Книга
← К списку книгЗагрузка разделов…
активнаАктивные записи участвуют в каталоге и синках. Неактивная книга скрыта, но не удалена из базы.
Книга
БОЛЕЗНИсельско-хозяостВенныхкультур
В трех томах
Под общей редакциейчлена-корреспондента ВАСХНИЛдоктора биологических наукВ. Ф. ПЕРЕСЫПКИНА
ТОМ 1
БОЛЕЗНИзерновыхи зернобобовыхкультур
КИЕВ «УРОЖАЙ» 1989
ББК 44.7я2 Б79
Авторы тома: В. Ф. Пересыпкин, Н. Н. Кирик, М. П. Лесовой, С. Н. Коваленко, И. Б. Королева, И. И. Кошевский, Л. Н. Шелехова, Н. Д. Минько
Рецензенты Ф. Н, Марютин, Е. Н. Лукьянова
Болезни сельскохозяйственных культур: В Зт. /В. Ф. Пе- Б79 ресыпкин, Н. Н. Кирик, М. П. Лесовой и др.; Под ред.
В. Ф. Пересыпкина.— Т. 1. Болезни зерновых и зернобобовых культур.— К.: Урожай, 1989.— 216 с.— ISBN 5-337-00273-2
В первом томе справочного издания освещены симптомы заболеваний зерновых и зернобобовых культур, биологические особенности возбудителей, приведены системы мероприятий по защите сельскохозяйственных культур от болезней в условиях интенсивных технологий.
Книга рассчитана на специалистов по защите растений, агрономов, студентов сельскохозяйственных высших учебных заведений и техникумов.
3803040000—057
Б М204 (04) — 89 84 — 89ББК 44.7я2
ISBN 5-337-00273-2© Издательство «Урожай», 1989
ПРЕДИСЛОВИЕ
Зерновые и зернобобовые культуры — основной источник производства наиболее важных продуктов питания для людей, концентрированных и грубых кормов для сельскохозяйственных животных. В больших количествах зерно постоянно используется также как сырье для промышленности. Поэтому дальнейшему увеличению его производства уделяется первостепенное значение.
Пищевые продукты и корма, полученные из зерновых и зернобобовых культур, обладают многими непревзойденными качествами. Только одна пшеница дает почти 20 % мирового количества пищевых калорий и служит основным продуктом питания примерно для 40 % населения земного шара (Рейтц Л. П., 1970). В нашей стране пшеница обеспечивает свыше 30 % общего количества калорий, потребляемых населением.
На нынешнем этапе дальнейшей интенсификации сельского хозяйства основным путем увеличения производства зерновых и зернобобовых культур является повышение их урожайности. Важную роль в этом должны сыграть защитные мероприятия, применяемые против болезней, которые нередко приводят к значительному недобору зерна и ухудшению его качества. Значимость соблюдения этих мероприятий особенно возрастает в условиях концентрации и специализации сельскохозяйственного производства и широкого применения интенсивных технологий. При этом максимальный защитный эффект должен достигаться минимальным применением химических средств защиты растений (пестицидов), что очень важно для охраны здоровья людей и биосферы в целом.
В зависимости от экологических условий и возделываемых культур в различных регионах нашей страны вредоносность патогенов неодинакова, о чем будет рассказано при описании конкретных заболеваний по культурам в отдельности. Болезни, симптомы которых сходны или их патогены по морфологическим и биологическим особенностям близки, описаны по группам культур.
Во многих случаях для облегчения идентификации болезней, наряду с их внешними признаками, изображены возбудители заболеваний при увеличении под микроскопом.
Справочный аппарат книги состоит из алфавитных указателей русских и латинских названий возбудителей болезней.
Книга рассчитана главным образом на специалистов по защите растений и агрономов колхозов и совхозов. Авторы также надеются, что она будет полезным пособием для студентов сельскохозяйственных вузов и всех тех, кто по долгу своей службы и совести обязан позаботиться о защите выращиваемого и сохраняемого урожая.
БОЛЕЗНИ ЗЕРНОВЫХ КУЛЬТУР
БОЛЕЗНИ ПШЕНИЦЫ
Выращивание пшеницы в основном сосредоточено в степной и лесостепной зонах, где среднегодовые суммы осадков не превышают 600 мм. В последние годы значительно увеличиваются площади пшеницы, возделываемые по интенсивной технологии, а также на орошаемых землях, что создает благоприятные условия для получения высокого и устойчивого урожая. Однако следует иметь в виду, что при этом часто складываются условия, способствующие развитию многих заболеваний, вредоносность которых может быть большой, если не выполнять рекомендованных защитных мероприятий.
Наиболее распространенными и вредоносными болезнями пшеницы являются различные виды головни и ржавчины, мучнистая роса, корневые гнили. В районах с повышенной влажностью в течение вегетации развиваются септориоз, фуза- риоз колоса, оливковая плесень. Отрицательно влияют на продуктивность растений заболевания, вызываемые бактериями, вирусами и микоплазмами. В отдельные годы пшеница страдает от непаразитарных заболеваний — недостаточной засухо- и зимостойкости, выпревания, вымокания. Причинами заболеваний могут быть также избыточная и особенно недостаточная обеспеченность растений элементами питания.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Головневые заболевания. На пшенице известно пять видов головни: твердая, карликовая, пыльная, стеблевая и индийская (рис. 1). В прошлом эти заболевания (особенно твердая головня) были причиной недобора огромного количества зерна, превышающего в отдельные годы 10 % валового урожая. В последние десятилетия потери зерна от головневых болезней резко снижены благодаря созданию высокоэффективных химических протравителей и внедрению системы защитных мероприятий. Однако их возбудители имеют большую потенциальную возможность к размножению, которая проявляется в хозяйствах и районах, где уделяют недостаточно внимания профилактическим защитным мероприятиям.
Возбудители головневых заболеваний — ба- зидиальные грибы порядка Ustilaginales. Они поражают различные, но чаще генеративные органы растений. При этом разрушенные ткани темнеют, приобретают как бы обгорелый вид, откуда и происходит название заболеваний. Темную окраску пораженным местам придают образующиеся в огромных количествах темно- окрашенные телиоспоры, которые часто называют головневыми спорами. У некоторых видов
головни (твердая и карликовая головни пшеницы) споры находятся в так называемых головневых мешочках — неразрушенной оболочке зерновки. В одном головневом мешочке в среднем насчитывают до 10 млн. телиоспор. У различных представителей головневых грибов телиоспоры могут быть одиночными, соединенными попарно или собранными в клубочки. По форме они бывают шаровидные, округлые, элипсоидальные или угловатые. Их оболочка состоит из двух слоев: внутреннего — тонкого бесцветного и наружного — толстого, окрашенного, часто с инкрустациями. Грибница головневых грибов- эндофитная, тонкая, многоклеточная, диплоидная, иногда имеет перетяжки. Распространяется она, как правило, по межклетникам пораженных растений, а в клетки проникают гаустории (присоски). В отдельных случаях наблюдается внедрение гиф в клетки растения-хозяина.
Большинство видов головневых грибов характеризуется узкой специализацией. Заражение растений может происходить через проросток семени, в фазе цветения через каналы пестика и стенки молодой завязи, через стебли у поверхности почвы и др. Знание особенностей заражения растений патогенами имеет важное значение для применения соответствующих защитных мероприятий.
Твердая, или вонючая, голов- н я распространена почти на всей территории СССР, но наиболее вредоносна в республиках Средней Азии, на Украине, в Казахстане, Молдавии, Краснодарском крае и в Нечерноземной зоне РСФСР.
Первые признаки заболевания четко проявляются только в начале молочной спелости зерна. В этой фазе пораженные колосья слегка сплюснуты, колоски растопырены, их окраска интенсивно зеленая с синим оттенком. При раздавливании пораженных колосков в фазе молочной спелости вместо «молочка» выделяется сероватая жидкость, пахнущая триметиламином (запах селедочного рассола), поэтому твердую головню- часто называют вонючей.
В фазе полной спелости зерна разница в окраске здоровых и пораженных колосьев пшеницы почти исчезает. В больном колосе вместо зерна формируются черные образования, которые принято называть головневыми мешочками, или сорусами. По форме они овальные, немного- заостренные на вершине, без нитевидных придатков. Головневые мешочки состоят из плотной оболочки зерновки, заполненной черной массой мелких телиоспор. Такие мешочки легко раздавливаются и также издают запах триметиламина. Весят они значительно меньше, чем здоровые зерна, и поэтому к наступлению воско-
вой и полной спелости зерна пораженные колосья остаются прямостоячими, тогда как здоровые под тяжестью зерна поникают.
Могут поражаться как весь колос, так и отдельные его колоски. Довольно часто в поле можно обнаружить на одном и том же растении колосья с больными и здоровыми колосками. Наблюдаются частичная пораженность и разрушение зерновки в нижней части колосьев.
Впервые заболевание описано в 1775 г. Тил- летом. Позднее его всесторонне изучали А. де-Бари (1853), А. А. Ячевский (1905), В. Ланг (1917), Т. Д. Страхов (1922), А. И. Боргардт (1932), В. И. Ульянищев (1952) и другие отечественные и_ зарубежные исследователи.
В настоящее время известны четыре возбу
дителя твердовй головни: Tilletia caries Tul. (син. Т. tritici Wint.), Т. laevis Kuehn), T. foe- tida (Liro), T. intermedia (Gassner), Saul., T. triticoides Saul. Различаются они морфологическими особенностями телиоспор (табл. 1, рис. 2).
Рис. 1. Головневые заболевания пшеницы:1 “ твердая головня; 2 — пыльная; 3 — карликовая; 4 — индийская.Рис. 1. Головневые заболевания пшеницы:1 “ твердая головня; 2 — пыльная; 3 — карликовая; 4 — индийская.В СССР чаще встречаются Т. caries и Т. laevis. Первый распространен преимущественно в республиках Прибалтики, Белоруссии, западных областях УССР, Нечерноземной зоне РСФСР, Сибири, на Дальнем Востоке. Второй преобладает в восточных районах УССР, Ростовской, Астраханской и Волгоградской областях, на Северном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, на юге Казахстана. В лесостепной зоне Украины и центральных черноземных областях РСФСР часто обнаруживаются оба вида.
Рис. 1. Головневые заболевания пшеницы:
1 “ твердая головня; 2 — пыльная; 3 — карликовая; 4 — индийская.
Рис. 1. Головневые заболевания пшеницы:
1 “ твердая головня; 2 — пыльная; 3 — карликовая; 4 — индийская.
Эволюционно формирование патогенов происходило в центрах возникновения культуры пшеницы. Есть предположение, что Т. laevis биологически связан с Triticum durum и происходит, из Эфиопии, а Т. caries распространился из Среднеазиатского центра земледелия. Поэтому вид Т. laevis, сформировавшийся в теплом климате, далеко на север не проникает, тогда как Т. caries приспособлен к условиям более холодного климата. Т. triticoides встречается в Молдавской ССР и Румынии, но, по мнению В. И. Ульянищева (1968), его можно также выявить в европейской части СССР и на Кавказе.
В СССР у Т. caries обнаружено несколько специализированных форм, приспособленных к определенным видам пшениц: f. vulgaris — сильно поражающая Triticum aestivum, слабо Т. compactum и очень слабо — Т. durum, Т. топосос- cum, Т. dicoccum, Т. timopheevi; f. dicoccum — сильно поражающая Т. dicoccum и очень слабо Т. aestivum; f. timopheevi — поражающая Т. timopheevi. Кроме того, Т. caries в естественных условиях паразитирует на видах родов Aegilops, Agropyrum, Amblyopyrum, Роа, Bromus, Secale, а также на тритикале. В искусственных условиях Т. caries заражает рожь, виды родов Aegilops, Dactylis, Lolium, Agropyrum, Hordeum, Bromus, Festuca.
Гриб T. laevis поражает многие виды рода Triticum, искусственным путем способен зара
жать виды ржи — Secale cereale, S. sylvestre, S. anatolicum, S. montanum и плевел Lolium rigidum (Ульянищев В. И., 1952).
Установлено также, что между Т. caries и Т. laevis могут возникать гибриды.
В последние годы лабораторией иммунитета Всесоюзного научно-исследовательского института растениеводства им. Н. И. Вавилова в пределах Т. tritici f. vulgaris выделено 21 расу и 14 рас среди Т. laevis, которые поражают определенные сорта пшеницы.
Название возбудителейФорма телиоспорРазмер телиоспор, мкмОкраска оболочкиИнкрустацияТ. cariesШаровидная или почти шаровидная14—25 X 12,6—21 (чаще 18,9 X 18)Светло- или темно-коричневаяСетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 1,4—2,1 мкмТ. laevisЭллипсоидальная или продолговатая13,5—22,5 X X 12,6—18 (чаще 17Х 14)Темно-коричневаяГладкаяТ. triticoidesШаровидная или почти шаровидная14,4—21,6 XX 14—19,8 (чаще18 в диаметре)Светло- или темно-коричневаяСетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 0,4—0,6 мкмТ. intermediaПочти шаровидная, эллипсоидальная, овальная15—20 X 14—18 (чаще 16,7—15,3)Светло- или темно-коричневая^Сетчатая, ячейки небольшие с широкими ребрами высотой 0,2— 0,3 мкмНазвание возбудителейФорма телиоспорРазмер телиоспор, мкмОкраска оболочкиИнкрустацияТ. cariesШаровидная или почти шаровидная14—25 X 12,6—21 (чаще 18,9 X 18)Светло- или темно-коричневаяСетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 1,4—2,1 мкмТ. laevisЭллипсоидальная или продолговатая13,5—22,5 X X 12,6—18 (чаще 17Х 14)Темно-коричневаяГладкаяТ. triticoidesШаровидная или почти шаровидная14,4—21,6 XX 14—19,8 (чаще18 в диаметре)Светло- или темно-коричневаяСетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 0,4—0,6 мкмТ. intermediaПочти шаровидная, эллипсоидальная, овальная15—20 X 14—18 (чаще 16,7—15,3)Светло- или темно-коричневая^Сетчатая, ячейки небольшие с широкими ребрами высотой 0,2— 0,3 мкм1. Морфологические отличия телиоспор возбудителей твердой головни пшеницы1. Морфологические отличия телиоспор возбудителей твердой головни пшеницыРис. 2. Телиоспоры возбудителей головневых заболеваний пшеницы:Рис. 2. Телиоспоры возбудителей головневых заболеваний пшеницы:/—твердой головни: /а — Tilletia caries; 16 — Т. laevis; 1в — Т. triticoides; 1г — Т. intermedia: 2 —пыльной головни — Ustilago tritici; 3 — карликовой головни — Tilletia controversa; 4 — стеблевой головни — Urocys- tis tritici; 6 — индийской головни = Neovossia indica ./—твердой головни: /а — Tilletia caries; 16 — Т. laevis; 1в — Т. triticoides; 1г — Т. intermedia: 2 —пыльной головни — Ustilago tritici; 3 — карликовой головни — Tilletia controversa; 4 — стеблевой головни — Urocys- tis tritici; 6 — индийской головни = Neovossia indica .Во время уборки и обмолота урожая пораженные зерна пшеницы легко разрушаются, и телиоспоры, распыляясь, оседают на поверхность здорового зерна. Особенно много их задерживается на хохолке (щетке или бородке). Вместе с высеянным зерном они попадают в почву, где прорастают, образуя базидию в виде трубочки, на которой пучкообразно развиваются 4—12 базидиоспор. Прорастают телиоспоры при широком интервале температуры — от +4 до 25 °C (оптимум + 16...+ 18 °C). Базидиоспоры после копуляции образуют инфекционные гифы, которые проникают в проросток пшеницы. На четвертый день после высева заспоренных семян патоген обнаруживается в перикарпе семени, на седьмой день гифы его проникают в колеоптиль, а в период развития пятого листа — в точку роста растения (Schwinburue, 1963). Грибница часто диффузно распространяется по растению.
Название возбудителей
Форма телиоспор
Размер телиоспор, мкм
Окраска оболочки
Инкрустация
Т. caries
Шаровидная или почти шаровидная
14—25 X 12,6—21 (чаще 18,9 X 18)
Светло- или темно-коричневая
Сетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 1,4—2,1 мкм
Т. laevis
Эллипсоидальная или продолговатая
13,5—22,5 X X 12,6—18 (чаще 17Х 14)
Темно-коричневая
Гладкая
Т. triticoides
Шаровидная или почти шаровидная
14,4—21,6 X
X 14—19,8 (чаще
18 в диаметре)
Светло- или темно-коричневая
Сетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 0,4—0,6 мкм
Т. intermedia
Почти шаровидная, эллипсоидальная, овальная
15—20 X 14—18 (чаще 16,7—15,3)
Светло- или темно-коричневая^
Сетчатая, ячейки небольшие с широкими ребрами высотой 0,2— 0,3 мкм
Название возбудителей
Форма телиоспор
Размер телиоспор, мкм
Окраска оболочки
Инкрустация
Т. caries
Шаровидная или почти шаровидная
14—25 X 12,6—21 (чаще 18,9 X 18)
Светло- или темно-коричневая
Сетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 1,4—2,1 мкм
Т. laevis
Эллипсоидальная или продолговатая
13,5—22,5 X X 12,6—18 (чаще 17Х 14)
Темно-коричневая
Гладкая
Т. triticoides
Шаровидная или почти шаровидная
14,4—21,6 X
X 14—19,8 (чаще
18 в диаметре)
Светло- или темно-коричневая
Сетчатая, ячейки чаще 5-угольные, с ребрами высотой 0,4—0,6 мкм
Т. intermedia
Почти шаровидная, эллипсоидальная, овальная
15—20 X 14—18 (чаще 16,7—15,3)
Светло- или темно-коричневая^
Сетчатая, ячейки небольшие с широкими ребрами высотой 0,2— 0,3 мкм
1. Морфологические отличия телиоспор возбудителей твердой головни пшеницы
1. Морфологические отличия телиоспор возбудителей твердой головни пшеницы
Рис. 2. Телиоспоры возбудителей головневых заболеваний пшеницы:
Рис. 2. Телиоспоры возбудителей головневых заболеваний пшеницы:
/—твердой головни: /а — Tilletia caries; 16 — Т. laevis; 1в — Т. triticoides; 1г — Т. intermedia: 2 —пыльной головни — Ustilago tritici; 3 — карликовой головни — Tilletia controversa; 4 — стеблевой головни — Urocys- tis tritici; 6 — индийской головни = Neovossia indica .
/—твердой головни: /а — Tilletia caries; 16 — Т. laevis; 1в — Т. triticoides; 1г — Т. intermedia: 2 —пыльной головни — Ustilago tritici; 3 — карликовой головни — Tilletia controversa; 4 — стеблевой головни — Urocys- tis tritici; 6 — индийской головни = Neovossia indica .
поэтому ее можно обнаружить не только в конусе нарастания, но и в листьях, стеблях.
। В начале заражения патоген не вызывает заметных внешних изменений растения. Однако в период формирования зерна грибница сильно разрастается, а вместо зерна образуется черная масса телиоспор. Неразрушенной остается лишь наружная оболочка зерна, служащая вместилищем или, как принято называть, мешочком спор. Если грибница не проникла в завязь или проникла, но не успела сформировать телиоспоры, то формируются здоровые зерна.
Возможно также заражение пшеницы телиоспорами, попавшими в почву от пшеницы-предшественника, пораженной твердой головней. Однако, как установлено исследованиями Т. Д. Страхова (1953), жизнеспособность телиоспор твердой головни в почве сохраняется недолго. Они быстро прорастают и погибают под действием почвенных микроорганизмов. Поэтому заражение растений пшеницы таким путем возможно только при разрыве во времени между уборкой урожая и новым севом не более трех недель. В южных районах, где этот период значительно больше, заражения растений озимой пшеницы от телиоспор, попавших в почву, почти не бывает. Только в условиях сильной осенней засухи споры в головневых мешочках сохраняются жизнеспособными до весны и служат дополнительным источником заражения яровой пшеницы.
Источником заражения зерна иногда могут быть тара, сеялки и различный инвентарь, которые не подвергались предварительному обеззараживанию. Прорастание телиоспор зависит от факторов среды, прежде всего от температуры и влажности почвы. Максимальное количество телиоспор прорастает в почве при относительной влажности 40—60 %, а наиболее сильное заражение проростков пшеницы бывает при температуре -|-5...+ 10°. Поэтому озимая пшеница при поздних сроках сева и яровая при чрезмерно раннем севе, а также в годы с прохладной весной всегда заражаются сильнее, чем при севе в оптимальные сроки.
Вред от твердой головни состоит не только в образовании в колосьях споровой массы вместо зерна, но и в гибели части растений в период вегетации, особенно в поздних посевах. Однако 100 %-ное поражение растений твердой головней в полевых условиях никогда не наблюдалось. Даже при сильном искусственном заспорении семян всегда наряду с пораженными в большем или меньшем количестве есть здоровые растения или отдельные колосья. Нередко в одном колосе наряду с пораженными зернами бывают и здоровые.
Исследованиями Г. А. Трунова (1929), а затем и других авторов установлена активная реакция растений пшеницы на возбудителя твердой головни, которая приводит к дегенерации грибницы в тканях растений. Но на борьбу с патогеном растительный организм затрачивает большое количество энергии, что проявляется в усилении транспирации, дыхания, боль
шой затрате пластических веществ, а в конечном итоге все это отрицательно сказывается на продуктивности растений (табл. 2).
Аналогичные данные получены также многими другими исследователями в различных регионах СССР и за рубежом. Большинство из них считают, что вследствие поражения растений твердой головней рост стеблей уменьшается на 15—20 %, а количество зерновок в колосе на 10—15%, хотя масса 1000 зерен снижается незначительно. Все это приводит к так называемому скрытому недобору урожая, который нередко в 5—6 раз превышает непосредственные потери от образования головневых мешочков вместо зерна.
По Чумакову (1962), недобор урожая от пораженности растений головней до 1,25% может быть определена по формуле: Y = 11 • х—■ — 4,4 • х2 для яровых и У = 20,0 • х — 8,0 х2— для озимых. При большем поражении, применяют формулы: У = 5,89 + 0,79 • х — для яровых и У = 11,55+ 0,76 • х — для озимых культур, где У — общий недобор урожая зерна, %; х — проявление головни в посеве, %.
При поражении яровых на 30 % и больше и озимых на 50 % и больше скрытые потери, как правило, отсутствуют. В таких случаях недобор зерна в процентах соответствует пораженности растений пшеницы также в процентах в поле.
На течение патологического процесса очень влияет устойчивость сортов пшеницы к возбудителю. Работами Т. Д. Страхова (1959) и других исследователей доказано, что инфекционные гифы патогена твердой головни обычно легко проникают в ткани молодых проростков зерна как восприимчивых, так и устойчивых сортов. Однако через 10—15 дней после появления всходов пшеницы у устойчивых сортов грибница обнаруживается только между клетками растения- хозяина, а в фазе кущения наблюдается ее ре- зорбирование и распад. Поэтому создание и районирование сортов, устойчивых к твердой головне, следует рассматривать как важнейшее мероприятие защиты пшеницы от болезни. ,
В настоящее время селекционные учреждения страны достигли в этом направлении существен-
Влияние поражения твердой головнейна продуктивность растений озимой пшеницы(Агрономическая опытная станция УСХАв среднем за 1982—1984 гг.)
Сорт
Фон
стеб
ля, см
Длина
Количество
колосе.
Ахтырчанка
I
97,9
10,2
19,3
40,9
II
94,7
10,4
18,5
39,3
Ильичевка
I
99,4
10,1
19,3
45,8
II
96,2
10,1
18,1
38,1
Мироновская 25
I
111,9
8,9
18,4
38,3
II
102,1
8,3
18,0
36,9
Примечание: фон 1 — без заслорения; II — с зас- поревием.
ных положительных результатов. Повышенной устойчивостью к твердой головне характеризуются сорта озимой пшеницы Заря, Ильи- чевка, Альбидум 114, Киянка, Полесская 70, Краснодарская 46, яровой — Грекум 114, Саратовская 29, Харьковская 93, Накат и др.
Большое значение в повышении устойчивости пшеницы к твердой головне имеют технологии возделывания культуры. Установлено, что с увеличением глубины заделки семян всходы появляются более слабыми и сопротивляемость растений к болезни снижается. Сильнее развитие твердой головни наблюдается на чрезмерно загущенных посевах. На растениях, выращенных из крупных семян и семян средней части колоса, твердая головня, как правило, развивается слабее, чем на растениях из семян мелких фракций, а также из тех, которые сформировались в верхней и нижней частях колоса. Существенное значение имеет и удельная парусность семян (меньше поражаются растения, выращенные из более тяжелых семян, чем из легких). Как известно, повышенная сопротивляемость растений к болезни проявляется и в потомстве, что следует учитывать в селекционном процессе и семеноводстве. Усиливает сопротивляемость растений пшеницы к твердой головне и правильное внесение удобрений (в соответствии с результатами агрохимического анализа почвы), а в ряде случаев и внесение микроэлементов (Ярошенко Т. В., 1969).
Важным профилактическим мероприятием является получение здорового семенного материала и его химическое обеззараживание (протравливание). Поэтому в нашей стране при апробации семенных посевов пшеницы осуществляется обязательный контроль на пораженность твердой головней. В соответствии с ГОСТ 10467—76 семенные посевы, пораженные ею на 0,3 % и более, переводятся в товарные.
Карликовая головня. В нашей стране на посевах пшеницы впервые обнаружена А. А. Ячевским в 1911 г. В 1924 г. зарегистрирована в Вятской губернии, в 1947— в Армении, а в 1957 г.— в Ставропольском крае (Строче- вой А. Л., 1959). В последующие годы она выявлена в Хмельницкой, Черновицкой и Закарпатской областях УССР, в Чечено-Ингушетии, Азербайджанской ССР, Казахской ССР, Молдавской ССР.
Считается, что карликовая головня в основном распространена на территории между 41 и 52° северной широты в Европе и между 37 и 48° северной широты в Северной Америке. В Южной Америке болезнь встречается между 30 и 40° южной широты. Поражение растений обычно наблюдается на высоте 1500—2000 м над уровнем моря. Большая часть ее ареала относится к зоне умеренного увлажнения (450—500 мм в год), хотя в отдельных случаях болезнь выявлена как в местах с недостаточным увлажнением (до 350 мм), так и относительно обильным (до 800 мм в год) количеством осадков (Захарова Т. И., 1963).
Карликовая головня чаще встречается очагами, преимущественно по краям полей, у дорог, лесополос и опушек леса. По характеру поражения растений она во многом сходна с твердой головней, но имеет и некоторые отличия: больные растения сильно кустятся, образуя иногда более 50 стеблей. Стебли эти, как правило, в 1,5— 4 раза ниже здоровых, поэтому во время уборки урожая часть их остается несрезанной. Пораженные колосья более плотные, слегка укорочены, иногда не выходят из пазухи верхнего листа или остаются наполовину прикрытыми им до полного созревания.
На высоком агрофоне в разреженных посевах иногда наблюдается ветвление и более раннее колошение колоса. Ости колосков заметно укорочены, нижние сильно извилистые. Количество завязей в колосках иногда увеличено до 4—7 и более, колоски имеют нормальный вид. Формирующиеся в них головневые мешочки сферические или широкоэллипсоидальные, жестковатые и хрупкие, вершина их закругленная, иногда с двумя листовидными придатками (остатки рыльца).
Возбудитель карликой головни — гриб Til- letia controversa Kuehn. Его телиоспоры, часто образующиеся в головневых мешочках, бывают шаровидные, яйцевидные, редко продолговатые или эллипсоидальные, 19—27, чаще 24 мкм в диаметре.
Оболочка телиоспор светло-коричневая с сетчатым утолщением, состоящим из неправильных ячеек шириной 3—5 мкм и высотой ребра 1,5—■ 2,5 мкм, при ослизнении покрывается бесцветным слоем толщиной 1,5—4 мкм. Среди массы таких телиоспор до 8 % бесцветных (гиалиновых) размером 17—23 X 12—22 мкм, с гладкой, реже сетчатой оболочкой. Жизнеспособность телиоспор в почве сохраняется от 2 до 7—9 лет. Прорастают они обычно после дозревания у поверхности почвы, но очень медленно (на 30—50-е сутки) и не все. Для этого им нужны свет (гиалиновые могут прорастать и в темноте), доступ воздуха и длительное увлажнение верхнего слоя почвы (от 46 до 60 %) в сочетании с пониженными температурами (от +2 до +15°, оптимум +4...+6°). Снижение температуры почвы до —2 °C не оказывает губительного действия на телиоспоры, хотя и задерживают их прорастание. Кислотность почвы существенно не влияет на инфекционный процесс: телиоспоры прорастают и заражают растения при pH от 4 до 10.
Заражение растений происходит преимущественно у поверхности почвы до начала выхода их в трубку и усиливается при выпадении частых, но необильных дождей. При мелкой заделке семян растения поражаются сильнее, чем при более глубокой. На искусственных питательных средах грибница хорошо развивается при температуре И...+21°, а при +1...+30 рост ее замедляется и при 28° прекращается (Строче- вой А. Л., 1957).
Считается, что существуют две формы Til- letia controversa: f. sp. agropyri, поражающая основного хозяина — пырей ползучий, пшеницу
и другие злаки, и F. sp. tritici, поражающая основного хозяина — озимую пшеницу и другие виды злаков, за исключением пырея ползучего (Захарова Т. И., 1963).
Кроме пшеницы, Т. controversa поражает злаки многих других ботанических родов. При искусственном заражении патоген инфицирует виды из родов Aegilops, Agropyrum, Alopecurus и др.
На яровой пшенице карликовая головня не зарегистрирована. В опытах А. Л. Строчевого [1962] пшеничная форма Т. controversa не поражала пырей ползучий, а форма с пырея ползучего незначительно поражала пшеницу.
Таким образом, пораженные растения различных видов ржи, колосника, эгилопса и дикорастущих злаков могут быть резерваторами инфекционного начала карликовой головни, но -основными источниками инфекции являются за- споренные семена и почва. Телиоспоры могут переноситься и паводковыми водами. Жизнеспособность спор Т. controversa в почве сохраняется до трех, а в сорусах — от трех до 10 лет.
Карликовая головня более вредоносна, чем твердая. Пораженные участки посевов урожая почти не дают. Восприимчивы к’ карликовой головне сорта Безостая 1, Новоукраинская 83 и некоторые другие виды. Относительно повышенной устойчивостью обладают сорта Кавказ, Ранняя 12 и другие.
Для подавления телиоспор на семенах озимой пшеницы важное значение имеет их протравливание. Не рекомендуется использовать на семена зерно озимой пшеницы с полей, где обнаружена карликовая головня. На сильно зараженных полях вместо озимой рекомендуется высевать яровую пшеницу. Чтобы ограничить распространение болезни, солому с пораженных полей необходимо использовать для внутрихозяйственных нужд, уничтожать пырей ползучий. Цы л ь н а я головня. Распространена во всех районах возделывания пшеницы, однако интенсивность поражения растений зависит от уровня семеноводства, агротехники и метеорологических условий. Особенно сильно болезнь развивается на яровой пшенице в Северном Казахстане и Сибири.
Заболевание известно давно, но его возбудитель как самостоятельный вид выделен в 1890 г.
Проявляется в период выметывания колоса, при этом почти все его части, кроме стержня, еще до выхода из влагалища листа превращаются в рыхлую черную споровую массу (телиоспоры). Ости колосков сильно редуцированы. Пораженные колосья имеют вид обгорелых. В начале выхода пораженного колоса из влагалища масса телиоспор прикрыта тонкой прозрачной оболочкой. Затем она быстро разрушается, и телиоспоры разлетаются, а на стебле вместо колоса остаются голые стержни. Иногда поражается не весь колос, а только несколько соседних колосков, в редких случаях — верхняя часть стебля и даже листовые пластинки.
Возбудитель пыльной головни — гриб Usti- lago tritici (Pers. Jens). Его телиоспоры мелкие,
шаровидные, эллипсоидальные, реже угловатые или продолговатые 3,6—8,1 мкм (чаще 4,5 мкм) в диаметре с оливково-коричневой оболочкой, густо покрытой маленькими щетинками (рис. 2, 2).
Процесс заражения пшеницы возбудителем пыльной головни изучали многие ученые. Еще в 1885 году Гоффман, 1897 г. Ф. Мэддокс, 1903 г. О. Брефельд, а позже и другие исследователи доказали, что оно происходит только через цветки в период цветения пшеницы. Более детальную работу в этом направлении выполнил В. Ланг (1917), который не только заражал растения, но и проводил довольно тонкие гистологические исследования. Им установлено, что телиоспоры U. tritici, попадая на рыльце цветка, прорастают и образуют базидии без базидиоспор. Клетки базидии раздельнополые, поэтому происходит копуляция между клетками в одной и той же базидии или между разными базидиями. Про- копулировавшие клетки базидий дают начало диплоидным гифам, которые и заражают растения. Инфекционные гифы обычно проникают в каналы пестика ростковыми трубками пыльцы. В этих каналах инфекционные гифы развиваются в грибницу, которая через 7—10 дней достигает микропиле . Однако к этому времени микропиле бывает закрытым, и гриб проникает в ну- целлус “ через внутренний интегумент . Продвигаясь в дальнейшем между эндоспермом и внутренним интегументом, гриб достигает щитка и заполняет его, затем проникает в зародыш зерна, заполняя и его (кроме корешка). Исследованиями М. М. Ивановой (1965) доказано, что заражение патогеном возможно и после цветения пшеницы (даже в начальной фазе налива зерна). При этом гриб проникает в завязь непосредственно через ее стенки. Разрастаясь в завязи, грибница постепенно пронизывает все слои перикарпа и семенных оболочек. Нередко она обнаруживается в алейроновом слое и эндосперме. Одновременно с этим наблюдалось продвижение ее к зародышевой части зерна через эпителиальные клетки щитка.
Работами Е. А. Фиалковской (1963) установлено, что заражение может происходить не только в период цветения, но и раньше — во время выхода колоса из влагалища, если имеются щели между неплотно сомкнутыми чешуями цветков. Продолжительность периода заражения составляет несколько дней. Следует отметить, что внедрение грибницы в зародыш не препятствует его формированию. Сама зерновка развивается
нормально и ничем не отличается от здорового зерна.
Возможно полное и неполное заражение зерна патогеном. При полном заражении грибница всегда обнаруживается в зародыше и главной почке, а при неполном зародыш и чаще главная почка свободны от нее. Обусловливается это атмосферной влажностью в периоды заражения и начала формирования зерна. Повышенная влажность воздуха в большинстве случаев способствует полному заражению. Характер расположения грибницы патогена в зерне и условия его прорастания влияют на степень проявления болезни в посевах. В большинстве случаев при полном заражении и в условиях, замедляющих прорастание зерна, болезнь проявляется сильнее.
Грибница U. tritici многоклеточная, шириной 2,5 мкм, располагается в тканях пшеницы по межклетникам и реже внутриклеточно. Нередко в клетках образуются гаустории в виде клубочков. В начале заражения растений гриб образует гифы с очень тонкой оболочкой и гомогенной цитоплазмой. К моменту созревания зерна гриб морфологически и физиологически изменяется. Гифы несколько вздуваются, стенки их утолщаются и в цитоплазме клеток обособлива- ются жировые капли. В такой форме гриб переходит в состояние покоя. Он устойчив к низким температурам и может сохранять жизнеспособность в непроросшем зерне довольно продолжительное время, в зависимости от вида и сорта пшеницы, условий хранения зерна, метеорологических условий в период заражения и др. Считается, что в зерне гриб может сохраняться свыше трех лет.
В начале прорастания зерна гифы грибницы U. tritici переходят в активное состояние и поражают проростки растения. Затем грибница распространяется диффузно по стеблю, а иногда проникает и в молодые листья. В междоузлиях стеблей она обнаруживается в виде ровных нитей, располагающихся преимущественно прямолинейно в межклетниках паренхимы, а иногда в области сосудистых пучков. В узлах, где рост в длину ограничен, грибница имеет вид густых сплетений между системами пучков и нередко заполняет межпучковые пространства.
В период формирования колоса грибница обильно разрастается и сильно утолщается. Затем стенки клеток гиф становятся студенистыми и почти вся грибница превращается в бесформенную массу, в которой делением дифференцируются телиоспоры. Молодые телиоспоры имеют по два ядра, которые позже сливаются. Оболочка телиоспор состоит из двух слоев — наружного и внутреннего. Наружный утолщенный слой, часто с инкрустациями (бугорками или шипи- ками), имеет оливково-коричневый или коричневый цвет. Внутренний слой тонкий, бесцветный.
Исследованиями Е. А. Фиалковской (1934) доказано, что телиоспоры U. tritici обычно сохраняют вирулентность в течение всего времени возможного заражения колосьев. Более того,
в ее опытах телиоспоры с яровой пшеницы, хранившейся в сухих условиях, были вирулентны в течение двух лет и вызывали также заражение озимой пшеницы. Телиоспоры из поздних колосьев менее вирулентны. В природных условиях телиоспоры теряют жизнеспособность в течение месяца (Ячевский А. А., 1910).
По мнению многих исследователей, заражению растений патогеном подвержены не только восприимчивые, но и устойчивые сорта пшеницы. Однако у восприимчивых сортов период наиболее благоприятного заражения довольно продолжительный (более четырех суток после цветения), грибница в зерне хорошо развита и пронизывает плодовую оболочку, эндосперм, щиток и зародыш. Во время роста растений почти не наблюдается вакуолизации и лизиса грибницы в их тканях. У высокоустойчивых же сортов период восприимчивости после цветения длится не более суток, грибница развита слабо, обычно размещена в плодовой оболочке в щитке, а в эндосперме и зародыше обнаруживается очень редко. При прорастании зерна и в первые фазы развития растений наблюдаются вакуолизация грибницы и ее лизис.
Прорастание телиоспор и рост грибницы внутри растения зависят от экологических факторов. Оптимальной температурой для прорастания телиоспор и роста грибницы является -|-22... 4-27°. При температуре 4-30.„4-33 и -[-7.„4-8° гриб не развивается. Заражение интенсивно происходит при относительной влажности воздуха 60—85 %. Низкая влажность воздуха (10—30 %) резко снижает инфицированность растений.
Кроме пшеницы, U. tritici поражает очень многие виды рода Triticum: Т. aestivum, Т. durum, Т. monococcum, Т. dicoccum, Т. spelta, Т. carthlicum, Т. polonicum, Т. turgidum. При искусственном заражении поражаются виды родов Hordeum, Secale, Aegilops, Elymus, Agropy- ron, Elytrigia, Haynaldia.
В СССР идентифицировано более 67 рас U. tritici. Среди них 27 характеризуются специализацией к мягким пшеницам, 5 — к твердым и 10 патогенны к растениям пшеницы обеих видов. Наличие широко специализированных рас патогена дает основание утверждать, что в природе возможно заражение твердых пшениц от пораженных мягких и наоборот (Ямалеев А. М., Кривченко В. И., Гаврилюк И. П., 1975).
Пыльная головня очень вредоносна. Кроме непосредственного вреда, который выражается в недоборе зерна, у больных растений по сравнению со здоровыми на 32—36 % уменьшается общая масса, на 10—13 % снижается высота стеблей, слабое кущение. Зараженные зерна во время прорастания дышат интенсивнее, чем здоровые. Исследованиями А. Л. Курсанова (1926) установлено, что зараженные растения на 20 % больше испаряют влаги, чем здоровые, у них сильно нарушается соотношение между растворимыми и нерастворимыми углеводами, особенно ночью. Крахмала в здоровых растениях больше, чем в больных. В течение первых 20— 25 дней вегетации отмечается более энергич-
ный рост больных растений, но позднее он замедляется и к началу цветения интенсивность его снижается на 60—70 %. Нередко наблюдается и так называемый скрытый недобор урожая: некоторым растениям удается справиться с патогеном, но при этом уменьшается масса и снижается качество урожая (плохая выполненность колосьев, меньшая масса зерна, слабая устойчивость к болезням).
Рост гриба в растении прекращается при 4-7...-|-8о, чем объясняется меньшее проявление пыльной головни на подзимных посевах озимой и яровой пшеницы.
Повышенной устойчивостью к пыльной головне обладают сорта озимой пшеницы Мироновская 808, Ильичевка, Безостая 1, Киянка, Мироновская 61, Одесская 51, Харьковская 20, яровой —■ Безенчукская 98, Грекум 114, Московская 35, Ленинградская, Саратовская 46, Стрела, Харьковская 6, Накат и др. :
Против пыльной головни важнейшее значение имеют семеноводческие мероприятия, в частности, апробация семенных и браковка сильно пораженных посевов. В соответствии с ГОСТ 10467—76 запрещаются продажа и сев элитных семян пшеницы из посевов, в которых, по данным апробации, выявлена пыльная головня более чем на 0,3 % растений.
Для более точного определения зараженности семян пшеницы и ячменя возбудителями пыльной головни В. И. Кривченко (1961, 1967) разработан лабораторный метод, который в последние годы несколько усовершенствован (Кривченко В. И., Ямалеев А. М., Бурова Н. М., 1976). По этому методу рекомендуется из образцов семян, поступающих для анализа в районную семенную инспекцию, отбирать 1000 зерен, которые замачивают в 700 мл 10 %-него раствора NaOH на 24 ч. По истечении суток семена кипятят в том же растворе в течение 10 мин, а затем тщательно промывают горячей водой, что дает возможность отделить до 100 % зародышей от эпидермиса.
Отделенные зародыши помещают в стеклянный бюкс, заливают несколькими кубическими сантиметрами красителя (1 %-ный раствор анилинового синего в 40—45 %-ной уксусной кислоте) и на пламени кипятят в течение 10—20 с до приобретения ими ярко-синего (но не черного) цвета. Окрашенные зародыши переносят в бюкс с несколькими кубическими сантиметрами 45 %-ной уксусной кислоты и снова кипятят 10— 20 с.
К этому времени должна быть подготовлена чашка Петри с вычерченными восковым карандашом на ее дне (с наружной стороны) 8 параллельными линиями. В эту чашку легким встряхиванием переносят содержимое бюкса, распределяя его равномерно по всей поверхности, с помощью пипетки удаляют излишек кислоты, а пинцетом — плавающие чешуйки и пленки.
h Просматривать зародыши в чашках Петри рекомендуется под бинокулярной лупой. В тканях зародыша грибница обнаруживается в виде спутанных нитей, которые при обработке выше
указанным красителем окрашиваются в синий цвет и хорошо видны на фоне обесцвеченных клеток растения-хозяина.
Выявленные пораженные зародыши сдвигают в одну из сторон края чашки. Затем по количеству больных и свободных от грибницы эмбрионов устанавливают отдельно процент зародышей с пораженными щитком и зародышевой почкой.
Для обеззараживания семян от пыльной головни применяют термическую обработку или протравливание системными фунгицидами (бе- номил, витавакс и др.).
- Стеблевая головня. Впервые описана в 1868 г. в Австралии. В СССР обнаружена в 1930 г. в Азербайджане (Ульянищев В. И.,. 1939). В последующие годы это заболевание выявлено небольшими очагами в Азербайджане, Грузии, Туркмении, Узбекистане, Киргизии, на юге Казахской ССР, в Ставропольском и Краснодарском краях РСФСР, в Крымской области Украинской ССР, Белорусской ССР.
Проявляется образованием на стеблях, листьях и влагалищах продольных, слегка выпуклых полос. Сначала они светлее, чем окраска тканей растений, а позже темнеют и приобретают свинцово-серую окраску. Длина их от 2—3 мм до нескольких сантиметров. При подсыхании эпидермиса полосы растрескиваются, и обнажается темная масса телиоспор. Нередко пораженные листья и влагалища сморщиваются и закручиваются. Больные растения отстают в. росте, часто вместо колоса у них образуется скрученная масса больной ткани и зерно не образуется.
Возбудитель болезни — гриб Urocystis tritici Коегп. Его телиоспоры собраны в спорокучки и имеют вид клубочков округлой, эллипсоидальной или продолговатой формы размером 20—■ 45 X 12—28 мкм. Спорокучки состоят из 1—8 (чаще 1—3) центральных (плодущих) спор, окруженных 5—20 (чаще 10) периферическими (бесплодными) спорами. Центральные споры шаровидные или эллиптические, светло-желтые, размером 5—17 X 4—8, чаще 5—11 мкм- (рис. 2, 4).
Телиоспоры прорастают не сразу после их формирования, а после месячного периода покоя. Они образуют одноклеточные базидии, на вершине которых формируется венок из 2—6 цилиндрических неотшнуровывающихся базидиоспор. Базидиоспоры, не отделяясь от базидий, прорастают, и инфекционные гифы заражают тронувшийся в рост зародыш пшеницы. Заражение может происходить до появления первого листа. Чрезмерное увеличение глубины заделки семян способствует и увеличению пораженности стеблевой головней. После проникновения патогена в проросток мицелий развивается меж- и внутриклеточно до формирования сорусов, которые образуются в листовой пластинке, во влагалище и других частях растений.
По данным В. И. Ульянищева (1952), в условиях Азербайджана при достаточной влажности растения пшеницы заражаются стеблевой голов-
ней при температуре почвы + 6...+15,4°, более сильно при 9°. Оптимальной температурой для заражения растений считается -j-19...+21°. Критическими минимальной и максимальной температурами для патогена являются соответственно 5 и 28°. В природных условиях телиоспоры сохраняют жизнеспособность в почве не более года. Основным источником инфекции является заспо- ренное зерно. В природных условиях, кроме Triticum aestivum u Т. durum, патоген поражает Т. polonicum, Т. timopheevi, Т. spelta, Т. tur- gidum, Т. carthlicum, а при искусственном заражении также виды родов Agropyron, Secale, Elymus, Hordeurn (Ульянищев В. И., 1952). Грибом U. tritici удается заразить пырей, что дает повод некоторым авторам считать U. tritici разновидностью U. agropyri Schr. Однако U. agropyri не заражает пшеницу, поэтому, видимо, эти два гриба отождествлять не следует. В. И. Ульянищев (1968) подразделяет вид U. tritici на три формы: tritici, vulgaris, secalis. Форма tritici сильно поражает твердые пшеницы и слабо — мягкие, наиболее распространена в районах с сухим субтропическим климатом. Форма vulgaris сильно поражает мягкие пшеницы и слабо — твердые, распространена в горных районах. Форма secalis поражает только рожь, распространена также в горных районах.
Вследствие поражения стеблевой головней уменьшается рост растений пшеницы, листьев образуется меньше и они меньшего размера, снижается продуктивная кустистость, хотя общая кустистость у пораженных растений несколько выше. Больные растения дают урожай в 4— 5 раз меньший, чем здоровые. В полевых условиях процент поражения растений почти соответствует проценту недобора урожая зерна.
Несмотря на то, что в настоящее время стеблевая головня распространена слабо и не вызывает существенного недобора урожая, необходимо уделять большое внимание профилактическим мероприятиям. К ним прежде всего следует отнести такие, как запрещение завоза семян из районов распространения болезни, обязательное протравливание фунгицидами. Учитывая потенциальную возможность распространения и большую вредоносность болезни в районах ее проявления, не следует сеять пшеницу после пшеницы в течение двух лет подряд.
Индийская головня. Впервые обнаружена в Индии в штате Пенджаб в 1931 г. В настоящее время распространена в Афганистане, Пакистане, Бирме, Индии, Иране, Ираке, Ливане, Сирии, Турции, Мексике. В СССР это заболевание не обнаружено и считается объектом внешнего карантина. В нашей стране развитие -болезни возможно в республиках средней Азии, на Северном Кавказе, в Крымской области.
В отличие от головни других видов, симптомы этого заболевания становятся видимыми только при созревании растений, когда раскрываются колосья. Характерным для этой болезни является поражение отдельных завязей. Такие завязи не увеличиваются в объеме, но вместо зерна в них образуется черная масса телиоспор с запа
хом гниющей рыбы. Поражаются обычно 1—5 колосков в колосе. Часто наблюдается поражение зародышевой части или бороздки зерновки. Однако зародыш разрушается не всегда, поэтому зараженные семена иногда прорастают и дают всходы.
При сильном поражении колосковые чешуйки расходятся в стороны и опадают, а пораженные зерна обнажаются и через некоторое время также опадают.
Возбудитель болезни — гриб Neovossia indica (Mitra) Mundkur. Зрелые телиоспоры его эллипсоидальные или шаровидные, 22—42 х 25— 40 мкм. Оболочка их темно-красновато-коричневая, непрозрачная, сетчатая, с округлыми ребрами, образующими кольцо шириной в 2—6 мкм (рис. 2, 5). Оболочка телиоспор часто имеет бесцветный слизистый придаток. Среди зрелых телиоспор возбудителя в большом количестве встречаются желтоватые или почти бесцветные, округлые или угловатые клетки с тонкими стенками и меньших размеров, чем телиоспоры.
Прорастают телиоспоры после прохождения периода покоя при достаточной влажности и температуре +15...+25° (оптимум). Нижний и верхний температурный пороги их прорастания соответственно +10 и +32°. При прорастании телиоспоры образуют толстую короткую базидию (промицелий), на вершине которой формируется 32—128 удлиненных слегка изогнутых базидиоспор. Нередко базидия превращается в нитевидный промицелий длиной от 10 до 200 мкм, на вершине которого формируется большое количество одно-, двуклеточных споридий. Часто из первичных образуются вторичные одноклеточные споридии. Восходящими потоками воздуха базидии и споридии переносятся на нежные покровные ткани наливающейся завязи и заражают ее. Заражение происходит только в начале фазы обнажения колоса, в более поздние фазы развития цветка гриб не способен вызвать заражение. В период налива и созревания зерна грибница проникает под покровные ткани, а к наступлению полной спелости зерна распадается на отдельные клетки — телиоспоры. Диффузное распространение грибницы в растении не наблюдалось.
Распространяется индийская головня в жаркий период, особенно при повышенной влажности воздуха.
Кроме пшеницы, N. indica поражает тритикале. Источником инфекции могут быть заспорен- ная почва или семена. Телиоспоры в почве сохраняют жизнеспособность до года, а в зараженных семенах — до трех лет.
Вредоносность болезни заключается в снижении всхожести семян, ухудшении товарных качеств зерна и уменьшении продуктивности растений на 10—20 %.
Сортов, устойчивых против индийской головни, в СССР пока нет. Чтобы недопустить заболевания в нашу страну, установлены строгие карантинные меры, в частности запрещен завоз зерна из стран, где выявлено это заболевание. Импортные семена для научных целей подверга-
ются лабораторному анализу и в случае обнаружения заболевания уничтожают.
Ржавчинные заболевания. Сведения о ржавчине хлебных злаков имеются в древнейших литературных источниках. Так, Аристотель (384—322 гг. до н. э.) видел причины развития ржавчины в теплоте и влаге. Его ученик Теофаст (371—286 гг. до н. э.) оставил заметки об особенностях восприимчивости злаков к ржавчине. Он считал, что развитие ржавчины является результатом действия росы и солнечных лучей, «особенно, когда этому благоприятствует теплота луны». Колумелла (50 г. до н. э.) с целью предотвращения болезни предлагал собирать солому в кучи и сжигать ее при приближении морозов.
Не находя объяснения причинам развития ржавчины в материальном мире, древние греки приписывали ее распространение богам. Так, среди земледельцев Эллады был распространен культ бога ржавчины Робиго, в честь которого устраивались праздники — робигалии. Помпи- лиус (715—672 гг. до н. э.) связывал происхождение робигалий со стремлением умилостивить бога ржавчины молитвами и пожертвованиями. Этот праздник отмечался в период налива зерна, когда развитие ржавчины было особенно вредоносным. Плиний (79—23 гг. до н. э.) отмечал, что развитие болезни наблюдается прежде всего на орошаемых полях и посевах, расположенных в долинах. Он утверждал, что солнце не может быть причиной возникновения ржавчины и для борьбы с ней рекомендовал втыкать в засеянные пшеницей поля лавровые ветки.
В средние века количество сообщений о развитии и вредоносности ржавчины злаковых было незначительно, однако есть сведения о том, что распространение ее в ту эпоху не уменьшилось. Причина болезни оставалась невыясненной и ее вспышки объяснялись карой божьей. Уровень развития науки в средние века не позволял внести ясность в вопрос о причине появления ржавчины, поэтому в сочинениях ученых той поры повторяются воззрения и наблюдения древних греков и римлян.
Начиная с средины XVII ст. в научной литературе зарегистрированы периоды больших, опустошительных вспышек ржавчины. Arthur Т. С. (1929) и Chester R. S. (1946) в своих сводках указывают, что недород 1660—1662 и 1669—1699 гг. в Дании и других прилегающих странах вызван развитием ржавчины. Большие эпифитотии ее имели место в 1708—1710 гг. и в 1727 г. в Африке. Невиданные по своим масштабам вспышки ржавчины происходили в Швеции в 1794 г. и в Англии в 1804 г.
В XVIII ст. знания природы ржавчинных грибов постепенно пополняются новыми сведениями. Главным из них явилось открытие de Вагу (1865) разнохозяйственности и споровых стадий гриба Puccinia graminis. Было экспериментально доказано значение барбариса как промежуточного хозяина возбудителя болезни, что послужило основанием для признания обособленного существования видов ржавчины.
Первые фундаментальные исследования ржаг- чины хлебных злаков проводили Eriksson и Henning, итог которым был подведен в опубликованной ими книге «Ржавчина зерновых» (1896).
В конце XIX ст. изучение ржавчинных заболеваний злаков приобрело систематический характер. Фундаментальные микологические и па- томорфологические исследования были выполнены рядом ученых Англии, Германии, Швеции, Австралии, Америки.
Активизировались попытки решения таких важных проблем, как разработка агротехнических и химических мер, предотвращающих поражение ржавчиной, изучение сортовой устойчивости, поиски путей борьбы с ржавчиной методом селекции и многих других.
Н. А. Наумов (1939) отмечал, что еще в конце прошлого столетия работами Шретера был в основном решен вопрос о видах ржавчины на хлебах. В начале нынешнего столетия благодаря исследованиям Эриксона и Клебена внесена ясность в этот вопрос и уже ничего принципиально нового в знания о видовом составе ржавчинных грибов с тех пор не прибавилось. Тогда же стало понятно, что разделение видов патогена по морфологическим признакам не приводит к удовлетворяющим исследователя выводам и что в качестве критерия биологической самостоятельности различных видов возбудителей ржавчины должен быть принят признак специализации. Этим было положено начало учению о глубокой приуроченности ржавчинных грибов, что выразилось в признании наличия в пределах вида специализированных форм, а в пределах форм —■ биотипов.
Ведущее положение в изучении ржавчинных грибов в начале XX ст. стали занимать ученые России. В этот период (1909 г.) была опубликована монография А. А. Ячевского «Ржавчина зерновых культур в России», положившая начало обширной национальной программе исследований этого заболевания. За ней последовали классические исследования Н. И. Вавилова (1919, 1935).
Накопленные сведения об особенностях развития ржавчины хлебных злаков в СССР были обобщены в капитальной монографии Н. А. Наумова «Ржавчина хлебных злаков в СССР» (1939), которая может рассматриваться как итог мировых достижений в этой области знаний по состоянию на то время. Несколько позже достижения в изучении бурой ржавчины обобщил в своей монографии Chester R. S. (1946).
В последующие 30—40 лет исследователи многих стран дополняли и углубляли знания о природе ржавчинных болезней и мерах по их предотвращению. Уровень знаний о возбудителях, иммунологических, генетических и физиологических аспектах природы устойчивости растений к ржавчинным болезням несравнимо возрос. Основное внимание в изучении ржавчины хлебных злаков концентрируется на исследованиях закономерностей изменчивости и специализации возбудителей, их рас и биотипов, особенностях наследования свойств устойчивости, выяс-
нении биохимических и физиологических механизмов защитных реакций растений, а также установлении особенностей взаимоотношения генетических систем патогенов и растений-хозяев. Особое значение придается изучению типов устойчивости растений и разработке методов создания устойчивых сортов.
Возбудители ржавчинных болезней принадлежат к базидиальным грибам порядка Uredinales. Это облигатные паразиты, поэтому изучение их, как правило, проводится на живом растении.
В последние годы доказана возможность культивирования некоторых ржавчинных грибов на искусственных питательных средах, включающих большой набор витаминов и аминокислот (Williams Р. G., Scott К. Т. и др. 1967, Williams Р. G., 1971, Лесовой М. П. и др., 1975).
Возбудители ржавчин зерновых колосовых злаков принадлежат к роду Puccinia. В цикле их развития установлено пять типов спороноше- ний, которые принято обозначать римскими цифрами:
О — спермогоний со спермациями;
— эции с эциоспорами (эцидии с эцидиоспорами);
— урединии с урединиоспорами (уредо- пустулы с уредоспорами);
—телии с телиоспорами (телейтопустулы с телейтоспорами);
— базидии с базидиоспорами.
Каждый тип спороношения имеет свои морфологические и биологические признаки. Разные виды грибов характеризуются определенной окраской, размерами и другими показателями.
Спермогонии развиваются весной на листьях (с обеих сторон, чаще с верхней), под эпидермисом, одиночно или группами. По форме они шаровидные, полушаровидные или бокальчатые, по цвету желтые или оранжевые. Некоторые образуют устьичные гифы.
В спермогониях формируется огромное количество очень мелких бесцветных шаровидных или эллипсоидальных спор, которые принято называть спермациями.
Ранее считалось, что спермогонии со спермациями не играют роли в размножении ржавчинных грибов, поэтому такой тип спороношения был обозначен цифрой 0. Однако в последние годы доказано, что спермации участвуют в половом процессе, в связи с чем возможны перегруппировки наследственных свойств видов грибов.
Эции развиваются на два-три дня позже спермогониев на обеих сторонах листьев (чаще на нижней), иногда на черешках, побегах и даже плодах. Располагаются они плотными или рыхлыми округлыми или удлиненными группами. По форме эции могут быть чашевидные или цилиндрически чашевидные с хорошо развитым перидием (оболочкой). Клетки перидия плотно или рыхло соединены между собой. Эциоспоры в эциях формируются на удлиненных (базальных) клетках в виде цепочек. По форме эциоспоры круглые, эллипсоидальные, многогранные, угловатые и др. Величина их также различна.
Оболочка эциоспор бесцветная или окрашенная, покрытая бородавочками или шипиками. Содержимое эциоспор бесцветное или окрашенное.
Урединии развиваются обычно летом на обеих сторонах листьев, а у некоторых видов — на стеблях и даже на колосьях. Они представляют собой кучки спор (урединиоспор) на ножках. Урединии разных грибов располагаются различно: одиночно, группами, линейно или хаотично. Цвет их определяется окраской урединиоспор. Последние одноклеточные, на ножках.
По форме урединиоспоры круглые, овальные или эллипсоидальные. Размер их также различный. Оболочка урединиоспор обычно окрашена и только у некоторых грибов бесцветная, различной толщины, часто покрыта бородавочками или шипиками.
Телии образуются к концу вегетации растений в местах формирования урединиоспор или в других, но обязательно на урединиогрибнице. Они темные, различной величины и формы, располагаются одиночно, группами или полосами.
Телиоспоры грибов рода Puccinia, как правило, двуклеточные, темноокрашенные, на ножках различной величины и окраски, но чаще бесцветные. Оболочка у телиоспор равномерно утолщенная или утолщенная на вершине, иногда с инкрустациями.
большинства грибов рода Puccinia телиоспоры прорастают весной после периода покоя, образуя членистые бесцветные базидии с базидиоспорами.
Базидии четырехклеточные. На них формируются одноклеточные базидиоспоры (из каждой клетки базидии по одной базидиоспоре). Обычно две базидиоспоры одного пола, а две — другого.
Созревшие базидиоспоры легко переносятся воздухом и могут сразу прорастать, образуя росток, который проникает сквозь кутикулу питающего растения, растворяя ее в любом месте. На грибнице, выросшей из базидиоспор, формируются спермогонии и эции.
Полный цикл развития возбудителей ржавчинных заболеваний зерновых колосовых культур происходит на двух видах растений, поэтому их называют двудомными, или разнохозяйными. Некоторые возбудители утрачивают или утратили двудомность (развиваются на одном растении), в связи с чем все типы спороношения у них не обнаруживаются.
В ходе эволюции паразитизма ржавчинных грибов большинство патогенов выработало свойство, определяющее их биологическую специализацию к видам и родам растений-хозяев. Согласно теории Н. И. Вавилова (1935), избирательное свойство патогенов в своем паразитизме обусловлено дивергенцией растений-хозяев и их патогенов.
Изучение категорий иммунитета и устойчивости, связанных со специализацией патогенов.
имеет важное значение не только для теории паразитизма, но и в практической селекции. Планирование программ создания устойчивых к ржавчине сортов зерновых культур и успешное их осуществление зависят от уровня изученности особенностей специализации паразитов. Знание особенностей эволюции свойств паразитизма, определяющих специализацию патогенов, служит основой для прогноза сроков сохранения устойчивости сортов, то есть установления сроков сортосмены, а также разработки методов создания сортов зерновых культур, длительное время сохраняющих устойчивость.
В ходе эволюции паразитизма его диапазон расширяется или сокращается. Особенно быстро изменяются свойства паразита, связанные с сортовой специализацией, что вызывает необходимость непрерывного изучения диапазона физиологической специализации патогенов, а также исследования состава динамики и соотношения рас.
Важнейшей особенностью возбудителей ржавчинных болезней, как и других сапрофитных и паразитных грибов, является внутривидовая -специализация. Фундамент учения об узкой специализации ржавчинных грибов был заложен исследованиями J. Eriksson (1894, 1897). В настоящее время границы его расширились на другие виды патогенов и представляют самостоятельное направление в учении о паразитизме.
Как отмечает А. А. Ячевский (1928, 1931), в основе учения об узкой специализации патогенов лежит цепь представлений о том, что биологические их виды рассматриваются как совокупность отдельных биологических единиц, морфологически тождественных или почти тождественных и представляющих самостоятельные таксономические единицы.
Н. И. Вавилов (1938) и Н. А. Наумов (1939) указывают, что границами таких биологических единиц является круг поражаемых ими растений.
Со времен Эриксона эти подчиненные виду биологические единицы принято обозначать как ■формы, или специализированные формы паразита. Под биологической формой паразита в настоящее время понимают особые биологические единицы, входящие в состав вида и отличающиеся друг от друга специализацией к видам питающих растений.
Определенный период времени в науке господствовало мнение о том, что виды и формы ржавчинных грибов однородны по своей вирулентности. Более того, в начале XX ст. господствовало мнение, что паразитизм рас можно легко изменять под влиянием растения-хозяина (Ward Н. М., 1903, Freeman Е. N., Johnson J; 1911 и др.).
С. Stackman, F. J. Piemeisel, М. N. Levin (1918) провели тщательное исследование возможности адаптации возбудителей стеблевой ржавчины и мучнистой росы пшеницы и ячменя, но не получили данных, свидетельствовавших о способности этих грибов аиржшвсабуиваться к устойчивым сортам'УбтйрУ1' йрйц&иб^^мюче- нию, что те ощибоийые.выводы, которые д&йдЖь
более ранними исследователями, основывались на использовании генетически нечистых материалов грибов. В результате селективное воздействие растений-хозяев на смешанную популяцию патогена принималось за адаптацию.
Ясность в представлении об особенностях паразитизма ржавчинных грибов внесена открытиями Е. С. Stackman (1914), Е. С. Stackman, М. N. Levin (1922). Они установили, что специализация возбудителя ржавчины является еще более узкой и ограничивается не видами и родами растений, а формами и сортами отдельных видов. В связи с этим появилась необходимость в таких новых понятиях, как раса и биотип, которые отражают сущность биологических особенностей паразитизма ржавчинных грибов.
Т. Johnson (1954) определяет физиологическую расу ржавчины злаков как дикариотический, относительно стабильный клон или ряд клонов, однородных по генетической природе. Этот термин применяется только к урединиальной стадии возбудителя ржавчины. Э. Стэкман и Дж. Харрар (1959) относят к физиологической расе биотип или группу биотипов в пределах вида или специализированной формы, которые легко и с достаточной точностью можно распознать по физиологическим признакам, в том числе и по патогенности, а у некоторых грибов по особенностям роста на искусственной питательной среде. Биотип с их точки зрения характеризуется генетически идентичной популяцией особей. Потомство одной урединиоспоры представляет собой биотип, если при этом не было мутаций, порождающих генетическую разнородность.
При таком подходе к определению терминов для их разграничения необходимы детальные генетические исследования рас и сортов-дифференциаторов, что не всегда возможно. Поэтому при идентификации вирулентности патогена в настоящее время принято считать, что раса в пределах вида характеризуется классами различных реакций, а биотипы — различиями в пределах этих классов.
Отдельные виды ржавчинных грибов имеют специализированные формы, поражающие определенные растения, а также физиологические расы и биотипы, которые отличаются вирулентностью к определенным сортам сельскохозяйственных культур.
Новые расы и биотипы могут возникать в результате мутации, половой и соматической гибридизации. Размножение отдельных рас и биотипов зависит от возделываемых сортов и климатических условий в период роста растений.
Следует все же учитывать не всегда строгую специализацию ржавчинных грибов. Известно, что возбудители некоторых ржавчин в урединио- стадии могут поражать многие злаки. Они являются дополнительным источником инфекции и в то же время участвуют в создании более вирулентных рас. Выращивание неустойчивых сортов всегда способствует накоплению инфекционного начала и развитию эпифитотий ржавчинных заболеваний, Поэтому создание и быстрое
внедрение устойчивых сортов имеет исключительно важное значение в уменьшении недобора урожая от ржавчины.
Необходимо иметь в виду, что обычно в начале распространения патогенов ржавчины на посевах нового устойчивого сорта количество их резко уменьшается, но затем происходит отбор и быстрое размножение новых, более вирулентных рас и биотипов, которые могут свести на нет все достижения селекции (Чумаков А. Е., 1966). Вот почему постоянное изучение расооб- разования возбудителей, создание новых сортов, устойчивых к более агрессивным расам, имеет первостепенное значение как средство борьбы против ржавчинных заболеваний.
На растениях пшеницы во всем ее ареале известны три ржавчины: линейная, или стеблевая, бурая листовая и желтая, степень развития и вредоносность которых зависят от климатических условий, накопления инфекционного начала и особенностей возделываемых сортов.
Кроме того, на листьях пшеницы могут поселяться грибы Puccinia agropyri Е. И. et Ev., Puccinia coronata Cda., Puccinia megalapotamica Speg., однако практически значимые поражения ими в СССР пока не обнаружены.
Разработка методов определения коэффициентов вредоносности ржавчинных болезней и недобора урожая от них связана со значительными трудностями, так как воздействие ржавчин на урожай более сложное, чем, например, головни. Непосредственной гибели зерна ржавчинные грибы не вызывают. По данным Н. А. Наумова (1939), они поглощают из растения питательные вещества для создания грибницы и образования громадного количества спор, содержащих очень высокий процент белка и жира. Таким образом, под вредоносностью ржавчины понимают ее способность снижать урожайность на определенную величину, что является результатом тесного взаимодействия между растением, паразитом и средой.
По особенностям наносимого вреда все виды ржавчин существенно различаются. Стеблевая ржавчина главным образом поражает стебли, нарушая перемещение пластических веществ по растению. Ее вредоносность в годы раннего и сильного развития значительно выше, чем бурой листовой ржавчины, вызывающей преждевременное усыхание листьев и ослабление фотосинтеза. Корончатая ржавчина овса поражает в одинаковой мере как стебли, так и листья, поэтому потери урожая от нее выше, чем от бурой ржавчины.
Сущность вредоносности ржавчинных болезней состоит в снижении зимостойкости растений вследствие чрезмерного расхода углеводов и нарушения целостности тканей.
Ржавчинные болезни нарушают водный режим растений, увеличивая транспирацию, вызывая снижение фотосинтетической активности листьев и нарушая процессы метаболизма в растениях, что приводит к уменьшению роста и запаздыванию фазы колошения. При этом резко снижается засухоустойчивость растений. Корневая система развивается слабо, плохо подает
воду. Из-за нарушения функционального состояния устьиц усиливается транспирация и увеличивается физическое испарение воды через прорывы эпидермиса, вызываемые пустулами гриба. Вследствие этого расход воды на единицу сухого вещества резко возрастает.
В последнее время характер вредоносности ржавчинных болезней исследовали на уровне отдельных фаз дыхания и прямого окисления ферментов, выделяемых возбудителями. При этом установлено, что углеводный обмен растения служит главным продуцентом питательной среды, необходимой для развития паразитов (Аллен П., Дж., 1962).
Важно отметить, что внешняя среда во многом определяет ареал и вредоносность ржавчинных болезней. Так, желтая ржавчина имеет благоприятные для своего развития условия в северо-западных районах СССР, а стеблевая — на Украине, Кубани, в ЦЧО, Поволжье, Казахстане, Западной Сибири, на Дальнем Востоке.
Споры и грибница бурой ржавчины характеризуются значительной устойчивостью к высоким температурам и относительной влажности воздуха, поэтому бурая ржавчина больше приспособлена к внешним условиям и распространена повсеместно, где возделывается пшеница.
Практически все виды ржавчинных заболеваний относятся к факторам, лимитирующим увеличение производства зерна. Потери урожая в годы эпифитотии ржавчин бывают весьма ощутимы. Так, по данным У. К. Лоджеринга, Ч. О. Джонстона, Ю. У. Хендрикса (1976), эпифитотия стеблевой ржавчины в 1916 г. привела к недобору 4 950 400 т (38 %) потенциального урожая пшеницы в США. После 1916 г. эпифитотии следовали одна за другой. В 1935 г. одна из самых сильных вспышек болезни вызвала гибель 50 % урожая яровой пшеницы в штатах Миннесота, Северная и Южная Дакота. Эпифитотии 1953 и 1954 гг. уничтожили соответственно 65 и 75 % урожая твердых пшениц. Вследствие эпифитотий 1961 и 1962 гг. потери урожая озимой пшеницы в штатах Канзас и Небраска достигли 938 400 и 870 400 т. В период с 1951 по 1960 г. средние ежегодные потери от поражения пшеницы стеблевой ржавчиной составляли около 4 %, или. 108 800 т зерна в год.
По данным Ч. О. Джонстона (1970), стопроцентное заражение растений бурой листовой ржавчиной в фазе трубкования, сохраняющееся до полной спелости пшеницы, может привести к потере 70 % урожая. Если такое заражение произойдет в фазе восковой спелости, то потери могут составить всего лишь 10 % . При сильном заражении после цветения потери 20—25 % урожая часто остаются незамеченными или недооцениваются, так как при этом не наблюдается щуплость зерна.
Наиболее значительный ущерб бывает в тех случаях, когда заболевание развивается с осени. Зараженные растения слабеют и погибают вовремя зимовки.
Исследования показали, что на растениях, сильно пораженных бурой листовой ржавчи-
ной, образуются более мелкие зерновки, чем на непораженных, а сильное сморщивание зерна может наблюдаться лишь при самых неблагоприятных условиях. Количество зерновок в колосе уменьшается, так как они не завязываются в колосках, расположенных у верхушки и основания колосьев, а также в центральных цветках некоторых других колосков.
Ухудшение качества зерна проявляется в снижении содержания белка.
Поражение листьев резко повышает интенсивность транспирации, в связи с чем возрастает потребность растений в воде. Наблюдается также отрицательное воздействие болезни и на формирование корневой системы пшеницы. Количество мочковатых корней резко сокращается. Сильное поражение бурой листовой ржавчиной приводит к преждевременному созреванию посевов, а значит и значительному недобору урожая, особенно при недостатке почвенной влаги.
Линейная, или стеблевая, ржавчина. Встречается почти повсеместно, но ее вредоносность значительна только в определенных регионах СССР (Северный Казахстан,
республики Прибалтики, Северный Кавказ, некоторые западные области БССР и УССР).
Название болезни возникло в результате того, что она проявляется обычно на стеблях и междоузлиях растений (рис. 3). Однако ею поражаются не только стебли, но и большинство надземных частей, в том числе влагалища, листья, колосовые чешуи и ости (Лоджеринг У. К., Джонстон Ч. О., Хендрикс Ю. У., 1970).
Возбудитель заболевания — гриб Puccinia gra- minis Pers. f. sp. tritici Eriksson et Hennings. Это двудомный паразит, спермогониальное и эциаль- ное спороношения которого образуются на видах барбариса (Berberis J.) и магонии (Mahonie Watt), а урединио- и телиоспороношения — на пшенице, ячмене и многих видах злаковых трав.
Рис. 3. Стеблевая ржавчина пшеницы:Рис. 3. Стеблевая ржавчина пшеницы:I — пораженный лист и стебель с урединиями и телиями; 2 — спермогонии со спермацией; 3 — эции с эцио- -спорами; 4 — лист барбариса с эциями; 5 — лист магонии с эциями; 6 — урединиоспоры; 7 — телиоспоры;8 — проросшая телиоспора с базидией и базидиоспорами.I — пораженный лист и стебель с урединиями и телиями; 2 — спермогонии со спермацией; 3 — эции с эцио- -спорами; 4 — лист барбариса с эциями; 5 — лист магонии с эциями; 6 — урединиоспоры; 7 — телиоспоры;8 — проросшая телиоспора с базидией и базидиоспорами.Весной на листьях барбариса или молодых завязях магонии с верхней (реже с нижней) стороны образуются шаровидные 120—130 мкм в диаметре темно-желтые спермогонии, располагающиеся одиночно или небольшими группами. Ориентация спермогониев и эциев не зависит от направления силы тяжести. Эции образуются с выходом на нижнюю поверхность листа, а спермогонии — на верхнюю.
Рис. 3. Стеблевая ржавчина пшеницы:
Рис. 3. Стеблевая ржавчина пшеницы:
I — пораженный лист и стебель с урединиями и телиями; 2 — спермогонии со спермацией; 3 — эции с эцио- -спорами; 4 — лист барбариса с эциями; 5 — лист магонии с эциями; 6 — урединиоспоры; 7 — телиоспоры;
8 — проросшая телиоспора с базидией и базидиоспорами.
I — пораженный лист и стебель с урединиями и телиями; 2 — спермогонии со спермацией; 3 — эции с эцио- -спорами; 4 — лист барбариса с эциями; 5 — лист магонии с эциями; 6 — урединиоспоры; 7 — телиоспоры;
8 — проросшая телиоспора с базидией и базидиоспорами.
По данным Allen R. (1930), базидиоспоры прорастают на поверхности листа барбариса и после растворения поверхности кутикулы проникают в эпидермальную клетку. Здесь образуется первая 4—6-клеточная гифа. От каждой клетки отходят ветвления, которые развиваются в гаплоидную грибницу. Далее среди палисадных клеток начинает закладываться спермогоний, который после окончания формирования пробивается наружу листа. Спермогониальное пятно увеличивается в размерах и из него выделяется экссудат.
В спермогониях формируется огромное количество мелких светлых одноклеточных спор — спермаций, при помощи которых происходит оплодотворение других спермогониев, чем и объясняется появление новых биологических форм и рас гриба. Рост спермация и выделение экссудата прекращается после оплодотворения. В развивающемся сплетении грибницы появляются диплоидные гифы с 2—4 ядрами. Многоядерные клетки проникают в ткань эция для образования спор. Перед образованием эциоспор центральные диплоидные клетки увеличиваются в размерах, часто становятся многоядерными. Они составляют основу клеток эция, где возникают материнские клетки эциоспор.
Через 2—5 дней после появления спермогониев с нижней стороны листьев барбариса и ма- гонии, а иногда на черешках и молодых побегах образуются цилиндрически-чашевидные с отогнутым краем беловато-желтые 2—5 мм в диаметре эции. Они располагаются округлыми или продольными группами.
Клетки перидия (покрова эция) плотно соединены, прямоугольные, с толщиной внешней стенки оболочки до 7—13 мкм, покрыты бородавочками. Эциоспоры шаровидные или округло-тупо-многогранные, 14—22 X 12—18 мкм, с желтым содержанием, оболочка их бесцветная, в верхней части утолщенная, покрытая мелкими бородавочками.
Эциоспоры, разлетаясь и попадая на пшеницу, прорастают при наличии капельной влаги и температуре от 5 до 24°. В месте внедрения ростка эциоспоры развивается грибница, на которой формируются урединии с урединиоспорами. Такую грибницу называют урединиогрибницей, или урединиомицелием.
Урединии образуются на листьях, листовых влагалищах, стеблях, остях и колосковых чешуйках. Они ржаво-бурые, продолговатые, линейные, сливающиеся. Болезнь проявляется в виде коричневато-красных удлиненных уреди- ний. По краям их видны остатки эпидермиса, разорвавшегося под давлением образующихся спор патогена. Поэтому очертания урединий кажутся неровными. Коричневато-красную окраску им придает скопившаяся масса урединиоспор. Потоками воздуха споры легко уносятся из урединий.
Урединии и телии имеют удлиненноэллиптическую или линейную форму с резко выраженной способностью к слиянию в продольном направлении с тесным линейным расположением отдель
ных урединий. Величина отдельных не слившихся урединий достигает 10 мм. Слившиеся пустулы представляют полосы длиной 10—15 см.
Одним из типичных морфологических признаков этого патогена является эллипсовидная форма урединий. Этот признак характерен на злаковых растениях только для возбудителя стеблевой ржавчины. В зависимости от вида и сорта злака, расы патогена, времени года, особенности поражаемого органа эти общие признаки имеют некоторые отличия, в частности окраска урединий может меняться в зависимости от влажности и температуры воздуха.
Наиболее характерным морфологическим признаком является шарообразное строение урединиоспор и наличие парафиз в урединиокуч- ках.
Развитие возбудителя в весенне-летний период происходит в виде последовательных уре- диниогенераций, количество которых зависит от экологических условий. До сих пор нет достаточно убедительного объяснения, почему между возникновением эциальной стадии и образованием первых урединиоспор наблюдается значительный промежуток времени, превосходящий продолжительность инкубационного периода. Как правило, эциоспоры начинают распыляться в конце мая —■ начале июня. Проявление урединиоспор в большинстве случаев наблюдается в начале или конце июля. Очевидно, это связано с тем, что возбудитель стеблевой ржавчины относится к числу наиболее термофильных видов ржавчины злаковых и для прохождения инкубационного периода первой урединиогенера- ции необходима определенная сумма эффективных температур.
Урединиоспоры продолговатые, эллипсоидальные, одноклеточные размером 17—42 X 13;— 23 мкм, оболочка их желтая с шипиками. Прорастают урединиоспоры в капельной влаге при температуре от 1 до 30° (оптимум -|-18.„4-20°).
Установлено, что для заражения растений при 10° капельная влага должна сохраняться не менее 8,5 ч при 15°—5,7, а при 20° около 5 ч. Оптимальная температура для развития заболевания в урединиостадии 4-18...4-28°. На продолжительность урединиогенерации гриба влияет главным образом температура воздуха: при 10° она длится 15,6 дня, 15—9,6, а при 20° — около 7 дней (Степанов Н. М., 1975).
К концу вегетации пшеницы на листьях и особенно на листовых влагалищах и стеблях появляются телин с телиоспорами.
Обычно они развиваются в местах формирования урединий, но иногда и самостоятельно, часто образуя черные полосы длиной до 22 мм, вокруг которых заметны остатки эпидермиса.
О причинах перехода к образованию телиоспор высказаны различные предположения. Многочисленные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что ведущую роль здесь играют возраст растения-хозяина и колебания температуры. Наиболее благоприятные условия для образования телиоспор создаются при перепадах ночных и дневных температур.
Зимует возбудитель в основном в виде телиоспор, в связи с чем развитие гриба без прохождения эциальной стадии невозможно, так как от базидиоспор не происходит заражение основного хозяина — злаков.
Телиоспоры на длинной ножке, двухклеточные, продолговатобулавовидные, 35—60 X 12— 22 мкм, с утолщенной оболочкой, у вершины коричневые, гладкие (рис. 4, 4). Зимуют на пораженных растительных остатках на стерне, и прорастают только весной при температуре -|~9... 4-20° (оптимум -{-18...-|-22о) и влажности воздуха 95—100 %. Продолжительность прорастания телиоспор зависит от степени их зрелости. Зрелые телиоспоры могут прорастать через 3— 4 ч после помещения их во влажную камеру (рис. 4, 5).
Из клеток телиоспор образуются базидии с базидиоспорами. Разлетаясь, они попадают на барбарис или магонию и дают начало новой грибнице, на которой формируются спермогонии со спермациями и эции с эциоспорами.
В Грузии в районах с теплым климатом урединиоспоры Р. graminis f. tritici нередко сохраняют жизнеспособность на сухой стерне и соломе пшеницы/а также на сорняках из семейства злаков, чем и объясняется появление в этих районах урединий на пшенице на 15—20 дней раньше, чем эциоспор на барбарисе (Цикаридзе О. Н., 1977).
Установлено также, что гриб может зимовать в виде урединиогрибницы в корневищах злаковых трав и сорняков, в том числе пырея ползучего. Весной из урединиогрибницы образуются урединиоспоры, которые могут быть дополнительным источником инфекции (Степанов К. М., 1975).
Эциальная стадия на промежуточных хозяевах имеет значение не только как источник инфекции. На них путем гибридизации возникают новые расы ржавчинных грибов. Сливающиеся разнополые клетки спермациев могут принадлежать к различным физиологическим расам и даже физиологическим формам. Полученные таким образом гибриды могут обладать новой специализацией по отношению к злакам. Открытие у ржавчинных грибов оплодотворения спермациями дало возможность получать гибриды между специализированными формами и физиологическими расами и положило начало широкому изучению генетики вирулентности ржавчинных грибов.
Выявление физиологических рас ржавчинных грибов происходит следующим образом. Уреди- ниокучка, полученная из одной урединиоспоры на восприимчивом ко всем расам сорте злака, размножается на этом же сорте и полученными урединиоспорами заражается стандартный набор сортов. Тип иммунологической реакции отдельных сортов оценивается по шкале реакции и эта оценка характеризует расу гриба. Методика изучения физиологических рас ржавчинных грибов, разработанная F. Stackman и его сотрудниками (1922, 1935), применяется в различных модификациях до сих пор, В настоящее время
в качестве стандартных наборов сортов используются почти изогенные линии, включающие в. себя линии с идентифицированными генами, контролирующими устойчивость к определенным, расам. Использование таких наборов тест-ли- ний дает возможность определять не только степень вирулентности расы, но и иметь представление о генетическом контроле ее вирулентности..
Изменение степени вирулентности рас ржавчинных грибов происходит не только путем гибридизации на промежуточном хозяине. Оно может быть следствием мутаций, гетерокариозиса- и парасексуального процесса. Названные пути изменчивости играют важную роль в эволюции свойств паразитизма ржавчинных грибов.
Общепринято, что физиологические различия, то есть свойство поражать определенные сорта и виды растений, являются наиболее надежным, и объективным критерием дифференциации популяции возбудителя на расы и биотипы (подрасы). Термин «физиологическая раса» применяется только к урединиальной стадии гриба,
В большинстве стран применяется международный набор сортов-дифференциаторов (Е. Stackman et al., 1935). Он состоит из 12 сортов пяти главных культивируемых видов пшеницы. Основной набор сортов, используемый для определения рас, в отдельных странах расширяют за счет некоторого количества дополнительных тест-сортов, которые должны идентифицировать- биотипы в пределах отдельных физиологических рас. При определении физиологических рас ржавчинных грибов используют три показателя реакции тест-сортов на заражение: R — устойчивый, S — восприимчивый, m — промежуточный.
У возбудителя стеблевой ржавчины описано- свыше 300 физиологических рас, различающихся по вирулентности. Расовый состав популяции возбудителя изменяется во времени и пространстве. Соотношение рас в популяции гриба зависит от вирулентности рас, а также от ареала- генотипа сорта. ,-ю
Географический анализ расового состава патогена в большинстве стран показывает, что основную часть популяции составляют только несколько рас, которые при существующих климатических условиях и структуре возделываемых сортов имеют наибольшую способность выживать, и размножаться.
Сведения об их вирулентности и частоте встречаемости в популяции возбудителя служат основой для построения программ селекции пшеницы на устойчивость, а также для применения искусственных инфекционных фонов с целью- оценки устойчивости исходного и селекционного материала. Сведения о вирулентности рас служат основой для идентификации генов устойчивости пшеницы к этому возбудителю. В настоящее время идентифицировано свыше 30 генов устойчивости пшеницы к возбудителю стеблевой ржавчины (Me, Jntosh, 1973, 1975).
Вредоносность стеблевой ржавчины проявляется в нарушении водного баланса растений (усилении транспирации), ослаблении фотосинтеза, снижении интенсивности синтеза и оттока угле-
водов, уменьшении роста и задержке развития растений. Кроме того, патоген вызывает множество разрывов эпидермиса стебля.
В случае очень сильного развития стеблевой ржавчины возможно полегание посевов пшеницы.
При поражении стебля под колосом резко снижается урожай, вследствие так называемого истекания зерна. Образуется щуплое зерно с •очень плохими хлебопекарными качествами. При
Рис. 4. Бурая ржавчина пшеницы:
Т — лист пшеницы с урединиями; 2 — эции на листе василистника; 3 — эциоспора; 4 — урединиоспо- ры; 5 — телиоспоры. Желтая ржавчина пшеницы: -б —■ лист пшеницы с урединиями; 7 — урединиоспо- ры; 8 = телиоспоры.
сильном развитии стеблевой ржавчины недобор урожая может достигать 60—70 % и более.
Весной стеблевая ржавчина сильнее проявляется на ранних посевах озимой и поздних посевах яровой пшеницы.
Усиленное развитие стеблевой ржавчины в условиях Приморского Края наблюдается в годы с высоким снежным покровом, обильным увлажнением почвы, затягиванием периода вегетации растений до наступления муссонных дождей (Чумаков А. Е., 1958).
В Северном Казахстане и Западной Сибири повышение температуры воздуха выше 20° в период появления всходов и кущения пшеницы снижает устойчивость растений к заболеванию (Шевченко Ф. П., 1952). Болезнь также усиливается, если в период вегетации растений преобладают пониженное атмосферное давление, циклоническая погода, осадки свыше 120 % нормы и повышенные температуры.
По данным многих исследователей, удобрения, изменяя обмен веществ в растении, влияют на интенсивность развития стеблевой ржавчины на пшенице. При одностороннем внесении азотных удобрений, особенно в благоприятные для развития стеблевой ржавчины годы, растения более восприимчивы к болезни. И наоборот правильное сочетание различных удобрений с учетом наличия различных подвижных форм элементов в почве способствует повышению устойчивости пшеницы к стеблевой ржавчине. Важное значение в повышении устойчивости растений к стеблевой ржавчине может иметь также подкормка озимой и яровой пшеницы фосфорно- калийными удобрениями в начале выхода растений в трубку.
Повышается устойчивость пшеницы против стеблевой ржавчины и при обработке семян микроэлементами.
В районах эпифитотий стеблевой ржавчины значительно сдерживает ее развитие двукратное опрыскивание посевов фунгицидами.
Высокоустойчивы к стеблевой ржавчине сорта озимой пшеницы Предгорная 2, Отрада, Лю- тесценс 180, Омская 9, Старт, Харьковская 9. В менее увлажненные годы повышенную устойчивость проявляют Безостая 1, Ильичевка, Мироновская 808, Ростовчанка, а яровой пшеницы — Ленинградка, Московская 35, Саратовская 42, Накат и др.
Важное значение для профилактики стеблевой ржавчины имеет уничтожение ее промежуточных хозяев — барбариса и магонии. Уничтожают их вблизи полей (в лесах до 300 м вглубь) путем вырубки или внесения весной либо осенью поваренной соли от 1 до 6 кг на куст (в зависимости от числа стеблей в кусте), которую присыпают тонким слоем земли. С этой же целью применяют арборициды.
В последние годы изучаются возможности применения биологических средств борьбы против ржавчинных заболеваний. В частности, в урединиях Р. graminis на пшенице, овсе и ржи обнаружены сапрофитные бактерии Xanthomo- nas uredovorus Dowson, вызывающие лизис уре-
диниоспор. Обитают они в почве, а на растения попадают с капельками дождя. При высокой влажности воздуха (70—100 %) в урединиях различных ржавчинных грибов часто наблюдается развитие гиперпаразита — несовершенного гриба Darluca filum Cast., однако способы его применения еще не разработаны (Степанов К. М., 1975).
Бурая листовая ржавчина. Очень распространенное и вредоносное заболевание пшеницы во многих районах СССР. Частые эпифитотии ее бывают в Краснодарском крае, Лесостепи и Полесье Украины, в ЦЧО, Поволжье и на орошаемых землях. В последние годы наносит вред посевам пшеницы в Северо- Казахстанской, Курганской и других областях Казахстана.
Проявляется главным образом на листьях, реже на листовых влагалищах и очень редко на стеблях (рис. 4). Сначала преимущественно на верхней стороне листьев появляются рассеянно (иногда кольцеобразно) ржаво-бурые более или менее овальные урединии длиной 1—2 и шириной 0,5 мм. Они прикрыты эпидермисом, который вскоре разрывается, обнажая большое количество урединиоспор. При сильном поражении растений урединиями покрывается почти вся листовая пластинка, и тогда листья скручиваются и быстро усыхают. На растениях сортов с повышенной чувствительностью к патогену вокруг урединий образуются хлоротические и нехлоротические пятна. Через 10—15 дней после появления урединий преимущественно на нижней стороне листовой пластинки образуются слегка удлиненные черные телии с телиоспорами, прикрытые эпидермисом.
Возбудитель болезни — двудомный гриб Рис- cinia recondita f. sp. tritici Rob. ex. Desm. Его урединиоспоры шаровидные или эллипсоидальные, 17—29 X 16—24 мкм, с желто-оранжевым содержимым. Оболочка урединиоспор желтобурая, густо покрытая маленькими шипиками с узкими проростковыми порами.
Телиоспоры двуклеточные, темно-коричневые, в массе черные, булавовидные, 32—49 X 14— 22 мкм, на вершине их оболочка более темная. Различают две формы гриба: обычную, или европейскую, и сибирскую. Обычная форма распространена в европейской части СССР. В природных условиях она почти не дает эциального спороно- шения. Очень редко эции с'эциоспорами можно обнаружить на василистнике. Но при искусственном заражении эции образуются очень интенсивно. Поэтому инфекция бурой ржавчины происходит преимущественно урединиоспорами. Сибирская форма зарегистрирована в Сибири, где довольно часто гриб образует эциальное спо- роношение на василистнике и лещице дымянковидной (Isopyrum fumarioides L.).
В европейской части СССР гриб зимует в урединиостадии (чаще в виде урединиогрибни- цы) на озимой пшенице. Заражение пшеницы возможно в широких температурных пределах, так как урединиоспоры при наличии капельной влаги прорастают при температуре от +2,5 до +31°. Оптимальной считается температура +15,.,25°,
При наличии росы и температуре 5° растения заражаются за 7 ч, а при 15—20° менее чем за 4 ч.
Инкубационный период болезни при температуре воздуха +4..-+25° длится от 18 до 5 дней. За период вегетации пшеницы патоген образует несколько генераций урединий с урединиоспорами, чем и объясняется сильное нарастание заболевания к началу цветения растений.
Урединиогрибница и урединиоспоры, образовавшиеся осенью, весьма стойки к низким температурам, поэтому заболевание проявляется весной и в дальнейшем прогрессирует, достигая максимума в фазе цветения растений или молочной спелости зерна. В летний период жизнеспособность урединиоспор непродолжительна,, так как в теплую погоду и при наличии влаги они быстро прорастают.
При высокой температуре и низкой относительной влажности воздуха урединиоспоры быстро теряют жизнеспособность. В южных районах. СССР, где между периодом уборки урожая и посевом озимых проходит 1,5—3 месяца, основная масса урединиоспор погибает. Здесь источником инфекции являются зараженные всходы падалицы пшеницы. В более северных районах, где разрыва между уборкой и новым посевом озимой пшеницы практически нет, урединиоспоры могут распространяться из остатков жнивья на новые всходы и заражать их.
В Сибири гриб зимует в виде телиоспор на пожнивных остатках, а весной основным источником заражения яровых пшениц являются эциоспоры, образующиеся на лещице дымянковидной и василистнике.
Накоплению инфекционного начала способствуют прохладная и влажная погода в августе —■ сентябре предыдущего года, относительно теплая зима, а также интенсивное выпадение осадков, в первой половине вегетации растений и в фазе колошения.
В условиях УССР основными зонами вредоносности бурой ржавчины являются Лесостепь и Полесье. Большую угрозу представляет бурая ржавчина и для ежегодно расширяющихся посевов пшеницы на орошаемых землях юга республики. Исследованиями М. П. Лесовогс и Б. А. Терещенко (1972) установлено, что возбудитель бурой ржавчины обладает широкой специализацией и, кроме пшеницы, может развиваться на пырее ползучем, житняке черепитчатом, костре кровельном, костре мягком, овсянице луговой, мятлике узколистном и обыкновенном.
Роль дикорастущих злаковых трав как резер- ваторов и источников распространения инфекционного начала возрастает в весенний период, так как развитие ржавчины на них начинается на 7—10 дней раньше, чем на посевах пшеницы,, а так же в период после уборки стерневых остатков пшеницы до появления всходов озимых.
Вредоносность заболевания проявляется в. уменьшении ассимиляционной поверхности, повышения транспирации с полным нарушением водного баланса, что является причиной преждевременного отмирания листьев. Сильно пора-
женные бурой ржавчиной растения озимой пшеницы с осени имеют слабую зимостойкость, снижается и их засухоустойчивость. При сильном поражении растений в колосьях образуется меньше зерен, они имеют низкое качество, легковесны, что является основной причиной недобора урожая.
Относительно устойчивы к бурой ржавчине сорта озимой пшеницы Ростовчанка, Киргизская 100, Мироновская 61, а яровой — Подольская, Московская 35, Харьковская 6 и др.
Для предотвращения развития бурой ржавчины необходимо периодически заменять поражаемые сорта непоражаемыми.
В целях уменьшения запасов инфекционного начала бурой ржавчины следует осуществлять комплекс агротехнических мероприятий. Запасы ■урединиостадии патогена значительно уменьшаются при своевременной без потерь уборке урожая, а также удалении с поля и скирдовании со- -ЛОМЫ.
Учитывая, что всходы падалицы пшеницы являются местом сохранения и накопления патогена, следует позаботиться об их уничтожении до появления всходов озими. В этом важную роль играет правильное осуществление системы послеуборочной обработки почвы, разработанной для каждой зоны страны. В ряде южных районов особое значение имеет подготовка почвы под посев озимой пшеницы по способу полупара.
Снижению поражаемости бурой ржавчиной ■озимой и яровой пшеницы способствует сев в оптимальные сроки.
Сопротивляемость растений усиливается при внесении фосфорно-калийных удобрений с микроэлементами с осени и весной в виде подкормки. В районах, не подверженных ветровой эрозии, и особенно на тяжелых заплывающих почвах, необходимо своевременное проведение весеннего боронования озимой пшеницы. При этом отрываются и удаляются нижние листья растений, которые с осени больше поражены патогеном, и этим уменьшается запас инфекции для отрастающих новых листьев.
В районах, где почвы подвержены ветровой эрозии и применение ряда перечисленных агроприемов нежелательно, первостепенное значение в профилактике болезни имеет выведение и районирование устойчивых сортов.
Значительно уменьшает запас инфекционного начала своевременная борьба с сорняками, прежде всего с промежуточными хозяевами патогена, а также уничтожение диких злаков у дорог и .лесополос.
В районах частых эпифитотий бурой листовой ржавчины, особенно при интенсивной технологии возделывания пшеницы, эффективно опрыскивание посевов фунгицидами в период от завершения кущения до формирования зерновки.
Желтая ржавчина. Распространена в Нечерноземной зоне, высокогорных районах 'Северного Кавказа, в Закавказье, Средней Азии ■и Алтайском крае, а в отдельные годы — на Полесье и в Лесостепи Украины, Белоруссии,
Литве, Латвии, Эстонии и северо-западных областях РСФСР.
Поражает пшеницу, ячмень и многие виды пастбищных и дикорастущих злаковых трав. Растениями-хозяевами желтой ржавчины является около 95 видов злаков, относящихся к 18 родам (Dietz S. М., Hendrix Т. М., 1962). Промежуточный хозяин неизвестен.
Злаки играют существенную роль в накоплении и передаче инфекционного начала, особенно в летний и зимний периоды. Характерным симптомом болезни является линейное расположение урединий на листьях восприимчивых сортов пшеницы. У рединии залегают рядами между проводящими пучками и распространение их в стороны от последних ограничено. Часто длина полос превышает 10 см. Нередко урединии располагаются скученными группами, образуя на листе подобие пятен, сопровождаемых хлорозом. На сортах со средним уровнем устойчивости болезнь проявляется в виде некротических полос с небольшим количеством урединий или совсем без них.
Сходные с образующимися на листовых пластинках полосы встречаются и на листовых влагалищах восприимчивых сортов.
При заражении колосковых и цветочных чешуй болезнь проявляется в виде урединий на внутренней и хлоротических пятен на внешней стороне.
При заражении всходов симптомы характеризуются распространением урединий в боковые стороны и отсутствием ясно выраженных полос.
Симптомы телиостадии сходны с урединиоста- дией, однако телиоспоры имеют темно-бурую окраску и не разрывают эпидермис. Телии имеют вид линейно расположенных черноватых точек или сливающихся полос.
Возбудитель болезни — гриб Puccinia stri- iformis West. (син. Puccinia glumarum Erikss. et Henn.).
Урединиоспоры его одноклеточные, ярко- желтые, шаровидные и слегка удлиненные, 14—36 X 13—23 мкм, с бесцветной шиповатой оболочкой и ярко-желтыми каплями жира диаметром 25—-30 мкм.
Минимальная температура для их прорастания чуть выше 0°, оптимальная —|-11...—|-13° и максимальная несколько выше 25°.
Телиоспоры продолговатобулавовидные, двуклеточные, бурые, с короткой бесцветной ножкой, 30—57 X 15—24 мкм. Они очень пластичны и способны прорастать не только вскоре после образования, но и после перезимовки и даже после длительного хранения в лаборатории.
Характерным для гриба является образование базидий и базидиоспор желтого цвета. Многолетние поиски эциальной стадии этого гриба до сих пор результатов не дали.
Урединиоспоры прорастают в присутствии капельной влаги, заражая растения пшеницы. Прорастание и внедрение их в растение длится в течение 6—14 ч. В зависимости от температуры инкубационный период длится от 12 до 150 дней (Хендрикс Дж., 1970). При раннем осеннем заражении образование урединиоспор начинается
до наступления холодной погоды. Если заражение растений происходит поздней осенью, уре- диниоспоры образуются только следующей весной. Грибница переносит низкие температуры так же хорошо, как и его растение-хозяин. Образование урединиоспор наступает вслед за возобновлением весенней вегетации растений. Заболевание сначала проявляется на нижних листьях, азатем на верхних. К наступлению фазы цветения или молочной спелости пшеницы значительная часть листьев желтеет, усыхает и опадает. Пораженное возбудителем желтой ржавчины поле быстро меняет окраску. Особенно вредоносно поражение частей колоса. Зерно при этом не наливается, подсыхает, становится щуплым и легковесным. Распространение и максимальное развитие болезни наблюдается в мае — июне. По мере созревания пшеницы и наступления жаркой погоды болезнь постепенно ослабевает. Наибольшего развития она достигает при температуре 15°, но гриб переносит и жаркие дни при условии, если ночные температуры опускаются ниже 15°.
На территории СССР идентифицировано около 50 % всех рас, известных по международному ключу (Лесовой М. П. и др., 1972).
Повышенной устойчивостью к ним характеризуются сорта озимой пшеницы Безостая 1, Киргизская 100, Полесская 70, Ильичевка, Харьковская 63, Киянка, а яровой — Московская 35, Мелянопус и др.
Лучшим из всех известных способов защиты пшеницы от желтой ржавчины, предложенных и применяемых в различных странах земного шара, является выведение устойчивых сортов. Основы этого метода заложены известным английским ученым Р. Биффеном в начале текущего столетия. Созданный еще в 1905 г. устойчивый сорт Литтл Джосе до сих пор сохранил высокую степень устойчивости взрослых растений к большинству рас.
В хозяйствах против желтой ржавчины применяют те же мероприятия, что и против стеблевой и бурой ржавчины, а также протравливание семян, поскольку они могут быть носителями инфекционного начала. Однако обработка фунгицидами растений в поле менее эффективна, чем против других видов ржавчинных грибов. Причины этого состоят в особенностях развития болезни. Спороношение ее возбудителя начинается ранней весной и период заражения им растений бывает очень длительным. Кроме того, внедрившись в ткани листа, грибница способна почти беспрепятственно распространяться в них независимо от любого контактного фунгицида, покрывающего эпидермис. В связи с этим против желтой ржавчины целесообразно применять фунгициды системного действия.
Септориоз. Первое упоминание о проявлении септориоза на листьях пшеницы под названием «белая пятнистость» относится к 1907 г. (Ячев- ский А. А., 1908). В настоящее время заболевание распространено во всех районах возделывания пшеницы, но наибольший вред причиняет посевам на Северном Кавказе, Украине, в Казахской ССР, Белорусской ССР, республиках При
балтики, Нечерноземной зоне РСФСР, в Сибири, Молдавии и других регионах с обильными- осадками в весенне-летний период вегетации пшеницы. Следует отметить, что в последние годы развитие септориоза повсеместно усилилось.
Болезнь проявляется на листьях, листовых, влагалищах, стеблях и колосьях. Первые признаки ее можно заметить на всходах в виде мелких хлоротичных или чуть желтоватых пятен. На более старых листьях и стеблях появляются светлые, желтые, светло-бурые, бурые или сла- бовыраженные пятна с темным ободком или без него. Вначале пятна имеют нечеткий контур и мало отличаются по цвету от основной зеленой ткани листа. Постепенно центр пятна становится пепельно-серым и на нем четко просматриваются темно-коричневые с глянцевым оттенком точки —• пикниды (рис. 5). На стебле болезнь проявляется в период созревания пшеницы в виде беловатых расплывчатых пятен без каймы. Больные листья бледнеют, постепенно теряют зеленый цвет и полностью усыхают, а стебли буреют, сморщиваются, часто перегибаются. На колосковых чешуйках септориоз обнаруживается в виде темно-бурых или темно-фиолетовых пятен. В местах поражения ткань светлеет и на них выступают пикниды. Зерна в колосе часто щуплые. Иногда септориоз может быть причиной бесплодия колоса.
Известно более 10 видов возбудителей септо- риозов пшеницы, относящихся к несовершенным грибам порядка Sphaeropsidales рода Septoria. Среди них наиболее часто встречаемые S. tritici Rob. et Desm., S. graminum Desm., S. nodorum Bork., S. tritici и S. draminum поражают преимущественно листья и листовые влагалища, а S. nodorum — все надземные органы.
Нередко на одном и том же растении развивается несколько видов возбудителей, грибница которых распространяется в тканях растений
Рис. 5. Септориоз пшеницы:
1 — пораженный лист с пикнидами; 2 — пикноспоры Septoria tritici; 5 — пикноспоры S. graminis; 4 — пикноспоры S. nodorum; 5 — пикнида с пикноспорами S. nodorum.
по межклетникам. Под эпидермисом в подустьичных полостях из скопления гиф формируются пикниды с пикноспорами.
Пикниды S. tritici и S. graminum шаровидные, диаметром 75—350 мкм, у S. nodorum слегка приплюснуты, диаметром 40—250 мкм. Все они имеют вытянутые отверстия у вершины.
Пикноспоры S. tritici цилиндрические, заостренные, имеют 3—5 поперечных перегородок, размером 52—60 X 1—2 мкм, у S. graminum нитевидные, прямые или более менее изогнутые, с двумя-тремя перегородками, 50—75 X 1—1,5— 3 мкм, а у S. nodorum узкоцилиндрические, прямые или слегка изогнутые, с таким же количеством перегородок, размером 15—25 X 2,8—3 мкм.
При созревании пикноспор в пикнидах эпидермис ткани растения-хозяина разрывается, и пикноспоры выталкиваются силой осмотического давления. Распространяются они по полю капельками дождя и потоками воздуха, иногда на расстояние 90—100 м. Прорастают пикноспоры в капельках влаги, а также при 100 %-ной относительной влажности.
Минимальная температура для инфицирования грибом S. nodorum составляет +4°, оптимальная +20...+24, максимальная +32°, для 8. tritici — соответственно 5°; 20—25 и 30°.
При благоприятных условиях пикноспоры прорастают через несколько часов. Летние пикноспоры S. nodorum прорастают через 2—3 ч после выхода из пикнид. Пикноспоры S. tritici при оптимальных условиях на поверхности листа начинают прорастать через 12—15 ч. Сперва прорастают концевые клетки. Наиболее часто это происходит вблизи устьиц или на устьичных клетках.
Инкубационный период болезни составляет 7—25 дней. За время вегетации растений возбудители могут дать несколько поколений. Особенно сильное развитие болезни наблюдается при частом выпадении дождей в сочетании с температурой в пределах +20...+25° и слабыми ветрами. Продолжительность инкубационного периода гриба зависит в основном от температуры окружающей среды. Чем меньше ее отклонение от оптимальной, тем короче инкубационный период.
В засушливый период развитие болезни сильно замедляется.
Кроме пикнид с пикноспорами, возбудители септориоза пшеницы могут образовывать сумчатую стадию — перитеции с сумками и сумко- ■спорами. В этом случае грибы относят к роду Leptosphaeria семейству Pleosporaceae порядку Sphaeriales.
На территории нашей страны сумчатая стадия Leptosphaeria tritici Pass, была обнаружена в 1972 г. в Лесостепи УССР на листьях пшеницы в августе (Коваленко С. Н., 1975).
Обычно перитеции образуются в конце вегетации внутри тканей растений под эпидермисом. Расположены они одиночно или линиями, иногда скученно. По форме перитеции сначала шаровидные, а позже слегка приплюснутые. Сумки цилиндрические, несколько сужены к основанию,
размером 40—118 X 5—15 мкм. Между сумками имеются прозрачные удлиненные парафизы. В каждой сумке содержится по 8 веретеновидных, с тремя перегородками, желтых или слабокоричневых, часто слегка изогнутых сумкоспор размером 13—38 X 3—7 мкм. Созревают они преимущественно на остатках пораженных растений к осени или весне.
Зимуют грибы в виде пикнид, мицелия и перитециев с сумками и сумкоспор ами главным образом на остатках пораженных растений, находящихся на поверхности почвы, а также на всходах падалицы и посевах озимых культур. Иногда источниками инфекции могут быть зараженные семена. При повышенной температуре и большой сухости воздуха жизнеспособность пикноспор может сохраняться не более трех месяцев.
S. tritici и S. nodorum, кроме пшеницы, могут поражать ячмень, овес, рожь, пырей, лисохвост луговой, овсяницу луговую, ежу сборную, метлицу, колосняк, мятлик, манник и другие злаки. Есть сообщения о том, что S. tritici и S. nodorum имеют специализированные расы, приспособившиеся к другим видам злаков.
S. tritici также имеет специализированную биологическую расу, паразитирующую на Triti- cum aestivum, но не поражающую Т. durum, Т. polonicum, Avena, Hordeum, Secale, Agropy- rum.
Таким образом, основными источниками инфекции являются пораженные листья, растительные остатки и семена, а дополнительными—- сорные и культурные злаковые травы.
Вредоносность септориоза очень велика. Патоген, развиваясь внутри растительного организма, вызывает изменения физиолого-биохимических процессов. В листьях пшеницы содержание хлорофилла снижается на 19—71 %, аскорбиновой кислоты — на 33—59 мг/% , интенсивность фотосинтеза в 4—9 раз и интенсивность дыхания на 4—17%. Под влиянием болезни у растений ухудшаются основные показатели структуры урожая (табл. 3).
Выявлена высокая зависимость (г = 0,952) между поражением пшеницы септориозом (возбудители S. tritici, S. nodorum) и потерями урожая (King et al., 1983): Pt = S • 412 ■ X06, где Pt — снижение урожая, %; X ■— развитие болезни на флаговом листе в фазе молочной спелости зерна, %. Установлено, что S. nodorum, в отличие от S. tritici, интенсивнее развивается в тканях растений, и поэтому является более вредоносным патогеном, вызывающим недобор урожая 10—20 % (Pauvert, 1984). Исследованиями Р. И. Михеевой (1976) установлено, а нашими работами подтверждено, что каждый процент поражения септориозом соответствует уменьшению массы зерна у восприимчивого сорта озимой пшеницы Кавказ на 0,49, а устойчивого сорта Мироновская 808 — на 0,17 %.
Поражение пшеницы возбудителями септориоза влияет на качество зерна. В зерне, со-
бранном с пораженных септориозом растений пшеницы, содержание белкового азота снижается на 0,32 %, энергия прорастания — на 16 и полевая всхожесть на 9 %.
Исследованиями С. Н. Коваленко (1983), проведенными в Лесостепи Украины, установлено, что внесение под пшеницу полного минерального удобрения (NPK) вместе с микроэлементами (марганец, молибден, кобальт, бор, медь) повышает, а одностороннее внесение азотных удобрений снижает устойчивость растений к септориозу. Сортов, иммунных к септориозу, пока нет. Менее поражаются сорта озимой пшеницы Мироновская 808, Ильичевка, Полесская 70, Ранняя 12, яровой — Лютесценс 758, Харьковская 46, Цезиум 31, Степнячка, Миль- турум 533, Мильтурум 70, Скала, Диамант.
Сорта пшеницы, имеющие мощные сочные листья, поражаются сильнее, а сорта с длинной соломиной — слабее, чем короткостебельные. Правда, большинство длинностебельных сортов не устойчиво к полеганию, при котором нередко наблюдается интенсивное развитие септорио- за. Сильнее болезнь развивается также по краям полей.
Сорта с удлиненным периодом вегетации, как правило, более подвержены поражению септориозом.
Важное значение против этого заболевания имеют своевременная уборка урожая семенных участков, сушка семян и их протравливание. Меньшее развитие септориозов наблюдается на посевах пшеницы по чистому пару, после кукурузы на силос, многолетних трав и гороха, чем после пшеницы. Однако четкая разница в развитии его на пшенице, высеянной после разных предшественников, прослеживается не всегда. Важное значение в уменьшении развития септориозов на озимой пшенице имеют оптимальные сроки сева и борьба со всходами падалицы до появления всходов озимой пшеницы. Сильнее развивается септориоз на изреженных посевах (Коваленко С. Н., 1975), в связи с чем важно соблюдать установленные нормы высева пшеницы и создавать условия для появления дружных крепких всходов. В фазе трубкования пшеницы эффективно опрыскивание посевов 80 %- ным цинебом, тилтом или байлетоном.
Мучнистая роса. Распространена во всех районах возделывания пшеницы, но наиболь
ший вред причиняет в южных и юго-восточных регионах СССР.
Поражаются листья, стебли, листовые вла* галища, иногда колосья. Проявляется заболевание в виде белого паутинистого налета, который позже приобретает мучнистую консистенцию и располагается плотными ватообразными подушечками (рис. 6).
Сначала на влагалищах листьев появляются матовые пятна, затем с верхней стороны листовой пластинки, а иногда с обеих ее сторон образуется белый налет. Со временем болезнь распространяется на вновь образующиеся листья и вверх по стеблю. Налет постепенно уплотняется, приобретает желто-серую окраску и на нем появляются клейстотеции в виде черных точек. В благоприятные для развития болезни годы налет может покрывать верхние части растения, в том числе и колосья.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Blu- meria graminis (DC.) Speer (син. Erysiphe gra- minis DC.) f. sp. tritici Em. Marchal) порядка Erysiphales. Грибница его поверхностная, разветвленная, многоклеточная. В каждой клетке содержится по одному ядру. На концах растущих гиф образуются аппрессории в виде плоских утолщений для прикрепления к поверхности растения. Из центра аппрессория выходит инфекционная гифа, проникающая в полость эпидермальной клетки. Конец инфекционной гифы при этом вздувается и превращается в- эллиптическое вздутие с пальцевидными выростами, которые располагаются параллельно поверхности листа. Гаустория является единственной частью паразита, находящейся внутри растения-хозяина.
Возбудитель мучнистой росы образует ко- нидиальное спороношение и сумчатую стадию. Конидии одноклеточные, бесцветные, цилиндрические или бочковидные, 25—40 X 8—10 мкм, располагаются цепочками на одноклеточных, слегка вытянутых конидиеносцах. В каждой цепочке насчитывается от 10 до 20 конидий, из которых конечная — самая старая. Конидии легко отделяются и разносятся воздушными течениями.
Сумчатая стадия гриба представлена клей- стотециями с сумками и сумкоспорами. Клейстотеции округлые, сначала коричневые, а позже черные, 135—180 мкм, в диаметре имеют
3. Вредоносность септориоза озимой пшеницы в зависимости от степени пораженности растений (Пересыпкин В. Ф., Коваленко С. Н., 1980)
Пораженность растений
Длина колоса, см
Количество зерен в колосе,
Масса зерен с одного колоса, г М±м
Критерий достоверности 0 ,95—2
Разница урожая с одного растения
Количество невыполненных зерен %
г
%
О (здоровые)
9,3
41
1,90+0,03
3,4
Слабая
8,4
40
1,71+0,04
3,1
0,19
10,0
6,4
Средняя
8,3
38
1,45+0,05
5,0
0,45
23,7
23,1
Сильная
8,1
36
1,28+0,05
5,0
0,62
32,7
40,5
небольшое количество светлых коротких придатков. В клейстотеции формируется от 9 до 30 яйцевидных сумок размером 70—100 X 25— 40 мкм. В каждой сумке насчитывается по 4—8 бесцветных эллипсоидальных сумкоспор размером 20—23 X 11 —13 мкм каждая. Оболочка клейстотециев (перидий) состоит из ясно выраженных клеток. Клейстотеции замкнутые и не имеют выходных отверстий. На нижней половине плодового тела располагаются типичные выросты отдельных клеток, которые называются придатками, или суспензорами. Их форма и строение имеют важное биологическое значение, как приспособления для удерживания клейстотециев на поверхности листа. Кроме того, строение придатков является важным систематическим признаком при определении родов и видов.
Значительная роль в формировании, дозревании и сохранении сумчатой стадии принадлежит экологическим факторам и физиологическому состоянию питающего растения. Образование плодовых тел начинается с нижних листьев растений. Даже при одновременном заражении листьев разного яруса плодовые тела гриба закладываются на нижних листьях. Следовательно, на формирование сумчатой стадии влияет физиологическая зрелость тканей растений.
Возбудитель мучнистой росы — узкоспециализированный паразит, приуроченный к роду Triticum. Кроме пшеницы, он может поражать пырей ползучий и пырей бескорневищный (Ше- стиперова 3. И., Полозова Н. Л., 1973). Отмечены различия в вирулентности при заражении растений сумкоспорами и конидиями. Так, сум- коспорами не удается заразить виды пырея
Рис. 6. Мучнистая роса пшеницы:
/ -— пораженный лист с грибницей и клейстотеция- ми; 2 — клейстотеций с сумками и сумкоспорами; .-3 — сумка с сумкоспорами; 4 — конидиеносец с конидиями.
ползучего и бескорневищного, тогда как конидии вызывают их заражение.
В последние годы выявлено большое количество рас возбудителя, в том числе на пшенице их насчитывается свыше 70.
Установлено, что патоген, несмотря на узкую специализацию, может развиваться на пшенице по моно- или дициклическому типу. В первом случае конидиальное спороношение проявляется, начиная с образования третьего листа и до восковой спелости.
В фазе выхода растений в трубку гриб начи» нает формировать сумчатую стадию, однако сумки с сумкоспорами образуются медленно, а созревают только после перезимовки клейстотециев.
При дициклическом типе гриб зимует в виде грибницы, формирование конидий начинается с весны и завершается к фазе восковой спелости. Сумчатая стадия формируется в конце кущения — начале трубкования, а созревание и выбрасывание сумкоспор происходит с августа по октябрь (Горленко М. В., 1940).
Таким образом, инфекционное начало возбудителя мучнистой росы на пшенице распространяется осенью и весной при помощи кони- диального и сумчатого спороношения.
На озимую пшеницу патоген обычно распространяется со всходов падалицы.
Распространяется В. graminis от растения к растению во время вегетации при помощи конидий. Они прорастают при влажности 95— 100 % и температуре от 3 до 31° (оптимум +14... + 17°).
Растения могут заражаться при температуре 0...+200 и относительной влажности воздуха 50—100 %. Температура воздуха выше 30° задерживает развитие мучнистой росы. Инкубационный период болезни длится от 3 до 11, в среднем 4—5 дней.
Вредоносность болезни проявляется прежде всего в уменьшении ассимиляционной поверхности листьев, разрушении хлорофилла и других пигментов. При сильном поражении растений снижается их кустистость, задерживается колошение, но ускоряется созревание.
В пораженных растениях увеличивается потеря воды на единицу площади листовой поверхности в результате усиления транспирации растения-хозяина и испарения у гриба. У пораженных растений фотосинтез ослабевает, а дыхание усиливается. Интенсивный расход углеводов приводит к резкому ограничению их поступления в корни, точки роста и зерновки (BashneH, Allen, 1962).
Сильное развитие мучнистой росы приводит к уменьшению количества и массы зерновок, при этом недобор урожая достигает 30 % . Обычно же он составляет около 10—15 %.
Мучнистая роса интенсивно развивается на более затененных растениях и в период меньшего освещения. Посевы озимой пшеницы ранних сроков сева поражаются сильнее, чем оптимальных. Но ранние посевы яровой пшеницы, напротив, поражаются меньше, чем поздние.
Рис. 7. Корневые гнили пшеницы:1 *— обыкновенная; 2 — фузариозная; 3 — церкоспореллезная; 4 —- офиоболезная.Рис. 7. Корневые гнили пшеницы:1 *— обыкновенная; 2 — фузариозная; 3 — церкоспореллезная; 4 —- офиоболезная.
Рис. 7. Корневые гнили пшеницы:
1 *— обыкновенная; 2 — фузариозная; 3 — церкоспореллезная; 4 —- офиоболезная.
Рис. 7. Корневые гнили пшеницы:
1 *— обыкновенная; 2 — фузариозная; 3 — церкоспореллезная; 4 —- офиоболезная.
При внесении под пшеницу полного минерального удобрения с повышенными дозами калия и фосфора болезнь развивается слабее, а при избыточном количестве азота и особенно одностороннем его внесении усиливается, к то
му же сокращается инкубационный период болезни. Наблюдается также более интенсивное конидиальное спороношение.
Повышенной устойчивостью к мучнистой росе обладают сорта озимой пшеницы Одесская 51,
Мироновская 808, Донская остистая. Краснодарская 46, Полесская 70, Днепровская 846, Ранняя 12, яровой — Московская 35, Накат, Грекум 114 и др.
Резкое уменьшение развития болезни достигается двукратным опрыскиванием посевов фунгицидами в фазе кущения и формирования зерновки.
Аскохитоз. Распространен в Воронежской, Кировской и Ленинградской областях, в некоторых районах УССР. Сильнее развивается на озимой пшенице, чем на яровой. На листьях вызывает вначале мелкие, неправильной формы округлые пятна темного (пепельного) цвета. При массовом развитии болезни пятна сливаются и охватывают всю листовую пластинку, вследствие чего она становится грязно-серой. Поврежденные листья преждевременно засыхают, в местах поражения на светлом фоне заметны черные точки — пикниды гриба.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta horde! Hara ex Ideta f. skagwayensis Spradue семейства Sphaeropsidaceae порядка Sphaeropsidales. Пикниды его шаровидные, погруженные в субстрат, темно-бурого цвета, диаметром до 160 мкм. В пикнидах формируются гиалиновые широкопродолговатые пикноспоры с одной, реже двумя перегородками. Размер их 15—20 X 4,5—6 мкм. При созревании пикноспоры под силой осмотического давления выталкиваются из пикниды через устьице и ветром или каплями дождя разносятся по полю. Прорастают пикноспоры при наличии капельножидкой влаги и температуре 5...+30°. Оптимальная температура для заражения растений 15...+20°. Попав на растение, пикноспоры прорастают и образуют инфекционную гифу, которая внедряется в ткани. Инкубационный период болезни при оптимальных условиях длится 6—9 дней. Инфекция сохраняется на пораженных растительных остатках в виде пикнид и мицелия в растениях озимой пшеницы.
Кроме пшеницы, гриб может поражать ячмень и рожь.
Вредоносность аскохитоза заключается в преждевременном усыхании листьев. В годы, благоприятные для развития болезни, патоген может вызвать гибель озимых. Менее поражаются сорта Невская и Боровичская.
Основным средством против аскохитоза является осуществление агротехнических мероприятий с целью уничтожения инфекционного начала на пораженных растительных остатках.
Корневые гнили. Часто проявляются на пшенице (озимой и яровой) и других зерновых колосовых злаках. Наиболее распространены в северо-западном регионе европейской части РСФСР, Западной и Восточной Сибири, Северном Казахстане, в Поволжье. В последние годы усиление болезни наблюдается в Украинской ССР, Белорусской ССР, республиках Прибалтики.
Поражаются первичные и вторичные корни, подземное междоузлие и основание стебля, вследствие чего возможны гибель растений в
период прорастания семян, появления всходов, трубкования и цветения, а также отмирание продуктивных стеблей и пустоколосость.
Основные возбудители корневых гнилей пшеницы выявлены свыше 100 лет тому назад. История их изучения отражена в работах Ф. Е. Немлиенко, Е. Е. Фомина (1934, 1936), С. М. Тупиневича (1948), В. А. Чулкиной (1973), А. Ф. Коршуновой, А. Е. Чумакова, Р. И. Щекочихиной (1976), В. И. Билай (1977) и многих других.
В зависимости от возбудителей различают обыкновенную, фузариозную, церкоспореллез- ную и офиоболезную корневые гнили (рис. 7).
Обыкновенная, или г е л ь м и н- тоспориозная, корневая гниль распространена повсеместно, но наиболее сильно вредит в Поволжье, Северном Казахстане, Западной и Восточной Сибири в районах выращивания яровой пшеницы. Болезнь вызывает побурение, деформацию и искривление проростков, которые часто гибнут до выхода колеоптиле на поверхность почвы. При появлении всходов на влагалище первого листа, а позже на основании стебля обнаруживаются бурые полосы и пятна. В период трубкования и цветения происходит побурение узла кущения, первого надземного и подземного междоузлия, а также основания листьев. В зависимости от степени развития болезнь может вызывать изре- живание посевов, снижать озерненность колоса и массу зерна в нем, быть причиной пустоко- лосости.
По мнению многих исследователей, сухость почвы увеличивает потери от обыкновенной корневой гнили. Однако есть данные, свидетельствующие и о том, что развитию болезни способствует как высокая, так и низкая влажность почвы. Травмирование семян при обмолоте, неправильное применение гербицидов (особенно 2,4-Д), фунгицидов, повреждения низкими температурами и почвообитающими насекомыми повышают восприимчивость пшеницы к заболеванию.
Возбудителем обыкновенной корневой гнили является несовершенный гриб Bipolaris soroki- niana Shoem. (син. Helminthosporium Sativum Pamel., King Bakkel, Drechslera soroki- niana Subram), относящийся к семейству Dema- tiaceae порядку Hyphomycetales. Развивается он при температуре от 0 до +40° (оптимум +22...+ 26°). Грибница его коричневая, располагается по межклетникам, а на поверхность пораженных тканей через устьица или межклетники эпидермиса выступает конидиальное спо- роношение. Конидиеносцы многоклеточные, темные, более или менее коленчатые, длиной до 130 и толщиной 6—7 мкм (редко до 10 мкм). Первые конидии образуются на конидиеносцах на расстоянии 50—90 мкм от их основания (рис. 8). На местах опавших конидий остаются следы, поэтому конидиеносцы со временем становятся зубчатыми. Конидии темно-оливковые, веретеновидные или удлиненнояйцевидные,чаще прямые, но иногда изогнутые, размером 60—
136 X 17—30 мкм, с 2—13 поперечными перегородками. Прорастают конидии только конечными клетками при наличии капельной влаги. Более активно гриб развивается при ослаблении растений, чем и объясняется большая вредоносность обыкновенной корневой гнили при длительной засухе. В этих условиях выделяются токсины, разрушаются ткани, и растение гибнет.
Действие токсинов связано с нарушением передвижения азотистых веществ в растении и снижением'содержания белка в зерне.
Споры D. sorokiniana не утрачивают жизнеспособности на открытом воздухе в течение 300—490 дней и так же долго сохраняются в почве в состоянии покоя при отсутствии веществ, стимулирующих их прорастание.
Возбудитель болезни характеризуется гетерогенностью: имеет много различных штаммов, проявляющих неодинаковую патогенность к пшеницам (Пидопличко В. Н., Зражевская Т. Г., 1975).
В ряде западных районов СССР обыкновенная корневая гниль проявляется незначительно. При этом гриб нередко вызывает образование на листьях сначала темных, а позже темносерых или светло-бурых пятен, слегка вытянутых вдоль листовой пластинки. На пятнах появляется оливково-бурый или черновато-серый конидиальный налет. Иногда наблюдается загнивание нижних узлов и полегание растений, особенно при температуре 20...+28° и влажности воздуха 95—97 %. Этот тип поражения пшеницы принято называть темно-бурой пятнистостью.
В теплую влажную погоду гриб часто поселяется на колосьях, проникает в перикарпий и эндосперм и вызывает побурение зоны зародыша. Вследствие этого зерно недоразвивается и становится щуплым. Поражения такого типа называют черным зародышем.
Патоген некоторое время может развиваться как сапрофит на растительных остатках, образуя темно-бурые дерновинки грибницы, а при достаточной влажности — и конидиеносцы с конидиями. Иногда гриб образует и сумчатую стадию и в этом случае его называют Cochliobo- lus sativus Drechsler.
Таким образом, источниками инфекции обыкновенной корневой гнили могут быть зараженное зерно и пораженные остатки растений в почве.
Восприимчивы к болезни ячмень, виды пырея, костра, мятлика, овсяницы, плевела и других культурных и сорных злаков, которые могут быть дополнительными резерваторами инфекции.
Фузариозная корневая гниль. Распространена повсеместно, но преобладает в районах с достаточным или неустойчивым увлажнением в Украинской ССР и Белорусской ССР, на Северном Кавказе, в республиках Закавказья, Казахской ССР, лесостепной и Нечерноземной зонах РСФСР, во влажных районах Западной и Восточной Сибири, то есть
в основных районах возделывания пшеницы. Здесь, наряду с фузариозной, встречается и обыкновенная корневая гниль, но в небольших количествах (не более 5—7 %, если все поражения корневыми гнилями принимать за 100 %).
Фузариозная корневая гниль, как и обыкновенная, может быть причиной отмирания проростков до достижения ими поверхности почвы. Она вызывает побурение первичных и вторичных корней, подземного междоузлия и основания стебля. На этих органах растений сначала появляются бурые или коричневые штрихи либо полосы, которые затем разрастаются и часто сливаются и окольцовывают их. Побурение основания стебля обычно обнаруживается в начале цветения и значительно увеличивается к уборке урожая. Во влажную погоду в местах поражений появляется розовый налет. В период вегетации болезнь вызывает изреживание посевов и отмирание продуктивных стеблей. Часть пораженных стеблей образует недоразвитый колос со щуплым зерном, а иногда остается пустоколосым.
Возбудителями фузариозной корневой гнили являются несовершенные грибы рода Fusarium Link, семейства Mucediraceae порядка Hypho- mycetales. Наиболее часто встречаются Fusarium avenaceum Saccardo, F. culmorum Saccar- do, F. graminearum Shwabe, F. gibbosum Appel et Wollenweber, F. oxysporum Schlechtenberg, F. solani Appel et Wollenweber и некоторые другие. Видовой состав патогенов в различных эколого-географических зонах может быть неодинаков. В частности, в более северных районах чаще обнаруживается F. avenaceum, а в
Рис. 8. Спороношения возбудителей корневых гнилей пшеницы:
обыкновенной: 1а — конидии; 16 — конидиеносцы; фузариозной: 2а — макроконидии; 26 — микроконидии; 2в — хламидоспоры; офиоболезной: За — сумка с сумкоспорами; 36 — сумкоспоры: 4 — конидии цер- коспореллезной гнили.
южных и на Дальнем Востоке — F. graminea- rum. Во многом он зависит и от предшественника возделываемой культуры (Коршунова А. Ф. и др., 1976).
Большинство фузариозных грибов в условиях повышенной влажности часто образуют бело-розовую с различными оттенками пышную грибницу, макро- и микроконидии и хламидоспоры (рис. 8). Макроконидии формируются на простых или разветвленных конидиеносцах, в спородохиях или пионотах. Они обычно не окрашены, в массе часто розоватые, серповидные или веретеновидно-серповидные с различной степенью изогнутости, имеют от одного до пяти и более поперечных перегородок. Микроконидии образуются на недифференцированных гифах грибницы или почкованием макроконидий. Они мелкие, овальноудлиненные или эллипсоидальные, как правило, одноклеточные, реже с одной перегородкой. Особенно много их обнаруживается при неблагоприятных условиях среды: обилии или недостатке питательных веществ, высокой температуре, низкой относительной влажности воздуха и др.
Хламидоспоры образуются в гифах грибницы (промежуточные) или на концах гиф (верхушечные) в виде цепочек или одиночно.
Фузариозные грибы развиваются при температуре от +3...+8 до +30...35° (оптимум 20...+22°). Заражение растений происходит уже при влажности почвы выше 40 % полной полевой влагоемкости.
У растений, пораженных фузариозной корневой гнилью, по сравнению со здоровыми, высота стеблей меньше на 10—12 %, длина колоса — на 12—14, количество зерен в колосе на 35—40, а их масса на 40—46 % . Некоторые возбудители фузариозной корневой гнили, поселяясь на колосьях пшеницы и других культур, могут вызывать заболевание, получившее название фузариоз колоса.
Церкоспореллезная корневая гниль. Распространена в лесостепной и полесской зонах Украины, Белоруссии, в республиках Прибалтики. С 1975 г. значительно распространилась в центральных и южных областях Украины. Вызывает почернение и отмирание корней, колеоптиле, но наиболее характерно проявляется на нижнем основании стеблей, иногда на подземном междоузлии и влагалищах листьев в виде эллипсовидных пятен. На наружной поверхности листовых влагалищ, на уровне почвы или несколько выше того места, где возбудитель проникает в соломину, появляются эллиптические участки бурой пораженной ткани длиной 0,5—2,5 см. Места внедрения патогена имеют вид эллиптических изъязвлений на соломине. Центр изъязвления занимает темная строма (микросклероции) гриба, в связи с чем заболевание получило название «глазковая пятнистость стеблей». Если строма гриба широко распространяется, основание соломины кажется обугленным, а не блестящим и гладким, как при офиоболезе. При сильном развитии болезни изъязвления опоясывают стебель. В та
ких случаях глазковые пятна образуются редко. Внутри пораженного стебля обнаруживаются большие скопления грибницы, которая вначале имеет светло-серый, а позже коричневый цвет. Поражения могут появиться на листовых влагалищах и соломине даже на высоте 15—20 см, но такие случаи очень редки.
Вредоносность болезни выражается в ослаблении стеблей в зоне заражения с последующей ломкой их и полеганием растений. Полегшие стебли переплетаются между собой и в отличие от полеганий, вызванных другими причинами, не поднимаются. Соломины больных растений легко ломаются у поверхности почвы.
Возбудитель церкоспореллезной гнили — несовершенный гриб Pseudocercosporella herpotri- choides (Fron.) Deighton (син. Cercosporella her- potrichoides Fron.) порядка Hyphomycetales. Конидии его бесцветные, игловидные, обычно искривленные, с 5—7 перегородками, к основанию слегка расширены, а к верхнему концу сужены, размером 30—63 X 2—3 мкм (рис. 8). Конидиеносцы короткие, цилиндрические, состоящие из 1—3 клеток. Иногда на конидиях образуются споридии.
Лучшими питательными средами для получения конидий являются сусло-агар, стебли донника и стерильные зерна риса. Спороноше- ние на них появляется через 10—15 дней (Коршунова А. Ф. и др., 1976). Наиболее благоприятными источниками углерода для максимального накопления грибницы в питательных средах могут служить мальтоза, сорбит и крахмал. Использование в жидких средах дульцита способствует увеличению спорообразования гриба, а его вегетативный рост стимулируется при использовании в средах биотина.
Гифы, выращенные на питательных средах, белые, септированные, более или менее разветвленные, отдельные их клетки утолщены, округлой или продолговатой формы.
Оптимальная температура для развития патогена +5...+9°. Легко переносит десятиградусный мороз. В почве на пораженных остатках растений сохраняет жизнеспособность около 18 месяцев.
Инфекционное начало сохраняется в виде грибницы в пораженных остатках растений. Очень сильное заражение посевов обычно наблюдается ранней весной от конидий, которые образуются на грибнице и разносятся каплями дождя и ветром.
Патоген особенно вредоносен для озимой пшеницы. Развитию его способствуют холодная сырая осень, мягкая зима с оттепелями и дождливая прохладная весна. При запашке соломы и севе пшеницы по стерне различий в степени развития болезни не установлено.
Церкоспореллезная гниль оказывает многостороннее отрицательное воздействие, вызывая гибель побегов и полегание растений, а также щуплость зерна вследствие частичного околь- цевания стебля или образования бесплодных белых колосьев.
Доказано существование физиологической специализации патогена, что имеет важное зна-
чение в селекции пшеницы на устойчивость. Иммунных сортов к этой болезни пока нет. Более высокой устойчивостью обладают сорта зарубежной селекции: Каппелле Деспрез, Роазон, VPM-1 и гибрид Дю Жонкуа. Среди сортов отечественной селекции повышенной устойчивостью к заболеванию характеризуются сорта Пржевальская, Богарная 56, Степнячка, Проминь, Южная Заря.
Офиоболезная корневая гниль. В СССР обнаружена в предгорных районах Грузии, Ставропольском крае, западных областях полесской и лесостепной зонах Украины, Белоруссии, Прибалтике, Ленинградской, Калужской, Курской и других областях РСФСР и на Северном Кавказе. Проявляется на всходах. Растения отстают в росте, желтеют, листья их отмирают. Иногда погибает все растение. У пораженных растений на корнях и узле кущения сначала появляются коричневые, часто округлые пятна, которые быстро увеличиваются и чернеют. Болезнь нередко является основной причиной слабой кустистости пшеницы. Во время цветения растений вызывает увядание листьев и отмирание продуктивных стеблей. В колосьях пораженных растений, которые не отмирают, образуется очень щуплое зерно, а чаще оно не формируется вовсе. В последнем случае проявляется белоколо- сость. Типичным симптомом этого заболевания является почернение зародышевых корней и других тканей основания стебля и наличие темных гиф, соединенных в параллельные пучки. Корни пораженных растений становятся хрупкими и ломкими.
У растений, пораженных офиоболезом, в условиях повышенной влажности на колосьях возможно развитие оливковой плесени, вызываемой грибом Cladosporium herbarum Link.
На течение болезни влияют почвенные факторы: на легких, солонцеватых, неплодородных почвах при обильной влажности воздуха болезнь развивается более интенсивно.
Возбудитель офиоболезной корневой гнили — сумчатый гриб — Gaeumannomyces graminis Ar- xetoliver (син. Ophiobolus graminis Saccardo) порядка Pleosporales. В полостях мицелиальной стромы кожисто-углистой консистенции он образует сумки с сумкоспорами. Полости диаметром 500—700 мкм, заканчиваются короткими устьицами. Сумки удлиненноцилиндрические, иногда согнуты, размером 80—90 X 12—13 мкм (рис. 8). В каждой сумке содержится по 8 сумкоспор. Они бесцветные, палочкообразные, к концам немного сужены и тупые, размером 70— 80 X 2—3 мкм, в большинстве с тремя-пятью поперечными перегородками (рис. 8). Парафизы между сумками не образуются.
Установлено, что сумки с сумкоспорами в стромах формируются к осени, но физиологически дозревают к весне, когда и происходит заражение растений. На грибнице также могут формироваться хламидоспоры, которые зимуют, а весной прорастают и заражают растения.
Гриб хорошо развивается при повышенной
влажности и температуре от 4 до 33° (оптимум Ж19.„+24 ).
Возбудитель паразитирует в молодых зародышевых и мочковатых корнях, а также в стеблевом междоузлии. В условиях прохладной и влажной погоды на тканях основания стебля под влагалищами старых базальных листьев образуется черная блестящая мицелиальная пластинка, состоящая из массы гиф. Иногда перитеции формируются между стеблем и влагалищем. Наличие перитециев, содержащих нормально сформированные аскоспоры, является диагностическим признаком офиоболеза.
Патоген часто распространяется в почве при помощи грибницы, чем и объясняется очажный характер проявления болезни.
Болезнь развивается сильнее на легких аэрируемых почвах средней и слабой кислотности. На растительных остатках в почве патоген может сохраняться 10 лет и дольше. Однако в природных условиях при соблюдении севооборотов под воздействием почвенных антагонистов запас инфекционного начала резко уменьшается (Коршунова А. Ф. и др., 1976).
Более восприимчивы к заражению возбудителями корневых гнилей ослабленные растения, особенно имеющие пониженный тургор клеток вследствие недостатка влаги.
Доказано, что в ограничении развития корневых гнилей существенная роль принадлежит правильному выбору предшественника пшеницы. В частности озимый и яровой рапс, горчица, кукуруза на силос, овес и просо являются хорошими фитосанитарми, очищающими почву от возбудителей корневых гнилей.
В ряде случаев наблюдается зависимость развития корневых гнилей от способов обработки почвы под пшеницу. Так, в Ивано-Франков- ской области на дерново-среднеподзолистой почве вспашка под озимую пшеницу на глубину 20 см с одновременным рыхлением подпахотного слоя на 10—15 см способствовала уменьшению развития корневой гнили по сравнению с ее развитием при вспашке без рыхления подпахотного слоя (Карпанюк Д. Д., 1977).
В районах, подверженных ветровой эрозии, против корневых гнилей первостепенное значение имеет влагообеспеченность растений. Поэтому здесь против болезней лучший эффект дают безотвальная вспашка почвы и снегозадержание.
Следует обращать внимание на глубину заделки семян в почву. Чрезмерно глубокая заделка семян, как правило, приводит к усилению развития корневых гнилей особенно на растениях сортов, образующих короткий колеоптиль.
В большинстве случаев при завышенных нормах высева пшеницы растения сильнее страдают от корневых гнилей, чем при оптимальных нормах. Интенсивность развития заболевания зависит также от сроков сева. При чрезмерно раннем севе она значительно больше, чем при оптимальном.
Запаздывание с севом вызывает недоразвитость растений с осени, вследствие чего они
хуже перезимовывают и, следовательно, дают меньший урожай. Поздние сроки сева яровой пшеницы также способствуют усилению развития корневых гнилей.
Устойчивость к ним растений зависит и от обеспеченности элементами питания. Важное значение при этом имеют формы и дозы удобрений, а также сроки их применения. Внесение под пшеницу органических удобрений, особенно в смеси с минеральными, значительно ослабляет отрицательное действие корневых гнилей. Этому способствует, очевидно, активизация антагонистов, подавляющих патогенов. Известкование кислых почв и внесение оптимальных норм минеральных удобрений уменьшает развитие корневых гнилей на пшенице в 1,5—2 раза, тогда как одно лишь известкование незначительно влияет на развитие болезни (Обухович Е. М., 1972). В ряде случаев наблюдается повышение устойчивости растений к корневым гнилям при подкормке полным минеральным удобрением.
Возбудители корневых гнилей могут обитать на семенах, причем заражение их усиливается в дождливую погоду. Поэтому важным профилактическим средством является своевременная уборка урожая, особенно на семенных участках, сушка семян и их протравливание.
Отмечена повышенная устойчивость к корневым гнилям растений, выросших из семян, подвергавшихся предпосевному солнечному обогреву.
Рис. 9. Фузариоз колоса пшеницы:
1 — пораженный колос; 2 — пораженный колосок;
3 — макроконидии патогена; 4 — растение, поражено- ное снежной плесенью.
Сортов, устойчивых к корневым гнилям, пока нет. Меньше поражаются фузариозной и обыкновенной корневыми гнилями сорта озимой пшеницы Мироновская 808, Киянка и Одесская 51, а яровой—Скала, Саратовская 29, Мильтурум 553, Саратовская 93 и Грекум 114.
Фузариоз колоса. Проявляется во влажные годы с пониженной температурой во второй половине вегетационного периода, что приводит к удлинению сроков созревания пшеницы и других хлебов. Особенно сильно распространен в южных районах Дальнего Востока.
Больные колосья вначале приобретают бледно-розовый оттенок, затем на чешуйках колосков формируются бледно-розовые, оранжевокрасные или красноватые подушечки, которые постепенно сливаются и образуют налет, нередко покрывающий всю поверхность колоса. Иногда красноватые подушечки появляются на зерне (рис. 9).
Фузариоз легко диагностируется в тот период, когда пораженные колоски, части колоса или целые неспелые колосья белеют, а здоровые органы сохраняют зеленую окраску. Во влажную и теплую погоду на пораженных колосьях появляются мелкие черные перитеции (под микроскопом они имеют синий цвет).
Вследствие развития фузариоза уменьшаются урожай и масса зерен. Зерно пораженных растений бывает настолько легким, что во время обмолота отвеивается. В обмолоченном зерне обычно содержится примесь сморщенных зерновок с налетом бело-розовой грибницы и тканями, окрашенными в розовый цвет.
Возбудители болезни — несовершенные грибы рода Fusarium Jink порядка Hyphomyceta- les, но чаще всего Fusarium graminearum Shwa- be и F. avenaceum Saccardo.
К началу созревания пшеницы патогены образуют грибницу и конидиальное спороношение в виде красноватых подушечек не только на колосе и зерне, но и на влагалищах листьев, узлах и изредка у основания стеблей.
graminearum распространен преимущественно в более южных районах СССР и на Дальнем Востоке. Его конидиальное спороношение рыхлое, бледно-розового или красновато-оранжевого цвета, часто с более яркой каймой подушечек. Конидии веретенообразные или серповидные, имеют 3,5, реже 1—2 или 6—9 перегородок, бесцветные, а в массе розовые, размером 41—■ 80 X 4—6 мкм. Гриб может иметь сумчатую стадию. В этом случае его называют Gibberella saubinetii Saccardo и относят к порядку Нурос- reales.
Перитеции скученные, сближенные или сливающиеся, эллиптические или яйцевидные, синие (особенно в проходящем свете), размером 200—300 X 170—200 мкм, с сосковидным устьицем. Располагаются они в строме, имеют разную конфигурацию и толщину, нередко плоскую или стелющуюся по субстрату. Сумки удлиненноланцетные, к вершине заостренные, размером 60—76 X 10—12 мкм, с короткой толстой ножкой. Сумкоспоры однорядные, веретенооб-
разные, слегка заостренные к концам, с тремя поперечными перегородками и едва выражении перетяжками, размером 18—24 X 4—5 мкм, созревают и выбрасываются обычно в средине лета.
Изредка F. graminearum образует розоватые или темно-красные склероции и небольшое количество хламидоспор. Распространяется гриб конидиями и сумкоспорами, которые разносятся дождем, насекомыми и ветром.
Грибница F. graminearum, поражая колоски, часто проникает в зерно. Установлено, что при слабом поражении зерна она распространяется в его перикарпии или оболочке, при более сильном — проникает в алейроновый слой, где разлагает белки с выделением NH3 и других токсических веществ (Наумов Н. А., 1916). Чаще это наблюдается, когда пораженное зерно полежит в поле под снегом.
В отдельные годы при сильном поражении зерна хлеб, выпеченный из такой муки, обладает одурманивающими и токсичными свойствами (так называемый «пьяный хлеб»).
При отравлении им наблюдаются расстройство пищеварения, рвота, дрожание, потеря работоспособности, а иногда судороги и смерть. «Пьяный хлеб» может вызвать также отравление животных, что имело место в южных районах Дальнего Востока и других регионах.
Чтобы определить зараженность грибом F. graminearum, зерно проращивают. При прорастании в течение 1—3 суток зараженное зерно покрывается рыхлой белой воздушной грибницей. Для проращивания рекомендуется использовать зерно урожая текущего года, так как грибница на зерне теряет способность развиваться.
Гриб F. avenaceum распространен преимущественно в западных и северных регионах СССР. Его конидиальное спороношение имеет вид яркоокрашенных, резко очерченных, оранжево-красных подушечек восковатой консистенции. Конидии серповидные, бесцветные, в массе розоватые, с 3—5 перегородками, размером 30—120 X 3—5 мкм (рис. 9). Сумчатая стадия не зарегистрирована. Иногда образует склероции желтого или темно-синего цвета.
Распространяется F. avenaceum конидиями, которые разносятся дождем, насекомыми и ветром.
Усиленное поражение колоса фузариозом наблюдается при повышенной влажности воздуха и температуре +28...+30°, хотя грибы могут прорастать и при +3...+80.
Конидии и сумкоспоры Gibberella saubinetii могут сохранять жизнеспособность в течении года и в благоприятных условиях снова заражать растения. Нередки случаи, когда при сильном поражении зерно формируется щуплым и теряет всхожесть.
Грибы рода Fusarium обладают сапрофитными свойствами и могут развиваться на влажном зерне во время его зимнего хранения. При этом вследствие образования обильной грибницы зерно склеивается в плотные комья. Во время про-
растания зерна грибница фузариозных грибов может проникать в стебель и развиваться в нем, однако вне проводящей системы.
Фузариоз колоса пшеницы может снижать качество зерна и муки.
Повышенную устойчивость к болезни имеют сорта озимой пшеницы Одесская 51, Киянка, Мироновская 61, яровой — Саратовская 29, Мильтурум 321, Грекум 114 и др.
В профилактике фузариоза колоса важное значение имеют своевременная уборка, просушка и очистка зерна, протравливание семян. Устойчивость растений к болезни повышается при внесении минеральных удобрений в смеси с микроэлементами.
Выпревание. Весьма распространенное заболевание озимой пшеницы, ржи и многолетних злаковых трав. Обычно обнаруживается на посевах ранней весной после таяния снега. Отдельные растения или чаще их группы частично либо полностью погибают. Выпревание связано с истощением растений, чему способствуют неблагоприятные факторы перезимовки растений: действие низких температур, образование глубокого снежного покрова в течение двух- трех декад во второй половине зимы, вызывающее повышение температуры у поверхности почвы от 0 до +2° тепла, а также поражение растений с осени ржавчиной и другими болезнями. На таких растениях ранней весной, иногда под снегом, развиваются склеротиниоз, снежная плесень, а в некоторых районах на заплывающих почвах — тифулез (см. с. 55).
Склеротиниоз проявляется чаще в Нечерноземной зоне РСФСР после освобождения полей от снега. На листьях и стеблях растений образуется серый ватообразный или хлопьевидный налет, листовые пластинки и их основания, включая нижнюю часть стебля, загнивают, буреют и подсыхают, что приводит к изреживанию посевов.
Возбудитель склеротиниоза — сумчатый гриб Whetzelinia borealis М. Chochr (син. Scierotinia graminearum Elenev, S. borealis Bub. et Veng.) порядка Helotiales.
Его грибница образуется на растениях еще с осени. В местах ее скопления (у нижней части стебля и в пазухах листьев) формируется большое количество сначала беловатых, а затем чернеющих, плотных, бесформенных склероциев размером 1,5—6 X 1—3 мм. Попав в почву, склероции сохраняются до осени (реже до весны), а затем прорастают, образуя апотеции на ножках 2,5—6 мм в диаметре. В апотециях формируются сумки с сумкоспорами, от которых и происходит первичное заражение всходов растений (подробно об этом см. на с. 54).
Снежная плесень. На озимых зерновых культурах обычно развивается под глубоким снежным покровом, удерживающимся на незамерзшей почве в течение нескольких недель или месяцев. Глубокий снег лишает растения света и создает настолько сильную изоляцию, что температура на поверхности почвы удерживается на уровне 0°. При этом фотосинтез
прекращается, а запасы углеводов, служащих источником энергии, истощаются. Усиливается распад белков и накопление токсических соединений азота. Вследствие этого растения становятся очень восприимчивыми к возбудителю снежной плесени. Внешние признаки заболевания проявляются после таяния снега. Листья растений покрываются водянистыми пятнами, на которых появляется сначала белый, а позже паутинистый розовый нежный налет. При обильном его образовании листья склеиваются, теряют зеленую окраску, разрушаются и полностью отмирают. Часто наблюдается отмирание листовых влагалищ и даже узла кущения. Снежная плесень так же, как и склеротиниоз, вызывает изреживание посевов.
Возбудители снежной плесени — грибы Fusarium nivale Cesati, а нередко и F. avenaceum Saccardo, F. culmorum Saccardo и др. Все они — факультативные паразиты с выраженными сапрофитными свойствами. Огромное количество их обитает в почве на органических остатках. Начало развития грибницы на озими наблюдается еще с осени и усиливается ранней весной после таяния снега. F. nivale начинает развиваться при температуре +5°, тогда как другие виды poAaFusarium — при +15...+ 16°, чем и объясняется преимущественное расселение первого в годы с холодной весной.
Распространяются возбудители конидиями, которые в виде мелких розоватых подушечек образуются на грибнице. Конидии F. nivale веретенообразные, изогнутые, бесцветные, в массе розоватые, с одной-тремя перегородками, размером 14—25 X 3—4 мкм. Кроме кониди- ального спороношения, F. nivale образует на грибнице сумчатую стадию в виде скученных поверхностных шаровидно-конических кирпично-красных перитециев. Сумки многочисленные почти булавовидные, размером 50—60 X 8— 10 мкм, с парафизами. Сумкоспоры в сумках располагаются двумя неправильными рядами; они веретенообразные или изогнутые (иногда с двумя поперечными перегородками), размером 12,5—16 X 2,5—3,5 мкм.
В сумчатой стадии гриб называется Calonec- tria nivalis Schaffnit и относится к порядку Hypocreales.
Развитию гриба препятствует низкая температура, но жизнеспособность грибницы и конидий сохраняется при температуре —20...—33°.
Губительное действие выпревания злаков (склеротиниоза и снежной плесени) обычно проявляется при ослаблении растений, когда на непромерзлую землю выпадает снег, при избыточной влажности почвы и сравнительно низкой температуре весной, частых оттепелях зимой. Особенно часто выпревание злаков наблюдается в пониженных местах.
При сильном поражении озими иногда приходится прибегать к пересеву или подсеву яровыми культурами. При более слабом поражении, если весной своевременно проведены подкормка азотными удобрениями и боронование посевов,
растения продолжают расти и дают вполне удовлетворительный урожай.
Повышенной устойчивостью к выпреванию характеризуются сорта озимой пшеницы Киянка, Мироновская 808, Ильичевка, Полесская 70.
Важное профилактическое значение имеют выравнивание поверхности поля, сев здоровых и протравленных семян, научно обоснованное внесение удобрений, весеннее боронование озимых посевов и соблюдение севооборотов.
Гибель озимой пшеницы от других причин. Кроме выпревания, гибель озимой пшеницы может быть вызвана выпиранием растений, застаиванием талых вод и непосредственным влиянием низких температур (вымерзание).
Выпирание растений бывает в начале зимы или ранней весной, когда в морозные ночи почва замерзает, а днем при потеплении оттаивает. При этом почва вспучивается и приподнимает находящиеся в ней растения. Дневное же оттаивание приводит к уменьшению объема почвы и она оседает, что ведет к оголению узла кущения и обрыву корешков. Иногда наблюдается и механическое повреждение растений.
Сильнее страдают от выпирания растения поздних сроков сева, которые обычно бывают слаборазвитыми и нераскустившимися.
Застаивание талых вод чаще всего наблюдается на дерново-подзолистых, поверхностно оглеенных, а также средне- и силь- нооглеенных почвах. При этом резко ухудшается их аэрация, нарушается метаболизм и функциональная деятельность всех органов растений.
Затопление вызывает изреживание посевов, способствует усилению развития снежной плесени и тифулеза. Как следствие уменьшаются продуктивная кустистость, размер колосьев, их озерненность и выполненность зерна.
Вымерзание озимой пшеницы наблюдается преимущественно в районах с более континентальным климатом. И. И. Тумановым (1967) установлено три типа вымерзания растений. При первом вследствие охлаждения (2—59 в минуту) происходит образование кристаллов льда в клетках, который деформирует протоплазму. Второй тип связан с медленным охлаждением растений, приводящим к появлению кристаллов льда в межклетниках и обезвоживанию клеток. При третьем типе вымерзания наблюдается сначала образование льда в межклетниках, а затем и внутри клеток.
Обычно вымерзание озимой пшеницы наблюдается, когда температура в зоне узла кущения ниже —15° в зимние месяцы и ниже —12° в весенние.
Особенно страдают от вымерзания растения, слабо подготовленные к зиме. Такие растения чернеют или желтеют, иногда их листья сохраняют зеленую окраску, но при оттаивании теряют тургор клеток и становятся вялыми.
Против выпревания, застаивания талых вод и вымерзания большое значение имеет выравнивание поверхности поля, применение чизельных орудий при основной обработке почвы, создание мелкокомковатой структуры почвы, обеспе-
чение растений всеми элементами питания, вес в оптимальные сроки, уничтожение ледяной корки на посевах, снегозадержание и другие агротехнические приемы, способствующие лучшему росту и развитию растений.
Черный зародыш. Проявляется в виде почернения зерна в области зародыша, а нередко и в других местах. Распространен на Украине, в центральных районах РСФСР, Сибири, на Дальнем Востоке, в Казахстане и др.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria tenuis Fries., реже Bipoiaris soroki- niana Shoemaker.
Грибница A. tenuis сосредоточивается в плодовой оболочке, семенах, чаще над зародышем и только изредка проникает в эндосперм.
Конидии гриба формируются в виде цепочек. Они оливковые или черновато-бурые, обратнобулавовидные, с 3—6 поперечными и одной или несколькими продольными перегородками. Цепочки легко распадаются на отдельные конидии размером 30—50 X 14—18 мкм.
Грибница Bipoiaris sorokiniana проникает в перикарп, эндосперм и часто в зародыш. Пораженное этим грибом зерно недоразвивается и делается щуплым. Описание гриба — см. на с. 30.
Болезнь сильно распространяется в годы с высокой температурой воздуха в период цветения (выше 24°), а также при высокой относительной влажности в начале молочной спелости зерна.
В большинстве случаев семена с черным зародышем физиологически недоразвиты, имеют низкую энергию прорастания и всхожесть. Растения из таких семян отстают в росте и развитии. Нередко высев их может быть причиной развития корневой гнили, отмирания и недоразвития стебля, что резко снижает урожай.
В профилактике болезни важное значение имеют сбор семян с наименее пораженных участков, их очистка, калибровка и протравливание. Необходимо также соблюдать научно обоснованные севообороты и оптимальные сроки сева.
Оливковая плесень. В период созревания пшеницы и других злаков и особенно во влажные годы на стеблях, колосьях, зернах и стареющих листьях появляется оливково-черный бархатистый налет, который уплотняется и приобретает вид дернинок.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cladosporium herbarum Fries семейства Dematia- сеае порядка Hyphomycetales. Грибница его темноокрашенная, залегает у поверхности тканей растений. На грибнице образуются пучки оливково-черных конидиеносцев с конидиями. Конидиеносцы простые, иногда к вершине немного разветвленные, толщиной 5—10 мкм. Конидии удлиненные, цилиндрические, размером 12—28 X 6—7 мкм, сначала без перегородок, а позже 2—5-клеточные, мелкощетинистые, иногда почкуются.
herbarum — полупаразит с преобладающими признаками сапрофитизма. Очень быстро
развивается на выделениях тли, поэтому при ее сильном размножении на посевах усиливается и развитие оливковой плесени. Запаздывание с уборкой пшеницы во влажную погоду приводит к быстрому распространению болезни и почернению всей надземной массы растений. Поражение семян может быть причиной понижения их всхожести.
Возбудитель оливковой плесени сохраняется на пораженных остатках растений и на зерне в виде грибницы и конидий. В годы сильного развития болезни недобор урожая может достигать 10 % и более.
С целью профилактики оливковой плесени необходимо своевременно убирать урожай пшеницы, не допуская продолжительного ее пребывания в валках. Важное значение имеют сушка, очистка и протравливание семян. Устойчивых к болезни сортов пшеницы пока нет.
Ферментативно-микозное (энзимо-микозное) истощение, или «истекание» зерна. В отдельные годы, когда в периоды молочной, восковой и полной спелости зерна пшеницы выпадают обильные дожди или бывают долго неспадающие туманы и росы, наблюдается резкое снижение урожая вследствие так называемого «истекания» зерна. Особенно часто это наблюдается в западных областях Украины, республиках Прибалтики, Нечерноземной зоне РСФСР.
Капельная влага, проникающая внутрь зерна, вызывает гидролиз углеводов, повышает осмотическое давление в клетках зерновок и усиливает эндоосмос воды. Вследствие увеличения гидростатического давления внутри клеток образуются микроскопические разрывы клеточных стенок и оболочек зерна. Через эти разрывы на поверхность зерна выступает сахаристая жидкость, которая смывается капельками дождя на колосковые чешуйки и верхние части стебля. На выделениях из зерна обильно поселяются грибы родов Alternaria и Cladosporium, которые усиливают развитие черного зародыша и оливковой плесени, а также ухудшают качество урожая.
«Истекание» зерна вызывает недобор урожая пшеницы на 30—50 % и более. При этом резко снижается стекловидность зерна, что приводит к ухудшению его хлебопекарных качеств. Нередко при «истекании» зерна и сильном развитии возбудителей черного зародыша и оливковой плесени на 20—30 % снижается полевая всхожесть семян.
Среди районированных сортов озимой пшеницы относительно меньше страдают от «истекания» Мироновская 808, Киянка, а яровой — Первенка.
В профилактике болезни важное значение имеют своевременная уборка и сушка зерна. Применение ретардантов типа хлорхолинхлори- да и других способом опрыскивания растений в конце кущения — начале трубкования растений способствует уменьшению полегания пшеницы и снижению потерь урожая от истощения зерна.
Рис. 10. Черный бактериоз пшеницы:Рис. 10. Черный бактериоз пшеницы:1 — пораженный лист; 2 — пораженное зерно; 3 — пораженный колосок; 4 — бактерия — возбудитель черного бактериоза. Базальный бактериоз пшеницы: б — пораженный колосок; б — бактерия — возбудитель базального бактериоза; 7 — бактерия — возбудитель бурой бактериальной гнили.1 — пораженный лист; 2 — пораженное зерно; 3 — пораженный колосок; 4 — бактерия — возбудитель черного бактериоза. Базальный бактериоз пшеницы: б — пораженный колосок; б — бактерия — возбудитель базального бактериоза; 7 — бактерия — возбудитель бурой бактериальной гнили.БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Рис. 10. Черный бактериоз пшеницы:
Рис. 10. Черный бактериоз пшеницы:
1 — пораженный лист; 2 — пораженное зерно; 3 — пораженный колосок; 4 — бактерия — возбудитель черного бактериоза. Базальный бактериоз пшеницы: б — пораженный колосок; б — бактерия — возбудитель базального бактериоза; 7 — бактерия — возбудитель бурой бактериальной гнили.
1 — пораженный лист; 2 — пораженное зерно; 3 — пораженный колосок; 4 — бактерия — возбудитель черного бактериоза. Базальный бактериоз пшеницы: б — пораженный колосок; б — бактерия — возбудитель базального бактериоза; 7 — бактерия — возбудитель бурой бактериальной гнили.
На посевах пшеницы во многих регионах СССР наиболее распространены базальный и черный бактериозы (рис. 10). Изредка наблюдаются малоизученные бактериальные заболевания, проявляющиеся в виде гнилей и пятнистостей на вегетативных органах растений, а также поражения семян. Карантинным для СССР является желтый (слизистый) бактериоз.
Базальный бактериоз, или базальная гниль. Первое сообщение о его развитии на пшенице в Канаде и США было сделано Мак- кулоч в 1917 г.
В Европе в 20-е годы базальный бактериоз зарегистрирован в Англии, Франции, Бельгии, а в последующем — и других странах. Имеются сообщения о появлении болезни на посевах пшеницы в Африке, Австралии, Новой Зеландии и других странах. В СССР базальный бактериоз выявлен в 1931 г. В. П. Взоровым в Ростовской области. Позже распространение болезни зарегистрировано на Украине, Северном Кавказе, Среднем Поволжье, Западной Сибири, Казахстане и в других регионах СССР. В настоящее время в нашей стране заболевание распространено повсеместно и в отдельные годы развивается на больших площадях.
В фазе всходов и кущения пшеницы болезнь проявляется на листьях в виде прозрачных водянистых (маслянистых), коричневых, реже беловатых или желтых вытянутых пятен. Через некоторое время пятна удлиняются, подсыхают, буреют, а по краям их появляется коричневая, коричнево-бежевая или красно-бурая кайма. Иногда наблюдается образование темных штрихов, которые, сливаясь, окрашивают нижнюю часть стебля в темный цвет.
При поражении узла кущения на нижней части стебля и листьях появляются некротические бурые пятна, ткань которых слегка мацерируется, что приводит к увяданию отдельных листьев или всего растения. Часто на листьях образуется мелкая, продольная, бурая, иногда расплывчатая пятнистость.
В фазе налива зерна на различных органах вегетирующего растения возникают бурые, коричневые, бежевые или черные вытянутые пятна и штрихи. Наиболее сильно поражаются колосковые и цветочные чешуйки. С их внешней и внутренней стороны в нижней, средней или верхней части возникают отдельно разбросанные мелкие пятна размером 1—6 мм черного или коричневого цвета. Изредка поражение охватывает всю поверхность чешуйки или ее Чд часть. Нередко темнеют только внутренние стороны чешуек. При сильном поражении наблюдаются сплошное побурение почти всех чешуек, а также остей и стержня колоса, деформация его, развитие щуплых, бурых зерен с более темным зародышевым концом. Больные семена полностью теряют всхожесть или дают искривленные проростки, из которых впоследствии вырастают растения с недоразвитыми колосьями и щуплым зерном.
Характерным признаком базального бактериоза является потемнение нижней части основания чешуйки колоса. Но в последнее время установлено, что болезнь может вызывать потемнение и верхней части чешуек колоса, как при черном бактериозе.
Иногда пораженные растения становятся карликовыми, чешуйки и зерно в колосьях приобретают малиново-бурую окраску.
Однако симптомы, подобные базальному бактериозу, могут вызывать и грибные болезни, что создает затруднения в диагностике бактериоза по внешним признакам. В этих случаях следует прибегать к бактериологическому анализу.
Возбудитель базального бактериоза — бактерии Pseudomonas syringae pv. atrofaciens (Me Culioch) Young et al., 1978 (син. P. atrofaciens Me Culioch). Это подвижные полиморфные гра- мотрицательные палочки со жгутиками.
Бактерии растут при температуре от +2 до + 37° (оптимум 4-25...+28°), но при +48... ...+ 49° погибают в течение 10 мин. Устойчивы к высыханию, чувствительны к солнечным лучам и умеренно устойчивы к замерзанию. Солнечные лучи за 5 мин убивают 50, а за 10 мин— 100 % бактерий.
Степень развития бактериоза зависит от условий внешней среды (температуры, влажности и др.). В годы с мягкой зимой и повышенной температурой весной и летом при наличии высокой влажности в фазе колошения пшеницы болезнь достигает наибольшего развития. Повышенная влажность в период от фазы колошения до созревания зерна также способствует усилению вредоносности бактериоза.
Поражение растений в более поздние фазы развития пшеницы хозяйственно ощутимого ущерба не причиняют.
Пораженность растений увеличивается при севе озимой пшеницы после пшеницы и гороха. Лучшими в этом отношении предшественниками являются черный пар, кукуруза на силос, ячмень (Илюхина М. К., 1976; Пересыпкин В. Ф. и др., 1980; Чумаевская М. А. и др., 1985).
Возбудитель базального бактериоза сохраняется в пораженных семенах сорных злаков (пырей, житняк), стерне и неперегнивших пораженных частях растения, которые после уборки пшеницы остаются на полях (главным образом на поверхности почвы). В семенах жизнеспособность патогена сохраняется до трех лет.
В природных условиях бактерии от больных растений к здоровым переносятся насекомыми, ветром, дождем, а также поливной водой на орошаемых землях.
Вредоносность болезни проявляется, главным образом, в том, что при заражении семян снижает их всхожесть вследствие чего происходит изреживание посевов. Взошедшие больные растения долго кустятся и поздно выходят в трубку. Наблюдается недоразвитость растений и пустоколосость.
При анатомическом исследовании пораженных растений пшеницы установлено, что бактерии находятся в клетках паренхимы, механи
ческих тканях, а иногда и в ситовидных трубках. На срезе узла кущения обнаружено, что бактерии заполняют паренхимные клетки, при этом' растительные ткани облитерированы, а клетки некротизированы. В пораженной ткани происходят деструктивные процессы, бактерии плотно забивают клетки паренхимы, окружающие сосудистые пучки. Сосуды и ситовидные трубки в колосе закупориваются слизью и частично разрушаются.
Гистологическими исследованиями сортов яровой пшеницы, различных по устойчивости к возбудителю базального бактериоза (устойчивый — Безенчукская 129, восприимчивый — Мироновская яровая) выявлено следующее. Бактерии, попав в межклеточное пространство восприимчивого сорта, быстро размножаются, а в дальнейшем вызывают разрушение межклеточного вещества и мацерацию ткани. Внешне это проявляется в виде коричнево-бурых продольно растекающихся пятен. В клетках скапливается огромное количество бактерий и происходят незначительные анатомо-морфологические изменения, направленные на локализацию патогена. Паренхимные клетки, расположенные вокруг очага поражения, темнеют, а протоплазма их отделяется от оболочки и уменьшается в объеме. Слабая защитная реакция растения на внедрение бактерий приводит к их быстрому распространению внутри тканей. При сильном поражении бактерии обнаруживаются в проводящих пучках. Внешне это выражается в появлении пятен на различных частях растений, значительно отдаленных от места инокуляции.
У растений устойчивых сортов размножение бактерий в межклеточных пространствах замедляется. Обнаружены анатомические изменения, направленные на локализацию бактерий. Из паренхимных клеток и межклеточного пространства вокруг очага поражения образуется пробковая ткань, которая ограничивает дальнейшее распространение возбудителя и сдерживает его развитие (Пересыпкин В. Ф. и др., 1980).
В условиях УССР среди сортов яровой пшеницы к базальному бактериозу высокоустойчивы Безенчукская 129, Отрада, Ярославна, умеренно устойчивы Жигулевская, Ленинградка, Луганская 4, Оренбургская 2. Иммунных сортов не выявлено (Пересыпкин В. Ф. и др., 1978). Из сортов озимой пшеницы менее поражаются Белоцерковская 47, Полесская 70, Одесская 51, Мироновская 61, Мироновская 808, Ивановская 12.
Черный бактериоз, или чернопленча- т о с т ь, б л е к - ч а ф. За рубежом впервые описан в 1917 г. в Северной Америке, где поражение им посевов достигало 70 %. В последующие годы зарегистрирован во многих странах Европы, в Канаде, Китае, Африке, Танзании, Австралии.
В России первое сообщение о почернении колосьев относится к 1910 г. (Ячевский А. А., 1935). В более поздних сведениях отмечается его появление в ряде областей РСФСР и УССР, на Северном Кавказе и в Западной Сибири.
Чаще всего проявляется в виде пятнистости черного или коричневого цвета на колосьях и других органах растения. В фазе полного созревания на верхней части чешуек образуются растекающиеся черные или бурые пятна либо вытянутые вдоль чешуйки широкие полосы. Часто пятнистость переходит на ости. Иногда на всей поверхности чешуйки или сбоку ее образуются мелкие, беспорядочно разбросанные пятнышки и полоски. При сильном поражении колос буреет или чернеет, деформируется. Ости его искривлены, зерновок образуется меньше и они щуплые. Иногда весь колос недоразвит, колосковые чешуйки с наружной стороны и наружные цветковые чешуйки покрыты темно-коричневыми полосами. Внутренние цветочные чешуи окрашиваются в светло-коричневый цвет и часто оттопыриваются в обратную сторону, если в колосе не развивается зерно. В пораженных колосьях ости в нижней части окрашены в темно-коричневый цвет, прижаты к колосу, а в верхней (на V3 длины) отходят от него в стороны. Количество недоразвитых колосков увеличивается, зерна в них образуются щуплые, мелкие, а часто не появляются вовсе. При помещении во влажную камеру такие зерна ослизняются и на них выступают капельки светло- желтого экссудата.
В сухую погоду зерна в зародышевой части приобретают темно-серую («серый зародыш»), а во влажную — темно-бурую («бурый зародыш») окраску. Часто пораженная часть зерна отграничена от здоровой темным ободком. Зародыш приобретает опаленный вид, оголяется и погибает (Горленко М. В., 1960; Чумаевская М. А. и др., 1985).
В зависимости от реакции сортов на развитие патогена выделено три типа проявления болезни на колосьях: почернение (иногда сплошное), свойственное озимой пшенице; побурение, характерное для мягких яровых пшениц; по- коричневение - присущее твердым яровым пшеницам (Горленко М. В., 1960; Новохатко В. Г., 1977 и др.).
Многими зарубежными исследователями обнаружено появление на зерне пшеницы бактериального экссудата в виде слизи беловатого или желтоватого цвета. При подсыхании слизь затвердевает и превращается в желтоватые гранулы, бусинки, корочки или серую пленочку. В СССР экссудат на зерне в природных условиях выделяется изредка, и, засыхая, приобретает вид желтоватых полос.
Обычно черный бактериоз развивается в более поздний период развития растений, а всходы поражает редко. На стебле болезнь чаще всего проявляется в фазе цветения у основания листового влагалища в виде черных точек, которые впоследствии сливаются в сплошное черно-коричневое пятно. В фазе созревания зерна симптомы заболевания можно увидеть у основания колоса. На стебле под узлами образуются черные или коричневые продольные полосы, иногда охватывающие всю соломину, изредка наблюдается изгнутость в узлах и под колосом (Чу
маевская М. А. и др., 1985). Часто на красноколосых яровых пшеницах влагалище и стебель приобретают дымчато-фиолетовый оттенок (ГорленкоМ. В., 1960).
На пораженных листьях образуются мелкие водянистые просвечивающиеся светло-зеленые пятна. Затем они увеличиваются и становятся темно-желтыми, коричневыми, бурыми и даже черными. Первые признаки заболевания на листьях появляются в фазе кущения при среднесуточной температуре 4-10 ... 15° (даже при нормальной влажности) в виде мелких светло-зеленых пятен, расположенных вдоль главной жилки. Со временем пятна увеличиваются и становятся коричневыми с черной каймой, а затем чернеют. У взрослых растений пятна появляются на нижних и верхних листьях. В фазе полного созревания пшеницы они окрашиваются в желтый цвет, из-за чего их трудно различить на желтой поверхности сухого листа. Пораженные листья верхних ярусов узкие, бледно-желтые, иногда скручены.
В европейской части СССР чаще наблюдается почернение зерна и чешуек, а в Сибири — поражение листьев.
Установлено, что темное окрашивание, связанное с черным бактериозом, не вызывается непосредственно возбудителем, а является следствием химических изменений, происходящих в растении при внедрении патогена.
Однако для безошибочной диагностики бактериозов и идентификации возбудителя недостаточно ориентироваться на внешние симптомы болезни. Необходимо всестороннее и длительное изучение биологических свойств выделенных культур, что может осуществляться лишь опытными микробиологами в хорошо оборудованных специальных лабораториях.
Среди возбудителей заболевания отмечены бактерии Xanthomonas campestris pv. translucens (Jones, Johnson, Reddy) Young et al., (сии. Pseudomonas translucens var. undulosa Stapp, Xanthomonas translucens f. sp. undulosa (Smith, Jones, Reddy Hagborg).
Возбудители черного бактериоза — это подвижные, мелкие, грамотрицательные палочки с монотрихиальными жгутиками (рис. 10). Растут они при температуре от 5 до 40° (оптимум в пределах +25 ... +30°), при 50 °C погибают. Чувствительны к солнечным лучам, замерзанию и высыханию.
В растения проникают через устьица и ранки и находятся в тканях внутриклеточно, изредка в межклеточных пространствах, вызывая деструкцию, разрушение оболочек клеток и их содержимого. При этом оболочка клетки растворяется, паренхима буреет, и в этих местах накапливается слизь. В клетках зерна и чешуек бактерии растворяют межклеточные пластинки и образуют слизь в межклеточниках. Растворяются также оболочки клеток паренхимы, окружающих сосудисто-волокнистые пучки, а сосуды заполняются слизью. Таким образом, у пораженных растений бактерии заполняют межклеточные пространства, сосудистые пучки,
устьичные полости, ткань основной паренхимы и даже флоэмы, вызывая их разрушение. На стебле, стержне колоса и чешуйках возбудитель локализируется в большом количестве в их верхних частях. При этом поражение охватывает устьичные полости и находящиеся рядом участки хлорофиллоносной паренхимы, а также периферийные сосудистые пучки, которые разрушаются. В листьях разрушается губчатая и столбчатая ткань паренхимы. Механическая ткань теряет лигнин, что приводит к ее почернению. В зерне бактерии скапливаются внутри тканей, содержащих большое количество белковых веществ (алейроновый слой, эндосперм), зародыш часто не поражается. Внутрь семян бактерии проникают через поврежденную оболочку перикарпа, сосредоточиваясь в межклеточниках, в клетках паренхимы. Проростки инфицируются через устьица в колеоптиле.
Развитие бактериоза зависит от почвенноклиматических условий, удобрения, сорта, сроков сева и других агротехнических факторв. Наибольшее распространение болезни зарегистрировано во влажные теплые годы. На Украине, например, это наблюдалось в 1972 г., когда относительная влажность воздуха в мае была на 2 % , а температура более чем на Г выше нормы. Таким образом, основной причиной, определяющей распространение бактериоза, является сочетание температуры и влажности, оптимальное для развития возбудителя.
Заболевание почти отсутствует в годы с прохладным летом или сухим и жарким периодом от начала колошения до созревания пшеницы. Низкая относительная влажность способствует проникновению возбудителя в растение, а низкая температура замедляет этот процесс. При повышении температуры инкубационный период болезни уменьшается. Очень опасно развитие инфекции на ранних фазах развития растений и вовремя налива зерна. В тех случаях, когда бактериоз развивается позднее, зерно успевает созреть и потери урожая не наблюдаются (Горленко М. В., i960; Илюхина М. К. 1976; Чумаев- ская М. А. и др., 1985; Королева И. Б., Но- вохатко В. Г., 1977). Оптимальной для роста бактерий является температура около 25° при относительной влажности воздуха до 100 %. Поэтому в периоды колошения и созревания пшеницы при повышении температуры до 4-28 ... 4-30° и относительной влажности 60 % создаются благоприятные условия для развития бактериоза. Мягкая зима и обильные осадки способствуют увеличению продолжительности вегетационного периода пшеницы, вследствие чего развитие болезни может усиливаться.
Сильнее поражаются растения по краям поля и на изреженных участках что, вероятно, также связано с более продолжительной их вегетацией.
Ускоренное созревание пшеницы приводит к сокращению периода развития бактериоза, способствует уменьшению его вредоносности. На ранних посевах болезнь развивается медленнее, а на поздних — более интенсивно,
Чрезмерное удобрение азотом повышает пораженность растений, а внесение калия и фосфора уменьшает ее.
В зависимости от предшественников пораженность растений бактериозом изменяется следующим образом: после озимой пшеницы она достигает 50 % , гороха — 52, овса — 30,7, по черному пару — 21, после кукурузы на силос — 11 и после ячменя — 18,5 %.
Сильнее поражаются посевы в низинах, на легкой песчаной или слишком уплотненной тяжелой почве с недостаточным содержанием фосфора.
Основным источником заражения растений являются семена, в которых возбудитель может сохраняться до трех лет. Часто из внешне здоровых семян развиваются пораженные растения. Бактериоз может поражать всходы даже в тех случаях, когда семена прошли дезинфекцию, если имеется внутренняя инфекция. В поле переносу инфекции способствуют ветер, механические повреждения колосьев, дождь, тли и другие насекомые. Последние, повреждая колос, заносят патоген во внутренние ткани.
Резерваторами инфекционного начала могут быть сорные злаки (пырей, житняк), пожнивные остатки зараженных растений, неперепревший навоз.
Высохший экссудат бактерий, образовавшийся на больных растениях, размокает от дождя и его каплями и ветром переносится на другие растения (Горленко М. В., 1960; Чумаев- ская М. А., и др., 1985).
Вредоносность болезни, то есть ее способность снижать урожай, зависит от многих факторов (сорта, времени созревания, температуры, относительной влажности воздуха и др.). Проявляется она в уменьшении длины колоса, общего количества колосьев и зерен в колосе. Увеличивается количество недоразвитых колосков, часто наблюдается их полное отсутствие, что приводит к пустоколосости. Образование щуплых зерен вызывает уменьшение их абсолютной массы и урожая в целом. В больных семенах содержание воды уменьшается на 3,7 % , белка на 2,7, глюкозы на 3,9, крахмала на 10,4 %. При сильном поражении снижается их всхожесть (Илюхина М. К., 1976).
Сортов, иммунных к черному бактериозу, не выявлено. Почти все районированные в настоящее время сорта пшеницы принадлежат к ботаническим разновидностям эритроспермум и лю- тесценс, которые, по классификации Горленко, относятся к промежуточной группе между устойчивыми и сильновосприимчивыми.
При инокуляции возбудитель черного бактериоза поражает пшеницу, ячмень, рожь, овес, костер, пырей, не поражает тимофеевку, сорго, лисохвост, канареечник, свинорой, кукурузу, фасоль.
Многие исследователи указывают на существование в нашей стране ложного черного бактериоза («псевдоблекчаф») — неинфекционной пигментации пшеницы. От настоящего бактериоза он отличается отсутствием в тканях бактерий,
а также тем, что пигментация не передается семенами и не вызывает снижения урожая. Интенсивность окраски в этом случае зависит от факторов, ее вызывающих. При гистологических исследованиях видно, что клетки не окрашены, имеют нормальный вид, а пигмент находится в полости клеток и между ними в эпидермисе. Пигментированные зерна не сморщиваются.
Экспериментально доказано, что среди причин, вызывающих почернение колоса и образование меланина, типичное для черного бактериоза, могут быть неблагоприятные метеорологические условия — высокая температура, повышенная влажность и освещенность, генетические изменения, воздействие патогенных грибов и других факторов, нарушающих жизнедеятельность растений.
Отрицательное влияние их устраняется или уменьшается научно обоснованной технологией возделывания культуры.
Желтый, или слизистый, бактериоз. В СССР болезнь отсутствует и является объектом внешнего карантина. Однако благоприятные климатические условия для ее развития есть в южных областях Украины, республиках Закавказья и Средней Азии, где к тому же распространена пшеничная нематода, сопутствующая этому заболеванию. Существует также возможность проникновения патогена в СССР с семенами, ввозимыми с целью селекции из стран, где это заболевание распространено.
Впервые желтый бактериоз описан в Индии в 1917 г., а в последующие годы обнаружен в Египте, Австралии, Китае, на о. Кипр.
В начале развития инфекции на листьях и в листовых влагалищах появляются узкие, белые, продолговатые (редко желтоватые) полосы. Впоследствии наблюдаются складчатость, скручивание и ослизнение колоса, листьев и стебля. Колос вместе с оберточным листом желтеет, уплотняется, искривляется, образуя бесформенную, уродливую массу, вскоре покрывающуюся желтоватой, вязкой глеевидной слизью. При повышенной влажности воздуха слизь образуется в большом количестве и капает с растений. В сухую погоду она подсыхает, затвердевает и приобретает вид желтой корочки. На листьях также образуется подобная корочка, состоящая из скопления бактерий. Больные растения отстают в развитии, часто не дают семян, а если они и формируются, то всегда щуплые и покрытые темными пятнами.
На поле болезнь проявляется очагами. Больные растения урожая не дают.
Возбудитель — бактерия Corynebacterium michiganense pv. tritici Hutchinson Dey, Kemp (син. C. tritici).
Это короткая грамположительная подвижная палочка с монотрихиальным жгутикованием. Максимальный рост ее наблюдается на пятый день после искусственного заражения при pH 7,1. Интенсивность его значительно повышается при добавлении в питательную среду экстракта из галлов пшеничной нематоды и аминокислот (аспарагиновая и глютаминовая кислоты, гли-
цин, гистидин монохлорид). Отмечалось замедление роста бактерий при извлечении из среды тиамина, бензойной кислоты, биотина, холина. В то же время отсутствие рибофлавина, гипохлорида никотиновой кислоты не влияло на рост бактерий.
Возбудитель поражает только пшеницу, сохраняется в ее семенах, а также в галлах пшеничной нематоды более двух лет. Последние в дальнейшем способствуют инфицированию растений возбудителем. Заражаться пшеница может через почву, заселенную нематодой, и больные семена (при наличии в них нематоды).
С целью профилактики бактериоза осуществляют карантинные мероприятия. Следует вести наблюдение за посевами, особенно в селекционных и семеноводческих хозяйствах. При обнаружении растений с признаками болезни отбирают их образцы, тщательно упаковывают и отправляют в лабораторию Госинспекции по карантину растений. В случае подтверждения лабораторной экспертизой наличия в посевах желтого бактериоза на хозяйство налагается карантин. Для этого по представлению Госинспекции по карантину растений принимается решение районного Совета народных депутатов. В дальнейшем, на небольших зараженных участках пшеницу скашивают и сжигают. На больших площадях проводят изолированную уборку и обмолот урожая с последующей термической обработкой зерна. С разрешения ветеринарной инспекции такое зерно используется также на корм скоту.
Семена, собранные с зараженных участков необходимо тщательно протравливать гранозаном (2 кг препарата на 1 т семян). Большое значение имеют выжигание небольших очагов болезни, соблюдение севооборотов и другие мероприятия, способствующие уничтожению инфекционного начала и снижающие численность нематоды в почве. Посевной материал очищают от галлов пшеничной нематоды путем отмывки их водой, замачивания в солевом растворе и прогревания на солнце (Горленко М. В., 1960; Чумаевская М. А. и др., 1985).
Бурый бактериоз. Выявлен и описан на пшенице в ЦЧО и Краснодарском крае РСФСР (Шнейдер Ю. И., Илюхина М. К., 1975, 1976).
Поражает все органы растения, вызывая главным образом гниль стебля и зерна. Ранней весной, вскоре после отрастания перезимовавшей пшеницы, или осенью, во влажную теплую погоду, у основания стебля появляются желтые пятна с бурым окаймлением. Затем ткани стебля разрываются в продольном направлении, темнеют и размочаливаются, а в последствии отмирают. Первые два-три листа теряют тургор и на них появляются коричневые маслянистые пятна и полосы. Листья приобретают светло- зеленую окраску, затем желтеют, размочаливаются, засыхают. Сильно пораженные растения погибают. У выживших растений колосья недоразвиты, со щуплыми, бурыми зернами. Встречаются среди них и зерна с потемневшим зародышем («черный зародыш»). Во время прораста-
ния таких семян их поверхность буреет и загнивает, а зародыш погибает. При сильном развитии болезни наблюдается пустоколосость. Иногда стебель полностью окрашивается в темно-коричневый цвет, но чаще пораженная ткань резко отграничена от здоровой.
Возбудитель — комплекс бактерий рода Pseudomonas, идентичных Р. syringae pv. atro- faciens или близких к ним. К этой группе относится и Р. ramonicum (Горленко М. В., 1977, Чумаевская М. А. и др., 1985).
Заболевание с симптомами, аналогичными бурому бактериозу, могут вызывать также грибы родов Alternaria, Macrosporium, Fusarium, Cladosporium, в связи с чем этиология стеблевой и корневой гнили затруднена. При комплексном поражении возникают гниль стебля и корней, а также пустоколосица.
Во внутрь зерна возбудитель проникает через поврежденную оболочку перикарпа, прикрывающего зародыш. Во время прорастания зерна бактерии инфицируют всходы, активно размножаясь в межклеточных пространствах и сосудах (Шнейдер Ю. И.,ИлюхинаМ. К., 1975).
Р. ramonicum сохраняется в семенах и на их поверхности до 15 месяцев, а в неперегнивших растительных остатках до 10 месяцев.
Устойчивых сортов нет. Меры борьбы те же, что и с другими бактериозами.
Бурая бактериальная гниль. В нашей стране впервые выявлена на посевах пшеницы в УССР (Королева, И. Б., 1975), ЦЧО и Краснодарском крае (Шнейдер Ю. И., Илюхина М. К., 1975 и др.). Проявляется в фазе кущения при наступлении теплой погоды (весной — в апреле, иногда в декабре — январе при среднесуточной температуре почвы +5,6 ... +6,4°) в виде загнивания узла кущения. Ткань его слегка темнеет и приобретает светло-коричневый или бежевый цвет. В нижней части стебля на уровне почвы образуются коричневые, черные, бурые или желтоватые с бурым окаймлением небольшие продольные пятна, которые позже загнивают, а ткань размочаливается. В связи с этим один-два первых листа в нижней части желтеют, буреют, размочаливаются и увядают. Загнивают сначала паренхима листа, затем проводящие пучки, вследствие чего один растения погибают, а другие отстают в росте и формируют укороченный колос, который иногда окрашивается в бурый цвет. Семена в нем образуются щуплые, а при сильном развитии болезни наблюдается пустоколосость. Часто на стебле появляются желтые пятна с бурым окаймлением, от которых отходят светло-бурые полосы.
По мнению многих исследователей, возбудителем болезни является бактерия Erwinia carotovora pv. carotovora Jones (син. E. carotovora (Jones) Holland.
Однако, вероятнее всего, причиной болезни могут быть почвенные бактерии, близкие к родам Erwinia и Pseudomonas, которые наряду с грибами способны поражать растения, находящиеся в неблагоприятных условиях.
При искусственном заражении на листьях
всходов появляются бесформенные, коричневые пятна с маслянистым ореолом. Со временем при подсыхании окраска их светлеет до бежевой, на листьях взрослых растений у места инокуляции образуются бурые маслянистые пятна, окаймленные хлоротичной тканью. При подсыхании пятна буреют, затем становятся прозрачными, а по краю их появляется светло-коричневый ободок. На оберточном листе образуется бесформенное большое растекающееся вверх и вниз по листу бурое или темно-зеленое маслянистое пятно. Подсыхая, оно также приобретает бежевую окраску с более темным окаймлением. На колосковых чешуйках образуются коричневые и черные пятна. Штаммы Е. carotovora pv. carotovora (из пшеницы) при искусственном заражении вызывали загнивание тканей стебля и зерна у зерновых культур.
Устойчивых сортов нет. Вредоносность заболевания снижают заблаговременное протравливание семян, уничтожение зараженных растительных остатков и всходов падалицы. Более высокая степень поражения растений бывает при выращивании озимой пшеницы после таких предшественников, как подсолнечник, озимые, кукуруза, горох, табак, люцерна. Развитие болезни уменьшается при внесении полного минерального удобрения с правильным сочетанием питательных элементов в нем, а также при внесении повышенных норм фосфора и калия, тогда как увеличение дозы азота приводит к увеличению пораженности растений.
Источники инфекции — зараженные семена, в которых возбудитель сохраняется до 15 месяцев, и неперегнившие растительные остатки, где патоген может сохранять жизнеспособность до 10 месяцев. Повышенная влажность семян усиливает их поражение. На всходах бактериоз более активно развивается при теплой погоде (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Бактериальная пятнистость. В СССР впервые обнаружена на Украине, в ЦЧО РСФСР и Краснодарском крае (Илюхина М. К., 1976; Королева И. Б., Сидоренко С. С., 1981; Чумаевская М. А. и др., 1985).
На листьях всходов озимой пшеницы появляются бурые вытянутые мелкие пятна. На оберточном листе, на листьях и стебле взрослых растений перед началом цветения развиваются хлоротичные пятна, а позже вокруг них появляется бурый кант. На колосковых чешуйках заметны бурые или хлоротичные пятна в виде штрихова- тости, характерные для сортов Украинка, Кавказ, Ильичевка, Полесская 70, Прибой (Королева И. Б., Сидоренко С. С., 1981).
В результате всестороннего изучения этнологии черного бактериоза пшеницы в СССР из различных частей пораженных растений были вы- выделены желтопигментные бактерии Erwinia herbicola Diiggeli, которые оказались слабопатогенными и для различных сортов других зерновых культур. В частности видимые признаки развития инфекционного процесса были отмечены при инокуляции некоторых сортов яровой пшеницы (Мироновская яровая, Луганская 4) и
ячменя (Смелянский), озимой ржи (Деснянка 2), проса (Веселоподолянское 38), кукурузы (Днепропетровская 247 МВ и Одесская 10). Бактерии не патогенны для многих сортов чумизы желтой и красной, могара желтого и красного, овса, риса, овсяницы, тимофеевки, сорго и житняка (Королева И. Б,, Сидоренко С. С., 1981).
Бактериальная гниль водянистая. В отечественной литературе есть сведения о том, что Pseudomonas fluorescens наряду с другими видами рода Pseudomonas и различными сапрофитными бактериями принимают участие в комплексных патологических процессах, которые приводят к загниванию стеблей озимой пшеницы и поражению зерна (Шнейдер Ю. И., Илюхина М. К., 1976); Горленко М. В., 1977; Королева И. Б., Сидоренко С. С., 1982; Чумаевская М. А. и др., 1985).
В УССР поражение пшеницы обусловлено комплексом биотических и абиотических факторов. В развитии бактериоза основная роль принадлежит Р. atrofaciens, в то время как влияние других бактерий зависит от неблагоприятного воздействия климатических, почвенных или других факторов, снижающих устойчивость растений к условнопаразитным бактериям.
Среди белых и флуоресцирующих бактерий, выделенных из пшеницы на Украине, в Краснодарском крае, Воронежской и Курской областях также обнаружены и Р. fluorescens, которые совместно с грибами и бактериями рода Pectobacterium вызывают загнивание стеблей и корней пшеницы (Шнейдер Ю. И., Илюхина М. К., 1980). При изучении бактериозов пшеницы в этих регионах, кроме основных возбудителей, из пораженных образцов с признаками базального бактериоза были выделены патогенные штаммы Р. fluorescens в количестве 3 % от общего числа штаммов.
На Украине патогенными для пшеницы оказались штаммы, выделенные в естественных условиях из корневой шейки увядших всходов, пораженных зерен и колосковых чешуй с коричневыми пятнами.
При искусственном заражении озимой пшеницы различных селекционных номеров и сортов (Ильичевка, Мироновская 10а, Украинка 0246 и др.) на стебле и листьях образовывались бесформенные растекающиеся хлоротичные бурые или маслянистые пятна, а также мелкие коричневые или светло-коричневые пятна (Мироновская 808). У яровой пшеницы сорта Подолянская 10 наблюдали хлороз в месте инокуляции или белесые маслянистые и бежевые пятна. При этом колос у растения часто деформировался и развивался ненормально. На листьях пшеницы сорта Дублянка появлялись мелкие бежевые или хлоротичные пятна (Королева И. Б., Сидоренко С. С., 1982).
На растениях озимого ячменя (сорт Одесский 17) развивались бурые или бежевые, а нередко и мелкие белесые либо светло-коричневые маслянистые растекающиеся пятна. У ярового ячменя в месте инокуляции образовывался едва заметный кантик, а у озимой ржи (Деснянка,
Харьковская 55) наблюдались белесые мелкие пятна.
Коричневый бактериоз семян. Обнаружен в 1928 г. в Саратовской области Н. И. Ходаковским. Оболочки зерен окрашиваются в коричневый цвет различных оттенков и приобретают как бы лаковую блестящую поверхность. В крахмалистой части семян и алейроновом слое поражение не обнаруживается. Окраска чешуек обычно не изменяется или слегка темнеет с внутренней стороны, а затем потемнение распространяется насквозь к наружной части чешуйки. В связи с этим внешние симптомы болезни на колосьях почти не видны. При развитии поражения во всем колосе образуются щуплые зерна и только иногда часть их остается здоровыми. При намачивании в воде у больных зерен легко отстает оболочка. Микроскопическое описание болезни сходно с описанием базального бактериоза, но по биохимическим признакам их возбудители совершенно различны.
Возбудитель коричневого бактериоза семян — Bacterium atrofaciens v. nigrofaciens N. Choda- kovski. Это короткая, подвижная, грамположи- тельная палочка, образующая капсулы.
По данным Н. И. Ходаковского, наиболее поражаются ею сорта мягкой пшеницы. На твердых пшеницах бактериоз автором не обнаружен. Особенности патогенеза не изучены, так как заболевание было обнаружено и описано лишь один раз.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
Мозаика озимой пшеницы, или русская мозаика пшеницы. Впервые обнаружена В. К. Зажурило в 1937 г. в Воронежской области. В настоящее время распространена почти во всех районах возделывания озимой и яровой пшеницы.
На листьях озимой пшеницы и их влагалищах обычно осенью, на 15—20-й день после появления всходов, появляются светло-зеленые или лимонно-желтые полосы и штрихи, располагающихся вдоль жилок (рис. 11). Такая мозаичность особенно отчетливо видна с нижней стороны листьев. Пораженные растения отстают в росте. С наступлением холодов мозаичная окраска листьев может исчезнуть, но весной следующего года проявляется более отчетливо. Листья больных растений светлоокрашенные, жесткие, иногда скручиваются, растут под острым углом вверх, часто напоминая листья осоки.
На яровой пшенице мозаичность листьев и их влагалищ обычно отчетливо заметна в конце фазы кущения или при выходе растений в трубку. На нижних листьях ближе к их основанию появляется небольшое количество мозаичных пятен. На верхних листьях желтизна распространяется по всей пластинке, но зеленая окраска кончиков листьев иногда сохраняется.
Пораженные растения чрезмерно кустятся, отстают в росте, часто не дают продуктивных стеблей, обесцвечиваются, буреют и засыхают. Некоторые из них образуют стебли, но колосья на них, как правило, бесплодные или с недораз-
витыми зернами. Иногда болезнь может вызывать разрастание цветочных пленок, что придает колосу ветвистость.
Возбудитель болезни — вирус русской мозаики озимой пшеницы (Russian winter wheat mosaic virus), имеет однонитевую РНК, вирионы бацилловидной формы с параллельными сторонами и закругленными концами, длиной 260 ± ± 20 нм, шириной 60 ± 5 нм. Передается цикадками. Кроме пшеницы, может поражать рожь, просо, овес, ячмень, мятлик, овсяницу, мышей, вейник сизый, щетинник зеленый.
В период вегетации растений вирус распространяется цикадками полосатой и шеститочечной. Установлена трансовариальная передача вируса через яйцо цикадки (Шаскольская Н. Д.,1964). Сохраняется он в зимующих растениях, чаще всего на всходах падалицы и дикорастущих злаков. Вирус не передается через почву, чем отличается от мозаики пшеницы, распространенной в США.
Болезнь очень вредоносна.Под действием вируса в клетках хлорофиллоносной ткани пластиды недоразвиваются или редуцируются, а ядра гипертрофируются; отток крахмала из листьев за ночь уменьшается почти в два раза, высота стеблей и длина колоса в 1,5—2, количество семян с одного растения в 5, а масса 1000 семян в 4 раза по сравнению с аналогичными показателя- лями у здоровых растений (Шаскольская Н. Д.).
Более сильное развитие болезни наблюдается на ранних и ослабленных посевах озимой пшеницы. Ранние посевы яровой пшеницы поражаются меньше.
Полосатая мозаика пшеницы. Распространена на Украине, Северном Кавказе, в Казахстане, Узбекистане, республиках Прибалтики, Поволжье, Воронежской, Белгородской и Ростовской областях РСФСР.
Инкубационный период болезни длится 4— 8 дней. Симптомы обычно заметны на 12—20-й день после появления всходов в виде' мелких хлоротичных штрихов, расположенных параллельно жилкам листа. Затем штрихи сливаются и образуют полосы, которые постепенно расширяются, а весь лист становится хлоротичным. Часто вследствие повреждения, причиняемого переносчиком вируса, больной лист приобретает уродливую форму — вершина его остается в пазухе, а развивающаяся основная часть образует петлю. Больные растения отстают в росте, их листья преждевременно отмирают, а в колосьях формируется щуплое зерно. Нередко у больных растений продуктивные стебли не образуются вовсе, недобор урожая может достигать 20 %,
Вирус полосатой мозаики пшеницы (Wheat striate mosaic virus) имеет однонитевую РНК удлиненной структуры с параллельными сторонами, концы их не закруглены. Длина вирионов до 700 нм. Инактивируются они при 54 °C, в соке растений при комнатной температуре не теряет патогенности в течение суток.
Передается вирус механическим путем и клещами рода Aceria (A. tulipae Keif, A. tritici
Scher.). Сохраняется в пораженных растениях и в яйцах клещей.
Кроме пшеницы, поражает многие культурные и дикорастущие злаки.
Мозаика костра. В СССР впервые обнаружена в 1964 г. Ю. И. Власовым, Н. Н. Артемьевой
Рис. 11. Микоплазменные и вирусные болезни
пшеницы.
Карликовость пшеницы: / — пораженные колосья; 2 — микоплазменные тела в клетке. Мозаика озимой пшеницы: 3 — пораженный лист. Полосатая мозаика: 4 — пораженный лист; 5 — вирусы.
и Э. И. Лариной в Воронежской области на пырее ползучем. В настоящее время распространена и Воронежской, Саратовской, Куйбышевской областях, в Краснодарском и Ставропольском краях РСФСР, Киргизской ССР и Украинской ССР.
Поражает пшеницу, овес, ячмень, рожь, кукурузу, сорго, костер безостый, пырей ползучий, житняк, виды райграса, тимофеевку, мятлик луговой и различные виды овсяницы.
Листья больных растений пшеницы приобретают светло-зеленую окраску, а на листьях ячменя появляются мозаичная крапчатость и пятнистость, которые часто сливаются, образуя прерывистые удлиненные хлоротичные полосы.
Специфическим признаком проявления мозаики костра у злаковых растений является деформация (нитевидность) центрального листа (Артемьева Н. Н., Родина К. И., 1968).
Возбудитель болезни — вирус мозаики костра (Brome mosaic virus). Его вирионы — округлые изометрические частицы диаметром до 25 нм, содержат однонитевую РНК. Поражает растения 162 видов из 7 семейств, особенно сильно озимую пшеницу и ячмень, кукурузу, сорго и многие злаковые травы. Часто встречается совместно с вирусом озимой мозаики пшеницы и вирусом карликовой мозаики кукурузы на кукурузе и сорго. Есть сведения, что вирус передается жуками рода Diabrotica и некоторыми нематодами, однако это не всегда подтверждается. Легко передается механическим путем.
Болезнь может быть причиной отставания растений в росте, мужской стерильности цветков колоса и щуплости зерна.
Бледно-зеленая карликовость злаков. Выявлена в Украинской ССР, Поволжье на Северном Кавказе. Пораженные растения отстают в росте, образуют плотные розетки и, как правило, не выколашиваются. Только у отдельных растений наблюдается выколашивание, но колос их невыполненный и в нем образуется щуплое зерно. Корневая система больных растений слабо развита.
Болезнь вызывают микоплазменные тела (рис. 11), а переносчиками их являются полосатая и шеститочечная цикадки.
Больные растения в среднем дают лишь 4— 5 % потенциального урожая.
Вирусные и микоплазменные заболевания значительно меньше развиваются при севе пшеницы в оптимальные сроки, тщательном уничтожении всходов падалицы озимых и яровых злаков, уничтожении сорняков на посевах, у лесополос, на обочинах полей и дорог, при планомерном осуществлении мер борьбы с насекомыми-перенос- чикэми. Важное значение имеет также соблюдение пространственной изоляции не менее 500 м между посевами озимых и яровых зерновых культур.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ПШЕНИЦЫ
Современная система мероприятий по защите пшеницы от болезней является неотъемлемой частью интенсивной технологии возделывания
этой культуры. Она основана на использовании всех методов защиты растений (селекционных, семеноводческих, агротехнических, химических, биологических и карантинных), применяемых с учетом закономерностей развития вредных организмов в различных зонах страны.
Первоочередная задача этой системы состоит в уничтожении или резком уменьшении резервации вредных организмов до начала развития растений при условии отсутствия загрязнения пестицидами окружающей среды.
Таким образом, основой защитных мероприятий является профилактика эпифитотий на посевах культурных растений, а именно:
Создание и внедрение в производство сортов, обладающих групповой устойчивостью к болезням. На растениях таких сортов инкубационный период болезни удлиняется, а плодоношение патогенов недоразвито. Даже в условиях, благоприятных для развития болезней, урожайность этих сортов не снижается. Химическая обработка посевов в ряде случаев исключается, а если и применяется, то в небольших масштабах.
Изменчивость патогенов (появление и размножение новых биотипов и рас)через несколько лет возделывания культуры может быть причиной утраты сортами признака устойчивости к болезням. Поэтому создание новых, более устойчивых к болезням сортов и периодическая сортосмена в колхозах и совхозах имеют важное значение в профилактике эпифитотий, особенно ржавчин, мучнистой росы и других болезней, патогены которых образуют обильное спороношение и легко распространяются воздушными течениями.
Важно в каждом хозяйстве возделывать не один, а два-три сорта пшеницы, имеющие генетические по устойчивости отличия. При этом, как правило, медленнее нарастают новые вирулентные биотипы и расы патогенов и, таким образом, удлиняются сроки сортосмены.
Исключительное значение в получении высоких урожаев имеет сев высококачественными семенами. В соответствии с ГОСТ 9353—85 элитные семена пшеницы должны иметь сортовую чистоту не меньше 99,7 % , семена первой и последующих репродукций первой категории — 99,5 и второй — 98 %. Примесь головневых мешочков и их частей в семенах первого и второго классов не допускается, а в семенах третьего класса она может составлять не более 0,002 %; примесь рожков спорыньи и склероциев других грибов в семенах первого класса допускается в пределах 0,01 %, второго — 0,03, третьего — 0,05 %. В семенах первого класса не допускается примесь деформированных и щуплых зерен, в семенах второго класса их может быть не более 3, а третьего до 5 %.
Не допускаются продажа и сев элитных семян озимой пшеницы, пораженных (по данным полевого обследования или апробации) пыльной, твердой и стеблевой головней, а элитных семян озимой пшеницы — карликовой головней. Запрещается также использовать на семена пшеницу всех репродукций, в посевах которых, по данным апробации, обнаружена стеблевая голов-
ня. В обеспечении требований ГОСТа в процессе семеноводства пшеницы очень важно химическое обеззараживание системными фунгицидами.
Соблюдение научно обоснованной сортовой агротехники культуры так же является мощным фитосанитарным фактором, предотвращающим возникновение эпифитотий на посевах пшеницы.
При этом особенно большое значение имеют соблюдение севооборота, обработка почвы, внесение удобрений, правильный выбор сроков и способов сева, борьба с сорняками и вредителями, уход за посевами в период вегетации, своевременная уборка урожая и хранение зерна.
В каждой эколого-географической зоне страны в зависимости от почвенных и климатических условий, а также структуры посевных площадей для колхозов и совхозов разработаны и рекомендованы такие севообороты, которые позволяют получать высокие урожаи всех сельскохозяйственных культур и обеспечивать выполнение плановых заданий государства по производству продукции растениеводства.
В зависимости от предшественника условия роста и развития пшеницы складываются по-разному. С фитопатологической точки зрения прежде всего следует обращать внимание на недопущение развития корневых гнилей и септориоза. Поэтому выращивание более устойчивх к этим болезням сортов, особенно при размещении пшеницы после пшеницы, имеет первостепенное значение.
При составлении севооборота не следует допускать близкого размещения посевов озимой и яровой пшениц и по возможности других зерновых культур, чтобы не способствовать быстрому распространению возбудителей болезней.
Семенные участки необходимо размещать на расстоянии не менее 0,5 км от товарных посевов.
Обработка почвы должна обеспечивать благоприятный водный режим в течение всего периода роста и развития растений пшеницы что способствует повышению устойчивости их к корневым гнилям, особенно в районах с недостаточным увлажнением.
Приемами обработки почвы можно резко снизить численность вредителей и сорняков, являющихся переносчиками и резерваторами патогенов, а также отрицательное влияние факторов, неблагоприятных для роста и развития растений.
Внесение органических и минеральных удобрений под основную или предпосевную обработку почвы, а также подкормка растений минеральными удобрениями с микроэлементами наряду с непосредственным повышением урожая усиливает устойчивость растений против возбудителей ржавчинных и головневых заболеваний, мучнистой росы, корневых гнилей, фузариоза и многих других.
Органические удобрения, повышая плодородие почвы и обеспечивая растения необходимыми элементами питания, способствуют также развитию микрофлоры, являющейся антагонистом патогенов. Этим и объясняется меньшее развитие корневых гнилей, головни и других заболеваний на полях, где вносят навоз. Нормы его
внесения должны быть строго дифференцированы с учетом естественного плодородия почвы, предшественников и климатических условий.
С этой целью Госагропромом и его научно- исследовательскими центрами разработаны соответствующие рекомендации, которые должны строго выполняться.
Эффективность минеральных удобрений также зависит от почвенно-климатических условий, предшественников, агротехники и возделываемого сорта. При установлении их оптимальных соотношений и норм расхода необходимо руководствоваться результатами агрохимических анализов почвы. Неправильное внесение удобрений, особенно одностороннее внесение азота, во многих случаях вызывает разрыхление тканей растений и сильное развитие болезни.
Очистка, сортировка и воздушно-тепловой обогрев семян (особенно свежеубранных) в течение 5—7 дней эффективны против головни, фузариоза, корневых гнилей и бактериозов. Необходимо проводить фитоэкспертизу семян на зараженность не только головневыми, но и другими заболеваниями, чтобы правильно определять дозы протравителей и нормы высева семян.
Термическую обработку семян применяют для обеззараживания их от пыльной головни и других заболеваний, возбудители которых находятся в зародыше или в глубине эндосперма зерна. Как правило, термическим способом обрабатывают семена суперэлиты и элиты (реже — первой репродукции) в опытных (базовых) и семеноводческих хозяйствах научно-исследовательских учреждений. В последние годы чаще применяется однофазное термическое обеззараживание семян в воде в течение 3—4 ч при 45° или в течение 2 ч при 47°. После этого семена охлаждают и сушат до кондиционной влажности.
В настоящее время Львовским ГСКБ совместно с ВИЗР и ВИМ создан комплект оборудования для термического обеззараживания и сушки семян КТС-0,5, на котором выполняются следующие операции: гидротермическое обеззараживание с автоматическим поддержанием заданной температуры, сушка до кондиционной влажности, загрузка, разгрузка и транспортировка семян. Комплект имеет централизованное управление. Он может также использоваться для сушки семян трав, подсолнечника, кукурузы и др.
Нужно учитывать, что вследствие термического обеззараживания всхожесть семян некоторых сортов пшеницы может снижаться. Поэтому сначала необходимо произвести термическую обработку пробной партии семян и проверить их всхожесть. После термической обработки не следует подвергать семена химическому обеззараживанию, если были соблюдены меры предосторожности от повторного заражения. В противном случае зерно протравливают химическими веществами.
Обязательным приемом является химическая обработка семян (протравливание) против твердой и стеблевой головни, корневых гнилей, септориоза, фузариоза и бактериоза. Ее прово-
дят сразу после уборки урожая или за 3—4 месяца до сева. Можно протравливать семена и перед севом, но обычно это менее эффективно, чем заблаговременное протравливание. В таких случаях расход препаратов в расчете на 1 т семян на 0,3— 0,5 кг больше. Повышенная норма расхода препаратов устанавливается и для обработки семян яровой пшеницы в районах, где обычно холодная и затяжная весна, а также семян поздних посевов озимой пшеницы. Для протравливания кондиционных по влажности (13—14 %) семян пшеницы используют один из следующих препаратов (табл. 4).
Более эффективно и безопасно для работающих увлажненное протравливание, при котором препараты используются в форме суспензий или с одновременным увлажнением семян водой из расчета 5—10 л/т семян. Чтобы повысить эффективность протравливания, используют прили- патели: концентрат сульфитно-спиртовой барды (ССБ) или силикатный клей в дозах соответственно 0,7—1 и 0,15—0,2 кг/т.
Для предотвращения полегания растений некоторые протравители (бенлат 50 % с. и., вита- вакс 75 % с. п,, гранозан 1,8—2,3 %) рекомендуется применять в смеси с препаратом тур (60 % в. р., 2—6 л/т). При использовании такой смеси расход воды для увлажнения семян снижается и при минимальной норме тура составляет 4 л, максимальной — 8 л/т семян.
Для предпосевного опудривания семян против возбудителей корневых гнилей рекомендованы биопрепараты: трихотецин, 1 % д., биологическая активность 10 000 мкг/г (2 кг/т); фитобактериомицин, 5 % д., активность 50 000 ед/г (3 кг/т).
Для проведения сухого и увлажненного протравливания используют барабанные (ПУ-3, ПЗ-10), камерные «Мобитокс», ПС-10 и АПЗ-10 и шнековые (ПСШ-3, АС-2 УМ) машины.
При необходимости обработки семян биопрепаратами обработку химическими протравителями производят заблаговременно — не менее чем за 20—30 дней до бактеризации. Последнюю же осуществляют в день сева.
Важное значение имеет соблюдение сроков и способов сева. Установлено, что на чрезмерно ранних посевах озимой пшеницы с осени накапливается значительно больше возбудителей бурой и желтой ржавчины, мучнистой росы, корневых гнилей, септориоза, бактериальных и вирусных болезней. Поздние посевы озимой пшеницы сильнее поражаются твердой головней, весной на них интенсивнее развиваются ржавчинные заболевания, мучнистая роса, корневые гнили, бактериальные и другие болезни.
Посевы яровой пшеницы, произведенные в оптимальные сроки, более устойчивы к мучнистой росе, корневым гнилям, септориозу, бактериальным и вирусным заболеваниям.
Таким образом, строгое соблюдение сроков сева пшеницы, установленных для каждой зоны (района), имеет большое значение и в повышении устойчивости растений к болезням.
Относительно меньше развиваются ржавчинные заболевания и корневые гнили на узкорядных и перекрестных посевах. При установлении глубины заделки семян следует учитывать не только влажность поверхностного слоя, но и особенности сорта образовывать колеоптиле определенной длины. Последнее особенно важно для повышения устойчивости растений против корневых гнилей. В районах, подверженных ветровой и водной эрозии, применение плоскорезной обработки почвы с оставлением стерни и других пожнивных остатков, а также снегозадержание имеют важное значение и против корневых гнилей особенно на полях, где пшеница высевается после стерневых предшественников.
БолезниПротравительНорма расхода,{ корневые ГОЛОВНЯ 1ГНИЛИоГО я i го Р 5 А-Qri, го « is! ±—5tf ■&®'§ис=БолезниПротравительНорма расхода,{ корневые ГОЛОВНЯ 1ГНИЛИоГО я i го Р 5 А-Qri, го « is! ±—5tf ■&®'§ис=4. Протравители семян пшеницы и нормы их расхода против наиболее распространенных болезней4. Протравители семян пшеницы и нормы их расхода против наиболее распространенных болезнейБайтан, 15 % с. п. и п.2+-4-+ - -Байтан универсал, 19,5 % с. п. и п.2+ + —Бенлат (фундазол), 50 % с. п.2—3—г-——.—.Витавакс 200, 75 % с. п.3+_4_+ + -Витатиурам, 80 % с. п.2—3++ +-Г +-Гаммагексан, 50 % с. п.2———.—.Гексатиурам, 80 % с. п.2—-Н -г-+ + -Гранозан, 1,8—2,3 % д. (с красителем)1—2—-4— -U+ + +Панорам, 70 % с. п.2—3—j—•—-—Пентатиурам, 50 % п.1,5—2—+ +ТМТД, 80 % с. п.1,5—2—+ + —Байтан, 15 % с. п. и п.2+-4-+ - -Байтан универсал, 19,5 % с. п. и п.2+ + —Бенлат (фундазол), 50 % с. п.2—3—г-——.—.Витавакс 200, 75 % с. п.3+_4_+ + -Витатиурам, 80 % с. п.2—3++ +-Г +-Гаммагексан, 50 % с. п.2———.—.Гексатиурам, 80 % с. п.2—-Н -г-+ + -Гранозан, 1,8—2,3 % д. (с красителем)1—2—-4— -U+ + +Панорам, 70 % с. п.2—3—j—•—-—Пентатиурам, 50 % п.1,5—2—+ +ТМТД, 80 % с. п.1,5—2—+ + —П римечание; знаком «-г^ отмечены болезни, против которых протравитель эффективен, «&—» — неэффективен.П римечание; знаком «-г^ отмечены болезни, против которых протравитель эффективен, «&—» — неэффективен.Ранней весной, после таяния снега, против
Болезни
Протравитель
Норма расхода,
{ корневые ГОЛОВНЯ 1ГНИЛИо
ГО я i го Р 5 А
-Qri, го « is! ±—
5tf ■&®'§ис=
Болезни
Протравитель
Норма расхода,
{ корневые ГОЛОВНЯ 1ГНИЛИо
ГО я i го Р 5 А
-Qri, го « is! ±—
5tf ■&®'§ис=
4. Протравители семян пшеницы и нормы их расхода против наиболее распространенных болезней
4. Протравители семян пшеницы и нормы их расхода против наиболее распространенных болезней
Байтан, 15 % с. п. и п.
2
+
-4-
+ - -
Байтан универсал, 19,5 % с. п. и п.
2
+ + —
Бенлат (фундазол), 50 % с. п.
2—3
—г-
——.—.
Витавакс 200, 75 % с. п.
3
+
_4_
+ + -
Витатиурам, 80 % с. п.
2—3
+
+ +
-Г +-
Гаммагексан, 50 % с. п.
2
—
——.—.
Гексатиурам, 80 % с. п.
2
—
-Н -г-
+ + -
Гранозан, 1,8—2,3 % д. (с красителем)
1—2
—
-4— -U
+ + +
Панорам, 70 % с. п.
2—3
—j—•—-
—
Пентатиурам, 50 % п.
1,5—2
—
+ +
ТМТД, 80 % с. п.
1,5—2
—
+ + —
Байтан, 15 % с. п. и п.
2
+
-4-
+ - -
Байтан универсал, 19,5 % с. п. и п.
2
+ + —
Бенлат (фундазол), 50 % с. п.
2—3
—г-
——.—.
Витавакс 200, 75 % с. п.
3
+
_4_
+ + -
Витатиурам, 80 % с. п.
2—3
+
+ +
-Г +-
Гаммагексан, 50 % с. п.
2
—
——.—.
Гексатиурам, 80 % с. п.
2
—
-Н -г-
+ + -
Гранозан, 1,8—2,3 % д. (с красителем)
1—2
—
-4— -U
+ + +
Панорам, 70 % с. п.
2—3
—j—•—-
—
Пентатиурам, 50 % п.
1,5—2
—
+ +
ТМТД, 80 % с. п.
1,5—2
—
+ + —
П римечание; знаком «-г^ отмечены болезни, против которых протравитель эффективен, «&—» — неэффективен.
П римечание; знаком «-г^ отмечены болезни, против которых протравитель эффективен, «&—» — неэффективен.
снежной плесени, склеротиниоза, корневых гнилей, ржавчинных заболеваний и мучнистой росы рекомендуется подкормить посевы озимой пшеницы суперфосфатом (2 ц/га) и хлористым калием (1 ц/га), а ослабленные растения этими же удобрениями с добавлением аммиачной селитры (0,75—1 ц/га). При необходимости к ним добавляют микроэлементы, виды и дозы которых устанавливают в зависимости от результатов агрохимического анализа почвы.
Боронование посевов, помимо всего прочего, улучшает воздухообмен в зоне растений, что очень важно против склеротиниоза и снежной плесени. Кроме того, при бороновании отрываются нижние листья, на которых зимуют урединиогриб- ницы бурой и желтой ржавчины. На оборванных листьях урединиоспоры патогенов не образуются, что уменьшает инфекционную нагрузку на молодые растения.
Важнейшей задачей системы мероприятий по защите растений в период их вегетации является оценка фитосанитарной обстановки, выявление потенциально опасных вредных организмов и проведение в соответствии с этим защитных мероприятий. По результатам обследования для каждого поля составляют паспорт, в котором указывают область, район, хозяйство, год обследования, севооборот, площадь поля, тип и механический состав почвы, глубину пахотного слоя, предшественник, планируемую урожайность культуры. В паспорте отражают агрохимическую характеристику (содержание гумуса, гидролитическую кислотность, сумму общих оснований, pH, Р2О5, К2О, микроэлементы и фитосани- тарное состояние поля, то есть распространение в посевах озимых вредителей и болезней, а также засоренность однолетними и многолетними сорняками.
Комплекс защитных мероприятий включает также агротехнические приемы: внесение оптимальных норм удобрений с правильным соотношением элементов питания, использование устойчивых сортов, механические способы борьбы с сорняками и применение пестицидов с учетом фактического распространения болезней, вреди
телей, сорняков и экономических порогов их вредоносности.
Для подавления развития ржавчины (бурой, желтой, стеблевой), мучнистой росы, септориоза, а также корневых гнилей и снежной плесени в период вегетации озимой пшеницы рекомендован набор фунгицидов, указанных в табл. 5. Опрыскивания сочетаются с внекорневой подкормкой растений минеральными удобрениями.
Принцип экономической обоснованности применения фунгицидов будет реализован в том случае, если стоимость сохраненного урожая превысит затраты на защитные мероприятия.
Внесение высоких норм азотных удобрений при выращивании озимой пшеницы по интенсивной технологии повышает опасность полегания растений, предотвратить которое можно применением регуляторов роста — тура 60 % в. р. (3,3—3,6 л/га) или хлорхолинхлорида — 97,5 % техн. (2,1—4,1 кг/га). Опрыскивают растения в фазе выхода в трубку. Высокую эффективность в борьбе с полеганием обеспечивает подкормка мочевиной с одновременным опрыскиванием туром, а также обработка семян перед севом туром (8 л/т) или хлорхолинхлоридом (4,1 кг/т).
ПрепаратНорма расхода, кг/гаБолезниржавчины= CLSи s = = g.Eо оБайлетон, 25 % с. и.Бенлат (фундазол), 50 % с. п.:0,5—1++++——+осеннее опрыскивание в фазе кущения0,3—0,6——+++—весенне-летнее опрыскивание0,5—0,6——.—++—Тилт, 25 % к. э.0,5+—++Цинеб, 50 % с. п.3—4-L-L——ПрепаратНорма расхода, кг/гаБолезниржавчины= CLSи s = = g.Eо оБайлетон, 25 % с. и.Бенлат (фундазол), 50 % с. п.:0,5—1++++——+осеннее опрыскивание в фазе кущения0,3—0,6——+++—весенне-летнее опрыскивание0,5—0,6——.—++—Тилт, 25 % к. э.0,5+—++Цинеб, 50 % с. п.3—4-L-L——5. Фунгициды, рекомендуемые для применения в период вегетации озимой пшеницы5. Фунгициды, рекомендуемые для применения в период вегетации озимой пшеницыПримечание; знаком «+» отмечены болезни, против которых фунгицид эффективен, «—» — неэффективен.Примечание; знаком «+» отмечены болезни, против которых фунгицид эффективен, «—» — неэффективен.Для обеспечения многократных проходов агрегатов по полю с минимальной опасностью повреждения растений создается технологическая колея. Она имеет ширину 1800 мм с незасеянными полосами шириной 450 мм в расчете на использование тракторов ДТ-75, Т-74 и агрегата с тремя сеялками С3-3,6 или СЗП-3,6 на базе сцепки СП-11 или СП-16. Ширина гусениц трактора 39С мм. Для образования незасеянных полос при колее 1800 мм на сеялке отключают 6-й и 7-й, 18-й и 19-й сошники. Сеять можно односеялочным агрегатом с трактором типа «Беларусь». В обоих случаях колея повторяется через каждые 10,8 м. Для проведения защитных мероприятий используют штанговый опрыскиватель ОПШ-15, переоборудованный на стандартную колею расширением ее от 1350 до 1800 мм. Для соответствия захвата опрыскивателя ширине
Препарат
Норма расхода, кг/га
Болезни
ржавчины
= CL
S
и s = = g.E
о о
Байлетон, 25 % с. и.
Бенлат (фундазол), 50 % с. п.:
0,5—1
+
+
+
+
—
—
+
осеннее опрыскивание в фазе кущения
0,3—0,6
—
—
+
+
+
—
весенне-летнее опрыскивание
0,5—0,6
—
—
.—
+
+
—
Тилт, 25 % к. э.
0,5
+
—
+
+
Цинеб, 50 % с. п.
3—4
-L
-L
—
—
Препарат
Норма расхода, кг/га
Болезни
ржавчины
= CL
S
и s = = g.E
о о
Байлетон, 25 % с. и.
Бенлат (фундазол), 50 % с. п.:
0,5—1
+
+
+
+
—
—
+
осеннее опрыскивание в фазе кущения
0,3—0,6
—
—
+
+
+
—
весенне-летнее опрыскивание
0,5—0,6
—
—
.—
+
+
—
Тилт, 25 % к. э.
0,5
+
—
+
+
Цинеб, 50 % с. п.
3—4
-L
-L
—
—
5. Фунгициды, рекомендуемые для применения в период вегетации озимой пшеницы
5. Фунгициды, рекомендуемые для применения в период вегетации озимой пшеницы
Примечание; знаком «+» отмечены болезни, против которых фунгицид эффективен, «—» — неэффективен.
Примечание; знаком «+» отмечены болезни, против которых фунгицид эффективен, «—» — неэффективен.
посевного агрегата справа и слева на штанге ОПШ-15 отключается часть распылителей.
При опрыскивании озимых пестицидами целесообразно использовать распылители с диаметром отверстия 1,2—2 мм при норме расхода рабочей жидкости 200 л/га.
В ряде случаев химические мероприятия против болезней совмещают с мероприятиями против вредителей и сорняков. Проводят их в первую очередь по краям полей, лесополос, на опушках лесов.
Для предупреждения локальных вспышек стеблевой ржавчины необходимо искоренять барбарис на расстоянии не менее 300 м от посевов пшеницы внесением в почву 80 %-ного с. п. фенурона из расчета 5—7,5 г на м2.
Своевременная, в сжатые сроки и без
Рис. 12. Головня ржи:
1 =- твердая; 2 -~ пыльная; 3 — стеблевая.
потерь уборка урожая предотвращает истекание зерна, развитие оливковой плесени и накопление возбудителей многих заболеваний. Всходы падалицы необходимо уничтожать до появления всходов озимой пшеницы, что особенно важно против ржавчин, мучнистой росы, септориоза, бактериальных и вирусных болезней.
Против желтого бактериоза и индийской головни следует строго выполнять карантинные мероприятия.
БОЛЕЗНИ РЖИ
Рожь, особенно озимая, считается второй после пшеницы продовольственной культурой в СССР. Озимую рожь выращивают также на зеленый корм для животных, так как она дает зеленую массу весной раньше других зерновых культур. В районах ее выращивания рожь превосходит озимую пшеницу по зимостойкости и устойчивости к неблагоприятным условиям погоды.
Посевы озимой ржи на зерно размещены в основном в северных и северо-западных районах РСФСР, республиках Прибалтики, Белоруссии, Полесье УССР, то есть в районах с относительно бедными почвами и более суровыми зимами. В ближайшие годы предполагается значительное увеличение их площадей в этих районах взамен части посевов озимой пшеницы, так как новые высокопродуктивные полиплоидные сорта ржи более урожайны. На зеленый корм озимую рожь выращивают почти во всех районах СССР.
Однако получению высоких и устойчивых урожаев ржи в значительной мере препятствуют различные болезни. К наиболее распространенным и вредоносным из них относятся головневые ржавчинные, корневые гнили, мучнистая роса, септориоз, выпревание, фузариоз колоса и спорынья. В некоторых районах наблюдается массовое развитие альтернариоза, оливковой плесени» черного бактериоза и различных пятнистостей. Встречаются и непаразитарные заболевания.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Стеблевая головня. Впервые выявлена и описана в 1833 г. в Германии. В СССР распространена повсеместно, но более сильное ее развитие наблюдается в Нечерноземной зоне, Западной Сибири и северо-западных районах РСФСР. Проявляется обычно в фазе трубкования растений — начале молочной спелости зерна. На стеблях, чаще в верхней части, реже на листьях, их влагалищах и нижней части колоса появляются продольные полосы различной длины. Вначале полосы прикрыта эпидермисом и имеют свипцово- серый цвет. Позже эпидермис растрескивается вдоль и образуются удлиненные линейные трещины, из которых выступает обильная черная масса спор. Пораженный стебель теряет упругость, изгибается, повисает, часто в виде петель. При раннем поражении растения не выколашиваются. В скрытом во влагалище колосе часто
можно обнаружить разрушенные цветочные чешуи и завязи. Появление болезни в период цветения приводит к тому, что колосья плохо развиваются, преждевременно желтеют, поникают, в них не формируются семена (рис. 12).
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Urocystis occulta Rabb, семейства Tilletiaceae. Телиоспоры его собраны в клубочки (спорокуч- ки), округлой или эллипсоидальной формы, размером 14,4—35,5 X 11,2—26,3 мкм (Ульянищев В. И., 1968). Каждая спорокучка состоит из 1—2, реже 3—4 центральных темно-коричневых плодущих и 1—9 (чаще 5) периферических желтовато-коричневых неплодущих клеток, которые легко опадают. Первые — округлые или эллипсоидальные либо слегка приплюснутые диаметром 3—13, чаше 4—8 мкм (рис. 13, 7).
Телиоспоры прорастают, минуя период покоя, и образуют цилиндрическую, слегка удлиненную базидию, у вершины которой формируются 4—16 цилиндрических базидиоспор. Эти базидиоспоры не отшнуровываются, а сразу прорастают в снабженные поперечными перегородками гифы, которые и внедряются в растение. Оптимальная температура для их прорастания и заражения ржи +13...+ 17 °C. При температуре ниже 10° заражение растений резко уменьшается. Благоприятствует прорастанию и инфицированию растения щелочная среда. Споры U. occulta прорастают при pH 4—8,5 (оптимум 6,8). Сильное заражение растений наблюдается при влажности почвы 25—40 % полной влаго- емкости. Если влажность почвы выше 70 %, прорастание телиоспор замедляется и растения не заражаются.
Установлено, что заражение патогеном может произойти не ранее, чем проросток ржи достигнет трехдневного возраста. Как правило, проникновение инфекционных гиф происходит до того, как завершится кутинизация эпидермиса. Растения не поражаются патогеном после образования первого листа. Грибница распространяется по все надземным органам, образуя, как правило, спороношение в верхних частях стебля с разрушением паренхимы.
U. occulta характеризуется узкой специализацией, но при искусственном заражении может заражать дикорастущие злаки Elymus caninus, Е. canadensis, Secale montanum. В почве жизнеспособность телиоспор сохраняется не более года, поэтому основным источником инфекции следует считать зараженные семена, на которые споры попадают со стеблей во время обмолота. Однако при севе озимой ржи источником инфекции может быть и заспоренная почва.
Вредоносность болезни очень велика. Недобор урожая от нее соответствует проценту пораженности растений. Сортов ржи, иммунных и высокоустойчивых к стеблевой головни, нет. Средне- поражаемым считается Вятка 2.
Эффективным средством против болезни является тщательная очистка и заблаговременное протравливание семян. При обнаружении очагов стеблевой головни в поле запрещается бессменный посев ржи после ржи.
Твердая головня. Впервые обнаружена в Италии и Чехословакии в 1847 г. Однако до настоящего времени биологические особенности возбудителя изучены недостаточно.Заболевание встречается во всех районах выращивания ржи. Проявляется в фазе молочной или начале восковой спелости зерна. Пораженные колосья имеют зелено-синюю окраску. Затем окраска пораженных и здоровых колосьев почти выравнивается, но у пораженных растений колосья прямостоячие, колосовые чешуйки раздвинуты и из них выступают продолговатоовальные головневые мешочки, заполненные оливково-коричневой споровой массой; оболочка мешочков матового цвета.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Tilletia secalis (Cda.) Kuehn порядка Ustilagina- les семейства Tilletiaceae. Его телиоспоры шаровидные, овальные или широкоэллипсоидальные, диаметром 18,7—26,3 мкм (чаще 21 мкм), с темно-коричневой оболочкой, покрытой сетчатым утолщением из многоугольных ячеек шириной 2—4 мкм. В массе телиоспоры имеют запах триметиламина. Заражается рожь в фазе проростка. Главный источник инфекции — за- споренные семена. В почве телиоспоры быстро теряют свою жизнеспособность.
Кроме ржи, Т. secalis поражает некоторые виды рода Elymus. Ряд авторов рассматривают Т. secalis как специализированную форму Т. caries, поражающую рожь (Zundel, 1953).
Вредоносность болезни проявляется в недоборе зерна, так как вместо него образуются головневые мешочки. Возможны также скрытые потери урожая вследствие общего ослабления растений.
Одна из основных мер борьбы с твердой головней — получение здорового посевного материала. Протравливают семена теми же фунгицидами, что и против стеблевой головни. Устойчивость растений повышается от внесения минеральных удобрений в смеси с микроэлементами в соответствии с результатами агрохимического анализа почвы.
Пыльная головня. Впервые обнаружена Н. И. Вавиловым в 1916 г. в Иране. В последующие годы более подробно описана А. А. Ячевским, который дал видовое название возбудителю. В настоящее время пыльная головня обнаружена небольшими очагами в Узбекистане, на Украине, в Белоруссии, Казахстане, на Северном Кавказе, в республиках Закавказья, в Куйбышевской, Оренбургской, Амурской областях в Приморском крае.
Рис. 13. Телиоспоры возбудителей головневых заболеваний ржи и ячменя:
1 — стеблевой головни ржи; 2 — твердой головни ржи; 3 — пыльной головни ржи; 4 — пыльной головни ячменя; 5 -— твердой головни ячменя; 6 — черной головни ячменя.
Проявляется главным образом на нижней части колоса, где образуется рыхлая, черная, плохо распыляющаяся споровая масса. Верхняя часть колоса (около половины) обычно внешне сохраняется здоровой, но не образует семян.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago vavilovi Jacz семейства Ustilaginaceae. Телиоспоры округлые, изредка эллипсоидальные 4,6—6,4 мкм в диаметре, с коричневой оболочкой, покрытой немногочисленными и неясными щетинками (рис. 13, 3).
Прорастание телиоспор изучалось во влажной камере, в воде и 0,5-ном растворе азотнокислого кальция при 14 и 25 °C. В обоих случаях через сутки проросло немного телиоспор, у которых образовывались цилиндрические базидии с двумя-тремя поперечными перегородками. Иногда появлялись боковые стеригмы, но без базидиоспор. Есть предположение, что растения заражаются во время прорастания семян (Гутнер Л. С., 1941).
Некоторые исследователи считают, что растения ржи заражаются во время цветения также как заражаются пыльной головней растения пшеницы (Калашников К. Я., 1971).
Другие рассматривают U. vavilovi как синоним U. tritici (Лавров Н. Н., 1941).
В качестве защитной меры против пыльной головни ржи в связи с ограниченным ее распространением рекомендуется срезать колосья с обнаруженных пораженных растений.и закапывать их в землю.
Не допускается продажа и сев элитных семян ржи и первой репродукции собранных с посевов, пораженных (по данным полевого обследования или апробации) пыльной головней.
Стеблевая ржавчина. Распространена повсеместно, но более всего в Нечерноземной зоне РСФСР, Белоруссии, республиках Прибалтики и Северном Казахстане. Проявляется обычно в фазе цветения или в начале молочной спелости зерна в виде ржаво-бурых продолговатых пустул, расположенных линейно на стеблях и листьях. Нередко такие же пустулы обнаруживаются на чешуйках колосков и остях. Характерной особенностью болезни в этот период является разрыв эпидермиса на стеблях, листьях и других органах, что создает кайму вокруг пустул. Ко времени созревания ржи в местах ржаво-бурых пустул образуются черно-бурые или черные пустулы, что обусловлено сменой стадии развития патогена.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia graminis Pers. f. secalis Erikss. et Henn, семейства Pucciniaceae, который поражает также ячмень и многие злаковые травы. Цикл развития и промежуточный хозяин патогена такие же, как и у возбудителя стеблевой ржавчины пшеницы (см. с. 19). Урединиоспоры гриба темно-желтые, одноклеточные, размером 20— 28 X 17—22 мкм, с шиповатой оболочкой. Телиоспоры двухклеточные, продолговатые, коричневые, булавовидные, с утолщенной оболочкой у вершины, гладкие, размером 35—60 X 12—22 мкм, имеют удлиненную светлую ножку.
Известно более 20 рас патогена с различной вирулентностью. Вредоносность болезни очень велика. При сильном ее развитии недобор зерна может составлять 50—60 % и более.
Среди районированных сортов ржи высокоустойчивых к стеблевой ржавчине нет. Относительно выносливы Гибрид 173, Вятка 1, Долинская, Камалинская 4, Литовская, Омка, Саратовская и Малинская.
Бурая ржавчина. Распространена во всех районах возделывания ржи, но наибольший вред причиняет в Белоруссии, республиках Прибалтики и северо-западных районах Нечерноземья.
По характеру поражения растений бурая ржавчина ржи сходна с таковой пшеницы. На всходах и взрослых растениях поражаются листья и их влагалища с образованием многочисленных, беспорядочно разбросанных, округлых или продолговатых ржаво-бурых либо коричневатокрасных урединий. Позднее, преимущественно на нижней стороне листа, появляются темнобурые пустулы (телии), скрытые под эпидермисом и хорошо просвечивающиеся.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia dispersa Erikss et Henn, порядка Uredi- nales семейства Pucciniaceae.
Урединиоспоры гриба одноклеточные, шаровидные или эллипсоидальные, буроватые, с шиповатой оболочкой, размером 20—28 X 17— 22 мкм и с 8—10 равномерно расположенными проростковыми порами.
Телиоспоры булавовидные или продолговатые, двухклеточные, со светло-бурой утолщенной оболочкой, более темной верхушкой. Размер телиоспор 37—80 X 14—28 мкм. Ножки их короткие, почти бесцветные или светло-желтые.
Гриб двудомный. В урединио- и телиостадии паразитирует только на ржи, а эциальную стадию образует на кривоцвете Lecopsis arvensis L). и воловике (Anchusa officinales L.).
Характерная особенность патогена состоит в том, что его телиоспоры прорастают вскоре после образования, в базидиоспоры, разлетаясь, заражают промежуточных хозяев. На этих растениях осенью формируется эциальная стадия. Эциоспоры, попадая на рожь, прорастают, заражают растения и образуют новую урединио- грибницу с урединиями.
Однако гриб может и не иметь эциальной стадии, так как урединиоспоры формируются на ржи все лето и могут легко попадать на растения самосева и новые всходы ржи, где, прорастая и заражая растения, вновь образуют уреди- ниогрибницу с урединиями.
Для прорастания урединиоспор требуются капельная влага и температура от 0 до +30° (оптимум 10...+20°). Продолжительность уре- диниогенерации гриба в значительной степени зависит от температуры воздуха. При 10° она составляет 11,6 дня, при 15° — 7,2, а при 20° — 5 дней (Степанов К. М., 1975).
Гриб, как правило, зимует на ржи в виде урединиогрибницы, но часто сохраняют свою жизнеспособность и урединиоспоры, продолжая
распространяться весной. Таким образом, гриб развивается в основном по неполному циклу в урединиостадии.
Расовый состав Р. dispersa не изучен, но есть сведения о неодинаковом проявлении бурой ржавчины на различных сортах ржи, что может быть косвенным доказательством существования биологических рас этого гриба.
Р. dispersa поражает только волоснец песчаный (Elumus arenarius L.) и различные виды, костра: к. бесплодный (Bromus sterilis L.), к полевой (Bromus arvensis L.) и др. (Степанов К. М., 1975). Эти растения могут быть дополнительным источником инфекции бурой ржавчины ржи.
Болезнь уменьшает ассимиляционную поверхность, усиливает транспирацию с полным нарушением водного баланса, что приводит к преждевременному отмиранию листьев. При сильном поражении снижается' зимостойкость растений.
Иммунных и высокоустойчивых сортов нет. Относительно меньше поражаются сорта Ярославна, Кишвардай, Чишминская 3, Дружба, Харьковская 60, Вятка 2 и др.
Желтая ржавчина. Известна во всех районах возделывания ржи, но наиболее часто проявляется в западных областях Украины, Белоруссии и Прибалтике. На листьях растений с обеих сторон образуются большие группы желтых уре- диний, которые располагаются рядами или полосками длиной до 10 см между жилками листа. Нередко полоски урединий появляются на листовых влагалищах и стеблях, а иногда урединии можно обнаружить на черешках колосков, остях и зерне.
Возбудитель болезни и его биология такие же, как и на пшенице (см. с. 24). На рожь он может попадать с пшеницы, и наоборот. Дополнительным источником инфекции могут быть дикорастущие злаки и пырей, на которых заболевание выявляется очень часто.
При сильном развитии желтой ржавчины на ржи преждевременно отмирают и усыхают листья, что отрицательно влияет на формирование зерна. Недоборы урожая могут достигать 20 % и более. Высокоустойчивых сортов нет. Относительно меньше поражается Харьковская 60.
Корневые гнили. На ржи корневые гнили обнаруживаются повсеместно, однако характер их проявления в различных эколого-географических зонах страны неодинаков, что обусловлено неоднородностью патогенов, распространенных в той или иной зоне.
Фузариозная корневая гниль. Зарегистрирована повсеместно, но наиболее распространена в регионах с достаточным увлажнением — Полесье Украины, Белоруссии, республиках Прибалтики, северных и северо-западных областях РСФСР.
Проявляется в побурении корней, подземного междоузлия и узла кущения. Нередко на пораженных органах появляется светлый или розовый налет. Впоследствии пораженные органы размочаливаются и трухлявеют. При сильном
поражении часть растений может выпадать, но в большинстве случаев больные растения отстают в росте, образуют уменьшенный колос, в котором формируется недоразвитое зерно.
Возбудители болезни — несовершенные грибы рода Fusarium Link., биология которых более подробно описана на с. 31.
Источниками инфекции могут быть зараженные семена и остатки пораженных растений.
Заражение семян особенно часто наблюдается, когда в период созревания ржи относительная влажность воздуха превышает 70 %, а температура не ниже 15° (Тупиневич С. М., 1936).
Обыкновенная корневая гниль. На ржи это заболевание выявляется реже, чем на пшенице и ячмене. Распространено преимущественно в восточных областях РСФСР и северных областях Казахстана.
Болезнь, как и при фузариозной корневой гнили, вызывает побурение корней (сначала в виде штрихов и полосочек), подземного междоузлия и узла кущения, но на пораженных органах при обильной влажности не образуется светлый или розовый налет. Пораженные всходы имеют уродливый вид, иногда не образуют корешков и гибнут. При более слабом поражении на листьях растений обычно после трубкования образуются сначала желтые, затем темно-бурые или светло-серые, слегка вытянутые пятна с темно-пурпурной каймой. Со временем на таких пятнах появляется оливково-бурый налет.
По комплексу этих признаков заболевание принято называть темно-бурой пятнистостью.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Bipolaris sorokiniana Shoemaker, биология которого подробно описана на с. 30. В период вегетации ржи он распространяется конидиями, а сохраняется на растительных остатках в почве и на семенах примущественно в форме грибницы и нередко конидий. При сильном поражении семян вызывает их щуплость и так называемый «черный зародыш».
Церкоспореллезная прикорневая гниль. Распространена в Полесье и правобережной Лесостепи Украины, в Белоруссии, в республиках Прибалтики, Калининградской и Ленинградской областях РСФСР. Проявляется в нижней части стебля в виде «глазковой» пятнистости, вызывающей излом стеблей и беспорядочное полегание ржи. Пораженные растения образуют щуплое и недоразвитое зерно.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Pseudocercosporella herpotrichoides (Fron) Deighton, поражающий также пшеницу, ячмень и многие другие злаки. Его биология описана на с. 32. Патоген сохраняется на остатках пораженных растений и может заражать другие зерновые культуры, высеваемые после ржи.
Офиоболезная корневая гниль. Проявляется очагами в западных областях Украины, в Белоруссии, республиках Прибалтики, Ленинградской области и в предгорных районах Северного Кавказа. Вызывает почернение и загнивание первичных и вторичных корней, узла кущения
и основания стебля, вследствие чего наблюдаются выпадение растений или их недоразвитость и пустоколосость.
Возбудитель болезни тот же, что и на пшенице (см. с. 33). И хотя на ржи офиоболезная корневая гниль развивается в меньшей степени, чем на пшенице и ячмене, она может быть ре- зерватором инфекционного начала, что следует учитывать при чередовании культур в севообороте.
В профилактике корневых гнилей важное значение имеет соблюдение севооборота, внесение сбалансированных норм минеральных удобрений и протравливание семян. Пораженность растений уменьшается при обработке посевов туром. Устойчивых сортов нет.
Мучнистая роса. Распространена повсеместно. Поражает растения от появления всходов до фазы восковой спелости зерна. На листьях и в нижней части стебля вначале появляется белый паутинистый налет, который со временем становится мучнистым в результате уплотнения и образования в нем черных точек — клейстоте- циев патогена. Сильно пораженные листья отмирают. Возбудитель болезни — сумчатый гриб Blumeria graminis (DC.) Speer, f. secalis Em. Marchal. Биология его такая же, как и возбудителя мучнистой росы пшеницы (см. с. 27).
Зимует в виде грибницы на озимой ржи. Болезнь не вызывает выпадения растений, но при сильном ее развитии уменьшается их ассимиляционная деятельность, что отрицательно сказывается на формировании урожая. Принято считать, что мучнистая роса вызывает недобор урожая ржи до 5 %. Высокоустойчивых сортов нет.
Выпревание озимой ржи встречается реже, чем озимой пшеницы. Чаще наблюдается при выпадении большого количества снега на незамерзшую землю, а также на заплывающих почвах в низинах. Растения сильно ослабляются, при этом на них развиваются патогены, вызывающие склеротиниоз, «снеговую крупку», тифулез и снежную плесень.
Склеротиниоз. Наиболее распространен в Нечерноземной зоне РСФСР. Внешне начинает проявляться с увядания листьев. У основания их пластинок, на стеблях и особенно возле узла кущения появляется серый хлопьевидный налет, а через 4—6 дней в нем формируются черные плотные неправильной формы склероции размером 1,5—6 X 1—3 мм. На одном растении бывает до 25 склероциев. Держатся они в налете непрочно и поэтому легко опадают. Пораженные растения буреют и усыхают.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whet- zelinia borealis (Bab. et Vleng.) M. chochr. (син. Sclerotinia graminearum Elenev.) порядка He- lotiales. В цикле своего развития образует грибницу, склероции и апотеции с сумками и сумкоспорами.
Сформировавшиеся весной и позже опавшие склероции сохраняются в почве до осени. Обычно в сентябре (реже весной) они прорастают, образуя округлые апотеции диаметром 2,5—6 мм, -сидящие на ножке длиной до 15 мм, У поверх
ности их залегают сумки с сумкоспорами. Сумки цилиндрические, размером 175—300 X 10— 14 мкм, а сумкоспоры неравносторонние, размером 16—23 X 7—10 мкм. Между сумками образуются парафизы. От сумкоспор происходит заражение растений, но обычно с осени грибница развивается очень слабо и поэтому внешнее проявление обнаружить очень трудно. Весной же при ослаблении растений грибница сильно развивается и вызывает их гибель.
Высокоустойчивых сортов нет. Относительно меньше поражаются Ленинградская тетра и Ярославна.
«Снеговая крупка». Чаще обнаруживается в более южных районах возделывания озимой ржи и характеризуется появлением на листьях и стеблях белого паутинистого налета с шарообразными мелкими белыми склероциями диаметром 0,5—1 мм.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Sclerotium nivale Elenev порядка Myceliales. В цикле своего развития он образует грибницу и склероции. Последние сохраняются до осени и в условиях обильной влажности прорастают, давая начало новой грибнице, которая и поражает растения.
Болезнь также вызывает загнивание и выпадание растений ржи. Устойчивых сортов нет.
Снежная плесень. Известна во многих районах возделывания озимой ржи, но сильнее распространена в Белоруссии, полесских областях Украины, республиках Прибалтики и Нечерноземной зоне РСФСР. На пораженных растениях образуется нежный белый паутинистый налет. Со временем он сереет и нередко приобретает розовый оттенок вследствие появления на нем мелких розовых подушечек, особенно хорошо заметных у основания стебля.
Возбудители болезни — несовершенные грибы рода Fusarium Link., чаще всего Fusarium nivale (Fr.) Ges., нередко F. culmorum Sacc., F. avena- ceum Sacc., F. graminearum Schwabe и др. Все они принадлежат к порядку Hyphomycetales. На их грибнице образуются розоватые спороло- жа (подушечки), которые принято называть спо- родохиями. В спороложах находятся серповидные бесцветные конидии с одной-пятью перегородками на ножковидной основе. Длина конидий от 16 до 47 толщина от 3 до 5 мкм.
Кроме многоклеточных макроконидий, многие из возбудителей снежной плесени образуют одноклеточные бесцветные овальные мелкие конидии, или микроконидии. Макро- и микроконидии при прорастании дают гифальные ростки, развивающиеся в грибницу.
Наряду с конидиальными спороношениями эти грибы часто образуют хламидоспоры и склероции, при помощи которых они сохраняются на растительных остатках в почве. Некоторые фузариозные грибы имеют сумчатую стадию, в связи с чем изменяются их названия. Гриб F. nivale может развиваться и поражать растения ржи при низких температурах (минимум +1 °C) под снегом. Оптимальная температура для развития патогена находится в пределах +17...
+21°, а относительная влажность воздуха 90— 100 %,
Развитие снежной плесени во многом определяется не только погодными условиями осенне- зимнего и ранневесеннего периодов, но и состоянием растений перед уходом в зиму. Эпифито- тии обычно наблюдаются в годы с холодной, дождливой осенью, при выпадении снега на непромерзлую почву, при мягкой с частыми оттепелями зиме. Чаще гибнут посевы в хозяйствах с мелкоконтурностью полей, окруженных кустарниками, лесом, а также на пониженных участках, где снеговой покров выше, а снег держится дольше (Неофитова В. К., Новик Н. А., 1975). Исследованиями В. И. Сергеенко (1984) установлено, что на развитие болезни значительно влияет снежный покров. Пораженность растений ржи в позднеосенне-зимний период под глубоким снегом (48—75 см) была в 2,5 раза больше, чем при перезимовке под снежным пологом толщиной 10—25 см.
Вредоносность снежной плесени заключается не только в изреживании посевов. Переболевшие растения медленно отрастают, период вегетации у них удлиняется, снижается урожай из-за бесплодия колоса или формирования щуплых зерен. Н. А. Новик (1975) установил, что снижение урожайности ржи от снежной плесени при пораженности 2 балла составляло 8,9—12,3 %, а при 3 баллах — 46,7—54,9 %.
Сортов ржи, иммунных к снежной плесени, нет. В опытах на инфекционных фонах в Белорусском НИИ защиты растений слабо поражались снежной плесенью сорта Чулпан 3, Ладога, тет- раплоидные сорта поражались сильнее, чем диплоидные (Дорожкин Н. А. и др., 1982). Исследованиями установлено (Кобылянский В. Д., 1981), что устойчивость и выносливость к снежной плесени — генетически обусловленные признаки, контролируемые доминантным фактором, что облегчает возможность передачи этого признака селектируемым сортам методом возвратного скрещивания. Значительного повышения устойчивости к болезни можно достичь при межсортовых скрещиваниях. Сев ржи в ранние сроки усиливает поражение снежной плесенью. К этому же приводит и завышение норм высева. При внесении фосфорных и калийных удобрений под рожь развитие болезни уменьшалось на 10—12 % . По данным А. И. Золотарева (1979), позднеосенняя подкормка азотными удобрениями также повышает устойчивость ржи к снежной плесени, особенно на малоудобренных почвах и посевах поздних сроков.
Тифулез (крапчатая снежная плесень). Болезнь зарегистрирована в Латвии, Эстонии, Литве, Белоруссии, полесских областях Украины, северо-западных и центральных районах Нечерноземной зоны РСФСР. Встречается очагами на всходах озимой ржи и нередко озимой пшенице осенью, но чаще на перезимовавших растениях весной, особенно в годы с резкими колебаниями погоды.
Пораженные растения с осени становятся темно-зелеными и нередко имеют вид как бы
обваренных кипятком (рис. 14). Весной у таких растений нижние листья отмирают (лежат на почве) и часто покрываются грязно-серой грибницей. Верхние листья желтеют и отмирают. Появляющиеся молодые листья имеют узкую жесткую пластинку и растут вертикально. В пазухах листьев в загущенных посевах часто образуется белая грибница с плотной укладкой вертикально растущих гиф. Узел кущения пораженных растений измочаленный, наземная часть его легко отделяется от корней. Между здоровой и мертвой тканью растения часто появляется красно-коричневая кайма.
В пазухах листьев и внутри стебля, а иногда под эпидермисом листьев и на корнях формируются склероции гриба. Сначала они белые или бледно-желтые, а затем темно-бурые и даже черные, по форме шарообразные, угловатые или плоские, диаметром 0,5—5 мм. Размещены они одиночно или срастаются по 2—5 и образуют небольшие кучки.
Возбудители тифулеза — базидиальные грибы рода Typhula (Т. graminum Karst., Т. incarna- ta Lasch et Fr. T. idanoensis Rams berg) семейства Clavariaceae порядка Clavariales.
Осенью или весной склероции, прорастая, образуют грибницу или плодовое тело булавовидной формы размером 2,5—7 X 0,2—2,7 мм,которое крепится на тонкой ножке размером 1,5— 7 X 0,2—0,7 мм. Плодовые тела содержат базидии с четырьмя стеригмами, на которых образу-
Рис. 14. Тифулез ржи:
/ — пораженное растение; 2 — склероции; 3 — прорастание склероция с образованием базидий.
ются эллипсообразные бесцветные базидиоспоры размером 6—13 X 3—6 мкм. От базидиоспор и происходит первичное заражение растений.ются эллипсообразные бесцветные базидиоспоры размером 6—13 X 3—6 мкм. От базидиоспор и происходит первичное заражение растений.Рис. 15. Спорынья ржи:Рис. 15. Спорынья ржи:1 — пораженный колос со склероциями (рожками);2 — перитеций с сумкоспорами; 3 — конидиальное спороношение на грибнице; 4 — склероций со стромами.1 — пораженный колос со склероциями (рожками);2 — перитеций с сумкоспорами; 3 — конидиальное спороношение на грибнице; 4 — склероций со стромами.
ются эллипсообразные бесцветные базидиоспоры размером 6—13 X 3—6 мкм. От базидиоспор и происходит первичное заражение растений.
ются эллипсообразные бесцветные базидиоспоры размером 6—13 X 3—6 мкм. От базидиоспор и происходит первичное заражение растений.
Рис. 15. Спорынья ржи:
Рис. 15. Спорынья ржи:
1 — пораженный колос со склероциями (рожками);
2 — перитеций с сумкоспорами; 3 — конидиальное спороношение на грибнице; 4 — склероций со стромами.
1 — пораженный колос со склероциями (рожками);
2 — перитеций с сумкоспорами; 3 — конидиальное спороношение на грибнице; 4 — склероций со стромами.
Гриб Т. incarnata поражает растения ржи при пониженных температурах, под снегом. Минимальная температура для его роста чуть выше 0°, оптимальная +9...+13, максимальная +30 °C. Обильный рост грибницы наблюдается при влажности воздуха 100 % . Патоген лучше развивается при слабокислой и нейтральной реакции среды.
Часто болезнь поражает посевы на тяжелых, заплывающих почвах и особенно на запыреенных участках. Пырей сильно поражается патогеном и может быть резерватором инфекции. Сильно пораженные растения гибнут, вследствие чего наблюдается изреживание посевов. Растения, которым удалось справиться с болезнью, недоразвиты, имеют в два раза меньше продуктивных стеблей, а количество зерен в колосе и их общая масса уменьшаются на 30—40 %. Устойчивых к болезни сортов ржи нет.
Спорынья. На посевах ржи встречается повсеместно. Иногда обнаруживается на пшенице, ячмене, овсе, просе, тимофеевке, лисохвосте, еже сборной, овсянице, мятлике, райграсе и других злаковых травах особенно в районах с избыточным увлажнением в период их цветения.
Характеризуется появлением на колосьях и метелках злаков во время их созревания довольно крупных (до 4 см длиной) склероциев гриба, так называемых рожков, формирующихся вместо зерен и часто выступающих за пределы колосковых чешуек. Сначала склероции фиолетового, а позже черного цвета (рис. 15).
Возбудитель болезни — сумчатый гриб С1а- viceps purpurea Tul., характеризующийся широкой специализацией.
Во время уборки урожая склероции гриба осыпаются на землю, а некоторое их количество попадает в зерно. После перезимовки в почве весной при наступлении теплой погоды (+10... ...+14°) склероции прорастают, образуя от 5 до 30 мясистых пурпурных стром, состоящих из ножки длиной до 5 см и красноватых головок до 3—4 мм в диаметре. Внутри головки, ближе к ее поверхности, залегают непрерывным слоем кувшиновидные перитеции, устьица которых выступают на поверхность стромы в виде небольших сосочков, что придает шероховатость поверхности головки. Обычно в одной головке стромы формируется по 200—400 перитециев размером 275—300 X 82—110 мкм, в каждом из которых насчитывается по 32 сумки, а в каждой сумке по 6 сумкоспор. Сумки цилиндрические, булавовидные, 60—90 X 2—4 мкм; сумкоспоры нитеобразные, бесцветные, одноклеточные, 50—84 X 1—1,4 мкм.
Созревшие сумкоспоры к периоду цветения злаков под силой осмотического давления выбрасываются из сумки и разносятся ветром часто на большие расстояния. Попав на цветок злака, сумкоспора прорастает и образует грибницу, которая проникает через рыльце в завязь, где, уничтожая содержимое клеток, обильно разрастается. На грибнице образуется бесцветное конидиальное спороношение. В этой стадии гриб называют Sphacelia segetum Lev. Конидиеносцы тесно скученные, одноклеточные, цилиндрические,
размером 9—12 X 2—3 мкм, конидии эллипсоидальные, одноклеточные 4—6 X 2—3 мкм.
Вместе с образованием конидиального споро- ношения гриб выделяет липкую жидкость, скапливающуюся на поверхности завязи в виде мелких капель, в которых плавают конидии. Эта жидкость имеет сладковатый привкус и медовый запах, поэтому ее и назвали «медвяной росой». «Медвяная роса» привлекает многих насекомых, которые распространяют конидии гриба на здоровые цветки растений. Часть конидий разносится по полю ветром и капельками дождя. Попав на здоровые цветки, конидии прорастают, и от них, как и от сумкоспор, формируется грибница. К началу созревания зерна она разрастается, твердеет и превращается в склероции.
В поле склероции сохраняются не больше года, так как при наступлении теплой погоды прорастают. В исключительных случаях они могут перезимовывать дважды, а затем прорастать. На поверхности склероциев могут находиться конидии гриба и вместе с ними перезимовывать, сохраняя свою жизнеспособность. Склероции, находящиеся в почве на глубине 6—8 см, обычно не прорастают, а если и прорастают, то головки стромы не достигают поверхности почвы, и поэтому их сумкоспоры не представляют угрозы заражения посевов.
Меры профилактики против спорыньи состоят прежде всего в очистке семян от склероциев и строгом соблюдении севооборота. В связи с тем, что спорынья распространяется с диких злаков, необходимо систематически проводить борьбу с ними на посевах, обочинах дорог и в других местах. Луговые злаковые травы следует скашивать до цветения, благодаря чему получают сено без примесей рожков спорыньи. Так как последние содержат вредные для организма людей и животных вещества (алкалоиды, эрготиновую и др. кислоты), мука из зерна с примесью спорыньи более 0,5 % непригодна для выпечки хлеба и скармливания животным.
Септориоз. Первое упоминание о массовом развитии септориоза ржи в Новгородской области относится к 1924 году. В настоящее время заболевание обнаружено в Пермской и Ленинградской областях, РСФСР, республиках Прибалтики и Средней Азии, в лесостепи и Полесье УССР, в Белорусской ССР.
На ржи известно 7 видов грибов рода Septoria, 6 из которых выявлены в СССР.
Возбудителями болезни являются различные виды несовершенных грибов рода Septoria Fries семейства Sphaeropsidaceae порядка Spha- eropsidales. При паразитировании их на листьях образуются пятнистости, характерные для каждого патогена. На пятнах, независимо от возбудителя болезни, образуются черные точки — спороношение гриба (пикниды с пикноспорами).
Установлено, что на ржи наиболее часто обнаруживаются признаки поражения, вызываемые грибами Septoria secalis Prill, et Delakr., S. secalina (Janez.) Sacc., S. graminum Desm., S, nodorum Berk. (Коваленко С. H., 1983).
При поражении ржи этими патогенами начальные признаки болезни характеризуются образованием на листьях очень мелких участков обесцвеченной ткани, как правило, между жилками листовой пластинки возле устьиц. Затем, при наличии благоприятных условий для развития патогена, участки обесцвеченной ткани увеличиваются. Замечено, что вначале пятна разрастаются только между параллельно расположенными соседними жилками листа, а затем распространяются по всей листовой пластинке. Во влажную теплую погоду количество пораженных листьев и пятен на них увеличивается, при этом последние сливаются как в продольном, так и в поперечном направлениях.
В зависимости от возбудителя симптомы заболевания имеют некоторые особенности.
При поражении грибом Septoria secalis между жилками листьев образуются удлиненноовальные мелкие буроватые пятна без каймы. Через некоторое время пятна увеличиваются, центр их становится серовато-белым с выступающими пикнидами диаметром до 90 мкм. Пикноспоры, образующиеся в пикнидах, бесцветные или гиалиновые, нитчато-цилиндрические с заокруглен- ными концами, слегка изогнутые, чаще четырехклеточные, размером 25—50 X 2—3,5 кмк. В клетках пикноспор хорошо заметно большое ког личество капелек масла.
Гриб S. secalina также вызывает образование на листьях удлиненных или овальных буроват тых мелких пятен без каймы. В местах пятен на светлом фоне формируются пикниды диаметром 50—80 мкм. Расположены они рядами, как правило, на нижней стороне листа под эпидермисом вблизи устьиц. Из отверстий пикнид (устьиц) при наличии капельно-жидкой влаги высвобождаются нитчатые, короткие, изогнутые, бацилловидные гиалиновые или бесцветные пикноспоры размером 10—14 X 0,5—1 мкм.
В тех случаях, когда возбудителем болезни является гриб S. graminum, пятна на листьях вначале светлые, позднее буро-серые, удлиненные с узким бурым ободком (морфологические особенности этого гриба описаны на с. 25).
Пикноспоры прорастают при температуре от -[-5 до -(-32° (оптимум 20...+25°) и наличии капельножидкой влаги. Продолжительность инкубационного периода болезни при оптимальных условиях 6—12 дней.
Установлено, что септориоз озимой ржи развивается в тесной связи с факторами внешней среды (количеством выпавших осадков, среднесуточной температурой и относительной влажностью воздуха). Чем больше выпадает осадков и выше относительная влажность воздуха, тем сильнее поражаются растения. Пониженная температура и высокая влажность воздуха весной задерживают начало развития септориоза. В период интенсивного роста молодых растений озимой ржи, особенно в фазе выхода в трубку и образования флагового листа, развитие септориоза уменьшается. Со старением ржи пораженность растений и степень развития болезни повышаются.
Рис. 16. Болезни ржи.Рис. 16. Болезни ржи.Аскохитоз: 1 — пораженный лист; 2 — пикноспоры. Сколекотрихоз: 3 — пораженный лист; 4 — конидие- носец с конидиями; 5 — ооспора. Дилофоспороз: 6 — пикноспоры. Антракноз: 7 — конидиальное ложе: а — конидии; б — конидиеносцы; в — щетинки.Аскохитоз: 1 — пораженный лист; 2 — пикноспоры. Сколекотрихоз: 3 — пораженный лист; 4 — конидие- носец с конидиями; 5 — ооспора. Дилофоспороз: 6 — пикноспоры. Антракноз: 7 — конидиальное ложе: а — конидии; б — конидиеносцы; в — щетинки.
Рис. 16. Болезни ржи.
Рис. 16. Болезни ржи.
Аскохитоз: 1 — пораженный лист; 2 — пикноспоры. Сколекотрихоз: 3 — пораженный лист; 4 — конидие- носец с конидиями; 5 — ооспора. Дилофоспороз: 6 — пикноспоры. Антракноз: 7 — конидиальное ложе: а — конидии; б — конидиеносцы; в — щетинки.
Аскохитоз: 1 — пораженный лист; 2 — пикноспоры. Сколекотрихоз: 3 — пораженный лист; 4 — конидие- носец с конидиями; 5 — ооспора. Дилофоспороз: 6 — пикноспоры. Антракноз: 7 — конидиальное ложе: а — конидии; б — конидиеносцы; в — щетинки.
Зимуют грибы в виде пикноспор на остатках пораженных растений на поверхности почвы, в скирдах, а также в виде грибницы и пикноспор на всходах озимой ржи.
Кроме ржи, возбудители септориоза поражают пшеницу, ячмень и многие другие злаки, которые могут быть дополнительным источником инфекции.
При сильном поражении растений листья их преждевременно усыхают, урожай зерна снижается на 10—15 %.
В борьбе с болезнью прежде всего необходимо применять профилактические меры, являющиеся неотъемлемой частью высокой культуры земледелия в целом и ускоряющие созревание растений в частности.
Темно-бурая пятнистость. Проявляется в образовании желтых, а затем темно-серых или бурых пятен, немного вытянутых вдоль листа. Пятна резко отграничены от основной ткани темно-пурпурной каймой. Иногда их края расплывчатые. Со временем на пятнах появлется оливково-бурый налет, состоящий из конидиаль- ного спороношения патогенов.
Наиболее часто болезнь вызывают несовершенные грибы — Bipolaris sorokiniana (Sacc.) Schoe- maker и Drechslera tritici-repentis Ito, биология которых описана на с. 30 , 67.
Вредоносность болезни в годы ее сильного развития очень велика. У пораженных растений образуется неполновесное, щуплое зерно с частым потемнением в области зародыша. Недобор урожая вследствие этого заболевания может составлять 15—30 % .
Аскохитоз. Болезнь развивается на ржи и других хлебных злаках в районах с достаточным увлажнением. Сперва на листьях появляются удлиненные беловатые или желтоватые пятна с темно-коричневой каймой, а затем и темнодымчатые прикрытые эпидермисом пикниды. Разрастаясь, пятна сливаются, образуя длинные полосы, ограниченные жилками листа (рис. 16).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta graminicola Sacc. семейства Sphaerop- sidaceae порядка Sphaeropsidales. Пикниды его яйцевидные или чечевицевидные, диаметром до 100 мкм. В пикнидах формируются бесцветные яйце- или веретеновидные с одной перегородкой пикноспоры размером 12—19 X 4 мкм. Созревшие пикноспоры под силой осмотического давления выталкиваются из пикнид и капельками дождя, ветром или насекомыми переносятся на здоровые растения. Прорастают пикноспоры в капельках воды и даже при влажности воздуха 92—98 % и температуре +15...-|-20о. Образовавшаяся при этом инфекционная гифа внедряется в ткани растений, где по межклетникам развивает грибницу. При температуре 4-16... 4-20° инкубационный период болезни длится 5—7 дней. Сохраняется патоген в виде пикнид с пикноспорами и грибницы на озимых посевах зерновых злаков и остатках пораженных растений в поле. 1
Аскохитоз вызывает преждевременное пожелтение и усыхание листьев, что снижает продук-
тивность растений. Предположительно недобор урожая зеленой массы может составлять 10, а зерна — до 5 %. Наиболее сильно болезнь раз- виваетя в годы, характеризующиеся повышенной влажностью.
Против болезни необходимо применять агротехнические меры, способствующие уменьшению инфекции и повышению устойчвости растений.
Сколекотрихоз. Поражает рожь и другие злаковые культуры в районах с достаточным увлажнением. На листьях появляются продолговатые, желтоватые, желто-бурые или бурые пятна с красной или темно-красной каймой. В середине пятен, как правило, с нижней стороны листьев образуются темно-красные выпуклые точки — дерновинки, являющиеся скоплением конидиального спороношения гриба. Симптомы болезни очень похожи на септориозные пятна.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Scolecotrichum graminis Tekl (син. Passalara graminis V. Haehn семейства Dematiaceae порядка Hyphomycetales. Конидиеносцы короткие, 50—100 X 5—8 мкм, оливково-бурые, к вершине более светлые. Конидии обратнобулавовидные или удлиненнояйцевидные, оливково-красноватые, с одной, реже двумя-тремя поперечными перегородками (рис. 16). Размер конидий 22—48 X X 8—14 мкм. В период вегетации ржи конидии переносятся капельками дождя, ветром и насекомыми на здоровые листья и инфицируют их. Прорастают конидии в капельках воды при температуре 4-10...4-25°. Образующаяся при этом инфекционная гифа проникает в ткани растения и разрастается в грибницу, которая развивается между клетками паренхимы листа. Инкубационный период болезни при 4-18...4-20° длится 6—7 дней, поэтому за вегетацию ржи патоген может дать до 12 генераций.
Интенсивность развития болезни зависит от факторов внешней среды — температуры и относительной влажности воздуха. Установлено, что массовое образование конидиеносцев и конидий происходит при относительной влажности воздуха выше 97 %. В сухую погоду спороноше- ние замедляется, хотя развитие гриба внутри листа не прекращается, о чем свидетельствует наличие пятен и их разрастание.
Патоген сохраняется обычно не более года в виде грибницы и конидиального спороношения на пораженных растениях ржи и других зимующих злаках, а также на остатках пораженных растений на поверхности почвы и в скирдах соломы. На растительных остатках, соприкасающихся с почвой или находящихся в ней независимо от глубины жизнеспособность патогена сохраняется не более месяца. Иногда при уборке урожая конидии попадают на зерно, которое также может быть дополнительным источником инфекции.
Гриб S. graminis, кроме ржи, поражает пшеницу, овес и многие дикие и культурные злаки.
Заболевание не вызывает гибели растений, но преждевременное отмирание листьев приво
дит к уменьшению зеленой массы ржи, выращиваемой на корм скоту, а также снижает урожай зерна.
Против болезни важное значение имеют агротехнические приемы, способствующие уничтожению патогена, находящегося на пораженных растительных остатках. Обязательно также предпосевное протравливание семян фунгицидами.
Склероспороз. Впервые обнаружен Н. А. Наумовым в Архангельской области. В настоящее время в теплые с обильными осадками годы болезнь проявляется во Львовской, Волынской и Ровенской областях УССР, а также в республиках Прибалтики. На листьях пораженных растений появляются буроватые, расплывчатые, не- окаймленные, несколько приподнятые пятна, которые постепенно увеличиваются. Особенно интенсивно болезнь развивается в теплую погоду при частых дождях в весенне-летний период.
Возбудитель — низший гриб Sclerospora secalina Naumov семейства Peronosporaceae порядка Peronosporaies. Его биологической особенностью является сокращенный цикл развития — отсутствие бесполого спороношения и способность к образованию ооспор.
Проникая вовнутрь листа, гриб образует межклеточную грибницу, от которой в клетки растения проникают гаустории. С их помощью паразит высасывает питательные вещества из растения-хозяина. В местах поражения внутри ткани листа формируется очень много ооспор, которые заметны даже невооруженным глазом. Ооспоры шаровидные, диаметром 31—46 мкм, вначале охряно-коричневые, а затем бурые, с гладкой плотной двухслойной оболочкой.
Гриб S. secalina поражает только рожь Secale cereale L.) и является узкоспециализированным паразитом. Источник инфекции — ооспоры сохраняющиеся в остатках пораженных растений.
Кроме S. secalina, возбудителем склероспо- роза ржи может быть гриб Sclerospora macros- pora Sacc., однако последний чаще поражает ячмень и другие злаки.
Болезнь вызывает местное разрушение пораженных тканей и отмирание отдельных листьев. Обычно большого недобора урожая вследствие этого заболевания не бывает.
Антракноз. Проявляется на листьях и в их влагалищах в виде буроватых овальных пятен диаметром до 1 мм. На стеблях пятна удлиненные желтовато-буроватые, несколько вдавленные. В местах пятен после разрыва эпидермиса появляются черно-бурые подушки — спороло- жа гриба (рис. 16).
Возбудитель — несовершенный гриб Dicla- dium graminicola Cesat. Его спороложа имеют щетинки длиной 60—120 и толщиной у основания 6—8 мкм. Они черноватые, почти прямые, расположены по окружности и в середине ложа. Иногда щетинки имеют одну-две поперечные перегородки. Конидиеносцы бутылковидные или почти цилиндрические, бесцветные либо у основания светклоокрашенные, одноклеточные,
размером 2—6 X 1—2 мкм. Конидии серповидные, почти бесцветные, одноклеточные, размером 18 — 26 X 3—4 мкм.
Заболевание развивается во влажную погоду и может вызывать отмирание листьев и стеблей. Грибница патогена рапространяется в межклетниках тканей растений, а на поверхность выступает лишь конидиальное спороношение в виде коротких конидиеносцев в спороложах.
В период вегетации ржи конидии распространяются ветром, капельками дождя и насекомыми. Для их прорастания необходима капельножидкая влага.
Вредоносность болезни изучена недостаточно. Есть данные о том, что патоген, поражая стебли в верхней части междоузлия, отрицательно влияет на формирование зерен, вследствие чего недобор урожая может достигать 15 %.
Возбудитель сохраняется в виде грибницы на остатках пораженных растений. Кроме ржи, поражает пшеницу, овес и ячмень.
Дилофоспороз. Во влажные годы в западных областях Украины, Белоруссии, иногда в республиках Прибалтики и Нечерноземной зоны РСФСР на листьях, листовых влагалищах и стеблях растений ржи образуются черные продолговатые пятна в виде плотной корочки. Листья часто становятся волнистыми, а некоторые винтообразно скручиваются. Пораженные листья и их влагалища увядают и отмирают, а стебли искривляются. Колосья часто скручены, еще во влагалище могут быть прикрыты ватообразной грибницей. При выходе колоса из влагалища грибница чернеет и ссыхается, образуя черные корочки, в которых заметны сформировавшиеся черные пикниды.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Dilophospora graminis Desm семейства Sphaeropsidaceae порядка Sphaeropsidales. Его пикниды появляются в местах пятен (стром) почти ровными рядами и обычно погружены в них. Пикниды округлые, диаметром 150—175 мкм с темно-бурой оболочкой и отверстием диаметром до 15 мкм. Пикноспоры цилиндрические, с мелкими каплями масла, размером 9—10 X 1,5— 2 мкм. На концах пикноспор есть простые или вилчато разветвленные жгутики размером 4—5 X X 0,4—0,5 мкм (рис. 16).
Кроме ржи, патоген поражает пшеницу, овес и другие злаки. Сохраняется на растительных остатках, а также на всходах ржи и других зимующих злаков в виде грибницы и пикнид с пикноспорами.
Недобор урожая зерна ржи при сильном развитии болезни может достигать 5—7 % .
Ринхоспориоз. Распространен в районах с достаточным увлажнением. Проявляется с обеих, сторон листьев ржи сперва в виде мелких овальных, а позже слегка удлиненных пятен, вокруг которых (у некоторых сортов) образуется красно-бурая кайма. На пятнах с нижней стороны листьев обнаруживается слабо заметные спороложа в виде беловатых подушечек.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Rhynchosporium graminicola Heinsen, который
описан на с. 60. Он причиняет большой вред ячменю, но встречается и на других злаках. На ржи болезнь сильно развивается в период формирования зерна, хотя проявляется еще с осени на всходах. Недобор урожая зерна ржи от ринхоспориоза может достигать 5—7 % -
Альтернариоз. На посевах ржи проявляется в период цветения — молочной спелости зерна в виде темных, с бархатистым налетом пятен ко- нидиального спороношения на колосковых чешуйках. Позднее обнаруживается потемнение зерна (черный зародыш).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria tenuis Nees семейства Dematiaceae порядка Hyphomycetales. Конидиеносцы его короткие, обычно простые, оливковые, длиной 15—■ 20 мкм. Конидии размером 30—50 X 14—19 мкм, обратнобулавовидные, оливковые или черноватобурые, имеют по 3—6 поперечных и одной или несколько продольных перегородок, собраны в цепочки, которые легко распадаются.
Сохраняется патоген в виде грибницы и конидий на остатках больных растений и на зерне.
Поражение чешуек колосков обычно большого вреда растениям не причиняет. Однако пораженное зерно, хотя внешне часто хорошо выполненное, оказывается физиологически недоразвитым, имеет пониженную энергию прорастания и всхожесть. Растения от таких семян отстают в росте и развитии.
Оливковая плесень. Во влажные годы в период созревания ржи на колосьях и стеблях появляется плотный оливково-черный бархатистый налет, увеличивающийся при длительном пребывании ржи в валках. Часто налет образуется и на зерне, являясь причиной черного зародыша семян.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cladosporium herbarum Fr., морфология и биология которого описаны на с. 33. Раннее поражение зерна может быть причиной существенного недобора урожая и снижения его качества.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
На вегетирующих растениях ржи выявлено два бактериоза: пятнистость листьев и ореоль- ный бактериоз. В последние годы в результате исследований, проведенных на Украине, на семенах и вегетирующих растениях ржи обнаружены Erwinia carotovora pv. carotovora (Jones) Bergeyetal, а также полусапрофитные виды Pseudomonas fluorescens Migula и Erwinia herbisola. Dye.
Пятнистость листьев, или бактериальный ожог. Впервые заболевание описано в 1924 г. в США, а в последующие годы наблюдалось в других странах, где возделывается рожь.
В СССР слабое поражение ржи бактериозом выявлено лишь в 30-е годы в северо-западных областях РСФСР (Яневский А. А., 1935; Чума- евская М. А. и др., 1985). Исследованиями, проведенными в УССР, возбудитель данного заболевания на ржи не обнаружен. По описаниям ав-
торов, изучавших этот бактериоз, картина его развития на ржи подобна таковой на пшенице, ячмене и костре (см. Черный бактериоз пшеницы, с. 39). Возбудители идентичны.
Основным источником инфекции является зараженное зерно, но около года патоген сохраняется и на остатках пораженных растений. Заболевание может быть причиной щуплости зерна и понижения всхожести семян.
Ореольный, угловатый, или бурый, бактериоз. В литературе есть сведения о незначительном поражении ржи бактериозом в Америке и Европе (Горленко М. В., 1960; Чумаевская М. А. и др., 1985).
Проявляется аналогично симптомам этого бактериоза на пшенице и ячмене (см. Базальный бактериоз пшеницы, с. 38) с той лишь разницей, что пятнистость листьев ржи характеризуется более яркой окраской. Возбудители идентичны.
В начале заболевания на листьях по их краю или вдоль жилок появляются коричневые пятна, а вокруг них — овальные, хлоротические некрозы диаметром 15 мм, распространяющиеся вверх по листу. Через несколько дней окраска пятен светлеет, а ткань в центре становится некротической. Вокруг пятна наблюдается хлоротическая зона. Происходит интенсивное просветление ткани листовой пластинки в верхушечной части или по всей их поверхности. До середины мая такие листья погибают, а новые симптомы заболевания обнаруживаются лишь во второй половине этого месяца в фазах цветения и молочно-восковой спелости зерна. Иногда наблюдается развитие пятен, не типичных для бурого бактериоза. В этом случае повреждаются концы листьев всходов, и общая картина поражения напоминает повреждение морозом. Позднее такие листья окрашиваются в серо-белый цвет, а затем становятся коричневыми или бурыми и погибают. В средине февраля на листьях всходов могут появляться узкие, линейные некрозы, распространяющиеся на всю длину листа и соединяющиеся на его конце. Изредка появляются пятна темной или светло-коричневой окраски с узким тускло-желтым краем и разбросанными вокруг более мелкими пятнышками. В середине марта на листьях наблюдаются пятна, типичные для этого бактериоза. Если же они в большом количестве разбросаны по всей поверхности листа, то имеют вид «парши» и сходны с пятнами, образовавшимися от гербицидов и удобрений. Через несколько недель после их появления вся пораженная ткань разрушается, окрашивается в светло-коричневый цвет и приобретает характер ожога. Старые некрозные пятна становятся темно-коричневыми.
На оберточных листьях взрослых растений поражение поверхностное, не проникающее во внутренние слои эпидермиса. В фазе цветения и молочно-восковой спелости отдельные цветки в колосе бледнеют, зерно в них не образуется или же деформируется. Болезнь часто вызывает легкое покоричневение нижней части чешуек и остей колоса. Идеальным условием для развития бактериоза являются поздняя зима и ранняя
весна. Холодная дождливая погода в конце марта и начале апреля также способствует развитию заболевания.
Возбудитель болезни — бактерия Р. syrin- gae pv. atrofaciens, биологические свойства которой описаны на с. 39.
Бактерии продуцируют токсин, вызывающий пожелтение и гниль тканей растения.
Из районированных сортов менее восприимчивы Украинская тетра, Полесская тетра, Деснянка 2, Белорусская 23, Верхнячская 32. Восприимчив сорт Куштро, но сильнее всех поражаются Белта, Харьковская 60.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
На посевах ржи чаще выявляются мозаика озимой пшеницы, полосатая мозаика пшеницы и желтая карликовость ячменя. Характер проявления и вредоносность этих болезней такие же, как и на других зерновых культурах (см. с. 44).
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ РЖИ
Для защиты посевов ржи разработана комплексная система мероприятий, предусматривающая нижеследующее:
Выведение и районирование высокопродуктивных, устойчивых к болезням сортов.
Строгое соблюдение правил семеноводства. В соответствии с ГОСТ 10468/76 запрещаются продажа и сев суперэлитных семян ржи, собранных с посевов, пораженных (по данным полевого обследования или апробации) пыльной, твердой и стеблевой головней. Семена суперэлиты, элиты и первой репродукции должны иметь высокую абсолютную массу. Примесь щуплых, чрезмерно мелких и недоразвитых семян, а также головневых мешочков не допускается. Наличие рожков спорыньи и склероций других грибов допускается не более 0,01 % массы семян. Все эти семена должны иметь чистоту 99 и всхожесть не менее 95 % . Не допускаются к севу суперэлитные семена, зараженные пыльной головней.
Семенной материал ржи подлежит тщательной очистке, калибровке и протравливанию. Для протравливания используют следующие препараты (кг/т семян): байтан, 15 % с. п. (2); бай- тан универсал, 24,5 % с. п. (2); бенлат (фунда- зол) 50 % с. п. (2—3); ТМТД, 80 % с. п. (1,5— 2); гамма-гексан, 50 % с. п. (2); гранозан 1,8— 2,3 % (1—2); пентатиурам, 50 % с. п. (1,5—2); текто 450, 45 % к. с. (2). Протравливают семена суспензиями препаратов (5—10 л воды на 1 т семян). При слабом заражении семян возбудителями головневых заболеваний и заблаговременном протравливании применяют меньшие нормы расхода препаратов.
Во избежание накопления патогенов, особенно корневых гнилей, не рекомендуется сеять рожь после ржи более двух лет подряд. В случаях развития на посевах стеблевой головни и офио- болезной корневой гнили бессменное выращивание ржи после ржи не допускается.
Сеять рожь необходимо в оптимальные сроки, установленные для каждой эколого-географической зоны страны. На чрезмерно ранних посевах накапливаются возбудители бурой листовой ржавчины, мучнистой росы септориоза, ринхоспориоза и других болезней. К тому же такие посевы ;Сильнее поражаются снежной плесенью.
Против склеротиниоза, снежной плесени и ти- фулеза в местах с пониженным микрорельефом необходимо нарезать канавки для отвода воды осенью и ранней весной.
Внесение удобрений в соответствии с результатами агрохимического анализа почв обеспечивает повышение устойчивости растений ко многим болезням. В частности в районах распространения ржавчины и мучнистой росы эффективно внесение с семенами гранулированного суперфосфата (50 кг/га) с микроэлементами.
В случаях запаздывания с севом рекомендуется подкармливать растения аммиачной селитрой (75 кг/га) при температуре 4-2...-|-4о, что особенно эффективно против склеротиниоза, снежной плесени, снеговой крупки и тифулеза. В весенний период (в начале отрастания растений) целесообразна подкормка фосфорно-калийным или полным удобрением, что обеспечивает лучшее развитие ржи и повышает ее устойчивость к болезням. На кислых почвах эффективно известкование и гипсование.
Накопителями и резерваторами патогенов являются многие сорняки, поэтому повсеместное уничтожение их имеет важное значение и как средство борьбы против болезней. С этой целью в фазе кущения осенью или весной до начала трубкования против однолетних двудольных сорняков применяют гербициды: 2,4-Д аминную соль, 40 %-ный в. к. (1,5—2,5 кг/га); 2,4-Д бутиловый эфир, 43 %-ный э. к. (0,7—1,2 кг/га), а также другие рекомендованные гербициды. Для уничтожения сорняков, устойчивых к 2,4-Д, используют 40 %-ный в. р. диалена (1,9— 2,5 кг/га) или камбилен (4—6 кг/га).
Важным профилактическим средством является также систематическая борьба с вредителями, переносчиками, а нередко и резерваторами возбудителей вирусных, бактериальных и некоторых грибных болезней.
При возникновении угрозы эпифитотий бурой и стеблевой ржавчин, ринхоспориоза и др. болезней (по данным краткосрочного прогноза) семенные участки и поля, на которых рожь выращивается по интенсивной технологии, в период выхода растений в трубку и появления первых урединий необходимо обработать фунгицидами: байлетоном, 25 %-ным с. п. (0,5— 1 кг/га), плантаваксом 20 %-ным к. э. (2— 4 л/га), тилтом, 25 %-ным к. э. (0,5 л/га), цине- бом, 80 %-ным с. п. 3—4 кг/га, поликарбаци- ном, 80 %-ным с. п. (3—4 кг/га). При необходимости через 8—10 дней после первого опрыскивания обработку фунгицидами повторяют.
Из профилактических мер, способствующих уменьшению накопления патогенов, следует отметить, воздушно-тепловой обогрев семян, облу-
чение их солнечным светом, своевременную без потерь уборку урожая с последующей зяблевой обработкой почвы, уничтожение всходов падалицы до появления всходов ржи и др.
Своевременная и в сжатые сроки уборка урожая без потерь способствует меньшему накоплению патогенов, способных вызывать массовое заболевание последующих посевов.
С целью профилактики осуществляется воздушно-тепловой обогрев семян и облучение их солнечным светом, что повышает устойчивость растений к плесневению и корневым гнилям.
Вслед за уборкой ржи осуществляется комплекс зяблевой обработки почвы и обязательное уничтожение всходов падалицы до появления растений нового посева ржи, что особо важно против ржавчин, мучнистой росы, септориоза, бактериальных и вирусных заболеваний.
БОЛЕЗНИ ЯЧМЕНЯ
Ячмень-основная зернофуражная и ценная продовольственная культура, дающая незамени- вое сырье для пищевой промышленности. Дальнейшее повышение урожайности ячменя и увеличение валовых сборов его зерна возможно на основе широкого внедрения интенсивных технологий, предусматривающих выращивание высокопродуктивных сортов, внесение необходимых удобрений по этапам органогенеза, применение эффективных мер борьбы с вредными организмами, препятствующими формированию полноценного урожая.
На территории СССР распространены грибные, бактериальные и вирусные болезни ячменя, наиболее вредоносные из которых описаны ниже.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Головневые. На посевах ячменя почти повсеместно обнаруживаются три вида головни: пыльная, твердая (каменная) и черная (ложная). Однако в 1975 г. появилось обобщение об идентификации на посевах ячменя карликовой головни (возбудитель Tilletia controversa Kuehn) в штате Юта в США, в связи с чем фитопатологи и специалисты по защите растений в нашей стране должны особенно тщательно обследовать посевы ячменя во время апробации и установления пораженности головневыми заболеваниями.
Пыльная головня. Распространена повсеместно, но более сильное ее развитие наблюдается в Кабардино-Балкарской АССР, Оренбургской и Новосибирской областях РСФСР, Таджикской ССР. При поражении пыльной головней все элементы колоса разрушаются и превращаются в оливково-коричневую споровую массу. Неповрежденным остается только стержень колоса, а иногда часть остей. В редких случаях поражаются листья.
Внешние признаки заболевания проявляются обычно в период выколашивания растений. В это время пораженный колос выходит из влагалища листа сначала прикрытый тонкой прозрачной
Рис. 17. Болезни ячменя.Рис. 17. Болезни ячменя.Головня: / — твердая; 2 — пыльная; 3 — черная. Аскохитоз: 4 — пораженный лист; 5 — пикноспора. Карликовая ржавчина: 6 — пораженный лист; 7 — урединиоспора; 8 — телиоспоры.Головня: / — твердая; 2 — пыльная; 3 — черная. Аскохитоз: 4 — пораженный лист; 5 — пикноспора. Карликовая ржавчина: 6 — пораженный лист; 7 — урединиоспора; 8 — телиоспоры.
Рис. 17. Болезни ячменя.
Рис. 17. Болезни ячменя.
Головня: / — твердая; 2 — пыльная; 3 — черная. Аскохитоз: 4 — пораженный лист; 5 — пикноспора. Карликовая ржавчина: 6 — пораженный лист; 7 — урединиоспора; 8 — телиоспоры.
Головня: / — твердая; 2 — пыльная; 3 — черная. Аскохитоз: 4 — пораженный лист; 5 — пикноспора. Карликовая ржавчина: 6 — пораженный лист; 7 — урединиоспора; 8 — телиоспоры.
пленкой, сквозь которую хорошо просвечивается споровая масса (рис. 17). Затем пленка быстро растрескивается, а споры распыляются. Иногда встречаются колосья, пораженные только в верхней или нижней частях. Пораженные растения резко выделяются на фоне здоровых.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб
Ustilago nuda Kell et. Sw. семейства Ustilagina- ceae. Его телиоспоры шаровидные, эллипсоидальные, иногда продолговатые, 3,6—9 X 5,5— 6 мкм в диаметре со светло-коричневой оболочкой, покрытой шипиками (см. рис. 13). В полевых условиях под действием факторов внешней среды телиоспоры рассеиваются в воздухе и через
несколько дней на растениях остаются только колосовые стержни. Телиоспоры прорастают без периода покоя в воде и питательных средах, образуя базидию без базидиоспор (Breteldo, 1875). Минимальная температура для их прорастания 0,5°, оптимальная 20 и максимальная +20...25 °C.
Растения заражаются во время цветения при температуре от 10 до 30° и относительной влажности воздуха от 50 до 100 % . Оптимальными условиями считаются относительная влажность 80 % и температура 20 °C.
Распыляющиеся телиоспоры, попадая на рыльце цветков, прорастают и образуют грибницу, которая проникает в завязь. При этом следует отметить, что во время прорастания телиоспор соседние клетки промицелия сливаются и образуют двухъядерную гифу. Слияние соседних базидиальных клеток проходит через соединительный мостик, на котором впоследствии образуется дикариотическая инфекционная гифа. В дальнейшем инфекционные гифы внедряются в ткань рыльца, распространяются и достигают завязи семяпочки. Установлено, что между клетками от различных проросших на цветке телиоспор U. nuda происходит гибридизация, в результате чего образуются новые расы. После проникновения грибницы и зародыш зараженное зерно по внешнему виду не отличается от здорового. Используя методику В. И. Кривченко (1963), можно установить, что в щитке зерновки грибница патогена обнаруживается в виде длинных нитей, а в эндосперме — коротких. При прорастании зерна трогается в рост и грибница. Она диффузно распространяется по всему растению, проникает и не отстает от точки роста. В фазе кущения грибница массово обнаруживается в клетках формирующегося зачаточного колоса. Гистологическими исследованиями в этот период можно обнаружить распад грибницы на отдельные клетки (телиоспоры) размером 4—7 мкм. Гриб U. nuda, кроме видов Horde- urn, поражает также некоторые виды Agropyron.
К настоящему времени идентифицировано 18 физиологических рас патогена, обладающих различной вирулентностью к сортам ячменя.
Вредоносность пыльной головни очень велика. Процент пораженных колосьев соответствует проценту прямого недобора зерна. Однако, кроме этого, возможны и скрытые потери — часть пораженных растений выпадает еще в период всходов, а у некоторых характерных растений хотя заболевание и не проявляется, но в колосе образуется меньше зерен.
Устойчивые сорта: Первенец, Итиль, Зерноградский 86, Ростовский, Харьковский 70.
Менее поражаемые сорта ячменя озимого — Завет, Оксамит, Укумли-Арпа, ярового — Донецкий 4, Комбайнер, Красноярский 1, Московский 121, Одесский 36, Унион, Черниговский 7.
Исследования, проведенные в Северном Казахстане, показали, что на ранних посевах ячменя (10—13 мая) пыльная головня проявляется несколько меньше, чем на поздних (25—26 мая).
При подзимнем севе ярового ячменя (25—30 октября) удалось полностью избавиться от пыльной головни, а растения из семян последующих репродукций поражались в 15—20 раз меньше, чем растения из семян весенних посевов (Бекк, 1975).
Против пыльной головни ячменя хороший эффект дает однофазное термическое обеззараживание семян, а также химическое протравливание системными фунгицидами.
Твердая (каменная) головня. Обнаруживается во всех районах возделывания ячменя, но особенно вредоносна в Средней Азии, Казахской ССР, республиках Прибалтики, Украинской ССР, Белорусской ССР, в Сибири. Проявляется в период выколашивания растений. При этом на пораженных растениях колоски как бы трехзубчатые, а иногда сохраняют свою естественную форму. Все части колоса, кроме остей, превращаются в черно-бурую массу телиоспор, прикрытую свинцово-серой пленкой. Обычно телиоспоры склеены в твердые комочки, для разрушения которых нужны усилия, в связи с чем эту головню часто называют каменной. Пораженный колос не всегда выступает из влагалища листа.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago hordei Kell, et Sw. семейства Ustilagi- naCeae. Телиоспоры его шаровидные, изредка продолговатые или угловатые, 3,6—7,5, чаще 4,5 мкм в диаметре, с очень тонкой светло-коричневой или оливковой гладкой оболочкой, склеенные в твердую массу.
Во время уборки и обмолота урожая телиоспоры распыляются и оседают на зерно. Таким образом, источником заражения является за- споренное зерно. При прорастании семян в почве начинают прорастать и телиоспоры, образующие четырехклеточную (реже трехклеточную) базидию с эллипсоидальными базидиоспорами, сидящими на стеригмах. Базидиоспоры, копулируя между собой, образуют первичную грибницу, которая после анастомоза дает начало инфекционным гифам, внедряющимся в молодые ростки растения. Наиболее восприимчивы к патогену молодые проростки, не достигнувшие 5 см длины. Обильное образование базидиоспор и заражение растения происходит при температуре почвы + 15...+20°. По имеющимся данным, часть спор может проникать под пленки зерна, что необходимо учитывать при выборе химических препаратов для обеззараживания семян.
Оптимальная влажность почвы для прорастания телиоспор — 60—70 % полной влагоемко- сти. Температурные пороги для этого вида гриба весьма велики: минимум 5°, оптимум 20, максимум 35°, В лабораторных условиях телиоспоры сохраняют жизнеспособность до 25 лет (Fischer, 1936), а в почве они утрачивают способность к прорастанию в течение года. Проникнув в растение, гриб достигает его апикальных частей и в период колошения разрушает только соцветия.
Кроме ячменя, гриб U. hordei поражает дикорастущие виды родов Hordeum, Agropyron, Ely- mus и Avena, которые могут служить дополнительным источником инфекции.
В настоящее время выделены физиологические расы U. hordei, приуроченные к определенным сортам и эколого-географическим зонам. В США установлено 8 рас, в Канаде — 2, в Китае — 5, в СССР — 12 (Кривченко В. И., 1984).
Вредоносность заболевания выражается не только в разрушении колосьев, но и в уменьшении всхожести растений. При сильном развитии болезни и невыполнении защитных мероприятий недобор урожая ячменя может составлять 10— 15 % и более. Кроме того, у зерна, собранного с больных растений, снижаются показатели качества. У растений, выросших из пораженных семян, снижается устойчивость к другим заболеваниям.
При длительном скармливании ячменя с примесью головневых комочков (до 0,4 %) у коров нарушается сердечная деятельность, появляется хромота, понижаются аппетит и удойность, а у овец даже зарегистрирована смертность.
Повышенной устойчивостью к твердой головне характеризуются сорта озимого — Орион, ярового — Одесский 36, Оренбургский 35 и др.
Против твердой головни ячменя большое значение имеет тщательная очистка семян от комочков спор и протравливание, особенно заблаговременное. Доказана также эффективность предпосевной обработки зерна микроэлементами. В опытах Ф. Н. Малютина (1975) замачивание семян ячменя в течение 12 ч в 0,01 % -ных растворах сернокислых солей меди, марганца, кобальта и молибденовокислого аммония уменьшало поражение растений головней в 3—4 раза и улучшало продуктивные качества растений нового урожая. Микроэлементы повышали деятельность окислительно-восстановительных ферментов растений (пероксидазы и каталазы), способствовали образованию в листьях хлорофилла и аскорбиновой кислоты, что благоприятно сказывалось на росте и развитии ячменя и повышении его устойчивости к патогену. Известкование кислых почв также уменьшает пораженность растений твердой головней. Чрезмерно глубокая заделка семян в почву приводит к более сильному развитию головни.
Черная (ложная) головня. Обнаруживается на Украине, Северном Кавказе, в Молдавской ССР, Сибири, Казахстане, Туркмении, Горьковской, Волгоградской и Кировской областях РСФСР, в Мордовской и Чувашской АССР. По данным В. Н. Понировского (1975), заболевание сильнее распространяется в период выколашивания ячменя. У пораженных растений все части колоса, кроме стержня и остей, превращаются в темно-шоколадно-коричневую порошистую массу спор, вследствие чего эта головня по внешним признакам почти не отличается от пыльной головни ячменя. Этим, видимо, можно объяснить и то, что черная головня не выявлена в ряде областей и республик СССР. Пораженные колосья выколашиваются позднее, чем здоровые. Отмечено неполное поражение колосьев, особенно в их верхней части. Редко поражаются листья ячменя.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб з 8—2047
Ustilago nigra Tapke семейства Ustilaginaceae. Его телиоспоры шаровидные, иногда угловатые, диаметром 6—8,6 мкм со светло-коричневой или темно-коричневой шиповатой оболочкой (рис. 13, 6). Их всхожесть сохраняется около 18 месяцев. При прорастании телиоспор образуются членистые базидии с четырьмя боковыми базидиоспорами, которые размножаются многократным почкованием (Понировской В. Н., 1964). Оптимальная температура для прорастания телиоспор U. nigra в пределах -ф22...4-25 °C. Растения заражаются патогеном во время прорастания зерна, то есть биология Ustilago nigra идентична биологии возбудителя твердой головни ячменя — Ustilago hordei. Инфекционные гифы внедряются в проросток ячменя через колеоптиль еще до появления всходов. В фазе кущения ячменя гифы обнаруживаются в конусах нарастания побега. Дальнейшее развитие гриба и спороношения происходит аналогично Ustilago nuda (Степановских, 1978).
Кроме ячменя, U. nigra поражает Agropyrum tsukushiense.
Болезнь очень вредоносна. Кроме явных потерь, выражающихся в большом количестве больных колосьев, патоген вызывает скрытые потери, которые обусловлены снижением всхожести семян, продуктивной кустистости растений и уменьшением выполненности зерна.
Повышенной устойчивостью к болезни характеризуются сорта Харьковский 306, Нутанс 27, Комбайнер, Носовский 6, Червонец, Крымский 65, Стеновой. Установлено, что вирулентность грибов U. nigra и U. hordei контролируется одним или несколькими рецессивными генами. Поэтому высказывается мнение, что в испытаниях на устойчивость к обоим видам заболевания можно использовать для заражения только один вид возбудителя.
Химическое обеззараживание семян обеспечивает защиту ячменя от заражения прорастающими спорами в самом начале роста и развития растений. Препараты витавакс, беномил, фундазол сдерживают прорастание телиоспор, вызывают деформацию и распад базидий в результате чего базидиоспоры не образуются (Тю- мина Л. Р., Мальцева А. И. 1983).
Ржавчины. На ячмене в СССР чаще встречаются и наиболее вредоносные четыре ржавчины: стеблевая, желтая, карликовая и буроватая.
Стеблевая, илилинейна я, ржавчин а. Проявляется в отдельные годы на стеблях, листовых влагалищах, листьях и колосковых чешуйках. Вначале образуются ржавобурые продолговатые порошистые подушечки (урединии), которые сливаются в удлиненные линии. Вокруг пустул видна кайма, образовавшаяся вследствие разрыва эпидермиса. В конце вегетации растений в местах образования уре- диний и рядом с ними появляются черные выпуклые до 22 мм длиной телии, которые сливаются в сплошные линии.
Стеблевую ржавчину на ячмене вызывает базидиальный гриб — Puccinia graminis Pers, (две его формы: f. sp, secalis Erikss, и f..sp. tritici
Erikss). Биология патогена и его морфологические признаки описаны на с. 19, 52. При интенсивном развитии болезни резко уменьшается засухоустойчивость растений, что ведет к образованию щуплого зерна. Недобор урожая в этих случаях составляет 50—60 %.
Относительно меньше поражается стеблевой ржавчиной сорт Нутанс 244.
Желтая ржавчина. Чаще развивается в северо-западных и северных регионах СССР, приобретая массовый характер в годы с прохладной погодой в первой половине вегетации растений.
Поражаются листья и листовые влагалища, иногда — стебли, колосковые чешуйки и ости. Вначале болезни в верхней части листьев появляются единичные округлые желтоватые подушечки (урединии) около 0,5 м в диаметре. Затем образуются большие группы лимонно-желтых урединий, располагающихся в виде продольных пунктирных линий или скученных групп с хлорозным окаймлением. Позже, к концу вегетации растений, в местах поражения образуются темно-бурые или почти черные, не прорывающие эпидермис телии.
Возбудитель — базидиальный гриб Puccinia striiformis Westendorp, морфологические особенности и биология которого описаны на с. 24.
У пораженных растений преждевременно желтеют и опадают листья, вследствие чего образуется щуплое, легковесное зерно. При сильном развитии болезни недобор урожая может составлять 15—20 % и более. Повышенную устойчивость к болезни имеют сорта ярового ячменя Нутанс 518 и Носовский 6.
Карликовая ржавчина. Распространена почти во всех районах возделывания ячменя, но более сильное ее развитие наблюдается на Украине, в Белоруссии, на Северном Кавказе, в Казахстане и на Дальнем Востоке. Иногда вспышки болезни бывают в республиках Прибалтики в Поволжье, в Западной и Восточной Сибири.
На яровом ячмене карликовая ржавчина проявляется довольно поздно — в начале молочной или даже восковой спелости зерна, а на озимом ячмене сильнее развивается на всходах. Внешне болезнь проявляется образованием на листьях и их влагалищах мелких беспорядочно расположенных урединий. Позднее на нижней стороне листьев и листовых влагалищах закладываются субэпидермальные мелкие черные телии.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia hordei Otth. (син. Р. simplex Erikss. et Henn.) семейства Pucciniaceae. Гриб двудомный. Его эциальное спороношение образуется на видах птицемлечника (Ornithogalum L.): зонтичном (О. umbellulatum L.), поникшем (О. nutans L.), пиренейском (О. pyrenaicum L.) и реснитчатом (О. fimbriaium Willd.), которые особенно распространены в южных районах СССР. Урединио- и телиоспороношение образуются только на ячмене.
Урединиоспоры шаровидные или широкоэллипсоидальные, желтоватые, размером 21—30 X
X 18—22 мкм, со светло-бурой, светловатой оболочкой (рис. 17). Телиоспоры могут быть одноклеточные или двуклеточные, буроватого цвета, по форме продолговатые или булавовидные. Размер одноклеточных телиоспор 25— 30 X 16—18, а двуклеточных — 44—56 X 18— 24 мкм.
Урединиоспоры прорастают и заражают растения при наличии капельной влаги и температуре воздуха -ф 10...+25° (оптимум 15...18°). Инкубационный период от момента заражения до проявления нового урединиоспороношения в зависимости от температуры длится от 4 до И дней (при 20° — 4 дня, 15° — 6, 10° — И дней). Телиоспоры прорастают и образуют базидии с базидиоспорами после периода покоя.
Карликовая ржавчина менее вредоносна, чем другие ржавчинные заболевания. Сильнее она проявляется в районах большого распространения птицемлечника и наличия посевов озимого ячменя. В цикле развития гриба эциальная стадия может отсутствовать. Гриб хорошо перезимовывает в урединиостадии на озимом ячмене и взошедшей падалице, давая весной новые поколения урединиоспор.
При сильном поражении карликовой ржавчиной зимостойкость озимого ячменя резко снижается. Общий недобор урожая от болезни составляет от 3 до 7 %.
Буроватая ржавчина. Чаще обнаруживается в Алтайском крае и других районах Сибири. У пораженных растений с обеих сторон листьев и на их влагалищах появляются беспорядочно разбросанные желтые или желтобурые порошистые урединии. Позднее на листовых влагалищах и реже с нижней стороны листьев, под эпидермисом, образуются телии, которые сливаются в неправильные линии до 5 мм длиной.
Пораженные листья усыхают и отмирают.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia hordeina Lavrov семейства Pucciniaceae.
Урединиоспоры гриба одноклеточные, светло- желтые, почти шаровидные, диаметром 16—■ 27 мкм, с шиповатой оболочкой, на которой бывает 3—4 проростковые поры. Телиоспоры двухклеточные, на очень коротких ножках. Верхняя клетка телиоспор бурая, короткая и широкая, с утолщением у вершины, а нижняя — узкая и светлоокрашенная. Размер телиоспор 37— 89 X 11—27 мкм. Эциальная стадия Р. hordeina не обнаружена. Считают, что гриб хорошо перезимовывает в виде урединиоспор и уредини- огрибницы.
Мучнистая роса. Распространена повсеместно, но наиболее сильно вредит в южных областях СССР. Проявляется, как и на пшенице, на ниж-„ ней части стебля, листьях, листовых влагалищах, иногда на колосьях в виде белого паутинистого налета. Позже налет становится как бы мучнистым и покрывает пораженные органы растений в виде плотных ватообразных подушечек, в которых образуются черные плодовые тела гриба — клейстотеции.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Blu- meria graminis (DC) Speer f. sp. hordei Em. Marchal семейства Erysiphaceae.
В цикле развития гриб дает конидиальное и сумчатое спороношение. Конидии одноклеточные, бесцветные, продолговатоовальные, образуют цепочки на коротких конидиеносцах. Размер конидий 30—32 X 10—12 мкм. Конидиями гриб распространяется в период вегетации растений. В сумчатой стадии он образует клейстотеции с сумками и сумкоспор ами. Клейстотеции округлые, черные, диаметром 130—180 мкм, содержат по нескольку, сумок. Сумки бесцветные, эллипсоидальные, с маленьким отростком с одной стороны, размером 70—100 X 25—40 мкм. В каждой сумке насчитывается по 4—8 бесцветных эллипсоидальных сумкоспор размером 20— 23 X 11—13 мкм каждая.
Зимует гриб в виде клейстотециев на остатках пораженных растений, а всходы ячменя заражаются от сумкоспор. Нередко патоген зимует и в виде грибницы на озимом ячмене. В этих случаях возможно новое заражение от конидий, которые обильно формируются на перезимовавшей грибнице.
Растения заражаются при температуре от 0 до -4-20° и относительной влажности воздуха от 50 до 100 %. Инкубационный период болезни длится от 3 до 11 дней. При температуре выше 30° развитие мучнистой росы прекращается.
Болезнь значительно усиливает транспирацию растений и резко ухудшает структуру хлоропластов в листьях.
Сильнее болезнь развивается в загущенных и чрезмерно ранних посевах озимого, а также поздних посевах ярового ячменя. Большая вредоносность болезни бывает при поражении молодых растений. Недобор урожая в этих случаях может достигать 15—20 %.
Меньше поражаются мучнистой росой сорта ярового ячменя: Донецкий 6, Одесский 82, Черниговский 7.
Хороший эффект против мучнистой росы дает опрыскивание растений фунгицидами.
Пятнистости, или гельминтоспориозы. Обнаруживаются во всех районах возделывания ячменя и часто бывают более вредоносными, чем другие болезни. Известно три типа пятнистости ячменя: темно-бурая, полосатая и сетчатая. Все возбудители этих заболеваний являются несовершенными грибами семейства Dematiaceae порядка Hyphomycetales. Некоторые из них могут образовывать сумчатую стадию. В этом случае их относят к сумчатым грибам и дают им другие названия.
Темно-бурая пятнистость. Распространена повсеместно, но чаще появляется в восточных районах СССР. Поражает всходы и взрослые растения ячменя, а также другие злаковые культуры. У пораженных всходов часто образуется один корешок вместо трех. На корешках, колеоптиле и первых листках появляются продольные темные пятна в виде штрихов и полосочек, ростки искривляются и гибнут.
На листьях более взрослых растений появля
ются сначала темные, а позднее темно-серые или светло-бурые, слегка вытянутые по длине листа пятна. В центре они более светлые, с темной каймой. Со временем на пятнах возникает оливковобурый или черновато-серый налет. Иногда загнивают нижние узлы стебля, вследствие чего он размягчается и растение полегает. Пораженный стебель покрывается черновато-серым налетом (рис. 18).
При поражении колосьев колосковые пленки буреют, зародышевый конец семени чернеет или коричневеет. Такие поражения семян принято называть «черным зародышем». Кроме надземных органов, в период вегетации растений часто поражаются корни — они темнеют и загнивают, что приводит к пожелтению и гибели растений.
Возбудитель темно-бурой пятнистости — гриб Bipolaris sorokiniana Shoem. Его мицелий располагается внутри тканей растений, а на поверхности пораженных органов формируется конидиальное спороношение, выходящее через устьица или между клетками эпидермиса. Конидиеносцы многоклеточные, темные, коленчатые, длиной до 130 мкм, толщиной 6—7 мкм (редко до 10 мкм). Первые конидии образуются на конидиеносцах на расстоянии 50—90 мкм от их основы. На местах опавших конидий остаются следы, поэтому конидиеносцы со временем становятся зубчатыми. Конидии темно-оливковые, веретеновидные или удлиненнояйцевидные, чаще правильной формы, но иногда изогнутые, размером 60— 134 X 17—30 мкм, с 2—13 поперечными перегородками. Прорастают конидии только конечными клетками. На перезимовавших пораженных остатках гриб может образовывать сумчатую ста- дию-сумки с сумкоспорами в перитециях, и тогда его называют Cochliobolus sativus Drechusler.
Распространяется гриб в период вегетации растений конидиями. Диффузно грибница не распространяется, поэтому в каждом месте поражения растений происходит самостоятельное заражение.
Наиболее сильно болезнь развивается при повышенной влажности воздуха (95—97 %). Гриб развивается при температуре 4-6...-|-40о (оптимум 4-22...4-26°). Сильное заражение растений наблюдается при температуре от 15° и выше.
Патоген сохраняется на пораженных растительных остатках, а также — на зерне в виде грибницы и конидий.
Установлено, что возбудитель болезни имеет множество штаммов, различающихся патогенностью. Некоторые из них снижают всхожесть семян до 60 % и могут инфицировать до 99 % растений.
У пораженных растений уменьшается общая и продуктивная кустистость, меньше образуется первичных и вторичных корней. При интенсивном развитии заболевания недобор зерна может составлять 30—40 % и соломы 20—30 %.
Возбудитель темно-бурой пятнистости одновременно является одним из патогенов корневой гнили.
Полосатая пятнистость. Чаще обнаруживается в северных и центральных
Рис. 18. Болезни ячменя.
Полосатая пятнистость: 1 — пораженный лист; 2 — конидиеносец с конидией патогена. Сетчатая пят-нистость; 3 » пораженный лист; 4 — перитеций патогена; 5 — сумка с сумкоспорами; 6 прорастающаяконидия. Темно-бурая пятнистость; 7 = пораженный лист; 8 ~ конидия.
районах СССР. Поражает ячмень от начала появления всходов до созревания. На листьях всходов сперва появляются бледно-желтые пятна, которые позже удлиняются и сливаются в светло-коричневые полосы с узкой пурпурной каймой. На пятнах и полосах образуется оливковобурый налет конидиального спороношения. Особенно сильно проявляется пятнистость в период цветения и налива зерна. В это время полосы растрескиваются, листья расщепляются на две- три части, затем усыхают и опадают (рис. 18).
У восприимчивых сортов болезнь вызывает побурение зерна в области зародыша, а затем и всей зерновки.
Возбудитель болезни — гриб Drechslera gra- minea Ito. Его конидиеносцы темные, многоклеточные, неправильной формы, зубчатые, длиной до 120, толщиной 10—12 мкм. Конидии почти цилиндрические, буроватые с 2—6 перегородками (реже с большим их количеством), размером 80—100 X 12—20 мкм (рис. 18, /).
У восприимчивых сортов ячменя в результате наличия рыхлой паренхимы и непрочности склеренхимной ткани происходит диффузное распространение грибницы. Она легко проникает в проводящие сосуды и достигает меристематических тканей. Пораженные семена всегда несут инфекцию у основания зародыша в виде грибницы. Поэтому при прорастании пораженного зерна часто полностью разрушаются зародышевые корни. В самом раннем возрасте растений гриб проникает в проводящие сосуды через под семя дольное колено, вызывает общее угнетение растений, а нередко и их гибель.
У сортов, устойчивых к болезни, гриб не проникает в проводящие сосуды, так как они окружены толстостенными склеренхимными клетками, ядра которых активно реагируют на внедряющегося паразита и препятствуют развитию грибницы. Поэтому растения устойчивых сортов заражаются воздушной инфекцией и поражение их тканей носит местный характер. Грибница на зерне таких сортов распространяется в верхней части семенной кожуры и никогда не обнаруживается в зародыше. Гриб задерживается на этиолированном колеоптиле и только иногда может представлять угрозу первому зародышевому листу. Проростки растений устойчивых сортов всегда имеют здоровую корневую систему.
На поверхности зерна нередко обнаруживаются также конидии, которые весной могут заражать растения.
На послеуборочных остатках патоген сохраняется в виде грибницы, а иногда и конидий. Установлено, что на стерне гриб после перезимовки может образовывать перитеции с сумками и сумкоспорами. Последние также являются дополнительным источником инфекции. Особенно много сумчатой стадии гриба на полях, где ячмень высевается как покровная культура многолетних трав (Федоренко В. С., 1962).
Гриб D. graminea, кроме культурного ячменя, поражает его дикие виды, а также пшеницу и рожь; на овсе образует некротические пятна без спороношения,
В сумчатой стадии возбудитель полосатой пятнистости ячменя называют Pyrenophora graminea S. Но. et Kuribay и относят к порядку Sphaeriales.
Распространение полосатой пятнистости при наличии семенной инфекции зависит от температуры почвы весной. Сильнее поражается ячмень при ранних сроках сева. Степень поражения проростков зависит от патогенности возбудителя, глубины проникновения грибницы в семя, сортовых особенностей растений, а также от почвенных и экологических условий. В связи с этим на посевах ячменя можно наблюдать частичную гибель всходов еще до их выхода на поверхность или ослабленные растения с симптомами корневой гнили.
Коэффициент вредоносности болезни при слабом поражении (1 балл) у восприимчивых сортов в два раза выше, чем у устойчивых.
С увеличением инфицированности семян возбудителем на 1 % количество больных растений возрастает при раннем сроке сева на 0,55, позднем— 0,17 %. Не вышедшие на поверхность почвы проростки вызывают скрытые потери, которые особенно значительны в засушливые годы (Ефремова 3. Г., 1981).
Болезнь ослабляется при внесении полного минерального удобрения (NPK) в смеси с микроэлементами, особенно с марганцем и медью (табл. 6).
При одностороннем внесении азотных удобрений заболевание усиливается. Повышенную устойчивость к полосатой пятнистости имеют сорта ячменя: озимого — Старт, Орион; ярового — Одесский 36, Красноярский 1, Донецкий 4, Вятский 6040, Одесский 9, Нутанс 115.
Сетчатая пятнистость. Встречается повсеместно и проявляется, начиная с периода кущения, но наиболее сильное ее развитие наблюдается во время цветения и налива зерна. Характерный признак этого заболевания — образование на листьях овальных бурых пятен с бледно-желтым ободком, а также с продольными и поперечными полосками, которые образуют сетчатый рисунок. Слияние пятен и расщепление листьев не наблюдается, чем сетчатая пятнистость отличается от полосатой. В местах пятен появляется темно-серый налет, а на колос-
6. Влияние внесения
микроэлементов на
развитие полосатой пятнистости и
урожайность
зерна ячменя (Кравцова Т. И
., 1969)
Пора-
Урожайность
Удобрения
зерна, ц/га.
%
М + т
Контроль (без удобрений)
35,8
17,2±0,47
NeoPeoKio
27,5
19,7±0,49
W 60^90 ^10 + MgSU^
14,3
23,3 ±0,90
NsqPsoKio + CuSO4
17,9
22,8±0,55
NfjoPдрКю + H3BO3
22,7
20,2±0,78
^60^90^10 rcbO^
25,8
19,8±0,20
ковых чешуйках в зерне могут возникать светло- бурые малозаметные пятна (рис. 18).
Возбудитель болезни — гриб Drechslera teres Ио. Его мицелий распространяется по межклетникам в пораженных местах ткани. Налет на пятнах представляет собой конидиальное спо- роношение гриба. Конидиеносцы темные, цилиндрические, продолговатые, до 130 мкм длиной и 12 мкм толщиной, собраны в пучки. Конидии светло-оливковые, цилиндрические, с 3—8 по- перечными,^перегородками, размером 80—175 X X 15—22 мкм. Гриб может зимовать в виде конидий на пожнивных остатках и зерне. После перезимовки он часто образует перитеции с сумками и сумкоспорами и в этом случае называется Pyrenophora teres Drechsler.
Сумкоспоры весной также могут быть дополнительным источником инфекции.
Возбудитель болезни, паразитируя на растении, вызывает уменьшение абсолютной массы семян: при отмирании 10 % поверхности листьев — на 1,2 г, при 25 % — на 4,2, 50 % — на 6—7 г (Войтова’Л. Р., 1971). По мере увеличения развития болезни от 30 до 50 % на каждый процент нарастания заболевания приходится в среднем 1,1 —1,4 % недобора урожая. Установлено, что патоген, вызывая даже незначительные некрозы (не более 20 %), приводит к быстрому усыханию всей листовой пластинки. Вследствие этого количество зерен в колосе уменьшается на 40 % и более.
Относительной устойчивостью против сетчатой пятнистости характеризуются сорта ячменя озимого — Деа, ярового — Одесский 36, Московский 12.
Исследования Л. Р. Войтовой, проведенные в Могилевской области, показали, что полосатая и сетчатая пятнистости сильнее проявляются на более ранних посевах, а темно-бурая — на поздних.
Против пятнистостей ячменя эффективно протравливание семян фунгицидами. В связи с тем, что значительное количество спороношений патогенов сохраняется на стерне, где ячмень высевается как покровная культура многолетних трав, важное значение имеет соблюдение пространственной изоляции (более 1 км) между этими и другими посевами ячменя. Кроме того, посевы ячменя (особенно семенные) необходимо располагать на расстоянии не менее 1 км от посевов, где эта культура высевалась в минувшем году, а также проводить весеннее боронование трав с обязательным сжиганием всех выволочек на обочинах полей и дорогах.
Корневые гнили. На ячмене, как и на других зерновых злаках, развиваются корневые гнили, вызывая недоразвитость и выпадение растений. Типы корневых гнилей, симптомы их проявления, патогены и районы их распространения почти аналогичны корневым гнилям пшеницы (см. с. 30). Однако у ячменя, особенно при поражении его грибом Bipolaris sorokiniana, больше поражаются не первичные, а вторичные корни и основания стеблей (Чулкина В. А., 1973),
Возбудителем корневой гнили ячменя и ржи может быть также сумчатый гриб Leptosphaeria hordea Demasch». семейства Pleosporaceae порядка Sphaeriales. Он вызывает побурение корней и особенно нижней части стебля, образуя на них более плотную бурую грибницу с залегающими в ней черно-бурыми перитециями, которые выходят на поверхность коротким устьицем. Перитеции шарообразные или приплюснутые, диаметром до 200 мкм. Сумкоспоры удлиненные или веретеновидные, желто-бурые, с 2—9 поперечными перегородками, размером 24—50 X X 4—5 мкм. Сохраняется гриб на пораженных остатках растений.
Ринхоспориоз, или окаймленная пятнистость. Широко распространен на Полесье Украины, в западных районах Белоруссии, республиках Прибалтики, предгорных районах Северного Кавказа и других регионах СССР с увлажненным климатом. Имеются сообщения о сильном развитии и большой вредоносности болезни в странах Западной Европы.
Проявляется в течение всего периода вегетации ячменя, особенно в большом количестве на завершающих фазах его развития. На всходах ячменя заболевание проявляется вначале в виде серо-зеленых водянистых, а позже засыхающих пятен, охватывающих в поперечном направлении листовую пластинку. Вследствие этого лист изгибается в местах поражения, а его рост замедляется. На листьях и в листовых влагалищах ринхоспориоз проявляется вначале в виде едва заметных маленьких серо-зеленых пятен, которые быстро увеличиваются, приобретая неправильноовальную форму. Вначале пятна водянистые, затем подсыхают, светлеют в центре, а по краям их образуется резко выраженная темно-бурая кайма. Иногда ткань между сосудистыми пучками в местах поражения размочаливается. Вследствие обильного спороношения патогена, особенно во влажную погоду, пятна приобретают серовато-голубоватую окраску (рис. 19).
В сухую и жаркую погоду признаки ринхо- спориоза напоминают ожоги листьев. При повышенной влажности заболевание проявляется и на зерне, при этом в местах поражения на зерновке образуется светло-коричневое пятно с темнобурым ореолом.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Rhynchosporium graminicola Heinsen семейства Melanconiaceae. Он образует конидиальное спо- роношение в спороложах под эпидермисом. Конидиеносцы простые, заостренные у вершины, одноклеточные, бесцветные, мелкие, располагаются очень плотным слоем. Конидии бесцветные, двуклеточные, верхняя клетка согнута в. виде садового ножа или клюва, а нижняя с утонь- шением вниз. Размер конидий 16—18 - 3—5 мкм.
После разрыва эпидермиса над спороложем конидии легко разносятся ветром или капельками дождя и заражают здоровые листья. Прорастают конидии при температуре от 2 до 30° (оптимум + 16...+20°). Обязательным условием для прорастания конидий является наличие капель-
дах. На листьях образуются вначале нечетко выраженные округлые или удлиненные без четко выраженного ободка пятна различной величины.дах. На листьях образуются вначале нечетко выраженные округлые или удлиненные без четко выраженного ободка пятна различной величины.
дах. На листьях образуются вначале нечетко выраженные округлые или удлиненные без четко выраженного ободка пятна различной величины.
дах. На листьях образуются вначале нечетко выраженные округлые или удлиненные без четко выраженного ободка пятна различной величины.
но-жидкой влаги и pH среды 5,3—7,6. Продолжительность инкубационного периода болезни 5—15 дней. Исследованиями установлено, что у пораженных ринхоспориозом растений уменьшается осмотическое давление в устьичных клетках и увеличиваются устьичные щели, что, безусловно, ведет к увеличению транспирации. Пораженные листья за сутки теряют воды на 44 % больше, чем здоровые (Agres, Gones, 1973).
Возбудитель болезни сохраняется на растительных остатках (особенно на полях, где ячмень высевали как покровную культуру многолетних трав), ио может быть и на семенах.
В годы эпифичотш недобор урожая зерна составляет 10—15 %. Кроме того, ринхоспориоз увеличивает пленчатость зерна (на 1,9 %), уменьшает содержание крахмала (на 8%) и экстрактивность (на 9,8 %). Все это резко ухудшает пивоваренные качества ячменя.
Для определения недобора урожая зерна ячменя от риихоспориоза предложена формула: У = (Д^ + 1/3х2) • 2, где Y — потери урожая, %; хг и х2 — развитие болезни (%) соответственно на флаговом и предпоследнем листе в фазе молочной спелости зерна (Janes et al., 1968).
Сортов ячменя, устойчивых к болезни, пет. Меньше поражаются Винер, Нами, Карлсберг, Нота. Однако достаточной устойчивостью к ринхоспориозу обладают коллекционные образцы ВИРа из США и Эфиопии (Атлас 46, К-18831 и К-18864), которые могут быть использованы в качестве доноров устойчивости при выведении новых и улучшении существующих сортов ячменя.
Исследованиями, проведенными на Ровенской областной сельскохозяйственной опытной станции, доказана возможность применения микроэлементов для сдерживания развития болезни (Драпатый Н. А. и др., 1971). При этом прибавка урожая от внесения отдельных микроэлементов составляла 1,5—1,8 ц/га, а в варианте с внесением смеси микроэлементов — 2,5 ц/га. Улучшалось также пивоваренное качество зерна.
Большое значение против риихоспориоза имеет ■ соблюдение оптимальных сроков сева ячменя. Запаздывание с севом на 10 дней приводит к усилению развития заболевания в 2,8 раза, недобору урожая на 10,1 ц/га и ухудшению пивоваренных качеств ячменя (табл. 7).
Против риихоспориоза эффективно также применение фунгицидов.
Септориоз. Распространен в Ленинградской области РСФСР, в Лесостепи и Полесье Украины, Белоруссии, Латвии, Литве, особенно вредоносен в районах с повышенной влажностью. Проявляется во второй половине вегетации растений, хотя имеются сообщения о развитии болезни на всхо-
Рис. 19. Болезни ячменя.
Окаймленная пятнистость, или ринхоспориоз: 1 — пораженный лист; 2 — конидии патогена. Пятнистый, или черный бактериоз: 3 — пораженный лист. Штриховатая мозаика: 4 — пораженный лист. Желтая карликовость: 5 — пораженные листья.
При этом цвет пятен может принимать самые различные оттенки: светлые, желтоватые, свет- ло-грязно-бурые. В местах пятен с обеих сторон листьев наблюдается большое количество мелких черных точек (пикнид). Иногда их так много, что они покрывают всю поверхность пятна. Довольно часто септориозные пятна образуются на стеблях и колосковых чешуйках. При массовом поражении растений листья (особенно нижние) постепенно белеют и преждевременно засыхают (Коваленко С. Н., 1986).
Возбудителями септориоза ячменя являются несовершенные грибы семейства Sphaeropsidaceae порядка Pycnidiales; Septoria horde! Gacz, S. graminum Desm. и S. nodorum Berk. При поражении грибами S. horde! и S. nodorum вначале появляются светлые или желтоватые неясные, впоследствии расплывающиеся пятна. Пикниды грибов формируются в местах поражения на органах растений под эпидермисом, после разрыва которого они обнажаются и хорошо видны на поверхности.
У S. horde! пикниды диаметром 125—200 мкм, а пикноспоры бесцветные, прямые, с 3—5 поперечными перегородками. Размер пикноспор 25—35 X 3—4 мкм. Описание морфологических особенностей S. nodorum и S. graminum см на с. 25, 57.
В течение вегетации ячменя патогены распространяются с помощью пикноспор, которые ветром или с каплями дождя разносятся по полю. Пикноспоры прорастают лишь в капельножидкой влаге. Оптимальной для прорастания пикноспор является температура +20...+25°. Инкубационный период болезни при оптимальных условиях составляет 6—9 дней. Однако в зависимости от условий окружающей среды этот период может достигать 26 дней. Установлено, что при засушливой жаркой погоде органы спороно- шения гриба (пикниды) в местах поражения (на пятнах) могут длительное время не образовываться. В опытах, проведенных в Нидерландах, после одновременной инокуляции ячменя возбудителем карликовой ржавчины (Р. horde!) и септориоза (S. avenae) на листьях вокруг урединио- пустул ржавчины образовывались коричневые некротические пятна. Степень развития септориоза на растениях опытных вариантов была
выше, чем на контроле (Shearer и др., 1978). Проявление септориоза усиливается при поражении ячменя вирусом желтой карликовости. При этом пораженная площадь листа увеличивается в два раза и более, возрастают и потери зерна.
Источником инфекции являются послеуборочные остатки пораженных растений, а иногда и семена, на которые грибы попадают с пораженных колосковых чешуек, сохраняясь в виде грибницы и пикнид с пикноспорами.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном увядании и усыхании листьев. В годы с умеренной температурой и высокой влажностью воздуха недобор урожая ячменя от септориоза может достигать 10 %.
Относительно устойчивые к септориозу сорта ячменя: Донецкий 9, Икар, Лиман, Кристалл, Нута нс 244.
Дендрофомоз. Наиболее часто встречается в западных областях Украины, Белоруссии и в республиках Прибалтики. Проявляется на листьях, которые вначале желтеют и засыхают, как правило, с верхней части. Довольно часто заболевание трудно отличить от естественного отмирания листьев или от недостатка отдельных элементов питания растений. На больных листьях в местах поражения формируется спороноше- ние гриба в виде мелких черных точек — пикнид, располагающихся внутри ткани листа. По форме пикниды шаровидные, размещенные скученно, в местах расположения устьиц.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Dendrophoma crastophila Sacc. семейства Sphaeropsidaceae. Пикниды диаметром до 150 мкм углистой консистенции. Пикноспоры удлиненные, цилиндрические размером 4—5 X 0,7—1 мкм.
Источником инфекции являются остатки пораженных растений, на которых гриб сохраняется в виде пикнид с пикноспорами. Вредоносность болезни заключается в том, что патоген, вызывая массовое пожелтение листьев и их усыхание, снижает продуктивность растений.
Против болезни важное значение имеют агротехнические мероприятия, направленные на снижение запаса инфекционного начала.
Сколекотрихоз. Распространен в зонах выращивания ячменя, но особенно вредоносен в
7. Влияние сроков сева на развитие ринхоспориоза, урожайность зерна и пивоваренные качестваячменя (Ровенская областная сельскохозяйственная опытная станция, Пересыпкин В. Ф.,Драпатый Н. А., 1971 —1973 гг.)
Срок сева
Развитие болезни, %
Урожайность зерна, ц/га
Структура урожая
Показатели пивоваренных качеств, %
кустистость, стеблей
длина колоса, см
количество зерен в колосе,
масса зерна с ко
лоса, г
пленча- тость
содержание крахмала
экстрактивность
2.IV
14,3
54,6
3,1
7,3
19,3
0,719
8,2
59,7
72,1
12.IV
40,7
44,5
2,3
6,4
15,4
0,483
9,1
51,9
66,5
22. IV
56,2
34,8
1,3
5,5
11,1
0,247
10,2
47,4
62,3
районах с повышенной влажностью воздуха. Поражаются листья и листовые влагалища, реже стебли ячменя. На листьях образуются продолговатые светло-желтые или буроватые с сероватым центром пятна, ограниченные жилками листа. Вокруг пятен иногда появляется красноватая кайма. При благоприятных для развития болезни погодных условиях пятна, разрастаясь, сливаются между собой в большие длинные широкие полосы. В результате этого пораженные листья увядают и преждевременно засыхают. В местах поражения на нижней стороне листовой пластинки формируются черноватые дерновинки в виде выпуклых точек, внешне напоминающих пикниды, располагающиеся продольными полосами .
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Scolecotrichum graminis Tekl. семейства Dema- tiaceae. Конидиеносцы его собраны в плотные пучки, оливково-бурые, к вершине зубчатые и несколько светлее, размером 50—100 X 5—8 мкм. Конидии обратнобулавовидные, яйцевидные, оливковые, с 1—3 перегородками, размером 22— 48 X 8—14 мкм. В естественных условиях выявлена сумчатая стадия патогена, которая называется Mycosphaerella recutita (Fr.) Johanes. Сохраняется патоген на послеуборочных остатках пораженных растений. Конидии гриба могут сохраняться и на зерне, попав на него во время уборки урожая. Гриб, кроме ячменя, поражает рожь, овес, пшеницу и многие злаковые травы.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном отмирании пораженных листьев и ухудшении формирования зерна. Однако недобор урожая ячменя от сколекотриохоза обычно не превышает 3—5 %. Устойчивость сортов ячменя к болезни не изучалась.
Аскохитоз. Распространен в районах, характеризующихся повышенной влажностью воздуха. Поражаются надземные части растений в течение всего вегетационного периода. На листьях и их влагалищах болезнь проявляется в виде продолговатых желтоватых пятен, которые впоследствии белеют. Вокруг пятен четко заметна темно-коричневая кайма. Затем пятна, разрастаясь, сливаются в сплошные длинные полосы, ограниченные жилками листа. Пораженные листья усыхают и опадают. Грибница патогена развивается внутри субстрата. Спороношение в виде пикнид формируется в пораженных местах растения. Пикниды разбросаны беспорядочно, округлые тонкостенные, темно-бурого цвета.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta graminis Sacc., вызывающий поражение многих злаков. Подробное описание его см. на с. 30. Наиболее сильно заболевание развивается в годы с повышенной влажностью и теплым летом. Патоген сохраняется на остатках пораженных растений и на зерне. Кроме ячменя, гриб поражает многие другие злаковые культуры.
В ограничении развития заболевания важное значение имеют агротехнические мероприятия, способствующие уничтожению инфекционного начала.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
В СССР на растениях ячменя известно три бактериоза: базальный, линейный полосатый и пятнистый, или черный. В Японии распространен также бактериальный ожог стержня колоса ячменя.
Базальный бактериоз, бактериальная пятнистость. Впервые болезнь зарегистрирована в США в 1933, а в СССР — в 1940 г. Проявляется на листьях и стеблях в виде пятнистостей, но чаще обнаруживается в фазе налива зерна. На колосковых чешуйках, с внутренней стороны, у их основания образуются темно-коричневые, со временем чернеющие пятна. Чернеет также зерно у основания или же в колосе развиваются щуплые зерна.
На листьях всходов и взрослых растений сначала появляются мелкие, точечные, водянистые, хлоротичные или крупные продолговатые бурые пятна. Позже наблюдаются беспорядочно разбросанные, мелкие темно-коричневые полосы; со временем расположенные вдоль жилки листа пятна увеличиваются в размере, буреют, коричневеют и подсыхают. Иногда вокруг пятен обнаруживается хлороз ткани, а лист желтеет. Часто пятна охватывают всю поверхность листа. В редких случаях на стебле или оберточном листе образуются сначала хлоротичные, впоследствии бурые или коричневые вытянуте пятна различных размеров.
Возбудитель болезни — бактерия Pseudomonas syringae pv. atrofaciens (Me. Culloch) Young et al. (см. «Базальный бактериоз пшеницы», с. 39).
Кроме ячменя, поражает пшеницу и другие зерновые культуры.
При изучении восприимчивости к данному бактериозу различных сортов ячменя на Украине (путем искусственного заражения возбудителем) было установлено, что сильнее поражаются сорта Носовский 9, Надя, Южный, Московский 121, Одесский 82. Более устойчив Донецкий 4, Нутанс 518. Промежуточное положение между ними занимают Эльгина, Черноморец, Винницкий 7, Донецкий 6 и Донецкий 8, Днепропетровский 425, Славутич, Одесский 46, Абава, Устимовский, Зерноградский 73, Харьковский 70.
В естественных условиях патоген поражает растения многих видов из различных семейств. Из злаковых культур при искусственном заражении восприимчивы к возбудителю озимый и яровой ячмень, яровая и озимая пшеница, суданская трава, просо. Слабовосприимчивы рожь, овес, сорго, кукуруза, рис, могар, чумыза, райграс, мятлик, овсяница, тимофеевка, из сорняков — щетинник сизый, мишехвостник, лисохвост, горчица белая. Не поражались в опытах полевица белая и пырей.
Из семейства бобовых при искусственном заражении восприимчивыми оказались соя, фасоль, в меньшей степени горох, кормовые бобы, нут, люпин (синий, желтый, белый, многолетний). Из растений других семейств в слабой степени восприимчивы кочанная и цветная капуста, табак, сахарная и столовая свекла, подсолнечник, кар-
тофель, дыня, арбуз, томат (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Особенности развития болезни и способы ее распространения аналогичны базальному бактериозу пшеницы (см. с. 38).
Вредоносность болезни проявляется в щуплости и недоразвитости зерна, гибели зародыша, ухудшении качества семян, потере всхожести, пятнистости различных органов растения, что приводит к уменьшению ассимиляционной поверхности.
Полосатый бактериоз, бактериальный ожог. Впервые описан на ячмене в 1916 г. в США, а в 1920 г. в Канаде. В СССР зарегистрирован в 1934 г. (Ячевский А. А., 1935) в Казахстане, Омской, Воронежской, а позже и других областях. Проявляется от начала появления всходов до формирования зерна. На листьях вдоль жилок образуются вытянутые маслянистые темнозеленые пятна. Подобные продольные пятна могут развиваться на влагалищах листьев и стеблях. На этих пятнах в утренние часы выступает бактериальный экссудат, который днем высыхает, образуя тонкие серебристые пленочки. Со временем пятна темнеют и приобретают коричневую окраску. На колосковых чешуйках с обеих сторон появляются темно-бурые продольные пятна. Иногда чернеют ости и стержень колоса. Зерна у основания чернеют, сморщиваются и могут растрескиваться. Заболевание распространяется от основания листа до его верхушки, при этом он засыхает и скручивается.
Возбудитель болезни — бактерия Xanthomo- nas campestris pv. translucens (Jones, Johnson, Reddy, Young et all). Вредоносность полосатого бактериоза ячменя аналогична вредоносности черного бактериоза пшеницы (см. с. 40).
Патоген поражает различные виды ячменя — Hordeum vulgare, Н. dietichum, Н. hexastichum. Из сортов отечественной селекции наименее восприимчивы Харьковский 306, Нутанс 187, местные образцы из Днепропетровской и Волгоградской областей (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Пятнистый, или черный бактериоз. Впервые описан в Германии в 1920 г. В середине 30-х годов в СССР наблюдались значительные очаги этого заболевания в некоторых областях РСФСР, на Украине и Северном Кавказе (Ячевский А. А., 1935).
Поражаются листья, листовые влагалища и колосковые чешуйки. Сначала на них появляются темно-коричневые, а затем черные округлые пятна, разбросанные по всему пораженному органу (рис. 19). При дальнейшем развитии болезни на колосьях нередко наблюдается почернение зерна в виде отдельных пятен. В местах пятен оболочка размягчается, а внутри зерна в этом месте обнаруживается бледно-красная жидкость. Такое поражение часто называют бактериозом эндосперма ячменя. Вследствие отставания чешуйки зерновка в большей или меньшей степени оголяется. Вдоль всей ее поверхности проходит трещина (по продольной бороздке в другой ее части). Зерно более или менее сморщено, окрашено в красновато-коричневый или кирпично-крас
ный цвет. На поперечном разрезе такая окраска наблюдается под эпидермисом в алейроновом слое. При помещении семян между влажными листами бумаги в трещинах зерен развивается красная бактериальная масса.
Больные зерна прорастают почти как здоровые, но из них развиваются красные или коричневые проростки, которые впоследствии обычно погибают. Из оставшихся в живых развиваются растения с коричневыми или черно-коричневыми пятнами у основания. Часто поражаются листья нижних ярусов, у основания которых имеются пятна аналогичной окраски. Верхние листья преждевременно желтеют, засыхают и отмирают. Изредка стебель загнивает и отламывается у основания, а затем загнивают и боковые побеги. У больных растений большая часть цветков бесплодна, а зерна формируются щуплые. Сидят они в колосе рыхло, швы их оболочек лопаются.
В листьях сосуды и межклеточные пространства заполнены бактериями, откуда они попадают в клетки, разрушая их оболочки. При этом клетки отделяются одна от другой. При поражении зерен набухают серединные пластинки оболочек, и клетки также отделяются одна от другой. Бактерии, попадая в клетки, растворяют алейроновый слой и гидролизуют крахмал. Целлюлоза и семена, содержащие масло, не разрушаются.
Возбудитель болезни — бактерия Pseudomonas cerealia (Gentner) Stapp — представляет собой подвижную спорообразующую палочку с одним-двумя полярными жгутиками. Бактерии развиваются при температуре от +1 до +37° (оптимум 4-20...+30°), устойчивы к действию солнечных лучей.
Вредоносность болезни заключается в том, что при сильном ее развитии образуется недоразвитое и щуплое зерно, а энергия прорастания и всхожесть больных семян снижаются.
Кроме ячменя, поражает пшеницу, рожь, сорго, суданскую траву. Сохраняются бактерии в зерне и на послеуборочных остатках пораженных растений не более года. Инфекция сильнее развивается в засушливые годы (Чумаевская М. А. и др., 1985; Горленко М. В., 1960).
Ожог стержня колоса. Заболевание описано, как обычное для некоторых районов Японии. Проявляется вскоре после колошения в верхней части соломины и на стержне колоса. Соломина желтеет, затем окрашивается с одной стороны стержня в светло-бурый цвет. Со временем поражение распространяется к основанию колоса и быстро охватывает его чешуйки. При переходе поражения на другую сторону стержня колос темнеет, становится темно-бурым. У больных растений на междоузлиях развиваются темнобурые удлиненные линии, переходящие на соломину и листовое влагалище. В центре некротических пятен обычно имеются точки, подобные повреждениям насекомыми. В этих местах выступает вязкий молочно-белый или светло-желтый экссудат. Часто пораженная соломина растрескивается. Возбудитель — Aplanobacter, horde! Goto et Nakahashi — неподвижная грамот- рицательная палочка, не имеющая жгутиков.
капсул и спор. Температурный оптимум роста 25°, минимум 5, максимум 33°. Кроме пшеницы, возбудитель в слабой степени заражает овес. Предполагается, что заболевание передается с семенами. При поражении бактериозом продуктивность растения снижается.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
На растениях ячменя из вирусных болезней чаще обнаруживаются штриховатая мозаика и желтая карликовость. Иногда встречаются вирусные болезни, более характерные для пшеницы (см. с. 44) и овса (с. 83).
Штриховатая мозаика, или ложная штрихова- тость, ячменя. Зарегистрирована во многих областях Нечерноземной зоны РСФСР, на Поволжье, Северном Кавказе, Украине, в Молдавии и Латвии. Характеризуется появлением на листьях светло-зеленых или желтоватых параллельных полос, располагающихся вдоль жилок листа, а также некротической темно-коричневой штриховатости, иногда V-образой формы. Характер распределения штриховатости свидетельствует о некрогенной реакции растения, что приводит к разграничению пораженного и непораженного участков листьев. При раннем и сильном поражении растения отстают в росте и образуют деформированные колосья. Симптомы заболевания могут изменяться в зависимости от поражаемого сорта и штамма вируса.
Вирус штриховатой мозаики ячменя (Barley stripe mosaic virus group) палочковидной формы, длиной до 150 нм. Инактивируется при +62... +68°. Может поражать пшеницу, сахарную кукурузу и реже костер безостый. При этом на листьях пшеницы и сахарной кукурузы образуются светло-желтые или беловатые полосы, которые иногда полностью покрывают листовую пластинку.
Переносчик не выявлен. Есть предположения, что его следует искать среди почвенных нематод (Развязкина Г. М., 1975).
Вирус передается инокуляцией сока, а также с семенами и пыльцой больных растений. Болезнь может быть причиной недобора 10—15 % урожая.
Желтая карликовость ячменя. Выявлена в Краснодарском крае РСФСР, Украинской ССР (Одесская обл.) и Латвийской ССР. На листьях пораженных растений появляется золотистожелтая окраска, распространяющаяся сверху вниз преимущественно по краям листовой пластинки (рис. 19). Листья больных растений расположены более вертикально, чем здоровых. На ячмене озимом при раннем заражении наблюдается чрезмерное кущение (Дубоносов Т. С. и др., 1975).
Заболевшие растения низкорослые, часто не образуют колосьев, корневая система их развивается плохо. Такие растения сильно страдают от засухи.
Возбудитель болезни — Barley yellow dwart virus — имеет изометрические вирионы до 25 нм длиной. Очень устойчив к высоким температурам: сохраняет инфекционность после 10-минут
ного прогревания при 75 °C. Поражает многие растения емейства Gramineae (около 100 видов), нанося огромный вред ячменю, пшенице, овсу, рису, ржи и кукурузе. От растения к растению переносится тлями, в теле которых он может сохраняться в течение 120 ч.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЯЧМЕНЯ
Подбор и районирование высокопродуктивных сортов, обладающих групповой устойчивостью к наиболее опасным болезням, распространенных в конкретных эколого-географических зонах.
В каждом хозяйстве для товарных целей необходимо возделывать несколько (2—3) сортов ячменя, различающихся генетической устойчивостью, или многолинейных сортов, сходных по биологическим и агротехническим признакам и различающихся наличием неодинаковых генов устойчивости. При выявлении пораженности возделываемых сортов новыми расами и биотипами патогенов ржавчинных заболеваний, мучнистой росы и других следует своевременно заменять их новыми высокопродуктивными и более устойчивыми сортами.
Большое внимание должно уделяться семеноводству. По ГОСТ 10469—76 посевы суперэлиты и элита (по данным полевого обследования или апробации) должны быть совершенно свободными от пыльной, твердой и черной головни. Только в исключительных случаях, с разрешения Госагропрома СССР возможны продажа и использование для сева элитных семян ячменя с посевов, пораженных (по данным апробации) пыльной головней не более чем на 0,1 % и твердой — не более0,05 %. Допустимые нормы пора женности головневыми заболеваниями семян первой и последующих репродукций (по данным полевого обследования или апробации) устанавливаются ежегодно Госагропромом СССР. Все посевные семена должны быть хорошо выполненными и иметь высокую для данного сорта массу 1000 зерен. Такие семена, как правило, незначительно заражены возбудителями корневых гнилей, бактериальных и других болезней.
Сортовая чистота семян суперэлиты и элиты должна составлять не менее 99,7 % . В отдельных случаях, с разрешения Госагропрома СССР, допускается использование элитных гибридных семян с сортовой чистотой не ниже 99,6 %. Семена первой и последующей репродукции должны быть первого класса. Если таких семян нет, разрешается использовать для сева семена не ниже второго класса. Для товарных посевов как исключение могут допускаться семена третьего класса, в которых разрешается содержание (в процентах к массе, не более): головневых комочков и их частей — 0,002, спорыньи и склероций других грибов — 0,05 (ГОСТ 10469—76).
Запрещается высев семян ячменя с содержанием карантинных вредных организмов в соответствии с перечнем, утвержденным Госагропромом СССР.
Семеноводческие посевы допускается размещать не ближе 0,5 км от товарных посевов ячменя, что уменьшает распространение различных заболеваний и дает возможность получить более здоровые семена.
Соблюдение принятых в хозяйствах научно обоснованных севооборотов. Учитывая, что возбудители некоторых болезней, особенно корневых гнилей, являются общими для пшеницы, ржи и ячменя, не следует высевать эти культуры на одних и тех же полях более двух лет подряд. Только в отдельных случаях при незначительном запасе инфекционного начала корневых гнилей в почве допускается сев этих культур на одном и тсж же поле на третий год.
Необходима тщательная очистка, калибровка и протравливание семян.
Против твердой (каменной) и черной (ложной) головни, а также против наружного заражения возбудителями обыкновенной и фузариозной гнилей, ринхоспориоза, септориоза и других болезней применяют гранозан (1,8—2,3 %-ный дуст с красителем). Протравливать семена лучше в осенне-зимний или ранневесенний периоды, но не позднее чем за две-три недели до сева. Применяется протравливание суспензией препарата (10 л воды на 1 т семян) с добавлением одного из прилипателей: концентрата барды жидкой (с содержанием 15 % сухих веществ) — 0,7—1 кг/т, концентрата барды твердой (с содержанием 76 % сухих веществ) — 0,5—0,7 кг/т или силикатного клея — 0,15—0,2 кг/т.
Против твердой (каменной) и черной (ложной) головни эффективно протравливание семян полусухим способом с применением 40 %-ного формалина (1 : 80) из расчета 15—18 л рабочего раствора на 1 т семян с последующим томлением под брезентом в течение 3—4 ч и проветриванием.
Протравливать семена ячменя раствором формалина рекомендуется перед севом. Предельный срок хранения протравленных семян 5 дней (с обязательным ежедневным перелопачиванием). При более длительном хранении такие семена теряют всхожесть. Чтобы избежать повторного заражения семян спорами головни, тару, брезенты, инвентарь, ящики сеялок и семяпроводы необходимо обрабатывать 2—2,5%-ным раствором 40 %-кого формалина.
Для протравливания семян против пыльной головни ячменя используют: 15 %-ный байтан или 19,5 %-ный байтан универсал (2 кг/т); 50 %- ный бенлат, фундазол (2—3 кг/т); 75 %-ный витавакс (2—3 кг/т) либо 50 % -ный беномил (2—3 кг/т). Эти препараты эффективны и против других головневых заболеваний ячменя, а беномил — также против фузариозных корневых гнилей. Учитывая высокую стоимость этих препарате®, их используют в первую очередь для протравливания суперэлиты, элиты и семян первой репродукции.
Протравливают водными суспензиями препаратов (10—15 л воды на 1 т семян) перед севом.
Препараты витавакс, беномил и гранозан с красителем целесообразно применять вместе
с 60 % -ным препаратом тур (2—6 л/т семян). При этом вместо воды используют водный раствор тура: к 2 л тура добавляют 8 л воды, а на 6 л тура — 4 л воды. Расход тура определяется условиями сева.
Для обеззараживания семян от возбудителя пыльной головни применяют также термическую обработку при +45° в течение трех, а при +47° в течение двух часов. Способы и сроки термической обработки семян ячменя такие же, как и пшеницы (см. с. 47).
Чтобы не допустить перезаряжения посевов, обеззараженные от пыльной головни семена необходимо высевать с соблюдением пространственной изоляции не менее 1 км от полей, на которых высеяны непротравленные семена.
Сеять озимый и яровой ячмень необходимо в оптимальные для каждого региона сроки с учетом биологических особенностей сортов. При запаздывании с севом озимого и чрезмерно раннем севе ярового ячменя снижается устойчивость растений к твердой и черной головне. На запоздалых посевах озимого ячменя наблюдается усиленное развитие снежной плесени, а на поздних посевах ярового ячменя в районах с достаточным увлажнением — ринхоспориоза, церкоспореллез- ной гнили и септориоза.
С целью усиления устойчивости озимого ячменя к снежной плесени и другим болезням целесообразна осенняя подкормка посевов аммиачной селитрой из расчета 0,7—0,8 ц/га при температуре воздуха +2...+4°.
В весенний период рекомендуется внесение фосфорно-калийных удобрений одновременно с севом ярового ячменя и в виде подкормки озимого ячменя. Это способствует повышению устойчивости растений к мучнистой росе, ржавчине и пятнистостям. Дозы удобрений устанавливают на основании результатов агрохимических анализов почв.
Проведение агротехнических и химических мер борьбы с сорняками и вредителями в период вегетации растений значительно уменьшает резервации патогенов вирусных, бактериальных и других болезней, а также ограничивает их распространение.
Для ликвидации источников распространения возбудителя стеблевой ржавчины рекомендуется искоренение барбариса в лесных полосах и на лесных опушках на расстоянии 300 м от посевов злаков. Способ уничтожения барбариса описан на с. 50.
При угрозе эпифитотии стеблевой ржавчины (по данным службы прогноза) применяется авиаопрыскивание фунгицидами семенных посевов ячменя на больших площадях.
Своевременная и без потерь уборка урожая снижает возможность сохранения и размножения возбудителей многих болезней.
Рекомендуется широко использовать естественный воздушно-тепловой обогрев и облуче- тие семян на солнце, благодаря чему повышается их энергия прорастания и всхожесть, а также устойчивость всходов к корневым гнилям и другим болезням.
Тщательное уничтожение с осени всходов падалицы ячменя и дикорастущих злаков уменьшает резервации возбудителей мучнистой росы, полосатой и сетчатой пятнистостей, ринхоспорио- за, септориоза и карликовой ржавчины.
Своевременное удаление с полей соломы и ее немедленное скирдование также ограничивают перезимовку и распространение многих патогенов.
Осенняя обработка сразу после уборки урожая отвальными орудиями или плоскорезами (в районах, подверженных эрозии) уменьшает содержание возбудителей в почве корневых гнилей, ринхоспориоза, септориоза и других болезней.
БОЛЕЗНИ ОВСА
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Пыльная головня. Проявляется в период выбрасывания метелки. Все части цветка и завязь разрушаются и превращаются в черно-оливковую пылящую массу спор, иногда верхняя часть метелки остается неразрушенной. В редких случаях поражаются листья, при этом их пластинки более светлые, чем у здоровых растений, а между сосудистыми пучками под эпидермисом с обеих сторон листа просвечивается черная споровая масса гриба. При созревании овса пораженные листья скручиваются винтообразно. В местах спороношения ткань листа разрывается, и из нее высыпаются телиоспоры. Некоторые исследователи отмечают две формы проявления заболевания: мягкую и твердую, однако в полевых условиях различить их практически невозможно (рис. 20).
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago avenae Jens, семейства Ustilaginaceae порядка Ustilaginales. Его телиоспоры шаровидные или короткоэллипсоидальные, диаметром 3,6—8,1, чаще 5,4 мкм, со светло-коричневой щетинистой оболочкой. Прорастают споры без периода покоя при температуре от 5 до 35° (оптимум 25°). Заражение растений происходит при температуре от 3 до 30° и влажности 35—40 %.
В период цветения овса телиоспоры могут попадать на рыльце пестика или на завязь, а при уборке урожая и обмолоте — также на чешуи и под них. Телиоспоры, попавшие на цветки, прорастают, образуя четырехклеточную базидию с эллипсоидальными базидиоспорами на стеригмах. Базидиоспоры обычно многократно почкуются и образуют многочисленные споридии. Споридии, а иногда и базидиоспоры копулируют и дают инфекционные гифы, которые проникают не в зародыш, а под пленки и иногда в перикарпий зерна. Здесь гифы распадаются на геммы и в таком состоянии сохраняются в зерне до его высева. В почве при прорастании зерна трогаются в рост и геммы, образуя новую грибницу. Последняя проникает в проросток и, достигнув точ-
ки роста растения, диффузно развиваются в нем, а в период формирования метелки обильно разрастается, превращая все в споровую массу.
Таким образом, овес заражается возбудителем в период прорастания зерна, хотя заспорение и некоторое развитие грибницы бывают и во время цветения.
В настоящее время известно 29 эколого-географических рас гриба, из которых 21 выявлена в СССР. Кроме культурного овса, патоген поражает его многие дикорастущие виды, а также пырей.
Вредоносность пыльной головни проявляется главным образом в недоборе зерна, а иногда в значительном снижении всхожести растений и густоты посевов. Сильное развитие болезни чаще наблюдается на поздних посевах. Повышенной устойчивостью к пыльной головне характеризуются сорта: Юбилейный, Черниговский, Марино, Автор, Синельниковский 14.
Большое значение в профилактике болезни имеют отбор полновесных семян при подготовке к севу и заблаговременное протравливание их фунгицидами.
Твердая (покрытая) головня. Впервые ее возбудитель описан в Северной Америке в 1890 г. Проявляется заболевание в фазе выбрасывания метелки почти так же, как и пыльной головни, с той лишь разницей, что при поражении твердой головней от колосковых чешуек остаются непораженными лишь тонкие наружные серебристые
Рис. 20. Болезни овса.
Твердая головня: 1 — пораженная метелка: 2 —- телиоспоры. Пыльная головня: 3 — пораженная метелка; 4 — телиоспоры Корончатая ржавчина: 5 — пораженный лист овса с урединиями; 6 — урединио- споры; 7 — телиоспоры: 8 — лист крушины с эция- ми; 9 — пораженный лист овса с телиями Ореольный ожог: 10 — часть пораженного стебля.
пленки, прикрывающие телиоспоры. Благодаря этому создается впечатление, что на метелке сформировались покрытые черной оболочкой зерна, из-за чего эту головню и называют покрытой. У пораженных растений веточки соцветий недоразвиты (укорочены) и метелки имеют компактный вид. Иногда при слабом поражении верхняя часть метелок остается здоровой и на ней образуются нормальные зерновки.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago laevis Magn. Его телиоспоры шаро- или эллипсовидные, 4,6—8,1, чаще 6,3 мкм в диаметре, с черно-оливковой гладкой оболочкой. Вначале выбрасывания метелки телиоспоры склеены в плотные образования черно-оливкового цвета, которые при созревании овса распадаются на комочки.
Основная масса телиоспор распадается во время уборки и обмолота урожая, попадая на зерно или под его пленки. Биология U. laevis близка к биологии U. avenae. На влажном зерне телиоспоры твердой головни прорастают так же, как и телиоспоры пыльной головни, но при подсушивании его грибница под пленками распадается на геммы и сохраняется до сева. Заражение происходит при прорастании зерна как от пробуждающихся гемм, так и от грибницы, которая образуется при прорастании телиоспор.
В СССР выявлены 4 физиологические расы патогена. U. laevis, кроме культурного овса, поражает дикорастущие виды рода Avena. В условиях искусственного заражения гриб поражает некоторые виды родов Agropyron и Hordeum, а также Bromus unioloides (Thomas et al., 1981).
Вредоносность твердой головни овса такая же, как и пыльной. Более устойчивые к болезни сорта Ниагара, Культурный, Синельниковский 3. Важнейшее значение против твердой головни имеют очистка и заблаговременное протравливание семян.
Корончатая ржавчина. Зарегистрирована во всех регионах возделывания овса. Проявляется обычно после колошения или к началу налива зерна. На листьях, их влагалищах и реже на стеблях образуются рассеянные оранжевые или овальные урединии диаметром 0,5 мм. При сильном поражении растений они сливаются в бесформенные кучки. Сначала урединии прикрыты эпидермисом, но вскоре он разрывается, а урединиоспоры распыляются. Через 7—10 дней после развития урединиостадии вокруг урединии или в других местах появляются черные блестящие телии, располагающиеся в виде темно-коричневых маленьких полосок, которые остаются под эпидермисом до полного созревания овса (рис. 20).
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Puccinia coronifera Kleb., f. sp. avenae Erikss. Урединиоспоры его одноклеточные, желтые, шаровидные, 20—30 мкм в диаметре, с оболочкой, покрытой мелкими шипиками. Телиоспоры бурые, двуклеточные, размером 35—60 X 12— 25 мкм, на короткой ножке. Верхняя клетка к верху имеет до 8 выростов, напоминающих корону, благодаря чему гриб получил название coronifera, а заболевание—корончатая ржавчина.
Патоген имеет десять биологических форм, но на овсе наиболее часто обнаруживается f. avenae. Очень редко встречается f. alopecuri, поражающий виды лисохвоста и f. opigae, поражающий вейник надземный.
Кроме овса, возбудитель корончатой ржавчины способен поражать и другие виды культурных и дикорастущих злаков, в частности, пырей ползучий, виды костра, ежу сборную, виды овсяницы, тимофеевку луговую и др. Возбудитель корончатой ржавчины имеет двух промежуточных хозяев: крушину ломкую (Rhamnus frangula L.) и крушину слабительную (Rphamnus catharti- са L.)
У Р. coronifera f. avenae идентифицировано около 150 рас, многие из которых обнаружены в нашей стране.
Цикл развития гриба происходит следующим образом. Весной телиоспоры, перезимовавшие на стерне или других растительных остатках, прорастают и образуют базидии с базидиоспорами. Последние, разлетаясь, заражают виды крушины слабительной или ломкой. Весеннее прорастание телиоспор зависит от количества апрельских дождей: успешным оно бывает при выпадении 6— 8 дождей с количеством осадков не менее 1 мм каждый. Попадая на промежуточного хозяина, базидиоспоры прорастают и образуют мелкие группы шаровидных спермогониев, погруженных в ткань листа. Позднее на нижней стороне листа образуются эции с эциоспорами. Эции могут также образоваться на черешках листьев и цветках крушины (рис. 20). Эциоспоры шаро-, эллипсовидные или многогранные, 16—24 X 13—17 мкм, с бесцветной оболочкой и оранжевым содержимым.
Болезнь развивается особенно интенсивно в тех случаях, когда во время рассеивания эцио- спор температура воздуха не опускается ниже + 15°.
Эциоспоры, попав на овес или другие злаковые травы, дают начало урединиогрибнице, на которой появляются урединиоспоры, а позже телиоспоры. За летний период гриб может дать две-три генерации урединиоспор. Урединио- и телиоспоры прорастают при влажности 100 %. Минимальной температурой для их развития считается 4°, оптимальной + 15...ф-22, максимальной 31,5°. При прорастании урединиоспор образуются росток, затем аппрессории, после чего гриб проникает в ткань растения. Установлено, что больше аппрессориев образуется на листьях, меньше — в их влагалищах и на стеблях, и вовсе их не бывает на цветоносах.
Урединиоспоры могут заражать овес в течение всего периода вегетации. Ветром, реже насекомыми и человеком урединиоспоры могут распространяться на большие расстояния. Если такая спора попадает на лист овса в тот момент, когда на нем имеются капельки воды (роса или капли дождя), то она прорастает и через устьица проникает в лист. По истечении инкубационного периода на зараженном листе образуются урединии с урединиоспорами, способными снова заражать овес. В одной урединии образуется до 3000 урединиоспор.
Продолжительность инкубационного периода патогена в зависимости от температуры воздуха составляет от 7 до 14 дней. Оптимальной для развития болезни принято считать температуру в пределах + 18...+21°. Сильнее поражаются поздние посевы овса.
Высокая вредоносность корончатой ржавчины является следствием того, что патоген способен поражать все наземные органы растения: листья, стебли, листовые влагалища, колосовые чешуи. При этом в листьях сокращается или совсем прекращается синтез питательных веществ, пораженные растения слабеют и образуют щуплые семена. Если же сильное поражение наблюдается рано, еще до образования семян, то растения погибают полностью. При большом количестве урединий на листьях весь эпидермис продырявливается и не может сохранять воду. Наблюдается также ломкость стеблей.
При сильном развитии болезни недобор урожая зерна может достигать 20 % и более. В зерновках при этом уменьшается содержание аспарагиновой и глютаминовой кислот, а также фракций серин-глицерина и аспарагин-глютамина.
Эпифитотийное развитие болезни может вызвать полную гибель растений в течение 23 дней с момента появления первых единичных урединий (Frey К. Т., Brouning Т. A., Simons М. D., 1973).
Устойчивы против корончатой ржавчины сорта Марино, Черниговский 83, Астор, Льговский 1026 и др. В предупреждении болезни важное значение имеет уничтожение промежуточного хозяина.
Стеблевая, или линейная, ржавчина. Обнаруживается повсеместно в период молочной или восковой спелости зерна. На стеблях, листовых влагалищах и листьях появляются ржаво-бурые продолговатые сливающиеся урединии. К концу вегетации растений на этих органах в местах образования урединий, а иногда и самостоятельно развиваются черные телии, сливаясь в полосы длиной до 22 см.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб — Puccinia graminis Pers. f. sp. avenae Erikss et Henn. Его урединиоспоры одноклеточные, 17— 35 X 10—15 мкм, овальные или яйцевидные, оранжево-бурые, с шиповатой оболочкой. Телиоспоры коричневые, двуклеточные, продолговатые, булавовидные, 35—60 X 12—22 мкм.
Патоген поражает также ежу сборную и другие злаки. Спермогониальную и эциальную стадию он развивает на барбарисе. Биология его идентична биологии Р. graminis f. tritici (см. с. 19).
При прорастании урединиоспор большее количество аппрессориев образуется на стеблях и цветоносах, чем и объясняется различие в проявлении болезни на отдельных органах растений.
Вредоносность стеблевой ржавчины очень велика. При сильном ее развитии недобор урожая зерна может достигать 60 % и более.
Меры защиты те же, что и против стеблевой ржавчины пшеницы (см. с. 22).
Мучнистая роса. Проявляется повсеместно, но наиболее вредоносна в степной и лесостепной
зонах. На стеблях, листовых влагалищах и листьях образуется белый паутинистый налет, который со временем уплотняется и в нем появляются черные точки — клейстотеции. Растения при этом имеют вид посыпанных мукой простого помола.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Blu- meria graminis (DC) Speer f. avenae Em. Marchal семейства Erysiphaceae порядка Erysiphales. Кроме овса, он поражает райграс высокий. Биология патогена сходна с таковой у возбудителя мучнистой росы пшеницы (см. с. 27).
Вредоносность болезни проявляется в уменьшении ассимиляции листьев, разрушении хлорофилла и других пигментов, снижении устойчивости стеблей к полеганию, что в конечном итоге сказывается на урожайности. При эпифитотии недобор урожая зерна может составлять 10 % и более.
Относительно устойчивы к болезни сорта Льговский 1026, Советский, Надежный.
Септориоз. Распространен в Эстонии, Армении, на Украине, в Ленинградской, Кировской и Воронежской областях РСФСР.
Проявляется на листьях, влагалищах, стеблях и колосковых чешуйках в виде мелких хлоротичных пятен, которые впоследствии становятся продолговатыми. Ткани в местах пятен бледнеют, а вокруг них образуется четко заметная буроватая кайма. В центре пятен видны черные точки — пикниды, погруженные в ткань листа. Образуются они разбросано или вдоль жилок с верхней стороны. На стеблях пятна вначале светлые, затем ткань в местах поражения чернеет и приобретает как бы лакированный вид. Стебель загнивает и поникает. Септориоз сильнее развивается в сырую погоду во второй половине вегетации растений, но иногда проявляется и на всходах.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria avenae Frank семейства Sphaeropsidaceae порядка Sphaeropsidales. Это узкоспециализированный патоген, грибница которого распространяется по межклетникам. Образующиеся под эпидермисом пикниды шаровидные, черные, диаметром 40—140 мкм. Формирующиеся в них пикноспоры бесцветные, цилиндрические, прямые или слегка изогнутые, имеют 2—5 поперечных перегородок, размером 20—45 X 3—4 мкм.
На искусственных питательных средах, а иногда и на пораженных листьях, находящихся на поверхности почвы, в условиях избыточной влажности гриб может образовывать сумчатую стадию и тогда его называют Leptospaeria avena G. W. Weber f. sp. avenaria. Его перитеции диаметром до 200 мкм, выступают через устьица. Сумки булавовидные, сумкоспоры желтые, удлиненноверетеновидные, 30—38 X 7—9 мкм, с 7— 10 перегородками.
Распространяется гриб пикноспорами, которые разносятся воздушными течениями на 2—• 3 км от очага инфекции и с капельками дождя. Прорастают пикноспоры в капельножидкой влаге при +12...+ 30°. Оптимальная температура для инфицирования растений +22. ..+25 °C. Инкубационный период болезни 8—11 дней.
Установлено, что в Лесостепи Украины на овсе наряду с S. avenae нередко наблюдается развитие S. graminum. Инфекция сохраняется на остатках пораженных растений, а иногда на семенах. При сильном развитии болезнь может быть причиной недобора 7—10 % урожая зерна и зеленой массы. Кроме того, в пораженных листьях содержание сахаров уменьшается в 1,7 раза по сравнению со здоровыми.
Симптомы и вредоносность септориоза проявляются значительно сильнее на тех растениях овса, которые поражены вирусом желтой карликовости ячменя. Устойчивых к септориозу сортов пока нет. Меньше поражаются Астор, Аккорд, Марино, Альден.
Красно-бурая пятнистость, или гельминтоспо- риоз. Заболевание обнаружено на всей территории возделывания овса, но сильнее развивается на Полесье Украины, в западных районах Белоруссии, республиках Прибалтики, северо-западных областях РСФСР, на Дальнем Востоке, а в отдельные годы в Свердловской, Пермской и других смежных областях.
Поражаются листья, колосковые и цветочные чешуйки, иногда зерно, вследствие чего на них образуются продолговатые темно-серые или коричневые с красноватым ободком пятна, ограниченные с боков жилками. Края пятен всегда темнее, чем их средина. Пятна не сливаются и разрыва в местах поражения не наблюдается. Во влажную погоду на пятнах образуется нежный оливковый налет. Пораженные листья засыхают и опадают. При сильном поражении колосковых и цветочных чешуек формируется щуплое зерно.
Возбудитель болезни ■— несовершенный гриб Drechslera avenae Ио семейства Dematiaceae порядка Hyphomycetales.
Это узкоспециализированный патоген, грибница которого диффузно не распространяется, поэтому каждое пятно является местом самостоятельного заражения растения. Гриб в цикле своего развития обычно образует конидиальное спороношение (оливковый налет), но изредка можег давать и сумчатое спороношение, в этом случае его называют Pyrenophora avenae Ito et Kuribay. Конидиеносцы располагаются пучками, цилиндрические, около основания утолщенные, внешне изогнутые, серовато-оливковые, 150—200 X 9— 12 мкм, часто с поперечными перегородками. Конидии светло-оливковые, цилиндрические, в середине немного утолщенные, у вершины закругленные, имеют от 3 до 8 поперечных перегородок, с гладкой утолщенной оболочкой. Размер конидий 80—110 X 15—20 мкм.
Сумчатое спороношение иногда обнаруживается на растениях, перезимовавших у поверхности почвы, в период затяжной влажной весны. При этом на пораженных тканях в местах пятен формируются сначала углубленные, а позже выступающие на поверхность почвы шаровидные (118— 140 мкм в диаметре) с плоской основой черные перитеции, покрытые плотными щетинками. В перитеции формируются булавовидные, цилиндрические на короткой ножке сумки размером 180—
200 X 25—35 мкм, которые имеют 3—5 поперечных и часто одну продольную перегородки.
В период вегетации растений патоген распространяется конидиями. Прорастают они при температуре +5...+33° (оптимум +18...+24°) и влажности выше 96 %. Инкубационный период при оптимальной температуре развития гриба (+20...+25°) длится 5 дней. Инфекция, как правило, сохраняется в виде конидий на опавших пораженных листьях растений и семенах. При образовании сумчатой стадии весной листья растений могут заражаться и от сумкоспор.
При сильном развитии заболевания недобор урожая может составлять 10 % и более.
В ограничении этого заболевания большое значение имеет сбор семян с незараженных участков. Эффективно протравливание семян гранозаном и другими, предназначенными для этой цели препаратами.
Желто-бурая пятнистость, или сколекотри- хоз. Чаще обнаруживается в районах с достаточным увлажнением. На листьях проявляется в виде продолговатых, сначала бледно-желтых, а затем желто-бурых пятен с темно-красной каймой. Иногда пятна сливаются, достигая в длину 2 см и более. С нижней стороны листьев на пятнах образуются черноватые мелкие выпуклые дерновинки.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Scolecotrichum graminis Tekl. f. sp. avenae Eriks семейства Dematiaceae порядка Hyphomycetales. Его грибница распространяется межклеточ- но, а на поверхности поражения с нижней стороны листьев формируется конидиальное спороношение в виде дерновинок. Конидиеносцы 50—100 X X 5—8 мкм оливково-бурые, извилистые, у вершины несколько светлее, имеют зубчатые выступы, на которых формируются оливковые, удлиненнояйцевидные конидии размером 22—48 X X 8—14 мк с одной, реже тремя перегородками.
Распространяется патоген конидиями, которые разносятся ветром и капельками дождя, сохраняется на остатках пораженных растений. Первые признаки заболевания обычно проявляются на нижних, несколько ослабленных листьях, но при благоприятных для развития гриба условиях (достаточной влажности и температуре 24... +27°) болезнь может поражать средние и даже верхние листья и вызывать их преждевременное отмирание. Недобор урожая от сколекотрихоза не превышает 2—3 % .
Кроме овса S. graminis поражает пшеницу, рожь и многие злаковые травы.
Меры защиты те же, что и против септориоз- ных заболеваний пшеницы, ржи и ячменя.
Склероспороз, или ложная мучнистая роса. Заболевание распространено в районах с достаточным увлажнением и на орошаемых землях. Поражаются все надземные органы растений. На листьях появляются буроватые расплывчатые пятна без окаймления, но со слабым светло-серым налетом, который быстро исчезает. Иногда на колосках метелки образуются вздутия и выросты зеленоватого цвета. Раннее развитие болезни приводит к гипертрофии колосков метелки,
колосковые чешуйки утолщаются и скручиваются, тычинки и пестики деформируются. Сильно пораженные растения отстают в росте. На стеблях также появляются расплывчатые буроватые пятна с характерным налетом.
Возбудитель болезни — гриб Sclerospora mac- rospora Sacc. семейства Peronosporaceae порядка Peronosporales. Конидиеносцы светло-серые, длиной до 10 мкм, с концевыми заостренными разветвлениями. Конидии почти шаровидные, размером 18—22 X 12—18 мкм. В пораженных тканях образуются ооспоры диаметром 39—45 мкм. В период вегетации растений возбудитель распространяется конидиями, которые ветром и дождем разносятся по полю. Конидии прорастают и инфицируют растение при наличии капельной влаги при температуре от 5° до 30° (оптимум + 17...+25°).
Кроме овса, S. macrospora поражает пшеницу, рожь, ячмень, кукурузу, рис и другие злаковые.
Источником инфекции являются ооспоры, сохраняющиеся на остатках пораженных растений. Болезнь развивается в условиях повышенной влажности и обычно существенного снижения урожая не вызывает.
Устойчивых к болезни сортов пока нет. Меры борьбы те же, что и против других грибных заболеваний.
Антракноз. Распространен в районах с достаточным увлажнением. На стеблях пораженных растений появляются мелкие овальные буроватые пятна, в местах которых под эпидермисом образуются овальные или продолговатые темнобурые либо черные подушечки диаметром 0,1— 1 мм и более. Позже эпидермис разрывается, и подушечки обнаруживаются. Иногда обнаруживается поражение и почернение корней.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Dicladium graminicola Ges. семейства Melanconia- сеае порядка Melanconiales. Образующиеся подушечки представляют собой конидиальное споро- ложе с темно-бурыми щетинками длиной до 120 мкм и толщиной 6—8 мкм. Щетинки нередко имеют от 2 до 5 перегородок. Конидиеносцы простые, одноклеточные, размером 2—6 X 1—2 мкм. Конидии также одноклеточные, серповидные или веретеновидные, почти бесцветные, размером 18—26 X 3—4 мкм. На отмерших пораженных стеблях растения гриб часто разрастается в черные склероциальные подушечки.
Болезнь поражает многие злаковые культуры. Источником инфекции весной обычно являются растительные остатки, но иногда гриб распространяется и с семенами, на которых может находиться грибница. При сильном развитии болезни недобор урожая зерна составляет 7—10 %, а иногда и больше.
Меры защиты те же, что и против гельминто- спориоза.
Фузариоз. Поражает всходы, вегетирующие растения, а также метелки и зерно. У всходов наблюдаются увядание, усыхание и побурение зародышевых корней и колеоптилей первого листа, что приводит к изреживанию посевов. В период вегетации (начиная с фазы 6—7 листочков)
и до полной спелости зерна болезнь может вызывать загнивание и почернение вторичных корней и побурение нижней части стебля. Такой тип поражения принято называть корневой гнилью. Последняя может быть причиной увядания и отмирания растений или же отставания в росте и образования меньшего количества продуктивных стеблей. В метелках, пораженных корневой гнилью, формируется недоразвитое и щуплое зерно. Однако такое явление отмечается относительно редко.
В районах с избыточным увлажнением при фузариозе на метелках и особенно на колосковых чешуйках, а нередко и на зерне образуется розоватый, оранжево-розовый или оранжевый налет (плесень), часто в виде рыхлых подушечек. При раннем и сильном появлении налета зерно недоразвивается, а всхожесть его снижается.
Возбудители болезни — несовершенные грибы рода Fusarium (см. с. 31). Сохраняются они в виде грибницы на семенах, а также в виде грибницы и хламидоспор на растительных остатках и могут обитать в почве, как сапрофиты.
Белая пятнистость. Болезнь распространена в Белоруссии, Полесье Украины, Ленинградской области. У пораженных растений на листьях и в их влагалищах появляются продолговатые серо-зеленые или желтоватые, впоследствии беловатые пятна с едва заметной красно-коричневой каймой. Позже пятна увеличиваются и сливаются в сплошные удлиненные полосы, расположенные между жилками листа. На пятнах с обеих сторон листа образуются черные точки — пикниды, выступающие на поверхность через устьица. Болезнь развивается в течение всей вегетации растений, но наиболее интенсивно в период от выбрасывания метелки до начала восковой спелости при избыточной влажности воздуха. Пораженные листья преждевременно усыхают, что отрицательно сказывается на общем состоянии растений и формировании зерна.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Pseudodiplodia avenae Pert. (син. Ascochyta avenae (Petr.) Sprague et AG Johnson) порядка Sphaeropsidales. В цикле своего развития он образует межклеточную грибницу и пикниды с пикноспорами. Пикниды округлые, часто несколько приплюснутые, диаметром 100—200 мкм, на вершине их имеется простое или небольшое сосочковидное отверстие диаметром до 20 мкм. Формируются пикниды под эпидермисом листьев. Позже эпидермис разрывается, и пикниды обнажаются. В пикнидах, на внутренней их оболочке, образуются пикноспоры. Они бесцветные или бледно-коричневые, удлиненноверетеновидные или почти цилиндрические, иногда немного согнутые, с одной, реже двумя — тремя поперечными перегородками, размером 18—30 X 4—8 мкм.. На отмирающих листьях гриб часто образует сумчатую стадию — перитеции с сумками и сум- коспорами. Тогда его называют Didymella exi- tialis (Маг.) Muller и относят к семейству Pleospa- гасеае порядку Sphaeriales.
Перитеции образуются под эпидермисом одиночно или группами. Они приплюснутошаровид-
ные, диаметром 80—160 мкм, у вершины с отверстием диаметром 20—30 мкм. Сумки булавовидные, размером 45—75 X 8—14 мкм, на короткой ножке. В каждой сумке 8 сумкоспор, которые располагаются в два ряда. Между сумками есть большое количество парафиз. Сумкоспоры продолговатоверетеновидные, часто слегка серповидно изогнутые, бесцветные, двуклеточные, размером 13—14 X 4,5—7 мкм.
Сохраняется патоген на остатках пораженных растений, иногда на семенах, весной распространяется сумкоспорами и пикноспорами, а летом пикноспорами, которые разносятся воздушными течениями и с капельками дождя. Максимальное расстояние, на которое они могут удаляться от очага инфекции, не превышает 3 км. Гриб поражает только виды Avena: A. saliva L., А. bi- zantina С. Koch., A. strigosa Schreb.
Недобор урожая зерна вследствие поражения овса обычно составляет 3—5 % .
Против аскохитоза проводят те же мероприятия, что и против гельминтоспориоза.
Оливковая, или бурая, плесень. Признаком заболевания является оливково-черный бархатистый налет в виде уплотненных дернинок, покрывающих стебли и соцветия. Особенно сильно поражаются колоски метелки при избыточной влажности воздуха в период дозревания овса, вследствие чего колосковые чешуйки чернеют. Иногда наблюдается почернение наружных пленок зерна. '
Возбудитель болезни ■— несовершенный гриб Gladosporium graminum Fr. Его конидиеносцы простые, иногда у вершины разветвленные, бурые, толщиной 5—10 мкм, расположены пучками. Конидии продолговатые или яйцевидные, чаще одноклеточные,. но некоторые имеют 1—4 поперечные перегородки, темно-оливковые, размером 12—28 X 6—7 мкм. Сохраняется патоген на остатках пораженных растений.
Кроме овса, гриб поражает и многие другие злаки.
В профилактике болезни большое значение имеют своевременная уборка овса и протравливание семян.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Ореольный ожог, или бурая бактериальная пятнистость. Впервые это заболевание выявлено и описано в США (Эллиотт, 1917). Затем его обнаружили в Канаде, Англии, Ирландии, Новой Зеландии, Югославии, Дании, Германии, Японии, Кении и других странах (Чумаевская М. А., 1977). В СССР бактериоз зарегистрирован в 1935 г. в Благовещенске и Барнауле (Ячев- ский А. А., 1935), а позже — в Воронежской области, на Кольском полуострове и других местах возделывания овса. '
Обычно возбудитель проникает в растение через устьица и повреждения. Болезнь поражает все вегетирующие органы. В фазе всходов и начала кущения на конце листа образуются единичные бурые пятна (рис 20)
Но наибольшего развития болезнь достигает
в фазе колошения овса. В этот период количество пятен на растении увеличивается, особенно на листьях нижних и средних ярусов. Значительно меньше их на листовых влагалищах, метелке и колосовых чешуйках. Как правило, возбудитель проникает в растение через устьица и механические повреждения. На листьях развиваются буровато-коричневые пятна, которые впоследствии светлеют и сохраняют первоначальную окраску лишь в центре, тогда как она остается по краю в виде каймы. Вокруг нее развивается узкая (1—2 мм) хлоротическая зона, которая со временем может незначительно увеличиваться. Хлороз образуется в связи с диффузией токсического вещества, выделяемого возбудителем и приводящего к увеличению содержания аммиака в тканях растений. Часто хлороз быстро распространяется по всей поверхности листовой пластинки, вследствие чего она полностью желтеет. Участки листа, где начиналось развитие инфекции, остаются более темными. При разрушении хлорофилла листья усыхают и отмирают. Изредка наблюдается развитие темно-зеленых пятен, в которых чередуются зеленые и коричневые участки ткани. По краю таких пятен в виде ореола возникает хлороз. Обычно пятна разбросаны по всей поверхности листовой пластинки и вытянуты вдоль листа.
Со временем они увеличиваются и сливаются в сплошные бурые участки, которые впоследствии отмирают. На влагалищах листьев, чешуйках колосков и пленках зерен образуются светлокрасные пятна различной формы. Иногда пленки пораженных зерен разрушаются и зародыш недоразвивается. При сильном поражении овса некоторые исследователи обнаруживали загнивание семян, из которых выделялась желто-белая вязкая масса.
На сильно освещенных растениях хлороз проявляется значительно быстрее, чем на тех, которые находятся в темноте. Интенсивность и особенности развития бактериоза зависят от влажности и температуры окружающей среды. Во влажные годы болезнь достигает наибольшего развития, а в жаркие сухие периоды затухает или развивается слабо.
Болезнь вызывают бактерии Pseudomonas syringae pv. coronafaciens (Elliott, Young et al.), син. P. coronafaciens (Elliott stevens), P. avenae Manns.). По классификации Bergey’s (1974) в состав сборного вида Р. syringae van Hall входят в качестве синонимов Р. atrofaciens, Р. avenae, Р. coronafaciens и др. Все они представляют собой подвижные, грамотрицательные палочки с одним или несколькими полярными жгутиками. Развиваются бактерии при температуре +1... +35° (оптимум +24...+25°), погибают при 48°, чувствительны к солнечному свету. Почвенные условия и местоположение посевов влияют на развитие бактериоза меньше, чем погода. В поле возбудитель распространяется ветром и дождем. Сохраняется в семенах и растительных остатках (Чумаевская М. А., 1977).
Болезнь очень вредоносна и в годы эпифито- тии может поражать 90—100 % растений. При
этом наблюдается преждевременное усыхание и созревание овса, резко уменьшается масса и количество зерновок в пораженных метелках. Часто растения отстают в росте и у них значительно задерживается развитие генеративных органов.
При искусственном заражении, кроме овса, патоген поражает пшеницу, ячмень, рожь. На большинстве выращиваемых в нашей стране сортов бактериоз развивается в сильной степени. Не имеется устойчивых к нему сортов и в Западной Европе, хотя некоторые гексаплоидные формы обладают достаточно высокой сопротивляемостью к возбудителю. Почти в одинаковой мере поражаются пленчатые и голопленчатые формы. Среди более устойчивых сортов отмечены Омский, Харьковский, Советский. Меньше поражаются сортообразцы из Молдавии, Тернопольской и Волынской областей УССР.
Полосатый бактериоз, или полосатый ожог. Впервые обнаружен Elliott Eh. одновременно с ореольным бактериозом. На пораженных листьях появляются просвечивающиеся пятна, сначала в виде водянистых, ярко-желтых или желто- зеленых удлиненных полос, которые со временем становятся буро-коричневыми. На их поверхности, особенно по утрам, выступает белый бактериальный экссудат, который, подсыхая, превращается в серебристую или беловатую тоненькую пленку. Полосы бывают разных размеров и простираются по всей длине листовой пластинки, переходя на листовое влагалище. Ореол у пятен отсутствует. Заболевание проявляется во все фазы развития растений преимущественно на листьях, а также на соломине, колосе, колосковых чешуйках.
Возбудитель — бактерия Pseudomonas syringae pv. striafaciens (Elliott) Young et al., син. P. striafaciens Elliott. Микроорганизм представляет собой подвижные грамотрицательные палочки с одним или несколькими полярными жгутиками. Развиваются они при температуре 4-1...+35° (оптимум 22°), погибают при 48°. Кроме овса, поражает ячмень.
Устойчивых сортов пока нет.
Листовой ожог. Впервые описан Manns Т. F. в 1909 г. в США. На территории СССР обнаруживался в Ленинградской, Псковской, Московской, Смоленской областях РСФСР, Минской области БССР и на У крайне.
В начальной стадии заболевания на листьях появляются мелкие желтоватые просвечивающиеся пятна, которые быстро увеличиваются и окрашиваются в красно-бурый цвет. При сильном поражении зеленые растения в течение нескольких суток становятся хлоротичными, затем листья буреют и быстро усыхают.
Возбудитель болезни — бактерия Pseudomonas avenae Manus, син. Р. alboprecipitans Rosen. Это подвижная, грамотрицательная палочка с ло- фотрихиальными жгутиками. Развитие ее наблюдается при температуре +14...+24°. Может вызывать заболевание кукурузы и других растений, поражаемых Р. syringae, в группу которых в настоящее время входят Р. avenae и Р. coronafaciens (Bergey’s, 1974). Следует отметить, что ис
следователи, изучавшие листовой ожог овса, часто выделяли из пораженных образцов Р. syringae pv. coronafaciens . Поэтому многие авторы рассматривают Р. avenae как синоним последнего. Таким образом вполне возможно, что разные проявления заболевания, вызываемые одним и тем же видом Р. syringae pv. coronafaciens, различные авторы описывали как поражение тремя различными видами бактерий (Чумаевская М. А. и др., 1985).
В профилактике бактериозов важнейшее значение имеют сбор и высев здоровых семян, а также, выполнение всех других мероприятий, предусмотренных прогрессивными технологиями возделываемых культур. Кроме того, рекомендовано протравливание семян 1,8—2,3 %-ным гранозаном (1—2 кг/т семян) с добавлением препарата тур (2—6 кг/га).
Протравливают семена суспензией препарата (вместо 10 л воды на 1 т семян добавлять: на 2 л тура 8 л воды, на 6 л тура — 4 л; расход тура определяется условиями сева).
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Закукливание овса, или закукливание злаков. Встречается в Сибири, на Дальнем Востоке, в Украинской ССР. В начальной стадии заболевания на листьях и листовых влагалищах появляются светло-зеленые штрихи и пятна. Затем происходит резкая пролиферация побегов, вследствие чего на одном растении образуется чрезмерно большое количество стеблей. При сильном развитии болезни растения отстают в росте, листья приобретают красноватый оттенок, затем коричневеют и становятся жесткими. Метелки, если и образуются, то не выходят полностью из листового влагалища либо очень изрежены (с небольшим количеством колосков). У таких растений увеличивается число цветков в колосе (до 6 вместо 2—3), завязи их удлиняются, выступают из колосковых чешуй и приобретают зеленый цвет. Иногда колосковые чешуи принимают форму листьев. При легком течении заболевания наблюдаются незначительное отставание растений в росте, мозаичность листьев и частичная стерильность колосков.
Возбудитель болезни — вирус сибирской мозаики овса Oat pseudo-rosette virus (Northen cereal mosaic virus). Он имеет вид толстых палочек размером 167+20x57 мкм. От растения к растению передается темной цикадкой (Delphax striatella Fallen), в теле которой летом проходит его инкубационный период, продолжающийся от 6 до 16 дней. Наиболее сильное заражение растений вызывают личинки цикадок первого и второго возрастов.
Кроме овса, вирус закукливания сильно поражает пшеницу, ячмень, просо и кукурузу.
Сохраняется патоген в корневищах пырея и других зимующих злаков, а также в теле цикадок, с семенами и инокуляцией сока не передается. Сильнее заражаются изреженные посевы.
В последние годы высказывается мнение, что закукливание овса является следствием смешанной инфекции — вируса и микоплазмов. При этом мозаичность листьев вызывает вирус, а пролиферацию колоса и метелки — микоплазмы.
Устойчивых сортов нет. Относительно меньше поражаются Буг, Черкасский 1.
Кроме закукливания, овес поражают и другие вирусные заболевания, описанные раньше (см. с. 44).
Против вирусных болезней основная роль принадлежит профилактическим мероприятиям: уничтожению насекомых-переносчиков и сорняков, являющихся резерваторами вирусов, а также созданию устойчивых сортов.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ОВСА
В основном она подобна системам, рекомендованным против болезней пшеницы, ржи и ячменя, а ее особенности состоят в следующем.
Первостепенное значение должно уделяться созданию и районированию высокопродуктивных сортов овса с групповой устойчивостью к наиболее опасным болезням, таким как ржавчина, мучнистая роса и красно-бурая пятнистость, возбудители которых распространяются воздушными течениями в период вегетации растений.
В хозяйствах рекомендуется выращивать как минимум по два сорта овса, различающихся генетической устойчивостью к ржавчине, мучнистой росе и другим болезням, что всегда сдерживает возникновение эпифитотий.
Запрещаются продажа и высев суперэлитных и элитных семян, собранных с посевов, пораженных пыльной и твердой головнями. Только в исключительных случаях с разрешения Госагро- прома СССР могут продаваться и использоваться для сева элитные семена овса, полученные с посевов, пораженных пыльной головней не более как на 0,1 % и твердой не более 0,05 % . Чистота элитных и суперэлитных семян должна быть не менее 99,8 % ■
В соответствии с ГОСТ 10470—77 в семенах первого и второго классов примесь головневых колосков и их частиц не допускается. В семенах третьего класса эта примесь может составлять не более 0,002 % массы семян. Примесь рожков спорыньи допускается в семенах первого класса не более 0,01, второго — 0,03, третьего — 0,05 % массы семян.
Семенные участки овса следует размещать на расстоянии не ближе 0,5 км от товарных посевов, что способствует уменьшению распространения возбудителей многих заболеваний и получению здоровых семян.
Запрещается высев семян овса при обнаружении в них вредных карантинных организмов в соответствии с перечнем, утвержденным Госагро- промом СССР.
Обязательны тщательная очистка и протравливание семян препаратами, рекомендованными «Списком химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями расте
ний и сорняками... на 1986—1990 годы», а также зональными рекомендациями Госагропрома УССР.
Всеми этими препаратами рекомендуется протравливать семена с увлажнением (10—15 л воды на 1 т) и обязательно заблаговременно, но не позже чем на 2—3 недели до сева.
Можна протравливать семена овса и 1,25 %- ным раствором 40 %-го формалина (0,5 % но действующему веществу). Норма расхода рабочего раствора формалина — 30 л/т семян. После смачивания семена томят под брезентом в течение четырех часов, а затем раскрывают и проветривают.
Протравливать семена овса формалином следует перед севом, так как хранение таких семян более 5 суток приводит к снижению их всхожести. Чтобы не допустить повторного заспорения семян, необходимо тару и сеялки перед загрузкой обработать 2—2,5 % -ным раствором 40 % -ного формалина.
Тщательная борьба с сорняками, особенно с овсюгом, а также с вредителями, что в значительной степени уменьшает резервацию инфекционного начала многих болезней и сдерживает ее распространение.
БОЛЕЗНИ ПРОСА
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Обыкновенная головня. Распространена повсеместно в районах выращивания проса, но особенно вредоносна на Украине, в Белоруссии, республиках Прибалтики, на Кавказе, Дальнем Востоке, в Средней Азии, в ряде областей европейской части РСФСР. Проявляется в период выбрасывания метелки, все части которой полностью разрушаются, превращаясь в пылящуюся массу телиоспор. На пораженных растениях во влагалище верхнего листа вместо метелки образуется продолговатое вздутие в виде желвака длиной 3—5 см, иногда выходящее из влагалища листа.
Вначале вздутие покрыто розоватой, а позднее грязно-серой тонкой, легко разрывающейся пленкой, состоящей из грибницы патогена. Внутри вздутие заполнено черно-бурой порошкообразной массой и остатками осевых веточек соцветия (рис. 21).
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Sphacelotheca panic! miliaceae (Pers.) Bub. семейства Ustilaginaceae порядка Ustilaginales. Телиоспоры его шаровидные или слегка угловатые, около 7 мкм в диаметре, с темно-коричневой гладкой с двойным контуром оболочкой. Телиоспоры распыляются во время уборки и обмолота зерна, попадая в почву и на семена.
Весной во влажной почве они прорастают вместе с семенами, образуя членистую базидию с базидиоспорами. Последние, прорастая, копулируют и дают инфекционную гифу, которая внедряется в молодой росток проса. Внутри растения грибница достигает точки роста, а при фор-
мировании метелки разрастается, образуя огромное количество телиоспор. Оптимальная температура для проростания телиоспор +25...+30, минимальная +5...+10°. При температуре выше 40° они не прорастают.
Основным источником заражения растений являются заспоренные семена. Телиоспоры, распыленные на почве, обычно быстро прорастают и существенного значения в распространении инфекции не имеют. Исследованиями Н. С. Кар- даева (1974) установлено, что в весенне-летний период при повышенной температуре почвы может погибнуть до 80 % спор возбудителя головни. Телиоспоры, оставшиеся во вздутиях на поверхности почвы или на глубине до 10 см могут сохранять жизнеспособность и быть дополнительным источником инфекции при севе проса после проса. Однако жизнеспособность их сохраняется не более года, поэтому при чередовании культур в севообороте почвенная инфекция опасности не представляет.
Обыкновенная головня очень вредоносна. Пораженные ею растения отстают в росте, чрезмерно кустятся, наблюдается недоразвитость метелки. При сильном поражении посевов недобор урожая зерна может составлять 20—30 % и более.
Повышенной устойчивостью к обыкновенной головне характеризуются сорта проса: Харьковское 86 и Солнечное.
Уменьшению развития обыкновенной головни способствуют осенняя влагозарядка почвы, а также внесение минеральных удобрений в смесите микроэлементами (марганцем, медью, бором) на почвах, где этих веществ недостаточно.
Большое значение имеет протравливание семян бенлатом, витаваксом, витатиурамом, гранозаном и другими препаратами, рекомендованными «Списком химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками...».
Мелкоспоровая головня. Заболевание наблюдается редко, преимущественно в Сибири и республиках Средней Азии. Проявляется почти так же, как и обыкновенная головня: вместо метелки у пораженных растений образуется продолговатое или цилиндрическое вздутие длиной около 4 см и шириной 5—6 мм, покрытое желтоватой оболочкой, состоящей из грибницы патогена. Оболочка вздутия легко разрывается, и из него распыляется коричневая порошковидная споровая масса. Больные растения отстают в росте и развитии, продуктивность их снижается.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Sphacelotheca manchurica (Ito) Uljanishev порядка Ustilaginales семейства Ustilaginaceae. Телиоспоры его шаровидные или почти эллипсоидальные, диаметром 6—8,5 мкм, с желтой мелкоточечной оболочкой. Биология патогена сходна с таковой у Sphacelotheca panic! miliacei.
Специальные средства защиты от этой болезни не разработаны. Предположительно они аналогичны применяемым против обыкновенной головни.
Буроватая пятнистость, или гельминтоспори- оз. В нашей стране эта болезнь зарегистрирована
на Кавказе, в Алтайском крае, Казахстане, а также на Украине. По всей вероятности она встречается и в других регионах, где выращивается просо.
Чаще всего проявляется на листьях взрослых растений в виде буроватых удлиненноэллипсоидальных пятен размером 30 X 5 мм с неясным ободком. Пятна, особенно во влажную погоду, покрываются серо-бурым налетом, состоящим из конидиеносцев и конидий патогена.
Иногда болезнь проявляется на всходах, при этом на первых листочках образуются светло- зеленые постепенно буреющие и распространяющиеся по длине листьев широкие пятна, а на корневой шейке и корнях наблюдаются побурение и загнивание. Пораженные растения обычно преждевременно увядают и загнивают, что вызывает изреженность посевов и недобор урожая.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Drechslera panic! miliacei (син. Helminthosporium panici-miliacei Nisicado) порядка Hyphomyce- tales. Он образует межклеточную грибницу, а в местах пятен через устьица или между стенками клеток проникают конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы простые, прямые или коленчатоизогнутые, светло-оливковые либо серые, размером 78—280 X 5—7 мкм, с 2—11 перегородками. Конидии веретено- или булавовидные, прямые, реже изогнутые к одному концу, оливковые или темно-оливковые, размером 30,6—
Рис. 21. Болезни проса.
Обыкновенная головня: / — пораженное растение; 2 — телиоспоры Склероспороз: 3 — пораженное растение; 4 — зооспорангиеносцы с зооспорангиями;
5 — ооспоры. Бурая пятнистость, или гельминтоспо- риоз: 6 — пораженный лист; 7 — конидия. Меланом- моз: 8 — пораженное зерно; 9 — перитеций; 10 — сумка с сумкоспорами и парафизой.
155 X 10—27 мкм (рис. 21). На одном конидие- носце может образовываться до семи конидий. Опытами М. Койшибаева (1970) установлено, что D. panic! miliacei развивается при температуре от +5 до +40° (оптимум +25...+30°). Грибница и конидии прорастают при наличии капельной влаги и 100 %-ной влажности воздуха, могут сохранять жизнеспособность при низких температурах (—20...—30°) в течение длительного времени.
Сохраняется гриб на остатках пораженных растений в поле и семенах в форме конидий. Бессменное выращивание проса на одном и том же поле приводит к накоплению в почве грибов рода Drechslera и Fusarium, токсины которых угнетают растения, вызывают у них трахеоми- козы и изреженность посевов. Этим в значительной мере и объясняется низкий урожай проса в монокультуре. При сильном развитии гельмин- тоспориоза потеси зеона могут достигать 15— 20 %.
В профилактике болезни большое значение имеют очистка и протравливание семян, а также сбор их с незараженных посевов.
Есть сведения о неодинаковой поражаемости различных сортов проса, но детальные исследования по этому вопросу в СССР не проводились.
Септориоз. Распространен везде, где выращивается просо. Поражаются все надземные части растения, особенно листья и их влагалища. На территории СССР проявляется в двух формах: при первой пятна на пораженных органах узкие, сначала светло-серые, а затем буро-серые, с уз-
Рис. 22. Болезни проса.
Полосатая пятнистость: I — пораженный лист. Антракноз: 2 — пораженный лист; 3 — поперечный срез через спороложа: а — конидиеносцы; б — конидии; в — щетинки Пирикуляриоз: 4 — пораженный лист; 5 — конидиеносцы с конидиями. Меляноз: 6 — пораженные зерна. Мозаика; 7 ■— пораженный лист.
ким красноватым ободком; для второй формы характерны вытянутые, белесые пятна с узким бурым ободком. Пикниды в первом случае формируются в местах пятен группами, во втором — линейными рядами.
Возбудители септориоза — несовершенные грибы рода Septoria порядка Sphaeropsidales: первой формы Septoria panici miliacei Zybina, второй — Septoria graminum Desmazieres. В пикнидах формируются нитевидные, размером 50 X X 5 мкм светло-зеленые пикноспоры с 5—7 поперечными перегородками. У S. graminum пикноспоры бесцветные, размером 50—75 X 1— 1,5 мкм, без перегородок (одноклеточные). В период вегетации проса пикноспоры разносятся по полю ветром и капельками дождя. Прорастают они при наличии капельножидкой влаги и температуре воздуха +3...+32° (оптимум +18..., ...+23°). Инкубационный период болезни при оптимальных условиях длится 8—11 дней, а при понижении температуры может увеличиваться до 27—30 дней. При наступлении засухи развитие септориоза замедляется. Зимуют грибы на опавших пораженных листьях, в кучах и скирдах соломы, а иногда и на семенах в виде пикнид с пикноспорами. Весной они служат первичным источником инфекции.
Возбудители септориоза проса поражают также многие другие культурные и сорные злаковые растения, которые являются дополнительными резерваторами инфекции.
Данных об устойчивости различных сортов проса к септориозу нет. Принято считать, что потери урожая от этого заболевания могут достигать 10—15%. Важными профилактическими мерами являются тщательная очистка и протравливание семян, соблюдение пространственной изоляции посевов проса (не менее 0,5 км) от полей, где эту культуру возделывали в минувшем году, уничтожение сорняков. Запас инфекционного начала в почве снижает зяблевая вспашка с оборотом пласта.
Антракноз. На листьях, в их влагалищах и на стеблях появляются буроватые пятна, в местах которых под эпидермисом образуются овальные темно-бурые или черные конидиальные спороложа в виде коростинок (рис. 22). Позже эпидермис разрывается, и спороложа обнажаются. Патоген тот же, что и на ржи (см. с. 59).
Склероспороз. Обнаруживается относительно редко и, как правило, во второй половине вегетации растений. На пораженных листьях появляются слегка буроватые без контуров пятна, на которых образуется слабый сероватый налет. Пораженные листья утолщаются и скручиваются. Затем места утолщений разрываются и из них высыпается пылящая темно-коричневая масса спор, напоминающая головневые. Иногда тычинки превращаются в листовидный орган, чем объясняется частичная стерильность соцветий.
Возбудитель болезни — низший гриб Sclero- spora graminicola Schroeter порядка Peronospora- les класса Oomycetes. Он образует бесполое спо- роношение и ооспоры. Бесполое спороношение — зооспорангиеносцы с зооспорами — выступают
через устьица и образуют налет на пораженных листьях. Зооспорангиеносцы сероватые, размещены единично или небольшими пучками, короткие, утолщенные, с короткими разветвлениями и заостренными на концах, на которых образуются зооспорангии. Последние почти шаровидные, светло-сероватые, размером 18—22 X 12— 18 мкм. При прорастании из зооспорангия выходит 1—4 зооспоры.
Внутри пораженной ткани образуется множество шаровидных ооспор 30—45 мкм в диаметре, которые имеют утолщенную темно-коричневую оболочку, образующуюся вследствие срастания толстой оболочки оогония с тонкой бесцветной оболочкой ооспоры.
Кроме проса, патоген поражает многие культурные и дикорастущие злаки, которые являются резерваторами инфекции. Зимует гриб в виде ооспор на остатках пораженных растений на поверхности почвы. Весной во время прорастания ооспоры образуется зооспорангий, из которого выходят зооспоры. Патоген может распространяться и вместе с семенами. Меры борьбы, осуществляемые против септориоза, эффективны и против склероспороза.
Пирикуляриоз. Отмечен в Хабаровском и Приморском краях в годы с теплой и влажной погодой (Потлайчук В. И., 1964). На листьях болезнь проявляется в виде светло-серых пятен с тонкой бурой каймой. Пятна удлиненноовальные, 3 X 0,5 см; на нижней стороне листа в местах пятен образуется сизосероватый или дымчатый налет, состоящий из конидиального спороношения гриба (рис. 22).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Piricularia grisea Saccardo порядка Hyphomyceta- les. Грибница его распространена в тканях растений по межклетникам, а конидиеносцы с конидиями выступают через устьица. Конидиеносцы, 70—80 X 4—5 мкм, дымчатые, прямые, неразветвленные, у основания немного вздутые, с поперечными перегородками.
Конидии светло-дымчатые, вытянутогрушевидные, одноклеточные или с 1—3 перегородками, размером 18—32 X 9,5—12,8 мкм. На конце их имеется маленький сосочек, которым они прикреплены к конидиеносцу. Формируются конидии на небольших выступах (зубчиках) ко- нидиеносцев, располагающихся одиночно или группами.
Гриб поражает многие злаковые растения, которые и являются основным источником инфекции. Иногда патоген обнаруживается на семенах в виде грибницы. Заболевание вызывает преждевременное усыхание листьев, что отрицательно сказывается на формировании урожая.
В профилактике заболевания первостепенное значение имеют борьба с сорняками и сбор семян с незаряженных участков. Обязательны также протравливание семян и соблюдение севооборотов.
Меланоммоз. Зарегистрирован в северных районах страны. Проявляется на всходах и взрослых растениях. Пораженные всходы ослаблены, имеют бледно-зеленую окраску. Около корневой
шейки и на первых листочках появляется беловатый и розовато-фиолетовый налет. При сильном поражении растения увядают и погибают. При заболевании взрослых растений на метелках и особенно на цветочных пленках сначала образуется белый, затем розовато-фиолетовый налет грибницы, который проникает в зародыш зерна. В местах налета формируются черные плодовые тела — перитеции.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Mela- nomma panici-miliacei Murash. порядка Sphaeria- les. Его перитеции черные, шаровидно-яйцевидные, диаметром до 500 мкм, с отверстием в виде неясного сосочка и хрупкой оболочкой (рис. 21). Сумки цилиндрические, булавовидные, с парафизами, размером 90—130 X 10—15 мкм. Сумкоспоры эллиптические, изогнутые, четырехклеточные, буроватые, размером 30—34 X 5—7 мкм.
Сохраняется патоген на семенах и остатках пораженных частей метелки в виде сумкоспор и грибницы.
Основное внимание в борьбе с заболеванием должно быть уделено получению здоровых семян. Необходимы также протравливание семян и соблюдение севооборотов.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериальная пятнистость листьев. В СССР впервые обнаружена в 1940 г. в Воронежской и Тамбовской областях М. В. Горленко. В 1963 г. она выявлена на просе М. А. Чумаевской (1971) в Куйбышевской, Волгоградской, Саратовской, Целиноградской и других областях, в Башкирии. В настоящее время болезнь распространена во всех прососеющих районах страны (Чумаев- ская М. А., 1977).
Проявляется заболевание начиная с фазы двух-трех листьев, но чаще в начале трубкования и выбрасывания метелки. На листьях образуются сначала желто-зеленые, а затем с бежевым оттенком пятна, часто с коричневой каймой, но иногда и без нее. По форме пятна округлые либо овальные, вытянутые от 2 мм до нескольких сантиметров в длину, размещены посередине и по краям листовой пластинки, в больших количествах встречаются у верхушки листа. Оттенки окраски пятна и его окаймления зависят от сорта проса. Сильнее поражаются нижние листья, чем верхние. Нередко пятна появляются и во влагалищах листьев, но здесь они буроватые и, как правило, без каймы. На метелках и стеблях пятна коричневые, с более светлой центральной частью. Пятна на соломине, метелках, зерне встречаются гораздо реже, чем на листьях.
Болезнь вызывают бактерии Pseudomonas hole! Kendrick. Они имеют палочковидную форму, размером 0,6—1 X 1,5—2,9 мкм, грамотрица- тельные, аэробы. Развиваются при температуре + 10...+45° (оптимум +23...+25°) и при pH от 5 до 10 (оптимум 6,8—7,1). Особенно интенсивно болезнь проявляется во влажные годы (Чумаев- ская М. А. и др., 1985).
Патоген сохраняется на неперегнивших остатках пораженных растений и семенах, собранных
с зараженных участков. Бактерии поражают сорго, могар, кукурузу и злаковые сорняки — куриное просо, различные виды щетинника и др., которые могут быть дополнительным источником инфекции.
Сильное поражение приводит к преждевременному усыханию листьев и ослаблению растений. В отдельных колосках зерно не образуется вовсе или становится легковесным. Даже при умеренном поражении проса бактериальной пятнистостью недобор урожая зерна достигает 20 %, при этом масса пораженных зерен почти в два раза меньше, чем здоровых.
Устойчивость сортов проса к бактериальной пятнистости зависит не только от их биологических особенностей, но и экологических условий. Среди эколого-географических групп наиболее устойчивыми были образцы дальневосточной группы, самыми восприимчивыми — степной казахстанской, степной украинской и степной поволжской групп (Лысов В. Н., Потлайчук В. И., 1970).
По данным Е. Д. Черемисиной (1975), при обследовании ею мировой коллекции ВИР на Усти- мовской опытной станции наибольшую устойчивость проявили образцы скороспелых экологогеографических групп: монголо-бурятской, саяно-алтайской, дальневосточной и северной. Среднеазиатская низинная и переднеазиатская группы поражались сильнее.
В профилактике бактериальной пятнистости большое значение имеет правильный выбор предшественника. Так, просо, размещаемое после эспарцета и пшеницы, страдает от бактериоза в 3—4 раза меньше, чем при монокультуре (Кой- шибаев М., 1977).
Необходимо соблюдать пространственную изоляцию посевов проса от близкородственных культур — суданской травы, сорго, могара. В ограничении развития бактериоза важное значение имеет также уничтожение сорняков, сопутствующих просу, таких как щетинник и куриное просо, которые являются резерваторами инфекции.
Обязательны своевременный сбор, очистка и протравливание семян.
Однако наиболее эффективным средством против болезни считается выведение и районирование устойчивых сортов.
В последние годы появились сообщения о наличии на просе и других бактериозов, однако эти данные нуждаются в уточнении.
Полосатая пятнистость. Впервые обнаружена в 1917 г. Джонсоном в США. В нашей стране этот бактериоз на просе был зарегистрирован в Воронежской, Тамбовской, Курской, Омской и Куйбышевской областях РСФСР, на Украине и в Казахстане.
Поражаются листья, стебли и метелки. На листьях образуются узкие неправильной формы коричневые маслянистопросвечивающиеся полосы, которые часто сливаются. Иногда образуются пятна с более темным окаймлением. В ранние утренние часы на пятнах обильно выступают капли слизистого беловатого экссудата. Днем экссудат подсыхает, вследствие чего пятна вдоль
полос покрываются белыми блестящими чешуйками. Во влагалищах листьев и стеблях появляются бурые пятна, которые со временем чернеют, а ткани в этих местах размочаливаются. Сильно- пораженные стебли отмирают часто до выбрасывания метелки. Пораженные метелки поникают и преждевременно приобретают вид созревших, однако зерно в них не формируется.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas syringae pv. panic! (Elliott) Young et al.
Минимальная температура для развития бактерий +5,5 °C, оптимальная +33. ..+34, максимальная +45°. Гибнут бактерии при температуре+51°.
Заболевание интенсивно развивается в условиях влажной и теплой погоды. В период вегетации растений патоген распространяется капельками дождя, ветром и насекомыми. Источником инфекции являются зараженные семена.
Вредоносность болезни зависит от степени ее развития. При сильном развитии бактериоза недобор урожая зерна может составлять 15—20 % и более.
Полосатая пятнистость встречается только на просе, но его разные сорта поражаются неодинаково. По данным Клемента, наблюдается более сильное поражение позднеспелых сортов, тогда как скороспелые практически не поражаются.
Из химических протравителей для обработки семян проса против бактериоза рекомендован 1,8—2,3%-ный дуст гранозана (1 кг/т семян с добавлением 10 л воды)
Меланоз. Первопричиной меланоза являются бактерии типа Xanthomonas campestris pv. hoi- cicola Dey. (син. X. holcicola Elliott). В местах поражения этими бактериями поселяются различные грибы и другие микроорганизмы, которые вызывают дальнейшее разрушение зерна. В пораженных зернах происходит интенсивный гидролиз белков и крахмала. В результате повышенной активности протеолитических и амилолитических ферментов наблюдаются перегруппировка фракций липидов, накопление веществ типа меланоидиновых и разрушение каротиноидов.
Меланоз сильнее развивается на поздних посевах проса, чем на ранних. Усиливается заболевание при длительном пребывании скошенного проса в валках, особенно в неблагоприятных погодных условиях. Тщательная очистка и калибровка семян дают возможность значительно уменьшить содержание меланозных зерен в посевном материале и этим повысить их всхожесть (Дунин М. С. и Кан Г. В., 1975).
Против бактериозов важное значение имеют сбор семян с незараженных участков, тщательная их очистка и протравливание. Следует также придерживаться пространственной изоляции посевов проса от других культур, поражаемых этими болезнями. Перспективна селекция на устойчивость к меланозу.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Мозаика проса. Выявлена во многих республиках СССР. Проявляется от начала кущения до молочной спелости зерна. Параллельно главной
жилке по всей длине листа образуются мозаичные пятна в виде желтовато-белых полос (рис. 22). Ширина этих полос может быть различной — от 3—4 до 0,3—0,5 мм. Обычно на нижних листьях они шире, чаще сливаются и некротизируются, на верхних — уже, расположены по всей длине листа и иногда их количество достигает 30—35 (Шаскольская Н. Д., 1961).
Больные растения отстают в росте и развитии, а при засушливых условиях могут погибнуть еще до выметывания метелки. При более слабом поражении растений метелки успевают сформироваться, но они часто стерильны или семян в них значительно меньше, чем в здоровых.
Возбудитель болезни — вирус русской мозаики пшеницы — Russian winter wheat mosaic virus. Переносится цикадкой Deltocephalus stria- tus L., семенами или через почву не передается. Источниками инфекции являются пораженные посевы озимой пшеницы.
Меньшее развитие мозаики наблюдается на ранних и узкорядных посевах проса, большее —■ на поздних и широкорядных. Существенное значение в уменьшении распространения вируса имеет уничтожение насекомых-переносчиков до появления всходов озимой пшеницы.
Кроме мозаики, просо могут поражать вирусы закукливания овса, карликовости риса и др. (см. с. 83, 98).
можно использовать и 0,33 %-ный раствор 40 %- ного формалина (см. с. 84).
Воздушно-тепловой обогрев и просушивание семян на солнце повышают их всхожесть, снижают зараженность меланозом во время хранения, а также повышает общую устойчивость растений к болезням в период вегетации.
В целом повышение устойчивости растений проса к болезням и получение здоровых высокопродуктивных растений достигается комплексом организационно-хозяйственных и агротехнических мероприятий, предусмотренных прогрессивными технологиями возделывания культуры применительно к конкретным почвенным, погодным и другим условиям.
БОЛЕЗНИ РИСА
Рис поражают многие заболевания, распространение и вредоносность которых неодинаковы. Некоторые из них встречаются изредка, но могут представлять потенциальную опасность, другие — широко распространены и при отсутствии надлежащих мер борьбы причиняют значительный ущерб урожаю. Отдельные заболевания считаются карантинными для СССР и поэтому должны находиться под пристальным вниманием специалистов сельского хозяйства.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Пирикуляриоз. Распространен на Украине, в Краснодарском, Хабаровском и Приморском краях, Узбекской ССР, Азербайджанской ССР,Пирикуляриоз. Распространен на Украине, в Краснодарском, Хабаровском и Приморском краях, Узбекской ССР, Азербайджанской ССР,Рис. 23. Болезни риса.Рис. 23. Болезни риса.Пирикуляриоз: / — пораженный лист; 2 — конидие- носцы с конидиями. Фузариоз: <3 — пораженное растение. Коричневая пятнистость, или гельминтоспо- риоз: 4 — пораженный лист; 5 — конидии. Альтер- нариоз: 6 — пораженный лист; 7 — конидии.Пирикуляриоз: / — пораженный лист; 2 — конидие- носцы с конидиями. Фузариоз: <3 — пораженное растение. Коричневая пятнистость, или гельминтоспо- риоз: 4 — пораженный лист; 5 — конидии. Альтер- нариоз: 6 — пораженный лист; 7 — конидии.
Пирикуляриоз. Распространен на Украине, в Краснодарском, Хабаровском и Приморском краях, Узбекской ССР, Азербайджанской ССР,
Пирикуляриоз. Распространен на Украине, в Краснодарском, Хабаровском и Приморском краях, Узбекской ССР, Азербайджанской ССР,
Рис. 23. Болезни риса.
Рис. 23. Болезни риса.
Пирикуляриоз: / — пораженный лист; 2 — конидие- носцы с конидиями. Фузариоз: <3 — пораженное растение. Коричневая пятнистость, или гельминтоспо- риоз: 4 — пораженный лист; 5 — конидии. Альтер- нариоз: 6 — пораженный лист; 7 — конидии.
Пирикуляриоз: / — пораженный лист; 2 — конидие- носцы с конидиями. Фузариоз: <3 — пораженное растение. Коричневая пятнистость, или гельминтоспо- риоз: 4 — пораженный лист; 5 — конидии. Альтер- нариоз: 6 — пораженный лист; 7 — конидии.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ПРОСА
При выведении новых сортов особое внимание следует обращать на устойчивость к обыкновенной головне, гельминтоспориозу, септориозу и полосатому бактериозу.
Строгое соблюдение правил семеноводства дает возможность резко уменьшить распространение многих болезней с семенами. Суперэлитные и элитные посевы проса должны быть свободны от головни. Продажа и сев элитных семян с полей, зараженных головней, не разрешаются. Лишь в исключительных случаях, по согласованию с Госагропромом СССР, может допускаться сев элиты с участков, где поражение головней не превышало 0,1 %.
Тщательная очистка, сортировка и калибровка семян. Посевные семена должны быть хорошо выполненными и обладать высокой для районированного сорта массой 1000 зерен. В таких семенах, как правило, меньше возбудителей гель- минтоспориоза и бактериальных болезней.
Обязательно протравливание семян против головни и фузариозной корневой гнили 50 % - ным бенлатом (фундазолом) при норме расхода препарата 2 кг/т семян; против головни и гель- минтоспориозной корневой гнили 75 %-ным витаваксом (кемикаром) — 2 кг/т, против головни витатиурамом — 2—3 кг/т; головни, гельмин- тоспориоза, бактериоза, плесневения семян — 1,8—2,3 %-ным гранозаном— 1 кг/т семян. Протравливают суспензиями этих препаратов (10 л воды на 1 т семян).
Для протравливания семян против головни
Астраханской области и других районах рисосеяния.
В настоящее время в связи с некоторыми изменениями в агротехнике выращивания риса (смачивание полей вслед за севом, а не затопление до появления всходов, введение хлебных злаков в севообороты и др.), опасность распространения пирикуляриоза возросла. Проявляется заболевание в течение всего периода вегетации риса, причем поражаются все надземные органы растений. В зависимости от характера поражения различают три формы заболевания: листовую, узловатую и метельчатую (рис. 23).
При листовой форме на пластинках и во влагалищах листьев появляются овальные или ромбовидные светло-бурые пятна, которые постепенно увеличиваются и достигают 3—4 см в длину и 0,5 см в ширину. С верхней стороны листьев они неровные, с красно-коричневым ободком, а с нижней — темно-серые или почти черные и покрыты сизо-сероватым или дымчатым налетом. Во влагалищах с обеих сторон пятна бурые, расплывчатые, в центре без налета. При сильном поражении влагалищ метелки не выметываются, и растения приобретают вид опаленных. Раннее поражение листовой формой может вызывать отмирание растений, но в большинстве случаев эта форма заболевания ведет к накоплению инфекции на полях и в последующем дает вспышку сильного развития узловой и метельчатой форм.
Узловатая форма характеризуется появлением на узлах и стеблях черно-бурых пятнышек. Сначала они небольшие, затем быстро увеличиваются и покрывают весь узел. Пораженный узел чернеет, размочаливается и покрывается грязносерым налетом. На таких узлах образуются перетяжки и часто происходит излом стебля. У стеблей, пораженных узловатой формой, метелки пустозерные и обычно торчат вверх.
При метельчатой форме наблюдается сильное поражение .главной оси и боковых осей метелки, колосковых чешуи и зерновки. Оси метелки и нередко верхняя часть стебля под главной осью метелки темнеют, размочаливаются и по внутренней части их обнаруживается плесневидная грибница серого цвета. Нижняя часть колосовых чешуи темнеет. Зерновки в таких случаях или не образуются вовсе, либо щуплые с обесцвеченной оболочкой. При позднем развитии метельчатой формы зерно может иметь внешне здоровый вид, но часто содержит инфекцию.
Характер проявления пирикуляриоза зависит от погоды и устойчивости сорта. В условиях влажной и теплой погоды на восприимчивых сортах часто обнаруживаются все формы поражения. При этом у растений устойчивых сортов обычно поражается какой-либо один орган и появляется слабое спороношение патогена. В жаркую и сухую погоду растения поражаются слабо, а на устойчивых сортах спороношение патогена даже отсутствует.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Piricularia oryzae Br. et Cav. порядка Hyphomy- cetales. Он образует бесцветную многоклеточную грибницу, которая распространяется по межклет
никам. От грибницы через устьица листьев проникает формирующееся конидиальное спороношение. Конидиеносцы одиночные или собраны в пучки оливковые или дымчатые (у основания темнее, чем на верхушке), имеют 2—4 поперечные перегородки. По форме конидиеносцы цилиндрические, к основанию расширены, а вверху с зубовидными выступами, на которых формируются конидии. Последние грушевидные или яйцевидные, двух-, четырехклеточные, светло-оливковые (под микроскопом кажутся бесцветными), размером 12—40 X 6—12 мкм, но чаще 20—-22 X 8—10 мкм. Известно более 30 физиологических рас возбудителя, отличающихся своей агрессивностью к отдельным сортам риса (Тихонова Н. А., 1974).
В период вегетации растений гриб распространяется конидиями. Прорастают они при влажности среды выше 98 % и температуре от 6,6 до 40°. Если период увлажнения минимальный (2 ч), прорастание конидий начинается при температуре 13°. При 52° они погибают. Массовое прорастание конидий и заражение растений происходят при наличии конденсационной (капельной) влаги и температуре воздуха +13...+35° (оптимум 24°).
В дни с температурой + 26...+28° и относительной высокой влажностью воздуха пири- куляриоз может развиваться очень быстро и вызывать массовую гибель растений восприимчивых сортов. Инкубационный период болезни в зависимости от температурных условий длится от двух до И суток. Так, при среднесуточной температуре воздуха +12...+ 14° инкубационный период длится 11, а при+26...+28° — около четырех суток. При дальнейшем повышении температуры инкубационный период затягивается.
Затенение растений способствует развитию заболевания (Иванченко Ю. Н., 1966; Suzuki, 1975). По данным Всесоюзного НИИ риса, при обильных осадках и температуре днем до 30°, а ночью не ниже 20° в фазе полного кущения растений и позже за 10—12 дней обнаруживаются локальные вспышки пирикуляриоза, а за 18 дней начинается эпифитотия.
Сохраняется патоген в форме грибницы в семенах, на стерне и соломе риса. В семенах грибница может развиваться под цветковыми и плодовыми оболочками, в эндосперме и зародыше. При сильном поражении семена теряют всхожесть. Установлено, что патоген под действием других микроорганизмов в почве обычно погибает, но хорошо перезимовывает на ее поверхности. Поэтому плохо запаханная стерня всегда является основным источником инфекции. При затоплении посевов грибница патогена в стерневых остатках погибает (Петрова А. И., 1970).
Кроме риса, гриб Р. oryzae паразитирует на пшенице, ячмене, овсе, кукурузе, просе, сорго, могаре, щетиннике, а также на 30 видах дикорастущих злаков (Хохряков М. К. и др., 1972). Но особенно интенсивно он развивается на тростнике, который часто образует целые заросли около оросительных каналов и в местах заболачивания почв. Все эти растения могут быть очагами инфекции пирикуляриоза.
Развитие в растениях риса возбудителя этого заболевания оказывает стимулирующее действие на жизнедеятельность фитонематод, которые ускоряют процесс распада ткани и гибель растений (Тихонова Н. А., Иванченко Ю. Н., 1968).
При поражении пирикуляриозом в два-три раза усиливается дыхание растений, что приводит к значительному перерасходу их пластических веществ, необходимых для формирования урожая. Кроме того, заболевание обусловливает усиленное поглощение растениями азота и уменьшает потребление фосфора и калия.
Вредоносность заболевания проявляется в снижении всхожести семян, гибели всходов, выпадении отдельных растений в период вегетации, образовании меньшего количества зерна в колосках, а также формировании недоразвитых или щуплых семян. Недобор урожая при этом может составлять 20—25 % и более. Прогнозировать его (ориентировочно) можно по формуле: Y = = 0,Заг + 0,5а2 + 0,8а3, где Y — недобор урожая; %; а1; а2, а3 — количество пораженных метелок из 100, взятых методом случайного отбора с баллом поражения 1, 2 и 3 соответственно (Клочко и др., 1985).
Сортов, устойчивых к пирикуляриозу, нет. Меньше поражаются Альтаир, Лиман, Малыш, Краснодарский 424.
Для протравливания семян риса против пири- куляриоза применяют 50 % -ный бенлат или фун- дазол (2—3 кг препарата + 5—8 л воды на 1 т семян), 1,8—2,3 %-ный гранозан (2 кг + 10 л воды на 1 т семян), 80 %-ный поликарбацин (2—3 кг + 10 л воды на 1 т семян), 25 %-ный родан (0,23 кг/т семян). Водными суспензиями бенлата (фундазола), гранозана и поликарбацина протравливают ежегодно, а роданом — один раз в три года 3 %-ным раствором препарата из расчета 7,5 л на 1 т семян с последующим томлением под брезентом в течение 24 ч и просушиванием.
Рекомендуется также авиационное опрыскивание растений в период вегетации 50 % -ным бен- латом (2 кг/га).
Срок последней обработки — 20 дней до начала уборки урожая.
Повышению устойчивости риса к болезни способствует подкормка растений минеральными удобрениями с добавлением микроэлементов: меди, марганца, молибдена и цинка.
Запас инфекции в почве значительно уменьшается после многолетних бобовых трав и зернобобовых культур. Большое значение в уменьшении распространения пирикуляриоза имеет борьба с сорняками, особенно вдоль оросительных каналов и строгое соблюдение научно обоснованной агротехники возделывания культуры в целом.
Коричневая пятнистость, или гельминтоспо- риоз. Это заболевание весьма распространено и вредоносно в Японии, Китае, Индии и других странах Юго-Восточной Азии. В СССР оно также встречается нередко, но проявляется относительно слабее.
Поражаются всходы и взрослые растения. Пораженные всходы увядают, оболочки пророст
ков семени и корни буреют и загнивают, а возле узла кущения появляется серовато-оливковый налет. На листьях, стеблях и колосковых чешуйках более взрослых растений появляются мелкие овальноудлиненные коричневые пятна с серо-оливковым бархатистым налетом в центре. При сильном развитии болезни листья усыхают и опадают, а стебли ломаются.
Возбудитель болезни — гриб Drechslera oryzae Subran. (син. Helminthosporium oryzae var. Br. de Haan.). Грибница его диффузно не распространяется. Конидиеносцы темно-бурые, собраны по 2—3 в пучки, прямые, иногда немного разветвленные, с 7—15 и более перегородками, размером 100—175 X 4—5 мкм. Конидии темно-оливковые, обратно-булавовидные, продолговатые, слегка согнутые, с 5—13 поперечными перегородками, закругленные у основания, размером 35—170 X X 7—26,8 мкм.
Исследованиями Ио и Kuribayashi (1927) выявлена сумчатая стадия D. oryzae, которая распространена в Индии, Китае, Японии. Гриб сохраняется в виде конидий на остатках пораженных растений, семенах и в почве.
Вредоносность болезни проявляется в снижении всхожести семян, выпадении всходов, ухудшении ассимиляционной деятельности листьев и иногда полегании растений. При сильном поражении формируется недоразвитое и щуплое зерно.
Устойчивых сортов нет. Недобор урожая от гельминтоспориоза обычно составляет . 5—10%, но может достигать и 40 % . Однако при соблюдении научно обоснованного севооборота, тщательной подготовке семян к севу и их протравливании, выполнении прогрессивной технологии выращивания риса потери урожая можно предотвратить или свести к минимуму.
Аскохитоз. Обнаружен во всех районах рисосеяния, но чаще на Дальнем Востоке. Поражаются надземные органы растений. В начальной стадии заболевания на листьях появляются мелкие точечные хлоротичные пятна, которые впоследствии увеличиваются в размере и становятся овальными или удлиненными. Центр пятна постепенно светлеет, а по краям образуется кайма. В местах пятен, под эпидермисом, появляются многочисленные черные точки — пикниды, располагающиеся одиночно или скученно. При дозревании пикнид эпидермис листа разрывается, и на поверхность выступают мелкие устьица пикнид, через которые выходят пикноспоры. Пораженные листья желтеют, увядают и преждевременно усыхают. Нередко поражаются кроющие чешуйки и пленки зерна, на которых появляются коричневатые пятна с пикнидами.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta oryzae Cattane порядка Sphaeropsi- dales. В пикнидах гриба образуются светло-желтые продолговатые пикноспоры размером 15 X X 4 мкм с перетяжкой.
При повышенной влажности семян гриб интенсивно развивается и часто вызывает снижение их всхожести. Сохраняется патоген на пораженных остатках растений и семенах. При
сильном развитии заболевания недобор урожая зерна может составлять 2—3 ц/га и больше.
В профилактике заболевания важное значение имеет заготовка семян с незаряженных участков, просушивание их до 13 % влажности, очистка и протравливание. Устойчивых сортов нет.
Септориоз. Распространен во всех районах рисосеяния. Поражаются надземные органы растений. Сперва на молодых листьях появляются едва заметные желтоватые пятна, которые постепенно распространяются вдоль жилок листа и становятся буровато-серыми (рис. 24). В местах поражения формируется спороиошение гриба в виде черных точек — пикнид. Последние располагаются скученно или линейными рядами между жилками. Такие же пятна могут появляться на стеблях, колосковых чешуйках и пленках семян. При сильном развитии болезни листья желтеют, усыхают и преждевременно отмирают. Стебли в местах поражения переламываются.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria oryzae Cottaneo порядка Sphaeropsi dales. Грибница его распространяется по межклетникам. Пикниды формируются в подустьичных
пространствах, под эпидермисом. При созревании пикноспор эпидермис разрывается и пикниды выступают в виде небольших открывающихся отверстий (устьиц). В пикнидах формируются бесцветные или слегка желтоватые, цилиндрические, прямые или изогнутые с двумя- пятью перегородками пикноспоры размером 23— 38 X 3 мкм. В период вегетации гриб распространяется пикноспорами, которые разносятся капельками дождя, ветром и насекомыми. Прорастают они при наличии капельножидкой влаги. Сохраняется гриб в виде пикнид с пикноспорами на остатках пораженных растений и семенах. Заболевание может быть причиной недобора урожая до 1—2 ц/га. В предотвращении септориоза большое значение имеют глубокая и тщательная заделка растительных остатков, очистка и протравливание семян. Опрыскивание посевов риса фунгицидами против пирикуляриоза эффективно и против септориоза.
Рис. 24. Болезни риса.Рис. 24. Болезни риса.Нигрсспориоз: 1 — пораженное растение. Бактериоз: 2 — пораженный лист. Септориоз: 3 — пораженный лист. Аскохитоз; 4 — пораженный лист. Карликовость: 5 — пораженное растение. Зеленое плесневение семян; 6 •= пораженное зерно; 7 ==■ конидиеносец с конидиями. Серое плесневение; 8 ^= пораженное зерно; Э —- конидиеносец с конидиями.Нигрсспориоз: 1 — пораженное растение. Бактериоз: 2 — пораженный лист. Септориоз: 3 — пораженный лист. Аскохитоз; 4 — пораженный лист. Карликовость: 5 — пораженное растение. Зеленое плесневение семян; 6 •= пораженное зерно; 7 ==■ конидиеносец с конидиями. Серое плесневение; 8 ^= пораженное зерно; Э —- конидиеносец с конидиями.Нигроспороз. Распространен во всех районах рисосеяния. Проявляется во второй половине вегетационного периода и во время созревания риса. На листьях появляются желтые пятна с черным
Рис. 24. Болезни риса.
Рис. 24. Болезни риса.
Нигрсспориоз: 1 — пораженное растение. Бактериоз: 2 — пораженный лист. Септориоз: 3 — пораженный лист. Аскохитоз; 4 — пораженный лист. Карликовость: 5 — пораженное растение. Зеленое плесневение семян; 6 •= пораженное зерно; 7 ==■ конидиеносец с конидиями. Серое плесневение; 8 ^= пораженное зерно; Э —- конидиеносец с конидиями.
Нигрсспориоз: 1 — пораженное растение. Бактериоз: 2 — пораженный лист. Септориоз: 3 — пораженный лист. Аскохитоз; 4 — пораженный лист. Карликовость: 5 — пораженное растение. Зеленое плесневение семян; 6 •= пораженное зерно; 7 ==■ конидиеносец с конидиями. Серое плесневение; 8 ^= пораженное зерно; Э —- конидиеносец с конидиями.
порошковидным налетом. На метелках вначале развивается белый, слегка паутинистый налет грибницы, а пораженное зерно покрывается сероватым с синим оттенком налетом грибницы. Пораженные зерна недоразвиты, легковесны.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Nigrospora oryzae Fetch, порядка Moniliales. Он образует эндофитную бесцветную грибницу, от которой на поверхность тканей выходят короткие или удлиненные, простые или слабораз- ветвленные, темно-бурые, а в зрелом состоянии черные конидиеносцы. На них формируются блестяще-черные шаровидные или овальные одноклеточные конидии размером 11,3—16 X 9,5— 12 мкм.
Кроме риса, патоген может поражать кукурузу, пшеницу, сорго.
Сохраняется возбудитель болезни в виде грибницы и конидий. В период вегетации растений патоген распространяется конидиями. Недобор урожая от болезни может составлять до 1—2 ц/га.
В профилактике болезни большое значение имеют заготовка семян с незараженных участков, просушка их до влажности 13%, тщательная очистка и протравливание. Обязательна глубокая запашка послеуборочных остатков. Устойчивых сортов нет.
Листовая головня. Распространена во многих странах Азии, Америки. В СССР обнаружена в Краснодарском крае.
Проявляется в период вегетации растений. На листьях, с обеих сторон, образуются несколько вздутые, округлые, угловатые или коротколинейные свинцово-серые пятна размером 0,5— 2 X 0,5—1,5 мкм. Иногда они сливаются и увеличиваются. При разрыве эпидермиса, прикрывающего пятна, из мест поражений высыпается темно-бурая масса телиоспор.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Entyioma oryzae Sed. et P. Syd. семейства Ustila- ginaceae порядка Ustilaginales. Телиоспоры его шаровидные или неправильной формы, гладкие 8—11 X 7—10 мкм, с грязно-бурой, утолщенной, гладкой оболочкой. Нередко они тесно соединены между собой по две, три и больше.
Телиоспоры, находящиеся на тканях растений, при наличии влаги прорастают без периода покоя, образуя одноклеточную базидию с продолговатыми базидиоспорами на вершине. Базидиоспоры попарно копулируют и дают начало инфекционной гифе, которая внедряется в ткань растений. Затем из гифы развивается грибница с образованием телиоспор. Инфекция в виде телиоспор сохраняется не более года на растительных остатках и семенах, на которые попадает во время уборки и обмолота урожая.
Черная, или колосковая, головня. Впервые обнаружена в Японии в 1896 г. Takahashi. Возбудитель описан как Tilietia horrida Tak. В СССР выявлена в единичных экземплярах в 1927 г. во время обследования посева риса в Приморском крае (Абрамов И. Н., 1939). Тогда же были приняты меры по ликвидации очагов болезни, но в 1984 г. возбудитель снова был обнаружен на
рисе в отдельных хозяйствах Приморского края (Азбукина 3. М. и др., 1986).
Проявляется в фазе выбрасывания метелки обычно на отдельных двух-трех завязях, которые превращаются в черную порошащую массу, прикрытую кроющими чешуйками соцветия. Иногда у пораженных соцветий чешуи раздвинуты, и тогда споровая масса хорошо заметна. При сильном развитии болезни может поражаться до 25 % завязей.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Tilietia barclayana (Bref.) Sacc. et Syd. (сии. T. horrida Tak., Neovossia horrida (Tak.) Padw. et A. Khan, семейства Tilletiaceae порядка Ustilaginales. Телиоспоры шаровидные или широкоэллипсоидальные, размером 21,7—31 X 26— 35 мкм, со светло- или темно-коричневой оболочкой, имеющей сетчатую инкрустацию с ячейками шириной 2—4 мкм и заостренными выступами. У некоторых телиоспор есть небольшой светлый слизистый придаток. При прорастании телиоспоры образуют нечленистую базидию с веночком на вершине из 10—20 нитевидных или шиловидных базидиоспор размером 35—60 мкм, которые дают споридии или же сразу начало грибнице. Цитологические особенности прорастания и развития телиоспор подробно изучены R. A. Singh и М. S. Pavgi (1972).
Основной источник инфекции — заспоренные семена. Телиоспоры также могут перезимовывать на почве и прорастать перед цветением риса. Споридии переносятся ветром на завязи растений и заражают их (Templeton, 1961).
Кроме риса, Т. barclayana инфицирует виды родов Panicum Pennisetum, Echinochioa, Digitaria (Tullis, Johnson, 1952).
Тщательная очистка и протравливание семян, а также соблюдение севооборота в значительной степени предохраняют рис от головневых заболеваний.
Ложная головня риса. Встречается в странах Азии. В СССР распространение ограничено. Проявляется в период формирования зерна риса. На отдельных колосках образуются зеленоватые мясистые выросты, которые часто выступают за пределы колосковых чешуек. Внешне они напоминают формирующиеся склероции спорыньи ржи. Внутри выросты имеют желтоватую или беловатую консистенцию. Чаще поражаются несколько колосков метелки, при этом форма колосковых чешуек не изменяется. Ко времени созревания зерна выросты ложной головни превращаются в склероции и приобретают темную и даже черную окраску.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ustilaginodea virens (Cke.) Tak. Он образует центральную грибницу, состоящую из тонких гиалиновых гиф, на которых формируются трех- слойные конидии. Последние шаровидные или овальные, бородавчатые, оливково-зеленого цвета, размером 3—5 X 4—6 мкм. При наличии влаги конидии прорастают, образуя проростковые гифы с отчетливыми перегородками.
Заражаются растения от конидий. Зимует гриб в виде склероциев в почве. Склероции могут также находиться как примесь в зерне.
В профилактике болезни важны очистка и протравливание семян, а также соблюдение пространственной изоляции (до 1 км) посевов риса от полей, где его выращивали в предшествующем году.
Фузариоз. Проявляется во всех районах рисосеяния. Поражаются проростки, всходы и взрослые растения. Пораженные проростки желтеют, скручиваются и засыхают, часто не достигнув поверхности почвы. На всходах загнивает корневая шейка, листья желтеют и отмирают снизу вверх, основание стебля приобретает бурую окраску и корни легко отрываются (рис. 23).
Особенно часто поражение корневой шейки всходов наблюдается на малоплодородных уплотненных почвах. У более взрослых растений узлы чернеют и загнивают, что приводит к надламыванию стеблей, недоразвитости метелок и стерильности колосков. На пораженных растениях семена если и образуются, то они недоразвитые, щуплые, с оболочками грязно-серого или бурого цвета. Во влажную погоду пораженные семена часто загнивают и теряют всхожесть. В жаркую и сухую погоду верхушки листьев скручиваются и засыхают, растение увядает.
У растений, выращиваемых на хорошо удобренных почвах с затоплением, чаще поражаются отдельные веточки метелки (колоски их стерильны и торчат вверх).
Возбудители болезни — несовершенные грибы рода Fusarium Link. Чаще обнаруживаются Fusarium oxysporum Schlecht., F. culmorum Sacc., F. avenaceum Sacc., реже F. heterosporum Fries, а иногда и Fusarium graminearum Schwabe (последний чаще на Дальнем Востоке).
На рисе гриб F. oxysporum образует грибницу с обилием микроконидий и небольшое количество макроконидий. Образуются также склероции, реже хламидоспоры. Грибница воздушная, пленчато-паутинистая, с различными оттенками розово-карминного цвета, а иногда белая. Обнаруживается внутри стеблей и за влагалищами листьев. Микроконидии, образующиеся на коротких конидиеносцах, одно-, двуклеточные, овальноцилиндрические, размером 7,2—■ 17,1 X 2—3,4 мкм, макроконидии веретеновидносерповидные, 19—60 X 2,5—5,5 мкм, с 3—5 перегородками. Макроконидии образуются в воздушной грибнице на простых или разветвленных конидиеносцах, реже в спородохиях или пион- нотах. Хламидоспоры шаровидные, гладкие, неокрашенные, диаметром 5—15 мкм, располагаются в виде цепочки. Склероции сначала белые, а затем черно-бурые.
Оптимальная температура для развития F. oxysporum 18—27°, минимальная 10, максимальная 35°, оптимальная влажность — 40—■ 70 % полной полевой влагоемкости почвы, pH 4— 7,5. При влажности 20—30 % рост гриба замедляется, а при 80 % прекращается вовсе.
Возбудитель болезни во время вегетации растений распространяется конидиями. Зимует в семенах в виде грибницы, а на растительных остатках и в почве — склероциев. Из перезимо
вавших склероциев развивается грибница с микро- и реже с макроконидиями.
avenaceum чаще вызывает гниль всходов. Этот гриб во влажных камерах и на питательной среде образует пушистую грибницу бело-розового цвета. Макроконидии, образующиеся в спородохиях и пионнотах или воздушной грибнице, продолговатые, шиловидные, эллипсоидносогнутые, с заметной ножкоподобной основой, с 2—5 перегородками. Размер конидий 22—74 X 2,3— 4 мкм. Конидиеносцы простые или кустовидно разветвленные. Микроконидии одно- либо двуклеточные, но образуются редко. Склероции темно-синие или светлые диаметром 60—80 мкм, сохраняется в основном в почве и на растительных остатках.
culmorum вызывает гниль нижней части стебля. Во влажной камере и на питательных средах образует пушистую белую грибницу, которая со временем приобретает бледно-желтую, а затем охряно-темно-красную окраску.
Микроконидии образуются в спородохиях и пионнотах, реже в воздушной грибнице. Они веретено-серповидные или эллиптически изогнутые, размером 15—100 X 3,7—14 мкм, с 3— 8 хорошо заметными перегородками. Верхняя клетка конидий сосочковидная, центральные клетки более широкие, а нижняя имеет вид ножки. Микроконидии (одноклеточные или двукле- точные) образуются на воздушной грибнице, но очень редко. Гриб образует также округлые или овальные буроватые одно- либо двуклеточные хламидоспоры.
Сохраняется патоген на пораженных остатках растений, в почве, а иногда и на семенах.
heterosporum чаще вызывает увядание риса. На чешуйках и зерне образует ярко-красные или кирпичные подушечки. Во влажной камере или на питательных средах наростает белая пушистая грибница, которая позже приобретает бело-розовую, реже светло-кремовую или желтоватую окраску. Макроконидии веретено- видно-серповидные, с удлиненной конической верхней клеткой и ножкоподобной нижней клеткой, размером 20—62 X 3—5,5 мкм, с 3—10 перегородками. Образуются в воздушной грибнице, спородохиях, редко в пионнотах. /Микроконидии одно-, двуклеточные, образуются на воздушной грибнице, но редко. Хламидоспоры темные, одноклеточные, чаще в виде цепочки или узлов.
Сохраняется гриб на семенах и остатках пораженных растений. Иногда возбудитель образует сумчатую стадию и тогда называется Gibberel- la cyanea Wr. Перитеции диаметром 250—370 мкм, черные, округлые. Сумки булавовидные, 100— ПО X 9—12 мкм, сумкоспоры бесцветные, эллиптические, с одной или тремя перегородками, размером 15—-18 X 4—4,5 мкм.
graminearum вызывает гниль всех частей растений. На Дальнем Востоке особенно часто обнаруживается на чешуйках и зерне в виде подушечек вначале бледно-розовой, а позже красноватой окраски. Макроконидии, образующиеся в спородохиях, пионнотах, воздушной грибнице.
веретеновидные или серповидные, с удлиненной верхней клеткой и ножкой у основания, чаще с 3—5 перегородками, размером 41—80 X 4— 6 мкм. Иногда формируются темно-красные склероции и очень редко хламидоспоры. В цикле развития гриб может иметь сумчатую стадию и тогда называется Gibberella saubinetii Saccardo. Сохраняется гриб на семенах, растительных остатках и в почве.
Недобор урожая от фузариоза, по данным некоторых авторов, составляет 10—15 % .
Развитие болезни усиливается при внесении повышенных норм азота. Так, по данным Л. А. Садковской и Н. М. Рудаковой (1971), в среднем за три года при внесении 120 кг азота на 1 га болезнью было поражено 19,6 % всходов, в период восковой спелости — 11,3, а при внесении 180 кг азота — соответственно 44,1 и 16 %. Поражаемость риса фузариозом зависит и от предшественников: меньше она после люцерны и суданской травы, больше — после вико- пшеничной смеси и риса. Устойчивых сортов нет. Обязательным мероприятием является протравливание семян.
Альтериариоз. Обычно проявляется во второй половине вегетации риса в районах с чрезмерной влажностью. На листьях, стеблях и осях метелки пораженных растений появляется бархатистый налет. Пораженные цветковые и колосковые чешуйки чернеют, завязь отмирает и превращается в черную массу. Зерно, особенно в зоне заро- дыша, чернеет, а во время прорастания покрывается темно-серыми дернинками.
Возбудителями болезни являются несовершенные грибы рода Alternaria Nees, A. tenuis Fr. и A. oryzae. Их конидиеносцы короткие, простые, оливковые. Конидии имеют по 3—6 четко выраженных поперечных и одной или несколько продольных перегородок, оливковые или черноватобуроватые, в цепочках, которые легко распадаются. У гриба A. tenuis они размером 30—50 X X 14—19 мкм, а у A. oryzae—17—22 X 10— 20 мкм.
Сохраняется патоген на семенах и растительных остатках в виде грибницы и конидий.
Вред от болезни состоит в снижении энергии прорастания и всхожести семян, всходы часто физиологически ослабленные.
В профилактике альтернариоза большое значение имеют использование семян с незаражен- ных полей, очистка и протравливание, глубокая запашка с осени всех послеуборочных остатков. Устойчивых сортов нет.
Черная гниль листовых влагалищ. Часто обнаруживается на посевах риса, особенно на легких почвах, в некоторых штатах США. В СССР не обнаружена. Проявляется обычно во второй половине вегетации растений. На листовых влагалищах и реже на стеблях у поверхности воды появляются черные пятна, происходят мацерация и загнивание тканей. Нередко заболевание проявляется в виде черной гнили чешуек колосков и почернения пленок зерна. Пораженные растения отстают в росте, продуктивность их резко снижается.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Ophi- obolus oryzinus Sacc. семейства Pleosporaceae порядка Sphaeriales. В пораженных тканях образуются группами его перитеции. Сначала они сероватые, а позже черные, диаметром 187— 375 мкм, с устьицами длиной более 125 мкм. Сумки бесцветные, булавовидные, размером 96— 111 X 12,5—14,5 мкм, с бесцветными парафизами. В каждой сумке содержится по 8 бесцветных сумкоспор. Размером 79—112 X 2—3 мкм, с тремя-пятью перегородками. Зимует патоген на пожнивных остатках. Установлено, что гриб, пройдя через пищевой канал животного вместе с поедаемой соломой, сохраняет свою жизнеспособность.
Риэоктониоз, или темная окаймленная пятнистость. Болезнь обнаружена в южных штатах США, в СССР не выявлена. На стеблях растений у поверхности воды появляются красно-коричневые пятна различной формы. Позже пятна в центре приобретают кремовый цвет, а их края в виде широких полос становятся темно-краснокоричневыми.
Возбудители болезни — несовершенные грибы рода Rhizoctonia. Сохраняются они в почве на пожнивных остатках риса, кукурузы и пасленовых культур. Пораженные растения в местах пятен часто изламываются и урожая не дают.
Филлостиктоз. Известен в Японии и США, в СССР не обнаружен. Проявляется на листьях в виде пятен вдоль средней жилки и у края листовой пластинки. Сначала пятна коричневые, затем по мере увеличения их центр несколько светлеет, и в нем появляются черные точки — пикниды.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyllosticta japonica f. Miyake семейства Sphaeropsidaceae порядка Sphaeropsidales. Пикниды шаровидные или немного приплюснутые, диаметром 73—100 мкм. Пикноспоры одноклеточные, бесцветные, размером 7,5—10 X 3,4— 3,5 мкм. Сохраняется гриб на пожнивных остатках риса.
Недобор урожая может составлять 3—5 %.
Церкоспороз. Известен в США, Бразилии, Аргентине, Японии, Китае и других странах. При заболевании, обычно во второй половине вегетации растений, на листьях появляются удлиненные узкие коричневые пятна. С нижней и верхней сторон листьев на пятнах образуется желтовато-бурый налет в виде дернинок (конидиальное спороношение патогена). Позднее на растениях, неустойчивых к болезни сортов, пятна в центре белеют. Колосковые чешуйки пораженных растений белеют.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora oryzae Miyake порядка Hyphomyce- tales. Грибница его межклеточная, конидиеносцы одиночные или собраны в пучки (по 2—3), выходят из устьиц, на вершине темнее, чем у основания. Конидии светло-желтые, цилиндрические, с 3—10 поперечными перегородками, размером 20—60 X 5 мкм.
Распространяется патоген конидиями, а сохраняется на пораженных опавших листьях на
поверхности почвы в форме грибницы и конидие- носцев. Может распространяться и с семенами.
Вред от болезни проявляется в уменьшении размера листьев и преждевременном их опадении. Опрыскивание растений фунгицидами, применяемое против пирикуляриоза, эффективно и против церкоспороза.
Плесневение семян. На семенах риса часто выявляется поражение плесневыми грибами (рис. 24). Возбудители те же, что и на кукурузе (см. с. 114).
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериальный ожог. Распространен почти во всех рисосеющих странах мира: Африке, Азии, Австралии (северные территории), Центральной и Южной Америке. Нет сообщений о распространении бактериального ожога в Европе. В 1938 г. В. И. Взоров выявил наличие бактериоза в СССР, однако после него бактериальные болезни риса в нашей стране до последнего времени никто не изучал. В имеющихся сообщениях обычно приводят описание симптомов поражения и биологических свойств возбудителя, основываясь на зарубежных данных.
В результате проведенных бактериологических обследований различных сортов семян риса урожаев 1976, 1980 и 1983 гг., полученных из хозяйств и государственных сортоучастков основных рисосеющих районов юга УССР, впервые в нашей стране экспериментально подтверждено поражение семян риса возбудителем бактериального ожога (Матвеева Е. В., 1983; Королева Н. Б. и др., 1985). В настоящее время это заболевание исключено из списка карантинных болезней риса в СССР.
Бактериальный ожог — типичное сосудистое заболевание. Поражается растение во всех фазах развития, но чаще всего в фазе колошения. На нижних листьях по их краям или вдоль срединной жилки болезнь проявляется сначала в виде водянистых, а затем маслянистых просвечивающихся пятен, которые постепенно увеличиваются в размере, превращаются в полосы и темнеют (рис. 24).
Позже пятнистость обнаруживается на верхних листьях, стеблях и колосках. На колосковых чешуйках и зерне появляются расплывчатые пятна. На пятнах и полосах обычно рано утром или вечером выступают белые мутные капельки бактериального экссудата, из которых при подсыхании образуются янтарно-желтые соломистые наплывы. Иногда листья скручиваются и усыхают.
При других формах проявления бактериального ожога листья растений полностью скручиваются, высыхают, становятся желтыми и отмирают. Этот тип поражения, называемый «крезек», часто встречается в тропических странах. Растения, пораженные штаммами этого возбудителя, быстро гибнут и лишь изредка дают новые побеги.
Возбудитель болезни — бактерии Xanthomo- nas campestris pv, oryzae (Uyeda et Ishiyama),
Dye. (син. X. oryzae (Ishiyama), Dowson). Они подвижные, палочковидные, с закругленными краями, размером 0,5—0,8 X 1—2 мкм, имеют 1—2 полярных жгутика, неспороносные, аэробы, грамотрицательные. На агаре образуют вос- ковидно-желтые круглые гладкие блестящие колонии. Оптимальная температура развития бактерий 4-28...4-30°, минимальная -4-5...4-10, максимальная -ф40°. Погибают они при 4-53°. В последние годы в Японии, Индии, на Филиппинах и в Малайзии выделены и детально изучены фаги возбудителя этого заболевания.
Источником инфекции являются зараженные семена и неперегнившие растительные остатки.
Возбудитель поражает также леерсию рисовидную, зизанию и вероятно другие злаковые сорняки. Бактерии могут сохраняться на корнях леерсии.
В последнее время появились сообщения о распространении бактерий насекомыми. В частности доказано, что клоп Leptocorsia acuta Thun, является их переносчиком на посевах риса в Индии.
Развитию бактериального ожога способствует высокая температура. Так, при 30° симптомы «крезек» проявляются через 10 дней после инокуляции, тогда как при 20° не проявляются даже в течение 40 дней. Болезнь преобладает в местностях, где в июле выпадает больше 200 мм осадков, а среднесуточная температура воздуха выше 24°. Развитие болезни усиливается при избытке в почве азота, кремния и магния, а также дефиците фосфора и калия.
Наиболее быстро болезнь распространяется на плохо осушенных землях, вдоль рек и озер. Вредоносность ее очень велика и проявляется в снижении всхожести семян, гибели всходов и изреживании посевов,значительном недоборе урожая. В Японии возбудитель поражает преимущественно листья риса, при этом недобор урожая зерна в случае сильного развития болезни составляет 20—30, а в отдельные годы достигает 50 %.
Основным средством борьбы с бактериальным ожогом является выведение устойчивых сортов.
Разрабатываемые в Японии, Индии и Китае химические средства и антибиотики пока-что не обеспечивают достаточной эффективности.
Бактериальная штриховатость. Впервые описана на Филиппинах в 1918 г. В 1942 г., а затем в 1957 г. заболевание было обнаружено в Китае.
Болезнь распространена во всех странах тропической Азии: на Филиппинах, в Индонезии, Индии, Кампучии, Малайзии, Вьетнаме, КНР, Таиланде.
В СССР штриховатость риса отнесена к карантинным объектам.
Заболевание обычно обнаруживается на молодых растениях, сначала в виде небольших прозрачных полос размером 3—5 X 0,1—1 мм. Постепенно полосы увеличиваются параллельно жилкам листа, достигая иногда 15—17 мм в длину и 0,5—2 мм в ширину. Обычно на листе бывает две-три полоски, но при сильном развитии болезни их количество значительно увеличивается, Постепенно полоски желтеют, затем ста-
новятся коричневыми, а листья отмирают. На поверхности пораженных участков рано утром выступает экссудат, который подсыхает и превращается в крошечные желтые гранулы. У восприимчивых сортов вокруг пятен иногда появляется желтый ореол (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Отличительная особенность бактериальной штриховатости от бактериального ожога состоит в том, что при штриховатости поражаются в основном паренхимные ткани, но никогда не поражаются листовые влагалища и сосудистая система р астений.
Возбудитель болезни — бактерии Xanthomo- nas campestris pv. oryzicola Dye. (син. X. trans- lucens f. sp oryzicola (Fang et. al.) Bradbary). Это короткие палочки с закругленными концами размером 1,2—1,4 X 0,3—0,5 мкм, подвижные, с одним полярным жгутиком, грамотрицательные, аэробы, растут при 35 °C.
Источником инфекции являются зараженные семена и несгнившие остатки пораженных растений. Распространяются бактерии с ирригационной водой, дождем, ветром. Промежуточными хозяевами этого патогена могут быть почти 50 видов дикого риса.
Болезнь особенно быстро распространяется при оптимальных условиях для ее развития: температуре -|-26...-)-30°, относительной влажности 80—90 % , росе в утренние часы. При высокой температуре, преобладающей в тропических странах, бактериоз развивается в течение круглого года и особенно сильно после штормовых дождей и тайфунов в дождливый сезон (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Недобор урожая семян риса от бактериальной штриховатости составляет 5—30 % и более.
Против болезни важное значение имеют соблюдение профилактических и агротехнических мероприятий, но главным образом выращивание устойчивых сортов. Необходимо строго соблюдать карантинные мероприятия, препятствующие завозу инфекции с семенами и другим материалом.
Гниль влагалищ. Распространена в КНР, Японии (на острове Хоккайдо) и в Австралии. На европейском континенте впервые выявлена в Венгрии в 1955 г. Клементом. В 1985 г. гниль влагалищ обнаружена и в нашей стране — на юге Украины (Королева И. Е. и др., 1985). Проявляется в фазе цветения риса или перед колошением. Еще до колошения возбудитель поражает влагалищные листья, покрывающие метелку, стебель и узлы, а также переходит на метелку. На листовых влагалищах, стебле, междоузлиях, метелке и зернах сначала появляются темные серо-зеленые пятна размером 1—2 мм, которые постепенно увеличиваются, становятся коричневыми, иногда красно-коричневыми, со временем они темнеют и высыхают. Пораженные метелки приобретают ржавый вид или чернеют, наблюдается пустоколосость. Некоторые растения погибают еще до колошения. Если болезнь проявляется в период созревания риса, то зерно обычно бывает щуплое, мелкое, бесцветное либо потемневшее, буро-коричневое с бесформенными пят-
нами такой же окраски (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas oryzicola sp. nov. Klement (близки к P. mar- ginalis Brown Stevens). Это палочки с закругленными концами, подвижные, с одним или тремя полярными жгутиками, грамотрицательные.
Установлено, что интенсивному развитию болезни способствует относительно пониженная температура. Поэтому в естественных условиях гниль влагалищ риса больше распространена при пониженных, чем при повышенных летних температурах.
Источником инфекции являются зараженные семена и неперегнившие остатки пораженных растений.
Корневая гниль. Впервые обнаружена и описана в Японии в 1977 г. Характеризуется темно- коричневой гнилью листовых влагалищ. Инфекция распространяется вверх и вниз по стеблю и вызывает загнивание стеблей и корней. Болезнь очень напоминает коричневую гниль влагалищ, но отличается тем, что возбудитель поражает главным образом молодые растения риса. Заболевание часто принимают за фазу <крезек» бактериального ожога (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Пораженные растения издают неприятный запах и легко выдергиваются из почвы. Обычно болезнь приводит к гибели растений и только иногда они дают новые побеги. В СССР пока не выявлена.
Болезнь вызывают бактерии Erwinia chrysan- themi et al. pv. chrysanthemi Burkholder et al. (рисовый патотип). Они палочковидной формы, имеют 4—6 перитрихальных жгутиков, бесспоро- вые, грамотрицательные. Могут распространяться по ирригационной системе и проникать через корни. Кроме риса, поражают кукурузу. Относительно устойчивые сорта индийской группы.
Бактериальная коричневая полосатость. Обнаружена в Японии в 1950—1952 гг., но описана лишь в 1961 г. японскими учеными Cato К. и Okata К. В настоящее время распространена в Японии, на Филиппинах, в КНР и на о. Тайвань. В СССР не зарегистрирована.
Заболевание обычно проявляется на рассаде риса, а также после ее высадки в поле. В более поздних фазах не обнаружена. Начало болезни сопровождается образованием в нижней части листовых влагалищ темно-зеленых полос шириной 1—2 мм и длиной до 10 см. Постепенно полосы коричневеют, а иногда становятся багряными, а ткани в этих местах высыхают. Если поражение незначительно, растения продолжают развиваться без видимых симптомов, но при сильном поражении сеянцы часто желтеют и погибают. В сырую погоду на пораженных влагалищах образуется и выступает бактериальный экссудат (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas setariae Savulesku. Они палочковидные, с закругленными концами, размером 1,2—3 X 0,4— 0,5 мкм, с одним полярным жгутиком (изредка их два-три), бесспоровые, грамотрицательные, аэро-
бы. Минимальная температура для роста 2...-1-6°, оптимальная 26...+30, максимальная 40...42°, гибнут при 52°. Оптимум pH 7—7,5.
Кроме риса, поражают просо, овес, ячмень, сорго и кукурузу.
Вредоносность болезни по одним данным незначительна (Ou S. Н., 1972). Однако китайские исследователи считают, что заболевание наносит значительный ущерб при сильном затоплении рисовых чеков после обильных дождей. Чаще страдают растения в чеках, расположенных вблизи рек и каналов (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Бактериальная гниль зерна. Впервые обнаружена и описана в Японии в 1956 г. Проявляется в фазе колошения в виде зеленовато-белых пятен на поверхности цветковых и колосковых чешуи. Постепенно пятна увеличиваются и темнеют, что обычно наблюдается в фазе молочной спелости зерна. В пораженных метелках наблюдается до 50 % пустых колосков, а созревшие семена щуплые, темно-желтые или коричневые.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas glumae, Kurato et Tabei. Это палочки с закругленными концами, размером 0,5—0,7 X 1,5— 2,5 мкм, подвижные, с 2—4 полярными жгутиками, грамотрицательные, бесспоровые. Оптимальная температура роста 30...35°; могут расти при температуре от +11 +40°, гибнут при 70°.
Черная гниль зерна. Впервые обнаружена в Японии, в 1918 г., возбудитель описан Точинаи в 1932 г. Распространена также на Корейском п-ве, Маньчжурии (КНР) и на о. Тайвань.
Заражаются растения в фазе восковой спелости в результате проникновения бактерий через ранки. Бактериоз характеризуется почернением зерен в средней и верхней и очень редко — в базальной частях. Бактерия поражает преимущественно оболочку зерна (алейроновый слой), а также наружную часть эндосперма. Пораженные ткани чернеют, семена погибают.
Возбудитель болезни — бактерии Xanthomonas itoana (Tochinai), Dowson (син. P. itoana). Это короткие палочки с закругленными концами, размером 7,5—7,8 X 1,2—3,5 мкм, подвижные, с одним-двумя неполярными жгутиками, аэробы. Оптимальная температура для роста 29°, максимальная 38, минимальная 10°. Погибают при + 50...+ 51°.
Источник инфекции — зараженные семена.
Черный «глаз» зерна. Болезнь обнаружена в Японии, на Корейском п-ве и о. Тайвань. Поражает рис сразу после фазы колошения, а проявляется в виде черных глазков на зерне после его созревания. Бактерия проникает через ранки в алейроновый слой, разрушает срединные пластинки оболочек клеток, в результате отделяет эндосперм от перикарпа. Пораженные семена приобретают темно-желтую окраску, со временем переходящую в темно-серую (Чумаевская М. А. и др., 1985).
Болезнь вызывают бактерии Xanthomonas atroviridigenum (Miyaka et Tsunoda), Tagami, Mi- zusarni (син. P. melanogenum Sizuca et Konagota).
Это палочки размером 0,6—1 X 1,5—3 мкм с одним полярным жгутиком, который иногда
в 2,5—3 раза длиннее самой бактерии. Принадлежат они к грамотрицательным аэробам, растут при температуре от 0 до +41°, оптимальная температура +30°. Погибают при 55° в течение 10 мин. Бактерия близка к роду Xanthomonas и, по-видимому, относится к хромогенной группе рода Pseudomonas.
Светло-коричневая пятнистость зерна. Отмечена только в Японии и на Корейском п-ве. Характеризуется поражением зерна, которое приобретает светло-коричневую окраску, оболочка его разрушается. Поражается также алейроновый слой, но в эндосперм патоген не проникает.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas cinnamora, Miyaka et Tsunoda ( син. X. cin- namora, Miyaka, Tsunoda). Они палочковидной формы, с округленными концами, размером 1,1— 3,5 X 0,7—1,2 мкм, подвижные, с полярным жгутиком, превышающим длину бактерии вдвое или втрое. Оптимальная температура для их роста +35°. Изучены недостаточно (Чумаевская М. А. и др., 1985).
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Карликовость. Известна в Японии, КНР, Индии и других рисосеющих странах Юго-Восточной Азии. В СССР обнаруживается редко.
Проявляется сначала в виде небольших желтоватых или белых пятен, расположенных вдоль жилок молодых листьев. Затем пятна удлиняются, образуя тонкие прерывистые полоски параллельно средней жилке листа. Для больных растений характерны чрезмерное кущение, замедленный рост и укороченные междоузлия, что придает им карликовый вид. Корни у таких растений недоразвиты и расположены горизонтально в верхнем слое почвы. Метелки карликовых растений обычно недоразвиты, а зерно в них образуется щуплое. В фазе созревания риса большинство пораженных растений остается зеленым (рис. 24).
Возбудитель болезни — Rice dwarf virus —■ имеет сферические вирионы диаметром около 70 нм. Распространяется он цикадками Nephotet- tix apicalis var. cineticeps и Psamotettix dorsalis, причем наиболее активными переносчиками являются самки. Возможна передача семенами.
Вирофорность цикадки приобретают спустя 3 дня после питания на больном растении. Заражение риса происходит в течение 5—30 мин пребывания вирофорного насекомого на здоровом растении. Установлено, что вирус карликовости риса может находиться в яйцах насекомых и передаваться их потомству.
Кроме риса, вирус поражает лисохвост, просо посевное и просо куриное, манник, ячмень, мятлик, пшеницу мягкую и многолетний рис, которые также могут служить резерваторами инфекции (Подкин О. В. и Волошина Л. И., 1972).
Крапчатость, или белолистность, риса. Зарегистрирована в Колумбии, Панаме, Доминиканской Республике, Венесуэле и других странах. В СССР иногда обнаруживается в отдельных районах Приморского края. Проявляется на
листьях в виде белых полос, крапчатости и хлороза. Пораженные растения отстают в росте. Наружные и внутренние чешуи коричневеют, быстро подсыхают и искривляются. Метелки часто бесплодны и поэтому не поникают. Иногда они вовсе не выходят из влагалища (рис. 24).
Возбудитель болезни — Rice paint virus — переносится цикадками трансовариально, через яйца, которые откладывают в среднюю жилку листьев. Есть данные о том, что вирус может передаваться и с семенами риса.
Наиболее сильное развитие болезни наблюдается на участках, где вносятся большие дозы азотных удобрений. Устойчивых сортов нет.
Штриховатость. Известна в Японии, Южной Корее, на о. Тайвань. В СССР выявлена на Дальнем Востоке, в Краснодарском крае и Крымской области.
В начальной стадии заболевания на молодых листьях обнаруживается штриховатая хлоротич- ность либо вдоль всей пластинки появляется вытянутая серая полоска. На влагалищах появляются светлые мелкие пятна и штрихи. У более взрослых растений новые листья хлоротичные, не полностью выходят из влагалищ, скручиваются и поникают. При раннем заражении растения отстают в росте, имеют карликовый вид, количество побегов у них.меньше, чем у здоровых.
Возбудитель болезни — Rice streak virus — имеет сферические вирионы диаметром 24— 29 нм. Распространяется цикадками. Кроме риса, поражает многие сорняки из семейства злаковых: просо куриное, тростник обыкновенный, щетинник сизый и др., которые являются резерватора- ми инфекции.
Устойчивых сортов нет.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ РИСА
Она является составной частью комплексной системы по защите риса от вредителей, болезней и сорняков, разработанной Всесоюзным НИИ риса.
Основными звеньями системы являются:
В профилактике болезней риса, как и других культур, прежде всего необходимо соблюдение научно обоснованного севооборота. Лучшими предшественниками риса являются многолетние бобовые травы, а также парозанимающие культуры: озимый рапс, горох яровой и озимый, чина, вика, соя и их смеси со злаками. Микрофлора ризосферы их в значительной степени подавляет патогенов риса, сохраняющихся в почве.
Обязательно выращивание районированных сортов.
Сбор семян с незаряженных участков, очистка, калибровка и доведение их до кондиций первого класса.
Не допускаются продажа и сев элитных семян с полей, зараженных головней и рисовым афеленхом. Допуски пораженности устанавливаются Госагропромом СССР согласно ГОСТ 10 250—62.
Обязательно увлажненное протравливание
семян 1,8—2,3 %-ным гранозаном (с красителем) с применением специальных машин. Лучшие результаты дает заблаговременное протравливание (за 3—4 месяца до сева). На 1 т семян расходуют 1,5 кг гранозана и 8,5 л воды, а при протравливании перед севом — соответственно 2 кг и 8 л. Рекомендовано также использовать родан (0,23 кг/т), фундазол (перед севом 2—3 кг/т) и другие препараты, разрешенные «Списком химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками... на 1986—1990 годы».
Для получения дружных всходов, уменьшения развития корневых гнилей, ряда вредителей и сорняков, являющихся переносчиками и резер- ваторами возбудителей болезни, необходима тщательная планировка чеков и выполнение всех других работ, предусмотренных прогрессивными технологиями этой культуры.
С целью борьбы со злаковыми сорняками, являющимися резерваторами и накопителями возбудителей многих болезней, сразу же после планировки чеков проводится обработка противо- злаковым гербицидом яланом из расчета 3,6— 7,2 кг д. в. на 1 га (6—12 кг/га по препарату). При использовании авиации на 1 га расходуют 100 л рабочей жидкости (препарат плюс соответствующее количество воды), а при использовании наземных штанговых опрыскивателей — 400 л/га. После опрыскивания гербицид заделывают в почву зубовидными боронами на глубину 3—5 см.
Для этих же целей в предпосевной период при развитии у тростника, рогоза и других сорняков не более 3—5 листьев проводят опрыскивание валиков, дамб и откосов каналов далапоном (20 кг препарата, растворенных в 800—1000 л воды, на 1 га). Такая обработка дает возможность избежать засорения участков ирригационной сети почти на весь вегетационный период.
Сеять рис необходимо в оптимальные сроки, установленные для конкретных условий не допуская разрыва во времени между предпосевной обработкой почвы и севом. Это обеспечивает получение дружных всходов, которые меньше поражаются возбудителями фузариоза, гельминтоспо- риоза, пирикуляриоза и других болезней.
Сокращение периода затопления посевов способствует уменьшению повреждения всходов рачками, корневыми гнилями, фузариозом, гельминтоспориозом.
На плохо спланированных чеках необходимо практиковать сброс воды на 2—3 дня с целью уменьшения развития вредителей — переносчиков возбудителей болезней в период всходов или начала кущения растений. В хорошо подготовленных чеках уровень воды в этот период понижают с таким расчетом, чтобы листья растений не касались ее поверхности.
При выявлении более 20 на 1 м3 широколистных и осоковых сорняков — резерваторов инфекции пирикуляриоза и других болезней — применяют авиаопрыскивание посевов в фазе кущения аминной солью 2,4-Д из расчета 1,5— 1,8 кг/га под. в. или 3,7—4,5 кг/га по препарату.
При этом слой воды в чеках не должен превышать 10 см.
Своевременное скашивание сорняков на чековых валиках, в оросительных, сбросных и дренажных каналах уменьшает накопление возбудителей пирикуляриоза, гельминтоспориоза, фузариоза, бактериальных и вирусных болезней в период вегетации риса.
И. При нарастании численности тлей, цикад, трипсов, пьявиц и других вредителей, являющихся переносчиками вирусных, бактериальных и других болезней, авиаобработка посевов фосфороорганическими препаратами: 50 %- ным к. э. актелика (0,5 кг/га), 25 %-ным к. э. амбуша (0,3—0,6 кг/га), 50 % -ным к. э. кронетона (0,5 кг/га), 50 %-ным к. э. метатиона (1 кг/га), 40 %-ным к. э. метафоса (0,5—0,75 кг/га) или их заменителями. Обрабатывают не позднее чем за 20 дней до уборки урожая.
Против пирикуляриоза и других болезней перед выметыванием метелок обрабатывают одним из следующих препаратов: 50 % -ным к. э. рицида-П (1—2 л/га), 50 %-ным с. п. фундазола (2 кг/га), 80 %-ным с. п. поликарбацина (2— 2,4 кг/га), 80 % -ным с. п. цинеба (3 кг/га). Норма расхода рабочей жидкостиЮО л/га. Если в течение 10 дней после опрыскивания выпадают осадки, опрыскивают повторно одним из вышеуказанных препаратов, но не позже чем за 20 дней до уборки урожая.
Десикация посевов хлоратом магния (60 %-ный р. п.) при достижении полной спелости 70—75 % зерновок дает возможность получить сухое без плесневения зерно и уменьшает зараженность его возбудителями пирикуляриоза, гельминтоспориоза и фузариоза. Для Украины и Северного Кавказа норма расхода этого препарата 25—30 кг/га. а для Приморского края — до 50 кг/га. Расход рабочей жидкости 100 л/га при обработке с вертолета.
Уборка и обмолот риса в оптимальные сроки уменьшают зараженность семян плесневыми грибами. Своевременное удаление с рисовых полей соломы, уничтожение растительных остатков и глубокая зяблевая вспашка с оборотом пласта уменьшают запас инфекции пирикуляриоза, гельминтоспориоза фузариоза, способствуют уничтожению вредителей и сорняков. При засорении полей клубнекамышом подъем зяби проводят на глубину 20—22 см, а тростником — на 25 см и более.
Строгое соблюдение карантинных мероприятий. Не допускается завоз в СССР семян риса, с карантинными заболеваниями.
БОЛЕЗНИ ГРЕЧИХИ
Гречиха сравнительно меньше, чем другие культуры, поражается болезнями, однако в отдельные годы на ее посевах распространяются фитофтороз, ложная мучнистая роса, серая гниль, фузариозная корневая гниль, аскохитоз, бактериоз, церкоспороз, вирусные заболевания и плесневение семян. Всего на гречихе на тер
ритории нашей страны зарегистрировано более 25 заболеваний, основные из которых описаны ниже.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Фитофтороз. Наблюдается в годы с повышенной влажностью и температурой воздуха. Чаще проявляется на всходах гречихи. На семядолях, стебельках и молодых листьях образуются округлые или эллипсовидные пятна, расположенные концентрическими кругами (рис. 25). С нижней стороны семядолей и листьев на пятнах появляется слабый паутинистый беловатый налет. Во влажную погоду всходы загнивают и выпадают, поэтому некоторые исследователи называют это заболевание гнилью всходов. Иногда в условиях влажной погоды фитофтороз может проявляться в период цветения растений и пло- дообразования, вызывая побурение и отмирание листьев, цветков и молодых плодов.
Возбудитель болезни — низший гриб Phytophthora parasitica Dastur (по другим данным Ph. fagopyri) порядка Peronosporales. Он образует межклеточную, а иногда и внутриклеточную грибницу с гифами диаметром 3—9 мкм. На поверхности пораженных тканей формируется бесполое спороношение — зооспорангиеносцы с зооспорангиями, которые и образуют налет с нижней стороны семядолей и листьев. Зооспорангиеносцы длиной 100—300 мкм. Сначала они не ветвятся и несут на себе один зооспорангий, затем симподиалы-ю ветвятся и дают много зооспорангиев. Последние шаровидные или яйцевидные, размером 25—50 X 20—40 мкм. Кроме бесполого спороношения, в пораженных тканях могут формироваться ооспоры. Они шаровидные, гладкие, диаметром 15—20 мкм, с толстой желтой оболочкой.
В период вегетации гречихи гриб распространяется зооспорангиями, которые, прорастая, образуют зооспоры или инфекционную гифу, при помощи которых и происходит заражение растений. Сохраняется гриб на растительных остатках в виде ооспор, но последние иногда могут находиться и в кожуре семени. Первичное заражение растений весной происходит от ооспор.
Вредоносность болезни проявляется в изре- живании посевов и уменьшении плодообразо- вания. Устойчивых сортов нет.
Ложная мучнистая роса, или пероноспороз. Первые признаки болезни чаще обнаруживаются в сырую погоду перед цветением или в начале цветения гречихи, но иногда проявляются в фазе трех листьев. На листьях появляются расплывчатые желтоватые маслянистые пятна, под которыми с нижней стороны листа образуется слабозаметный рыхлый сервато-фиолетовый налет (рис. 25). В сухую погоду налет не образуется. Пораженные листья засыхают и опадают. Поражаются также цветки: они коричневеют, засыхают и опадают. Изредка на таких цветках также появляется серо-фиолетовый налет. Озернен- ность у пораженных растений бывает на 20— 35 % меньше, чем у здоровых.
Возбудитель — низший гриб Peronospora 1а- gopyri Elenev порядка Peronosporales. Он образует межклеточную грибницу, поверхностное конидиальное спороношение и ооспоры. Кони- диеносцы выходят из устьиц по 1—3, четырехкратно дихотомически разветвлены, размером 380—500 X 8—12 мкм, с концевыми прямыми веточками длиной 8—16 мкм. Конидии яйцевидные, размером 16—26 X 12—16 мкм. Ооспоры шаровидные, гладкие, коричневые, 22—25 мкм в диаметре.
Для прорастания конидии нужна прохладная погода с температурой от 8 до 12°. Растения заражаются при температуре +12...—|—16°, а в тканях гриб успешно развивается при 24° (Felton, Wolker, 1946). Первичное заражение происходит от ооспор, а вторичное (во время вегетации растений) — конидиями. Сохраняется патоген в форме ооспор на остатках растений, а иногда и в кожуре семени.
Заболевание может быть причиной значительного (до 20 %) недобора урожая.
Относительно устойчивым к болезни является сорт Орлица.
Серая гниль. Поражаются всходы и взрослые растения. На корневой шейке, подсемядольном колене и нижней части стебелька всходов вначале появляются буроватые пятна. Затем они увеличиваются, а ткани в местах пятен загнивают. Нередко загнивают и семядоли. Пораженные растения выпадают, посевы изреживаются. Часто всходы отмирают еще до выхода на поверхность почвы. Особенно сильное развитие болезни на всходах наблюдается при обильных осадках.
У более взрослых растений во влажную погоду болезнь проявляется на листьях, стеблях и соцветиях в виде бурых гниющих пятен, покрывающихся серой плесенью и черными пленками. Пораженные листья и соцветия отмирают, а стебли ломаются, и тогда все растение погибает. В сухую погоду пятна имеют вид бурых сухих язв без плесени.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. порядка Hyphomycetales. Он имеет серо-оливковую грибницу и образует обильное конидиальное спороношение в виде серого пушистого налета. Конидиеносцы древовидные, разветвленные, с утолщенными окончаниями, покрыты мелкими зубчиками. Внизу они бурые, а к верху сероватые. Конидии одноклеточные, яйцевидные или округлые, слабодымчатые, размером 9—12 X 7—10 мкм.
Гриб распространяется конидиями, а зимует в виде склероциев. Развивается он при температуре + 8...+ 30° (оптимум +16...+26°). При 32° конидии не прорастают (Иодко И. И., 1972).
Заболевание чаще развивается в условиях повышенной влажности, в пониженных местах, загущенных и бессменных посевах. Меньше поражаются растения из семян крупных фракций.
При сильном развитии болезни недобор урожая может составить 40—50 % . Всхожесть пораженных семян снижается на 10—15 % .
Патоген сохраняется на семенах и раститель-
ных остатках.
Фузариозная корневая гниль. Проявляется во второй половине вегетации растений и чаще очагами. Больные растения отстают в росте, на их корнях, корневой шейке, иногда на нижней части стебля образуется потемнение в виде кольца, на котором во влажную погоду появляется бледно-розовый налет. Гниль распространяется на вторичные корешки, вызывая их утоньшение, вследствие чего пораженные растения легко выдергиваются из почвы. Патоген может поселяться и на семенах гречихи, снижая их всхожесть.
У сильно пораженных растений семена щуплые или вовсе не образуются.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium heterosporum Nees порядка Hyphomycetales. Он образует макро-, микроконидии и хламидоспоры. Макроконидии веретеновидные или серповидные с более или менее выраженной ножкой или с сосочковидным основанием, с 3—■ 5, реже с 6—7 перегородками, размером 20— 60 X 3—4,5 мкм. Хламидоспоры одноклеточные, в цепочках и узлах иногда образуются в конидиях. Развивается гриб при температуре 10...+33° (оптимум +20...+26°).
Патоген обнаруживается на многих растениях и может долго сохранятся в почве на растительных остатках.
Устойчивых сортов к болезни нет.
Церкоспороз. Проявляется на листьях в виде коричневатых пятен с желто-бурым налетом в виде дернинок. Пораженные листья преждевременно усыхают, что отрицательно сказывается на продуктивности растений.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora fagopyri Abramov порядка Hyphomycetales.
Рис. 25. Болезни гречихи.
Ложная мучнистая роса, или пероноспороз: 1 —пораженный лист; 2 — ооспоры; 3 — конидиеносец с конидиями. Аскохитоз: 4 — пораженный лист. Фитофтороз: 5 — пораженные семядоли. Филлостиктоз: 6 — пораженный лист Бактериозная пятнистость: 7 .— пораженный лист Мозаика: 8 =- пораженный
лист.
Он образует межклеточную грибницу, а на поверхности пораженных тканей конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы оливково-бурые, цилиндрические, по концам суженные, конидии двух-, четырехклеточные, размером 35—49 X X 6—7 мкм. Распространяется гриб конидиями, а зимует на растительных остатках в виде грибницы и конидиеносцев. Весной образуются конидии и происходит новое заражение растений. Недобор урожая зерна от церкоспороза обычно не превышает 3—5 % .
Фузариозное увядание. У пораженных растений сначала желтеют нижние листья, затем они теряют тургор, увядают и осыпаются. При сильном поражении увядает все растение. Обычно болезнь имеет очажный характер.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schiechtemend Snyd et Haus порядка Hyphomycetales. Обычно на воздушной грибнице и реже в спородохиях он образует ве- ретеновидно-серповидные макроконидии с 3—5 поперечными перегородками размером 20—65 X X 2,5—6,5 мкм. Макроконидии имеют хорошо заметную ножку или сосочек. Микроконидии формируются на грибнице. Хламидоспоры обильные, гладкие или шероховатые, одно-, двухклеточные, неокрашенные. Иногда гриб образует склероции. Патоген вызывает закупорку и интоксикацию сосудистой системы растений, чем и объясняется их увядание. Сохраняется в почве на остатках пораженных растений.
Заболевание усиливается при высокой температуре, недостатке влаги и питательных веществ в почве (Иодко И. И., 1972).
Аскохитоз. Проявляется на листьях и стеблях в виде округлых пятен с темной каймой. Нередко пятна имеют концентрическую зональность. В центре пятен образуется большое количество черных точек — пикнид. При благоприятных условиях развития болезни пятна, сливаясь, занимают значительную площадь листа и могут быть причиной его усыхания и опадения. Обычно аскохитоз развивается во второй половине вегетации растений, а иногда и в фазе образования двух-трех листьев (рис. 25).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta bresado lae Sacc. et Syd. (син. A. fa- gopyri Bresadula) порядка Sphaeropsidales. Его грибница межклеточная, пикниды диаметром 130—140 мкм, в которых формируются цилиндрические продолговатые бесцветные двуклеточные пикноспоры размером 16—18 X 6—7 мкм.
Распространяется гриб пикноспорами, а сохраняется в растительных остатках в виде грибницы и пикнид. Иногда пикниды могут находиться и на кожуре семян. Особенно сильно болезнь развивается на скороспелых сортах. Недобор урожая гречихи от аскохитоза обычно не превышает 5—7 % .
Филлостиктоз. Проявляется в течение вегетации растений. На листьях появляются мелкие диаметром 2—4 мм округлые бледные пятна со светло-красной каймой. На пятнах образуются черные пикниды (рис. 25).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб
Phyllosticta polygonorum Saccardo порядка Sphaeropsidales. Пикниды диаметром до 170 мкм, пикноспоры эллипсоидальные или цилиндрические, бесцветные, одноклеточные, размером 5,0—• 8,4 X 2—2,8 мкм.
Сохраняется патоген в форме пикнид на опавших листьях, а осенью растения вновь заражаются от пикноспор, которые разносятся ветром.
Вредоносность филлостиктоза проявляется в уменьшении ассимиляционной поверхности листьев, при этом недобор урожая не превышает 3 %.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериальная пятнистость. Сведения о бактериозах гречихи в СССР весьма ограничены. Имеются данные о развитии бактериальной пятнистости листьев гречихи в 1934—1938 гг. на образцах из центральных, северных и восточных областей РСФСР, а также УССР. В 1967—1969 гг. это заболевание было зарегистрировано в БССР, а в 80-х годах на коллекции ВИР и образцах растений, выращенных на Украине, в Центрально-Черноземной зоне, на Дальнем Востоке и в других регионах.
В начале поражения, в фазе цветения или бутонизации в средней части листа или по его краям появляются мокнущие мелкие пятна. Затем они окрашиваются в бурый, темно- или желтобурый цвет и увеличиваются в размере (рис. 25). У больных растений наблюдается замедление роста, уменьшение количества боковых побегов и соцветий. При сильном поражении пятна распространяются по всей листовой пластинке. Темно-бурая ткань засыхает, а лист приобретает искривленную, скрюченную форму. У сильно- пораженных растений засыхают бутоны, цветки и целые соцветия, а также листья и стебли. Больные растения дают щуплые зерна или полностью бесплодны. Вследствие этого уменьшаются абсолютная масса и урожай зерна и увеличивается его пленчатость.
Пятна при этом заболевании могут иметь также и красновато-коричневую или желто-коричневую окраску с выраженной концентричностью. Часто развиваются некротические угловатые пятна с узкой зеленой каймой по краю. Центр таких пятен желтеет, а затем вследствие отмирания пораженная ткань выпадает.
Возбудители бактериальной пятнистости до настоящего времени достоверно не установлены. Предположительно ими могут быть бактерии Pseudomonas anguiata Frome et Murray Stevens, или другие из рода Pseudomonas, а также желто- пигментные бактерии, подобные Xanthomonas heteroceae (Wsorow) Savuiesku.
Различные сорта отечественной и зарубежной селекции характеризуются неодинаковой степенью поражения бактериозом. Интенсивность развития заболевания зависит от биологических особенностей сорта и его географического происхождения.
Сильнее заболевание развивается на сорто- образцах из центральных областей СССР (в
РСФСР — Курская, Воронежская; УССР — Черниговская, Киевская, Полтавская области), а также сортообразцах из стран Западной Европы (Румыния, ГДР, Испания, Франция).
Скороспелые формы более восприимчивы к бактериозу, чем средне- и позднеспелые. Карликовые формы поражаются сильнее, чем сильнорослые и обыкновенные. Более устойчивы формы с розовыми и красными цветками, чем бело- и зелено-цветковые. Диплоидные более устойчивы, чем тетраплоидные. На степень распространенности бактериоза влияют влажность среды и сортоустойчивость. Более интенсивно развитие заболевания при втором сроке сева. Основной источник распространения инфекции — семена. Через почву заражение не происходит.
Из химических бактерицидных препаратов против возбудителей бактериальной пятнистости рекомендуют тигам, фентиурам и ТМТД.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
На гречихе зарегистрировано более 20 видов вирусов, которые являются причиной нарушения развития растений, образования мозаичности, некротической пятнистости или сетчатости листьев, пролиферации цветков, карликовости и других патологических изменений, которые приводят к снижению продуктивности растений.
В СССР наиболее вредоносны такие вирусные болезни гречихи, как табачная мозаика, огуречная мозаика и вирусный ожог.
Мозаика. Проявляется на листьях в виде мозаичности, сморщивания, некротизации, удлинения кончиков листьев и обесцвечивания цветков (рис. 25).
Возбудитель болезни — Tabacco mosaic virus — имеет палочковидную форму длиной около 300 нм. Передается инокуляцией сока и различными насекомыми. Возможна передача вируса с семенами гречихи.
Вирус табачной мозаики очень распространен в природе. Сохраняется в основном на неперегнивших остатках пораженных растений и зимующих сорняках.
Огуречная мозаика. На листьях появляются желтая крапчатость и посветление вдоль главных жилок. Нередко междоузлия пораженных растений и боковые побеги недоразвиты (укорочены), что придает такому растению вид карликовости. При повышении температуры воздуха до +30... +35° мозаичность листьев часто маскируется, а при понижении до+20...+25° вновь проявляется.
Возбудитель болезни — Cucumis mosaic virus — имеет сферическую форму длиной около 35 нм. Передается инокуляцией сока и тлями. Носителем этого вируса могут быть многие виды культурных и сорных растений, в которых он сохраняется в период вегетации и зимует.
Вирусный ожог. Обычно проявляется в фазе бутонизации. Пораженные растения имеют укороченные междоузлия и короткие боковые побеги. Новые листья мелкие, деформированные, располагаются компактно, что напоминает «ведьмины метлы». На более старых листьях появля
ются некротические пятна. Такие листья приобретают обожженный вид, подсыхают с краев, скручиваются и опадают. При раннем развитии заболевания на пораженных растениях семена не формируются или образуются щуплыми. При более позднем поражении больные растения дают меньше семян, чем здоровые.
Возбудитель болезни не выявлен. Не исключено, что вирусный ожог вызывается микоплазменными телами подобно «ведьминой метле» картофеля. Такая болезнь уже обнаружена на пасленовых и других растениях.
Вирусные заболевания больший вред причиняют поздним посевам гречихи, чем ранним, что объясняется наступлением благоприятных температур для развития вирусов и большей возможностью их переноса насекомыми.
Устойчивых к вирусным заболеваниям сортов гречихи нет.
Главным мероприятием против вирусных и микоплазменных болезней гречихи являются сбор семян со здоровых участков и тщательная борьба с вредителями и сорняками — резервато- рами и переносчиками патогенов.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ
ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ГРЕЧИХИ
Против болезней гречихи, как и других культур, система предусматривает:
Выведение и районирование устойчивых к болезням сортов.
Строгое соблюдение правил семеноводства, пространственной изоляции посевов суперэлиты, элиты и первой репродукции от товарных посевов не менее 500 м. Влажность суперэлитных и элитных семян должна быть не более 15 %, всхожесть — не ниже 95 % , а чистота — не менее 99 %.
Запрещается высев семян при наличии карантинных болезней, вредителей и сорняков в соответствии с перечнем, утвержденным Госагро- промом СССР.
Соблюдение правильного севооборота. Лучшими предшественниками гречихи являются многолетние травы, зернобобовые культуры, сахарная свекла и картофель. Посев гречихи после гречихи приводит к накоплению возбудителей заболеваний и усиливает пораженность растений, что отрицательно сказывается на количестве и качестве урожая.
Тщательная очистка и калибровка семян. Это дает возможность удалить щуплые, недоразвитые семена, которые чаще заражены возбудителями болезней. Крупные семена дают хорошо развивающиеся растения, более устойчивые против заболеваний и других неблагоприятных факторов.
Протравливание семян имеет важное значение против фитофтороза, переноспороза и некоторых других заболеваний. Лучшие результаты дает заблаговременное (не позже чем за 2—3 недели до сева) протравливание одним из препаратов: 80%-ным ТМТД, 65%-ным фентиурамом 2 кг/т или 70 %-ным тигамом из расчета
2 кг/т. Протравливают суспензиями препаратов с добавлением 5—10 л воды на 1 т семян.
Сеять гречиху в оптимальные сроки, установленные для конкретных условий. Следует избегать загущенных посевов в пониженных местах, что особенно важно против серой гнили, фитофтороза и пероноспороза.
Рациональное внесение удобрений в соответствии с результатами агрохимических анализов почв обеспечивает дружность всходов и повышение устойчивости растений к фитофторозу, пероноспорозу и другим заболеваниям.
Для уменьшения накопления и переноса возбудителей вирусных и других болезней необходимо своевременно уничтожать сорняки и насекомых-переносчиков на посевах, в лесополосах и других местах.
Против фитофтороза, пероноспороза и серой гнили по мере их выявления опрыскивать всходы гречихи или посевы перед началом цветения 1 %-ной бордоской жидкостью.
Против серой гнили эффективно опрыскивание посевов перед цветением 0,1 %-ным медным купоросом или 0,1 %-ным молибденовокислым аммонием.
После уборки урожая своевременно вывозить и скирдовать солому в целях уменьшения резервации возбудителей заболеваний на поле.
Высококачественная осенняя обработка почвы в соответствии с технологией, принятой для конкретных зон страны, в значительной мере уменьшает запас инфекционного начала, количество зимующих насекомых-переносчиков и в сочетании с соблюдением научно обоснованного севооборота является эффективным средством защиты посевов от болезней, сорняков и вредителей.
БОЛЕЗНИ КУКУРУЗЫ
Кукуруза в отличие от других зерновых культур поражается возбудителями болезней не только в период вегетации, но и во время уборки и хранения початков и зерна. Развитие болезней и их вредоносность зависят от биологических особенностей патогенов и поражаемых ими сортов, погодных условий, агротехники, в том числе от применяемых защитных мероприятий.
На территории СССР наиболее распространенными и вредоносными болезнями кукурузы являются пузырчатая и пыльная головни, корневые и стеблевые гнили, фузариоз, бель, плесневение початков, болезни прорастающих семян. Ежегодно в каждой зоне обнаруживается 10—15 различных болезней, из них потенциально опасны обычно три-четыре, которые могут вызывать значительный недобор урожая. Очень часто одно и то же растение кукурузы подвергается заражению несколькими возбудителями болезней, что приводит к усилению их вредоносности.
Особенно большой ущерб хозяйствам большинства зон причиняют стеблевые и корневые гнили, которые снижают продуктивность расте
ний, вызывают их полегание, поломку стеблей, что затрудняет механизированную уборку и приводит к большому недобору зерна.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Пузырчатая головня. Распространена во всех районах возделывания кукурузы. Проявляется на початках, султанах, стеблях, репродуктивных почках, листьях и воздушных корнях в виде пузыревидных вздутий (галлов) различной формы и величины (рис. 26). На корнях болезнь не обнаруживается. Развитие вздутия начинается с бледного, слегка припухшего пятнышка, которое постепенно разрастается и превращается в большой желвак, заполненный сначала белой мякотью, а позже серовато-белой или розоватой слизистой массой, превращающейся затем в черно-оливковую пылящую массу спор. Наибольших размеров вздутия бывают на початках и стеблях. На листьях они обычно маленькие в виде группы шероховатых морщин, часто подсыхающих до образования спор.
Симптомы болезни вначале обнаруживаются на молодых листьях и их влагалищах, а иногда и на воздушных корнях, расположенных на стебле.
Сильное поражение наблюдается на всходах, когда происходит заражение верхушечной почки. Зараженные ткани почки (зачатков листьев и стебля) превращаются в головневые наросты и сильно разрастаются, во много раз превышая свой первоначальный объем, вследствие чего создается впечатление о «диффузном» поражении растения.
С фазы 5—8 листьев обнаруживается поражение листьев, листовых влагалищ и стебля. Затем заболевание проявляется на метелках, а с начала цветения и с появлением рылец поражаются початки. После выметывания и начала цветения заражаются пазушные почки, находящиеся под влагалищами листьев и ниже початков.
Самая тяжелая форма болезни — поражение стебля. В этом случае растение искривляется, вся часть его выше пораженного места превращается в головневые наросты и отмирает.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Ustilago zeae Unger порядка Ustilaginales. Грибница его при дозревании вздутий распадается на огромное количество телиоспор. В массе они черно-оливковые, а одиночные под микроскопом — желто-коричневые, шаровидные, с сетчатым узором и крупными щетинками, _ 8— 13 мкм в диаметре.
Когда оболочка вздутия лопается, телиоспоры разлетаются по полю и служат источником заражения молодых органов растений. Прорастают они при наличии капельной влаги в течение нескольких часов. Оптимальная температура для их прорастания 4-23... +25°, при + 15...18° оно замедляется, а при 12° и ниже прекращается. У прорастающих телиоспор через 15—20 ч появляется быстро развивающийся росток — базидия, на которой формируются
одноклеточные бесцветные продолговатые базидиоспоры размером 3 X 1,2 мкм. Они часто размножаются почкованием, образуя большое количество споридий, которые иногда называют вторичными конидиями.
При прорастании споридий и базидиоспор, а иногда непосредственно от базидии образуется ростковая трубка, которая проникает в растение сквозь нежный эпидермис, чем и объясняется заражение только молодых меристематических тканей. Из ростковых трубок в ткани растения проникает гаплоидная нитевидная грибница. Экспериментально доказано, что патоген в гаплоидной фазе обладает паразитическими свойствами. Проникая в растение, он довольно продолжительное время способен вести активный образ жизни, угнетая его рост и развитие. Однако в отличие от диплоидной гаплоидная грибница не способна образовывать наросты и головневые споры (Максимова Н. И., Кузнецов Л. В., 1981).
Гифы гаплоидной грибницы коопулируют с гифами грибницы противоположного пола и дают начало развитию диплоидной грибницы, состоящей из толстых узловатых гиф. Из диплоидной грибницы через 20—24 дня в местах заражения развивается вздутие с телиоспорами.
За период вегетации кукурузы гриб может дать 3—4, а иногда и 5 поколений, чем и объясняется сильное проявление заболевания к началу уборки урожая.
Гриб U. zeae не распространяется диффузно по растению, поэтому каждое вздутие образуется в том месте, где произошло заражение растения.
Рис. 26. Болезни кукурузы.Рис. 26. Болезни кукурузы.Пузырчатая головия: 1 — пораженный початок; 2 — пораженные метелки; 3 — телиоспоры патогена. Пыльная головня; 4 — пораженный початок; 5 — телиоспоры патогена. Склероспороз; 6 = пораженное растение;7 — зооспорангиеносец с зооспорангиями.Пузырчатая головия: 1 — пораженный початок; 2 — пораженные метелки; 3 — телиоспоры патогена. Пыльная головня; 4 — пораженный початок; 5 — телиоспоры патогена. Склероспороз; 6 = пораженное растение;7 — зооспорангиеносец с зооспорангиями.Сухие телиоспоры могут сохранять жизнеспособность до четырех лет, тогда как в природных условиях, подвергаясь смачиванию водой, они быстро теряют всхожесть. Однако телиоспоры, находящиеся в виде комковатых вздутий, смачиваются плохо и в течение осени, зимы и весны не погибают. Весной при обра-
Рис. 26. Болезни кукурузы.
Рис. 26. Болезни кукурузы.
Пузырчатая головия: 1 — пораженный початок; 2 — пораженные метелки; 3 — телиоспоры патогена. Пыльная головня; 4 — пораженный початок; 5 — телиоспоры патогена. Склероспороз; 6 = пораженное растение;
7 — зооспорангиеносец с зооспорангиями.
Пузырчатая головия: 1 — пораженный початок; 2 — пораженные метелки; 3 — телиоспоры патогена. Пыльная головня; 4 — пораженный початок; 5 — телиоспоры патогена. Склероспороз; 6 = пораженное растение;
7 — зооспорангиеносец с зооспорангиями.
ботке почвы они разбиваются, и споры разносятся ветром, являясь первичным источником заражения растений. В редких случаях патоген может заноситься в поле с семенами, на которых иногда сохраняются жизнеспособные телиоспоры.
Степень развития пузырчатой головни зависит от влажности почвы. При оптимальной влажности (60 % ПВ) пораженность растений всегда меньше, чем при низкой (40 %) или высокой (80 %). Колебания влажности почвы приводят к усилению поражения растений, что следует учитывать при возделывании кукурузы на орошаемых землях (Шкоденко В. И., 1966).
Вредоносность пузырчатой головни заключается в гибели пораженных молодых растений, бесплодии початков при раннем их заражении и значительном недоборе урожая. Последний зависит от размера и количества вздутий на растении. При больших вздутиях урожай снижается в среднем на 60 %, при вздутиях средней величины — на 25, небольших — на 10 %. Вредоносность двух вздутий на одном растении в три раза больше, чем вредоносность одного такого же вздутия (Немлиенко Ф. Е., 1957).
Устойчивость кукурузы к пузырчатой головне обусловливается механической защитой молодых поражаемых тканей от проникновения инфекции и физиолого-биохимической реакции растений на внедрившегося паразита. В начальных фазах заболевания не наблюдается существенных различий между устойчивыми и поражаемыми линиями в степени развития грибницы внутри тканей. Однако на 10—12-й день после- заражения у сравнительно устойчивых линий и гибридов происходит дегенерация грибницы. В клетках растения-хозяина, прилегающих к грибнице, значительно увеличиваются ядра. Резко усиливаются дыхание растений и активность пероксидазы. Таких явлений у восприимчивых линий и гибридов почти не обнаруживается.
При изучении особенностей развития пузырчатой головни на фоне естественного и искусственного заражения Т. А. Кулик (1975) установила, что образование галлов определяется генотипическими различиями самоопыленных линий и реакцией растения-хозяина на внедрение патогена.
О ядовитости пузырчатой головни данные противоречивы. Большинство авторов считают, что молодые наросты, в которых еще не образовались телиоспоры, неядовиты, а при формировании последних могут быть такими же токсичными, как и спорынья. Поэтому части растений, пораженные пузырчатой головней, не рекомендуется использовать на корм животным.
Основные мероприятия, направленные на защиту кукурузы от пузырчатой головни, состоят в соблюдении научно обоснованного севооборота, выведении и районировании устойчивых гибридов и сортов, протравливании семян, севе в оптимальные сроки и на оптимальную глубину, внесении фосфорно-калийных удобрений, уда
лении послеуборочных остатков, пространственной изоляции семенных участков не менее 1 км от полей, где кукурузу выращивали в предшествующем году.
Устойчивыми гибридами являются Днепровский 460М, Днепровский 281ТВ, Днепровский 126ТВ, Поволжский 1ТВ, Краснодарский ПГЗОЗТВ.
Пыльная головня. Больше распространена на Северном Кавказе, в Закавказье, Молдавии, республиках Средней Азии и на Украине (в Полтавской, Кировоградской, Черкасской областях и южной части Киевской области).
Поражаются только метелки и початки (рис. 26). Метелки полностью или частично превращаются в черную пылящую массу. Вместо початка образуется овально-конусовидный желвак, покрытый снаружи укороченными обертками, а внутри состоящий из остатков проводящих пучков початка и огромного количества темных спор. Вначале обертки желвака плотные, зеленые, а к фазе молочной спелости желтеют, высыхают и раскрываются. Споры из желвака распыляются медленно, так как они удерживаются остатками волокон початка. Больные растения отстают в росте, листья сильно разрастаются, наблюдается фасциация.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Sorosporium reilianum Me Alpine f. zeae Gesche- le порядка Ustilaginales — имеет узкую филогенетическую специализацию и поражает только кукурузу. Из его грибницы образуется громадное количество телиоспор. Они желто-коричневые, шаровидные или эллиптические, иногда даже угловатые, 9—14 мкм в диаметре, мелкощетинистые, часто собранные в быстро распадающиеся клубочки.
Телиоспоры созревают в период появления нитей кукурузы. Распыляясь в большом количестве, они оседают на почву и частично на зерновки, особенно в период уборки початков. Заражение кукурузы патогеном обычно происходит во время прорастания семян и появления проростков до выхода их на поверхность почвы. Иногда наблюдается заражение растений в период образования двух-трех листьев. Прорастая, телиоспоры образуют фрагмобазидию с базидиоспорами. Последние после копуляции дают начало диплоидной гифе, которая при контакте с проростком кукурузы внедряется в него и в тканях растения развивается в грибницу, быстро распространяющуюся по стеблю и достигающую точки роста. Иногда грибница не успевает достичь точки роста стебля, и тогда поражаются только початки, а метелки остаются здоровыми.
Наиболее интенсивно споры прорастают при температуре 4-28 ... +30° и 70 %-ной влажности. Повышенная влажность в период прорастания кукурузы не усиливает заражения растений. В течение года прорастают не все телиоспоры. Часть их может сохранять жизнеспособность и вирулентность до пяти лет, что следует учитывать при составлении севооборотов и разработке защитных мероприятий. Лучшая выживаемость
телиоспор отмечена в пахотном слое на глубине 20—30 см (Грисенко Г. В., Дудка Е. Л., 1979).
В отличие от возбудителя пузырчатой головни S. reilianum поражает и разрушает вегетативные и генеративные клетки.
Вредоносность пыльной головни состоит не только в недоборе зерна вследствие поражения початков, но и в скрытых (неучитываемых) потерях, связанных с выпадением отдельных проростков, низкорослостью растений и недоразвитостью початков. При сильном развитии болезни недобор урожая зерна может составлять 15—20 %.
Наиболее эффективным профилактическим средством против болезни является выведение устойчивых гибридов и сортов. В настоящее время к пыльной головне относительно устойчивы гибриды Днепровский 281ТВ, Днепровский 126ТВ.
Все остальные меры являются неотъемлемыми составными прогрессивных технологий выращивания кукурузы и высокой культуры земледелия в целом.
Ржавчина. Чаще встречается в Закавказье, на Черноморском побережье Кавказа, Закарпатской и реже других областях УССР.
* Проявляется на листьях, листовых влагалищах, реже на обертках и султанах, а иногда и стеблях кукурузы во второй половине ее вегетации. В начале заболевания на листьях появляются малозаметные, беспорядочно разбросанные светло-желтые пятна, на которых затем образуются коричневатые продолговатые пустулы урединий длиной 1—3 мм, прикрытые эпидермисом (рис. 27). Со временем эпидермис разрывается, урединии обнажаются и из них разлетается масса урединиоспор. К концу вегетации кукурузы вместо коричневых пустул появляются черные, более крупные телиопустулы, располагающиеся на листьях в виде линейных продолговатых пятен.
Возбудитель болезни — базидиальный двудомный гриб Puccinia sorghi Schw. порядка Uredinales. На кисличках (видах Oxalis) он образует спермогонии со спермациями и эции с эциоспорами. На кукурузе и сорго формируются его урединии с урединиоспорами и телии с телиоспорами.
Уредиииоспоры шаровидные или эллиптические со светло-коричневой оболочкой, тонкошиповатые, 21—35 X 22—29 мкм в диаметре. Телиоспоры продолговатые, булавовидные, темно-коричневые, двуклеточные, 31—50 X 18—22 мкм, с утолщенной гладкой оболочкой, толстой и удлиненной коричневой ножкой.
Спермогониальная и эциальная стадии образуются редко, в южных районах СССР. В большинстве случаев кукуруза заражается от урединиоспор, которые в условиях южного климата хорошо перезимовывают на остатках листьев в поле.
Уредиииоспоры могут прорастать при температуре от 4 до 32°, однако оптимальной температурой для их прорастания и заражения растений считается +17. ..+ 18° при 100 %-ной
влажности воздуха. Инкубационный период болезни обычно продолжается 5—8 дней. За летний период гриб может дать 2—3 поколения урединиоспор.
Во время уборки урожая уредиииоспоры могут попасть на початки и вместе с семенами заноситься на новые посевы кукурузы.
К концу вегетации растений развивается те- лиоспоровая стадия, однако роль телиоспор в сохранении инфекционного начала невелика. Телиоспоры прорастают весной, образуя базидии с базидиоспорами. Последние, разлетаясь, могут при прорастании заражать кислички, но в условиях нашей страны это наблюдается очень редко. Эциоспоры из кисличек могут также служить первичным источником заражения кукурузы.
Вредоносность ржавчины проявляется в преждевременном усыхании листьев, вследствие чего растения слабеют, початки недоразвиваются и в них образуются щуплые зерновки.
Повышенной устойчивостью к ржавчине характеризуются сорта зубовидной кукурузы, сильно поражаются сахарные сорта. Меры борьбы общепринятые.
Почернение сосудистых пучков. Обнаружено в Краснодарском крае и на юге Украинской ССР. Обычно проявляется в начале молочной спелости початков. Надземные части растений (стебли, листья, листовые влагалища) приобре-
Рис. 27. Болезни кукурузы.
Ржавчина: 1 — пораженный лист; 2 — телиоспоры; 3 — пораженный лист кислички с эциями. Бурая пятнистость, или гельминтоспориоз: 4 — пораженный лист; 5 — конидии; 6 — конидиеносцы. Почернение сосудистых пучков: 7 — пораженный стебель.
тают красно-пурпуровую или бурую окраску. Причем изменение окраски растения начинается с верхних листьев и постепенно распространяется на нижние. Обычно красно-пурпуровая окраска сначала появляется вдоль центральной жилки листа, а затем охватывает остальную часть пластинки. Во влажную погоду на пораженных влагалищах листьев развивается беловато-розовый, нежный, бархатистый налет.
При косом срезе стебля хорошо видно почернение сосудистых пучков, что является наиболее характерным признаком болезни. Нередко наблюдается чрезмерное утолщение стебля (рис. 27).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cephalosporium acremonium Corda порядка Нур- homycetales. На его грибнице образуются вертикально стоящие, простые, слегка утонченные к концам конидиеносцы длиной 30—60 мкм.
На концах конидиеносцев формируются яйцевидные одноклеточные конидии размером 3—4 X X 1—1,5 мкм, образующие головки шаровидной формы.
Распространяется гриб в период вегетации растений конидиями, которые при прорастании заражают растения. В растении гриб распространяется по сосудистой системе стебля и часто достигает початков, заражая семена. При прорастании семян гриб проникает в росток и диффузно распространяется по растению. Патоген может довольно хорошо развиваться и сохраняться в виде грибницы на остатках растений.
Выросшие из зараженных семян растения не плодоносят. При заражении растений до выбрасывания метелок в початках образуются щуплые семена, а в период начала молочной спелости снижение урожая не наблюдается.
Против почернения сосудистых пучков необходимо осуществлять комплекс мероприятий, предусмотренных прогрессивными технологиями выращивания кукурузы.
Склероспороз. Проявляется на листьях и стеблях в виде беловато-желтых или грязно-зеленых полос, на которых образуется слабозаметный беловатый налет. Пораженная верхушка стебля буреет и деформируется (рис. 26). Часто стебель размочаливается, а волокна проводящих пучков скручиваются. Метелки утолщаются и превращаются в большое количество недоразвитых, густо растущих листьев.
Возбудитель болезни — низший гриб Sclero- spora maydis Butler. Его зооспорангиеносцы утолщенные, с разветвленными верхушками, на концах которых формируются бесцветные шаровидные или эллиптические зооспорангии, 28— 45 X 16—28 мкм. При их прорастании образуется до четырех зооспор. Растения заражаются при наличии капельной влаги. Сохраняется патоген в пораженных остатках растений.
Против склероспороза осуществляют те же мероприятия, что и против почернения сосудистых пучков.
Бурая пятнистость, или гельминтоспориоз. Наиболее часто встречается в Закарпатской области Украинской ССР, в Грузинской ССР и Приморском крае, где иногда бывает причиной
значительного снижения урожая. В отдельные годы болезнь проявляется на Северном Кавказе, юге Украинской ССР, в Армянской ССР и республиках Прибалтики.
Вначале заболевание проявляется на листьях в виде небольших беловатых, а затем буреющих пятен с узкой темно-коричневой или красновато- коричневой каймой. В центре пятна образуется буровато-оливковый налет. В дальнейшем пятна увеличиваются, часто сливаются и охватывают почти всю пластинку листа, вследствие чего листья усыхают и отмирают. Развитие болезни обычно начинается на нижних листьях и постепенно охватывает верхние. Нередко пятна достигают 25 см в длину и больше (рис. 27).
На подземном и надземных междоузлиях образуются зеленоватые или темные пятна с каймой. Они бывают разной величины и формы, иногда концентрические, нередко в виде штрихо- ватых полос, при этом паренхима сердцевины в местах пятен почти не разрушается.
На початках болезнь может проявиться у их основания и в углублениях между рядами зерновок в виде густого темно-коричневого войлочного налета.
Заболевание, как правило, развивается в условиях достаточного и избыточного увлажнения и повышенных температур. Сильнее поражаются поздние посевы кукурузы.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Drechslera turcica Subram. et Jain (син.: Helmin- thosporium turcicum Pass) порядка Hyphomy- cetales. Он образует грибницу, располагающуюся сначала межклеточно в паренхимной ткани, а затем в сосудистой системе листьев, в связи с чем поражение носит характер листового тра- хеомикоза.
На поверхности листьев в местах пятен гриб образует конидиальное спороношение в виде дернинок. Конидиеносцы до 150 мкм длины, оливково-бурые, прямые или слегка изогнутые с 2—4 перегородками. Конидии удлиненные веретеновидные, на концах заостренные, оливковые, обычно с 5—8 перегородками, с утолщенной оболочкой, 50—114 X 11—33 мкм.
Конидии прорастают в капельной влаге при температуре от 7 до 38° (оптимум +23...+30°). Растения заражают при помощи ростковой трубки через устьица, изредка непосредственно через эпидермис. Для развития грибницы в тканях листа нужны такие же температуры, как и для прорастания конидий.
Инкубационный период болезни зависит от возраста растения и состояния листовой поверхности. На молодых растениях он длится 3—7, а на более старых — 7—11 дней. Спороношение происходит наиболее интенсивно при 100 % -ной влажности воздуха, а при отсутствии росы и снижении влажности воздуха ниже 80 % конидии не образуются. За время вегетации растений гриб может дать 2—3 поколения конидий, которые очень устойчивы к низким и высоким температурам.
Обычно на поверхности почвы и на глубине до 10 см гриб сохраняется в растительных остат-
ках в виде грибницы, которая весной дает новое конидиальное спороношение. В почве на глубине 20 см гриб обычно погибает. Патоген также распространяется с семенами, на которых могут находиться конидии. Резерватором их может быть также сорняк—просо куриное.
Заболевание может снижать урожай зерна и зеленой массы до 30 %.
Повышенной устойчивостью к болезни обладают гибриды Бекоста ТВ, Днепровский 203МВ, Коллективный 21 ОТВ.
Кроме вышеуказанного патогена, бурую пятнистость кукурузы могут вызывать грибы Dre- chslera maydis Subram. и D. carbonum Ulstrup. В этих случаях болезнь называют южным гель- минтоспориозом.
При поражении грибом D. maydis пятна на листьях длинные, прямоугольные или эллиптические, рыжевато-коричневые с красноватокоричневым краем. Конидии гриба заметно согнуты, веретеновидные, темно-золотисто-коричневые, с 5—11 перегородками, размером 70—160 X 15—20 мкм. Он может образовывать и сумчатую стадию и тогда его называют Coch- liobolus heterostrophus Drechs.
■ При поражении грибом D. carbonum пятна подобны вышеописанным, но его конидии имеют наибольшую ширину посредине, прямые или согнутые, темно-оливково-коричневые, размером 25—100 X 7—8 мкм с 1—12 поперечными перегородками. Он также может иметь сумчатую стадию — С. carbonum Nels. Это факультативный паразит с относительно широкой филогенетической специализаций. Кроме кукурузы, может поражать сорго, суданскую траву и другие злаки. Обнаружен в США, КНР, Японии, на Филиппинах, в Южной Европе, для СССР является карантинным объектом.
Против бурой пятнистости рекомендованы протравливание семян (см. с. 120), а в период вегетации растений опрыскивание фунгицидами. Хорошие результаты дает сочетание опрыскивания растений фунгицидами с внекорневой подкормкой полным минеральным удобрением.
Против D. maydis и D. carbonum осуществляют карантинные мероприятия.
Диплодиоз. Широко распространен в США и других странах. В СССР чаще встречается в западной и реже — в восточной части Грузии. Особенно сильно болезнь развивается в тех зонах, где за июль — сентябрь сумма осадков составляет 500 мм и более при среднесуточной температуре не ниже 20°.
Поражаются стебли, листовые влагалища, листья, но чаще всего початки. На стеблях, преимущественно на нижних междоузлиях и узлах появляются бурые пятна, затем ткани размягчаются, в местах пятен и часто наблюдается излом стебля. Нередко под влагалищем листьев появляется белая грибница. В местах побурения образуются точкообразные, вначале белые, а позже черные пикниды, носик которых высовывается наружу из-под эпидермиса. Особенно большое количество пикнид обнаруживается на перезимовавших пораженных стеблях. При
поражении листьев на них также появляются бурые пятна и иногда пикниды.
Наиболее характерно проявляется диплодиоз на початках. С нижней части они покрываются сплошным белым мягким ватообразным налетом, распространяющимся на прилегающие к початку обертки (рис. 29). Сильно пораженные початки сморщены, недоразвиты и легко ломаются. На слабопораженных початках обнаруживается белая рыхлая грибница, располагающаяся между бороздками или у основания зерновок. Иногда в пораженном початке зерновки становятся коричневыми и легко крошатся. Наиболее типичное проявление диплодиоза состоит в образовании пикнид в виде черных точек на зерновках, особенно в области зародыша, внутри стержня и на обертках, прилегающих к початку.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб, Diplodia zeae Lev. порядка Sphaeropsidaies (Picnidiales). Пикниды гриба округлые или слегка приплюснутые, черновато-серые, 350— 500 мкм в диаметре, образуются в тканях растения или на плотных скоплениях мицелия. В пикнидах формируются в больших количествах продолговатые, прямые или слегка согнутые двух-, трехклеточные пикноспоры размером
Рис. 28. Болезни кукурузы.
Фузариозная гниль: 1 — пораженный стебель. Белая пятнистость: 2 — пораженный стебель. Угольная гниль; — пораженный стебель. Бактериальная гниль *4 — часть пораженного стебля.*
Рис. 29. Болезни кукурузы.Рис. 29. Болезни кукурузы.Диплодиоз; 1 = пораженный початок а — пикнида с пикноспорами. Нигроспороз: 3 — пораженный початок; 4 = конидиеносцы с конидиями. Мозаика: 5 пораженный лист.Диплодиоз; 1 = пораженный початок а — пикнида с пикноспорами. Нигроспороз: 3 — пораженный початок; 4 = конидиеносцы с конидиями. Мозаика: 5 пораженный лист.
Рис. 29. Болезни кукурузы.
Рис. 29. Болезни кукурузы.
Диплодиоз; 1 = пораженный початок а — пикнида с пикноспорами. Нигроспороз: 3 — пораженный початок; 4 = конидиеносцы с конидиями. Мозаика: 5 пораженный лист.
Диплодиоз; 1 = пораженный початок а — пикнида с пикноспорами. Нигроспороз: 3 — пораженный початок; 4 = конидиеносцы с конидиями. Мозаика: 5 пораженный лист.
13—33 X 3—7 мкм. Оптимальная температура для их прорастания 20°, а для развития болезни +28...+ 30°. Развитие диплодиоза на початках усиливается при запаздывании с уборкой кукурузы.
Источниками инфекции служат зараженные семена и остатки пораженных растений в поле. На растительных остатках в почве гриб может сохраняться в течение 3—4 лет.
Для ограничения развития диплодиоза запрещается завозить семена из районов, где это заболевание обнаружено. В районах обнаружения болезни необходимо использовать для сева семена с незараженных участков и обязательно протравливать их. Рекомендуется внесение сбалансированных доз минеральных и органических удобрений, особенно следует избегать избыточного внесения азота. Важно также своевре
менно убирать кукурузу с уничтожением больных початков, тщательно удалять с поля и сжигать послеуборочные остатки с последующей глубокой зяблевой вспашкой поля. Соблюдение пространственной изоляции не менее 1 км посевов кукурузы текущего года от полей, где эта культура возделывалась в предшествующем году.
Стеблевые и корневые гнили. На посевах кукурузы, чаще во второй половине вегетации, обнаруживаются заболевания, характеризующиеся загниванием стеблей и корней. Возбудителями их являются главным образом различные полусапрофитные грибы и бактерии. В зависимости от характера проявления болезни и возбудителя различают фузариозную, угольную, белую и бактериальные стеблевые гнили (рис. 28).
' Фузариозная гниль известна во всех районах возделывания кукурузы. Проявляется обычно на двух-трех нижних узлах и междоузлиях в виде бурых или соломистого цвета пятен различной формы, которые во влажную погоду покрываются красно-белым или бело-розовым налетом. Стебель в местах пятен полый и часто размочаленный. Подземное междоузлие и корешки приобретают красный цвет, а перенхима сердцевины разрушается.
Исследованиями, проведенными в Польше, установлено (Gzaplinska S. et al, 1983), что типичные признаки фузариозной гнили стеблей кукурузы появляются в основном в период созревания и уборки растений. В условиях естественного заражения выделены три типа признаков болезни: 1) некроз междоузлий (узлы здоровые); 2) некроз узлов (междоузлия здоровые); 3) некроз узлов и междоузлий.
Возбудители болезни — различные несовершенные грибы из рода Fusarium Link. Они образуют веретено- или серповидные бесцветные конидии с тремя-пятью перегородками (макроконидии) и одноклеточные бесцветные конидии (микроконидии).
Вредоносность фузариозной гнили стеблей кукурузы зависит от степени поражения растений. По мере увеличения пораженности стеблей снижение урожая составлят от 9 до 20 % (Кгй- ger W., 1983). Поражение растений приводит также к снижению качества зерна, что в частности, выражается в снижении содержания протеина на 0,2—0,8 % (Betz Н., 1983).
Местом резервации и перезимовки возбудителей фузариозной гнили стеблей является стерня кукурузы (Gilbertson R., 1985).
Поражению кукурузы фузариозом стеблей способствует нарушение водного режима почвы и загущенные посевы (Balaz F., 1985).
Угольная гниль также распространена почти во всех районах возделывания кукурузы, где вызывает побурение или обесцвечивание нижней части стеблей и корней. Под эпидермисом обнаруживаются разбросанные по стеблю мелкие черные склероции в виде точек, паренхима сердцевины почти полностью разрушается. Стебель усыхает или размочаливается и легко ломается.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Sclerotium bataticola Taub порядка Mycelia sterilia. В цикле развития он образует склероции размером 50—152 X 22—32 мкм и грибницу.
Развитие фузариозной и угольной гнилей чаще наблюдается на ослабленных растениях при небольшом количестве осадков и повышенных температурах.
Белая гниль обнаружена на Украине, в Молдавии и на Северном Кавказе. Характеризуется появлением на нижней части стебля крупных мягких пятен с белым, пушистым, ватообразным налетом и образованием темно- коричневых склероциев различной формы и величины.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whe- tzelinia _sclerotiorum dby. Korf, et Dumont.
В цикле его развития образуются светло-бурые, воронкообразные сумки с сумкоспорами.
Бактериальные стеблевые гнили вызываются бактериями Pseudomonas hold Kendr., Р. alboprecipitans Rosen, Erwinia carotovora Holland и Erwinia dissolvens Burkh. При поражении бактерий P. holci обычно перед выбрасыванием метелки в верхней части стебля (от места закладывания метелки до 2—3-го междоузлия) появляются большие (3—10 см в длину) расплывчатые пятна кремового цвета с широкой темно-бордовой или фиолетовой каймой. У пораженных растений усыхают верхушки и желтеют с краев средние листья, а нижние остаются зелеными. Внутренняя ткань в местах поражения приобретает сначала вид густой светло-серой, а позже темно-коричневой массы с неприятным приторным запахом. Такие растения бесплодны. Заболевание больше распространено на орошаемых землях.
При поражении Е. carotovora центральный лист растения увядает, скручивается и желтеет, а позже увядает все растение. При этом пятен на стебле нет, но внутри его в верхней части обнаруживается серая гниющая масса с неприятным запахом. Болезнь чаще проявляется на пасынках кукурузы в условиях орошения.
Растения, пораженные Е. dissolvens, отстают в росте, листья их приобретают светлую окраску. На стеблях, обертке початков и листьях (особенно охватывающих основание стебля) появляются коричневые, затем темнеющие пятна, превращающиеся в гниющую мягкую слизистую массу с неприятным запахом. Позже прогнившая ткань ссыхается и остаются только сосудистые пучки. В месте поражения стебель переламывается и падает. Заболевание обычно проявляется в первой половине вегетационного периода (до достижения растениями высоты 60—70 см). Особенно сильно болезнь распространяется при избыточной влажности и температуре +25...+35°.
Увеличению пораженности растений гнилями способствуют повреждения их насекомыми и механические повреждения при уходе за посевами.
Источниками инфекции гнилей, как и многих других заболеваний, могут быть неперегнившие растительные остатки, а также зимующие сорняки, поражающиеся этими болезнями. Некоторые возбудители, как, например, грибы из рода Fusarium, Pseudomonas и др., могут распространяться с семенами, нередко являясь причиной снижения их всхожести. Установлена прямая связь между количеством нематод в почве и степенью развития стеблевой и корневой гнилей кукурузы.
Стеблевые и корневые гнили вызывают изреженность посевов, снижают урожай и усложняют (а значит и удорожают) его механизированную уборку.
Многие самоопыленные линии кукурузы имеют генетическую устойчивость к стеблевой и корневой гнилям, что дает основание надеяться на выведение высокопродуктивных гибридов
0 повышенной устойчивостью к этим болезням. В настоящее время относительно устойчивы гибриды Краснодарский 607ТВ, Юбилейный 60МВ, Коллективный 244МВ, Коллективный 270МВ.
В профилактике болезней очень большое значение имеет своевременное и высококачественное выполнение всех агротехнических и организационно-хозяйственных мероприятий, предусмотренных прогрессивными технологиями выращивания кукурузы и гарантирующих получение здоровых, высокопродуктивных растений.
Грибные болезни початков и семян. Початки и семена кукурузы в периоды дозревания и особенно хранения поражаются многими грибами и бактериями, которые не только снижают урожай, но и часто вызывают плесневение семян, резко ухудшают их посевные качества.
Наиболее распространенные болезни початков и семян: нигроспороз, фузариоз, красная гниль, серая гниль и плесневение.
Нигроспороз. Распространен в южных областях Украины, западных районах Грузии, а нередко и в других республиках, преимущественно в условиях орошения.
В поле проявляется с начала восковой спелости зерна до уборки. Поражаются початки, репродуктивные почки, реже листовые влагалища и стебли (рис. 29).
Первые признаки заболевания: размочаливание ножки и нижней части стержня, початка, скопление у основания стержня черных спор патогена, часто заметных только в лупу, и незначительное количество их на зерновках, расположенных в нижней части початка. Позже на початках, репродуктивных почках и листовых влагалищах образуется обильный черный, тонко распыленный, порошащий налет.
При сильном развитии заболевания початки недоразвиты и легковесны, стержень их рыхлый, сероватый с синим оттенком. Такие початки легко расщепляются вдоль и разламываются поперек, а стержень распадается на отдельные пучки волокон. Зерновки в початках часто недоразвиты, тусклого, слегка сероватого цвета, расположены неплотно. При слабом развитии заболевания размочаливается основание стержня и тускнеют зерновки, расположенные в нижней части початка. Пораженные стебли приобретают грязно-серый или синеватый оттенок. Затем они размочаливаются и в них частично разрушается паренхима. Под пораженным эпидермисом, который легко отделяется от луба, заметно скопление спор в виде сажистого налета.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Nigrospora oryzae Fetch порядка Hyphomyce- tales. Он образует рыхлую сероватую грибницу, располагающуюся в бороздках початка между рядами зерновок. На грибнице формируются простые или неправильно разветвленные (с перегородками) бледно-оливковые в верхней части слегка вздутые конидиеносцы. На вершине конидиеносцев образуется по одной шаровидной или слегка эллиптической конидии,
12—15 мкм в диаметре, сначала полупрозрачной, а позже черной, с толстой оболочкой.
Гриб поселяется только на мертвой или силь- ноослабленной ткани растения, что свидетельствует о его принадлежности к полупаразитам с резко выраженными свойствами сапрофитиз- ма. Поселившись на мертвых участках, он вызывает омертвение соседних тканей и расселяется на них.
Быстрое распространение гриба по стержню початка отрицательно воздействует на зерновки, так как при разрушении тканей стержня нарушается снабжение зерновок водой и питательными веществами. Часто патоген поражает не только настоящий початок, но и расположенные ниже недоразвитые початки, которые теряют тургор, обильно покрываются сажистыми пучками спор гриба и легко расщепляются вдоль.
Развитие нигроспороза наблюдается при достаточной влажности и температуре 20—25°.
Особенно сильное развитие нигроспороза бывает на поздних посевах кукурузы с низкой агротехникой, а также растениях с различными травматическими повреждениями и при запаздывании с уборкой.
Патоген почти не участвует в дальнейшем разрушении початков в период их хранения, так как не выдерживает антагонистического воздействия других грибов, поражающих початки в это же время.
Чтобы конидии N. oryzae проросли, необходим период покоя. Распространяясь ветром, они служат источником нового заражения растений. Однако конидии могут сохранять жизнеспособность в течение года в местах своего скопления — на початках, стержнях, обертках и влагалищах, которые и служат первичным источником инфекции на будущий год. Часто гриб сохраняется на растениях кукурузы в кулисных посевах.
Патоген не способен обитать в почве долгое время, так как быстро подавляется другими микроорганизмами, и поэтому почва не имеет существенного значения как источник инфекции.
Вредоносность нигроспороза велика. Сильно пораженные початки не имеют хозяйственной ценности и при хранении быстро разрушаются. Семена при прорастании сильно плесневеют, имеют пониженную всхожесть, ростки их обычно погибают до выхода на поверхность почвы. Если же из отдельных пораженных нигроспо- розом семян и развиваются растения, то они отстают в росте, слабо облиственны и плохо плодоносят.
Повышенную устойчивость к нигроспорозу проявляют ремонтантные гибриды кукурузы.
Профилактикой нигроспороза прежде всего предусмотрен отбор семян со здоровых початков. Все остальные мероприятия являются общими для прогрессивных технологий выращивания кукурузы и высокой культуры земледелия в целом.
Фузариоз. Распространен повсеместно, причем особенно сильные вспышки бывают в
годы с повышенным количеством осадков. Проявляется в поле на початках в конце молочной или начале восковой спелости семян и развивается до уборки, а иногда и в период хранения початков при повышенных температурах и влажности.
На початке очагами появляется паутинистый или более плотный бледно-розовый налет (рис. 30). Зерновки в таком очаге теряют блеск, становятся грязно-бурыми, легко ломаются и крошатся, а нередко и разрушаются, что особенно часто наблюдается при обмолоте больных початков.
Возбудители болезни — несовершенные грибы из рода Fusarium Link, чаще Fusarium moni- liforme Sheldon, который, кроме обильной грибницы, образует за початках микро- и в меньшем количестве макроконидии. Микроконидии бесцветные, веретено-яйцевидные, одноклеточные или с одной перегородкой, 4—30 X 1,5—4 мкм (чаще 5—22 X 2—3,5). Они образуются на верхушке конидиеносцев в виде распадающихся цепочек или ложных головок. Макроконидии бесцветные шиловидные или слегка серповидные, постепенно суживающиеся к обоим концам, обычно имеют 3—5 (реже 6—7) поперечных перегородок, 20—90 X 2—4,5 мкм (чаще 41 — 63 X 2,7—4 мкм). Изредка на грибнице формируются темно-синие шаровидные склероции диаметром 80—100 мкм.
Глубокой осенью в поле на кукурузных остатках гриб, кроме конидиального спороно- шения, может образовывать темно-синие округлые или яйцевидные перитеции размером 190— 300 X 160—420 мкм, в которых содержатся сумки с сумкоспорами. Сумки цилиндрические или колбовидные, размером 84—150 X 9—8 мкм, вверху плоские, содержат по 8 сумкоспор.
Сумкоспоры удлиненноэллиптические, с одной перегородкой, размером 10—24 X 4—9 мкм. В сумчатой стадии гриб называется Gibberella fujikuroi (Saw) Wr.
Семена кукурузы, сильно пораженные грибом F. moniliforme, теряют всхожесть, а семена со здоровым зародышем дают слабые ростки, которые обычно погибают, не достигнув поверхности почвы.
Основным источником инфекции являются послеуборочные остатки кукурузы и особенно обвертки, в тканях которых находится в больших количествах грибница патогена, дающая весной новое поколение конидиального споро- ношения.
Первоначально развитие фузариоза обычно наблюдается на початках, поврежденных насекомыми или пораженных кукурузной белью. Вредоносность фузариоза початков заключается не только в снижении урожая, но и ухудшении его качества. Установлено, что различные виды грибов рода Fusarium образуют в зерне микотоксины (зераленон, диацетоксисцирфенол, Т-2 и др.), которые могут вызывать у животных токсикозы, проявляющиеся в тяжелом поражении печени и часто приводящие их к гибели.
Красная гниль. Распространена в Красно
дарском кране и на Дальнем Востоке, изредка в других регионах СССР с повышенным количеством осадков.
Развитие заболевания обычно наблюдается в фазе молочно-восковой спелости кукурузы и начинается с верхушки початка, на котором появляется ярко-розовый налет, постепенно распространяющийся на весь початок. Обертки плотно прилегают к початку и приобретают красно-кирпичную окраску. Зерновки имеют такую же окраску, становятся хрупкими, а внутри них образуются полости, заполненные грибницей. При раннем поражении кукурузы зерновки в початках не развиваются, а стержни их разрушаются.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium graminearum Schwabe порядка Нур- homycetales, образующий хорошо развитую грибницу, пронизывающую пораженные части растений. На грибнице в пораженных початках и обертках формируются в спородохиях макроконидии. Они веретеновидно-серповидные, эллиптически изогнутые, с постепенно и равномерно суживающейся конической, несколько удлиненной верхней клеткой и ясно выраженной ножкой у основания с тремя-шестью перегородками, размером 25—75 X 3—6 мкм. По окраске конидии в массе бывают беловато-розоватые, золотисто-желтые либо карминово-пурпуровые. Микроконидий он не образует, чем и отличается от F. moniliforme.
Рис. 30. Болезни кукурузы.
Фузариоз: 1 — пораженный початок Серая гниль: 2 — пораженный початок; 3 — спорангии на спорангиеносцах. Серо-зеленое плесневение: 4 — пораженное зерно. Бактериоз початков: 5 — пораженный початок. Бель: 6 — пораженный хючаток.
У пораженных растений на обертках и нож- хе початков, а также на стеблях около узлов осенью образуются плоские или стелющиеся стромы различной конфигурации и толщины. В них появляются эллиптические или яйцевидные синие перитеции, 200—300 X 170—200 мкм, с сосковидным устьицем. В перитециях к весне формируются сумки с сумкоспорами. Сумки удлиненноланцетные, к вершине заостренные, 60—76 X 10—12 мкм, с короткой ножкой. Сумкоспоры однорядные, веретеновидные, слегка заостренные к концам, с тремя поперечными перегородками, размером 18—24 X 4—5 мкм. В сумчатой стадии гриб называется Gibberella saubinetti (Mont) Sacc. Перитеции в течение зимы хорошо сохраняются. Весной из растительных остатков кукурузы разлетаются сумкоспоры и происходит первичное заражение растений.
Гриб поражает пшеницу и другие хлебные злаки, поэтому в распространении болезни большое значение имеет предшественник.
Степень поражения початков красной гнилью не зависит от поврежденности их насекомыми, что также отличает эту болезнь от фуза- риоза.
Вредоносность красной гнили очень велика. Пораженное зерно полностью разрушается, зараженные семена обычно не дают всходов.
Початки, пораженные красной гнилью, быстро разрушаются во время хранения. Просушенные пораженные початки, обладая большей гигроскопичностью, чем здоровые, быстро увлажняются и плесневеют.
Серая гниль. Распространена в южных районах УССР, в Ростовской и других областях РСФСР. Проявляется в начале молочно-восковой спелости кукурузы только на початках в виде густого серого налета между рядами зерновок. Обычно налет появляется в верхней части початка, но затем быстро распространяется на остальную часть. В местах развития серой гнили зерновки становятся бурыми, отмирают и легко крошатся (рис. 30).
Возбудитель болезни — низший гриб Rhi- zopus maydis Bruderl порядка Mucorales, образующий обильную несептированную грибницу со столонами и ризоидами, которые и внедряются в ткани растений. На столонах единично или группами формируются спорангиеносцы со спорангиями и спорангиеспорами. Спорангиеносцы длиной 330—1200 мкм, спорангии округлые, ПО—165 мкм в диаметре; спорангиеспоры желтые, эллиптические, 5,5—8,3 X 4,5—7 мкм. Гриб развивается при влажности более 60 % и температуре +30...+35°, поэтому в период хранения початков развитие серой гнили почти не увеличивается. Сохраняется гриб в виде грибницы и спорангиеспор на послеуборочных остатках в поле. Семена в распространении инфекции существенного значения не имеют.
При раннем поражении растений початки недоразвиваются, семена теряют всхожесть и сильно плесневеют в период хранения. На юге Украины недобор урожая кукурузы от серой
гнили в среднем составляет 0,05—0,3 %, но в отдельных районах достигает 3—4 % .
Плесневение початков и зерна. Заболевание известно во всех районах возделывания кукурузы. На початках и в обмолоченном зерне проявляется главным образом в виде плесневения трех типов: серо-зеленого, темного и розового. Особенно сильно плесневение развивается в условиях повышенной влажности в период уборки и хранения кукурузы. Возбудители плесневения — грибы с выраженными сапрофитными свойствами, нередко принимающие участие в начальных процессах разложения растительных остатков. Они обитают в почвах всех типов, но видовой состав и групповое соотношение патогенов определяются экологическими факторами, присущими для каждой зоны. Одни грибы обладают амилолитическими свойствами и разрушают эндосперм, другие способны разрушать целлюлозу и поражают оболочку зерновки.
Плесневые грибы не только используют питательные вещества зерновок, но и своими токсическими выделениями отравляют зародыш и проростки семени.
Серо-зеленое плесневение встречается чаще и вызывается в основном грибами родов Penicillium Link, Aspergillus Micheli, реже Botrytis Micheli, Mucor Micheli и др. (рис. 30).
Грибы рода Penicillium образуют одномутовчатые конидиеносцы, от верхушек которых отходят цепочки шаровидных или эллиптических конидий. У грибов рода Aspergillus конидиеносцы на вершине имеют утолщения, на которых образуются стеригмы, а на них одноклеточные конидии в виде цепочки.
У грибов рода Botrytis конидиеносцы бесцветные, прямостоячие, разветвленные, а конидии яйцевидные или эллиптические.
Большинство грибов — возбудителей серозеленого плесневения — начинает развиваться при температуре +8°, а виды Penicillium даже при +2...+5°, подавляя при этом другие грибы, находящиеся на початках и зерновках. Зараженность ими находится в прямой зависимости от количества поврежденных зерен и погодных условий (Jimenez Al., et al., 1985). Однако, несмотря на усиление развития плесени после повреждения семян, устойчивые генотипы растений поражаются меньше, чем восприимчивые (Tuite J. et al., 1985).
Темное плесневение вызывается грибами родов Cladosporium Link, Alternaria Nees, Macrospo- rium Fries и др. Характеризуется образованием черного или темно-оливкового налета, чаще в верхней части початков. Поражение обычно начинается в местах травмирования семенной оболочки зерновок. Для развития болезни более благоприятна температура выше 12°.
Розовое плесневение вызывается грибами родов Trichothecium Link, Sporotrichum Link, реже Cephalosporium и др. Грибы рода Trichothecium образуют густой налет. Конидиеносцы их простые или цилиндрические, слегка вздутые у вершины, конидии продолговатогрушевидные, с поперечной перегородкой, Заболевание, как пра-
вило, вначале развивается на зерновках, пораженных белью, а затем распространяется на весь початок.
Интенсивное развитие розового плесневения наблюдается при температуре +8...+10°. Оно часто вытесняет фузариозное плесневение, для которого благоприятна более высокая температура.
При влажности зерна 14 % в початках развитие плесени не обнаруживается, при 17 % плесень начинает развиваться, а при 19 % развивается интенсивно. Сильное плесневение початков и зерна наблюдается при плохой вентиляции хранилищ кукурузы, а также при попадании в них дождя и снега. Особенно быстро плесневеют зерновки, у которых семенная оболочка повреждена насекомыми, птицами, мышами или поражена возбудителями других болезней. При сильном плесневении в буртах початки нередко сгнивают полностью.
При поражении грибами некоторых видов рода Aspergillus зерно становится непригодным для использования на корм животным, так как может вызывать заболевания органов слуха и дыхательных путей (ингаляционные микозы легких и др.).
Плесневение резко снижает энергию прорастания и всхожесть семян, что делает их непригодными для сева.
Грибы рода Penicillum могут также сильно поражать семена кукурузы в почве при больших колебаниях ее влажности и особенно при низкой температуре.
Плесневение всходов усиливается при чрезмерно глубокой заделке семян (на 12 см и больше) .
Иммунных гибридов и сортов кукурузы к плесневению нет, но раннеспелые сорта поражаются меньше. Более устойчивы также гибриды и сорта, имеющие зерновки желтого или светло-желтого цвета.
Чтобы избежать плесневения семян, необходимо своевременно убирать кукурузу и доводить влажность початков до 16 % и зерна до 13 %. Хранить семена необходимо в сухих проветриваемых помещениях. Сеять кукурузу, как и другие культуры, необходимо в оптимальные для конкретных условий сроки. Целесообразно также прикатывание посевов, которое создает благоприятные условия для прорастания семян и неблагоприятные для развития плесневых грибов.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериоз початков. Распространен во всех кукурузосеющих районах СССР. Описан впервые в 1932 г. 3. С. Чернецкой, которая и дала болезни ее нынешнее название.
Проявляется в период молочной спелости зерна и характеризуется образованием на коронке зерновок бледно-серых вдавленных пятен диаметром 2—3 мм (рис. 30). При более сильном развитии болезни пятна становятся морщинистыми или язвообразными, буровато-желтой ок
раски. На белозерных сортах кукурузы они имеют узкую темно-серую кайму, на желтозерных кайма выражена слабо.
Количество пораженных зерновок в початке обычно не превышает 30—40 шт., при этом они расположены ближе к его верхушке.
Возбудитель болезни — бактерии Bacillus mesentericus vulgatus Fliiqqe. Это короткие палочки с закругленными концами, одиночные или парные, размером 0,7—0,9 X 1,6—2,5 мкм, грамположительные, спороносные.
Основной переносчик бактерий — хлебный клоп Trygonotylus ruficornis, в организме которого они живут. Заражение происходит при повреждении клопом семенной оболочки зерновок.
Обычно этот вредитель во второй половине лета накапливается на посевах проса и могара, а также на мышее, который часто засоряет посевы кукурузы. С этих растений клопы перелетают на кукурузу в период молочной спелости зерна и заражают ее.
Особенно часто початки заражаются бактериозом, когда их верхушки открыты или слабо прикрыты обвертками, что наблюдается при избыточном водопотреблении растений.
Вредоносность болезни состоит в ухудшении лежкости початков и их быстром плесневении, а также в снижении семенных качеств пораженных зерновок (недоразвитость, пониженная масса и всхожесть).
Бактериальное увядание. Обнаружено в США, Мексике, Южной Африке и в Италии. В нашей стране отсутствует и является объектом внешнего карантина.
Проявляется сначала на нижних листьях растений в виде светло-зеленых продольных штрихо- ватых пятен, которые быстро желтеют и распространяются по жилкам вдоль листа. Затем такие же симптомы обнаруживаются на стеблях и верхних листьях. В местах поражения часто выступают мелкие капельки бактериального экссудата.
Пораженные растения отстают в росте и, как правило, гибнут. Если же они и останутся жить, то преждевременно зацветают и не плодоносят, либо образуют початки с пораженными зернами. Характерно, что на поперечном срезе стебля больного растения из сосудов выделяется желтая слизь.
Особенно сильно поражаются скороспелые сорта сахарной кукурузы, при раннем поражении которых увядают и гибнут проростки. На других сортах болезнь проявляется обычно после выбрасывания мужских соцветий.
Возбудители болезни — бактерии Erwinia stewarti (Smith) Dye (син. Bacterium stewarti E. F. Sm., Pseudomonas stewarti E. F. Sm., Xantomonas stewartii Dowson). Развиваются они при температуре +8...+39° (оптимум 30°), погибают при +53°. Это неподвижные, безжгути- ковые, одиночные или соединенные попарно в короткие цепочки грамотрицательные палочки, не образующие спор.
В период вегетации растений возбудитель болезни распространяется блошками Chaetoc-
пета pulicaria, Ch. deniticulata, а возможно и другими насекомыми.
Источником инфекции могут быть зараженные семена и пораженные неперегнившие остатки растений.
Бактериальное увядание — типичный трахео- микоз, приводящий к закупорке и разрушению сосудов.
Потери урожая от болезни составляют 20— 50 %.
Основная роль в предотвращении болезни отводится карантинным мероприятиям. Необходимо также высевать здоровые, протравленные семена, удалять с полей и сжигать послеуборочные остатки, уничтожать насекомых — переносчиков возбудителей болезни.
Листовая крапчатость. Выявлена в 1969 г. в США. В СССР — объект внешнего карантина. Симптомы этой болезни не отличаются от симптомов бактериального увядания.
Возбудитель — бактерия Corynebacterium michiganense pv. nebraskense Dye et Kemp. Проникают они в растения через устьица и механические повреждения. В семенах сохраняются до 12 месяцев.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Во всем мире на кукурузе зарегистрировано более 40 вирусных, вирусоподобных и микоплазменных болезней, большинство из которых распространено в тропических и субтропических странах. В СССР обнаружено пять вирусных заболеваний кукурузы, возбудители которых поражают также пшеницу, овес, ячмень и другие злаки.
Закукливание. Встречается на Дальнем Востоке и в Сибири. Проявляется в формах: карликовости с мозаичными листьями; скручивания листьев вместе со стеблями; чрезмерного увеличения ширины листьев (Панарин И. В., 1986). Вирусная природа закукливания доказана исследованиями К. С. Сухова, А. М. Вовка, проведенными ими в 1938—1940 гг.
Возбудитель болезни — Siberian oats mosaic virus вызывающий закукливание овса и других зерновых культур. Переносчиком его является темная цикадка Delphax striatella. Продолжительность инкубационного периода вируса 6— 21 день. Сохраняется вирус в теле личинок темной цикадки, которые зимуют вблизи полей, где возделывался овес. С его посевов, а также с сорных злаковых трав цикадки переносят вирус на кукурузу.
Как установила Н. И. Виноградова (1966), передача вируса цикадками происходит транс- овариально. В теле цикадок вирус обнаруживается в виде игольчатых, а в клетках больных растений — петлевидных и игольчатых кристаллов, которые служат диагностическим признаком этого патогена. Вирус не передается с соком, семенами и через почву.
Исследованиями, проведенными в Сибири (Виноградова Н. И., 1966), обнаружено, что под влиянием закукливания у растений кукурузы
снижается содержание хлорофилла, усиливаются дыхание и активность окислительных процессов. Автор также установила, что вредоносность этого заболевания проявляется в значительном уменьшении зеленой массы (в 3,—3,5 раза) и урожая початков (в 5 раз) кукурузы.
Мероприятия против закукливания кукурузы должны применяться с учетом биологии переносчика. В период массового лета цикадки темной и откладки ею яиц проводить опрыскивание инсектицидами. Снижению численности переносчиков способствует своевременное осеннее лущение стерни с последующей глубокой вспашкой, а также уничтожение сорняков — резерва- торов вирусной инфекции.
Полосчатость (штриховатость). Зарегистрирована во многих странах Африки и Америки. Сведения о ее появлении в юго-восточных районах СССР опубликованы в 1955 г., но широкого распространения в нашей стране эта болезнь не имеет.
Проявляется обычно сначала на нижних частях самых молодых листьев в виде почти бесцветных более или менее округлых пятен. Затем поражение охватывает все основание листа, переходит на другие листья и приобретает вид прерывистых хлоротичных полос, расположенных вдоль жилок. Длина полос варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.
Возбудитель болезни — Maize streak virus, переносчиком которого являются цикадки Cica- dulina mbila, С., zeae и С. nicholsi. С семенами и инокуляцией вирус не передается.
В растении кукурузы патоген распространяется очень быстро — через два часа его обнаруживают на расстоянии 40 см от места заражения.
В Африке этот вирус сохраняется в сорном растении — дикой африканской росичке (bigi- tenia horisontalis Welld.). В условиях других континентов его резерваты пока неизвестны.
По данны Ренсбурга (Rensburq G., 1981), недобор урожая кукурузы вследствие поражения полосчатостью зависит не от количества зараженных растений, а от фазы их развития. В частности он считает, что наиболее важно предотвратить заражение кукурузы вирусом в течение шести недель после сева.
В Венгрии влияние заражения кукурузы вирусом полосчатости на урожай изучалось на 24 различных гибридах (Peti I., 1981). При этом зараженность растений за вегетационный период колебалась от 6,7 до 86,1 %; масса 1000 зерен у больных растений была на 4,1—26,1 % меньше, чем у здоровых, а потери урожая в зависимости от гибридов составляли 1,6—30,5%.
Мозаика кукурузы. Заболевание выявлено на Кубе и прилегающих к ней островах. В СССР не обнаружено.
Проявляется сначала у основания молодых листьев в виде небольших белых удлиненных пятен, которые постепенно распространяются по всему листу параллельно средней жилке, образуя нечеткие прерывистые хлоротичные полосы. При сильном развитии заболевания мозаичные
пятна и штрихи появляются на листовых влагалищах, обвертках початков и стеблях.
Наибольшая восприимчивость растений к болезни наблюдается в период от четырех до шести недель после появления всходов кукурузы. Характерные симптомы заболевания в это время — карликовость растений и появление полос вдоль жилок листа; сами листья расположены неестественно часто и вертикально. При этом симптомы болезни проявляются сильнее у более молодых растений и при раннем заражении.
При поздних симптомах листья меньше обычных, с грубой и мясистой поверхностью, полоски темно-желтого цвета с последующей некротизацией; до окончательного омертвения ткани листья засыхают сверху вниз и от краев внутрь листа.
Возбудитель болезни — Maize mosaic virus — представляет собой бацилловидные частицы размером 240 X 48 и 277 X 98 нм.
Передается цикадкой (Perigrinus maidis Ashm.). Инкубационный период в растениях кукурузы составляет 4—24 дня.
Заболевание может уменьшить урожай кукурузы на 5—40 % .
В профилактике болезни основное значение имеют карантинные мероприятия.
Карликовая мозаика. За рубежом выявлена в США и других странах. В СССР широко распространена в Краснодарском крае, Узбекистане; в нашей стране впервые обнаружена в 1964— 1965 гг. Т. С. Дубоносовым и И. В. Панариным. При дальнейшем изучении этого заболевания идентифицировано два возбудителя — карликовой мозаики кукурузы (Maize dwarf mosaic virus) и красной полосатости сорго, или мозаики кукурузы (Sorghum red stripe). Последний сильно поражает сахарную и меньше — зубовидную кукурузу (Панарин И. В., 1985).
Вирусные частицы имеют форму изогнутых нитей длиной 670—780 мкм. Подробно результаты изучения вируса карликовой мозаики кукурузы, его биологических особенностей, способов передачи, поражаемых растений и др. обобщены Г. М. Развязкиной (1975).
Известно более 130 видов растений из 58 родов, восприимчивых к вирусу карликовой мозаики. Из культурных злаков поражаются: кукуруза, сорго, суданская трава, сахарный тростник, пшеница, просо, рис; из дикорастущих — гумай, мышей сизый и мышей зеленый, костер полевой и другие.
В естественных условиях заболевание распространяется тлями Myzodes persicae Sulz и др.
Первые симптомы болезни на кукурузе появляются через 3—4 недели после сева в виде маленьких хлоротичных пятен вдоль жилок у основания молодых листьев. Эти пятна затем сливаются и образуют хлоротичные полоски. На последующих листьях хлороз проявляется в виде настоящей мозаики.
По мере роста кукурузы мозаичность исчезает, листья желтеют, затем на них появляются красноватые пятна и полосы, переходящие в сплошное покраснение. Если растение инфици
руется в раннем возрасте, то эти симптомы сопровождаются карликовостью. При сильном развитии болезни растения едва достигают 30—60 см и початки на них не развиваются.
Вирус обнаруживается в листьях, стеблях, метелках и обвертках початка, а в пыльце, семенах и корнях его выявить не удалось.
Инкубационный период вируса в кукурузе обычно составляет 5—7 дней, но в зависимости от условий ее заражения и выращивания может варьировать от 3 до 14 дней.
Зимует вирус в корневищах гумая. Весной и летом тли переносят его на однолетние дикорастущие злаки и кукурузу, а с них — снова на гумай.
Патоген не передается с почвой или семенами, но легко переносится механическим путем, при повреждениях.
Вредоносность болезни зависит от устойчивости растений, времени заражения, минерального питания, срока сева. При заражении растений в фазе пяти листьев недобор урожая составлял 23%, а в фазе 11 листьев 5—10%. Ранние посевы кукурузы поражаются слабее, чем поздние. Больные растения предрасположены к стеблевым и корневым гнилям (Панарин И. В., 1985).
Растения кукурузы, зараженные вирусом карликовой мозаики, более восприимчивы к гельминтоспориозу (Stevens С. Gudauskas Р., 1982, 1983), что объясняется нарушением проницаемости тканей и увеличением экссудации, стимулирующей повышение потенш а та ино- кулюма — увеличение размера конидий и более быстрое их прорастание.
НЕПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бель початков. Непаразитарное заболевание распространено повсеместно. Проявляется на зерновках в виде больших трещин с выступающим из них эндоспермом, который легко крошится и покрыт мучнисто-белым налетом. Типичное проявление бели — образование одной ровной или угловато-извилистой широкой трещины на зерновке, сильно уродующей ее форму. Часто наблюдаются разрывы семенной оболочки при общем нормальном виде зерновки и ее эпидермиса. Иногда эндосперм, разрастаясь в одном месте, выступает через треснувшую оболочку семян в виде бородавки.
Трещины не зерновках обычно появляются в конце молочной — начале восковой спелости, когда содержимое зерновок начинает затвердевать. К концу восковой спелости образование трещин прекращается.
Причина возникновения бели початков —■ несоответствие между интенсивностью нарастания эндосперма и его оболочки при частой смене, засухи избыточной влажностью.
Бель початков не вызывает значительного снижения урожая кукурузы, но ухудшает его качество. На пораженных початках в поле, а еще чаще при хранении усиленно развиваются фузариозные и плесневые грибы.
Против болезни применяют общепринятые агротехнические мероприятия, предусмотренные прогрессивными технологиями этой культуры. В частности необходимо придерживаться режима орошения, разработанного Всесоюзным НИИ кукурузы.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ КУКУРУЗЫ
Система мероприятий по комплексной защите кукурузы от болезней, вредителей и сорняков разработана ВНИИ кукурузы и УкрНИИ защиты растений на основании результатов исследований НПО по кукурузе «Днепр», сети его опытных станций, а также обобщения данных отечественной и зарубежной науки и практики. При разработке такой системы мероприятий против болезней кукурузы в основу была положена необходимость гармоничного сочетания всех существующих методов защиты растений.
Система предусматривает осуществление приемов:
Создание и районирование гибридов и сортов, устойчивых к болезням. Селекционную работу важно направлять на создание таких гибридов и сортов, которые бы обладали групповой устойчивостью к болезням, наиболее вредоносным в определенной эколого-географической зоне.
В районах с высокой влажностью почвы и недостаточным ее прогреванием первоочередной задачей является создание сортов с повышенной устойчивостью к плесневению семян и болезням всходов. В районах с повышенной влажностью почвы в период созревания и уборки кукурузы на первый план выступает селекция на устойчивость к болезням початков.
Строгое соблюдение севооборота, разработанного для каждой эколого-географической зоны страны. Следует иметь ввиду, что для биологического очищения почвы от многих возбудителей обычно достаточно не высевать кукурузу на одном поле в течение двух-трех лет. При сильном развитии таких болезней, как пыльная головня, ризоктониоз, диплодиоз, срок возвращения кукурузы на прежнее поле должен составлять пять-шесть лет. Поля севооборота нужно размещать так, чтобы посев кукурузы текущего года не оказался рядом с полем, на котором кукурузу высевали в предшествующем году. Не следует также размещать посевы проса и могара вблизи посевов кукурузы, так как на них поселяется хлебный клоп — переносчик возбудителя бактериоза початков.
В степных районах УССР, Молдавской ССР, на Кубани допускается посев кукурузы после кукурузы на зерно и силос, но при строгом осуществлении мероприятий против головневых заболеваний, плесневения семян, корневых гнилей и нигроспороза.
Решающее значение в уменьшении накопле- я»я инфекционного начала в почве имеет выбор предшественника. Размещение кукурузы после лучших предшественников дает возможность
резко снизить запасы патогенов в почве, так как часть их погибает, не найдя растения-хозяина, а другие отмирают в связи с активизацией антагонистической микрофлоры в ризосфере других растений. Лучшими предшественниками кукурузы являются озимая пшеница и ячмень. Как прерыватели монокультуры кукурузы они создают высокий антифитопатогенный потенциал в почзе, в значительной мере способствующий биологическому очищению почвы от ряда патогенов.
Размещение кукурузы после озимой пшеницы способствует накоплению грибов-антагонистов видов Penicillum и Trichoderma, уменьшающих ее поражение стеблевыми гнилями.
В получении высоких урожаев кукурузы и повышении ее устойчивости к болезням большое значение имеет своевременное и высококачественное проведение обработки почвы, обеспечивающей максимальное сохранение и накопление влаги и уничтожение вредных организмов. Выбор способов обработки зависит от конкретных условий. В лесостепной и степной зонах на полях, предназначенных для выращивания кукурузы, сразу после уборки урожая и предшественника обычно проводится лущение поля дисковыми орудиями на глубину б—10 см с последующей (через 15—20 дней) вспашкой на глубину 20—28 см. На полях с высокой засоренностью многолетними корнеотпрысковыми сорняками применяется трехкратное лущение корпусными орудиями или плоскорезами на глубину Ю—14 см, а также обработка гербицидами. Там, где это возможно, проводится вспашка на глубину 30—32 см. Для улучшения водного и воздушного режимов и уничтожения сорняков еще до сева кукурузы применяют ранневесеннее боронование зяби и две культивации. При засоренности полей многолетними корневищными сорняками хорошие результаты дают дву-, трехкратное лущение на глубину 12—15 см тяжелыми дисковыми орудиями, а также вспашка на глубину пахотного слоя.
Если поля засорены однолетними сорняками, то целесообразно проводить обработку почвы дисковыми и корпусными лущильниками, а при необходимости и гербицидами, а там, где это возможно, вспашку на глубину до 30 см.
При выращивании кукурузы в условиях орошения важное значение имеют влагозаряд- ковый и вегетационные поливы, обеспечивающие растения влагой в течение всего вегетационного периода. В корнеобитаемом слое на легких почвах влажность не должна снижаться до 70, а на тяжелых — до 60 % .
В северных и северо-западных районах страны, а также в Забайкалье в условиях достаточного увлажнения на тяжелых заплывающих почвах, где боронование или культивация в весенний период не обеспечивают достаточного рыхления и аэрации почвы в зависимости от состояния зяби, проводят перепашку и рыхление лущильниками на глубину 12—15 см с одновременным боронованием. В зависимости от засоренности поля, влажности почвы и на-
растания температур в предпосевной период при необходимости 2—3 культивации.
Большое значение в повышении устойчивости кукурузы к болезням имеет сев в оптимальные сроки, когда температура почвы на глубине заделки семян составляет +9 +12°. Ранний сев кукурузы при более низкой температуре приводит к усилению пораженности семян плесневением, стеблевыми и корневыми гнилями, а поздний — к усилению развития пузырчатой и пыльной головни, большей восприимчивости растений к нигроспорозу, а также к плесневению початков в поле и при хранении.
Важное значение в снижении плесневения семян и проростков кукурузы имеет глубина заделки семян. В степной и лесостепной зонах обычно рекомендуется их сеять на глубину 8 см, в зонах с большим количеством осадков на тяжелых глинистых почвах на 4—5, па легких — 6—8 см. Поэтому в конкретных условиях при установлении глубины заделки семян необходимо учитывать не только температуру, но и увлажненность почвы в пахотном слое.
В степной зоне в годы с засушливой весной рекомендуется послепосевное уплотнение почвы кольчатыми катками, что способствует уменьшению плесневения семян и появлению дружных всходов. Целесообразны до- и после- всходовые боронования, а также 2—3 поперечные и продольные культивации. В период вегетации кукурузы при необходимости рыхлят междурядья, а при переувлажнении почвы вместо последнего рыхления проводят окучивание. Уничтожение сорняков и хорошая аэрация почвы дают возможность уменьшить развитие фузариоза, стеблевых и корневых гнилей, бактериоза початков, ржавчины, вирусных и других болезней.
Внесение под кукурузу сбалансированных доз органических и минеральных удобрений, а также подкормка обеспечивают лучшее развитие растений, одновременно повышают их устойчивость ко многим заболеваниям. Основное удобрение вносят под осеннюю вспашку. Если по каким-либо причинам это не сделано, необходимо удобрить растения весной. При установлении видов, доз удобрений и их соотношения нужно учитывать результаты агрохимических анализов почвы, погодные условия и сортовые особенности растений.
Устойчивость кукурузы к болезням повышают фосфорные и калийные удобрения. Азот в умеренных дозах также способствует снижению пораженности растений, однако степень воздействия азотных удобрений зависит от их формы. В борьбе с головней, корневыми и стеблевыми гнилями лучше вносить азот в нитратной форме. При угрозе плесневения прорастающих семян и проростков внесение азотных удобрений следует вообще ограничить или вносить их в аммонийной форме.
На развитие растений и их устойчивость к болезням положительно влияет внесение микроудобрений (сернокислого марганца и серно
кислого цинка), а также известкование кислых почв.
Уборку урожая кукурузы в початках необходимо начинать при влажности зерна не более 40 % , а при обмолоте зерна — 30 % и проводить ее в короткие сроки. При запаздывании с уборкой, особенно в годы с дождливой сырой осенью, на початках усиливается развитие нигроспороза, фузариоза и других грибных заболеваний. Недопустима преждевременная уборка, особенно семенных посевов, так как недоразвитые зерновки в период хранения сильнее поражаются плесневыми грибами и теряют всхожесть. В некоторых случаях в связи с хозяйственной необходимостью допускается уборка товарных посевов кукурузы на зерно с не полностью вызревшими початками, однако после уборки такие початки необходимо немедленно просушить и довести до кондиционной влажности.
Растительные послеуборочные остатки являются резерваторами инфекции многих болезней кукурузы. Поэтому удаление их с поля и уничтожение — обязательная мера, способствующая оздоровлению посевов. Осенняя зяблевая обработка кукурузного поля обеспечивает заделку послеуборочных остатков и создает условия для их быстрого перегнивания и накопления влаги в почве. При вспашке на глубину 28— 30 см пораженность головневыми болезнями в 1,5—2 раза меньше, чем при вспашке на глубину 20—22 см.
Наряду с агротехническими приемами в оздоровлении кукурузы большое значение имеют и специальные мероприятия, проводимые в период подготовки к севу и при уходе за растениями во время их вегетации.
На кукурузообрабатывающих заводах проводят тщательный отбор, сушку и обмолот семенных початков, сортировку, калибровку и протравливание семян. Фитопатологическое значение калибровки заключается в отделении больных и недоразвитых семян, которые в большинстве случаев имеют низкую всхожесть. По данным Всесоюзного НИИ кукурузы, калибровка зерна уменьшает количество больных семян в 8—10 раз.
Если для сева используют не обработанные на заводах семена, то их отбор, сушку, калибровку и протравливание необходимо проводить в хозяйствах. Первый отбор проводят осенью, второй — перед обмолотом. Из семенных партий удаляют пораженные и дефектные початки. Во время обмолота и калибровки удаляют мелкие семена (преимущественно зерновки, которые размещены в верхней части початка), так как они менее жизнеспособны и сильно поражаются плесневением в почве после сева. Семена очень ценных сортов отбирают из початков вручную.
Одно из важнейших мероприятий, предупреждающих развитие болезней кукурузы,— протравливание семян. Оно предохраняет семена в период их проростания от плесневения и загнивания, уничтожает возбудителей
фузариоза, нигроспороза и других болезней, предупреждает занос спор пыльной головни и пузырчатой головни на участки, где эта болезнь отсутствует, дает возможность сохранить в зависимости от зоны 1,6—6,7 ц зерна на 1 га.
В настоящее время в нашей стране семена в основном протравливают централизованно на кукурузообрабатывающих заводах. Для этого применяют: 65 % с. п. фентиурама — 2 кг/т, 80 % с. п. ТМТД — 1,5—2 кг/т, гексатиурама — 3 кг/т, 70 % с. п. тигама — 2 кг/т с добавлением 5 л воды на 1 т семян. Против пыльной головни и других болезней можно применять 80 % с. п. витатиурама или 75 % с. п.— витавакса 200— 2 кг/т с добавлением 5 л воды на 1 т семян. Эти препараты целесообразно использовать в зонах со значительным распространением пыльной головни (Лесостепь и Степь УССР), а также на участках с повторным (более двух лет) выращиванием кукурузы в других зонах куку- рузосеяния.
Протравливать семена целесообразнее заблаговременно, за 2—3 месяца до сева или начиная с осени. Даже при длительном хранении протравленные семена стандартной влажности (не выше 13 %) лучше сохраняют посевные и урожайные качества, меньше плесневеют и имеют более высокую полевую всхожесть. Эффективность протравливания повышается при использовании пленкообразующих полимеров: поливинилового спирта (ПВС), поливинилацетата (ПВА), натриевой соли карбоксиметилцеллюле- зы (Na КМЦ), кроме того, применение пленко- образователей значительно улучшает санитарно-гигиенические условия работы и уменьшает распыление пестицидов во время протравливания и сева.
Можно протравливать и перед севом, но при этом нормы расхода препарата увеличивают на 0,5 кг/т.
В северных районах с избыточным увлажнением почвы во время сева нормы расхода препаратов также увеличивают на 0,5 кг/т.
Семена, предназначенные для обработки бактериальными препаратами, следует протравливать не менее чем за 30 дней до бактеризации, которую проводят в день сева. Микроудобрениями протравленные семена обрабатывают перед севом.
Невысеянные протравленные семена можно использовать для сева в следующем году при условии, если в течение всего периода хранения поддерживалась их кондиционная влажность.
В районах сильного распространения гельминтоспориоза семенные участки при появлении первых признаков болезни опрыскивают 1 %-ной бордоской жидкостью с добавлением микроэлементов (сернокислого цинка или йодистого калия в форме 0,5 %-кого раствора).
Закладка на хранение здоровых початков, что обеспечивает меньшее поражение их в период хранения. Семенные початки должны быть полностью созревшими, нормально развитыми, хорошо выполненными и не поражен
ными возбудителями болезней. Выбракованные початки хранят отдельно от здоровых и используют для скармливания сельскохозяйственным животным или других целей. Влажность початков, закладываемых на хранение, не должна превышать 16%, а зерна— 13%, что предохраняет от поражения плесневыми грибами.
При хранении початков нужно обеспечить достаточную вентиляцию помещения, выдерживать оптимальную влажность, температуру и другие условия, предусмотренные режимом хранения.
С целью недопущения завоза карантинных заболеваний кукурузы посевной материал, поступающий в нашу страну из-за рубежа, должен тщательно проверяться карантинной службой с высевом образцов в карантинных питомниках.
В период вегетации растений необходимо проводить регулярные обследования посевов. При обнаружении бактериального увядания и южного гельминтоспориоза нужно скосить весь посев и уничтожить все пораженные растения с захватом пятиметровой гарантийной зоны здоровых растений вокруг очага болезни, а урожай со здоровых растений использовать на фуражные цели внутри хозяйств. Высевать кукурузу на полях, где были обнаружены карантинные болезни, можно не раньше чем через три года. В хозяйствах, где обнаружены очаги гельминтоспориоза, необходима замена поражаемых сортов и гибридов устойчивыми к этим болезням.
БОЛЕЗНИ СОРГО
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Плесневение семян. Очень часто это заболевание является причиной изреженности посевов вследствие потери семенами энергии прорастания и всхожести.
Возбудителями болезни в основном являются несовершенные грибы из родов Penicillium Link и Aspergillus Micheli. Они образуют на семенах желтый, зеленый или другого цвета налет, состоящий из грибницы и конидиального спороношения. Семена заражаются еще в поле, особенно если урожай убирают в дождливую погоду. Быстро развиваясь на увлажненных семенах, грибы поражают эндосперм, а нередко и зародыш.
При сушке семян до кондиционной влажности (13—14%) грибы не погибают, а лишь приостанавливают свое развитие. При высеве зараженных семян в непрогретую почву активность патогенов возобновляется, что приводит к изреженности всходов.
Пыльная головня. Распространена в южных областях УССР, в частности в Крыму, Молдавской ССР, на Северном Кавказе, в Закавказье, Казахстане и других республиках Средней Азии. Проявляется на соцветиях в виде вздутий, прикрытых беловатой оболочкой, под которой обнаруживаются черная споровая масса и остат-
ки веточек соцветий. Разрушение соцветий и превращение их в споровую массу происходят еще во влагалище верхнего листа (рис. 31).
Возбудитель болезни — гриб Sorosporium reilianum McAlp. sorghi Geschele порядка Ustila- ginales. Черная споровая масса, заполняющая вздутия, состоит из телиоспор, которые собраны в округлые или продолговатые клубочки диаметром 70—150 мкм. Отдельные телиоспоры шаровидные или эллиптические, 9—14 мкм в диаметре, с темно-коричневой оболочкой, густо покрытой маленькими шипиками.
В период уборки и обмолота сорго телиоспоры попадают на зерно и поверхность почвы. Из спор образуются базидии с поперечными перегородками, на которых формируются базидиоспоры, заражающие растения в период от прорастания семян до появления двух листьев. Развиваясь в растении, паразит постепенно пе
редвигается по тканям вверх до места формирования соцветия. Здесь он быстро разрастается и образует обильное количество спор.
Споры пыльной головни, особенно если они не распылены, сохраняют свою жизнеспособность в почве в течение двух-трех лет и могут быть источником инфекции. Заражению растений способствуют повышенная температура и умеренная влажность среды.
В опытах с искусственным заспорением семян (Сотула Т. Л., 1975) установлено, что развитие возбудителя пыльной головни сорго оказывает угнетающее действие на растения не только в случае явного проявления болезни при поражении метелок, но и при скрытой форме поражения, приводящей к гибели проростков, снижению высоты растений вследствие укорочения междоузлий и ножки метелки, уменьшению продуктивности метелок.
Рис. 31. Болезни сорго.
Коричневая пятнистость, или гельминтоспориоз: / — пораженный лист; 2 — конидиеносцы с конидиями. Пыльная головня: <3 — пораженное соцветие; 4 — телиоспоры. Мелкопузырчатая головня: 5 — пораженное соцветие; 6 — телиоспоры. Покрытая головня: 7 — пораженное соцветие. Крупнопузырчатая головня: 8 —■ пораженное соцветие; 9 — телиоспоры.
По данным Ю. Ф. Олексенко (1986), эффективным препаратом против пыльной головни сорго в степной зоне УССР является витавакс (3—4 кг/т семян).
Повышенной устойчивостью к этому заболеванию характеризуются сорта Хигери 1138, Хигери восковидное, К 8562 гвинейское, Булк-2, И-428 + 7 (Грисенко Г. В., 1985). Из районированных гибридов меньше поражаются Молдавское 40 и Прикубанский.
Покрытая головня. Распространена в европейской части СССР, на Кавказе, в Средней Азии и на Дальнем Востоке. Проявляется так же, как и пыльная головня, на соцветиях в виде вздутий, заполненных массой спор. Но в этом случае белая оболочка вздутия покрыта гифами патогена.
Возбудитель болезни — гриб Sphacelotheca sorghi Clint порядка Ustilaginales. Телиоспоры его одиночные, шаровидные или яйцевидные, диаметром 3,7—7,2 мкм, с оливковой или оливково-коричневой гладкой оболочкой. Прорастают в капельке воды в четырехклеточную базидию, с боков которой образуются веретеновидные не почкующиеся споридии. Возможно также прорастание базидии в гифы без образования споридий. Оптимальная температура для прорастания спор находится в пределах +20... +26°. После заражения проростка гриб продолжает развиваться вместе с растением до фазы выметывания, при наступлении которой болезнь проявляется в виде пузыревидных вздутий на завязях.
Против этого заболевания важно протравливание семян и выращивание более устойчивых сортов.
В настоящее время меньше поражаются сорта Сатурн и Горизонт.
Мелкопузырчатая головня. Поражает все виды сорго во всех районах его возделывания. Проявляется в виде мешковидных мелких красно- или светло-коричневых вздутий, образующихся вместо цветоножек, чешуек, тычинок и завязей. Внутри вздутий находится черно-оливковая споровая масса. Оболочка вздутия, также как и у покрытой головни, состоит из гиф патогена (рис. 31).
Возбудитель болезни — гриб Sphacelotheca cruenta Potter, порядка Ustilaginales. Телиоспоры одиночные шаровидные или эллиптические, диаметром 4,8—10,8 мкм, с утолщенной гладкой или тонкопунктирной коричневой оболочкой.
Телиоспоры проростают в четырехклеточную базидию, которая при более низких температурах образует почкующиеся веретеновидные споридии, а при оптимальных (+28... +32°) разветвленные или неразветвленные гифы без споридий.
Биология Sph. sorghi и Sph. cruenta подобна биологии S. reilianum f. sorghi.
Характерным признаком болезни является угнетание растений и усиление кустистости. Зараженные растения выбрасывают метелку раньше, чем здоровые,
Источником инфекции служат семена и сухая почва, в которой сохраняются телиоспоры.
Меры борьбы состоят в протравливании семян, соблюдении севооборота и выращивании устойчивых сортов.
Крупнопузырчатая головня. Чаще обнаруживается в республиках Средней Азии. В соцветиях и на завязях образуются светло-бурые или желтые выросты длиной 15—20 мм и шириной 3—5 мм с плотной оболочкой (рис. 31).
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Sorosporium ehrebergii Kuehn. Он образует эллиптические, шаровидные или слегка угловатые телиоспоры, собранные в клубочки. Телиоспоры размером 5,5—11 X 4,5—9 мкм, имеют светло- и темно-коричневую оболочку, покрытую бородавками. Распространяются споры патогена главным образом семенами, но часть их может сохраняться на поверхности почвы в пораженных соцветиях. Растения заражаются во время прорастания семян. При сильном поражении растения не плодоносят.
Против болезни осуществляются те же мероприятия, что и против других головневых заболеваний сорго.
Коричневатая пятнистость, или гепьминто- спориоз. Заболевание распространено во всех районах возделывания сорго. Проявляется на листьях, стеблях, а иногда и соцветиях в виде коричневых удлиненных пятен с хорошо заметной темно-бурой каймой. В сырую погоду пятна с обеих сторон листа покрываются темнооливковым налетом, который состоит из кони- диального спороношения. Конидиеносцы оливково-бурые с тремя перегородками. Конидии веретеновидные, оливковые, с 5—8 перегородками и толстой оболочкой, размером 50—110 X X 11—24 мкм. Конидии прорастают в капельножидкой влаге при температуре от+10...+38° (оптимум +23... +30°).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Helminthosporium turcicum Pass, порядка Ustilaginales, вызывающий также гельминтоспориоз кукурузы.
В период вегетации растений гриб распространяется конидиями, а сохраняется на остатках растений, в почве и на семенах в форме грибницы и конидий. Особенно сильное развитие заболевания наблюдается при обильных осадках во второй половине лета.
Болезнь приводит к гибели проростков, усыханию листьев и загниванию початков. Наряду с потерями урожая зерна, достигающими иногда 50 % и более, снижается кормовая ценность зеленой массы (Узунов И. С., 1978).
Наиболее эффективным мероприятием в борьбе с гельминтоспориозом, как и другими болезнями, является выведение и районирование устойчивых сортов. Необходимы также протравливание семян и уничтожение послеуборочных растительных остатков.
Нигроспороз. Широко распространен во всех районах выращивания сорго. Проявляется во второй половине лета особенно после обильных дождей и рос. В начальной стадии болезни пере-
ламываются или полегают стебли растений на высоте 10—20 см. При этом покровная ткань стебля разрывается, сердцевина приобретает синевато-серый цвет и трухлявеет. Метелки у таких растений недоразвиты, а на соцветиях образуется обильный черный, распыляющийся налет (рис. 32).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Nigrospora sphaerica Mason порядка Hyphomy- cetales. Грибница у него рыхлая, сероватая, конидиеносцы простые или неправильно разветвленные, бледно-оливковые, а конидии почти шаровидные, черные, диаметром 12—15 мкм (рис. 58, 4). Патоген сохраняется на опавших соцветиях и семенах в форме конидий и грибницы. Это полупаразит, заражающий в первую очередь мертвые или сильноослабленные ткани. Затем своими токсинами он разрушает окружающие ткани и поселяется в них. Больше всего страдают растения, ослабленные засухой, заморозками и другими неблагоприятными условиями.
Источником инфекции могут быть пораженные растения кукурузы.
Защитные мероприятия состоят в своевременной уборке урожая, протравлении семян, соблюдении научно-обоснованного севооборота.
Церкоспороз. Болезнь распространена во всех районах возделывания сорго. Обычно выявляется во второй половине вегетации растений, при этом на листьях и нередко на стеблях образуются темно-пурпурные продолговатые пятна, ограниченные темно-красной каймой (рис. 32). Возбудитель болезни—несовершенный гриб Cercospora sorghi Ell. et. Ev. На обеих сторонах листьев в местах усыхающих пятен он формирует небольшими группами конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы усеченные, вверху и по бокам с маленькими зубовидными выступами, 60—80 X 4—6 мкм, без перегородок или с небольшим количеством перегородок внизу. Конидии бесцветные или слегка зеленоватые, с тремя или более перегородками, 35— 75 X 1,5—3 мкм.
Сохраняется гриб на остатках пораженных растений. Болезнь может быть причиной недобора 5—7 % урожая.
Против болезни важно соблюдение севооборота и пространственной изоляции.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериальная пятнистость сорговых. Впервые выявлена в 1924 г. в США, позднее обнаружена и описана в Болгарии, а затем в Австралии, Аргентине, КНР, Румынии, Югославии и Венгрии. В СССР распространена на Украине, в низменной части Армении, Башкирии, Куйбышевской, Омской, Саратовской, Карагандинской и других областях РСФСР.
Проявляется в ранних фазах развития растений, особенно в молочно-восковой спелости. Характеризуется образованием на листьях сначала темно-зеленых, водянистых, затем сухих,
соломенно-желтых, со светлым центром пятен, часто окруженных красной каймой с различными отгенками в зависимости от поражаемого сорта. Пятна обычно круглые, небольшие, но нередко сливаются, покрывая значительную часть листовой пластинки (рис. 32). Большее количество пятен, как правило, бывает в верхней части листа. Вначале пятна появляются на нижних листьях, затем переходят на верхние. Симптомы болезни на сорго, суданской траве и джонсоновой траве сходны (Пастушенко Л. Т., 1971; Чумаевская М. А. и др., 1985).
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas syringae pv. syringae (Van HAU) Younq et al. (син. P. syringae van Hall. P. hold Kendrick.
Бактерии представляют собой грамотрица- тельные палочки с закругленными концами, размером 0,6—1 X 1,5—2,9 мкм, с несколькими полярными жгутиками. Растут при температуре +5...ф-б0 (оптимум +25...+30°), погибают при +51°. Оптимальный pH 6,8—7.
Кроме сорго, поражают просо, чумизу, лисохвост, щетинник, пшеницу, рожь, ячмень, овес, суданскую траву, джонсонову траву и другие злаковые растения.
Источником инфекции могут быть семена и неперегнившие остатки пораженных растений. В опытах возбудителя болезни выделяли из семян в течение трех лет их хранения, из нестерильной почвы — через 20—23 дня после внесения в нее бактерии, а из гербарных образцов.
Рис. 32. Болезни сорго.Рис. 32. Болезни сорго.Нигроспороз: / — пораженное соцветие; 2 — конидии. Бактериальная пятнистость: 3 — пораженный лист. Штриховатая, или красно-коричневая пятнистость: 4 — пораженный лист. Церкоспороз: 5 — пораженный лист; 6 — конидиеносцы с конидиями.Нигроспороз: / — пораженное соцветие; 2 — конидии. Бактериальная пятнистость: 3 — пораженный лист. Штриховатая, или красно-коричневая пятнистость: 4 — пораженный лист. Церкоспороз: 5 — пораженный лист; 6 — конидиеносцы с конидиями.
Рис. 32. Болезни сорго.
Рис. 32. Болезни сорго.
Нигроспороз: / — пораженное соцветие; 2 — конидии. Бактериальная пятнистость: 3 — пораженный лист. Штриховатая, или красно-коричневая пятнистость: 4 — пораженный лист. Церкоспороз: 5 — пораженный лист; 6 — конидиеносцы с конидиями.
Нигроспороз: / — пораженное соцветие; 2 — конидии. Бактериальная пятнистость: 3 — пораженный лист. Штриховатая, или красно-коричневая пятнистость: 4 — пораженный лист. Церкоспороз: 5 — пораженный лист; 6 — конидиеносцы с конидиями.
хранившихся в лаборатории, в течение 2,5 года (Чумаевская М. А., 1977).
Болезнь усиленно развивается в теплую погоду даже при небольшом количестве осадков. На развитие болезни и пораженность растений влияют сроки сева. Так, в Ставропольском крае при раннем севе пораженность сорго составила 50 %, тогда как при севе в июне она не превышала И %.
Данные о вредоносности болезни противоречивы, что связано с различием почвенно-климатических условий, биологических особенностей сортов, агротехники и пр. По мнению различных исследователей, пораженность болезнью колеблется в пределах 0,1 до 50%.
Большинство исследователей, изучавших бактериальную пятнистость, отмечают наибольшую восприимчивость к ней суданской травы.
Среди изученных в Ставропольском НИИ сельского хозяйства сортов и гибридов китайского, кафрского и негритянского сорго самыми восприимчивыми оказались гаоляны. Сорго хлебной группы (Майло 2510, Майло 2512 и др.) относится к высокоустойчивому. Такую же устойчивость проявили образцы группы негритянского сорго (Негритянское 3618, Негритянское 3712 и др.). Образцы группы кафрского сорго были среднеустойчивыми (Николаева Н. Ф., 1974). Против бактериальной пятнистости обязательно протравливание семян и выполнение всех других мероприятий, предусмотренных прогрессивными технологиями возделывания сорго.
~ Штр ховатая, или красно-коричневая пятнистость. Впервые обнаружена в США на листьях разновидностей сорго. В настоящее время известна в Южной Африке, Эфиопии, Австралии, Аргентине, Мексике, Новой Зеландии, Пакистане, на Филиппинах, в Румынии, Югославии.
В СССР впервые обнаружена на Украине (Пастушенко Л. Т., 1962), а затем в 1965 г. в Куйбышевской области РСФСР (Чумаевская М. А.. 1971) и Ставропольском крае (Николаева Н. Ф. и др., 1974).
Проявляется заболевание в поле обычно к концу первой половины вегетационного периода сорго. На листьях пораженных растений образуются водянистые полосы, расположенные вдоль листовой пластинки. Постепенно окраска полос меняется на красно-коричневую. Оттенки их цветов зависят от вида и сорта поражаемого растения. В отдельных местах полосы расширяются, превращаясь в овальные пятна, средняя часть которых имеет бежевый цвет, а края приобретают вид красной каймы. На поздних стадиях развития болезни пораженные ткани в центральной части полос отмирают, вследствие чего лист разрывается и размочаливается (Чумаевская М. А. и др., 1985). Содержание хлорофилла в поврежденных листьях уменьшается почти в 7 раз.
С нижней стороны листьев на пораженных участках во влажную погоду выступает бактериальный экссудат, который со временем подсыхает, образуя корочку.
После разрушения корочки содержащиеся в ней бактерии распыляются и попадают на здоровые листья, вызывая их заражение.
Болезнь быстро распространяется от растения к растению, достигая максимума развития в фазе молочно-восковой спелости сорго.
Возбудитель болезни — бактерии Xanthomo- nas campestris pv. holcicola (Elliott). Young et al. (син. Pseudomonas holcicola (Elliott) Starr., X. holcicola (Elliott) Starr et Burk holder.
Это короткие грамотрицательные подвижные, с одним-двумя полярными жгутиками палочки с закругленными концами, размером 1,05—2,4 X X 0,45—0,90 мкм, аэробы. Оптимальная для их роста температура +28...+30°, максимальная +36...+37, минимальная +4°. Погибают при температуре +51°.
Источником инфекции являются зараженные семена, в которых бактерии могут сохраняться свыше трех лет, и растительные остатки.
Поражаемость растений зависит от температуры и влажности. Сильнее бактериоз развивается в жаркую с умеренной влажностью погоду (Пастушенко Л. Т. и др., 1971). "
Штриховатый бактериоз более вредоносен, чем бактериальная пятнистость со- говых (Николаева Н. Ф. и др., 1974). В годы, благоприятные для развития болезни, поражение растений достигает 60—70 % (Пастушенко Л. Т., 1964; Николаева Н. Ф., и др., 1974). При этом теряется до 25 % урожая зеленой массы и около 50 % зерна. Наряду с количественными потерями урожая, ухудшается его качество: значительно уменьшается содержание протеинов и углеводов.
Относительно устойчивыми к болезни считаются сорта Сатурн, Геническое 11.
Против штриховатого бактериоза важно создание устойчивых гибридов и сортов, протравливание семян, соблюдение пространственной изоляции между посевами сорговых более 1 км, а также соблюдение рекомендованной технологии возделывания культуры.
Полосатая пятнистость. Впервые обнаружена в 1904 г. в США Э. Смитом. Подробно возбудитель описан в 1929 г. В настоящее время — это одно из наиболее распространенных заболеваний сорго в США. Выявлено также на о. Тайвань, в Австралии, Нигерии, Судане, Аргентине, Сальвадоре, Мексике, Пакистане, Индии, Японии, КНР.
В СССР болезнь не обнаружена и является объектом внешнего карантина.
Заболевание проявляется в виде полос длиной от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров вначале на нижних, а затем на вышерасположенных листьях. Полосы обычно водянистые и просвечивающиеся, как при штри- ховатой пятнистости, но никогда не отделяются от здоровой ткани каймой и окраска их не меняется. Сначала полосы узкие, ограниченные жилками, а затем становятся широкими и покрывают большую часть листовой пластинки. С нижней стороны листьев на пораженных участ-
ках выступает экссудат, который при высыхании превращается в красные коростинки.
Больше всего полос на листовых пластинках, но встречаются они на листовых влагалищах и стеблях.
В зависимости от вида и сорта сорго окраска пораженных тканей варьирует от светло- коричневой до темно-пурпурной или темно-пурпурно-красной.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas andropogonis (Smith) Stapp, (син. Bacterium andropogoni Smith). Это подвижные, с одним или несколькими биполярными жгутиками, грам- отрицательные палочки, аэробы. Оптимальная температура для их роста находится в пределах от 22 до 30°, минимальная +5... +6°, максимальная +37... +38°; при +1,5° рост бактерий прекращается, а при +48° они погибают.
Патоген проникает в растения через устьица и ранки. Теплые облачные дни, сопровождаемые обильными дождями, наиболее благоприятны для заражения растений в поле.
В период длительной засухи развитие болезни прекращается.
Источником инфекции являются растительные остатки, находящиеся на поверхности и в верхнем слое почвы и возможно пораженные семена.
В течение вегетационного периода патоген может распространяться дождем, ветром и насекомыми.
Вредоносность бактериоза выражается в значительном некрозе листьев, что отрицательно сказывается на продуктивности растений. Поражается сорго всех видов (сахарное, кормовое, зерновое и веничное), но в разной степени. Сахарное сорго, в частности, более восприимчиво, чем зерновое.
По данным японских исследователей, возбудитель полосатой пятнистости сорго вызывает черную гниль тюльпана, что свидетельствует о широком круге его растений-хозяев.
Защитные мероприятия состоят в выведении и районировании устойчивых сортов, протравливании семян, уничтожении растительных остатков, соблюдении более 1 км пространственной изоляции посевов сорговых от полей, где эти культуры выращивались в предшествующем году, а также от посевов других культур, восприимчивых к бактериозу.
Выполнение карантинных мероприятий.
Бактериальная стеблевая гниль. Широко распространенное заболевание, которое в районах с жарким и влажным климатом может вызвать значительные потери урожая сорго.
В зависимости от характера поражения растений и возбудителя бактериальную гниль сорго и других растений, относящихся к этому роду, делят на три типа.
Поражение первого типа обычно выделяется в фазе развития на растении 8—10 листьев и внешне проявляется в усыхании верхушек стеблей, а также подсыхании с краев средних листьев. Внутри стебли таких растений загни
вают от места закладывания метелки до второго- третьего междоузлия. Вначале гниль имеет вид густой светло-серой массы, в которой выявляются пустоты, похожие на отдельные камеры. Позже внутреняя часть стебля превращается в мокнущую темно-коричневую массу с неприятным запахом.
После подсыхания пораженных растений внутри стеблей сохраняются только волокнистые тяжи, а на поверхности образуются расплывчатые пятна длиной от 3 до 10 см кремового цвета, с широкой темно-бордовой каймой с фиолетовым оттенком.
Возбудитель болезни первого типа — бак- терии Pseudomonas hold Kendr., которые могут вызывать также красную бактериальную пятнистость листьев (Пастушенко Л. Т., Белевич П. М., 1971).
Поражение второго типа чаще обнаруживается на взрослых растениях или на их пасынках. При этом верхушки или все растения усыхают без проявления наружных симптомов поражения. Обычно в верхней части стебля, в месте закладывания метелки, выявляется гниль с очень неприятным запахом. Нередко внутри поражений встречаются личинки шведской мухи.
Возбудитель этого заболевания — бактерия Erwinia carotovora Holland.
Признаки поражения третьего типа обнаруживаются в первой половине вегетации растения на нижней части стебля. Растения прекращают рост, их листья становятся неестественно светлыми. На нижних листьях в их влагалищах и у основания стебля появляются коричневые, постепенно темнеющие вдавленные пятна. Отдельные пятна со временем сливаются, а ткани в этих местах загнивают. Внешняя ткань пораженного стебля сначала становится красноватой, водянистой, а позже превращается в темно-коричневую слизистую массу с неприятным запахом. При подсыхании пораженной ткани остаются целыми только сосудистые пучки. Гниль обычно не распространяется вверх выше второго междоузлия. Пораженный стебель переламывается и падает.
Возбудитель поражения третьего типа — бактерия Erwinia dissolvens Burkh, проникающая в растение через водяные поры, устьица и механические повреждения.
Оптимальные условия для заражения — избыточная влажность при температуре +25... +30°.
Возбудители бактериальной стеблевой гнили сохраняются в зимний период в пожнивных остатках, а иногда и на семенах.
Болезнь очень вредоносна: масса пораженных растений может уменьшаться на 30 % (Николаева Н. Ф., 1977).
Против болезни важны соблюдение севооборота, протравливание семян, возделывание устойчивых сортов, недопущение загущенности посевов.
Вирусные болезни у сорго такие же, как и у кукурузы (см. с. 116).
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ СОРГО
Выведение и районирование устойчивых сортов.
Соблюдение научно обоснованных севооборотов. При этом предусматривается возвращение сорго и других близкородственных ему культур на прежнее поле не раньше чем через три года и удаление их от посевов кукурузы на 800—1000 м.
Сбор семян с незараженных посевов, очистка и высушивание их до влажности 13— 14%. Хранить семена нужно в сухих помещениях, не допуская увлажнения и засорения.
Обязательное протравливание семян, лучше заблаговременное, суспензией 80 % -ного ТМТД (2 кг препарата + 5 л воды на 1 т семян) либо другими предназначенными для этой цели препаратами.
Сеять сорго нужно в хорошо прогретую увлажненную почву при температуре ее на глубине заделки семян не ниже 12°. Чтобы не допустить развития бактериальных стеблевых гнилей, необходимо избегать чрезмерного переувлажнения полей на орошаемых участках. На селекционных и семеноводческих посевах необходимо своевременное удаление и уничтожение растений, пораженных стеблевой бактериальной гнилью.
Опрыскивание растений обязательно проводить при обнаружении первых признаков коричневой пятнистости (гельминтоспориоза) суспензией 80 %-ного цинеба (2—2,5 кг препарата на 1 га). При необходимости через 10—15 дней опрыскивание повторяют.
Удалять и уничтожать или запахивать послеуборочные остатки.
БОЛЕЗНИ ЗЛАКОВЫХ ТРАВ
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Кроме общих заболеваний, описанных в разделе «Болезни зерновых культур» (с. 6—84), на злаковых травах распространены специфические заболевания, охарактеризованные ниже.
Чехловатость. Болезнь распространена в нечерноземных областях РСФСР, БССР, республиках Прибалтики, Арм. ССР и др. Поражаются почти все злаковые травы, но особенно сильно тимофеевка, ежа сборная, лисохвост и пырей. У больных растений в начале лета на соцветиях и преимущественно на верхней части стебля появляется молочно-белый плотный налет грибницы в виде стромы (чехлика) длиной около 4 см (со временем длина стромы может достигать 7 см). Приблизительно через 3—4 недели чехлик уплотняется и приобретает золотисто-желтую окраску, а на его поверхности появляются черные точки (рис. 33).
Возбудитель болезни —- сумчатый гриб Epi- chloe typhina Tul. порядка Clavicipitales, кони-
диальная стадия — Sphacelia typhina Sacc. На строме грибницы формируется беловатое кони- диальное спороношение гриба в виде коротких шиловидных бесцветных конидиеносцев размером 9—16 X 2,5—3 мкм и яйцевидных одноклеточных бесцветных конидий размером 4—6 X X 2—3 мкм. Конидии, распространяясь, заражают молодые побеги злаковых трав.
С уплотнением грибницы в строме в виде черных точек образуются плодовые тела — перитеции, выступающие в виде бугорков размером 400...600 X 200—250 мкм. Сумки цилиндрические, снизу суженные, размером 130—200 X X 7—10 мкм, сумкоспоры бесцветные, содержат капельки масла. Созревают сумкоспоры в конце лета. Высвободившиеся из сумок аскоспоры сразу же прорастают. Заражение злаковых трав возможно в широких температурных пределах. Оптимальными считаются температура ф-16...+20° и относительная влажность воздуха 80—90 %; минимальная температура +2... ...+6°. При прорастании сумкоспор образуются вторичные конидии, которые заражают растения через конус роста.
Развитию болезни способствует прохладное и влажное лето. Особенно сильно поражаются растения в затененных влажных местах. Из года в год заболевание усиливается, поэтому наибольшая пораженность растений бывает на полях с многолетним травостоем. Зимует патоген в виде грибницы на пораженных растениях.
Вредоносность заболевания особенно велика в годы с влажным и прохладным летом. Пораженные растения сильно отстают в росте и не образуют генеративных органов. Болезнь может быть причиной значительного недобора семян.
Есть сообщения о том, что растения, пораженные чехловатостью, токсичны.
Белая пятнистость. Распространена в ряде областей Нечерноземной зоны СССР, в Ленинградской области, республиках Прибалтики, на Кольском полуострове. Поражаются тимофеевка, лисохвост, ежа сборная, полевица, райграс и некоторые другие злаковые травы. На зеленых листьях с обеих сторон появляются светло-бурые удлиненные пятна с темно-пурпуровым или пурпурово-коричневым ободком. Центр пятна постепенно становится сероватопепельным, и на нем, преимущественно с верхней стороны листа, образуется беловатый пушистый налет. Впоследствии пятна сливаются, образуя длинные хлоротичные участки ткани листа (рис. 33).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Mastigosporium calvum Ell. et Dav.) (син. M. album Riess.) порядка Hyphales. Его кониди- альное спороношение имеет вид коротких палочковидных одноклеточных бесцветных конидиеносцев длиной до 10 мкм. Конидии веретеновидные, бесцветные, с 3—5 поперечными перегородками, размером 29—39 X 10—17 мкм (иногда 48—60 X И—13 мкм), с одной-двумя ресничками длиной до 10 мкм, располагающимися на верхушке или сбоку,
Конидии распространяются ветром и капельками дождя, заражая листья растений в период вегетации. Массовому развитию болезни способствуют обильные росы и влажная, прохладная погода. Оптимальная температура для заражения + 10...+ 15°. Жаркая и сухая погода сдерживают развитие болезни.
Зимует патоген в виде склероциев на растительных остатках, а весной из проросших склероциев вновь образуются конидии, заражающие растения.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании листьев, уменьшении урожая зеленой массы и семян злаковых трав.
Черная пятнистость. Поражает тимофеевку, лисохвост, овсяницу луговую, ежу сборную, житняк, пырей, райграс и другие злаковые травы. На листьях с верхней стороны вначале появляются едва заметные черные, блестящие, а с нижней — матовые овальные пятна размером 0,5—1 мм. Нередко пятна сливаются и увеличи
ваются до 20 мм, а вокруг них появляется светло-желтая кайма (рис. 33).
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Phyl- lachora graminis Fuck, порядка Sphaeriales. Его грибница внутренняя, сплетается в плотную строму, прикрытую черным эпидермисом. В строме в специальных камерах формируются овальные, слегка приплюснутые перитеции размером 260—330 мкм, а в них — цилиндрические размером 63—90 X 5,5—7 мкм сумки на коротких ножках с бесцветными нитчатыми парафизами. В каждой сумке располагаются в один ряд цепочкой одноклеточные эллиптические желтоватые сумкоспоры размером 7—11 X 4,5—6 мкм. В период вегетации возбудитель распространяется сумкоспорами, которые каплями дождя и ветром переносятся на здоровые растения и заражают их.
Рис. 33. Болезни злаковых трав.Рис. 33. Болезни злаковых трав.Чехловатость: 1 ■— поражение стебля и листа тимофеевки; 2 — сумка с сумкоспорами; 3 — сумкоспоры. Белая пятнистость; 4 — пораженный лист райграса; 5 — конидии. Черная пятнистость: 6 —■ пораженный лист житняка; 7 — сумки с сумкоспорами и парафизами. Серая пятнистость: 8 — пораженный лист ежи сборной: 9 — конидиеносцы с конидиями. Штриховидная головня; 10 ™ пораженное^растение; 11 ™ телиоспоры.Чехловатость: 1 ■— поражение стебля и листа тимофеевки; 2 — сумка с сумкоспорами; 3 — сумкоспоры. Белая пятнистость; 4 — пораженный лист райграса; 5 — конидии. Черная пятнистость: 6 —■ пораженный лист житняка; 7 — сумки с сумкоспорами и парафизами. Серая пятнистость: 8 — пораженный лист ежи сборной: 9 — конидиеносцы с конидиями. Штриховидная головня; 10 ™ пораженное^растение; 11 ™ телиоспоры.Зимует гриб в виде перитециев с сумками и сумкоспорами на неперегнивших остатках пораженных растений.
Рис. 33. Болезни злаковых трав.
Рис. 33. Болезни злаковых трав.
Чехловатость: 1 ■— поражение стебля и листа тимофеевки; 2 — сумка с сумкоспорами; 3 — сумкоспоры. Белая пятнистость; 4 — пораженный лист райграса; 5 — конидии. Черная пятнистость: 6 —■ пораженный лист житняка; 7 — сумки с сумкоспорами и парафизами. Серая пятнистость: 8 — пораженный лист ежи сборной: 9 — конидиеносцы с конидиями. Штриховидная головня; 10 ™ пораженное^растение; 11 ™ телиоспоры.
Чехловатость: 1 ■— поражение стебля и листа тимофеевки; 2 — сумка с сумкоспорами; 3 — сумкоспоры. Белая пятнистость; 4 — пораженный лист райграса; 5 — конидии. Черная пятнистость: 6 —■ пораженный лист житняка; 7 — сумки с сумкоспорами и парафизами. Серая пятнистость: 8 — пораженный лист ежи сборной: 9 — конидиеносцы с конидиями. Штриховидная головня; 10 ™ пораженное^растение; 11 ™ телиоспоры.
Болезнь интенсивно развивается во влажную погоду и чаще обнаруживается очагами в пониженных местах. Вредоносность ее проявляется в уменьшении ассимиляционной поверхности и усыхании листьев, что приводит к снижению урожая сена и семян.
Овуляриоз. Распространен в западных областях УССР, республиках Прибалтики, в Московской и Воронежской областях РСФСР. Поражаются ежа сборная, житняк, костер и другие злаковые травы. На листьях обычно с верхней стороны появляются расплывчатые черноватые и охряно-бурые пятна, которые через некоторое время сливаются. С нижней стороны листа образуется черновато-белый налет.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ramularia pusilia Unger (син. Ovularia pul- chella порядка Hyphales. Его грибница распространяется по межклетникам листа. На поверхность через устьица выходят собранные в пучки конидиеносцы размером 60—70 X 2—3,5 мкм. Чаще они простые, слегка узловатые, одноклеточные, на вершине с несколькими отростками, конидии яйцевидные, размером 6—13 X 4,5—10 мкм.
Распрострянется гриб конидиями, которые разносятся ветром и каплями дождя. Развитию заболевания способствует влажная и теплая погода.
Зимует патоген на пораженных опавших листьях в виде грибницы, дающей весной новое конидиальное спороношение.
Болезнь вызывает преждевременное отмирание листьев, что приводит к уменьшению урожая сена и семян трав.
Септориоз. Распространен повсеместно, но особенно вредоносен в западных областях УССР, в Белоруссии, республиках Прибалтики, в ряде областей Нечерноземной зоны РСФСР. Поражаются лисохвост, костер безостый, мятлик луговой, овсяница луговая, тимофеевка, ежа сборная, райграс и некоторые другие злаковые травы (Коваленко С. Н., 1984). На листьях, стеблях, влагалищах и генеративных органах появляются светло-бурые, бурые или желтовато-серые пятна с ярко выраженным темно-бурым ободком. Центр пятна постепенно приобретает пепельно-серый цвет и на нем четко видны черные точки — пикниды гриба, располагающиеся группами, редко линейными рядами. При сильном развитии болезни пятна увеличиваются, сливаются и вызывают преждевременное усыхание листьев.
Возбудитель болезни — несовершенные грибы рода Septoria порядка Sphaeropsidales. Наиболее часто встречаются Septoria graminum, S. nodorum, S. tritici, S. oxyspora. (морфологические особенности этих грибов описаны на с. 25).
Кроме этого, на злаковых травах могут развиваться и другие грибы рода Septoria, приспособившиеся к определенным видам растений. Так, на тимофеевке возбудителем септориоза часто является Septoria culmifide Lind., грибница которого распространяется по межклетникам. На листьях пятна продолговатые или продолговато-округлые от желтоватого до бурого
цвета с пурпурной, красной или темно-бурой каймой. Пятна сливаются, центр их становится беловато-сероватым с мелкими пикнидами. Пикноспоры одноклеточные, веретеновидные, бесцветные, слегка согнутые, размером 12 — 17 X X 2—2,5 мкм.
Костер безостый поражают Septoria donacis Passer, и S. bromi Sacc., вызывая на листьях небольшие, нечетко выраженные, бледно-бурые или сероватые пятна. У S. donacis пикниды мелкие, группами или разбросанные. Пикноспоры серповидно изогнутые, бесцветные, размером 25—35 X 2—2,5 мкм.
bromi образует многочисленные пикниды, расположенные скученно или вразброс. Пикноспоры нитчатые, слегка изогнутые, бесцветные, размером 31—60 X 1,2—2,5 мкм.
Головня. Возбудителями ее являются различные базидиальные грибы порядка Ustilagi- nales, поражающие только определенные виды растений.
На лисохвосте возбудителями головни являются Ustilago alopecurivora Нго и Urocystis alopecuri Frank.
Первый образует на листьях и влагалищах узкие, почти черные полосы, вначале прикрытые эпидермисом (рис. 33). Через некоторое время эпидермис растрескивается, а из трещин распыляется черная масса телиоспор. Часто пораженные листья растрескиваются и расщепляются в продольном направлении (листовая головня).
Телиоспоры шаровидные или эллиптические, размером 10—15 X 7—13 мкм, с желто-коричневой оболочкой, густо покрытой бородавкообразными выступами.
При поражении грибом U. alopecuri на листьях и стеблях появляются вначале сероваточерные продольные штрихи, просвечивающиеся через эпидермис, вследствие чего эту болезнь часто называют штриховатой листовой головней. Со временем пораженные ткани растрескиваются и из них распыляются телиоспоры. Они собраны в неправильно-шаровидные темно-коричневые клубочки, состоящие из одной-трех центральных темных спор диаметром 7—12 мкм с бородавчатой оболочкой и нескольких бесцветных спор диаметром 4—10 мкм, расположенных по периферии.
На еже сборной подобное заболевание вызывают грибы Urocystis dactylidina М. Chochr и Ustilado salvei Berk., et Br. При поражении первым из них на листьях и влагалищах образуются продольные пылящие полосы, в которых формируются собранные в клубочки темно-бурые яйцевидные или шаровидные телиоспоры размером 9—12 X 8—16 мкм и бесцветные или светло-коричневые с гладкой оболочкой споры размером 7—14 X 3,5 мкм, расположенные по периферии.
При поражении грибом U. salvei на листьях под эпидермисом образуются вначале одиночные, позже сливающиеся серо-черные или сероватые растрескивающиеся пятна. В местах поражения формируются шаровидные или эл-
липтические телиоспоры, размером 8—12 Х7— 14 мкм с желтовато-коричневой бородавчатой оболочкой.
Сохраняется гриб в виде телиоспор на остатках пораженных растений.
На тимофеевке луговой головню вызывают грибы Ustilaqo phlei-pratensis Davis (син. U. striaeformis Niessl. f. phlei-pratensis Davis) и Entiloma camusianum Hariot.
На листьях растений с обеих сторон образуются продолговатые, ограниченные жилками, прикрытые эпидермисом черные пятна. При созревании спор эпидермис разрывается, и телиоспоры, высвобождаясь, разносятся ветром по полю.
У гриба U. phlei-pratensis телиоспоры округлые, неправильношаровидные или слегка удлиненные, 6—12 мкм, желтовато-бурые либо желто- зеленые. Оболочка телиоспор тонкая, гладкая, нечетко выраженная. Телиоспоры Е. camusia- nun, формирующиеся в местах поражения, склеены в комочки и образуют темную массу в виде коростинок. Вследствие из распавшихся комочков выделяются коричневые, округлые, чаще угловатые с гладкой оболочкой одиночные телиоспоры размером 8—14 мкм.
Возбудители головни сохраняются в виде телиоспор в тканях пораженных растений. Есть сведения о том, что грибница U. phlei-pratensis может проникать в корни пораженных растений и длительный период сохраняться в них, а при возобновлении вегетации распространяться по всему растению.
Вредоносность болезни особенно велика в годы с засушливой погодой. Пораженные листья увядают, скручиваются и засыхают.
На овсянице луговой головню вызывает гриб Urocystis macrospora Liro. При поражении листьев и влагалищ наблюдаются сероватые удлиненные штрихи, которые позже сливаются в черные полосы. В местах поражения эпидермис растрескивается, а из трещин распыляются коричневые телиоспоры. Они собраны в округлопродолговатые клубочки, состоящие из одной- трех коричневых центральных спор размером 7—16 мкм и периферических желтоватых клеток размером 5—14 X 4—8 мкм.
На райграсе высоком чаще обнаруживается листовая головня, вызываемая грибом Urocystis arrhenatheri М. Chochr. Телиоспоры его собраны в спорокучки, состоящие из одной-двух центральных шаровидных спор размером 12,5 — 16 X X 7—И мкм с темно-бурой оболочкой и нескольких периферических желтоватых спор деамет- ром 2—3,5 мкм.
Реже встречается на райграсе твердая головня, вызываемая грибом Tilletia lolii Auersw. При поражении завязи образуется головневый мешочек, состоящий из оболочки зерна, внутри которой находится светло-коричневая масса, состоящая из телиоспор. Последние шаровидные, с гладкой поверхностью, 16—22 мкм в диаметре.
В большинстве случаев травы заражаются возбудителями головневых заболеваний в почве во время прорастания семян.
При сильном развитии болезни, когда поражено более 5 % растений, сено нельзя использовать на корм скоту.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Листовой ожог костра. Впервые обнаружен в США в 1919 г. В настоящее время заболевание известно в Японии и Канаде. Характеризуется образованием на пораженных листьях светло- оливково-зеленых круглых или эллиптических водянистых пятен со светло-коричневым центром. Со временем пятна становятся темно-шоколадными или красновато-коричневыми. Старые пятна удлиняются и, сливаясь, разрушают всю- листовую пластинку. В ранней стадии развития болезни пятна могут иметь ореол, однако он более заметен у старых листьев. Подобные- пятна встречаются на метелках, колосковых, чешуйках, семенах. Семена заражаются от чешуек или при контакте с пораженными листьями (Чумаевская М. А.; 1977; Чумаевская М. А. и др., 1985).
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas coronofaciens pv. atropurpurea Stapp. Изучение их культурально-морфологических и физиолого-биохимических свойств показало, что они сходны с таковыми у возбудителя ореоль- ного ожога овса (см. «Бактериальные болезни овса», с. 82).
Бактерии проникают в растения через устьица и ранки. В течение вегетационного периода болезнь распространяется с дождем.
Источником инфекции являются остатки пораженных растений. Кроме костра, возбудитель болезни поражает овес, пшеницу, рожь, ячмень,, пырей и другие злаковые. Наибольшая вредоносность болезни проявляется в период сильных, дождей.
Многие сорта костра восприимчивы к ожогу,, но при скрещивании удается получать устойчивые формы, которые могут быть использованы для получения устойчивых сортов (Чумаевская М. А., и др., 1985).
Меры профилактики бактериоза состоят главным образом в выведении и районировании устойчивых сортов.
Увядание кормовых трав. Впервые выявлено в Швейцарии на райграсе итальянском, В настоящее время болезнь широко распространена в Европе и Новой Зеландии.
Возбудитель болезни — бактерии Xanthomo- nas campestris pv. graminis (Egli, Goto, Schmidt)’ Young et al. (син. X. graminis Egli et al.). Недобор урожая от увядания зависит от восприимчивости сортов и погодных условий. В жаркое сухое лето у восприимчивых сортов они в два. раза больше, чем у устойчивых.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЗЛАКОВЫХ ТРАВ
Выведение и районирование устойчивых сортов.
Строгое соблюдение научно обоснован-
ных севооборотов. Важно также соблюдать пространственную изоляцию посевов многолетних трав от полей, где их выращивали в предшествующем году.
Тщательная очистка семян на зерноочистительных машинах и заблаговременное протравливание фентиурамом (3—4 кг/т), 80 % -ным ТМТД (3—4 кг/т), или другими препаратами, рекомендованными для этих целей. Протравливают суспензиями указанных препаратов, добавляя 5—7 л воды на 1 т семян и прилипатели. Протравливание эффективно против головни, септориоза, ринхоспориоза, корневых гнилей и других болезней.
Выращивание злаковых трав в смеси с бобовыми уменьшает интенсивность развития болезней на посевах.
Весеннее боронование способствует удалению с поля нижних листьев, пораженных
ржавчиной, мучнистой росой, головней, пятнистостями и другими болезнями. Все выволочки необходимо сжигать.
В районах распространения ржавчины, черной и белой пятнистостей, ринхоспориоза, овуляриоза семенники злаковых трав целесообразно опрыскивать 1 %-ной суспензией коллоидной серы или 0,4 %-ной суспензией 80 %- ного цинеба (2—2,4 кг/га) либо их заменителями. Первый раз опрыскивают при выявлении начальных признаков болезни, а второй (в случае необходимости) — через 8—10 дней.
На лугах и пастбищах необходимо уничтожать очаги головни, удаляя и сжигая пораженные растения.
После уборки семенников обязательно лущение стерни с последующей вспашкой на зябь в соответствии с зональными технологиями.
БОЛЕЗНИ ЗЕРНОБОБОВЫХ КУЛЬТУР
В условиях интенсификации сельскохозяйственного производства дальнейшее увеличение производства растительного кормового белка должно быть достигнуто главным образом в результате повышения урожайности зернобобовых культур. Однако одним из основных препятствий в выполнении этой важной народнохозяйственной задачи является пораженность вышеназванных культур грибными, бактериальными и вирусными болезнями.
Для успешной борьбы с ними агрономы и специалисты по защите растений должны в достаточной мере научиться распознавать признаки (симптомы) этих заболеваний, особенно на ранних стадиях их развития, с тем, чтобы не допустить их распространения на посевах и нанесения хозяйственно ощутимого вреда.
БОЛЕЗНИ ГОРОХА
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Аскохитоз. Широко распространен во всех странах, где выращивается эта культура. В СССР его интенсивное развитие наблюдается во многих областях РСФСР, Армении, Белоруссии, Прибалтики, на Северном Кавказе и в Закавказье. В Украинской ССР отмечена 100 %-ная распространенность болезни, а пораженность ею колеблется от 10 до 40 %.
Проявляется болезнь в течение всего периода вегетации гороха. Наиболее характерные ее признаки — образование пятнистостей с точечным спороношением в виде пикнид. Симптомы проявления во многом зависят от возбудителей. Часто встречаются бледно- и темнопятнистый аскохитозы.
Первый из них развивается преимущественно на бобах, хотя некоторые авторы сообщают о более сильном поражении листьев и стеблей. Заболевание сопровождается появлением пятен светло-каштанового цвета с темным ободком и многочисленными пикнидами в центре. На листьях и бобах пораженные участки округлые, диаметром 8—10 мм (рис. 34). На стеблях и черешках пятна удлиненные, погруженные в ткань. При слиянии они могут опоясывать эти органы, в результате чего ломаются стебли, усыхают и опадают листья. Пораженные молодые бобы не развиваются и часто опадают. При заражении растений в конце вегетации типичные пятна не образуются, а на пораженных участках формируются пикниды. Пронизывая створки бобов, гриб поражает и семена, вследствие чего они становятся морщинистыми и покры-
'к 5*
ваются светло-желтыми не ясно выраженными пятнами. Высеянные в почву, такие семена дают пораженные всходы, которые вскоре погибают. При намачивании больных семян пятна становятся грязно-желтыми, серо-коричневыми или темными. На слабопораженных сухих семенах болезнь не заметна.
Возбудитель болезни — гриб Ascochyta pisi Lib., который образует только бесполое споро- ношение — пикниды с пикноспорами. Пикниды шаровидные, слегка приплюснутые, диаметром 143—263 мкм. Пикноспоры продолговатые, с закрученными концами, с одной, редко с двумя или тремя перегородками, размером 9,6—19 X X 3,3—6 мкм.
Темнопятнистый аскохитоз обнаруживается на листьях, стеблях и бобах. На листьях появляются темно-коричневые пятна различной величины: от мелких (1—2 мм) точечных, слегка выпуклых до больших округлых диаметром 8 мм. Большие пятна, как правило, зональные, в центре всегда темные (рис. 34). Пикниды располагаются по всей их поверхности. На стеблях пораженные участки имеют вид бурых расплывчатых пятен различного размера, распространяющихся по длине на значительные расстояния.
У основания стебля такие пятна часто превращаются в язвы. На засыхающих частях растений образуются мелкие темно-коричневые, почти черные точки — пикниды или псевдоте- ции патогена. На бобах пораженные участки мелкие, выступающие над поверхностью створок. Больные семена легко отличить по темной окраске пятен. При поражении всходов часто наблюдается почернение и загнивание корневой шейки, главного и придаточного корней, что нередко бывает причиной выпадения растений.
В. Н. Бондарцева-Монтеверде и Н. И. Васильевский (1937) установили, что на территории СССР темный аскохитоз вызывает главным образом гриб A. pinodes Jones, сумчатая стадия— Mycosphaerella pinodes (Berk, et Bi.) Petr. West. Значительно позже в Ленинградской, Тамбовской областях и на Север ном Кавказе наряду с этим патогеном А. А. Голубев (1969) обнаружил A. pinodella Jones, который, по мнению NV В. Горленко (1975), завезен в нашу страну с посевным материалом.
A. pinodes образует бесполое и половое спо- роношения. Пикниды этого гриба неправильной приплюснутошаровидной формы, темнобурые, 165—287 мкм в диаметре. Пикноспоры бесцветные, цилиндрические, с закругленными концами, размером 10—21 X 2,7—6,1 мкм, с одной-тремя перегородками. Половое спороно- шение формируется обычно на засыхающих час-
тях растений в виде мелких темно-коричневых, почти черных точек — псевдотециев с сумками и сумкоспорами. Сумки булавовидные или цилиндрические, сидячие или на очень короткой ножке, размером 50—75 X 11,5—13,5 мкм. В каждой сумке обычно содержится по 8 бесцветных округлоэллиптических двухклеточных сумкоспор размером 12—15 X 6—8 мкм.
Псевдотеции М. pinodes приплюснутоокруглые, темные, мельче пикнид, погружены в ткань растения и выступают наружу устьицами. Их диаметр составляет от 68 до 220 мкм.
По опытным данным (Кирик Н. Н., 1981), .заражение листьев гороха возбудителями аско- хитоза происходит в широком диапазоне температур — от +5 до + 30°. Появление признаков заболевания и образование пикнид после попадания на листья суспензии конидий A. pinodes обычно происходит в 1,5 раза быстрее, чем A. pisi. В зависимости от температуры окружающей среды продолжительность инкубационного периода бледнопятнистого аскохитоза составляет 3— 13, а темнопятнистого — 2—9 суток. Пикниды грибов при этих же условиях формируются соответственно через 8—20 и 6—16 суток.
Самый короткий инкубационный период темнопятнистого (двое суток) и бледнопятнистого (трое суток) аскохитозов, а также период развития их возбудителей (соответственно 6 и 8 суток) отмечен при температуре 25°.
При заражении семян гороха инкубационный
Рис. 34. Болезни гороха.
Корневая гниль: / — пораженное растение. Темно- пятнистый аскохитоз: 2 — пораженные листья и боры; 3 — пикноспоры; 4 — сумка с сумкоспорами. йледнопятнистый аскохитоз: 5 — пораженные листья и боб; 6 — пикноспоры.
период в 1,5 раза продолжительнее, чем при заражении листьев.
В течение вегетационного периода гороха болезнь прогрессирует неравномерно. В производственных посевах Агростанции УСХА наиболее интенсивное ее развитие наблюдалось при теплой погоде (среднесуточная температура воздуха+ 17... +20°), частом выпадении осадков (5,4—21,9 мм) и высокой (83—85 %) относительной влажности воздуха. Болезнь развивается более интенсивно, начиная с фазы образования бутонов, когда при умеренной (+17... +20°) или несколько повышенной (20°) температуре воздуха вследствие смыкания растений в посевах создается влажность, благоприятная для патогенов.
Распространению болезни, наряду с экологическими факторами, в значительной мере спо- сосбствуют повреждение посевов клубеньковыми долгоносиками и механические травмирования тканей, являющиеся «воротами» инфекции.
В результате многочисленных опытов установлено, что A. pisi является узкоспециализированным видом, в сильной степени поражающим только посевной горох, тогда как другие бобовые он инфицирует незначительно.
В отношении специализации A. pinodes данные противоречивы. Так, по мнению А. А.Го- лубева (1971), этот гриб не строго специализирован и, кроме гороха, может поражать чину посевную, нут и чечевицу.
По данным Т. Мусаева (1967), в условиях Самаркандской области оба вида Ascochyta поражают в полевых условиях пелюшку, эспарцет и сою. Однако, большинство исследователей считают A. pinodes практически патогенным только для посевного гороха. На другие виды бобовых хотя он и переходит легче, чем А. pisi, но поражает их слабо.
Таким образом, возбудитель темнопятнистого аскохитоза в сильной степени поражает только горох, и накопление инфекционного начала в естественных условиях на бобовых растениях других видов практического значения не имеет.
Одним из основных источников первичной инфекции аскохитоза являются незапаханные растительные остатки и зараженные семена. При этом на семенах возбудители заболевания могут сохраняться 5—10 лет.
Патогены в виде грибницы нередко проникают в семена на глубину до 2,5—3,2 мкм, чем в отдельных случаях объясняется недостаточная эффективность протравливания семян (Кирик Н. Н., 1965).
В Украинской ССР пикниды патогенов формируются не только во время вегетации гороха, но и в последующий период в результате сапрофитного развития грибов на незапаханных растительных остатках. На них же весной образуется сумчатая стадия. В годы выращивания гороха псевдотеции М. pinodes формируются только при неблагоприятных условиях (продолжительная жаркая или холодная погода и кратковременные осадки) на растительных остатках в августе и начале сентября. Однако и в этот
период пикнид формируется больше, чем псев- дотециев. Самая высокая жизнеспособность возбудителей болезни отмечена после зимовки на зараженных остатках растений на поверхности почвы. С увеличением глубины запашки способность спор к прорастанию значительно уменьшалась: на глубине 5—10 см — в 1,5 раза, 25—30 см — в 2 раза. На глубине 35—40 см жизнеспособных пикно- и аскоспор не оказалось.
Одним из источников инфекции являются хламидоспоры, которые могут сохраняться в почве длительное время (3—4 года) и быть первопричиной возникновения заболевания при отсутствии патогенов на семенах. Хламидоспоры A. pinodes могут быть также источником возникновения и массового развития корневой гнили (Кирик Н. Н., 1979, 1981).
Вредоносность аскохитоза состоит в выпадении всходов, замедлении развития растений, преждевременном усыхании и опадении листьев.
В нашей стране недобор урожая гороха от аскохитоза точно не установлен, однако по приблизительным данным он составляет ежегодно сотни тысяч центнеров (Федотов В. С., 1960). Являясь факультативными сапрофитами, возбудители аскохитоза обладают довольно большим набором ферментных систем, воздействующих на клетки растения и способных к самостоятельному синтезу, что обусловливает широкий диапазон их растений-хозяев (Ксендзо- ва Н. Э., 1974).
В растениях гороха, пораженных возбудителями аскохитоза, нарушается ферментативная деятельность: в начале заражения активность пероксидазы и полифенолоксидазы усиливается в 1,4, а при сильном поражении — в 1,9—2,4 раза. С увеличением развития болезни в растениях снижается содержание аскорбиновой кислоты, хлорофилла и углеводов соответственно в 1,2— 1,8;' 1,7—2,3 и 1,3—2,2 раза (Кирик Н. Н., 1974).
В бобах, пораженных A. pinodes в сильной степени (на 75 %), по сравнению со здоровыми семян образуется меньше на 22,4 %, масса их снижается на 42,2 %, а масса 1000 семян — на 41,7 г; при поражении A. pisi — соответственно на 47,9; 58,1 % и 33,1 г. С увеличением пораженности бобов возрастает и пораженность семян.
Исследованиями установлено (Кирик Н. Н., 1981), что с увеличением содержания зараженных семян в посевном материале посевные качества его резко снижаются. Так, при наличии всего -лишь 5 % больных семян всхожесть материала ниже 95%. Семенной материал, зараженный больше чем на 5 %, для посева вообще непригоден, так как его лабораторная всхожесть ниже 90 %, а полевая — 49,3 %. Молодые растения, сильно пораженные аскохитозом, отстают от здоровых в росте и развитии в 1,5— 3 раза.
Заражение семян гороха бледнопятнистым аскохитозом нередко приводит к поражению точки роста молодых растений, при этом всходы
часто погибают или образуют боковые побеги. Последние обычно слабые, тонкие, малопродуктивные. Период созревания их задерживается. Только половина из них формирует по одному небольшому бобу, в которых насчитывается лишь по 2—3 щуплых, мелких семян. Снижение продуктивности растений приводит к недобору урожая семян 2,4—3,4 ц /га.
Против аскохитоза важно прежде всего выведение и районирование устойчивых сортов. Большое значение имеют сбор семян с незаряженных или слабо зараженных участков; тщательная их очистка и заблаговременное протравливание. Для получения здоровых семян на семенных участках рекомендуется двукратное опрыскивание фунгицидами.
Корневая гниль. Проявляется в течение всего периода вегетации гороха. Пораженные проростки буреют и часто погибают до выхода на поверхность почвы. На всходах и более взрослых растениях наблюдаются почернение и отмирание корневой системы или основания стебля, вследствие чего растения отстают в росте или увядают (рис. 34).
Возбудителями болезни являются грибы рода Fusarium Link, реже Pythium debarianum Hesse, Rhizoctonia solani Kuehn, Thielaviopsis basicola Ferr., Aphanomyces euteiches Drechsler, Ascochyta pinodes Jones, а иногда и бактерии. В зависимости от возбудителей различают фу- зариозную, афаномицетную, ризоктониозиую, аскохитозную и другие корневые гнили.
Фузариозная корневая гниль, или фузариоз. Широко распространена в различных странах земного шара. В СССР ее интенсивное развитие отмечено в северных областях и Нечерноземной зоне РСФСР, Целиноградской области, Приморском крае и др.
В лесостепной и полесской зонах Украины количество пораженных растений в посевах в различные годы составляет: в фазе всходов — 15—46%, цветения — 33,1—80,3 % (Кирик Н. Н., 1981).
Одним из внешних признаков заболевания является пожелтение нижних листьев, которое довольно быстро распространяется на листья верхнего яруса. У молодых растений часто наблюдается побурение подсемядольного колена, затем коричневые пятна появляются на прикорневой части стебля или стержневом корне. Со временем пораженные участки приобретают темно-коричневый цвет и на них образуются разной глубины язвы. Иногда стебли как бы «срезаются», а ниже места поражения отрастает боковой побег, который обычно слабо развивается и характеризуется низкой продуктивностью. При отмирании стержневого корня в его верхней здоровой части образуется большое количество тонких дополнительных корешков, в результате чего корень приобретает мочковидную форму (Кирик Н. И., Стеблюк Н. И., 1976).
Часто в комплексе с корневой гнилью проявляется трохеомикозное увядание всходов. Больные растения отстают в росте, сосуды их окрашиваются в светло-оранжевый или бурый
цвет. Листья и стебли желтеют и засыхают. Отмершие растения легко выдергиваются из почвы, корни их, как правило, не имеют клубеньковых бактерий. В сухую погоду такие растения быстро засыхают (Кирик Н. Н., Стеб- люк Н. И., 1974).
Видовой состав возбудителей болезни разнообразен. Результаты исследований, проведенных в основных районах возделывания гороха в Украинской ССР, показали, что наиболее распространенными патогенами фузариозной корневой гнили и увядания являются: F: oxysporum Schiecht. emend Shyd. et Hans, F. culmorum (W. G. Sm.) Sacc., F. solan! (Mart.) App. et Wr. В меньшем количестве обнаружены F. avenaceum (Fr.) Sacc., F. gibbosum App. et Wr., emend Bilai, F. semitectum Berk, et Rav. var. majus Wr., F. moniliforme Scheldon.
oxysporum был выделен из пораженных корней, стеблей и почвы. На сусловом агаре он образовывал уплотненную, хорошо развитую, невысокую, паутинистую грибницу белого или розово-карминного цвета. Строма гриба розово-карминная. Макроконидии имеют тонкую оболочку, веретеновидно-серповидную форму с постепенно сужающейся неудлиненной конической верхней клеткой. Диаметр их по всей длине почти одинаков. Ближе к основанию макроконидии суженные, с хорошо заметным сосочком или ножкой. Преобладающее большинство конидий имели по три перегородки, реже — пять. Размеры макроконидий с тремя перегородками 23,8—35,6 X 2,5—5,3 мкм, с пятью— 32,3— 46,6 X 4,1—7,9 мкм. Наблюдалось большое количество овальных микроконидий и хламидоспор.
culmorum выделялся из пораженных корней, стеблей, бобов, семян и почвы. Воздушный мицелий гриба хорошо развит, рыхлый, паутинистый, белого или бледно-желтого цвета. Строма коричнево-красная. Макроконидии тонкостенные, веретеновидно-серповидные, изогнутые или прямые с короткой загнутой верхней клеткой и сосочковидным основанием, тремя-пятью перегородками. Конидии с тремя перегородками размером 18—31 X 3,5—5,6 мкм, с пятью — 33—42 X 4,5—7,4 мкм. Центральные клетки в диаметре более широкие. Микроконидии обнаруживались в единичных случаях, имели одну- две перегородки. Хламидоспоры овальной формы, в виде цепочек или единичные.
solani выделен из пораженных корней, стеблей, бобов, семян и почвы. Грибница его пышная, пушистая, белая, строма белая, иногда желтоватая. Макроконидии толстостенные, веретеновидно-серповидные, иногда прямые с короткой и тупой верхней клеткой, с сосочком или ножкой у основания, имели преимущественно по три перегородки. Размеры макроконидий 18,9—25,6 X 3,3—6,1 мкм. Хламидоспор было много. Микроконидии — овальные, немногочисленные.
avenaceum обнаружен в подземных частях растений, пораженных корневой гнилью. На сусловом агаре его воздушная грибница
хорошо развита, окрашивается вначале в белорозовый, затем в коричнево-красный или чаще карминно-красный цвет, но иногда, как и строма, имеет желтоватый оттенок. Макроконидии жиловидные или нитевидные, верхняя клетка больше остальных изогнута и удлиненная. Все клетки имеют одинаковый диаметр, 5—7 перегородок, к основанию и вершине суженные. Размер конидий с пятью перегородками 41—68 X X 3,1—4 мкм.
gibbosum выделен из гниющих корней и прикорневой части стеблей растений. Воздушная грибница хорошо развита, вначале белая, затем беловато-желтая или кремовая. Макроконидии серповидные, с четко выраженной ножкой у основания и эллипсовидно-изогнутой верхней клеткой, у центральных клеток диаметр больше, чем у расположенных к концам. Размеры конидий с тремя перегородками 25—48 X X 3—4,5, с пятью — 32,4—54,5 X 4,0—5,5 мкм. Хламидоспор много.
semitectum получен из гниющей корневой системы растений в фазе цветения. Воздушная грибница беловато-желтоватая, иногда желтовато-розовая. Макроконидии более разнообразной формы: веретеновидно-серповидные, ланцетовидные, эллипсовидно-изогнутые или прямые; верхняя клетка несколько удлиненная, постепенно суживающаяся, основание зачастую сосочковидное. Размер конидий с тремя перегородками 20,5—41 X 3—4, с пятью — 31—60 X X 3,5—4,5 мкм.
moniliforme найден в пораженных корнях и прикорневой части стеблей растений. Воздушный мицелий хорошо развит, вначале белый, затем бело-розовый либо розовато-карминовый. Макроконидии эллиптически изогнутые или почти прямые; верхняя клетка постепенно суживающаяся, иногда слегка согнутая, расположенная у основания, имеет ножку или сосочек. Размер макроконидий с тремя перегородками 21—42 X X 3—4, с пятью — 40—60 X 3,5—4,5 мкм. Микроконидии яйцевидные, одно- или двуклеточные.
Наиболее многочисленным видом, паразитирующим на растениях гороха, особенно в фазе всходов, оказался F. oxysporum. По мере прогревания почвы во все большем количестве выделяются грибы F. culmorum и F. solani (Кирик Н. Н., Стеблюк Н. И., 1975).
Местные штаммы наиболее распространенных фузариев отрицательно влияют на всхожесть семян и состояние проростков, вследствие чего посевы сильно изреживаются, а те растения, что выживают, недоразвиваются и малопродуктивны (Кирик Н. Н., Стеблюк, И. И., 1977).
Важная особенность грибов рода Fusarium состоит в том, что их развитие и ^.размножение проходят в почве.
Возбудители фузариозной корневой гнили и увядания гороха развиваются в широких температурных пределах — от +5 до +35°. В то же время различные виды неодинаково реагируют на температурные условия. К пониженной температуре +5... +7° менее приспособлены F. solani. Повышение температуры до +32,..
+35° лучше переносит F. solani, хуже — F? cuimorum. Наиболее интенсивное развитие болезни отмечено при пониженной влажности почвы (40—60 % ПВ). В условиях более высокого влагообеспечения (80 % ПВ) патогенность грибов F. cuimorum и F. solani снижается, однако в значительно меньшей степени, чем F. oxys- porum.
Различиями в требованиях возбудителей фузариозной корневой гнили и увядания к экологическим условиям объясняется неодинаковое развитие болезни в поле при различных метеорологических условиях. Так, патогенность F. оху- sporum возрастает в годы с повышенной температурой и пониженной влажностью почвы, а также при достаточной влагообеспеченности (Кирик Н. Н., Стеблюк Н. И., Элланская И. А., 1979}.
Одним из основных источников фузариозной корневой гнили и увядания гороха является почвенная инфекция. Фузариозные грибы, попадая в почву с растительными остатками, способны перезимовывать и сохраняться в ней длительное время в виде конидий, хламидоспор, грибницы и склероциев. В годы с повышенной влажностью в период созревания и уборки гороха болезнь передается также семенами.
Таким образом, патогенез фузариоза гороха обусловливается как свойствами патогена и питающего растения, так и условиями внешней среды. Поскольку возбудители болезни являются факультативными паразитами и поражают, главным образом, ослабленные растения, для предотвращения вредоносности заболевания очень важно проводить профилактические мероприятия, направленные на создание условий, благоприятных для роста и развития растений гороха.
Афаномицетная корневая гниль. Распространена в зонах с избыточным и достаточным увлажнением. Проявляется в виде водянистой гнили у основания стебля, стержневого корня и корневых волосков. Кора корня размочаливается и отмирает, пораженный участок приобретает светло-коричневую окраску.
Возбудитель болезни — гриб Aphanomyces euteiches Drechsler — имеет два типа размножения: половое и бесполое. При слиянии антери- диев и оогониев образуются ооспоры, которые сохраняют жизнеспособность в почве на протяжении четырех лет. Ооспоры прорастают в ростковую гифу или с образованием зооспор. При бесполом размножении в зооспорангиях формируются двужгутиковые зооспоры, которые способны передвигаться в почвенной воде на расстояние более 2 см в зависимости от типа почвы, влажности и других факторов. Росток грибницы внедряется в растение в области корневого чехлика или (реже) через оболочки корневых волосков (Котова В. В., 1986).
Ризоктониозная корневая гниль. Проявляется в течение всего периода вегетации гороха. Характеризуется появлением желтовато-коричневых расплывчатых пятен на корневой системе и прикорневой части стебля. Часто загнивает точка роста молодых корешков. В дальнейшем
болезнь развивается аналогично фузариозному поражению.
Возбудитель болезни — гриб Rhizoctonia solani Kuehn. В отличие от других патогенов его можно обнаруживать под микроскопом на срезах пораженной ткани в связи с естественной слабокоричневой окраской гиф, их коленчатоизогнутой формой и утолщением.
Аскохитозная корневая гниль. Распространена во всех районах возделывания гороха. Характеризуется почернением и загниванием семядолей, корневой шейки подсемядольного колена главного корня, прикорневой части стебля. В отличие от других типов корневой гнили пораженные участки более темные.
Возбудитель болезни — гриб Ascochyta pi- nodes Jones, часто поражает горох в ранний период онтогенеза и по вредоносности даже превосходит F. oxysporum. Однако в поздние фазы у больных растений он обычно угнетается видами Fusarium, и болезнь протекает по типу фузариозной корневой гнили.
Основной источник инфекции — зараженные семена, растительные остатки и почва.
Болезнь часто приводит к значительному выпаду растений. Постепенно отставая в росте, они могут гибнуть и в более поздние фазы своего развития.
Питиевая корневая гниль. Вызывает загнивание прорастающих семян, корешков, а иногда и главного корня. Пораженные участки буреют и размягчаются.
Питиевая корневая гниль часто бывает первопричиной развития корневых гнилей других типов. Болезнь более распространена в районах с достаточным и избыточным увлажнением, а также при пониженной температуре в период сева и появления всходов.
Возбудители болезни — грибы рода Pythium Pringsh. Широкое их распространение объясняется нетребовательностью к внешним условиям, а также широкой специализацией (Новотельно- ва Н. С., Пыстина К. А., 1987).
На питательных средах виды Pythium развивают белую воздушную грибницу. Зооспорангиеносцами служат необособленные тонкие гифы грибницы. Зооспорангии шаровидные или лимоновидные, размером: Р. debaryanum — 18—30 ь км, Р. ultimum—18—24 мкм. Прорастают зооспорангии Р. debaryanum двумя способами: образованием ростковой трубочки и зооспорами (Котова В. В., 1986).
Характерным морфолого-культуральным свойством грибов рода Pythium является наличие у них полового размножения с образованием ооспор. У отдельных видов этого рода бесполое спороношение отсутствует.
Питиевые грибы развиваются в широком диапазоне температур — от 1 до 30°. Для Р. debaryanum и Р. ultimum температурный оптимум варьирует в пределах +18... +24°, для Р. hydnosporus +23...+30°. Активный рост грибницы и образование репродуктивных споро- ношений наблюдаются при +6...+10°, нижний температурный порог составляет +1...+2°, чем
объясняется высокая паразитическая активность этих грибов в ранневесенний период при низких температурах почвы, когда значительно ослаблена антагонистическая деятельность почвенной сапрофитной микрофлоры.
Развитие корневой гнили всех типов усиливается при глубокой заделке семян в почву, а также на тяжелых почвах при их уплотнении и нарушении сроков сева. Установлено, что с увеличением глубины заделки семян период от сева до появления всходов увеличивается, а пораженность гороха корневой гнилью возрастает (табл. 8).
Поражение гороха фузариозной корневой гнилью сопровождается значительными изменениями его физиолого-биохимических показателей (табл. 9).
У пораженных растений выявлены различия не только в количественном но и в качественном соотношении углеводов. Так, в фазе всходов при слабом поражении содержание дисахаров в растениях уменьшается на 13,4, сильном —на 63,6 %, в фазе цветения — соответственно на 43 и 71,5 %. В обратном направлении изменяется количество моносахаров. При слабом поражении их содержание в фазе всходов увеличивается на 13,3, цветения — на 6 %, при сильном — соответственно на 82,3 и 33,3 %.
Усиление дыхательного газообмена, вызванного воздействием патогенов, сопровождает -
Влияние глубины заделки семян напораженность гороха фузариозной корневойгнилью, % (по данным Кирика Н. Н.,Стеблюка Н. И., 1975)
Глубина заделки семян, см
Полные всходы
Цветение
Налив бобов
||
11
§1
II
5^
||
11
3
17
5,7
33
14,2
56
31,5
6
28
10,5
42
20,7
71
35,5
9
47
13,5
51
26,7
74
44,0
ся изменениями активности окислительных ферментов. С увеличением пораженности растений возрастает активность полифенолоксидазы и пероксидазы. Так, в фазе всходов активность полифенолоксидазы при слабой степени поражения повышается на 22,2, сильной — на 44 %, а в фазе цветения — соответственно в полтора, и два с половиной раза. Активность пероксидазы при слабом поражении возрастает в фазе всходов на 88, цветения — на 12,1 %, а при сильном — соответственно в три с половиной и два раза.
У слабопораженных растений содержание хлорофилла уменьшается в фазе всходов на 12, цветения — 56,5 мг%, при сильном поражении — соответственно на 56,5 и 63 мг %. Содержание аскорбиновой кислоты при слабом развитии фузариозной корневой гнили снижается в фазе всходов на 12,6, цветения — на 0,5 мг %. Высокая пораженность приводит к уменьшению содержания аскорбиновой кислоты в фазе всходов на 22,6, цветения — на 9,5 мг %
Фузариозная корневая гниль и увядание, начиная с ранних фаз развития гороха, ухудшают состояние корневой системы и растения в целом (табл. 10). Так, в фазе полных всходов у сильно пораженных растений масса стеблей и корней была в полтора-два, а количество азот- фиксирующих клубеньков в 2,2 раза меньше, чем у здоровых. В фазе цветения у больных растений были укорочены стебли и корни, при этом масса стеблей и листьев уменьшалась в 2,5—3 раза. Азотфиксирующих клубеньков образовывалось меньше в два раза, а их масса уменьшалась в два с половиной раза.
Установлено, что даже слабое поражение корневой системы фузариозной корневой гнилью и увяданием приводит к уменьшению общей адсорбирующей и поглотительной поверхности корневой системы в фазе всходов соответственно на 15,9 и 7,9 %, а в фазе цветения — на 16,2 и 21,9 % (табл. 11).
9. Содержание углеводов в растениях гороха под влиянием пораженности фузариозной корневойгнилью, мг на 1 г сырого вещества (по данным Пересыпкина В. Ф., Кирика Н. Н.,Стеблюка Н. И., 1973)9. Содержание углеводов в растениях гороха под влиянием пораженности фузариозной корневойгнилью, мг на 1 г сырого вещества (по данным Пересыпкина В. Ф., Кирика Н. Н.,Стеблюка Н. И., 1973)Состояние растенийИнтенсивность дыхания, мл СО2 за 1 ч в фазе всходовОбщее содержание сахаровВ том числедисахаровмоносахаровполные всходыцветениеполные всходыцветениеполные всходыцветениеЗдоровые (балл поражен-ности 0)4,796,7156,586,2136,08,520,5Пораженные:слабо (балл 1)5,285,799,674,777,611,021,8средне (балл 2)5,948,381,836,054,712,327,1сильно (балл 3)7^46,973,731,438,815,534,9Состояние растенийИнтенсивность дыхания, мл СО2 за 1 ч в фазе всходовОбщее содержание сахаровВ том числедисахаровмоносахаровполные всходыцветениеполные всходыцветениеполные всходыцветениеЗдоровые (балл поражен-ности 0)4,796,7156,586,2136,08,520,5Пораженные:слабо (балл 1)5,285,799,674,777,611,021,8средне (балл 2)5,948,381,836,054,712,327,1сильно (балл 3)7^46,973,731,438,815,534,9Аналогичная закономерность наблюдалась и в изменении продуктивности гороха: количество сформировавшихся семян у больных растений было меньше на 5,2—15,2 шт., а их масса снизилась на 56—104,2 г. Коэффициент вредонос-
9. Содержание углеводов в растениях гороха под влиянием пораженности фузариозной корневойгнилью, мг на 1 г сырого вещества (по данным Пересыпкина В. Ф., Кирика Н. Н.,Стеблюка Н. И., 1973)
9. Содержание углеводов в растениях гороха под влиянием пораженности фузариозной корневойгнилью, мг на 1 г сырого вещества (по данным Пересыпкина В. Ф., Кирика Н. Н.,Стеблюка Н. И., 1973)
Состояние растений
Интенсивность дыхания, мл СО2 за 1 ч в фазе всходов
Общее содержание сахаров
В том числе
дисахаров
моносахаров
полные всходы
цветение
полные всходы
цветение
полные всходы
цветение
Здоровые (балл поражен-
ности 0)
4,7
96,7
156,5
86,2
136,0
8,5
20,5
Пораженные:
слабо (балл 1)
5,2
85,7
99,6
74,7
77,6
11,0
21,8
средне (балл 2)
5,9
48,3
81,8
36,0
54,7
12,3
27,1
сильно (балл 3)
7^
46,9
73,7
31,4
38,8
15,5
34,9
Состояние растений
Интенсивность дыхания, мл СО2 за 1 ч в фазе всходов
Общее содержание сахаров
В том числе
дисахаров
моносахаров
полные всходы
цветение
полные всходы
цветение
полные всходы
цветение
Здоровые (балл поражен-
ности 0)
4,7
96,7
156,5
86,2
136,0
8,5
20,5
Пораженные:
слабо (балл 1)
5,2
85,7
99,6
74,7
77,6
11,0
21,8
средне (балл 2)
5,9
48,3
81,8
36,0
54,7
12,3
27,1
сильно (балл 3)
7^
46,9
73,7
31,4
38,8
15,5
34,9
поста фузариозной корневой гнили и увядания в различные годы колеблется от 61,5 до 68,5 %, а потери урожая от 33,5 до 49,5 %.
В зерне растений, пораженных фузариозной корневой гнилью и увяданием, содержание белка было на 4,7 % меньше, чем у здоровых.
Менее интенсивное развитие болезни наблюдается при норме высева 0,8 млн. всхожих семян на гектар. При высеве 1,2 млн. количество пораженных растений в фазе полных всходов увеличилось на 6 %, в фазе цветения — на 3, налива бобов — на 2 %. Объясняется это тем, что в загущенных посевах, особенно на ранних фазах развития растений, увеличивается вероятность заражения корневой системы здоровых растений от больных.
Против корневых гнилей гороха в производственных условиях важно использование незараженных протравленных семян, соблюдение оптимальных норм высева и сроков сева, внесение фосфорно-калийных удобрений, до- и послевсходовые боронования.
Есть данные об эффективности применения бактерий Pseudomonas aurantiaca, Р. species, Р. aeruginosa, Bacillus rnesentericus, а также грибов-антагонистов рода Trichoderma (Кирик Н. Н. Стеблюк Н. И., 1974; Кирик Н. Н., Стеблюк И. И., Гарагуля А. Д., 1976), штаммов Penicil- lium — Р. expansum 56256, 4827 и Р. canescens 2230 (Кирик Н. Н., Стеблюк Н. И., Дымо- вич В. В., 1974), антибиотика трихотецина (Кирик Н. Н., Лобань В. Л., 1984). Однако технология промышленного производства препаратов из них и методические рекомендации по их применению не разработаны.
Серая гниль. Это одно из широкораспространенных, наиболее вредоносных и в то же время малоизученных заболеваний гороха. Обна
ружено в Канаде и Дании. В СССР выявлено в северо-западных и северо-восточных областях европейской части, в Свердловской области. Специальные работы по изучению серой гнили гороха не проводились, не описаны и диагностические признаки заболевания.
Исследованиями, проведенными в Украинской сельскохозяйственной академии (Кирик Н. Н., 1981), установлено, что в зонах Лесостепи и Полесья УССР болезнь нередко имеет характер эпифитотий, при которых поражаются все надземные органы растений. Первые признаки болезни появляются на нижних листьях, затем на листьях среднего и верхнего ярусов. Во влажную погоду на листьях и стеблях, особенно у основания черешков и боковых побегов, а также на плодоножках и бобах образуются буровато-зеленые расплывчатые водянистые пятна. На пораженных тканях развивается обильный пепельно-серый налет, состоящий из конидиального спороношения гриба (рис. 37). В сухую погоду места поражения постепенно обесцвечиваются. Иногда заболевание проявляется на бутонах, цветках и завязи, которые обычно осыпаются. Пораженные стебли и плодоносы часто надламываются, засыхают.
Состояние растенийВысота растений, смДлина корневой системы, смКоличество листьев на растении.Масса, гКоличество клубеньков,Масса клубеньков, гстеблей и листьевкорневой системыФаза полных всходовЗдоровые (балл пораженности 0)21,611,16,02,370,4717,70,30Пораженные:слабо (балл 1)21,410,65,61,980,4513,20,18средне (балл2)17,18,55,01,460,289,50,12сильно (балл3)14,98,05,01,310,247,90,10Фаза цветенияЗдоровые (балл пораженности 0)118,114,613,225,200,6037,40,69Пораженные:слабо (балл1)106,612,511,315,980,3830,50,58средне (балл2)95,711,510,811,670,3519,10,37сильно (балл3)65,910,29,47,200,2312,70,26Состояние растенийВысота растений, смДлина корневой системы, смКоличество листьев на растении.Масса, гКоличество клубеньков,Масса клубеньков, гстеблей и листьевкорневой системыФаза полных всходовЗдоровые (балл пораженности 0)21,611,16,02,370,4717,70,30Пораженные:слабо (балл 1)21,410,65,61,980,4513,20,18средне (балл2)17,18,55,01,460,289,50,12сильно (балл3)14,98,05,01,310,247,90,10Фаза цветенияЗдоровые (балл пораженности 0)118,114,613,225,200,6037,40,69Пораженные:слабо (балл1)106,612,511,315,980,3830,50,58средне (балл2)95,711,510,811,670,3519,10,37сильно (балл3)65,910,29,47,200,2312,70,2610. Влияние поражения гороха фузариозной корневой гнилью на рост и развитие растений (по данным Пересыпкина В. Ф., Кирика Н. Н. и Стеблюка Н. И., 1973).10. Влияние поражения гороха фузариозной корневой гнилью на рост и развитие растений (по данным Пересыпкина В. Ф., Кирика Н. Н. и Стеблюка Н. И., 1973).В более поздний период онтогенеза гороха болезнь обычно развивается у основания или на кончике боба в том месте, где остаются засохшие части цветка. В сухую погоду пораженный участок не увеличивается в размере и имеет вид буроватых сухих язв. Несмотря на небольшие размеры пятен вредоносность болезни очень велика, так как патоген проникает внутрь боба и поражает семена, даже отдаленные от пятна. Вначале на семенах появляются бурые расплывчатые пятна, затем семена теряют
Состояние растений
Высота растений, см
Длина корневой системы, см
Количество листьев на растении.
Масса, г
Количество клубеньков,
Масса клубеньков, г
стеблей и листьев
корневой системы
Фаза полных всходов
Здоровые (балл пораженно
сти 0)21,611,16,02,370,4717,70,30
Пораженные:
слабо (балл 1)21,410,65,61,980,4513,20,18
средне (балл2)17,18,55,01,460,289,50,12
сильно (балл3)14,98,05,01,310,247,90,10
Фаза цветения
Здоровые (балл поражен
ности 0)118,114,613,225,200,6037,40,69
Пораженные:
слабо (балл1)106,612,511,315,980,3830,50,58
средне (балл2)95,711,510,811,670,3519,10,37
сильно (балл3)65,910,29,47,200,2312,70,26
Состояние растений
Высота растений, см
Длина корневой системы, см
Количество листьев на растении.
Масса, г
Количество клубеньков,
Масса клубеньков, г
стеблей и листьев
корневой системы
Фаза полных всходов
Здоровые (балл пораженно
сти 0)21,611,16,02,370,4717,70,30
Пораженные:
слабо (балл 1)21,410,65,61,980,4513,20,18
средне (балл2)17,18,55,01,460,289,50,12
сильно (балл3)14,98,05,01,310,247,90,10
Фаза цветения
Здоровые (балл поражен
ности 0)118,114,613,225,200,6037,40,69
Пораженные:
слабо (балл1)106,612,511,315,980,3830,50,58
средне (балл2)95,711,510,811,670,3519,10,37
сильно (балл3)65,910,29,47,200,2312,70,26
10. Влияние поражения гороха фузариозной корневой гнилью на рост и развитие растений (по данным Пересыпкина В. Ф., Кирика Н. Н. и Стеблюка Н. И., 1973).
10. Влияние поражения гороха фузариозной корневой гнилью на рост и развитие растений (по данным Пересыпкина В. Ф., Кирика Н. Н. и Стеблюка Н. И., 1973).
блеск, становятся матовыми, трухлыми, увеличиваются в размерах или, наоборот, ссыхаются и становятся сплющенными (в сухую погоду). Такие семена непригодны для использования как в качестве посевного материала, так и на корм.
При поражении растений в период созревания пятна на бобах не наблюдаются, но они частично или полностью покрываются густым серым налетом грибницы и конидиеносцев (Ки- рик Н. Н., 1981).
Возбудитель болезни — гриб Botrytis ci- nerea Fr.. Это факультативный паразит, имеющий очень широкий круг растений — хозяев. Патоген зарегистрирован на 56 видах растений, относящихся к 24 семействам. Не обнаружен он на злаковых культурах и картофеле.
Возбудитель серой гнили развивает грибницу, конидиеносцы с конидиями и склероции. Гифы грибницы многоклеточные, светлые, погружены в субстрат или воздушные. Склероции вначале белые, усеянные капельками жидкости, затем темнеют. В чашках Петри они обычно округлые, а в пробирках удлиненные, до 2—7 мм. Конидиеносцы толще гиф, с перегородками, окрашенные в бурый цвет, бывают короткие (1— 2 мм) и длинные (2.—6 мм). Короткие конидиеносцы прямостоячие, на вершине имеют ответвления (с одним ярусом), которые отходят от главного стержня и в свою очередь также ветвятся. Длинные имеют от 2 до 11 ярусов. Конидии одноклеточные, светлые, эллиптические (Ки- рик Н. Н., 1981).
Рост патогена начинается при пониженной (+2...+30) температуре, а прекращается при +30°. Оптимальные условия для роста и развития гриба создаются при температуре + 15.,. +25° и слабокислой или нейтральной среде (pH около 6). Подщелачивание среды, как и сильное подкисление, задерживает рост грибницы, спорообразование и формирование скле- роциев. Минимальная температура для прорастания конидий и роста мицелия 4-2...4-3°, 11. Влияние пораженности гороха фузариозной
корневой гнилью на поглотительнуюповерхность корней (м3/га воздушно-сухоймассы, по данным Пересыпкина В. Ф.,Кирика Н. Н., Стеблюка Н. И., 1975).
Полные всходы
Цветение
Корни растений
к * \о S' о §
ю >>о
§ S'
О к к Л £
а. аз о о &к ГО к
Ю >> О о а. ®
56 о е
S £ о.
го^ s о
Здоровые
42,84 30,03
33,07
21,63
Пораженные:- слабо (балл 1)
36,94 27,82
28,45
17,74
средне (балл 2)
.25,72 20,47
18,06
12,91
сильно (балл 3)
20,26 15,96
13,86
9,82
максимальная 4-30°. В условиях оптимальной температуры (20°) появление ростков у единичных конидий отмечено через час после их посева на питательную среду.
Важным фактором в развитии гриба является влажность воздуха. В теплую погоду конидии прорастают при 70 % -ной относительной влажности воздуха, но оптимальным условием является наличие капельной влаги. Поэтому прорастанию спор патогена в естественных условиях способствуют осадки и обильные росы (Кирик Н. Н., 1982).
В поле интенсивное развитие серой гнили наблюдается, когда относительная влажность воздуха в конце июня — начале июля превышает 70 %, а среднесуточная температура находится в пределах + 18...+20°. Массовому заражению бобов и семян способствует выпадение дождей в период скашивания гороха и пребывания его в валках. В годы с недостаточным количеством осадков и низкой относительной влажностью воздуха пораженность гороха серой гнилью резко снижается.
Гриб В. cinerea поражает преимущественно ослабленные растения. Развитию болезни в значительной мере способствует поражение гороха аскохитозом и пероноспорозом. После некоторого периода сапрофитизма на засохших после цветения лепестках, а также отмерших от других болезней участках листьев гриб поражает живые органы растения, на которых начинается его активный паразитический образ жизни (Кирик Н. Н., 1981).
Зимует патоген в виде грибницы или скле- роциев в семенах, почве и на остатках пораженных растений, которые являются основными источниками инфекции. Обильное образование склероциев наблюдается на послеуборочных растительных остатках, находящихся в поле в конце августа — сентябре при температуре до +10...+ 12° и повышенной влажности воздуха. Поэтому при запаздывании с уборкой урожая и вспашкой или при наличии незапа- ханных растительных остатков создаются благоприятные условия для массового образования склероциев гриба и его перезимовки.
Поздней весной, обычно в мае, из перезимовавших склероциев на многоярусных кониди- еносцах развивается копидиальное спороноше- ние. Более дружно прорастают (76,9 %) склероции, перезимовавшие на поверхности почвы. С увеличением глубины запашки их жизнеспособность уменьшается: на глубине 5—10 см в 1,1 раза, 15—20 см — в 1,8, 30—35 см — в 7 и 36—40 см — в 11 раз (Кирик Н. Н., 1981).
Вредоносность болезни характеризуют данные, приведенные в (табл. 12),
Большой ущерб причиняет болезнь и в поздний период онтогенеза гороха (табл. 13). Так, даже при слабом (10 %) поражении бобов заражается почти половина семян. Масса их меньше, чем здоровых, на 23 %, масса 1000 семян — на 19,3 г, энергия прорастания — ниже на 20%, всхожесть — на 25%. При сильном (90 %) поражении бобов их выполненность по
сравнению со здоровыми меньше в три, а масса 1000 семян — в два раза. Энергия прорастания и всхожесть их снижаются соответственно в три и девять раз.
Против серой гнили важно соблюдение севооборота (лучшие предшественники гороха — озимая пшеница, сахарная свекла, кукуруза, картофель), тщательная очистка и протравливание семян, уничтожение послеуборочных остатков и выполнение всех других агротехнических мероприятий, способствующих лучшему росту и развитию растений.
Ложная мучнистая роса, или, пероноспороз. Болезнь широко распространена в Швеции, Норвегии, Дании, Голландии, Франции, Ирландии, Англии, в странах со средиземноморским климатом, а также приморских и влажных районах на западе Канады и США.
На территории нашей страны заболевание распространено в Эстонской ССР, Литовской ССР, ряде областей РСФСР.
В 1961 г. отмечена эпифитотия болезни в Винницкой области УССР.
В настоящее время болезнь широко распространена в Киевской, Житомирской, Хмельницкой, Тернопольской, Черкасской и Николаевской областях.
Заболевание проявляется на всходах и прогрессирует в течение всего периода вегетации гороха (Кирик Н. Н., Кошевский И. И., 1976). Поражаются все надземные органы растений, но особенно сильно листья. При этом поражение может быть местным (локальным) и системным (диффузионным).
Вредоносность серой гнили при поражении различных органов гороха (по данным Кирика Н. Н.,1986)Вредоносность серой гнили при поражении различных органов гороха (по данным Кирика Н. Н.,1986)Количество семян в среднем на один боб,й1.Р|й5Форма проявления болезниSздоро- больныхных всегоя iОу о gsi£ 8ГО Р- 2Количество семян в среднем на один боб,й1.Р|й5Форма проявления болезниSздоро- больныхных всегоя iОу о gsi£ 8ГО Р- 2(здоровые растения)5,3605,361,38246,093,598.0Поражены стебли4,9304,930,98186,488,290,4» плодоносны» бобы:3,4403,440,42123,086,189,0образование язв у основания боба1,481,873,350,51148,64,44,4по середине1,402,353,750,60147,04,54,5у верхушки1,012,503,510,54146,52,02,0Образование налета (позднее поражение)1,702,404,100,65161,544, 042,0(здоровые растения)5,3605,361,38246,093,598.0Поражены стебли4,9304,930,98186,488,290,4» плодоносны» бобы:3,4403,440,42123,086,189,0образование язв у основания боба1,481,873,350,51148,64,44,4по середине1,402,353,750,60147,04,54,5у верхушки1,012,503,510,54146,52,02,0Образование налета (позднее поражение)1,702,404,100,65161,544, 042,0Признаки болезни отсутствуютПризнаки болезни отсутствуютВредоносность серой гнили гороха в зависимости от степени поражения бобов в периодсозревания семян (по данным Кирика Н. Н., 1986)Вредоносность серой гнили гороха в зависимости от степени поражения бобов в периодсозревания семян (по данным Кирика Н. Н., 1986)Степень поражения бобов, %Количество семян из одногоМасса семян из одного боба, гМасса 1000 семян,Энергия прорастания семян, %Лабораторная всхожесть, %Количество больных семян, %непроросшихпророс-всегоЗдоровые4,81,0203,893,096,5000104,70,77164,473,271,227,018,045,0304,50,65143,544,542,047,712,860,2504,40,48131,042,038,462,018,080,0704,20,43122,040,330,669,828,698,4904,10,36108,436,010,489,49,4100,0Степень поражения бобов, %Количество семян из одногоМасса семян из одного боба, гМасса 1000 семян,Энергия прорастания семян, %Лабораторная всхожесть, %Количество больных семян, %непроросшихпророс-всегоЗдоровые4,81,0203,893,096,5000104,70,77164,473,271,227,018,045,0304,50,65143,544,542,047,712,860,2504,40,48131,042,038,462,018,080,0704,20,43122,040,330,669,828,698,4904,10,36108,436,010,489,49,4100,0При местном проявлении болезни на верхней стороне листьев появляются округлые, бледно-зеленые, беловатые или желтоватые пятна с нерезкими очертаниями. Более крупные пятна (до 2,5 см в диаметре) наблюдаются на листьях молодых растений, мелкие — в период цветения и созревания гороха. С нижней стороны листьев в местах пятен во влажную погоду образуется серовато-фиолетовый паутинистый иа- налет. На бобах появляются светлые или бледно зеленые пятна, (рис. 35). При созревании гороха на фоне светлой здоровой ткани выделяются пораженные темно-коричневые участки. Иногда поражается вся поверхность боба. В период созревания у больных растений на внутренней стенке бобов и наружной оболочке семян иногда обнаруживается кремоватая или фиолетовая пленочка. Пораженные створки усыхают, а бобы часто бывают искривленными. В отличие от симптомов, проявляющихся на других
Вредоносность серой гнили при поражении различных органов гороха (по данным Кирика Н. Н.,1986)
Вредоносность серой гнили при поражении различных органов гороха (по данным Кирика Н. Н.,1986)
Количество семян в среднем на один боб,
й
1.
Р
|й5
Форма проявления болезни
S
здоро- больныхных всего
я i
О
у о g
si
£ 8
ГО Р- 2
Количество семян в среднем на один боб,
й
1.
Р
|й5
Форма проявления болезни
S
здоро- больныхных всего
я i
О
у о g
si
£ 8
ГО Р- 2
(здоровые растения)
5,36
0
5,36
1,38
246,0
93,5
98.0
Поражены стебли
4,93
0
4,93
0,98
186,4
88,2
90,4
» плодоносны
» бобы:
3,44
0
3,44
0,42
123,0
86,1
89,0
образование язв у основания боба
1,48
1,87
3,35
0,51
148,6
4,4
4,4
по середине
1,40
2,35
3,75
0,60
147,0
4,5
4,5
у верхушки
1,01
2,50
3,51
0,54
146,5
2,0
2,0
Образование налета (позднее поражение)
1,70
2,40
4,10
0,65
161,5
44, 0
42,0
(здоровые растения)
5,36
0
5,36
1,38
246,0
93,5
98.0
Поражены стебли
4,93
0
4,93
0,98
186,4
88,2
90,4
» плодоносны
» бобы:
3,44
0
3,44
0,42
123,0
86,1
89,0
образование язв у основания боба
1,48
1,87
3,35
0,51
148,6
4,4
4,4
по середине
1,40
2,35
3,75
0,60
147,0
4,5
4,5
у верхушки
1,01
2,50
3,51
0,54
146,5
2,0
2,0
Образование налета (позднее поражение)
1,70
2,40
4,10
0,65
161,5
44, 0
42,0
Признаки болезни отсутствуют
Признаки болезни отсутствуют
Вредоносность серой гнили гороха в зависимости от степени поражения бобов в периодсозревания семян (по данным Кирика Н. Н., 1986)
Вредоносность серой гнили гороха в зависимости от степени поражения бобов в периодсозревания семян (по данным Кирика Н. Н., 1986)
Степень поражения бобов, %
Количество семян из одного
Масса семян из одного боба, г
Масса 1000 семян,
Энергия прорастания семян, %
Лабораторная всхожесть, %
Количество больных семян, %
непроросших
пророс-
всего
Здоровые
4,8
1,0
203,8
93,0
96,5
0
0
0
10
4,7
0,77
164,4
73,2
71,2
27,0
18,0
45,0
30
4,5
0,65
143,5
44,5
42,0
47,7
12,8
60,2
50
4,4
0,48
131,0
42,0
38,4
62,0
18,0
80,0
70
4,2
0,43
122,0
40,3
30,6
69,8
28,6
98,4
90
4,1
0,36
108,4
36,0
10,4
89,4
9,4
100,0
Степень поражения бобов, %
Количество семян из одного
Масса семян из одного боба, г
Масса 1000 семян,
Энергия прорастания семян, %
Лабораторная всхожесть, %
Количество больных семян, %
непроросших
пророс-
всего
Здоровые
4,8
1,0
203,8
93,0
96,5
0
0
0
10
4,7
0,77
164,4
73,2
71,2
27,0
18,0
45,0
30
4,5
0,65
143,5
44,5
42,0
47,7
12,8
60,2
50
4,4
0,48
131,0
42,0
38,4
62,0
18,0
80,0
70
4,2
0,43
122,0
40,3
30,6
69,8
28,6
98,4
90
4,1
0,36
108,4
36,0
10,4
89,4
9,4
100,0
органах, на бобах серый налет отсутствует (Кирик Н. Н., Кошевский И. И., 1976).
Растения, пораженные диффузно, обычно обнаруживаются в посевах гороха спустя 6— 10 суток после появления всходов. Они деформированы, бледно- или желтовато-зеленые, покрытые конидиальным спороношением. Вследствие меньшего количества листьев и меньшей длины междоузлий больные растения часто
Рис. 35. Болезни гороха.
Мучнистая роса: / — пораженные листья и боб; 2 — сумки с сумкоспорами. Ложная мучнистая роса, или пероноспороз: 3 — пораженные листья; 4 —• кони- диеносец с конидиями.
приобретают вид головки цветной капусты и в 2,2—3,5 раза ниже, чем здоровые. Через 2— 3 недели большинство таких растений засыхает, иногда у них отрастают боковые побеги, которые, как правило, вскоре поражаются диффузно и не успевают сформировать репродуктивные органы. В более поздний период вегетации гороха поражаются боковые побеги, бобы или верхушки растений, что наблюдается в случае поражения патогеном точки роста. Все заново выросшие вегетативные органы также поражаются диффузно, тогда как старые остаются свободными от инфекции. При поражении цветков бобы не образуются.
Возбудитель болезни — гриб Peronospora pisi Syd. В период вегетации гороха он распространяется конидиями. Последние бывают яйцевидные, эллиптические, серо-фиолетовые, иногда желтоватые с тонкой оболочкой. Длина их находится в пределах от 16 до 34, ширина — 12— 22 мкм. Конидиеносцы дихотомически разветвленные, с заостренными концами.
Конидии Р. pisi прорастают в весьма широких температурных пределах от +1 до +25°. Оптимальная температура для прорастания + 10°, критический минимум относительной влажности воздуха 94 %.
Жизнеспособность конидий в значительной степени зависит от способа их отделения от ко- нидиеносцев. Самым высоким прорастанием (95,5 %) обладают споры, смытые каплями воды со свежего серого налета в утреннее время.
При прорастании кондий их содержимое передвигается в росток и концентрируется у его вершины. После соприкосновения с устьицем на конце гифального ростка образуется апрес- сорий, содержимое которого затем через устьичную щель переходит в подустьичную полость. От подустьичного скопления грибницы образуются первичные инфекционные гифы, которые проходят между клетками столбчатой паренхимы. В условиях высокой влажности воздуха грибница часто развивается между верхним эпидермисом и столбчатой паренхимой. В случае проникновения ее в сосудистый пучок и черешок молодых листьев, боковых ветвей или верхушек растений в этих местах локальное поражение сопровождается системным распространением патогена. Отмечены случаи проникновения гифального ростка в ткань растений и непосредственно через стенки клеток эпидермиса.
Гаустории патогена бывают простые нитевидные (в клетках эпидермиса), разветвленные в диффузной грибнице либо округлые, наблюдаемые в клетках мезофилла листа (Кошевский И. И., Кирик Н. Н., 1979). Конидиеносцы его формируются в количестве от 1 до 6, чаще 3— 4, из разветвленных гиф грибницы спустя 5— 6 суток после заражения гороха. Наружу они выходят из устьиц. Одновременно с образованием конидиеносцев в паренхиме листьев, бобов и стеблей, а также в проводящих сосудах формируются одиночные шаровидные диаметром от 39 до 68 мкм (в среднем 54,4 мкм) оогонии гриба. Несколько позже на гифах, несущих оогонии, _и
14. Вредоносность пероноспороза при поражении бобов гороха(по данным Кирика Н. Н., Кошевского И. И., 1977)14. Вредоносность пероноспороза при поражении бобов гороха(по данным Кирика Н. Н., Кошевского И. И., 1977)Показатели продуктивности растений и качества урожаяздоровыепораженные (в скобках — степень поражения, %)слабо (ДО Ю)среднее(30—40)СИЛЬНО (50—60)очень сильно (свыше 70)Длина боба, см7,87,06,86,86,5Масса боба, г1,841,571,461,330,96Количество семян в 100 бобах, шт.640600550500396Количество недоразвитых семян, %0,01,32,96,810,1Поражено семян, %0,02,38,712,418,6Масса семян боба, г1,541,271,120,930,65Масса 1000 семян, г240,0212,1204,3182,0164,2Содержание в семенах белка, %23,1322,6222,3821,3120,00Содержание сырого протеина, %26,2526,0625,6325,4324,01Всхожесть семян, %98,088,070,536,44,0Показатели продуктивности растений и качества урожаяздоровыепораженные (в скобках — степень поражения, %)слабо (ДО Ю)среднее(30—40)СИЛЬНО (50—60)очень сильно (свыше 70)Длина боба, см7,87,06,86,86,5Масса боба, г1,841,571,461,330,96Количество семян в 100 бобах, шт.640600550500396Количество недоразвитых семян, %0,01,32,96,810,1Поражено семян, %0,02,38,712,418,6Масса семян боба, г1,541,271,120,930,65Масса 1000 семян, г240,0212,1204,3182,0164,2Содержание в семенах белка, %23,1322,6222,3821,3120,00Содержание сырого протеина, %26,2526,0625,6325,4324,01Всхожесть семян, %98,088,070,536,44,0Состояние бобовСостояние бобов
14. Вредоносность пероноспороза при поражении бобов гороха(по данным Кирика Н. Н., Кошевского И. И., 1977)
14. Вредоносность пероноспороза при поражении бобов гороха(по данным Кирика Н. Н., Кошевского И. И., 1977)
Показатели продуктивности растений и качества урожая
здоровые
пораженные (в скобках — степень поражения, %)
слабо (ДО Ю)
среднее
(30—40)
СИЛЬНО (50—60)
очень сильно (свыше 70)
Длина боба, см
7,8
7,0
6,8
6,8
6,5
Масса боба, г
1,84
1,57
1,46
1,33
0,96
Количество семян в 100 бобах, шт.
640
600
550
500
396
Количество недоразвитых семян, %
0,0
1,3
2,9
6,8
10,1
Поражено семян, %
0,0
2,3
8,7
12,4
18,6
Масса семян боба, г
1,54
1,27
1,12
0,93
0,65
Масса 1000 семян, г
240,0
212,1
204,3
182,0
164,2
Содержание в семенах белка, %
23,13
22,62
22,38
21,31
20,00
Содержание сырого протеина, %
26,25
26,06
25,63
25,43
24,01
Всхожесть семян, %
98,0
88,0
70,5
36,4
4,0
Показатели продуктивности растений и качества урожая
здоровые
пораженные (в скобках — степень поражения, %)
слабо (ДО Ю)
среднее
(30—40)
СИЛЬНО (50—60)
очень сильно (свыше 70)
Длина боба, см
7,8
7,0
6,8
6,8
6,5
Масса боба, г
1,84
1,57
1,46
1,33
0,96
Количество семян в 100 бобах, шт.
640
600
550
500
396
Количество недоразвитых семян, %
0,0
1,3
2,9
6,8
10,1
Поражено семян, %
0,0
2,3
8,7
12,4
18,6
Масса семян боба, г
1,54
1,27
1,12
0,93
0,65
Масса 1000 семян, г
240,0
212,1
204,3
182,0
164,2
Содержание в семенах белка, %
23,13
22,62
22,38
21,31
20,00
Содержание сырого протеина, %
26,25
26,06
25,63
25,43
24,01
Всхожесть семян, %
98,0
88,0
70,5
36,4
4,0
Состояние бобов
Состояние бобов
на соседних формируются приплюснутые антеридии. Оба эти образования отделены перегородкой от несущих их гиф мицелия. После завершения оплодотворения остатки антеридия долго сохраняются на оболочке оогония (Кошев- ский И. И., Кирик Н. Н., 1979).
Самый короткий инкубационный период болезни (четверо суток) наблюдается при среднесуточной температуре воздуха +16,4°, наиболее продолжительный (11 суток) — при +21,6°. В естественных условиях более часто инкубационный период протекает в течение 5—6 суток.
Полный цикл развития гриба длится от 7 до 13 суток.
При выпадении дождей, наличии обильной росы и температуре воздуха +16...+ 19° кони- диальный налет обнаруживается на вторые- третьи сутки после появления первых симптомов болезни, тогда как при среднесуточной температуре выше 20° и отсутствии осадков — на шестые-седьмые сутки.
Интенсивному развитию болезни в посевах гороха способствуют температура ниже +18°, частое выпадение осадков и относительная влажность воздуха ниже 75 %.
Создание искусственного инфекционного фона возбудителя болезни на посевах различных зернобобовых культур и бобовых трав показало, что патологический процесс проявляется только на горохе, инокулированном соком больных растений этой культуры. Указанное свидетельствует о том, что Р. pisi является узкоспециализированным паразитом и не может сохраняться на других культурах (Кошевский И. И., Кирик Н. И., 1979).
Некоторые отечественные (Ассаул Б. Д., 1961; Халеева 3. Н., 1963) и зарубежные (Snyder W. С., 1935) авторы сообщают о свойстве Р. pisi формировать в пораженных тканях растений ооспоры. Однако А. А. Ячевский (1931), Н. А. Наумов (1954), В. И. Ульянищев (1967) не обнаруживали их, а Н. Л. Черепнова (1970) наб
людала их в бобах гороха только в годы сильных вспышек болезни.
В условиях Украинской ССР в многолетних опытах (Кошевский И. И., Кирик Н. Н., 1979) наблюдали ежегодно интенсивное образование ооспор во всех пораженных органах растений, особенно при диффузном поражении. В зависимости от плотности тканей, в которых формируются ооспоры, диаметр их варьирует от 25 до 47 мкм (в среднем-38,4 мкм). Прорастают ооспоры только после перезимовки. Вначале растрескивается оболочка ооспоры, затем появляется один-два светлых ростка толщиной 3— 6,6 мкм, которые интенсивно растут в течение первых 3—5 суток.
Следует отметить, что прорастание ооспор увеличивается по мере удлинения срока пребывания их в почве. Так, на второй год после зимовки количество проросших ооспор составляло 6,4 %, через два года— 10,2, а через три — 17,3 %. Следовательно, при посеве гороха на том же поле через три года вероятность его заражения остается очень высокой (Кошевский И. И., Кирик Н. Н., 1979).
Кроме почвы, источником инфекции могут быть заспоренные семена. Грибница патогена обнаружена в оболочке, межклетниках эндосперма, а также между оболочкой и эндоспермом. В оболочке семян найдены и ооспоры. При высеве таких семян многие из них не давали всходов, а появившиеся растения в большинстве случаев были диффузно пораженными.
Вредоносность ложной мучнистой росы велика. В зависимости от степени развития заболевания при местном и диффузном поражении гороха в фазе всходов активность пероксидазы повышается соответственно на 11—55,5 % ив 2,3 раза, полифенолоксидазы— в 1,5—2,1 и 2,5 раза; содержание аскорбиновой кислоты уменьшается на 13,6—54,2 и 78,2 %, хлорофилла— на 19,1—43,3 и 60 %, общее количество сахаров — на 13,4—24,3 % и почти в два раза.
Нарушения физиолого-биохимических процессов под влиянием болезни сопровождаются ухудшением развития и снижением продуктивности гороха (табл. 14). Против болезни осуществляется протравливание посевного материала, опрыскивание посевов фунгицидами в период вегетации и удаляются или глубоко запахиваются послеуборочные остатки.
Мучнистая роса. Широко распространена во всех странах, где выращивается горох.
Первые признаки болезни проявляются на отдельных листьях нижнего яруса в виде слабо заметного паутинистого налета, который в течение короткого промежутка времени покрывает почти всю поверхность надземных органов — листьев, стеблей, цветков и бобов. Больные растения становятся белыми, как бы осыпанными мукой (рис.1 35).
Возбудитель болезни сумчатый гриб Erysiphe communis Grev. f. pisi Dietrich. Грибница его хорошо развита, эпифитная, прикрепляется к тканям растений аппррессориями, а внутрь клеток тканей проникают гаустории. В начале развития грибницы одновременно формируются бесцветные конидии на одноклеточных, слегка вытянутых конидиеносцах. По форме конидии бывают бочопкообразные или эллиптические, одноклеточные, размером 28—44 X 17—18 мкм. Легко распространяясь при помощи ветра, каплями дождя и насекомыми, они быстро расширяют ареал и развитие болезни.
На прорастание конидий большое влияние оказывают такие факторы внешней среды, как влажность воздуха и температура. В частности, установлено (Кирик Н. Н., Кицно В. Е., 1972), что конидии патогена в капле воды не прорастают. Начало их прорастания отмечено при 40 %-ной относительной влажности воздуха. Наиболее благоприятной является высокая (96—■ 98 %-ная) влажность. Минимальная температура для прорастания конидий +5°, максимальная +40, оптимальная +20...+25°.
На прорастание конидий очень влияет возраст грибницы, на которой они формируются. Более высокой жизнеспособностью характеризуются конидии со свежего налета, чем со старого.
Самый короткий инкубационный период мучнистой росы (от трех до четырех суток) отмечен при среднесуточной темпер ату ре +18,5...+21,4°, наиболее длительный (7—8 суток) — при + 15,8... +16°. Интенсивному развитию болезни способствует среднесуточная температура воздуха + 18,4...+21,4°, относительная влажность 70—80,1 % и отсутствие значительных осадков. В дождливую погоду происходит смывание конидий патогена.
Источники первичной инфекции изучены недостаточно. Известно однако, что характерной особенностью грибов класса Ascomycetes является наличие сумчатой стадии. При этом первичное заражение растений весной происходит от сумкоспор, зимующих в клейстотециях. Ряд авторов (Иминов М. И., 1966; Головин П. Н., i960; Бондарцев А. С., 1927) сообщают о формировании в конце вегетационного периода гороха
клейстотециев гриба Е. communis f. pisi. Но в условиях Армянской ССР (Папоян Ф., 1966), Украинской ССР (Кирик Н. Н., Кицно В. Е., 1972), а также в отдельные годы в Ленинградской области РСФСР отмечено развитие гриба только в конидиальной стадии. В то же время доказано, что эта стадия патогена не может быть источником весеннего возобновления болезни, поскольку конидии в естественных условиях не сохраняются (Кирик Н. Н., Кицно В. Е., 1972).
Одним из источников заражения гороха мучнистой росой являются конидии Е. communis, перенесенные с клевера лугового и донника белого (Кирик Н. Н., 1981).
Среди сортов зернового гороха повышенной устойчивостью к болезни характеризуется Ра- монский 77, овощного — Белладонна 136.
Поздние посевы гороха (даже относительно устойчивых сортов) поражаются значительно сильнее, чем оптимальных сроков.
Возбудитель мучнистой росы гороха, как и другие мучнисторосяные грибы, отнимает у рас- стения-хозяина значительное количество воды, ухудшает усвоение углерода из углекислоты воздуха, уменьшает ассимиляционную поверхность листьев и нарушает физиологические функции растений. Клетки, подвергшиеся непосредственному влиянию патогена, вскоре разрушаются и гибнут (Бондарцев А. С., 1927), азатем вследствие недостаточного притока питательных веществ начинают отмирать соседние и глубже расположенные клетки.
При сильном (на 90—100 %) поражении вегетативных и репродуктивных органов у больных растений по сравнению со здоровыми образуется в два раза меньше бобов, в 3,5 раза меньше семян, средняя масса их снижается в 5 раз, а масса 1000 семян — на 45 г (Кирик Н. Н., Кицно В. Е., 1975). Сильно пораженные листья, цветки и завязь преждевременно отмирают и нередко опадают. Поражение основания стебля сопровождается его побурением, снижением продуктивности, а иногда гибелью всего растения. Бобы, пораженные в ранний период, покрываются на створках глубокими язвами, затем буреют и преждевременно засыхают.
Мучнистая роса сильно поражает бобы верхнего яруса, поскольку они формируются позже, чем среднего и нижнего, и подвергаются заражению в более молодом возрасте. В зависимости от степени поражения бобов (в среднем по всем ярусам) содержание семян в них уменьшается на 4,8—25,8 %, средняя масса семян — на 21,8— 48,9 %, масса 1000 семян — на 11,6—29,9 %. При этом недобор урожая в отдельные годы составляет от 2,3 до 4,2 ц/га (Кирик Н. Н., 1981).
Больные растения гороха из-за токсичности непригодны для скармливания животным. Токсикоз характеризуется вздутием живота с признаками колик и преждевременными родами у беременных животных (Полянский М., Белуев П., 1948).
Большой ущерб мучнистая роса причиняет при выращивании овощного гороха. Кроме непосредственного вреда, выражающегося в умень-
шении продуктивности растений, заболевание резко снижает качество урожая: содержание сырого протеина в зерне уменьшается на 1,4—■ 2,5, белка — на 1,9—5,6 %.
Энергия прорастания больных семян на 18— 43, а всхожесть — на 4—37 % меньше, чем здоровых (Кирик Н. Н., 1981).
Защита от болезни в основном сводится к соблюдению севооборотов, оптимально ранним срокам сева (с учетом конкретных погодных условий) и опрыскиванию посевов фунгицидами в период вегетации. Необходимо также удаление с полей или запахивание послеуборочных остатков.
Ржавчина. Распространение во всей Европе, за исключением ее северных районов, в Азии, Северной Америке и Северной Африке. В последние годы обнаружена в ФРГ, Канаде, Индии.
В СССР заболевание зарегистрировано в Поволжье и других районах РСФСР, в Казахстане, Белоруссии и Украине.
Возбудители болезни — базидиальные грибы рода Uromyces — U. pisi (Pers.) Schrot., U. fa- bae D. B. f. pisi sativae Hiratsuka, а также U. fa- bae (Pers.) D. В., поражающий конские бобы, большинство видов вики и некоторые виды чины (Тетеревникова-Бабаян Д. Н., 1964). Последний на горохе встречается реже. Некоторые исследователи (Неводовский Г. С., 1956) считают его на этой культуре случайным и редким паразитом.
В Украинской ССР (Кирик Н. Н., 1981) на горохе наблюдался только разнохозяйный гриб U. pisi, эциальная стадия которого развивается главным образом на молочае кипарисовидном (Пидопличко Н. М., 1977). В качестве резерва- торов возбудителя заболевания могут быть и другие виды молочая (Сиденко И. Е., 1955).
Весной эциальная грибница U. pisi из корневища молочая переходит в однолетние надземные побеги, которые становятся бледными, деформируются, не ветвятся у ветвящихся видов молочая, не цветут. На них появляется большое количество желто-бурых или оранжевых округлых либо эллиптических эций.
Заражение гороха происходит в период бутонизации — начала цветения от эциоспор. При этом на нижней поверхности листьев и стеблях появляются крупные оранжево-коричневые порошащие урединии, которые позже темнеют и несколько уплотняются вследствие развития те- лиостадии (рис. 36). За период вегетации гороха обычно наблюдается несколько поколений урединиоспор. Последние округлые или эллиптические, с шиповатой оболочкой и 4—5 ростковыми порами. Размер их 18—25 мкм (Тетеревникова-Бабаян Д. Н., 1964). Телиоспоры размером 20—30 X 16—23 мкм, одноклеточные, эллиптические, темно-бурые с мелкобородавчатой утолщенной на верхушке оболочкой и слабо заметной бесцветной ножкой (Пидопличко Н. М., 1977).
Вопросы специализации U. pisi изучены недостаточно. Так, Kleban (1904), инфицируя чину, вику и горох эциоспорамй возбудителя ржавчины, выделенными из молочая кипарисовид
ного, получил урединиоспоры, что свидетельствует об отсутствии у гриба строгой приуроченности к одной бобовой культуре. Другие исследователи (Ростовцев С. И., 1923) сообщают о наличии у этого вида нескольких биологических форм. И. Е. Сиденко (1964) установил две формы U. pisi: f. pisi Schrot. и f. lathuri Siden f. nov. Первая заражает горох, вторая — чину. Специализация патогена наблюдается уже в эциаль- ной стадии (Сиденко И. Е., 1955).
Урединиоспоры U. pisi обладают высокой энергией прорастания. В капле воды их прорастание начинается через час и заканчивается за 8—10 ч. Через 10 ч ростковые трубки бывают сильно разветвленными. Интенсивное прорастание урединиоспор наблюдается при температуре + 10...+25°; температурный оптимум+20°. Единичные проросшие споры наблюдались при минимальной температуре +3° и максимальной +35° (Кирик Н. Н„ 1981).
Более требователен патоген к условиям влажности. Для прорастания урединиоспор необходимо наличие капельножидкой влаги. При 80— 100 %-ной относительной влажности их прорас- стает очень мало (2,8—4,9 %) и за относительно длительный период. В опытах Н. Н. Кирика (1981) инкубационный период урединиостадии (после заражения от урединиоспор) при оптимальной температуре (+20...+22°) длился трое суток, а период развития патогена — 5 суток. Снижение температуры до +15...+ 17° и повышение до +25...+27° удлиняло инкубационный период до 5, а период развития — до 7 суток.
Рис. 36. Ржавчина гороха:
1 — пораженные листья и стебель; 2 — урединиоспоры; 3 — телиоспоры; 4 ^ лист молочая с эциями.
Период от образования урединий до появления телиостадии резко сокращался с наступлением сухой и жаркой погоды (среднесуточная температура воздуха выше 23,8°, относительная влажность ниже 80 %). Самый короткий период (двое суток) наблюдали при среднесуточной температуре 27,6° и относительной влажности воздуха 58,5 %.
В растениях гороха, пораженных ржавчиной, выявлены глубокие нарушения обмена веществ: в зависимости от степени развития заболевания активность пероксидазы увеличивается в 1,5—3 раза, полифенолоксидазы — в 6—9 раз; содержание аскорбиновой кислоты уменьшается в 1,3—2, хлорофилла — в 1,1 —1,5, сахаров — в 1,4—3 раза (табл. 15).
Сильно пораженные листья обычно желтеют и засыхают, что ослабляет растения и вызывает преждевременное их отмирание. В эпифитотий- ные годы болезнь может быть причиной значительного (до 25 %) недобора урожая зерна (Ба- чаева Е. В., Виноградова Н. И., 1964).
Устойчивых к ржавчине сортов гороха пока нет.
Защита от болезни сводится к соблюдению
севооборота, уничтожению послеуборочных остатков и сорняков (особенно видов молочая), а также к опрыскиванию посевов фунгицидами не позже появления болезни на 3 % растений в посевах.
Оливковая плесень. Проявляется на всех органах растений в виде оливково-коричневого, почти черного бархатистого налета, который уплотняется и часто покрывает органы растений сплошными пятнами (рис. 37). Особенно сильно заболевание развивается в период созревания зерна во влажную погоду.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cladosporium herbarum Fr. Его грибница темного цвета, находится под поверхностью пораженной ткани, на которой снаружи в виде пучков образуются оливково-коричневые конидие- носцы с конидиями. Конидиеносцы простые, иногда к вершине немного разветвлены, толщиной 5—10 мкм. Конидии удлиненные, цилиндрические, вначале без перегородок, а позже с 3— 4 перегородками, мелкощетинистые, 12—28 X X 6—7 мкм, иногда почкуются.
Рис. 37. Болезни гороха.Рис. 37. Болезни гороха.Серая гниль: 1 — пораженные листья и бобы. Оливковая плесень: 2 — пораженные листья и боб; 3 — конидиеносцы с конидиями. Бактериоз: 4 — пораженный лист. Обыкновенная мозаика: 5 =« пораженные листья.Деформирующая мозаика:. 6 пораженные листья.Серая гниль: 1 — пораженные листья и бобы. Оливковая плесень: 2 — пораженные листья и боб; 3 — конидиеносцы с конидиями. Бактериоз: 4 — пораженный лист. Обыкновенная мозаика: 5 =« пораженные листья.Деформирующая мозаика:. 6 пораженные листья.Патоген поражает растения многих видов. Сохраняется на растительных остатках. Сильно
Рис. 37. Болезни гороха.
Рис. 37. Болезни гороха.
Серая гниль: 1 — пораженные листья и бобы. Оливковая плесень: 2 — пораженные листья и боб; 3 — конидиеносцы с конидиями. Бактериоз: 4 — пораженный лист. Обыкновенная мозаика: 5 =« пораженные листья.
Деформирующая мозаика:. 6 пораженные листья.
Серая гниль: 1 — пораженные листья и бобы. Оливковая плесень: 2 — пораженные листья и боб; 3 — конидиеносцы с конидиями. Бактериоз: 4 — пораженный лист. Обыкновенная мозаика: 5 =« пораженные листья.
Деформирующая мозаика:. 6 пораженные листья.
пораженные семена имеют меньшую массу и теряют всхожесть.
Против оливковой плесени применяют те же мероприятия, что и против серой гнили.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериальный ожог распространен в странах с влажным климатом. В СССР обнаружен на Украине (Бельтюкова К. И., 1958), в Воронежской области, РСФСР, Алтайском крае и Казахстане (Горленко М. В., 1961).
Поражает стебли, листья и семена гороха. На стеблях образуются округлые и продольные пятна красновато-коричневого цвета. Затем они приобретают водянистую консистенцию. В пределах пораженных участков часто выделяется бактериальный экссудат, при подсыхании которого вокруг пятен образуются тонкие пленочки.
На листьях, прилистниках и бобах пятна более или менее округлые, водянистые, сначала желтоватые, а позже оливково-коричневые, окружены маслянистой каймой и часто сливаются. На семенах пятна желтоватые.
Болезнь обычно начинает развиваться с нижних листьев и постепенно распространяется на верхние (Бельтюкова К. И., 1959). Молодые бобы могут сморщиваться и засыхать.
Возбудитель болезни —■ бактерия Pseudomonas syringae pv. pisi Joumf et al., син. P. pisi Sackett. Кроме гороха, поражает вигну (лобию) и некоторые, другие виды бобовых. Болезнь передается с семенами и растительными остатками. Переносчиками бактерии могут быть тли и вероятно другие насекомые.
Наиболее восприимчивы ослабленные растения, растущие на бедных почвах.
Полосатая пятнистость проявляется в виде полосок и штрихов длиной до 2—3 мм на черешках листьев и стеблях, а также маленьких пятнышек до 1—1,5 мм в диаметре, более или менее округлой формы. Пятна красно- или светло-коричневые, водянистые, с темно-коричневым сухим окаймлением.
Возбудитель болезни — бактерия Erwinia herbicola pv. lathyri Dye (син. Erwinia lathyri Holland). Кроме гороха, поражает чину, бобы, сою, клевер красный, фасоль. Бактерии обита
ют в почве и на растительных остатках. Чаще развиваются на растениях, ослабленных нарушением питания, ухудшением физического состояния почвы и другими отрицательными фактор ами.
Устойчивых сортов нет.
Против бактериальных болезней осуществляется комплекс профилактических мероприятий, направленных на получение хорошо развитых, устойчивых к болезням растений: соблюдение севооборота, сев высококачественных протравленных семян в оптимальные для конкретных условий сроки, внесение фосфорно-калийных удобрений, своевременная уборка урожая и удаление с полей послеуборочных остатков.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Известно более 10 вирусных болезней гороха (Смит К., 1960), из которых в Украинской ССР широко распространены обыкновенная и деформирующая мозаики, а также заболевание, вызываемое вирусом желтой мозаики фасоли.
Обыкновенная мозаика гороха широко распространена в Австралии, Франции, США, Чехословакии, Швейцарии. В СССР выявлена в Казахстане, Латвии, Львовской и Ворошилов- градской областях УССР.
Проявляется в виде посветления жилок и граничащей с ними ткани листьев. При сильном развитии заболевания расплывчатые хлоротичные пятна в сочетании с темно-зелеными участками листа приобретают сильно выраженную мозаичную расцветку. Поздние симптомы характеризуются хлорозом или резким пожелтением листьев в верхней части растений, а общий хлороз может отсутствовать. Характерным признаком болезни является общая задержка роста пораженного растения в результате укорочения междоузлий (рис. 37).
Возбудитель болезни —■ вирус обыкновенной мозаики гороха (ВОМГ) — Pea mosaic virus — способен заражать горох, бобы, клевер, донник; не заражает фасоль, сою, горох сорта Перфек- шен, а также растения из других семейств.
Состояние растений (в скобках — степень поражения, %)Пероксидаза, мл 0,01 н йода на 1 г сырого веществаПолифенол- оксидаза, мл 0,01 н йода на 1 г сырого веществаАскорбиновая кислота, мг % на 100 г сырого веществаХлорофилл, мг % на 100 г сырого веществаСахара, мг на 100 г сырого веществаЗдоровые6,200,4065,184,697,14Пораженные: слабо (5)9,802,8050,581,354,02средне (25)10,603,2043,470,651,37сильно (50)20,203,6033,766,338,70очень сильно (75)15,802,0030,252,332,82Состояние растений (в скобках — степень поражения, %)Пероксидаза, мл 0,01 н йода на 1 г сырого веществаПолифенол- оксидаза, мл 0,01 н йода на 1 г сырого веществаАскорбиновая кислота, мг % на 100 г сырого веществаХлорофилл, мг % на 100 г сырого веществаСахара, мг на 100 г сырого веществаЗдоровые6,200,4065,184,697,14Пораженные: слабо (5)9,802,8050,581,354,02средне (25)10,603,2043,470,651,37сильно (50)20,203,6033,766,338,70очень сильно (75)15,802,0030,252,332,8215. Биохимические изменения в растениях гороха, пораженных ржавчиной (по данным Кирика Н. Н., 1981)15. Биохимические изменения в растениях гороха, пораженных ржавчиной (по данным Кирика Н. Н., 1981)Растениями-индикаторами. для диагностики болезни могут быть бобы сорта Русские черные, Chenopodium album L., Ch. amaranticolor Coste
Состояние растений (в скобках — степень поражения, %)
Пероксидаза, мл 0,01 н йода на 1 г сырого вещества
Полифенол- оксидаза, мл 0,01 н йода на 1 г сырого вещества
Аскорбиновая кислота, мг % на 100 г сырого вещества
Хлорофилл, мг % на 100 г сырого вещества
Сахара, мг на 100 г сырого вещества
Здоровые
6,20
0,40
65,1
84,6
97,14
Пораженные: слабо (5)
9,80
2,80
50,5
81,3
54,02
средне (25)
10,60
3,20
43,4
70,6
51,37
сильно (50)
20,20
3,60
33,7
66,3
38,70
очень сильно (75)
15,80
2,00
30,2
52,3
32,82
Состояние растений (в скобках — степень поражения, %)
Пероксидаза, мл 0,01 н йода на 1 г сырого вещества
Полифенол- оксидаза, мл 0,01 н йода на 1 г сырого вещества
Аскорбиновая кислота, мг % на 100 г сырого вещества
Хлорофилл, мг % на 100 г сырого вещества
Сахара, мг на 100 г сырого вещества
Здоровые
6,20
0,40
65,1
84,6
97,14
Пораженные: слабо (5)
9,80
2,80
50,5
81,3
54,02
средне (25)
10,60
3,20
43,4
70,6
51,37
сильно (50)
20,20
3,60
33,7
66,3
38,70
очень сильно (75)
15,80
2,00
30,2
52,3
32,82
15. Биохимические изменения в растениях гороха, пораженных ржавчиной (по данным Кирика Н. Н., 1981)
15. Биохимические изменения в растениях гороха, пораженных ржавчиной (по данным Кирика Н. Н., 1981)
et Reyen, Ch. capitatum L., Asch., Ch. guinea Wild (Rolland G., 1965), Ch. giganteum Lons (Polak L., Chod J., 1968), Gomphrenaglobosa (Hollings M., 1959). Все они дают локальную реакцию на заражение.
ВОМГ имеет нитевидную форму, длина его частиц составляет 750—775 нм, диаметр —■ 12— 13 нм.
Патоген легко передается инокуляцией сока больных растений, с семенами переносится редко. В природных условиях распространяется гороховой, персиковой и другими видами тлей, которые способны передавать его после 5—10-минутного питания на больных растениях (Краев В. Г., 1966).
Желтая мозаика. Распространена в Австралии, Болгарии, Голландии, Нигерии, США, Финляндии, Швейцарии. В СССР в последние годы наблюдается сильное развитие заболевания в Литве и Узбекистане.
Характеризуется пятнистостью листьев в виде хлороза ткани между жилками. Посветление жилок наблюдается по периферии листьев после появления слабой крапчатости. Верхние листья и прилистники зараженных растений меньше, чем здоровых, края их слегка волнистые и закручены кверху, а поверхность морщинистая. Иногда патологические изменения наблюдаются в точках роста. Заболевание часто сопровождается некротической пятнистостью. Одни растения реагируют на заражение вирусом системной мозаикой, другие дают местную некротическую реакцию.
Возбудитель болезни — Bean yellow mosaic virus — вирус желтой мозаики фасоли (ВЖМФ). Поражает он 135 видов растений, из которых 121 вид относится к семейству бобовых. В отличие от ВОМГ этот вирус в сильной степени поражает гладиолусы и фасоль обыкновенную.
На листьях Chenopodium amoranticolor, Ch. guinea чаще образуются локальные бледно-желтые пятна 0,5 мм в диаметре. В ряде случаев локальная реакция в дальнейшем переходит в системную, что не наблюдается при заражении ВОМГ. В качестве растений-индикаторов известны Gomphrenaglobosa, L., Amarantus sp., Phy- tolaca, Crotalaria sectabilis Roth, Phaseolus vulgaris, Ph. acutifolius Frecm., Nicotiana glutino- sa L., Black Ey № 105.
Вирусные частицы (вирионы) нитевидные, длиной 681—833 нм (в среднем 756 нм), диаметром 15 нм. Физические свойства вируса желтой мозаики фасоли сходны с вирусом обыкновенной мозаики гороха. Некоторые зарубежные (Goodchild D. J., 1956; Taylor R. Н., Smith W. P., 1968; Bos, 1974) и отечественные авторы на основании серологических исследований пришли к выводу, что оба эти вируса идентичны и являются штаммами одного и того же вируса.
Зимними резерваторами вируса желтой мозаики фасоли являются корневища донника белого, клевера лугового и гибридного и др. Переносчики вируса — тли, при этом особенно интенсивно его переносят крылатые особи персиковой и гороховой тли.
Деформирующая мозаика гороха. Распространена в Англии, Бельгии, США, ФРГ, Чехословакии. В СССР отмечена в Литве, Тамбовской области РСФСР и Ворошиловградской области УССР.
Проявляется в виде крапчатости, морщинистости и курчавости листьев и прилистников. На листьях образуются желтоватые пятна, которые в дальнейшем становятся белыми и слегка прозрачными (рис. 37). Специфическим и диагностическим признаком болезни является пролиферация (образование выпуклостей) с нижней стороны листьев. В дальнейшем пораженные участки отмирают, вследствие чего вдоль жилок на листовых пластинках заметны темно-коричневые полосчатые некротические пятна. Верхушечные листья обычно мелкие, недоразвитые. В случае раннего заражения происходят искривление и деформация бобов. Складки, образующиеся на поверхности стенок завязи, обычно темно-зеленого цвета.
Возбудитель болезни — Pea enation mosaic virus, вирионы которого сферической формы, диаметром 26—30 нм. Отличается от остальных вирусов, вызывающих мозаику, не только симптомологически, но и набором поражаемых растений, свойствами in vitro, а также другими особенностями. Вирус поражает системно виды семейства Leguminose: бобы, горох, горошек душистый, клевер, люпин белый, люцерну.
В качестве растений-индикаторов некоторые исследователи рекомендуют использовать галак- тию, марь белую Chenopodium amaranticolor Hagedorn, которые дают локальную реакцию на заражение вирусом.
Основными переносчиками ВДМГ являются гороховая и персиковая тли, с помощью которых вирус может передаваться 28 видами растений. В отличие от ВОМГ и ВЖМФ для передачи ВДМГ тлями требуется инкубационный период от 9 до 48 ч. Тли становятся вирофорными после питания на больном растении в течение 1—2 ч и сохраняют вирус на протяжении длительного периода, иногда даже всей их жизни. Семенами вирус не передается.
В Украинской ССР интенсивное развитие вирусных болезней на посевах гороха наблюдалось в период жаркой погоды, при высокой влажности воздуха и большой численности тлей-переносчиков. На растениях чаще обнаруживаются симптомы отдельных вирусных болезней, реже смешанных инфекций.
Установлено, что поражение гороха вирусом деформирующей мозаики приводит к значительным изменениям физиологических процессов в больных растениях. Так, в зависимости от поражаемого сорта, интенсивность транспирации повышается в 1,3—1,8 раза, дыхания в 1,5—■ 1,8, активность пероксидазы в 1,1—2,2 раза; на 1,3—5,8 % увеличивается активность полифе- нолоксидазы. Площадь листьев у больных растений меньше в 1,5—4 раза, а их масса — в два раза. Поражение растений вирусами желтой мозаики фасоли и обыкновенной мозаики гороха приводит к снижению содержания сахаров и ас-
корбиновой кислоты в 1,5, хлорофилла — в 2,5 раза (Кирик Н. Н., 1981).
Вредоносность вирусных болезней в значительной степени зависит от состояния и возраста растений. При поражении их в ранний период онтогенеза патологическим изменениям подвергаются листья верхнего, среднего, а иногда и нижнего ярусов; растения часто погибают или значительно отстают в росте, у них не образуются семена. При более позднем заболевании (цветение, образование бобов) симптомы проявляются главным образом на верхних молодых листочках. Рост растений при этом хотя не нарушается и деформация листьев наблюдается редко, однако значительно снижается урожай. По литературным данным, недобор урожая зерна у растений, пораженных обыкновенной мозаикой, составляет от 14,2 (Kvicala В. А., 1967) до 15—20 %, а зеленой массы — 35—40 % (Шевцова Л. Б., 1966). Полученные семена имеют низкую всхожесть (Шевченко А. М., 1968).
В случае раннего поражения гороха вирусом деформирующей мозаики и сильного развития болезни растения отстают в росте и у поверхности почвы образуется розетка уродливых листьев.
Есть данные о том, что при вирусных заболеваниях возрастает степень поражения растений корневой гнилью, вызываемой грибами F. solani или A. euteiches (BeuteM., 1968; Farley, Lockwood, 1964). При этом масса пораженных растений уменьшается на 25—50 (Ford, 1965), а урожай зерна — на 60 % (Станюлис Ю. П., 1967).
Ранние посевы гороха поражаются меньше, чем поздние. Сортов гороха, устойчивых к вирусным болезням, нет.
Защита от вирусных болезней заключается в соблюдении пространственной изоляции не менее 1000 м между семенными и товарными посевами гороха, а также между посевами гороха и многолетних бобовых трав, которые могут быть резерваторами многих вирусов. В период вегетации гороха целесообразно опрыскивание посевов инсектицидами с целью уничтожения насекомых переносчиков вирусов. Необходимо также проведение противовирусной прополки на семенных посевах.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ГОРОХА
Соблюдение научно обоснованного севооборота полевых культур, установленного для каждого эколого-географического района страны. Существенное снижение развития болезней достигается при севе гороха после кукурузы, сахарной свеклы и картофеля. Возвращать горох на прежнее поле можно не раньше чем через 2—3 года. Нельзя высевать горох рядом с полями, на которых выращивались зернобобовые культуры в предшествующем году, а также рядом с посевами многолетних бобовых трав.
Сбор семян с незараженных или в крайнем случае со слабозараженных участков возбудителями болезней, которые передаются с семенами.
Тщательная очистка семян от растительных примесей и щуплого, пораженного зерна. Семена, доведенные до кондиционной влажности (не выше 14 %), необходимо сохранять в сухом помещении, которое хорошо проветривается.
Перед загрузкой зернохранилище дезинфицируют известью с добавлением 2—3 % медного купороса. Семена считаются некондиционными при поражении возбудителями аскохитоза, серой гнилью и фузариозом более 5 %.
Протравливание семян 80 % -ным с. п. ТМТД (3—4 кг/т), фентиурам-молибдатом, фентиурамом или тигамом (4—6 кг/т). Лучшие результаты дает заблаговременное (за 3—6 месяцев до сева) протравливание. Семена, подлежащие нитрагинизации, необходимо протравливать не позже чем за две недели до сева. Протравливают с увлажнением, расходуя 10—15 л воды на 1 т семян. При этом рекомендуется применять следующие прилипатели из расчета на 1 т семян: концентрат сульфитно-спиртовой барды жидкий — 0,7—1 кг, концентрат сульфитноспиртовой барды твердый — 0,5—0,7 кг, силикатный клей — 150—200 г. Для протравливания гороха используют шнековые и камерные протравочные машины.
Заблаговременно протравливать следует семена, кондиционные по влажности. Норму расхода препарата устанавливают с учетом зараженности семян патогенами.
Протравленные семена необходимо хранить в сухом специально подготовленном помещении отдельно от пищевых продуктов и фуража. Склады для хранения протравленных семян должны быть обеспечены вытяжными трубами или принудительной вентиляцией.
Подготовка зяби для высева семян должна состоять из весеннего боронования и одной- двух предпосевных культиваций с боронованием.
Против однолетних одно- и двудольных сорняков до сева гороха под предпосевную культивацию или боронование вносят гербицид трихлорацетат натрия (ТХА) из расчета 8—14 кг/га. После сева вносят прометрин (3—5 кг/га), а затем поле боронуют. Вносить гербициды лучше наземными штанговыми опрыскивателями, а там, где по каким-либо причинам их использовать невозможно, пользуются услугами авиации. При наземном опрыскивании гектарную норму гербицида разбавляют в 150—300, а при авиационном — 25—50 л воды, то есть нормы расхода рабочей жидкости составляют соответственно 150—300 и 25—50 л/га.
Через 4—5 дней после сева проводят довсходовое боронование, а в фазе 2—3 листьев гороха боронуют по всходам, что способствует уничтожению проростков и всходов сорняков — ре- зерваторов возбудителей болезней. Боронуют посевы только поперек рядков или по диагонали со скоростью движения агрегата не более 6 км/ч. На легких почвах применяют легкие бороны типа ЗБП-0,6А, а на средних и тяжелых — средние БЗСС-1,0 в агрегате с трактором ДТ-75М и сцепки СГ-21,
Если средствами механизации сорняки уничтожить не удалось и численность их превышает экономические пороги, посевы гороха в фазе третьего листа необходимо обработать гербицидом 2М-4ХМ (2,5—3,8 кг/га).
Сеять горох, как и другие культуры, необходимо в оптимально ранние сроки. Запаздывание с севом снижает устойчивость растений к болезням на первых этапах онтогенеза. При этом урожайность гороха снижается на 3—5 ц/га.
Норма высева гороха устанавливается для каждой эколого-географической зоны с учетом крупности семян, увлажненности почвы и других конкретных условий. В различных регионах страны она колеблется от 0,9 до 1,2 млн. всхожих семян на 1 га, в Полесье и Лесостепи Украинской ССР—1—1,2 млн./га. Если технологией предусмотрено послевсходовое боронование посевов, норму высева увеличивают до 1,4 млн./га. Весовые нормы для крупносеменных сортов составляют 240—300, мелкосеменных — 150—200 кг/га. В загущенных посевах усиливается развитие аскохитоза, корневых гнилей, серой гнили, пероноспороза и вирусных болезней.
В зависимости от почвенных и метеорологических условий, а также крупности семян устанавливают и глубину их заделки. В черноземной зоне и при достаточном увлажнении семена заделывают на 6—8, а в более засушливых районах — на 8—9 см. В условиях прохладной и влажной весны глубину посева уменьшают до 5—7, а на тяжелых почвах северных районов — до 4—5 см. При раннем севе, а также для мелкосеменных сортов глубину заделки семян уменьшают.
С увеличением глубины заделки семян удлиняется период от их прорастания до появления всходов и значительно возрастает пораженность прикорневой части стебля корневыми гнилями.
Внесение минеральных удобрений, особенно фосфорно-калийных, способствует повышению устойчивости гороха к корневым гнилям и другим болезням. Дозы удобрений устанавливают по результатам агрохимического анализа почвы. Внесение на черноземных почвах различных форм азотных удобрений приводит к некоторому увеличению пораженности растений возбудителями корневой гнили, однако на более бедных дерново-подзолистых почвах эти удобрения в умеренных дозах (N3n) благоприятно влияют на развитие растений, способствуют повышению их устойчивости к болезням и продуктивности. Больший эффект достигается при использовании аммиачной селитры, меньший — хлористого аммония.
На серых среднеоподзоленных песчано-пылеватых почвах устойчивость гороха к болезням значительно повышается в результате применения молибденовокислого аммония.
При появлении первых признаков аскохитоза, серой гнили, пероноспороза, ржавчины, бактериоза необходимо опрыскивание посевов фунгицидами — бордоской жидкостью (6 кг/га по медному купоросу) или 80 %-ным цинебом (2,4 кг/га). Первый раз опрыскивают до цвете
ния растений, второй в начале образования бобов. Против мучнистой росы посевы обрабатывают водной суспензией 75 %-ной пасты коллоидной серы (4 кг/га), 80 %-ного с. п. серы (4 кг/га) или 50 %-кого с. п. каратана (0,5 кг/га).
Очень важно систематическое обследование семенных участков, удаление из них растений, пораженных возбудителями вирусных и бактериальных болезней.
При появлении тлей — переносчиков вирусных болезней-посевы обрабатывают 40 %ным с. п. метафоса (0,35—0,7 кг/га), 50 %-ным э. к. карбофоса (1,5—2 кг/га), или 40 %-ным э. к. фосфамида (0,5—1 л на 1 га).
Уборку урожая необходимо проводить в оптимальные сроки. Поскольку бобы на растениях гороха созревают неодновременно (вначале на нижнем ярусе, затем на среднем и верхнем), они подвержены растрескиванию, что приводит к потере семян. Поэтому убирать эту культуру лучше раздельным способом при побурении 70—75 % бобов и влажности семян 35—40 % . Для этой цели используют жатки ЖБР-4,2, работающие со скоростью 5 км/ч или ПБ-2,1 — 6—7 км/ч.
Запаздывание с уборкой приводит не только к потерям урожая, но и повышению зараженности семян возбудителями аскохитоза, серой гнили, фузариоза и других болезней.
Подбирать и обмолачивать валки нужно при влажности семян 16—19 %, при влажности ниже 15 % они сильно дробятся. Травмированные семена больше поражаются грибами и бактериями в период хранения, что в свою очередь сопровождается снижением энергии прорастания и всхожести. Растения, выросшие из таких семян, сильнее поражаются корневой гнилью.
Воздушно-тепловой обогрев семян способствует снижению жизнеспособности патогенов.
Удаление с полей послеуборочных остатков и своевременная зяблевая обработка для уменьшения накопления инфекционного начала в почве и на сорняках и снижения зараженности посевов грибными и другими возбудителями заболеваний в период вегетации гороха.
БОЛЕЗНИ СОИ
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Фузариоз. Одно из наиболее вредоносных и распространенных заболеваний сои. Поражает растения в течение всей вегетации и проявляется в виде некроза семядолей, гибели точки роста, корневых гнилей, увядания, пятнистости листьев, загнивания стеблей, бобов и семян. Самая уязвимая фаза —■ всходы (Простакова Ж. Г., Ганя А. И., 1983).
На прорастающих семенах наблюдаются поражения трех типов: при первом — семена загнивают, не образуя ростков, и на них появляется беловато-розовый налет; втором — проростки неравномерно утолщаются, деформируются и погибают после появления на поверхности поч-
вы: третьем — на семядолях образуются глубокие буреющие язвы, покрывающиеся при повышенной влажности бело-розовым налетом мицелия и спороношения гриба. Иногда к пораженным семядолям пристает пронизанная грибницей семенная кожура, а заключенные между семядолями листочки с точкой роста загнивают. Пораженные ткани семядолей, корневой шейки, корней размягчаются, и растения погибают. У сортов с повышенной устойчивостью к фузари- озу иногда в пазухах семядолей пробуждаются запасные почки, но побеги сильно отстают в росте и почти не дают бобов. В фазе образования простых и первых тройчатых листьев наблюдается поражение и побурение стебля у корневой шейки. Стебель утончается, надламывается, корень загнивает.
При благоприятных для развития растений условиях заболевание может не иметь внешних признаков и проявится позднее. У пораженных растений буреет основание стебля, главный и боковые корни отмирают, растение легко выдергивается из почвы.
В период цветения и начала образования бобов наблюдается пожелтение, свертывание с краев, засыхание и опадение листьев, стебель у корневой шейки приобретает темно-коричневую окраску, и все растение увядает. Во влажную погоду у основания стебля появляются оранжево- розовые подушечки. Такой тип поражения носит очажный характер (Простакова Ж. Г., Ганя А. И., 1983).
В период образования бобов у пораженных растений наблюдается трахеомикозное увядание: листья теряют тургор, желтеют, затем засыхает все растение. В проводящих тканях стебля патоген нарушает снабжение растений водой и питательными веществами. На поперечном срезе стебля и корня заметно побурение проводящих сосудов. Иногда на стебле видны небольшие потемневшие пятна, но при разрезе стебля побурение проводящих сосудов распространено на 15—20 см. Такие растения постепенно желтеют, не образуя бобов. Фузариоз может быть причиной опадения цветков и завязи. На бобах фузариоз проявляется в конце вегетации в виде пятен и язв. В местах поражения створки бобов обесцвечиваются, во влажную погоду на них образуется бледно-розовый налет грибницы патогена. Зерно в пораженных бобах щуплое, морщинистое, при повышенной влажности покрывается беловато-розовым налетом. Такое зерно теряет всхожесть или дает пораженные всходы.
Возбудители фузариоза сои — несовершенные грибы из рода Fusarium Link et Fr. порядка Hyphomycetales. На всходах и бобах чаще обнаруживаются F. gibbosum Арр. et. Wr. и F. оху- sporum (Schi.), Snyd. et Hans., а при фузариоз- ной корневой гнили и при увядании вирулентен F. oxysporum. В отдельные годы корневую гниль вызывают грибы. F. solani (Mart.) Арр. et Wr., F. semitectum Berk et Rov и F. heterosporum Ness. У F. gibbosum грибница воздушная от светло-кремового до коричневого цвета. Строма кремово-коричневая. Гриб образует макро- и мик
роконидии, хламидоспоры, иногда склероции. Макроконидии размером 25—80 X 3,7—7 мкм, образуются в спородохиях или в пионнотах, а также на воздушной грибнице. Они веретеновидные, с наибольшим диаметром посредине, к концам постепенно утончаются, у верхушки прямые или более-менее согнутые с вытянутой верхней клеткой, с пятью, реже тремя-четырьмя перегородками, с четко выраженной ножкой. Микроконидии овальные или веретеновидные, одноклеточные, иногда с двумя-тремя перегородками, размером 5—20 X 2—6 мкм. Хламидоспоры овальные, гладкие или слегка бородавчатые, в цепочках или узелках, в массе коричневые. Склероции шероховатые, сине-черные или коричневые, 60—80 мкм в диаметре. По данным Ж. Г. Простаковой и А. И. Гани (1983), у F. оху- sporum грибница пушистая, воздушная, бело-ро- зово-карминовая, иногда серовато-сиреневая. Макроконидии размером 25—50 X 3—5 мкм, образуются в воздушной грибнице, реже в спородохиях и пионнотах, веретено- либо серповидные, эллиптически изогнутые или почти прямые с одинаковым диаметром на большей части длины, к основанию суженные, с ясно выраженной ножкой или сосочком, с тремя-пятью перегородками. Микроконидии в ложных головках, овальные, одно-двуклеточные, 8 — 20 X 2— 3 мкм. Хламидоспоры гладкие или шероховатые, неокрашенные, одно-двуклеточные.
У F. solani грибница пушистая или пленчатая, белая или бело-кремовая, образует споро- дохии, реже пионноты кремово-синеватого цвета. Макроконидии с тремя (реже с пятью) перегородками, веретеновидно-серповидные, эллиптически изогнутые, иногда почти прямые, с короткой, слегка суженной и тупой верхней клеткой, с ножкой или сосочком у основания, с одинаковым диаметром на протяжении большей части длины, 30—50 X 5—6 мкм, образуются в воздушной грибнице, спородохиях и пионнотах. Микроконидии переходного типа без перегородок (реже с одной-тремя перегородками). Хламидоспоры гладкие или шероховатые, неокрашенные.
Эти патогены встречаются в почве и на растительных остатках, где, накапливаясь, способствуют увеличению ареалов с высоким потенциалом почвенной инфекции. Кроме сои, поражают и другие сельскохозяйственные растения (свеклу, картофель, томаты, кукурузу, пшеницу и др.). Грибница патогена распространяется, как правило, в межклетниках тканей растений, вызывая их мацерацию.
Вредоносность болезни заключается в поражении сосудистой системы, увядании растений, снижении урожая сои на 25—40 %.
Сортов, иммунных к болезни, нет. По данным Д. В. Подкиной, Ю. П. Мякушко, Л. Г. Щелко (1985), высокой устойчивостью к корневой гнили и трахеоми коз ному увяданию обладают сорто- образцы К-5243, 5429, 7269, 7289, Ronest-2, Edamame. Сорта Негруца, Hodgson, К-5896 , 6650 и др.— устойчивы к трахеомикозу и среднеустойчивы к корневым гнилям.
Рис. 38. Болезни сои.
Церкоспороз: 1 — пораженный лист. Ржавая пятнистость, или септориоз: 2 — пораженный лист. Ложнаямучнистая роса: <3 — пораженный лист. Мучнистая роса: 4 — пораженный лист. Розовая плесень: 5 — пора-женный лист. Ржавчина: 6 — пораженный лист с урединиями.
Рис. 39. Болезни сои.Рис. 39. Болезни сои.
Рис. 39. Болезни сои.
Рис. 39. Болезни сои.
Бактериальный ожог; 1 пораженный лист. Морщинистая мозаика: 2 = пораженный лист. Желтая мозаика;
3 пораженный лист.
Против заболевания важными мероприятиями являются сбор семян со здоровых участков, их очистка, калибровка и протравливание. Сеять сою необходимо в оптимальные сроки в хорошо прогретую почву. Уменьшению количества патогенов в почве способствует соблюдение научно обоснованного севооборота и зяблевая вспашка поля после уборки урожая.
Аскохитоз. Распространен в странах Западной Европы. В СССР — на Украине, в Молдавии, на Дальнем Востоке и в Амурской области.
Поражаются семядоли, листья, стебли, бобы и семена. На семядолях образуются темно-коричневые пятна и язвы с концентрической зональностью. На листьях пятна крупные, серовато-белесые, с резкой темной каймой, округлые, до 10 мм в диаметре, с заметной концентричностью, и обильным образованием пикнид в центре. Нередко пораженные участки листа выпадают и остаются только бурые окаймления пятен. На стеблях образуются удлиненные пятна сероватого цвета с рассеянными, погруженными, позднее выступающими, пикнидами. Иногда поверхностные ткани молодых стеблей разрушаются и расщепляются на продольные полоски. На более одревесневших стеблях пятна черные, вытянутые в длину, с массой пикнид. Особенно их много в местах прикрепления стеблей. На бобах пятна серые, часто переходят в углубленные бурые язвы с многочисленными пикнидами. В таких бобах, как правило, семена не образуются, а если и образуются, то оказываются трухлявыми. Семена в бобах при сильном поражении часто загнивают (Простакова Ж. Г., Ганя А. И., 1983).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta phaseolorum Sacc. порядка Sphaerop- sidales. Имеет светло-коричневую грибницу с диаметром гиф 7—8 мкм. Пикниды тонкостенные, шаровидные, коричневые, с сосочковидным устьем, 105—220 мкм в диаметре. Внутри их образуется большое количество пикноспор. Они бесцветные, цилиндрические с округлыми концами,
прямые или слегка изогнутые, с одной перегородкой и небольшими перетяжками, 10—16 X X 3—5 мкм (рис. 40).
Сохраняется патоген в виде грибницы и пикнид на семенах, растительных остатках.
Сравнительно устойчивы к болезни сорта Салют 216, Амурская 41, кормовой сорт Амурская 262 и др.
Аскохитоз наиболее сильно поражает сою в фазы цветения — плодообразования — начало созревания. Он может быть также причиной снижения всхожести семян на 25—40 %, выпадения всходов и взрослых растений, снижения урожая зерна и ухудшения его качества. В отдельные годы недобор урожая зерна сои от аскохитоза составляет 15—20 %.
Против болезни рекомендуется соблюдение севооборота, своевременная уборка семян неза- раженных участков, тщательная очистка их и калибрование с обязательным протравливанием.
Ложная мучнистая роса, или пероноспороз. Заболевание распространено в Европе, Америке, Азии, Африке. В нашей стране широко распространено в Украинской, Молдавской ССР, на Северном Кавказе, в Средней Азии и на Дальнем Востоке. Проявляется в двух формах: местного (локального) и диффузного (системного) поражения.
Рис. 40. Спороношения возбудителей болезней сои:Рис. 40. Спороношения возбудителей болезней сои:/’— конидии'и конидиеносцы возбудителя церкоспороза; 2 — пикнида с пикноспорами возбудителя септорио- за; 5 — пикиоспоры возбудителя аскохитоза: 4 — урединиоспоры возбудителя ржавчины; 5 — телиоспоры возбудителя ржавчины; 6 разрез через спороложа возбудителя антракноза; а =- конидии; б — конидиеносцы; а — щетинки./’— конидии'и конидиеносцы возбудителя церкоспороза; 2 — пикнида с пикноспорами возбудителя септорио- за; 5 — пикиоспоры возбудителя аскохитоза: 4 — урединиоспоры возбудителя ржавчины; 5 — телиоспоры возбудителя ржавчины; 6 разрез через спороложа возбудителя антракноза; а =- конидии; б — конидиеносцы; а — щетинки.При местном поражении на листьях с верхней стороны появляются хлоротические пятна различных размеров (2—8 мм) неправильной формы. При благоприятных для развития болезни условиях пятна увеличиваются, могут охватывать большую часть листа. В дальнейшем пятна желтеют, становятся темно-бурыми и пораженная ткань листа отмирает (см. рис. 38). С нижней стороны листьев образуется серовато-фиолетовый налет спороношения гриба, состоящий из конидиеносцев и конидий. При повышенной влажности воздуха налет появляется и на верхней стороне листьев. Сначала налет беловатосерый, очень нежный и рыхлый. Позднее он
Рис. 40. Спороношения возбудителей болезней сои:
Рис. 40. Спороношения возбудителей болезней сои:
/’— конидии'и конидиеносцы возбудителя церкоспороза; 2 — пикнида с пикноспорами возбудителя септорио- за; 5 — пикиоспоры возбудителя аскохитоза: 4 — урединиоспоры возбудителя ржавчины; 5 — телиоспоры возбудителя ржавчины; 6 разрез через спороложа возбудителя антракноза; а =- конидии; б — конидиеносцы; а — щетинки.
/’— конидии'и конидиеносцы возбудителя церкоспороза; 2 — пикнида с пикноспорами возбудителя септорио- за; 5 — пикиоспоры возбудителя аскохитоза: 4 — урединиоспоры возбудителя ржавчины; 5 — телиоспоры возбудителя ржавчины; 6 разрез через спороложа возбудителя антракноза; а =- конидии; б — конидиеносцы; а — щетинки.
уплотняется, становится темно-серым, а затем бурым. Сильно пораженные листья засыхают и преждевременно опадают. Чаще эта форма проявляется в посевах сои в период бутонизации — цветения и продолжается до конца вегетации.
При диффузном поражении на семядолях и особенно на листьях образуются большие хлоротические участки, охватывающие всю пластинку или часть ее вблизи основания. Больные растения сильно отстают в росте, на них мало листьев и бобов, иногда бобы вообще не образуются.
Во влажную погоду в местах хлоротичности, преимущественно с нижней стороны листьев, появляется серо-фиолетовый налет.
Чаще всего диффузно пораженные растения образуются из больных семян, а также при заражении здоровых растений сои конидиями в фазы простых или еще не развернувшихся тройчатых листьев.
Больные бобы при созревании несколько искривлены, опушены меньше, чем здоровые. Створки их бурого цвета, на внутренней поверхности створок образуется налет кремового цвета, состоящий из ооспор гриба. Кремовая пленка плотно прикрепляется к оболочке семян. Больные семена, покрытые кремовой оболочкой, состоящей из ооспор гриба, становятся матовыми, беловатыми, теряют свойственную здоровым семенам глянцеватость.
Инкубационный период развития болезни составляет 4—11 дней.
Возбудитель болезни — низший гриб Рего- nospora manshurica (Naum.) Syd. порядка Pero- nosporales. Его грибница распространяется по межклетникам тканей растений, диаметр гиф —■ 3,6—13,8 мкм. В течение вегетационного периода на пораженных растениях, чаще всего с нижней стороны листа, появляются конидиеносцы и конидии гриба. Конидиеносцы дихотомически разветвлены, выходят на поверхность через устьица пучками (чаще по 3—6 шт.). Средняя длина конидиеносцев 426 ± 4 мкм, ширина кроны —• 277 ± 15 мьм. Конидии яйцевидные, округлые или эллиптические с тонкой гладкой оболочкой и гомогенной' мелкозернистой протоплазмой, 23,3 -4- 0,5 X 19 + 0,9 мкм.
Спороношение образуется очень быстро. На свободных от налета листьях, помещенных во влажную камеру при температуре 18—25°, через 8 ч можно наблюдать интенсивное спороношение гриба. Органы полового спороноше- ния — ооспоры — массово образуются на внутренней поверхности створок бобов, семенах, в губчатой паренхиме пораженных листьев. Ооспоры округлые, диаметром 26,5—52,2 мкм, имеют двухслойную оболочку — внутреннюю толщиной 2—4 мкм и наружную желтоватую — 3— 7 мкм. Более интенсивно ооспоры образуются при слабой освещенности. Прорастают ооспоры после зимнего периода покоя.
Первичное заражение сои происходит от ооспор весной при прорастании семян. Ооспоры дают инфекционную гифу, проникающую в молодую ткань всходов сои. В результате на семядо
лях образуется нежный налет конидиального спороношения, семядоли желтеют и опадают. Конидии заражают простые и первые тройчатые листья.
Вторичное заражение растений и распространение инфекции в период вегетации происходит от конидий, которые прорастают в капельно-жидкой влаге при температуре +1 ... +33° (оптимум +20°).
Гриб Р. manshurica имеет 33 специализированные расы, отличающиеся своей агрессивностью по отношению к отдельным сортам сои. Источником инфекции служат пораженные семена и растительные остатки, где гриб сохраняется в виде ооспор. Сильнее поражаются поздние посевы.
Иммунных сортов нет. По данным И. И. Ко- шевского (1985), повышенной устойчивостью к болезни обладают сорта Фискеби 5, Нордик, Славянка, Шведская 856, Пальметто, Канро; среднеустойчивы — Терезинская 24, Находка, Кировоградская 7, Амурская 310.
Вредоносность болезни велика. В опытах Н. Н. Кирика, И. И. Кошевского, Нгуен Суан Хонга, проведенных в 1982—1983 гг. на опытном поле Украинского НИИ земледелия, при сильном поражении бобов сорта Жемчужная масса их уменьшилась на 47, а масса семян — на 50 %. Энергия прорастания семян и их полевая всхожесть снижались соответственно на 27 и 10 % •
Защита от болезни, главным образом, сводится к выведению и внедрению в производство устойчивых сортов, сбору семян с незаряженных участков, их протравливанию и севу в оптимальные сроки, когда температура почвы на глубине заделки семян достигнет +10 ... +12°. При необходимости применяют опрыскивание растений фунгицидами в период вегетации.
Мучнистая роса. Болезнь чаще выявляется в южных районах страны. На верхней стороне листьев, стеблях образуется вначале белый паутинный, а позже мучнисторосяный налет (рис. 38). Позже он уплотняется, сереет и на нем в виде черных точек появляются клейстотеции.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Егу- siphe communis Grev. f. glycine Jacz. Его клейстотеции шаровидные, 62—180 мкм в диаметре, с многочисленными бесцветными придатками. В клейстотеции бывает 4—8 эллиптических сумок, а в каждой сумке такое же количество одноклеточных сумкоспор, 19—25 X 9—14 мкм. Гриб в начале своего развития образует кони- диальное спороношение. Конидии бочковидные, одноклеточные, 25—30 X 8—10 мкм, собраны в цепочки. Зимует патоген в виде клейстотециев. Первичное заражение растений осуществляется от сумкоспор. Болезнь может быть причиной недобора 10—15 % урожая зерна.
Против болезни в начале ее появления применяется опрыскивание растений фунгицидами, а после уборки урожая сои — зяблевая обработка почвы с заделкой всех растительных остатков.
Ржавчина. Болезнь чаще обнаруживается во второй половине лета. На надземных органах
растений появляются мелкие округлые ржавокоричневые пылящие пустулы (рис. 38). Позже в местах поражений образуются темно-коричневые, почти черные пустулы, выступающие из эпидермиса.
Пораженные листья отмирают, а в бобах образуются щуплые семена.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces sojae Syd. Это однодомный паразит, все стадии развития которого проходят на сое. Спермогониальная и эциальная стадии обнаруживаются в очень незначительных количествах. Наиболее вредоносны урединио- и телиостадии. Урединиоспоры одноклеточные, яйцеобразные, светло-коричневые, 15—20 X 12—20 мкм, с шиповатой оболочкой. Телиоспоры одноклеточные, округлые, коричневые с сосочковидным выростом у вершины, на удлиненной ножке, 20—25 мкм в диаметре.
Зимует патоген на растительных остатках в виде телиоспор, из которых образуются базидии с базидиоспорами. От последних и происходит первичное заражение растений.
При сильном развитии ржавчина может быть причиной большого недобора урожая сои.
Против ржавчины важно создание устойчивых сортов, уничтожение пораженных остатков растений и опрыскивание растений фунгицидами в начале появления болезни.
Церкоспороз. Заболевание распространено повсеместно на культурных и диких сортах сои. Поражаются все надземные органы растения. На семядолях появляются коричневые язвы с темно-бурым ободком и грязно-серым налетом.
Листья покрываются пепельно-серыми пятнами размером 3—6 мм с характерной темно-коричневой каймой. С нижней стороны листьев в местах пятен образуется темно-серый налет спо- роношения гриба. Обычно пятна, вызываемые церкоспорозом, появляются вблизи главных жилок листа (см. рис. 38). На стеблях пятна удлиненные, вдавленные, вначале красноватые с сероватым центром и коричневым ободком, как правило, без налета. На створках бобов образуются вдавленные округлые пятна бурого цвета с коричневым ободком. На семенах они неправильно-округлые, выпуклые, штриховато-серые с резко выраженным бурым ободком. Налет спо- роношения на бобах и семенах не образуется (Овчинникова А. М., 1971).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora sojina Нага порядка Hyphomyceta- les. Грибница патогена распространяется по межклетникам пораженных тканей. С нижней стороны листьев формируется конидиальное спо- роношение в виде пучков буровато-оливковых конидиеносцев с бесцветными цилиндрически- веретеновидными или обратно-булавовидными конидиями размером 22—92 X 5—10 мкм с одной-пятью поперечными перегородками (рис. 40). С помощью конидий гриб распространяется в период вегетации сои. Инкубационный период болезни составляет 6—12 дней.
Источники инфекции — зараженные семена, пожнивные остатки растений и дикорастущая соя.
У пораженных семян содержание жира уменьшается на 2—7 %, протеина — на 4—5, их всхожесть снижается на 19—36 %. Урожай сои при сильном поражении уменьшается в. 2—3 раза. Устойчивы к болезни сорта Капитал, Амурская 42, Хабаровская 4.
Защита должна быть направлена, главным' образом, на профилактику распространения болезни. Состоит она в сборе семян с незаражен- ных участков, тщательной очистке их, заблаговременном протравливании.
Пурпурный церкоспороз сои. Заболевание распространено в Канаде, США, Индии, Японии, Франции, Бразилии, Колумбии, Венесуэлле, Никарагуа, КНР, Югославии. В СССР оно не выявлено и считается объектом внешнего карантина.
На прорастающих семенах, семядолях, всходах, листьях и стеблях пораженных растений появляются темно-пурпурные пятна с сероватобелым налетом спороношения. У взрослых растений пятна красно-коричневые с темно-коричневым ободком, часто покрывают весь стебель. Стебли в местах поражения утончаются и переламываются. На бобах пятна неправильной округлой формы размером до 10 мм, краснопурпурные. Особенно сильно поражаются семена, которые иногда почти полностью покрываются темно-пурпурными пятнами. Кожура их при этом становится тусклой, шероховатой, часто растрескивается вдоль. В условиях повышенной влажности семена покрываются спороноше- нием гриба. Фиолетовая окраска семян — один из наиболее характерных признаков этого заболевания.
Возбудитель болезни — несовершенный узкоспециализированный гриб Cercospora kikuchii Т. Matsu et Tomoy порядка Hyphomycetales. Впервые обнаружен в Корее в 1921 г. Патоген образует межклеточную грибницу, вначале светлую, а с возрастом коричневеющую.
На пораженных участках ткани сои в условиях повышенной влажности формируются пучки коленчатых коричневых конидиеносцев, несущих конидии патогена. По данным С. М. Поспелова, 3. И. Шестиперовой, И. К. Долженко (1985), конидии гриба бесцветные, удлиненные, слабоизогнутые, у основания тупые, заостренные на вершине, 37 — 44,5 X 1,5 — 6 мкм, имеют по 2— 49, чаще 10—25 перегородок.
При высеве зараженных семян гриб с семенной кожуры проникает в семядоли, а затем в подсемядольное колено. На пораженных всходах в большой массе появляются конидии гриба, которые переносятся ветром, дождем, насекомыми. В период вегетации сои гриб может давать 3—4 генерации.
Сохраняется патоген на семенах, растительных остатках и в почве.
Вредоносность болезни заключается в преждевременной гибели растений, снижении урожая на 35—45 %. При сильном поражении всхожесть семян снижается до 90 %. По стандартам, принятым в США, в посевном материале допускается не более 5 % пурпурно окрашенных семян у желтых бобов.
Важное значение против болезни имеет проведение карантинного контроля при завозе семян и проверке их в карантинных питомниках.
Ржавая пятнистость, или септориоз. Заболевание впервые описано Т. Hemmi в 1915 г. в Японии. В настоящее время широко распространено в Южной Америке, Канаде, КНР, КНДР, Италии, Югославии. В СССР часто встречается на Дальнем Востоке, в Молдавской и Украинской ССР.
Поражаются семядоли, листья, стебли, бобы и семена. На семядолях появляются сквозные пятна с валикообразными наплывами по периферии. На тройчатых листьях образуются небольшие (3—4 мм) угловатые, ржаво-бурые, позднее чернеющие пятна, ограниченные жилками (рис. 38). На стеблях пятна буровато-серые, 4—12 мм длиной. Под эпидермисом листа образуются многочисленные пикниды 54— 100 мкм в диаметре. При благоприятных условиях для развития гриба пораженные листья покрываются сплошным ржаво-бурым пятном, желтеют и опадают. Заболевание интенсивно развивается во влажную погоду в фазах цветения и начала образования бобов сои. Сильнее поражаются листья нижнего яруса. Для развития патогена нужны температура + 24 ... +28° и высокая влажность воздуха.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria glycines Т. Hemmi порядка Sphae- ropsidales. Грибница его распространяется в межклетниках, а в пикнидах образуются бесцветные, нитевидные с 1—4 неясными перегородками, прямые или изогнутые пикноспоры размером 22 — 60 X 1,6 — 2,2 мкм (см. рис. 40). Зимует патоген в виде пикнид на растительных остатках и грибницей в семенах. Весной на пораженных семядолях появляются сквозные дырчатые пятна с валикообразными наплывами по периферии. Пораженные семядоли засыхают и опадают. С них инфекция распространяется на листья, стебли и бобы (Овчинникова А. М., 1971).
Заболевание вызывает преждевременное усыхание и опадение листьев, которое в отдельные годы может достигать 50 %. По данным В. И. Заостровных и А. М. Овчинниковой (1985), устойчивыми к болезни являются сорта Приморская 709, Приморская 871 и сортообразцы К-7207 (S-1346), К-7208 (S-1578).
Против болезни осуществляется выведение и районирование устойчивых сортов. Важное значение имеют запахивание послеуборочных остатков и опрыскивание растений фунгицидами.
Белая гниль сои, или склеротиниоз. Заболевание обнаружено в Японии, США, Аргентине, Франции, Венгрии, Румынии. В СССР встречается на Дальнем Востоке, Украине, в Молдавии, на Северном Кавказе.
Поражаются стебли, боковые побеги, бобы, семена и даже целые растения. На стеблях и отдельных побегах появляются светлые пятна, которые во влажную погоду превращаются в мокрую гниль, а в сухую — в трухлявую массу. Со временем пятна приобретают бурую окраску и покрываются белым плотным ватообразным на
летом, который выявляется и внутри пораженных органов. Вследствие поражения разрушаются первичная кора, паренхима сердцевины, нарушается связь между сосудами, что приводит к расщеплению стебля на продольные полосы и его надламыванию. Пораженные ткани становятся белыми.
При поражении бобов створки их обесцвечиваются, становятся трухлявыми, покрываются белым ватообразным налетом, а семена в бобах загнивают. Сильно пораженные бобы обычно опадают.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Wet- zelinia sclerotiorum (dBy) Korf et Dumont. Ha поверхности грибницы он формирует склероции серо-желтого цвета, которые со временем темнеют и становятся черными. Склероции образуются также внутри стеблей, на черешках побегов и внутри бобов. В стеблях они удлиненные, 5 — 25 X 2 — 3 мм, бобах — плоские, 4—6 мм в диаметре, на поверхности пораженных органов — овальные, блюдцевидные, 2—10 мм в диаметре. Оптимальная температура для их развития +21 ... +22° (Простакова Ж. Г., Ганя А. И., 1983).
В период вегетации сои патоген распространяется кусочками грибницы, которые, попадая на здоровые растения, при оптимальных температуре и влажности заражают их. Зимует патоген в почве и на семенах в виде склероциев, которые сохраняют жизнеспособность до 8 лет. По данным В. П. Спицина, К. Г. Коненковой (1976), жизнеспособность и вирулентность патогена на протяжении 6 лет пребывания склероциев в почве удерживается на достаточно высоком уровне и только на седьмой год значительно снижается. Так, на глубине 30 см их жизнеспособность составляла 30, а вирулентность — 26 %. Однако на той же глубине после трех лет нахождения в почве последний показатель составлял 64, тогда как на глубине 5 см — 92 %. Весной, после периода покоя склероции прорастают и образуют на тонких ножках плодовые тела — апотеции, по форме напоминающие воронку диаметром 9—10 мм и длиной 1—3 см. В верхней части апотеция находится гимений, содержащий сумки с сумкоспорами и парафизы. Сумки цилиндрические, бесцветные, 120 — 140 X 8 — 10 мкм, содержат по 8 овальных бесцветных спор, 9 — 15 X 3 — 8 мкм. От сумкоспор растения сои заражаются весной.
Возбудитель белой гнили поражает также подсолнечник, капусту, табак, фасоль, лен, томаты, морковь, другие культуры.
При благоприятных для развития патогена климатических условиях заражение посевов сои может достигать 20—25 %. Пораженные растения погибают через 8—10 дней. По данным Амурской сельскохозяйственной опытной станции, недобор урожая от болезни с одного растения может достигать 10—100 %. Меньше поражаются сорта Амурская 41, Кировоградская 4 и др. (Пересыпкин В. Ф., 1974).
Против болезни проводится очистка семян от склероциев, соблюдение севооборота (лучшие
предшественники — озимая пшеница, сахарная свекла, картофель), уничтожение послеуборочных остатков.
Серая гниль, или ботритиоз. Заболевание распространено в США, Индии, Франции, Италии, Польше, ГДР, ФРГ, Румынии; в СССР — на Украине, в Молдавии, в Приморье, на Кавказе, в Краснодарском крае.
Развитию заболевания способствует прохладная и влажная погода. Особенно сильно болезнь проявляется в фазах налива бобов и созревания. Поражаются целые растения или отдельные их органы: листья, боковые побеги, стебли, бобы и семена. На пораженных органах появляются бурые с расплывчатыми краями пятна, которые переходят на здоровую ткань и часто сливаются, охватывают значительную ее часть. На пораженных органах во влажную погоду образуется тонкий серовато-бурый налет. Пораженные бобы загнивают, на поверхности семян образуются серые расплывчатые пятна. Больные семена теряют всхожесть, трухлявеют и разрушаются.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. из порядка Hyphornycetales.
Патоген образует септированные, прямостоячие, немного разветвленные конидиеносцы размером 260—900 X 6—14 мкм. На выступах конечных веточек конидиеносцев образуются одноклеточные яйцевидные конидии, 8—12 X 5— 10 мкм. Гриб формирует также сероватые, с возрастом черные, склероции. Оптимальная температура для их образования—+15 ... +16°. Склероции прорастают при высокой влажности и температуре + 20° на пятые сутки с образованием конидиеносцев и конидий. Заражаются растения конидиями и грибницей патогена. Источником инфекции являются семена и растительные остатки, в которых сохраняются грибница и склероции. В отдельные влажные годы болезнь может быть причиной недобора 30—35 % урожая (Простакова Ж. Г., Ганя А. И., 1979).
Важное значение в ограничении распространения болезни имеют: сбор семян с незаряженных участков, тщательная очистка и протравливание их фунгицидами, сев после лучших предшественников (зерновые, картофель, сахарная свекла) в оптимальные сроки, глубокая зяблевая вспашка после уборки урожая сои. Соблюдение научно обоснованного севооборота с возвращением сои на прежнее поле в районах сильного распространения болезни не раньше чем через 5—6 лет.
Розовая плес.нь. Проявляется на всех надземных органах растений в виде войлочного налета, состоящего из дернинок или подушечек сначала белого, а затем ярко-розового цвета (рис. 38). Особенно сильно болезнь развивается во время созревания сои в сырую погоду.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Trichothecium roseum Fr. Грибница у него поверхностная, на ней образуется конидиаль- ное спороношение. Конидиеносцы простые, прямостоячие, циллиндрические, 120—130 X 4—■ 5 мкм. Конидии грушевидные, неравносторон
ние, в массе розовые, двухклеточные, 12—23 X X 8—11 мкм, часто собраны в головку на поверхности конидиеносца. Сохраняется патоген в виде грибницы на пораженных органах растений, а распространяется конидиями. Он поражает многие растения.
Против болезни обязательно проводится тщательная очистка и протравливание семян. Применяемые фунгициды против ложной мучнистой росы эффективны и против розовой плесени.
Южная склероциальная гниль. Заболевание распространено в южных районах страны и проявляется в течение всей вегетации сои. Поражаются корни, основание стебля, соприкасающиеся с землей надземные части растений. Пораженные органы покрываются продольными трещинами и гниющими пятнами, на которых образуются белая, пушистая грибница и склероции. Пятна вначале белые, округлые, затем темно-коричневые, 0,6—1,5 мм в диаметре, располагающиеся группами и по внешнему виду напоминающие семена капусты. Пораженные ерга- ны или все растения увядают и засыхают.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Sclerotium rolfsii Sacc., принадлежащий к порядку Myceliales. В природных условиях он образует только грибницу и склероции. Последние сохраняются в почве и на растительных остатках 2—3 года, являясь источником инфекции. Для прорастания склероциев и образования" грибницы нужна повышенная влажность и температура +30 ... +35°. Гриб развивается в почве сапрофитно, но может переходить на живые растения, проникая в корневую систему от корневой шейки и несколько вверх от нее.
Патоген может поражать до 200 видов растений различных семейств, за исключением зерновых злаков. Пораженные органы, а иногда и растения полностью увядают и засыхают.
Иммунных к болезни сортов нет, хотя, по данным Л. Я. Вардания (1971), при испытании 210 сортообразцов сои из коллекции ВИР-12 проявляли повышенную устойчивость к болезни.
При сильном развитии болезни потери урожая сои составляют 25—30 % (Простакова Ж. Г., Ганя А. И., 1983).
Против болезни рекомендуются сбор семян с незараженных участков и очистка их от склероциев. После уборки урожая — глубокая зяблевая вспашка с тщательной запашкой всех растительных остатков.
Филлостиктоз, или оливковая пятнистость. За рубежом заболевание распространено в США и странах Западной Европы, в СССР — на Дальнем Востоке, в Прибалтике, Грузии, Казахстане, на Украине и в Молдавии.
На пораженных листьях образуются расплывчатые, неправильной формы сероватые пятна с узкой темно-бурой каймой. Часто по краям листовой пластинки пятна сливаются, а листья усыхают. Иногда наблюдается поражение черешков и стеблей.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyllosticta sojaecola Massal порядка Sphaerop- sidales, в местах поражения образует большое
количество пикнид. Пикниды шаровидные 100— 140 мкм, погружены с верхней стороны листа в ткань. Пикноспоры бесцветные, овально-шаровидные, эллипсоидальные, 5—12 X 2—4 мкм.
Сохраняется патоген в растительных остатках в -виде пикнид.
Наибольшее развитие болезни наблюдается в фазе цветения — начала образования бобов. Сильнее поражаются листья нижнего яруса. Заболеванию способствует сухое жаркое лето (Простакова Ж. Г., Ганя А. И., 1983). Против болезни рекомендуют выведение устойчивых сортов и глубокую зяблевую вспашку поля после уборки сои, опрыскивание растений фунгицидами.
Черная корневая гниль. Встречается в Канаде, США, Италии, КНР, Японии, в СССР обнаружена в Приморском крае.
Проявляется на корневой системе всходов сои. У взрослых растений образуются черные •некротические пятна, которые, увеличиваясь в размере, сливаются и охватывают всю поверхность загнивающего корня. Развитию болезни способствует прохладная и влажная погода.
Возбудитель болезни — гриб Thielaviopsis basicola (Berk, et Br.) Ferr. Конидиеносцы его простые или разветвленные, единичные или скученные, 46—58 мкм. Эндоконидии формируются в цепочках по 4—8, долгое время остаются соединенными и напоминают многоклеточные короткоусеченные цилиндрические конидии, верхняя из которых — с округленным концом, коричневого цвета размером 5—12 X 14— 17 мкм.
Позже на грибнице возникают цилиндрические или бочонкообразные коричневые толстостенные хламидоспоры, 14 мкм в диаметре, обычно соединенные в цепочки.
По данным Ж. Г. Простаковой и А. И. Гани (1983), на агаре Чапека гриб образует плотную колонию, которая с обратной стороны имеет пурпурный цвет в отличие от изолята, полученного с табака.
Зимует патоген в почве на растительных остатках в виде хламидоспор, которые прорастают при температуре +15 ...+20° и влажности почвы 50—90 % от полной влагоемкости.
Поражаемые культуры — хлопчатник, лен, фасоль, маш, джут, табак и другие; непоражае- мые — злаковые, вика, перец, картофель, лук, свекла.
Против болезни рекомендуются: соблюдение научно обоснованного севооборота, оптимальных сроков сева, своевременная уборка урожая, очистка и протравливание семян.
Ожог сои. Болезнь распространена в США, Индии, Мексике, КНР, Японии. В СССР встречается в Приморском крае, Молдавии, на Украине.
В начальной стадии болезни на листьях сои образуются округлые или несколько угловатые пятна до 6 мм в диаметре. Чаще они расположены по краям листьев, бурого цвета, светлеющие к центру и с более темным ободком и хлоротической зоной.
Возбудитель болезни — гриб Drechslera glycin! Narayan et Dural — образует буроватые, прямые или угловатоизогнутые конидиеносцы размером 260—300 мкм с веретеновидными прямыми или слегка изогнутыми конидиями с 5—• 12 поперечными перегородками, 30—80 X 12— 220 мкм.
Колонии патогена на сусло-агаре пушистые, плотные, буроватые, растут медленно. Оптимальная температура для развития гриба+18 ... + 20°.
Сохраняется патоген в виде грибницы, а иногда конидий.
Вредоносность болезни состоит в преждевременном опадении листьев и снижении урожая сои на 10—12 %. Важное значение против болезни имеют опрыскивание растений фунгицидами, а также глубокая запашка послеуборочных остатков.
Антракноз сои. Широко распространен в Южной Америке, США, Японии, КНР, Индии, Франции. В СССР встречается в Приморском крае, Молдавии и на Украине.
Поражает сою во всех фазах ее развития. Характерным признаком является появление резко ограниченных пятен или угловатых язв, полосок, края которых окрашены в яркий цвет. Часто наблюдается поражение всходов, при этом значительная часть их погибает до выхода на поверхность почвы.
На семядолях образуются бурые вдавленные язвы со светлым центром. На стеблях пятна продолговатые, пораженные стебли и черешки часто растрескиваются. В местах поражения стебли надламываются. При поражении бобов образуются мелкие, окаймленные бурым ободком пятна, которые затем углубляются, расширяются и сливаются. Через створки гриб проникает внутрь бобов и поражает семена, вследствие чего на них появляются буроватые пятна. При раннем поражении семена недоразвиты.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Colletotrichum dematium (Pers, ex Fr.) Grov. var. truncatum (Schw.) Arx. В местах поражения образуются ложа кремового цвета, 160—300 мкм с густыми черными щетинками, ПО—130 мкм длиной. Формирующиеся в них конидии ланцетовидной формы, слегка изогнутые, 20—30 X X 3—4 мкм (рис. 40).
Источником инфекции являются семена и остатки пораженных растений.
Вредоносность болезни заключается в выпадении всходов и снижении урожая сои в среднем на 13—20 %. Кроме сои, поражаются люцерна, фасоль, лядвенец, красный клевер.
Защита растений от болезни сводится к протравливанию семян и опрыскиванию фунгицидами. Существенное значение в уменьшении распространения патогена имеет запашка растительных остатков после уборки урожая.
Фомопсис, или ожог (гниль), стеблей и бобов сои. Заболевание распространено в Бразилии, Новой Гвинее, Колумбии, Франции, Японии, КНР, Африке, Венгрии, Югославии, в СССР отмечено на Дальнем Востоке, Северном Кавказе,
в Краснодарском крае, Абхазии, на Украине, в Молдавии и Московской области РСФСР.
Болезнь вызывает гниль семян, поражение семядолей, черешков, стеблей, листьев в виде бурых или красно-коричневых пятен. Пораженные растения отстают в росте. Проявляется заболевание вначале на черешках нижних листьев, чаще в фазе образования бобов. Листья засыхают, но не опадают.
Бобы сои при раннем поражении опадают или растрескиваются, семена в них морщинистые, плесневеют, теряют всхожесть и пищевые качества. Пораженные стебли медленно усыхают. Растения с механическими повреждениями более восприимчивы к заболеванию.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Dia- porthe phaseolorum (Cke et Ell.) Sacc. var. sojae (Lehm.) Wehm порядка Sphaeriales. После перезимовки на отмерших стеблях сои он образует сферические, погруженные в строму перитеции размером 145—280 X 185—350 мкм. На территории нашей страны патоген чаще развивается в конидиальной стадии, имеет название Phomopsis sojae Lehm. и отнесен к порядку Sphaeropsi- dales. В местах поражения он образует большое количество пикнид, которые обычно располагаются рядами или локально в пятнах около междоузлий. Пикниды размером 100—550 мкм, формируются на бурых, слегка вдавленных пятнах на бобах. Пикноспоры могут быть двух видов: овальные, одноклеточные, 5—10 X 2—4 мкм, нитевидные, изогнутые, бесцветные, 15—30 X X 1,5—2 мкм. На сусло-агаре гриб образует белые колонии и черные стромы, содержащие пикниды.
Патоген распространяется с семенами и может сохраняться в растительных остатках в виде пикнид.
Вредоносность заболевания заключается в уменьшении количества бобов на 38—40 %, массы семян с одного растения — на 40—50 и массы 1000 семян — на 10—15 %. Всхожесть их снижается на 8—12 %. При сильном поражении сои содержание масла в семенах уменьшается на 2,5 %.
Повышенной устойчивостью к болезни обладают сортообразцы Adams, Amsoy 71, Dorman, Hood, Imperial, Pagoda и др.
Против болезни рекомендованы карантинные мероприятия и те же средства защиты, что и против пурпурного церкоспороза сои (с. 00).
Фитофтороз сои. Распространен в Канаде, Италии, США, Англии, Ирландии. Зарегистрирован в СССР в 1980 г. в отдельных теплицах.
Проявляется в виде корневой и стеблевой гнилей, поражает всходы, бобы и семена.
При поражении всходов на стержневом и боковых корнях образуются коричневые загнивающие пятна. Пятна быстро разрастаются, захватывая здоровые ткани, вследствие чего происходит отмирание корней, нарушается водный обмен, вначале поникает верхушка растения, а затем оно гибнет.
Листья вначале покрываются бурыми пятнами, ограниченными жилками листа, а позднее
полностью буреют и засыхают. Листовые пластинки становятся хрупкими, легко обламываются. На стеблях образуются быстро разрастающиеся бурые пятна, ткань стеблей отмирает.
Возбудитель болезни — низший гриб Phy- tophthora megasperma Drech var. sojae Hildeb порядка Peronosporales. Грибница его эндофитная, одноклеточная, толщина гиф — 4—12 мкм. Гифы ветвятся под прямым углом и имеют опухолевидное строение.
В период вегетации сои патоген образует бесполое спороношение — зооспорангиеносцы с зооспорангиями, которые при оптимальных для своего развития условиях (температура +16... +20°, влажность почвы — 60—80 % от полной влагоемкости) появляются на поверхности пораженных тканей растения. Зооспорангиеносцы простые, недифференцированные, редко ветвящиеся, образуют зооспорангии. Последние овальные, лимонно- или грушевидные с закругленным концом и с сосочком на вершине, 45—95 X 20— 48 мкм. Прорастают зооспорангии вегетативной гифой или с образованием 12—40 зооспор. Они бобовидной формы, 12—18 X 10—14 мкм, с двумя жгутиками. Образование бесполого споро- ношения происходит при температуре +16 ... +20° на зараженных корнях через 15—30 ч после полива сои или обильных дождей. Зооспоры передвигаются в почве на большие расстояния. Перенесенный каплями дождя, насекомыми, ветром на формирующиеся бобы, гриб проникает внутрь створок, заражает незрелые семена.
Патоген образует половую стадию — ооспоры, чаще в межклетниках паренхимной ткани, реже в сосудистой ткани. Оогонии сферические, 27—35 мкм, антеридии булавовидные, 27—34 мкм, имеют гладкую бурую оболочку, 2—3 мкм.
Патоген — узкоспециализирован, сохраняется в виде грибницы в семенах и ооспор в растительных остатках и почве в течение 5—7 лет.
Вредоносность болезни проявляется в гибели всходов и взрослых растений, снижении всхожести семян и урожая зерна на 25—40 %. Против болезни рекомендуется соблюдение научно обоснованного севооборота, удаление или запахивание послеуборочных остатков. Большое значение имеют также своевременный сбор семян с незаряженных усчастков, их протравливание и опрыскивание растений фунгицидами в период вегетации.
Рак стеблей. Распространен в Канаде, США, Югославии, Индии, В СССР является объектом внешнего карантина. Поражает сою в течение всего периода вегетации. На семядольных листочках проростков появляются небольшие красно-коричневые пятна. У основания черешков листьев или побегов образуются бурые, слегка вдавленные язвы, опоясывающие их в виде каймы. В дальнейшем пятна увеличиваются, достигая 2—3 см в длину. Пораженные участки стебля становятся шоколадно-коричневыми или черными и резко отличаются от зеленой верхней части растения сои.
В дальнейшем наблюдается поражение всего стебля, растения быстро увядают и преждевре-
менно усыхают. Листья с засохших растений не опадают. Пораженные ткани стебля становятся ломкими и легко разрушаются.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Dia- porthe phaseolorum (Cke. et Ell.) Sacc. var. cau- livora Welch. Чаще он локализуется в нижней части стебля в первых 6—8 междоузлиях. На пораженных органах гриб изредка образует пикниды, а в течение зимы формирует плодовые тела — перитеции, в которых образуется множество сумкоспор.
В вегетационный период сумкоспоры распространяются ветром, каплями дождя, насекомыми. Оптимальная температура для развития заболевания +21°.
Перитеции формируются на пораженных перезимовавших стеблях. Они погружены в строму, черные, шаровидные, собраны в пучки по 3—5 шт. Размер перитеция — 165—340 X 285— 420 мкм. Он имеет удлиненноконусовидный выступающий хоботок длиной 25—518 мкм и шириной — 85—195 мкм у основания и суживающийся на конце до 22—36 мкм. Сумки сидячие, булавовидные, удлиненные, с тонкими стенками, утолщенными к основанию, восьмиспоровые. Размер сумок 30—40 X 4—8 мкм. Сумкоспоры эллипсоидальные, вытянутые, бесцветные, 8,6—12 X 3—4 мкм, с одной перегородкой.
Гриб хорошо развивается на почвах, богатых органическим веществом. На питательной среде образует сначала белый прижатый к поверхности агара мицелий, который впоследствии становится пушистым (Простакова Ж. Г., Ганя А. И., 1985).
Зимует патоген в растительных остатках, семенах и почве в виде грибницы. При температуре 15—18° может сохранять жизнеспособность до 14 месяцев.
Вредоносность болезни заключается в уменьшении массы семян сои на 30—40 %, их всхожести — на 8 и гибели растений — на 25—40 %.
Устойчивых к заболеванию сортов нет. Важное значение имеют карантинные и другие мероприятия, проводимые против ожога стеблей.
Ризоктониоз. Заболевание отличается широким ареалом. Болезнь появляется с начала прорастания семян и достигает максимального развития в период образования первых настоящих листьев.
У проростков сои на подсемядольном колене образуются бурые пятна, опоясывающие кольцом стебель молодого растения. Стебель утончается, высыхает, проростки погибают. У более взрослых растений в основании стебля и на толстых корнях формируются красновато-коричневые пятна, язвы и раны, что приводит к ослаблению и гибели растений.
Возбудитель болезни — факультативный паразит — несовершенный гриб Rhizoctonia solan! Kuhn, из порядка Mycelia sterilia. Паразитирует в стадии стерильной грибницы на растениях свеклы, щавеля, капусты, моркови, огурцов, салата, тыквы, табака и может свободно развиваться в почве. Гифы коричневые, местами поч
ти бесцветные, 6—10 мкм толщиной. В цикле развития гриба образует псевдосклероции.
Сохраняется патоген склероциями в почве, на остатках растений и семенах.
Заболеванию способствует избыточное увлажнение, плохая аэрация почвы и температура от 9 до 27 °C (оптимум 15—22 °C).
Хорошая предпосевная обработка почвы и соблюдение севооборота имеют решающее значение для ограничения развития болезни.
Альтернариоз. Заболевание часто проявляется на Украине. Дальнем Востоке, в Краснодарском крае. Поражаются листья сои. Обычно в конце цветения на местах чаще с нижней стороны образуются мелкие угловатые или округлые, коричневые, потом посредине светло-коричневые, с темно-коричневым ободком^ пятна.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria tenuis Nees порядка Hyphomycetales. В местах поражения гриб образует большое количество конидиеносцев и конидий в виде оливковых или черных точек. Грибница первоначально бесцветная, при созревании становится желтой или оранжево-темной, толщиной 1 —1,5 мкм. Гриб образует расположенные цепочками коричневые, мелкошиповатые обратнобулавовидные конидии с 3—5 (реже 6) поперечными и 1—4 продольными перегородками с перетяжками в легко- распадающихся цепочках. Размер конидий 17— 40 X 5—30 мкм.
Оптимальные условия для прорастания ко'ни- дий и заражение растений — температура 20— 26 °C и капельная влага в течение 3—4 часов.
Распространяется патоген конидиями. Зимует он на диких растениях сои, растительных остатках в форме грибницы и конидий.
Против болезни рекомендуется глубокая зяблевая вспашка после уборки сои, опрыскивание растений фунгицидами.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Впервые бактериозы сои обнаружены в начале XX ст. В настоящее время их вредоносность отмечена во многих странах мира. В СССР наиболее распространенными и вредоносными являются бактериальная угловатая пятнистость, пустульная, или ржаво-бурая, пятнистость и др.
Бактериальная угловатая пятнистость, или бактериальный ожог В нашей стране впервые описана в 1925 г. В настоящее время распространена на Дальнем Востоке, Северном Кавказе, в Средней Азии, Поволжье, Украинской и Молдавской ССР.
У больных растений замедляется рост, наблюдаются некротизация и деформация тканей. Поражаются листья, проростки, стебли, бобы и семена. На семядольных листьях появляются желтовато-зеленые маслянистые пятна, различающиеся по форме и величине. На тройчатых листьях образуются мелкие угловатые пятна.
вначале желтовато-коричневые, позднее коричневые или почти черные. Бактериальные пятна окружены желтеющей тканью (рис. 39). С нижней стороны листьев во влажную погоду образуются капельки бактериального экссудата, который при подсыхании принимает форму блестящих чешуек. На стебле, черешках листьев бактериальный ожог образует темно-коричневые полосы, а на бобах — расплывчатые, маслянистые, светло-коричневые мокнущие пятна. Семена в таких бобах мелкие, тусклые, деформированные, с морщинистой оболочкой.
Возбудитель заболевания — бактерия Pseudomonas syringae pv. glycinae Yong et al. (син. P. glycina Coerper). Это грамотрицательные палочки с закругленными концами, несколькими полярными жгутиками, 1,4—1,8 X 0,5—0,5 мкм, образуют капсулы. Колонии на картофельном агаре серовато-белые, глянцевые, центр выпуклый, края волнистые.
Бактерии могут быть причиной гибели всходов и взрослых растений. Пораженные семена часто теряют всхожесть, а если и дают всходы, то растения быстро увядают. Бактерии сохраняются в семенах и остатках пораженных растений в поле. По данным Ю. П. Мякушко и В. Ф. Баранова (1984 г.), слабо поражаются сорта Фламбо, Высокорослая, Букурия, Дустлих, Норчиф, Добружанка, Кубанская 276, Кубанская 4958, ВНИИМК 9186, Волна, Ланка, Мерит, Быстрица.
Важное значение в предотвращении распространения болезни имеет сбор семян с незара- женных участков, тщательная их очистка и протравливание. Необходимо также придерживаться оптимальных сроков сева, удалять послеуборочные остатки и проводить своевременно зяблевую вспашку с заделкой растительных остатков.
Пустульная, или ржаво-бурая, пятнистость. В СССР заболевание обнаружено во многих районах возделывания сои, но чаще встречается на юге страны, в Краснодарском крае, Ростовской области, Северном Кавказе, Приморье.
Чаще проявляется на листьях в виде мелких желтовато-зеленых пятен с красно-коричневым центром. В пораженных местах образуются взду тия — пустулы, приподнятые в центре и напоминающие опухолевидные разрастания тканей. Изредка наблюдается покоричневение жилок листа. Позже ткани в местах поражения выпадают, и листья становятся дырчатыми. Наличие пустул и отсутствие экссудата отличает это заболевание от других бактериозов. На стебле образуются коричнево-красные полосы, а на бобах — округлые коричневые пятна. На семядолях появляются коричневые как бы растекающиеся пятна, похожие на язвы. На семенах пятна светло-коричневые. Иногда семядоли не разъединяются, имеют изъязвленную поверхность и края.
При позднем развитии заболевания маслянистость и водянистость на пятнах отсутствуют, отчего пораженные участки слабее просвечиваются.
Болезнь вызывает Xanthomonas campestris pv. glycines Dye (син. X. phaseoli, var. sojense (Hedges) Starr and (Burkholder) X. glycines (Nakano) Magron. Они грамотрицательные палочки, 1,4—2,3 X 0,6—0,9 мкм, подвижные с одним полярным жгутиком, не образуют спор.
Колонии на картофельном агаре желтые, слизистые, выпуклые, гладкие, блестящие с ровными краями. Источником инфекции могут быть сохраняющиеся в почве пораженные остатки растений и зараженные семена.
По данным Ю. П. Мякушко и В. Ф. Баранова (1984), высокой устойчивостью к болезни характеризуются сорта: Колумбия, SNC, Браун, Кларк 63, Хилл. Среди отечественных сортов более устойчивы Кубанская 4958, Харбинская 111, Кубанская 276, Кормовая 28, ВНИИСК 3.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании и опадении листьев, гибели всходов, потере 3,6—5 % урожая сои.
Против болезни осуществляется сбор семян с незараженных участков, протравливание, а также опрыскивание вегетирующих растений фунгицидами. Уменьшению распространения болезни способствуют зяблевая вспашка с заделкой послеуборочных остатков.
Дикий ожог сои. Заболевание отличается широким ареалом, распространяется в поле очагами в конце вегетационного периода сои.
На листьях сои образуются светло-бурые некротические пятна различных размеров с широким желтым' ореолом. Иногда пятна становятся темно-бурыми или черными с нечетким ореолом. В сырую погоду пятна увеличиваются и занимают большую часть листа.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas syringae pv. tabaci (Wolf et Foster) Young et al. (син. P. tabaci (Wolf et Foster) Stevens. Они палочковидной формы, размером 0,86 X 3 мкм, грамотрицательные, подвижные с 1—5 полярными или биполярными жгутиками, спор не образуют. Колонии белые, образует на жидких питательных средах зеленый флюоресцирующий пигмент (Бельтюкова К. И., Королева И. Б., Мурас В. И., 1974).
Известно, что Р. tabaci является также возбудителем вредоносной и широко распространенной болезни табака и махорки — бактериальной рябухи.
Источником инфекции являются растительные остатки, почва и семена. Из пораженных семян патоген можно выделить через 6 месяцев после уборки.
Сильное поражение сои приводит к преждевременному опадению листьев, уменьшению ассимиляционной поверхности, недобору урожая на 6—12 %.
Против болезни предусматривается соблюдение научно обоснованного севооборота, протравливание семян, сев сои в оптимальные сроки и опрыскивание зараженных посевов фунгицидами в период вегетации.
Бактериальное увядание. Встречается в Хабаровском крае, Приамурье, Абхазии, на Украине
и в Молдавии. Проявляется на листьях в виде продолговатых, растекающихся пятен бурого или зеленовато-коричневого цвета иногда со слабым желтовато-зеленым окаймлением. Пятна четче выражены с верхней стороны листа, ткань в местах поражения часто выпадает.
У взрослых растений наблюдается сморщивание листьев, а затем и полное увядание. На поперечном срезе стеблей легко обнаруживается потемнение сосудов. Иногда поверхность пораженных стеблей покрывается темными пятнами и полосками. Изредка болезнь проявляется в виде карликовости.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas solanacearum (Smith) Berg. Они грамотри- цательные, подвижные, с одним-тремя полярными жгутиками, 1,5—1,1 X 0,6—0,4 мкм. Колонии на картофельном агаре серые, круглые, блестящие, центр уплотнен, выпуклый, края волнистые. Сохраняются в зараженных и послеуборочных остатках, в почве (до 6 лет). Поражают подсолнечник, табак, арахис, свеклу, перец, томаты и другие культуры. Вредоносность болезни заключается в поражении сосудистой системы, увядании и гибели растений.
Против болезни применяют сбор семян со здоровых участков и их протравливание. В период вегетации проводится опрыскивание растений фунгицидами.
Бактериальный вилт. В СССР распространен в Приамурье, на Кубани, Украине, в Молдавии. Пораженные проростки отстают в росте, стебли у больных растений недоразвиты, тонкие, листья мелкие, бобы не образуются. Сильно пораженные растения увядают, листья усыхают и не опадают с растения.
Возбудитель болезни — Corynebacterium flac- cumfaciens pv. flaccumfaciens (Hedges) Dowson. Кроме сои, может поражать фасоль. Источником инфекции являются пораженные семена. Быстрому заражению сои способствуют обильные дожди, низкая температура воздуха, тяжелые глинистые почвы.
Против болезни рекомендуется сбор семян с незараженных посевов и их протравливание, соблюдение оптимальных сроков сева, глубокая вспашка носле уборки урожая.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Морщинистая мозаика. Впервые описана в 1982 г. в США. Вызывает сильное вздутие листовой псверхности между жилками и свертывание долек листа (см. рис. 39).
Возбудитель болезни — вирус морщинистости листьев сои (ВМЛС) — переносится белокрыл- кой. Механическим путем, с соком и через семена не передается.
f Латентный период развития патогена в бело- крылке составляет от 8 до 18 ч, а период сохранения в переносчике — 9 суток. Частично очищенный ВМЛС содержит сдвоенные вирусоподобные образования размером 18—30 нм.
Против болезни проводят сбор семян с неза
раженных участков и уничтожение белокрылки в защищенном грунте.
Желтая мозаика сои. Широко распространенное заболевание. Проявляется в виде посветле- ния жилок листьев, однако в дальнейшем деформации листьев не отмечается (рис. 39). Растения отстают в росте и плохо плодоносят.
Возбудитель болезни — Bean yellow mosaic virus, переносчиком которого являются тли различных видов. В семенах не сохраняется. Кроме непосредственных потерь урожая заболевание приводит к снижению его качества. Больные растения созревают позднее здоровых, содержание белка в семенах снижается на 15—18 %.
Для предотвращения развития мозаики сои применяют сбор семян с незараженных участков и опрыскивание посевов инсектицидами против переносчиков вирусов.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ СОИ
Выведение и районирование устойчивых к болезням сортов.
Соблюдение научно обоснованных севооборотов с возвращением сои на прежнее поле не раньше, чем через 3—4 года. Лучшие предшественники сои — зерновые культуры, сахарная свекла и картофель. Соблюдение пространственной изоляции посевов сои текущего года от посевов предшествующих лет. $
Сбор семян с незараженных или слабоза- раженных участков, своевременная уборка урожая, тщательная очистка, калибровка и протравливание семян. Лучшие результаты дает заблаговременное (за 4—6 месяцев до сева) увлажненное протравливание суспензией 80 %-ного ТМТД, фентиурама или фентиурам-молибдата (норма расхода одного из препаратов 4 кг + 5 л воды на 1 т семян). Для повышения эффективности протравливания рекомендуется применять прилипатели: концентрат сульфитно-спиртовой барды (ССБ) — 0,7—1 кг или НаКМЦ —• 0,15—0,2 кг/т семян.
Удобрение посевов в соответствии с результатами агрохимических анализов почв; обработка семян микроэлементами: молибдатом-аммо- ния натрия — 400—500 г/т, солями кобальта и бора —■ 250 г/т семян.
На эрозионноустойчивых почвах там, где это предусмотрено прогрессивной технологией возделывания культуры, проведение глубокой зяблевой вспашки, обеспечивающей заделку послеуборочных остатков и снижающей запас инфекционного начала в почве.
Сев сои в оптимальные сроки с соблюдением рекомендованных норм высева, густоты растений в рядках и ширины междурядий.
Против аскохитоза, церкоспороза, пероноспороза, бактериозов, ржавой пятнистости, серой гнили, склеротиниоза и других болезней с учетом их опасности для урожая и экологической обстановки может быть применена обработка посевов сои в период вегетации суспензией 80 %-ного поликарбацина (2—3 кг/га) либо
50 %-ного беномила (1,6—2,4 кг/га). Первое •опрыскивание обычно проводят в начале формирования бобов, второе (при необходимости) — через 15—20 дней.
Против ржавчины и мучнистой росы опрыскивают 1 %-ной суспензией коллоидной серы (5—6 кг/га) или молотой серой (20—25 кг/га).
На семенных участках необходима противовирусная прополка до начала бутонизации.
Обязательным элементом защитной системы является также борьба с сорняками и вредными насекомыми — резерваторами и переносчиками патогенов.
Важное значение имеет десикация посевов сои приблизительно за 10 дней до уборки урожая в фазе побурения бобов нижнего и среднего ярусов. Из десикантов применяют 60 %-ный хлорат магния (20—30 кг/га) или другие, рекомендованные Госагропромом СССР.
Большая роль в профилактике заболеваний, отсутствующих на территории нашей страны, принадлежит соблюдению карантинных мероприятий, в том числе проверке импортных семян на скрытую зараженность в интродукционно-карантинных питомниках и на специально выделенных государственных сортоучастках под методическим руководством и контролем местных карантинных инспекций.
БОЛЕЗНИ ЛЮПИНА
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Полегание всходов. Поражается люпин всех видов, но особенно желтый, узколистный и белый. У пораженных всходов корневая шейка и стебель размягчаются и загнивают. Пораженные участки буреют, растение увядает. Во влажную погоду пораженные ткани покрываются белым налетом, приобретая беловатую или светло-серую окраску.
Возбудитель болезни — низший гриб Pythi- um debaryanum Hesse, порядка Peronosporales. Грибница его состоит из гиф толщиной 2,5— 3 мкм, на которых развиваются зооспорангиеносцы и зооспорангии, диаметром 15—25 мкм. При прорастании зооспорангиев образуются зооспоры, заражающие растения.
Сохраняется патоген в почве на растительных остатках в виде ооспор. Повышенная активность его отмечена при влажности почвы свыше 60 % и при температуре около 16°.
Вредоносность болезни настолько значительна, что может привести к полной гибели посевов.
Против болезни эффективны сев люпина в оптимально ранние сроки, до- и послевсходовое боронование посевов, внесение фосфорно-калий- ных удобрений. Обязательно также заблаговременное протравливание семян и соблюдение всех других агротехнических приемов, предусмотренных прогрессивными технологиями возделывания культуры.
Корневая гниль, или карликовость. Распространена повсеместно и проявляется как на мо
лодых, так и взрослых растениях. На всходах наблюдается загнивание корешков, стебля у корневой шейки и семядолей. Проростки загнивают до выхода на поверхность почвы и часто погибают. Семядоли, вышедшие на поверхность почвы, имеют глубокие бурые язвы, нередко захватывающие более половины всей поверхности. Иногда темнеет и отмирает точка роста, что приводит растения к гибели.
У более взрослых растений болезнь вызывает почернение и отмирание корневой системы и основания стебля. Пораженные растения остаются недоразвитыми, карликовыми. Болезнь распространяется по стеблю в виде коричневых полос, при этом листья и стебель желтеют.
Возбудители болезни — несовершенные грибы из рода Fusarium Link et Fr., чаще Fusarium avenaceum Sacc, F. roseum Link) и Pythium debaryanum Hesse, Thielaviopsis basicola Ferr.
В сырую погоду они образуют на растениях белый или светло-розовый налет, который после уплотнения приобретает вид коростинок яркорозового или оранжевого цвета. Грибы развивают обильное спороношение в виде серповидных конидий, которые быстро распространяются. Гриб Pythium debaryanum развивает одноклеточную, рыхлую бесцветную грибницу с зооспорангиями, а несколько позже и ооспоры.
Гриб Thielaviopsis basicola Ferr. вначале образует белый мучнистый, а позднее — коричневый налет, состоящий из спороношения. Макроконидии цилиндрические, полярно усеченные, бесцветные, размером 10—27 X 3—7 мкм, формируются на конидиеносцах. Позднее в цикле развития гриба образуются темно-коричневые, округлые, собранные в короткие цепочки хламидоспоры, диаметром 10—12 мкм.
На супесчаных почвах развитие болезни'уси- ливается при сочетании низкой влажности (ниже 50 %) и относительно высокой температуры.
На тяжелых почвах болезнь развивается при их уплотнении и температуре воздуха +18... +25°. Источник инфекции — зараженная почва и растительные остатки. Возбудители болезни могут сохраняться и в семенах.
Вредоносность корневой гнили заключается в изреживании посевов, уменьшении и ухудшении качества урожая. Высота пораженных растений в 2—3 раза меньше, чем здоровых. Обычно более устойчивы к болезни сорта люпина желтого, тогда как белый люпин в отдельные годы поражается полностью.
Важными мероприятиями против болезни являются создание и районирование устойчивых сортов, соблюдение научно обоснованных севооборотов с возвращением люпина на прежнее поле не раньше, чем через 3—4 года. Необходимо также протравливание семян фунгицидами и внесение фосфорно-калийных удобрений. Своевременная уборка люпина, подсушивание семян до 13—14 %-ной влажности, очистка и калибровка, соблюдение правильного режима хранения семян в сухих хорошо проветриваемых помещениях способствуют получению высококачественного зерна, свободного от патогенов,
Рис. 41. Болезни люпина.
Фузариозное увядание: 1 — поражение бобов; 2 — конидии. Бурая пятнистость, или цератофороз: 3 — пора- женный боб; 4 — конидия. Черная пятнистость: 5 — пораженный лист. Фомопсис: 6 — пораженный стебель. Ржавчина: 7 — пораженный лист с урединиями. Бурая бактериальная пятнистость: 8 — пораженный боб.
Мозаика, или узколистность: 9 — пораженный лист.
Фузариозное увядание. Выявляется очагами. У пораженных всходов на семядолях появляются темные вдавленные пятна в виде язв. При сильном поражении всходы гибнут. Наиболее сильное развитие болезни наблюдается в фазе розетки до начала бутонизации. Растения, пораженные в раннем возрасте, имеют карликовый вид, засыхают, полегают и отмирают. Переболевшие, но не погибшие растения, образуют очень мелкие семена. При поражении люпина в более позднем возрасте желтеют и скручиваются листья, растение увядает с верхушки и погибает. На срезе стебля больного растения хорошо заметно побуревшее кольцо сосудисто-проводя- щих пучков. Также буреют и отмирают корни растений. После дождя у корневой шейки и основания стебля появляется беловато-розовый налет, состоящий из грибницы патогена. При сильном поражении растений налет развивается на створках бобов и семенах. При поражении в раннем возрасте семена не развиваются. Более позднее поражение бобов приводит к образованию в них щуплых семян (рис. 41).
Возбудителями болезни являются грибы из рода Fusarium (чаще F. oxysporum Schl.)
На бесцветной, членистой грибнице патогена образуются серповидные, слабоизогнутые макроконидии, размером 20—50 X 3—5 мкм с 3—5 перегородками. Микроконидии бесцветные, цилиндрические, продолговатые. В цикле развития гриб F. oxysporum образует округлые, одно- или двуклеточные, светло-желтые хламидоспоры, размером 4—7 мкм. Иногда формируются склероции.
Оптимальные условия для развития патогена: температура +24...+25°, влажность почвы —60 —80 %, pH —6 —7. Заражению растений способствуют погодные условия, при которых периоды с почвенной и воздушной засухой сменяются периодами с обильными осадками.
Зимуют фузариозные грибы в семенах или в почве на остатках пораженных растений. Вредоносность болезни велика: пораженные растения погибают, не успев сформировать урожай.
Желтый и белый люпины несколько устойчивее к фузариозному увяданию, чем узколистный люпин. Особенно сильное поражение последнего наблюдается при севе его после зернобобовых культур.
Эффективным приемом против болезни прежде всего является сев после лучшего предшественника. Необходимо также заблаговременное протравливание семян. Снижению заболеваемости способствуют уничтожение почвенной корки в период появления всходов и внесение фосфорно-калийных удобрений.
Войлочная болезнь. В СССР распространена повсеместно. Симптомы заболевания проявляются у основании стебля в виде белого войлочного налета. Со временем под влиянием патогена листья желтеют, и растение увядает.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Hypochnus solani Prill, et. Del. порядка Hy- menomycetes.
Fa пораженных стеблях патоген формирует грибницу. Гифы членистые, бесцветные, 7—
8 мкм толщиной, бурые, с темно-коричневой оболочкой, 10—13 мкм шириной. На грибнице образуются многочисленные анастомозы. В условиях повышенной влажности формируются бесцветные гладкие базидиоспоры, размером 8—■ 14 X 4—6 мкм.
Кроме люпина, патоген поражает картофель и другие культуры. Сохраняется в почве на растительных остатках. Развитию болезни способствуют чрезмерная влажность и загущенность посевов. По данным Н. А. Дорожкина и Н. И. Чекалинской (1965), войлочная гниль хотя и не приводит к полной гибели посевов, но может значительно снижать урожай.
Против болезни важное значение имеют сев после лучших предшественников и протравливание семян фунгицидами.
Мучнистая роса. Проявляется во второй половине лета в виде белого мучнистого налета на листьях (преимущественно с верхней стороны), стеблях и бобах. Позднее налет уплотняется и становится грязно-серым вследствие образования плодовых тел гриба — клейстотециев.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Егу- siphe communis Grev. f. lupini Roum. Его грибница шириной 6—6,5 мкм, поверхностная, прикрепляется к тканям растения аппрессориями, а внутрь клеток эпидермиса проникают гаустории. Весной формируются аскоспоры гриба, которые выходят из сумок и заражают растения. На пораженных органах образуется конидиаль- ное спороношение гриба. Конидиеносцы 92,4 X X 13,2 мкм, конидии собраны в цепочки, 30— 40 X 16—24 мкм, с зернистым содержимым и оболочкой толщиной 1,2—1,5 мкм. В период вегетации люпина гриб распространяется конидиями, а сохраняется на остатках растений в виде клейстотециев, которые образуются на грибнице спустя 15—20 дней после ее появления. Клейстотеции округлые, 100—165 мкм в диаметре, имеют бесцветные членистые придатки размером 6—6,2 мкм.
Внутри клейстотециев образуется 4—6 эллиптических сумок, размером 55—70 X 35—■ 50 мкм. В каждой сумке формируется по четыре светло-желтых аскоспоры, размером 17—25 X X 9—14 мкм.
Мучнистая роса развивается в засушливые годы на сухих проветриваемых местах. Вредоносность ее заключается в преждевременном опадении пораженных листьев и снижении на 10— 17 % урожая.
Восприимчивы к болезни люпины узколистный и желтый. На люпине многолетнем, где патоген зимует в виде клейстотециев, мучнистая роса появляется гораздо раньше.
Важным мероприятием против заболевания является создание и районирование устойчивых сортов, тщательная обработка пожнивных остатков и глубокая зяблевая вспашка. В период вегетации люпина — опрыскивание растений фунгицидами, которое при необходимости повторяют.
Серая гниль. Широко распространена в США, Польше, ГДР, Белорусской ССР, Украин-
ской ССР в условиях повышенной влажности. Поражаются прорастающие семена, всходы, стебли, цветоносы и бобы, на которых образуется темно-серый пушистый налет. Пораженные органы размягчаются, становятся водянистыми, буреют, поникают и засыхают. С пораженных бобов болезнь переходит на семена, которые могут поражаться и в период хранения.
Возбудитель болезни — гриб Botrytis cinerea Pers, порядка Hyphomycetales. В конидиальной стадии он образует прямостоячие древовидно- разветвленные конидиеносцы, оканчивающиеся сучкообразными выступами с мелкими зубчиками, на которых образуются округлые бесцветные конидии, размером 9—18 X 6—10 мкм, собранные в гроздья. С помощью конидий гриб распространяется и заражает растения.
К концу вегетации люпина при температуре ниже +12° образуются различной длины (в среднем 2—8 мм) черные склероции, которые после перезимовки на глубине до 5 см прорастают и образуют весной конидиальное спороношение. Наиболее интенсивное развитие серой гнили происходит в августе при относительной влажности воздуха выше 80 % и температуре — + 19... +20°.
Серая гниль может снижать всхожесть семян на 20—27 %, приводить к гибели 20—22 % проростков, загниванию бобов и плесневению семян. Патоген сильнее поражает желтый кормовой люпин, меньше — узколистный, белый и многолетний.
Источник инфекции — пораженные растительные остатки, почва, семена.
Для предупреждения болезни необходимо сеять люпин в оптимально ранние сроки после зерновых предшественников, своевременно убирать урожай и просушивать семена до кондиционной влажности (14 %). Необходимо также заблаговременное протравливание семян фунгицидами.
Фомопсис, или засыхание стеблей. Болезнь обнаружена на желтом, белом, узколистном и многолетнем люпине, но особенно сильно поражается люпин желтый. Характеризуется образованием на черешках и стеблях небольших темно-бурых пятен. При повышенной влажности они быстро увеличиваются и охватывают почти весь стебель, что приводит к его преждевременному засыханию. Возбудитель заболевания — несовершенный гриб — Phomopsis leptostromi- forme (Kuhn.) Bulak порядка Sphaeropsidales. Его пикниды имеют вид черных узких удлиненных подушечек размером 40—50 мкм, расположенных под эпидермисом рядами. Оболочка пикниды черная, склероциального строения. В пикнидах имеются многочисленные камеры с выводными отверстиями. Пикноспоры мелкие, бесцветные, цилиндрические, с закругленными концами, на которых имеются блестящие капли. При помещении пикниды во влажную камеру на 3—3,5 ч при температуре +24° пикноспоры выходят из пикнид с каплей жидкости желтоватого цвета.
Зимует гриб, главным образом, в пикниди- альной стадии на пораженных растительных остатках. На семенах инфекция не обнаружена.
После перезимовки на растительных остатках гриб образует сумчатую стадию. Плодовые тела, размером 250—400 мкм, сумки вытянутые, цилиндрические, 50—80 X 16—15 мкм, аскоспоры светло-желтые, 16—18 X 5—7 мкм. В сумчатой стадии гриб называется Diaporthe lupin! Hark.
Вредоносность болезни большая, особенно на посевах желтого люпина. В отдельные годы 10—12 % растений не завязывают бобов, урожай снижается на 36—40 %. Пораженные растения отстают в росте, уменьшается абсолютная масса семян. Больные растения преждевременно отмирают.
Против болезни рекомендуется тщательная запашка растительных остатаков и соблюдении научно обоснованных севооборотов.
Белая гниль, или склеротиниоз. Очень распространенное заболевание люпина. Первые симптомы его появляются в середине лета. В нижней части стебля образуются водянистые, бледно- зеленые пятна, покрывающиеся ватообразным белым налетом грибницы патогена. Пятна распространяются вверх по стеблю. Пораженные растения увядают, листья теряют тургор и поникают вдоль стебля. В конце июля — начале августа на грибнице появляются вначале белые, затем черные плотные различной величины и формы склероции.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whe- tzelinia sclerotiorum (dBy) Korf et Dumont порядка Helotiales. Кроме люпина, он поражает подсолнечник, морковь, табак, свеклу и другие культуры.
Зимует гриб в форме склероциев. Весной, после перезимовки, они прорастают и образуют темно-коричневые плодовые тела — апотеции блюдцевидной формы на длинной ножке. В верхней вогнутой части апотеция формируются сумки с парафизами. В каждой сумке образуется по 8 аскоспор. Аскоспоры прорастают и образуют росток, который внедряется в растение. Распространение болезни от больного растения к здоровому может происходить с помощью грибницы. Источником инфекции могут быть пораженные растительные остатки, семена со скле- роциями и почва. Вредоносность болезни заключается в снижении урожая семян и зеленой массы люпина на 23—25 %.
Против белой гнили важно соблюдение севооборота. Лучшими предшественниками люпина являются культуры, не поражаемые белой гнилью, в частности злаки.
Устойчивость люпина к склеротиниозу повышается при внесении под вспашку фосфорно- калийных удобрений. Необходимо также протравливание семян фунгицидами.
Макроспориоз. Проявляется в виде серых округлых зональных пятен, 1—3 мм в диаметре. Со временем середина листа желтеет, ткань засыхает и выкрошивается. Заболевание начинается с нижних листьев. Сильно пораженные листья опадают. На стеблях болезнь не проявляется. Во влажную погоду пятна покрываются оливковым налетом конидиального спорсноше- ния гриба.
Возбудитель болезни — гриб Macrosporium Fr. порядка Hyphomycetales. Конидиеносцы его светло-бурые, шириной 6,5 мкм. Конидии одиночные, обратнобулавовидные, вытянутые, с продольными и поперечными перегородками, размером 25—82 X 5—12 мкм.
В цикле развития гриба имеется ложный склероций, с помощью которого гриб зимует. Возбудитель заболевания сохраняется на растительных остатках в почве и может распространяться с семенами. Гриб узкоспециализирован к желтому люпину.
Болезнь сильнее проявляется в годы с высокой влажностью воздуха и почвы.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном засыхании и опадении листьев.
Против заболевания применяют сбор семян с незараженных или слабозараженных участков, тщательную их очистку и протравливание.
На семенных участках при появлении очагов заболевания опрыскивание фунгицидами.
Бурая пятнистость, или цератофороз. Заболевание распространено в Польше, ГДР, ФРГ, СССР. Характеризуется образованием на листьях крупных черно-бурых пятен со светло-зеленым окаймлением. На взрослых растениях пятна красно-бурые. Часто поражаются стебли, бобы и семена (рис. 41). По мере развития болезни пятна сливаются и нередко занимают большую часть листовой пластинки. В нижней части стебля появляются неправильной формы темно- коричневые пятна 1—2 см длиной. Сильно пораженные растения полностью бурые. На бобах пятна вдавленные с обильным спороношением гриба. Больные семена не прорастают или образуют пораженные семядоли.
Возбудитель болезни — гриб Ceratophorum setosum Kirchn. порядка Hyphomycetales. Его конидиальное спороношение обычно образуется на взрослых листьях. Конидиеносцы короткие, конидии цилиндрические, на концах закругленные, с 2—7 поперечными перегородками, 40— 90 X 12—19 мкм. На верхней клетке спора имеет 2—5 бесцветных отростков. Концевые клетки конидии сужены и более светлой окраски, чем средние. На грибнице патогена могут образовываться хламидоспоры, сначала светло- желтые, зернистые, затем темно-бурые. Зимует гриб в виде конидий и хламидоспор на пораженных растительных остатках, семенах и многолетнем люпине. Гриб сильнее поражает сортооб- разцы белого, многолетнего, изменчивого люпина.
Болезнь очень вредоносна. При сильном поражении всхожесть семян снижается на 12— 15 %. Больные растения сильно угнетены, листья их опадают, развитие соцветий задерживается, семена в бобах формируются щуплые, масса 1000 зерен снижается на 25—28 %. На сильно пораженных участках люпина желтого 20—25 % растений не плодоносят.
Для ограничения болезни необходимы очистка, калибровка и протравливание семян, выбор оптимальных сроков сева. Посевы желтого и узколистного люпина необходимо размещать с соблюдением пространственной изоляции от посевов
многолетнего и белого люпина и строго соблюдать севооборот.
Белая пятнистость, или септориоз. При этом заболевании на листьях появляются крупные желтоватые неправильно-округлые пятна с темно-бурой каймой. Позже средняя часть пятна становится беловатой. При сильном поражении все листья покрываются белыми пятнами и засыхают. В середине пятна формируются черные пикниды.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria kaznowskii Nikoli (син. Septoria lupini Kazn.) порядка Sphaeropsidales. Пикниды его диаметром 120—200 мкм, внутри их образуются нитевидные, прямые или изогнутые бесцветные с малозаметными перегородками пикноспоры, размером 40—120 X 3—4 мкм. Зимует гриб в виде пикнид в пораженных растительных остатках.
Вредоносность болезни заключается в ухудшении кормовых качеств люпина, снижении урожая зеленой массы и семян.
В профилактике распространения болезни важное значение имеет удаление посевов желтого люпина от многолетнего и запахивание послеуборочных остатков. При необходимости применяют опрыскивание растений фунгицидами в период вегетации.
Черноватая пятнистость, или стемфилиоз. Проявляется на листьях, стеблях и бобах в виде округлых серых или темно-коричневых с темнооливковым налетом пятен до 4 мм в диаметре. Чаще поражаются листья нижнего яруса. Заболевание нарастает быстро, поражая листья, стебли и бобы. При этом листья деформируются, а в бобах образуются мелкие и щуплые семена. Стебли в местах поражения переламываются и усыхают (рис. 41).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Stemphylium sarciniforme Wiltsh. из порядка- Нур homy cetales.
На пораженных органах растений образуются грибница, конидиеносцы и конидии патогена. Грибница бесцветная или светло-бурая, членистая. На ней одиночно или пучками формируются конидиеносцы с конидиями. Конидиеносцы золотисто-желтые, 15—50 X 3—6 мкм, у вершины с пузыревидными вздутиями, 7—14 мкм, с двойной оболочкой. Конидии пакетовидные, округлые и почти прямоугольные, темно-бурые,, с тремя поперечными и многочисленными продольными перегородками, с хорошо заметной перетяжкой посредине, 16—40 X 12—20 мкм.
Сильнее поражается узколистный люпин, желтый и белый более устойчивы к этому заболеванию.
Зимует гриб в пораженных тканях растений в виде ложного склероция, возможно сохранение грибницей в семенах.
С целью профилактики заболевания проводят сбор семян с незараженных участков, тщательную их очистку и протравливание. Во время вегетации при появлении первых признаков болезни растения целесообразно опрыскивать фунгицидами.
Рамуляриоз. Распространен в США, Канаде, Западной Европе и в СССР.
Чаще обнаруживается на люпине во второй половине лета. На листьях образуются желтоватые со временем высыхающие пятна, которые располагаются по краю листьев.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ramularia lupini Davis Sacc. порядка Hypho- niycetales.
В местах поражения он образует конидиаль- ное спороношение в виде мелких серовато-бурых дернинок. Конидиеносцы светло-бурые, прямые или изогнутые, с поперечными перегородками, на вершине слегка расширенные, 30—85 X 4—6 мкм. Конидии бесцветные или светло-желтые, цилиндрические, на концах закругленные с одной-тремя перегородками, 5—27 X 3— 10 мкм. Патоген сохраняется в виде грибницы в пораженных растениях и их остатках. Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании и опадении листьев.
Предупредить развитие болезни можно при уничтожении растительных остатков и опрыскивании вегетирующих растений фунгицидами.
Филлостиктоз. Первые признаки болезни наблюдаются во второй половине июля. По краям листьев появляются одиночные темно-серые пятна. Затем они сливаются, охватывают весь лист, что приводит к его усыханию.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyliosticta lupinicola Roth, порядка Sphaerop- sidales. В местах поражения образуются темно- коричневые, диаметром 120—230 мкм пикниды, погруженные в ткань листа. Пикноспоры одноклеточные, прямые, бесцветные, цилиндрические, на концах закругленные, 4—9 X 2— 3 мкм.
Иногда эту же болезнь вызывает гриб Phyl- losticta lupini Siem., пикноспоры которого более мелкие (2—3 X 1—1,5 мкм).
Патоген сохраняется в виде пикнид в остатках пораженных растений.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании и отмирании листьев.
Влияние толщины кутикулы и наружной ■стенки эпидермиса на развитие рживчины люпина (по данным Дорожкина Н. А. и Чекалин-
ской Н. И., 1965 г.)
Вид люпина
Общая толщина кутикулы и наружной стенки эпидермиса, мкм
верхней стороны листа
нижней стороны листа
Развитие уреди- ний и телий
L. luteus 1,5—3L. angustifolius 2—3L. polyphyllus 5—7L. luteus 1,5—3L. angustifolius 2—3L. polyphyllus 5—71,5—3 На нижней и верхней стороне листа 2—3 То же
L. luteus 1,5—3
L. angustifolius 2—3
L. polyphyllus 5—7
L. luteus 1,5—3
L. angustifolius 2—3
L. polyphyllus 5—7
2,5—3 На нижней стороне листа
Важными мероприятиями против болезни являются сев в оптимально ранние сроки и опрыскивании посевов фунгицидами. '
Ржавчина. Широко распространенное заболевание, поражающее желтый, узколистный, многолетний и другие виды люпина. На желтом кормовом и узколистном люпине ярко-оранжевые урединии развиваются на верхней и нижней поверхностях листовой пластинки (рис. 41). На черешках и стебле образуются ярко-оранжевые пустулы. На многолетнем люпине пустулы образуются только на нижней стороне листа. Указанные особенности поражения листьев связаны с толщиной их кутикулы (табл. 16).
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces lupinicola Bubak порядка Uredinales В местах поражения формируются его урединии с урединиоспорами. Последние одноклеточные, шаровидные или эллиптические, 19—27 X X 15—20 мкм, светло-бурые или ярко-оранжевые с двумя-тремя ростковыми порами и бурой тонкошиповатой оболочкой, толщиной 1 —1,5 мкм.
К концу вегетации люпина на урединиогриб- нице образуются телии с телиоспорами. Последние одноклеточные, бурые, более темные, чем урединиоспоры, яйцевидные, продолговатые, книзу сужены в бесцветную ножку, на вершине закругленные с бесцветным сосочком, 23— 34 X 12—18 мкм. Оболочка их бугристая, грубобородавчатая, толщиной 1,5 мкм.
Спермогониальная и эциальная стадии неизвестны.
Источник инфекции — урединиогрибница, сохраняющаяся в многолетнем люпине. В засушливые годы болезнь развивается сильнее.
При обнаружении очагов болезни целесообразно опрыскивание фунгицидами.
Темно-коричневая пятнистость, или гельмин- тоспориоз. Распространенное заболевание, особенно сильно поражаются посевы желтого люпина. Проявляется на его листьях в виде темно- коричневых удлиненных пятен, образующих характерную полосатость.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Helminthosporium rhopaloides Fres порядка Нур- homycetales.
В местах поражения патоген развивает грибницу, конидиеносцы и конидии. Последние слегка изогнутые, узловатые, темно-бурые.
Конидии цилиндрические с закругленными концами, прямые, с 4—9 перегородками, 39— 70 X 7—10 мкм.
Сохраняется гриб в послеуборочных остатках.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании и опадении листьев.
Против гельминтоспориоза применяют уничтожение послеуборочных остатков, а при необходимости и опрыскивании посевов фунгицидами.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бурая бактериальная пятнистость. Обнаруживается на всходах и взрослых растениях. На семядолях появляются маслянистые темно-бу-
рые, резко очерченные пятна, пораженные стебли загнивают. Такие растения, как правило, отмирают.
На взрослых растениях поражаются листья, стебли и бобы. На листьях появляются округлые маслянистые пятна, вначале мелкие, а позже до 5 мм в диаметре. Через некоторое время пятна как бы западают и приобретают темно-бурую или темно-коричневую окраску. Они увеличиваются до 15 мм в диаметре, становятся блестящими, подсыхают и из них рельефно выступают жилки листа. На черешках листьев пятна темнобурые, вытянутые, 1—1,5 см, впоследствии подсыхают. На стеблях пятна вначале темно-зеленые, маслянистые, затем буреющие, продолговатые, слегка вдавленные. Чаще поражается верхняя часть стебля, что приводит к усыханию цветоножек и цветков.
На бобах пятна вдавленные, темно-бурые (рис. 41). При поражении бобов в начале их развития образуются мелкие темно-зеленые пятна. Бобы становятся морщинистыми, щуплыми. Створки их изнутри часто окрашиваются в темно-коричневый цвет. На семенах образуются бурые, коричневые и бежевые пятна, семена недоразвиты, щуплые, бурые или буро-коричневые с рыжеватым оттенком.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas lupini Beltjukova et Koroljova. Они палочковидной формы, прямые, 1,2—2,5 X 0,4— 0,7 мкм, расположены парами или одиночно, имеют от 3 до 7 полярных жгутиков, неспороносные, грамотрицательные, факультативные аэробы. Колонии на картофельном агаре сероватобелые, блестящие, 1—3 мм в диаметре, центр плотный, выпуклый, края неровные (Бельтюкова К. И., Королева И. Б., 1971).
Источник инфекции болезни — зараженные семена и неперегнившие растительные остатки. Вредоносность болезни заключается в выпадении всходов, отмирании растений и снижении (до 20 %) урожая семян.
Устойчивых к бактериальной пятнистости сортов нет. Развитию болезни способствует повышенная влажность.
Против болезни рекомендуется протравливание семян и соблюдения других агротехнических приемов, предусмотренных высокой культурой земледелия.
Водянистая мокрая гниль всходов. Распространена в Белоруссии и на Украине (в Киевской, Житомирской, Волынской, Черниговской, Закарпатской и др. областях).
Проявляется на всходах и семенах в виде мокрой водянистой гнили.
Стебелек около корневой шейки становится темно-зеленым, как бы промасленным. Затем гниль развивается по всему стебельку, который при подсыхании окрашивается в бурый цвет. Кожица его становится пергаментной, ссыхается, растение увядает. Иногда на стебле образуются перетяжки светло-коричневого цвета или бежевые пятна, покрытые сухой пленочкой на семядолях. На семенах пятна светло-коричневые с бежевым центром, бесформенные. На
бобах патоген может образовывать мелкие, неправильной формы пятна бурого цвета.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas xanthochlora (Schuster) Stapp. Это подвижные полиморфные, прямые палочки, размером^ 1,2—2Х 0,7—0,8 мкм с заокругленными концами, с капсулой, без спор, с 2—4 полярными жгутиками, грамотрицательные, располагающиеся одиночно или парами, аэробы. Молодые колонии на картофельном агаре мелкие, выпуклые, серые, гладкие, округлые, прозрачные, блестящие,' 0,5—1 мм в диаметре, с приподнятым центром и неровными краями.
Сохраняется возбудитель болезни в растительных остатках в почве, на семенах (Бельтюкова К. И., Королева И. Б., Мурас В. И., 1974).
Сильнее поражаются сорта желтого люпина, слабее — белого и синего.
Вредоносность болезни заключается в гибели всходов и семян в почве, изреженности посевов, уменьшении урожайности зерна на 15— 18 %/
Важное значение против болезни имеет глубокая заделка растительных остатков в почву, протравливание семян фунгицидами.
Мягкая бурая гниль. Широко распространенное заболевание. При повышенной влажности и температуре проявляется на люпине в фазе всходов в виде потемнения, побурения и размягчения основания стебля. Растение постепенно увядает, приобретая бледно-зеленую окраску. Через 2—3 недели после начала поражения стебелек у корневой шейки коричневеет, утоньшается, и растение увядает.
В жаркую погоду вокруг места инокуляции на всходах образуется слабый ореол или побурение ткани.
На семядолях появляются водянистые темнозеленые, а на стеблях мелкие коричневые, вдавленные, удлиненные пятна. На листьях пятна округлой неправильной формы, маслянистые, с хлорозом. Позднее они темнеют и вокруг них образуется более темная кайма. На бобах пятна мелкие, мокнущие, запавшие, коричневые с темным ореолом. На семенах пятна мелкие, округлые, мокнущие, коричневые, с темно-зеленым ореолом.
Возбудитель болезни — бактерия Erwinia carotovora pv. carotovora (Jones) Bergey et al. (син. E. carotovora (Jones) Holland). Она палочковидной формы, грамотрицательная, с закругленными концами, 0,8—1,2 X 0,6—0,8 мкм, с перитрихиальными жгутиками. Располагаются бактерии одиночно или попарно, спор и капсул не образуют.
Колонии на картофельном агаре сероватобелые, выпуклые, непрозрачные, гладкие, блестящие с ровными краями.
Сохраняется патоген в растительных остатках в почве, а также в семенах.
Устойчивых к болезни сортов люпина нет. Вредоносность болезни заключается в гибели всходов, которая при сильном развитии патогена может достигать 25—40 %.
Повышению устойчивости растений способствуют оптимальные сроки сева и подкормки фосфорно-калийными удобрениями.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Мозаика, или узколистность. Заболевание распространено в Белоруссии, на Украине, в Прибалтике, ряде областей РСФСР.
Проявляется на листьях в виде мозаики с редукцией пальчатых листочков, которые становятся узкими. У желтого люпина наблюдается резкая редукция листьев, приобретающих нитевидную форму (рис. 41). У сортов люпина ■белого и мохнатого образуется некротическая пятнистость. Цветки и завязи у пораженных растений интенсивно отпадают, вследствие чего урожайность семян снижается в 2—3 раза.
Возбудитель болезни — вирус желтой мозаики фасоли (Bean yellow mosaic virus) — имеет нитевидные вирионы длиной до 750 нм. Температура инактивации их в соке растений +55... +60°. Длительность сохранения в соке при + 18...+20° от двух до четырех суток.
Передается патоген через семена, тлями, инокуляцией сока. Сохраняется в многолетних бобовых травах, доннике белом, клевере луговом, гладиолусах.
В профилактике болезни важное значение -имеют ранние сроки сева люпина, соблюдение -оптимальной густоты посевов, а также пространственной изоляции семенных участков люпина от посевов многолетних трав и зернобобовых культур. Кроме того, необходимо проведение противовирусной прополки семенных участков в фазах: всходы, бутонизация и мер борьбы с насекомыми-переносчиками.
Побурение. Болезнь распространена во многих странах. В СССР чаще встречается в Белоруссии, Прибалтике, на Украине, в ряде областей РСФСР.
Проявляется в уменьшении размеров листьев, при этом их боковые дольки сворачиваются внутрь к центральной жилке. Позже в верхней части стебля и на влагалищах появляются бурые полосы и пятна. Бурая некротизация распространяется сверху вниз. Стебли и черешки становятся хрупкими, центральный цветонос приобретает крючковидную форму. При раннем поражении наблюдается укороченность междоузлий и боковых цветоносов. Заболевание вызывает отмирание верхушки растения, а затем -его гибель.
Возбудитель болезни — широкоспециализированный вирус мозаики огурца Cucumber mosaic virus. Его вирионы полуэдрические, диаметром 29 нм. Резервируется вирус на сорняках — осоте полевом, осоте желтом и других. Поражает кукурузу, табак, сахарную свеклу, овощные, плодовые и другие культуры.
Распространяется тлями (гороховой и люцерновой) и передается с семенами. Инкубационный период болезни на разных сортах люпина составляет 8—10, а иногда — 20—30 дней.
Вредоносность болезни заключается в изре-
живании посевов, снижении урожая и качества семян.
Против болезни важно соблюдение пространственной изоляции (более 1 км) посевов люпина от других зернобобовых культур и выполнение комплекса агротехнических мероприятий, предусмотренных прогрессивной технологией возделывания культуры.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЛЮПИНА
Прежде всего система предусматривает создание и районирование устойчивых к болезням сортов.
Важнейшим ее элементом является также соблюдение научно обоснованных севооборотов, в которых повторный посев люпина на одном и том же поле допускается не раньше чем через три года после выращивания зернобобовых культур. Лучшие предшественники люпина — зерновые злаки.
При этом необходимо создание пространственной изоляции между посевами люпина и других зернобобовых культур и бобовых трав, поражающихся одинаковыми возбудителями болезней.
Сбор семян с незаряженных участков, тщательная очистка, калибровка, доведение до влажности 13—14 %, заблаговременное протравливание 80 %-ным ТМТД (2,5 кг/т) или фентиурамом (4 кг/т) либо гранозаном с красителем (3 кг/т).
Повышению устойчивости растений способствуют сев люпина в оптимальные сроки с одновременным внесением фосфорно-калийных удобрений. При осенней подготовке почвы под люпин вносят Рв0К60.
На семенных участках против пятнистостей листьев проводят опрыскивание растений суспензией 80 %-ного цинеба (норма расхода препарата 2—2,4 кг/га) или 75 %-ного поликарба- цина (2—3 кг/га). +
Ограничению распространения инфекции способствует борьба с насекомыми-переносчиками.
В условиях влажной осени при запаздывании с уборкой рекомендуется проведение дефолиации посевов, что ускоряет созревание семян и уменьшает развитие болезней. С этой целью применяют хлорат магния (10 кг/га) или другие препараты, разрешенные «Списком химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками... на 1986—1990 годы», а также руководствуются зональными рекомендациями Госагропрома СССР.
БОЛЕЗНИ ВИКИ
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Фузариоз. Заболевание проявляется в трех формах: поражение сосудистой системы, корневой гнили и плесневения семян.
При поражении сосудистой системы возбудитель проникает в кору корня и ткани стебля. Происходит закупорка проводящих сосудов, вследствие чего нарушаются физиологические процессы в растениях, они отстают в развитии, уменьшается их облиственность, листья скручиваются. Больные растения угнетены, начинают буреть и засыхать с верхушки. В результате в посевах образуются большие плешины, преждевременно усохших растений.
При поражении корневой шейки и корней на них появляются бурые пятна. В местах поражения корень утоньшается, пораженные растения окрашены в сине-фиолетовый цвет и легко выдергиваются из почвы.
Пораженные семена покрываются темно-бурыми пятнами, всхожесть их снижается, уменьшается абсолютная масса.
Возбудитель болезни — гриб Fusarium оху- sporum Schl. var. orthoceras Bilai порядка Hyp- homycetales.
У основания корней шейки растений он образует спороношение в виде светлых подушечек, состоящих из бесцветных спор с 3—6 перегородками размером 40—52 X 4,5—6 мкм. Патоген может образовывать овальные хламидоспоры 7— 11 мкм в диаметре.
Гриб сохраняется в почве на растительных остатках в виде хламидоспор и грибницы в семенах (Кривченко В. И., Хохрякова Т. К., Голубев А. А. и др., 1975).
К развитию корневых гнилей приводят неблагоприятные условия, ослабляющие растения (недостаток питательных веществ в почве, образование почвенной корки и др.).
Вредоносность болезни заключается в выпадении пораженных растений и изреживании всходов. В отдельные годы гибель растений может достигать 60 %. По данным Н. Н. Кирика, В. И. Сидорчука, И. И. Кошевского (1981), повышенную устойчивость к болезни имеет сорт вики Белоцерковская 623.
Аскохитоз. Характеризуется образованием на листьях, стеблях и бобах неясных сливающихся пятен с пурпурным ободком. В местах пятен формируются тесно скученные приплюснутые черные пикниды, располагающиеся концентрическими кругами (рис. 42).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta boltshauseri Sacc. порядка Sphaerop- sidales. Внутри его пикнид формируются бесцветные цилиндрические или удлиненно-эллиптические с закругленными концами пикноспоры, размером 15—18 X 4,5 — 6 мкм. Пикноспора обычно имеет одну, реже — две перегородки. За лето гриб дает несколько генераций. Инкубационный период болезни составляет 2— 4 дня.
Сильное развитие заболевания наблюдается в северных и северо-западных областях СССР с достаточным увлажнением. Источником инфекции являются растительные остатки, в которых гриб сохраняется в виде пикнид, и зараженные семена. Вредоносность болезни заключается в .преждевременном усыхании и опадении листьев,
а также надламывании сильно пораженных стеблей. Пораженные семена щуплые, имеют пониженную всхожесть.
Ложная мучнистая роса, или пероноспороз. Широко распространен в районах с влажным климатом и умеренной температурой. Проявляется в виде местного (локального) и диффузного (системного) поражения. При местном поражении с верхней стороны листьев появляются желтоватые пятна, под которыми с нижней стороны развивается густой, пушистый налет серого цвета (рис. 42).
При системном поражении растения имеют хлоротичную окраску, недоразвиты, верхушка их скручивается, все растение покрывается серым налетом.
Возбудитель болезни — низший гриб Рего- nospora viciae Gaeum порядка Peronosporales. На поверхности пораженных тканей он образует налет в виде конидий и конидиеносцев, а внутри тканей пораженных растений формируются ооспоры.
Конидиеносцы обычно выступают из устьиц пучками по 2—6 шт. с 4—9-кратными дихотомически и дугообразно согнутыми ветвлениями, 400—800 X 6—11 мкм. Конидии желтоватые, шаровидные или эллиптические, 19 — 37 X 12— 31 мкм. С помощью конидий происходит распространение патогена и перезаражение растений. В хлорофиллоносных тканях пораженных органов гриб формирует сетчатые ооспоры 29— 46 мкм в диаметре. Патоген поражает бобы и семена. В пораженных бобах семена щуплые, недоразвитые. Зимует гриб в растительных остатках в виде ооспор и грибницы в семенах. Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании и опадении листьев, снижении урожая зеленой массы и семян.
По данным Н. Н. Кирика, В. И. Сидорчука, И. И. Кошевского (1981), повышенную устойчивость к болезни имеют сорта Белоцерковская 33, Харьковская 134, Мутант 15601.
Рис. 42. Болезни вики.Рис. 42. Болезни вики.Аскохитоз: 1 — пораженный лист. Ржавчина: 2 — пораженный лист с урединиями. Ложная мучнистая роса, или пероноспороз: 3 — пораженный лист с нижней стороны. Мозаика: 4 — пораженный лист.Аскохитоз: 1 — пораженный лист. Ржавчина: 2 — пораженный лист с урединиями. Ложная мучнистая роса, или пероноспороз: 3 — пораженный лист с нижней стороны. Мозаика: 4 — пораженный лист.Ржавчина. Широко распространенное заболевание вики. Проявляется в течение всего
Рис. 42. Болезни вики.
Рис. 42. Болезни вики.
Аскохитоз: 1 — пораженный лист. Ржавчина: 2 — пораженный лист с урединиями. Ложная мучнистая роса, или пероноспороз: 3 — пораженный лист с нижней стороны. Мозаика: 4 — пораженный лист.
Аскохитоз: 1 — пораженный лист. Ржавчина: 2 — пораженный лист с урединиями. Ложная мучнистая роса, или пероноспороз: 3 — пораженный лист с нижней стороны. Мозаика: 4 — пораженный лист.
периода вегетации на листьях, стеблях и бобах в виде различных пустул. Сначала на молодых листьях образуются спермации (сверху листа), а снизу мелкие желтые пустулы (эции). От созревших эциоспор заражаются листья, стебли и бобы вики, затем образуются урединиогрибница и урединии. К концу вегетации на листьях и стеблях формируются темно-коричневые те- лии. Пораженные листья усыхают и опадают. Иногда урединии и телии образуются на бобах.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces fabae d. By f. viciae — sativae Hiratsuka порядка Uredinales. Спермогонии и эции формируются на верхней и нижней сторонах листа небольшими группами и часто концентрическими кругами.
Эциоспоры шаровидные или эллипсоидальные, 14—21 X 18—26 мкм в диаметре, с густыми мелкими шипиками. Урединиоспоры округлые или эллипсоидальные, 17—25 X 21 — 30 мкм, желтоватые с мелкими шипиками. Телиоспоры формируются в телиях также с обеих сторон листа. Они округлой или обратно-яйцевидной формы, к основанию суженные, 24— 40 X 18—29 мкм, иногда на вершине сосочкообразно вытянутые, с гладкой бурой оболочкой. Гриб зимует в виде телиоспор на растительных остатках. Весной телиоспоры прорастают, образуют базидии с базидиоспорами, от которых происходит первичное заражение растений. Ржавчина снижает кормовые качества вики, приводит к снижению урожая зеленой массы и семян на 20—30 %.
Антракноз. Проявляется на листьях, черешках, стеблях и створках бобов в виде одиночных темно-бурых (позднее светлеющих в центре) пятен, размером 1—5 X 1—2 мм. На стеблях, черешках и бобах пятна штриховидные, буропурпуровые, затем чернеющие с точечными ложами с верхней стороны листьев (чаще вдоль жилок), до 500 мкм в диаметре.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Kabatiella nigricans (Atk. Edgert) порядка Me- lanconiales. Он образует тонкую многоклеточную грибницу, которая распространяется в субэпидермальных тканях растения. В местах поражения гриб закладывает ложа, состоящие из плотного сплетения грибницы, на поверхности которой развиваются конидиеносцы и конидии. На каждом конидиеносце формируется до 8 конидий. Конидии бесцветные, одноклеточные, узкополулунные, 17—21 X 3—4 мкм. На ложе образуются темно-бурые щетинки, размером 60—65 X 5—7 мкм. Зимует гриб на растительных остатках в виде грибницы и спороложа. Грибница может сохраняться и в семенах. Вредоносность болезни заключается в усыхании листьев, надламывании стеблей, снижении урожая зеленой массы и семян.
Мучнистая роса. Проявляется на листьях, черешках, стеблях вики в виде мучнистого паутинистого налета.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Егу- siphe communis Grev f. viciae Jacz. порядка Ery-
siphales. Грибница его поверхностная, на концах растущих гиф образуются аппрессории в виде плоских утолщений для прикрепления к поверхности растений. От аппрессории отходят гаустории, проникающие внутрь клеток эпидермиса. При помощи гаусторий гриб высасывает из растения питательные вещества. Патоген имеет конидиальное спороношение и сумчатую стадию. Конидии одноклеточные, бесцветные, бочковидные, располагаются цепочками на одноклеточных конидиеносцах. Сумчатая стадия гриба, формирующаяся к концу вегетации, состоит из клейстотециев, 125 мкм в диаметре, имеющих многочисленные бесцветные придатки, расположенные радиально, иногда раздвоенные у вершины. Сумки яйцевидной формы, 60— 75 X 40—45 мкм, неравнобокие. В одной сумке формируется 4—6 эллиптических, размером 19—25 X 9—10 мкм, сумкоспор.
Зимует гриб в виде клейстотециев на растительных остатках. Весной заражение растений происходит от сумкоспор.
Вредоносность болезни проявляется прежде всего в уменьшении ассимиляционной поверхности листьев и разрушении хлорофилла, что приводит к снижению продуктивности растений.
Септориоз. Проявляется на листьях в виде небольших беловатых пятен с темно-коричневой каймой. В местах пятен образуются многочисленные чечевицеобразные пикниды, внутри которых формируются пикноспоры.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria viciae West порядка Sphaeropsidales. Пикноспоры прямые, нитевидные, одноклеточные с неясно различимыми каплями масла, 30—60 X 2,5 мкм.
Распространяется патоген в период вегетации растений при помощи пикноспор. Болезнь сильно развивается при выпадении обильных осадков. Сохраняется возбудитель в виде пикнид в растительных остатках.
Септориоз вызывает преждевременное усыхание и опадение листьев, снижает урожай зеленой массы и семян.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериоз вики. Широко распространен в годы с повышенной влажностью в сочетании с умеренными температурами. Поражаются листья, бобы и семена. На листьях образуются мелкие, многочисленные фиолетовые или красные (в зависимости от сорта вики) пятна.
Позднее пятна становятся как бы приподнятыми, увеличиваясь до 3—4 мм в диаметре, ноне сливаются.
Возбудитель болезни — бактерия Pseudomonas vignae Gardner et Kendrick, входящая в состав сборного вида Р. syringae. Бактерии палочковидные, прямые, размером 0,4—0,6 X 1,1 — 2,3 мкм, грамотрицательные.
Источник инфекции — зараженные семена и неперегнившие растительные остатки. В почве инфекция не сохраняется.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Мозаика. Болезнь вызывает характерное изменение окраски и курчавость листьев, деформацию бобов, а иногда и некротические полосы на листьях и стеблях (рис. 42). Возбудитель болезни — Pea mosaic virus.
Он поражает также горох, кормовые бобы, клевер, люпин узколистный, донник и другие бобовые растения.
Переносчиками вируса мозаики являются тли. Болезнь не вызывает гибели растений, но в отдельные годы может быть причиной значительного недобора урожая зеленой массы и ■семян.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ
ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ВИКИ
В основу ее должны быть положены выведение и внедрение в производство устойчивых сортов.
Соблюдение севооборотов и пространственной изоляции между посевами вики и полями других бобовых культур.
Обязательными приемами являются сбор семян с незараженных участков, тщательная их просушка (до 13—14 %-ной влажности), очистка, калибровка и протравливание 80 %-ным ТМТД (3 кг/т семян) или фентиурамом (4 кг/т). Протравливание следует проводить заблаговременно с добавлением 5—10 л воды на 1 т семян.
В годы сильного проявления пятнистостей, аскохитоза, пероноспороза, антракноза, бактериоза, септориоза, ржавчины рекомендуется двукратное опрыскивание растений суспензией 80 %-него цинеба или 75 %-ного поликар- бацина (2—2,5 кг одного из препаратов на 1 га). Первое опрыскивание проводят в начале появления заболевания, а второе —через 10—14 дней после первого, но не позже чем за 20 дней до уборки. Против мучнистой росы эффективно опрыскивание фундазолом (0,6 кг/га) или 1 %-ной суспензией коллоидной серы.
Борьба с вредителями — переносчиками возбудителей болезней вики.
Удаление с полей или глубокое запахивание послеуборочных растительных остатков способствует уменьшению накопления патогенов на полях, а внесение фосфор но-калийных удобрений повышает устойчивость растений к ■болезням и другим неблагоприятным факторам.
БОЛЕЗНИ ФАСОЛИ
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Мучнистая роса. Проявляется в виде белого ■мучнистого налета на листьях, стеблях и бобах. Позднее налет уплотняется и становится грязно-серым вследствие образования черных плодовых тел патогена — клейстотециев. При сильном развитии болезни пораженные органы растений приобретают грубую консистенцию и отмирают.
Возбудитель болезни — гриб Erysiphe communis Grev. f. phaseoli Saez. Он имеет поверхностную грибницу, которая прикрепляется к растению с помощью аппрессориев. В клетки эпидермиса заходят гаустории гриба. В начале поражения на грибнице базипетально формируются эллиптические одноклеточные бесцветные конидии, размером 28—44 X 17—18 мкм. Клейстотеции шаровидные, 65—180 мкм в диаметре. С нижней стороны у них имеются придатки, мало отличающиеся от грибницы. В клей- стотециях формируется 8 сумок, а в каждой из них — по 4—6 сумкоспор. Сумки эллиптические, 46—75 X 30—35 мкм, сумкоспоры яйцевидные, одноклеточные, 19—25 X 9— 14 мкм. В период вегетации гриб распространяется конидиями, сохраняется в виде клейстотециев на растительных остатках. Первичное заражение происходит от аскоспор. Вредоносность болезни заключается в снижении урожая фасоли на 10—15 %. /Меньше поражаются сорта фасоли Краснодарская 244 и Харьковская 4.
Ржавчина. Проявляется на различных органах растений (чаще на листьях) в виде спороно- шений гриба, похожих на ржавчину. Пораженные листья желтеют, а при сильном развитии ржавчины отмирают.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces phaseoli (Pers) Wint порядка Uredi- nales. Все стадии патогена развиваются на фасоли. Сначала с верхней стороны листьев образуются в виде буроватых точек спермогонии со спермациями, а с нижней стороны появляются эции с эциоспорами. Эциоспоры эллиптические, 16—27 X 16—21 мкм, с тонкой мелкобугорчатой оболочкой. Позднее появляются порошащие ржаво-коричневые уредии с урединиоспо- рами. Урединиоспоры яйцевидные или округлые, светло-бурые, 20—28 X 19—21 мкм с шиповатой оболочкой. В конце вегетации, чаще с нижней стороны листьев, образуются сплошным слоем плотные коричневые телии с телиоспорами. Телиоспоры эллиптические, одноклеточные, 24—35 X 18—27 мкм. У них толстая гладкая оболочка тем.ного цвета с вытянутой бесцветной верхушкой в виде соска. Ножка телиоспор бесцветная.
Зимует патоген на растительных остатках в виде телиоспор, которые после перезимовки прорастают, образуя базидии с базидиоспорами. От базидиоспор происходит первичное заражение фасоли. Затем гриб распространяется эциоспорами и урединиоспорами. Болезнь может быть причиной недобора 20—30 % урожая. Устойчивые к ней сорта Харьковская 4 и Мотольская белая, наиболее восприимчивые — штамбовые сорта.
Антракноз. Распространен в европейской части СССР, Сибири, на Дальнем Востоке. Поражаются надземные органы растений, листья, стебли, особенно в период формирования бобов.
На всходах заболевание проявляется в виде красновато-коричневых концентрических пятен на семядолях и продольных, несколько вдавленных, бурых пятен на подсемядольном колене стебелька. В сырую погоду на пятнах развива-
ется ярко-розовая пастообразная масса споро- ношения патогена.
При поражении более взрослых растений антракноз обнаруживается на листьях, черешках и стеблях. На листьях пятна распространяются чаще на жилках, с нижней стороны пластинки. Пораженные ткани желтеют, затем буреют, отмирают и продырявливаются.
На бобах пятна округлые, вначале мелкие, вдавленные, ржаво-красные с желто-бурой каймой (рис- 43). Со временем пятна увеличиваются и сливаются. Нередко они приобретают форму язв и могут достигать в длину более 10 мм. В таких случаях створки боба поражаются по всей толщине, захватывая семена, которые твердеют, сморщиваются, темнеют и часто теряют всхожесть. Особенно опасно поражение бобов и всходов. В холодную влажную весну пораженные семена не развиваются или дают ослабленные больные всходы. На их семядолях и подсемядольном колене появляются красно-бурые со светлым центром вдавленные пятна. Нередко загнивает корень и тогда проростки погибают.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Colletotrichum lindemuthianum Br et Cav. порядка Melanconiales. Он образует бесцветные, в массе розоватые удлиненноовальные с притупленными концами прямые или согнутые конидии, размером 10,5—23 X 3,5—56,5 мкм. Конидии образуются на коротких конидиеносцах, выступающих плотным слоем из-под разорван
ной кожицы листа. Между конидиеносцами располагаются прямые или слегка согнутые щетинки с 1—4 перегородками, 40—110 X 4 — 6 мкм.
В период вегетации растений гриб распространяется конидиями, которые прорастают в капельножидкой влаге при температуре +10... 29° (оптимум 20°). Болезнь может развиваться при относительной влажности воздуха 60 % и температуре +15...+ 19°.
Сохраняется возбудитель заболевания в виде грибницы в семенах и растительных остатках.
Вредоносность болезни заключается в выпадении всходов, ухудшении товарных и посевных качеств семян, уменьшении урожая.
Мероприятия против болезни включают сбор семян с незараженных участков, уборку и сжигание растительных остатков, очистку и протравливание семян.
Белая гниль. Проявляется во влажную погоду на стеблях и бобах фасоли в виде белого ватообразного плотного налета, на поверхности, которого образуются крупные, желвакообразные, вначале белые, а позже черные склероции до 10 мм в диаметре. Пораженные органы буреют и загнивают.
Рис. 43. Болезни фасоли и кормовых бобов.Рис. 43. Болезни фасоли и кормовых бобов.Антракноз фасоли: / — пораженный боб. Церкоспороз, или серая пятнистость кормовых бобов: 2 — пораженный лист. Коричнево-красная пятнистость: 3 — пораженный лист кормовых бобов. Ржавчина кормовых бобов: 4 — пораженный лист с эциями. Шоколадная пятнистость копровых бобов: 5 — пораженный лист. Пурпурная бактериальная полосатость корв овых бобов: 6 — пораженный лист. Обыкновенная мозаика кормовых бобов: 7 — пораженный лист.Антракноз фасоли: / — пораженный боб. Церкоспороз, или серая пятнистость кормовых бобов: 2 — пораженный лист. Коричнево-красная пятнистость: 3 — пораженный лист кормовых бобов. Ржавчина кормовых бобов: 4 — пораженный лист с эциями. Шоколадная пятнистость копровых бобов: 5 — пораженный лист. Пурпурная бактериальная полосатость корв овых бобов: 6 — пораженный лист. Обыкновенная мозаика кормовых бобов: 7 — пораженный лист.Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whe- tzelinia sclerotiorum (d. By) Korf et Dumont порядка Helotiales. Патоген поражает многие сельскохозяйственные культуры, кукурузу, горох, свеклу, коноплю, морковь, капусту и др.
Рис. 43. Болезни фасоли и кормовых бобов.
Рис. 43. Болезни фасоли и кормовых бобов.
Антракноз фасоли: / — пораженный боб. Церкоспороз, или серая пятнистость кормовых бобов: 2 — пораженный лист. Коричнево-красная пятнистость: 3 — пораженный лист кормовых бобов. Ржавчина кормовых бобов: 4 — пораженный лист с эциями. Шоколадная пятнистость копровых бобов: 5 — пораженный лист. Пурпурная бактериальная полосатость корв овых бобов: 6 — пораженный лист. Обыкновенная мозаика кормовых бобов: 7 — пораженный лист.
Антракноз фасоли: / — пораженный боб. Церкоспороз, или серая пятнистость кормовых бобов: 2 — пораженный лист. Коричнево-красная пятнистость: 3 — пораженный лист кормовых бобов. Ржавчина кормовых бобов: 4 — пораженный лист с эциями. Шоколадная пятнистость копровых бобов: 5 — пораженный лист. Пурпурная бактериальная полосатость корв овых бобов: 6 — пораженный лист. Обыкновенная мозаика кормовых бобов: 7 — пораженный лист.
Сохраняется в почве на растительных остатках и с семенами в форме склероциев, из которых весной образуются апотеции с сумками и аскоспорами. Заражение растений происходит от аскоспор.
Вредоносность болезни заключается в разрушении тканей стеблей и бобов, загнивании семян, снижении урожая на 20—25 %.
Меры профилактики состоят в тщательной очистке и протравливании семян.
Серая гниль. Весьма распространенное заболевание, поражающее листья, стебли и бобы фасоли. На пораженных органах образуется серый пушистый налет, а затем мокнущие, бурые пятна. Пораженная ткань размягчается и загнивает.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. из порядка Hyphomyceta- les. Он образует яйцевидные или округлые споры, собранные группами в виде головки на древовидно разветвленных конидиеносцах. Споры бесцветные или слабодымчатые, 9—12 X 7— 10 мкм. На пораженных органах формируются также черные склероции длиной 2—4 мм.
Сохраняется возбудитель болезни в виде склероциев в пораженных растительных остатках.
Кроме фасоли, поражаются и многие другие культуры. Вредоносность болезни заключается в ухудшении товарных и посевных качеств семян, уменьшении их всхожести, резком снижении урожая.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бурая бактериальная пятнистость (бактериальный ожог). Болезнь распространена повсеместно. Поражаются все надземные органы фасоли. На листьях образуются мелкие округлые светло-желтые хлоротичные пятна. Увеличиваясь, пятна буреют и становятся округлыми с желтой, редко темно-зеленой или темно-коричневой каймой. Постепенно пятна сливаются и покрывают большую часть листа. Пораженные участки становятся морщинистыми, иногда после подсыхания выпадают. При просмотре пораженной ткани на свет заметны небольшие прозрачные как бы промасленные участки ткани неправильной формы. Пораженные листья желтеют, отмирают и опадают. Иногда в местах поражения на листьях наблюдаются скручивание и искривление жилок.
Отмечены случаи поражения иного характера, когда видимых симптомов на листьях нет, но растения начинают желтеть, листья опадают, у основания черешка образуется темная полоска, отделяющая черешек от стебля.
На стеблях появляются продолговатые коричневые пятна со ржавым оттенком. У всходов наблюдается поражение подсемядольного колена. На бобах поражение бактериозом характеризуется образованием сначала водянистых сильно вдавленных пятен буро-красного цвета с желтоватой подсохшей бактериальной пленкой. В боб бактерии проникают через сосуды плодоножки. Затем поражают семена, вслед
ствие чего они становятся желтыми и морщинистыми. При раннем поражении бобов семена недоразвиты.
Возбудитель болезни — бактерии Xantho- monas campestris pv. phaseoli (Smith) Dye. Они палочковидной формы, 0,3—0,5 X 0,5— 3 мкм, с закругленными концами, подвижные, с полярным жгутиком, располагаются одиночно и цепочками, грамотрицательные, аэробы, спор и капсул не образуют.
Колонии бактерий гладкие, полупрозрачные, блестящие, гомогенные, выпуклые, слизистые. На поверхности колоний образуется радиальная вогнутость и в первый период нарастания колоний — исчерченность. Обычно бактерии проникают в ткани растений через устьица или механические повреждения. Источником инфекции являются растительные остатки и семена, в которых патоген может сохраняться 4—7 лет. Бактерии чувствительны к действию света и низких температур.
Инкубационный период при искусственном заражении длится 3—4 дня. Продолжительность его зависит от сорта растения, степени вирулентности штамма, факторов внешней среды, возраста листьев.
Вредоносность болезни заключается в снижении всхожести семян, преждевременном отмирании листьев, ухудшении качества зерна. Урожай зерна снижается на 28—37, а масса 1000 зерен — на 22—25 %.
Угловатая бактериальная пятнистость. Заболевание распространено в ФРГ, ГДР, США, Англии, СССР. Поражаются все надземные органы растений. Вначале поражаются семядоли. На листьях поражения бывают двух типов: в виде небольших красно-коричневых угловатых пятен, просвечивающихся в проходящем свете, с темной точкой в центре и прилегающими к ней островками прозрачной ткани желто-бурого цвета; в виде пятен, состоящих из трех зон: небольшого маслянистого пятна, тонкого прозрачного узкого кольца и большого (до 2—3 мм в ширину) хлоротичного кольца. Вокруг пятен образуются бледно-желтые ореолы, которые хорошо заметны при рассмотрении на свет. На пятнах во влажную прохладную погоду выступает молочно-белый экссудат.
На стеблях бактериоз проявляется в виде темных полосок, иногда в виде темных опоясывающих пятен, чаще в узлах боковых стеблей и в местах прикрепления листьев.
Бактерии заполняют проводящие сосуды листьев, вызывая их увядание, что чаще наблюдается в жаркое время суток. В утренние часы увядание слабо заметно.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas syringae pv. phaseolicola (Burkholder) Young et al. (син. P. medicaginis var. phaseolicola Burkholder). Это строгий аэроб, устойчив к высыханию, гибнет при температуре выше 50 °C. Бактерии одиночные или собраны в цепочки, палочковидной формы, с закругленными краями, 0,5—1,2 X 1,5—3,5 мкм, грамотрицательные, подвижные с одним полярным жгутиком, неспо-
роносные, но имеют псевдокапсулы. Колонии круглые, серовато-белые, иногда кремово-серые, в проходящем свете полупрозрачные, приподнятые, гладкие, со слабоволнистым краем.
Заражение растений происходит через устьица или ранки. В тканях растения бактерии распространяются через межклеточники паренхимы по сосудистой системе, вызывая закупорку сосудов, деструктивные процессы, мацерацию клеток. Сильное развитие болезни наблюдается при температуре воздуха +25...30° и умеренной влажности. Интенсивность заражений усиливается в условиях орошения, особенно при дождевании.
Источник инфекции — зараженные семена, в которых бактерии могут сохраняться в течение 3—5 лет, и неперегнившие растительные остатки.
Вредоносность болезни заключается в выпадении всходов, увядании и отмирании листьев и стеблей, недоразвитости семян.
Мелкая коричневая пятнистость. Широко распространенное заболевание. Проявляется в виде очень мелких светло-зеленых пятен сначала с нижней, а затем с верхней стороны листьев. Со временем пятна несколько увеличиваются, приобретая округлую, иногда угловатую форму. Вокруг пятен появляется желтый ореол. Чередование здоровых и пораженных участков ткани листа создает впечатление мозаики. Перед созреванием фасоли пораженные участки ткани сливаются, буреют, высыхают и выпадают. Маслянистость пятен ярко выражена на фоне усохших листьев.
На пораженных стеблях появляются буроватые полосы и язвочки, такие стебли часто надламываются. У пораженных растений карликовый вид, слабое цветение и они, как правило, не образуют бобов. Если же бобы образуются, то на них появляются розово-желтые пятна с коричневым кольцом или буровато-малиновые пятна с мокнущим краем. Иногда наблюдается буровато-красное кольцо с зеленым ореолом, но тогда центр пятна коричневый. На семядолях пятна коричневеющие, пораженные семядоли быстро усыхают.
Разнообразие окраски пятен объясняется, по-видимому, реакцией отдельных сортов фасоли на поражение возбудителем заболевания.
Возбудитель болезни — бактерия Xantho- monas campestris pv. phaseoli (Smith) Dye.
Бактерии представляют собой подвижные грамотрицательные палочки, располагающиеся одиночно или парами, спор они не образуют, аэробы.
Колонии мелкие, светло-желтые, круглые, гладкие, блестящие, выпуклые, полупрозрачные, с ровным краем. Со временем они увеличиваются в размере, желтеют, в центре становятся буроватыми с водянистой зоной по краю.
В среде с корневыми выделениями патоген продуцирует токсическое вещество, которое ингибирует прорастание семян, развитие корневой системы, надземных органов, что часто проявляется до появления первых симптомов болезни.
Источники инфекции — пораженные семена, растительные остатки, почва.
Сильнее поражаются растения на ранних фазах развития. Листья нижнего яруса поражаются слабее, чем верхнего. Вредоносность болезни заключается в значительном (до 4 ц/га) снижении урожайности и потере всхожести семян.
Каемчатая пятнистость. Встречается в Краснодарском крае, Ростовской области, Армянской ССР, Украинской ССР. Проявляется на листьях в виде небольших округлых серых пятен с темно-красной каймой. Со временем ткань в месте пятна несколько приподнимается, а пятно увеличивается до 3—4 мм в диаметре. Располагаются пятна обособленно по всей пластинке листа. Сильнее поражаются молодые листья, особенно до начала цветения. Иногда пораженные листья свертываются или искривляются.
Кроме того, поражаются жилки листьев, черешки, стебли, цветоножки, на которых болезнь проявляется в виде красновато-коричневых полос. На бобах пятна коричневые с водянистыми ореолами. При сильном поражении бобов наблюдается поражение семян.
Возбудитель болезни — бактерия Pseudomonas vignae Gardner and Kendrick, которая входит в состав сборного вида Р. syringae. Она имеет штаммы, обладающие разной степенью вирулентности: одни вызывают образование мелких пятен, другие — более крупных.
Бактерии палочковидной формы, 0,4—0,6 X X 1—3 мкм, подвижные, лофотрихи, с закругленными концами, иногда слабоизогнутые, грамположительные, спор и капсул не образуют.
Колонии серовато-белые, выпуклые, слизистые с блестящей поверхностью и волнистыми краями.
Распространяются бактерии каплями дождя, насекомыми, ветром, с семенами. Источник инфекции — растительные остатки и семена.
Вредоносность болезни заключается в снижении всхожести семян, преждевременном усыхании листьев и стеблей, снижении количества и качества урожая.
Черная бактериальная пятнистость. Распространена в УССР, РСФСР, Абхазии, Чечено-Ингушетии. Проявляется чаще на листьях в виде мелких, маслянистых, просвечивающихся мокнущих пятен с розоватым оттенком. Со временем пятна становятся более крупными, слабоугловатыми. Вокруг пятен появляется хлоротичный ореол, они начинают буреть, делаются черными, глянцеватыми. С нижней стороны пятен выступает бактериальный экссудат. Поражаются черешки листьев, стебли и бобы. На семенах пятна темно-бурые с черными прожилками на пораженной ткани.
Возбудитель болезни — бактерии Xantho- monas heterocea (Vsorov) Savulescu. Они палочковидной формы, с закругленными концами, 0,4—0,6 X 1—2 мкм, одиночные, подвижные, грамотрицательные, аэробы, капсул и спор не образуют.
Колонии круглые, слегка выпуклые, с ровным краем, охряно-желтые, влажно-блестящие, гладкие, с зернистостью в центре.
Источник инфекции — зараженные семена и неперегнившие пораженные растительные остатки.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании листьев и стеблей, уменьшении урожая на 15—20 %.
Розовая пятнистость. Широко распространенное заболевание фасоли. Сильнее поражаются азиатские сорта. Проявляется на листьях и бобах в виде красно-коричневых округлых, выпуклых пятен. Иногда пятна мелкие, до 2 мм в диаметре, угловатые, розовые, выпуклые, хорошо просвечиваются в проходящем свете. Хлоротические ореолы отсутствуют. Поражения семян, бобов и стеблей не отмечено.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas vignae pv. leguminophila Burkholder. Они палочковидной формы, 0,4—0,8 X 1—2,5 мкм, подвижные, грамотрицательные. Колонии на МПА округлые, с ровным краем, белые, слегка выпуклые, блестящие, гладкие, полупрозрачные. Образуют растворимый в воде зеленый флюоресцирующий пигмент.
Сохраняется патоген в неперегнивших растительных остатках и почве. Распространяются бактерии каплями дождя, насекомыми, ветром.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании листьев и снижении продуктивности растений. Потери урожая в отдельные годы составляют 2—3 ц/га.
Увядание, или ржаво-бурая пятнистость. Заболевание распространено на Украине, в Краснодарском крае, Абхазии, Чечено-Ингушетии, Белоруссии.
Характеризуется увяданием и гибелью всходов, а также взрослых растений. Растения не растут, становятся карликовыми, у них наблюдаются осыпание листьев, отмирание побегов и надламывание стеблей. Иногда на листьях появляются темно-зеленые или коричневые пятна. Ткани в этих местах засыхают и растрескиваются вдоль жилок листа. Контуры пятен нечеткие, состоят из островков пораженной ткани. На пораженных стеблях снаружи заметно покраснение, а на срезе — коричневое кольцо сосудов.
Возбудитель болезни — бактерии Corynebac- terium flaccumfaciens pv. flaccumlaciens (Hedges) Dowson. Это неспороносные, грамотрицательные слабоподвижные палочки с закругленными концами, 0,3—0,5 X 0,6—3 мкм, располагающиеся одиночно или попарно. Колонии округлые, гладкие, блестящие, молочно-желтые, непрозрачные с ровными краями. Оптимальная температура для их роста + 31°, устойчивы к высыханию и солнечным лучам. Возбудитель заболевания сохраняется в семенах в течение четырех лет.
Повышенной устойчивостью к болезни обладают сорта Харьковская 4, Робюст улучшенный, Кишиневская штамбовая.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном увядании и гибели растений, что приводит к изреженности посевов и снижении урожайности на 3—4 ц/га.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Обыкновенная, или зеленая, мозаика. Поражает многие сорта фасоли. Симптомы болезни варьируют в зависимости от сорта, времени заражения и условий среды. В начале заболевания наблюдается хлоротичность листьев, они становятся жесткими и скручиваются. Черешки у пораженных листьев значительно короче. Позднее наступает общий хлороз растений и на листьях образуются вздутия, края листьев закручиваются. Иногда наблюдается задержка роста больного растения.
Возбудитель болезни — Bean common mosaic virus, имеет палочковидную форму, длиной 750 нм. Он вызывает разрушение хлоропластов и утолщение стромы. Передается с семенами, в период вегетации растений — тлями, иногда инокуляцией сока.
Вирус выдерживает разведение 1 : 1000, инактивируется при температуре +56 + 58° в течение 10 мин.
Вредоносность болезни заключается в недоразвитии растений и снижении их продуктивности.
Желтая мозаика. Проявляется в скручивании листьев, причем пластинка листа опускается вниз от места прикрепления к черешку, что отличает это заболевание от обыкновенной мозаики. Поверхность листа делается бугристой, покрывается светло-желтыми пятнами. Листья становятся хрупкими, в дальнейшем постепенно желтеют или на них образуется крапчатость. Растения отстают в росте в связи с укорочением междоузлий и приобретают кустистую форму.
Возбудитель болезни — Bean yellow mosaic virus, имеющий различные штаммы. Вирус нитевидной формы, передается инокуляцией сока и тлями. С семенами фасоли не распространяется, однако есть данные о том, что он может распространяться с семенами люпина. Вирус выдерживает разведение 1 : 1000, а при температуре + 56 +60° инактивируется в течение 10 мин. Антисыворотка против желтой мозаики показывает реакцию и против обыкновенной мозаики, что позволяет судить о близости этих вирусов. Распространяется вирус многими видами тли.
Сильнее проявляются вирусные болезни при умеренной влажности и температуре +23... +27°.
Вредоносность болезни проявляется в ухудшении роста и уменьшении продуктивности растений.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ФАСОЛИ
Выведение и внедрение в производство устойчивых сортов.
В севообороте фасоль нужно возвращать на прежнее поле не раньше чем через 3—4 года. Нельзя высевать ее рядом с зернобобовыми культурами и многолетними травами, а также на участках, где эти культуры возделывали в предыдущем году.
Семенные посевы должны быть удалены от товарных на расстояние не менее 1 км. Необходимы своевременная уборка, тщательная очистка и калибровка семян, их просушка до кондиционной влажности (14 %). Хранить семена и товарное зерно нужно в сухих проветриваемых помещениях.
Обязательным агротехническим мероприятием является заблаговременное (за 3—6 месяцев до сева) протравливание семян 80 %-ным ТМТД (2 кг/т) или фентиурамом (3 кг/т). При обработке семян перед севом нормы препаратов увеличивают на 1 кг/т. Протравливают с увлажнением, добавляя 5—10 л воды на 1 тонну семян.
В день сева семена обрабатывают бактериальными препаратами, если протравливание было ■проведено заблаговременно.
Получение дружных устойчивых к болезни всходов обеспечивает сев полноценных семян в •оптимальные сроки.
При значительном распространении антракноза, ржавчины, белой и серой гнилей, бактериозов проводится опрыскивание посевов суспензией 80 % -ного цинеба (2 кг/га) или 75 % -ного поликарбацина (2 кг/га). Обработку фунгицидами целесообразно проводить в начале появления болезней, но не позже начала образования бобов. При необходимости опрыскивание повторяют через 10—12 дней, но не позже чем за 20 дней до уборки урожая.
Хорошие результаты в повышении устойчивости к болезням дает внекорневая подкормка раствором аммиачной селитры (10 кг селитры растворяют в 500 л воды на 1 га), которую проводят в начале цветения фасоли.
Против мучнистой росы при ее появлении посевы опрыскивают суспензией 1 %-ной коллоидной серы (5—6 кг/га) или 0,15 %-ной суспензией 25 %-ного каратана (1 —1,2 кг/га) либо опыливают молотой серой (15—20 кг/га).
Необходима своевременная, начиная от появления всходов, прополка семенных участков с целью очистки от больных растений.
Если на семенных участках обнаружено более 5 % растений, пораженных вирусными болезнями, то их переводят в товарные.
Уменьшению распространения возбудителей болезней способствует проведение мер борьбы ■с насекомыми-переносчиками, особенно тлями.
БОЛЕЗНИ КОРМОВЫХ БОБОВ
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Черная ножка. Болезнь распространена повсеместно. Чаще поражает всходы, но иногда проявляется в сильной степени и в более поздних стадиях развития растений. На пораженных всходах заметны побурение, почернение и утоньшение корневой шейки. По данным В. И. Кривченко, А. А. Голубева, К. В. Никитиной (1976), у растений желтеют листья, края их чернеют. Растения отстают в росте, полегают и начинают усы
хать. В более поздних фазах развития наблюдается утолщение корневой шейки и растение приобретает карликовый вид. Листья желтеют, их края скручиваются, чернеют. Такие растения постепенно усыхают и легко выдергиваются из почвы. При повышенной влажности стебли пораженных бобов загнивают.
Возбудители черной ножки — различные грибы Pythium de Baryanum Hesse, Rhizoctonia aderholdii Kolosch, а также бактерии Erwinia phytophthora (Appel) Bergey et al.
Pythium de Baryanum — низший гриб из порядка Peronosporales, образует тонкую, (3—4 мкм в диаметре) одноклеточную бесцветную грибницу, на которой формируются одиночные, шаровидные зооспорангии, 15—25 мкм в диаметре. Зооспорангии во влажную погоду дают зооспоры, в сухую могут прорастать как конидии. На концах гиф образуются оогонии и антеридии, при слиянии которых формируются округлые бесцветные ооспоры, 14—18 мкм в диаметре. Для прорастания ооспор нужен период покоя (4—5 месяцев). Гриб сохраняется в виде ооспор в почве на растительных остатках.
Rhizoctonia aderholdii — несовершенный гриб из порядка Mycelia sterilia. Он образует вначале бесцветные, позднее коричневеющие многоклеточные гифы, длиной до 10 мм. В массе грибницы формируются белые, со временем буреющие псевдосклероции, 1—3 мм в диаметре. Гриб может находиться в почве на глубине 10—12 см и сохраняться в форме псевдосклероциев длительное время.
Грибы Rh. aderholdii и Pyth. de Baryanum, кроме бобов, поражают морковь, капусту, салат, кукурузу, свеклу и другие культуры.
Бактерия Erwinia phytophthora представляет собой грамотрицательную перетрихиальную палочку размером 1,5—2,5 X 0,6—0,8 мкм. На искусственных питательных средах она образует гладкие, круглые синеватые колонии, сохраняется в почве на растительных остатках.
Вредоносность болезни заключается в преждевременной гибели пораженных растений, изреженности посевов, снижении урожайности бобов на 20—25 %.
Распространению болезни препятствуют соблюдение севооборота и оптимальной густоты посева, сбор семян с незараженных участков, протравливание фунгицидами.
Фузариоз. Распространен во всех районах, где возделываются кормовые бобы. Вызывает увядание растений и образование розового или красноватого налета в виде подушечек на бобах.
Признаки увядания обнаруживаются на протяжении всей вегетации бобов и характеризуются пониканием верхушек и увяданием листьев. На корневой шейке пораженных растений выявляются бурые или черные полоски и гниль ткани. В зависимости от климатических условий течение болезни может быть непродолжительным — 4—5 дней и медленным — 20—30 дней. При повышенной влажности в местах поражения появляются розовые или красноватые подушечки.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schl. f. sp. fabae M. D. порядка Hyphomycetales. На его воздушном мицелии образуются эллиптически изогнутые с тремя перегородками макроконидии с незначительно суживающейся неудлиненной плотной и хорошо выраженной ножкой у основания. Размеры макроконидий 22,4—42 X 2,8—4,5 мкм. Гриб может формировать обыкновенные, промежуточные или верхушечные хламидоспоры. Воздушный мицелий окрашен в различные цвета — от фиолетового до розовато-лилового или фиолето- во-карминового цвета.
Сохраняется патоген в почве на растительных остатках, на семенах в форме грибницы, хламидоспор. В период вегетации распространяется с помощью конидий, образующихся в спородо- хиях (подушечках). Вредоносность болезни заключается в изреживании всходов и снижении урожая бобов в отдельные годы до 50 %.
Пероноспороз, или ложная мучнистая роса. Широко распространенное заболевание. Сильно поражает загущенные посевы, особенно во влажные годы. Проявляется в двух формах: местной (локальной) и диффузной (системной).
При местном поражении на верхней стороне листьев появляются вначале светло-зеленые, а затем большие хлоротичные пятна, которые в дальнейшем становятся темно-коричневыми. Ткань в месте пятна засыхает. С нижней стороны листьев на пятнах формируется серо-фиолетовый налет спороношения гриба.
При системном поражении междоузлия укорочены, листья недоразвиты, располагаются близко друг к другу, все растение имеет угнетенный вид и покрыто серо-фиолетовым налетом спороношения гриба.
Возбудитель болезни — низший гриб Рего- nospora fabae Jacz. et Sarg. порядка Peronospo- rales. Он образует межклеточную грибницу и конидиальное спороношение, выходящее на поверхность пораженных тканей, а также формирует клетки полового воспроизведения — ооспоры, залегающие в хлорофиллоносных органах растения.
Конидиеносцы выходят из устьиц пучками (по 2—6 шт.). Они дихотомически разветвлены, концевые веточки их согнуты и отходят под прямым углом. Конидии эллиптические, серо-желтые, 18—30 X 14—24 мкм. Ооспоры шаровидные, диаметром 49—53 мкм, желтовато-коричневые.
Пероноспороз сильно развивается при частом выпадении осадков, высокой относительной влажности воздуха и среднесуточных температурах + 18...+20°.
Зимует патоген в виде ооспор на растительных остатках и грибницы в семенах.
Вредоносность болезни заключается в массовом выпадении растений, снижении количества и качества урожая. Патоген узкоспециализирован и приурочен к поражению только кормовых бобов и других зернобобовых культур не поражает.
Шоколадная пятнистость. Заболевание сильнее проявляется в дождливую погоду, при влаж
ности воздуха выше 80 %. На пораженных листьях и бобах появляются мелкие, округлые хлоротические пятна, переходящие в темные точечные некрозы. Некрозы образуют окаймленные пятна шоколадно-бурого цвета (рис. 43). На стеблях образуются удлиненные пятна. Позже вокруг пятна появляется красно-бурый ободок, а центр- становится светло-серым. При сильном развитии болезни могут поражаться цветки, бобы и семена.
Иногда на пятнах с верхней и нижней сторон листьев обнаруживается конидиальное спороношение.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб- Botrytis fabae Sard, из порядка Hyphomycetales. Конидии его округлые или яйцевидные, собраны в головки, слабо дымчатые, 14—32 X 6—19 мкм.
Идентифицировано три штамма В. fabae: мицелиальный, спорулирующий и склероциальный, первый из которых считается наиболее вирулентным.
Болезнь чаще проявляется при высокой влажности воздуха в интервале температур +2...+32“ (оптимум +15...+ 18°). Сохраняется гриб в почве в растительных остатках в виде склероциев,. грибницы, конидий.
Иммунных к шоколадной пятнистости сортов пока нет. Вредоносность заболевания ниже на известкованной, нейтральной почве, чем на кислой. При внесении калийных удобрений она снижается, а при несбалансированном внесении фосфорных удобрений повышается. По данным- Е. П. Дурынина, Л. П. Чернецова, А. Н. Лихачева, одностороннее применение фосфорных: удобрений, а также внесение их совместно с азотными провоцирует развитие болезни. Так, привнесении только фосфорных удобрений степень развития болезни в фазе сизых бобов возрастала- до 86 %, то есть была выше, чем по опыту в целом и несколько больше, чем на контроле (без удобрений). Однако такое явление наблюдается и при систематическом внесении этих удобрений. Внесение полного минерального удобрения (N60P100Kln0) способствует снижению развития болезни в 2,5 раза (при пораженности растений на контроле 32,3 %).
Известкование почвы снижает интенсивность развития болезни, особенно на первых этапах, заражения, поэтому в фазе цветения поражение растений при внесении извести в 2—3 раза меньше, чем без нее, при этом потери сухого вещества в урожае составляют соответственно 18 и 50 %.
Поражение кормовых бобов на слабоокульту- ренных почвах во много раз выше, чем на хорошо окультуренных почвах, независимо от гидротермических условий вегетации.
При высоком урожае зеленой массы бобов (500—600 ц/га) на хорошо окультуренной почве максимальное поражение растений не превышает 7 %, а чаще наблюдается точечный некроз листовых пластинок,тогда как на слабоокультурен- ной почве поражение составляет 50—70 % при- полной гибели отдельных растений.
Ржавчина. Распространена повсеместно. Известна в Англии, Италии, Франции, ГДР, Поль-
ше, в СССР преобладает в степной и лесостепной зонах. Проявляется на листьях, стеблях и бобах, чаще во второй половине лета, когда урединии становятся порошащими. Все стадии развития патогена проходят на кормовых бобах. Весной на верхней и нижней сторонах листьев появляются спермогониальная и эциальная стадии (рис. 43). Эции образуются в виде оранжевых подушечек, собранных небольшими кучками. Позже с обеих сторон листа гриб образует мелкие, светло-коричневые урединии с урединиоспорами. К концу вегетации растений на листьях, стеблях и бобах появляются темно-коричневые, почти черные, плотные непорошащие телии.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces fabae Pers d. By f. sp. vicia fabae dBy порядка Uredinales.
Урединиоспоры гриба мелкие, шаровидные, с шиповатой оболочкой, 20—30 X 18—26 мкм. Телиоспоры одноклеточные, округлые или яйцевидные, суженные к основанию, часто на вершине сосочкообразно вытянутые, с гладкой, бурой оболочкой на желтоватой ножке, 25—42 X 18— 20 мкм.
Патоген сохраняется в виде телиоспор на растительных остатках. Заражение кормовых бобов происходит от базидиоспор, образующихся при прорастании телиоспор.
Вредоносность болезни заключается в нарушении физиологических и биохимических процессов в растении, снижении фотосинтеза. Вследствие этого недобор урожая бобов может достигать 25—30 %.
По данным В. И. Кривченко, А. А. Голубева, Н. В. Никитиной (1976) в природе наблюдается четкая внутривидовая дифференциация форм бобов по устойчивости к ржавчине. Местные образцы из Индии, Афганистана, Ирана, Турции, Закавказья, Дагестана восприимчивы к ржавчине. Формы бобов из европейской части РСФСР, Прибалтики, Украины, Западной Европы, Средиземноморских стран в большинстве устойчивы к этому заболеванию, что позволяет также предположить наличие в популяции различных по вирулентности рас патогена.
Аскохитоз. Начинает проявляться на всходах, позднее на листьях, стеблях и бобах. На листьях образуются бурые, концентрические, крупные, округлые пятна, в центре серые, с ободком более темного цвета, часто сливающиеся. На стеблях и черешках образуются аналогичные удлиненные пятна, часто переходящие в язвы, что приводит к надламливанию черешков и стеблей. На бобах пятна темно-бурые, с красной каймой, сливающиеся со светлым центром. Через пораженные створки бобов патоген проникает в семена, на которых образуются темно-бурые пятна.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta boltshauseri Sacc. порядка Sphaeropsi- dales. В местах поражения образуются пикниды гриба с пикноспорами. Пикниды приплюснутые, почти черные, 146—277 мкм в диаметре. Пикноспоры цилиндрические или изогнутые, двуклеточные со слабой перетяжкой, 17—23 X 4— 6 мкм. Весной заражение бобов происходит от
пикноспор, а также от пораженных семян, в которых сохраняется грибница.
Патоген узкоспециализирован, поражает только бобы. Оптимальные условия для его развития— повышенная влажность (70—80 %) и температура +20...+24°. Вредоносность болезни заключается в снижении всхожести семян, поражении семядолей и проростков, изреживании и снижении продуктивности растений. По данным Н. С. Каравянского и О. П. .Мазур (1975), повышенной устойчивостью к болезни обладают сорта Аскотт, Полевая жемчужина, Пикуловичес- кие. Примус, Киевский местный.
Белая гниль. Распространена повсеместно. Начинается с размягчения и загнивания мясистых органов растения. На листьях появляется мокрая гниль с белым хлопьевидным налетом, листья загнивают, чернеют и опадают. На нижней части стебля, бобах образуются мокнущие пятна, которые разрастаются в виде бурой гнили с белым ватообразным налетом мицелия. Такое заболевание можно обнаружить в верхней части корня и корневой шейки. Растения, пораженные белой гнилью, надламываются и увядают. Пораженные бобы растрескиваются, между створками и семенами также можно обнаружить грибницу и склероции. При высыхании бобы имеют сморщенный вид, семена недоразвиты с пониженной энергией прорастания. Позднее на мицелии формируются белые склероции, которые со временем уплотняются, становятся черными. Склероции бывают различной формы и размеров. Весной склероции прорастают, образуя открытые плодовые тела — апотеции, несущие в ге- миниальном слое сумки с аскоспорами.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whe- tzelinia sclerotiorum (dby) Korf et Dumont из порядка Helotiales. Он образует округлые одноклеточные, размером 15—18 X 8—10 мкм аскоспоры, расположенные в сумках косыми рядами. В одной сумке насчитывается 8 аскоспор. В период вегетации бобов гриб может распространяться кусочками грибницы. Источник инфекции — склероции, сохраняющиеся в почве, на пораженных растительных остатках и как примесь к семенам. Патоген обладает широкой специализацией.
Вредоносность болезни заключается в выпадении растений и значительном снижении урожая. Развитию болезни способствуют дождливая погода, а также первые ранние заморозки.
Церкоспороз. Распространен в Сибири, Украинской ССР. Белорусской ССР Первые признаки болезни наблюдаются на всходах в виде коричневых язвоподобных пятен на семядолях с темно-бурым ободком и с грязно-серым налетом спор. На листьях взрослых растений заболевание проявляется в виде крупных, округлых коричнево-пурпурных пятен со светлым центром. Пятна сливаются, а поверхность их становится концентрически морщинистой.
На стеблях пятна удлиненные, темные с ободками, на бобах такие же, как и на листьях.
По мере развития патогена на пятнах образуется бурый налет в виде дернинок, являющийся конидиальным спороношением гриба.
Возбудители болезни — несовершенные грибы: серой пятнистости — Cercospora fabae Fautr, коричнево-красной — Cercospora zonata Wint из порядка Hyphomycetales. У первого конидие- носцы короткие, одноклеточные, неразветвлен- ные, бурые, 26—44 X 6—8 мкм. Конидии продолговатобулавовидные, на концах немного суженные, чаще с четырьмя перегородками, бесцветные, 60—115 X 5—7 мкм.
У второго конидиеносцы короткие, простые, а конидии удлиненно-булавовидные, бесцветные, на концах несколько сужены и часто имеют по четыре поперечные перегородки, размером 26— 44 X 6—8 мкм. В период вегетации бобов гриб распространяется конидиями, а зимует в форме грибницы в пораженных послеуборочных остатках.
Вредоносность болезни заключается в значительной потере ассимиляционной поверхности листьев и уменьшении урожая зерна.
Антракноз. Часто поражает бобы в прохладные, дождливые годы. Проявляется на всходах, стеблях, листьях. При поражении всходов наблюдаются загнивание подсемядольного колена, образование язв на семядолях.
На створках бобов образуются мелкие, затем разрастающиеся, вдавленные пятна с темно-красной каймой, переходящие в язвы. При сильном развитии патогена наблюдается поражение семян, покрывающихся буроватыми пятнами. На стеблях и листьях антракноз проявляется в виде глубоких угловатых пятен, покрытых оранжевыми подушечками, с тонкими щетинками.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Colletotrichum lindemuthianum Br. et Cav. порядка Melanconiales. В местах поражений гриб образует конидиальное ложе, состоящее из плотного сплетения грибницы. На ложе образуются одноклеточные, бесцветные конидии, размером 10,4—17,5 X 5,5—6,2 мкм.
Патоген сохраняется в семенах в виде грибницы, а также в растительных остатках в виде микросклероциев. Гриб узкоспециализирован в отношении кормовых бобов. Вредоносность болезни заключается в разрушении зародыша и семядолей, резком уменьшении всхожести семян, разрушении створок, бобов, поражении семян, уменьшении урожая.
Альтернариоз. Одно из наиболее распространенных заболеваний кормовых бобов. Поражает листья, стебли и особенно сильно бобы. На пораженных органах появляются черные пятна, покрытые бархатистым налетом спороношения гриба. Заражение бобов начинается с их кончика и затем распространяется внутрь по всему плоду.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria tennuis Nees порядка Hyphomycetales. На пораженных органах образует конидиальное спороношение.
Конидии обратно-булавовидные, с 3—6 поперечными и несколькими продольными перегородками, 30—50 X 14—18 мкм, с перетяжками, собраны в легко распадающиеся цепочки.
Источники инфекции — зараженные семена и послеуборочные остатки растений, в которых патоген сохраняется в форме конидий и грибницы.
Вредоносность болезни заключается в резком снижении урожая семян и их посевных качеств.
Сортов, устойчивых к альтернариозу, нет.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Пурпурная бактериальная полосатость (полосчатость). Заболевание распространено в некоторых областях РСФСР, УССР, Эстонской ССР, в Западной Сибири, Алтайском крае, Казахстане. Особенно сильно распространено на целинных землях и в лесостепной зоне Украины.
Начинается с поражения основания стебля, затем распространяется вверх. На стеблях образуются широкие красно-коричневые полосы с бронзовым оттенком. На листьях пятна многочисленные, водянистые, полупрозрачные, часто занимают большую часть пластинки (рис. 43). На бобах пятна коричневые, неправильной формы. При сильном поражении растений на стеблях остается по нескольку листьев (на верхушке) и бобов.
Возбудитель болезни — бактерии Erwinia 1а- thyri (Manns et Taubenhaus) Holland. Это полиморфные палочки размером 0,6—0,85 X 0,75— 1,5 мкм с закругленными концами, подвижные с перитрихильными жгутиками. Спор и капсул они не образуют, грамположительные, одиночные. Колонии желтые, гладкие, блестящие, приподнятые края расплывчатые.
Распространяются бактерии ветром, насекомыми-вредителями, в частности бобовым зер- ноедом (Bruchus rufimanus L.), попадают в растение через устьица, механические повреждения, передаются с семенами. Высокая температура, дожди, туман способствуют развитию болезни.
Источники инфекции — пораженные семена, растительные остатки и почва.
Вредоносность болезни заключается в разрушении эпидермальных и субэпидермальных клеток растения, гибели растений, уменьшении урожайности на 30—35%.
Бактериальная гниль бобов. Широко распространена в СССР, КНР, ГДР, Италии. Характеризуется почернением и загниванием корней и стеблей. Нижние листья скручиваются и опадают. На листьях и бобах образуются серые- пятна с черной каймой, а затем черные некрозы, на семенах — округлые пятна, имеющие в центре воронковидную вмятину.
Возбудитель болезни — бактерия Pseudomonas fabae (Yu) Burkholder. Это грамотрицатель- ные, флюоресцирующие, некислотоустойчивые палочки размером 1,3—1,6 X 0,5—0,6 мкм, имеющие до 6 жгутиков.
Колонии круглые, приподнятые, блестящие,, гладкие, края их волнистые, белого цвета, с возрастом оранжево-розовые.
Патоген узкоспециализирован. Заболевание передается через семена а также насекомыми-переносчиками и через механические повреждения. Сильнее поражаются растения, посеянные в низинных местах и при наличии механических повреждений.
Первоначально бактерии попадают в межклеточные пространства, где вызывают мацерацию тканей. Затем, достигая клетки, разрушают ее содержимое. Бактерии могут попасть в сосуды, продвигаться по ним и вызывать поражение новых участков стебля.
Источники инфекции — пораженные семена и растительные остатки в почве. Вредоносность болезни заключается в скручивании и преждевременном опадении листьев, снижении урожая бобов на 15—25%.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Обыкновенная мозаика. Распространена во •Франции, Италии, ФРГ, ГДР, Польше, СССР. На Украине первые признаки болезни проявляются в начале бутонизации бобов. Болезнь характеризуется общим хлорозом и желто-зеленой -пятнистостью листьев, часто наблюдается волнистое и незначительное скручивание листьев (рис. 43). Заболевание замедляет рост растений, особенно верхушечных междоузлий.
Возбудитель болезни — вирус мозаики гороха (Pea mosaic virus).
От растения к растению переносится тлями, чаще всего бобовой (Aphis fabae Scop.) и гороховой (Acyrthosiphon pisum Kalt.). Инкубационный период болезни в зависимости от возраста растений и температуры воздуха длится 6— 15 дней.
Вредоносность обыкновенной мозаики заключается в ослаблении роста и развития растений, снижении урожая кормовых бобов на 10—15 %. Кроме того, ухудшается качество бобов, снижается содержание белка в зерне, а также суммарное содержание свободных аминокислот в растениях.
Сортов, устойчивых к болезни, нет.
Резкая мозаика. Проявляется в виде ярко- желтой пятнистости между жилками листа, морщинистости, скручивания листьев и бородавко- образных выростов ткани на нижней поверхности листьев.
Возбудитель болезни — вирус деформирующей мозаики гороха — Pea enation mosaic virus. От растения к растению передается механическим путем и различными видами тлей без прохождения инкубационного периода в организме переносчика. С семенами кормовых бобов вирусы не передаются. Резерваторами инфекции могут быть клевер луговой и гибридный, донник желтый и белый.
Вредоносность болезни заключается в задержке роста растений, уменьшении плодообразования и снижении урожая зерна. У больных растений меньше белка и свободных аминокислот в листьях и семенах. На ранних и загущенных посе
вах, а также на смешанных посевах со злаками заболевание проявляется слабее. Устойчивых сортов нет.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ КОРМОВЫХ БОБОВ
Соблюдение научно обоснованных севооборотов, а также пространственной изоляции между посевами бобов и других бобовых культур. Сбор семян с незаряженных участков, доведение их до влажности 13—14%, калибровка и протравливание 80 %-ным ТМТД (2 кг/т), фентиурамом или фентиураммолибдатом (4 кг/т). Протравливать лучше за 2—3 месяца до сева с увлажнением (добавление 5—10 л воды на 1 т семян).
При появлении пероноспороза, ржавчины, антракноза, шоколадной пятнистости, бактериоза, опрыскивание растений суспензией 80 % -ного цинеба или 75 %-ного поликарбацина (2 кг препарата на 1 га), либо 1 %-ной бордоской жидкостью. При необходимости проводят повторное опрыскивание через 10—15 дней, но не позже чем за 20 дней до уборки урожая.
Своевременная борьба с сорняками — резерваторами вирусной инфекции и насекомыми- переносчиками (особенно тлями).
Проведение глубокой зяблевой вспашки после уборки кормовых бобов с заделкой в почву растительных остатков.
Повышению устойчивости растений способствует внесение удобрений в соответствии с результатами агрохимических анализов почвы. Фосфорные и калийные удобрения, вносимые из расчета Р8(|Кз0, уменьшают пораженность растений аскохитозом и ржавчиной примерно в два раза и в 3—6 раз поражаемость мучнистой росой. Предпосевная обработка семян молибденом (25 г/ц семян) подавляет развитие аскохитоза.
Устойчивых к болезням сортов нет. Слабее поражаются аскохитозом Минар, Литовский, Киевский местный, ржавчиной — Калининский местный, Минар, Черный ВИР, Латвийский.
БОЛЕЗНИ ЧЕЧЕВИЦЫ
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Фузариоз. Широко распространенное заболевание, но обычно имеет очажный характер. Проявляется через 18—20 дней после сева. Растения желтеют, отстают в росте, сбрасывают нижние листья. После побурения корня наступает гибель растения. В нижней части стебля пораженных растений можно обнаружить бело-розовые подушечки спороношения гриба.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schlecht emend. Snyd. et Hans f. sp. lentis (Vasudeva et Srivivasean) Gar- don. из порядка Hyphomycetales.
Он образует воздушную грибницу розового, реже белого цвета. На грибнице формируются веретеновидно-серповидные макроконидии с 3— 5 перегородками, 25—40 X 3—5 мкм. Патоген
образует микроконидии, хламидоспоры и склероции. Источником инфекции являются почва, семена, пораженные остатки растений.
Вредоносность болезни заключается в гибели всходов, иногда на 25—30 %.
Пероноспороз, или ложная мучнистая роса. Заболевание распространено повсеместно. Проявляется на листьях, стеблях и бобах в виде неясных расплывающихся желтоватых хлоротичных пятен, которые впоследствии засыхают.
С нижней стороны листьев в местах поражения образуется рыхлый, грязно-серый, затем буреющий налет.
Заболевание может быть местным (локальным), когда поражением охвачены отдельные участки тканей, и диффузным (системным), при котором болезнью охвачено все растение или отдельные его органы.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Peronospora lentis Gaum порядка Peronospora- les. Он образует одиночные или выступающие из устьиц пучками (по 3—6 шт.) дихотомически разветвленные конидиеносцы, конечные ветви которых отходят под прямым углом. Конидии яйцевидные или эллиптические, одноклеточные, желтоватые, 15—20 X 10—12 мкм. Ооспоры шаровидные, желтоватые, сетчатые, 30—45 мкм в диаметре. При диффузном поражении побеги искривлены, деформированы, сильно утолщены.
Развитие болезни усиливается при повышенной влажности воздуха, частых осадках, умеренной температуре.
Сохраняется патоген в виде грибницы в семенах и ооспор в растительных остатках.
Вредоносность болезни заключается в уменьшении урожая на 25—30 % и снижении всхожести семян на 6—8 %.
Ржавчина. Распространена во всех районах возделывания чечевицы. Проявляется на листьях, стеблях и бобах в виде различных пустул.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces fabae D. В. f. lentis из порядка Uredi- nales.
Его эциальная стадия формируется весной, на нижней стороне листьев чечевицы. Созревшие эции заражают листья, стебли и бобы, на которых образуются урединиомицелий и урединии. К концу вегетации на листьях (с обеих сторон), стеблях и бобах образуются темно-коричневые телии с телиоспорами.
Урединии округлые, мелкие, красновато-бурые, порошащие. В них формируются одноклеточные светло-желтые с шиповатой оболочкой округлые урединиоспоры размером 21—30 X X 18—26 мкм. Телии темно-коричневые, почти черные, плотные, непорошащие. В них, на бесцветных ножках, образуются одноклеточные, бурые, с толстой оболочкой телиоспоры, 25—40 X X 18—30 мкм. Гриб зимует в виде телиоспор на растительных остатках. Весной телиоспоры прорастают, образуют базидии с базидиоспорами, от которых заражается чечевица.
Ржавчина снижает кормовые качества зерна, приводит к потере 25—27 % урожая зеленой массы и семян.
Мучнистая роса. Распространена повсеместно, особенно вредоносна в жаркую, сухую погоду. Заболевание проявляется на листьях и их черешках, стеблях и бобах, в виде белого мучнистого, паутинистого налета.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Егу- siphe communis Grev. i. lentis Golov, порядка Erysiphales.
Грибница его поверхностная, прикрепляется к тканям с помощью аппрессориев, а питается патоген с помощью гаусториев.
В период вегетации растений гриб образует конидиальное спороношение. Конидии в виде цепочек формируются на одноклеточных кони- диеносцах. К концу вегетации на грибнице образуются черные шаровидные клейстотеции, отчего мицелий на поверхности растений приобретает серый цвет. В клейстотециях образуется 7—10 сумок. В каждой из них развивается 4—6 бесцветных эллипсоидальных сумкоспор размером 24—27 X 12—14 мкм.
Зимует возбудитель в виде клейстотециев на растительных остатках.
Первичное заражение чечевицы весной происходит с помощью сумкоспор.
Вредоносность болезни заключается в уменьшении ассимиляционной поверхности листьев и разрушении хлорофилла. Урожайность зерна снижается на 15—20%.
Аскохитоз. Характеризуется образованием на листьях, стеблях и бобах неясных мелких (1 — 4 мм в диаметре) сливающихся желтоватых пятен, позднее с бурым узким ободком по периферии. На пятнах выступают заметные черные или бурые приплюснутые или линзовидные точковидные пикниды, 175—230 мкм в диаметре. Иногда пикниды располагаются небольшими группами. Очень сильно поражается чечевица во влажные, теплые годы. Вначале болезнь носит очажный характер, а затем может распространиться по всему полю.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta boltshauseri Sacc. син. A. lentis Wassil порядка Sphaeropsidales. В его пикнидах образуются бесцветные, цилиндрические, прямые, резко изогнутые, на концах закругленные, иногда слегка перешнурованные двуклеточные пикноспоры размером 11—26 X 3—6 мкм.
Сохраняется возбудитель заболевания в виде грибницы в семенах и пикнид в растительных остатках.
Вредоносность болезни заключается в гибели всходов, изреживании посевов. Семена в пораженных растениях развиваются щуплые, урожай снижается на 25—35 %. Аскохитоз отрицательно влияет на качество семян. Больные семена имеют пониженную всхожесть, абсолютная масса их уменьшается на 10—12 % (Голубев А. А., Никитина, К. В., 1976).
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Корневая гниль, или увядание. Широко распространенное заболевание. Проявляется на верхней части корня на границе со стеблем в виде темных продолговатых пятен. На срезе видна
пораженная сосудистая система корня. Пораженные корни загнивают, растения желтеют и увядают.
Возбудитель болезни — бактерия Pseudomonas radiciperda (Javoronkova ) Savulescu. Бактерии палочковидной формы, подвижные, имеют два жгутика, одиночные, реже парные, 1—2 X X 0,6—0,8 мкм, образуют капсулы, грамотри- цательные, неспорообразующие. Колонии на МПА гладкие, блестящие, выпуклые, серо-желтые, с возрастом желтые. Оптимальная температура их роста +23...+25 °C.
Возбудитель сохраняется в почве, на растительных остатках передается через различные повреждения, причиняемые насекомыми, морозом, животными, ветром, дождем и пр. Возможность передачи патогена семенами не выяснена. Сортов, иммунных к болезни, нет. Повышенной устойчивостью обладает чечевица из Украинской ССР, Италии, Испании, Алжира, Марокко, Ирана, Турции. Чечевица с Ближнего Востока поражается очень сильно. Оптимальными условиями для развития эпифитотии являются прохладные и сухие во второй половине вегетации годы.
Вредоносность болезни заключается в преждевременной гибели растений и значительном (на 12—18 %) уменьшении урожайности.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЧЕЧЕВИЦЫ
Также, как и в борьбе с болезнями других зернобобовых культур, эта система основывается на выполнении комплекса мероприятий, являющихся обязательными элементами культуры земледелия в целом. Это прежде всего:
Выведение и внедрение в производство устойчивых сортов.
Соблюдение севооборотов, а также пространственной изоляции между посевами чечевицы и других зернобобовых культур.
Получение здоровых, высококачественных семян, тщательная очистка и просушивание их до 14 %-ной влажности, протравливание 80 % - ным ТМТД (3 кг/т), 70 % -ным тигамом (3—4 кг/т) либо фентиурамом (3 кг/т). Лучше проводить заблаговременное увлажненное (с добавлением 5—10 л воды) протравливание с использованием наиболее эффективных препаратов.
Хорошие результаты дают посевы чечевицы в летние сроки.
В районах сильного развития болезней в период вегетации чечевицы опрыскивание посевов 1 %-ной бордоской жидкостью или 0,4 %- ной суспензией 80 %-ного цинеба. Против мучнистой росы опрыскивают 1 %-ной суспензией коллоидной серы.
Борьба с вредителями и сорняками-резер- ваторами и переносчиками возбудителей болезней.
Сбор урожая в оптимальные сроки, удаление с поля всех послеуборочных остатков, глубокая зяблевая вспашка в тех областях, где рекомендуется бесплужная система земледелия.
БОЛЕЗНИ ЧИНЫ
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Фузариоз. Распространен повсеместно. Сильнее проявляется в фазе цветения — плодооб- разования и протекает по типу трахеомикозно- го увядания. Наблюдаются потери тургора у растений, общий хлороз, увядание и засыхание листьев и стеблей. На срезе стебля виден некроз тканей проводящих сосудов. Иногда во влажную погоду на корневой шейке заметны бледно-розовые или оранжевые подушечки спороношения гриба.
Возбудители болезни — несовершенные грибы Fusarium oxysporum Sohleht, Fusarium avena- ceum Sacc. порядка Hyphomycetales. На оранжевых подушечках образуются их серповидные 3—5- клеточные бесцветные конидии размером 28— 46 X 3—5 мкм.
Проникает гриб в растение через корни, а затем распространяется в наземные органы по сосудистой системе, вызывая закупорку проводящих сосудов и интоксикацию тканей.
Инфекция сохраняется в почве на растительных остатках в виде грибницы в семенах.
Развитию болезни способствуют повышенная температура (+19...+29°) и низкая относительная влажность воздуха (45—60 %). Вредоносность болезни заключается в выпадении растений, снижении урожая на 25—30 % .
Аскохитоз. Распространен в степной и лесостепной зонах европейской части СССР. Появляется на листьях, стеблях и бобах. На листьях и стеблях пятна светло-желтые или серые с темной каймой или без нее. На бобах пятна крупные (4—10 мм), углубленные, сливающиеся, зональные. Вокруг пятен иногда виден антоциановый ореол.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta pisi Lib порядка Sphaeropsidales. Пикниды его темно-коричневые приплюснуто-шаровидные, ПО—210 мкм, образуются внутри пятен, иногда расположены концентрическими рядами, погружены в ткань. Пикноспоры двуклеточные, бесцветные, цилиндрические, с перетяжкой, иногда изогнутые, 15,2—5,4 мкм.
Возбудитель болезни узкоспециализирован, кроме чины посевной, поражает чину желтую и нутообразную. Сильное развитие болезни наблюдается при выпадении обильных осадков и температуре воздуха +22...+24°.
Зимует патоген на растительных остатках в виде пикнид и грибницы в семенах.
Вредоносность болезни заключается в выпадении всходов, недоразвитии семян, снижении энергии их прорастания, полевой всхожести и в целом урожая на 20—25 % .
Ржавчина. Распространена повсеместно. В начале лета с обеих сторон нижних листьев и на стеблях образуются многочисленные пылящие оранжево-бурые урединии диаметром 0,4— 1,2 мм. К осени на уредомицелии появляются те- лии с телиоспорами.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces pisi Schroet f, sp. lathyri Sidenko no-
рядка Uredinales. Его урединиоспоры шаровидные, 20—21 X 14—24 мкм, одноклеточные, мелкобородавчатые, с короткой бесцветной отпадающей ножкой. Телиоспоры темного цвета, мелкошиповатые, одноклеточные, эллипсоидальные, 20—30 X 10—20 мкм, с короткой бесцветной ножкой. Гриб поражает молочай, образуя диффузную грибницу, и зимует в виде грибницы в корневищах этого растения. Заражение молочая происходит весной от базидиоспор гриба. Через год на листьях молочая образуются спермогониальиая и эциальная стадии.
В начале лета происходит первичное заражение чины эциоспорами. Эциоспоры оранжевого цвета, в цепочках, округлые или удлиненные, 15—20 X И—19 мкм, имеют тонкую с редкими бородавочками оболочку.
Гриб сохраняется в виде телиоспор на растительных остатках и грибницы в корневищах молочая. Возбудитель болезни поражает большое количество видов Lathyrus (L. cicera, L. aphaca, L. nissolia, L. birsutus, L. winiatus, L. sphaeri- cua), в том числе и многолетние.
Вредоносность болезни заключается в снижении урожая чины на 16—20 %. Большое значение против ржавчины имееет уничтожение промежуточного хозяина, растительных остатков и опрыскивание растений фунгицидами.
Мучнистая роса. Чаще встречается в южных районах страны. Проявляется в фазе бутонизации на листьях и стеблях в виде едва заметных белых пятен грибницы и конидиального споро- ношения гриба. В фазе созревания створки бобов покрывает белый ватообразный налет. К концу лета налет темнеет, становится светлобурым и на нем появляются мелкие, темнобурые, шаровидные клейстотеции.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Егу- siphe communis Grev. Он образует поверхностную грибницу, прикрепляющуюся к тканям растений аппрессориями, а внутрь клеток тканей проникают гаустории. На грибнице формируются конидиеносцы, на вершинах которых базипе- тально формируются бесцветные, эллипсоидальные с зернистым содержимым конидии размером 21—30 X 10—24 мкм.
Клейстотеции имеют тупоконечные придатки, 85—160 мкм, сумки яйцевидные, по 3—4 в клейстотеции, содержат по 8 аскоспор размером 16— 20 X 10—17 мкм.
Зимует патоген в виде клейстотециев, у многолетних видов возможна перезимовка грибницы (Кривченко В. И., Хохрякова Т. К., Голубев А. А., и др., 1975).
Вредоносность болезни заключается в уменьшении в листьях хлорофилла, ухудшении ассимиляции растений, снижении урожая на 20— 50 %. Снижаются качество семян и урожай зеленой массы.
Пероноспороз. Проявляется на листьях, молодых побегах, бобах в виде желтоватых, хлоротичных пятен, которые впоследствии засыхают.
С нижней стороны листьев в местах поражения формируется серовато-фиолетовый, позднее бурый налет.
Пораженные побеги часто сильно утолщаются, искривляются и деформируются. Развитие побегов приостанавливается и соцветия не образуются.
Возбудитель болезни — гриб Peronospora ful- va Syd. порядка Peronosporales. Он образует одиночные или выходящие из устьиц пучком дихотомически разветвленные конидиеносцы с отходящими под прямым углом конечными веточками, на концах которых формируются конидии.
Конидии эллиптические, желтоватые, 14— 32 X 9—26 мкм.
К осени в хлорофиллоносных тканях пораженных органов чины гриб формирует ооспоры. Они шаровидные, желтоватые, сетчатые, 34— 52 мкм в диаметре. Зимует патоген в виде ооспор в растительных остатках и грибницы в семенах.
Развитию пероноспороза способствуют частые осадки и повышенная влажность воздуха.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании листьев и побегов, снижении урожая семян на 30—35 %.
Бактериальные и вирусные болезни чины те же, что и фасоли (см. с. 173—175).
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЧИНЫ
Выведение и внедрение в производство устойчивых сортов.
Выращивание чины в севообороте с возвращением на прежнее поле не раньше чем через 3—4 года. Лучшие предшественники — зерновые культуры. Сбор семян с незараженных участков или с полей, где развитие болезней было слабым. Тщательная очистка и калибровка семян и хранение при влажности 14—15 % в сухих продезинфицированных хранилищах с хорошей вентиляцией.
Протравливание семян суспензией 80 %- него ТМТД (2—2,5 кг/т), фентиурамом (3—4 кг/т) или фундазолом (3 кг/т). Протравливают с увлажнением, расходуя 5—10 л воды на 1 т семян.
Повышению устойчивости растений к болезням способствует внесение удобрений вместе с микроэлементами в соответствии с результатами агрохимических анализов почв. Чрезмерное внесение азотных удобрений усиливает развитие заболеваний. На кислых подзолистых почвах проводят известкование.
Против аскохитоза, пероноспороза, ржавчины рекомендуется опрыскивание чины 0,4 %- ной суспензией поликарбацина, против мучнистой росы — 1 %-ной коллоидной серой (400— 600 л/га).
Тщательная борьба с сорняками и вредителями — резерваторами и переносчиками возбудителей болезней.
БОЛЕЗНИ МНОГОЛЕТНИХ БОБОВЫХ ТРАВ
БОЛЕЗНИ КЛЕВЕРА
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Фузариоз. Поражаются растения во всех фазах развития. На всходах буреет подсемядольное колено и кончик корня, в результате чего проростки гибнут до выхода на поверхность почвы или отстают в росте, желтеют и погибают.
Иногда пораженные растения образуют дополнительные корни, но урожай зеленой массы и семян они формируют меньший, чем здоровые.
На растениях второго и третьего года жизни фузариоз вызывает корневую гниль и увядание. Корневая гниль проявляется на верхних частях главного корня образованием на поверхности корня бурых пятен, которые постепенно разрастаются и углубляются, что приводит к полному побурению и загниванию корня. Сердцевина корня разрушается, в ней образуется побурение в виде конуса, она делается трухлявой. Иногда в корне образуются воронкообразные пустоты. Проникновение гриба в ткани происходит в первый год жизни, но разрушение тканей корня наблюдается позже. При поражении сосудистых пучков верхней части корня и основания стебля растения увядают. На поперечном срезе корня хорошо видно пожелтение или побурение сосудистого кольца.
Наибольшая гибель клевера от фузариозного увядания происходит в первый год жизни, а также в период бутонизации и цветения клевера второго года жизни. У больных растений наблюдается постепенное увядание листьев и побегов. Погибшие листья бурого цвета, верхушка растений поникает. Во влажную погоду у основания стеблей пораженных растений появляются белый пушистый налет и бледно-розовые, беловатые или желтоватые слизистые подушечки — споро- дохии. Болезнь вызывает щуплость семян и придает им серый цвет.
Возбудители болезни — несовершенные грибы из рода Fusarium Link, чаще F. oxysporum Schl. f. trifolii Raillo из порядка Hyphomycetales. Гриб образует макро- и микроконидии. Макроконидии формируются на воздушной грибнице и реже в спородохиях. Они с 3—5 поперечными перегородками, веретеновидно-серповидные, эллиптические изогнутые или почти прямые, часто с хорошо заметным сосочком на одном конце, 40—51 X 4,5—5,4 мкм.
Микроконидии образуются на воздушной грибнице в виде цепочек или головок. Они одно-, двуклеточные, яйцеобразные или цилиндрические, 3—32 X 2—3,7 мкм, Кроме конидий, гриб
образует хламидоспоры и склероции. Хламидоспоры бесцветные, одно-, двуклеточные, гладкие или ворсистые. Склероции черные с голубым оттенком, мелкие, 0,1—0,3 мм в диаметре.
Источник инфекции сохраняется в почве, семенах и пораженных растительных остатках, в которых гриб сохраняется в виде хламидоспор и склероциев.
Проникает патоген в растения через корешки, ранения, при посеве зараженными семенами.
Фузариоз сильнее развивается на кислых почвах, особенно при их недостаточной влажности и высокой температуре. Вредоносность фузарио- за очень большая. В отдельные годы гибель растений клевера от болезни может составлять 20— 30 %.
Ржавчина. Распространена во всех районах клеверосеяния и является очень вредоносным заболеванием. Проявляется на листьях, черешках, стеблях и цветоножках клевера. Вначале появляются одиночные рыжевато-коричневые пустулы с нижней стороны листьев,[а затем они очень обильно разрастаются на верхней стороне листьев и на стеблях (рис. 44).
Возбудитель болезни — однодомный базиди- альный гриб Uromyces fallens (Desm) Kern., син. U. trifolii (Hedw.) Lev. порядка Uredi- nales. Все стадии его развития проходят на клевере. Ранней весной на листьях с нижней стороны вдоль центральной жилки перезимовавших зеленых листьев образуется эциальная(стадия в виде ярко-оранжевых чашеобразных подушечек высотой 160—230 мкм и шириной 224—260 мкм.
Иногда эции развиваются осенью при заражении клевера от проросших осенью телиоспор, но они обычно заканчивают свое развитие весной. Эциоспоры неправильно-округлые, часто округло-многогранные, 14—21 X 15—20 мкм, со слабоокрашенной мелкобородавчатой оболочкой. В южных зонах страны эции могут образовываться не всегда и поэтому в распространении болезни не играют важной роли. К началу цветения на клевере красном образуется большое количество урединий, которые выступают из прорванного эпидермиса и сильно порошат. При сильном поражении поверхность стебля сплошь покрывается сливающимися вместе рыжевато-коричневыми урединиями патогена. Урединиоспо- ры округлые или несколько овальные, желтовато-бурые, шиповатые с 4—7 ростковыми порами, 20—25 X 16—21 мкм. В летний период развивается несколько генераций урединиоспор, от которых заражаются здоровые, вновь отрастающие листья, их черешки и стебли. К концу вегетации на пораженных растениях образуются бо
лее крупные темно-коричневые, часто сливающиеся телии. Телиоспоры шаровидные или эллипсоидальные, гладкие, со светло-бурой оболочкой, иногда со слабовыраженными шипиками, расположенными рядами, 21—27 X 18—21 мкм.
Рис. 44. Болезни клевера.Рис. 44. Болезни клевера.Рак: 1 — пораженное растение со склероциями. Тифулез: 2 — пораженное растение со склероциями. Ржавчина: 3 — пораженный лист с урединиями. Аскохитоз: 4 — пораженный лист с пикнидами. Бактериоз корней: 5 — пораженный главный корень в разрезе. Прижилковая мозаика: 6 — пораженный лист. Повилика: 7 — пораженное растение.Рак: 1 — пораженное растение со склероциями. Тифулез: 2 — пораженное растение со склероциями. Ржавчина: 3 — пораженный лист с урединиями. Аскохитоз: 4 — пораженный лист с пикнидами. Бактериоз корней: 5 — пораженный главный корень в разрезе. Прижилковая мозаика: 6 — пораженный лист. Повилика: 7 — пораженное растение.7 в—20477 в—2047Телиоспоры имеют верхушечную ростковую пору и короткую, бесцветную, опадающую ножку. Они могут прорастать осенью, не проходя периода покоя, и заражать клевер, но формирующиеся эцио- споры заканчивают свое развитие лишь весной.
Рис. 44. Болезни клевера.
Рис. 44. Болезни клевера.
Рак: 1 — пораженное растение со склероциями. Тифулез: 2 — пораженное растение со склероциями. Ржавчина: 3 — пораженный лист с урединиями. Аскохитоз: 4 — пораженный лист с пикнидами. Бактериоз корней: 5 — пораженный главный корень в разрезе. Прижилковая мозаика: 6 — пораженный лист. Повилика: 7 — пораженное растение.
Рак: 1 — пораженное растение со склероциями. Тифулез: 2 — пораженное растение со склероциями. Ржавчина: 3 — пораженный лист с урединиями. Аскохитоз: 4 — пораженный лист с пикнидами. Бактериоз корней: 5 — пораженный главный корень в разрезе. Прижилковая мозаика: 6 — пораженный лист. Повилика: 7 — пораженное растение.
7 в—2047
7 в—2047
Гриб зимует в виде телиоспор, образующих весной базидии с базидиоспорами. При заражении от базидиоспор на листьях клевера образуется эциальная стадия. На живых листьях гриб часто зимует в виде урединиогрибницы, от которой весной возобновляется развитие гриба.
Ржавчина уменьшает ассимиляционную поверхность листьев и нарушает физиологические процессы клевера, вызывая засыхание до 35 % растений. Количество головок в посеве уменьшается до 60 % . Кроме того, в сене резко снижается содержание протеина, каротина, глюкозы, увеличивается содержание клетчатки. Урожай семян от болезни снижается на 70—80 %. Семена, собранные с сильно пораженных растений, щуплые, легковесные, с низкой всхожестью. Пораженные растения хуже переносят зиму, ухудшается способность растений к развитию корней, побегообразованию, обогащению почвы азотом.
Антракноз. Распространен в районах с повышенной влажностью. Поражаются стебли, листья, головки и семена. Болезнь обнаруживается в травостое в период стеблевания и бутонизации.
На ростках, молодых тканях черешков и стеблей антракноз проявляется в виде темных штрихов и пятен. Пораженные всходы гибнут. В ранних стадиях развития болезни (на первом году жизни клевера) часто поражаются пластинки листьев, у них чернеют жилки. На листочках появляется черная сеточка. Затем пятна на листьях становятся угловатыми, ткань разрывается и листья засыхают.
У более взрослых растений на стеблях и черешках листьев появляются удлиненноовальные темные пятна, нередко с буро-черной каймой. Поражение охватывает целые междоузлия, пятна углубляются и образуют язвы, вызывающие на стеблях трещины. Стебли петлеобразно искривляются и переламываются. Поражаются также головки и семена. Нередко в головках пораженного антракнозом клевера обнаруживается до 80 % пораженных цветков. Венчики больных .цветков приобретают сине-фиолетовую окраску, теряют упругость тканей, становятся как бы опаленными огнем. Семена на больных растениях образуются щуплые, недоразвитые.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Colletotrichum trifolii Bain et Essarg, относящийся к порядку Melanconiales. Гриб образует эндогенную грибницу, развивающуюся в межклетниках тканей растения. Во влажные годы на пораженных тканях (особенно стеблях) появляются спороложа в виде розовато-серых студенистых подушечек, состоящих из одноклеточных цилиндрических плотно прилегающих один к одному конидиеносцев, 20—30 X 5—7 мкм. На кони- диеносцах формируются одноклеточные, бесцветные, прямые конидии, 11—13 X 3—4 мкм. На одном конидиеносце может формироваться до восьми конидий.
Весной на перезимовавших растительных остатках гриб образует черные, погруженные в ткань зимние плодовые тела — псевдопикниды размером 110—120 X 121—170 мкм, в которых
формируются одноклеточные пикноспоры 2— 25 X 1,5—6 мкм. Пикноспоры выходят из псевдопикнид весной в виде бледно-розовой массы и заражают растения.
Инкубационный период болезни при температуре + 14... + 16° составляет 5 дней, а при+21... +23° — 10—14 дней.
Источником инфекции служат перезимовавшие пораженные растения, их отмершие остатки и семена, в которых патоген сохраняется в виде грибницы. Заболевание снижает урожай сена и семян. При сильном поражении растений недобор зеленой массы может достигнуть 50 %, а семян — 60 %.
Рак, или склеротиниоз. Распространен в северных и северо-западных районах Нечерноземной зоны РСФСР, в Прибалтике, Белоруссии, на Украине и в Западной Сибири. Поражается клевер первого, а иногда второго и третьего годов жизни. Болезнь чаще обнаруживается весной. У больных растений основание стебля, корневая шейка и корни размягчаются и покрываются мокрой гнилью. Розетки листьев больных растений имеют серовато-серебристый цвет. Надземная часть легко отрывается от корневой шейки. Ткани корневой шейки и верхняя часть главного корня мацерируются, превращаясь в бурую трухлявую массу, при надавливании из пораженной ткани корня вытекает мутная жидкость.
В сырую погоду на корневой шейке пораженных растений появляется рыхлый паутинистый налет, состоящий из грибницы и склероциев (рис. 44).
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whet- zelinia trifoliorum (Erikss.) Mehochr. порядка Helotiales.
Склероции гриба различной величины, неправильной или чаще плоской формы, 3—12 X X 1,5—8 мм. Обычно они образуются на глубине 5—7 см, но могут встречаться и глубже — до 20 см. Количество склероциев находится в прямой зависимости от выпавших осадков. Прорастают склероции осенью до появления заморозков. При этом на их поверхности образуются несколько апотециев на серовато-желтых ножках. Длина ножки зависит от глубины залегания склероция и может доходить 3—3,5 см. Апотеции 1 —10 мм в диаметре, воронковидные, на тонкой ножке, 3—28 X 0,1—2 мм. Гимениальный слой с сумками и аскоспорами расположен в верхней части апотеция. Сумки цилиндрические, 160— 180 X 12—14 мкм, сумкоспоры одноклеточные, бесцветные, 16—18 X 8—9 мкм. В каждой сумке содержится по 8 сумкоспор, развитие их продолжается около трех недель.
Первичное заражение клевера раком происходит осенью. Сумкоспоры, попав в почву, прорастают и дают первичную грибницу, которая проникает в растения. Оптимальная температура для роста грибницы +21°, но ее развитие может проходить в пределах температур +2...+27°.
Обнаружить осенью больные растения трудно, так как в конце вегетации наступает общее увядание листьев клевера. Распространение болезни возможно под снегом или в теплые зимы,
после дождливой осени. Поражение раком легко заметить весной, во время отрастания клевера.
Патоген зимует в форме грибницы на клевере и сорных растениях (осот, незабудка, мокрица) и в виде склероциев в почве. Жизнеспособность склероциев сохраняется 4—6 лет. Часто они могут быть примесью в семенах. Апотеции, находящиеся в почве, достигают ее поверхности только из глубины 3—3,5 см.
Рак клевера распространяется очагами. Чаще он обнаруживается на глинистых и кислых почвах в местах с повышенной влажностью (в низинах, на участках с близким залеганием грунтовых вод). Вредоносность болезни заключается в гибели до 50 % растений.
Цветочная плесень. Широко распространена в Башкирской АССР, Белоруссии, на Украине. Проявляется только на дикорастущих и культурных видах красного клевера. Легко обнаруживается только в период цветения. При отгибании у больных растений венчика цветка можно заметить, что пыльники покрыты серой массой конидий, легко пылящих при раскрытии цветка. Кроме того, у пораженных растений головки имеют грязно-лиловую окраску. Развитие гриба в цветках одной и той же головки может быть различно, поэтому при анализе следует раскрывать несколько бутонов у каждой из двух-трех головок осматриваемого растения.
Возбудитель болезни — гриб Botrytis anthophila A. Bond порядка Hyphomycetales. Гриб образует грибницу между пыльцой, а на поверхности тычинок формируются конидиеносцы и конидии. Конидиеносцы сначала почти прямые, позже коленчатые с перегородкой, а сверху вильчато-разветвленные, с расширенными концами и короткими зубчиками, на которых формируются конидии в виде гроздей. Конидии про- долговато-овальные или яйцевидные, бесцветные, одноклеточные, 8—22 X 4—6 мкм.
Конидии разносятся насекомыми в период цветения. Попав на рыльце пестика здорового растения, они прорастают, образуя инфекционную гифу, которая проникает в завязь. Из зараженной завязи развивается больное щуплое зерно, под кожурой которого развивается грибница. При прорастании зараженных семян грибница патогена развивается внутри растений, проникает в точки роста и, достигнув соцветий, образует конидиальное спороношение на тычинках. Пыльцевые мешки недоразвиты, а если пыльцевые зерна и образуются, то они не способны к оплодотворению. Установлено, что если опыление цветков клевера произошло до заражения, то семена развиваются здоровыми. Если же заражение предшествовало опылению, то урожай семян резко снижается, а образовавшиеся семена щуплые и зараженные. В растении грибница пронизывает все ткани пораженных органов, т. е. болезнь имеет диффузный характер. Гриб сохраняет жизнеспособность в пораженных семенах более трех лет.
Источниками сохранения и распространения инфекции являются семена и больные растения, в тканях которых находится мицелий гриба.
Весной, по мере отрастания листьев, гриб пронизывает и заражает вновь появившиеся органы клевера.
При заболевании цветочной плесенью урожай семян и зеленой массы клевера снижается более чем в два раза, наблюдается бесплодие цветков, ростки из пораженных семян часто загнивают, происходит изреживание посевов.
Позднеспелые формы клевера сильнее поражаются цветочной плесенью, чем раннеспелые.
Важными мероприятиями против болезни является скашивание дикорастущих клеверов вначале цветения, сортирование и протравливание семян, замена красного клевера другими видами. См. также «Система мероприятий против болезней клевера» (с. 191).
Мучнистая роса. Распространена повсеместно, проявляется в середине лета — в период цветения или начала созревания семян. На верхней стороне листьев образуется белый паутинистый налет грибницы и конидиального споро- ношения гриба. Позже налет уплотняется и становится грязно-серым вследствие формирования плодовых тел — клейстотециев гриба. При сильном развитии патогена пораженные листья и стебли желтеют и, как правило, отмирают.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Егу- siphe communis Grev. f. trifolii Rabenh порядка Erysiphales. Он образует поверхностную грибницу, прикрепляющуюся к тканям аппрессо- риями, питается с помощью гаусториев, которые проникают внутрь клеток эпидермиса. На грибнице образуются неразветвленные, слегка вытянутые конидиеносцы, на вершине которых формируются конидии. Конидии бесцветные, овальные или бочонковидные, одноклеточные, 30— 40 X 14—19 мкм. Клейстотеции шарообразные, 100—128 мкм в диаметре, располагаются группами или разбросаны по всей поверхности листа, имеют простые придатки. Сумкоспоры одноклеточные, эллипсоидальные, бесцветные, 19—25 X 9—15 мкм, по 4—5 шт. в каждой сумке. Сумкоспоры созревают весной. В засушливые годы мучнистая роса может развиваться до конца вегетации и, усиливаясь осенью, переходит на отаву. Основной источник инфекции — пораженные растения, на которых гриб сохраняется в виде грибницы и клейстотециев.
Мучнистая роса вызывает уменьшение в листьях хлорофилла на 18—20 %, урожай сена снижается на 30—32 % .
Тифулез. Поражает клевер всех видов и приводит к гибели растений в посевах отдельными' очагами. Признаки заболевания лучше заметны, весной и осенью, хуже — летом. Весной пораженные растения отстают в росте, листья приобретают лиловый оттенок с серебристым опушением, некоторые из них свертываются и усыхают. Пораженные растения легко выдергиваются из почвы, корневая шейка и нижняя часть стебля у них буреет, размягчается и загнивает. Болезнь носит затяжной характер. В течение 2—- 3 лет растения погибают на разных фазах развития. Осенью у больных растений изменяется окраска листьев. Болезнь продолжает развиваться
под снегом. В сырую погоду возле корневой шейки внутри тканей появляется белая грибница (рис. 44).
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Typhula trifolii Rostr. В местах его развития образуется бесцветная грибница, на которой внутри растения и на поверхности формируются склероции и базидиальное спороношение. Склероции гладкие, вначале беловатые, позднее — темнеющие, шаровидной формы, 0,6—4 мм в диаметре. Склероции прорастают, образуя базидии с базидиоспорами. Последние бесцветные, одноклеточные, слегка вытянутые внизу в боковой сосочек, 10—12 X 3—5 мкм, образуются на стеригмах (рис. 45).
Заражение клевера происходит от базидиоспор, которые, прорастая, дают инфекционную гифу, проникающую в корень.
Источниками инфекции могут быть склероции, находящиеся в почве, навозе и пораженных растениях, а также в виде примеси к семенам,
Рис. 45. Спороношения возбудителей болезней клевера:
/ — склероций с плодоносцем возбудителя тифуле- за; 2 — конидиеносцы с конидиями возбудителя черной пятнистости; 3 — сумка с сумкоспорами возбудителя черной пятнистости; 4 — конидиеносцы с конидиями стемфилиоза; 5 — пикноспоры возбудителя стагоноспороза.
дикорастущие бобовые растения. Вредоносность болезни заключается в выпадении 30—60 % растений на второй год жизни и 80 % — на третий. Особенно большой ущерб от болезни бывает на влажных, малоплодородных и кислых почвах.
Аскохитоз. Распространен повсеместно на клевере красном и других видах. Проявляется на всех надземных органах растений — листьях, стеблях, черешках, прицветниках, семенах. На листьях в начале поражения образуются мелкие темно-бурые пятна, которые затем увеличиваются до 4—6 мм в диаметре (рис. 44). При сильном развитии болезни у листьев отмирают края пластинок. Усыхание листьев начинается с нижнего яруса, а в сухое лето увядают листья среднего и верхнего ярусов.
Пораженные стебли и черешки листьев чернеют и засыхают, что приводит к гибели побегов.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta boltshauseri Sacc. порядка Sphaerop- sidales. В центре пятен, чаще всего с верхней стороны листьев, образуются коричневые пикниды НО—150 мкм в диаметре. Пикноспоры бесцветные, с одной-двумя перегородками, цилиндрические, с закругленными концами, 15—■ 22 X 3—6 мкм.
Молодые пикноспоры одноклеточные. Развитию болезни способствует прохладная влажная погода. Источником инфекции являются пораженные растительные остатки, в которых находится грибница. В семенах гриб сохраняется в семенной оболочке.
Патоген — узкоспециализированный паразит, поражающий только клевер красный.
Заболевание приводит к ухудшению питательных качеств зеленой массы, урожай сена и семян снижается на 20—25 %.
Черная пятнистость. Распространена в Нечерноземной зоне РСФСР, на Урале, в Закавказье, на Украине, в Белоруссии. В северных частях ареала поражает клевер в конце лета.
Проявляется на листьях клевера в виде бледных или слегка буро-красных мелких пятен. В местах пятен с нижней стороны листа образуется черно-оливковый бархатистый налет.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Polythrincium trifolii Kunze. Конидиеносцы его коленчато-извилистые, темно-оливковые, выступающие пучками из прорванного эпидермиса. Конидии светло-оливковые, грушевидные, вначале одноклеточные, затем двуклеточные, 19—24 X 9—14 мкм (рис. 45). Осенью среди пучков конидиеносцев образуются черные, плотные стромы с пикнидами.
Пикниды шаровидные, пикноспоры бесцветные, цилиндрически-эллиптические, часто согнутые, 3—5 X 2—3 мкм. В этой стадии гриб относится к порядку Sphaeropsidales и называется Placosphaeria trifolii (Pers.) Trav. Весной в стромах развивается сумчатая стадия Dothidella trifolii (Pers.) Bayl., которая относится к порядку Dothideales.
Инфекция сохраняется в пораженных растительных остатках в виде пикнид и стром.
Восприимчивы к болезни клевер белый и розовый. Возбудитель может продолжать свое развитие на плохо просушенном клеверном сене. Имеются сведения об отравлении таким сеном животных.
Ложная мучнистая роса. Широко распространена в Сибири, Средней Азии, Европейской части СССР. Поражается клевер красный, белый, средний, луговой.
Проявляется в виде хлоротичности на верхней стороне отдельных участков листьев. Затем в местах поражения с верхней стороны листьев появляются характерные желтые неправильной формы пятна. С нижней стороны листа формируется спороношение гриба в виде налета. Первоначально налет нежный, сероватого цвета, затем уплотняется, становится серовато-фиолетовым. При системном поражении наблюдается хлоротичная окраска всего растения.
Возбудитель болезни — гриб Peronospora pratensis Syd. порядка Peronosporales. В местах поражения формируется его конидиальное спороношение. Конидиеносцы дихотомические, 4—6- кратно разветвленные, выходят из устьиц поодиночке или пучком, 150—500 мкм высотой, 6— 8 мкм толщиной. Ветви их отходят под острым углом, слабоизогнутые, конечные веточки расположены под прямым углом. На концах стеригм- конидиеносцев формируются одноклеточные конидии.
Конидии эллиптические, 18—30 X 13—22 мкм, с тонкой желтоватой оболочкой.
В пораженных органах патоген образует ооспоры 24—50 мкм в диаметре, с желтой гладкой или складчатой оболочкой.
Очагами сохранения инфекции могут быть все пораженные органы клевера, ооспоры в растительных остатках, семена, эндофитная грибница в узле кущения и оболочка семян.
Бурая пятнистость. Распространена повсеместно. Проявляется в виде округлых бурого цвета пятен на обеих сторонах листьев, реже на черешках и стеблях. Вначале пятна неясно очерченные, затем темнеют, приобретают четкие формы диаметром 1—3 мм. Края пятен неровные, зубчатые. На поверхности пятен, чаще с нижней стороны листа, из разорвавшегося эпидермиса выступают восковидные, серовато-черные, блюдцевидные, до 1 —1,5 мм в диаметре плодовые тела — апотеции.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Pseu- dopeziza trifolii (Biv.— Bern.) Fuck порядка Helotiales. Его плодовые тела образуются одиночно или группами. В плодовых телах формируются сумки с сумкоспорами. Сумки бесцветные, булавовидные, 60—85 X 11 —17 мкм. Парафизы бесцветные. Аскоспоры продолговато-яйцевидные, бесцветные, одноклеточные, прямые или слегка изогнутые, 10—16 X 5—7 мкм.
Источник инфекции — пораженные растительные остатки, а также семена, содержащие примесь тканей больных растений и перезимовавшие листья, от которых происходит возобновления болезни.
Вредоносность болезни заключается в преж
девременном массовом отмирании и засыхании листьев, уменьшении урожая зеленой массы и семян клевера.
Стагоноспороз. Заболевание распространено повсеместно на клевере и люцерне. Проявляется в виде крупных (2—4 мм в диаметре) оливковобурых, впоследствии светлых пятен, окруженных узкой бурой каймой.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Stagonospora Meliloti (Jasch.) Petrak, син. Asco- chyta trifolii (Ell.) Siem. В центре пятен образуются слабозаметные бурые пикниды 120— 300 мкм в диаметре. Споры цилиндрические, с закругленными концами, с одной, редко двумя- тремя перегородками, 12—30 X 2,5—5,5 мкм, с многочисленными жировыми каплями (рис. 45).
Источником инфекции являются растительные остатки и семена, в которых гриб зимует в виде пикнид и грибницы.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании листьев и значительном (на 20 % и более) снижении урожая.
Стемфилиоз. Заболевание распространено повсеместно, особенно в районах достаточного увлажнения.
Проявляется на нижних листьях в виде округлых (5—7 мм) или расплывчатых, чаще зональных темно-коричневых пятен. В центре пятна более темные. При сильном поражении листья усыхают. На стеблях пятна мелкие, 1—3 мм длиной. Поражаются также прилистники, головки и семена.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Stemphylium sarciniaeforme (Cav.) Wiltsh. (син. Macrosporium sarciniaeforme Cav.).
На поверхности пораженных листьев гриб образует оливково-черный бархатистый налет конидиального спороношения, иногда развивающийся в виде концентрических кругов. Конидиеносцы одиночные или собраны пучками, оливково-бурые, узловатые, 16—50 X 6—8 мкм, у верхушки вздутые. Конидии оливково-бурые или пакетовидные, иногда несколько вытянутые, в середине перетянутые, с тремя поперечными и одной-тремя продольными перегородками, 28— 38 X 18—29 мкм (рис. 45).
Источник инфекции — зараженные растительные остатки и семена. Вредоносность болезни проявляется в формировании щуплых семян.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериоз корней. Внешне проявляется в отставании растений в росте, хлоротичности, а затем увядании и засыхании листьев. Часто засыхает все растение, поэтому болезнь нередко называют увяданием, или вилтом.
На поперечном разрезе пораженных корней и стеблей обнаруживается побурение сосудистых пучков в виде кольца или отдельных точек. На продольных срезах бурые полосы и штрихи можно заметить в местах прохождения сосудистых пучков (рис. 44).
Возбудители болезни — бактерии Corynebac- terium flaccumfaciens pv. insidiosum (Me. Culloch)
Dye et Kemp., Pseudomonas fluorescens (Migula) pv. tracheiphila Beltjukova.
Кроме них, гниение корней могут вызывать Erwinia carotovora pv. carotovora (Jones) Bergey et al., Bacillus mesentericus Fliigge, Erwinia herbicola (Lohnis) Dye и др. микроорганизмы.
Cory nebacterium flaccumfaciens pv. insidio- sum — палочковидной формы, с закругленными концами, 0,4—0,5 X 0,7—1 мкм, неподвижные, одиночные, неспороносные. Образуют капсулы. Колонии круглые, вначале тонкие, беловатые, потом бледно-желтые, плоские или слегка выпуклые, слизистые, с ровным краем и гладкой блестящей поверхностью.
Возникновению и развитию бактериоза часто способствуют условия внешней среды, неблагоприятные для роста и развития клевера, повреждение клевера насекомыми, вытаптывание скотом и другие.
Заболевание начинает прогрессировать после первого укоса и особенно усиливается в ранневесенний период. Травостой клевера второго и третьего года использования поражается наиболее сильно.
В результате поражения ткань в области корневой шейки загнивает, мацерируется и растения погибают. Бактерии проникают в растение через ранения, места среза стеблей, а также через трещины, образующиеся вследствие воздействия на растение низких температур. Бактерии могут проникать в семена и вызывать поражение проростков в виде мокрой гнили корневой шейки, подсемядольного колена и пятнистостей семядолей.
Бактериоз корней является одной из причин выпадения посевов клевера, образования плешин, а нередко полной гибели посевов.
Развитию заболевания способствует влажная дождливая погода, распространяются бактерии каплями дождя. Важное значение в повышении устойчивости растений к бактериальному увяданию имеют мероприятия, направленные на усиление устойчивости растений. Гистологические исследования показывают, что при подкормке клевера фосфорно-калийными удобрениями в смеси с марганцовыми и медными микроудобрениями усиливается образование пробковой массы в местах поражения и происходит их локализация. Такие растения устойчивы к болезни и дают высокий урожай зеленой массы и семян.
Бактериальная пятнистость листьев. Широко распространена в США, Канаде, Англии, СССР. Поражается клевер в течение всего вегетационного периода.
Первые признаки заболевания проявляются на нижней стороне листьев в виде мелких водянистых прозрачных пятен. По мере развития заболевания пятна разрастаются, принимают неправильную угловатую форму. Центр их вначале коричневый, затем постепенно чернеет, а вокруг образуется водянистый прозрачный ореол. Пораженная ткань засыхает, выпадает, отчего лист приобретает изорванный вид. При сильном поражении такие листья полностью усыхают.
В сырую погоду на нижней поверхности листа
в местах поражения можно наблюдать тонкую пленочку бактериального экссудата молочного цвета.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas trifoliorum (Jones et al.) Stapp. Они палочковидной формы, 0,4—1 X 3 мкм, с закругленными концами, располагаются одиночно, подвижные, неспороносны, грамотрицательные, аэробы. При искусственном заражении растений инкубационный период составляет 6—8 дней, иногда может быть больше.
Бактерии образуют штаммы, не различающиеся по вирулентности. Заражение растений происходит через устьица, насекомыми. Распространению бактерий способствуют частые дожди и обильные росы.
Источником инфекции являются зараженные растения, растительные остатки, в которых возбудитель может зимовать, и семена.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании листьев, снижении урожая сена и семян на 18—26%.
Полосатая пятнистость клевера. Заболевание распространено в США, Канаде, Англии, встречается в СССР. Проявляется в виде темных продольных пятен и полос на стеблях, черешках и жилках листьев клевера. На листьях клевера образуется пятнистость, у более старых растений наблюдаются почернение и ломкость стеблей.
Возбудитель болезни — бактерия Erwinia 1а- thyri (Manns et Taubenchaus) Holland. Она палочковидной формы, 0,6—0,9 X 0,8—1,5 мкм, с закругленными концами, грамотрицательная, подвижная, с перитрихиальным расположением жгутиков. Спор и капсул не образует. Колонии гладкие, немного приподнятые, блестящие, желтые.
Оптимальная температура для развития бактерий +25...+28°, при температуре 50° они погибают. Распространяются бактерии каплями дождя, насекомыми. Источник инфекции — пораженные растения клевера и растительные остатки, в которых бактерии зимуют.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании листьев растений и стеблей, гибели пораженных растений. Уменьшается количество и снижается качество урожая.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
Обыкновенная мозаика гороха. Характеризуется пестрой расцветкой листьев. Иногда обнаруживаются некротические полоски, особенно на верхушке растений.
Возбудитель болезни — вирус мозаики гороха (Pea mosaic virus), морфологические и биологические особенности которого описаны на с. 145.
Прижилковая мозаика клевера. Вызывает по- светление жилок листьев, задержку роста верхушки, крапчатый некроз плодов. При раннем поражении наблюдаются карликовость, увядание, иногда и гибель растений (рис. 44).
Возбудитель болезни — вирус прижилковой мозаики клевера красного (Red clover vein mo-
sale virus). Его вирионы имеют вид нитевидных палочек длиной до 700 нм и в диаметре 13 нм. Вирус поражает многие бобовые культуры. Распространяется тлями. Может передаваться механическим путем. Сохраняется в зимующих растениях.
Филлодия клевера. Заболевание распространено во многих странах Европы, обнаружено в СССР. В Белоруссии поражение клевера этой болезнью составляло 8—10 %.
Проявляется в видоизменении генеративных органов. Цветки и соцветия больных растений превращаются в листья («филлодия»), образуя характерные позеленевшие головки. Наблюдается израстание позеленевших соцветий с образованием соцветий первого, второго и последующих порядков. Пораженные растения не образуют семян. Они низкорослые, листовые пластинки недоразвиты, наблюдается быстрое и преждевременное разрастание пазушных почек, много- стебельность.
Возбудитель болезни — микоплазменные тела, от 60 до 1100 нм в диаметре (наиболее часто встречаются 260—480 нм). Они окружены трехслойной мембраной, толщиной 7,5—10 нм. Внутри тел обаружены ДНК и РНК.
Основными переносчиками инфекции являются цикадки. Кроме клевера, поражаются сорняки (одуванчик, подорожник, осот розовый). В профилактике заболевания важным мероприятием является уничтожение сорняков — резер- ваторов инфекции и насекомых-переносчиков.
Повилика. Клевер, люцерна, эспарцет поражаются цветковыми растениями-паразитами — повиликами семейства Cuscutaceae. Они распространены во многих районах выращивания бобовых многолетних трав и являются одной из причин уменьшения их урожая.
Повилики не имеют листьев и корней, а существуют за счет поражаемых ими растений. Семена повилик прорастают, а их ростки, извиваясь спирально, обвивают растение и при помощи гаусториев забирают из него воду и растворенные в ней минеральные вещества.
В верхних частях стеблей повилики образуют генеративные стебли, на которых формируются цветы, а затем семена. После образования семян паразитический образ жизни повилик прекращается и они используют питательные вещества, накопленные в стеблях (рис. 44). На клевере и люцерне паразитирует пять видов повилик.
Повилика клеверная — Cuscuta trifolii Bab. Цветет во второй половине лета розовато-желтыми, собранными в клубочки цветками, сидящими на стебле. Стебли густоразветв- ленные, нитевидные, толщиной 0,8—1 мм, красного, розового, желтого цвета, семена округлые, реже эллиптические. Поражают клевер, а в условиях влажного климата — и люцерну.
Повилика европейская — Cuscuta europaea L. Стебли толщиной до 2,5 мм, красные, на верхушке беловатые. Соцветия большие, округлые, клубочки с маленьким покровным листочком у основания. Семена шаровидные
или грушевидные. Поражает клевер, люцерну и эспарцет.
Повилика южная, или перечная — Cuscuta breviflora Vir. Стебли желтые или оранжевые, цветки желтые, почти сидячие. Чаще встречается в затопляемых местах, поражает клевер и люцерну.
Повилика тимьяновая — Cuscuta epithymum Murr. Стебли толщиной 0,3—0,5 мм, красноватые, цветки розово-белые. Остальные признаки как и у клеверной повилики. Поражает клевер и люцерну.
Повилика тонкостебельная —■ Cuscuta approximate Bab. Стебли тонкие, розово-желтые или зеленоватые, гладкие, голые. Цветки белые, собранные в плотные клубочки. Остальные признаки такие же, как и у клеверной повилики. Чаще поражает люцерну.
Семена повилики могут не терять всхожесть до 10 лет, но в почве их жизнеспособность сохраняется не более трех лет. Тонкостебельные повилики могут зимовать у корневой шейки клевера и люцерны. Повилики относятся к объектам внутреннего карантина и борьба с ними имеет особенно важное значение.
Кроме резкого снижения урожая сена и семян трав, повилики могут быть причиной отравления и даже смерти животных. Ядовитые свойства повилик проявляются во время цветения и образования семян. Сено с примесью повилики быстро плесневеет и превращается в комья. Поэтому его необходимо очищать и скармливать скоту с предосторожностями (перерыв в 10—• 15 дней). Маточному поголовью такое сено скармливать вообще не рекомендуется.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ КЛЕВЕРА
Система предполагает применение химических и других средств защиты растений на фоне высокой агротехники возделывания культуры и состоит из следующих мероприятий.
Выведение устойчивых к болезням сортов и внедрение их в производство.
Заблаговременное протравливание семян 80 %-ным ТМТД (3—4 кг/т), тигамом или фентиурамом. Протравливают с увлажнением (3— 4 кг препарата +5—10 л воды на тонну семян). При нитрогинизации протравливать следует не позже чем за две недели до сева.
Внесение при севе клевера гранулированного молибденизированного суперфосфата 50 кг/га) с семенами, если они не обрабатывались молибденовокислым аммонием.
После уборки покровной культуры подкашивание клевера, отросшего на 25—30 см, за две недели до прекращения вегетации. В период отрастания клевера подкормка растений фосфор- но-калийными удобрениями (если не было ранней подкормки) по общепринятым нормам, что повышает устойчивость растений к болезням.
При появлении фузариоза, корневых гнилей, рака клевера сгребание пожнивных остатков и уничтожение на обочинах полей. При
развитии мучнистой росы обработка растений препаратами серы, а при развитии ржавчины, аско- хитоза, антракноза, пероноспороза опрыскивание 1 %-ной бордоской жидкостью (5—6 кг/га по медному купоросу). Систематическое уничтожение очагов повилики до созревания ее семян. С этой целью растения выкашивают, захватывая 1,5—2 м травостоя вокруг очага поражения, а скошенную массу сжигают.
Химические препараты (пестициды) применяют согласно «Списку химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками...».
Своевременная, в сжатые сроки и при низком срезе уборка клевера способствует уменьшению развития аскохитоза, антракноза и других болезней. Необходимым меропрятием является также очистка и сортировка семян после уборки.
Распространение патогенов уменьшается при уничтожении растительных остатков и проведении систематической борьбы с различными вредителями — переносчиками вирусной и бактериальной инфекции. Соблюдение пространственной изоляции семенных посевов от посевов клевера предыдущих лет.
Проведение специальных мероприятий по борьбе с повиликой.
БОЛЕЗНИ ЛЮЦЕРНЫ
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Фузариоз, или фузариозное увядание (вилт). Поражаются растения всех возрастов. На проростках наблюдается побурение кончика корня и подсемядольного колена, такие проростки гибнут до выхода на поверхность почвы. На взрослых растениях вначале заболевают отдельные стебли, верхушки побегов поникают, блекнут, желтеют. Затем наблюдается общее угнетение растений, больные растения отстают в росте, листья становятся хлоротичными или с антоциановым оттенком. Куст медленно увядает и засыхает. На поперечном разрезе сосудов корня или нижней части стебля наблюдается побурение сосудов. В начале буреют отдельные сосуды, а затем все кольцо по длине корня. Во влажную погоду у основания пораженных стеблей гриб образует пушистый налет и бледно-розовое споро- ношение.
Заражение корневой системы происходит в почве через ранения, которые могут быть нанесены насекомыми, нематодами. Проникнув в сосудистую систему, грибница разрастается внутри сосудов, вызывая закупорку и отмирание тканей проводящей системы. Болезнь особенно сильно проявляется в сухие, жаркие годы. Нередко пораженными оказываются большие участки поля.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schleht f. medicaginis Weimer порядка Hyphomycetales. В цикле его развития образуются макро- и микроконидии, хламидоспоры. Макроконидии формируются на
обильном сплетении мицелия в подушечках. Споры сЗ—4 перегородками, серповидноизогнутые, бесцветные, 10—51 X 4—5 мкм.
Микроконидии образуются на воздушной грибнице в виде цепочек или головок. Они одно-, двуклеточные, яйцевидные или цилиндрические, 3—30 X 2—4 мкм. Хламидоспоры образуются в клетках мицелия, бесцветные, гладкие, 7—10 мкм.
Патоген сохраняется на растительных остатках в почве до 5 лет. Встречается в почвах всех типов и вызывает заражение более ослабленных растений. Вредоносность болезни заключается в выпадении растений, особенно на посевах 3—4-го года жизни.
По имеющимся данным наибольшая гибель всходов наблюдается в кормовых севооборотах с большим (до 80%) насыщением травами, где люцерна высевается после бобово-злаковых смесей. Снижение насыщения севооборотов травами до 50 % позволяет сохранить люцерну в- посевах до конца использования травостоя.
В пораженных растениях люцерны снижается содержание азота и фосфора. При сильном поражении растений содержание протеина в зеленой массе снижается на 32,3—31,5% по сравнению со здоровыми растениями.
Ржавчина. Распространена повсеместно, проявляется обычно в конце июня — начале июля в виде порошащих ржавого цвета урединий, покрывающих все органы люцерны: листья, черешки, стебли, цветоножки, бобы (рис. 46).
К концу вегетации на пораженных растениях образуются черные пустуны — телии.
Возбудитель болезни — двудомный базиди- альный гриб Uromyces striatus Schroter (U. medicaginis Pass). На люцерне образует только ype- динио- и телиостадии, а спермогониальная и эци- альная стадия проходят на молочае (Euphorbia cyparissias, Е. gerardiana, Е. virgata и др.). Уре- диниоспоры U. striatus шаровидные, мелкие, с мелкошиповатой оболочкой и четырьмя ростковыми порами 19—20 X 17—22 мкм. Телиоспоры светло-бурые, эллиптические или обратнояйцевидные, 18—23 X 15—20 мкм. Оболочка телиоспор с продольными полосками. =
Телиоспоры, перезимовавшие на растительных остатках, весной образуют базидии с базидиоспорами, которые, разлетаясь, заражают спящие почки молочая.
На молочае гриб развивает диффузную грибницу, а на листьях с нижней стороны — эциаль- ную стадию в виде ярко-оранжевых подушечек. Для образования эциоспор наиболее благоприятна температура + 19...+21°. Особенно много эциоспор в период весенних дождей и обильных рос. Распыление их происходит в течение двух- трех недель, затем растения молочая отмирают. От эциоспор, перенесенных ветром на люцерну, происходит ее заражение, и через 10—14 дней развивается уредоспороношение гриба. На посевах люцерны, где молочай отсутствует, болезнь появляется на две недели позже, а количество спор в 'воздухе в 10—15 раз меньше. Гриб зимует в форме грибницы в корневищах молочая. Весной из пораженных корневищ вырастают кар-
липовые неразветвленные побеги с утолщенными округлыми листочками. На листьях гриб образует спермогониальное спороношение, а после диплодизации грибницы формируются эции с эциоспорами, от которых происходит заражение люцерны. В Средней Азии гриб может зимовать на люцерне в виде урединиогрибницы и даже урединиоспор, U. striatus может также сохраняться в виде телиоспор на отмерших растениях люцерны, стерне и диких видах люцерны.
Гриб заражает все виды люцерны, а иногда и клевер. При сильном развитии ржавчины листья люцерны недоразвиваются, быстро засыхают и опадают, урожай сена снижается на 60, семян — на 50 %. Процент щуплых семян достигает 48—50 %. Содержание углеводов в растениях и протеина уменьшается на 30 %. Сильнее поражается люцерна второго укоса.
Фомоз. Заболевание распространено в США, Англии, Франции, Италии, Японии и других зарубежных странах. В СССР — на Украине, в Белоруссии, Узбекистане, Московской, Ивановской, Воронежской областях РСФСР, Татарской АССР.
Поражаются листья, черешки, стебли, бобы и семена люцерны. На листьях пятна мелкие (1—3 мм), темные, вызывают деформацию листьев,
иногда пятна темно-коричневые с разрывами вдоль главной жилки или крупные (до 7 мм), темно-коричневые. На стеблях пятна черные, удлиненные (7—8 см), появляются рано весной и постепенно охватывают всю поверхность стебля. Иногда ткань стебля растрескивается, образуя «язвы». Сильно пораженные стебли отмирают до первого укоса.
На бобах аскохитоз появляется в виде темных пятен. В пораженных аскохитозом бобах формируются щуплые семена, снижается их масса. На поверхности семян часто можно обнаружить многочисленные буроватые пикниды, грибница залегает в тканях кожуры.
Рис. 46. Болезни люцерны.Рис. 46. Болезни люцерны.Ржавчина: 1 — пораженные листья с урединиями; 2 — урединиоспоры; 3 — телиоспоры. Бурая пятнистость: 4 — пораженные листья; 5 — сумки с сумкоспорами и парафизами. Желтая пятнистость; 6 «- пораженный лист; 7 — псевдопикнида со спорами.Ржавчина: 1 — пораженные листья с урединиями; 2 — урединиоспоры; 3 — телиоспоры. Бурая пятнистость: 4 — пораженные листья; 5 — сумки с сумкоспорами и парафизами. Желтая пятнистость; 6 «- пораженный лист; 7 — псевдопикнида со спорами.Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phoma medicaginis Malbr et Roum. (син. Ascochy- ta imperfecta Peck.) из порядка Sphaeropsidales. Пикниды его погруженные в ткань, шаровидной формы, плотные, с темно-бурой оболочкой, 132—354 мкм в диаметре. Пикноспоры бесцветные, овальные или цилиндрические, с закругленными концами, одно- или двуклеточные, 4,5—15 X 3—5 мкм. Оптимальная температура для прорастания конидий 4-21...+23°. Источником инфекции являются растительные остатки, где гриб зимует в виде пикнид, и семена, в которых сохраняются грибница и пикниды.
Рис. 46. Болезни люцерны.
Рис. 46. Болезни люцерны.
Ржавчина: 1 — пораженные листья с урединиями; 2 — урединиоспоры; 3 — телиоспоры. Бурая пятнистость: 4 — пораженные листья; 5 — сумки с сумкоспорами и парафизами. Желтая пятнистость; 6 «- пораженный лист; 7 — псевдопикнида со спорами.
Ржавчина: 1 — пораженные листья с урединиями; 2 — урединиоспоры; 3 — телиоспоры. Бурая пятнистость: 4 — пораженные листья; 5 — сумки с сумкоспорами и парафизами. Желтая пятнистость; 6 «- пораженный лист; 7 — псевдопикнида со спорами.
Вредоносность болезни заключается в снижении всхожести семян на 4—12 %, уменьшении урожая сена и семян люцерны в среднем на 27— 30%.
Ложная мучнистая роса, или пероноспороз. Широко распространенное заболевание в посевах люцерны. Проявляется в двух формах: местной (локальной) и диффузной (системной). При местном поражении на верхней стороне листьев появляются неправильной формы расплывчатые хлоротичные пятна, с нижней стороны которых образуется лилово-серый, впоследствии коричневый налет.
При системном поражении поражается весь куст или его отдельные побеги. Такие растения имеют хлоротичную окраску, отстают в росте, образуют меньше побегов, междоузлия у них укорочены. Во влажную погоду диффузно пораженные растения сплошь покрываются серым налетом.
Возбудитель болезни — низший гриб Регопо- spora aestivalis Syd. порядка Peronosporales. Он образует эндогенную межклеточную грибницу и гаустории, проникающие в клетки растения.
На поверхности пораженных органов в виде налета образуются конидиеносцы и конидии. Конидиеносцы дихотомически разветвленные, с клювовидными стеригмами, выходят из устьиц одиночно или пучками. Конидии светло-серые, эллипсоидальные, 12—37 X 10—28 мкм. В хлорофиллоносных пораженных тканях растений к концу вегетации гриб формирует желтоватые, округлые с гладкой или бугорчатой оболочкой ооспоры, 25—44 мкм.
Возбудитель болезни сохраняется в виде ооспор в пораженных растительных остатках, а также в виде грибницы в живых тканях растений и семенах. Заболевание очень вредоносное. Пораженная вегетативная масса засыхает, больные семена щуплые, теряют всхожесть, дают всходы с системным течением болезни. Пораженные листья недоразвиты. Диффузно пораженные растения преждевременно усыхают. Гриб строго специализирован и поражает только люцерну посевную.
Болезнь особенно быстро развивается во влажную и прохладную погоду весной. В связи с этим чаще это заболевание можно наблюдать весной в мае — июне, особенно на загущенных посевах при низкой агротехнике.
Бурая пятнистость. Широко распространена во всех районах люцерносеяния, особенно в годы с обильными осадками. Проявляется на листьях в виде бурых округлых пятен 2—3 мм в диаметре. Края пятен зубчато-бахромчатые. В центре пятен образуются один или два бурых воскоподобных бугорка — апотеции (рис. 46).
Кроме листьев, поражаются стебли и бобы. На стеблях пятна удлиненные, коричневые, гладкие, с ровными краями, 1—3 мм в диаметре.
Возбудитель болезни сумчатый гриб Pseudo- peziza medicaginis Sacc. порядка Helotiales. Его апотеции 1 —1,5 мм в диаметре, одиночные или, реже, по нескольку штук на одном пятне, первоначально погружены в ткань. Позднее при со
зревании раскрываются в виде диска 0,5—1 мм в диаметре. Поверхность диска представляет собой сплошной слой сумок булавовидной формы, 60— 80 X 10—14 мкм, закругленных на вершине. Между сумками развиваются бесцветные парафизы, равные по длине сумкам. В каждой сумке образуется по 8 одноклеточных бесцветных, яйцевидных или овальных сумкоспор, на концах они притупленные, прямые или изогнутые, 8—12 X 5—6 мкм. '
Заражение растений в период вегетации происходит от сумкоспор. В средней зоне нашей страны гриб может давать два поколения аскоспор, а в южных областях — три-четыре.
Зимует патоген на вегетирующих растениях и опавших листьях в виде апотециев, а весной созревают его сумкоспоры, заражающие люцерну. Вначале болезнь развивается на нижних листьях, но при благоприятных для патогена условиях распространяется по всему растению.
В Средней Азии гриб зимует в виде пикнид, а распыляющиеся из них весной пикноспоры служат дополнительным источником инфекции.
Развитие болезни наблюдается во влажную, теплую погоду при температуре +16...+ 17° и относительной влажности воздуха выше 80%.
Вредоносность бурой пятнистости заключается в преждевременном массовом опадении листьев, начиная с нижних. Потери листьев в первом укосе могут достигать 35 %, что приводит к значительному снижению урожая. Снижаются также качество и урожай семян. При слабом поражении недобор семян составляет 20—22 %, среднем — 40—45, а при сильном — 55—60 %. В пораженных растениях содержание сырого протеина уменьшается на 9—12 %, а урожай семян — до 50 %. При сильном поражении потери урожая семян достигают 57 % (Каравянский Н. С., Мазур О. П., 1975, Каравянский Н. С., 1978).
Повышенной устойчивостью к бурой пятнистости обладают сорта Павловская местная, Павловская 7, Голубая 36757, Омская 8893. Бело- водская.
Желтая пятнистость. Распространена в зонах с засушливым климатом, на Юге Украины, Молдавии, в Средней Азии, Закавказье, Северном Кавказе, на Кубани.
Заболевание развивается на протяжении всей вегетации растений. На листьях образуются большие, расплывчатые светло-желтые или оранжевые пятна, вытянутые вдоль жилок. Позже пятна коричнево-желтые, расплывающиеся, более или менее крупные, с неясными очертаниями, часто располагаются по краю листовой пластинки (рис. 46). На пятнах с обеих сторон листа образуются многочисленные черные скученные псевдопикниды приплюснутой формы в виде ложа 200—250 мкм шириной и 120—140 мкм высотой. При созревании псевдопикнид покровные ткани разрываются, и из них споры выходят на поверхность листа.
Возбудитель болезни — гриб, называемый в конидиальной стадии Sporonema phacidioides Desm, а в сумчатой — Pseudopeziza jonesii Nanni из порядка Pezizales.
Конидиальное спороношение представлено одноклеточными, продолговато-цилиндрическими бесцветными конидиями, 5—9 X 2—4 мкм, образующимися на концах нитевидных конидиенос- цев. Конидиеносцы расположены тесным слоем в псевдопикнидах. Исследованиями Н. И. Салун- ской (1960) установлено, что конидии не заражают растений и в распространении инфекции значения не имеют. На побуревших, засыхающих листьях образуется сумчатая стадия гриба. Анотеции сначала шаровидно-замкнутые, восковидные, 0,3—1,2 мкм в диаметре, во влажных условиях раскрываются. В них формируются сумки с сумкоспорами. Сумки булавовидные, наверху тупо заостренные, 60—75 X 9—10 мкм. Сумкоспоры яйцевидные, бесцветные, одноклеточные, 8—10 X 5—6 мкм. Между сумками гриб образует бесцветные, нитевидные, простые или разветвленные парафизы. От сумкоспор происходит первичное и последующее заражение люцерны. Инкубационный период болезни длится 15—■ 20 дней.
Зимует патоген в сухих почерневших листьях в виде апотециев, весной происходит дозревание сумок с сумкоспорами, которые заражают растения. Особую опасность в возобновлении болезни представляют больные листья, оставшиеся висеть на растениях. В зависимости от условий развития патоген может дать в течение лета одно или несколько поколений сумкоспор. Сильное развитие болезни происходит в засушливые годы, при температуре воздуха + 18...+23° и повышенной влажности.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном скручивании и опадении листьев, снижении урожая сена и семян.
Мучнистая роса. Больше распространена в южных районах СССР. Проявляется во второй половине лета в виде белого паутинистого налета на листьях, черешках, стеблях, бобиках, позднее приобретающего грязно-серый цвет. На грибнице в середине лета формируются сначала желтые, затем чернеющие плодовые тела — клейстотеции.
Возбудители болезни — сумчатые грибы Егу- siphe communis Grev f. medicaginis Dietr. и Level- Hula taurica Arnaud, f. medicaginis lacz., последний приурочен к более южным районам СССР.
В начале лета оба гриба формируют многочисленные конидии в виде цепочек на простых кони- диеносцах. Конидии одноклеточные, эллиптические, бесцветные, 27—33 X 14—17 мкм. С помощью конидий грибы распространяются в период вегетации растений.
Клейстотеции у обоих видов имеют придатки, мало отличающиеся от грибницы. У Е. communis клейстотеции шаровидные, снабженные короткими радиально расположенными придатками, окрашенными у основания, 100—125 мкм в диаметре. В одном клейстотеции в среднем образуется 4—8 сумок яйцевидной формы, на коротких ножках, 46—76 X 30—45 мкм, а в сумке формируется по 4—6 бесцветных эллиптических аскоспор, размером 23—33 X 14—17 мкм.
У L. taurica f. medicaginis грибница сначала
эндофитная, распространяется в межклетниках тканей люцерны. Конидиеносцы с конидиями выходят из устьиц. Позже у основания конидиенос- цев образуется плотная поверхностная грибница на поверхности листьев. На такой грибнице в глубине формируются шаровидные, а при высыхании слегка чашеобразно приплюснутые клейстотеции 135—240 мкм в диаметре. Придатки окрашенные, слабо ветвятся. Внутри клейстоте- циев на хорошо выраженной ножке развиваются удлиненно-эллиптические или цилиндрические сумки. В каждом клейстотеции образуется по 8—36 сумок, размером 69—96 X 24—36 мкм, а внутри сумок — по две сумкоспоры, 28—34 X X 14—22 мкм.
Зимуют патогены в форме клейстотециев, весной первичное заражение происходит от сумкоспор. В южных районах страны могут сохраняться и в виде грибницы, на которой весной образуется конидиальное спороношение, заражающее растения. Усиленное развитие мучнистой росы наблюдается после жарких периодов, снижающих устойчивость растений. Инкубационный период болезни — 2—4 дня.
Заболевание ослабляет растение, приводит к осыпанию листьев и завязи. Недобор урожая сена и семян может составлять 20—30 %. Меньше поражаются семенники люцерны первого и второго укосов.
Черностебельность. Болезнь распространена повсеместно. Обычно проявляется в середине лета в виде слабого посинения, а затем почернения пораженных органов (стеблей, боковых ветвей, черешков листьев, цветоножек, бобов и семян). К концу лета больные растения становятся черными и выглядят как бы обгорелыми. Пораженные стебли имеют гладкую поверхность, видимые признаки наличия пикнид отсутствуют. Гриб формирует строму под покровными тканями, состоящую из субкутикулярной черной корочки 30—65 мкм толщиной.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phoma meiaena Fr. Mont, et Dur (син. Podopla- conema meiaena Petr.), относящийся к порядку Sphaeropsidales. Его пикниды неправильноокруглые, сидящие плоским основанием в паренхиме коры или между корой и древесиной, 150— 350 X 100—300 мкм. Первоначально пикниды совершенно закрытые, устье в них образуется после созревания вследствие разрушения тканей. Пикноспоры одноклеточные, бесцветные, палочковидные или эллиптические закругленные на концах, прямые, резко согнутые, 4—7 X 2— 3 мкм. Развитию болезни способствует холодная и затяжная весна.
Источником инфекции являются зараженные стебли, стерня, дикорастущие виды люцерны, семена и примесь пораженных тканей с семенами, Черностебельность сильнее развивается на люцерне второго и третьего годов использования, приводят к снижению урожая сена и семян на 15—20 %.
Церкоспороз. Распространен в южных районах СССР (Северный Кавказ, Закавказье, Украина, Узбекская, Таджикская ССР).
Проявляется на листьях, черешках и стеблях люцерны в виде округлых, бурых или дымчатых пятен. Вначале они одиночные, затем сливающиеся, увеличиваясь от 0,2 до 6 мм в диаметре, с расплывчатыми краями, иногда зональные.
На стеблях и черешках пятна вытянутые, овальные, серо-бурые, часто охватывают весь стебель или черешок. На поверхности пятен чаще с верхней стороны листа, развивается слабозаметный, бледно-оливковый налет спороношения.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora medicaginis Ell. et Ev. порядка Hyp- homycetales. На листьях, чаще с верхней стороны, в местах поражения образуются бесцветные, собранные в пучки конидиеносцы гриба. Они прямые или коленчатые, с 1—4 перегородками, 30—60 X 3—5 мкм.
Конидии бесцветные, 30—160 X 3—5 мкм, книзу несколько расширенные, с 3—15 перегородками.
Зимует гриб на растительных остатках в виде стром, состоящих из плотного сплетения грибницы и конидиеносцев. Весной заражение происходит от конидий. Источником инфекции могут быть дикорастущие виды люцерны и семена, в которых сохраняется грибница патогена.
Вредоносность болезни заключается в усыхании и опадении листьев, снижении урожая сена и семян.
Ризоктониоз. Распространен повсеместно, особенно большой вред наносит в южных районах страны. Поражает корневую систему люцерны всех возрастов. На боковых корешках у корневой шейки появляется вначале белый нежный налет, который постепенно уплотняется, темнеет, приобретает фиолетовый оттенок и обволакивает весь корень. Нити грибницы проникают внутрь корня, ткани размягчаются и отмирают. Пораженные растения желтеют и полностью отмирают.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Rhizoctonia violaceae Tul. (син. Rhizoctonia medicaginis D. С.), порядка Mycelia sterilia, образующий базидиальную стадию — Helicobasidium purpureum Pat. порядка Auriculariales.
Грибница патогена слегка буроватая, септированная, разветвленная, 4—6 мкм толщиной. В почве она распространяется от одного растения к другому и вызывает очажные поражения, хорошо заметные среди здоровых растений. В пораженных растениях грибница уплотняется, образуя мелкие, темно-фиолетовые полушаро- видной формы склероции, до 5 мм длины.
Источником инфекции является зараженная почва, в которой грибница и склероции могут сохраняться в течение многих лет.
Гриб — полифаг, поражает клевер, фасоль, чину, овощные культуры, а также многие сорные растения, кроме злаковых.
Стемфилиоз. Распространен повсеместно. Проявляется на листьях в виде серо-бурых пятен до 1—2 мм в диаметре. При благоприятных условиях для развития болезни пятна очень резко выражены, зональные, с темной каймой, часто развиваются по краю листа.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Stemphylium botryosum Walk (син. Macrosporium commune Rab.) порядка Hyphomycetales. Кроме листьев, он поражает стебли, цветки, бобы и семена.
На пораженных органах образуется темнооливковое спороношение гриба, состоящее из конидиеносцев и конидий. Конидиеносцы темно- оливковые, с перегородками, длиной 10—80 мкм, выходят поодиночке или пучками. Конидии оливкового цвета, образуются по одной на конидие- носце, с мелкими шипиками или бородавочками, неправильной формы, с продольными и поперечными перегородками, 13—60 X 7—30 мкм.
Гриб имеет сумчатую стадию—Pseudoplea Briosiana (Poll.) v. Hoehn (син. Pleosphaerulina sriosiana Poll) порядка Dothideales.
На крупных пятнах образуются темные перитеции размером 100—150 мкм. Сумкоспоры зеленовато-желтые, 29—30 X 12—15 мкм, с продольными и поперечными перегородками.
Зимует гриб в виде перитециев в пораженных растительных остатках и стерне. Поражение стем- филиозом вызывает резкое снижение урожая сена и семян люцерны.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериальная пятнистость листьев. Распространена в США, Канаде, Англии, Венгрии, СССР. Проявляется в виде мелкой черной пятнистости на листьях и стеблях. Пораженные листья преждевременно опадают, растения отстают в росте, не цветут.
Возбудитель болезни — бактерия Pseudomonas marginalis pv. alfalfae Shinde et Lukezie (син. P. alfalfae Dowson). Бактерии палочковидные, 2 X 0,5 мкм, хорошо растут на питательных средах. Колонии на агаре желтоватые, выпуклые, гладкие, блестящие. Распространяются с помощью ветра, дождя, насекомыми, зимуют в пораженных тканях, остатках стеблей (особенно нижних частей), стерне. Патоген может распространяться семенами, содержащими в виде примеси остатки пораженных стеблей и бобов. Вредоносность болезни заключается в преждевременной гибели растений. Недобор урожая семян при слабом поражении растений составляет 26— 28 %, при среднем — 38—40, сильном — 55— 60 %.
Бактериальный ожог стеблей. Распространен в Канаде, США, Венесуэлле, Италии. В СССР болезнь не обнаружена и поэтому относится к объектам внешнего карантина.
Проявляется в основном на стеблях люцерны, изредка на листьях. Сильнее поражаются первые 4—5 междоузлий. Вначале поражения на листьях и стеблях появляются водянистые, полупрозрачные, желтоватые или оливково-зеленые пятна, которые с развитием заболевания твердеют и приобретают янтарный оттенок. В местах поражения на тканях образуется желтоватый быстро засыхающий экссудат. Через 25—30 дней после поражения стебли начинают чернеть, засыхать, легко ломаются. Листья на пораженных расте-
ниях мелкие, узкие, хлоротичные. На годичных растениях пораженные участки приобретают вид черных полос от корня до 5—6-го междоузлия.
Возбудитель болезни — бактерии. Pseudomonas medicaginis Sack, син. Bacterium medicagi- nis (Sack) Erev. f. Smith. Это палочки, 0,5— 0,8 X 1,2—2,4 мкм, с закругленными концами, слегка изогнутые, располагаются одиночно или цепочками, грамотрицательные, подвижные, спор не образуют, аэробы. Колонии на МПА серовато-белые, крупные, блестящие, со временем зеленоватые.
Заболевание чаще проявляется весной до первого укоса. Второй и третий укосы от болезни не страдают. Бактерии проникают в ткань через различные повреждения (насекомыми, морозом), устьица. Бактерии не устойчивы к заморозкам и солнечным лучам. Сохраняются в пораженных растениях и растительных остатках. Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании растений, затруднении уборки люцерны на сено, снижении массы сена и семян.
Бактериальное увядание (вилт) люцерны. Карантинное заболевание, встречается на Украине, Северном Кавказе и в других регионах. Проявляется обычно в середине лета, чаще на следующий год после заражения. Развитию болезни способствуют различные повреждения корневой системы.
Пораженные растения недоразвиты, чрезмерно кустятся, образуя массу тонких стеблей, имеющих вид «ведьминых метел». Наблюдаются курчавость и мозаичная расцветка листьев. Происходит закупорка сосудистой системы, больные растения приобретают светло-зеленую окраску, листья желтеют, а в жаркую погоду коричневеют. От пораженных сосудов болезнь переходит на другие ткани, на поверхности стеблей появляется желтовато-коричневый оттенок.
Возбудитель болезни — бактерии Corynebac- terium michiganense pv. insidiosum (Me. Culloch) Dye et Kemp (син. C. insidiosum (Me. Culloch) lensen). Они палочковидной формы, с закругленными концами, неподвижные, встречаются одиночно или парами, 0,4—0,5 X 0,7—1 мкм. Оптимальные условия для их развития — температура +23°, pH среды — 6,8—7.
Источником инфекции являются остатки пораженных растений, семена, дикорастущие виды люцерны, клевера, донника. Бактерии распространяются машинами, потоками воды.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
Мозаика люцерны. Распространена повсеместно. Проявляется на люцерне в виде светло-зеленой мозаичной расцветки листьев. На листовых пластинках появляются пузыревидные вздутия, края листьев закручиваются книзу. Растения сильно угнетены, имеют карликовый вид, корневая система развита слабо.
Возбудитель болезни — многокомпонентный вирус Alfalfa mosaic virus. Вирионы продолговатые, с закругленными краями, длина их 20—
58 нм. Температура инактивации вируса +70°, предельное разведение —1 : 4000. Патоген имеет очень много штаммов.
В период вегетации растений вирус распространяется тлями. Резерваторами инфекции могут быть виды клевера, просвирник, донник, вьюнок полевой, картофель, соя, горох, люпин, томаты, перец, баклажаны. Сильное развитие мозаики происходит в сухую жаркую погоду.
Сохраняется патоген в семенах мозаичных растений люцерны и других культур. Вредоносность болезни заключается в снижении урожая семян и даже полном бесплодии растений.
Карликовость. Обнаружена в северной части Средней Азии и на юге Украины. Пораженные растения хлоротичные, низкорослые (достигают 20—25 см высоты), стебли их тонкие, листья редуцированы до 1/3 обычного размера и более округлой формы. Такие растения не цветут.
Возбудители болезни — микоплазменные тела длиной 800—1500 нм и диаметром до 200 нм. Переносчиком их являются псиллиды, или листо- блошки (Cyamophila medicaginis).
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЛЮЦЕРНЫ
Создание устойчивых к болезням сортов и внедрение их в производство.
Выращивание люцерны в севообороте после черного пара и озимых на зеленый корм.
Заблаговременное (за 2—3 месяца до сева) либо перед севом протравливание семян 80 %- ным ТМТД, пентатиурамом, биоцином, фентиурамом (2—3 кг/т семян) с увлажнением (5—10 л воды на 1 тонну семян). Непосредственно перед севом обрабатывают семена нитрагином (при заблаговременном протравливании). Применяют летние (во второй декаде июля) широкорядные посевы с шириной междурядий 45—60 см.
Против пятнистотей обрабатывают семенные посевы люцерны суспензией 80 %-ного ци- неба (2 кг/га) или хлорокиси меди (1,5 кг/га) либо 1 %-ной бордоской жидкостью (12— 15 кг/га по медному купоросу). Опрыскивают травостой 2—3 раза с интервалом 10—15 дней.
Против мучнистой росы и ржавчины опрыскивают 10 %-ной коллоидной серой (25 кг/га) либо опыливают молотой серой (30 кг/га), повторяя обработку через 7—10 дней (срок ожидания один день).
Ранневесеннее боронование посевов в 2 или 4 следа, удаление с поля всех растительных остатков покровной и основной культур и сжигание их на обочинах полей. Междурядное рыхление посевов культиваторами с долотообразными рабочими органами в период отрастания люцерны.
Проведение систематической борьбы с вредителями люцерны и насекомыми-переносчиками.
Размещение семенных посевов на лучших, хорошо удобренных почвах с соблюдением пространственной изоляции от посевов предыдущих лет.
Своевременная уборка урожая, очистка и сушка семян. Уничтожение отходов после обмолота и очистки семян. Хранение семенного материала в продезинфицированных вентилируемых помещениях. Скашивание очагов повилики до созревания ее семян с захватом 2—3 м посева вокруг пораженной зоны. Скошенную массу после подсушивания сжигают.
Сильно пораженные повиликой участки скашивают на сено, а стерню не позднее чем через 3 дня обрабатывают пестицидами согласно «Списка химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями и сорняками...», а также зональным рекомендациям Госагропрома ■СССР и Украинской ССР.
БОЛЕЗНИ ЭСПАРЦЕТА
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Аскохитоз. Распространен в Ростовской, Воронежской областях РСФСР, Краснодарском крае, на Украине, в Армении. Проявляется на листьях, стеблях и семенах. На листьях болезнь вызывает округлые или продолговатые размером 5—7 мм светло-бурые пятна с темной узкой каймой (рис. 47).
На стеблях и черешках пятна удлиненные, часто сливасющиеся в плотные полосы. В середине лета на пятнах образуются черно-бурые пикниды. Пятна с пикнидами могут появляться на бобах и семенах.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ascochyta boltshauseri Sacc. (син. Ascochyta onobrychidis Bond. Mont, A. orobi Sal., var. onobrychidis Prill et Delacr.) из порядка Sphaeropsidales.
Пикниды гриба темноокрашенные, почти черные, приплюснутые или шаровидные 115— 120 мкм, скученные. Пикноспоры бесцветные, почти цилиндрические, двуклеточные, редко с двумя-тремя перегородками, 15—20 X 4—6 мкм.
Заболевание развивается при частом выпадении дождей и температуре воздуха +20..+25°. Источником инфекции являются пораженные растения и их остатки, стерня и семена.
Болезнь приводит к снижению всхожести семян, преждевременному усыханию и опаданию листьев, надлому молодых стеблей. Сильнее развитие аскохитоза наблюдается на эспарцете 3— 4-го года жизни.
Фузариоз. Распространен очень широко. Проявляется на всходах и взрослых растениях. На всходах наблюдается загнивание корней, корневой шейки и основания стебля, пораженные всходы погибают.
У взрослых растений болезнь вызывает почернение и отмирание корневой системы или основания стебля. При сильном поражении корня'заболевание переходит в основание стеблей, вызывая угнетение растений, увядание и засыхание. Наблюдаются увядание и поникание отдельных листьев, которые засыхают и опадают, стебли становятся коричневыми и засыхают. На поперечных срезах через корневую шейку больных растений обнаруживаются потемнение сосудов и гифы гриба.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium oxysporuum Schl. порядка Hyphomy- cetales. Поражает эспарцет виколистный, закавказский, песчаный. Болезнь сильнее развивается при жаркой сухой погоде на тяжелых по механическому составу почвах и недостатка в них кальция.
Патоген сохраняется в почве на растительных остатках и в семенах, в сорных растениях.
Вредоносность болезни заключается в значительной (до 50—52 %) гибели растений и сильном снижении продуктивности посевов.
Альтернариоз. Распространен повсеместно. Поражает всходы, бобы, семена. На поверхности пораженных органов развивается бархатистый оливково-черный налет спороношения гриба. При сильном поражении грибница проникает внутрь бобов, в ткани околоплодника и семени и может продолжать развиваться во время хранения семян.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria tennuis Nees порядка Hyphomycetales. На пораженных органах образуются оливковые обратнобулавовидные конидии, 30—55 X12—18 мкм с продольными и поперечными перегородками.
Гриб сильнее развивается в условиях повышенной влажности в период созревания и уборки урожая. Источником инфекции являются пораженные семена и растения, в которых патоген сохраняется в виде грибницы.
Заболевание причиняет значительный вред не только проросткам, но и всему растению. Зараженность семян в отдельные годы может достигать 80—90 % . Из пораженных семян образуются искривленные молодые проростки. Гибель проростков от болезни составляет 15—26 %, что приводит к изреживанию всходов.
Ржавчина. Распространена в Воронежской, Саратовской, Ростовской областях, Сибири, на Украине, в Грузии, Армении, Средней Азии. Характеризуется образованием на листьях, черешках, стеблях и бобах ржаво-бурых пустул (рис. 47).
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Uromyces onobrychidis Lev. Он имеет сокращенный цикл развития, состоящий в основном из ряда поколений урединиоспор.
С нижней стороны листьев в виде ржаво-коричневых порошащих урединий образуются уре- диниоспоры. Они округло-овальные, шиповатые, светло-бурые, с 3—5 ростковыми порами, 22— 26 X 18—25 мкм. В течение лета гриб образует несколько генераций урединиоспор. В конце вегетации на пораженных органах образуются темно-коричневые телии, в которых развиваются бурые шаровидные или овальные с тонкой оболочкой и слабовыраженными шипиками телиоспоры, 21—26 X 19—22 мкм. На верхней стороне спор заметен бесцветный или слабоокрашен- ный сосочек. В условиях УССР телиоспоры являются дополнительным источником заражения растений.
onobrychidis — узкоспециализированный патоген, приуроченный к растениям, рода Onobryc-
hidis. Зимует в виде уредомицелия, урединио- спор и телиоспор. Весной урединиогрибница дает новое спороношение, которое заражает рас-
тения.
Повышенной устойчивостью к болезни обладают сорта эспарцета песчаного.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном опадении листьев, снижении засухоустойчивости и зимостойкости растений. Всхожесть семян снижается на 30, урожай — на 50 %.
Мучнистая роса. Распространена в Воронежской, Саратовской, Ростовской областях РСФСР, Армянской ССР, Грузинской ССР, Средней Азии. Поражаются различные виды эспарцета.
Проявляется на обеих сторонах листьев в виде беловатого паутинистого налета, состоящего из грибницы и конидиального спороношения гриба. Позже налет уплотняется и становится грязно-серым вследствие формирования плодовых тел патогена. При сильном развитии мучнистой росы поражаются черешки листьев, стебли и бобы.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Егу- siphe communis Grev. f. onobrychidis Jacz.
Он образует поверхностную грибницу, прикрепляющуюся с помощью аппрессориев к тканям растения. Весной и вначале лета на грибни-
це появляются неразветвленные, слегка вытянутые конидиеносцы, на вершине которых бази- петально формируются одноклеточные конидии, 43—52 X 12—20 мкм.
Конидии разносятся ветром, насекомыми, каплями дождя, вызывая быстрое распространение мучнистой росы на посевах. Оптимальные условия для прорастания конидий — температура + 18...+20°, а относительная влажность воздуха 80—90 %.
К концу лета на вегетирующих растениях появляются многочисленные вначале золотистые, а затем чернеющие шаровидные плодовые тела — клейстотеции 125—130 мкм в диаметре с бесцветными придатками.
Рис. 47. Болезни эспарцета.Рис. 47. Болезни эспарцета.Ржавчина: / — пораженные листья пораженные листья; 5 — пикнида сРжавчина: / — пораженные листья пораженные листья; 5 — пикнида сс урединиями: 2 — урединиоспоры: 3 — телиоспоры. Аскохитоз: 4 — пикноспорами. Бурая пятнистость; 6 пораженные листья; 1 — кони» диеносцы с конидиями.с урединиями: 2 — урединиоспоры: 3 — телиоспоры. Аскохитоз: 4 — пикноспорами. Бурая пятнистость; 6 пораженные листья; 1 — кони» диеносцы с конидиями.Созревание клейстотециев начинается весной или в начале лета при температуре +13...+ 14° и относительной влажности воздуха выше 60 %. В клейстотециях формируется до 8 бесцветных сумок, собранных в пучок, 46—80 X 30—44 мкм, с 3—6 (реже 8) сумкоспорами, 20—25 X 10—14
Рис. 47. Болезни эспарцета.
Рис. 47. Болезни эспарцета.
Ржавчина: / — пораженные листья пораженные листья; 5 — пикнида с
Ржавчина: / — пораженные листья пораженные листья; 5 — пикнида с
с урединиями: 2 — урединиоспоры: 3 — телиоспоры. Аскохитоз: 4 — пикноспорами. Бурая пятнистость; 6 пораженные листья; 1 — кони» диеносцы с конидиями.
с урединиями: 2 — урединиоспоры: 3 — телиоспоры. Аскохитоз: 4 — пикноспорами. Бурая пятнистость; 6 пораженные листья; 1 — кони» диеносцы с конидиями.
мкм. Попав на поверхность тканей эспарцета, они прорастают, образуя один или два ростка, которые закрепляются с помощью аппрессориев на поверхности растения и образуют грибницу.
Болезнь интенсивнее развивается на старовозрастных травостоях и особенно при беспокровном гнездовом посеве.
В засушливых районах Средней Азии, предгорьях Армении эспарцет может поражать другая форма патогена—гриб Leveillula leguminosa- rum (Arn.) Golov, f. onobrychidis (Jacz.) Golov. Первоначально грибница его развивается эндогенно, а затем образует на поверхности листьев белый войлочный налет.
Источник инфекции — послеуборочные остатки, стерня больных растений, а также пораженные растения дикорастущего и культурного ■эспарцета.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном пожелтении, отмирании и опадении листьев. Болезнь может быть причиной снижения урожая семян на 50—70 %. Снижается качество сена, уменьшается содержание азота, -сырого протеина, увеличивается содержание клетчатки.
Септориоз. Отмечен в Ставропольском крае, Воронежской области РСФСР, Украинской ССР, Армянской ССР, Средней Азии. Проявляется на листьях и черешках в виде больших, до 8— 12 мм диаметре, расплывчатых пятен. Сначала пятна светло-желтые, позже темнеют, начиная с центра, и приобретают бурую окраску.
В местах образования пятен с нижней стороны листьев заметны многочисленные пикниды в виде черных точек.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria onobrychidis Bondarzev, порядка Sphae- ropsidaies. Он образует черные блестящие пикниды 135—155 мкм в диаметре. Пикноспоры нитевидные, бесцветные, прямые или слегка изогнутые, с одной-тремя перегородками, 40—50 X 2—4 мкм.
Распространяется патоген в период вегетации с помощью пикноспор. Болезнь сильнее развивается при выпадении обильных осадков. Летние посевы поражаются слабее, чем весенние. На старовозрастных посевах болезнь развивается в 1,5—1,7 раза сильнее.
Гриб сохраняется в виде пикнид в зимующих растениях и опавших листьях.
Болезнь вызывает преждевременное опадение листьев, что снижает урожай и качество сена.
Черная пятнистость (плакосфериоз). Отмечена в Ростовской, Воронежской, Целиноградской областях, Красноярском крае, в Украинской ССР, Армянской ССР.
Проявляется с обеих сторон листьев в виде крупных, иногда покрывающих всю пластинку листа, черных, блестящих, выпуклых пятен. Ткань в местах поражения состоит из клеток с утолщенными стенками, которые представляют собой строму гриба. В нее погружены едва заметные с верхней стороны листа пикниды.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Placcsphaeria onobrychidis (D. С.) Sacc порядка
Sphaeropsidales. Пикниды приплюснутые, в виде плоских полостей, открываются разрывом ткани в верхней части. Пикноспоры бесцветные, одноклеточные, яйцевидные, веретеновидные или головастиковидные (из-за остатков змеевидно закрученных конидиеносцев), 8—12 X 2—4 мкм. Весной в местах поражения гриб образует сумчатую стадию (Diachora onobrychidis I. Muller).
Источником инфекции являются послеуборочные остатки больных растений, пораженные культурные и дикорастущие виды эспарцета. Летние посевы поражаются слабее, чем весенние. С возрастом травостоя болезнь усиливается.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании и опадении листьев, снижении количества и качества сена, семян.
Ложная мучнистая роса, или пероноспороз. Болезнь распространена в Ростовской, Воронежской областях РСФСР, Башкирской АССР, Краснодарском крае, Украинской ССР, Армянской ССР, Узбекской ССР.
Проявляется в виде местного (локального) и диффузного (системного) поражения растений. При местном поражении на верхней стороне листьев появляются зеленовато-желтые, неправильной формы, расплывчатые пятна. С нижней стороны листа на пораженных тканях развивается нежный светло-серый налет.
При диффузном поражении растения недоразвиты, светло-желтого цвета, во влажную погоду их листья с нижней стороны сплошь покрыты налетом.
Возбудитель болезни — низший гриб Рего- nospora ruegeriae Gaum, порядка Peronosporales. Он образует дихотомически 4—7-кратно разветвленные конидиеносцы, размером 250—550 X 7—10 мкм. На конечных согнутых под прямым углом веточках конидиеносцев формируются овальные одноклеточные желтоватые конидии размером 20—35 X 17—28 мкм.
В пораженных органах гриба образуются ооспоры, 36—44 мкм в диаметре.
Источником инфекции являются пораженные растения, семена, в которых патоген сохраняется в виде грибницы, растительные остатки, где сохраняются ооспоры.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании и опадении листьев, гибели отдельных растений, снижении урожая сена и семян.
Бурая пятнистость, или рамуляриоз. Болезнь распространена в Центрально-черноземной зоне, на Украине, в Узбекской, Армянской ССР, Ростовской области РСФСР, Башкирской АССР, Краснодарском крае.
Проявляется в виде желтовато-бурых, хорошо выраженных пятен по краям листьев, иногда с окаймлением. Наблюдается засыхание кончиков листьев (рис. 47).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Ramularia onobrychidis АП. порядка Hyphomy- cetales. В местах поражения гриб образует беловатое или слабо-розовое спороношение, состоящее из конидиеносцев и конидий.
Конидии бесцветные, цилиндрические, прямые или слабоизогнутые, с одной-тремя — перегородками, 16—45 X 4—6 мкм. Развиваются на коротких конидиеносцах по одной или в цепочках с обеих сторон листа.
Патоген распространяется с помощью конидий, сохраняется в виде грибницы в пораженных растениях.
Болезнь вызывает засыхание листьев. Сильнее распространяется на старовозрастных посевах и на поливе.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
На эспарцете обнаружен ряд бактериальных и вирусных болезней, которые распространены также на фасоли, люцерне и других бобовых культурах и описаны на с. 175.
В последнее время выявлено и микоплазменное заболевание, известное на люцерне под названием карликовость (см. 197). Пораженные растения хлоротичные, низкорослые, усиленно кустятся, не цветут.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЭСПАРЦЕТА
Основой системы, как и против болезней других культур, является выведение и районирование устойчивых сортов эспарцета.
Большое значение в повышении устойчивости растений имеет внесение минеральных удобрений в смеси с микроэлементами, нормы которых устанавливают в конкретных условиях с учетом результатов агрохимических анализов почв.
Необходимо также соблюдение севооборотов и пространственной изоляции семенных посевов от фуражных, а посевов первого года жизни — от старых.
Целесообразно весеннее боронование эспарцета в два следа с обязательным сжиганием на обочинах полей всех удаленных остатков.
При развитии аскох итоза, септориоза, черной пятнистости, пероноспороза опрыскивание посевов цинебом (2—2,4 кг/га), против мучнистой росы опыливание молотой серой (20— 30 кг/га) или опрыскивание серой коллоидной (5— 6 кг/га). Обработку растений фунгицидами проводят преимущественно на семенных посевах. При необходимости ее можно применять и на посевах на сено, но не менее чем за 20 дней до скашивания травостоя, руководствуясь регламентами, приведенными в «Списке химических и биологических средств борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками...».
При сильном развитии ржавчины, септорио- за, аскохитоза, пероноспороза — скашивание эспарцета на сено в фазе бутонизации или в начале цветения. В этом случае на семена оставляют второй укос.
На семена посевы рекомендуется использовать один раз, а затем поле распахать для других культур.
Своевременная уборка скошенных трав с поля предотвращает перезаражение отрастающих растений.
Первостепенную важность имеют: уборка урожая в сжатые сроки и очистка семян сразу после обмолота с последующей сушкой до необходимых кондиций.
Хранение семян в сухих помещениях, протравливание за 2—3 месяца до сева 80 %-ным ТМТД(1,5—2 кг/т семян) или фентиурамом (2— 3 кг/т семян) с увлажнением.
Проведение специальных мероприятий по борьбе с повиликой.
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
РУССКИХ НАЗВАНИЙ БОЛЕЗНЕЙ
Альтернариоз кормовых бобов 179
— пшеницы 37
ржи 60
риса 95
— сои
эспарцета 198
Антракноз вики 170
■ клевера 186
■ кормовых бобов 179
— овса 81
проса 86
— ржи 59
— сои 156
— фасоли 171
Аскохитоз вики 169
— гороха 131, 135
— гречихи 102
— клевера 188
— кормовых бобов 178
— пшеницы 30
•— ржи 58
— риса 91
— сои 151
— чины 182
— чечевицы 181
— эспарцета 198
— ячменя 73
Бактериальный вилт сои 160
■ — люцерны 197
ожог гороха 145
люцерны 196
ржи 60
— риса 96
фасоли 173
Бактериоз базальный пшеницы 38
ячменя 73
бурый пшеницы 42
ржи 61
• вики 170
гороха 145
гречихи 162
желтый слизистый пшеницы 42
■ — семян пшеницы 44
корней клевера 189
• ореольный ржи 61
полосатый овса 80
— ячменя 74
початков кукурузы 115
слизистый пшеницы 42
угловатый ржи 61
черный пшеницы 39
ячменя 74
Белолистность риса 98
Бель початков кукурузы 118
Болезни бактериальные злаковых трав 129
■ — проса 87
пшеницы 38
■— сорго 123
вирусные проса 88
ячменя 75
грибные кукурузы 104
— риса 89
— сорго 120
Ботритиоз сои 155
Вилт люцерны 192
Вирусные болезни гречихи 103
—• — кукурузы 116
риса 98
и микоплазменные болезни пшеницы 44
ржи 61
Войлочная болезнь люпина 163
Вымерзание 36
Выпревание пшеницы 35
ржи 54
Гельминтоспориоз кукурузы 108
— люпина 166
— проса 85
— риса 91
— сорго 122
— ячменя 67
Гниль бактериальная бобов 179
бурая пшеницы 43
— водянистая пшеницы 44
зерна риса 98
■—■ стеблевая кукурузы 110
— сорго 125
белая кормовых бобов 178
кукурузы 111
люпина 164
мокрая водянистая люпина 167
сои 154
фасоли 172
влагалищ риса 97
— корневая гороха 123
— афаномицетная 135
кормовых бобов
кукурузная угольная111
пшеницы 30
ржи 53
риса 97
— ■—■ чечевицы 181
ячменя 70
красная кукурузы ИЗ
Гниль фузариозная гречихи 101
кукурузы 111
— — — пшеницы 31
— — — ржи 53
ячменя 70
— красная кукурузы 113
— мягкая бурая люпина 167
— серая гороха 137
— — гречихи 101
кукурузы 114
— — люпина 163
— черная зерна пшеницы 37
■— риса 98
сои 148
листовыхвлагалищ риса 95
—•—корневаясои156
— южная склероциальная сои 155
Головня злаковых трав 128
— индийская пшеницы 14
— каменная ячменя 64
— карликовая пшеницы 10
-— крупнопузырчатая сорго 122
— листовая риса 93
— ложная риса 931
■— мелкопузырчатая проса 85
сорго 122
— покрытая сорго 122
— проса обыкновенная 84
■— пузырчатая кукурузы 104
■— пыльная кукурузы 106
■овса 77
■— ■— пшеницы 11
-— — ржи 51
— — сорго 120
— ■— ячменя 62
— стеблевая пшеницы 13
ржи 50
— твердая овса 77
— — пшеницы 6
ржи 51
■— — ячменя 64
— черная ячменя 65
Гибель пшеницы от других причин 36
Дендрофомоз ячменя 72
Деформирующая мозаика гороха 146
Дикий ожог сои 159
Дилофоспороз ржи 60
Диплодиоз кукурузы 109
Желтая карликовость ячменя 75
Желтая мозаика фасоли 175
Закукливание кукурузы 116
■— овса 83
Засыхание стеблей люпина 164
Истекание зерна пшеницы 37
Карликовость бледно-зеленая злаков 46
— желтая ячменя 75
— люпина 161
люцерны 197
Карликовость пшеницы 10
— риса 98
Листовая крапчатость кукурузы 116
Ложная мучнистая роса вики 169
гороха 139
■— сои 151
•— штриховатость ячменя 75
Макроспориоз люпина 164
Меланоммоз проса 87
Меланоз проса 88
Мозаика вики 171
— гороха 171
— гречихи 103
■— желтая фасоли 175
■сои 160
— карликовая кукурузы 117
■— костра безостого 45
— кукурузы 116
■— люпина 168
— люцерны 197
— морщинистая сои 160
— обыкновенная гороха 145, 190
— озимой пшеницы 44
— огуречная гречихи 103
— прижилковая клевера 190
кормовых бобов 180
— полосатая пшеницы 45
— проса 88
— резкая кормовых бобов 180
— русская пшеницы 44
— табачная гречихи 103
— сои 160
— зеленая фасоли 175
Мучнистая роса вики 170
— — гороха 142
•— — клевера 187
— — люпина 163
люцерны 195
овса 79
пшеницы 27
ржи 54
сои 152
фасоли 171
чечевицы 181
чины 183
эспарцета 199
ячменя 66
Нигроспороз кукурузы 112
— риса 92
— сорго 122
Овуляриоз злаковых трав 127
Ожог вирусный гречихи 103
сои 156
— листовой овса 83
— костра 129
— стержня колоса ячменя 74
— ореольный ожог овса 82
Переноспороз вики 169
— гороха 139
— гречихи 100
Пероноспороз клевера 189
— кормовых бобов 177
— люпина 169'
— люцерны 194
— сои 151
— чечевицы 181
— чины 183
— эспарцета 200
Пирикуляриоз риса 89
— проса 87
Питиевая корневая гниль гороха 135
Плесень бурая овса 82
— оливковая гороха 144
— оливковая пшеницы 37
— оливковая ржи 60
— розовая сои 158
Плесневение семян и початков кукурузы 144
риса 96
розовое кукурузы 114
— — — серо-зеленое кукурузы 114
— темное кукурузы 114
сорго 120
Побурение люпина 168
Повилика европейская 191.
— клеверная 191
— перечная 191
— тимьяновая 191
— тонкостебельная 191
— южная 191
Полегание всходов люпина 161
Полосатость бактериальная коричневая риса 97
— кукурузы 116
Почернение сосудистых пучков кукурузы 107
Пурпурная бактериальная полосатость кормовых бобов 179
Пятнистость бактериальная гречихи 102
— клевера 190
люпина 166
— люцерны 196
проса 87
— пшеницы 43
белая злаковых трав 126
■ — овса 81
угловатая сои159
фасоли 173
бурая клевера 189
кукурузы 108
■ — люпина 165
люцерны 194
—■ эспарцета 200
сорго 123
— сои 155
желтая люцерны 194
желто-бурая овса 80
каемчатая вики 174
коричневая риса 81
сорго 122
красно-бурая овса 80
мелкая коричневая фасоли 174
полосатая гороха 145
полосатая клевера 190
— проса 88
сорго 124
• — ячменя 67
пустульная сои 159
Пятнистость ржаво-бурая фасоли 175
— розовая фасоли 175
— светло-коричневая зерна риса 98
— сетчатая ячменя 69
темно-бурая пшеницы 30
ржи 58
ячменя 67
черная бактериальная фасоли 174
— злаковых трав 127
— штриховатая сорго 124
Рак клевера 186
— стеблей сои 157
Рамуляриоз люпина 166
— эспарцета 200
Ржаво-бурая пятнистость сои 159
Ржавчина бурая листовая пшеницы 23
ржи 52
— буроватая ячменя 66
— вики 169
— гороха 143
— желтая пшеницы 24
— — ржи 53
ячменя 66
карликовая ячменя 66
— клевера 184
кормовых бобов 177
корончатая овса 78
— кукурузы 107
— линейная овса 79
пшеницы 19
ржи 52
— — ячменя 65
— люпина 166
— люцерны 192
— стеблевая пшеницы 19
ржи 52
ячменя 65
— сои 153
— фасоли 171
— чечевицы 181
■— чины 182
— эспарцета 198
Ризоктониоз люцерны 196
— риса 95
— сои 158
Ризоктониозная корневая гниль гороха 135
Ринхоспориоз ржи 60
— ячменя 70
Серая гниль сои 155
— — фасоли 173
Септориоз вики 170
— злаковых трав 128
— люпина 165
— овса 79
— проса 86
— пшеницы 25
■— ржи 57
— риса 92
— сои 154
— эспарцета 200
— ячменя 71
Склероспороз кукурузы 108
— овса 80
Склероспороз проса 86
— ржи 59
Склеротиниоз клевера 186
— люпина 161
— пшеницы 35
— ржи 54
— сои 154
Сколекотрихоз ржи 59
— ячменя 72
Снеговая крупка ржи 54
Снежная плесень пшеницы 35
ржи 54
Спорынья ржи 56
Стагоноспороз многолетних кормовых трав 189
Стемфилиоз люпина 165
— люцерны 196
— многолетних кормовых трав 189
Тифулез многолетних кормовых трав 187
— ржи 55
Увядание бактериальное кукурузы 115
люцерны 197
сои 160
кормовых трав 129
— фасоли 175
фузариозное гречихи 102
люпина 163
Ферментативно-микозное истощение зерна 37
Филлодия клевера 191
Филлостиктоз гречихи 102
— люпина 166
— риса 95
— сои 157
Фитофтороз гречихи 100
■— сои 157
Фомоз люцерны 193
Фомопсис люпина 152
Фомопсис сои 156
Фузариоз вики 169
— гороха 133
— клевера 184
— колоса пшеницы 34
•— кормовых бобов 176
— кукурузы 112
•— люцерны 192
— овса 81
— пшеницы 34
— риса 94
■— сои 148
— чечевицы 180
— чины 182
— эспарцета 198
Цветочная плесень многолетних кормовых трав^
187
Цератофороз люпина 165
Церкоспороз гречихи 101
— кормовых бобов 178
■— люцерны 195
— риса 95
— оси 153
— сорго 123
Черная ножка кормовых бобов 176
— пятнистость многолетних кормовых трав 188-
эспарцета 200
Черностебельность люцерны 195
Черный глаз семян риса 98
— зародыш пшеницы 37
Чехловатость злаковых трав 126
Шоколадная пятнистость кормовых бобов 17/7
Штриховатость бактериальная риса 96
ложная ячменя 75^
— кукурузы 116
— риса 99
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ
ЛАТИНСКИХ НАЗВАНИЙ
ВОЗБУДИТЕЛЕЙ БОЛЕЗНЕЙ
Alfalfa mozaic virus 197
Alternaria Nees 37, 95, 114
— oryzae Haza 95
— tenuis Fr. 95
— tenuis Nees. 60, 179, 198
Aphanomyces euteiches Drechsl. 133, 135
Aplanobacterium hordei Goto et Nakahashi 74
Ascochyta avenae (Petr.) Spraque et AG Johnson 81
— boltshauseri Sacc. 169, 178, 181, 188, 198
— bresado-Iae Sacc. 102
— graminicola Sacc. 58
— fagopyri Bres. 102
— hordei Hara ex Ydetu f. skagwayensis Sprague 30, 73
— imperfecta Peek. 193
— oryzae Catt. 91
phaseolorum Sacc. 151
— pinodella Jones 131
— pinodes Jones 131, 132, 133, 135
-— pisi Libert 131, 132, 182
Aspergillus Micheli 114, 115, 120
Bacillus mesentericus Fliigge 115, 137
Bacterium herbicola Barri et Diigglli v-andropo- goni Smith 125
— atrofaciens N. Chodakovski 44
-— stewartii E. F. Sm. 115
— Barley stripe mosaic virus 75
— Barley yellow dwart virus 75
Bean yellow mosaic virus 146, 160, 168, 175
•— common mosaic virus 175
Bipolaris sorokiniana Shoem. 30, 37, 58, 67, 70
Blumeria graminis (DC.) Speer. 27, 54, 66
■f.avenae 79
f.hordeiEm.Marchal67
f.secalisEm.Marchal54
■f.triticiEm.Marchal27
Botrytis Micheli 114
— anthophila Bond. 187
— cinerea Fr. 101, 138, 155, 163, 173
— fabae Sard. 177
Brome mosaic virus 46
Calonectria nivalis Schaffnit 36
Cephalosporium Corda 114
— acremonium Corda 108
Ceratophorum setosum Kirchn. 165
Cercospora fabae Fautr. 179
— fagopiri Abramov 101
— kikuchii T. Mastu et Tomoy 153
Cercozpora medicaginis Ell. et Ev. 195
— oryzae Miyake 95
— sojina Hara 153 j
■— sorghi 123
Cercosporella herpotrichoides Fron. 32
Cladosporium Link. 114
•— graminum Fr. 82
— herbarum Fr. 33, 37, 60, 144
Claviceps purpurea Tul. 56
Cochliobolus sativus Drechsler 31, 67
— heterostrophus Drechs 109
Colletotrichum dematium Pers. 156
— lindemuthianum Br. et Cav. 172, 179
— trifolii Bain et Essarg 186
Corynebacterium flaccumfaciens Dowson 160
■— pv. flaccumfaciens Dowson 175
■— insidiosum Jensen 189
■— michiganense Jensen 42, 116
— pv. indiosum Me. Culloch. 197
— tritici Burkh. 42
Cucumis mosaic virus I Smith. 103
Cucumber mosaic virus 168
Cuscuta europea L. 191
— trifolii Bab. 191
— breviflora Vir. 191
— epithymum Murr. 191
approximata Bab. 191
Dendrophoma crastophila Sacc. 72
Diaporthe phaseolorum Sacc. var. sojae Wehn. 157
var. caulivora Welch. 158
Dicladium graminicola Cesat. 59, 81
Didymella exitialis (Mar.) Muller 81
Diplodia zeae Lev. 109
Drechslera avenae Ito 80
carbonum Ulstrup 109
glycini Narayan et Durai 156
graminea Ito 69
maydis Subram 109
— oryzae Subram 91
■— panici-miliacei Nisikado 85
— sorokiniana Subram 30, 31
— teres Ito 70
— turcici Subram et Jain 108
Entyloma camusianum Hariot 128
— oryzae Sed. et P. Syd. 93
Epichloe typhina lul. 126
Erwinia carotovora Holland 43, 111, 125, 167
— pv. carotovora (Jones) Bergey 43, 60, 167
■— chrysanthemi Burk 97
Erwinia herbicola pv. chrysanthemi 97
— herbicola Diiggeli 43, 60
pv. lathyri 145
— dissolvens Burkh. Ill, 125
— lathyri Holland 145, 179, 190
■— stewartii (Smith) Dya 115
— phytophthora (Appel) Bergey et al. 176
Erysiphe communis Grev. 183
f.glicine Jacz. 152
f.lentis Golov. 181
f.lupini Jacz. 163
f.medicaginis Dietr.195
i.onobrichidis Jacz. 199
f.phaseoli Jacz. 171
f.pisi Dietrich 142
f.trifolii Rabh. 187
— — f.viciae sative Jacz.170
— graminis DC. 27
Fusarium Link. Ill, 113, 123, 134
— avenaceum Sacc. 31, 34, 35, 36, 54, 94, 134, 161, 182
■— culmorum Sacc. 31, 36, 54, 94, 134
— gibbosum Appel et Wr. 31, 134, 149
— graminearum Schwabe 31, 34, 35, 54, 113
— heterosporum Fr. 101
•— heterosporum Nees. 94, 149
— moniliforme Sheld. 113, 134
— nivale Ces. 36, 54
— oxysporum Schl. 31, 94, 102, 134, 149, 163, 182, 198
f.medicaginis Weimer 192
•f.orthoceras Bilai 169
■f.sp. lentis 180
f.sp. fabae 176
f.trifolii Raillo 184
— roseum Link. 161
— semitectum Berk. 134, 149
— solani Appel, et Wr. 31, 134, 147, 149
Gaeumannomyces graminis Arx. et Oliver 33
Gibberella fujikuroi Wr. 113
— cyanea Wr. 94
— saubinetii Sacc. 34, 35, 113
Helminthosporium oryzae van. Br. de Hean 91
— panici — miliacei Nisikado 85
— rhopaloides 166
— turcicum 122
Hypochnus solani Pr. et Del. 163
Kabatiella nigricans 170
Leptosphaeria avena G. W. Weber f. sp. avenaria 79
Leptosphaeria tritici Pass. 26
Leptosphaeria hordea Demasch. 70
Leveillula taurica Arnaud. 195
f. medicaginis Jacz. 195
Macrophomina phaseoli Ashby
Macrosporium Fries, 114, 165
Maize mosaic virus 117
— streak virus 116
— dwart mosaic virus 117
Mastigosporium album Riess. 126
— calvum Ell. et Dav. 126
Melanomma panici miliacei Murash. 87
Mycosphaerella pinodes (Petr.) West. 131
Mucor Micheli 114
Neovossia indica Mundkur 8, 14
— horrida (Tak.) Padw. et A. Khan. 93
Nigrospora oryzae Fetch. 93, 112
sphaerica Mason 123
Northen cereal mosaic virus 83
Oat pseudo-rosette virus 83
Ophiobolus graminis Sacc. 33
— oryzinus Sacc. 95
Ovularia pulchella Sacc. 128
Passalora graminis V. Hoehn. 59
Pea enation mosaic virus 145, 180
Pea mosaic virus 145, 171, 180, 190
Penicillium Link. 114, 115, 118, 120, 137
— expansum 137
— canescens 137
Peronospora aestivalis 194
— fabae West. 177
fagopyri Elenev. 101
fulva Syd. 183
lentis Gaum. 181
manshurica Sydow 152
pisi Sydow 140
— pratensis Syd. 189
—• viciae Gaum. 169
— viciae-sativae Gaum. 169
— zuegeriae Gaum. 200
Phoma medicaginis Malbr. et Roum. 193
— melaena Mont et Diir. 195
Phomopsis leptostromiforme (Kuhn.) Bulak
164
sojae Lehm. 157
Phyllachora graminis Fuck. 127
Phyllosticta japonica 95
lupinicola Roth. 166
polygonorum Sacc. 102
— sojaecola Mossal 155
Phymatotrichum omnivorum Dugg.
Phytophtora megasperma Drecks 157
var. sojae 157
— parasitica Dastur 100
Piricularia oryzae Br. et Cav. 90
— grisea Saccardo 87
Placosphaeria onobrychidis Sacc. 200
Pleosphaerulina briosiana Poll.
Polythrincium trifolii Kuneel. 188
Pseudodiplodia avenae Pert. 81
Pseudomonas atrofaciens Stapp. 39, 44, 82
■— aeruginosa 137
— alboprecipitans Rosen. 83, ill
— alfaltae 196
— andropogonis (Smith.) Stapp. 125
— angulata Fr. 102
Pseudomonas aurantiaca 137
— a venae Manus. 82, 83
— cerealia (Gentner) Stapp. 74
— coronofaciens Stapp. 82, 83
pv. atropurpurea 129
— fabae Burkh. 179
— fluorescens Migula 44, 60
— giumae Kurato et Tabei 98
— hold Kendr. 87, 111, 125
— holdcola (Elliott) 124
— lupini Beltjukova et Koroljova 167
— marginalia Brown Stevens 97, 196
pv. alfalfae 196
— meianogenum Sizuca et Konagota
— medicaginis backett 196
— oryzicola sp. nov. Element 97
— pisi Sackett 145
— radiciperda Savulesku 182
— setariae Savulesku 127
— solanacearum Sm. 160
— speciens 137
— stewarti E. F. Sm. 115
— syringae pv. atrofaciens (Me. Culloch) Young et al. 73
— syringae van Hall. 82, 123
pv. tabaci Joung et al. 159
pv. atrofaciens 39, 73
— — pv. coronofaciens 82
pv. panici (Elliott) 88
pv. pisi Sackett. 145
pv. phaseolicola 173
— syringae pv. glycinea Joung et al. 159
pv. syringae 123
pv. striafaciens 83
— tabaci Stevens 159
— ramonicum Schn. et al. 43
— trifoliorum Stapp. 190
■— vignae Gardner et Kendrick 170, 174
■— pv. leguminophila Burkholder 175
— xanthochlora Stapp. 167
Pseudocercosporella herpotrichoides Deighton 32
Pseudopeziza jonesii Nannf. 194
— trifolii 189
— medicaginis Sacc. 194
Puccinia coronata Cda 18
f. agropyri Eriks. 18
— — f. avenae Eriks. 78
— dispersa Eriks, et Henn. 52, 53
— glumarum Eriks, et Henn. 24
— graminis Pers. 65
I. avenae Eriks, et Henn. 79
— — f. secalis Eriks et Henn. 52, 65
f. tritici Eriks, et Henn. 19, 21, 22, 65
— hordei Otth. 66
— hordeina Lavrov 66
-— megalapotamica Sped. 18
•— recondita Rab. et Desm. 23
simplex Eriks, et Henn. 66
— sorghi Schw. 107
— striiformis West. 24, 66
Pyrenophora avenae Ito et Kuribay 80
— graminea Ito et Kuribay 69
■— teres Drechsler 70
Pythium Prigch. 135
— debaryanum Hesse 133, 161, 176
Pythium ultimum 135
— hydnosporus 135
Ramularia lupini Davis Sacc. 166
— onobrychidis All. 200
Rhizoctonia De. 95
— medicaginis De. 196
— solani Kuehn 133, 135
— aderholdii Kolosch 176
Rhizopus maydis Bruderl. 114
Rhynchosporium graminicola Heissen 60, 70
Red clover vein mosaic virus 190
Rice dwarc virus 98
— point virus 99
— streak virus 99
Russian winter wheat mosaic virus 45, 89
Sclerospora secalina Naumov 59
Sclerospora macrospora Sacc. 59, 81
— maydis Butler 108
— graminicola Schroeter 86
Sclerotinia borealis Bur. et Veeug. 35
— graminearum Elenev 35, 54
Sclerotium bataticola Taub. Ill
Scolecotrichum graminis Tekl. 59, 73
— rolfsii Sacc. 155
Septoria avenae Frank. 79
— bromi Sacc 128
— donacis Passer 128
— glycines T. Hemmi 154
— culmifide Lind. 128
— graminurn Desm. 25, 26, 57, 72, 80, 86, 128
— hordei Gacz. 72
— lupini 165
— nodorum Berk. 25, 26, 57, 72, 128
— onobrychidis Bondarz. 200
— oryzae Cottaneo 92
— oxyspora 128
— secalina Sacc. 57
— secalis Prill et Delakr. 57
— tritici Rob. et Desm. 25, 26, 128
— vicia West. 170
Siberian Oats mosaic virus 116
Sorosporium ehrebergii 122
— reilianum Me. Alp. 106
t. sorghi 121
— — f. zeae 106
Soy bean mosaic virus 160
Sphacelis segetum Lev. 56
— typhina Sacc. 126
Sphaceloteca cruenta Potter 122
■— manchurica (Ito) Uljanishev 85
■— panici miliaceae Bubak 84, 85
— sorghi Clint. 122
Sporotrichum Link. 114
Stagonospora meliloti Petrak 189
Stemphylium sarcineaforme Wiltsh. 165, 189
■— botryosum Walk. 196
Tabacco mosaic virus 103
Thielaviopsos basicola Ferr. 133, 156, 161
Tilletia earies Tul. 7, 8, 51
Tilletia barelajana (Bref) Sacc. et Syd. 93
— contraversa Kuehn. 8, 10, 11
— foetida Liro 7
— horrida Tak. 93
— intermedia Gassner 7, 8
— levis Kuehn. 7, 8
— lolii Auersw 129
— secalis Kuehn. 51
— tritici Wint. 8
— triticoides savul. 8
Trichoderma 118, 137
Trichothecium Link 114
Typhula graminurn Karst 55
— idahoensis Ramsberg 55
Typhula incarnata jasch 55, 56
— trifolii Rostr. 188
Urocystis agropyri Schr. 14
— alopecuri Frank 128
— arrhenatheri M. Chochr. 129
— dactylidina M. Chochr. 128
— macrospora Liro 129
— occulta Rab. 51
— tritici Koern. 8, 13, 14, 52
Uromyces fabae d. 143, 170
— lentis Hirasuca 181
f. viciae-fabae de By 178
f. viciae — sativae Hirasuka 17ft
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Вирусные болезни люпина и меры борьбы с ними / А. Л. Амброеов и др.— Минск : 1985,— 78 с.
. Бельтюкова К. И., Королева И. Б., Мурас В. А. Бактериальные болезни зернобобовых культур.— К. : Наук, думка, 1974.— 339 с.
Билай В. И. Фузарии.— К. : Наук, думка, 1977.— 442 с.
Вавилов Н. И. Учение об иммунитете растений к инфекционным болезням.— М. : Сель- хозгиз, 1935.— 100 с.
. Власов Ю. И., Лапина Э. И. Сельскохозяйственная вирусология.— М. : Колос, 1982,— 239 с. '
Гешеле Э. Э. Болезни зерновых культур в Сибири.— М. : Сельхозгиз, 1956.— 126 с.
Герасимов А. И., Минеева О. М. Вредители и болезни кормовых трав.— М. : Сельхозгиз, 1960.— 260 с.■
Горленко М. В. Болезни пшеницы.— М. : Сельхозгиз, 1951.— 255 с.
Горленко М. В. Бактериальные болезни растений.— М. : Высш, шк., 1966.—291 с.
Гутнер Л. С. Головневые грибы.— М.; Л. : Сельхозгиз, 1941.— 383 с.
Дорожкин Н. А., Чекалинская Н. А. Болезни люпина.— Минск : Ураджай, 1965.—- 82 с.
Дубоносов Т. С., Панарин Н. В., Каневчева Н. С. Вирусные ботезни злаков.— М. : Колос, 1975,— 120 с.
Золотарев А. И. Защита озимых культур от болезней при перезимовке.— М. : Рос- сельхозиздат, 1984.— 64 с.
Коршунова А. Ф., Чумаков А. Е., Щекочихина Р. И. Защита пшеницы от корневых гнилей.— Л. : Колос, 1976.— 184 с.
Наумов Н. А. Ржавчина хлебных злаков в СССР.— М.; Л. : Сельхозгиз, 1939,— 402 с.
Немлиенко Ф. Е. Болезни кукурузы.— М. : Сельхозгиз, 1957.— 230 с.
Панарин И. В. Защита злаковых культур от вирусных болезней.— М. : Россельхоз- издат, 1985.— 77 с.
Пересыпкин В. Ф. Болезни зерновых культур.— М. : Колос, 1979.— 280 с.
Пересыпкин В. Ф. Атлас болезней культур.— К. : Урожай, 1987,— 144 с.
Простакова Ж. Г., Ганя А. И. Грибные болезни сои и меры борьбы с ними.— Кишинев : Штиинца, 1983.— 36 с.
Развязкина Г. М. Вирусные заболевания злаков.— Новосибирск : Наука, 1975,— 291 с.
Робертс Д. А. Основы защиты растений.— М. : Колос, 1981,— 256 с.
Семенов А. Н., Потлайчук В. И. Болезни семян полевых культур.— Л. : Колос, 1982,— 127 с.
Степанов К. М. Грибные эпифитотии.— М, : Сельхозгиз, 1962.— 471 с.
Стратегия борьбы с вредителями, болезнями растений с сорняками в будущем / Пер. с англ. Б. Б. Кобрина; Под ред. акад. ВАСХНИЛ Ю. Н. Фадеева.—■ М. : Колос, 1977.— 381 с.
Чумаков А. Е. Защита пшеницы от ржавчины.— Л. : Колос, 1964.—■ 100 с.
Чулкина В. А., Коняева Н. М., Кузнецова Т. Т. Борьба с болезнями сельскохозяйственных культур в Сибири.— М. : Россельхозиздат, 1987.— 252 с.
Braun Н., Richm Е. Krankheiten und Schadlinge der Kulturpflanzen und Hire Bekamp- fung. Fur Praxis und Studium; 7te neubearbeitete, A. u. fe. Berlin u. Hamburg; P. Parey, 1953.— 339 s.
Chester K., Starr. The nature and prevention of the cereal rusts as exemplinied in the leaf rust of wheat. USA, 1946.— 269 p.
Chupp C., Sherf A, F. «Vegetable Diseases and Theiz Control», Ronald Press, New Jork, I960,— 112 p.
Garrett S. D., Pathogenic Root— Infecting Fungi, Cambridge Univ.— Press, London, 1970,— 71 p.
Fry William E. Principles of plent disease management. Acad, press. N. C. Orlando, San Diego, Monreal, New Yore, London, Sydney, Tokyo, 1982.— 373 p.
Faes H., Stachelin M. and Bovey P. La defence des plants cultivees. 2ed. rev. augmentee Lausanne, hibz. Payot, 1947.— 654 p.
Moore W. C., Moore F. G. Ceral disease. London h. magest Stationary office, 1945.— 66 p.
Reinmuth E. Pflanzenkrankheiten und Pflanzenschadlinge. Wege zu ihrer Bekampfung, 2te uberarbeite Auflage. Leipzig, Jena, Urania — Veelag, 1955,— 104 s.
The Rust Fungi. Ed. by Scott K. J., Chakravorty A. K. Acad. Press, London, New York, Paris, San Diege, San Francisco, San Paulo, Sydney, Tokio, Toronto, 1982.— 288 p.
Sampson K., Western J. H. Disease of british grasses and herbage legumes. 2 ed. Cambridge Univers. Press, 1954, 117 p.
Walker J. C. Disease of Vegetable Crops. Me Graw — Hill Book Co. Inc. New York, Toronto, London.— 1952.
Weston W. A. Diseases of cereals. London, New York, Toronto, 1948, 69 p. Joung R. A., chmn : Plant Disease Development and Control., Publ., 1596, Nctl. Acad. Sci. Washington. D. C., 1968.— 232 p.
СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие 5
БОЛЕЗНИ ЗЕРНОВЫХ КУЛЬТУ? .. . 6
Болезни пшеницы: грибные (6), бактериальные (38), вивусные и микоплазменные (44)' 6
Система мероприятий против болезней пшеницы 46
Болезни ржи: грибные (30), бактериальные (60), вирусные (61) 50
Система мероприятий против болезни ржи 61
Болезни ячменя: грибные (62), бактериальные (73), вирусные (75) 62
Система мероприятий против болезней ячменя 75
Болезни овса: грибные (77), бактериальные (82), вирусные (83) 77
Система мероприятий против болезней овса 84
Болезни проса: грибные (84), бактериальные (87), вирусные (8-8) 84
Система мероприятий против болезней проса 89
Болезни риса: грибные (89), бактериальные (96), вирусные (98) 89
Система мероприятий против болезней риса 99
Болезни гречихи: грибные (100), бактериальные (102), вирусные (103)100
Система мероприятий против болезней гречихи 103
Болезни кукурузы: грибные (104), бактериальные (115), вирусные (116), непаразитарные (117) 104
Система мероприятий против болезней кукурузы 118
Болезни сорго: грибные (120), бактериальные (123) 120
Система мероприятий против болезней сорго126
Болезни злаковых трав: грибные (126), бактериальные (129)126
Система мероприятий против болезней злаковыхтрав129
БОЛЕЗНИ ЗЕРНОБОБОВЫХ КУЛЬТУР131
Болезни гороха: грибные (131), бактериальные (145), вирусные (145)131
Система мероприятий против болезней гороха147
Болезни сои: грибные (148), бактериальные (158), вирусные (160)148
Система мероприятий против болезней сои 160
Болезни люпина: грибные (161), бактериальные (166), вирусные (168)161
Система мероприятий против болезней люпина 168
Болезни вики: грибные (168), бактериальные (170), вирусные (171)168
Система мероприятий против болезней вики 171
Болезни фасоли: грибные! (17), бактериальные (173), вирусные (175)171
■Система мероприятий против болезней фасоли175
Болезни кормовых бобов: грибные (176), бактериальные (179), вирусные (180) . . . . 176
■Система мероприятий против болезней кормовых бобов180
Болезни чечевицы: грибные (180), бактериальные (181)180
Система мероприятий против болезней чечевицы 182
Болезни чины: грибные (182) 182
Система мероприятий против болезней чипы 183
БОЛЕЗНИ МНОГОЛЕТНИХ БОБОВЫХ ТРАВ184
Болезни клевера: грибные (184), бактериальные (189), вирусные и микоплазменные (190) 184
Система мероприятий против болезней клевера 191
Болезни люцерны: грибные (192), бактериальные (196), вирусные и микоплазменные (197)'192
Системы мероприятий против болезней люцерны 197
Болезни эспарцета: грибные (198), вирусные и микоплазменные (201)198
Система мероприятий против болезней эспарцета 201
Алфавитный указатель русских названий болезней 202
Алфавитный указатель латинских названий возбудителей болезней206
Библиографический список 210
СПРАВОЧНОЕ ИЗДАНИЕ
Пересыпкин Владимир Федорович,Кирик Николай Николаевич,Лесовой Михаил Павлович и др.
БОЛЕЗНИсельскохозяйственныхкультур
Том I.
БОЛЕЗНИ ЗЕРНОВЫХИ ЗЕРНОБОБОВЫХ КУЛЬТУР
Зав. редакцией Н. И. МИХАЙЛЕНКОРедакторы В. Г. НЕВВАЖАЙ, Э. В. ВАГИНАХудожественный редактор Н. М. ХАЛЯВАТехнический редактор Н. Д. КОБЗАРЬКорректоры Е. Я. ФИЛИППОВА, М. Г. ГАРКАВЕНКО
ИБ № 3674
Сдано в набор 01.07.88. Подписано в печать 15.12.88. БФ 04231.
Формат 70х100/1в. Бум. типогр. № I. Гарн. литератур. Печать высокая.
Усл.-печати, л. 17,55. Усл. кр.-отт. 17,55. Уч.-изд. л. 25,91. Тираж 7400.экз. Зак. № 8—2047. Цена 1 р. 90 к.
Ордена «Знак Почета» издательство «Урожай».252035, Киев, ул. Урицкого, 45.
Головное предприятие республиканского производственногообъединения «Полиграфкнига». 252057, Киев, ул. Довженко, 3.
Просим Вас ответить на следующие вопросы:
Что нового для себя нашли Вы в этой работе?
Какую помощь в практической деятельности оказали Вам рекомендации, данные в настоящей книге?
Какие вопросы, на Ваш взгляд, не нашли отражения в данной работе?
Ваши отзывы и пожелания шлите по адресу:
252035, Киев-35, ул. Урицкого, 45
Издательство «Урожай»,отдел пропаганды литературы
В издательстве «Урожай» в 1989 г. выйдут в свет новые книги:
Вредители сельскохозяйственных культур и лесных насаждений (том III). Под ред. В. П. Васильева.— 2-е изд., переработ. и доп.— 18. л.— Яз. рус.— 4 р. 20 к.
В третьем томе справочного издания помещены сведения о методах выявления и учета вредителей, освещены вопросы планирования и организации работ по защите растений.
Переиздание (первое вышло в 1975 г.) дополнено новыми сведениями о биологических, химических и других методах борьбы. Книга рассчитана на специалистов сельского и лесного хозяйства, энтомологов, научных работников, преподавателей и студентов факультетов защиты растений.
Справочник по контролю за применением средств химизации в сельском хозяйстве / Руководитель автор. коллектива В. Н. Кавецкий.— 15 л.— Яз. рус,— 1 р. 20 к.
Приведены нормативные требования по содержанию остатков химических средств в почвах, растениях, продуктах сельскохозяйственного производства, а также способы их определения.
Справочник рассчитан на работников агрохимслужбы, агрономов по защите растений.
Получить подробную информацию о литературе издательства «Урожай», а также предварительно заказать и приобрести ее после выхода в свет можно в магазинах —■ опорных пунктах издательства:
320044, г. Днепропетровск, ул. Ворошилова, 1, магазин №17;
330000, г. Запорожье, просп. Ленина, 38, магазин № 35;
252127, г. Киев, просп. 40-летия Октября, 128, магазин № 47;
314601, г. Полтава, ул. Гоголя, 19, магазин № 16 (универсальный) ;
325026, г. Херсон, просп. Ушакова, 64, магазин № 5;
257000, г. Черкассы, ул. Урицкого, 200, магазин «Дом книги», отдел № 2,
а также в магазине «Книга — почтой» (252117, г. Киев-117, ул. Попудренко, 32).
** Нуцеллус — центральная многоклеточная часть семязачатка голосеменных и покрытосеменных растений, соответствующая микроспорангию споровых растений.