шанкр-амигдалит (или ангиноподобный) - миндалина плотная, крупная, синюшно-красного цвета:
комбинированный вариант - язвенный шанкр на фоне амигдалита.
Дифференциальную диагностику твёрдого шанкра проводят с заедой, ангиной, герпесом, травматической эрозией или язвой, афтозным стоматитом, раковой язвой, шанкриформной пиодермией.
При локализации твёрдого шанкра в углу рта он может приобретать форму заеды или трещины. Растянув угол или складку рта, можно обнаружить типичные очертания твёрдого шанкра овальной формы, с плотными краями и основанием.
В случае локализации твёрдого шанкра на миндалинах следует дифференцировать его от ангины. При этом следует иметь в виду односторонний характер поражения при сифилисе и значительную плотность при пальпации.
При локализации на красной кайме губ твёрдый шанкр следует дифференцировать от эрозии при простом герпесе, которая имеег мягкие, слегка отёчные и гиперемированные края и основание, отличается резкой болезненностью и неровными, фестончатыми очертаниями.
Как твёрдый шанкр, так и травматическая язва или афта при хроническом рецидивирующем афтозном стоматите появляются в травмируемом участке. Однако травматическая язва и афта отличаются значительной болезненностью. Для сифилиса характерно наличие безболезненной эрозии, плотного инфильтрата и отсутствие терапевтического эффекта после устранения травмы.
Значительные трудности могут возникнуть при дифференциальной диагностике твёрдого шанкра с раковой язвой. При постановке диагноза следует учитывать, что раковая язва располагается более глубоко, чем сифилома, имеет неровные, изъеденные плотные края. Дно язвы легко кровоточит, может иметь неровный, бугристый вид. В окружности возможны признаки гиперкератоза. Решающими в постановке диагноза будут данные цитологического исследования (при раке определяют атипичные клетки) и бактериоскопиче- ского исследования соскоба с поверхности язвы (обнаружение живой бледной трепонемы при микроскопии нативного препарата в тёмном поле).
Для шанкриформной пиодермии характерен обширный плотный инфильтрат, выходящий за пределы основания элемента поражения, слегка болезненный при пальпации.
При гистологическом исследовании твёрдого шанкра определяют изъязвление слизистой оболочки с глубокой инфильтрацией плазматическими клетками и лимфоцитами, отёк подлежащих тканей.
Диагноз сифилиса в этот период болезни может быть подтверждён обнаружением живой бледной трепонемы в материале, взятом с поверхности язвы при микроскопии его в тёмном поле.
Серологические тесты не информативны в первые 3-4 нед развития твёрдого шанкра (серонегативный период).
Розеола — характерный элемент вторичного периода сифилиса. Розеолы на слизистой оболочке полости рта обычно появляются на дужках, мягком нёбе, миндалинах. Они имеют склонность к слиянию, что создаёт картину, схожую с катаральной ангиной. Поражённая область приобретает застойно-красную, медно-красную окраску с резкими границами. В отличие от катаральной ангины сифилитическая ангина не сопровождается субъективными болевыми ощущениями и подъёмом температуры тела.
Папула наиболее частое прочини ни- шоричпого периода сифилиса в полости рти. особенно на этапах рецидивного течения. Папулы склонны образовываться в любом месте слизистой оболочки полости рта, но излюбленная их локализация миндалины, нёбные дужки, мягкое небо, где они могут сливаться, образуя картину папулёзной ангины. Нередко папулы возникают на языке, слизистой щёк, десне. Про локализации на тубах они часто занимают контактное положение при смыкании губ («целующиеся папулы»).
Внешний вид папулезного элемента зависит от срока существования папулы и от ее локализации.
При развитии папулы на слизистой оболочке полости рта выделяют: свежий папулёзный элемент (первые сутки появления) — округлых очертаний. синюшно-красного цвета, около 1 см в диаметре, с нежным инфильтратом в основании: не выступает над здоровой слизистой:
❖ 11апула в развитии (от 5 до 7 дней) — белого цвета в результате некроза поверхностного эпителия («опаловая бляшка»), при поскабливании поверхность папулы (верхний слой эпителия) снимается, обнажая эрозию красного цвета, выражен плотный инфильтрат, папула возвышается над уровнем слизистой;
» папула в сроки от 10 до 14 дней — эрозия на фоне ограниченного плотного инфильтрата, образуется после отторжения некротизированного покровного эпителия.
При локализации папулы на спинке языка различают:
оатрофический тип папулы - резко ограниченные, гладкие, лишённые сосочков участки округлых очертаний (симптом «скошенного луга»);
о гипертрофический тип папулы - резко ограниченное образование, значительно возвышающееся над окружающей слизистой.
При локализации папучы н углу рта могут развиться болевые ощущения вследствие постоянной травмы инфильтрированной кожи и слизистой оболочки. Сифилитическая заеда кровоточит, покрывается корками, распространяется на окружающую кожу, приобретает склонность к гипертрофии.
При раздражении папул в полости рта они также гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Это возможно при локализации папул по переходной складке, на щеках по линии смыкания зубов, по боковым участкам языка.
В участках слизистой оболочки полости рта, подвергающейся травме, папулы могут сливаться в сплошные бляпгки, значительно возвышаясь над уровнем слизистой оболочки. Болевые ощущения практически отсутствуют или очень незначительны при приёме раздражающей пищи.
Сифилитические папулы следует дифференцировать от лейкоплакии, КП Л. кандидоза, многоформной экссудативной эритемы, рецидивирующего афтозного стоматита, герпеса, «волосатой лейкоплакии», десквамативного глоссита, вегетирующей пузырчатки.
Для лейкоплакии и КП Л характерен гицеркератоз элементов поражения. что обусловливает их белый цвет. Очаги, гиперкератоза при поскабливании не снимаются. В основании элементов поражения пег плотного инфильтрата, обязательного для сифилиса.
При кандидозе (молочнице) белёсый цвет слизистой оболочки обусловлен налётом с элементами гриба Candida, который легко снимается, обнажая чуть ги пере мир ов энную слизистую.
' • При гиперпластической форме кандидоза поскабливание верхнего слоя бляшки может вызвать образование болезненной, кровоточащей эрозии. Для эродированной сифилитической папулы характерен красный цвет и мощный плотный инфильтрат в основании.
При многоформной экссудативной эритеме, герпетическом стоматите или хронической рецидивирующей афте в основании эрозивных участков, характерных для этих заболеваний, нет плотной инфильтрации, типичной дли сифилитической папулы, а клиническое течение сопровождается резкой болью слизистой оболочки в участках поражения.
«Волосатая лейкоплакия» слизистой оболочки полости рта появляется у больных СПИДом и характеризуется образованием ограниченного участка утолщённой слизистой оболочки белого цвета с нечёткими границами размером от нескольких миллиметров до .3 см. Очаг поражения имеет неровную, сморщенную (гофрированную) поверхность из-за «волосистых» нитевидных разрастаний и при поскабливании не снимается. Решающее значение н диагностике приобретают данные серологических исследований.
Десквамативный глоссит (географический язык) характеризуется появлением на спинке языка участков с нормальными и атрофичными нитевидными сосочками, что может напоминать клиническую картину сифилитических папул на языке («скошенный луг*). Однако для десквамативного глоссита характерна миграция элементов, быстрая смена клинической картины и отсутствие инфильтрации слизистой оболочки в зоне атрофии.
Вегетирующая пузырчатка характеризуется развитием на эрозированных участках папилломатозных разрастаний (вегетаций), которые могут напоминать широкие кондиломы при сифилисе. При пузырчатке нет инфильтрации и основании элементов поражения, симптом Никольского положительный.
При микроскопии папула характеризуется подэпителиальным плотным вост а лительным инфильтратом, основу которого составляют лимфоидные и плазмати ческие клетки.
Диагностика сифилиса в этот период болезни основана на серологических тестах и обнаружении возбудителя на поверхности папулы при микроскопии нативного препарата в тёмном поле.
Гуммозный сифилид — это проявление третичного периода сифилиса. Гумма может локализоваться в любом месте слизистой оболочки полости рта. но чаще опа образуется на мягком или твёрдом небе, языке. Заболевание начинается с обрал - вания безболезненного узла (очага сифилитического продуктивно-некротиче сю па > воспаления), который постепенно увеличивается. Слизистая оболочка над ним приобретает застойно-красный цвет, инфильтрат вскрывается, отторгается гуммозный стержень и формируется гранулирующая язва кратерообразной формы с ровными плотными краями. Гуммозная язва рубцуется с образованием харак терного звездчатого втянутого рубца. Процесс может длиться 3-4 мес и почти не вызывать субъективных ощущений у пациента. Такое течение гуммы развиваем а при локализации на языке или мягком нёбе. Рубцовые изменения деформирую! язык и мягкое нёбо, возможно рубцовое сужение зева.
При локализации гуммы на твёрдом нёбе постепенно образуется плотный инфильтрат застойно-красно го цвета, после его распада и образования язвы на дне её зондируется некротизированная кость. После отделения секвестра обра ц ется перфорация между полостью рта и носа. Вследствие прободения твёрдого и мягкого нёба, разрушения нёбной занавески появляется гнусавость, пища попадает в нос.
Гуммозную язву следует отличать от туберкулёзной, раковой язвы и твёрдого шанкра.
Туберкулёзная язва имеет мягкие подрытые края, резко болезненна. В трудных клинических случаях решающее значение придают гистологическому исследованию биоптата из очага поражения.
Значительные трудности могут возникнуть при дифференциальной диа гностике с раковой язвой, для которой также свойственны плотные края и
основание, малоболезненное гечснт' Однако для рака характерна язвенная поверхность неправильных очертании с бугристым, неровным дном. Окончательный диагноз рака подтверждают цитологическим исследованием, при котором находят атипичные эпителиальные клетки.
Гуммозную язву иногда можно принять за твёрдый шанкр, однако для первичного сифилиса характерен регионарный лимфаденит, отсутствующий при гумме.
Диффузный интерстициальный сифилитический глоссит — одна изтяжё- ш.IX форм проявления третичного сифилиса на слизистой оболочке полости рта. при котором происходит мощная инфильтрация языка плазматическими клетками Язык плотный, слизистая его утолщена. Со временем инфильтрат замещается рейдовой тканью, что приводит к деформации языка, на поверхности его обра- |уются болезненные трещины, трофические язвы. Возможно озлокачествление. На фоне гуммозного интерстициального глоссита могут появляться отдельные гуммы.
Бугорковый сифилид — также форма клинического проявления третичного периода сифилиса. Высыпания бугорков имеют склонность группироваться на одном из участков слизистой оболочки полости рта. Бугорки могут локализо- в.пься в любой зоне полости рта, но чаще на слизистой губ, альвеолярных частях челюстей, нёбе.
Сифилитические бугорки - это плотные образования медно-красного цвета размером до нескольких миллиметров в диаметре, не склонные к слиянию. Количества бугорков в очаге поражения может достигать десяти и более. При разрушении бугорков образуются малоболезненные или безболезненные язвочки размером 5-6 мм. Они имеют ровные плотные края, после заживления образуются атрофичные рубцы, на которых никогда не появляются новые бугорки. Это отличает сифилитические бугорки от туберкулёзных при вульгарной волчанке, имеющих склонность образовываться на месте рубцов.
Диагностика
Диагностика сифилиса основана на следующих показателях.
Клинические проявления заболевания.
Обнаружение бледной трепонемы в отделяемом с поверхности элементов поражения методом люминесцентной микроскопии или микроскопии в тёмном поле (эти методы имеют особое значение в серонегативном периоде первичного сифилиса).
Серологические реакции:
> нетрепонемные тесты: реакция Вассермана, реакции .микропреципитации, быстрый плазмареагиновый тест (PPR — Rapid Plasma Reagin);
о трепонемные специфические тесты: реакция иммунофлюоресценции с абсорбцией антител (РИФ-абс, FTA-abs); реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), или Treponema pallidum immobilization (TPI): реакция пассивной гемагглютинации (РПГА). или Treponema Pallidum haemagglutination (Т PH А); иммунофер ме нтный ана л из (ИФ А), и ли Еп zy те - Linked Irn mu noso rbe n t Assay (ELISA).
Грепонемные тесты служат для подтверждения диагноза. РИФ и ИФА раньше других тестов становятся положительными (с 3-й недели заболевания). РПГА и I 'ИБТ - тесты, дающие положительный ответ на 7- 8-й неделе заболевания.
Нетрегюнемные тесты применяют в настоящее время как скрининговые, а также для оценки эффективности лечения.
Решающими в диагностике третичного сифилиса служат результаты серологических реакций РИФ и РИБТ.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение сифилиса проводит венеролог, однако стоматолог должен проявлять постоянную сифилитическую настороженность, так как на всех этапах ра инн ни болезнь проявляется в полости рта.
Следует придерживаться правила: при возникновении любого эрозивного инн язвенного поражения в полости рта необходимо проводить повторные лаборап ц, ные исследования для исключения сифилитической этиологии заболевания,
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Аллергические реакции на лекарственные средства и на зубоврачебные маге риалы — одна из существенных проблем в стоматологии. Кроме того, в патогенезе некоторых заболеваний слизистой оболочки полости рта (многоформная экссудативная эритема (МЭЭ), хронический рецидивирующий афтозный стоматит и др | существенную роль играет сенсибилизация к бактериальным аллергенам.
В разделе изложены основные иммунологические механизмы аллергии, кли нические проявления лекарственной аллергии — анафилактический шок, ок’к Квинке, поражения слизистой оболочки полости рта. Описаны и заболевания, н патогенезе которых бактериальная аллергия играет одну из ведущих ролей.
Лекарственная аллергия синонимы
Повышенная чувствительность организма, извращённая реакция организма и । вещества антигенной природы, тип ер чувствительность.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Лекарственная аллергия - патологическая реакция организма на медикамент, в основании которой лежат иммунологические механизмы, вызывающие повреж дение тканей.
Нормальная реакция иммунной системы на антигены носит защитный хараг кр и элиминирует чужеродные вещества из организма без его повреждения. В основе аллергической реакции лежит повреждение тканей.
КОДМКБ-Ю
Т88.7 Патологическая реакция на лекарственное средство и медикаменты неуточнённая.
ПРОФИЛАКТИКА
При отягощённом аллергологическом анамнезе в семье профилактика начинается с правильного питания и режима беременной, а затем (после рождения ребёнка) и кормящей женщины. Ребенку-аллергику необходимо максимально длительное грудное вскармливание, а затем перевод на кислые молочные смеси, в дальнейшем - гипоаллергенная диета. Не рекомендуется дома держать животных, птиц. У таких детей необходим индивидуальный подход к профилактическим при - нивкам.
На государственном уровне для профилактики лекарственной аллергии необходимо запретить продажу лекарств без рецептов, усовершенствовать технологии производства медикаментов. Нежелательно использовать лекарства в качестве консервантов и пищевых добавок для кормления сельскохозяйственных животных. На ведомственном уровне необходимо исключить полипрагмазию, учитывать аллергологический анамнез. В лечении больных с отягощённым аллергологическим анамнезом не следует использовать лекарственные средства, вызывающие аллергию. Все подобные больные должны иметь «паспорт больного аллергическим забоя сна-
щщм и котором указывают аллергены и меры ока ыиии неотложной помощи при in грых аллергических состоянии:- Дли 11рофнлимики повторных аллергических ре пщий важно своевременно обратите я к аллергологу.
КПАССИФИКАЦИЯ
Системные реакции.
Анафилактический шок.
Васкулиты,
Сывороточная болезнь.
Лекарственная лихорадка.
Аутоиммунные заболевания.
Комплексные мультисистемные реакции.
Органные реакции.
Кожные реакции и реакции слизистых оболочек.
Гёмэто л олтческие реакции.
I [сражения отдельных органов и иммунной системы.
ЭТНОЛОГИЯ
И стоматологии аллергические реакции, как системные (анафилактический нкж), так местные (стоматит, хейлит. отёк), возникают при использовании различных лекарств, в том числе и средств, применяемых для лечения, пломбирования и Протезирования зубов.
ПАТОГЕНЕЗ
Лекарственные средства, состоящие из белков, гликопротеинов, липополисаха- рндоп. полисахаридов, действуют как полный антиген и индуцируют сенсибили- шцию, Большинство же лекарственных средств — простые химические вещества (неполный антиген или гаптен). Для формирования лекарственной аллергии неполный антиген должен соединиться с белком организма. После попадания в организм он проходит три ступени превращения.
Первая ступень - превращение лекарства в гаптен, который сможет реаги- ре ныть с белками. Большинство лекарств подвергаются в организме воздействию <। к целительных или восстановительных процессов или же ферментативным пре- пр нпгниям. Если в результате биотрансформации лекарственного средства обра- отгея вещество, которое способно соединиться с белком организма, то создаётся предпосылка для сенсибилизации. Считают, что такого рода метаболические изменения более важны для развития лекарственной аллергии, чем первичная струк тура препарата. К сожалению, точных представлений о превращениях разшых лекарственных средств пока нет. что затрудняет диагностику и профи- пактиву аллергии. Лишь немногие лекарства в неизменённом виде соединяются г белком организма и формируют сенсибилизацию: хлорамфеникол (левомице- шп*), эритромицин, тетрациклин, ацетазоламид (диакарб*), гидрохлоротиазид и др.
Вторая ступень — конъюгация гаптена с белком организма или с другой молекулой-носителем, в результате чего образуется полный антиген. Конъюгация зависит от реакюгенности гаптена. Сенсибилизирующее действие, в первую очередь. оказываютте препараты или метаболиты, которые своими боковыми цепями могут вступать в прочную химическую связь с белками. Особенно часто вступают в реакции амино-, нитро-, азот- и карбаминогруппы гаптенов.
Вместе с реактогенностыо гаптена определённую роль играет и способность белков организма к конъюгации. Различные белки обладают этим свойством в различной степени. Оно присуще в большей степени белкам экссудатов при воспалительных процессах. Так. известно, что многие виды присыпок и мазей чаще вызывают сенсибилизацию, когда их наносят на воспаленную поверхность кожи
или слизистой оболочки. Объясняется это тем. что в воспалённых тканях н реак цию вступают белки разрушенных клеток.
Белки, обладающие органоспецифичностью, могут иметь значение для локали зацин аллергической реакции.
Сложные метаболические процессы лекарств, разнообразные пути их конъюгации с белками организма создают многообразие клинических форм аллергии на определённый препарат. В противоположность фармакодинамическим побочным эффектам пёстрая картина лекарственной аллергии - важная её закономерность и особенность.
Третья ступень иммунная реакция организма на конъюгат, ставший чужеродным, или собственно сенсибилизация. Иммунная реакция организма па конъюгат может иметь различную специфичность. Если специфичность связи на с какой-либо химической структурой, то может сформироваться перекрёстная сенсибилизация. Например, сенсибилизация к сульфаниламидам связана с бензойным кольцом и может давать перекрёстные аллергические реакции на бензойное кольцо новокаина и пищевых красителей. Если специфичность относится к конфигурации молекулы препарата или же его метаболита в целом, то реакция строго специфична. Специфичность, связанная с белковой частью конъюгата, может служить объяснением отрицательных тестов с гаптеном при несомненной лекарственной аллергии (например, отрицательная кожная проба с гаптеном).
В развитии аллергических реакций выделяют три стадии.
I стадия - иммунологическая, начинается с повторного контакта антигена со специфическим антителом или сенсибилизированным лимфоцитом (они образуются в организме за период сенсибилизации после первого кон гак та). Аллерген, взаимодействуя со специфическим антителом (реагином-lg Е или IgG). фиксированным на поверхности клеток-мишеней (тучные клетки, базофилы и др.), образует комплекс, который активирует их. Взаимодействие аллергена с рецепторами сенсибилизированных лимфоцитов ведёт к их акти ■ вации.
II стадия - патохимическая, результат активации клеток-мишеней и сенсибилизированных лимфоцитов. Происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов с выделением медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др.). Сенсибилизированные лимфоциты выделяют различные лнмфокины и монокины.
Ш стадия — патофизиологическая, результат повреждающего действии биологически активных веществ (медиаторов аллергии) на ткани и органы. Патофизиологическая стадия — клиническое проявление аллергии. Они характеризуется разнообразными симптомами в зависимости от локализации: расстройством кровообращения, спазмом гладкой мускулатуры бронхов, кишечника, изменением свёртываемости крови н состава сыворотки крови, цитолизом клеток, ферментативным повреждением тканей, в том числе и тканей полости рта.
Аллергические реакции в зависимости от преимущественной роли тех или иных иммунологических механизмов делят на четыре основных типа по Джеллу и Кумбсу (у больных встречаются сочетанные реакции).
Реакции I типа — атопические, анафилактические или реагиновые. Первое проникновение в организм аллергена вызывает синтез, главным образом IgE (антител-реагинов) и меньше-IgG, которые очень быстро фиксируются на мембранах тучных клеток и базофилов, богатых биологически активными веществами (30% людей земного шара имеют генетическую предрасположенность к атопии). Взаимодействие аллергена с антителом происходит без участия комплемента.
h ипп' u mn лтот тип реакции прошипит н я пиле анафилактического шока, отёка, Ирш rvna бронхиальной астмы, ринита, ктгыонктивита, крапивницы.
Ш'икции II типа гуморальные цитотоксические, В их основе лежит выработ- мшпин-и. главным образом [^.направленных против антигенов - компонентов ишных клеток организма. В качестве таких антигенов могут выступать ауто- |Й1шщы клеток и тканей организма и аллергены, вторично фиксированные на Кричных мембранах, например лекарственные аллергены. Связывание антителе ВЛШ'|Ч гном, расположенным на плазматической мембране, вызывает повреждение Цапки активацией системы комплемента по классическому пути, а иногда актн- вИропанными макрофагами. Определённую роль играет также антителозависимая к иг точная цитотоксичность, когда наблюдается опосредованная антителами атака Г|ыи\ г'пи тов, моноцитов и натуральных киллеров. Биологически активные веще- < w (лизосомальные ферменты, фрагменты комплемента и др.) в этой реакции in рамп второстепенную роль.
Примерами цитотоксической аллергии могут служить реакции при перели- наипп несовместимой по группе крови, лекарственная аллергия. Лекарственные (ргдетна (гаптены), фиксируясь на поверхности клеток крови, придают им гвойива чужеродности и способствуют образованию специфических цир- ■улирующих антител. Эти сывороточные антитела соединяются с соответ- । । щюЩИМ антигеном на поверхности клеток с участием системы комплемента. Цитотоксический тип реакции лежит в основе лекарственной тромбоцитопении агранулоцитоза.
Реакции III типа опосредованы циркулирующими иммунными комплексами I ЦИК). К накоплению ЦИК может приводить как избыток антигена, так и избыток антител. Наиболее патогенны ЦИК, образовавшиеся при избытке антигена. Такие ЦИК могут появиться в результате длительного пребывания микроба в организме пл фоне недостаточности гуморального иммунитета. Эти комплексы способны ■' । ьла нываться в тканях на базальных мембранах, вызывать агрегацию тромбоци- тн г образованием микротромбов. При поступлении в кровь больших количеств hi юргена иммунными комплексами повреждаются капилляры миокарда, почек, гупавов и т.д. В патохимической стадии этой реакции происходит активация комплемента. лизосомальных ферментов (результат фагоцитоза иммунных комплексов). Кинины, увеличивая проницаемость капилляров, вызывают хемотаксис лейкоцитов. спазм гладких мышц бронхов. Гйстамин и серотонин имеют второ- и шч1 ное значение. Этот тип реакции лежит в основе развития сывороточной пинии, лекарственной и пищевой аллергии, аутоаллергических заболеваний, । истемной красной волчанки, геморрагических васкулитов, гломерулонефрита и др Возможен анафилактический шок в случае выраженной активации комплемента.
Реакция IV типа - реакция гиперчувствительности замедленного типа отли- чштся от первых трёх не только поздним проявлением после повторного контакта < шпигеном, но и иными иммунологическими механизмами. Они обусловлены с i.i и модействием антигена с сенсибилизированными лимфоцитами и приводят к повреждению тканей в результате неадекватного функционирования механизмов г неточного иммунитета. Типичная реакция гиперчувстаительностм замедленного чипа реакция Манту, когда в ответ на введение туберкулина происходит интен- । инный выброс растворимых медиаторов (лимфокинов), что приводит к эритеме и обра княжию папулы, достигающих максимума через 24-48 ч. В области контакта i i злергеном скапливаются макрофаги и лимфоциты. Если организму нс удаётся । правиться с инфекцией, возникает пародоксальная ситуация: макрофаги, на мембране которых экспонирован бактериальный антиген, уничтожаются нормальными Т-киллерами, развивается продуктивное воспаление, формируется гранулёма с последующим её некрозом и склерозированием.
Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционноаллергических заболеваний, отторжения трансплантата, контактного дерматита и контактного стоматита. Кожная сыпь при кори, оспе, папулёзная сыпь, вызвано । 1 ВПГ, тоже могут быть гиперчувствителыюстью замедленного тина, причина которых - интенсивное уничтожение заражённых вирусами клеток цитотоксическими Т-киллерами. Постоянная индукция гиперчувствительности замедленного типа персистирующим антигеном приводит к образованию хронических гранулём.
Все рассмотренные выше типы аллергических реакций принято считать истинными, так как в основе их лежит иммунологический механизм.
А.Д. Адо предложил выделять ложные аллергические или псевдоалергическш- реакции. К ним относят реакции, которые по внешним клиническим проявлениям напоминают аллергические реакции, однако у них нет иммунного механизма феномен Шварцмана. Борде, реакция на введение либераторов гистамина и др.
Псевдоаллергическая реакция ■ процесс, подобный истинной аллергической реакции, но не имеющий иммунологической стадии.
Механизмы псевдоаллергии
Увеличение концентрации гистамина:
в результате высвобождения из клеток под влиянием различных либераторов (медикаментов, пищевых продуктов и др.);
при нарушении механизмов его инактивации, в частности при длительном приёме противотуберкулёзных препаратов, анальгетиков, антибактериальных средств;
при поступлении гистамина и других аминов с пищей:
усиленное его образование из гистидина. фенилаланина, тирозина кишечной микрофлорой с декарбоксилирутощей активностью, например при дисбактериозе.
Нарушение активации системы комплемента.
Нарушение метаболизма арахидоновой кислоты.
либераторам гистамина относят следующие вещества:
неиммунной природы; ионы Са; аминосахара бактериальной стенки; свободные радикалы; нейротензин; нейрокины А. В; халлидин; брадикинин; вазоактивный интерстициальный пептид: соматостатин; осмотические стимулы (вода, маннитол, декстроза): полиамины; полимиксин А: полисахариды (декстран): кодеин; форболовые эфиры: препараты сывороточного альбумина человека; индометацин; ацетилхолин; морфин; атропин, хинин, стрихнин, фенамин*, хлороформ: рентгеноконтрастные вещества; психический стресс; физический стресс, а также некоторые пищевые продукты.
иммунной природы: IgE, IgG4, ИЛ-1; ИЛ-3; компоненты комплемента С5а > СЗа > С4а: бактериальные липополисахариды; у-ивтерферон; «-интерферон; катионный белок эозинофилов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Симптомы лекарственной аллергии многообразны. Лёгкие — катаральный стоматит и кожная сыпь. Тяжёлые — анафилактический шок, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайела). МЭЭ тяжёлой степени (синдром Стивенса - Джонсона), которые могут стать причиной летальных исходов.
Эти осложнения могут возникнуть как при лечении общих заболеваний, так и при лечении зубов, заболеваний слизистой оболочки полости рта, протезировании и операциях в полости рта.
Стоматологи встречают разнообразные поражения слизистой оболочки полости рта вследствие местного или общерезорбтивного действия лекарств и общие реакции организма в виде анафилактического шока, сочетанные поражения слизистых оболочек и кожи. При этом чёткой специфичности типа иммунологи-
чи । 'iru повреждения и зависимое гп tn природы лекарственного препарата нет. В Н^жнпцых случаях наблюдают " iHimiicMi'HHo несколько клинических симптомов, «тоИнгиных различными иммунологическими механизмами развития (лапри- Itep । Irie нише анафилактического шока и агранулоцитоза и др.).
Анафилактический шок
f АНОНИМЫ
Анафилаксия.
ШИТДЕЛЕНИЕ
А нпф! тактический шок - острая системная аллергическая реакция, наступаю- fftiin а ре |ультате реакции «антиген-антитело» в сенсибилизированном организме М пролил яющанся периферическим сосудистым коллапсом.
ИОД ПО МКБ-10
17Н () Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.
17Н.2 Анафилактический шок неуточнённый.
ГНО 5 Анафилактический шок. связанный с введением сыворотки.
№.б Анафилактический шок. обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно применённое лекарственное средство.
ТКМ.7 Патологическая реакция на лекарственное средство и медикаменты ifуточнённая.
I НН S Другие уточнённые осложнения хирургических и терапевтических вмешательств, не классифицированные в других рубриках.
I М,Ч.9 Осложнение хирургического и терапевтического вмешательства неуточ- нённое.
ШЦЕМШОГИЯ
Анафилактический шок составляет 10-15% всех аллергических реакций.
ПРОФИЛАКТИКА
Гщательный аллергологический анамнез, исключение полипрагмазии, любые кожные пробы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Формы лёгкая, средняя, тяжёлая.
агиология
Анафилактический шок может возникнуть как реакция на аллерген любого прош хождения: лекарства (в том числе зубоврачебные средства). пищевые продукты, гкусы насекомых, косметические и парфюмерные средства, другие химические ш-лпч гля. Практически любое лекарство может вызвать анафилактический шок; нп ибиотцки. сульфаниламиды, анальгетики, витамины, инсулин и т.д.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза анафилактического шока лежит аллергическая реакция немедленного типа, обусловленная антителами, относящимися к иммуноглобу- ииму 1дЕ (I тип иммунологического повреждения по классификации Джелла и Кумбса). Медиаторы, выделяющиеся из базофилов и тучных клеток, вызывают । окращенис гладкой мускулатуры (бронхов, кишечника и др.), расширение периферических сосудов с венозным и артериальным стазом (гемодинамические нарушения). гемолизом.
В результате повышения сосудистой проницаемости возникают отёки гортани, лёгких, мозга и других органов и кровоизлияния в головной мозг, печень, почки.
сердечную мышцу. Происходит гибель лейкоцитов и тромбоцитов, пиньшки и । вязкость крови.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Анафилактический шок - самое драматическое проявление аллергической реакции ио быстроте развития и тяжести симптомов. Чаще всего он начинается внезапно, через 2 с - 60 мин после контакта с аллергеном. Возможно разни тие анафилактического шока через 4 ч и даже 8 ч после контакта с аллергеном. Лекарственный анафилактический шок обычно возникает после парентсралыт го введения препарата. Но у лиц с высокой степенью сенсибилизации он может разниться после его поступления внутрь, путём вдыхания и местно, при при ведении диагностических кожных проб. Такой путь введения не исключает ноз- можности летального исхода. Смертность от лекарственного анафилактического шока составляет около 0,002x1000 человек населения в год. По наблюдениям Е.Я. Северовой, из 75 умерших от анафилактического лекарственного шока 25.5% (19 человек) составили умершие от анафилактического шока на пенициллин.
Клиническая картина анафилактического шока варьирует от лёгкого течении /и> тяжёлого. Лёгкое крапивница, небольшой кожный зуд, общая слабость, тяжесть в голове, чувство страха. Тяжёлое — молниеносное развитие острого сосудистого коллапса и смерть.
Тяжесть анафилактического шока определяется в основном степенью и скоро стью развитая гемодинамических нарушений. Чем короче скрытый период, тем он опаснее для жизни. Бронхоспазм имеет серьёзное значение в клинической картине анафилактического шока и его последствиях, однако необратимые изменения наступают в организме вследствие сосудистого коллапса и циркуляторной меди статочности, а также отёка мозга, гортани, лёгких.
Ретроспективно установлено, что лица, перенёсшие анафилактический шок. до возникновения его замечали те или иные симптомы аллергии на контакт с шиш ством, впоследствии вызвавшим анафилактический шок (зуд, крапивницу, экзан тему, головокружение, повышение температуры).
Симптомы лекарственного анафилактического шока часто развиваются пос ь контакта с ничтожно малыми количествами аллергена (следы в шприце, кожные пробы и т.д.).
Лёгкая форма анафилактического шока характеризуется нерезко вы;ы ■ женными симптомами сосудистой недостаточности: гипотензия, тахикардия, гиперемия кожи, головная боль, заторможенность, может быть крапивница. Продолжительность симптомов — от нескольких минут до нескольких часов. Восстановительный период, как правило, протекает благополучно.
Средняя форма анафилактического шока характеризуется развёрнутой кли нической картиной. Артериальное давление резко падает, появляются слабость, головокружение, холодный пот, тахикардия. Дыхание затрудненно, кашель, н лёгких сухие хрипы. Беспокоят тошнота, рвота, резкая смена бледности кожи и гиперемии. Порой появляется крапивница. Наступает ухудшение зрения и слуха, потеря сознания. Во время анафилактического шока и сразу после него в крови выявляют лейкоцитоз, палочкоядерньш сдвиг (до 25%). анэозинофилию, базофильную зернистость лейкоцитов, ллазмоцитоз. На 5-7-е сутки количество эозинофилов повышается до 15-19%, состав периферической крови, нормализуется.
Тяжёлая форма составляет 10-15% случаев анафилактического шока, летальный исход — у 0,01% больных. Клиническая картина характеризуется моли не носным сосудистым коллапсом и коматозным состоянием потеря сознания, нарушения сердечного ритма и характера дыхания, прострация, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Пульс нитевидный, артериальное давление может не определяться, зрачки расширены, реакция их па свет слабая или отсутствует,
'If I НПЩЫЙ ИСХОД МОЖСТ НалуНИТЬ II и-и нгп ■ 40 мин. После тяжёлой формы ■hi фин!1ьтического шока вследствие нарушении гемоциркуляции наступает некроз и.,Inui чаще всего в головном мозгу, миокарде, кишечнике, ночках, лёгких.
nt пни
I идёт по двум основным направлениям: восстановление кровообращении и । шее печение адекватной вентиляции лёгких. Это предполагает три этапа лечении анафилактического шока.
Мершан этап (неотложная помощь, экстренное лечение):
на пожить жгут выше инъекции аллергена, в место инъекции ввести эпинефрин (0.1% раствор адреналина гидрохлорида*) 0,2-0,3 мл:
■ поместить больного спиной на твёрдую поверхность, приподнять ноги;
♦ ^фиксировать язык, запрокинуть голову, очистить дыхательные пути от । пиши начать искусственное дыхание или искусственную вентиляцию лёгких чи< । ым кислородом через введённую в трахею интубационную трубку:
■ срочно внутримышечно (медленно) ввести эпинефрин (0,1% раствор адреналина гидрохлорида1) не более 1 мл (с учётом уже введённого количества и мыто инъекции аллергена) для ликвидации сосудистой недостаточности. II- шьшание препарата происходит быстро, как при внутривенном введении. При необходимости инъекцию можно повторить через 10-15 мин. Если не п,и п ласт немедленного облегчения, то следует ввести эпинефрин или норэпинефрин (норадреналина гидроартрат*) (отрицательных эффектов меньше, чем у эпинефрина) внутривенно капельно 1 мл в 100 мл 0,9%раствора натрия хлорида*.
Эпинефрин — первое средство для лечения анафилактического шока; с одной i гороны, он действует на сосудистый коллапс, а с другой - снимает бронхоспазм, одно из главных проявлений анафилактического шока. Применение иминофиллина (эуфиллина*) не всегда показано, поскольку он может ухудшить состояние, вызвав дилатацию сосудов лёгких.
» Одновременно с эпинефрином ввести медленно внутривенно (лучше капельно): средства с глюкокортикостероидной активностью: гидрокортизон — 100200 мг, или преднизолон — 60 мг, или дексаметазон - 8 мг в 20 мл 0,9% раствора натрия хлорида*;
блокаторы Н^шстаминовых рецепторов внутривенно или внутримышечно: 1% раствор дифенгидрамина (димедрол*) 1-2 мл, 2% раствор хлоропира - мина (супрастин*). 2.5% раствор прометазина (пипольфен*):
для поддержания сердечной деятельности — 0,06% раствор гликозида гравы ландыша (коргликон*) 0,5 мл в 10% растворе декстрозы (глюкозы*) 10 20 мл внутривенно (медленно в течение 5-6 мин);
в случае остановки дыхания - интубация, при остановке сердечной дея- гельности - наружный массаж сердца, в крайних случаях вводят внутри- кардиально эпинефрин (адреналина гидрохлорид*);
при отёке гортани показана трахеотомия;
- появление периферических отёков свидетельствует о возможности развития отёка жизненно важных органов (мозга, сердца, лёгких). В таких ситуациях необходимо ввести 1% раствор фурасемида (лазикс*) 2 мл внутривенно или внутримышечно.
В горой этап восстановлеггие кислотно-основного равновесия с помощью гидрокарбоната натрия, продолжительное вдыхание кислорода, особенно при наличии признаков гипоксии.
. Третий этап - поддерживающее лечение, контроль состояния функции внутренних органов.
Вольной, перенёсший анафилактический шок. должен находиться в стационаре иод наблюдением врача не менее 10-12 гут. После выписки диспансерное
наблюдение в аллергологическом кабинете, а в «аллергологическом паспорте* отметка о препарате, вызнавшем анафилактический шок.
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АНГИОНЕВРОТИЧЕСКИЙ ОТЁК
Одно из наиболее характерных клинических проявлений аллергической реак ции немедленного типа.
СИНОНИМ
Отёк Квинке.
КОД ПО МКБ-10
Т78.3 Ангионевротический отёк.
ЭТИОЛОГИЯ
Причиной аллергического отёка могут быть различные лекарственные средства (многие антибиотики особенно пенициллинового ряда), в том числе применяемые в стоматологии, пломбировочные и зубопротезные материалы.
ПАТОГЕНЕЗ
Аллергический отёк — это первый тип аллергической реакции по Джеллу и Кумбсу. Развитие его связано с дилатацией сосудов (преимущественно венул) подкожного или подслизистого слоя. Вазодилататорами являются медиаторы немедленной аллергии, кинины, простагландины. Медиаторы выделяются из тучных клеток и базофилов при их дегрануляции при образовании иммунных комплексов, в результате нарушений синтеза тканевых медиаторов из арахидоновой кислоты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Аллергический отёк развивается через несколько минут после контакта с аллергеном. При локализации отёка в челюстно-лицевой области возможен отёк губ, периорбитальной клетчатки, языка, слизистой оболочки рта. гортани.
Отёк может сопровождаться тошнотой, рвотой, головной болью, зудом отёчных участков кожи, лихорадкой. Отёк языка и слизистой оболочки рта приводи! к расстройству вкуса, нарушению речи и приёма пищи. Цвет слизистой оболочки и кожи лица, как правило, не изменены, но на туловище может появиться кра пивница.
При распространении отёка на мягкое небо, нёбные дужки, гортань появляется затруднённое дыхание, осиплость голоса вплоть до полной афонии. Осиплол i. голоса - первый признак отёка гортани. В таких случаях больного необходимо срочно госпитализировать в ЛОР-отделение или произвести трахеотомию во избежание летального исхода.
Характерной особенностью аллергических отёков является асимметричность, повторяемость возникновения на одном и том же месте и полное исчезновение через несколько часов или 1-2 сут после прекращения контакта с аллергеном.
В крови у больного обнаруживают антитела, относящиеся к IgE против аллергена, умеренную эозинофилию.
Дифференцировать аллергический отёк на лице следует с отёком при синдроме Мелькерсона-Розенталя, трофедеме Мейжа, а также с лимфангиомами.
ЛЕЧЕНИЕ
В лёгких случаях достаточно элиминировать аллерген, если это возможно. При выраженном и продолжительном отёке эффективно применение блока горок Н, рецепторов (внутрь или парентерально), внутривенно 30% раствор тиосульфа та натрия 5-10 мл одномоментно. По жизненным показаниям (отёк гортани)
||трив№ное введение средств с глюкокортикоидной активностью, фурасемида (млИК« *1, трахеотомия.
Поражение кожи и слизистых оболочекпри лекарственной аллергии
ш-дние годы оспаривается гипотеза «изолированной лекарственной аллер- мш hi и питой оболочки полости рта». Исключение составляет контактный аллер- Йичпний стоматит. Обычно аллергия слизистой оболочки рта сопровождается |арак । грными высыпаниями на коже или поражением других органов.
ЭТИОЛОГИЯ
Аллергические поражения слизистой оболочки рта (стоматит) и губ (хейлит) и шикать на ряд медикаментов при различных способах их введения. Это M<>i \ ( быть лечебные мази, гели, местные анестетики, пломбировочные материалы. зубные пасты и эликсиры и др. Поражения слизистой оболочки и кожи пр.ы п ризуются большим полиморфизмом, клинической ^специфичностью, рязнпобразием иммунологических патогенетических механизмов. Нередко они м- и \ । предшествовать развитию других клинических проявлений лекарственной И i n pi ин или сочетаться с ними. На коже и слизистых оболочках могут появ- тимя везикулёзные и пятнисто-папулёзные сыпи, эритемы, пузырные токси- дермии.
ПАТОГЕНЕЗ
В патогенезе могут сочетаться одновременно два или три типа иммуногенеза по Джеллу и Кумбсу.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Кнаральные поражения слизистой оболочки рта
в процесс вовлекается вся слизистая оболочка полости рта и губ или её отдельные участки.
В начале заболевания больные чувствуют слабое жжение или зуд в области поражённого участка. Затем появляется сухость в полости рта, лёгкая болезнени. слизистой оболочки при приёме раздражающей пищи.
При осмотре обнаруживают ограниченные или разлитые очаги яркой гиперемии. иногда с цианотичным оттенком. Слизистая оболочка рта. как правило, отёч- п,1.1 выраженными отпечатками зубов на щеках и боковых поверхностях языка. i пинка языка гиперемирована, иногда с атрофией нитевидных сосочков. Десневые I,ночки отёчны, увеличены, легко кровоточат при прикосновении. Катаральные и 1Мгнения обычно возникают через 2-4 сут после повторного приёма лекарства- иллергена, реже - в более поздние сроки.
Гсчепие катаральных поражений слизистой оболочки рта обычно лёгкое. Общее । оггсшние больного страдает мало. Иногда отмечают субфебрилитет, явления дер- матитя. После отмены лекарства-аллергена все явления быстро ликвидируются.
Дифференцировать катаральные поражения слизистой оболочки рта следует от пидобных проявлений при сахарном диабете, атрофическом кандидозе, гиповитаминозах В]2, Вг
Лечение
Обязательная отмена лекарства-аллергена.
Один из блокаторов И, -рецепторов в таблетках: хлоропирамина (супрастин*) - 0,025 г 3 раза в сутки, клемастин (тавегил*) — 0,001 г 2 раза в сутки, мебгидро- лин (диазолин*) - 0,1 г 3 раза в сутки, дифенгидрамипа (димедрол*) ■ - 0,05 г
раза н сутки, лоратадин ■ 0.(11 с I раз нсутки, цетиризин (зиртек*) (ЦП i 1 раз вечером и др.
Аскорбиновая кислота (витамин С*).
Местно для обезболивания и снятия воспаления целесообразны растворы блокаторов ^-рецепторов в виде аппликаций или ротовых ванночек 11 амп\ и дифенгидрамина (димедрол* 1% — 1 мл), хлоропирамина (супрастин* 2% - 1 мл) или прометазина (пипольфен* 2.5% — 2 мл) развести в К) мл диопили рованной воды).
Эрозивные поражения слизистой оболочки рта
Заболевание начинается с ощущения жжения и зуда в отдельных участках слизистой оболочки рта и кожи. Через несколько часов или суток на слизистой оболочке рта появляются единичные или множественные пятна гиперемии (и-tn эритемы), иногда субэпителиальные пузыри или везикулы, которые вскоре грюч формируются в эрозии. С этого момента больных беспокоит резкая боль но pry. затруднены приём пищи и открывание рта.
Локализация эрозий различная: слизистая оболочка щек, губ. языка, мягкого и твёрдого нёба, дна полости рта. Разной величины эрозии (1-2 см) могут распоп ■ гаться отдельно. Общин фон слизистой оболочки при этом отёчен, гиперемиронап Иногда эрозии сливаются, поражая практически всю слизистую оболочку ри. Эрозии болезненны, покрыты фибрином, при попытке снятия которого возникни кровоточивость. Язык отёчен, обложен, десневые сосочки поражены.
Обшее состояние больных при эрозивных поражениях слизистой оболочки ры страдает всегда. При лёгкой степени беспокоят недомогание, субфебрилитет При тяжёлой — плохое самочувствие, головная боль, лихорадка.
Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, подвижны, слегка болезненны при пальпации. В крови - умеренный лейкоцитоз, иногда эозинофилия, ус корение СОЭ, иногда лейкопения в сочетании с лимфоцитозом.
Лекарственная аллергия редко проявляется только в полости рта. высыпания в полости рта сопровождаются полиморфными высыпаниями на коже. В таких случаях диагностика не представляет трудностей.
Дифференцировать следует со сходными поражениями слизистой оболочки рта при идиопатической МЭЭ, КПЛ (эрозивная форма), пузырчатке, красной волчан ке. папулёзном сифилисе.
Лечение
Больного лечат, учитывая общее состояние и поражения других органон Необходимо придерживаться принципа «не спешите лечить».
Обязательно отменяют подозреваемый препарат.
Внутривенно вводят 30% раствор тиосульфата натрия, внутримышечно - блокатор Н,-рецепторов [1% — 1 мл 2 раза в день дифенгидрамина (димедрол*), 2% - 1 мл 2 раза в день хлоропирамина (супрастин*), 2,5%2 мл
2 раза в день прометазина (пипольфен*) и др.] или приём внутрь препаратов: клемастин 1 таблетка (0,001) 2 раза в сутки, ципрогептадин (пери гол*) - 1 таблетка 3 раза в сутки, лоратадин — 0,01 1 раз в сутки, цетиризин I таблетка в сутки.
• Назначают аскорбиновую кислоту (витамин С*) - 0,2 г 3 раза в сутки.
Местное лечение необходимо начинать с обезболивания. Для этой цели лучше (во избежание пара аллергии на местные анестетики) применять аппликации или ванночки с растворами блокаторов Н,-рецепторов. Например, 1% 1 мл дифен гидрамина (димедрола*) или супрастин* 2% — 1 мл или пипольфен* 2,5% ■ 2 мл растворить в 5-10 мл дистиллированной воды. Затем, по возможности. удалить палет с эрозий и сделать аппликацию кортикостероидной мази (без
ни ин цигейка) и кератпплштическто средства. Применение кортикостероидных Мен и । выше 2 3 сут нецелесообразно, гик кап воспалительные явления и отёч- №и и. регрессируют быстро. Длительное применение кортикостероидных мазей «hhmIh гилтг развитию дисбактериоза в полости рта и нарушению процессов |рч« периции тканей.
Применение антисептиков с высоким [нитрофурал (фурацилин*), этакридин (рнмi*)| и умеренным (хлорамин Б*, хлоргексидин, перманганат калия и др.) ни и in dm । tin ибилизации не показано ввиду опасности парааллергических реакций Для борьбы с аутоинфекцией эффективны лазерное лечение, гидротерапия | и «пне рта водой, насыщенной углекислотой. 1% раствором пероксида водо- JWW (перекиси водорода*)]. Применение для эпителизации масла облепихи*, инн каротолина* не рекомендуют, так как они обладают аллергиэирую- тимп < шшегвами. Можно ограничиться аппликацией ретинола (витамин А*).
Лгкирсгвенная аллергия кожи и слизистых оболочек иногда проявляется в виде Тяжёлых буллёзных поражений (пузырные токсидермии, синдром Стивенса- Джонсона, синдром Лайелла, болезнь Дюринга, пемфигоиды). Больные с такими н|юн ниями аллергии к стоматологам обращаются редко. Их лечат в специали- шр« иыпных клиниках,
Синдром Лайелла
i Эндром Лайелла — самая тяжёлая после анафилактического шока аллергиче- i кин реакция на медикаменты, составляет 0,3% лекарственной аллергии. Впервые «мин .in Лайеллом в 1956 г. Заболевание сопровождается эпидермальным некро- тгюм, Некоторыми специалистами описан как ^синдром обожжённой кожи». i мгртность колеблется от 30 до 50%.
Ход по МКБ-10
I 51.2 Токсический эпидермальный некролиз (Лайелла).
Этиология
Причины заболевания неоднозначны. Это проявления лекарственной аллер- пш |сульфаниламиды, антибиотики, ацетилсалициловая кислота, хлорохин (дгшнил*), пиридоксин (витамин В6*), пирабутол®, барбитураты, амидопирин®, i n гримоксазол (бисептол*). индометацин, стрептомицин, фенолфталеин, хлорцчюксид (элениум*) и др,] и инфицирование золотистым стафилококком.
Патогенез
11атогенез изучен недостаточно, но установлено, что в основе медикаментозного ицрианта лежат' аллергические механизмы (IV и, возможно, I типов иммунологи- ■ пт кого повреждения по Джеллу и Кумбсу), где лекарственный препарат является и плергеном или гаптеном.
При лекарственной этиологии в базальном слое эпидермиса выявляют депози- гы иммуноглобулинов, что свидетельствует об аллергенной природе синдрома с \ ч к । нем антител. При бактериальном варианте синдрома экзотоксин золотистого । гафилококка атакует зону связи между зернистым и шиповидным слоями, вызывая деструкцию эпидермиса и образование пузырей.
Клиническая картина
1аболевание начинается остро с подъёма температуры до 39-40 °C. В течение нескольких часов на коже лица, туловища, конечностей и слизистой оболочке рта in являются эритематозные, болезненные и слегка отёчные частично сливающиеся иитна различной величины. На фоне быстро распространяющейся эритемы кожи возникают дряблые тонкостеиные пузыри неправильной формы размером от грецкого ореха ди ладони взрослого человека, На месте вскрывшихся пузырей образу-
ютгя обширные эрозии, окаймлённые об])ЫВК№и пузырей. Симптом Николы кого положителен вокруг эрозий, пузырей и на внешне нормальных участках. В разгар болезни клиническая картина напоминает ожог кипятком И-1П степени. На ели in стой оболочке полости рта и половых органах образуются обширные эрозии, они выделяют обильный серозный или серозно-кровянистый экссудат, что приводит к быстрому обезвоживанию организма.
Диагностика при развёрнутой клинической картине не представляет трудностей.
Дифференцировать следует с ожогом, пузырчаткой, синдромом Стивенса Джонсона.
Лечение
Лечение такое же, как при ожоге, в условиях специализированного стационара.
Лекарственная аллергия кроветворной системыс проявлениями в полости рта
В связи с высокой дифференцировкой и активным участием клеток кроветворной системы в обменных процессах и иммунитете её аллергия — наиболее частая форма побочного действия лекарств.
В аллергический процесс вовлекаются один, два или все три клеточных ряда Из изолированных аллергических реакций чаще всего наблюдают лейкопению п агранулоцитоз, затем тромбоцитопению и относительно редко анемию. Некоторые медикаменты обладают сродством к определённым клеткам, однако нередко один и те же препараты вызывают лейкопению, тромбоцитопению, анемию и ланци гонению. Большое значение имеет индивидуальная предрасположенность. Один и тот же лекарственный препарат может индуцировать образование антител различных классов, обладающих разной аффинностью в отношении компонентов системы комплемента и клеток крови (эритроцитов, тромбоцитов, нейтрофилов).
Антитела, возникающие в процессе сенсибилизации, вызывают, в первую оче редь, распад клеток (цитолиз) периферической крови с острым течением заболевания. Этот факт можно использовать для диагностики в виде провокационного теста, но с большой осторожностью.
ЛЕКАРСТВЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АГРАНУЛОЦИТОЗ
Гематологический синдром аллергического генеза, проявляющийся резким уменьшением количества гранулоцитов периферической крови, поражением слизистых оболочек и кожи.
Этиология
Этиологический фактор - препараты пиразолонового ряда, сульфаниламиды, антибиотики [хлорамфеникол (левомицетин*), пенициллины, продуцируемые грибом Penicfflium, стрептомицин], туберкулостатики, препараты хинолиноного ряда и др.
Патогенез
Клеткой-мишенью является гранулоцит. По иммунологическому механизму заболевание относят ко 11 типу аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу.
Клиническая картина
Заболевание развивается быстро. Тяжесть течения его варьирует от относительно лёпеих до тяжёлых форм с молниеносным развитием септикспиемии.
Заболевание начинается с озноба, повышения температуры до 38- 39 с, головной и мышечной болей, тахикардии. Одновременно па слизистой обо-
i t' рш деычц гортани появляются обширные язвы или афтозные элементы, и । гшн’лышя реакция глинт топ ободсго и рта слабо выражена или отсутствует, мши.пых случаях возможны явления анафилаксии и коллапс, сопровождаю- м и кожными высыпаниями по типу крапивницы. Другие кожные проявления питают очень редко.
Диапин гическое значение имеет клинический анализ периферической крови: уменьшается количество гранулоцитов (абсолютное содержание грануломн менее 500 в I мкл) вплоть до полного их исчезновения. Таких больных ■ВбЛодимо срочно направлять в специализированные клиники.
РДифференцируют с инфекционным мононуклеозом и токсической реакцией на ■■ I иргтмн.
Иеченио
I Имена препарата, вызвавшего заболевание. Если приём лекарства-аллергена про,(олжается, то заболевание может иметь летальный исход.
। । и дет в а с глюкокортикостероидной активностью даже в тяжёлых случаях приводят к обратному развитию процесса.
I .ровоумещающаятерапия (введение лейкоцитарной взвеси, пересадка мозга) в крайних случаях.
Мег гное лечение
Антисептики [предпочтительнее 1% раствор пероксида водорода (перекиси водорода*), орошение полости рта водой, насыщенной углекислотой).
■ индикации протеолитических ферментов на некротизированные участки, нпш-лизирующие средства.
Антибиотики тетрациклинового ряда в виде аппликаций или орошений для подавления аутоинфекции.
Лякярственкая аллергическая тромбоцитопения
Гематологический синдром аллергического генеза, проявляющийся резким ■ о,-цепнем количества тромбоцитов периферической крови, кровоизлияниями НИ коже и слизистых оболочках (петехии, экхимозы).
агиология
Наиболее частой причиной этого вида аллергии служат хинин*, хинидин, гепарин натрия (гепарин*), ко-тримоксазол (бактрим*), соли золота, сульфани ламины, рифампицин, ацетилсалициловая кислота, дигитоксин, хлорохин (делагил*), пенициллины, продуцируемые грибом Penicillium, барбитураты и др. В возиикно- ш*нпи аллергической тромбоцитопении определённую роль могут играть напитки. । пдержащие хинидин.
Патогенез
К леткой-мишенью является тромбоцит. Тромбоциты быстро исчезают из периферической крови (в результате цитолиза), а в костном мозгу определяют повышенное количество мегакариоцитов.
Клиническая картина
Геморрагические высыпания (экхимозные и петехиальные) на коже и слизи- । тык оболочках появляются через 6-24 ч после приема лекарства. Наиболее часто 1 ■ сажается кожа нижних конечностей. Геморрагии могут локализоваться также в ИНС. ЖК Г. мочеполовой системе и др.
Первые клинические признаки заболевания могут проявиться на слизистой । иимочке полости рта. что служит причиной первоначального обращения больного к стоматологу. Задача стоматолога - своевременное направление больного в I ■ НециалиЗИриВанную КЛИНИКУ,
При осмотре на бледно-розовом фойе слизистой оболочки дёсен, щёк, пб языка, дна полости рта, нёба выявляют множественные неге хи и. При на да и пинании предметным стеклом петехии не исчезают, над уровнем слизне roti оболочки не выступают. При травме слизистой оболочки рта возникает профузное кровотечение. Его не удаётся остановить ни тампонадой, ни раствором пероксид; да (перекиси водорода*), так как нарушается механизм свёртывания кропи ы счёт резкого снижения количества тромбоцитов. Симптом жгута положительны й
Диагностика
В периферической крови лейкограмма без отклонений от нормы, количество тромбоцитов резко снижено. При кровотечении гемоглобин снижен.
Аллергическую лекарственную тромбоцитопению следует отличать от гемофи лии. болезни Верльгофа.
Прогноз заболевания благоприятный. После отмены лекарства-аллергена i им птомы быстро регрессируют. Однако после повторных тромбоцитопений, обуглен ленных лекарственными препаратами, заболевание может трансформировать- я в аутоиммунную тромбоцитопению. С целью профилактики препарат отменяют пожизненно.
Лечение
Больных с тромбоцитопенией необходимо лечить в специализированной юш нике.
Отмена лекарственного препарата, вызвавшего аллергию.
Средства с глюкокортикоидной активностью через 7-10 сут возвращают н норме количество тромбоцитов и все симптомы заболевания исчезают.
Переливание донорской тромбоцитарной взвеси при отсутствии лечебного эффекта от средств с глюкокортикоидной активностью.
ДИАГНОСТИКА ЛЕКАРСТВЕННОЙ АЛЛЕРГИИ
При диагностике лекарственной аллергии устанавливают зависимость возникновения клинического синдрома (отёк, стоматит, хейлит, дерматит и т.д.) от лекарственного средства и идентифицируют это лекарство, а также определяют иммунологический механизм возникновения реакции. Решение этих вопросов позволит не только назначить наиболее эффективное лечение, но и предупреди ть аллергическую реакцию на лекарство в последующем.
К сожалению, методы диагностики лекарственной аллергии недостаточно совершенны, чтобы с уверенностью подтвердить или отвергнуть аллергический характер побочного действия лекарства и с достаточной степенью достоверности определить этиологический фактор.
Аллергологический анамнез
Иногда решающую роль в диагностике лекарственной аллергии играет аллергологический анамнез. Во многих случаях он позволяет распознать аллерген с высокой степенью достоверности и делает излишними небезопасные кожные и провокационные тесты с лекарствами.
У лиц с развившимися симптомами лекарственной аллергии необходимо уточнить характер и время появления симптомов, их периодичность, отличие от симптомов основного заболевания. Знание трансформации патологических изменений, вызванных лекарственными препаратами, частоты их различных клинических проявлений — необходимая предпосылка для правильного диагноза.
В клинике бывают случайности, затрудняющие диагностику и приводящие к ошибочному диагнозу. Одним из примеров может служить позднее проявление реакции, вызванной лекарственным препаратом. Иногда она проявляется через несколько недель после лечения основного заболевания. Следует пом шт. что
ырн1 14.1 in,пинии надобны! тылнт । ' и pi naei кир реакции, мог1 быть пиана
। тпиремепж) с другими nprtmpfli.iMM, u<> еще более затрудняет точную диа- IIШу.
I ' leave I учитывать. что многие больные иг считают за медикаменты те средства, ■1*ч’> ie тш принимают ежедневно, например глазные капли, капли в нос, слабй- ■^Ныг и контрацептивные препараты.
Необходимо выявить скрытую сенсибилизацию в следующих случаях:
к профи <Ш1Ш1ЛЫ1ЫЙ контакт с медикаментами у работников аптек, фармацев- mсих фабрик;
। iрибконые поражения кожи и ногтей (общие антигены пенициллина, эпидер- мофитона, трихофитона);
♦ Лий.прение некоторых веществ (хинидин и др.) в тонизирующие напитки, нпщепых красителей в кондитерские изделия (общие антигены сульфанилами uni и пищевых красителей), антибиотиков в корм сельскохозяйственных 4( II НОТНЫХ.
Перед на шаченнем того или иного препарата необходимо выяснить:
< ни пичие у больного или его родственников аллергических заболеваний;
В в прошлом аллергических реакций на введение определённого пре- || арата или веществ, близких ему по химической природе (наличие общих антигенных детерминант);
наличие профессионального контакта с медикаментами:
■ ками' лекарственные препараты больной принимает длительное время: лекарственный препарат, длительно применяемый без осложнений, может в конечном итоге сенсибилизировать организм.
Необходимо помнить, что многие лекарственные препараты — либераторы । in । амина (морфин, хинин*, кодеин, гидралазин и др.), вызывают высвобождение । шни из клеток, обусловливая псевдоаллергические реакции, которые могут юлить у больных, принимающих препарат впервые.
Элиминационная проба
Отмена всех препаратов, применяемых накануне развития аллергической pe.ihiiHu. играет важную роль в диагностике. Быстрое исчезновение симптомов подтверждает предположительный диагноз в той степени, которая удовлетворяет u|ul гического врача. Однако остаётся выяснить, какой из медикаментов является пци-ргеном. если больной принимал несколько препаратов.
При целенаправленных элиминационных пробах необходимо принимать во " h i nine возможность перекрёстных реакций и поступления лекарственных ш'нцч тв в составе комбинированных препаратов, а также в продуктах питания и вкусовых добавках. Следует учитывать, что после введения длительно дей- । шующих препаратов пенициллинового ряда симптомы могут персистировать I. и чение недель и даже месяцев. Аналогичные процессы наблюдаются в тех । ичлнх. когда аллерген резорбируется из «депо», образованных при заполнении тех или иных полостей лекарственными препаратами. Наконец, если лекарство вызвало аутоиммунный процесс, то элиминационная проба не внесёт ЯСНОСТИ.
Диагностические кожные пробы с предполагаемым лекарством-аллергеном
Необходимость их использования в клинической практике обсуждается.
Кожные пробы с лекарствами проводиттолько аллерголог. Из-за опасности развития анафилактических реакций сначала проводят капельные накожные пробы, штсм пробы уколом или скарификационные. Внутрикожные пробы с лекарствами делают при отрицательных результатах предыдущих проб и в случае, если препарат жизненно необходим.
Важен вывод, что отрицательный результат теста не исключает аллергичс! кой реакции в последующем, а положительный не всегда свидетельствует о ней, Но в последнем случае рекомендуется избегать применения лекарственного средства.
Подъязычный тест
Этот тест имитирует естественный путь проникновения аллергена в организм и поэтому представляет собой провокационную пробу. Так как во время этой пробы возможна значительная резорбция аллергена (лекарство быстро всасы ваги л и конъюгирует с белком), существует риск развития аллергических реакции, it поэтому проба показана только в тех случаях, когда медикамент жизненно пгпО.мн дим, а все другие исследования не дали однозначных результатов. Положительный результат характеризуется возникновением крапивницы, или приступа удушья, или местного отёка слизистой оболочки. Определение показаний к кожным и провокационным пробам, а также их проведение должны осуществляться аллергологом.
Лабораторные тесты
Поскольку реакции с лекарствами in vivo всегда сопряжены с определённым риском для больного, постоянно разрабатывают доступные лабораторные тесты При всех лабораторных исследованиях необходимо иметь в виду, что принцип метода должен быть адекватен иммунологическому механизму реакции.
Существуют методы выявления антител, определения аллергизираванных кле ток и медиаторов аллергии.
Антитела против лекарственных препаратов не всегда можно определить по следующим причинам:
уровень их в сыворотке достигает максимума только на высоте аллергической реакции и после отмены препарата может значительно снижаться и дюк г исчезать;
антитела можно определить только к некоторым препаратам, так как многп реакции развиваются не на само лекарство, а на продукты его метаболизма.
Наиболее информативным является радиоаллергосорбентный тест, с помощью которого выявляют антитела, относящиеся к иммуноглобулину Е.
Методы определения реактивности аллергизированных клеток включинн тесты:
трансформация лимфоцитов в ответ на антиген;
ингибиция миграции макрофагов;
»■ дегрануляция базофилов по Шелли;
лейкопенический и тромбопенический тест и др.
Нет необходимости останавливаться на описании сущности этих тестов, так как их выпол няет только аллерголог и излагают в специальных руководствах.
Лабораторные исследования не имеют самостоятельного диагностического значения. Интерпретировать их необходимо с учетом аллергологического анамнеза, клинической картины и кожных проб.
Лекарственную аллергию трудно предвидеть, поэтому медикаментозное лечение любого заболевания должно быть обосновано. Полипрагмазия без оснований способствует сенсибилизации и впоследствии в ситуации, когда препарат будет крайне необходим, может привести к развитию опасных для жизни осложнений.
Установлено, что прием средства внутрь менее опасен как в отношении сеясиби лизирующего действия, так и тяжести развивающихся аллергических реакций.
Местное применение медикаментов вызывает самую частую сенсибилизацию, а внутривенное введение - наибольшее число аллергических реакций с летальным исходом.
От низкачения препарата следует m ini ппьси при следующих факторах риска:
■ |мпч перенесённые явлении uriit'jinmt имоСТи препарата, даже если их аллер- । iriei кая природа не доказана:
in ищтигельная кожная проба, несмотря па отсутствие аллергической реакции и прошлом и приёма препарата впервые:
* наличие- безобидных признаков сенсибилизации при любой лекарственной тгрипни, которые могут предшествовать опаснейшим реакциям (лекарствен- ни иг орадка, изменение картины крови).
При крайней необходимости (по жизненным показаниям) вопреки этим фак- трим pm ка осторожно проводят провокационный тест. Если он вызывает аллер- Щчп । ис пиления, то возможно использовать ускоренную десенсибилизацию. И препарата (аллергена) проводят через короткие интервалы (30-60 мню ли достижения необходимой терапевтической дозы. Средства с глюкокорти- ■нндноЙ активностью и блокаторы l-lj-рецепторов облетают процесс десенсиби-
HI ШЦИИ.,
*. тишая десенсибилизация описана при аллергии к инсулину человеческому*, ченч родным сывороткам, к пенициллинам, продуцируемым грибом Peniciilium. и- гран и клину. стрептомицину.
11ми аллергии к антибиотикам десенсибилизацию начинают с 0,1 ЕД или 0,1 мл mH концентрации, которая дала отрицательную реакцию при кожном тесте. । Щипки оценка проблематична, поскольку течение десенсибилизации невозможно иредс казать. Она бессмысленна и опасна, когда её проводят задолго до введения । и,о лекарства, так как часто она является временной. Вследствие опасности. । ня I.и той с ускоренной десенсибилизацией и ограниченных шансах на успех, она цока кпи только тогда, когда препарат жизненно необходим и его нельзя заменить чI г. him средством.
Десенсибилизация абсолютно противопоказана при иммунокомплексных (III гни) и цитотоксических реакциях (II тип — иммуноцитопении).
больного необходимо информировать о подозрении на лекарственную аллергию,
МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ ЭРИТЕМА
МЭЭ - острое поражение кожи и слизистых оболочек с образованием пятен, пузырен, узелков и пузырьков, с циклическим течением и склонностью к рецидивам.
болеют в основном лица молодого и среднего возраста, редко дети и старики. 1аболевание встречается во всех частях света, преимущественно весной и осенью.
Клинические симптомы описаны многими специалистами начиная с 1820 г., но in ।дробно изучил их и описал F. Hebra в 1854 г.
КОД МКБ-10
1.51 Эритема многоформная.
Этиология
Вопросы этиологии остаются дискуссионными. Признают две формы МЭЭ: инфекционно-аллергическую и токсико-аллергическую (Машкелейсон Л.Н., 196.5; Абрамова Е.И. и др., 1975; Попова Л.В., 1975: Tappeiner Т. и др.. 1958).
Инфекционно-аллергическая форма связана с наличием в организме стреп- гококковой и стафилококковой инфекции, а также персистированием в Организме 1ШГ Коксаки. По данным исследований Л.В. Поповой (1975), сенсибилизация штигенами стафилококка, стрептококка и кишечной палочки выявлена у 72% больных МЭЭ. Развитие постгерпетической МЭЭ у лиц, страдающих рецидивирующим герпесом, — подтверждение участия вирусной инфекции.
Патогенез МЭЭ изучен недостаточно. Но. несомненно, в её формировании принимают участие иммунологические механизмы. Так, в сосудах кожи при МЭЭ
определяют депозиты иммуноглобулинов и компоненты системы комплемента, и крови иммунные комплексы, что свидетельстаует о 111 типе иммунолог ичп koi и повреждения по Джеллу и Кумбсу, Вместе с тем сезонный характер заболевании, отсутствие отягощенного аллергологического анамнеза, спонтанное регрессирование заболевания говорят о том, что в основе МЭЭ лежат не только аллергичес кие механизмы.
Токсико-аллергическую форму МЭЭ связывают с сенсибилизацией сульфа ниламидами, ацетилсалициловой кислотой, производными пирозолона, тетрациклиновыми антибиотиками, пенициллинами, прогестероном, стрептомицином, кодеином, гризеофульвином, местными анестетиками и др.
Клиническая картина
Для инфекционно-аллергической формы МЭЭ характерна сезонность Заболевание обычно возникает весной и осенью остро с общего недомогания, лихорадочного состояния, головной боли, боли в мышцах и суставах. Спустя 1-2 сут появляются высыпания на коже и слизистой оболочке рта. Слизистая оболочка рта поражается у 50-85% больных. Высыпания локализуются на губах у 51,8% больных, языке — у 22.6%, нёбе - у 15,9%. миндалинах - у 4,6%. щеках и слизистой оболочке глотки — у 5.2% больных.
На слизистой оболочке полости рта вначале появляется эритема, затем пузырь, который быстро лопается и образуется эрозия. Эрозивная поверхность вначале покрыта сероватым налётом, попытка удалить его вызывает болезненность и кровоточивость. После отхождения налёта видна ярко-красная поверхность, ограниченная по периферии неровным эпителием. Рядом расположенные эрозии могут сливаться, Присоединение вторичной инфекции ведёт к образованию язв. заживающих рубцом. Поражения слизистой оболочки полости рта сопровождаются усиленной саливацией, дисфагией, болью. Высыпания во рту держатся 10 12 сут, нередко многократно рецидивируют.
Высыпания на коже могут быть пятнистыми, папулёзными, пятнистопапулёзными, везикулёзными, буллёзными, везикуло-буллёзными. В начальных стадиях они сопровождаются небольшим зудом, чувством жжения, расположены преимущественно на тыльной поверхности кистей и стоп, запястий, предплечий, плеч, голеней, бёдер, коленных и локтевых суставов, реже на шее, туловище, лице и ушных раковинах. Высыпания многочисленны, часто сгруппированы и всегда симметричные.
При эритематозно-папулёзных высыпаниях вначале образуется немного возвышающееся пятно диаметром 0,5-1,0 см. Оно быстро увеличивается, по периферии его выделяется рельефный ярко-красный бордюр, а центральная часть, несколько запавшая, приобретает тёмный цианотичный или желтоватый оттенок. Отдельные элементы могут сливаться, принимая фигурный или кольцевидный вид. форму кокарды, если в центре высыпания рецидивируют. Иногда в центре наблюдают точечные некрозы, лихенизация.
Высыпания держатся от 2 до 5 нед. Вследствие неоднократного появления новых элементов создаётся картина ложного полиморфизма. На голенях они могут быть сходны с высыпаниями узловатой эритемы, на веках бывает более или менее сильный отёк. Каждый элемент существует не более 7-8 сут. При обратном развитии они постепенно тускнеют, принимают желтоватый или буроватый оттенок, периферический ободок уплощается. Иногда бывает небольшое шелушение и на некоторое время остаётся пигментированное пятно, в очень редких случаях ■ поверхностная атрофия.
Токсико-аллергическая форма МЭЭ клинически аналогична инфекционноаллергической, но высыпания при ней более распространённые, нет столь выраженного цианотичного оттенка, могут отсутствовать кольцевидные и радужные
■inеры l-й несвойсгненна сеюнносп. рецидивы обычно наступают после жозоб- фт ini ня приёма медикаменте
^иги ■гимгонне всегда начинаем и остро. подъёмом температуры тела до 39 40 'С. сильной слабостью. Вскоре появляются болезненные высыпания на • mt ui- о и оболочке щёк, глотки, гортани. Десна и губы, припухшие с черноватым ■ г чах рта кровоточащие трещины, затрудняющие открывание рта. речь н прием нищи. Появляется обильная саливация, неприятный запах изо рта.
шенные высыпания могут наблюдаться на конъюнктиве и других сли- Цггых оболочках. На коже они тишины для полиморфной эритемы и имеют pin пр<м гранённый характер. Иногда напоминают начальную сыпь при ветряной Р'Иг, хи и у г сопровождаться пурпурой, часто вследствие слияния принимают ■мнннклическую форму. Через 5-6 сут образуются корки, отпадающие к 3-й неделе.
Поражения слизистых оболочек обычно проходят раньше, но тяжёлый сто- miiiih может затянуться. Рецидивов высыпаний не бывает. Температура падает л к ниш 10-15 сут. В крови определяют мононуклеоз (46-48%). В результате прш < ц-дииения вторичной инфекции развиваются пневмония, гнойный плеврит, фшч мты. септицемия. Известны единичные случаи смертельного исхода.
При фиксированной эритеме высыпания рецидивируют на одном и том же мп и- .ч Ю раз в году. Различают три формы фиксированной эритемы: пятнисто- 1рИ1тм.ттозная, бляшечно-уртикарная и буллёзная. Высыпания локализуются на । ни nil гой оболочке рта, красной кайме губ, половых органах, тыльной поверх- ши ।и пальцев рук и кистей, животе. Субъективно беспокоят зуд и жжение. Срок ра (решения 12-14 сут.
Ин дологически при МЭЭ в эпителии отмечают спонгиоз. внутриклеточный отёк. особенно в сосочковом слое, периваскулярный отёк и периваскулярные ■ ]|нльтраты из лимфоцитов с примесью эозинофилов. Свежие пузыри локали- ц-ютси под эпителием (эпидермисом). В шиповидном слое встречаются очаги Неи роза. Акантолиз отсутствует. В мазках-отпечатках акантолитические клетки rm v пснуют. картина соответствует острому неспснифическому воспалению, име- г 11 я большое количество полибластов.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз МЭЭ у больных с высыпаниями на коже затруднений не вызывает. 1 фферекцируют прежде всего две формы этого заболевания, а затем с другими ыболеваниями. При изолированном поражении слизистой оболочки полости рта ■-1 и.н ностика затруднена, так как заболевание имеет сходство с острым герпетиче- । ним стоматитом, пузырчаткой, вторичным сифилисом.
Герпетический стоматит отличается от экссудативной эритемы ложным полиморфизмом, наличием мелких внутриэпителиальных пузырьков, полиин- 1, шчиским очертанием эрозий, образующихся после вскрытия пузырьков и их ■ -и in hi in. а также частой локализацией на краю десны. Излюбленная локализация на коже - околоротовая область. В мазках-отпечатках обнаруживают гигантские многоядерные клетки.
Пузырчатка, в отличие от МЭЭ, почти всегда начинается с высыпаний на сли- интой оболочке полости рта, нередксэ без нарушения общего состояния. Пузыри, возникающие на слизистой оболочке рта. имеют тончайшую покрышку, образованную верхней частью шиповидного слоя (внутриэпителиальные). При трении пищевым комком и постоянной мацерации пни моментально вскрываются с обра- юнанием круглых или овальных эрозий. Поэтому пузыри на слизистой оболочке рта при пузырчатке увидеть практически не удаётся, в то время как при МЭЭ их часто обнаруживают, так как они имеют толстую покрышку, располагаясь под всеми слоями эпителия (подэпителиальные). Эрозии при пузырчатке располага-
ются на фоне неизменённой слизистой оболочки, при МЭЭ па гжеремиропан ной и отёчной.
Наиболее частым проявлением вторичного сифилиса на слизистой оболочке полости рта являются папулёзные высыпания. Вид папул отличается от эрозий при МЭЭ. Они имеют вид плотноватых, округлых, разной величины до I см, безболезненных, резко отграниченных от нормальной слизистой оболочки серивло' белого цвета элементов, окружённых узким гиперемировэнным, чётко очерченным инфильтрированным венчиком. Налёт, покрывающий папулу, довольно леем > снимается, и обнажается красного цвета эрозия, в отделяемом которой легко о, им руживают бледные трепонемы. Папулы могут локализоваться в любом участке слизистой оболочки рта. но чаще возникают на мягком нёбе, дужках, миндалинах, где нередко сливаются в сплошные очаги поражения. Помогают уточнить дшп поз реакция Вассермана, РИТ и РИФ, которые при сифилисе положительные.
Доброкачественную неакантолитическую пузырчатку отличает от МЭЭ острое начало, выраженность воспалительных явлений. При неакантолигиче ской пузырчатке не бывает повышенной температуры, никогда не поражаю си кожа. Пузыри на слизистой оболочке полости рта размером до горошины, имею, плотную покрышку, напряжены и наполнены серозным или геморрагическим содержимым. Они легко образуются при трении визуально нормальной слизи стой оболочки и бывают окружены узким венчиком гиперемии. Располагав »т< я пузыри чаще в области щёк. мягкого или твёрдого нёба. В некоторых случаях поражение локализуется только на дёснах, при этом часто на гиперемированном основании. Характерна длительная локализация пузырей на одном и том же мег Просуществовав несколько часов, пузырь либо бесследно исчезает, либо вскрывается. Образующаяся на его месте слегка болезненная эрозия довольно быстро и бесследно эпителизируется. Общее состояние больного не страдает.
Синдром Стивенса-Джонсона
Это тяжелейшая форма МЭЭ. впервые описанная американскими педиатрами А.М. Stevens и ЕС. Johnson в 1922 г. Позднее описана под названиями «острый слизисто-кожно-глазной синдром», «злокачественная экссудативная эритема» (синонимы).
Клиническая картина
Заболевание начинается бурно с высокой температурой (38.5-40 "С), болью в горле, обильным слюноотделением. Высокая температура держится несколько дней, а затем, постепенно снижаясь, остаётся субфебрильной в течение 2-4 нед. Почти одновременно на коже груди, плечах, голенях, ладонях и подошвах появляются безболезненные овальные темно-красные пятна с точками пурпур. Постепенно добавляются папулы, везикулы и пузыри. В центре наиболее крупных высыпаний может быть желтоватый некроз. На предплечьях и передней поверхности голеней высыпания мельче и имеют тенденцию к слиянию. Через 3 нед образуются корки, которые на 5-й неделе отпадают, оставляя после себя пигментированный след. Одновременно нормализуется температура тела.
У трети больных на отёчной слизистой оболочке рта, губах, языке, мягком и твёрдом нёбе, задней стенке глотки, на дужках появляются пузыри и пузырьки. Образующиеся после их вскрытия эрозии сливаются в сплошное или почти сплошное эрозивное кровоточащее поражение. Часть эрозии на слизистой оболочке покрывается серовато-белым налётом, на губах - экссудативно-геморрагическими корками. Вследствие тяжёлого поражения рта и губ больные не могут разгона ри вать, принимать пищу, даже жидкую.
Одновременно наблюдают тяжелые поражения глаз, протекающие в виде блю фароконъюнктивита с нагноением, изъязвлениями роговицы, иридоциклитом и
। миррт-иими, :шнершаюп|ими<и панофоип.митом, симблефароном, бельмом и и i цчютой. Параллельно иорал.лкт н мочеполовые органы с клинической nipmnoil уретрита. вагинита, эрозивного бнланипостита.
И крови больных находят лейкоцитоз (до 10 000-16 000), палочкоядерный сдвиг, многли эозинофилию (до 12%), лимфопению, анемию. Описаны случаи без иьц молний на коже и летальные исходы от пневмонии.
остика не представляет затруднений, если кроме слизистой оболочки пира*i'iiii слизистая глаз, носа и кожа.
Дифференцировать следует с синдромом Лайела. острой формой пузырчатки.
।: целью оптимального назначения лечения план клинического обследования Гн > и ы i ы а МЭЭ в острый период вкл ючает:
■ клинический анализ крови и мочи:
■ иртопантомографию для выявления очагов одонтогенной инфекции:
рентгенографию грудной клетки с целью своевременного выявления пневмонии как осложнения при тяжёлом течении заболевания:
пи ределение чувствительности к антибиотикам микрофлоры с очагов поражения.
II период ремиссии целесообразно:
обследование с целью выявления очагов хронической инфекции: проведение внутрикожных проб с бактериальными аллергенами.
Лечение
lljiii лёгкой степени заболевания назначают салицилат натрия 0.5- 1.0 г 4 раза и । утки, хлоропирами на (супрастин1) или хифенадин (фенкарол1) 0.025 г 3 раза в । х н.п, клемастин (тавегил*) 0,001 г 2 раза в сутки или блокаторы ^-рецепторов третьего поколения. Показаны витамины группы В. аскорутин*. обильное питьё для снятия интоксикации. Аскорутин* нормализует проницаемость стенок капил- шрон, уменьшая экссудацию, регулирует окислительно-восстановительные процессы. регенерацию тканей, является индуктором стероидных гормонов.
При средней степени тяжести рекомендовано внутривенное введение 30% рис спора тиосульфата натрия натрия 10 мл ежедневно, как противовоспалитель- .штитоксическое и противоаллергическое средство. Как дезинтоксикационное ipivumo показан гемодез по 20 мл в день, внутривенно струй но, но медленно. Одновременно необходимо принимать блокаторы ^-рецепторов ио указанной 14.11111' схеме или парентерально, витамины, салицилат натрия 0,5 г 3-4 раза в сутки.
При тяжёлой степени показан постельный режим, антибиотики широкого । псктра действия, преднизолон (триамцинолон, дексаметазон) 20-30 мгв сутки - 5 7 суток, затем каждые 2-3 сут дозу уменьшают на 5 мг до полной отмены препа- рлта. Одновременно назначают блокаторы Н,-рецепторов, 30% раствор тиосульФ ■ ci натрия, внутривенно капельно декстран (реополиглюкин*), реамберин*.
При синдроме Стивенса-Джонсона — срочная госпитализация. Показаны большие дозы преднизолона (60-80 мг) желательно капельно внутривенно с детоксикационными средствами | декстран (реополиглюкин1), реамберин1. 0,9% раствор натрия хлорида1, 5% раствор глюкозы1], которые вводят по схеме поочерёдно в течение нескольких часов. Блокаторы Н^рецепторов, витамины обязательны.
При рецидиве заболевания — применение противовоспалительных и ускоряющих эпителизацию средств, обезболивание слизистой оболочки рта, симпто- маги четкое лечение, направленное на нормализацию общего состояния.
Меж рецидивный период — санация очагов инфекции, прежде всего одонтогенных. Необходима коррекция функции иммунной системы с участием клинического иммунолога, общеукрепляющая терапия, при показаниях гипосенсибили-
VMU - г* irarrowirrom vkwwthfy WT vmrw г таг
зация гистаглобулином, специфическим аллергеном или активная иммунизации стафилококковым анатоксином.
Питание должно быть высококалорийным, не содержащим облигатные шши вые аллергены (шоколад, кофе, какао, яйца, чёрная смородина, копчёные делт а тесы и др.). Пища должна быть полужидкая, без раздражающих компонентов.
Местное лечение направлено на снятие боли, борьбу с вторичной инфекцией и ускорение эпителизации эрозий. Необходимое условие — обязательное гиблю дение последовательности применения этих лечебных мероприятий. Так, без обе о боливания невозможно хорошо «очистить» поражённую поверхность от инфи цированного налёта, малоэффективны аппликации эпителизирующих средств на поверхность, не обработанную антисептиками или ферментами.
Обезболивания слизистой оболочки рта можно достичь аппликацией местных анестетиков или применением ротовых ванночек. Хорошим обезболивающим эффектом обладают 2-3% раствор тримекаина, 2% раствор лидокаина, 2% раствор бумекаина (пиромекаин*), 5% пиромекаиновая мазь*. Применение бензокаина (анестезина*) нежелательно, так как он оказывает раздражающее действие на повреждённую слизистую оболочку. Экспозиция обезболивающих средств должна быть не менее 3-5 мин.
В домашних условиях для обезболивания перед приёмом пищи и чисткой зубов рекомендована следующая пропись: тримекаина 4 г и метенамин (уротропина*) 8 г растворить в 200 мл дистиллированной воды. Использовать в виде ротовых ванночек.
После обезболивания осторожно сухим ватным тампоном или смоченным в тёплом растворе антисептика снять налёт с эрозий и неповреждённой слизистой оболочки. Затем провести орошение (ротовые ванночки, полоскание) полости рта одним из антисептиков: 1% раствор пероксида водорода (перекиси водорода*). 0.06% раствор хлоргексидина. 0,25% раствором хлорамина-Б*. 0,02% свежепри готовленным раствором нитрофурала (фурацилина*), оказывающим выраженное бактерицидное действие на большинство грамположительных и грамотрицатель- ных бактерий, простейших, спирохеты, риккетсии и крупные вирусы.
В домашних условиях для полоскания можно назначить (кроме указанных выше средств) 0,25% раствор лизоцима*. отвары шалфея*, ромашки*, зверобои*. календулы*. Отвары трав оказывают вяжущее действие и уменьшают болезненность слизистой оболочки рта.
Перед аппликацией эпителизирующих средств необходимо обработать поражённые участки слизистой оболочки аэрозольными средствами с глюкокорти костероидной активностью (оксикорт*, оксициклозоль* и др.) для уменьшения экссудации, воспаления и проницаемости сосудов.
Эпителизирующие средства способствуют ускорению регенерации тканей и заживлению эрозий, применяют после использования антисептиков.
Протеолитические ферменты применяют для лизиса некротического налета, при этом для достижения эффекта экспозиция должна быть не менее 20 мин. хороший эффект достигается через 40 мин.
Физиотерапевтические процедуры назначает физиотерапевт с учётом стадии заболевания и общего состояния больного.
ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ СТОМАТИТ
Воспалительное заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рецидивирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими обострениями.
Синонимы
Рецидивирующий афтозный стоматит.
ИОД ПО МКБ-10
I к 12.0 Рецидивирующие афты полости рта
к I 1.1 Другие формы стоматита.
Иядамиопогия
' X pi «нический рецидивирующий афтозный стоматит встречается наиболее часто I и ipoi лых после 20 лет.
А<|ные высыпания на слизистой оболочке рта обнаруживают при многих ибо л। нациях, либо как ведущий элемент этого заболевания, либо афты воз- Инкшог как симптом общей патологии. Афтозные высыпания наблюдают при искшпрых вирусных и инфекционных заболеваниях, лекарственной аллергии, ipfiUMax, иммунодефицитных состояниях. Так, наряду с пузырными элементами. Эфты основные проявления хронического рецидивирующего герпеса, везику- ■ришх) с томатита, опоясывающего лишая, ящура, герпетической ангины, рециди- *MpvH ннгю афтозного стоматита, стоматита Сеттона. болезни Бехчета, большого афпин Турена. Кроме того, афтозные элементы наблюдают при ВИЧ/СПИДе, Пени решенном стоматите, анемии, язвенном колите, болезни Крона, дизентерии, циклической нейтропении, синдроме Рейтера,
Па за сходства элемента поражения некоторые из этих заболеваний трудно цнфференцировать. Хронически протекающие с частыми рецидивами афтозные поражения трудно поддаются лекарственной терапии, а в ряде случаев они дают । 11 <■ и и1 последствия.
классификация
По клинической картине и характеру течения выделяют три наиболее часто in гречающиеся формы рецидивирующего афтозного стоматита: фибринозную, рубцующуюся и деформирующую.
Этиология
ч-иология заболевания окончательно не выяснена. К этиологическим факторам отнесены вирус, L-формы стафилококков, аллергический и инфекционно- пзмргичеСкнй, конституциональный, нейродистрофический и другие факторы.
Патогенез
Иронический рецидивирующий афтозный стоматит возникает в результате и «рушения адаптационных механизмов на фоне конституциональных нарушений пни югических систем. Значительную роль в патогенезе рецидивирующего афтозного стоматита отводят иммунологическим реакциям. Установлена взаимосвязь состояния общего и местного иммунитета, что подтверждается изменением ряда показателей естественной защиты, а именно, снижением комплементарной и бак- । триальной активности сыворотки крови, нарушением баланса Т- и В-лимфоцитов, да с выраженным дефицитом клеточного иммунитета, угнетением фагоцитарной и переваривающей функции нейтрофилов.
Для больных рецидивирующим афтозным стоматитом характерно наличие i и перчу ветвительности замедленного типа к бактериальным и тканевым антигенам. Так, повышена чувствительность к стрептококку, стафилококку, кишечной палочке, протею и к антигенам слизистой оболочки рта, что приводит к накоплению аутоантигенов и развитию иммунопатологических реакций, обуславливающих рецидивы заболевания. Установлено также нарушение ферментативной активности кишечника, изменение состава кишечной микрофлоры, развитие пи бактериоза. При тяжёлой форме рецидивирующего афтозного стоматита про исходит снижение общего количества IgA, IgG и формирование вторичного иммунодефицита. У больных часто диагностируют гастрит, язвенную болезнь желудка
и двенадцатиперстной кишки, холецистит. колит, пронтосш моидят. нарушение функционального состояния печени.
Изменение местного иммунитета состоит в снижении содержания лизоцима в слюне, падении уровня секреторного IgA. ослаблении функционально)! актив ности противогрибковых антител. Это приводит к изменению количественной) состава микробной флоры.
Клиническая картина
Аф та в переводе с греческого означает «язва». Однако н клинической нравтике афта представляет собой эрозию, которая иногда а силу местных и общих при чин (травма, влияние микрофлоры, иммунодефицита и др.) превращается ни > Заживление эрозии происходит без рубца, а элителизация язвы - с рубцеванием,
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит среди других афишных поражений у взрослых встречается наиболее часто.
Появлению афты па слизистой оболочке предшествует пшеремирован ное, реже анемичное ограниченное болезненное пятно. Через несколько часов на его мег ге образуется эрозия, элемент приобретает характерный вид. Афта имеет округлые очертания, поверхность покрыта желтоватым налётом, окружена пикремпро ванным ободком. Отёк и гиперемия окружающих тканей также, как и инфп.и, грат в основании афты, выражены неодинаково у разных больных. При хорошо выраженной реактивности в основании афты имеется инфильтрат, который при поднимает элемент над уровнем слизистой оболочки. Через 2-4 сут поверхносм, афты освобождается от налёта и ещё через 4-5 сут — эпителизируется, В течение последующих нескольких дней держится застойная гиперемия. Одновременно возникают 1-2 афты, возможно появление и большего количества патологиче! кт элементов. Локализация высыпаний преимущественно на слизистой оболочке губ. щёк, языка, реже па десне и нёбе. Реакция лимфатических узлов, повышение температуры, недомогание проявляются индивидуально.
Течение заболевания длительное, годами, периодичность появления афт от нескольких дней до нескольких месяцев. К факторам, провоцирующим рецидивы, относят травму слизистой оболочки рта, переохлаждение, обострение заболеваний ЖКТ, стрессовые ситуации.
По степени тяжести выделяют три формы; лёгкую, средпетяжёлую. тяже лую. При лёгкой форме заболевания рецидивы возникают редко — один раз н несколько лет. афты одиночные, быстро элителизируются. При среднетяжёлой форме рецидивы возникают несколько раз в год. эволюция афт в течение 9-14 сут. Тяжёлая форма протекает с повышением температуры тела, рецидивы афт не менее 4 раз в год или непрерывно, полное развитие элемента от 9 до 20 сут.
Для фибринозной формы стоматита характерно появление одиночных элементов (1-3) со сроком эпителизации от 7 до 14 сут. Число рецидивов в год 1 < и более. На месте эпителизии афт слизистая оболочка остаётся неизменённой.
Стечением времени в ряде случаев меняется клиническое проявление рецидивирующего афтозного стоматита, удлиняются сроки существования афт, они становятся более глубокими, в основании появляется инфильтрация, длительность ремиссии сокращается.
Рубцующаяся форма (афты Сеттопа) рецидивирующего афтозного стоматита отличается упорным течением, длительным существованием язв (от 1,5 до 8 мес) Заболевание начинается с образования болезненных уплотнений в течение суток, сменяющихся сначала поверхностными, а в последующие дни кратерообразнымн язвами с гиперемией по периферии. Реже процесс начинается как обычная афта, а спустя 6-7 сут в основании ее появляется инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву. Иногда афтозные элементы возникают на слизистой оболочке юна, и даже глотки. Рубцующаяся форма сопровождается необратимыми изменениями
(MW п1ннн’лы«т<а)П1пт слон слизистой оболочки рта с образованием гладких с 14188
Деформирующая форма naHiHiJiec тяжёлая. Начальные проявления и Цм н-лующая трансформация афты в язву происходит также. как и при рубцую- иип и фирме, ио отличается более глубокой деструкцией соединительнотканной (MH->m.i i цкзнггой оболочки с вовлечением мышечного слоя, мигрирующим (пол- Ьешм । характером язв. При заживлении язв образуются рубцы, деформирующие (in tin гую оболочку мягкого нёба, нёбных дужек, губ. Рубцевание приводит Wihhim г. ра житию микростомии. Музыканты, певцы, педагоги становятся про- wnnni.ijii.no непригодными. Значительно страдает общее состояние больного, рояыюп ж пшичен, ослаблен, истощён, кожные покровы бледные, гигиеническое Пн тян иг рта плохое, высокий показатель шзтснсивности кариеса (кариес, пломбе, жи и'иный зуб — КПУ).
Лякиосгика
Реп иди пирующий афтозный стоматит диагностируют, учитывая анамнез, кли- кую картину, результаты лабораторных исследований.
Лпффгре!щируют с хроническими заболеваниями, проявляющимися афтозными или цюзивнымн высыпаниями. — хроническим рецидивирующим герпетиче- imim стоматитом, болезнью Бехчета, большим афтозом Турена, травматическими повреждениями, сифилитическими язвами и папулами.
Ьи хроническом рецидивирующем герпесе сгруппированные пузырьки ШИ..1 шлуются в пограничных участках кожи и красной каймы 1уб и на границе со глин «той оболочкой полости рта. Эрозивные элементы сгруппированы и чаще пытаются в передних отделах рта. нёба. Очаг поражения имеет полигональную фор му.
При болезни Бехчета кроме афт на слизистой полости рта имеются поражения 1и г кожи половых органов, суставов, нервной и сердечно-сосудистой систем.
Большой афтоз Турена характеризуется одновременным поражением аноге- 11111,111.пой области, кишечника, сопровождается лёгочными и неврологическими । пмитомами.
Грамматические поражения с образованием эрозий располагаются в участках. соо тветствующих травматическому, повреждающему фактору, после устранения действия которого быстро происходит заживление, в последующем рецидив иг проявляется.
Твёрдый шанкр в виде эрозии (или язвы) отличается более длительным । роком развития, образованием плотного инфильтрата в основании эрозии (или и шы). относительной безболезненностью, чистой поверхностью. Сопровождается пы раженным лимфаденитом. При исследовании серозного содержимого очага Поражения обнаруживают бледные спирохеты.
Папулёзные высыпания при вторичном сифилисе отличить от афтозных пк-ментов нетрудно, поскольку они имеют различное гистоморфологическое । троение. В тех случаях, когда сифилитические папулы эрозируются под дей- । пшем травмы, следует проводить дифференциальный диагноз. Эрозированные гпфилитические папулы, как правило, группируются, мало болезненны, на поверх- шкти содержат большое количество бледных спирохет. Серологические реакции (Вассермана. осадочные. РИФ) положительны.
Лечение
Комплекс лечебных мероприятий подбирают с учётом возраста, клинических симптомов, данных сопутствующей патологии и лабораторных исследований.
Для лечения больных хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом применяют лекарственные средства. коррекцию иммунитета, адекватное питание.
ичсичсwwwitvnnwi илгютц#1ин UPWIWUW Г(Д
ичс
ичс
физиотерапевтические процедуры, проводят лечение сопутствующих заболеваний, санацию очагов инфекции. При легкой и средней степени тяжести заболевания больного лечат амбулаторно. Тяжёлые формы стоматита требуют стационарного лечения.
Комплексное лечение включает местные и общие меры. Больные хроническим рецидивирующим афтозным стоматитом требуют диспансерного наблюдении и лечения как в период высыпания, так и в межрецидивный период. При обращении больного в поликлинику врач начинает лечение и одновременно обследует его. На первом этапе лечебные меры направлены па обезболивание и скорейшую инн г дизацию афтозных элементов, снижение микробной обсеменённости полости рта Одновременно корригируют питание, нормализуют сон.
Местное лечение:
❖ аппликационная анестезия афт перед их обработкой, перед едой, сном: 2% pat твор бумекаина (пиромекаин*), 10% аэрозоль лидокаина, ливиан*. дешьште нол (пантенол*), гипозоль*, олазоль*, пиромекаиновая мазь 5%* и др.:
❖ обработка полости рта: промывание слабыми антисептиками, снятие мягкого налёта с поверхности слизистой оболочки рта, дёсен, зубов;
* некротический налёт на поверхности афт обрабатывают раствором фермента (трипсин, трипсин+химотрипсин (химопсин*), химотрипсин], 1 мг которого растворяют в I мл растворителя (0,9% раствор натрия хлорида*);
о обработку афт завершают наложением эпителизирующих средств на 10 мин несколько раз в сутки: 10% метилурациловая мазь*, бетакаротен (каро толин*), масло шиповника*, масло полифитовое*. поливинокс (бальзам Шостаковского), желе и адгезивная дентальная паста солкосерила*.
о для стимуляции местного иммунитета — аппликации растворами галаскорби на*, лизоцима*, мазью или масляной взвесью прополиса, местно рассасываю щиеся таблетки имудона (6-8 таблеток в день);
« недопустимо применение прижигающих средств при лечении эрозивноязвенных поражений;
о гигиенический уход за полостью рта в период высыпаний афт необходимо осу ■ ществлять без зубной щётки. Зубную насту наносят на марлевую салфетку или ватный тампон и пальцами обрабатывают поверхность всех зубов. Процедуру завершают полосканием полости рта. Целесообразно использование зубных паст, содержащих экстракты лекарственных растений и обладающих против,> ■ воспалительным действием. Показаны также хлорофилсодержащие пасты, способствующие эпителизации язв.
Достаточно эффективна гирудотерапия. обладающая болеутоляющим свойством, способствующая быстрой эпителизации афт (2-4 сут) и стимулирующая местный иммунитет. Воздействие пиявок на организм человека многогранно. Кроме кровоизвлекаюшего действия, пиявка со своей слюной выделяет в кровяное русло больного гирудин, гиалуронидазу и другие вещества. Гирудин предстанляш собой антикоагулянт прямого действия, под его влиянием уменьшается вязкость крови, что облегчает её микроциркуляцию, даёт выраженный антитромбиновый эффект. Выраженный терапевтический эффект лечения медицинскими пиявками обусловлен снятием застойных явлений, улучшением трофики тканей. Кроме того, имеется общая реакция организма, соответствующая разнообразным сдвигам, возникающим при рефлексотерапии.
Методика лечения. Перед процедурой больной прополаскивает рот 1% раствором пероксида водорода (перекиси водорода*), медицинскую пиявку прикладываю। к слизистой оболочке pin до момента присасывания. Пиявка хвостовым концом при крепляется к подбородку больного или находится во флаконе. После кровенаполнении пиявка самостоятельно отваливается. Процедура длится 15-30 мин. Одновременно используют одну или две пиявки. После процедуры исключают приём пищи в течение
Win плг па и ин т - ни лип • । и in udui плпп г t яича
|ь1 ч |нч лмеидуЮТ полоскание пиши m ры |% рас тором пероксида водорода I 1|«рг mu и водорода*). Процедуру повторяют 'icpet 1-2 сут, всего — 5-10 проце- I Мр При необходимости курс- лечении можно повторить через 2-3 мес.
It, методов физиотерапии проводят фоиофорез гепарина, лазеротерапию, f дер> । ины ппапию, УФО, гипербарическую оксигенацию.
Дни фчпофореы гепарином готовят лекарственную смесь, состоящую из I мл ^■мрипа (5000 ЕД) и 1 г абрикосового масла, процедуру проводят с помощью I*1* У31 5; воздействие на область каждого элемента в течение 2-3 мин,
Iи' ишюсть ультразвуковых колебаний 0,1-0,2 Вт/см2, всего 8 процедур.
Ий щротерапию проводят с помощью гелий-неонового лазера типа ЛГ 75, U pefknщет на длине волны 0.63 мкм, плотность мощности 1-100 мВ/см2 с экс- Dinimiii'ii 2-5 мин.
Ппи'рбарическую оксигенацию проводят в следующем режиме: давление him . экспозиция 40 мин, исключая время компрессии и декомпрессии, курс — I Hht тисов.
Общая терапия включает комплекс лечебных мероприятий: назначение внта- I Мг, иммунокорригирующих препаратов, дезинтоксикационную, заместительную л-р.пшкт. устранение очагов хронической инфекции.
Ilnvrpb назначают поливитамины. Аскорбиновую кислоту (витамин С*) реко- ■*п г/и о п дозе 0,3 г 3 раза в сутки в течение 2 нед. затем по 0,2 г 3 раза в сутки на кротнжении 1 мес, фолиевую кислоту 0,001 г 3 раза в сутки в течение 1 мес, пре- п цыты ।слеза. При наличии гипо- и анацидного гастрита следует провести курс । ипм-кцпй циано кобаламина (витамина Ви*) внутримышечно 10 инъекций.
Дли коррекции иммунитета и стимуляции естественных защитных механиз- М<'и ин показаниям проводят курс лечения гиста гл обул ином, лизоцимом, проди- нюином. диуцифоном, кемантаном. Т-активином, герпетической поливакциной, цриш|«нами интерферона.
Гиста глобулин - 1,0 2.0 мл подкожно в область предплечья, через день, курс !|г н пин 10 инъекций.
Ни юцнм* - фермент белковой природы, один из факторов неспецифического иммунитета. Раствор лизоцима вводят внутримышечно 100 мг 2 раза в сутки, курс — Д1 инъекций.
Продигиозан* - полисахаридный комплекс, обладающий противовоспали- । и. антитоксическим и стимулирующим репаративные процессы действием. И, „■ । to риг вводят внутримышечно, начиная с 0,3 мл (15 мкг) 1 раз в 5 суток. В ши at-дующие периоды дозу увеличивают в зависимости от пирогенной реакции нрыпиэма: 0,5 мл (25 мкг), 0,7 мл (35 мкг) и 1,0 мл (50 мкг).
1активин* корригирует клеточный иммунитет. вводят подкожно 1 мл 1 раз (на iin'ib) в течение 5-7 суток.
Азоксимер (полиоксидоний*) активирует фагоцитирующие клетки и функцию ■Hi шейных киллеров, стимулирует антителообразование, повышает продукцию цитокинов; вводят внутримышечно по 6 мг через сутки 5 инъекций, далее 2 раза в неделю. курс -10 инъекций, или в свечах по 6мг на ночь в течении 5 суток, затем гщг 5 свечей через день.
Иптерфероя-а-2 (виферон*) комплексный препарат из рекомбинантного пнтерферона-а-2, витаминов Е и С* назначается в свечах (1 000 000 ME) .! pi ы н сутки в течение 5 сут. Виферон* повышает функциональную активность Г лимфоцитов, фагоцитов, снижает выраженность бактериальной сенсибилизации. снижает концентрацию циркулирующих иммунных комплексов, восстанавливает нарушенный баланс интерлейкинов, повышает уровень местного иммунитета.
Имудон* увеличивает содержание лизоцима в слюне, стимулирует выработку .штиттл и фагоцитарную активность макрофагов. Назначают ио 6 таблеток и сутки
в течение 20 суток, иногда более. Таблетку следует держать но рту до полного рш творения. Полоскать рот и употреблять пищу можно не ранее чем через I ч ши л| приёма препарата.
Ликопид* - новый отечественный иммуномодулятор влияет на синтез цитоки нов. активирует лимфоциты периферической крови, даёт хороший положи геи. ный клинический эффект. Назначают в таблетках по 10 мг 2 раза в сутки в течение 10 суток.
Коррекцию иммунитета проводят 3-4 курсами через каждые 6 12 мес
Лечебный эффект получен от применения герпетической поливакцины: 1(J пш трикожных инъекций по 0.1 мл в область предплечья с интервалом 4 5 сут
При резко выраженной недостаточности иммунологической защиты, отри жающей ослабление компенсаторных возможностей организма, назначение стимулирующих препаратов в остром периоде не рекомендуется. В таких случаях целесообразно сначала проведение общеукрепляющей и заместительной терапии, способствующей восстановлению нарушенного белкового баланса.
В качестве профилактических мер рекомендуют выявление и лечение забил! ваний ЖКТ, санацию полости рта. прекращение курения, исключение из пиши острых и солёных блюд, алкогольных напитков, закаливание организма, повторные курсы лечения иммунокорригирующими средствами.
БОЛЕЗНЬ БЕХЧЕТА
Редкое заболевание (Я. Behcet, 1937), протекающее с поражением слизистой оболочки рта. глаз, кожи, суставов. До недавнего времени болезнь Бехчета назына ли синдромом. Полученные данные свидетельствуют о возможной гетерогенности этиологических факторов и патогенетических механизмов. В развитии болезни участвуют генетически детерминированные антигены гистосовместимости и спи данные с ними иммунные ответы.
Код по МКБ-10
М35.2 Болезнь Бехчета.
Клиническая картина
Основными клиническими проявлениями болезни Бехчета являются афтозные высыпания на слизистой оболочке рта. поверхностные язвочки и пиодермия на коже и половых органах, различные изменения глаз и суставов. В патологический процесс вовлекаются другие органы и системы.
Афтозный стоматит с рецидивирующим течением встречается практически у всех больных болезнью Бехчета и является важным диагностическим признаком. Стоматит протекает длительно, афтозные поражения из-за болей доставляют мучительные страдания. Вторым по частоте и важности диагностическим признаком являются поражения глаз: кератоконъюнктивит, эписклерит, кера тит, иридоциклит. Могут возникать увеит, кровоизлияния в стекловидное тело с развитием катаракты и подострой глаукомы, атрофия зрительного нерва с потерей зрения.
Более чем у 2Д больных отмечают поражения кожи: язвочки в области половых органов типа узловатой или многоформной эритемы, иногда пустулёзные элементы.
Поражения суставов наблюдают примерно у половины больных. Обычно это олигоартриты с припуханием и болями. Чаще всего поражаются коленные суста вы. Типичным является хроническое рецидивирующее течение, отсутствие деформации.
Из других симптомов возможны поражения ЦНС с мениигиальнымн явлениями. иногда с картиной менингоэнцефалита; ЖКТ — язвенный энтерит, колит. Со стороны сердечно-сосудистой системы возникает рецидивирующий или мигри
I■■ ■ । 1ки рта вад
глав* !Тглав* !Т1 1 тромбофлебит нижних коигчжк н'И Могут поражаться большие вены и чиариИ
глав* !Т
глав* !Т
Нин мостика
I При наличии трёх или четырёх симптомов диагностика болезни Бехчета В^ешиы-п г стоматит, поражение глаз, половых органов и суставов или двух глав- ■ЦЩ и двух дополнительных (поражения ЦНС, ЖКТ или сосудов).
(пффгрепцируютс афтозом Турена.
Печений
, bn'n.Hi.lx лечат в клинике кожных болезней или в ревматологическом отде- мчип < иционара. Определённые успехи достижимы при длительном и систе- i ком лечении. Несмотря на отсутствие прямых доказательств вирусной Дни ни ни болезни Бехчета, используют противовирусные препараты. Неплохой I яффев । получен от применения цитостатиков, средств с глюкокортикостероидной I ЙНпш"< гью, витаминов, иммунокорригирующих препаратов, гипербарической I шншимцин и др.
СИНДРОМ ШЕГРЕНА
Синонимы
। \ хпй синдром, синдром Гужеро-Шегрена. синдром Съегрена. Впервые описан tPtif^ivo/ (1925). наиболее полное клиническое описание представлено Siogren (|9И).
пром Шегрена - прогрессирующее ревматоидное аутоиммунное заболевание,
Ив* ПО МКБ-10
М45.0 Сухой синдром (Шегрена).
Этиология
миология неизвестна, но предполагают вирусную природу, возможно. возни- h,hi как осложнение при поражении вирусом Эпстайна-Барр. В литературе выде- чцё один термин, относящийся к сложному симптом о ко мплексу. — болезнь Шегрена. Однако в описании обоих вариантов заболевания имеются аутоиммунные нарушения.
В возникновении и развитии заболевания играют роль также стрессовые ситуации. нарушения вегетативной нервной и эндокринной систем.
Синдром Шегрена характеризуется системным поражением экзокринных доле । с преимущественным вовлечением слюнных и слёзных, а также с развили м недостаточности функции потовых, сальных, слизистых желёз. Наиболее ri ног морфологическое проявление болезни — лимфоплазмоцитарная 1шфн.н/грация экзокринных желёз с последующим вовлечением близлежащих и им фазических узлов. Иногда у больных развивается генерализованная лимфа- ДСНОЛаТИЯ.
Клиническая картина
Для синдрома Шегрена типична классическая триада: сочетание ксеростомии, сухого кератоконъюнктивита с системным поражением соединительной ткани Иронический полиартрит, системная красная волчанка, первичный билиарный цирроз, фибромиалгии и др.).
В патологический процесс вовлекаются и экзокринные железы верхних дыха- опщпых путей, начиная с носовых ходов, носоглотки, трахеи и бронхов с развитием трахеобронхита. пневмонии. В ЖКТ развивается ахилический гастрит, в гениталиях вульвиты, вагиниты, цернициты. Одновременно у половины боль-
ных наблюдают сухость волос. Часты спленомегалий, синдром Рейно, негромки ионическая пурпура.
Сравнительно часто у больных развивается рецидивирующий паротит. В начальной стадии больные жалуются на незначительное уплотнение чаще околоушных, реже подчелюстных желёз, распирающие ощущения во время еды. Пр обострении повышается температура тела, появляется разлитая припухлость в области железы, полностью прекращается выделение слюны, В последующих стадиях околоушные железы увеличены, плотны, бугристы, безболезненны Припухлость периодически уменьшается и увеличивается. Обострения протекают тяжело, с высокой температурой, сильными болями, слизисто-гнойным отделяемым из протока. В поздней стадии припухлость достигает больших размеров, чаще возникают обострения, секрет из протоков не выделяется.
В зависимости от стадии заболевания возникают различные проявления сухости полости рта - одного из ведущих симптомов. В течение длительного срока единственным симптомом заболевания может быть постепенно прогресси* рующее снижение функции экзокринных желёз. В полости рта изменения могут быть первыми признаками проявления болезни, слюна становится вязкой, её количество уменьшается вплоть до полного прекращения секреции и развитии ксеростомии. В выраженной стадии больные жалуются на сухость, жжение и боль во рту. затруднения при разговоре, приёме пищи, снижение вкусовых восприятий, гиперестезию твёрдых тканей зубов и быстрое разрушение зубов кариозным процессом.
Слизистая оболочка атрофична, рельеф сосочков сглажен. В эпителии слюнных желёз наступают необратимые дегенеративные изменения. Ксеростомия способ ствует развитию воспаления слизистой оболочки рта, тяжёлому поражению пародонта, возникновению множественного, быстро прогрессирующего кариеса.
У трети больных синдромом Шегрена воспаление слизистой оболочки рта связано с поражением Candida albicans, при этом чаще всего возникает эритематозна я (атрофическая) форма кандидоза. Наиболее типичные симптомы — пятнистая эритема, повышенная десквамация эпителия и образование мелких эрозий. Красная кайма губ сухая, покрыта мелкими чешуйками, в углах рта образуются трещины.
У некоторых больных заболевание начинается с поражения глаз, развиваете я сухость глаз, светобоязнь, ощущения песка в глазах, развитие кератоконъюнктивита.
Диагностика
В выраженной стадии заболевания диагностика не представляет трудности при наличии характерных клинических признаков - ксеростомии, кератоконъюнкти вита, хронического паренхиматозного паротита. Диагностике помогает информация о наличии у больного ревматизма, заболевания суставов, системной красной волчанки, склеродермии и др.
Для подтверждения диагноза необходимо углублённое обследование больного с выполнением специальных методов исследования (сиалография, сканирование слюнных желёз, термовизиография, рентгенография с контрастным веществом и др.). Необходимо обследование внутренних органов, лабораторное обследование. Кроме общеклинического и стоматологического обследования при синдроме Шегрена проводят рентгенологическое, микробиологическое, иммунологическое, м () рфол о । и чес кое о беледования.
У больных с синдромом Шегрена выявляют изменения в крови: нормо- или гипохромную анемию, иногда лейкопению, значительное ускорение СОЗ (до 60-70 мм/ч), гиперпротеинемию, гипергаммаглобулинемию с повышением содержания иммуноглобулинов трёх классов, повышение титра ревматоидного фактора.
ПГш ip\ жиптот аитинукленриые факторы. и тикая' широкий круг- циркулирующих ниш нецифических аутоантител.
Ааффврунциальный диагноз
При нгидроме Шегрена с поражением околоушных слюнных желёз проводят in лиши* от других нидов паротита и от опухоли. В начальной стадии заболевания. Вин гкрншито со снижением функции слюнных желёз, наличием парестезий, трофи- •п и-и- н ip\ тений, следует отличать синдром Шегрена от стомалгии (глоссадгии).
Мнение
штпи* больных синдромом Шегрена проводят в ревматологической клинике. При .цтпиммунном процессе в зависимости от его активности назначают глю- ^еортиконцы. иммунодепрессанты, противовоспалительные средства, а также 1>6шгуь'рн1ляющие препараты. В комплексном лечении больных принимают уча- i пн- ■ шчшалисты разного профиля: стоматологи, офтальмологи, невропатологи, ищнкрипологи и др.
< 'Iом.полог осуществляет:
о санацию полости рта (лечение кариеса, пульпита, периодонтита);
♦ лечение кандидоза, воспаления слизистой оболочки рта, патологии пародонта;
а общ печение влажного состояния полости рта;
■■ профилактику кариеса.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Мшамова Е.Н., Василенко Т.Н. Лечение и профилактика афтозного стоматита // Профилактика стоматологических заболеваний. Тезисы 5-го Всерос. съезда стоматологов.
М 1988. С. 73-74.
) -л лашш Н.Н.. Александров М.Т.. Кузнецова А.Ф.. Дмитриев А.А. Опыт применения гемо- |раш фузии и плазмофореза в лечении больных хроническим рецидивирующим афтозным . шм.питом // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. - Ульяновск-Москва, WH2. С. 146 148.
к емко Г.В. Афтозные стоматиты (экспериментально-клинические аспекты морфоте- w а диагностики и принципы терапии): Дне.... д-ра мед. наук/ РАМН. — 1984. — 221 с.
Кнннеико Г.В., Максимовский Ю.М.. Гринин В.М. Группа афтозных заболеваний //Язык - «зеркало» организма (Руководство для врачей). — М., 2000. — С. 140-154.
к нова И.П., Никонов Г.И., Миркамалова Э.Г. и др. Влияние препаратов из медицинских инниок на фагоцитоз и систему комплемента // Казанский мед. журнал. — 1988. — Т. 69. № 5. С. 334-336.
Иорисова О.В. Применение плазмофереза в лечении рецидивирующего афтозного стома- ihtj: Дне.... канд. мед. наук. Воронеж, 1995. 115 с.
Воровский Е.В.. Машкиллейсон А.Л. Хронический рецидивирующий афтозный стома- гн г • Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. - М.: Медпресс. 2001. - С. 112 । И
Гн лева О.С. Экспериментальное и клинико-функциональное обоснование, оценка эффек- ппшостн применения г и рудите ранни в лечении заболеваний слизистой оболочки полости pi । Дне.... д-ра мед. паук. - Пермь, 1997. - 284 с.
Дранник Г.Н. Клиническая иммунология и аллергология. ■ Мед, информ, агентство, ДЮЗ. 603 с.
Ильина Н.И. и др. Иммунология и аллергология: алгоритмы диагностики и лечения / Пид общ. ред. Р.М. Хаитова. - М.: ГЭОТАР-Медиа. 200.3, — 111 с.
Исаев В.Н Хронический рецидивирующий афтозный стоматит: иммунологический ,н пект патогенеза (Клинико-экспериментальное исследование): Дис.... д-ра мед. наук М.. 1978. 362 с.
Калинина Л.А. Комплексное лечение больных XPAG и КПЛ с использованием лазерного и мучения //Тезисы докл. к 5-Й респ. Научн.-практ. конф, стоматологов и зубных врачей. Майкой. 1994. - С. 75 77.
Караулов А.В-, Земсков А.М., Земсков НМ. Клиническая иммунология и аллергологии. Мл Мед. инф. агентство, 2002. 650 с.
Максимовская Л.Н. Механизмы патогенеза рецидивирующего афтозного сгомапил и обоснование его комплексного лечения: Дис.... д-ра мед. наук. - М.. 1992. Л 14 с.
Максютова Е.П. Сравнительная оценка лечения хронического рецидивирующее| кого стоматита; Автореф, дис.,_ каид. мед. наук. - Тверь. 1996.
Никонов Г.И., Баскова И.П. Физиологические и биохимические аспекты лечебниц! действия медицинских пиявок Hirudo medicinalis // Успехи соврем, биол. и мед. - !*№, Т. 101. - № 1. - С. 141-154.
Пинегин Б.В. Полиоксидоний — новое поколение иммуномодуляторов с иаыч пюй структурой и механизмом действия // Механизм действия и клиническое примет- отечественного иммуномодулятора полиоксидония (в помощь практическому врачу). М., 2001. - С. 17-18. '
Рабинович И.М., Рабинович О.Ф. Опыт клинического применения препарата чимудои* при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта // Клиническая стоматология. 2000. - № 3. - С. 64-65.
Спицына В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта: Дис. ... д-ра мгд, наук. — РАМН. — М„ 2004. 318 с.
Шляхова И.А., Чернышева Н.Д., Чумакова Е.П. трудотерапия при глоссалгии Организация и профилактика в стоматологии: Мат. конф, стоматологов (14 15 октября 1993 г). — Екатеринбург. — 1993. — С. 133-134.
Andrews V.H., Hall H.R. The effects of relaxation imagery training on recurrent aphthous stomatitis: a preliminary study // Psychosom. Med. - 1990. — Vol. 52. № 5. F. 526 535.
Field E.A., Rotter E., SpeechleyJ.A. Clinical and haemotoglogical assessment of children willt recurrent aphthous ulceration // Brit. Dent. J. — 1987. — Vol, 163. — P. 19-22,
Gorsky M„ Silverman S.. Chinn H. Clinical Characteristics and management outcome in fin1 Burning mouth syndrome Ц Oral. Surg. Oral. Med.,jral. Pathol. — 1991. — Vol. 72. — P. 192 195.
Jilie Z, Juvenile major aphthous ulcers // The 2nd Asia Pacific Workshop For Oral Mnc<r;j| lesions. — Chiang Mat, Thailand, 1995. — P. 32.
Kromer G., Martinez A.C. Apoptosis in immunology / Berlin, Springer. — 1995. - 242 p.
Lamey Р.1.. Lamb A.B. Lip component of horning mouth syndrome // Oral. Surg. Oral. Vid Oral. Pathol. - 1994. - Vol. 78. - P. 590-593.
Maresky L„ Van der Bijl P„ Gird I. Burning mouth syndrome: evaluation of multiple variables among 85 patients // Oral.Surg. Oral. Med. Oral. Pathol. - 1993.- Vol. 75. - P. 303-307.
Narang N.K., Kampani D. Effect of Jcvamisoie on immune status in patients of recurrent aplil hous stomatitis //J. Assoc. Physicians India. - 1990. - Vol. 38. - № 9. — P. 669 670.
Ogawa H., Kazuyama Y.. Hashiguchi K. Detection of herpes simplex virus, varicella zostei virus and cytomegalovirus in aphthous stomatitis // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 1990. - Vol, 93. - № 6. - P. 920-924.
Weinberg S.L. President’s page: new medicine from old -■ hirudin and the leech (news) // J. Ain Coll. CardioL. 1994. ■ Vol. 23. № 2. - P. 544-545.
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАПРИ НЕКОТОРЫХ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХИ НАРУШЕНИЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Организм человека — единое целое, поэтому любые нарушения в обменных процессах, в функционировании отдельных органов и систем будут находить отражение в состоянии слизистой оболочки полости рта и кожи. Нередко изменения на слизистой оболочке рта появляются задолго до клинических признаков той или иной патологии внутренних органов.
Следует отметить, что в большинстве случаев проявления системных забил с ваний в полости рта не носят специфического характера, однако некоторые сим- птомокомплексы чётко указывают на вид органного нарушения и имеют большое
цып'■• । ичп ни- течение, побуждлч up.i'i.i i HiMimuiora к контактам с другими ни сами для оказания помощи больным (иногда экстренной).
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ
I и, 1ччнш' желудочно-кишечного тракта, функционирование всех его отделов ИА»*щи । и р. ычше на слизистой оболочке полости рта. Это объясняют морфофунк- [ Щнш папам единством слизистой оболочки полости рта и всего пищеваритель- 1рама. Даже небольшие сбои в работе отлаженного механизма желудочно- |■Hilf1нннч> тракта проявляются на слизистой оболочке полости рта: отёчность, чини' внешнего вида языка (обложенность, десквамации, атрофия), нарушение ■ HhV*1 они чувствительности, парестезия языка.
Отёчность языка
ИЙД ПО МКБ-10
I । к Другие болезни языка.
К I I МО Зубчатый язык (язык с отпечатками зубов).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Можно наблюдать язык с отпечатками зубов, однако данный признак не нвля- ■ ■ грого специфичным для определённой патологии желудочно-кишечного грог и. по наиболее часто (80%) отёчность слизистой оболочки полости рта 1Ч1Принпждает течение хронических колитов.
При осмотре выявляют слизистую оболочку белесоватого, пастозного вида с тнгчат ка ми зубов на щеках и языке (чаще), при этом на кончике и боковых поверх- Шл 1 их тыка отмечают вмятины, повторяющие контур прилежащих зубов.
Обложенность языка
КОД ПО МКБ-10
К14 3 Гипертрофия сосочков языка.
К14.30 Обложенный язык.
атиология
изложенный язык обусловлен нарушением отторжения ороговевающих эпи- шипальных клеток нитевидных сосочкой языка. К роговым массам нитевидных их очков на языке добавляются колонии микроорганизмов (кокковые и нитевид- iii.ii' формы, грибы Candida), пищевые остатки.
(Сложенность языка может быть следствием как желудочно-кишечной патоло- । пи (острый и хронический гастрит, язвенная болезнь, рак желудка), так и общих нарушений состояния организма (инфекционные заболевания). Местные условия полости рта возникающие, например, при недостаточном акте жевания, плохой i ш пене полости рта, также способствуют нарушению слущивания эпителиальных г 'И1 гш. нитевидных сосочков и скоплению их на спинке языка.
В период обострения заболевания желудочно-кишечного тракта обложенность и пака увеличивается, при этом для язвенной болезни желудка более характерно i копление налёта в дистальных отделах спинки языка. В состоянии ремиссии язык приобретает нормальный вид.
. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Дорсальная поверхность языка покрыта серовато-белым плотным налётом. Гиговые массы толстым слоем накапливаются на спинке языка, при поскаблива- нии снимаются < 1рудом. Обычный цвет обложенного языка (серо-белый) может
меняться от жёлто-коричневого до чёрного под действием пигментообрпзующих бактерий. при приёме лекарственных веществ (антибиотики), антисептических полосканий (нитрофурал. раствор перманганата калия, отвары трав), пищевых продуктов (крепкий чай, кофе). Обложенный язык, как правило, не вызывает неприятных ощущений.
ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с кандидозом, для которого хараи терно в соскобе с поверхности обложенного языка обилие элементов гриба Candida (единичные элементы Candida в соскобе. взятом натощак, не (нидгтель- ствуют о патологии).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение обложенного языка не проводят, однако полезно использовать в кане стве средства индивидуальной гигиены полости рта специальные щётки, способ ствующие очищению поверхности языка от роговых масс нитевидных сосочков.
Десквамации на дорсальной поверхности языка этиология
Десквамации обусловлены повышенным слущиванием нитевидных сосочков и часто носят очаговый характер. Очаги десквамации могут появиться при обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом колите и энтероколите, хотя этот признак строго не специфичен для данной патологии желудочно-кишечного тракта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАНИНА
Участки десквамации выглядят слегка запавшими с красноватыми пятнами на спинке языка, безболезненные или слегка чувствительные при приёме острей, раздражающей пищи (рис. 17-6, см. цв. вклейку). Возможно развитие парестезии (жжение, покалывание, пощипывание), извращение вкусовой чувствительности.
ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику проводят с десквамативным глосситом (самостоятельное заболевание языка). При выздоровлении или длительной ремиссии желудочно-кишечной патологии язык приобретает обычный вид, чего не наблюдают при десквамативном глоссите.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания проводит гастроэнтеролог.
Атрофический глоссит
КОД ЛО МКБ-10
К14.4 Атрофия сосочков языка.
ЭТИОЛОГИЯ
Атрофический глоссит развивается при атрофии нитевидных сосочков языка и служит симптомом таких тяжёлых заболеваний, как гепатит, цирроз печени, пернициозная анемия, железодефицитная анемия, ахилия. Изменения языка могут отражать не только патологические процессы желудочно-кишечного тракта, но н другие нарушения организма, например гипо- и авитаминозы (группа В), дисбактериоз (кандидоз) и др.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
I.ii'ir ин, разнимется постепенно и перг изменения на языке ограничены его краями и кончиком, где на фоне атрофичной слизистой оболочки появляются Ирш in и полосы. В дальнейшем развивасчтя клиническая картина атрофического pion nr.i Язык выглядит гладким, «лысым-, полированным, чувствителен к раз- Ьи*и(ей пище, ярко-красного цвета, при пернициозной анемии - малиновый к , И к ронский глоссит).
ПЕЧЕНИЕ
I l.miii'H га направляют на консультацию, обследование и лечение к гастроэнтерОЛогу.
Болезни печени
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При эндемическом гепатите диагностическое значение имеет появление жел- lyiiinuii окраски слизистой оболочки уздечки языка, нёба или выводных протоков парных слюнных желёз. Этот признак, наряду с жёлтой окраской склер глаз, - ранний симптом болезни Боткина.
Жги гущкость нёба можно обнаружить также у лиц с хроническим гепатитом, цирро юм печени. Развивающаяся у данных больных печёночная недостаточность проявляется изменениями на коже и в частности на лице. Появляются обильные ц-лещниэктазии, наукообразные гемангиомы.
Дли больных с хроническими формами гепатита, цирроза печени, желчнока- мгнипй болезни характерны горечь во рту и извращение вкуса (металлический привкус), однако эти симптомы строго не патогномпничны.
ПЕЧЕНИЕ
Печение основного заболевания проводит врач-терапевт.
Синдром Пейтца-Егерса
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
( пндром включает полипоз желудочно-кишечного тракта, пигментации слизи- ■ пах оболочек и кожи. Доброкачественные полипы можно обнаружить в тонкой юпике (чаще), толстой кишке и желудке.
ИОД ПО МКБ-10
Q85.8 Другие факоматозы, не классифицированные в других рубриках.
Q85.80 Синдром Пейтца-Егерса.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание носит семейный характер, имеет аутосомно-доминантный тип и,и ледования. Проявляется в первые месяцы жизни, чаще у девочек.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
Па слизистой оболочке полости рта. особенно на щеках, по линии смыкания ибон, нёбе, губах, в углах рта. на кончике языка, заметны небольшие (1-4 мм) нграннченные коричневые пятна, не увеличивающиеся в размерах. Аналогичные пигментные пятна могут быть обнаружены вокруг рта, носа, глаз. Пятна образуются вследствие отложения меланина в базальных слоях эпителия. Течение бессимптомное.
ЕЧЕНИЕ
Вольных с подозрением на синдром Пейтца-Егераса должен обсле/огонь и 1блюдатъ гастроэнтеролог, так как возможно озлокачествление и развитие цде« жарциноматоза.
БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ, РАССТРОЙСТВАПИТАНИЯ И НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Акромегалия
ПРЕДЕЛЕНИЕ
Заболевание, обусловленное гиперфункцией передней доли гипофиза, развиваем я ри избыточном поступлении в организм соматотропного гормона (гормона роста),
ОД ПО МКБ-10
Е22.0 Акромегалия и гипофизарный гигантизм.
тиология
В этиологии заболевания играют роль черепно-мозговая травма, инфекции I опухоли гипофиза. Общие изменения в организме захватывают и челюсто [ицевую область.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Увеличиваются челюсти, особенно нижняя, развивается прогнатизм, расшн )яются межзубные промежутки. Со временем разрастаются и мягкие ткани, гру- кют черты лица, утолщаются губы (макрохейлит), развивается макроглоссия. 'взрастание язычка (uvula') и голосовых связок сопровождается понижением тем- 5ра голоса. Отмечают гиперплазию десны, нередко перекрывающую коронковую пять зуба. Болезнь развивается постепенно, незаметно для больного.
ПЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания у эндокринолога.
Болезнь Аддисона
СИНОНИМЫ
Бронзовая болезнь.
КОД ПОМКБ-10
Е27Д Первичная недостаточность коры надпочечников.
Е27.1Х Проявления болезни Аддисона в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Болезнь развивается медленно, преимущественно в возрасте 30-40 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание вызвано хронической недостаточностью функции коры надпочечников. Нарастает слабость, утомляемость, адинамия, снижение аппетита (вплоть до анорексии), похудание. Первые проявления болезни возникают на слизистой оболочке полости рта и коже, которые приобретают специфическую пигментацию.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерна бронзовая пигментация кожи лица, тела, более выраженная в области шеи, локтевых сгибах, сосках. В полости рта, чаще па слизистой оболочке
иг । .ii'i im\ и,) краю языка и на нёбе. ikiukhk.iioi пятна или полосы синеватого, । щпы,пю-чсрного. коричнево-ли юного или красновато-синюшного цвета без при- ншон ши паления. Пигментные пятна неправильной формы, плоские. Причины их du ntикнонения отложение меланина в соединительной ткани и в базальных шин пыльных клетках.
ДИАГНОСТИКА
|нфференциальаую диагностику проводят с физиологической пигментацией ели ни гой оболочки рта, с пигментацией при синдроме Пейтца-Егерса, при отрав- гн ниц солями тяжёлых металлов, приёме медикаментов, с амальгамовой пигмен- ищией и меланомой.
Фи нюлогическую пигментацию слизистой оболочки полости рта наблюдают с дгп тиа у смуглых индивидуумов или чернокожих (25%) в виде тёмно-коричневых ■ н а чётких границ на альвеолярной части десны, иногда сочетающейся с ашиияичной пигментацией на слизистой оболочке языка.
При синдроме Пейтца-Егерса мелкие пигментные пятна на слизистой оболочке шнюп и рта и на коже лица определяют с младенчества, так как они носят врож- || т на Й характер.
1Mi мешания слизистой оболочки полости рта может возникать при приёме неко- n>in.ix медикаментов: антималярийных препаратов, пероральных контрацептивов.
Для отравления солями тяжёлых металлов (висмут, ртуть, свинец) характерно появление серо-чёрной пигментации по краю десны (возможно и в других участ- кпх слизистой), сопровождающейся обильным слюноотделением и общими кли- ишич ними симптомами.
Амальгамовая пигментация слизистой оболочки полости рта возникает в участ- । г кош акта с амальгамовой пломбой и проявляется небольшим пятном чёрной и ।и синеватой пигментации.
Меланома возникает в виде постоянно увеличивающегося болезненного пиг- метированного пятна, иногда возвышающегося над поверхностью слизистой, в последующем подвергающегося язвенной деструкции.
МНЕНИЕ
Лечение основного заболевания проводит эндокринолог.
Болезнь Иценко-Кушинга
ХОД ПО МКБ-10
Е24.0 Болезнь Иценко-Кушинга гипофизарного происхождения.
1-27 Другие нарушения надпочечников.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чипе болеют женщины от 20 до 40 лет, но могут болеть и дети.
ЭТИОЛОГИЯ
Болезнь развивается вследствие гиперфункции коры надпочечников при её гиперплазии или при поражении сипота ламо-гипофизарной системы, что приводит к чрезмерной продукции глюкокортикоидов. Избыточный синтез глюкокорти- кондов в организме ведёт к нарушению основных видов обмена, задержке роста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
. Отмечают ожирение лица, шеи, груди, живота. Лицо багрово-красного цвета, округлое, щёки вздутые (»лунообразное лицо»). В полости рта слизистая оболочка щёк по липин смыкания белесоватого цвета, выявляют глоссит с гиперкератозом дорсальной поверхности языка, макрохейлит, пародонтит.
Нарушение минерального обмена вызывает остеопороз, в частности челки гных костей,
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания проводит эндокринолог.
Сахарный диабет
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Сахарный диабет - заболевание, обусловленное относительной или абсо лютной недостаточностью инсулина, вырабатываемого р-клетками остроги.он поджелудочной лселезы. Это приводит к тяжёлым изменениям углеводно га, липидного и белкового обмена, к поражению мелких сосудов и нервов Изменения в полости рта при сахарном диабете не отличаются специфично пью, однако рано развивающаяся клиника тяжёлого пародонтита должна настораживать стоматолога и побуждать к обследованию пациента для ш кию чения сахарного диабета.
КОД ПО МКБ-10
Е14 Сахарный диабет неуточнённый.
Е14.ХХ Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Кожные покровы, слизистая оболочка полости рта, язык сухие. Нитевидные сосочки языка десквамированы, атрофичны. Отмечают жжение и парестезии языка, нарушение вкусовой чувствительности, ощущение сладкого привкуса но рту. Беспокоит зуд дёсен. Дёсны набухшие, цианотичные, легко кровоточат клиническая картина пародонтита средней и тяжёлой степени со склонностью к абсцедированию.
В полости рта развивается кандидоз. Этому способствует нарушение общего метаболизма, отражающегося на ходе нормального созревания эпителии слизистой оболочки полости рта, что меняет свойства эпителиальных клеток, способствуя адгезии на их поверхности гриба Candida. При тяжёлом декомпенсированном течении сахарного диабета возможно развитие трофических язв. отличающихся резкой болезненностью и длительным течением. При диабетической коме па языке выявляют обильный почти чёрный налёт.
ЛЕЧЕНИЕ
Стоматолог проводит санацию полости рта совместно с эндокринологом, m у ■ ществляюгпнм терапию основного заболевания. Успех стоматологического лечения (пародонтита, трофических язв) зависит от стабильной коррекции уровни сахара в крови.
Гипотиреоз
КОД ПО МКБ-10
Е00-Е07 Болезни щитовидной железы.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание обусловлено ослаблением (или отсутствием) функций щитовидной железы, которое приводит к выраженным изменениям в метаболизме белков, липидов, углеводов, что сказывается на состоянии внутренних органов и систем. Нарушается психомоторное развитие и рост детей, отмечают олигофрению.
ИНЕСКАЯ КАНИНА
" |<о*.1 сухая, толстая, холодная. И полости ртл наблюдают сухость (ксеросто- шии гретины губ, Характерный признак ■ мак рослости я. проявляется уже в ни пи-рапс. Язык настолько увеличен, что не помещается в полости рта. Далер мшлется прорезывание зубов. Юношеская микседема сопровождается циа- ШП"М । гойким увеличением языка, губ, дёсен. Из-за большого количества в коже > (фопшл губы приобретают жёлтый оттенок (каротинемия).
МИННЕ
Инш-ниг основного заболевания проводит эндокринолог.
ГИПОВИТАМИНОЗЫ
Витаминная недостаточность может быть следствием экзогенных или эндогенны* факторов.
* Недостаточное поступление витаминов с пищей (экзогенные авитаминозы), при нерациональном подборе продуктов питания, неправильной кулинарной обработке.
11лрутсние всасывания витаминов (эндогенные авитаминозы), при желудочнокишечной патологии, длительном приёме антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.
Повышенный расход витаминов при инфекционных заболеваниях, беремен- 1Ши (диссимиляционный гиповитаминоз).
Нарушение утилизации витаминов в тканях (ахристические авитаминозы) при обменных нарушениях и интоксикациях.
Нередко причиной гиповитаминозов может быть комбинация экзогенных и hi и пенных факторов.
В современных условиях витаминная недостаточность протекает нс изолиро- как самостоятельный специфический симптомокомплекс, а цреимуществен- сочетании с какой-либо патологией организма, способствуя её развитию, ус угубляя и осложняя течение.
Ни гаминНДя недостаточность организма сказывается на его сопротивляемости к ри шинным инфекциям, профессиональным вредностям, на прогнозе сопутствующие шболеваний, которые приобретают затяжной характер, ухудшая результаты печения.
И настоящее время появилось новое научное направление в изучении воздей- i num витаминов на организм - иммуновитаминология, которое определяет обя- пт-лыюе включение витаминных комплексов при лечении практически любого ыболевания. Витаминные препараты находят всё более широкое применение в герапии различных заболеваний для коррекции функциональных нарушений и резервных возможностей организма.
I йиюсть рта и губы — индикаторы витаминного недостатка ворганизме. Витамины играют важную роль в защите слизистой оболочки полости рта и её регенерации, in т ому состояние гиповитаминоза находит прямое и косвенное отражение в поло- । ги рта как в клинических проявлениях, характерных для каждого витамина, так и в сечение и тяжести других патологических процессов полости рта.
5 организме человека существует тесная физиологическая связь между отдель- и и мн витаминами, которая может носить синергический и антагонистический 'принтер. Например, нарушение обмена витамина А приводит к недостаточности витамина Е. При дефиците витамина А развиваются нарушения обмена витаминов С, Вг, и фолиевой кислоты. Введение повышенного количества витамина В6 Сопровождается усиленным выделением этого витамина, а также витаминов В, и В,. 11пнтотеновая кислота (витамин BJ способствует утилизации аскорбиновой кисло- гы. л пангамовая кислота (витамин Ви) - усвоению витамина С и В,. Избыточное
введение в организм витамина В сопровождается не только повышенным ныне дением этого витамина, ио и витамина В, (отмечают и обратную связь). С други» стропы, витамин С способствует депонированию в тканях тиамина (В,), повышая его активность в обменных процессах. Доказана С-витаминосберегающая функция витамина В,. Приём витамина С уменьшает потребность организма и рибофлавине (Вг), а при недостаточности витамина Вг уменьшается обеспеченность органа гма витамином С. Аскорбиновая кислота оказывает сберегающее действие в тпошс нии пиридоксина (В6), витамина Р. пантотеновой кислоты (ВД. витамина В,, и фолиевой кислоты.
Вышеперечисленное объясняет необходимость назначать витамины в ком плексе, предупреждая нежелательные последствия их взаимной зависимости и учитывая, что их комбинированное применение оказывает более сильное и ри ; постороннее действие.
Недостаточность тиамина (витамин BJ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Витамин В1 — составная часть кокарбоксилазы (кофермента, участвующет в регулировании углеводного обмена), играющая важную роль в фуикциошцю вании головного мозга, в механизме возбудительного процесса и трофической функции нервной системы. В настоящее время изучено около 25 ферментативных реакций, в которых участвует витамин Bv регулируя углеводный, белковый и жировой обмены. Проявлением тяжёлой формы авитаминоза В} служит болезнь бери-бери.
КОД ПО МКБ-10
Е51 Недостаточность тиамина.
Е51.1 Бери-бери.
Е51.1Х Проявления в полости рта.
E5I.8 Другие проявления недостаточности тиамина.
Е51.9 Недостаточность тиамина неуточнённая.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При недостаточности тиамина развиваются полиневриты, параличи разгибателей кистей и пальцев рук, стоп, мышечная слабость, потеря чувствительности. В полости рта - сухость, парестезии слизистой оболочки, жжение языка, гиперпла ■ зия грибовидных сосочков языка. Возможно присоединение кандидоза.
ЛЕЧЕНИЕ
Витамин Bt назначают при невритах, невралгии тройничного нерва, глосситах, экзематозном хейлите, глоссалгии, опоясывающем лишае, КПД по 10 мг 1 3 раза в сутки.
Недостаточность рибофлавина (витамин В2)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Рибофлавин — часть комплексной ферментной системы, участвует в регуляции различных видов обмена (углеводного, липидного, белкового). При дефиците витамина В, наблюдают нарушение тканевой трофики, проявляющейся в первую очередь на кожных покровах и слизистой оболочке полости рта.
КОД ПО МКБ-10
E53.Q Недостаточность рибофлавина.
Е53.0Х Проявления в полости рта.
I ЦИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
дряблая, сухая, склонил! г пиян гении» болезненных трещин и развитию пнин'нпых заболеваний. Отмечают конъюнктивит, блефарит, светобоязнь.
И пилой и рта красная кайма губ сухая, шелушащаяся, в мелких трещинах. В и р ia появляются заеды в форме трещин с явлениями мокнутия и мацерации, Мгтщыг могут осложняться вторичной инфекцией (пиогенной, кандидозной). । убыч< гтшо отмечают зуд. жжение и болезненность при открывании рта. Процесс мп«г-т ра< прогграияться на окружающую рот кожу. Слизистая оболочка полости Вгп । у' in Отмечают жжение языка, десквамацию и атрофию нитевидных сосоч- Кии. нпк ртрофиго грибовидных сосочков. Ярко-красный (фуксиновый) шерша- |6,ннт;чныЙ язык, болезненный при приеме пищи.
ПЕЧЕНИЕ
На шатают рибофлавин в лечебных дозах при трещинах губ и хейлитах, заедах. Риттт. кандидозах, чёрном волосатом языке, красной волчанке по 5-10 мг i I раза в сутки.
Недостаточность никотиновой кислоты (витамин РР, В3)
ИОД ПО МКБ-10
I-V2 Недостаточность никотиновой кислоты [пеллагра].
Г12. XX Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Недостаточность витамина РР характеризуют классической триадой: дерматит, щыргя, деменция. Характерны изменения на коже: ярко-красная пеллагрическая щнтгми на открытых участках кожи — кисти рук, шея, шелушение кожи, буро- I 'цтчиевая пигментация на щеках и лбу (из-за повышенной чувствительности к 1 Ф лучам).
г. полости рта основные клинические симптомы на языке: развиваются паресге- ти. ж пенне языка. Алый шершавый язык вначале с гипертрофированными, затем - атрофичными сосочками. Процесс начинается с кончика и боковых поверхно- ■ н и языка, которые приобретают ярко-красный цвет, затем распространяется на иг к» спинку и корень. Язык чаще складчатый, иногда с мелкими трещинами, болез- ненныи при приёме пищи. В дальнейшем слизистая оболочка языка становится бледной, гладкой, складчатой.
ЛЕЧЕНИЕ
I’. ("гематологической практике никотиновую кислоту применяют для лечения КИЛ, незаживающих эрозий, язв, красной волчанке, при хейлитах. глосситах по 11,02 0,05 мг 2 -3 раза в сутки.
Недостаточность пантотеновой кислоты (витамин В5)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пантотеновая кислота входит в состав коэнзима Л. участвует в углеводном и мировом обмене, в синтезе ацетилхолина, стимулирует образование кортико- । тероидов. Пантотеновая кислота очень широко распространена в природе и её недостаточность развивается, как правило, на фоне длительного приёма антибиотиков, сульфаниламидных препаратов. Изолированный гиповитаминоз В5 не щ гречастся.
КОД ПО МКБ-10
Е53 Недостаточность других витаминов группы В.
DOODOOW I-I IF KM ММ ЛИ 1ИСШИиЫ)Л111ЖИ 1ЧЛ
DOO
DOO
E53.8 Недостаточность других уточненных витаминов группы В.
Е53.8Х Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При недостаточности витамина В5 понижается сопротивляемость эпителия, р.ы пинаются дерматозы, раннее поседение волос. Характерны интенсивные ночпы!* боли в ногах. Жжение пальцев, стоп, голеней. В полости рта возможно разиитие десквамаций языка.
ЛЕЧЕНИЕ
Для восполнения дефицита пантотеновой кислоты используют её кальциевую соль. Кальция пантотенат в стоматологии применяют при парестезиях, невралгиях, десквамативном глоссите, ожогах, вяло заживающих эрозиях и язвах, опою ы ваюшем лишае, красной волчанке, КП Л, лейкоплакии. Препарат назначают внутрь по 0,1-0,2 г 2-4 раза в сутки.
Недостаточность пиридоксина (витамин В6)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пиридоксин в организме превращается в пиридоксаль-5-фосфат и входит и состав ферментов, играющих важную роль в обмене многих незаменимых а мини кислот. Недостаток пиридоксина способствует развитию гипохромной анемии и нарушению обмена железа, что находит отражение на слизистой оболочке полог г и рта.
КОД ПО МКБ-10
Е53 Недостаточность других витаминов группы В.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На фоне анемичной слизистой оболочки рта развиваются атрофический глоссит (сглаженный, полированный язык), не склонные к заживлению заеды (ангуляр ный хейлит).
ЛЕЧЕНИЕ
Пиридоксин назначают при невралгии, глоссалгии. невритах тройничного нерва, опоясывающем лишае, хейлитах, заедах, лейкоплакии по 80 мг 4 раза н сутки.
Недостаточность фолиевой кислоты (витамин BD)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Фолиевая кислота стимулирует эритропоэз, участвует в синтезе аминокислот, нуклеиновых кислот, пуринов, холина. Обмен фолиевой кислоты тесно связан < обменом аскорбиновой кислоты. При хронической недостаточности витамина ( развивается фолиеводефицитная (мегаломакроцитарная) анемия.
КОД ПО МКБ-10
Е53 Недостаточность других витаминов группы В.
D52 Фолиеводефицитная анемия.
D52.VX Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Недостаточность фолиевой кислоты приводит к нарушению трофики слизим ых оболочек, В полости рта отмечают сухость, истончённость эпителия, картина стоматита, гингивита (возможно развитие язвенно-некротическое поражение).
uwrim нянин i,питии пи uswtu'mn rm ддя
Л* ЧИПЕ
■1ч hi некую кислоту назначают при патологических процессах в полости рта на Ф .темни, вызванных лекарственными веществами и ионизирующей радиациЙ, и таблетках по 5 мг 1 раз в сутки. Курс лечения 20-30 дней.
Недостаточность витамина В12 (цианокобаламин)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Нт амин Вь необходим для регуляции гемопоэза, способствует нормальному tn iprinn ин эритроцитов. Цианокобаламин вместе с фолиевой кислотой участвует 11 ни re гс гемоглобина, активизирует свёртывающую систему крови.
Нгдпстаточность витамина В12 развивается вследствие нарушения его всасы* |цнин in нищи при отсутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеи- ц,н рабатываемого слизистой оболочкой желудка. Это можно наблюдать при вупшммунном (атрофическом) гастрите, после резекции желудка. Нарушается Mimii ш.ное образование кровяных элементов в костном мозге и развивается мега- ЛНбл.н гическая пернициозная анемия Аддисона-Бирмера (см. «Болезни крови и кроветворных органов»).
КОД ПО МКБ-10
|?> 1 Недостаточность других витаминов группы В.
I >51.0 Вигамин-В^-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.
I)51 .VX Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В полости рта развивается атрофический глоссит (рис. 17-7, см. цв. вклейку) । характерным малиновым гладким, полированным языком (меллеровский или I уIперовский глоссит).
ЛЕЧЕНИЕ
liin амин В12 применяют в стоматологической практике при анемиях, вызван- пых гоксическими и лекарственными веществами, лучевой болезни, при неврал- пш тройничного нерва, неврите, глосситах, глоссалгии. опоясывающем лишае, и- пшичег ком и экзематозном хейлите, красной волчанке. Препарат назначают по too 200 мкг в инъекциях через день.
Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамин С)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
А< корбиновая кислота активно участвует в окислительно-восстановительных прицеп ах, в углеводном обмене, в образовании половых гормонов, стимулирует -ртропоэз, обладает детоксицирующим и антиоксидантным действием, участвует и । (бра зовании коллагена и регулировании коллоидного состояния межклеточного веществя тканей, повышает резистентность и уменьшает проницаемость капилля- рон, улучшает регенерацию тканей.
Виз амин С обладает стимулирующим эффектом на гуморальные и клеточные шньн иммунитета, миграцию лейкоцитов, хемотаксис, синтез и высвобождение интерферона.
Пижнян граница нормы содержания аскорбиновой кислоты в плазме кроки -плзанляет 0,5 мг%. а показатели ниже этой величины свидетельствуют о гиповитаминозе витамина С.
Недостаток витамина С в организме чаще всего развивается в скрытой форме п проявляется в виде повышенной утомляемости, раздражительности, зябкости,
сердцебиении, неопределённых болях в ногах. При значительном недск татке нита мина С, когда общее его количество в организме уменьшается до 1000 мг и меньше, развивается цинга (скорбут),
КОД ПО МКБ-10
Е54 Недостаточность аскорбиновой кислоты [витамина С].
Е54.ХХ Проявления в полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Повышенная проницаемость капилляров как следствие авитаминоза С проявляется резкой кровоточивостью дёсен, цианозом слизистой оболочки полости рта, губ, лица (носа, ушей), ногтей на фоне бледно-жёлтой окраски кожных покровов. Развивается клиника геморрагического диатеза с многочисленными мелкими и крупными кровоизлияниями в коже (вокруг волосяных фолликул), па слизистых оболочках. В полости рта отмечают петехии, наиболее выражен и вина нёбе и десне. Десна резко гиперемирована с цианотичным оттенком. Pi.ixjji.ii набухшие десневые сосочки нередко перекрывают всю коронку зуба. Набухан иг десневого края наблюдают как на вестибулярной поверхности, так и со стороны полости рта. Появляется сильное слюноотделение. Слизистая оболочка рта становится синюшно-красной, легко кровоточит и изъязвляется. Часто присоединяется вторичная инфекция (фузоспирохетоз), приводящая к развитию язвенно некротического стоматита, что ещё больше ухудшает прогноз заболевания. Зубы расшатываются и выпадают,
В настоящее время цинга даже в отдалённых северных районах страны нс ветре■ чается. Но гиповитаминоз в той или иной степени наблюдают у значительной части населения различных регионов нашей страны, особенно в зимне-весеннии период года (дефицит витамина С в пище), после перенесённых болезней, при тяжёлой физической нагрузке.
ЛЕЧЕНИЕ
В стоматологической практике аскорбиновую кислоту применяют с профилактической и лечебной целью при изменениях в полости рта, возникающих на фоне анемий, при геморрагических диатезах, интоксикациях, инфекциои пых и вирусных заболеваниях, при болезнях пародонта, при вялотекущих и плохо заживающих эрозиях и язвах слизистой оболочки полости рта. В целях профилактики препарат назначают по 50-100 мг/сут, в лечебных целях 100-200 мг/сут.
Недостаточность витамина А (ретинол)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ретинол участвует в окислительно-восстановительных процессах, в синтезе кортикостероидов, половых гормонов, нуклеиновых кислот, улучшает кроветворение и регенерацию тканей, способствует росту и развитию организма, повышает устойчивость кожи и слизистых оболочек к различным заболеваниям, включая инфекционные.
Недостаток витамина А влечёт за собой нарушения в эпителиальных структурах (роговица, конъюнктива глаза), повышение ороговения эпителия слизистой оболочки полости рта.
КОД ПО МКБ-10
Е50 Недостаточность витамина А.
Е50.8Х Проявления в полости рта.
МИМИЧЕСКАЯ КАРТИНА
1< ц*дн1и rii, шелушение кожи, склонность к гнойничковым поражениям (угри), । иг п >1x111 »1ь Эпидермизация губ в зоне красной каймы. Сухость во рту (ксеросго- |»нч1 ci гчёч атрофии подслизистых милых слюнных желёз. Слизистая оболочка гернст блеск. становится мутной, усиливается её ороговение.
ЛЕЧЕНИЕ
turn мим Л применяют в стоматологической практике при гиперкератоаах Мини той оболочки полости рта, губ, стойком шелушении губ различной этио- сшей но-некротических процессах. Назначают ретинол внутрь по 50 00011)0 000 ME в сутки.
БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ
Заболевания кроветворной системы очень часто проявляются на слизистой иГашочке полости рта. Нередко такие изменения опережают симптомы основного пибоискания (нарушения кроветворения эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), ринодит больных к стоматологу.
Полицитемия истинная (эритремия, болезнь Вакеза)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Полезнь обусловлена гиперплазией костного мозга (преимущественно эритро- ।пиарного ростка), её характеризуют увеличением числа эритроцитов до 6х106 в I мкл и выше, наблюдают нейтрофильный лейкоцитоз (9-)1х10Д, тромбоцитоз (МЮ< 10“ в 1 мкл и выше).
КОД ПО МКБ-10
1)75 Другие болезни крови и кроветворных органов.
045 Полицитемия истинная.
D45.XX Проявления в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Обычно это болезнь пожилых людей, чаще мужчин, нередко носит семейный характер. У 93% больных наблюдают резкое покраснение кожи (особенно лица) и । пн иктых оболочек.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Кожа лица черешнево-красная или пурпурно-красная, особенно нос, уши, губы. Возможен зуд кожи. Диагностируют расширение сосудов кожи, телеангиэктазии, । шоке всегда расширены сосуды конъюнктивы. Нередко возникают спонтанные носовые кровотечения. Слизистая оболочка полости рта насыщенно темно- прасного цвета. Повышенная кровоточивость дёсен. Десна набухшая, наблюдают подвижность зубов. Слизистая оболочка языка атрофична.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания у гематолога. Стоматолог проводит санацию полости рта и в зависимости от характера местных проявлений симптоматическую терапию.
Анемии железодефицитные
КОД ПО МКБ-10
D50 Железодефицитная анемия.
этиология
Железодефицитная анемия может быть вызвана различными причинами. Среди них выделяют:
хронические кровопотери при патологических процессах в желудочнокишечном тракте (геморроидальных, язвенных, раковых, полипозных и др.):
недостаточное поступление железа с пищей;
расстройства обмена железа при нарушении его всасывания в кишечнике.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Развитие анемии сопровождается симптомами общего характера: слабость, головная боль, утомляемость, понижение зрения, мелькание мушек перед глазами. Больным железодефицитной анемией свойственно нарушение вкуса, желание есть мел, извёстку, резину, острое, солёное.
В полости рта развиваются трофические нарушения слизистой оболочки - сухость, бледность, извращение вкусовой чувствительности, жжение языка. Характерны жалобы на трудность глотания — «ком в горле». Трещины в углах рта (ангулярный хейлит). Наблюдают атрофию нитевидных сосочков языка. Ярко-красный гладкий, полированный, «зеркальный» язык очень чувствителен ко всем механическим и химическим раздражителям, особой чувствительностью и болезненностью отличается кончик языка. Нередко стоматологические симптомы опережают основные клинические проявления причинных заболеваний, это следует знать врачу-стоматологу и своевременно направить больного на обследование.
Железодефицитные анемии - всегда гипохромные анемии, с низким цветным показателем (до 0.4-0,5 при норме 0.9-1.1). Уровень сывороточного железа понижен (при норме 14,3-25,0 мкмоль/л и 10.7- 21,4 мкмоль/л у мужчин и женщин соответственно).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания, длительный приём (2-3 мес) препаратов железа в сочетании с аскорбиновой кислотой и нередко вместе с ферментными препаратами, что способствует уменьшению или исчезновению симптомов поражении слизистой оболочки полости рта.
Пернициозная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Мегалобластическая анемия, развивающаяся при дефиците витамина В12-
КОД ПО МКБ-10
D51 Витамин-В12-дефищття анемия.
D51.VX Проявления в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Болеют чаще женщины в возрасте 50-60 лет.
этиология
Недостаток в организме витамина В12 происходит вследствие нарушения образования внутреннего фактора — фактора Кастла (гастромукопротеида). вырабатываемого слизистой оболочкой желудка и обеспечивающего всасывание витамина. Это связывают с атрофическими процессами в слизистой оболочке желудка (аутоиммунный атрофический гастрит), с состоянием после резекции желудка и новообразованиях.
Лерлициочноподобные анемии ।ши пял.нот г нарушением всасывания витамина В|; при заболеваниях гонкого кишечника (хронический энтерит, резекция гонкого кишечника) и с повышенным расходом витамина В|2 при беременности, । лш гной инвазии (широкий лентец).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Яйцо бледное, кожа тонкая атрофичная, имеет желтоватый оттенок. Общая < лабоеть, утомляемость. Изменения в полости рта нередко опережают другие проявления анемии.
Одним из самых ранних симптомов пернициозной анемии в полости рта служит появление ярко-красных полос на кончике и по краям языка. Это сопровождается ■г жсиием, резкой чувствительностью и болезненностью языка. Аналогичные пятни можно обнаружить на слизистой щёк, губ. При дальнейшем развитии заболевания тс язык становится атрофичным, гладким, полированным, ярко-красным (не ж нда), что контрастирует с бледно-жёлтым цветом остальных отделов слизистой оболочки полости рта (меллеровский, или гунтеровский, глоссит). Слизистая обо- почка полости рта и красная кайма губ сухие, истончённые.
ДИАГНОСТИКА
Диагностику пернициозной анемии проводят на основании данных анализа |.рови, при этом одним из самых ранних признаков служит гиперсегментация ядер нейтрофилов, пониженное число эритроцитов при высоком цветном показателе (выше 1,0). Однако на ранних стадиях заболевания диагностика по показателям крови недостаточно информативна. Помогает поставить диагноз «пробное лечение» • достаточно одной инъекции витамина В!2 (100-200 мкг) для уменьшения и ли полного исчезновения симптомов жжения языка и ярко-красных полос на нём 11 слизистой оболочке рта.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания у терапевта, гематолога. Специальной местной терапии не требуется.
Лейкозы
синонимы
Ретикулёзы.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Своеобразные злокачественные заболевания органов кроветворения. Характерные особенности лейкозов: прогрессирующая клеточная гиперплазия в кроветворных органах, преобладание процессов клеточного деления (пролиферации) над процессами созревания (дифференциации) и появление патологических очагов кроветворения в различных органах.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают лейкозы острые и хронические, которые в свою очередь делятся в зависимости от того, какой кроветворный росток подвергается процессам । иперплазии, метаплазии и анаплазии, на миелоидные и лимфоидные. При рас познавании лейкозов большое значение имеют характерные симптомы со стороны полости рта, которые наблюдают у 72,0-91,9% больных при острых лейкозах, у 42-53,4% — при хронических миелолейкоэах и у 37-40% — при хронических лимфолейкозах.
КОД ПО МКБ-10
D72 Другие нарушения белых кровяных клеток.
664 ЗАБОЛЕЦЛНИИСПИЗИбЦВоЬОЛО'Цги ГА
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
На слизистой оболочке полости рта лейкозы проявляются признаками irwip рагического диатеза, язвенно-некротическими и гиперпластическими проттпо ми. Характерны частые продолжительные и тяжелые проявления герпетической инфекции.
Геморрагический диатез - ведущий симптом лейкоза, выявляемый у 60% больных и характеризуемый резкой кровоточивостью десен при малейшей травме, кровоизлияниями в слизистую оболочку полости рта (гематомы и геморрагии) Геморрагические проявления на слизистой оболочке полости рта могут бип, единичными и множественными, мелкоточечными или иметь значительные раз меры. Нередко на месте кровоизлияний развиваются некротические процгиы Для хронических лейкозов более характерна кровоточивость дёсен, особенно при механическом воздействии. Основная роль в появлении геморрагического дна геза принадлежит тромбоцитопении.
Язвенно-некротические изменения в полости рта более характерны для клиники развившегося острого лейкоза, их можно наблюдать у 25-50% больных. Нередко процесс начинается с поражения миндалин, ретромолярных участком полости рта или десны. Язвенно-некротический гингивит часто начинается в области мостовидных протезов и коронок. Больные жалуются на боль в полости рта. общую слабость, головокружение. В полости рта обнаруживают язвы с нечёткими контурами, покрытые тёмно-серым некротическим налётом, гнилостный запах изо рта. Реактивные воспалительные изменения в окружающей слизистой оболочке отсутствуют или выражены незначительно. Язвенно-некротические процессы в полости рта не имеют тенденции к заживлению, они углубляются, распространяясь на близлежащие ткани (мышцы, кости). Отягощают клиническую картину гигиеническое состояние полости рта, патология пародонта и прикуса, некачественные зубные протезы.
Гиперпластические процессы - лейкемиды. специфические лейкемические инфильтраты - в полости рта проявляются разрастанием десневого края, которое может перекрывать на 2Д и более коронковую часть зуба, особенно с внутренней поверхности - нёбной или язычной. Разрастание десневого края вызвано инфильтрацией соединительнотканной стромы слизистой оболочки десны миелоидными клетками. Процесс, как правило, распространяется и на другие ткани пародонта, что вызывает боль и подвижность зубов. На гиперплазированной десне возможно появление множественных изъязвлений, покрытых некротическим налётом со зловонным запахом. Жалобы приводят больных к стоматологу. Поспешные пародонтологические или хирургические вмешательства при данной симптоматике могут вызвать трудно останавливаемое кровотечение и появление на участке врачебного вмешательства незаживающих язв.
ДИАГНОСТИКА
При появлении признаков геморрагического диатеза, язвенно-некротических и гиперпластических процессов в полости рта необходимо проводить анализ крови (c/to) и обследование у гематолога.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания проводит гематолог. Стоматологическое лечение симптоматическое, направлено на санацию полости рта, предотвращение вторичного инфицирования (физоспирохетоз, кандидоз) и проводится в тесном контакте с гематологом.
Агранулоцитоз
ГН1М ДЕЛЕНИЕ
|(Л ин Ико-гемапологический синдром, характеризующийся полным или почти ПОЛНЫМ nt чезноиснием из периферической крови гранулоцитов. Условно за аграin пн принимают состояние, при котором число лейкоцитов падает до 1x1 П1 в I мь'< (I (Н)О и I мм') и ниже. При выраженном агранулоцитозе нейтрофилыполно- ■ им in 'н шют из периферической крови или встречаются единичные клетки с ре шими токсическими изменениями.
КОД ПО МКБ-10
I '/О Агранулоцитоз.
Н<| ХО Агранулоцитарная ангина, проявления в полости рта.
□ПНДЕМНОЛОГИЯ
\i ранулоцитоз чаще встречают в молодом возрасте (20-30 лет).
ЭТИОЛОГИЯ
Ai ранулоцитоз может возникнуть под воздействием медикаментов (барбиту- |шгы, сульфаниламиды, аминофёназон^, метамизол натрия, фенил бутазон, про- мгппмн. цитостатики) и инфекций. В основе лежит токсический или иммунный мю.ншзм подавления гранулоцитопоэтической функции костного мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Д ня острого агранулоцитоза характерна общая симптоматика: высокая темпера rvpa. вялость, головная боль. В полости рта развиваются язвенно-некротические приштты на миндалинах (чаще), на губах, дёснах, в области щёк. которые носят i." и. гивный характер. При агранулоцитозе на фоне приёма цитостатиков нередко присоединяется кандидоз (68%).
ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика проводится с язвенно-некротическим гингиви- шм Венсана, для ко торого также, как и для агранулоцитоза, характерны язвенно- ц| ч роти четкие элементы поражения в полости рта на фоне лихорадочного состоя - ния. Диагностике помогает клинический анализ крови (cito).
ПЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания у гематолога. Стоматолог проводит симптома ищеское лечение — обработку язвенных участков слизистой оболочки полости рта обезболивающими, антисептическими растворами. ферментами для очистки поврежденной поверхности от некротических масс и эпителизирующими средствами.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Группа заболеваний, характеризующихся снижением количества тромбоцитов н связи с их укороченным циклом жизни, недостаточным образованием или каче- с гвенной неполноценностью.
КОД ПО МКБ-10
D69 Пурпура и другие геморрагические состояния.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают тромбоцитопению идиопатическую первичную (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - болезнь Верльгофа) и приобретённую вторич-
иую. Нее эти заболевания характеризуют значительным снижением количества тромбоцитов (норма 180 320хЮУл).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Степень выраженности тромбоцитопении варьирует от лёгкой кровоточивости (склонность к синякам при малейшей травме) и незначительных носовых кровотечений до обильных кровотечений, распространённой кожной пурпуры (в виде петехий, экхимозов, реже гематом).
В полости рта могут отмечать мелкие кровоизлияния, спонтанные кровотечения из дёсен иди других участков слизистой оболочки после небольшой травмы или стоматологических вмешательств.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания у гематолога. Перед стоматологическим вмешательством. предполагающим кровопотерю (удаление зуба, кюретаж и т.п.), требуется разрешение гематолога и соответствующая подготовка больного.
БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВООБРАЩЕНИЯ
Сердечно сосудистые нарушения в их компенсированной форме не сопровождаются какими-либо существенными специфическими для данного вида патологии изменениями слизистой оболочки полости рта. Развитие клинических проявлений на слизистой оболочке наблюдают при декомпенсированных состояниях, сопровождающих болезни системы кровообращения.
Сердечно-сосудистая недостаточность
Заболевание с явлениями декомпенсации сопровождается гипоксией тканей, нарушением их трофики.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Отмечают цианоз губ, отёчность (отпечатки зубов) и гиперемию слизистой оболочки полости рта. Трофические расстройства слизистой оболочки способствуют развитию язвенных процессов, которые локализуются в травмируемых участках полости рта. нередко в области зубных протезов.
Трофическая язва
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Разновидность травматической эрозии, язвы, так как всегда формируется на месте травмы (даже незначительной). Язва может образоваться от давления зубов на ближайший участок слизистой оболочки полости рта или от сосания таблеток, что напоминает развитие пролежней на теле тяжелобольных людей. Располагается чаще на боковой поверхности языка, щёк, нёба.
КОД ПО МКБ-W
К12.0 Рецидивирующие афты полости рта.
К 12.04 Травматическое изъязвление.
К 14.0 Глоссит.
К 14.01 Травматическое изъязвление языка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Трофическая язва — неглубокий дефект слизистой оболочки полости рта с неровными, подрытыми краями с серым некротическим налётом. Отличается резкой болезненностью. В окружении язвы выраженной воспали тельной реакции не
iinhimn.iroT. Отсутствует реакция ион тропы регионарных лимфатических узлов. L пение язвы длительное, несклонное к и* пилению.
лечение
Лечение трофических язв на слизистой оболочке полости рта требует активной обшей । ера пни, направленной на ликвидацию недостаточности кровообращения. на таком лечебном фоне возможно заживление и эпителизации поражений и никитн рта, поэтому лечение больных проводят комплексно в тесном контакте । it рапе игом или в стационаре.
Местное лечение трофических язв включает использование следующих пре- ЩЦШТ08.
(обезболивающие средства аппликации 2% раствора лидокаина, геля ками- стада*.
Антисептики растворы 0.25% пероксида водорода, 0,06% хлоргексидина и Др.
Регенеранты и репаранты — аппликации 10% метилурациловой мази*, тык- исола*. 5-10% дибунола линимент*, масло облепихи, шиповника и др.
Нередко требуется длительное время и смена лечебных средств для заживления цюфнчетких язв. Тяжесть общего состояния больных определяет комплекс дру- । их возможных наслоений, проявляющихся на слизистой оболочке рта; кандидоз. । нновитамшюзы.
Пузырно-сосудистый синдром
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Развивается чаще у женщин с гипертонической болезнью I-II степени.
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
На слизистой оболочке образуется одиночный пузырь размером от 1,0 до 1.0 см с геморрагическим содержимым. В момент образования пузыря отмечают не рачительную колющую боль. Пузырь имеет плотную покрышку и сохраняет- i и иногда до 2-3 дней. После вскрытия пузыря обнажается эрозия с обрывками покрышки по краям и беловато-серым фибринозным налётом. Эрозии отличаются быстрой эпителизацией (5-7 дней).
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ
Хрупкие истончённые стенки кровеносных сосудов в момент резкого подъёма артериального давления рвутся, что приводит к кровоизлиянию под эпители- азьные слои слизистой оболочки с образованием пузыря. В момент появления пузыря на слизистой оболочке полости рта показатели артериального давления составляют, как правило. 250/120.220/100. что расценивают как гипертонический риз. хотя на общем состоянии это может не отражаться. Провоцирует появление геморрагического пузыря незначительная травма при приёме пищи, кашель.
Типичная локализация геморрагического пузыря — слизистая оболочка твёрдого нёба на границе с мягким и щёки (реже).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальная диагностика проводится с гемангиомой, пиогенной гранулёмой. акантолитической пузырчаткой и буллёзным пемфигоидом.
Гемангиома — опухолевый процесс, представляющий собой узел синюшного цвета мягкой консистенции.
Пиогенная гранулёма — образование округлой формы красновато-синюшного цвета при пальпации мягкой эластичной консистенции. Поверхность может эродироваться и сочиться гнойным отделяемым. Сохраняется долго, увеличиваясь в размере.
in пар» при .П..Н1).-птгп'гкпи пу.1Ырчатнг имеют очень >онмт пеулти спой, поэтому они никогда не сохраняются и не ощущаются больными. Клинически всегда определяется эрозия, симптом Никольского положительный. При цитологическом исследовании соскоба с поверхности эрозии находят акантолитические клетки.
При буллезном пемфигоиде образуются пузыри с толстой покрышкой, которые могут в течение нескольких дней не вскрываться. Содержимое пузырей прозрачное. Эпителизация эрозий при буллёзном пемфигоиде длится, как правило, несколько недель.
ПЕЧЕНИЕ
Лечение основного заболевания у терапевта.
Для уменьшения сосудисто-тканевой проницаемости больным назначают аскорбиновую кислоту в течение месяца.
Устраняют травматические факторы в полости рта (кариозные зубы, острые края зубов и т.д.). Для профилактики вторичного инфицирования эрозии показаны слабые растворы антисептиков. Назначение кератопластических средств а большинстве случаев не требуется, но для ускорения энителизации эрозии можно применять аппликации масляного раствора ретинола (витамин А), масла шиповника, тыквеол* и др.
Портальная гипертензия и варикозное расширение вен
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Болеют лица пожилого и старческого возраста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Расширение вен подъязычной области и вен. располагающихся на нижней поверхности языка. Резко расширенные сине-багровые венозные узлы на поверхности языка напоминают сосудистые опухоли (рис. 17-8, см. цв. вклейку).
ДИАГНОСТИКА
В отличие от опухолевых образований венозные сосуды всегда симметричны, при сдавливании бледнеют.
Инфаркт миокарда
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Острая коронарная недостаточность, обусловленная ишемическим некрозом сердечной мышпы. В большинстве случаев инфаркт миокарда вызван атеросклерозом коронарных артерий н обычно возникает в результате их тромбоза.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Изменения на слизистой оболочке полости рта при инфаркте миокарда не носят строго специфичного характера. На спинке языка можно обнаружить экстравазаты, вызванные нарушением гемодинамики, что служит важным диагностическим признаком тяжёлого течения инфаркта миокарда.
СИСТЕМНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
Гранулематоз Вегенера
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Редкое заболевание, относящееся к системным поражениям соединительной ткани - некротизирующие васкулопатии. Характеризуется поражением сосуди-
, пт1 щ темы с развитием продуктшит некритического васкулита на основе тяжевых аутоиммунных нарушений.
МОД ПО МКЬ-10
М ИЗ Гранулематоз Вегенера.
М Ч. IX Проявления в полости рта.
ПАТОГЕНЕЗ
I Luo логический процесс обычно начинается с поражения верхних дыхательных путей, штем вовлекаются слизистые оболочки полости рта или носа, внутренние ■ pi ппы Заболевание отличается злокачественным течением.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
.ЧиГюлевание начинается с подъёма температуры тела, общего недомогания и ри шптия гранулематозных разрастаний на слизистой оболочке рта (мягкое нёбо, мин ытшы, небные дужки) — бугристые застойно-красного цвета образования, и ъ и ной консистенции, которые быстро распадаются с формированием обширных и шитых площадей. Язвы распространяются вширь и вглубь (возможно прободение нёба).
( Щпако нередко начальные симптомы заболевания могут проявляться поражением тканей пародонта. Поверхность альвеолярной десны бугристая зернистая плотная с воспалёнными застойно-красными межзубными сосочками, на которых определяются мелкие петехии, а по краю десны — грануляции. Процесс быстро щи и реагирует с развитием глубоких зловонных язв. не склонных к заживлению. Г. циника тяжёлых изменений в тканях пародонта сопровождается реакцией регионарных лимфатических узлов.
ДИАГНОСТИКА
1 педологическое подтверждение заболевания (биопсия) и обследование вну- i цепких органов, где возможны аналогичные изменения: лёгкие, почки (некроти- шрующий гломерулонефрит).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение проводят врачи общего профиля с применением цитостатиков и кортикостероидов.
ПРОГНОЗ
Неблагоприятный.
Склеродермия системная
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Заболевание относят к системным поражениям соединительной ткани, характеризуют уплотнением кожи и слизистых оболочек в результате разрастания коллагеновых волокон. Одновременно поражены лёгкие, почки, сердце, желудочнокишечный тракт. Первично поражение эндотелия капилляров, что приводит к фиброзу и склерозу соответствующих органов. Кожа и слизистая спаиваются с подлежащими тканями, теряют подвижность, особенно на пальцах и вокруг рта. I (арушается кровоснабжение кистей, стоп, что проявляется развитием болезни Рейно (один из ранних симптомов склеродермии).
КОД ПО МКБ-10
М.34 Системный склероз.
M.34.VX Проявления в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Болеют чаще женщины.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Кожа лица и конечностей затвердевает, становится синевато-красной (позже цвета слоновой кости), блестящей, холодной на ощупь. Заостряется нос (клювовидный), развивается контрактура пальцев. Ротовое отверстие сужается (микростома), на губах появляются вертикальные складки. На коже лица и вокруг рш появляются характерные телеангиэктазии. Нарушается речь и мимика. Изменения слизистой оболочки рта возникают позднее и развиваются, как правило, на миг- ком нёбе, нёбных дужках, щеках. Слизистая оболочка становится плотной, не собирается в складку, бледно-жёлтого цвета, деформируется (край мягкого нёба, язычок). При вовлечении в патологический процесс языка он становится атрофичным, блестящим, сухим, уменьшается в размерах и деформируется, что затрудняе! речь и глотание. На десне возможно образование мелких, трудно заживающих язв. Развитие атрофии в тканях пародонта (страдает связочный аппарат зуба) приводит к потере зубов.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение осуществляет врач общего профиля. Стоматолог проводит местную физиотерапию для улучшения кровообращения, для терапии контрактур и сим птоматические мероприятия.
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТАПРИ ДЕРМАТОЗАХ
Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ — место развития многочисленных заболеваний внутренних органов и систем, в том числе большой группы дерматозов вследствие нахождения под постоянным воздействием внешних факторов.
Этиология, а также и патогенез большинства дерматозов до настоящего времени окончательно неясны. Заболевания слизистой оболочки полости рта находятся в компетенции нескольких специалистов. Именно поэтому дерматозы создают определённые трудности для врача-стоматолога в вопросах диагностики и выбора метода лечения. Учитывая сказанное, диагностику и лечение поражений слизистой оболочки ротовой полости при дерматозах следует проводить совместно с дерма ■ тологами и другими специалистами.
Наиболее часто слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ поражаются при КПЛ. красной волчанке, пузырчатке, неакантолитической пузырчатке только слизистой оболочки полости рта, герпетиформном дерматите.
КРАСНЫЙ ПЛОСКИЙ ЛИШАЙ
синонимы
Красный плоский лишай — lichen ruber planus.
Плоский лишай — lichen planus.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Красный плоский лишай (КПЛ) — воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся высыпанием мелких ороговевающих папул.
КОД ПО МБК-10
.43 Лишай красный плоский.
-ШИДЕМИОЛОГИЯ
ре in других заболеваний слизистой оболочки рта КПЛ диагностируют наи (и 50-75% случаев). Одновременное поражение кожи и слизистой >чкн полости рта регистрируют примерно в 40% случаев, изолированное । 11 сине только слизистой оболочки полости рта — в 75% случаев — почти в 1 рд ta чаще.
Н старших возрастных группах Республики Беларусь плоский лишай диагности- I iv и и н 11,2-48,4% случаев.
ПРОФИЛАКТИКА
( облюдение режима труда и отдыха.
Лечение соматической и психосоматической патологии.
Профилактика заболеваний зубов и пародонта.
СКРИНИНГ
Не проводится.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Но современной систематике на слизистой оболочке полости рта и крас кайме губ различают пять форм КПЛ: типичную, гиперкератотическую, пи судативно-гиперемическую. эрозивно-язвенную. буллёзную. В практической , . ■ гс врачи-стоматологи наиболее часто диагностируют три формы плоского чншая: типичную, экссудативно-гиперемическую и эрозивно-язвенную.
Длительное рецидивирующее течение, возможность утяжеления процесса за । - пт перехода одной формы в другую, опасность озлокачествления отдельных форм шболевания, трудности а выборе метода лечения и обоснования индивидуального Подхода определяют сложности, с которыми сталкивается врач-стоматолог.
ЭТИОЛОГИЯ
И иология КПЛ окончательно не выяснена. Существующие в настоящее время сочки зрения на природу возникновения и механизмы развития заболевания (игГрюгевная. вирусная, наследственная, токсико-аллергическая теории) лишь -ып ично объясняют особенности патологии. Плоский лишай возникает на фоне чринических длительно протекающих заболеваний ЖКТ, печени, поджелудочной железы. Особенно тяжёлое течение плоского лишая отмечают у больных с каль- кулёзным холециститом, циррозом печени, раком печени, некомпенсированным ■ гарным диабетом. Не исключают также генетическую предрасположенность ыболевания у членов семьи: у отца и сына, у матери и дочери. Немаловажную роль играют нервно-эмоциональное состояние, аллергонастроенность больных, иммунные нарушения.
Определённое значение отводят состоянию полости рта (травмы, некачественны г протезы, разнородные металлы, дисбактериоз).
ПАТОГЕНЕЗ
У лиц с различной общесоматической патологией плоский лишай развивается на фоне циркуляторной, тканевой и смешанной гипоксии (сердечно-сосудистая патология, заболевания печени, сахарный диабет). Сочетание гормональных нарушений (сахарный диабет) с сосудистой патологией (гипертоническая болезнь) и с КПЛ объединяют в клинический симптомокомшгекс Гриншпана. Сахарный диа- Гит н гипертоническая болезнь - своеобразная диэнцефальная патология, представляющая «порочный круг»: повышенное артериальное давление в сосудистой системе поджелудочной железы способствует развитию сахарного диабета, который в гною очередь усугубляет корково-диэнцефальные расстройства, лежащие в основе гипертонической болезни.
Основные патогенетические связи патологии различных отделов ЖКТ го , ш лигой оболочкой полости рта имеют рефлекторный, либо иммупо-mm пмын механизм.
Аутоиммунный механизм заболевания можно объяснить инициацией клипп Лангерганса. Эти клетки представляют Т-лимфоцитам (T-клеткам) аутоантигены и продуцируют ряд провоспалительных цитокинов. Особую роль отводят про воспалительным интерлейкинам: при избыточном синтезе провоспалительниго ИЛ-1 этот цитокин превращается из фактора защиты в фактор агрессии, а его повреждающий эффект начинает преобладать над защитным. При снижении выработки провоспалительных интерлейкинов формируется истинный иммунодефицит. Снижение фагоцитарного потенциала нейтрофилов (E-NPO, нейтрифн in экспрессирующие ЭБ-рецепторы) полости рта, снижение синтеза S-lgA отягощают заболевание.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Папула - основной патоморфологический элемент для всех форм КПЛ. Однако при экссудативно-гиперемической форме заболевания обнаруживают еще эритему застойного типа. При эрозивно-язвенной форме наблюдают эритему, эрозию или язву, при буллёзной форме — пузырь, эрозию или эритему. При гиперкератотиче ской форме плоского лишая папулы сливаются в бляшки.
На кожных покровах заболевание дебютирует высыпаниями полигональных папул в области предплечий, голеней, живота, груди и спины. Папулы имеют синюшно-красный цвет с восковидным блеском. Поверхность папул вначале гладкая. со временем покрывается серовато-белыми чешуйками. Элементы часто группируются, иногда сливаются. но могут располагаться изолированно. Папулы на г ли зистой оболочке полости рта отличаются от таковых па коже меньшими размерами, белым цветом, характерным рисунком сгруппированных элементов, выраженным экссудативным фоном, образованием эрозий, язв. а иногда пузырей. Довольно часто высыпания КПЛ возникают изолированно на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ, а кожные покровы н другие слизистые оболочки поражаются позже при утяжелении и прогрессировании патологического процесса.
Типичная форма плоского лишая на слизистой оболочке полости рта протекает наиболее благоприятно. Жалоб больные не предъявляю! или они незначительны. В основном обращают внимание на изменение цвета слизистой оболочки полости рта, её шероховатость, изменение чувствительности в очаге поражения. Изредка пациентов беспокоит жжение в ротовой полости. Папулёзные элементы локализуются чаще всего на слизистой оболочке щёк, языка и губ. У некоторых больных они располагаются на всех участках слизистой оболочки, в процесс вовлекаются переходные складки, дёсны, дно полости рта и даже иногда мягкое нёбо. При группировке папул образуется сложный рисунок, не повторяющийся у разных больных; его называют «сеткой Уикхема». В очаге поражения можно наблюдать и отдельно расположенные папулы полигональных очертаний, размеры папул варьируют от 0,2 до 3 мм. Поверхность папул слегка выступает над уровнем слизистой оболочки, имеет белый цвет за счёт ороговения эпителия. Пальпация папулёзных элементов болью не сопровождается. Цвет слизистой оболочки в очаге поражения либо не изменён, либо имеет застойно-гиперемированньш оттенок. На слизистой оболочке языка образуются бляшки, которые имеют вид белых полей размером от 0,5 до 2 см и более. В этих участках сосочки языка отсутствуют или их высота значительно снижена. На красной кайме губ изолированную локализацию элементов обнаруживают редко. При этом очаг поражения имеет преимущественно линейную форму. Отмечают также сухость губ и небольшое шелушение. Иногда папулы располагаются в области дёсен (параллельно их краям). В полости рта и на красной кайме губ процесс протекает, как правило, симметрично.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз типичной формы КПЛ ck.'li/u.ih.h'tch из данных анамнеза и осмотра.
Фи шкальное исследование
>'мг поражения оценивают визуально или с помощью простой стоматоскоп ни । птиц, увеличение в 2-4 раза). Ороговевающие папулы белого цвета при КПЛ не и, ы шшп си механическому воздействию поскабливанием. они йоднетативны после . m.i п.шания йод-йодистокалиевым раствором (проба Шиллера-Писарева). В I" ;\пшате воздействия ультрафиолетовыми лучами (люминесцентная диагности- |ы i в пчаге поражения возникает голубовато-белое свечение.
Дифференциальная диагностика
нпичная форма красного плоского лишая
Дифференциальную диагностику типичной формы КПЛ проводят с лейкопла- юкчц гранулами Фордайса, вторичным сифилисом, псевдомембранозным канди- дп;ЮМ, иногда с болезнью Боуэна и красной волчанкой.
При лейкоплакии морфологические элементы (пятно или бляшка) также, как и папулы плоского лишая, имеют гиперкератоз; оба заболевания протекают хронически, в результате чего могут возникнуть диагностические ошибки. Отличительный признак этих двух заболеваний — различия первичных элементов. их локализация, наличие или отсутствие воспалительного фона. При лейкоплакии вокруг очага поражения воспалительный процесс визуально определить не удаётся. При плоском лишае фон под очагом поражения изменён.
I ранулы Фордайса имеют вид узелков желтоватого цвета, иногда они в значительном количестве располагаются в толще слизистой оболочки, но не изменяют её рельефа. В отличие от плоского лишая при данном заболевании отсутствует гиперкератоз, сальные железы покрыты эпителием, воспаления слизистой оболочки нс наблюдают.
Папулы вторичного сифилиса, в отличие от папул КПЛ, имеют больший размер, правильные округлые или овальные очертания, белый цвет их поверхности объясняют не гиперкератозом, а налётом и частичным некрозом эпителия. который можно снять при поскабливании. В соскобе обнаруживают большое количество бледных трепонем. Результаты серологических данных будут положительными (реакция Вассермана, осадочные реакции).
Псевдомембранозный кандидоз напоминает плоский лишай только внешне, так как крошковатый налёт имеет белый цвет, но отсутствует гиперкератоэ. Налёт частично можно соскоблить шпателем, в соскобе обнаруживают большое количество дрожжеподобных грибов.
Симптомы болезни Боуэна удаётся отличить от КПЛ только после биопсии.
При красной волчанке также отмечают гиперкератоз в виде точек, полос, дуг, но он располагается на гиперемированной и инфильтрированной слизистой оболочке.
Гиперкератотическая форма красного плоского лишая
Гиперкератотическая форма плоского лишая характеризуется усилением орого- неиия в очаге поражения с образованием бляшки. Как правило, больные предъявляют жалобы на изменение цвета слизистой оболочки, на шероховатость, шагре- невость очага, на изменение тактильной чувствительности при прикосновении и нему. При осмотре вокруг зоны повышенного ороговения можно обнаружить «сетку Уикхема» и отдельные папулы. Фон слизистой оболочки под папулами .изменён мало. Механическим поскабливанием (при помощи инструмента) налёт в участке поражения обнаружить не удаётся.
Для диагностики используют те же ме тоды, что и при типичной форме плоского лишая.
Дифференциалиную диагностику проводят и основном с лейкоплакией, ОЧИ поражения которой характеризуется гиперкератозным пятном или бляшкой неправильных геометрических очертаний. Вокруг бляшки КПП или на други» участках слизистой оболочки обнаруживают мелкие папулы, образующие при чудливый рисунок.
Экссудативно-гиперемическая форма красного плоского лишая
Экссудативно-гиперемическая форма КПД протекает с более выраженной ш к гм лительной реакцией слизистой оболочки. Больные предъявляют жалобы на бипи, возникающие при приёме пищи, особенно острой или горячей. При осмотре поло сти рта элементы плоского лишая располагаются на застомно-гиперемироман ним фоне, в связи с чем метка Уикхема* плохо просматривается. После смазывании очага поражения йод-йодистокалиевым раствором «сетку Уикхема» видно отчёт ливо. Нарушения целостности эпителия не наблюдают. Пальпация регионарных лимфатических узлов и очагов поражения безболезненна.
Диагноз экссудативно-гиперемической формы КПД устанавливают на основа нии анамнеза, опроса и результатов известных тестов - пробы с 3% раствором перекиси водорода и пробы Шиллера-Писарева.
Дифференциальную диагностику проводят с красной волчанкой, хроническим кандидозом, болезнью Борна.
При типичной форме красной волчанки папулёзных элементов не обнаружи вают, а наблюдают участки гиперкератоза в виде полосок, точек. На красной кайме губ участки гиперкератоза имеют вид гиперкератотических чешуе1 которые располагаются на гиперемированиом фоне. В диагностике помогает частая локализация патологических элементов на коже лица, стадийность их развития - эритема, гнперкератоз, атрофия.
Хронический гиперпластический кандидоз хотя и характеризуется бляшка ми белого цвета, но поверхность их рыхлая. Именно поэтому бляшки легко соскоблить: в соскобе обнаруживают большое количество дрожжеподобных грибов.
Болезнь Боуэна может маскироваться под КПД формированием участков ороговения. Дифференциальная диагностика представляет определённые трудности, поэтому необходимо проводить гистологическое исследование.
Эрозивно-язвенная форма красного плоского лишая
Эрозивно-язвенная форма КПД протекает наиболее тяжело с выраженными экссудативными проявлениями, образованием эрозии или язвы. Данная форма заболевания трудно поддаётся терапии. Больные, как правило, предъявляют жалобы на боль, возникающую при приёме пищи или попытках разговаривать. Пациенты становятся раздражительными или угнетёнными. При внешнем осмотре пальпируют болезненные регионарные лимфатические узлы. Патологические элементы могут располагаться на любых участках слизистой оболочки рта или на губах. Наиболее часто очаг поражения обнаруживают на слизистой оболочке щёк и на языке. Эрозии и язвы располагаются в центре очага, фон засгойно- гиперемированный и несколько маскирует папулёзные элементы. По периферии очага поражения папулы видны лучше. Размер эрозии или язвы варьирует от нескольких миллиметров до 1-3 см. Папулёзные элементы обнаруживают визуально или после обработки поверхности 3% раствором перекиси водорода. Эрозия или язва чаще имеет неправильную форму, покрыта желтовато-белым плотным налётом, края и дно мягкие, при пальпации болезненные. Длительное течение процесса с постоянным действием раздражителей способствует грануляции и возникновению кровоточивости. После комплексной терапии больных, страдающих КПД, эрозия или язва эпителизируется. Впоследствии возможны рецидивы. В ряде случаев эпителизация длительно не наступает и возможно озлокачествление. У больных С КПД, как правило, обнаруживают активно протекающий хрониче-
Цин пародонтит, иногда с допаян мцш п папулёзных элементов но краям дёсен. Дип ■ ii.hi> часто диагностируют симптоматический десквамативный гингивит, Легкиама тинный глоссит или хронический кандидоз. На участках эпителизации Вм>.' ptrpma элементов плоского лишая, обнаруживают поверхностные рубцы, а № i пипкг языка очаги рубцовой атрофии.
Днагио । эрозивно-язвенной формы КПЛ устанавливают традиционным и приёмами. ш пользуют методы обработки очага 3% раствором перекиси водорода* (перок- ОН'ы водорода) и йод-йодистокалиевым раствором, периодически проводят гисто-
.■■II! ш кос ио ледование, иногда биопсию (при подозрении на малигнизацию).
Дифференциальную диагностику проводят с красной волчанкой и лекарственным < гоматитом.
11апбольшие трудности представляет дифференциальная диагностика с краспиц волчанкой, вследствие наличия таких сходных симптомов, как гиперемия в основании очага поражения, гиперкератоз, эрозия или язва. Отличительные признаки плоского лишая: анамнез, последовательность развития патологи- н еких элементов, их типичные проявления на коже и слизистой оболочке, различия симптомов гиперкератоза и характера эритемы.
11ри лекарственном стоматите процесс протекает остро, преобладают экссуда- гинные симптомы, возможно образование эрозий и язв, однако отсутствуют । иперкератоз и папулёзные высыпания.
буллёзная форма красного плоского лишая
При буллёзной форме КПЛ больные жалуются на периодическое образование пузырей, и результате вскрытия которых возникают постоянные боли, усиливаю- । in tn я под воздействием раздражителей. Эрозии после вскрытия пузырей могут нттыизироваться в течение нескольких дней. Пальпация поднижнечелюстных лимфатических узлов болезненна. На слизистой оболочке полости рта буллёзный ।цемент располагается в центре очага поражения (как правило, в области щёк), и.«круг него обнаруживают папулы плоского лишая.
Диагноз буллёзной формы красного плоского лишая ставят с помощью основных методов исследования, а также на основании визуализации папулёзных и бул- ■|! элементов, быстрой эпителизации эрозий после вскрытия пузыря.
Дифференциальную диагностику проводят с другими пузырными заболеваниями вульгарной пузырчаткой, буллёзным пемфигоидом и многоформной экссудативной эритемой.
- Буллёзная форма КПЛ отличается от других пузырных заболеваний развитием папулёзных элементов и «сетки Уикхема», отсутствием акантолитических клеток и симптома Никольского, а также быстрой эпителизацией эрозий после вскрытия пузыря.
• Многоформная экссудативная эритема, в отличие от красного плоского лишая, протекает как острое заболевание, характеризуется многими морфологическими элементами, но папулёзные высыпания вокруг эрозий отсутствуют.
У большинства больных КПЛ начало заболевания происходит незаметно с раз- in 1тия одной или нескольких папул, медленно прогрессируя, занимая всё большие участки слизистой оболочки. В этот период очаг поражения наиболее часто обнаруживает врач-стоматолог во время осмотра полости рта, значительно реже - । ам пациент. Хронический процесс протекает длительно, упорно, с рецидивами. С течением времени возможен переход одной формы заболевания в другую. Преобладание экссудативных процессов только иногда наблюдают с самого начала заболевания, однако возможно их развитие у больных с типичной формой. В редких случаях КПЛ начинается остро и протекает с сильными болями, при этом пациенты испытывают затруднения при приёме пищи и попытке разговаривать. В развитии плоского лишая возможно не только прогрессирование процесса и утяжеление клинической картины, но и стихание воспаления, исчезновение папу-
лёэных элементов и. наконец, полное разрешение длиной патологии. В ряде г и чаен на слизистой оболочке остаются нежные рубцы, а после эпителизации паи и регресса бляшек на спинке языка образуется поверхностная рубцовая атрофии
Две формы КПД (эрозивно-язвенная и гиперкератотическая) отнесены г факультативному предраку, в 15-30% случаев может произойти малигншыщщ. Особенно высока вероятность озлокачествления у людей старшего возраста, имг юших многочисленные факторы риска. Признаками малигнизации считают длительное отсутствие эпителизацим язвы, формирование сосочковых разрастании, интенсификацию кровоточивости, уплотнение тканей по периферии и в основании очага поражения, усиление ороговения. Существуют многочисленные факторы риска, повышающие вероятность озлокачествления. К ним относят наличие сопутствующих заболеваний и отягощённую наследственность, отсутствие санировании полости рта, многократные травмы слизистой оболочки, гальваноз, дисбактериоз, длительное курение, систематическое употребление алкоголя, профессиональные вредности, использование прижигающих средств, лучевую терапию. Возможно сочетание перечисленных факторов.
Гистологическая картина КПД характеризуется гиперкератозом, паракерато зом, гранулезом, акантовом. Иногда наблюдают вакуольную дистрофию кле н ж базального слоя эпителия. Под эпителием расположен диффузный воспалит ею. ный инфильтрат, состоящий в основном из лимфоцитов и плазматических клеток. При эрозивно-язвенной форме плоского лишая (кроме гиперкератоза и паракератоза) наблюдают нарушение целостности эпителия. В соединительнотканном слое инфильтрат состоит из лимфоидных и плазматических клеток, гистиоцитов, эозинофилов, лаброцитов. При буллезной форме пузырёк располагается подэшг телиально, под ним находится круглоклеточный инфильтрат. При гиперкератотической форме значительно выражен гиперкератоз.
Трансформация плоского лишая в рак сопровождается погружением эпителиальных отростков в подлежащую соединительную ткань, исчезновением базальной мембраны, дискомплексацией клеток базального и шиловидного слоя, инфильтрирующим ростом с образованием зон кератинизации эпителия. При начинающейся трансформации одним из её ранних признаков считают увеличение числа и размеров ядрышек.
ЛЕЧЕНИЕ
Выбор методов лечения красного плоского лишая зависит от формы заболевания, тяжести его течения, видов соматической патологии, психоэмоционального статуса, аллергической настроенности. При любой форме заболевания проводят комплексное лечение - местное и общее, направленное на ликвидацию воспалительного процесса в полости рта, терапию сопутствующей патологии полости рта. а также обнаруженных общих заболеваний. Необходимо назначать гипосенсибилизирующую терапию. Благоприятный эффект производят также мероприятия, направленные на повышение резистентности организма и устранение стрессовой ситуации. Назначают лекарственные средства и фитотерапевтические препараты. Используют физиотерапевтическое лечение, хирургические методы, проводят санацию полости рта. Больным необходимо диспансерное наблюдение.
Лечение у стоматолога начинают с устранения травматических факторов, выполнения приёмов профессиональной гигиены, санации полости рта. лечения пародонтита. С ошлифовывают острые участки зубов, устраняют нерациональна изготовленные протезы, разнородные металлы, пломбируют зубы. Обнаруживают и устраняют очаги хронической инфекции в ранее пломбированных зубах и пародонте. Удаляют также аномально расположенные и подвижные зубы. Одновременно пациентам рекомендуют прекратить курение, корригируют
дн-начают различные виды < пмт пниильной помощи в виде ротовых ванн * нт и полосканий.
Мн гиым методам лечении при любой форме КПЛ предшествует и сопутствует ftp ■ |шпальная гигиена. Мероприятия профессиональной гигиены включают «Н|ч ю чтиц* гигиенического состояния полости рта: удаление мягких и минера- ■щцынных зубных отложений: обучение правилам ухода за зубами, пародон- ti-M языком; выбор средств и предметов гигиены: шлифование острых участков Нош рюняти зуба и ремтшерализующую терапию. Также необходимо устранить •ни пи ретенции зубного налёта (шероховатые поверхности пломб), восстано- бпн. |а>птиктный пункт, заменить широкие и глубоко расположенные искусственные коронки, нерационально изготовленные протезы. Обязательно лечение ано- мипыпно положения зубов и аномального прикуса.
Мегтое лечение типичной, экссудативно-гиперемической и гаперкератотиче- «юи форм КПЛ проводят в основном по общей схеме, однако при экссудативно- < ннгр|М1гнткой форме необходимо ещё применять обезболивающие и противо- ifii. гельные препараты. Целесообразно назначение ротовых ванночек и ни ни киний отварами трав (ромашка, зверобой, шалфей).
Медикаментозное лечение
Дли аппликации на поверхность слизистой оболочки в очаге поражения реко- мгн и п и масляные растворы витамина А* и витамина Е, а также препараты, содер- *ищнг эти витамины. Ретинол стимулирует эпителизацию, предотвращает избы- iiiw ороговение эпителия. Витамин Е обладает антиоксидантной активностью, t чш । дует в процессах тканевого метаболизма, защищает от окисления витамин А.
При местной терапии определённого успеха можно добиться введением под u'l.ii поражения 1-2% раствора анестетика или смеси растворов тиамина (витамина В/). пиридоксина (витамина Вй*), витамина РР с анестетиком. Однако наиболее часто назначают инъекции витамина РР с 2% раствором прокаина (шшпкаинд*) или тримекаина по 1 мл каждого средства. Курс лечения составляет 10 15 инъекций (ежедневно или через день).
Местную обработку очага поражения при эрозивно-язвенной и буллёзной формах КПЛ проводят ежедневно с использованием обезболивающих, анти- ■ оптических и зпителизирующих средств. Поверхность эрозии или язвы сначала । о '<■ и'юливают. используя 1% раствор бумекаина (пиромека ина1). 5% пиромекаин- мп илурациловую мазь*, ливиан, декспантенол, диплен-дейта с лидокаином. После н.итупления анестезии приступают к общей гигиенической и антисептической обработке полости рта, для чего всю поверхность слизистой оболочки промывают тампонами, смоченными 1% раствором пероксида водорода, с последующим полосканием 0.05% раствором марганцовокислого калия, либо 0,02% раствором ин грофурала (фурацилина*) или другими антисептиками (0,01% мирамистин*. гексэтидин). Манипуляции завершают аппликацией зпителизирующих средств. К ним относят, например. 10% метилурациловую мазь*, масляные растворы витамина А* и витамина Е, солкосерил (гель, мазь), 5% мазь актовегина, солкосерил дентальную адгезивную пасту*.
Последовательность обработки эрозивно-язвенной поверхности можно несколько изменить, если лекарственный состав содержит одновременно обезболивающее и репаративное средство.
С целью противовоспалительного и гипосенсибилизирукицего воздействия под очаг поражения вводят суспензию гидрокортизона, раствор преднизолона или дексаметазоназона (по 0,5-1.0 мл препарата 1 раз а 3 дня). Курс лечения варьирует от 5 до 10 инъекций. Иногда с этой же целью назначают инъекции 5% раствора хлорохина (делагила*) по 1.0 1,5 мл через каждые 3-4 дня (всего проводят 6-8 инъекций).
При сочетании плоского лишая с кандидозом необходимо назначить противогрибковые лекарственные средства: нистатин, леворин, кетоконазол, нотамицин. Курс лечения составляет 15 дней.
Больному важны рекомендации по уходу за полостью рта, обработке* очаги поражения в домашних условиях, а также необходима коррекция питания па весь период лечения. Прежде всего рекомендуют отказаться от кислой, острой, соле или очень горячей пищи, а также от приёма алкогольных напитков. Коррекция диеты состоит также в ограничении потребления легко ферментируемых углеводе® (сахар, кондитерские изделия и т.д.). Иногда больным КПД к острой стадии или в период обострения помогает переход на детские питательные смеси.
В процессе наблюдения не следует забывать о периодическом проведении цитологического исследования. У некоторых больных терапевтические методы лечения неэффективны, в таких случаях язва или гиперкератотический очаг, длительно не поддающиеся лечению, подлежат иссечению в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.
Общее лечение больных плоским лишаем включает фармакологическую иммунологическую коррекцию, витаминотерапию, физиотерапию, гипосепсибилизн- рующее и психотропное лечение.
Учитывая изменения в различных звеньях иммунной системы, в комплексную терапию КПП обязательно включают препараты разных групп, корригирующие как общий иммунитет, так и локальный (в полости рта) с помощью таких иммуномодуляторов, как левамиэол, тимуса экстракт (тактивин*), лизатов бактерий смесь (имудон*), азокси мер (полиоксидон ий*), ликопид, препараты интерферонового ряда. Лекарственные средства этих групп обладают специфической способностью стимулировать иммунные процессы, активизировать иммунокомпетентные клетки и дополнительные факторы иммунитета. Однако для правильного выбора иммунокорригирующего препарата необходимо иммунологическое обследование и консультация клинического иммунолога.
Тимуса экстракт (тактивин*) - препарат вилочковой железы — средство, нормализующее количественные и функциональные показатели Т-системы иммунитета. Применяют подкожно по 1 мл препарата (40 мкг/мл или 1-2 мкг/кг) перед сном 1 раз в сутки ежедневно в течение 5-14 дней.
Азоксимер (полиоксидоний*) — полимерное физиологически активное соединение — обладает выраженной иммунотропностью, активирует фагоцитирующие клетки и функции естественных киллеров, стимулирует анти- телообразование, повышает продукцию цитокинов. Препарат применяют как иммуномодулятор, детоксикант. При хроническом течении назначают внутримышечно 5 инъекций по 6 мг через день, далее — 2 раза в неделю. Курс лечения составляет 10 инъекций. При обострении заболевания полиоксидоний* рекомендуют вводить по 6 мг в течение 3 дней, далее — через день. Курс лечения — 5-10 инъекций. Также назначают таблетки: по 12 мг сублингвально 2 раза вдень в течение 5 дней, далее по 12 мг 1 раз в день в течение 10 дней. Существуют также ректальные свечи: их назначают в дозе 6 мг 2 раза в день.
Применение интерфероновых препаратов способствует нормализации баланса иммунорегул игорных клеток. Наиболее часто используют интерферон-а (виферон*, реаферон ЕС-липинт*), неовир*, лейкинферон*. Интерфероны -компоненты естественной защитной системы, по механизму действия относятся к лимфокинам и цитокинам. Наибольшее клиническое применение получили ИФ-tx (существуют различные подклассы). Виферон* (свечи) назначают в дозе 1 000 000 ME 2 раза в сутки в течение 5 дней, лейкинферон* (внутримышечные инъекции) — в дозе 10 000 ЕД 1 раз в сутки в течение 7 10 дней, реаферон ЕС-липинт* (таблетки) — в дозе 1000 000 ЕД 1 раз в сутки в течение 5 дней.
Им уд ин* - поливалентный комплекс интигецов микробов, наиболее часто обнаруживаемых при заболеваниях полости рта. Имудон* стимулирует выработку антител и фагоцитарную аминноеть макрофагов, увеличивает содержание лизоцима в слюне. При хронических заболеваниях назначают по 6 табле тн и сутки в течение 20 дней (иногда препарат принимают более длительно). Ирл обос трении процесса рекомендуют назначать по 10 таблеток в день н п-чецие 20 дней и более. Таблетку следует держать во рту до полного растворения. Полоскать рот и употреблять пищу можно не ранее чем через час после приема препарата. Курс лечения можно повторять 2-3 раза в год.
Иммуномодулятор ликопид* влияет на синтез цитокинов, активирует лимфоциты периферической крови, производит выраженный положительный клинический эффект при всех формах КПЛ. При хроническом течении забо- 'цвалия назначают таблетки (по 10 мг 2 раза в день в течение 10 дней). При обострении процесса дозу препарата уменьшают до 1-2 мг I раз в день в сечение 10 дней.
Целесообразно использование метилурацила* и продигиозана — лекарственных с[№дств, повышающих активность неспецифических факторов иммунитета, 'и, средства стимулируют метаболические процессы, фагоцитарную активность щ-йкоцигов, повышают концентрацию интерферона, способствуют регенераторным процессам. Метилурацил* (таблетки) назначают внутрь в дозе 0.05 г 3-4 раза и цепь во время или после еды. Курс лечения составляет 3-4 нед. Продигиоэан шюднт внутримышечно, всего 4-5 инъекций. Первую дозу определяют индиви- нально (15-25 мкг), последующие инъекции проводят через 4-5 дней, повышая ди iv (до 100 мкг).
Хлорохин (делагил*) — антималярийный препарат оказывает тормозящее влияние на активность некоторых ферментов, синтез нуклеиновых кислот, на иммунологические процессы, обладает неспецифическим противовоспалительным инк шием (тормозит активность простагландинов). Также делагил* препятствует pat познаванию антигенов, фиксированных на клетках-мишенях, а следовательно, уменьшает активность аутоиммунных и аллергических процессов. Препарат давно in пользуют в комплексной терапии плоского лишая. Делагил* назначают по 0,25 г 1 2 раза в день в течение 4-6 нед. Необходим контроль морфологической картины крови.
Специалистами кафедры кожных болезней МГМСУ разработана методика лечения КПЛ глюкокортикоидными и антималярийными препаратами. Обоснованием г применению глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон) i читают их противовоспалительное, гипосенсибилизирующее и иммунодепрессивное действие. В настоящее время глюкокортикоидные препараты рекомендуют применять внутрь при острых и распространённых формах КПЛ.
Седативную и психотропную терапию проводят при психическом перенапряжении, страхах, нарушении сна. Наиболее целесообразно проводить лечение гранквилизаторами (диазепам, феназепам*), анксиолитиками (афобазол*), препаратами валерианы, пиона, пустырника.
Довольно часто заболевание протекает на фоне гиперергических состояний, Гаким больным рекомендуют использовать антигистаминные препараты первого поколения курсом 7-10 дней: супрастин* (в дозе 0.025 г 3 раза в сутки), диазолин* (в дозе 0.05 0,1 г 3 раза в сутки), тавегил* (в дозе 0,001 г 2 раза в сутки). Также можно назначать антигистаминные препараты второго и третьего поколения: фейка рол* (и дозе 0,025 г 3 раза в день в течение 10 дней), терфенадин* (в дозе 0,06 г в течение 10 дней), лоратадин (в дозе 0,01 г I раз в сутки), эриус* (в дозе 5 мг I раз в сутки) и другие лекарственные средства.
При всех формах заболевания назначают поливитамины. Обычно принимать внутрь рекомендуют готовые формы таких препаратов, как пангекгавит*, унде-
вит*, декаменит*. квадевнт*. глутамевит* (по 1 драже 2-3 раза в день в течение месяца).
Как средства, стимулирующие эпителизацию и предотвращающие избыточное ороговение, назначают витамин А* и провитаминные препараты. Ретинол или ретинола ацетат* (3,44% раствор в масле) принимают по 7- 10 капель 3 раза вдень. Курс лечении составляет 1 мес.
Источником витамина А* и эффективным витамином-антиоксидантом служит бетакаротен (бега-каротин*). Одна таблетка веторона-Т* содержит 6 мг бета каротина (провитамина А). Благодаря способности связывать активный кислород веторон-Т* повышает адаптационные возможности организма, способствует укреплению иммунитета, нормализации обмена веществ, поддержанию функционального состояния слизистых оболочек. Веторон-Т* применяют внутрь ежедневно по одной таблетке после еды в течение месяца.
Солкосерил вводят внутримышечно по 2 мл 1 раз в день (курс лечения ■ 10 инъекций). Данный препарат улучшает обменные процессы и ускоряет регенерацию тканей при язвенно-некротической форме КПЛ. Желательно одновременно проводить аппликации солкосерил дентальной адгезивной пасты* на участки поражения.
Немедикаментозное лечение
Физиотерапия КПЛ включает известные методики электротерапии, ультрафиолетовое облучение, лазеротерапию и криовоздействие.
Для снятия парестезий (зуда, жжения) при типичной форме КПЛ проводят мес i ную дарсонвализацию контактным методом в течение 3-5 мин (всего 10-12 воздействий). На участки слизистой оболочки с папулёзными элементами назначают электрофорез витамина РР, аскорбиновой кислоты (витамина С*), витамина В, Электрофорез никотиновой и аскорбиновой кислотой необходимо чередовать с витамином В и тримекаином (курс лечения — 20-30 воздействий). В период обострения плоского лишая (при образовании эрозий и язв) целесообразно проводить облучение коротковолновыми ультрафиолетовыми лучами. Воздействие начинают с одной биологической дозы, к 5-6-й процедуре количество биодоз доводят до 3-4. Курс лечения составляет до 10 воздействий (ежедневно или через день). Для ускорения эпителизации и снижения болевой чувствительности проводят азро- зольтерапию лидокаином, тримекаином, маслом шиповника, ливианом, гипозолем*. олазолем*. декспаптенолом (пантенолом*) и другими препаратами.
При всех формах заболевания можно воздействовать на нервно-рефлекторные процессы гальванизацией или озвучиванием верхних шейных симпатических узлов, а также проводить электрофорез магния, брома, прокаина (новокаина*), тримекаина, витаминов группы В на воротниковую зону.
При лазеротерапии участок поражения предварительно обезболивают 0,5-1% раствором прокаина или лидокаина, выполняют антисептическую обработку. Облучение гелий-неоновым лазером производят на расстоянии 25 см от очага поражения. Экспозиция на каждый очаг поражения составляет 30 с, время воздействия - от 20 с до 5 мин (в зависимости от возраста больного и тяжести поражения). Число процедур варьирует от 8 до 12. В период между обострениями можно назначать профилактические курсы с такой же экспозицией, но число процедур уменьшить до 5-6. По данным И.М. Курочкина (1985) и АЛ. Машкелейсона и соавт. (1988), гелий-кадмиевый лазер более эффективно ускоряет регенерацию и угнетает экссудативный компонент воспаления. Местно применять лекарственные средства лучше после лазерной терапии, когда произойдёт расширение сосудов.
Гирудотерапию можно рекомендовать больным КПЛ как метод выбора, сеансы проводят через каждые 2 дня в течение месяца (по 1 -2 пиявки).
Хирургическое лечение
11ри длительно не зажинающих циник \ или швах, а также при наличии ныра- женного гилеркератоэа выполняют хирургическое иссечение указанных очагов с тм ледующей биопсией.
Криовоздействие показано при эрозивно-язвенной и гиперкератотической фор- шх КПЛ, Конец иглы криораспылителя устанавливают на расстоянии 2-3 мм от рхности очага поражения и парожидкостную струю направляют в его центр. ■Нч позиция криовоздействия зависит от размеров и от глубины патологического очаги (от 25 30 до 35-40 с). Криодеструкцию проводят после биопсии и исключении малигнизации.
больные со всеми формами плоского лишая подлежат диспансерному наблю- 11'111110. При локализации патологии на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ стоматолог наблюдает больных с типичной, гиперкератотической и нп судативно-гиперемической формой КПЛ 2 раза в год, с эрозивно-язвенной и di зле зной формой — 4 раза в год.
Показания к консультации других специалистов
Консультации терапевта показаны при наличии соматической патологии, онколога ■ при подозрении на малигнизацию, дерматолога - при наличии кожных высыпаний, эндокринолога - при подозрении на сахарный диабет и для исключения заболеваний других эндокринных органов. Консультация хирурга- ■ гоматолога требуется при необходимости иссечения очага поражения.
Кроме стоматологического обследования, проводят люминесцентное, бакте- рипскопическое и цитологическое исследования, при необходимости выполняют биопсию.
КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Красная волчанка (lupus erythtematodes) — хроническое системное аутоиммунное заболевание из группы коллагенозов. Данное заболевание чаще диагностируют у женщин в возрасте 20 -40 лет.
Изменения слизистой оболочки полости рта обнаруживают, по сообв(ениям одних авторов, у 2/3 больных, а по сообщениям других авторов, не более чем у 41% пациентов.
КОД ПО МБК-10
L93 красная волчанка.
ПРОФИЛАКТИКА
Профилактика обострений: включает соблюдение режима труда и отдыха, лечение соматической патологии, посещение стоматолога не реже, чем 1 раз в 4-6 мес, соблюдение правил индивидуальной гигиены полости рта.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают две основные формы заболевания: острую (системную) и хроническую очаговую (дискоидную).
Системная красная волчанка этиология
Системная (острая) красная волчанка - тяжелейшее аутоиммунное системное заболевание.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе заболевания лежит поражение соединительной ткани различных орга нов человека. Весь комплекс болезненных состояний связывают с гормональным дисбалансом, вирусными инфекциями, наследственными факторами, нарушением функций Т-лимфоцитов и генетического контроля иммунных реакций, недостаточной функцией макрофагов, врождённым дефектом В-лимфоцитов (В-клеток), недостаточной реакцией хозяина на экзогенный инфекционный агент, унаследованной ферментативной недостаточностью.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для системной формы красной волчанки характерны высокая температура, быстрая утомляемость, снижение массы тела. Больные жалуются на подавленность. отсутствие аппетита, запоры, мышечные спазмы, боли в симметричных суставах.
На коже возникают рассеянные или сгруппированные пузырьковые высыпания. Они могут располагаться на эритематозном фоне или видимо здоровой коже.
Иногда кожные высыпания напоминают крапивницу — околососудистые инфильтраты имеют вид пятнисто-папулезных поражений. Также иногда наблюдают клинические признаки, свойственные хронической (дискоидной) красной волчанке, в частности очаги гиперкератоза.
Изменения слизистой оболочки полости рта
Тяжесть поражения слизистой оболочки ротовой полости растёт с прогрессированием заболевания. К типичным поражениям слизистой оболочки полости рта, наблюдаемым у больных острой красной волчанкой, относят множественные белые бляшки (фибринозный налёт) с тёмными красновато-пурпурным и краями и выраженным отёком. Иногда обнаруживают мелкие кровоизлияния и поверхностные изъязвления, а также серьёзные нарушения сосудов слизистой оболочки ротовой полости. Элементы поражения слизистой оболочки претерпевают трансформацию: начало процесса характеризуется появлением небольшого четко отграниченного пятна гиперемии, нередко пронизанного телеангиэктазиями. Вскоре в центре очага возникают небольшие эрозии с выраженным воспалительным инфильтратом под основанием, В этой стадии больные предъявляют жалобы на покалывание и жжение в очаге поражения. Впоследствии очаг превращается в плотноватую дискоидную бляшку, возвышающуюся над окружающим эпителием. После отделения бляшки подлежащая слизистая оболочка напоминает эрегированную кровоточащую поверхность с углублением в центре. Затем в центральной зоне происходит заживление: формируется гладкая рубцовая, слегка вогнутая, постепенно расширяющаяся к периферии атрофия, а по краям её границы патологически изменённого учаегка расширяются. В ряде случаев рубец напоминает древовидный рисунок в виде белых полос. Поражённые участки восприимчивы к вторичной инфекции и в отдельных случаях могут трансформироваться в раковые новообразования. Отмечают также увеличение подвижности зубов, ксеростомию, исчезновение сосочков на языке (покрыт ороговевшим эпителием), ощущение жжения на языке. Края наиболее старых поражений приподнимаются и образуют утолщённый слой белого эпителия.
Практикующим врачам-стоматологам отводят важную роль в идентификации симптомов и признаков острой красной волчанки: перед ними стоит задача контроля стоматологических заболеваний и облегчения страданий больного.
Хроническая очаговая красная волчанка синонимы
Дискоидная красная волчанка.
ИОД ПО МБК-10
143 II Дискоидная красная нолчанкй,
КЛАССИФИКАЦИЯ
При локализации элементов поражения на слизистой оболочке полости рта пред- ihdkcho выделять грн клинические формы заболевания: типичную: экссудативно- । шкремическую и эроз ив но-язвенную. Клинические разновидности могут трансформироваться одна в другую.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Хроническая очаговая (дискоидная) красная волчанка локализуется преиму- 1ис< । нет го на коже носа и щёк в виде «бабочки», а также на нижней губе, ушных раковинах и шее. Примерно в 2,2% случаев отмечают поражение слизистой обо- почки полости рта.
Типичная форма красной волчанки
При типичной форме красной волчанки (с локализацией на слизистой оболочке полости рта) возникают резко ограниченные воспалительные очаги с чуть возвышающимися краями и слегка запавшим вследствие атрофии центром. По периферии очагов определяют гиперкератоз в виде белых, тесно прилегающих друг к другу полосок, расположенных в виде частокола. Иногда такое ороговение наблюдают на всём участке поражения. На красной кайме губ обнаруживают единичные ограниченные инфильтрированные очаги, нередко диффузно захватывающие всю красную кайму (признак типичной формы заболевания).
При ограниченном поражении наблюдают один-два инфильтрированных очага насыщенного синюшно-красного цвета; иногда они сливаются. Очаги покрыты плотно сидящими беловато-серого цвета чешуйками, в центре их видно западение — результат атрофии. Атрофия на красной кайме выражена слабее, чем на коже.
Диффузный вариант типичной формы (но без клинически выраженной атрофии) диагностируют чаще; заболевание характеризуется застойной гиперемией. В отдельных участках губ иногда наблюдают слабо выраженную инфильтрацию и телеангиэктазии, за счёт которых губа приобретает «пёстрый» вид. Нередко красная волчанка губ осложняется вторичным гландулярным хейлитом. Характерная особенность красной волчанки губ и слизистой оболочки полости рта - снежно-голубоватое свечение очагов поражения при освещении их лампой Вуда.
Экссудативно-гиперемическая форма красной волчанки
Для экссудативно-гиперемической формы красной волчанки слизистой оболочки характерны яркая гиперемия, резко выраженный отёк и незначительный гиперкератоз в виде точек и полосок. Очаги гиперкератоза и атрофии как бы сглаживаются на фоне резко выраженной гиперемии и отёка, окружающих очаг слизистой оболочки.
Эрозивно-язвенная форма красной волчанки
Эрозивно-язвенная форма заболевания возникает, как правило, на фоне типичной или экссудативно-гиперемической красной волчанки. В центре гипереми- рованного и отёчного участка образуется эрозия или язва, покрытая плотным фибринозным налётом. При снятии налёта (с трудом) обнажается кровоточащая поверхность. Вокруг эрозии располагаются участки гиперкератоза в виде «лучей пламени*.
■ При локализации эрозий на красной кайме губ обнаруживают резкую гиперемию и отёчность всей красной каймы, не исключают также образование трещин. При всех формах красной волчанки отмечают болезненность,
ДИАГНОСТИКА
Элементам поражения считают резко ограниченные воспалительные очаги с чуть возвышающимися краями и слегка запавшим вследствие атрофии центром. При освещении очагов гиперкератоза лампой Вуда визуализируют снежин- голубоватое свечение очагов поражения.
Дифференциальная диагностика
Типичную и экссудативно-гиперемическую форму красной волчанки иы клинически выраженной атрофии следует дифференцировать с экссудаты ю- гиперсмической формой КПЛ. Для последнего характерна выраженная синюшная окраска очага поражения: на его фоне расположены слившиеся между собой ороговевшие папулы в виде сетчатого рисунка.
Распространение процесса с красной каймы губы на кожу, наличие эритемы, очагов атрофии, иной характер ороговения позволяют дифференцировать типичную форму красной волчанки от лейкоплакии. Кроме того, красную волчанку красной каймы губ можно отличить от КПЛ и лейкоплакии с помощью люминесцентной диагностики.
Дифференциальную диагностику типичной формы красной волчанки красний каймы губ также необходимо проводить с актиническим хейлитом. Для хейлита характерны шелушение, отсутствие атрофии, сезонность заболевания и неравномерная инфильтрация.
Наибольшую трудность в дифференциально-диагностическом отношении представляют эрозивно-язвенные формы красной волчанки и КПЛ при локализации очагов поражения на красной кайме губ. Нередко клиническая картина настолько схожа, что различить указанные заболевания клинически (визуально) невозможно. В таких случаях помогает исследование очагов поражения в лучах Вуда, При красной волчанке ороговению свойственно снежно-голубое свечение, а при плоском лишае очаги ороговения имеют беловато-жёлтый оттенок. Иногда только прямая реакция иммунофлуоресценции (РИФ) или гистологические исследования (биопсия) позволяют дифференцировать эти заболевания.
Эрозивно-язвенная форма красной волчанки с локализацией на красной кайме губ может напоминать острую экзему, если протекает с выраженным воспалительным процессом. Однако острая экзема отличается распространением процесса на кожу далеко за пределы красной каймы губ. а также наличием везикулёзных высыпаний и«серозных колодцев».
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение красной волчанки должны проводить ревматологи. Лечебные мероприятия, проводимые стоматологом, сводятся к санации полости рта, коррекции гигиены полости рта, аппликациям на очаги поражения фторсодержащих глюкокортикоидных препаратов [флуоцинолона ацетонид (синафлан*, флуцинар*), флуметазон - ацетилсалициловая кислота (лоринден*, локасален* и др.) | и эпите- лизируюших средств.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ НЕАКАНТОЛИТИЧЕСКАЯ ПУЗЫРЧАТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта - самостоятельное буллёзное заболевание, характеризующееся периодическим образованием фиксированных малоболезненных подэпителиальных пузырей.
КОД ПО МЫМО
I 13 Другие буллёзные изменения
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Ннгрныг заболевание описано Ь.М. Пашковым и Н.Д. Шеклаковым в 1959 г. I n см пн протяжении нескольких лет авторы неоднокра тно сообщали о своих Ш1(>ию/Н'|гиях. свидетельствующих, что данное заболевание чаще развивает- tn v женщин и протекает годами без нарушения общего состояния организма (Пшиком Б.М., Шеклаков Н.Д., 1961: Пашков Б.М. и др., 1970; Пашков Б.М. и др., |Ч72).
। ■ Гебрик (1974) подробно изучил клинико-морфологическую картину доброкачественной неакантолитической пузырчатки.
этиология
Этиология доброкачественной неакантоличической пузырчатки в настоящее время неизвестна.
ПАТОГЕНЕЗ
Н,| гогенез данного заболевания в настоящее время неизвестен.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Наиболее распространённая локализация пузырей - дёсны, нёбо и щёки. Пузыри обычно напряжённые с прозрачным или геморрагическим содержимым, с и тгной покрышкой, диаметром отЗ до 10 мм. Слизистая оболочка вокруг пузыря иногда не изменена, но чаще гиперемирована. Перед формированием пузырей некоторые больные чувствуют покалывание в этом участке. У отдельных пациентов Н.Д. Шеклаков (1965:1967) наблюдал образование пузыря после энергичного и, 'тирания или надавливания на видимо неизменённую слизистую оболочку (симптом «возникающего» пузыря - СВП). Образовавшиеся пузыри существуют от нескольких часов до нескольких дней, затем спадаются или разрываются при приёме пищи и других повреждениях. На месте пузырей образуются безболезненные эрозии с обрывками покрышки и фибринозным налётом. Поданным М.С. Ребрик (1974), М.В. Сакович и соавт. (1982), у 50% больных регистрируют симптом поло- 1мтлыюй субэпителиальной отслойки (СиПСО).
М.С. Ребрик (1974) выделила три клинические разновидности доброкачественной неакантолитической пузырчатки только слизистой оболочки полости рта.
Доброкачественная неакантцлитическая пузырчатка с локализацией пузырей только на дёснах: пузыри возникают на гиперемированной слизистой оболочке дёсен, их появление сопровождается болезненностью, зудом и жжением. СВП и СиПСО положительны. Предполагают, что локализация пузырей только на дёснах отражает признаки «климактерического* гингивита.
Ограниченно-фиксированная форма доброкачественной неакантолитической пузырчатки: высыпания локализуются строго постоянно на одном и том же месте (твёрдое нёбо, мягкое нёбо, щёки). СиПСО не наблюдают.
Распространённая форма доброкачественной неакантолитической пузырчатки: на разных участках слизистой оболочки полости рта образуются пузыри, которые могут сливаться и образовывать болезненные эрозии без тенденции к периферическому росту. СиПСО наблюдают у 50% больных.
Пузыри при всех клинических разновидностях располагаются субэпителиально без акантолиза, содержат белковый экссудат с небольшим количеством сегментоядерных лейкоцитов и гемолизированных эритроцитов. В строме под ними сосуды расширены с набухшим эндотелием и инфильтрацией лимфоцитами, фибробластами и плазматическими клетками. Коллагеновые волокна разрыхлены, между ними располагаются инфильтраты, а вокруг них разросшиеся эластические
DOODOOпиринг ПППИП иИИОГТ ИЛЛ tJDUllUntSn Г1Л
DOO
DOO
волокна (ШеклДкон Н.Д.. 1971). При цитологическом исследовании аканголнти ческие клетки не обнаруживают. Однако находят дегенеративные эпителиальные клетки округлой формы с большим базофильным ядром и голубой протопла шой (Ребрик М.С., 1975).
Заболевание длится годами, характеризуется доброкачественным течением и отсутствием осложнений. Как показали результаты наблюдений Б.М. Пашкова и соавт. (1970), трансформации в другие клинические пемфигоиды не происходи г. Именно этот факт считают самым важным аргументом в пользу выделения данного заболевания в самостоятельную форму.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика не представляет трудностей. Тем не менее сначала ставят предварительный диагноз «неакантолитическая пузырчатка слизистой оболочки только полости рта». Мотивация: при других разновидностях пемфигоида (неакантолитической пузырчатки) аналогичные высыпания могут вначале заболевания поражать слизистую оболочку только полости рта, а на коже возникнуть через несколько месяцев или даже лет. При этом цитологические и гистологические данные заболеваний одинаковы.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику данного заболевания проводят с другими разновидностями пемфигоида. Если буллёзный пемфигоид протекает с одновременным поражением слизистой оболочки полости рта и кожи и наблюдают хороший лечебный эффект при применении глюкокортикоидных препаратов, то затруднений в диагностике не отмечают.
Неакантолитическую доброкачественную пузырчатку слизистой оболочки только полости рта дифференцируют также с многоформной экссудативной эритемой. Общий признак - первичные элементы поражения — подэпителиальные пузыри. Остальные клинические признаки многоформной экссудативной эритемы различаются локализацией, клиническим течением, возрастом, гистологическими данными.
Герпетиформный дерматит отвергают на основании отрицательной пробы Ядиссона, а также локализация пузырей только на слизистой оболочке полости рта и отсутствии лечебного эффекта от сульфоновых препаратов.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение неакантолитической доброкачественной пузырчатки слизистой оболочки только полости рта малоэффективно даже глюкокортикоидными препаратами. Если глюкокортикоиды назначают в сочетании с антималярийными препаратами (дслагил* в дозе 0.25 г) н антибиотиками широкого спектра (окситетрациклин в дозе 500 000 ЕД в сутки), то пузыри возникают значительно реже, а эрозии эпителизируются быстрее. В лёгких случаях назначают антигистаминные препараты, витамин Р, витамин С* и витамин В|2*. В целом же, данное заболевание отличается крайней торпидностью к любой терапии, может длиться годами и спонтанно исчезнуть.
Местное лечение прежде всего предусматривает санацию полости рта и протезирование. При всех формах заболевания необходимы полоскания ротовой полости 1% раствором перекисида водорода, отварами трав (шалфея, ромашки, аира, зверобоя и др.): туширование эрозий водными растворами анилиновых красителей: применение аэрозолей, содержащих глюкокортикоиды. Благоприятное действие оказывают также аппликации средств, способствующих эпителизации: холина ацетилат (мундизал-гель*), солкосерил дентальная адгезивная паста*,
■it lOBeniM* (мазь), масло облепихи, шипопника. бета-каротин*. маслины# раствор ин 1 имина А* и др.
Прогноз для жизни благоприятный. шболгваниг через несколько месяцев или ни может спонтанно исчезнуть.
ПУЗЫРЧАТКА
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Пузырчатка (pemphigus) - тяжёлый буллёзный дерматоз, харак теризующийся I юзанием пузырей в результате акантолиза клеток мальпигиевого слоя эпите- инн кожи и слизистых оболочек.
ИОЛ ПО МБК-10
I И) Пузырчатка [пемфигус].
аПИДЕМИОЛОГИЯ
Пузырчатку диагностируют у лиц обоего пола, преимущественно у женщин । гарте 40 лет. Наиболее часто (75% случаев) регистрируют вульгарную пузырчатку сгнпистон оболочки полости рта. Без своевременного лечения и при прогрессирующем течении заболевание может привести к смерти.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Различают четыре клинические формы заболевания: вульгарную (pemphigus vul- гшб). вегетирующую (pemphigus vegetans). эритематозную (pemphigus erythematosus, pemphigus seborrheic) и листовидную (pemphigusfoliaceus). Значительно чаще диатируют вульгарную пузырчатку. Слизистая оболочка полости рта поражается при всех формах заболевания, кроме листовидной пузырчатки. Возможна транс- ф| фмация одной формы в другую, а также сочетание различных форм. Вульгарную пузырчатку обнаруживают чаще, чем другие формы. Для врачей-стоматологов данное заболевание представляет особый интерес, так как в большинстве случаев оно первично возникает на слизистой оболочке полости рта.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология пузырчатки неизвестна.
ПАТОГЕНЕЗ
В последние десятилетия научные данные свидетельствуют об аутоиммунных механизмах пузырчатки. Обнаружение в местах образования пузырей антител 1цП, имеющих сродство к межклеточному веществу шиповатого слоя эпидермиса п находящихся в составе фиксированных иммунных комплексов, титр которых коррелирует с тяжестью течения болезни, подтверждает вышесказанное.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Вульгарная пузырчатка иногда начинается остро, без продромального периода, но чаще высыпаниям предшествует общее плохое самочувствие, иногда заболевания печени, почек, экзема.
Высыпания на коже мономорфны: на видимо неизменённой коже возникают пузыри размером от 0,5 до 5,0 см. с вялой покрышкой. Содержимое пузыря вначале прозрачное, но через 2-3 дня мутнеет. После вскрытия пузыря образуются эрозии ярко-красного цвета без склонности к заживлению. По периферии эрозии остаются обрывки покрышки пузыря. Если потянуть за оставшуюся покрышку пузыря, то эпидермис будет отслаиваться не только на поражённом участке, но и па видимо здоровой коже (симптом Никольского). Некоторые эрозии покрываются рыхлыми толстыми корками. При обширных поражениях кожи отмечают
ибоибоJHDIDIt ПАПИН 1.ЛИЛЦ1. I UH UDU/HJ Пу г FA
ибо
ибо
гнилостный запах. Генерализация процесса сопровождается ухудшением общего самочувствия больного, появлением боли, лихорадочного состояния, снижением аппетита, развитием симптомов интоксикации.
Первичное поражение слизистой оболочки полости рта наблюдают более чем v половины пациентов, вторичное — почти у всех больных. От первичного поражения слизистой оболочки полости рта до формирования высыпаний на коже проходит от нескольких дней до 3-6 мес (Шеклаков Н.Д.. 1961).
Первичные элементы — пузыри - на слизистой оболочке рта эфемерны, так как в условиях мацерации, непрерывного давления при жевании и движении языка покрышка пузыря быстро разрывается, обнажая эрозию с обрывками покрышки по краям. Как правило, вначале на месте поражения эпителий мутнеет, приобретая своеобразный беловатый или «сальный» оттенок. Верхний слой такого эпителия легко снимается, обнажая эрозивную поверхность. При генерализации процесса эрозии множественны (часто сливаются), вся слизистая оболочка рта имеет красновато-синюшный оттенок, на языке видны отпечатки зубов. При этом легко вызвать симптом Никольского. Прием пищи затруднён или почти невозможен из-за боли. На красной кайме губ эрозии быстро покрываются желтовато-буры ми или геморрагическими корками. Охриплость голоса свидетельствует о поражении гортани.
В клиническом течении пузырчатки выделяют на три фазы.
Начальная фаза — высыпания немногочисленны, быстро эпителизируются, симптом Никольского наблюдают не всегда. Высыпания почти безболезненны: то возникают, то исчезают. Данное состояние может продолжаться от 2-3 нед до нескольких месяцев или даже лет. Общее состояние больного удовлетворительное. В мазках-отпечатках акантолические клетки составляют менее 30% от общего числа эпителиальных клеток.
Вторая фаза или фаза генерализации характеризуется множественными эрозиями на коже и слизистых оболочках, симптом Никольского всегда положительный, усилена саливация. Общее состояние больного ухудшается.
Третья фаза или фаза преимущественной эпителизации наступает обычно под влиянием глюкокортикоидной терапии. Наблюдают единичные эрозии, не склонные к слиянию, симптом Никольского удаётся вызвать с трудом, акантолические клетки обнаруживают редко. Отёчность слизистой оболочки ротовой полости, её матовость или синюшный оттенок могут сохраня ться в течение нескольких недель. Субъективные ощущения незначительны, саливация нормализуется.
Патогистологическая картина характеризуется развитием супрабазального акантолиза с образованием интраэпителиального пузыря. Дно пузыря, как и поверхность пемфигоидных эрозий, выстлано преимущественно акантолитическими клетками.
ДИАГНОСТИКА
Диагноз вульгарной пузырчатки устанавливают на основании данных клинической каргины, цитологических, гистологических и иммунофлуоресцентиых исследований.
Дифференциальная диагностика
Вульгарную пузырчатку на слизистой оболочке рта следует дифференцировать от заболеваний, первичным морфологическим элементом которых является пузырь.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение проводят врачи-дерматологи. Назначают глюкокортикоидные и цитостатические лекарственные средства.
Рекомендации для пациента пн юн ременное обращение к врачу.
Прогноз акантолитишч кой нъ оыр'ы гки до недавнего времени был крайне тяжёлым. До разработки глюкокортикоидных препаратов больные умирали в течение шт кольких недель или месяцев.
ГЕРПЕТИФОРМНЫЙ ДЕРМАТИТ ДЮРИНГА синонимы
Синдром Дюринга-Брока.
11емфигус кольцевидный.
Дерматит полиморфный болезненный Брока.
Пузырчатка пруригиноэная Калоши.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Герпетиформный дерматит Дюринга — хроническое заболевание кожи, харак- н-ризуютееся полиморфизмом сыпи и сильным зудом.
КОД ПО МБК-10
L13 Другие буллёзные изменения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Вовлечение слизистой оболочки полости рта в патологический процесс реги- гтрируют примерно у 10% больных.
Для данного заболевания характерно возникновение высыпаний «вспышками», их полиморфизм и группировка, сильный зуд и жжение кожи при удовлетворительном общем состоянии.
ПРОФИЛАКТИКА
Для профилактики рецидивов исключают из рациона продукты из пшеницы и ржи.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология герпетиформного дерматита до конца не выяснена. В начале и середине прошлого века существовали различные теории: неврогенная, эндокринная, гематологическая, инфекционная, токсико-аллергическая, аутоиммунная. Наибольшее распространение в последние десятилетия получили токсико- аллергическая и аутоиммунная теории.
ПАТОГЕНЕЗ
В механизме развития указывают на генетическую предрасположенность к сенсибилизации к йоду, барбитуратам, мышьяку, а также некоторым вакцинам и инфекционным аллергенам. Доказательством аллергического процесса считают отложение иммуноглобулинов (в основном IgA, реже IgG и IgM) в базальной мембране поражённой кожи и слизистой оболочки, определяемых с помощью прямой РИФ. Как правило, заболевание развивается у лиц, страдающих нарушениями функций тонкого кишечника в виде глютеновой энтеропатии (определяют антитела к глютену), синдромом мальабсорбции с последующим развитием иммунопатологических процессов и образованием антител к антигенам тонкой кишки и желудка.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
.Заболевание начинается с субъективных ощущений, предшествующих высыпаниям (продолжительность данного периода — несколько часов, дней или даже месяцев). Именно в этих участках позднее появляется сыпь. Дерматоз редко раз-
илиили.inuuinunnnn wmunuiwwr vouinnwi rt A
или
или
винается без субъективных ощущений. Как правило, больных вначале беспокоит чувство покалывания, «ползание мурашек», жжение, зуд, реже боли, усиливаю щиеся ночью, иногда вызывающие бессонницу. В некоторых случаях отмечают недомогание.
Высыпания при герпетиморфном дерматите полиморфны.
Первичные элементы, обнаруживаемые при герпетиформном дерматите
Эритематозные и уртикоподобные элементы, сгруппированные в виде фигур или колец.
Небольшие пузырьки на фоне эпителия, сгруппированные по 10-20 элементов (по герпетическому типу).
Напряжённые полусферические пузыри, диаметром от 3 до 12 мм (до размера вишни, иногда больше).
Содержимое первичных элементов прозрачное, желтовато-лименное, опалесцирующее. Пузыри чаще возникают на гиперсмированном фоне, но могут появиться и на визуально здоровой коже. Обычно покрышка пузырей разрывается, обнажая эрозивную мокнущую или кровоточащую поверхность, покрывающуюся затем коркой. На месте сыпи длительно сохраняется гиперпигментация.
Высыпания на слизистой оболочке полости рта обычно возникают позже, чем на коже, и располагаются на нёбе и щеках. Первичным элементом может служить пятно гиперемии, на фоне которого происходит формирование группы подэпителиальных пузырьков или пузырей размером до горошины с прозрачным содержимым. Эрозии на месте пузырей малоболезненны и довольно быстро эпи- телизуются. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитические клетки не обнаруживают.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика герпетиформного дерматита при наличии всех симптомов трудностей не представляет. Эозинофилия в содержимом пузыря, отсутствие акантолитических клеток, циклическое течение без нарушения общего состояния, отложение IgA в области базальной мембраны (по РИФ), кожная проба Ядиссона с мазью, содержащей 50% йодида калия, помогают уточнить диагноз.
Лабораторные исследования
В крови бальных и содержимом пузырей содержатся эозинофилы (от 10 до 85%). Эозинофилию считают одним из характерных симптомов герпетиформного дерматита.
С помощью гистологических исследовании обнаруживают гомогенезацию коллагена, частичное или полное разрушение базальной мембраны.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с пузырчаткой, многоформной экссудативной эритемой, буллёзным пемфигоидом, вегетирующей пиодермией Аллоно.
ЛЕЧЕНИЕ
Начинать лечение необходимо с устранения очагов фокальной инфекции и терапии заболеваний ЖКТ, а также заболеваний других органов и систем.
Специфическое лечение проводят врачи-дерматологи. Назначают сульфоны, глюкокортикоидные препараты (циклами). В период применения лекарственных средств необходимо проводить повторные анализы крови.
Врач-стоматолог выполняет санацию полости рта и симптоматическое лечение очагов поражения слизистой оболочки рта, используя антисептики и кератопла- стнческие средства (аппликации масляного раствора ретинола (витамина А*), сол- косерил дентальную адгезивную пасту*, мундизал-гель*. масло облепихи и др.).
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абрамова Е.И.. Васькош кин I tl k п.нончнпу цнкжвно-язвенной формы красного пл» 'и лишая слизистой оболочки полости рта ' Вестник дерматологии и венерологии. 1973. №5. -С. 42 45,
битв м.М. Клинико-морфологические и иммунологические аспекты красного плоского ■я. диагностика и принципы терапии // Автореф. дне,... канд. мед. наук. М.. 1986, С. 22.
Вапчечкс ГВ. Сочетанные заболевания слизистой оболочки полости рта и внутренних органов. - М,: Медицина, 1979. — С. 190.
Панченко Г.В., Терехова Н.В.. Хазанова В.В., Земская Е.А.. Валаглов А.Н. Красный плоский тшпай слизистой оболочки полости рта (клиника, диагностика, лечение) // Методические |ц-ьомендации. ■ М„ 1991. — С. 18.
Линченко Г.В., Максимовский 10.М., Гринин В.М. Язык — *зеркало» организма. Руководство для врачей, — М.. 2000. С. 154-208.
Барабаш А.Г.. Цветкова Г.М., Прокаева Т.Б., Гетлинг З.М. Клинико-морфологическое обоснование комплексного лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости jo а с применением солкосерила // Стоматология. — 1998. — № 3. — С. 31 -33.
Баранник Н.Г. Особенности нейроэндокринных взаимоотношений у больных с красным шоским лишаем // Наука — практике. Материалы научной сессии ЦНИИС. М„ 1998, - С. 108-110.
а ранни к Н.Г. Патогенез красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта И HIchhk стоматологи. - 1999. — № 2. - С. 56-58.
Безрукова И. В. Новые подходы к лечению красного плоского лишая в зависимости от к алии ко-лабораторных показателей // Наука — практике. Материалы научной сессии ЦНИИС, посвящённой 35-летию института. — М.. 1998. — С. 113-116.
Бритова А.А. Комплексное лечение пародонтита и красного плоского лишая у больных сахарным диабетам // Стоматология-2002. — С. 11-12.
Вегали Т.И., Горячев Н.А.. Козявина С.Б. Показатели иммунобиологического состоянии организма при рецидивирующем афтозном стоматите и красном плоском лишае // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. — Ульянпвск-М„ 1982. — С. 124.
Володина Е.В. Значимость иммунограмм для прогнозирования течения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология-2002. Материалы форума. — М„ 2000. - С. 17 18.
Грачёва Н.В.. Епишева А.А. Место и роль грибов рода Candida в клинике красного плоского лишая // Достижения, нерешённые проблемы и перспективы развития стоматологии на Урале. Материалы итоговой научно-практической конференции. — 1999. — С. 65-66.
Демина Т.А. Клинико-функциональное обоснование методов лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Автореф. дис. ... канд. мед, наук. — М„ 1993. - С. 24,
Довжанский С,И.. Слесаренко И.А., Юдин С.В. Красный плоский лишай и сахарный диабет //Тр. Саратовского мед. ин-та. — 1988. — Т. 123. С. 62-63.
Довжанский С.И.. Слесаренко И.А., Юдин С.В. О связи красного плоского лишая с язвенным не специфическим колитом // Системные дерматозы. — Горький, 1985. - С. 123-125.
Дюжев ГФ. Сравнительные результаты лечения больных красным плоским лишаем пенициллином и гризеофульвином // Дерматология и венерология. — Киев, 1975. - Вып. 10. - С. 67-69.
Ежова М.Н. Кольцевидные папулёзные высыпания на конечностях// Российский журнал кожных и венерических болезней. 2001. № 1. С. 64.
Епишева А.А. Клиника, диагностика, лечение больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Дис.... канд. мед. наук. Екатеринбург, 1993. - С. 164.
Иванов В.С.. Померанцева А.М. Диагностика, клиника и лечение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта // Стоматология. - 1982. - № 5. - С. 12-16.
Калинина Л.А. Комплексное лечение больных ХРАС и КПЛ с использованием лазерного излучения//Тезисы докл. к Уреспубл. научи.-практ. конф, стоматологов и зубных врачей. Майкоп. 1994 - С. 75-77.
Кащук Р.А., Семёненкр Ю.Ф. Диагностическая и прогностическая ценность фракционной реакции осе дания эритроцитов (ФСОЯ) у больных красным плоским лишаем слизистой оба-
дочки полости рта // Материалы IV Всероссийского съезда стоматолопт - Ульяновск М 1982- С. 127 130.
Клюева Л.П. Иммунологическая и аллергологическая реактивность у х красным плоским лишаем /7 Автореф. цис.... канд. мед. наук. Калинин, 1973.
Королей Ю.В. Лечение больных красным плоским лишаем кортикостероидами и производными хинолина // Сб, научи, работ Белорусского научи.-иеслед, кожно-вен. ин-га. 1974. Вып. 19. С. 95-98. '
Королёва Н.В. Колонизация и факторы персистенции условно-патогенных микроорганизмов при красном плоском лишае слизистой оболочки полости рта. Автореф. дне.... канд. мед. наук. - Волгоград. 2001. — С. 24.
Куликова А.В. О роли пристеночного и полостного пищеварения углеводов в патогенезе псориаза и красного плоского лишая. Дис.... канд. мед. наук. — Куйбышев, 1981
Куликова А.В., Зенке Б.А. Функциональное состояние толстой кишки у больных псориазом и красным плоским лишаем // Тез. докл. VII Всесоюз. съезда дерм.-венер. Львов. 1979. - №4 (11). - С. 331-333.’
Кутин С.А., Антонова Т.И., Абрамова Е.И., Райхлин А.Н. и др. Патогенетические особен ности красного плоского лишаи слизистой оболочки полости рта и принципы его лечения // Материалы IV Всероссийского съезда стоматологов. - Ульяновск-М„ 1982. - С. 158 160.
Ластовепкая Г.И.. Виноградова М.П. Комплексное патогенетическое лечение красного плоского лишая // Дерматология и венерология. - Киев, 1977. - Вып. 12. С. 34 37.
Леус П.А.. Борисенко Л.Г. Распространение болезней слизистой оболочки полости рта и взаимосвязь с факторами риска среди старших возрастных групп населения // Материалы Всероссийской научно-практической конференции «Стоматология сегодня и завтра». М.. 2005. - С. 204-210.
Максимовская Л.Н., Царёв В.Н.. Гусейнова П.В. Бактериологическое обоснование лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта с использованием лазерного излучения // Тр. V съезда стоматологов ассоц. России. — М., 2000. - С. 275-277.
Манухина О.Н. Клиническое течение красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта па фоне снижения функциональной активности щитовидной железы // Наука - практике. Материалы научной сессии ЦНИИС. посвященной 35-летию института. - М„ 1998. - С. 145-147.
Машкиллейсон А.Я.. Васьковекая Г.П., Муретова Н.В, Роль заболеваний пищеварительной системы в патогенезе красного плоского .тишая // Стоматология-1980. — № 4. — С, 25.
Машкелейсон А.Л., Кутин С.А., Абрамова Е.И., Антонова Т.Н., Поздняков О.Л. Кожные и венерические болезни // Под ред. А.Л. Машкелейсона. - 1986. — С. 256.
Прохончуков А.А., Жижина Н.А. Лазеры в стоматологии. - М., 1986. - С. 176.
Рабинович О.Ф. Особенности иммунной системы и роль ее нарушений в развитии красного плоского лишая (обзор) // Сгоматология-2000. - 1979. - № 6 - С. 61 66.
Рабинович О.Ф.. Банченко Г.В., Рабинович И.М.. Безрукова И.В.. Фурман О.И. Красный плоский лишай слизистой ободочки полости рта: аспекты клинический диагностики и современные подходы к лечению // Клиническая стоматология-1999. — № 1. - С. 34 37.
Рабинович О.Ф., Хамукова Л.М., Пинегин Б.В. Влияние иммуномодулятора ликолида на синтез цитокинов и активационные молекулы лимфоцитов периферической крови больных с красным плоским лишаем // Стоматология-2000. - 1979. - №2. С. 6 9.
Рабинович И.М.. Рабинович О.Ф. Опыт клинического применения препарата имудон при лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта // Клиническая стоматология. - 2000. - С. 64-65.
Рабинович О.Ф. Иммунологические аспекты патогенеза красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта (клиника, диагностика, лечение) // Автореф. дне.... д-ра мед. наук. — 2001. - С. 38.
Райхлин А.Н. Субклеточные механизмы развития красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта и его лечение // Автореф. дис.... канд. мед. наук. — М.. 1986. — С. 21.
Рукавишникова Л.И. К лечению эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая в полости рта // Тр. Волгоградского мед. ин-та. - 1971. Т. 24. С. 546-548.
Спицына В.И. Патогенез иммунодефицита у больных С красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта // Российский стоматологический журнал. - 2002.№ 3.
Спицына В.И. Местная реактивность слизистой оболочки полости рта у больных красным плоским лишаем // Российский стоматологический журнал. 2002. — № 4. С. 18 -20,
VimtitiHl В И. А'1. н-pi н’нч мп- 'и s 'н-ГЩие пособие • Терапевтическая стома
■uuniin . I Ьщ ред npi ,ф I \ i -.m-u. M MI* ДпрбСС. 2002,£7 7 I I -7-17.
Спицына В.И. Дерматсны < пропплгиними пн слизистой оболочке полости рта // Учебное пособие ■'Tepaiwnnmei ь л । -тм.тиюгия» / Подред. проф. Л.А. Дмитриевой М.: М1-.Дпресс, 2003. С. 770 790.
Спицына В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта // Дне.... д-ра мед. ндук. 2004. — С. 318.
Стоянов Б.Г., Абрамова Е.И., Васьковская Г.П. Особенности клиники и лечения красного плоского лишая слизистой оболочки полости рта И Стоматология. - 1977.№ 4.
I 14 17.
Стоянов Б.Г,. Абрамова Е.И. Состояние иммунологической реактивности у больных ipoiHBHo-яавенной формой красного плоского лишая // Тезисы докладов научи.-пр акт. । ■ нференции Всесоюзного научного об-ва дерматовенерологов. - Владимир, 1977. ■ С. 81-82.
Трофимова И.Б., Дурнева Г.С.. Зарецкая Ю.М. К характеристике иммунологическогоста- ryi а больных красным плоским лишаем // Вест, дерматологии. — 1986. — № 4. С. 19-27,
Хазанова В.В., Земская Е.А., Алиев М.М., Балашов А.Н, Состояние местных защитных факторов у больных красным плоским лишаем слизистой оболочки полости рта и их клиническое значение //Стоматология-1987. — Т. 66. — № 4. - С. 10.
Хитрое В.Ю., Силантьева Е.Н„ Хамидулина С.А. Использование димефосфона в комплексном лечении красного плоского лишая // Тр. V съезда стомат. ассоц. России. — М.. 1999, -С. 214-218.
Чакхиев P.O. Роль клеточного и гуморального иммунитета в патогенезе красного плоского лишая // Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Киев, 1980. — С, 20.
Чиликин В.Я. Лечение эрозивно-язвенной формы красного плоского лишая // Методические рекомендации. - М„ 1993. - С. 10.
Coifoni F„ Solinaax A., Riga M.R.. Tocco A. et al. Lichen planus chronic liver diseases and immunologic nvolvmenl // Ard). Derm. Res. 1988. — Vol. 280. - P. 155-160.
Fellner MJ. Lichen planus // Int. J. Derm. - 1980. - Vol. 19. N 2. - P. 71-75.
Lachapelle LM„ Brassme M. The proliferation on cells in the dermal infiltrate of lichen ruber Lesions // Brit. J. Derm. - 1973. - T. 89. - N 2. - P. 137 -140.
Nigam P.K., Singh G„ Khurana S.K. Humoral imm Linodenciency in lichen planus // Idd.
I Dermatol. Venerol. - 1988. - Vol. 5. - N 5. P. 244-246.
Sarkanyl., GanlardrP.M. The pathogenesis of lichtn planus // Brit. J. Derm. — 1978, 1987. - Vol. 7. - P. 81-85,
Schroder IT. Serum immunoglobulins in pattens mith lichen ruber planus of the oral mucosa // Disch. Zahnaerztl. - 1981. - Vol. 36(3). - P. 136-138.
Wray D.. Ferguson M.M.. Mason D.K. et al. Recurrent aphthae treatment with vitamin B,., folic acid and iron // Brit. Med J. - 1975. - N 2. - P. 490-493.
АНОМАЛИИ И САМОСТОЯТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА
В современной медицине существует новое направление — лингводиа гностика, основанное на видоизменении языка, сопутствующем многим заболеваниям. По данным изменениям также оценивают эффективность терапевтического лечения и прогноз заболевания.
Изменения, как правило, наблюдают на дорсальной поверх поста языка в виде налёта разной толщины, консистенции и окраски; изменения рельефа нитевидных сосочков (дескнамация или замедление слущивания ороговевшего эпителия); изменения размера языка; наличия отпечатков зубов на боковой поверхности языка и др.
Из всего многообразия поражений выделяют изменения, свойственные исключительно заболеваниям языка. Например, «складчатый язык». «чёрный волосатый язык», «географический язык», ромбовидный глоссит.
Складчатый язык
синонимы
Скротальный язык, бороздчатый язык,
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Складчатый язык (Lingua plicata) - выявляют в детском и взрослом возрасте, относят к последствиям аномалий развития.
КОД ПО МХЕ-10
К 14.5 Складчатый язык.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Больные предъявляют жалобы на «трещины» языка, не сопровождающиеся субъективными ощущениями при соблюдении гигиены полости рта. При неудовлетворительном гигиеническом уходе, если в складках языка скапливаются и подвергаются гниению остатки пищи и клетки спущенного эпителия, возникают жалобы на плохой запах изо рта и жжение языка.
При осмотре: по средней линии языка от кончика до желобоватых сосочков расположена основная глубокая продольная складка. Все другие складки менее глубокие и направлены к глубокой продольной складке под разным углом, объединяясь в систему. Рисунок у разных людей варьирует. В основном встречают форму в виде листа или напоминающую рельеф поверхности головного мозга (мозговая форма). В глубине складок присутствуют сосочки. Язык, как правило, немного увеличен. У детей глубина складок меньше, чем у взрослых. Нитевидные сосочки языка хороша выражены, располагаются на боковых поверхностях складок и на их дне. Иногда складчатость и увеличение языка захватывают только его переднюю треть. Складчатый аномальный язык не сопровождают субъективные неприятные ощущения. Жалобы, как правило, отсутствуют, однако некоторые люди воспринимают складки языка как трещины и обращаются к врачу. В 30-50% случаев складчатый язык сочетается с десквамативным глосситом и приём резко раздражающей пищи может сопровождаться неприятными ощущениями.
Слизистая оболочка складчатого языка становится чувствительной к действию раздражителей при нарушении её целостности: после перенесённых инфекционных заболеваний, тяжёлых полостных или других операций, при снижении общей реактивности организма. В данном случае несоблюдение гигиены полости рта способствует размножению микрофлоры, включая грибы рода Candida albicans, это сопровождается жжением и болью, особенно при действии на язык химических или термических раздражителей.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика складчатого языка не представляет трудностей. При этом следует учитывать - уменьшение тургора слизистой оболочки в пожилом возрасте приводит к возникновению складчатости не только щёк, но и языка, это ошибочно можно расценивать как аномальный складчатый язык.
Дифференциальная диагностика
Складчатый язык - один из симптомов синдрома Мелькерсона-Розенталя. включающий ещё два симптома: рецидивирующий отёк губ и парез лицевого нерва. Складчатость языка наблюдают также при акромегалии, болезни Дауна, синдроме Каудена, синдроме Сименса, синдроме Ханхарта.
Существует некоторое внешнее сходство складчатого аномального языка с интерстициальным глосситом у больньгх третичным сифилисом, если гуммозный инфильтрат захватывает всю толщу языка, включая слизистый, подслизистый
и мышечный слой. При этом стонx.i приобретает неравномерную бугри- । пять прорезана глубокими борозд ими. отделяющими дольки воспаленного инфильтрата (напоминает стеганое одеяло), В дальнейшем соединительная ткань ммгщшч гуммозный инфильтрат, это приводит к склерозу (склерозирующий Г/Нцсш), Движения языка при этом ограничены, однако при складчатом языке они свободны и язык мягкий.
ПГЧЕНИЕ
Приводят местное лечение: санация полости рта и тщательный гигиенический уход и зубами, пародонтом и языком.
Чёрный волосатый язык
синонимы
Черный ворсинчатый язык
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Черный волосатый язык (Lingua villose nigra) — хроническая гиперплазия ните- нидных сосочков, сопровождающаяся замедлением или отсутствием слущивания । >роговевших клеток эпителия, принимающих чёрный или коричневый цвет.
КОД ПО МКБ-10
К 14,8 Другие болезни языка.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Наблюдают, как правило, у лиц среднего и пожилого возраста, преимуществен - । ю у мужчин. Иногда встречают у детей.
ЭТИОЛОГИЯ
Причина точно не установлена. Предполагают мульгифакторный генез заболевания. К гиперплазии нитевидных сосочков предрасполагают заболевания лишена ригельного тракта, в частности анацидные и гипоацидные гастриты, колиты, инфекционные заболевания.
В некоторых случаях формирование чёрного «волосатого» языка может происходить на фоне гипорибофлавиноза, конституциональных особенностей языка, влияющих на трофику и вызывающих нарушения обменных процессов в эпителии языка. Чёрный «волосатый» язык наблюдают у больных при туберкулёзе лёгких, болезни Аддисона, папиллярно-пигментной дистрофии.
Часто «волосатый» язык выявляют у лиц, злоупотребляющих курением, алко- । олем, а также как результат приёма некоторых лекарственных препаратов (особенно антибиотиков), употребления некоторых пищевых продуктов. В некоторых случаях окраска языка приобретает зелёный цвет, по мнению некоторых авторов, это может быть обусловлено хлорофилловыми грибками.
ПАТОГЕНЕЗ
В механизме гиперплазии нитевидных сосочков языка в последние годы доминирует теория, предполагающая развитие органной сенсибилизации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Клиническая картина скудная, часто ограничена необычным видом языка. Больные предъявляют жалобы на ощущение инородного тела на языке, па рвотный рефлекс, особенно при разговоре. Иногда беспокоит чувство зуда на нёбе, 'сухость во рту. нарушение вкусовой чувствительности.
При осмотре спинки языка перед слепой ямкой по средней линии существует участок овальной или треугольной формы, покрытый утолщёнными (до 2 мм в
, ........ v««”A« ДО ^ Л CM) НИ’ИЧШДНЫМ1Г СОСОЧКаМИ бурой. Tt'MIlu
зеленой, светло-коричневой или чёрной окраски. Внешне они напоминают волосы. Основания сосочков более толстые и менее пигментированные, по направлению к вершинам они постепенно истончаются и становятся темнее.
Предполагают, что на окраску сосочков в основном влияют пигменты пищевых продуктов и микрофлора (хромогенные грибы и др.). При бактериоскопическом исследовании нередко выявляют увеличение количества липтотрнхий и элементы гриба Candida.
Гипертрофированные нитевидные сосочки обычно сохраняются в течение 2-3 нед. и только изредка более 3 недель.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика чёрного «волосатого» языка не представляет сложности. Следует помнить, изменение окраски языка (без выраженного удлинения сосочков) бывает при местном использовании лекарственных средств - полоскании растворами хлорамина Б, хлоргексидина, перманганата калия, перекиси водорода, применении внутрь антибиотиков, а также пигментами пищи. Окраска при таких состояниях исчезает в течение нескольких дней после исключения указанных причин.
Дифференциальная диагностика
Черный «волосатый» язык следует отличать от «волосатой» лейкоплакии при ее локализации на спинке языка. «Волосатая» лейкоплакия — разновидность веррукозной лейкоплакии с присущими ей элементами, она часто сопутствует ВИЧ- инфекции.
При подслизистом отложении меланина могут быть пигментированы грибовидные сосочки, напоминающие при этом чёрный «волосатый» язык, но разрастаний нитевидных сосочков нет.
ПЕЧЕНИЕ
Всем пациентам рекомендуют прекратить курение и провести лечение сопутствующих соматических заболеваний. При необходимости назначают седативные средства (микстура Сухинина, препараты валерианы, пустырника), психотерапию или транквилизаторы, анксиолитик Морфолиноэтилтиоэтоксибензимидазол (афобазол*). При сенсибилизации организма назначают антигистаминные препараты (супрастин*, димедрол*, клемастин, фенкарол*, препараты кальция). При заболеваниях пищеварительного тракта рекомендованы поливитамины, витамин А. пробиотики,эубиотики.
Из местных лечебных мероприятий самый эффективный метод - криодеструкция жидким азотом, это приводит к быстрому отторжению гипертрофированных сосочков.
Для отторжения гипертрофированных сосочков рекомендуют также кератоли- тические средства — аппликации на поражённые участки 10% раствора салицилового спирта или 5% раствора резорцинола несколько раз в день, аппликации третикоина1", этритината". Некоторые авторы рекомендуют вводить под очаг поражения 0,25% раствор хлорида кальция^ в смеси с 1-2% раствором прокаина 2-3 раза в неделю, курс составляет 3-5 инъекций.
Для лечения также предлагают трудотерапию. Она улучшает микроциркуляцию и снимает гипоксию, нормализует трофику тканей и способствует физиологическому отторжению ороговевших эпителиальных клеток. Курс лечения составляет 5-7 процедур через день по 1 пиявке на боковые поверхности языка.
Для устранения субъективных ощущений и улучшения обменных процессов в эпителии внутрь назначают пантотенат кальция*' в дозе 0.2 г 3 раза в день.
Тщательная гигиена полости рта и аппликации кератопластических препаратов ускоряют выздоровление.
Ромбовидный ЯЗЫК
СИНОНИМЫ
Ромбовидный Глоссит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Ромбовидный язык (glossitis rhombica) — участок дистальной трети языка (ром- ьоиидной формы), подверженный хроническому воспалению слизистой оболочки.
КОД ПО МКВ-10
КI -1.2 Срединный ромбовидный глоссит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание выявляют случайно у пациентов в возрасте 30-50 лет, практически нытда у мужчин-курильщиков, у женщин-курильщиц наблюдают редко.
ЭТИОЛОГИЯ
Причина возникновения ромбовидного (ромбического) глоссита долгое время была предметом дискуссий. Некоторые авторы считали его врождённым заболеванием, обусловленным нарушением процессов эмбриогенеза, приводящим к сохранению непарного бугорка языка или образованию дополнительного эпителиального слоя. Другие рассматривали ромбовидный глоссит как своеобразную патологию языка. Однако в настоящее время большинство специалистов относят ромбовидный глоссит к врожденным заболеваниям, обусловленным гетеротопией >яителия пищеварительного тракта на спинку языка или расположением долек щитовидной железы в корне языка, это может стать фоном для развития ромбовидного глоссита. Установлено ухудшение кровоснабжения спинки языка по сравнению с боковыми поверхностями.
Факторы, способные провоцировать развитие заболевания:
грибковая микрофлора (грибы рода Candida albicans часто выявляют в соско- бах с поражённой поверхности в эпителиальном слое);
курение;
гиповитаминоз С;
о заболевания пищеварительной системы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Больные предъявляют жалобы на дискомфорт, иногда жжение, пощипывание после воздействия раздражающей пищи. Иногда жалобы отсутствуют. Общее состояние не страдает. Заболевание годами может протекать бессимптомно и проявиться в возрасте 30-50 лет. В 25-30% случаев у больных с ромбовидным глосситом выявляют симптомы хронического кандидоза слизистых оболочек и кожи. При осмотре спинки языка обнаруживают очаг воспаления по средней линии спинки языка с гладкой или бугристой поверхностью. Различают 3 клинические формы очага: плоскую, бугристую, папилломатозную.
При всех формах очаг, как правило, расположен по средней линии языка впереди желобоватых сосочков, он может быть овальной, ромбовидной или лентовидной конфигурации, шириной I -2 см и длиной 1,5-3 см. Очаг, как правило, единичный, изредка 2-3 небольших очага расположены вдоль средней линии языка.
Очаг плоской формы выглядит немного запавшим в связи с полным или частичным отсутствием нитевидных сосочков, розового или ярко-красного цвета с чёткими границами. При пальпации очаг поражения безболезненный.
Очаг бугристой формы также гладкий, на поверхности отсутствуют нитевидные сосочки, в связи с чётко выраженными ( кладками по виду он напоминает моего-
вую. На поверхности бугорков иногда выявляют участки ороговения оптелия, остальная часть слизистой оболочки очага, как правило, гиперемироввиа, с цианотичным оттенком.
Очаг папилломатоз ной формы возвышается над спинкой языка, эго обусловлено гиперплазией тканей. Для папилломатозных разрастаний характерно широкое основание и уплощённые вершины, беловато-розовый цвет. При пальпации определяют плотный безболезненный очаг. Больные могут предъявлять жалобы на ощущение инородного тела. При обострении воспалительного процесса на поверхности участка поражения могут появляться эрозии, приём пищи и пальпация вызывают болезненность. Описаны единичные случаи злокачественного перерождения ромбовидного глоссита.
При микроскопическом исследовании очагов плоской формы ромбовидного глоссита выявляют утолщение эпителия за счёт клеток шиповидного слоя, определяют слабо выраженный акантоз. Под эпителием - инфильтрат, содержащий лимфоциты и незначительное количество гистиоцитарных клеток. При бугорковой и папилломатозной форме наблюдают более выраженный акантоз и гиперкератоз, пролиферацию соединительной ткани, инфильтрат собственно слизистого слоя по клеточному составу соответствует хроническому воспалению, выявляют также значительное увеличение клеток Лангерганса. Морфологическая картина ромбовидного глоссита остаётся без изменений на протяжении многих лет. Однако при длительном и постоянном раздражении, снижении резистентности организма бугорковая и гиперпластическая формы глоссита склонны к прогрессированию процесса, иногда к злокачественному перерождению. При микробиологическом исследовании выявляют нарушение биоценоза в очаге поражения при явном преобладании условно-патогенной микрофлоры ^Candida, Actinomyces).
Дифференциальная диагностика
Все фирмы ромбовидного глоссита необходимо дифференцировать с кандидозом. Кроме этого, плоскую форму следует отличать от десквамативного глоссита, от изменений слизистой оболочки языка при гиповитаминозах; бугристую и папилломатозную от проявлений на слизистой оболочке рта при туберкулёзе, сифилисе, а также от папилломатоза и злокачественных новообразований.
ЛЕЧЕНИЕ
При всех формах ромбовидного глоссита необходим отказ от курения, санация полости рта. тщательное соблюдение гигиены полости рта.
При папилломатозной форме со значительной гиперплазией рекомендуют хирургическое иссечение ткани в пределах очага поражения или криодеструкцию. В послеоперационном периоде для предупреждения осложнений необходима обработка полости рта 1 % раствором перекиси водорода, йодинолом*. 0.06% раствором хлоргексидина и другими антисептиками.
Для стимуляции процессов заживления раневой поверхности кроме традиционных средств рекомендуют солкосерил дентальную адгезивную пасту*, мундизал- гель, ируксол*. Особенно показана при таких ситуациях солкосерил адгезивная паста, поскольку она удерживается на раневой поверхности длительное время, это немаловажно для оказания лечебного эффекта.
«Географический» язык синонимы
Десквамативный глоссит, эксфолиативный глоссит, мигрирующий глоссит.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
•Географический- язык (у/тч/ч drsquamativa, exfoliatio areata lingual, annulus iiiiyruni) хроническое очаговое мигрирующее слущивание ороговевшего эпителии нитевидных сосочков языка.
КОД ПО МКБ-10
KI4.1 «Географический» язык.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
( придают люди разного возраста, чаще женщины.
ЭТИОЛОГИЯ
Агиология неизвестна. Самой признанной теорией считают врождённое, гене- । очески обусловленное состояние, поскольку' в разных возрастных группах часто- ы выявления не отличается; заболевание носит семейный характер и сохраняется на протяжении всей жизни. По данным последних лет, «географический» язык принято считать заболеванием, ассоциированным с главным комплексом гисто- и ж мести мости. Пашков Б,М. (1963) считал, что очаговая десквамация эпителия нитевидных сосочков вызнана врождённым трофическим расстройством иннервации спинки языка.
Провоцировать очаговое слущивание эпителия спинки языка может приём некоторых лекарственных средств, экссудативный диатез, прорезывание зубов, । альванизм, заболевания пищеварительного тракта, печени и жёлчного пузыря, ыболевания почек, эндокринной системы, нарушения психоэмоционального состояния.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Заболевание может длиться годами или в течение всей жизни, не вызывая неприятных субъективных ощущений. Проявления заболевания исчезают на длительный срок и снова возникают на тех же или других участках языка.
Неудовлетворительная гигиена полости рта. травма, гипосаливация, замедление регенерации в пожилом возрасте способствуют воспалению и появлению болезненности. При этом боль или чувство жжения от раздражающей пиши, странный вид языка могут развить у больного канцерофобию.
Для «географического» глоссита характерно наличие на спинке или боковых поверхностях языка серовато-белых или красноватых пятен разного диаметра, чётко отграниченных друг от друга участками увеличенных нитевидных сосочков. Процесс начинается с набухания и помутнения эпителия нитевидных сосочков на ограниченных участках диаметром 2-4 мм. В центре пятна мацерированные клетки поверхностного слоя эпителия вскоре отторгаются, и обнажается гладкая ярко-красного цвета без нитевидных сосочков слизистая оболочка спинки языка в виде ограниченного пятна. По его периферии остаётся отслоившийся ороговевший эпителий в виде валика и недесквамированный эпителий.
Данное пятно быстро растёт, сохраняя чёткие границы, но интенсивность слущивания клеток эпителия со временем уменьшается, границы участка поражения расплываются в окружающей слизистой оболочке языка. Вскоре в центре пятна начинает восстанавливаться нормальное ороговение нитевидных сосочков. Одновременно может образоваться несколько подобных очагов или на фоне старых возникают новые, наслаиваясь друг на друга и образуя причудливый вид, напоминающий географическую карту'. Контуры очагов десквамации могут изменяться в течение 1-2 дней, это стало основанием расценивать данное заболевание как «мигрирующий глоссит». Иногда одновременно с участками десквамации на языке наблюдают десквамацию па щеках, переходных складках, губах. Нередко десквамативный глоссит сочетается со складчатым языком.
<ии<ииwwwricонппл uj iFiiiinu ium UDUJ ИЛЮТ FT Л
<ии
<ии
Для гистологической картины характерен слабый отёк и воспалительный инфильтрат в соединительнотканном слое, истончение эпителия, паракердтоз и спонгвоз.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать * гео графический» глоссит следует с вторичным рецидивным сифилисом, кандидомикозом. с типичной формой КПД, с плоской формой лейкоплакии, гиповитаминозами В12, В,. Вг
ЛЕЧЕНИЕ
В основном проводят симптоматическое лечение. Специального лечения нет. Рекомендуют лечение соматических заболеваний, нормализацию функций пищеварительного тракта, назначают антигистаминные препараты, поливитамины, сосудистые препараты (винпоцетин, триметазидин. пентоксифиллин и др.). При канцерофобии необходима психотерапия, седативные средства.
Местное лечение состоит из традиционных мероприятий: санация полости рта, профессиональная гигиена полости рта, формирование мотивации пациента на хорошую индивидуальную гигиену.
При болезненности слизистой оболочки языка назначают обезболивающие растворы и мази: 5% пиромекаиновая мазь*, 1% раствор бумекаина. Обезболивающее и противовоспалительное действие оказывает смесь следующей прописи: три мека - ин 4 г, уротропин 8 г. дистиллированная вода 200 мл. Хороший эффект оказывают аппликации масляного раствора витамина А и Е.
Глоссалгия
синонимы
Синдром жжения полости рта, глоссодиния, глоссопироз. вегеталгия. симпатал- гия, стомалгия. Из многочисленных терминов, относящихся к данному заболеванию, самым современным считают синдром жжения полости рта (СЖПР).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
СЖПР (глоссалгия) - симптомокомплекс, ведущим симптомом считают парестезии слизистой оболочки рта. губ, кожи лица.
КОД ПО МК6-10
К 14.6 Глоссодиния.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Среди больных с заболеваниями слизистой оболочки рта больные со СЖПР составляют одну из самых многочисленных групп. На консультативном приёме стоматоневрологического отделения они составляют 20% среди пациентов с болями в области лица. СЖПР возникает в возрасте от 20 до 80 лет, но чаще всего у людей 40-60 лет. Женщины страдают в 5-7 раз чаще. В последние годы заболевание < помолодело», его часто выявляют в возрасте 35-55 лет. а не только в климактерическом возрасте по утверждению авторов некоторых публикаций.
Значительная распространённость СЖПР, особенно у людей среднего и пожилого возраста, неясность механизмов развития заболевания, наличие взаимосвязей с психоэмоциональным напряжением и общими соматическими заболеваниями, упорное течение патологии, существенное снижение качества жизни вынуждают больных к частому обращению за врачебной помощью. Всё это составляет неполный круг проблем и необходимость постоянного внимания клиницистов и исследователей к данной проблеме.
ЭТИОЛОГИЯ
В возникновении и ра пинии СЖПР принимают участие многочисленные экзо- гпшые и эндогенные факторы, патологии со стороны полости рта и системные цитологии. К местным факторам относят раздражение слизистой оболочки рта острыми краями зубов, нерационально изготовленными протезами, разнородными металлами, повреждения при оперативных вмешательствах в полости рта, подготовкой зубов под коронки, нарушением окклюзионной высоты лица, аллергические реакции на чужеродные материалы.
11 i общих (эндогенных) факторов многие авторы называют заболевания пище- ।зрительного тракта, печени, поджелудочной железы, сердечно-сосудистой, нервно- ищокринной системы, витаминной недостаточности и др. К экзогенным причинам относят перенесённые инфекционно-аллергические заболевания, катар верхних дыхательных путей, лекарственную болезнь, оперативные вмешательства.
ПАТОГЕНЕЗ
Пусковым механизмом в развитии СЖПР чаще всего называют психоэмоциональные переживания, манипуляции врача в ротовой полости. Описаны случаи, когда парестезии слизистой оболочки рта предшествовали диагностике опухоли головного мозга, невралгии тройничного нерва.
В патогенезе СЖПР большую роль играют изменения, возникающие в центральной и периферической нервной системе, тонусе сосудов, микроциркуляции, метаболизме тканей полости рта. Отсутствие или наличие СЖПР у больных при разной соматической патологии и у людей с неодинаковым типом нервной деятельности свидетельствует о сложном патогенезе заболевания. Вероятно, его возникновение и развитие формируют несколько последовательно действующих патологических изменений в организме. Своеобразие заболевания можно объяснить анатомо-физиологическими особенностями челюстнолицевой области, богатством соматической и вегетативной иннервации лица и тканей полости рта. их способностью отражать сложные психоэмоциональные переживания и внутреннее состояние организма не только внешними изменениями (мимика, цвет кожных покровов), но и изменениями функций и трофики тканей.
Несмотря на многочисленность ранее выполненных научно-исследовательских работ, в настоящее время продолжают изучать роль нарушений высшей нервной деятельности, регуляторной функции вегетативной иннервации, перестройки гемодинамики, гормонально-метаболических и иммунологических взаимосвязей, определяют зависимость между клиническими симптомами заболевания, изменением среды полости рта и состоянием внутренних органов.
Синдром жжения полости рта признан нейростоматологическим заболеванием, однако слабое звено в данном вопросе — недостаток сведений о нейропсихологических нарушениях у больных и нейростоматологических механизмах данного заболевания.
В научно-исследовательских работах последних лет применяли современные нейрофизиологические методы с компьютерным анализом (ЭЭГ, ЭМГ), исследовали неврологический статус, проводили психологическое тестирование, изучали параметры условной негативной волны, благодаря этому подтверждена психосоматическая природа заболевания. Несмотря на разнообразие эмоциональных расстройств, преобладающие клинические симптомы — тревога, депрессия, ипохондрия. Описаны также сочетанные варианты нейропсихологического статуса. У большинства больных глоссалгией выявляют астеноипохондрический синдром, реже ■ астежщепрессивно-ипохондрический.
Повышение показателей тревоги, депрессии и ипохондрии связано с нарушением сопряжённой деятельности активирующих систем мозга (таламокортикальной.
ретикулг) кортикальной, гипотал а мосептокорти калькай) в ре: 1ул ьтате диффутого органического поражения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии и нейродинамических нарушениях. Разные уровни депрессии Гараева А.Г. связывает с вариантами показателей биоэлектрической активности головного мозга.
Изменения неврологического статуса в виде рассеянных микрооргаиических симптомов (умеренные нарушения конвергенции и аккомодации, дистония сухожильных и периостальных рефлексов, неустойчивость в позе Ромберга, вялость зрачковых реакций и др.) установлены у 30-100% обследованных СЖПР. При этом особенности неврологического статуса не зависели от степени тяжести СЖРП. Из неврологических заболеваний чаще всего выявляют дисциркуляторную энцефалопатию, вегетососудистую дистонию, дорсопатию. полинейропатию. Выраженные неврологические нарушения обусловлены дисциркуляторной энцефалопатией. трактуемой как постепенно прогрессирующее изменение ткани мозга вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной разными сосудистыми заболеваниями.
Нарушение тонуса сосудов, изменение гемодинамики, снижение кровотока и, как результат, метаболические изменения в тканях полости рта ранее изучены с помощью капилляроскопии, а затем реографии, в настоящее время подтверждены данными лазерной допплеровской флоуметрии.
Гормонально-метаболические нарушения объясняют прежде всего возрастной нейроэндокринной перестройкой организма, изменением уровня половых гормонов и катехоламинов с последующим нарушением гомеостаза.
Анализ показателей иммуноцитокинового статуса больных СЖПР свидетельствует о наличии гипоиммунного состояния, по-видимому, обусловленного стрессом нервной и эндокринной системы. Изменения нервно-эндокринного статуса могут нарушать нервно-эндокринную регуляцию иммуногенеза и формировать иммунодефицит с характерным ослаблением функции Т-клеточного звена иммунитета, клеточных и секреторных механизмов местной реактивности.
Большой объём полученных данных, их анализ дает возможность не только констатировать факты, но и представлять собственное мнение о механизмах возникновения и развития СЖПР. Однако единого мнения не существует, сближения позиций с представлением новых научных разработок о синдроме не происходит, объяснения патогенеза остаются противоречивыми.
Большинство современных авторов в происхождении синдрома жжения рта существенную роль отводят функциональным нарушениям центральной нервной системы, а соматическим выражением СЖПР считают сенестопатии в области рта, губ, лица. Общепризнанным пусковым механизмом считают стресс.
Другой механизм развития СЖПР представляют как процесс дезинтеграции надсегментарных и сегментарных вегетативных образований, нарушение их взаимодействия приводит к ишемии в тканях полости рта, лица и обусловливает дистрофические процессы, структурные изменения сосудов и патологию чувствительности. Реализация болевого синдрома формируется через гормональные и медиаторные звенья с участием ферментов и физиологически активных веществ.
Признавая роль эмоционального стресса как пускового механизма, увеличивающего активность симпатической нервной системы с одновременным торможением анти ноцицептивной системы организма, Казарина Л.Н. и Воложин А.И ведущее значение придают местным факторам. Кроме хронической травмы, влияния разнородных металлов, нарушения прикуса исследователи констатировали изменение локального иммунитета и микробиоценоза с последующим накоплением метаболитов микроорганизмов, образование свободных радикалов кислорода и продуктов перекисного окисления липидов, оказывающих влияние на ноцицептивные рецепторы, вызывая их раздражение.
В минуншие Д1Ч НТП ИЧ НИ HI.HH! ИИЧГНЫ Н1ЯИМ0СНЯЗИ заболеваний ИН¥1|^^Н органов. особенно пищеварительной системы, и признана их ведущая рол^^^Н никновении и развитии СЖПГ Парестезии полости рта как симптом (нцце|| при многих заболеваниях (гастрит, холецистит, панкреатит, сахарный гиповитаминоз В. анемии, атеросклероз и другие), однако было замечено, симптом обнаруживают непостоянно. Взаимосвязь СЖПР с заболеваниями ину । рениих органов не была выявлена многими зарубежными авторами.
'['аким образом, данные о патогенезе СЖПР. представленные в современны! публикациях, демонстрируют сложность возникновения и развития данного шбо» шагания, отсутствие единого мнения, пересмотр прежних позиций. Углублённые исследования с использованием новейших методик подтверждают возмом шк и. влияния центральных механизмов на ткани полости рта.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
В клинической картине СЖПР преобладают симптомы, характеризующие нарушение деятельности нервной системы, а именно, изменение чувствительности слизистой оболочки, иногда боль, секреторные, трофические, рефлекторные нарушения, изменение вкусовых восприятий и двигательной активности языка. Дли каждого больного набор симптомов, их эмоциональная окраска бывают индивидуальными, особенности возникновения и сроки заболевания тоже варьируют.
Возникновение и развитие СЖПР у некоторых больных происходит сразу после психоэмоциональных потрясений, обострения соматических заболеваний, после протезирования зубов, оперативного вмешательства, травмы слизистой оболочки рта острыми участками зубов, нерационально изготовленными протезами и проявляется интенсивными парестезиями, это даёт возможность больным точно констатировать начало развития патологических ощущений. У других заболевание развивается постепенно с кратковременных проявлений парестезии, больные сначала не придают им существенного значения и поэтому не сразу обращаются к врачу. Постепенно парестезии усиливаются, нарастает их интенсивность, увеличивается площадь поражения, это заставляет пациента обратиться в поликлинику.
Ведущий симптом заболевания — парестезии, возникающие самостоятельно, без влияния внешних повреждающих факторов. Парестезии — разнообразные ощущения, включающие жжение, зуд, онемение, покалывание, болезненное чувство холода. Больной часто сравнивает свои ощущения с ожогом кипятком, со жжением слизистой оболочки после попадания перца, с беганием мурашек и др. Парестезии — симптом, свойственный не только СЖПР. но и многим другим заболеваниям, в общей практике их проявления связывают с нервно-сосудистыми нарушениями.
Чаще всего парестезии локализованы на слизистой оболочке языка, его копчике. боковых поверхностях, в области корня или всей поверхности. Реже парестезии наблюдают на слизистой оболочке нёба. губ. щёк. дёсен, иногда на коже лица. Как правило, характерна симметричность, типично изменение локализации. Интенсивность парестезии варьирует от очень слабых ощущений до значительных, почти болевых. К вечеру они постепенно нарастают, полностью отсутствуют в момент приёма пищи и ночью, если у больного не нарушен сон. Максимальную выраженность парестезии называют алгопарестезинми или парестетическим кризом. Возможны ремиссии парестезий или их ослабление после проведённого курса лечения, изменения обстановки, окружающей больного, иногда после смены места жительства. лечения на курорте. Синхронность обострения общих заболеваний с проявлениями парестезии в полости рта отмечают только некоторые больные, ■однако известно, ведущий симптом СЖПР наблюдают при многих соматических заболеваниях: гастрите, холецистите, панкреатите, эритремии, атеросклерозе, остеохондрозе, анемии, сахарном диабете, витаминной недостаточности (труп-
пы В). Появление пврестеяии объясняют местными и общими нарушениями кровообращения, поражением центральной и периферической нервной системы травматического, токсического и инфекционного происхождении. изменением количества биологически активных веществ, нарушением тонуса сосудов, и «мене- нием микроциркуляции. Возможны психогенные парестезии.
Секреторные нарушения в виде снижения функции слюнных желёз отмена ют у 20% обследованных. Больные жалуются па сухость во рту, особенно по утрам. После приёма пищи сухость уменьшается, но к вечеру вновь нарастает. Проявление сухости в полости рта объясняют дисфункцией вегетативной нервной системы. а именно, преобладанием тонуса симпатической нервной системы Гйпосализация проявляется по-разному — у одних она бывает мучительной, у других — мало беспокоит, но у всех больных она не затрудняет приём пищи. Как симптом гипосаливацию наблюдают при многих заболеваниях — невростения, депрессия, эндокринная патология (сахарный диабет, болезнь Симондса, гипотиреоз, гипогонадизм), уремия, анемия, авитаминоз. лихорадочное состояние, анацидный гастрит, церебросклероз, физиологический климакс, систематический приём некоторых лекарственных препаратов (снотворные, гипотензивные), это следует учитывать при обследовании больного. Гиперсаливацию у больных СЖПР наблюдают редко.
Изменение вкусовых восприятий в 3/3 спинки языка и чаще всего снижение вкуса (гипогевзия) выявляют лишь у 30% больных СЖПР. Нарушение вкуса возможно при местных изменениях: обложенном языке, уменьшении слюноотделения, усиленной десквамации эпителия, трофической патологии слизистой оболочки рта. Нарушение вкуса подтверждает снижение функциональной мобильности сосочков языка. Выпадение вкусовой чувствительности к одному или нескольким раздражителям наблюдают редко. Кроме того, вкусовые функции могут нарушаться при некоторых заболеваниях желудка, печени, органов дыхания, эндокринной патологии, поражениях периферической нервной системы.
Трофические расстройства больше всего выражены на языке. При этом происходит снижение высоты сосочков языка, они сглажены, вплоть до полной атрофии. Иногда констатируют очаговую десквамацию эпителия или гиперплазию сосочков языка и проявления ворсинчатого глоссита. Нередко наблюдают увеличение языка вследствие его отечности и появление отпечатков зубов на его боковой поверхности. Нарушения трофики тканей подтверждают данными капилляроскопии. реографии и лазерной допплеровской флоуметрии. с их помощью обнаружен спазм артериальных браншей, спастические и спастикоатонические изменения капилляров языка.
Рефлекторные нарушения у больных СЖПР устанавливают прежде всего по снижению или утрате занавесочного и глоточного рефлекса, в редких случаях наблюдают их повышение.
Изменение двигательной активности языка в виде фибриллярных подёргиваний, мелкого дрожания или более выраженного тремора объясняют нарушением электрической активности мышц, устанавливаемой с помощью электромиографии. Быструю утомляемость языка, тяжесть в языке, затруднения при разговоре, особенно к концу дня, иногда затруднения глотания характеризуют как сенесто- патию.
У большинства больных при осмотре можно констатировать бледность кожных покровов, невыразительность мимики, напряжённое маскообразное лицо. За счёт отсутствия зубов скошена нижняя треть лица. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерва безболезненна. Однако при пальпации боковых отделов шеи можно обнаружить болезненные участки при наличии остеохондроза шейного отдела позвоночника. У некоторых больных пальпация переднего отдела шеи позволяет установить увеличение щитовидной железы.
Цвет слизистой оболочки рта и iquu ной наймы губ соответствует возрасту, цианотичные опенки отмечают у попоим* нолей, у больных с патологией сердечнососудистой системы. Целостность и рельеф слизистой оболочки не нарушены. Исключение составляют атрофические и гиперпластические изменения сосочков языка. Язык свободно перемещается вперед, не отклоняясь вправо или влево. У некоторых больных СЖПР отмечают фибриллярные подёргивания мышц, иногда тремор языка. Если существуют жалобы больного на сухость полости рта, то при осмотре установить это невозможно, поскольку слизистая оболочка остаётся равномерно увлажнённой. Поверхностная пальпация языка безболезненна, его мышцы в толще пластичны и однородны. Иногда пальпация корня языка вызывает быстро проходящую боль. Резкое кратковременное сдавливание кончика языка двумя пальцами — «симптом щипка» не провоцирует приступ боли. Наблюдают снижение занавесочного и глоточного рефлекса. На боковой и нижней поверхности языка иногда наблюдают варикозное расширение вен. У подавляющего большин- i гва больных отмечают патологию зубного ряда, пародонта, стираемость зубов. Съёмные или несъёмные протезы часто неудовлетворительного качества, иногда из разных металлов. В соскобе с языка при бактериоскопическом исследовании нередко выявляют дрожжеподобные грибы рода Candida albicans. Одновременно могут быть определены другие признаки хронического кандидоза.
Поскольку СЖПР в настоящее время рассматривают как психосоматическое заболевание, то при обследовании больных учитывают их общеклинический статус (выявляют при расспросе больного), а также по амбулаторной карте, где наличествуют выписки из стационара. При необходимости могут быть назначены дополнительные методы исследования и консультации специалистов.
У большинства больных в анамнезе присутствует психологическая травма, часто устанавливают функциональные расстройства нервной системы. Из соматических заболеваний чаще всего отмечают заболевания пищеварительного тракта, печени, сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной системы.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика глоссалгии (СЖПР) состоит из целенаправленного обследования v врача-стоматолога, включающего опрос, осмотр, общеклинические и лабораторные исследования. При расспросе больных возникает впечатление стереотипности жалоб, однако при их анализе можно констатировать разнообразие клинических проявлений. Преобладают сенсорные нарушения в слизистой оболочке рта. но возможны рефлекторные, секреторные, двигательные нарушения языка, изменения вкусовых восприятий. Количество симптомов, их эмоциональная оценка у разных больных варьирует.
Тщательный опрос и осмотр необходимы для установления диагноза, определения психоэмоционального статуса больного, для психотерапевтических целей. У многих больных, страдающих канцерофобией, после детального обследования и беседы снижается напряжение и страх, возникает уверенность в отсутствии опасного для здоровья заболевания. Беседу с пациентом желательно проводить в отдельном кабинете, где откровенный разговор слышит только врач и не мешают посторонние отвлекающие факторы. При этом устанавливают необходимый контакт. Желательно выяснение обстоятельств, предшествующих началу заболевания, его рецидивам, получение чёткого представления о ранее проведённом лечении больного, нередко самолечении и его субъективном отношении к терапии. Необходимо дать адекватную оценку многочисленным жалобам «проблемного» пациента, выделить из них основные, уточнить характер, локализацию и динамику болезненных ощущений, последовательность проявления симптомов, возможность их периодического повторения. Часто больные СЖПР становятся «хроническими ходоками по врачам», по-видимому. вследствие малой эффективности
. „^„„vm ииращеииик 1|ЫЧ1 'ИНГ ГТр'МНЪ -I IK ■VlrphHYU- ГЮЮч lb их заболевания, «неизлечимость*, в связи с этим возможна гиперболизация оно • щений, иногда сознательная дезинформация врача, особенно в отношении силы алгопарегтезии, их характера и длительности.
Опрос позволяет установить особенности психики больного, душевным диском* форт, раздражительность, нередко вспыльчивость, «нервозность», у одних готовность прослезиться, у других возникают неадекватные реакции н момент обследования, у некоторых — безразличие. Состояние психики угнетено или возбуждено, часто выявляют канцерофобию, иногда нарушение сна, появление навязчивых мыслей, невротических реакций, снижение работоспособности.
Большинство симптомов выявляют в результате подробного расспроса больных Характерно отчётливое преобладание субъективных ощущений и эмоциональных реакций над объективными данными. В пользу участия нервно-психогенного фактора свидетельствует значительная продолжительность заболевания - от нескольких месяцев до нескольких лет при отсутствии структурных изменений в тканях полости рта.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику СЖПР следует проводить с невралгией троп яичного нерва, невритом тройничного и языкоглоточного нерва, глосситом, с синдромом Шегрена и болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава.
В отличие от СЖПР для невралгии тройничного нерва в период обострения характерны сильные болевые приступы, действующие краткосрочно и проявляющиеся в определённой анатомической зоне. Существуют пусковые механизмы возникновения боли. Во время приступа боли типичен внешний вид больного, возможны вегетативные нарушения в виде побледнения или покраснения кожных покровов, слезотечение. Пальпация точек выхода ветвей тройничного нерпа в этот момент болезненна. Боли иррадиируют по всему зубному ряду или челюсти. Несмотря на существенные различия в симптоматике данных заболеваний, описаны проявления СЖПР у больных, перенёсших невралгию тройничного нерва.
При неврите тройничного и языкоглоточного нерва главный симптом — постоянные, сильные болевые ощущения н пределах анатомической зоны иннервации. Соответственно проекции точек выхода нервных стволов при пальпации характерна боль. Типична гиперестезия слизистой оболочки, приём пищи вызывает болезненность. Симптом щипка провоцирует болевой приступ.
При глоссите выявляют очаг воспаления слизистой оболочки, устанавливают связь между болями в языке и действием раздражителей, локально изменяется цвет слизистой оболочки и болезненность в данном участке, после обработки 3% раствором перекиси водорода обнаруживают нарушения целостности эпителия.
У больных с болевой дисфункцией височно-нижнечелюстного сустава кроме односторонних парестезий в слизистой оболочке рта отмечают снижение прикуса и ушные симптомы (шум в ушах, тупые боли, снижение слуха), щёлканье в суставе, это не характерно для СЖПР.
Одновременно с сухостью полости рта. жжением слизистой оболочки у больных с синдромом Шегрена (Гужеро-Шёгрена) наблюдают системное поражение слюнных желёз, их воспаление и увеличение с периодическим обострением, ухудшением общего состояния. Подобные больные нередко страдают коллагеновыми заболеваниями — ревматизм, полиартрит, эритематоз.
Наличие разнородных металлов в полости рта может быть причиной парестезии слизистой оболочки. Гальванический ток и продукты электрохимической коррозии вызывают неприятный привкус металла, особенно утром. Гальванизм подтверждают стоматологическими и дополнительными методами исследования.
■ i n rM образом, для клиничтч)й к.ри ины ( КНР характерно преобладание уо> н-ошных реакций нал объективными данными. Обязательный симптом в (ничьим,- СЖПР сенестопатии и боль. другие симптомы, связанные с секре- imh, трофическими, рефлекторными нарушениями, изменениями вкусовых ■|ия нриигпй и двигательной активности языка, выявляют непостоянно, их набор * pepi.iipvr г у каждого индивидуально.
■ limam к консультации других специалистов
Пт кильку СЖПР - многосимптомное заболевание, связанное с соматической I щи и,и Hinn и состоянием психики, - некоторые симптомы СЖПР могут быть IЦмп 111мами соматических заболеваний. Например, гилосаливация, гипогевзия, и |ырг< гении слизистой оболочки полости рта констатируют, как уже было пере- Ln депо выше, при многих других заболеваниях. Именно поэтому, если паци- Г *Н1 иг полностью обследован, необходима консультация других специалистов Цhi 1|н> ипнролог, гинеколог, невропатолог, психиатр, гематолог) в амбулаторно- 1имнк птическнх условиях, а при необходимости в условиях стационара. Во время <цц1м<а и осмотра важно обратить внимание на эмоциональный статус, невро- 1 in'i<4i,i и и ненрозоподобное состояние, функционально-нервные расстройства, tpriiy ющие лечения специалиста.
Пример формулировки диагноза
Ьнкгалгня с явлениями парестезии в области кончика и боковой поверхности щым справа (или синдром жжения языка). Остеохондроз шейного отдела позво- н< гш, Протрузия. Вторичная частичная адентия.
ЛЕЧЕНИЕ
Выбор метода лечения остаётся сложным, поскольку кроме исторически сло- жпишихся и ставших уже традиционными методов лечения СЖПР в настоящее щими необходимо учитывать данные научных разработок и новые виды терапии.
Гаким образом, для обоснования выбора лечения имеют значение клиниче- - кие данные (стоматологические и общие). В более сложных случаях обращают и ни манне на углублённое обследование больных СЖПР. Кроме общепринятых । цинических методик рекомендуют неврологические, нейрофункциональные, । пн'химические, микробиологические, иммунологические исследования и пси- ■ । эмоциональное тестирование. Для сложившихся принципов лечения характерен । ■ 'индексный подход, включающий этиотропную, патогенетическую, симптомати- чп кую, психотерапевтическую, общеукрепляющую терапевтическую помощь.
Выбор метода лечения СЖПР зависит от стадии и степени тяжести заболевания, наличия сопутствующих заболеваний.
В комплексной программе действий врача-стоматолога предусматривают определённую последовательность:
:■ оказание неотложной помощи, снижение уровня нейропсихологических расстройств. снятие или значительное уменьшение болевых ощущений:
- нормализация стоматологического статуса и улучшение состояния полости рта;
* систематическое лечение неврологических нарушений, общих соматических заболеваний с учётом рекомендаций врачей-специалистов;
о динамическое наблюдение с лечебно-реабилитационными мерами.
В объём неотложной помощи включают общие и местные мероприятия, проведение психотерапии, назначение седативных средств.
. В результате расспроса, если выявляют факторы, провоцирующие развитие или утяжеление психоэмоционального состояния, важно их своевременное устранение. Создание охранительно-психологического климата в семье и трудовом кол-
п тки), и некоторых t кучи их терцией ■ пи *0 мг в сутки), анксиолитик афобазол Пк> 1И мг 3 раза а дет. пт к еды),
В клинической прак тике применяют и другие нейротропные средства: ноотропы [гамма-аминомасляная кислта (аминалон*), пирацетам], в более тяжёлых случаях рекомендуют нейролептики (галоперидол). В более лёгких случаях используют седативные средства растительного происхождения - настойки пиона, пустырника*. корня валерианы*. Они усиливают процессы торможения, облегчают наступление естественного сна.
Индивидуализированная терапия предусматривает дифференцированный подпор лекарственных средств, определение адекватных доз для больного с учётом ишдромологической оценки статуса, возраста, перенесённых заболеваний, профессии. Чем глубже астенизация, соматическая отягошённость больного, нали- чиг шдокринной патологии, чем старше пациент, тем меньше должна быть доза психотропных средств. Введение препаратов внутрь проводят одновременно или последовательно. Противопоказания к их назначению — тяжёлая почечная и печёночная недостаточность, беременность, аллергические реакции на препарат, хронические обструктивные заболевания лёгких, атония мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы, глаукома, артериальная гипотензия.
При нарушении тонуса гладких мышц внутренних органов у больных с патологией пищеварительного тракта назначают препараты красавки (беллоид", белласпон®) или производные изохинамина [дротаверин (но-шпа*), никошпан*]. обладающие спазмолитической активностью. Для улучшения микроциркуляции в комплексную терапию включают пентоксифиллин в дозе 300-600 мг в сутки, никотиновую кислоту, циинаризин, винпоцетин. Пентоксифиллин с раствором анестетика рекомендуют в виде инъекций под слизистую оболочку.
Общепризнанной считают витаминотерапию, назначаемую для нормализации деятельности нервной системы, устранения дефицита витаминов при некоторых сопутствующих заболеваниях и в качестве общеукрепляющего средства. Всем больным проводят курс инъекций витаминов В] и В12 внутримышечно ежедневно по 1 мл, курс составляет 10 процедур. Одновременно внутрь рекомендуют комплекс поливитаминов, курс лечения в течете месяца.
Увеличения слюноотделения можно добиться назначением 1% раствора хлорисго-водородного пилокарпина, рекомендуют принимать внутрьпо 3-4 капли, разведённые в небольшом количестве воды, 2-3 раза в день в течение 1-2 мед. Стимулирует выделение слюны приём внутрь 3% раствора йодистого калия по ■ толовой ложке 3 раза в день после еды. желательно запивать молоком. Улучшение саливации произойдёт после снятия стресса, нормализации эндокринного статуса, лечения соматических заболеваний, после лечения выявленного кандидоза.
Местную терапию парестезии чаще всего осуществляют аппликационными методами, блокадой анестетиком, физиотерапией. Аппликации раствором анестетика (прокаин, бензокаин, тримекаин. лидокаин, бумекаин). мазевыми составами и масляными растворами (облепиховое масло*, бетакаротен. растворы цитраля 1% спиртовой, прополиса, витамины А. Е), аэрозольными составами [гипозоль*, олазоль*, декспантенол (пантенол^) и другие], выполняющими защиту слизистой оболочки, снижающими интенсивность парестезии, но действующими кратковременно.
В медицинской практике широко используют димексид*. Препарат обладает местным анестезирующим и противовоспалительным действием, способен проникать через биологические мембраны, в том числе через слизистую оболочку. Кроме этого, он усиливает транспортировку лекарственных веществ. Поскольку при СЖПР преобладают проявления на слизистой оболочке рта. то для местной терапии в практике успешно применяют три разных лекарственных состава с димексидом*.
708 ЗАБопевдния слизистой оболочки рта
лективе, иногда необходимо изменение режима дни, смена трудовой деяте чьности. места жительства.
В полости рта на данном этапе целесообразна блокада местным анестетиком (раствором прокаина, лидокаина, мепивакаина) под слизистую оболочку ближе к очагу поражения. Инъекцию анестетика (2 мл) проводят ежедневно, чередуя правую и левую сторону. Одновременно можно проводить ультразвуковую терапии) (контактная методика) в участках самого сильного проявления парестезии. Курс составляет 10 процедур.
Аппликации анестетиками более эффективны в сочетании С димексидом: димек- сид 30 мл. мятная вода 70 мл, прокаин 100 мл (тримекаин или лидокаин). Смесь па слизистую оболочку накладывают на 10 мин. курс составляет 10 дней.
Необходима также нормализация стоматологического статуса: санация полости рта. устранение причинных или провоцирующих факторов, создающих дискомфорт: шлифование острых участков зубов, коррекция или замена протезов, ликвидация разнородных металлов, нормализация прикуса и акта жевания.
Неоднократно подтверждена эффективность методики электросна в комплексной терапии СЖПР.
Патогенетическая терапия предусматривает воздействие на центральную нервную систему, на корково-подкорковые регуляторные механизмы психотропными препаратами с учётом висцеровегетативной симптоматики, проводят в основном транквилизаторами, антидепрессантами, седативными и вегетотропными средствами, анксиолитиками, препаратами, улучшающими гемодинамику и трофику тканей. Психотерапию относят к патогенетическому виду лечения. У больных СЖПР психотерапию начинают с момента обследования и распространяют на весь период наблюдения и лечения. В начале лечения важно разъяснение сущности нервно-функционального заболевания, влияние на него соматической патологии, объяснение причин обострений, необходимости повторных курсов лечения. Врач- стоматолог проводит рациональную психотерапию, но возможно участие других специалистов - психотерапевта, психиатра. По данным разных источников, отмечают высокую эффективность гипнотерапии и аутогенной тренировки, проводимых н условиях стационара. Они повышают действие психотропных средств. Выбор лекарственных препаратов следует проводить с учётом неврологических симптомов. При выраженных симптомах тревоги (раздражительность, гневливость, суетливость), склонности к неадекватным аффективным реакциям с признаками психомоторного возбуждения (тревога, страх, внутреннее беспокойство, ажиатация, чрезмерная активность в предъявлении жалоб), при разнообразных соматических нарушениях рекомендуют назначение транквилизатора (диазепам 0,005 г или бромдигидро-хлорфенил-бензодиазепипон (феназепам*) 0,0005 г) по 1 таблетке 1-2 раза в день и антидепрессанта (амитриптилин в дозе 0.025 г или пилофезин 0,025 г по Уг-1 таблетке в день), показано назначение препарата из группы анксиолитиков, в частности афобазола* (по 10 мг три раза в день после еды). Лечение проводят в течение 1-1,5 мес.
Больным с депрессией и явлениями психомоторной заторможенности (вялость, слабость, подавленность, апатия, упадок энергии, снижение работоспособности) назначают препараты тех же групп: транквилизаторы (бромдигидро-хлорфенил- бензодиазепинон (феназепам*) 0.0005 г, сигнопам^ 0,010 г) по 1 таблетке 1 раз в день и антидепрессанты в течение месяца. При более длительном лечении дозы препаратов повышают.
Пузин М.Н. (2003) рекомендует пациентам с диагностированной депрессией назначать антидепрессанты (флуоксетин по 20-40 мг в сутки, сетралин по 50 мг в сутки) или трициклический антидепрессант амитриптилин до 20 мг в сутки. Пациентам с аффектом тревоги показаны транквилизаторы группы диазепинов (диазепам по 5- 10 мг в сутки, оксазепам по 20 мг в сутки), гидроксизин (до 50 мг в
сутки), в некоторых случаях гора in г (до Я) мг и сутки), анксиолитик афобазол (по К) мг 3 раза в день после еды).
В клинической практике применяют и другие нейротропные средства: ноотропы | гамма-аминомасляная кислота (амипалон*), пирацетам), в более тяжёлых случаях рекомендуют нейролептики (галоперидол). В более лёгких случаях используют седативные средства растительного происхождения — настойки пиона, пустырника*. корня валерианы*. Они усиливают процессы торможения, облегчают наступление естественного сна.
Индивидуализированная терапия предусматривает дифференцированный подбор лекарственных средств, определение адекватных доз для больного с учётом гипдромологической оценки статуса, возраста, перенесённых заболеваний, профессии. Чем глубже астенизация, соматическая отягощёниость больного, наличие эндокринной патологии, чем старше пациент, тем меньше должна быть доза психотропных средств. Введение препаратов внутрь проводят одновременно или последовательно. Противопоказания к их назначению - тяжёлая почечная и печёночная недостаточность, беременность, аллергические реакции на препарат, хронические обструктивные заболевания лёгких, атония мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы, глаукома, артериальная гипотензия.
При нарушении тонуса гладких мышц внутренних органов у больных с патологией пищеварительного тракта назначают препараты красавки (беллоид*, белласпон®) или производные изохинамина [дротаверин (но-шпа*), никошпап*|, обладающие спазмолитической активностью. Для улучшения микроциркуляции в комплексную терапию включают пентоксифиллин в дозе 300-600 мг в сутки, никотиновую кислоту, циннаризин, винпоцетин. Пентоксифиллин с раствором анестетика рекомендуют в виде инъекций под слизистую оболочку,
Общепризнанной считают витаминотерапию, назначаемую для нормализации деятельности нервной системы, устранения дефицита витаминов при некоторых сопутствующих заболеваниях и в качестве общеукрепляющего средства. Всем больным проводят курс инъекций витаминов В! и В|2 внутримышечно ежедневно но 1 мл, курс составляет 10 процедур. Одновременно внутрь рекомендуют комплекс поливитаминов, курс лечения в течение месяца.
Увеличения слюноотделения можно добиться назначением 1% раствора хлористо-водородного пилокарпина, рекомендуют принимать внутрь по 3-4 капли, разведённые в небольшом количестве воды, 2-3 раза в день в течение 1-2 нед. Стимулирует выделение слюны приём внутрь 3% раствора йодистого калия по столовой ложке 3 раза в день после еды, желательно запивать молоком. Улучшение саливации произойдёт после снятия стресса, нормализации эндокринного статуса, лечения соматических заболеваний, после лечения выявленного кандидоза.
Местную терапию парестезии чаще всего осуществляют аппликационными методами, блокадой анестетиком, физиотерапией. Аппликации раствором анестетика (прокаин, бензокаин, тримекаин, лидокаин, бумекаин), мазевыми составами и масляными растворами (облепиховое масло*, бетакаротем, растворы цитраля 1% спиртовой, прополиса, витамины А, Е), аэрозольными составами [гипозоль*, олазоль*. декспантенол (пантенол^) и другие], выполняющими защиту слизистой оболочки, снижающими интенсивность парестезии, но действующими кратковременно.
В медицинской практике широко используют димексид*. Препарат обладает местным анестезирующим и противовоспалительным действием, способен проникать через биологические мембраны, в том числе через слизистую оболочку. Кроме этого, он усиливает транспортировку лекарственных веществ. Поскольку при С'ЖПР преобладают проявления на слизистой оболочке рта, то для местной терапии в практике успешно применяют три разных лекарственных сустава с димекендом*.
лиЗАЬОЛИАИЯЯ ИИМИС I ПИ OliOJK 'll И I ■
У больных с выраженными парестезиями, болезненностью у корня языка, наличием фибриллярных подёргиваний мышц языка, его треморе димек< пл* для аппликаций назначают в сочетании с анестетиком [димексид* 30,0, мяты перечной, вода 70,0. прокаин 2% (тримекаин, лидокаин) 100.0|, Димексид* с метилурациловой мазью* (димексид* — 16,0, мятное масло 2-3 капли, мазь метилурациловая* 10% — 100,0) рекомендуют применять больным с трофичс сними нарушениями (сглаженность сосочков языка, десквамативные проявле ни я). Димексид* в сочетании с гепариновой мазью* (димексид* - 16,0. масаи мятное 2-3 капли, мазь гепариновая* — 100,0) используют у больных с варикозным расширением вен языка. В состав гепариновой мази* кроме гепарина входит бензокаин и бензиловый эфир никотиновой кислоты, благодаря этому препарат обладает антитромботическим, обезболивающим действием, улучшает микроциркуляцию. Применение гепариновая мазь* противопоказано при пониженной свёртываемости крови, тромбоцитопении, язвенно-некротических процессах.
Методика применения составов с димексидом* не вызывает сложностей. На слизистую оболочку после гигиенической подготовки полости рта на салфеткг накладывают лечебный состав. Аппликации лекарственных составов проводят ежедневно по 10 мин в течение 10 дней. При сочетании симптомов у больных СЖПР, а именно, парестезии с десквамативными изменениями слизистой оболочки и с варикозными расширениями вен языка возможно последовательное применение разных составов с димексидом*.
В патогенезе СЖПР исследованиями установлены нарушения микроциркуляции. Нарушения микроциркуляции (вазоспазм, вазодилятация, венозный застой), циркуляторная и тканевая гипоксия в зонах парестезий, трофические расстройства и патология чувствительности требуют включения в комплекс лечебных мероприятий средств, нормализующих местные гемодинамические нарушения, в частности вазоактивные препараты. Учитывая знания о многообразии лечебных свойств пиявочного секрета, можно утверждать, что трудотерапия - одни из эффективных вазоактивных методов лечения парестезий, особенно в группе больных, страдающих сердечно-сосудистой патологией.
Гирудотерапия — метод многофакторного воздействия на организм. Секрет слюнных желёз медицинской пиявки — источник уникальных БАВ:
гирудин высокоспецифический ингибитор тромбина и фактор, препятствующий агрегации тромбоцитов;
дестабилаза, отвечающая за гидролиз стабилизированного фибрина;
эглины и бделлины — ингибиторы плазмина, трипсина, химотрипсина, оказывающие противовоспалительный эффект;
гиалуронидаза, увеличивающая проницаемость стенок капилляров;
гистаминоподобные вещества, вызывающие вазодилятацию и снимающие ишемию сосудов;
о ингибитор каллекреина плазмы крови и некоторые сбалансированные комплексы биологически активных веществ, в процессе кровососания попадающих в кровоток пациента и обеспечивающих терапевтический эффект.
Именно поэтому из суммирования антикоагулирующего, противотромбического и тромболитического действия биологически активных соединений, содержащихся в секрете слюнных желёз пиявки, происходит устранение микроциркулягорных нарушений и развитие противоишемического эффекта, напрямую разрешающего проблему тканевой гипоксии — важного звена в патогенезе СЖПР.
Кининазы, обнаруженные в секрете слюны пиявки, снижают активность бра- дикина, оказывая болеутоляющий эффект. Не исключают влияние секрета слюны пиявки на синтез эндорфинов, участвующих в формировании порога болевых ощущений н рецепторном аппарате.
Циника оказывает также иымуилпиму шрующее действие, характеризующееся । I'ijkho# природой. Извест но, иммунная пн гема взаимодействует с гемостазом перс-1 контактный фактор Хагемани, юшии калликреиновую систему, комплемент и образование аутоантител к отдельным факторам системы свёртывания крови. Цругнми словами, существуют основания расценивать стимуляцию иммунитета hiиным секретом как результат сложных процессов, индуцируемых пиявкой в । и. геме гемостаза и во взаимодействующих с ним системах.
I ним образом, секрет слюны пиявки обладает анти коагулирующим, противо- громбнческим, тромболитическим, гипотензивным, болеутоляющим, противо- "ь палительным, иммуностимулирующим, сосудорасширяюпщм, активирующим микроциркуляцию и другими свойствами.
Ме тодика лечения: перед процедурой больной прополаскивает рот 1% раство- pi>м перекиси водорода, медицинскую пиявку прикладывают к передней половине языка (губе, нёбу) до момента присасывания. Пиявка хвостовым концом прикре- шпцчся к подбородку больного или находится во флаконе. После кровенаполнения пиявка самостоятельно отпадает. Процедура длится 15-30 мин, проводят еже- дпеино или через 1-2 дня, всего 5-10 процедур. Одновременно используют одну или дне пиявки. Пиявок ставят на эону наибольшего жжения слизистой оболочки рта или языка. Чаще пиявка сама «выбирает» место укуса, это можно объяснить । шкобностью её распознавать активные точки и оказывать эффект аналогично рефлексотерапии. После процедуры исключают приём пищи в течение 2-3 ч, рекомендуют полоскание полости рта 1% раствором перекиси водорода. При необходимости курс лечения можно повторить через 2-3 мес.
Физические методы лечения изменяют функциональное состояние нервной системы, улучшают трофику тканей, нормализуют обменные процессы. Для лечения СЖПР предложено большое количество физических факторов. Применяют >лектросон. гальванический воротник, электрофорез лекарственными средствами, дарсонвализацию, флюктуоризацию, чрескожную электронейростимуляцию, диа- цинамотерапию, аэроионизацию и гидроионизацию, ультрафонофорез, иглореф- лексотерапию. лазеротерапию, озонотерапию, гипербарическую оксигенацию, климатотерапию и бальнеотерапию, лечебную физическую культуру, массаж, общие ванны. Однако выбор физического фактора и методики лечения СЖПР сложен вследствие большого количества противопоказаний и необходимости учёта иг ii ропсихологичес кого расстройства.
Противопоказания к проведению большинства физиотерапевтических процедур - активные формы туберкулёза, злокачественные новообразования, выраженные психоневрозы, системные заболевания крови, декомпенсация сердечнососудистой системы, выраженный склероз сосудов мозга, функциональная недостаточность почек, эпилепсия, склонность к кровотечению, индивидуальная непереносимост ь, состояние после рентгенотерапии.
У больных с преобладанием тревожных симптомов и выраженной вегетативной лабильностью целесообразно назначение процедур, действующих успокаивающе: электросов, общие ванны, электрофорез в воротниковую зону. Для электросна частоту воздействия и силу тока подбирают индивидуально, чаще всего назначают 60 120 Гц при силе тока 7-15 мА, курс лечения составляет 20-30 процедур.
Эффективны общие ванны - хвойные, азотные, радоновые, жемчужные, температура 35-36 °C, длительность процедуры 10-15 мин, курс лечения составляет 10-15 процедур через день.
Электрофорез в воротниковую зону с бромом назначают при повышенной раздражительности, с хлорпромазином при нарушении сна, с магнием при вегетососудистых расстройствах, с йодом - при атеросклерозе и гипертонической болезни. Один электрод накладывают на воротниковую зону, второй на поясничио- крестцовую область. Сила тока по ощущениям (10 15 мА), длительность процеду-
pki 20 мин. курс составляет 10- 15 процедур. Эти же препараты аффективны при электрофорезе слизистой оболочки носа, но второй электрод накладывают на шейно-затылочную область. сила тока по ощущениям (0.2-07 мА), длительность процедуры 20 30 мин, на курс до 20 процедур, выполняемых через день.
У больных с преобладанием депрессии рекомендуют общеукрепляющие процедуры, повышающие эмоциональный тонус: общий массаж, циркулярный душ. душ Шарко, обтирания, обливания, двигательную активность. Циркулярный душ с температурой воды 33-36 "С, длительностью 3-6 мин проводят через день, на курс 10-15 процедур. Для душа Шарко температура воды 26-32 Т. давление 2-3 атмосферы, длительность 1-3 мин, через день, курс составляет 10 процедур.
У больных с патологией печени и поджелудочной железы эффективна двухкурсовая методика с применением растворов цинка и магния. В начале лечения (первый курс) проводят электрофорез 0,25-0.5% раствором сульфата цинка. Для этой методики один электрод накладывают в меж лопаточную область, другой (его прокладку смачивают 0.5% раствором аскорбиновой кислоты) помещают на предплечье. Сила тока по ощущениям (8-12 мА), длительность процедуры постепенно возрастает с 8 до 12 мин, курс лечения составляет 10-12 процедур, проводимых ежедневно. Второй курс лечения состоит из 10 ежедневных процедур амплипульсфореза 5% раствором магния сульфата. Электроды располагают паравертебрально, ниже ХП грудного позвонка, один из них помещают соответственно топографии поджелудочной железы. его прокладку пропитывают 5% раствором магния сульфата, прокладку другого электрода смачивают водопроводной водой. Параметры воздействия: частота 30 Гц, род работы 3 и 4 или 1 и 2 или 1 и 3 в выпрямленном режиме, сила тока по ощущениям, длительность импульсов 2-3 с, время процедуры 3-5 мин. через день, на курс 10 -15 процедур.
Для воздействия на вегетативную нервную систему показан гальванический воротник или дарсонвализация в области шейных симпатических узлов - по 3 мин с каждой стороны. Курс лечения 10-12 процедур.
Для устранения парестезий применяют диадинамотерапию, амплипульстерапию, флюктуоризацию. Все процедуры, механизм действия которых заключается в воздействии импульсными токами, назначают ежедневно, на курс 5-8 воздействий.
При злгопарестезиих проводят ультрафинофорез с 10% метамизоловой мазью на слизистую оболочку языка с одновременным воздействием ультразвука на шейный отдел позвоночника и шейные симпатические узлы.
Для преимущественного воздействия на область проявления парестезии проводят электрофорез витаминов (В, Вй, Вц, С. РР) или анестетиков (прокаин, три- мекаин), При этом один электрод накладывают на слизистую оболочку, второй электрод на воротниковую область. Сила тока но ощущениям (2-3 мА), длительность процедуры 10-15 мин. курс лечения 12-15 процедур.
Хорошие результаты лечения получены с помощью аэроионотерапии. Продолжительность первых процедур 2-3 мин, постепенно время доводят до 15-20 мин. Больной находится на расстоянии 20-25 см от аппарата. Курс лечения состоит из 10-15 процедур.
При рефлексотерапии СЖПР рекомендуют воздействие на активные точки: цзинь-цзинь-юй. хай-пуань. J-23, Е-36, gJ-7. Е-24, Jg-4, К-9, применяя метод торможения (1 вариант), время нахождении иголок в тканях - 30 мин, курс лечения 12-15 сеансов, повторный курс через 2-4 нед.
Показания к госпитализации
Гипнотерапия и аутогенная тренировка, проводимые только в условиях стационара.
ПАНИЧ (.ЛИЗИН ШИ ОБОЛОЧКИ ШАПАНИЧ (.ЛИЗИН ШИ ОБОЛОЧКИ ШАle|i*ii«ii |, <н1ирнle|i*ii«ii |, <н1ирн|Щ>|1фл4К „ЛНЫнИИ ., ,|Щ>|1фл4К „ЛНЫнИИ ., ,ГЛАВА 17ГЛАВА 17
ПАНИЧ (.ЛИЗИН ШИ ОБОЛОЧКИ ША
ПАНИЧ (.ЛИЗИН ШИ ОБОЛОЧКИ ША
le|i*ii«ii |, <н1ирн
le|i*ii«ii |, <н1ирн
|Щ>|1фл4К „
ЛНЫнИИ ., ,
|Щ>|1фл4К „
ЛНЫнИИ ., ,
ГЛАВА 17
ГЛАВА 17
III л* трудоспособи ы.
лет, но и современных авторов иод JBIBvieKHH больных СЖПР. При иеобхо ы лечения, включающие поддерживающуи । о ыболеваний, общеукрепляющие меры
фитотерапевтическое лечение), санатории
Информация ДПИ ПИЦИвИТОВ
I no пищ лис । игшпы полости рта. регулярное (не реже 2 раз в год) посещение иричи (1ом,гголога, лечение соматической патологии.
прогноз
I Ipuiu.n для жизни благоприятный.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
АЩ пше В.Ш. Нейропсихологические особенности в клинике синдрома жжения полости ртщ Аюпрсф. дне.... канд. мед. наук. - №.. 2003. — 24 с.
Абулпдзе В.Ш., Ларенпова Л.И., Пузин М.Н. Премедикация пациентов с синдромом лости рта на фоне дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике // ГHi Mill стоматологический журнал. - 201)3. - №3. - С. 29-35.
Ln ыршши С.М., Рощина ПИ. О лечении «чёрною волосатого» языка // Стоматология. — ГЖ', №3. ■ 95 с.
г ni'iriiKo Г.В., Максимовский 50.№.. Гринин М.В. Язык - «зеркало» организма. — №..
2000 i V/ од.
Бортона Э.Г Диагностика и лечение глоссалгии в условиях специализированного нейро- < iuM.n i riot веского кабинета: Дис. „ канд. мед. наук. Воронеж. 1993. - 121 с.
В и гит Е.Е. Транскраниальная электростимуляция в комплексном лечении стомалгии: ■ । реф дис.... канд. мед. наук. Волгоград. 1997. — 24 с.
Винокурова В.Д., Орестова Е.В.. Гринберг М.Н. Неврология лица / Под ред. В.А. Карлина. №.. 1991. - С. 262 270.286.
.ip.ira.i А.Г. Клинические аспекты синдрома жжения полости рта в стоматологической пр.пегим- Автореф. дис.... канд. мед. наук. — №.. 2003. — 25 с.
Прагименко М.Ю.. Турбина Л.Г., Гришина Н.В. Синдром жжения рта: некоторые пато- титические особенности и возможности лечения // Медицинский алфавит. - 2002. - №4. С. 14-15.
Гилена О,С Экспериментальное и клннико-функциональное обоснование, оценка эффек- ; шпип-ги применения трудотерапии в лечении заболеваний слизистой оболочки полости рта: Дш. д-ра мед, наук. - Пермь, 1997. - 284 с.
Гончарова Е.И., Журавлева П.П. Диагностика и лечение глоссалгии. - Алма-Ата, 1980. 20 с.
()к-чк<1 В.Е. Неотложная помощь и неиропоматологии. - М.. 1990. - 200 с.
Гречки В.Е., Орлова Е.А.. Жукова А.Г. Клиника и лечение глоссалгии // Актуальные проблемы । юматологии. М., 1974. — С. 107.
Гречко В.Е.. Кушлинский Н.Е.. Савушкин А.Н. Изменения нервной системы и пцжп пыльно-метаболические нарушения при парестезиях и болевых синдромах полости рта . Неврологический вестник — 1997.— № 3-4 — С. 12-15.
Гречко В.Е.. Борисова Э.Г. Применение чрезкожиой электростимуляции в комплексном и-чгнии глоссалгии //Журнал неврологии и психиатрии им. СС. Корсакова. — 1995. — № 5. С. 19-21.
Дыченко Е Н Глоссалгии (аспекты патогенеза и лечению Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М..1982. 23с.
Ни. донн мин А.Н н др. К нипрту об инилогни и патывп-че «нцдрома глоссалгии // Стоматолога и.1(Г74. №5. < 12 17.
Епишев Н А., Юркоиа С.П 1 тн, илинпп I рх м но(
Ефанов О.И., Дзапатова Т.Ф. Физиогерапип < -гематологических заболеваний М.. 1980. 296 с.
Казарина Л.Н. Патогенетическое лечение глоссалгин с учётом влияния прессорных фак торов // Нижегородский медицинский журнал. — 2000 - № 1. - С. 51-54.
Казарина Л.Н. Применение трудотерапии при глоссалгин (Тр. VI съезда стомат. ж соц. России. М„ 11-14 сентября 2000 г.). - М., 2000. - С. 272-273.
Казарина Л.Н. Глоссалгин // Заболевания слизистой оболочки полости рта. ■ Нижний Новгород. - 2000. - С. 227-239.
Казарина Л.И.. Воложин Н.П. Озоно- и трудотерапия а комплексом лечении глас члени. - Нижний Новгород. 2002, - 48 с.
Казарина Л.Н. Патогенетическое обоснование и клиническое применение озоно и гирг- дотерапии в комплексном лечении глассалгии: Дис.... д-ра мед. наук. - Н. Новгород. 2001.
Карлов В.А. Неврология лица. — М„ 1991, - 286 с.
Наиадов М.А.. Паламарчук Б.М., Хохлов Э,М. Медицинская деонтология и психотерапия в стоматологии. - Киев, 1984. 88 с.
Никитин В.А.. Серебрянников Л.Е. Етоссалгия климактерического периода. М.. 1984. - 60 с.
Никифорова Ю.Н. Изменение психологического статуса больных глоссалгией в процессе комплексного лечения. Современные вопросы стоматологии. — Ижевск, 2000. — С. 188-190.
Никифорова Ю.Н.. Петрова Н.Ю. Показатели процессов перекисного окисления липидов антиоксидантной защиты у больных глоссалгией. Тр. молодых учёных ИГМА, России, Ижевск. 1999. - С. 154-155. '
Орлов М.Н, Лечение глоссалгин с применением метода чрескожной электронейрогги му - ляции: Автореф. дис.... канд. мед. наук. — Краснодар, 1997. - 20 с.
Орлов М.Н, Изменение дискриминационной чувствительности слизистой оболочки языка у больных глоссалгией, получивших лечение с применением чрескожной электронейростимуляции. Актуальные вопросы клинической стоматологии. Сб. научи, тр. Ставрополь, 1997. - С. 54 56.
Пашков Б.М. Поражения слизистой оболочки полости рта при кожных и венерических болезнях. - 1963. - 299 с.
Прохончуков А.А„ Жижина Н.А. Лазеры в стоматологии. М.. 1986. — 176 с.
Пузин М.Н, Нейростоматологические заболевания // Стоматология. М., 2003. гл. 19.-С. 452 527.
Пузин М.Н.. Нестеренко Г.М., Гришина Н.В.. Морозова Т.В. Новое О стоматологии. Проблемы не просто жато логин и стоматологии. — 1998. - № 1. — С. 47-52.
Рединова Т.Л.. Никифорова Ю.Н. Психологический статус больных глоссалгией // Проблемы нейростоматологии и стоматологии. — 1998. — № 3. — С. 44-45.
Ре ди нова Т. Л., Никифорова Ю.Н., Киршина С. А. Вегетативные нарушения в полости рта при глоссалгин. Юбилейный сборник, посвященный 65-летию ИГМА, в 36 т. - Ижевск, 1998. - С. 306-308.
Рыберт Ю.А. Комплексное лечение больных глоссалгией с применением иглорефлексо- терапии: Автореф. дис,... канд. мед. наук. — Львов, 1969. — 23 с.
Савушкин А.Н. Клинические проявления и гормонально-метаболические нарушения у больных стоматологией: Автореф. дис.... канд, мед. наук. — М.. 1995. 25 с.
Самодин В.И., Петрищенко И,В. Особенности неврологических синдромов при глоссоди- нии//Стоматология. - 1978. — № 6. - С. 14-16.
Спицына В.И. Иммунные нарушения и патогенетическое обоснование их коррекции у больных хроническими заболеваниями слизистой оболочки полости рта: Автореф. дис. ... д-ра мед, наук. - М.. 2004. - 42 с.
Спицына В.И., Гончарова Е.И. Аномалии и самостоятельные заболевания языка. В кн.: Терапевтическая стоматология / Под ред. Л.А. Дмитриевой. — М., 2003. ■- С. 793 809.
Спицына В.И, Новый метод лечения глассалгии медицинскими пиявками // Стоматология. - 1987. - № 1. - С. 34-36.
Шляхова И.А.. Чернышева Н.Д., Чумакова Е.П. Гирудотерапия при глоссалгин. Организация и профилактика в стоматологии. - Екатеринбург, 1993. — С. 133-134.
Электронейростимуляции: Автореф. дис.._ канд. мед. наук. - Краснодар, 1997. - 20 с.
Beaudoin N. et al, Bening migratory glossitis an enigmatic lesion //J. Can Dent, Assoc. - 1995, - Vol. 63 Г 68 70.
Ппюкь [ К.. Balciunas K.A. tumginpliii lilir review of the literature .mil report ot the line ■ - . 7/J. Amer. Dent. Ass. 1987 Vol 1 11. 1‘ -121 424.
(nir.ky M„ Silverman S.. Chiun II Cllimal Charan eristics and management outcome in the Butnliig mouth syndrome // Oral Surg Oral Med.. Jrnl Pathol. 1991. Vol. 72. P. 192 195.
Deshpande R.B. el al. Median rhomboid glossitis: secondary to colonisation of the tongue by i-iiiiomyn’s//J.Postgrad.Med, 1991.37.4 P. 238 240.
Kai/ J. et al. Black tongue fssocialed with minocycline therpy // Arch. Dtrmatol. ■ 1995. - Vol HL P.620.
। till । Mikkonen A. et al. Lingua fissurata // Tm. J. Oral. Maxillofac. Surg ■ 1986. Vol Г. P. 525 533.
I ami-v Р.1.. Lamb A.B, Lip component of burning mouth syndrome // Oral Surg. Oral Vtd. Oral IWhol. ' 1994. - Vol. 78 - P. 590-593.
I uiigi ryJ.A. Topical tretinoin: a new treatment for black hairy tongue // Clin. Exp. Dermatol. 1'192 Vol. 17. - P. 163-164,
Russian! L. et al. Use of etretinate in the treatment of lingua villosa nigra // G. Itai. Dermatol. VenweoL - 1987. - Vol. 122. - P. 477-478.
Erimrly A. el al. Histocompability antigens and geographic tongue // Oral. Surg. - 1993. - Vol 76. " P. 476-479.
Ship J .A.. Grushka M., Lipton J. A.. Mott A.E.. SessleB.L. Dionne R.A. Burning Vuuth Syndrom // Au Update J. Amer. Dint. Assoc. - 1995. - Vol. 126. - № 7. - P. 842-853.
Van dec Waal N. Median rhomboid glossitis // J. Oral. Med. - 1986. Vol. 41. - P. 117-120.
Wysocki G.P. et al. Benign migratory glossitis in pft lents with juvenile diabetea // Oral. surg. 1987. - Vol. 63. - P. 68-70.
Waltimo I. Geographic tongue during a year of oral cjntraceptive cycles // Br. Dent. J. - 1991. P. 10 24. 171,173-174.194-196.
Walsh LJ. et al. Quantitative evaluation of Langerhans cells in median rhombjid glossitis // J Oral. Pathol. Med. - 1992. - Vol. 21. - P. 28-32.
Williams J.D. Evaluation and management of rhe lingual thiroid gland // Ann. Otol. Rhinof I aringol. - 1996. - Vol. 105. - P. 312-316.
Vitielo B. Plasma and salivary nor-triptylint concentrations in a patient with black tongue // Clin. Phfrm. - 1990. - Vol. 9. - P. 421-422.
Winzer M. et al. Hairy lesions of the oral cavity.Clinical and histopathologic diagnosis // Arn. J. Derm atopathol. - 1988. — Vol. 10. — P. 155 159.
ХЕЙЛИТЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Хей лит - патологический процесс, характеризующийся воспалением красной каймы, слизистой оболочки губ и окружающей кожи. Изолированное поражение губ может быть как самостоятельным заболеванием (собственно хейлиты), так и проявлением внутреннего состояния организма (симптоматические хейлиты). Воспаление губ может протекать с выраженным экссудативным или инфильтративным компонентом.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Современная классификация хейлитов:
• Собственно хейлиты.
Эксфолиативный.
о Контактный аллергический.
о Метеорологический и актинический.
Гландулярный.
• Симптоматические хейлиты.
4 Атопический.
❖ Экзематозный (экзема губ).
« Макрохейлит или синдром Мелькерссона Розенталя.
Хейлиты ни фоне гиповитаминозов.
о Хроническая трещина губ.
По характеру течения различают:
4 острый хейлит:
❖ хронический хейлит;
хронический хейлит в фазе обострения.
Эксфолиативный хейлит
КОД ПО МКБ-10
К 13.02 Эксфолиативный хейлит.
Проявляется в двух формах: экссудативной и сухой.
Эксфолиативный хейлит экссудативная форма - хроническое заболевание туб, отличающееся упорным, длительным течением.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология заболевания неизвестна, но определённую роль играют нейрогенные, психоэмоциональные, иммунологические, эндокринные и наследственные факторы. В патогенезе заболевания важное место отводят состоянию шитовидной железы. Этой формой чаще болеют женщины в возрасте 20-40 лет.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Процесс может поражать две губы, но чаще локализуется только на нижней. Губы отёчны, увеличены в размерах. Больных беспокоят чувство жжения и болезненность губ, особенно при их смыкании, что затрудняет приём пищи и речь, рот они держат всегда полуоткрытым.
Красная кайма губ ярко-красного цвета, покрыта большим количеством влажных чешуек и корок, пропитанных экссудатом, из-за чего корки приобретают желтовато-серый цвет. Возможно присоединение пиогенной инфекции, что придаёт коркам жёлто-медовый цвет. При значительной экссудации корки сплошной массой покрывают губу от угла до угла рта. свешиваясь в виде передника на подбородок. Процесс никогда не переходит на кожу, локализуясь строго от слизистой оболочки переходной зоны губы (зоны Клейна) до середины красной каймы. Постоянно образующиеся корки на красной кайме губ достигают максимального развития на 3-6-е сутки. Под корками обнажается ярко-красная, влажная неповреждённая поверхность красной каймы губы. Эрозий не бывает. Течение заболевания хроническое, отличается монотонностью и мономорфностью.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика заболевания основана на характерной клинической картине — строго ограниченная локализация поражения, отсутствие эрозирования и длительное течение.
При гистологическом исследовании выявляют акантоз. «пустые» клетки в шиповатом слое, пара- и гиперкератоз с потерей связи между клетками шиповатого и рогового слоев.
Дифференциальная диагностика
Экссудативную форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от экзематозного хейлита. пузырчатки, актинического хейлита (экссудативная форма).
Для экзематозного хейлит» x.ipuu ирпо наличие эрозий, пузырьков, мокнутий. I Ikiыжепис при экземе ахнатышит ш нип.цо красную кайму губ. но и кожу.
При акантолигической пузырчатке после смятия корок с губы обнажается кро- очащая эрозия. Одновременно могут быть проявления пузырчатки а полости рта п на коже тела. Симптом Никольского положительный. В соскобе с очага поражения выявляют акантолитические клетки.
При актиническом хейлите (экссудативная форма) процесс на губах резко обо* ■ т ; яется под влиянием солнечных лучей, что нехарактерно для эксфолиативного ччиита. Плотные чешуйки при актиническом хейлите с трудом отделяются при ши кабливании, могут образовываться эрозии.
(ухая форма эксфолиативного хейлита клинически значительно отличает - i ч от экссудативной формы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Па сухой поверхности красной каймы губ возникает застойная гиперемия, ибразуются сухие полупрозрачные чешуйки, напоминающие пластинки слюды, и потно фиксированные в центре. Больных беспокоят сухость, небольшое жжение п стягивание губ, возможно чувство онемения. Множество чешуек в виде ленты располагается от угла до угла рта, оставляя свободными комиссуры, располагаясь только от линии Клейна до середины красной каймы губы. После снятия чешуек (они довольно легко снимаются) обнажается ярко-красная, целостная поверхность красной каймы губы.
Сухая форма эксфолиативного хейлита характеризуется длительным, монотонным течением, бея периода ремиссии, но бывают случаи внезапного обострения болезни и переход её в экссудативную форму.
Дифференциальная диагностика
Сухую форму эксфолиативного хейлита следует дифференцировать от метеорологического, атопического хейлита и от сухой формы актинического хейлита.
При метеорологическом хейлите поражается вся поверхность губы. Обострение заболевания зависит от различных метеорологических факторов.
Атопический хейлит проявляется в углах рта и прилежащей к ним красной кайме губ и коже. Для атопического хейлита характерны лихенизация кожи в углах рта.
При сухой форме актинического хейлита в процесс вовлекается вся губа, в отличие от эксфолиативного хейлита, имеющего строго ограниченную локализацию.
ЛЕЧЕНИЕ
Эксфолиативный хейлит вызывает глубокие расстройства нервной системы у больных (как правило, это молодые женщины), поэтому лечение проводят совместно с психоневрологом или психологом, рекомендуется консультация эндокринолога.
В план общего лечения вводят седативные препараты (ново-пассит*), транквилизаторы (диазепам, феназепам*), при тяжёлых депрессивных состояниях назначают антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин). Показаны антигистаминные препараты (лоратадин, деэлоратадин и другие), витамины группы В и С в лечебных дозах.
Лечение при сухой форме включает витамины Л. Е (внутрь), жирные крема (радевит*, ирикар*). Показана иглорефлексотерапия.
Для лечения экссудативной формы используют Букки-терапию (мягкие рентгеновские пограничные лучи) по схеме: начальная доза в 1 Гр — 1 раз в неделю, затем по 2 3 Гр с интервалом 7-10 дней. Курсовая доза от 10-12 до 20 Гр.
нгш низ
Прогноз благоприятный. После Вукки-терйпии наступает полная и длительная ремиссия. При сухой форме лечение малоэффективно, течение длительное, многолетнее.
Аллергический контактный хейлит
Аллергический контактный хейлит — заболевание губ. которое формируется при непосредственном контакте с веществами, способными вызвать аллергичг- скую реакцию замедленного типа.
КОД ПО МКБ-10
L23 Аллергический контактный дерматит.
L23.2 Аллергический контактный дерматит, вызванный косметическими средствами.
L23.2X Проявления в полости рта.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Абсолютное большинство больных аллергическим контактным хейлиТом составляют женщины в возрасте от 20 до 60 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Аллергический контактный хейлит - ответная реакция на контактную сенсибилизацию, которую могут вызвать самые разнообразные вещества, но чаще всего косметические средства (губная помада, кремы).
Косметические средства представляют собой смеси из многих компонентов, но сенсибилизацию чаще вызывают консерванты и стабилизаторы. Контактную аллергическую реакцию губ могут вызвать пластмассовые зубные протезы. Основным источником сенсибилизации в пластмассе считают продукты неполной полимеризации.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерны застойная гиперемия, небольшой отёк, шелушение, зуд и жжение губ. Возможно острое течение заболевания с появлением мелких пузырьков, мокнутий. Процесс поражает всю красную кайму губ, но, непременно, в каком-то участке переходит на окружающую кожу, что создаёт клиническую картину размытости границ красной каймы. Углы рта не вовлекаются в патологический процесс. При длительном хроническом течении возможны шелушение, лихенизация на границе с кожей, появление трещин,
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на характерной клинической картине (переход поражения на кожу) и на данных анамнеза (применение новых косметических средств, кремов за пару недель до появления хейлита).
Окончательный диагноз может быть подтверждён кожным тестированием с применением аппликационного метода с предполагаемым аллергеном. Однако ножные пробы не всегда дают положительные результаты. В клинической практи- « для подтверждения диагноза аллергического контактного хейлита играет роль (ффект элиминации, т.е. выздоровление или резкое улучшение состояния после [рекращения контакта с подозреваемым веществом.
|ифференциапьнан диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с другими, чаще сухими формами ейлитов — сухой эксфолиативный хейлит, сухой актинический хейлит.
>ь<'<Ьпли;ггинный хейлит (гухли форма) принцляетсн строго на красной кайме । хНы, никогда нс захватывая погриничнук) кожу
Сухая форма актинического хейлита имеет чёткую зависимость (обострение) от I» । «действия инсоляции.
ЛЕЧЕНИЕ
Чеченке включает назначение:
лтпштаминных средств (лоратадин, дезлоратадин, иетиразин и др.): препаратов кальция;
■ глюкокортикоидных мазей [флуметазон+салицилевая кислота (лоринден*), локоид, флуоцннолона ацетонид (флуцинар*), мометазон, метилпреднизолона ацепонат (адвантан*) и др.|.
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный. Для предупреждения рецидива заболевания недопу- «гим повторный контакт с аллергеном.
Актинический хейлит
Актинический хейлит заболевание, обусловленное повышенной чувствитель- |||«I. гыо красной каймы к ультрафиолетовому излучению (аллергическая реакция шмедленного типа), один из симптомов фотодерматозов.
КОД ПО МКБ-10
.56.8Х Актинический хейлит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще болеют мужчины в возрасте от 20 до 60 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Под влиянием длительного и интенсивного солнечного облучения возникают стойкие воспалительные процессы на красной кайме губ (чаще нижней). Нередко изменения на красной кайме сочетаются с другими проявлениями чувствителъно- । ти к УФ-лучам на коже лица (солнечное пруриго, стойкая солнечная эритема).
Основной признак актинического хейлита - обострение весной и пегом под влиянием солнечных лучей и исчезновение или резкое уменьшение интенсивности not паления в осенне-зимний период.
В течение актинического хейлита различают экссудативную и сухую формы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При экссудативной форме актинического хейлита превалируют островоспалительные явления — гиперемия, отёк, на фоне которых возникают пузырьки, эрозии, корочки, могут образовываться болезненные трещины.
При сухой форме красная кайма губ ярко-красного цвета, покрыта сухими серовато-белыми чешуйками. При удалении чешуек они нарастают вновь. Позднее красная кайма становится сухой, шероховатой, легко ранимой. Процесс сопровождается жжением, болью. При длительном течении заболевания возможно развитие хронических трещин, эрозий, очагов лейкоплакии. При актиническом хейлите углы рта не вовлекаются в патологический процесс.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на клинических и анамнестических данных.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с сухой формой эксфолиативного хейлита. с аллергическим контактным и атопическим хейлитами.
Сухая форма эксфолиативного хейлита имеет длительное, монотонное течение, характер которого не связан с инсоляцией.
Аллергический контактный хейлит подтверждается данными анамнеза и постановкой кожно-аллергических проб.
Для атопического хейлита характерно сочетанное поражение красной каймы губ и кожи вокруг рта, особенно в области комиссур, с выраженными явлениями лихенизации.
ПЕЧЕНИЕ
Рекомендуют избегать инсоляции, обрабатывать губы солнцезащитными кремами (например, антигелиос XL, SPP 60).
Для профилактики и уменьшения явлений фотосенсибилизации ранней весной назначают внутрь фотодесенсибилизирующие средства, например хлорохин (по 250 мгежедневно в течение 7 дней, затем по 500-750 мг/нед).
Рекомендуют комплекс витаминов группы В (особенно В,, В,, РР).
Для снятия острых воспалительных явлений местно используют мази с глюкокортикоидами (только при тяжёлом течении заболевания).
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный. Однако актинический хейлит относят к фоновым заболеваниям, предрасполагающим к развитию злокачественных новообразований, поэтому необходимо его активное лечение и диспансерное наблюдение этой группы больных.
Метеорологический хейлит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Метеорологический хейлит - заболевание, обусловленное воздействием метеорологических факторов (повышенная или пониженная влажность, запылённость воздуха, ветер, холод).
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Метеорологическим хейлитом чаще болеют мужчины (женщины защищают 176м от внешних воздействий косметической помадой).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Поражается вся губа (чаще нижняя). Характерна лёгкая гиперемия и отёчность губы, которая слегка инфильтрирована и вся покрыта плотно сидящими чешуйками. Беспокоят чувство стягивания губ, шелушение. Это заставляет пациентов облизывать губы, что ещё больше способствует их обветриванию и шелушению. Возможно появление эрозий, трещин. Течение хроническое. Метеорологический хейлит одинаково беспокоит' больных и зимой и летом, однако клинические симптомы заболевания значительно ослабевают и даже исчезают, когда больные меньше бывают на открытом воздухе. Процесс обостряется в осенне-зимнее время.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на клинических и анамнестических данных.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с актиническим хейлитом (отсутствие сенсибилизации к солнечному свету), а также с сухой формой эксфолиативного хейлита (локализация поражения только до середины красной каймы губ) и с аллергическим контактным хейлитом (анамнестические данные, острая картина воспаления с распространением на кожу).
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение метеорологического хейлита включает:
;■ защиту красной каймы губ от метеорологических воздействий использованием гигиенической губном помады, жирных кремов (например, ирикар*. радевит*):
использование фотозащитных кремов и мазей из серии «Антигелиос»;
о при выраженных воспалительных явлениях использование глюкокортикоидных мазей (0,5% преднизолоновая мазь, афлометазон (афлодерм*) и др. не более 7-10 дней):
внутрь — курс витаминов группы В (В,, Bf), РР).
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении, так как метеорологический хейлит относят к фоновым состояниям, способствующим развитию предраковых заболеваний. При длительном течении возможно появление на его основе облигатных форм предрака - хейлита Манганотти, ограниченного гиперкератоза красной каймы губы.
Гландулярный хейлит
КОД ПО МКБ-10
К13.01 Хейлит гландулярный апостематозный.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Чаще болеют мужчины, преимущественно 50-60 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание развивается в результате гиперфункции и гиперплазии малых слюнных желёз на пограничной полосе между слизистой оболочкой и красной каймой губ (зона Клейна). Чаще поражается нижняя губа. Различают первичный и вторичный гландулярный хейлиты.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Первичный простой гландулярный хейлит
Самостоятельное заболевание, которое многие исследователи рассматривают как гетеротопию, т.е. врождённую гипертрофию мелких слюнных желёз, заложенных в слизистой оболочке и переходной зоне губ.
На поверхности красной каймы губ н в зоне её перехода в слизистую оболочку н виде красноватых точек зияют расширенные отверстия малых слюнных желёз. над которыми определяется скопление слюны в виде капель («симптом росы»). Гипертрофированные мелкие слюнные железы прощупываются в толще слизистой оболочки рта в виде плотных округлых образований величиной с булавочную головку или чуть больше (в норме эти мелкие железы мало заметны и их слизистосерозный секрет выделяется в скудном количестве).
При раздражении губ микробным зубным налётом, обильными твёрдыми зубными отложениями, острыми краями зубов, протезов или при контакте с гнойными пародонтальными карманами развиваются воспалительные явления в выводных отверстиях желёз и в окружающей их слизистой оболочке. Воспаление может поддерживаться непрестанным выделением слюны, что приводит к мацерации красной каймы губ. Высыхая, губа покрывается чешуйками, трещинами и оро- говевает. На слизистой оболочке это проявляется сначала белым ободком вокруг зияющих отверстий слюнных желёз, а затем, сливаясь, образуется сплошной очаг гиперкератоза. Иногда развивается осложнение в форме экзематозной реакции красной каймы и кожи околоротовой области, хроническая трещина губы.
Простой гландулярный хейлит относит к фоновым состояниям, способствующим развитию предраковых изменений на красной кайме губ.
Вторичный простой гландулярный хейлит
Вторичный простой гландулярный хейлит может возникнуть н результате хро нических воспалительных процессов на красной кайме и слизистой оболочке губ. Пшерплазия слюнных желез при этом не связанна с врожденной патологией, а носит вторичный характер.
Определяются увеличенные зияющие отверстия протоков слюнных желёз на фоне первичного заболевания губ (например, КПЛ, красная волчанка).
В результате присоединения пиогенной инфекции возможно нагноение малых слюнных желёз, что проявляется резким отёком, болезненностью губ. Слизистая оболочка напряжена, гиперемирована, на поверхности её выявляют капельки гноя из зияющих выводных протоков. В толще слизистой оболочки прощупываются плотные, воспалительные инфильтраты. Губа покрыта гнойными корками, рот не закрывается. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика основана на клинической картине и данных патоморфологи веского исследования.
При гистологическом исследовании определяют гипертрофированные слюнные железы с небольшой воспалительной инфильтрацией вокруг выводных протоков.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение простого гландулярного хейлита необходимо при жалобах на непрерывное выделение слюны, а также при воспалительных явлениях со стороны слизистой оболочки и красной каймы губ.
Наиболее надёжный метод лечения - электрокоагуляция слюнных желёз через волосковый электрод в протоке железы. Этот метод лечения возможен при небольшом количестве гипертрофированных желёз. В случае множественных поражений возможны криодеструкция или хирургическое иссечение практически всей зоны Клейна.
При вторичном гландулярном хейлите проводят лечение основного заболевания.
Атопический хейлит
Атопический хейлит — это полиэтиологическое заболевание, где наряду с наследственностью большую роль играют факторы риска в окружающей среде. Экзогенные факторы риска способствуют развитию обострений и хроническому течению заболевания. Восприимчивость к средовым факторам зависит от возраста больного и его конституциональных особенностей (состояние желудочнокишечного тракта, эндокринной, иммунной, нервной систем). Важное значение в развитии заболевания имеют пищевые и воздушные аллергены.
КОД ПО МКБ10
L20 Атопический дерматит.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Атопический хейлит может наблюдаться у детей от 7 до 17 лет (пик активности заболевания приходится на детей в возрасте 6-9 лет). К 15-18 годам у большинства больных процесс затухает (к периоду полового созревания). У некоторых больных более старшего возраста могут наблюдаться отдельные обострения заболевания, нередко на фоне производственных вредностей.
этиология
Возникновение ваболимпия пш u.ni.iuir г генетически обусловленной предрасположенностью к атопической аллергии. Заболевание характеризуется хрониче- i ним рецидивирующим течением,
Заболеваемость атопическим хейлитом (равно каки атопическим дерматитом) имеет определённую тенденцию к нарастанию, особенно у маленьких детей. По различным данным, от 10 до 20% всех детей имеют атопический IgE-обусловленный run сенсибилизации. Нередко хейлит служит единственным его проявлением.
ПАТОГЕНЕЗ
В основе патогенеза заболевания лежит хроническое аллергическое воспаление । ожи, склонное к рецидивирующему течению. Для атопического хейлита харак- ирно поражение красной каймы губ и углов рта. Нередко сочетанное поражение кожи в области подколенных ямок, локтевых сгибов, боковых участков шеи, век.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Для атопического хейлита характерен зуд (разной интенсивности), застой- । и н гиперемия, инфильтрация и лихенизация губ и окружающей кожи, главным образом в углах рта (подчёркнутый кожный рисунок). Развиваются трещины, что создаёт условия для присоединения вторичной инфекции.
В острой стадии заболевания губы гиперемированы, отёчны, с множеством трещин на красной кайме и в углах рта (на слизистую оболочку губы патологический процесс не переходит). Иногда наблюдаются везикуляция и мокнутия на примыкающей коже.
При стихании острых явлений уменьшается отёк, более резко выявляется инфильтрация, особенно в углах рта (вид сложенной гармошки).
Заболевание начинается с раннего детства и длится годами, имея склонность г. значительному улучшению в весен не-летний период и обострению в осенне- гимнее время. Течение атопического хейлита отличается торпидностью.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика атопического хейлита основана на клинических и анамнестических данных (в детстве — экссудативный диатез).
Диагностическое значение имеют изменения в периферической крови: увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов, уменьшение количества Г-лимфоцитов, Т-супрессоров, увеличение числа В-лимфоцитов, гиперпродукция IgE в сыворотке крови. Показаны аллергологические пробы для выявления аллергена.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с эксфолиативным хейлитом и аллергическим контактным хейлитом. для которых нехарактерны поражение углов рта и лихенизация кожи.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение включает назначение средств общего воздействия:
ф антигистаминные препараты (клемастин, лоратадин, дезлоратадин и др.):
* препараты кальция в легко усваиваемой форме:
» стабилизаторы мембран тучных клеток (кетотифен):
седативные препараты при нарушении сна;
ферментные препараты (панкреатин, фестал* и другие) для полного расщепления поступающих с пищей питательных веществ (особенно показаны при нарушении функции поджелудочной железы):
сорбенты (полифепан*. активированный уголь, энтеросгель*);
средства, нормализующие микрофлору кишечника (лактулоза, бифидобактерии бифидум, хила к форте*);
иммуномодуляторы (при наличии признаков вторичного иммунодефицита), Местно;
крем 1% пимекролимус (купирует обострения);
глюкокортикоидные мази (л оксид*. мометазон (злаком*), метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), алклометазон (афлодерм*), бетаметазон (белодерм*)).
При лечении атопического хейлита соблюдают общие принципы лечения аллергических состояний:
о исключить контакт с домашними животными:
ежедневная влажная уборка жилого помещения;
исключить обилие мягкой мебели, ковров;
использовать в качестве наполнителя для постельного белья синтетические материалы (исключить перо, пух, шерсть):
устранить избыточную ялажность и очаги плесени в жилых помещениях;
соблюдать гипоаллергенную диету:
показано санаторно-курортное лечение в условиях сухого, тёплого климата.
ПРОГНОЗ
Прогноз благопрятный.
Экзематозный хейлит (экзема губ)
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Экзематозный хейлит (экзема губ) — хроническое рецидивирующее заболевание кожи нервно-аллергической природы, характеризующееся серозным воспалением поверхностных слоёв кожи, зудом и возникающее в результате действия внешних и внутренних факторов.
КОД ПО МКБ-10
L30 Другие дерматозы.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание распространено среди женщин и мужчин в возрасте 20-40 лет.
ЭТИОЛОГИЯ
Считается, что экзематозный процесс развивается вследствие комплексного воздействия нейроаллергических, эндокринных, обменных и экзогенных факторов. Экзогенными раздражителями могут быть химические, биологические агенты, бактериальные аллергены, физические факторы, медикаменты, пищевые продукты, косметические средства.
Для больных экзематозным хейлитом характерно развитие поливалентной сенсибилизации, в частности, к стоматологическим материалам - зубопротезные металлы, амальгама, пластмассы, зубные пасты, кремы и др. Экзематозная реакция - это аллергическая реакция замедленного типа.
Развитие экземы возможно на фоне длительно существующих трещин губ. Эта разновидность микробной экземы (околораневой) отражает состояние сенсибилизации кожи к микробным аллергенам, что подтверждают кожно-аллергические реакции со специфическими антигенами. Чаще выявляют сенсибилизацию к стрептококкам и стафилококкам.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
По течению различают острый, подострый и хронический экземетозный хгй литы.
Поражается вся Красная лайма rvh. патологический процесс широко распро- । гр,ищется на кожу лица.
Н грая экзема губ характеризуется зудом. резкой отёчностью, гиперемией. появ- пением многочисленных мелких пузырьков (микровезикул), мокнутий, затем серозных корок. При внимательном осмотре можно выявить многочисленные точечные щоши, па поверхности которых выступают небольшие капли серозного экссудата I -1 грозные колодца*). Острые явления могут стихать, тогда на красной кайме обра- оются чешуйки, начинается шелушение. Клиническая картина характеризуется пилиморфностью, представляя пёструю картину пузырьков, корочек, чешуек.
При хроническом течении красная кайма губ и участки кожи вокруг утолщают- । ч и счёт воспалительного инфильтрата, усиливается кожный рисунок. При обо- < цннии усиливается зуд, возникают группы мелких пузырьков, узелков, корочек, мокнутия.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика экзематозного хейлита губ основана на клинической картине и при 1 ласенческом экзематозном поражении губ и кожи не вызывает затруднений.
Дифференциальная диагностика
При изолированном поражении губ экзематозный хейлит следует отличать от аллергического контактного и атопического хейлитов.
Для атопического хейлита характерно преобладание картины инфильтрации и /шхенизации кожи углов рта и длительное течение с детского возраста.
Аллергический контактный хейлит отличается более мономорфным течением и прекращается после действия причинного аллергена.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение экзематозного хейлита комплексное и включает средства общего воздействия:
> антигистаминные препараты (клемастин, лоратадин, дезлоратадин и др.);
❖ препараты кал ьция;
о седативные препараты (феназепам* в малых дозах, Ново-Пассит*).
Местно:
о антибактериальные мази на основе антибиотиков при микробной экземе [гентамицин, хлорамфеникол (синтомицин*)];
о глюкокортикоидные мази [локоид*. мометазон (элоком*), метилпреднизолона ацепонат (адвантан*), аяклометазон (афлодерм*), бетаметазон (белодерм*)];
❖ мази на основе нафталанской нефти (нафтадерм*) - при выраженной лихе- низации кожи;
< вяжущие средства (охлаждённые примочки 1% раствора танина) — при наличии выраженной экссудации в остром периоде;
; пограничные лучи Букки (в тяжёлых, торпидных к лечению случаях).
При лечении экзематозного хейлита рекомендуется гипоаллергенная диета (ограничение или полное исключение из пищи экстрактивных веществ, грибов, мясных бульонов, пряностей, цитрусовых).
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный.
Макрохейлит
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Макрохейлит (гранулематозный хейлит Мишера) - - ведущий симптом синдрома Мелькерссона Розенталя (Россолимо Мелькерссона-Розенталя). Для забо-
левания характерно сочетание макрохейлита, складчатого языка и паралича лицевого нерва. Болезнь имеет хроническое течение с чередованием периодон обострения и ремиссии. Со временем все симптомы заболевания могут принять стойкий характер. Длительность заболевания возможна до 4 20 лет.
КОД ПО МКБ-10
Q18.6 Макрохейлит.
ЭТИОЛОГИЯ
Этиология заболевания до конца неясна, но рассматривают инфекционноаллергический генез, развивающийся на фоне наследственной п редрасположен но сти. Отмечается сенсибилизация организма к антигенам стафилококка или вируса герпеса, что подтверждается аллергическими тестами с микробными аллергенами. Это сравнительно редкое заболевание. Встречается чаше у мужчин молодого возраста.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Возможно бессимптомное течение, но чаще беспокоит распирание, онемение в области губ и языка. Отмечают острое начало — в течение нескольких часов одна или обе губы отекают, край губы выворачивается в виде хоботка, губа увеличивается в 3-4 раза, что затрудняет приём пищи, речь. Обычно утолщение губы выражено неравномерно (больше в центре верхней губы). Окраска губ может не меняться или приобретает застойно-красный цвет. Консистенция тканей губы мягкая или плотноэластичная. На красной кайме губы возможно шелушение.
Отёчность губы может сохраняться в течение месяца и больше, иногда процесс разрешается, но затем вновь рецидивирует. Отёк постепенно может распространяться на щёки, язык, нос, одну или две половины лица.
При распространении процесса на язык он утолщается, его подвижность затрудняется, появляются участки неравномерного выпячивания или дольчатость, больше выраженные в передней и средней части языка, нарушается вкусовая чувствительность.
Паралич лицевого нерва — второй симптом синдрома Мелькерссона - Розенталя, может опережать появление остальных симптомов (макрохейлита и складчатого языка), причём до развития паралича возможны неврологические боли в лице или головные боли. Паралич носит односторонний характер (сопровождается сглаженностью носогубной складки, опущением угла рта, расширением глазной щели) и имеет склонность к рецидивам. В зоне иннервации поражённого лицевого нерва может частично сохраняться моторная функция и чувствительность.
Третий симптом заболевания — складчатый язык. Характеризуется наличием на поверхности языка глубоких борозд, придающих ему бугристый вид. Этот симптом отмечают не у всех больных.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика синдрома Мелькерссона-Розенталя не вызывает трудностей при клинических проявлениях всех составляющих симптомов.
При изолированном симптоме макрохейлии диагностика основана на пато- морфологическом исследовании. Гистологическая картина характеризуется отёком и гранулематозным воспалением туберкулоидного, саркоидного или лимфонодулярно-плазматического типа.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с отёком Квинке, рожистым воспалением. гемангиомой.
МЫЛ1Н1АНЮ1 i.i№.m<,iumunMiiuir\r! r in
Отёк Квинке не носит дтпгльin. и характер, полностью и быстро исчезает при печении антигистаминными прсннри сами.
При хроническом рожистом воспалении возможно развитие элефантиаза обла- । hi губ, что клинически проявляется значительным их увеличением. Однако течение рожистого воспаления сопровождается обострениями, с повышением температуры тела и воспалительными явлениями, что нехарактерно для синдрома Мелькерссона-Розенталя.
Гемангиома наблюдается с рождения или раннего детства.
ЛЕЧЕНИЕ
Печение носит длительный характер и включает:
: санацию очагов хронической инфекции;
: назначение антибиотиков при выявлении микробной аллергии (макролиды);
о назначение противовирусных препаратов (длительно) при выявлении чувствительности к вирусу герпеса (ацикловир);
назначение антигистаминных препаратов (лоратадин, дезлоратадин и др.);
о назначение иммуномодуляторов (ли коп ид*, полудан*. галанит*).
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный.
Хроническая трещина губ
Хроническая трещина чаще развивается на нижней губе, но возможна локализация на верхней губе (24%). Течение хронических трещин длительное с чередованием ремиссий и рецидивов, чему способствуют нервно-дистрофические и обменные нарушения, выявленные в тканях, окружающих хроническую трещину. Может встречаться у лиц обоих полов, во всех возрастных группах.
КОД ПО МКБ-10
К13.08 Другие уточнённые болезни губ.
ЭТИОЛОГИЯ
В развитии этой патологии большое значение отводят анатомическим особенностям строения губы — полные губы с выраженной центральной складкой или перетяжкой. Способствуют появлению трещины неблагоприятные метеорологические воздействия, вызывающие сухость, шелушение, потерю эластичности красной каймы губы. Развитию сухости, чувствительности губ к травмам способствуют гиповитаминозы А и группы В (особенно В3 и Bj. Присоединение микробного фактора поддерживает хроническое течение трещины губы.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Проявляется одиночным, глубоким линейным дефектом, проходящим чаше по центру губы, что сопровождается болезненностью (рис. 17-9, см. цв. вклейку). Трещина может быть покрыта кровянистыми корками. Протяжённость линейного дефекта варьирует от 0.2 до 1.5 см. Возможно присоединение пиогенной инфекции, что сопровождается появлением гиперемии, отёка окружающих тканей, поверхность трещины покрывается жёлтыми корками.
При длительном существовании трещины появляется болезненный инфильтрат н основании, края уплотняются, эпителий в окружности мутнеет и становится белесоватого цвета. В дальнейшем может произойти озлокачествление, что проявляется уплотнением краёв и основания, ороговением краёв, возможны мелкие папилломатозные разрастания в глубине трещины.
ЛЕЧЕНИЕ
Выделяют консервативное и оперативное лечение.
Местная консервативная терапия включает:
кератопластики (масло шиповника, облепихи), жирные кремы типа ирикар*, радевит*:
антимикробные средства при выраженном инфицировании (10% синтомипи- новая эмульсия, Левосин*, Левомеколь* и др,):
»глюкокортикоидные мази с антибактериальным воздействием (бетаме- тазон+фузидовая кислота (фуцикорт*), бетаметазон+гентамицин (белогент*) и др.): '
новокаиновые (лидокаиновые) блокады 0,25%. 0.5%, 1%растворами, вводимые топкой иглой под основание трещины со стороны слизистой оболочки губы. Достаточна 1-2 блокад (с интервалом в 5-7 дней) дли достижения стойкого лечебного эффекта;
лазеротерапия - гелий-неоновый лазер стимулирует заживление.
Рекомендовано употребление внутрь витаминных препаратов (аевит*. комплекс витаминов группы В).
Оперативное лечение - хирургическое иссечение показано при явлениях рубцовой атрофии, уплотнении краёв или гиперкератозе,
ПРОГНОЗ
Прогноз благоприятный, но длительное существование хронической трещины рассматривают как фоновое заболевание, способное к озлокачествлению (6%).
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИПОЛОСТИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ
Опухоли, возникающие в полости рта человека, относят к числу видимых опухолей — доступных наблюдению невооружённым глазом. Следовательно, их диагностика на самых ранних стадиях развития должна составлять 100%. Однако статистика показывает, что у 61% больных рак полости рта и ротоглотки выявляют на 111, IV стадии болезни.
Приведённые данные свидетельствуют о важности онкологической настороженности у врачей-стоматологов, побуждающей их к тщательному осмотру всей слизистой оболочки полости рта каждого больного. Врач должен выявлять ранние клинические проявления, характеризуемые как предраковые, и принимать правильные решения по их лечению. Важное условие своевременной помощи больным с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта выбор оптимальных сроков наблюдения и лечения в условиях амбулаторной стоматологии и направления больных в специализированное лечебное учреждение.
В общей структуре онкологических заболеваний органов и тканей челюстнолицевой области предопухолевые заболевания слизистой оболочки полости рта составляют 4,2-16,4%,
Термин «предрак», впервые введённый Дюбрейлем в 1896 г., общепринят. Его используют для обозначения изменений или самостоятельных заболеваний, которые необязательно, но могут привести к раку. Известно, что у половины больных ракам слизистой оболочки рта развитию злокачественного новообразования предшествуют предраковые изменения.
Развитие рака — многоступенчатый, иногда довольно длительный процесс. Выделяют четыре стадии канцерогенеза.
Период действия канцерогенных факторов до появления клинически улавливаемых изменений. Этот период может длиться десятилетия.
Период клинических изменений на слизистой оболочке полости рта может длиться И) лет и более. Продолжительность этого периода зависит от активности канцерогенного фактора, от интенсивности, продолжительности, регулярности канцерогенного воздействия и индивидуальной чувствительности организма. Заканчивается он с появлением первых злокачественных эпителиальных клеток.
Доклинический период развития злокачественной опухоли длится от 1 до 1 лет. Начинается от момента появления первых атипичных клеток до состояния, когда опухоль становится заметной, вызывает ощущения, может быть обнаружена при осмотре. Этот доклинический период может быть диагностирован только при гистологическом исследовании.
Клинический период развития злокачественной опухоли (без лечения средняя продолжительность этого периода у больных раком языка и слизистой ободочки полости рта составляет 1-1,5 года). В этот период различают стадии:
А — стадия местного ограниченного роста. Она соответствует состоянию T^M^. Именно в этот период клиницист может обнаружить признаки оз л о качеств ле н и я.
Б — стадия распространённого роста опухоли с генерализацией процесса. Имеет длительность до 8-9 мес.
Предрак в данной схеме канцерогенеза - изменения в слизистой оболочке полости рта, возникшие при длительном воздействии раздражающих факторов, что приводит к патоморфологическим изменениям, характеризуемым различными формами патологии тканевого роста, включающими гиперплазию, дисплазию и неоплазию тканей.
Факторы, способствующие развитию предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта, принято называть канцерогенными. У 70-80% больных раком слизистой оболочки рта регистрируют длительное воздействие различных химических, механических, термических факторов.
Все факторы канцерогенного воздействия можно разделить на экзогенные и шдогенные.
Экзогенные факторы
Химический фактор. Химические агенты, раздражающие слизистую оболочке полости рта. можно разделить на бытовые и производственные. Ниже перечне- лены основные характеристики бытовых агентов.
Табак (жевание и курение). Содержащиеся в табаке и в табачном дыме вещества признаны канцерогенами. Установлено, что вероятность развития рака слизистой оболочки полости рта у заядлых курильщиков в полтора раза выше, чем у некурящих людей. Как возможную причину предраковых изменений слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ курение выявляют у 26 % больных.
Алкоголь. В нём находят нитрозосоединения и канцерогенные сивушные* масла. У лиц, регулярно и много у потребляют их алкоголь, вероятность рака слизистой оболочки полости рта возрастает в 1,25 раза, а у курящих и пьющих канцерогенный эффект возрастает в 6 раз. Считают, что под влиянием алкоголя слизистая оболочка полости рта становится более восприимчивой к действию табачного дыма.
Пищевые пряности, острые приправы. Эти продукты могут оказывать раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта и при постоянном употреблении могут способствовать развитию предраковых изменений.
Производственные канцерогены — разнородная группа веществ. Вредные химические соединения, с которыми Контактируют рабочие на нефтеперерабатывающих заводах, предприятиях по производству пластмасс, синтетического каучу
ка. фтористых соединений или на сталелитейных заводах, могут оказывать канцерогенное действие. Обследование рабочих данных предприятий показало резкое увеличение у них предраковых изменений слизистой оболочки полости рта.
В группу риска входят и работники сельского хозяйства, работа которых связана с различными химическими средствами - пестицидами, крайне токсичными веществами, содержащими хлорорганические и фосфорорганические соединения. Среди лиц, контактирующих с этими веществами, резко возрастает число больных лейкоплакией слизистой оболочки полости рта, причём с увеличением стажа работы на производствах сельскохозяйственной химии количество больных лейкоплакией нарастает.
Канцерогенное воздействие возможна при частом применении прижигающих, раздражающих лекарственных средств.
Считают, что химические агенты вступают в связь с белками организма, образуя комплексы. От иммунной реакции организма на их присутствие будет зависеть возможное развитие опухолей.
Механический фактор. Роль механической травмы в возникновении предраковых изменений слизистой оболочки полости рта общеизвестна. При этом имеет большое значение не однократная травма, а мелкие повторные травматические воздействия острым краем зуба, пломбой, балансирующим протезом и т.д. Хроническая микротравма - причина предраковых изменений слизистой оболочки полости рта у 32% больных, причём чаще это лейкоплакия и ограниченный гиперкератоз красной каймы губы.
При механическом повреждении тканей в ответ на попадание в кровоток денатурированного тканевого белка образуются аутоантитела, что сказывается на иммунологической реактивности организма и, в частности, вызывает снижение противоопухолевой резистентности тканей.
Термический фактор. Многие исследователи подчёркивают роль термического воздействия на появление предраковых изменений слизистой оболочки полости рта. гортани, глотки, связывая это в первую очередь с курением. Установлено, что в зоне сгорания папиросы температура может колебаться, по данным разных авторов. от 480 до 850 °C. Температурное раздражение слизистой оболочки полости рта наблюдают также у любителей горячей пищи или у работников горячих цехов промышленных производств (например, сталелитейщиков, стеклодувов). Стресс, испытываемый слизистой оболочкой полости рта при таких температурных воздействиях. не может не отразиться на её иммунной резистентности.
Электрохимический фактор (гальванические токи). Влияние тока, даже слабого, но действующего в течение длительного времени, может вызвать патологические явления, выражаемые в субъективных ощущениях или объективных изменениях. По данным некоторых авторов, у больных лейкоплакией, КПП всегда регистрировали относительно сильный гальванический ток в полости рта при наличии разноимённых металлов, пломб, припоя. Это могло послужить причиной заболевания слизистой оболочки полости рта или способствовало его хроническому течению.
Ионизирующий фактор. Установлено канцерогенное действие солнечных лучей у лиц, работающих на открытом воздухе, жителей сельской местности, у которых зарегистрировано более частое развитие предраковых изменений открытых участков кожи и красной каймы губ. В спектре солнечного света особое место отводят ультрафиолетовым лучам. Они способны оказывать фотобиологическое воздействие на ДНК клеток тканей организма. Повреждение молекулы ДНК может привести к гибели клетки или к генетической рекомбинации, мутагенезу, канцерогенезу.
Ультрафиолетовые лучи солнечного спектра делят на длинноволновые - УФ-А (длина волны 400-320 нм), средневолновые - УФ-В (320-290 нм) и коротковол-
.uwnneiwwm слизистом оболочки рта 731
новые УФ-С (280 200 нм). Дики ыпо, ч го в развитии базалиом и плоскоклеточного рака кожи наибольшее значение имею длительное воздействие лучами УФ-В. В настоящее время вопрос возможного увеличения числа больных раком кожи приобретает особое значение в связи с изменениями озонового слоя в атмосфере Лемли. Озоновый слой защищает Землю от массивного ультрафиолетового излу- чгнии, особенно от так называемых химических лучей с явным канцерогенным действием (УФ-В, УФ-А).
Биологический фактор. Важное место в онкологии занимает вопрос о роли вирусов в развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта. Особый интерес привлекают папилломавирусы человека, имеющие явный онкологиче- i кии потенциал. Их относят к классу эпителиотропных потенциально онкогенных вирусов.
В настоящее время насчитывают свыше 80 типов человеческих папилломавирусов. Некоторые из них вызывают разные клинические формы бородавок, другие связывают с раком шейки матки или развитием плоскоклеточного рака кожи, осо- иенно у лиц с ослабленным иммунитетом.
Их обнаруживают при различных доброкачественных эпителиальных опухолях и пролиферативных процессах на слизистой оболочке гениталий (остроконечные кондиломы, гиперкератоз, дискератоз, паракератоз), на коже (вульгарные и юношеские бородавки, бородавчатая дисплазия эпидермиса, базалиома) и слизистой оболочке полости рта (лейкоплакия, карцинома, болезнь Боуэна),
Считают, что активизация папилломавируса, его способность вызывать и поддерживать развитие опухоли возможны лишь на фоне нарушений иммунного статуса и. в частности, иммунологической реактивности слизистой оболочки полости рта, что возникает при различных длительных травматических воздействиях,
Определённую роль в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта и. особенно, красной каймы губ играет ВПГ. Установлено, что частые рецидивы герпетической инфекции, имеющие склонность к проявлению на одном и том же участке красной каймы губы (так называемый фиксированный герпес), < лособствуют мутации эпителиальных клеток в очаге поражения на фоне угнетения местной резистентности тканей.
Эндогенные факторы
В развитии предрака и рака слизистой оболочки полости рта главную роль отводят иммунитету, который определяет реактивность, устойчивость к внешним неблагоприятным воздействиям. В свою очередь, состояние иммунитета будет зависеть от анатомо-физиологических особенностей организма, функционирования всех его органов и систем. Так, известно, что состояние ЖКТ оказывает большое влияние на резистентность слизистой оболочки полости рта. Хронические гастриты, энтериты, гепатит нарушают усвоение организмом таких необходимых витаминов и микроэлементов для здоровья слизистой оболочки полости рта. как витамин А, витамин С, железо и др. Установлено, что при нарушении процесса ороговения, в частности при лейкоплакии, в слизистой оболочке полости рта резко уменьшается или совсем исчезает из тканей витамин А. Истощение запасов витамина А в очагах гиперкератоза слизистой оболочки полости рта ещё более усугубляет патология ЖКТ.
В патогенезе рака слизистой оболочки полости рта определённую роль играют фоновые состояния. Это длительно текущие хронические воспалительные процессы: язвы, трещины, рубцы, актинический и метеорологический хейлит. интерстициальный сифилитический глоссит, гландулярный хейлит и другие. Фоновые состоянии - та основа, на которой при длительном их существовании возможно разбитие рака слизистой оболочки полости рта.
У лиц с предраковыми изменениями слизистой оболочки полости рта часто наблюдают сочетанное действие различных внешних и внутренних фак горой, некоторые из них относят к факторам риска. Главный из факторов риска для предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта - неси пирона иная ротовая полость, что создаёт комплекс травматических факторов, очагов хронического воспаления.
Таким образом, в развитии предраковых изменений на слизистой оболочке полости рта прослеживают комплексное влияние нескольких составляющих - нарушение системы иммунитета, действие различных травматических факторов и активизация определённого серотипа вируса папилломы человека.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Возможность озлокачествления изменённых участков слизистой оболочки полости рта при различных предраковых заболеваниях не равнозначна. В зависимости от вероятности озлокачествления выделяют предраки облигатные, или безусловные, и факультативные, или условные.
В 1977 г. Комитетом по изучению опухолей головы и шеи была принята классификация предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. основанная на классификации А.Л. Машкиллейсона,
Классификация предраков слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ.
Облигатные предраки.
Болезнь Боуэна.
Бородавчатый предрак красной каймы губы.
Ограниченный гиперкератоз красной каймы губы.
Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти.
Факультативные предраки.
Лейкоплакия эрозивная и веррукозная.
Папиллома и папилломатоз.
Кожный рог.
Кератоакантома.
Эрозивная и гиперкератическая формы КПЛ, красной волчанки.
Пострентгеновский хейлит и стоматит.
Облигатный предрак без лечения обязательно приводит к развитию рака (в большинстве случаев это уже внутриэпителиальный рак).
Факультативные предраки А.Л. Машкнллейсон условно делил (по вероятности озлокачествления) на предраки с большей потенциальной злокачественностью (15 30%) и с меньшей потенциальной злокачественностью (до 6%). После 1977 г. факультативные пре драки с меньшей потенциальной злокачественностью стали относить к фоновым заболеваниям (хронические язвы слизистой оболочки поло- iти рта, хронические трещины губ, метеорологический, актинический хейлит и др.).
ВОЗ в рамках Международной классификации болезней 10-го пересмотра предложена Международная классификация онкологических болезней (МКБ-0), построенная по морфологическому и топографическому принципу. Кодовые номера морфологической классификации состоят из пяти цифр, первые четыре цифры характеризуют гистологический тип новообразования, а пятая (через косую черту) указывает на характер заболевания:
0 — доброкачественное новообразование;
-> 1 - новообразование, которое не определено как доброкачественное или злокачественное (пограничная злокачественность, низкий потенциал злокачественности);
- 2 - рак in situ ( внутриэпителиальный, неинфильтративный, неинвазивный);
3шокачеггнешкп- шпиню ратование, первичная локализация;
о 0 злокачсч гвенное метастатическое новообразование;
■ 9злокачес таенное шнюобразоваяие, которое не определено как первичное
или метастатическое.
Облигатные предраки слизистой оболочки полости ртаи красной каймы губ
БОЛЕЗНЬ БОУЭНА
Синонимы
,*) ри тропла кия, эритроплазия.
Код по МКБ-10
М805 М8О8 Плоскоклеточные новообразования.
М8081/2 Болезнь Боуэна (ио МКБ-О).
Эпидемиология
Болеют чаще мужчины в возрасте от 40 до 70 лет.
Клиническая картина
Заболевание проявляется резко ограниченным пятном размером от 1 см в диаметре и более, медленно увеличивающимся в размерах (рис. 17-10, см. цв. вклейку). Очаг поражения расположен, как правило, на мягком нёбе, язычке, в ретромо- 1 яркой области, на дне полости рта. боковой поверхности языка.
Поверхность очага имеет застойно-красный цвет с бархатистой, велюровой, замшевой поверхностью, иногда с мелкими сосочковыми разрастаниями. возможны вкрапления гиперкератоза в виде мелких очагов, что делает область поражения похожей на КПП. При длительном существовании очаг выглядит запавшим вслед- ( твие легкой атрофии слизистой оболочки полости рга. Субъективные ощущения отсутствуют. Заболевание отличает ранний инвазивный рост, по существу это уже внутриэпителиальный рак.
Диагностика
При гистологическом исследовании выявляют резко ограниченную пролиферацию эпителия с явлениями дискератоза. выраженным полиморфизмом и атипичными митозами.
Дифференциальная диагностика
Болезнь Боуэна следует дифференцировать от лейкоплакии, сифилиса. КПЛ, красной волчанки, травматической эритемы.
Лейкоплакию клинически определяют как ограниченное белое пятно, иногда чуть возвышающееся над поверхностью слизистой оболочки.
При локализации предрака на мягком нёбе, нёбной дужке следует дифференцировать от сифилитической папулы, которая редко бывает одиночной и всегда расположена на выраженном плотном инфильтративном основании.
При КПЛ определяют характерные элементы поражения (ороговевшие папулы) на слизистой оболочке полости рта в типичных симметричных местах (слизистая оболочка шёк).
Для красной волчанки характерен застойно-красный цвет очага поражения и явления гиперкератоза в окружности, возможны типичные изменения На красной кайме губ и коже лица.
Травматическая эритема - воспалительное ограниченное пятно на слизистой оболочке полости рта может напоминать клиническую картину при болезни Боуэна, однако болезненность очага и его быстрая ликвидация при устранении греемы помогают в уточнении диагноза,
tattatЛЩЩЯНЯПТИ Ы»!ДТЫ1Я1! ииишичаи hi л
tat
tat
Лечение
Хирургическое удаление участка поражения в пределах здоровых тканей г последующим гистологическим исследованием или лучевая терапия.
Прогноз
Небла гоприятны й.
БОРОДАВЧАТЫЙ ПРЕДРАК КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ
Эпидемиология
Встречают у мужчин в возрасте 40-50 лет. Возникает строго по красной кайме губы (чаще нижней).
Клиническая картина
Это резко ограниченное, полушаровидное образование от 4 мм до 1 см в диаметре. возвышающееся над поверхностью губы и имеющее плотную консистенцию. Цвет образования может быть нормальным или серо-красным. Поверхность его покрыта небольшими плотно сидящими серыми чешуйками. Красная кайма губ в окружности образования не изменена, пальпация безболезненна. Образование напоминает бородавку или папиллому. Быстро озлокачествляется, через 1-2 мес.
Клинически установить начало озлокачествления почти невозможно, однако появление уплотнения в основании образования, внезапное увеличение размеров поражения, усиленное ороговение или изъязвление появляются спустя много времени после начала озлокачествления и свидетельствуют о развившемся раке.
Диагностика
При гистологическом исследовании выявляют очаг диффузной гиперплазии клеток многослойного плоского эпителия за счёт пролиферации клеток шиповатого и базального слоёв, с формированием эпителиальных тяжей, проникающих в нижележащие слои, обнаруживают расщепление базальной мембраны.
Дифференциальная диагностика
Бородавчатый предрак красной каймы губ следует дифференцировать от папилломы, бородавки обыкновенной, кератоакантомы, пиогенной гранулёмы.
Для папилломы характерно подвижное положение на ножке и локализация на границе красной каймы и слизистой оболочки губы. Решающее значение в диагностике имеют результаты гистологического исследования.
Бородавка, как правило, представлена множественными образованиями, расположенными на коже вокруг рта, чаще у детей. Для бородавки характерно наличие нитевидых сосочковых разрастаний на поверхности.
Кератоакантома. возвышающаяся над поверхностью губы и имеющая округлые очертания, напоминает бородавчатый предрак. Однако в центре кератоакантомы определяют кратер, заполненный плотными роговыми массами, после «деления которых образуется воронкообразное углубление.
Бородавчатый предрак следует дифференцировать от пиогенной гранулёмы при её локализации на красной кайме губы. Очаг развивается на месте травмы и проявляется одиночным возвышающимся образованием размером от 0,5 до I см в диаметре. Пиогенная гранулёма имеет насыщенно-красный цвет, мягкую консистенцию, может быть на ножке. Поверхность её эродируется, мацерирует, при присоединении пиогенной инфекции покрывается гнойными корочками. При сдавливании может показаться гной. Существует длительно.
Лечение
Хирургическое удаление в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.
1АВ0П1 НАЦИЯ СПИ ниши ПЫЛЮЧХИ PIA f
Прогноз
Без лечения ш-благопрпц шый иболенание отличает быстрое оэлокачествле ние ( в течение 1 -2 мес).
ОГРАНИЧЕННЫЙ ПРЕДРАКОВЫЙ ГИПЕРКЕРАТОЗ КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ
Эпидемиология
Чаще наблюдают у мужчин старше 30 лет.
Клиническая картина
Ограниченный участок полигональной формы, небольшого размера от 0,2 до 1,5 см. Поверхность поражения может выглядеть запавшей с плотно сидящими чешуйками серовато-белого цвета или в виде серо-жёлтого очага омозолелости с мелкими блестящими чешуйками. Красная кайма губы в зоне поражения не воспалена. при пальпации мягкая и безболезнегшая. Очаг поражения может суше- стапвать без изменений десятки лет. При озлокачествлении наблюдают усиление ороговения, эрозирование поверхности и уплотнение в основании.
Диагностика
При гистологическом исследовании определяют очаговую диффузную гиперплазию клеток шиповатого и базального слоёв многослойного плоского ороговевающего эпителия с формированием эпителиальных тяжей, проникающих в нижележащие слои. При электронной микроскопии выявляют расщепление базальной мембраны, что ведёт к нарушению трофики базальных клеток.
Дифференциальная диагностика
Ограниченный гиперкератоз следует дифференцировать от лейкоплакии, КПЛ. красной волчанки.
При лейкоплакии характерный элемент поражения ■ белое пятно, иногда бугристое (веррукозная лейкоплакия), но без чешуек.
Красная волчанка при локализации на красной кайме губы имеет очаг атрофии и гиперкератоз в окружности. при этом элемент поражения расположен на гипере- мированном, ограниченно инфильтрированном основании.
КПЛ в отличие от ограниченного гиперкератоза проявляется отдельными ороговевающими папулами, сливающимися в рисунок: при этом очаг поражения расположен на красной кайме губ с захватом зоны Клейна. Аналогичные элементы поражения могут быть обнаружены на других участках слизистой оболочки полости рта.
Лечение
Хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием очага поражения или лазерная коагуляция.
Прогноз
После лечения благоприятный.
АБРАЗИВНЫЙ ПРЕКАНЦЕРОЗНЫЙ ХЕЙЛИТ МАНГАНОТТИ
Описан в 1933 г.
Эпидемиология
Чаще болеют мужчины старше 60 лет. Среди больных заядлые курильщики (28%) и лица с хроническими поражениями ЖКТ (38%).
Этиология
Предрасполагают к развитию заболевания нарушение кровообращения, дистрофические изменения в тканях губы, возрастное угнетение репаративных процессов и вторичные гиповитаминозы, в частности витамина С. на фоне патологии ЖКТ.
Клиническая картина
Характерно появление в боковой части губы одиночной эрозии (может быть 2 3) овальной неправильной формы, размером от 0,5 до 1 см в диаметре с глад кон полированной поверхностью. Иногда эрозия может быть покрыта корочкой. Красная кайма губы в окружности не изменена, не воспалена, не уллотипш. Эрозия может спонтанно эпителизироваться и вновь рецидивировать, чаще на том же самом месте, и, как правило, весной.
Появление плотности в основании эрозии, её углубление свидетельствуют об озлокачествлении. которое может произойти уже через 2-3 мес после начала заболевания или спустя десятилетия. Риск озлокачествлевия абразивного прекан церозного хейлита Манганотги в среднем составляет 25%.
Диагностика
При гистологическом Исследовании в соединительнотканной строме губы в зоне хейлита находят дистрофию коллагеновых и эластических волокон, сходную с изменениями при недостатке в тканях витамина С. В эпителии определяют дефект с сопутствующей гиперплазией клеток шиповатого и базального слоёв, акантоз с наличием эпителиальных выростов в субэпителиалыюй зоне. При электронной микроскопии выявляют дезинтеграцию базальной мембраны и базального слоя эпителия.
Дифференциальная диагностика
Хейлит Мангантти следует отличать от эрозивных форм КПЛ, красной волчанки, лейкоплакии, пузырчатки, герпеса, актинического хейлита.
Для эрозивной формы КПЛ, красной волчанки или лейкоплакии характерно наличие в окружности эрозии участков гиперкератоза, что нехарактерно для хен- лита Манганотги.
При пузырчатке, локализующейся на красной кайме губы, обнаруживают симптом Никольского. При цитологическом исследовании в соскобе с эрозии при пузырчатке находят акантолитнческие клетки.
Герпетическая эрозия имеет полициклические фестончатые очертания на фоне отёчной, гиперемированной красной каймы губы. При цитологическом исследовании могут быть обнаружены гигантские многоядерные клетки, характерные для герпетического поражения.
Актинический хейлит проявляется острым воспалением с появлением эрозий, пузырей на фоне застойной, гиперемированной. отёчной губы и прилежащей кожи, что и отличает его от спокойного длительного течения хейлита Манганотги.
Лечение
Назначают кратковременный курс консервативного лечения (не более 2 иед) для достижения полной эпителизации.
Местно:
❖ средства, стимулирующие регенерацию (актовегин* — гель, мазь; 10% метилурациловая мазь*; солкосерил* - гель. мазь, дентальная адгезивная паста: дибунола линимент 10% и др.);
о мази с глюкокортикоидами (при наличии воспаления).
Внутрь:
» ретинол масляный раствор по 10 капель 3 раза в день или аевит*;
о аскорбиновая кислота в лечебных дозах и витамины группы В - рибофлавин*. тиамин, пиридоксин (мильгамма*), никотиновая кислота.
Одновременно рекомендую!' лечение сопутствующей патологии ЖКТ и приём ферментных препаратов (например, панкреатин), что обеспечивает более полное усвоение витаминов.
farfarляпиясояпгт wmofiLrum uduhu тли r- tn
far
far
К.пего ри чески запрещено new it. и тать прижигающие средства.
Хирургическое лечение подразумевает иссечение эрозии (или лазерную коагу- шцию) в пределах здоровых тканей (если нет тенденции к заживлению), с после- .чующим гистологическим исследованием.
Прогноз
После радикального удаления благоприятный. При успешной консервативной гграпии и достижении эпителизации хейлита Манганотги рекомендуют диспан- । ерное наблюдение, при рецидиве — хирургическое иссечение.
Факультативные предраки слизистой оболочки полости ртаи красной каймы губ
КОЖНЫЙ РОГ
Определение
Доброкачественное новообразование кожи, характеризуемое массивным гиперкератозом.
Синонимы
Старческий рог, акрохордон, предраковый дерматоз.
Код по МКБ-10
L85.8X Кожный рог.
Эпидемиология
Заболевание развивается чаще у мужчин и может проявляться на коже (открытых участках) или на красной кайме губ.
Этиология
Кожный рог возникает на почве старческой атрофии, старческой кератомы, на рубцах, очагах лейкоплакии, на фоне старческих бородавок.
Клиническая картина
Одиночный, серый или коричнево-серый, плотный, конусовидный роговой монолит, возвышающийся над поверхностью до 1 см и более. Растёт очень медленно за счёт роговых масс, диаметр основания почти не меняется. Образовавшиеся роговые массы своей формой, плотностью и слоистым строением напоминают рог. Удаление роговых масс затруднено, под ними образуется язвенная поверхность. Мощное ороговение. характерное для этого заболевания, облегчает его диагностику.
Заболевание длится годами, но в любой момент возможно озлокачествление. Об этом может свидетельствовать появление воспаления вокруг кожного рога, уплотнение в основании и внезапное усиление интенсивности ороговения
Диагностика
При гистологическом исследовании выявляют мощный слой роговых масс, увеличение зернистого слоя эпидермиса, явления паракератоза и дискератоза.
Дифференциальная диагностика
Кожный рог следует отличать от кератоакантомы и плоскоклеточного рака.
Для кератоакантомы характерен быстрый рост, лёгкое безболезненное удаление роговых масс с обнажением кратерообразной воронки, окружённой эпителиальным валиком.
Дифференциальная диагностика с раком затруднена. Диагноз может быть уточнён только после гистологического исследования,
Лечение
Хирургическое удаление в пределах здоровых тканей с последующим гигтоло гическим исследованием.
Прогноз
После лечения благоприятный.
КЕРАТОАКАНТОМА
Синонимы
Доброкачественная акантома, роговой моллюск.
КодпвМКБ-10
L85.8. Другие уточнённые эпителиальные утолщения.
Эпидемиология
Впервые была описана Дюпонтом в 1930 г. Одна из самых распространённых эпидермальных доброкачественных опухолей человека, имеющая способность к самоизлечению (32%) или трансформации в рак (15-30%). Чаше болеют пожилые мужчины (сельские жители).
Этиология
Этиология неизвестна, но предполагают вирусную природу заболевания (папилломавирус человека типа 25),
Клиническая картина
Кератоакантома чаще локализуется на коже, но возможно её появление на красной кайме губы или на слизистой оболочке полости рта. Описаны кератаакантомы на слизистой щёк, нёба, языка. Проявляется полушаровидным, несколько уплощённым экзофитным узлом на широком основании, красноватого или синюшного цвета. Одиночный (чаще) узел имеет в центре кратерообразное углубление («псевдоязва»), заполненное роговыми массами, окружённое эпителиальным валом. Опухоль эластичной консистенции быстро растёт, может достигать 2-2,5 см в диаметре и более, безболезненная. После фазы активного роста может наступить фаза стабилизации (размеры узла не .меняются).
При снятии грязио-серой, коричневой массы видно сухое, не кровоточащее ворсинчатое дно кратера. Лимфатические узлы не увеличены.
Типичная кератоакантома может излечиваться спонтанно в течение 2-9 мес, оставляя атрофический рубец.
Диагностика
Диагностика не представляет больших трудностей, так как образование имеет типичный вид и характерный быстрый рост.
При гистологическом исследовании характерен выраженный акантоз и симптом «роговой чаши».
Дифференциальная диагностика
Кератоакантому следует отличать от плоскоклеточного рака, вульгарной бородавки, бородавчатого предрака, папилломы, кожного рога.
Ни одно образование, схожее по конфигурации с кератоакантомой (бородавчатый предрак, папиллома, вульгарная бородавка), не имеет характерного воронкообразного углубления, заполненного легко удаляемыми роговыми массами.
При плоскоклеточном раке красной каймы губы язвенная поверхность очага поражения, заполненная роговыми массами, может напоминать кератоакантому.
। ынако после отмачивания полой или физиологическим раствором роговые массы мгн я убран,, при этом обнажаен и кровоточащая поверхность.
Для кожного рога нехарактерно наличие эпителиального вала и рогового кратера Удаление роговых масс затрудненно,
Лечение
Кератоакантому предпочтительно удалить. Проводят электроиссечение, хирур- пенчкие иссечение в пределах здоровых тканей, лазерное испарение или крио- щчтрукцию. Возможен рецидив. Показана иммунокорригирующая терапия для предупреждения рецидива заболевания.
Прогноз
После лечения благоприятный. Без лечения возможен спонтанный регресс или грансформация в плоскоклеточный рак.
ПАПИЛЛОМА
Определение
го доброкачественная эпителиальная опухоль, возвышающаяся над поверхно- 11 т.ю слизистой в виде сосочков.
Код поМКБ-10
М805-М808 Плоскоклеточные новообразования.
М8050/0 Папиллома (по МКБ-О).
Классификация
По классификации ВОЗ выделяют папилломы невирусной и вирусной природы - реактивную гиперплазию эпителия на воздействие одного из типов вируса папилломы человека.
Этиология
Папилломы могут явиться следствием длительного воздействия травматического (чаще механического) фактора. При выявлении травматического фактора и его «гранении рост опухоли останавливается, но клиническая картина не меняется. Папилломы относят к предраковым состояниям с высокой вероятностью озлока- чествления.
Клиническая картина
Поверхность папилломы неровная, шероховатая, в виде отдельных выростов, но внешнему виду напоминает бородавку или цветную капусту. Может быть гри- С>о видной или округлой формы, размером от 1-2 мм до 1 см в диаметре, расположена на тонкой ножке или широком основании. Неороговевающая папиллома бледно-розового цвета, при пальпации мягкая, безболезненная. Ороговевающая папиллома имеет более плотную консистенцию при пальпации и белёсый цвет. (лизистая оболочка в основании папилломы может быть слегка гиперемирован- ной.воспалённой.
Диагностика
Диагностика основана на клинической картине и гистологическом исследовании (биопсия). Для па то морфологи ческой картины папилломы характерно утолщение многослойного плоского эпителия с выростами в соединительнотканную строму и отшнуровкой эпителиальных комплексов. При ороговевающей папилломе выявляют разрастание многослойного плоского эпителия с явлениями гиперкератоза.
При сохранении воздействия раздражающего фактора возможна малигнизация папилломы, проявляющаяся в уплотнении основания, ограничении подвижности.
f qu,AbU(№ МАНИЯ СПИЛИЩОИ ПЬОЛОЧКИ i’IA
усилении ороговения. появления трещин, спонтанной кровоточивости и увеличении размеров новообразования. Наиболее склонны к озлокачествлению папилломы, расположенные в задних отделах щёк. ретромолярной области.
ПАПИЛЛОМАТОЗ
Определение
Это участок слизистой оболочки полости рта с множественными, мелкими сосочками розового или застойно-красного цвета. Чаще всего папилломатоз проявляется в травмируемых участках слизистой оболочки полости рта — на слизистой твёрдого нёба, губ. языка и отличается высоким онкологическим потенциалом.
Код по МКБ-10
М805-М808 Плоскоклеточные новообразования.
М8060/0 Папилломатоз (по МКБ-О).
Лечение
Хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей с обязательным тщательным гистологическим контролем (возможно выявление цатоморфологических признаков озлокачествления в клинически спокойной папилломе).
Прогноз
После лечения благоприятный.
ПРОФИЛАКТИКА ОПУХОЛЕЙ ПОЛОСТИ РТА
В профилактике предраковых заболеваний и опухолей слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ можно выделить два направления:
о санитарно-гигиеническое:
❖ клиническое.
Санитарно-гигиенические мероприятия — меры, направленные на выявление и устранение воздействия канцерогенных факторов. В комплекс этих мероприятий входит санация полости рта, включающая лечение зубов, болезней пародонта, гигиенические процедуры, выявление гальванических токов высокой интенсивности (более 10 мкА): разъяснение вреда курения, приёма горячей пищи и т.п. Следует проводить разъяснения о повреждающем действии солнечного излучения, пропагандировать современные средства защиты открытых участков кожи, лица, губ (солнцезащитные кремы антигелиос XL SPF6O и др.).
Клиническая профилактика включает проведение профилактических осмотров лиц группы риска, работающих на вредных производствах, длительно и интенсивно курящих (не менее пачки сигарет в день), с тем, чтобы своевременно диагностировать и лечить предопухолевые состояния на слизистой оболочке полости рта и красной кайме губ.
Таким образом, профилактика опухолей слизистой оболочки полости рта предполагает ограничение контакта с различными канцерогенными веществами, выявление и устранение всех травматических факторов, раннюю диагностику предраковых заболеваний и их лечение, своевременную терапию фоновых состояний (хроническая трещина губы, декубитальная язва и др.).
При диагностированном предраковом заболевании недопустимо совершать следующие ошибки в тактике лечения:
о выбор консервативного метода лечения при облигатных формах предрака:
необоснованно длительное наблюдение;
о проведение физиотерапевтических методов лечения;
назначение прижигающих средств.
ЦвОТВАНИН ШПАЗЖЖИЛ тнлпгжи нд /11
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА ПРИЭКЗОГЕННЫХ ИНТОКСИКАЦИЯХ
Экзогенные интоксикации могут развиться вследствие профессионального кон- гакта с вредными химическими веществами или при применении лекарственных препаратов.
По МКБ-10 различают:
" отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами (Т36-Т50);
"- токсические действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (Т51-Т65).
Химические интоксикации могут носить острый или хронический характер.
Острые интоксикации вызывает воздействие относительно больших доз отравляющих веществ, что возникает в экстремальных (аварийных) ситуациях на химических предприятиях или при приёме больших доз лекарственных препаратов (суицид).
Хронические токсикозы, называемые также кумулятивными, вызывает продолжительное воздействие относительно небольших доз химических веществ.
Химические элементы поступают в организм с аэрозолями через дыхательные пути и кожу, а также с пищей через желудочно-кишечный тракт.
Обычно химические токсины выводятся из организма или обеззараживаются. Но на этапах прохождения через организм химические элементы в результате взаимодействия с биогенными структурами могут менять свою химическую формулу, Общее токсическое действие химических веществ определяется механизмом взаимодействия соединений этих химических элементов с различными биологическими структурами на всех этапах прохождения через организм.
На молекулярном уровне химические агенты могут становиться ингибиторами ферментов, вызывать необратимые конформационные изменения макромолекул (белков, нуклеиновых кислот), что приводит к изменению скорости процессов метаболизма и синтеза, возникновению мутаций. На клеточном уровне такие изменения вызывают дефицит жизненно важных метаболитов, нарушают структуру и проницаемость клеточных мембран, что обусловливает дисфункцию органов.
Симптомы отравления различными токсическими веществами, как правило, носят общесоматический характер. Лишь некоторые из них имеют специфическую клиническую картину, проявляющуюся на слизистой оболочке полости рта.
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ МЕТАЛЛОВ
На слизистой оболочке полости рта находят отражение интоксикации, вызванные солями тяжёлых металлов.
КОД ПО МКБ-10
1'56 Токсическое действие металлов (дымов и паров металлов, металлов из всех источников, кроме медицинских препаратов).
Характерная клиническая картина в полости рта развивается при отравлении свинцом, ртутью, висмутом.
Токсическое действие свинца
КОД ПО МКБ-ТО
Т56.0 Токсическое действие свинца и его соединений.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Токсическое действие свинца и его соединений проявляется при длительном профессиональном контакте со свинцом, который поступает через дыхательные
w*ww*i«»™™ WWinulW ITUIJUIMI Г1Н
пути или через пищеварительную систему. При ингаляции паров скорость вса сывания свинца в кровь зависит от химической формы соединений свинца и раз мера его частиц, осевших в лёгких. При поступлении соединений свинца внутрь из желудочно-кишечного тракта всасывается около 10% введённого свинца. Выделяется свинец главным образом через почки.
Физиологическая норма свинца для разных тканей и органов человека различна. Свинец можно обнаружить в крови, слюне, жёлчи, грудном молоке, спинномозговой жидкости и других биологических средах. Свинец обладает способностью накапливаться в костях, где его концентрация на 1-2 порядка выше, чем в других органах.
Токсическое действие свинца сопровождается блокадой сульфгидрильных групп с нарушением белкового, углеводного, фосфорного обмена. Свинец ингибирует в костном мозге ферменты, участвующие в гемосинтезе. По этой причине один из характерных симптомов хронического отравления свинцом - анемия, развивающаяся на фоне выраженного изменения порфиринового обмена.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Токсическое действие свинца проявляется в общих симптомах: головная боль, похудание, отсутствие аппетита, запоры, бледно-серый цвет лица. Характерные симптомы: кишечные «свинцовые» колики, анемия, полиневриты, гепатит.
Изменения в полости рта, развивающиеся у лиц с хронической формой свинцовой интоксикации, имеют диагностическое значение.
• По маргинальному краю десны определяют характерную «свинцовую кайму» — нежное серовато-чёрное окрашивание в результате отложения сульфида свинца в поверхностном соединительнотканном слое десны. Это нередко сопровождается специфичным сладковатым запахом, так называемым свинцовым дыханием. Свинцовая кайма более выражена у лиц с воспалённой десной и с плохой гигиеной полости рта. Чаще она возникает на зубах нижней челюсти. Появление её на внутренней поверхности моляров — ранний симптом свинцового отравления,
■ В тяжёлых случаях интоксикации можно обнаружить пигментированные серые пятна не только на десне верхней и нижней челюсти, но и на слизистой оболочке щёк, красной кайме губ. При продолжающемся развитии свинцовой интоксикации возможно появление в зонах пигментации язвеннонекротических изменений, отражающих локальное нарушение кровообращения в результате отложения солей свинца в стенках кровеносных сосудов и угнетения иммунных механизмов слизистой оболочки полости рта.
ДИАГНОСТИКА
Диагностика свинцовой интоксикации основана на результатах анализа крови, мочи. кала. Допустимое количество свинца в моче — 0,04-0,1 мг/л. При превышении этих показателей диагностируют свинцовую интоксикацию только в случае обнаружения характерных клинических проявлений. При отсутствии патологических клинических симптомов повышенное выделение свинца может свидетельствовать о его «носительстве».
ПЕЧЕНИЕ
Лечение свинцового отравления эффективно при применении комплексообразующих соединений, способствующих активному выведению свинца из организма. К таким соединениям относят кальция тринатрия пентетат или натрия кальция эдетат.
В схему лечения включают витамины, биологически активные пищевые добавки. препараты железа, микроэлементы.
IMiO и нации ■ ни нлшии । wми, imi ri,/qj
Лечение полиневритов, гепатита и трусих проявлений свинцового отравления проводит по общим принципам.
ПРОФИЛАКТИКА
С томатолог должен регулярно обследовать рабочих вредных производств для рдяней диагностики симптомов свинцового отравления и направлять их на обсле- донание к специалистам по профессиональным заболеваниям.
Стоматологическая помощь включает профессиональную гигиену, лечение мболеваний пародонта и санацию зубов. Врач-стоматолог промышленных предприятий совместно с производственным терапевтом должен следить .ы соблюдением правил охраны труда рабочих вредных цехов. Санитарногигиеническая служба проводит контроль содержания свинца в воздухе рабочих помещений.
Рабочим рекомендованы частые орошения полости рта щелочными растворами (натрия гидрокарбоната, минеральной водой), калия перманганата 0,0125-0,01%.
Токсическое действие ртути
КОД ПО МКБ-10
Т56.1 Токсическое действие ртути и её соединений.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Токсическое действие ртути и её соединений зависит от таких физикохимических характеристик, как высокая летучесть, устойчивость во внешней среде, растворимость в атмосферных осадках, способность к сорбции почвой.
Основной источник поступления ртути в окружающую среду — естественный процесс её испарения из земной коры по 25 000-125 000 тонн ежегодно. В организме взрослого человека содержится около 13 мг ртути, причём около 70% её находится в жировой и мышечной ткани. Ртуть может существовать в различных физических состояниях и химических формах, которые обладают собственными токсическими свойствами и индивидуальной токсичностью.
Пары ртути в больших концентрациях обладают нейротоксическим, мутагенным. канцерогенным, общетоксическим действием, отражающимся на слизистой оболочке полости рта.
При концентрации ртути в атмосфере 50 нг/м3 её суточное поступление в организм человека составляет около 1 мкг.
Опасность отравления возникает у рабочих, занятых на производствах, где возможно поступление ртути более 30 мкг/сут: при добыче ртути на ртутных рудниках, при изготовлении измерительных приборов, рентгеновских трубок, при амальгамировании различных металлов, например, на золотоизвлекающих производствах. Ртутное отравление может развиться у фотографов, скорняков, красковаров, зеркальщиков.
Ртуть попадает в организм через органы дыхания, причём около 80% вдыхаемых паров ртути задерживается в организме и может быть обнаружено в моче, кале, поте, слюне, грудном молоке и других биологических средах. В организме ртуть задерживается и накапливается в различных паренхиматозных органах ■ печени, селезёнке, костном и головном мозге, но больше всего в почках. В этих тканях ртуть взаимодействует с тиоловыми (SH) группами ферментов, белков, приводя к их повреждению.
Острое отравление ртутью на производствах происходит чрезвычайно редко, как правило, в аварийных ситуациях.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При развитии хронической формы отравления ртутью появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, нарушение диуреза. Обнаруживают стойкий выра женный красный демографиям, ломкость ногтей, выпадение волос.
При токсическом действии ртути появляется металлический привкус во рту. который тем более выражен, чем более длителен производственный контакт с ртутью. Развивается воспаление десны. Десна синевато-красного цвета, отечная, легко кровоточит. По маргинальному краю можно обнаружить чёрную кайму из накопившегося в тканях сульфида ртути (у 19,3% рабочих золотоизвлекающей фабрики). Аналогичные пятна определяют на других участках слизистой оболочки полости рта (у 17,4% рабочих того же производства), причем при увеличении производственного стажа до 20 лет и более выраженность клинических пролп лений нарастает. Одновременно со специфическими для ртутной интоксикации изменениями на слизистой оболочке полости рта находят очаги лейкоплакии у 27,3% контактирующих с ртутью, КПЛ — у 15,5%.
В тяжёлых случаях в зоне отложения соединений ртути в тканях слизистой оболочки полости рта развиваются язвенно-некротические процессы (язвеннонекротический гингивит, стоматит), что сопровождается зловонным запахом, расшатыванием и спонтанным выпадением зубов. Региональные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
Ртутный (меркуриальный) стоматит развивается постепенно, один из ранних его симптомов — гиперсаливация, обусловленная выделением соединений ртути со слюной. При пальпации слюнных желёз определяют их набухание и повышенную чувствительность.
Тяжесть язвенно-некротических изменений зависит от гигиенического состояния полости рта больного. Ранние н более тяжёлые некротические изменения десневого края обнаруживают в области разрушенных зубов, в участках с обильными зубными отложениями, на зубах, покрытых искусственными коронками. Язвенно-некротический процесс с десны может распространяться на прилежащую слизистую оболочку, подлежащую костную ткань. Это сопровождается лихорадочным состоянием, слабостью.
ДИАГНОСТИКА
В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а в моче - эритроциты, белок, ртуть. Однако лабораторное определение ртути в моче не всегда даёт основание для диагностики ртутной интоксикации при отсутствии клинической симптоматики, а характерные клинические проявления при отсутствии ртути в моче не исключают ртутную интоксикацию. В большинстве случаев при ртутном отравлении концентрация ртути в крови превышает норму в 26 раз, в слюне - в 10 раз, в волосах — в 180 раз,
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ртутной интоксикации проводит врач общего профиля, который ведёт активную антидототерапию (натрия кальция эдетат), дезинтоксикацию (унити- ол*. натрия тиосульфат).
Стоматолог нормализует состояние полости рта и назначает полоскания раствором перманганата калия (0,25%), хлорида цинка (5%), хлорида калия, проводит профессиональную гигиену с применением аппликаций обезболивающих растворов (2% лидокаин) и антисептических средств (перекись водорода*, хлоргексидин). Показано обильное щелочное питьё.
ПРОФИЛАКТИКА
Промышленное ртутное отравление — это профессиональная болезнь, которая может быть предупреждена соблюдением соответствующих правил техники
(и 'опасноши и ихрины груза и мцну производственного стоматолога нходш регулярное обследование рабочих для обнаружения ранних симптомов ртутной интоксикации, работа по поддержанию ухоженного состояния полости рта и зубов. Служащим вредных производи в дли профилактики интоксикации рекомендовано и процессе рабочего дни обрабатывать рот 0,1% раствором перманганата калия, I”» растворам гидрокарбоната натрия или щелочной минеральной водой, а также постоянный приём витаминных комплексов.
Висмут и его соединения
Висмут и его соединения высоко токсичны, но их низкая растворимость ограничивает токсический эффект. Контакты с металлическим висмутом могут иметь рабочие фармацевтических и других производств. Наиболее важный источник поступления висмута в организм — это лекарственные препараты. Ранее препараты висмута широко использовали при лечении сифилиса. В настоящее время многие висмутсодержащие препараты исключены из номенклатуры лекарственных средств (пентабисмол®, бийохинол*, бисмоверол*).
Висмутсодержащие препараты, разрешённые к применению (висмута субгаллат, висмута субнитрат, висмута трикалия ди цитрат), для приёма внутрь используют нечасто, и острые отравления как следствие передозировки при их применении возникают крайне редко.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
При хронической интоксикации солями висмута в полости рта развиваются характерный гингивит и стоматит, вызываемые отложением сульфида висмута в соединительнотканные структуры слизистой оболочки. По маргинальному краю десны и вершинам межзубных сосочков обнаруживают висмутовую синеваточёрную кайму, чаще располагающуюся на язычной поверхности нижних передних зубов. Десна отёчна, кровоточит, в последующем возможно развитие язвеннонекротического гингивита. Аналогичные пигментированные пятна появляются на слизистой оболочке щёк, языка, нёба. В тяжёлых случаях отравления они изъязвляются. Вокруг эрозивно-язвенных поражений сохраняется чёрная кайма.
Для висмутовой интоксикации характерно слюнотечение, вызываемое раздражением слюнных желёз солями выделяющегося металла, развитие нефрита и нефроза.
ПЕЧЕНИЕ
Лечение висмутовой интоксикации начинают с отмены препаратов висмута и назначения детоксицирующей (унитиол*) и общеукрепляющей терапии.
Стоматологическая помощь заключается в проведении профессиональной гигиены, противовоспалительной и эпителизирующей терапии.
Токсическое действие мышьяка и его соединений
КОД ПО МКБ-10
Т57.0 Токсическое действие мышьяка и его соединений.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Отравление мышьяком и его соединениями может возникать у работников химической промышленности, в кожевенном и меховом производстве, при плавке различных руд, содержащих примесь мышьяка, среди рабочих сельскохозяйственного химического производства.
Отравление мышьяком происходит при применении медикаментов, употреблении отравленной пищи и воды. Доза мышьяка н 30 мг смертельна для человека, В настоящее время мышьяк присутствует в большинстве пищевых продуктов (его
соединения используют в сельском хозяйстве в качестве родентицидов, инсектицидов, фунгицидов, древесных консервантов, стерилизатора почвы).
В производственных условиях соединения мышьяка поступают в организм при вдыхании и заглатывании пыли, а также через кожу. Выделяется мышьяк с мочой и калом.
Наибольшей токсичностью обладают соединения трёх валентного мышьяка (арсениты), которые аккумулируются в тканях организма (печени, почках, волосах. роговом слое кожи). Соединения пятивалентного мышьяка (арсенаты) накапливаются в костях.
Арсениты — тиоловые яды, ингибирующие различные ферменты, а арсенаты влияют на процесс окислительного фосфорилирования, что обусловливает многообразие клинических проявлений отравления мышьяком.
Острая тяжёлая интоксикация мышьяком в производственных условиях, как правило, не возникает. Хроническая интоксикация развивается при длительном вдыхании малых концентраций мышьяка, что приводит к ухудшению общего состояния организма и характерным изменениям слизистой оболочки полости рта, носа, зева.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Характерны слабость, головная боль, диарея, токсический гепатит, гипохромная анемия, истощение, полиневриты, сопровождающиеся атрофией мышц и расстройством чувствительности.
На слизистых оболочках развивается картина катарального воспаления (гингивит, стоматит, ринит). Появляется кашель, насморк, охриплость голоса. В последующем появляются эрозивно-язвенные изменения па слизистой оболочке полости рта и носа. При /длительном воздействии мышьяковистой пыли возникает пигментация и гиперкератоз открытых частей кожи с образованием бородавчатых разрастаний. Характерно появление на ногтях белых поперечных полосок (линии Масса).
ДИАГНОСТИКА
Диагноз мышьяковистого отравления подтверждают путём химического обнаружения мышьяка в волосах, ногтях.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение заключается в назначении витаминов и витаминоподобных препаратов, средств антидототерапии и переливании крови.
ПРОФИЛАКТИКА
Стоматолог химических предприятий должен регулярно проводить осмотры рабочих вредных производств и оказывать им профессиональную помощь, При развитии симптомов отравления в полости рта лечение носит симптоматический характер.
ВИЧ-инфекция синонимы
SDS.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ВИЧ-инфекция — прогрессирующее антропонозное заболевание с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом заражения, характеризующееся специфическим поражением иммунной системы (CD 4) с развитием тяжёлого иммунодефицита, который проявляется оппортунистическими инфекциями, злокачественными новообразованиями и аутоиммунными процессами.
КОД МКБ-10
В20 болезнь, вызванная аиру< ом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде инфекционной и паразитарной болезни (исключён инфекционный < индром. вызванный ВИЧ (В23).
В21 - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде злокачественных новообразований.
1122 - болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), прояв- лпющаяся в виде других уточнённых болезней.
В23 ■ болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), проявляющаяся в виде других состояний.
112'1 болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), неуточ- нённяя.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Заболевание выявлено в начале 80-х годов XX в. и к настоящему времени рас- пpot гранилось на территории большинства стран планеты, что характеризуется как пандемия. В России в 1985 г. зарегистрирован первый больной СПИДом - иностранец. В 1987 — первый гражданин СССР. В 1988-89 гг. зарегистрирована внутрибольничная эпидемия в городах Элисте, Ростове-на-Дону, Волгограде - сражено более 250 детей. В 1995 г. зарегистрирован первый больной среди наркоманов, в 1996 г. - эпидемия среди наркоманов, в 2000 г. - рождение детей от ВИЧ-инфицированных женщин. В 2001 г. ВИЧ выявлен на всех территориях России, в 2002 г. зафиксирован рост числа заражённых половым путём. На сегодня регистрируется появление инфицированных доноров, реципиентов, профессиональное инфицирование. На 26.02,2007 по России зарегистрировано 393 603 больных, среди них 2200 детей. Ежедневно в России заражаются 14 000 человек. Всего в России умерло 8683 ВИЧ-инфицированных. Перед мировым сообществом ВИЧ-инфекция выдвинула много проблем: социальных, медицинских, экономических, юридических.
ПРОФИЛАКТИКА
Стоматолог активно участвовать в предупреждении распространения ВИЧ/ СПИДа согласно рекомендациям ВОЗ, которые включают следующие обязанности стоматолога:
обследование полости рта с целью выявить изменения, характерные для ВИЧ/ СПИДа. При обнаружении подозрительных симптомов следует направлять больных для дальнейшего обследования в специализированные учреждения:
оказание обычной стоматологической помощи носителям ВИЧ:
обучение персонала и просвещение больных.
Стоматологу необходимо руководствоваться Приказом Минздравмедпрома № 295 от 30.10.95 *0 введении в действие правил проведения обязательного медицинского освидетельствования на ВИЧ», так как поражение тканей полости рта у людей, инфицированных ВИЧ, часто может быть первым симптомамом заболевания. Роль стоматолога в выявлении ВИЧ-инфицированных значительна ввиду массового приёма больных и разнообразных поражений полости рта заражённых. Настороженность в отношении этой инфекции, знание клинических проявлений в полости рта и общих симптомов, начиная с ранней стадии заболевания, стоматолог должен проявлять постоянно. Стоматолог может заподозрить наличие ВИЧ- инфекции при анализе данных анамнеза, клинических проявлений поражения тканей в полости рта и на лице, учитывая общий статус и лабораторные данные.
Специфические меры профилактики с помощью вакцины продолжают разрабатывать. В настоящее время рекомендованы следующие виды профилактики НИЧ-инфекции:
определение антител к ВИЧ в крови доноров, и плазме крови, сперме и других биологических жидкостях и органах;
прогревание концентрата VIII фактора свертывания крови в течение 30 мин при температуре 56 "С;
изменение половой активности подростков и взрослых, уменьшение числа половых партнеров, использование презервативов;
прекращение использования наркотиков;
выявление лиц, больных ВИЧ/СПИДом, обследование групп риска.
Учитывая инфекционную природу заболевания, при контакте с больными или с материалами, взятыми от них. важно помнить, что наибольшую опасность инфицирования представляют:
все ткани и биологические жидкости инфицированного организма (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, слюна, грудное молоко, влагалищный и цервикальный секрет);
загрязнение кожи и слизистых оболочек при контакте с инфекционным материалом.
Наибольший риск представляет травма кожи и слизистых оболочек, особенно при глубоких повреждениях во время выполнения медицинских манипуляций (порез, укол во время операций в полости рта). Повреждение острыми борами, дрильборами. корневыми инструментами, инъекционными иглами. Риску профессионального инфицирования подвержены многие медицинские работники лечебно-профилактических учреждений, в том числе стоматологических кабинетов. отделений и поликлиник. Вероятность профессионального заражения составляет от 0,1 до 0,5%.
Для предупреждения профессионального инфицирования работникам стоматологических учреждений и подразделений необходимо соблюдать рекомендуемые правила, описанные в соответствующих руководствах.
КЛАССИФИКАЦИЯ
В Российской Федерации принята клиническая классификация ВИЧ-инфекции, предложенная В.И. Покровским в 2001 г.
Классификация ВИЧ-инфекции (Покровский В.И., 2001)
Стадия
Пояснения
Инкубация
Период от момента заражения до появления признаков «острой инфекции* и/или выработки антител
Первичные проявления
А — бессимптомная фаза (появление антител).
Б — острая ВИЧ-инфекция без вторичных проявлений (отмечается транзиторное снижение количества CD4-лимфоцитав).
В — острая ВИЧ-инфекция со вторичными проявлениями (снижение CD4-лимфоцитов приводит к состоянию умеренного иммунодефицита в связи с чем могут отмечаться ангины герпетические инфекции и тд.)
Латентная
Происходит медленная прогрессия иммунодефицита с постепенным снижением уровня CD4 лимфоцитов, умеренной репликацией вируса и незначительной лимфаденопатией
Вторичные заболевания
А — бактериальные, вирусные и грибковые поражения слизистых оболочек и кожи (С04- лимфоциты снижены до 350-500 клеток в 1 мкл).
6 кроме более глубоких поражений кожных покровов происходят поражения внутренних органов. Может встречаться локализованная саркома Калоши IСD4-лимфоциты снижены до 200-350 в I мкл).
В генерализованные указанные выше проявления, поражение ЦНС (СО4-лимфоцитов менее 200 клеток в 1 мкл)
Терминальная
Вторичные заболевания приобретают необратимое течение Проведение терапии не даёт результатов (количество СО4-лимфоцитов ниже 50 клеток в 1 мкл).
В 1989 г Дж. Пиндборг nnii.ui клш сификацию поражений тканей поло t in рта, связанных с НИЧ инфы цш й. Дни практической стоматологии наиболее удобна рабочий классификация проннлений ВИЧ-инфекции в полости рта. утверждённая в Лондоне (1942). Hi г поражении тканей полости рта разделены на три группы.
первая группа поражения слизистых оболочек, чётко связанные с ВИЧ- инфекцией:
о кандидозы (эритематозный, псевдомембранозный, гиперпластический): »волосистая лейкоплакия:
» маргинальный гингивит:
-о- язвенно-некротический гингивит:
❖ деструктивный пародонтит;
4 саркома Калоши;
неходжкинская лимфома.
• вторая группа — поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией:
бактериальные инфекции;
болезни слюнных желёз:
вирусные инфекции;
о тромбоцитопеническая пурпура.
• третья группа - поражения, которые бывают при ВИЧ-инфекции, но которые не связаны с нею.
Представленная классификация не даёт исчерпывающих сведении о всевозможных клинических вариантах проявления патологии в полости рта. Кроме того, бактериальные и вирусные поражения представлены как в первой, так и но второй группе классификации.
ЭТИОЛОГИЯ
Заболевание вызывает вирус иммунодефицита человека, который относится к семейству ретровирусов и приводит к тяжёлому заболеванию, конечной стадией которого является СПИД (синдром приобретённого иммунодефицита). Возбудитель ВИЧ открыт в 1983 г. Л. Монтанье и Р. Галло. Типы вируса: ВИЧ-1 - Европа, Азия; ВИЧ-П — Африка, Америка; ВИЧ-Ш — Африка (у обезьян).
ПАТОГЕНЕЗ
Вирус иммунодефицита человека является лимфотропным, поражает преимущественно клетки иммунной системы, которая в обычных условиях защищает организм от инфекции. Избирательно поражаются лимфоциты CD 4. Кроме того, вирус может поражать другие клетки крови (макрофаги, моноциты), клетки эндотелия сосудов, слизистой оболочки кишечника, нервной системы. В результате длительного поражения клеток иммунной системы прогрессирует иммунодефицит.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ВИЧ-инфекция развивается постепенно, протекает длительно, стадийно. Стадия инкубации длится до первых клинических признаков (от 2 до 12 мес). Стадия первичных проявлений имеет три клинических варианта: острая инфекция (II А), бессимптомная инфекция (II Б), персистирующая генерализованная лимфоадено- патия (II В) В стадии II В лимфатические узлы расположены выше пояса, сохраняются не менее 3 мес, могут уменьшаться или увеличиваться в размерах. Латентная стадия характеризуется незначительной лимфоаденопатией. медленным процессированием иммунодефицита, умеренной репликацией вируса. Стадия'вторичных заболеваний (грибковые, бактериальные, вирусные поражения слизистых оболочек и кожных покровов) протекает на фоне снижения иммунитета и обычно начинается через 3-5 лет после заражения и имеет три клинических варианта. Самый тяжёлый из них. Ill В, характеризуется развитием угрожающих жизни вторичных
певаний. В терминальной стадии поражения органон и систем носят необрат и характер, одно заболевание сменяет другое, терапия вторичных заболеваний аффективна, больной погибает в короткие сроки.
ВИЧ-инфицированных ткани полости рта уязвимы к действию многочис- ой и разнообразной микрофлоры, приобретающей патогенные свойства, тлогия в полости рта возникает и в ранние сроки, и в стадии развёрнутого I Да. Течение её усугубляется действием температурных, химических, механиче- факторов пищи, влиянием разнородных металлов, некачественных протезов, тикают инфекционные, неопластические, неврогенные и другие процессы - ано до 40 различных поражений тканей рта. Несмотря на большой перечень -зависимых заболеваний и изменений в полости рта. о которых должен быть домлён врач-стоматолог, наиболее часто возникают такие поражения, как идоз. патология пародонта, волосистая лейкоплакия, саркома Калоши, тибковая инфекция наиболее часто (60-90%) поражает слизистую оболочку )стн рта и губ. Начиная со стадии первичных проявлений и особенно в ттосле- щих стадиях у большинства больных на слизистой оболочке рта и красной ле губ проявляется кандидоз, который может иметь острое или хроническое ние. При бактериологическом исследовании наиболее часто обнаруживают 1ида альбиканс (Candida Albicans).
олосистая (волосатая) лейкоплакия встречается у 18-98% ВИЧ-инфици- шных, выявляется в стадии вторичных заболеваний. Причиной волосистой лей- шкии является вирус Эпштейна- Барр. В отличие от общеизвестных видов лей- такии, волосистая лейкоплакия встречается только у ВИЧ-инфицированных, ет типичную локализацию на боковой поверхности языка, реже встречается лиЭистой оболочке щеки или на спинке языка. Вследствие очаговой пролифе- ш эпителия слизистая оболочка утолщается, приобретает матовый оттенок; в сейшем усиление ороговения придаёт очагу поражения опалово-белый цвет, ение волосистой лейкоплакии проводят противовирусными препаратами (аци- зир, фоскарнет).
изникновение патологии пародонта или обострение ранее имевшейся патоло- (маргинальный гингивит, язвенно-некрстгческий гингивит, деструктивный одонтит) у ВИЧ-инфицированных происходит за счёт возрастающей активнонепатогенных или условно-патогенных микроорганизмов.
[ечение заболеваний пародонта у ВИЧ-инфицированных комплексное, мести общее с использованием антибиотиков, сульфаниламидов, антипротозойных цтв и др. Лечение пародонта у таких больных даёт незначительный эффект; го возникает необходимость в удалении зубов.
Лркома Калоши у ВИЧ-инфицированных занимает первое место среди новооб- шаний. В полости рта она возникает в 30-50% случаев и выявляется в стадии ричных заболеваний. Опухоль рассматривают как ретикулоангиоматоз - зло- ественное новообразование кровеносных сосудов. Предполагают, что саркома кипи имеет вирусную природу. Клинически очаги поражения представляются в ,е пятен, узелков, бляшек, узлов, опухолей. В полости рта они наиболее часто авизуются в области нёба, щёк, языка, дёсен, миндалин, гортани. При гистоло- еском исследовании в инфильтрате обнаруживаются плазматические клетки, жому Капоши лечат радиационными методами, химиотерапией, иногда интерюно м.
1еходжкипская лимфома (лимфобластома), представляющая собой агрессивное, трр прогрессирующее пятно или красноватого цвета плотные эластические раз- тания с наиболее частой локализацией на нёбе или на десне. Поверхность злите- । сначала не нарушена, в последующем происходит изъязвление. С увеличением ты опухоли наблюдается резорбция костной ткани альвеолярного отростка, твитие патологического процесса сопровождается парестезиями, зубной болью,
fOIfOISMon вянии иии.шиюи иошилппгтл
fOI
fOI
подвижностью iyrmn При гистологическом исследовании обнаруживают непигмен- тировамные лимфоблас ты. J [рогнол при лимфобластные неблагоприятный.
В рабочей классификации (Лондон. 1992) во 11 группу (поражения, менее чётко связанные с ВИЧ-инфекцией) отнесены бактериальные инфекции (рожистое воспаление, шанкрнформная пиодермия, стрептококковая заеда), болезни слюнных желез, вирусные инфекции, тромбоцитопеническая пурпура.
К заболеваниям, вызываемым бактериальной инфекцией у ВИЧ-инфицированных, Дж. Пиндберг (1989 г.) отнёс ВИЧ-патологию пародонта (ВИЧ- некротический гингивит, ВИЧ-гингивит, ВИЧ-пародонтит), актиномикоз, болезнь кошачьих царапин, синусит, обострение апикального периодонтита, поднижнечелюстной целлюлит.
Болезни слюнных желёз у ВИЧ-инфицированных детей выявляются чаще, чем у взрослых. В 20% случаев отмечается одностороннее или двустороннее увеличение слюнных желёз.
Вирусные инфекции у ВИЧ-инфицированных вызывают в полости рта и на красной кайме губ разнообразные поражения. Чаще других выявляют волосистую лейкоплакию, поражения, вызванные вирусом простого герпеса и герпеса зостер. Реже возникают вирусные папилломы, вульгарные бородавки, остроконечные кондиломы, локальная эпителиальная гиперплазия.
Довольно частым поражением при ВИЧ/СПИДе (до 17%) на слизистой оболочке рта и красной кайме губ являются высыпания, вызванные вирусом простого герпеса. Одновременно герпетические элементы могут появляться на коже вокруг рта, носа, на коже щёк, век. ушных раковин. У ВИЧ-инфицированных не происходит быстрой эпителизации дефектов эпителия, так как на месте эрозий образуется язва, трудно поддающаяся терапии. Другая разновидность герпетического поражения — опоясывающий лишай — возникает я любом возрасте, однако у детей до 10 лет встречается редко. В стадии вторичных заболеваний (III Б) опоясывающий лишай рецидивирует или проявляется диссеминировщшо, Патологические элементы локализуются на слизистой оболочке рта или на коже лица в области разветвления ветвей тройничного нерва, но наиболее частой является локализация опоясывающего лишая по ходу межрёберных нервов. У больных ВИЧ/СПИДом заболевание протекает тяжело, с образованием язв при участии пиогенной инфекции.
Цитомегаловирусная инфекция вызывается человеческим бета-герпес-вирусом, передаётся половым и воздушно-капельным путём. Цитомегаловирус является наиболее распространённой причиной заболевания у ВИЧ-инфицированных. 11роявления весьма разнообразны: это синдром мононуклеоза, пневмония, гепатит, шцефалит, воспаления желудочно-кишечного тракта, изъязвления в полости рта. Цитомегаловирус может стать причиной смерти у 25% ВИЧ-инфицированных.
Тромбоцитопеническая пурпура проявляется у больных ВИЧ/СПИДом в результате значительного уменьшения количества тромбоцитов. Характеризуется появлением на коже петехий и экхи мозов. а на слизистых оболочках — геморрагий. Одновременно возникают частые кровотечения из носа, иногда из дёсен. Геморрагии могут располагаться также во внутренних органах и мозге с соответствующими симптомами.
Группа III рабочей классификации (Лондон, 1992) включает поражения, которые бывают при ВИЧ-инфекции, но не связаны с нею. К ним относят болезнь кошачьих царапин, реакции на лекарственные препараты, обострение хронического периодонтита, меланиновую гиперпигментацию, неврологические нарушения (паралич лицевого нерва, невропатия тройничного нерва), остеомиелит, синусит, поднижнечелюстной целлюлит, плоскоклеточную карциному, токсический эпидермолиз и др.
Диагноз ВИЧ-инфекции у взрослых и детей устанавливают на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных, затем определяется стадия
заболевания. Решающее значение и диагностике имеет обнаружение специфи ческих антител методом иммуноферментного анализа (ИФА). Антитела к ВИЧ выявляются у 90-95% заражённых в течение 3 мес от момента заражения, у 5-9% через 6 мес после заражения, у 0.5-1% в более поздние сроки. Наиболее ранний срок обнаружения антител — 2 нед от момента заражения. В терминальной стадии заболевания (СПИД) количество антител может значительно уменьшиться, вплоть до полного их исчезновения. Для окончательного решения образцы крови исследуют в системе иммунного блоттинга на выявление антител к отдельным белкам вируса.
ДИАГНОСТИКА
Массовая обращаемость населения к врачам-стоматологам, поражения слизистой оболочки полости рта и пародонта у ВИЧ-инфицированных предопределяют важность участия врача-стоматолога в диагностике с тем. чтобы своевременно направить больного к врачу-специалисту. Важно также, чтобы персонал стоматологических учреждений соблюдал выполнение мер зашиты от ВИЧ-инфекции. Источником ВИЧ-инфекции является больной СПИДом или бессимптомный носитель вируса. Практически все биологические жидкости инфицированного человека (кровь, сперма, спинномозговая жидкость, грудное молоко, слюна, влагалищный и цервикальный секрет) в различной концентрации содержат вирусные частицы. Наибольшую эпидемиологическую опасность передачи ВИЧ представляет кровь и семенная жидкость. Передача возбудителя происходит половым путём, при переливании инфицированной крови и её препаратов, через инфицированный инструментарий, от инфицированной матери ребёнку.
ЭТАПЫ ДИАГНОСТИКИ ВИЧ
Первым этапом диагностики является сбор эпидемиологического анамнеза.
Критериями большой вероятности инфицирования являются;
установление заражения ВИЧ-реципиента кровью инфицированного лица;
совместный приём (одним шприцем) инъекционных наркотиков с лицом, инфицированным ВИЧ:
рождение от матери, инфицированной ВИЧ;
половой контакт с лицом, заражённым ВИЧ;
пребывание в установленном очаге внутрибольничного распространения ВИЧ.
Критерии достаточной вероятности инфицирования ВИЧ:
парентеральное введение наркотиков среди потребителей инъекционных наркотиков на территориях с большой поражённостью ВИЧ или совместно с выходцами из территорий с большой распространённостью ВИЧ-инфекции;
половые контакты с наркоманами, проститутками и мужчина ми-гомосексуалистами на территориях с высокой распространённостью ВИЧ-инфекции или с липами указанных групп, прибывшими с этих территорий;
переливание крови от неустановленных или необследованных доноров на территориях с большим распространением ВИЧ-инфекции.
Факторы средней вероятности инфицирования ВИЧ:
парентеральное введение наркотиков;
половые связи с большим количеством половых партнёров (с частой сменой половых партнёров);
половые связи с мужчинами-гомосексуалистами:
половые связи с потребителями инъекционных наркотиков;
частое переливание крови от разных доноров;
пребывание в странах с высоким уровнем (поражённость более 5% населения) распространения ВИЧ-инфекции;
•транснпл
ИСКуСГТИгН- I иш|» mill
увлечение । ш. и- । < । 11 иц ■ ими) 'i fWpi hihum <нрти- 'ы ini i' и и । hi un i11 ■ для укряик ни(H
пребывание и Меч их лишения свободы.
Вторым этапом диагностики является обязательное цгн1иич1ч ш' шпица
ние.
Кандидоз пищевода, трахеи, бронхов или лёгких.
Криптококкоз внелёгочный (обычно у ВИЧ-инфицированных пршек.нч и виде менингита).
Криптоспоридиоз с диареей, длящейся более месяца.
Цитомегаловирусное поражение других органов, кроме печени, селезенки, лимфатических узлов у больных старше 1 мес.
Инфекция вируса простого герпеса, вызывающая многоочаговые афтозноэрозивные поражения на слизистой оболочке полости рта, не заживающие более 1 мес, или бронхит, пневмонит, эзофагит любой длительности.
Саркома Калоши у пациента моложе 60 лет.
Лимфома мозга (первичная) у пациента моложе 60 лет.
Инфекция, вызванная возбудителями группы Mycobacterium avium или Mycobacterium Kansasii диссеминированная (с локализацией поражений вне лёгких, кожи, шейных или воротных лимфатических узлов).
Пневмония, вызванная пневмоцистой.
Прогрессивная многоочаговая лейкоэнцефалопатия.
Токсоплазмоз мозга у пациентов старше 1 мес.
Критерии большой достоверности.
Вышеперечисленные заболевания, подтверждённые «менее убедительно» (клинические, инструментальные, лабораторные, но не морфологические лгетоды).
Обнаружение персистирующей генерализованной лимфаденопатии (увеличение не менее двух лимфатических узлов в двух разных группах, у взрослых до размера более 1 см, у детей более 0,5 см в диаметре, сохраняющихся в течение не менее 3 мес).
Рецидивирующий опоясывающий лишай у лиц моложе 60 лет.
Цитомегаловирусный ретинит с потерей зрения.
Лимфоидный интерстициальный пневмонит и/или гиперплазия у детей млад ше 13 лет.
Гистоплазмоз диссеминированный (глубокий микоз, характеризуется пони .морфизмом клинических проявлений. Синонимы: болезнь Дарлинга, роиы лоэндотелиоз. ретикулоэндотелиальный цитомикоз).
Изоспороз с диареей более 1 мес (протозойное заболевапне).
Кокцидиомикоз (протозойно-грибковое заболевание) дисгсмини|И11Ш1111ый (< локализацией в других местах, помимо поражения лёгких inn шейпы» фоузлов).
Бактериальные инфекции множественные или реииапшцн кшии (и шноим сочетании не менее двух м 2 года) у детей моложе I * нп , и ч-,m tun । септицемия, пненмопии, мениш и, ми гнии mi ши ы ниф|*
Любое заболевание, вызванное микобактерией, кроме М. tuberculosis, дш семинированное. с локализацией поражения в другом месте, кроме (или и добавление) лёгких, кожи, шейных лимфатических узлов.
Туберкулёз внелёгочный (хотя бы одна локализация вне лёгких не зависимо от поражения лёгких).
Сальмонеллёзная септицемия, рецидивирующая.
Исхудание («слим-болезнь») при отсутствии других факторов, объясняющих его происхождение.
Этот список не полный.
К критериям достаточной достоверности можно отнести выявление типичной клинической картины острой ВИЧ-инфекции, повторные и раз от раза прогрессирующие грибковые, вирусные или бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек.
К критериям средней достоверности можно отнести все случаи, когда у обследуемого выявлены отдельные синдромы, которые встречаются при ВИЧ-инфекции, например, гепатолиенальяый синдром.
Критериями малой достоверности являются те случаи, когда у обследуемого не обнаруживается синдромов, а выявляются только отдельные симптомы или заболевания, которые могут наблюдаться при ВИЧ-инфекции, на пример, каиди- дозный стоматит.
Критерием сомнительной достоверности является отсутствие у обследуемого пациента какого-либо из вышеперечисленных состояний.
Третьим этапомдиагностикиявляются лабораторные исследования. Стандартной процедурой лабораторной диагностики ВИЧ-инфекции является выявление антител к ВИЧ (методами ИФА, ПЦР) с последующим подтверждением их специфичности в реакции иммунного блоггинга.
Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рождённых от сероположительных матерей, сложна. В течение первого года жизни в сыворотке крови ребёнка циркулируют материнские антитела, поэтому дети должны наблюдаться не менее чем в течение 36 мес после рождения. После этого вопрос о наличии у них ВИЧ-инфекции решается на основании анализа клинических, иммунологических и серологических данных.
Методы диагностики ВИЧ-инфекции у детей:
серологические: ИФА (иммуноферментный аншшз), ИБ (иммунный блоттинг).
вирусологические: выявление р-24 антигена: определение ДНК-ВИЧ (ПЦР): определение РНК-ВИЧ (вирусная нагрузка): получение культуры вируса.
Виды и сроки проведения исследований у детей от ВИЧ(+) матерей (Покровский В.В., 2003]
Вид исследований
При рождении
1,5 мес
3 мес
6 мес
9 мес
12 мес
18 мес
Анализ крови клинический
+
+
-1-
4-
4-
4г
4-
Анализ крови биохимический
+
+
4-
4
■f
4-
4-
Анти-ВИЧ (ИФА, ИБ)
+
4-
4-
4
CD4' Т-лимфоциты
*1*
4
4-
+
4-
ПЦР качественная
+
4-
4-
Сывороточные 1g или протеинограмма
+
4-
+
ВГВ, 8ГС. ВПГ, ЦМВ, токсоплазмоз, сифилис (ИФА)
+
4-
4*
+
Слюна и моча на ЦМВ (цитологический метод)
+
4* '
4-
+•
1нфферс|шпальную диаикн пн \ НИЧ СПИ/bl проводят с другими иммуноде- фишнпыми состояниями, которые ни шик,нот при длительном лечении иммуно- шчцпччлнтами, после лучевой герашш. при онкологических и гепатологи четких «тот нациях. Должны быть исключены врождённые и приобретенные иммуно- цгфицитные состояния, врождённые инфекции.
ПЕЧЕНИЕ
Hi чение ВИЧ-инфекции зависит от стадии заболевания и включает этиотропную терапию, своевременное лечение вторичных заболеваний и создание охрани тельного психологического режима для инфицированных. Необходимо также ■ни наш ерное наблюдение больных ВИЧ/СПИДом.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Б| штупов И.П. Синдром приобретённого иммунодефицита у детей // Вопросы охраны ■ ы нринства и детства. — 1989. Т, 34. — № 2,
Дмитриев В.И. Инфекция ВИЧ у детей // Врачебное дело. — 1991. — № 7.
ибо деваем ость населения России в 2007 г. Статистические материалы. — М„ 2008.
Маркевич М.И. ВИЧ-инфекция в России ; Отдел профилактики инфекционных заболе- 1ыппй М3 России, сентябрь 1999 г,
Покровский В.И., Годованный Б.А.. Покровский В.В. Актуальные вопросы эпидемиоло- । пи и клиники СПИД // Здравоохранение Российской Федерации. — 1987. — № 9.
Поражения тканей полости рта, связанные с ВИЧ-инфекцией у взрослых и детей / V'и био-методи четкие разработки для врачей-стоматологов. Составители i il Гончарова, П.П. Журавлева. Алматы. 1994.
Покровский В.В. ВИЧ-инфекция в России: прогноз // Вопросы вирусологии. — 2004. - №1. С. 31 34.
Покровский В.В. и др. Рекомендации по профилактике вертикальной передачи ВИЧ от ма терей к ребёнку. — 2003. - С. 29.
Покровский В.И. Реализация программ по управлению качеством в здраво- рхранеаии. Сборник документов на расширенном заседании коллегии М3 России. — 2003. - С. 16 24.
Статистика. Справка о ситуации ВИЧ-инфекции. — 30 сент. 2004. — С. 94-95.
Ра б и j I о вич И .М.. Ба нченко Г.В. Проявлени я ВИЧ - инфекци и в полосги рта // Стоматология для всех. — 1998. — № 2.
Рахманова А.Г. Чайка Н.А. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД). - Л.. 1989.
Степанов Н.Н., Можаев И,В., Лызлов А.В. Дезинфекция, стирилизация и гигиеническая обработка в зуботехнической лаборатории — мера защиты персонала от ВИЧ-инфекции, гепатита Ви других инфекций //Стоматология. — 1998. - Специальный выпуск.
Тищенко Л.Д., Гагаев Г.К., Сомов А.В. СПИД, проблемы лечения и профилактики. М„ 1989.
Учайкин В.Ф. СПИД у детей // Педиатрия. - 1989. - № 8.
Харченко О.В.. Покровский В.В. Состояние полости рта у лиц, инфицированных вирусом иммунодефицита человека // Стоматология. — 1989. — № 5.
Цепов Л.М. Стоматологические аспекты СПИДа и информативность студентов и врачей // Стоматология, — 1990. — № 2.
Deepak Kademani BDS, DMD. Michael Glick DMD. Изъязвления в полости рта у ВИЧ- инфицированных пациентов: клиническое проявление, диагностика, лечение и прогрессирование заболевания // Квинтэссенция. - 1999. — № 1.
Изучение опыта применения препарата Камистад®у пациентов с инфекционно-аллергическимизаболеваниями слизистой оболочки полости ртас эрозивным синдромом
С 1 августа по 15 октября 2007 г. а «Лечебно-учебном центре профессора Шумского* был проведён опыт применения препарата Камистад* у пациентов с инфекнионно-аллергическими заболеваниями слизистой оболочки полости рта (СОПР) с эрозивным синдромом.
Цель опыта применения
Оценить болеутоляющую и противовоспалительную терапию препаратом Камистад*.
Материалы и методы
Диагноз
Количество больных
основная группа
группа сравнения
Хронический герпетический стоматит
22
п
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
9
7
Хроническая травматическая а розня
1
2
Возраст пациентов от 22 до 67 лет.
Всем 32 пациентам основной группы назначался гель Камистад’8 в виде аппликации. Длина полоски геля, выдавливаемой из тюбика, составила до 0,3-0,5 см на одну эрозию или группу рядом расположенных эрозий. Гель Камистад® наносили 3 раза вдень сроком 5-6 дней.
В группе сравнения Камистад5- не применялся. Стандартная терапия в группе сравнения включала антисептик (полоскание 0,05% раствором хлоргексидина), нанесение на слизистую 3% анестезиновой эмульсии. Помимо этого, больные контрольной группы применяли полоскание полости рта растворами трав (календула, шалфей и др.).
Обе группы до начала лечения были сопоставимы по тяжести клинических проявлений заболевания.
Результаты и обсуждение
В результате опыта применения обнаружился ряд преимуществ в клиниколабораторных показателях при использовании геля Камистад®.
Болеутоляющее действие препарата Камистад*' на СОПР в основной группе начинается довольно быстро, хотя есть небольшие различия в скорости развития эффекта в зависимости от анатомической области СОПР (5-25 с).
Камистад' обладает хорошим поверхностным обезболиванием с глубиной действия 3-4 мм.
Анестезирующее действие с чувством онемения на повреждённую слизи- пуюоболочку продолжается до 30-60 мин, причём наиболее активно с блокадой терморецепторов - 40-60 мин; а пролонгированное обезболивающее действие (до появления нового ощущения боли) продолжается до 6-8 ч.
Полное исчезновение болн наблюдалось у всех пациентов на 2 3-й день от начала лечения препаратом Камистад6.
I группе сравнении г учстм тш" что пне*тении не растворяется в воде, . пне применялась маслян-in >мулы ня анестезина с 3% содержанием анестетика.
11 шало действия анестезии а груши1 сравнения наступало позже, чем у пильных основной группы (20-45 с).
11/юдолжительность анестезии до 30 мин. после анестезии вновь появля- шгь жа гобы на боль. Поэтому в группе сравнения рекомендовалось более члгтое использование эмульсии.
I йыиог исчезновение боли наблюдалось у всех пациентов на 4-5-й день m начала стандартной терапии.
К опыте применения геля Камистад® отмечены действенные противо- носпалительный, а также заживляющий эффекты препарата.
■■ Основная группа(терапия гелем Камистад)■■ Основная группа(терапия гелем Камистад);-:<;.. Группа сравнения(стандартная терапия);-:<;.. Группа сравнения(стандартная терапия)
■■ Основная группа
(терапия гелем Камистад)
■■ Основная группа
(терапия гелем Камистад)
;-:<;.. Группа сравнения
(стандартная терапия)
;-:<;.. Группа сравнения
(стандартная терапия)
Как видно из графика, воспаление (гиперемия и отпек), фибринозный нал&п, неприятный запах у большинства пациентов исчезали раньше при применении геля Камистад*', тогда как у большинства пациентов на стандартной терапии симптомы купировались в более поздние сроки.
Это свидетельствует о том. что при применении геля Камистад' происходит более быстрая трансформации стадии экссудации в стадию эпите- лизации, а также более быстрое улучшение и последующая нормализация микробного пейзажа за счёт антисептического действия ромашки, входящей в состав препарата Камистад1".
Нормализация функцийНормализация функцийСутки 7,0 ^ 5» 4,0 3,0 2,0 Ш 0,0Сутки 7,0 ^ 5» 4,0 3,0 2,0 Ш 0,0СаливацияСкорость регенерации, мм/сугкиСаливацияСкорость регенерации, мм/сугки- - Группа сравнения(с та н дар । нея те ран ия)- - Группа сравнения(с та н дар । нея те ран ия)■■■ Основная группа(терапия тепам Камистад)■■■ Основная группа(терапия тепам Камистад)
Нормализация функций
Нормализация функций
Сутки 7,0 ^ 5» 4,0 3,0 2,0 Ш 0,0
Сутки 7,0 ^ 5» 4,0 3,0 2,0 Ш 0,0
СаливацияСкорость регенерации, мм/сугки
СаливацияСкорость регенерации, мм/сугки
- - Группа сравнения
(с та н дар । нея те ран ия)
- - Группа сравнения
(с та н дар । нея те ран ия)
■■■ Основная группа
(терапия тепам Камистад)
■■■ Основная группа
(терапия тепам Камистад)
При применении препарата Камнстад1' регенерация эпителия СО ГП1 происходит в 2 раза быстрее.
Обращает внимание быстрая нормализация саливации в результате лечения гелем Камистад*' в сравнении с группой стандартной терапии.
При воспалительных заболеваниях полости рта усиливается саливация, но вязкость слюны достаточно высокая. Очевидно, это объясняется реакцией вегетативного ответа, высоким содержанием белковых субстратов в ротовой жидкости.
Кайистад* гель оказывает болеутоляющее действие и устраняет воспаление, что нормализует рецепторную реакцию.
Для оценки слюноотделения и вязкости ротовой жидкости проводился тест с фильтровальной бумагой. Фиксировалось время намокания фильтровальной бумаги размером 1 см-. обработанной крахмалом и йодом (во влажной среде, при намокании бумага приобретала синий цвет). Бумага апплицировалась на внутренней поверхности нижней губы.
Норма (п*24)
До лечения
Основная группа через 5 дней
Группа сравнения через 5 дней
3,5—0.6 мт
7,2+0,3 мин
2,4+0,3 мин
5,1+0,4
Данное исследование подтверждает, что вязкость слюны в основной группе снижается даже ниже нормальных показателей. Это можно расценивать как компенсаторный потенциал мелких слюнных желез.
Цитологические исследования, 2-й визит (третьи сутки лечения)
Появление эпителиальных клеток, сутки
Ж
3,М,3
Микробное число в п/эр,, ед {на третьи сутки)
65427
Количество активных фагоцитов в п/эр., ед. (на третьи сутки)
54+12
37+5
Лабораторные цитологические показатели у больных эрозивными заболеваниями СОПР продемонстрировали ряд преимуществ в основной группе при применении Камисгада ’:
о появление эпителиальных клеток наблюдалось в 1,5 раза быстрее по сравнению с группой сравнения, что свидетельствует о том, что препарат Камистад* оптимизирует регенеративные процессы;
❖ микробное число снижается в 1,5-2 раза больше уже на третьи сутки по сравнению с группой сравнения (это доказывает выраженный антисептический эффект ромашки):
о количество клеток, принимающих активное участие в фагоцитозе, возрастает в 1.5-1,6 раза больше в основной группе.
Отрицательных побочных действий и нежелательных реакций нами не выявлено.
Выводы и ззилючение
Комбинированный состав геля Камнстад®’ позволяет избежать полипрагмазии и одномоментно осуществить комплексное лечение СОПР, оказывая болеутоляющее, противовоспалительное, антисептическое и ранозаживляющее действие.
Комплексное действие геля Камистад'* оптимизирует процесс регенерации эпителия СОПР, ускоряя сроки выздоровления пациента.
И TIA
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛ39
^мистад1*-
Таким обрати комбинированный стоматологическим гель Р< радом и является удобным лекарственным средством для применения v пациентом..^ прове-
Выстрое и продолжительное болеутоляющее действие позволй^пучшигь ста многие стоматологические манипуляции, а также значительно Yv ' состояние больного.^ствлять
Надёжное болеутоляющее действие препарата позволяет осуг1(^,те Ст() _ многие стоматологические манипуляции непосредственно в кабгУ^рхност-- матолога при оказании помощи пациенту и применять его для по0^ ной аппликационной анестезии.,й анти-
Удобная лекарственная форма препарата Камистад*, натуралъН^)Ганизм септический компонент, снижающий химическую нагрузку на Ильного пациента, хорошая переносимость дают возможность самостой^х усло- применения для лечения заболеваний СОПР пациентом в домашй1
ВИЯХ.
Глава 18
Местное обезболивание в терапевтической стоматологии
Успехи современной стоматологии во многом обусловлены разработкой и внедрением в клиническую практику новых средств и методов местного обезболивания, позволяющих увеличить объём и продолжительность стоматологических вмешательств. Технология местного обезболивания включает местные анестетики и вазоконстрикторы. инструменты (шприцы и иглы), методы местного обезболивания. Проведение адекватного обезболивания в клинике терапевтической стоматологии, с одной стороны, обеспечивает более качественную и безопасную работу врача, а с другой — создаёт комфорт и уменьшает напряжение, страх пациента, снижает эмоциональную нагрузку, предотвращает развитие негативных реакций во время лечения и формирование страха перед последующими посещениями стоматологического кабинета. Наиболее эффективным и безопасным способом контроля над болью в условиях поликлинического приёма остаётся местная анестезия. Важнейшим компонентом совершенствования местного обезболивания считается разработка и внедрение в практику терапевтической стоматологии высокоэффективных и безопасных местных анестетиков.
Местные анестетики
Местные анестетики — препараты, вызывающие временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте их введения или нанесения на ткани.
Большинство стоматологических вмешательств сопровождаются болевыми ощущениями различной интенсивности. Наиболее удобный. безопасный и часто применяемый способ контроля над болью при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств местная анестезия. Основными преимуществами местного обезболивания считаются техническая простота выполнения, относительная безопасность, снятие боли без выключения сознания, при сохранении рефлексов и контакта пациента с врачом.
За последние годы в России зарегистрировано большое количество разрешённых для инъекционного применения местноанестезирующих препаратов, но основными действующими веществами в них являются, как правило, артикаин, лидокаин или мепивакаин. Препараты на основе этих местных анестетиков выпускают многие
фирмы. Унификации названий ирмьцм п>н и разных (трапах нет-, каждая фирма дает лекарству своё торговое название, поэтому для облегчения ориентирования прачек в многообразии однотипно действующих лекарств на каждой упаковке кроме торгового названия указывается международное непатентованное название (МНН), т.е. указаны основные действующие компоненты, входящие в состав данного препарата.
Большинство местных анестетиков относится к списку Б. т.е. к лекарственным средствам, назначение, применение, дозирование и хранение которых должно производиться с предосторожностью в связи с возможными осложнениями при их применении без медицинского контроля. Для местных анестетиков, как и для других препаратов списка Б. установлены максимальные разовые дозы для взрослых и детей.
Наиболее часто серьёзные побочные эффекты местных анестетиков связаны с нарушением правил введения и передозировкой препаратов, а также недооценкой противопоказаний для их применения. Стоматолог всегда должен стремиться к достижению адекватного обезболивания, используя минимальное количество местного анестетика. В повседневной практике рекомендуется использовать не более 1/2~*/з максимальной допустимой дозы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По химической структуре
Сложные эфиры: бензокаин (анестезин*), прокаин (прокаин*, новокаин*), тетракаин (диканн*).
Амиды: артикаин (альфакаин*. артикаин ИНИБСА, брилокаин*. септонесг*. уби- стезин*. ультракаин*), бумекаин (пиромекаин*). бупивакаин (апекаин*. марка- ин*), лидокаин (ксилодонт®, ксилокаин8, лидокарт*. луан*), меняна каин (мепи- вастезин*, мепидонт®, скандонест*), тримекаин (тримекаин*, лидокаин*).
По длительности действия
Короткого действия - до 30-40 мин (прокаин).
Средней продолжительности действия — 45-90 мин (артикаин. лидокаин, тримекаин, мепивакаин).
Длительного действия - до 90 мин и более (бупивакаин*).
По способу применения
Для поверхностной (терминальной, аппликационной) анестезии: бензокаин, лидокаин, бумекаин, тетракаин.
Для инфильтрационной и проводниковой анестезии: артикаин. бупивакаин*. лидокаин, тримекаин, мепивакаин, прокаин.
Для интралигаментарной. внутрипулытарной, интрасепталыюй, внутрикостной анестезии: артикаин, лидокаин, мепивакаин.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Точкой приложения местных анестетиков считаются чувствительные нервные окончания и проводники.
Проникая через мембрану чувствительных нервных окончаний или волокон, местные анестетики взаимодействуют с рецепторами потенциал-зависимых натриевых каналов, расположенных на внутренней стороне мембраны, блокируют стимулирующее влияние ионов натрия на проводимость, снижают скорость и степень деполяризации, нарушают возникновение и распространение потенциала действия, снижают возбудимость нервных окончаний, стабилизируют потенциал мембраны, блокируют проводимость в периферических нервах, уменьшают центральный ответ на стимуляцию нерва.
После всасывания в кровь местные анестетики могут вмешиваться в передачу импульсов в любой возбудимой ткани. Наиболее чувствительны к системным, н
том числе и токсическим, эффектам л их препаратов ЦИС и сердечно-сосуди* тая система. Местные анестетики, проникая через гематоэнцефалический барьер, могут вызывать кратковременное возбуждение ЦНС, сменяемое угнетением. Действуя на сердечную мышцу, они могут оказывать влияние на автоматизм. длительность спонтанной деполяризации и рефрактерного периода, а также на проводимость и сократимость миокарда. Лидокаин в терапевтических дозах оказывает противоаритмическое действие, что позволяет использовать его для оказании неотложной помощи при желудочковых ари тмиях.
Местные анестетики относятся к тем немногим группам лекарственных препаратов. которые должны действовать только на месте введения или нанесения на ткани, а эффекты, которые развиваются после их всасывания в кровь, рассматриваются как нежелательные или побочные. В то же время большинство местных анестетиков (за исключением мепивакаина) обладают сосудорасширяющими свойствами и в применяемых для анестезии дозах вызывают расширение сосудов, что при введении в высоковаскуляризированной челюстно-лицевой области увеличивает скорость их всасывания в кровь, повышая риск развития нежелательных системных эффектов, снижает концентрацию препарата в месте введения, уменьшает активность и длительность его действия, повышает кровоточивость при проведении операций на мягких тканях и челюстях. В связи с этим для увеличения глубины и длительности анестезии, а также уменьшения кровопотери при проведении травматичных вмешательств в высоковаскуляризованжш челюстно-лицевой области местные анестетики сочетают с сосудосуживающими средствами. Добавление вазоконстрикторов в местноанестезирующие растворы позволяет уменьшить дозу анестетика, необходимую для блокады нервных окончаний и волокон, и соответственно снизить его максимальную концентрацию в плазме крови и токсичность, улучшить гемостаз. Кроме того, к действию местных анестетиков мало чувствительны толстые миелинизированные нервные волокна, способные возбуждаться от слабых тактильных раздражителей. В то же время эти волокна очень чувствительны к гипоксии, поэтому добавление вазоконстриктора повышает эффективность анестезии.
Наиболее часто в качестве вазоконстриктора используют адреномиметик эпинефрин (адреналин*). Следует учитывать, что растворы, содержащие вазоконстриктор. имеют более кислую реакцию (так, 2% раствор лидокаина имеет pH 6,5, а 2% раствор лидокаина, содержащий вазоконстриктор, имеет pH около 5,0). и их введение более болезненно. Наиболее низкое значение pH имеет раствор мепивакаина с эпинефрином (pH 3,5). в связи с чем при его быстром повторном введении анестезирующая активность препарата снижается, т.е. развивается тахифилаксия.
Вазоконстрикторы в дозах, применяемых в составе местноанестезирующих растворов, оказывают минимальное влияние па здоровых пациентов, но они могут вызывать значительные изменения у пациентов, имеющих соматическую патологию, а также взаимодействовать с теми лекарствами, которые пациент получает как лечение или анестезиологическое пособие. Повышение содержания вазоконстриктора в местноанепезирующем растворе не увеличивает обезболивающий эффект препарата, но повышает возможность возникновения побочных эффектов, в связи с этим в растворах современных высокоэффективных местных анестетиков значительно снижено содержание вазоконстриктора (с 1:50 000 до 1:100 000 и даже 1:200 000). Это позволяет уменьшить количество противопоказаний к применению препаратов с вазоконстрикторами.
Следует учитывать, что у пациентов группы риска, имеющих тяжёлую сопутствующую патологию сердечно-сосудистой, эндокринной системы, печени, почек, несмотря на соблюдение врачами всех необходимых правил, рекомендуемых при проведении местного обезболивания (проведение повторных аспирационных проб, медленное введение препарата), эпинефрин (адреналин*), всасываясь,
мшкетвызывать niMnaTCiuiiMeinon* nl^H'-n-i: тахикардию,сильноесврдцебие- ши . нарушение сердечного ритма, щ-активши' состояние, повышение потоотделении В связи с этим пациентам. имеющим и анамнезе тяжёлую синусовую брадикардию, пароксизмальную тахикардию, гипокалиемию, эндокринную патологию (сахарный диабет, тиреотоксикоз) и закрытоугольную глаукому, рекомендуют применять препараты, не содержащие вазоконстрикторы, а при необходимости их использования выбирать препараты, содержащие эпинефрин (адреналин*) в минимальных количествах (1:200 000 и ниже). Эпинефрин (адреналин*) не про- шн пс ; через гематоэнцефалический барьер, но проходит плацентарный барьер 1 ыделяется с молоком, что следует учитывать при использовании местноане- н- ирующих растворов, содержащих данный адреномиметик, у беременных и кормящих.
Щгннефрин (адреналин*) легко окисляется, в связи с чем в содержащие данный вазоконстриктор местноанестезирующие растворы в качестве стабилизатора добавляют бисульфит натрия, который может вызывать аллергические реакции, сопровождающиеся сердцебиением и удушьем, особенно у пациентов, имеющих шшышенную чувствительность к сере.
Все местноанестезирующие растворы, содержащие вазоконстрикторы, следует г осторожностью назначать при сердегно-сосудистой и эндокринной патологии (пороки сердца, артериальная гипертензия, аритмии, тиреотоксикоз, сахарный диабет и др.), а также пациентам, полугсйощим /3-адреноблокаторы, трициклиге- < м<е антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
По химигеской структуре местные анестетики - слабые основания, плохо растворимые в воде, и поэтому их используют в виде водорастворимых солей соляной кислоты, имеющих pH 4,5-6,5. При введении в ткани ионизированная форма местных анестетиков хорошо диффундирует в водной среде межклеточной жидкости, по для проникновения через фосфолипидную мембрану нервных окончаний или волокон в тканях должен произойти гидролиз соли с образованием липофильного не ионизированного анестетика-основания. Скорость наступления и выраженность эффекта зависят от степени ионизации, поскольку через клеточные мембраны легко проникает только неионизированная форма анестетика. Соотношение ионизированной и неионизированной формы местных анестетиков зависит от pH раствора местного анестетика и среды, в которую он вводится. Бензокаин плохо растворяется в воде, не существует в ионизированной форме и действует, вероятно, за счёт растворения в липидной мембране нервных окончаний и блокады натриевых каналов.
Транспорт через мембрану нервного волокна липофильного анестетика- основания осуществляется путём простой диффузии по градиенту концентрации до тех пор, пока его концентрация на наружной стороне мембраны будет выше, чем на внутренней. При прочих равных условиях скорость наступления и эффективность обезболивания зависят от концентрации раствора применяемого анестетика и степени гидролиза его соли. Активность гидролиза зависит от pH применяемого раствора и тканей на месте его введения, а также константы диссоциации анестетика (рКа). т.е. значения pH, при котором 50% препарата находится в ионизированной форме. Чем выше концентрация местного анестетика и ближе значения его рКа и pH тканей, тем выше концентрация анестетика-основания на наружной стороне мембраны, активнее происходит его диффузия, препарат действует быстрее и сильнее. В интактных тканях слабощелочная среда (физиологическое значение pH экстрацеллюлярной жидкости — 7,4) обеспечивает активный гидролиз солей современных местных анестетиков (артикаин, лидокаин, мепивакаин). имеющих
-Ка 7,6 7,8. Обезболивающий эффект при использовании этих анестетиков рте икается через 2-5 мин в зависимости от вида анестезии.
Повышение рКа местного анестетика или снижение pH тканей затрудняй идролиз соли, меньше образуется неионизированного анестетика, что снижи- т активность препарата и замедляет развитие эффекта. Так. рКа у прокаина до [,9-9,1 приводит к замедлению гидролиза его соли даже в интактных тканях, в 1езультате анестезия наступает медленнее (через 10-18 мин) и по активности он ступает другим препаратам.
При наличии инфекции или воспаления в области инъекции, что сопровожда тся развитием в тканях ацидоза, гидролиз соли местного анестетика затрудняет я, уменьшается освобождение анестетика-основания, снижается концентрации гестного анестетика на рецепторе, и местноанестезируюшая активность прена гата падает. Кроме того, наличие в очаге воспаления простагландинов, кининов, денозиновых нуклеотидов, субстанции Р увеличивает ответ свободных нервных окончаний на возбуждающие стимулы, а отёк тканей и повышение проницаемости осудов ускоряет всасывание местных анестетиков, уменьшая их концентрацию н гесте введения, а соответственно и на рецепторе, что ещё больше снижает актив- гость препарата.
Транспорт местного анестетика через тканевые мембраны осуществляется со коростью прямо пропорциональной растворимости в жирах, поэтому липофиль- Юсть препарата влияет на его активность и токсичность. Чем выше жирораство- гимость препарата, тем легче он проникает через мембрану нервного окончания ели волокна и создаёт более высокую концентрацию на рецепторе, что повышает >го анестезирующую активность. Однако липофильные местные анестетики лучше фоходят также через стенку капилляра и гистогематические барьеры, создавая юлее высокие концентрации в крови и органах, что увеличит риск развития неге мн ого действия и повышает токсичность препарата.
Внутри клетки, где pH ниже, чем на наружной стороне мембраны, местный шестетик переходит в катионную форму, которая и взаимодействует с белками- гецепторами мембраны нервного волокна, расположенными на внутренней сто- юне мембраны, вызывая её конформационные изменения, что нарушает её гроницаемость для ионов и приводит к блокаде проводимости. Чем выше пока- гатель связывания с белками, тем выше степень его фиксации на рецепторе, что /величивает местноанестезирующую активность и длительность действия препа- тата. Активное связывание с белками плазмы (прежде всего с «^гликопротеином) одерживает местный анестетик в крови, препятствует его диффузии из сосудистого гусла через гистогематические барьеры в ткани, снижая системную токсичность фепарата. Наиболее активно связываются с белками артиками и бупивакаинА Следует учитывать, что гипопротромбинемия, гиперкапния и ацидоз могут умень- нать связывание местных анестетиков с белками, повышая их потенциальную токсичность.
Метаболизм и экскреция местных анестетиков зависят от их химической структуры.
Эфирные связи нестойки, местные анестетики группы сложных эфиров >ыстро гидролизуются эстеразами тканей и плазмы крови (в том числе бутирил холинэстеразой или псевдохолинэстеразой). Препараты этой группы почти полностью гидролизуются эстеразами (Т]/2 прокаина — 0,7 мин), в неизменённом виде с мочой выводится около 2% введённого прокаина. У детей первых нет жизни активность ферментов ниже, чем у взрослых, метаболизм препаратов этой группы замедляется, действие их удлиняется, концентрация в крови повышается, увеличивается потенциальная токсичность. Повышается токсичность местных анестетиков группы сложных эфиров также при врождённом дефекте псеадохолинэггеразы. Местные анестетики группы амидов метаболизируют-
Ml (IIHOF пьг^ьпп^п^мт и irFHrienrmisvnwr vrwemTW#w,.— fww
i микросомальными фермерими гишни Исключение составляет артикаин, спорый. как и другие анестетики группы амидов, метаболизируете я в печени, пп и.। тчие и его структуре эфирной связи обусловливает дополнительную тык г, г нацию неспецифическими эстеразами тканей и плазмы крови. Некоторые мнептлиты местных анестетиков могут обладать активностью и токсичностью. 1нк, метаболиты лидокаина обладают противоаритмическим, судорожным и риотимм эффектом. Скорость элиминации местных анестетиков группы амидов меньше, чем у препаратов группы сложных эфиров, а содержание неизменен ноги препарата в моче выше (до 10-16%). Период полувыведения (Т..2) амидных шь и-гиков 90-160 мин, исключение составляет артикаин, Т15которого состав- 1 п । около 20 мин (табл. 18-1). При снижении печёночного кровотока и нарушении функции печени биотрансформация местных анестетиков группы амидов шмедляется. а при значительной патологии почек их экскреция уменьшается, 1 ( . амидных анестетиков увеличивается, что сопровождается повышением их
■ . социальной токсичности.
Таблица 18*1. Фармакокинетические параметры местных анестетиков
Препарат
рКа
Связывание с белками (%)
Т ,„ (мин)
Выделение с мочой в неизменённом виде (%)
Агмикаин
7.8
95
20
5-10
Ьупивакаин*
8,1
95
163
16
Лидокаин
7,7
77
96
10
Мсиичакаин
7.8
78
114
1-16
Прокаин
8,9
5,В
0,7
2
Фармакокинетика местных анестетиков зависит не только от физикохимических свойств анестетиков, но также от способа их введения, дозы, места инъекции, добавления к раствору вазоконстриктора и может значительно меняться при наруптении функции печени и почек, под влиянием факторов, изменяющих pH мочи, почечный кровоток.
ПОКАЗАНИЯ
Инфильтрационная и проводниковая (артикаин, бупивакаин"; лидокаин, три- мекаин, мепивакаин, прокаин), интралигаментарная, внутрипульпарная и внутрикОстная анестезия (артикаин, лидокаин, мепивакаин): перед препарированием твёрдых тканей зуба, девитализации пульпы зуба, удалением зубов, операциями на мягких тканях и челюстях.
Поверхностная (терминальная, аппликационная) анестезия слизистой оболочки и раневых поверхностей (бензокаин, лидокаин, пиромекаин*. тетракаин): при стоматите, гингивите, глоссите, хейлите, альвеолите, для обезболивания места инъекции.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Побочные эффекты при правильном применении местных анестетиков наблюдаются редко. В основном это аллергические реакции (крапивница. отёк Квинке, анафилактический шок), боль, жжение, парестезии, отёк и воспаление в месте введения препарата, потливость, слабость, реже - побочные эффекты со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы — головная боль, тошнота, рвота, тремор, судороги, нарушение зрения и сознания, умеренно выраженные нарушения гемодинамики и сердечного ритма (снижение артериального давления, тахикардия или брадикардия. А В - блокада),
Mtumui им амяаяимчиг и ирлпмииш (жиишимлншинлиMtumui им амяаяимчиг и ирлпмииш (жиишимлншинлиZOO
Mtumui им амяаяимчиг и ирлпмииш (жиишимлншинли
Mtumui им амяаяимчиг и ирлпмииш (жиишимлншинли
ПЕРЕДОЗИРОВКА
При передозировке или случайном внутрисосудистом введении местных ане стетиков развивается кратковременная фаза стимуляции ЦНС (иногда почти не выраженная), сменяемая фазой угнетения. Появляется головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, парестезии, двигательное возбуждение, нарушение сознания, сонливость: бледность, помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия: дрожание мышц, артериальная гипотензия, одышка, ухудшение сократимости миокарда, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхания (вплоть до полной его остановки).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность к местным анестетикам и компонентам препарата (вазоконстрикторам, сульфитам, парабенам).
Декомпенсированная сердечно-сосудистая недостаточность..
Тяжёлые заболевания печени и почек в стадии декомпенсации.
Врождённая недостаточность псевдохолинэстеразы (для местных анестетиков группы сложных эфиров и артикаина).
Тяжёлая миастения, порфирия (мепивакаин).
Эпилептиформные судороги в анамнезе, гипотензия (лидокаин).
Ранний детский возраст.
Лечение сульфаниламидами (прокаин).
С осторожностью применять при гипопротеинемии, анемии, метаболическом ацидозе.
Растворы местных анестетиков, содержащие вазоконстрикторы, следует с осторожностью назначать пациентам с сердечно-сосудистыми и эндокринными заболеваниями (тиреотоксикоз, сахарный диабет, пороки сердца, аритмия, артериальная гипертензия и др.): пациентам, получающим |1-адреноблокаторы. трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы моноаминоксидазы (ниаламид, трансамин®); пациентам с закрытоугольной глаукомой.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применять с осторожностью в период беременности.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применять с осторожностью при кормлении грудью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Препараты калия повышают эффект местных анестетиков. £-Адреноблокаторы, симиатолитики, противоаритмические препараты (верапамил, мексилетин^, ново- каинамид*, хинидин) усиливают кардиодепрессивное действие местных анестетиков. Метаболит новокаина* ПАЕК, имеющий сходство по структуре с сульфаниламидами, может снижать их антибактериальное действие. Антихолинэстеразные препараты повышают токсичность местных анестетиков группы сложных эфиров, замедляя их метаболизм. Местные анестетики потенцируют действие недеполяризующих миорелаксантов и усиливают угнетающее влияние аминогликозидов и полимиксина на нервно-мышечную передачу. Местные анестетики ослабляют кардиотонический эффект сердечных гликозидов.
Местные анестетики, воздействуя на возбудимые мембраны, могут взаимодействовать со многими лекарственными препаратами. При их сочетании с галотаном®. энфлураном®, изофлураном повышается чувствительность миокарда к симпатомиметикам и увеличивается риск развития аритмий, усиливается действие средств, угнетающих ЦНС.
Мри сочетании местных ашч пчимш । ингибиторами ЦНС увеличивается риск ппнвления сонливости, с алкоголем усиление седативного действия. Опиоидные анальгетики и г^-адргномиметики усиливают обезболивающий эффект местных анестетиков. При сочетании местных анестетиков с нейролептиками (дроперидол, галоперидол, производные фено тиазина), симпатолитиками. |3-адреноблокаторамн, ингибиторами АПФ и нитратами наблюдается усиление гипотензивного эффекта, фитромицин и флувоксамин. являясь ингибиторами ферментов печени (цитохромов: CYP3A4 и CYP1A2), могут замедлять процесс биотрансформации местных анестетиков группы амидов и увеличивать их концентрацию в крови, повышая риск < неземных токсических эффектов. Препараты, ускоряющие процессы биотрансформации в печени местных анестетиков группы амидов (фенобарбитал, дифенин* и др.), могут снижать их концентрацию в крови, а препараты, угнетающие микросомальное окисление в печени (индометацин, циметидин, левомицетин*), повышают их концентрацию в крови. Сукцинилхолин и прокаин, гидролизующиеся псевдохо- итэстеразой. при сочетании дают взаимное усиление эффекта
И азоконстрикторы (эпинефрин, норэпинефрин), суживая сосуды, усиливают и пролонгируют действие местных анестетиков (исключение - мепивакаин) за счёт создания депо препарата и уменьшают их токсичность.
(1-Адреноблокаторы (пиндалол, пропранолол, соталол®), уменьшая печёночный кровоток, замедляют биотрансформацию и снижают клиренс местных анестетиков группы амидов, повышая риск системных токсических эффектов.
При сочетании местноанестезирующих растворов, содержащих эпинефрин (адреналин*), с сердечными гликозидами повышается риск возникновения аритмий.
При сочетании местноанестезирующих препаратов, содержащих эпинефрин, с срициклическими антидепрессантами (имизин*. амитриптилин, азафен*) могут наблюдаться побочные явления, в том числе повышение артериального давления и аритмии.
Тетракаин
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС
Местные анестетики/эфиры аминобензойной кислоты.
Диметиламиноэтилового эфира пара-бутиламинобензойной кислоты гидрохлорид.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Местноанестезирующее действие. Эффект наступает медленно (через 5-10 мин) и длится до 1,5 ч.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Препарат легко всасывается при нанесении на слизистые оболочки полости рта. Гидролизуется эстеразами (псевдохолинэстеразой крови и печени) медленнее, чем прокаин (новокаин*). Один из метаболитов — ПАБК. Период полураспада составляет 8 с. В течение 2 ч после применения полностью разрушается.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ.
Для анестезии слизистых оболочек используется в виде 0,25-1% раствора тетракаина (дикаина*), для анестезии твёрдых тканей - 2-3% раствор. Тетракаин расширяет сосуды, что ускоряет его всасывание и увеличивает токсичность. Добавление в раствор тетракаина вазоконстрикторов (0,1% раствора эпинефри-
fDOfDOMH.ltlUl ut r JbUIIHBflrwt H :tunil I И in num IUMMM V> IUI ИИ
fDO
fDO
на гидрохлорида или 5% раствора эфедрина гидрохлорида по I капле пи I 5 мл анестезирующего раствора) уменьшает опасность интоксикации. Тетракаин вводят в состав мышьяковистой пасты, жидкостей для обезболивания твёрдых тканей зуба и паст. Высокая токсичность ограничивает использование тетракаина. Максимальная рекомендуемая доза при местном применении — 0.02 г. высшая разовая доза 0,1 г (3 мл 3% раствора).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Из побочных эффектов наиболее часто наблюдаются аллергические реакции (кожная сыпь, крапивница), бронхиальная астма.
Головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, парестезии, двигательное возбуждение, нарушения сознания, сонливость: бледность, помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия: дрожание мышц, судороги, артериальная гипотензия, одышка, ухудшение сократимости миокарда, сердечно-сосудистая недостаточность, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхательного центра, остановка дыхания.
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Препарат легко всасывается и даже небольшое превышение терапевтической дозы может стать причиной тяжёлой интоксикации, при этом наблюдается возбуждение ЦНС (беспокойство, мышечный тремор, судороги, тошнота, рвота), которое быстро сменяется её угнетением (нарушение дыхания, сердечнососудистая недостаточность, коллапс), смерть наступает от паралича дыхательного центра. В случае отравления тетракаином удаляют остатки анестетика со слизистой оболочки на участке аппликации изотоническим раствором натрия хлорида или натрия гидро карбоната, промывают желудок через зонд с активированным углём, при судорогах вводят диазепам или барбитураты короткого действия, при угнетении дыхания проводят искусственную вентиляцию лёгких и оксигенотерапию, при коллапсе внутривенно вводят кровозаменители и вазоконстрикторы.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувсгвигельность, в том числе к другим анестетикам группы сложных эфиров или ПАЕК и её производным.
Тяжёлые соматические заболевания.
Детский возраст (до 10 лет).
БЕРЕМЕННОСТЬ
Следует применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Следует применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Тетракаин снижает антибактериальную активность сульфаниламидных препаратов. Вазоконстрикторы удлиняют эффект и снижают токсичность тетракаина.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ
Анестопульпе.
Пронес-паста Арома.
Бензокаин
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС
Местные анестетики/эфиры аминобензойной кислоты.
■)тиловый эфир параамииобензойной кислоты.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Местноанестезирующее действие. Длительно сохраняется на месте нанесения, плохо всасывается. Местноанестезнрующий эффект развивается медленно, действие слабое, но длительное. Не оказывает системного токсического действия.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Бензокаин не растворяется в воде. В организме подвергается гидролизу с образованием ПАБК.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
В стоматологии используется только для поверхностной анестезии (для обезболивания раневых, язвенных, ожоговых поверхностей) и для снятия зуда. Для обезболивания хирургических вмешательств не используется из-за недостаточной эффективности.
На раневые и ожоговые поверхности наносят в виде присыпок, 5-20% растворов в масле или глицерине, 5-10% мазей, паст, гелей. При лечении стоматита и глоссита бензокаин сочетают с метанами ном (гексаметилентетрамином*), обладающим антибактериальным действием. Для обезболивания твёрдых тканей зуба используют порошок или 50-70% пасту бензокаина. Максимальная доза для местного применения 5 г (25 мл 20% раствора).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции — редко, контактный дерматит, стойкое снижение чувствительности в месте применения.
В обычно применяемых концентрациях (2-10% растворы) не обладает раздражающим действием и практически не токсичен.
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Нанесённый на большую поверхность может всасываться и вызывать метгемоглобинемию, дистресс -синдром, цианоз. Лечение — симптоматическое, внутривенно — метилтиониния хлорид (метиленовый синий*).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность, в том числе к другим анестетикам группы сложных эфиров.
С осторожностью — детям до 2 лет.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применять с осторожностью.
.,._„..,„„ ы..ьи«и.г,.ил>ти и urninnimiunuH ымтягитлии
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Бензокаин снижает антибактериальную активность сульфаниламидных препаратов. Вазоконстрикторы удлиняют эффект и снижают токсичность бензокаина.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА
Анестезин (порошок).
Анестезиновая мазь 5%.
Дентиспрей.
Лидокаин
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС
Местные анестетики/амиды.
Диэтиламина-2’. 6' ацетоксилидида гидрохлорид,
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой 'тувствительности в месте нанесения на ткани. Стабилизирует мембраны, увеличивает порог возбудимости миокарда, замедляет фазу деполяризации, удлиняет потенциал покоя и увеличивает абсолютный и относительный рефрактерный период, оказывает антиаритмиче- ское действие.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Местноанестезирующее, антиаритмическое, седативное действие.
По активности лидокаин превосходит прокаин (новокаин*) в 2-4 раза, по токсичности - в 2 раза и действует длительнее. Лидокаин расширяет сосуды, что увеличивает риск побочных эффектов и укорачивает действие препарата, в связи с чем в стоматологической практике используется с вазоконстрикторами.
При метаболизме лидокаина образуются токсичные соединения — монозтил- глицинксилидин и глицинксилидин, которые обладают ганглиоблокирующей активностью, действуют на ЦНС, кровяное давление и сердечную деятельность, могут вызвать депрессию и судороги,
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Препарат легко проникает через мембраны тканей и создаёт высокую концентрацию на рецепторе, что позволяет использовать его в стоматологии для всех видов местного обезболивания.
Лидокаин имеет высокую жирорастворимость, хорошо всасывается, 60-65% препарата связывается белками плазмы крови. Подвергается биотрансформации в печени, образующиеся метаболиты (моноэтилглицинксилидин и глицинксилидин) частично сохраняют активность или оказывают токсическое действие. При нарушении функции печени интенсивность метаболизма препарата снижается, Т может увеличиваться в 2 раза и более. Выделяется почками в неизменённом виде около 10% дозы и более 80% в виде метаболитов. Т1/2 удлиняется у новорождённых, при тяжёлой сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда. Дисфункция почек не влияет на фармакокинетику лидокаина, но может вызвать кумуляцию метаболитов.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Поверхностная, инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта. хирургических методах лечения заболеваний пародонта.
Дли поверхностной анестезии слизистых оболочек и раненых поверхностей применяют 10% аэрозоль (I 5 доз спрея). 5% гель или 2-5% мазь, для всех видов инъекционного обезболивания 2% раствор или его сочетание с вазоконстриктором ) эпинефрином (адреналином*) 1:100 000]. Максимально допустимая доза щщжаина составляет 4.4 мг/кг, но не более 300 мг, для поверхностной анестезии । ни пктой оболочки полости рта — не более 2 мл 10% раствора. Аэрозоли в стома- гологни используют редко, поскольку они не позволяют создать высокую кониен- । рацию препарата на ограниченном участке тканей полости рта, растекаются по < лизистой оболочке полости рта, вызывая ненужное на такой поверхности чувство онемения.
При увеличении дозы лидокаина токсичность возрастает в геометрической прогрессии, поэтому целесообразно использовать минимальные эффективные - ОНцентрации: для инъекционного обезболивания в стоматологии 2% раствор, для поверхностной анестезии — 4-10% лидокаин в виде раствора, мази, геля.
Лидокаин обладает седативным и противоаритмическим действием, что позволяет использовать его при лечении желудочковых экстрасистолий, тахиаритмий и фибрилляции желудочков. 10% раствор лидокаина в ампулах по 2 мл используется при сердечных аритмиях!
Для инъекционного обезболивания в стоматологии 10% растоор лидокаина не применяется!
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока, возбуждение или угнетение ЦНС, беспокойство, эйфория, головная боль, головокружение, тошнота, шум в ушах, нарушение речи, зрения, мышечные подёргивания, тремор, судороги, дезориентация, гипотония, синусовая брадикардия, нарушение проводимости сердца, коллапс, ощущение жара, холода или онемение конечностей, нарушение сознания, гипотензия, злокачественная гипертермия.
ПЕРЕДОЗИРОВКА
При передозировке лидокаина развивается кратковременная фаза стимуляции ЦНС (иногда почти не выраженная), сменяемая фазой угнетения. Появляется головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, парестезии, двигательное возбуждение, нарушения сознания, сонливость: бледность, помутнение в глазах, преходящая слепота, диплопия; дрожание мышц, эпилептиформные судороги, гипотензия, одышка, ухудшение сократимости миокарда, сосудистый коллапс, судороги, угнетение дыхания (вплоть до полной его остановки).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность, нарушение внутрижелудочковой проводимости, атриовентрикулярная блокада, брадикардия, кардиогенный шок, печёночная и почечная недостаточность, миастения, наличие в анамнезе эпилептиформных судорог.
С осторожностью применяют при эпилепсии, септицемии, артериальной гипертонии и в детском возрасте. Растворы лидокаина с вазоконстриктором (эпинефрином) следует с осторожностью применять у пациентов с сердечно-сосудистой и эндокринной патологией, а также получающих р-адреноблокаторы. трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы.
( особой осторожностью следует применять препарат у пожилых и/или ослабленных пациентов, которые получают препараты с аналогичным действием по поводу кардиологических заболеваний.
игмылит иызюгшмние ц темдатичнжой стоматолог ии
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применение при беременности возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для плода.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применение при кормлении грудью возможно, если ожидаемый эффект терапии превышает потенциальный риск для ребёнка.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Эпинефрин (адреналин*) уменьшает всасывание, усиливает и пролонгирует местноанестезирующее действие лидокаина. При сочетании лидокаина с Р-адреноблокаторами повышается риск развития брадикардии, гипотензии: с фенитоином (дифенином*) — риск развития кардиодепрессивного эффекта. На фоне действия лидокаина усиливается угнетающее действие барбитуратов на дыхание; ослабляется кардиотонический эффект дигоксина. Лидокаин усиливает мышечную релаксацию, вызванную курареподобными препаратами, что может способствовать развитию паралича дыхательных мышц. Циметидин уменьшает, а глюкагон* увеличивает клиренс внутривенно введённого лидокаина. Применение средств, угнетающих и возбуждающих ЦНС. влияет на системные эффекты лидокаина.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА
КсилодонТ5 — раствор 2% (картриджи). 1.8 мл; раствор для инъекций. С эпинефрином 1: 80 000 и к 100 000 (картриджи), 1,8 мл.
Ксилокаин® - спрей дозирован ный (фдак.), 10%, 10 мг/доза, 50 мл, раствор для инъекций (картриджи). 1.8 мл.
Ксилокаин® — адреналин 2% раствор для инъекций (картриджи). 1.8 мл.
Лидокаин; раствор для инъекций (амп.): 1 и 2%, 5 мл; 2 и 10%, 2 мл; аэрозоль для местного применения доз. (баллоны, флак.) 10%, 25 и 38 г: гель для наружного применения (банки и тубы) 5%, 30 и 50 г.
Лидокаин; раствор для инъекций (амп.) 2%, 2 мл: аэрозоль для местного применения (флак.) 10%. 65 г.
Лидокаин 2% — адреналин раствор для инъекций (ампулы), 2 мл.
Луан — гель для наружного применения (тубы) 1%, 100 г. 2,5%. 15 г.
Прокаин
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС
Местные анестетнки/эфиры аминобензойной кислоты.
Р-Диэтиламиноэтилового эфира пара-аминобензойной кислоты гидрохлорид.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Местноанестезирующее, противошоковое гипотензивное, антиаритмическое. Эффект развивается медленно (через 10-20 мин). По активности уступает современным местным анестетикам. 2% раствор прокаина (новокаина*) не даёт пульпарной анестезии. Длительность анестезии мягких тканей от 15 до 30 мин.
Препарат расширяет сосуды и в стоматологической практике используется г вазоконстриктором.
Всасываясь н кровь, окизыпич w липолитическое, ганглиоблокирующее, спазмолитическое действие, замедляе т про видимость и уменьшает возбудимость сердечной мышцы, стабилизирует вегетативные функции,
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Быстро гидролизуется в организме эстеразами тканей и плазмы крови с образованием Г1АБК, обусловливающей развитие аллергических реакций, и диэтил-амино- плюла. который обладает сосудорасширяющим действием и возбуждает ЦНС.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Инфильтрационная и проводниковая анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта.
Блокады при лечении хронических воспалительных и гнойных процессов, невралгий, плохо заживающих язв.
Для инфильтрационной и проводниковой анестезии - 1-2% раствор в сочетании с вазоконстриктором: по 1 капле 0,1% раствора эпинефрина (адреналина*) гидрохлорида на 5 -10 мл местноанестезирующего раствора. Для проведения блокад используют 0.5% раствор прокаина (новокаина*) без адреналина. Максимальная доза для инъекционного введения без вазоконстриктора — 500 мг.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции (стоматиты, дерматиты, ангионевротический отёк и даже анафилактический шок), головокружение, слабость, артериальная гипотензия.
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Тошнота, рвота, сердечно-сосудистый коллапс. Повышенная возбудимость, тремор, судороги, угнетение дыхания.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Пшерчувствительность (в том числе к другим местным анестетикам группы сложных эфиров или ПАБК и её производным), врождённая недостаточность псевдохолинэстеразы, миастения, гипотензия, при лечении сульфаниламидами.
С осторожностью следует применять при тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях, патологии печени и почек.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Вазоконстрикторы усиливают и удлиняют действие прокаина (новокаина*). Атропина сульфат, ингибиторы моноаминооксидазы, транквилизаторы и снотворные усиливают анестезирующее действие прокаина (новокаина*). Прокаин ослабляет диуретическое действие мочегонных средств и бактериостатическое действие сульфаниламидных препаратов, усиливает эффект наркозных средств.
Препараты: новокаин*, анестокаин. протокаин, этокаин.
Новокаин*, раствор для инъекций (ампулы), 0,5,1 и 2% по 1. 2, 5 и 10 мл.
Тримекаин
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС
Местные анестетихи/ямиды.
2. 4, 6 гриметилацетилат анилида дизтиламиноуксусной кислоты гидрохлорид.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани. Стабилизирует мембраны, увеличивает порог возбудимости миокарда, замедляет фазу деполяризации, удлиняет потенциал покоя и увеличивает абсолютный и относительный рефрактерный период, оказывает антиаритмиче- ское действие.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
По химической структуре, особенностям фармакокинетики и фармакодинамики сходен с лидокаином, также обладает антиаритмическим действием. Оказывает угнетающее действие на кору головного мозга и на восходящую ретикулярную формацию ствола мозга. Обладает седативным, снотворным и противосудорожным действием.
Вызывает более сильную (в 2-3 раза), более быструю и продолжительную анестезию, чем прокаин (новокаин*), токсичнее прокаина, особенно в более высоких концентрациях. Расширяет сосуды. Нс раздражает тканей.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Поверхностная, инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита. заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта.
Применяют для инфильтрационной, проводниковой, внутрикостной (1-2% раствор) и поверхностной (2-5% раствор) анестезии. Для замедления всасывания к раствору тримекаина добавляют эпинефрин (адреналин*).
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции, побледнение кожных иокронов, головная боль, общая слабость, артериальная гипотензия, тошнота, рвота, болезненность и припухлость в месте введения, нарушение зрения, судорожные подёргивания. В случае разведения препаратов в дистиллированной воде на месте инъекции может возникать чувство жжения, при разведении тримекаина в изотоническом растворе натрия хлорида этот побочный эффект не наблюдается,
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Головокружение, звон в ушах, тошнота, рвота, беспокойство, нарушение сознания, сонливость; бледность, диплопия, судороги, артериальная гипотензия, ухудшение сократимости миокарда, сосудистый коллапс, угнетение дыхания.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Шперчувствительность, слабость синусового узла, атриовентрикулярная блокада, выраженная брадикардия, кардиогенный шок, печёночная и почечная недостаточность.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Вазоконстрикторы усиливают и удлиняют эффект.
Синоним: мезокаин.
Мепивакаин
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС
Местные анестетики/амиды.
J - метил 2' б'-пилеколоксилцдид гидрохлорид.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месте нанесения на ткани.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Местноанестезирующее средство группы амидов, дериват ксилидина.
Превосходит прокаин (новокаин*) по активности в 2-4 раза и по токсичности в 2 раза, действует быстрее (через 2-5 мин) и длительнее (до 90 мин). Мепивакаин — единственный из применяемых в нашей стране местных анестетиков, не оказывающий выраженного влияния на сосуды, что позволяет использовать его в виде 3% раствора без вазоконстрикторов.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Препарат всасывается с места инъекции, связывается с белками плазмы крови (75-80%). проникает через плаценту. В печени происходит биотрансфор миро ванне путём гидроксилирования и N-деметилирования с образованием неактивных метаболитов. Г ^ составляет около 90 мин. Выводится почками преимущественно и виде неактивных метаболитов.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Инфильтрационная, проводниковая и интралигаментарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта, хирургических методах лечения заболеваний пародонта.
Для всех видов инъекционного обезболивания используют 3% раствор мепива- каина без вазоконстриктора или 2% раствор в сочетании с эпинефрином (адреналином*). 1:100 000. Максимально допустимая доза мепивакаина — 4,4 мг/кг.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции, возбуждение или угнетение ЦНС, беспокойство, эйфория, депрессия, нарушение глотания, зрения, брадикардия, артериальная гипотензия. судороги, угнетение дыхания.
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Бледность, сонливость, тошнота, рвота, нарушение зрения, снижение артериального давления (вплоть до коллапса), дрожание мышц, судороги, угнетение дыхательного центра.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность, тяжёлая миастения, выраженные нарушения функции печени, порфирия.
С осторожностью применять при тяжёлых сердечно-сосудистых заболеваниях, сахарном диабете, у пожилых пациентов. Необходимо уменьшение дозы у пожилых и ослабленных пациентов. Детям до 15 лет вводить меньший объём и желательно без вазоконстрикторов.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применять с осторожностью.
f /b MKUIHOE ОЬШБОЛИВАНИе В TEf ЛИЕВТН И СКОЙСГОМАТОНОГ ИИ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
При совместном применении с p-адреноблокаторами, блокаторами медленных кальциевых каналов и другими протнвоаритмическими средствами усиливается угнетающее действие препарата на проводимость и сократимость миокарда.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА
Скандонест 3%. раствор для инъекций (карпулы) 3%, 1.8 мл.
Мепивакаин 3%, раствор для инъекций (карпулы), 30 мг/мл, 1,8 мл.
Мепивастезин, раствор для инъекций (карпулы), 30 мг/мл. 1.7 мл.
МепидонТ8, раствор для инъекций (карпулы) 3%, 1.8 мл; 2%, 1.8 мл с адреналином 1:100 000.
Артикаин
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС
Местные анестетики/амиды.
Метиловый эфир 4-метнл-3-[2-пропиламнопропионамидо]-2-тиофенкарбоновой кислоты.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КЛАСС ATX
Препара т для местной анестезии.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Блокирует натриевые каналы чувствительных нервных окончаний и волокон, вызывая временную, обратимую потерю болевой чувствительности в месге введения.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Местный анестетик группы амидов, превосходящий прокаин (новокаин1) по активности в 3-5 раз и по токсичности в 1.5 раза. Действует быстрее (через 1-5 мин) и длительнее (до 90 мин и более) прокаина (новокаина1). Диффузионная способность выше, чем у других местных анестетиков, что позволяет использовать инфильтрационную анестезию при вмешательствах в переднем участке (включая премоляры) нижней челюсти. Расширяет сосуды, для выполнения продолжительных вмешательств используется с вазоконстрикторами. По сравнению с другими местными анестетиками меньше теряет активность при воспалении.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Артикаин при подслизистом введении в полости рта обладает высокой диффузионной способностью. Максимальная концентрация в крови создаётся через 10-20 мин после введения. Препарат хорошо (до 95%) связывается с белками плазмы крови, плохо проникает через гистогематические барьеры, практически не выделяется с грудным молоком. Метаболизируется двумя путями: в печени путём гидролиза и дополнительно инактивация происходит в тканях и крови неспецифическими эстеразами с образованием артикаиновой кислоты - неактивного водорастворимого метаболита. Выделяется преимущественно почками. Т]/3 - 20 мин.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ
Инфильтрационное обезболивание вмешательств на верхней челюсти и во фронтальном участке (включая премоляры) нижней челюсти, проводниковая, и играл игам гитарная, интрасептальная, внутриканальная, внутрипульпарная анестезия перед препарированием твёрдых тканей зуба, при лечении пульпита, периодонтита, заболеваний слизистой оболочки полости рта. хирургических вмешательствах.
Ml! )ШН III,I HojiUh'liMI I' fРАПЕВТИЧЬСКОЙстоматологии 777
Для всех видон инъективного обс11’н>линания используют 4% раствор арти- канна. В растворах с вазоконстриктором шинефрин (адреналин*) добавляют и концентрации 1:100 000 или 1: 200 000. Максимальная разовая доза для взрослых составляет 7 мг/кг. для детей (от 4 до 12 лет) - 5 мг/кг.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции, головная боль, нарушение зрения, диплопия, подёргивание мышц, судороги, тошнота, рвота, нарушения сознания.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность к артикаину и компонентам препарата (например, к сульфитам, особенно при бронхиальной астме): тахиаритмии, декомпенсированная сердечная недостаточность, тяжёлые нарушения сердечного ритма, закрытоугольная глаукома (для препаратов артикаина с вазоконстриктором); детский возраст (до 4 лет).
Необходимо соблюдать крайнюю осторожность у пациентов с дефицитом холинэстеразы плазмы и нарушениями дыхательной и сердечной деятельности. С осторожностью применять при анемии.
Нельзя вводить внутривенно.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Вазоконстрикторы усиливают и удлиняют эффект артикаина. Трициклические антидепрессанты и ингибиторы моноаминооксидазы усиливают гипертензивный эффект эпинефрина (адреналина*). Повышается риск гипертензивного криза и выраженной брадикардии на фоне неселективных р-адреноблокаторов.
ТОРГОВЫЕ НАИМЕНОВАНИЯ, ФОРМЫ ВЫПУСКА
Альфакаин* Н. раствор для инъекций (картриджи). 1,8 мл (артикаина 40 мг. эпинефрина 6 мкг в 1 мл).
Альфакаин* СП, раствор для инъекций (картриджи). 1.8 мл (артикаина 40 мг. эпинефрина 12 мкг в 1 мл).
Артикаин 4% с эпинефрином 1: 200 000 ИНИБСА, раствор для инъекций (картриджи). 1.8 мл (артикаина 40 мг. эпинефрина 6 мкг в 1 мл).
Артикаин 4% с эпинефрином 1: 100 000 ИНИБСА, раствор для инъекций (картриджи), 1.8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл).
Брилокаин*, раствор для инъекций, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 4%, эпинефрина 1:100 000 или 1: 200 000).
Септанест с адреналином* 1: 100 000, раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл).
Септанест с адреналином* 1: 200 000. раствор для инъекций (картриджи), 1,8 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл).
Убистезин* форте, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 12 мкг в 1 мл).
Убистезин*, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаина 40 мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл).
Ультракаин* Д, раствор для инъекций (картриджи), 1,7 мл (артикаин 40 мг в 1 мл раствора).
Ультракаин* Д-С форте, раствор для инъекций (картриджи), 1.7 мл (артикаина 40 мг. эпинефрина 12 мкг в I мл).
77В МЕСТНОЕ О ИЗ БОЛИВАНИГ т и и и-кскои СТОМАТОЛОГИИ
Ультракаин* Д-С, раствор для инъекций (картриджи). 1,7 мл (артикаина ДО мг, эпинефрина 6 мкг в 1 мл).
Методика поверхностной анестезии
Поверхностная (концевая, терминальная, аппликационная) анестезия достигается нанесением различных лекарственных форм местных анестетиков (растворов. мазей, гелей, присыпок) на поверхностные ткани (слизистую оболочку, раневые поверхности, пульпу и твёрдые ткани зуба). Этот вид обезболивания технически легко выполним и атравматичен, но недостаточно эффективен при проведении большинства стоматологических вмешательств. Нанесённые поверхностно с помощью ватного или марлевого тампона местные анестетики, благодаря высокой концентрации раствора, быстро поникают через слизистую оболочку или повреждённые (но не интактные) кожные покровы на глубину нескольких миллиметров (2-3 мм) и осуществляют блокаду чувствительных рецепторов или периферических нервных волокон. Анестезирующее действие наступает через несколько минут и продолжается до нескольких десятков минут.
Для поверхностной анестезии используют тетракаин (дикаин*), бензокаин (анестезин*), лидокаин, хорошо проникающие в ткани и воздействующие на чувствительные нервные окончания. Бумекаин (пиромекаин*) и тримскаин в настоящее время практически не используются.
Извест ны аппликационные средства, оказывающие обезболивающий эффект благодаря действию охлаждающих веществ. Эти вещества (например, этил хлорид) после распыления быстро испаряются и вызывают глубокое охлаждение тканей. Однако применение таких веществ в полости рта нецелесообразно из-за опасности их попадания в дыхательные пути, а также на интактные зубы. Их резкое охлаждение может вызвать неблагоприятные последствия и резкую болезненность.
Основное показание для поверхностной анестезии обеспечение психологического комфорта для больного и морального — для врача. Такую анестезию обычно применяют для обезболивания места введения иглы, поскольку при использовании инъекционных способов местной анестезии часто возникает болезненность и различные психофизиологические реакции (страх, обморочные состояния и др.). По данным М.Д.В. Липп (1998), две трети пациентов оценивают ощущения от инъекции как неприятные.
В стоматологической практике поверхностная анестезия показана при различных малотравматичных вмешательствах (болезненные манипуляции у края десны; удаление зубного камня, припасовка коронок и мостовидных протезов), для уменьшения рвотного рефлекса во время стоматологических манипуляций и временного облегчения боли при некоторых заболеваниях слизистой оболочки полости рта (гингивит, стоматит и др.). Описано обезболивание центральных верхних резцов внутриназальным введением аппликационного анестетика, которым достигают блокаду носонёбного нерва.
Наряду с достоинствами аппликационные способы имеют и существенные недостатки, один из которых — выраженное токсическое действие местных анестетиков. Из-за высокой концентрации, необходимой для обеспечения их проникновения в ткани, сосудорасширяющего действия и отсутствия в их составе вазоконстриктора они проникают в кровь н создают в ней токсические концентрации так же быстро, как при внутривенном введении (Беннетт К.Р., 1984). Это характерно для водорастворимых аппликационных средств (бумекаин, тетракаин) и в меньшей степени для средств, плохо растворимых в воде (на бензокаиновой и лидокаиновой основе). Учитывая эти особенности, при использовании аппликационных методов возможно развитие как местных, так и системных токсических эффектов, в связи с чем необходимо строго контролировать общее количество введённых местных
ашч пчикпв, включая cpe/u пи. ш пши, иимпшые для поверхностной анестезии и после наступления анестезии удал ить излишки анестетика.
Использование аэрозольных форм анестетиков менее приемлемо, так как при их применении затруднена оценка общей дозы. Кроме того, при распылении препарат попадает в дыхательные пути, на открытые части рук, лица и шеи врача и медперсонала.
Определённым противопоказанием к применению аппликационных способов обезболивания в полости рта считают вероятность прикусывания тканей (особенно у детей) и психологический дискомфорт, возникающий у пациентов в связи с продолжительным нарушением чувствительности слизистой оболочки.
Клинические наблюдения свидетельствуют о необходимости внимательного и взвешенного отношения к применению аппликационного обезболивания в амбу- чаторноЙ стоматологической практике. Например, преодолеть болезненность при прокалывании тканей иглой можно с помощью:
о отвлечения внимания пациента;
❖ сдавления удерживаемых пальцами мягких тканей во время инъекции;
> просьбы к пациенту сделать глубокий вдох перед вколом иглы:
»инъекции небольшого количества местноанестезирующего раствора сразу после мягкого введения среза иглы в ткани.
В тех случаях, когда болезненность невозможно преодолеть указанными способами (при нёбной анестезии, боязни пациентом инъекции), следует использовать минимальные количества анестетика, нанесённого максимально ограниченно в месте предстоящего введения иглы.
Для поверхностной анестезии слизистых оболочек перед проведением инъекции во время стоматологических вмешательств очень удобна недавно разработанная отечественная самоклеющаяся плёнка «Диплен-ЛХ», Она обладает комбинированным действием: обезболивающим и антибактериальным. В основе плёнки - плёночное покрытие *Диплен», состоящее из двух совмещённых слоёв: гидрофильного и гидрофобного. Плёнка обладает сорбционной способностью, защитными свойствами (непроницаема для микрофлоры) и паропроницаемо- стью. Средство «Диплен-ЛХ» содержит хлоргексидин (антимикробное средство широкого спектра действия), лидокаин (анестетик) и бриллиантовый зелёный [в поверхностном слое плёнки).
Техника применения этого средства проста и удобна. Ножницами отрезают плёнку необходимого размера и клейкой стороной накладывают на слизистую оболочку в области предполагаемого вмешательства. Для обезболивания и одновременной антисептической обработки места вкола иглы достаточно очень небольшого участка плёнки. После её наклеивания эффект наблюдают уже через 60-90 с. Ярко-зелёный цвет плёнки облегчает врачу ориентацию в полости рта. Плёнку не удаляют ни перед инъекцией, прокалывая её иглой, ни после инъекции, что предохраняет' место вкола иглы от инфицирования и способствует его дальнейшему обезболиванию после прекращения действия введённого анестетика. Через 10-12 ч плёнка, как правило, полностью растворяется.
Научно и клинически обоснована достаточность концентрации препаратов в плёнке: хлоргексидина - 10 мкг/см2, лидокаина — 30 мкг/см2. В связи с этим плёнка не обладает местнораздражающим, общетоксическим, сенсибилизирующим, мутагенным действием и активно влияет на микрофлору полости рта (включая облигатные неспорообразующие анаэробные виды). Кроме того, она не обладает неприятным запахом и вкусом, не вызывает дискомфорт и какие-либо отрицательные ощущения у пациентов. Благодаря своим свойствам самоклеющаяся плёнка « Диплен-ЛХ» имеет широкие показания к применению в стоматологической прак
тике.
ИНФИЛЬТРАЦИОННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
Инфильтрационной анестезии достигают благодаря блокированию раствором местного анестетика нервных окончаний в том месте, где выполняют стоматологические вмешательство. При проведении манипуляций в мягких тканях в пределах слизистой оболочки, тканях зуба раствор анестетика вводят непосредственно в ткани или переходную складку в области проводимого вмешательства. При лечении зубов на верхней челюсти, в переднем отделе альвеолярного отростка нижней челюсти и при вмешательствах в области твёрдого нёба применяют непрямое обезболивание. когда иглу подводят к кости, блокируя нервные окончания зубных сплетений (обезболивание зубного сплетения).
Эффективность непрямого инфильтративного обезболивания неодинакова на альвеолярных отростках верхней и нижней челюстей. Причина - в различной толщине компактной пластинки и количестве мелких отверстий в кости, через которые проходят кровеносные сосуды и нервные стволы. На верхней челюсти компактная пластинка с вестибулярной и нёбной сторон тонкая, в ней - большое количество мелких отверстий, поэтому инфильтрационная анестезия достаточно эффективна. Количество таких отверстий индивидуально; у лиц пожилого возраста их меньше. Практически все зубы верхней челюсти, за исключением первого моляра у лиц с сильно развитым скулоальвеолярным гребнем, можно лечить безболезненно. На нижней челюсти компактная пластинка альвеолярного отростка несколько плотнее и толще, мелких отверстий меньше (за исключением фронтального отдела). В связи с этим применение инфильтрационной анестезии с использованием эфирных местных анестетиков на нижней челюсти неэффективно. При использовании артика инсодержащих местных анестетиков эффективность инфильтрационной анестезии при лечении зубов на верхней челюсти резко возрастает, что позволяет использовать этот метод ина нижней челюсти.
Введение анестетика под слизистую оболочку альвеолярного отростка чрезвычайно затруднено из-за отсутствия там подслизистого слоя. Отслаивание раствором анестетика слизистой оболочки вместе с надкостницей довольно болезненно, при этом последняя может быть повреждена. Обезболивающий раствор следует вводить в область переходной складки, где есть подслизистый слой. В большинстве случаев для обезболивания одного зуба достаточно сделать два вкола иглы: по одному с губной (щёчной) и язычной (нёбной) сторон. Место введения иглы на верхней челюсти должно быть несколько выше проекции корней зубов, а на нижней - несколько ниже. Иглу следует вводить скошенной частью в сторону кости, направляя её сначала под углом 40-45", а затем — параллельно альвеолярному краю.
Анестезирующий раствор вводят под контролем аспирационной пробы, медленно, создавая впереди кончика иглы скопление анестетика, чем достигают сохранение целостности кровеносных сосудов, безболезненности продвижения иглы и безопасности проведения стоматологического вмешательства. Для одновременной анестезии 2-3 зубов достаточно 2-3 мл анестетика. На нёбе иглу следует вводить на уровне угла между альвеолярным и нёбным отростками, в то место, где мало подслизистого жирового слоя.
При лечении нижних фронтальных зубов раствор анестетика вводят в место перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную область. Но избежание травмы следует использовать топкую иглу, через которую достаточно ввести 0,5 мл раствора анестетика в область проекции верхушки зуба. Обезболивание зубного нервного сплетения противопоказано при наличии острого гнойного периодонтита или периостита. Доказано, что анестетик неэффективен в кислой тканевой среде, всегда сопутствующей воспалению. При выполнении терапевтических стоматологических вмешательств на твёрдых тканях зуба и пульпе безопасная концентрация вазоконстриктора в сочетании с местным анестети-
ком достигается при их соотшши'нин I: ню ООО или 1:200 000. У пациентов группы риска местный анестетик рекомендовано применять без вазоконстриктора.
ПАРОДОНТАЛЬНЫЕ СПОСОБЫ МЕСТНОЙ АНЕСТЕЗИИ
Твёрдые ткани зуба — основной объект вмешательства в большинстве случаев амбулаторного лечения стоматологических заболеваний. Обезболивание мягких и твёрдых тканей, окружающих зубы, может быть не только необязательным, но и нежелательным. В частности. некоторые пациенты плохо переносят чувство онемения полости рта. сохраняющееся в течение продолжительного времени после вмешательства. Нарушение чувствительности мягких тканей полости рта после обезболивания может приводить к их травмированию в результате механических (прикусывание) или термических (ожоги) воздействий, что особенно часто возникает у детей. Именно поэтому вызывают большую заинтересованность способы местной анестезии, которые позволяют обезболить твёрдые ткани зубов и ограниченные участки тканей вокруг них. К этим способам относят интралигаментарную (внутрисвязочную), интрасептальную (внутриперегородочную) и внутрикостную анестезию.
Некоторые авторы (Маламед С.Ф., 1997) определяют эти способы как дополнительные. Однако их можно использовать в качестве дополнительных (в случае недостаточности обезболивания обычными способами) и самостоятельных способов. Основной отличительной особенностью этих способов считают обеспечение анестезии достаточно ограниченной области пародонтальных тканей, поэтому терминологически точнее определить их как группу пародонтальных способов местной анестезии. Кроме того, выделение этих способов в отдельную группу оправдано по анатомическому признаку: их можно использовать для обезболивания зубов как на верхней, так и на нижней челюсти.
По механизму обезболивающего действия эти способы относят к инфильтрационной анестезии, так как техника их выполнения не предполагает направленного введения местноанестезирующего раствора: после инъекции он диффундирует в окружающие ткани и блокирует периферические нервные волокна и нервные окончания, расположенные рядом с местом инъекции. При всех видах пародонта льной анестезии основной путь распространения раствора до верхушки обезболиваемого зуба — костномозговое пространство (Сяадон А.. Мялам ед С.Ф., 1997). Детальное изучение механизма дентальной внутрикостной анестезии было проведено А.Ж. Петрикасом, который на основании анализа результатов клинических, гистологических и рентгенологических исследований сформулировал представление о двойственном механизме действия внутрикостной анестезии, что нашло подтверждение в последующих работах других авторов. Согласно этому представлению распространение раствора местного анестетика, введённого в костное пространство, происходит двумя путями. Один из них — диффузия раствора в костную ткань, окружающую лунку зуба (по костномозговым пространствам межзубной перегородки и периапикальной области). При этом происходит блокада нервных волокон, расположенных в этой ткани и иннервирующих периодонт и пульпу зуба.
Величина зоны диффузии зависит от давления и объёма вводимого раствора. При небольшом давлении весь введённый объём местноанестезируюшего средства будет сосредоточен в месте введения, что позволит создать высокую концентрацию анестетика и обеспечит эффективное обезболивание. Благодаря тому что при любом из вышеперечисленных способов инъекцию осуществляют в непосредственной близости от обезболиваемого зуба, достаточное обезболивание развивается при объёмах вводимого раствора в несколько раз меньших, чем при обычных способах: 0.2-0.6 мл. Именно поэтому эффективная анестезия возникает, как правило, в одном зубе при иитралигаментарной анестезии или в двух соседних зубах
с прилегающими к ним твёрдыми и мягкими тканями при интрасептальной или внутрикостной анестезии.
Этот путь состоит в проникновении раствора в сосудистое русло. От места инъекции раствор по сосудам распространяется радиально ко дну полости носа и гайморовой пазухе (при введении на верхней челюсти) или к нижнечелюстному каналу (при введении на нижней челюсти). В этом вертикальнорадиальном распределении можно выделить три яруса, в которых раствор распространяется преимущественно горизонтально. Первый горизонтальный ярус наслаивается на корни или коронки зубов и представлен крупными венами, соответствующими сосудам переходной складки слизистой оболочки полости рта. Второй горизонтальный ярус расположен в виде мелкопетлистого сплетения на уровне верхушек корней зубов, захватывая по одному зубу от места введения. Околозубное сплетение соединено с внутрикостными магистральными сосудами и сплетениями (третьим горизонтальным ярусом). На верхней челюсти эти сосуды расположены в области дна полости носа и гайморовой пазухи, на нижней - в нижнечелюстном канале. По сосудам первого и третьего ярусов происходит отток введённого раствора. Для снижения оттока по кровеносным сосудам при пародонтальных способах анестезии необходимо использовать местноанестезирующие растворы с вазоконстрикторами, что позволяет снижать объемы рекомендуемых средств.
Заполнение сосудистого русла происходит не только по ходу кровотока, но под действием высокого инъекционного давления и против хода, в результате чего раствор заполняет сосуды пульпы и внутрикостные артерии. Под влиянием такого распространения раствора происходит почти полное обескровливание пульпы и пародонтальных тканей, выраженное при других способах анестезии в меньшей степени. Клинически это можно определить по побелению слизистой оболочки вокруг места инъекции. Это способствует углублению обезболивающего эффекта и увеличению риска развития местных и системных осложнений.
В силу общности механизма действия этих способов местной анестезии показания к их применению обычно совпадают. К ним относят:
лечение зубов, расположенных в разных отделах верхней и нижней челюсти.
В большей степени это относят к лечению зубов на нижней челюсти, так как на верхней челюсти достаточно эффективна анестезия над надкостницей, при которой анестезируемая область практически настолько же ограничена, как и при пародонтальных способах анестезии;
лечение стоматологических заболеваний у детей с целью снижения риска самоповреждеиия мягких тканей в результате их прикусывания или ожога;
снижение риска осложнений у пациентов с сопутствующей патологией, обусловленное значительным снижением объёма вводимых препаратов:
❖ лечение стоматологических заболеваний у пациентов, которым противопоказана блокада нервов (например, пациентам с гемофилией из-за возможности возникновения кровотечения при травме сосуда);
«- проведение дифференциальной диагностики заболевания, возникшего на нижней челюсти.
Техника выполнения каждого из пародонтальных методов анестезии требует специальных инструментов (шприцев, игл) или усовершенствования инструментов. используемых при обычных способах анестезии.
Интрзлигаментарная анестезия
Интрзлигаментарная (внутрисвязочная) анестезия — способ местной анестезии, состоящий во введении местиоанестезиругощего раствора в периодонтальное пространство. Способ разработан но Франции в начале XX века и усовершенствован Лафаргом (1965), который предложил использовать для анестезии инъектор,
Ш111 ПЫ 1Ы1НИВАНИ1 II l'A[l№W4K,KUH iHlMAILHHAWI /03
создающий достаточно высокое flmuieniie (35 70 кг/см1) для продвижения раствора в тх и и и пародонта.
Обозначение «внутрисвязочная анестезия» некорректно, так как инъектор непосредственно в связку не вводят, но всё же большинство авторов используют ттт термин, как наиболее привычный и устойчивый.
Особенность интралигаментарной анестезии состоит в том. что обезболивающее средство вводят под более высоким давлением, чем при обычной анестезии. Гели оно будет достаточным, то только незначительная часть раствора распределится вдоль щелевидпого периодонтального пространства, тогда как основная часть жидкости через отверстия в продырявленной пластинке (lamina cribrtformis) проникнет во внутрикостное пространство альвеолярной кости. Отсюда препарат распространится до периапикальной области, что доказывает внутрикостный характер этой анестезии.
Интралига мента рна я анестезия выделена из группы инфильтрационных способов местной анестезии в связи со следующими особенностями:
о минимальный латентный период: анестезия наступает в течение 1-й минуты с момента инъекции;
» незамедлительное достижение максимального эффекта и его продолжение до 20-й минуты;.
Ф простота и доступность (лёгкость освоения техники) анестезии:
ф безболезненность:
о отсутствие онемения мягких тканей во время и после инъекции.
Последнее свойство очень важно для пациентов (особенно для тех. чья профессиональная деятельность связана с речевой нагрузкой).
Преимущества применения интралигаментарной анестезии в детской практике: о предотвращение образования гематомы и послеоперационного жевания онемевшей губы, языка или щеки;
Ф лёгкость коррекции прикуса, проводимой после терапевтических вмешательств;
ф низкая вероятность токсичности препаратов, связанная с использованием минимального количества раствора.
Интралигаментарную анестезию безопаснее и легче проводить специальными инъекторами. Они должны отвечать следующим требованиям:
Ф создание и поддержание достаточно высокого давления во время инъекции:
Ф наличие системы дозированного выведения раствора;
Ф наличие угловой насадки или поворотной головки для изменения угла наклона иглы по отношению к зубу;
о лёгкость, удобство в работе и устойчивость материалов, из которых сделан инъектор, к различным способам стерилизации.
Иньекторы для анестезии используют .мышечную силу руки врача, однако с помощью редуктора позволяют создавать сильное давление. Эффективность обезболивания во многом зависит от технических возможностей инструментов, которые используют для проведения интралигаментарной! анестезии.
Шприцы Sterinject и Peri-press выполнены в форме креста, оснащённого защёлкой, удерживаемой четырьмя пальцами. Шприц позволяет использовать максимальную мышечную силу руки врача: продвижение вперёд осуществляет система гребёнки, позволяющая производить наибольшее увеличение усилия. Каждое нажатие на рычаг способствует выведению 0.2 мл раствора анестетика.
Шприц Citoject первый шприц в форме авторучки, которым с 1985 г. проводят интралигаментарную анестезию. Гребёнка, связанная с поршнем, действует с помощью защёлки, которая выводит при каждом движении 0,2 мл анестезирующего раствора в шприце Ligmaject и 0,06 мл — в шприце Citoject.
Шприц Puroject — полый металлический цилиндр в виде авторучки. Каждый шаг поршня выводит около 0,06 мл анестетика (рис. 18-1).
Рекомендуемая для инъекций игла должна иметь наружный диаметр не более 0.3 мм; внутренний диаметр канюли - 0,03 мм; длину 10, 12 или 16 мм. Особенность иглы - способность изгибаться, не ломаясь. Поскольку ширина периодонтальной щели составляет 0.05-0,36 мм в средней части корня, то иглу не вводят глубоко, а раствор проталкивают под давлением.
Применяемый для интралигаментарной анестезии карпулированный местноанестезирующий раствор (объём 1,7 и 1,8 мл) должен содержать анестетик амидного ряда и вазоконстриктор.
Методика проведения ннтралигаментарной анестезии
После удаления налёта и антисептической обработки (например, 0,06% раствором хлор гексидина биглюконата) всей поверхности зуба и десневой бороздки вокруг него раствор анестетика инъецируют под давлением в периодонтальное пространство. Игла скользит по поверхности зуба под углом 30° к центральной оси зуба, прокалывает десневую бороздку и проникает на глубину 1-3 мм до возникновения у врача ощущения сопротивления тканей. Затем создают максимальное давление нажатием на рукоятку шприца в течение 7 с, за данный период происходит введение раствора. На правильное размещение иглы указывает сильное сопротивление тканей.
Иногда при правильном введении иглы может отсутствовать ток жидкости из иглы. Это возможно при очень тутом прижатии иглы к поверхности корня (стенке альвеолы) или при закупорке иглы. В первом случае следует изменить положение иглы, во втором — проверить, поступает ли раствор через иглу. Очень важно следить за поступлением анестетика из иглы; если в месте расположения иглы появилась капля анестетика, то это свидетельствует о неправильном расположении иглы и выходе раствора наружу. В этой ситуации следует изменить положение иглы. Клинический признак правильно проводимой анестезии — ишемия десны вокруг обезболиваемого зуба.
Число инъекций зависит от количества корней зуба. На обезболивание однокорневого зуба необходимо 0,12- 0,18 мл раствора. Основное требование медленное введение раствора. При работе инъектором с дозатором 0.06 мл это количество раствора вводят в течение 7 с. На однокорневой зуб введение повторяют 2-3 раза с интервалом 7 с. В конце инъекции не рекомендуют сразу удалять иглу; следует подождать 10-15 с, чтобы раствор не вышел обратно.
Анестезию проводят с а проксимальных поверхностей зуба (медиальной и дистальной), т.е. у каждого корня. Таким образом, для обезболивания однокорневых
Рис. 18-1. Шприц для иную повязочной анестезии Raraject
1йвА 181йвА 18Ml in HUI <П1ЩР11№1|Ц№ i* itrwitBurmvn™■wmnw-..-, чубюи достаточно I). 12 0,18 мл ины п-иша. im дну корневых 0,24 ■- 0.36 мл, а дли грёхкорневых 0,36 0.54 мл (дин верхних моляров дополнительно вводят анестетик у нёбного корня).
1йвА 18
1йвА 18
Клинические рекомендации но применению анестезии
При лечении зубов по поводу кариеса и пульпита необходимо осторожно вво- лт ь иглу в пародонт на глубину не более 2-3 мм и очень медленно выпускать рас- люр, (гроге соблюдая паузы между введением каждой дозы раствора.
I ■ случае недостаточной эффективности интралигамеитарной анестезии при и чении острой и хронической формы пульпита можно вводить анестезирующий pan нор внутрипульпарно, пользуясь тем же инъектором с иглой. Предварительно ы крытый участок пульпы обезболивают алпликационно.
Эффективность интралигамеитарной анестезии высока: 89% и более — при гграпептических вмешательствах, до 94% - при ортопедических, 99% — при хирургических вмешательствах. Следует отметать, что интралигаментарная ане- гтезия эффективна не для всех групп зубов, а именно в 46% случаев неэффективно обезболивание клыков на верхней и нижней челюсти; немного выше эффективность обезболивания верхних центральных резцов. Вероятно, на успех анестезии влияет длина корня этих зубов (Федосеева Т.Д., 1992; Рабинович С.А.. Федосеева Т,Д„ 1999).
Преимущества интралигаментарного способа анестезии
Высокая частота успешною обезболивания: в терапевтической практике — 89%. Исключение — обезболивание клыков и иногда центральных резцов верхней челюсти (46%).
Практически безболезненное проведение анестезии.
Быстрый анестезирующий эффект (15-45 с).
Достаточная продолжительность интралигаментарного обезболивания для проведения основных амбулаторных стоматологических вмешательств (20-30 мин).
Минимальный объём анестетика (0,12-0,54 мл на обезболивание одного зуба) и вазоконстриктора (особенно важно для лиц с сопутствующей патологией).
Отсутствие недостатков, присущих проводниковой анестезии (длительное нарушение проводимости нерва, длительный латентный период, контрактура и др.)-
Возможность замены проводниковой анестезии при проведении вмешательств на фронтальных зубах нижней челюсти (нет необходимости в двусторонней проводниковой анестезии).
Лечение зубов в четырёх квадрантах челюстей в одно посещение, используя минимальный объём обезболивающего раствора и не вызывая дискомфорт у пациента при проведении инъекции.
Противопоказания к проведению интралигамеитарной анестезии
Пародонтальный карман (если нет необходимости в удалении зуба).
Острые воспалительные заболевания тканей пародонта.
Лечение и удаление зубов по поводу острого и обострения хронического периодонтита.
Эндокардит в анамнезе (по данным литературы).
Интралигаментарная анестезия — перспективный, высокоэффективный, безопасный и технически простой способ обезболивания, обеспечивающий адекватную анестезию практически всех амбулаторных стоматологических вмешательств. По окончании вмешательства функции зубочелюстной системы не нарушены, а сама инъекция не вызывает отри нательных эмоций. Интралигаментарная анестезия может служить как основным, так и дополнительным способом обезболивания, освоение и применение которого позволяет повысить эффективность обезболивания в клинике терапевтической стоматологии.
Внутрипульпарная и внутриканальная анестезия
Вмешательства внутри пульпы зубов сопровождает выраженная болезненность, которую не всегда устраняет применение описанных способов местной анестезии. Наиболее часто недостаточность обезболивания возникает при эндодонтических вмешательствах на молярах нижней челюсти. В таких случаях можно рекомендовать применение эффективного и технически простого дополнительного способа внутрипульпарной и внутриканальной анестезии. Этот способ осуществляют введением местноанестезирующего раствора непосредственно в пульповую камеру или при более глубоком погружении иглы - внутрь канала зуба. Необходимо отметить, что обезболивающим фактором при этом методе служит не только фармакологическое действие препарата, но и механическое сдавление нервных волокон раствором, вводимым под давлением.
Для подведения раствора можно использовать имеющееся в зубе кариозное отверстие, но лучше сделать отверстие бором таким образом, чтобы его диаметр соответствовал диаметру иглы. Это позволит избежать вытекания раствора в полость рта, что избавит пациента от неприятных ощущений, а также создать при введении раствора достаточное давление для более глубокого его проникновения.
Одно из немногих осложнений этого метода — возникновение неприятных и достаточно сильных болевых ощущений у пациента во время введения раствора. Для их предупреждения необходимо прикладывание тампона, смоченного раствором или гелем поверхностного анестетика, или капельное нанесение раствора анестетика из иглы перед инъекцией. Вводить следует небольшое количество анестетика (0.2-0.3 мл раствора). Во время введения должно возникнуть ощущение сопротивления движению поршня шприца, которое считают косвенным свидетельством правильности выполнения процедуры.
Зачастую не очень удобно вводить раствор внутрь зуба через прямую иглу, поэтому перед введением можно согнуть иглу под углом, что не снизит безопасность инъекции, учитывая небольшую глубину погружения. Удобнее использовать не очень короткую и не тонкую иглу: длина иглы может составлять 16-25 мм, а диаметр — 25 G или 27 G (0.4-0,5 мм) — должен соответствовать диаметру отверстия в коронке зубе.
После введения раствора анестезия возникает практически сразу; её продолжительности бывает достаточно для выполнения любого эндодонтического вмешательства.
Интрасепталыгая анестезия
Интрасептальная (внутриперегородочная) анестезия — разновидность внутрикостной анестезии, состоящая во введении местноанестезирующего раствора в костную перегородку между лунками соседних зубов. Механизм её действия основан на распространении раствора двумя основными путями (как и при других внутрикостных способах анестезии):
» через костномозговые пространства вокруг лунок зубов, включая периапикальные области, где расположены нервные волокна, иннервирующие периодонт и пульпу зубов, прилежащих к месту инъекции;
о по кровеносным сосудам пародонта и костномозгового пространства.
Благодаря этому при интрасептальной анестезии происходит блокада нервных волокон костных и мягких тканей и обескровливание тканей пародонта. Обескровливание тканей (побеление десны вокруг места инъекции) усиливает обезболивающий эффект вследствие дополнительной гипоксической блокады миелинизированных нервных волокон. Таким образом, при интрасептальной анестезии возникает более глубокое обезболивание, чем при обычных способах анестезии. Кроме того, обескровливание тканей считают дополнительным преимуществом
при проведении кюретажа и других хирургических операций на твёрдых и мягких гьэнях пародонта (лоскутные операции, операции имплантации).
При интрасептальной анестезии, как и при других способах внутрикостной .никтезии, вводят небольшой объём раствора (0,2-0,4 мл). Характерно быстрое pi пип ие обезболивающего эффекта (в течение 1 мин) и низкая частота возник* Нош ния местных и системных постинъекционных осложнении. В отличие от питралнгаментарной анестезии этот способ сопряжён с меньшим риском инфицирования тканей.
Недостатки: ограниченная обезболиваемая область, захватывающая только < оседние с местом инъекции ткани: непродолжительный период анестезии пульпы ;убов. обусловленный рассасыванием небольшого количества вводимого раствора; неприятный привкус во рту. возникающий при случайном вытекании местно- инчп чирующего раствора из места его введения.
Гехника интрасептальной анестезии состоит во введении иглы в костную ткань перегородки. Для этого используют короткую иглу диаметром 27 G, которой прокалывают десну под углом 90° к поверхности. После введения небольшого количества анестетика её погружают до контакта с костью и затем, преодолевая сопро- I пиление, вкалывают в костную ткань межзубной перегородки на глубину 1-2 мм. Медленно, чтобы максимально уменьшить область распространения анестетика, вводят 0,2-0,4 мл раствора.
Основная трудность состоит в определении точки вкола (рис, 18-2, см. цв. вклейку), которая расположена на равном расстоянии между соседними зубами. а по высоте соответствует месту, через которое введённая игла попадёт и верхушку перегородки. Это обусловлено тем, что на нижней челюсти, где рекомендовано применение интрасептальной анестезии, кортикальный слой имеет наименьшую толщину на верхушке перегородки. Именно поэтому механическое сопротивление и требуемая глубина погружения в кость будут меньше в этом месте, что способствует эффективному обезболиванию. Как правило, костная ткань перегородки расположена на 2-4 мм ниже выступа десны, но чаболевания пародонта способны в значительной степени изменять это расстояние. Более точно определить расположение перегородки можно, используя рентгеновские снимки.
При введении местноанестезирующего раствора нужно ощущать отчётливое сопротивление движению поршня, которое лучше выражено при использовании обычных шприцев. Наличие сопротивления — признак того, что расгвор вводят нс в мягкие, а в костные ткани. Кроме того, во время введения раствор не должен попадать в волость рта пациента. Если это происходит, то следует перенаправить иглу и повторить её погружение на большую глубину.
Этот способ анестезии эффективен, прост и малотравматичен: постинъекционная боль отсутствует.
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Верхняя челюсть — наиболее крупная парная кость верхнего отдела лицевого скелета, которая совместно со скуловой костью и нижней челюстью формирует неповторимую индивидуальность формы лица. В ней различают тело и четыре отростка: лобный, скуловой, альвеолярный и нёбный. Тело верхней челюсти имеет обширную воздухоносную полость, выстланную слизистой оболочкой, которая занимает V4~V5 объёма и более. На теле верхней челюсти различают четыре поверхности: переднюю, глазничную (образует дно глазницы), подвисочную и носовую (участвует в образовании латеральной стенки носовой полости). 1 [аиболее важны для определения анатомических ориентиров передняя и подвисочная поверхности верхней челюсти, разделённые скуловым отростком, а также альвеолярный и нёбный отрост ки. примыкающие к этим поверхностям.
Передняя поверхность тела верхней челюсти вогнутая. От глазничной поверхности опа отделена подглазничным краем, ниже которого расположено подглазничное отверстие (foramen infraurbiiale). Подглазничным отверстием на передней поверхности открывается подглазничный канал, который начинается одноименной бороздой, переходящей в канал. Ниже отверстия расположено углубление — клыковая ямка (fossa canina). Медиальный край передней поверхности верхней челюсти переходит вверху в лобный отросток. Латеральный край передней поверхности ограничен костным выступом ■ скулоальвеолярным гребнем (crista zigomalicodveolaris). который начинается у первого большого коренного зуба и переходит в скуловой отросток.
Основание скулового отростка отделяет переднюю поверхность верхней челюсти от подвисочной поверхности. Подвисочная поверхность участвует в образовании подвисочной и крылонёбной ямок. Крылонёбная ямка (fossa pterygopalatina) имеет ключевое значение в анатомии верхнечелюстного нерва, иннервирующего все ткани верхней челюсти. Именно в эту ямку спускается из мозгового черепа верхнечелюстной нерв, где и разделяется на основные ветви. Крылонёбная ямка имеет три костные стенки: переднюю, заднюю и медиальную. Передняя стенка ямки бугор верхней челюсти (tuber maxillae). На бугре верхней челюсти расположены отверстия луночковых каналов, по которым сосуды и нервы подходят к задним верхним зубам. Задняя стенка образована основанием крыловидного отростка клиновидной кости, к которому прикреплена латеральная крыловидная мышца: с другой стороны она соединена с мыщелковым отростком нижней челюсти. Медиальная стенка крылонёбной ямки - перпендикулярная пластинка нёбной кости, участвующая в образовании большого нёбного канала. С латеральной стороны крылонёбная ямка костной стенки не имеет и сообщается с подвисочной ямкой.
В крылонёбную ямку выходит пять отверстий. Медиально эта ямка сообщается с полостью носа через клиновидно-нёбное отверстие. Сверху и сзади расположено круглое отверстие, через которое в неё из мозгового черепа спускается верхнечелюстной нерв. Кзади крылонёбная ямка при помощи крыловидного канала соединена с рваным отверстием, а книзу — с полостью рта через большой крыловидный канал. Наконец, крылонёбная ямка связана с глазницей посредством нижней глазничной щели, где берёт своё начало подглазничная борозда, переходящая в подглазничный канал.
Книзу передняя и подвисочная поверхности переходят в альвеолярный или луночковый отросток, соединяющий их нижние края. Альвеолярный отросток (processus alveolaris) — толстая дугообразная пластинка, которую некоторые исследователи считают генетически самостоятельной костью. Отросток имеет дне поверх! юпн. для каждой из которых существует несколько названий: латеральная (вестибулярная. щёчная или губная) и медиальная (ротовая или язычная). Между патера и ыюй и медиальной поверхностями луночкового отростка расположено пространство. заполненное губчатым веществом и содержащее луночки для восьми зубов. Луночки расположены ближе к латеральной поверхности, поэтому толщина стенки у этой поверхности значительно меньше, чем у медиальной поверх- но< и в Между собой луночки разделены межлуночковыми перегородками (septa Interulwolaria).
Десна tgingiva) ■ слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток. Lm i ирипы преддверия на участке, расположенном ближе к зубам, она неподвижно прикреплена к надкостнице. В этом месте слизистая оболочка имеет розовый и нс а га сосудами, бедна нервами и не имеет слизистых желёз. На теле верхней челки нс т.е. на передней и подвисочной поверхностях, а также в области губы и щеки, i цитштая оболочка более подвижна, гак как под ней расположен рыхлый подели пи пай слой. Место перехода малоподвижной слизистой оболочки в под-
МН МИ аЫ UbhMIIMIM В !Н'ДНННИ‘4Ы<0ИСТ0МАгаЛ01ИИ 788
иижиую называют переходной i н падкий и п< пользуют его для вкола иглы при про- педении местной анестезии.
От носовой поверхности тела верхней челюсти у места его перехода и альвеолярный отросток начинается Нёбный отросток. Медиальным шероховатым краем нёбный отросток соединён срединным швом с одноимённым отростком противоположной стороны, образуя твёрдое небо. У переднего конца срединного шва расположено отверстие, ведущее в резцовый канал (сапа/is incisivus), в котором прохо- шт носонёбный нерв. Задний край нёбного отростка соединён с нёбной костью, в которой расположены большое и малые нёбные отверстия (foramen palatinum majus ft foramina palatina minora), через которые выходят одноимённые нервы.
Гкани верхней челюсти иннервирует верхнечелюстной нерв (л. maxillaris) - вторая ветвь тройничного нерва, начинающаяся от средней части выпукло- in полулунного узла. Общая толщина верхнечелюстного нерва, состоящего из 25 70 небольших пучков, составляет 2,5-4.5 мм. Он выходит из полости черепа через круглое отаерстие (foramen rotundum) в крылонёбную ямку, где делится на основные ветви.
Скуловой нерв отходит непосредственно у круглого отверстия. Он не принимает участия в иннервации тканей полости рта.
Крылонёбные нервы (п. pterygopalatini) отходят от верхнечелюстного нерва на расстоянии 1-2,5 мм от круглого отверстия и участвуют в образовании крылонебного узла, который относят к парасимпатической части вегетативной нервной системы. Ветви крылонёбного узла, осуществляющие чувствительную иннервацию тканей полости рта. — носонёбный нерв, а также большой и малые небные нервы. Носонёбный нерв (п. nasopa/atinus) ложится на перегородку носа, затем налравля- ।и я в резцовый канал и, выйдя через одноимённое отверстие, разветвляется в слизистой оболочке передней части твёрдого нёба. Большой и малые нёбные нервы (п. palatinus major etn. palatini minores) через соответствующие каналы и отверстия < ледуют к слизистой оболочке твёрдого и мягкого нёба.
Задние верхние луночковые нервы (п. alveolares superiorsposteriores) имеют большие индивидуальные различия и формируются из одного или нескольких пучков. Они ответвляются от верхнечелюстного нерва в крылонёбном ямке сразу после его вхождения в подглазничную борозду, в которой он получает название подглазничного нерва. Именно поэтому многие исследователи задние верхние луночковые нервы относят к ветвям верхнечелюстного нерва, а остальные - к ветвям подглазничного нерва. Небольшое количество волокон задних верхних луночковых нервов распространяется по наружной поверхности бугра вниз к альвеолярному отростку, где закапчивается в надкостнице верхней челюсти, слизистой оболочке щеки и десны с вестибулярной стороны на уровне больших и малых коренных зубов. Основное количество волокон задних верхних луночковых нервов входит в один или несколько задних верхних луночковых каналов, пронизывающих бугор верхней челюсти, и иннервирует слизистую оболочку верхнечелюстной пазухи, луночки, периодонтальные связки и ткани пульпы всех трёх жевательных зубов верхней челюсти (за исключением медиального щёчного корня первого моляра у части пациентов).
Подглазничный нерв (п. infraorbitatis) — одна из основных ветвей верхнечелюстного нерва. Он ложится в подглазничную борозду, а затем входит в подглазничный канал, из которого выхолит через подглазничное отверстие. Внутри канала от подглазничного нерва отходят средние и передние верхние луночковые ветви (ramus alveolares superiores medius et anterior), которые вместе с задними верхними луночковыми нервами образуют верхнее зубное сплетение.
Анатомическая особенность верхней челюсти состоит в её пористом строении, благодаря которому растворы легко диффундируют вглубь костной ткани. Наиболее широко применяемый способ местной анестезии инфильтрация
растворов подслизистую оболочку над надкостницей в месте проекции верхушки корня обезболиваемого зуба. Только один участок альвеолярного отростка верхней челюсти имеет повышенную плотность, что снижает диффузионные возможности местноанестезирующих растворов. Этот участок размещён в области гкулоальвеолярного гребня, около которого расположен первый моляр этой челюсти. Именно поэтому обезболивание этого зуба имеет свои отличительные особенности.
Наиболее эффективные методы местной анестезии, обусловленные анатомическими особенностями верхней челюсти:
о анестезия над надкостницей:
блокада задних верхних луночковых нервов (туберальная анестезия) - введение анестетика у бугра верхней челюсти (используют редко);
подглазничная или инфраорбитальная анестезия, обеспечивающая блокаду передних и средних верхних луночковых нервов;
блокада большого нёбного нерва (нёбная или палатинальная анестезия);
блокада носонёбного нерва (резцовая анестезия).
Таким образом, в арсенале стоматолога-терапевта есть необходимые средства и способы для безболезненного лечения больных.
АНЕСТЕЗИЯ НАД НАДКОСТНИЦЕЙ
Анестезию над надкостницей некоторые авторы относят к инфильтрационному типу местной анестезии. Её обеспечивает диффузия местноанестезирующего раствора через мягкие и костные ткани к блокируемым нервам. Поскольку латеральная поверхность альвеолярного отростка верхней челюсти тонкая и образована пористой костной тканью, то растворы достаточно легко проникают через неё. Именно поэтому эффективной блокады луночковых нервов любого зуба на верхней челюсти можно достичь созданием депо анестетика у верхушки зуба.
Техника инфильтрационной анестезии зуба на верхней челюсти практически не зависит от места его расположения. Иглу вкалывают в переходную складку между обезболиваемым зубом и зубом, расположенным медиальнее, и продвигают до места, расположенного несколько выше верхушки обезболиваемого зуба, где медленно, предупреждая вздутие слизистой оболочки, вводят 0.5 мл раствора (рис. 18-3. см. цв. вклейку). В каждом случае глубину погружения иглы определяет длина корня зуба. Эта длина составляет для любого зуба 12-14 мм, за исключением клыка, у которого корень на 2-3 мм длиннее. Ещё один ориентир для определения глубины погружения иглы - длина зуба, которая включает длину коронки и длину корня зуба. При использовании этого ориентира можно избежать ошибки определения глубины погружения, которая обусловлена оголением шейки зуба в результате пародонгальных процессов. Средняя длина зуба на верхней челюсти составляет 21 23 мм, при этом длина центральных резцов больше на 1-3 мм, а длина клыков — на 4-5 мм.
В связи с этим для проведения анестезии над надкостницей следует использовать тонкую иглу диаметром 0,3- 0,4 мм и длиной 16 -25 мм. Кончик иглы при введении следует ориентировать срезом к кости для направления вводимого раствора н костные ткани. Не следует стремиться вводить иглу под надкостницу, так как её богатая иннервация приводит к резкому увеличению болезненности не только нкола иглы, но и введения раствора под надкостницу, а также к постинъекционным осложнениям. Благодаря высокой диффузионной способности современных анестетиков введение раствора под надкостницу не создаёт значительных преимуществ по сравнению с его депонированием под слизистую оболочку.
Анестезия первого верхнего моляра, который расположен у основания скулоальвеолярного гребня, имеет следующие особенности. Поскольку в этом месте латеральная поверхность костной пластинки имеет большую толщину,
препятствующую дифф\ mu pat шора, то инъекцию проводят на удалении ат ноги места по обе стороны от скулоальвеолярного гребня. Введение мест- ноанестезируюшего раствора у верхушки второго премоляра позволяет достичь >ффективной блокады нервов медиального щёчного корня первого моляра. Для обезболивания дистального щёчного корня следует ввести несколько большее количество анестетика (до 1 мл) непосредственно за скулоальвеолярным гребнем у его верхушки.
При некоторых терапевтических вмешательствах возникает необходимость в обезболивании дополнительно слизистой оболочки с нёбной стороны альвеолярною отростка. Для этого кроме инъекции у верхушки корня над надкостницей с вестибулярной стороны также вводят раствор с нёбной стороны. Как правило, местом введения раствора в этом случае считают угол, образуемый нёбным и альвеолярным отростками верхней челюсти, напротив обезболиваемого зуба. Исключение составляют резцы, у которых такое место совпадает с резцовым отверстиям, а также второй и третий моляры, где с таким местом совладает большое нёбное отверстие, куда и следует вводить раствор.
Необходимо указать ещё одну особенность, которая возникает при проведении анестезии над надкостницей у клыков верхней челюсти. Поскольку длина корня у клыков большая, то проекция их верхушки на переднюю поверхность верхней челюсти располагается рядом с подглазничным отверстием. Поэтому вводимый раствор может проникать внутрь подглазничного канала, что приведёт к блокаде передних верхних луночковых нервов, которые иннервируют резцы и ткани передней поверхности верхней челюсти.
В заключение следует отметить, что применение современных высококонцентрированных растворов местных анестетиков обязывает врача использовать небольшие их количества. Поэтому при проведении анестезии над надкостницей от врача требуется более точная ориентация и определение места инъекции, чем это рекомендовалось ранее, когда техника аналогичного способа анестезии предполагала введение нескольких миллилитров раствора с образованием инфильтрата над верхушками нескольких зубов. В связи с этим можно сказать, что современная техника инфильтрационной анестезии сближается по требованиям с техникой проводниковой анестезии: эта техника основывается на направленном введении меньшего количества раствора. Таким образом, анестезия над надкостницей обеспечивает технически простое, эффективное и безопасное обезболивание.
АНЕСТЕЗИЯ ЗАДНИХ ВЕРХНИХ ЛУНОЧКОВЫХ НЕРВОВ (ТУБЕРАЛЬНАЯ АНЕСТЕЗИЯ)
Задние верхние луночковые нервы ответвляются от верхнечелюстного нерва в крылонёбной ямке и спускаются вниз по бугру верхней челюсти. Здесь они разделяются на две части, меньшая из которых распространена поверхностно в слизистой оболочке и десне вокруг бугра и в мягких тканях щеки. Большая часть задних верхних луночковых нервов через луночковые отверстия в костной ткани посередине бугра проникает вглубь и обеспечивает чувствительность верхних моляров (за исключением медиального щёчного корня), а также окружающих эти зубы костных тканей, периодонтальных связок и слизистой оболочки щёчной поверхности альвеолярного отростка. Именно поэтому блокаду задних верхних луночковых нервов используют как проводниковое обезболивание при вмешательствах в области верхних моляров. При этом способе местной анестезии инъекцию раствора осуществляют у бугра верхней челюсти, где эти нервы наиболее доступны. Другое распространённое название этого способа - туберальная (лат. tuber - бугор) анестезия.
Пожалуй, из всех описанных способов местной анестезии туберальная анестезия - наиболее опас ная по вероятности постинъекционных осложнений. Это спя-
зано со сложной анатомией нервов, кровеносных сосудов, мышечных и костных тканей верхней челюсти.
Над бугром верхней челюсти расположено крыловидное венозное сплетение ■ глубокая венозная сеть из вен различного числа и диаметра, образующих многочисленные петлистые анастомозы. Это сплетение связывает основные коллекторы всех венозных путей челюстно-лицевой области: лицевую, позадичелюстиую. средние менингеальные, поверхностные вены, а также вены одноименного сплетения противоположной стороны. Крыловидное венозное сплетение занимает область, которая ограничена ветвью нижней челюсти. наружной поверхностью латеральной крыловидной мышцы и внутренней поверхностью височной мышцы, и расположено в височно-крыловидном клетчаточном пространстве. Оно простирается от нижнеглазничной щели до шейки суставного отростка нижней челюсти. Прокалывание иглой этой области грозит повреждением сосудов крыловидного венозного сплетения и образованием обширной гематомы.
Вследствие того что поверхность бугра верхней челюсти выпуклая. при любой ориентации, особенно при внутриротовых способах анестезии, игла проходит у костной поверхности по касательной линии. В результате этого определение глубины погружения иглы с использованием индивидуальных ориентиров, основанных на упоре кончика иглы в кость, считают практически невозможным. Однако также неприемлемо погружение иглы на усреднённую глубину, как рекомендуют авторы многих краниометрических исследований. Ошибки в определении глубины погружения всегда приводят к снижению эффективности анестезии и вероятности развития различных осложнений. При недостаточной глубине погружения раствор депонируется в толще жирового тела и анестезия при этом может вообще не наступить. При превышении глубины погружения (в зависимости от направления) раствор может проникать к зрительному нерву (вызывает временную слепоту), в клетчатку орбиты (блокирует мышцы глазницы и вызывает временное косоглазие), в латеральную крыловидную мышцу (боль и ограничение подвижности нижней челюсти в послеоперационном периоде).
Задние верхние луночковые нервы входят в костную ткань бугра, как правило, через несколько небольших отверстий, расположенных посередине его поверхности. В месте вхождения в кость нервы и кровеносные сосуды существенно эграничены в подвижности. Именно поэтому скольжение кончиком иглы по юверхности бугра, необходимое для определения места его расположения, обла- ыет ^сбривающим» действием, разрывающим перфорированные нервы и сосуды. Цаже применение методики гидропрепаровки, при которой продвижение иглы очетают с выдавливанием раствора, не приносит желаемого снижения травматич- юсти инъекции.
Травматичность способов туберальной анестезии, не основанных на инди- шдуальных анатомических ориентирах, настолько высока, что опытные кли- ищисты не рекомендуют её применять. На основании анализа литературных (анных об известных способах туберальной анестезии и клинического опыта юкомендован к применению способ, разработанный П.М. Егоровым. Его авто- >у удалось найти решение, которое обеспечивает не только высокую эффектов- юсть, но и безопасность этой анестезии в сочетании с простотой её практиче- КОГО выполнения.
Основа способа блокады задних верхних луночковых нервов (туберальной нестезии) но П.М. Егорову - определение индивидуальных анатомических ори- нтиров места входа, направления и глубины погружения иглы. Детальное изуче- ие анатомии подвисочной области показало. что в её ростральном отделе между ожей и подвисочной поверхностью верхней челюсти расположена только слабо аскуляризированная подкожная жировая клетчатка и жировое тело щеки, верх ян часть которого занимает всё пространство между бугром верхней челюсти.
Mi .ПНИ НМ II. ЩЦЫШИ1 И 1ПЦП(:ВГ1№СК0ЙСГ0МАГ0П0ГИИ 793
пегпыо нижней челюсти и крыловидными мышцами. Крыловидное венозноеснле- гсиие расположено ниже и латеральнег Жевательная мышца также размещена натерняьнееэтого участка политичной поверхности. Именно поэтому погружение шпы н этом месте от переднего нижнего угла скуловой кости под скуловую кость nt* сопровождает травма жевательной мышцы и сосудов крыловидного венозного сплетения.
Для определения индивидуальной глубины погружения иглы измеряют pac- г.чипе от нижнего наружного угла глазницы пациента до переднего нижнего vraa его скуловой кости С помощью линейки или, что практичнее, сопоставляя это расстояние с участком иглы. Как показали результаты краниометрических исследований П.М. Егорова, это расстояние равно расстоянию от переднего нижнего \ гла скуловой кости до подвисочной поверхности верхней челюсти, что соответствует необходимой глубине погружения иглы. Раствор, вводимый в этом месте подвисочной поверхности, попадает в слой клетчатки, которая прилежит к бугру верхней челюсти и имеет достаточно большие размеры: высота составляет 29 мм, ширина - 21 мм, толщина - 6 мм. Распространяясь по этому слою клетчатки, местноанестезирующий раствор достигает всех ветвей задних верхних луночковых нервов и блокирует их. Иногда зона распространения раствора поднимается выше до подглазничного нерва, что сопровождается блокадой переднего и среднего верхних луночковых нервов.
Для выполнения анестезии П.М. Егоров рекомендует использовать внеро- говой путь введения иглы. Необходимо отметить, что больные, как правило, насторожённо воспринимают инъекционные манипуляции на лице через кожные покровы. Такое отношение обусловлено функционально важной и многосторонней ролью этой части тела: косметологической, сексуальной, функциями речи, питания, дыхания и др. С другой стороны, стоматологи считают внеротовые способы местной анестезии более сложными, полагая, что их проведение требует глубокого знания топографии тканей, расположенных по пути погружения иглы, и более тщательной подготовки. По этим причинам инъекции на лице применяют редко.
Наряду с недостатками эти способы имеют ряд несомненных достоинств. При анеротовых способах местной анестезии операционное поле более доступно для обзора и выбора места акола, направления и пути погружения иглы. Кроме того, есть все условия для надёжной антисептической обработки места вкола.
При проведении туберальной анестезии по П.М. Егорову направление погружения иглы осуществляют под углом 45° к срединной сагиттальной плоскости и под углом 90° к трагоорбиталыюй линии (франкфуртской горизонтали). Такое направление можно создать только при вперотовом пути введения иглы. Благодаря анатомически обоснованному месту вкола и направлению погружения игла проходит до слоя клетчатки, прилежащего к бугру верхней челюсти, пронизывая только кожу и слабо васкуляризированные подкожную жировую клетчатку и жировое тело щеки. Это обеспечивает высокую безопасность способа. После погружения иглы на заранее определённую глубину вводят 1.7-1.8 мл (одну карпулу) раствора анестетика. При использовании современных анестетиков артикаинового ряда обезболивание тканей в зоне иннервации верхних задних луночковых нервов наступает через 3-5 мин.
ПОДГЛАЗНИЧНАЯ АНЕСТЕЗИЯ
Иннервацию резцов, клыка, премоляров, а также медиального щёчного корня первого моляра осуществляют ветви переднего и среднего верхних луночковых нервов (я. alveolares superiores anterior etrnedius). Передний верхний луночковый нерв ответвляек я от подглазничного нерва за 8- 10 мм до его выхода из подглазничного оишрс гия и спускается вниз по передней стенке верхнечелюстной
пазухи. Там он разветвляется и отдаёт свои волокна центральному и латеральному резцу, а также клыку. Нервные волокна этого же нерва обеспечивают чувствительность периодонтальных тканей, кости и слизистой оболочки альвеолярного отростка с вестибулярной стороны около этих же зубов. Средний верхний луночковый нерв ответвляется дальше подглазничного отверстии и обеспечивает чувствительную иннервацию двух премоляров, медиального щёчного корня первого моляра, а также периодонтальных тканей, мягких и костных тканей щёчной поверхности около премоляров. Передний верхний луночковый нерв — относительно большая ветвь подглазничного нерва (по сравнению со средним верхним луночковым нервом). У некоторых пациентов (примерно у 30%) средние верхние луночковые нервы вообше отсутствуют. В таких случаях иннервацию премоляров и окружающих их тканей осуществляют нервные волокна переднего верхнего луночкового нерва и в меньшей степени заднего верхнего луночкового нерва.
Поскольку оба нерва ответвляются и входят в костные ткани внутри подглазничного канала, то для их анестезии раствор можно подвести через канал. Ранее рекомендовали способы, при которых иглу следовало вводить в канал на глубину, где они ответвляются, что было обусловлено недостаточной эффективностью местноанестезирующих растворов. При использовании современных анестетиков надёжной блокады этих нервов достигают при депонировании раствора у входа в подглазничный канал, что позволяет повысить эффективность и снизить травматичность обезболивания. Примерно 10% пациентов имеют не одно, а несколько подглазничных отверстий. У 40% пациентов устье подглазничного канала направлено не косо вниз и внутрь, а только вниз или внутрь, что затрудняет точное введение иглы в канал. При продвижении иглы внутрь любого отверстия, из которого выходят кровеносные сосуды и нервы, как правило, невозможно избежать их повреждений. Именно поэтому при внутриканальном проведении подглазничной анестезии часто возникают неврит и гематомы в послеоперационном периоде. Таким образом, повреждение нервов и сосудов может быть более травматичным, чем операция, ради которой проводят обезболивание. Учитывая вышесказанное, рекомендовано проведение блокады переднего и среднего верхних луночковых нервов путём депонирования местноанестЁзирующего раствора возле подглазничного отверстия, не вводя иглу внутрь канала.
Успех подглазничной анестезии связан с точностью определения подглазничного отверстия. Определить его расположение можно, используя следующие анатомические ориентиры:
подглазничное отверстие расположено на 5-8 мм ниже нижнего края глазницы:
оно расположено на линии, проходящей через продольную ось второго верхнего премоляра;
над подглазничным отверстием расположен подглазничный шов — место соединения скулового отростка верхней челюсти со скуловой костью, которое можно ощутить при пальпации нижнего края глазницы как костный выступ или выемку:
подглазничное отверстие расположено на вертикальной линии, соединяющей зрачок пациента, смотрящего прямо перед собой, и угол его рта: на этой же линии расположены выемки на верхнем и нижнем краях глазницы, а также подбородочное отверстие;
- подглазничное отверстие можно определить при пальпации по обнаружению небольшой впадины в месте его расположения.
Ранее определяющим требованием в выборе пути подведения кончика иглы к подглазничному отверстию была необходимость точной ориентации иглы по ходу подглазничного канала. Большинство авторов при шают внеротово» способ более
ми пин им ниичь>.имаголОП» 795
удобным. В современных условиях л таки ■* н соответствии с мнением большинства пациентов, целесообразно истин, швать внугриротовой путь. При продвижении иглы после её погружения в ткани удобным индивидуальным анатомическим ориентиром считают костную поверхность, по которой игла легко скользит, если t реа обращён к этой поверхности. Особенность передней поверхности верхней челюсти состоит в том, что под подглазничным отверстием расположена клыковая ямка. Именно поэтому при продвижении иглы вдоль продольной оси клыка или премоляров кончик иглы упрётся в кривизну клыковой ямки и не дойдёт до подглазничного отверстия. Рекомендовано использовать метод, при котором вкол иглы производят по переходной складке над резцами. Затем иглу ориентируют под углом к продольной оси резцов в направлении на подглазничное отверстие и продвигают, скользя по передней поверхности верхней челюсти. При таком пути удастся обойти клыковую ямку и избежать неопределённости в выборе глубины расположения кончика иглы при её продвижении к отверстию.
После подведения кончика иглы к подглазничному отверстию медленно вводят раствор. Чтобы направить большее количество раствора вглубь канала, пальцем надавливают на кожу напротив подглазничного отверстия, контролируя по ощущениям под пальцем выход анестетика в ткани. После введения I мл раствора и медленного удаления иглы давление пальцем на кожу продолжают ещё в течение 1-2 мин.
Анестезия охватывает не только резцы, клык, премоляры и медиальный щёчный корень первого моляра (частично), но и костные и мягкие ткани, прилежащие к этим зубам с вестибулярной стороны. Подглазничный нерв, выходящий вместе с кровеносными сосудами из подглазничного отверстия, разветвляется «малой гусиной лапкой» в мягких тканях соответствующей половины передней части лица. Именно поэтому анестезия захватит обширную область мягких тканей, которая ограничена нижним веком, латеральной поверхностью носа и верхней губой. Анестезию этих тканей не считают необходимой для обезболивания стоматологических вмешательств, но она возникает вследствие анатомических особенностей расположения нервов.
АНЕСТЕЗИЯ БОЛЬШОГО НЁБНОГО НЕРВА
Большой нёбный нерв - самая крупная ве твь из группы нёбных нервов, которые ответвляются от крылонёбного узла. Он выходит на твёрдое нёбо через большое нёбное отверстие и иннервирует слизистую оболочку заднего и среднего отделов твёрдого нёба до клыка, а также десну с нёбной стороны, частично мягкое нёбо и малые слюнные железы. Для блокады этого нерва местноанестезирующий раствор вводят под слизистую оболочку в области прохождения ветвей большого нёбного нерва, которые выходят из большого небного отверстия. Оно обычно расположено между вторым и третьим большими коренными зубами в углу, образованном нёбным и альвеолярным отростками. Более точно большое нёбное отверстие можно определить по ощущению проваливания ватного тампона в этой области.
Место депонирования раствора расположено кпереди от отверстия на расстоянии 5 -10 мм. При широко открытом рте пациента иглу вводят на 10 мм кпереди и кнутри от проекции большого нёбного отверстия на слизистую поверхность. Затем иглу продвигают вверх, кзади и кнаружи до соприкосновения с костью, после чего проводят аспирационную пробу. Вводить следует небольшое количество раствора (0.3 0,5 мл). Обезболивание мягких тканей возникает в течение 3-5 мин.
При проведении блокады большого нёбного нерва могут возникнуть осложнения. Если раствор ввести близко к большому нёбному отверстию и/или ввести чрезмерное количество раствора, то он может распространиться на мягкое нёбо. Это приведёт к выключению мышц, осуществляющих глотание, и анестезин тканей мягкого нёба. которая вызывает у пациентов ощущение постороннего тела
но рту. В результате у пациента возникает тошнота и позывы на рвоту. Введение раствора под значительным давлением приводит к рефлекторному спазму сосу дов, сильному механическому сдавлению и даже некрозу мягких тканей. Риск этого осложнения особенно высок у пациентов пожилого и старческого возраста с признаками атеросклероза, вызывающего повышенную ломкость кровеносных сосудов.
NВ! Нёбный нерв не принимает участие в иннервации зубов, поэтому при их лечении анестезия большого нёбного нерва не применяется.
АНЕСТЕЗИЯ НОСОНЕБНОГО НЕРВА
Носонёбный нерв — ветвь крылонёбного узла. Он выходит на поверхность через резцовое отверстие, где разветвляется в слизистой оболочке твёрдого нёба, и осуществляет чувствительную иннервацию мягких тканей переднего отдела твёрдого нёба. Зона его распространения ограничена тканями, расположенными вблизи центральных резцов, или расширена до первых моляров.
Наиболее простой способ анестезии носонёбного нерва - инъекция местноанестезирующего раствора в мягкие ткани у резцового отверстия. Тонкую короткую иглу (диаметр 30 G или 0,3 мм, длина 8-12 мм) вкалывают на глубину нескольких миллиметров в основание резцового сосочка, расположенного по средней линии за центральными резцами. После аспирационной пробы медленно вводят 0,1-0.3 мл раствора.
Особенность блокады носонёбного нерва, как и других способов местной анестезии нёбных тканей, состоит в её болезненности. Это обусловлено тем. что слизистая оболочка на нёбе плотная, обладает высокой чувствительностью и плотно прилежит к костной ткани. Именно поэтому при проведении этого способа следует особенно придерживаться техники снижения болезненности инъекции, которая включает использование тонких острых игл, применение аппликационной анестезии, медленное введение раствора под небольшим давлением.
МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ НА НИЖНЕЙ ЧЕЛЮСТИ
Особенность анатомического строения нижней челюсти состоит в том, что наружная и внутренняя поверхности тела нижней челюсти состоят из плотных слоев компактного вещества, которое практически не имеет отверстий, В этих условиях диффузия местноанестезирующих растворов в глубь костной ткани к луночковым нервам затруднена. Основным методом местной анестезии тканей на нижней челюсти считают проводниковое обезболивание. Особенность техники местной анестезии при проводниковом обезболивании состоит в том, чтобы найти кончиком иглы блокируемый нервный ствол. Для успешного решения этой задачи необходимо хорошее знание анатомических особенностей основных чувствительных нервов.
В иннервации тканей нижней челюсти участвуют несколько чувствительных нервов. Иннервацию тканей нижней челюсти осуществляет третья ветвь тройничного нерва - нижнечелюстной нерв (n. mandibularis). Он образован двумя корешками, которые тесно связаны между собой: большим чувствительным корешком, отходящим от нижнего угла тройничного ганглия, и двигательным корешком, отходящим от варолиева моста. После выхода из черепа через овальное отверстие нижнечелюстной нерв разделяется на расходящиеся ветви, которые объединяют н две группы: переднюю (двигательную) и заднюю (чувствительную). Именно поэтому для блокады нижнечелюстного нерва анестезирующий раствор необходимо подвести к месту, расположенному рядом с овальным отверстием. По данным литературы, блокаду нижнечелюстного нерва у овального отверстия применяют только по особым показаниям и при достаточных знаниях и опыте практической работы, что связано с высоким риском местных травматических осложнений. Для
MlCiMwe мвг.итпмнгит ■ ier™w™ „„,.„,.
обезболивания тканей нижнейи при амбулаторных вмешатслы гнах целесообразно использовать блокаду потней нижнечелюстного нерва.
Основные чувствительные ветви нижнечелюстного нерва:
о нижний луночковый нерв;
• резцовая ветвь (внутрикостное продолжение нижнего луночкового нерва после подбородочного отверстия);
4 подбородочный нерв (внеканальчое продолжение нижнего луночкового нерва после подбородочного отверстия):
о щечный нерв.
Анестезия нижнего луночкового нерва
Нижний луночковый нерв (л. alveolaris inferior) — самая крупная ветвь нижнечелюстного нерва, сформированная из одного, двух или трёх стволов (редко) группы задних нервов. Эти стволы соединены между собой на различном, обычно значительном расстоянии от овального отверстия, образуя нижний луночковый нерв, диаметр которого составляет 2,5-4 мм. Нижний луночковый нерв проходит вниз через межкрыловидный клетчаточный промежуток, образованный латеральной крыловидной мышцей снаружи и медиальной крыловидной мышцей изнутри. Далее он спускается в крыловидно-челюстное клетчаточное пространство, которое ограничено внутренней поверхностью ветви нижней челюсти снаружи и медиальной крыловидной мышцей изнутри. Из крыловидно-челюсти ого клетчаточного пространства нижний луночковый нерв вместе с нижнечелюстной артерией и веной проходит через нижнечелюстное отверстие и идёт далее в нижнечелюстном канале в составе сосудистонервного пучка. Перед вхождением в канал от него отходят двигательный челюстно-подъязычный нерв (я. mylohyoideus). иннервирующий одноимённую мышцу и переднее брюшко двубрюшной мышцы, а также веточки к ушновисочному. язычному нервам и нервам крыловидных мышц. В канале нижний луночковый нерв идёт в большинстве случаев одним стволом, однако примерно в 20% случаев он образует зубное сплетение, которое локализовано в а проксимальном отделе канала. От зубного сплетения и ствола нижнего луночкового нерва отходят веточки к зубам, дёснам и кости. Таким образом, чувствительную иннервацию твёрдых и некоторых мягких тканей нижней челюсти осуществляет нижний луночковый нерв.
Широко распространённый способ анестезии нижнего луночкового нерва — введение местноанестезирующего раствора у нижнечелюстного отверстия, которую традиционно называют мандибулярной анестезией, хотя в данном случае анестезии подвергают не нижнечелюстной нерв (п. mandihularis). Размеры нижнечелюстного отверстия составляют от 2x2 мм до 5x5 мм. В 8% случаев оно спереди полностью прикрыто язычком, в 60% случаев язычок прикрывает отверстие частично, а у 32% больных отверстие совсем не прикрыто язычком. Расположение нижнечелюстного отверстия относительно границ ветви нижней челюсти также имеет индивидуальные анатомические особенности. В 54% случаев оно расположено на 1 -2 мм, а в 25% случаев — на 3-5 мм кзади от средней линии, проведённой вдоль ветви нижней челюсти. В 18% случаев нижнечелюстное отверстие попадает прямо на среднюю линию и лишь в 2,5-3% случаев оно смещено на 2-3 мм кпереди от неё.
Необходимо отметить, что описаны случаи раздвоения (бифуркации) нижнего луночкового нерва: он может входить в нижнечелюстной канал двумя ветвями через раздвоенное нижнечелюстное отверстие, Нижнечелюстной канал также может быть раздвоен. Раздвоение нижнечелюстного канала было обнаружено н 0,95% случаев (Лонглес Р.П. и др., 1985). Встречают, хотя и редко, такую особенность строения нижнего луночкового нерва, как наличие задней луночковой
798 МЕСТНОЕ ОМ ПОЛИВАНИЕ В ПРАПЕВТИМЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
веточки, которая отделяется от него до его вступления и канал нижней челюсти, Эта веточка иннервирует третий моляр на нижней челюсти (Егоров П.М., 1985).
Описанные анатомические особенности нижнего луночкового нерва могут снизить эффективность обезболивания. Кроме того, подведение острого кончика иглы к нижнечелюстному отверстию, где входящий в него сосудисто-нервным пучок ограничен в подвижности, может приводить к повышенному риску травматических осложнений.
Крыловидно-челюстное пространство, расположенное над нижнечелюстным отверстием, считают наиболее удобной точкой для введения местноакестезирую щего раствора с целью блокады нижнего луночкового нерва.
Участок нижнего луночкового нерва, проходящий в этом пространстве, еще не объединён с артерией и веной в единый сосудисто-нервный пучок, а подвижно расположен в рыхлой клетчатке. Благодаря этому вероятность травматических осложнений при его блокаде на этом участке меньше, чем при блокаде у нижнечелюстного отверстия.
При подведении кончика иглы к крыловидно-челюстному пространству внутри ротовым способом существует очень хороший индивидуальный анатомический ориентир: достигнув внутренней поверхности ветви нижней челюсти, игла не провалится глубже, что позволяет точно определить правильную глубину её погружения.
Крыловидно-челюстное пространство ограничено плотными анатомическими образованиями, препятствующими растеканию местноанестезирующего раствора: снаружи - плотным слоем компактного вещества внутренней поверхности ветви нижней челюсти, изнутри — межкрыловидной фасцией, покрывающей медиальную крыловидную мышцу. Эта фасция берёт своё начало от основания черепа по линии, идущей от крыловидного отростка основной кости, вдоль внутреннего края овального и остистого отверстий до угловой ости. Разделяя латеральную и медиальную крыловидные мышцы, межкрыловидная фасция также участвует в образовании межкрыловидного клетчаточного промежутка и далее идёт по косой плоскости сверху вниз, изнутри кнаружи и спереди назад. Спустившись вниз по наружной поверхности медиальной крыловидной мышцы, она прикрепляется к внутренней поверхности нижней челюсти непосредственно у места присоединения этой мышцы. Именно поэтому при небольшом объёме и давлении введении местноанестезирующего раствора он будет сконцентрирован в крыловидно-челюстном клетчаточном пространстве. Анатомические особенности строения крыловидно-челюстного клетчаточного пространства позволяют не опасаться небольшого превышения объёма или давления введения местноанестезирующего раствора. Однако эти показатели не следует превышать значительно, так как возможными путями распространения раствора из крыловидно-челюстного пространства считают также височно-крыловидное и окологлоточное пространства. Проникновение местноанестезирующего раствора в заднее окологлоточное пространство особенно опасно тем. что в этом пространстве расположена внутренняя сонная артерия, внутренняя яремная вена, IX, X, XI и XII пары черепных нервов, а также верхний шейный симпатический узел и лимфатические узлы.
Такие особенности распространения раствора, вводимого в крыловидночелюстное пространство, обусловлены тем, что это пространство, как и межкрыловидный клетчаточный промежуток. — часть глубокой области лица, которую Н.П. Пирогов назвал межчелюстным клетчаточным пространством или межчелюстной областью. Эта область ограничена спереди бугром верхней челюсти, сверху — телом и большим крылом основной кости, изнутри - крыловидным отростком, снаружи — ветвью нижней челюсти, а снизу — медиальной крыловидной мышцей.
Ml Ci HOI ЯМ .IMIimnw rw It Г ГЛП1BTmt смт i, I UMftumwi UMfay
Таким образам, использопаниг ипцпооп местной анестезии, при которых мес гноанестезирующий раствор вшЦт не у нижнечелюстного отверстия, а в крыловидно-челюстное пространство, позволяет не только снизить риск постинъ- ишиоинык травматических осложнений, но и повысить эффективность обезболи- винии. В связи с анатомическими особенностями расположения нижнего луночкового нерва представляют интерес способы местной анестезии, при которых используют внеротовые пути подведения иглы к этому нерву. К ним относят:
подскуловой путь — через вырезку нижней челюсти;
» подчелюстной путь — со стороны нижнего края нижней челюсти:
- подведение иглы со стороны заднего края ветви нижней челюсти.
Подскуловой путь первоначально использовали для введения местноанестезирующих растворов в толщу жевательной мышцы с целью устранения её контрик- туры. После уточнений, внесённых Берше, этот способ получил распространение в этнической практике, получив его имя. В процессе дальнейших анатомических и клинических исследований подскуловой путь с различными дополнениями стали рекомендовать и для блокады нижнего луночкового и язычного нервов. Однако, несмотря на все усилия, для способа Берше. который в отечественной стоматологии больше известен как способ Берше-Дубова, не удалось разработать индивидуальные анатомические ориентиры подведения иглы к чувствительным ветвям нижнечелюстного нерва. Для их блокирования глубина погружения иглы должна быть не 2-2,5 ем от поверхности кожи, как для блокады двигательных нервов, а больше. При введении иглы на 3-3,5 см её кончик у некоторых пациентов погружался на глубину, превышающую глубину расположения овального отверстия, возникала опасность повреждения крупных сосудов, слуховой трубы. В связи с ним подскуловой путь в настоящее время используют с небольшой глубиной погружения иглы для проведения блокад при рефлекторном сведении челюстей, болезненном спазме жевательных мышц, дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, лицевых болях и других функциональных нарушениях.
Подчелюстной путь рекомендуют использовать при затруднённом открывании [л а. При этом иглу проводят по внутренней поверхности ветви нижней челюсти до достижения нижнего луночкового нерва. Основным недостатком метода считают отсутствие хорошо определяемых индивидуальных ориентиров глубины погружения иглы. У пациентов с выраженной бугристостью внутренней поверхности ветви нижней челюсти в месте крепления медиальной крыловидной мышцы возможно отклонение иглы. Проведение анестезии сложно и неудобно у детей и особенно у тучных людей с короткой шеей (из-за трудностей в ориентации иглы для создания контакта с костью). В этом случае невозможно избежать травмирования медиальной крыловидной мышцы, покрывающей внутреннюю поверхность ветви нижней челюсти. По мнению большинства исследователей, травма медиальной крыловидной мышцы — наиболее частая причина развития ограничения подвижности нижней челюсти или сведения челюстей. Таким образом, введение иглы подчелюстным путём может создать дополнительные причины для сохранения затруднённого открывания рта.
Подведение иглы к нижнему луночковому нерву со стороны заднего края ветви нижней челюсти неминуемо сопряжено с прохождением сквозь околоушную железу, в тканях которой расположена наружная сонная артерия и ветви лицевого нерва. По данным литературы, при использовании этого пути часто происходит их травмирование, сопровождающееся неприятными последствиями: при травме ветвей лицевого нерва, например, возникаег контрактура линевых мышц. Именно поэтому способы местной анестезии с использованием этого пути не получили распространения н клинической практике.
Безопасными и удобными в практической работе считают такие способы местной анестезии нижнего луночкового нерпа, при которых используют введение
800 МЕСТНОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕ В ТГРАПГ.С ГИЧЕОКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
иглы со стороны переднего кран ветви нижней челюсти и ннутриротовые споен бы при свободном открывании рта. На основании анализа данных литературы и результатов анестезиологической практики наиболее эффективными признаны:
блокада нижнего луночкового нерва при свободном открывании рта по ИМ. Егорову:
блокада нижнего луночкового нерва при свободном открывании рта по Гоу Гейтсу:
блокада нижнего луночкового нерва при ограниченном открывании рта по Вазнрани-Акинози.
Мандибулярная анестезия
Мандибулярная анестезия - обезболивание нижнего альвеолярного нерва у нижнечелюстного отверстия. Нижнечелюстное отверстие расположено в средней части внутренней поверхности ветви нижней челюсти. Спереди и изнутри оро прикрыто костным выступом — язычком нижней челюсти. Это отверстие расположено на 1,5 см кзади от переднего края ветви и на 1,3 см от заднего края. От нижнего края челюсти оно отстоит на 2,7 см. Костный выступ у нижнечелюстного отверстия препятствует введению анестетика непосредственно в него, поэтому обезболивающий раствор следует вводить на 1 см выше этого отверстия в то место, где расположена рыхлая клетчатка. Высота расположения нижнечелюстного отверстия соответствует у взрослых уровню жевательной поверхности нижних больших коренных зубов, у пожилых людей и детей — несколько ниже. Блокирование нижнего альвеолярного и язычного нервов у нижнечелюстного отверстия можно выполнить внутри- и в неротовым способами. Внутриротовое блокирование осуществляют пальпаторно иаподактильно.
Анестезия пальпаторным способом. При максимально открытом рте больного врач помешает указательный палец в ямку, ощупывая при этом внутренний край ветви нижней челюсти. Иглу вводят до кости на 1 см кзади от ногтя указательного пальна и на 1 см выше жевательных поверхностей нижних больших коренных зубов. Шприц располагают у второго малого коренного зуба с противоположной стороны нижней челюсти. Введя иглу на глубину 0.75 см. выпускают 0,5 мл анестетика для блокирования язычного нерва, а затем на глубине 2-2,5 см (игла почти касается кости) — ещё 3-4 мл. Для анестезин слизистой оболочки нижней челюсти с её наружной стороны в области больших коренных зубов (блокирование щёчного нерва) анестезирующий раствор вводят по переходной складке или в толщу щеки (5-10 мл). Мандибулярная анестезия с применением современных местных анестетиков наступает через 5-10 мин и продолжается (в зависимости от применяемого раствора местного анестетика и концентрации вазоконстриктора) до 1,5 ч.
Наступление анестезии можно определить по возникновению у больного чувства онемения, покалывания, «мурашек», холода на соответствующей половине нижней губы. Анестезия язычного нерва (онемение половины языка, покалывание в области его кончика) наступает через 3-5 мин после анестезии. Эти признаки косвенно свидетельствуют об анестезии нижнеальвеолярного нерва.
Блокада нижнечелюстного и язычного нервов обеспечивает обезболивание зубов, альвеолярного отростка, половины тела нижней челюсти, слизистой оболочки с вестибулярной и губной сторон от последнего зуба до средней линии. В результате блокады только щёчного нерва происходит обезболивание слизистой оболочки наружной стороны альвеолярного отростка от второго премоляра до второго моляра. Необходимо также блокировать веточки анастомозов с противоположной стороны, вводя раствор анестетика по переходной складке во фронтальном отделе нижней челюсти.
МТ МТТПГ ТЛЛ 11 Pilin’мг Uh [1 11 I гч м и ■ и и хин#,. . г,, ., ... ,.., от#,
Аподактнльный способ Ашчгс гии вводят, ориентируясь на ряд анатомиче- гми образований. Иглу шыяышгил в наружный край крьмочелюстной складки посередине между жевательными поверхностями верхних и нижних больших коренных зубов при максимальном открывании рта (метод Верлодкого). На глубине 1,5-2 см, достигнув кости концом иглы, вводят анестетик. Шприц при этом следуетотодвинуть к противоположному углу рта. В случае значительной ширины крыловидно-нижнечелюстной складки иглу надо вводить посередине её, а если । к падка очень узкая, то иглу вкалывают в её медиальный край.
Иглу вводят перпендикулярно слизистой оболочке на глубину 0,5-1,5 см до писания с костью и здесь выпускают 1—1.5 мл анестетика. Анестезия наступает к-рез 4 5 мин. Зона обезболивания: те же ткани, что и при мандибулярной анесте- пп. а также ткани, иннервируемые щёчным нервом.
Торусальнзя анестезия (обезболивание по методу Вейсбрема)
На внутренней поверхности основания венечного отростка нижней челюсти есть небольшое костное возвышение, где несколько ниже и кнутри от него расположены три нерва: нижний альвеолярный, язычный и щёчный. Костное возвышение расположено немного выше и кпереди от язычка нижней челюсти.
Торусальную анестезию производят при максимально открытом рте. Точка акола иглы размещена на пересечении двух линий: горизонтальной (на 0.5 см ниже и параллельно жевательной поверхности верхнего третьего или второго моляра) и вертикальной, проходящей через нечётко выраженную борозду, которая расположена между крыло-нижнечелюстной складкой и щекой: эта место проецируется на нижнечелюстное возвышение.
Анестезия нижнего луночкового нерва по П.М. Егорову
Способ анестезии нижнего луночкового нерва, предложенный П.М. Егоровым, основан на скрупулезных анатомических исследованиях и многолетнем клиническом опыте автора, которые позволили ему не только разработать индивидуальные анатомические ориентиры, создающие удобства в работе врача и повышающие эффективность обезболивания.
Анализируя данные литературы и собственные результаты работы, П.М. Егоров пришёл к выводу, что для получения эффективной блокады нижнего луночкового нерва находить его кончиком иглы в глубине тканей не обязательно. Высокая концентрация местного анестетика вокруг нерва может быть создана при введении анестетика в крыловидно-челюстное клетчаточное пространство, в котором он проходит. Если толщина нижнего луночкового нерва составляет не более 4 мм. то размеры крыловидно-челюстного клетчаточного пространства значительно больше, что облегчает задачу точного введения иглы.
По данным П.М. Егорова (1981,1985), протяжённость клетчатки крыловидночелюстного пространства под краем вырезки поперёк ветви нижней челюсти составляет 18-27 мм, а над нижнечелюстным отверстием - 18-32 мм. Глубина крыловидно-челюстного пространства (расстояние от внутренней поверхности ветви нижней челюсти до межкрыловидной фасции, лежащей на наружной поверхности медиальной крыловидной мышцы) составляет под нижним краем латеральной крыловидной мышцы 4-20 мм, на уровне вырезки нижней челюсти — 4-13 мм, а на уровне венечного отростка 1-8 мм. Высота крыловидночелюстного пространства (расстояние от нижнего края латеральной крыловидной мышцы до верхней границы прикрепления медиальной крыловидной мышцы) соответственно расположению мыщелкового отростка нижней челюсти составляет 12-35 мм, соответственно вырезке нижней челюсти - 15-35 мм и соответственно заднему краю венечного отростка — 5 27 мм. Безусловно, у кресла пациента определить расположение крыловидно-челюстного пространства по его
6UZ МЕД I f 1 ОЫ 'ЫШИНЛНИ1 Ei ТЕРАПВВТИЧЬСКИЙ UHjMAiOJbif ИИ
геометрическим величинам сложно. Для облегчения практического решения этой задачи П.М. Егоров разработал систему быстрой и точной ориентации, которая имеет особую ценность в связи с её индивидуальной «привязкой» к конкретному пациенту. Эта система позволяет достаточно точно определить расположение наиболее удобной точки для кончика иглы в крыловидно-челюстном пространстве, а также месторасположение нижнечелюстного отверстия не среднестатистически, а у конкретного пациента.
Ветвь нижней челюсти разделяют на четыре квадранта две пересекающиеся линии. Одна линия проходит вертикально через середину вырезки и углубление впереди угла нижней челюсти. Вторая линия соединяет самую вогнутую часть переднего края ветви нижней челюсти и вогнутую часть её заднего края.
Как показали результаты анатомических сопоставлений, в пространстве нижних переднего и заднего квадрантов к внутренней поверхности ветви нижней челюсти прикреплена медиальная крыловидная мышца. К внутренней поверхности переднего верхнего квадранта прикреплена височная мышца, а внутренняя поверхность заднего верхнего квадранта ветви нижней челюсти ограничивает крыловидночелюстное пространство, причём в этом же квадранте определяют и нижнечелюстное отверстие. Его верхний край расположен в переднем нижнем углу квадранта.
Таким образом, наименее травматичной и эффективной точкой для блокады нижнего луночкового нерва считают середину верхнего заднего квадранта. Необходимо отметить, что в области задней границы этого квадранта особенно часто возникают носгинъекционные осложнения. Там заканчивается крыловидночелюстное клетчаточное пространство и начинается околоушная слюнная железа, в которой расположены ветви лицевого нерва.
Для удобства использования этого способа в практической работе П.М. Егоров и С.А. Рабинович (1990) предлагают врачу проводить ориентацию при помощи кончиков пальцев. При выключении нижнего луночкового нерва с правой стороны вводят большой (I) палец левой руки н преддверие полости рта и устанавливают его кончик на переднем крае ветви венечной вырезки (в самой вогнутой части переднего края ветви нижней челюсти) или фиксируют его в этом же месте со стороны кожных покровов. Кончик безымянного (IV) пальца этой же руки устанавливают на задний край ветви нижней челюсти в области основания мыщелкового отростка. Кончик мизинца (V) помещают в углубление, расположенное впереди угла нижней челюсти. Кончик указательного пальца (II) устанавливают под нижним краем скуловой дуги. Кончик среднего пальца (III) помещают в воображаемый верхний задний квадрант, смещая его от центральной точки между установленными пальцами несколько кзади (до 1 см) и выше (до 1,5 см). В этом положении средний палец будет указывать на проекцию крыловидно-челюстного пространства и отверстия нижней челюсти.
При выключении нижнего луночкового нерва с левой стороны кончик указательного пальца левой руки фиксируют в углублении, расположенном на нижнем крае впереди угла нижней челюсти. Кончиком мизинца отмечают нижний край скуловой дуги. Другие пальцы располагают так же. как и при проведении обезболивания с правой стороны. Таким образом, врач индивидуально определяет основной ориентир для проведения блокады нижнего луночкового нерва: расположение крыловидно-челюстного клетчаточного пространства и нижнечелюстного отверстия.
Вкол иглы справа и слева производят не более чем на 1,5 см ниже и кнаружи от крючка крыловидного отростка клиновидной кости, т е. в межмышечный треугольник, расположенный ниже нижнего края наружной крыловидной, латераль- нее внутренней крыловидной и медиальнее височной мышц. Не касаясь мышц, иглу продвигают по межмышечному пространству в направлении участка ветви нижней челюсти, фиксированному кончиком среднего пальца левой руки. У вну-
mictihh пы ипнимни читаоистмлщ№1||||г *я
тренней поверхности истин нижней 'irniurui вводят медленно 1,7-1,8 мл раствора inmeTHKli (одну карпулу). /Гтт i шю>1> ибспюливания можно применить и в том i лучае. когда роту пациента открывается не полностью.
В крыловидно-челюстном пространстве расположены, помимо нижнего луноч- ми о нерва, также язычный и щёчный нервы. Именно поэтому одновременно с выключением нижнего луночкового нерва наступает блокада язычного и щёчного нервов у большинства больных в течение 5 10 мин. Различия во времени развития >ффекта и степени вовлечения щёчного нерва связаны с индивидуальными анато- мпческимн особенностями, объёмом и давлением введённого раствора.
Ви время стоматологических вмешательств, проведённых с использованием m>ro метода обезболивания, пациенты не отмечали болей. В послеоперационном периоде постинъекционные осложнения наблюдали редко.
Анестезия подбородочного нерва и резцовой ветви нижнего луночкового нерва
Подбородочный нерв и резцовая ветвь нижнего луночкового нерва - конечные пещи нижнего луночкового нерва, на которые он разделяется после подбородочного отверстия. Большая ветвь — подбородочный нерв (я. mentalis) — выходит из подбородочного отверстия (foramen mentale) и заканчивается в слизистой щеки, ихне. коже подбородка и нижней губы, разветвляясь на подбородочные и губные нетви, количество которых может быть от 2 до 6. Меньшая ветвь нижнего луночкового нерва резцовая — проходит в губчатом слое кости к фронтальной группе <убов, иннервируя эти зубы, периодонт, кость и надкостницу в области подбородка соответствующей стороны, Оба нерва иннервируют ткани не только со своей, но и г противоположной стороны, охватывая пространство вплоть до премоляров, что нужно учитывать в практической работе.
В стоматологической практике блокаду подбородочного нерва и резцовой ветви нижнего луночкового нерва применяют достаточно редко. Поскольку мягкие ткани с язычной стороны при этом не обезболивают, то основным пока- ынием считают вмешательства на мягких тканях нижней губы (наложение швов при травматических повреждениях, взятие биопсии и др.), для чего используют блокаду подбородочного нерва. Резцовая ветвь нижнего луночкового нерва иннервирует центральные и латеральные резцы, клык и премоляры, однако блокада этой ветви с одной стороны не будет достаточной для обезболивания тих зубов, так как они имеют иннервацию такой же ветвью с противоположной стороны. Именно поэтому для обезболивания фронтальной группы зубов на нижней челюсти предпочтительнее использовать инфильтрационную анестезию г применением современных анестетиков, способных к проникновению через костные ткани.
Применение инфильтрационной анестезии на нижней челюсти ограничено тем, что наружная и внутренняя поверхности тела нижней челюсти состоят из плотных слоёв компактного вещества, через которые практически не происходит диффузии растворов. На вестибулярной поверхности фронтального отдела альвеолярного отростка, который иннервирует резцовая ветвь нижнего луночкового нерва, есть мелкие отверстия. У молодых людей их много, благодаря чему инфильтрационная анестезия в этой области у них достаточно эффективна. С увеличением возраста из-за склеротических процессов происходит сужение и облитерация костных отверстий и канальцев, плотность кости увеличивается, что существенно ухудшает условия диффузии. В связи с этим у пациентов пожилого и старческого возраста для обезболивания тканей в переднем отделе нижней челюсти применяют только проводниковые способы анестезии: блокаду нижнего луночкового нерва или блокаду резцовой нетви нижнего луночкового нерва у подбородочного отверстия.
Поскольку подбородочный нерв после выхода из отверстия делится на расходящиеся ветви, то его блокнду проводят введением месгноанестезирующего
804 МЕСТНОЕ ОБЕЗБОПИВАНИЕ К ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАШЛОГИИ
раствора у подбородочного отверстия, расположение которого необходимо точно определить.
Подбородочное отверстие имеет овальную или округлую форму, а его размер колеблется от 1,5x2 мм до 3x7 мм. Оно расположено в области верхушек корней клыков или премоляров.
По данным литературы, подбородочное отверстие расположено под клыком в 0,8% случаев с правой стороны и в 1,1% случаев - с левой: между клыком и первым премоляром справа — в 5.1% случаев и слева в 7.4%: под первым пре моляром справа ■ в 11,1% случаев и слева - в 15,9%; между первым и вторым премолярами в 22,5% случаев — справа и в 30,3% - слева; под вторым премолн ром в 54,5% случаев - справа и в 42,3% - слева; кзади от второго премоляра в 6% случаев - справа и в 3,1% — слева. В ряде случаев было обнаружено по два подбородочных отверстия с каждой стороны. От нижнего края нижней челюсти подбородочное отверстие расположено на расстоянии от 3 до 21 мм.
Более точно его расположение можно определить по рентгенограмме или на ощупь. Для определения расположения подбородочного отверстия необходимо прощупать альвеолярный отросток нижней челюсти, скользя подушечкой указательного пальца по слизистой. Отверстие обнаруживают по ощущению неровности или вогнутости кости в области верхушек корней премоляров.
Различают внеротовой и внутриротовой способы блокады подбородочного нерва. Ранее, когда в практике стоматологии были доступны препараты только с низкой анестетической активностью, для создания высокой концентрации раствора рекомендовали вводить иглу в подбородочное отверстие. Для блокады резцовой ветви нижнего луночкового нерва введение иглы в отверстие с последующим ее погружением на несколько миллиметров также считали необходимым. Чтобы погрузить иглу, необходимо было ориентировать её по ходу канала. Было обнаружено, что канал направлен назад и вверх, причём под таким углом, который делал неудобным внутриротовой способ введения из-за необходимости сильно отводить щёку в сторону. Именно поэтому предпочтение отдавали внеротовому способу, хотя, как правило, пациенты эмоционально более спокойно воспринимают вну- триротовые инъекции.
В настоящее время высокоэффективные местноанестезирующие препараты позволяют достигать достаточного обезболивания, не вводя иглу в канал, а инфильтрируя ткани возле подбородочного отверстия. Благодаря этому можно значительно снизить травматичность анестезии, а также использовать внутриротовой способ введения и не придерживаться строго направления ориентации иглы, что упрощает технику. Стоит отметить предложение С.Ф. Мала меда (1997), который при использовании упрощённой техники рекомендует следующий приём для увеличения эффективности блокады не только подбородочного нерва, но и резцовой ветви. После введения кончика иглы в область, расположенную напротив подбородочного отверстия, создают пальцем мягкое давление на неё (рис. 18-4. см. цв. вклейку). Надавливание можно осуществлять либо на слизистую оболочку (при расположении пальца внутри рта), либо на кожу (при расположении пальца вне ротовой полости).
Инъекцию местноанестезирующего раствора осуществляют, поддерживая это давление. В таких условиях вздутие тканей в месте инъекции будет происходить значительно меньше. Под действием давления пальцем раствор будет направлен внутрь канала через подбородочное отверстие, что позволит создать высокую концентрацию анестетика вокруг не только подбородочного нерва, но и резцовой ветви нижнего луночкового нерва. После окончания инъекции и выведения иглы из тканей давление сохраняют ещё в течение минимум 2 мин для предотвращения вытекания введённого раствора из отверстия, Ещё через 3 мин возникает анестезия тканей, иннервируемых этими нервами. Таким образом, с использованием усо-
иершештвования. предложенного г Ф Млпамс-дпм, эффективная блокада нервов у подбородочного отверстия может быть достигнута ори значительном упрощении гг гонки и снижении травматичности обезболивания.
Анестезия щёчного нерва
Щёчный нерв (и. buccalis) — единственный чувствительный нерв из группы средних нервов. Он иннервирует кожу н слизистую оболочку щеки и угла рта, а си же десну альвеолярного отростка нижней челюсти с вестибулярной стороны в области премоляров и моляров. Именно поэтому для обезболивания хирургических вмешательств в области боковых зубов нижней челюсти необходимо дополни седьмо проводить блокаду щёчного нерва.
Н большинстве случаев щёчный нерв отходит от основного ствола нижиече- ць итого нерва сразу же под овальным отверстием, реже на 2 3 мм и лишь иногда — на 8-10 мм ниже отверстия одним, двумя или тремя стволами. Эти ( шолы идут самостоятельно на протяжении до 15 мм, а затем сливаются. Диаметр щёчного нерва составляет от 1 мм до 2,5 мм.
После формирования щёчный нерв проходит между двумя головками латеральной крыловидной мышцы к внутренней поверхности ВИСОЧНОЙ МЫШЦЫ, ( пустившись сквозь крыловидно-височное клетчаточиое пространство и височную мышцу, щёчный нерв выходит на передний край венечного отростка ветви нижней челюсти на уровне его основания. Далее он переходит на наружную поверхность щёчной мышцы, где разветвляется в коже и слизистой оболочке щеки, а также в коже угла рта и десне нижней челюсти.
Особенность анатомии щёчного нерва состоит в том, что он проходит в другом клетчаточном пространстве в отличие от нижнего луночкового нерва, и в области нижнечелюстного валика расстояние между ними составляет около 27 мм. При проведении любого способа блокады нижнего луночкового нерва, связанного с введением местноанестезирующего раствора в крыловидно-челюстное пространство, выключение щечного нерва происходит далеко не всегда.
Наиболее удобное, эффективное и безопасное место введения инъекционной иглы при анестезии щёчного нерва участок, расположенный на передней поверхности основания венечного отростка ветви нижней челюсти. Здесь щёчный нерв выходит из крыловидно-височного пространства или из толщи височной мышцы и располагается по наружной поверхности щёчной мышцы. Для определения индивидуальных ориентиров при широко открытом рте пациента ощупывают основание венечного отростка, При блокаде нерва с правой стороны пациента это удобно делать вторым пальцем левой руки, а при блокаде нерва с левой стороны — первым пальцем левой руки. Иглу вкалывают у ногтевой фаланги соответствующего пальца левой руки и медленно продвигают её на глубину 1-1,5 см до внутренней поверхности переднего края ветви нижней челюсти, контакт с которой служит надёжным критерием определения глубины погружения. По пути продвижения иглы вводят 0,3-0,5 мл раствора анестетика, после чего через 3-5 минут наступает блокада нерва. Эффективность этого способа местной анестезии очень высока, а положительные аспирационные пробы наблюдают менее чем в 1% случаев.
В повседневной практической работе при вмешательствах на одном-двух зубах нижней челюсти можно рекомендовать использовать не проводниковое обезболивание всего щёчного нерва, а инфильтрационную анестезию ветвей щёчного нерва, которую проводят инъекцией раствора анестетика по переходной складке рядом с соответствующими зубами.
Используя и практикестоматолога весь арсенал местноанестезнрующих средств, методов обезболивания и современных инструментов, можно достичь высокого качества и безопасности стоматологических вмешательств.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бизяев А.Ф.. Иванов С.Ю.. Лепидин А.В.. Рабинович С.А. Обезболивание в условиях < ю- матологичсской поликлиники. ГОУ ВУНМЦ М3 РФ. 2002. — 144 с.
Бизяев А.Ф. Обезболивание у больных с сопутствующей патологией при проншепии операций в условиях стоматологической поликлиники: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. М.. 1989. - 35 С.
Рациональная фармакоанестезиология. Руководство для практикующих врачей ' Под общ, ред. А.А. Бунятяна, В.М. Мизикова. — М.: Литгерра, 2006. - 800 с.
Вебер В.Р., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов: Учебное пособие. — СПб.: Человек, 2003. — 352 с.
Гфицук С.Ф. Клиническая анестезиология и неотложная терапия. М.: SG-ART, 2004. 368 с.
Дубов МД. Местное обезболивание в стоматологической практике. Л.: Медицина, 1969. - 135 с.
Зорян Е.В., Рабинович С.А., Анисимова Е.Н.. Лукьянов М.В. Особенности оказания стоматологической помощи пациентам группы риска. Методические рекомендации. М.: ВУНМЦ М3 РФ. 1997. - 44 с.
Зорян Е.В.. Рабинович С.А.. Анисимова Е.Н.. Московец О.Н.. Меерович В.И. Клиникофармакологическое обоснование выбора местноанестезирующих средств в стоматологии. Методические рекомендации. — М.: М3 РФ МГМСУ, 2003, - 32 с.
Егоров П.М, Местное обезболивание в стоматологии. - М.. 1985. — 150 с.
Егоров П.М., Рабинович С.А. Оптимизация выбора метода обезболивания нижнечелюстного нерва: Методические рекомендации, — М., 1990. — 15 с.
Федосеева Т.Д. Клинико-физиологическая оценка эффективности интрали гаментарного метода обезболивания при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств: Дис.... канд. мед. наук. — М„ 1992. - 24 с.
Маламед С.Ф. Аллергические и токсические реакции на местные анестетики. Клиническая стоматология. — 2004. — № 4. — С. 26 30.
Морган-мл. Дж.Э., Мэгид С. Клиническая анестезиология: книга 1-я / Изд. 2-е, испр. Пер. с англ. - М.: БИНОМ. 2005. - 400 с.
Муляр А.Г.. Рабинович С.А.. Зорян Е.В. Патофизиологические аспекты болевого синдрома и его фармакологическая коррекция. — М.: МГМСУ, 2005.112 с.
Петрикас А.Ж. Обезболивание зубов. — Тверь, 1997. — 112 с.
Рабинович С.А. Современные технологии местного обезболивания в стоматологии. — М.. 2000. - 144 с.
Особенности обезболивания при лечении стоматологических заболеваний у детей / Под общ. ред. С.А. Рабиновича. — М.: МЕДпресс-ииформ. 2005. - 120 с.
Рабинович С.А., Зорян Е.В,, Соков С.Т. и др. От новокаина к артикаину (К 100-летит синтеза новокаина). — М.: МИ А, 2005. — 248 с.
Рациональная фармакотерпия в стоматологии / Под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян. - М.: Литгерра, 2006. — 568 с.
Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. Вып. 16 / Под общ. ред. ГЛ. Вышковского. - М.: РЛС-2008, 2007. - 1456 С.
Сохов С.Т. Клинико-экспериментальное обоснование повышения эффективности местного обезболивания при проведении амбулаторных стоматологических вмешательств. Дис,... д-ра мед. наук. М.. 1997. — 445 с.
Сохов С.Т.. Рабинович С.А.. Анисимова Е.Н. Логинов Д,Б. Клиническая оценка эффективности инъекционного обезболивания в стоматологии // Журнал практической и теоретической биологии и медицины. - 2006. — Т. 5. - № 1. — С. 168-171.
Сохов С.Т.. Айрапетян С.М. Проблема безопасности пациентов при стоматологическом лечении // Вопросы современной стоматологии. Сб. научных трудов. К 90-летию со дня рождения А.И. Дойникова. — М„ 2008. ■- С. 296 299.
Стош В.И., Рабинович С.А., Зорян Е.В, Руководство по анестезиологии и оказанию неотложной помощи в стоматологии.- М.: МЕДпресс-ииформ. 2002,— 287 с.
Bertie С.В. Toxity of local anesthetics in infants and children //J. of Pediatrics. - 1993. -■ 122. - P. 14-20.
de Jong R.H. Local anesthetic pharmacology. In Regional anesthesia and analgesia. In David L. Brown. ed.:WR,Saunders Company. • 1996. P. 124 141.
Jakobs W Local Anesthesia in Children.10 th liih'iriatlonul Dental Congress on Modem Pain 1 ontrol. Edinburg. 5 7 June 2003. P. 11.
Malamed S.F. Handbook of local .mesihesia 4 ed. Si. Louis Mo: GV. Mosby Inc. 1997.
P 327.
Me ( aughey W. Adverse effects of local anaesthetics. Drug Safety. 1992. — N 7. — P. 178- 189,
Neumark L. Anesthesia and analgesia in a pediatric dental outpatient clinic. 9 International Dental Congress on Modem Pain Control, Jerusalem. - 2-5 May 2000. — P. 69 74.
Hahn R. Local anesthetic efficacy of articaine with epinephrine in different concentration. 9 th liHcrnatkmal Dental Congress on Modem Pain Control. Jerusalem. Israel. 2 5 May 2000. — P. 98.
Scott D.B. Toxic Effect of Local Anaesthetic Agents on the Central Nervous System // Br.J.Anaest. 1986. - N 7. - P. 732-735.
Tucker G.T. Pharmacokinetics of local anesthetics. Br. J. Anaest. - 1986. — N 7. - P. 717- 731.
Wright G.S.. Weinberger S.J., Friedman C.S.. Plotzke O.B. The use of articaine local anesthe- •Ja in children under 4 years of age: a retrospective report // Anesth.Prog. — 1989. - N 36. - P. 268-71.
Yagella J.A. Local anesthetics // Anesth. Prog. — 1991. — N 38. — P. 128 141.
YagielaJ.A.. Dowd F.J., Neidle E.A. (ed). Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - 5-th ed. Mosby, Inc., 2004. — P. 940.
।лава 19
Лекарственные средства, применяемые в терапевтической стоматологии
АНТИСЕПТИКИ И ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА
Антисептики и дезинфицирующие средства - антибактериальные препараты, не обладающие избирательностью действия. Антисептики наносят местно на покровные ткани и раневые поверхности при лечении гнойно-воспалительных процессов и травм челюстно-лицевой области, а дезинфицирующие средства применяются для обеззараживания стоматологических инструментов, посуды, белья и т.д. Антисептики создают высокую концентрацию препарата в месте нанесения на ткани, что позволяет широко использовать их в стоматологической практике. Для более длительного сохранения достаточно высокой концентрации препарата, на месте введения создают специальные лекарственные формы антисептиков (мази, гели, хлоргексиднновый чип. повязка с натрия уснинатом на пихтовом бальзаме и т.д.).
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО ХИМИЧЕСКОЙ СТРУКТУРЕ
Окислители.
Калия перманганат.
Водорода пероксид.
Галогеносодержащие препараты.
о Йод (йода спиртовой раствор*).
Йод [калия йодид + поливиниловый спирт] (йодинол*).
Йодоформ*.
Йод ]калия йодид + глицерол] (Люголя раствор с глицерином*).
Повидон-йод (бетадин*).
Хлорамин Б*.
Хлоргексидин.
Натрия гипохлорит.
Кислоты и щёлочи.
Борная кислота.
Фосфорная кислота*.
о Натрия тетраборат.
Натрия гидрокарбонат.
ПГГЛМ ГЛИНИН МифНН” HHfMti ДМИт ri-nntoiincuAuni иDUH
Кальция гадрокснд.
• Соединения тяжёлых металлое.
о Серебра нитрат.
о Колларгол*,
о Каталюгем*.
о Ртуть металлическая*.
❖ Медь металлическая*.
> Серебра протеинат (протаргол*).
о Цинка оксид (цинка окись*).
Альдегиды и спирты.
о Формальдегида раствор*.
; Этанол (спирт этиловый*).
Катионные детергенты.
> Бензилди метил-мир и стой л а ми но - пропила мм оний (мирамистин *).
о Бензалкония хлорид.
Церигель*.
о Этилендецилоксикарбонилметилдиметиламмония дихлорид (этоний*).
Группа фенола и его производных.
о Фенол.
❖ Резорцинол (резорцин*).
<■ Тимол.
о Триклозан1".
о Поликрезулен (ваготил*).
❖ Листерии»'..
* Поливинокс [винилин (бальзам Шостакивского)*].
о Дёготь + трибромфенолят висмута [линимент бальзамический (по Вишневскому)*].
❖ Дёготь берёзовый.
• Красители.
о Бриллиантовый зелёный.
•о Метилтиониния хлорид (метиленовый синий*).
о Этакридин (риванол*).
Нитрофураны.
❖ Нитрофурал (фурацилин*).
о Нифурател (макмирор*).
Препараты растительного происхождения.
> Календулы лекарственной цветки (календулы настойка*).
Сангвинарина гидросульфат + хелеритрина гидросульфат (сангвиритрин*).
Эвкалипта шарикового листьев экстракт (хлорофилл ипт*).
Эквалимин»'.
Натрия уснинат.
Ингалипт*.
Зверобоя продырявленного травы экстракт (новоиманин*).
• Препараты животного происхождения.
❖ Лизоцим*.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Антисептики — препараты широкого спектра действия, влияющие на бактерии, грибы, простейших и некоторые вирусы. Механизм действия разных групп Препаратов неодинаков. Они могут влиять на проницаемость цитоплазматической мембраны, угнетать активность важных для жизнедеятельности микроорганизма ферментов, вызывать денатурацию белка. Антисептики - клеточные яды. их используют только наружно для обеззараживания кожи, слизистых оболочек.
ОII Г'.1'Ш ГН МШЛГ II II I 1ГР1М1ПЛ1 МГ.и I irrrtllinurn t.RUH Ufi MVIfHWHWt VIVI
тканей зуба, раневых поверх ногтей. При всасывании и кровь они оказывают токсическое действие на макроорганизм.
Окислители
Окислители (калия перманганат и водорода пероксид) способны отщеплять атомарный кислород - активный окислитель; обладают антисептическим и дезодорирующим действием.
Водорода пероксид оказывает антисептическое, вяжущее, противовоспалительное, прижигающее, дезодорирующее, гемостатическое и отбеливающее действие. В тканях пероксид водорода разлагается пероксидазой с образованием атомарного кислорода, оказывающего антисептическое и дезодорирующее действие, а в присутствии белка разрушается каталазами с образованием молекулярного кислорода. Образующаяся при этом пена очищает поверхность слизистой оболочки, ран, кариозных полостей, корневых каналов от гноя, крови, тканевого детрита, но противомикробная активность молекулярного кислорода незначительна и кратковременна.
Калия перманганат при контакте с органическими веществами выделяет атомарный кислород, оказывающий антисептическое и дезодорирующее действие, и образует двуокись марганца, которая в малых концентрациях (0,05-0,1%) оказывает вяжущее, противовоспалительное, а в высоких концентрациях (2-5%) - прижигающее действие. По антисептическому эффекту калия перманганат превосходит пероксид водорода.
Показания
Антисептическая обработка слизистой оболочки полости рта, дёсен, пародонтальных карманов, кариозных полостей и корневых каналов. Остановка капиллярных кровотечений: луночковых, из культи пульпы зуба, поверхностных ран. Отбеливание твёрдых тканей зуба после травмы, при флюорозе, дисколоритах депульпированных зубов (водорода пероксид).
Противопоказания
Ги перчувствительность.
Побочные эффекты
Побочные эффекты при правильном применении наблюдают редко; аллергические реакции, ожога слизистой оболочки (концентрированные растворы).
Взаимодействия
Водорода пероксид несовместим со щёлочами, солями тяжёлых металлов, некоторыми оксидантами.
Калия перманганат несовместим с алкалоидами, хинином, активированным углём, сахаром*, танином*, легкоокисляющимися средствами. При взаимодействии с серой, натрия тиосульфатом, железом восстановленным образуются взрывоопасные смеси. При взаимодействии с бромидами, йодидами, хлоридами происходит выделение свободных галогенов.
Галогеносодержащие препараты
К ним относят препараты йода и хлора. Они действуют на основные ферментные системы микроорганизмов, вызывают денатурацию белка, окисляют органические соединения, оказывают бактерицидное и дезодорирующее действие.
Препараты йода (йода спиртовой раствор*, йодинол*, йодоформ*, Люголя раствор с глицерином*, повидон-йод).
Йод кристаллическое вещество, плохо растворимое в воде, хорошо растворимое в спирте и растворе калия йодида. Препараты йода при местном применении оказывают антисептическое (противомикробное, противогрибковое и противопротозойное). дезодорирующее, противовоспалительное, раздражающее.
кргиаоостпнлплининнцее* и прижигающее действие. Йодинол* и повидон йод лей ствуют длительнее. раздражающий аффекту них менее выражен, чем у спиртового раствора Йода*
Йод обладает также резорбтивным действием. Как микроэлемент, необходимый для синтеза гормонов щитовидной железы, он способствует повышению обмена веществ, увеличивает проницаемость тканей, способствует рассасывании; воспалительных инфильтратов. На путях выведения йод оказывает раздражающее действие и рефлекторно увеличивает секрецию слюнных и бронхиальных желёз.
Препараты хлора (хлоргекс.идин, хлорамин Б*. натрия гипохлорит).
Хлор - газ с резким запахом, оказывающий сильное местнораздражающее действие.
Антисептический эффект оказывает выделяющийся при использовании гипохлоритов или органических соединений свободный хлор и образующийся при взаимодействии хлора с водой атомарный кислород. Препараты хлора окисляют и хлорируют белки, вызывая их денатурацию, оказывают антисептический и дезодорирующий эффект, обесцвечивают и разрушают ткани, вызывают коррозию металлов. Натрия гипохлорит оказывает бактерицидное, фунгицидное действие, также он обладает противовирусной активностью и расширяет корневые каналы зуба, растворяя органическую основу дентина.
Наиболее широко в стоматологии в качестве антисептика используют хлорсодержащее производное бигуанидина - хлоргексидин, который не только окисляет и хлорирует белки, но обладает свойствами катионных детергентов, изменяет проницаемость клеточных мембран, обладает высокой антибактериальной и противогрибковой активностью. превосходит по активности хлорамин Б*. Хлоргексидин входит в состав комплексных препаратов (себидин*. метронидазол + хлоргексидин (метрогил дента*). пародиум^, цитеал* и др.].
Показания
Обработка микротравм, плохо проходимых корневых каналов при пульпите и периодонтите, лечение гнойно-воспалительных процессов слизистой оболочки полости рта и дёсен.
Побочные эффекты
Раздражение, чувство жжения, гиперемия и шелушение кожи на месте применения. аллергические реакции. При повышенной чувствительности и длительном применении препаратов йода, возможно развитие йодизма (отёчность тканей, насморк, слюно- и слезотечение, гайморит, фронтит, отёк Квинке и др.).
Хлоргексидин может вызывать сухость и зуд кожи, дерматиты, липкость рук в течение 3-5 мин, окрашивание зубов, зубных протезов, нарушение вкуса (при лечении гингивитов), аллергические реакции, фотосенсибилизацию кожи, десква- мацию эпителия, увеличение слюнных желёз.
Противопоказания
Гиперчувствительность, дерматиты, склонность к аллергическим реакциям.
Йод: гипертиреоз, аденома щитовидной железы, герпетиформный дерматит Дюринга, почечная недостаточность, беременность, кормление грудью, грудной возраст.
Взаимодействие
Препараты йода не рекомендуют сочетать с антисептическими и дезинфицирующими препаратами, содержащими ртуть, ферменты, окислители и щёлочи. Йод фармацевтически несовместим с эфирными маслами и растворами аммиака.
Не рекомендуют применять хлоргексидин с препаратами йода; фармацевтически несовместим с мылами, щелочами и другими анионными детергентами. Хлоргексидин повышает чувствительность микроорганизмов к цефалоспоринам, хлорамфениколу (левомицетину*), аминогликозидам. Хлоргексидин совместим с препаратами, содержащими катионную группу (бензалконий хлорид).
81 2 ЛЕКАРСТВЕННЬЙ СРЕДСТВА ПРИМГ НЯГ МЫТ В ПРАПЕВГИЧЕСКОИ С ГОМА ТОПОТ ИИ
Кислоты и щёлочи
Кислоты и щёлочи взаимодействуют с белками кожи, слизистых оболочек и микроорганизмов, образуя альбуминаты, оказывают антисептическое действие, влияют на состояние поверхностных тканей.
Кислоты, взаимодействуя с белками кожи и слизистых оболочек, образуют1 плотные, нерастворимые в воде альбуминаты. Антимикробная активность зависит от степени диссоциации и липофильности кислот. В малых концентрациях они оказывают вяжущее, противовоспалительное действие, в более высоких прижигающее. У слабых кислот выражен вяжущий эффект, у сильных — прижигающий. В стоматологии используют борную кислоту, которая слабо диссоциирует, липофильна, проникает в микробную клетку, вызывает денатурацию белка, обладает антибактериальным, противогрибковым и противовоспалительным действием.
Щёлочи оказывают антибактериальное и противогрибковое действие. При нанесении на покровные ткани они взаимодействуют с белками с образованием рыхлых, глубоко проникающих альбуминатов. Слабые щёлочи (натрия гидрокарбонат, натрия тетраборат) оказывают раздражающее действие на ткани, улучшают их трофику, ускоряют разрешение воспалительного процесса, размягчают эпидермис, растворяют вязкую слизь, воспалительный экссудат, муцин, способствуют удалению мицелия гриба, снижают степень местного ацидоза, уменьшают отёк. Кальция гидрооксид имеет сильную щелочную реакцию, обладает выраженным антисептическим действием, тормозит развитие воспалительного процесса в пульпе, активирует процессы регенерации и минерализации тканей зуба.
Показания
Бактериальные и грибковые гингивиты и стоматиты. Лечение гиперестезии твёрдых тканей зуба (натрия гидрокарбонат).
Натрия тетраборат: кандидоз слизистой оболочки полости рта, в том числе молочница у грудных детей.
Противопоказания
Гиперчувствительность. С осторожностью применяют при беременности, в раштем детском возрасте (новорождённым), при лактации, почечной недостаточности. Борную кислоту не применяют у новорождённых.
Побочные эффекты
При применении кислот и щелочей возможно местнораздражающее действие и шелушение кожи. При всасывании препаратов кислот возможно появление симптомов интоксикации (тошнота, рвота, диарея, головная боль, спутанность сознания, артериальная гипотензия, почечная недостаточность, судороги). При длительном применении щелочных солей могут быть тошнота, рвота, боли в животе, судороги (у детей).
Взаимодействия
Кислоты нейтрализуют щёлочи. Борная кислота несовместима с метенамином (гексаметилентетрамином*).
Натрия гидрокарбонат снижает всасывание из ЖКТ и биодоступность тетрациклина.
Соединения тяжёлых металлов
Соединения тяжёлых металлов способны взаимодействовать с белком с образованием альбуминатов. В малых концентрациях они блокируют сульфгидрильные группы ферментов, необходимых для жизнедеятельности микроорганизмов, оказывают бактериостатическое действие, а в высоких концентрациях денатурируют белок, эффект становится бактерицидным. Действие на покровные ткани и раневые поверхности зависит от концентрации раствора и степени диссоциации соли: в малых концентрациях они обладают вяжущим и противовоспалительным
Ч1. v -V! нит ц, । ts«, urwnwnmwmi i. .... „,,,...,.. „,„.,„, ,—^__ —.^
действием, при \ шчшчеции концентрации раздражающим и прижигающим. И качестве .пип, гн । икон применяют препараты серебра (колларгол*, протаргол*, серебра nm park алюминия (каталюгем*). Цинка оксид, медь металлическую*, ртуть металлическую* и металлическое серебро используют для приготовления пломбировочных материалов.
Показания
Цинка оксид используют в виде мазей и паст как вяжущее, противовоспалительное и дезинфицирующее средство.
Протаргол* и колларгол*: лечение гнойных ран и стоматитов.
Серебра нитрат: гиперчувствительность твёрдых тканей зуба, дезинфекция труднопроходимых каналов, импрегнация твёрдых тканей при лечении кариеса временных зубов, прижигание афт.
Противопоказания
Гиперчувствительность.
Взаимодействия
Серебра нитрат несовместим с органическими веществами, хлоридами, бромидами, йодидами, солями алкалоидов, спиртом этиловым.
Красители
Красители (бриллиантовый зелёный, метилтионипия хлорид, этакридин) адсорбируются на поверхности микроорганизмов и взаимодействуют с белками. Они избирательно действуют на грамположительную флору, более активны в щелочной среде. В присутствии органических веществ противомикробная активность бриллиантового зеленого снижается.
Показания
Обработка ран и лечение гнойных инфекций кожи и слизистых оболочек.
Противопоказания
Гиперчувствител ь ность.
Побочные эффекты
Раздражение тканей, аллергические реакции.
Взаимодействия
Бриллиантовый зелёным несовместим с дезинфицирующими средствами, содержащими активный хлор, йод, раствором аммиака.
Этакридин со щелочнореагирующими веществами, сульфатами, хлоридами, салицилатами, бензоатами образует нерастворимые соединения.
Катионные детергенты
Катионные детергенты (мирамистин*. этоний*) обладают высокой поверхностной активностью, накапливаются на поверхности раздела фаз, нарушают проницаемость клеточной оболочки и вызывают гибель микроорганизмов.
Мирамистин* действует на грамположительные и грамотрицательные микроорганизмы, вирусы, грибы, снижает резистентность микроорганизмов к антибактериальным препаратам, стимулирует местный неспецифический иммунитет, ускоряет процессы регенерации.
Показания
Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, обработка инфицированных ран.
Противопоказания
Гиперчувствительность.
Побочные эффекты
Аллергические реакции, чувство жжения (не более 1 мин) на месте нанесения, гиперемия, зуд.
|4 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА ЛРИМЕНЯ1 МЫ* н ТЕРАПЕВГИЧЕСКОИ СТОМАТОЛОГИИ
Взаимодействие.
Мирам истин* снижает резистентность микроорганизмов к антибиотикам.
Группа фенола и его производных
Группа фенола и его производных (фенол, резорцин*, тимол, триклозан*'. поли- зезулин (ваготил*). дёготь берёзовый) обладают антибактериальным и противо- тибковым действием.
Фенол — активный антисептик, действует бактерицидно на вегетативные ормы микроорганизмов. При местном применении оказывает раздражающее ,‘йствие с последующей местной анестезией. Обладая высокой липофильностью. тко всасывается, вызывая развитие токсических эффектов.
Гриклозан" - антисептик группы фенолов широкого спектра противомикроб- ию действия. Обладает бактериостатическим, фупгистатическим и противовос- тлительным действием.
Лисгерине — препарат, содержащий масла ментола, тимола, эвкалипта и меТил- шицилат, используют для лечения гингивита и пародонтита.
Поликрезулен (ваготил*) — производное фенола, обладающее бактерицидным, )ихомонацидным, прижигающим и элите лизирующим действием.
Дёгти, смолы, синтетические бальзамы, винилин (бальзам Шостаковского)*, тнимент бальзамический (по Вишневскому)* оказывают антибактериальное ;йствие. ускоряют разрешение воспалительного процесса.
Поливиникс [винилин (бальзам Шостаковского)*] оказывает бактериостатиче- «^ действие, способствует очищению ран, стимулирует регенерацию и эпители- щию.
Дёготь + трибромфенолят висмута [линимент бальзамический (по Вишне- кому)*] оказывает антисептическое, слабое раздражающее действие, улучшает юфику тканей и стимулирует процессы регенерации.
Производные нитрофурана
Производные нитрофурана (нитрофурал, нифурател) нарушают биосинтез ряда ерментов. тормозят клеточное дыхание, рост и размножение микроорганизмов, меют широкий спектр действия.
Нитрофурал (фурацилин*) и нифурател (макмирор*) блокируют цикл три- трбоновых кислот в микробной клетке, тормозят клеточное дыхание, рост и ымиожепие микроорганизмов, нарушают биосинтез ряда мембранных белков и стивность дыхательных ферментов, что может привести к разрушению цитоплаз- атической мембраны.
Макмирор* комплекс содержит нифурател и противогрибковый препарат истатин. Оказывает антибактериальное, противолротозойное, противогрибковое .'йствие.
Показания
Промывание ран, лечение инфекционно-воспалительных процессов слизистой 'ниточки полости рта, дёсен, тканей пародонта.
Противопоказания
Гнперчувствительность, хронические аллергические дерматозы, беременность, актация.
Побочные эффекты
Аллергические реакции, дерматит.
Препараты растительного и животного происхождения
Препараты растительного (календулы настойка*, натрия уснинат, сангвн- птрин*. хлорофиллирт*. эквалимин*', новоиманин*. ингалипт") и животного
>ВА 19>ВА 19(лизоцим1) происхождения действуют преимущественно на грамположительные бактерии, обладают противтюгппл игольным эффектом.
>ВА 19
>ВА 19
Сангвиритрин* антисептическое средство широкого спектра действия, активен в отношении грам положительных, грамотрицательных микроорганизмов, грибов и патогенных простейших.
Лизоцим* - естественный фактор антибактериальной защиты. Действует бактерицидно преимущественно на трамположительные бактерии, фактор неспецифической иммунной защиты организма, оказывает противовирусное, противовоспалительное и муколитическое действие, стимулирует иммунитет, ускоряет процессы регенерации.
Ларипронт* — комбинированный препарат деквалиния хлорида (декамин*), снижающего поверхностное натяжение, оказывающего антибактериальное, противогрибковое и противовирусное действие, и лизоцима* - ферментного препарага, обладающего антибактериальным действием в отношении грамположительных микроорганизмов, противовирусной, противовоспалительной, муколитической, гемостатической, иммуномодулирующей активностью.
Применение
Препараты растительного и животного происхождения используют при острых и хронических гнойно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области.
Побочные эффекты
Жжение в области аппликации, аллергические реакции.
Противопоказания
Пшерчувствительносгь. Грибковые поражения с экзематизацией, эпилепсия, гиперкинезы, бронхиальная астма, стенокардия, болезни печени и почек (сангвиритрин*).
Разные антисептические средства
Гексетидин (гексорал*, стоматидин*) оказывает антисептическое действие, активен в отношении грамположительных, грамотрицательных бактерии и грибов. Нарушает рост и размножение микроорганизмов, влияет на синтез клеточной оболочки, вызывая их гибель. Обладает местным гемостатическим, болеутоляющим. обволакивающим и дезодорирующим эффектом. Длительность действия - 10-12 ч.
Показания
Используют для лечения инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, десны, партдонта, при кандидозе, кровоточивости дёсен, для профилактики инфекционных осложнений до и после операций в полости рта. при травмах.
Противопоказания
Гйперчувствительность. возраст до восьми лет, беременность (Г триместр).
Побочные эффекты
Жжение слизистой оболочки полости рта, аллергические реакции, при длительном применении может быть нарушение вкусовых ощущений.
Антибактериальным и противовоспалительным действием обладают циди- пол*, содержащий альдегид циминаль, диметилсульфоксид (димексид*) и полиэтиленоксид*.
Применение
Инфекционно-воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Вебер В.Р.. Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. - СПб.: Человек. 2003. С. 117 123.
81 Б ■ 1 KAI IHHtHHbll ФЦЦНЧЛ III ",1MI HUI Ml.lt I 11 PAIH HIM' I Hilt I 1НМЧПИП
Рациональная фармакотерапия и стоматологии / Пол общ. ред, I -М. Ворер, г II )орян. М.: Липерра. 2006. С. 36 42.
Максимовская Л.Н., Рощина П.И. Лекарственные средства в стоматологии, Спранич ник. - 2-е изд. М.: Медицина. 2000.240 с.
Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. 15-е изд. / Под общ. рсд Г.Л. Вышковского. — М.: РЛС, 2007. — 1488 с.
Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М. и др. Справочник врача-стоматолога но лекарственным препаратам. - СПб.: Фолиант, 2002. - С. 309-350.
Ушаков Р.В.. Царёв В.Н., Лопырев В.А. и др. Антибактериальная активность антисетп ков. применяемых в стоматологии // Журнал инфекционной патологии. 1996. М- 2 С. 23-25.
Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии. М.; МПА. 2004. 136 с.
Яснецон В.В., Ефремова Г.Н. (ред.) Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии. М.: ГЭОТАР-МЕД. 2004. - С. 9 57.
Esirela С.А.. Estela C.R.. Barbin E.L. et al. Mechanism of action of sodium hypochlorite J. Braz. Dent. - 2002 ■ Vol. 13. - N 2. P. 113-117.
Soskohe W.A.. Heasman P.A.. Stabholz A.T. et al. Sustained local delivery of Chlorhexidiiu* in the treatment ol periodontites: A multi-center studv //J. Periodontol. 1997. - Vol, 68. P. 32-38.
YagielaJA, Dowd F.J.. Neidle E.A. (ed) Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. - 5-th ed. - Mosby 2004. - P. 756-762.
ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Химиотерапевтические препараты — этиотропные средства, используемые при инфекционно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области. Внедрение в клиническую практику новых высокоэффективных препаратов, совершенствование схем и методов их введения значительно расширяет возможности антимикробной химиотерапии. Вв]бор лекарственного средства, способа и схемы его введения необходимо проводить с учётом следующих показателей:
о антимикробного спектра действия препарата:
чувствительности к нему возбудителей заболевания;
фармакокинетики и механизма противомикробной активности:
побочных эффектов препарата:
-совместимости с другими лекарственными средствами, применяемыми пациентом;
вероятности развития устойчивости микроорганизмов:
аллергологического анамнеза больного.
Трудность химиотерапии гнойно-воспалительных заболеваний челюстнолицевой области обусловлена наличием в патологическом очаге смешанной микробной флоры, т.е. как аэробных, так и анаэробных возбудителей с различной чувствительностью к антимикробным препаратам. Необоснованное назначение химиотерапевтических средств и нарушение правил антимикробной терапии может вызывать развитие побочных эффектов и привести к селекции штаммов микроорганизмов, устойчивых к используемым препаратам. Основные осложнения системного лечения антибактериальными препаратами:
аллергические реакции;
токсические реакции;
угнетение иммунной системы;
о дисбактериоз;
-> грибковые заболевания;
» хронизация инфекций.
В стоматологической практике используют химиотерапевтические средства
разных групп:
■ антибиотики;
? синтетические химиотерапевтические средс тве;
■ противогрибковые средства;
противовирусные средства.
Антибиотики
Антибиотики - препараты природного происхождения, а также их синтетиче- । к иг аналоги, избирательно действующие на определенные микроорганизмы.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Но химической структуре
|1-Лактамы.
■■ Пенициллины.
Цефалоспорины.
» Карбапенемы.
v Монобактамы,
Макролиды и азалиды.
Л микозамиды.
Фузидовая кислота.
Те грациклины.
Аминогликозиды.
Хлорамфеникол.
По механизму действия
11арушающие синтез пептидогликана микробной стенки (пенициллины, цефалоспорины).
Нарушающие функции цитоплазматической мембраны (полимиксины).
Подавляющие рибосомальный синтез нуклеиновых кислот и белка микробной клетки (макролиды, линкозамиды, фузидовая кислота, тетрациклины, хлорамфеникол. аминогликозиды).
По антибактериальному эффекту
бактерицидные (пенициллины, цефалоспорины, полимиксины).
Бактериостатические (макролиды, линкозамиды, фузидовая кислота, тетрациклины, хлорамфеникол, аминогликозиды).
р-Лактамы
К р-лактамам относят большую группу биосинтетических, продуцируемых плесневыми грибами, и полусинтетических антибиотиков, имеющих в структуре Р-лактамное кольцо.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Пенициллины (бензилпенициллин, феноксиметилпенициллин, оксациллин, ампициллин, амоксициллин).
Цефалоспорины (цефазолин, цефалотин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефпиром®).
Карбопенемы (имипенем*7, меропенем).
• Монобактамы (азтреонам^).
Пенициллины и цефалоспорины широко применяют в стоматологической практике, карбапенемы и монолактамы используют редко.
Пенициллины
11еницидлины большая группа биосинтетических (бензилпенициллин, фенок- симетилпенициллин) препаратов, продуцируемых штаммами плесневых грибов
818 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА. ПРИМЕНЯЕМЫЕ Й ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
PeniciUium, и полусинтетических, получаемых ни основе б-амипопенициллановой кислоты.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ
Пенициллины I поколения (бензилпенициллин, феноксиметилпеннцнллнн) действуют преимущественно на грамположительные микроорганизмы, грамотрн- цательные кокки, некоторых возбудителей анаэробных инфекций (клостридии, пептококки, фузобактерии), актиномицеты и спирохеты. Многие бактерии начали вырабатывать р-лактамазу (пенициллиназу), разрушающую р-лактамное кольцо антибиотиков, что обусловливает развитие резистентности микроорганизмов к данным препаратам.
Пенициллины П поколения (оксациллин и диклоксациллин®), сходные по спектру действия с бензилпенициллином, устойчивы к р-лактамазе - ферменту, разрушающему природные пенициллины. Данные препараты применяют при заболеваниях, вызванных грамположительной микрофлорой, резистентной к пенициллинам 1 поколения.
Пенициллины III поколения (ампициллин, амоксициллин) имеют более широкий спектр и действуют не только на грамположительные, но и на грамотрицатель- ные микроорганизмы. Однако неактивны в отношении пенициллинорезистентных форм, продуцирующих р-лактамазу (пенициллиназу).
Пенициллины IV поколения — уреидопенициллины (мезлоциллин*1 и азлоцил- лин) наиболее активны в отношении грамотрицательной микрофлоры, действуют на грамположительные кокки, анаэробы: разрушаются пенициллиназой. Данные препараты в стоматологической практике применяют редко.
В процессе использования р-лактамов у ряда микроорганизмов может возникнуть приобретённая резистентность, обусловленная синтезом р-лактамазы и снижением проницаемости их внешней оболочки. В связи с этим были синтезированы ингибиторы р-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам и тазобактам). Создание комплексных препаратов, в состав которых входят р-лактамы и ингибиторы р-лактамаз, расширило спектр противомикробной активности и позволило воздействовать на флору с приобретённой устойчивостью.
К комплексным препаратам пенициллинов с ингибиторами р-лактамаз (клаву- лановой кислотой или сульбактамом) относят амоксициллин + клавулановая кислота (амоксиклав*. аутментнн*), ампициллин + сульбактам (сулациллин*) и др.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Пенициллины нарушают синтез пептидогликана, опорного биополимера, основного компонента клеточной стенки бактерий, что приводит к прекращению роста и гибели чувствительных к ним микроорганизмов,
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Пенициллины оказывают бактерицидное действие на размножающиеся клетки.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Бензилпенициллин и его соли, уреидопенициллины. разрушающиеся в кислой среде желудка, вводят парентерально. Максимальную концентрацию натриевой и калиевой солей бензилпенициллина при внутримышечном введении наблюдают в крови через 15-30 мин. Препараты хорошо проникают в ткани, биологические жидкости, плохо проходят через гематоэнцефалический барьер (ТЭБ). 40-60% вещества связано с белками плазмы крови. Длительность действия составляет 3-4 ч. Препараты выводятся почками в неизменённом виде.
Кислотоустойчивые пенициллины (феноксиметилпенициллин, оксациллин, дикдоксациллин, ампициллин и амоксициллин) при приёме внутрь всасываются на 30-60%. Пища замедляет скорость и снижает полноту их всасывания
T II Rf4 li I ПГПНСНК I »f~t /.pj f nn, f г» vxiTfe-rim-rvr»»-4- -• ..—
(in h 'iio'HMnit- составляет iimhi liiiihii imi) Пенициллины хорошо проходя! । inтогемапгичкие барьеры с ы шключением ГЭБ). создавая высокие кояцен- < рации и тканях и жидкостях прели тмя. к том числе коечной ткани, слизистой оболочке и десневой жидкости; в небольших количествах проходят через плаценту. попадают в грудное молоко. С белками плазмы крови связывается около 1*0"„ фенокгиметилпенициллмна, оксациллина, диклоксациллина и 17-30% ампициллина, амоксициллина. Метаболизм препаратов происходит в печени, степень метаболизма разных представителей данной группы антимикробных среде тв неодинакова (от 10-20% у амоксициллина до 50-90% у феноксиметил- шщициллина и оксациллина). Выводятся почками и частично с жёлчью. Период палувыведения составляет 30-60 мин. удлинён при почечной недостаточности, । также у пожилых и новорождённых. У детей может потребоваться коррекция дна или интервалов между введениями пенициллинов из-за снижения скорости клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, что увеличивает период полувыведения препаратов.
ПОКАЗАНИЯ
1 стоматологической практике устойчивый к р-лактамазам оксациллин, его сочетание с препаратом широкого спектра действия ампициллином (аминокс*) и амоксициллин + клавулановая кислота применяются:
при острых и хронических (в периоде обострения) одонтогенных инфекциях: »при гнойно-воспалительных процессах челюстно-лицевой области (периостите, остеомиелите, перикороните, дентоальвеолярном абсцессе, флегмоне, одонтогенном сепсисе, гайморите, актиномикозе и др.);
» при подготовке к травма тичным стоматологическим операциям пациентов группы риска, имеющих в анамнезе эндокардит, заболевания клапанов сердца, сахарный диабет, иммунодефицит, гломерулонефрит, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд, крапивница, буллёзная эритема (синдром Стивенса-Джонсона), эозинофилия, анафилактический шок. ангионевротический отёк, артралгия).
Осложнения со стороны Ж КТ (стоматит, глоссит, тошнота, рвота, диарея, боли в области заднего прохода, псевдомембранозный или геморрагический колит).
Нарушение деятельности ЦНС (возбуждение, беспокойство, бессонница, спутанность сознания, изменение поведения, головная боль, головокружения, судорожные реакции).
Нарушение функции печени.
Дисбактериоз.
Развитие суперинфекции (кандидоз).
Болезненность при инъекционном введении.
Интерстициальный нефрит (оксациллин),
Гематологические реакции (нейтропения, тромбоцитопеническая пурпура, лейкопения, а гранулоцитоз).
Тахикардия.
Затруднённое дыхание (феноксиметилпенициллин, амоксициллин).
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Тошнота, рвота, диарея, нейротоксическое действие, нарушение водноэлектролитного обмена.
820 ЛИСЛРС1Н1 HHI.n CPI Д13А ПРИМИПИ МЫ! В П РАГ1ГВТИЧНЖ0И СТОМАТОЛОГИИ
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Пшерчувствительность к р-лактамным антибиотикам.
Гиперкалиемия, сердечная аритмия (для калиевой соли бензилпенициллина).
Тяжёлые нарушения функции печени и почек.
Аллергический диатез.
Бронхиальная астма.
Поллиноз.
Инфекционный мононуклеоз.
Лимфолейкоз (амоксициллин, ампициллин).
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Бензилпенициллин фармацевтически несовместим с основаниями, растворами солен тяжёлых и щелочно-земельных металлов, гепарином натрия, гентамицином, линкомицином, тетрациклином, хлорамфениколом, полимиксином В. аминогликозидами, иммуноглобулином.
Антибактериальные препараты бактериостатического действия (сульфаниламиды, макролиды, линкозамиды, тетрациклины) ослабляют бактерицидный эффект пенициллинов, а бактерицидные антибиотики (цефалоспорины, циклосерин, ванкомицин, рифамицин, аминогликозиды) усиливают его. Аллопуринол повышает риск появления кожной сыпи.
Диуретики, аллопуринол, нестероидные противовоспалительные препараты, препараты, снижающие канальцевую секрецию, повышают концентрацию амокис- циллина в крови. Антигиперлипидемические средства (холестирамин®, колестн- пол®) уменьшают всасывание пенициллинов. Прокаин (новокаин*) пролонгирует эффект бензилпенициллина.
Пенициллины замедляют выведение из организма метотрексата и усиливают его токсическое действие. Амоксицилин усиливает всасывание дигоксина. Пенициллины снижают эффект эстрогеносодержащих пероральных контрацептивов.
Сочетание уреидопенициллинов с антикоагулянтами, тромболитическими, нестероидными противовоспалительными препаратами может привести к возникновению кровотечения.
Цефалоспорины
Препараты этой группы создают на основе 7-аминоцефалоспорановой кислоты.
КЛАССИФИКАЦИЯ ПО СПЕКТРУ ДЕЙСТВИЯ
Цефалоспорины I поколения (цефазолин, цефалотин, цефалексин) активны в отношении грамположительных кокков и некоторых грамотрицательных микроорганизмов (менингококки, гонококки, сальмонеллы, шигеллы, отдельные виды протея, клебсиеллы, спирохеты).
Цефалоспорины П поколения (цефуроксим, цефамандол, цефокситин, цефа- клор) менее активны в отношении грамположительных кокков, чем цефалоспорины I поколения, но имеют более широкий спектр действия (также активны в отношении и идо л положительных штаммов протея, гемофильной и кишечной палочки, бактероидов, некоторых штаммов серрацин, клебсиеллы).
Цефалоспорины Ш поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефоперазон, цефиксим) обладают широким спектром действия, активны в отношении гран-
три нательной флоры. Некоторые прстцшты действуют на синегнойную Нилочку, на грамположительныг коник действуют слабее, чем представители И поколения.
Цефалоспорины IV поколения (цефепим) имеют наиболее широкий спектр дей- (ишя. хорошо проникают через внешнюю мембрану большинства грамотрицатель- ных бактерий, в меньшей степени гидролизуются хромосомными р-лактамазами.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Цефалоспорины по химической структуре и механизму действия сходны с пени- цнлдннамн. Они угнетают транспептидазу - фермент, участвующий в биосинтезе пептидогликана клеточной стенки, что приводит к прекращению роста и лизису чувствительных к ним микроорганизмов.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Цефалоспорины оказывают бактерицидное действие на чувствительные микроорганизмы.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
большинство цефалоспоринов вводят парентерально. Для приёма внутрь используют цефалексин, цефаклор, цефуроксим. цефиксим. Биодосгупность составляет 50-90%. Препараты III поколения, в отличие от цефалоспоринов 1 и П поколений, проникают через ГЭБ. С белками плазмы крови связывается от 5-20% (цефалексин и цефепим) до 85-95% (цефтриаксон, пефоиеразон, цефазолин) лекарственного препарата. Период полувыведения большинства цефалоспоринов составляет около 2 ч (у цефтриаксона - 6-8 ч). Частично метаболизм цефоперазона, цефотаксима и цефтриаксона происходит в печени. Препараты выводятся с мочой и жёлчью. Большинстве! цефалоспоринов выводится с мочой в неизменённом виде. У детей необходима коррекция доз или интервалов между введениями из-за снижения скорости клубочковой фильтрации и канальцевой секреции, что увеличивает период полувыведения цефалоспоринов.
ПОКАЗАНИЯ
Цефалоспорины в стоматологической практике применяют при лечении острых и хронических (в стадии обострения) одонтогенных инфекционных заболеваний, гнойно-воспалительных процессов челюстно-лицевой области: периостита, остеомиелита, перикоронита, дентоальвеолярнога абсцесса, флегмоны, одонтогенного сепсиса, гайморита, актиномикоза и других тяжёлых инфекционных заболеваний полости рта, вызванных резистентными к пенициллинам микроорганизмами, или при наличии в анамнезе пациента аллергии на пенициллины.
Для профилактики инфекционных осложнений и бактериального эндокардита назначают перед травматичными стоматологическими операциями пациентам группы риска, имеющим в анамнезе эндокардит, заболевания клапанов сердца, сахарный диабет, иммунодефицит, гломерулонефрит, получающим противобла- стомные средства, иммунодепрессанты.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции (сыпь, зуд, крапивница, анафилактический шок, ангионевротический отёк, артралгия).
Сухость во рту, стоматит, тошнота, рвота, диарея, псевдомембранозный колит, транзиторный гепатит, холестатическая желтуха.
Головокружение, слабость, головная боль, возбуждение, галлюцинации.
Обратимый интерстициальный нефрит.
Обратимая эозинофилия, нейтропения, тромбоцитопения.
Дисбактериоз.
Суперинфекция (кандидоз).
Болезненность при инъекционном введении.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Пи 1 ерчуветви тельность к р-лактамным антибиотикам.
Заболевания ЖКТ и желудочно-кишечные кровотечения в анамнезе (цефотаксим, цефтриаксон, цефуроксим).
Геморрагический синдром, лейкопения (цефаклор).
Детский возраст (цефазолин - до 1 мес, цефалексин - до 6 мес, цефаклор до 1 года, цефотаксим при внутримышечном введении — до 2,5 лет).
С осторожностью следует применять при тяжёлой почечной и печёночной недостаточности, новорождённым и недоношенным детям.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Эффект повышают аминогликозиды, метронидазол, полимиксины, рифампицин. Эффект ослабляют хлорамфеникол и тетрациклины. Антациды снижают всасывание цефалоспоринов, вводимых перорально. При сочетании цефалоспоринов с тромболитиками, антикоагулянтами и антиагретантами отмечают повышенный риск кровотечений. Сочетание с петлевыми диуретиками, аминогликозидами, ванкомицином, клиндамицином, фенилбутазоном повышает риск поражения почек. Салицилаты и индометацин замедляют экскрецию цефалексина. При сочетании с алкоголем может развиться дисульфирамоподобная реакция. Цефалоспорины фармацевтически несовместимы с аминогликозидами и аминофиллином (эуфил- лином*).
Макролиды и азалиды
Основой химической структуры антибиотиков этой группы является макроциклическое лактонное кольцо, к которому присоединены один или несколько углеводных остатков.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Природные (эритромицин, спирамицин, мидекамицин, джозамицин).
Полусинтетические:
макролиды (рокситромицин. кларитромицин):
азалиды (азитромицин).
Природные макролиды высокоактивны в отношении грамположительных, ряда [■рамотрицательных и внутриклеточных микроорганизмов, умеренно активны в отношении анаэробов. Полусинтетические препараты (азитромицин, рокситромицин) более активны в отношении энтеробактерий, палочки инфлюэнцы, псевдомонад. анаэробной микрофлоры.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Механизм антимикробного действия макролидов обусловлен нарушением синтеза белка на этапе трансляции за счёт обратимого связывания с каталитическим центром пептидил-трансферазы 50S-субъединицы рибосом, что приводит к нарушению сборки белков в клетках бактерий, рост и размножение их прекращается.
ч« НПЫ1 i;i I,II ■■ i i ;..,.,.,
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
На микроорганизмы действуют бактериостатически. Обладают антиоксидантной активностью, подавляют процессы окислительного метаболизма в фагоцитах, влияют на выработку цитокинов и увеличивают продукцию эндогенных глюкокортикоидов. Этим объясняется наличие у данной группы препаратов иммуномо- чулирующей и умеренной противовоспалительной активности.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При приеме внутрь макролиды (за исключением эритромицина, нестабильного и кислой среде желудка) хороню всасываются, приём препаратов с пищей способствует снижению их био доступности (исключение составляют кларитромицин, спирам идин и джозамицин). Наиболее высокие концентрации в плазме крови наблюдают при введении рокситромицина. низкие — азитромицина. На фармакокинетику макролидов влияет pH среды: при снижении pH отмечают увеличение ионизации и снижение активности препаратов. Макролиды хорошо проникают в ткани и клетки организма, что позволяет их использовать при лечении заболеваний, вызванных внутриклеточными возбудителями. Минимальная подавляющая концентрация в тканях и сыворотке крови сохраняется длительно (у азитромицина - до 5 сут после прекращения приёма препарата), что обусловливает наличие постантибиотического эффекта. Макролиды плохо проникают через ГЭБ и гематоофтальмический барьер, но проходят через плаценту, экскретируются с грудным молоком. Максимальную концентрацию в крови отмечают через I -4.5 ч. Период полувыведения варьирует в широких пределах: от 1,5 ч (у эритромицина, джозамицина и мидекамицина) до 96 ч (у азитромицина). Макролиды имеют различную степень связывания с белками: от 10-18% у спирамицина до 92-96% у рокситромицина. Метаболизм препаратов происходит в печени при участии микросомальной мультиферментной системы цитохрома Р450, при этом образуются как неактивные, так и активные метаболиты, выделяемые с жёлчью и участвующие в кишечно-печёночной рециркуляции. При печёночной недостаточности следует проводить коррекцию доз. Почечная экскреция незначительна (5-10%). Экскреция рокситромицина может быть замедлена при почечной недостаточности. При почечной недостаточности коррекцию доз не проводят (исключение составляют кларитромицин и рокситромицин). При циррозе печени увеличивается период нолувыведения эритромицина, спирамицина и джозамицина.
ПОКАЗАНИЯ
В стоматологической практике макролиды используют в качестве альтернативной терапии одонтогенных инфекций челюстно-лицевой области (периостита, остеомиелита, перикоронита, дентоальвеолярного абсцесса, флегмоны, паротита, гайморита, острых и подострых форм одонтогенного сепсиса, абсцедирующей формы пародонтита, тяжёлых инфекционных заболеваний полости рта). Для профилактики инфекционных осложнений препараты назначают перед травматичными стоматологическими операциями пациентам группы риска, имеющим в анамнезе эндокардит, заболевания сердечных клапанов, сахарный диабет, гломерулонефрит. получающим протинобластомные средства, иммунодепрессанты. Макролиды применяют у больных с аллергическими реакциями на пенициллины.
Местно эритромициновую мазь используют при лечении инфицированных ран, пролежней, ожогов, гнойно-воспалительных заболеваний пародонта в стадии обострения.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Тошнота, рвота, диарея, боль в животе, псевдомембранозный колит.
Нарушение функции печени, острый холестатический гепатит.
124 ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ( РЕДОТВА. ПРИМ1 ИММЫЕ В ГЕРАЛЕВТИ It СЮИ СТОМАТОЛОГИИ
Аллергические реакции, в том числе и перекрёстные ко всем макролидам (а на ■ филактическиЙ шок, ангионевротический отёк, артралгия).
Спутанность сознания, галлюцинации, головная боль, головокружение, судорожные реакции.
При длительном применении оказывают обратимое ототоксическое дей ствие.
Желудочковая тахикардия: удлинение интервала Q-T.
Интерстициальный нефрит.
Редко вызывают дисбактериоз, кандидоз.
При внутривенном введении — флебит.
1ЕРЕДОЗИРОВКА
Тошнота, рвота, диарея, временная потеря слуха, нарушение функции печени эритромицин).
1РОТИ80П0КАЗАНИЯ
Пшерчувствительность к макролидам.
Период новорождённое™ (джозамицин - недоношенные, рокситромицин — дети до 2 мес, кларитромицин — до 6 мес).
Печёночная недостаточность (азитромицин, джозамицин).
Порфирия (кларитромицин).
Не установлена безопасность и эффективность инъекционной формы азитро- дицина для детей до 16 лет.
С осторожностью следует применять при тяжёлой печёночной недостаточности, мачительном снижении слуха.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применять с осторожностью. Противопоказано назначение кларитромицина.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Антациды снижают всасывание макролидов. Эритромицин фармацевтически несовместим в одном шприце с витаминами группы В, аскорбиновой кислотой, ьефалотином, линкомицином, клиндамицином, тетрациклинами, хлорамфени- (олом, гепарином натрия, фенитоином. Снижает клиренс триазолама® и мидазолама, усиливает их эффекты. Эритромицин и его метаболиты образуют стойкие юединения с цитохромом F450, нарушая биотрансформацию ряда препаратов теофиллина, карбамазепина, вальпроевой кислоты, гексобарбитала, фенитоина, ыфентанила11', дизопирамида®, ловастатина, бромокриптина, дигидроэрготамина* метилпреднизолона). Эритромицин снижает эффективность гормональных (онтрацептивов. При сочетании макролидов с тетрациклинами, левомицетином, фепаратами нитрофуранового ряда антибактериальная активность повышается. Джозамицин повышает активность теофиллина. Рокситромицин увеличивает вса- ■ывание дигоксина, повышает токсичность эрготамина и эргоминоподобных прешратов. Кларитромицин повышает в крови уровень теофиллина и карбамазепина. 1ри совместном применении эритромицина и кларитромицина с антигистамин- нами препаратами (терфеназином^’ и астемизолом*) могут развиваться тяжёлые шрушения сердечного ритма.
П^АРИГЦГМНШГ LF Г ди Tim. ИГТТтт Tini ivrr»<t t» ••. r. ,._«,„ „,^.„
Линкозамиды
К группе линкоза Мидов относятся природный препарат линкомицин и полусин- тети чес кий кд и нд а м и ц и и.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Линкозамиды обратимо связываются с пептидил-трансферазным центром рибосомальной 505-субъединицы микробной клетки и нарушают синтез белка микроорганизмов.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Обладают бактериостатическим эффектом, но в высоких концентрациях могут оказывать на высокочувствительные микроорганизмы бактерицидное действие.
Спектр противомикробного действия линкозамидов включает грамположя- тельные кокки, грамположительные и грамотрицательные неспорообразующие анаэробы (пептококки, пептострептококки, фузобактерии, бактероиды), клостридии. Клиндамицин превосходит линкомицин по активности в отношении анаэробов, умеренно активен в отношении некоторых простейших (токсоплазм, пневмоцист).
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При приёме внутрь из ЖКТ всасывается 20-30% линкомицина, приём пищи способствует снижению б ио доступности препарата. Более быстро и полно всасывается клиндамицин, биодоступность которого составляет 90%. С белками плазмы крови связывается 70 90% препарата. Максимальную концентрацию линкозамидов в крови определяют через 2-4 ч после введения. Хорошо проникают в ткани, особенно костную, где их концентрация составляет 60-80% от сывороточной, альвеолы зубов, слюну. Линкозамиды проходят через плаценту и могут накапливаться в печени плода. Проникают в грудное молоко, возможно влияние на кишечную микрофлору ребёнка, вероятна его сенсибилизация. Биотрансформация линкозамидов происходит в печени, некоторые метаболиты обладают противомикробной активностью. Выводятся преимущественно ЖКТ, почками экскретируется 5-20% препарата. Период полувыведения линкомицина составляет 4-6 ч, клиндамицина - 2,4-3 ч, у недоношенных новорождённых - 6.3-8.6 ч. Период полувыведения может возрастать у пациентов с тяжёлой патологией печени.
ПОКАЗАНИЯ
Линкозамиды имеют большое значение при лечении гнойно-воспалительных заболеваний костной ткани и пародонта (периодонтит, пародонтит, периостит, альвеолит, остеомиелит, одонтогенный сепсис, артрит височно-нижнечелюстного сустава), так как хорошо проникают в костную ткань, являются альтернативными препаратами для лечения и профилактики одонтогенных и пародонтогенных инфекций челюстно-лицевой области
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Стоматит, глоссит, тошнота, рвота, диарея, боли в животе, нарушение функции печени, гипербилирубинемия, повышение активности печёночных трансаминаз.
Лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.
Аллергические реакции (крапивница, эритема, зуд кожи, эозинофилия периферической крови, анафилактический шок, ангионевротический отек).
Зол о в на я боль, головокружение, слабость.
Бронхоспазм (у недоношенных).
Дисбактериоз, развитие суперияфекции при длительном применении.
Псевдомембранозный колит.
826ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА. ПРИМЕНИ! МЫ! И ГЕРАП1 ВТИЧ! СК(1И СТОМАТОЛО! ИИ
Боль и тромбофлебит в месте внутривенной инъекции.
При быстром внутривенном введении падение артериального .давления, сопровождающееся тошнотой, рвотой, аритмией , остановкой сердца.
ПЕРЕДОЗИРОВКА
Тошнота, рвота, диарея, при внутривенном введении — падение артериального давления, аритмия,остановка сердца.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гнперчу ветви тельность к линкозамидам.
Язвенный колит или энтероколит.
Беременность, грудное вскармливание.
Не рекомендуется применять при нейроинфекции.
С осторожностью следует применять при миастении, тяжёлой печёночной и почечной недостаточности: при грибковых заболеваниях кожи и слизистых оболочек; у детей до 1 мес.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Противопоказаны при беременности.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Противопоказаны при кормлении грудью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Линкозамиды несовместимы в растворе с витаминами группы В, ампициллином, фенитоином, барбитуратами, аминофиллином, кальция глюконатом и магния сульфатом. При сочетании линкомицина с миорелаксантами и опиоидными анальгетиками повышается риск угнетения дыхания. Клиндамицин не следует сочетать с препаратами, снижающими перистальтику кишечника и блокирующими нервномышечную передачу. Отмечают антагонизм с макролидами и хлорамфениколом, синергизм с аминогликозидами, рифампицином, фторхинолонами, азтреонамом', примахином, хлорахипомч. В сочетании с фенотоином возрастает риск нарушения кроветворной функции. Нежелательно использование с ингаляционными наркозными препаратами.
Фузидовая кислота
Фузидовая кислота — природный антибиотик стероидной структуры, активный в отношении грамноложительных бактерий, особенно стафилококков и стрептококков. Применяют в виде натриевой соли.
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Фузидин-натрий' подавляет синтез белка, угнетая перенос аминокислот транспортными РНК на рибосомы, нарушает рост и размножение микроорганизмов.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Оказывает бактериостатическое действие.
Фузидин-натрий* активен в отношении грамноложительных бактерий, стафилококков и стрептококков.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При приёме внутрь хорошо всасывается, создавая максимальную концентрацию в крови через 2- 4 ч. Терапевтический уровень концентрации препарата отмечают до 24 ч. Био доступность составляет около 90%.
111КАРСПН:ННЫ1 ЫЧДСШ ПРИМГНХГММ! fl :h aiii и iи н -г..,и „,■„„,,„„„„ „„од/
Более 9()% препарата сиянию с бедками плазмы. Хорошо проникает и ткани (особенно хрящевую и костную) и жидкости организма. Проходит через плацентарный барьер. эксекретируется с трудным молоком, частично проникает через l )li. Обнаруживают в значительных концентрациях в очагах воспаления (40-60% от уровня в плазме крови), костной ткани и секвестрах (20-30% при хронических воспалительных процессах). Метаболизм препарата происходит в печени, в продоссе биотрансформации образуются как активные, так и неактивные метаболиты. Выделяется с жёлчью в неактивном состоянии. Незначительное количество выводи ген с мочой. Период полувыведения составляет 9-14 ч. При нарушении функции печени и холестазе выведение фузидин-натрия* замедлено. При длительном применении наблюдают кумуляцию препарата.
ПОКАЗАНИЯ
Применяют для лечения острых и хронических (в периоде обострения) гнойновоспалительных заболеваний челюстно-лицевой области, вызванных грампо- лажительной кокковой флорой, особенно костной ткани и суставов: периостита. остеомиелита, альвеолита, гайморита, абсцедирующей формы пародонтита, артрита височно-нижнечелюстного сустава, а также при септицемии, вызванной антибиотикорезистентными стафилококками.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
• Тошнота, рвота, диарея, боли в животе, тяжесть в эпигастральной области, псевдомембранозный колит: повышение активности печёночных трансаминаз. нарушение функции печени, холестаз, транзиторная желтуха.
* Аллергические реакции (покраснение слизистой оболочки полости рта и глотки, кожная сыпь, эозинофилия периферической крови).
Гранулоцитопения, тромбоцитопения.
При внутривенном введении - флебит.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Пшерчувствительность к фузидовой кислоте.
Облитерирующие заболевания сосудов (для внутривенного введения).
Гиперпротромбинемия.
Беременность, кормление грудью.
С осторожностью следует применять у новорождённых (до I мес) и недоношенных детей, при заболеваниях жёлчных путей, печёночной и почечной недостаточности.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применение противопоказано.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применение противопоказано.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Канамицин, гентамицин, ванкомицин, цефалоридин8 несовместимы в растворе с фузидовой кислотой. Гидрокортизон, антациды и колестирамин® снижают эффект фузидовой кислоты: ринотавир1' и саквинавир — повышают. Отмечают синергизм при сочетании с антистафилококковыми пенициллинами, цефалоспоринами, макролидами, линкозамидами, тетрациклинами, хлорамфениколом, ванкомицином, стрептомицином. рифампицином и антагонизм при сочетании с гликопептидами и фторхиполонами.
828 шкА1ч;тн1|цл ыч цены. hpumi и-,и мьн и шьшнп №1«ш itwmahwoihh
Тетрациклины
Тетради клины - группа природных и полусинтетических антибиотиков, основу химической структуры которых составляют четыре конденсированных 6-членных цикла.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Природные (биосинтетические):
❖ тетрациклин;
о окситетрациклин.
• Полусинтетич ески е:
доксициклин;
метациклш!*
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Тетрациклины угнетают внутриклеточный синтез белка в бактериальной клетке за счёт обратимого связывания с рецепторами 305-субъединицы рибосом и снижения активности ферментных систем в результате образования хелатных соединений с ионами металлов (кальция, магния и др.).
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Тетрациклины обладают широким спектром противомикробного действия. К ним чувствительны многие грамположительные и грамотрицательные бактерии, риккетсии, патогенные спирохеты, внутриклеточные микроорганизмы (хламидии, уреаплазма), возбудители особо опасных инфекций (чумы, холеры, туляремии), некоторые простейшие (возбудители амёбной дизентерии), крупные вирусы.
Эффективность тетрациклинов при заболеваниях пародонта обусловлена не только уменьшением патогенных для пародонта бактерий, но и противовоспалительным действием, ингибированием коллагеназы, что уменьшает костную резорбцию, увеличением фиксации фибробластов па поверхности корневого дентина.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При приёме внутрь препараты всасываются из желудка и тонкой кишки (тетрациклин - на 75%, доксициклин - до 100%), создавая максимальную концентрацию в крови через 2-3 ч. Пища не влияет на биодоступность доксициклина, но снижает б иодоступность тетрациклина. Связываются с белками плазмы крови (до 60-90%). Хорошо распределяются в тканях и средах организма, в том чище и челюстно-лицевой области. Значительную концентрацию отмечают в костной ткани, зубодесневой жидкости, пародонте, зубах, в связи с чем не назначаются детям до 8-9 лет (период развития зубов). Доксициклин создаёт в тканях более высокие концентрации, чем тетрациклин. Тетрациклины проходят через плаценту и выводятся с молоком. В печени б и трансформируется 30-60% доксициклина, тетрациклин метаболизму не подвергается. Доксициклин выделяется жёлчью, тет рациклин — с мочой и жёлчью. Период полувыведения тетрациклина составляет 5 8 ч, доксициклина - 10 20 ч. Препараты подвергаются кишечно-печёночной рециркуляции. Биоактивность в моче сохраняется в течение 4 сут, что свидетельствует о медленном выведении из тканей и возможной кумуляции.
ПОКАЗАНИЯ
Тетрациклины применяют в стоматологической практике системно и местно в комплексной терапии острых и хронических (в стадии обострения) гнойновоспалительных процессов челюстно-лицевой области: периостита, остеомиелита, альвеолита, одонтогенного сепсиса, одонтогенного гайморита, абсцедирующей
ЛЕКАРСТВЕННЫ!' GPt^b'fW, П рулит пагтиьтг р ГГПМ irvvmK&mwvi wtvmHiwwtwmо«.»
формы пародонтита, артрита ннсочцо-ннн-нечслюстного сустава; для профилактики бактериального эндокардита и других инфекционных осложнений перед травматичными стоматологическими операциями пациентам группы риска, имеющим н анамнезе эндокардит, заболевания клапанов сердца, сахарный диабег, гломеру- юиефрит. сниженную иммунную активность, получающим противобластомные средства, иммунодепрессанты,
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Дисбактериоз, суперинфекции (чаще всего вызываемой грибами Candida и стафилококками).
Птовитаминоз и образование хелатных соединений с ионами металлов.
Сухость и жжение в полости рта. стоматит, гингивит, глоссит, сопровождающийся гипертрофией сосочков языка, «географический язык», хейлит.
«Тетрациклиновые» зубы (у детей, принимающих тетрациклины до 12 лет, т.е. в период обызвествления зубов).
Накопление тетрациклинов в костях плода и детей раннего возраста может приводить к замедлению их роста.
Тошнота, рвота, диарея, снижение аппетита, боли в подложечной области, эзофагит, колит, аноректальный синдром.
Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд, крапивница, ангионевротический отёк, анафилактический шок).
Повышение внутричерепного давления, или псевдоопухолевый синдром (преимущественно у детей раннего возраста), головная боль, головокружение, потливость, вестибулярные нарушения.
Поражение печени и почек.
Фотосенсибилизация.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувстителыюсть к препаратам данной группы.
Беременность.
Грудное вскармливание.
Порфирия.
Тяжёлая печёночно-почечная недостаточность.
Лейкопения.
Детский возраст (до 8 лет).
БЕРЕМЕННОСТЬ
Противопоказаны во время беременности.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Противопоказаны при кормлении грудью,
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Антациды, колестирамин®. пищевые продукты и препараты, содержащие кальций. .магний, алюминий, висмут, железо, снижают всасывание тетрациклина. При сочетании с ретинолом и содержащими его препаратами возрастает риск нефротоксического действия, повышения внутричерепного давления, наблюдают синдром поевдоопухоли мозга. Тетрациклины потенцируют действие антикоагулянтов непрямого действия, дигоксина, миорелаксантов периферического действия; способствуют усилению нефротоксического действия метоксифлурана". Снижают активность бактерицидных препаратов (пенициллинов, цефалоспоринов, рифампицина), гормональных оральных контрацептивов. Усиливают гипогликемическое действие пероральных антидиабетических средств, угнетающее действие на кроветворение и функцию печени хлорамфеникола, а также гепатотоксическое
oouooujiKnwrtjiin .nnoir ит щ.1 i irrimcnncmoii n iri nucaim iiwjh itiuwiuinч rrri
oou
oou
действие эритромицина. Тетрациклины повышают риск готических осложне ний метотрексата, циклоспорина, теофиллина, препаратов лития. Барбитураты, карбамазепин, фенитоин, рифампицин потенцируют метаболизм доксициклина, снижают его концентрацию в плазме. Атропин снижает всасывание тетрацикли нов. Этанол замедляет элиминацию доксициклина. Тетрациклины нельзя вводить в одном шприце с барбитуратами, глюкокортикоидами, гепарином натрия, аминогликозидами. пенициллинами из-за образования комплексных соединений, выпадающих в осадок.
Аминогликозиды
Аминогликозиды — антибиотики, представляющие собой амипосахара. соединённые гликозидной связью с агликоновым фрагментом.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Аминогликозиды I поколения (стрептомицин, канамицин. неомицин). .
Аминогликозиды II поколения (гентамицин, тобрамицин).
Аминогликозиды Ш поколения (полусинтетический антибиотик амикацин).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Аминогликозиды подавляют синтез белка, связываясь с 305-субъединицсй рибосом, влияют на проницаемость цитоплазматических мембран,
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Оказывают бактериостатическое и бактерицидное действие. Процесс связывания аминогликозидов с клеточными структурами бактерий энергозависим, что снижает их эффект при гипоксии и ацидозе.
Препараты обладают широким спектром противомикробного действия. К ним чувствительны аэробные грамотрицательные бактерии, ряд грамположите.пьных аэробов. Стрептомицин и канамицин действуют на кислотоустойчивые бактерии (в том числе микобактерии туберкулёза), препараты II и 111 поколений активны в отношении синегнойной палочки. Большинство анаэробов и внутриклеточных микроорганизмов резистентны к аминогликозидам.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Вводят препараты преимущественно парентерально в связи с плохим всасыванием из ЖКТ. При внутримышечном введении максимальную концентрацию в крови наблюдают через 1-2 ч, после внутривенной инфузии — через 30 мин. В органах с хорошим кровоснабжением (печень, почки, лёгкие, скелетная мускулатура) аминогликозиды создают высокие концентрации. Плохо проходят через ГЭБ, проникают через плаценту. У новорождённых в спинномозговой жидкости отмечают более высокие концентрации. чем у взрослых. Период полувыведения у взрослых составляет 2-4 ч. У детей из-за незрелости механизмов экскреции период полувыведения аминогликозидов увеличен и достигает у. новорождённых IS- 18 ч, снижаясь к 21-му дню до 6 ч, это обусловливает необходимость удлинения интервалов между введениями. Терапевтическая концентрация препарата в крови сохраняется 8-12 ч. Связывание с белками плазмы крови — 10-25%. Аминогликозиды не подвержены метаболизму в организме человека. Выделяются почками в неизменённом виде, создавая высокие концентрации в моче, и в незначительной степени - с жёлчью. У новорождённых и пожилых процесс выведения амияогликозидов замедлен.
ПОКАЗАНИЯ
Аминогликозиды применяют при тяжёлых гнойно-воспалительных инфекциях, вызванных полирезистентной грамотрицательной микрофлорой.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Нефротоксический эффект.
Ототоксичность (нарушения глуха и вестибулярного аппарата).
Нейромышечная блокада.
Аллергические реакции (кожная сыпь, иуд).
Эцефалопатия. парестезия, общая слабость, головная боль, сонливость.
Анемия,лейкопения.
Тошнота, рвота, диарея, дисбактериоз, повышение активности печёночных трансаминаз,
ПЕРЕДОЗИРОВКА
1ервно-мышечная блокада, вплоть до остановки дыхания, у детей грудного воз- расга — угнетение ЦНС (вялость, ступор, кома, угнетение дыхания).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность к препаратам данной группы.
Поражения VIII пары черепных нервов, вестибулярные нарушения, расстройства слуха.
Нарушения выделительной функции почек, уремия.
Аминогликозиды следует с осторожностью применять у пациентов с миастенией. паркинсонизмом, у детей младшего возраста и пожилых пациентов.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Применять с осторожностью.
КОРМЛЕНИЕ ГРУДЬЮ
Применять с осторожностью.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Аминогликозиды фармацевтически несовместимы с р-лактамными антибиотиками. хлорамфениколом, амфотерицином В, растворами аминокислот, гепарином натрия.
Не рекомендуют сочетать с ото- и нефротоксичными препаратами (ацикловиром. ванкомицином, полимиксинами, амфотерицином В, цефалоспоринами, циклоспорином, индометацином, фуросемидом, этакриновой кислотой).
Сочетание со средствами для ингаляционного наркоза, наркотическими анальгетиками, недеполяризующими миорелаксантами, магния сульфатом, линкозами- дами способствует нейромышечной блокаде и угнетению дыхания. Нестероидные противовоспалительные препараты замедляют выведение аминогликозидов и способствуют развитию побочных эффектов.
Отмечают усиление антибактериального эффекта при сочетании с карбеници- лином и линкомицином.
Хлорамфеникол
Хлорамфеникол (левомицетин*) — производное нитробензола. В связи с выраженными побочными эффектами в стоматологической практике используется только местно и составе препаратов ируксол*. левовинизоль*, левомеколь*.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЙ/ХИМИЧЕСКИЙ КЛАСС ATX
А нтибиоти ки/хлора мфеникол.
ТЕРАПЕВТИЧЕСКИЙ КЛАСС ATX
Класс 1 (А00 В99) некоторые инфекционные и паразитарные заболевания.
notnotП1ПЯГЫ OLTiriUH 1.1 II IП 1 i ГЪ I UMHIUI'VI
not
not
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
Хлорамфеникол обратимо связывается с 505-субъединицей рибосом, нарушает синтез белка в бактериальной клетке.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Оказывают бактериостатическое действие.
Хлорамфеникол имеет широкий спектр противомикробного действия. Активен в отношении трам положительных и грамотрицательных микроорганизмов, анаэробов, риккетсий, актиномицет, спирохет, хламидий, бактероидов, фузобактерий. Менее эффективен в отношении синегнойной палочки, клостридий и простейших.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При приёме внутрь быстро всасывается из ЖКТ. биодоступность 80% и выше, создаёт максимальную концентрацию в крови через 1-3 ч. Хорошо проникает через ГУБ и плаценту. Препарат обнаруживают в грудном молоке. Связывается с белками плазмы крови (до 50-60%). Отмечено его неравномерное распределение и тканях. Метаболизм антибиотика происходит в печени, выведение — преимущественно с мочой. Из-за незрелости ферментов печени у новорождённых замедлена инактивация хлорамфеникола, поэтому отмечают высокие его концентрации в плазме, что нс позволяет назначать препарат новорождённым.
ПОКАЗАНИЯ
В составе мазей для местного лечения гнойно-воспалительных процессов тканей челюстно-лицевой области, инфицированных ран и ожогов.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
При местном применении наблюдают аллергические реакции, кратковременное жжение в месте нанесения на ткани.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Противопоказания для местного применения:
❖ гиперчувствительность к данной группе;
о грибковые заболевания кожи и слизистых оболочек.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Белоусов К).Б.. Шатунов С.М. Антимикробная химиотерапия. — М.: Ремедиум, 2001. — 473 с. '
Вебер В.Р.. Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. Учебное пособие, — СПб.: Человек, 2003. -- 352 с.
Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А. Антимикробная и противовоспали- 1 ельная терапия в пародонтологии. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 80 с.
Антибиотики // Рациональная фармакотерапия а стоматологии: Руководство для прак- 1 и кующих врачей / Под обш. ред. Г.М. Барер. Е.В. Зорян. - М.: Литтерра, 2006. - С. 43 64.
Антимикробные препараты в стоматоло пиеской практике / Под общ. ред. А. Ван Никельхоффа. - М.: Азбука. 2004. — 328 с.
Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. 16 вып. / Гл. ред. ГЛ. Вышковский. - М.: РЛС-2008. - 2007. -1456 с.
Стр,тунский Л.С., Козлов С.П. Макролиды в современной клинической практике. - Смоленск: Русич. 1998. — 304 г.
Страчунский Л .С.. Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н. Практическое руководство по антиинфек- ционной терапии. — М.: Боргес. 2002 .— 384 с.
Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. Учебное пособие / Под обш. ред. ЮД. Игнатова. СПб.: Фолиант. 2002. - С. 230-278.
Ушаков Р.п Царев в JL игиолглил » o-wnip,'Doj.i пушнин ммглецифичыних инфекций » стоматологии, Иркутск, 1997.И.1<
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная пикма). Выпуск VIII. М.: Эхо, 2007,( 666 690,928-929.
Дарен В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. Руководство. М.: МИ А. 2004.144 с.
Яковлев В.П., Яковлев С.В. Рациональная антимикробная фармакотерапия: Руководство для практикующих врачей. — М,: Литтерра, 2003. — С. 72-181.
ЯснецОВ 8.С., Ефремова ГН. (ред.) Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии, Справочник. — М,: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 352 с.
Peterson L.J. Principles of management anti prevention of odontogenic infection. In Peterson 1 J. (cd.) Contemporary Oral and Maxillofacial Surgery, ed.3. - St.Louis; Mosbv. 1997. - P. 392 417.
Slots J. Selection of antimicrobial agents in periodontal therapy. // J .Periodontal. Res. — 2002. - Vol. 37 (5). - P. 389-398.
Yagiela J.A.. Dowd FJ.. Neidle E.A. (ed). Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. 5-th ed. - Mosby, 2004. — 940 p.
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ХИМИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Сульфаниламиды
Сульфаниламиды — производные амида сульфаниловой кислоты, синтетические химиотерапевтические средства широкого спектра действия.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По способу применения.
Сульфаниламиды для резорбтивного (системного) действия: сульфаэтидол (этазол*), сульфа тиазол (норсульфазол*, (фталазол*), сульфадимидин (сульфадимезин*), сульфакарбамид (уросульфан*), сульфадиазин (сульфазин*, суль- фаргин*). сульфадиметоксин. сульфамонометокси н (сульфатон*), сульфален.
Сульфаниламиды, действующие в просвете кишечника; фталилсульфатиазол (фталазол*), сульфагуанидин (сульгин*).
Сульфаниламиды для местного применения: сульфаниламид (стрептоцид*), сульфацетамид (сульфацилнатрия*).
По длительности действия.
Короткого действия: сульфаниламид, сульфаэтидол, сульфатиазол, сульфацетамид, сульфади мидии.
Средней продолжительности действия: сульфадиазин.
Длительного действия: сульфадиметоксин, сульфа моно метоксин.
Сверхдлительного действия: сульфален.
В стоматологии чаще используют длительно действующие (сульфадиметоксин) сульфаниламидные препараты системного действия, а также комбинированные с диаминопиримидинами (ко-тримоксазол).
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Сульфаниламиды действуют па грамположительные и грамогрицательные бактерии, хламидии, некоторых простейших (возбудителей малярии и токсоплазмоза). актиномицеты. Наиболее широкий спектр действия у сульфамонометоксина. За последние годы многие штаммы микроорганизмов, в том числе стафилококков, приобрели резистентность к сульфаниламидам. При сочетании сульфаниламидов с триметопримом наблюдают явление синергизма, расширяется спектр антимикробного действия, к препарату становятся чувствительны пневмоцисты, легионеллы, гемофильные палочки, снижается частота появления резистентных шта м м он м и к роо р га п и змов.
Сульфаниламиды, являясь конкурентными антагонистами ПАБК, и конкурент но угнетая дигидролтероатсинтетазу, нарушают метаболизм фолиевой кислоты, необходимой для роста и размножения микроорганизмов, оказывают бактерио статический эффект. В присутствии гноя, крови, продуктов распада тканей, а также лекарственных средств, в результате биотрансфармации которых образуется 11АБК (например, прокаин, тетракаин), активность сульфаниламидов значительно снижается. В организм человека фолиевая кислота поступает с пищей, чем объ ясняется избирательность действия сульфаниламидов па микроорганизмы. При сочетанном применении триметоприма, угнетающего фолатредуктазу и блокирующего переход дигидрофолиевой кислоты в её активную форму — тетрагидро- фолиевую. с сульфаниламидными препаратами наблюдают синергизм, и эффект становится бактерицидным.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
При приёме внутрь сульфаниламиды системного действия всасываются преимущественно в тонком кишечнике, биодоступность составляет 70-100%. Максимальная концентрация (CmJ в крови создаётся через 2-8 ч. Сульфаниламиды проходят через гистогематические барьеры (ГЭБ, плаценту), создавая в тканях и биологических жидкостях концентрации, близкие к сывороточным, секретируются в грудное молоко, но плохо проникают в слюну. Связываются с белками плазмы крови (от 12-22% сульфаниламида и сульфацетамида до 90% и более у сульфади- метоксина, сульфаметоксипиридазина и сульфамонометоксина). Возможны два пути их метаболизма: ацетилирование и конъюгация. Основной путь биотраис- формации сульфаниламидов - ацетилирование в печени, при этом образуются неактивные и плохо растворимые в кислой среде метаболиты, что может стать причиной образования кристаллов в почках, в связи с чем запивать сульфаниламидные препараты рекомендуется щелочным питьём. Меньше других ацетилируются сульфакарбамид, сульфаэтидол и сульфацетамид. Ацетилирование в младшем возрасте (до 12 мес) происходит в меньшей степени. Второй путь метаболизма — соединение с глюкуроновой кислотой, при этом образуются неактивные, хорошо растворимые глюкурониды. У детей раннего возраста отмечают функциональную незрелость глюкуронилтрансферазы, фермента, являющегося катализатором глюкуронидации, что может способствовать накоплению сульфаниламида в крови. Период полувыведения из крови короткодействующих сульфаниламидов от 3,5 до 10 ч, средней продолжительности действия — 15-20 ч, длительного действия - 30-40 ч, сверхдлительного действия — 65-120 ч и более.
Выводятся сульфаниламиды короткого и средней продолжительности действия и их метаболиты преимущественно почками, а длительного и сверхдлительного действия (сулъфадиметоксин. сульфамонометоксин) - с жёлчью и фекалиями. У новорождённых и грудных детей выведение сульфаниламидов замедлено, биотрансформации подвергается меньший процент введённой дозы, в организме задерживается активное вещество, что может вызывать развитие токсических эффектов. Плохо растворимые препараты выводятся в основном с фекалиями.
Триметоприм хорошо всасывается из кишечника, хорошо проникает через плаценту и в молоко матери. Максимальная концентрация создаётся через 2 ч и сохраняется 6-12 ч. Связывание с белками - 45%. Биотрансформации подвергается небольшой процент введённой дозы, при этом могут образовываться токсичные метаболиты. Выводится почками 80-90%. В моче детей до 3 мес, концентрация триметоприма невелика.
ПОКАЗАНИЯ
Сульфаниламидные препараты применяются в комплексном лечении острых гнойно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта. дёсен,
языки, губ, пародонт.! । о! пи<11 и мягких тканей и для профилактики инфекциои ных послеоперационных 01 ложнений.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гиперчувствительность.
Заболевания кроветворной системы.
Нарушения функции почек и печени.
Врождённый дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеиазы.
Декомпенсация сердечной деятельности.
Диффузный токсический зоб.
Кишечная непроходимость.
Беременность.
Кормление грудью.
Порфирия.
Сульфаниламиды противопоказаны детям до 3 мес, и с осторожностью их назначают в раннем детском возрасте, когда ферментные системы печени ещё не полностью сформированы.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Аллергические реакции (в том числе в пределах данной группы лекарств и препаратов, близких по химической структуре: прокаин, фуросемид, производные сульфонилмочевины и др.): кожные сыпи, зуд, крапивница, редко - буллёзная эритема (синдром Стивенса-Джонсона) и токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла).
Со стороны ЖКТ и полости рта: стоматит, глоссит, тошнота, рвота, анорексия, диарея, боли в животе, псевдомембранозный колит.
Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, вялость, депрессия, эйфория, парестезии, гиперестезии, невриты, судороги, атаксия.
' • Со стороны почек: кристаллурия. гематурия, интерстициальный нефрит, некроз канальцев.
Другие:
фотосенсибилизация;
нейтропения, тромбоцитопения, панцитопения, агранулоцитоз, анемия;
4- артралгия, миалгия:
о желтуха, гепатонекроз;
» билирубиновая энцефалопатия (у детей).
У новорождённых и грудных детей возможно развитие метгемоглобинемии, так как у них в эритроцитах содержится легко окисляющийся фетальный гемоглобин, а активность восстанавливающих ферментов, в том числе метге- моглобинредуктазы. невелика.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Увеличивается активность сульфаниламидов при сочетании с макролидами, линкомицином. тетрациклинами, фузидовой кислотой, снижается при сочетании с хлорамфениколом, нитрофуранами, прокаинамидом, бензокаином, тетракаином. Сульфаниламиды снижают активность пенициллинов, цефалоспоринов, повышают - фенитоина. Сульфаниламиды уменьшают связывание с белками крови производных сульфонилмочевины. фенитоина, антикоагулянтов непрямого действия, метотрексата, повышая их свободную фракцию в крови. Лекарства, обладающие высоким сродством с белками плазмы крови (фенилбутазон. индометацин, салицилаты и -др.), могут вытеснять сульфаниламиды из связи с белками, повышая концентрацию свободного препарата в крови. Рифампицин и рифабутин снижают концентрацию сульфаниламидов а плазме крови. Химически несовместимы с
836 ЛЕШ0Ж1НИЫВСР1 Дгша ill HMI ■ ■ Ml,if . iii'MIOih'ihihih КШТОПОГИИ
метена мимом, кислотами, раствором эпинефрина. Препараты, ощелачивающие мочу (цитраты, натрия карбонат, ингибиторы карбоангидразы и др.) уменьшают, а закисляющие (кислота аскорбиновая, метенамин) — увеличивают риск кристаллу - рии и нефротоксического действия. Сульфаниламиды снижают эффект оральных контрацептивов.
Нитроимидазолы
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Производные 5-нитроимидазола (метронидазол, орнидазол) - синтетические препараты широкою спектра противомикробного и противопротозойного действия. Проявляют высокую активность в отношении большинства облигатных (спорообразуюших и неспорообразующих) грамположительных и грамотрица- тельных анаэробов (особенно бактероидов, фузобактерий) и простейших.
Нитроимидазолы легко проникают внутрь клетки и дейстауют как акцепторы электронов. Нитрогруппа подвергается восстановлению с образованием высокоактивных метаболитов, которые взаимодействуют с ДНК, вызывают её деградацию, нарушают репликацию ДНК и синтез белка, угнетают тканевое дыхание. Нитроимидазолы оказывают бактерицидное действие, обладают постантибноти- ческим эффектом.
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Метронидазол и орнидазол хорошо всасываются из Ж КТ. биодоступность (■оставляет 80-100% и не зависит от приёма пищи. Максимальная концентрация в плазме создаётся через 1-3 ч. С белками плазмы связываются на 10-20%. Проходят гистогематические барьеры, в том числе ГЭБ и плацентарный, проникают в ЦНС. слюну, десневую жидкость, накапливаются в костях и жёлчи, секретируются в грудное молоко. Метаболизируются нитроимидазолы в печени, выводятся из организма почками (65-80%) и с фекалиями (около 15-22%), Основные метаболиты — гидроксилированные вещества, активные в отношении анаэробной флоры. Период полувыведения зависит от дозы и колеблется от 6 до 13 ч, увеличиваясь у новорождённых до 25 ч, у недоношенных до 100 ч. При повторных введениях возможна кумуляция. При наружном применении метронидазол практически не всасывается.
ПОКАЗАНИЯ
В стоматологической практике эти препараты используют в комплексном лечении анаэробных и смешанных аэробно-анаэробных инфекций челюстнолицевой области (тяжёлые острые и хронические гнойно-воспалительные процессы различной локализации: пародонтит, периодонтит, язвенно-некротический стоматит Венсана, острый язвенный гингивит, абсцесс, флегмона, остеомиелит, перикоронит).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Пшерчувствительность.
Органические поражения ЦНС.
Беременность.
Кормление грудью.
Детский возраст.
ПРЕДОСТЕРЕЖЕНИЯ
С осторожностью следует применять при нарушении функции печени, заболеваниях центральной и периферической нервной системы и кроветворной системы. При применении у детей раннего возраста следует учитывать возможность куму-
ШкАГЧ ИНШЬК 1,"1ЦСЧ<. [ЫЮНЙ1 Ml II I и ^ МПИЧЕСКПИОТОМАШПОГИИ B3f
пиши из t.i увеличения периода подуритпила. Вовремя лечения нельзя принимать алкоголь.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, анорексия, кишечная колика, нарушение нормальной флоры кишечника с развитием кандидоза.
В полости рта: нарушение вкуса, сухость и неприятный привкус во рту, стоматит. гингивит, глоссит, кандидоз.
Со стороны ЦНС: головная боль, головокружение, раздражительность, депрессия. нарушение ориентации, атаксия, судороги, галлюцинации, бессонница.
Аллергические реакции: кожные сыпи, зуд.
Со стороны мочевыводящей системы: дизурия, полиурия, цистит, окрашивание мочи в тёмный цвет.
Другие: фотосенсибнлизация. лейкопения, нейтропения, гинекомастия, заложенность носа, лихорадка.
При местном применении — гиперемия, раздражение и жжение в месте нанесения.
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Фармацевтически несовместим с цефепимом. Индукторы микросомальных систем печени (фенобарбитал, фенитоин, рифампицин) ускоряют метаболизм и - нижа ют активность нитроимидазолов, ингибиторы этих ферментов (циметидин и другие блокаторы В ..-рецепторов) замедляют метаболизм и повышают активность. При сочетании с алкоголем — дисульфирамоподобный эффект. Нитроимидазолы усиливают действие непрямых антикоагулянтов и солей лития, повышают риск токсичности карбамазепина и препаратов лития. Не рекомендуется сочетать с недеполяризующими миорелаксантами. Можно сочетать с антибиотиками, сульфаниламидами и противогрибковыми средствами. Антагонизм с налидиксовой кислотой.
Фторхинолоны
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ
Фторхинолоны - синтетические противомикробные средства широкого спектра действия. Они действуют на грамотри нательные и грамположительные микроорганизмы, в том числе атипичные, но большинство анаэробов к ним мало чувствительны. У новых фторхинолонов (левофлоксацин, моксифлоксацин и др.) повышена активность в отношении грамноложительных микроорганизмов и анаэробов.
Фторхинолоны ингибируют фермент ДНК-гиразу (топоизомеразу И), гидролизующую аденозинтрифосфат в бактериальной клетке, нарушается транскрипции ДНК, синтез РНК. белков, ферментов, что препятствует росту и делению клетки. Могут оказывать бактерицидный эффект на грамотри нательные бактерии. Фторхинолоны обладают постантибиотическим эффектом. Проникая в клетки, в том числе макрофаги и полиморфноядерные лейкоциты, действуют на внутриклеточных возбудителей инфекций. устойчивость к фторхинолонам развивается медленно,
ФАРМАКОКИНЕТИКА
Фторхинолоны хорошо всасываются в ЖКТ (от 50 до 98% принятой дозы), создавая максимальную концентрацию в плазме через 1-3 ч. Приём пищи замедляет всасывание, но не влияет на бИОдоступность препаратов, которая колеблется от 50% у яорфшип.щина до 95 98% у офлоксацина и ломефлонса
цина. Связывание с белками плазмы кропи умеренное ■ 20-40%. Проникают в большинство тканей, включая кости, слюну, проходят через плаценту и секретируются в грудное молоко. Наиболее высокие тканевые концентрации создают офлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин, спарфлокгацин. мок- сифлоксацин. Биотрансформация фторхинолонов происходит в печени, часть метаболитов обладает антибактериальной активностью. Выделяются почками и внепочечиыми механизмами (экскреция с жёлчью и выведение с фекалиями). Период полураспада составляет 3-10 ч. При нарушении функции почек выведение фторхинолонов значительно замедляется.
ПОКАЗАНИЯ
В стоматологической практике фторхинолоны используют в комплексном лечении тяжёлых острых и хронических гнойно-воспалительных процессов челюстнолицевой области (остеомиелит, септический артрит, флегмона, абсцесс, раневая инфекция).
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Гн перчувствительность (в том числе к другим хинолонам).
Беременность.
Кормление грудью.
Детский и подростковый возраст при незавершённом росте скелета (до 18 лет).
Эпилепсия (в том числе в анамнезе).
Дефицит глюкоэо-6-фосфатдегидрогеназы.
ОСОБЕННОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ
В педиатрии их используют только по жизненным показаниям при отсутствии альтернативных антибактериальных препаратов.
При нарушении функции печени и почек рекомендуют проводи ть коррекцию дозы фторхинолонов.
Пожилым людям следует снижать дозу препарата.
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ
Фотосенсибилизация.
Со стороны ЖКТ: тошнота, рвота, боль или неприятные ощущения в животе, анорексия, псевдомембранозный колит, ксеростомия.
Со стороны ЦНС". головная боль, головокружение, расстройства вкуса, зрения, обоняния и слуха, нарушение сна, возбуждение, заторможенность, двигательные расстройства, редко — острый психоз, ажитация, спутанность сознания, галлюцинации, дрожание.
Аллергические реакции: сыпь, зуд, ангионевротический отёк, одышка, васкулит.
Другие: дисбактериоз, суперннфекция, кандидоз, лейкопения, нейтропения, кровь в моче или мутная моча, повышение температуры, сыпь, отёчность стоп или лодыжек, боли в суставах и мышцах, снижение артериального давления, тромбофлебит (при внутривенном введении).
ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
Антацидные препараты, содержащие ионы алюминия, магния и кальция, сукральфат, препараты цинка, железа, висмута, образующие с фторхинолонами не всасывающиеся хелатные комплексы, слабительные средства значительно снижают всасывание фторхинолонов из ЖКТ. Метоклопрамид ускоряет абсорбцию, уменьшая время достижения максимальной концентрации. Урикозурические средства замедляют выведение и повышают плазменную концентрацию ципроф-
локощина. Возможно (илмтниг приметшие*, макролидами, клиндамицином, метронидазолом, ванкомицином, р лактимами, аминогликоаидами. Азлоциллин и циметидин замедляют элиминацию фтпрхинолонов, повышая их концентрацию в крови. При сочетании с производными питрофурана наступает антагонизм. Усиливают нефротоксическое действие циклоспорина. НПВС (исключение ацетилсалициловая кислота) повышают риск развития судорог. Риск нейротоксических эффектов увеличивается при сочетании с производными нитроимида- юли. кофеином, теофиллином, этамбутолом и препаратами, ощелачивающими мочу. Потенцируют действие барбитуратов и общих анестетиков группы бар- итуратов. Нарушают метаболизм непрямых антикоагулянтов, увеличивая риск кровотечений.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Белоусов Ю.Б., Шатунов С.М. Антимикробная химиотерапия. М.: Ремедиум. 2001. - 473 с.
Вебер В.Р.. Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов: Учебное пособие. - СПб.: Человек, 2007. — 384 с.
Паденская Е.Н. Антимикробные препараты в ряду производных сульфаниламида, диаминопиримидина, 5-нитроимидазола, ди-М-оксихиноксалипа // Русский медицинский журнал. - 1997. - №5(21). - С, 1414-1424.
ПадеЙСкая Е.Н,, Яковлев В.П. Антимикробные препараты группы фтпрхинолонов в клинической практике. — М.: Логота. 1998. — 352 с.
Рациональная фармакотерапия в стоматологии. Руководство для практикующих врачей / Под общ. ред. Г.М. Барера, Е.В. Зорян. - М.: Литгерра, 2006. - 568 с.
Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. 16 вып. / Под общ. ред. Г,Л. Вышковского, - М.: РЛС-2008, - 2007. С. 1456.
Сграчунский Л.С.. Белоусов Ю.Б.. Козлов С.И. Практическое руководство по антиинфек- ционной терапии. - М.: Боргес. 2002. — 345 с.
Трезубов В. И., Марусов И.В.. Мишнев Л.М., Соловьева А.М. и др. Справочник врача- стоматолога по лекарственным препаратам. СПб.: ФОЛИАНТ. 2002. — 400 с.
Ушаков Р.В.. Царев 8.Н.. Лопырев В.А. и др. Антибактериальная активность антисептикой, применяемых в стоматологии// Жури, инфекционной патологии. 1996.№ 2. -
С. 23-25.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). Выпуск VIII. - М.: Эхо, 2007. - С. 926-928.
Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии. Руководство. - М.: МИА. 2004. - 144 с.
Царёв В.Н., Ушаков Р.В. Местное антимикробное лечение в стоматологии: Учебное пособие. - М.: МИА. 2004. - 136с.
Яковлев В.П., Яковлев С.В. Клиническая фармакология фтархинолонов. Обзор // Клиническая фармакология и терапия. - 1994. — № 3 (2). — С. 53-58.
Яснецов В.В.. Ефремова Т.Н. (ред.) Лекарственные препараты, применяемые в стоматологии. Справочник. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004. — 60 с.
Yagiela J. A.. Dowd FJ„ Needle Е.А. Pharmacology and Therapeutics for Dentistry. 5-th ed. ■ Mosby, 2004. — 660 p.
ПРОТИВОГРИБКОВЫЕ СРЕДСТВА
Противогрибковые (антимикотические) препараты избирательно действуют на патогенные и условно-патогенные грибы. Для стоматологической практики наибольшее значение имеют лекарственные средства, подавляющие рост и размножение грибов рода Candida.
КЛАССИФИКАЦИЯ
По химической структуре
• Полиены: амфотерицин В. натамицин (пимафуцин*), нистатин, леворин.
мот действии. Тиамин ослабляет действие деполяризующих миорелаксантов. Пиридоксин замедляет- превращение тиамина в активную форму и усиливает аллергизацию. Тиамин фармацевтически (в одном шприце) несовместим с пенициллином. стрептомицином, никотиновой кислотой.
Рибофлавин уменьшает побочные эффекты хлорамфеникола, снижает активность тетрациклина, сочетается с противовоспалительными, проти воанеми чески - ми, анаболическими средствами, стимуляторами фагоцитоза и антигипоксаитами. Тиреоидные гормоны ускоряют метаболизм рибофлавина. Хлорпромазин, ими- зин, амитриптилин нарушают метаболизм и ускоряют выведение рибофлавина. М-холиноблокаторы повышают его всасывание и биодоступность.
Пантотеновая кислота усиливает эффект- средств, стимулирующих ЦНС, сочетается с анаболиками, противовоспалительными, противоаллергическими средствами. сердечными гликозидами, препаратами кальция.
Пиридоксин фармацевтически (в одном шприце) несовместим с витаминами В, и В12, в порошке — с никотиновой и аскорбиновой кислотами. Ослабляет действие леводопы. Эффект пиридоксина снижают изониазид, циклосерин, пеницилламин. При длительном применении витамина В( в больших дозах развивается гиповитаминоз РР.
Цианокобаламин усиливает аллергогенное действие тиамина, синергизм с фолиевой кислотой.
Эффект фолиевой кислоты снижают анальгетики, противосудорожные препараты. антациды, колестирамин, сульфаниламиды, антибиотики, цитостатики. Фолиевая кислота усиливает действие сердечных гликозидов. Минеральные кислоты. щелочные препараты и восстановители инактивируют фолиевую кислоту. Фармацевтически (в одном шприце) фолиевая кислота несовместима с растворами цианокобаламина, местных анестетиков, аскорбиновой кислотой.
Аскорбиновая кислота фармацевтически (в одном шприце) несовместима с другими лекарственными препаратами. Аскорбиновая кислота уменьшает риск побочных эффектов нестероидных противовоспалительных средств и глюкокортикоидов, повышает активность норадреналина. Синергизм с витамином Р. Тетрациклины и ацетилсалициловая кислота усиливают выведение аскорбиновой кислоты.
Никотиновая кислота усиливает действие спазмолитиков, фибринолитиков, антиагрегантов, сердечных гликозидов, нейролептиков, транквилизаторов, седативных средств. Усиливает токсическое действие алкоголя на печень. Возможно взаимодействие с антигипертензивными средствами, анаболиками, антигипо- ксаятами и ацетилсалициловой кислотой. Снижает токсичность барбитуратов. Фармацевтически (в одном шприце) несовместима с другими препаратами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Рациональная фармакотерапия в стоматологии / Под общ. ред. ГМ. Барер, Е.В. Зорян. - М.: Литтерра. 2006. — 568 с.
Витамины, их роль и диагностике и лечении заболеваний полости рта / Под общ. ред, ГМ. Барер. М.: ВУНМЦ. 1996. - 25 с.
Вебер Г.М., Мороз Б.Т. Клиническая фармакология для стоматологов. Учебное пособие. — СПб.: Человек, 2003. - - 352 с.
Ребров В.Г. Громова О.А. Витамины и микроэлементы. - М.: АЛЕВ-В. 2003. 670 с.
Регистр лекарственных средств России. РЛС Энциклопедия лекарств. Вып. 16 / Под обш, ред. Г.Л. Вышковского. — М.: РЛС-2008, 2007. — 1456 с.
Трезубов В.Н., Марусов И.В., Мишнев Л.М. и др. Справочник врача-стоматолога по лекарственным препаратам. — СПб.: ФОЛИАНТ, 2002. — 400 С.
Федеральное руководство по использованию лекарственных средств (формулярная система). - М.: Эхо, 2007. - 1008 с.
vaii uer uw‘H JJ',. van dr и Bcmd ti J. .ш I ч и I M rt nl. 24,.' । I )ilndr>i\ \ ■■ ii.ninn 1) i .md bonr теШюЬын h '-n.|-nids 2001. Vol. 6<> P 17ч ЗКО
¥|щй*1ц | Л Duwd F.J., Ncidlc HA (rd) I’tiermacology .Hid Therapeutics tor Dentistry. Mosby, Ini. 2004. 940 p.
ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА В СТОМАТОЛОГИИ
Конец XX а. ознаменовался бурным внедрением а практику новых технологий, созданием высокоэффективных препаратов (химиотерапевтических, психотропных, гормональных, иммуномодуляторов и т.д.) и разработкой новых направлений в лекарственной терапии, что позволило добиться определённых успехов в лечении большинства заболеваний челюстно-лицевой области различного генеза. Однако наряду с бесспорными достижениями появились и новые проблемы: снижается иммунобиологическая реактивность организма, уменьшается его сопротивляемость к различным заболеваниям, что способствует переходу острых процессов в хронические, укорочению периодов ремиссии, вызывает беспокойство, значительный рост осложнений от лекарственной терапии, в том числе аллергоэон, дисбактериозов, кандидозов, коллагенозов. что побуждает искать альтернативные методы лечения. Приказом № 335 Министерства здравоохранения и медицинской промышленности Российской Федерации от 29.11.95 г. было официально разрешено применение гомеопатии в практическом здравоохранении в нашей стране.
Основное отличие гомеопатии от общепринятой медицины заключается в подходе к выбору лекарственных препаратов, что обусловлено неодинаковым отношением к методологии коррекции здоровья. Гомеопатия — высокосистема- тизированпый метод лечения болезней малыми дозами препаратов, подбираемых по принципу подобия, а не по общепринятому в медицине этиотропному, патогенетическому или симптоматическому принципу выбора лекарств. Чтобы вылечить больного, мало снять беспокоящий пациента симптом, необходимо восстановить нарушенное заболеванием равновесие, а для этого необходимо воздействовать на организм человека в целом, улучшить его адаптацию в окружающей среде. Правильно подобранное гомеопатическое средство будет стимулировать в организме больного те же самые защитные механизмы, что и имеющееся заболевание. помогая восстановить нормальную жизнедеятельность организма благодаря мобилизации имеющихся резервных возможностей.
Врач-гомеопат видит цель терапии в увеличении потенциала здоровья пациента путём активизации заложенных в организме адаптационных механизмов, что позволяет восстановить нарушенный заболеванием гомеостаз.
Основоположник гомеопатического метода лечения немецкий врач и химик Самуил Ганеман (1755-1843), применяя лекарства по принципу подобия, заметил обострение заболевания на введение их в больших дозах. Он пришёл к выводу, что из принципа подобия вытекает необходимость использования малых доз подобно действующих препаратов. Ганеманом была разработана специальная техника обработки сырья: разведение со встряхиванием или растиранием, что позволяет постепенно уменьшать дозу препарата с одновременным извлечением действующего начала и повышением его активности. Этот метод приготовления гомеопатических лекарств называют потенцированием, или динамизацией. На каждом этапе потенцирования получается лекарство определённого разведения или потенции. В зависимости от того, во сколько раз разводится исходное вещество, получают десятичные, сотенные и LM-потенции лекарства. Каждая последующая потенция готовится добавлением к первой части предыдущей потенции соответствующих частей (для десятичных потенций — 9 частей, для приготовления сотенных потенций - 99 частей, для LM-потенций - 49 999 частей) вещества-носителя. Именно поэтому в отличие от обычно применяемых аллопатических препаратов в гомеопатических лекарствах указывают не дозу вещества, а количест во последовательных
004 иеммеяегоп ИРОД ШЛ litMi MUI Mfilt В ТЕРАПЕВТИМЕСКОИ СТ0МЛ11 ПОГНИ
его разведений в процессе приготовления. В рецепте десятичные разведения обозначают числом разведений и знаком X (за рубежом - буквой D). Например, если написано Apis Эх (D3), значит, исходное вещество трижды разводили в десять раз и концентрация его составляет 1:10'. В сотенных разведениях указывают просто число разведений (за рубежом обозначаются буквой С). Например, если написано Apis 3 (СЗ). то исходное вещество разводили трижды в 100 раз. Чем больше разведений проводят при приготовлении лекарства, тем более глубоко и длительно оно действует. При острых состояниях для получения быстрого эффекта обычно назначают лекарства в низких потенциях (ЗХ-З) частыми приёмами, а при хронических — более высокие разведения более редкими приёмами.
Сырьём для приготовления гомеопатических препаратов служат вещества растительного, животного, минерального происхождения, аллопатические препараты, Кроме того, гомеопатические препараты готовят из органов и тканей молодых, выращенных в экологически чистых условиях животных (суис-органные препараты). а также из патологических изменённых органов и тканей или патологических выделений (нозоды).
Ганеман считал, что испытания действия лекарств следует проводить только на здоровых людях обоего пола, разного возраста, постепенно повышая дозу до появления отчётливо наблюдаемой симптоматики, вызываемой субтоксическими дозами этих препаратов. Полученные результаты тщательно регистрируют, подробно фиксируют не только все объективные, но и субъективные симптомы, отмечаемые исследуемыми добровольцами. Долгое время сведения о действии лекарств получали только при их исследовании на здоровых людях, но с развитием токсикологии стало возможно их пополнение данными профессиональных отравлений.
Изучая действие больших доз лекарств на здоровых людях, Ганеман сделал вывод, что каждое лекарство вызывает в человеческом организме своего рода полезны В гомеопатии подробное описание совокупности симптомов и синдромов, возникающих при испытании лекарств в больших дозах, обозначают термином «патогенезы лекарств». Эти описания заносят в справочники («Материя медика»), которыми пользуются врачи-гомеопаты при подборе гомеопатических средств.
Правило подобия предполагает выбор наиболее подобно действующего лекарт венного препарата па основе сопоставления симптомов заболевания (патогенеза юлезни) и совокупности симптомов, которые большие дозы лекарства вызывают у щоровых испытуемых (лекарственный патогенез), т.е. описания гомеопатических трепаратов считают своеобразно изложенными показаниями к их применению, имптомы болезни показывают, каким путём организм пытается восстановить трушенное болезнью равновесие, т.е. восстановить здоровье. При полном содпа- 1ении симптомов болезни и лекарственного патогенеза наблюдается одинаковое !вменение саморегуляции организма, в связи с чем действие гомеопатического щепарата направлено на активацию защитных реакций, предусмотренных самой фнродой, для восстановления в организме нарушенной заболеванием гармонии. Три подборе лекарств по принципу подобия учитывают индивидуальную чувстви- ельность конкретного пациента к лекарству, что позволяет лечить больного, а не юлезнь.
1 {апример, при общепринятом лечении болей в суставах в основном используют 1ПВС. В то же время при гомеопатическом методе лечения пациентам могут пона- юбиться разные лекарства в зависимости от течения заболевания и индивидуал ь- 1ых особенностей пациента. Так, если боли увеличиваются в покое, а в анамнезе у юл иного отмечены кожные заболевания, можно использовать рус*. В то же время |ацненту, у которого боли увеличиваются при движении, в анамнезе бронхиты с ухим кашлем, а при обострении - плевральные боли, скорее всего будет назначе- ia бриония*. При выборе лекарства для пациента, страдающего от болей в мелких
Ill KAPCtIM МНЫ1 СРЕДСТВА Н1Ш1НЯ1МЫЕ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ 885 суставах, метеоризма, цитологии печени, врач, прежде всего, подумает о ликопо- диумс* и т.д.
Дли выбора подобного лекарства необходимо очень внимательно осмотреть пациента и собрать подробный анамнез. Важное значение при подборе гомеопатических средств придают реакциям пациента на различные воздействия (дождь, ветер, лунный цикл, смена погоды, воздействие тепла, холода, давления и т.д.). Именно поэтому я описание лекарственного патогенеза вводят модальности, т.е. факторы, влияющие на появление симптомов или изменение их интенсивности. Например, ухудшение состояния пациента в холодную ветреную погоду есть в патогенезе аконита*, во влажную дождливую погоду — дулькамары*, натрия сульфата, во время таяния снега - кальция фосфата, в полнолуние - кальция карбоната.
Именно учёт модальности позволяет выявить особенности индивидуальной реакции каждого пациента, способность его организма к адаптации при изменении условий существования, более глубоко понять особенности течения у него патологического процесса и назначить индивидуальное лечение.
При изучении на добровольцах действия различных доз одного и того же препарата было обнаружено, что при снижении дозы лекарства уменьшается и количество испытуемых, реагирующих на него. Когда остаётся всего несколько человек, наиболее чувствительных к данному лекарству, оказывается, что они проявляют сходство не только по реакциям на это лекарство, но и предрасположены к одним и тем же заболеваниям, в том числе и наследственным, имеют однотипные реакции на изменение внешних условий (погоды, питания, груда и т.д.), обладают также сходством по внешности, чертам характера, поведению, привычкам и т.д. Учитывая разную чувствительность людей к лекарствам, в их патогенез включают особенности внешнего облика, темперамента, психики, обмена веществ, пищевых пристрастий, склонности к тем или иным заболеваниям и т.д.
Для того чтобы вылечить пациента, необходимо не просто снимать беспокоящие его симптомы, оказывать влияние не только на проявления болезни, но и на ту почву, на которой возникло заболевание, а это требует учёта конституциональных особенностей организма больного, особенностей его защитно-компенсаторных реакций.
Понятие конституции связано с понятием индивидуальности, соответственно, подбирая конституциональное лекарство, врач-гомеопат назначает индивидуальную терапию, направленную на восстановление нарушенного заболеванием равновесия в организме (гомеостаза) конкретного больного. Конституция — генетически и иммунологически обусловленный тип биологической адаптации (приспособления) организма во внешней среде.
Конституциональный тип учитывает духовный, психический и соматический статус человека, совокупность всех его жизненных свойств и возможностей, способность к сопротивлению и адаптации, особенности реакции на различные раздражения, что позволяет выявлять предрасположенность к определённым заболеваниям, проводить их профилактику, а при развитии патологии - индивидуальное лечение. В основу классификации конституциональных типов гомеопаты положили разную чувствительность людей к лекарствам (тип кальция, тип кремния и Т.Л.).
Показано, что глубокое действие на организм человека оказывают минеральные вещества, являющиеся катализаторами ферментов, необходимых для нормального течения обмена веществ. Особенно глубокое влияние на конституцию человека оказывают соли кальция (кальция карбонат, кальция фосфат и кальция фторид*), что обусловило формирование к началу XX в. понятия о трёх основных конституциональных типах, для каждого из которых характерна определённая скелетно-мышечная архитектоника, своеобразный гни реакции организма на
QUOQUOHtnnr UIDUIIIUIl. bfL^VIUn, 1 И ГПКИ.Т1/ГЦ11Г>иП. U I t Г Л1 If. □ I fl ГГЛ^ГМ/Л ll 1 wwrn II Jf It л viri
QUO
QUO
воздействие внешней среды и характерные психические Особенности. Основу скелета человека составляют соли кальция, которые оказывают большое влияние на развитие и функционирование организма, что определяет их значение при формировании конституциональных особенностей личности. Знание особенностей этих конституций поможет прогнозировать возможность развития определенной патологии зубо-челюстной системы, наметить меры её профилактики и лечения, подобрать правильный стиль поведения с пациентом, что особенно важно для врача-стоматолога.
Кальций необходим для формирования костной ткани и тканей зуба, нормального функционирования центральной и вегетативной нервной системы, почек, он уплотняет ткани, влияет на нервно-мышечную возбудимость и сердечные сокращения, участвует в свёртывании крови, считается одним из наиболее мощных стимуляторов внутриклеточных процессов, транслятором внеклеточной информации внутри клетки и стимулятором мезенхимы лимфоидной ткани. Многогранное влияние различных солей кальция на развитие и функционирование организма определяет их значение при формировании конституциональных особенностей личности. Поскольку зубы считают органом-зеркалом кальцификации, их исследование помогает распознать конституцию пациента, определить, нарушено или нет равновесие, оказывающее влияние на качество кальцификации зубов в период их формирования.
Форма, цвет и расположение зубов, состояние их тканей также могут иметь значение при выборе препарата: большие лошадиные зубы — калькарея фосфорика*, разрушенные с детства зубы - стафизагрия* и креозот*, неправильное развитие и расположение зубов — калькарея флюорика*. зубы с чёрными точками — креозот*, цвет зубов желтоватый или голубоватый — калькарея фосфорика*, белый - калькарея карбоника*, сероватый - калькарея флюорика*.
Осуществить правильный индивидуальный подбор гомеопатических препаратов может только врач-гомеопат высокой квалификации, в то же время стоматологов, владеющих гомеопатическим методом лечения, очень немного, что затрудняет его внедрение в повседневную стоматологическую практику. Сегодня эту проблему отчасти разрешают созданием официальных комплексных гомеопатических препаратов, подбор которых проводят не по принципу подобия, а по общепринятому в медицине и привычному для врача этиологическому и патогенетическому принципу, поэтому подбор может осуществляться врачами без специального образования по гомеопатии.
Новое перспективное направление, основанное на принципах многоцелевого физиологического воздействия на компенсаторные звенья организма, — анти- гомотоксическая терапия, созданная на основе теории гомотоксикоза немецким учёным Х.Х. Реккевегом, направленная на активацию саногенеза (элиминацию токсинов и регуляцию окислительно-восстановительного равновесия) и повышение иммунобиологической реактивности организма, что способствует достижению стойких клинических результатов.
Реккевег считал, что причина любого патологического процесса - воздействие токсинов, попадающих в организм человека (с пищей, воздухом и т.д.) и превращающихся в процессе метаболизма в гомотоксины (человеческие токсины). Организм пытается вывести гомотоксины, мобилизуя большую защитную систему, включающую в себя ретикулоэндотелий (моноциты и макрофаги), гипофизарнонадпочечниковую систему, нервно-рефлекторный механизм, соединительную ткань (депонирование токсинов, реакции «антиген-антитело», образование лей- кицитов. лимфоцитарные и макрофагальные реакции) и дезинтоксикационные функции печени. Если это удастся, заболевание не развивается, в противном случае гомотоксины накапливаются, что способствует развитию гомотоксикоза.
aaВ течении тмитиксикизн Реккеиег предложил различать ft фаз, и каждую из которых активируй гни определенные защитные механизмы и развиваются вторичные процессы, вызванные уровнем интоксикации организма. Любой патологический процеы можно отнести к одной из фаз гомотоксикоза и в соответствии с состоянием пациента выбрать индивидуальную антигомотоксическую терапию.
a
a
Первые две фазы гомотоксикоза (гуморальные фазы) характеризуются целенаправленной активацией физиологических дренажных механизмов (фаза экскреции), патологических дренажных механизмов, функции соединительной ткани и сосудистой системы (фаза реакции или воспаления) для выведения из организма гомотоксинов. В эти две фазы правильно подобранными гомеопатическими препаратами, которые предназначены для стимуляции элиминации гомотоксинов из организма, можно восстановить нарушенный гомеостаз. Гуморальные фазы характеризуются доброкачественным течением, и при правильном лечении прогноз благоприятен.
В следующую фазу гомотоксины депонируются в решётчатой системе экстрацеллюлярного матрикса, изменяя его структурные компоненты и их функцию, начинают действовать на клеточную мембрану, нарушая экскреторные механизмы. снижая защитные реакции, развивается хроническое или рецидивирующее пролиферативное воспаление (фаза депонирования). Если в эту стадию вывести гомотоксины не удаётся, процесс переходит в фазу импрегнации, нарушаются функции клеточной мембраны, клетка изолируется от обмена метаболитами с внеклеточным пространством, в клетке накапливаются промежуточные продукты обмена, нарушаются процессы саморегуляции, снижаются защитные функции ткани. Нарастает выраженность симптомов, что обусловлено накоплением токсинов в тканях и органах, которые при этом становятся наиболее чувствительными к любому неблагоприятному воздействию, процесс постепенно переходит в необратимый. Развивается фаза дегенерации, при которой происходят структурные и функциональные нарушения в самой клетке, и фазы дедифференциации; морфологически дифференцированная клетка регрессирует, теряет свою характерную структуру и функцию, превращаясь в недифференцированную, неспециализированную незрелую клеточную форму; развиваются доброкачественные или злокачественные опухоли.
На основе этой теории Реккевег предложил для лечения каждой фазы гомотоксикоза использовать определённые комплексные гомеопатические препараты, способствующие ограничению поступления гомотоксинов, стимуляции защитных реакций организма для их дезинтоксикации и выведения, активации метаболизма и иммунитета, устранения вызванных ими поражений, что позволило назвать данный вид терапии антигомотоксической.
Создано большое количество антигомотоксических комплексов, выпускаемых в различных лекарственных формах (в виде таблеток для сублингвального применения, растворов для приёма внутрь и инъекционного применения, мазей), что расширяет возможности их использования при различных патологических процессах, в том числе и в стоматологии.
В стоматологической практике нашли применения такие комплексные препараты, как траумель С*, мукоза композитум*. остеохель С*, калькохель*, эхинацея композитум*. валерианохель, нервохель*.
Наиболее широкое применение в медицине, в том числе и в стоматологии, находит траумель С*, в состав которого входят компоненты, влияющие на все звенья патогенеза воспалительных процессов; активируют иммунитет (эхинацея, гепар сульфур* и меркуриус солюбилис*) и противовоспалительную защиту организма (аконит4, меркуриус солюбилис* и гепар сульфур*): влияют на процессы микроциркуляции (арника*, аконит4, гамамелис4); стимулируют регенерацию (арника*, календула*, )хинация4. симфитум*); улучшают клеточное дыхание и
окислительно-восстановительные процессы (гепар сульфур*): уменьшают боль (аконит*, арника*, хамом ил ла*, гиперикум* и гамамелис*).
Препарат обладает противовоспалительным, болеутоляющим, антиэкссудатив- ным, иммуностимулирующим, антигеморрагическим, венотонизирующим действием, стимулирует обмен веществ и процессы регенерации.
Траумель С* применяют в различных лекарственных формах (мазь, таблетки сублингвальные, раствор для приёма внутрь и для инъекций) в зависимости от локализации процесса, тяжести заболевания и соматического состояния пациента.
Траумель С* используется при гнойно-воспалительных процессах и травмах тканей челюстно-лицевой области: при заболеваниях слизистой оболочки полости рта (стоматит, а том числе хронический рецидивирующий афтозный стоматит, хейлит, хроническая трещина губы, хронический герпетический гиигивостоматит, травматические поражения), пародонта, пульпы, при периодонтите, флегмонах, абсцессах, периостите, остеомиелите, артрите височно-нижнечелюстного сустава, для профилактики и лечения осложнений после имплантации и удаления зубов, хирургических операций и т.д.
Препарат противопоказан при гиперчувствительности к арнике* (мазь), к растениям семейства сложноцветных (раствор для инъекций). Инъекции не рекомендуется использовать при туберкулёзе, лейкозах, рассеянном склерозе, СПИДе и других аутоиммунных заболеваниях.
Траумель С* хорошо переносится. Побочные эффекты наблюдаются крайне редко - гиперсаливация и аллергические реакции, требующие отмены препарата.
Мукоза композитум* применяют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, сопровождающихся гиперкератозом, паракератозом, дегенерацией в шиловидном и базальном эпителии. Препарат оказывает иммуностимулирующее и противовоспалительное действие на слизистые оболочки, в том числе полости рта, улучшает процессы регенерации, обладает антигеморрагическим эффектом.
Мукоза композитум* выпускают в виде раствора для инъекций.
Препарат используют при заболеваниях слизистой оболочки полости рта различной локализации и степени тяжести.
Противопоказания к применению не выявлены. Побочные явления — аллергические реакции, которые наблюдают крайне редко и требуют отмены препарата.
Калькохель*, улучшающий обмен веществ, обладающий противовоспалительным. болеутоляющим, успокаивающим действием, .может использоваться в составе комплексной терапии нарушений кальциевого обмена, в том числе в период обызвествления и прорезывания зубов, при множественном кариесе, воспалительных и обменно-деструктивных заболеваниях костной ткани, остеомаляции.
Препарат выпускают в виде сублингвальных таблеток. Противопоказания к его применению и побочные эффекты не выявлены.
Остеохель С* улучшает метаболизм костной ткани, оптимизирует кальциевый обмен, обладает противовоспалительным и болеутоляющим действием. Препарат применяют в комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний и дистрофических процессов в костной ткани (периостит, остеомиелит, обострение периодонтита и т.д.), надкостнице, суставах, пародонте, при остеомаляции.
Препарат выпускают в виде сублингвальных таблеток. Противопоказан при заболеваниях щитовидной железы. Побочные явления наблюдают крайне редко. При появлении слюнотечения препарат рекомендуется отменить.
Комплексный гомеопатический антигомотоксический препарат эхинацея композитум СН*, обладающий противовоспалительным, болеутоляющим, иммуностимулирующим, дезинтоксикационным, антигеморрагическим действием, используется в комплексной терапии гнойно-воспалительных заболеваний кост-
ной । к.ши (периостит, остеомиелит, ofiurrpriiitr периодонтита и т.д.), надкоетии цы, суставов. пародонта, слизистой оболочки, аб< цессов, флегмон.
Эхинацея композитум СИ* выпускают в виде рас твора для инъекций.
Противопоказан при гиперчувствительности к компонентам препарата, прогрессирующих системных (лейкоз, туберкулёз, СПИД, ВИЧ-инфекция, коллагено- зы, рассеянный склероз) и аутоиммунных заболеваниях.
В отдельных случаях наблюдают обильное слюнотечение, при этом препарат рекомендуется отменить.
Развитие современной стоматологии позволяет проводить большие по объёму и длительности вмешательства в амбулаторных условиях. Для их качественного выполнения необходима разработка адекватных методов не только обезболивания, но и седации. У пациентов, посещающих стоматологическую клинику и испытывающих психоэмоциональный стресс, нередко наблюдают обострение болевых ощущений, беспокойство, треножное настроение и панику. Стрессовые реакции могут приводить к активации симпатоадреналовой системы, сердцебиению, повышению артериального давления, одышки, потливости и провоцировать развитие неотложных состояний в стоматологическом кабинете, особенно у пациентов с повышенной психоэмоциональной активностью. Это свидетельствует о целесообразности использования премедикации, особенно у пациентов с повышенной личностной тревожностью. Для медикаментозной подготовки в основном использовались транквилизаторы бензодиазепинового ряда - диазепам (седуксен*, рела- ниум*) и мидазолам (дормикум*). которые снимают страх, волнение и напряжение, обладают седативным, снотворным, миорелаксантным. противосудорожным, вегетостабилизирующим действием. Однако наличие у транквилизаторов психоседативного действия может влиять на работоспособность пациентов, снижая концентрацию внимания и быстроту реакций, что затрудняет их использование в поликлинических условиях. Из-за возможности развития к этим лекарствам привыкания и лекарственной зависимости в нашей стране их относят к группе препаратов строгого учёта и контроля, что ограничивает возможность их использования в стоматологической анестезиологии и свидетельствует о необходимости поиска новых средств и методов для снятия страха, волнения и напряжения. С этой целью могут применять комплексные гомеопатические препараты валерианохелъ и нервохель. используемые для лечения неврозов и неврозоподобных состояний.
Валерианохель оказывает регулирующее и успокаивающее действие на нервную систему. Препарат нормализует деятельность нервной системы как при возбуждении, так и при истощении психической деятельности, уменьшает страх, волнение, напряжение, раздражительность, возбуждение, беспокойство с потребностью двигаться, подавленность, уменьшает тоску, депрессию, возбуждение с последующей усталостью, слабостью, апатией, облегчает головную боль, мигрень, непереносимые боли, в том числе невралгические, при прорезывании зубов, парестезии, тик лица, улучшает сон, функцию сердечно-сосудистой системы, нормализует сердечный ритм и артериальное давление, коронарный и мозговой кровоток, активирует психическую деятельность.
Валерианохель может использоваться перед стоматологическими вмешательствами у пациентов с повышенной нервной возбудимостью, в комплексной терапии заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ, невралгий, парестезий. Наличие компонентов с болеутоляющим эффектом свидетельствует о возможно ста использования препарата у детей в период прорезывания зубов.
Препарат выпускают в виде раствора для приёма внутрь.
Противопоказан при гиперчувствительности к компонентам препарата.
Побочные эффекты - возможны аллергические реакции.
Нервохель оказывает более выраженное влияние на ЦНС, психику и эмоции пациента, чем валерианохелъ. Нервохель обладает анксиолитическим действием.
В80 1И:КАРСТШМНЫ1 ! IHA ПРИМЕНЯЕМЫЕ! ИРАНЕ1111'11СТ 11 'МАЮЛОГИИ
нормализует вегетативные реакции, что позволяет рекомендовать его использование при повышенной нервной возбудимости, депрессии, чувстве страха, парестезиях, выраженной невротической симптоматике.
Нервохель используют для премедикации перед стоматологическими вмеша- гельствами, вводят в комплексную терапию заболеваний, сопровождающихся тяжелыми психосоматическими расстройствами, повышенной нервной возбудимостью, депрессией, страхом, неврозами, бессонницей, психовегетативными и общесоматическими нарушениями (невралгия тройничного и лицевого нервов, плоский лишай и т.д.).
Препарат выпускают в виде сублингвальных таблеток. Противопоказание гиперчувствительность к компонентам препарата. Побочные эффекты (аллергические реакции) наблюдают крайне редко.
Валерианохель и нервохель не вызывают миорелаксации, сонливости, психической зависимости, синдрома отмены, снижения работоспособности, что позволяет использовать их у пациентов, работа которых требует повышенного внимания и быстроты двигательных реакций. Использование этих препаратов для премедикации перед проведением вмешательств в полости рта оказывает стресс- дротекгивное действие, стабилизирует гемодинамику и снижает риск осложнений па амбулаторном стоматологическом приеме.
Анализ данных литературы и клинические исследования, проводимые во мно- их странах мира, свидетельствуют о целесообразности применения гомеопатиче- ■ к ого метода лечения в стоматологической практике.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Багашарова З.Б. Частота пародонтита у больных с некоторыми заболеваниями внутрен- пIX органов и нервной системы. Болезни пародонта. Алма-Ата, J985. ■ С. 52-53.
Барер ГМ.. Лемецкая Т.И., Зорин Е.В., Алик ЕЛ. Мукоза композитум влечении красного тонкого лишая слизистой оболочки полости рта. V Российский национальный конгресс «Человек и лекарство». — М., 1998. — 18 с.
Барер Г.М., Зорям Е.В.. Зорян А.В. Ah i игомотоксическая терапия: новый подход к лече- тю стоматологических заболеваний с использованием гомеопатии // Стоматология для нех. 1999. № 4 (9). - С. 20 - 23.
Безруков С.Г. Салиева З.С. Опыт применения препарата «Traumeel 8» в комплексном шчении больных с флегмонами и абсцессами тканей в челюстно-лицевой области // Энологическая терапия,— 1999,- № 2. С. 20-22.
Ванье Л. Гомеопатические конституции. Диагностика и терапия. - М.: Техарт-плаз, гооо. И2с.
Варфоломеева И.А. Применение препарата «Tranmeel S® (мазь) для лечения воспали- гельных процессов в челюстно-лицевой области // Биологическая терапия. — 1999, — V I С. 40-41.
Веригин Г.И. Применение комплексного анти гомотоксического препарата «Iranmeel S* в 'томатологии // Биологическая терапия. - 1998. №2 - С. 35-36.
Витулкас Дж. Гомеопатия. Медицина нового человека (перевод с английского). - vL: Similia, Медицина нового человека, 1992. 105 с.
Ганеман С. Органон врачебного искусства. Мц АТЛАС. 1992. - 205 с.
I есс В. Гомеопатическое мышление для врачей и пациентов. - Смоленск: Гомеопатическая аедицина, 1996. 200 с.
Зорин Е.В. Очерки но гомеопатии для стоматологов. М.: Арнебия. 2005. - 160 с.
Келлер Г. Гомеопатия (Часть 1 и часть 2). - М.: Медицина, 2000. 608 с.
Клейносова А.А. Опыт применения комплексных антигомотоксических препаратов ■■ Iraniheel S”. AOsteoheri» и «Calcoheel») при лечении пародонтитов // Биологическая •ерапия. - 1999. - № 1. — С. 44,
Крылов А.А.. Песонина С.П„ Крылова Г.С. Гомеопатия для врачей обшей практики. - :Пб.: Питер Пзблишинг, 1997. - 416 с.
Липницкий Т.М. Гомеопатия. Основные проблемы. — М.: Документы и анализ, 1992. — :. 14 187.
ЛИКДРСТвЕШЫ СРЕДИНА IIPluu 4ЯЕМЫЕ В ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ СТ ОМА ЮТ И И891
1 Iorio на Т.Д.. Зеликмаи 1 я. ТЬмеошипческая терапия. Киев: Здорои'я, 1990. 272 с.
Рекнег Г.1. ТЬмеопатическая а нтигомотак синология. Систематизированное практическое лекн рствоведеине.Смоленск: Гомеопатическая медицина. 1997 ■ 592 с.
Diaz Y.O.. Marino F.F. Biologische versorgutig det endodotien. Verwendung von Traumeel bei derbehandlting des wurzelkanals. Biologische medizin. 1998. N 6. P. 243 -246.
Nossek H, Chemopravention der Gingivitis. Stomatol. DDR. - 1984, - Vol. 34. - N 10.
P. 660-664.
Предметный указатель
А
Абсцесс 122, 403, 424, 838, 888 апикальный 430 дентоальвеолярный 819
нёбный 432
пародонтальиый 480
периапикальный 392,417,449 Агранулоцитоз 427,473.509.518.597.
628, 665,819, 850,871
Адентия 251
Азалиды 822
Азолы 840
Акантолиз 581
Акромегалия 652
Актиномикоз 438, 576. 819
Аллергия лекарственная 616
Аллиламины 840
Алопеция 850
Альвеолит 765,825
Амальгама 172,186, 360. 412, 568, 724 серебряная 143,280 стоматологическая 145,159
Аминогликозиды 766, 830
Анализ
воздуха 532
генеалогический 262
гистологический 562
иммуноферментный 615 компьютерный 701
крови 401, 441, 637.664. 742
мочи 430
окклюдограммы 546 радиоиммунный 577
числа хромосом 523
Ангина
Венсана 595
лакунарная 588 лимфоидно-клеточная 587 сифилитическая 612
Анемия
Аддисона-Бирмера 659
гемолитическая 294
гипохромная 746
железодефицитная 517,650 мегалобластическая 662
пернициозная 650
фолиеводефицитная 658
Анестезия 316
аппликационная 448, 642
сочетанная 448
большого нёбного нерва 795 внутрипульпарная 786
внутрисвязочная 176 интралигаментарная 774,782
интрасептальная 786
мандибулярная 800
над надкостницей 790
нижнего луночкового нерва 797
подглазничная 793
-туберальная 791
Анорексия 845
Антациды 829
Апекслокатор 188
Аппарат «X-smart» 201
Арибофлавиноз 599
Аритмия 826,868
мерцательная 881
желудочковая 762
сердечная 820
Артралгия 824
Астма бронхиальная 318, 768, 820, 850
Атаксия 835
Атеросклероз 262, 511,711,796, 878
Аутоантиген 639
Афта 581,612,870
Б
Бактероиды 423. 825, 840
Барбитураты 447. 627, 665, 689. 768, 826, 853, 882
Барьер
-гематоэнцефалический 818,841
гистогематический 764,834,852
минерализованный 240
обызвествлённый 406
плацентарный 261,827
физический 165
Биопсия 594
Бластомикоз поверхностный 601
Болезнь
Аддисона 652
Аддисона Бирмера 662
Альберс Шенберга 266
Бека 592
Бехчета 644
Боуэна 558.674,733
Вакеза 661
Вебера-Ослера 517
Венсана 595
Верльгофа 665 Виллебранда 517
Гоше 520
Дауна 509.523
Дюринга 627
Зиве 519
Иценко-Кушинга 653, 467, 523
Крисчена 521
Леттера-Зиве 519
мраморная 266
Нимана-Пика 520 Ослера-Рандю 517 Пика 520
Пфейффера 587
Ран дю Вебера-Ослера 517
-Симондса 704
Таратынова 520
Тюрка 587
Филатова 587
Форсайда 603
Хенда Шюллера- Крисчена 521
Шюллера Крисчена 521
Бородавка 571
вирусная 554,576 вульгарная 590, 738 простая 590 юношеская 731
Борозда
десневая 123
зубодесневая 235
нёбная 249
язычная 324
Бронхоспазм 622.825,855,871
В
Васкулит 617,838
продуктивно-некротический 669
Ветрянка 587
Вирус 553.575,843.867 иммунодефицита человека 401 папилломы человека 732 Простого герпеса 576,633
Мш гайна Барр 588,645 H5N1 894
Витамины 275, 304, 330, 574. 621,655, 709. 736, 876
ВИЧ-инфекция 576,602, 696. 889 Волчанка
системная красная 439, 554,645,681, 722
туберкулёзная 593
Воспаление
вялотекущее 562 гнойное 239
дёсен 330, 744
красной каймы 715
одонтогенное 433
острое 433
продуктивно-некротическое 6I4
рожистое 584,726
слизистой облочки 697
хроническое 557
-периапикальное 277,411
-периодонта 234
пролиферативное 887
пульпы зуба 392
хроническое 222
Г
Гайморит 404, 433, 811, 827
Гангрена полости рта 598
Гепатит 401, 650, 731, 821, 850
-вирусный 313,267
инфекционный 855
-токсический 746
холестатический 823
Герпангина 576,585 Герпес 612,726, 843 - опоясывающий 583 - первичный 578 - простой 554. 576 - рецидивирующий 633 - - хронический 580.641 Гигиена - зубов 596
полости рта 304. 446, 477,523, 696
языка 534
Гингивит
-Венсана 576,595,665
висмутовый 473
герпетический 576 гипертрофический 474,513,561 десквамативный 675 катаральный 578. 467 некротический 427
зии
игвдтгтпгп гпплгшепп
свинцовый 473
фузоспирохетозный 595
язвенный 472
язвенно-некротический 135,519,579, 595, 664. 744,836. 864
Гйнгивостоматит 845
Венсана 595
герпетический 864,888
катаральный 589
язвенно-некротический 576
Гйнекомастия 837
Гйперкератоз 516,569,603,653,673,
698,739, 880
реактивный 563
Гиперплазия 556
десны 475
- травматическая 561
клеточная 663
нёба папиллярная 561
предстательной железы 859
слюнных желёз 722
сосудов 515
хроническая 695
эпителиальная очаговая 592
эмали 261
Гйперпротромбинемия 827,881
Гипертензия
артериальная 766.853
портальная 668
Гиперурикемия 880
Гипопаратиреоз 602
Гипоплазия 257,294,334
папиллярная 561
-тимуса 604
эмали 249,523
Гипофиз 269, 523, 652, 851, 878
Гирсутизм 853
Гирудотерапия 642,710
Гистиоцитоз 519
Гломерулонефрит 427,619,829
некротизирующий 669
Пюссалгия 700
Пюссит 554,657,765,825.859,876 атрофический 650,659
ворсинчатый 704
гунтеровский 659
десквамативный 558.650,675,698
Меллера-Гунтера 605
меллеровский 663
мигрирующий 698
миколитический 605
ромбовидный 697 сифилитический 615.731 эксфолиативный 698
Пнококортикоиды 205,518.647,851.865
Гранулёма 250, 277, 428.619
апикальная 417
кандидозная 601
пиогенная 512.734
протезная 560 туберкулёзная 593
эозинофильная 467
Гранулоцитопения 827. 868
Гранулы
губчатые 493
Фордайса 603,673
Грипп 417, 469, 554, 588
-куриный 894
Гусгометрия 536
Гуттаперча 172, 207, 226
Д
Девитализация 202, 412
Денситометрия 136, 480
Дентатус 92
Дентин 152,161,196, 228, 281.312, 811.
877
заместительный 412
некротизированный 346
Дерматит 657
аллергический контактный 718
Брока 689
герпетиформный 670, 686
-Дюринга 554,689,811
контактный 620,769
полиморфный болезненный 689
эксфолиативный 850
Десквамация 123,646,693
травматическая 558
эпителиальных клеток 330.530
Десна 237, 463, 480, 511, 635.745, 788
альвеолярная 581
кератинизированная 122
Дефект
апроксимальный 183
врождённый 682,764
генетический 894
десневого края 474
зубного ряда 122,558
клиновидный 271,383
костной стенки 439
костной ткани 455
краевой 330
линейный 727
мягких тканей 313
слизистой оболочки 666
синтеза коллагена 516
фуркиционный 133.485
щелевидиый 237
эмали 254
Диабет
несахарный 52J
сахарный 262.318. 439. 455. 480. 489, 606. 625, 654. 671. 703, 775. 819, 829, 853, 880
Диагностика кариеса 333 ■ лазерная 334 люминесцентная 131 молекулярно-биологическая 135
Диатез
аллергический 820
геморрагический 660, 855
экссудативный 699, 723
Диатермокоагуляция 410,475, 592
Дизурия 837
Дисбактериоз 344, 455, 602, 67], 816, 824
полости рта 308,538, 627, 864
Дисменорея 580.853
Дисплазия
белая 574
генерализованная фетальная 523
-дентина 249
челюсти 517
-эпидермиса 731
эктодермальная 251
Допплерография ультразвуковая 137
Ж
Жидкость
биологическая 818 десневая 387.465 инфицированная 59 ротовая 166.332.533 спинномозговая 742 ■ метрацеллюлярная 763
3
Заболевания аденовирусные 588
Заеда
микотическая 841
сифилитическая 605 стрептококковая 576,599
Зёрна Треля 594
Зоб токсический 835
Зубы
бычьи 252
верхней челюсти 780
Гетчинсона 252
де 11 у л 1111 ирои анные 131
жевательные 95
интактные 433, 778
испещрённые 254
кариозные 668
коренные 270
крапчатые 249
лошадиные 886
молочные 188
мудрости 545
нижней челюсти 246
постоянного прикуса 516
прозрачные 301
Пфлюгера 252
Рам фьорда 125
сверхкомплектные 251
снежные 265
Тернера 261
тетрациклиновые 260
И
Иглы эндодонтические 203
Изомикрия 251
Иммуноглобулин противокоревой 586
Иммунодефициты
врождённые 587
-приобретённые 587
Иммунокоррекция 592
Иммуномодуляторы 861
Имплантология 88
дентальная 233
Индекс
гингивальный 125
Гослинга 139
Грина-Вермиллиона 124
зубного налёта 124
интердентальный гигиенический 125 комплексный пародентальный 129
лапиллярно-маргинально- альвеолярный 125
-Пурсело 139
Рассела пародональный 126
Интерфероны 845,867
Инфекция
вторичная 589
пиогенная 598
Ирригация 203
Испытания клинические 199
Исследование
бактериологическое 135
виаиографическое 190
рентгенологическое 127
902 ПРЕДМЕТНЫМ УКАЗАТЕЛЬ
ультразвуковое 136
цитологическое 134
электронно-микроскопическое 275
К
Кабинет стоматологический 66
Казеоз 593
Канал
корневой 170
нижнечелюстной 247
Канальцы
боковые 228
дентинные 270.339,356. 393. 494
Кандидоз 135. 510, 528, 554. 570, 599,
601. 613, 654. 664. 698, 824
кожно-слизистый 604
слизистой оболочки 812
хронический афтозный 604
Кандидомикоз 601.700
Кариес 127,160,188,234, 255,266, 281.
298, 312. 322
Карман
зубодесневой 310
костный 459
пародонтальный 123,129,277,300, 354, 403, 423, 443. 483, 506. 533. 596, 721,785
Карта пародонтологическая 133
Кератоакантома 732,738
Кератопатия 850
Кислота
алендроновая 850
ацетилсалициловая 449. 629
борная 808
гиалуроновая 464
кромоглициевая 858
лимонная 494
молочная 432
полиакриловая 151
соляная 300
фузидовая 826
Киста
корневая 393, 416, 433
пародонтальная 467.512
радикулярная 245, 446, 454
Клетки
акантолитические 736
костные 492
Лангханса 559.595
Маляссе 466
периодонта 419
Пирогова Лангханса 593
плазматические 396
эпителиальные 559
Колит 639.695
-псевдомембранозный 819.835
хронический 649
язвенный 826
Комплекс туберкулёзный 593
Композиты стоматологические 157
Кондилома остроконечная 591
Корень 189
зуба 128,170, 290. 418, 487
клыка 790
нёбный 237
нижних моляров 460
щёчный 795
языка 529
Коронка 145
анатомическая 362
временная 247 зуба 129,176,183, 205, 290, 327, 412,
485, 660, 782
клиническая 362
Корь 554,576,586.610
Коффердам 95, 176,219, 350. 389
Крапивница 622,768.850
Краснуха 258, 610
Криодеструкция 475,592,722 Ксеростомия 528, 567,602,646,838
Л
Лампа
галогеновая 296
стоматологическая 55
Лейкоз 427, 473, 509, 519, 581, 663, 869,
888
Лейкоплакия 553. 569. 730,880
веррукозная 732
волосатая 696
кандидозная 601
мягкая 573
Таппейнера 570
-эрозивная 732
Лечение ортопедическое 218
Лизаты бактериальные 863
Лимфаденопатия 645.846
Лимфолейкоз хронический 663
Лимфомононуклеоз инфекционный 587
Лимфопоэз 852
Линии Ретциуса 256. 287
Линкозамиды 820, 825
Лихорадка 626,837,848
герпетическая 576
железистая 587
лекарственная 617,633
септическая 598
Лишай
красный плоский 470.554,570, 603, 613, 626. 656.670. 684. 700, 722. 730, 744
опоясывающий 395.554.579, 583. 639, 656
простой 576
пузырьковый 576
Ложка коллоидная 68
Лоскут
нёбный эпителиальный 495
Ошенбейна-Люке 237
слизисто-надкостничный 234,246.483
М
Макролиды 450,727,817,822
Макрохейлит 652.715,725
Материалы
композитные 167
пломбировочные 142
-остеопластические 235
Матрица
-коллагеновая 488
органическая 328
полимерная 157
цементная 150
Менингит 584
Метод
биологический 405
Верлоцкого 801
вестибулопластики 496
гомеопатический 883
латеральной конденсации 206
микробиологический 135
молекулярно-биологический 135 отбеливания 168,292
пескоструйный 244
препарирования 345
промывания 54
ретракционный 54
-термометрический 131
трансиллюминационный 131
удаления зубных отложений 319
фотополимеризации 144
цитологический 578
электрометрический 187
crown-down 194
Микроскопия
иммунофлюоресцентная 577
поляризационная 257, 275
Миокардиодистрофия 853
Молочница 601,812
Мононуклеоз инфекционный 576,587, 820
Н
Наконечники стоматологические 71
Налёт
зелёный пигментный 278
зубной 59, 124, 280, 335. 596
инфицированный 638
коричневый 293
курильщика 319 микробный 424, 467
мягкий пигментный 278
оранжевый пигментный 278
пигментированный 250
тёмно-коричневый пигментный 278
чёрный пигментный 278
некротический 564
фибринозный 584
языка 530
Невралгия 658
тройничного нерва 583,849,890
Недостаточность
адгезии нейтрофилов 467
иммунная 600
-иммунологическая 521
кровоснабжения 502
коронарная 668
-печёночная 651,709,824
-почечная 811,849
ферментативная 682
Некроз
дёсен 298
казеозный 593
кислотный 288
коагуляционный 495
компьютерный 285
-пульпы 131,234,392
сердечной мышцы 668
слизистой оболочки рта 564
твёрдых тканей зубов 283
тканей коронки 277
эмали 272
пульпы
-сосочковый 850
Нефрит 745,853
интерстициальный 819, 835
Нить
зубная 95
ретракционная 367
Нома 595,598
о
Оболочка слизистая 121,238,430. 463, 501, 555, 586, 625, 682, 788. 859
Оборудование ультразвуковое 92
Обтурация 175.452
корневых каналов 204. 218,409
Оспа ветряная 576. 587
Остеомиелит 819, 836,853,869. 888
Остеопороз 136,470.512,521,654, 851
Отёк 122, 396, 492, 544, 596
аллергический 624
ангионевротический 624,819
геморрагический 520
губ 694
Квинке 554,616,765
коллатеральный 431
лёгких 845
мягких тканей 235
Отложения зубные 71,304
Ощущения тактильные 94
П
Пазуха верхнечелюстная 247
Палочка Коха 592
Панкреатит 703,841,855,871
Парагрипп 588
Паракератоз 464,574,603,700,737,888
Парез 427
лицевого нерва 694
тройничного нерва 584
Пародонтит 126. 423. 466, 473. 476. 653, 814, 825. 836
быстропрогрессирующий 508
генерализованный 523,542
костной ткани 875
хронический 243, 300
Пародонтоз 281, 467, 481. 510
Пародонтома 467,512
Паротит 823
паренхиматозный 646 рецидивирующий 646
Паста
адгезивная 582.686,736
защитная 96
зубная 165,538
мышьяковистая 202, 450
полировочная 300
Пелликула 293, 302, 328. 468. 5.37
Пемфигус кольцевидный 689
Пенициллиназа 818
Пенициллины 817
Пептидогликан 818
Пептококки 825
Пептострептококкн 825
Перикоронит 596,819, 836,864
Период инкубационный 583
Периодонтит 176.218, 294, 359,415, 545. 567, 647. 770. 811, 825. 836. 855, 869, 888
апикальный острый 430.392, 405
верхушечный хронический 424.481
хронический 447
Периостит 431,481. 819,821. 825. 827.
853. 888
Петрификация 593
Пиодермия 598,644
шанкриформная 554,576,600
Пиостоматит вегетирующий 600
Плаггер 213
Пластмассы самотвердеющие 154
Пломба
амальгамовая 653
временная 345
композитная 144,298
корневая 177,228, 409
металлическая 567
Пломбирование ретроградное 239
Пломбы амальгамовые 89
Пневмония 480,635,845
крупозная 580
Поверхносгь вестибулярная 254
Подагра 262, 880
Подвижность патологическая 129
Полиаденопатия 588
Полиены 840
Полимеризатор стоматологический 206
Полиморфизм 625,689,733
ложный 587, 635
Полиурия 837
Поллиноз 820
Полость
-зуба 142,176,181,261,285
кариозная 61, 399
ротовая 54,330
носа 238. 446, 788
Полосы Гунтера-Шрегера 256
Помощь стоматологическая 59
Порфирия 267, 294, 775. 824, 835
Правило параллели 52
Препараты тимуса 865
Проба
кожная 578,618
-Кулаженко 512
тепловая 403
элиминационная 631
Ядисоне 690
Протеазы 854
Протезы
акрилатные 89
зубные 143. 239.551, 664,864
мостовидные 442. 504.557,664,778
несъёмные 42,361
пластмассовые 602
съёмные 50,515,545
Процесс патологический 541
Пузырчатка 470, 554,626,635,687.736.
853
акантолитическая 667, 716
вегетирующая 614.687
вульгарная 675,687
■ доброкачественная
нсакантолитическая 636, 684
Калоши 689
листовидная 687
пруригинозная Капо ши 689
эритематозная 687
Пульпит 176, 234, 252. 277. 344. 392.
406, 647, 770, 774, 811.849. 870
-травматический 545
хронический 484
Пурпура тромбоцитопеническая 819
Пятна
Бельского- Филатова-Коплика 586
идиопатические 384
Коллика 586
меловидные 516
пигментные 653
Р
Рак водяной 595
Гничюр ирригационный 204. 229
Реакция
Ншчермаиа 610.673
гИперЧуж тВИТелЬНОСТИ 426
дисульфираМоподлбная 822
иммунная 575
иммунофермеш шип анализа 578
иммунофлуоресценции 615
полимеразная ценная 577
подимёризацйи 180
пульпы 269
сл из него й о бл очк и 569
сосудистая 396
экзематозная 724
Регенерация 397.485
клеточная 244
тканей 876
Регуляция рефлекторная 245
Peirm погкопия 40
География 139
Ретинопатия 850
Рефлекс
глоточный 704
периостальный 702
рвотный 189, 778, 859
Рефлюкс гастроэзофаге а льный 850
Ризомегалия 251
Риккетсии 828
Рог кожный 732
Роторасширитель 54
Ряд зубной 233
С
Сепсис 427
одонтогенный 819.828
Сикоз 599
Силеры 204
Симптом
вазопареза 436
возникающего пузыря 685
выросшего зуба 430
жгута 630
-кровоточивости 511
Никольского 614,687
острога периодонтита 439
положительной субэпителиальной отслойки 685
роговой чаши 738
-росы 721
скошенного луга 613
-щипка 705
Fremitus 122
Синдром
анта бус подобный 871
Гоше-Шлагенгауфера 521
Гужеро - Шегрена 645
-Дауна 251
Дюринга-Брока 689
заниженного прикуса 268
Иценко-Кушинга 853
Капдепона 269
Кауден 694
Лайелла 627
Марфана 517
Мелькерссона-Розенталя 715,725
обожжённой кожи 627
Ослера 517
Папийон Лефевра 516
Пейтца Егерса 651
пуэырно-согудис гый 667
Рейно 646Рейтера 639Сименса 694Стейнтона-Капдепона 266, 269Стивенса Джонсона 819триходенто-костный 252Чедиака-Хшаси 517-Элерса-Дандо 516Ханхарта 694Шегрена 645, 706,439Ядассона Левандовского 574Синусит 404, 442, 527хронический 423Системавакуумная 68инжекторная 69иммунная 711лимфогистиоцитарная 588латеральная 423FlexMaster 198GT 194Hero 200Lightspeed 195MTWO 199Profile 193ProTaler 195Quantec series 197Ihermafil 209Сифилид бугорковый 615 - гуммозный 614 Сифилис 576, 608, 853 врождённый 611 вторичный 581 кардиоваскулярный 611 рецидивный 581Сифилома первичная 611Скалер 70воздушный 80пьезоэлектрический 80Скарлатина 423,610Склераденит 559,605Скрофулодерма 595Слойкортикальный 237межфазный 157эмали 300Смолыприродные 167синтетические 207Сосочекдесневой 127зубодесневой 309межзубной 463,499Рейно 646Рейтера 639Сименса 694Стейнтона-Капдепона 266, 269Стивенса Джонсона 819триходенто-костный 252Чедиака-Хшаси 517-Элерса-Дандо 516Ханхарта 694Шегрена 645, 706,439Ядассона Левандовского 574Синусит 404, 442, 527хронический 423Системавакуумная 68инжекторная 69иммунная 711лимфогистиоцитарная 588латеральная 423FlexMaster 198GT 194Hero 200Lightspeed 195MTWO 199Profile 193ProTaler 195Quantec series 197Ihermafil 209Сифилид бугорковый 615 - гуммозный 614 Сифилис 576, 608, 853 врождённый 611 вторичный 581 кардиоваскулярный 611 рецидивный 581Сифилома первичная 611Скалер 70воздушный 80пьезоэлектрический 80Скарлатина 423,610Склераденит 559,605Скрофулодерма 595Слойкортикальный 237межфазный 157эмали 300Смолыприродные 167синтетические 207Сосочекдесневой 127зубодесневой 309межзубной 463,499
Рейно 646
Рейтера 639
Сименса 694
Стейнтона-Капдепона 266, 269
Стивенса Джонсона 819
триходенто-костный 252
Чедиака-Хшаси 517
-Элерса-Дандо 516
Ханхарта 694
Шегрена 645, 706,439
Ядассона Левандовского 574
Синусит 404, 442, 527
хронический 423
Система
вакуумная 68
инжекторная 69
иммунная 711
лимфогистиоцитарная 588
латеральная 423
FlexMaster 198
GT 194
Hero 200
Lightspeed 195
MTWO 199
Profile 193
ProTaler 195
Quantec series 197
Ihermafil 209
Сифилид бугорковый 615 - гуммозный 614 Сифилис 576, 608, 853 врождённый 611 вторичный 581 кардиоваскулярный 611 рецидивный 581
Сифилома первичная 611
Скалер 70
воздушный 80
пьезоэлектрический 80
Скарлатина 423,610
Склераденит 559,605
Скрофулодерма 595
Слой
кортикальный 237
межфазный 157
эмали 300
Смолы
природные 167
синтетические 207
Сосочек
десневой 127
зубодесневой 309
межзубной 463,499
Рейно 646
Рейтера 639
Сименса 694
Стейнтона-Капдепона 266, 269
Стивенса Джонсона 819
триходенто-костный 252
Чедиака-Хшаси 517
-Элерса-Дандо 516
Ханхарта 694
Шегрена 645, 706,439
Ядассона Левандовского 574
Синусит 404, 442, 527
хронический 423
Система
вакуумная 68
инжекторная 69
иммунная 711
лимфогистиоцитарная 588
латеральная 423
FlexMaster 198
GT 194
Hero 200
Lightspeed 195
MTWO 199
Profile 193
ProTaler 195
Quantec series 197
Ihermafil 209
Сифилид бугорковый 615 - гуммозный 614 Сифилис 576, 608, 853 врождённый 611 вторичный 581 кардиоваскулярный 611 рецидивный 581
Сифилома первичная 611
Скалер 70
воздушный 80
пьезоэлектрический 80
Скарлатина 423,610
Склераденит 559,605
Скрофулодерма 595
Слой
кортикальный 237
межфазный 157
эмали 300
Смолы
природные 167
синтетические 207
Сосочек
десневой 127
зубодесневой 309
межзубной 463,499
Спирохета Венсана 598
Средства
-вяжущие 855
гомеопатические 883
противогистаминные 858
Стоматит 825
аллергический 554,578, 603
афтозный 578,581
гангренозный 595
герпетический 576
гонорейный 554
-дифтерийный 595
никотиновый 570
Плаута-Венсана 595
пострентгеновский 732
рецидивирующий 581
фузоспирохетозный 595
Структуры минерализованные 163
Сульфаниламиды 820,833
Т
Тауродонтизм 249
Тахикардия желудочковая 824
Терапия лазерная 94
Тест
периодонтальный 132
плазмореагиновый 615
Тетрациклины 820,828
Техника модифицированная 181
Тиреотоксикоз 845
Ткань
грануляционная 246
периапикальная 218
Токсикодермия 850
Тонзиллит герпетический 576
Торк 201
Тромбофлебит 645,826,838,880
Тромбоцитопения 827
Туберкулёз 424, 529, 576, 592, 853, 869, 889
колликвативный 593
-лёгких 695
люпоидный 593
милиарно-язвенный 593
У
Узлы
венозные 668
лимфатические 121,559, 609,626,744, 420.430,471.798
симпатические 712
Уреидопенициллины 818
Уремия 704.831
Уреаплазма 828
Установка стоматологическая 66
Ф
Фарингит
везикулярный 585
герпетический 576
Феномен
Артюса 428
Годона 548
Попова 548
Шварцмана 620
Ферменты 465. 470. 742, 811,854
антиоксидантные 874
гидролитические 419
лизосомальные 619 протеолитические 560
микросомальные 846
Фиброматоз 467,475.512,513
Филлеры 204
Флебит 827
Флегмона 452, 635, 836, 888
Фликтена 599
Флюороз 252, 255, 294, 299. 334. 384, 810
Фотосенсибилизация 829
Фронтит 442,811
Фторхинолоны 837
Фузобактерии 472,825
Фузоспирохетоз 578, 589, 595,611
Функция
амортизирующая 245, 432
жевательная 481,543
кроветворная 826
моторная 726
фибробластов 464
X
Хейлит 829
абразивный лреканцерозный 732, 735 актинический 659, 684,715, 717, 719, 731.732.736
аллергический контактный 718,723, 725
ангулярный 599,601,658,662
апостематозный 721
атопический 715,717,720.722,725, 864
гландулярный 554,683.715,721
гранулематозный 725
кандндозный 605
l•olmlkпlый аллергический 715
Манганотти 732.735
Мелькергсона Розенталя 715 метеорологический 715.717.720.731, 732
Мишера 725 пострентгеновский 732
стрептококковый 599 экзематозный 656,659,715,716,724
эксфолиативный 554.716.719.720.
723
Хламидии 828
Холестаз 827,850,878
Ц
Цемент
корневой 316
-неклеточный 492
поликарбоксилатный 144
силикатный 406
стеклоиономерный 206,239, 257. 285. 341. 384
стеклополиалкенатный 152
стоматологический 147
цинкофосфатный 143
цианоакрилатный 224
Цефалоспорины 820
Цистит 837
Ч
Часть
корневая 398
коронковая 183,195. 227. 239, 459, 487, 652
Ш
Шанкр твёрдый 559. 609 - язвенный 612
Шанкр-амигдалит 612
Шизофрения 262
Шок
анафилактический 616,621,623.765. 819.850.860
лекарственный 622
-тепловой 477
Шпатель Хайдемана 95
Штифт
бумажный 135,451
гуттаперчевый 208.217,172, 404, 443
винтовой 224
—»J--™!”--» «V
серебряный 222
Штопфер 594
Щ
Щетина индикаторная 305
Щётки
зубные 271,304 электрические 535
Э
Эвакуаторы 55
Эзофагит 829
Экскавация 88
Экскреция 518,764
почечная 823
Экссудация 479,637
Экстирпация
витальная 407
девитальная 410
Экстрактор 223, 229
Эмаль
деминерализованная 387
-зуба 327
пигментированная 257
пятнистая 254
Эмфизема лёгких 855
Энантема коревая 586
Эндодонтия 175
инструментально-механическая 205
хирургическая 230
Эндокардит 427,785,819,823 бактериальный 318,829
инфекционный 445
Эндомикоз 601
Энтероколит 650,826
Энцефалит 584
Энцефалопатия 831,835
Эпилепсия 262, 318, 711, 815, 838, 845, 867
Эпулис 467,475, 512,561
фиброзный 513
Эритема 674
буллёзная 819,835,841
многоформная экссудативная 579
иолимирфнан 850
- солнечная 719
травматическая 553,733
- экссудативная 675,880
- многоформная 616,633
Эритродермия 850
Эрозия 553.675.688
герпетическая 581
-зубов 250.273
травматическая 558
-эмали 511
Эффект
антибактериальный 172
антимикробный 473
-антисептический 811
антитромбиновый 642
дезинфицирующий 204
Допплера 137
-кавитации 313
кардиотоксический 868
кариесстатический 388
кюреты 200
остеогенный 206
отбеливающий 303
постантибиотический 837
противоишемический 710
стереоскопический 182
цитотоксический 227
Я
Язва
декубитальная 740
-сифилитическая 641
-термическая 856
-травматическая 558,612
-трофическая 666
- туберкулёзная 559, 593
Язык
- волосатый 657
- географический 614,523,535.829
зеркальный 662
полированный 605
складчатый 726
чёрный волосатый 693.695
Ящур 554.576,639
Карти обследоиания
N ирты1463*
ФИО
Обслодоаал Дата «. м a™. ms
Диара»
CiwwtrtG le&e.jOOBiw Ruiitii Рк«-' I - nori, *1 Xi^iw R*eiv»d - GehwiHito, «<*•. vt*
Рис. 4-4. Карта обследования.
8 1 м. и примы для лечения и восстановления зубов.
Ли) о 2. Виды боров.
I Рпрические и цилиндрические алмазные боры для создания доступа к полости и корневым ц.> им, идеален бор доктора Мартина (справа); б — шаровидные боры на ножках различной длины; • и 1индрический и конусный боры с гладкой, закруглённой верхушкой, которые похожи на фис* вц|>и,1ч боры и отличаются от них только нережущей верхушкой, которая предотвращает перфора- №■ дна пульповой камеры.
нис. 6-4. Ручные инструменты для зондирования устьев корневых каналов.
ic. 6-6. Правильна раскрытая полость зуба.
Рис. 6-8. Препарирование полости зуба бором Говарда Мартина.
Рис. 6-11. Раствор метилтиониния хлорида и устье корневого канала.Рис. 6-11. Раствор метилтиониния хлорида и устье корневого канала.
Рис. 6-11. Раствор метилтиониния хлорида и устье корневого канала.
Рис. 6-11. Раствор метилтиониния хлорида и устье корневого канала.
с. 6-10. Раствор метилтиониния хлорида для зашивания устьев корневых каналов.
te. 6-12. "Cavity Access Set» (а) и -Cavity Access Z Set» (б). Различие между красным и зелёным риантами в одной позиции; конический алмазный бор или бор «Endo Z».
• 11 Инирумент «Х-Gates» при работе в устье корневого канала
'.14. Расположение ручного инструмента в корневом канале.
• раиильное расположение; б — раскрытие полости зуба; в — правильное расположение.
Рис. 6-15. Инырументы -LA AXXESS».
абв
•ио. 6-37. Обработка апикальной части,
। - начальная обработка на рабочую длину инструментом »Lightspeed» размера 20: б — апикальным егмснт корневого канала обрабатывают до размера 45, включая инструменты промежут нык рал герое: инструменты «Lightspeed» используют на скорости 750 об./мин; в последний и -мню и.едонный на рабочую длину, называют апикальным мастер-файл см
аавв
а
а
в
в
ис. 6-38. Обработка техникой «step back».
- после апикальной обработки канал формируют техникой -step back»; б — инструмент ра.мнрт ) вводят на I мм короче, чем размера 45; в — инструмент размера 70 вводят на 2 мм короче, чем замера 50 (слева).
Формирующий файл XФормирующий файл X
Формирующий файл X
Формирующий файл X
ic. 6-41. Формирующий файл X.
Рш 6-42. Формирующие файлы 51 и S2.
I'm 6-43. Финитные файлы Fl, F2 и F3.
i ш 6-45. Безопасная верхушка, широкое основание режущего края у инструментов «КЗ».
Минимальный радиальный контакт
пространство для удаления дентинных опилок
Рис. 6-53. Система «Mtwo». Схематическое изображение режущих граней.
Рис. 6-54. Система «Mtwo».
а два режущих лезвия; б — безопасная верхушка.
Рис. 6-64. Аппарат для обрезания гуттаперчевых штифтов и термафилов. а внешний вид аппарата; б — насадки для аппарата.
I ис. 6-65. Система «Thermafik
общий вид; б - обтураторы -Thermafil»; в - разогрев обтуратора.
абвг
Рис. 6-72. Принцип работы системы -Meitrac I».
перелом эндодонтического инструмента в канале; б формирование доступа к обломку инстру- lk'hi;i с помощью специального эндодонтического трепана; для уменьшения давления в трепане предусмотрено отверстие вентиляции: в - аккуратное введение экстрактора в сформрованный канал и нас аживание его на инструмент, г - нажатие на левый верхний цилиндр экстрактора и осторожный попорот экстрактора для захвата обломка инструмента; д соединение верхнего и нижнего цилин- дрон экстрактора и аккуратное удаление обломка инструмента из канала.
\v
Рис. 6-73. Инструменты «IRS»,
Рис. 6-74. Принцип работы системы «IRS».
Рис. 7-1. Схема формирования лоскута (объяснение в тексте).
Рис. 7-2. Направление вертикального разреза, позволяющее предотвратить рецессию.
Рис. 7-6. Треугольный лоску) .1 схема; б — фото.
а схема формирования. АС и AS - направления дополнительных разрезов в ретромолярной обил ста; б — фото сформированного лоскута.
i’uc. 7-16. Схема зуба, армированного эндодонто-эндооссальным имплантом,
Рис. 8-1. Штриховая форма флюороза.
Рис. 8-2. Пятнистая форма флюороза
Рис. 8-3. Меловидио-крапчатая форма флюороза.
Рис. 8-4. Системная гипоплазия зубов.
Рис. 8-5. Тетрациклиновые зубы.
Рис. 8-6. Местная гипоплазия зубре.
Рис. 8-7. Стирание зубов.
Рис. 8-8. Эрозия зубов
Рч. 0-9. Наддесневой зубной камень.
Рис. 11-1. Распространение кариеса при поражении фиссуры.
Рис. 11-2. Распространение кариеса при пора- •■ ши вестибулярной поверхности.
Рис. 11-10. Фиссурный кариес
Рис. 11-7. Изменения в тканях зуба.
1 — зона распада и деминерализации; 2 — прозрачный и интактный дентин; 3 — заместительный дентин и изменения в пульпе.
»|||ЫМ
11-13. Удаление измененных тканей при помощи инструментов «Carisolv™ (а) и трад
(б).
ВГ
ис. 11-14. Удаление кариозных тканей с помощью "Carisolv».
кариозная полость; б - внесена порция -Carisolv-; в через 30 мин проводят удаление ри ягчйнных тканей; г полость, готовая к пломбированию
IN*, 11 23. Углы полости (схема); 1 — вести бу л о пульпарный; 2 — меда о вестибулярный: 3 — медао- |ы-" 4 — медиооральный; 5 — оролульпарный; 6 - дистооральный; 7 — дистопулызарный;
■ юнестибулярный; 9 — дистовес гибуло пульпарный; 10 - медиовесгибулопульпарный; и ■■ .диооропульпарный; 12 — дистооропульпарный; 13 — межгюверхностный; 1-8 — линейные; • Г.1 точечные.
ис. 11-29. Границы препарирования на жевательной поверхности. Перекрытия бугра не требуется: си, распространяется менее чем на 1/z ската бугров (жёлтый цвет); возможно перекрытие бугра - и 7. до 7) ската бугра (зелёный цвет); необходимо покрытие бугра: границы полости распростра- чн№Я более чем на !/а ската бугра (красный цвет).
Рис. 11-30. Формирование полости. Окклюзионные силы способствуют смещению неадгезивнои реставрации в полости с закруглёнными пульпарными углами (красная стрелка).
Рис. 11-31. Углы полости.
а — вид окклюзионной поверхности; б — вид контактной поверхности. Красные стрелки низа круглённые углы полости способствуют концентрации давления н пломбе и тканях зуба, зелёнью стрелки — закруглённые углы, нагрузка уменьшается.
Рис. 11-38. Комбинированное препарирование: формирование скоса эмали (указан стрелкой) но краю вестибулярной или оральной части полости.
aaббРис. 11-45. Препарирование с перекрытием режущего края: полный еинир.Рис. 11-45. Препарирование с перекрытием режущего края: полный еинир.
a
a
б
б
Рис. 11-45. Препарирование с перекрытием режущего края: полный еинир.
Рис. 11-45. Препарирование с перекрытием режущего края: полный еинир.
#'i । 11-44. «Окончатое» препарирование.
|mg тичный еинир; б — голный винир.
Рис. 11-47. Тоннельное препарирование в модификации С.В. Радлинского.
■ схематическое изображение; б — вид с окклюзионной поверхности премоляра; в - проекция икои, । вид с окклюзионной поверхности моляра.
Рис. 13-11. Реактивные зоны гранулёмы (схема): 1 — зона некроза: 2 — зона контаминации; 3 - зона раздражения; 4 - зона стимуляции.
Рис 13-12. Периапикальный абсцесс зуба 24.
А до лечения; б - вскрытие полости абсцесса; в — дренирование.
Рис. 14-1. Краевая десна: t - межзубный сосочек, свободная десна, 3 прикреплённая десна, 4 подвижная десна.
Рис. 14-2. Периодонтальная связка
Рис. 14-3. Хронический катаральный 1ингивит.
Рис. 14-4. Определение количества налета дня индекса Силнесса-Лоэ.
Рис. 14-5. Зондовая проба по Мюллеману.
Рис. 14-9. Острый язвенный гингивит Венсана
Рис. 14-11. Гипертрофический гингивит на фоне приема блокаторов кальциевых каналов (норме - дэпин).Рис. 14-11. Гипертрофический гингивит на фоне приема блокаторов кальциевых каналов (норме - дэпин).
Рис. 14-11. Гипертрофический гингивит на фоне приема блокаторов кальциевых каналов (норме - дэпин).
Рис. 14-11. Гипертрофический гингивит на фоне приема блокаторов кальциевых каналов (норме - дэпин).
pi . 14-10. Гипертрофический гингивит средний степени.
Рис. 14-12. Гингивэктомия.
। г а гапы операции {объяснение в тексте).
Рис. 14-14. Пародонтит хронический генерили зованный, фаза обострения.Рис. 14-14. Пародонтит хронический генерили зованный, фаза обострения.
Рис. 14-14. Пародонтит хронический генерили зованный, фаза обострения.
Рис. 14-14. Пародонтит хронический генерили зованный, фаза обострения.
Рис, 14-13. Пародонтит хронический генерализованный.
Рис. 14-17. Определение индекса ПМА.
Рис. 14-18. Пародонтит хронический генерали зованный, фаза обострения.
Рис. 14-19. Массивные минерализованные зубные отложения.
1'ис, 14-22. Кюриты Греиси1'ис, 14-22. Кюриты Греиси14-21. Медикаментозная обработка пародонтальных карманов.14-21. Медикаментозная обработка пародонтальных карманов.14-20. Пародонтит хронический генерализованный, фаза ремиссии.14-20. Пародонтит хронический генерализованный, фаза ремиссии.
1'ис, 14-22. Кюриты Греиси
1'ис, 14-22. Кюриты Греиси
14-21. Медикаментозная обработка пародонтальных карманов.
14-21. Медикаментозная обработка пародонтальных карманов.
14-20. Пародонтит хронический генерализованный, фаза ремиссии.
14-20. Пародонтит хронический генерализованный, фаза ремиссии.
Рис. 14-23. Пapoдентальная повязка.
аб
Рис. 14-24. Лоскутная операция, ив- этапы операции (объяснение в тексте).
' >' . 14-26. Открытый кюретаж.
и । этапы (объяснение в тексте).
Pi 14-28. Фуркационный дефект II по Lindhe.
нис. 14-29. Сквозное пораженке интеррадикулярной кости, Фуркационный дефект класса Ш по I indhe.
aaбб
a
a
б
б
Рис. 14-32. Гемисекция.
а коронку зуба распиливают пополам по линии бифуркации; б — половину зуба удаляют щипцами
Рис. 14-33. Транскоронарная сепарация.
а — зуб распиливают по линии бифуркации; б корень зуба распиливают бором; в — корень зуба удаляют щипцами.
Рис. 14-34. Спаянные корни.Рис. 14-34. Спаянные корни.
Рис. 14-34. Спаянные корни.
Рис. 14-34. Спаянные корни.
a
б
■ *ис. 14-35. Анатомий корней зубов.
। изогнутая форма корней; б - сильное расхождение корней; в - короткие, близко рнеположен- ■ IB друг к другу корни; г — сильно изогнутые и близко расположенные друг к другу корни.
Рис. 14-36. Френулотомин
б
аб
Рис. 14-37. Френуло пластика по Лимбергу. а-г этапы операции (объяснение в тексте).
i'wc 14-38. Латерально смещённый лоскут.
и папы операции [объяснение в тексте).
Рис. 14-41. Функционально-избирательное пришлифовывание зубов по Дженкельсону. Устрани выявленных супраконтактов.
Рис. 14-42. Шинирование зубов с помощью Рис. 14-43. Бюгельный шинирующий протез Fiber-Splint.
К* । । 45. Ьыстропрогрессирующий пародонтит. I > циническая картина; в — рентгенограммаК* । । 45. Ьыстропрогрессирующий пародонтит. I > циническая картина; в — рентгенограммаРис. 14-47. Синдром Папийона-Лефевра у 13-летнего подростка (фото Дж. Ласкариса)Рис. 14-47. Синдром Папийона-Лефевра у 13-летнего подростка (фото Дж. Ласкариса)
К* । । 45. Ьыстропрогрессирующий пародонтит. I > циническая картина; в — рентгенограмма
К* । । 45. Ьыстропрогрессирующий пародонтит. I > циническая картина; в — рентгенограмма
Рис. 14-47. Синдром Папийона-Лефевра у 13-летнего подростка (фото Дж. Ласкариса)
Рис. 14-47. Синдром Папийона-Лефевра у 13-летнего подростка (фото Дж. Ласкариса)
Ри< 14-46. Генерализованный юношеский м'плинтит (фото Дж. Ласкариса),
а
Рис. 14-48. Циклическая нейтропения и клиническая картина; б - рентгенограмма.
б
a
б
Рис. 14-49. Эозинофильная гранулёма.
а локализованное изъязвление десны нижней челюсти; б локализованное разрастание де< hi, верхней челюсти (фото Дж. Ласкариса!.
Рис. 15-6. Поверхность языка.
а до использования средств гигиены; б — после очистки щёткой для языка с гелем.
вг
Ь 16-4. Клинические примеры разрушающего фактора жевательной нагрузки (а-г) (X. Смуклер)
Рис. 16-11. Терапевтический эффект пришлифовывания.
.। вертикальное застревание пищи, остатки пищи in situ: б - остатки пищи удалены. Визуализируется н>а горообразный дефект мя,ких тканей между первым моляром и вторым премоляром; в вид чире 12 мес после обалансиронки окклюзии пища больше не застревает в межзубных промежутках, лметно восстановление мягких тканей в области дефекта (X Смуклер).