Книга
← К списку книгЗагрузка разделов…
активнаАктивные записи участвуют в каталоге и синках. Неактивная книга скрыта, но не удалена из базы.
Книга
БОЛЕЗНИсельско-хозяост(3енныхкультур
В трех томах
Под редакциейчлена-корреспондента ВАСХНИЛдоктора биологических наукВ. Ф. ПЕРЕСЫПКИНА
ТОМ 3
БОЛЕЗНИ оВощных иплодоВых культур
КИЕВ «УРОЖАЙ» 1991
ББК 44.7я2
Б79
Авторы тома: В. Ф. Пересыпкин, Н. Н. Кирик, В. И. Тымченко, В. С. Чабан, И. Л. Маркое, П. А. Мельник, С. Н. Коваленко, Ф. С. Каления, И. М. Козар, Б. Н. Милкус, Ю. В. Калюжный, П. 3. Шеренговой, П, Е. Бондаренко, В. М. Зибцев
3704040000-135
Б М204(04)-91 59-91
© Пересыпкин В. Ф., Кирик Н. Н Тымченко В. И. и др., 1991© Пересыпкин В. Ф., Кирик Н. Н Тымченко В. И. и др., 1991ISBN 5-337-00702-5 (Т. 3)
© Пересыпкин В. Ф., Кирик Н. Н Тымченко В. И. и др., 1991
© Пересыпкин В. Ф., Кирик Н. Н Тымченко В. И. и др., 1991
ISBN 5-337-00503-0
ПРЕДИСЛОВИЕ
Значительное увеличение количества и качества продукции овощеводства и плодоводства — важнейшая задача в обеспечении населения страны высоковитаминными продуктами питания.
Серьезным фактором, сдерживающим повышение урожая сельскохозяйственных культур, особенно овощных и плодовых, являются болезни. Они нередко вызывают большие потери овощей и плодов и при хранении. '
Поэтому знание болезней и осуществление систем мероприятий защиты следует считать необходимым и важным условием при интенсивной технологии возделывания и хранения овощных и плодовых культур.
Авторы настоящей книги обобщили научные исследования и опыт передовой практики по разработке мероприятий защиты овощных и плодовых культур от болезней. Главное внимание уделено осуществлению профилактических мероприятий по недопущению развития болезней.
Описание каждой болезни представлено по определенной схеме: указаны районы ее распространения, поражаемые растения, симптомы заболеваний, возбудитель и его биология, источники инфекции и вредоносность. После описания главнейших болезней культуры или группы культур излагается система защитных мероприятий.
Успешному осуществлению системы защитных мероприятий во многом способствует долгосрочный и краткосрочный прогнозы появления и развития болезней. Поэтому необходимо тщательно следить за правильным и своевременным составлением прогнозов, что дает возможность целенаправленно использовать все существующие средства защиты растений и резко ограничить применение пестицидов, так как чрезмерная обработка ими посевов и посадок может вызвать загрязнение окружающей среды.
БОЛЕЗНИ ОВОЩНЫХ И БАХЧЕВЫХ КУЛЬТУР
БОЛЕЗНИ КАПУСТНЫХ [КРЕСТОЦВЕТНЫХ)ОВОЩНЫХ КУЛЬТУР
Наиболее вредоносные заболевания капустных культур в открытом и закрытом грунте. — черная ножка, кила, фомоз, ложная мучнистая роса, фузариозное увядание, мучнистая роса, альтернариоз, сосудистый и слизистый бактериозы, некоторые вирусные болезни, а также заразиха.
Распространенность и вредоносность отдельных заболеваний капустных неодинаковы. Так, в более северных и северозападных районах СССР чаще распространены грибные болезни, а в южных — бактериальные.
В последние годы на производственных и семейных плантациях капустных культур отмечается увеличение заболеваний, передаваемых семенами. Наибольшее значение среди них имеют альтернариоз и сухая гниль.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Черная ножка. Поражаются ' кочанная и цветная капусты, брюква, кольраби, редис и некоторые другие капустные растения.
Болезнь проявляется на рассаде от появления проростков до полного ее формирования (рис. 1). Встречается повсеместно. Стебелек пораженного растения у корневой шейки утончается и темнеет, образуя характерную перетяжку. Растения искривляются, полегают и увядают. В дальнейшем загнивает корневая шейка. Корневая система пораженных растений развивается слабо, корни второго и третьего порядков отмирают, рассада очень легко выдергивается из почвы. В парниках часто образуются крупные очаги больных растений. В открытом грунте заболевание встречается реже. В северных районах в годы с большим количеством осадков черная ножка развивается и на взрослых растениях. При слабом поражении рассада справляется с заболеванием, но после высадки в грунт растения отстают в росте и развитии и дают пониженный урожай.
Возбудителями черной ножки являются грибы Rhizoctonia solani Kuehn Olpidium brassi- cue Wor., Pythium debaryanum Hese. и другие и реже бактерии.
Rhizoctonia solani — несовершенный гриб из порядка Mycelia sterilia. Образует бесцветные, позднее приобретающие коричневый цвет многоклеточные гифы длиной до 1 см, шириной 5,5—9 мкм, ветвящиеся под прямым углом.
В массе грибницы формируются белые, со временем буреющие клубочки диаметром 1—■ 3 мм, которые называются псевдосклероциями. Гриб может находиться в почве на глубине до 12—15 см и сохраняться в форме псевдосклероций многие годы. Кроме черной ножки, в осенний период на поздних сортах капусты гриб может вызывать отгибание листьев с образованием на них черных псевдосклероций. Иногда Rh. solani поражает кочаны капусты и при хранении. Черная ножка, вызванная этим грибом, называется еще ризоктониозом.
Olpidium brassicae— низший гриб из порядка Mycochitridiales. Зимует в почве на остатках растений в виде спор, которые весной прорастают как один зооспорангий с образованием одножгутиковых зооспор, проникающих в растение через корневые волоски. Цикл развития гриба в растении при благоприятных условиях длится 44 ч. 01. brassicae совсем не образует грибницы; в клетках пораженной ткани имеются лишь зооспорангии, из которых выходят зооспоры. В некоторых случаях гриб вместо зооспорангиев формирует покоящиеся споры.
Pythium debaryanum—-также низший гриб, но из порядка Peronosporales. Образует обильную ветвящуюся грибницу, которая в сырую погоду появляется на растении в виде налета. На гифах грибницы формируются зооспорангии, которые, попав в капельки воды, прорастают, образуя зооспоры. Если нет капельной влаги и влажность почвы недостаточна, зооспорангии не прорастают, но и не теряют всхожести в течение нескольких месяцев. В этом случае они, попав в капельки влаги, прорастают и сразу образуют росток. Таким образом, растения этим грибом могут заражаться зооспорами или ростком из зооспорангия.
Phythium debaryanum формирует ооспоры на грибнице в почве, которые после периода покоя (4—5 месяцев) прорастают и образуют зооспорангии с зооспорами. Последние также заражают растения.
Грибы Rh. solani Pyth. debaryanum, кроме капустных культур, поражают огурец, свеклу, морковь, салат, гречиху и многие другие культурные и сорные растения.
Развитие черной ножки наблюдается на кислой почве при избыточном поливе и отсутствии вентиляции в парниках. Заболевание усиливается при загущенных посевах и повреждении растений капустной мухой. Особенно сильно черная ножка развивается на рассаде
Рис. 1. Черная ножка капусты:
1 — пораженное растение рассады; 2 — грибница Rhizoctonia solani; 3 — зооспорангии с длинными шейками Olpidium brassicae; 4 — покоящиеся цисты Olpidium brassicae; 5 — спороношения Pythium deba- ryanum; a — молодой зооспорангий, б — зооспорангий, прорастающий пузырьком, в — зооспора, г — оогоний с двумя антеридиями и яйцеклеткой
при выращивании ее без смены почвы и дезинфекции почвенного субстрата. Возбудители черной ножки могут быть занесены и с семенами.
Вред от черной ножки выражается в выпадении растений и непригодности рассады к посадке в открытом грунте.
Наиболее выносливые сорта белокочанной капусты — Московская поздняя 9, Амагер 611, Столичная.
Против болезней необходимо заменять почву в парниках или ее дезинфицировать. Семена следует протравливать. Соблюдать правильный уход за рассадой, что обеспечивает получение хорошо развитых растений.
Тщательная браковка пораженных растений во время пикировки и высадки в открытый грунт. Выращивание рассады в торфоперегнойных горшочках, что обеспечивает полу-
Рис. 2. Кила капусты:
1 — пораженное растение; 2 — клетка с плазмодием Plasmodiophora brassicae; 3 — образовавшиеся споры из плазмодия Plasmodiophora brassicae
чение крепких, с хорошо развитой корневой системой растений, почти никогда не болеющих черной ножкой.
Капустная кила. Весьма распространенное заболевание капустных растений в северных районах европейской части РСФСР, .в Прибалтийских республиках, Белорусской ССР и полесских районах Украинской ССР. В других областях РСФСР и УССР встречается преимущественно на низинных местах и поймах. Капустную килу впервые изучил и описал М. С. Воронин в 1871 г.
Поражается корневая система молодых и взрослых растений капусты, репы, кольраби, горчицы, турнепса, а иногда редиса и брюквы. Болезнь характеризуется образованием на корнях наростов и вздутий, часто достигающих на взрослых растениях значительной величины (рис. 2). Иногда наросты образуются на стеблях, черешках и даже листьях растений. На молодых растущих растениях килу обнаружить очень трудно. Это можно сделать только при тщательном осмотре корней рассады. У более взрослых пораженных растений листья становятся вялыми, желтоватыми, кочаны недоразвиваются. При сильном поражении они не образуются вовсе.
Возбудитель болезни — низший гриб Plasmodiophora brassicae Wor. из порядка Plasmo- doiphorales. Это облигатный паразит, развивающийся только в живом растении. Цикл развития его довольно сложен и проходит в основном в диплоидном состоянии. В почве сохраняются покоящиеся споры в диплоидном состоянии, из которых весной образуются зооспоры с одним жгутиком, проникающие в рас-
тение через корневые волоски. В корневых волосках каждая зооспора превращается в аме- боид с диплоидным ядром, который разрастается в виде более или менее шарообразного тела. Затем такие тела распадаются на несколько участков, превращающихся в зооспорангии. В последних происходит мейозис с образованием гаплоидных зооспор. Эти зооспоры в полости корневых волосков быстро копулируют и превращаются в диплоидные амебоиды, которые механически (в процессе деления клеток растения-хозяина) распространяются по камбию, сердцевинным лучам и паренхиме вторичной коры.
Пораженные клетки увеличиваются в объеме. Амебоиды разрастаются и простым делением отпочковывают молодые амебоиды также с диплоидным ядром. В последствии сливается несколько амебоидов и образуется многоядерный плазмодий. В нем происходит двукратное деление всех ядер (увеличение в четыре раза) и формирование диплоидных покоящихся спор.
Наросты на корнях (гипертрофия тканей), образующиеся при заболевании килой, являются результатом действия ростового вещества ауксина, вырабатываемого патогеном (Smith, 1955).
К концу вегетации растений, а также весной под действием почвенных организмов наросты разрушаются и споры попадают в почву, которая и является источником инфекции. Споры прорастают при температуре 6—28 °C (оптимум 18—25 °C), при этой же температуре зооспоры и заражают растения. Влажность почвы от полной влагоемкости должна быть в пределах 50—97 % (оптимум 75—90 %). Насыщение почвы влагой до 98—100 % препятствует развитию паразита, так как он является аэробом.
В почве споры прорастают не все сразу. Их жизнеспособность сохраняется до 6—7 лет (быстрее прорастают во влажной и слабокислой почве и медленнее в слабоувлажненной и с повышенной щелочной реакцией). На неза- раженные участки гриб может быть занесен с пораженной рассадой, а также нередко потоками воды, дождевыми червями и насекомыми, обитающими в почве.
Н. А. Наумов установил, что растения килой заражаются при наличии в 1 см3 почвы, богатой гумусом, 200 тыс. спор, а в глинистой — 20 тыс. Сильная степень заражения растений наблюдается при наличии в 1 см3 почвы 400 тыс. спор.
В Канаде обнаружено существование шести биотипов. Все они поражают белокочанную капусту, а биотипы 1 и 3 также брюкву, сурепку и гулявник.
Вредоносность килы выражается в угнетении растений, так как корни не обеспечивают в достаточном количестве надземную массу водой и питательными веществами. Особенно усиливается вредоносность болезни на пониженных участках, где застаивается вода, а так-
же при недостатке влаги. При сильном развитии килы урожай капусты может снижаться на 30—40 % и больше.
Чем раньше происходит заражение, тем больший вред наносится растению. Больная рассада непригодна для посадки, так как зараженные корни слабо развиваются, вследствие чего растение плохо укореняется и легко выдергивается из почвы. При раннем заражении кочаны совсем не завязываются, а корнеплоды не развиваются.
Природа устойчивости растений к киле изучена недостаточно. Некоторые авторы считали, что в этом первостепенное значение имеют горчичные масла. Однако работой В. В. Мазина (1967) доказано, что они играют важную роль в неспецифической устойчивости капустных растений к микроорганизмам, разрушающим растительную клетку, но не влияют на устойчивость к киле.
Из возделываемых сортов капусты повышенной устойчивостью к киле обладают Ды- мерская 7, Еленовская, Подарок 2500.
Нельзя выращивать капусту и другие капустные на одном и том же поле подряд два года. Восприимчивые к этой болезни сорта капусты можно возделывать на одних и тех же местах не ранее чем через 4—6 лет. Выращивание сортов с повышенной устойчивостью на слабозараженных полях допускается через 2 года.
В парниках следует использовать свежую незаряженную почву или обеззараживать ее.
Высадка растений в ранние сроки, установленные для каждого сорта. При пикировке и высадке рассады в открытый грунт выращенной без горшочков, необходимо ее тщательно просматривать и не садить с какими-либо наростами.
Кислые почвы следует известковать.
Окучивание растений после полива и подкормок способствует образованию дополнительных корней и лучшему развитию растений.
Борьба с сорняками, особенно с такими, как пастушья сумка, ярутка, дикая редька, горчица полевая, сурепка и другими капустными, в корнях которых накапливается и зимует паразит, способствует ограничению' болезни.
Для недопущения загнивания и разложения пораженных корней в почве следует обнаруженные больные растения вместе с корнями удалять с поля во время вегетации, а также собирать и удалять с поля все кочерыги после уборки урожая. Последние складируют на невспаханных краях полей, а весной сжигают.
По данным Л. А. Соколовой (1967), хорошие результаты против килы капусты получены при обработке почвы по способу полупара. Парозанимающими культурами могут быть ви- ко-овес на сено, кукуруза на силос и ранний картофель. После уборки парозанимающей культуры рекомендуется производить раннюю
глубокую зяблевую вспашку с внесением 20— 30 т навоза и 2—3 ц извести на 1 га.
Сухая гниль, или фомоз. Заболевание сильно распространено на Дальнем Востоке, в Сибири и северо-западных районах СССР, Во влажные годы сильное развитие фомоза наблюдается на Украине и в Казахстане, особенно в низинах и поймах рек. Он обнаруживается на кочанной, цветной и брюссельской капусте, брюкве, турнепсе, кольраби, редисе, репе, горчице и других капустных.
На семядолях молодых растений обнаруживаются светло-бурые пятна и такие растения отстают в росте. На прикорневой части стебля, главном и боковых корнях появляются желтовато-серые слегка углубленные пятна. Позже они темнеют, на их поверхности появляются мелкие черные пикниды. Пораженные ткани стебля и корней разрушаются, трухлявеют, поэтому растения быстро гибнут.
На листьях, стеблях, стручках и кочерыгах более взрослых растений появляются округлые или продолговатые светло-бурые пятна с темным окаймлением. В них образуются многочисленные черные пикниды. При поражении стеблей они ломаются (рис. 3).
Возбудитель заболевания — несовершенный гриб Phoma lingam Desm из порядка Sphae- ropsidales. Грибница патогена распространяется по межклетникам, а на поверхности пораженных тканей образуются выпуклые пикниды, в которых формируются продолговато-цилиндрические или почти яйцевидные, иногда слегка согнутые бесцветные пикноспоры размером 4—6X1,5—2 мкм. В растение гриб проникает через ткани, поврежденные насекомыми (личинками капустных мух и крестоцветными клопами).
При температуре 21—23 °C инкубационный период длится 5—8 дней, а при ее понижении увеличивается. Развитию болезни способствует высокая влажность воздуха (60—80 %). За вегетационный период растений гриб может дать 5—8 поколений. Особенно сильно фомоз развивается на семенниках. Пораженные растения отстают в росте, увядают и усыхают, часто еще до образования стручков. У погибших растений ясно выражена сухая гниль корней и кочерыг — внутренние их ткани имеют бурую окраску, а в сердцевине полости заполнены белой грибницей. Нередко чернеют сосуды. '
При поражении стручков гриб проникает в семена, сосредоточивая свою грибницу в поверхностных слоях оболочки. В семенах грибница остается жизнеспособной в течение нескольких лет.
На корнеплодах (брюкве, репе, турнепсе) образуются типичные для фомоза сухие пятна, в дальнейшем развивается сухая гниль, на пораженной ткани можно обнаружить массу пикнид.
Гриб хорошо сохраняется в почве на пораженных остатках растений в форме пикнид.
Рис. 3. Сухая гниль, или фомоз:
1 — пораженный лист; 2 — пораженный стручок; 3 — пораженный стебель; 4 — пикнида с пикноспорами Phoma lingam; 5 — пикноспора
Имеются указания, что он может сохраняться в почве до трех лет.
Фомоз развивается и при хранении капусты, особенно в условиях высокой влажности и повышенной температуры. Язвы на кочанах значительно увеличиваются, а кочерыги трухлявеют.
Таким образом, источником инфекции фомоза могут быть пораженные остатки растений в почве, зараженные семена и пораженные кочерыги, идущие для выращивания семенников.
Вредоносность фомоза выражается в выпадении отдельных растений, отмирании листьев, недоборе семян и ухудшении их качества. Сортов, устойчивых к болезни, пока нет.
В качестве защитных мер рекомендуется правильное чередование культур в севообороте, сбор семян со здоровых или в крайнем случае со слабо зараженных участков, их очистка и обеззараживание, отбор на семенники только здоровых растений.
Удобрение почвы калийными и фосфорно- калийными удобрениями повышает устойчивость растений к болезни.
Ложная мучнистая роса, или пероноспороз. Весьма распространенное заболевание капустных растений, особенно рассады. Поражаются также семенники и нередко кочаны и корнеплоды при их хранении.
На рассаде болезнь характеризуется образованием на верхней стороне семядолей и листьев бледно-желтых расплывчатых пятен, а
Рис. 4. Ложная мучнистая роса, или перонО' спороз, капусты:
1 — пораженный лист; 2 — конидиеносеп с конидиями патогена
на нижней — белого рыхлого налета. Пораженные растения загнивают и погибают. Сильно болезнь развивается в парниках при загущенных посевах и в условиях высокой влажности; нередко все растения в парнике гибнут за 2— 3 дня.
На взрослых растениях болезнь проявляется обычно на нижних листьях (рис. 4).
На семенниках капусты, редьки и редиса поражаются листья, стебли, цветоножки и стручки, на которых образуются черные и бурые кожистые пятна различной величины со слабым белым плесневидным налетом. При поражении молодых стручков они недоразвиваются, семена в них образуются щуплые.
Во время хранения капусты болезнь может развиваться на наружных листьях кочанов с образованием сероватых расплывчатых пятен с беловатым налетом и вызывать гниль кочерыг.
На корнеплодах репы и редиса при пероноспорозе появляются серые и бурые эпидермальные пятна с растрескиванием тканей.
Возбудитель заболевания — низший гриб Peronospora brassicae Gaem. f. brassicae Dzhan.— на капусте, f. raphani Dzhan,— на редисе, редьке и брюкве — относится к оомице- там из порядка Peronosporaies. Его грибница располагается по межклетникам тканей растений, образует конидиальное спороношение, выходящее на поверхность через устьица. Ко- нидиеносцы дихотомически разветвленные, длиной до 400 мкм. На их изогнутых концах формируются часто в виде 2—3 рожков эллиптические одноклеточные конидии 12—28X11— 23 мкм. Часто на грибнице в тканях растений патоген образует и ооспоры диаметром 25— 30 мкм. Конидии и ооспоры прорастают в ви
де гифального ростка. Оптимальная температура для их прорастания 8—12 °C, а для развития болезни 10—15 °C. Конидии формируются ранним утром при росе.
Основным источником инфекции являются зараженные маточники растений, в которых гриб находится в виде ооспор. Возбудитель болезни сохраняется также на семенах в оболочке и растительных остатках.
Вредоносность болезни проявляется в выпадении рассады, угнетении роста семенников и ухудшении качества семян, а также поражении кочанов капусты и корнеплодов при хранении.
Более устойчивы к пероноспорозу сорта капусты Слава 1305, Амагер 611, Дымерская 7. Белокочанные сорта капусты поражаются сильнее, чем краснокочанные.
Против болезни большое значение имеет сбор семян со здоровых семенников. Семена при подготовке к посеву необходимо тщательно провеивать для удаления щуплых семян и примесей остатков растений. Их следует прогревать и протравливать.
Важно систематическое проветривание парников, удаление из них пораженных растений, опрыскивание фунгицидами.
Мучнистая роса. Заболевание обнаруживается повсеместно. Проявляется в виде белого мучнистого налета на листьях (большей частью на верхней стороне) и на черешках. Позже налет уплотняется в подушечки и на них образуются буроватые точки — клейстотеции, вследствие чего налет становится грязно-серым, а пораженные листья — хрупкими и отмирают.
Возбудитель болезни сумчатый гриб Erysip- he communis Grev. Он имеет различные формы: f. brassicae Hammarl.— на капусте, f. rap- hanidis Jacz.— на редисе, редьке и брюкве. Грибница его поверхностная. В клетки тканей растения проникают гаустории, с помощью которых гриб извлекает питательные вещества.
Возбудитель мучнистой росы образует конидиальное спороношение и сумчатую стадию. Конидии одноклеточные, бесцветные, овальные, 30—36X10—18 мкм, располагающиеся цепочками на коротких конидиеносцах. Сумчатая стадия представлена формирующимися на грибнице клейстотециями с сумками и сумкоспорами. Клейкостотеции с короткими придатками, округлые, темно-коричневые. Внутри сумок формируется 4—6 сумкоспор.
Распространяется гриб в течение вегетации от растения к растению при помощи конидий, а зимует в форме клейстотециев или грибницы. Сильному развитию мучнистой росы способствуют чередование влажной и засушливой погоды.
Желтизна, или фузариоз. Заболевание чаще обнаруживается на кочанной капусте, реже на листовой, цветной, брюссельской и кольраби, а также на редьке, редисе и репе.
Поражаются рассада и взрослые растения. Семядоли и листья рассады желтеют, а рас-
тения отмирают. На поперечном срезе черешков хорошо заметно светло-коричневое кольцо сосудов. При микроскопировании срезов в просветах сосудов видна тонкая многоклеточная грибница. Нередко поражается корень проростка, в результате чего растение гибнет до развертывания семядолей. На более взрослых растениях болезнь вызывает потерю тургора, желтизну листьев и их опадение, недоразвитие или искривление кочана. На срезе стеблей и черешков листьев обнаруживается бурое кольцо сосудов, которое позже темнеет, но не достигает черноты, как при сосудистом бактериозе. Иногда верхушка кочана увядает, а позже появляется гниль.
Возбудитель заболевания — несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schl. f. conglutinans Bilai из порядка Hyphomycetales. На воздушной грибнице он образует макро- и микроконидии. Микроконидии цилиндрические, веретено-серповидные, верхняя и нижние клетки постепенно и равномерно суживаются. Они большей частью с тремя, реже с пятью перегородками, 28—34X32—3,7 мкм. /Макроконидии в большинстве одноклеточные, реже с одной перегородкой, 6—15x2—3,6 мкм.
Гриб образует одно-, двуклеточные, неокрашенные, округлые (диаметром 3,5—7 мкм) хламидоспоры, которые могут сохраняться в почве до 11 лет. Возбудитель в растение проникает через эпидермальные клетки чехлика корня. Грибница распространяется по сосудам в стебель и листья. Располагается она вдоль стенок сосудов, в межклеточных пространствах и иногда заходит в полость клеток. Гифы ее в сосудах толстые (5—6 мкм), а в межклетниках и клетках тонкие (1,3—3 мкм).
В парниках заболевание развивается уже при 12—18 °C, но сильнее проявляется при 20—25 °C. В полевых условиях минимальная температура почвы для развития болезни составляет 16—17 °C, а максимальная — 35 °C. По данным иностранных исследователей, развитие болезни усиливается при недостатке калия в почве.
Источниками инфекции являются зараженная почва и пораженные семенники, в которых гриб сохраняется главным образом хламидоспорами. Возбудитель может быть занесен и с городским мусором при использовании его на биотопливо.
Вредоносность болезни выражается в гибели рассады, недоразвитии взрослых растений и усилении загнивания кочанов при хранении. В отдельных хозяйствах недобор урожая капусты от болезни достигает 40—50 %.
В США методом индивидуального отбора при выращивании капусты на искусственном зараженном фоне получены устойчивые сорта. В СССР менее поражаемыми сортами капусты считаются Дымерская 7, Белоснежка.
Удаление и сжигание кочерыг и всех послеуборочных остатков с обязательной последующей зяблевой вспашкой поля плугом с предплужником, а также обеззараживание се-
Рис. 5. Белая гниль капусты — пораженный лист со склероциями патогена
мян являются неотъемлемой частью системы мероприятий против фузариоза.
Белая и серая гнили обнаруживаются повсеместно на капусте и других капустных культурах. Эти болезни особенно часто проявляются при хранении капусты. При развитии белой гнили наружные листья кочанов становятся слизистыми и загнивают. На листьях развивается обильный белый ватообразный налет с многочисленными плоскими черными склероциями.
Во время хранения пораженные кочаны сгнивают и болезнь распространяется на здоровые.
На корнеплодах капустных культур белая гниль вызывает побурение и размягчение ткани с образованием белого налета с черными склероциями (рис. 5).
Серая гниль также вызывает загнивание растений, при этом развивается серый порошащий налет и также с черными склероциями.
Возбудитель белой гнили — сумчатый гриб Whetzelmia sclerotiorum (dBy) Korf, et Dumont из порядка Helotiales. Он распространяется грибницей; на растительных остатках в почве образует нежные паутинистые нити, плотные белые корки, толстые тяжи. Склероции гриба при отсутствии необходимой влажности сохраняют жизнеспособность 2—3 года.
Возбудитель серой гнили — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. из порядка Hyphomycetales. Серый налет, образующийся при поражении грибом, состоит из обильных ветвящихся конидиеносцев, несущих на концах ветвей головку одноклеточных конидий. Склероции сохраняют жизнеспособность в течение 2— 3 лет. Грибы развиваются при температуре 3—30 °C. Они поражают многие сельскохозяйственные культуры (рис. 6).
Источниками инфекции является зараженная почва и пораженные этими грибами дру-
Рис. 6. Серая гниль капусты — пораженный лист со склероциями
гие культуры. Возбудители в форме склероци- ев могут быть занесены в поле с пораженными семенниками.
Вредоносность белой и серой гнилей очень большая. Грибы разрушают межклеточное вещество, затем оболочки клеток и вызывают мацерацию тканей. При плохом хранении капусты и корнеплодов капустных культур потери иногда бывают огромными.
Против белой и серой гнилей важны правильное чередование культур в севообороте, отбор на семенники только здоровых растений, нормальная густота растений, систематическое рыхление междурядий, особенно после поливов. Внесение под капусту полного минерального удобрения с повышенными дозами калия. Тщательная уборка с поля и сясигание всех послеуборочных остатков, вспашка участка на зябь плугом с предплужником.
Поддержание чистоты в хранилищах, окуривание их серой или обработка другими дезинфицирующими веществами. Закладка на хранение только здоровых растений, оптимальный режим хранения.
Черная пятнистость, или альтернариоз. Заболевание распространено повсеместно, особенно в районах с достаточным увлажнением. Поражаются молодые и взрослые растения капустных культур; но больше всего семенники в период их созревания и уборки.
На семядолях и стеблях всходов образуются черные некротические полоски и пятна. У более взрослых растений кочанной капусты на верхних листьях кочанов появляются темные зональные пятна до 1 см в диаметре, с рыхлым сажистым налетом, а на головках цветной капусты — бурая гниль (рис. 7), у семенников особенно сильно поражаются стебли и стручки.
На стручках в фазе молочной и молочновосковой спелости зерна появляются раскидистые черные блестящие пятна. Они во влажную погоду покрываются темным бархатис-
Рис. 7. Черная пятнистость, или альтернариоз, капустных:
I — пораженные стручки (2 штуки); 2 — конидии на конидиеносцах патогена
тым налетом. Семена в пораженных стручках сморщиваются и плохо вызревают.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria brassicae Sacc. из порядка Hypho- mycetales. Его грибница многоклеточная; распространяется в тканях растений по межклетникам. На поверхности пораженных тканей образуется темный налет, состоящий из коротких бурых конидиеносцев и удлиненных обратно-булавовидных оливково-бурых конидий, имеющих продольные и поперечные перегородки. Конидии размером 60—140x14—18 мкм, образуются цепочкой. На перезимовавших зараженных кочерыгах капусты A. brassicae может давать сумчатую стадию Pieospora herbarum Rab. Перитеции одиночные, шаровидной формы, черные, с круглым устьицем, диаметром 0,2—0,5 мм. Сумки булавовидно-цилиндрические, 70—80X10—17 мкм, с восемью сум- коспорами, имеющими продольные и поперечные перегородки. Размер сумкоспор 33—43Х Х15—21 мкм.
При поражении стручков грибница патогена глубоко проникает в зародыш семян, в результате чего они недоразвиваются и имеют низкую всхожесть.
Alternaria brassicae — полусапрофит, проникает в растение только через ранения и различные повреждения насекомыми.
Во время вегетации гриб распространяется конидиями. Инкубационный период при температуре 25 °C равен 1—2 дням. Развитию болезни способствуют обилие осадков и загу- щенность семенников.
Источниками инфекции болезни являются зараженные семена и послеуборочные остатки растений, в которых патоген сохраняется ко-
нидиями и грибницей. Особенно большой вред альтернариоз причиняет семенникам, резко снижая урожай и всхожесть семян.
Сортов, устойчивых к альтернариозу, нет, но ранние сорта капусты поражаются меньше, так как они дозревают до периода выпадения обильных осадков.
Против альтернариоза большое значение имеет просушка на открытом воздухе или под навесом убранных семенников и немедленный их обмолот, так как задержка с обмолотом ведет к усилению поражения семян. Обмолоченные семена подвергают воздушнотепловой сушке и протравливают.
В течение вегетации растений необходимо регулярно удалять на семенниках больные листья, опрыскивать растения бордоской жидкостью или цинебом, уничтожать растительные остатки после уборки семенников, а также капусты первого года и других капустных культур, поле пахать на зябь плугами с предплужниками, систематически вести борьбу с вредителями капустных культур.
Белая ржавчина, или бель. Поражаются семенники капустных растений. На стеблях, цветоножках, стручках, листьях появляются белые пятна. Они резко ограниченные, выпуклые, блестящие или покрытые белой порошистой массой спороношения. Пораженные органы искривляются, вздуваются и становятся как бы покрыты белой масляной краской.
Возбудитель болезни гриб Albugo candida (Pers.) Ktze. (син. Cystopus candidus Pers.). Его грибница распространяется по межклеткам. Конидиеносцы булавовидные, тесно скученные, споры одноклеточные, в цепочках, округлые, бесцветные, диаметром 12-—18 мкм.
Белая ржавчина встречается повсеместно. Особенно сильно развивается в годы с холодной затяжной весной. Оптимальная температура для прорастания спорангиев 10 °C. Часто болезнь наблюдается на сорняках из семейства капустных растений, особенно на пастушьей сумке. Гриб зимует в остатках пораженных растений.
Против белой ржавчины осуществляют те же мероприятия, что и против ложной мучнистой росы.
Парша. Болезнь распространена повсеместно. На поверхности пораженных корнеплодов редиса, редьки и брюквы образуются небольшие разрозненные язвочки или струпья. На свежевыкопанных корнеплодах в местах поражения часто наблюдается белый, малозаметный налет, состоящий из тонких бесцветных гиф лучистых грибов.
Заражаются молодые корнеплоды, не успевшие развить плотную кожуру.
Возбудитель парши — актиномицеты, или лучистые грибы. Наиболее часто встречается Streptomyces seabies Waksm. et Hen. (син. Actinomyces scabies Giissow). Его грибница хорошо развита, не имеет поперечных перегородок, древовидно-ветвящаяся. На нитях грибницы формируется спороношение в виде мел
ких цилиндрических спор размером 1,2—1,5х Х0,8—1,0 мкм.
Болезнь развивается в течение всего периода активного роста корнеплодов. Оптимальная температура для заражения патогена 20—25 °C и влажность почвы 50—70 %.
Актиномицеты — типичные аэробы, поэтому в более глубоких слоях парша развивается слабее. Высокое содержание в почве органического вещества подавляет возбудителей парши. Неразложившиеся растительные остатки, свежие органические удобрения способствуют развитию болезни.
Пораженные паршой корнеплоды имеют непривлекательный вид, их вкусовые качества снижаются. Они непригодны для хранения, так как быстро загнивают.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Сосудистый бактериоз. Болезнь распространена почти повсеместно и обнаруживается на различных видах капусты и других капустных культурах во все фазы их развития.
Проявление болезни на всходах наблюдается нечасто и характеризуется посветлением семядолей и увяданием растений. У более взрослых растений сосудистый бактериоз вызывает увядание, пожелтение концов листьев и появление на них сетки почерневших жилок. На срезе жилок листьев и кочерыг больных растений хорошо видно поражение сосудистых пучков в виде точек или штрихов.
При раннем поражении растение недоразвивается и кочан не завязывается, иногда растение погибает полностью. Однако в большинстве случаев вред от бактериоза растениям первого года бывает незначительным. Особенно сильно проявляется болезнь на семенниках. Маточники даже при слабом поражении часто к весне оказываются нежизнеспособными. На высаженных в поле зараженных маточниках жилки листьев быстро чернеют, стебли недоразвиваются, на них видны темные полоски; на стручках образуются черные блестящие пятна различной формы и величины. Семена в сильно пораженных стручках недоразвиваются (рис. 8).
Возбудители сосудистого бактериоза капустных культур — бактерии Xanthomonas campestris pv. campestris Dowson.
Источниками инфекции являются зараженные семена, пораженные кочерыги, высаживаемые на семенники, и зараженные остатки растений. Часто источником инфекции бывают и пораженные сорные капустные растения. В период вегетации бактерии из больных растений на здоровые разносятся ветром, капельками дождя, насекомыми и слизнями. Проникают бактерии в растения через водяные поры, устьица, повреждения насекомыми (особенно капустной мухой) и механические повреждения. Затем бактерии переходят в сосудистую
2
Рис. 8. Сосудистый бактериоз капусты:
1 —■ пораженный лист; 2 — потемнение сосудов кочана; 3 — бактерия
систему, где образуют зооглеи, вызывая увядание растений.
В полевых условиях при достаточной влажности инкубационный период продолжается 10—15 дней, а при низкой влажности удлиняется до 30 дней.
Сосудистый бактериоз вызывает гибель молодых растений, недоразвитость кочанов капусты, уменьшение объема соцветий цветной капусты, выпадение семенников, снижение урожая семян, а также ухудшение качества урожая — уменьшение содержания сухих веществ и растворимых сахаров.
Для ограничения развития болезни семена собирают только со здоровых семенников. Их протравливают. Парники обязательно дезинфицируют. Из парников удаляют пораженные растения. Нельзя отбирать для хранения кочаны растений с полей, где пораженность достигает 30 %, так как на них будет усиленно развиваться слизистый бактериоз.
Хранить семенники необходимо в траншеях при температуре 1—2 °C. Весной их тщательно просматривают и бракуют пораженные.
Убирают с поля и сжигают все послеуборочные остатки растений. Поле пашут плугами с предплужниками.
Важное профилактическое значение имеет
севооборот, внесение минеральных удобрений в смеси с микроэлементами, борьба с сорняками.
Слизистый бактериоз капусты. Поражаются кочанная и цветная капуста. Проявляется заболевание чаще в начале образования кочана или головки цветной капусты. При поражении рассады на семядолях и листьях образуются маслянистые пятна, что приводит к недоразвитости растений, а иногда к их гибели.
При завязывании кочана наружные листья буреют. Во влажную погоду они ослизняются и гниют, в связи с чем эту болезнь иногда называют мокрой гнилью. В сухую погоду пораженные участки листьев подсыхают, становятся тонкими и прозрачными. Болезнь часто вызывает загнивание внутренней части кочанов, а в кочерыгах появляются пустоты. Такие кочаны обычно до созревания отваливаются от кочерыг и имеют зловонный запах.
При незначительном поражении внутренней части кочаны, заложенные на хранение, при повышенных температурах быстро и сильно загнивают и также издают неприятный запах. От пораженной капусты в условиях хранения заражается и здоровая. У слабо пораженных кочерыг, высаженных на семенники, при повышении температуры внутренняя часть быстро сгнивает и остается только наружный слой ткани. Такие семена выпадают.
На цветной капусте слизистый бактериоз вызывает распад головки на сегменты, листья при этом теряют тургор и опадают.
Возбудитель болезни — бактерия Erwinia carotovora Holland pv. carotovora Bergey et al. Она палочковидная, 0,6 X 0,9 мкм, с 4—6 перитрихиальными жгутиками (рис. 9).
Во время вегетации растений бактерии распространяются капустной мухой, клопами и другими насекомыми-вредителями. Бактерии могут зимовать в кишечном тракте клопов. Основным же источником инфекции являются пораженные остатки капусты, больные кочерыги, высаженные на семенники, а также пораженные сорные растения. Бактерии могут передаваться и с семенами. Оптимальные условия для развития слизистого бактериоза — температура 20—25 °C и влажность воздуха 50 %. В годы с обильными осадками слизистый бактериоз может вызывать большие потери урожая. Пораженная капуста непригодна для использования на питание.
С целью ограничения развития сосудистого бактериоза капусту на хранение для семенных целей необходимо закладывать только со здоровых участков, а для употребления в свежем виде можно закладывать на хранение при поражении бактериозом до 20 % кочанов в слабой степени. В связи с тем, что слизистый бактериоз при хранении капусты начинает развиваться при температуре выше 4 °C, следует в траншеях поддерживать температуру 0—2 °C. Нельзя допускать подмораживания маточников при уборке и в период зимнего хранения.
Тщательный осмотр всех кочерыг при посадке семенников и браковка пораженных. Также нельзя высаживать в открытый грунт пораженных растений.
После того, как семенники начнут отрастать, необходимо собрать остатки черешков старых листьев и вынести с поля. Обнаруженные сильно пораженные отдельные растения семенников удаляют с поля.
Обязательное протравливание семян. Систематическая борьба с насекомыми и сорняками во время вегетации растений. Удаление с поля и уничтожение пораженных растений.
Правильное чередование культур в севообороте. Слизистым бактериозом не поражаются свекла и зерновые культуры.
Черная гниль цветной капусты. Наиболее вредоносное бактериальное заболевание цветной капусты. Поражаются все надземные части растений, а иногда и корневая система. Болезнь распространена повсеместно. На семядолях проявляется в виде маслянистых темных пятен, которые хорошо заметны с нижней стороны. На листьях пятна менее 1 мм, коричневатые, постепенно сливающиеся. При сильном поражении листья сморщиваются, темнеют и опадают. На стеблях пятна черные, продолговатые. На поверхности головки сначала заметны небольшие водянистые темные пятна, переходящие в сухую гниль. В дальнейшем при темной и влажной погоде болезнь сильно прогрессирует и превращается в мокрую гниль. В течение нескольких дней головка может полностью загнить. От нее исходит неприятный запах. Заболевание чаще развивается на растениях, поврежденных капустной мухой, а в парниках — в местах с тонким слоем почвы.
Возбудитель болезни — бактерия Pseudo- fonas syringae pv. maculicola Lungetai. Это палочковидные бактерии 0,9 X 3,0 мкм, с 1 — 5 полярными жгутиками. Образуют флюоресцирующий пигмент. Они передаются с семенами, но могут проникать и через устьица (видимо, только в определенной фазе развития растений). Из больных молодых растений патоген распространяется на головки. Однако в некоторых случаях поражаются только головки, а на листьях симптомы отсутствуют. В течение вегетации патоген также распространяется с пораженных растений на здоровые насекомыми, особенно листовыми клопами. На ослабленных черной гнилью головках могут также поселяться бактерии — возбудители слизистого бактериоза, которые, очевидно, и обусловливают мокрую гниль.
Возбудитель болезни сохраняется в почве на растительных остатках и семенах. Распространению бактерии способствуют высокая влажность воздуха (90 %) и температура от 17 до 25 °C. Этим объясняется наибольшее развитие болезни в июле — августе. Инкубационный период 4—5 дней.
Вредоносность болезни оценивается по-раз-
Рис. 9. Слизистый бактериоз капусты:
1 — продольный срез пораженного кочана капусты;
2 — бактерия Erwinia carotovora pv. carotovora
ному. На сильно зараженных участках может погибнуть до 30 % растений.
Кроме цветной капусты, поражаются также белокочанная, краснокочанная, савойская а брюссельская. Декоративная капуста считается устойчивой к заболеванию.
Против болезни имеет большое значение замена зараженной почвы в парниках и ее дезинфекция, протравливание семян и прогревание в горячей воде, ранняя высадка рассады, сбор и уничтожение послеуборочных растительных остатков.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Черная кольцевая пятнистость. Болезнь выявлена на всех видах капустных культур во многих районах европейской части СССР. На листьях образуются мелкие черные некротические кольцеобразные пятна. При сильном развитии болезни в начальный период роста растений головки кочанной капусты и соцветия цветной недоразвиваются. В этих случаях недобор урожая достигает 40 % и более.
Возбудитель болезни — вирус Cabbage black ring spot virus. Он передается инокуляцией сока, персиковой и другими видами тли. Семенами не передается.
Вирус черной кольцевой пятнистости выдерживает разведение 1 : 1000, инактивируется при 59—60 °C в течение 10 мин. Сохраняется он в растениях, которые оставляют на семенники. Видимо, они и являются первичным источником инфекции.
Против болезни следует отбирать растения на семенники только со здоровых участков. Высаживать семенники следует на расстоянии 300—500 м от парников и гряд, где выращивают рассаду, а также от полей, где планируют посадку капусты первого года вырапш-
вания и другие капустные культуры. Систематически бороться с насекомыми и в первую очередь с тлями.
Мозаика капусты. Болезнь распространена в Азербайджане, Средней Азии, Краснодарском крае (Власов Ю. И., 1973). Наиболее широко встречается на цветной капусте. Вирус обнаружен на кочанной и кормовой капусте, кольраби, редисе и некоторых сорных растениях семейства капустных.
На листьях пораженных растений вначале наблюдается посветление жилок, затем — появление темно-зеленого окаймления вокруг них. Листья могут приобретать уродливую форму. Иногда на мозаичных листьях появляются мелкие некротические пятна. На сильно пораженных растениях цветной капусты цветоносы, как правило, не образуются.
Возбудитель болезни — Cabbage mosaic virus. Вирионы сферической формы, диаметром около 50 нм. В клетках больных растений встречаются включения — Х-тела. Вирус сохраняется в отжатом соке при комнатной температуре 7-—14 дней, температура инактивации 70—75 °C. В полевых условиях он передается при помощи тлей, особенно капустной Bravi- coryne brassicae L.
Вирус сохраняется в кочерыгах, остающихся неубранными в поле, а также в зараженных маточных растениях. Источником болезни могут быть сорняки из семейства капустных. Семенами вирус не передается, однако снижает всхожесть семян.
Мозаика редиса. Болезнь распространена в Японии, США, Италии, Югославии, Венгрии, Австрии, Англии, Индии. В СССР впервые обнаружена в Приморском крае в 1975 г. (Крылов А. В., Малевич В. М. и др., 1981). В настоящее время она распространена на Дальнем Востоке, Прибалтике, Украине.
Проявляется болезнь на редисе многообразно. На листьях появляются хлоротичные кольца, затем развивается типичная мозаика. Жилки листовой пластинки деформируются и листья часто приобретают морщинистость. На черешках болезнь проявляется в виде некротических штрихов, коротких полос.
Особенно сильно поражаются семенники. При этом больные растения сильно угнетаются в росте. Листья становятся мозаичными и деформированными. На жилках наблюдается слабый некроз.
Возбудитель болезни вирус Radisch mosaic virus имеет сферические вирионы диаметром до 39 нм. Температура инактивации их в соке растений плюс 75—80 ° С. Вирус известен в виде двух штаммов: японо-американского и европейского. Он поражает системно виды семейства Brassicaceae — редьку, турнепс, цветную, китайскую и хибинскую капусту, лобу или китайскую редьку, горчицу полевую, желтушник, а также растения других семейств: шпинат огородний, табак и др.
В качестве растений-индикаторов рекомендуются Datura stramonium и Nicotiana gluti-
nosa L, на которых вирус вызывает хлоротичные пятна и некрозы. При искусственном заражении Chenopodium amaramthicolor он вызывает характерные симптомы в виде локальных некрозов.
По данным А. В. Крылова, В. М. Малевича, М. В. Сапоцкого и др. (1981), на Дальнем Востоке вирус мозаики редиса встречается вместе с вирусом мозаики турнепса, вызывая заболевание под названием задержка роста редиса.
Передастся патоген тлей (Lipaphis erysi- mi), долгоносиками (Epitrix hertipennis) и инокуляцией сока. Резерватором вируса могут быть сорняки: горчица полевая, дурман обыкновенный, различные виды мари.
С целью предупреждения распространения и развитая вирусных болезней следует особое внимание уделять пространственной изоляции (до 1 км) капусты, редиса и других капустных культур первого года возделывания от семенников; тщательно удалять с поля все послеуборочные остатки.
НЕПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
Точечный некроз белокочанной капусты. Заболевание проявляется к осени на листьях белокочанной капусты в виде мелких 1—5 мм в диаметре черных или свинцово-серых, слегка вдавленных пятен, которые располагаются поодиноко или группами и иногда вдоль жилок. Поражаются как наружные, так и внутренние листья кочана. Здоровыми остаются только самые молодые листочки верхушечной и боковых почек. Часто усиливается поражение в период хранения капусты, особенно при температуре минус 2—0 °C.
Точечный некроз — неинфекционное заболевание, главной причиной появления которого является нарушение правильного питания растений за счет чрезмерного внесения под капусту азотных удобрений. Работами научно-исследовательского института овощного хозяйства установлено, что при содержании КгО и N в кочанах капусты в период уборки в соотношении 1,2—1,6:1 развитие заболевания сдерживается. Если это соотношение уменьшается и становится 0,5 : 1, то точечный некроз проявляется в сильной степени.
Доказано, что предрасположение капусты к заболеванию может унаследоваться, если для семенников выделяют растения, пораженные точечным некрозом. Он сильно снижает товарную и пищевую ценность капусты.
С целью недопущения болезни создают умеренное азотное и усиленное калийное питание растений; для семенников выделяют только здоровые растения и особенно при работе с суперэлитой и элитой; избегают хранения капусты при температуре ниже 0 °C.
Сухие прослойки в кочанах капусты. В южных областях наблюдается патологическое изменение листьев капусты. В фазе.завязывания кочана молодые листья по краю буреют. По-
раженные ткани подсыхают, становятся тонкими в виде пергамента. Кочан развивается нормально, но внутри его образуются прослойки из сухих листьев, что обнаруживается при разрезе кочана. Пораженные листья позднее могут ослизняться и загнивать. Товарное качество теряется. Кочаны с сухими прослойками при хранении сильно поражаются возбудителем серой гнили. Болезнь обусловлена сухой жаркой погодой в период завязывания кочанов.
Для предупреждения болезни следует избегать ранних сроков посадки поздней капусты, практиковать безрассадное выращивание, недо- пускать пересыхания почвы.
Недостаток калия. Болезнь обычно проявляется в середине вегетационного периода. По краям листьев развивается хлороз, который может затем распространиться на значительную часть листа. Поврежденные ткани становятся коричневыми, сухими, во влажную погоду на них развиваются налеты различных сапрофитных грибов.
Внесение калийных удобрений в начале появления признаков дефицита калия способствует выздоровлению растений.
Недостаток молибдена. Проявляется у цветной капусты, особенно на кислых песчаных почвах. Наблюдается резкое изменение и деформация листьев. Иногда вместо нормальных листьев развиваются лишь одни срединные жилки, цветки стерильные.
Для предупреждения развития заболевания необходимо вносить известь на кислых почвах и применять чистый молибденовокислый аммоний (450 г на 1 га).
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ
ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ КАПУСТНЫХ РАСТЕНИЙ
1.2.1—2°1.2.1—2°Отбор на семенники здоровых растений. Хранение семенников при температуре и влажности воздуха 90—95 %. Опыле-
1.
2.
1—2°
1.
2.
1—2°
ние маточников перед закладкой на хранение мелом из расчета 10—15 кг на 1 т и весной перед посадкой из расчета 15 кг на 1 т.
Весной перед высадкой семенников — вторичная тщательная браковка больных растений, не допуская их к посадке.
Посадка семенников в ранние и сжатые сроки с соблюдением требований агротехники и внесением удобрений. Известкование кислых почв.
Удаление и уничтожение больных растений-семенников. Опрыскивание растений против фомоза, ложной мучнистой росы и черной пятнистости 1%-й бордоской жидкостью или 0,3 %-й суспензией 90 %-й хлорокиси меди или другими заменителями с обязательным добавлением 0,5—1%-го клейстера или 0,5%-го снятого молока для лучшего прилипания. Норма расхода рабочей жидкости 800—-1000 л/га.
Своевременный полив, рьпууда§,,.мея4ву-*: рядий И П0ДКр@№ЭД»«*^*'
ТщателЙйй про4цйк(д‘^мта‘%1осле об-
молота семенников и протравливание их 80%-м ТМТД (3 г/кг семян). Семена надо хранить в сухом и прохладном помещении. При отсутствии сухих протравителей семена перед севом (за 5—6 дней) прогревают в воде при температуре 48—50 °C в течение 20 мин. Прогретые семена необходимо просушить.
Заболевание капусты сосудистым бактериозом можно уменьшить путем обработки семян фитонцидами чеснока. Для этого луковицы чеснока растирают и смешивают с семенами из расчета 250 г растертой массы чеснока на 1 кг семян. Смесь помещают в герметически закрытую посуду, встряхивают и выдерживают в течение 1 ч. Затем обработанные семена рассыпают слоем для просушивания. Вместо чеснока можно использовать измельченные корни хрена (выдерживают 30 мин).
Смена почвы в парниках или дезинфекция ее с целью предупреждения поражения растений возбудителями килы, черной ножки, бактериозов и других болезней. Дезинфицируют также парниковые короба, рамы и инвентарь. Для дезинфекции почвы используют карбатион, хлорпикрин, формалин и свежегашеную известь. Дезинфекцию лучше проводить осенью, когда температура воздуха не ниже 8—10 °C, или весной за 25—30 дней до высева семян. Карбатион применяют в соотношении 1 : 10 из расчета 2—2,5 л рабочей жидкости на 1 м2, хлорпикрин — 60 г, формалин в растворе 1 :50 — 9 л, а негашеная известь— 1,5 кг. Жидкими веществами поливают разрыхленную почву с последующей перекопкой и прикаткой, а где возможно, и мульчированием. Свежегашеная известь, обычно применяемая против килы, должна быть рас- сыпчастой, ее надо вносить равномерным слоем с последующей перекопкой с землей.
Для обеззараживания парникового инвентаря его опрыскивают водным раствором формалина в соотношении 1 : 25.
С целью предупреждения развития на капустных растениях черной ножки, фомоза, альтернариоза в почву парников и рассадников вносят биологический препарат триходер- мин из расчета 2,5 г на 1 м2 за 3—5 дней до высева семян.
Против черной ножки и килы вносят све- жегашенную известь — в парниках из расчета 0,3—-1,5 кг на одну раму, а в поле 3—15 т/га (дозу устанавливают на основании агрохимического анализа почвы). В парниках известь вносят за 10—12 дней до сева, а в открытом грунте — с осени. Иногда применяют местное внесение свежегашеной извести или известкового молока при высадке рассады. В каждую лунку вносят по 35—40 г свежегашеной извести или по 0,5 л 8%-ного известкового молока и хорошо перемешивают почву. При местном, известковании расходуется по 1— 1 ,Б’ т/га извести.
"2 Эффективно против черной ножки вносить за 3. дня/до сева семян в парники 80%-ный
цинеб из расчета 5 г препарата на 1 м2 поверхности почвы. Цинебом опыливают почву из ручного опыливателя или рассевают с заделкой граблями на глубину 5 см. Для более равномерного рассеивания препарат смешивают с песком или просеянной землей в соотношении 1:2.
Поддержание в парниках оптимальной температуры 12—15 °C и влажности почвы не выше 75 %. Систематическое рыхление почвы, проветривание парников.
В случае появления черной ножки в парниках — полив очагов с сильным поражением раствором медного купороса (5 г на 10 л воды), со слабым—1%-ной бордоской жидкостью (1 л на 1 м2), а затем подсыпка песком слоем до 2 см, что создает условия для формирования дополнительных корней выше мест поражения. Такие парники особенно тщательно проветривают.
Хорошие результаты по оздоровлению рассады дает полив ее слабым раствором марганцовокислого калия (3—5 г перманганата на 10 л воды).
Оптимальная густота посевов, правильный полив и проветривание во время выгонки рассады в парниках.
Если рассада слабая, ее в фазе 2 настоящих листьев подкармливают аммиачной селитрой (20 г на 10 л воды), а через 2 недели после этого проводят повторную подкормку азотом, фосфором и калием (10 г аммиачной селитры, 20 суперфосфата и 10 г хлористого калия на 10 л воды). Это повышает устойчивость растений против ложной мучнистой росы, фузариоза и других болезней.
Удаление и уничтожение растений, больных черной ножкой, фузариозом или ложной мучнистой росой. Почву в местах, удаленных от пораженных растений, дезинфицируют 1%-ным раствором формалина из расчета 20 л на 1 м2, а оставшиеся непораженные растения опрыскивают 1%-ной бордоской жидкостью или 0,4 %-ной суспензией 80 %-кого цинеба.
Браковка при пикировке рассады растений, больных черной ножкой, килой, фузариозом, ложной мучнистой росой и бактериозами. Бракуют также больную рассаду при высадке ее в открытый грунт.
В открытом грунте против килы капусты разрешается применять 80%-ный цинеб (20—25 кг/га препарата). Препарат вносят в почву в виде 0,25—0,3 %-ной суспензии в рядки на глубину 7 см при посадке рассады.
Весьма эффективно применение цинеба в смеси с серой (30—40 кг/га серы и 8—12 кг/га цинеба).
. Вносить суспензию цинеба или серы с цинебом лучше рассадопосадочной машиной при работе трактора на первой скорости с меньшим числом оборотов. При этом расходуется до 8000 л суспензии препарата.
Опрыскивание растений во время вегетации при обнаружении фомоза, ложной муч
нистой росы или черной пятнистости 1%-ной бордоской жидкостью или 0,3 %-ной суспензией 90%-ной хлорокиси меди либо 0,4%-ной суспензией 80%-ного цинеба из расчета 400— 1000 л/га (в зависимости от развития растений). Вместе с бордоской жидкостью или ее заменителями следует применять и инсектициды для борьбы с насекомыми, являющимися распространителями вирусных, бактериальных и грибных болезней.
Соблюдение правильного овощного севооборота с возвращением капусты и других капустных культур на прежнее место не ранее чем через 3—5 лет.
Своевременная борьба с вредителями — переносчиками инфекционного начала болезней.
Удаление всех послеуборочных остатков с последующей глубокой зяблевой пахотой.
Борьба с сорняками (пастушьей сумкой, полевой горчицей и др.) — возможными резерваторами многих болезней.
Внедрение в производство устойчивых сортов. Сортов капустных культур, которые бы обладали групповой устойчивостью, пока нет. Поэтому в тех районах, где отдельные болезни наиболее вредоносны, следует рекомендовать возделывание соответствующих устойчивых сортов.
БОЛЕЗНИ ТОМАТА
И ДРУГИХ ПАСЛЕНОВЫХ КУЛЬТУР
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Черная ножка. Проявляется на рассаде. Корневая шейка размягчается, темнеет и образуется перетяжка, что вызывает увядание и гибель растений. Особенно сильно болезнь развивается в непроветриваемых парниках и при образовании корки на поверхности почвы. Высаженная из парников рассада с признаками развития черной ножки быстро выпадает. Возбудителями болезни могут быть грибы — Pythium debaryanum Hesse, Rhizoctonia sola- ni Kuehn, и др., а также бактерии Erwinia carotovora pv. coototovora Dye., которые могут находиться на семенах и в почве.
Важное значение против болезни имеет протравливание семян, дезинфекция парников, правильный уход за рассадой в парниках.
Фитофтороз. Болезнь распространена во всех районах возделывания томата и других пасленовых культур, но наиболее вредоносна в зонах с умеренным влажным климатом.
Поражаются листья, стебли и плоды. На листьях образуются бурые пятна, которые во влажную погоду или при обильной росе с нижней стороны покрываются белым налетом. На плодах пятна темно-бурые, твердые, расплывчатые (рис. 10). Во влажную погоду они по краям покрываются светло-серым налетом. На стеблях пятна в виде темно-бурых полос.
Рис. 10. Фитофтороз томата:
1 — пораженный лист; пораженный плод; 3 — зооспорангии на зооспорангиеносцах патогена
Возбудитель заболевания гриб Phytophtho- га infestans de Вагу относится к классу Ооту- cetes, порядку Peronosporales. Налет на. пораженных органах представляет собой бесполое спороношение — зооспорангии на зооспорангиеносцах. Зооспорангиеносцы выходят из устьиц или прорывают эпидермис пучками по 5—12. Они простые или ближе к вершине древовидно-разветвленные. Зооспорангии одноклеточные, бесцветные, яйцевидные или лимоновидные, 25—33X15—20 мкм, с тонкой гладкой оболочкой, на верхушке с бугорком. Для образования зооспорангиеносцев с зооспорангиями требуется высокая влажность воздуха — не ниже 76 % и наличие на поверхности листа капельножидкой влаги. На протяжении вегетации растений возбудитель заболевания распространяется зооспорангиями, которые разносятся ветром, дождевой и поливной водой. В каплях воды при температуре 10— 15 °C зооспорангии, прорастая, обычно образуют зооспоры, а при более высокой температуре (22—25°СУ прорастают ростковой трубкой. Продолжительность инкубационного периода может колебаться от 3 до И дней в зависимости от температуры воздуха. Самый короткий инкубационный период (3 дня) наблюдается при температуре 20—25 °C. Зимует возбудитель фитофтороза в пораженных клубнях картофеля и неперегнивших растительных остатках. Он может образовывать зимующие споры — ооспоры, роль которых в сохранении и распространении патогена окончательно не выяснена.
Рис. 11. Сухая пятнистость томата:Рис. 11. Сухая пятнистость томата:1 — пораженный лист; 2 — конидии патогена1 — пораженный лист; 2 — конидии патогена
Рис. 11. Сухая пятнистость томата:
Рис. 11. Сухая пятнистость томата:
1 — пораженный лист; 2 — конидии патогена
1 — пораженный лист; 2 — конидии патогена
Вредоносность фитофтороза заключается в уменьшении ассимилирующей поверхности листьев, а пораженные плоды в течение короткого времени загнивают. При сильном поражении плодов урожай снижается на 70—80 %, а иногда полностью.
Против болезни важно соблюдать пространственную изоляцию между полями томата и картофеля не менее 500 м. Размещать томат необходимо на хорошо проветриваемых участках. В период вегетации растения обрабатывают фунгицидами. Первое опрыскивание рекомендуется проводить через 12—15 дней после высадки рассады в грунт или появления полных всходов при безрассадной культуре выращивания.
Сухая пятнистость, или альтернариоз. Болезнь распространена в большинстве районов возделывания томата. Развитию ее способствует жаркая погода с периодически выпадающими дождями. Кроме томата, поражает перец, баклажан, картофель и другие пасленовые культуры.
Проявляется болезнь на листьях, а позднее и на верхних листьях образуются крупные, темно-бурые, округлые, часто концентрические пятна. При сильном поражении они покрывают значительную часть листовой поверхности, в результате чего листья отмирают. На плодах болезнь проявляется в виде крупных черных вдавленных пятен, преимущественно возле плодоножки или в местах растрескивания плодов. На стеблях также образуются про-
Рис. 12. Белая пятнистость:Рис. 12. Белая пятнистость:
Рис. 12. Белая пятнистость:
Рис. 12. Белая пятнистость:
1 — пораженный лист; 2 — пикнида с пикноспорами(а) и пикноспоры (б) патогена
долговатые пятна с четко выраженной зональностью, Во влажную погоду пятна на листьях, стеблях и плодах покрываются черным бархатистым налетом (рис. 11).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria solani (Ell. et Mart.) Sor. син. Mac- rosporium solani Ell. et Mart, из порядка Hyp- homycetales. Его грибница располагается в тканях растений, а образующийся на поверхности налет представляет собой конидиеносцы с конидиями гриба. Конидиеносцы одиночные или в маленьких группах, с перегородками, бледно-коричневые, длиной до НО мкм, 6— 8 мкм толщиной. Конидии 90—140X12— 20 мкм, дымчато-серые, многоклеточные, булавовидные, с длинным придатком, имеют продольные и поперечные перегородки. Оптимальная температура для развития гриба 13—16 °C. Инкубационный период 3—4 дня.
Поражается рассада и взрослые растения. Появляется болезнь обычно раньше фитофтороза. Патоген сохраняется на послеуборочных остатках и семенах. В период вегетации растений конидии распространяются ветром, дождевой и поливной водой.
Против сухой пятнистости важно соблюдать севооборот, в котором томат и др. пасленовые культуры надо возвращать на прежнее место не ранее чем через 3—4 года. Семена надо обязательно протравливать, а в период вегетации растения обрабатывать химическими препаратами.
Белая пятнистость, или септориоз. Поражаются томат и другие пасленовые культуры в защищенном и открытом грунте. В открытом грунте болезнь распространена в районах с
достаточным увлажнением. Поражаются главным образом листья, иногда стебли и плоды. Проявляется болезнь в виде грязновато-белых пятен до 2—3 мм в диаметре с темным ободком и многочисленными темными точками. При сильном поражении пятна сливаются и покрывают всю дольку листа. Листья желтеют и засыхают (рис. 12).
Возбудитель болезни Septoria lycopersici Speg. относится к несовершенным грибам порядка Sphaeropsidales. Он формирует на листьях бесполое спороношение — пикниды с пикноспорами. Пикниды имеют шаровидную форму, черные, диаметром 150—200 мкм, с широким отверстием. Пикноспоры бесцветные, линейно-цилиндрические, с одного конца утолщенные, слегка изогнутые, многоклеточные, 50—120X2—3 мкм.
Болезнь, особенно при раннем ее проявлении, может снижать урожай на 30—40 %. Патоген сохраняется на пораженных растительных остатках пикнидами, а в течение вегетации растений распространяется пикноспорами. Для развития гриба необходима влажность воздуха 77—94 % и температура 15—27 °C. Инкубационный период болезни — 8—14 дней.
Против белой пятнистости нужно выполнять те же мероприятия, что и против сухой пятнистости.
Увядание пасленовых. На томате, баклажане, перце и других пасленовых культурах известно фузариозное и вертициллезное увядание.
Фузариозное увядание распространено в южных районах страны. Поражаются растения во всех фазах развития, но наиболее вредоносна болезнь в фазе образования плодов. На рассаде проявляется в пожелтении и увядании листьев. На взрослых растениях постепенно, начиная с нижних, желтеют и отмирают листья, растение быстро увядает. Иногда пораженные растения не гибнут до конца вегетации, но они отстают в росте, образуют небольшое количество мелких плодов. На поперечном срезе стебля больного растения наблюдается потемнение сосудистой системы.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Fusarium oxysporum f. lycopersici Sacc. относится к порядку Hyphomycetales. В своем цикле развития он образует макро- и микроконидии, хламидоспоры и склероции. Макроконидии образуются на воздушной грибнице, реже в спородохиях, или пионнотах. Они веретеновидные или серповидные, к основанию суженные, с выраженным сосочком или ножкой, с 3—5 перегородками, 25—50X3—7 мкм. Микроконидии одноклеточные, образуются в грибнице, часто в ложных головках. Хламидоспоры одно- и двуклеточные, гладкие или шероховатые, неокрашенные. Склероции небольшие, желтые или коричневые.
Гриб может продолжительное время сохраняться в почве на растительных остатках, а в растение проникает через корни, поражая сосудистую систему. Растения увядают в ре-
зультате отравления токсинами и закупоривания сосудов грибницей.
Главным источником инфекции являются зараженные растительные остатки, почва, семена. Распространяется патоген рассадой, орудиями обработки почвы, поливной и дождевой водой и др.
Вертициллезное увядание распространено в зонах с умеренным климатом. Кроме томата, поражаются баклажаны, перец, картофель и др.
Проявляется болезнь обычно в период образования плодов. На растениях наблюдается вначале пожелтение долек нижних листьев. Позднее на них появляются бурые пятна со светло-желтым ободком, и растение постепенно увядает. На поперечном разрезе у больных растений наблюдается потемнение сосудистого кольца.
Возбудитель болезни гриб Verticillium albo- atrum Rein, et Berth, относится к несовершенным грибам, порядку Hyphomycetales. Его грибница бесцветная или бледно-коричневая, образует мутовчатые конидиеносцы с одноклеточными или двуклеточными, бесцветными эллиптическими конидиями, 6—12X2,5—3 мкм. Покоящаяся грибница темноокрашенная, с толстыми оболочками у гиф. Могут образовываться хламидоспоры целыми цепочками.
Источником инфекции является почва и зараженные растительные остатки. В растения гриб проникает через корневые волоски, закупоривает сосуды. Он также вызывает интоксикацию растения.
Против увядания необходимо протравливать семена, обеззараживать почву в парниках . и рассадниках или заменять. ее.
Томат и другие пасленовые следует возвращать на прежнее место в севообороте не ранее чем через 4—5 лет.
Бурая пятнистость чаще развивается в теплицах, но нередко и в открытом грунте. Болезнь характеризуется образованием на листьях пятен от светло-зеленого до бурого цвета (рис. 13) с бурым налетом на нижней стороне. На плодах образуются черные, округлые, вдавленные пятна, покрытые бархастистым темным налетом — спороношением патогена.
Возбудитель такой пятнистости — несовершенный гриб Fulvia fulva (Cooke) Ciferri (син. Cladosporium fulvum Cooke) относится к порядку Hyphomycetales, семейству Dematiaceae. Конидиеносцы ветвистые, в виде пучков, обычно до 100 мкм (иногда до 200 мкм) длиной и 2—4 мкм толщиной. Конидии в цепочках, овальные или эллиптические, светло-бурые, о 1—4 поперечными перегородками, 17—47Х Х4—10 мкм. Прорастают они во влажных условиях при температуре 7—30 °C. Этот гриб поражает многие пасленовые культуры.
Возбудитель бурой пятнистости сохраняется на остатках пораженных растений и семенах конидиями и грибницей.
Болезнь при сильном развитии может быть причиной недобора 10—15 % урожая томата.
Рис. 13. Бурая пятнистость — пораженные листья с верхней и нижней стороны
Важное значение против бурой пятнистости имеет сбор здоровых семян и их протравливание, соблюдение севооборотов, а при появлении болезни осуществление химической защиты.
Белая ножка. Проявляется в районах с относительно прохладным климатом в виде грязно-белого войлочного налета у основания стебля. Налет состоит из грибницы в виде войлочных шнуров с тонкими коричневатыми разветвлениями. Пораженные растения перестают развиваться и выпадают.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Hypochnus solani Рг. et Del., часто существующий в стерильной стадии (в виде грибницы без спороношений), которая называется Rhi- zoctonia soiani Kuehn. Он поражает все пасленовые культуры. Сохраняется в полевых условиях на пораженных остатках и может сохраняться в почве как сапрофит. Образует также черные коростинчатые склероции.
Против белой ножки наиболее важным считается строгое соблюдение севооборотов, в которых пасленовые возвращают на прежнее поле не ранее чем через 3—4 года.
Южная склероциальная гниль. Болезнь известна повсеместно и проявляется в прикорневой части стебля вначале в виде сухой бурой гнили, которая затем покрывается белой грибницей с многочисленными рыжевато-коричневыми округлыми или эллиптическими склере- циями шириной 0,5—0,8 мм. Они по внешнему виду похожи на семена капусты.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Sclerotium rolfsii Sacc., относящийся к Mycelia sterilia. Он сохраняется в почве в виде склероциев и поражает многие пасленовые, бобовые, тыквенные и капустные культуры.
Болезнь вызывает выпадение растений и недобор урожая. Против нее важно удалять о поля пораженные растения, осуществлять глубокую зяблевую вспашку и соблюдать севооборот.
Диплодиоз. Болезнь проявляется на всех надземных органах растений. На стеблях
Рис. 14. Поперечный разрез через ложе возбудителя антракноза баклажана
образуются темно-коричневые продолговатые пятна. На листьях они округлые, темноокра- шенные или оливково-коричневые, четко ограниченные, потом сливающиеся. На плодах пятна вдавленные, черные и начинают развиваться обычно от плодоножки. Пораженная ткань растений покрывается черными пикнидами, окруженными светлой каймой.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Diplodina destructiva (Plowr.) Petr, из порядка Sphaeropsidales, семейства Sphaeropsi- daceae. Пикниды его округлые, сдавленные, сосочковидные, диаметром 100—150 мкм, с устьицем шириной 15—20 мкм. Пикноспоры бесцветные, цилиндрические или продолговатые, с закругленными концами, вначале одноклеточные, позднее двуклеточные, 5—11X2— 3,5 мкм. Во время вегетации растений гриб распространяется пикноспорами, которые прорастают в каплях воды при температуре 4— 29 °C. Сохраняется патоген на остатках пораженных растений в почве и на семенах.
Против болезни необходимо семена собирать только со здоровых плодов, тщательно их очищать и протравливать, а также соблюдать правильный севооборот и при выявлении болезни применять химическую защиту.
Мучнистая роса. Болезнь встречается в теплицах и в полевых условиях в южных районах страны. На листьях образуется мучнистый налет, что ведет к снижению продуктивности растений.
Болезнь вызывают два сумчатых гриба — Erysiphe communis f. solani — lycopersici Jacz. и Leveillula taurica Arnaud. Однако чаще они развивают конидиальное спороношение и в этой стадии первый из них называется Oidium erysiphoides Fr., во второй — Oidiopsis taurica Salm, у Oidium erysiphoides конидии в цепочках, эллиптические или цилиндрические, 30—■ 40x15—20 мкм. Они формируются на коротких конидиеносцах. У Oidiopsis taurica конидии одиночные, удлиненно-эллиптические, 20— 39x11—16 мкм. Они формируются на удлиненных конидиеносцах, от основания которых
отходят ответвления, образующие вторичную поверхностную грибницу.
Сильно развивается мучнистая роса при выпадении обильных рос и температуре 20— 25 °C.
Против болезни в начале ее появления осуществляется биологическая или химическая защита.
Антракноз томата. Болезнь чаще проявляется в увядании растений, начиная с верхних листьев. Такие растения легко выдергиваются из почвы, их корни оказываются разрушенными и на них видны мелкие склероции, погруженные в ткань. Иногда на стеблях и плодах обнаруживаются бурые подушечки (ложа).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Colletotrichum atramentarium Taub, из порядка Melanconiales. Он в цикле развития образует конидиальные ложа с длинными черными щетинками. Конидиеносцы одноклеточные, почти бесцветные или буроватые, а конидии продолговато-цилиндрические, с закругленными концами, 15—22x3—6 мкм. Гриб поражает картофель. Сохраняется в почве скле- роциями. Важнейшее значение против болезни — соблюдение севооборота.
Церкоспороз баклажана. Проявляется образованием на листьях ограниченных сероватобурых пятен с концентрическими зонами.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora melongenae Welle из семейства Dematiaceae. Его грибница темноокраше- на, располагается в тканях растений. Конидиеносцы образуются на клубочковидных сплетениях грибницы, выходящих через устьица с нижней стороны листа; они бледно-бурые, с 2—4 перегородками, 30—60X4—6 мкм. На конидиеносцах формируются бесцветные, нитевидно-обратнобулавовидные конидии с 3— 12 перегородками, 38—119X4—8 мкм.
Во время вегетации растений гриб распространяется конидиями, а сохраняется на остатках пораженных растений грибницей и ко- нидиеноспами, на которых весной вновь образуются конидии. Заболевание может вызвать недобор урожая плодов баклажана до 10 %.
Антракноз баклажана. Характеризуется образованием на листьях и плодах серовато-бурых овальных пятен с зонами, хорошо заметными по краям. На пятнах видны подушечки (ложа). На пораженной ткани плодов появляются трещины.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Colletotrichum melongenae Lobik из семейства Melanconiaceae порядка Melanconiales. Его конидиальные ложа имеют по краям и всереди- не серовато-бурые щетинки с 1—3 перегородками, кверху постепенно утончающиеся, 49,4— 108x5—6,5 мкм. Конидиеносцы короткие, светло-бурые, располагаются плотным слоем, 21 — 29,4X3,3—4,2 мкм. Конидии удлиненно-яйцевидные, прямые или слегка согнутые, с 1 — 2 каплями масла, 19—25,2x4,2—4,6 мкм (рис. 14).
Болезнь развивается особенно сильно при
Рис. 15. Сухая гниль баклажана:
1 — пораженный плод; 2— пикнида; 3 — споры гриба
выпадении частых дождей. Пораженные плоды — низкосортные баклажаны. Недобор урожая может1 достигать 20 % и более.
Сухая гниль, или фомопсис баклажана. Характеризуется образованием на жилках листа, стеблях и особенно на плодах округлых, резко ограниченных бурых пятен со светлоокрашенным центром и концентрическими зонами. На пятнах формируются многочисленные мелкие, черные пикниды (рис. 15).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phomopsis vexans Hart, из семейства Sphae- ropsidaceae. порядка Sphaeropsidales. Его пикниды образуются под эпидермисом, 0,5—1 мм в диаметре, приплюснуто-шаровидные, при созревании прорывают эпидермис. Пикноспоры одноклеточные двух типов: эллиптически-вере- теновидные, 8—10x2—3 мкм, и нитевидные, 13—30x1 мкм.
Гриб сохраняется на пораженных остатках растений и на семенах в виде грибницы. Болезнь резко снижает товарные качества плодов баклажана.
Черная пятнистость перца. Характеризуется появлением на плодах водянистых или темных пятен с более светлым центром. Они покрываются черной плесенью.
Возбудитель болезни •— несовершенный гриб Alternaria capsiei annul Sav. et Sandu из семейства Dematiaceae, порядка Hyphomyceta- les. Его грибница оливковая, расположена в ткани растения. Образующийся налет (плесень) является конидиальным спорэношением. Конидиеносцы простые, иногда согнутые, с 1— 2 перегородками, коричневые, вверху бледные,
Рис. 16. Поперечный разрез через ложе возбудителя антракноза перца
26—66X4,1—5 мкм. Конидии в цепочках, булавовидные или веретеновидные, бурые, с 3— 7 поперечными и 1—3 продольными перегородками, 32—82X7—21 мкм.
Гриб распространяется во время вегетации растений конидиями. Сохраняется он на пораженных остатках растений, но конидии могут быть и примесью к семенам.
Антракноз перца. Характеризуется образованием на дозревающих плодах, реже на стеблях и листьях, темных, неправильной формы, нерезко очерченных, углубленных пятен с многочисленными черными подушечками (ложа).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Colletotrichum nigrum Ell. et Halst. из семейства Melanconiaceae, порядка ;Melanco- niales. Он образует под кутикулой, эпидермисом или на поверхности черные спороложа длиной до 100 мкм. В них формируются многочисленные темно-коричневые щетинки с перегородками, 75—100X2—6,2 мкм. Конидиеносцы простые, конидии цилиндрические, бесцветные, 18,6—25x3,5—5,3 мкм (рис. 16). Сих помощью гриб распространяется во время вегетации растений. К концу вегетации он образует мелкие черные склероции, при помощи которых и зимует. Болезнь снижает качество плодов перца.
Серая гниль. Болезнь характеризуется появлением на листьях и плодах бурых мокрых пятен с серым пушистым налетом, на котором образуются мелкие, черные, плоские склероции.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. поражает многие культуры. Он относится к порядку Hyphomyceta- les, семейству Moniliaceae. Грибница у него серо-оливковая, конидиеносцы с толстой оболочкой, имеют разветвления с короткими конечными веточками, оканчивающимися сучковидными выступами со стеригмами, на которых формируются тесно скученные яйцевидные, дымчатые конидии, 9—15x6,5—10 мкм. Склероции вначале серо-белые, а позднее черные, длиной 2—7 мм, с бугорчатой поверхностью.
2-2-Рис. 17. Черная бактериальная пятнистость:Рис. 17. Черная бактериальная пятнистость:1 — пораженный лист;1 — пораженный лист;2 — пораженный плод2 — пораженный плод
2-
2-
Рис. 17. Черная бактериальная пятнистость:
Рис. 17. Черная бактериальная пятнистость:
1 — пораженный лист;
1 — пораженный лист;
2 — пораженный плод
2 — пораженный плод
ся эллиптических сумкоспор 9—13X4—6,5 мкм. Распространяется гриб обычно сумкоспорами, но заражение может осуществляться и от грибницы, обладающей большой выносливостью при высушивании и остатки которой разносятся ветром.
Склероции сохраняются на остатках пораженных растений и в почве.
Против этой болезни осуществляют те же мероприятия, что и против серой гнили.
Рак. Заболевание относится к объектам внутреннего карантина. На томате оно встречается относительно редко. Пораженные растения отстают в росте и имеют бледно-желтую окраску. На их корнях образуются галлы разной величины.
Возбудитель болезни — низший гриб Syn- chytrium endobioticum (Schiib.) Perg., который вызывает рак картофеля. Он к осени в тканях наростов формирует покоящиеся споры — зеленые, округлые, желто-коричневые зооспорангии, диаметром 50—80 мкм. Во время вегетации гриб распространяется в почве зооспорами. Против рака осуществляют карантинные мероприятия по недопущению распространения болезни; кроме того, запрещается в течение 8 лет возделывание на зараженных полях культур, которые поражает этот патоген.
Во время вегетации растений гриб распространяется конидиями, а сохраняется в почве склероциями, которые могут быть также и примесью в семенах.
Болезнь сильно развивается при частом выпадении осадков и температуре выше 15 °C. Возможна массовая гибель плодов при их транспортировке.
Против болезни важно соблюдать правильный севооборот, тщательно удалять и сжигать послеуборочные остатки. При уборке урожая пораженные плоды собирают отдельно и уничтожают.
Белая гниль. Болезнь известна повсеместно. На стеблях, чаще у их основания, обнаруживается мокрая гниль, сопровождающаяся появлением белого хлопьевидного налета. Внутри стеблей и иногда на их поверхности формируются склероции диаметром 1—3 см. На плодах также появляется гниль в виде мок- реющих пятен, покрытых обильным плотным белым налетом, в котором формируются вначале белые, впоследствии чернеющие склероции.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Whetzelinia scierotiorum (d. By) Korf, et Dumont из порядка Helotiales семейства Sclero- tinaceae. Обычно после перезимовки склероции весной и летом прорастают и на них образуются воронковидные, светло-бурые апотеции (диаметр 4—8 мм) на цилиндрических ножках. В них формируются цилиндрические сумки 130—135x8—10 мкм, с нитевидными парафизами диаметром до 1,5 мкм. Каждая сумка содержит 8 однорядно располагающих-
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Черная бактериальная пятнистость. Болезнь распространена повсеместно в открытом и защищенном грунте. Поражаются стебли, дольки и черешки листьев и плоды. На листьях появляются многочисленные мелкие водянистые пятна, которые увеличиваются до 1—2 мм в диаметре. В центре пятна черные, ткань вокруг них желтеет. На черешках и стеблях образуются продолговатые черные пятна. Первые признаки поражения на плодах сходны с бактериальным раком, но позднее наблюдаются значительные различия между ними. Пятна при бактериальной пятнистости черные, блестящие, неправильной формы, выпуклые, тогда как при поражении бактериальным раком— округлые, плоские, с желтыми ободками, меньших размеров (рис. 17).
Болезнь вызывается бактерией Xanthomo- nas campestris pv. vesicatoria (Dowson) Dye. Это палочки 0,6—0,7X1,0—1,5 мкм, с полярным жгутиком, грамотрицательные. На богаре образуют желтые, круглые, с ровными краями, слизистые, блестящие, гладкие колонии. Оптимальная температура роста 30 °C.
В ткани растений бактерии проникают через устьица и механические повреждения. Источником инфекции являются зараженные семена и послеуборочные растительные остатки в почве.
Вредоносность болезни выражается в снижении урожая и ухудшении товарных качеств плодов.
Важную роль в ограничении развития бо-
лезни играет протравливание семян, обеззараживание почвы в парниках, выбраковка пораженной рассады и химическая защита медьсодержащими препаратами.
Бактериальный рак. Болезнь значительно распространена. Растения поражаются на протяжении всего периода вегетации. Проявляется бактериальный рак в двух формах — диффузного и местного поражения. В первом случае поражается сосудистая система, в результате чего рассада и взрослые растения увядают и засыхают. В отличие от фузариозного увядания, при развитии бактериального рака растения увядают постепенно, иногда отдельные стебли или листья (рис. 18). На поперечном разрезе стебля или черешка листа видно потемнение сосудов. Бактерии по ним часто проникают в плоды и заражают семена;
Местное поражение наблюдается на всех органах растения. На листьях, их черешках и плодоножках болезнь проявляется в виде мелких коричневых язвочек и трещин. На плодах появляются белые или желтые пятна с темным центром. В этой форме болезнь известна под названием «птичий глаз».
Вызывают болезнь бактерии Corynebacteri- um michiganense pv. michiganense (Smith) Jensen. Они неспороносные, палочковидные, иногда искривленные, 0,6—0,7x0,7—1 мкм, часто соединены попарно, грамположительные. На агаровых питательных средах образуют крупные, ровные, приподнятые, вязкие, вначале бесцветные, почти кремово-желтые колонии.
Бактерии проникают в ткани растений через механические повреждения. Поэтому заражению способствуют повреждения насекомых и различные механические повреждения. Источниками инфекции являются зараженные семена и неперегнившие послеуборочные остатки. В период вегетации растений бактерии распространяются насекомыми, дождевой и поливной водой, орудиями обработки при уходе за растениями. Вредоносность бактериального рака велика, особенно при диффузном поражении растений.
Против бактериального рака томата семена собирают со здоровых плодов и протравливают. Запрещается завоз семян с районов проявления бактериального рака.
Важно также соблюдение правильного севооборота с возвращением томата на прежнее место не ранее чем через 3 года. Рассадники необходимо дезинфицировать, а зараженную почву следует заменять или обеззараживать химическим или физическим способом.
Молниеносное бактериальное увядание. Заболевание известно на всех пасленовых культурах. Растения быстро увядают, часто сохраняя нормальную зеленую окраску. При надрезании стеблей пораженных растений из них вытекает беловатая слизь. Сосуды ксилемы сплошь' заполняются бактериями, что вызывает прекращение притока питательных веществ из почвы.
Болезнь вызывают бактерии Pseudomonas
Рис. 18. Бактериальный рак:
1 — пораженный стебель; 2 — пораженный плод
solanacearum Smith. Они палочковидные, 0,5— 0,7X1,5—2,5 мкм, с полярными жгутиками, неспороносные, грамотрицательные.
Бактерии могут жить в почве на растительных остатках как сапрофиты, а при плохой агротехнике культуры (образовании почвенной корки, нарушении питания растений и др.) переходить на паразитический образ жизни.
Против молниеносного бактериального увядания проводят те же мероприятия, что и против бактериального рака.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
На томате и других пасленовых культурах известно много вирусных и микоплазменных заболеваний, но чаще всего встречаются мозаика, бронзовость и столбур.
Мозаика. Характеризуется образованием на листьях светло-зеленых пятен. Нередко дольки листа имеют нитчатую или папоротниковую форму. Такие растения плохо плодоносят (рис. 19).
Возбудитель болезни — палочковидный вирус Tomato mosaic virus, у которого частицы длиной 300 нм и диаметром 18 нм. Он передается от растения к растению интактно и распространяется тлями и другими насекомыми. Сохраняется вирус на семенах томата, на поверхности которых сорбируется, а также во многих зимующих сорных растениях.
Мозаика может быть причиной недобора 10—15 % урожая томата.
Бронзовость томата. Чаще встречается в южных районах страны, где эта болезнь проявляется на табаке и махорке. У больных растений молодые листья приобретают бронзовый или фиолетовый оттенок. Затем появ-
Рис. 19. Мозаика — пораженный лист томата
ляются -некротические пятна в виде колец, зигзагообразных полос и рисунков различной формы. Листья часто отмирают. Плоды на больных растениях покрываются бледно-желтыми кольцами. При созревании такие плоды неравномерно окрашены. На стеблях, а также на черешках листьев появляются коричневые или черные некротические полосы. При сильном поражении верхушки стеблей отмирают; такие растения часто не образуют плодов.
Возбудителем болезни является вирус Tomato spotted wilt virus. Это крупный сферический вирус диаметром 50—120 нм, имеющий двойную мембрану. Он распространяется табачным трипсом, в теле которого зимует. Цикл развития трипса продолжается 20 дней, за вегетационный период он может дать до шести поколений. Трипс заражается вирусом в фазе личинки во время питания на больных растениях. Последнее поколение его зимует на многолетних сорняках, а весной, расселяясь, заражает растения томата, табака и махорки.
Штриховатость, или стрик. Заболевание часто обнаруживается на томате в теплицах, в центральных и северных районах страны и в открытом грунте. На листьях появляются пятна неправильной формы. На черешках, стеблях и плодоножках образуются поверхностные, часто прерывистые, красно-коричневые штрихи (рис. 20).
На плодах болезнь проявляется в виде коричневых полос или угловатых пятен с блестящей поверхностью. Отдельные места со штриховатостью вдавливаются и затвердевают. Позже отмершие ткани плода пробковеют и растрескиваются, вследствие чего образуются язвочки. Пораженные места отмирают, стебель становится хрупким, легко ломается, а иногда отмирает верхушка растений.
Возбудитель болезни — вирус табачной мозаики Tobacco mosaic virus. Это удлиненные жесткие частицы диаметром около 18 нм и длиной 300 нм. Он часто встречается в сочетании с вирусами X и У картофеля, переносимыми механическим путем, особенно при пасынковании растений томата. Интенсивно развивается штриховатость при температуре 15— 20 °C. Продолжительность инкубационного периода 10—14 дней. При температуре выше
2
Рис. 20. Штриховатость, или стрик:
1 — пораженный лист; 2 — пораженный плод
22 °C развитие болезни замедляется, а при 24 °C и выше приостанавливается.
Сохраняется вирус в сухих послеуборочных остатках, в почве и на семенах.
Вредоносность болезни заключается в ухудшении качества плодов и снижении урожая (при сильном развитии болезни до 20 %).
Столбур томата и других пасленовых. Одно из самых вредоносных и распространенных заболеваний пасленовых культур в южных районах страны. На томате болезнь проявляется на листьях, стеблях и плодах. Верхушки больного растения и молодые побеги, а позднее и нижние листья приобретают розово-фиолетовую окраску вследствие накапливания в тканях антоциана. Листья больных растений мелкие, хлоротичные, дольки листьев скручиваются кверху в виде лодочки. Листья и стебли делаются грубыми, ломкими.
Цветки пораженного растения деформируются, увеличиваются в размерах, часто срастаются и приобретают колокообразную форму. Тычинки и пестики недоразвиты, лепестки мелкие, часто обесцвечиваются или становятся зелеными. Такие цветки в большинстве стерильны. При слабом поражении цветков плоды образуются мелкие, деревянистые, неравномерно окрашенные (рис. 21).
Болезнь вызывают микоплазменные тела. Распространяются они в период вегетации растений колюще-сосущими насекомыми, в частности вьюнковой цикадкой.
Установлено, что микоплазменные тела в организме цикадок репродуцируют. В течение зимнего периода они сохраняются в корнях многолетних сорняков — вьюнка, молочая и др. На корнях этих сорняков зимуют и личинки цикадок, которые во время питания соком больных растений заражаются возбудителем болезни. Взрослые цикадки в середине июня
Рис. 21. Столбур:
1 — пораженное соцветие; 2 — пораженный плод.
расселяются и заражают пасленовые культуры и сорняки.
Вредоносность столбура определяется снижением урожая на 30—40 % и значительным ухудшением качества плодов.
Поля томата, где осуществляют мероприятия по ускорению созревания плодов, меньше страдают от столбура.
Против вирусных и микоплазменных болезней важно обеззараживание семян, расположение полей томата не ближе 1 км от полей с пасленовыми культурами, строгое соблюдение правил агротехники по уходу за растениями, борьба с сорняками и насекомыми, являющимися резерваторами и переносчиками патогенов.
Вершинная гниль. Весьма распространенная болезнь зеленых и дозревающих плодов томата. Она бывает двух типов. Первый характеризуется появлением на вершине плода бурых, плоских, концентрических, несколько вдавленных пятен. Пораженная ткань под эпидермисом размягчается и загнивает. Такие плоды часто опадают до созревания и дают недоброкачественные семена (рис. 22).
Особенно часто болезнь отмечается в сухую и жаркую погоду — из листьев усиливается испарение влаги, и это обусловливает ее отток из плодов.
Недостаточная обводненность растения задерживает отток из листьев ассимилятов, нарушаются поступление из листьев в корни метаболитов, а также катионный обмен, прежде всего поступление калия в растение. При таких условиях происходит плазмолиз и отмирание части плода. Болезнь усиливается на почвах с недостаточным и избыточным содержанием кальция. Сильное поражение отмечается и на засоленных почвах.
Рис. 22. Вершинная гниль — пораженный плод
Второй тип заболевания характеризуется появлением на вершине плодов разной спелости серых пятен с широкими темными или более светлыми кругами быстроразмягчающейся ткани. Такой тип вершинной гнили связывают с развитием бактерий Bacterium lycopersi- ci Burgw. Они сохраняются в растительных остатках и на сорных пасленовых растениях, а распространяются насекомыми и капельками дождя.
В отдельные годы болезнь проявляется на 20—30 % плодов, что очень снижает урожай.
Против вершинной гнили томата первостепенное значение имеет известкование почв, сбалансированное питание растений и своевременное орошение.
НЕПАРАЗИТАРНЫЕ БОЛЕЗНИ
Солнечный ожог. Повреждаются плоды чаще всего штамбовых и недостаточно облиственных сортов томата. Вначале на зеленых плодах появляются водянистые пятна, которые затем при подсыхании западают и приобретают белый или сероватый цвет. На красных плодах пятна желтые.
Недостаток фосфора. Дольки листьев с нижней стороны приобретают лиловую или голубоватую окраску.
Недостаток калия. Проявляется в пожелтении краев долек листа в виде каемки. Затем образуются бурые пятна по краям листовых долек и между жилками. Листья буреют и засыхают. Плоды неоднородно окрашены, красный цвет чередуется с зеленовато-желтым.
Недостаток кальция. Наблюдается пожелтение листьев в верхней части растения, а нижние листья остаются зелеными. Тургор в листьях и стеблях понижается. Нередко верхушечные почки отмирают. Корневая система развивается слабо, иногда наблюдается побурение корней.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ТОМАТАИ ДРУГИХ ОВОЩНЫХ ПАСЛЕНОВЫХ КУЛЬТУР
Для возделывания в закрытом и открытом грунте овощных пасленовых культур необходимо отдавать предпочтение сортам.
обладающим повышенной устойчивостью к наиболее вредоносным в данном регионе болезням. Внедрение устойчивых сортов способствует повышению урожая и уменьшает затраты на проведение защитных мероприятий.
Семена следует собирать только со здоровых участков и плодов. Запрещается завоз семян из районов, неблагополучных по бактериальному раку, в районы, где заболевание отсутствует.
При подготовке семян к севу их тщательно очищают с удалением всех примесей, кусочков плодов и других частей растений, так как они могут быть источником инфекции.
С целью подавления вирусов, способных распространяться с семенами, их обеззараживают в 20 %-ной соляной кислоте в течение 30 мин. Для этого семена помещают в марлевые мешочки (на 2/з объема) и готовят исходный раствор соляной кислоты (кислоту обязательно вливают в воду) с таким расчетом, чтобы объем 20 %-ново раствора соляной кислоты превышал объем семян в 3—4 раза. После пребывания семян в растворе кислоты их тщательно промывают в проточной воде в течение 10—15 мин, отжимают и высушивают.
Против возбудителей грибных и бактериальных заболеваний семена после противовирусной обработки протравливают 80%-ным ТМТД (3 г/кг). Это делают за 3—4 месяца до сева.
Высокие требования предъявляются к защитным мероприятиям в защищенном грунте.
После последней уборки урожая осуществляют тщательный ремонт (остекление, замазка и закупорка щелей) и первую дезинфекцию культивационных помещений для уничтожения вредных организмов, которые могли накопиться на растейиях. Для этого проводят влажную дезинфекцию 2%-ным раствором формалина в смеси с инсектицидами и акарицидами: карбофосом, 50%-ным к. э. (60 г на 1000 м2), золоном, 30%-ным с. п. (20 г на 1000 м2), актеликом, 50%-ным к. э. (30—100г на 1000 м2). Можно использовать и другие смеси с учетом наличия вредных организмов. Расход рабочей жидкости до 1 л/м2. Температура воздуха в период опрыскивания в теплицах должна быть не ниже 15 °C. Работники, проводящие опрыскивание, обязательно должны быть в противогазах. По окончании дезинфекции теплицы герметично закрывают на 2 суток, а затем тщательно проветривают до полного исчезновения запаха формалина или установления допустимой нормы химических средств в воздухе, что определяется работниками санэпидемстанции.
После первой дезинфекции в теплицах подкапывают все корни растений, не снимая их со шпалеры, и тщательно проверяют на выявление галловой нематоды. При ее обнаружении очаги огораживают и локализуют. Сначала очаг вместе с корнями обрабатывают аммиачной селитрой (ио 4—5 кг/м2) или карба-
тионом 40%-ным в. р. (0,15—0,2 кг/м2), перелопачивают и хорошо поливают водой. Затем корни, пораженные галловой нематодой, собирают в полиэтиленовые мешки и сжигают, а почву в этих местах выбирают до дренажного слоя. Образовавшуюся яму заливают 2%-ным формалином (10 л/м2) с последующей немедленной засыпкой торфосмесью, обильным поливом водой и накрытием пленкой на 2 суток. Из теплиц сначала удаляют растительные остатки из здоровых мест, а затем с мест поражения галловой нематодой. Очищают от растительных остатков пространства за отопительными трубами и батареями, а также проволоку, которую затем прожигают газовой горелкой. Стекла и конструкции теплиц дезинфицируют 2%-ным раствором формалина с добавлением карбофоса, 50%-ным к. э. (240—360 г на 1000 м2).
После этих работ осуществляют повторную дезинфекцию теплиц теми же пестицидами, что и первый раз. Теплицы с антикоррозийным покрытием и пленочные после накрытия пленкой обрабатывают фумигантами.
Перед входом в теплицу и в местах въезда в тепличный комбинат оборудуют дезинфекционный барьер из опилок, наполовину смешанных с поваренной солью или смоченных 2%-ным раствором формалина, для дезинфекции обуви и колес механизмов. Орудия обработки почвы, тару и инвентарь также тщательно обеззараживают 2%-ным раствором формалина. Инвентарь можно дезинфицировать путем погружения в холодную известь.
После выполнения операций, описанных в п. 5, в теплицах почву обеззараживают термическим или химическим способом. . Желательно раз в 3—4 года термическое обеззараживание чередовать с химическим.
Термическое обеззараживание очень эффективно против всех патогенов, находящихся в почве. Перед обеззараживанием почву увлажняют (до 45 %) и вспахивают без оборота пласта на глубину 25—30 см, что обеспечивает лучшее проникновение пара. Почву откапывают также от стен, калориферов, ям для удобрений и опор для труб обогрева на ширину лопаты (40 см) и разбрасывают по теплице. Затем на поверхность почвы укладывают трубы или шланги с обязательным накладыванием решетки на выходные отверстия во избежание образования струи пара, являющейся часто причиной разрыва термостойкой пленки, расстилаемой на поверхности свободно (но без просветов) и укрепляемой по периметру мешочками с песком массой 5—8 кг (длина 1 м, диаметр 10—12 см). Для контроля за давлением пара под пленкой устанавливают манометры. Температуру почвы измеряют автоматическими дистанционными термометрами типа ГСМ-100, закапывая его датчики на глубину 30 см. Пар под пленку подают до тех пор, пока температура на границе грунт — дренаж (на глубине 30—35 см) не прогреется до 80 °C. Давление пара под пленкой должно
быть не менее 5 мм водяного столба, а температура— ПО—115°C. Длительность пропаривания почвы от 3 до 8 ч (в зависимости от наличия нематод). После этого пар отключают, но пленку снимают только через 3—4 ч, что обеспечивает лучший нагрев нижних слоев почвы. После пропаривания центральную дорожку в теплице, где почва не пропаривалась, обрабатывают паром из шланга под пленкой. Для обработки дорожки, а также стен, соприкасающихся с почвой, можно использовать раствор формалина.
Всю работу по пропариванию почвы организуют таким образом, чтобы недопустить заноса патогена на .пропаренные участки. Для этого заранее дезинфицируют специальные резиновые или пленчатые чехлы для обуви (вначале в насыщенном растворе поваренной соли от галловой нематоды, а затем в 5%-ном растворе медного купороса — от других патогенов). Чехлы ставят на краю пленки, где пропаривается почва, и надевают обувь при перенесении пленки на новые участки. Руки при этом тщательно моют с мылом, а чехлы после укладки пленки вновь дезинфицируют.
После пропаривания температуру в теплице поддерживают на уровне 20—22 °C, а рассаду высаживают через 2—3 недели, когда возобновятся микробиологические процессы в почве.
Для химического обеззараживания почвы используют формалин. Так же, как и при термической дезинфекции, теплицы предварительно освобождают от растительных остатков, а почву вспахивают, разравнивают. В течение 10 дней до начала обработки температуру поддерживают на уровне 12—14 °C. После этого почву заливают 2%-ным раствором формалина из расчета 10—12 л/м2. При сильном заражении патогенами проводят двухъярусную дезинфекцию. Сначала снимают на штык лопаты верхний слой почвы, а нижний поливают раствором формалина. Затем засыпают верхний слой, дезинфицируют раствором формалина и обильно поливают водой. Эффект химической дезинфекции увеличивается, если почву накрыть полиэтиленовой пленкой на 5—7 дней. Срок выветривания препаратов не менее 30 дней.
Всю работу по химической дезинфекции проводят в противогазах и спецодежде (резиновых сапогах, резиновых рукавицах и спец- халатах).
В рассадных отделениях тепличных комбинатов, занимающих до 8 % площади и имеющих более мощную систему подпочвенного обогрева и достаточное освещение, необходимо проводить особо строгие защитные мероприятия. Рассаду выращивают в питательных кубиках или торфоперегнойных горшочках, приготовленных из обеззараженной почвенной смеси (лучше термическая дезинфекция при температуре 100 °C в течение 3 ч).
Из одного отделения в другое рассаду разрешается перевозить только после обследова-
ния на зараженность патогенами. Рассаду обследуют не менее 3 раз в неделю. Растения с признаками вирусных заболеваний удаляют и уничтожают. При сильном поражении возбудителями болезни и поврежденности вредителями ее также уничтожают.
На проростках сортов и гибридов томата и других пасленовых овощных культур, восприимчивых к вирусу табачной мозаики (ВТМ), за 3—4 дня до пикирования осуществляют вакцинацию слабопатогенными штаммами этого вируса. За 24 ч до вакцинации растения поливают. Температура в теплице во время обработки и в последующие дни должна быть 18—25 °C. Растения томата через 7— 10 дней после вакцинации приобретают иммунитет к сильнопатогенным штаммам и практически сохраняют его в течение вегетации.
В теплицах во время вегетации растений поддерживают определенную температуру воздуха (20—24 °C днем и 16—18 °C ночью) и влажность почвы (70—80 % ПВ). До цветения поливы проводят через 5—7 дней при норме 8—10 л/м2. С момента завязывания плодов и до их созревания растения поливают через 3—4 дня. В конце вегетации их поливают раз в неделю. Относительная влажность воздуха в теплицах должна быть 60—70 %.
В случаях обнаружения септориоза, бурой пятнистости и других заболеваний растения опрыскивают 0,4 %-ной суспензией 80%-ного поликарбацина или 1%-ной бордоской жидкостью. Интервал между опрыскиваниями 10—15 дней. Опрыскивание бордоской жидкостью прекращают за 15 дней, а другими препаратами — за 20 дней до уборки плодов.
Для уменьшения распространения вирусных болезней в теплицах проводят систематическую борьбу с насекомыми путем опрыскивания растений 0,2%-ной эмульсией карбофоса. Интервал между опрыскиваниями при обработке карбофосом 5—7 дней. Прекращают обработку за 20 дней до уборки урожая.
В целях оздоровления растений в открытом грунте для посадки используют только здоровую и хорошо развитую рассаду. Борьбу с насекомыми — переносчиками вирусов проводят путем опрыскивания растений контактными химикатами. Против фитофтороза и пятнистостей листьев, а также гнилей плодов растения опрыскивают три-четыре раза 0,4 %-ной суспензией 80%-ного поликарбацина, 1%-ной бордоской жидкостью или их заменителями. Первое опрыскивание проводят через 8—10 дней после высадки растений в поле, а последующие в зависимости от погоды— через каждые 10—20 дней до начала сбора плодов. Последний раз опрыскивают 1 %-ной бордоской жидкостью не позже как за 8 дней. Норма расхода рабочей жидкости при первом опрыскивании 300—400, а при последующих 500—600 л/га.
Необходимо строго соблюдать агроправила по уходу за растениями с целью новы-
шения их устойчивости к болезням. После сбора урожая в открытом грунте удаляют все растительные остатки и проводят глубокую вспашку плугами с предплужниками.
Для транспортировки и хранения отбирают только здоровые плоды. При сборе необходимо избегать механических повреждений плодов. Перед закладкой на хранение и дозревание плоды тщательно очищают от мусора, хранилища дезинфицируют растворами хлорной извести или формалина. Обрабатывают стеллажи, пол и стены. Очень важно поддержание в хранилищах соответствующих температур и влажности. Обнаруженные загнивающие плоды немедленно удаляют.
Для снижения запаса патогенов в почве обязательно соблюдается правильный севооборот, установленный для данного района или области, проводят тщательную борьбу с сорняками. Запрещается завоз семян из районов, где выявлены карантинные объекты.
БОЛЕЗНИ ТЫКВЕННЫХ КУЛЬТУР
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Корневые гнили. Болезнь выявляется повсеместно. Поражаются растения как в закрытом, так и открытом грунте.
Обычно развивается она на растениях, ослабленных неблагоприятными температурами и почвенными условиями (повышенная влажность, образование корки и др.). Особенно сильно проявляется в теплицах в условиях гидропоники.
На рассаде происходит побурение и утончение стеблей и корней. Семядоли и молодые листья увядают, вследствие чего растения выпадают. На более взрослых растениях болезнь проявляется в пожелтении и постепенном увядании листьев, начиная с нижних. На нижних частях стеблей и корнях обнаруживается побурение коры, мочки корней отсутствуют, а стебли размочаливаются.
Возбудителями болезни чаще бывают несовершенные грибы из родов Fusarium Link, Rhizoctonia DC. и другие, ведущие полуса- профитный образ жизни. Они сохраняются в почве, искусственных питательных средах, иногда на семенах.
Против корневых гнилей важно протравливание семян и строгое соблюдение агротехнических мероприятий возделывания тыквенных культур.
Антракноз. Болезнь выявляется на огурце, арбузе и дыне во влажные годы, особенно при обильных росах. Поражаются тыквенные культуры во всех районах выращивания на протяжении всего вегетационного периода как в защищенном, так и открытом грунте. На листьях появляются светло-бурые или желтые круглые пятна, которые часто сливаются и охватывают весь лист. Пораженные листья буреют и крошатся. На плодах, стеблях и че-
2
Рис. 23. Антракноз:
— пораженный лист огурца; 2 — пораженный плод арбуза: 3 — конидиальное ложе возбудителя
решках пятна бурые или черные, вдавленные в виде язв. Во влажную погоду пятна покрываются розовыми или красновато-желтыми подушечками, которые размещаются концентрическими кругами. При сильном поражении листья и стебли засыхают, плоды загнивают (рис. 23). Часто поражается корневая шейка, в результате чего растение вянет и засыхает.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Colletotrichum orbiculare Агх. (син. С. lagenarium Ell. et Halst) из порядка Melan- coniales. Антракноз быстро распространяется во влажную погоду. Оптимальная влажность воздуха для развития болезни 85—90 %. При такой влажности и температуре 25—27 °C инкубационные период продолжается 3 дня. Из года в год болезнь передается семенами и послеуборочными остатками. В период вегетации конидии гриба разносятся ветром, дождем и насекомыми.
Вредоносность болезни велика и во влажные годы может привести к полной гибели урожая.
Против антракноза в защищенном грунте необходимо строго соблюдать фитосанитарные мероприятия, а в открытом грунте и севооборот, в котором тыквенные возвращают на прежнее место не ранее чем через 4 года, а бахчевые — не ранее чем через 6—7 лет. Семена обязательно обеззараживают, а во время вегетации растений осуществляют химическую защиту.
Мучнистая роса. Болезнь распространена в открытом и защищенном грунте. В открытом
Рис. 24. Мучнистая роса:
1 — пораженный лист огурца; 2 — клейстотеции с сумками и сумкоспорами (а — Erysiphe cichoracearum f, cucurbitacearum, 6 — Sph. erothreca fuliqinea f. cucurbitae)
грунте она распространена и наиболее вредоносна в южных зонах страны. В защищенном грунте проявляется повсеместно, особенно в теплицах на огурце, где нарушается режим выращивания культуры. Поражаются все тыквенные культуры.
Болезнь проявляется во всех фазах развития растений в виде белых мучнистых пятен, сначала на верхней, а затем на нижней стороне листа. При сильном поражении листья и стебли сплошь покрываются мучнистым налетом, листья желтеют и засыхают (рис. 24).
Возбудители заболевания — сумчатые грибы Erysiphe cichoracearum DC. f. cucurbitacew- rum DC. и Sphaerotheca fuliginea Poll f. cucurbitae Jacz. из порядка Erysiphales. Мучнистый налет представляет собой грибницу и спо- роношение гриба. Грибница образует присоски — гаустории, с помощью которых проникает в. клетки листа. На грибнице образуются конидиеносцы с цепочкой конидий. На протяжении вегетации болезнь распространяется конидиями, а в конце вегетации на мучнистом налете появляются мелкие бурые точки — клейстотеции. Клейстотеции гриба Е. cichoracearum f. cucurbitacearum содержат много сумок, в каждой из которых по две сумкоспоры, гриба S. fuliginea f. cucurbitae — по одной сумке с восемью сумкоспорами.
Рис. 25. Ложная мучнистая роса — пораженный лист огурца
Развитию болезни способствует резкое колебание температуры и влажности воздуха.
Против заболевания в открытом грунте важно придерживаться севооборота, а в защищенном грунте строго соблюдать фитосани- тарные мероприятия. При появлении первых признаков болезни растения обрабатывают биологическими или химическими средствами.
Ложная мучнистая роса, или пероноспороз. Заболевание было распространено на Дальнем Востоке и в районах черноморского побережья Кавказа. С 1985 г. ложная мучнистая роса проявлялась в большинстве районов страны на дыне, иногда арбузе и кабачках, но наиболее сильно на огурце.
Поражаются главным образом листья во всех фазах развития растений, начиная с семядолей как в закрытом, так и открытом грунте. На листьях образуются желто-зеленые круглые или угловатые пятна, которые быстро увеличиваются в размерах (рис. 25).
При угловатой форме пятен болезнь часто принимают за бактериоз. В отличие от бактериоза, на пятнах с нижней стороны листа экссудат не образуется и ткань между жилками не выпадает, а при высокой влажности воздуха листья с нижней стороны покрываются серо-фиолетовым налетом, представляющим спороношение гриба. В дальнейшем пятна увеличиваются и покрывают всю пластинку листа. Листья очень быстро приобретают бурую окраску, засыхают и крошатся. Вредоносность болезни очень велика, при сильном поражении посевы в течение нескольких дней гибнут. Возбудитель болезни — гриб Pseudoperonospora cubensis Rostowz.— относится к классу Ооту- cetes из порядка Peronosporales.
12
Рис. 26. Фузариозное увядание:
1 ■— пораженный всход арбуза; 2 — пораженное взрослое растение арбуза; 3 — спороношения патогена fa — макроконидии, б — микроконидии на грибнице, в — хламидоспоры)
Для развития возбудителя болезни требуется высокая относительная влажность (не ниже 87 %) и умеренная температура 15— 22 °C. Распространяется патоген на протяжении вегетации зооспорангиями, образующимися на 300 спорангиеносцах. Из года в год гриб сохраняется при помощи зимующих спор — ооспор, которые образуются в результате полового процесса. Для прорастания спор и заражения растений наряду с высокой влажностью воздуха необходима капельно-жидкая влага в течение 4—6 ч. При прорастании зооспорангиев выходят двужгутиковые зооспоры. Ооспоры прорастают и образуют сначала зооспорангии, из которых выходят зооспоры.
Важное значение против ложной мучнистой росы имеет размещение посевов на хорошо проветриваемых участках. Относительно устойчивыми к болезням являются сорта огурца Конкурент, Бригадный, Кустовой, Витязь, Совхозный. Начиная с образования двух настоящих листьев растения опрыскивают фунгицидами.
Фузариозное увядание. Болезнь распространена в зонах товарного бахчеводства. Поражаются в основном арбуз и дыня. Семена, высеянные в зараженную почву, имеют низкую полевую всхожесть. Подсемядольное коленце у таких ростков загнивает, и они погибают, не выходя на поверхность почвы. На всходах
болезнь проявляется в двух формах — увядания и гнили корневой шейки. При первой форме семядольные листочки приобретают бледно-зеленую окраску, теряют тургор, вянут и засыхают в течение 2—3 дней. Гниль кор- . невой шейки чаще всего встречается при чрезмерной влажности и снижении температуры почвы. Корневая шейка растения утончается и загнивает, стебель становится водянистым и просвечивается. Такие всходы надламываются и падают. У взрослых растений также встречаются две формы болезни — увядание и остановка роста. Взрослые вянут так же быстро, как и всходы. Часто увядают отдельные плети. Иногда пораженные растения не погибают, а остаются карликовыми, имеют короткие междоузлия, мелкие листья. Плоды на таких растениях мелкие или совсем не образуются (рис. 26).
Возбудитель заболевания — несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schl. Он имеет специализированные формы, приспособленные к культурам: f. niveum Wr.— на арбузе и огурце, f. melonis Leach — на дыне и т. д.
Распространяется патоген через почву, растительные остатки и зараженные семена. Особенно велика вредоносность болезни при бессменном выращивании бахчевых культур.
Бахчевые культуры необходимо выращивать в севообороте с тем, чтобы они возвращались на прежнее место не ранее чем через 7—g Лет. Агротехнические мероприятия, направленные на создание благоприятных условий для роста и развития растений, повышают их устойчивость к заболеванию.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
На тыквенных культурах в СССР часто выявляется четыре вида бактериальных заболеваний — угловатая пятнистость, мокрая гниль, сосудистый бактериоз, бактериальная пятнистость.
Угловая пятнистость. Поражаются все надземные органы. Особенно сильно заболевание проявляется на Украине, в центральных и южных районах РСФСР, в республиках Средней Азии, Грузии, Азербайджане и на Дальнем Востоке.
По краям семядолей образуются мелкие светло-коричневые маслянистые пятна, которые, распространяясь, быстро охватывают всю пластинку. На пораженных участках семядолей часто выделяется экссудат. Пораженные семядоли засыхают и всходы выпадают.
На листьях между жилками появляются угловатые темно-зеленые или коричневые пятна (рис. 27). Во влажную погоду и во время росы они имеют маслянистый вид, а с нижней стороны покрыты желтой слизистой жидкостью. Затем пятна подсыхают, пораженная ткань крошится и выпадает, листья становятся дырчатыми. На черешках листьев и стеблях образуются коричневые продольные пятна, что приводит к опадению листьев или приос-
тановке роста растений. На пораженных плодах возникают неглубокие темно-зеленые или бесцветные округлые язвы, в которых во влажную погоду хорошо заметны капли мутной жидкости. У молодых плодов пораженная ткань не разрастается, и они приобретают уродливую форму. При большой влажности, особенно в теплицах, болезнь вызывает размягчение и загнивание плодов. При поражении плодов бактерии могут проникать в оболочку семян, чем и объясняется проявление болезни на всходах.
Возбудитель угловатой пятнистости — бактерия Pseudomonas syringae pv. lachrymans Young et al. Специализированная ее форма pv. melonis Gori.— поражает дыню.
Бактерии — палочки, 0,8x1,0—2 мкм, имеют 1—5 полярных жгутиков, грамотрицатель- ные. Они хорошо перезимовывают в пораженных органах растений, остающихся на поверхности почвы. Запаханные больные листья с осени сгнивают, и бактерии гибнут. Во время вегетации возбудитель болезни вместе с кусочками пораженных листьев распространяется ветром, насекомыми и капельками дождя. Болезнь особенно усиливается в дождливую и теплую погоду и при выпадении обильных рос. Патоген проникает в растения через устьица и мелкие ранения кожицы.
Оптимальная температура для развития бактерий 25—27 °C, хотя они могут развиваться и при температуре от 1 до 35 °C. При оптимальных условиях продолжительность инкубационного периода болезни 4—5 дней.
Вредоносность заболевания очень велика. Пораженные всходы выпадают. Более взрослые растения отстают в росте, ухудшается ассимиляционная деятельность листьев и снижается интенсивность образования плодов. Пораженные плоды теряют товарные качества. При сильном развитии болезни недобор урожая достигает 50—60 %.
Против болезни семена собирают из плодов здоровых растений, тщательно их очищают и протравливают. Соблюдение правильного севооборота, в котором тыквенные возвращают на прежнее место не ранее чем через 4 года. При первом появлении болезни на семядолях растения опрыскивают фунгицидами. В случае необходимости их обрабатывают повторно.
Мокрая гниль. Болезнь может проявляться и развиваться в течение всей вегетации. На листьях появляются темно-зеленые пятна, которые позже буреют. Часто с нижней стороны листьев видны маслянистые пятна, располагающиеся вокруг центральной жилки; сливаясь, они образуют некрозы диаметром 20—30 мм.
В жаркие часы дня у больных молодых растений в фазе 2—6 настоящих листьев наблюдается потеря тургора. К утру он восстанавливается. Такое явление отмечается несколько дней, после чего растения полностью увядают и засыхают. Происходит мацерация тканей стебля с выделением экссудата. На
Рис. 27. Угловатая пятнистость ■— пораженный лист огурца
продольном срезе стебля видно побурение сосудов и прилегающих к ним тканей.
Иногда больные растения не погибают, но сильно отстают в росте, нижние листья усыхают, на коротких междоузлиях образуется много цветков, однако плоды, если и развиваются, то имеют уродливый вид. На плодах сначала появляются водянисто-масляные пятна диаметром 1—2 мм, позже центральная их часть темнеет.
Патоген быстро распространяется по сосудистой системе, вызывая ее почернение. В семенной камере образуется обильный мутный серый экссудат и весь плод превращается в мягкую водяную массу. Плод может инфицироваться через сосуды пораженного стебля. Заболевание обнаруживается в полевых условиях. В закрытом грунте встречается редко.
Возбудитель мокрой гнили — бактерия Pseudomonas burger! Pot.
Бактерии — палочки, 0,7—0,9X1,6—1,8 мкм, грамотрицательные, с полярными жгутиками.
Источник инфекции — зараженные семена и неперегнившие растительные остатки. Заражение происходит через устьица и ранки. Инкубационный период болезни 5—10 дней. При сильном ее развитии недобор урожая плодов может составлять 40 % и более.
Против мокрой гнили осуществля'ют те же мероприятия, что и против угловатой пятнистости.
Сосудистый бактериоз огурца. Болезнь обнаруживается в закрытом грунте, главным образом в фазе цветения и плодоношения огурца и характеризуется увяданием стебля, листьев и черешков. На продольном или поперечном срезе видны четкие, буроватые, красно-бурые или ржаво-бурые трахеи, а на поверхности стебля в местах поражения тра-
Рис. 28. Мозаика огурца — пораженный лист
хей — маслянистые, с желтоватым оттенком полосы, которые позже буреют и растрескиваются. Пораженное растение плохо развивается и быстро погибает (Коробко, 1973).
На листьях появляются точечные маслянисто-хлоротические пятна, которые постепенно увеличиваются (до 8—10 мм в диаметре) и приобретают бурую или красно-бурую окраску. Пятна имеют маслянистый ореол и широкую хлоротическую зону. Некротизированная часть пятна никогда не выпадает.
Образовавшиеся на больных растениях плоды хлоротические, деревянистые, на их поверхности иногда появляются мелкие водянистые волдыри, достигающие 3—5 мм в диаметре. Они возвышаются над поверхностью мода, середина их приобретает светло-бурую окраску, вдавливается. Инфекция распространяется по сосудам плода.
Болезнь вызывают бактерии Erwinia toxica Korobko. Это неспороносные, с перитрихиальным расположением жгутиков палочки, 0,6— 0,9X1,0—1,7 мкм, грамотрицательные. Они могут представлять опасность для человека. В полевых условиях поражают дыню и арбуз.
Источник инфекции — зараженные семена и неперегнившие остатки растений. Пораженные растения теряют товарные и вкусовые качества, к употреблению непригодны
Против сосудистого бактериоза первосте- пеннное значение имеет тщательное удаление послеуборочных остатков и дезинфекция теплиц, сбор семян с плодов со здоровых растений и их протравливание.
Бактериальная пятнистость. Болезнь проявляется на многих тыквенных культурах. На листьях образуются округлые, удлиненные, реже угловатые хлоротичные пятна, которые некротизируются. Они приобретают светло-бу
рую окраску, имеют желтый ободок и никогда не выпадают.
Вызывают болезнь бактерии Xanthomonas campestris pv. cucurbitae (Dowson) Dye. Это палочки, 0,4—0,6X0,5—1,5 мкм, имеют полярные жгутики, грамотрицательные. На питательных средах образуют округлые, слизистые, желтовато-зеленые колонии с ровными краями. Оптимальная температура роста 25—30 °C. Сохраняются бактерии на пораженных остатках и семенах.
Против бактериальной пятнистости осуществляют те же мероприятия, что и против сосудистого бактериоза огурца.
Токсический бактериоз. Поражаются в основном зрелые плоды бахчевых культур. На пораженных плодах появляются вначале бурые, затвердевшие, выпуклые, небольших размеров пятна. В центре их заметны небольшие черные точки. Кожура вокруг пятна буреет. Побурение постепенно распространяется на мякоть, плоды загнивают. Кожура их сохраняется до полного сгнивания мякоти. Употреблять в пищу даже слабо пораженные плоды нельзя, потому что они могут вызвать сильное отравление.
Возбудителями болезни являются бактерии из группы Prateus. Развитию болезни способствуют высокая влажность и температура воздуха.
Для недопущения развития заболевания необходимо предохранять плоды от механических повреждений. На хранение отбирать только здоровые плоды.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Мозаика огурца. Болезнь на молодых листьях проявляется вначале в виде небольших колец, а затем типичной мозаикой (рис. 28). Больные растения имеют укороченные междоузлия и нередко увядают. Возбудитель болезни — вирус Cucumber mosaic virus, поражающий все тыквенные и другие овощные культуры и многие сорные растения. Его частицы изометрические, диаметром 30 мм. Распространяется многими видами тли. Сохраняется в семенах и зимующих сорных растениях. Устойчивыми сортами огурца к болезни являются Донской 175, Молдавский 12 и Тираспольский ранний 234. Против болезни первостепенное значение имеет борьба с сорняками и переносчиками вируса.
Мозаика тыквенных растений. Болезнь распространена в основном в южных областях республики и особенно на арбузе. Пораженные растения угнетены, имеют мелкие мозаичные листья. Междоузлия плетей укорочены. Растения постепенно желтеют и погибают. Плоды на пораженном растении мозаичные, часто уродливой формы. Семенные плоды имеют стекловидную прозрачную кожицу. На пораженных растениях дынь болезнь проявляется в виде крапчатости листьев, некрозов. Листья часто приобретают уродливую форму.
На тыкве наблюдается мраморность листьев, а также мозаичность плодов.
Возбудителем болезни является Water melon mosaic virus. Его частицы длиной 750 нм. От растения к растению вирус передается различными видами тлей. Он может сохраняться в семенах. Перезимовывает вирус в корнях многолетних сорняков (осота, молочая и др.). Против мозаики тыквенных растений осуществляют те же мероприятия, что и против мозаики огурца.
Зеленая крапчастая мозаика огурца. Болезнь чаще выявляется на огурце в защищенном грунте, но встречается и на других тыквенных культурах.
Проявляется болезнь вначале потемнением жилок листьев, а затем образованием хлоротической пятнистости и пузыревидности между жилками. Растения отстают в росте и преждевременно отмирают. На плодах четких симптомов не обнаруживается.
Болезнь вызывает вирус Cucumber green mottle mosaic virus.
Его частицы длиной 275—300 нм и диаметром 17 нм. Инактивируется вирус при 85— 90 °C. В остатках сухих растений может сохраняться более года. Передается он при механическом попадании сока больных растений в здоровые. Естественные переносчики вируса неизвестны.
Против болезни — обязательное удаление пораженных растений. Соблюдение предосторожности при обработке растений и создание устойчивых сортов.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ ■ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ТЫКВЕННЫХ КУЛЬТУР
Создание и районирование устойчивых к болезням сортов.
Строгое соблюдение севооборотов, в которых тыквенные культуры возвращают на прежнее место не ранее чем через 4 года. Поля в севообороте необходимо размещать так, чтобы посевы тыквенных культур текущего года не граничили с полем, где их возделывали в прошлом году.
Семена собирать только со здоровых полей и со здоровых плодов.
Семена тыквенных культур обязательно протравливать суспензией 80%-ного ТМ.ТД (0,3 кг на 1 ц семян). Суспензию готовят смачиванием препарата в 1 л воды и добавлением прилипателя 0,2 % NaKMG или 10 % ПВС. Повышается устойчивость растений к болезням, если к суспензии добавляют 0,5 г/л сернокислого марганца и 0,1 г/л борной кислоты, 0,2 г/л молибденовокислого аммония.
Протравливать рекомендуется за 2—3 месяца до сева.
В закрытом грунте необходимо тщательно дезинфицировать культивационные помещения, обеззараживать почву, инвентарь, тару, удалять послеуборочные растительные остатки так же, как это предусмотрено в системе
мероприятий защиты томата и других пасленовых культур (см. стр. 27).
Для сдерживания развития корневых гнилей, ложной мучнистой росы и других болезней в парниках и рассадниках теплиц не допускается загущенных посевов.
В теплицах, особенно где выращивают огурец, для повышения устойчивости растений к болезням поддерживают следующую температуру воздуха: днем до плодоношения 20— 22 °C и во время плодоношения 22—24 °C, а а солнечную погоду допускается повышение температуры на 2 °C. Ночью — соответственна 17—18 и 18—20 °C. Температуру почвы рекомендуется поддерживать на 1—2 °C ниже, чем температуру воздуха. Относительная влажность воздуха в теплицах до плодоношения должна составлять 75—80 %, в период плодоношения— 80—85 %. В гидропонных теплицах относительную влажность воздуха поддерживают до плодоношения 80—85 % и во время плодоношения до 90—95 %.
Против мучнистой росы в защищенном грунте применяют биопрепараты: 10%-ный с. и. трихотецина или ампеломицина 0,2 %-ной суспензии. Первое опрыскивание проводят вначале появления заболевания, а последующие — с интервалом 10—14 дней, но через 3—4 дня после применения пестицидов. Обработку растений прекращают за 3 дня до сбора плодов.
Хороший эффект против мучнистой росы в открытом и защищенном грунте дает опрыскивание растений 1%-ной суспензией коллоидной серы (для огурца 2—4 кг/га препарата, а для дыни и арбуза — 3—4 кг/га). Первую обработку проводят при появлении первых признаков болезни, последующие (2-ю и 3-ю) с интервалом 7—8 дней в открытом грунте и 5 дней в защищенном.
Против антракноза, ложной мучнистой росы и бактериозов рекомендуется опрыскивание растений 0,4%-ной суспензией 80%-ного поликарбацина (2,4 кг/га) или 0,2 %-ной суспензией 25%-ного ридомила (1,2 кг/га) либо бордоской жидкостью (для огурца 0,75 %-ной, других тыквенных—1%-ной) или их заменителями. Первое опрыскивание проводят в начале появления болезни, второе и третье—через 10—15 дней после предыдущей обработки. В случае необходимости применяют и четвертое опрыскивание, но не позже чем за 20 дней до начала уборки плодов. Лучше применение препаратов чередовать, что способствует меньшему появлению вирулентных форм патогенов. При выявлении одновременного развития и мучнистой росы в суспензии указанных препаратов добавляют 70%-ный с. п. топсина (0,8 кг/га).
Норма расхода рабочей жидкости химических средств в зависимости от развития растений 500—600 л/га.
При обнаружении в теплицах и поле растений с признаками корневой гнили или фу- зариозного увядания их срочно удаляют с корнями и прилегающей к ним почвой. Сосед-
ние здоровые растения окучивают, а в теплицах и подсыпают песок, что стимулирует образование дополнительных корней.
Обязательно проводят систематическую борьбу с сорняками и вредителями, являющимися резерваторами и распространителями возбудителей болезней.
При сборе и транспортировке плодов необходимо соблюдать меры предосторожности от механических повреждений. Это особенно важно против антракноза и фузариоза, развивающихся при транспортировке и хранении плодов арбуза, дыни, кабачков и огурца.
БОЛЕЗНИ ЛУКА И ЧЕСНОКА
На луке болезни проявляются как в период вегетации, так и при хранении. Следует отметить, что из культурных видов больше поражается лук репчатый и лук-порей, а меньше — чеснок.
Наиболее вредоносные болезни лука — ложная мучнистая роса, ржавчина, головня, шейковая гниль и мозаика.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Ложная мучнистая роса, или пероноспороз. Заболевание широко распространено в северных штатах США, Дании, Англии, ФРГ, ПНР, Норвегии, Югославии, Италии, Болгарии, Японии, Китае и в других странах.
Первые сообщения о ложной мучнистой росе лука появились в 1841 году в Англии (Berkly, 1841), затем в США (Trelease, 1884; Thaxther, 1890). В России заболевание было выявлено А. А. Ячевским в 1903 г. (Ячев- ский А. А., 1903). В 1904 г. болезнь была обнаружена в Новгородской, Тульской, Одесской и Тифлисской губерниях.
Большое распространение болезни на территории СССР отмечено в 60-е годы, когда >на принесла ощутимый вред на Дальнем Востоке, в Западной Сибири, Грузии, Краснодарском крае, Азербайджане, Молдове, в Горьковской, Рязанской, Пензенской, Брянской и других областях РСФСР.
На Украине значительное распространение ложной мучнистой росы на луке отмечено в 1964 г., а в 1965—1966 гг. в западных и северных областях республики ее развитие приняло эпифитотийный характер. Новые вспышки эпифитотич болезни на Украине отмечены в 70-е годы (Мархасьова В. А., Чабан В. С., 1971). В 1975 г. эпифитотийное развитие было в Киевской, Черниговской, Черкасской, Винницкой, Полтавской и других областях Украины. Эпифитотия в юго-западных и северо-восточных областях УССР повторялась многократно.
z'Заболевание проявляется на растениях как з виде местного, так и диффузного поражения. | Признаки диффузного поражения проявляют- \ся не оемерных посевах лука через 2 —3 неде-
Рис. 29. Ложная мучнистая роса лука —- пораженное растение
ли после прорастания зараженных луковиц в виде общего угнетенного состояния растения, эго отставания в росте.
У зараженных растений листья имеют .бледную окраску с желтизной (особенно у верхушки). На листьях восковой налет слабый или вовсе отсутствует. Наблюдается также видоизменение формы листьев. Из округлых в поперечном сечении они превращаются в лентовидные и становятся плоскими. Часто бывают дугообразно изогнутые и наклонены верхушками вниз. У пораженных растений листья становятся более грубыми и твердыми, чем у \здеровых.^Наблюдается также замедление роста цветоносных побегов (рис. 29).
/Во влажную погоду больные листья покры- "ваются сплошным серо-фиолетовым налетом. В результате оседания пыли налет позже при- хрбреддет грязно-серый цвет.
"возбудителем болезни является низший гриб Peronospora destructor (Berk). Gasp. (син. Peronospora schleidenii Ung.), относящийся к порядку Peronosporales, классу Oomycetes.
■’Грибница патогена бесцветная, эндогенная, /сильноразветвленная, несептированная, распространяется обычно по межклетникам. Гифы пронизывают ткани всех частей луковиц, цве-
тоносных побегов. Межклеточная грибница может быть с гаусториями и без них.
Форма грибницы бывает самая разнообразная: от веретеновидной до нитевидной. В местах перехода листка в листовые влагалища образуются короткие гифы, иглообразно утончающиеся на концах, i
Распределение гиф прерывистое, часто носит гнездовой характер. Прерывистость грибницы характеризует ее качественное состоя- цие, этим отличается зимующая грибница от вегетирующей, гифы которой сплошь заполняют межклеточные пространства тканей листа (Глущенко В. И., Ярошенко Г. В., 1981). Зимующая грибница накапливается в точках роста или в зачатках будущих дочерних луковиц (Попкова К. В., 1980).
В губчатой паренхиме листьев грибница развивается свободно в виде толстых разветвленных гиф диаметром 3,2—9,7 мкм. При развитии патогена в столбчатой паренхиме гифы нитевидные, их диаметр варьирует от 2,6 до 3,9 мкм (Пересыпкин В. Ф., Марков И. Л., Мельник П. А., 1978).
Развитие гриба на различных по устойчивости к болезни сортах лука Теките приводит к. изменению формы грибницы.
Возбудитель болезни в цикле развития имеет два типа размножения: бесполое и половое. Бесполое размножение осуществляется конидиями, образующимися на специальных дифференцированных ветвях грибницы —■ ко- нидиеносцах. Оно представлено в виде поверхностного серовато-фиолетового налета в местах поражения листьев, стрелок.
Конидиеносцы, в отличие от гиф грибницы, имеют многократно дихотомическое ветвление; конечные разветвления шиловидно-заостренные, прямые или изогнутые. Ветвление может быть многократным — до 7-го порядка: длина конидиеносцев 15—18, толщина—10—12 мкм. На концах их образуются конидии, размер которых может изменяться в зависимости от условий выращивания, вида и сортовых особенностей лука (Стенина Н. В., 1974).
Конидиальная стадия у Р. destructor является преобладающей, поэтому гриб в течение вегетационного периода распространяется преимущественно конидиями, которые образуются в огромном количестве.
По данным П. А. Мельника (1985), размеры конидий, взятых из свежего спороношения гриба, в условиях Прикарпатья варьируют в пределах 32,9x70,5X18,8 мкм при дополнительном интервале для генеральной совокупности 52,2—52,3x24,3—25,8 мкм, а у конидий из старого спороношения — соответственно 32,9—52,3x23,9—25,3 мкм. Форма конидий непостоянна, они могут быть эллиптические и удлиненно-яйцевидные.
/ "Оптимальными условиями для прорастания конидий являются наличие капельножидкой влаги и умеренной температуры воздуха — 12—16 °C (Казакова А. А., 1970, и др.). А. А. Воробьев и А. Ф. Агафонов (1974) счи
тают оптимальной температурой для прорастания конидий 10—12 °.С<При температуре вы- । ше 4426 "С "и ниже +2 °C конидии не прорас- * тают.цЕвтюшкин Н. И., 1969). На свету они " ХГёрез несколько часов теряют жизнеспособность (Шуканов А. С., 1974).
Избыток влаги также может губительно действовать на конидии. При помещении их в каплю воды или во влажную камеру уже через сутки в них начинается плазмолиз и содержимое споры выходит из оболочки.
Конидии возбудителя ложной мучнистой росы лука быстро теряют способность к прорастанию, особенно при низкой влажности воздуха. Это связано с низким (14%) содержанием в конидиях воды, физиологически активная плазма обезвоживается и они гибнут. Жизнеспособная конидия прорастает ростковой трубкой длиной до 1700 мкм (Евтюшки- на Н. И., 1972). Ростковая трубка затем проникает через устьица в ткань листа. Патоген в растение может проникать не только через устьица, но и через корневые волоски и эпидермальные клетки (Попкова К. В., 1980). Время от появления конидиеносцев до начала прорастания конидий и проникновения ростковых трубок гриба в устьица составляет 11— 16 ч (Каттерфельд Н. О., 1926) Дальнейшее развитие болезни зависит от продолжительности инкубационного периода. Чем он короче, тем скорее появляется спороношение гриба и растения заражаются повторно. Продолжительность инкубационного периода длится от 3 до 17 дней (Неклюдова Е. Т., 1975; Мельник П. А., 1985). При температуре 13—15 °C и влажности 80—95 % инкубационный период длится 3—5 дней, при 18—22 °C и влажности 60—70 % — 12—15. На длительность инкубационного периода влияют и сроки посадки. На ранних посадках лука инкубационный период составляет 3—4 дня, на поздних — 7—8.
В процессе инкубационного период происходит вегетативный рост гриба внутри сосу- дисто-проводящих пучков. Патоген использует проводящие ткани и для быстрого перемещения по растению; кроме того, питательные вещества в сосудах более доступны для гриба. Такое размещение возбудителя в растении Е. В. Кирьянова (1980) считает характерным при системном поражении. Грибница в проводящих пучках листьев распределяется до тех пор, пока имеются условия для вегетативного роста возбудителя. При изменении этих условий гриб переходит к бесполому размножению. Этому предшествует выход грибницы из проводящих пучков в межклеточные пространства палисадной паренхимы и мезофилла. Здесь грибница образует дифференцированные ветви-конидненосцы, выходящие через устьица наружу, на которых формируются конидии. Конидии возбудителя распространяются воздушными течениями и капельками дождя. Новые очаги болезни могут быть обнаружены на расстоянии до 400 м от места первичной ин-
фекции. В дождливую погоду разброс конидий не превышает 1—2 м. При распространении гриба важное значение имеют преобладающие ветры. Перенос конидий возможен также насекомыми, обрабатывающими орудиями и одеждой рабочих.
Интенсивность развития ложной мучнистой росы на луке зависит прежде всего от метеорологических условий. Заражаются растения конидиями преимущественно в утренние часы, в это время происходит интенсивная споруляция гриба. В дождливые и пасмурные дни споры могут образовываться и днем. По данным М. В. Витанова (1971), критическим днем для заражения лука возбудителем ложной мучнистой росы являются сутки, в течение которых держится высокая влажность воздуха че менее 11 ч, при этом высокая влажность должна быть и в период с 18 до 20 ч. Вирани (F. Viranyi, 1977) считает, что для полного инфекционного цикла требуется две влажные ночи. В первую ночь для споруляции гриба влажность воздуха должна быть не менее 95 % в течение 6 ч. Во вторую ночь для прорастания конидий и проникновения гриба в растение необходимо,- чтобы период влажности воздуха составлял 6—8 ч.
Начало проявления болезни зависит от складывающихся абиотических факторов. Первичное проявление спороношения гриба на семенниках происходит в период, предшествующий образованию 5—6 листьев, но не позже начала стрелкования, при значениях относительной влажности воздуха не менее 60 %, продолжительности солнечного сияния менее 100 ч, а гидротермический коэффициент достигает 0,7—0,9 и более единицы (Михайлов А. Н., 1987). Эти показатели являются основными для разработки краткосрочного прогноза развития болезни.
Половой процесс заключается в слиянии двух половых ветвей оогония и антеридия, которые образуются на гомоталлической грибнице. Оогонии образуются на концах гиф, имеют шарообразную форму, с зернистой плазмой. Размеры их варьируют от 21 до 26 мкм (К. Blotnicka, 1974). Антеридии в виде булавовидного нароста формируются на той же гифе, что и оогонии. Органы размножения оогониев и антерпдиев формируются в местах перехода листа в листовое влагалище, на коротких иглообразно законченных гифах (М. Josuesku, 1974).
В результате полового процесса в пораженной ткани растений формируются ооспоры. ' Ооспора имеет две оболочки: внешнюю — толстую, желтовато-бурую и внутренюю, более светлую, желтоватую. Общая толщина оболочки ооспоры может доходить до 6,6 мкм.
' Ооспоры шаровидные или эллиптические, 25—40 мкм в диаметре./ Они в молодом возрасте имеют зернистую структуру. По мере старения структура их становится более гомогенной.
Прорастают ооспоры после периода покоя
мощной гифой, которая быстро растет. На основной гифе могут формироваться вспомогательные, на которых образуются первичные конидии. На центральной гифе образуется от 3 до 24 конидий (Стенина Н. В., 1973). Прорастание ооспор можно ускорить, если их выдерживать во влажных условиях при температуре 3 °C. В этом случае прорастание ооспор начинается уже через 5 месяцев.
В отдельные годы обнаруживается более 1000 ооспор в 1 см2 пораженной ткани. Роль их в распространении инфекции окончательно не выяснена. Так, в условиях Болгарии ооспоры являются основным источником инфекции, так как высокие суточные температуры во время вегетации исключают диффузное поражение луковиц.
Ряд исследователей (Андреев Н. И., 1940; Ореховская М. В., 1969; Дорожкин Н. А., Сапогова А. А, 1972; Чабан В. С., 19/2; Ершов И. И., Ореховская М. В., 1974; Пересып- кин В. Ф. и др., 1978) формирования ооспор патогеном в пораженной ткани лука не обнаружили.
В настоящее время существует единое мнение, что основным источником возобновления ложной мучнистой росы на луке является зимующая грибница в луковицах. Она находится в луковицах в покоящемся состоянии. Носителями инфекционного начала могут быть луковицы и корневища многолетних луков: батуна многоярусного, египетского, шалота (Ершов И. И., Ореховская М. В., 1969). Грибница возбудителя распределяется во всех чешу- ях луковицы, в донце, а также в зачаточных побегах. У относительно устойчивых сортов грибница сохраняется только в верхней части луковицы, у сильно поражаемых гифы гриба распространяются до самого донца (Пересып- кин В. Ф. и др., 1978; Дорожкин Н. А., 1981). Поэтому количество луковиц в урожае с зимующей грибницей бывает различным.
Раннее усыхание листьев препятствует проникновению паразита в луковицы, а поздняя уборка урожая даже при слабом развитии заболевания способствует сильному заражению луковиц. Относительно сильный солнечный нагрев вегетирующих растений ведет к их оздоровлению от инфекции и является причиной снижения количества диффузно пораженных луковиц. Увеличение количества зараженных луковиц связано с выпадением осадков в конце вегетации и с умеренными температурами в этот период.
Многие исследователи считают, что патоген с семенами лука не распространяется. Вместе с тем Н. Соок (1932) находил грибницу патогена в различных элементах цветка, в том числе и в семяпочке. Е. В. Кирьянова (1980) в ходе анатомических исследований семян путем микроскопирования обнаружила грибницу возбудителя в эндосперме и в зародыше. Причем зараженными оказались семена из растений, на которых не было появления ложной мучнистой росы. Ввиду этого за-
ражения семян нельзя считать не только следствием местной инфекции, а и результатом диффузного заражения растений. В. И. Глущенко (1980) также проводил гистологические исследования зародышей семян репчатого лука, в различной степени пораженных пероноспорозом. Установлено, что зародыш семян содержит несептированную грибницу. Таким образом, источником инфекции ложной мучнистой росы могут быть и зараженные семена.
Вредоносность болезни выражается в снижении количества и качества урожая. Пораженные листья и цветоносы не выполняют своих функций, цветоносы надламываются. Уменьшается общая ассимиляционная поверхность и замедляется рост и развитие растений, вследствие чего резко снижается урожай. Нередки случаи, когда выпадение растений от болезни достигает 15—20 % и более. Семена больных растений имеют низкую энергию прорастания и всхожесть и раньше ее теряют во время хранения, чем семена здоровых растений (Гребенюк М. Т., 1972).
Преждевременное усыхание листьев ведет к недоразвитости луковиц и снижению общего валового сбора урожая. Пораженные семенники снижают урожай семян на 32—50 %, а массу 1000 семян — на 21—11 %.
Устойчивых к болезни сортов среди культурных луков нет. Иммунными являются дикие луки, что дает основание считать возможным создание новых устойчивых сортов отдаленной гибридизацией.
Большую роль в ограничении развития болезни играют соблюдение правильного севооборота с возвратом лука на прежнее место через 2—3 года. Сбор посадочного материала со здоровых или слабопораженных участков.
Обеззараживание посадочного материала, химические профилактические опрыскивания семенников и др.
Шейковая гниль лука. Заболевание особенно вредоносно при хранении лука. Чаще поражается лук-репка и лук-шалот.
'"Проявляется заболевание обычно при хранении лука, но иногда в период уборки и во время роста семенников.
Характерным признаком болезни является размягчение и ослизнение шейки (стеблевого конца) лука, на которой появляется серый пушистый налет. Позже налет становится порошистым и в нем образуются мелкие черные склероции, часто соединяющиеся в сплошную черную корочку (рис. 30).
При сильном развитии болезни налет может покрывать всю луковицу.
На отдельных луковицах серый налет появляется не у шейки, а сбоку или у донца, что объясняется развитием заболевания в местах ранения.
При разрезе пораженных луковиц их ткань имеет вареный вид.
— Пораженные луковицы, высаженные в поле, образуют листья бледного цвета, которые бы-
Рис. 30. Шейковая гниль лука — пораженная луковица
стро увядают, гниют и засыхают. Во влажную погоду цветоносы и соцветия покрываются обильно серой плесенью, в результате чего побеги надламываются, соцветия поникают и семена в них не вызревают или не образуются вовсе.
Возбудителем шейковой гнили чаше является несовершенный гриб Botrytis allii Munn из порядка Hyphomycetales. Грибница его сначала бесцветная, позже темнеет и на ней образуется огромное количество конидиеносцев с конидиями. В верхней части конидиеносцы имеют короткие двух-, трехкратные ветвления. Они сначала бесцветные, а позже становятся коричнево-серыми.
Конидии образуются на концах конидиеносцев в виде скученных головок. По форме конидии эллипсоидальные, реже круглые, одноклеточные, светло-серые, размеры 6—16х Х4—8 мкм. Прорастают конидии одной ростковой трубкой при температуре 20—25 °C и за 48 ч дают хорошо развитую грибницу. Склероции В. allii диаметром до 4,5 мм.
Возбудителями шейковой гнили могут быть Botrytis byssoidea Walk, Botrytis squamosa Walker. B. byssoidea образует обратнояйцевидные конидии размером 8—19x5—И мкм и склероции диаметром от 1—5 мм. У гриба В. squamosa конидии бывают эллипсоидальные или обратнояйцевидные, размером 13— 22 X 10—27 мкм, склероции диаметром 0,5— 0,4 мм.
Гриб В. squamosa более сильно .заражает цветки лука (ожог цветков), чем В. allii. В. ci- пегеа и В. byssoidea. Кардинальные температуры (минимальная, оптимальная, максимальная), при которых заражаются соцветия лука от конидиального спороношения, составляет 9,21 и 27 °C для В. squamosa: 12, 21 и 30 °C для В. cinerea и 9, 24 и 30 °C для В. allii (G. R. Ramsey et all., 1986). Продолжительность увлажнения цветков лука для успешно-
Рис. 31. Головня лука — пораженное растение
го заражения указанными возбудителями колеблется от 12 до 48 ч.
Конидии возбудителей шейковой гнили могут сохранять всхожесть в течение нескольких недель, но не способны перезимовывать. Склероции хорошо переносят морозы, и весной на них появляются конидиеносцы с конидиями, которые легко разносятся ветром.
В полевых условиях заражение может происходить во время уборки при удалении перьев.
При хранении лука гриб распространяется от больных луковиц к здоровым грибницей, поэтому часто заболевание имеет очаговый характер. Не исключена возможность распространения гриба и конидиями. По исследованиям Н. А. Наумова В. ailii хорошо развивается при температуре от 3 до 33 °C, заражение происходит при температуре 15—20 °C.
Источниками инфекции болезни могут быть зараженные луковицы, высаженные в поле, склероции, перезимовавшие на поверхности почвы, а также зараженные семена, через которые передается до 50 % объема всего инфекционного начала (В. Horst, 1988).
При неблагоприятных условиях хранения отход лука от шейковой гнили может достигать 50 % и больше.
Исследованиями Е. А. Осницкой доказано.
что сильнее развивается шейковая гниль на луке, выращенном на пойме, а слабее — на супесчаной почве.
Количество осадков в первой половине августа является основным метеорологическим фактором, определяющим интенсивность проявления шейковой гнили в условиях длительного хранения, поскольку осадки задерживают созревание лука и способствуют тем самым проникновению возбудителя из листьев в шейку луковицы.
Важное значение в повышении устойчивости лука к шейковой гнили имеет площадь питания растений и удобрения.
На основании количества выпавших осадков в июле разработан метод прогнозирования зараженности лука возбудителем шейковой гнили к уборке (Сельмен В., 1981)
В условиях влажного климата на загущенных посевах луковицы менее страдают от шейковой гнили, а в условиях засушливой погоды — сильнее.
Внесение навоза непосредственно под лук снижает устойчивость луковиц к болезни, а фосфорные удобрения несколько ее повышают.
Иммунных сортов к шейковой гнили лука нет, однако имеются сорта с различной степенью поражения. Повышенную устойчивость к шейковой гнили имеют шалот Сибирский желтый, севок Штутгартен ризен, сорта Бессо- новский, Мстерский, Даниловский 301 и др.
Более восприимчивыми к шейковой гнили считают белые сорта, а также сорта с длинным вегетационным периодом, а менее — желтые и красные. Выявлена зависимость устойчивости лука к шейковой гнили от содержания свободных аминокислот и моносахаров (Никитина С. М., 1986). Некоторые авторы сортовую устойчивость лука к серой гнили связывают с их фитоалексинной активностью (Белова Л. Б., Никитина С. М., 1986).
Мероприятия против болезни сводятся к своевременной уборке, тщательной очистке семян от остатков растений, правильному хранению.
Головня. Родиной болезни считают США. Оттуда заболевание было завезено с посадочным материалом в Европу и впервые выявлено в 1887 г. в окресностях Парижа (Blumer, 1963). В настоящее время заболевание широко распространено в США, Канаде, Австралии, Африке, в странах Европы и Азии.
По территории СССР болезнь распространена главным образом в старых районах лу- косеяния ja на индивидуальных приусадебных участках/ На Украине заболевание выявляется преимущественно в северных областях...-
Болезнь чаще обнаруживается на репчатом луке, реже — чесноке и других видах культурного лука, кроме батуна. Поражаются почти исключительно всходы из семян. На листьях (перьях) сначала появляются узкие тускло- свинцово-серые продольные полоски со вздувшимся эпидермисом. Затем они подсыхают,
эпидермис разрывается, и из продольных трещин выступает черная порошистая масса (рис. 31).
Наиболее сильное поражение наблюдается со времени прорастания семян до образования первого листа. Одновременно с удлинением растущих листьев удлиняются также споровые полоски, достигая в длину нескольких сантиметров. Верхушка листа у проростков искривляется и отмирает. Поражение главным образом происходит в мае при появлении массовых всходов лука. Иногда поражаются более взрослые растения, охватывающие только наружные мясистые чешуи луковицы. Дольные растения часто гибнут, реже остаются ненору мально развитыми.
/Возбудитель заболевания — базидиальный гриб Urocystis cepulae Frost из порядка Usti- laginales. Образующаяся черная порошистая масса в местах поражения представляет собой спорокучки телиоспор гриба. Каждая споро- кучка шаровидной или эллиптической формы состоит из одной, реже 2—3 центральных тем- иых округлых клеток и 5—14 периферийных желтоватых клеток. Темные клетки шарообразные или эллипсоидальные, с красно-кирпичной гладкой оболочкой, их диаметр 7—16 мкм. Периферийные клетки не содержат протоплазмы, их диаметр 3—7,5 мкм.
Телиоспоры b. cepulae при прорастании образуют мутовчатую многоклеточную грибницу, которая затем распадается на отдельные кусочки, выполняющие роль споридий. Каждый кусочек дает начало новому мицелию, способному заражать растение. Телиоспоры могут прорастать сразу после созревания.
Растения легче всего заражаются через семядолю в почве. Грибница проникает через кутикулу, растворяет стенки субкутикулярных клеток и распространяется в клетках растения, где и образует телиоспоры. В почве они прорастают при температуре от 3 до 32 °C (оптимум 7—13 °C). Заражаются растения при 10—25 °C.
Основным источником заражения является заспоренная почва. Телиоспоры могут быть занесены и с семенами, на которые они иногда попадают с пылью. При неблагоприятных условиях телиоспоры и грибница патогена могут сохраняться в почве до 27 лет (Blumer, 1963).
Вредоносность головни выражается в выпадении всходов, что уменьшает густоту растений.
Ограничивать вредоносность болезни можно введением правильного севооборота с возвращением лука на прежнее место через 5— 6 лет, внесением органических и минеральных удобрний и ранним севом замоченными протравленными семенами.
Ржавчина. 'Заболевание; распространено довольно широко в" республиках Средней Азии, Молдове, Украины, Нечерноземной зоны РСФСР и развивается на всех видах культурного лука.
Рис. 32. Спороношения возбудителей болезней лука:
1 — телиоспоры возбудителя головни; 2 — конидиаль- ное спороношение возбудителя ложной мучнистой росы (а — конидиеносец с конидиями, б — конидии);
3 — спороношения возбудителя ржавчины (а — уре- диниоспоры, б — телиоспоры); 4 — конидиеносец с конидиями возбудителя шейковой гнили
На луке зарегистрировано три вида возбу- ■ дителей ржавчины, относящихся к базидиаль- ным грибам порядка Uredinales: Puccinia рог- ri Wint, Р. allii Rud., Melampsora allii — popu- lina Kleb. Поэтому характер проявления болезни зависит от возбудителя.
При поражении грибом Р. porri на листьях образуются желтые округлые или овальные пятна, на которых располагаются эллипсоидальными кольцами яркоокрашенные эции. Листья усыхают и теряют товарные качества. Позже на них появляются бурые урединиопус- тулы с урединиоспорами, а под конец вегетации — телиопустулы с телиоспорами.
Эциоспоры шарообразные или слегка яйцевидные с мелкобородавчатой оболочкой, диаметром 21—24 мкм. Урединиоспоры бурые, эллиптические, размером 28—32x21—28 мкм, их оболочка с редкими бородавочками и тремя ростовыми порами. Телиоспоры на коротких бесцветных ножках, одно-и двуклеточные. Одноклеточные ■— грушеобразные или эллиптические, размером 25—38X18—21 мкм. Двуклеточные— булавовидные, 28—45x20—26 мкм (рис. 32—За и б).
Р. porri может сохраняться в телиостадии
на растительных остатках на почве или в виде грибницы на многолетних луках.
Гриб Р. allii эциальной стадии не образует. В цикле его развития урединио- и телиоспо- роношение. Урединиоспоры желтые, шаровидные или эллиптические, с мелкошиповатой оболочкой, 18—32x18—24 мкм. Телиоспоры продолговато-булавовидные, бурые, двуклеточные, на короткой ножке, размером 35—80X17— 30 мкм.
Гриб М. allii populina образует на луке спермогониальную и эциальную стадии, а урединио- и телиостадии — на тополе. При поражении лука на листьях и стеблях появляются светло-оранжево-красные подушечки на желтых пятнах. Эциоспоры округлоовальные, размером 17—23x14—19 мкм, с легкобородавчатой оболочкой.
■' Вредоносность болезни выражается прежде всего в ухудшении товарных качеств зеленого лука. Кроме того, преждевременное отмирание листьев ведет к меньшему накоплению пластических веществ, вследствие чего луковицы недоразвиваются и снижается урожай.
Против ржавчины первостепенное значение имеют тщательная уборка всех растительных остатков с поля и их сжигание, глубокая пахота на зябь плугами с предплужниками, химические профилактические опрыскивания семенников лука.
Пурпуровая пятнистость, или альтернариоз. Заболевание выявляется повсеместно, но наиболее вредоносно в южных районах страны, особенно в годы с высокой относительной влажностью воздуха.
Поражаются все виды культурного лука. Вначале заболевание проявляется на многолетнем луке, а через 3—4 недели болезнь обнаруживается и на репчатом луке.
Спустя 2—2,5 месяца после посадки.-луко- виц на листьях и цветоносах растений- появляются первые симптомы болезни в виде продолговато-яйцевидных пурпуровых пятен с хорошо выраженной концентрической зональностью. На некоторых видах лука пятна большие, эллиптические, окрашенные в пурпурные тона, иногда с широкой бледно-коричневой или желтой каймой.
На семенных стрелках у их основания под семенными головками формируются округлые, темно-фиолетовые с пурпурным оттенком пятна, опоясывающие стрелки на протяжении 4— 6 см. На одной стрелке может насчитываться до 3—4 пятен.
Возбудителем болезни является несовершенный гриб — Alternaria porri (Ell.) Cit; (Син.: Macrosporium porri Ell., Alternaria allii Nolla), относящийся к порядку Hyphomyceta- les. Грибница патогена многоклеточная, в молодом возрасте белая, позже обычно окрашена в оливково-бурый цвет.
Конидиеносцы одиночные или в группах, прямые или извилистые, с перегородками, серо-коричневые, размером 100—120X5—10 мкм. Конидии прямые, одиночные, обратно-булавовидной формы, гладкие или мелкобородавчас- тые, бледно- или среднезолотисто-коричневые.
с 8—12 поперечными и 1—3 продольными или косыми перегородками либо без них. Размер конидий 100—300X15—20 мкм.
Развитию болезни благоприятствует температура воздуха 20—25 °C (минимальная 11— 18 °C, максимальная 25—31 °C) и относительная влажность воздуха 73—89 % (Т. М. Ario- sa и др., 1987). Обильное спороношение гриб формирует после 2-часовой экспозиции на солнечном свету и последующей 48-часовой инкубации в темноте. При диффузном дневном свете или в темноте патоген не формирует конидий (Fanim, 1966).
Источником инфекции являются пораженные растительные остатки, на которых продолжительное время сохраняются конидии гриба.
Вредоносность болезни заключается в снижении ассимиляционной поверхности листьев, ' ломкости стрелок, преждевременном их отмирании, что в конечном итоге сказывается на продуктивности растений и качестве урожая \семян и луковиц.
Ограничить развитие болезни и ее вредоносность можно путем ранних сроков сева, соблюдения правильного севооборота, правильного режима питания и проведения профилактических химических опрыскиваний семенников.
Антракноз Заболевание выявлено на луке в европейской части СССР и Закавказских республиках. ^Проявляется оно на листьях и стрелках в виде бурых пятен, покрывающихся в сырую погоду темно-зелеными или черными подушечками, располагающимися концентрическими кругами. На луковицах пятна округлой формы, с темно-бурыми подушечками. х-/ Возбудителем болезни является несовершенный гриб — Colletotrichum circinans (Berk.) Vogl. (Син.: Vermicularia circinans Berk.; Vol- lutella circinans (Berk.) Stev. et Trruc.), относящийся к порядку Melanconiales.
Темно-зеленые подушечки на поверхности пораженной ткани растения представляют собой спороложа патогена, которые вначале закладываются под эпидермисом, затем разрывают его и приподымаются на поверхности ткани в виде локальных мелких подушечек. В спороложах имеются многочисленные щетинки, одноклеточные или с перегородками, кверху утончающимися, длиной до 315 мкм.
Конидиеносцы бесцветные или бледно-бурые, многоклеточные, прямые, 11,7—48x2,5— 3 мкм. Конидии бесцветные или слегка желтоватые, веретеновидные, слабосогнутые или почти прямее, на концах заостренные или слегка притупленные, 14—30x3—6 мкм.
В период вегетации лука патоген распрост- фанястся конидиями. Благоприятствуют раз- ( витию болезни оптимальная температура 18— 26 °C и высокая влажность воздуха — 78— 90 %.
Сохраняется патоген конидиями и грибницей в пораженных растительных остатках и на луковицах.
Вредоносность болезни заключается в сни-
женин ассимиляционной поверхности растений, преждевременном отмирании листьев, стрелок, ухудшении товарных качеств луковиц.
Против болезни осуществляют те же мероприятия, что и против альтернариоза.
Церкоспороз. Заболевание распространено и причиняет ощутимый вред на Дальнем Востоке. Поражает лук, чеснок.
На луке болезнь проявляется вначале в виде хлоротических пятен 3—5 мм, преимущественно на верхушке листьев. На чесноке пятна резко очерченные, округлые или неправильной формы, серовато-бурые, с желтой каймой, размером 0,5—5 мм. При влажной погоде пораженная ткань растений покрывается оливковым налетом.
Возбудителем болезни является несовершенный гриб Cercospora duddiae Welles из порядка Hyphomycetales.
Конидиеносцы в расходящихся пучках, коричневые или светло-коричневые, с перегородками, иногда разветвленные, 47,4—166x5,1— 7,9 мкм, с 2—3 перегородками. Конидии бесцветные, прямые или слегка изогнутые, утончающиеся к вершине, 78,4—79x6,3—7,9 мкм, с 3—15 перегородками.
Возбудитель болезни распространяется с помощью конидий ветром, каплями дождя, орудиями обработки и ухода за растениями.
Сохраняется гриб в пораженных растительных остатках в форме грибницы и конидий.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном отмирании листьев растений, снижении урожая и его качества.
Мероприятия по ограничению распространения и вредоносности болезни сводятся к соблюдениям правильного севооборота, уничтожению послеуборочных пораженных остатков, проведению профилактических химических опрыскиваний семенников лука.
,■ Белая гниль донца лука и чеснока. Заболевание распространено в районах с умеренным климатом. Поражается лук и чеснок в поле и во время хранения. При поражении в поле у молодых растений листья желтеют и отмирают. Отмирание начинается с кончиков листьев и идет вниз. Растения быстро вянут и гибнут. На корнях и чешуйках молодых луковиц образуется белая пушистая грибница и полу- водянистая гниль, на поверхности которой появляются черные сферические склероции размером с маковое зерно (рис. 33).
' При более позднем заболевании растений в поле отмирание листьев наблюдается реже, и болезнь обнаруживается во время уборки. На донце луковиц хорошо заметна белая грибница с мелкими склероциями.
Белая гниль сильно развивается при хранении лука и чеснока. Больные луковицы, как правило, сгнивают обычно полностью.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Sclerotium cepivorum Berk, из порядка Мусе- lia sterilia, образующий в природных условиях только грибницу и склероции, хотя неко-
Рис. 33. Белая гниль донца — пораженная луковица
торне авторы на искусственных средах получали обильный рост грибницы и образование спородохий со сферическими конидиями диаметром 3—4,5 мкм. Патоген в форме склероциев может переноситься ветром, вызывая повторные заражения растений (Н. J. Kranthau- sen et all., 1986).
Склероции могут зимовать в почве и при выращивании на тех же полях лука легко прорастают с образованием обильной грибницы. При отсутствии растений лука они прорастают плохо. Оптимальная температура для их прорастания 20—24 °C.
Высокая температура и низкая влажность (почвы снижают жизнеспособность склероциев кпаюгена.у Так, 50 % проросших склероциев гриба погибали в почве через 39 ч при температуре 40 °C, через 6 ч — при 45 °C и через 2 ч — при 50 °C (Р. В. Adams, 1987).
Склероции S. cepivorum в присутствии сортов лука-порея прорастают медленнее, чем в присутствии сортов репчатого лука и чеснока. Инфекционное начало в загущенных посадках лука-порея также распространяется медленнее, чем в таких же по плотности посадки остальных видов. Это объясняется тем, что лук-по- рей слабо стимулирует прорастание склероциев патогена и по этой причине встречаемость белой гнили луковиц на грядах лука-порея незначительна (J. R. Coley-Smith, 1986).
Белая гниль развивается сильнее на почвах с меньшим увлажнением (40 % ПВ).
Из склероциев S. cepivorum выделено 28 изолятов грибов и 28 изолятов бактерий. Эти изоляты оказались в разной степени антагонистичными к патогену in vitro. Самыми активными были штаммы Aspergillus candidus Link., которые обладали микопаразитическими свойствами. В опытах, проведенных в теплице, показано, что внесение в почву суспензии спор A. candidus в концентрациях 2Х105 и 4Х105 существенно снижало проявление белой гнили лука (A. A. El-Razik et all., 1985). Приведенные данные свидетельствуют о возможности
разработки биологического метода защиты от белой гнили донца лука.
Из профилактических мероприятий против белой гнили донца большое значение имеют соблюдение правильного севооборота, тщательная браковка луковиц перед закладкой на хранение, правильный режим хранения, протравливание посадочного материала.
Фузариозная гниль донца лука. Заболевание выявляется чаще в южных районах страны.
Проявляется болезнь в конце вегетации лука. Характерным признаком является преждевременное пожелтение и отмирание листьев, которое обычно начинается с верхушки. На донце луковицы обнаруживается белый или розово-карминный плотный войлочный налет. Луковица становится мягкой, водянистой. Сильнее всего поражается базальная часть луковицы, вследствие чего отмирают корни. Слабую пораженность луковиц трудно заметить при сборе урожая, и больные луковицы закладывают на хранение.
Заболевание прогрессирует и в период зимнего хранения луковиц, которые обычно сгнивают или мумифицируются.
Возбудителем болезни является несовершенный гриб Fusarium oxysporum Schl. f. sp. cepae (Hans.) Snyder et Hansen, относящийся к порядку Hyphomycetales.
Макроконидии образуются в воздушной грибнице, редко в спородохиях или пионно- тах, веретеновидно-серповидные, эллиптически изогнутые или почти прямые, с постепенно и равномерно сужающейся неудлиненной верхней клеткой, с 3—5 перегородками: с 3—25— 40x3,7—5 мкм, с 5—30—50x3—5 мкм. Микроконидии образуются в грибнице, нередко в ложных головках, всегда обильные. Хламидоспоры — одно- или двуклеточные, гладкие или шероховатые, бесцветные.
Источником инфекции могут быть пораженные растительные остатки и зараженные луковицы. на которых гриб сохраняется в виде хламидоспор, макроконидий и грибницей.
х Способствуют развитию болезни температура 19—24 °C, повышенная влажность почвы. Луковицы с наличием механических повреждений или повреждений луковой мухой сильнее поражаются фузариозом, чем здоровые. \ Вредоносность болезни заключается в том, что патоген препятствует прорастанию луковиц, ингибирует рост проростков и вызывает отмирание листьев. При фузариозе снижаются урожайность семенного лука и всхожесть семян. Потери лука при хранении могут превышать 30 % и более (Е. Barnoczkine, 1986).
Эффективная борьба с этим заболеванием сводится к соблюдению правильного севооборота, строгому контролю за урожаем предыдущего года, протравливанию луковиц.
Розоватость корней лука. Распространено заболевание в США, Южной Америке, Новой Зеландии. В 1985 г. обнаружено в Греции. На территории СССР не выявлено.
Проявляется на корнях луковиц. В период
. вегетации растений корни становятся сухими, окрашиваются в розоватый цвет. Больные рас-
I тения приостанавливают рост и развитие, луковицы часто бывают недоразвитыми.
Возбудителем болезни является несовершенный гриб Pyrenochaeta terrestris (Hansen) Gorenz из порядка Sphaeropsidales.
Г Грибница многоклеточная серая или ро- /зовая, толщина гиф 1—4,5 мкм. Пикниды с сосочковидным устьицем, шаровидные, 170— . 350 мкм. Пикноспоры бесцветные, одноклеточные, продолговато-яйцевидные, 3,7—5,8X1,8— 2,3 мкм, с двумя каплями масла, погружены в слизь, выходят через устьице через разрыв оболочки, реже в виде усиков.
Распространяется патоген пикноспорами. Источником инфекции являются зараженные растительные остатки. Гриб может развиваться в почве как сапрофит на отмерших корнях пастернака, лука и других растений.
Оптимальная температура для развития болезни — 24—28 °C, минимальная — 10°, максимальная — 33 °C.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном загнивании и отмирании корней луковиц, что в конечном итоге приводит к недоразвитости луковиц, резко снижается продуктивность семенников.
Чтобы не допустить распространение болезни, на территории СССР необходимо строго соблюдать карантинные мероприятия при ввозе лука из других стран мира.
^ Мокрая гниль. Заболевание распространено довольно широко. Поражаются лук и чеснок первого года во время хранения и семенники в поле.
У пораженных луковиц вокруг стеблевого', конца образуется большое светлое или чуть розоватое пятно. Ткань в месте пятна размягчается. Обычно у таких луковиц первый наружный слой сочных чешуи здоров, а последующие два слоя приобретают желто-бурую окраску. При сильном поражении происходит общее размягчение и ослизнение луковиц и они издают неприятный запах.
При хранении пораженных луковиц мокрая гниль распространяется на здоровые соседние и вызывает их загнивание.
Возбудители болезни — гнилостные бактерии Erwinia carotovora pv. carotovora (Jones) Bergey et al., Pseudomonas gladioli pv. alliico- la Jong etal., и др. Бактерии проникают в растение еще в поле через различные ранения, в первую очередь в местах повреждения насекомыми.
Вредоносность болезни выражается в большом отходе лука при хранении. При высадке в поле пораженные луковицы не прорастают.
Для профилактики необходимо тщательно отбирать на хранение только здоровые, дозревшие луковицы. Просушивать их перед закладкой на хранение. Поддерживать в хранилищах температуру 1—3°С и влажность воздуха 80—85 % Хранить ^1ук и чеснок слоем не толще 50 см.
При возникновении отдельных очагов гнили — немедленная переборка лука с удалением гнилых луковиц. Перед посадкой семенников — повторная переборка луковиц и выбраковка всех пораженных.
Сбор и сжигание послеуборочных остатков растений, перепашка поля плугами с предплужниками. Соблюдение правильного севооборота. Умеренный полив на поливных участках, а также внесение под культуру фосфорных удобрений.
Гниль семенников лука. Растения отстают в росте, листья желтеют и делаются вялыми, стрелки увядают и, как правило, не образуют семян.
Болезнь вызывают бактерии Bacillus subti- lis (Erenberg) Cohn. (син. Bacillus mesenteri- cus pv. vulgatus Fluge). Они палочковидные, 0,7—0,8x2—3 мкм, одиночные, редко в виде цепочек, имеют перитрихиальное расположение жгутиков, образуют эллиптические споры, грамположительные, аэробы, но на некоторых средах могут слабо расти в микроанаэробных условиях.
Температура роста бактерий: минимальная 5 °C, оптимальная 25—30 °C, максимальная 45—55 °C. Поражают бактерии многие сель-J скохозяйственные культуры.
Болезнь может быть причиной недобора 40 % и более урожая семян лука. -^
Источником инфекции являются непере- гнившие остатки урожая в почве, а распространителями бактерий насекомые, в частности луковая муха (Тетеревникова-Бабаян Д. Н., Авакян С. А., 1950).
Против болезни важно очищение полей от остатков урожая лука и др. овощных культур, борьба с насекомыми и соблюдение мероприятий по подготовке и хранению посадочного материала лука.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Мозаика. Проявляется на луке всех возрастов, но наиболее сильно на семенниках. Вначале на листьях появляются желто-белые мелкие пятна, располагающиеся в виде полос. Позже листья становятся хлоротичными, увядают и усыхают. Общий вид пораженных растений напоминает полегание. На семенниках наблюдается резкая деформация соцветий: цветоножки неодинаковой длины, венчики часто сростнолепестные, вместо тычинок и пестиков нередко формируются удлиненные листочки. На пораженных соцветиях семян очень мало, а часто их вовсе нет. Иногда вместо цветков образуются мелкие луковички.
У растений, больных мозаикой, луковицы удлиненной формы, не достигают нормальной зрелости, часто не переходят в период покоя и осенью прорастают (рис. 34). Всхожесть семян низкая, а их проростки слабо развиваются.
Возбудитель мозаики лука — вирус полифаг Cucumber mosaic virus — поражает мно-
Рис. 34. Мозаика лука — пораженное растение гие овощные культуры. По данным А. М. Вовка, этот вирус в выжатом соке инактивируется в течение 10 мин при температуре 60 °C. Может сохранять вирулентность в течение 86 суток; теряет вирулентность при разбавлении 1 : 100. В сухих листьях активность вируса сохраняется в течение 117 суток. —i
Переносчиками вируса являются различные виды тли, а также клещи и нематоды, обитающие в почве. Инкубационный период мозаики 10—14 дней. Вирус мозаики сохраняется в луковицах, может передаваться соком, но не передается с семенами и не сохраняется в почве.
При развитии мозаики ухудшается ассимиляционная деятельность листьев, меньше на- капливается пластических веществ, снижается урожай луковиц и семян, ухудшается их качество. Нередко урожай луковиц снижается на 15—20 %, а семян на 50—60 % и более. Мозаичные растения дольше вегетируют и позднее вызревают, чаще загнивают в хранилище и раньше прорастают.
Желтая полосчатость, или карликовость. Характеризуется появлением на листьях ярко- желтых полос. Затем листья принимают волнистую форму, скручиваются, верхушки их свисают. Цветочные стрелки у таких растений значительно короче, чем у здоровых растений, и некоторые авторы эту болезнь называют карликовостью. Уродливости соцветий при желтой полосчатости не наблюдается, но они плохо развиваются и дают мало семян.
Возбудитель болезни — Onion yellov dwarf virus поражает лук-репку, чеснок, лук-порей и
некоторые виды нарциссов. Вирус желтой полосчатости распространяется различными видами тли. По данным некоторых исследователей (Leistner Hans-Urlich, 1987), отдельные изоляты вируса желтой мозаики лука и чеснока передаются путем механической инокуляции сока и с помощью персиковой тли неперсистентным образом с чеснока на лук, а другие изоляты вируса передавались механически и с помощью тлей с чеснока на лук-по- рей. Сохраняется вирус в луковицах, не сохраняется в почве и не передается с семена-i ми. Инкубационный период болезни 7—. 14 дней.
Вредоносность желтой полосчатости очень I велика. На луке первого года болезнь может I снизить урожай на 20—25 %, на семенниках i недобор семян нередко составляет 75 % и более. Всхожесть семян, собранных с больных растений, очень низкая.*
Эффективным приемом защиты лука от вирусных болезней является 2—3-кратная противовирусная прополка семенных участков с целью получения здорового посадочного материала. Сев чернушки вдали от семенников и многолетнего лука. Удаление с посевов обнаруженных единичных больных растений на луке первого года Тщательная очистка семян чернушки от примеси сухих частей растений, так как в последних вирусы лука могут сохранять свою активность. Хранилища должны быть очищены и продезинфицированы, а стеллажи побелены известью.■
СИСТЕМА ЗАЩИТНЫХ МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЛУКА И ЧЕСНОКА
в первую очередь, сернокислую медь, что значительно повышает устойчивость растений к ложной мучнистой росе и различным гнилям.
При мокром протравливании семена погружают на 5 мин в раствор формалина (1 : 300) и затем подвергают 3-часовому томлению в кучах под продезинфицированным брезентом. После томления семена проветривают и просушивают. Мокрым способом их можно протравливать только за 1-—2 дня до сева.
Лук-севок и зубки чеснока против шейковой гнили, белой гнили донца, фузариоза и других болезней перед их посадкой протравливают, погружая на 20 мин в 2—3%-ную суспензию 80%-ного с. п. ТМТД или 70%-кого с. п. тигама, а затем просушивают.
Перед посадкой лука-севка и лука-матки против многих заболеваний эффективным приемом является их прогревание при температуре 43—45 °C в течение 20—24 ч или при температуре 35—37 °C в течение 5—7 суток. При заражении луковиц табачным трипсом севок прогревают при температуре 42—43 °C в течение 2 суток, а для оздоровления от нематод лук-севок погружают в воду, нагретую до 45—48 °C, на 10—15 мин с последующим просушиванием.
Дезинфекция инвентаря раствором формалина (1:40).
Сев чернушки и посадку лука-севка — в ранние сроки на участках с умеренно влажной прогретой почвой.
Оптимальная глубина заделки семян-чер- нушки (1—1,5 см), при более глубоком севе заражение проростков лука возбудителем головни увеличивается.
Соблюдение пространственной изоляции между посевами лука-чернушки и лука-севка, а также от семенников.
В период вегетации лука при появлении ложной мучнистой росы, ржавчины и других болезней опрыскивание растений одним из контактных фунгицидов: 1%-ной бордоской жидкостью (6—8 кг/га по медному купоросу* или 0,4 %-ной суспензией 60 %-него арцерида (2,5 кг/га), или 0,4 %-ной суспензией 80%-ного поликарбацина, 0,4 %-ной суспензией 90 %-кого с. п. хлорокиси меди (2,4 кг/га), или 0,4 %-ной суспензии 80%-ного с. п. цинеба (2,4 кг/га). На семенниках лука можно также применять 0,4%-ную суспензию 80%-ного с. п. полихома (1,2 кг/га). Из системных фунгицидов рекомендуется использовать 0,2%-ную суспензию 25%-ного с. п. ридомила (1,2 кг/га). Применять его необходимо на луке только в смесях с контактными фунгицидами (в соотношениях 1:1) или схеме чередования с контактными фунгицидами. В качестве поверхностно активных веществ можно использовать аграл 90, тритон ЦС-7 в концентрации 0,05 %, а также ОП-7, ОП-10 в концентрации 0,2—0,3 % или 1%-ный раствор снятого молока.
Повторное опрыскивание лука проводят по данным пунктов прогноза и сигнализации. При угрозе эпифитотийного развития ложной муч-'
нистой росы кратность обработок на товарном луке не более трех, на семенниках — не более 6. Последний раз растения обрабатывать не позже чем за 20 суток до начала уборки. При выращивании лука на перо опрыскивание растений названными фунгицидами категорически запрещается.
Уборка лука и чеснока в полной зрелости с оставлением длинной шейки при обрезке листьев, что обеспечивает меньшее их поражение гнилями во время хранения. После уборки лук-репку и лук-севок необходимо просушить в поле, а при поражении шейковой гнилью — дополнительно в сушилках при температуре 30—35 °C в течение 5—8 дней.
Сбор семян и лука-севка со здоровых участков.
Сбор и сжигание всех растительных остатков после уборки лука и чеснока; перепашка поля плугами с предплужниками.
Тщательная браковка луковиц перед закладкой на хранение. Хранение лука и чеснока в дезинфицированных сухих помещениях при температуре 1—2 °C. Дезинфекцию хранилищ проводят окуриванием сернокислым газом (100 г серы на 1 м3 помещения) в течение 48 ч против клещей-переносчиков возбудителей мозаики лука и чеснока. Соблюдение правильного воздушного режима во время хранения лука и чеснока. При появлении гнилей во время хранения — переборка и удаление пораженных луковиц и головок чеснока.
БОЛЕЗНИ СЕЛЬДЕРЕЙНЫХ(ЗОНТИЧНЫХ) КУЛЬТУР
Большинство сельдерейных растений (морковь, сельдерей, петрушка, пастернак и укроп) в меньшей степени подвержены заболеваниям в первый год их культивирования, но сильно поражаются различными патогенами во время зимнего хранения и во второй год их выращивания для получения семян.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Мучнистая роса. Болезнь распространена в южных районах СССР; поражаются все сельдерейные культуры. Появляется на листьях, черешках, стеблях и соцветиях в виде белого налета. Позже на нем образуются черные точки — плодовые тела патогена. В результате пораженная часть растения становится жесткой и легко крошится.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Егу- siphe umbelliferarum dBy. из порядка Erysipha- les. Он сначала образует на грибнице кони- диальное спороношение, а позже плодовые тела — клейстотеции в виде черных точек, усеивающих поверхность войлочной грибницы.
Конидии Erysiphe umbelliferarum одноклеточные, цилиндрические, бесцветные. Они образуются в виде цепочки на коротких кони- диеносцах.
Клейстотеции округлые, диаметром 90— 115 мкм, при высыхании вдавленные с нижней стороны. Каждый клейстотеций имеет много простых коротких придатков. В клейстотеции по 4—8 сумок размером 50—60X30—40 мкм. В сумке от двух до пяти продолговато-эллипсоидных сумкоспор, 20—25X11—13 мкм.
Вид Е. umbelliferarum представлен специализированными формами f. dauci jacz.— на моркови, f. apii jacz.— на сельдерее, f. pastina- cae jacz.— на пастернаке, f. anethi jacz.— на укропе, f. carvi jacz.—на тмине.
Источником болезни являются пораженные остатки растений, на которых сохраняются клейстотеции гриба.
Против болезни большое значение имеет удаление пожнивных остатков растений и глубокая зяблевая вспашка после уборки урожая, опрыскивание фунгицидами.
Черная гниль, или альтернариоз. Болезнь чаще обнаруживается на моркови, но известна и на петрушке, сельдерее и некоторых дикорастущих сельдерейных растениях. Распространена повсеместно.
На всходах черная гниль проявляется в виде «черной ножки». Сначала наблюдается почернение корневой шейки, а несколько позже пожелтение, увядание и усыхание листьев всей розетки. Во влажную погоду, особенно осенью, пораженные листья загнивают и покрываются слабым зеленовато-коричневым плесневидным налетом.
Во время хранения на корнеплодах сбоку или на верхушке образуются сухие вдавленные пятна. При разрезе через пятно видна угольно-черная окраска пораженной ткани, резко отличающаяся от здоровой.
На семенниках, корни которых поражены возбудителем — черной гнили, стебли и соцве тия увядают, что приводит к резкому недобору семян.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria radicina М., D. et Е. из порядка Hyphomycetales. Он на грибнице образует ко- нидиальное спороношение. Конидиеносцы дымчатые, темно-бурые или темно-оливковые, мало отличимые от гиф грибницы. Конидии булавовидные, эллипсоидальные или обратнояйцевидные, сначала бледно-коричневые, позже темнокоричневые или темно-оливковые, с 2—8 поперечными и 1—3 продольными перегородками, 32—35X10—22 мкм. На каждом кони- диеносце может быть по одной конидии или по нескольку в виде цепочки. Оптимальная температура для прорастания конидии 28 °C.
Заражение A. radicina обычно происходит при ослаблении тканей растений, особенно в дождливую осень при несколько повышенной температуре. Гриб вызывает мацерацию тканей пораженного растения.
Корнеплоды во время хранения заражаются в местах ранения в условиях недостаточной вентиляции и при закладке их в неостывшую почву траншей.
Рис. 35. Фомоз моркови:
1 — пораженное растение; 2 — пикнида с пикноспо- рами патогена
Источниками инфекции черной гнили могут быть зараженные семена, собранные с зараженных участков, остатки пораженных растений в почве и пораженные корнеплоды, высаженные на семенники. Патоген зимует грибницей и конидиями.
Заболевание существенно снижается при тщательной переборке корнеплодов, оставляемых на семенники, осенью при закладке на хранение и весной перед посадкой в поле и обработке их 80%-ным ТМТД.
Большое значение против болезни имеет соблюдение правильного режима хранения, удаление и уничтожение послеуборочных остатков, глубокая зяблевая вспашка и соблюдение правильного севооборота, внесение под морковь повышенных доз калийных удобрений, что усиливает устойчивость корнеплодов к черной гнили.
Бурая гниль, или фомоз. Болезнь распространена в центральных и южных районах СССР, а в отдельные годы отмечается на Урале, в Западной Сибири и других местах. Обнаруживается только на моркови.
В посевах моркови первого года возделывания болезнь проявляется во второй половине лета в виде удлиненных серовато-коричневых полосок или продолговатых пятен на черешках и жилках листьев. Изредка в пятнах появляются черные пикниды. На корнеплодах у верхушки появляется сухая бурая гниль (рис. 35).
Во время хранения корнеплодов поражение их увеличивается. Пятна принимают углубленный характер, внутри них обнаруживается белая грибница, а на поверхности поражений образуются мелкие черные пикниды, располагающиеся группами.
На семенниках/ где высаживали пораженные корнеплоды, часто до образования соцветий увядает надземная масса. Нередко наблюдается также местное поражение стеблей и соцветий семенников. На них образуются серовато-бурые пятна с мелкими пикнидами. Более сильно проявляется заболевание на супесчаных почвах.
Возбудитель бурой гнили — несовершенный гриб Phoma rostrupii Sacc. из порядка Sphae- ropsidales. Иногда он образует сумчатую стадию, тогда его называют Leptosphaena rostrupii Lind. Размножается патоген, как правило, пикноспорами, образующимися в пикнидах. Пикниды шарообразные, а пикноспоры эллипсоидальные, светло-красные, размером 4—6Х XI,5—3 мкм, выходящие из пикнид в виде закрученной нити. На остатках пораженных растений гриб весной может образовывать перитеции. в которых формируются сумки с парафизами.
Сумкоспоры веретеновидные, серовато-белые, с тремя поперечными перегородками, размером 25—29x8—10 мкм. Сумкоспоры, попав в благоприятные условия, могут прорастать и заражать растения. Однако в большинстве случаев патоген зимует грибницей и пикнидами с сумкоспорами и пикноспорами.
Источниками инфекции являются пораженные корни, высаженные на семенники, перезимовавшие остатки пораженных растений и зараженные семена.
Вредоносность болезни выражается в выпадении всходов, снижении урожая семян и ухудшении их всхожести, непригодности корней плодов для хранения и в усилении гнили при хранении.
Белая гниль. Заболевание проявляется на всех сельдерейных культурах, но особенно часто на корнеплодах моркови, петрушки и сельдерея. На пораженных органах образуется белый налет, а затем на нем формируются черные склероции (рис. 36).
Возбудитель болезни — многоядный сумчатый гриб Whetzelinia sclerotiorum (dBy.) Koprf. et Dumont. Он зимует в форме склеро- циев. Весной примороженные склероции прорастают и образуют апотеции — блюдцевидные плодовые тела на цилиндрических ножках. В зависимости от величины склероция на нем могут образовываться 1—5 апотециев. Верхняя
Рис. 36. Белая гниль — пораженные корнеплодыРис. 36. Белая гниль — пораженные корнеплоды
Рис. 36. Белая гниль — пораженные корнеплоды
Рис. 36. Белая гниль — пораженные корнеплоды
Рис. 37. Пораженный корнеплод моркови воз-будителем серой гнили
часть их состоит из слоя плодоносящих сумок, 120—15X6—9 мкм, содержащих по 8 эллиптических бесцветных сумкоспор, 7—12x4—6 мкм. От сумкоспор заражаются органы растений. Инкубационный период 7—10 дней. Распространяться возбудитель от растения к растению может и при помощи грибницы.
Загнившие органы растений приходят в негодность. Особенно вредоносна белая гниль на хранящихся корнеплодах.
Серая гниль. Болезнь поражает чаще всего морковь. Она развивается в период хранения, переходит с больных корнеплодов на здоровые. В наибольшей степени поражаются подвяленные и механически поврежденные корнеплоды. На них образуется сероватый пушок со спороношением возбудителя болезни. Со временем на пораженных корнеплодах образуются склероции гриба черной окраски, различной формы и величины. Пораженные корнеплоды сгнивают (рис. 37).
Возбудитель — гриб Botrytis cinerea, сохраняется в форме склероциев, которые служат первоисточником заражения в следующем году.
Войлочная гниль, или ризоктониоз. Болезнь чаще встречается в центральной и северо-западной части СССР. Поражаются морковь, петрушка, свекла и другие культуры. Может проявляться в поле на корнеплодах вегетирующих растений и во время их хранения.
При поражении корней на них образуются серо-свинцовые подкожные пятна, затем они западают и покрываются фиолетово-бурым войлочным налетом, на котором иногда обра
зуются мелкие черные псевдосклероции. При поражении корней во время вегетации растений листья их желтеют и усыхают.
Возбудитель болезни ■— несовершенный гриб Rhizoctonia violacea Tul.
Источниками инфекции являются зараженная почва и пораженные корнеплоды.
Ржавчина. Встречается повсеместно на моркови и пастернаке. На верхней стороне листа, а иногда с обеих сторон образуются мелкие желтоватые пустулы. Возбудитель базидиаль- ный гриб Uromyces scirpi (Cast.) Burr, из порядка Uredinales. Развивается в спермогони- альной и эциальной стадиях. Эцидии на желто-коричневых пятнах, с нижней стороны и на черешках листьев, тесно скрученные, бокаль- чатые, эциоспоры округлые, 15—24X14— 22 мкм, с бесцветной более или менее бородавчатой оболочкой. Урединиостадия развивается на камыше. Заболевание обычно хозяйственного значения не имеет.
Бурая пятнистость. Болезнь распространена повсеместно. Поражаются морковь и петрушка. Проявляется в виде пятнистости на листьях, черешках и стеблях. Пятна вначале желтые, потом буреют, чернеют; на листьях они округлые, на черешках и стеблях продолговатые. Во влажную погоду поверхность пятна покрывается обильным черным налетом. Поражается преимущественно нижняя часть стебля семенников, а черешки — у основания.
Возбудитель болезни — гриб Alternaria dau- ci Grov. et Skolco. Канидиеносцы одиночные или в пучках, прямые или коленчатые, олив-
Рис. 38. Церкоспороз сельдерея — пораженный лист
ковые или буроватые. Конидии обычно одиночные или в цепочках по 2, прямые, обратно- 'булавовидные, с длинным — в 3 раза длиннее споры — придатком, с 7—11 поперечными или несколькими продольными либо косыми перегородками.
Возбудитель бурой пятнистости зимует в остатках пораженных растений. Заражение растений и развитие болезни усиливаются в условиях повышенной влажности. Болезнь вызывает усыхание листьев и увядание семенников моркови.
Против заболевания важное значение имеет соблюдение правильного севооборота, оптимального водного режима, запахивание растительных остатков, опрыскивание семенников моркови фунгицидами.
Ранний ожог, или церкоспороз. Болезнь распространена во всех районах выращивания сельдерейных растений. Поражаются морковь, сельдерей, пастернак, петрушка, укроп. Проявляется в виде пятнистости на листьях, стеблях, черешках и плодах. Во влажную погоду на поверхности пятен образуется бархатистый серый налет, который при сухой погоде отсутствует.
На сельдерее пятна с обеих сторон листа, неправильной формы или округлые, буроватые, всередине нередко более светлые, с узким приподнятым краем. Возбудитель — гриб Cercospora apii Fres. Его конидиеносцы прямые или коленчатые, разной длины, оливково-буроватые. Конидии прямые или сильно изогнутые, игловидные, бесцветные, с частыми перегородками, вверху заостренные, 25—31X3—б мкм (рис. 38).
На листьях, черешках, стеблях и плодах петрушки, укропа, пастернака пятна мелкие, угловатые, от желтоватых до грязно-бурых, нередко сливающиеся. Возбудитель — несовершенный гриб Cercospora depressa (Berk, et Br.) Wass, из порядка Hyphomycetales. Он
может образовывать и сумчатую стадию — Mycosphaerella foeniculicula (Komir.) М. Chochr из порядка Dothideales. Конидиеносцы оливково-бурые, прямостоячие или искривленные, простые, собраны в пучки. Конидии бледнооливковые или бесцветные, 25—60X5,5— 10 мкм, вначале без перегородок, затем с 1 или 2—3 неясными перегородками.
На листьях и стеблях моркови пятна мелкие, бурые, проявляются вначале на верхушках долек листа, на нижней стороне бурые дерновинки. Возбудитель — Cercospora carotae (Pass.) Solh. Конидиеносцы светло-оливковые, прямые или слегка согнутые. Конидии бесцветные, слегка булавовидные, одноклеточные, 30—70x3,5—4 мкм, изредка с немногими перегородками.
Возбудители церкоспороза зимуют в виде грибницы в растительных остатках на поверхности почвы. Заражаются растения при высокой влажности воздуха. Болезнь вызывает уменьшение ассимиляционной поверхности листьев, при сильном поражении даже их отмирание, что снижает прирост корнеплодов.
Снижению вредоносности заболевания способствует поддержание оптимального водного режима, подкормки растений калием и фосфором и др.
Септориоз. Болезнь распространена повсе- место. Поражаются морковь, сельдерей, пастернак, петрушка, укроп. Проявляется на всходах и взрослых растениях в виде пятнистости с обеих сторон листа. Могут поражаться семена. Пятна в зависимости от возбудителя от желто-зеленой до бурой окраски. Встречаются грязно-охристые или беловатые (на сельдерее), иногда с бледноватым центром и бурым или светло-бурым краем. Пораженный лист желтеет и увядает. На поверхности пятен образуются пикниды—плодовые тела возбудителя болезни, в которых содержатся нитевидные бесцветные споры. Они разносятся ветром и насекомыми и заражают здоровые листья.
Возбудители болезни — несовершенные грибы из рода Septoria: Septoria carotae Nagorny и S. daucina Brun, (на моркови), S. apii (Br. et cav.) Chester (на сельдерее), S. pastinacae West, (на пастернаке), S. petroselini Desm. (на петрушке, сельдерее (рис. 39), укропе, пастернаке). Зимуют грибы пикнидами на зараженных листьях. Страдают от болезни в основном листья. Потеря их может сказываться на урожае. Для защиты растений от септориоза большое значение имеет соблюдение высокой агротехники, глубокая зяблевая вспашка.
Ложная мучнистая роса. Заболевание распространено в районах с повышенной влажностью. Поражаются различные виды сельдерейных растений как культурные, так и дикорастущие. На нижней стороне листьев отдельными участками наблюдается обильный белый налет. На верхней стороне этим налетам соответствуют пятна вначале желтоватые, затем
коричневые. При сильном развитии ложной мучнистой росы листья засыхают и отмирают. Болезнь может быть особенно вредоносной на семенниках сельдерейных растений.
Возбудители болезни — оомицетные грибы из порядка Peronosporales Plasmopara ni- vea — Schroet (на моркови, пастернаке, петрушке), Р. anethi Тг. et. Savul (на укропе), Р. apii Tr. et Savul (на сельдерее).
Конидиеносцы простые или слабоветвистые, с короткими конечными веточками (стеригмами). Зооспорангии округлые или яйцевидные, на верхушке со слабозаметным бугорком, 19—32X12—24 мкм. Биология возбудителя изучена недостаточно. Покоящаяся стадия — оогонии, диаметром 30—40 мкм, с тонкой желтоватой или коричневой оболочкой. Они, очевидно, могут сохраняться в пораженных мстительных остатках. Не исключена перезимовка патогена в виде грибницы в корнях многолетних сельдерейных растений.
Бородавчатость. Заболевание встречается на моркови и пастернаке. На листьях, черешках и стеблях развиваются золотисто-желтые или буроватые бородавочки, позже коричневые или красноватые, нередко многочисленные, тесно скученные, вызывают искривление и уродливость пораженных органов. Бородавочки полу- шаровидные или цилиндрические, на верхушке могут быть вдавленными, образованы разросшимися клетками тканей растения. Возбудители болезни — грибы Synchytrium aureum Schroet., Protomyces macrosporus Ung.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Мокрая бактериальная гниль. Заболевание встречается повсеместно. Поражаются морковь, сельдерей, петрушка, пастернак и другие культуры.
Мокрая бактериальная гниль может проявляться еще в поле. При этом на хвостовой части корней образуются водянистые пятна, которые затем сморщиваются. Пораженные растения увядают.
Во время хранения на поверхности головки корнеплода вначале появляются светло-коричневые пятна. На разрезе видны более или менее глубокие очаги гнили, четко отделенные от здоровой ткани. Пораженная ткань теряет прочную консистенцию и превращается в гнилую массу с неприятным запахом.
Возбудители болезни — многоядные бактерии Erwinia carotovora pv. carotovora (Jones) Bergey et al. Заражение происходит через повреждения, возникающие при уборке или закладке моркови на хранение.
Источником инфекции являются пораженные остатки растений, перезимовавшие в почве, больные корнеплоды в хранилище и высаженные зараженные корнеплоды семенников. Основные мероприятия, снижающие развитие болезни,— тщательный осмотр и браковка корнеплодов перед закладкой их на
Рис. 39. Септориоз сельдерея:
1 — пораженный лист; 2— пикнида с пикноспорами патогена
хранение, очистка и дезинфекция хранилищ, соблюдение правильного режима хранения.
Пятнистый бактериоз. Болезнь распространена в центральных областях европейской части СССР, Алтайском крае, Западной Сибири. Поражается морковь первого года и семенники, а также другие сельдерейные растения. Сначала заболевают нижние листья. На кончиках долек листьев появляются желтые округлые пятна, которые быстро делаются бурыми. Ткань вокруг пятна желтеет, больные листья засыхают. У семенников, кроме листьев, поражаются стебли и зонтики. На стебле развиваются продолговатые темно-бурые водянистые пятна или полосы. В местах прикрепления листьев и зонтиков на пятнах образуется экссудат в виде серовато-белых капель. На корнеплодах образуются мелкие коричневые вдавленные удлиненные пятна, в центре которых появляется серая масса бактерий. При позднем заражении на корнеплодах развиваются повреждения, похожие на паршу.
Возбудитель болезни на моркови — бактерия Xanthomonas campestris pv. carotae (Kend-
Рис. 40. Желтуха сельдерея — пораженное растение
zick) Dye. Заболевание проявляется на растениях первого года жизни со средины лета, а на семенниках — весь сезон. Передается семенами, больными корнеплодами, может также сохраняться в почве на зараженных растительных остатках. Болезнь причиняет большой вред в районах с умеренной влажностью.
Против пятнистого бактериоза большое значение имеет правильное чередование культур в севообороте, уничтожение послеуборочных остатков.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Пестрая карликовость моркови. Первые симптомы проявляются в фазе 3—4 листьев в виде уменьшения длины и искривления черешка листа. Листья мелкие, на них появляется хлороз, напоминающий мозаику из светло- и темно-зеленых участков. Черешки скручиваются, растение остается карликовым и не образует корней товарного качества.
При заражении в средней фазе развития листья отстают в росте, они закрученные и деформированные. На наружных листьях наблюдается беспорядочная хлоротичная крапчатость с покраснением по краям.
Возбудитель болезни —■ вирус Carrot mottle virus, который передается соком больных растений. Переносчиком служит тля Cavarieila aegopidii Scop. Вирус сохраняется в организме ее в течение длительного времени.
Желтуха. Проявляется с момента появления всходов, и отрастания семенников моркови. Чаще поражаются жилки листьев, на которых наблюдается пожелтение. На верхушках корнеплодов образуются вторичные корни в виде войлока. Стебли сильно ветвятся, растение приобретает вид «ведьминой метлы». На пора
женных семенниках развивается сильный хлороз, угнетение роста и стерильность цветков. Больные семенники могут отмирать до созревания (рис. 40).
У пораженных растений сельдерея черешки наружных листьев принимают прямостоячее положение, они хлоротичны, укорочены. Наблюдается обшее пожелтение листьев.
Болезнь вызывает вирус Cucumber mosaic virus, поражающий многие культуры. Он распространяется различными видами тли. Механически вирус не передается, зимует в многолетних растениях. Инкубационный период 10— 40 дней.
МЕРОПРИЯТИЯ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙОВОЩНЫХ СЕЛЬДЕРЕЙНЫХ КУЛЬТУР
Против болезней овощных сельдерейных культур важное место занимают мероприятия по ограничению развития гнилей во время хранения корнеплодов и осуществление ряда профилактических мер по предупреждению развития болезней в поле.
Правильное чередование культур в севообороте. Лучшие предшественники сельдерейных овощей — зерновые культуры.
Морковь и другие сельдерейные овощные культуры следует размещать на участках с более легкими почвами, где достаточная аэрация и водопроницаемость, что препятствует развитию гнилей.
Внесение навоза под предшественники. Известкование кислых почв, внесение суперфосфата и калийных удобрений усиливают устойчивость растения к главнейшим болезням.
Протравливание семян 80%-ным ТМТД (300—400 г на 1 ц семян) или раствором формалина в соотношении 1 : 300 при 2-часовом томлении под продезинфицированным брезентом. Протравливать семена ТМТД можно заблаговременно, а раствором формалина — за 1—2 дня до сева.
Тщательный осмотр и браковка пораженных маточных корнеплодов. Протравливание их 3%-ной суспензией ТМТД (200 л на 1 т).
Удаление и уничтожение больных растений-семенников. Опрыскивание растений во время вегетации против различных пятнистостей 0,4%-ной суспензией 80%-ного цинеба или 1%-ной бордоской жидкостью, или 0,3%-ной суспензией 90%-ной хлорокиси меди (600— 800 л/га). Первое опрыскивание — при появлении болезни, второе — за 20—25 дней до уборки.
При появлении мучнистой росы — двукратное опрыскивание растений 1%-ной коллоидной серой (600—800 л/га).
Тщательная браковка корнеплодов во время уборки и перед закладкой на хранение.
Протравливание корнеплодов, оставленных на семенные цели, перед закладкой на
хранение и перед высадкой их в поле (см. пункт 5).
Уборка остатков растений с поля и глубокая зяблевая вспашка.
Тщательная дезинфекция хранилищ путем окуривания серой из расчета 60 г серы на 1 м3 помещения. Соблюдение правильного режима хранения овощей, температура в хранилище должна быть 0—2 °C, а влажность 80—85 %.
БОЛЕЗНИ САЛАТА
Ложная мучнистая роса. Болезнь наиболее распространена в защищенном грунте. Поражаются растения салата в течение вегетационного периода. Проявляется на верхней стороне листовой пластинки в виде хорошо заметных бледно-желтых угловатых пятен. С нижней стороны листьев в местах пятен образуется белый плесневидный налет. Сильно пораженные листья буреют и засыхают. Поражаются также соцветия семенников и семена (рис. 41).
Возбудитель болезни — низший гриб Бге- mia lactucae Regel, относящийся к порядку Peronosporales.
. В тканях растений патоген образует грибницу, которая располагается по межклетникам, в клетки проникают простые или слегка разветвленные гаустории. Налет с нижней стороны листа представляет собой бесполое споро- ношение — конидиеносцы с конидиями, выходящие через устьица. Конидиеносцы дихотоми- чески сильно разветвленные. Конечные ветви расширены - в лопастевидную пластинку, на краях которой размешаются стеригмы. Конидии шаровидные, с апикальным бугорком, размером 16—27X13—21 мкм.
Распространяется гриб от растения к растению конидиями, которые переносятся ветром и каплями дождя. При наличии высокой влажности воздуха и температуры в пределах 5— 30 °C (оптимум 15—17 °C) конидии прорастают и заражают растения. Благоприятствуют развитию болезни частые туманы и длительный росяной период.
В тканях пораженных растений и семенах гриб образует ооспоры. Они шаровидные, с тонкой, желтовато-коричневой, гладкой или бугорчатой оболочкой, диаметром 25—40 мкм.
Перезимовывает гриб в виде ооспор в пораженных растительных остатках и семенах.
Из защитных мероприятий против болезни важное значение имеет соблюдение густоты посевов, особенно семенников, правильное чередование культур в севообороте.
Белая гниль. Заболевание распространено повсеместно и особенно вредоносно при выращивании салата в теплицах.
При поражении листьев, стеблей болезнь проявляется в виде белого войлочного налета мицелия. Ткань в местах поражения буреет и постепенно загнивает. Чаще у основания стеб-
Рис. 41. Ложная мучнистая роса:
1 — пораженный лист; 2 — конидиеносец с конидиями патогена
ля, реже на листьях в грибнице обнаруживаются черные, крупные, плотной консистенции, различной формы склероции патогена.
Возбудитель заболевания — сумчатый гриб Whetzelinia sclerotiorium (dBy.) Korf, et Dumont (-Sclerotinia sclerotiorum dBy.) из порядка Helotiales (подробное описание см. на стр. 27). Источником инфекции белой гнили являются пораженные растительные остатки или почва, где патоген зимует в виде скле- роциев. Весной они прорастают и образуют апотеции (для этого необходимо обязательное промораживание склероциев). В верхней части апотеция формируются сумки с сумкоспорами. Последние при созревании выбрасываются из сумок, разносятся ветром или каплями дождя, попадают на растения, прорастают и заражают его. Инкубационный период болезни 8—11 дней.
Непромороженные склероции прорастают в грибницу, которая может заражать растение, особенно основание стебля.
В период вегетации белая гниль от растения к растению распространяется грибницей, обрывки которой легко переносятся ветром и брызгами капель дождя, а также при контакте больных и здоровых растений.
Интенсивному развитию заболевания способствуют загущенные посевы, высокая влажность воздуха.
Мучнистая роса. Заболевание распространено повсеместно как в открытом, так и закрытом грунте. Проявляется болезнь в виде образования на верхней и нижней сторонах листьев белого мучнистого пласта, образующего подушечки, которые постепенно покрывают всю листовую поверхность. Как правило, признаки болезни сначала образуются на нижних,
Рис. 42. Соцветие салата, пораженное возбудителем серой гнили
более старых листьях. Позже на налете появляются темные точки-клейстотеции — плодовые тела возбудителя болезни. Часто налет образуется и на черешках листьев. При сильном поражении листья сморщиваются, закручиваются кверху, становятся хрупкими, подсыхают и при касании разрушаются.
Возбудитель заболевания — сумчатый гриб Erysiphe cichoracearum DC. f. lactucae Jacz. Его клейстотеции округлые, с простыми, не- разветвленными придатками. В плодовых телах формируются сумки с овальными сумкоспорами, размером 20—22X9—11 мкм.
Наиболее благоприятные условия для развития мучнистой росы складываются при сочетании резких колебаний относительной влажности воздуха с высокими температурами.
Первичным источником являются пораженные остатки растений, где патоген сохраняется в сумчатой стадии.
Меньше болезнь развивается в незагущен- ных посевах.
Серая гниль. Проявляется на листьях в виде крупных водянистых расплывчатых пятен, покрывающихся серой плесенью и черными пленками. У семенников болезнь проявляется вначале на нижних более старых листьях. В условиях теплицы серая гниль может быть причиной гибели молодых сеянцев (рис. 42).
Возбудитель заболевания — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. На поражаемых органах патоген образует серо-оливковую гриб
ницу и обильное конидиальное спороношение в виде серого пушистого налета. Конидиеносцы с перегородками в верхней части древовидно- разветвленные, с утолщенными окончаниями, внизу буроватые, а вверху сероватые. Конидии одноклеточные, яйцевидные или округлые, слегка дымчатые, в массе оливковые, образуются гронами на концевых разветвлениях ко- нидиеносцев, размером 9—17X6—10 мкм. В местах поражения образуются мелкие, плоские, черные склероции диаметром 0,2—0,7 см.
В период вегетации гриб распространяется конидиями, которые разносятся ветром или капельками дождя. Способствует развитию болезни высокая влажность воздуха, нарушение агротехники и ослабление растений каким-либо фактором.
Зимует патоген в пораженных остатках растений и в почве в виде грибницы и скле- роциев.
Церкоспороз. Проявляется на листьях с обеих сторон в виде округлых или слегка угловатых пятен с красно-бурой каймой. Позже пятна сливаются. При высокой влажности воздуха в местах поражения образуется дымчатый беловатый налет. Поражаются также и семенники.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora iongissima. Sacc. Грибница его располагается по межклетникам в пораженных тканях. На поверхности пятен с обеих сторон, чаще с верхней, образуются дымчатые прямые или изогнутые конидиеносцы, без перегородок, располагающиеся пучками. Размер их 40— 90 мкм На концах конидиеносцев формируются желтоватые, игловидные конидии с многими перегородками, размером 53—22X3 мкм. С помощью конидий гриб распространяется во время вегетации.
Зимует возбудитель болезни в пораженных частях растений в виде грибницы.
Для ограничения распространения болезни важно соблюдать севооборот, проводить глубокую вспашку.
Бактериоз. Заболевание встречается редко. Проявляется болезнь в виде мелких хлоротичных просвечивающихся пятен на листьях. Со временем пятна разрастаются, сливаются и полностью покрывают листовую пластинку, которая приобретает бурую окраску. При сильном поражении центральные листья загнивают, особенно в дождливую погоду.
На стеблях пятна округлые или удлиненные, бурые, с поверхностными трещинами. Пораженный стебель становится хрупким и часто наблюдается его ломкость. При разрезе пораженной ткани листа и особенно стебля наблюдается побурение сосудов, из которых выделяется бактериальная слизь.
Возбудитель болезни — бактерии Pseudomonas vitans Stapp. Это подвижные, грамполо- жительные палочки, спор не образуют.
Колонии круглые, неокрашенные, со слабоволнистыми краями.
Распространяются бактерии каплями дож-
дя, ветром. Источник инфекции — пораженные растительные остатки.
Вредоносность болезни заключается в преждевременном усыхании листьев, ломкости стеблей, снижении количества и качества урожая.
Мозаика. Растения недоразвиваются, на листьях образуется мозаичная расцветка и они становятся морщинистыми. Нередко при сильном поражении головка не образуется.
Возбудитель болезни — вирус Cucumber mosaic virus. Он полифаг, поражает также огурец, томат, перец, сельдерей, морковь, укроп, петрушку,.шпинат, лук, капусту, картофель, многие технические, плодовые и ягодные культуры.
Частицы вируса изометрические, диаметром 30 нм. Переносится он многими видами тлей, особенно интенсивно Aphis gossipii и Myzes persicae. Болезнь может быть причиной недобора 25 % и более урожая салата.
Своевременная борьба с тлей является главным мероприятием против болезни.
Краевой ожог. Это непаразитарное заболевание. Проявляется оно как на молодых, так и старых листьях в виде покоричневения ткани по краям листовой пластинки. Позже пятна засыхают. У кочанных сортов поражаются внутренние листья, и весь кочан становится непригодным для употребления.
Как правило, массовое проявление краевого ожога наблюдается в период созревания салата.
По данным Герасимова Б. А. и Осниц- кой Е. Л. (1961), причиной болезни являются резкие колебания максимальных температур воздуха и почвы. Краевой ожог интенсивно развивается в периоды, когда холодная влажная погода сменяется сухой и солнечной.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙ
ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ САЛАТА
Выведение и внедрение в производство устойчивых сортов.
Правильное чередование культур в севообороте. На прежнее поле салат следует возвращать не раньше чем через 2—3 года.
Уничтожение растительных остатков, а также своевременное удаление и уничтожение больных растений.
Тщательная очистка семян от примесей склероциев и обязательное протравливание их перед севом 2—3%-ной суспензией 80%-ного ТМТД (5—6 г/кг). Протравливание рекомендуется проводить с увлажнением семян (10 л воды на 1 т) заблаговременно (за 2—3 месяца до сева).
В защищенном грунте обязательно необходимо проводить дезинфекцию помещения, обеззараживание инвентаря, тары, почвы.
Недопускать загущенных посевов, так как это может усилить развитие ложной мучнистой росы, белой гнили, мучнистой росы и других болезней.
Рис. 43. Ржавчина — пораженные стебли спаржи с телиями
В защищенном грунте нельзя допускать чрезмерно высокой влажности воздуха.
На семенниках салата против болезней эффективна двукратная обработка растений 0,02 %-ным раствором байлетона (25%-ным с. п.).
Своевременная борьба с сорняками и насекомыми — резерваторами и переносчиками патогенов.
БОЛЕЗНИ СПАРЖИ
Ржавчина. Наиболее распространенное заболевание в районах выращивания спаржи. Проявляется оно весной на свежих побегах или стеблях молодых корневищ в виде несколько выступающих над поверхностью желтоватых пятен. Затем в их центре обнаруживаются группы . мелких медово-желтоватых точек — спермогонии, а по периферии пятна — чашечковидные вместилища спор — эции. В конце мая — начале июня на чешуевидных листьях и боковых побегах появляются коричневые или ржаво-коричневые пустулы — уре- динии. Позже они образуются и на молодых стеблях. К осени в местах поражения появляются кольца темно-коричневых или черных пустул — телий (рис. 43).
Возбудитель заболевания — базидиальный гриб Puccinia asparagi DC., образующий все стадии спороношения на спарже. Весной телиоспоры прорастают, образуя базидии с базидиоспорами, от которых заражаются растения. Позже при температуре 15—17 °C в местах заражения образуются медово-желтые пятна со спермогональным и белые пятна с эциальным спороношением. Эциоспоры корот-
12
Рис. 44. Гниль корней:
1 — часть корня с перитециями патогена; 2 — перитеций патогена
коэллиптические, оранжевые, одноклеточные, размером 17—28X13—21 мкм.
Урединиоспоры шаровидные или овальные, желто-коричневые, одноклеточные, размером 27—30x21—26 мкм, оболочка их покрыта редкими шипиками. Инкубационный период уре- диниогенерации .гриба составляет 10—12 дней. За период вегетации гриб может образовывать 3—5 поколений.
При старении пораженных тканей в местах образования урединиоспор и на новых участках заражения появляются темно-коричневые или черные телии с телиоспорами. Последние двуклеточные, удлиненно-эллиптические или булавовидные, с желто-коричневой гладкой оболочкой, у вершины заокругленные, у основания суженные, с желтоватой ножкой. Размер их 30—60x19—27 мкм.
Отмечено, что если поблизости нет молодых плантаций, плодоносящая спаржа редко болеет ржавчиной. Это связано с тем, что в активный период распространения гриба (май — июнь), когда в основном и происходит заражение, растения закрыты почвой.
Зимует гриб в виде телиоспор на пораженных остатках растений. Источником инфекции могут быть пораженные дикорастущие растения.
При вспышке ржавчины рост растений задерживается, урожай на следующий год мо
жет сократиться вдвое. Если на растениях ржавчина развивается из года в год, они очень ослабевают и практически урожая не дают.
Против ржавчины важно срезание и уничтожение с осени пораженных стеблей спаржи. Соблюдение пространственной изоляции между молодыми и взрослыми плантациями не менее 300—400 м. Систематическое уничтожение сорняков.
Фузариоз. Болезнь встречается во всех зонах выращивания. Поражаются растения на всех стадиях развития, но особенно на стареющих, еще дающих урожай плантациях.
Больные растения, начиная с июня, желтеют, увядают и преждевременно засыхают. При поражении основания стеблей на них образуются пурпурно-красные или бурые пятна с белым пушистым налетом.
Возбудители заболевания — несовершенные грибы рода Fusarium Link. Чаще всего обнаруживаются F. oxysporum Schlecht, F. culmo- rum Sacc.
На спарже F. oxysporum образует грибницу с обилием микроконидий и небольшое количество макроконидий. Образуются также склероции, реже хламидоспоры. Микроконидии на коротких конидиеносцах, одно- двуклеточные, овально-цилиндрические, размером 7,2— 17,1X2—3,4 мкм; макроконидии веретеновид- но-серповидные, размером 19—60X2,5— 4,5 мкм, с 3—5 перегородками.
F. culmorum вызывает гниль нижней части стебля. Его макроконидии веретено-серповидные или эллиптически-изогнутые, размером 15—100X3,7—14 мкм, с 3—8 перегородками. Микроконидии образуются на воздушной грибнице, но очень редко.
В период вегетации патоген распространяется от больного растения к здоровому конидиями, поэтому на плантации наблюдается очажная гибель ее участков. Способствует развитию болезни переувлажненная, плохо аэрированная почва. Больше поражаются корневища при глубокой посадке.
Источники инфекции — зараженная почва и пораженные растительные остатки, где патогены сохраняются в виде грибницы и скле- роциев.
Против болезни важное значение имеют профилактические мероприятия. Развитию заболевания способствуют избыток азота, засоренность плантаций, высокий уровень грунтовых вод, позднее разравнивание гребней, уплотненность почвы и слишком раннее срезание стеблей осенью.
Красная гниль. Заболевание проявляется в виде вдавленных серых пятен на корнях и прикорневой части стеблей. В местах поражения наблюдается темно-фиолетовый или лиловый войлочный налет грибницы. Позже в местах пятен на грибнице развиваются лиловые спорокучки.
Растения, пораженные красной гнилью, желтеют, начиная еще в конце июня, впослед-
ствии погибают. Они легко выдергиваются из земли.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Rhizoctoma violacea Tul. ( = Rh. croccorum DC.). Он развивается вегетативно и долго сохраняется в почве. Конидиальное спороно- шение его отсутствует. Известна базидиальная стадия гриба — Helicobasidium purpureum Pat.
Однако в этой стадии не является паразитом и развивается как сапрофит на отмерших остатках растений.
Развитию болезни способствуют обильные осадки и теплая погода, а также выращивание спаржи в пониженных местах. Не следует высаживать спаржу на тех площадях, где прежде выращивали люцерну, клевер, картофель, сахарную свеклу или другие корнеплоды, а также сельдерейные культуры.
Гниль корней. Растения отстают в росте или совершенно не развиваются. Позже они увядают и усыхают. У них разрушается корневая система. Гнилые корни внутри пустые, а с поверхности покрыты черными перитециями (рис. 44).
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Zop- tia rhizophila Rabenh. из порядка Pensooriales. У него перитеции поверхностные, шаровидные, кожисто-углистые, черные, диаметром около 250 мкм. Сумки широкобулавовидные, почти сидячие, 4—8-споровые, с парафизами. Сумкоспоры 65—75x38—45 мкм, темно-бурые, с одной перегородкой, иногда с двумя и тремя, к концам вытянуто-заостренные. Гриб сохраняется на пораженных корнях. Распространяется сумкоспор ами, особенно во время полива или выпадения обильных дождей.
Церкоспороз. На стеблях, чешуях (видоизмененных листьях) и кладодиях (видоизмененных побегах) образуются округлые или эллиптические пятна диаметром 1—4 мм. Они грязно-белые или серые, с широкой красно-коричневой каймой.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Cercospora asporagi Sacc. На пятнах он образует конидиальный налет. Конидиеносцы простые, располагаются пучками, имеют оливково-коричневую окраску, с небольшим количеством перегородок, 10—65X4—5 мкм, на верхушке заостренные. Конидии бесцветные, шиловидные, с тупым основанием, 35—130Х Х2,5—5 мкм, обычно с малозаметными перегородками. Во время вегетации растений патоген распространяется конидиями, а зимует грибницей на пораженных растениях и в почве на опавших пораженных остатках спаржи. Против болезни важно уничтожение растительных остатков и химическая защита при обнаружении первых признаков поражения.
Черноватая пятнистость. На стеблях и кладодиях образуются черноватые продолговатые пятна. Сильно пораженные растения усыхают (рис. 45).
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Му- cosphaerelia asparagi Bres. из порядка Dothideales. Он образует и формирует в пятнах
Рис. 45. Псевдотеций возбудителя черноватой пятнистости в разрезе
погруженные шаровидно-грушевидные псевдо- теции диаметром 60—80 мкм, у основания с желтыми гифами. Они имеют простое устьице с пленчатой оболочкой. Сумки цилиндрически- булавовидные, 50—70X12—14 мкм, на коротких ножках. В каждой сумке располагаются в два ряда по 8 бесцветных, продолговато-булавовидных сумкоспор 20—24X8—9 мкм. Сохраняется патоген на зимующих растениях и растительных остатках.
Против черноватой пятнистости применяют те же мероприятия, что и против других пятнистостей.
Фомоз. На стеблях образуются коричневатые, округлые или неправильной формы пятна с красноватой каймой. Позже на них появляются черные округлые тела — пикниды.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phoma asparagina Tehon et Stout. Его пикниды диаметром 50—150 мкм, с сосочковидными, более темным, часто углистым устьицем диаметром 10—13 мкм. Пикноспоры одноклеточные, бесцветные, продолговато-эллиптические, 3,5—6X1—2 мкм. Сохраняется патоген пикнидами на пораженных остатках растений. Сильно развивается заболевание при выпадении обильных осадков.
Против фомоза применяют те же мероприятия, что и против других пятнистостей.
Бактериоз. На стеблях и кладодиях образуются темно-бурые, неправильной формы пятна, окруженные светлым ореолом. На плодах пятна буреют, вдавливаются, становятся маслянистыми, чернеют и засыхают.
Болезнь вызывают бактерии Erwinia caroto- vora pv. carotovora Bergey et al. Они поражают многие культуры, особенно в местах повреждения насекомыми.
Соблюдение технологии выращивания и борьба с вредителями предотвращают развитие бактериоза спаржи.
Мозаика. Заболевание проявляется в виде мозаичных желтых пятен на стеблях и чешуях.
Пораженные растения отстают в росте и постепенно снижают продуктивность.
Возбудителем болезни является вирус Asparagus mosaic virus. Его частицы длиной до 750 нм.
Сохраняется вирус в зимующих растениях, а распространяется во время вегетации многочисленными тлями.
Против мозаики важно проводить своевременную борьбу с тлями, а также выращивать здоровые безвирусные растения микрозональ- ным размножением.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ СПАРЖИ
При подборе сортов спаржи предпочтение необходимо отдавать сортам, которые характеризуются повышенной устойчивостью к наиболее вредоносным болезням.
Спаржу в севообороте не следует высаживать на тех полях, где раньше выращивали люцерну, клевер, картофель, сахарную свеклу, а также сельдерейные культуры.
Заблаговременно (за 2—3 месяца до сева) или перед севом протравливание семян 80%-ным ТМТД (5—6 г/кг) биоцином, фентиурамом (2—3 г/кг) с увлажнением.
Против фузариоза и корневой гнили при выкапывании рассады важно оберегать корневую систему от повреждений и сразу же высаживать в почву. Перед посадкой корни рассады на 10 мин погружают в 2—3%-ный раствор ТМТД или беномила (100 гДО л воды).
Против ржавчины и пятнистостей молодые плантации, еще не дающие урожая, с мая систематически, через каждые 10—12 дней,
опрыскивают суспензией 80%-ного цинеба (3 кг/га) или хлорокисью меди (1,5 кг/га) либо 1%-ной бордоской жидкостью (12— 15 кг/га) по медному купоросу.
На плантациях, дающих урожай, опрыскивание проводят через 2—3 недели после сбора побегов с интервалом 12—14 дней, до срезания стеблей спаржи. Норма расхода жидкости в зависимости от площади поверхности листьев спаржи на 100 м2 может составлять 6—■ 12 л.
Против фузариоза в конце сентября — начале октября в очагах болезни влажную почву поливают 2%-ной суспензией 80%-ного ТМТД или ортоцида из расчета 2,5 л на растение, или 5 л/м2.
Своевременное и высококачественное выполнение агротехнических приемов: разравнивание гребней, рыхление почвы, срезание стеблей осенью.
Усилению развития болезней спаржи способствует внесение повышенных доз азотных удобрений.
Систематическое уничтожение сорняков, так как они создают благоприятные условия для распространения грибных болезней.
Соблюдение пространственной изоляции (не менее 300—400 м) между молодыми посадками спаржи и более взрослыми.
Осенью пораженные болезнью стебли низко срезают и сжигают, а оставшиеся кочерыги обрабатывают фунгицидами: 80 %-ной хлорокисью меди (суспензией 0,4—0,5 %), 80%-ным цинебом (суспензией 0,3—0,4 %), Опрыскивать рекомендуется осенью или весной, но не позднее периода от оттаивания почвы до конца марта.
БОЛЕЗНИ ПЛОДОВО-ЯГОДНЫХ КУЛЬТУРИ ВИНОГРАДА
БОЛЕЗНИ СЕМЕЧКОВЫХПЛОДОВЫХ КУЛЬТУР
В насаждениях семечковых плодовых культур широко распространены грибные болезни, среди которых наиболее вредоносные парша, мучнистая роса, плодовые гнили, различные пятнистости листьев, черный рак, цитоспороз и др.
Значительно меньше распространены бактериальные болезни. Однако некоторые из них, в частности такие, как корневой рак, рак коры, ожог плодовых, отличаются особенно высокой вредоносностью.
Ощутимый вред семечковым плодовым культурам наносят вирусные и микоплазменные болезни, среди которых наиболее вредоносны различные виды мозаик и пятнистостей листьев, пролиферация, размягчение древесины и др.
Очень часто в насаждениях семечковых плодовых культур проявляются различные непаразитарные болезни, основными причинами которых являются неблагоприятные условия среды, в частности такие, как недостаток питательных веществ в почве, несоответствие режимов влажности и температуры, несоблюдение требований агротехники, загрязнение почвы и воздуха промышленными отходами и т. п.
Изредка на семечковых плодовых культурах, особенно в старых садах, встречается цветковый полупаразит-омела.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Парша яблони и груши. Одна из наиболее распространенных и вредоносных болезней в садах. Ареал ее совпадает с ареалом поражаемых культур. Особенно вредоносна в зонах с достаточным увлажнением.
Поражаются листья, плоды и побеги (рис. 46). В годы с большим количеством осадков в весенний период поражаются также цветки, завязь, а иногда и почечные чешуйки. На листьях парша проявляется в виде пятен, сначала слабозаметных, хлоротичных, а затем темно-серых, с характерным оливково-бархатистым налетом. Диаметр пятен от 1,5—2 до 10—15 мм, а нередко и больше, что зависит от возраста листьев, восприимчивости сорта и погодных условий. Более крупные пятна развиваются на молодых листьях сильно восприимчивых сортов при повышенной влажности воздуха. У яблони пятна парши обычно
образуются на верхней стороне листовой пластинки, у груши — на нижней. Сильно пораженные листья желтеют, засыхают и опадают.
На пораженных цветках и завязи также образуются темно-серые пятна, отчего цветки и завязь массово опадают.
На плодах парша проявляется в виде мелких или крупных, разрозненных либо сливающихся пятен, покрытых темно-оливковым бархатистым налетом и четко отграниченных от здоровых тканей узкой светлой каймой из приподнятой разорванной кожицы плода. В местах поражения плодов поверхностный слой клеток разрушается, а ниже лежащий — проб- ковеет, что препятствует проникновению возбудителя болезни в глубь тканей. Опробковение задерживает равномерное разрастание тканей, в связи с чем пораженные плоды приобретают уродливую форму, часто растрескиваются, загнивают и преждевременно опадают.
Если в период сбора урожая стоит дождливая, туманная погода, парша может обнаруживаться на плодах в виде очень мелких, слабозаметных пятен и проявляться затем более интенсивно уже при хранении плодов. В таком случае она называется складская парша. При этом болезнь не распространяется, однако в зависимости от условий хранения пораженные плоды могут увядать или загнивать.
Поражение побегов характеризуется появлением на коре небольших вздутий, которые со временем разрываются, обнажая темно-серые дерновинки спороношения возбудителя болезни. Кора растрескивается, шелушится, сильно пораженные побеги засыхают. Такое проявление парши характерно в основном для груши, но иногда встречается и на яблоне (в Закарпатье и Лесостепи Украины на силь- нопоражаемых культурных сортах, в Сибири и Казахстане — на дичках).
Возбудители парши — сумчатые грибы из порядка Dothideales, семейства Venturiaceae, на яблоне — Venturia inaequalis Wint., на груше — V. pirina Aderh. Морфологически эти грибы почти неотличимы друг от друга, но по биологическим свойствам характеризуются узкой специализацией — строгой приуроченностью к питающему растению. Поэтому возбудитель парши яблони не поражает грушу и, наоборот, возбудитель парши груши не поражает яблоню. Зимуют возбудители в сумчатой стадии, которая развивается на перезимовавших пораженных листьях, а также грибницей, сохраняющейся в тканях коры пораженных по-
Рис. 46. Парша -яблюни и груши:
— пораженные плоды и листья яблони; 2 — пораженный лист с нижней стороны; 3 — конидиеносцы с конидиями; 4 — пораженный плод груши; 5 — псевдотеций с сумками и сумкоспорами
бегов. На пораженных листьях еще с осени формируются плодовые тела грибов — псевдо- теции, погруженные в мезофилл листа и выступающие на поверхность устьицем, покрытым острыми щетинками. Весной псевдотеции можно легко обнаружить невооруженным глазом. Они имеют вид мелких черных шариков, расположенных под эпидермисом в пределах пятен парши или на некотором расстоянии вокруг них. Независимо от локализации пятен (с верхней или нижней стороны листа) устьица псевдотециев выходят, как правило, на ту сторону, которой опавший лист обращен к свету.
Рано весной в псевдотециях начинают формироваться сумки с сумкоспорами. В каждом из плодовых тел образуется до 120—200 булавовидно-цилиндрических сумок, а в каждой сумке — по 8 двуклеточных спор. У V. inaequa-
lis псевдотеции диаметром 90—120 мкм, сумки— 40—70X10—12 мкм, сумкоспоры—13— 17X6—7 мкм. У V. pirina псевдотеции — 120—160 мкм, сумки — 50—70X10—12 мкм, сумкоспоры—14—20X5—8 мкм. Сначала сумкоспоры бесцветные, а при созревании приобретают лимонно-желтую окраску. Если учесть, что на каждом сильно пораженном листке может образоваться до 2000 плодовых тел гриба, можно представить, какой колоссальный запас инфекционного начала парши содержится в прошлогодних опавших листьях.
Сумкоспоры созревают при перемежающемся увлажнении, высыхании листьев и температуре свыше 7 °C (оптимум 18—20 °C). По многолетним данным, благоприятные условия для созревания сумкоспор возбудителя парши яблони на территории северной Лесостепи Украины складываются во второй половине марта — первой декаде апреля. В районах, расположенных южнее, такие условия наступают несколько раньше, а в более северных — значительно позже. Однако в любом случае сумкоспоры возбудителя парши начинают созревать на 2—3 недели раньше распускания почек у яблони и груши.
Для выбрасывания зрелых сумкоспор необходима высокая влажность. Обычно они начинают распространяться после обильных осадков, обеспечивающих набухание опавших листьев. Плодовые тела при этом раскрываются, сумки выходят из них и лопаются. Освободившиеся сумкоспоры подхватываются воздушными потоками, разносятся по саду и являются источниками первичной инфекции. У груши (иногда и у яблони) дополнительным источником первичной инфекции служат конидии, образующиеся грибницей, перезимовавшей на пораженных побегах.
В различных зонах СССР сроки начала и массового распространения сумкоспор значительно варьируют, но, как правило, они тесно совпадают с наиболее опасными для заражения фенофазами распускания почек, обособления бутонов, цветения и образования завязи. В связи с тем, что не все псевдотеции созревают одновременно, процесс этот растягивается на 1,5—2 месяца, а нередко и дольше. Особенно недружное созревание и продолжительный период выбрасывания сумкоспор наблюдаются в годы с засушливой погодой в весенне-летний период. В 1981 г., например, созревание и распространение сумкоспор возбудителя парши яблони в насаждениях Укр НИИ садоводства отмечалось до конца сентября — начала октября. Парша при таких условиях не представляет большой опасности, однако при усилении осадков в июле — августе она может заметно прогрессировать и обусловить ухудшение товарного качества плодов.
Попадая на восприимчивые органы растений (молодые листья, цветки, завязь, плоды), сумкоспоры прорастают и инфекционный росток, внедряясь в ткани, дает начало развитию
грибницы. Листья в возрасте более 25 дней паршой не поражаются.
Для прорастания сумкоспор обязательными условиями являются капельножидкая влага и температура от 2—3 °C до 30 °C. При оптимальной температуре (18—20 °C) прорастание сумкоспор начинается через 4 ч, а с понижением и повышением температуры — через 6 ч и более.
Инкубационный период при заражении от сумкоспор в зависимости от условий длится от 8 до 21 дня (у груши он на 1—2 дня короче). Наименее продолжительный инкубационный период при температуре 18—20 °C.
Первые признаки парши обычно обнаруживаются в конце цветения во время массового опадения лепестков. В дождливую погоду весной она может проявиться несколько раньше, особенно у груши.
В местах поражения на молодых органах растений под эпидермисом образуются дерновинки грибницы, на которой формируются оливковые без перегородок конидиеносцы с одиночными пламьевидными (как пламя свечи), грушевидными или яйцевидными одноклеточными (изредка с одной перегородкой) зеленовато-желтыми конидиями. По мере разрастания грибницы и созревания конидий эпидермис разрывается, конидии отчленяются от конидиеносцев и в основном брызгами дождя или воздушными потоками переносятся на здоровые листья и плоды, в результате чего происходят новые заражения. Конидии, как и сумкоспоры, прорастают только при наличии капельножидкой влаги и благоприятной температуре. Инкубационный период парши при заражении растений от конидий такой же, как и при заражении от сумкоспор. В зависимости от погодных условий, восприимчивости сортов и расового состава патогенов возбудители парши в конидиальной стадии в течение лета могут дать 8—10 генераций.
В несовершенной (конидиальной) стадии возбудители парши относятся к несовершенным грибам (Deuteromycetes) порядка гифоми- цетов (Hyphomycetes) и носят названия: возбудитель парши яблони — Fusicladium dendri- ticum Fuck., парши груши — F. pirinum Fuck. У F. dendriticum конидиеносцы размером 15— 40X4—6 мкм, конидии — 13—30x6—12 мкм, у F. pirinum — соответственно 16,5—60x4,5— 8 и 13—30x5—9 мкм.
Развитию парши в насаждениях яблони и груши способствует прохладная дождливая погода в конце весны и в первой половине лета. Этим и можно объяснить то, что парша широко распространена и отличается высокой вредоносностью в зонах с достаточным и избыточным увлажнением — на Украине, в Белоруссии, северо-западной и центральной части европейской территории СССР, на Северном Кавказе и в Закавказье. В то же время в засушливых районах Средней Азии она не представляет опасности для яблони и груши.
Благоприятные условия для развития пар
ши складываются в загущенных, плохо проветриваемых насаждениях, а также в садах с надкронным орошением и с высокими деревьями (выше 3,5—4 м).
При поражении листьев парша усиливает транспирацию и ослабляет ассимиляцию. Сильно пораженные листья отмирают и опадают. Нередко преждевременный листопад, обусловленный паршой, наблюдается незадолго после цветения, в период формирования урожая. Потеря листьев при этом может достигать 50—80 %, в связи с чем резко снижается продуктивность растений, уменьшается прирост, снижается зимостойкость деревьев.
При массовом поражении цветков и завязи парша может полностью уничтожить урожай, а при сильном поражении уже сформировавшихся плодов потеря их массы может достигать 45 %. Оставшаяся часть урожая из-за нестандартности плодов бывает, как правило, низкого товарного качества, в связи с чем хозяйства несут большие убытки. Установлено, что допустимым пределом, при котором парша не оказывает существенного вреда, является развитие болезни на плодах, не превышающее 5 % (Каленич, Нескороженый, 1985). При более интенсивном поражении начинает заметно проявляться отрицательное влияние парши как на количество, так и на качество урожая.
Большинство районированных и распространенных сортов яблони и груши поражаются возбудителями парши в различной степени. К относительно устойчивым сортам яблони относятся Джонатан, Пармен зимний золотой, Пепин шафранный, Вагнера призовое, Ренет шампанский. Антоновка, Сары синап и др. В последнее время за рубежом выведен ряд сортов ■ яблони, иммунных к парше. Среди них Прима, Присцилла, Флорина, Либерти, Сир- прайз. Из сортов груши относительно устойчивы к парше Любимица Клаппа, Бере Гарди, Бере Боек, Бере Арданпон, Бере Киевская, Кюре.
В защите яблони и груши от парши важное значение имеют уничтожение источников инфекции (заделка в почву, сгребание и сжигание или компостирование опавших листьев, вырезание пораженных побегов), создание условий, неблагоприятных для развития возбудителей болезни (незагущенные, хорошо продуваемые и освещаемые солнцем насаждения и кроны растений), поддержание высокой агротехники, своевременные и высококачественные химические обработки насаждений медьсодержащими, карбонатными и другими фунгицидами, особенно в период до цветения и в первой половине лета.
Мучнистая роса яблони. Широко распространена в южной зоне плодоводства СССР — на Украине, на Северном Кавказе, в Молдове, республиках Закавказья и Средней Азии, Периодические вспышки отмечены также в Белоруссии, Прибалтике, Поволжье, Московской, Тамбовской и других областях РСФСР.
Рис. 47. Мучнистая роса яблони:
1 — клейстотеций и сумка с сумкоспорами патогена;
2 — конидии на конидиеносцах патогена; 3 — пораженный побег
Более часто и интенсивно мучнистая роса проявляется в молодых садах и питомниках. Еще недавно ее считали одной из основных болезней этих насаждений. Однако, начиная с 1960-х годов, распространение и вредоносность ее резко возросли и в полновозрастных садах. Этому в значительной мере способствовали некоторые приемы интенсификации садоводства, в частности такие, как резкое увеличение площадей под неустойчивыми к болезням интродуцированными сортами, уплотнение посадок, изменение способов формирования деревьев (пальметтное садоводство), внесение повышенных доз азотных удобрений, орошение, многократное применение в садах одних и тех же системных фунгицидов и др.
Болезнь проявляется на молодых листьях, побегах, соцветиях, изредка на завязи и плодах (рис. 47).
В насаждениях яблони мучнистую росу можно обнаружить рано весной, в начале распускания почек. На первых листочках, образующихся в верхушечных почках пораженных в прошлом году побегов, можно увидеть еле заметный нежно-белый мучнистый налет, который по мере распускания листьев и роста побегов становится более интенсивным и в дальнейшем плотным слоем покрывает как листья, так и неодревесневшую часть побегов. Листья деформируются, приобретают ланцетовидную форму, края их закручиваются вниз,
листовые пластинки грубеют, утолщаются, становятся хрупкими, теряют тургор, буреют, засыхают и опадают. Верхушки сильно пораженных побегов отмирают, в связи с чем очень часто трогаются в рост нижерасположенные боковые почки. Последнее обусловливает чрезмерное ветвление и загущение кроны.
На соцветиях мучнистая роса проявляется в фазе обнажения и обособления бутонов. В период цветения пораженные соцветия покрываются плотным мучнисто-белым налетом. Цветки отстают в развитии, цветут недружно, имеют деформированные желто-зеленые лепестки и тычинки; все они, как правило, засыхают и опадают, не образуя завязи. Иногда только отдельные цветки в пораженных соцветиях цветут нормально и образуют завязь, покрытую мучнисто-белым налетом, который вскоре исчезает, а на плодах в дальнейшем проявляется ржавая сеточка, напоминающая пробковую ткань, образующуюся в результате ожогов пестицидами или механических повреждений. Изредка на молодых плодах может образоваться хорошо заметный налет.
Проявление мучнистой росы весной на побегах и соцветиях, развивающихся из пораженных в предыдущем году соответственно листовых и цветочных почек, носит название первичной инфекции. Споры возбудителя болезни, образующиеся на первично пораженных органах, разносятся по саду, попадают на молодые листья и вызывают вторичную инфекцию. которая проявляется в конце или незадолго после цветения и повторяется многократно в течение всего вегетационного периода вплоть до глубокой осени. Источниками вторичной инфекции являются как первично, так и вторично пораженные органы.
Вторичная инфекция проявляется на молодых листьях большей частью с нижней стороны в виде локальных пятен, которые часто сливаются между собой и распространяются на верхнюю сторону листа. Листовые пластинки деформируются и покрываются мучнисто-белым налетом, который бывает не столь интенсивным, как. на первично пораженных органах. Встречается также диффузный тип вторичного поражения.
Из первично и вторично пораженных листьев грибница патогена по черешкам распространяется на молодые неодревесневшие побеги, которые также покрываются мучнисто-белым налетом, приобретающим в дальнейшем более плотный грязно-белый цвет.
Во второй половине лета на пораженных побегах, иногда на черешках и даже листьях появляются темно-серые пятна, состоящие из множества мелких темно-бурых, а затем черных точек — клейстотециев, являющихся плодовыми телами возбудителя болезни. Отмечено образование клейстотециев и на плодах. Однако это бывает очень редко.
Возбудитель мучнистой росы яблони ■— сумчатый гриб Podosphaera leucotricha Salm., относящийся к порядку Erysiphales. Кроме ябло-
ни, иногда поражает и грушу, но сильного вреда ей не причиняет.
Р. leucotricha образует поверхностную грибницу, прикрепляющуюся к органам растений аппрессориями, от которых внутрь клеток отходят гаустории, служащие органами питания гриба.
Очень часто возбудитель мучнистой росы яблони развивается только в конидиальной стадии, имеющий название Oidiun farinosum Cke. Однако общепринятым является название возбудителя болезни по сумчатой стадии.
Конидиальное спороношение гриба представлено бесцветными одноклеточными эллиптическими конидиями, имеющими размеры 18—39,6X9,0—21,0 мкм и располагающимися цепочками по 6—9 спор на бесцветных цилиндрических конидиеносцах, образующихся на поверхностной грибнице.
Конидии начинают формироваться еще в закрытых пораженных почках яблони (Пере- сыпкин В. Ф., 1972, 1974). Однако заметно конидиальное спороношение начинает проявляться в фазе обособления бутонов и особенно интенсивно отмечается после цветения в период нарастания молодых побегов. С помощью конидий гриб распространяется по саду, вызывая все новые и новые заражения. Инкубационный период болезни составляет в среднем 4—10 дней и сильно зависит от условий погоды и устойчивости растения-хозяина. Отмечено, что жаркая погода ведет к ослаблению общего состояния растений и снижению их устойчивости к мучнистой росе. При этом наблюдается интенсивное спорообразование и распространение конидий. Наиболее благоприятные условия для заражения создаются при температуре 18—25 °C и высоком насыщении воздуха парообразной влагой. В каплях воды и при пониженной температуре конидии не прорастают. Однако могут сохранять жизнеспособность в течение 12—14 дней.
Сумчатая стадия Р. leucotricha в южной зоне плодоводства начинает формироваться в конце мая — начале июня, в более северных районах — в июне — июле. Клейстотеции сначала бесцветные, а затем их окраска постепенно переходит от светло- до темно-коричневой. Они шаровидные, диаметром 45— 114 мкм, имеют от 3 до 30 простых или виль- чато разветвленных придатков, расположенных на вершине плодового тела, длина их в 2— 9 раз превышает диаметр клейстотециев. У основания их имеются также извилистые, короткие придатки, которые являются, видимо, обрывками грибницы.
В каждом клейстотеции формируется по одной сумке с восемью сумкоспорами. Сумки округлые или эллиптические, 45—100X36— 66 мкм, сумкоспоры—17—25X10—19 мкм.
Формирование сумок и сумкоспор в клей- стотециях завершается к концу вегетационного периода и зрелые клейстотеции остаются зимовать на пораженных побегах. Однако сумчатая стадия гриба не имеет значения в
развитии инфекции. Сохраняется возбудитель мучнистой росы яблони в течение зимы исключительно грибницей в листовых и плодовых почках, в которые проникает в период их формирования.
Вредоносность мучнистой росы яблони заключается в угнетении роста растений, уменьшении ассимиляционной поверхности и подавлении фотосинтетической активности листьев, гибели пораженных соцветий. Урожай сильно- поражаемых сортов может снизиться на 50— 80%.
Мучнистая роса снижает зимостойкость яблони. Гибель пораженных побегов после суровых зим в условиях Украины достигает 50 %, почек— 85—92 %. При этом резко сокращается запас инокулюма, так как при температуре воздуха —20 °C и ниже грибница патогена, зимующая в пораженных почках, массово погибает. Поэтому после суровых зим наблюдается значительное уменьшение первичной инфекции.
Сорта яблони характеризуются различной устойчивостью к мучнистой росе. Иммунных сортов пока нет. Имеются сильно поражаемые и более устойчивые. У многих сортов отмечено изменение степени устойчивости к болезни в зависимости от зоны произрастания. Однако наиболее восприимчивыми повсеместно как в нашей стране, так и за рубежом являются сорта Джонатан, Болдуин, Ренет ландсберг- ский, Ренет Симиренко, Бойкен, Пепин литовский, Пепин лондонский, Пепин шафранный, Мекинтош, Банан зимний и др. К устойчивым относятся сорта Антоновка обыкновенная, Боскопская красавица, Кальвиль снежный, Ренет шампанский, Сары синап, Вагнера призовое, Пармен зимний золотой, Донешта и др.
При защите яблони от мучнистой росы важное значение имеет вырезка пораженных побегов при проведении обрезки, а также в летний период, особенно в молодых посадках сильнопоражаемых сортов. Нельзя допускать загущения насаждений. Не следует вносить высоких доз азотных удобрений, снижающих устойчивость растений к болезни. В орошаемых садах необходимо соблюдать режим полива, недопускать иссушения почвы.
Сильнопоражаемые сорта необходимо опрыскивать серосодержащими и другими противо- мучнисторосяными фунгицидами в фазы распускания почек, обособления бутонов, сразу после цветения и еще 3—4 раза в течение лета с интервалами в 12—14 дней. В сухую жаркую погоду интервалы между опрыскиваниями сразу после цветения и двумя-тремя последующими желательно сократить до 8— 10 дней, так как в этот период складываются наиболее благоприятные условия для развития мучнистой росы (повышается температура, происходит бурное нарастание восприимчивых органов — молодых листьев и побегов, имеет место интенсивное распространение конидий).
Монилиоз, или плодовая гниль. Весьма распространенная и вредоносная болезнь семечко-
Рис. 48. Монилиоз, плодовая гниль:
1 — пораженные плоды яблони; 2 — конидии патогена; 3 — пораженный плод груши
вых плодовых культур. Наиболее характерно проявляется в форме плодовой гнили. Однако часто бывает причиной побурения и отмирания соцветий, кольчаток, плодовых прутиков и даже веток растений. В связи с этим более правильным названием болезни является монилиоз, что соответствует родовому названию возбудителей, а не плодовая гниль, поскольку загнивание плодов могут вызывать и другие патогены.
На территории СССР монилиоз на семечковых плодовых культурах встречается повсеместно, за исключением некоторых районов Средней Азии. Возбудителями болезни являются несовершенные грибы из порядка Hypho- mycetes, семейства Moniliaceae: Monilia fruc- tigena West., M. cinerea Bona., M. mali Tak- vah. и M. cydoniae Schell.
В насаждениях яблони и груши болезнь постоянно проявляется в форме плодовой гнили, вызываемой М. fructigena. Вначале на поверхности плода образуется небольшое бурое пятно, которое быстро увеличивается в размере и через несколько дней охватывает весь плод. Плоды буреют, размягчаются и становятся полностью непригодными к употреблению. Вслед за побурением на поверхности плода образуются светло-желтые подушечки спороношения гриба, располагающиеся концентрическими кругами (рис. 48).
Подушечки, диаметром 2—3 мм, состоят из множества конидий, расположенных цепочка
ми на коротких конидиеносцах. Конидии овальные или округлые, бесцветные, 17,5— 25X11—15 мкм, легко смываются дождем, разносятся ветром и насекомыми. В благоприятных условиях они прорастают гифальным ростком и вызывают заражение. Очень быстро гриб развивается при высокой относительной влажности воздуха (свыше 75 %) и повышенной температуре (24—28 °C).
Заражению плодов способствуют различные нарушения покровных тканей, в частности повреждение их вредителями (гусеницы плодожорок, листоверток, пядениц, жуки казарки), птицами, градобоем, механические повреждения и др. Очень часто гриб проникает в плоды через трещины, образующиеся в результате поражения паршой. Иногда заражение происходит через черешковую ямку или чашечку плода. Возможно также инфицирование здоровых плодов путем их тесного контакта с больными.
Плоды при монилиозе загнивают обычно через 3—5 дней после заражения, а спороно- шение гриба появляется через 8—10 дней. Многие из пораженных плодов со временем засыхают, сморщиваются, мумифицируются.
При неблагоприятных для развития гриба условиях (низкая влажность, слишком высокая или очень низкая температура воздуха) конидиальное спороношение на загнивших плодах может и не развиваться. В таких случаях плоды мумифицируются и приобретают не бурую, а черную или синевато-черную окраску с характерным глянцевым оттенком. Очень часто такие симптомы на плодах проявляются в хранилищах.
Возбудитель болезни зимует в мумифицированных плодах, которые остаются на деревьях или находятся под ними в течение зимы. Весной во влажную теплую погоду на таких плодах образуются подушечки конидиального спороношения, которые и служат источником первичной инфекции.
В большинстве случаев возбудитель мо- нилиальной плодовой гнили образует только конидиальное спороношение, в связи с чем его относят к несовершенным грибам. Однако имеются сведения об обнаружении на Дальнем Востоке и в Ленинградской области сумчатой стадии гриба, развивающейся на мумифицированных плодах в форме апотециев с сумками и сумкоспорами. Сумки вытянутые, расширенные к вершине и суженные к основанию, содержат по 8 одноклеточных, бесцветных, эллипсоидальных сумкоспор, 12—16.4X5— 7 мкм. В сумчатой стадии гриб называется Monilinia fructigena (Schroet.) Honey и относится к порядку Helotiales, семейству Scle- rotiniaceae.
На Черноморском побережье Кавказа, в некоторых районах Украины и Дальнего Востока М. fructigena при теплой дождливой погоде весной может вызывать монилиальный ожог семечковых плодовых культур, который проявляется в побурении и засыхании цвет-
ков, отмирании кольчаток и плодовых прутиков. На пораженных побегах может появляться конидиальное спороношение гриба в виде охряных подушечек, которое служит источником первичной инфекции.
Плодовую гниль и монилиальный ожог семечковых плодовых культур может вызывать также М. cinerea. В отличие от М. fructigena, он на пораженных плодах и соцветиях образует мелкие (0,5—1 мм) пепельно-серые подушечки конидиального спороношения. Зимуют М. cinerea главным образом в виде грибницы в тканях пораженных веток. Весной на них образуются подушечки конидиального спороношения, которое и является источником заражения цветков. Развитию этой формы болезни способствуют высокая влажность и умеренная температура воздуха (12—16°С) в период цветения.
В условиях Дальнего Востока Т. М. Хохрякова наряду с конидиальным спороношением у М. cinerea обнаружила и сумчатую стадию Monilinia cinerea (Schroet.) Honey., которая развивается весной из склероциев, образующихся осенью на пораженных плодах и листьях.
На Дальнем Востоке монилиоз яблони часто вызывается грибом М. mail, который развивается как в конидиальной, так и в сумчатой стадиях.
Болезнь проявляется ранней весной на молодых распускающихся листочках плодовых, реже листовых почек. В розетке листьев поражается первый кроющий или второй лист. На нем появляется небольшое красное пятно, которое, бысто увеличиваясь, охватывает центральную жилку листа. По черешку грибница распространяется в основании розетки (коль- чатки) и вызывает ее загнивание. Пораженные органы буреют и поникают. На нижней стороне листа, на черешках и цветоножках появляется конидиальное спороношение гриба серого цвета с запахом миндаля.
Конидии М. mali лимоновидной, реже округлой формы, с двумя полярными сосочками, бесцветные, 8,1—19,5x6,5—14 мкм. Они образуются на дихотомически разветвленных конидиеносцах акропетальной цепочкой.
Ко времени распускания цветков конидии распространяются ветром и насекомыми и заражают молодые завязи. Могут также поражаться молодые побеги у вершины и недозревшие плоды. Спелые плоды не поражаются.
Летом на пораженных завязях (внутри и снаружи), листьях, черешках и плодоножках закладываются черные блестящие склероции диаметром 1—3 мм. Осенью пораженные органы опадают на почву, а весной из склероциев образуются апотеции с сумками и сумкоспо- рами. В сумчатой стадии гриб называется Monilinia mali (Tak. 1 Whet.).
Апотеции имеют вид небольшой шляпки на ножке. Образуются они по 4—5 на каждом склероции. Сумкоспоры эллиптические, с закругленными концами, бесцветные, 11,2—14,Ох
Х5,6—7 мкм, созревают рано весной. Рассеиваясь в период распускания почек, они заражают молодые (в возрасте до 10 дней) листочки и обусловливают первичную инфекцию. Конидиальное спороношение, развивающееся на первично пораженных листьях, вызывает заражение цветков и молодых завязей, которые засыхают и опадают.
М. cydoniae является возбудителем мони- лиоза айвы. Поражая цветки, он вызывает их засыхание и опадение. На пораженных листьях образуются желтовато-коричневые или почти черные пятна, на которых с верхней стороны развивается серый плесневидный налет конидиального спороношения, образующегося в основном вдоль главных жилок. Конидии округло-лимонновидные, бесцветные, 12,5—17,5X10—15 мкм, располагаются цепочками. Пораженные листья издают характерный земляничный запах.
Вредоносность монилиоза семечковых плодовых культур заключается в гибели соцветий, отмирании кольчаток, плодовых прутиков, а также в потере значительной части урожая (20—30%, а нередко и 50—85 %), который погибает не только в саду, но и в процессе товарной обработки и хранения плодов.'
Сортов семечковых плодовых культур, иммунных к монилиозу, не обнаружено. Практически все культивируемые в нашей стране сорта яблони, груши и айвы неустойчивы к болезни, особенно при проявлении ее в форме плодовой, гнили. Относительно устойчивыми сортами яб'лони являются Пармен зимний золотой, Ренет Симиренко, Джонатан, Пепин шафранный, Уэлси, Золотое Грайма, Суйслеп- ское, Славянка и др. У груши сравнительно меньше поражаются сорта Бере зимняя Мичурина, Кюре, Сен-Жермен, Октябрьская, Аврора, Конференция.
При защите семечковых культур от монилиоза важное значение имеет уничтожение источников инфекции и защита плодов от заражения. Для этого необходимо снимать с деревьев и сжигать, а также путем вспашки и дискования заделывать в почву мумифицированные плоды, периодически собирать и вывозить из сада падалицу, обеспечивать надежную защиту насаждений от плодоповреждающих вредителей и парши, которые способствуют заражению плодов.
В садах, где монилиоз проявляется в форме ожога, следует вырезать пораженные ветки.
Химические мероприятия, проводимые в садах против парши и мучнистой росы, обеспечивают надежную защиту растений и от монилиоза.
Филлостиктоз, или бурая пятнистость листьев. Болезнь широко распространена. Однако сильно проявляется периодически, и вспышки ее в основном очаговые. Относительно чаще это наблюдается в южной зоне плодоводства, особенно на Украине и в Молдавии, где первые симптомы филлостиктоза нередко отличаются в конце мая — начале июня, а к се-
1
Рис. 49. Филлостиктоз:
1 — пораженный лист яблони; 2 — пораженный листгруши; 3 — пикнида с пикноспорами
редине и концу лета болезнь заметно прогрессирует. В более северных и северо-западных регионах страны, включая и Прибалтийские республики, она начинает проявляться значительно позже и сильно не развивается.
Поражаются листья яблони, реже груши и айвы. На них образуются некротические, в основном округлые буроватые, пятна, в связи с чем болезнь и называют бурой пятнистостью листьев. Изредка отмечается поражение и плодов яблони в виде небольших бурых, несколько вдавленных сухих пятен диаметром 5— 8 мм (рис. 49).
Возбудители болезни — несовершенные грибы из порядка Sphaeropsidales, семейства Sphaeropsidaceae, рода Phyllosticta, для которых характерно образование более-менее типичных пятен, свойственных определенному виду гриба.
На яблоне чаще встречается поражение листьев грибами Phyllosticta mall Рг. et Del. Ph. briardi Sacc. Перый образует мелкие, округлые пятна, вначале буроватые, а позже серые с темно-коричневым ободком, второй — более крупные (диаметром до 5 мм), светло- желтые, округлые или несколько угловатые пятна, без ободка.
На груше и реже на яблоне возбудителем болезни является гриб Ph. pirina Sacc., образующий бурые, округлые или неправильной формы пятна, часто сливающиеся между собой.
На айве болезнь вызывает Ph. cydoniae Sacc., обусловливающий коричневые, округлые или неправильной формы пятна с темно-бурой каймой.
Характерным симптомом филлостиктоза является образование на пятнах черных пикнид, содержащих бесцветные одноклеточные пикноспоры. У Ph. mali они яйцевидные или овальные, 5—8,5X4,5 мкм; у Ph. briardi — цилиндрические, 4—5X1,5—2 мкм; у Ph. pirina — яйцевидные или эллиптические, 4—5x2— 2,5 мкм; у Ph. cydoniae — цилиндрические, прямые или согнутые, 6—10X1 —1,5 мкм.
Развитию филлостиктоза способствует теплая дождливая погода. При повышенной влажности пикниды набухают и пикноспоры выходят из них слизистой массой в виде извивающейся полоски. Разносясь ветром, брызгами дождя и насекомыми, пикноспоры попадают на здоровые листья и вызывают новые заражения.
Имеются сведения, что возбудители филлостиктоза могут поселяться в местах некрозов на листьях, образующихся при неправильном применении пестицидов в садах. Отмечено также развитие Ph. mali на некротических пятнах, вызванных на листьях яблони возбудителем черного рака.
Возбудители филлостиктоза зимуют в пик- нидиальной стадии на опавших пораженных листьях. Изредка они образуют перитеции, в которых формируются сумки с сумкоспора- ми. В сумчатой стадии эти грибы относят к роду Mycospohaerella, семейству Mycosphae- rellaceae, порядку Dothideales.
Вредоносность филлостиктоза заключается в угнетении ассимиляционного аппарата растений. Поражение листьев в конце лета часто достигает 30—40, а иногда и 90—100 %. При сильном развитии болезни наблюдается преждевременное опадение 15—20 % листьев, что ведет к ослаблению деревьев, снижению их продуктивности и зимостойкости.
Сведения о сортовой устойчивости семечковых плодовых культур к филлостиктозу весьма ограничены и неоднозначны. Отмечается, что многие из культивируемых сортов яблони и груши неустойчивы к болезни. Однако пораженность их значительно варьирует в зависимости от зоны и других особенностей выращивания.
При защите яблони от филлостиктоза важное значение имеют уничтожение источника инфекции — опавших листьев путем заделки в почву при междурядной обработке, а также своевременные профилактические опрыскивания. Если в саду проводят мероприятия, направленные против парши, они обеспечивают надежную защиту насаждений и от филлостиктоза.
Белая пятнистость листьев груши, или сеп- ториоз. Болезнь распространена на Украине, в Молдове, Белоруссии, центральных и южных областях европейской части РСФСР. Проявляется вскоре после цветения груши и мае-
сового развития достигает во второй половине лета.
Характерный признак болезни — появление на листьях, а иногда и на плодах мелких, округлых, сероватых пятен с темно-бурым ободком (рис. 50). Через некоторое время в средней части пятен образуются черные точки конидиального спороношения гриба — пикниды, хорошо заметные невооруженным глазом. Отмечено значительное варьирование симптомов септориоза в зависимости от сортов, на которых он проявляется. На листьях одних сортов пятна очень мелкие (диаметр 0,5— 2 мм), многочисленные, светлые, с узким, еле заметным коричневым ободком, на других сортах они средних размеров (диаметр 2,4— 4 мм), буроватые, с более светлой центральной частью и расплывчатой темной каймой. Бывают сорта, на листьях которых образуются довольно крупные (диаметр 4,5—7 мм) желтовато-серые пятна с широкой расплывчатой каймой по окружности.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria piricola Desm. из семейства Sphaero- psidaceae, порядка Sphaeropsidales. В течение вегетации он в конидиальной стадии дает несколько генераций. Пикниды формируются с обеих сторон листа. Они светло-бурые, диаметром ПО—200 мкм, почти шаровидные, с выводным отверстием на верхушке. Пикноспоры светло-оливковые, нитевидные, с двумя поперечными перегородками, изогнутые, 48— 60x3—3,5 мкм.
Осенью и зимой на опавших пораженных листьях закладываются группами псевдоте- ции, в которых весной формируются сумки с сумкоспорами. Псевдотеции темно-бурые или черные, диаметром 120—150 мкм. Сумки булавовидные, с очень короткой и толстой ножкой, размеры их 55—70x9—15 мкм. В каждой сумке образуется по 8 сумкоспор, располагающихся двумя рядами. Они веретеновидные, слегка согнутые, двуклеточные, зеленовато- желтые, очень похожие на сумкоспоры возбудителя парши, но более узкие и с заостренными концами, 27—31x4 мкм.
В сумчатой стадии гриб называется Мусо- spharella sentina Schroet. и относится к семейству Mycosphaerellaceae, порядку Dothideales.
Сумкоспоры созревают весной и являются основным источником первичной инфекции. На опавших листьях могут зимовать и пикниды, образующие весной пикноспоры, которые также обеспечивают первичную инфекцию.
Развитию белой пятнистости способствует умеренно теплая дождливая погода, особенно незадолго после цветения груши, когда распространяются сумкоспоры, а также в летний период, когда гриб развивается в конидиальной стадии.
Вызывая массовое поражение листьев (80—100 %), септориоз обусловливает преждевременный листопад у груши, в связи с чем
Рис. 50. Белая пятнистость груши:
I — пораженные листья; 2 —. пикнида с пикноспорами
угнетается прирост, снижается продуктивность и зимостойкость растений.
Большинство районированных и распространенных сортов груши неустойчивы к септо- риозу. К относительно устойчивым можно отнести сорта Лесная красавица, Ильика, Бере Боек, Бере Лигеля, Бере Аманли.
При защите груши от белой пятнистости важное значение имеет уничтожение источника инфекции — опавших листьев путем сгребания и сжигания или заделки в почву при междурядной обработке. Профилактические опрыскивания насаждений, проводимые в садах против парши, обеспечивают надежную защиту "насаждений и от септориоза.
Буроватость листьев груши. Болезнь широко распространена. Встречается практически везде, где растет груша. В большинстве случаев проявляется на сеянцах и саженцах в питомнике. Однако нередко встречается и на взрослых деревьях в саду. Поражаются груша, айва, яблоня, рябина, мушмула, ирга. В конце мая — начале июня на листьях образуются многочисленные мелкие округлые бурые или сероватые пятна с 1—2 бугорками спороношения гриба.
В течение лета (особенно в конце июля — августе) болезнь сильно прогрессирует. Пятна сплошь покрывают листовую пластинку, захва-
Рис. 51. Буроватость листьев груши:
1 — пораженные листья; 2 — конидии на конидие- носцах -
тывая и черешки листьев. Листья буреют, скручиваются, засыхают и опадают (рис. 51). Часто поражаются также молодые побеги, на которых образуются темно-бурые, слегка вдавленные пятна с красным ободком. У некоторых сортов могут поражаться и плоды.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Eniomosporium maculatum Lev. из порядка Pseudopycnidiales. В пораженных тканях он формирует межклеточную грибницу и псевдопикниды с конидиальным спороношением, представляющим собой ложе, прикрытое почерневшей кутикулой, которая при созревании конидий прорывается. Гимениальный слой состоит из конидиеносцев и конидий. Конидии имеют характерную крестообразную форму, образуемую четырьмя накрест расположенными клетками. Две из супротивных клеток по размерам значительно превосходят две другие, примыкающие к ним с обеих сторон. Три из клеток имеют отростки в виде щетинок. Размер конидий 16—23x8,5—12 мкм. Кроме обычных конидий, встречаются и микроконидии 5—6X1—1,5 мкм. Очень редко образуются двуклеточные споры.
После суровых зим гриб на опавших листьях изредка формирует сумчатую стадию — черно-бурые, приплюснуто-шаровидные псевдо- теции, в которых образуются булавовидные сумки с сумкоспорами. Сумкоспоры обратнобулавовидные, двуклеточные, бесцветные, 18— 26x6—7,5 мкм. В сумчатой стадии гриб на
зывается Stigmatea mespili Sor. и относится к порядку Hemispohaeriales. Сумчатая стадия не имеет значения в сохранении инфекции. В большинстве случаев патоген зимует грибницей и конидиями на. опавших пораженных листьях и молодых побегах.
Конидии могут прорастать при очень низкой положительной температуре (0—0,5 °C), однако для этого необходима повышенная влажность воздуха (85—95 %). Инкубационный период болезни резко варьирует в зависимости от погодных условий: при температуре воздуха 13—25 °C и относительной влажности 90—95 % он составляет 4—5 дней, а при той же температуре, но пониженной влажности — 14—16 дней.
' В течение лета гриб в конидиальной стадии дает много генераций. Развитию болезни способствует дождливая жаркая погода. Особенно опасна болезнь в питомниках, расположенных в низинных местах на тяжелых заплывающих почвах с близким залеганием подпочвенных вод.
Вредоносность буроватости заключается в преждевременном опадении листьев, ослаблении ассимиляции, угнетении роста растений, в результате чего получается нестандартный посадочный материал.
Отмечено, что на аборигенных сортах груши буроватость развивается меньше, чем на интродуцированных. Относительно устойчивы к болезни сорта Глек, Глыва мачушская, Александровка, Лимонка, Деканка зимняя, Кюре Арданпон.
Для защиты сеянцев, саженцев груши и других плодовых культур от буроватости листьев в питомнике необходимо обеспечивать комплекс мероприятий, направленных на уничтожение источников инфекции, а также способствующих нормальному росту растений и ограничивающих развитие болезни. Важное значение при этом имеет заделка опавших листьев в почву путем глубокой зяблевой вспашки, размещение очередных полей питомника на хорошо дренированных выравненных участках, внесение научно обоснованных норм органических и минеральных удобрений с предпочтением фосфорно-калийных, заготовка семян груши из устойчивых диких форм или менее поражаемых буроватостью культурных сортов (Глек, Лимонка, Александровка, Кюре и др.).
Из химических мероприятий против буроватости эффективны опрыскивания растений медьсодержащими и карбаматными фунгицидами. Первое опрыскивание необходимо проводить перед проявлением или в начале проявления болезни (в конце мая — начале июня), последующие — в теплую дождливую погоду через каждые 10—12 дней, в засушливую— через 18—20 дней. В зависимости от погодных условий в течение сезона необходимо провести 4—8 опрыскиваний.
Ржавчина. Болезнь не очень распространена. Часто встречается в южных областях Украины, на Северном Кавказе и в некоторых
других районах СССР. Поражаются яблоня, груша и айва. Проявляется обычно в середине лета на листьях, молодых побегах, а иногда и на плодах (рис. 52). На верхней стороне листовой пластинки появляются округлые красноватые или оранжевые пятна с черными точками. На нижней стороне пятен образуются характерные конусовидные или сосковидные выросты, расположенные группами.
Возбудители ржавчины — узкоспециализированные грибы, относящиеся к классу бази- диальных, порядку Uredinales. Яблоню поражает Gimnosporandium tremelloides Hartig., грушу — G. sabinae Wint. и G. dobrozvacovae Mitr., айву — G. confusum Plowr.
Семечковые плодовые культуры для этих грибов являются промежуточными хозяевами. Основной цикл развития у них происходит на можжевельнике (G. iumperinum — на можжевельнике обыкновенном, другие — на казацком, высоком, красном). Зараженные возбудителями ржавчины можжевельники служат постоянным источником инфекции для семечковых плодовых культур, чем и объясняется распространение болезни в местах произрастания можжевельников.
Многолетняя грибница, развивающаяся в тканях коры и древесины можжевельников, вызывает усиленный рост клеток, в результате чего ветки в местах поражения утолщаются. Весной на пораженных участках развивается телиостадия грибов, проявляющаяся в виде крупных коричнево-бурых сосковидных выростов. Во влажную и теплую погоду (выше + 10 °C) выросты разбухают, становятся студенистыми и покрываются желтоватой массой телиоспор, которые, прорастая, образуют базидии с базидиоспорами. При . подсыхании базидиоспоры отчленяются и с помощью ветра переносятся в сад. Попав на листья и другие органы плодовых растений, они прорастают и вызывают заражение.
На яблоне, груше и айве развивается эци- альная стадия возбудителей ржавчины. Черные точки, образующиеся на верхней стороне пораженных листьев,— это спермогонии, а сосковидные выросты на нижней стороне — эции грибов. Эциоспоры, образующиеся в эциях, одноклеточные, округлые или неправильно-округлые, с бурой мелкобородавчатой оболочкой. Размер эциоспор у G. jumperinum 30—45x28—35 мкм, G. sabinae — 27—31 X Х19—27 мкм, G. dobrozracovae— 27—32Х Х20—28 мкм и у G. confusum — 37—42x22— 26 мкм. Под осень эции созревают и раскрываются звездообразно. Рассеиваясь ветром, эциоспоры попадают на ветки и хвою можжевельника, при наличии влаги прорастают и вызывают заражение, дающее начало многолетней грибнице.
Основной вред, наносимый семечковым плодовым ржавчиной, заключается в преждевременном опадении пораженных листьев, в результате чего уменьшается продуктивность растений, ухудшается качество плодов.
Рис. 52. Ржавчина:
I — пораженные листья груши; 2 — пораженные листья яблони: 3 — телиоспора; 4 — эциоспоры; 5 — пораженный побег можжевельника
В защите плодовых культур от ржавчины важное значение имеет пространственная изоляция промышленных садов от насаждений можжевельника. Пораженные ветви его весной необходимо вырезать и сжигать. Химические мероприятия, проводимые против парши, мучнистой росы и других болезней, обеспечивают надежную защиту насаждений и от ржавчины.
Черный рак. Одна из наиболее вредоносных болезней плодовых культур. Встречается повсеместно, но особенно распространен на Украине, в Молдове, Прибалтике, Центральночерноземной зоне, в Закавказье, республиках Средней Азии и на Дальнем Востоке. Сильнее проявляется в старых запущенных садах, но нередко поражаются и молодые насаждения. Наибольше поражается яблоня, меньше — груша и айва.
Рис. 53. Черный рак яблони:
1 — пораженный лист; 2 — пораженный ствол; 3 — пораженный плод; 4 —■ пораженная ветвь; 5 — пикнида с пикноспорами; 6 — пикноспоры
Основная форма болезни — поражение коры штамба и скелетных ветвей. Нередки случаи поражения листьев, цветков, завязей и плодов (рис. 53).
На древесных частях яблони и айвы черный рак проявляется вначале в виде небольшого некротического буровато-фиолетового вдавленного округлого или лопастного пятна, отграниченного от здоровой коры четко выраженной трещиной. В дальнейшем пятно увеличивается, кора чернеет, покрывается сетью продольных и поперечных трещин. Болезнь приобретает хронический характер. По мере разрастания пятна из года в год на границе здоровых и пораженных участков коры и верхних слоев древесины образуются концентрические наплывы. Со временем отмершая кора отпадает, обнажая почерневшую древесину, которая очень часто покрывается сажистым налетом, стекающим с осадками широкой полосой вниз по штамбу или ветке.
Наблюдается и другой тип поражения веток (преимущественно тонких), при котором верхние слои коры краснеют, вздуваются и отстают, потом разрываются и свисают лоскутами. Ветки быстро усыхают, листья на них буреют и обвисают, плоды сморщиваются и засыхают, пораженная ветка имеет вид обожженной огнем, в связи с чем черный рак в народе иногда называют «антонов огонь», «ожог», «огневица».
Поражение коры черным раком у груши выглядит несколько иначе. Пятна имеют в основном лопастную форму и располагаются обычно вокруг сучьев, изломов и других повреждений. Отмершая кора не отслаивается, а покрывается глубокими продольными и поперечными трещинами, легко выкрошивается кусочками, меньше обнажая древесину, чем у яблони.
Характерный признак черного рака при поражении коры у яблони, груши и айвы — образование под эпидермисом черных бугорков — пикнид патогена, вследствие чего кора становится бугристой («гусиная кожа»).
Очень часто чернораковые раны образуются в местах разветвления скелетных сучьев и штамбов. Такая форма поражения наиболее опасна. Влага, концентрирующаяся в развилках, способствует развитию болезни, вследствие чего она протекает быстро, и растение или часть его в течение нескольких лет могут погибнуть.
На листьях черный рак проявляется вначале в виде мелких некротических красноватокоричневых пятен (2—4 мм), которые постепенно увеличиваются (до 5—7 мм) и приобретают концентрическую зональность, которая расходится чередующимися светлыми и красновато-коричневыми полосами от более светлой центральной части пятна к более темной его периферии. Очень часто пятна, располагающиеся по краям листовой пластинки, имеют лопастную форму с такой же зональностью и охватывают более четверти листа.
Диагностировать черный рак по поражению листьев очень трудно, так как патоген на них не всегда образует споры, а подобная пятнистость может проявляться и от других причин. Часто чернораковые пятна на листьях заселяются различными сапрофитами, в связи с чем установить истинную причину пятнистости в таком случае невозможно.
Пораженные цветки буреют, лепестки сморщиваются, Тычинки и пестики чернеют. Иногда на тычиночных нитях и пестиках образуются пикниды (Ландар Е. Г., 1954). Поникшие соцветия напоминают ожог.
Пораженная завязь чернеет, сморщивается, засыхает и долго не опадает, нередко остается на деревьях до следующего сезона. Под эпидермисом таких мумифицированных плодиков образуются пикниды. Отмечается, что патоген в завязь проникает из тканей ранее пораженных плодушек.
При поражении плодов развивается чернораковая плодовая гниль, начинающаяся с небольшого темно-бурого подкожного пятна и распространяющаяся постепенно на весь плод. В отличие от монилиальной плодовой гнили, при поражении возбудителем черного рака мумифицированные плоды имеют не блестящую, а темно-серую матовую шероховатую поверхность. Под эпидермисом у них образуется множество пикнид. Усиление поражения плодов наблюдается в период . созревания.
транспортировки и хранения, когда в них увеличивается содержание сахара и уменьшается кислотность, что очень важно для нормального питания патогена.
Возбудитель черного рака •— несовершенный гриб Shpaeropsis malorum Peck., относящийся к порядку Sphaeropsidales. В цикле развития он, как правило, образует грибницу И' пикниды с пикноспорами. Имеются сведения, что гриб может образовывать и сумчатую стадию — псевдотеции с сумками и сумкоспо- рами, тогда его относят к роду Physalospora. Однако в Советском Союзе эта стадия отмечалась очень редко.
Пикниды при созревании разрывают эпидермис и выступают на поверхность в виде черных бугорков. По форме они в основном шаровидные, но могут быть слегка приплюснутыми или яйцевидными. Стенки у них толстые, темно-бурые или черные. Диаметр пикнид в зависимости от субстрата, на котором они формируются, варьирует в пределах 150— 550 мкм. Пикноспоры вначале бесцветные, одноклеточные, при созревании становятся коричневыми или темно-бурыми и в отдельных случаях имеют поперечную перегородку. Размеры пикноспор — 20—39X10—18 мкм.
При созревании пикноспор пикниды растрескиваются угловатой трещиной. Обильные росы и дождливая погода способствуют этому процессу, а также массовому рассеиванию пикноспор и заражению растений.
Прорастают пикноспоры в капельной жидкости при температуре от 5 до 33 °C (оптимум 25—27 °C).
Инкубационный период болезни при заражении коры длится 15—27 дней. При заражении плодов пятна образуются через 6—9, а пикниды появляются через 17—24 дня.
Из года в год возбудитель черного рака сохраняется грибницей в тканях пораженных деревьев.
Заражению растений возбудителем черного рака способствуют различные повреждения коры (механические, термические, вредителями). Особенно прогрессирует болезнь при ослаблении растений под влиянием неблагоприятных климатических и почвенных условий.
Одна из наиболее частых причин, обусловливающих вспышку черного рака,— солнечные и солнечно-морозные ожоги коры, которые не только резко ослабляют растения, но и, нарушая покровные ткани, открывают свободный доступ инфекции.
Отмечено, что на слаборослых растениях яблони, привитых на клоновых подвоях, черный рак развивается сильнее, чем на сильнорослых, привитых на семенных подвоях.
Вредоносность черного рака очень велика. Поражение цветков и завязей приводит к снижению урожая, пораженные плоды непригодны к употреблению. При поражении листьев наблюдается массовый преждевременный листопад, что отрицательно сказывается не только на продуктивности растений в текущем и
последующие годы, но и на устойчивости растений к неблагоприятным условиям среды, что в свою очередь предрасполагает к дальнейшему угнетению растений, а значит, и к прогрессированию болезни.
Особенно опасно поражение штамбов и скелетных ветвей, при котором сильно пораженные деревья за 3—4 года погибают.
Среди множества сортов яблони иммунных к черному раку не отмечено. Относительно устойчивы Антоновка обыкновенная, Боровинка, Грушовка московская, Пепин шафранный, и др. В условиях Украины сильно.поражаются сорта Ренет Симиренко, Ренет ландсбергский и др. Однако следует отметить, что устойчивость сортов сильно колеблется в зависимости от почвенно-климатических зон и условий выращивания.
В защите насаждений от черного рака решающее значение имеет профилактика, недопущение поражения растений. Для этого необходимо осуществлять комплекс организационно хозяйственных, агротехнических и других мероприятий, направленных на поддержание деревьев в высокоактивном жизнеспособном состоянии. При закладке сада необходимо учитывать пригодность участка, устойчивость сортов, густоту посадки и т. п. Начиная с молодого возраста, обеспечивать правильный уход за почвой и растениями: своевременно проводить борьбу с сорняками, строго соблюдать рекомендации по обработке почвы, внесению удобрений, орошению, защите насаждений от вредителей и болезней. Не допускать механических повреждений коры штамбов и ветвей, места срезов при обрезке замазывать садовым варом или масляной краской на натуральной олифе. Выкорчевывать и удалять из сала сильно пораженные, засохшие деревья. Обеспечивать защиту растений от солнечно-морозных повреждений.
Химические мероприятия, проводимые против парши, мучнистой росы и других болезней, эффективны и против черного рака, особенно при проявлении его на листьях, завязях и плодах.
Обыкновенный, или западноевропейский рак. Распространен на Украине, в Белоруссии, Прибалтике, на Черноморском побережье Краснодарского края. Поражаются яблоня и груша.
Характерный признак обыкновенного рака — образование наростов на стволах, скелетных и полускелетных ветках. Вначале проявляется в виде небольшого, медленно развивающегося вдавленного пятна, в зоне которого со временем образуются наплывы, трещины и появляются красные и темно-коричневые бугорки спороношения (рис. 54).
Различают открытую и закрытую формы болезни. На яблоне бывают обе формы, на груше чаще встречается открытая.
Открытая форма характеризуется появлением на стволах и ветвях (очень часто в развилках) открытых ран, в средней части кото-
Рис. 54. Обыкновенный, или западноевропейский рак:
1 — пораженный ствол (открытая форма): 2 — пораженная ветка — закрытая форма; 3 — пораженная ветка со стромами патогена; 4 — конидии на кони- диеносцах патогена: 5 — пораженный побег яблони
рых обнажается потемневшая древесина, а по краям образуются бугристые наплывы потрескавшейся коры и древесины. При закрытой форме наросты и наплывы почти полностью закрывают рану или же имеются глубокие трещины, не обнажающие древесины.
Возбудитель обыкновенного рака ■— сумчатый гриб Dialonectria galligena (Bres.) Fetch (син. Nectria galligena Bres.) из порядка Hy- pocreales, имеющий в цикле развития сумчатую и конидиальную стадии. Это типичный раневой паразит. В ткани растений он проникает через различные повреждения коры. Поэтому симптомы болезни проявляются обычно в местах морозобоин, обрезки сучьев, повреждений коры механизмами и вредителями, в развилках и местах трения веток друг о друга.
В цикле развития патогена доминирует сумчатая стадия — формирование стромы с перитециями, в которых образуются сумки с сумкоспорами. Перитеции шаровидные или овальные, сначала ярко-красные, а затем темно-коричневые, 225—375x210—375 мкм. Сумки булавовидные, 75—90X12—15 мкм. Сумкоспоры эллиптические, толстостенные, двуклеточные, 9—10x5—7 мкм, формируются по 8 в каждой сумке.
В конидиальной стадии, имеющей название Cylindrocarpon mall Wr., он образует микро- и макроконидии, которые формируются непо
средственно на грибнице или на молодых стромах. Конидиальное спороношение развивается рано весной в виде красных бугорков, располагающихся по краям раны. Микроконидии одноклеточные, 4—6X1,5 мкм, макроконидии цилиндрические, слегка согнутые, многоклеточные (4—6 перегородок) и в зависимости от возраста имеют размеры от 12—24X Х3,6—5,4 мкм до 45—60X4—6 мкм.
Патоген зимует в местах поражения растений грибницей и перитециями. Он может развиваться в широких пределах положительной температуры — от 2 до 30 °C. Для рассеивания спор важное значение имеет влажность, в связи с чем максимальное распространение их наблюдается в дождливые весенние и осенние месяцы.
Развиваясь хронически, обыкновенный рак обусловливает нарушение деятельности проводящей системы, вследствие чего нарушается обмен веществ растения. Ухудшение водного баланса приводит к ослаблению роста побегов. Запасные углеводы больше накапливаются в надземных частях растений, а в корнях их количество резко уменьшается. Зимостойкость пораженных деревьев снижается, что способствует усилению болезни. Сильнопораженные молодые растения могут погибнуть. Особенно опасен обыкновенный рак для слаборослых сортов на вегетативных подвоях. Сильнорослые сорта (Антоновка обыкновенная, Красносельское прозрачное, Пепин литовский, Ренет серый французский и др.) относительно устойчивы к обыкновенному раку.
В защите растений от обыкновенного рака, как и от черного, первостепенное значение имеют профилактические мероприятия. Особенно важно обеспечение высокой жизнеспособности деревьев, предотвращение различных повреждений коры и надлежащий уход за насаждениями.
Цитоспороз. Очень распространенная болезнь. Проявляется в отмирании коры на ветвях и штамбе деревьев (рис. 55). Поражаются семечковые и косточковые культуры. Подобно черному раку вначале на коре образуются небольшие вдавленные пятна, окаймленные трещинами. Однако, в отличие от черного рака, отмершая кора в дальнейшем сохраняет красновато-коричневый цвет и плохо отделяется от древесины. Концентрических наплывов и обугливания коры при цитоспорозе не наблюдается. Часто цитоспорозные поражения занимают большие участки штамбов или даже полностью покрывают кору ветвей. В местах поражения образуется много стром в виде бугорков, выступающих на поверхность.
Возбудители цитоспороза — несовершенные грибы из порядка Sphaeropsidales. Основные из них: Cytospora carposperma Fr., С. schulze- ri Sacc. et Syd. (C. capitata Sacc. et Schulz) — оба на яблоне, C. microspora Robenh.— на яблоне и груше и С. cydoniae Bub. et Kab.— на айве.
У С. carposperma строма эллиптическая или
тупоконическая, оливково-черная, у основания, диаметром до 1,5 мм, на поверхность выступает округлой или эллиптической черной пластинкой, диаметром 250—450 мкм, с черным устьицем. В каждой строме по 15—18 камер (пикнид), в которых образуются конидии на конидиеносцах. Конидиеносцы длиной 15— 18 мкм, располагаются в виде кустиков. Конидии сосковидные, 4,5—6,5x1,5 мкм.
У С. schulzeri строма у основания, диаметром 1,4—1,6 мм, высотой 400—600 мкм, выступает на поверхность матовой черной бородавчатой пластинкой с черным устьицем. В строме множество камер, расположенных концентрически. Конидиеносцы кустообразные, конидии сосковидные, 4—5,8X1,1—1,8 мкм.
У С. microspora строма коническая, многокамерная, диаметром примерно 1,5 мм у основания, высотой до 600 мкм, с одним черным устьицем. Камеры расположены в 1,5—2 яруса, разной формы с оливково-зелеными стенками. Конидиеносцы 22 мкм длиной, заостренные, разветвленные, конидии сосисковидные, 5—6,5X1,5 мкм.
У С. cydoniae строма оливково-черная, по- лушаровидная, с округлой или эллиптической основой, диаметром 1—1,5 мм, с сосочковидным блестящим черным устьицем, с кругловатыми блестящими камерами, расположенными одним ярусом концентрично. Конидиеносцы нитевидные, 20—35 мкм длиной, конидии сосисковидные, 6,5 X 1,5 мкм.
Возбудители цитоспороза изредка развивают сумчатую стадию в виде плодовых тел — перитециев, относящуюся к роду Valsa, семейству Valsaceae, порядку Diaporthales. Сумкоспоры имеют форму, как и пикноспоры, но значительно крупнее по размеру.
Основной у возбудителей цитоспороза является пикнидиальная стадия, в которой они зимуют, из года в год развиваются и распространяются.
Пикноспоры выбрасываются при высокой влажности. Споры из пикнид выходят наружу слизистой массой в виде нитевидных спиралей светлого, желтого, оранжевого и других оттенков в зависимости от вида гриба.
Цитоспороз развивается в основном на ослабленных растениях. Очень часто этому способствуют подмерзание, солнечные ожоги, механические повреждения коры, близкое залегание подпочвенных вод и т. п.
При сильном поражении отмирает не только кора, но и древесина, причем участки отмершей древесины бывают намного большими, чем внешние размеры некротизированной коры. Вглубь древесина отмирает сегментами до сердцевины.
В зависимости от интенсивности поражения, общего состояния, вида и возраста растений цитоспороз может развиваться в двух формах — острой и хронической. На сильнорослых плодоносящих деревьях яблони и груши болезнь может проявляться из года в год на отдельных небольших участках коры ске-
1
Рис. 55. Цитоспороз:
1 — пораженная ветвь; 2 — строма и конидии
летных ветвей или штамба и не наносить рас- тениям заметного вреда. Однако весьма опасен цитоспороз для молодых, особенно слабо- рослых деревьев яблони, у которых очень быстро могут засыхать отдельные ветки или даже растения полностью.
В защите плодовых культур от цитоспороза основными являются мероприятия, направленные на повышение жизнеспособности растений, особенно в молодом и средневозрастном периоде, когда опасность поражения сопровождается дальнейшим осложнением, угнетением и даже гибелью деревьев, а также хороший уход за полновозрастными насаждениями.
Млечный блеск. Имеет широкое распространение. Часто проявляется на Украине, в Центральночерноземной зоне, на Северном Кавказе, в Сибири, на Алтае. Поражаются семечковые и косточковые плодовые культуры.
Характерный признак начального проявления болезни — изменение окраски листьев (рис. 56). На отдельных скелетных ветвях или полускелетных ветках незадолго после цветения они приобретают беловатую с блестящим (перламутровым) молочным или серебристым отливом окраску. Многие листья желтеют. Позже на больных листьях образуются некротические пятна. Листья становятся хрупкими, засыхают и отмирают. Нередко такие симптомы охватывают все дерево. На срезах пораженных ветвей обнаруживается побуревшая древесина.
Рис. 56. Млечный блеск:
1 — пораженный лист яблони; 2 — пораженный побег; 3 — плодовые тела Stereum purpureum на коре яблони
Плоды на пораженных ветках и деревьях развиваются плохо, увядают и опадают или же вообще не завязываются. Через некоторое время больные ветви засыхают или отмирает все дерево. У косточковых культур млечный блеск сопровождается камедетечением.
Первопричиной млечного блеска многие исследователи считают .подмерзание, а также механические повреждения деревьев. Ослабленные растения заселяются грибом Stereum purpureum Pers, (класс Basidiomycetes, порядок Aphyllophorales), который, проникая в растительные ткани через свежие ранения, выделяет в них токсические вещества. Распространяясь по сосудистой системе и попадая в листья, эти вещества растворяют срединные пластинки клеточных стенок, в результате чего расслаивается ткань. Воздушные полости, образующиеся при этом под эпидермисом, создают картину млечного блеска (перламутровости) листьев. Убедиться в расслоении тканей листа можно путем излома пораженной листовой пластинки.
При заражении не очень ослабленных деревьев гриб развивает в их тканях только грибницу. Улучшение ухода за такими растениями (рыхление почвы, полив, удобрение) способствует их оздоровлению, и признаки млечного блеска со временем могут исчезнуть. Если же деревья сильно истощены, пораженные ветви засыхают и на их коре в конце лета образуются плодовые тела гриба S. purpureum в виде тонких кожистых пластинок шириной 2—3 см, прикрепленных боком. Верхняя сторона плодового тела беловато-серая или буросерая, ворсистая, с неясными концентрическими полосами и волнистым краем. Нижняя сторона (гимениальный слой) гладкая, вначале красновато-фиолетовая, позже коричневая. Базидии, образующиеся на нижней стороне плодовых тел, булавовидные, размером 24—60 X Х4,5—6 мкм, с 2—4 стеригмами. Базидиоспоры бесцветные, цилиндрические, с закругленными концами, 4,5—10x3,5 мкм. Рассеиваются они во влажную погоду осенью или весной. Попав в свежие механические повреждения на деревьях, прорастают и образуют грибницу, которая распространяется в тканях коры и древесины.
Некоторые авторы проявление млечного блеска связывают с солнечными ожогами. Замечено также, что он сильнее проявляется в садах после суровых зим. В связи с этим существует мнение, что млечный блеск является не грибной болезнью, а следствием подмерзания растений.
Следует также отметить, что иногда наблюдается возникновение так называемого ложного млечного блеска, связанного с недостатком в почве некоторых микроэлементов и плохим дренажем. Часто листья приобретают перламутровость при сильном повреждении клещами. Однако в таких случаях отсутствует побурение древесины.
Вредоносность млечного блеска заключается в истощении деревьев, снижении продуктивности, устойчивости к неблагоприятным факторам среды, что нередко приводит к частичной или полной их гибели.
Устойчивость сортов к млечному блеску не изучена.
Основой профилактики млечного блеска является повышение зимостойкости растений. Первостепенное значение при этом имеют системы содержания почвы, удобрения, орошения, защиты от вредителей и болезней и др. Особенно важно обеспечить надежную защиту штамбов и скелетных ветвей от солнечноморозных ожогов. Отмечено, что при начальном проявлении симптомов млечного блеска можно добиться их исчезновения путем регулярного рыхления почвы, внесения удобрений, обильного полива и других мероприятий, направленных на активизацию жизненных процессов в растениях. В случае сильного проявления млечного блеска, когда на штамбе и ветвях образуются плодовые тела возбудителя
болезни, необходимо вырезать и сжигать пораженные ветви, выкорчевывать и удалять из сада погибшие деревья.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Корневой бактериальный рак. Одна из наиболее распространенных бактериальных болезней. Поражаются различные виды сельскохозяйственных, декоративных и дикорастущих растений. Очень часто проявляется на сеянцах и саженцах в питомнике. Из плодовых наиболее поражаются яблоня, груша, вишня, черешня, абрикос и другие культуры (рис. 57). Имеет широкое распространение на Украине, в Молдове Центральночерноземных областях РСФСР.
Характерные симптомы болезни — образование на корнях и корневой шейке растений наростов различной формы и величины, плотной деревянистой консистенции.
Болезнь вызывают бактерии Agrobacterium tumefaciens (Smith et Mownsend) Conn, живущие на растительных остатках в почве. Попадая через различные повреждения корней в растения, они вызывают усиленное деление клеток, главным образом паренхимной ткани вторичной коры, что приводит к разрастанию тканей и образованию наростов. В местах поражения разрушаются проводящие сосуды, усложняется транспорт воды и питательных веществ. Саженцы, пораженные возбудителем корневого рака, хуже приживаются, нередко погибают, особенно в засушливых условиях. Отмечено, что сильнее поражаются ослабленные растения. Развитие болезни очень зависит от реакции почвенного раствора: нейтральная и слабощелочная среда способствуют этому, кислая оказывает ингибирующее влияние. В почвах с высокой кислотностью (pH 5 и ниже) бактерии теряют вирулентность.
О вредоносности корневого бактериального рака в отношении плодовых культур существуют различные мнения. Одни исследователи считают, что болезнь не оказывает угнетающего влияния на растения. Согласно их данным, пораженные растения внешне ничем не отличаются от непораженных, а иногда выглядят даже лучше и характеризуются более сильным приростом. Последнее объясняется стимулирующим действием бактерий на пораженные ткани, благодаря чему в них усиливаются физиологические процессы, оказывающие в целом положительное влияние на общее состояние растений.
Другие авторы, наоборот, считают, что корневой рак является очень опасной и вредоносной болезнью сеянцев и саженцев в питомнике, а также молодых растений в саду. Имеются многочисленные сведения, что поражение посадочного материала в условиях Украины нередко достигало 50—80 %. Выбраковка сеянцев и саженцев при этом составляла 20— 45 %. Отмечены случаи полной гибели молодых садов, а также значительной изреженнос-
Рис. 57. Корневой бактериальный рак на груше (оригинал)
ти плодоносящих насаждений в связи с сильным развитием корневого рака. Особенно большая вредоносность болезни отмечается в засушливой зоне, где растения испытывают острый децифит влаги, а также в запущенных, плохо ухоженных садах.
Анализ накопившихся результатов исследований дает основание утверждать, что корневой рак нельзя считать безобидной болезнью плодовых культур. Все зависит от того, в каких условиях мы сталкиваемся с ним и как осуществляется комплекс мероприятий по уходу за растениями.
В защите растений от корневого бактериального рака важное значение имеет соблюдение правильного севооборота в питомнике. Лучшими предшественниками плодовых являются многолетние травы, зерновые и зернобобовые культуры, которые не поражаются возбудителем корневого бактериального рака. Непригодны для этого овощные. Следует также избегать монокультуры в питомнике, чтобы ограничить накопление инфекционного начала в почве.
Не рекомендуется вносить повышенные дозы азотных и, наоборот, вполне благоприятно внесение высоких доз фосфорно-калийных удобрений, повышающих устойчивость растений к болезни. При этом лучше использовать физиологически кислые удобрения, которые, подкисляя почву, угнетают развитие бактерий.
Не допускать повреждения корневой системы растений механизмами. Вести борьбу с проволочниками, личинками хрущей и другими почвенными вредителями, которые своими
Рис. 58. Бактериальный рак коры груши повреждениями корней способствуют проникновение бактерий в ткани растений.При незначительном заражении в питомнике растений возбудителем корневого бакте-Рис. 58. Бактериальный рак коры груши повреждениями корней способствуют проникновение бактерий в ткани растений.При незначительном заражении в питомнике растений возбудителем корневого бакте-риального рака можно провести локальную дезинфекцию почвы внесением смеси серы с известью (75 г серы и 250 г негашеной извести на 1 м2), Можно также применять и хлорную известь (150—250 г/м2).
Рис. 58. Бактериальный рак коры груши повреждениями корней способствуют проникновение бактерий в ткани растений.
При незначительном заражении в питомнике растений возбудителем корневого бакте-
Рис. 58. Бактериальный рак коры груши повреждениями корней способствуют проникновение бактерий в ткани растений.
При незначительном заражении в питомнике растений возбудителем корневого бакте-
При закладке молодых садов на почвах, где распространен корневой бактериальный рак, необходимо создавать оптимальные условия (полив, удобрение, обработка почвы и др.), обеспечивающие быстрое приживание и нормальный рост растений.
Некроз коры, или бактериальный рак. Опасная болезнь распространена на европейской территории СССР. Поражается в основном груша, иногда и яблоня.
Возбудитель болезни — палочковидная бактерия Pseudomonas syringae pv. syringae van Hall.
Весной на груше часто наблюдается внезапное побурение и засыхание соцветий и листьев, прилегающих к ним, а также листьев на молодых побегах (рис. 58). В дальнейшем пораженные цветки и листья чернеют и не опадают до самой осени. Рост побегов угнетается, они изгибаются, чернеют и засыхают. На срезах пораженных побегов обнаруживается потемнение сосудистых пучков в виде сплошного кольца или штрихов. На коре штамбов и скелетных ветвей образуются вдав-
Рис. 59. Ожог яблони:Рис. 59. Ожог яблони:1 — пораженный ствол; 2 ■— пораженные завязи
Рис. 59. Ожог яблони:
Рис. 59. Ожог яблони:
ленные овальные пятна различных размеров с розовато-коричневым оттенком и фиолетововишневой каймой. Такие пятна часто отграничены от живой ткани трещинами. Древесина в пределах пятен коричневая, мягкая, влажная, с запахом миндаля. Иногда из трещин вытекает жидкость. Весной нередко кора вздувается в виде волдырей, затем лопается
и свисает, обнажая влажный камбий.
Бактерии сохраняются в пораженных растениях и легко распространяются с прививочным материалом, инструментом при обрезке деревьев, а также переносятся насекомыми и с каплями воды при дожде. Растения заража-
ются в основном через механические повреждения и верхушечные почки побегов, реже через устьица.
Вредоносность болезни заключается в угнетении растений, снижении урожая, а нередко и в гибели деревьев.
При бактериальном раке (некрозе) коры осенью и ранней весной пораженные ветви удаляют с захватом 10—15 см внешне здоровых участков. Места срезов дезинфицируют 1%-ным раствором железного купороса или 5%-ной карболовой кислотой и замазывают садовым варом или масляной краской на натуральной олифе. Срезанные части растений удаляют из сада и сжигают. Инструмент после обрезки каждого растения дезинфицируют 5%-ным раствором формалина.
Семена и прививочный материал заготавливать только со здоровых растений. Обеспечивать пространственную изоляцию питомников от промышленных садов, строгий контроль и браковку саженцев с признаками болезни. Отпускать саженцы из питомников с признаками поражения растений бактериальным раком коры запрещается.
Опрыскивание растений бордоской жидкостью или другими фунгицидами в общепринятые сроки имеет профилактическое значение, способствует ограничению распространения и
развития болезни, но не обеспечивает ее полной ликвидации.
Ожог плодовых деревьев. Карантинная болезнь, имеющая широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в некоторых, граничащих с СССР, в частности в Польше и Румынии.
Болезнь вызывают бактерии Erwinia amy- lovora (Burrill) Winslow et al., поражающие многие культурные и дикорастущие растения, в частности грушу, яблоню (рис. 59), айву, сливу, вишню, черешню, абрикос, миндаль, персик, рябину, боярышник, смородину, малину, розы, иргу и др.
Характерным признаком болезни, как и при предыдущем бактериозе, является внезапное увядание и побурение соцветий, листьев и молодых побегов. Цветки и листья в дальнейшем чернеют и не опадают. Незрелые плоды также увядают, сморщиваются, чернеют и, как и листья, остаются на деревьях. Пораженные растения имеют вид обожженных огнем. Отсюда и название болезни.
Кора молодых побегов и ветвей в местах поражения вздувается вследствие обильного притока жидкости, которая затем начинает сочиться и истекает в виде гуммозного экссудата. Капельки его сначала бесцветные, а затем становятся янтарно-желтыми или темнобурыми и застывают в виде бусинок.
Выделение экссудата — основной признак, отличающий карантинный ожог от других бактериозов, проявляющихся на плодовых культурах.
Проявляясь вначале на верхушках побегов, болезнь очень быстро может охватить все растение.
Летом болезнь как бы затухает, но следующей весной с началом сокодвижения снова возобновляется с еще большей силой. Заражать растения бактерии могут при температуре 18 °C и выше. Оптимальная температура для их развития 30 °C, а при 45—50 °C они погибают. Заражение происходит в основном через свежие раны и трещины. Однако бактерии могут попадать в растения и через устьица.
Инкубационный период болезни длится от 3—4 дней на восприимчивых сортах до 6— 10 дней на более устойчивых. При температуре ниже-14 °C болезнь не проявляется.
Источник инфекции — пораженные растения. Бактерии распространяются капельками дождя и насекомыми, в первую очередь тлями, короедами, пчелами, а также птицами. Могут передаваться садовым инструментом, переноситься с прививочным и посадочным материалом.
Вредоносность бактериального ожога плодовых очень велика и заключается в массовой гибели насаждений. По данным зарубежных авторов, ни одна из других болезней не оказывает такого губительного действия в садах, как бактериальный ожог.
Поскольку в СССР бактериальный ожог
Рис. 60. Мозаика — пораженные листья яблони
плодовых не зарегистрирован, а опасность завоза болезни из других государств очень велика, особенно с посадочным и прививочным материалом, необходимо строго соблюдать комплекс карантинных требований, чтобы не допустить проникновения этой опасной болезни в нашу страну. При обнаружении подозрительных симптомов необходимо немедленно сообщить об этом в карантинную инспекцию, ближайшую научную сельскохозяйственную организацию или специалистам агропрома.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
Мозаика яблони. Обнаруживается во многих районах СССР. Проявляется ранней весной на молодых листьях в виде ярко-желтых, позже бледно-желтых и белых полос, окаймления жилок и прилегающих к ним тканей (рис. 60). Нередко образуется мелкая желтая крапчатость. Места изменения окраски листа делаются некротичными. На листьях, отрастающих летом, симптомы не проявляются, что, по-видимому, связано с воздействием высокой температуры.
Болезнь может быть причиной опадения листьев в летний период. Возбудитель болезни — вирус Apple mosaic virus. Его частицы сферические и изометрические, диаметром 25— 35 нм. Поражает много растений, но из плодовых только яблоню. Распространяется окулировкой и с посадочным материалом, семенами не передается. Может передаваться от больного дерева к здоровому при сращивании их корней. Высокоустойчивым к вирусу мозаики считается сорт Джонатан.
Хлоротическая пятнистость листьев яблони. Очень распространенное заболевание на яблоне, груше и айве. На яблоне проявляется в
виде хлоротической пятнистости и деформации листьев, шероховатых кольцевых пятен на плодах. Отмечается подавление отрастающих побегов. Внешне симптомы проявляются особенно четко на диких видах яблони. Хорошо они выявляются на сортах яблони, в которых в качестве подвоя использовали сеянцы яблони Кавказской.
На груше ранней весной на листьях 3— 5-дневного возраста появляются расплывчатые светлые пятна, которые затем принимают форму колец, линейных узоров и дуг бледно-зеленого или желтого цвета, почему это заболевание часто называют кольцевой мозаикой. С наступлением жары на восприимчивых сортах происходит некротизация листьев с последующим выпадением отмершей ткани. Во второй половине лета на более устойчивых сортах признаки заболевания маскируются, и новые листья не имеют симптомов поражения. Признаки болезни выявляются на кожице зрелых плодов в виде зеленоватых или темных колец, но форма плодов не изменяется и некротизация мякоти не наблюдается. Во влажные годы кольцевая мозаика проявляется слабее, а в засушливые сильнее.
Возбудитель болезни — вирус хлоротической пятнистости листьев яблони Apple chlorotic leaf spot virus. Его частицы нитевидные, 720—740X12 нм. Инактивируется вирус при 53—55 °C. Он часто может находиться в латентной форме. Болезнь весьма вредоносна, особенно в питомниках. При поражении подавляется рост молодых деревьев, уменьшаются листовая поверхность, длина побегов, окружность ствола. Относительно устойчивыми к бо-
Рис. 62. Шелушение коры яблониРис. 62. Шелушение коры яблони
Рис. 62. Шелушение коры яблони
Рис. 62. Шелушение коры яблони
лезни считаются сорта: Бере зимняя Мичурина, Александр Лукас, Октябрьская, Лебедин- ка, но они могут быть носителями вируса.
Бороздчатость древесины. Широко распространенная болезнь. Поражаются яблоня, груша, айва. Характерным признаком болезни считается образование на древесине широких плоских борозд, ямчатости или отдельных бурых некротических пятен в зоне спайки привоя с подвоем (рис. 61).
Болезнь вызывает вирус Apple stern grooving virus groop. Его частицы нитевидные, 1250X12 нм, инактивируются при 60—67°C. Он часто может находиться в латентной форме. Распространяется вирус вегетативно, с посадочным материалом и с семенами.
Ямчатость древесины. Заболевание выявлено во многих странах, в том числе и в СССР. Оно характеризуется образованием на древесине яблони многочисленных ямок и продольных углублений, особенно вблизи мест окулировки, которые видны при снятии коры. Болезнь вызывает угнетение роста, отмирание верхушек побегов и морщинистость плодов. Иногда отмечается усыхание и отмирание растений. На груше это заболевание вызывает красную пятнистость и пожелтение жилок листьев. Отмечается камянистость плодов груши и айвы. Исследованиями зарубежных авторов (Richter J. и др., 1979) установлено, что возбудителем болезни является вирус кольцевой пятнистости гвоздики Carnation ringspot virus. Он имеет сферические частицы диаметром 31—34 нм, локализуется в цитоплазме и может находиться в латентной форме. Считается, что вирус имеет большое количество штаммов, чем и объясняются различия в проявлении болезни. Распространяется вирус ино-
куляцией сока и через почву. Переносчик пока не установлен.
Шелушение коры яблони. Заболевание характеризуется огрублением, некротизацией, растрескиванием и отслаиванием коры 2— 3-летних побегов в виде чешуек (рис. 62). У пораженных растений отмечается задержка роста и побеги отмирают. Считается, что вирус находится в латентной форме, но его идентификация еще не произведена.
Распространяется с посадочным материалом.
Несовместимость привоя и подвоя яблони. Садоводы часто сталкиваются со слабым срастанием и последующим ненормальным развитием прививочных компонентов как единого целостного организма. Нередки случаи, когда гибель саженцев в питомнике вследствие несовместимости достигает более 50 % или когда саженцы с недостаточной совместимостью остаются невыявленными в питомнике и попадают в сад, где они могут отмирать в сравнительно молодом возрасте или имеют низкую урожайность. Обычно выделяют несколько типов несовместимости: непрочное срастание древесины привоя и подвоя, голодание подвоя, точечная болезнь и рельефность древесины (рис. 63).
Обстоятельные исследования, проведенные П. Е. Бондаренко (1984), показали, что решающим фактором для проявления несовместимости является степень восприимчивости подвоев к латентным вирусам, содержащимся в привое. Поэтому подбор устойчивых к вирусам форм подвоев и здоровых привоев имеет решающее значение против несовместимости.
Размягчение древесины и поникание ветвей, или гуттаперчатость. Болезнь выявлена во многих странах на яблоне, груше, яйве, черешне и вишне. Наиболее характерным симптомом заболевания является почти резиновая гибкость 2—3-летних ветвей. Однолетние побеги по мере роста сгибаются вниз. У отдельных больных деревьев основной проводник угнетен и отстает в росте от боковых ветвей. Однако такие явные симптомы проявляются на наиболее чувствительных сортах. Считается, что болезнь вызывает микоплазмоподобный организм, который часто находится в латентном состоянии. Распространяется он с посадочным материалом. Отмечается распространение его в саду от больных к здоровым растениям, но переносчик пока не установлен.
Внедрение в производство новых интродуцированных сортов, типа Голден делишес и его клонов, которые отличаются высокой восприимчивостью к гуттаперчивости, вредоносность болезни может возрасти.
Под влиянием патогена в растении мало образуется лигнина, что приводит к снижению упругости ветвей. На пораженных деревьях плоды мелкие, и урожай снижается на 20— 30 %.
Израстание, или пролиферация яблони и айвы. Болезнь выявляется во многих районах
Рис. 63. Рельефность и некрозы в древесине подвоя яблони лесной после окулировки глазков, зараженных комплексом латентных вирусовРис. 63. Рельефность и некрозы в древесине подвоя яблони лесной после окулировки глазков, зараженных комплексом латентных вирусов
Рис. 63. Рельефность и некрозы в древесине подвоя яблони лесной после окулировки глазков, зараженных комплексом латентных вирусов
Рис. 63. Рельефность и некрозы в древесине подвоя яблони лесной после окулировки глазков, зараженных комплексом латентных вирусов
СССР и зарубежных странах. На штамбе и скелетных ветвях пораженных деревьев ко второй половине лета отрастают многочисленные жировые побеги, на которых в результате преждевременного пробуждения боковых почек развивается множество тонких ветвящихся боковых побегов с мелкими листьями, так называемых «ведьминых, метел». На израстаю- щих побегах сильно развивается мучнистая роса, часто вызывающая их усыхание. Больные деревья имеют листья с увеличенными прилистниками с острыми краевыми зубчиками. На таких деревьях бывает летнее цветение и уродство цветов. Образующиеся плоды мелкие, слабоокрашенные, вкусовые качества их плохие.
. Болезнь вызывает микоплазменные тела, передающиеся при прививке.
Розеточность и мелколистность. Заболевание обнаружено во многих странах, в том числе и в СССР на семечковых породах, особенно на яблоне. Рост зараженных деревьев замедляется, побеги дают слабый прирост, листья образуются жесткие, хрупкие и волнистые, края их заворачиваются вверх, что придает им чашеобразную форму. Размер листовой пластинки почти в 2 раза меньше, чем у здоровых листьев. У пораженных растений цветение протекает нормально, но плоды не образуются.
Инфекционность болезни доказана, но патоген пока неизвестен. В ряде мест отмечаются неинфекционные розеточность и мелколистность, вызываемые недостатком в почве цинка.
Из плодовых культур в последние годы выявляются вирусы, вироиды и микоплазмы, которые вызывают заболевания травянистых растений. Однако патогенное действие их на плодовые растения хорошо еще не изучено или не
установлено (Вердеревская Т. Д., Маринеску В. Г., 1985).
Против вирусных и микоплазменных заболеваний осуществляют комплекс мероприятий по получению здорового материала. Для этого маточные черенковые деревья культурных сортов, маточники вегетативно размножаемых подвоев и маточные семенные деревья ежегодно два раза (весной — при полном развитии 3—4 листьев и в конце лета при созревании плодов) визуально осматривают на выявление симптомов вирусных и микоплазменных заболеваний. Сок листьев внешне здоровых, чистосортных, урожайных деревьев в лаборатории с использованием серодиагностики и им- муноэлектронной микроскопии проверяется на зараженность, а затем в теплице проводят тестирование сока на травянистых индикаторах. Выявленные указанным путем здоровые маточные растения повторно проверяют на древесных индикаторах, что дает возможность использовать для питомников и производственных насаждений только здоровый материал.
В случае, если ценные сорта и подвои оказываются зараженными вирусными или микоплазменными патогенами, применяют термотерапию. Работами Молдавского НИИ садоводства показано, что надежные результаты по инактивации вирусов и микоплазм дает трехразовая термотерапия саженцев в термокамере при температуре 38±1 °C, влажности воздуха 70—75 %. Освещение естественное, а в пасмурные дни осуществляется досветка из расчета 6000 лк/м2 на уровне верхушек обрабатываемых растений продолжительностью 16 ч/сут (Богуш Л. Ю., Ораль Г. М., 1983). Длительность одной термообработки, в зависимости от термостойкости вирусов и микоплазм, составляет от 3 до 6 и более недель. Верхушки побегов оздоровленных растений прививают на безвирусные сеянцы и выращивают суперэлитный материал с соблюдением всех правил предостережения от повторного заражения (борьба с вредителями, сорняками, тщательный уход за растениями).
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Главнейшими причинами неинфекционных болезней плодовых и ягодных культур являются различные абиотические факторы, обусловливающие резкие нарушения в питании растений, обеспечении их влагой, теплом и другими жизненно необходимыми элементами. Неинфекционные болезни растений могут возникать как вследствие несоответствия естественных условий требованиям тех или иных культур, так и в результате несоблюдения общепринятых рекомендаций по уходу за растениями.
БОЛЕЗНИ, ОБУСЛОВЛИВАЕМЫЕНАРУШЕНИЕМ ПИТАНИЯ РАСТЕНИЙ
Основой нормального роста и развития, а значит, и высокой продуктивности растений является оптимальное обеспечение их всеми необходимыми элементами питания. Отсутствие или недостаток питательных веществ в почве приводит к нарушению физиолого-биохимических процессов в тканях растений, вследствие чего развиваются патологические явления, сопровождаемые характерными симптомами, проявляющимися в угнетении роста и развития растений, изменении окраски, образовании некрозов, деформации, опадении листьев и плодов. Все это приводит к уменьшению урожая, ухудшению его качества, а нередко и к гибели растений.
Нарушение процессов питания обусловливается не только отсутствием или недостатком в почве основных элементов (азота, фосфора, калия) или микроэлементов (марганца, цинка, железа, бора, меди и др.), но и недоступностью их для растений. Последнее в значительной степени зависит от химического состава соединений, в которых тот или иной элемент находится в почве, а также от особенностей почвы — ее кислотности, тепло- и влагоемкости, видового состава, биологической активности микрофлоры и т. п.
Различные виды растений неодинаково реагируют на дефицит того или иного элемента в почве, в связи с чем и внешнее проявление таких реакций у них может быть различным. Бывает также, что практически одинаковые симптомы у различных видов растений проявляются вследствие дефицита абсолютно раз-, ных элементов питания. Однако внешние признаки дефицита тех или иных элементов питания у большинства видов растений имеют довольно сходные типичные симптомы, по которым можно ориентироваться в определении причины болезни. Для более точного диагноза необходимо проводить специальные химические анализы.
Недостаток азота. Главнейшим симптомом азотного голодания является угнетение роста растений. Побеги при этом укорочены, тонкие, теряют эластичность, кора приобретает красно-бурую окраску. Черешки листьев отходят от побегов под острым углом. Листья не достигают нормальных размеров. Более старые листья, расположенные у основания побегов, теряют зеленую окраску, желтеют, причем пожелтение распространяется постепенно и на более молодые верхушечные листья. Нередко на листьях появляется ненормальная окраска от оранжевых до красно-фиолетовых оттенков.
созревают и преждевременно опадают.созревают и преждевременно опадают.При резком азотном дефиците плодовые растения слабо цветут. Завязь преждевременно опадает. Немногочисленные завязывающиеся плоды не достигают нормальных размеров, часто приобретают интенсивную окраску, рано
созревают и преждевременно опадают.
созревают и преждевременно опадают.
Дефицит азота может обостряться при высокой влажности почвы после обильных затяжных осадков, когда легкорастворимые соединения азота вымываются, а также в условиях продолжительной холодной или засушливой погоды, когда замедляются процессы нитрификации. Азотное голодание плодовых растений, особенно ягодных культур, может усиливаться в засоренных насаждениях, при за- дернении и повышенной кислотности почвы.
Недостаток фосфора. При недостатке в почве фосфора замедляется развитие растений, особенно задерживается образование репродуктивных органов. У семечковых пород, в частности у яблони, уменьшается прирост, появляется мелколистность, листья отходят от побегов под острым углом. Черешки и жилки листьев, а также молодые побеги, особенно в прохладное лето, приобретают красную с бронзовым оттенком окраску. На более старых листьях развивается желто-зеленая пятнистость, со временем такие листья опадают.
Недостаток калия. Характерным признаком калийного голодания у семечковых пород является так называемый краевой некроз («ожог») листьев, который при слабом дефиците калия захватывает лишь периферийную часть листа, а при более сильном — распространяется на всю листовую пластинку.
Реакция у плодовых деревьев на недостаток калия в почве чаще проявляется в середине лета. Сначала наблюдается незначительное побледнение листьев, имеющее сходство с симптомами слабого дефицита азота. Такие симптомы проявляются сначала в средней части побегов, а затем распространяются вверх и вниз. Через некоторое время вдоль краев листьев образуются темно-коричневые полосы, а еще позже развивается характерный краевой некроз в виде «ожога». В зависимости от породы, сорта и условий погоды края листьев могут иметь различную окраску — от желтой до светло-зеленой, серой, бурой и коричневой. Со временем такие листья засыхают, деформируются. Отдельные ветки, особенно верхушки побегов, отмирают. Иногда, при незначительном дефиците калия, у деревьев наблюдается закладка необычно большого количества мелких плодовых почек, которые нормально развиваются и цветут, но в связи с общим ослаблением растений плоды бывают мелкими.
Калийное голодание растений может усиливаться при чрезмерном внесении в почву кальция и магния. Поэтому при известковании кислых почв возрастает потребность в подкормке растений калийными удобрениями.
Недостаток магния. Плодовые культуры очень чувствительны к этому элементу питания и остро реагируют на его дефицит.
Характерный признак магниевого голодания у семечковых пород — междужилковый хлороз, начинающийся в большинстве случаев с нижних листьев. При ограниченном обеспечении растений магнием его в первую очередь
усваивают молодые листья, в которых интенсивно образуется хлорофилл. В связи с оттоком магния из нижних листьев в верхние, который осуществляется по жилкам, последние, а также прилегающие к ним ткани сохраняют зеленую окраску, а участки, отдаленные от жилок, у различных плодовых пород и сортов приобретают желтый, оранжевый, красный, бордовый и другие оттенки. Позже на междужилковых участках листьев, начиная с краев, образуются бурые некротические пятна. Иногда такие изменения происходят в средней части листовой пластинки, края которой в течение какого-то времени остаются зелеными. Сильно некротизированные листья преждевременно опадают. Плоды на таких деревьях мелкие, имеют слабую окраску, не приобретают характерного вкуса.
Дефицит магния чаще наблюдается на легких песчаных и супесчаных почвах, особенно в годы с избыточными осадками в летний период, которые вымывают легкорастворимые соединения магния из прикорневых слоев почвы.
Недостаток железа Проявляется в виде хлороза. Начинается обычно с пожелтения или даже побеления верхушечных листьев. Часто наблюдается пожелтение участков листьев только между жилками, в связи с чем такой хлороз называют пятнистым, или междужил- ковым. По краям хлоротичных листьев образуются некротические пятна, листья засыхают и опадают. Рост растений угнетается, плоды мелкие, ухудшается их качество, урожай снижается. Развивается суховершинность. Хлорозные деревья сильнее страдают от мороза. Продолжительность жизни растений сокращается в 2—3 раза по сравнению со здоровыми.
Хлороз, обусловленный дефицитом железа, наиболее распространен на карбонатных почвах, где железо находится в почве в недоступной для растений форме. Особенно это проявляется при наличии в почве кальция в осажденном состоянии. Нейтрализуя кислые выделения корней, кальций препятствует переводу железа в доступную для растений форму.
Очень чувствительны к недостатку железа груша и яблоня.
Недостаток кальция. В большинстве случаев плодовые и ягодные культуры кальцием обеспечены в достаточном количестве. Однако при остром дефиците этого элемента в почве реагируют очень заметно. Внешне это проявляется в угнетении роста, мелколистности, образовании на листьях некротических пятен, отмирании верхушек листьев, закручивании листовых пластинок вниз.
Симптомы дефицита кальция весьма характерно проявляются на корнях растений. Даже при незначительном кальциевом голодании кончики корней начинают отмирать, корни перестают расти и имеют вид обрубков. Из живых участков, расположенных выше отмерших, пробиваются новые корешки, в связи с чем корни чрезмерно ветвятся.
При недостатке кальция возрастает подвижность и усиливается физиологическая активность имеющихся в почве окислов алюминия, в связи с чем может развиваться соответствующий токсикоз растений.
Недостаток марганца. Марганец необходим растениям для синтеза хлорофилла. Поэтому его дефицит проявляется сначала в пожелтении краев листьев, затем в виде четко очерченных желтых пятен на всю листовую пластинку. Жилки листа и участки тканей, прилегающих к ним, долго еще остаются зелеными. На листьях развивается характерная мозаичность. Такие симптомы проявляются как на более старых, так и на молодых верхушечных листьях, что позволяет отличить марганцевое голодание растений от железного, при котором пожелтение начинается с молодых верхушечных листьев и листовые пластинки желтеют полностью. На более поздних стадиях признаки дефицита марганца мало отличаются от признаков дефицита железа.
Слабый дефицит марганца почти не влияет на рост и развитие деревьев. При остром дефиците этого элемента замедляется рост, наблюдается низкорослость, иногда отмирают ветки.
Дефицит марганца более опасен в засушливых районах, а также на нейтральных и щелочных почвах, богатых перегноем.
Недостаток цинка. При дефиците цинка задерживается распускание почек. Еще с весны образуются мелкие, узкие, ланцетовидные, жесткие листочки, собранные в розетки на верхушках побегов. У семечковых пород хлоро- тичность проявляется в виде мелких пятен в средней части листовой пластинки. Верхушки побегов отмирают. В связи с этим ниже отмершего участка в большом количестве образуются слаборослые боковые побеги, которые в течение лета не вызревают и зимой часто вымерзают.
Больные деревья закладывают мало плодовых почек, образуют мелкие, деформированные плоды. Цинковое голодание плодовых растений чаще проявляется на карбонатных почвах. Усиление его может вызвать избыточное внесение азотных, фосфорных удобрений и навоза.
Недостаток бора. Типичным признаком дефицита бора у плодовых растений является деформация и опробковение тканей плодов, проявляющееся как во внешних, так и внутренних слоях мякоти. Внешне опробкование начинает проявляться еще на завязи, когда плоды не достигают и половины своих нормальных размеров. Сначала на плодах, в основном возле чашечки, образуются водянистые пятна, которые со временем 'буреют, затвердевают, покрываются трещинками. Рост плодов прекращается, они мелкие, деформированы, потресканные, часто опадают. Внутри мякоти образуются твердые, коричневые, опробковевшие участки сухой консистенции, горькие на вкус. На вегетативных органах де
фицит бора проявляется меньше, чем на плодах. Иногда на верхушках побегов образуются розетки мелких, огрубевших листьев. При длительном борном голодании верхушки побегов отмирают, развивается суховершинность. На коре молодых веток часто заметны вздутия и трещины.
Недостаток бора чаще проявляется на карбонатных, иногда на заболоченных и особенно на кислых после известкования почвах. На легких песчаных почвах дефицит бора может проявляться после длительных осадков вследствие вымывания его из прикорневой зоны.
Недостаток меди. Проявляется в основном на торфяных, иногда на песчаных кислых почвах. Листья на верхушках побегов деформируются, буреют, начиная с краев, и опадают. На коре молодых побегов образуются трещины, кора вздувается, побеги засыхают, развивается суховершинность. На следующий год прорастают нижерасположенные боковые почки, образуется метельчатость, кустистость.
Отрицательное влияние избытка элементов питания растений. Нежелательные последствия может вызвать не только недостаток, но и избыточное содержание в почве того или иного элемента питания растений.
Так, чрезмерное внесение азотных удобрений, стимулируя активный рост вегетативной массы, обусловливает уменьшение закладки генеративных органов, вследствие чего снижается продуктивность растений. Затягивая рост в конце вегетации под влиянием избытка азота, растения оказываются неподготовленными к зиме, из-за чего в суровые зимы могут подмерзать. Под влиянием чрезмерных доз азотных удобрений снижается устойчивость растений к инфекционным болезням, ухудшается лежкость плодов.
При избытке калия в почве ускоряется формирование и созревание урожая, однако ростовые процессы сдерживаются, в связи с чем плоды бывают мелкими, а растения отстают в росте.
Высокое содержание кальция в почве, как отмечалось выше, может ухудшать усвоение растениями калия, марганца, железа, цинка, бора и других жизненно необходимых элементов, что неизбежно приводит к развитию различных патологических процессов.
Избыток окислов алюминия в кислых суглинках обусловливает накопление в корнях растений труднорастворимых соединений фосфора, фосфатов алюминия, вследствие чего растения практически при избытке фосфора испытывают фосфорное голодание.
При избытке марганца резко ухудшается усвоение растениями магния и молибдена.
Высокое содержание бора может ускорить созревание плодов и ухудшить их лежкость, а избыток меди в почве может обусловить пожелтение и преждевременное опадение листьев.
Мероприятия по предупреждению и устранению болезней, обусловленных нарушением
условий питания растений. Основой профилактики дефицита минерального питания растений является строгое соблюдение системы организационно-хозяйственных, агротехнических и других требований по уходу за многолетними насаждениями.
При своевременном и высококачественном проведении комплекса работ, предусмотренных существующими рекомендациями, плодовые растения, как правило, обеспечиваются питательными веществами в достаточной степени и острого недостатка в тех или иных элементах питания не ощущают. Лишь иногда наблюдается ситуация, при которой приходится искусственно пополнять недостающие в почве питательные вещества.
Так, при остром дефиците бора рекомендуется внесение в почву буры из расчета 400 г на дерево или опрыскивание деревьев 0,2%-ным (20 г на 10 л воды) раствором борной кислоты.
При сильном дефиците марганца на песчаных и суглинистых почвах рекомендуется вносить сернокислый марганец из расчета 50— 100 кг/га, на других почвах—опрыскивать деревья до распускания почек 50%-ным (500 г), после распускания листьев — 0,2—0,5%-ным (20—50 г) раствором этой же соли.
Острый дефицит цинка рекомендуется устранять внесением в почву (кроме карбонатных почв) 20—40 кг/га сернокислого цинка или опрыскиванием растений, в том числе и на карбонатных почвах, раствором этой же соли в концентрации 3—5 % (300—500 г) в период покоя или 0,3—0,4 % (30—40 г) после распускания листьев.
При дефиците железа («железный» хлороз) рекомендуется в конце августа — октябре вносить в почву железный купорос из расчета 1 —1,5 кг на дерево, или опрыскивать растения 2—3 раза в мае — июне 0,5—0,7%-м раствором железного купороса, или 1%-ным раствором железного купороса с добавлением 1 % лимонной кислоты, или 1%-ным раствором лимоннокислого железа. В насаждениях, болеющих хлорозом, нельзя вносить азотные удобрения, характеризующиеся щелочной реакцией (азотнокислые натрий и кальций), а также удобрения, содержащие хлор. Не рекомендуется также вносить высокие дозы суперфосфата. Для таких насаждений наиболее пригодны сульфат аммония, азотнокислый аммоний, сульфат калия, двойной гранулированный суперфосфат. В регионах с опасностью хлороза большие промышленные сады необходимо закладывать на хорошо дренированных, с нормальным водным режимом почвах, содержание карбоната кальция в которых не превышает 15 %.
Отрицательное влияние на растения избытка некоторых минеральных веществ в почве можно предупредить путем строгого соблюдения рекомендаций по подбору площадей при проектировании и закладке многолетних на
саждений, проведению мелиоративных работ, а также применению научно обоснованной системы внесения в садах органических и минеральных удобрений.
Болезни, обусловливаемые неблагоприятными температурными условиями. Многолетние плодовые и ягодные растения нередко страдают как от низких, так и высоких температур. Особенно опасными для них являются резкое снижение и большие колебания температуры воздуха в зимний и ранневесенний период, вследствие чего у деревьев очень часто повреждаются кора, камбий, древесина ветвей и штамбов, а в отдельные годы и корневая система.
Подмерзание отдельных органов и тканей растений можно определить путем поперечных и продольных срезов. В отличие от здоровых светлоокрашенных тканей, срезы коры и древесины, поврежденные низкими температурами, имеют бурую или коричневую окраску. Побурение тканей сопровождается закупоркой сосудов, вследствие чего нарушается передвижение воды и питательных веществ. Отдельные ветки или деревья полностью засыхают. Со временем кора на них начинает шелушиться, отставать и отпадать большими кусками. На ветках и штамбах как вторичное явление развиваются спороношения различных видов грибов, особенно возбудителей цитоспороза, черного рака и других. На менее пострадавших деревьях проявляются мелколистность, хлороз, млечный блеск, суховершинность.
Морозные повреждения корневой системы у плодовых растений чаще наблюдаются в малоснежные зимы, особенно если резкое снижение температуры наступает после длительной летней и осенней засухи.
Незначительное подмерзание корней сопровождается угнетением роста, пожелтением листьев, снижением продуктивности растений. При сильном подмерзании корневой системы деревья, как правило, погибают.
Из других типов термических повреждений плодовых растений значительно распространены солнечные и солнечно-морозные ожоги коры, а также морозобойные трещины на штамбах и скелетных ветвях.
Солнечно-морозные ожоги образуются вследствие резких перепадов температуры в течение дня и ночи. Они могут проявляться осенью, зимой, но наиболее часто наблюдаются в ранневесенний период, особенно когда стоит яркая солнечная погода. При такой погоде ткани коры в течение дня сильно нагреваются, в них начинается сокодвижение, провоцируются ростовые процессы. Резкое понижение температуры ночью приводит к замерзанию и повреждению клеток, вышедших из состояния покоя. Многократное повторение оттаивания тканей растений днем и резкое охлаждение их ночью обусловливают расслоение и отмирание участков коры, проявляющееся в виде светлых или темно-красных пятен
различных размеров и формы большей частью с южной и юго-западной стороны ветвей и штамбов.
Солнечно-морозные ожоги чаще проявляются на молодых деревьях, особенно при выращивании их на бедных почвах при недостаточном и неравномерном увлажнении.
Кроме солнечно-морозных ожогов, на штамбах и ветвях деревьев нередко появляются морозобойные трещины, также образующиеся вследствие резких колебаний температуры. Ткани коры, нагреваясь лучами солнца в дневное время, расширяются, а ночью при резком охлаждении начинают быстро сжиматься. Ткани древесины при этом сжимаются медленнее, так как в более глубокие слои холод прони- ' кает постепенно. В связи с этим кора, а нередко и верхние слои древесины разрываются. На ветках и штамбах деревьев образуются глубокие продольные трещины.
При резком повышении температуры днем после холодной ночи кора, нагреваясь и расширяясь быстрее, чем внутренние ткани ветвей и штамбов, отслаивается от древесины, в результате чего образуются отлупы коры.
В летний период вследствие перегрева на коре штамбов и скелетных ветвей нередко образуются солнечные ожоги, имеющие вид красноватых, вначале пузырящихся, а затем западающих и шелушащихся пятен различной конфигурации и размеров, преимущественно с южной и юго-западной стороны растений. Солнечные ожоги чаше проявляются на породах и сортах с темной окраской коры.
Мероприятия по профилактике морозных и солнечно-морозных повреждений деревьев. В защите многолетних насаждений от отрицательного влияния температурных факторов первостепенное значение имеет обеспечение оптимальных условий для роста и развития растений в период подготовки к зиме. Особенно важно не допускать затягивания вегетации. Этому в значительной степени способствуют соблюдения рекомендаций по обработке почвы, удобрению, орошению насаждений и т. п.
Надежную защиту коры от солнечно-морозных ожогов обеспечивает побелка штамбов и оснований скелетных ветвей, а также обвязка молодых деревьев различным материалом.
Очень часто морозные повреждения наблюдаются в местах среза ветвей, особенно при оставлении сучков. Поэтому при обрезке больных ветвей их необходимо срезать на кольцо. Места срезов замазывать садовым варом или масляной краской на натуральной олифе.
Повреждение плодовых деревьев весенними заморозками. Во многих плодоводческих зонах страны нередко, наблюдается значительное повреждение многолетних насаждений низкими температурами не только в зимний, но и в весенний период. Такое явление наблюдается при резком похолодании, сопровождаемом заморозками и даже выпадением снега в период цветения, а иногда и при образовании завязи. Сильно поврежденные морозом цветки и за
вязь чернеют и опадают. При меньшем повреждении завязей плоды яблони и груши, развивающиеся из них, имеют различные деформации, часто на них образуются опробковев- щие пятна или перетяжки в виде кольца и трещины.
Молодые листочки, поврежденные весенними заморозками, имеют округлую форму, морщинистую поверхность, не достигают нормальных размеров, желтеют и опадают.
Поздние весенние заморозки обусловливают локальное повреждение листовых пластинок в виде некротических пятен между жилками.
Защита плодовых насаждений от весенних заморозков. Большое значение имеет правильный подбор участка для закладки сада. В пониженных местах, где сосредоточиваются и застаиваются холодные массы воздуха, деревья, как правило, сильнее страдают от весенних заморозков. В связи с этим породы и даже сорта, особенно косточковых культур, необходимо размещать с учетом их устойчивости к низким температурам.
В местах с постоянной угрозой весенних заморозков насаждения в наиболее опасный период можно защитить путем окуривания дымом или с помощью дождевания.
Для дымовой защиты насаждений в саду заблаговременно заготавливают и равномерно размещают со стороны господствующих ветров кучи неперепревшего навоза, соломы или других растительных остатков, которые поджигают при краткосрочном прогнозе заморозков. Часто используют также специальные дымовые шашки. Распространяясь по саду, дым обусловливает незначительное повышение температуры нижних слоев воздуха, достаточное для предотвращения отрицательных последствий заморозка.
Дождевание можно проводить как с помощью стационарных оросительных систем, так и с помощью передвижных установок, которые размещают в саду так, чтобы их рабочие зоны перекрывали друг друга. Очень важно, чтобы растения в течение опасного морозного периода непрерывно находились под прикрытием мелкодисперсного искусственного дождя.
Болезни растений, обусловливаемые недостатком или избытком влаги в почве. Плодовые и кустовые ягодные растения характеризуются высокой устойчивостью к недостатку влаги в почве. Однако продолжительный водный дефицит может приводить к нарушению тургора, ухудшению обмена веществ и другим отрицательным последствиям, в частности к угнетению роста, снижению продуктивности и даже гибели растений.
Для многолетних насаждений опасен не только дефицит, но и избыток влаги в почве. Последнее весьма характерно для участков с близким залеганием подпочвенных вод. При чрезмерном увлажнении корнеобитаемого слоя нарушается доступ воздуха к корневой систе-
ме, наступают резкие изменения в почвенных процессах, вследствие чего происходит накопление вредных для растений солей железа, алюминия и других элементов. Длительный застой паводковых вод в пониженных местах может привести к подопреванию и гибели деревьев.
Весьма опасно для растений чрезмерное увлажнение почвы в результате ливневых дождей после продолжительной засухи, а также при неправильных поливах. Часто при этом наблюдается опадение листьев, массовое растрескивание плодов, а иногда и растрескивание штамбов и скелетных ветвей.
Для предупреждения отрицательного влияния на растения нарушений водного режима' почвы необходимо соблюдать рекомендации по подбору участков для закладки сада, при орошении — обеспечивать своевременный и высококачественный полив, на затапливаемых участках — устраивать дренаж, проводить щеле- вание почвы, осуществлять отвод воды другими способами.
Болезни растений, обусловливаемые различными химическими соединениями. Известно, что в результате разнообразной хозяйственной деятельности людей, связанной с индустриализацией, интенсификацией производственных процессов, происходят резкие сдвиги в окружающей среде, отрицательно влияющие и на растительный мир. Различные химические соединения, попадая на растения или накапливаясь в почве, могут вызывать ожоги, деформацию листьев, угнетение роста и другие нежелательные последствия.
Нередко в садах наблюдаются повреждения растений, обусловленные неправильным применением гербицидов. Попадая на крону деревьев, рабочие растворы гербицидов вызывают ожоги листьев в виде больших некротических пятен, растрескивание и шелушение коры, суховершинность. Некоторые гербициды могут вызвать деформацию и разрастание листовых пластинок, мелколистность, пролиферацию и другие патологические явления.
Внесение аммиачной воды в почву в жаркую погоду из-за интенсивного испарения аммиака может вызвать увядание и отмирание листьев, особенно в нижней части растений.
Высококонцентрированный (5—7 %) раствор мочевины (карбамида), используемый иногда в качестве искореняющего средства против парши яблони, попадая на побеги, может вызвать ожоги почек, задержку в распускании и ланцетовидность листьев.
Очень часто ожоги, опадение листьев и «сетку» на плодах вызывает неправильное применение в садах медьсодержащих фунгицидов (хлорокиси меди, 'бордоской жидкости, хо- мецина), особенно в прохладную дождливую погоду.
Основным мероприятием, предотвращающим отрицательное влияние химических соединений на растения, является строгое соблюдение рекомендаций по их использованию.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПО ЗАЩИТЕ
СЕМЕЧКОВЫХ ПЛОДОВЫХ КУЛЬТУРОТ БОЛЕЗНЕЙ
В настоящее время разработана и широко применяется в садоводческих хозяйствах различных почвенно-климатических зон страны система мероприятий, обеспечивающая надежную защиту многолетних насаждений от комплекса болезней. Основой этой системы являются профилактические приемы, направленные в первую очередь на создание условий, благоприятных для нормального роста и развития плодовых культур, и, наоборот, неблагоприятных для развития, распространения и резервации возбудителей болезней растений.
Такая система включает организационнохозяйственные, агротехнические, механические, биологические, химические и другие мероприятия, реализацию которых необходимо осуществлять, начиная с подбора участков для закладки сада, и проводить регулярно на протяжении всего периода его эксплуатации. В зависимости от почвенно-климатических условий, возраста, породного и сортового состава насаждений, валового состава возбудителей болезней, эпифитотической ситуации и других особенностей эта система может изменяться, дополняться и совершенствоваться с учетом конкретных обстоятельств. Однако в любом случае главнейшей ее задачей должно быть не только достижение высокой технической и экономической эффективности, но и обеспечение безопасности для окружающей среды, поскольку данная система не позволяет пока отказаться от применения химических средств защиты растений.
В питомнике. 1. Для закладки плодовых питомников необходимо подбирать выровненные, защищенные от преобладающих ветров участки, удаленные от промышленных садов не менее чем на 500 м.
В защитных полосах вокруг питомника нельзя высаживать плодовые, можжевельник и другие растения, имеющие общие болезни с растениями, культивируемыми в питомнике.
В полях питомника необходимо соблюдать принятый для данной зоны севооборот. Не следует вводить в него овощные культуры (свеклу, морковь и другие), поражающиеся возбудителем бактериального корневого рака. Лучшими предшественниками плодовых являются многолетние травы, зерновые и зернобобовые культуры.
При подготовке очередного поля питомника надо тщательно заделывать в почву растительные остатки. Путем введения в севооборот черного пара добиваться очистки полей от сорняков.
Семена для сева школки заготавливать из здоровых растений. Соблюдать режим стратификации семян. Для защиты всходов от корневых гнилей увлажненные семена семечковых и косточковых культур за 1—15 суток
перед севом необходимо обработать 80%-ным с. п. ТМТД (2 г) или тичигареном (3 г препарата на 1 кг семян).
Семена сеять в оптимальные сроки и в хорошо подготовленную почву.
Обеспечивать нормальный уход за всхо- дами. Бороться с почвенной коркой и заплыванием почвы.
Не допускать загущенности сеянцев.
Для закладки первого поля питомника использовать здоровые стандартные семенные или вегетативно-размножаемые подвои. Обеспечивать оптимальную густоту посадки.
Черенки для окулировки заготавливать из апробированных маточных растений, оздоровленных от вирусных и микоплазменных болезней. Окулировку проводить в оптимальные сроки.
Своевременно рыхлить почву, бороться с сорняками. При орошении обеспечивать своевременный полив, избегать переувлажнения или иссушения почвы.
Не допускать повреждения корней и надземной части растений механизмами. Своевременно бороться с личинками хрущей, проволочниками и другими почвообитающими вредителями.
Строго соблюдать рекомендации по внесению удобрений, не применять одностороннего, избыточного внесения азота, отдавать предпочтение фосфорно-калийным удобрениям, которые способствуют повышению устойчивости растений к болезням.
Для защиты сеянцев и саженцев семечковых культур от парши, буроватости, филло- стиктоза и других пятнистостей листьев проводить опрыскивание одним из следующих фунгицидов: 1%-ной бордоской жидкостью или суспензиями 80%-ного полихома, 80%-ного хо- мецина, 80%-ного цинеба, 80%-ного поликар- бацина из расчета 6—8 кг/га препарата.
Первое опрыскивание проводят перед прогнозируемым проявлением или в начале проявления любой из указанных болезней, последующие — через каждые 12—14 дней. В зависимости от погодных условий и особенностей развития болезней в течение сезона необходимо провести от 4 до 8 опрыскиваний.
При проявлении мучнистой росы яблони к суспензиям указанных фунгицидов- добавляют серы коллоидной или- смачивающегося порошка (8—10 кг/га) или 25%-ного с. п. байлетона (0,15—0,2 кг/га).
При наличии вредителей к фунгицидам добавляют также один из эффективных против них инсектицид.
В период выкопки проводить тщательный осмотр сеянцев и саженцев. При обнаружении наростов корневого рака на главном корне и корневой шейке саженцы бракуют и сжигают. Сеянцы с наростами корневого рака также сжигают. Если наросты обнаруживаются у саженцев только на боковых корнях, то корни с наростами обрезают и сжигают, а корневую систему дезинфицируют, погружая корни
на 5 минут в 1%-ный раствор медного купороса или в 0,2%-ный раствор борной кислоты, или в 0,1%-ный раствор сернокислого цинка, а затем промывают в чистой воде.
При закладке сада 11. При проектировании сада необходимо учитывать, соответствуют ли рельеф, экспозиция склонов, типы почвы, глубина залегания подпочвенных вод и другие особенности участка агроэкологическим требованиям планируемых к посадке культур. При этом следует избегать переувлажненных пониженных мест, где усложнена циркуляция воздуха, наблюдаются застой холодных воздушных масс и резкие суточные колебания температуры. Непригодны для закладки сада и сильно продуваемые участки с постоянными ветрами и сквозняками.
При закладке сада необходимо использовать здоровый посадочный материал районированных сортов, наиболее устойчивых в данной местности к основным болезням и воздействию неблагоприятных условий среды.
Строго придерживаться рекомендуемой густоты посадки растений с учетом конструкции сада, силы роста подвоя и привоя, других особенностей насаждений.
Каждую породу и сорта с одинаковыми сроками созревания плодов следует размещать в отдельных массивах с таким расчетом, чтобы в дальнейшем не создавалось препятствий для проведения химических мероприятий в саду в течение всего сезона.
В садозашитных и ветроломных полосах нельзя высаживать плодовые культуры, а также декоративные растения и кустарники (можжевельник, боярышник и др.), поражаемые возбудителями болезни, опасными для растений, культивируемых в саду, а также являющихся промежуточными хозяевами возбудителей ржавчины плодовых культур.
В молодых и плодоносящих насаждениях. Мероприятия, общие для всех пород. 14. Путем своевременной и правильной формировки и обрезки деревьев обеспечивать нормальную высоту растений (не более 3,5—4 м), не допускать загущения крон. При этом будут складываться оптимальные условия как для повышения эффективности защитных мероприятий, так и для формирования высококачественного урожая.
При уходе за почвой в садах своевременно обрабатывать междурядья и приствольные полосы. Не допускать засорения насаждений. Нельзя занимать междурядья в садах овощными или другими культурами.
При задернении обеспечивать свовременное скашивание трав.
В орошаемых садах строго соблюдать режимы полива, отдавая предпочтение методам капельного орошения и подкронового дождевания. Избегать надкронового дождевания, плохо сочетающегося с защитными мероприятиями, так как при этом не только смываются пестициды, но и складываются микроклиматические условия, способствующие развитию
многих возбудителей болезней, в частности парши, плодовой гнили, пятнистостей листьев И др.
Не допускать повреждения штамбов и корневой системы механизмами. Проводить борьбу с мышевидными грызунами в садах и защитных полосах.
Осенью после листопада заделывать опавшие листья в почву дискованием, культивацией или вспашкой междурядий и обработкой приствольных полос.
В молодых садах осенью (до выпадения снега) штамбы деревьев обвязывать белой бумагой, стеблями кукурузы, подсолнечника, камыша, что обеспечивает защиту растений как от зайцев, так и термических повреждений. Нельзя использовать для этого крафт- бумагу из мешков от удобрений, рубероид, толь, полиэтиленовую пленку, так как эти материалы могут способствовать ожогам. В последнее время для защиты штамбов применяют специальные самообжимные синтетические сетки.
В зонах с опасностью солнечно-морозных ожогов проводить побелку штамбов и оснований скелетных ветвей 20%-ным известковым молоком и добавлением 3—5 % медного купороса в осенний период (до наступления морозов) и рано весной (до окончания морозов, в период оттепелей). Надежную многолетнюю защиту от солнечно-морозных ожогов обеспечивает побелка штамбов водоэмульсионной краской ВС-511.
При проведении обрезки вырезать и сжигать ветки, пораженные возбудителями черного и бактериального рака, обыкновенного млечного блеска, а также побеги, пораженные возбудителями парши, мучнистой росы, и других болезней.
Пораженные ветви надо срезать не на границе отмершего и здорового участков, а. с захватом 15—20 см непораженных тканей с таким расчетом, чтобы максимально удалить находящуюся в тканях коры и древесины грибницу возбудителей грибных болезней.
Кроме больных, вырезать также засохшие по другим причинам и поломанные ветви.
Места срезов замазывать садовым варом или масляной краской на натуральной олифе.
После обрезки больного дерева секаторы, пилочки и другой инструмент необходимо продезинфицировать 5%-ным формалином.
Засохшие деревья следует выкорчевать и убрать из сада.
В старых садах срезать плодовые тела трутовиков. Места срезов продезинфицировать 5%-ным раствором медного купороса и замазать садовым варом или масляной краской на натуральной олифе. В период проведения обрезки необходимо снимать с деревьев и сжигать мумифицированные плоды.
Весной до начала сокодвижения провести лечение чернораковых ран путем зачистки их острым ножом с захватом 1,5—2 см здоровых тканей коры и древесины. Очистки
собирают на пленку или мешковину и сжигают, а рану дезинфицируют 10%-ным раствором медного купороса и замазывают садовым варом или смесью из глины и свежего коровяка в соотношении 1:1. В последнем случае рану обвязывают бинтом или тряпкой. Хорошие результаты дает замазка чернораковых ран специальной пастой сантар-СМ.
В зонах достаточного и избыточного увлажнения в период распускания почек против парши, пятнистостей листьев, плодовой гнили и других болезней провести «голубое» опрыскивание 3%-ной бордоской жидкостью. В засушливых зонах при этом опрыскивании можно использовать 1 % -ную бордоскую жидкость или 0,4%-ный хомецин.
В фазе обособления бутонов во всех зонах провести опрыскивание 1%-ной бордоской жидкостью (10—20 кг по медному купоросу) или 0,4 %-ной суспензией хомецина (6—8 кг/га препарата).
Сразу после окончания цветения провести опрыскивание 0,4 %-ной суспензией (4—- 8 кг/га) полихома. Если будут дожди, то через 8—10 дней опрыскивание необходимо повторить, а затем в течение лета провести еще 3—4 опрыскивания с интервалами в 12— 14 дней 0,4 %-ной суспензией цинеба (4— 8 кг/га) или 0,4%-ной поликарбацина, или 0,4%-ной полихома (4—8 кг/га), или 0,4%-ной хомецина (6—8 кг/га). Можно также использовать 1%-ную бордоскую жидкость.
Однако необходимо учитывать, что хомецин и бордоская жидкость могут вызвать ожоги листьев и сетку на плодах, в связи с чем эти фунгициды нежелательно использовать в летний период, особенно на яблоне.
В зонах, где, кроме парши и других болезней, на яблоне распространена и мучнистая роса, к указаным фунгицидам при всех опрыскиваниях необходимо добавлять 1 % серы коллоидной или смачивающегося порошка (8—16 кг/га) либо 0,2%-ной суспензии кара- тана (1—2 кг/га) или 0,02%-ной байлетона (0,15—0,2 кг/га). В летний период концентрацию препаратов серы надо уменьшить до 0,5—- 0,7 %, так как в жаркую погоду они могут вызвать сетку на плодах.
БОЛЕЗНИ КОСТОЧКОВЫХПЛОДОВЫХ КУЛЬТУР
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Среди многих болезней косточковых культур наиболее распространенными и вредоносными являются монилиоз, клястероспориоз, кок- комикоз вишни и черешни, полистигмоз и ржавчина сливы, различные поражения голосумчатыми грибами, мучнистая роса персика, гномониоз абрикоса, бактериальный рак, ци- тоспорозное и вертициллезное увядание, камедетечение, вирусные, микоплазменные болезни и др.
Рис. 64. Монилиоз косточковых:
1 — пораженные листья и побег вишни; 2— пораженные цветки; 3 — пораженные плоды вишни; 4 — конидии патогена
Монилиоз. По распространенности и вредоносности в насаждениях косточковых культур монилиоз занимает одно из ведущих мест. На территории СССР встречается повсеместно, где растут косточковые. Однако наибольший вред наносит на Украине, в Молдове, Белоруссии, Прибалтике, на Северном Кавказе, в Закавказье и других регионах юго-западной части страны, а также на Дальнем Востоке.
Болезнь проявляется практически на всех косточковых культурах. Поражаются цветки, завязь, плоды и ветви (рис. 64).
Монилиальным ожогом называют весеннюю форму болезни, характеризующуюся внезапным увяданием и побурением соцветий, засыханием листьев, молодых побегов и плодовых веток. Пораженные цветки и листья не опадают, долго остаются на деревьях и имеют вид обожженных огнем. Отсюда и происходит название этой формы болезни.
В дальнейшем болезнь постепенно продвигается по пораженной ветке, охватывая все новые и новые ее участки. Во влажную погоду на пораженных цветках, завязи, листьях и ветках развивается спороношение в виде пепельно-серых подушечек. Кора пораженных
ветвей засыхает, сморщивается и растрескивается, во многих местах, особенно на границе здорового и пораженного участков, выделяется камедь.
В форме плодовой гнили болезнь проявляется в летний период, при созревании плодов. Сначала на плоде появляется небольшое бурое пятно, которое быстро разрастается и охватывает весь плод. На поверхности пораженных плодов развивается спороношение в виде многочисленных разрозненных или сливающихся пепельно-серых подушечек, расположенных беспорядочно. Со временем гнилые плоды сморщиваются, засыхают, в большинстве опадают, а частично еще долго остаются на деревьях.
Возбудитель монилиоза косточковых плодовых культур — широко специализированный несовершенный гриб Monilia cinerea Bonord. из порядка Hyphomycetes. В цикле развития гриба основным является конидиальное спороношение в виде описанных выше пепельно- серых подушечек. Размеры конидий 9,5—12Х Хб,9 мкм, но они могут варьировать в зависимости от температурных условий при формировании спор и субстрата, на котором гриб развивается.
Зимует возбудитель монилиоза грибницей в мумифицированных плодах и тканях коры пораженных веток. В редких случаях в южных районах СССР могут зимовать и конидии.
Перезимовавшая грибница во влажную погоду весной начинает продуцировать конидии, которые, распространяясь по воздуху, попадают на цветки и прорастают. Росток конидии через рыльце пестика или тычинки проникает в завязь, а затем по цветоножке в плодовую веточку. Заселяя лубяные ткани коры, гриб вызывает быстрое отмирание веток, которое и проявляется в форме ожога. Массовому заражению растений и развитию монилиального ожога способствует прохладная дождливая погода весной в период цветения косточковых культур. При таких условиях не только происходит массовое образование конидий гриба на мумифицированных плодах и ранее пораженных ветвях, но и усиливается их прорастание при попадании на цветки, а также растягивается период цветения, за счет чего увеличивается возможность первичной инфекции.
Плоды заражаются в период созревания. Способствуют этому различные повреждения покровных тканей, в частности вредителями (плодожорка, долгоносики, птицы), а также растрескивание плодов при избыточном увлажнении. Последнее не только облегчает доступ инфекции, но и усиливает развитие болезни. Плоды могут заражаться и при близком контакте пораженных плодов со здоровыми.
Кроме М. cinerea плоды косточковых культур может поражать и М. fructigena, образующий не мелкие пепельно-серые подушечки спороношения, а более крупные желто-палево-
го цвета, располагающиеся концентрическими кругами.
В условиях Дальнего Востока возбудитель монилиоза косточковых культур может формировать и сумчатую стадию, носящую название Monilinia cinerea (Schroet.), Honey. Наряду с конидиальным спороношением на перезимовавших пораженных органах растений гриб образует апотеции, в которых развиваются сумки с сумкоспорами. Сумкоспоры эллиптические, бесцветные, одноклеточные, 10,6—15,2x5,6—7,6 мкм. Они, как и конидии, обусловливают первичную инфекцию.
Вредоносность монилиоза косточковых культур очень большая. Наиболыпе страдают от болезни насаждения абрикоса, несколько меньше — вишни, черешни, сливы, персика и др. В условиях Украины в дождливые годы поражение соцветий и побегов абрикоса нередко достигает 70—80 %, а на некоторых сортах и 100, соцветий вишни и черешни — 10—30, побегов — 10—15, соцветий и побегов сливы — 5—10 %. Особенно велики потери плодов от монилиальной гнили как непосредственно в саду, так и в процессе транспортировки, хранения и реализации.
Хроническое проявление монилиоза в форме ожога обусловливает камедетечение косточковых, в результате чего растения истощаются, снижается их продуктивность, снижается устойчивость к другим болезням и неблагоприятным факторам среды. В связи с этим монилиоз очень часто бывает одной из основных первопричин преждевременной гибели абрикоса. Отмечены случаи массового отмирания вишни после сильного развития монили- ального ожога.
Среди сортов косточковых культур, возделываемых в СССР, имеются сорта, характеризующиеся относительной устойчивостью к монилиозу: абрикоса — Краснощекий, Юбилейный, Никитский, Салгирский, Ак-Урюк и др.; вишни—Гриот украинский, Анадольская, Шпанка и др.; сливы — Ренклод зеленый, Ренклод фиолетовый, Венгерка домашняя, Венгерка обыкновенная, Персиковая и др.; персика — Сочный, Советский, Золотой юбилей, Чемпион и др.
В защите косточковых культур от монилиоза важное значение имеют уничтожение источников инфекции — мумифицированных плодов путем снятия их с деревьев и сжигания, а также заделки в почву при механической обработке междурядий и приствольных полос, вырезка пораженных ветвей и химические мероприятия, особенно опрыскивания перед цветением бордоской жидкостью, после цветения — ее заменителями.
Очень важно также проводить своевременную борьбу с плодожорками, казаркой, вишневым слоником, вишневой мухой и другими плодоповреждающими вредителями, способствующими поражению плодов монилиозом.
Клястероспориоз. Болезнь встречается на косточковых культурах повсеместно, но наи-
Рис. 65. Клястероспориоз косточковых:
1 — пораженные листья черешни; 2 — пораженные плоды черешни: 3 — конидии патогена
больший вред наносит в республиках Закавказья, на Северном Кавказе, Украине, в Молдове и Средней Азии. Сильнее поражаются абрикос и персик, в меньшей степени — слива, вишня, черешня и др. К клястероспориозу восприимчивы практически все надземные органы растений — листья, почки, цветки, завязи, плоды, побеги и ветки (рис. 65).
Наиболее характерно проявление болезни на листьях. Сначала на них образуются небольшие красновато-фиолетовые или малиново-бурые, отдельные или многочисленные пятна. В течение нескольких дней они увеличиваются в размерах (до 2—3 мм в диаметре), внутренняя часть пятен отмирает и приобретает светло-коричневую окраску. Через 1—-2 недели отмершие участки тканей выпадают, и на листьях образуются дыры с красно-бурой или малиновой каймой. Наличие ее очень важный симптом, позволяющий отличить клястероспориоз от некоторых других сходных с ним пятнистостей (бактериозы, ожоги от пестицидов и т. д.), при которых на листьях также развиваются подобные признаки, за исключением указанной каймы.
Часто несколько пятен сливаются, образуя большие участки выпавших тканей, особенно по краям листовой пластинки, отчего листья имеют вид как бы объеденных насекомыми.
По наличию на листьях дырок, напоминающих повреждение дробью, клястероспориоз иногда называют прострелом, а более часто — просто дырчатой пятнистостью. Однако эти названия отражают характер проявления болезни только на листьях, и не соответствуют симптомам, развивающимся при поражении: иных органов растений. Поэтому более правильным называть болезнь по ее возбудителю — клястероспориоз.
При поражении молодых побегов на коре образуются небольшие красноватые пятна с темной каймой и более светлой средней
частью. В начальной стадии они округлые, а по мере разрастания вытягиваются в длину, западают и растрескиваются. Из трещин выделяется камедь, стекающая вниз по побегу и застывающая в виде стекловидной пленки желтоватого или темно-бурого цвета. Сильно пораженные побеги имеют как бы лакированный вид и отмирают. На менее пораженных побегах болезнь приобретает хроническое течение. В местах трещин образуются камедеточащие язвы, которые периодически частично зарубцовываются, а затем снова возобновляются. За счет этого вокруг язв образуются ракоподобные разрастания тканей коры и древесины. Такая форма болезни весьма характерна для персика.
Пораженные почки чернеют, отмирают и, в отличие от поврежденных морозом, имеют блестящий вид, который придает им выделяющаяся из них камедь. Пораженные цветки и завязи буреют и опадают.
На плодах у различных пород клястероспо- риоз проявляется неодинаково. У абрикоса и персика на плодах сначала появляются красноватые мелкие пятна. Затем они увеличиваются в размерах (до 2—3 мм в диаметре), в средней части светлеют и приобретают вид бородавок. Отдельные пятна сливаются, образуя коростинки, из которых вытекает камедь и застывает в виде щитков или крупинок. Сильно пораженные плоды деформируются, загнивают и опадают.
Пораженные плоды вишни и черешни имеют вид расклеванных птицами. Они деформированы, разрастаются однобоко, так как ткань в местах поражения разрушается и засыхает, оголяя почерневшую косточку.
На плодах сливы образуются вмятины, в которых застывает выделяющаяся камедь в виде щитков или крупинок. Однако плоды сливы возбудителем клястероспориоза поражаются изредка.
Возбудитель клястероспориоза— несовершенный гриб Clasterosporium carpophilum Aderh. из порядка Hyphomycetes. Развивается только в конидиальной стадии. Конидие- носцы короткие, коленчатые, бесцветные или желто-бурые. Конидии удлиненно-яйцевидные или обратнобулавовидные, многоклеточные, в зависимости от возраста имеют от одной до семи поперечных перегородок. В начале конидии бесцветные, но с возрастом становятся желто-бурыми. Размер их 23—65X10—18 мкм. Они могут прорастать при высокой влажности и температуре от 5 до 40 °C (оптимум 19— 26 °C).
Зимует возбудитель клястероспориоза в виде грибницы и конидий в местах поражения под камедью. Весной при выпадении осадков последняя размывается, и гриб даже при относительно низкой температуре воздуха (4— 5 °C) начинает продуцировать новые конидии, которые наряду с перезимовавшими служат источником первичной инфекции. Разбрызгиваясь каплями дождя, они попадают на мо
лодые листья, цветки, завязи, побеги и вызывают заражение.
Инкубационный период болезни в зависимости от условий погоды и восприимчивости сорта составляет 2—4 дня, а конидиальное спороношение появляется на 5—7-й день после заражения. На листьях оно развивается с нижней стороны в виде бугорков с пучками конидиеносцев и конидий.
Развитию болезни в летний период способствует умеренно теплая дождливая погода.
Вредоносность клястероспориоза заключается в угнетении растений, снижении урожайности и ухудшении качества плодов.
При сильном поражении листьев наблюдается массовый преждевременный листопад. Но наиболее опасно поражение побегов и ветвей, нередко принимающее характер хронический и приводящее к гибели растений.
Относительно устойчивыми к клястероспо- риозу сортами косточковых культур являются: у абрикоса — Краснощекий, Ананасный цюру- пинский, Спитак кремовый, Шалах; у персика — европейские беломясные сорта с розовыми цветками и китайские беломясные сорта; у сливы — Ренклод зеленый, Ренклод фиолетовый, Венгерка ажанская, Анна Шпет; у вишни — Шпанка крупная, Любская, Ревер- шон; у черешни — Наполеон розовая, Наполеон белая, Румяные щечки и др.
Для снижения запаса инфекционного начала необходимо вырезать побеги, пораженные возбудителем клястероспориоза. Проводить эту работу лучше осенью, в начале листопада, когда больные побеги хорошо заметны по наличию на них камеди. Сразу же после вырезки побегов насаждения опрыскать 3%-ной бордоской жидкостью. Особенно это важно для персика. При сильном хроническом поражении деревьев проводят омолаживающую обрезку на 3—5-летнюю древесину с одновременным укорачиванием прироста по периферии кроны. Места срезов надо продезинфицировать густым известковым молоком с добавлением 1%-ного медного или 3%-ного железного купороса. Крупные срезы замазать садовым варом или масляной краской на натуральной олифе.
Химические мероприятия, проводимые против монилиоза, обеспечивают защиту насаждений и от клястероспориоза.
Красновато-коричневая пятнистость, или коккомикоз. Болезнь распространена в европейской части СССР, особенно на Украине, в Молдове, Белоруссии, республиках Прибалтики, Центральночерноземных областях и на Северном Кавказе. Коккомикоз встречается на многих косточковых культурах (абрикосе, сливе, алыче, антипке, терне, миндале), но наибольший вред наносит вишне и черешне.
Поражаются преимущественно листья, иногда молодые неодревесневшие побеги, плодоножки и плоды (рис. 06). В конце мая — начале июня на листьях с верхней стороны
образуются многочисленные мелкие (0,5— 2 мм в диаметре) красновато-коричневые, сначала отдельные, а затем сливающиеся пятна. С нижней стороны листа во влажную погоду появляются розовато-белые подушечки конидиального спороношения возбудителя болезни. Очень часто пятна группируются вдоль центральной жилки или на одной из половинок листовой пластинки, или же ближе к ее вершине. Листья желтеют, скручиваются и опадают. Поражаются в основном средневозрастные листья. Поэтому нередко во второй половине лета можно наблюдать картину массового преждевременного листопада, при котором на вишне и черешне остаются только более старые, неподдающиеся заражению листья, расположенные у основания побегов, и молодые верхушечные, еще не пораженные листочки. На черешках листьев, плодоножках и коре неодревесневших побегов образуются мелкие продолговатые малиново-красные пятна. Во влажную погоду на них также появляются розовато-белые подушечки спороношения гриба. Плоды на пораженных деревьях недоразвиты, не набирают нормальной окраски, водянистые, теряют вкусовые качества, часто на них образуются сравнительно большие вдавленные коричневые пятна с беловатым налетом спороношения. Плоды загнивают и засыхают.
Возбудитель коккомикоза — сумчатый гриб Blumerella jaapi (Rehm.) Агх. (син. Coccomy- ces hiemalis Higg.) из порядка Phacidiales. В конидиальной стадии, являющейся основной в цикле развития патогена, в которой он паразитирует на растениях, гриб носит название Cylindrosporium padi Karst, (син. Cylindrospo- rium hiemale Higg.) и относится к несовершенным грибам порядка Melanconiales.
Конидии гриба бесцветные, нитевидные, слегка изогнутые, одноклеточные или с 1— 2 перегородками, 45—60x2,5—4 мкм. Кроме макроконидий, осенью гриб образует также мелкие, одноклеточные, неизогнутые, бесцветные микроконидии. С помощью конидиального спороношения гриб распространяется в течение вегетации и вызывает повторные заражения растений.
Зимует возбудитель коккомикоза в виде уплотненной грибницы на опавших пораженных листьях, на которых рано весной формирует сумчатую стадию в виде мелких, до 3 мм в диаметре, округлых плодовых тел — апотециев с сумками и сумкоспорами. Сумки широкобулавовидные, 74—105x12—15 мкм, с парафизами. Сумкоспоры удлиненные, палочкоподобные, сначала одноклеточные, позже с несколькими перегородками, 28—53X3,2— 4,3 мкм. При созревании сумкоспор апотеций разрывается несколькими лопастями, освободившиеся сумкоспоры подхватываются воздушными потоками, разносятся по саду и вызывают первичную инфекцию. Имеются сведения, что возбудитель коккомикоза может также зимовать в конидиальной стадии и вы-
Рис. 66. Коккомикоз вишни:
1 — пораженные листья; 2 — пораженные плоды; 3 — пикнида с пикноспорами патогена; 4 — апотеций с сумками патогена в разрезе
зывать первичную инфекцию с помощью конидий.
Развитию коккомикоза способствует умеренно теплая дождливая погода. Сильнее страдают от болезни ослабленные растения, особенно в запущенных, с низкой агротехникой насаждениях.
Вредоносность коккомикоза очень большая.. Сильное поражение листьев, достигающее нередко 100 %, и их массовое (80—90 %) преждевременное опадение значительно ослабляют растения, в связи с чем не набирает нужных кондиций урожай текущего года, а также снижается продуктивность деревьев в дальнейшем. Но самое главное, что ослабленные болезнью растения плохо готовятся к зиме и даже при относительно слабых морозах могут погибать. Известны случаи массовой гибели в зимний период полновозрастных насаждений вишни и черешни после сильного развития коккомикоза. Большой вред болезнь наносит сеянцам и саженцам вишни и черешни в питомнике.
Большинство культивируемых в нашей стране сортов вишни и черешни неустойчивы к коккомикозу. Относительно устойчивы к болезни сорта вишни Кистевая, Кентская, Сеянец 1. Отмечено также, что сорта, привитые на антипке, сильнее страдают от коккомикоза, чем сорта, привитые на вишне и черешне.
При защите вишни и черешни от коккомикоза важное значение имеют уничтожение опавших листьев путем сгребания и сжигания или заделки в почву, обеспечение хоро-
Рис. 67. Полистигмоз сливы:
1 — пораженный лист; 2 — перитеций с сумками и сумкосцорами патогена в разрезе; 3 — пикнида с пикноспорами патогена в разрезе
шего проветривания насаждений, поддержание высокой жизнеспособности растений, своевременные и высококачественные опрыскивания фунгицидами (2—3 сразу после цветения и столько же после сбора урожая).
Необходимо отметить, что опрыскиваниями после сбора урожая очень часто пренебрегают. В связи с этим происходит сильное нарастание болезни, обусловливающей массовое преждевременное опадание листьев, влекущее за собой резкое снижение продуктивности растений, плохую подготовку их к зиме и в результате этого значительную гибель насаждений вишни и черешни.
Полистигмоз сливы. Болезнь распространена в южной зоне европейской части СССР, особенно на Украине и в Молдове. Поражается в основном слива, но нередко болезнь встречается также на алыче, терене и миндале.
Проявляется во второй половине лета, однако нередко обнаруживается и значительно раньше — в конце мая — начале июня. На листьях появляются отдельные округлые, сначала небольшие хлоротические пятна, которые постепенно увеличиваются до 8—12 мм в диаметре и приобретают оранжевую или ярко- красную окраску, в связи с чем болезнь называют еще красной пятнистостью листьев (рис. 67).
Несколько позже ткани листа в пределах пятен утолщаются и с верхней стороны становятся как бы выпуклыми, а с нижней вогнутыми. К концу лета они темнеют и приобретают блестящий вид.
Возбудитель болезни ■— несовершенный гриб
Polystigmina rubra Sacc. из порядка Sphaero- psidales. На листьях в местах поражения он образует грибницу в виде стромы (подушечки) и формирует пикниды с пикноспорами. Пикниды хорошо заметны на пятнах с нижней стороны листа в виде точечных отверстий — яйцевидных полостей до 225 мкм в диаметре. В них образуются тонкие, изогнутые, иглообразные пикноспоры, 25—30x1 — 1,5 мкм. Пикноспоры не вызывают заражения растений. В споровместилищах развивается сумчатая стадия гриба, и он называется Polystigma rubrum (Pers.) Wint. В этой стадии гриб относят к порядку Sphaeriales.
Плодовые тела сумчатой стадии (перитеции) формируются осенью. Однако сумки с сумкоспорами созревают к весне. Сумки удлиненно-булавовидные, на длинной ножке, 78— 87X10—12 мкм; сумкоспоры одноклеточные, овальные, бесцветные, 11—13X4.5 мкм. В каждой сумке формируется по 8 сумкоспор.
Возбудитель болезни зимует в пораженных опавших листьях, которые являются единственным источником первичной инфекции по- листигмоза.
При набухании таких листьев под влиянием весенних осадков созревшие сумкоспоры освобождаются из перитециев и воздушными потоками распространяются по саду. Попадая на молодые листья, они прорастают в ростковую трубку, которая внедряется в ткань листа и разрастается в ней в строму. Инкубационный период длится 35—40 дней, в связи с чем даже при раннем заражении молодых листьев болезнь начинает проявляться в конце весны — начале лета. Поскольку перитеции созревают неодновременно, а выбрасывание и прорастание сумкоспор сильно зависит от наличия осадков, появление новых пораженных листьев продолжается в течение всего лета.
При сильном поражении листьев нарушаются процессы ассимиляции, наблюдается преждевременный листопад, что отрицательно влияет на общее состояние растений, их продуктивность и зимостойкость.
Среди распространенных и районированных на Украине сортов сливы относительно устойчивыми к полистигмозу являются Ренклод зеленый, Венгерка ажанская, Очаковская белая.
В условиях Дальнего Востока на уссурийской сливе распространена разновидность полистигмоза — краснуха. Возбудитель ее — сумчатый гриб Polystigma ussuriensis A. Proz., биологические особенности которого такие же, как и Р. rubrum. Однако возбудитель краснухи, кроме листьев, поражает также побеги и плоды. В отличие от полистигмоза. распространенного в европейской части СССР, краснуха характеризуется образованием на листьях более светлых пятен несколько меньшего размера. Сначала они бледно-желтые, затем ярко-оранжевые, на опавших листьях становятся коричневыми или даже черными.
На побегах краснуха проявляется в виде
красновато-оранжевых подушкообразных пятен, в местах которых побеги часто ломаются.
На плодах также образуются яркие, красновато-оранжевые, подушкообразные, блестящие пятна, охватывающие иногда половину плода.
Краснуха более вредоносна, чем красная пятнистость листьев сливы. Она резко снижает продуктивность и долговечность деревьев, ухудшает товарное качество плодов, часто бывает причиной угнетения роста саженцев в питомниках. ■
Для защиты сливы от полистигмоза необходимо уничтожать опавшие листья заделкой в почву или сгребанием и сжиганием, не допускать загущенное™ насаждений. Химические обработки, проводимые против монилиоза, клястероспориоза и других болезней, обеспечивают надежную защиту сливы и от поли- стигмоза. .
Ржавчина сливы. Болезнь распространена в южной зоне европейской территории СССР, в частности на Украине и в Молдове. Поражаются листья. Кроме сливы, встречается также на абрикосе, персике и миндале, в Туркмении — только на дикорастущих деревьях миндаля, алычи и вишни.
Во второй половине лета на листьях сливы появляются сначала желтые хлоротичные пятна, а через некоторое время в основном с нижней, иногда и с верхней стороны листовой пластинки—мелкие, темно-бурые, сажистые, легко стирающиеся подушечки (рис. 68). При сильном поражении листья желтеют и опадают.
Возбудитель болезни — ржавчинный разнохозяйный гриб Tranzschelia pruni — spinosae (Pers.) Diet., относящийся к классу Basidiomy- cetes, порядка Uredinaies. Урединио- и телио- стадия развиваются на листьях сливы, эпиаль- ная — на травянистом растении ветренице (Anemona ranunculoides).
Эциоспоры образующиеся весной на листьях ветреницы, переносятся воздушными потоками, попадают на листья сливы и вызывают первичную инфекцию.
На пораженных листьях сливы патоген развивает диффузную грибницу, продуцирующую урединии с урединиоспорами. с помощью которых он распространяется в течение лета, вызывая многократные повторные заражения. Урединиоспоры одноклеточные. яйцевидные, эллиптические или грушевидные, реже почти округлые, светло-бурые, шиповатые, с утолщением клеточной стенки на верхушке, 18— 42X12—23 мкм, с желтовато-коричневой оболочкой 1 —1,5 мкм толщиной.
В конце лета образуются телиоспоры — двуклеточные, каштаново-бурые, шиповатые, с перетяжкой посредине, на концах закругленные, 36—52x22—30 мкм. С помощью телиоспор гриб зимует на опавших листьях сливы. Весной телиоспоры прорастают базидиями с базидиоспорами, которые заражают ветреницу.
Нередко на опавших пораженных листьях
Рис. 68. Ржавчина сливы:
1 — пораженный лист с телиями; 2 — урединиоспоры патогена; 3 — эциоспоры; 4 — ветриница с эциями; 5 — эций с эциоспорами патогена; 6 — телиоспоры
сливы вместе с телиоспорами зимуют и урединиоспоры, которые весной также служат источником первичной инфекции.
Кроме телиоспор, возбудитель болезни может зимовать грибницей в корневищах ветреницы, куда проникает из пораженных листьев. Весной он вновь распространяется в отрастающие листья и развивает на них эциальное спороношение.
Развитию ржавчины способствуют повышенная влажность и высокая температура воздуха. '
Вредоносность болезни заключается в ухудшении ассимиляционных процессов в листьях, повышении транспирации, снижении устойчивости растений к неблагоприятным условиям среды. При сильном поражении наступает преждевременное пожелтение и опадение листьев.
Сортовая устойчивость сливы к ржавчине изучена недостаточно.
Мероприятия по защите сливы от ржавчины такие же, как и при защите от полистигмоза. Дополнительно можно уничтожать (скашивать) промежуточного хозяина возбудителя ржавчины — ветреницу в местах ее произрастания.
Рис. 69. «Кармашки» слив — пораженные плоды
«Кармашки» слив. Болезнь широко распространена. Однако встречается очагами преимущественно в районах, где выпадает много осадков, в частности в западных областях Украины, северо-западных и центральных областях РСФСР, северной части Армении, в горных районах Узбекистана и на Дальнем Востоке.
Наиболее характерный признак болезни — разрастание завязей и образование ненормальных, уродливых, так называемых дутых плодов (рис. 69), имеющих мясистую, но не сочную мякоть, косточка у них отсутствует, в связи с чем пораженные плоды напоминают мешочки. Отсюда и различные названия болезни — «кармашки», дутики, дутые сливы, сумчатая болезнь.
Первые признаки болезни можно заметить еще на цветках, которые также имеют уродливый вид. Однако типичное проявление ее наблюдается через 3—4 недели после цветения, когда формируется урожай.
В конце июня — начале июля на пораженных плодах появляется грязно-серый восковидный налет спороношения патогена. Вслед за этим пораженные плоды опадают.
Возбудитель болезни — голосумчатый гриб Taphrina pruni Tul. из порядка Taphrinales. Кроме сливы, поражает алычу и черемуху. Гимениальный слой сумчатого спороношения в виде сплошного слоя сумок с сумкоспорами развивается под кутикулой пораженных плодов. Каждая сумка размещается на подсумочной продолговатой клетке, выросшей из грибницы. Сумки цилиндрические, 40—60X8— 15 мкм, содержат по 8 короткоовальных сумкоспор, 4—5x4 мкм. Сумкоспоры, созревая в период образования восковидного налета на пораженных плодах, распространяются по
саду, но не вызывают заражения в этом же году, а, попадая в камедь на растения, сохраняются там до следующего сезона. Весной они почкуются и образуют вторичные споры, которые попарно копулируют и прорастают в дикариотическую грибницу, заражающую цветки. Из пораженных цветков развиваются уродливые плоды.
Имеются сведения, что патоген может зимовать также грибницей в пораженных ветках. Распространяясь по межклеточникам, весной грибница проникает в цветки, которые дают начало ненормально развитым завязям и плодам.
Развитию болезни способствует умеренно теплая (17—19 °C) дождливая погода в период цветения, при которой сказываются благоприятные условия как для прорастания спор, так и для заражения растений.
Замечено, что сорта с относительно ранним и коротким периодом цветения (Анна Шпет, Ренклод зеленый, Виктория, Яичная желтая и др.) поражаются меньше по сравнению с сортами, которые зацветают позже и имеют более продолжительный период цветения.
Вредоносность болезни заключается в снижении урожая, так как пораженные плоды опадают. Если же отдельные из них и остаются на растениях до уборки, то они совершенно непригодны к употреблению ни в свежем, ни в переработанном виде.
Для защиты слив от «кармашковой» болезни необходимо уничтожить опавшие пораженные плоды путем заделки в почву, вырезать и сжечь пораженные ветви в июне, когда они хорошо заметны на деревьях, а на пораженных плодах еще не образовалось сумчатое спороношение гриба и не началось распространение сумкоспор. Химические мероприятия, проводимые против монилиоза и других болезней, обеспечивают защиту сливы и от «кармашковой» болезни.
Курчавость листьев персика. Одна из наиболее распространенных болезней этой культуры. Встречается повсеместно, где он растет. Особенно массово проявляется в южных и юго-западных областях Украины, Молдовы, на Северном Кавказе, в республиках Закавказья и Средней Азии.
Поражаются листья (рис. 70) и побеги, изредка — плоды. Проявляется болезнь рано весной. На молодых, недавно распустившихся листьях можно обнаружить типичные признаки курчавости, характеризующиеся тем, что пораженные листья, в отличие от здоровых, имеют как бы гофрированный вид и ненормальную красновато-розовую или светло-желтую окраску. По размеру они значительно больше здоровых. Особенно разрастаются первые кроющие листья, оказывающиеся в дальнейшем в нижней части однолетних побегов. Пораженные побеги утолщаются, часто искривляются, имеют желто-зеленый цвет и укороченные междоузлия. На пораженных плодах образуются пузырчатые вздутия, сначала такие пло-
ды имеют блестящий вид, а затем сморщиваются и растрескиваются.
Через 10—12 дней после проявления болезни на пораженных органах (преимущественно на листьях с нижней стороны, а также на побегах) образуется белый восковидный налет сумчатого спороношения возбудителя болезни. Со временем пораженные листья буреют и опадают. Плоды также опадают. Большинство сильно пораженных побегов засыхает. Менее пораженные побеги продолжают функционировать, но осенью даже при слабых морозах они вымерзают.
Возбудитель курчавости — голосумчатый гриб Taphrina deformans Tul. Грибница его развивается в межклетниках эпидермиса пораженных листьев под кутикулой, а на побегах — в коровой паренхиме, между пучками механического кольца и в серединной паренхиме. Ги- мениальный слой, состоящий из слоя сумок, закладывается под кутикулой.
Сумки булавовидно-цилиндрические, слегка закругленные, реже усеченные, размером 25— 40x8—13 мкм. В каждой сумке формируется по 8 (иногда по 4) почти шаровидных сумкоспор диаметром 3—5 мкм.
При созревании сумчатого спороношения, о чем свидетельствует образование восковидного налета на пораженных органах незадолго после проявления болезни, разрастающийся гимениальный слой гриба разрушает кутикулу и освободившиеся сумкоспоры разносятся по саду. Однако повторно листья в этом году не заражаются. Попадая в камедь на коре и между чешуек формирующихся почек, сумкоспоры прорастают и образуют дрожжеподобную стадию гриба, в которой он и зимует. Весной в период распускания почек происходит дальнейшее развитие гриба и заражение молодых листьев и побегов.
Имеются сведения, что возбудитель курчавости листьев персика может также зимовать грибницей в пораженных побегах и в виде сумчатой стадии в пораженных листьях.
Массовому проявлению болезни способствует прохладная дождливая погода весной, особенно в период распускания листьев, при которой складываются благоприятные условия для развития гриба и на более продолжительный период растягивается восприимчивая фаза растения-хозяина, за счет чего резко возрастает возможность инфекции. В сухую жаркую погоду болезнь проявляется слабее.
Курчавость листьев является одной из наиболее вредоносных болезней персика. Очень ранняя потеря листьев и отмирание побегов сильно угнетают пораженные растения, из-за чего резко снижается их продуктивность, устойчивость к неблагоприятным факторам среды, начинается камедетечение. При хроническом течении болезни многие растения преждевременно погибают.
Большинство сортов персика неустойчивы к курчавости. Относительную устойчивость к болезни проявляют сорта Киевский ранний,
Рис. 70. Курчавость листьев персика:
1 — пораженные листья; 2 — сумки на подсумочных клетках с сумкоспорами патогена
Антон Чехов, Сочный, Пушистый ранний, Советский, Прекрасный, Салют, Сухумский/ Валерий Чкалов, Краснощекий и др.
Для защиты персика от курчавости необходимо уничтожать опавшие листья, вырезать и сжигать пораженные побеги и розетки листьев в мае, когда они хорошо заметны на деревьях, а образование и распространение сумкоспор еще не началось (на пораженных органах еще не образовался восковидный налет). Особенно важное значение имеет голубое опрыскивание растений 3%-ной бордоской жидкостью в фазе красной почки.
Мучнистая роса персика. Болезнь распространена практически везде, где растет персик, особенно на юге Украины, в Молдове, па Северном Кавказе, в Закавказье и республиках Средней Азии.
Поражаются листья, молодые неодревесневшие побеги и плоды (рис. 71). На пораженных органах образуется характерный мучнисто-белый налет, состоящий из поверхностной грибницы и спор возбудителя болезни. Сначала этот налет довольно нежный, легко стирается, а в дальнейшем буреет, становится более плотным, войлокоподобным. В середине лета на нем появляются плодовые тела гриба-клей- стотеции, придающие налету грязноватую темно-серую окраску.
Пораженные листья грубеют, деформируются, часто складываются вдоль главной жилки в виде лодочки, обнажая нижнюю сторону листовой пластинки, интенсивно покрытую
Рис. 71. Мучнистая роса персика — пораженные листья
мучнистым налетом. Через некоторое время листья засыхают и преждевременно опадают. Пораженные побеги отстают в росте, верхушки их часто искривляются и засыхают. На пораженных плодах войлочный налет гриба нередко покрывает значительную часть их поверхности. Плоды отстают в росте, при поражении в молодом возрасте могут опадать, в более, зрелом — теряют вкусовые качества, часто загнивают.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Sphaerotheca pannosa Lev. var. persicae Wo- ronich., относится к порядку Erysiphales. Паразитирует в конидиальной стадии. Конидии бесцветные, эллиптические или бочонкообразные, размером 22—25x14—16 мкм, образуются на поверхностной грибнице и располагаются в виде цепочек на небольших конидиенос- цах, отходящих от слабоветвящихся гиф. С помощью конидий гриб распространяется, вызывая в течение лета повторные заражения.
Клейстотеции, образующиеся в летний период, шаровидные, 70—125 мкм в диаметре, сначала бесцветные, а при созревании приобретают коричневый цвет, имеют простые, извилистые придатки, содержат по одной сумке с 2—8 сумкоспор ами. Сумки шаровидные или широкоэллиптические, 70—125x55—80 мкм, сумкоспоры одноклеточные, эллиптические, 22—25X14—15 мкм.
Зимует возбудитель болезни на 'молодых побегах, пораженных грибницей, которая весной продуцирует новые конидии, являющиеся источником первичной инфекции. Сумчатая стадия играет второстепенную роль в зимовке гриба, так как часто клейстотеции вообще не образуются, а если и образуются, то большинство из них в течение осенне-зимнего периода осыпаются из побегов или разрушаются под
Рис. 72. Бурая пятнистость, или гномониоз: 1—пораженный лист абрикоса; 2 — пикнида с пикноспорами
влиянием различных сапрофитов и неблагоприятных условий среды.
Развитию мучнистой росы персика способствует жаркая погода с повышенной влажностью воздуха.
Вредоносность болезни заключается в угнетении прироста, преждевременном опадении листьев, уменьшении урожайности, ухудшении качества плодов, снижении устойчивости растений к низким температурам.
Практически все культивируемые в стране сорта персика поражаются возбудителем мучнистой росы. Наиболее опасна болезнь в молодых садах и питомниках.
Для защиты персика от мучнистой росы необходимо вырезать пораженные побеги при проведении обрезки и в летний период, когда они хорошо заметны. Важное значение имеют также химические обработки насаждений про- тивомучнисторосяными фунгицидами перед проявлением болезни и еще 2—3 раза в течение лета.
Гномониоз абрикоса. Болезнь распространена на Украине, особенно в Днепропетровской, Запорожской, Николаевской, Херсонской, Одесской и других южных областях республики, а также в Молдове.
Поражаются листья и плоды (рис. 72). В начале лета на листьях появляются большие, расплывчатые, слабозаметные хлоротичные пятна, Они быстро увеличиваются в раз-
мерах, охватывая со временем всю листовую пластинку и даже черешки листьев. Листья буреют, скручиваются, засыхают и опадают или же поникают и остаются на деревьях. Зеленые плоды при поражении осыпаются, а более зрелые деформируются и остаются недоразвитыми.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Gno- monia erythrostoma Anersw. из порядка Dia- portales. В конидиальной стадии он называется Septoria pallens Sacc. и относится к порядку Sphaeropsidales. На персике подобную болезнь вызывает Gnomonia circumcissa McAlp.
Конидиальное спороношение в форме пикнид развивается в летний период на пораженных листьях. Пикниды появляются незадолго после проявления болезни. Они хорошо заметны невооруженным глазом на нижней стороне листьев в виде многочисленных тесно расположенных черных точек. Конидии одноклеточные, нитевидные, часто согнутые, 18—25X1,5— 2 мкм.
В конце лета на пораженных листьях начинают формироваться псевдотеции — плодовые тела сумчатой стадии возбудителя болезни, в которой он зимует на опавших листьях. Однако полностью псевдотеции созревают лишь весной следующего года. Псевдотеции закладываются под эпидермисом пораженного листа. Они шарообразные, красно-бурые, около 300 мкм в диаметре. Сумки булавовидные, 70—80X11—12 мкм, на короткой ножке. Сумкоспоры эллиптические, двуклеточные, 17— 20x4—6 мкм. расположены в сумке двумя рядами. В одной из клеток, размеры которой несколько больше по сравнению с другой, хорошо заметны две капли жироподобного вещества.
Массовое созревание и распространение сумкоспор совпадают с полным распусканием листьев у абрикоса. Разносясь по саду воздушными потоками, сумкоспоры попадают на листья, прорастают и вызывают первичную инфекцию. Поражаются в основном средневозрастные листья. Молодые, недавно образовавшиеся на верхушках, а также более старые листья у основания побегов возбудителем гно- мониоза практически не поражаются.
Инкубационный период болезни в зависимости от сорта и погодных условий составляет 6—9 дней. Конидии, образующиеся на первично пораженных листьях, с брызгами дождя или при помощи ветра распространяются на небольшие расстояния и вызывают в течение лета повторную инфекцию.
Имеются сведения, что, кроме сумчатой стадии, возбудитель гномониоза абрикоса может сохраняться в течение зимы и в конидиальной стадии. Перезимовавшие на опавших пораженных листьях конидии параллельно с сумкоспорами могут быть источником первичной инфекции.
Развитию болезни способствует умеренно теплая с периодическими осадками погода.
Вредоносность гномониоза заключается в
том, что пораженные листья массово опадают. Преждевременная потеря их, составляющая нередко 60—90 %, приводит к нарушению ассимиляционных процессов, угнетению прироста, уменьшению урожая, снижению устой-1 чивости растений к неблагоприятным условиям среды. Часто после сильного поражения гно- мониозом усыхают отдельные ветки и даже гибнут деревья.
Сортовая устойчивость абрикоса к гномо- ниозу изучена недостаточно.
Мероприятия по защите абрикоса от гномониоза заключаются в уничтожении опавших листьев и хорошем уходе за растениями. Химические обработки, направленные против монилиоза и других болезней, обеспечивают защиту абрикоса и от гномониоза.
Серая гниль. Болезнь выявляется на всех косточковых породах. Поражаются листья, плоды и побеги. На листьях появляется обычно по краям серый, пушистый, порошащий налет, под которым образуются сначала ржавые, а позже бурые пятна. Такие листья скручиваются и при сильном поражении усыхают.
На поверхности плодов образуются бурые пятна с серым пушистым, пылящим налетом, а на побегах — ржавые вдавленные ранки, похожие на ожоги. Они также покрываются серым пушистым налетом, который при прикосновении пылит.
Особенно сильно болезнь развивается в местах повреждения насекомыми и при механических травмах во влажную погоду. Серая гниль может сильно очажно развиваться на травмированных плодах при их транспортировке и хранении.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr., который поражает многие культуры. Он в местах налета образует обильное конидиальное спороношение. Конидии слабодымчатые, яйцевидные, одноклеточные, 7— 13x6,5—10 мкм.
Кроме конидий, гриб образует мелкие склероции, с помощью которых он сохраняется в почве и на пораженных растительных остатках.
Осуществление фитосанитарных мероприятий по защите растений предупреждает и развитие серой гнили.
Вертициллез, или инфекционное увядание растений. Болезнь, распространена в юго-западной зоне плодоводства — на Украине, в Молдове, Белоруссии, Прибалтике, Поволжье, на Северном Кавказе и в Средней Азии. Поражаются различные плодовые культуры, но особенно косточковые — слива, абрикос, черешня, вишня, персик, миндаль.
Характерной особенностью вертициллеза является внезапное или медленное увядание и засыхание растений. В зависимости от скорости течения патологического процесса различают острую и хроническую формы болезни. При острой форме деревья увядают и засыхают в течение 8—10 дней, при хронической —
наблюдается постепенное угнетение и отмирание их на протяжении многих лет.
Вертициллезное увядание может проявляться на растениях в любом возрасте, но наиболее восприимчивы молодые деревья в возрасте от трех до десяти лет.
Основные признаки проявления вертициллеза на различных культурах имеют много общего, однако характерны при этом и определенные различия.
При поражении сливы на внешне здоровых растениях во второй половине лета наблюдается поникание и пожелтение листьев, начинающееся с нижней части ветвей и распространяющееся в дальнейшем на молодой прирост. Края листьев закручиваются вдоль главной жилки и отмирают, между боковыми жилками часто образуются некротические угловатые темно-бурые пятна, резко отграниченные от зеленой части листовой пластинки. Такие листья почти не теряют тургор, однако, как и остальные, начинают опадать.. В результате массового преждевременного листопада деревья к концу июля — началу августа почти полностью оголяются. Остаются только самые молодые листочки на верхушках однолетнего прироста. Очень часто листья преждевременно опадают только с отдельных скелетных ветвей или с какой-то части кроны, в связи с чем пораженные деревья выглядят однобокими.
У абрикоса вертициллезное увядание начинается с отмирания мелких веточек в июне — июле. На листьях признаки болезни такие же, как у сливы. Увядание листьев начинается с краев и распространяется к внутренней части пластинки. Затем наступает резкое пожелтение и опадание листьев. С усилением развития болезни засыхают верхушки и гибнут скелетные ветви. Отмечены случаи временного «выздоровления» деревьев абрикоса при слабом вертициллезе. Однако в дальнейшем такие деревья снова заболевают и постепенно погибают.
Вертициллезное увядание черешни и вишни начинается со скручивания, поникания и опадения листьев. Особенно четко такие симптомы проявляются на молодых растениях. Нередко сначала наблюдается изменение окраски листьев, а затем увядание и опадение. Иногда увядшие листья не опадают, а держатся на деревьях даже после нормального листопада. Отмирание плодовых веточек, усыхание верхушек и гибель скелетных ветвей происходят медленнее, чем у сливы. Пораженные деревья имеют угнетенный вид, но нередко обильно плодоносят, образуя мелкие, с плохими вкусовыми качествами плоды. Ткани пораженных растений имеют специфический запах сброженного сока.
Одним из характерных диагностических признаков вертициллеза является изменение окраски элементов древесины, обнаруживаемое на поперечном или продольном срезах пораженной ветви. Даже при слабом внешнем проявлении болезни на поперечном срезе хорошо
заметно сплошное или прерывистое потемнение кольца ксилемной ткани. Нередко такое потемнение охватывает не только годичные кольца древесины, но и сердцевину. На продольном срезе потемневшая древесина обнаруживается в виде сплошной или прерывистой полосы, занимающей только ксилемную часть или полностью осевой цилиндр ветви. По этому признаку болезнь получила название чернь древесины.
Изменение окраски древесины более четко проявляется у больных деревьев сливы, персика и абрикоса. Путем серийных срезов установлено, что для этих видов характерно наличие потемневшей древесины по всей длине растения (корни, штамб, скелетные и обрастающие ветви). Разница только в интенсивности окраски. Если на поперечном срезе штамба почти вся поверхность бывает темной, то на срезах скелетных ветвей потемневшим оказывается только осевой цилиндр, а у одно- двулетних веток на срезе заметно лишь слабое кольцо в виде светло-коричневых штрихов.
У вишни и черешни потемнение древесины выражено слабее. Обнаруживается оно только на срезах штамба и очень редко на срезах скелетных ветвей и побегов.
При микроскопическом исследовании в сосудах потемневших тканей древесины обнаруживается многоклеточная, ветвящаяся грибница, а также скопление камеди — гуммиобраз- ных веществ, представляющих собой продукты разложения клеточной оболочки. Изредка наблюдается образование тилл-мешковидных выростов из клеточных оболочек. Создается впечатление, что все это обусловливает закупорку сосудов, из-за чего и увядают растения. Однако специальными исследованиями установлено, что увядание и гибель пораженных ветвей или растений наступают не вследствие механической закупорки проводящей системы, а в результате токсинов, выделяемых возбудителем болезни. Попадая в клетки растений, они нарушают физиологические процессы, особенно сильно влияют на азотный обмен. Содержание аминной и амидной форм азота в тканях пораженных растений резко сокращается, а аммиачной — значительно возрастает. Полагают, что это и является основной причиной некроза тканей, увядания и гибели растений.
Возбудителями вертициллезного увядания косточковых культур являются несовершенные грибы Verticillium dahliae Kleb. и V. albo- atrum Reinike et Berth, из порядка Hyphomy- cetes. Это типичные почвообитающие микроорганизмы, имеющие очень незначительные различия, в связи с чем их часто рассматривают как синонимы.
В почве грибы обитают на мертвых остатках растений. Грибница у них бесцветная, многоклеточная, ветвящаяся, образует микросклероции и конидиальное спороношение, представленное прямостоячими конидиеносца- ми, на концах которых образуется по 3—
5 светлых мутовок — веточек с одиночными или в головках, склеенных слизью, конидиями. Конидии бесцветные, в основном одноклеточные (но бывают и двуклеточные), продолговатые, шаровидные или эллиптические, размером 2,1—12,3X1,4—4,2 мкм. Часто встречаются простые неразветвленные конидиеносцы типа Cephalosporium.
Микросклероции — темно-бурые или почти черные комочки, образующиеся в результате деления вегетативных клеток грибницы. Их размеры 38,5—81,2x21—35 мкм. Как конидии, так и микросклероции грибы образуют только на мертвых растительных остатках в почве или на надземных органах растений, но после их отмирания. На пораженных, но еще живых тканях растений конидиальное спороношение не развивается.
Микросклероции являются покоящейся стадией возбудителей вертициллеза и могут сохраняться в почве 8—10 лет. При благоприятных условиях влажности (60—75 %) и температуре (23—26 °C) микросклероции прорастают, образуя либо мицелий, либо конидиальное спороношение. Конидии, прорастая, дают начало грибницы.
Микросклероции выдерживают температуру до 55 °C. Низкие естественные температуры губительного действия на них не оказывают.
Благоприятными для развития этих грибов являются почвы с нейтральной или слабощелочной реакцией (pH около 7). Почвы с кислотной (pH 5) и щелочной (pH 9) реакцией для них малопригодны.
Грибница патогенов, развивающихся на растительных остатках в почве, контактирует с корнями плодовых культур и при наличии различного рода повреждений на них легко проникает в сосудистую систему, по которой распространяется в надземные органы, пронизывая все дерево от корней до молодого прироста.
Растения могут заражаться в течение всей вегетации, но наиболее благоприятным для этого является период интенсивного роста деревьев— в мае — июне, когда высокая овод- ненность тканей способствует проникновению и распространению грибницы по сосудам. Имеются данные, что внесение повышенных доз азотных удобрений, усиливая рост и затягивая вегетацию растений, снижает устойчивость к вертициллезу. Болезнь может сильнее проявляться в орошаемых садах, особенно в случае полива по бороздам, при котором распространяется инфекция в направлении водостока. Сильная обрезка деревьев, вызывающая буйный прирост, может способствовать заражению их возбудителем вертициллеза.
Возбудители вертициллеза характеризуются широкой филогенетической специализацией. Они поражают около 400 видов самых различных культур, в том числе землянику, картофель, томаты, перец, баклажаны, арбузы, дыню, огурцы, капусту и др. Выращивание этих культур в междурядьях сада недопусти
мо, так как они являются накопителями инфекции, которая при неблагоприятных условиях может оказаться губительной для плодовых насаждений.
Вредоносность вертициллеза очень большая и заключается в том, что за короткий период болезнь может вызвать массовое поражение растений, многие из которых, имея угнетенное состояние, резко снижают продуктивность, а некоторые даже погибают. ;
Ежегодная гибель растений при хроническом течении болезни может составлять 2—5 % общего количества пораженных.
Для защиты плодовых насаждений от вертициллеза очень важно соблюдение организационно-хозяйственных, агротехнических и других мероприятий, направленных на предупреждение заражения растений, повышение их устойчивости и жизнеспособности. С этой целью новые сады необходимо закладывать на участках, где в течение 4—5 предыдущих лет не выращивали неустойчивые к этой болезни культуры (картофель, овощные, землянику и др.), не высаживать этих культур в междурядьях сада. Обеспечить надлежащий уход за растениями.
Не допускать повреждения корневой системы плодовых растений механизмами при обработке почвы. Почву в садах содержать под черным паром или в полупаровой системе (пар + летние сидераты). Вполне пригодна для этого дерново-перегнойная система.
В орошаемых садах строго соблюдать режимы орошения, не допускать переувлажнения почвы. Избегать полива по бороздам, так как при этом распространяется инфекционное начало в направлении водостока.
Не вносить чрезмерных доз азотных удобрений и неперепревшего навоза, особенно на почвах, богатых органическими веществами. При подкормке отдавать предпочтение фосфорным и калийным удобрениям, которые повышают устойчивость растений. Не применять сильной обрезки деревьев, чтобы не вызывать буйного роста, так как при этом снижается устойчивость растений к вертициллезу.
При слабом поражении растений вырезать засохшие ветви. Места срезов замазывать садовым варом или масляной краской на натуральной олифе. Не спешить с выкорчевкой пораженных растений, так как в зависимости от складывающихся обстоятельств нередко происходит самоизлечение их.
Сильно пораженные, засохшие деревья необходимо выкорчевать и убрать. из сада, а яму продезинфицировать карбатионом (0,2 л на 1 м2) или формалином (1 л на 1 м2). Дезинфекцию проводить за 1,5—2 месяца до посадки новых деревьев.
Гниль древесины. Широко распространенная болезнь косточковых и семячковых плодовых культур, особенно в старых насаждениях. Возбудители ее — базидиальные грибы-трутовики, в частности трутовик обыкновенный — Pomes fomentarius (L. ex Fr.) GilLt трутовик
ложный — Polyporus igniarius L. ex Fr., трутовик плоский — Р applanatus Pers, et Walr., трутовик сливовый — Pheilinus pomaceus (Pers.) Maire.
Характерной особенностью пораженных растений является усыхание отдельных ветвей или всего растения и образование на штамбах и скелетных ветвях плодовых тел грибов в виде -плотных наростов копытоподобной, чешуйчатой и других форм, различных размеров, консистенции и окраски.
Растения заражаются через повреждения коры (механические, солнечно-морозные ожоги, морозобойные трещины, повреждения насекомыми и т. п.). Попадая в свежие раны, споры грибов прорастают и образуют грибницу, которая распространяясь по тканям растений, вызывает загнивание древесины. Продуцируя различные токсические вещества, грибы-трутовики разрушают древесину не только механическим, но и химическим путем. В зависимости от возбудителя болезни загнившая древесина приобретает светло-желтую, оранжевую, коричневую и другую окраску, имеет характерный запах и начинает постепенно разрушаться. Болезнь, как правило, приобретает хронический характер. Грибница в течение многих лет развивается внутри ствола и ветвей. При этом заболевание проявляется в угнетении растения, снижении его продуктивности, постепенном засыхании отдельных ветвей, образовании дупел. Однако нередко наблюдается и скоротечный характер болезни, при котором растения отмирают в течение нескольких лет, ветви и стволы у них теряют упругость и легко ломаются.
Плодовые тела грибов, появляющиеся на поверхности пораженных растений, при созревании образуют большое количество спор, которые с помощью ветра, дождевой воды, насекомых и другими способами разносятся по саду и вызывают новые заражения.
Поражаются различные плодовые растения, но наиболее часто ослабленные в результате подмерзания, вымокания и другого воздействия неблагоприятных факторов.
Для защиты плодовых растений от возбудителей гнили древесины необходимо строго соблюдать комплекс агротехнических мероприятий, направленных на обеспечение нормального роста и развития растений. Не допускать механических повреждений коры. Защищать деревья от солнечно-морозных ожогов. Своевременно проводить борьбу с вредителями, повреждающими штамбы и ветви деревьев (заболонники, короеды, яблонная стеклянница, древесница въедливая и др.). Срезать и сжигать плодовые тела трутовиков, очищать и заделывать цементным раствором дупла. Выкорчевывать и удалять из сада погибшие деревья.
бактериальные болезни
Бактериальная пятнистость. Болезнь известна во многих странах мира. Поражаются все косточковые, но особенно абрикос и слива.
Рис. 73. Бактериальная пятнистость—пораженный плод персика
Вначале болезнь проявляется на листьях в виде мелких бурых или красноватых пятен, которые затем подсыхают и выпадают. На плодах появляются небольшие буроватые вдавленные сливающиеся пятна. На ветвях образуются небольшие коричневые или черные язвы. Больные ветви могут отмирать (рис. 73).
Болезнь вызываю! бактерии Xanthomonas campestris pv. pruni Dye. Это подвижные палочки с полярным жгутиком, грамотрицатель- ные. Оптимальная температура их развития 25 °C. Сохраняются они на пораженных частях растений.
Важное значение против болезни имеет своевременное удаление пораженных ветвей в ранневесенний период и соблюдение других фитосанитарных мероприятий, а также химическая защита.
Бактериальный рак. Болезнь распространена на Украине, в Молдове, на Северном Кавказе, Средней Азии и Приморском крае. Поражаются различные косточковые культуры, но особенно абрикос, черешня и персик, менее восприимчивы слива и вишня.
Симптомы болезни во многом сходны с проявлением бактериозов на семечковых культурах. Наиболее типично она проявляется на стволе и ветвях в виде отмирания больших участков коры и раковых язв, в результате чего нередко усыхают отдельные ветви или гибнет все растение. Начальное поражение обнаруживается обычно в местах механических ранений или повреждений насекомыми. Под корой в лубе сначала образуется небольшое побурение, сопровождающееся вздутием коры и выделением камеди. Под напором интенсивно выделяющейся камеди кора разрывается и образуется язва, чаще ориентированная на растении в продольном направлении. Во влажную погоду пораженные участки покрыты разбухшей водянистой камедью и издают характер-
ный кислый запах сброженного сока. При подсыхании кора в пораженных местах западает. Лубяные ткани здесь разрушаются до древесины, в результате чего образуются пустоты, прикрытые перидермой. Исследованиями А. К- Васильковой (1964) установлено, что язвы разрастаются в весенний и осенне-зимний периоды. Летом вследствие активной деятельности камбия соседних непораженных частей луба вокруг раны образуются валикообразные наплывы каллуса, и края раны зарубцовываются. При этом формируется проводящий рукав, с помощью которого растение поддерживает свое существование. В дальнейшем и эти «мостики» разрушаются, рана окольцовывает ветку или дерево и они засыхают. Изредка раны образуются лишь с одной стороны растения. В таких случаях крона разрастается однобоко.
Иногда бактериальный рак проявляется в быстром отмирании коры без образования язвенных поражений. Кора становится водянистой, пропитывается камедью, буреет и издает прокисший запах горького миндаля. Затем пораженные участки темнеют и отмирают.
Отмечены случаи поражения спящих и распускающихся почек, вокруг которых образуются камедеточащие язвочки, вызывающие усыхание молодых веток. Часто пораженные почки не распускаются, а чернеют и покрываются блестящей корочкой камеди. Такие почки не опадают, а прочно удерживаются на своих местах все лето.
Бактериальный рак может проявляться и на осевых корнях. Характер поражения такой же, как и на ветках.
Плоды бактериальным раком обычно не поражаются. Однако в редких случаях болезнь может проявляться на них в виде водянистых пятен, расположенных чаще всего у плодоножки. Пятна на плодах буреют или чернеют и западают.
Летом бактериальный рак может проявляться в виде ожога. Растения теряют тургор. Края листовых пластинок буреют и заворачиваются вдоль главной жилки кверху. Листья засыхают и долго остаются на растениях. Отмечены случаи хлоротичности и мелколист- ности под влиянием бактериального рака. На листьях черешни появляются малиново-красные просвечивающиеся пятна, округлые или растекающиеся по жилке листа. Жилки при этом краснеют.
На вишне, а иногда и на других породах бактериальный рак может вызывать побурение цветков, которые вместе с молодыми листьями и побегами засыхают и долго не осыпаются. По внешнему виду такое поражение напоминает мониальный ожог. Но при этом никакого спороношения не образуется.
Возбудителем бактериального рака косточковых культур являются бактерии Pseudomonas syringae pv. syringae van Hall, и Ps. sy- ringae pv. morsprunorum. Younget al., способ
ные проникать в растения не только через различные повреждения, но и через чечевички, листовые следы и другие естественные образования. Распространяются бактерии водой при осадках, насекомыми, с помощью ветра, а также передаются садовым инвентарем при уходе за растениями, с прививочным и посадочным материалом.
Попадая в ткани рартений, они проникают в проводящую систему, разрушают сосудистые пучки, заполняют их слизью и камедью. Однако основное влияние бактерий на растения заключается в их токсигенном действии. Инкубационный период болезни длится от 5 месяцев до года.
Резервацией бактериального рака являются старые пораженные насаждения косточковых культур, в которых развитие болезни носит хронический характер. Недобор урожая при этом составляет более 50 %. В молодых садах болезнь очень быстро прогрессирует, вызывая в течение 1—3 лет гибель пораженных растений.
Относительно устойчивыми к бактериальному раку сортами являются: у абрикоса — Краснощекий, Мелитопольский ранний, Никитский; у черешни — Валерий Чкалов, Дрогана желтая, Жабуле, Францис; у вишни—Гриот украинский, Английская ранняя; у сливы — Угорка итальянская, Ренклод Альтана. Персиковая.
Для профилактики бактериального рака косточковых молодые посадки необходимо закладывать здоровым посадочным материалом устойчивых к болезни сортов, обеспечивая до- стоточную пространственную изоляцию их от старых насаждений.
При появлении первых признаков болезни на молодых деревьях вырезать пораженные ветви с захватом 10—15 см здоровых участков. Места срезов продезинфицировать 1%-ным раствором медного купороса и замазать садовым варом или масляной краской на натуральной олифе. Инструменты после обрезки каждого больного растения продезинфицировать 5%-ным формалином.
Сильно пораженные растения выкорчевать и убрать из сада, а почву продезинфицировать хлорной известью (100 г/м2) и перекопать.
Обеспечивать надежную защиту насаждений от комплекса вредителей и болезней.
Камедетечение, или гуммоз косточковых. Весьма распространенная болезнь, встречающаяся повсеместно, где растут косточковые. Особенно сильно проявляется на Украине, в Молдове, на Северном Кавказе, в Закавказье, Средней Азии, на Дальнем Востоке.
Характеризуется выделением на стволах и ветвях деревьев клейкого тягучего вещества — камеди вначале жидкой, а затем застывающей в прозрачные или темные стекловидные образования. Камедетечение свойственно всем косточковым плодовым культурам, но наиболее часто и интенсивно проявляется на персике, абрикосе, вишне, черешне, сливе.
Рис. 74. «Шарка» слив — побег с пораженными листьями и плодами
Причинами камедетечения могут быть самые разнообразные факторы как физиологического, так и инфекционного характера. Наиболее часто это происходит под влиянием сильного поражения растений возбудителями болезней, особенно такими, как клястероспо- риоз, бактериальный рак, монилиоз, вертициллез и др. Большое значение в возникновении камедетечения имеют неблагоприятные погодные (подмерзание, солнечно-морозные ожоги) и почвенные условия (переувлажнение или очень низкая влажность почвы, близкое залегание подпочвенных вод, высокая карбонат- ность почв, несбалансированное минеральное питание и т. п.). Часто камедетечение обусловливается механическими повреждениями, наносимыми деревьям при обрезке, уборке урожая, обработке почвы и т. д., а также повреждениями насекомыми, особенно короедами, заболонниками и др. Отмечены случаи камедетечения при несовместимости подвоя и привоя у косточковых культур.
Нередко камедетечение наступает под влиянием комплекса сопряженных факторов, усугубляющих отрицательное действие их на растения. Например, в результате поражения болезнями снижается устойчивость растений к неблагоприятным условиям среды. В суровую зиму они могут подмерзнуть, а в следующем году еще больше пострадать от болезней. Все это обязательно приведет к усиленному камедетечению или даже к гибели растений. Аналогичное явление может наблюдаться в насаждениях, расположенных на участках с неблагоприятными почвенными условиями, а также в случае сильного механического повреждения растений.
Сущность камедетечения заключается в
разжижении клеточных оболочек древесины под влиянием различных раздражающих факторов. Патологический процесс образования камеди зарождается в камбии, клетки которого перестают генерировать новые элементы коры и древесины. Вместо этого камбий начинает продуцировать крупные, недифференцированные клетки с утолщенной оболочкой, наполненные повышенным содержанием крахмала. По мере накопления таких неспецифических клеток межклеточное вещество набухает и ослизняется, клеточные оболочки растворяются. Вслед за этим начинается гидролиз крахмала, накопившегося во вновь образованных клетках. Продукты распада клеточных оболочек и их содержимого, не вмещаясь под корой, через трещины пробиваются наружу и застывают в виде камедной массы.
В защите косточковых культур от камедетечения основное — профилактика. Необходимо строго соблюдать особенности агротехники с учетом требований каждой из косточковых культур. При закладке сада под эти культуры отводить более легкие, не заплывающие, хорошо аэрируемые почвы. Не вносить избыточного или одностороннего азотного удобрения. Своевременно бороться с сорняками, регулярно рыхлить почву. Не допускать повреждения растений механизмами. Своевременно и правильно обрезать деревья, места среза ветвей замазывать садовым варом или масляной краской на натуральной олифе. Штамбы и основания скелетных ветвей путем побелки или обвязки защищать от термических повреждений. Обеспечить надежную защиту растений от комплекса вредителей и болезней.
Свежие небольшие камедетечения можно лечить путем зачистки острым ножом с захватом вокруг 0,5—1 см здоровых тканей, дезинфекции зачищенных ран 1%-ным раствором медного купороса и замазки садовым варом. При этом необходимо обеспечить надлежащий уход за растениями с соблюдением всех требований агротехники.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
Оспа, или шарка слив—(Plum pox.) Распространена в 17 странах Европы, в отдельных странах Южной и Северной Америки. В СССР обнаружена в Винницкой, Закарпатской, Ивано-Франковской, Львовской, Тернопольской, Хмельницкой и Черновицкой областях Украинской ССР, в 22 районах Молдовы, в Эстонской и Грузинской ССР и является объектом внутреннего карантина.
Поражаются слива, абрикос, алыча, персик, а также ряд дикорастущих видов рода Prunus.
На сливе шарка наиболее отчетливо проявляется весной. На молодых листьях появляются кольца (от 2 до 20 мм), полосы, дуги и пятна различных очертаний вначале светло- зеленого, а затем бледно-желтого цвета (рис. 74). Их количество, размер и интенсив-
ность окраски определяются восприимчивостью сортов, погодными условиями и временем, прошедшим от начала заражения. С наступлением высоких среднесуточных температур (20— 25 °C) симптомы на листьях отдельных сортов (Ренклод Альтана) полностью или частично маскируются, а у некоторых (Венгерка молдавская, Пожегача) сохраняются до осени.
На плодах восприимчивых сортов (Венгерка обыкновенная, или домашняя, Венгерка итальянская, Пожегача, Венгерка Волошская, Королева Виктория и др.) обнаруживаются некрозы, имеющие вид вдавленных кольцевых пятен, полос и дуг. Мякоть под ними имеет бурый или красновато-коричневый цвет, часто пропитана камедью. Узор на плодах часто доходит до косточек, где наблюдаются красно- бурые пятна. Пораженные плоды недоразвиты, имеют плохие вкусовые качества, преждевременно созревают и начинают опадать за 20— 30 дней до сбора урожая. У отдельных сортов (Большой зеленый ренклод и его гибрида) болезнь проявляется в виде системных некрозов древесины и отмирания отдельных- ветвей. Деревья угнетаются, становятся карликовыми, листья хлоротичные, с кольцевыми узорами и красно-бурыми пятнами. Плоды отсутствуют или мелкие, низкокачественные. Деревья отмирают.
На плодах практически устойчивых сортов (Анна Шпет, Ренклод зеленый, Ренклод фиолетовый, Венгерка Ажанская, Степли, Венгерка ранняя, Ренклод Альтана) некрозы не образуются. Развивается лишь мозаичный узор на кожице плодов в виде отдельных красноватых колец и дуг или мозаичной окраски без заметной деформации плодов. Ко времени их созревания эти признаки могут исчезать, плоды приобретают нормальный вид.
На листьях абрикоса у большинства сортов мозаичный узор напоминает симптомы шарки на листьях сливы, но часто с более темными краями. На плодах восприимчивых сортов образуются светлоокрашенные пятна, окаймленные более зелеными зонами, которые при созревании становятся расплывчатыми. Плоды восприимчивых сортов деформированы, на их кожице появляются некротические кольца и выпуклости неправильной формы. Некротические зоны конусообразно пронизывают мякоть и на косточках образуются отчетливые кольца. Мякоть в местах поражений сухая, губчатая и безвкусная.
Симптомы шарки на листьях персика обнаруживаются в виде размытого мозаичного рисунка, хлоротического окаймления жилок. На кожице плодов наблюдаются одиночные пятна или розоватые кольца. Плоды деформируются, а на косточках образуются темные пятна.
На алыче и мирабели болезнь вызывает на листьях пятна, кольца и полосы различной величины, которые с наступлением жары мас
кируются. Обычно некрозы и деформация плодов отсутствуют.
Возбудитель болезни вирус Plum pox virus. Он нитевидной формы, 760x20 нм.
Вирус передается при прививках, с посадочным материалом и распространяется тлями: персиковой, хелихризовой и чертополоховой.
Вирус шарки наносит в ряде стран существенный ущерб. Недобор урожая восприимчивых сортов Венгерка молдавская, Венгерка итальянская, Ранняя синяя, Пожегача, реагирующих на заражение некротическими симптомами на плодах, составляет 70 % и более.
В районах массового распространения шарки наибольший эффект достигается при закладке садов только устойчивыми и толерантными сортами: -Степли, Анна Шпет, Бербанк, Кирке, Онтарио, Венгерка поздняя и др.
Некротическая кольцевая пятнистость косточковых. Болезнь проявляется на распускающихся весенних листьях в виде коричневых некротических пятен неправильной формы. По мере роста листовой пластинки омертвевшая ткань в местах пятен выпадает, что приводит к дырчатости. Наряду с дырчатостью, на некоторых листьях образуются светло-зеленые кольца, которые с наступлением высоких летних температур становятся менее заметными. Симптомы этой болезни до некоторой степени напоминают повреждения насекомыми или поражение грибом Clasterosporium carpophilium Aderh.
Однако при повреждении насекомыми отсутствуют коричневые некрозы, светло-зеленые кольца и полосы, а при клястероспориозе образуются дырочки правильной округлой формы с красно-бурым окаймлением; светло- зеленые пятна и кольца также отсутствуют. Характер и размер колец несколько варьирует у различных косточковых пород, что объясняется особенностями . строения их листьев.
Возбудитель болезни — вирус Prunus necrotic ring-spot virus. Он имеет полиэдрические частицы диаметром 23 нм. Инактивируется он в разведенном соке при 55—62 °C. Известно существование различных штаммов вируса, которые могут находиться и в латентной форме.
Исследованиями ряда авторов доказано, что вирус может распространяться с пыльцой, семенным и посадочным материалом. Оплодотворение зараженной пыльцой приводит к слабому завязыванию плодов. Болезнь может быть причиной недобора более 10 % урожая.
Хлоротическая кольцевая пятнистость косточковых. Болезнь обнаружена во многих странах Европы, в США. В СССР отмечена в Молдове и на Украине. В большей степени поражаются черешня и вишня, но могут поражаться также слива, абрикос и персик (рис. 75).
Рис. 75. Хлоротическая кольцевая пятнистость:
1 — пораженный лист; 2 — пораженные плоды
Проявляется заболевание на листьях в виде светло-зеленых желтоватых или ярко-зеленых колец и полос различного размера. Ширина их обычно не превышает 3 мм. Позже в местах пятен образуются некрозы, нередко охватывающие большую часть пятна. Некротизированные ткани листа выпадаю! и поражение часто напоминает дырчатость пр-1 клясте- роспориозе. Однако отличить хлоротическую пятнистость от клястероспориоза легко по частично сохраняющимся мозаичным узорам вокруг мест выпадения некрозов. У больных деревьев подавляется рост, отмирают отдельные ветви, обильно образуются побеги.
Болезнь вызывает вирус Prunus chlorotic ringspot virus, имеющий полиэдрические частицы, 19x38 нм. Он представлен несколькими различными по агрессивности штаммами. В разведенном соке инактивируется при 55—62 °C. Распространяется во время прививки, пыльцой и семенным материалом.
Болезнь является причиной неравномерного созревания плодов, резкого снижения приживаемости привитых глазков, уменьшения содержания в плодах сахаров и кислот.
Мозаика персика. Проявляется на листьях ранней весной в виде желтой крапчатости. К середине лета этот признак исчезает, но пораженные листья иногда становятся морщинистыми. Деревья недоразвиваются. Плоды формируются мелкие, часто неправильной формы и с бугорками вдоль шва. Созревание их задерживается. Возбудитель болезни — Peach mosaic virus — передается при прививке и окулировке. Полагают, что переносчиком вируса является сливовая тля.
Мелкоплодность черешни. Заболевание характеризуется измельчением, неравномерностью созревания, слабой окрашенностью плодов и плохими вкусовыми качествами. У сильно пораженных сортов косточки мягкие, неправильной формы. На восприимчивых сортах между жилками листьев отмечается бронзовожелтая или пурпуровая окраска. Пораженные листья преждевременно опадают.
Болезнь проявляется также на вишне. Возбудитель неизвестен.
Ямчатость древесины косточковых. Заболевание распространено в США, Канаде, зарегистрировано в Европе, а в 1970 г. и в СССР. Поражаются вишня, черешня, персик, абрикос, слива, антипка и японская слива. Рост деревьев подавлен, крона раскидистая. Листья хлоротичные или с бронзовым оттенком, часто свернуты в трубку, к осени они краснеют и преждевременно опадают. Прирост побегов слабый, что приводит к короткоузлию. Корни развиваются плохо. Плоды мелкие, нередко деформированы и с плохими вкусовыми качествами. Часть пораженных деревьев выпадает.
Наиболее характерный признак болезни выявляется при надрезах и удалении коры в зоне спайки. Древесина у больных деревьев покрыта ямками или бороздками различной глубины. Кора у вишни и персика толстая, губчатая, желто-оранжевая, от древесины отделяется плохо. Заболевание часто отмечается еще в питомнике и приводит к выбраковке большого числа саженцев.
По данным зарубежных авторов (Smith S., Stouffer R., 1970), ямчатость древесины косточковых вызывает вирус кольцевой пятнистости томата Tomato ring virus.
В опытах Молдавского НИИ плодоводства (1976) некоторые изоляты , вируса ямчатости древесины яблони вызывали ямчатость древесины на косточковых породах, и наоборот.
Этиология заболевания и пути распространения патогена окончательно не установлены, но считается, что он передается прививкой и распространяется с посадочным материалом.
В СССР зарегистрированы также зеленая кольцевая пятнистость черешни, серповидность черешни, мелкоплодность персика, желтуха персика и некоторые другие вирусные и микоплазменные заболевания, изучение которых окончательно не завершено.
Против вирусных и микоплазменных забо-
леваний косточковых культур осуществляется такой же комплекс мероприятий, как и на семячковых плодовых культурах (см. стр. 80).
БОЛЕЗНИ КОСТОЧКОВЫХ ПОРОД,ОБУСЛОВЛЕННЫХ НЕДОСТАТКОМ ПИТАНИЯ
Недостаток азота. У косточковых пород отмечается угнетение роста растений, листьев малых размеров, черешки их отходят от побегов под острым углом. Окраска листьев может варьировать от желто-зеленой до желтой и иногда красно-желтой. Часто на листьях образуются красные или бурые некротические пятна. Образующиеся плоды мелкие и имеют терпкий вкус.
Недостаток фосфора. Вначале листья становятся темно-зелеными. Позднее на черешках и жилках сначала с нижней, а затем и верхней стороны, а также по краям листовой пластинки образуется красно-багровая или бронзовая окраска. Края листьев закручиваются вниз. У персика на листьях нередко появляется крапчатость, а молодые деревья в первый же год могут погибать.
Недостаток калия. Растения имеют угнетенный рост. Листья сначала темно-зеленые, а затем с краев желтеют и отмирают, приобретая темно-коричневую или бурую окраску. У персика отмечается морщинистость и скручивание листьев и нередко образование светло-желтых некротических пятен с красно-бурой каймой. Отмершие участки тканей могут выпадать, вследствие чего образуется дырчатость.
Недостаток магния. При дефиците магния у косточковых пород отмечается пожелтение листьев. Причем оно начинается в средней части листовой пластинки с обеих сторон от центральной жилки. Затем на листьях образуются белые пятна, располагающиеся вдоль боковых жилок. В дальнейшем листья усыхают и опадают.
При недостатке в почве железа, кальция, марганца, цинка, бора и меди наблюдаются те же признаки, что и на семечковых породах. Мероприятия по предупреждению развития указанных болезней см. стр. 83.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ КОСТОЧКОВЫХПЛОДОВЫХ КУЛЬТУР
При закладке питомника косточковых пород осуществляются те же мероприятия, что в питомнике семечковых пород (см. стр. 85).
В полях питомника соблюдают правильный севооборот, в котором запрещается выращивать овощные (особенно пасленовые) культуры и землянику, т. к. они могут накапливать патогены, вызывающие ряд заболеваний косточковых пород. Лучшими предшественниками являются черный пар, многолетние травы, зерновые и зернобобовые культуры. В полях севооборота питомника осуществляют своевременную борьбу с вредителями и сорняками.
которые могут быть накопителями и распространителями патогенов (особенно вирусных, микоплазменных и бактериальных).
Косточки для сева школки заготавливают только из здоровых растений. Их стратифицируют и за 10—15 суток до сева протравливают 80%-ным ТМТД (2 г/кг) или тачига- реном (3 г/кг семян). Протравливают водной суспензией препарата (0,1 л на 1 кг семян). Это обеспечивает предохранение семян от плесени.
Косточки сеют в оптимальные сроки и хорошо подготовленную почву, но не допус-. кая загущенных посевов. Глубина заделки косточек вишни, антипки, черешни на тяжелых почвах 3—3,5, на легких — 3,5—4,5 см; косточек сливы, абрикоса и персика на тяжелых почвах 3,5—4,5, на легких — 4,5—5 см.
Выкорчевывают и уничтожают одичавшие и дикорастущие косточковые породы, находящиеся вблизи питомников и маточных насаждений (до 500 м).
Двукратное (весной и осенью за месяц до опадения листьев) обследование питомников и маточных насаждений на выявление больных растений (особенно вирусных и микоплазменных) и удаление их. Прививочный и посадочный материал заготавливают только со здоровых деревьев и маточников.
При механизированной обработке питомников и маточных насаждений не допускается повреждение корней и надземных частей растений.
Для получения безвирусных и безмико- плазменных растений осуществляют термотерапию. После повторной проверки на индикаторах здоровые растения используют как суперэлиту.
При завозе нового посадочного материала из зарубежных стран осуществляют строгие карантинные мероприятия по недопущению развития болезней, которые отсутствуют в СССР.
Осуществление химической защиты косточковых культур в питомниках и насаждениях. Насаждения сливы против монилиоза, клястероспориоза, полистигмоза, ржавчины и других болезней в фазе обособления бутонов опрыскивают 1%-ной бордоской жидкостью (10—20 кг/га по медному купоросу), после окончания цветения и еще 1—2 раза в течение лета — 0,4 %-ной суспензией 80%-ного цинеба (4—8 кг/га препарата) или 1%-ной бордоской жидкостью.
Насаждения вишни и черешни против монилиоза, клястероспориоза, коккомикоза и других болезней в фазе обособления бутонов опрыскивают 1%-ной, а в зонах с большой опасностью монилиального ожога — 3%-ной бордоской жидкостью (30—60 кг/га по медному купоросу), сразу после цветения и еще раз через 10—12 дней — 0,4%-ной суспензией 80%-ного цинеба (4—8 кг/га).
В зонах с большой вредоносностью коккомикоза вишню и черешню обязательно опрыс-
кивают сразу, после окончания сбора урожая и еще раз через 12—14 дней 0,4 %-ной суспензией цинеба или 0,4 %-ной суспензией (6— 8 кг/га) хомецина, или 1%-ной бордоской жидкостью.
Насаждения абрикоса против монилиоза, клястероспориоза, гномониоза и других болезней в фазе красной почки (непосредственно перед цветением) необходимо обрабатывать 3%-ной бордоской жидкостью.
Насаждения персика против курчавости листьев, клястероспориоза, монилиоза и других болезней в фазе красной почки (непосредственно перед цветением) опрыскивают 3%-ной бордоской жидкостью, сразу после цветения и еще 1—2 раза в течение лета — 0,4 %-ной суспензией 80%-ного цинеба (4—8 кг/га).
При угрозе развития мучнистой росы на косточковых породах растения обрабатывают 1 % -ной коллоидной серой. Можно добавлять коллоидную серу или смачивающийся порошок (6—10 кг/га) к суспензии цинеба.
Насаждения персика и абрикоса против клястероспориоза в позднеосенний период (после листопада) обрабатывают 3%-ной бордоской жидкостью (30—60 кг/га по медному купоросу).
При выкапывании саженцев тщательно осматривают их корни для выявления корневого бактериального рака. Пораженные саженцы выбраковывают, как и у семечковых пород (см. стр. 86).
Против солнечно-морозных ожогов белят штамбы так же, как и на семечковых породах (см. стр. 87).
При обрезке вырезают и сжигают ветки, пораженные возбудителями монилиоза, ци- тоспороза, вертициллеза и др. Обрезку производят с захватом до 15 см непораженной части тканей.
Своевременно вносят удобрения с учетом агрохимического анализа почвы, что будет способствовать повышению устойчивости растений к болезням.
БОЛЕЗНИ ВИНОГРАДА
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Милдью, или ложная мучнистая роса. Болезнь считается наиболее широко распространенной и опасной для винограда. Возбудитель ее издавна развивался на дикорастущих виноградных лозах, произрастающих в лесах юго- восточной части Северной Америки. В Европу проник в 70-е годы прошлого века с завезенными во Францию американскими видами винограда Vitis riparia, Vitis berlandieri, Vitis rupestris, используемыми здесь как филлоксероустойчивые подвои. В новых экологических условиях болезнь стала причинять огромный ущерб высококачественным, но неустойчивым к ней европейским сортам винограда.
Ареал распространения милдью связан с условиями высокой .влажности, поэтому болезнь представляет наибольшую опасность в районах с большим количеством осадков. В пределах СССР она причиняет наибольший ущерб в районах влажного климата Черноморского побережья Северного Кавказа, Нижнего Поволжья и во всех зонах виноградарства европейской части страны.
В условиях Украины и Молдовы на протяжении каждого десятилетия минимум два сезона характеризуются условиями, исключительно благоприятными для развития эпифитотий болезни.
Милдью развивается на всех зеленых органах виноградной лозы — листьях, побегах, соцветиях, ягодах, усиках (рис. 76).
Листья поражаются милдью в течение всего вегетационного периода. На молодых листьях болезнь вызывает характерные бледно-зеленые или желтые, немного просвечивающиеся «маслянистые» пятна разной величины и формы. Диаметр их достигает 2—3 см. Во влажную погоду милдьюозные пятна с нижней стороны листьев покрываются обильным белым легко- стирающимся пушистым налетом, представляющим собой бесполое конидиальное споро- ношение гриба. Пораженные ткани листьев становятся желто-бурыми у белых или красными у окрашенных сортов винограда. Впоследствии пораженные участки засыхают. При сильном развитии болезни отмирают целые листовые пластинки, которые легко отваливаются от черешков.
Виноградные кусты часто теряют весь листовой аппарат.
На старых листьях во вторую половину лета и осенью образуются мелкие, угловатые пятна с побуревшей тканью. Иногда они окружены хлоротичной каймой. Пушистый налет на старых листьях слабый, листья не отмирают.
На зеленых побегах, усиках и гребнях образуются удлиненные, коричневые, вдавленные пятна, которые во влажную погоду также покрываются белым пушистым налетом. Части побегов, усиков и гребней, расположенные выше места поражения, часто отмирают.
Милдью активно развивается и на зеленых соцветиях и ягодах. Пораженные бутоны и цветки буреют и отмирают. На цветоножках появляются сероватые или бурые, вдавленные пятна. Во влажную погоду они обильно покрываются беловатым налетом.
Ягоды наиболее сильно поражаются милдью в начальной фазе их роста, когда они имеют много открытых устьиц. Пораженные ткани имеют грязно-бурый цвет, во влажную погоду они покрываются беловатым налетом, заражение патогеном происходит только через плодоножки. Ткань ягод у плодоножек буреет, приобретает фиолетовый оттенок и отмирает. Ягоды становятся уродливыми, приобретают грушевидную форму. Мякоть ягод буреет, они сморщиваются и легко отваливаются.
Рис. 76. Милдью винограда:Рис. 76. Милдью винограда:I — пораженный лист; 2 — пораженные ягоды; 3 — конидиеносец на в ткани листа; 5 — прорастающие ооспоры изI — пораженный лист; 2 — пораженные ягоды; 3 — конидиеносец на в ткани листа; 5 — прорастающие ооспоры изс конидиями патогена; 4 — ооспоры патоге- образовавшихся зооспорангиевс конидиями патогена; 4 — ооспоры патоге- образовавшихся зооспорангиевВозбудитель милдью — оомицетный гриб Plasmopara viticola Berl, et de Toni (из ооми- цетов порядка Peronosporales). Он является облигатным монофагом и паразитирует только на виноградной дозе. Источником первичной инфекции болезни служат ооспоры, зимующие в опавших пораженных листьях и ягодах. Ооспоры образуются в конце лета и осенью в результате полового процесса внутри пораженных тканей. Они округлые, диаметром 25— 35 мкм, имеют четырехслойную оболочку. Прорастают только после периода созревания, жизнеспособность их сохраняется более двух лет.
Рис. 76. Милдью винограда:
Рис. 76. Милдью винограда:
I — пораженный лист; 2 — пораженные ягоды; 3 — конидиеносец на в ткани листа; 5 — прорастающие ооспоры из
I — пораженный лист; 2 — пораженные ягоды; 3 — конидиеносец на в ткани листа; 5 — прорастающие ооспоры из
с конидиями патогена; 4 — ооспоры патоге- образовавшихся зооспорангиев
с конидиями патогена; 4 — ооспоры патоге- образовавшихся зооспорангиев
Ооспоры прорастают весной в условиях высокой влажности. Для прорастания ооспор необходимо двух-, трехдневное обильное увлажнение их. Ооспоры прорастают при температуре 11—38 °C, оптимальная температура 25 °C. При 17—25 °C они прорастают через 2—3 дня, а при 11 °C—через 8 дней. Прорастая, ооспоры образуют первичные зооспорангии или микроконидии — нитевидные ростки со вздутием на конце. Размер зооспорангиев 35— 55x25—27 мкм. Каждый зооспорангий содержит до 40—64 зооспор.
Зооспорангии легко отламываются от ростка грибницы и переносятся воздушным течением на расстояние до сотни километров. Оседая на поверхности листьев винограда, смоченных каплями дождя или росы, зооспорангии растрескиваются, освобождая находящиеся в них зооспоры.
Зооспоры фасолиевидной формы, размером 6—8x4—5 мкм, с вогнутой стороны имеют два жгутика. Живут и передвигаются только в воде. Зооспоры двигаются в каплях воды око
ло 2 ч, а затем при соприкосновении с устьицами, расположенными с нижней стороны листьев, движение зооспор прекращается, они втягивают в себя жгутики, принимают округлую форму, покрываются оболочкой. Затем зооспоры прорастают, давая нитевидный росток, внедряющийся в ткани через устьица. Росток разрастается в грибницу, растущую между клетками. В клетки проникают только гаустории, которыми гриб поглощает питательные вещества.
После заражения гриб развивается скрытно. Он нарушает жизнедеятельность клеток, разрушает хлорофилл. Впоследствии на зараженных листьях появляются маслянистые пятна и начинают отмирать клетки. В этот период гриб образует органы размножения. Во влажную погоду пятна покрываются белым налетом, представляющим зооспорангиеносцы с зооспорангиями. Зооспорангиеносцы выходят через устьица. Они имеют моноподиальное ветвление: главная ось несет боковые ветки, заканчивающиеся короткими зубцами, на которых образуются зооспорангии. Каждый зоо- спорангиеносец образует до 200 зооспорангиев, в которых формируется по 4—5 зооспор. Ко- нидиальное спороношение образуется при относительной влажности воздуха 95—100 % и температуре 11—29 °C. Обильное спороношение гриба наблюдается после дождя или при выпадении росы. Если в конце инкубационного периода стоит сухая погода, то образование спороношения задерживается.
Инкубационный период милдью (т. е. период от заражения до появления спороношения гриба) зависит от температуры воздуха. Он равен 4 дням при 21—25 °C и 12 дням
инкубацион- среднесуточ- температуринкубацион- среднесуточ- температурРис. 77. Оидиум винограда:Рис. 77. Оидиум винограда:1 — пораженный лист; 2 — пораженные ягоды; 3 — конидии на конидиеносцах патогена; 4 — клейстотеций с сумками патогена1 — пораженный лист; 2 — пораженные ягоды; 3 — конидии на конидиеносцах патогена; 4 — клейстотеций с сумками патогена
инкубацион- среднесуточ- температур
инкубацион- среднесуточ- температур
Рис. 77. Оидиум винограда:
Рис. 77. Оидиум винограда:
1 — пораженный лист; 2 — пораженные ягоды; 3 — конидии на конидиеносцах патогена; 4 — клейстотеций с сумками патогена
1 — пораженный лист; 2 — пораженные ягоды; 3 — конидии на конидиеносцах патогена; 4 — клейстотеций с сумками патогена
при 13—14 °C. Для прохождения ного периода необходима сумма ных эффективных (выше 8 °C) 61 °C.
Обычно в течение вегетации возбудитель милдью дает 15—16 генераций. При влажной погоде болезнь развивается по типу эпифи- тотии, причиняя большой ущерб урожаю и насаждениям.
На Украине милдью характеризуется высокой вредоносностью во всех зонах виноградарства Эпифитотии ее почти ежегодно развиваются на виноградниках в Закарпатской области, где выпадает большое количество осадков, на поливных виноградниках в поймах рек Дуная, Днестра и Днепра. На виноградных школках ежегодно создаются исключительно благоприятные условия для развития болезни из-за частых и обильных поливов.
От милдью ежегодно недобирается значительная часть урожая, а в годы с повышенной влажностью недобор его при отсутствии защитных мероприятий достигает 50 % и более. Преждевременное осыпание листьев приводит к нарушению многих физиологических процессов в растении, вызывает угнетение кустов, плохое вызревание побегов. Сильно пораженные возбудителем милдью, кусты резко снижают устойчивость к неблагоприятным усло
виям зимы, в последующие годы они снижают урожай и его качество. Милдью приводит к уменьшению содержания сахара, повышает кислотность сока. Однолетние побеги из пораженных кустов содержат недостаточное количество углеводов и других пластических веществ и непригодны для производства посадочного материала. При поражении возбудителем милдью виноградных школок однолетний прирост саженцев слабо вызревает. В период хранения такие саженцы поражаются многими возбудителями болезней и характеризуются низкой приживаемостью при посадке виноградников.
Культивируемые на Украине сорта винограда отличаются по устойчивости к милдью. Сильно поражаются сорта: Шасла, Чауш, Пино, Мускат гамбургский и др. Устойчивые к болезни: Антей Магарачский, Виеруд-59, Вишневый ранний, Восторг, Выносливый, Декабрьский, Днестровский розовый, Ильичев- ский ранний, Кодрянка, Кутузовский, Ляна, Молдова, Муромец, Овидиопольский, Оригинал, Подарок Магарача, Рубин таировский, Степняк, Страшенский, Сурученский, Таир
и др
Против милдью важно обеспечить выпол
нение комплекса агротехнических и химических мероприятий.
Оидиум или мучнистая роса. Широко распространенная и опасная болезнь винограда. Возбудитель ее завезен в Европу из Северной Америки в средине прошлого века с посадочным материалом. Заболевание впервые обнаружено в 1845 г. в Англии, а спустя два года — во Франции. В те же годы болезнь
выявлена на виноградниках Испании, Италии, Швейцарии, Германии, Венгрии и других виноградарских стран.
На территории СССР оидиум впервые обнаружен в 1848 г. в Грузии, а в 1852 г.— в Молдове. В настоящее время болезнь распространена повсеместно, где выращивают виноград, но наибольший ущерб причиняет виноградникам в зонах с повышенной температурой, к которым относятся республики Средней Азии. Эпифитотии болезни часто наблюдаются в южных областях Украины, Молдовы, на Северном Кавказе, Черноморском побережье Краснодарского края, в Дагестане, Поражаются все зеленые органы винограда: листья, побеги, усики, гребни, соцветия, плодоножки и ягоды (рис. 77).
Листья покрываются с верхней стороны сероватым, легко стирающимся налетом. Появляющиеся отдельные пятна сливаются и занимают всю верхнюю сторону листовой пластинки. Затем налет распространяется на нижнюю сторону листьев, черешки, побеги и др. Ткани пораженных участков отмирают. Пораженные листья перестают расти, становятся хрупкими, края листовых пластинок часто загибаются кверху, они усыхают и отваливаются.
Зеленые побеги также покрываются серым мучнистым налетом, под которым появляются бурые пятна неправильной формы. Рост побе-
гов приостанавливается. По мере созревания пораженные участки побегов приобретают красновато-коричневый цвет.
Пораженные соцветия, усики, гребни и плодоножки также покрываются сероватым налетом. При сильном развитии оидиума соцветия засыхают и отваливаются.
Наиболее опасно развитие оидиума на ягодах, на которых образуется серый мучнистый налет. При стирании он дает специфический рыбный запах. На пораженной кожице ягоды появляются многочисленные грязно-серые точки, образующие пятна неправильной формы. Пораженная кожица перестает расти, под напором нормально растущих тканей мякоти она растрескивается с обнажением семян. В сухую погоду растрескавшиеся ягоды засыхают, а во влажную загнивают.
Возбудитель оидиума — сумчатый гриб Uncinula necator Burril, относящийся к порядку Erysiphales. Он зимует в виде грибницы на зараженных побегах и в почках между чешуйками. Весной гифы начинают расти и на молодых листьях и побегах появляются первые пятна налета гриба. U. necator развивается экзогенно, т. е. только на поверхности тканей. Серый налет представляет собой тонкие гифы гриба. На них образуются многочисленные прямостоячие конидиеносцы цилиндрической формы, слегка расширенные сверху. На концах конидиеносцев развиваются цепочки овальных, одноклеточных, бесцветных спор размером 25—30X8—9 мкм.
Конидии легко опадают, разносятся ветром и от них вызывается новое заражение органов винограда. Споры прорастают при относительной влажности воздуха от 25 до 100 % (оптимальная 70—95 %) в широком диапазоне температур от 5 до 40 °C (оптимальная 16— 25 °C).
Прорастая, споры образуют гифы гри'ба, которые развиваются в грибницу. К поверхности тканей грибница прикрепляется особыми присосками — аппесориями, от которых внутрь тканей проникают гаустории. С их помощью гриб поглощает пищу из клеток эпидермиса. Гаустории гриба легко проникают в ткани при пониженном тургоре клеток растения, т. е. в период засухи и привяданий листьев. Поэтому болезнь интенсивно развивается в засушливые годы и в районах с небольшим количеством осадков.
Через 4—12 дней от момента заражения на грибнице появляется конидиальное спороноше- ние, развитие которого зависит от метеорологических условий. Конидии могут образовываться при температуре от 8 до 30 °C. Оптимальная относительная влажность воздуха для образования спор 60—80 %- При температуре выше 30 °C и влажности ниже 40 % наблюдается массовая гибель конидий и конидиеносцев. Поэтому во время сухих ветров развитие оидиума прекращается. Особенно сильно развивается болезнь при высокой относительной влажности воздуха и теплой без
ветренной погоде в районах,, расположенных на берегу моря, озер, рек.
Осенью на пораженных тканях возбудитель болезни образует шаровидные или приплюснутые темно-коричневые плодовые тела — клейстотеции с сумками и сумкоспорами. Они удерживаются при помощи спирально закрученных придатков. Клейстотеции величиной от 75 до 105 мкм содержат по 3—4 сумки яйцевидно-овальной формы с 6—7 овальными спорами каждая. Клейстотеции легко смываются дождем. Попадая в почву, разрушаются почвенными микроорганизмами. Поэтому в перезимовке они играют незначительную роль. Зимние температуры ниже 25 °C мороза вызывают гибель грибницы, зимующей на поверхности побегов и в почве.
Развитие оидиума и его вредоносность тесно связаны с экологическими условиями, особенностями агротехники выращивания винограда и сортовым составом насаждений. Эпи- фитотии болезни чаще возникают в засушливые годы, когда растения ослаблены. Частые смены засушливых и влажных периодов особенно благоприятны для развития оидиума. Вредоносность болезни резко увеличивается на загущенных виноградниках при несвоевременной подвязке побегов, загущенной кроне.
Органические фунгициды, стимулирующие рост и развитие виноградных кустов, способствуют усилению восприимчивости их к оидиуму.
Более интенсивно поражаются возбудителем болезни сорта винограда с поздними сроками вызревания лозы и длительным вегетационным периодом.
В благоприятные годы для развития возбудителя болезнь развивается по типу эпи- фитотии и может поражаться весь листовой аппарат, побеги и ягоды. При несвоевременном проведении защитных мероприятий недобор урожая может достигать 50 % и более. Эпифитотии оидиума задерживают’ вызревание лозы и снижают морозостойкость, а также продуктивность насаждений в последующие годы.
Наиболее восприимчивы к болезни: Жемчуг Сабо, Карабурну, Марсельский черный, Матраса, Мускат белый, Мускат розовый, Пино, Рислинг, Саперави, Шардане. Устойчивы к болезни: Бастардо Магарачский, Дойна, Молдова, Мускат Таировский, Мускат цитронный. Оригинал, Рубин Магарача, Рубин Таировский, Южанка ОСХИ и другие.
Серая гниль. Повсеместно распространена болезнь винограда и в Европе известна давно. Вредоносность ее резко увеличилась примерно с 50-х годов. В настоящее время почти ежегодно серая гниль выявляется на виноградниках Франции, Италии, Германии и других стран. В нашей стране ежегодно приносит большой ущерб отрасли в условиях Грузии, Армении, Северного Кавказа, Молдове, Украины. Поражаются все надземные органы виноградных кустов — соцветия, ягоды, листья, побеги (рис. 78).
I2
Рис. 78. Серая гниль винограда:
1 — пораженная кисть ягод; 2 — конидиеносцы вконидии патогена
При влажной и теплой погоде в период цветения винограда серая гниль развивается на пестиках и тычинках. Пораженные цветки засыхают и опадают.
На ягодах интенсивность болезни усиливается по мере увеличения сахаристости их сока. В условиях высокой влажности серая гниль развивается на зеленых ягодах, содержащих незначительное количество сахара. Особенно болезнь усиливается на ягодах после физиологического растрескивания, повреждения градом или вредителями. Пораженные ягоды покрываются серым налетом, ссыхаются и опадают.
В период созревания ягоды от серой гнили буреют, покрываются серым плесневидным налетом, размягчаются, целлюлозная оболочка отделяется от мякоти. На вкус становятся кислыми, имеют неприятный запах плесени и непригодны для приготовления соков. Вина из такого урожая имеют также неприятный запах, они очень нестабильные, подвергаются побурению, быстро прокисают. У красных сортов разрушаются красящие вещества.
Если после заражения зрелых ягод наступает сухая и жаркая погода, то пораженные ягоды заизюмливаются, их сок приобретает специфический запах, сахаристость его повышается. В этом случае серая гниль развивается по типу «благородной гнили». Из сусла такого урожая можно получить высококачественные вина.
Серая гниль также развивается на гроздях винограда при хранении и перевозках. В этих условиях из-за прямого контакта здоровых и пораженных ягод, а также благодаря активному распространению инфекционного начала происходит перезаражение гроздей. При на
личии благоприятных условий температуры и влажности от болезни погибает значительная часть урожая. Особенно опасны перепады температуры, вызывающие конденсацию влаги на ягодах. Капельки влаги обеспечивают новые заражения ягод.
В условиях высокой влажности серая гниль может развиваться также на листьях и побегах, которые покрываются серым налетом и быстро загнивают. Кроме того, болезнь часто проявляется на вызревших побегах винограда. Кора их становится желтовато-белой. На ней образуются склероции патогена. Серая гниль развивается также на различных этапах технологического процесса производства виноградных саженцев (см. Болезни виноградного посадочного материала).
Серая гниль вызывается несовершенным грибом Botrytis cinerea Fr. из порядка Hypho- mycetales. По паразитическим свойствам он относится к фитопатогенным сапрофитам. Грибница его развивается в широком диапазоне температур (от 5 до 30°). Для прорастания спор необходима капельножидкая влага. Ягоды интенсивно загнивают при относительной влажности воздуха выше 70 % и температуре 15—25 °C и особенно при резких сменах засушливых и дождливых периодов, вызывающих растрескивание ягод.
Возбудитель серой гнили зимует в виде склероциев, которые формируются на опавших растительных остатках. Осенью на опавших зараженных ягодах, отмерших побегах появляются черные, шаровидные или продолговатые бугорки диаметром 2—4 мм. Они представляют собой плотное сплетение грибницы. Наружный слой имеет темно-бурую или черную окраску, а внутренний — белую. После перезимовки весной при температуре 12 °C и выше и при наличии высокой влажности склероции прорастают, образуя разветвленные конидиеносцы с конидиеспорами или характерные плодовые тела в виде чашечки диаметром 0,2—0,5 -мм. На дне плодовых тел иногда образуются цилиндрические сумки с 8 овальными спорами размером 9—11X5—6 мкм.
Образовавшиеся споры переносятся ветром и, попадая на восприимчивые органы, прорастают. Споры образуют ростовые трубки, которые проникают в ткани. В пораженных тканях развивается грибница. Через несколько дней на пораженных местах образуется налет конидиального спороношения гриба.
Интенсивность развития серой гнили зависит от экологических условий и особенностей агротехники выращивания винограда. В условиях высокой влажности и температуры серая гниль может уничтожить 50—60 % урожая. Агротехнические мероприятия, способствующие росту и урожайности виноградных кустов, обеспечивают благоприятные условия для развития болезни. Сильнорослые сорта с плотным листовым покровом, плотными гроздьями поражаются патогеном сильнее. Развитию эпи- фитотии болезни способствует одностороннее
или избыточное- азотное питание растений, плотные посадки, несвоевременные подвязки и др.
Культивируемые сорта винограда отличаются по устойчивости к серой гнили. Менее поражаются сорта с рыхлой гроздью. Из культивируемых сортов относительно устойчивы: Мускат янтарный, Одесский сувенир, Ранний Магарача, Иршаи Оливер, Днестровский розовый, Голубок.
Краснуха. Известна на виноградниках давно. Впервые обнаружил и изучил это заболевание Мюллер—Тургау в 1903 г. Болезнь распространена во всех странах Европы, где культивируется виноград, однако развивается она обычно отдельными очагами и неодинаково интенсивно по годам.
Краснуха развивается в основном на листьях (рис. 79) и только в отдельных случаях может выявляться на других зеленых органах виноградных кустов. На листьях белых сортов винограда вызывает появление коричневых пятен, окруженных узкой желтовато-восковой каймой. У красных сортов винограда цвет пятен красный, рубиновый, а кайма — светлая. Пятна ограничиваются жилками листа. Они начинаются с окружности листьев, затем размеры их увеличиваются и они часто охватывают весь лист. Пораженные листья утолщаются, становятся хрупкими, а их края часто свертываются к нижней стороне. Такие листья засыхают и опадают задолго до естественного листопада или заморозка.
Сначала пятна краснухи напоминают мил- дьюозные. Чтобы различить эти заболевания в самый начальный период, пораженные листья следует поместить во влажную камеру (в чашку Петри с увлажненной фильтровальной бумагой). При милдью с нижней стороны листьев на второй день появляется обильное спороношение гриба. Отсутствие спороношения свидетельствует о развитии на листьях краснухи.
Краснуха поражает вначале первые нижние листья, а затем последующие. В отдельных случаях болезнь может развиваться на зеленых побегах и непосредственно на соцветиях и гроздьях.
Возбудитель краснухи — сумчатый гриб Pseudopeziza tracheiphyla Mull из порядка Holotiales. Он зимует на опавших пораженных листьях винограда, где может развиваться сапрофитно в течение нескольких лет. К весне в условиях высокой влажности и при температуре выше 10 °C на перезимовавших пораженных листьях образуется масса чашеобразных плодовых тел — апотециев. Они прорастают из остатков листьев и различимы невооруженным глазом, как светлые или желтоватые почки. Диаметр апотециев 130—400 мкм. В каждой апотеции созревает около 100 сумок, которые содержат по 8 яйцевидных бесцветных сумкоспор размером 18—22x9,5— 11 мкм.
В условиях высокой влажности сумкоспоры
Рис. 79. Краснуха винограда:
1 — пораженный лист; 2 — сумка с сумкоспорами патогена
разбрасываются и, попадая на листья, прорастают, образуя росток, который внедряется внутрь листа через кутикулу, а затем в жилки, где образует грибницу, располагающуюся в виде спирали. Ростовые гифы свободно проникают через кутикулы с верхней и нижней стороны листа. Вследствие поражения проводящих пучков наблюдается некроз и усыхание тканей листа.
Инкубационный период краснухи длится 15—20 дней. Оптимальная температура для развития болезни около 20 °C.
При наиболее благоприятных условиях гриб может образовывать на пораженных весной тканях листьев конидиальное спороношение. Ps. tracheiphyla дает разветвленные многоклеточные конидиеносцы, на концах которых формируются светлые, продолговатые конидии размером 4—5X1,8—2,0 мк. Некоторые исследователи считают, что конидиеспоры гриба могут служить источником повторного заражения листьев краснухой в конце лета.
Интенсивность развития и вредоносность краснухи зависят от многих внешних факторов. По данным Ж. Лафона и П. Куйо (1959), краснуха часто поражает насаждения (в том числе и молодые 3—4-летнего возраста), произрастающие на плотных увлажненных почвах с глинистой подпочвой или на сухих песчаных почвах.
Болезнь может усиливаться всеми факторами, которые задерживают перемещение в растениях продуктов ассимиляции: некачественная спайка привитых растений, сухорукав- ность, асфикция корней и др. Краснуха сильнее развивается на растениях на тяжелых
Рис. 80. Антракноз винограда:Рис. 80. Антракноз винограда:1 — пораженный стебель винограда; 2 — пораженные ягоды и лист: 3 — конндиальное ложе возбудителя1 — пораженный стебель винограда; 2 — пораженные ягоды и лист: 3 — конндиальное ложе возбудителя
Рис. 80. Антракноз винограда:
Рис. 80. Антракноз винограда:
1 — пораженный стебель винограда; 2 — пораженные ягоды и лист: 3 — конндиальное ложе возбудителя
1 — пораженный стебель винограда; 2 — пораженные ягоды и лист: 3 — конндиальное ложе возбудителя
почвах или при нарушении баланса питательных веществ. Вспышка заболевания наблюдается после перегрузки кустов урожаем или при недостатке в почве калия.
Недостаток калия в почве обычно связан со слишком бедной почвой, повышенным содержанием в почве глины, которая поглощает калий.
Развитие краснухи часто наблюдается в годы слабого развития милдью, когда резко уменьшается количество опрыскиваний проти- вомилдьюозными фунгицидами.
Краснуха вызывает преждевременное отмирание и осыпание листьев, угнетение роста побегов, соцветий и гроздей. Соцветия часто осыпаются или засыхают, а потом опадают. По данным Б. Гетца (1981), недобор урожая от краснухи может достигать 70 %. Оставшиеся грозди винограда отстают в росте, позже созревают. Они накапливают недостаточное количество углеводов и отличаются низким качеством. Заболевание является причиной слабого вызревания однолетнего прироста. Против краснухи эффективны мероприятия. применяемые против милдью.
Антракноз, или виноградная оспа. Болезнь распространена во всех районах виноградарства. В СССР заболевание очень вредоносно в республиках Средней Азии и Закавказья, в Казахстане, районах Черноморского побережья Кавказа. Здесь оно развивается почти ежегодно и причиняет большой ушерб виноградникам.
В других районах антракноз встречается редко. В отдельные годы наблюдается пора
жение виноградников на Украине, в Молдове, Дагестане, Ставропольском и Краснодарском краях. По данным К. А. Войтович (1981), болезнь часто развивается на устойчивых к милдью сортах, где не проводятся опрыскивания фунгицидами.
Антракноз развивается на всех зеленых органах виноградных кустов: листьях, побегах, соцветиях, ягодах (рис. 80).
Листья виноградных кустов поражаются, как правило, раньше всего. Вскоре после образования листьев на них появляются светло-серые пятна с красноватым или темно-бурым ободком. Сначала пятна мелкие, в виде расплывчатых точек, затем размеры их увеличиваются, они угловатой формы. Ткани пораженных участков листовых пластинок разрушаются, они выпадают, что является характерным симптомом данного заболевания. Пораженные листья становятся как бы продырявленными. Пятна часто охватывают жилки листа, что приводит к нарушению их проводящей системы. В этом случае листья засыхают и опадают.
Побеги поражаются только в молодом возрасте. Вначале на них появляются мелкие буроватые с фиолетовым оттенком пятна. Они окружены черным или пурпурным ободком. По мере роста побегов пятна увеличиваются, удлиняются и принимают продолговатую форму. Затем они постепенно вдавливаются, сливаются и образуют глубокие продольные язвы с неправильными краями. В центре пятен ткань коры и древесины разрушается до сердцевины. Сосудистые пучки остаются нетронутыми и становятся заметными в глубине ран в виде отдельных волокон. По краям язв образуются наплывы каллюса, которые под действием морозов отмирают. При сильном поражении побегов они приобретают обугленный вид. Такие побеги деформируются, искривляются, становятся хрупкими и легко лама- ются. Листья на пораженных побегах обычно мелкие, хлоротичные. Из-за нарушения проводящей системы побегов листья на них часто засыхают.
Соцветия винограда наиболее сильно поражаются во время цветения. В это время на гребнях, цветоножках и цветках образуются характерные буроватые вдавленные пятна, окруженные темной каймой. Пораженные цветки часто осыпаются. На ягодах также образуются вдавленные пятна. При разрастании они часто сливаются, образуя неправильной формы язвы. Пораженные ягоды растут неравномерно, становятся деформированными. В местах поражения ткани ягод иногда разрываются. при этом семена обнажаются.
Возбудитель антракноза — несовершенный гриб Gloeosporium ampelinum (D. В.) Tacz. (cun. G. ampelophagum (Pass.) Sass, из порядка Melanconiales (Aceryulales).
В пораженных тканях гриб образует сначала бесцветную, позже буреющую грибницу, состоящую из тканей нитей с многочисленны-
ми перегородками. Гифы гриба развиваются в основном в межклетниках пораженных тканей. Грибница, поглощая питательные вещества, разрушает ткани, что приводит к их выпадению и образованию язв.
Под кутикулой пораженных тканей образуются густые сплетения грибницы в виде мелких сероватых подушечек. На них плотным слоем формируются короткие вертикальные, цилиндрические конидиеносцы. На их вершине развиваются единичные бесцветные, эллиптические, яйцевидные или продолговатые одноклеточные конидии 3—6x2,5—3,5 мкм. Они содержат по две капли масла.
Конидиеносцы разрывают кутикулу, и конидии выступают наружу. Они окружены слизистой массой и в сухую погоду склеены в комочки. При выпадении осадков слизь набухает, и конидии отделяются. С капельками дождя или росы они разносятся ветром и заражают новые растения. Образование конидий и заражение растений происходят в течение лета.
По данным Т. С. Панфиловой (1950), споры возбудителя антракноза недолго сохраняют жизнеспособность. Разрозненные конидии теряют жизнеспособность через 10—15 дней. Конидии распространяются и заражают растения только при наличии капельножидкой влаги. Споры прорастают при температуре от 11 до 40 °C. Наиболее интенсивное прорастание их наблюдается при 23—32 °C. При температуре 20—25 °C конидии прорастают уже через 2—4 ч. Температура воздуха играет важную роль в продолжительности инкубационного периода болезни. Так, при 24—30 °C он длится 3—4 дня, зависит также от возраста растений и сорта. По мере старения растений инкубационный период болезни увеличивается. В течение периода вегетации гриб может дать до 30 поколений.
К концу периода вегетации конидиальные ложа уплотняются сплетением грибницы и формируют склероции. В язвах склероции сохраняют жизнеспособность в течение нескольких лет. Весной они снова превращаются в конидиальные ложе и являются источником нового заражения растений.
Гриб G. ampelinum обладает способностью давать различные типы спороношения. Так, в язвах пораженных тканей на ягодах и побегах он может образовать сумчатую стадию в виде пикнид, погруженных в углистую строму. На вершине они имеют округлое отверстие, через которое выходят споры, имеющие розоватую окраску. Сумкоспоры с тремя поперечными перегородками, продолговато-овальные, 14—16x4—6 мкм.
Сумкоспоры выходят из плодовых тел только после разрушения их оболочки, что бывает довольно редко. Поэтому они не играют большой роли в распространении антракноза. В сумчатой стадии гриб называется Elsinoe ampelina Shear из порядка Myriangiales.
Кроме склероциев, конидиальной и сумча
той стадий, возбудитель болезни может образовывать оидии и цисты. Оидии формируются из расчленения гиф на отдельные клетки овальной или лимонообразной формы. В данном случае гриб размножается почкованием. Цисты появляются также путем расчленения грибницы на отдельные клетки или группы клеток, которые окружены толстой темнобурой оболочкой. Внутри цист формируются овальные споры. Цисты гриба формируются при наступлении неблагоприятных условий: при высокой температуре, засухе, истощении питания. Цисты отличаются высокой устойчивостью к неблагоприятным условиям среды.
Из всех типов спороношения гриба наибольшее значение имеет конидиальная форма, которая является наиболее важной в развитии эпифитотии антракноза.
Антракноз наиболее активно развивается в начале вегетации, когда- погодные условия более благоприятны для развития его возбудителя. Во второй половине лета в условиях высокой температуры и при пониженной влажности развитие болезни приостанавливается. В случае повышенной влажности в конце лета покоящиеся стадии гриба переходят к массовому спороношению и происходит заражение растений. Антракноз характеризуется высокой вредоносностью. Он непосредственно уничтожает часть урожая и вызывает угнетение виноградных кустов. Из-за поражения проводящих тканей он сдерживает поступление питательных веществ и воды к листьям и отток пластических веществ из листьев в корни, увеличивает испарение воды через раны. Это уменьшает морозостойкость и засухостойкость растений, что приводит к снижению продуктивности кустов в последующие годы.
Культивируемые в производстве сорта винограда поражаются возбудителем антракноза в различной степени. Сильно поражаются сорта: Карабурну, Хусаине, гибриды—прямые производители, а также многие новые миль- дьюустойчивые сорта, которые не требуют обработок фунгицидами.
Наиболее устойчивы к болезни сорта: Саперави, Каберне, Рислинг, Нимранг.
Для защиты виноградников от антракноза проводят те же мероприятия, что и против милдью.
Белая гниль распространена во всех районах виноградарства, но наиболее часто вспышки ее наблюдаются в районах повышенной влажности. О частом развитии на виноградниках белой гнили сообщают исследователи Франции, Германии, Италии и других стран. В СССР болезнь проявляется в Грузии, Краснодарском крае, Молдове, на Украине.
Болезнь известна на виноградниках очень давно. Выявляется на всех наземных частях виноградных кустов, но наибольшую опасность представляет при развитии на ягодах и побегах. На ягодах белая гниль, как правило, появляется во второй половине лета.
Развитию болезни способствуют повреждения ягод и побегов градом. Массовое поражение ягод часто наблюдается после солнечных ожогов при запоздалой подвязке побегов, когда грозди винограда, прикрытые до подвязки листвой, открываются и попадают под прямые солнечные лучи, которые вызывают омертвление кожицы, ее растрескивание, что способствует заражению ягод возбудителем белой гнили.
При благоприятных условиях ягоды и побеги могут поражаться и без механического повреждения.
На пораженных гроздьях появляются сначала желтые, а затем бурые, иногда с фиолетовым оттенком пятна, окруженные более темным разноцветным концентрическим ореолом. Пораженные ягоды буреют, принимают вареный вид, затем сморщиваются и засыхают. Болезнь начинается с отдельных ягод. Впоследствии возбудитель проникает через плодоножку в гребень, а из него — в другие плодоножки и ягоды. Вскоре поражаются все наружные ягоды грозди, а затем и вся гроздь. На поверхности пораженных ягод и на гребнях появляются многочисленные шарообразные бугорки грязноватого цвета. Они представляют собой плодоношение гриба — пикниды.
На побегах виноградных кустов развитие белой гнили чаще проявляется в июле — августе в условиях высокой температуры и влажности. Данный тип поражения наиболее часто наблюдается на маточниках подвойных лоз, культивирующихся без спор. После градобития на этих насаждениях болезнь часто носит характер эпифитотии.
На побегах белая гниль вызывает образование удлиненных, неправильной формы белесых пятен, которые окружены темным разноцветным ободком. Размер пятен увеличивается, они часто сливаются, достигая по длине несколько сантиметров, и могут полностью окольцевать побеги виноградных кустов. При неблагоприятных условиях белая гниль развивается только на коре побегов и не причиняет большого ущерба растениям. Однако в условиях высокой влажности возбудитель белой гнили проникает в побеги глубоко и вызывает разрывы тканей. Кора пораженных участков обычно растрескивается, отслаивается. Сосудисто-волокнистые пучки размочаливаются и покрываются вначале белыми, а впоследствии чернеющими пикнидами.
На участках побегов с указанным типом развития белой гнили образуются небольшие наплывы каллуса, после чего прекращается нисходящий ток. При этом часть побегов, расположенных ниже пораженных участков, как правило, остаются тонкими, они плохо вызревают, не накапливают необходимое количество пластических веществ и характеризуются низкой активностью каллусо- и корнеобра- зования. Поэтому они непригодны для использования при производстве привитых саженцев.
Пораженные ягоды имеют тусклую, грязнозеленую окраску. Вследствие быстрого развития болезни листья приобретают грязно-зеленую окраску, засыхают и остаются висеть на кустах.
Возбудитель белой гнили винограда — несовершенный гриб Coniothyrium diplodiella (Speg.) Sacc. из порядка Sphaeropsidales. Зимует он в почве на опавших пораженных ягодах или на побегах в виде покоящихся пикнид или склероциев.
Пикниды образуются группами и представляют собой шаровидно-линзевидные вместилища с приплюснутым устьицем с тонкой, пленчатой, дымчатой оболочкой, диаметром 100— 150 мкм, погруженные нижней частью в ткани растения. На дне пикнид расположены короткие цилиндрические конидиеносцы. На них образуются вначале бесцветные, а затем светло-оливковые одноклеточные споры 7—12Х Х5,5—8 мкм. Форма спор овальная, яйцевидная или веретеновидная. Они выходят наружу через небольшие устьица, расположенные на вершинах пикнид.
Склероции представляют собой плотные сплетения грибницы длиной до 1 мм. Они продолговатые, красновато-фиолетового цвета, образуются на пораженных тканях в сухую погоду, перезимовывают и также служат источником заражения на следующий год.
Споры возбудителя белой гнили сохраняют жизнеспособность в пикнидах 2—3 года и более. Они легко прорастают в воде или на свежих ранах тканей виноградных растений в широком диапазоне температур от 15 до 33 °C. Оптимальная температура для прорастания спор гриба 22—27 °C. При благоприятных условиях температуры и влажности споры прорастают через 10—11 ч.
Ростовые трубки спор проникают внутрь тканей. Грибные нити быстро растут среди клеток тканей и через 5—7 дней на пораженных участках образуются пикниды.
Белая гниль на виноградниках отличается высокой вредоносностью. После выпадения града в случае влажной и теплой погоды патоген может поразить 30—60 % ягод в течение 3—5 дней. В таких условиях на побегах маточников подвойных лоз болезнь вызывает появление многочисленных пятен с глубоким поражением и разрывами тканей. Такие лозы непригодны для использования в качестве подвойного материала при производстве саженцев.
Развитие белой гнили сдерживают агротехнические и химические защитные мероприятия. Своевременная подвязка и зеленые операции исключают поражение гроздей солнечными ожогами и снижают возможность развития на них белой гнили.
После града виноградники обрабатывают противомилдьюозными фунгицидами. Обработку проводят немедленно после выпадания града, т. к. заражение происходит в течение 10—
15 ч и более поздние обработки уже неэффективны.
При заготовке подвойных черенков тщательно выбраковывают лозу, больную белой гнилью. Слабопораженные черенки, на которых болезнь поразила только кору, можно использовать для прививки при условии обеззараживания их перед закладкой на хранение в 0,1—0,2%-м хинозоле. Черенки с разрывами коры и пораженными сосудисто-волокнистыми пучками для прививки непригодны. Их следует тщательно отобрать и сжечь.
Черная пятнистость Болезнь известна на виноградниках давно. Впервые выявлена и идентифицирована Д. Редиком в 1909 г. в окрестностях Нью-Йорка. Во второй половине прошлого века она была завезена в страны Европы, где не причиняла большого вреда виноградникам. Однако с пятидесятых годов XX века после перевода виноградников на штамбовую культуру вредоносность болезни заметно возросла и она привлекла внимание виноградарей многих стран: Франции, Италии, Болгарии и др.
В пределах СССР черную пятнистость впервые обнаружила П. М. Штеренберг в 1971 г. на виноградниках Одесской области, а в 1974 г. Д. Д. Вердеревский в Молдавии. Сейчас ареал ее охватывает зоны виноградарства Украины, Молдовы, РСФСР, республик Закавказья и Северного Кавказа.
Поражаются все зеленые органы (побеги, листья, усики, соцветия, грозди) и одревесневшие части виноградных кустов — однолетние побеги, плодовые звенья, рукава и штамбы (рис. 81). Первые признаки болезни обычно появляются в июне. На однолетних зеленых побегах наблюдается отмирание тканей коры вокруг устьиц. Некротические пятна появляются и под корой. Пораженные ткани имеют вид черно-бурых, вначале овальных точек. По мере роста побегов эти точки увеличиваются, часто сливаются в продольные пятна. Пораженные ткани растрескиваются. Наиболее активно поражаются первые 6—7 междоузлий. На листьях болезнь вызывает мелкие темно-коричневые некротические пятна. Они часто окружены зеленовато-желтой каймой. Пораженные ткани листа засыхают, листовые пластинки разрываются, деформируются. Темно-коричневые пятна появляются также на усиках, соцветиях, зеленых ягодах. Пораженные созревающие ягоды становятся темно-фиолетовыми и неприятными на вид.
На одревесневших однолетних побегах и многолетней древесине виноградных кустов черная пятнистость вызывает обесцвечивание коры. Белесые пятна появляются вокруг узлов на первых междоузлиях, а при сильном развитии болезни — на плодовых звеньях, рукавах и штамбах.
Черную пятнистость вызывают несовершенные грибы Phomopsis viticola Sacc из порядка Sphaeropsidales.
Он зимует грибницей в тканях древесины
Рис. 81. Черная пятнистость — пораженный стебель
и коры. На пораженных участках коры, где защитные реакции растения ослаблены, осенью и весной образуются многочисленные пикниды. Вначале они дисковидные, затем становятся продолговато-шаровидными, до 400 мкм длины, с толстыми стенками. Формироваться пикниды начинают под эпидермисом.
Ранней весной при температуре выше 8 °C пикниды разрывают ткани эпидермиса и выходят наружу. В условиях высокой влажности они набухают и прорастают. Из проросших пикнид выходит светло-желтая тягучая масса, содержащая многочисленные пикноспоры. В пикнидах Ph. viticola образуются споры двух видов — овальные, элипсовидные, бесцветные, с двумя каплями масла на полюсах В-споры (размером 6—15X1,7—5,4 мкм) и нитевидно-изогнутые P-споры (размером 12— 35x0,6—1,7 мкм). Соотношение в пикнидах В и P-спор сильно варьирует и зависит от сорта винограда и состояния кустов. На неугнетенных кустах в пикнидах гриба образуются в основном L-споры, на угнетенных кустах чаще встречаются оба вида спор, а на погибающих кустах P-споры. Заражение растений вызывают только L-споры.
Споры возбудителя болезни легко переносятся каплями дождя, ветром, насекомыми. Попадая на зеленые участки куста, на кору рукавов, штамбов, в трещины древесины L-споры прорастают и вызывают новое заражение растений. Виноградные кусты часто
заражаются через раны, наносимые при обломке зеленых побегов и других механических повреждений кустов. Черная пятнистость развивается в широком диапазоне температур от 1,5 до 35 °C. Оптимальная температура 23 °C.
Черная пятнистость наиболее активно развивается в районах с повышенной влажностью. Поражаются все европейские и изабельные сорта винограда, а также гибриды — прямые производители. Черная пятнистость обнаруживается также на подвойных сортах. В последние годы наблюдается заметное усиление вредоносности болезни.
Болезнь вызывает деформацию листьев, что приводит к снижению активности фотосинтеза листового аппарата. На пораженных однолетних побегах болезнь приводит к гибели до 60 % почек на нижних междоузлиях, что снижает нагрузку кустов глазками. Развивающиеся побеги смещаются к концу плодовых стрелок, они легко отламываются. Из-за недостаточного накопления питательных веществ снижается устойчивость кустов к неблагоприятным зимним условиям. Пораженные возбудителем черной пятнистости лозы непригодны для производства саженцев, т. к. они характеризуются низкой активностью каллусообра- зования, легко поражаются возбудителями других болезней в период хранения и закалки.
Пораженная многолетняя древесина кустов разрушается и происходит отмирание плодовых звеньев, рукавов, штамбов, гибель виноградных кустов.
Культивируемые в производстве сорта винограда отличаются по степени устойчивости к черной пятнистости. Из испытанных на юге Украины 370 европейских сортов сильно поражаются 43,4 %, толерантны к болезни 50,8, устойчивы 5,6 %.
Устойчивы к болезни сорта: Бастардо Ма- гарачский, Искра, Каберне, Камраюрт, Ляна, Память Вердеревского, Рислинг, Таврида, Тра- минер, Эстафета; толерантны: Восход, Геркулес, Жемчуг Сабо, Оригинал, Пино, Ркацители, Сенсо, Сувенир, Фетяска; восприимчивы: Алиготе, Голубок, Декабрьский, Днестровский розовый, Италия, Карабурну, Кардинал, Матраса, Мускат белый, Степняк, Саперави северный, Шардане, Чауш.
Вредоносность черной пятнистости снижают агротехнически и химические мероприятия. Инфекционный запас значительно снижается при сжигании пораженных частей при обрезке кустов. Искореняющие обработки ДНОКом или нитрафеном и опрыскивания противомил- дьюозными фунгицидами в период вегетации виноградных кустов сдерживают интенсивность развития болезни. Особое внимание следует обращать на применение фунгицидов в ранневесенний период. Они обеспечивают защиту от болезни нижней части побегов, которая впоследствии используется для формирования плодовых звеньев.
Усыхание виноградных кустов. Болезнь вызывают многие патогенные грибы и бактерии.
Среди них наиболее широко распространены и высоковредоносны возбудители черного рака (черное отмирание рукавов) и эутипоза (ронсе).
Указанные заболевания развивались на виноградниках издавна. В последние десятилетия, после перевода виноградников на штамбовые формировки и в связи с интенсификацией отрасли вредоносность болезней усыхания виноградных кустов заметно усилилась, что повысило интерес к ним исследователей и практиков во всех странах промышленного виноградарства.
Возбудители инфекционного усыхания виноградных кустов широко распространены во всех районах виноградарства.
Проводимые в УкрНИИВиВ им. В. Е. Таирова исследования по изучению ареала, видового состава и биологии возбудителей, эпифитотиологии болезней усыхания виноградных кустов на Украине свидетельствуют о их повсеместном распространении и высокой вредоносности. На основании микологических и бактериологических исследований пораженных кустов установлено, что усыхание их связано с совместной инфекцией несколькими возбудителями, Инфекционные болезни многолетних частей виноградных кустов часто дают сходные симптомы, что значительно затрудняет их идентификацию. Характерные различия в симптомах болезней усыхания виноградных кустов приведены в таблице.
Исследования показали, что симптомы болезней часто изменяются в зависимости от периода проявления и внешних экологических условий. Патологический процесс условно можно разделить на две фазы. После заражения виноградных кустов в тканях многолетней древесины идет накопление инфекционного начала. Процесс длится 2—3 года, внешние симптомы практически отсутствуют. Во второй фазе патологического процесса происходит автолизис грибов и болезнь развивается по типу трахеотоксикоза с характерными внешними симптомами. Симптомы болезни изменяются в зависимости от периода появления токсикоза и состояния кустов.
В годы с теплой весной развитие пораженных кустов задерживается. Распускание почек происходит неравномерно, пораженные кусты характеризуются слабым ростом побегов, на которых междоузлия укорочены, листья мелкие, хлоротичные, с деформированной пластинкой.
В годы с затяжной и прохладной весной пораженные кусты в период распускания развиваются нормально. После повышения температуры рост побегов приостанавливается, верхушки их выпрямляются, листья теряют характерный блеск, становятся тусклыми, сероватого цвета. Листовые пластинки деформируются, на них появляются признаки ожогов, напоминающие ожоги от бордоской жидкости.
При появлении токсикоза виноградных кустов в период активного роста ягод на
листьях наблюдаются те же симптомы. Ягоды в течение 2—3 дней буреют, деформируются. Они напоминают симптомы, связанные с поражением возбудителем милдью, но спороно- шение на ягодах отсутствует.
Внешние симптомы болезни проявляются на отдельных кустах, иногда встречаются несколько кустов рядом. В годы сильного проявления болезни количество пораженных кустов достигает 50 % и более. На виноградных кустах часто наблюдается поражение отдельных плодовых звеньев или одного рукава. Вторая часть куста при этом развивается нормально.
Исследования показали, что внешние симптомы болезней усыхания виноградных кустов
меняются. Токсикоз листового аппарата и зеленых побегов продолжается в течение от 2—3 недель до 2—3 месяцев. Впоследствии на пораженных кустах часть побегов усыхает, а оставшиеся побеги возобновляют рост. На таких кустах часто наблюдается рост побегов из замещающих почек или из спящих почек на многолетних частях куста. При сильном развитии болезни наблюдается усыхание отдельных плодовых звеньев или рукавов. В отдельных случаях засыхает вся надземная часть виноградных кустов.
На многолетней древесине виноградных кустов в местах пораженных тканей появляются глубокие некротические пятна коричневобурого или буровато-фиолетового цвета. На
Характерные симптомы болезней усыхания виноградных кустов
Эека, апоплексия
Черная пятнистость, экскориоз
Эутипоз ронсе
Черный рак
Название
Stereum hirsutum
Phomopsis viticola
Eutipa armeniacae
Sphaeropsis malo-
возбудите-
(Willd) Phellinus
Sacc.
Adnsi et Carter
rum Peck.
лей
igniarius Z. ex Fr. Corialus versicolok Qnee.
(конидиальная ста-) дня)
(сумчатая стадия)
Г рибница мощ-
(конидиальная стадия)
Г рибница мощ-
Рост гриба
Грибница тонкая,
Грибница сильно
ная, белая. Воз-
ная, темно-серая. Воздушные гифы
на агаре при
пушистая, коричне-
разветвленная, ела-
душные гифы с
20—22°С
ватая или зеленоватая, без плодоношения
Рост медленный
бо-пушистая, серая. Образует пикниды с желтоватыми альфа и бета спорами
перегородками. Пикниды с желтоватым восковидным содержанием. Пикноспоры типа Цито- спорина
с перегородками. Пикниды темно- окрашенные с хоботком. Сумчатая стадия-пери- теции типа
Симптомы на
Глубокие темноок-
Некрозы тканей мно-
Некрозы корич-
Некрозы темно-
старой дре-
рашенные некрозы.
голетней древесины
нево-фиолетовые,
коричневые, тка-
весине
Пораженные ткани губчатые, трухлявые. Некротизированные ткани отграничены темно-коричневой каймой
коричневые, ткани сухие, твердые
тканисухие,
твердые
ни сухие, твердые
Симптомы на
Нормальный рост
На зеленых побегах
Побеги с укоро-
Побеги с укоро-
лозах
весной. Внезапное (апоплексия) увядание летом
продолговатые черные пятна на нижних междоузлиях. На вызревших побегах кора белесая (вокруг узлов) с мно гочисл ен ными черными пикнидами
ченными междоузлиями, без блеска, сероватого цвета
ченными междоузлиями, без блеска, сероватого цвета
Симптомы на
Летом листья теря-
Темные некротичес-
Листья мелкие,
Листья мелкие,
ЛИСТЬЯХ
ют тургор и блеск. Листовая пластинка буровато-желтая у белых и грязно-красная у красных сортов
Окружность листьев и тканей между жилками засыхает
кие пятна на черешках, жилках. Листовые пластинки деформированы
хлоротичные, часто с краевыми некрозами, деформированы
хлоротичные, с краевыми некрозами, деформированы
поперечном срезе штамбов или рукавов некротические пятна охватывают часть среза или все ткани. Проводящие пучки сосудистой системы часто пустые, иногда частично заполнены студенистой массой, быстро застывающей на воздухе.
Исследования по изучению видового состава возбудителей инфекционного усыхания виноградных кустов, проведенные лабораторией защиты растений УкрНИИ виноградарства и виноделия им. В. Е. Таирова (Березовская Е. А., Козарь И. /М.), а также публикации отечественных и зарубежных авторов свидетельствуют, что поражение виноградных кустов с указанными выше симптомами вызывают Eutypa armeniacae Hansf et Carter u Sphaeropsis malorum Peck.
Гриб E. armeniacae впервые в 1957 г. Картер описал как возбудителя апоплексии (увядания) абрикосов в Австралии. В 1974— 1975 гг. он получил типичные симптомы болезни на здоровых кустах винограда при заражении их чистой культурой Е. armeniacae. В ранах древесины тканей гриб формирует конидии рода цитоспора. На поверхности отмирающих тканей в распростертых черных стромах гриб образует перитеции, лежащие в несколько (до 3) рядов, они шарообразные, диаметром до 100 мкм с выводным канальцем. Сумки булавовидно-цилиндрические с ножкой, 8-споровые, 20—22x3—4 мкм, сумкоспоры сосисковидные, бесцветные, одноклеточные, 6,5—7X1,5—2 мкм.
Поражение виноградных кустов Е. armeniacae известно в Австралии, Калифорнии, Канаде, Греции, Франции, Швейцарии. В английской литературе заболевание называется болезнь отмирания рукавов, во французской — ронсе. По мнению Белая (1977), болезнь издавна развивалась на виноградниках, но ее симптомы смешивались с черной пятнистостью и вирусными болезнями.
Сходные симптомы заболевания виноградных кустов описал И. Лехоцкий (1974) в Венгрии под названием черное отмирание рукавов. Возбудителем этого типа заболевания является несовершенный гриб Sph. malorum Peck, иногда образующий сумчатую стадию, за что и получил название Botryosphne- ria Bondarrewi Kant Shaveli. Он зимует грибницей в древесине штамбов, рукавов, плодовых звеньев. На поверхности некротических пятен гриб образует темноокрашенные пикниды с хоботком, располагающиеся группами, часто слитые в строму. Диаметр пикнид 150— 400 мкм, конидиеносцы бесцветные, нитевидные, без перегородок. Пикноспоры продолговато-овальные, закругленные на обоих концах, одноклеточные, вначале бесцветные, затем буреют и на некоторых из них образуется перегородка. Извергающиеся из пикнид пикноспоры образуют вокруг хоботка белый налет. Они размером 22—27X10—13 мкм. Грибница с перегородками, вначале бесцветная, затем темнеет.
Пикниды Sph. malorum прорастают весной при положительных температурах и в условиях высокой влажности.
Кусты чаще всего заражаются через раны, наносимые при обрезке кустов, механических повреждениях тканей, при запоздалой обломке побегов на штамбах и в кроне.
После проникновения в ткани гриб развивается бессимптомно в течение 2—3 лет. За это время он распространяется в тканях древесины. Растет и развивается гриб в широком диапазоне температур от 5—6 до 27—30 °C.
В зоне проникновения патогена образуются темно-коричневые или буровато-фиолетовые пятна, содержащие грибницу. При высоких температурах происходит автолизис (распад) грибницы, образующиеся при этом токсины вызывают побурение и отмирание тканей древесины, а на листьях, побегах и гроздьях описанные выше симптомы.
Инфекционное усыхание виноградных кустов обнаруживается преимущественно на старых насаждениях.
По данным М. А. Болая и других авторов, на молодых виноградниках патогеном заражены только единичные растения, а на насаждениях старше 15 лет поражено 30—60 % кустов.
Исследованиями УкрНИИ виноградарства и виноделия им. В. К. Таирова показана высокая степень заражения возбудителями болезни молодых насаждений. При этом часть кустов заражается через посадочный материал. Микологические обследования показали, что грибом Sph. malorum бывает заражено до 30 % побегов, которые используются для производства прививок. Бессимптомный характер заболевания на этом этапе не позволяет отбраковать инфекцированные черенки и они попадают в прививку.
Инфекционное усыхание виноградных кустов отличается высокой вредоносностью. В зависимости от величины некротических пятен на многолетней древесине виноградных кустов наблюдается 4 типа поражения кроны. При частичном поражении сосудистой системы в период токсикоза растений болезнь вызывает характерные хлорозные поражения отдельных зеленых побегов. На таких кустах наблюдается рост побегов из замещающих почек. Урожай при этом снижается на 20—30 %.
Более сильное поражение многолетних частей куста вызывает гибель части плодовых звеньев, иногда рукавов. В этом случае погибает большая часть плодоносящих побегов. После токсикоза на кустах наблюдается отрастание побегов из спящих почек на многолетней древесине. Урожайность кустов снижается на 50 % и более. При поражении всей сосудистой системы штамбов отмирает вся крона кустов. На пораженных растениях наблюдается отрастание побегов из спящих почек у основания штамбов. Недобор урожая при этом достигает 90 % и более.
Против инфекционного усыхания кустов
проводят комплекс агротехнических и химических мероприятий. С целью выращивания здорового посадочного материала черенки следует заготавливать только на апробированных участках, где маточные' кусты не заражены грибами, вызывающими инфекционное усыхание растений. Болезнь значительно слабее развивается на насаждениях, сформированных по безштамбовому типу, где есть возможность периодически менять рукава и плодовые звенья. Внесение сбалансированных по питательным веществам удобрений, своевременное выполнение агротехнических мероприятий по уходу за насаждениями также снижают интенсивность поражения кустов.
На пораженных виноградниках при обрезке следует тщательно вырезать и немедленно сжигать пораженные части кустов.
Для предотвращения заражения кустов через раны проводят искореняющие осенние или весенние обработки насаждений нитрафе- ном (25—35 кг/га). В дальнейшем проводят те же химические обработки, что и против черной пятнистости.
Эека. Среди грибных болезней виноградной лозы зека наиболее древняя. Она широко распространена на виноградниках Франции, Испании, Греции, Италии и других европейских стран, средиземноморского бассейна и в Северной Америке.
В пределах СССР болезнь обнаружена в Закавказье, на Северном Кавказе, Украине, в Молдове и других районах виноградарства.
Эеку впервые описал во Франции в прошлом веке Генри Марэ под названием фодле- таж и апоплексия. По мнению автора, усыхание кустов имеет физиологический характер и связано с нарушением баланса между транспирацией и поступлением воды в растение.
В 1901—1909 гг. Раваз установил, что усыхание виноградных кустов имеет инфекционную природу и вызывается базидиальным грибом Stereum hirsutum (Willd). Pers.
В 1922 г. Виаля выделил из кустов с симптомами зеки гриб Stereum hirsutum f. necator (Stereum necator Viala). По данным Чиараппо (1959), в Калифорнии усыхание кустов вызывает базидиальный гриб Phellinus igniarius Z. ex Fr. (Polyporus igniarius Z. ex Fr.). Другие исследователи выделили из пораженных кустов грибы Coriolus versicolor Quel. Stereum purpureum Fr. Выделенные из усыхающих виноградных кустов грибы являются возбудителями сходных по симптомам болезней многих древесных пород, в т. ч. дуба, бука, каштана, тополя и др.
На виноградной лозе они вызывают патологические повреждения древесины многолетних частей кустов.
На продольном разрезе многолетней древесины штамбов и рукавов видны глубокие темноокрашенные некротические пятна. Пораженные ткани постепенно разрушаются и ста
новятся трухлявыми. Пораженная древесина всегда отграничена от здоровой темно-коричневой каймой. Наиболее сильно разрушаются ткани центральной части штамбов. При круглом поражении штамбов прекращается поступление воды в крону. Штамбы пораженных кустов засыхают, образуя трещины различной глубины.
Патологические разрушения тканей многолетних частей виноградных кустов вызывают характерные симптомы на листьях, побегах и гроздьях. В зависимости от степени поражения многолетних частей кустов известны два типа проявления болезни: быстрая гибель (апоплексия, паралич) и хроническое угнетение кустов. Первый тип болезни встречается реже. Проявляется в июле — августе во время засушливой и жаркой погоды и приводит к нарушению транспирации кустов. В этом случае на внешне здоровых кустах листья внезапно теряют тургор и блеск. У белых сортов они становятся грязно-желтыми, а у окрашенных — грязно-красными. Окружность листьев и ткани между жилками засыхают. Ягоды приобретают такую же окраску и сморщиваются. В течение нескольких дней кусты увядают и погибают.
При хроническом развитии болезни листья засыхают постепенно. В данном случае она может развиваться и в условиях высокой влажности. При этом пораженные кусты отличаются от здоровых желтой или красной окраской листьев. Ткани между жилками постепенно засыхают, листья опадают. В дальнейшем усыхают гроздья и побеги. Пораженные кусты отстают в росте, побеги их имеют укороченные междоузлия, образуют много пасынков.
Эской болеют преимущественно старые кусты. Возбудитель болезни обычно проникает в древесину через раны, образующиеся при морозных или механических повреждениях, при обрезке кустов, через места неполного срастания привоя и подвоя. В тканях грибы развиваются медленно, охватывая поочередно зоны, ограниченные годичными кольцами. Почерневшие ткани заболевшего кольца хорошо отличаются от желтоватых тканей здоровой части ствола.
На пораженных стволах старых кустов иногда образуются плодовые тела гриба в виде твердых плоских шляпок. Они варьируют по форме, поверхность их волосистая и покрыта концентрическими полосками светлосерой или сероватой окраски. Снизу шляпок гладкий гимениальный слой темно-оранжевого или темно-коричневого цвета. На плодоносной ткани размещены цилиндрической формы базидии с закругленными концами.
Гриб распространяется с помощью склеро- циальных образований и шнуров, образующихся в пораженных тканях. При разрушении тканей многолетних частей кустов склеро- циальные образования распадаются на отдельные клетки, через трещины ствола они выхо-
дят наружу и разносятся ветром на незаряженные кусты.
Склероциальные образования отличаются высокой устойчивостью к неблагоприятным условиям и сохраняют жизнеспособность в течение 10—12 лет.
На концах встречающихся в пораженных тканях склерониальных шнуров образуются одноклеточные конидии — эндоспоры. Попадая на незаряженные растения, эндоспоры прорастают, образуя тонкую грибницу.
Патоген поселяется только на омертвевшие ткани многолетних частей кустов. С помощью древесиноразлагающих ферментов вызывает гибель здоровых тканей. В них проникает грибница, разрушающая плотную древесину.
Грибы, вызывающие эску виноградных кустов, могут распространяться посадочным материалом.
Больные эской кусты встречаются в виде единичных экземпляров или группами. Поражаются европейские сорта винограда, а также сорта гибридов — прямых производителей. Различные сорта винограда отличаются по устойчивости к болезни, однако иммунные сорта неизвестны. Зашита винограда от эски сводится к предупреждению заражения посадочного материала и виноградных кустов в полевых условиях с помощью комплекса агротехнических и химических мероприятий.
Пятнистый некроз Шигоко распространена болезнь виноградников. По данным Е. Б. Райкова (1950), она впервые описана П. Сирако- вым в 1909 г. в Болгарии, а Д. Атанасов (1965) сообщает, что это же заболевание под названием «поверхностная пятнистость», или «чернилка». известна еще с 1777 г. Однако многие исследователи (Костюк, 1959; Ште- ренберг П. М., 1964; Юрку А. И., 1971, и др.) считают пятнистый некроз новым заболеванием, что связано с усилением его вредоносности в 20—30-е годы XX века.
В настоящее время известно, что пятнистый некроз распространен во всех странах, где культивируется виноград. В Болгарии, Румынии, Албании, Чехо-Словакии, Венгрии, Италии, Франции и других странах болезнь ежегодно причиняет значительный ущерб отрасли. Наибольшей вредоносностью характеризуется в зоне укрывной культуры.
В СССР массовое проявление пятнистого некроза наблюдалось в 1937—1938 гг. на укрывних виноградниках Дона. В 1947 г. болезнь обнаружена в Киргизии, 1948 г.— Казахстане, 1949 г.— Узбекистане. В те же годы болезнь выявлена и в других районах виноградарства нашей страны — на Украине, в Молдове, РСФСР.
Пятнистый некроз развивается на надземных одревесневших органах виноградных кустов — побегах, плодовых звеньях, рукавах, штамбах.
Поражаются виноградные лозы, заготовленные для производства прививок. Под корой пораженных органов появляются желто-корич
невые, иногда почти черные пятна. Они веретеновидной формы, с ровными, нерасплываю- щимися краями. Величина от 1—2 до 20— 30 мм. Некрозные пятна можно обнаружить только после снятия коры, так как над пораженной древесиной кора не имеет каких-либо характерных изменений. При сильном развитии болезни некротические пятна сливаются, образуя крупные полосы, напоминающие морозные повреждения.
Пораженные ткани имеют характерные анатомические изменения. По исследованиям П. М. Штеренберг (1963), пораженные ткани луба и древесины (сосуды, пятки древесной паренхимы и перегородочного мебриформа) заполнены коричневыми гумми, часто спресованными в виде лент, иногда свитых в клубки. Наиболее сильно поражаются клетки мягкого луба. Они буреют и разрушаются, превращаясь в бесформенную массу. Волокна твердого луба сохраняются несколько дольше. В ксилеме буреют сердцевидные лучи. В пораженных тканях обнаруживается обильное скопление грибницы, часто в виде шнуров. Грибница распространяется и в прилегающие здоровые ткани, расположенные рядом с пораженными.
Некротические омертвевшие участки пораженных тканей часто зарастают благодаря деятельности камбия, что приводит к образованию крупных раковин на многолетней древесине.
Из-за поражения тканей древесины виноградных кустов нарушается отток продуктов ассимиляции по нисходящему току и поступление воды и питательных веществ по восходящему току. В местах поражения часто наблюдается утолщение привойной части штамбов из-за скопления продуктов ассимиляции. При этом резко угнетается корневая система.
На зараженных кустах задерживается распускание почек, молодые побеги отстают в росте, листья на них хлоротичные, листовые пластинки часто деформированы.
Листья пораженных кустов преждевременно приобретают осеннюю окраску: у белых сортов они желтеют, у темноокрашенных становятся красными.
В засушливую погоду, когда непораженные проводящие сосуды не обеспечивают доставку воды и питательных веществ элементам кроны, усыхает молодой прирост. На сильно пораженных кустах усыхают отдельные плодовые звенья, рукава. У основания головы кустов часто развивается обильная поросль и молодые побеги растут здоровыми.
Как уже отмечалось, пятнистый некроз известен на виноградниках давно. В первой половине XX века в связи с усилением вредоносности заболевания оно привлекло внимание многих исследователей. Несмотря на многочисленные опыты и публикации, у авторов этих работ не было единого мнения о этиологии пятнистого некроза.
С. Мартынов (1934) и Д. Атанасов (1965) считали, что «чернилка» имеет вирусное происхождение,
С. Икамов (1932, 1933) и А. Христов (1961, 1962, 1965, 1967) считали возбудителем пятнистого некроза бактерию Ervinia vitivora (Ва- carini) du Plessis.
П. Костов (1935—1936), Б. И. Белчев (1935—1936), Б. И. Захарова (1954, 1958, 1959), Я. И. Потапенко (1951) и другие связывали заболевание как следствие поврежденной лозы морозами.
Фундаментальные исследования по изучению этиологии пятнистого некроза винограда и разработке защитных мер провели П. М, Ште- ренберг (1957—1967) и А. И. Юрку (1967— 1978).
П. М. Штеренберг после глубоких и всесторонних исследований болезни впервые установила, что пятнистый некроз является инфекционным заболеванием и вызывается несовершенным грибом Rhacodiella vitis Schterenberg, который относится к порядку Hyphomycetales.
Работами А. И. Юрку установлено, что данный гриб образует сумчатую стадию. Поэтому возбудителем пятнистого некроза является факультативный сапрофит Mollisia vitis Jurcu (st. conid.— Rhacodiella vitis Scht.), относящийся к семейству Mollisiaceae, порядку Heiotiales, классу Ascomyeetes.
Грибница его сначала светлая, затем буреющая. многоклеточная. В условиях высокой влажности на поверхности пораженных тканей иногда образуются мутовчатые конидиеноспы. На их верхушках формируются темно-коричневые стеригмы, собранные в головки размером 5—6x8—12 мкм. На стеригмах образуются одноклеточные округлые или овальные слаборозоватые конидии диаметром 2—3 мкм.
Гриб растет при температуре, близкой к О °C. В период вегетации виноградных кустов на некрозных пятнах многолетней древесины он при температуре 3—15 °C образует сумчатую стадию — апотеции с сумками и сумко- спорами.
Апотеции блюдцевидные, поверхностные, мясисто-восеовидные, с белыми краями, диаметром 0,2—2 мкм, в сухую погоду замкнутые, широко раскрывающиеся в воде через 3— 5 мин. Гимениальный слой серо-бурый, развивается на внутренней, вдавленной стороне апотециев. Сумки цилиндрические, окружены нитевидными парафизами. В каждой сумке по 8 одноклеточных, цилиндрических, бесцветных сумкоспор, 10—20X3—3,5 мкм.
Возбудитель болезни зимует в виде грибницы в пораженных тканях виноградных кустов. В некрозных пятнах он сохраняет жизнеспособность многие годы, что приводит к хроническому течению болезни. Он устойчив к длительному замораживанию и высушиванию.
Грибница патогена служит источником распространения болезни только в пределах пораженных кустов.
Источником первичного заражения виноградных кустов являются сумкоспоры. Они образуются в большом количестве в апотециях и заспоряют поверхность виноградных лоз в течение периода вегетации, но особенно активно в конце лета и осенью в условиях частых дождей.
Возбудитель пятнистого некроза заражает только вызревшие ткани виноградных кустов в период их покоя, при пониженной положительной температуре (от 0 до +8 °C) и высокой влажности среды. Гриб проникает легко через неповрежденную кору.
Оптимальные условия для развития пятнистого некроза создаются в случае теплых и влажных зим в укрывном валу, когда многолетние части кустов укрываются землей. Привойные и подвойные лозы могут заражаться во время хранения в траншеях при переслаивании их влажным материалом (опилками, землей, песком). В годы с теплыми и продолжительными дождями осенью и зимой пятнистый некроз поражает и неукрывные виноградники.
Болезнь выявляется на всех видах рода Vitis. К ней восприимчивы подвойные сорта РипариаХРупестрис 101—14, РипариаХРупес- трис 3309 и др. Сильно поражаются сорта вида Лабруска, а из европейских — Алиготе, Шасла, Каберне Совиньон, Пино, Фетяска и др.
Относительно устойчивы к болезни Ркацители, Сенсо, Саперави, Мускат гамбургский.
Против пятнистого некроза проводят агротехнические и химические защитные мероприятия, которые направлены на снижение инфекционного запаса на виноградниках, уменьшение заспорения лозы в период вегетации кустов перед укрыванием на зиму, а черенков перед закладкой на хранение.
У зонах активного развития пятнистого некроза плодовые звенья и рукава меняют через каждые 3—4 года. Удаленные части кустов вывозят и сжигают сразу после обрезки насаждений. Заспорение лоз сумкоспорами гриба уменьшают, опрыскивая виноградники противомилдьюозными фунгицидами в период вегетации кустов.
Некроз сосудов. Заболевание распространено повсеместно, но чаще встречается на привитых насаждениях. При выращивании корнесобственных саженцев проявляется на этапе кильчевания черенков, а привитых—-при стратификации прививок. В школке симптомы заболевания могут усиливаться. Виноградные кусты, выращиваемые из саженцев больных некрозом сосудов, сохраняют симптомы заболевания на всем периоде их эксплуатации.
У саженцев и виноградных растений болезнь проявляется в виде кольца бурых пятен на поперечном срезе штамбиков. На продольных срезах видны бурые прерывистые полосы. Пораженные сосуды остаются локализованными в первом кольце древесины.
Исследователи, изучавшие некроз сосудов древесины виноградных растений, придержи-
ваются разных мнений по вопросу причин, вызываемых это заболевание. L. Pub (Z. Rives, 1924), который впервые обнаружил некроз сосудов древесины на привитых виноградных саженцах во Франции, считал, что заболевание вызывает гриб Fusarium viticolum Thuem. По его мнению, патоген проникает в ткани через срезы прививаемых компонентов и раны, наносимые при удалении глазков, усиков, пасынков. Такой же точки зрения придерживались П. И. Нагорный (1934) и П. А. Костюк (1949).
По данным А. И. Мордвинцева, изучавшего заболевание в 1933—1935 гг., некроз сосудов виноградных саженцев начинается в местах ранения растений. При этом в сосудах образуются тиллы (клетки, закупоренных сосудов, приобретающие впоследствии бурую окраску). При благоприятных условиях через раны проникают микроорганизмы (фузариум, вертициллиум и др.), которые развиваются в сосудах как сапрофиты или полусапрофиты.
С. А. Мельник и А. М. Борггардт, проводившие опыты в 1940 г., не обнаружили микроорганизмы в некрозных пятнах и поэтому считали, что грибы заселяют ткани, отмершие вследствие подмерзания или подсыхания.
X. И. Купорицкая (1954) на основании проведенных исследований пришла к выводу, что некроз сосудов древесины виноградных саженцев обусловлен физиологическими причинами, не связанными с деятельностью микроорганизмов. По ее данным, заболевание поражает прививки при выращивании их в школке в условиях высокой температуры и недостаточной аэрации почвы. По ее мнению, некроз сосудов виноградных саженцев является следствием повышенной интенсивности внутриклеточного дыхания в укореняемых чубуках и прививках при высокой температуре. Это приводит к использованию для дыхания белков. Продукты такого распада, особенно аммиак, вызывают отравление и отмирание клеток — некроз сосудов древесины. Применение бора как регулятора дыхания значительно уменьшает заболевание некрозом и повышает выход саженцев первого сорта.
Л. В. Колесник (1950) вносил бор в стратификационные ящики в виде микроудобрений, что повышало приживаемость прививок и усиливало рост виноградных саженцев.
I. Rifert, Е. Balo, В. Balone (1958), подтверждая физиологические причины потемнения сосудов, объясняют механизм побурения сосудов деятельностью ферментной системы поли- фенолоксидазы. По их данным, бурое смолистое вещество, появляющееся в трахеях и трахеидах отмерших тканей, относится к полимеризованным хинонам. Проникающий в срезы кислород, являясь акцептором при окислении фенолов и хиноны, сдвигают равновесие окислительно-восстановительной системы в направлении окисления. Обработка лозы бором в опытах этих авторов не предотвращала потемнения сосудов.
А. Савулеску (1959) утверждает, что на прививках окраска сосудов появляется на третий день стратификации и продолжает распространяться во время роста прививок в школке, где особенно усиливается в июле — августе при повышенной температуре. Потемнение сосудов ограничивается кольцом первого года жизни и не переходит на молодое кольцо древесины, формирующееся в школке, как и на древесину, образующуюся в последние годы жизни кустов. В многочисленных посевах потемневших тканей на питательные среды грибы выделялись лишь в единичных случаях. Искусственное заражение черенков чистыми культурами этих грибов не вызывало их заболевание микрозом. Обеззараживание черенков фунгицидами не предотвращало потемнение сосудов. Исследования автора показали, что темно-коричневое вещество, появляющееся вместе с тиллами в потемневших сосудах, относится к полисахаридам.
Определение сравнительного поглощения кислорода у срезов с некрозной и чистой частицей черенка не выявило между ними существенной разницы, они не различались между собой и по активности каталазы. Полифенолоксидаза оказалась более активной на срезах, где некроз не обнаружен. Установлено, что некроз сосудов связан с образованием каллюса, причем хорошему кал- лусованию соответствует сильное окрашивание сосудов.
Применение микроэлементов, стимуляторов, ростовых и антиоксидных веществ, как и агротехнические мероприятия, положительных результатов не дали.
О неинфекционном периоде некроза сосудов древесины виноградных саженцев свидетельствуют и исследования лаборатории защиты растений УКРНИИВиВ им. В. Е. Таирова. В опытах, проведенных в 1980—1985 гг., установлено, что некроз сосудов древесины виноградных растений появляется, как правило, в период стратификации прививок. Чаше поражаются прививки, проведенные из недостаточно вызревших черенков, содержащие недостаточное количество пластических веществ. Развитию некроза сосудов способствует высокая температура, создаваемая в стратификационных камерах. Для активизации процесса образования каллюса стратификацию прививок проводят при температурах 28—32 °C и более. При этом прививки плотно накрывают полиэтиленовой пленкой, что исключает аэрацию воздуха. В таких условиях резко вырастает активность дыхания тканей, что приводит к некрозу сосудов. На этапе закалки и выращивания прививок в школке некротизация тканей может усиливаться. При этом заболевание не захватывает новые ткани сосудистой системы.
На виноградных кустах, выращенных из пораженных саженцев, симптомы некроза сосудов остаются локализованными сосудистыми пучками.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериальный некроз. Заболевание распространено в различных странах Европы.
На больных кустах глазки прорастают с большим опозданием, в связи с этим начало вегетации задерживается. Образуются деформированные побеги с короткими междоузлиями и мелкими хлоротичными листьями. Побеги часто засыхают. У их основания образуются темные или темно-фиолетовые пятна, на месте которых затем видны глубокие язвы. Такие же пятна могут возникать на гребне и плодоножках у гроздей. Соцветия осыпаются, поэтому урожай на больных кустах снижен и многие из них практически бесплодны.
У некоторых сортов в конце вегетации наблюдается плохое вызревание лозы. На черешках листьев появляются некротические зоны, края листьев усыхают. На них видны черные или красные пятна с желтым ореолом.
Болезнь вызывают бактерии Xanthomona- sampelina Panag. Они палочковидные, 0,7— 1,8X0,4—0,7 мкм, с полярным жгутиком, грам- отрицательны. Растут на средах медленно. Максимальная температура роста 30 °C.
С целью профилактики необходимо создавать здоровый посадочный материал.
На зараженном винограднике подрезку необходимо проводить осенью, начиная ее с внешне здоровых кустов. У больных кустов должны быть удалены все пораженные части куста, включая рукава. Лозу, срезанную с больных кустов, следует сжечь.
Обработка медными препаратами предотвращает распространение заболевания и улучшает рост и развитие кустов со слабыми симптомами. Наилучший эффект дает применение бордоской жидкости.
Бактериальный рак. Распространен во многих странах с промышленным виноградарством.
Вначале болезнь проявляется в виде небольших наростов на штамбе и корнях, особенно в местах, расположенных у поверхности почвы. На ранних стадиях образования опухоли белые (рис. 82) или светло-коричневые. В этот период их трудно отличить от каллуса. В дальнейшем их размер увеличивается и поверхность становится зернистой. Позднее они становятся темно-коричневыми или черными В связи с гибелью и разрушением периферических клеток. Опухоли либо крошатся и отделяются от растения, или одревесневают, становятся твердыми и большими.
У больных растений наблюдается угнетенный рост, мелкие, хлоротические листья. Они более восприимчивы к морозным повреждениям и зимой часто вымерзают.
Болезнь вызывают бактерии Agrobacterium tumefaciens (Smith et Townsend) Conn. Они палочковидной формы, 0,6—1,0x1,5—3 мкм, с полярными жгутиками, грамотрицательны, неспороносные, обитают в почве. Оптимальная
Рис. 82. Бактериальный рак винограда — опухоль на корневой шейке
температура их развития 25—30 °C, погибают при 50—52 °C. Бактерии A. tumefaciens поражают многие травянистые и древесные растения.
Химические и биологические мероприятия против бактериального рака винограда неэффективны. В связи с этим получение посадочного материала, свободного от возбудителя бактериального рака, и последующее его размножение могут значительно снизить вредоносность заболевания.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
Вирусные болезни винограда стали объектом интенсивного изучения в последние 20— 30 лет. За это время на винограде было описано более 40 вирусных и микоплазменных заболеваний, список которых продолжает увеличиваться. Исследования вирусных и микоплазменных болезней винограда и путей их распространения способствовали разработке научно обоснованных защитных мероприятий. Однако, несмотря на имеющийся прогресс, наши знания о вирусных и микоплазменных заболеваниях винограда все еще недостаточны, так как инфекционность некоторых доказана, но возбудитель не установлен. Не выяснены и переносчики ряда возбудителей вирусных и микоплазменных заболеваний.
По данным Крамеря (Cramer Н. Н., 1967), вирусные болезни снижают урожай винограда во всем мире на 10 %, однако встречаются данные о более высокой их вредоносности. Так, в ФРГ потери урожая винограда от виру-
са короткоузлия составляют 16—78 % (Bruck- baner Н., 1963), а вирус инфекционного хлороза во Франции вызывает снижение урожая до 70 % (Vnittenez А., 1970). На зараженных маточниках подвоев снижается выход лозы. При использовании лозы с больных насаждений ухудшается укоренение черенков и приживаемость прививок.
Сведения о вирусных болезнях винограда в СССР появились в 1946 г., когда было описано короткоузлие в Крыму (Рыжков, 1946) и в Молдове (Вердеревский, 1946). Затем об инфекционном хлорозе винограда в Грузии сообщили Канчавели и Эристави (1949). Однако систематическое изучение вирусных болезней винограда в СССР ведется лишь в Молдове и на Украине. В последнее время начаты работы в этом направлении в Грузии, Казахстане, Северном Кавказе и на Дальнем Востоке.
В настоящее время на Украине выявлено 16 вирусных заболеваний (Милкус Б. Н., 1963; Штеренберг П. М. и др., 1971; Schteren- berg Р. М. etae, 1973. Milkus В. N., 1974, 1976). Среди выявленных на Украине вирусных заболеваний винограда наиболее распространены: короткоузлие, инфекционный хлороз, окаймление жилок, мраморность, некроз жилок, скручивание листьев, прижилковая мозаика, бороздчатость древесины.
Короткоузлие. Заболевание распространено во всех странах с промышленным виноградарством (Boubals D., 1976).
В начале вегетации у больных растений наблюдается значительное отставание роста по сравнению со здоровыми растениями. По мере развития заболевания происходит дальнейшее замедление роста, утолщение побегов, укорочение междоузлий и образование двойных узлов. Побеги часто зигзаговидные. Усиленно образуются пасынки и куст принимает вид кустарника. В начальный период заболевания деформация листьев слабо выражена. На этой стадии листовая пластинка продолговатая или округлая, с неглубокой черешковой выемкой. В дальнейшем все более увеличивается мелколистность. Деформация листьев относительно сходна у всех сортов. Отмеченные отклонения от нормальной формы листа заключаются в ассиметричном его строении и увеличенной черешковой выемке. Зубцы листьев неестественно удлинены и заострены. По сравнению со здоровыми растениями у кустов, больных короткоузлием, иногда образуется больше соцветий, однако они мелкие и вскоре частично осыпаются. В связи с уменьшением количества гроздей, сахаристость ягод больных растений может быть несколько выше, чем здоровых, однако это ни в коей мере не возмещает потерь урожая.
Возбудитель короткоузлия — Grapevine fanleaf virus относится к NEPO-вирусам. Он имеет отдаленное серологическое родство с вирусом мозаики резухи (Dias and Harrison., 1963), передается прививкой. Переносчиками
Рис. 83. Инфекционный хлороз — пораженный лист
вируса являются нематоды рода Xiphinema X. index u X. italiae.
Инфекционный хлороз. В начале вегетации больных кустов листья приобретают золотистожелтую или светло-желтую окраску. Золотисто-желтая окраска с оттенком охры проявляется в более прохладное и влажное лето или только весной. Иногда симптомы заболевания видны в виде желтых пятен, неравномерно распределенных по листовой пластинке и четко отграниченных от зеленого участка листа (рис. 83). На некоторых сортах пожелтение начинается с жилок, затем диффузно распространяется по всей листовой пластинке. На поверхности листьев встречаются и симптомы кольцевой пятнистости. Форма их не изменяется. Соцветия, вначале лимонно-желтые, к началу цветения восстанавливают зеленую окраску.
При изучении инфекционного хлороза (Милкус Б. Н., 1968) выделено три изолята возбудителя. Изолят, относящийся к первой группе, выделен на сортах Шасла белая, Рислинг рейнский и Флодор в винсовхозах «Хаджи- беевский» и «Жовтнивка» Одесской области. Симптомы заболевания на листьях этих сортов ярко проявляются весной и в начале лета, а затем, когда устанавливается жаркая и сухая погода, листья болеют и засыхают по краям. Изолят второй группы выделен на сортах Пино серый и Италия на виноградниках Опытного хозяйства УкрНИИВиВ им. В. Е. Таирова. Здесь симптомы также проявляются весной и в начале лета, но позднее листья приобретают нормальную зеленую окраску и только у основании побегов они остаются зеленовато-желтыми. Третий изолят выделен на сорте Карабурну в Опытном хозяйстве УкрНИИВиВ им. В. Е. Таирова. Симптомы на кустах этого сорта типичны для инфекционного хлороза, однако заболевание в результате прививки побегов с больных кустов на стандартные индикаторы не передается. В качестве возможных индикаторов
этого изолята изучаются другие сорта.
Возбудитель инфекционного хлороза (Grapevine infectional chlorosis virus) передается при прививке Xiphinema index. Сохраняется он в тканях больных растений.
Окаймление жилок. Заболевание выявлено впервые в СССР (Милкус, 1968). Оно проявляется появлением хромово-желтых полос на листьях вдоль жилок 1-го и 2-го порядков. Симптомы его появляются весной и сохраняются в течение лета. Листовая пластинка недеформирована. Соцветия, как и в случае инфекционного хлороза, лимонно-желтые. Рост больных кустов угнетен.
В связи с тем, что вирусы инфекционного хлороза и окаймления жилок являются штаммами вируса короткоузлия, их объединили данные по вредоносности в одном разделе.
Вирусы короткоузлия, инфекционного хлороза и окаймления жилок вызывают ослабление всего растения и часто являются причиной большого недобора урожая винограда. Они обусловливают снижение выхода виноградных саженцев в питомниководстве. Укоренение черенков и срастаемость прививок хуже у зараженного материала. Так, в винсовхозе им. 50-летия Великого Октября Одесской области процент приживаемости прививок при использовании лозы, заготовленной с маточника сорта Ркацители, пораженного вирусом короткоузлия, составил 25 %, где больные кусты не были обнаружены — около 50 %.
Проведенный сравнительный учет жизнеспособности глазков со здоровых и больных растений показал, что жизнеспособность их у больных растений понижена. Корни, образовавшиеся у таких черенков, часто нитевидные и менее развиты.
Короткоузлие на виноградниках Украины чаще всего встречается в комплексе с такими заболеваниями, как инфекционный хлороз, окаймленность жилок, желтая крапчатость сорта Ркацители и мраморность.
Вирусы короткоузлия, инфекционного хлороза и окаймления жилок снижают урожай на 60—80 %. Если он со здорового куста сорта Шасла белая составляет 4—4,5 кг, го с больного куста не превышает 600—700 г, а на некоторых кустах он может быть 250— 300 г. На сорте Ркацители урожай со здорового куста составлял 3,3, а с больного — 300—400 г.
Некоторое увеличение сахаристости в ягодах больных растений не может компенсировать недобор урожая.
Скручивание листьев. Симптомы скручивания листьев описаны еще в XIX веке. Впервые вирусную природу болезни доказал Шеу (Scheu G., 1936). Заболевание распространено во всех странах с промышленным виноградарством.
На пораженных кустах листья приобретают преждевременную осеннюю окраску, которая появляется сначала у основания побега, а затем распространяется вверх. На сортах
Рис. 84. Скручивание листьев
с темноокрашенными ягодами участки листьев между главными жилками краснеют, а на сортах со светлыми — желтеют. Жилки остаются зелеными. Края листьев закручиваются вниз, они ломкие и крошатся в руках. Угнетения роста кустов не наблюдается (рис. 84). Одновременно со скручиванием листьев и ранним изменением их окраски происходит горошение ягод и снижение их сахаристости.
Скручивание листьев вызывает Grapevine leafroll virus. В 1983 г. в Италии (Rosciglione, 1983) установили, что вирус скручивание листьев винограда переносят червецы вида Pseudococcus longispinus Torgioni Tozzetti.
Пораженные растения снижают урожай винограда на 15—20 %. Ягоды на таких кустах плохо вызревают, содержат меньше сахара, что снижает ценность столовых и винных сортов.
Прижилковая мозаика. Впервые болезнь была обнаружена в Румынии (Pop I. V., 1973). В СССР она выявлена в Молдове (Маринеску и Бондарчук, 1978), Казахстане (Разживин и др., 1976) и на Украине (Mil- kuset al., 1976).
Прижилковая мозаика проявляется в начале вегетации растений просветлением листьев вдоль жилок 1-го — 4-го порядков и возникает мозаичный узор из желто-зеленых участков ткани. Рост пораженных растений замедляется, а когда устанавливается жаркая и сухая погода, симптомы заболевания маскируются.
Симптомы прижилковой мозаики очень хорошо видны в теплице в течение всей вегетации, что можно использовать в качестве
провокационного метода при получении без- вирусного посадочного материала, В этом случае нет необходимости в применении прививок, что значительно упрощает отбор кустов, свободных от прижилковой мозаики при фитосанитарной селекции. Болезнь вызывает Grapevine vein pattern mosais virus.
Прижилковая мозаика в 1975 г. обнаружена на виноградниках Опытного хозяйства НПО по виноградарству и виноделию, Гос- сортоучастке подвоев, во многих виносовхозах Одесской, Николаевской, Херсонской и Крымской областей. Процент зараженных кустов был 20—46 %. При проявлении на европейских сортах внешних симптомов заболевания рост больных кустов угнетен, но в случае латентной инфекции сила роста их не отличается от контроля. По-видимому, заболевание влияет на выход привитых саженцев в школке, однако этот вопрос еще окончательно неизучен.
Бороздчатость древесины. Впервые болезнь была обнаружена в Италии в 1959 г. (Graniti and ciccarone, 1961). Вскоре она была выявлена в различных странах Европы (Martelli G. Petae, 1967; Abracheva L„ 1973). В СССР болезнь описана в Молдавии (Маринеску, 1973) и на Украине (Milkusvet В. N. et al, 1976).
Больные кусты низкорослые, со слаборазвитыми, тонкими побегами и мелкими, деформированными листьями. Грозди с мелкими, редуцированными ягодами. На кусте их мало.
При прививке побегов с больных кустов на стандартный индикатор бороздчатости древесины Рупестрис дю Ло на индикаторе проявлялось утолщение штамба, образование характерных борозд и гребней, которые располагаются под корой параллельно его оси. Корневая система больных растений слабая. Подобные симптомы заболевания описаны во многих странах (Lehoczky J., 1972; Martelli G. Р., 1975).
Этиология бороздчатости древесины не установлена. Однако исследования, проведенные в последние годы, показали наличие у больных растений клостеровируса, который был назван вирусом, связанным с бороздча- тостью древесины винограда (Conti of al, 1980). В дальнейшем в зараженных кустах был обнаружен другой клостеровирус, серологически отличающийся от вышеописанного. Они были названы соответственно вирус А винограда (GVA) и вирус В винограда (GVB).
Установлено, что переносчиком GVB являются червецы вида Pianococcus ficus Signoret.
Бороздчатость древесины наносит большой ущерб виноградарству, но, как считают Гранили и Мартелли (1975), вредоносность ее зависит от комбинации привоя и подвоя, восприимчивости европейских сортов и, возможно, от вирулентности штамма возбудителя. По-видимому, комбинация европейских сортов с районированными на Украине подвоями, в частности РипариаХРупестрис 101-14, способству
ет проявлению заболевания, так как больные кусты, обнаруженные нами, были привиты на этом подвое. Согласно наблюдениям (Mul- kys В. N., 1983) бороздчатость древесины вызывает ослабление кустов и последующую гибель.
Хлорозная мозаика. Ранней весной на листьях больных растений появляются яркие желтые пятна. Иногда они распространяются от черешковой выемки к верхушке и краям листовой пластинки. В дальнейшем пятна сливаются и в середине лета приобретают беловатую окраску, а вновь отрастающие листья имеют нормальный зеленый цвет. Листья и побеги, как правило, недеформированы.
Симптомы заболевания похожи на те, которые вызывают вирус инфекционного хлороза и венгерский вирус хромовой мозаики винограда. Однако все попытки перенести вирус хлорозной мозаики на травянистые тест-растения были безуспешными.
Для доказательства инфекционной природы заболевания побеги с больных кустов прививали на индикаторы: дю Ло, Миши, ЛН-33, Кобера 5 ББ и Рихтера НО. В следующем году на индикаторах Рупестрис дю Ло, Миши и' Кобера 5 ББ появились четкие симптомы заболевания в виде темных крапинок, колец, пятен или диффузного пожелтения листьев.
В связи с изложенным, можно заключить, что хлорозная мозаика — инфекционное заболевание, вирус которого распространяется с посадочным материалом и может быть перенесено путем прививки на другие виды и гибриды. Этиология заболевания не установлена, ио возбудитель отличается от вирусов, которые вызывают сходные симптомы, отсутствием механического переноса на травянистые тест-растения.
Мраморность. Впервые болезнь была описана во Франции в 1966 г. (Vuittenger А. et al, 1966), затем ее с аналогичными симптомами описал Хьюитт в Калифорнии (Hewitt W. В., 1972) и Бовэ в Швейцарии (Bovey R., 1975). Хьюитт назвал болезнь пятнистость (fleck).
Мраморность широко распространена на виноградниках Украины. Поражаются многие сорта Vitis vinifera и американские подвои. Заражение винограда устанавливается прививкой побегов с внешне здоровых кустов и кустов с признаками угнетения роста на индикатор Рупестрис дю Ло. Согласно исследованиям Б. М. Милкуса (1983) и данным зарубежных авторов Рупестрис дю Ло — единственный индикатор, который реагирует на заражение мраморностью проявлением внешних симптомов заболевания. На европейских сортах и остальных подвоях заболевание протекает латентно. Симптомы его, развившиеся на индикаторе Рупестрис дю Ло, заключались в просветлении жилок 3-го — 4-го порядков и небольшого участка прилегающей к ним ткани. На некоторых зараженных путем прививки кустах Рупестрис дю Ло наблюдали
скручивание краев листьев вверх и значительное угнетение роста. Депрессии кустов с годами усиливались. Обильное образование пасынков придавало больным растениям вид кустарника. Симптомы просветления жилок исчезали, когда устанавливалась жаркая и сухая погода, и вновь проявлялись, когда жара спадала. Некоторые изоляты вызывали ослабление роста индикатора, образование большого количества пасынков.
С целью выявления скрытного заражения маточных насаждений мраморностыо на 13 европейских сортах винограда было отобрано по 3—5 кустов, выделяющихся сильным ростом, и такое же количество кустов средней степени развития. С каждого отобранного куста в мае — июне 1971 г. привили по несколько глазков на индикатор Рупестрис дю Ло. Симптомы на привое-и индикаторе были учтены впервые в середине сентября 1971 г., а затем наблюдения проводили и в последующие годы. Побеги с тестируемых привоев развивались нормально, тогда как на подвое в год прививки отмечено проявление мрамор- ности у 9 сортов из 13. Заражение произошло у 37 % подвойных кустов и 40 % прививок. В 1972 г. количество больных растений возросло. Не выявлено разницы между силой роста кустов и передачей ими симптомов заболевания на индикатор.
Широкое распространение мраморности на виноградниках Украины подтверждается и другими данными: проверка бессимптомных кустов, выделенных в УкрНИИВиВ им. В. Е. Таирова родоначальниками клонов, а также селекционных форм путем прививки на Рупестрис дю Ло, выявила среди них в год прививки 50, а на следующий год — от 70 до 100 % пораженных мраморностыо. Аналогичные результаты получены при прививке на Рупестрис дю Ло внешне здоровых кустов с участков размножения винсовхоза им. Суворова Одесской области, а также кустов с проявлением хлороза и угнетением роста. Столь высокий процент заражения мраморностыо на виноградниках Украины не является исключением. Об аналогичном явлении па виноградниках Швейцарии сообщил Бове (Bovey R., 1970), Франции—Вьюиттенез и Бубальс (Vuittenez А., 1971; Boubaes D., 1976).
Полученные результаты Милкус Б. Н. (1983) и данные зарубежных исследователей свидетельствуют, что мраморность в значительной степени снижает выход привитых саженцев из школки. При этом большое значение имеет, заражен ли мраморностыо привой или подвой. В том случае, если для производства прививок используется зараженный подвой, процент выхода саженцев чрезвычайно низкий и составляет не более 15 % высаженных. При этом, по данным Нел и Энгельбрехта (Nel and Engelbrecht, 1972), высокочувствительным к мраморности является подвой РипариахРупестрис 101-14. Этот подвой
является основным на районированных на Украине и заражен на 15—20 %.
Некроз жилок. Болезнь впервые была описана во Франции в 1973 г. Затем ее симптомы на винограде были обнаружены в Швейцарии, Италии и Болгарии. В СССР она выявлена на Украине и в Молдавии.
Некроз жилок был обнаружен вначале на подвое РупестрисХБерландиери 110в, который был завезен в СССР из Франции в 1966 г., а затем и на других сортах. Симптомы болезни проявляются в угнетении пораженных растений, затем на нижних листьях побега появляется некроз жилок, который постепенно распространяется на верхние листья, образуя черную сетку на нижней стороне листовой пластинки. Отдельные участки листьев засыхают. На побегах зараженных кустов отмечено наличие черных продольных полос. Симптомы заболевания проявляются в мае и сохраняются в течение всей вегетации и в последующие годы.
Обнаружено широкое латентное заражение европейских сортов винограда на Украине некрозом жилок. Эта болезнь часто находилась в комплексе с мраморностыо. Клоны сортов Сухолиманский белый, 40 лет Октября, Марсельский черный ранний, Мускат гамбургский оказались зараженными некрозом жилок на 44—100 %. В той же степени поражены проверенные нами маточники сортов Ркацители, Шасла белая, Италия. Алиготе, Каберне Совиньон, Пино серый и другие в винсовхозах Одесской, Николаевской и Херсонской областей, а также формы отдела селекции института Одесский черный, Восток, Мускат Одесский. Заболевание выявлено в результате прививки побегов с тестируемых кустов на индикатор РупестрисХБерландиери 1ЮВ. Некроз жилок вызывает значительное ослабление роста зараженных подвоев. Несмотря на то, что европейские сорта заражены некрозом жилок латентно, использование для прививки чувствительных к этому заболеванию сортов подвоев вызывает снижение выхода привитых саженцев из школки на 15—20 % и более, а также последующую гибель пораженных кустов в случае, если привой прижился.
НЕИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Кроме вредных организмов, виноградники часто страдают от неблагоприятных факторов окружающей среды и в частности от почвенных и погодных условий. Повышенная кислотность или щелочность почвы вызывает неинфекционный хлороз, понижение температуры, морозные повреждения, солнечные лучи — ожоги и т. д.
Неинфекционный хлороз вызывается излишним содержанием в почве кислот или активной извести. При повышенной кислотности почвы кусты плохо растут, на зеленых побегах появляются мелкие черные пятна. Листья желтеют, по краям их ткани отмирают.
Чаще хлорозируют кусты на почвах с щелочной реакцией. При высоком содержании в почве извести нижние листья на кустах остаются зелеными, а над ними появляются хлорозные светло-желтые листья. Молодые листья остаются недоразвитыми, форма их изменяется. Листовая пластинка желтая, деформирована. Узлы побегов утолщены, побеги легко ламаются. Соцветия на кустах не образуются. При сильном поражении кусты гибнут.
Против известкового хлороза необходимо подбирать соответствующие состоянию почвы подвои. Так, подвои РипарияХРупест- рис 101-14 выдерживают до 10 % активной извести в почве, БерландиериХ Рипарня Ко- бера 5 ББ — 20 %, БерландиериХРипария СО-4 — 23 %, ШаслаХБерландиери 41-Б — 40 %.
Положительные результаты против известкового хлороза дают внекорневые подкормки макро- и микроэлементами. При опрыскивании против вредителей и болезней на I т рабочего раствора дают: 5 кг суперфосфата (настоянного в течение суток), сернокислого аммония (до цветения) и калийной соли, а также 0,2— 0,5 кг микроэлементов: бора, железа, молибдена, цинка, марганца.
Против хлороза эффективны также комплекс железа с диэтилентриаминопентауксусиой кислотой (Fe-ДТПУ), 7—15%-я по действующему веществу жидкость, или 50—55%-ный порошок. Пораженные кусты лечат внесением в междурядья на глубину 35—40 см в несколько строчек 200 кг/га д. в. препарата приспособлениями для внесения жидких удобрений. Рабочий раствор готовят из расчета 10 л воды на куст. Последействие препарата продолжается 4—5 лет. Слабо пораженные кусты опрыскивают препаратами в течение сезона 3—4 раза с интервалом 10—12 дней. Первое опрыскивание проводят в конце мая, второе—перед цветением, третье — после цветения. Концентрация раствора при первом опрыскивании 0,1 % д. в., втором — 0,15, третьем— 0,2 и четвертом — 0,25 %. Препарат смешивают с заменителем бордоской жидкости цинебом, поликарбацином, с инсектицидами, акарицидами, но не смешивают с медными препаратами: бордоской жидкостью, купроза- ном, хомецином, полихомом.
Солнечные ожоги наблюдаются в июне — августе в случаях резких перепадов дневных и ночных температур. В таких условиях происходит обильная конденсация росы на листьях виноградных кустов, капли которой фокусируют лучи, что приводит к повреждению листовых пластинок. Ожоги проявляются в виде темных пятен неопределенной формы. Они часто сливаются и захватывают всю листовую пластинку. Поражаются листья, расположенные по периферии кроны кустов. На листьях внутри кроны часто встречаются «отпечатки» верхних листьев. Пораженные листья со временем засыхают и осыпаются.
БОЛЕЗНИ ВИНОГРАДНОГОПОСАДОЧНОГО МАТЕРИАЛА
Виноградная лоза характеризуется высокой активностью регенерации тканей, что лежит в основе ее вегетативного размножения и производства привитых саженцев.
Выход и качество привитых виноградных саженцев зависит от многих причин, но прежде всего от качества и фитосанитарного состояния привойных и подвойных черенков, от их соответствия по аффинитету и скорости образования каллюса, от качества произведенных прививок (прочности соединения привоя и подвоя, соответствия по толщине, наличия скрытого брака по спайке), от соблюдения технологических режимов (температуры и влажности) в процессе хранения лозы, стратификации и закалки прививок. Эффективность питомниководства в большей мере зависит также от многочисленных болезней, которые активно развиваются на всех этапах технологического процесса производства саженцев.
Возбудители болезней активно поражают привойные и подвойные лозы в период выращивания маточников и при хранении, прививки во время стратификации, закалки и в школке, саженцы в период хранения. Характерной особенностью развития болезней виноградного посадочного материала является их четкая специализация по этапам технологического процесса.
Маточники привойных лоз поражаются многочисленными возбудителями болезней. Они снижают активность фотосинтеза и накопление пластических веществ в лозе, ухудшают качество побегов, используемых в качестве подвоя. Лозы, заготовленные с пораженных участков, характеризуются низкой активностью каллюсообразования, они содержат на 2—3 % меньше углеводов, плохо вызревают, Ткани привойных черенков, пораженные возбудителем черной пятнистости, имеют обесцвеченную кору и при сильном развитии болезни погибает до 50 % почек, что резко снижает выход саженцев.
Возбудители многих болезней маточников привоев (серой гнили, черной пятнистости, инфекционного усыхания и др.) активно развиваются и на последующих этапах технологического процесса, вызывая гибель посадочного материала. Качество привойных черепков в большей мере зависит также от пораженности кустов возбудителями вирусных и бактериальных болезней.
В качестве привойных черенков используют только здоровые лозы, выращенные на апроби-
рованных маточниках, где своевременно и высококачественно проводят все фитосанитарные мероприятия против болезней.
2Чаточники подвойных лоз сильно страдают от белой и серой гнилей, системных вирусных и бактериальных болезней. Они снижают выход и качество подвойных черенков. Черенки, заготовленные на пораженных болезнями маточниках, отличаются низким качеством и пониженной активностью корнеобразования. Для прививок непригодны черенки, пораженные белой и серой гнилями. При заготовке черенков пораженные лозы выбраковывают. Из кустов, пораженных вирусными болезнями и бактериальным раком, лозы не заготавливают.
В период хранения подвойные и привойные лозы активно поражаются комплексом паразитных и сапрофитных грибов, которые часто вызывают гибель черенков. В условиях хранения на прививаемых компонентах чаще всего развивается серая гниль, черная пятнистость, пятнистый некроз, многие сапрофитные грибы.
Для предупреждения развития болезней па привойных и подвойных черенках в период хранения проводят комплекс профилактических мероприятий, включающих дезинфекцию помещений и обработку черенков в растворах фунгицидов. Перед закладкой на хранение черенков проводят уборку хранилищ, побелку стен известью с добавлением медного купороса (3—5%), дезинфекцию помещения путем окуривания комовой серой (40—80 кг/м3) или сжиганием дымовых шашек.
Привойные и подвойные черенки перед закладкой на хранение вымачивают в растворах фунгицидов: хинозол, фундазол, топсин, рони- лан. ровраль. Обработку черенков дифференцируют в зависимости от их влажности. Черенки с влажностью ниже 48 % вымачивают в 0,1%-ном растворе кинозала в течение 24 ч, а при влажности выше 48 %—0,4—0,5%-ном растворе в течение 12—15 ч. Учитывая высокую степень поражения черенков патогенами, развивающимися внутри тканей древесины, предпочтение следует отдавать первому способу, так как он позволяет уничтожить и возбудителей системных болезней.
Период стратификации прививок является наиболее благоприятным для развития многочисленных болезней, которые условно можно разделить на три группы:
В условиях стратификации отмирают слабые или подсушенные черенки подвоя и привоя. Такие черенки в койне стратификации чернеют. Ткани чаще всего начинают отмирать от пятки или на верхнем срезе. Реже наблюдается их отмирание посередине подвойной части прививок или тканей привоя. Кроме этого, на этом этапе начинается активное развитие болезней привитых компонентов, которые связаны с использованием для производства прививок черенков, зараженных серой и белой гнилями, черной пятнистостью и другими патогенами.
Для предупреждения развития болезней одревесневших частей прививок привойные и подвойные черенки дезинфицируют перед закладкой па хранение.
В период стратификации гибнет наибольшая часть прививок из-за поражения возбудителями болезней проростков. Исследования, показали, что молодые проростки виноградных прививок в первые дни роста совершенно неустойчивы к грибным патогенам, а исключительно благоприятные условия среды способствуют развитию на них многих паразитных и сапрофитных грибов. Наибольшей вредоносностью отличаются литиевые грибы и серая гниль. После них пораженные проростки заражаются сапрофитными грибами. Болезни проростков наиболее активно развиваются при открытой стратификации прививок на слое воды и особенно в камерах с так называемой регулируемой средой прививочных комплексов. В этих условиях погибает часто 50—80 % прививок.
Для предупреждения поражения проростков прививок грибными болезнями в период стратификации необходимо поддерживать влажность воздуха в пределах, исключающих образование капель на пленке и на проростках путем своевременного проветривания. Развитие болезней на проростках виноградных прививок сдерживают фунгициды: хинозол, топсин. ронилан, ровраль и другие в 0,1%-ной концентрации. Опрыскивание фунгицидами проводят через 2—3 дня. Гетероауксин. 0,1 — 0,2 %-ной концентрации, ингибируя прорастание почек, также надежно предупреждает поражение их грибными болезнями. В опытах при окунании черенков перед закладкой на стратификацию в 0,1—0,2%-ный раствор гетероауксина пораженность проростков на этапе стратификации не превышала 3—5 % против 50—60 % на контроле без обработки гетероауксином.
В производственных условиях необходимо сочетать своевременное проветривание прививок в стратификационных камерах с обработкой прививок гетероауксином перед стратификацией или опрыскиванием их фунгицидами в период стратификации.
При открытой стратификации прививок на слое воды в ней активно развиваются многочисленные микроорганизмы (бактерии, грибы, простейшие), часть которых способствует отмиранию подвойной части прививок. Проведенные исследования показали, что на развитие микроорганизмов в воде очень влияют сорт подвоя и температура воды. Сорта Бер- ландиериХРипария Кодера 5 ББ и Берлан- диериХРипария СО-4 стимулируют развитие микроорганизмов по сравнению с сортом Ри- парияхРупестрис 101-14. При температуре ниже 20 °C микроорганизмы развиваются слабо и численность их остается низкой. Состояние подвойной части прививок в большой степени изменялось в зависимости от водного режима в период стратификации прививок.
При введении ежедневных 12—15-часовых безводных периодов во время стратификации прививок практически нс наблюдалось отмирание пяток подвоя. Безводные периоды сдерживают развитие микроорганизмов в воде и обеспечивают хорошее проветривание прививок.
Развитие микроорганизмов в воде можно регулировать также с помощью фунгицидов. В наших опытах 0,01 %-ный хинозол подавлял развитие бактерий (в том числе возбудителя бактериального рака), грибов, простейших и положительно влиял на активность образования корней.
В период закалки прививок они чаще всего поражаются возбудителем серой гнили и сапрофитными грибами. Для предотвращения этого опрыскивание 0,1%-ным раствором хи- нозола, токсина, ронилана, ровраля.
В школке прививки развиваются возбудители милдью, черной пятнистости и других болезней, которые, поражая листовой аппарат и побеги, снижают качество саженцев. Для защиты прививок в школке проводят 7—8 опрыскиваний 1%-ной бордоской жидкостью, 0,4%-ными хомецином, полихомом и другими противомилдьюозными фунгицидами. Хорошие результаты дает опрыскивание школок системными фунгицидами: 0,4%-ной суспензией 75%-ного с. п. микала, смесью 25%-ного ридо- мила (0,05—0,08 %) с 80%-ным хомецином или 80%-ным полихомом (0,6 %).
Системные фунгициды применяют поочередно с бордоской жидкостью, а затем школку обрабатывают бордоской жидкостью. Такая схема обработок обеспечивает хорошую защиту прививок от болезней, хороший прирост и его вызревание.
Виноградные саженцы в период хранения поражаются комплексом возбудителей болезней, которые развиваются и на черенках. Часто жизнеспособность их снижается из-за потери влаги. Для защиты саженцев от болезней в период хранения их обрабатывают хинозо- лом. Относительно здоровые саженцы перед закладкой на хранение вымачивают в 0,2%-ном хинозоле целиком в течение 12—15 ч, а саженцы, пораженные болезнями, дополнительно вымачивают только в привойной части в 0,4%-ном хинозоле в течение 12—16 ч.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙЗАЩИТЫ ВИНОГРАДА ОТ БОЛЕЗНЕЙ
Для защиты винограда от болезней применяют комплексную систему мероприятий, включающую: создание и выращивание устойчивых сортов, производство высококачественного и здорового посадочного материала, создание высокопродуктивных насаждений, а также агротехнические и химические защитные мероприятия на плодоносящих виноградниках.
На разных этапах технологического процесса производства винограда осуществляют различные защитные мероприятия.
На маточниках привойных и подвойных лоз
Маточники закладывают только оздоровленными элитными саженцами.
Проводят тщательный фитосанитарный контроль за состоянием маточных насаждений. Согласно «Инструкции по производству элитного привитого посадочного материала винограда» (Киев, «Урожай», 1987) фитосанитарный просмотр маточников проводят трижды в год: первый — в мае — июне при проявлении на привойных и подвойных насаждениях инфекционного хлороза, окаймления жилок, бороздчатости древесины и прижилковой мозаики; второй — в августе — сентябре при проявлении на маточниках привойных сортов скручивания листьев и бороздчатости древесины; третий — после опадения листьев, перед заготовкой лоз — па бактериальный рак. Единичные зараженные растения на маточниках уничтожают. В случае, если количество пораженных кустов превышает 5 %, участок исключают из размножения.
Выполнение всех агротехнических и химических защитных мероприятий против болезней и вредителей, влияющих на качество привойных и подвойных лоз (милдью, оидиума, черной пятнистости, инфекционного усыхания, клещей, филлоксеры и др.), в т. ч. искореняющие осенние (после листопада) или весенние (до распускания почек) опрыскивания виноградников 1—2%-ным раствором ДНОК или 2—3%-ным раствором нитрофепа против комплекса болезней и вредителей.
При производстве привитыхвиноградных саженцев
При заготовке привойных и подвойных черенков тщательно выбраковывают лозу, больную черной пятнистостью, белой и серой гнилями, антракнозом и др.
Черенки привоя и подвоя перед закладкой на хранение обеззараживают путем вымочки в 0,1%-ных растворах хииозола, топои- на, ронилана, ровраля в течение 24 ч.
В период стратификации прививки опрыскивают этими же препаратами при появлении болезней.
На виноградной школке
Проводят 6—8-кратное (с интервалом 12—15 дней) опрыскивание прививок 1%-ной бордоской жидкостью, 0,4%-ными суспензиями хомецина, купрозана, полихома, микала или 0,3%-ными суспензиями арперина, ссндо- фана против милдью, черной пятнистости, антракноза и других болезней. При обнаружении оидиума опрыскивают 1%-ной коллоидной серой, а в случае эпифитотии болезни — 0,15%-ными суспензиями топсина, ронилана, ровраля или 0,03%-ной суспензией байлетона.
В конце августа проводят апробацию школки, выбраковку и уничтожение саженцев
с симптомами грибных, бактериальных и вирусных болезней.
После выкапывания из школки саженцы тщательно сортируют и обеззараживают перед закладкой на хранение 0,1%-ными растворами хинозола, ронилаиа, ровраля или топ- сина в течение 12—15 ч.
При закладке виноградников
Виноградники закладывают саженцами ценных высокоустойчивых к болезням районированных сортов.
Виноградники размещают на южных, юго-западных или юго-восточных склонах; на разных участках ряды располагают параллельно направлению господствующих ветров.
Перед посадкой виноградника вносят органические и минеральные удобрения с учетом уровня обеспеченности почв элементами питания.
На молодых и плодоносящих виноградниках
Особое внимание обращают на высококачественную обработку почвы в рядах и междурядьях, что в значительной степени уменьшает резервацию многих патогенов.
Органические и минеральные удобрения вносят в почву с учетом содержания в ней питательных веществ. Оптимальные дозы минеральных удобрений, сбалансированные по соотношению элементов питания, повышают устойчивость растений к болезням.
Для снижения интенсивности развития болезней проводят внекорневые подкормки растений макро- и микроэлементами. Из макроэлементов применяют: до цветения—азот, фосфор и калин (до 5 кг/га), а после цветения только фосфор и калий. Хорошие результаты дает 2-кратное опрыскивание виноградников раствором калийной соли (7 кг/га), а также микроэлементами (железо, бор, цинк, марганец, молибден) в дозе по 0,2—0,3 кг/га.
Своевременно проводят подвязку, обломку, пасынкование, чеканку побегов, систематическую борьбу с сорняками, что существенно снижает интенсивность развития милдью, оидиума, серой гнили и других болезней. На широкорядных и высокоштамбовых насаждениях крона кустов лучше проветривается.
Своевременно и высококачественно применяют систему химических мероприятий против болезней, которая включает:
ускоряющие обработки насаждений ДНОК (15—20 кг/га) или нитрафеном (20—30 кг/га) осенью после опадения листьев или весной до набухания почек против зимующих стадий патогенов черной пятнистости, инфекционного усыхания, оидиума, серой и белой гнилей;
опрыскивание виноградников, больных черной пятнистостью и инфекционным усыханием, 1%-ной бордоской жидкостью или 0,4%-ными суспензиями хомецина, полихома, микала или 0,3%-пыми суспензиями арцерида, сандофана
б*
в период распускания почек и повторно через 10—15 дней;
в период вегетации кустов 5—7-кратное опрыскивание виноградников против милдью, черной пятнистости, инфекционного усыхания, краснухи, антракноза и других болезней этой группы. Для этой цели эффективны 1%-ная бордоская жидкость, 0,4-%-иые суспензии ку- прозана, хомецина, поликарбоцина, полихома, а также новые системные препараты — микал (0,4 %), ацерид (0,3%), сандофан (0,3). Применяют их методом наземного опрыскивания в следующие сроки: первое—при длине побегов 20—25 см или при появлении первых милдьюозиых пятен на листьях, второе— в фазе разрыхления соцветий и обособления бутонов (перед цветением), третье—сразу же после цветения. Дальнейшие обработки повторяют после появления 3—4 новых листьев по влажную погоду и 6—7 листьев в сухую погоду. Заменители бордоской жидкости применяют перед и после цветения, т. е. в период активного роста и развития молодых листьев. При опрыскиваниях органические фунгициды чередуют с бордоской жидкостью. Норма расхода рабочих растворов 800—1200 л/га;
против оидиума очаги проявления болезни опрыскивают 0,7—1,0%-ными суспензиями коллоидной серы или опыливают молотой серой, расходуя 30—35 кг/га препарата на 1 га насаждений. В случае эпифитотии оидиума применяют: байлетон (0,015—0,03 %), ровраль (0,15—0,25 %), ронилаи (0,1—0,15 %), топ- син-М (0,1—0,15 %), фадеморф (0,15—0,25%).
БОЛЕЗНИ ЗЕМЛЯНИКИ
На землянике зарегистрировано более 45 заболеваний. Наиболее вредоносными являются: корневая гниль, пятнистости, мучнистая роса, гнили плодов и вирозы.
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Корневая гниль. Болезнь распространена в средней и северных зонах СССР. Обнаруживается обычно в середине и во второй половине лета и характеризуется побурением и отмиранием у растений листьев нижнего яруса. Стержневой корень буреет, его кора разрушается. Под корой корня и частично на подземных частях растений заметны веерообразные, войлоковидные пленки белой грибницы, которая со временем буреет. От нее отходят шнуры (ризоморфы), простирающиеся в почве.
Возбудитель болезни — полупаразитный ба- зидиальный гриб-опенок (Син. Armillaria mel- lea Karst (Armillariclla meliea Karst). Осенью от пораженных и отмерших корней земляники на поверхности почвы он образует группами плодовые тела — шляпки с тонкими ножками, которые не отделяются друг от друга.
Шляпки плодового тела диаметром 4— 12 см, желто-медового цвета с желтоватыми,
а позже с темными чешуйками. Ножка высотой от 6 до 15 см, толщиной 1—1,5 см, снабжена кольцом. Шляпка с радиально расходящимися пластинками гименофора. Они сначала беловатые, а позже с бурыми пятнами.
Базидиоспоры, образующиеся в гименофоре, одноклеточные, овальные, бледно-желтые или бесцветные, 8—9x5—6 мкм. Формируются они осенью и являются источником инфекции.
Опенок чрезвычайно многояден — поражает многие древесные и кустарниковые породы. Поражение земляники больше всего наблюдается на участках, где недавно были выкорчеваны пни. Возможно заражение и от корней больных деревьев, ветроломных и садозащит- иых посадок.
Гриб распространяется ризоморфами в почве. Он активен при температуре 14—27 °C. Его рост прекращается при температуре 35 °C.
В районах, где почва прогревается не выше 28 °C, болезнь может развиваться все лето. Вредоносность ее выражается в постепенном угнетении растений, которые через 2—3 года гибнут.
Первостепенное значение против корневой гнили имеет размещение земляники на участках, где пни были выкорчеваны давно и пет их остатков. Отделение канавой участка земляники от лесозащитных полос. Удаление очага обнаруженных пораженных растений. Не рекомендуется мульчировать землянику древесными опилками, так как они могут способствовать развитию гриба.
Белая пятнистость. Распространена повсеместно, проявляется на листьях, черешках, цветоносах и плодоножках земляники.
На молодых листьях появляются округлые коричневые пятна без ободка, сливающиеся в большие пятна (рис. 85). На более взрослых листьях пятна обособленные, округлые или слегка угловатые, быстро белеющие, с пурпуровым ободком. Диаметр белых пятен без ободка 1—2 мм. Со временем центр пятен выпадает. На черешках, цветоносах и усиках пятна обычно вытянуты вдоль. Они сначала коричневые, а позже в центре бледнеют. Сильно пораженные цветоносы коричневеют, утончаются и прилегают к земле. Более старые листья поражаются чаще.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Му- cosphaerella fraquriae. Sacc. из порядка Dothi- diaies.
При бесполом размножении он известен как несовершенный гриб Ramularia tulasnei Sacc из порядка Hyphomycetales. Весной и летом в пятнах с верхней и нижней стороны листьев через устьица гриб образует кониди- альное спороношенис, при помощи которого и распространяется. Конидиеносцы неразвет- вленные, одноклеточные, кверху несколько сужены. Конидии располагаются цепочками. Они цилиндрические, бесцветные, одноклеточные или с 1—3 перегородками, 15—45X2,5— 4,5 мкм.
Споры гриба прорастают при температуре 8—30 °C (оптимум 20—23 °C) и относительной влажности воздуха выше 85 %; в капельножидкой влаге они могут прорастать быстрее.
На опавших листьях гриб образует псевдо- теции диаметром 120—150 мкм. Сумки цилиндрические, часто в верхней части изогнуты, 50—90X7—9 мкм. Сумкоспоры двуклеточные, бесцветные, цилиндрические, прямые, 12—15Х ХЗ—4 мкм. От сумкоспор весной заражаются растения. Однако сумчатая стадия образуется не всегда и созревает несколько позже, чем образовываются конидии на склероциях.
В местах поражений из грибницы образуются темноокрашенные мелкие склероции диаметром 0,5—0,8 мкм. Они столбикообразной или неправильной формы, могут быть полупо- гружецными в ткань листа или находиться на поверхности.
По данным О. Б. Натальиной (1935) и др., склероции играют большую роль в возобновлении болезни, так как весной на них образуется конидиальный налет, являющийся источником первичной инфекции. Конидии могут образоваться весной также и на прошлогодних пятнах, которые (на перезимовавших живых листьях) быстро увеличиваются в размере и покрываются белым пушистым налетом конидиального спороношения.
Конидии гриба начинают развиваться с начала роста земляники при 5 °C. Инкубационный период длится 10—15 дней. Новое кони- диальное спороношение образуется через 7— 9 дней после появления пятен. Конидиальная
стадия играет наиболее важную роль в развитии болезни.
Таким образом, источником инфекции весной могут быть пораженные живые и отмершие листья и другие органы растений, а во время вегетации — пораженные растения. Заболевание усиливается в загущенных посадках. При запаздывании с уборкой отмершей листвы отмечается разная поражасмость одних и тех же сортов в различных эколого-географических районах.
Недобор урожая земляники от белой пятнистости может достигать 15 %. Поражаются .болезнью все сорта ее.
На Украине более устойчивыми сортами к белой пятнистости считаются: Талисман, Фестивальная, Зенга Зенгана, Львовская ранняя, Заря, Крымская ранняя, Русановка, Мелитопольская ранняя, Ромашка. Адогумская и Ред Гоитлет.
Бурая пятнистость. Широко распространена и обнаруживается главным образом на листьях, реже—на черешках и усиках.
Она проявляется в виде неправильно угловатых крупных пятен, часто ограниченных жилками листа (рис. 86). Вначале они пурпуровые, а позже буреющие. На пятнах с верхней стороны листа образуются черные подушечки — кокидиальное ложе патогена. На черешках и усиках образуются мелкие, немного вдавленные пятна пурпуровой окраски. Болезнь проявляется преимущественно на старых листьях и поэтому сильнее развивается во второй половине лета. Систематически поражается до 30—60 % листьев земляники, а у восприимчивых сортов — до 98—100 % с последующим отмиранием 30—50 % листовой поверхности (Власова Э. А., Дарина Э. И„ 1974).
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Fab- гаеа fragariae Kleb. из порядка Melanconiales. В конидиальной стадии гриб называют Mars- sonina potentillae Р. Magn. f. fragariae Ohl. и относят его к несовершенным грибам порядка Melanconiales.
Гриб образует под эпидермисом кониди- альное ложе, состоящее из сплетения гиф — стромы и конидиеносцев с конидиями. Конидии одиночные, двуклеточные и бесцветные, 16,5—28x5—7,5 мкм. Верхняя клетка конидии у верхушки клиновиднозаостренная, слегка изогнутая, нижняя клетка — цилиндрическая. По форме конидия напоминает садовый нож. Наряду с конидиальным спороношением гриб развивает и сумчатую стадию, которая, по данным ряда исследователей, утрачивает свое значение в распространении инфекции.
Сумчатая стадия гриба встречается очень редко. Она представлена апотециями, погруженными в строму. Сумки в апотециях с булавовидными парафизами. Они вытянутые, утонченные в месте прикрепления. Их сумкоспоры овальные, с 1—3 перегородками, 20— 23x4—4,5 мкм.
Конидии прорастают только в капельно-
Рис. 86. Бурая пятнистость земляники:
1 — пораженный лист; 2—конидиальное ложе с конидиями патогена
жидкой среде. Опи либо образуют короткие нити грибницы, которые на 2—-3-й день формируют вторичные споры, либо распадаются на две клетки, каждая из которых самостоятельно образует гифальный росток. Конидии прорастают при температуре 8—10 5С. Их прорастание длится 24—30 ч. При высушивании конидии гибнут.
Лучше конидии формируются на свету, чем при затенении. Патоген в растение проникает главным образом через устьица с нижней стороны листа. Инкубационный период длится до 20 дней.
Распространение конидий гриба наблюдается при выпадении дождя или образовании больших рос. Вода размачивает конидиальные ложа, и конидии легко разносятся даже при слабом ветре. Распространение их возможно и насекомыми.
В связи с тем, что для развития гриба нужна капельная влага, наблюдается периодичность во вспышках заболевания в течение вегетации. Весной заболевание развивается, затем при наступлении засушливой погоды поражения растений ослабляются, а с возобновлением дождей — вновь усиливаются.
Заболевание значительно сильнее проявляется в условиях полива, особенно при дождевании. Зимует патоген в виде грибницы на пораженных опавших и зеленых листьях земляники. В. В. Котова (1958) указывает на возможность перезимовки гриба и в виде ко- нидиальных лож с конидиеносцами, которые весной образуют новые конидии.
Рис. 87. Мучнистая роса земляники:
Г—пораженный лист; 2 — конидиеносцы е конидиями патогена
Бурая пятнистость резко снижает урожайность земляники, так как развитие ее совпадает с периодом закладки и формирования плодовых почек.
Устойчивыми сортами к болезни считаются: Рощинская, Ранняя плотная, Чудо Кетена, Киевская ранняя 2, ■ Талисман, Фестивальная; средне поражаемыми: Мысовка; сильно поражаемыми: Комсомолка, Саксонка, Красавица Загорья.
Против белой и бурой пятнистостей важны сбор и сжигание опавшей листвы ранней весной с обязательным рыхлением междурядий. Соблюдение оптимальной густоты растений земляники. Применение химических средств защиты.
Мучнистая роса. Поражаются все надземные части растений, но больше всего листья.
Пораженные листья приобретают кожистую консистенцию, края их скручиваются в виде лодочки (рис. 87). На нижней стороне листа, реже с верхней, образуется нежный, редкий, белый налет. Он может появляться на побегах, бутонах, цветках и завязях, но слабо заметен. На ягодах заболевание проявляется более ярко.
Мучнистая роса на землянике развивается в течение всей вегетации — с ранней весны до глубокой осени и очень истощает растения. Массовое развитие болезни, как правило, совпадает с цветением и плодоношением. Часто в зависимости от условий года максимальное поражение происходит во второй половине
лета — в период выборки усов. Мучнистая роса сильно развивается и в сухие, и во влажные годы (Власова Э. А., Ларина Э. И., 1974).
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Sphaerotheca macularis Magn. f. fagariae jacz. из порядка Erysiphales.
Он образует сумчатую и конидиальную стадии. Сумчатая стадия появляется обычно во второй половине лета в виде темно-коричневых плодовых тел — клейстотециев, с гибкими удлиненными буроватыми придатками. В каждом клейстотеции с осени закладывается по одной сумке, в которой формируется 8 сумкоспор. Сумка мешковидная, 45—90x40— 70 мкм. Сумкоспоры овальные, одноклеточные, 20—25X12—18 мкм.
Конидиальная стадия образуется в первой половине лета на грибнице (налете). Конидиеносцы короткие и на них формируются одноклеточные бесцветные бочонкообразные конидии, 29—32x18—22 мкм.
По данным Ю. В. Калюжного и В. М. Зиб- цева (1983), конидии (при относительной влажности воздуха 100 %) прорастают при температуре от 5 до 35 °C (с оптимальной 20—22 °C), молодые листья возможно заражаются при температуре 10—30 °C, а новые конидии образовываются при 8—30 °C. Наиболее жизнеспособные конидии, с более высоким процентом прорастания (33,4—50,5 %), формируются при среднесуточной температуре 17—21 °C и среднесуточной относительной влажности воздуха 66—84 %, без осадков или незначительном их выпадении. Инкубационный период болезни составляет в среднем 4— 15 дней. Растения во время вегетации заражаются при помощи конидий. Зимует гриб в сумчатой стадии или грибницей.
Весной первое заражение растений происходит при помощи сформировавшихся к этому времени сумкоспор или же конидий, формирующихся на перезимовавшей грибнице. Однако роль сумчатой стадии в развитии болезни до настоящего времени точно не установлена, так как в одних эколого-географических зонах плодовые тела патогена не обнаружены вообще, в других клейстотеции в развитии болезни участия не принимают, в третьих они образуются в значительном количестве, вызывая первичное заражение земляники.
В Полесье Украины сумчатая стадия образуется ежегодно, но степень образования плодовых тел в различных районах Полесья в разные годы и на разных сортах неодинакова. На устойчивых и отдельных восприимчивых сортах образование клейстотециев не наблюдается. Наиболее интенсивно они формируются во второй половине вегетации на сильновосприимчивых сортах Коралловая 100, Сувенир 8, Сюрприз де Галля и др. Специальные лабораторные и полевые исследования показали, что в Полесье Украины роль сумчатой стадии в первичном заражении незначительна, так как сумкоспоры могут прорастать и вызывать заражение только при определенных ус-
ловиях, которые не всегда создаются в естественной среде. Важное значение имеет также перезимовка плодовых тел и степень зрелости сумкоспор.
Таким образом, источниками инфекции весной могут быть пораженные зеленые органы растений и опавшие пораженные листья с сумчатой стадией гриба.
Иммунных сортов к мучнистой росе земляники нет. Устойчивыми являются: Киевская ранняя 2, Зенга Зенгана, Талисман, Львовская ранняя, Пурпуровая, Кокинская ранняя, Зенит, Рубиновый кулон, Фея, Кембридж Фаворит, Дружба, слабо-и средневосприимчивыми: Кульвер, Ясна, Фестивальная, Дарничанка, Идун, сильновосприимчивыми: Коралловая 100, Сувенир 8, Веденсвил 6, Ве- денсвил 7, Сюрприз де Галля и др.
Мучнистая роса наиболее вредоносна в условиях закрытого грунта. Она может быть причиной недобора 40—50 % урожая земляники. К усилению болезни приводят загущен- ность и засоренность посадок, несвоевременная выборка усов, азотные удобрения, излишние поливы, а также использование пленочных покрытий при недостаточном проветривании. Вредоносность мучнистой росы усугубляется при комплексном поражении растений этой болезнью и земляничным клещом.
Против мучнистой росы необходимо соблюдать оптимальную густоту растений и умеренный полив. Тщательная борьба с сорняками, которые, затеняя растения земляники, создают благоприятные условия для развития болезни, а также осуществление химической защиты.
.. Серая гниль. Одна из самых распространенных и вредоносных болезней земляники. Поражаются ягоды, листья, бутоны, цветки плодоножки, завязи, соцветия (рис. 88). Наиболее типично поражаются ягоды. На них образуются размягченные, бурые, быстро увеличивающиеся пятна с серым пушистым нале- том спор возбудителя на поверхности. Пораженные ягоды теряют аромат и вкус, постепенно ссыхаются, мумифицируются. При заболевании плодоножек развиваются буроватые пятна, быстро охватывающие их кольцом, что приводит к полному засыханию еще зеленой завязи. На листьях образуются крупные, pac-s плывчатые, темно-серые или бурые пятна, во( влажную погоду они также имеют серый на-4 лет.
/ Возбудитель болезни — несовершенный /гриб Botrytis cinerea Fr. образует хорошо развитые, древовидно-разветвленные, слегка окрашенные конидиеносцы с маленькими зубчиками в местах прикрепления конидий, которые сидят скученными головками. Конидии округлые или слегка вытянутые, дымчатые, одноклеточные, 9—12x6,5—10 мкм.
Патоген образует,,,склероции, которые являются обязательной стадии в его цикле развития. Они различной величины — от 2 до 5 мм в диаметре, неправильной формы (чаще
Рис 88. Ягоды земляники, пораженные серойгнилью
плоской), черного цвета. Образуются склероции в пораженных ягодах, листьях и других органах земляники.
Весной при температуре J2 °C и влажности воздуха не ниже 95 % склероции начинают прорастать, образуя конидиеносцы и конидии," "которые легко распространяются ветром, каплями дождя. От них происходит первичное заражение растений. В_ течение лета гриб об-, разует 11—12 поколений конидии. Поэтому не-$ допустимо оставлять на участке пораженные) серой гнилью ягоды и другие части растений со спороношением гриба. Конидии очень стойки и не теряют своей жизнеспособности даже .в очень сухом воздухе. Установлено, что они . могут сохраняться до 1—2 лет. Прорастают конидии только в капельножидкой влаге, поэтому развитие болезни усиливается в сырую , погоду, при частом выпадении осадков или . обильных ночных росах, а также в загущен- ных или заросших сорняками посадках. Патогея может развиваться при температуре от 5 до 30 °C, но лучше и дружнее конидии прорастают при 15—25 °C. По своим свойствам он типичный факультативный паразит, способный развиваться только на ослабленном или некротизированном субстрате. Начиная свое развитие с мертвой или сильно ослабленной ткани, гриб убивает токсинами клетки соседних тканей и распространяется в них. В связи с этим во многих случаях раннее заражение ягод происходит от инфекционного начала, находящегося на остатках отмерших лепестков и чашелистиков (Дементьева М. И., 1977).
Иногда из склероциев образуются апотеции. Они от 1 до 5 мм в диаметре, на ножках, 2,4X2,5 мкм. В апотециях развиваются цилиндрические сумки, 100—120X9—12 мкм, в которых формируются по 8 одноклеточных бесцветных сумкоспор размером 9—11X5— 6 мкм. Они также могут быть первичным источником заражения земляники.
В сумчатой стадии гриб называется Botry- otinia fuckeliana Whetzel. и его относят к порядку Helotiales. Однако сумчатая стадия образуется редко и необязательна в цикле развития гриба. Созревающие и зрелые плоды могут заражаться также от контакта с пораженными частями растений.
Гриб сохраняется главным образом в форме грибницы в черешках и пластинках отмерших листьев, на растительных остатках (гнилых ягодах, цветоносах), а также в виде склероциев.
Кроме земляники, возбудитель серой гнили поражает много других видов растений из разных семейств (все ягодные, овощные, декоративные, многие сорняки и др.). Они в свою очередь являются источниками и накопителями инфекционного начала. Не поражает гриб картофель и злаки.
Иммунных к болезни сортов земляники нет. Меньше поражаются сорта Пурпуровая, Ред Гонтлет, Деснянка, Зенит, Кокинская ранняя, Тентра, Талтеман, Источник, Рубиновый кулон, Нида, Дружба, Техническая, Шуэкроп, Пакахонтас, Кембридж Фаворит, Муто, Саксония. Сильно поражаются Рощинская, Комсомолка, Щедрая, Крупноплодная. Сравнительно сильно в дождливую погоду серая гниль развивается на сортах Зенга Зенгана, Фестивальная, Аннелизе, Талисман.
Против серой гнили выполняют комплекс профилактических фитосанитарных мероприятий. Плантацию земляники необходимо размещать на открытых, хорошо освещенных и проветриваемых участках. Своевременно обрабатывать почву, соблюдать нормальную густоту посадки, вносить полное удобрение, но избегать излишнего азотистого питания, способствующего нарастанию листьев и затенению. Не допускать сильного переувлажнения, а также почву мульчировать чистой соломой, хвоей или торфом. При сильном развитии болезни применяют химическую защиту.
Белая гниль. Часто проявляется на созревающих ягодах в виде белого ватообразного налета, а в сырую погоду с образованием капель воды на их поверхности происходит гниение.
Возбудитель заболевания — сумчатый гриб Whetzelinia sclerotiorum (d. By) Korf, et Dumont из порядка Helotiales. Он образует обильную грибницу, в которой формируются черные, неправильной формы склероции диаметром от 0,5 до 3—4 мм. Белая гниль сильно развивается на ягодах, соприкасающихся с землей, в сырую погоду или при обильных росах. Пораженные ягоды становятся водянис-
тыми и быстро сгнивают. Иногда болезнь развивается на листьях и корнях в виде водянистого загнивания тканей. Зимует гриб на пораженных органах растений и в почве в форме склероциев, где они могут сохраняться 1—3 года. Весной промороженные склероции прорастают в апотеции — блюдцевидные плодовые тела на цилиндрических ножках, светло-бурого цвета. Диаметр апотеция 4—8 мм, длина ножки 0,5—2 мм. В верхней части его образуется плотный слой сумок 120—150X6— 9 мкм, которые содержат по 8 эллиптических бесцветных сумкоспор 7—12X4—6 мкм.
Возбудитель белой гнили — многоядный гриб. Он поражает овощные, плодовые, технические культуры, сорняки с которых легко переходит на землянику. Конидиальная стадия отсутствует. Грибница, выполняющая функцию размножения патогена, очень стойкая к высыханию. Летом гриб размножается кусочками сухих обломков грибницы. Они разносятся ветром и, попадая в сырое место, быстро отрастают в белый вегетирующий мицелий (Натальина О. Б., 1963).
Белая гниль сильно развивается на поврежденных ягодах. Благоприятствует развитию болезни сырая, прохладная погода, загущение кустов, обильные поливы.
Против белой гнили проводят те же мероприятия, что и против серой.
Черная гниль. Вызывает побурение ягод, затем на них появляется чернеющий войлочный налет с черными мелкими шариками на вершине. Пораженные ягоды становятся водянистыми, быстро сгнивают, теряя товарные качества.
Возбудители черной гнили — сапрофитные низшие грибы из порядка Mucorales класса Zygomycetes, но чаще Rhizopus nigricans Ehr., развивающийся в природе на любом гниющем субстрате. Эти грибы во время вегетации образуют обильное бесполое спороношение в виде спорангиев со спорангиеносцами на хорошо развитой грибнице без перегородок. Спорангиеспоры округлые, бесцветные, одноклеточные, распространяются ветром.
Черная гниль сильно развивается на механически поврежденных и перегревшихся ягодах. Особенно быстро патогены развиваются при высоких температурах (28—32 °C), когда от начала прорастания спор до созревания спорангиев проходит 36 ч (Натальина О. Б., 1963).
Главным в борьбе с черной гнилью ягод является выделение под землянику хорошо1 освещенных и проветриваемых участков, предупреждение перезревания и повреждения ягод. Быстрое их охлаждение и реализация.
Фитофтороз. Одно из наиболее вредоносных заболеваний земляники. Поражаются все надземные органы растения: ягоды, бутоны, цветки, соцветия, во влажные годы, кроме того, верхушки стеблей, точки роста. Наибольший вред гриб наносит ягодам, которые уже зелеными становятся бурыми и кожистыми. При
созревании они размягчаются, покрываются коричневыми с лиловым оттенком твердыми кожистыми пятнами. Пораженная мякоть становится упругой и не отделяется от остальной части ягоды. Больные плоды пронизываются мицелием гриЦа, приобретают горький вкус. Постепенно ягоды ссыхаются, мумифицируются.
Пятна на пораженных бутонах, цветках и соцветиях имеют неправильную форму и коричневую окраску. Происходит некроз точки роста, через которую гриб проникает в верхнюю часть стебля. При этом стебель буреет, отмирают основания черешков листьев и розетка куста. Гриб может проникать и в корневую систему, но наблюдается это редко.
Возбудитель заболевания — Phytophthora fragariae Hiekman из порядка Peronosporales.
На всех пораженных органах, особенно на ягодах, при влажной погоде образуется густой белый налет гриба. Зооспорангиеносцы крупные, до 800 мкм длиной, слабоветвистые, многочисленны. Зооспорангии бесцветные, овальные, 32—90x22—52 мкм. В пораженной ткани растения образуются коричневатые с толстой желто-бурой оболочкой ооспоры, диаметром 24—44 мкм.
Развитию болезни способствует наличие капельножидкой влаги. Вспышки болезни наблюдаются после дождей и обильных рос. Проявляется заболевание в середине мая на розетках и соцветиях, в июне оно обнаруживается на бутонах и цветках. Максимального развития фитофторозная гниль достигает в конце июня — июле, когда сильно поражаются ягоды.
Зимует гриб в виде ооспор на зараженных растительных остатках и в почве, а также в живых розетках кустов.
Установлена большая многоядность этого гриба: он поражает свыше 120 культурных и дикорастущих растений, в том числе картофель, боярышник, яблоню, грушу, косточковые и др.
Против болезни обязательна очистка плантаций земляники от остатков пораженных растений и немедленное их уничтожение. Отсутствие излишней загущенности посадок, проветривание рядов земляники, мульчирование участка сухой чистой соломой снижают развитие болезни. Из химических мер защиты ранневесеннее искореняющее опрыскивание и обработки в течение вегетации, которые проводят в те же сроки, теми же препаратами и концентрациями, что и против серой гнили.
Увядание. Заболевание чаще обнаруживается при неправильном подборе предшественников для земляники. У многих сортов ежегодно увядает 10—15 % растений. Из-за возделывания земляники на одном поле 3—4 года поражение такого количества растений приводит к сильному изреживанию плантаций, резкому снижению урожайности. К тому же многие растения не погибают, а несут скрытую инфекцию и становятся низкопродуктив
ными. Первые признаки увядания наблюдаются в конце мая — начале июня. Вначале куст оседает, он становится ниже окружающих растений, в дальнейшем — радиально полегают листья. В центре куста появляются мелкие хлоротичные листья. Растения отстают в росте, листья плохо развиваются, а их черешки к концу вегетации слегка краснеют. Внутренняя часть корня и ткани сердечка у основания куста буреют и отмирают, превращаясь в сухую гниль (Котова В. В., 1958).
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Verticillium alboatrum Reinke et Berthold из порядка Hyphomycetales. Он образует кониди- альное спороношение. Конидиеносцы мутовчато-разветвленные, длиной до 70 мкм, снизу темно-окрашенные, а кверху светлее. Конидии одноклеточные, цилиндрично-эллиптические, в массе дымчатые, 5—12X1—3 мкм, собраны в головки (кучки).
При помещении пораженных органов растений во влажную камеру образуется сначала белая, позже буроватая грибница с конидиаль- ным спороношением и сероватые микросклероции. Valbo — atrum — многоядный гриб, поражающий картофель, томат, подсолнечник, табак, бахчевые и плодовые культуры и вызывающий трахеомикоз. Может в почве на остатках этих растений развиваться и как сапрофит. Возбудитель болезни проникает в сосуды земляники через корни, особенно когда на них имеются какие-либо механические повреждения.
Распространяется патоген с пораженными усами и передается через почву, а во время вегетации конидиями. Сохраняется в почве грибницей и микросклероциями. Вертициллез- ным увяданием сильно (до 85 %) поражаются сорта Фестивальная, Идун, в меньшей степени Талисман, Ранняя Махерауха, Редкоут, Деснянка, Заря, Кулон, наибольшей устойчивостью отличаются сорта Зенга Зенгана, Го- релла, Пурпуровая, Ред Гонтлет Зенит, Ко- кинская ранняя, Ранняя плотная, Рубиновый кулон.
Первостепенным против болезни является посадка земляники после лучшего предшественника — многолетних бобовых трав. Строгое соблюдение профилактических мероприятий по ограничению развития болезни.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериоз. Болезнь распространена в Прибалтийских республиках, Московской и Тамбовской областях.
Проявляется заболевание в уродливости растений, низкорослости. Признаки болезни по внешнему виду почти идентичны поражению земляники нематодами: наблюдается сморщенность листьев, утолщение черешков листьев, цветоносов, соцветия напоминают головки цветной капусты. На стеблях зараженных растений появляются мелкие почки, возле которых развиваются сближенные боковые побеги.
Рис. 89. Желтуха земляники:
1 — здоровый лист; 2 и 3 — пораженные листья
реже образуются более длинные боковые побеги со сближенными листьями. Иногда на листьях наблюдается появление галлообразных выростов и покраснение пластинки.
Болезнь вызывают бактерии Corynebacteri- um fascians (Hlford) Dowson. Это неподвижные грамположительные палочки 0,5—0,9X2— 5 мкм. Молодые бактерии представляют собой прямые или слегка изогнутые палочки, в старых культурах наблюдается образование L- и V-образных форм (сильно изогнутых палочек). Колонии на гороховом агаре сначала мелкие, кремовые, слизистые, затем ярко-оранжевые, сливающиеся. Аэробы, желатину разжижают, лакмусовое молоко синеет, на дне появляется оранжевый осадок.
Проникновение в растения возбудителя бактериоза связано с повреждением земляники земляничной нематодой Aphelenchoides fraga- riae, являющейся переносчиком болезни. По наблюдениям, симптомы «цветной капусты» обнаруживаются только при заражении растений одновременно нематодой и бактерией.
Ненормальное разрастание тканей связано с тем, что возбудитель болезни образует ростовые вещества, в частности, индолилуксусную кислоту (Горленко М. В., 1953).
Питчер (1952) считает невозможным поражение земляники только нематодами без бактерий или только одними бактериями, основываясь на том, что имеются тесные биологические взаимоотношения этих двух паразитов.
Распространению болезни способствуют осадки. Пораженные выпавшие ткани с бактериями могут также разноситься ветром и, по
пав на здоровые части растений, во влажных условиях (капельки дождя или росы), являются причиной новых заражений. Бактерии сохраняются на зимующих пораженных растениях. Земляника, пораженная бактериозом, не дает урожая и гибнет.
Против бактериоза рекомендуется уничтожение зараженных кустов, создание питомников для получения здоровой рассады (свободной от нематод и бактериоза). Рассаду земляники горячей водой обрабатывают по методу проф. Э. Э. Совздарга.
Угловатая пятнистость. Проявляется болезнь на листьях в начале в виде желтоватых, позже буреющих угловатых пятен. При сильном поражении листья отмирают и усыхают.
Вызывают болезнь бактерии Xanthomonas fragariae Kennedy et King. Они имеют форму палочки (0,4—0,7x0,7—1,8 мкм), грамотрица- тельны, с одним полярным жгутиком. Сохраняются бактерии на опавших и зимующих листьях, распространяются во время вегетации при помощи дождя и ветра.
Против болезни проводят химическую защиту.
ВИРУСНЫЕ И МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
На землянике известно более 25 вирусных и микоплазменных болезней. В последние годы отмечается усиленное их развитие и в СССР. В настоящее время считаются наиболее вредоносными мозаика, крапчатость, позеленение лепестков, морщинистость листьев, израс- тание и окаймление жилок.
Мозаика, ксантоз, или желтуха. Наиболее распространенное в СССР заболевание. Оно встречается также в США, Англии, Италии, Франции. По данным зарубежных авторов (Андерсон, 1956), одно из наиболее вредоносных болезней земляники. Впервые описана Корном (1922) в Калифорнии. Проявляется мозаичностью и пожелтением листьев (особенно резко изменяется окраска их по краям), скручиванием долек листа вниз вдоль главного листа, недоразвитостью (укороченностью) черешков и цветоносов (рис. 89). А. Г. Пла- кидаз (1926) показал вирусную природу инфекции. • Возбудитель заболевания — вирус Strawberry mosaic virus. Его переносчиком является земляничная тля — Chaetosiphon fraga- efolii. Наиболее четко признаки болезни проявляются ранней весной и осенью. Энергия роста и урожайность земляники снижаются.
Инфекция не передается семенами, соком. Распространяется ксантоз с посадочным материалом, а на плантациях с больных растений на здоровые переносится тлей.
Восприимчивыми к болезни сортами земляники являются Рощинская, Красавица Загорья, Маршал, Роял Совереин, а более устойчивыми — Хаксли, Премьер, Нортвест.
Крапчатость Наиболее широко распространенное заболевание земляники, встречающееся везде, где ее выращивают.
Первоначальные симптомы проявляются ь крапчатости одного или более листочков самого молодого листа, вызываемой хлорозом жилок. Если поражается только одна сторона листа, то она оказывается более редуцированной, чем другая; при поражении всего листа листочки обычно загнуты вниз. Черешок такого листа короче, чем у нормального.
Возбудитель заболевания — вирус Strawberry moltle virus. Имеется большое количество штаммов вируса крапчатости, которые вызывают на землянике симптомы болезни от едва заметной крапчатости до полной гибели растений. В полевых условиях кусты земляники обычно несут смесь различных штаммов. Промежуточные штаммы вызывают слабую или неясную крапчатость, но жилки тонкие, посветлевшие и часто сближены. Листья мельче нормальных, с некоторым сужением листочков у основания. Сильные штаммы вызывают резкое подавление роста и гораздо большую пролиферацию надземной части. Листья очень мелкие, искривленные, тонкие и часто слегка скрученные. Образование усов слабое, снижается в два-три раза, а появившиеся усы если и окореняются, то очень медленно. Вирус крапчатости может снижать урожай земляники на 25—30 %. В сочетании же с вирусами морщинистости, окаймления жилок и другими урожай снижается еще значительнее. Вредоносность заболевания во многом зависит от сортовых особенностей земляники. Вирус передается тлями рода Chaetosiphon. или прививкой, через повелику, а также соком. Не передается он через семена. Устойчивых к заболеванию сортов нет. Восприимчивые — Фестивальная, Зенга Зенгана, Идун, Ранняя Махе- рауха, Горелла.
Позеленение лепестков. В СССР встречается в Нечерноземной полосе, Московской и Ленинградской областях, в Краснодарском крае, Молдове, на Украине и др. регионах (Кри- вин Б. Г., 1957; Развязкина Г. М., 1960). Заболевание известно также в США, Англии и во всей континентальной Европе (Плаки- даз А. Г., 1951). Проявляется позеленением лепестков и обнаруживается в конце весны и начале лета. Поражаются цветки и листья. При этом меняется общий вид кустов: они меньшего размера, листья мелкие, часто прямостоячие, дольки листа чуть подкручиваются вверх вдоль главной жилки и становятся светло-зелеными, морщинистыми и складчатыми. Наиболее характерные признаки проявляются на цветках: чашелистики разрастаются, лепестки становятся светло-зелеными и более мелкими или совсем не развиваются. Симптомы на лепестках более интенсивны на поздних цветках, проявляются в еще большем позеленении, уменьшении размера, гофрированности наружных краев; лепестки часто остаются спаянными. Такие цветки обычно не завязывают ягод. Если же ягоды и образуются, то они мелкие, уродливые, не полностью созревают, преждевременно усыхают.
Для растений характерна сильная угнетенность на второй год после заражения, в результате чего плантация почти полностью бесплодна.
Болезнь вызывают микоплазменные тела. В СССР пораженные кусты резко снижают урожайность, ягоды образуются мелкие, уродливые, снижается интенсивность отрастания усов, они укороченные, формируют угнетенные, некондиционные розетки. Поражаются микоплазмами также клевер, одуванчик, подорожник, петуния, флоксы, астры. Эти растения могут быть источником инфекции.
Распространяется патоген с посадочным материалом и некоторыми видами цикадок Aphrodes bicinetus, Macrosteles fascifrons, Eus- celis lineolatus, E. plebejus.
Устойчивых сортов к болезни нет. Восприимчивыми являются сорта: Мысовка, Коралка, Кульвер, Виль де Пари, Эстерхази.
Морщинистость листьев. В СССР заболевание встречается в Северо-Западной зоне, Нечерноземной полосе, Латвии, Молдове, на Украине. Сильно распространено в США, Англии, Южной Африке, Новой Зеландии, Австралии и других странах. Болезнь впервые была описана Целлером и Воганом (1932) в США. Проявляется в уменьшении количества листьев, морщинистостью ткани листьев между жилками и наличием пятен на пораженной поверхности, посветлением жилок листа. Края их иногда становятся волнистыми, неодинаковыми по размеру, искривленными, сморщенными с краевым хлорозом. Черешки и листья меньшего размера.
Возбудителем болезни является вирус Strawberrycrinkle virus. Он относится к раб- довирусам. Его частицы бацилловидные или пулевидные, длиной 130—430 и шириной 40— 95 нм. Он имеет различные штаммы, отличающиеся вирулентностью. Такие штаммы резко снижают энергию роста и урожайность, образование усов. Большое значение имеет синергическое действие вируса морщинистости с вирусами крапчатости, окаймления жилок и др.
Переносится вирус тлями Chaetosiphon fra- gaefolii u C. jacobi. Он также легко передается прививкой, а инокуляцией сока не передается.
Более восприимчивыми сортами к болезни в СССР считаются Киевская ранняя 2, Коралловая 100, Кульвер, Ясна, Кимовка, Запашна, Киянка. «Ведьмины метлы» (израстание). Болезнь обнаружена в Эстонской ССР, Нечерноземной полосе, Московской области и на Украине. Она известна в США, Британской Колумбии, Нидерландах и других странах. Первым заболевание «ведьмины метлы» описал Целлер (1927) в США, По данным автора, пораженные растения образуют длинные, чаще' прямостоячие, жесткие, веретеновидные черешки со значительно более мелкими листочками, чем у нормальных растений. Листья светло-зеленые по сравнению с нормальными, а листочки изгибаются вниз, чем заболевание отличав
ется от ксантоза, при котором они закручиваются вверх. Цветоносы бесплодные, слабо образуются у одних сортов и многочисленны у других. Усы укорочены, образуют растения метельчатого или кустистого вида.
Пораженные растения земляники характеризуются карликовостью, достигая одной трети или половины высоты здоровых растений. Черешки короткие, но прямые. Усы если образуются, то короткие, а надземная часть растения приобретает кустистый вид.
Возбудитель болезни ■— вирус Strawberry witches — broom virus. А. Г. Плакидаз (1964) считает, что эта болезнь земляники вызывается комплексом вирусов.
По данным Целлера (1927), вирус «ведьмины метлы» распространяется земляничной тлей Chaetosiphon fragaefolii. Заболевание передается усами и прививкой.
Израстание. Образуются мелкие, светло-зеленые листья, главная жилка их и листовые дольки изогнуты вниз, а черешки листьев длинные и нитевидные.
А. Тийтс (1960) в Эстонской ССР наблюдал сильное поражение израстанием сортов Аэлита и Поздняя Леопольдсгалльская, что привело их к полному бесплодию. Сильное распространение израстания А. Тийтс объясняет использованием для посадки зараженных розеток, массовое образование которых стимулирует вирус.
Болезнь «ведьмины метлы» и израстание очень сходны. Некоторые авторы (Бун Д., Фултон Д., 1957) считают, что их патогены родственны. Они поражают только растения рода Fragaria. Устойчивых сортов к болезни нет.
Окаймление жилок. В СССР заболевание зарегистрировано в РСФСР, Прибалтике, Молдове и на Украине. Оно известно в США, Англии, ФРГ, Австралии. Проявляется на молодых листьях в виде желтоватого окаймления тканей главным образом вдоль основной и боковых жилок. На листьях, образовавшихся позднее, окаймление чаще проявляется в виде разбросанных, прерывистых полос или пятен. Возбудитель заболевания — вирус Strawberry vein banding virus.
Болезнь может проявляться также в виде курчавости листьев и некроза.
Симптом курчавости листьев наиболее сильно выражен во время начальной стадии заболевания в виде искривления листочков и уменьшения черешков.
Признаки некроза развиваются на более старых листьях. Сетка из жилок может быть темноватой или некротической, а ткани между жилками обесцвеченными или некротическими. Характер симптомов, вызываемых различными штаммами вируса окаймления жилок, широко варьирует. Одни штаммы дают сильное проявление болезни, другие настолько слабые, что ее трудно обнаружить. В присутствии вируса мозаичности симптомы на Fragaria vesca и сортах земляники проявляются значительно
ярче, чем вызванные только одним вирусом. Передаются патогены прививкой, через пове- лику (Cuscula subinclusa) и с помощью многих видов тли, наиболее опасны из которых Chaetosiphon fragaefolii, С. thomasi.
Вирус окаймления жилок снижает образование усов, энергию роста, урожайность и качество ягод. В сочетании с другими вирусами, особенно с вирусом морщинистости, недобор урожая значительно возрастает. Заболевание известно только на видах Fragaria. Устойчивых сортов к болезни нет.
Основной путь защиты земляники от вирусных болезней — получение здорового посадочного материала и его дальнейшее размножение в питомниках специализированных хозяйств и предупреждение возможности дальнейшего заражения растений. Источником элиты и суперэлиты должен быть материал, оздоровленный методом клонового отбора с использованием термотерапии. На маточных участках необходимо проводить фитопатологическую проверку на выявление вирусных заболеваний. Больные растения удаляют и уничтожают. Маточники располагаются на расстоянии не ближе 1 км от товарных посадок земляники, малины, клевера. Во время вегетации растений осуществляют защитные мероприятия против вредителей и сорняков, которые являются переносчиками и резерваторами патогенов.
МЕРОПРИЯТИЯ ПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙЗЕМЛЯНИКИ
Создание и районирование устойчивых к болезням сортов.
Размещение маточного участка на расстоянии 1,5—2 км от других насаждений земляники. Посадочный материал для маточного участка берут только со здоровых растений.
На маточном участке все растения во время вегетации в течение лета периодически просматривают и выявленные с корневыми гнилями, вирусными и бактериальными заболеваниями удаляют и уничтожают.
Получение безвирусного посадочного материала земляники путем выращивания растений из здоровых верхушечных меристем.
Перед заготовкой посадочного материала — фитопатологическая апробация маточного участка и установление площадок, с которых разрешается эта заготовка.
При отсутствии маточных участков посадочный материал разрешается заготавливать только с участков, свободных от корневых гнилей, бактериальных, вирусных и нематодных заболеваний. Для профилактики от заноса клещей рекомендуется термическая обработка посадочного материала погружением его на 13—15 мин в воду с температурой 45— 46 °C.
Промышленные насаждения земляники закладывать после хороших предшественников.
Лучшими предшественниками считаются многолетние бобовые травы. Нельзя возделывать землянику вблизи картофеля, томата, подсолнечника, бахчевых культур, так как на них часто развиваются возбудители различных гнилей.
Уборка и удаление из насаждений перезимовавших сухих листьев, а также хорошее рыхление почвы с заделкой остатков растений, не поддающихся уборке.
Химическая обработка растений против пятнистостей, бактериозов, гнилей плодов и зимующих стадий насекомых. Ранней весной до начала отрастания листьев (как только сойдет снег) проводят искореняющее опрыскивание 2%-ным нитрафеном или в самом начале отрастания листьев — 3—4%-ной бордоской жидкостью (голубое опрыскивание). В течение вегетации растения опрыскивают фунгицидами: первый раз при отрастании листьев земляники; второй —■ в конце бутонизации (при появлении первых цветков) и третье — после сбора урожая. Используют 0,2— 0,5%-ный каптан, 0,2%-ный эупарен, 1 %-ную бордоскую жидкость. В районах распространения мучнистой росы и серой гнили трехкратная обработка в период вегетации: первая при отрастании листьев земляники; вторая в начале бутонизации, третья после сбора урожая 0,4 %-ной суспензией 25%-ного байлетона, 0,5 %-ной суспензией каптана на коллоидной сере или 1%-ной суспензией коллоидной серы. В случае необходимости через 15 дней после третьей обработки проводят дополнительное опрыскивание одним из фунгицидов.
На маточных плантациях в питомниках растения вышеуказанными фунгицидами обрабатывают в период вегетации без ограничений. В годы с дождливым летом опрыскивания повторяют через 7—10 дней в зависимости от развития болезней.
При обнаружении вертициллезного увядания собирают и уничтожают больные кусты. Дезинфекция лунок раствором нитрафена (200 г на 10 л воды) или раствором железного купороса (400—500 г на 10 л воды) при расходе 4—5 л на лунку с одновременным рыхлением почвы.
В течение вегетации против насекомых переносчиков вирусов (тлей и цикадок) землянику два раза обрабатывают 0,3%-ным мета- фосом: первый раз в период распускания почек и образования молодых листочков (в это время отрождаются из яиц личинки тлей) и второй — в период бутонизации земляники. На товарных плантациях обработки прекращаются за 30 дней до уборки ягод. Тщательная борьба с сорняками — резерваторами патогенов.
Сбор больных ягод отдельно от здоровых и обязательное их уничтожение.
Соблюдение всех агротехнических приемов возделывания земляники.
С целью недопущения развития корневой гнили участок земляники от леса и лесо
лист
полос отделяют канавой. При обнаружении очага корневой гнили пораженные растения немедленно удаляют и уничтожают.
БОЛЕЗНИ СМОРОДИНЫ
Наиболее распространенными и вредоносными болезнями смородины в СССР считаются антракноз, септориоз, мучнистая роса, столбчатая ржавчина, бокальчатая ржавчина и махровость.
Антракноз. Первое появление болезни на смородине отмечено в 1989 г. в США, с 1906 г.— в Европе, а с 1908 г.— на территории нашей страны. Особенно развивается болезнь в Северной и средней части Советского Союза в местах с достаточным увлажнением и средними температурами. Массовое появление ее отмечается на Украине, западных и северных областях. В средних и южных районах болезнь по распространению уступает белой пятнистости.
Поражаются листья (рис. 90) и черешки, реже молодые побеги, плодоножки и ягоды. На листьях образуются мелкие, темно-бурые, округлые или полуокруглые пятна диаметром 0,8—1,2 мм, на которых появляются черные, блестящие бугорки конидиального спороноше- ния возбудителя (рис. 91). На черешках листьев, плодоножках и зеленых побегах образуются черные, слегка вдавленные пятна со слабым спороношением, а на ягодах — светло-бурые небольшие пятнышки с красной каймой.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Pseu- dopeziza zibis Kleb. из порядка Helociales. В конидиальной стадии он называется Gloes- porium ribis Mont et Desm. и его относят к несовершенным грибам порядка Melanconiales. Известно две формы патогена: f. nigri, поражающий черную смородину, и f. rubri — красную и белую. Особенностью формы возбудителя, который поражает черную смородину.
Рис. 91. Спороношения возбудителя антракноза смородины:
1 — поперечный разрез через ложе; 2 — конидии; 3 —сумка с сумкоспорами
является способность развиваться в несколько ограниченных пределах температуры, а также переносить высокие концентрации дубильных веществ и танина. Эта форма гриба для развития требует относительно невысоких температур.
Первичное заражение растения происходит от сумкоспор, последующие — от конидий. В период вегетации патоген образует грибницу, располагающуюся в межклетниках тканей растений. Конидиальное спороношение в виде субэпидермального ложа чаще располагается на верхней стороне листьев. Конидиеносцы бесцветные, одноклеточные, палочковидные или конические, кверху суженные, 12—17x2,5— 3 мкм. Конидии бесцветные, одноклеточные, продолговатые, серповидно-изогнутые, 14.32Х Х5—8 мкм. Гриб может образовывать микроконидии 5—7X1,5—2 мкм, роль которых в распространении инфекции не выяснена.
Конидии разносятся от растения к растению главным образом капельками дождя и насекомыми. Они прорастают только в капельножидкой влаге, их росток проникает в растение через покровные ткани. Инкубационный период болезни при температуре 15—20 °C длится 8—12 дней. За время вегетации растений гриб развиваёт две генерации конидиаль- ного спороношения. Зимует патоген в форме грибницы на опавших листьях. В начале весны в местах расположения грибницы с нижней части листа формируются апотеции, которые погружены в ткань листа, а со временем выступают на поверхность. Апотеции уз- коблюдцевидные, темные, со светлоокрашенным гимениальным слоем, высотой 0,6 X Х0,8 мкм, на короткой, тонкой ножке. Сумки булавовидные, с тонкой оболочкой, 80—110Х Х18—20 мкм, сумкоспоры одноклеточные, бес
цветные, эллиптические, 12—17X7—8 мкм, с каплями масла на концах.
Сумкоспоры созревают в мае, время их выхода из апотециев зависит в основном от наличия атмосферной влаги. Польские ученые связывают массовое освобождение сумкоспор со временем цветения смородины. Первичное заражение листьев происходит, когда они старше 25 дней.
Антракноз часто является причиной значительного листопада, вызывает отмирание молодых побегов и резко снижает урожай. Сильное поражение смородины возбудителем антракноза может снижать на 30—75 % урожай в текущем сезоне и на 50—80 % в будущем году (Бенкен А. А., 1965). Антракноз резко снижает морозостойкость кустов. По данным С. Д. Прокофьева (1953), даже в благоприятную зиму у смородины наблюдалось отмирание до 50 % веток на участке, где предшествующим летом был сильно развит антракноз.
Сортов смородины, иммунных к антракнозу, нет. Повышенную устойчивость проявляет Белорусская сладкая, Жовтневая, Паулинка, Полтава, Минай Шмырев, Слава Ленинграда, Минская, Решетиловская ранняя, Карельская, Кантата.
Против болезни важное значение имеет подбор и районирование высокоустойчивых сортов. Нельзя допускать загущение кустов. Необходимо тщательно убирать и заделывать в почву опавшие пораженные листья и применять химические средства защиты.
Белая пятнистость, или септориоз. Заболевание распространено повсеместно. На черной смородине впервые обнаружено в России в 1901 г. На Украине эту болезнь начали изучать с 1914 года, когда большой ущерб насаждениям черной смородины был причинен в Харьковской губернии. В иностранной литературе имеются сообщения о появлении септо- риоза только в местах массового культивирования черной смородины. В США сильные вспышки болезни отмечены в 1922 г., в Англии— 1930—1931 гг.
Проявляется белая пятнистость, главным образом, на листьях (рис. 92) и ягодах, иногда встречается на молодых побегах. Первые признаки болезни на листьях смородины наблюдаются в весенний период. В районах Украины это бывает в первой половине мая. На листьях образуются двусторонние, разного размера, угловатые, ограниченные листовыми жилками, темно-бурые пятна, которые позже бледнеют и становятся серыми или беловатыми, преимущественно с темно-бурой каймой. Наблюдения последних лет подтверждают, что пятна только нижних листьев имеют светлую окраску. На верхних листьях они образуются редко и обычно имеют темно-бурый цвет, а молодые верхушечные листья вовсе не образуют пятен, а вокруг пораженного места быстрее появляется характерная антоциановая темно-бурая кайма, которая является одним
из признаков повышенной реакции на внедрение паразита. В средней части серых пятен с верхней стороны формируются в виде черных точек пикниды патогена.
На основании этих показателей создана шкала, дающая возможность определять степень поражения и тип иммунности сортов черной смородины по отношению к септориозу (Шеренговый П. 3., 1963).
На ягодах болезнь обнаруживается незадолго до их созревания в виде единичных небольших округлых бурых пятен, слегка вдавленных, а затем растрескивающихся. Сильное поражение побегов бывает в годы эпифитотии болезни. В 1964 г. проявление болезни на побегах массово наблюдалось в Полтавской области. Стеблевая форма вначале слабо выражена, но в конце июня и в июле по краям инфицированных участков образуется некротическая кайма, которая более резко выделяет пораженное место. На этих участках часто наблюдается разрыв тканей в направлении длины побега. В средине пятен хорошо видны пикниды гриба.
Возбудитель белой пятнистости — сумчатый гриб Mycosphaerella ribis Fuck, из порядка Sphaerialis. В конидиальной стадии гриб именуется Septoria ribis Desm. и относится к несовершенным грибам из порядка Spharopsida- les.
На вегетирующих растениях конидиальная стадия представлена пикнидами, которые приплюснуто-округлые, коричневые, с хорошо сформированными устьицами. Диаметр пикниды 100—200 мкм. Пикноспоры с 2—4 перегородками, бесцветные, нитевидные, изогнутые, 28—60X1,6—2,6 мкм.
Сумчатая стадия гриба — образование перитециев — выявляется в конце вегетации растений в местах расположения пикнид. В перитециях формируются сумки с сумкоспорами, которые созревают только к весне. Сумки М. Ribis вытянутые, узкие, с тонкой оболочкой и небольшим утолщением в местах прикрепления. Сумкоспоры двуклеточные, бесцветные, узковытянутые, 26—35x3—3,5 мкм.
Созревание сумкоспор растянуто, их выход из перитециев наблюдается в южных районах в конце апреля — начале мая, а в более северных — в конце мая или в начале июня. Время выхода сумкоспор в основном зависит от наличия атмосферных осадков. Если в третьей декаде апреля в условиях Украины осадки отсутствуют, то сумкоспоры не вылетают из сумок и соответственно болезнь развивается значительно позже.
От сумкоспоры осуществляется первичное заражение растений. Конидии и сумкоспоры прорастают только в капле воды. В большей части они дают сразу мицелиальный росток, который, внедряясь в ткань растений, развивается в грибницу. Инкубационный период болезни на листьях длится около 9 дней. Однако развитие септориоза зависит от возраста листьев. На нижних листьях инкубационный
Рис. 92. Септориоз смородины:
1 — пораженный лист; 2 — спороношение возбудителя септориоза
период на 3—6 дней короче, чем на верхних, и в проявлении болезни имеется различие.
Вредоносность белой пятнистости большая. Еще в 1911—1912 гг. А. А. Ячевский отмечал вызванное болезнью уменьшение урожайности почти в 20 раз. Вследствие поражения уменьшается ассимиляционная поверхность листьев, они преждевременно опадают, уменьшается количество и размер ягод, ухудшается их качество, значительно замедляется прирост однолетних побегов. При сильном поражении урожай ягод нередко снижается на 40—50 % и более.
Сортов смородины, иммунных к болезни, нет. Повышенная устойчивость наблюдается у сортов: Млиевская ранняя (15 548), Карельская, Кантата, Память Мичурина, Решетилов- ская ранняя, Жовтневая, Поздняя Белорусская, Бархатная, Юнкор. С целью уменьшения вредоносности белой пятнистости необходимо удалять пораженные листья, прореживать кусты с вырезкой старых веток. Проводить искореняющее опрыскивание и последующие химические обработки растений в период вегетации. Лучшие сроки опрыскивания — перед и после цветения и после сбора урожая.
Создание условий, направленных на поддержание интенсивного роста кустов, что способствует повышению устойчивости растений к септориозу. В повышении устойчивости черной
Рис. 93. Столбчатая ржавчина:
1 — пораженный лист; 2 — столбик телиоспор, на котором образовались споридии патогена
смородины имеет значение использование разнотканевой устойчивости веток. Выращенные из хорошо развитых здоровых верхушечных черенков растения обладают повышенной устойчивостью к болезни в течение 3-—4 лет и повышают урожайность на 4—11 %.
Мучнистая роса. Впервые болезнь обнаружена в России в 1903 г. Описание ее на смородине сделала в 1935—1940 гг. О. Б. Натальина в условиях Подмосковья. Ощутимый вред смородине болезнь причиняет в нашей стране и за рубежом только в последние 20 лет. В литературе чаще появляются сведения о развитии ее на смородине в разных местах произрастания. На Украине в 1961 г. в Полтавской области было обнаружено мучнистую росу только на дикой смородине, а через год — на сортовых насаждениях красной и белой смородины. Начиная с 1966 г. поражались все культивируемые сорта черной смородины (Шеренговый П. 3., 1970). Поражаются листья, побеги и ягоды. Первые признаки мучнистой росы появляются на молодых верхушечных листьях и растущих побегах. На пораженных местах появляется белый паутинистый налет (поверхностная грибница; с конидиями возбудителя, которые разлетаются и способны давать новые заражения. Со временем мицелий буреет и покрывается черными плодовыми телами гриба (клейстотециями). На ягодах болезнь развивается слабо, но это приводит к осыпанию еще несозревших ягод. На созревающих и спелых ягодах мучнистая роса не проявляется.
Возбудителем болезни является сумчатый гриб Sphaerotheca mors — uvae Bert, et Curt.
из порядка Erysiphales. Его конидиальное спо- роношение представлено короткими неразветв- ленными конидиеносцами и конидиями, образующимися в виде цепочки. Конидии одноклеточные, бесцветные, эллиптические, 24—26 X X12—18 мкм.
Оптимальными условиями для заражения растений от конидий и роста грибницы являются температура 17—20 °C и влажность воздуха 90—100 %. При температуре свыше 30°C развитие болезни замедляется. В зависимости от внешних условий Sph. mors — uvae развивает свыше 10 поколений конидиального спо- роношения.
Со временем при уплотнении грибницы образуются клейстотеции. Они шаровидные, коричневые, диаметром 80—100 мкм. Подвески клейстотециев мало отличаются от грибницы, они неразветвленные. В клейстотециях формируется по одной яйцевидной сумке, 75— 100x55—62 мкм. В каждой сумке образуется по восемь сумкоспор, 20—25X12—15 мкм. Зимует возбудитель болезни в виде мицелия в живых клетках и в форме клейстотециев на пораженных побегах и опавших листьях. Сумки и сумкоспоры в клейстотециях созревают только весной.
Вылет сумкоспор из сумок зависит от наличия влажности и соответствующей температуры и он может длится до полутора месяцев. От сумкоспоры осуществляется первичное заражение растений.
Возбудитель мучнистой росы может распространяться со смородины на крыжовник и наоборот (Владимирская И. С., 1963).
Мучнистая роса в последнее время является одной из наиболее вредоносных заболеваний. Пораженные побеги приостанавливают рост, искривляются, листья гофрируются, желтеют. Урожайность сильно пораженных насаждений снижается на 50 %, прирост побегов уменьшается в 1,2—1,5 раза, резко снижается устойчивость к низким температурам (Калюжный Ю. В., Устинов И. Д., 1976).
Вредоносность мучнистой росы смородины можно уменьшить за счет внедрения в культуру устойчивых сортов. Советские селекционеры создали такие сорта. Относительно устойчивыми сортами считаются Полтава, Приморский чемпион, Зоя, Черная Лисовенко, Полтавчанка, Карельская, Бия, Голубка, Каракол.
Важным против мучнистой росы является искореняющее опрыскивание нитрафеном, а также опрыскивание в начале появления заболевания водным раствором бенлата. Систематически вырезают верхушечные части пораженных побегов и удаляют опавшие листья.
Столбчатая ржавчина. Родиной столбчатой ржавчины является Сибирь. Появление ее в Европе отмечено в 1854 г. В США и Канаду болезнь завезена в начале XX века. В настоящее время очень распространена в Западной Европе и Северной Америке. В Советском Союзе встречается в большинстве районов выращивания черной смородины. Эпифитотиче-
ское развитие столбчатой ржавчины наблюдается в районах, где часто во второй половине лета бывает достаточное количество тепла и влаги. В сильной степени проявляется болезнь только на черной смородине, хотя встречается на растениях многих культурных и дикорастущих видов из рода Ribis.
На смородине поражаются только листья (рис. 93), на которых с верхней стороны появляются хлоротические пятна, а снизу оранжевые пустулы-урединии. В большинстве нижняя сторона листьев почти сплошь покрывается яркими урединиями, вследствие чего листья приобретают оржавленную окраску. Позже, во второй половине вегетации растений, вместо оранжевых пустул образуются коричневые роговидные выросты-телии, густо покрывающие нижнюю сторону листа. Пораженные листья буреют и преждевременно опадают.
Возбудитель болезни — базидиальный разнохозяйственный гриб Cronartium ribicola Di- etr. из порядка Uredinales.
Урединии состоят из урединиоспор, а роговидные выросты—из телиоспор. Урединио- споры эллиптические, с темной оболочкой, желтые, 21—25x13—18 мкм, формируются на коротких бесцветных ножках. Телии состоят из сросшихся телиоспор в виде столбиков 2 мм длиной и 120—150 мкм шириной. Телиоспоры бурые, одноклеточные, продолговатые, 20— 60X11—16 мкм.
Прорастают телиоспоры С. ribicola осенью, образуя базидии с базидиоспорами, которые, попав на сибирский кедр (Pinus sibirica) или веймутовую сосну (Finns strobus), прорастают и развивают грибницу. Последняя, поражая кору и древесину, вызывает образование вытянутых опухолей. Места поражений буреют и в них осенью формируются мелкие, неправильной формы пузыревидные выросты — спер- магонии, из которых выделяется клейкая масса с бесцветными спермациями.
Весной в тканях, где образовались сперма- гонии, развиваются эции в виде выступающих из коры пузыревидных вздутий. Эции 2—7 мм длины, 2—3 ширины и 2—2,5 мм высоты В них формируются оранжевые яйцевидные эциоспоры, 22—29X18—20 мкм, их оболочка бесцветная. Первичное заражение смородины осуществляется от эциоспор. За вегетацию растений патоген развивает несколько уреди- ниогенерапий с циклом 6—10 дней. Доказано, что урединиоспоры могут сохраняться на опавших листьях в течение зимы и быть источником инфекции весной (Натальина О. Б., 1963; Ковалева Э. С., 1968; Шеренговый П. 3., 1969).
Столбчатая ржавчина является причиной значительного снижения урожайности смородины. Болезнь вызывает преждевременный листопад. Уже в середине лета кусты теряют до 25 % листьев, а к осени сильно пораженные растения почти целиком оголяются. От этого уменьшается прирост побегов на 25— 40 % и снижается урожайность на 34—65 %.
Устойчивыми сортами смородины к столбчатой ржавчине являются: Память Жучкова, Минская, Кантата, Пилот Александр Мамкин, Приморский чемпион, Кокса, Восьмая Девисона, Млиевская ранняя, Голиаф, Нина, Зоя.
Против болезни важно своевременно удалять опавшие пораженные листья, проводить химическую защиту сразу после цветения, а в случае необходимости — через 10—15 дней.
Бокальчатая ржавчина. Болезнь широко распространена в Западной Европе и Советском Союзе. В СССР больше распространена в северных и северо-западных районах и в меньшей степени в центральной части. Однако в годы эпифитотий она массово развивается почти во всех зонах выращивания черной смородины (Натальина О. Б., 1963).
Степень проявления болезни сильно зависит от условий зимовки телиоспор. Низкие температуры (около 30 °C) приводят к гибели спор. Очень губительной является низкая температура при отсутствии снежного покрова. В весенний период низкая температура и недостаточное количество влаги также задерживают прорастание спор и заражение растений.
Проявляется болезнь на листьях, цветках, завязях, несозревших ягодах, где гриб образует ярко-оранжевые с бокалообразными углублениями подушечки, представляющие эции гриба Puccinia ribessi — caricis Kleb. из порядка Uredinales. Эциоспоры одноклеточные, округло-овальные, 15—22X12—18 мкм. Образовавшиеся эции на листьях с верхней стороны имеют спермагонии со спермациями.
На смородине развивается только сперма- гональная и эциальная стадии гриба. Уреди- нио- и телиостадии развиваются на разных видах осок (Carex acutae, С. racutae, С. polus- cens, С. gralicis, С. miricola u dr.). Развитие бокальчатой ржавчины на смородине наблюдается в весенний период и в первой половине лета в сроки, зависящие от начала прорастания телиоспор. Это приходится приблизительно на время образования пластинок листьев смородины. Базидиоспоры в массе появляются перед цветением, в период цветения и образования завязей. Проявление болезни можно наблюдать через 8—10 дней после заражения. Во второй половине лета ее развитие затухает, так как последующие урединио- и телиостадии уже развиваются на осоках. Цикл развития и многие биологические особенности возбудителя на смородине и крыжовнике близкий.
Вредоносность бокальчатой ржавчины большая. В годы эпифитотий поражается 40—78 % листьев, цветков и завязей, которые преждевременно опадают. Урожайность снижается до 50 % (Куприянова В. Д., 1950).
Сортов черной смородины с резко выраженной устойчивостью к бокальчатой ржавчине не выявлено. Устойчивыми сортами красной и белой смородины считаются: Фая плодородная, Чулковская, Гондуин, Красная бу- ланская.
Рис. 94. Бокальчатая ржавчина крыжовника:
1 — побег с пораженными листьями и ягодами; 2 — урединиоспора; 3 — телеоспора
Защита смородины от бокальчатой ржавчины должна быть в основном направлена на предупреждение вспышек болезни, с этой целью необходимо скашивать и удалять все виды осок, произрастающие вблизи от насаждений смородины. Химические средства защиты лучше применять в период набухания почек в ранневесенний период.
Вертициллезное увядание. Первые появления болезни на смородине отмечено в 1964 г. в Полтавской области (Шеренговый П. 3., 1968). Поражается корневая система и ветки. Специфическим признаком заболевания является побурение сосудов в нижней части и отмирание корней и корневой шейки. У больного плодоносного растения в июле опадают нижние листья, постепенно оголяется весь побег, сохраняется только верхушечная розетка листьев. Очень часто отмирает одна сторона куста. Молодые растения усыхают в течение одного-двух лет, они вначале теряют нижние листья, а затем увядают и засыхают.
Распространению болезни способствует механическое повреждение корней вредителями, а также орудиями. Сильно поражаются глубоко посаженные растения, а также запущенные насаждения, в междурядьях которых растут сорняки. Часто проявляется заболевание на площадях, где произрастали земляника и картофель.
Возбудитель болезни — Verticillium albo —
atrum Rein et Bertn., который в основном развивается в сосудах, паренхимных клетках и сердцевине. В пораженной сердцевине и за отмершей корой больных растений можно находить конидиальное плодоношение и микросклероции. Грибница белая, пышная, многоклеточная, с хорошо сформированными мутовчасто- разветвленными конидиеносцами. Споры небольшие, одноклеточные, яйцеобразно-продолговатые, светлые, 5—12x2,5—3 мкм. Часто гриб образует хламидоспоры и оидии. Микросклероции могут сохраняться в почве до 10 лет. Оптимальные условия для роста и развития грибницы: температура — 23—25 °C и влажность почвы — 60 % •
Болезнь часто вызывает гибель кустов до 25 %, а саженцев в ягодном питомнике до 40 %.
Устойчивых сортов смородины к вертицил- лезному увяданию не выявлено. Посадка ее по пласту многолетних трав (особенно люцерны) предотвращает болезнь, так как в почве развиваются антагонисты патогена.
Млечный блеск. Массовое проявление болезни на смородине отмечено в садах Полтавской области в 1956 г. (Шеренговый П, 3., 1967). Позже болезнь выявляли повсеместно в Украинской ССР, особенно в старых насаждениях, где нарушались агротехнические приемы возделывания смородины.
Пораженные листья теряют хлорофилл, приобретают беловато-серебристую окраску, делаются хрупкими. Кора на ветках быстро стареет, значительно уменьшается прирост побегов. Древесина вначале делается светло-коричневой, а затем темнеет.
Э. Гойман (1954) считает, что проявление млечного блеска на плодовых и ягодных культурах имеет двойственный характер — паразитарный и непаразитарный. Исследованиями П. 3. Шеренгового (1982) доказано, что болезнь на смородине вызывает базидиальный гриб Stereum purpureum Fr. из порядка Aphyl- lophorales. Он полифаг и долгое время может сохраняться в пораженных растительных остатках. Гриб иногда образует базидиальную стадию в виде плодовых тел в основании отмерших или отмирающих кустов смородины и плодовых деревьев. Они имеют вид прикрепленных боком пластинок неправильной формы, расположенных черепицеобразно. Поверхность их имеет беловато-серый цвет с волнистыми краями. Расположенный снизу гимениальный слой имеет цвет от светло-розового до темно- пурпурно-фиолетового. Базидии булавовидные, 24—60x4,5—6 мкм. Базидиоспоры бесцветные, цилиндрические, 4,5—10x3,5 мкм. Они способны прорастать только при попадании на раны растений и при наличии влаги.
Млечный блеск часто является причиной преждевременного прекращения плодоношения и полной гибели кустов смородины.
Устойчивыми к млечному блеску являются сорта Сандерс, Кент, Восьмая Девисона.
Против болезни важное значение имеет
подбор и районирование устойчивых сортов, своевременное удаление больных кустов и находившихся вблизи пораженных плодовых деревьев. Нельзя допускать сильной обрезки кустов, снижающей устойчивость к низким температурам, что способствует развитию млечного блеска. Следует регулярно вносить под смородину фосфорные и микроудобрения (в соответствии с агрохимическим анализом почвы) и соблюдать все агротехнические приемы по уходу за насаждениями.
Мозаика. Болезнь проявляется в виде желтой пятнистости между жилками листьев. Пораженные листья полностью желтеют и увядают.
Вызывают мозаику вирус Currant mosaic virus. Распространяется тлей. Больные растения недоразвиваются и прекращают плодоносить.
Важным мероприятием против болезни является получение безвирусного посадочного материала и борьба с тлей. Пораженные растения уничтожают и сжигают.
Махровость. Впервые выявлена в Англии в 1908 г., в Советском Союзе известна с 1934 г. В настоящее время болезнь распространена в основных зонах промышленного возделывания черной смородины. На Украине больше всего махровость встречается в Закарпатье (Куш- нир Е. Н., 1969), а также в северных и центральных районах.
Первые признаки заболевания проявляются на листьях, которые становятся трехлопастными, мелкими, с крупными редкими зубчиками, с грубыми жилками, темно-зелеными, блестящими. У таких растений цветки прозрачные, без опушения, превращающиеся в мелкие узкие лепестки с фиолетовой окраской, ягоды образуются мелкие или же вовсе не завязываются, кисть деформируется. Пораженные кусты в большинстве сильнорослые, изменяют общий вид. Они загущаются в результате образования добавочных побегов, особенно на верхушках веток.
Возбудитель болезни — микоплазменные тела, распространяющиеся с посадочным материалом. Активным переносчиком болезни в период вегетации является в первую очередь почковый клещ (Cecidophyes ribis) (Проценко А. С., Сургучова Н. А., 1974). Возможна передача инфекционного начала и паутинистым клещом, тлями и другими видами клещей. Клещи больше заселяют недифференцированные и ростовые почки, поэтому сорта, у которых дифференциация почек растянута, поражаются клещами сильнее, что способствует и развитию махровости (Натальина О. Б., 1963). По наблюдениям П. И. Житневой (1963), более устойчивы сорта с ранним пробуждением почек и более быстрым затуханием роста верхушечных побегов. Снижает болезнь сильное развитие кустов, сопровождающее быстрой дифференциацией почек.
Вредоносность махровости выражается в значительном снижении продуктивности кус
тов. Маточные насаждения делаются непригодными для использования.
Повышенной устойчивостью к махровости обладают сорта: Приморский чемпион. Блестящая, Перспективная, Желанная, Лия плодородная, Кент.
Для уменьшения распространения заболевания пораженные кусты уничтожают. Рекомендуется использовать для закладки промышленных насаждений здоровый посадочный материал. Необходимо регулярно проводить борьбу с клещами.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ СМОРОДИНЫ
Создание и районирование сортов смородины, устойчивых к наиболее вредоносным болезням.
Строгое соблюдение технологии выращивания смородины в маточных и промышленных насаждениях, что способствует повышению устойчивости растений к болезням. Перед посадкой смородины рекомендуется вносить органические удобрения из расчета 60 т/га и полное минеральное 90 кг/га с одновременным внесением сернокислой меди и сернокислого марганца по 6 кг/га (с учетом анализа почвы).
Маточные участки следует располагать на расстоянии 1,5—2 км от промышленных насаждений. Осуществлять фитопатологическое обследование маточников в течение лета и удалять кусты с подозрением на махровость.
Систематически следить за заготовкой черенков для новых насаждений, с этой целью использовать хорошо развитые кусты, вступившие в период плодоношения без признаков заболевания. Черенки для выращивания саженцев заготавливать только с кустов, свободных от болезней, а также не поврежденных почковым клещом.
Обрабатывать насаждения химическими средствами в зависимости от степени развития и вида болезни. Осенью после листопада или ранней весной до распускания почек проводить искореняющее опрыскивание 60%-ным с. п. нитрафена (30—40 кг/га), во время набухания почек — голубое опрыскивание 3%-ной бордоской жидкостью или 1%-ной коллоидной серой (5—10 кг/га), перед цветением и после сбора урожая против клещей — акартином (3—4 кг/га). В течение лета смородину опрыскивают 1%-ной бордоской жидкостью (8— 10 кг/га по медному купоросу) или суспензией бенлата (фундазола) 0,8—1,0 кг/га.
Лучшие сроки для обработки растений: сразу же после цветения, последующие — через 10—15- дней, но не позже чем за 20 дней до уборки урожая. Опрыскивание бенлатом можно повторять через 20—30 дней и в том числе после сбора урожая.
В осенний период удаление больных растений и вырезка пораженных и отмирающих веток, а также уборка или запашка листьев в междурядьях.
Рис. 95. Американская мучнистая роса:
1 — пораженные листья и плоды; 2 — клейстотеции с сумкой и сумкоспорами патогена; 3 — конидии на конидиеносцах патогена
Срезка и сжигание ветвей сибирского кедра и веймутовой сосны, пораженных спер- могониальной и эциальной стадиями возбудителя столбчатой ржавчины. Выкашивание осок на прилегающих к ягодникам участках в радиусе не менее 300 м с целью уничтожения урединио- и телиостадий возбудителя бокаль- чатой ржавчины.
БОЛЕЗНИ КРЫЖОВНИКА
На крыжовнике наиболее вредоносны американская мучнистая роса, антракноз, септо- риоз, бокальчатая ржавчина, столбчатая ржавчина и окаймление жилок. Иногда причиной заболеваний являются европейская мучнистая роса, вертициллезное увяда'ние, филлостиктоз, аскохитоз и черная пятнистость.
Американская мучнистая роса. Появление болезни на крыжовнике в России впервые отмечено в 1900 г. в Подольской губернии (Усиков И., 1908). В 1902—1910 гг. американская мучнистая роса была обнаружена в Ставрополье, Волынской, Воронежской и других губерниях (Ячевский А. А., 1904, 1912). В настоящее время в СССР ее ареал совпадает с зоной возделывания крыжовника.
Поражаются самые молодые ткани растения: точка роста, почки, побеги, черешки, листья и ягоды (рис. 95).
Болезнь проявляется перед цветением, в период цветения или сразу после окончания цветения на молодых листочках и черешках в виде белого паутинистого налета. Затем муч
нистый налет появляется на ягодах и побегах. Позднее грибница на листьях уплотняется, сереет, и на ней образуются плодовые тела. На ягодах и побегах со временем грибница также уплотняется до состояния войлока и приобретает коричневый цвет. Ягоды и прирост побегов полностью покрываются плотным войлочным налетом, в котором плодовые тела почти не видны.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Sphaerotheca mors — uvae (Schw.) Berk et Curt, из порядка Erysiphales. Он образует поверхностную, беловатую грибницу, которая прикрепляется к органам растений аппрессо- риями, а в ткани заходят особые ответвления — гаустории. В период вегетации растений на грибнице происходит обильное конидиаль- ное спороношение. На неразветвленных коротких конидиеносцах конидии появляются в цепочках (по 6—8, иногда 10—24 шт.). Они одноклеточные, бесцветные, эллиптические, 24— 26X12—18 мкм. Во время уплотнения и побурения грибницы формируется сумчатая стадия гриба. Клейстотеции шаровидные, коричневые, диаметром 60—150 мкм. Их придатки в 2— 4 раза длиннее диаметра клейстотециев, прямые или извилистые, светло-коричневые. В каждом плодовом теле по одной яйцевидной или мешковидной сумке размером 76—12 X Х45—90 мкм. Иногда в клейстотеции может быть 2—3 сумки, которые по размерам значительно меньше — 60x35 мкм. В сумке по восемь одноклеточных эллиптических бесцветных аскоспор размером 18—33x12—30 мкм; реже их бывает 6—7 (Ванин И. И., Сергеева К. Д., 1958).
Наиболее высокий процент прорастания имеют конидии, которые формируются в теплую погоду при повышенной влажности: среднесуточной температуре 16—25 °C, относительной влажности воздуха 60 % и выше, без осадков или при незначительном их выпадении. В условиях оптимальной влажности воздуха (близкой к'полному насыщению) конидии лучше прорастают в диапазоне температур от 20 до 30 °C. Наиболее интенсивно гриб развивается при температуре 20—25 °C и относительной влажности воздуха 94—95 %. При той же температуре и относительной влажности 75 % прорастают только единичные конидии, а при относительной влажности ниже 70 % они не прорастают (Калюжный Ю. В., 1979).
Температура и влажность очень сильно влияют на формирование и созревание клейстотециев. При высокой среднесуточной температуре (выше 25°C), как и низкой относительной влажности воздуха (ниже 60 %), задерживается дифференциация аскоспор.
От начала образования до полного созревания плодовые тела проходят три стадии: формирования, физиологического дозревания и зрелости. На первой стадии, которая начинается в июне — июле, интенсивно образуются клейстотеции, сумки и сумкоспоры. Вторая
стадия приходится на сентябрь — октябрь. В это время плодовые тела становятся темно- коричневыми или черными и имеют хорошо сформированные сумки и сумкоспоры. Третья стадия охватывает весенний период следующего года и характеризуется вылетом зрелых сумкоспор.
Максимальное количество клейстотециев со зрелыми сумками и сумкоспорами обнаруживается в октябре — ноябре (63,2—65,4 %). Однако в течение зимнего периода значительное количество плодовых тел разрушается, и до апреля клейстотециев с сумками и сумкоспорами остается почти половина, а в конце мая — июне встречаются только единичные экземпляры (Калюжный Ю. В., 1979).
Зимует гриб клейстотециями на пораженных побегах, ягодах и листьях.
Плодовые тела в основном созревают весной и вылет сумкоспор, способных вызвать заражение, начинается в апреле — мае и длится 1—1,5 месяца. Для лета сумкоспор наиболее благоприятна среднесуточная температура воздуха выше 10 °C в сочетании с повышенной относительной влажностью и незначительными осадками. Признаки болезни появляются через 10—14 дней после заражения. Затем она распространяется конидиями. За вегетационный период возбудитель может дать до 10— 12 генераций конидий (Дементьева М. И., 1958; Калюжный Ю. В., 1979). S. mors — uvae проявляет выраженную возрастную приуроченность к молодым тканям растения. Листья крыжовника заражаются до 9-дневного возраста, ягоды — сразу после образования, а побеги только — одногодичные. Вначале мучнистая роса охватывает молодые завязи нижнего яруса куста, затем болезнь переходит на листья, ягоды и молодой прирост среднего и верхнего яруса. При благоприятствующих развитию болезни метеорологических условиях (температура — 17—22 °C, относительная влажность воздуха ■— 70 % и выше, а также незначительном выпадении осадков грибница через 2—3 суток может покрыть весь лист и черешок (Калюжный Ю. В., 1979). С появлением молодого прироста мучнистая роса развивается до осени, а максимальное развитие болезни наблюдается в начале лета — при наличии молодых органов и затем во второй половине лета — на вновь отрастающих молодых побегах.
Однако в типичном развитии болезни могут быть отклонения прежде всего при неблагоприятных погодных условиях. В жаркую и засушливую погоду развитие болезни приостанавливается иногда на 1—2 месяца, а имеющийся налет может отмирать, и на растениях остаются коричневые пятна.
Вредоносность заболевания заключается в сокращении ассимилирующей поверхности. Сильно пораженные кусты становятся приземистыми из-за укороченности прироста, листья желтеют и преждевременно отмирают, а ягоды остаются мелкими и кислыми. Поражен
ные отводки при укоренении их в полевых условиях и зеленые черенки при укоренении в парниках и теплицах дают недоброкачественный посадочный материал.
Против американской мучнистой росы крыжовника важное значение имеет внедрение устойчивых сортов: Малахит, Русский, Пионер, Изумруд, Яровой, Щедрый, Смена, Донецкий первенец, Бахмутский, Мелитопольский 47, Хаутон, Сибиряк и др. Осенью и рано весной тщательно уничтожают пораженные ягоды, обрезают и сжигают больные части побегов, а также перекапывают почву вокруг кустов. Резко снижает запас инфекционного начала ранневесеннее (до набухания почек), искореняющее опрыскивание. Хорошие результаты дает также обработка щелоком из древесной золы. Для этого ведро золы кипятят в 3 ведрах воды в течение 1 ч, после чего раствор охлаждают и процеживают.
Защита растений в маточниках и питомниках во время вегетации путем 3—5-кратного опрыскивания фунгицидами до появления болезни и через каждые 10—14 дней после последующего.
Производственные насаждения опрыскивают в следующие сроки: первое — до цветения; второе (при необходимости) — через 8—■ 10 дней после цветения; третье (при необходимости)— за 15 дней до уборки урожая; четвертое — после уборки урожая; пятое (при необходимости) — через 15—20 дней после предыдущей.
Сферотекоустойчивость крыжовника повышает внесение в почву фосфорно-калийных удобрений.
Европейская мучнистая роса. Болезнь выявлена в России в прошлом столетии и ее ареал в европейской части страны охватывал большую территорию, но сейчас она встречается очень редко. В связи с этим еще в 1904 г. А. А. Ячевский отмечал, что появившаяся в Европе американская мучнистая роса быстро и почти полностью вытеснила европейскую.
Европейская мучнистая роса появляется на листьях, образуя с верхней их стороны нежный слабозаметный паутинистый налет. В дальнейшем он становится еще менее заметным. Налет состоит из тонкой грибницы и конидиального спороношения. Войлочного сплетения бурой грибницы, как у американской мучнистой росы, не образуется. Во второй половине лета появляются редкие плодовые тела, которые заметны на белом фоне налета в виде мелких черных шариков.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Му- crospharella grossularia (Wall.) Lev. из порядка Erysiphales. Его грибница стелется на поверхности листа и прикрепляется к тканям с помощью присосок. В поверхностные клетки листа проникают гаустории. Отмирание тканей приводит к гибели грибницы, а жизнеспособными остаются только образовавшиеся клейстотеции. Они представляют собой шаровидные плодовместилища диаметром 75—
105 мкм, содержащие 3—4, редко 10 сумок. Сумкоспоры эллиптические, бесцветные, 21— 27X12—18 мкм. Клейстотеции имеют 8—10, реже до 20 вильчато-разветвленных придатков.
Сохраняется гриб плодовыми телами на пораженных листьях.
Защитные санитарно-профилактические и химические мероприятия те же, что и против американской мучнистой росы.
Антракноз. Болезнь распространена во всех зонах возделывания этой культуры. Поражаются главным образом листья, реже черешки листьев, молодые побеги, плодоножки и ягоды. На листьях образуются очень мелкие, диаметром около 1 мм, угловато-округлые, часто ограниченные мелкими жилками, бурые пятна, которые, сливаясь, придают листу бурую окраску. Обычно первые признаки заболевания на листьях появляются в конце цветения, а максимальное развитие его наблюдается в июле — августе. В центре пятен эпидермис листа приподнимается, чернеет и становится блестящим. Затем он прорывается и на поверхность выходят светлоокрашенные бугорки, состоящие из массы конидий, склеенных слизистым веществом.
На черешках листьев, зеленых побегах, плодоножках и ягодах антракноз проявляется в виде мелких бурых язвочек.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Pse- udopeziza ribis f. grossularia Nar. из порядка Helotiales. В конидиальной стадии его называют Gloeosporium ribis Mont, et Dems, f. grossularia Kled. и относят к порядку Ме- lanconiales. Гриб образует субэпидермальное ложе, состоящее из плотного сплетения гиф и коротких, бесцветных конидиеносцев. Конидии серповидно-изогнутые, иногда запятовид- ные, одноклеточные, размером в среднем 23,4— 6,3 мкм. Одновременно с макроконидиями могут формироваться микроконидии. Они мелкие, палочковидные, бесцветные, одноклеточные, размером 5—7X1,5—2 мкм.
Сумчатая стадия развивается на пораженных опавших листьях. Апотеции мелкие, уз- коблюдцевидные, с черной оболочкой, вначале прогружены в ткань, а затем немного выступают из нее на короткой толстой ножке. Сумки булавовидные, бесцветные. Между ними находится большое количество тонких, бесцветных парафиз. Сумкоспоры одноклеточные, бесцветные, эллиптические, 15,7—19,2X7,0— 10,0 мкм (Натальина О. Б., 1963).
В период вегетации растений гриб может дать несколько поколений конидиального спо- роношения. Созреванию и распространению конидий способствует умеренная температура, высокая влажность воздуха и дожди. Споры прорастают только в капельножидкой влаге при температуре выше 5 °C и их росток проникает в растение через покровные ткани. Грибница растет при температуре от 5 до 30 °C. Оптимальная температура для роста, спорообразования, выбрасывания сумкоспор, прорастания конидий составляет 21—25 °C.
Инкубационный период болезни при оптимальной температуре длится 6 дней, более низких—до 15 (Захрянина Т. Д., 1959). Грибница G. ribis f. grossularia в чистых культурах растет обильнее, чем у других форм гриба.
Более восприимчивые к антракнозу старые листья крыжовника. Поэтому болезнь обнаруживается вначале в нижних ярусах и внутри кустов. Затем идет быстрое нарастание болезни за счет вторичной инфекции. Даже при слабом поражении листья желтеют и быстро опадают, что связано с токсическими выделениями гриба. Особенно интенсивно болезнь развивается во влажные годы и вызывает массовое опадение листьев. Часто антракноз проявляется очажно, что связано с выращиванием восприимчивых сортов, условиями произрастания и источниками инфекции.
Зимует гриб на пораженных растениях и побегах грибницей. Весной на листьях в апотециях образуются сумки с сумкоспорами. Массово они рассеиваются в конце апреля — начале мая и продолжают рассеиваться больше месяца (Скорикова О. А., Маркелова В. П. и др., 1981). В отдельные годы на перезимовавших пораженных листьях появляется кони- диальное спороношение, что вызывает более раннее проявление болезни. Из всех форм Р. ribis f. grossularia играет наименьшую роль в развитии болезни. G. ribis f. grossularia поражает также некоторые виды смородины (Ribes nigrum, R. aureum, R. rubrum, R. ame- ricanum).
Антракноз сильно развивается на загущенных посадках крыжовника, на участках, расположенных в низинных местах и заросших сорняками, при отсутствии прорезки кустов и уничтожении пораженных листьев.
Вредоносность антракноза заключается в резком уменьшении ассимиляционной деятельности растений. Пораженные листья преждевременно отмирают и опадают, что приводит к почти полному оголению кустов уже в августе, побеги недоразвиваются. Вследствие преждевременного листопада распускаются дополнительные почки, что снижает зимостойкость кустов.
Против антракноза тщательно убирают и уничтожают опавшие листья крыжовника, а осенью или весной обрабатывают почву в междурядьях и вокруг кустов, а также проводят искореняющее опрыскивание осенью или весной (до распускания почек).
Защита растений в маточниках и питомниках с помощью многократного опрыскивания фунгицидами: первое—при начальном проявлении заболевания на листьях; последующие— через каждые 10—14 дней после предыдущей. Количество опрыскиваний зависит от погодных условий и восприимчивости сорта.
В производственных насаждениях крыжовника во время вегетации растений против антракноза проводят 2—4 обработки: первую — до цветения; вторую (при необходимости) —
сразу после цветения; третью (опрыскивают только сильно восприимчивые сорта) — за 15—20 дней до сбора урожая; четвертую — после уборки урожая.
Септориоз. Заболевание встречается во всех районах возделывания крыжовника, но особый вред оно приносит в центральных и южных областях Украины и в Нечерноземной зоне. Проявляется септориоз преимущественно на листьях в виде округлых или угловатых (диаметром 2—3 мм), вначале коричневых, затем белеющих, с неширокой бурой каймой пятен. При сильном поражении они сливаются. На поверхности пятен располагаются темные шарики — пикниды гриба. В условиях, благоприятных для развития болезни, на ягодах появляются мелкие коричневые пятна, часто со склероциеобразными телами. Затем они белеют и на них образуются пикниды.
Возбудитель септориоза — несовершенный гриб Septoria ribis Desm. из порядка Sphaero- psidales. Сумчатая стадия гриба Mycosphaerel- la ribis Fuck, из порядка Dothideales. Развива^ ется весной на опавших пораженных листьях и служит источником первичного возобновления болезни (см. стр. 143).
Развитию септориоза способствуют влажная теплая погода и загущенные посадки крыжовника.
Болезнь очень вредоносна, так как вызывает преждевременное отмирание листьев. Особенно сильно это отражается на урожае следующего года. '
Против септориоза тщательно убирают и уничтожают опавшие листья и перекапывают почву под кустами с целью уничтожения инфекционного начала. Нельзя допускать загущенных посадок крыжовника и обязательно прореживать при наличии загущения для лучшего проветривания участка. Внесение в почву фосфорно-калийных и марганцевых минеральных удобрений, а также микроэлементов (сернокислая медь), что значительно повышает устойчивость к септориозу. Искореняющие и летние опрыскивания проводят теми же препаратами и в те же сроки, что и против антракноза.
Бокальчатая ржавчина. Болезнь выявляется во всех странах, возделывающих крыжовник, но особенно сильно развивается там, где произрастают осоки — промежуточные растения. В нашей стране бокальчатая ржавчина наиболее широко распространена в Западной и Северо-Западной зонах.
Возбудитель заболевания— базидиальный гриб Puccinia ribesii caricis Kleb.— имеет полный цикл развития и является двудомным. Этот гриб считается сборным видом, в который входит форма, приуроченная к крыжовникам. В. Д. Куприянова (1960) и Н. А. Наумов (1958) предложили форму, поражающую крыжовник, выделить в самостоятельный вид с сохранением названия Puccinia pringsheimia- na Kleb. На крыжовнике он образует спермо- гониальное и эциоспороношение, а на опреде
ленных видах осок •— урединио- и телиоспоро- ношение.
Заболевание проявляется на молодых листьях, черешках, побегах, зеленой завязи и плодоножках крыжовника в виде желтовато-оранжевых, мясистых, крупных, выпуклых пятен, представляющих стромы гриба (рис. 94). На стромах, образующихся на листьях, с верхней стороны вначале появляются черные спермогонии, через отверстия которых выделяются капли слизи, содержащие массу спермаций. Затем с нижней стороны листа формируются бокаловидные эции с эциоспорами. При созревании покровные ткани эциев разрываются и из них выходит порошащая масса яркоокрашенных эциоспор. Они округлые, одноклеточные, с тонкой оболочкой, размером 15—20X12—18 мкм. Эциоспоры разносятся ветром и, попадая в каплю воды на различных видах осок, заражают их, вызывая образование мелких ржавокоричневых урединий с урединиоспорами. Последние одноклеточные, бесцветные, размером 18—40x16—23 мкм. Распространяются уреди- ниоспоры воздушными течениями, каплями дождя или росы, заражают осоки и снова вызывают развитие болезни. За лето образуется несколько генераций этих спор. В конце- вегетации под эпидермисом развиваются телиоспоры в виде темноокрашенных корости- нок. Они двуклеточные, размером 34—58 X Х15—22 мкм, с двойной оболочкой и ножкой. Зимует гриб телиоспорами. Весной они прорастают в базидии с базидиоспорами и вновь заражают крыжовник. Период массового образования базидиоспор совпадает с временем цветения.
Развитию болезни способствуют обильные весенние дожди и размещение плантаций крыжовника на низких влажных местах, где растут осоки.
Вредоносность бокальчатой ржавчины очень велика в годы эпифитотий, когда осыпается более 50 % листьев и ягод, а молодой прирост искривляется и усыхает (Власова Э. А., Ларина Э. И., 1974).
В местах ежегодного появления ржавчины рекомендуется использовать для посадки относительно устойчивые сорта: Мысовский 17,. Мысовский 37, Хаутон и др.
Наиболее радикальным защитным мероприятием является уничтожение осоки на всех прилегающих к ягодникам участках в радиусе 0,5 км и ликвидация заболоченных мест внутри посадок.
Для защиты крыжовника от заражения базидиоспорами возбудителя бокальчатой ржавчины его необходимо опрыскивать фунгицидами: первый раз — в период распускания почек или за 7—8 дней до цветения почек; второй — сразу после цветения; третий — через .10 дней после второго.
Столбчатая ржавчина. Болезнь распространена во всех районах возделывания крыжовника, но поражается он слабее, чем смородина.
Возбудитель заболевания — тот же гриб, который поражает смородину — Cronartium ri- bicola Dietr. Однако исследования А. П. Бон- дарцева (1936) показали, что урединиоспоры с крыжовника не заражают смородину, в связи с чем автор считает, что вид Cronartium ri- bicola Dietr. имеет две формы.
Проявляется болезнь в июле — августе на верхней стороне листьев в виде хлоротичных (желтых), неравномерно расположенных пятен. Соответственно им с нижней стороны появляются порошащие урединии, которые дают несколько поколений урединиоспор и служат источником массового заражения. К концу вегетационного периода появляются многочисленные роговидные желто-коричневые столбики- телиоспоры. Вскоре они прорастают в базидии с базидиоспорами, которые в ту же осень заражают пятихвойные сосны или сибирский кедр (см. стр. 145).
Массовому развитию болезни способствует влажная и теплая погода во второй половине лета.
Столбчатая ржавчина очень вредоносна, .так как способствует раннему листопаду, что отрицательно сказывается на приросте и урожае кустов.
Для ограничения развития заболевания при закладке плантации нужно использовать менее -поражаемые сорта. Запрещается располагать маточники крыжовника близко к хвойным насаждениям. Необходимо собирать и уничто- жатг опавшие листья, перепахивать прикус- товые полосы, подкармливать микроэлементами (сернокислой медью, сернокислым цинком) и вносить в почву удобрения согласно агрохимическому анализу почвы.
Обязательным является искореняющее опрыскивание осенью или весной (до распускания почек) теми же препаратами, что и против антракноза. Во время вегетации трехкратная обработка кустов фунгицидами: первая—сразу после цветения; вторая — через 10 дней после первой; третья — сразу после сбора урожая.
Вертициллезное увядание. Заболевание встречается на крыжовнике почти повсеместно.
Больные кусты отстают в росте, листья бледнеют и постепенно увядают, оставаясь некоторое время прикрепленными к ветке, но затем опадают. Вначале увядают листья в нижней части куста, затем болезнь охватывает молодой прирост, и за 2—3 года куст полностью отмирает.
Характерным диагностическим признаком заболевания является побурение сосудов. На поперечном срезе пораженных веток хорошо заметен некроз древесины в виде отдельных точек или сплошного кольца.
Возбудители заболевания — несовершенные грибы Verticillium dahliae Kleb. и V. aibo — atrum Rein et Berth, из порядка Hyphomyceta- les. Они проникают в сосудистую систему крыжовника через корни и вызывают образование .камеди и тилл. Увядают и гибнут растения
под действием токсинов, выделяемых грибами.
Возбудители вертициллеза обладают широкой филогенетической специализацией и, кроме ягодников, поражают плодовые, пасленовые, овощные и другие культуры. С остатками этих растений грибы попадают в почву и сохраняются там в виде микросклероциев, не теряя жизнеспособности до 8—10 лет. Прорастая, микросклероции образуют грибницу, которая заражает крыжовник, проникая от корней до молодого прироста.
При сильном развитии вертициллеза гибель кустов крыжовника достигает 20—30 %.
Против вертициллеза в основном применяют профилактические мероприятия: посадка крыжовника на свободной от возбудителя вертициллеза почве, внесение полного минерального удобрения с преобладанием калийного, выращивание в междурядьях крыжовника не- поражаемых вертициллезом культур, удаление и уничтожение больных кустов и отводков, браковка посадочного материала с признаками увядания листьев и побурения древесины. В отдельных случаях возможно применение карбатиона для дезинфекции почвы за 1,5— 2 месяца до посадки (из расчета 200 г в 10 л воды на I м2).
Филлостиктоз. Болезнь встречается в нашей стране почти повсюду, где возделывают крыжовник. Поражаются листья и ягоды. На листьях образуются округлые или угловатые, маленькие (диаметром 1—2 мм), вначале бурые, затем сереющие, с узкой коричневой каймой пятна. Поверхность их преимущественно с верхней стороны листа покрывается темными точками — пикнидами гриба. Пятна на ягодах одиночные, мелкие, вдавленные, сухие, светлосерые с темно-коричневой каймой, на которых появляются почти черные пикниды.
Возбудитель заболевания — несовершенный гриб Phyllosticta grossularia Sacc. из порядка Sphaeropsidales. Он образует округлые, слегка приплюснутые, темноокрашенные, с устьицем пикниды диаметром НО—128 мкм. Пикноспоры бесцветные, овальные, одноклеточные, размером 4,5—7X2,5—3,2 мкм.
Зимует гриб на пораженных органах растений в пикнидиальной стадии.
Филлостиктоз вызывает преждевременное опадение листьев, снижает товарную ценность ягод и их вкусовые качества.
Защитные мероприятия те же, что и против антракноза.
Аскохитоз. Заболевание отмечается почти во всех районах возделывания крыжовника и проявляется в виде пятнистости листьев. Пятна округлые или угловатые, беловатые или бледно-желтые с темно-бурой каймой. Они разбросаны по листу беспорядочно. В центре пятна на верхней стороне листа образуется спороношение гриба — пикниды.
Возбудитель аскохитоза — несовершенный гриб Ascochyta ribesia Sacc. et Fau. из порядка Sphaeropsidales. Его пикниды линзовидной формы с выводным устьицем, светло-бурые,
диаметром до 150 мкм. Пикноспоры бесцветные, цилиндрические или эллиптические, с перегородкой, на концах закругленные, размером 8—12x3 мкм.
Сохраняется гриб на пораженных опавших листьях пикнидами с пикноспорами.
Болезнь вызывает преждевременное усыхание листьев, что ведет к ослаблению растений.
Защитные мероприятия те же, что и против антракноза.
Черная пятнистость. Наиболее часто заболевание встречается в Нечерноземной зоне РСФСР, центральных черноземных областях, на Украине и в Сибири. Поражаются побеги, листья и ягоды. На побегах вначале образуются блестящие, серовато-черные пятна различной формы и величины. Затем они увеличиваются в размерах, охватывая весь побег, который чернеет и покрывается черновато-оливковым налетом. Такие же крупные пятна с обильным черным бархатистым налетом появляются на листьях и ягодах.
Возбудитель заболевания — несовершенный гриб Alternaria grossularia jacz. из порядка Hyphomycetales. Грибница его темноокрашен- ная, конидиеносцы слегка изогнутые, многоклеточные, на которых формируются цепочки бутылкообразных с продольными и поперечными перегородками темноокрашенных конидий, размером 25—85X10—18 мкм.
Сохраняется патоген главным образом конидиями.
Черная пятнистость вызывает отмирание побегов и листьев, снижает урожай и ухудшает его качество.
Защитные мероприятия те же, что и против других пятнистостей.
Окаймление жилок. Заболевание впервые обнаружено в 50-х годах в Англии. В настоящее время болезнь встречается почти во всех странах мира. В СССР окаймление жилок широко распространено в Прибалтике, Нечерноземной зоне РСФСР, центральных черноземных областях и на Украине (Кузнецова А. А., 1982).
Характерным диагностическим признаком является появление палево-желтых, просвечивающих полос, окаймляющих первичные и вторичные жилки листа. Часто окаймление охватывает только часть листа. Иногда встречаются листья с крапчатой расцветкой. На восприимчивых сортах наблюдаются морщинистость и резкая деформация листовой пластинки. У больных растений резко снижается рост побегов, и по сравнению со здоровыми они имеют карликовый вид.
Возбудитель болезни — вирус Gooseberry vein banding virus. Он имеет палочковидную форму. Передается тлями Aphis grossularia, Aphis schneideri, Nasonovia ribis nigri. и прививками, но не передается соком. Для приобретения инфекционности требуется питание тли на больном растении в течение 3—10 дней. Инкубационный период болезни в зависимости от сорта 1—5 месяцев.
Заболевание вызывает общее угнетение растений и может сильно ослабить плодоношение. Недобор урожая нередко составляет 40— 50 % и значительно ухудшается его качество.
Важное значение против окаймления жилок имеет внедрение устойчивых сортов. Такими свойствами обладают сорта крыжовника Смена, Русский, Бесшипный и Пионер.
При производстве здорового посадочного" материала особое внимание следует уделять выделению безвирусных маточных растений путем отбора без термотерапии. Здесь большое значение приобретает отбор внешне здоровых растений после первичного обеззараживания и последующие прививки на индукторы для выявления открытой инфекции. В качестве растений-индикаторов используют те, которые обладают специфической и стабильной реакцией на инфицирование и наиболее быстро проявляют признаки поражения (например, сеянец сорта Финик и др.). Лучшим способом, прививки в условиях теплицы является прививка зелеными побегами в период активного роста.
Ценные сорта крыжовника, зараженные вирусом окаймления жилок, подвергают термическому обеззараживанию. Помещенные в термокамеру растения сначала проходят акклиматизацию в течение 1—1,5 недели при постоянном повышении температуры на 2—3°С, начиная с 28 °C до 35—36 °C. Продолжительность прогрева 3—4 недели. Образовавшиеся в период термообработки верхушки побегов длиной 2—3 см можно высаживать в услови-; ях искусственного тумана, а после ускорения проводить вирусологический анализ.
Для сохранения промышленных насаждений в здоровом состоянии необходимо строгое соблюдение профилактических мероприятий,, включающих пространственную изоляцию от смородины, выкорчевку и уничтожение больных кустов, своевременную борьбу с переносчиками.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ КРЫЖОВНИКА
Выведение и внедрение новых сортов крыжовника, устойчивых к главнейшим болезням.
Заготовка отводков и зеленых черенков для создания маточного участка только от здоровых кустов, не зараженных возбудителями вертициллезного и бактериального увядания и вирусных болезней.
Размещение маточников после хороших предшественников (многолетних и однолетних бобовых трав и др.) изолированно от болотистой местности, пятихвойных сосен и сибирского кедра.
Ранневесеннее (по спящим почкам) опрыскивание маточных кустов, молодых и взрослых производственных насаждений и почвы под ними 1%-ным раствором 40%-ного р.п. ДНОК (8—15 кг/га), 2%-ным раствором
■60%-ного с. п. нитрафена (30—40 кг/га) или 1%-ным медным купоросом 98%-ного р. п. (8—10 кг/га).
Трех-, пятикратное опрыскивание маточников и питомников в течение вегетации растений: первое — перед цветением, до появления признаков бокальчатой ржавчины, антракноза, септориоза и мучнистой росы; второе — сразу после цветения, против ржавчины (бокальчатой и столбчатой), мучнистой росы, антракноза, септориоза и других пятнистостей; последующие— через каждые 5—10 дней после предыдущего. При появлении антракноза, ржавчины и пятнистостей применяют 0,5%-ную суспензию 50%-ного с. п. каптана или фталана (3,0—3,5 кг/га), 0,4%-ную суспензию 80%-ного с. п. хомецина (3—4 кг/га), 0,4%-ную суспензию 80%-ного цинеба (3,2—4 кг/га) или 1%-ную бордоскую жидкость (8—10 кг/га по медному купоросу). Против мучнистой росы опрыскивают растения 0,1%-ной эмульсией 30%-ного к. э. афугана (1,0 кг/га), 0,15%-ной суспензией 50%-ного с. п. акрекса (1,5— 3 кг/га) или 0,1 %-ной суспензией 25%-ного с. п. каратана (0,8—1,0 кг/га).
В течение лета регулярный покустовой осмотр маточников и питомников для выявления вертициллеза и вирусных заболеваний с последующим удалением и уничтожением больных растений. Маточные участки для получения отводков использовать с 4—5-летнего возраста.
После выкопки посадочного материала обрезка пораженных ветвей и дезинфекция надземной части растений 1%-ным раствором медного купороса или другими препаратами.
Осуществление агротехнических и общесанитарных мероприятий, повышающих устойчивость растений к болезням.
Защитные опрыскивания производственных насаждений крыжовника фунгицидами; первое — за 7 дней до цветения для ограничения первичной инфекции бокальчатой ржавчины, мучнистой росы, антракноза, септориоза и других пятнистостей; второе — сразу после цветения, против ржавчины (бокальчатой и столбчатой), а при необходимости против антракноза и септориоза; третье — через 10 дней после окончания цветения для ограничения развития ржавчины (бокальчатой и столбчатой), а на сильно восприимчивых сортах — против мучнистой росы; четвертое — после уборки урожая, против мучнистой росы, антракноза, септориоза, филлостиктоза и других пятнистостей; пятое (при необходимости) — через 15—20 дней после предыдущей против мучнистой росы. До цветения и после сбора урожая против антракноза, септориоза, ржавчины, филлостиктоза и других пятнистостей применяют хомецин, каптан, фталан или ци- неб. После цветения опрыскивания проводят I % -ной бордоской жидкостью и заканчивают за 15 дней до уборки ягод. Против мучнистой росы до цветения и после сбора урожая применяют каратан, акрекс или афуган. В летний
период крыжовник можно опрыскивать 0,5%-ным раствором кальцинированной соды с добавлением 0,4%-ного хозяйственного мыла (на 10 л воды 50 г соды и 40 г мыла), 0,5%-ным раствором аммиачной селитры или щелоком из древесной золы ('/г ведра золы на 2 ведра воды и 30—40 г мыла). Против мучнистой росы используют настой навоза, лесной подстилки или сена. Одну часть хорошо перепревшего навоза настаивают в 3 частях воды в течение 3 дней. Затем настой разбавляют водой еще вдвое или втрое, процеживают и применяют для опрыскивания (лучше вечером или в пасмурную погоду). Бактерии-антагонисты, содержащиеся в таком растворе, губительно действуют на возбудителя мучнистой росы.
БОЛЕЗНИ МАЛИНЫ
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Наиболее вредоносные болезни малины — пурпуровая пятнистость, антракноз, ржавчина, бактериальный корневой рак, вирусные болезни — израстание, курчавость, мозаика, а также инфекционный и неинфекционный хлороз.
Пурпуровая пятнистость. Заболевание проявляется повсеместно и в последние годы отмечается его усиленное развитие во многих странах.
В СССР пурпуровую пятнистость всесторонне изучали в 1954—1969 гг. (Лебежин- ская Л. Д., 1954—1956; Жербель И. Я., 1959; Лебедева Л. И., 1958; Натальина О. Б., 1957— 1959). Поражаются стебли и почки, а иногда веточки и листья (рис. 96). На стеблях и особенно на молодых побегах появляются пурпуровые расплывчатые пятна, преимущественно ниже места расположения почки и часто окольцовывают побег. Со временем пятна буреют, середина их светлеет и в них появляются крупные черные пикниды.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Di- dymeila applanata Sacc. из порядка Sphaeria- les, поэтому и болезнь иногда называют ди- димеллой. В цикле развития гриб образует пикниды с пикноспорами и перитеции с сумками и сумкоспорами.
Пикниды овальные, одноклеточные, бесцветные, 7,1—7,2X3 мкм. Пикноспорами гриб распространяется во время вегетации. Он зимует грибницей в пораженных стеблях растения.
Перитеции плоские, черные, часто скученные, диаметром до 170 мкм. Сумки расширенно-цилиндрические, 70—80X10—12 мкм, с парафизами. Сумкоспоры двуклеточные, заостренные, с небольшой перетяжкой в месте перегородки, бесцветные, 15—16x7 мкм. Они и дают первичное заражение растений весной. Сильно гриб развивается при высокой влажности (до 100 %) и температуре 15—20°C. Инкубационный период 20—25 дней.
Устойчивыми к болезни считаются мичу-
Рис. 96. Пурпуровая пятнистость малины:
1 -— пораженный однолетний побег; 2 — пораженный побег после перезимовки; 3 — псевдотеций с сумкоспора- ми; 4 — сумка с сумкоспорами и парафиза патогена; 5 — сумкоспоры
ринские ежевикообразные сорта малины Техас и Изобильная.
Сильно поражаются сорта Новость Кузьмина, Калининградская, Волжанка.
Развитие болезни сильно связано с поражением малины стеблевой галлицей (Стоянов Д., 1960; Жербеле И. Я., 1960).
Вредоносность пурпуровой пятнистости велика из-за массового поражения ею стеблей и почек. Часто поражение доходит до 60 %, значительная часть веток погибает.
Сортов, устойчивых к болезни пока нет. Сильно поражаются сорта Новость Кузьмина, Кутберт, Калининградская.
Против болезни особое значение имеет использование здорового посадочного материала, удаление пораженных побегов и искореняющее опрыскивание пестицидами.
Антракноз. Заболевание известно на малине с 1879—1880 гг. и встречается повсеместно в местах с достаточным увлажнением. Поражаются листья, черешки, побеги (рис. 97) и плоды. На листьях образуются очень мелкие, округлые пятна, диаметром 1—3 мм в середине сероватые, окруженные широкой пурпуровой каймой. При большом количество пятен они сливаются. Часто пораженная ткань в старых пятнах выпадает.
На черешках пятна в виде мелких сливающихся язвочек. На стеблях образуются глубокие язвы, окруженные широкой пурпуровой каймой. При сильном поражении пятна сливаются и покрываются буроватой тканью, которая пробковеет и растрескивается. Такое сплошное опробковение часто бывает на концах однолетних побегов и плодоносящих веток, что приводит к их отмиранию. Осенью и зимой такая сплошь пораженная ткань сереет, что дало основание называть эту стадию антракноза «серая кора».
Возбудитель болезни — сумчастый гриб (Е1- sinoe veneta Jenk. Burkh.) из порядка Myrian- giales, но он чаще развивает конидиальную стадию и его относят к несовершенным грибам и называют Sphaceloma necator Jenk (Glo- eosporium venetum Speg) из порядка Acervu- lales.
Рис. 97. Антракноз малины:
1 — пораженный побег; 2 — конидиальное спороложе
с конидиями патогена
Рис. 98. Ржавчина малины:
1 — пораженные листья; 2 — урединио- и телиостадии патогена
Защита малины от антракноза особенно необходима в условиях влажного климата и орошаемого земледелия. Против болезни необходимо применять агротехнические и химические мероприятия, важно малину садить здоровым посадочным материалом.
Ржавчина. Распространена во всех странах Европейского и Американского континентов. В Советском Союзе известна давно и широко распространена в Европейской и Азиатской частях страны.
Поражаются главным образом листья, реже стебли (рис. 98). Внешний вид ржавчины на листьях меняется в зависимости от стадии развития возбудителя болезни Phragmidium rubi — idaei (Pers) Karst, из порядка Uredina- les класса Basidiomycetes. Первые признаки заболевания наблюдаются на верхней стороне листа, где появляются отдельные желтооранжевые бугорки эций гриба. Такие же эции появляются на черешках, жилках с нижней стороны листа и на молодых побегах.
Со временем на листьях весенние пустулы заменяются урединиями, образующимися на нижней стороне листа, и покрывают почти сплошь поверхность листа. Такие листья с нижней стороны становятся ярко-ржавыми. В дальнейшем вместо урединий образуется те- лиостадия в виде черного, легко стирающегося налета. Стеблевая форма ржавчины проявля-
Рис. 99. Филлостиктоз малины:
1 — пораженные листья; 2 — пикнида с пикноспорами патогена
ется в самой нижней части стебля, реже поражается и верхняя его часть. Стеблевую форму впервые изучила О. Б. Натальина в 1949—1950 гг. Зараженная часть стебля имеет бледную окраску и в ней весной появляется большое количество мелких оранжево-коричневых спермогониев, выделяющих липкую массу со спермациями. Позже в этих местах появляются эции гриба типа цеома, поверхностные, без перидерия, выпуклые, окруженные густым слоем парафиз. Эциоспоры расположены цепочками. Они одноклеточные, яйцевидные, оранжевые, 20—24X16—18 мкм. Прорастают эциоспоры только в капельножидкой влаге. Оптимальная температура для их прорастания — 22—25 °C.
Урединии (1—2 мм) ржавого цвета, окружены парафизами. Урединиоспоры одноклеточные, эллиптические, желто-оранжевые, мелкошиповатые, 15—20X14—18 мкм, образуются по одной на ножке.
Урединиоспоры также прорастают в капельножидкой влаге, но значительно быстрее, чем эциоспоры. Температурный оптимум для прорастания урединиоспор 15—25 °C. При этих условиях каждая новая генерация урединиоспор продолжается 4—5 дней.
Телиоспоры выходят из ткани листа пучками с небольшим количеством парафиз, темнобурые, вытянутые, 6—10-клеточные, с толстой гладкой оболочкой, 80—135x28—35 мкм.
Возбудитель болезни зимует на опавших листьях в стадии телиоспор, которые весной, прорастая, дают базидии с базидиоспорами. Телиоспоры прорастают только при наличии влажности 80—100 % и при температуре от 5 до 30 °C. Оптимальная температура их про-
растания 16—18 °C.
Развитие ржавчины на малине зависит от погодных условий. Во влажную погоду она развивается значительно быстрее, чем в засушливую.
Вредоносность ржавчины малины очень велика. Она вызывает преждевременное усыхание листьев, недоразвитость побегов и их деформацию. Часто пораженные побеги буреют и усыхают. При сильном развитии болезни урожайность может снижаться до 28—30 %.
Устойчивыми сортами малины к ржавчине являются (Натальина О. Б., 1963): Усанка, Виктория, Волжская, Советская, Русская, Вечноплодоносящая. Дикая малина поражается сильно.
Одним из главных мероприятий по защите растений от болезни должно быть уничтожение резервации инфекционного начала в осенний и весенний периоды, а также уничтожение возбудителя в летний период.
Филлостиктоз. Болезнь проявляется на листьях малины в двух типах (рис. 99), Первый — в виде темно-бурых, больших, неправильной формы пятен, с многочисленными темно-серыми зонами и более светлыми ободками. Второй — в виде белых, округлых, мелких пятен, без каймы.
Возбудителями филлостиктоза являются несовершенные грибы из порядка Sphaeropsi- dales: первого Phyllosticta fusco — zonata Thu- em и второго Phyllosticta ruborum Sacc. Пикниды линзовидные, пикноспоры бесцветные, одноклеточные, у Ph. fusco—zonata 7—9x3— 4 мкм, а у Ph. ruborum 4—5X1—1,5 мкм. Сохраняются патогены на опавших пораженных листьях пикнидами.
Против филлостиктоза нобходима заделка в почву опавшей листвы и при появлении болезни — химическая защита.
Белая пятнистость, или септориоз. Поражаются малина и ежевика. На листьях образуются многочисленные округлые, коричневатые пятна (рис. 100). Позже они белеют и имеют пурпуровый ободок. Со временем пятна сливаются, разрушаются и выпадают.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Septoria rubi West. Он образует на пятнах с верхней стороны листьев шаровидные, диаметром 80—120 мкм, пикниды, которые имеют порус шириной 25—30 мкм. В пикнидах формируются нитевидные, бесцветные, с 3— 4 неясными перегородками пикноспоры. Они выходят из пикнид в массе в виде розовокрасной ленты. Гриб может образовывать и сумчатую стадию и тогда его называют Му- cosphaerella rubi Roark. Его псевдотеции диаметром 60—80 мкм. Сумки цилиндрические, 42—45x8—10 мкм, содержит по 8 сумкоспор. Последние бесцветные, слегка веретеновидные, 20—25x3,5—4,2 мкм. Зимует гриб пикнидами и псевдотециями.
Распространяется гриб спорами. Развитию заболевания способствуют обильные осадки и умеренная температура. Кроме листьев, пато-
Рис. 100. Белая пятнистость малины:
1 — пораженный лист; 2 — пикнида с пикноспорамя
ген может поражать и стебли в виде малозаметных пятен. Они мелкие, расплывчатые, располагаются у почек и в междоузлиях побегов. Кора пораженных побегов покрывается мелкими трещинами, и верхняя пленка шелушится.
Рекомендуется после сбора урожая вырезать пораженные и старые побеги, собирать пораженные листья и сжигать. Осенью после листопада, или ранней весной опрыскивать 3%-ной бордоской жидкостью, а в течение ве- гетаЦии проводить химическую защиту.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериоз. Поражаются листья и молодые побеги. Образуются мелкие (до 1 мм в диаметре) пятна. Они в центре бурые, а по краям со светлой, прозрачно-маслянистой зоной, хорошо заметной в проходящем свете. В дальнейшем пятна сливаются, пораженная ткань листьев и побегов буреет, засыхает и разрывается. Болезнь вызывают бактерии Xantho- monas rubi — idei Gori. Они палочковидные, 0,3—0,4 X 0,7—1 мкм, имеют полярный жгутик, грамотрицательны. Оптимальная температура роста 25—28 °C. Сохраняются на пораженных побегах.
Болезнь может быть причиной снижения прироста побегов и урожая ягод. Против болезни первостепенное значение имеет обрезка пораженных побегов в осенний период и опрыскивание растений бордоской жидкостью.
Бактериальный корневой рак. Корневой рак малины известен давно и встречается практи-
Рис. 101. Израстание малины — пораженное растение
чески повсеместно в местах промышленного возделывания культуры и особенно в хозяйствах, где не проводят защитные мероприятия против болезни. При развитии заболевания на корневищах, корнях, у основания побегов корневой поросли образуются опухоли размером от горошины до грецкого ореха и больше. Опухоли с бугристой поверхностью, сверху коричневые, всредине светлые, твердые.
Болезнь вызывают бактерии Agrobacterium tumesaciens Conn (Син. Pseudomonas tumefa- ciens ftevens), относящиеся к факультативным сапрофитам. Они имеют вид неспорообразующих коротких подвижных палочек с полярными жгутиками, 0,4'—0,8X1—3 мкм. Они легко распространяются с одного растения на другое. В почве долго не сохраняются, так как в течение 1—2 лет уничтожаются микробами-антагонистами. Исследованиями М. В. Горленко (1953) подтверждено, что при кислой реакции почвы (pH 5) возбудитель легко переходит в непатогенную форму, но под влиянием жизнедеятельности растений может восстанавливаться в агрессивную форму, что вызывает внезапное массовое поражение растений. Корневая система заражается через механические повреждения. При длительном произрастании пораженных растений численность бактерий в почве накапливается. Патогенность возбудителя в почве снижается после выращивания злаковых и бобовых культур.
Патоген в основном распространяется с посадочным материалом, почвой, мелкими опухолями, которых зачастую не замечают.
Вредоносность корневого рака для малины значительно больше, чем для других ягодников. Больные растения ослабляют рост, корневая система развивается плохо, листья желтеют, ягоды образуются мелкими и засыхают, чем вызывается уменьшение урожайности. Качество посадочного материала заметно снижается.
Устойчивых сортов малины и корневому раку не выявлено, хотя разница в степени поражения растения сорта наблюдается. Основные мероприятия против корневого рака —• профилактические.
ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ
В СССР наиболее часто встречаются следующие вирусные заболевания: израстание, курчавость, мозаика, инфекционный хлороз.
Израстание. Проявляется в виде образования большого количества тонких, слаборазвитых побегов, количество которых доходит до 200—250, что ведет к образованию очень плотного куста (рис. 101). Развитие почек на побегах обычно задерживается. Боковые веточки очень слабые и из одного узла их развивается по 3—5. Листья у таких растений большей частью хлоротичные. Цветение задерживается и на нижних частях побегов часто развиваются израстающие и уродливые цветки. Признаки заболевания отчетливы с начала и до конца вегетационного периода. При создании хороших агротехнических условий роста малины признаки израстания ослабевают.
Возбудитель болезни — вирус Raspberry branchy virus. Он распространяется с посадочным материалом, а переносчиком его являются цикадки (Macrophis fuscula).
Вредоносность болезни большая. Даже при начальном заболевании кустов урожай снижается до 80 % и сильно мельчают ягоды. Посадочный материал у больных кустов почти не образуется.
Устойчивых сортов к израстанию не выявлено. С целью предупреждения распространения израстания необходима обязательная апробация маточных насаждений.
Курчавость. Сильно проявляется на двухгодичных стеблях. Пораженные ветки слегка укорачиваются по длине и листья приобретают неправильную курчавую форму. Жилки листа становятся стекловидными, а дольки его закручиваются вдоль главной жилки вниз. С нижней стороны листьев развивается сильный некроз. К осени на однолетних побегах наблюдается проявление заболевания. Рост побегов приостанавливается, черешки листьев пробковеют, а пластинки листа образуются мелкими. Цветки на сильно пораженных растениях часто имеют патологическое строение, у них сильно развивается ложе, тычинок очень много, они больше и длиннее нормальных;
пестики укороченные; лепестки венчика мелкие, зеленоватые; лепестки чашечки увеличиваются, становятся волнистыми, неправильной формы. Такие цветы плодов не завязывают. Цветочная кисть стоит вверх, не сгибается, а плодовая кисть становится толще и ее поверхность буреет.
У пораженных растений ягоды однобокие, сухие и часто кислые.
Курчавость вызывает вирус Raspberry cut- ly olwarf virus. Переносчиком его является тля Aphis rubi.
Из вирусных болезней курчавость самая опасная вследствие быстроты выпадания больных кустов, резкого снижения урожайности (до 50 %), уменьшения количества побегов замещения и ухудшения их качества. Вымирание кустов происходит на 3—4-й год. Уменьшение количества ягод и их размера ведет к снижению урожайности. Однолетние побеги слаборослые, толстые, очень хрупкие. Обычно их образуется мало и такие растения как посадочный материал — непригодные.
Мозаика распространена широко. В Совет- ском Союзе, кроме северо-запада и центральных областей, является вредоносной в Грузии, Казахстане, Армении, Белоруссии, появилась она и на Украине.
Заболевание может проявляться в трех формах: слабой, средневирулентной и резкой, что зависит от сорта растений. При слабой форме ранней весной на первых листьях плодоносящих побегов обнаруживается незначительная крапчатость. Пораженные растения не отстают в росте от здоровых.
Средняя форма проявляется отчетливой крапчатостью на первых листьях плодоносящих стеблей и они иногда деформируются. Пораженные растения немного отстают в росте.
При резкой форме мозаики крапчатость слабозаметна, листья более темные, черешки листьев и вершины побегов некротизированные и хрупкие. Проявляется розеточность листьев и укороченность побегов.
Мозаика малины вызывается комплексом вирусов, в который входят вирус некроза малины и вирус желтой сетчатости растений рода Rubus.
Вредоносность мозаики большая. В зависимости от степени развития болезни урожайность может снижаться на 10—75 %.
Инфекционный хлороз широко распространен в Ленинградской области, Латвии, Эстонии, Белоруссии, в центральных областях РСФСР. В южных областях СССР болезнь развивается слабо. Не отмечен инфекционный хлороз в Сибири и на Дальнем Востоке.
Характерной особенностью болезни является возможность передачи инфекционного начала с посадочным материалом и быстрое распространение по участку. Признаки инфекционного хлороза появляются на малине с начала вегетационного периода. Они выражаются в пожелтении участков листьев как на однолетних побегах, так и на двулетних стеблях.
При сильном развитии болезни наблюдается полное пожелтение листьев. Они приостанавливают рост, но форма их почти не изменяется. Больные растения отстают в росте, а плодоносящие кисти желтеют. Плоды недоразвитые, однобокие, сухие и с малым количеством костянок. Побеги замещения пораженных растений становятся тонкими, вытягиваются и кажутся слабыми. На таких побегах формируется мало почек, они располагаются редко, облиственность стеблей слабая.
В цикле развития инфекционного хлороза отмечается сильное пожелтение листьв в первую половину лета, а в период завязывания ягод и созревания урожая болезнь достигает высшей степени развития. Затем наступает период маскировки признаков хлороза. К осени признаки болезни снова усиливаются.
Возбудителем болезни является вирус Raspberry vein chlorosis virus. Amphorophora rubi.
Недобор урожая от хлороза значительный. При сильном поражении урожай снижается до 30 % и более. С целью уменьшения вредоносности инфекционного хлороза необходимо регулярно применять комплекс мер, предусмотренных мероприятиями против болезней малины.
Неинфекционный хлороз. Очень вредоносное физиологическое заболевание, нарушающее все жизненные функции пораженного куста.
Хлороз на малине распространен очень сильно на Юго-Востоке Украины, Северном Кавказе, в Грузии, Армении и некоторых областях Юго-Востока РСФСР. Заболевание проявляется в пожелтении листьев, концов побегов, плодоносящих кистей, чашелистиков и ложа плода. Иногда пожелтение бывает настолько сильным, что отдельные органы растений отмирают. Хлороз может быть причиной мелколистности растений, но облиственность их бывает большой. Форма листа почти не меняется. Цветочная кисть и цветки менее развиты, а ягоды меньшего размера и с пониженными вкусовыми качествами. Признаки хлороза появляются с началом вегетации малины. В лопнувших почках видно пожелтение неразвернувшихся листочков. После распускания листьев и до конца периода плодоношения малины хлороз проявляется очень сильно. Многие пожелтевшие листья в это время белеют и отмирают. К концу лета признаки хлороза ослабевают, что особенно заметно на однолетних побегах, у которых зеленеют как нижние, так и верхние, более молодые листья. Полностью признаки хлороза не исчезают и даже осенью пораженные кусты можно отличить от здоровых.
Наблюдениями О. Б. Натальина и Ю. И. Николаева (1959) отмечалось более быстрое прохождение вегетации растений, пораженных неинфекционным хлорозом. Если не принять мер борьбы с хлорозом, растения могут преждевременно усохнуть.
Причины физиологического хлороза различны, но большей частью они связаны с вы-
сокой карбонатностью почвы. Однако хлороз может развиваться и при избытке влаги в почве, особенно на тяжелых заплывающих почвах, при недостатке железа и других элементов питания растений.
Вредоносность неинфекционного хлороза проявляется в резком снижении урожая. Уменьшается количество корневой поросли, в результате кусты постепенно ослабевают. Хлорозные кусты больше подвергаются влиянию неблагоприятных метеорологических условий.
Болезнь с посадочным материалом не передается.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ МАЛИНЫ
Малину садить после хороших предшественников (лучше всего после зернобобовых). Нельзя закладывать участки после кустовых ягодников, плодового питомника, яблоневого сада, технических культур.
Под посадку выделять почвы с учетом детального почвенного и фитопатологического обследования. Соблюдать высокую агротехни
ку, включая не только уход, но и правильное внесение удобрений.
Применение здорового посадочного материала, выращиваемого на созданных для этого маточниках.
Осенняя или ранневесенняя обрезка и сжигание всех пораженных частей растений, а также обработка почвы с целью заделки пораженных листьев.
Искореняющее опрыскивание кустов и почвы осенью или ранней весной нитрафеном (30—40 кг/га) или ДНОК (8—15 кг/га).
Опрыскивание растений во время вегетации сразу после распускания листьев, затем перед и после цветения, а также после сбора урожая. Для этого применяют 0,5%-ную хлорокись меди или 1 % -ную бордоскую жидкость, или же их заменители. При появлении ржавчины или мучнистой росы рекомендуется опыливание растений молотой серой (28— 30 кг/га).
Систематическая борьба с тлями и другими насекомыми.
Создание и районирование высокоустойчивых сортов.
БОЛЕЗНИ ЦИТРУСОВЫХ КУЛЬТУР
ГРИБНЫЕ БОЛЕЗНИ
Мальсекко. Наиболее вредоносная болезнь цитрусовых, широко распространена в Восточной части средиземноморского бассейна. Название ее происходит от итальянского слова «Mal de secco» (по G. Savastano, 1923), что означает усыхание.
Заболевание впервые было обнаружено в 1894 г. в насаждениях лимона на Эгейском архипелаге на острове Хиосе (Н. S. Fawcett, 1936). Однако подробные сведения начали поступать с 1927 г., когда итальянский фитопатолог L. Petri впервые описал возбудителя.
За короткое время болезнь быстро распространилась и вызвала столь сильное опустошение лимонных плантаций в Италии, Греции, Турции, Палестине, Ливане, что в некоторых районах вызвало угрозу дальнейшего развития лимона (L. Petri, 1927; J. Reichert, 1934, Gassner, 1940).
В СССР болезнь впервые отмечена в 1940— 1941 гг. в Аджарии в Цихис-Дзирском цитрусовом совхозе, где в 1935—1936 гг. были высажены саженцы лимонов, завезенные из Италии (Гикашвили К. Г., 1984). В настоящее время мальсекко распространилась на цитрусовых по всему Закавказью.
Заболевание вначале проявляется в основном в частичном пожелтении и опадении единичных листьев с верхушек быстрорастущих жировых побегов на вид здоровых деревьев (рис. 102). Листья вначале имеют слабые признаки увядания, затем скручиваются и опадают, а черешки некоторое время остаются на побеге. Вначале лета может произойти полное оголение побегов. Характерным признаком болезни является опадение листьев при легком постукивании по стволу или скелетной ветке. Пораженные побеги вначале имеют зеленую окраску, затем постепенно появляется односторонняя хлоротичность в виде длинных полос. В дальнейшем побеги усыхают, начиная с верхушки, в результате чего образуются большие коричневые пятна. Они расположены главным образом с наветренной стороны. При тяжелой форме заболевания растения гибнут.
После глубокой подрезки пораженных деревьев на живых частях ветвей и штамба из спящих почек образуется мелкая поросль. На поперечном срезе вновь образовавшихся ветвей наблюдается сплошная оранжевая пигментация древесины. В редких случаях она обнаруживается и в корнях. Однако это характерно только для незасохших частей дерева. На засохших растениях оранжевые пятна в дре-
весине исчезают и их невозможно заметить.
Поражение плодов отмечается всегда в местах прикрепления их к плодоножке. По внешнему виду заболевание плода напоминает гниль с плодоножки.
Больные саженцы лимона в питомниках усыхают с верхушки и пигментация заходит иногда даже в корневую систему. Растения в основном заражаются во время окулировки.
За последние годы усыхание отмечено и на других цитрусовых культурах. Признаки болезни на апельсинах теже, что и на лимонах, но листья на них опадают после появления на ветвях хлоротических полос. На плодоносящих деревьях мандарин мальсекко проявляется без внешних симптомов. Листья опадают, когда ветви начинают усыхать с верхушки. На косом срезе маточной ветви характерная для мальсекко пигментация слабее, чем на лимоне, а иногда эта окраска в сердцевине принимает темнокоричневый цвет (Гикашвили К. Г., 1984).
Возбудителя мальсекко L. Petri описал как Deuterophoma tracheiphila Pet. Он установил, что гриб встречается только в конидиальной стадии. Его пикниды диаметром 30—90 мкм формируются под эпидермисом. Они имеют два слоя: наружный, состоящий из бурых или коричневых паренхиматических клеток, и внутренний бесцветный, выстилающий полость пикниды, на котором в результате почкования образовываются пикноспоры 2,7—4X0,8— 1,5 мкм.
Проведенные Л. А. Канчавели и К. Г. Гикашвили многочисленные анализы как естественных образцов, так и чистых культур показали некоторое отклонение от диагноза L. Petri. Авторы считают, что возбудителем мальсекко является несовершенный гриб Phoma tracheiphila (Petri) Kant, et Gie. из порядка Sphaeropsidales. Пикниды патогена одиночные или собраны группами без строматического основания, вначале погруженные, затем выступающие верхней частью из-под эпидермиса, диаметром 54—140 мкм. По форме они сначала шаровидные, в дальнейшем эллиптические, один конец которых суживается и заканчивается тупым сосочком. Стенка пикнид почти пленчатая, состоит из коричневых паренхиматических клеток, а на вершине заметный круглый порус диаметром 5,4—10,8 мкм. Внутренняя полость пикнид выстлана бесцветной тканью, состоящей из мелких клеток, строение которых не изучено. Пикноспоры формируются на конидиеносцах акропетально в большом количестве. Они цилиндрические, с тупыми
Рис. 102. Мальсекко лимона:
1 — пораженное дерево; 2 — срез пораженной ветви;
3 — ветвь с пикнидами; 4 — конидиальное спороно- шение; 5 — пикнида с пикноспорами
концами, бесцветные, 2,8—4,2x1—1,5 мкм. Ко- нидиеносцы едва заметные, нитевидные, 2,7— 4X1 мкм, из-за отсутствия которых L. Petri для данного гриба установил новый род Deu- terophoma (Гикашвили К. Г., 1984).
Грибница патогена развивается в проводящих сосудах в виде длинных разветвленных гиф. В процессе жизнедеятельности гриб образует красный пигмент, который окрашивает древесину. Он может проникнуть во все части растения, даже в корни и плоды, включая семена. На отмерших частях цитрусовых, особенно на черешках листьев, через 10—12 дней после их опадения, в трещинах коры погибших деревьев и на срезах пораженных веток образуются пикниды с пикноспорами.
В сосудах древесины зараженных ветвей и в чистых культурах обнаружена вторая стадия гриба, которую определили как спороно- шение типа Cephalosporium (Оршанская В. Н., 1952). Грибница его бесцветная, ветвистая, многоклеточная, образующая тяжи, хламидоспоры и анастамозы. Конидиеносцы появляются на ветвлениях грибницы и тяжах, размером 5,4—13,5X2,7—3,5 мкм. Конидии удлиненные, часто согнутые, бесцветные, 5,6 X Х2,7 мкм, располагаются одиночно или головками. Они формируются в проводящих сосудах и по сравнению с пикноспорами более крупные.
Обильное количество пикнид образуется при температуре 13—15 °C. Оптимальная температура для прорастания пикноспор и развития грибницы 24—25 °C, минимальная — 2— 3°С. При 30—32 °C рост гриба прекращается.
Распространяется гриб главным образом пикноспорами. Проникает патоген в растение через различного рода механические повреж
дения, иногда незначительные царапины на ветках и корнях, устьица листьев и слой клеток, отделяющих плодоножку от плода. Необходимым условием для заражения является повышенная относительная влажность воздуха (69—95 %) и температура 14—25°C. Продолжительность инкубационного периода колеблется от 20 до 58 суток в зависимости от внешних условий и сортового состава цитрусовых (Гикашвили К. П., 1984).
Изучая динамику развития болезни G. Gas- sner (1940) и L. Petri (1941) приходят к выводу, что она носит периодический характер, т. е. первые признаки заболевания появляются в начале весны (март, апрель) исключительно на верхушечных ветвях, затем в летний период болезнь как будто приостанавливается, а к осени вновь прогрессирует. В условиях субтропиков Грузии такая периодичность в развитии мальсекко не наблюдается. Заболевание, обнаруженное весной, прогрессирует до поздней осени, в зимний период отмечается только ослабление его развития, а весной болезнь вновь усиливается (Гикашвили К. Г., 1984).
Н. А. Наумов (1972) установил, что возбудителю мальсекко свойственны сапрофитный и паразитный образ жизни. Он считает, что изменчивость гриба может проявляться в любое время и на любой территории. Приспособлению гриба к паризитному существованию способствует избыток капельножидкой влаги и большие плантации цитрусовых, а также некоторое ослабление растений под влиянием низких температур и избыточного азотного питания.
Работами И. М. Полякова, А. А. Шумаковой, П. М. Кияшко (1951) и других исследователей доказано, что деревья лимона гибли не в связи с механической закупоркой проводящей системы грибницей, а от отравления тканей токсическими веществами гриба. При повышенных температурах в пораженных тканях грибница лизируется и патоген теряет жизнеспособность. Это сопровождается образованием токсинов и отмиранием пораженных частей растений. При низких температурах (около 7 °C) в таких тканях растет грибница, но токсин при этом не вырабатывается, древесина не окрашивается и внешние признаки болезни не проявляются. Благодаря этим свойствам гриба болезнь медленно развивается в зимние месяцы и очень быстро проявляется в течение вегетационного периода при повышенных температурах.
Гриб проникает в сосудистую систему растения в период активной вегетации, когда проводящие пучки его богаты органическими соединениями, в основном сахарозой и фосфоро- лирующими сахарами (Курганов Л. И., 1952; Деметрадзе Т. Я., Джанелидзе М. Ф., 1970). В сосудистопроводящих пучках, в ксилемных сосудах, трахеидах и ситовидных трубках развивающаяся грибница и образующиеся токсины распространяются сверху вниз, причем ха-
рактерное окрашивание древесины значительно отстает от роста грибницы, Н. С. Федорин- чик (1951) установил, что грибница может продвигаться по ветке сверху вниз более 140 см, не окрашивая древесину. Дойдя до ствола, он проникает снизу вверх в соседнюю ветку. Поэтому обрезка пораженных ветвей на 25 см ниже зоны окрашивания не может дать положительных результатов. Если гриб проник в растение через верхушечный побег, то оно погибает через год. При заражении цитрусовых у нижней боковой ветви, основания ствола или через корни дерево гибнет в течение 3—4 месяцев.
Источниками инфекции являются пораженные опавшие листья, обломки ветвей, погибшие деревья, а также зараженные саженцы, черенки и семена. В пораженных частях растений гриб сохраняет жизнеспособность до 270 дней.
Для контроля черенкового материала лимонного растения В. Н. Оршанская (1953) предлагает применение 1°/о-ного водного раствора едкого кали или натра, с помощью которого можно выявить типичную для мальсек- ко пигментацию на срезах веток со скрытой формой инфекции. В. Bazzi u Р. Scrivani (1954) разработали метод ранней диагностики мальсекко, заключающийся в том, что на ветки, в которых предполагается наличие скрытой формы инфекции, после удаления коры или же на поперечные срезы наносится несколько капель 10%-ного раствора аммиака. Инфицированные части растения спустя несколько секунд становятся красновато-оранжевыми.
Среди различных пород цитрусовых наиболее восприимчивым к мальсекко является лимон (Citrus limon (L.) Burm.), менее—пон- цирус (Poncirus trifoliata (L.) Rat.), юное (Citrus Junos (Sieb.) Tan.) и апельсин (Citrus sinensis (L.) Osbeck.), сравнительно устойчивы— кинканы (Fortunella swing.), грейпфрут (Citrus paradisi Nacf.) и мандарин (Citrus reticulata Blanco).
Иммунных сортов лимона против мальсекко пока нет, но сейчас ведутся большие работы по их созданию. Среди возделываемых сортов повышенной устойчивостью к болезни отличаются Манчело, Молла Мехмед, Скандур- ра, Интердонато, Майер, Фемминелло, Мона- келла, Итальянский, Лунарио, Кватрока, Санта Треза, Континела, Диаскурия и др.
Возбудитель мальсекко, взятый с лимонных деревьев, после заражения им мандаринов и грейпфрутов становится более агрессивным. Это свидетельствует о возможности возникновения новых рас гриба, приспособленных к поражению устойчивых видов цитрусовых.
В настоящее время существует ряд методов, с помощью которых можно успешно контролировать мальсеккоустойчивость цитрусовых в селекционном процессе и при сортоиз- учении. Лабораторный метод, разработанный
В. Н. Оршанской и Н. П. Орджоникидзе (1956), основан на разных сроках реакции растений на токсин возбудителя мальсекко, продуцируемый им в процессе роста в жидкую питательную среду. Для этого отрезки различных сортов цитрусовых помещают в стерильный фильтрат 35—45-дневной культуры гриба, выращенной при оптимальной температуре (23—25 °C). Если они увядают через 2— 3 ч, то такие сорта считаются неустойчивыми. Растения со средней устойчивостью к мальсекко увядают через 7—10 ч, а с высокой — через 24 ч и больше.
Ш К. Голиадзе и И. К. Керкадзе (1971) предложили метод цитоанатомического контроля мальсеккоустойчивости. Он основан на избирательной чувствительности цитрусовых к токсину.
Для анализа используют молодые сеянцы. Это связано с тем, что токсины г зиба наиболее сильно влияют на молодые растения. Их погружают корешками в токсин на четверо суток, после чего делают срезы для цитоанатомического анализа. Оценку резистентности к токсину гриба производят с учетом количества погибших и пораженных клеток. Интенсивность поражения клеток дает представление не только об устойчивости того или иного сорта к инфекционному усыханию, но может также контролировать функциональную зависимость растения от факторов, обусловливающих иммунитет к мальсекко.
В селекции по отбору мальсеккоустойчивых форм лимона могут быть использованы результаты исследований Ш. К. Голиадзе (1972) о влиянии фитонцидов различных сортов лимона на возбудителя болезни: древесина как у мальсеккоустойчивых, так и неустойчивых сортов совершенно не обладает фитонцидными свойствами; корневая система трифолиаты проявляет сильное фитонцидное действие, что вместе с другими факторами исключает возможность заражения через корни; в связи с сильной фитонцидностью зеленых частей как устойчивых, так и восприимчивых к мальсекко сортов заражение через листья, по-видимому, не происходит.
Против мальсекко обязательным является строгое соблюдение карантинного контроля за саженцами и черенками цитрусовых, поступающих из других районов и стран. При досмотре посадочного материала проводят тщательную проверку на наличие типичной красновато-оранжевой окраски древесины. Не разрешается брать черенки с апельсина и других цитрусовых, находящихся на зараженных участках.
Привитые подвои подрезают на глазок, избегая открытых ран. Срезы регулярно смазывают садовым варом, бордоской пастой или краской, приготовленной на растительном масле. Удаление поросли на трифолиате и обработка ран бордоской пастой. Четырехкратное опрыскивание в питомниках саженцев цитрусовых фунгицидами.
Рис. 103. Фитофтороз цитрусовых:
1 — отмирание коры и выделение камеди; 2 — пораженный лист; 3 — пораженный плод апельсина;
4 — зооспорангиеносец с зооспорангиями; 5 — выход зооспор из зооспорангия
Практиковать смешанную посадку лимонов с мандаринами или же по возможности с вечнозелеными многолетними растениями, ограждающими лимоны от заражения.
Соблюдение санитарно-профилактических и химических мероприятий, обеспечивающих нормальный рост и развитие цитрусовых (см. стр. 193).
Опрыскивание цитрусовых насаждений бордоской жидкостью в следующие сроки: первое— до начала вегетации (3%-ной б. ж.); второе — после окончания первого роста (1%-ной); третье — в конце второй вегетации; перед началом окрашивания плодов (1%-ной); четвертое — после сбора урожая или перед укрытием деревьев на зиму (3 %-ной б. ж.).
Фитофтороз. Впервые болезнь была обнаружена на Азорских островах в 1834 г. В начале текущего столетия болезнь распространилась во всех цитрусоводческих странах мира.
Заболевание проявляется на корневой шейке, корнях, штамбе, побегах, листьях, завязях и плодах (рис. 103).
Распространенной формой фитофтороза является поражение корневой шейки. В местах заражения кора покрывается темными водянистыми пятнами и слегка вздувается, затем возникают трещины, из которых выделяется желтоватая или беловатая камедь, позднее приобретающая темно-красную окраску. Попадая в почву, она издает рыбный или кислый запах. Пораженная кора становится ко
ричневой, разрушается, высыхает и отделяется от древесины. Часто фитофторозные пятна, разрастаясь вверх от корневой шейки, могут охватывать значительную часть коры нижней части' ствола и дальше. На корнях болезнь вызывает такие же гоммозные явления, которые сопровождаются отмиранием коры. Фитофторозные пятна на стволе и корнях дерева могут разрастаться с различной скоростью в зависимости от состояния дерева и внешних условий. При благоприятных климатических факторах (повышенная влажность, умеренно теплая погода) отмечено загнивание пораженной корневой системы и гибель дерева.
На верхушечных побегах образуются небольшие светло-серые пятна, которые быстро разрастаются, преимущественно в продольном направлении и становятся светло-коричневыми. Пораженная кора покрывается мелкими трещинами, из которых может выделяться желтоватая камедь. Больные побеги, как правило, отмирают. ■
На листьях фитофтороз проявляется сначала в виде округлых, маслянистых пятен, располагающихся преимущественно у главной жилки, ближе к верхушке. Со временем они разрастаются, становятся темно-бурыми и могут охватывать почти всю пластинку листа. Во влажную погоду на листьях, чаще с нижней стороны, образуется слабый беловатый налет.
На завязи и плодах фитофтороз вызывает коричневую гниль плотной консистенции. Начинается она с небольших серовато-коричневых или коричневых пятен, постепенно увеличивающихся в размерах и охватывающих плоды целиком. Цвет пятен может варьировать в зависимости от окраски кожуры плода. В условиях высокой влажности на поверхности пораженных плодов появляется белый нежный стелющийся налет. Они приобретают как бы обваренный вид и издают неприятный запах. В сухих условиях полностью побуревшие плоды высыхают, сморщиваются, твердеют и мумифицируются (Джалагония К. Т., 1978, 1979).
Возбудители болезни —■ низшие грибы из оомицетов порядка Peronosporales. Среди них наиболее часто встречаются Phytophthora citrophthora (R. E. et E. H. Sm. (Leonian) syn. Pythiacystis citrophthora (R. E. Sm. et E. H. Smith.), Phyt. hibernalis Carne., Phyt, parasitica Dast., Phyt, syringae Kieb., Phyt. citri- cola Saw. Phytophthora citrophthora в тканях растения-хозяина образует бесцветную нечленистую, многоядерную, сильно разветвленную грибницу. Диаметр гиф гриба 4—7 мкм. Зооспорангиеносцы без перегородок, бесцветные, толщиной 2—5 мкм, неравномерноветвистые. Зооспорангии многочисленные, терминальные, симподиально располагающиеся, овальные или лимоновидные, иногда шаровидные, с бородавочкой на вершине, 60—90X20—30 мкм (по Цурцумия Д. П., 25—70X20—50 мкм). В зооспорангиях образуется 5—40 (чаще 30) зоо-
спор. Сначала они продолговатые, позднее шаровидные, диаметром 10—16 мкм, с 2 боковыми ресничками 30—40 мкм длиной. При температуре 25 °C зооспорангии прорастают в ростковую трубку. Половые органы неизвестны. В пораженных тканях растений образуются хламидоспоры. Развитие гриба и новое заражение возможны при температуре от 5 до 32 °C, оптимум 24—28 °C (J. О. Whiteside, 1970).
Гриб распространен в Европе (в т. ч. в СССР на Кавказе), Америке, Австралии и Южной Африке, где поражает лимоны, апельсины, реже мандарины. Phytophthora hibernalis в тканях пораженного растения образует бесцветную, нечленистую, иногда септированную, многоядерную, разветвленную грибницу. Гифы довольно неравномерной толщины, диаметром от 3 до 12 мкм. Зооспорангиеносцы простые, иногда ветвистые. Зооспорангии эллиптические, размером 17—56X10—28 мкм, с сосочком на вершине и с ножкой 2—5,6 мкм длиной. Прорастают зооспорангии исключительно в капельножидкой влаге. В зооспорангии образуются почковидные зооспоры размером 11x9 мкм, с 2 ресничками или же они прорастают непосредственно в ростковые трубки. Оогонии почти шаровидные, диаметром 22—56 мкм, сначала гладкие, позднее шероховатые, бесцветные. Антеридии бесцветные, овальные, гладкие. Ооспоры гриба шаровидные, от желтого до красно-бурого цвета, диаметром 22— 45 мкм.
Гриб поражает цитрусовые главным образом в Африке, Америке и Австралии (Семенов А. Я., Абрамов Л. П., Хохряков М. К., 1980). Phytophthora parasitica образует межклеточную и внутриклеточную грибницу с округлыми лапчатыми или разветвленными гаусториями. Толщина гиф гриба 3—9, а длина зооспорангиеносцев 100—300 мкм. Зооспорангии, которые иногда функционируют как конидии, яйцевидные или шаровидные, размером 25—50x20—40 мкм. Зооспоры бесцветные, 8— 12X5—8 мкм, с 2 ресничками. Оогонии шаровидные, гладкие или бугорчатые, толстостенные, желтые, диаметром 18—25 мкм. Ооспоры с толстой, гладкой оболочкой, желтые, диаметром 15—30 мкм (J. О. Whiteside, 1970).
Гриб вызывает гниль лимонов и апельсинов в СССР (Кавказ); распространен в Америке, Африке и Австралии.
Phytopthora syringae имеет нитевидную, ветвистую грибницу с разветвленными гаусториями. Гифы неравномерной толшины, до 6 мкм в диаметре. Зооспорангиеносцы симподи- ально-ветвистые. Зооспорангии широкояйцевидные или обратногрушевидные, размером 40— 75x30—42 мкм, на короткой ножке, неотпадающие, со слаборазвитым сосочком. Зооспоры яйцевидные, 9—11x8—9 мкм, несимметричные, с двумя ресничками (короткой—16— 18 мкм длиной, направленной вперед, и длинной— 23—30 мкм, направленной назад). Половые органы образуются массово в культуре
и ткани питающего растения. Оогонии шаровидные, реже яйцевидные, диаметром 18—■ 46 мкм, с оболочкой вначале тонкой и бесцветной, потом утолщенной и желтоватой. Антеридии парагинные, размером 10X7 мкм. Ооспоры с толстой, желтоватой оболочкой, почти или полностью заполняющие оогонии.
Зооспорангии прорастают при температуре от 0 до 26°C (оптимальная около 21 °C). Оптимальная температура для образования зооспорангиев 15—18 °C, половых органов 10— 15 °C. Зооспорангии при температуре выше 18 °C прорастают в ростковую трубку, ниже 15 °C — зооспорами. Проникает гриб в растение через устьица. Росток зооспоры вздувается в устьичной полости, из него образуется гифа, растущая интерцеллюлярно в паренхиме. Грибница растет интер- и интрацеллюлярно в сосудисто-волокнистых пучках и колленхим- ных жилках, в то время как в паренхиме только интерцеллюлярно (Пидопличко Н. М., 1977; Семенов А. Я., Абрамов Л. П., Хохряков М. К., 1980).
Гриб распространен в Европе (в т. ч. в СССР), Америке, Австралии и Африке.
Phytophthora citricola образует внутриклеточную грибницу без гаусториев. Зооспорангиеносцы простые, иногда ветвистые. Зооспорангии яйцевидные или обратнобулавовидные, на вершине утолщенные, 21—70X16—29 мкм, с неясным сосочком. Зооспоры яйцевидные, длиной 12—15 мкм. Оогонии шаровидные, терминальные, гладкие или часто с бороздками, светло-желтые, бурые или бесцветные, диаметром 21—44 мкм. Антеридии яйцевидные, парагинные, изредка амфигинные, 12—13x8— 10 мкм. Ооспоры шаровидные, бесцветные или желтые, диаметром 18—28 мкм.
Гриб хорошо растет на сусловом и картофельном агаре с глюкозой. На сусловом агаре он образует многочисленные гаустории, картофельном только в редких случаях (Пидопличко Н. М., 1977).
Вызывает гниль цитрусовых в Европе, но особенно распространен в Японии.
Возбудители фитофтороза цитрусовых могут проникнуть в растение через механические повреждения или естественные отверстия. Инкубационный период длится 4—7 дней, что зависит от температуры и влажности, а также устойчивости сорта. Болезнь активно развивается на угнетенных чем-либо саженцах, загущенных посадкой цитрусовых, особенно при высокой влажности воздуха или при наличии капельножидкой влаги и повышенной температуре (J. О. Whiteside, 1970).
Источником инфекции являются пораженные части растений, где возбудители могут сохраняться грибницей, ооспорами и хламидоспорами. Грибы поражают также яблоню, клещевину, многие овощные, цветочные и другие растения, которые могут стать дополнительным источником инфекции.
Вредоносность фитофтороза выражается в отмирании отдельных частей растений, сокра-
щении срока жизни деревьев, снижении их продуктивности и ухудшении качества плодов.
Против фитофтороза важное значение имеет правильный подбор участков для питомников и плантаций цитрусовых культур. Дезинфекция корней и корневой шейки саженцев перед посадкой.
Соблюдение предупредительных мероприятий, направленных на поддержание деревьев в высокожизненном состоянии и уничтожение источников инфекции.
Опрыскивание 1 %-ной бордоской жидкостью корневой шейки и нижней части ствола молодых деревьев с восприимчивыми к фитофторозу подвоями. При обнаружении фитофторозных поражений корневой шейки, стволов и веток деревья лечат с зачисткой коры.
В целях предупреждения распространения фитофтороза деревья опрыскивают фунгицидами (см. стр. 193).
Серая гниль или, ботритиоз. Болезнь широко распространена в питомниках, молодых и взрослых насаждениях цитрусовых. Поражаются листья, побеги, ветки, цветки, завязи и плоды.
При заражении листьев на них вначале образуются отдельные светло-бурые пятна, которые разрастаются и могут охватывать большую часть листовых пластинок. В дальнейшем пятна приобретают гниющий вид бурого или темно-серого цвета.
Пораженные побеги становятся красно-коричневыми, бурыми или темно-серыми и усыхают. На ветках болезнь может проявляться в виде гоммоза и вызывает их отмирание.
В Калифорнии (США) серая гниль обнаружена на стволах лимона. Загнивание тканей коры иногда сопровождается камедетечением G. Frohlich, W. Rodewald, 1970).
Цветки и завязь приобретают вид гнили, покрываются серым пушистым налетом и осыпаются. В случае заражения плодоножек на них также образуются светлые или светло-бурые пятна, которые опоясывают их и вызывают опадение в раннем возрасте. На плодах сначала появляются светло-бурые, позднее темно-бурые пятна с серым пушистым налетом. Плоды сильно поражаются и опадают при резком понижении температуры в период их созревания.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Botrytis cinerea Fr. из порядка Hyphornicetales (описание см. стр. 135).
Распространяется он конидиями при ветре и дожде. Конидии не теряют жизнеспособности продолжительное время даже в сухом воздухе.
По данным Н. С. Нишнианидзе (1960), в СССР (Грузия) болезнь активно проявляется с марта по май в случае обилия осадков и при среднемесячной температуре воздуха 18—■ 20 °C. Летом развитие болезни проиостанав- ливается, а осенью она иногда вновь вызывает гибель различных частей дерева.
Патоген проникает в растения через различного рода повреждения, развиваясь сначала в мертвых или сильно ослабленных тканях. Затем гриб убивает своими токсинами клетки соседних тканей и распространяется в них.
Источником инфекции болезни могут быть пораженные растения цитрусовых, а также других культур, где гриб сохраняется грибницей, склероциями и конидиями.
Вредоносность серой гнили заключается в преждевременном отмирании листьев, побегов и веток, а также в значительном снижении количества и качества урожая. В отдельные годы загнивание завязей лимона в Абхазской АССР составляет 15—20 % (Цурцумия Д, П., 1985).
Наиболее устойчивы к серой гнили ветки мандарина, на которых болезнь чаще всего локализуется в местах заражения. У апельсина и лимона они поражаются почти в одинаковой степени, но быстрее усыхают у лимона. На плодах всех цитрусовых болезнь развивается одинаково сильно. Особенно восприимчивы плоды, достигшие величины грецкого ореха, затем перед созреванием и после сбора (Нишнианидзе Н. С., 1960),
Важное значение против серой гнили имеют санитарно-профилактические мероприятия, направленные на уменьшение источников инфекции: вырезка усохших и пораженных побегов и ветвей, уборка опавших листьев и гнилых плодов и их уничтожение, вспашка междурядий и перекопка приствольных кругов, прореживание кроны загущенных деревьев.
Рекомендуется проводить защитные опрыс- скивания взрослых насаждений цитрусовых фунгицидами в следующие сроки (см. стр, 193): на мандаринах и апельсинах —- в начале марта, сразу после окончания цветения, и во второй половине августа или начале сентября; на лимонах — до начала вегетации, после окончания первого роста, в конце второй вегетации и после сбора урожая или перед укрытием лимонов.
Меланоз. Впервые заболевание было выявлено в 1892 г. во Флориде (США). В настоящее время болезнь распространилась почти повсеместно, но наиболее серьезное значение приобрела во влажных районах Северной и Центральной Америки, Японии, Китае, Новой Зеландии и Южной Африки. В СССР меланоз довольно широко распространился в Абхазии и Аджарии (Кварцхава П. А., 1949, 1951; Джалагония К. Т., 1971, 1979).
Поражаются корневая шейка, штамб, ветки, побеги, листья и плоды всех цитрусовых (рис. 104).
На осевых органах — корневой шейке, штамбе, ветках первого и последующих порядков — болезнь проявляется в виде отмирания коры, которое сопровождается обильным камедетечением. Патоген может проникнуть глубоко в древесину и вызвать загнивание сердцевины. Отмершая древесина становится белой. Развитие меланоза в течение ряда лет приво-
дит к образованию раковых ран и гибели ветвей или всего дерева.
На зеленых побегах, а также колючках болезнь обнаруживается в виде отдельных вдавленных точек, которые в дальнейшем становятся выпуклыми и принимают окраску от желтокоричневой и красновато-коричневой до темно-бурой или черной с блестящей поверхностью. Пятнышки имеют форму отдельных разбросанных точек, колец, дуг, а также сплошной шероховатой корки. Они окружены хлоротической каймой. По мере роста побегов хлоротическая' кайма обычно исчезает, а отдельные корочки становятся более выпуклыми и могут отслаиваться в виде струпьев. Пораженные участки покрываются продольными, реже поперечными трещинами. На побегах трещины иногда достигают камбия. Патоген, проникая в глубокие части коры и древесины, вызывает усыхание побегов, которое сопровождается гоммозными явлениями.
На молодых вегетирующих листьях меланоз. проявляется сначала в виде мелких, диаметром 0,1—3 мм, округлых, вдавленных темно-зеленых пятен, которые впоследствии наполняются камедью и становятся выпуклыми. Пятна образуются на верхней стороне листьев, а иногда и на нижней. Затем они последовательно принимают желтовато-коричневую, красновато-коричневую и даже совершенно черную окраску с блестящей поверхностью, окруженной широкой светлой зоной. При сильном поражении значительная часть листьев теряет нормальную зеленую окраску, по мере старения светлая кайма приобретает зеленую окраску. В дальнейшем пятна подсыхают и становятся твердыми. Если инфекция проникает глубоко в ткань листа, пятна остаются слегка вдавленными. При поверхностной инфекции меланозные пятнышки на полуогру- бевших листьях обычно бывают выпуклыми. Отдельные пятнышки часто сливаются, образуя кольца, дуги и различные узоры.
В начальной стадии развития болезни, вследствие неравномерного разрастания здоровой и пораженной ткани, листовые пластинки бывают уродливые, сморщенные, искривленные, с пузырчатой поверхностью. При тяжелой форме меланоза листья обычно опадают еще до потери ими тургора, а облиственные верхушки побегов часто отмирают. Ткани листа в пораженных местах довольно глубоко пропитываются камедью, а в нижней части кроны часто пропитываются камедью на всю толщину пластинки. В случае отмирания ткани листа образуется типичная коричневая пятнистость и так называемый ожог.
Плоды поражаются с момента их формирования до достижения ими около 3А своей величины. Сначала на плодах появляются мелкие, выпуклые, желтые, бурые или красновато-коричневые пятна различной густоты. В дальнейшем они приобретают черно-бурую окраску и могут покрывать всю поверхность плода. По форме пятна бывают округлые,
Рис. 104. Меланоз цитрусовых:
1 — пораженные листья и плод апельсина; 2 — отмершая кора штамба; 3 — срез штамба с загнивающей сердцевиной; 4 — пикнида с пикноспорами; 5 — сумка
кольцеобразные, сплошные, образующие полосы от места прикрепления плодоножки до верхушки плода или же в виде различных узоров. С увеличением плода сплошные пятна легко растрескиваются. В начале своего формирования плоды легко заражаются, но по мере их роста поражаемость уменьшается, а созревшие плоды становятся не восприимчивыми к меланозу. Сильно пораженные плоды приобретают уродливый вид и быстро осыпаются. Слабопоражаемые — дозревают, но теряют свою товарность (Кварцхава П. А., 1949, 1951).
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Dia- porthe citri (Eaw.) Wolf, из порядка Diaporta- les. В конидиальной стадии его называют Phomopsis citri Faw. и относят к несовершенным грибам из порядка Sphaeropsidales. Такое наименование возбудителя меланоза цитрусовых в сумчатой и конидиальной стадиях встреча-
ется в литературе за последние годы. Однако в 1933 г. С. Wehmever в своей монографии о роде Diaporthe отмечает, что D. citri Wolf, является синонимом D. medusaca Nits. Об этом указывает и Н. S. Fawcett в 1936 г.
Таким образом, название D. medusaca по интернациональному кодексу ботанической литературы имеет приоритет. Название гриба в конидиальной стадии Phomopsis citri Faw. (1912), сам же Н. S. Fawcett в 1936 г. перевел в Phomopsis cytosporella Penz et Sacc., описанного значительно раньше. Поэтому возбудителя меланоза цитрусовых в сумчатой стадии следует именовать Diaporthe medusaca Faw., а в конидиальной стадии — Phomopsis cytosporella Penz. et Sacc.
Пикниды с пикноспорами образуются на пораженной засохшей коре штамбов, ветвей и побегов, а также на плодоножках после опадения плодов. Иногда они встречаются на больных листьях и плодах. По форме пикниды обычно конические или чечевицеобразные, часто многокамерные, диаметром 200—400 мкм, с широким и вогнутым внутрь основанием. Оболочка пикниды сверху утолщенная, псев- допаренхиматическая, коричневая или черная, нижняя часть ее значительно тоньше верхней и более светлая. Внутри полость пикниды выстлана конидиеносцами нитевидной или удлиненно-конической формы, размером 12—15Х Х1,5 мкм. На конидиеносцах формируются бесцветные пикноспоры двух типов: веретено- видно-овальные и нитевидные. Веретеновидноовальные или эллиптические пикноспоры, 5—9х Х2—4 мкм, имеют закругленный, слегка заостренный конус, содержат чаще 1—3 капли масла, способны прорастать. Нитевидные пикноспоры на одном конце согнуты, 20—30X1— 2 мкм, не прорастают. Пикноспоры первого и второго типов встречаются как по отдельным пикнидам, так и в одной пикниде в разных соотношениях (Н. S. Fawcett, 1936).
Патогенная форма Phomopsis cytosporella вызывает на цитрусовых обильное камедетечение. Камедь желтовато-прозрачная, после высыхания стекловидно-хрупкая, ломкая, во время дождя разбухает наподобие желеобразной массы и смывается. На больной коре вследствие гидролиза пектиновых веществ, цементирующих клетки, в первую очередь разрушается луб, и камедь свободно вытекает по краям пораженного участка.
В результате ферментативной деятельности гриба гоммозные явления можно наблюдать за пределами распространения грибницы. Поэтому после обрезки и удаления пораженных частей коры и древесины в течение нескольких недель происходит истечение камеди (Кварцхова П. А., 1949).
Гриб проникает глубоко в древесину и вызывает отмирание внутренних частей сердцевины. Отмершие кора и древесина сначала красноватые, затем становятся коричневыми и, наконец, приобретают белую окраску, а местами на белом фоне наблюдаются черные,
замкнутые кольца, деформированные кружки. Пикниды более обильно образуются на свеже- отмершей коре и реже на обнаженной древесине. Функционируют пикниды довольно долго. На одном участке можно наблюдать как функционирующие, так и старые пустые пикниды.
Гриб хорошо развивается на пивном агаре, экстракте побегов цитрусовых, рисе, ломтиках картофеля, крохмальном агаре, стерильных отрезках побегов у цитрусовых, эвкалипте и других растений; слабо — на картофельном и фа- сольном агаре; не растет на агаризованном табачном экстракте. На питательных средах он сначала образует снежно-белый, компактный воздушный мицелий, который в последующем становится желтым, оливково-желтым, или красно-коричневым. На синтетических средах развивается при pH 2,81—7,61 и выше. Оптимальная температура 23—24 °C, хотя может развиваться и при температуре от 3 до 38 °C. Под действием прямых солнечных лучей пикноспоры гриба быстро теряют способность прорастать.
Соотношение между патогенными и сапрофитными формами зависит как от биологических особенностей гриба, так и от условий питания. На полноценных средах гриб первоначально образует веретеновидно-овальные споры, а по мере их истощения в пикнидах появляется и постепенно увеличивается число нитевидных спор. На истощенных субстратах он формирует лишь нитевидные споры.
Исследования П. А. Кварцхавы (1951) показали, что отдельные формы гриба, отличающиеся изобилием накопления сухой массы, в условиях сапрофитного питания истощают субстрат раньше, чем патогенные формы. Автор считает, что у первых нитевидные споры будут образовываться раньше, чем у других. Такая прямая зависимость между энергией роста и скоростью появления нитевидных спор часто наблюдается как на искусственных питательных средах, так и в природе.
Возбудитель меланоза образует шарообразные перитеции диаметром 125—-160 мкм, с черным усеченным на вершине хоботком до 1 мм длиной, погруженные в черную строму. Сумки продолговато-булавовидные, размером 50— 55x0—10 мкм, сумкоспоры 2-клеточные, продолговато-эллиптические или веретеновидные, И—15x3—6 мкм (Н. S. Fawcett, 1936).
В Грузинской ССР непатогенные формы гриба на истощенной коре или на искусственной среде вслед за пикнидиальным спороно- шением образуют сумчатую стадию, которая по размерам сумок и сумкоспор совпадает с Diaporthe medusaca, но отличается от нее наличием перитециев крупного размера, диаметром 240—652 мкм (Кварцхова П. А., 1949, 1951). Эти грибы рознятся между собой и своей патогенностью.
Патогенные и непатогенные формы Phomopsis cytosporella имеют разные оптимальные и кардинальные температуры и величины pH.
Они отличаются также по культуральным признакам. Так, на пораженном рисе культура непатогенных форм чернеет, а патогенные сохраняют светло-желтую окраску. На пивном агаре культуры обеих форм сначала бывают белые, но в дальнейшем патогенные формы приобретают желтую, зеленовато-желтую или красновато-коричневую окраску, а сапрофитные формы коричневую или серовато-черную.
Следует отметить, что Phomopsis cytospo- rella является сильным антагонистом возбудителей фитофтороза цитрусовых и не подавляет их развитие на штамбе и ветках.
Сохраняется гриб в пораженных частях цитрусовых в форме грибницы, перитециев и пикнид с пикноспорами.
Вредоносность болезни заключается в уменьшении ассимиляционной поверхности листьев, отмирании отдельных частей растений, что снижает количество и качество урожая. Часто происходит гибель плодоносящих деревьев. По данным зарубежных авторов, нередки случаи, когда недобор урожая от меланоза превышает 40 % (G. Frohlich, W. Rode- wald, 1970).
Против меланоза цитрусовых важное значение имеют санитарно-профилактические и агротехнические мероприятия: посадка саженцев на заведомо благоприятных почвах; проведение дренажа на переувлажненных участках: поливы насаждений на орошаемых участках по 'бороздам; обрезка и удаление засохших побегов и веток, пораженной коры с обязательной дезинфекцией и покрытием мест среза замазкой; прореживание кроны загущенных деревьев. Профилактические защитные обработки деревьев фунгицидами (см. стр. 193).
Антракноз. Первые сведения о болезни и ее возбудителе встречаются в труда X. М. Un- dervood (1891, 1900), О. D. Penxig (1898), R. Н. Rolfs (1904) и J. Barrett (1915). О появлении антракноза в России (Грузия) отмечено в работах В. К. Семашко (1915, 1920). В настоящее время болезнь распространилась во всех цитрусоводческих странах. В СССР она наиболее вредоносна в Абхазии и Аджарии (Чантурия Н. Н., 1945; 1М.кервали В. Г., Гоголишвили 3. А., 1973).
Поражаются все надземные части растений, молодые листья лимона (менее 2 см в диаметре) чернеют, увядают и опадают; на закончивших рост появляются бледно-зеленоватые пятна, которые постепенно становятся светло-коричневыми, большого размера, зачастую занимающие половину пластинки (рис. 105). Пятна окрашены тонкой коричневой каймой. Во влажную погоду на них с верхней стороны листа образуются черные точки в виде концентрических зон (спороношение гриба). С течением времени ткани в местах поражения разрушаются и остаются лишь сетчатые жилки.
Бутоны темнеют, увядают и опадают. Массово осыпаются сильно пораженные завязи. Из завязи, пораженной в меньшей степени, плоды формируются мелкие и однобокие. На зеленых
Рис. 105. Антракноз цитрусовых:
1 — растрескивание пораженной коры штамба; 2 — пораженные листья; 3—пораженный плод; 4 — кони- диальное спороношение гриба
плодах чаще в месте прикрепления плодоножки образуются светлые, затем красноватые до темно-коричневых слегка вдавленные пятна. Они разрастаются и могут охватить весь плод. Ткань размягчается, сморщивается и покрывается черными точками спороношения. Гнилой плод горьковато-кислый, с неприятным запахом.
Верхушки побегов принимают сначала коричневую окраску, а затем становятся светлосерыми с множеством черных подушечек и усыхают. Между пораженной и здоровой частями побега всегда заметно резкое разграничение.
Признаки заболевания на коре веток и штамба проявляются в виде трещин. В месте поражения кора приобретает коричневую окраску, разрушается и отслаивается. При неблагоприятных условиях (высокая влажность и др.) кора и древесина становятся черными. На молодых ветках наблюдается камедетечение.
Возбудители антракноза — несовершенные грибы Colletotrichum gloeosporioides Penz., Glo- eosporium limetticola Clausen u Gl. foliicolum Nish, из порядка Melanconiales.
В условиях высокой влажности в пораженных тканях растений под эпидермисом формируются многочисленные подушечки — ложе гриба. Они разбросанные или скрученные, позднее прорывающиеся, поверхностные, черные, приплюснутые, диаметром 90—270 мкм, часто располагающиеся концентрическими кругами. Ложе снабжено многочисленными темно- коричневыми щетинками, придающими ему темный цвет. Они цилиндрические, без перегородок или с 1—2 перегородками, размером 40—90x5—6 мкм. Щетинки образуются не
всегда. В ложе развиваются конидиеносцы и конидии. Конидиеносцы собраны в пучки, цилиндрические, на вершине закругленные, в основании слегка буроватые, размером 8—25 X ХЗ—5 мкм. Конидии широкоовальные, продолговатые или цилиндрические, прямые, на обоих концах закругленные, бесцветные, в массе розовые, размером 10—18x4—7 мкм.
Споры хорошо прорастают при 80— 90 %-ной относительной влажности воздуха, а максимально при 100 %-ной. Температурный оптимум составляет 15—25 °C. Под действием прямых солнечных лучей с экспозицией 3 ч и более конидии теряют жизнеспособность, инкубационный период продолжается 6—8 дней (Таргамадзе М. Р., 1954; Цурцумия Д. П., 1985).
Гриб хорошо развивается на естественных и искусственных питательных средах, из которых наилучшими для роста и развития являются среды Чапека, Ваксмана, Леоняна, ага- ризованные вытяжки моркови и пивное сусло. Температурная амплитуда жизнедеятельности гриба от 5 до 35 °C, а оптимальная для развития грибницы является 25—30 °C. Гриб лучше растет в средах с pH 4,2—7,2, что в основном совпадает с pH сока листьев цитрусовых. На очень кислых питательных средах (pH 2,8) он не развивается.
В сумчатой стадии гриб называется Glome- rella cingulata (Ston.) Spauld. et Schrenk, и его относят к порядку Diaporthales. Сумчатая стадия формируется в пораженных отмерших тканях растений. Перитеции шаровидные или грушевидные, диаметром 102,7—248,6 мкм, к вершине суживаются в короткий носик, от темно-бурого до черного цвета. Сумки булавовидные, на коротких ножках, размером 47,6— 80x6,8—11,4 мкм. Сумкоспоры расположены в двух неправильных рядах, эллиптические, с закругленными концами, слегка изогнутые, одноклеточные, бесцветные, 11,9—25,5x3,4— 6,8 мкм.
Гриб распространен в Америке, Западной Европе и СССР (Грузия), где поражает лимон, апельсин, мандарин, грейпфрут, инжир, фейхоа, благородный лавр, камфорное дерево и др. Gloeosporium limetticola Clausen на пораженных частях цитрусовых образует подушечки мясо-красного, затем ржавого цвета, диаметром 50—100 мкм и более. Конидиеносцы в плотных пучках, простые, без перегородок, бесцветные, размером 13—30x3—5 мкм. Конидии продолговато-эллиптические, на концах большей частью притупленные, прямые, бесцветные, 12—20x3—6 мкм (L. Roger, 1953).
По морфолого-культуральным признакам Gloeosporium limetticola резко отличается от широко распространенного многоядного гриба Colletotrichum gloeosporioides. На агаризован- ном пивном сусле Gl. limetticola образует светло-серые колонии грибницы, в то время как С. gloeosporioides почти всегда дает колонии грибницы с темно-серым оттенком. Gl. li
metticola при искусственной инокуляции побегов, завязи плодов и листьев цитрусовых проявляет высокую вирулентность и узкую специализацию, тогда как штаммы С. gloeosporioides характеризуются сравнительно слабой вирулентностью и, главное, отсутствием специализации в отношении цитрусовых культур. Однако некоторые авторы С. gloeosporioides и Gl. limetticola считают синонимами (Н. S. Fawcett, 1936, и др.). Gl. limetticola широко распространен в США, Мексике, Кубе, Западной Индии. Gloeosporium foliicolum образует бурые, позднее в центре светлые или сероватые, слегка вдавленные пятна с темно-бурой или почти черной каймой, диаметром до 60 мм. В центре пятен появляются черные подушечки. Конидии продолговатые, на концах закругленные, размером 15—21,5X3—6 мкм. Гриб чаще поражает мандарины. Широко распространен на Кубе, США (Флорида), Японии и Индии (Семенов А. Я., Абрамов Л. П., Хохряков М. К., 1980). .
Возбудители антракноза цитрусовых сохраняются на пораженных органах растений грибницей и перитециями.
При сильном развитии заболевания осыпается до 38 % завязи, недобор урожая восприимчивых сортов лимона (например, Криое и др.) достигает более 25 %, а загнивание плодов при хранении — 20 % (G. Frohlich, W. Ro- dewald, 1970; Мкервали В. Г., 1973).
В Грузии антракноз проявляется в ранневесенний период (со второй половины марта) при температуре 5—10 °C. К заболеванию наиболее восприимчивы растения, ослабленные различными факторами: низкими зимними температурами (—5°—6°C и ниже), ранневесенними заморозками (—0,5°—1,9 °C), обильным плодоношением предшествующего года, чрезмерными осадками (80—120 мм в месяц), высокой относительной влажностью воздуха (80— 90 %) и низким уровнем агротехники.
Прогнозирование сроков проявления и массового распространения болезни возможно на основании анализа метеорологических условий зимы, ранней весны, ожидаемой погоды в период вегетации, а также условий произрастания (Чантурия Н. Н., 1945; Мкервали В. Г., 1972).
Против антракноза цитрусовых эффективны санитарно-профилактические, агротехнические и химические мероприятия.
Из санитарно-профилактических и агротехнических приемов важное значение имеет уничтожение источников первичной инфекции (опавших пораженных листьев, завязи и плодов, а также побегов и веток), правильное содержание почвы в междурядьях, своевременное внесение органических и минеральных удобрений в соответствии с анализами почвы, поливы насаждений на орошаемых участках.
В целях предупреждения распространения антракноза применяют и химические средства (см. стр. 193).
Парша, или бородавчатость. Болезнь ветре-
чается повсеместно, но значительный вред наносит цитрусовым в местностях с влажным климатом. В Америке она известна с 1885 г. (Н. S. Wawcett, А. Е. Jenkis, 1932). В субтропической зоне Грузии ее впервые описал В. К. Семашко в 1920 г., который считает, что болезнь была завезена из Японии с саженцами мандаринов примерно в 1909—1910 гг.
Парша проявляется на листьях, зеленых побегах и плодах в процессе их интенсивного роста (рис. 106). Весной на молодых побегах и еще не полностью распустившихся листьях образуются мелкие, несколько выпуклые, округлые, единичные или группами, иногда сливающиеся светло-желтые пятна. С ростом листьев и побегов они увеличиваются и приобретают вид бородавочек с плоскими верхушками желто-розового или ' светло-оранжевого цвета. Сильно пораженные листья сморщиваются, дифференцируются и становятся асимметричными. Ткань в местах поражения нередко разрушается, и возникают дырки или разрывы по краям листьев. Больные побеги отстают в росте, искривляются и часто отмирают.
На пораженной завязи сначала появляются мелкие точки, которые с ростом плода превращаются в выпуклые коростинки или бородавочки неправильной формы. Они нередко сливаются в шероховатые, струпьевидные участки, иногда захватывающие значительную часть кожуры. На молодых зеленых плодах цвет бородавочек варьирует от кремового до бледно-розово-желтого. Участки кожуры зрелых плодов, покрытые коростинками или бородавочками, остаются зелеными, в то время как остальная часть ее имеет нормальный цвет вполне зрелого плода. Наряду с коростинками появляются корковые наросты, вызывающие деформацию плода (легкое искривление).
Возбудители болезни — несовершенные грибы Ephaceloma citri (Bull.) Cif. (syn. S. faw- cetti Jenk., Cladosporium citri. Fawc., Sphace- lia citri Jkata, Sporotrichum citri Bull, u Spha- celoma australis Bitanc. et Jenk (syn. S. faw- cetti Jenk. var viscosa Jenk.) из порядка Melan- coniales.
Sphaceloma citri на пораженных органах растений образует стромы. Они одиночные или сливающиеся, почти округлые большей частью, диаметром менее 1 мм, покрытые эпидермисом, затем прорывающиеся. Конидиеносцы цилиндрические, тесностоящие, почти срастающиеся, с более или менее заостренными или притупленными верхушками, 1—3-клеточные, бесцветные, иногда слегка окрашенные, размером 12—22x3—4 мкм. Конидии продолговатоэллиптические, почти почковидные или яйцевидные, бесцветные, потом темнеющие, одноклеточные, изредка с 1—2 перегородками, размером 5—10x2—5 мкм.
В сумчатой стадии гриб называют Elsinoe fawcetti Bitanc. et jenk. и относят к порядку Myriangiales. Плодовые тела строматические, от круглых до эллиптических, размером 38— 106x36—80 мкм. В прозенхимной ткани сум-
Рис. 106. Парша, или бородавчатость цитрусовых:
1 — пораженные листья; 2 — пораженные плоды; 3 — пораженный побег; 4 — конидиальное спороношение;
5 — строматическое плодовое тело с одноасковымилокулами и сумкоспорами.
ки лежат одиночно или небольшими группами, расположенными в один или несколько рядов. Они бесцветные, от шаровидных до овальных, размером 12—16x5 мкм. Сумкоспоры гиалиновые, продолговатые, с 1—3 перегородками, 10—12x5 мкм (A. A. Bitancourt, А. Е. Jenkins, 1937).
Заражение цитрусовых возможно в широких пределах температур, так как конидии при относительной влажности воздуха 100 % прорастают при температуре от 9 до 33 °C (оптимум 19—25 °C). Они образуют ростковые трубки, которые проникают в ткань растения через устьица или непосредственно через кожицу. При состоявшемся заражении оптимальная температура для роста гриба 18—24 °C. В тканях растения патоген своими выделениями ускоряет их рост, в результате чего образуются бородавки и коростинки.
Гриб поражает все цитрусовые, но наиболее восприимчивыми являются кислый апельсин, некоторые сорта лимонов, грейпфрутов и мандаринов. S. citri распространен в СССР, Африке, Австралии, Америке, Японии, Индии,
Китае и Шри-Ланке. Sphaceloma australis отличается от S. citri нахождением на плодах Citrus sinensis и культуральными признаками. Конидиеносцы гриба I—4-клеточные, размером 6—18X4—5 мкм. Конидии яйцевидные, одноклеточные, иногда с перегородками, размером 6x4 мкм. Сумчатой стадией гриба является Elsinoe (Plectodiscella) australis Bitanc. et jenk. Он широко распространен на цитрусовых культурах в странах Южной Америки (Семенов А. Я. и др., 1980).
Сохраняются грибы в пораженных органах растений главным образом грибницей и конидиями. Весной с первыми дождями при температуре воздуха 15—23 °C ускоряется формирование конидиального спороношения, которое служит (наряду с сохранившимися конидиями) источником первичного заражения молодых побегов, распустившихся листьев и завязи.
Болезнь резко снижает урожай и ухудшает товарные качества плодов, а также приводит к отмиранию отдельных частей деревьев.
Защитные санитарно-профилактические, агротехнические и химические средства борьбы те же, что и против антракноза.
Макрофомоз. Болезнь повсеместно распространена во всех цитрусоводческих странах.
У пораженных деревьев наблюдается некроз листьев и штамбов, усыхание разновозрастных ветвей, а иногда и гибель отдельных, преимущественно угнетенных растений мандарина, лимона и апельсина.
Возбудители болезни — несовершенные грибы Macrophoma mantegazziana (Penz.) Berl, et VogL., u M. citri Colott. порядка Sphaerop- sidaies.
При поражении веток мандаринового дерева происходит потемнение и разрушение коры и флоэмы, а в камбиальном слое мацерация ткани. В коре отмечается наличие большого количества вновь образовавшихся перицикловых волокон. Между древесиной и корой возникают трешины, заполненные камедью, а паренхима древесины и сердцевинные лучи темнеют. Коричневая окраска древесины по направлению к сердцевине постепенно становится менее интенсивной. Большинство проводящих сосудов заполнены гуммиобразным веществом. В них отмечаются тиллы и гифы гриба.
За пределами распространения гриба в тканях растения-хозяина, где отсутствуют внешние признаки заболевания, встречаются мацерированные участки, камбиальный слой здесь гуммифицирован, часть сосудов закупорена гуммиобразными веществами. В более отдаленных местах отмечается мацерирование камбиального слоя. Названные патологические изменения наблюдаются чаще в направлении к верхушке от места проникновения гриба и иногда распространяются на 15—20 см, а к основанию на 3—6 см. В тканях лимона, апельсина, грейпфрута и трифолиаты, зараженных М. mantegazziana, отмечается аналогичная патология (Гиорбелидзе А. Д., 1967, 1968).
На пораженных частях растений гриб образует пикниды с пикноспорами. Они многочисленные, разбросанные, погруженные в ткани, при созревании выступающие округлым по- русом. Большинство их по форме почти шаровидные с толстыми, темно-бурыми или черными стенками. В зависимости от субстрата, на котором формируются пикниды, их диаметр колеблется от 160 до 380 мкм. Пикноспоры веретеновидные, с притупленными концами, бесцветные, мелкозернистые, размером 14,6—24Х Х5,7—9 мкм (Джалагония К. Т., 1971).
Очень часто на пораженных ветках и штамбах гриб М. mantegazziana образует сумчатую стадию, относящуюся к роду Guig- nardia, семейству Botryosphaeriaceae, порядку Dothiorales (Горленко М. В., 1976). К. Т. Джалагония (1971) считает, что в сумчатой стадии гриб называется Guignardia citricarpa Kei- 1у. Подтверждением генетической связи между ними служит идентичность моноспоровых культур, полученных на искусственном субстрате путем посева их сумкоспор и пикноспор.
Псевдотеции G. citricarpa темного цвета, немногочисленные, неправильношаровидные, диаметром 120—270 мкм. Сумки почти булавовидные, 95—130x20,6—26 мкм, на вершине с утолщенной оболочкой, с ясно выраженной ножкой, без парафиз. Сумкоспоры широковеретеновидные, чаще с закрученными концами, почти бесцветные, зернистые, 20—26x10,8— 13,5 мкм.
Гриб М. citri образует многочисленные пикниды, расположенные группами или рассеянные, залегающие под эпидермисом. При созревании они разрывают его и выступают на поверхность округлым устьицем. Пикниды шаровидные, толстостенные, черные, диаметром 155—240 мкм. Конидиеносцы прямые, на концах заостренные, 9—12x4,5 мкм. Пикноспоры широкоэллиптические, с обеих сторон закругленные, зернистые, бесцветные, размером 28— 29X7,5—12 мкм.
Возбудители макрофомоза проникают в растение через раны покровных тканей. Они могут быть непаразитарного происхождения (механические и термические) и от повреждения различными насекомыми.
Сохраняются грибы главным образом в виде грибницы и пикнид с пикноспорами в пораженных частях растений.
Против макрофомоза важное значение имеет прививка цитрусовых на устойчивых подвоях. Наиболее устойчивым подвоем к болезни является трифолиата.
Для ограничения развития болезни соблюдают агротехнические и санитарно-профилактические и химические мероприятия (см. стр. 192).
Диплодиоз. Болезнь встречается как в питомниках, так и в плодоносящих цитрусовых насаждениях. Она вызывает гоммоз и усыхание веток, пожелтение и опадение листьев и гниль плодов.
Развитие болезни обычно начинается в ниж-
ней части ствола дерева и распространяется по нему вверх к скелетным' веткам. Сначала на коре, в местах заражения, ткань темнеет, слегка вздувается, а затем разрывается. Из нее выделяется камедь в виде тягучей прозрачной жидкости золотисто-желтого или коричневого цвета, твердеющей на воздухе. В отдельных случаях гоммоз не сопровождается истечением гумми, но раны образуются всегда в результате распространения, отмирания и отслаивания отдельных участков коры. Пораженная кора подсыхает и опадает, обнажая древесину.
У больных растений листья теряют зеленую окраску, желтеют, постепенно усыхают и опадают.
На плодах гниль обычно начинается вокруг места прикрепления плодоножки, с едва заметного потемнения кожицы, позднее распространяющегося на всю его поверхность. Гнилой плод становится мягким, водянистым. Пораженные лимоны сначала приобретают медовожелтую или медово-бурую окраску. На апельсине часто образуются темные продольные полосы, соответствующие делению мякоти на дольки. В дальнейшем весь плод апельсина становится оливково-зеленым или почти черным. У пораженных мандаринов кожура их буреет, размягчается и сморщивается, а мякоть превращается в черную гнилую массу. В условиях сухости окружающей среды гнилые плоды высыхают, твердеют и сморщиваются. Во влажных условиях их поверхность покрывается серовато-оливковым или почти черным налетом грибницы.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Diplodia natalensis Evans, из порядка Sphaeropsidales.
На отмерших частях растений он образует многочисленные пикниды с пикноспорами. Они разбросанные, выступающие из-под эпидермиса, темно-бурые или черные, перепончатые, почти шаровидные, диаметром 150—180 мкм, с сосочковидным устьицем. Пикноспоры продолговато-эллиптические, с одной перегородкой, без перетяжки, темно-бурые, размером 21—24X10—18 мкм, с продольными штрихами.
В сумчатой стадии гриб называется Physa- lospora rhodina (Berk, et Curt.) Cke. и его относят к порядку Dothiorales (Горленко М. В., 1976). Псевдотеции развиваются в ткани субстрата и при созревании выступают через прорванный эпидермис. Они шаровидные или слегка приплюснутые, диаметром 250—300 мкм, темные, кожистые, с тонкой оболочкой паренхиматического строения. Полость плодового тела образуется путем роста парафизоидов. Сумки цилиндрические, овально-веретеновидные, длиной 90—120 мкм. Сумкоспоры одноклеточные, бесцветные, иногда бледноокрашен- ные, размером 24x7—17 мкм (чаще 30—35X X11 —14 мкм).
Массовое заражение цитрусовых D. natalensis чаще наблюдается при ранениях покровных тканей. Особенно прогрессирует за
болевание при ослаблении растений под влиянием неблагоприятных климатических и почвенных условий.
Сохраняется гриб в пораженных частях, растений в виде грибницы, пикнид с пикноспорами и псевдотециями.
Сильное развитие болезни вызывает преж- девременую гибель деревьев.
Защитные мероприятия те же, что и против макрофомоза.
Гоммоз. Болезнь известна издавна в странах, где возделывают цитрусовые культуры. Первые упоминания о болезни цитрусовых встречаются в работах древнегреческих просветителей Теофраста и Плиния. В X веке н. э. арабские ботаники описали эту болезнь в Испании.
Гоммоз, или камедетечение,— весьма сложное явление. Изучением его этиологии занимались и в настоящее время занимаются исследователи различных стран. Однако до сих пор они не пришли к единому мнению о причине заболевания. Многие исследователи различают непаразитарный и паразитарный гоммоз. Они считают, что факторами, вызывающими непаразитарный гоммоз, могут быть глубокая посадка саженцев, повышенная влажность почвы, избыточное внесение азотных удобрений, засоление почвы, подмораживание и солнечные ожоги коры, механические повреждения и другие абиотические условия. В возникновении паразитарного гоммоза принимают участие различные виды грибов, а также бактерии и вирусы.
Признаки камедетечения на цитрусовых чаще всего проявляются на корневой шейке, штамбе, маточных и молодых ветках, реже на корнях и плодах.
Симптомы заболевания, независимо от его происхождения, на всех частях растений очень сходны. Вначале на коре образуются слабые вздутия, которые растрескиваются и из них выделяется камедь или гумми в виде золотисто-желтой или коричневой тягучей жидкости. В местах камедетечения кора становится коричневой, шелушится и отслаивается, отмирая по всей толщине, включая камбий. Древесина темнеет, и большинство ее проводящих сосудов заполняется гуммиобразным веществом. Иногда гоммоз не сопровождается истечением камеди, и болезнь проявляется в том, что на коре образуются бурые пятна. Пораженная кора высыхает, растрескивается и отделяется от древесины. Обычно развитие болезни начинается у корневой шейки и нижней части ствола дерева, но затем распространяется вверх по стволу к скелетным ветвям и вниз к корням.
При камедетечении листья желтеют, скручиваются и опадают, верхушечные ветки усыхают, плоды не созревают и засыхают на ветках.
Многими исследователями из гоммозных тканей цитрусовых выделены следующие грибы: Wetzelinia sclerotiorum (ady.) Korf, et
Dumont. Macrophoma mantegazziana (Penz.) Berl, et Vogel., Sphaeropsis malorum Berk., Phytophthora citrophthora (Sm.) Leon., Ph. parasitica Dast, Ph. citricoia Saw., Ph. syringae Kleb., Phomopsis citri Faw., Colletotrichum gloeosporioides Penz., Botrytis cinerea Fr., Chaetomium globosum Kunz., Nigrospora sp., Pestalotia sp., Fusarium sp., Penicillium sp. и др. Эти грибы при искусственном заражении коры стволов и веток цитрусовых культур образуют пятна, но камедетечение отмечается не всегда. М. mantegazziana u Ph. citrophthora проявляют наибольшую патогенность в отношении всех цитрусовых культур и вызывают камедетечение на саженцах, штамбе, однолетних и многолетних ветках плодоносящих деревьев. S. malorum сильно поражает саженцы и плодоносящие мандариновые деревья. Заболевание сопровождается камедетечением. Ph. citri Ch. globosum u N. sp. поражают саженцы и плодоносящие мандариновые и лимонные деревья, но камедетечение наблюдается сравнительно редко. С. gloeosporiorioi- des и В. cinerea вызывают камедетечение на молодых ветках цитрусовых.
Патологические изменения, вызванные Phytophthora citrophthora, отмечаются в основном в коре и древесине; Colletotrichum gloeospo- rioides— в тканях побегов и слабоодревеснев- ших ветках.
Гриб Phomopsis citri вызывает патологию в тканях древесины. При этом происходит весьма интенсивное образование новых тканей и перицикловых волокон. Вначале эти ткани типа перидермы, из которой в дальнейшем формируется древесина. В результате очаг поражения оказывается изолированным вглу- бине древесины. Кроме того, происходит образование новых перицикловых волокон в коре, в основном в местах поражения, где зачастую замечается 4—5 колец таких волокон. В этих местах перицикловые волокна большего размера и удлиненной формы. Образование новых тканей и перицикловых волокон находится в прямой зависимости от интенсивности камедетечения (Гиорбелидзе А. А., 1968). При камедетечении в тканях коры, древесины и камбия постепенно разрушаются оболочки одревесневших клеток, продуктом редукции которых является камедь. Гидролизующими ферментами клеточных оболочек могут быть как неорганические химические вещества, так и токсины, выделяемые патогенными организмами. В первом случае болезнь является неинфекционной, во втором инфекционной.
Неинфекционная форма гоммоза связана с неблагоприятными условиями почвы и климата, следствием которых является расстройство физиологических функций в растениях. Камедетечение стимулируется накапливаемыми в почве продуктами обмена веществ, что обычно наблюдается на тяжелых (по механическому составу) почвах. Непаразитарный гоммоз возникает также при опрыскивании цитрусовых раствором медного купороса.
Имеются и другие химические вещества, которые могут стимулировать камедетечение. Механические повреждения на цитрусовых деревьях без внесения инфекционного начала не вызывают гоммоза (Кваоцхова П. А., 1949).
Камедетечение на цитрусовых обычно развивается во влажный период (весной, первой половине лета и осенью). Массовые вспышки болезни наблюдаются после сильных дождей, а в сухую погоду почти прекращаются. От гоммоза сильно страдают лимоны и мандарины, меньше апельсин и грейпфруты. На три- фолиате камедетечение встречается лишь в редких случаях.
Вредоносность гоммоза выражается в быстром отмирании отдельных частей и целых деревьев, а также снижении урожая и ухудшении его качества.
У восприимчивых к гоммозу сортов цитрусовых после заражения ткань не образуется или образуется очень слабо. В коре отмечаются перицикловые волокна, расположенные с другой стороны от пораженного места, так как в этих участках она бывает полностью разрушена.
У относительно устойчивых сортов в местах камедетечения происходит интенсивное образование новых тканей типа перидермы, которые впоследствии полностью изолируют очаг поражения.
В природе массовое повреждение тканей происходит в основном в результате действия резких колебаний температуры. Степень этих повреждений зависит также от формы кроны дерева. Так, лимон обыкновенной (кустистой) формы сильнее повреждается морозами, чем его стелющаяся культура. Поэтому камедетечение чаще встречается на лимоне с обыкновенной формой.
В защите цитрусовых от гоммоза необходимо возделывать их на устойчивых подвоях и создавать условия, обеспечивающие хорошую и своевременную приживаемость прививок. Перед посадкой корни и корневую шейку саженцев дезинфицируют 1%-ным раствором медного купороса, погружая в него на 5 мин, а затем промывают в воде.
Важно также соблюдение агротехнических и санитарно-профилактических мероприятий, предупреждающих возможность заражения (см. стр. 193).
Вертициллез. Болезнь на цитрусовых культурах проявляется внезапно в виде усыхания отдельных веток или всего дерева. Листья скручиваются, увядают, буреют и засыхают, оставаясь продолжительное время висеть на ветках.
Характерный диагностический признак заболевания — отмирание древесины, обнаруживаемое при продольном или поперечном разрезе через пораженный штамб (рис. 107). Ткань имеет коричневые штрихи, которые переходят со штамба на скелетные, а в дальнейшем и на верхушечные ветки. Под корой
:т зегцества, кото- ; камедетечение.да цитрусовых /тиаиного начала а ат ахова П. А.,•. обычно раз- а тесной, первой Аттазые вспышки катаных дождей, тсгягашаются. От сыны и мандарн- 222 гуты. На три- тачается лишь в:т зегцества, кото- ; камедетечение.да цитрусовых /тиаиного начала а ат ахова П. А.,•. обычно раз- а тесной, первой Аттазые вспышки катаных дождей, тсгягашаются. От сыны и мандарн- 222 гуты. На три- тачается лишь втыкается в быст-ж:?:й и целых: И ухуд-тестов цитру- не образуетсяН кто; отмечают- : 2 изложенные с нетто места, так 'длает полностьютыкается в быст-ж:?:й и целых: И ухуд-тестов цитру- не образуетсяН кто; отмечают- : 2 изложенные с нетто места, так 'длает полностьюжз сортов в мес- такт интенсивное сетка перидермы, -ттезю изолируютжз сортов в мес- такт интенсивное сетка перидермы, -ттезю изолируюттесе ткдение тканей еысозтате действия ' г за Степень этих ; ТС формы кроны танкой (кустистой) морозами, чемСтатому камедете- аамэне с обыкно-гоммоза необхо- :?:;Хпвых подвоях лазающие хорошую мы: ость прививок. : а левую шейку са- . ф-зым раствором . а а него на 5 мин,ста агротехнических цщх мероприятий, -таттоть зараженияа цитрусовых культе а виде усыхания ю: дерева. Листья у сак г и засыхают, а время висеть на чаткдй признак за- елешны, обнаружила поперечном раз- шаамб (рис. 107). п-рдхи, которые пе- сысесные, а в даль- е ветки. Под коройтесе ткдение тканей еысозтате действия ' г за Степень этих ; ТС формы кроны танкой (кустистой) морозами, чемСтатому камедете- аамэне с обыкно-гоммоза необхо- :?:;Хпвых подвоях лазающие хорошую мы: ость прививок. : а левую шейку са- . ф-зым раствором . а а него на 5 мин,ста агротехнических цщх мероприятий, -таттоть зараженияа цитрусовых культе а виде усыхания ю: дерева. Листья у сак г и засыхают, а время висеть на чаткдй признак за- елешны, обнаружила поперечном раз- шаамб (рис. 107). п-рдхи, которые пе- сысесные, а в даль- е ветки. Под коройРис. 107. Верт: 1 — поперечный срез шт ной; 2 — грибные тяжи особенно интенсивно почвы в период, ког/ оводнены.Против вертицил» ние имеет посадка свободных от возб^ занимать междурядь приимчивыми к верт мат, тыквенные и др ках в междурядьях в смеси с люцерной, содержат почву в к паром. Внесение пол рения с преобладани органо-минерального тельно повышает уст< тициллезному усыханВместо погибших вые лишь после де 4О°/о-ным водным р расчета 200 г на 1 другими препаратами фекции почвы можн а при неблагоприя влажность почвы 30 дней. При массо] деревьев насаждения вают и в течение 10 мыми вертициллезомЦефалоспориоз. Е запным усыханием и ходит отмирание кро] развиваться со штам ходит на скелетные (рис. 108). Листья ] увядают, но долгое в промасленный и как продольном разрезе 1 ветки в древесине х вые полосы. Провод?Рис. 107. Верт: 1 — поперечный срез шт ной; 2 — грибные тяжи особенно интенсивно почвы в период, ког/ оводнены.Против вертицил» ние имеет посадка свободных от возб^ занимать междурядь приимчивыми к верт мат, тыквенные и др ках в междурядьях в смеси с люцерной, содержат почву в к паром. Внесение пол рения с преобладани органо-минерального тельно повышает уст< тициллезному усыханВместо погибших вые лишь после де 4О°/о-ным водным р расчета 200 г на 1 другими препаратами фекции почвы можн а при неблагоприя влажность почвы 30 дней. При массо] деревьев насаждения вают и в течение 10 мыми вертициллезомЦефалоспориоз. Е запным усыханием и ходит отмирание кро] развиваться со штам ходит на скелетные (рис. 108). Листья ] увядают, но долгое в промасленный и как продольном разрезе 1 ветки в древесине х вые полосы. Провод?
:т зегцества, кото- ; камедетечение.
да цитрусовых /тиаиного начала а ат ахова П. А.,
•. обычно раз- а тесной, первой Аттазые вспышки катаных дождей, тсгягашаются. От сыны и мандарн- 222 гуты. На три- тачается лишь в
:т зегцества, кото- ; камедетечение.
да цитрусовых /тиаиного начала а ат ахова П. А.,
•. обычно раз- а тесной, первой Аттазые вспышки катаных дождей, тсгягашаются. От сыны и мандарн- 222 гуты. На три- тачается лишь в
тыкается в быст-ж:?:й и целых
: И ухуд-
тестов цитру- не образуется
Н кто; отмечают- : 2 изложенные с нетто места, так 'длает полностью
тыкается в быст-ж:?:й и целых
: И ухуд-
тестов цитру- не образуется
Н кто; отмечают- : 2 изложенные с нетто места, так 'длает полностью
жз сортов в мес- такт интенсивное сетка перидермы, -ттезю изолируют
жз сортов в мес- такт интенсивное сетка перидермы, -ттезю изолируют
тесе ткдение тканей еысозтате действия ' г за Степень этих ; ТС формы кроны танкой (кустистой) морозами, чем
Статому камедете- аамэне с обыкно-
гоммоза необхо- :?:;Хпвых подвоях лазающие хорошую мы: ость прививок. : а левую шейку са- . ф-зым раствором . а а него на 5 мин,
ста агротехнических цщх мероприятий, -таттоть заражения
а цитрусовых культе а виде усыхания ю: дерева. Листья у сак г и засыхают, а время висеть на чаткдй признак за- елешны, обнаружила поперечном раз- шаамб (рис. 107). п-рдхи, которые пе- сысесные, а в даль- е ветки. Под корой
тесе ткдение тканей еысозтате действия ' г за Степень этих ; ТС формы кроны танкой (кустистой) морозами, чем
Статому камедете- аамэне с обыкно-
гоммоза необхо- :?:;Хпвых подвоях лазающие хорошую мы: ость прививок. : а левую шейку са- . ф-зым раствором . а а него на 5 мин,
ста агротехнических цщх мероприятий, -таттоть заражения
а цитрусовых культе а виде усыхания ю: дерева. Листья у сак г и засыхают, а время висеть на чаткдй признак за- елешны, обнаружила поперечном раз- шаамб (рис. 107). п-рдхи, которые пе- сысесные, а в даль- е ветки. Под корой
Рис. 107. Верт: 1 — поперечный срез шт ной; 2 — грибные тяжи особенно интенсивно почвы в период, ког/ оводнены.
Против вертицил» ние имеет посадка свободных от возб^ занимать междурядь приимчивыми к верт мат, тыквенные и др ках в междурядьях в смеси с люцерной, содержат почву в к паром. Внесение пол рения с преобладани органо-минерального тельно повышает уст< тициллезному усыхан
Вместо погибших вые лишь после де 4О°/о-ным водным р расчета 200 г на 1 другими препаратами фекции почвы можн а при неблагоприя влажность почвы 30 дней. При массо] деревьев насаждения вают и в течение 10 мыми вертициллезом
Цефалоспориоз. Е запным усыханием и ходит отмирание кро] развиваться со штам ходит на скелетные (рис. 108). Листья ] увядают, но долгое в промасленный и как продольном разрезе 1 ветки в древесине х вые полосы. Провод?
Рис. 107. Верт: 1 — поперечный срез шт ной; 2 — грибные тяжи особенно интенсивно почвы в период, ког/ оводнены.
Против вертицил» ние имеет посадка свободных от возб^ занимать междурядь приимчивыми к верт мат, тыквенные и др ках в междурядьях в смеси с люцерной, содержат почву в к паром. Внесение пол рения с преобладани органо-минерального тельно повышает уст< тициллезному усыхан
Вместо погибших вые лишь после де 4О°/о-ным водным р расчета 200 г на 1 другими препаратами фекции почвы можн а при неблагоприя влажность почвы 30 дней. При массо] деревьев насаждения вают и в течение 10 мыми вертициллезом
Цефалоспориоз. Е запным усыханием и ходит отмирание кро] развиваться со штам ходит на скелетные (рис. 108). Листья ] увядают, но долгое в промасленный и как продольном разрезе 1 ветки в древесине х вые полосы. Провод?
древесины наблюдаются гуммифицированные полосы. Некроз нередко охватывает не только годичные кольца, но и сердцевину (Гикашви- ли К. Г., 1964).
Возбудители вертициллеза — несовершенные грибы из рода Verticillium, порядка Hypho- mycetales. В СССР (Грузия) чаще встречается два гриба: V. heterocladum Penz. u V. tubercu- larioides Speg.
В сосудах древесины и в клетках флоэмы грибы образуют многоклеточную ветвящуюся грибницу. Характерно также наличие в пораженных сосудах и в сердцевинных лучах скоплений гуммиобразных веществ, а также тилл, вызывающих сужение сосудов. V. hete- rocladum на пивной агаризованной среде формирует хорошо развитую грибницу и серовато-коричневые тяжи. Последние коралловидно-разветвленные, каждая ветвь которых имеет тенденцию к дальнейшему ветвлению. По всей длине тяжей находятся стеригмы размером 13,5—17,5X1,2—2 мкм. Конидии располагаются группами на конидиеносцах. Они бесцветные, овальные, продолговатые, часто изогнутые, 3,5—6x1,5—2 мкм. Есть здесь и коричневые хламидоспоры, а также темно-коричневые микросклероции, 40,5—72,9x40,5— 72,9 мкм, которые развиваются как на поверхности субстрата, так и в разветвлениях тяжей. V. tubercularioides на агаризованной среде образует хорошо развитую грибницу фиоле- тово-винного цвета и бесцветные или фиолетовые хламидоспоры. Микросклероций нет. На воздушной грибнице отмечаются тяжи. Они коралловидно-разветвленные, фиолетово-коричневые, диаметром 27—56,7 мкм. По длине тяжей расположены стеригмы 8,1—13,5X2,7— 4,5 мкм. Конидии продолговатые или же слегка изогнутые, бесцветные, 4,05—8,1 X 1,5— 2,7 мкм, с двумя капельками масла.
В моноспоровой культуре обоих видов грибов стеригмы расположены как на тяжах, так и на конидиеносцах воздушной грибницы. Характерным является образование колец из грибницы с перегородками и капельками масла. На поверхности этих колец расположены стеригмы с конидиями.
К. Г. Гикашвили (1968, 1974) считает, что оба вида грибов имеют плодоношение типа цефалоспориум, который представляет одну из стадий развития вертициллиум.
Грибы — возбудители вертициллеза — сохраняются главным образом в почве микро- склероциями. Прорастая при достаточной влажности, микросклероции образуют грибницу, которая проникает в растение через раны на корнях и корневой шейке. В тканях надземной части растений гриб вызывает закупорку и интоксикацию сосудов ксилемы. Это приводит к увяданию, а со временем и к полной гибели отдельных частей кроны дерева или целых деревьев.
Вертициллез можно обнаружить на цитрусовых в любом возрасте, но наиболее восприимчивы молодые посадки. Болезнь развивается
Рис. 108. Цефалоспориоз цитрусовых:
1 — пораженный плод мандарина; 2 — конидиеносец с конидиями; 3 — хламидоспоровая грибница
вают закупорены гуммиобразным веществом. Свежесрезанные ветки издают спиртовый запах.
Больные плоды мельче здоровых, кожура их грубее, на поверхности имеются выпуклости. При разрезе между кожурой и мякотью наблюдаются гуммозные полости. Возле плодоножки, а иногда и на поверхности кожуры выделяется камедь. На продольном разрезе через плодоножку и плод видны потемневшие полосы, постепенно захватывающие пленку и всю мякоть плода. При сильном развитии болезни мякоть разрушается и окрашивается в темно-коричневый, почти черный цвет, семена — в светло-коричневый. Белая ' сторона кожуры (альбадо) также принимает коричневую окраску. Поражение плодов ярче выражено в период их созревания.
Возбудители болезни — несовершенные грибы рода Cephalospordum порядка Hyphomyce- tales. В СССР (Грузия) возбудителем цефало- спориозного усыхания цитрусовых является Cephalosporium acremonium Corda. По Р. A. Saccardo (1981) u G. Lindau (1907), этот гриб был отмечен на листьях Citrus au- rantium.
Он образует разветвленную грибницу, тяжи, хламидоспоры, склероции и конидиальное спороношение. Грибные тяжи коричневые, диаметром 5,6 мкм. Хламидоспоры и склероции темно-коричневые, округлые, диаметром соответственно 8,5—11,3 и 32,4—40,5 мкм. Конидиеносцы без перегородок, 32,4—56,7 X Х2,7 мкм. Конидии продолговатые, часто изогнутые, бесцветные, иногда коричневые, 8,5—
Рис. 109. Радиальный некроз цитрусовых:
1 — поперечный срез штамба апельсина с пораженной древесиной; 2 — перитеций; 3 — сумка с сумко- спорами; 4 — проросшая сумкоспора; 5 — перитеций
2,8X8,5 мкм, собраны в слизистую головку (Гикашвили К. Г., 1974).
Патоген сохраняется грибницей и склеро- циями.
Защитные мероприятия те же, что и против вертициллеза.
Радиальный некроз, или цератоцистоз. Болезнь распространена во многих странах Центральной и Южной Америки. Особенно сильно поражаются лайм мексиканский (Citrus limonum L.) и кислый. В нашей стране эта болезнь не имеет практического значения.
При заболевании на цитрусовых сначала появляется хлороз листьев, рост их замедляется, вследствие чего они изменяют обычную форму (рис. 109). В дальнейшем листья могут приобретать желтовато-пурпурную окраску. Развитие болезни завершается увяданием растения и опадением листьев.
Характерным симптомом радиального некроза является отмирание тканей древесины и выделение камеди. На поперечном срезе штамба наблюдается прерывистый и сплошной некроз конусовидной, округлой, эллипсовидной или другой формы, от светло-бурой до темносиней окраски. На продольном срезе некроз древесины имеет вид светло-бурого или темно-бурого цилиндра, идущего от корневой шейки вверх до двулетнего прироста. Пораженная древесина издает специфический запах. .
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Ceratocystis fimbriata (Ell. et Halst.) Elliott из порядка Microascales (Горленко M. В., 1976). В местах поражения он формирует свободные (без стромы) перитеции. Они одиночные, нередко рассеянные, почти поверхностные, диаметром 136—265 мкм, с шейкой длиной 400—625 мкм. Оболочка плодового тела плотная, бурая или черная. В устье плодового тела имеются перифизы, а парафизмы отсутствуют. Оболочки сумок быстро лизируются. Они хорошо выражены только на pan
них стадиях развития. Зрелые плодовые тела содержат массу сумкоспор, погруженных в слизь. При ее набухании они вместе со слизью выходят из перитеция в виде капелек. Сумкоспоры одноклеточные, бесцветные, нередко слегка изогнутые, размером 4—8x2,8—5 мкм.
Гриб образует конидиальное спороношение типа Chalaropsis u Tielaviopsis (Джалаго- ния К. Т., 1978). Конидиеносцы буроватые, на концах бесцветные, 36—123x2,5—4,2 мкм. Конидии могут быть двух типов: бесцветные, цилиндрические, вытянутые с перетяжкой по центру, выходящие цепочкой, размером 13— 31X2,5—4,2 мкм; светло-бурые или темно-коричневые, продолговато-эллиптические, с притупленными концами, 11 — 16x7—13 мкм.
Патоген проникает в растение через различные повреждения.
Основным источником инфекции является почва, где гриб сохраняется конидиями.
При сильном развитии радиального некроза деревья преждевременно гибнут.
Защитные агротехнические и санитарно-профилактические мероприятия те же, что и против вертициллеза.
Пятнистости листьев На листьях, цитрусовых встречаются темно-бурая пятнистость или микосфареллез, аскохитоз, септориоз и фил- fl остиктоз.
Темно-бурая пятнистость впервые упоминается в 1908 г. в работах N. Т. Kuka. В настоящее время она широко распространена в Южной и Центральной Америке, ряде штатов США, Австралии. Испании, Италии, Китае, Японии и других странах, а также обнаружена в СССР. Заболевание характеризуется появлением на листьях сначала желтых, позже желто-оранжевых пятен. Через 3—6 месяцев с обеих сторон листа пораженная ткань приобретает темно-бурый и, наконец, черный цвет. Характерно, что пораженная часть листа напоминает помазанную грязным маслом поверхность какого-либо материала. Это хорошо видно при рассмотрении листьев в проходящем свете, где четко наблюдается желтый ареал вокруг маслянистого пятна. По этой причине на Кубе болезнь называют манча грасиента, что означает пятна маслянистые. Маслянистая пятнистость из-за своего сходства с меланозом по симптомам проявления известна во Флориде под названием черный меланоз листьев. Однако при темно-бурой пятнистости пятна появляются па зрелых листьях, именно этим она отличается от настоящего меланоза.
■ Пятна образуются преимущественно с нижней стороны листа, что связано с наличием устьиц, через которые проникает патоген. Они неправильной формы, многочисленные и при благоприятных для развития болезни условиях занимают почти всю поверхность листовой пластинки.
До сих пор маслянистая пятнистость считалась только болезнью листьев, но сейчас известно, что она может развиваться на плодах и побегах. Признаки проявления заболевания
на плодах и листьях отличаются друг от друга.
Возбудителем заболевания является несовершенный гриб Stenella sp. из порядка Ну- phomycetales. Он формирует членистую грибницу бледно-зеленоватого цвета и короткие, неразветвленные конидиеносцы размером 40,5x3,7 мкм. Конидиеносцы отличаются от гиф грибницы слабым расширением стенок. На их вершинах имеются небольшие рубцы (от 1 до 5) — места крепления конидий. Последние почти цилиндрические, прямые или слегка согнутые, на концах притупленные, с 2—8 перегородками 25—62x3—4 мкм. '
В сумчатой стадии гриб называется Мусо- sphaerella citri Whit, и его относят к порядку Dothideales. Он развивается как сапрофит. Псевдотеции обычно формируются группами на нижней стороне опавших и близких к разложению листьев. Они светло-коричневые, почти шаровидные, диаметром 94—160 мкм, с устьицем, диаметр которого 18—23 мкм. В плодовом теле располагаются сумки с сум- коспорами и парафизами. Сумки удлиненные, расширенные у основания, на короткой ножке, размером 46—70x12—16 мкм. Сумкоспоры эллиптические, с перегородкой, немного расширенные с одной стороны и закругленные с другой, бесцветные, 14—22x5,5—8 мкм.
По сообщению J. О. Whiteside (1956), до начала формирования псевдотециев часто образуются спермогонии со спермациями палочковидной формы, 3,5 X0,9 мкм.
Возбудитель маслянистой пятнистости цитрусовых хорошо развивается на питательных средах. Его малые колонии начинают появляться на 3—4-й день. Растут они медленно. Цвет обычно зеленый или оливковый. Края колонии жесткие и немного бахромчатые, иногда на их поверхности встречаются желобки, что зависит от питательной среды. Суб-, стратная грибница в зоне колонии черная. Обычно гриб тяготеет к воздушному росту подобно видам рода Cercospora.
Необходимым условием для образования псевдотециев в естественных условиях являются осадки и росы. Сумкоспоры выходят только при достаточном увлажнении полуразло- жившихся листьев. Они прорастают в капельножидкой влаге, и ростковая гифа проникает в листок или развивается в виде обрамления из грибницы на поверхности листовой пластинки. Образовавшиеся на грибнице конидии играют второстепенную роль в распространении темно-бурой пятнистости.
Инкубационный период болезни зависит в основном от породы цитрусовых. Например, для лимона он составляет 6—8 недель, сладкого апельсина — 2—4 месяца, грейпфрута — 6 месяцев. ■
Массово пораженные листья цитрусовых опадают с января по апрель.
Основным источником инфекции являются пораженные листья, где гриб сохраняется псевдотециями.
Аскохитоз проявляется на листьях саженцев и взрослых растений в виде серовато- коричневых, позднее серых пятен со слабой коричневой каймой и концентрическими кольцами. Часто пятна окольцовывают отдельные части побегов и вызывают их усыхание.
■ Возбудитель аскохитоза — несовершенный гриб Ascochyta citricola Me. Alp из порядка Sphaeropsidales.
В пораженных тканях образуются светло- коричневые пикниды. Пикноспоры эллиптические или цилиндрические, на концах закругленные, бесцветные, в массе слабооливковые, с одной перегородкой, размером 7,5—12x3— 4,5 мкм.
Гриб сохраняется в пораженных тканях растений грибницей и пикнидами с пикноспорами.
Поражаются все цитрусовые породы, но особенно сильно понцирус.
Септориоз. Болезнь вызывают различные виды грибов рода Septoria из порядка Sphaeropsidales. S. limonum Pass, обнаружен в Западной Европе, СССР (Грузия), Австралии, Северной Америке и других странах. На пораженных листьях образуются большие, округло-эллиптические серовато-белые пятна, ограниченные темно-коричневой каймой. Такие же пятна появляются на зрелых плодах. С обеих сторон листовой пластинки и на плодах в пределах пятен размещаются многочисленные черные пикниды диаметром 78— 116 мкм. Пикноспоры цилиндрические, одноклеточные, 7—15,5X1,5—2,5 мкм.
S. citri Pass, распространен в Западной Европе, СССР (Грузия), Америке, Африке, Австралии. На листьях возникают многочисленные округлые, зеленовато-серые или желтовато-коричневые пятна без каймы. Пятна различных размеров могут образовываться и на плодах. Гриб формирует немногочисленные пикниды диаметром 140 мкм. Они разбросанные или скученные в пораженных тканях. Пикноспоры почти веретеновидные, на обоих концах или реже на одном конце суженные, прямые или слегка согнутые, 1-клеточные или с 1—3, реже 5 перегородками, размером 14—18X2—3 (8,1—27X1,5— 2,7) мкм.
Гриб развивается на плодах при хранении. S. loefgreni Noack, выявлен в Западной Европе, СССР (Грузия), Бразилии и других странах. Пораженные листья вначале покрываются желтоватыми пятнами (диаметр 1—5 мм), округлой, эллиптической или неправильной формы, с бурой каймой. В дальнейшем пятна становятся мясо-красными и постепенно светлеют (бледнеют) в центре. На них появляются черные пикниды, почти погруженные в ткань, диаметром 100—150 мкм. Пикноспоры нитевидные, на концах притупленные, извилистые или согнутые, с 4—6 перегородками, бесцветные, 65—80X1,5—1,8 мкм. Сумчатой стадией гриба является Mycosphaerella loefgreni Noack. Псевдотеции образуются под эпидер
мисом и слегка выступают на поверхность устьицем. Они шаровидно-овальные или почти шаровидные, черные, диаметром 100—150 мкм. Сумки цилиндрические, широкоцилиндрические или эллиптические, 27—35x9—13,5 мкм, на короткой ножке. Сумкоспоры размещены в 2 ряда, цилиндрические, с одной перегородкой, бесцветные, 12—16,2X3—4,5 мкм.
Возбудитель может поражать также побеги и плоды. S. arethusa Penz. распространен в Западной Европе, СССР (Грузия), Бразилии, Аргентине. На листьях гриб вызывает образование серовато-белых пятен неправильной формы, с узкой бурой каймой. Аналогичные пятна появляются на плодах. Позже в центре их формируются пикниды. Они черно-бурые, почти шаровидные, с выводным отверстием у вершины, диаметром 70—132 мкм. Пикноспоры продолговато-веретеновидные, слегка согнутые, на обоих концах приостренные, 1-клеточные или с 1—3 перегородками, бесцветные, 8,5—25x1,7—3 мкм.
Возбудители септориоза цитрусовых культур чаще сохраняются на пораженных листьях пикнидами с пикноспорами.
Болезнь при благоприятных условиях может вызвать массовое отмирание и опадение листьев, что ослабляет прирост молодых побегов и снижает урожай цитрусовых.
Филлостиктоз. Заболевание проявляется на листьях в виде светло-коричневых пятен с темной каймой. Поражаются листья преимущественно нижних ярусов кроны дерева.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phyllosticta disciformis Penz. из порядка Sphaeropsidales. Пикниды его многочисленные, рассеянные с обеих сторон листа, коричневые, диаметром 118—208 мкм. Пикноспоры эллиптические, на концах закругленные, одноклеточные, бесцветные, 4,5—6,0 X 2,5—30 мкм.
Сохраняется гриб на пораженных листьях в пикнидиальной стадии.
Против пятнистостей листьев цитрусовых применяют санитарно-профилактические, агротехнические и химические мероприятия.
Из профилактических и агротехнических приемов важное значение имеет уничтожение опавших пораженных листьев, завязи и плодов, вспашка междурядий и своевременное внесение удобрений в соответствии с почвенными анализами. Опрыскивание фунгицидами см. стр. 193).
Чернь. Заболевание характеризуется обра- рованием на листьях, ветках и плодах черного налета. При интенсивном развитии болезни появляется сплошная пленка, иногда покрывающая всю листовую пластинку. Пораженные листья постепенно желтеют, отмирают и опадают.
Болезнь вызывают различные грибы — Capnodium citri Penz., Limacinia batumensis Woron., Aithaloderma colchicum Woron., Me- liola citricola Syd. и др. Они поселяются на выделениях тли и щитовок. Некоторые грибы могут также успешно развиваться на листьях
и других частях цитрусовых, имеющих на своей поверхности органическую пыль (пыльца растений, почвенная пыль и т. д.).
Чернь отрицательно влияет на интенсивность ассимиляции растений и вызывает преждевременное опадение листьев. При массовом развитии болезни снижается урожай плодов, резко ухудшаются их товарные качества и ослабляется общее состояние дерева.
Против черни важна своевременная борьба с тлей и щитовками. Применение фунгицидов против фитофтороза, антракноза и других болезней также сдерживает развитие черни.
Увядание сеянцев. Заболевание отмечено в питомниках при появлении двух нормальных листьев. Увядают также растения высотой до 20 см и выше.
У пораженных всходов около корневой шейки образуется перетяжка темно-бурого или коричневого цвета, вследствие чего растения полегают и усыхают. Во влажную погоду в местах перетяжек появляется налет (грибница возбудителей увядания). Загнивают и отмирают боковые корешки. Поэтому больные растения легко вынимаются из земли вместе с осевым цилиндриком корня. После одревеснения стволика перетяжки у корневой шейки не образуется, и пораженные растения увядают, но не полегают.
Болезнь вызывается несовершенными грибами из родов Fusarium, Rhizoctonia, Pythium, Botrytis, Verticillium и др. Они разрушают кору корневой шейки, корней и сердцевину, мацерируют слои камбия и вызывают закупорку сосудов.
Источником инфекции является почва, где находятся возбудители увядания. Они обладают высокой устойчивостью к действию неблагоприятных факторов внешней среды и пестицидов.
Болезнь интенсивно развивается на тяжелых по механическому составу кислых, влажных почвах, на которых образуется корка, препятствующая появлению всходов. Благоприятные условия для возбудителей увядания возникают и на сухих песчаных почвах. Большое влияние на распространенность болезни оказывают погодные условия. Кроме того, развитию болезни в значительной степени способствуют нарушения правил агротехники.
Увядание может быть вызвано и абиотическими факторами, в том числе избыточным увлажнением почвы, перегревом верхних ее слоев и т. д.
С целью выяснения причины заболевания проводят анализ больных всходов методом влажной камеры. На помещенных в нее всходах через 3—5 дней в местах поражения появляется грибница. Если увядание носит неинфекционный характер, налет грибницы на всходах будет отсутствовать.
Для предотвращения поражения сеянцев возбудителями увядания питомники размещают на расстоянии не менее 500 м от насажде
ний плодовых культур на хорошо дренированных незараженных почвах.
Внесение фосфорных и калийных удобрений, повышающих устойчивость растений к болезни. Навоз и компост следует вносить в. перепревшем состоянии не ранее чем за год до сева или посадки. В противном случае на этих участках создадутся условия, благоприятные для развития возбудителей увядания. Известкование кислых почв из расчета 3— 15 т/га (норму устанавливают в зависимости от кислотности и механического состава почвы). -
Протравливание семян не только защита-1 ет их от болезни, но и улучшает посевные качества.
При сильном заражении почвы возбудителями увядания сеянцев проводят обеззараживание ее химическими препаратами (см. с. 193).
Южная склероциальная гниль. Поражаются сеянцы в питомниках. Заболевание всегда начинается с корневой шейки в виде небольшого бурого пятна, которое разрастается и охватывает стебель, вследствие чего сеянцы засыхают, начиная с верхушки. В пораженных местах, а также на поверхности почвы у корневой шейки образуется белая или светло-желтая грибница на которой формируются мелкие красновато-желтые склероции. Они располагаются на стебельке растения или на поверхности почвы возле корневой шейки.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Sclerotium rolfsii Sacc. из порядка Aconomy- cetales (Mycelia sterilia). В базидиальной стадии он именуется Botryobasidium rolfsii Sacc. Venk. и относится к порядку Aphyllophorales. Базидии гриба обратнояйцевидные, размером 7—9x4—6 мкм, несущие по 2 или 4 параллельные или растопыренные стеригмы. Базидиоспоры эллиптические до обратнояйцевидных, вверху округлые, у основания округлые или с острием, 6—7x3,5—5 мкм, бесцветные и гладкие.
Оптимальная температура для роста гриба 24—32 °C.
Источником инфекции является почва, где патоген сохраняется склероциями.
В питомнике заболевание носит очаговый характер. Чем ближе сеянцы расположены друг к другу, тем больше число зараженных растений.
Защитные средства те же, что и против увядания сеянцев.
Периферическая гниль. В пораженных частях корней и ствола появляется белая заболонная гниль, обрамленная темными линиями. Интенсивность развития ее зависит от возраста и состояния дерева. Молодые деревья, особенно в случае ослабления их засухой, как правило, быстро усыхают. Взрослые деревья живут дольше, но у них заметно снижается прирост.
Возбудитель болезни — базидиальный гриб Armillariella mellea (Vahl. ex Er.) Karst, из порядка Agaricales. При благоприятных уело-
виях он образует многочисленные плодовые тела. -Они имеют вид шляпок на центральной ножке. Шляпка мясистая, сначала округлая, затем плоская, желтовато-коричневая или коричневая с мелкими более темными чешуйками. Гименофор пластинчатый, вначале белый, затем коричневато-красный с буроватыми пятнами. Ножка плотная, упругая, цилиндрическая, у основания слегка расширенная, а в верхней ее трети-— с белым перепончатым кожисто-волокнистым кольцом. Базидиоспоры яйцевидные или эллиптические, гладкие. Они попадают на влажные части дерева и формируют грибницу, из которой образуются белые пленки и мощные темно-бурые ризоморфы.
Корни и корневая шейка цитрусовых заражаются через поврежденные участки коры, отмершие корешки и чечевички. Пройдя через корковый слой, гриб выделяет токсины, которые убивают клетки коры и камбия. Отмершие участки растения наполняются камедью. Ризоморфы образуют затем боковые ветки, быстро заполняющие мертвые части дерева. В таком случае в пораженных частях корней и ствола сразу развивается белая заболонная гниль, которая вызывает гибель дерева вследствие нарушения водоснабжения и питания корней.
Если ризоморфы внедряются в молодые корни, то последние реагируют на это образованием вторичного пробкового камбия, который локализует пораженное место. В дальнейшем отпадает кора, и таким образом удаляется часть ризоморфы.
Источником инфекции являются мертвые корни, пни, усохшие деревья, на которых развиваются плодовые тела и ризоморфы гриба.
Защитные мероприятия против периферической гнили сводятся к выкорчевке сильно пораженных деревьев, потерявших хозяйственное значение, и удалению с плантаций всех древесных остатков с последующим сжиганием.
Соблюдение всех агротехнических приемов, направленных на создание наиболее благоприятных условий для роста и развития растений,
Чернильная болезнь. Встречается в странах Средиземноморья и на Черноморском побережье Кавказа.
Развитие болезни чаще всего ограничивается разрушением коры корней и корневой шейки. В местах поражения ткань превращается в полужидкую темную массу с неприятным запахом. По мере отмирания коры нарушается водный баланс дерева. В дальнейшем больные корни засыхают, причем наружная кора остается отделенной от древесины, а деревья в конечном итоге гибнут.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Rhizoctonia violacea Tul. (описан в литературе под названием Р. craccorum Pers. DC. u R. me- dicaginis De.) из порядка Aconomycetales. Ha корнях цитрусовых образует плотновойлочную или в виде шнуров красновато-фиолетовую грибницу. Молодые гифы почти бесцветные.
потом принимают окраску от фиолетовой до буровато-фиолетовой. Иногда формируются склероции.
В базидиальной стадии гриб называется Helicobasidium purpureum (Tul.) Pat и его относят к порядку Auncueriales. Возбудитель чернильной болезни цитрусовых сохраняется в пораженных частях растений грибницей и скле- роциями. Гриб заражает также виноград, люцерну, табак, эспарцет, хлопчатник фенхель, морковь, свеклу и многие другие растения, которые могут быть источником инфекции.
Против чернильной болезни рекомендуется размещать насаждения цитрусовых на свободных от патогена участках, избегать посадки восприимчивых к болезни культур в междурядьях сада, соблюдать, агротехнические приемы, направленные на создание наиболее благоприятных условий для роста и развития растений. Проводить своевременную выкорчевку сильно пораженных деревьев и удалять древесные остатки с последующим сжиганием. После удаления погибших деревьев почву дезинфицируют.
Гнили плодов. Кроме описанных ранее гнилей плодов цитрусовых, которые проявляются еще на дереве, часто встречаются следующие: темно-бурая, ■ черная, коричневая, фомозная, мокрая и стигматомикозная гнили, известковая болезнь, ринходиплодиоз и черная пятнистость.
Темно-бурая гниль образуется на зеленых п созревающих плодах в виде бурых пятен главным образом возле плодоножки или в местах механических повреждений кожуры. Позже ткань становится мягкой и приобретает темно-бурый или почти черный цвет.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Р1ео- spora herbarum (Pers) Rab. из порядка Dothideales, образующий межклеточную грибницу. Перитеции черные, разбросанные или скученные, приплюснуто-шаровидные, диаметром 250—500 мкм, с бородавочковидным устьицем. Сумки сначала эллиптически-мешковидные, затем продолговатые, до 170 мкм длиной и 24— 40 мкм толщиной. Сумкоспоры эллиптически- яйцевидные, размещены в 2 ряда, с 7 поперечными и 2—3 продольными перегородками, размером 24—40X12—16 мкм, желтоватого цвета. На плодах цитрусовых гриб чаше встречается в конидиальной стадии Stemphylium botryosum Wallr. из порядка Hyphomycetales и является весьма распространенным сапрофитом Он образует оливково-бурые конидии разнообразной формы, с 3—5 поперечными и 1—2 продольными перегородками, размером 18—35 X Х8—14 мкм.
Черная, или альтернариозная, гниль выявляется на плодах всех цитрусовых культур.
На лимоне болезнь большей частью проявляется в виде внутренней гнили. Пораженные плоды внешне кажутся здоровыми, но они легко раздавливаются и сок или мякоть выходит наружу. На продольном разрезе таких лимонов наблюдается потемнение тканей. Оно начинается обычно у вершины плода и мед-
ленно распространяется по центральной оси вдоль внутренних стенок Кожины. Долгое время плоды остаются без внешних симптомов поражения, затем по мере развития болезни наружные участки кожуры, прилегающие к гнилым тканям мякоти, становятся мягкими, водянистыми, бурого, оливково- или каштаново-бурого цвета.
Характерным симптомом черной гнили на апельсинах является преждевременное темнооранжевое окрашивание плодов, еще не достигших нормальных размеров. Гниль медленно распространяется внутрь плода. Больные молодые мелкие плоды выделяют внутрь камедь и опадают.
На пораженных плодах мандаринов появляются маленькие коричневые пятна с темнокоричневым центром и более светлой периферией, часто в месте прикрепления плодоножки.
Плоды даже в самом начале гниения приобретают неприятный горьковато-затхлый вкус и совершенно непригодны для употребления.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Alternaria citri Pier, из порядка Hyphomyce- tales. Он образует обильную серую грибницу, состоящую из нежных, септированных, рыхло- переплетенных. желтоватых, оливковых или почти бесцветных, сильноразветвленных гиф. Конидии сначала обратнояйцевидные, продолговато-эллиптические или почти шаровидные, 10—22x8—15 мкм, с 3 перегородками Позднее они становятся продолговато-булавовидными, 25—40x15—25 мкм. с 4—6 поперечными и с одной и более продольной перегородками, темно-оливково-бурого цвета, по 3—6 в простых или разветвленных цепочках. .
Фомозная гниль выявляется на плодах мандарина, апельсина и лимона. Сначала на плодах появляются красновато-бурые, слегка вдавленные пятна диаметром 1 —12 мм. Позднее в центре они становятся почти черными, сливаются и покрывают большую часть плода.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Phoma citricarpa Me. Api. из порядка Sphae- ropsidales. В местах поражений он образует бесполое спороношение в виде пикнид с пикноспорами. Пикниды разбросанные или скученные, погруженные в ткань, почти черные, диаметром 126—157 мм. Пикноспоры овальноудлиненные или шаровидные, одноклеточные, бесцветные, размером 7,5—13x5—8 мкм.
Гриб поражает плоды иногда в условиях хранения.
Мокрая гниль. На плодах вначале проявляется в виде желто-кремовых или темно-желтых пятен. Кожура их размягчается, а внутренний слой ее становится похожим на кашицу. Больные плоды приобретают едкий запах и горьковатый вкус. В дальнейшем они окончательно превращаются в вязкую массу, выделяющую капельки жидкости. Поверхность гнилых участков обволакивается тонким, плотным, слегка морщинистым, желтовато-белым слоем грибницы.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб
Oospora citri-aurantii (Ferr.) Sacc. из порядка Hyphomycetales. Его конидиеносцы белые, разветвленные, толщиной 7—7,5 мкм. Конидии в цепочках цилиндрические или овально-сферические, бесцветные, 8—20x5 мкм.
Болезнь в благоприятные для развития годы может приносить значительные убытки как в садах, так и в хранилищах.
Стигматомикозная гниль характеризуется утолщением стенок плодов, которые приобретают белую окраску и расщепляются на отдельные пленки. В начале гниения они имеют неприятный кислый вкус. Затем мякоть становится зернистой, сухой и ломкой. Пораженные плоды непригодны для употребления, хотя внешне выглядят здоровыми.
Возбудитель болезни — голосумчатый гриб Nematospora coryli Pegl. из порядка Endomy- cetales. Он проникает в плод через сделанные насекомыми проколы. При неблагоприятных условиях образует рудиментарную грибницу. Диплодизация происходит в результате слияния клеток грибницы.или сумкоспор игота развивается в сумку сразу или сначала из нее вырастают гифы, а на них формируются сумки. Они цилиндрические, с закругленными концами, размером 75—110x6,5—20 мкм. Сумкоспоры двуклеточные, с длинным придатком на одном конце, размером 42—66x1,5— 3 мкм
При заболеваниях, связанных с более поздним заражением плодов (особенно в период их созревания), внешние симптомы в момент уборки еще не проявляются в полной мере. Поэтому зараженные плоды, попадая в хранилища. постепенно загнивают, вызывая видимые признаки через 1—1,5 месяца. Интенсивное поражение плодов в период хранения обусловлено прежде всего процессами послеуборочного созревания и старения. Загниванию плодов способствует также нарушение условий хранения. Наиболее распространены гнили плодов во время хранения: голубая, оливковозеленая, аспергиллезная, серая, ризопусная и белая.
Голубая гниль в условиях хранения занимает первое место. Особенно сильно она развивается при нарушении правил сбора урожая. Пораженные участки ткани размягчаются, становятся водянистыми и легко продавливаются.
Возбудитель болезни ■— несовершенный гриб Penicillium italicum Wehmer из порядка Hyphomycetales. На загнившей ткани он образует поверхностную прижатую грибницу с узкой белой каймой вокруг голубого конидиального спороношения. Конидиеносцы нежные, длиной 100—600 мкм, на вершине разветвленные, с 3—6 мутовчато расположенными стеригмами. Конидии в длинных цепочках, вначале цилиндрические, позже эллиптические, иногда яйцевидные, гладкие, 3—5x2—3 мкм.. Гриб проникает в местах ранений или при соприкосновении с пораженными плодами.
Оливково-зеленая гниль проявляется на плоде в виде большого белого пятна, которое
становится мягким и. водянистым. При высокой относительной влажности воздуха гниение усиливается. В мякоти плода патоген не распространяется, но придает ей горький вкус.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Penicillium digitatum Sacc. Он образует обильную поверхностную грибницу в виде морщинистой вязкой массы и спороношение вокруг пораженного участка с широкой белой каймой. Конидиеносцы на вершине супротивно разветвленные, 35—120X4—5 мкм. Конидии от цилиндрической до шаровидной формы, 6— 8X4—7 мкм.
Аспергиллезная гниль сначала проявляется на плодах в виде светлых, очень мягких пятен. Позже на них возникает белый налет с последующим образованием черно-бурой порошистой массы.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Aspergillus niger van Tiegh. из порядка Нур- homycetales. Его конидиеносцы размером 200—400X7—10 мкм. На вершине их имеется пузыревидное вздутие диаметром 20—50 мкм с профиалидами длиной 6—10 мкм и фиали- дами 20—30 мкм. Из узкого горлышка последних выходят одна за другой, располагаясь в цепочку, одноклеточные шарообразные ко- мидии диаметром 3—5 мкм. Чем выше по цепочке, тем они крупнее, интенсивнее окрашены и более зрелые.
Серая гниль начинается с ржавых пятен, которые разрастаются и охватывают плод целиком. Загнившие плоды издают сильный запах. В зависимости от влажности окружающей среды они или твердеют и мумифицируются, или загнивают.
Возбудитель болезни — несовершенный гриб Botrytis citricola Brizi. Он образует плотные, иодушечковидные, белые дерновинки. Конидиеносцы древовидно разветвленные. Конидии шаровидные или эллипсовидно-шаровидные, бесцветные, диаметром 6—8 мкм, тесно сгруппированные по 8—10 шт.
Ризопусная гниль развивается на кожице нлода, которая становится, мягкой и водянистой. На ней появляется сначала белый, затем темно-серый налет.
Возбудители болезни — грибы, относящиеся к роду Rhizopus, порядку Mucorales. Они образуют гифы и столоны, которые дифференцированы на ризоиды и стилоспорангиенос- цы. Последние темные, расположены группами по 2—5, реже одиночные.
Белая гниль. В начале заболевания кожица плода цитрусовых буреет, затем обесцвечивается, становится слизистой и загнивает. На ней развивается обильный белый налет с многочисленными черными склероциями. В период хранения пораженные плоды сгнивают и болезнь распространяется на здоровые.
Возбудитель болезни — сумчатый гриб Wet- zelinia sclerotiorum (dBy) Korf, et Dumont.
В защите плодов от гнилей в период хранения важное значение имеет соблюдение комплекса мероприятий, исключающих возмож
ность заражения. Против фитофтороза, антракноза, меланоза, диплодиоза и других болезней, возбудители которых могут вызвать заражение еще в саду, необходимо выполнять санитарно-профилактические, химические и другие мероприятия, предупреждающие возникновение и развитие этих заболеваний.
Очень важно обеспечить защиту плодов цитрусовых во время уборки, упаковки и транспортировки от механических повреждений кожицы, так как практически все возбудители паразитарных болезней плодов проникают в них через различные раны.
Тщательное удаление больных и поврежденных плодов перед закладкой на хранение. Если в партии урожая будет обнаружено значительное количество поврежденных и пораженных плодов, их необходимо подвергнуть одной из следующих обработок (после переборки) :
промывка водой с мылом при температуре 46—49 °C в специальных чанах с последующей сушкой; погружение в 5%-ный раствор буры или смесь буры (4 %) с борной кислотой (2 %) на 2—5 мин с последующей промывкой водопроводной водой и просушиванием; погружение в 1%-ный раствор ортофенилфената натрия на 2 мин, после чего промывают водопроводной водой и просушивают; обеззараживание раствором трихотецина из расчета 1 : 30 000; фумигация больших партий плодов в хранилищах треххлористым азотом из расчета 200—500 мг/м3 (количество обработок и их продолжительность устанавливаются для каждого хранилища). Плоды с признаками неинфекционных заболеваний складывают в ящики с бумагой, пропитанной фумигантами (дифенил, а-терпиньел или препараты, в состав которых входят соединения хлора).
Для предотвращения развития гнилей плоды цитрусовых хранят при температуре от + 1 до +3°С и относительной влажности воздуха 85—95 %.
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
Бактериальный некроз. Болезнь встречается в СССР, США, Южной Африке и других странах. Однако ее нет на родине цитрусовых — в Китае и Индии. Вероятно бактериальный некроз возник в местах новой культуры цитрусовых вследствие перехода бактерий с других видов растений или приспособления к паразитированию на них сапрофитных микробов.
Поражаются листья, ветви и плоды (рис. ПО).
На листьях образуются небольшие, а затем увеличивающиеся коричневые или темно-коричневые пятна, охватывающие почти всю листовую пластинку. Чаще всего болезнь начинается па черешках листьев в виде темных пятен. Они постепенно разрастаются в сторону основания листа и черешка, переходя на веточку. Черешки темнеют и размягчаются.
Пораженные листья отмирают и могут долго висеть на дереве. Под действием ветра все же происходит массовый листопад и оголение веток.
На коре веток в местах поражения появляются водянистые пятна. По мере роста они вытягиваются в длину, темнеют и, наконец, становятся красновато-коричневыми. Нередко здесь выделяется камедь. Пятна могут окольцовывать ветку и вызвать ее гибель. На 2—5-летних апельсиновых деревьях иногда возникают глубокие язвы.
У больных плодов образуются округлые, водянистые, вдавленные пятна, которые впоследствии становятся светло-коричневыми, коричневыми или черными. Сильно пораженные плоды опадают. Некротические пятна охватывают только кожицу, мякоть плода остается здоровой.
Возбудитель бактериального некроза — Pseudomonas citriputeale (Smith) Stapp. Это флюоресцирующая палочковидная неспороносная бактерия, образующая на агаре круглые беловато-серые с неровными краями колонии. Бактерии молоко не свертывают, постепенно пептонизируют, желатину разжижают медленно, газа и кислот на сахарах не образуют, индол образуют.
Температурный оптимум для их роста 15— 18 °C, максимум 35 °C, минимум 1 °C. При температуре 51 °C бактерии гибнут.
Патоген проникает в растение через поврежденную ткань. Быстрому распространению некроза способствуют дожди с сильными ветрами. Там, где имеются ветрозащитные полосы, цитрусовые культуры меньше болеют некрозом.
Болезнь интенсивно развивается при сочетании следующих факторов: предварительное ослабление деревьев, причинами которого могут быть неблагоприятные почвенно-климатические условия и ряд других факторов; высокая относительная влажность воздуха и особенно присутствие на растениях капельножидкой влаги; среднесуточная температура воздуха (в период активного развития болезни) не ниже 15 °C; наличие поврежденных растительных тканей. В СССР (Грузия) такое сочетание обычно наблюдается весной после суровых зим, когда деревья ослаблены и кора их повреждена.
Источником инфекции являются пораженные побеги, ветки, а также листья, находящиеся на поверхности почвы. В срезанных ветках бактерии сохраняют жизнеспособность до 7 месяцев, а в оставшихся на дереве — до 12. Непосредственно в почве они погибают уже через 15 дней. Довольно быстро погибают бактерии в больных плодах, находящихся на поверхности почвы и закопанных в землю, а также закопанных пораженных ветках, побегах и листьях.
В естественных условиях болезнь встречается на всех цитрусовых породах, но большей частью на апельсинах и лаймах. Наряду с
Рис. 110. Бактериальный некроз цитрусовых:
1 —пораженный лист; 2 — пораженный плод; 3 — разрез через пораженный плод; 4 — пораженная ветвь
ними возбудителем бактериального некроза поражаются многие другие виды диких и культурных растений. Искусственным путем можно вызвать заражение семечковых и косточковых пород, чая, тунга, сирени, шелковицы и других растений.
Бактериальный некроз большой вред наносит плодоносящим насаждениям. Он уменьшает ассимиляционную поверхность деревьев, вызывает отмирание побегов и веток, снижает количество и качество урожая и сильно ослабляет растения.
Против бактериального некроза большое значение имеют санитарно-профилактические мероприятия: посадка ветрозащитных полос, уборка пораженных листьев и плодов, вырезка больных побегов и веток с захватом 3 см здоровой ткани. Дезинфекция ран и обязательное покрытие их садовой замазкой. Срезанные части растений удаляют из насаждений и сжигают. Опрыскивание цитрусовых фунгицидами в периоды, благоприятные для распространения болезни.
Бактериальный рак цитрусовых. Симптомы болезни проявляются на листьях, черешках листьев, ветках и плодах цитрусовых (рис. 111). Вначале на листьях, чаще с нижней стороны, появляются мелкие жирные или водянистые пятна, которые затем просвечиваются. Со временем они приобретают желтовато-бурый цвет, более густой, чем окружающая ткань, средина их разрастается и приподнимается, образуя небольшой бугорок. Дальнейшее разрастание ткани приводит к разрыву эпидермиса листа и выходу наружу опухоли губчатого строения. Ткань опухоли также разрывается и в центре ее образуется ямка с приподнятыми краями. Вокруг опухоли наблюдается светло-желтый ореол. Старые пятна темнеют и твердеют. Они сначала круглые, позже принимают неправильную форму. Размер и цвет их зависят от устойчивости сорта и условий внешней среды.
Сходные пятна, образуясь на черешках, вызывают отмирание листьев.
Рис. 111. Бактериальный рак цитрусовых:
1 — пораженный побег; 2 — пораженный лист; 3 — пораженный плод
На коре побегов и ветвей появляются выпуклые участки (до 15 см) каштаново-бурого цвета. При опоясывании побегов и ветвей последние отмирают.
На плодах раковые разрастания такие же по строению, как и на листьях, но не имеют светлого ореола вокруг нароста и лучше выражены кратерообразные углубления. Наросты часто сливаются, образуя корку и с ростом плода растрескиваются. Поражается только кожура. Большинство больных плодов опадает до созревания.
Возбудитель рака цитрусовых — бактерии Xanthomonas caumpestris pv. citri (Hasse) Dye. Они подвижные короткие, с одним полярным жгутиком, размером 0,5—0,75X1,5—2,0 мкм. Палочки одиночные или цепочками, спор не образуют, аэробные, грамотрицательные, имеют капсулы. Оптимальная температура роста бактерий 20—30°, максимальная 35 °C, при температуре 49—52 °C гибнут.
Xanth. citri проникает в растение через ранки, но может и через устьица. Бактерии заполняют межклеточные пространства, вызывая гипертрофию тканей растения-хозяина. Развитие рака зависит от температуры и влажности воздуха. Болезнь усиливается при выпадении осадков и повышении температуры. Саженцы и молодые растения более восприимчивы к заболеванию, чем взрослые деревья.
Возбудитель рака передается с посадочным и прививочным материалом. Основным источником инфекции являются пораженные части растения. Бактерии долго остаются жизнеспособными в больных ветках. В опавших листьях и плодах патоген сохраняется до сгнивания тканей. Однако последние очень долго не сгнивают и являются источником заражения. Вне растительных остатков в почве Xanth. citri сохраняют свою патогенность до 4—5 дней.
Вредоносность бактериального рака очень велика. Болезнь резко ослабляет ассимиляцию и усиливает транспирацию, вызывает преждевременную гибель листьев, отмирание побегов и ветвей и способствует массовому опадению зеленых плодов. Бактериальный рак ухудшает качество продукции. Пораженные плоды не отвечают требованиям стандарта.
Среди возделываемых видов и сортов имеются как восприимчивые, так и устойчивые к бактериальному раку. Особенно сильно поражаются помпельмусы или шеддоки (Citrus grandis L., С. maxima L), апельсин сладкий (С. sinensis L.) и ряд других культурных видов, а также гибриды, полученные из сортов, восприимчивых к этому заболеванию. Страдают от рака кинканы (Fortunella hind- si S., F. japonica, F. crassifolia), понцирус (Poncirus trifoliata L.), грейпфрут (C. paradisi Macf.), лайм (C. aurantifolia) и лимон (C. limon L.). Отличаются значительной устойчивостью японские сорта апельсин и цитрон (С. medica L.). Наиболее устойчивыми являются мандарины (С. unschiu и др.) — почти не поражаются X. citri.
Против бактериального рака цитрусовых обязательным является строгое соблюдение карантинных мероприятий, препятствующих завозу посадочного и прививочного материала, а также плодов для извлечения семян из районов распространения болезни. В странах, где эта болезнь распространена, осуществляют комплекс мероприятий: выкорчевка и уничтожение всех пораженных деревьев с соблюдением санитарных правил (дезинфекция инструментов, одежды и т. д.); уничтожение дикорастущих видов цитрусовых, которые могут быть источником инфекции; обрезка, удаление из сада и сжигание пораженных ветвей и побегов; сбор и уничтожение опавших листьев и плодов. Опрыскивание растений в питомниках и производственных насаждениях: первое— перед началом вегетации; второе — в период образования плодов. В случае обильных осадков обработки повторяют. Для опрыскивания используют 1%-ную бордоскую жидкость или заменяющие ее препараты.
ВИРУСНЫЕ ВИРОИДНЫЕИ МИКОПЛАЗМЕННЫЕ БОЛЕЗНИ
Псорозис. Впервые болезнь была обнаружена во Флориде в 1894 г., а затем в Калифорнии. В настоящее время он встречается во всех странах, где возделывают цитрусовые. Вирусную природу заболевания установил Н. S. Fawcett в 1933 г.
Болезнь проявляется главным образом в виде шелушения коры, ненормального роста ствола и ветвей и характерной мозаичностью молодых отрастающих листьев. Она вызывается следующими штаммами вируса: псорозис А, псорозис В, вдавленный псорозис, или гоммоз- ная ямчатость, кармашковый псорозис, инфекционная пестролистность, морщинистость или
Рис. 112. Псорозис А:Рис. 112. Псорозис А:Рис. 113. Псорозис В:Рис. 113. Псорозис В:1 — пораженная скелетная ветка; 2 — пораженный лист; 3 — пораженный плод1 — пораженная скелетная ветка; 2 — пораженный лист; 3 — пораженный плод
Рис. 112. Псорозис А:
Рис. 112. Псорозис А:
Рис. 113. Псорозис В:
Рис. 113. Псорозис В:
1 — пораженная скелетная ветка; 2 — пораженный лист; 3 — пораженный плод
1 — пораженная скелетная ветка; 2 — пораженный лист; 3 — пораженный плод
I, 2— различные формы проявления болезни на листьях; 2 — пустулы на коре пораженной ветки; . 3 — шелушение коры
складчатость листьев, выпуклый псорозис и скручивание листьев. Они отличаются в основном по симптомам проявления на коре и частично на старых листьях и плодах, а также по характеру роста штамба и ветвей.
При псорозисе А сначала между жилками листьев появляются мелкие продолговатые белые или желтые пятна. Они могут сливаться, образуя большие посветлевшие участки или «дубовый» рисунок. Иногда хлоротические узоры располагаются концентрическими кругами или приобретают другую форму (рис. 112).
На внешних слоях коры цитрусовых, за исключением лимона, болезнь проявляется в виде чешуек или мелких пустул. Они разрастаются и охватывают более глубокие ее слои. Ткань под ними становится коричневой и часто пропитывается камедеподобным веществом.
Характерным признаком псорозиса А является шелушение коры. Оно происходит в результате образования пробкового слоя и отрыва ее от живой ткани. Затем наступает разрушение древесины, которое сопровождается
отложением камеди внутри или между слоями, более или менее соответствующими годичным кольцам. Эти отложения появляются в результате растворения меристематических клеток. Скорость роста нарушается, и . камедь может заполнять сосуды. Наружные сдои пораженной древесины приобретают неравномерную оранжево-коричневую окраску, а глубже расположенная ткань становится коричневой. Такие участки древесины лишены крахмала. Появление в сосудах камеди препятствует передвижению воды, что приводит к сильному угнетению деревьев, снижению их продуктивности, а иногда к полному прекращению плодоношения. Постепенно начинают отмирать отдельные побеги, потом целые ветки и в дальнейшем деревья полностью погибают.
Возбудитель болезни известен под названиями: Citrus psorosis virus A, Rimocortium psorosis (Faw.), Citrivir psorosis, Faw. Передается вирус различными способами прививки. Инокуляцией сока он не передается. Признаки псорозиса А на инокулированных сеянцах могут появляться в течение 2—4 недель.
Псорозис В, в отличие от псорозиса А, проявляется главным образом появлением симптомов болезни на старых листьях, побегах и плодах, а также более быстрым и сильным поражением коры и древесины, особенно вдоль одной стороны ствола или ветвей (рис. 113).
На старых листьях псорозис В вызывает образование просвечивающихся пятен различных размеров и форм. Они варьируют, начиная от очень мелких точек до крупных участков, более или менее округлых, нередко в форме колец и полуколец. Обычно пятна имеют светло- или желто-зеленую окраску, изредка со светло-желтым окаймлением. Коль-
Рис. 114. Вдавленный псорозис:1 — пораженный штамб; 2 — пораженный листРис. 114. Вдавленный псорозис:1 — пораженный штамб; 2 — пораженный листРис. 115. Кармашковый псорозис:1, 2 — неэруптивная форма псорозиса на стволеРис. 115. Кармашковый псорозис:1, 2 — неэруптивная форма псорозиса на стволецеобразные пятна могут быть простыми и концентрическими, а иногда частично некротическими. На отдельных листьях появляются опробковевшие бугорки или пустулы, состоящие из очень мелких образований (точек), заполненных камедью.
Рис. 114. Вдавленный псорозис:
1 — пораженный штамб; 2 — пораженный лист
Рис. 114. Вдавленный псорозис:
1 — пораженный штамб; 2 — пораженный лист
Рис. 115. Кармашковый псорозис:
1, 2 — неэруптивная форма псорозиса на стволе
Рис. 115. Кармашковый псорозис:
1, 2 — неэруптивная форма псорозиса на стволе
Плоды иногда покрываются кольцами, окруженными вдавленными желобками. На зеленых плодах наблюдаются симптомы в виде нормально окрашенных пятен и частично некротических колец. На грейпфрутах образуются кольцеобразные или идущие в различных направлениях желобки, в результате чего поверхность их становится бугристой.
Пораженная кора молодых веточек покрывается выпуклыми опробковевшими пятнами, подобно тем, которые встречаются на старых листьях. По мере старения веток на коре появляются красновато-бурые чешуйки.
Возбудитель болезни описан под названиями: Citrus psorasis virus В, Rimocortium psorosis Var. annulatum, Faw.; Citrivir psorosis var. annulatim, Faw. Передается вирус различными способами прививки.
Вдавленный псорозис, или гоммозная ям- чатость, проявляется сначала на молодых листьях в виде зональных пятен или мозаики. Эти симптомы сходны с теми, которые вызываются другими штаммами вируса, за исключением характерного дубовидного узора.
На стволах и скелетных ветках образуются углубления или впадины корытообразной или желобообразной формы и различных размеров (рис. 114). Большая часть их бывает прикрыта нормальной корой. По краям впадины кора растрескивается, и на поверхности выделяется
камедь. Иногда вдавленный псорозис вызывает шелушение.
В древесине первичные симптомы ограничиваются наличием гуммиподобных веществ на локализованных участках в пределах впадин. Вторичные симптомы наблюдаются обычно при большом количестве углублений. С ними связано значительное утоньшение древесины. Камедь выделяется главным образом в периферической части поражений, тогда как в центре ее бывает очень мало или она отсутствует.
Возбудитель гоммозной ямчатости описан под названиями: Concavegum psorosis, Rimo- cortius psorosis var. concavum, Faw. et Bitan., Citrivir psorosis var. concavum, Faw. et Bitan. Распространяется вирус при окулировке здоровых подвоев глазками, взятыми от больных деревьев.
Кармашковый псорозис вызывает на молодых листьях те же симптомы, что и псорозис А. На стволах и скелетных ветках этот штамм проявляется в двух формах: эруптивной и неэруптивной.
Эруптивная форма сопровождается шелушением коры. Внешне она иногда сходна с поражениями, вызванными псорозисом А.
Наиболее распространена неэруптивная форма в виде карманоподобных образований небольших размеров в коре и древесине (рис. 115). Гакие углубления, соединяясь, формируют желоба. Обычно первые симптомы в древесине ограничены карманами. Их ткань состоит из довольно рыхлой паренхимы древесины, пропитанной воскоподобным веществом или камедью. Ее окраска варьирует от желтого до охряно-розового цвета. Камедь
редко просачивается к поверхности карманов. Пораженная ткань по сравнению с граничащей с ней здоровой продуцирует очень тонкий слой древесины. Когда количество пораженных таким образом слоев увеличивается, появляется заметное углубление, соответствующее узкому удлиненному участку, где слои древесины чрезвычайно тонки или замещены рыхлой паренхимой.
Вторичные симптомы в древесине при кар- машковом псорозисе встречаются очень редко.
Возбудитель болезни известен в литературе под названиями: Blind-pocket psorasis, Ri- mocortius psorosis var. alveatum, Faw. et Bitan., Citrivir psorasis var. alveatum, Faw. et Bitan. Вирус передается прививкой.
Инфекционная пестролистность встречается главным образом на лимоне. На молодых листьях появляется морщинистость, а на старых — белые или бледно-желтые пятна. Плоды иногда бывают мелкие, уродливые, бугристые.
Возбудитель болезни — Citrus variegation virus.
Некоторое исследователи полагают, что инфекционная пестролистность представляет собой только часть симптомов, характерных для складчатости листьев.
Вирус передается прививкой и семенами.
Складчатость, или морщинистость, листьев характеризуется искривлением молодых листьев, а на старых образуются кармашкообразные углубления (рис. 116).
Плоды обычно шершавые и грубые, с неравномерными выпуклостями. Такие плоды теряют товарные качества. Иногда наблюдается очень слабое шелушение коры.
Возбудитель складчатости листьев — Citrus rugose Viirus.
Вирус передается прививкой.
Выпуклый псорозис. Болезнь была обнаружена в Южном Китае в 1943 г. Она характеризуется образованием выпуклостей коры и камеди на стволе, ветках и побегах. Различают два типа поражения. При первом набухание коры больше, чем при втором, и некоторое количество камеди накапливается в карманообразном углублении древесины. Камедь может просачиваться через кору и образовывать язвы. Иногда пораженные участки сливаются, опоясывая ветви, побеги и вызывая их гибель. Молодые деревья погибают или сильно отстают в росте. При втором типе болезни выпуклости меньше и камедь образуется в коре.
Возбудитель выпуклого псорозиса — Citrus convex-gum.
Вирус передается прививкой.
Скручивание листьев. Болезнь зарегистрирована в Японии. Главным образом на мандарине. Нижние листья желтеют и скручиваются в виде лодочки.
Возбудитель скручивания листьев — Sodsu- ma duerf.
Патоген передается прививкой.
У псорозисных цитрусовых снижается уро-
Рис. 116. Складчатость на ветке (2, 3)Рис. 116. Складчатость на ветке (2, 3)(1) и листьях(1) и листьях
Рис. 116. Складчатость на ветке (2, 3)
Рис. 116. Складчатость на ветке (2, 3)
(1) и листьях
(1) и листьях
жайность и ухудшается качество плодов. При сильном поражении штамба общий урожай с дерева снижается в 4—6 раз. По данным И. С. Узунова (1980), плоды таких деревьев содержат меньше сока (в 1,5 раза), сахаров и витамина С (в 2 раза), больше кислот (в 1,5 раза) и клетчатки (в 3 раза).
Ксилопорозис. Болезнь встречается повсеместно. Она проявляется на привитых растениях. Молодые деревья 2—3-летнего возраста отстают в росте, происходит пожелтение листьев и частичное их опадение, раннее цветение и плодоношение. По мере развития болезни наблюдается более или менее горизонтальный рост крупных и мелких ветвей всередине кроны дерева, а также их отмирание. В дальнейшем загнивает весь ствол и корни. Плоды более округлой формы и с утолщенной кожурой.
На коре подвоя (сладкого лайма) в месте соединения его с привоем образуются четко выраженные углубления. Если удалить пораженную кору, можно видеть гвоздеподобные выступы, соответствующие углублениям в ксилеме. Они заполнены засохшей камедью (рис. 117).
В ксилеме ствола и ветвей апельсина сорта Шамути, привитого на пораженный ксилопо- розисом подвой, появляются длинные волнистые желобки. Они могут быть поверхностными или глубокими, узкими или широкими.
Пораженная часть подвоя пропитывается камедью. В этих местах наблюдается разрушение камбия, ксилемы и особенно флоэмы, а также отслаивание и растрескивание коры. Поражение флоэмы препятствует перемещению продуктов ассимиляции из листьев в нижние части дерева.
Возбудитель ксилопорозиса известен под названиями: Citrus xyloporosis virus, Citrus little-leaf disease. Cachexia disease (Childs, 1952).
Вирус передается прививкой.
Стабборн. Весьма распространенное и вре-
Рис. 117. Ксилопорозис:Рис. 117. Ксилопорозис:Рис. 118. Стабборы:Рис. 118. Стабборы:
Рис. 117. Ксилопорозис:
Рис. 117. Ксилопорозис:
Рис. 118. Стабборы:
Рис. 118. Стабборы:
I —пораженный подвей (после удаления коры); 2 —проявление болезни а месте прививки
1, 2 — пораженная ветка с листьями и плодами;
3, 4 — разрез через пораженные плоды
доносное заболевание цитрусовых в Ливане, Марокко. ЮАР и США. В СССР оно встречается значительно реже.
Характерным признаком является несвоевременное цветение (в период с сентября до февраля). Больные деревья плодоносят круглый год и дают малосочные несъедобные плоды с очень толстой кожурой (рис. 118).
Все виды и сорта цитрусовых, пораженные стабборном. задерживаются в росте. Встречаются карликовые растения Особенно сильно угнетаются деревья апельсина сорта Вашингтон На ведь и Валенсия. Их плоды очень малого размера и по форме напоминают бутылку или жолудь дуба. Окраска плода зеленая, часто альбедо голубого или розового цвета.
Листья больного дерева маленького размера, хлоротичные, скручиваются в виде лодочки Так, у апельсина они становятся похожими на листья мандарина. Междоузлия веток укорочены, листья наклоняются к ветке (напоминает розеточность). Ветви на концах усыхают
Возбудитель болезни — микоплазменные тела. Переносчиком являются насекомые. Болезнь передается с посадочным материалом. Считают, что источником инфекции могут быть зараженные семена.
Признаки болезни четко наблюдаются при температуре 32 “С.
Различный характер проявления стабборна у отдельных генотипов цитрусовых объясняется, по-видимому, наличием у них органотропной устойчивости к болезням. Не исключена также возможность сушествования штаммов возбудителя, специализированных к пораже
нию отдельных органов растений (Узунов И. С., 1980).
Импетратура. Болезнь впервые обнаружена в 1955 г. на о. Сицилия. В СССР отмечена в Грузии.
Внешние признаки болезни обусловлены изменениями в тканях пораженных частей растений. Наиболее глубокие нарушения происходят в губчатых .паренхимных тканях. Они связаны с разрушениями клеток, в результате чего образуются полоски межклеточного пространства, заполненные камедью. Такие изменения в тканях черешков и плодоножек приводят к преждевременному опадению листьев и плодов.
Под кожурой зараженных плодов в начале их созревания появляются твердые участки (вздутия) зеленой окраски. В период полной спелости эти участки становятся мягкими и приобретают коричневый цвет. Значительно разрастается альбедо за счет мякоти плода. При сильном поражении рост плодов задерживается (рис. 119).
Возбудитель болезни —- вирус Citrus impie- tratura virus. Он передается прививкой и семенами
Больные импетратурой плоды непригодны для реализации, переработки и хранения, так как содержат очень мало сока. Если у здоровых плодов мякоть составляет 57—76 %, то у сильно пораженных импетратурой — 2—4,2 % (Узунов И С., 1980). В период хранения, особенно при повышенной температуре, такие плоды быстро усыхают.
Зашита цитрусовых от вирусных и микоплазменных болезней еще далека от север-
щенства в связи с недостаточной изученностью свойств многих возбудителей.
Предпосылкой правильного выбора и применения защитных мероприятий является точное знание видового состава возбудителей и их переносчиков в конкретной зоне, путей распространения инфекционного начала, факторов, способствующих или препятствующих заражению растений. Эти мероприятия необходимо сочетать с использованием природных условий, благоприятствующих развитию цитрусовых культур и сдерживающих распространение вирусных и микоплазменных болезней.
Обязательно необходим отбор в маточных насаждениях свободных от инфекции деревьев для получения посадочного и прививочного материала. Маточные деревья отбирают в возрасте свыше 20 лет. На цитрусовых в таком возрасте проявляются все типы псорозиса. Для обнаружения скрытой инфекции латентного состояния вирусов выделенные деревья дополнительно проверяют с использованием серологического или индикаторного метода Однако еше не ко всем вирусным болезням получены сыворотки, поэтому в настоящее время для определения отдельных вирусных болезней используют индикаторный метод При изучении вирусов цитрусовых культур найдено несколько видов растений индикаторов кото рые используются в практической диагностике при отборе и проверке здорового посадочного материала. В практической работе более удобны индикаторы с местной реакцией. Работа проводится путем прививки почек, взятых с исходного материала, на специфичные к отдельным вирусам растения-индикаторы. Если через определенное время на этом растении появляются симптомы болезни, следовательно материал заражен данным вирусом В качестве индикаторов используют следующие виды цитрусовых: кислый лайм аля обнаружения псорозиса (симптомы болезни появляются через 6—12 месяцев); Танжело Орландо для определения ксилопорозиса (характерные признаки появляются через 1—2 года); мандарин Клеопатра для стабборна (симптомы на листьях появляются через 2—8 месяцев).
Пространственная изоляция питомников от взрослых плодовых насаждений, дикорастущих цитрусовых пород и прочих возможных источ ников вирусных и микоплазменных инфекций. Размер изоляции зависит от устойчивости пород и сортов, рельефа местности, наличия естественных преград и направления господствую щих ветров.
Рекомендуется цитрусовые размножать нуцелярными сеянцами. Такие сеянцы свободные от тех вирусных и микоплазменных болезней, которые не передаются семенами В дальнейшем из них получают здоровый прививочный и посадочный материал.
Следует отметить, что в прошлом цитрусовые размножались чаше всего семенами. В странах Юго-Восточной Азии этот способ сохранился до сего времени, хотя повсеместно
Рис. 119. Импература:Рис. 119. Импература:I — пораженный плод; 2 — разрез через пораженный плод
Рис. 119. Импература:
Рис. 119. Импература:
практикуется и вегетативный. Эффективное размножение цитрусовых семенами связано с наличием у них нуцеллярной полиэмбрионии. Адвентивные зародыши возникают из клеток нуцеллиуса. Их называют нуцелярными, а развивающиеся из них растения — нуцелярными сеянцами. Они хорошо плодоносят. У некоторых из них плоды более раннеспелые, чем исходных сортов. Такие растения устойчивы к псорозису и другим вирусным болезням.
Хорошие результаты дает использование устойчивых подвоев против вирусных болезней. Считаются устойчивыми к ксилопорози- су: трифолиата и цитрон Тройлер. Все промышленные подвои очень восприимчивы к псорозису. При подборе подвоев для данной зоны (района) необходимо учитывать их приспособленность к местным почвенно-климатическим условиям и т. д.
Широко применяется термотерапия для получения свободных от инфекции саженцев цитрусовых. Она бывает водная и воздушная. При водной терапии материал, находящийся в покое, помещают в водную баню с температурой от 35° до 60 °C и выдерживают при разных экспозициях. Воздушная терапия состоит в том, что находящийся в покое материал прогревают при температуре 35—80 °C, а укорененные растения ■— при температуре 32—40 °C в специальных камерах. Срок выдержки растений в камерах зависит от вида возбудителя, породы и сорта цитрусовых.
Систематическая борьба с насекомыми — переносчиками вирусных и микоплазменных болезней. Использование для этой цели растений-репеллентов, отпугивающих тлю и других переносчиков. Уничтожение дикорастущих цитрусовых, а в. производственных насаждениях удаление больных деревьев, потерявших хозяйственное значение. Для повышения долговечности деревьев, больных псорозисом и ксило- порозчсом, рекомендуется ежегодно удалять отставшую, обесцвеченную больную кору скребками или щетками и проводить обрезку небольших скелетных веток на расстоянии 30 см от нижнего конца пораженного участка.
ВИРУСНЫЕ. ВИРОИДНЫЕИ МИКОПЛАЗМЕННЫЕ КАРАНТИННЫЕИ ПОТЕНЦИАЛЬНО ОПАСНЫЕ БОЛЕЗНИ
Тристеза. Заболевание впервые обнаружено в 1924 г. в Южной Африке. Тогда было обращено внимание, что Citrus sinensis (L.) Osbeck. на подвое Citrus aurantium L. развивается плохо. Ааналогичное серьезное поражение цитрусовых в случае прививок С. sinensis на С. aurantium зарегистрировано в Аргентине в 1930 г., Бразилии в 1937 г. и других странах. Плохое развитие и гибель деревьев объясняли несовместимостью подвоя и привоя, а также неблагоприятными почвенными условиями. Только в 1946 г. было установлено, что болезнь имеет инфекционный характер (Н. S. Fawcett и др.). В настоящее время тристеза получила широкое распространение в Греции, Италии, Испании, Франции, Адене, Малайзии, Израиле Индии, Сирии, Алжире, Гане, Кении, Марокко, ОАР, ЮАР, США. Аргентине, Бразилии, Венесуэле, Гвиане. Колумбии, Перу, Уругвае, островах Кипр, Шри-Ланка, Ява, Новая Зе- •■ландия, Фиджи, Гавайские.
Название болезни тристеза (грусть, уныние) отвечает внешнему виду пораженного (дерева. Различают две формы ее проявления— легкую и внезапную При легком поражении листья становятся бронзовыми или желтоватыми. Наиболее интенсивным бывает пожелтение в области средней и боковой жилок. Эта форма характерна для лаймов и грейпфрутов
Иногда происходит внезапное увядание и опадение всех листьев. Первым симптомом болезни на старых деревьях является частичное или полное подавление развития, а также появление различного типа окраски у листьев. У более старых листьев она сначала тусклая и слегка бронзовая, далее преобладают раз- > личные оттенки желтого цвета. Вскоре после того, как окраска листьев начинает изменяться, они опадают у основания ветвей. Обычно оно направлено к верхушке, пока все ветви не окажутся практически оголенными. Бывают случаи, когда листовая пластинка отпадает в ' месте соединения черешка, а последний в течение некоторого времени остается прикрепленным к ветке. Из пазушных почек появляются слабые побеги, растущие большей частью вертикально На них образуются мелкие листья более светлой окраски, чем нормальные, а иногда с желтой средней жилкой. Ветви начинают отмирать с вершины. В ранней фазе болезни заметно истощается запас крох- .мала в мелких корешках, а позднее в крупяных корнях. Сначала отмирают и разлагаются корешки, затем вся корневая система. Больные старые деревья частично выздоравливают, в корнях снова появляется крахмал и образуются новые побеги, но они никогда не восстанавливаются до нормального состояния.
У цитрусовых, зараженных тристезой в молодом возрасте, наблюдается обильное цвете-
Рис. 120. Тристеза:
1 — пораженный ствол; 2 — пораженный лист; 3 — язвенность на внутренней стороне коры.
ние и преждевременное плодоношение. Такие деревья дают высокий урожай, но плоды, как правило, меньшего размера. У пораженных деревьев происходит некроз флозмы и разрушаются ситовидные сосуды. На внутренней стороне коры в месте прививки образуются многочисленные мелкие ямки (язвы, «пчелиные соты»). Они особенно заметны у грейпфрутов (рис. 120).
Возбудитель тристезы известен в литературе под названиями: Citrus tristeza disease virus, Quick decline, Bad union decline, West African lime disease, Grapefruit stem-pitting disease of S. Africa (Me Clean), Lime dieback. Вирус поражает все виды цитрусовых на подвоях горького апельсина или бигарадии (С. aurantium L.) и лайма (С. aurantifolia See.). Инкубационный период болезни на молодых деревьях составляет 1—6 месяцев. На листьях лайма мексиканского сорта Вест Индиан характерные диагностические симптомы после их инокуляции развиваются в течение 4—6 недель. Первым симптомом является светлая окраска листьев и задержка появления новых побегов.
В качестве растений-индикаторов на три- стезу используют 1—2-годичные сеянцы мексиканского, кейского или западноиндийского лаймов, апельсина горького и грейпфрута. Их выращивают в теплицах в условиях изоляции от насекомых. Через месяц после инокуляции сеянцы срезают до 15—20 см, чтобы вызвать быстрое отрастание молодых листьев. Появившиеся новые листья мелкие и хлоротичные. На них также обнаруживается просветление жилок. Обычно в теплице признаки заболевания на листьях появляются через 4—5 недель
после инокуляции. Спустя 4—6 месяцев исследуют срез коры с веток или штамба на наличие язвенности.
Вирус тристезы передается глазками при окулировке и распространяется насекомыми- переносчиками. Основным специфическим переносчиком вируса является зеленая цитрусовая тля Toxoptera citricidus Kirk. Группа инфицированных тлей способна передавать вирус в результате 30-минутного питания на здоровом растении. Неинфицированные могут инфицироваться после питания на больном растении в течение 1 ч. Переносят болезнь также хлопковая тля Aphis gossypii Clover, померанцевая, или черная, Toxoptera auran- tii В. d спирейная Aphis spiraecola Patch. Механически соком и семенами вирус не передается.
Тристеза вызвала огромные опустошения в ряде стран мира. Попав в Аргентину и Бразилию, она за несколько лет уничтожила около 20 млн. деревьев. Особенно пострадали цитрусовые плантации штата Сан-Пауло в Бразилии, где за 12 лет после появления болезни погибло около 75 % деревьев. В штате Калифорния (США) менее чем за 20 лет погибли или потеряли хозяйственное значение около 300 тыс. цитрусовых.
В СССР тристеза отсутствует, так как используется устойчивый к болезни подвой Poncirus trifoliata (L.) Raf. и нет основного переносчика этого заболевания — зеленой цитрусовой тли.
До настоящего времени наилучшими подвоями (устойчивыми к тристезе) считаются трифолиата, сладкий апельсин, лайм Рангпур и танджерин.
Экзокортис Болезнь распространена в странах Америки, Африки. Западной Европы, Индии, Китае, Японии и др.
Поражаются молодые и взрослые растения. На штамбе сеянцев заболевание проявляется в виде продолговатых желтых пятен. Через 4-—8 месяцев после прививки на зараженных растениях образуются продольные трещины. Характерный симптом — шелушение коры в нижней части ствола. У больных деревьев наблюдается посветление листьев. Такие растения остаются недоразвитыми.
Возбудитель экзокортиса — вироид известен под названием: Citrus exocorfis viroid disease. Он может поражать батат. Передается патоген с посадочным и прививочным материалом. Болезнь чаще встречается в понци- русе, мандаринах, лайме мексиканском и некоторых лимонах.
Устойчивыми к экзокортису подвоями являются: сладкий и грубый апельсины, мандарин Клеопатра и др.
Позеленение. Впервые болезнь обнаружена в Индии в 1940 г.
Вначале заболевание проявляется на молодых листьях, расположенных на верхушке побегов, в виде желтых полос вдоль жилок. Затем желтеет весь лист или часть его около
главной или некоторых боковых жилок. На фоне общего пожелтения остаются отдельные зеленые пятна округлой формы. Отсюда и название болезни позеленение.
В начале лета листья опадают полностью или частично. Образующиеся на оголенных побегах новые листья очень маленькие. Они также постепенно желтеют и отмирают. Больные деревья дают слабый прирост. Однако на таких деревьях иногда отрастают мощные побеги, но листья их имеют характерные симптомы заболевания. Пожелтение листьев не наблюдается только на тех побегах, которые образовались в жаркий период.
На пораженных деревьях плоды могут оставаться зелеными и иметь горьковатый вкус. В Индии отмечали увядание и засыхание несозревших плодов, а также сморщивание и прилипание к побегу листьев и плодов.
Возбудитель болезни — микоплазменные тела. Инфекция не передается соком и при контакте растений. Заражение происходит в результате питания насекомых и прививкой.
Восприимчивые к позеленению молодые деревья с возрастом становятся более устойчивыми.
Вредоносность позеленения выражается в уменьшении ассимиляционной поверхности деревьев, отмирании отдельных частей растений, что ведет к снижению урожая и ухудшению его качества.
Пожелтение верхушек («желтый дракон»). Болезнь обнаружена в Китае (провинция Гуандун, Фуцзян и Гуаней). Поражаются все цитрусовые. Вначале появляются светло-зеленые участки между жилками листьев. Затем они желтеют, а жилки некротизируются. В некоторых случаях листья светлеют с краев, постепенно становятся хлоротичными и тускнеют. У больных деревьев они более длинные и узкие или неправильной формы, лепестки короткие и утолщенные, с желтоватым оттенком. Верхушки побегов интенсивно растут и желтеют. При раннем поражении завязь опадает, оставшиеся плоды мелкие с гладкой оболочкой. В более поздней стадии заболевания загнивают корешки. Деревья отстают в росте и погибают.
Внешние признаки пожелтения верхушек цитрусовых сходны с проявлением тристезы. Однако, по мнению Лин Кун-Сяна и Юй Да- фу, это две различные болезни.
Считают, что возбудителем «желтого дракона» является вирус. Болезнь может передаваться прививками. Предполагают, что патоген переносится также насекомыми, хотя таковые не выявлены.
Листовидные выросты жилок. Болезнь зарегистрирована в Калифорнии (США) и Южной Африке. Выражается она во вздутии жилок и появлении листовидных выростов с нижней стороны листа. Если выросты достигают больших размеров, то на верхней стороне образуются соответствующие им вдавленности.
Рис. 121. Лепрозис:
1 — хлоротичные пятна на листьях: 2. 3 — проявление болезни на плодах; 4. 5 — пораженные ветви
Возбудителем болезни является вирус Citrus vein enation virus. Он передается прививками. Мак-Клин (1954) считает, что вирус переносится тлей (Aphis citricidus).
Наиболее восприимчивыми к болезни являются горький и сладкий апельсины, грейпфрут, танджерин, лайм и лимон.
Лепрозис. Впервые болезнь выявлена на цитрусовых культурах во Флориде. Затем она была отмечена в Бразилии, Аргентине и других странах Южной и Центральной Америки. Во Флориде и Аргентине описана под названием lepra explosiva, в Бразилии — variola.
Поражаются листья, ветви и плоды (рис. 121).
На листьях образуются более или менее округлые хлоротичные пятна диаметром 1— 3 см. Часто на их поверхности выделяется камедь.
На ветках болезнь проявляется в виде темно-серых вдавленных пятен, которые соединяются в участки. Пораженная ткань отмирает.
лНа зеленых плодах образуются сначала мелкие желтоватые пятна. Во время полной спелости плодов они становятся темно-корич
невыми и немного вдавленными. Такие плоды имеют низкие товарные качества.
Во Флориде симптомы лепрозиса на ветках цитрусовых культур имеют сходство с признаками, вызванными псорозисом А. В местах поражения кора растрескивается и шелушится. Из трешин выделяется камедь. У больных деревьев опадают листья и плоды. Нередко они массово опадают.
Переносчиками вируса являются клещи рода Brevipalpus (В. californicus во Флориде, В. phoenicus — в Бразилии и Аргентине). Болезнь распространяется с посадочным и прививочным материалом.
В борьбе с карантинными вирусными, ви- роидными и микоплазменными заболеваниями обязательным является строгое соблюдение внешнего карантина в отношении завозимого посадочного и прививочного материала. Весь посадочный материал подлежит проверке в интродукционно карантинных питомниках, где в период вегетации проводится его строгое инспектирование. Для диагностики вирусных болезней и идентификации их возбудителей чаще применяют серологический и индикаторный методы. В качестве индикаторов используют следующие виды цитрусовых: лайм мексиканский для выявления тристезы (признаки болезни появляются на листьях через 1—6 месяцев); лайм Рангпур, цитрон и трифолиата для выявления экзокортиса (болезнь проявляется через 2—4 месяца). В странах, где эти болезни распространены, осуществляется система мероприятий: создание здоровых маточных насаждений; пространственная изоляция питомников от взрослых плодовых насаждений; размножение цитрусовых нуцеляр- ными сеянцами; термотерапия для получения здоровых растений; борьба с насекомыми — переносчиками вирусных и микоплазменных болезней и др.
Растения, зараженные тристезой и выдержанные в камере при температуре 37—40 °C в течение 66—100 дней, освобождаются от вируса. Этот метод пока не имеет широкого производственного применения, но используют его для оздоровления отдельных ценных сортов. Применяют прививки способом «мост», что дает возможность вылечить деревья от тристезы. Для этого вокруг пораженного дерева высаживают один или несколько подвоев, устойчивых к тристезе. Затем делают прививку в виде «моста», и дерево выздоравливает.
СИСТЕМА МЕРОПРИЯТИЙПРОТИВ БОЛЕЗНЕЙ ЦИТРУСОВЫХ КУЛЬТУР
Создание и внедрение устойчивых к болезням сортов.
Возделывание цитрусовых на устойчивых к фитофторозу подвоях. Таковыми являются туифолиата (Pancirus trifaliata L), кинканы (Fortuneila Swing.), и бригарадия (Citrus aurantiurn L.).
Размещение питомников на участках с
ровным рельефом, не переувлажненной и не зараженной возбудителями корневых гнилей почвой, защищенных от ветра и удаленных от взрослых плодовых насаждений (не ближе 500 м).
Заготовка черенков для окулировки только на заранее апробированных здоровых маточных деревьях. Особо важное значение это имеет в ограничении распространения маль- секко, фитофтороза, серой гнили и вирусных болезней.
Против возбудителей увядания сеянцев протравливание семян трифолиаты и других пород цитрусовых 50%-ным беномилом из расчета 6 г на 1 кг или 80%-ным ТМТД— 5 г на 1- кг.
Для получения сеянцев и саженцев, устойчивых к болезням, необходим своевременный и качественный уход за растениями, предусмотренный технологией выращивания; внесение органических и минеральных удобрений на основании агрохимического анализа почвы; правильное содержание почвы в междурядьях; регулярные поливы на орошаемых участках; обрезка частей сеянцев с признаками антракноза, бородавчатости, макрофомоза, серой гнили, бактериального некроза и других болезней; выкапывание и уничтожение саженцев, сильно пораженных грибными, бактериальными и вирусными болезнями и др.
В питомнике в очагах распространения гнили следует проводить дезинфекцию почвы 2%-ным раствором 40%-ного водного раствора карбатиона из расчета 8 л рабочей жидкости на 1 м2 с обязательным перемешиванием верхнего слоя почвы или пентахлорнитробензолом 50%-ный с. п.— 100—120 г на 1 м2 с заделкой в почву. Фунгициды можно вносить в почву за 10 дней до посева семян. При обнаружении гнили на сеянцах понцирус трифолиата или других подвоях для цитрусовых больные растения вырывают и уничтожают, а почву и здоровые сеянцы опрыскивают 1%-ной суспензией 80%-ного с. п. поликарбацина или 1%-ной суспензией 80%-ного с. п. ТМТД. Обычно проводят 2—3 обработки с интервалом 5— 8 дней.
Норма расхода рабочей жидкости—1 — 1,5 л на 1 м2.
Трех-, четырехкратное опрыскивание в питомниках саженцев 1%-ной бордоской жидкостью или ее заменителями против фитофтороза, антракноза, серой гнили, бактериального некроза и других болезней: первое — перед или в начале вегетации растений, второе-— после окончания первого роста, третье — в конце второй вегетации, четвертое — после прикопки саженцев в грунтовых сараях или в траншеях (в октябре — ноябре).
Тщательный осмотр саженцев во время выкопки их из питомника. При обнаружении фитофтороза корни и корневую шейку растений дезинфицируют 1%-ным раствором медного купороса, погружая в него на 5 мин, а затем промывают в воде или проводят термиче-
ское обеззараживание в воде при температуре 43,3 °C в течение 6—10 мин, 44° — 4—8 мин и 44,5 °C — 3—6 мин.
Проведение комплекса мероприятий по созданию посадочного материала, свободного от вирусных и микоплазменных заболеваний (см. стр. 189).
Регулярные обследования производственных насаждений с целью выявления и ликвидации источников инфекции. Пораженные деревья цитрусовых, безнадежные для лечения, выкорчевывают и сжигают. Посадку новых деревьев на место удаленных проводить через 2—3 месяца. Вырезают и удаляют усохшие ветви, а также с признаками фитофтороза, антракноза, бородавчатости, меланоза, диплодиоза, макрофомоза и других болезней с обязательной дезинфекцией ран 1%-ным раствором медного купороса и покрытием садовым варом или битумной краской. Собирают и уничтожают опавшие листья, пораженную завязь и плоды. Соблюдают агротехнические мероприятия по уходу за растениями, что ограничивает распространение инфекционного начала и повышает устойчивость их к заболеваниям: внесение органических и минеральных удобрений, правильное содержание почвы в междурядьях, борьба с сорняками, дренаж почвы на переувлажненных участках, своевременные поливы насаждений на орошаемых участках по бороздам и др. Особое внимание следует уделять внесению микроэлементов (меди—12 кг/га, кобальта — 6, магния — 120 кг/га), способствующих повышению устойчивости цитрусовых к мальсекко, гоммозу, антракнозу и другим болезням. Избегать одностороннего внесения азотных удобрений, что заметно усиливает развитие фитофтороза, серой гнили, мальсекко и пятнистостей листьев.
Для защиты цитрусовых от гоммоза у молодых деревьев ствол и скелетные ветви в течение вегетации опрыскивают 1%-ной бордоской жидкостью или заменяющими ее препаратами, а у плодоносящих — осенью обрабатывают смесью извести (10 частей), глины (10 частей) и одного из фунгицидов (2 части медного или железного купороса). Лечение гоммозных ран на корневой шейке, стволе и скелетных ветках с зачисткой коры. Раны обрезают с захватом до 2 см прилегающей к ране здоровой ткани, дезинфицируют 1%-ным раствором медного купороса или другими препаратами и покрывают замазкой, битумной краской, серой пастой, бордоской пастой, асфальтовым лаком, садовым варом или петролатумом для заживления ран. Хорошее образование калюса дает замазка, состоящая с нигрола 70 % и древесной зоны 30 %, гнили и извести в соотношении 2 : 1 или нигрола, воска и канифоли в равных соотношениях.
Химическая защита цитрусовых от мальсекко, фитофтороза, серой гнили, меланоза, макрофоза, диплодиоза, антракноза, бородавчатости, бактериального некроза и пятнистостей листьев, а также переносчиков вирусных
и микоплазменных болезней. Проводят как минимум 4—5 опрыскиваний: первое — до начала вегетации, после обрезки и очистки деревьев от засохших частей; второе — после завязывания плодов (через 10—20 дней по окончанию цветения); третье — через 20— 30 дней после второго; четвертое — в конце второй вегетации (перед началом окрашивания плодов); пятое — после сбора урожая. Против мальсекко используют 1—3%-ную бордоскую жидкость (10—60 кг по медному купоросу на 1 га), а остальных болезней применяют 0,5%-ную суспензию 50%-ного с. п. фталана или каптана (7,5—10 кг препарата, или 3,75— 5 кг действующего вещества на 1 га), 0,4%-ную суспензию 90%-ного с. п. хлорокиси меди (4—8 кг препарата, или 3,6—7,2 кг действующего вещества на 1 га), 0,2%-ную суспензию 70%-ного с. п. топсина М (2—4 кг
препарата, или 1,4—2,8 кг действующего вещества на 1 га), 0,4%-ную суспензию 80 % - ного с. п. полихома или поликарбацина (4— 8 кг препарата, или 3,2—6,4 кг действующего вещества на 1 га), или 1%-ную бордоскую жидкость (10—20 кг по медному купоросу на 1 га). Обработку этими фунгицидами, кроме бордоской жидкости, можно совмещать с инсектицидами против цитрусовой белокрылки, щитовок, ложнощитовок, мучнистых червецов и тли.
Защита плодов от болезней после съема урожая (см. ст. 182).
Строгое соблюдение карантинных мероприятий против завоза с посадочным и прививочным материалом возбудителей бактериального рака, тристезы, экзокортиса, позеленения, пожелтения верхушек, листовых выростов жилок и лепрозиса.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
Амбросов А. Л., Болотникова В. В., Марцалова О. С. Как защитить сад от вредителей и болезней.— Минск: Ураджай, 1985.— 160 с.
Антонов Ю. П., Воробьева 3. Д. Борьба с вредителями и болезнями семенников капусты и моркови//Картофель и овощи.— 1987.— № 5.— С. 45—47.
Барабаш Н. А., Чепурная В. И., Мылова Л. А. Защита косточковых садов от вредителей и болезней (на юге Украины) // Садоводство.— 1985.— № S.- С. 9—10.
Болдырев М. И. Интегрированная система защиты яблоневых садов от вредителей и болезней // Плодоовощное хоз-во.— 1985.— № 2.— С. 42—47.
Болезни и вредители овощных культур и меры борьбы с ними.— М.: Россельхоз- издат, 1987.— 206 с.
Бургарт ГО. Е., Сидорчук Л. М., Барчук В. В. Эффективные приемы предпосевной подготовки семян лука и моркови // Прогрессивная технология выращивания овощных культур в открытом и защищенном грунте.— К.: Урожай, 1985.— С. 4—9.
Васелашку Е. Г. Биология возбудителя серой гнили винограда и меры борьбы с ней.— Кишинев : Штиинца, 1982.— 121 с.
Вердеревская Т. Д., Маринеску В. Г. Вирусные и микоплазменные заболевания плодовых культур и винограда.— Кишинев: Штиинца, 1985.— 311 с.
Власов Ю. И. Роль биологического метода в защите растений от вирусных и бактериальных болезней // Биологические методы защиты растений от вирусных и бактериальных заболеваний.— Л., 1986.— С. 5—10.
Войтович К, А. Новые комплексноустойчивые сорта винограда.— Кишинев: Картя молдовеняска, 1981.— 198 с.
Гасанов Г. М. Применение триходермы в борьбе с фузариозом арбуза//Вести, с.-х. науки.— Баку, 1978.— № 5.— С. 24—28.
Гикашвили К. Г. Усыхание цитрусовых в Грузии.— Тбилиси: Меиниереба, 1984,— 205 с.
Дьяков Ю. Т. Фитопатогенные вирусы.— М.: Изд-во Моск, ун-та 1984.— 128 с.
Защита косточковых культур от монилиоза и коккомикоза: Рекомендации / М-во плодоовощного хоз-ва РСФСР.— М.: Россельхозиздат, 1985.— 20 с.
Каленич Ф. С., Нескороженный Б. Ф. Нормализация шкалы инфекционных периодов парши яблони//Микология и фитопатология.— 1986.— Т. 20.— Вып. 1.— С. 56—60.
Калюжный Ю. В. Болезни цитрусовых культур.— К-: УСХА, 1985.— 91 с.
Калиниченко Р. И., Панфилова Л. Г. Вредоносность бактериального рака в садах и на виноградниках Крыма//Вести, с.-х. науки,— 1983 —№ 11,—С. 60—66.
Комарова М. С. Аскохитоз огурцов и меры борьбы с ним // Защита растений.— Минск, 1985.— Вып. 10.— С. 41—45.
Кравцов А. А., Голышин Н. М. Химические и биологические средства защиты растений.— М.: Агропромиздат, 1989.— 176 с.
Кузнецов В. В., Савочкина А. Я. Ложная мучнистая роса огурца и меры борьбы с ней//Сб. науч. тр. / Дальневост. НИИСХ— 1979,—Вып. 3,—С. 89—93.
Лобода Л. С. Эффективность обеззараживания семян помидоров против фитопа- тогенной инфекции//Овощеводство и бахчеводство.— 1988.— Вып. 33.— С. 77—81.
Лыйвеке X. М. Болезни овощных культур.— Таллин, 1986.— 76 с.
Матв1евський О. С., Каленич Ф. С. Малооб’емне обприскування сад!в в умовах з п!двищеною к1льк1стю опад!в И Сад1вництво.— 1978.— Вып. 26.— С. 48—55.
Маржина Л. А., Попушой И. С. Микрофлора виноградной зоны в Молдавии.— Кишинев: Штиинца, 1983.— 184 с.
Метлицкий Л. В., Озерецковская О. Л. Как растения защищаются от болезней.— М.: Наука, 1985.— 189 с.
Мельник П. А. Борьба с пероноспорозом лука//Веста, с.-х. науки.— М., 1979.— № 3.—С. 100—102.
Мельникова А. И., Ореховская М. В. Защита овощных культур от вредителей и болезней.— М.: Моск, рабочий, 1981.— 144 с.
Методические указания по учету распространенности и вредоносности вирусных болезней овощных культур / ВАСХНИЛ, ВИЗР; Сост. А. Е. Цыпленков, Б. М. Щербинин,—Л., 1981,— 28 с.
Миловидов А. А., Щербинин Б. М., Сидагалиева X. М. Система агромероприятий по подготовке семян томатов к посеву и ее влияние на развитие болезней // Проблемы орошаемого овощеводства.— Астрахань, 1987.— С. 30—35.
Мкервали В. Г. Инфекционное усыхание цитрусовых (мальсекко).— Тбилиси: Саб- чота Сакартвело, 1979.— 71 с.
Мялова Л. А. Защита черешни от коккомикоза // Защита растений.— 1984.— № 6.™ С. 28.
Налобова В. Л. Профилактика ложной мучнистой росы огурцов // Картофель и овоши.— 1986.— № 6.— С. 46.
Наперковская Г. М. Меры борьбы с альтернариозом моркови в Центральной Черноземной зоне//Селекция и семеноводство овощных культур.— М., 1979.— С. 150—157.
Некрасова К. К. Лечение деревьев (яблони), поврежденных солнечными ожогами // Селекция и агротехника выращивания плодовых и ягодных культур в Среднем Поволжье.— Куйбышев, 1984.— С. 130—135.
Н вскороженный Б. Ф., Каленич Ф. С. Изучение бактерий — антагонистов возбудителя парши яблони // Биологический метод в интегрированной защите с.-х. культур от вредителей, болезней и сорняков.— Кишинев, 1985.— С. 75—76.
Попкова К. В., Палилов Н. А., Кирьянова Е. В. Источники инфекции пероноспороза лука//Микология и фитопатология.— 1980.— Т. 14. Вып. 5.— С. 435—440.
Рекомендации по комплексным мерам борьбы с нарушениями питания яблони пинком//Рекомендации Focai ропрома СССР по внедрению достижений науки и практики в производство,— 1988,— Вып. 6.— С. 19—28
Рекомендации по защите посевов огурцов от ложной мучнистой росы (пероноспороза) / ВНИИ селекции и семеноводства овощных культур.— М., 1988.— 7 с.
Рудаков О. Л. Микофильные грибы, их биология и практическое значение.— М.: Наука, 1981.— 159 с.
Система мероприятий по защите плодовых культур от вредителей и болезней в питомниках Нечерноземной зоны РСФСР; Рекомендаций / Госагропром РСФСР.—1 М.: Россельхозиздат, 1988.— 52 с.
Титов И. А. Поражаемость яблони мучнистой росой в зависимости от удобрений, формы кроны и возраста дерева.— М.. Изд-во Тимирязев, с.-х. акад., 1983.— В. 6.— С. 123—127.— Библиограф. 10 назв.
Триколич И. М. Поражаемость ранних томатов пятнистостями в зависимости от доз и соотношений минеральных удобрений Н Совершенствование технол. приемов возделывания овощей и выст. съедоб. грибов.— Кишинев, 1987.— С. 9—11.
Юрку А. И. Пятнистый некроз винограда.— Кишинев: Картя молдовеняска, 1982,— 191 с.
Andreus J. Н„ Berbee F. М„ Nordheim Е. V. Microbial antagonism to the impefect stage of the apple scab pathogen, Venturia inaequalis.— Phytopathology. 1983, vol 73, N 2, P. 228.
Baicu T., Savesku A. Sisteme de combatere integrate a bolilor si daunatorilor pe culturi.— Bucurest, 1986, 246 c. Baker K. F. Evolving concepts of biological control of plant pathogens//Ann. Rev. Phytopathoi. Palo Alto. Calif. 1987, Vol 25, P. 67—85.
Bassmo L-P., Blane M. La tavelure du pommier. Amelioration de la lutte par la dstruction de la forme hiver naute du champignon.— Defense veget, 1975, an. 29, N 174, P. 149—153 — Bibliogr: 9 ref.
Bielenin A., Olszak M„ Zdyh H. Ochrena morel! przed cytosporoza//Prace Inst. Sadown. Kwiac. Skierniewice. 1987. T. 26. S. Ill—114.
Bovey R. IF., Cartel IF. B., Hewitt G. P„ Martelli A. Vuittenez Maladies a virus et effections similaires de la vigne Atlas en couleurs des Symptomes. Ed. Payot Lausanne. 1980 — 181 c.
Buczacki S. T„ Harris К. M. Collis guide to the pests, diseases and disorders of garden plants.— Reprinted.— London, 1986.
Gama; M., Widmann L. Efficacia di rubigan, bayeor ed A 6110 В controticchiolatura ed oidio del melo.— Esper. Ric. Nuova Ser. S. Michele all’Adige, 1982, Vol. 11, P. 11—32.
Cimanowski J., Dronka T„ Szczypinska W. Skutecznosc kilku programow opruskiwan i ciecia w walce z maczniakiem jabloni (Podosphaera leucotricha (Ell. et Ev. Salm ) — Prace Inst. Sadown. Kwiac. Skierniewice, 1980, T. 22, S. Ill—118.
Duceu £., Marinescu G, Caicetari privmol aspecte de biologie si combatere la bacte-
riorele tomatelor.— lucrari st. Hortic (Inst. Agron. “H. Balcescu”. Bucarest), 1978, 18/19, P.> 163—170,—Bibliogr.: P. 170 (II ref.)
Dronka T. Zwalczanie parcha jabloni (Venturia inaegualis (Cke) Aderh.) w stadium saprofityczuym.— Prace Inst. Sadow. Ser. A. Skierniewice, 1976, T. 19, S. 77—85.— Bibliogr. S. 83—84.
Dutta В. K., Bremmer E. Trace elements as plant chemotherapeutants to control vertililium wilt.— Z. Pflanzenkrnkh. 1981, Bd. 88, H. 7, S. 405—412.
Fangicidal eradication of seedborne Phoma lingam of crucifers.— Plant Dis. Reporter, 1977., Vol. 61, N 2, P. 118—121.— Bibliogr. 14 ref.—Aut.: R. L. Gabrielson, N I. W. Mulanax, K. Matsuoka e. a.
Fungicidal control of rust of French prune caused by Tranzschelia discolor // Kable. P. E. Bambach R., Ellison P. J. e. a.//Austral. J. Agr. Res. 1987, Vol. 38, N 3, P. 565—576.
Galli P. Integrieter Pflanzenspluctz im Apfelaubau von Baden—Wurttemberg; Aus- bildung, Baratung und Versuche im Rahmen eines Modeliworhabens zur Eirfiihrung des integrierten Verfahrens in den Erwerbrobstbau.— Munster — Hiltrup, 1985.— VII, 54 s.
Heals У., Chet I. Mikrobiological control of plant pathogens.— Adv. in appl. Microbiol. New York —London, 1975, Vol. 19, P. 85—Hl.—Bibliogr. P. 107—111.
Hislop E. C., Clefford D. R. The control of apple mith dormantseason sprays.— Rep. (Long Ashton Res. Stat.) 1976. Long Ashton, Bristol., 1977, P. 177—182.— Bibliogr. 7 ref.
Integrated pest management Florida tomatoes / Pohronecey K., Waddill V. H., Schuster D. J., Sonoda R. M. // Plant Dis 1986, Vol. 70, N 2, P. 96—102.
Isac L. Rezultate privind lupta integrata la prun.— Lucr. sti Trust. Cere. Ing. Teh- nol. Prefect. Product. Pomic. Maracineni — Pitesti. Bucuresti, 1979, Vol. 7, P. 237— 240.
Seger M. J. Disease measurement in a study of apple scab epidemics.— Ann. aopl. Biol., 1981, Vol. 99, N 1, P 43—51.
Johnson A, IV., Glaze N. C„ Jaworski C. A. Combinations of specific pesticides for multiple pest control on tomato.— J. Am. Soc. Hortic Sc., 1975, Vol. 100, N 2, P. 203—206.— Bibliogr. 8 ref.
Kennel IV. Integrierte Bekampfung des Apfelschorfes (Venturia inaequalis).— Erwer- bsobstbau, 1981, Jg. 23, H. 6, S. 132—135.
Kolbe IV. Untersuchungen liber den EinfluB mineralischer und organischer Diingung auf deu Kraukheits befall im Obstbau bei einheitlichen PflanzenschutzmaBnahmen (1961 —1976).— Pflanzenschutz—Nachr. Bayer, 1977. Jg. 30, H. 2, S. 138—152.— Bibliogr.; S. 151 — 152.
Leben C. Survival of Pseudomonas syrihyae pv. lachrymans with cucumber roots // Plant Soil. 1986, Vol. 91, NLP 139—142.
Lipa 1. i. Niechemiczne metody ochrony sadow przed chorobami i szkodnikami — Postepy Nauk roln, 1976, r. 23/28, N 2, S 57—64.— Bibliogr. 17 ref.
Lyskanowka M. K. Badania nad rakiem bakteryinym czeresni w Polsce.— Warszawa, 1983.—103 c.
MacHardy W. E., Seger M. S. Integrating control measures for the management of primary apple scab, Venturia inaequalis (Cke.) Wint.— Protect. Ecol. 1983, Vol. 5, N 2, P. 103—125.
Malevez N. Essai de lutte integree contre le carpocapse Laspcyresia pomonella L. (Lepidoptera: Olethretidae) a 1’aide de Bacillus thuringiensis B.— Parasitica, 1978, T. 34, N 1, P. 11 — 19. Bibliogr.: P. 19.
Milkus B. N„ Marinescu V. G., Samonina S. N., Krylov A. V. Viruskrankheiten du Rebe in der Sowjetunion.— Weinberg und Keller, 1976, 10, S. 419—435.
Milaire H. G., Audemard H. La protection integree des abres fruitiers a noyau: Pe- chers et pruniers — In: Proceedings / Intennational symposium on integrated control in agriculture and forestry. Wien, 1979, P. 321—355.
Mlnoiu N., Baicu T„ Nagler M. Noi cercetari asupra biologiei si combatorii moni- liozei la visin.— Lucrarile sti. Inst. Cere. Pomic. Pitegti, 1977, Vol. 5, P. 341— 349,—Bibliogr.: P. 349 (3 ref.).
Moy M. TV., Ogawa 1. M„ Duniway J. M. Effects of irrigation on buckeye rot of tomato fruit caused bv Phytophthora parasitica.— Phytopathology, 1984, Vol. 74, N 4, P. 474—478.
Mycoplasma diseases of crops: Basic and applied aspects / K. Maramoroscch, S. P. Raychaudhuri, ed.— New York, etc. 1988.— XI, 456 c.
Myers D. F., Cambell R. N. Lime and the control of clubroot of crucifers: effects
of pH, calcium, magnesium, and their interactions.— Phytopathology, 1985, Vol. 75, N 6, P. 670—673.
Naumann K. S. Griesbach E. Bakterielle Tomatenkrankheiten.— Berlin, 1982.— 52 c.
Oshima N. Control of tomato mosaic disease by attenuated virus.— JARQ, 1981, Vol. 14, N 4, P. 222—228.
Paclt I. Types of mycoparasitic dieback diseases in apple trees.— Acta Phytopathol. Acad. Scient. Hung., 1978, Vol. 13, N 1/2, P. 151—159.— Bibliogr.: P. 158—159.
Sarhan A. R. T., Kiralu Z. Control of Fusarium wilt of tomato with an integrated nitrated nitrate — iimefungicide regime.— Acta Phytopathol. Acad. Scient. Hung., 1981, Vol. 16, N 1/2, P. 9—14.
Shewell—Cooper W. E. Basis book of garden pests and diseases—London: Bauil and Jenkins,. 1978,— 176 c.— ISBN 0—214—20474—x.
Sivan A., Ucko 0., Chet J. Biological control of Fusarium crown rot of tomato by Trichoderma harzianum under field conditions//Plant Dis. 1987, Vol. 71, N 7, P. 587—592.
Sundheim L. Control of cucumber powdery mildew by the hyperparasite Ampelomy- ces guisqualis and fungicides.— Plant Pathol., 1982, Vol. 31, N 3., P. 209—214.
The disorder of topworked apple trees in Japan. T. Haniuda, V. Voshida, T. Sanada. Inheritance of susceptibility to apple chlorotic waf spot virus and apple stem pitting virus.— Bull. Friut Tree Res. Stat. Ser. C. (Marioka). Morioka, Iwah., 1984, N 11, P.
Utkhede R. S. Biology and control of onion wihte rot.— Z. Pflanzenkrnkh., 1982, Bd. 89, H. 5.
Vlasveld W. P. N. Het kankerprobleem.— Fruiteelt, 1975, Jg. 65, N 26, P. 742—744.
Vojvodtc D„ Dulec K. Efikasnost nekih fungicida pri suzbijanju Venturia^ inaequaljs (Cke.) Wint u programu usmerene zastite jabuka // Zastita Bilja. 1987. Vol. 38, br. 179, S. 33—41.
Watanabe V., Ohuchi A. Angular leaf spot of cucumber in Japan.— JARQ, 1983, Vol. 17, N 2, P. 112—119.
Whiteside У. O. Environmental factors affecting infection of citrus leaves by My- cosphaerella citri//Phytopathology.— 1974.— 64.— N 1.— P. 18—31.
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬРУССКИХ НАЗВАНИЙБОЛЕЗНЕЙ
Альтернариоз капустных культур 12
— лука 42
— сельдерейных культур 47
Антракноз баклажана 22
— винограда 112
— крыжовника 150
— лука 42
— малины 115
— перца 23
— смородины 141, 150
— томата 22
— тыквенных культур 30
— цитрусовых культур 162
Аскохитоз крыжовника 152
— цитрусовых культур 178
Бактериальный некроз винограда 123
цитрусовых культур 182
Бактериальный рак корневой винограда 123
косточковых плодовых культур 100
малины 157
семячковых плодовых культур 75
коры семячковых плодовых культур 76
цитрусовых культур 183
Бактериоз земляники 137
— малины 157
— пятнистый сельдерейных культур 51
— салата 54
— слизистый капусты 14
— сосудистый капустных культур 13
— огурца 33
— спаржи 57
— токсический тыквенных культур 34
Белая гниль капусты 11
— ножка томата 21
— ржавчина капустных культур 13
Бель капустных культур 13
Бородавчатость моркови и пастернака 51
— цитрусовых культур 170
Бороздчатость древесины винограда 126
— яблони и других семячковых культур 78
Бронзовость томата 25
Буроватость листьев груши 67
«Ведьмины метлы» земляники 139
Вертициллез косточковых плодовых культур 97
— цитрусовых культур 174
Гнили корневые тыквенных культур 30
Гниль аспергиллезная цитрусовых культур 182
— бактериальная мокрая лука и чеснока 44
тыквенных культур 33
лука 45
сельдерейных культур 51
— — черная цветной капусты 15
белая винограда 113
донца лука и чеснока 43
земляники 136
капустных культур И
косточковых плодовых культур 99
салата 53
сельдерейных культур 48
томата 24
бурая моркови 48
вершинная томата 27
войлочная сельдерейных культур 49
голубая цитрусовых культур 181
корневая земляники 131
корней спаржи 57
красная спаржи 56
— мокрая цитрусовых культур 181
— периферическая цитрусовых культур 179
— плодовая 63
цитрусовых культур 180
ризопусная 182
белая 182
— серая винограда 109
земляники 135
капустных культур 11
косточковых плодовых культур 97
томата 23
цитрусовых культур 166, 182
— склероциальная южная томата 21
цитрусовых культур 179
салата 53
— стигматомикозная 181
— сухая баклажана 23
— фомозная цитрусовых культур 181
— фузариозная донца лука 44
черная земляники 136
сельдерейных культур 47
шейковая лука 39
Гномониоз абрикоса 96
Головня лука 40
Гоммоз цитрусовых культур 173
Гоммоз косточковых плодовых культур 101
Диплодноз томата 21
цитрусовых культур 172
Желтая полосчатость лука и чеснока 45
Желтизна капустных культур 10
Желтуха земляники 138
— моркови и сельдерея 52
Израстание земляники 140
— малины 158
Импература цитрусовых культур 188
Инфекционный хлороз винограда 124
малины 158
сельдерейных культур 52
Камедетечение косточковых плодовых культур 89
Карликовость лука и чеснока 45
пестрая моркови 52
«Кармашки» слив 94
Кила капусты 7
Клястероспороз косточковых плодовых культур 89
Коккомикоз косточковых плодовых культур 90
Корневой бактериальный рак винограда 123
малины 157
. плодовых культур 75
Короткоузлие винограда 124
Краевой ожог салата 55
Крапчатость земляники 138
Краснуха винограда 111
Ксилопорозис цитрусовых культур 187
Курчавость листьев малины 158
персика 94
Лепрозис цитрусовых культур 192
Листовидные выросты жилок цитрусовых культур 191
Ложная мучнистая роса винограда 106
—капустныхкультур 9
—лука 36
- — —редиса и редьки10
—салата 53
сельдерейных культур 50
тыквенных культур 31
Макрофомоз цитрусовых культур 172
Мальсекко цитрусовых культур 161
Махровость смородины 147
Меланоз цитрусовых культур 166
Мелкоплодность черешни 104
Милдью винограда 106
Млечный блеск плодовых культур 73
— — смородины 146
Мозаика земляники 138
— капусты 16
— лука 45
— малины 159
— огурца 34
—■ — зеленая крапчатость огурца 35
— персика 104
— прнжилковая винограда 125
— редиса и редьки 16
— салата 55
— смородины 147
— спаржи 57
томата 25■
тыквенных культур 34
хлорозная винограда 126
— яблони 77
Монилиоз семячковых культур 63
косточковых культур 88
ЛАоршинистость листьев земляники 139
Мраморность винограда 128
Мучнистая роса 108
винограда 108
земляники 134
— — капусты 40
крыжовника американская 148
европейская 149
персика 95
редиса и редьки 40
салата 53
сельдерейных культур 47
смородины 144
томата 22
тыквенных культур 30
яблони 61
Неинфекционные болезни винограда 127
— —- косточковых плодовых культур 105
Неинфекционный хлороз малины 159
—• — семячковых плодовых культур 80
Некроз коры груши 76
— — яблони 76
— пятнистый винограда 120
— радиальный цитрусовых культур 176
— сосудов винограда 121
Непаразитарные болезни капустных культур 16 томата 27
Обыкновенный рак семячковых плодовых культур 71
Ожог плодовых деревьев 77
— ранний сельдерейных культур 50
Оидиум винограда 108
Окаймление жилок винограда 125
земляники 140
крыжовника 153
Оспа слив . 102
— винограда 112
Парша груши 59
— капустных культур 13
— редиса и редьки 13
— цитрусовых культур 170
— яблони 59
Пероноспороз капустных культур 9
— лука 36
— тыквенных культур 31
Пожелтение верхушек цитрусовых культур 191
Позеленение лепестков земляники 139
— цитрусовых культур 191
Полистигмоз сливы 92
Прослойки сухие в кочанах капусты 16
Псорозис цитрусовых культур 184
Пятнистость бактериальная тыквенных культур 34 косточковых плодовых культур 100 черная томата 24 — белая земляники 132 малины 157 томата 20 — бурая земляники 133 моркови и петрушки 49 — — томата 21
— краснокоричневая косточковых плодовых культур 90
— листьев белая груши 66
— смородины 142
бурая груши 65
— яблони 65
буроватая груши 67
— некротическая кольцевая косточковых культур 103
— пурпуровая малины 154
— — лука 42
— сухая томата . 19
—' темно-бурая цитрусовых культур 177
— черная винограда 115
капустных культур 12
— —- кольцевая капустных культур 15
■крыжовника 153
перца 23
— угловатая земляники 138
— черноватая спаржи 57
■тыквенных культур 32
— хлоротическая кольцевая косточковых культур 103
пятнистость листьев яблони 77
Рак томата 24
бактериальный 25
Ржавчина айвы 68
— груши 68
— крыжовника бокальчатая 151
столбчатая 151
—- лука 41
— малины 156
'— моркови 49
— сливы 93
— смородины бокальчатая 145
столбчатая 144
— спаржи 55
— яблони 68
Ризоктониоз сельдерейных культур 49
Розоватость корней лука 44
Септориоз груши 66
— крыжовника 151
■— малины 157
—- сельдерейных культур 50
— смородины 142
— томата 20
—■ цитрусовых культур 178
Скручивание листьев винограда 125
Солнечный ожог томата 27
Столбур томата и других пасленовых культур 26
Стабборн цитрусовых культур 187
Стрик томата 26
Сухие прослойки кочанной капусты 16
Тристеза цитрусовых культур 190
Увядание бактериальное молниеносное томата 25
— вертициллезное крыжовника 152
— •— косточковых плодовых культур 97
— ■— пасленовых культур 21
— — смородины 146
— земляники 137
— сеянцев цитрусовых культур 179
фузариозное пасленовых культур 20
тыквенных культур 32
Усыхание кустов винограда 116
Филлостиктоз груши 65
— крыжовника 152
— малины 157
— цитрусовых культур 178
— яблони 65
Фитофтороз земляники 136
— томата 18
— цитрусовых культур 164
Фомоз капусты 9
— моркови 48
— спаржи 57
Фомопсис баклажана 23
Фузариоз капустных культур 10
— спаржи 10
Хлороз инфекционный винограда 124
—■ малины 159
— неинфекционный винограда 127
— — малины 159
Цератоцистоз цитрусовых культур 176
Церкоспороз баклажана 22
— лука и чеснока 43
— салата 54
— сельдерейных культур 50
— спаржи 57
Цефаллоспороз цитрусовых культур 175
Цитоспороз плодовых культур 72
Черная ножка капусты 6
— — редиса и редьки 6
— — томата 18
Чернильная болезнь цитрусовых 180
Черный рак винограда плодовых культур 69
Чернь цитрусовых культур 178
Шарка слив 102
Штриховатость томата 26
Экзокориоз 191
Эека винограда 119
Южная склероциальная гниль цитрусовых культур 179 косточковых плодовых культур 104
Ямчатость древесины семячковых плодовых культур 78
АЛФАВИТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬЛАТИНСКИХ НАЗВАНИЙБОЛЕЗНЕЙ
Actinomyces scabies Gussow 13
Agrobacterium tumefaciens (Smith, et Tow.)
Conn 75, 158, 123
Aithaloderma colchicum Woron. 178
Albugo candida (Pers.) O. Kuntze 13
Alternaria allii Nolla 42
— capsici annui Sav. et Sandu 23
— brassicae Sacc. 12
— citri Pier. 181
— dauci Grov. et Skolco 49
— grassularia Jacz. 153
— porri (Ell.) Cite 42
— radicina M. D. et E. 47
— solani (Ell. et Mart.) Sor. 20
Apple chlorotic leaf spot virus 78
— mosaic virus 77
— stem grooving virus groop 78
Armillaria mellea Karst. 131
Armillariella mellea Karst 131
Ascochyta citricola Me. Alp. 178
— ribesia Sacc. et Fau. 152
Asparagus mosaic virus 58
Bacillus mesentericus pv. vulgatus Fliigge 45
— subtilis (Erenberg) Cohn 45
Bacterium lycopersici Burgw. 27
Blind-pocket psorosis 187
Blumerella jaapi (Rehm.) Arz. 91
Botryobasidium rolfsii Sacc. 179
Botryotinia fuckeliana Whetzel. 136
Botrytis Micheli 11, 110, 174
— allii Munn. 39
— byssoidea Walk. 39
— cinerea Fr. 11, 23, 49, 54, 97, 110, 135, 166, 174
— citricola Brizi 182
— squmosa Walker 39
Bremia lactucae Regel. 53
Cabbaga black ring spot viruc 15
— mosaic virus 15
Capnodium citri Penz. 178
Carnation rigsot Virus 78
Carrot mottle virus 52
Cephalosporium aeremonium Corda 176
Ceratocystis fimbriata (Ell. et Halst.) Elliott 176
Cercospora asparagi Sacc. 57
— apii Fees 50
— carotae (Pass.) Solh. 50
— depressa (Berk, et Br.) Wassil. 50
— duddiae Welles. 43
— longissima Sacc. 54
— melongenae Wells 22
Chaetomium globosum Kunz. 174
Citrus convex-gum 187
— impietratura virus 188
— psorosis virus A 185
В 185
— tristeza disease virus 190
— vein enation virus 192
— xyloporosis virus 187
Cladosporium citri Fawc. 171
— fulvum Cooke 21
Clasterosporium carpophilum Aderh. 90, 103
Coccomyces hiemalis Higg. 91
Colletotrichum atramentarium Taub. 22
— circinans (Berk.) Vogl. 42
— gloesporioides Penz. 169, 170, 174
— lagenarium E. et H. 30
— melongenae Lobik 22
— orbiculare Arx. 30
— nigrum Ell. et Halst. 23
Concave-gum psorosis 186
Coniothyrium diplodiella (Speg.) Sacc. 114
Coriolus versicolor Quel. 119
Corynebacterium fascians Dowson 138
— michiganense Sm. 25
pr. michiganense (Smith) Jensen 25
Crinkly leaf psorosis 187
Cronartium ribicola Dietr. 145, 152
Cucumber green mottle mosaic virus 35
— mosaic virus 34, 45, 52, 55
Currant mosaic virus 147
Cylindrocarpon mali Wr. 72
Cylindrosporium padi Karst. 91
— hiemale Higg. 91
Cytospora capitata Sacc. et Schulz 72
— carposperma Fr. 72
— cydoniae Bub. et Kab. 72, 73
— microspora Robenh. 72, 73
— schulzeri Sacc. et Syd. 72, 73
Cystopus candidus Pers. 13
Deuterophoma tracheiphila Pet. 161
Dialonectria golligena (Bres.) Fetch. 72
Diaporthe citri (Eaw.) Wolf. 167, 168
— medusaca Faw. 168
Didymella applanata Sacc. 154
Diplodia natalensis Evans. 173
Diplodina destructiva (Plowr.) Petr. 22
Elsinoe ampelina Shear. 113
— austalis Bitanc. et Jenk. 172
— fawcetti Bitanc. et Jenk. 171
— veneta Jenk. et Burkh. 155
Entomosporium maculatum Lev. 68
Ephaceloma citri Fawc. 171
Erysiphe cichoracearum DC. 31, 54
f. cucurbitacearum Pot. 31
lactucae Jacz. 54
— communis Grev. 10
f. brassicae Hammarl. 10
f. rapharidis Jacz. 10
f. solani-lycopersici Jacz. 22
— umbelliforarum dBy. 47
— — f. anethi Jacz. 47
f. appii Jacz. 47
f. carvi Jacz. 47
f. dauci Jacz. 47
f. pastinaceae Jacz. 47
Erwinia amylovora (Burrill) Winslow et al. 77
— carotovora Holland 14, 44
pv. carotovora Bergey et al. 14, 18, 44, 51, 57
— toxica Korobko 34
Eutipa armeniacae Hausf. et Carter 117, 118
Fabraea fragariae Kleb. 133
Pomes fomentarius (L. ex Fr.) Gill. 99
Fulvia fulva (Cooke) Ciferri 21
Fusarium Link 11, 30, 56
— culmorum Sacc. 56
— oxysporum Schl. 11, 20, 32, 44, 56
f. cepae Snyder et Hansen 44
f. conglutinans Bilai 11
f. licopersici Sacc. 20
f. melonis Leach 32
— — f. niveum Wr. 32
— viticolum Thuem. 122
Fusicladium dendriticum Fuck. 61
— perimun Fuck. 61
Gimnosporangium confusum Plowr. 69
— dobrozracovae Mitr. 69
— sabinae Wint. 69
— tremelloides Hartig. 69
Gloeosporium ampelinum (dBy) Jacz. 112
— ampelophagum (Pass.) Sacc. 112
— feliicolum Nish. 169-
— limetticola Clausen 169, 170
— ribis Mont, et Dems. f. grossularia Kleb. 150
— venetum Speg. 155
Glomerella cingulata (Ston.) Spauld. et
Schrenk. 170
Gnomonia circumcissa McAlp. 97
— erythrostoma Auersw. 97
Glooseberry vein-banding virus 153
Gorialus versicolok Qnee 117
Grapevine fanleaf virus 124
— infectonal chlorosis virus 125
— leafroll virus 125
— vein pattern mosaic virus 125
Helicobasidium purpureum (Tul.) Pat. 180
Hypochus solani Pr. et Del. 21
Infections veriegation psorosis 187
Leptosphaeria rostrupii Lind. 48
Leveillula taurica Arnaud 22
Limacinia batumensis Woron. 178
Macrophoma Berl, et Vogl. 172
— citri Colott. 172
— mantegazziana Berl, et Vogl. 172, 174
Macrosporium porri Ell. 42
— solani Ell. et Mart. 20
Marssonina potentillae P. Magn. f. fragariae
Melampsora allii-populina Kleb. 41, 42
Meliola citricola Syd. 178
Mollisia vitis jurcu. 121
Monilia cinerea Bon. 64, 88
— cydoniae Schell. 64
— fructigena West. 64
— mali Takahashi 64
Monilinia cinerea Honey. 65, 89
— fructigena Honey. 64
— mali (Tak.) West. 65
Mycosphaerella asparagi Bres. 50, 57
— citri Whit. 177
— feniculicala (Komir.) M. Chochr. 50
— fragariae Sacc. 132
— grossularia (Wall.) Lev. 149
— loetgrent Noack. 178
— ribis Fuck. 143, 151
— rubi Roark. 157
— sentina Schrot 67
Nectria galligena Bres. 72
Nematospora coryli Pegl. 181
Oidiopsis taurica Arnaud. 22
Olpidium brassicae Wor. 6, 7
Onion yellow dwar virus 45
Oospora citri-aurantii (Ferr.) Sacc. 181
Onion yellov dwarf virus 45
Peach mosaic virus 104
Pellicularia rolfsii E. West.
Penicillium digitatum Sacc. 182
— italicum Wehmer 181
Peronospora brassica Goem. 10
— — f. brassicae Dzhan. 10
f. raphani Dzhan. 10
— destructor (Berk.) Gasp. 36
— shleidenii Ung. 36
Phellinus igniarius Z. et Fr. 117, 119
— pomaceus (Pers.) Maire 100
Phoma asparagina Tehon et Stout 57
— citricarpa Me. Api. 181
— lingam Desm. 9
— rostrupii Sacc. 48
— tracheiphila Kant et Gie. 161
Phomopsis citri Faw. 167, 174
— cytosporella Penz. et Sacc. 168
— vexans Hart. 23
— viticola Sacc. 115, 117
Phragmidium rubi-idae (Pers.) Karst. 156
Phyllosticta briardi Sacc. 66
— cydoniae Sacc. 66
— disciformis Penz. 178
— fusce-zonata Thuem. 157
— grossularia Sacc. 152
— mali Pr. et Del. 66
— pirina Sacc. 66
— ruborum Sacc. 157
Physalospora rhodina (Berk, et Curt.) Cke. 173
Phytophtora citrophthora (R. E. et E. H. Sm.)
Leonian. 164, 174
— citricola Saw. 165, 174
— fragariae Hickman. 137
— hibernalis Carne. 164, 165
— infestans dBy 19
— parasitica Dast 165, 174
— syringae Kleb. 164, 165, 174
Plasmodiophora brassicae Wor. 7
Plasmopara anethi Jernal. 51
— apii Tr. et Savul. 51
— nivea Schroet. 51
— viticola Berl, et de Toni 107
Pleospora herbarum (Pers.) Rab. 12, 180
Plum pox virus 103
Podosphaera leucotricha Salm. 62, 63
Polyporus applanatus Pers, et Walr. 100
— igniarius L. ex Fr. 100, 119
Polystigma rubrum (Pers.) Wint. 92
— ussuriensis A. Proz. 92
Polystigmina rubra Sacc. 92
Protomyces macrosporus Ung. 51
Prunus chlorotic ring spot virus 104
— necrotic ring spot virus 103
Pseudomonas burgeri Pot. 33
— gladioli pv. alliicolola Yong et al. 44
— solanacearum Smith. 25
— syringae van Hall 15, 101
— — pv. citriputeal Stevens 183
pv. lachrymans Young, et al. 33
pv. maculicala Young et al. 15
— — pv. melonis Gori. 33
— — pv. morsrunorum Young et al. 101
pv. syringae van Hall. 76, 101
— humefaciens Stevens 158
vitans Stapp. 54
Pseudoperonospora cubensis Rostowz. 31
Pseudopeziza ribis Kleb, 179
f. grossularia Nar. 150
tracheiphyla Miill. Ill
Puccinia allii Rud. 41
asparagi DC. 55
porri Wint. 41, 42
— ribesii caricis Kleb. 145, 151
Pyrenochaeta terrestris (Hansen) Gorenz 44
Pythium debaryanum Hesse 6, 7, 18
Pythiacystis citrophthora R. E. Sm. et
E. H. Smith 164
Radisch mosaic virus 16
Rangpur lime disease 191
Raspberry branchy virus 158
— cutly olwarf virus 159
— vein chlorosis virus 159
Rhacodiella vitis Schterenberg 121
Ramularia tulasnei Sacc. 132
Rhizoctonia DC. 30
— crocorrum DC. 57, 180
— medicaginis DC 180
— solani Kuehn. 6, 7, 18
— violacea Tul. 49, 57, 180
Rhizopus nigricans Ehr. 136
Scaly butt 191
Sclerotinia sclerotiorum dBy 53
Sclerotium cepivorum Berk. 43
— rolfsii Sacc. 21
Septoria apii (Br. et Cav.) Chestor 50
— apii-graweolentis Doronin 50
—■ carotae Nagorny 50
— citri Pass. 178
— daucina Bruw 50
— limonum Pass. 178
— leofgreni Noack. 178
lycopersici Speg. 20
■ pallens Sacc. 97
pastinaceae West. 50
petroselini Desm. 50
— piricola Desm. 67
— ribis Desm. 143, 151
— rubi West. 157
Sodsuma duerf. 187
Sphacelia citri Jakata 171
Sphaceloma australis Bitane et Jenk 171, 172
— citri (Butl.) Cif. 171, 172
— fawcetti Jenk. 171
var. vicosa Jenk. 171
— necator Jenk. 155
Sphaeropsis malorum Peck. 71, 117, 118, 174
Sphaerotheca fuliginea Poll. f. cucurbitae Jacz. 31
— macularis Magn. f. fragariae Jacz. 134
— mors-uvae Berk et Curt. 144, 148, 149
— pannosa (Wallr.) Lev. 96
— — persicae Woronich. 96
Sporotrichum citri Butl. 171
Stemphylium botryosum Wallr. 180
Stereum hirsutum (Willd) Pers. 117, 119
f. necator Pers. 119
— purpureum Fr. 74, 119, 146
Stigmatea mespili Sor. 68
Strawberry crinkle virus 139
— mosaic virus 138
— mottle virus 139
— vein banding virus 140
— witches-broom virus 140
Streptomyces scabies Waksm. 13
Synchytrium anreum Schroet. 51
— endobioticum (Schilb.) Pers. 24
Taphrina deformans Tul. 95
— pruni Tul. 94
Tobacco mosaic virus 26
Tomato mosaic virus 26
— ring virus 104
— spotted wilt virus 26
Tranzschelia pruni-spinosae (Pers.) Diet. 93
Uncinula necator Burril. 109
Urocystis cepulae Frost 41
Venturia inaegualis Wint. 59, 60
— pirina Aderh. 59, 60
Vermicularia cireinans Berk. 42
Verticillium albo-atrum Rein, et Berth. 21, 98, 137, 146, 152
— dahliae Kleb. 98, 152
— heterocladium Penz. 175
— tubercularioides Speg. 175
Vollutella cireinans (Berk.) Stev. et Tr. 42
Water melon mosaic virus 35
Whetzelini sclerotiorum (dBy.) Korf, et Du
mont. 11, 24, 48, 53, 136, 173, 182
Xanthomonas ampelina Panag. 123
— campestris Dowson 13
— pv. campestris Dowson 13
pv. carotae (Kendrick) Dye 51
pv. citri (Hasse) Dye 184
pv. cucurbitae (Dowson) Dye
— pv. pruni Dye 100
— pv. vcsicatoria (Dowson) Dye 24
fragariae Kennedy et Kihg 138
- rubi-idei Gori 157
Zoptia rhizophila Rabenh. 57
Оглавление
Предисловие 5
БОЛЕЗНИ ОВОЩНЫХ И БАХЧЕВЫХ КУЛЬТУР 6
Болезни капустных (крестоцветных) овощных культур: грибные (6), бактериальные (13), вирусные (15), непаразитарные (16) 6
Система мероприятий против болезней капустных растений17
Болезни томата и других пасленовых культур: грибные (18), бактериальные (24), вирусные и микоплазменные (25), непаразитарные (27) 18
Система мероприятий против болезней томата и других овощных пасленовых культур27
Болезни тыквенных культур: грибные (30), бактериальные(32), вирусные (34)30
Система мероприятий против болезней тыквенных культур35
Болезни лука и чеснока: грибные (36), вирусные (45)36
Система защитных мероприятий против болезней лука и чеснока46
Болезни сельдерейных (зонтичных) культур: грибные (47), бактериальные (51), вирусные (52) 47
Мероприятия против болезней овощных сельдерейных культур52
Болезни салата 53
Система мероприятий против болезней салата55
Болезни спаржи55
Система мероприятий против болезней спаржи58
БОЛЕЗНИ ПЛОДОВО-ЯГОДНЫХ КУЛЬТУР И ВИНОГРАДА59
Болезни семечковых плодовых культур: грибные (59), бактериальные (75), вирусные и микоплазменные (77), неинфекционные (80)59
Система мероприятий по защите семечковых плодовых культур от болезней . .85
Болезни косточковых плодовых культур: грибные (87), бактериальные (100), вирусные и микоплазменные (102) 87
Система мероприятий против болезней косточковых плодовых культур105
Болезни винограда: грибные (106), бактериальные (123), вирусные и микоплазменные (123), неинфекционные (127) 106
Система мероприятий защиты винограда от болезней .. . 130
Болезни земляники131
Мероприятия против болезней земляники 140
Болезни смородины141
Система мероприятийпротивболезнейсмородины147
Болезни крыжовника148
Система мероприятийпротивболезнейкрыжовника153
Болезни малины154
Система мероприятийпротив болезней малины160
БОЛЕЗНИ ЦИТРУСОВЫХ КУЛЬТУР: грибные (161), бактериальные (182), вирусные вироидные и микоплазменные (184) 161
Система мероприятий против болезней цитрусовых культур192
Библиографический список . /195
Алфавитный указатель русских названий болезней199
Алфавитный указатель латинских названий болезней202
СПРАВОЧНОЕ ИЗДАНИЕ
Пересыпкин Владимир Федорович,Кирик Николай Николаевич,Тымченко Владимир Иосифович и др.
БОЛЕЗНИ
СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫХ КУЛЬТУР
В трех томах
Том 3
БОЛЕЗНИ ОВОЩНЫХИ ПЛОДОВЫХ КУЛЬТУР
Зав. редакцией Д. П. КОРЖРедактор Н. И. МИХАЙЛЕНКОХудожественный редактор А. П. ВИДОНЯКТехнический редактор Н. Д. КОБЗАРЬКорректоры О. Г. ЦЕХОЦКАЯ. Л. Л. АНДРЕЕВА,М. Г. ГАРКАВЕНКО
ИБ № 4213
Сдано в набор 01.06.90. Подписано в печать 01.11.90.
Формат 70X100/16. Бумага типогр. № 2. Гарн. литератур. Печать высокая.
Усл. печ. л. 16,9. Усл. кр.-отт. 16,9. Учет.-изд. л. 25,33. Тираж 8000 экз.Заказ 0—1999. Цена 3 р. 80 к.
Ордена «Знак Почета» издательство «Урожай»,252035, Киев-35, ул. Урицкого, 45
Головное предприятие республиканского производственногообъединения «Полиграфкнига», 252057, г. Киев-57,ул. Довженко, 3.
Болезни сельскохозяйственных культур: В 3 т./Под Б79 ред. В. Ф. Пересыпкина.— К. : Урожай, 1991. ISBN 5- 337-00503-0
Т. 3: Болезни овощных и плодовых культур/В. Ф. Пе- ресыпкин, Н. Н. Кирик, В. И. Тимченко и др.— 208 с.— ISBN 5-337-00702-5
В справочнике изложены распространенность, диагностические признаки, морфологические и биологические особенности возбудителей и вредоносность болезней овощных, плодовых культур и винограда с учетом достижения отечественных и зарубежных исследователей. По каждой культуре даны системы защитных мероприятий против болезней с учетом интенсивных технологий их возделывания.
Рассчитан на специалистов с.-х., научных работников, преподавателей и студентов факультетов защиты растений.
ББК 44.7я2ББК 44.7я23704040000-135
ББК 44.7я2
ББК 44.7я2
Б М204(04)-91 59-91