ББК 54.5 Х50

УДК 617-089(075.8)

М. И. КУЗИН, О. С. ШКРОБ, Н. М. КУЗИН, М. А. ЧИСТОВА,

Л. В. УСПЕНСКИЙ, О. П. КУРГУЗОВ, Л. П. ЧИСТОВ, А М. КУЛАКОВА, П. М. ПОСТОЛОВ, П. С ВЕТШЕВ, А Н. КАЙДАШ, В. В. СЕРГЕЕВ, В. А ГОЛУБКОВ

<93<93

<93

<93

Хирургические болезни:

Х50 Учебник. М. И. Кузин, О. С. Шкроб, Н. М. Кузин и др.; Под ред. М. И. Кузина. — 2-е изд., перераб. и доп. — М.: Медицина, — 640 с.: ил. — ISBN 5-225-00920-4

Во втором издании учебника (первое вышло в 1986 г.) изложены основные разделы частной хирургии, на современном уровне освещены вопросы диагностики и лечения распространенных хирургических заболеваний. Введены главы, посвященные проблемам трансплантации органе», а также лечению тромбоэмболий легочной артерии, нарушений ритма сердечной деятельности.

ББК 54.5

ISBN 5-225-00920-4© Издательство "Медицина", 1986

© Коллектив авторов, 1995

ПРЕДИСЛОВИЕ

Учебник «Хирургические болезни», первое издание которого вышло в 1986 г., получил одобрение как преподавателей, так и студентов. Второе издание соответствует программе и квалификационной характеристике по разделу «хирургические болезни». Как и в первом издании, в учебник не включены те разделы хирургии, которые студенты изучают на кафедрах стоматологии, неврологии и нейрохирургии, урологии, ортопедии и травматологии и др.

Каждый раздел содержит краткий анатомо-физиологический очерк, описание методик исследования бальных, краткие сведения о современных инструментальных методах — лабораторных, электрофизиологических, эндоскопических, ультразвуковых, томографических и т. п. Основной акцент при описании различных заболеваний сделан на диагностике и дифференциальной диагностике, выборе метода лечения. Учитывая тот факт, что техника операций была представлена в курсе топографической анатомии и оперативной хирургии, авторы не останавливались подробно на технике хирургических вмешательств. Тех, кто позднее будет специализироваться по хирургии, получат эти сведения в процессе прохождения субординатуры и интернатуры.

Второе издание учебника содержит ряд новых разделов, в частности, посвященных пересадке органов, тромбоэмболии легочной артерии, методам профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей, ангиологическому исследованию. На современном уровне изложены вопросы патогенеза острого панкреатита и методов его лечения. Существенно дополнены разделы, касающиеся заболеваний щитовидной железы, рака молочной железы, желудочно-

кишечных кровотечений. Внесены коррективы в диагностику и лечение заболеваний с учетом новых достижений медицины.

Авторы считают целесообразным дать наиболее полные сведения об острых хирургических заболеваниях, своевременная диагностика и раннее лечение которых зависят от врача общего профиля (участкового терапевта или семейного врача), первым осматривающего бального. '

ШЕЯ. ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА И ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ШЕЯ ■

Границы шеи: верхняя — проходит от подбородка по нижнему краю нижней челюсти до височно-подчелюстного сустава через вершину сосцевидного отростка височной кости по верхней выйной линии к наружному выступу затылочной кости, нижняя — от яремной вырезки грудины по верхнему краю ключицы до вершины акромиона и далее к остистому отростку VII шейного позвонка, который легко пальпируется при наклоне головы.

Области, шеи: передняя, или шея в узком смысле, задняя — выйная область. В передней области расположены гортань, переходящая в трахею, щитовидная железа м паращитовидные железы, которые прилежат к трахее спереди и с боков; позади гортани и трахеи находится глотка, продолжающаяся в пищевод. В задней области шеи наряду с шейным отделом позвоночника расположены прикрепляющиеся к нему мышцы с их сосудами и нервами. В переднебоковых отделах передней области шеи проходят сонные артерии, внутренние яремные и блуждающие нервы.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Кривошея (torticollis) — деформация шеи, характеризующаяся неправильным положением головы (ее отклонением от срединной линии тела). Гипопластическая кривошея обусловлена врожденной гипоплазией трапециевидной и грудиноключичной-сосцевидной мышцы. Мышечная кривошея обусловлена поражением мышц шеи — дисплазией или воспалительным процессом. Заболевание является наследственным; девочки поражаются чаще, чем мальчики. Если в течение первого года жизни спонтанного излечения не происходит, то нарушается рост и развитие лица на стороне поражения с асимметрией и деформацией его; деформируется череп, укорачиваются все мягкие ткани на пораженной стороне.

Дифференциальная диагностика. Мышечную кривошею следует отличать от спастической, возникающей вследствие клонической и тонической контрактуры центрального генеза, а также от рубцовой (приобретенной) кривошеи, вызванной грубыми послеожо- говыми рубцами, воспалительным и ревматическим процессами, травмой и др.

Лечение. Производят возможно раннее пересечение укороченных мышц. Голову в правильном положении фиксируют гипсовой повязкой или специальным бандажем, систематически проводят лечебную тм- настику.

Срединные кисты и свищи шеи расположены по средней линии шеи или вблизи нее, возникают при незаращении щитовидно-язычного протока в процессе развития и опускания на шею зачатка щитовидной

Рис. 1. Локализация кист и свищей шеи.

1 — средин*»» тает»; 2 — возможная локализация бронхогенного эктодермального свища; 3 — бронхиогенная кист»; 4 — дермоид; 5 — кистозная лимфангиома/

железы. При неполном заращении щитовидно-язычного протока (ductus thyreoglossus) вследствие накопления секрета в имеющейся полости протока, выстланной эпителием (цилиндрическим, призматическим, реже плоскоклеточным), и кистозной трансформации эпителия образуются срединные кисты по ходу протока (рис. 1).

Клиническая картина и диагностика. Срединные кисты располагаются по средней линии шеи между слепым отверстием языка и перешейком щитовидной железы. Срединные кисты, расположенные ниже подъязычной кости, обычно фиксированы к ней. При сообщении щитовидно-язычного протока с полостью рта возможно инфицирование кист. При спонтанной перфорации инфицированной кисты образуются свищи. Киста растет медленно, имеет вид безболезненного округлого выпячивания, смещается при глотании вместе с трахеей. Кожа над ней не изменена, подвижна. Киста имеет гладкую поверхность, упругоэластическую консистенцию. Иногда удается определить плотный тяж, идущий от кисты к подъязычной кости. Размеры кисты могут периодически изменяться, если сохранено сообщение ее с полостью рта через щитовидно-язычный проток. В случае воспаления кисты появляется боль при глотании, возникает болезненный, без четких границ инфильтрат, при нагноении и расплавлении мягких тканей образуется свищ. Иногда он формируется после нерадикального удаления кисты, а также после вскрытия нагноившейся кисты.

К осложнениям кист относятся сдавление трахеи, злокачественное перерождение эпителия кисты у взрослых пациентов.

Дифференциальная диагностика. Срединные кисты шеи следует отличать от эктопически расположенной (не спустившейся на свое место) щитовидной железы, имеющей вид и консистенцию плотного узла. В этом случае необходимо проводить сцинтиграфию щитовидной железы, так как при отсутствии нормальной щитовидной железы удаление эктопированной железы приведет к крайней степени гипотиреоза — микседеме.

Лечение. После установления диагноза срединные кисты шеи

должны быть удалены возможно быстрее для предупреждения их инфицирования из ротовой полости. В ходе операции полностью иссекают кисту и остатки протока. При этом применяют прокрашивание его красителем (метиленовым синим), что облегчает препаровку щитовидно-язычного протока вплоть до слепого отверстия (foramen caecum) языка. Во избежание формирования вторичных свищей среднюю часть подъязычной кости удаляют вместе с протоком. После радикального удаления кисты и протока рецидив маловероятен. При подозрении на эктопированную щитовидную железу необходима срочная интраоперационная биопсия для предупреждения экстирпации ткани щитовидной железы.

Бранхиогенные кисты и свищи (боковые, или жаберные) — врожденные кисты и свищи в тканях шеи, расположенные по внутреннему краю грудиноключично-сосцевидной мышцы. Этиология их неясна, считают, что они формируются из нередуцированных жаберных борозд и карманов зародыша.

Клиническая картина и диагностика. Боковая киста локализуется в верхнем отделе шеи впереди грудиноключично-сосцевидной мышцы, на уровне бифуркации общей сонной артерии, чаще слева. Она представляет собой округлое образование, четко отграниченное от окружающих тканей. Инфицирование кисты приводит к образованию полных и неполных свищей. При полных свищах имеются наружное и внутреннее отверстия, при неполных — только одно из них. Внутреннее отверстие чаще всего располагается в небной миндалине, * наружное — на шее; последнее часто бывает открыто уже при рождении ребенка.

Дифференциальная диагностика. Боковые кисты шеи следует отличать от лимфом различного генеза, кистозной лимфангиомы, кист щитовидной железы, дермоидов и воспаления слизистой сумки, расположенной впереди подъязычной кости.

Лечение. Производят иссечение кисты или кисты вместе со свищевым ходом после предварительного прокрашивания его метиленовым синим. Свищевой ход иссекают вплоть до внутреннего отверстия. Иногда возникает необходимость в тонзиллэктомии.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ ШЕИ

Повреждения органов шеи являются результатом тупой травмы, ранений (колотых, резаных, огнестрельных), ожогов. Повреждения крупных артерий сопровождаются массивным кровотечением, а при повреждениях вен, кроме кровотечения, возможна воздушная эмболия.

Лечение. Временную остановку кровотечения осуществляют прижатием кровоточащего сосуда пальцем, тампоном; окончательную — перевязкой поврежденного сосуда, наложением сосудистого шва, пластикой сосуда.

Повреждение гортани и трахеи сопровождается кровотечением в просвет трахеи, нарушением дыхания, асфиксией.

Лечение. Срочно производят интубацию трахеи, наложение трахеостомы, остановку кровотечения, хирургическую обработку раны.

Повреждение пищевода в шейном отделе, помимо симптомов, связанных с повреждением сосудов, гортани или трахеи, характеризуется болями при глотании, выхождением слюны и проглоченной пищи, жидкости в рану.

Лечение. При небольших повреждениях пищевода дефект в стенке ушивают двухрядным швом. При обширных повреждениях края раны подшивают к коже для формирования стомы и последующей пластики. Для кормления больного накладывают гастростому.

Недиагностированное повреждение пищевода при колотых ранах шеи приводит к равитию медиастинита.

АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ

Абсцессы и флегмоны шеи чаще являются следствием гнойных лимфаденитов, развивающихся в результате заноса инфекции при тонзиллитах, воспалении надкостницы челюстей, слизистых оболочек полости рта, среднего уха, полости носа и околоносовых полостей. Подфасциальные глубокие абсцессы и флепюны шеи опасны, так как могут вызвать такие осложнения, как сепсис, тяжелая интоксикация, переход нагноения на стенки кровеносных сосудов с последующим их разрушением и массивным кровотечением, развитием тромбоза вен, тромбосинуситов и абсцессов мозга. Распространение флегмоны шеи в переднее и заднее средостения нередко приводит к отеку надгортанника, удушью, смертельному исходу. Предупредить распространение флегмон шеи можно только путем своевременного вскрытия и создания условий для оттока гноя, антибактериальной терапии.

Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающей ткани. После самопроизвольного вскрытия гнойника, демаркации и отторжения некротической ткани и гноя наступает заживление.

Возбудителем заболевания является стафилококк. Воспаление развивается у ослабленных людей, особенно у больных сахарным диабетом, в областях тела, имеющих волосяной покров, в местах трения одежды.

Клиническая картина. Возникают припухлость, выраженная гиперемия, резкая болезненность, повышение температуры тела, озноб. После прорыва гнойника отторгаются некротическая ткань (стержень) и гной. Наступает облегчение и выздоровление.

Лечение. В начальном периоде необходимо обеспечить покой и выжидать созревания и демаркации. Затем проводят вскрытие или иссечение гнойника. Антибиотикотерапия показана при фурункулезе.

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких расположенных рядом волосяных фолликулов и сальных желез, распространяющееся на окружающую подкожную жировую клетчатку (вплоть до фасции) и кожу. Чаще локализуется на задней поверхности шеи, спине и других областях, преимущественно в местах трения одежды у ослабленных людей, у больных сахарным диабетом. Возбудитель — стафилококк.

Клиническая картина. Для карбункула характерны резкая боль, плоский воспалительный инфильтрат с покраснением и отеком ко-

жи и несколькими очагами абсцедирования на поверхности инфильтрата, озноб, повышение температуры тела до 39—40°, тахикардия, лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Возможно развитие флегмоны, сепсиса.

Лечение. В период образования инфильтрата проводят антиби- отикотерапию с последующим иссечением всей некротизированной ткани, вскрытием гнойных очагов, дренированием. Образовавшийся дефект небольших размеров заживает самостоятельно, при обширных дефектах показана кожная пластика. Одновременно проводят лечение сопутствующих заболеваний, инфузионную терапию (по показаниям), коррекцию уровня глюкозы в крови у бальных сахарным диабетом.

Ангина Людвига — гнилостно-некротическая флегмона, распространяющаяся по клетчаточным пространствам дна полости рта, окологлоточному и крылочелюстному пространствам, по клетчатке шеи. Заболевание обычно возникает как осложнение гнойного остеомиелита нижней челюсти, при одонтогенных воспалительных процессах. Микробная флора, как правило, смешанная, гнилостная.

Клиническая картина. Острый воспалительный процесс быстро прогрессирует, распространяется на язык, гортань, клетчаточные пространства шеи. Последние некротизируются и принимают почти черный цвет. Наблюдаются тризм, слюнотечение, затруднение глотания, зловонный запах изо рта. Иногда вследствие отека гортани возникает удушье. Нередко ангина Людвига осложняется развитием медиастинита.

Лечение. Производят глубокие разрезы со стороны полости рта и широкие наружные разрезы в подчелюстной области и на шее. Назначают антибиотики широкого спектра действия.

ЛИМФАДЕНИТ (СПЕЦИФИЧЕСКИЙ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ)

Увеличение лимфатических узлов шеи может быть обусловлено как воспалительными процессами (специфическими и неспецифическими) в этой области, так и опухолями лимфатической системы.

Неспецифический лимфаденит развивается при неспецифических воспалительных процессах. Пораженные лимфатические узлы увеличены в объеме, болезненны, плотно-эластической консистенции, легко смещаемы, не спаяны друг с другом.

Специфический лимфаденит обусловливается специфическими заболеваниями (туберкулез, саркоидоз, СПИД, токсоплазмоз, инфекционный мононуклеоз, туляремия, бруцеллез, актиномикоз) или опухолями. Увеличение лимфатических узлов, вызванное опухолями лимфатической системы, наблюдается как при доброкачественных (доброкачественная локализованная лимфома, лимфангиома), так и при злокачественных опухолях (лимфогранулематоз, или болезнь Ходжкина, на долю которой приходится 53% всех злокачественных опухолей лимфатической системы, и неходжкинская лимфома — 47%). К последней группе относят ретикулосаркому, лимфосаркому (гигантофолликулярная лимфома — болезнь Брилла — Симмерса, болезнь Валь- денстрема — макроглобулинемия), хронические и острые лимфадено- зы, а также метастазы опухолей. Наиболее часто в лимфатические

узлы шеи метастазируют опухоли гортани и глотки (80%), значительно реже — опухоли желудка, легких (вирховский метастаз) и мочеполовой системы.

Лечение. При увеличении лимфатических узлов производят пункционную и эксцизионную биопсию, устраняют осложнения (вскрывают гнойники, иссекают свищи). Основу лечения лимфаденитов составляет соответствующая данному заболеванию специфическая терапия. При злокачественных системных заболеваниях хирургическое вмешательство сводится к экстирпации лимфатических узлов как в целях диагностики, так и для лечения (в ранней стадии) с последующей лучевой и химиотерапией. При метастазах в лимфатические узлы их необходимо удалять целиком вместе с капсулой. Удаленные лимфатические узлы подлежат обязательному бактериологическому и гистологическому исследованию. В зависимости от локализации пораженных лимфатических узлов н распространенности процесса операцию проводят под местным или общим обезболиванием. При обширном иссечении мягких тканей в последующем пластическое закрытие дефекта производят с использованием миокутанного или ротационного лоскута, трансплантации тканей. ■

Туберкулезный лимфаденит чаще встречается у детей молодого возраста.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях заболевания лимфатические узлы плотные, подвижные, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, определяются в виде четок. Чаще поражаются подчелюстные лимфатические узлы и узлы, располагающиеся по ходу яремных вен. Нередко пораженце бывает двусторонним. При прогрессировании заболевания присоединяется периаденит: лимфатические узлы становятся болезненными, подвижность их ограничена, контуры нечеткие. При некрозе и расплавлении узлов возникают абсцессы и свищи с выделением творожисто-гнойного содержимого.

Диагностика основывается на выявлении очагов туберкулеза в легких, на данных цитологического исследования пунктата из лимфатического узла или отделяемого из свища.

Лечение. Проводят специфическую противотуберкулезную терапию.

ОПУХОЛИ ШЕИ

Различают: а) органные опухоли; б) внеорганные опухоли; в) опухолевые поражения лимфатических узлов шеи — первичные и вторичные (метастатические).

Органные опухоли — опухоли, сохраняющие элементы структуры нормального органа (например, опухоли щитовидной железы, каротидного гломуса). Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Каротидная хемодектома. Опухоль исходит из сонного (каротидного) гломуса. При исследовании шеи определяется опухоль в области сонного треугольника плотноэластической консистенции, смещаемость

ее ограничена и возможна лишь в горизонтальном направлении. При аускультации над образованием слышен систолический шум. При каротидной ангиографии выявляется расхождение внутренней и наружной сонной артерии с дугообразным отклонением кзади и кнаружи внутренней сонной артерии. Просвет последней сужен. Характерно обилие мелких сосудистых ветвей в месте расположения образования. При злокачественных хемодектомах отмечается значительное снижение васкуляризации.

Лечение. Хирургическое удаление опухоли. В случае вынужденной резекции внутренней или общей сонной артерии необходимо протезирование сосуда. При резекции только наружной сонной артерии протезирование не требуется.

Внеорганные опухоли шеи являются производными мезенхимы, мышечной и нервной ткани. Могут быть доброкачественными (фиброма, липома, невринома) или злокачественными (метастазы в лимфатические узлы).

Клиническая картина. Симптоматика заболевания определяется видом опухоли, ее локализацией, стадией. Большинство опухолей мягких тканей доброкачественные, медленно растущие, причиняют лишь косметические неудобства. Злокачественные опухоли исходят главным образом из органов шеи.

Лечение. При доброкачественных опухолях производят их хирургическое удаление, при злокачественных — проводят комбинированное лечение.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

Щитовидная железа (glandule thyreoidea) расположена в передней области шеи и состоит из двух долей и перешейка. Боковые доли расположены на уровне щитовидного и перстневидного хрящей, а нижний полюс достигает 5—6-го хряща трахеи. Масса щитовидной железы у взрослого человека составляет 25—30 г. Добавочные (аберрантные) доли щитовидной железы могут располагаться на уровне от корня языка до дуги аорты. Железа покрыта фиброзной капсулой и фасцией шеи, состоящей из тонкого внутреннего и более мощного наружного листкоя. Между этими листками проходят артериальные и венозные сосуды. От капсулы внутрь железы распространяются соединительнотканные прослойки, которые делят железу на дольки. Дольки состоят из фолликулов; их стенки выстланы железистым фолликулярным эпителием кубической формы. Фолликулы заполнены однородной вязкой массой (коллоидом) — продуктом, вырабатываемым эпителиальными клетками. Коллоид состоит в основном из тиреоглобулина, йодсодержащего гликопротеида. В состав коллоида входят также РНК, ДНК, цитохромоксидаза и другие ферменты.

Кровоснабжение щитовидной железы осуществляется четырьмя основными артериями — правой и левой верхними щитовидными (a.thyreoidea superior), отходящими от наружных сонных артерий, и правой и левой нижними щитовидными артериями (a. thy reoidea inferior), которые берут начало от щитошейных стволов (truacus thyreocervicalls) подключичных артерий. Иногда в (10—12% наблюдений) имеется пятая, непарная, артерия — низшая щитовидная артерия (a.thyreoidea ima), отходящая от дуги аорты, плечеголовного ствола или внутренней грудной артерии. Щитовидные артерии проходят рядом с возвратным нервом, а иногда перекрещиваются с ним. Это следует иметь в виду во время операции, так как при перевязке нижней щитовидной артерии возможно повреждение иерва, что приводит к ларингоспазму или параличу голосовых связок. Соответственно артериям расположены парные вены, ветви которых образуют мощные сплетения и не имеют клапанов.

Иннервация щитовидной железы осуществляется за счет симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Секреторная функция. Щитовидная железа секретирует йодированные гормоны — тироксин, или тетрайодтиронин (Т4 ), и трийодтиронин (Т3 ), а также нейодированные гормоны — кальцитонин и соматостатин.

Основными компонентами, необходимыми для образования гормонов, служат йод и аминокислота тирозин. Йод поступает в организм с пищей, водой в виде органических и неорганических соединений. Избыточное количество йода выделяется из организма с мочой (98%) и желчью (2%).

В крови органические и неорганические соединения йода образуют йодиды калия и натрия, которые проникают в эпителий фолликулов железы. Под действием пероксидазы ионы йода в клетках фолликулов превращаются в атомарный йод (I) и присоединяются к тиреоглобулину или тирозину. Йодированные тирозины (монойодтироаины и дийодтирозины) не обладают гормональной активностью, но являются субстратом для образования тиреоидных гормонов Т3 и Т4 , образующихся в результате соединения двух йодированных тирозинов. Йодированный тиреоглобулин сохраняется в просветах фолликулоа железы (органификация). '

Щитовидная железа в течение суток секретирует 100 нмоль тироксина и 34 нмоль трийодтиронина. Из фолликулов в соответствии с потребностью гормоны поступают в организм. Под влиянием тиреотропного гормона (ТТЛ мелкие капельки коллоида с тиреоглобулинами снова поступают в клетки фолликула (эндоцитоз), где они соединяются с лизосомами и продвигаются от апикальной части клетки к базальной мембране в направлении к сосудам. Протеолитические ферменты лизосом расщепляют во время этого внутриклеточного перемещения тиреоглобулин на йодтирозин и йодтиронин. Высвобождающиеся при этом тироксин и трийодтирозин поступают в кровь.

Трийодтиронин в 5—6 раз превосходит тироксин по активности и в 2—3 раза по скорости кругооборота в организме. Он способствует утилизации глюкозы, липолизу, синтезу белков, соматическому развитию организма, оказывает сильное влияние на тиреотропную функцию гипофиза. Из тироксина на периферии образуется активно влияющий на обмен веществ Т3 и неактивный Т3 в результате дийодирования (периферическая конверсия гормона). Тироксин, поступивший из щитовидной железы в сосудистое русло, связывается с белками плазмы, образуя белково-связанный йод (БСЙ).

В настоящее время многие исследователи считают трийодтиронин и тироксин формами единого тиреоидного гормона, причем тироксин следует считать прогормоном, или транспортной формой, а трийодтиронин — основной формой гормона.

Регуляция синтеза и секреции гормонов щитовидной железы осуществляется центральной нервной системой через гипоталамо-гипофизарную систему. Гипоталамус секретирует тиротропин-рилизинг-гормон (ТРГ), или тиролиберин, который, попадая в гипофиз, стимулирует выработку тиротропного гормона (тиротропина — ТТГ). ТТГ по кровяному руслу достигает щитовидной железы и регулирует ее рост, стимулирует образование гормонов.

Между центральной нервной системой, гипофизом и щитовидной железой существует и обратная связь. При избытке йодсодержащих гормонов тиреотропная функция гипофиза снижается, а при их дефиците повышается. Повышение продукции ТТГ приводит не только к усилению функции щитовидной железы (гипертиреозу), но и к диффузной или узловой ее гиперплазии.

Т3 и Т4 наряду с другими гормонами влияют иа рост и созревание организма. Значительный недостаток гормонов в раннем возрасте (гипотиреоз) ведет к задержке роста, соматическим и психическим нарушениям — кретинизму, а в более старшем — к замедлению всех процессов обмена веществ, вплоть до микседемы.

Гормон щитовидной железы кальцитонин совместно с паратгормоном паращитовидных желез регулирует обмен кальция и фосфора.

Патологоанатомическая картина Большинство заболеваний щитовидной железы вызывает ограниченное или диффузное ее увеличение — зоб (struma). Это может быть вызвано гиперплазией ткани щитовидной железы за счет чрезмерного накопления коллоида в фолликулах, развитием воспалительного процесса, разрастанием соединительной ткани или опухолью (доброкачественной или злокачественной — struma maligna).

Различают две основные формы гиперплазии эпителия: пролиферацию экстрафол- ликуляриого эпителия (обычно макро- или микрофолликуляриый узловой зоб) и пролиферацию эпителия сформированных фолликулов (диффузный токсический зоб). Часто

наблюдается сочетание обеих форм. Гиперплазия эпителия бывает диффузной, равномерной по всей железе, и очаговой — в отдельных участках, из которых могут развиваться узлы. .

Методы исследования

Физические методы исследования. Осмотр позволяет выявить характерные для нарушения функции щитовидной железы беспокойное поведение бального, глазные симптомы, дрожание рук и др. При осмотре загрудинно расположенного зоба часто видно набухание подкожных вен шеи и передней поверхности грудной клетки.

Пальпацию железы лучше проводить в положении больного сидя спиной к врачу, а голова бального должна быть слегка наклонена вперед н вниз. В таком положении мышцы шеи расслабляются и железа становится более доступной исследованию. При загрудинном расположении железы исследование лучше проводить в положении больного лежа с подложенной под плечи подушкой.

Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:

О степень I степеньП степеньШ степеньIV степень V степеньО степень I степеньП степеньШ степеньIV степень V степеньжелеза нормальной величины;

О степень I степень

П степень

Ш степень

IV степень V степень

О степень I степень

П степень

Ш степень

IV степень V степень

железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при глотательных движениях;

железа видна во время глотания и королю прощупывается, но форма шеи не изменена;

железа заметна при осмотре, изменяет контур шеи, придавая ей вид «галетой шеи» (рис. 2);

явно выраженный зоб, нарушающий конфигурацию шеи;

увеличенная железа достигает огромных размеров, что нередко сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением гло

тания и дыхания.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. Определение основного обмена является ориентирующим тестом в диагностике нарушений функции щитовидной железы.

Определение уровня БСЙ в крови отражает действительное функциональное состояние щитовидной железы. У здоровых людей БСЙ в крови составляет 310—670 нмоль/л.

Определение поглощения 1111 щитовидной железой с помощью сцинтилляционного датчика позволяет оценить функцию щитовидной железы как по проценту поглощаемого ею радиоактивного йода, так и по скорости его накопления. В норме поглощения 1311 щитовидной железой через 2 ч составляет 5—10%, через 24 ч — 20—30%. Повышение поглощения1311 наблюдается при гипертиреозе, понижение — при гипотиреозе.

Период полураспада 1311 составляет около 8 сут, поэтому в последнее время часто применяются 1321 с периодом полураспада 2/4 ч или 99штс — пертехнетат с периодом полураспада 5 ч.

Сканирование щитовидной железы основано на определении пространственного распределения 1311 в щитовидной железе, что позволяет определить контуры железа и ее размеры (рис. 3), выявить автономную аденому, опухоль, кисты, аберрантную тиреоидную ткань. Повышенное накопление 1311 автономной аденомой (узлом) указывает на его фун-

кциональную гиперактивность (так называемый горячий узел) (рис. 3, а). Узел, не поглощающий 311, называют «холодным» (рис. 3, б). Такие узлы часто бывают злокачественной природы. Не накапливают dl I также кисты, кальцификаты, участки фиброза щитовидной железы.

Исследование гормонов щитовидной железы является наиболее достоверным методом, отражающим ее функциональное состояние.

С помощью радиоиммунологического метода в сыворотке крови определяют уровень общего тироксина (норма 64—128 нмоль/л), общего трийодтиронина (норма 0,9—216 нмоль/л), соотношение Тз:Т4, уровень ТТГ (что особенно необходимо при лечении тиреоидными гормонами). Определяют также способность тироксянсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый Тз (коэффициент способности 0,87—1,13). Для токсического зоба характерно повышение уровня общего Тз и Т4 и снижение способности ТСГ связывать меченый трийодтиронин.

Проба с тиролиберином (тиротропин-рилизинг-гормон, ТРГ) дает точную информацию о нарушениях, которые могут возникнуть на уровне гипоталамуса, гипофиза, щитовидной железы; применяется для 14

Рис. 3. Сканограмма щитовидной железы, а — «горячий» узел; 6 — «холодный» узел.

контроля лечения тиреоидными гормонами. У практически здоровых лиц уровень ТТГ в сыворотке крови в ответ на введение ТРГ повышается более-чем в 5 раз по сравнению с исходным. При диффузном токсическом зобе повышения ТТГ в ответ на введение ТРГ не отмечается.

Особенно важен тест с тиролиберином при гипотиреозе. При первичном гипотиреозе, связанном с поражением щитовидной железы, концентрация ТТГ в сыворотке крови при проведении пробы может увеличиваться в 20 раз и более по сравнению с исходной, которая выше, чем в норме. При вторичном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) уровень ТТГ низкий или нормальный, а реакция на введение ТРГ отсутствует. При третичном гипотиреозе, обусловленном поражением гипоталамуса и нарушением функции эндогенного ТРГ, уровень ТТГ не повышен и увеличивается на стимуляцию ТРГ.

Рентгенологическое исследование области щитовидной железы помогает выявить участки кальцификации щитовидной железы, наблюдающиеся при раке этого органа, сдавление или смещение трахеи и пищевода (чаще при загрудинном зобе). Более подробную информацию об изменениях структуры щитовидной железы, взаиморасположении органов шеи, наличии патологических образований дает компьютерная томография (рис. 4). ■

Ультразвуковая эхография (ультразвуковое сканирование, исследование — УЗИ) щитовидной железы позволяет судить о ее размерах и плотности ткани, взаимоотношениях с соседними органами, проводить дифференциальную диагностику между автономной аденомой, другими опухолями и кистами (рис. 5), оценить состояние регионарных лимфатических узлов.

Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на рак, но и при любом узловом и диффузном зобе. Ее следует проводить перед операцией путем чрескожной пункции железы (лучше под контролем УЗИ) и интраоперационно. Результат

Рис. 4. Компьютерная томограмма. Киста щитовидной железы.

Рис. 5. Киста щитовидной железы (указана крестиком). Ультразвуковая сканограмма (сонограмма).

биопсии учитывают при дифференциальной диагностике, определении объема оперативного вм шательства. Необходимо пунктировать и увеличенные регионарные лимфатические узлы. Отсутствие в пунктате опухолевых клеток не позволяет исключить раковое поражение щитовидной железы.

Ларингоскопию проводят у каждого больного с зобом даже при отсутствии изменений голоса. При этом может быть выявлен скрытый

паралич голосовых связок, обусловленный вовлечением в патологический процесс возвратных нервов.

Лимфографию применяют для диагностики опухолей щитовидной железы и уточнения состояния регионарных лимфатических узлов. Дефекты накопления контрастного вещества в щитовидной железе и лимфатических узлах либо отсутствие контрастирования свидетельствуют о частичном или полном их поражении опухолевым процессом.

Ангиографию с введением контрастного вещества в подключичную или наружную сонную артерию применяют для уточнения взаимоотношения опухоли с крупными сосудами шеи.

ГИПЕРТИРЕОЗ

Гипертиреоз—синдром, обусловленный повышением активности щитовидной железы и проявляющийся ее увеличением, экзофтальмом, тремором рук, потерей массы тела и другими разнообразными нарушениями функций органов и систем. Различают несколько форм гипертиреоза.

Гипертиреоз без антител против щитовидной железы и эндокринной офтальмопатии (при автономных аденомах щитовидной железы, продуцирующих гормоны вне связи с регуляцией организмом; может также наблюдаться при спорадическом и эндемическом зобе).

Гипертиреоз с наличием антител, эндокринной офтальмопатией или без нее (при базедовой болезни — диффузном токсическом зобе).

Гипертиреоз, вызванный повышением выработки гипофизом ТТГ или подобными ТТГ факторами — вторичный гипертиреоз (при аденоме передней доли гипофиза, паранеопластических синдромах).

Гипертиреоз артифициальный, вызванный, например, применением избыточного количества гормонов щитовидной железы или йода в эндемических очагах.

ТОКСИЧЕСКАЯ (АВТОНОМНАЯ) АДЕНОМА

Образование одного или нескольких узлов (аденом) в щитовидной железе, обладающих не зависимой от общей регуляции функции щитовидной железы избыточной продукцией гормонов. При компенсированной автономной аденоме гормоны образуются как в аденоме, так и в щитовидной железе Концентрация их в крови нормальная. На сцинтиграмме щитовидной железы определяется накопление радиоактивного препарата как в узле (более интенсивно), так и в окружающей его ткани щитовидной железы.

При декомпенсированной аденоме накопление радиоактивного препарата происходит почти исключительно в узле («горячий» узел на сцинтиграмме). При этом содержание гормонов в крови повышено (гипертиреоз). Для доказательства автономности аденомы производят повторную сцинтиграфию щитовидной железы после приема тироксина в течение недели по 100—150 мг/сут (сцинтиграфия с подавлением).

Лечение. Применяют только хирургическое лечение — резекцию доли щитовидной железы. Подготовка к операции — как при диффузном токсическом зобе. -»^^~Т^-

I 1 7 Медицинский * Л

*—1—О I е факультет s '

ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ зов

Диффузный токсический зоб (базедова болезнь, болезнь Грейвса) — генетически детерминированное аутоиммунное заболевание с наличием диффузного зоба, офтальмопатии и антител к ткани щитовидной железы. Заболевание обусловлено избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно-увеличенной щитовидной железой и сопровождается тяжелыми нарушениями функции различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и нервной.

Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 20—50 лет (соотношение числа бальных женщин и мужчин составляет 10:1).

Этиология и патогенез. Нередко отмечают семейный характер заболевания. Изучение антигенов гистосовместимости (HLA- антигенов) показало, что чаще всего диффузный токсический зоб сочетается с носительством HLA-B8.

Преобладание женщин среди больных диффузным токсическим зобом связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторнуЮ дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамо-гипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Диффузный токсический зоб рассматривают как заболевание, возникающее в результате врожденного дефекта иммунного контроля.

Дефект или дефицит Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях запрещенные клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролиферации. Запрещенные клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование антител. При участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие глобулины (органоспецифические антитела). Антитела взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ. Это способствует избыточному образованию гормонов щитовидной железы.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Импульсы, поступающие в щитовидную железу через симпатическую нервную систему, вызывают усиление образования и выделение тиреоидных гормонов. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствительность к ним периферических тканей приводят к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим происходит усиление мобилизации жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия; в сыворотке крови повышается содержание магния).

Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы — возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Больные также предъявляют жалобы на раздражительность, беспричинное беспокойство, рассеянность, плаксивость, плохой сон, потливость, плохую переносимость повышенной температуры окружающей среды, мышечную слабость, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, дрожание конечностей, иногда боли в области сердца. Часто больные отмечают утолщение передней поверхности шеи (зоб), чувство давления в этой области, пучеглазие, снижение массы тела при повышенном аппетите, диарею, субфебрилитет. У женщин нередко нарушен менструальный цикл.

Характерно выражение лица больного — гневный взгляд. Кожа, как правило, тонкая, теплая, влажная. Подкожный жировой слой не выражен. Щитовидная железа диффузно увеличена, причем ее увеличение может достигать различной степени. Однако размеры щитовидной железы не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда она не увеличивается вовсе.

Нарушение сердечно-сосудистой деятельности проявляется тахикардией, повышением систолического давления вследствие увеличения сердечного выброса, снижением диастолического давления, связанным с уменьшением сосудистого тонуса. Минутный объем сердца может увеличиваться до 30 л/мин и более. Тоны сердца громкие, на верхушке выслушивается систолический шум, обусловленный увеличением скорости кровотока и относительной недостаточностью левого предсердно-желудочкового клапана. При тяжелых формах заболевания в миокарде наступают резко выраженные изменения, приводящие к декомпенсации сердечной деятельности (выраженная тахикардия, мерцательная аритмия, увеличение печени, появление отеков, застойные явления в легких).

На ЭКГ — высокие зубцы R, Р и Т, укорочение интервала Р — Q. По мере нарастания тяжести заболевания величина зубцов уменьшается, зубец Т становится двухфазным и отрицательным, сегмент S/T опускается ниже изоэлектрической линии. '

Существенных нарушений дыхания нет. Одышка обусловлена сердечной недостаточностью, нарушением тканевого дыхания и отчасти мышечной слабостью.

Органы пищеварения поражаются в 30—60% наблюдений. Аппетит при заболевании легкой и средней тяжести повышен, при тяжелой — снижен. По мере нарастания тяжести болезни стул становится жидким вследствие усиления перистальтики, ахилии, снижения внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Возможны спастические сокращения желудка и кишечника (желудочно-кишечные кризы), сопровождающиеся приступами острых болей, которые в зависимости от локализации могут симулировать острый аппендицит, острый панкреатит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, почечную колику и др.

При токсическом зобе нарушаются все основные функции печени. Явления токсического гепатита по мере увеличения длительности и тяжести заболевания могут закончиться развитием цирроза и печеночной недостаточности.

Изменения почек и мочевыводящих путей чаще являются функциональными, в ряде случаев сопровождаются нарушением реабсорбции кальция и фосфора.

Расстройства функции центральной и периферической нервной системы занимают одно из ведущих мест. Помимо описанных выше жалоб, обращает на себя внимание дрожание всего тела, пальцев вытянутых рук, опущенных век, языка. Отмечается резко выраженный, стойкий красный дермографизм, сухожильные рефлексы повышены.

Возможно развитие острой и хронической миопатии (внезапные параличи и парезы, сопровождающиеся нарушением жевания, глотания и дыхания, прогрессирующая слабость, утомляемость мышц, особенно конечностей), что обусловлено не только изменением мышц (катаболизм белка), но и поражением периферической нервной системы.

В результате действия тиреоидных гормонов на центр терморегуляции отмечаются колебания температуры тела в течение суток от 37,3 до 37,7 °C. Наблюдаются также трофические расстройства, проявляющиеся истончением и ломкостью ногтей, выпадением волос и т. п.

При легкой форме- заболевания происходит некоторое усиление функции коркового вещества надпочечников с постепенный ее угнетением вплоть до истощения по мере прогрессирования тиреотоксикоза. Эти изменения объясняют ускоренным катаболизмом кортизола под действием тиреоидных гормонов. Надпочечниковая недостаточность проявляется адинамией, меланодермией (избыточное отложение меланина), снижением артериального давления, лимфоцитозом, эозинофилией.

Недостаточность коркового вещества надпочечников обусловливает ослабление адаптации пациентов к стрессу. Без соответствующей подготовки к операции стресс может привести к тиреотоксическому кризу и внезапной смерти на операционном столе или вскоре после операции.

При тяжелой форме заболевания выявляют гиперплазию вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов.

Часто страдает половая сфера. У женщин нарушается менструальный цикл вплоть до аменореи. Может наступить гипоплазия матки, яичников, молочных желез, нередко развивается бесплодие. У мужчин возможно снижение либидо и потенции.

Экзофтальм обусловлен отеком и разрастанием ретробульбарной жировой клетчатки, повшением тонуса круговой мышцы век (m.orbitalis oculi). Отмечается блеск глаз, широкое раскрытие глазной щели с появлением белой полоски между радужной оболочкой и верхним веком вследствие экзофтальма и пареза круговой мышцы век. Редкое, неполное мигание (симптом Штельвага) объясняется понижением чувствительности роговицы. Слабость конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии (симптом Мебиуса), связывают с преобладанием тонуса косых мышц над тонусом конвергирующих прямых мышц. Отставание верхнего века от радужной оболочки при фиксации глазами предмета, медленно перемещающегося вниз, в связи с чем между радужной оболочкой и верхним веком остается белая полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повышенным тонусом мышцы, поднимающей верхнее веко. Симптом Кохера — наличие белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой — проявляется при фиксации глазами предмета, перемещающегося вверх. Гиперпигментация вокруг глаз обусловлена надпочечниковой недостаточностью.

Глазные симптомы при диффузном токсическом зобе следует отличать от эндокринной офтальмопатии (злокачественного экзофтальма). Эндокринная офтальмопатия и диффузный токсический зоб являются двумя тесно связанными, но различными заболеваниями.

Эндокринная офтальмопатия при тиреотоксикозе обусловлена аутоиммунными процессами и возникает у генетически предрасположенных пациентов. Она развивается вследствие отека и увеличения объема ретробульбарной клетчатки, миозита и разрастания соединительной ткани экстраокулярных мышц. Со временем инфильтрация и отек ретробульбарной клетчатки и экстраокулярных мышц переходят в фиброз, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Больных беспокоят боли в области орбиты, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия, ограничение движения глазных яблок, характерно наличие конъюнктивита, кератита с наклонностью к изъязвлению и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до атрофии.

Претибиальная микседема встречается реже, чем офтальмопатия. Кожа передней поверхности голеней становится отечной, утолщенной, появляются эритема и зуд. Нередко она сочетается с офтальмопатией.

Классификация. По тяжести заболевания различают следующие формы диффузного токсического зоба.

Легкая форма: нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность, плаксивость, обидчивость). Снижение трудоспособности во второй половине дня. Пульс лабильный — 80—100 в 1 мин, потеря массы тела не более 10%. Основной обмен не превышает +30%.

Средняя форма: отмечаются выраженные нарушения функций центральной нервной системы (легкая возбудимость, раздражительность, плаксивость), снижение трудоспособности. Частота пульса 100—120 в 1 мин. Увеличивается пульсовое давление. Определяется расширение границ сердца в сочетании с сердечной недостаточностью I степени

(по Лангу). Масса тела снижена на 20% и более. Основной обмен — от +30 до +60%.

Тяжелая форма: наряду с нарушениями функций нервной системы, характерными для заболевания средней степени тяжести, развивается резкая мышечная слабость. Трудоспособность утрачена. Имеются тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 и более в 1 мин, нередко сопровождается мерцательной аритмией. Развивается сердечная недостаточность II—III степени (по Лангу). Масса тела резко снижается. Основной обмен +60% и более.

Лечение. При диффузном токсическом зобе применяют консервативное лечение: 1) лекарственную терапию (антитиреоидные средства, -адреноблокаторы, транквилизаторы и седативные средства, препараты йода и др.); 2) радиоактивный йод (1311) и хирургическое лечение — субтотальная резекция щитовидной железы.

Консервативное лечение: из средств, блокирующих синтез тиреоидных гормонов, применяют мерказолил по 0,01 г 2—4 раза в сутки в зависимости от тяжести заболевания. По достижении эутиреоидного состояния (нормализация пульса, стабилизация массы тела, исчезновение нарушений сердечной деятельности и неврологических расстройств) переходят на поддерживающие дозы — по 0,005 г 1 раз в сутки через день или 1 раз в 3 дня длительно — в течение 1—1,5 лет. Если на фоне лечения в условиях ремиссии в течение этого периода зоб не уменьшается, то во избежание рецидива тиреотоксикоза показано оперативное лечение. Для профилактики зобогенного (струмогенного) эффекта антитиреоидных (тиреостатических) препаратов и усиления секреции ТТГ при достижении эутиреоидного состояния их прием необходимо сочетать с небольшими дозами тиреоидина (0,05—0,1 мг/сут) или левотироксина-натриума (50—100 мкг/сут).

Лечение антитиреоидными средствами целесообразно сочетать с назначением -адреноблокаторов (анаприлин, обзидан), что позволяет быстрее достичь клинической ремиссии. -Адреноблокаторы показаны больным со стойкой тахикардией, экстрасистолией, мерцательной аритмией. Анаприлин назначают по 0,01 г 4 раза в день, при необходимости дозу увеличивают. '

При тяжелой форме заболевания назначают глюкокортикоиды (преднизолон по 5—30 мг/сут и др.)

Для стабилизации мембран, уменьшения стимулирующего действия ТТГ и тиреоидстимулирующих антител, а также снижения содержания Тз и Т4 применяют лития карбонат по 0,9—1,9 г/сут.

Целесообразно назначение транквилизаторов (сибазон или седуксен, феназепам, нозепам или тазепам), седативных средств.

В последнее время при лечении диффузного токсического зоба, особенно при сочетании его с офтальмопатией, эффективно применяются плазмаферез и плазмосорбция.

Лечение радиоактивным йодом (1311) основано на способности р- лучей вызывать гибель фолликулярного эпителия щитовидной железы с последующим замещением их соединительной тканью. Показания к этому виду лечения: тяжелый токсический зоб с необратимыми изме-

нениями внутренних органов либо с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, значительно увеличивающими риск операции, пожилой возраст больных, тиреотоксический психоз, отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии, рецидив тиреотоксикоза после операции, выраженная офтальмопатия при отсутствии стойкого эутиреоидного состояния.

Применение 1311 противопоказано в молодом возрасте (до 40 лет), при беременности и лактации, выраженной лейкопении.

Хирургическое лечение: операцию выполняют после специальной медикаментозной подготовки в течение 2 нед и более до достижения эутиреоидного состояния. Для этого используют тиреостатические препараты, иногда раствор Люголя по схеме Плюммера . Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки в сочетании с ^-блокаторами. Показания к хирургическому вмешательству: диффузный токсический зоб средней и тяжелой формы при отсутствии стойкого эффекта от консервативной терапии, диффузный токсический зоб больших размеров, сдавливающий органы шеи (независимо от тяжести заболевания).

Противопоказания к хирургическому лечению: диффузный токсический зоб тяжелой формы с декомпенсацией функций внутренних органов (недостаточность кровообращения III степени, анасарка, асцит и т. д.), тяжелые сопутствующие заболевания печени, почек, сердечно-сосудистой системы, психические заболевания.

Объем операции: при диффузном и многоузловом токсическом зобе показана двусторонняя субтотальная резекция щитовидной железы.

Осложнения во время операции: кровотечение, воздушная эмболия (при повреждении крупных вен), повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение паращитовидных желез с последующим развитием гипопаратиреоза.

При повреждении обоих возвратных нервов у больных может наступить острая асфиксия, при этом необходима немедленная интубация трахеи или трахеостомия.

Послеоперационные осложнения: тиреотоксический криз, трахео- маляция, послеоперационный гипотиреоз.

Тиреотоксический криз. У больных с диффузным токсическим зобом, особенно при недостаточной подготовке к операции, наиболее опасным осложнением является тиреотоксический криз — резкое обострение метаболических и функциональных расстройств вследствие неуправляемой гиперфункции щитовидной железы. Причина развития криза недостаточно изучена. Некоторые исследователи связывают развитие криза с недостаточностью функции коркового вещества надпочечников вследствие стрессовой ситуации (операция, несчастный случай, инфекционное заболевание).

Тиреотоксический криз сопровождается резким нарастанием кли-

Раствор Люголя (йод — 1 мг, йодид калия — 2 мг, вода дистиллированная — до 100 мл) начинают давать по 15 капель 3 раза в день. Ежедневно прибавляя по 3 капли, доводят до 30 капель в день и дают это количество вплоть до операции. Операцию выполняют на 6-й день от начала лечения (но не позднее 8—6-го дня).

нических симптомов диффузного токсического зоба (тошнота, рвота, профузный понос, гипергидроз, быстрое повышение температуры тела до 40 °C без признаков инфекционного заболевания, нарастающая тахикардия, часто сопровождающаяся нарушением ритма, острая сердечная недостаточность). В результате больших потерь жидкости и электролитов и значительных энергетических затрат быстро появляются обезвоживание организма, адинамия, кома или декомпенсация сердечной деятельности с мерцанием предсердий и резким падением артериального давления. Нарушается функция почек, уменьшается диурез вплоть до анурии. Возможны нервно-психические расстройства (двигательное возбуждение, психоз, потеря сознания). В крови значительно повышается уровень БСЙ, Тз, Т<, отмечаются выраженная гипохолестеринемия, гипокалиемия. Летальность достигает 50%.

Лечение. При малейшем подозрении на криз необходимы следующие мероприятия.

Тиреостатическая терапия йодсодержащими препаратами: назначают мерказолил (метимазол) в дозе 80 мг и более путем длительной инфузии до 240 мг/сут; дополнительно вводят проланиум йодид по 800 мг/сут. При подозрении на йоднндуцированный тиреотоксический криз вместо йодсодержащих препаратов (йодидов) назначают лития карбонат по 1500 мг/сут внутривенно.

Симптоматическая терапия: резерпин (рауседил) по 0,25—0,5 мг внутривенно несколько раз в день (в зависимости от тяжести состояния больного) или анаприлин по 1—2 мг внутривенно медленно 4—6 раз в день. Следует помнить о побочном действии этих препаратов: возможны бронхоспазм, отек легких, брадикардия.

Заместительная и детоксикационная терапия: показано введение глюкокортикоидов в связи с острой недостаточностью функции надпочечников при тиреотоксикозе. Вводят внутривенно гидрокортизон по 200—300 мг в виде длительной (в течение 24 ч) инфузии. При гипертермии вводят амидопирин, другие препараты — производные пиразолона. Одновременно осуществляют возмещение потерь воды, электролитов и энергетических ресурсов парентеральным введением замещающих препаратов. Успех лечения возможен при раннем проведении экстракорпоральной детоксикации с помощью плазмафереза.

Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно загрудинном, ретротрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на трахею происходят дегенеративные изменения в кольцах трахеи, их истончение и размягчение — трахеомаляция. После удаления зоба вслед за экстубацией трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может произойти на вдохе сближение ее стенок и сужение просвета. Наступает острая асфиксия, способная привести к гибели больного, если не выполнить срочную трахеостомию (см. «Воспалительные заболевания трахеи»').

Послеоперационный гипотиреоз (см. «Гипотиреоз»).

ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБЫ

Эндемический зоб — заболевание, характеризующееся возникновением зоба. Появляется в районах, биосфера которых бедна йодом. Недостаточное поступление йода в организм (норма 180—280 мкг/сут) приводит к понижению выработки тиреоидных гормонов, повышению секреции ТТГ с избыточной стимуляцией железы, что неизменно сопровождается компенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к образованию зоба. Таким образом восполняется недостаток тиреоидных гормонов. Характерна почти одинаковая заболеваемость как среди мужчин, так и среди женщин.

Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне районов зобной эндемии, и обусловлен наличием генетических факторов, определяющих недостаточное всасывание йода в кишечнике, нарушение его усвоения. Недостаток йода в организме, так же как при эндемическом зобе, способствует развитию спорадического зоба. Имеет значение избыток пищи, богатой струмогенными веществами — тиоцио- натами (репа, капуста, соя и др.).

У женщин спорадический зоб наблюдается в 8—10 раз чаще, чем у мужчин.

Классификация спорадического и эндемического зобов.

По степени увеличения щитовидной железы (I—V степени).

По форме (узловой, диффузный, смешанный).

По функциональному состоянию: эутиреоидный (функция щитовидной железы не нарушена): гипотиреоидный (функция железы снижена).

Особая форма — автономная «тиреотоксическая аденома» (узловой зоб в сочетании с тиреотоксикозом).

Клиническая картина и диагностика. Наиболее часто больные отмечают наличие зоба, «чувство неловкости» в области шеи при движении, сухой кашель. При большом зобе, особенно расположенном загрудинно, возможны нарушения дыхания, ощущение тяжести в голове при наклоне тела. При осмотре таких больных обнаруживают узловой или диффузный зоб различной величины, расширение вен шеи. Сдавление симпатического ствола вызывает синдром Бернара — Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

Аберрантный зоб — патологически увеличенная добавочная щитовидная железа. Она часто подвергается злокачественному перерождению.

При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание.

При позадипищеводном зобе отмечаются затрудненное глотание, особенно при повороте головы, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении. '

Лечение. При небольшом диффузном зобе назначают прием тиреоидина, левотироксина-натриума в течение 1—1,5 лет. При большом зобе и сдавлении трахеи и сосудов показана резекция щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, учитывая возможность ма-

лигнизации узлов, рекомендуется резекция щитовидной железы с последующим срочным гистологическим исследованием. В послеоперационном периоде для профилактики рецидива зоба показано длительное применение тиреоидина (0,05 г 1 раз в неделю), левотироксина- натриума.

Профилактика. В эндемических районах следует применять йодированную поваренную соль, назначать антиструмин.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острый тиреоидит. Редко встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы, обусловленное заносом гнойной инфекции гематогенным, лимфогенным или контактным путем из соседних органов. Возбудителем чаще является пиогенный стрептококк или золотистый стафилококк. Воспалительный процесс, развивающийся в не измененной до этого щитовидной железе, называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба — струмитом.

Клиническая картина. Заболевание начинается с повышения температуры тела до 39—40 °C, головной боли и сильной боли в области щитовидной железы. Боль иррадиирует в затылочную область и ухо. На передней поверхности шеи появляются гиперемия, припухлость, смещающаяся при глотании. Тяжелым осложнением тиреоидита является развитие гнойного медиастинита. Иногда развивается сепсис.

Лечение. Больные острым тиреоидитом подлежат госпитализации. Назначают антибиотики. Сформировавшийся абсцесс вскрывают и дренируют во избежание распространения гнойного процесса на шею и средостение. •

Подострый тиреоидит (гранулематозный зоб Де Кервена) — воспалительное заболевание, обусловленное, по-видимому, вирусной инфекцией. В 2—4 раза чаще встречается у женщин, обычно в возрасте 20—50 лет.

Как правило, заболевание возникает после вирусной инфекции (грипп, эпидемический паротит, корь и др.). Вторичный аутоиммунный процесс развивается в ответ на воспалительные изменения в щитовидной железе и высвобождение антигена (тиреоглобулина), поступающего в кровь при разрушении тироцитов.

Клиническая картина. В начальной стадии (от нескольких недель до 2 мес) заболевание протекает по типу острого тиреоидита. При явлениях тиреотоксикоза в крови повышаются уровни Тз, Т<, БСЙ, в дальнейшем появляются антитела к тиреоглобулину.

Лечение. Больным назначают глюкокортикостероиды (преднизолон по 30—60 мг/сут) в течение 3—4 нед, постепенно снижая дозу; ацетилсалициловую кислоту до 2—3 г/сут. При наличии гипотиреоза после стихания воспалительного процесса рекомендуется тиреоидин. Применение антибиотиков не влияет на течение патологического процесса. Хирургическое лечение не показано. Прогноз обычно благоприятный, выздоровление наступает в среднем через 5—6 мес.

Зоб Хасимото (хронический тиреоидит) — тиреоидит аутоиммунной природы. Значительно чаще встречается у женщин в возрасте

40—50 лет (соотношение заболевших мужчин и женщин 1:10—15). В генезе заболевания определенное значение имеет врожденное нарушение в системе иммунологического контроля. У больных, страдающих этим заболеванием, и их родственнике» 'часто наблюдаются другие аутоиммунные болезни (миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит, инсулинзависимый сахарный диабет и др.). При гистологическом исследовании обнаруживают инфильтрацию железы лимфоцитами и плазматическими клетками, разрушение фолликулов с последующим замещением их соединительной тканью.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание развивается медленно, сопровождается явлениями гипотиреоза различной выраженности, иногда симптомами токсического зоба.

При гипертрофической форме хронического тиреоидита железа, как правило, увеличена за счет обеих долей, имеет плотную консистенцию с гладкой либо узловатой поверхностью, обычно безболезненная, не спаяна с окружающими тканями, подвижна при пальпации. Регионарные лимфатические узлы не увеличены. Симптомы сдавления органов шеи наблюдаются редко.

Выявление органоспецифических антител подтверждает диагноз. При атрофических формах заболевания отмечается снижение уровня Тз, Т4 и БСЙ, повышение содержания ТТГ. Важное значение для диагностики имеет пункционная биопсия, особенно узловых образований.

Лечение. Консервативное лечение: назначают препараты щитовидной железы и глюкокортикоидные гормоны. Дозу гормонов щитовидной железы подбирают индивидуально; средняя суточная доза тиреоидина 0,1—0,3 г, левотироксина-натрнума 150—200 мкг. Суточная доза преднизолона 30—60 мг в течение 2—4 мес с последующим уменьшением дозы.

Хирургическое лечение: при подозрении на злокачественное перерождение или при сдавлении органов шеи большим зобом показана операция — субтотальная резекция щитовидной железы. После операции продолжают лечение тиреоидином вследствие неизбежного развития гипотиреоза.

Зоб Риделя (фиброзный тиреоидит). Заболевание характеризуется разрастанием в щитовидной железе соединительной ткани, замещающей ее паренхиму, н вовлечением в процесс окружающих тканей — мышц, сосудов, нервов. Этиология заболевания не установлена.

Клиническая картина и диагностика. Щитовидная железа диффузно увеличена, каменистой плотности, спаяна с окружающими тканями. Лимфатические узлы не увеличены. Отмечаются умеренные признаки гипотиреоза. При сдавлении железой пищевода, трахеи, сосудов и нервов появляется соответствующая симптоматика. Титр антитиреоидных антител обычно не повышен.

Лечение. До операции практически невозможно исключить злокачественную опухоль щитовидной железы, поэтому при струме Риделя показано хирургическое вмешательство — субтотальная резекция железы с последующей заместительной терапией.

ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Все опухоли щитовидной железы разделяют на доброкачественные и злокачественные (struma maligna).

Классификация опухолей щитовидной железы (ВОЗ)

Эпителиальные опухоли:

доброкачественные (аденома);

злокачественные: рак фолликулярный, папиллярный, плоскоклеточный, недифференцированный (веретеноклеточный, гигантоклеточный и мелкоклеточный), медуллярный.

Неэпителиальные опухоли:

доброкачественные (фиброма, гемангиома, невринома и др.);

злокачественные (фибросаркома и др.).

Разные опухали (злокачественная лимфома, карциносаркома, тератома). Злокачественная гемангиоэндотелиома.

Вторичные злокачественные опухоли метастатического происхождения.

Неклассифицируемые.

Рак

Рак щитовидной железы составляет 0,4—2,0% всех злокачественных новообразований. Развивается в узловом зобе с нормальной или пониженной функцией («холодный» узел) и очень редко — в диффузном токсическом зобе. У 15—20% больных при гистологическом исследовании узлового зоба обнаруживают рак.

Рак щитовидной железы наблюдается у женщин в 3—4 раза чаще, чем у мужчин. К факторам, способствующим развитию рака, относят хронические воспалительные процессы, травмы, рентгеновское облучение области щитовидной железы, длительное лечение 1311 или ти- реостатическими препаратами.

Международная классификация рака щитовидной железы по системе TNM

Т— первичная опухоль.

ТО— опухоль не пальпируется.

Т1 — маленькая солитарная опухоль, хорошо подвижная, менее 1 см.

Т2 —то же, опухоль более 1 см.

ТЗ — большая опухоль (более 4 см), деформирующая железу, или множественные опухали в обеих долях; хорошо подвижные.

Т4 — опухоль, инфильтрирующая окружающие ткани (распространение за пределы щитовидной железы).

N— поражение лимфатических узлов.

NO— метастазы не определяются.

N1 — метастазы в регионарные лимфатические узлы.

N1A — метастазы только в лимфатические узлы пораженной стороны (ипсилатеральные), хорошо подвижные.

N1B — двусторонние (билатеральные) метастазы, метастазы в средостение или по средней линии шеи.

М — метастазы отдаленные.

МО —не определяются.

Ml — определяются.

В зависимости от величины первичной опухоли и ее отношения к капсуле щитовидной железы различают опухоль менее 1 См (ТО, Т1); опухоль не распространяющуюся за пределы капсулы железы — ин- тратиреоидную карциному (Т2, ТЗ); экстратиреоидную карциному (Т4). Метастазирование может наблюдаться в любой стадии развития первичной опухоли. Метастазирование в ранней стадии развития опухоли свидетельствует об агрессивном росте опухоли и о неблагоприятном прогнозе. Распространение опухоли может осуществляться за счет локального инфильтративного роста, гематогенным и лимфогенным путями. Папиллярный рак и медуллярный рак (исходит из С-клеток) метастазируют преимущественно лимфогенным путем. Для фолликулярного рака уже в ранние сроки характерны гематогенные метастазы. Недифференцированные карциномы метастазируют как лимфогенным, так и гематогенным путем. Нередко метастазы становятся заметными раньше, чем обнаруживается первичная опухоль в щитовидной железе.

Наиболее часто встречаются папиллярные (42,8%), недифференцированные (31,8%) и фолликулярные (12,7%) карциномы.

Клиническая картина и диагностика. Характерно внезапное появление одиночных или множественных узлов на шее или в увеличенной щитовидной железе (зоб). Существовавший ранее зоб или нормальная щитовидная железа быстро увеличиваются в размерах, в ней появляются узлы, нарастает ее плотность или изменяются контуры зоба. Железа становится бугристой, малоподвижной; пальпируются шейные и регионарные лимфатические узлы. При сдавлении возвратного нерва происходит изменение голоса, развиваются охриплость (парез голосовых связок), затруднение дыхания вследствие сдавления трахеи, кашель с кровянистой мокротой (прорастание опухоли в трахею).

Ранняя диагностика на основании только клинических симптомов часто невозможна. Поэтому при малейшем подозрении на наличие злокачественной опухоли следует выполнить УЗИ щитовидной железы и всей переднебоковой поверхности шеи. При обнаружении узлов опухоли с пониженной эхогенностью, неровными контурами, признаками инвазивного роста показана пункционная биопсия. Увеличенные регионарные лимфатические узлы также требуют верификации.

Все ■ подозрительные узлы должны быть подвергнуты прицельной пункции под контролем УЗИ. Ложноотрицательные результаты при этом отмечаются в 30% случаев. Отрицательный результат пункционной биопсии не позволяет исключить рак щитовидной железы.

Сканирование щитовидной железы чаще выявляет «холодный» узел, в этом случае показана пункционная биопсия. Примерно у 5—10% больных выявляется повышенное накопление 311, характерное для фолликулярного рака и его метастазов.

Для диагностики рака щитовидной железы используют ангиографию и лимфографию, при которых выявляется блокада лимфатических путей метастазами. Гормонами — маркерами рака щитовидной железы могут быть кальцитонин при медуллярном раке и тиреоглобулин — при дифференцированном; для контроля за лечением определяют соответственно карциноэмбриональный и клеточный антигены.

Лечение. Основной метод лечения — хирургический. Показанием к операции является наличие диагностированной карциномы или подозрение на опухоль. Тип операции и ее объем зависят от гистологического типа рака, его распространения и возраста пациента.

Тиреоидэктомия — удаление щитовидной железы — показана при всех формах рака независимо от распространения роста у пациентов старше 40 лет, при дифференцированной опухоли с распространением роста за пределы капсулы (ТЗ), при медуллярном и недифференцированном раке.

Гемитиреоидэктомия и субтотальная резекция противоположной доли показаны при дифференцированном раке ТО—Т2 у пациентов моложе 40 лет.

Паллиативная резекция щитовидной железы целесообразна для повышения эффективности паллиативной адъювантной терапии или с целью уменьшения риска осложнений, связанных с механическим давлением опухоли на окружающие ткани.

Регионарная лимфаденэктомия требуется при наличии увеличенных лимфатических узлов, при медуллярном раке, для определения стадии опухолевого процесса.

Консервативное лечение: лучевую терапию проводят с использованием 1311 или внешнего облучения. Возможна комбинация обоих методов. Применение 1311 показано после тиреоидэктомии, при наличии неудаленных метастазов в лимфатических узлах или остатков ткани железы, а также при отдаленных метастазах (в легкие, кости).

Гамма-терапия показана в случаях, когда метастазы опухоли не способны накапливать радиоактивные препараты йода, при одиночных метастазах (в кости или легкие), для усиления эффекта лечения радиоактивным йодом при большой опухоли и недифференцированном раке.

Цитостатическая терапия находится в стадии клинических испытаний.

Лечение больных раком щитовидной железы в послеоперационном периоде должны проводить в тесном сотрудничестве хирург, онколог, радиолог, эндокринолог, врач поликлиники. Больные должны постоянно находиться под их наблюдением для своевременного корригирования возникающих нарушений, обнаружения рецидивов заболевания. Необходимые диагностические и лечебные мероприятия также должны быть своевременными.

Во всех случаях после субтотальной резекции щитовидной железы и тиреоидэктомии показано лечение тиреоидными гормонами (подавление секреции ТТГ, являющегося специфическим фактором роста раковых клеток щитовидной железы, заместительная терапия).

Прогноз. Выживаемость больных через 5 лет после комплексного лечения при папиллярном и фолликулярном раке составляет около 90%, при медуллярном — 50%, при недифференцированном — 1%; при интратиреоидальных карциномах (Т2, ТЗ) — 95%, а при экс- тратиреоидальных (Т4) — 70—95%.

ГИПОТИРЕОЗ

Гипотиреоз — недостаток гормонов щитовидной железы в активном метаболизме тканей организма, обусловленный различными причинами. Различают следующие виды гипотиреоза.

Врожденный гипотиреоз — (спорадический или эндемический кретинизм) вследствие аплазии щитовидной железы (атиреоз, врожденная микседема, дисплазия щитовидной железы, например расположение ее в корне языка), дефект метаболизма йода в организме.

Приобретенный гипотиреоз: а) пераичный (с зобом или без зоба) — идиопатический воспалительный, неопластический, послеоперационный, после лечения радиоактивным йодом или лучевой терапии, медикаментозный (длительное применение йода и тиреостати- ческих препаратов во время беременности). После лечения радиоактивным йодом, а иногда после операции на щитовидной железе гипотиреоз наблюдается у 10%, а в отдельные сроки у 20—40% пациентов; б) вторичный вследствие слабой стимуляции щитовидной железы, связанной с недостатком ТТГ, обусловленным опухолью гипофиза, гипофизэктомией или нарушением продукции тиролиберина в гипоталамусе; в) третичный в результате поражения гипоталамуса.

Клиническая картина и диагностика. Кретинизм часто сопровождается желтухой, незаращением родничка, пупочной грыжей, запорами, сонливостью. При развитии пшотиреоза у взрослых пациентов отмечаются изменение личности, отсутствие интереса к окружающему, замедление движений, сонливость, маскообразное лицо, нарушение слуха, обоняния и вкуса, изменение тембра голоса. При приобретенном гипотиреозе у ряда больных (13% и более) развивается гипотиреоидный отек подкожной жировой клетчатки, сопровождающийся отложением в ней муциноподобных веществ. При этом кожа становится сухой, холодной и пастозной. В стрессовой ситуации имеется опасность развития гипотиреоидной (микседематозной) комы с летальностью до 40%.

Послеоперационный гипотиреоз является следствием полного или почти полного удаления щитовидной железы без назначения гормонозамещающей терапии. По тяжести течения различают легкий, средней тяжести и тяжелый (микседема) гипотиреоз. Для послеоперационного пшотиреоза характерны те же симптомы, что и для гипотиреоза.

Наряду с клиническими данными важное значение для диагностики заболевания имеет определенное Т3/Т4 в крови. Обычно наблюдается снижение их уровней. Для уточнения диагноза определяют уровень ТТГ (обычно повышен); кроме того, чрезмерное повышение ТТГ отмечается после введения тиролиберина, повышения содержания холестерина в крови.

Лечение. После полного удаления щитовидной железы назначают заместительную терапию гормонами щитовидной железы. При сочетании пшотиреоза с недостаточностью функции коркового вещества надпочечников в первую очередь корригируют ее для предотвращения развития криза болезни Аддисона.

Хиругическое лечение показано при опухолях, большом зобе, вызывающем механическое сдавление окружающих органов, воспалительных процессах. В последнее время при гипотиреозе стали применять аллотрансплантацию щитовидной железы, используя микрососу- дистые анастомозы. После трансплантации проводят иммунодепрессивную терапию для предотвращения реакции отторжения.

ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Паращитовидные железы (glandulae parathyreoideae) представлены двумя парами небольших желто-коричневого цвета телец, тесно прилегающих к заднелатеральной поверхности щитовидной железы, с которой они имеют общую' иннервацию и кровоснабжение. Верхние паращитовидные железы постоянно расположены у верхнего полюса щитовидной железы. Нижние в 20% случаев расположены в переднем средостении ретростернально или эктопированы в щитовидную железу, вилочковую железу. Размеры паращитовидных желез 5*4*2 мм. Максимальная масса 50 мг.

Паращитовидные железы (их главные и ацидофильные клетки) продуцируют паратгормон, который совместно с кальцитонином (синтезируется С-клетками щитовидной железы) и витамином D играет основную роль в регуляции калъциево-фосфорного обмена. Под действием паратгормона происходит мобилизация кальция из костей н лакунарная резорбция костей с восстановлением уровня кальция во внеклеточной жидкости.

Длительный избыток паратгормона (гиперпаратиреоз) приводит не только к деминерализации костной ткани, но и к разрушению ее белкового каркаса (матрикса). При этом отмечаются гиперкальциемия и гиперкальциурия. Действие паратгормона на почки заключается в угнетении реабсорбции фосфатов в проксимальных отделах почечных канальцев, что ведет к фосфатурии и гипофосфатемии, а также в усилении реабсорбции кальция в дистальных отделах канальцев, т. е. уменьшении экскреции кальция с мочой.

Кроме того, при участии витамина D паратгормон повышает реабсорбцию кальция в кишечнике.

Недостаточность паратгормона (гипотиреоз) приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии и понижению уровня кальция и фосфора в моче. Гиперсекреция гормона вызывает тяжелые нарушения минерального обмена, а затем поражение костей и почек.

Следует помнить, что, кроме паратгормона, кальцитонина и витамина D, на обмен кальция в организме влияют и другие гормоны — глюкокортикоиды, гормоны щитовидной железы, глюкагон, половые гормоны.

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ

Гиперпаратиреоз — заболевание, обусловленное избыточной секрецией паратгормона и характеризующееся выраженным нарушением обмена кальция и фосфора.

Первичный гиперпаратиреоз — повышенное содержание паратгормона и связанные с этим симптомы заболеваний почек, желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, психического расстройства. В настоящее время первичный гиперпаратиреоз отличают от вторичного и третичного.

Первичный гиперпаратиреоз вызывается солитарной аденомой (80— 85%), множественной аденомой (2—3%), гиперплазией (2—6%) или раком (0,5—3%) паращитовидных желез. Адеиома (одиночная) или гиперплазия всех четырех паращитовидных желез может встречаться как проявление полиэндокринного (множественного эндокринного) аде- номатоза (синдром МЭА I и II).

Заболевание обычно встречается в возрасте старше 30 лет, у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин. Характеризуется генерализованным остеопорозом, кистозными изменениями, деформациями и патологическими переломами костей, появлением конкрементов и кальциноза почек.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинические формы гиперпаратиреоза: почечную, костную, желудочно-кишечную (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит), сердечно-сосудистую (артериальная гипертензия) и др.

Наиболее частые жалобы — общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, запор, похудание, боли в костях, мышцах, суставах, слабость мышц конечностей. Нередко присоединяются полидипсия, полиурия, изменение психики (депрессия), судороги, коматозное состояние.

При почечной форме больного беспокоят почечные колики, гематурия, полиурия. Присоединение инфекции и дистрофические изменения в почках приводят к пиелонефриту, изредка к нефрокальцинозу, уросепсису и почечной недостаточности (азотемия, уремия).

Для костной формы характерны боли в суставах, костях и позвоночнике. Ранними диагностическими признаками являются поднадкостничные разрушения компактного костного вещества на фалангах пальцев кисти, расплавление дистальной части III фаланги, которое не встречается ни при каком другом заболевании костей. В поздней стадии наблюдаются паратиреоидная остеодистрофия (болезнь Энгеля — Реклингхаузена), остеопороз с полным или частичным сплющиванием грудных и поясничных ПОЗВОНКОВ. ■

При желудочно-кишечной форме язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки отмечается у 15—18% больных первичным гиперпаратиреозом. Возникновение язвы связывают с повышением выработки гастрина как следствия гиперкальциемии. Это приводит к гиперсекреции соляной кислоты и язвообразованию.

У 7—12% больных при первичном гиперпаратиреозе развивается хронический панкреатит с конкрементами в протоках или отложением кальция в ткани поджелудочной железы.

Диагноз ставят на основании анамнеза, наличия характерных симптомов, данных рентгенологического исследования костей рук, черепа, длинных трубчатых костей, исследования биоптата гребешка подвздошной кости, проводимого с целью обнаружения характерной фиброостеоклазии, а также на основании исследования почек, желудка и двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы, оценки лабораторных показателей (гиперкальциемия, гипофосфатемия и ги- перкальциурия).

Ультразвуковое исследование (возможно с пункционной биопсией), сцинтиграфию с 75Se и "Со, компьютерную томографию проводят с целью топической диагностики и уточнения морфологических изменений паращитовидной железы. Во время операции осуществляют ревизию всех четырех паращитовидных желез. В 90% случаев обнаруживают и удаляют аденому.

Лечение. Единственным радикальным методом лечения первичного гиперпаратиреоза является хирургический — удаление аденом паращитовидных желез.

Вторичный гиперпаратиреоз (регуляторный) обусловлен компенсаторным повышением продукции паратгормона в ответ на длительную гипокальциемию.

Причиной гипокальциемии может быть: 1) хронический резкий недостаток кальция в пище; 2) синдром мальабсорбции (например, при болезни Крона, панкреатите и др.); 3) хроническая почечная недостаточность: повышение содержания фосфатов в крови приводит к понижению уровня кальция.

При вторичном гиперпаратиреозе развивается гиперплазия во всех четырех паращитовидных железах.

Третичный гиперпаратиреоз возникает как следствие длительно существующего вторичного, когда избыточная продукция паратгормона становится автономной.

Гиперпаратиреоз встречается и при наследственно обусловленных синдромах множественного эндокринного аденоматоза: МЭА-I (синдром Вернера) — аденоматоз гипофиза, поджелудочной и паращитовидных желез; МЭА-П (синдром Сиппла).

Гиперкальциемический криз — острое угрожающее жизни больного состояние. Наблюдается у 5% всех пациентов с первичным гиперпаратиреозом. При немедленном оперативном лечении летальность все еще остается высокой (около 20%; раньше она была равна 60%). Основными симптомами криза являются избыточная гиперкальциемия (более 4 ммоль/л), сонливость, спутанное сознание, слабость, рвота, боль в животе, дегидратация как следствие полиурии. У некоторых больных бывают симптомы острого живота, психические расстройства.

Лечение. Консервативное лечение проводят до снижения уровня кальция в крови. С этой целью применяют интенсивную терапию: инфузию растворов для восполнения дефицита воды и электролитов, коррекцию кислотно-основного состояния, лечение сердечно-легочных нарушений; назначают стероидные гормоны. Для снижения гиперкальциемии используют мочегонные средства (фуросемид и др.), кальцитонин, проводят гемодиализ.

Хирургическое лечение: операцию выполняют в течение ближайших часов, однако только после снижения уровня кальция в крови и восстановления функции почек.

РАК ПАРАЩИТОВИДНЫХ ЖЕЛЕЗ

Симптомы заболевания типичны для первичного гиперпаратиреоза. Ведущим симптомом является выраженная гиперкальциемия. Размеры карциномы обычно больше, чем размеры аденомы. Обычно карцинома спаяна с окружающими тканями. Почти в */з случаев имеются метастазы в лимфатические узлы, иногда развивается парез возвратного нерва.

Патологоанатомически диагноз установить трудно даже опытному патологу.

Лечение. Производится паратиреоидэктомия или экстирпация опухали. Рецидивы наблюдаются часто.

ГИПОПАРАТИРЕОЗ

Гипопаратиреоз — заболевание, обусловленное недостаточностью секреции паратгормона паращитовидными железами, снижением реабсорбции кальция в канальцах почек, уменьшением абсорбции кальция в кишечнике. В результате развивается гипокальциемия.

Этиология. Идиопатический гипопаратиреоз встречается очень редко. Ои может сочетаться с недостаточностью других эндокринных желез. В хирургической практике чаще наблюдается гипопаратиреоз после случайного удаления паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе (послеоперационный гипопаратиреоз); вследствие развития фиброза паращитовидных желез после тиреоидэктомии, воспалительных заболеваний паращитовидных желез, кровоизлияния в железы во время травмы; в результате изменений в ткани паращитовидных желез после проведения лучевой терапии и др.

Клиническая картина и диагностика. Гипопаратиреоз характеризуется низким содержанием кальция в крови (2,2 ммоль/л), приступами тонических судорог. Чаще всего судороги возникают в мышцах лица (симптом Хвостека), верхних конечностей («рука акушера») и др. Судороги сопровождаются болями в животе, обусловленными спазмом мышц брюшной стенки и гладкой мускулатуры кишечника. Может возникнуть ларингоспазм с асфиксией.

Для данных, получаемых во время лабораторных исследований, характерна триада: гипокальциемия, гиперфосфатемия и гипокальци- урия.

Дифференциальная диагностика. Приступы тонических судорог при гипопаратиреозе дифференцируют от приступов эпилепсии, отличительными признаками которой являются потеря сознания, судороги и др.

Лечение. Приступы купируют внутривенным введением 10% раствора хлорида кальция или глюконата кальция. Основную роль играет витаминотерапия. Назначают эргокальциферол по 40 000—80 000 МЕ/сут в сочетании с препаратами кальция. Реже проводят заместительную терапию паратгормоном.

ГРУДНАЯ СТЕНКА. МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

ГРУДНАЯ СТЕНКА

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Острые воспалительные заболевания

Субпекторальная флегмона является гнойным диффузным процессом, развивающимся в соединительной ткани под большой грудной мышцей. Нередко заболевание начинается с воспаления субпектораль-

ных лимфатических узлов. Возбудителями чаще являются гемолитический стрептококк, стафилококк и др. Источником инфекции может быть любой воспалительный процесс в коже кисти, плеча, предплечья, молочной железы, шеи. Иногда субпекторальная флегмона является следствием эмпиемы плевры, абсцесса легких.

Клиническая картина. Для абсцесса и флегмоны характерны общее тяжелое состояние, высокая температура тела, озноб. Покраснения кожи обычно не бывает. Отмечаются припухлость и болезненность при пальпации в зоне локализации гнойного воспалительного процесса.

Лечение. Обычно проводят широкое вскрытие абсцесса по краю большой грудной мышцы и дренирование субпекторального простраства двухпросветным дренажем; назначают антибиотикотерапию, инфузионную терапию. ■

Острый гематогенный остеомиелит ребер чаще встречается у детей. Возбудителем, как правило, является золотистый стафилококк.

Клиническая картина. Заболевание начинается с сильных болей на ограниченном участке грудной клетки, повышения температуры тела. В дальнейшем появляются утолщение ребра, гиперемия кожи над ним. При прорыве гнойника образуется длительно не заживающий свищ. При остром остеомиелите рентгенологически патологические изменения почти никогда не выявляются, при переходе процесса в хронический на рентгенограммах видны деструкция ребра, секвестр.

Лечение. Гнойник вскрывают, дренируют, назначают местное лечение раны и антибиотикотерапию. При хроническом остеомиелите со свищом и наличием секвестра производят резекцию ребра.

Хондриты развиваются после брюшного, сыпного или возвратного тифа, паратифа. Воспалительный очаг возникает в центре хрящевой части ребер, вызывает картину перихондрита или периостита. В дальнейшем образуются абсцесс и свищ. Иногда воспалительный процесс переходит с одного хряща на другой, возникает множество свищей.

Клиническая картина. Воспаление хрящей сопровождается субфебрильной температурой, умеренной болезненностью, образованием припухлости в области реберного хряща и свища с гнойным отделяемым.

Лечение. Производят радикальное удаление пораженного хряща и части ребра.

Хронические специфические воспалительные заболевания

Туберкулез ребер, грудины и ключицы развивается чаще вторично при туберкулезном поражении других органов. В анамнезе отмечается перенесенный ранее сухой или экссудативный плеврит.

Заболевание начинается с периплевральиого ограниченного туберкулезного поражения. Воспалительный процесс переходит на ребро, хрящ, грудину или ключицу. Поражаются чаще нижние ребра, хрящи Ш—V ребер. Обращенная к плевре поверхность ребра, хряща, ключицы или грудины узурируется, подвергается гнойному расплавлению. Затем

образуется свищ с гнойным отделяемым, содержащим микобактерии туберкулеза.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание сопровождается субфебрильной температурой тела; на ограниченном участке ребер или хряща, ключицы или грудины определяются утолщение, локальная болезненность. Кожа в течение длительного времени не изменяется.

Лечение. Назначают противотуберкулезную терапию (стрептомицин, ПАСК и др.), проводят пункции гнойника и отсасывание гноя. При неэффективности консервативной терапии удаляют пораженное ребро, иссекают свищевой ход.

Торакальный актиномикоз развивается вторично при распространении процесса из легкого на плевру, мышцы и кости грудной стенки.

Клиническая картина и диагностика. В грудной стенке определяется плотный инфильтрат, с которым спаяна бшрового цвета кожа. Часто образуются мелкие абсцессы, свищи со скудным отделяемым. В гное при микроскопическом исследовании находят мицелий и друзы грибка.

Лечение. Применяют общие принципы лечения актиномикоза (антибиотикотерапия, актинолизаты и т. д.).

ОПУХОЛИ ГРУДНОЙ СТЕНКИ

Доброкачественные опухоли — липомы, фибромы, лимфангиомы — развиваются медленно, не вызывая болезненных ощущений.

Лечение. Производят хирургическое удаление опухолей главным образом по косметическим соображениям с обязательным последующим гистологическим исследованием их.

Остеома, хондрома развиваются из костной и хрящевой ткани ребер и грудины. Как правило, это доброкачественные опухоли, размер которых медленно увеличивается. Однако иногда они начинают быстро расти и метастазируют. Опухоли переднего отдела грудной клетки могут достигать значительных размеров, не вызывая боли и заметных нарушений общего состояния. Иногда хондрома перерождается в хондросаркому, растущую внутрь грудной клетки, вызывая боль в груди, одышку.

Костные опухоли, располагающиеся по задней поверхности грудной клетки, чаще всего исходят из тела лопатки или акромиального отростка, имеют плотную консистенцию, при движениях смещаются вместе с плечевым поясом.

Лечение. Производят хирургическое удаление хондром и остеом. При хондросаркоме лопатки показано полное удаление лопатки с окружающими тканями.

Злокачественные опухоли — саркомы мягких тканей, костей и хрящей грудной стенки — характеризуются быстрым ростом, достигают больших размеров, подвергаются распаду в центре, изъязвлениям. Рост опухоли сопровождается общей интоксикацией, повышением температуры тела. При саркоме костей на рентгенограммах видно разрежение или разрушение костной ткани.

Рис. 6. Основные пути лимфооттока от молочной железы.Рис. 6. Основные пути лимфооттока от молочной железы.ми узлами; от медиальных квадрантов — в сосуды, идущие поми узлами; от медиальных квадрантов — в сосуды, идущие по

Рис. 6. Основные пути лимфооттока от молочной железы.

Рис. 6. Основные пути лимфооттока от молочной железы.

ми узлами; от медиальных квадрантов — в сосуды, идущие по

ми узлами; от медиальных квадрантов — в сосуды, идущие по

Лечение. Сочетают радикальное хирургическое вмешательство с лучевой и химиотерапией, т. е. проводят комбинированное лечение.

МОЛОЧНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Молочные железы развиваются из эктодермы и являются видоизмененными кожными потовыми апокринными железами. Каждая молочная железа располагается на фасции, покрывающей большую грудную мышцу на уровне III—VI ребра между передней подмышечной и окологрудинной линиями соответствующей стороны. Молочная железа состоит из 15—20 долей, расположенных радиарно по отношению к соску, окруженных рыхлой соединительной и жировой тканью. Доля представляет собой альвеолярно-трубчатую железу с млечным протоком, открывающимся на вершине соска. Перед выходом на сосок протоки расширяются и образуются млечные синусы. Сосок окружен нежной пигментированной кожей (areola mammae) в радиусе около 4 см.

Молочная железа находится в соединительнотканном футляре, образующемся из

поверхностной фасции, которая расщепляется на две пластинки, окружающие молочную

железу. Между задней поверхностью фасциального футляра и собственной фасцией большой грудной мышцы расположен слой рыхлой жировой клетчатки.

Молочную железу условно разделяют на 4 квадранта — 2 наружных (верхний и нижний) и 2 внутренних (верхний и нижний). Центральную зону и образуют ареола и сосок.

Кровоснабжение осуществляют ветви латеральной грудной артерии (a.thoracica lateralis) и ветви второй и третьей межреберных артерий (a.intercostalis). Венозная сеть состоит из поверхностей и глубокой сети. Глубокие вены сопровождают артерии и впадают в подмышечную, внутреннюю грудную, латеральную грудную и межреберные вены, частично в наружную яремную вену. Из поверхностных вен кровь оттекает в кожные вены шеи, плеча, боковой стенки груди и вены эпигастральной области. Поверхностные и глубокие вены образуют сплетения в толще железы, коже, подкожной клетчатке и широко анастомиози- руют между собой, с венами соседних областей и противоположной молочной железы.

Лимфоотток (рис. 6) от наружных квадрантов молочных желез происходит главным образом в подмышечные лимфатические узлы, которые сообщаются с над- и подключичными лимфатически-

I — подмышечный; 2 — парастернальный; 3 подключичный; 4 — надключичный.

ходу v.thoracica Interna, ■ парастернальные и интерпекторальные лимфатические узлы. Часть лимфы оттекает между большой и малой грудными мышцами и аливается ■ глубокие подмышечные и подключичные лимфатические узлы.

Иннервация происходит за счет мелких ветвей плечевого сплетения и второй — седьмой веточек межреберных нервов.

Основная функция молочных желез — синтез и секреция молока. Строения и функция молочных желез существенно меняются на разных этапах менструального цикла, беременности, лактации. Эти изменения определяются функцией эндокринных желез.

С 10—12-летнего возраста у девочек начинают вырабатываться фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны передней доли гипофиза, которые обусловливают превращения премордиальных фолликулов яичников в зрелые фолликулы, секретирующие эстрогены. Под влиянием эстрогенов-начинаются рост и созревание половых органов и молочных желез. С наступлением менструального цикла под действием прогестерона — гормона желтого тела происходит развитие концевых секреторных отделов молочных желез. В предменструальном периоде количество железистых ходов в молочной железе увеличивается, они расширяются, доли становятся отечными, эпителиальный слой набухает, вакуолизируется. В послеменструальном периоде отечность долей, инфильтрация вокруг крупных ходов исчезают.

При беременности на состояние молочных желез оказывают влияние гормоны, вырабатываемые плацентой, — хорионический гонадотропин, пролактин, а также гормоны истинного желтого тела; синтез гормонов передней доли гипофиза в этот период снижен. В молочной железе происходит гиперплазия железистых долей. После родов и отхождения плаценты вновь активируется функция аденогипофиза. Под влиянием пролактина и гормонов задней доли гипофиза — окситоцина начинается лактация. По ее окончании молочная железа подвергается физиологической инволюции.

В климактерическом периоде по мере снижения функции яичников снижается уровень эстрогенов и компенсаторно повышается уровень фолликулостимулирующего гормона. Молочная железа уменьшается, железистая ткань замещается фиброзной и жировой. Внезапная инволюция молочной железы при абортах и прекращение лактации могут вести к дисплазии клеточных структур железистой ткани.

Методы исследования

Расспрос. В анамнезе обращают внимание на перенесенные заболевания молочной железы, на такие симптомы, как боль, уплотнение, выделения из сосков, изменения кожи и др., как в динамике, так и в связи с менструальным циклом, беременностью, лактацией. Выясняют характер менструального цикла, течение беременностей, родов, характер лактаций. Уточняют наличие гинекологических заболеваний, операций на половых органах, число абортов.

Физикальные методы исследования. Осмотр молочных желез производят в светлом помещении, женщина должна быть раздета до пояса. Исследование производят в положении пациентки стоя с опущенными руками, стоя с поднятыми руками и в положении лежа на спине и на боку. Подобная методика позволяет выявить малозаметные симптомы. Обращают внимание на развитие молочных желез, их размер, форму, уровень стояния молочных желез и ареол (симметричность), состояние кожи, сосков, ареол (сосудистый рисунок, окраска кожи, наличие втяжений, деформаций, изъязвлений, форма и контуры соска и ареолы).

Пальпацию производят в положении стоя, лежа на спине и боку. Исследование начинают с поверхностной пальпации. Кончиками пальцев исследуют область ареолы, затем периферические отделы железы последовательно, начиная от верхненаружного квадранта (верхневнут-

Рис. 7. Методика самообследования молочной железы.

рснний, нижневнутренний, нижненаружный). В такой же последовательности производят глубокую пальпацию. Сначала пальпируют здоровую молочную железу. При выявлении опухолевидного образования определяют его размеры, консистенцию, характер поверхности, подвижность по отношению к коже. Затем производят пальпацию подмышечных, подключичных и надключичных лимфатических узлов. Больная должна расслабить руки, положив их себе на талию или на плечи исследующего. При пальпации надключичных лимфатических узлов лучше стоять сзади больной; больная должна слегка наклонить голову в сторону обследования для расслабления грудиноключичнососцевидной мышцы. Определяют величину, консистенцию, количество, подвижность, болезненность лимфатических узлов.

Методика самообследования молочных желез. Для раннего выявления предопухолевых изменений и опухолей молочных желез все женщины старше 25 лет должны сами следить за состоянием молочных желез, т. е. научиться приемам самообследования, которое следует проводить в любой день 1-й недели каждого менструального цикла (рис. 7).

Женщина должна раздеться до пояса, осмотреть белье, особенно в тех местах, где оно соприкасалось с сосками. Наличие пятен (кровянистых, бурых или бесцветных) указывает на выделения из соска. Они появляются при заболеваниях молочной железы. Исключение составляют молокоподобные выделения из сосков у недавно кормивших, когда еще не завершились изменения, связанные с беременностью и лактацией.

Затем производят осмотр молочных желез перед зеркалом сначала в положении с опущенными, а затем с поднятыми на затылок руками.

При этом нужно медленно поворачиваться вправо, потом влево. Эти приемы дают возможность определить, одинаковы ли формы и размеры молочных желез, на одном ли уровне расположены молочные железы и соски, не появились ли изменения в области соска и ареолы, нет ли втяжения кожи или выбухания.

Пальпация молочных желез и подмышечных впадин облегчается в положении лежа на спине. При обследовании наружной половины правой молочной железы под правую лопатку следует положить подушечку или небольшой валик из полотенца, правую руку вытянуть вдоль туловища. Пальпацию производят кончиками пальцев левой руки. Мягкими круговыми движениями руки, слегка надавливая на молочную железу, ощупывают все ее отделы. Сначала обследует центр молочной железы (область соска), а затем пальпируют всю железу, следуя от соска в направлении к наружному ее краю по радиусу кверху, затем кнаружи, вниз. При ощупывании внутренней половины правой молочной железы правую руку кладут под голову, а обследование выполняют левой рукой в такой же последовательности — от центра к внутреннему краю молочной железы по радиусу кверху, затем кнутри, вниз. Все эти приемы повторяют при обследовании левой молочной железы.

Специальные методы исследования. Маммография — рентгенологическое исследование молочных желез без применения контрастного вещества. На специальном аппарате выполняют рентгенограммы в двух проекциях, при необходимости делают прицельные рентгенограммы с увеличением. Метод позволяет установить изменения структуры ткани молочной железы, подмышечных лимфатических узлов, выявить опухоль диаметром менее 10 мм, т. е. опухоль такого размера, которую врач, как правило, не может определить при пальпации (непальпируемые опухоли), особенно если она расположена в глубоких отделах молочной железы большого размера.

Галактофорография (дуктография молочной железы) — рентгенографическое исследование протоков молочной железы после введения в них контрастного вещества. Проводится больным с выделениями из сосков. Область ареолы и соска обрабатывают спиртом. По капле секрета отыскивают наружное отверстие сецернирующего млечного протока. В него на глубину 5—8 мм вводят тонкую иглу с тупым концом. Через иглу под небольшим давлением в проток вводят 0,3— 1,0% мл 60% раствора верографина или урографина до появления чувства небольшого распирания или легкой болезненности. Анализ снимков позволяет судить о форме, очертаниях, дефектах наполнения протоков.

Тепловидение (термография) — метод регистрации инфракрасного теплового излучения поверхности тела человека на экране тепловизора. Тепловидение в условиях гипербарической оксигенации более информативно, однако с введением в практику ультразвуковых методов исследования органов тепловидения практически утратило свое значение.

Ультразвуковая эхография дает возможность проводить дифференциальный диагноз между раком и доброкачественными процессами

Ряс. 8. Опухоль молочной железы. Тень опухоли (указана крестиком) неправильной формы с зубчатыми очертаниями. Сонограмма.

Рис. 9. Рак молочной железы. Опухоль неправильной формы, неоднородной структуры. ЯМР-то- мограмма.

молочной железы, поскольку в злокачественных опухолях содержится больше плотных структур, отражающих звуковые волны, чем в доброкачественных (рис. 8).

Магнитно-резонансная томография (MP-томография) позволяет не только визуализировать патологический очаг в молочной железе, но и дать характеристику изменениям в очаге и окружающей его ткани молочной железы (рис. 9).

Морфологическое исследование является основным методом дифференциальной диагностики. Применяют цитологическое исследование

иунктата опухали или выделений из соска. Отрицательный ответ не исключает наличия злокачественной опухоли. Обнаружение при пункционной биопсии опухолевых клеток дает возможность обосновать план лечения больной до операции. Окончательный ответ в сомнительных случаях может быть получен только после гистологического исследования удаленного сектора, содержащего опухолевидное образование. Биопсию следует производить только в тех лечебных учреждениях, где возможно затем выполнить срочную радикальную операцию.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Амастия — отсутствие одной или обеих молочных желез.

Мономастия — одностороннее отсутствие молочной железы.

Анизомастня — компенсаторная гиперплазия второй молочной железы при аплазии первой.

Полимастия (добавочные молочные железы) или полителия (добавочные соски). Добавочные молочные железы и соски располагаются от подмышечной ямки до паховой области, но чаще локализуются в подмышечных ямках. В предменструальном периоде, во время беременности и лактации они набухают, становятся болезненными, в них чаще, чем в нормальных молочных железах, развиваются дисгормо- нальные гиперплазии, доброкачественные и злокачественные опухоли.

Лечение. Добавочные молочные железы удаляют, по поводу других аномалий делают пластические операции.

Микромастия — симметричное недоразвитие молочных желез при эндокринных заболеваниях, чаще встречается в детском возрасте.

Лечение. При двусторонней микромастии проводят коррекцию эндокринных нарушений; у взрослых женщин следует рекомендовать пластические операции с косметической целью.

Макромастия — увеличение желез — особенно выражено в детском, пубертатном возрасте и во время беременности. В репродуктивном периоде макромастия наблюдается в менее выраженной форме Макромастия у девочек до 10 лет обусловлена заболеваниями эндокринной системы вызывающими преждевременное половое созревание У мальчиков макромастию можно наблюдать при гормональио-активных фе- инизирующих опухолях половых желез Макромастия, возникшая в пубертатном периоде и во время беременности, быстро прогрессирует. Молочная железа может достигать громадных размеров. При макро- мастии, наступающей в активном репродуктивном периоде жизни женщины (вне беременности), рост молочной железы не имеет такого безудержного характера, как в пубертатном периоде и при беременности. Макромастия может быть истинной (увеличение железистой ткани) и ложной (чрезмерное развитие жировой ткани).

Лечение. В детском возрасте проводят коррекцию эндокринных нарушений. При макромастии, юзникшей у взрослых женщин вне беременности, показаны резекция молочной железы и пластические косметические операции.

Мастоптоз — опущение молочных желез. Потеря упругости тканей с возрастом способствует прогрессированию заболевания у тучных

женщин, а также в случае резкого похудания. Появляются боль вследствие нарушения кровообращения, лимфостаза и отека, мацерация кожи в складках под молочной железой.

Лечение. При умеренно выраженном мастоптозе рекомендуют ношение свободных лифов, изготовленных по индивидуальным заказам. Молодым женщинам можно рекомендовать пластические операции.

ПОВРЕЖДЕНИЯ

Трещины сосков возникают после родов и в первые месяцы лактации. Причинами образования трещин могут быть особенности строения сосков (втянутые, недоразвитые), легкая ранимость кожи соска при кормлении рабенка, недостаточный гигиенический уход за сосками во время кормления. Трещины могут быть одиночными и множественными, поверхностными и глубокими. При глубоких трещинах возможны кровотечения.

Лечение. Проводят мероприятия по ускорению заживления трещин: 1) до и после кормления тщательно обрабатывают соски дезинфицирующими растворами (40—50% раствор этилового спирта, раствор фурацилина 1:5000); 2) после кормления прикладывают мазевые повязки (с ланолином, вазелином, мазями, содержащими кортикостероиды, 5% метилурациловой мазью), мазь перед кормлением удаляют; 3) рекомендуются физиотерапевтические процедуры (ультрафиолетовое облучение области сосков).

Профилактика. Для предотвращения образования трещин сосков следует до родов проводить регулярный массаж сосков и молочной железы, обмывание желез поочередно теплой и холодной водой, протирание грубым полотенцем. Лифчики и нательное белье должны быть хлопчатобумажными, всегда чистыми.

Ушиб молочных желез может вызвать подкожные или глубокие гематомы, некрозы жировой клетчатки. При глубоко расположенных гематомах возможно развитие ложных кист. При инфицировании гематомы нагнаиваются. Замещение рубцовой тканью некрозов жировой клетчатки вызывает деформацию железы, втяжение кожи. Эти изменения могут быть приняты за признаки рака молочной железы.

При ушибах железе придают приподнятое положение с помощью повязки. При образовании ложных кист, рубцовых изменений выполняют операцию — резекцию пораженного участка с обязательным гистологическим исследованием макропрепарата.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Неспецифические воспалительные заболевания

Мастит — воспаление молочных желез. Заболевание может быть острым и хроническим. Обычно развивается в одной молочной железе; двусторонний мастит встречается в 10% наблюдений.

Острый мастит. Около 80—90% заболеваний острым маститом составляет послеродовой мастит у кормящих женщин.

Этиология и патогенез. Возбудители: стафилококк, стафилококк в сочетании с кишечной палочкой, стрептококком, редко — протей, синегнойная палочка, паразитические грибы. Первостепенное значение придают внутрибольничной инфекции. Входными воротами являются трещины сосков, протоки (при сцеживании молока, кормлении); инфекция может распространяться на железу гематогенным или лимфогенным путем из других инфекционных очагов. Развитию заболевания способствуют нарушения оттока молока.

Патологоанатомическая картина. Различают следующие фазы развития острого мастита: серозную, инфильтративную и абсцедирующую. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, вокруг сосудов отмечается скопление лейкоцитов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые, сливаясь, образуют абсцессы. Особой тяжестью течения отличаются гангренозные формы мастита.

По локализации абсцессы делят на подкожные, субареолярные, интрамаммарные, ретромаммарные.

Клинические картина и диагностика. Острый мастит начинается с боли и нагрубания молочной железы, подъема температуры тела. По мере прогрессирования заболевания боль усиливается, увеличивается отек молочной железы, появляется гиперемия кожи. Подмышечные лимфатические узлы становятся болезненными и увеличиваются в размере, повышается температура тела, появляется озноб. В крови — лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Переход серозной формы мастита в инфильтративную и гнойную происходит быстро — в течение 4—5 дней. Крайне тяжелое состояние наблюдается при гангренозном мастите: температура тела повышается до 40—41 °C, пульс учащается до 120—130 в 1 мин, молочная железа увеличена в объеме, кожа ее гиперемирована, образуются участки цианоза и отслойки эпидермиса. В крови отечается выраженный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В моче определяется белок. При тяжелом течении мастита возможно развитие эмпиемы плевры, сепсиса.

Лечение. В начальный период острого мастита применяют консервативное лечение: возвышенное положение молочной железы, отсасывание молока молокоотсосом, антибиотикотерапия с учетом чувствительности микрофлоры, сульфаниламидные препараты, витамины. При любой форме мастита кормление грудью прекращают, чтобы не инфицировать ребенка. Сцеженное из здоровой груди женщины молоко используют для кормления ребенка лишь после пастеризации. По излечении несколько раз делают посев молока. При отсутствии роста микрофлоры разрешают восстановить кормление грудью. При тяжелом течении острого мастита показано подавление лактации: назначают препараты, ингибирующие секрецию пролактина: бромокриптин (пар- лодел), комбинацию эстрогенов с андрогенами; ограничивают прием жидкости. Тугое бинтование груди нецелесообразно. Показанием к подавлению лактации является быстро прогрессирующий мастит, особенно гнойный (флегмонозный, гангренозный).

При абсцедирующем гнойном мастите необходимо хирургическое лечение — вскрытие абсцесса, удаление гноя и всех нежизнеспособных тканей, хорошее дренирование.

Операцию производят под наркозом. Лишь при небольших подкожных абсцессах возможно применение местной анестезии. Разрез выполняют в зависимости от локализации абсцесса, при подкожном и интрамаммарном абсцессах — радиарный, при околоареолярном — дугообразный по краю ареолы, при ретромаммарном — по переходной складке. Во время операции удаляют гной, все некротические ткани и ликвидируют затеки. Полость абсцесса промывают антибактериальным раствором и дренируют двухпросветной дренажной трубкой, через которую в последующем осуществляют промывание полости. Дренирование гнойной раны однопросветной резиновой трубкой, рассчитанное на пассивный отток гноя, не обеспечивает достаточный эффект. От дренирования однопросветной резиновой трубкой, а также от применения тампонов, резиновых выпускников и от пункционного метода лечения следует отказаться, так как при этом ие удается провести полную санацию гнойной полости.

Хронический мастит (неспецифический) может быть либо исходом острого при неправильном его лечении, либо самостоятельным первичным заболеванием, вызванным маловирулентной инфекцией.

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный острый мастит, склонность к рецидивам воспаления), объективного обследования (наличие рубцов или свищей после бывшего абсцесса, инфильтрация ткани). Окончательный диагноз ставят только на основании результатов гистологического исследования биоптата для исключения новообразования.

Лечение. При наличии гнойного процесса вскрывают гнойник, иссекают измененные ткани, дренируют двухпросветным дренажем и ушивают рану. При наличии воспалительного инфильтрата проводят физиотерапевтическое лечении (УВЧ).

Хронические специфические воспалительные заболевания

Туберкулез молочных желез чаще является вторичным. Микобактерии туберкулеза проникают через млечные протоки (при первичном инфицировании), а также по лимфатическим путям из корня легкого, средостения, подмышечных лимфатических узлов и гематогенным путем при остром милиарном туберкулезе. Различают следующие формы туберкулеза молочной железы: узловатую, язвенную, склеротическую и свищевую.

Клиническая картина и диагностика. Для туберкулеза молочной железы характерно втяжение соска, наличие плотного инфильтрата без четких контуров и увеличенных лимфатических узлов. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза (туберкулез легких, лимфатических узлов и др.) и гистологического исследования пунктата или удаленного сектора молочной железы.

Лечение. Иссекают инфильтрат и проводят специфическую противотуберкулезную терапию.

Сифилис молочных желез встречается редко.

Клиническая картина и диагностика. При первичном поражении в области соска, ареолы образуется твердый шанкр — отграниченная язва с уплотнением в основании. Подмышечные лимфатические узлы увеличены, ио неплотные. При вторичном сифилисе имеются папулы и сыпь на коже. Третичный сифилис протекает в виде одиночной гуммы. Сначала в толще молочной железы появляется плотный узел, который по мере увеличения инфильтрирует кожу, образуется язва, напоминающая распадающуюся раковую опухоль или туберкулез.

Диагноз уточняют при проведении реакции Вассермана, цитологического исследования отпечатков из краев язвы. ,

Лечение. Противосифилитическое.

Актиномикоз молочных желез встречается редко; он может быть первичным и вторичным. Возбудитель при первичном актиномикозе попадает в молочную железу через кожу или по млечным протокам, при вторичном — лимфогенным путем из пораженных актиномикозом ребер, плевры, лепсого.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается с появления на месте внедрения актиномицетов мелких гранулем (узелков) и абсцессов. В последующем узлки сливаются в плотные инфильтраты, которые затем местами размягчаются. После вскрытия абсцессов образуются длительно не заживающие свищи. Диагноз ставят на основании анамнеза (актиномикоз других органов) и обнаружения скоплений актиномицетов в выделениях из свищей.

Лечение. Производят резекцию пораженного участка молочной железы. Назначают актинолизаты, большие дозы пенициллина, проводят иммунотерапию, витаминотерапию.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ ДИСПЛАЗИИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ

Мастопатия (болезнь Реклю, болезнь Шимельбуша) — патологическое состояние молочных желез, обусловленное расстройством гормональной регуляции и характеризующееся уплотнением и очаговой гипертрофией ее ткани. Некоторые формы мастопатии трудно дифференцировать от рака, в то же время иногда рак развивается на фоне мастопатии. Мастопатия встречается в возрасте 30—50 лет.

Этиология. Заболевание связано с нарушением центральной регуляции функции гипоталамо-гипофизарной системы, яичников, надпочечников и щитовидной железы. У больных нередко наблюдаются нарушения овариально-менструальной и детородной функций. Важная роль в развитии мастопатии принадлежит пролактину и нарушениям в соотношении эстрогенов и прогестерона, а также повышению уровня фолликулостимулирующего гормона гипофиза. Под влиянием эндокринных нарушений изменяется цикличность физиологических процессов в ткани молочной железы, что создает условия для развития ее дисгормональной гиперплазии.

Клиническая картина и диагностика. При диффузной мастопатии перед менструацией и в середине менструального цикла

появляются боль в молочных железах, их уплотнение, иногда выделения из сосков. При пальпации молочной железы определяются уплотнение дольчатого характера с неровной поверхностью, тяжистость ткани и болезненность всей молочной, железы. После менструации остаются незначительная боль, равномерное уплотнение и тяжистость ткани молочной железы.

При узловой мастопатии определяются одиночные или множественные малоболезненные участки уплотнения, не связанные с кожей и соском, подвижные; при исследовании в положении лежа они не пальпируются. Лимфатические узлы не увеличены. На протяжении менструального цикла участки уплотнения не изменяются.

На маммограмме определяются тяжи, иногда отложения солей кальция в железе. Участки затемнения нередко чередуются с участками просветления, обусловленными наличием кист. При развитии рака на фоне мастопатии плотность тени, ее гомогенность становятся более интенсивными, тени тяжей также усиливаются и становятся беспорядочными.

Достоверный диагноз узловой мастопатии может быть поставлен только при гистологическом исследовании удаленного сектора железа.

Лечение. При мастопатии, сопровождающейся пролиферацией и атипией клеток, применяют подкожную (субкутанную) мастэктомию. При этом производят широкий субмаммарный разрез С/з окружности у основания железы — по Барденгейру) и удаляют ткань молочной железы.

При узловой мастопатии показана секторальная резекция молочной железы со срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

При диффузной мастопатии лечение направлено на регуляцию нарушений функции желез внутренней секреции, лечение заболеваний женских половых органов, подавление пролиферативных процессов в молочной железе. Для снятия болей назначают электрофорез с новокаином и йодидом калия (раствор Люголя). Больным в возрасте до 40 лет рекомендуют лечение микродозами йода (водный раствор 0,25% йодида калия в периоды между менструациями по 10 мл 1 раз в день после еды в течение года). Применение малых доз йода основано на стимуляции выработки гипофизом лютеинизирующего гормона, который нормализует функцию яичников, восстанавливает нормальную цикличность изменений в молочной железе. Если основной причиной возникновения мастопатии является наличие фолликулярных кист яичников, продуцирующих большое количество эстрогенов, то лечение малыми дозами йода оказывает выраженный эффект. Иногда лечение йодом усиливает пролиферативные процессы в молочной железе, что может быть связано с гиперплазией интерстициальной ткани яичников и увеличением выработки эстрогенов. В этом случае эффективно лечение андрогенами (метилтестостерон, метиландростендиол, тестостерона пропионат). При недостаточной функции желтого тела во второй половине менструального цикла применяют прогестерон.

Профилактика. Необходимо своевременное лечение нарушений функций желез внутренней секреции, расстройств женской половой сферы, способствующих возникновению мастопатии.

Гинекомастия истинная — дисгормональное заболевание молочных желез у мужчин, связанное с нарушением функции эндокринных желез (половых желез, гипофиза, коркового вещества надпочечников). Клинически различают диффузную (характерна для юношей) и узловую (встречается в зрелом возрасте) формы гинекомастии.

Лечение. Проводят мероприятия по нормализации функций эндокринных желез. При формах, не поддающихся гормональному лечению, производят подкожное удаление железы (субкутанная мастэктомия) с сохранением соска и срочным гистологическим исследованием макропрепарата.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Фиброаденома — наиболее часто встречающаяся доброкачественная опухоль молочной железы. Некоторые исследователи относят фиброаденому к дисгормональным дисплазиям. Встречается чаще в возрасте 15—35 лет в основном (90%) в виде одиночного узла.

Патологоанатомическая картина. Опухоль состоит из пролиферирующих эпителиальных элементов и соединительной ткани. Различают пери- и интраканаликулярные фиброаденомы. Размеры опухоли различны: от микроскопических до гигантских (листовидная опухоль молочной железы).

Клиническая картина и диагностика. Фиброаденома имеет округлую форму, четкие контуры, ровную гладкую поверхность, не спаяна с окружающими тканями, пальпация ее безболезненна. При пальпации молочной железы в положении лежа опухоль не исчезает. На маммограмме видна тень округлой формы с четкими контурами.

Лечение. Удаляют опухоль с окружающей ее тканью молочной железы (секторальная резекция).

Листовидная опухоль молочной железы — разновидность перика- наликулярной фиброаденомы. Опухоль имеет характерную слоистую структуру, хорошо отграничена от окружающих тканей, однако настоящей капсулы не имеет, часто спаяна с кожей, быстро увеличивается в размерах. При достаточно больших размерах опухоли появляются истончение и синюшность кожи над ней. Листовидная фиброаденома иногда подвергается злокачественному перерождению и метастазирует в кости, легкие и другие органы.

Лечение. Хирургическое вмешательство является основным методом лечения. Объем операции зависит от размеров опухоли: секторальную резекцию выполняют при малых размерах, простую мастэктомию — при образованиях диаметром более 8—10 см. Оба вида операции сопровождаются срочным гистологическим исследованием макропрепарата. При злокачественном перерождении опухоли производят радикальную мастэктомию. Дальнейшее лечение определяется данными гистологического исследования удаленных лимфатических узлов.

Аденома молочной железы встречается редко. Ее трудно отличить от фиброаденомы. Аденома четко отграничена от окружающей ткани молочной железы. Уточнение диагноза возможно лишь после гистологического исследования макропрепарата.

Кровоточащая молочная железа — выделение кровянистого содержимого из соска при развитии внутрипротоковой папилломы, которая может возникнуть как в крупных протоках, связанных с соском, так и в более мелких.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом заболевания является выделение из сосков желтовато-зеленой, бурой, кровянистой жидкости; иногда отмечаются сильные боли в молочной железе.

Дуктография молочной железы дает возможность обнаружить дефекты наполнения в протоках, точно определить локализацию папиллом. Дефекты наполнения имеют четкие контуры, округлые очертания.

Окончательный диагноз ставят на основании данных цитологического исследования выделений из соска и гистологического исследования удаленного центрального (подареолярного) участка молочной железы.

Липома — доброкачественная опухоль, развивающаяся из жировой ткани, обычно располагается над тканью молочной железы и в ретро- маммарном пространстве. Опухоль мягкой консистенции, дольчатого строения. Встречается чаще у пожилых женщин. На маммограмме выявляется в виде просветления с четкими ровными контурами на фоне более плотной железистой ткани.

Лечение. Проводят хирургическое удаление опухоли.

ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ

Рак

Рак молочной железы — злокачественная опухоль, развивающаяся обычно из эпителия молочных протоков (80%) и долек железы.

Заболеваемость раком молочной железы у женщин занимает одно из первых мест среди злокачественных новообразований. Она неуклонно увеличивается в последние десятилетия. Частота рака молочной железы колеблется от 80 (США) и 76,1 (Великобритания) до 48,4 (ФРГ) и 42,1 (Япония) на 100 000 женского населения. Рак молочной железы среди мужчин составляет 0,2 на 100 000 человек. В Москве и Санкт-Петербурге заболеваемость раком молочной железы занимает первое место среди онкологических заболеваний у женщин. Заболеваемость среди женщин, живущих в крупных городах, выше, чем среди женщин, проживающих в сельской местности. Наиболее часто заболевают женщины в возрасте 50—60 лет.

Этиология. Причиной, способствующей развитию рака молочной железы, считают сочетание нескольких факторов: наследственногенетической предрасположенности, гормонального дисбаланса, недостаточности репродуктивной и лактационной функций, органических заболеваний половых органов и эндокринных желез.

Повышение эстрогенной активности, избыточный синтез половых гормонов или введение их в организм стимулируют пролиферацию эпителия молочных желез с развитием его атипии. Хронические воспалительные процессы в женских половых органах, послеродовые ма50

ститы, приводящие к прекращению лактации, расстройства менструально-овариальной функции также имеют значение в возникновении рака молочной железы.

Патоло го анатомическая картина. Рак молочной железы чаще развивается из эпителия млечных протоков. Дольковый рак развивается из эпителия альвеол; он составляет 1—2% всех раков молочной железы и характеризуется мультицентрическим ростом опухоли.

Правая и левая молочная железы поражаются одинаково часто. Двустороннее поражение молочных желез встречается в 13% наблюдений, а при дольковом раке несколько чаще. Опухоль второй железы нередко имеет метастатический характер.

Макроскопически различают узловую и диффузную формы рака молочной железы. В основном наблюдается узловая форма. При узловой форме рака опухоль чаще всего локализуется в верхненаружном квадранте (47—60% больных); далее по частоте локализации идут верхневнутренний квадрант (12%), нижневнутренний (6%), нижненаружный (10%) и центральный (12% больных).

Метастазирование рака молочной железы происходит главным образом лимфогенным и гематогенным путями. Наиболее часто отмечается метастазирование в кости, легкие, плевру.

Международная классификация рака молочной железы по системе ТNМ

При определении стадии заболевания учитывается степень распространения процесса (Т — tumor), состояние регионарных лимфатических узлов (N — nodulus) и наличие отдаленных метастазов (М — metastasis).

Т — первичная опухоль.

Tis — преннвазивная карцинома (carcinoma in situ), неинфильтративная внутрипротоковая карцинома или рак соска (рак Педжета), косна опухоль не пальпируется.

ТО — опухоль в молочной железе не определяется.■

Т1— опухоль диаметром до 2 см.

Т2— опухоль диаметром от 2 до 5 см, рак Педжета, распространяющийся за

пределы соска.

ТЗ — опухоль диаметром больше 5 см.

Т4 — опухоль любой величины с инфильтративным прорастанием кожи или грудной стенки.

N — регионарные лимфатические узлы.

NO — подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения не пальпируются. N1 — пальпируются подвижные подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения.

N2 — пальпируются фиксированные подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения.

N3 — пальпируются лимфатические узлы над или под ключицей или имеется отек руки на стороне поражения.

М— отдаленные метастазы.

МО— признаков отдаленных метастазов нет.

Ml — имеются отдаленные метастазы, поражение кожи за пределами молочной железы.

В специализированных онкологических учреждениях, занимающихся разработкой вопросов лечения рака молочной железы, помимо перечисленных в классификации признаков, учитывается инвазивность (р) и степень дифференцировки (G) опухоли1

В нашей стране принята клинико-анатомическая классификация рака молочной железы, в которой выделяют четыре стадии распространения опухолевого процесса.

I стадия (ТО—Т1 NO МО) — опухоль диаметром 3 см, располагающаяся в толще ткани молочной железы, ие переходящая на окружающую жировую клетчатку и кожные покровы.

11а стадия СП—2N0M0) — опухоль диаметром 3—5 см, переходящая на окружащую клетчатку, с наличием кожных симптомов.

116 стадия СП—2N1M0) — опухоль того же размера и вида или меньших размеров, но с наличием метастазов в подмышечных лимфатических узлах.

Ша стадия СП—3N0—ЗМО) — опухоль диаметром 5—10 см или любого размера, прорастающая кожу, но без отдаленных мегастазов.

1116 стадия — опухоль любого размера с множественными метастазами в подмышечные, подключичные и подлопаточные лимфатические узлы.

Шв стадия — опухоль любого размера с метастазами в лимфатические узлы надключичной области.

IV стадия (любое сочетание Т и N при наличии Ml) — распространенное поражение молочной железы с диссеминацией по коже или обширным изъязвлением; опухоль с отдаленными метастазами.

Примечание. Степень Т и N уточняется при гистологическом исследовании опухоли и удаленных лимфатических узлов.

Приведенная классификация удобна в практической деятельности, так как предусматривает для каждой стадии заболевания определенные лечебные мероприятия.

Клиническая картина и диагностика. В доклинической стадии выявление опухоли возможно при специально организованном диспансерном обследовании, включающем флюоромаммографию. При этом обнаруживают опухоли диаметром до 0,5 см, которые не могут быть выявлены при пальпации.

Обычно женщина сама обнаруживает опухоль в молочной железе, что заставляет ее обратиться к врачу. Иногда опухоль выявляют неожиданно для больной при профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. В этот период опухоль обычно уже имеет диаметр 2—5 см.

Узловая форма. При этой форме рака при пальпации определяется узел плотной консистенции, чаще безболезненный, с неровной поверхностью и нечеткими контурами. Морщинистость кожи над опухолью может появляться уже на ранних стадиях рака. Этот симптом указывает, что опухоль растет наиболее интенсивно по направлению к коже, прорастая жировую клетчатку и расположенные в ней соединительнотканные связки. По мере увеличения размера опухолевого узла происходит втяжение кожи — симптом «умбиликации». Вследствие эмболии раковыми клетками субареолярного лимфатического сплетения появляется отек кожи ареолы и соска. Деформация соска, его втяжение выявляются при распространении опухоли по млечным протокам. Симптом лимонной корки (рис. 10) — признак распространения

* Классификация злокачественных опухолей. Международный Противораковый Союз. Издание четвертое, дополненное, исправленное, 1989.

Рис. 10. Рак молочной железы. Симптом «лимонной корки», втяжение соска.

опухолевого процесса в глубоких кожных лимфатических щелях; при этом появляется отек, а на коже над опухолью резко выступают поры потовых желез. Неподвижность молочной железы по отношению к большой грудной мышце указывает на прорастание в нее опухали.

Диффузные формы. Различают отечно-инфильтративную форму, маститоподобный рак, рожеподобный рак, панцирный рак, рак Педжета.

Отечно-инфильтративная форма рака чаще развивается у молодых женщин в период беременности и лактации. Течение острое. Боль чаще отсутствует. Быстро увеличиваются размеры уплотненного участка молочной железы. Характерен отек ткани молочной железы и кожи в результате обсеменения раковых клеток по внутрикожным лимфатическим сосудам и внутридольковым лимфатическим щелям. В регионарных лимфатических узлах рано появляются метастазы.

Маститоподобный рак чаще встречается у молодых женщин, беременных и кормящих. Заболевание проявляется подъемом температуры тела, увеличением молочной железы, отеком, гиперемией кожи. Болезнь быстро прогрессирует, рано появляются метастазы.

Рожеподобный (эризипелоидный ) рак проявляется уплотнением молочной железы, ее инфильтрацией, гиперемией кожи в виде пятна с неровными, языкообразными краями, местным повышением температуры. Опухолевый узел не выявляется при пальпации. Раковые клетки распространяются преимущественно по внутрикожным лимфатическим сосудам (раковый лимфангиит).

Панцирный рак: плотная ирфильтрация при этой форме распространяется на железистую ткань, кожу и подкожную жировую клетчатку железы. Молочная железа уменьшена в размерах, ограниченно

подвижна, кожа над ней уплотнена, поверхность неровная, напоминающая панцирь. Иногда процесс распространяется на вторую молочную железу.

Рак соска молочной железы (рак Педжета) — поверхностный рак соска и ареолы молочной железы, проявляющийся гиперкератозом вследствие интрадермального роста опухоли, а также мокнутием и экземоподобными изменениями кожи с участками изъязвления. Рак Педжета составляет 3—5% от заболеваний раком молочной железы. Опухоль развивается из эпителия млечных протоков, по которым и распространяется в сторону соска, поражая его кожу и ареолы. В дальнейшем в процесс инфильтрации вовлекаются глубоко расположенные млечные протоки молочной железы; в ней появляется раковый узел.

При обследовании выявляют трудно отличимое от истинной экземы экземоподобное поражение кожи, сопровождающееся зудом, гиперемией, мокнутием соска, образованием корочек, чешуек, поверхностных кровоточащих язвочек; обнаруживают также деформацию соска или его разрушение, пальпируемую опухоль в железе. Метастазы в регионарных лимфатических узлах появляются относительно поздно. Диагноз подтверждается в случае обнаружения клеток рака млечных протоков (у 80%) и крупных пузырьковидных клеток Педжета при гистологическом исследовании корочек, чешуек, содержимого пузырьков.

Ранняя диагностика рака молочной железы затруднена, однако возможна при диспансерном обследовании женщин, составляющих группу повышенного риска: это женщины старше 35 лет; лица с дисгормональными заболеваниями молочной железы; оперированные в прошлом по поводу заболеваний молочной железы; страдающие заболеваниями матки, яичников и маточных труб (придатков матки), дисменореей; женщины, у которых в ходе массового профилактического обследования обнаружены затемнения на флюорограмме; имеющие отягощенную по раку молочной железы наследственность.

Для более раннего выявления рака молочной железы диспансерные обследования проводят с использованием крупнокадровой флюорографии, при необходимости выполняют маммографию, дуктографию молочных желез.

Маммография необходима при пальпируемых уплотнениях в молочной железе. При несомненном диагнозе рака молочной железы маммографию выполняют с целью уточнения изменений в противоположной молочной железе.

При пальпируемом раке на маммограммах (рис. 11) определяют тень ракового узла, чаще одиночную, неправильной формы с неровными контурами и тяжистостью по периферии. Иногда выявляют мелкие отложения извести (микрокальцинаты); при диффузных формах рака молочной железы обнаруживают скопления микрокальцина- тов на ограниченном участке, диффузное утолщение кожи, перестройку структуры молочной железы. При опухолях, развивающихся из протоков, на дуктограммах молочной железы определяются дефекты наполнения в протоке — сужение или обтурация протока.

При непальпируемом раке молочной железы, когда диаметр опухоли не превышает 0,5 см, на маммограммах выявляют тень узла зведчатой 54

Рис. 11. Рак мелочной железы. Тень неправильной формы с тя- жистостью по периферии. Маммограмма.

формы С тяжистостью по периферии или только скопления микрокальцина- тов на ограниченном участке.

Особенности секторальной резекции при непаль- пируемых образованиях молочной железы: участок, подлежащий удалению, определяют на основании изучения рентгенограмм молочной железы, выполненных в двух проекциях. В день операции производят внутритканевую маркировку узла, подлежащего удалению. Для этого вводят 0,5—1,0 мл 1% раствора метиленового синего в смеси с 0.5 мл контрастного вещества (60% раствор урографина, верографина). Правильность маркировки контролируют повторной рентгенографией. После

секторальной резекции проверяют правильность удаления намеченного участка, выполняют рентгенологическое исследование удаленного сектора. После гистологического исследования определяют дальнейшую тактику.

В настоящее время принято определять в цитоплазме клеток опухоли рецепторы к стероидным гормонам. Прогностическое значение имеет наличие эстрогенных и прогестеронных рецепторов, позволяющих заранее высказать предположение об успешном применении гормонотерапии.

Лечение. Выбор метода лечения рака молочной железы зависит от стадии развития процесса, морфологического строения опухоли, а также от возраста больной, менструальной и овариальной функций, общего состояния, сопутствующих заболеваний.

При раке молочной железы у беременных женщин рекомендуется срочно прервать беременность, а затем решать вопрос об оперативном лечении по общим правилам.

Применяют следующие методы лечения: хирургический, комбини-

рованный (сочетание операции с лучевой или лекарственной терапией) и комплексный (сочетание операции с лучевой, лекарственной и гормонотерапией). Ведущим является хирургический метод лечения. При, меняют следующие виды операций.

Резекция квадранта. Производят резекцию при раке молочной железы T1N0M0 с обязательной ревизией подмышечной ямки и удалением подмышечных лимфатических узлов. Операция заключается в удалении опухоли с окружающими тканями в пределах квадранта железы (этот тип операции широко применяют в Западной Европе). После операции проводят лучевую терапию.

Подкожная (субкутанная) мастэктомия применяется при carcinoma lobulare in situ (рак дольки in situ).

Простая мастэктомия. Показаниями к операции являются carcinoma in situ, запущенные формы рака молочной железы без отдаленных метастазов или с отдаленными метастазами по косметическим и социальным показаниям. Операция заключается в удалении всей железны с осуществлением поперечных разрезов, окаймляющих железу у ее основания.

Мастэктомия с удалением лимфатических узлов подмышечной, подключичной и подлопаточной областей единым блоком. Показаниями к операции являются ранние стадии рака молочной железы (Т1— 2N0M0), рак любой стадии у лиц старческого возраста или при наличии сопутствующих заболеваний.

Радикальная мастэктомия по Пейти (Patey). Во время этой операции, ставшей методом выбора при лечении рака молочной железы, радикально удаляют пораженную молочную железу вместе с лимфатическими узлами подмышечной и подключичной ямки и подлопаточной области, малой грудной мышцей и фасцией большой грудной мышцы. Сохранение большой грудной мышцы делает эту операцию менее травматичной и более выгодной как в функциональном, так и в косметическом отношении. Отдаленные результаты этой операции не уступают результатам операции Холстеда. Показанием к радикальной мастэктомии является рак молочной железы Т1—3N0—1М0. Производят два полуовальных поперечных разреза, окаймляющих железу, от парастернальной до среднеаксиллярной линии. Сначала железу отпрепаровывают по наружному краю большой грудной мышцы до подмышечной ямки. Пересекают малую грудную мышцу, тщательно выделяют клетчатку и лимфатические узлы из подмышечной и подключичной ямок, подлопаточного пространства, сохраняя при этом грудоспинной нерв (n.thoracodorsalis) и грудной длинный нерв (n.thoracicus longus). Затем молочную железу отделяют от фасции большой грудной мышцы и удаляют единым блоком вместе с малой грудной мышцей и лимфатическими узлами. Рану зашивают наглухо. Оставляют дренаж для аспирации экссудата и лимфы.

В ближайшем послеоперационном периоде возможны такие осложнения, как кровотечение, гематома, лимфорея, отек (лимфедема) верхней конечности.

Радикальная мастэктомия по Холстеду (W.S.Halsted) — радикальное удаление пораженной молочной железы вместе с большой и

малой грудными мышцами, удалением лимфатических узлов, жировой клетчатки из подмышечной и подключичной ямок и подлопаточного пространства. По радикальности она не имеет преимуществ перед радикальной мастэктомией по Пейти, но более травматична, сопровождается большим числом осложнений и худшими косметическим и функциональным результатами. В настоящее время эту операцию производят редко. Техника проведения операции аналогична расширенной мастэктомии, но отличается от нее удалением обеих грудных мышц.

Расширенная радикальная мастэктомия — операция, при которой удаляют единым блоком вместе с молочной железой обе грудные мышцы, подмышечные и подлопаточные лимфатические узлы. Затем резецируют два—три реберных хряща по парастернальной линии и удаляют парастернальные лимфатические узлы. Несмотря на кажущуюся суперрадикальность этой операции, отдаленные результаты ее не лучше результатов мастэктомии по Холстеду. Поэтому ее в настоящее время не применяют.

Рак молочной железы фактически является системным заболеванием. К моменту радикальной мастэктомии у 65—70% больных уже имеются отдаленные (ио пока не выявленные) метастазы. Поэтому наряду с операцией необходима адъювантная терапия с использованием лучевой, гормоно- и химиотерапии цитостатическими средствами, а также эндокринное лечение. Это позволяет увеличить процент выздоровлений и длительность безрецидивного течения болезни.

Лучевая терапия показана при раке с метастазами в лимфатических узлах подмышечной ямки, при изолированных метастазах в кости и неоперабельных опухолях как подготовительный этап к возможной операции. Обычно используют гамма-терапию. Облучению подлежат стенка грудной клетки, парастернальная подмышечная, над- и подключичная области. Облучение начинают после заживления послеоперационной раны. Возможны осложнения лучевой терапии — тошнота, рвота, лейко- и тромбоцитопения, ожоги пищевода, трахеи, кожи.

Эндокринное лечение показано при метастазах рака. Лечение состоит либо в удалении гормонпродуцирующих органов, либо в дополнительном введении гормонов. По строгим показаниям удаляют яичники, надпочечники и гипофиз.

Овариэктомию применяют в тех случаях, когда реакция клеток на наличие эстроген- и прогестерон-рецепторов положительная. Яичники удаляют оперативным путем (действие проявляется быстрее) или производят лучевую кастрацию.

Адреналэктомия показана пациентам, у которых в стадии метастазирования опухоли была получена ремиссия после овариэктомии. При положительной реакции на эстроген-рецепторы благоприятный результат наблюдается у 50% оперированных.

Гипофизэктомия показана только тем пациентам, у которых была получена благоприятная реакция после овариэктомии. При положительной реакции на эстроген-рецепторы ремиссия может наблюдаться У 50% оперированных. Противопоказанием к операции является наличие метастазов во внутренних органах.

Гормональная терапия эстрогенными средствами рекомендуется пациентам, находящимся в постменопаузе свыше 5 лет, при положительной реакции клеток на наличие эстроген-рецепторов. При этом возможны такие осложнения, как развитие гипертензии, гиперкальциемии, тромбозов, задержка натрия с образованием отеков, возникновение маточного кровотечения. Терапия гестагенными средствами показана пациентам в постменопаузе при появлении побочных реакций на лечение эстрогенными и андрогенными средствами.

Андрогены и анаболические средства показаны пациентам, находящимся в менопаузе при положительной реакции клеток на эстроген-рецепторы. При применении этих лекарственных средств возможны такие осложнения, как вирилизация, повышение либидо, гиперкальциемия, задержка натрия в тканях.

Кортикостероиды показаны при наличии висцеральных метастазов, синдроме гиперкальциемии, ухудшения общего состояния. Назначают преднизолон по 50—150 мг/сут.

Химиотерапия рекомендуется в тех случаях, когда при гистологическом исследовании обнаруживаются местастазы в трех и более подмышечных лимфатических узлах. Химиотерапия с профилактической целью не рекомендуется у пациентов без метастазов в подмышечных лимфатических узлах, а также при положительной реакции клеток на наличие эстроген-рецепторов.

При обнаружении метастазов в двух-трех лимфатических узлах независимо от положительной или отрицательной реакции клеток на эстроген-рецепторы у пациенток, находящихся в пре- или постменопаузе, возможно улучшение от химотерапии как при отсутствии, так и при наличии множественных метастазов в лимфатических узлах. При отрицательной реакции клеток на эстроген-рецепторы успех адъювантной терапии не гарантирован.

Наиболее часто при химиотерапии используют две схемы: 1) ЦМФ (циклофосфан, метотрексат, фторурацил), 2) ЦАФ (циклофосфан, ад- риамицин, фторурацил).

Комбинированная терапия — сочетание лучевой терапии с химиотерапией — находится в стадии клинического изучения.

Прогноз. Локальные рецидивы и отдаленные метастазы могут появиться при любой стадии болезни после хирургического лечения, даже через 20 лет, однако 90% их возникает в первые 5 лет после операции. Прогноз обычно неблагоприятный. Локальный рецидив тем не менее рекомендуется удалить, определить реакцию клеток на наличие эстроген-рецепторов и при показаниях применить гормонотерапию или терапию цитостатическими препаратами.

Отдаленные результаты лечения рака молочной железы зависят от стадии развития опухоли, ранней диагностики и раннего оперативного лечения, а также числа пораженных метастазами лимфатических узлов, удаленных из подмышечной ямки.

После операции радикальной мастэктомии по Пейти при непаль- пируемом раке (Tis; ТО) пятилетняя выживаемость составляет 98,5%, десятилетняя — 94,5%; при раке I, Па стадии (T1N0M0; Т1— 2N0M0) — соответственно 93 и 84%; при Пб стадии (Т1—2N1M0) —

60—65%, а при III стадии (Т1—3N2—3M0) — 35—40%. Таким образом, чисто хирургический метод лечения рака молочной железы можно считать адекватным. При применении радикальной мастэктомии по Пейти пятилетняя выживаемость выше, чем при других типах операций.

Комбинированный метод лечения применяют при Пб стадии (Т1— 2N2M0), сочетая радикальную мастэктомию по Пейти с адекватной химио- или гормонотерапией. При этом пятилетняя выживаемость составляет 72,5%, а при III стадии — 49,5%.

Удаление молочной железы психологически тяжело переносится женщинами. Поэтому в дальнейшем применяют протезирование молочных желез наружными имплантируемыми протезами из синтетических материалов или производят пластику молочных желез, используя технику перемещения на место удаленной железы миокутанных лоскутов. Для этих целей используют перемещение одной или обеих прямых мышц живота вместе с жировой тканью и кожей гипогастрия или перемещение лоскута из широчайшей мышцы спины в сочетании с имплантацией синтетического протеза.

Рак молочной железы у мужчин возникает чаще в пожилом возрасте; обычно он развивается на фоне гинекомастии. Заболевание отличается первично-множественном характером опухолевого роста, высокой гормональной зависимостью. Малые размеры молочной железы, отсутствие обильной жировой клетчатки создают условия для быстрого распространения опухоли на окружающие ткани и метастазирования в подмышечные лимфатические узлы. Диагноз устанавливают на основании данных клинического обследования больных и цитологического исследования пунктатов.

Лечение. На ранних стадиях показана расширенная мастэктомия. При наличии метастазов проводят комбинированную и комплексную терапию. Наибольший эффект дает орхиэктомия с последующим лечением кортикостероидами.

Саркома

Саркома молочной железы — неэпителиальная злокачественная опухоль — составляет около 1 % всех злокачественных опухолей этого органа. Границы опухоли длительное время остаются четкими. В поздние сроки возникает связь опухоли с соском и кожей, появляются метастазы в регионарных лимфатических узлах. Саркомы достигают большой величины, состоят из одного или нескольких узлов, как бы сливающихся вместе. Цитологическое исследование пунктата подтверждает диагноз.

Лечение. При проведении комбинированного лечения (оперативного вмешательства в сочетании с лучевой и химиотерапией) соблюдают те же принципы, что и при лечении рака молочной железы.

1 Данные ОНЦ РАМН.

ТРАХЕЯ. БРОНХИ. ЛЕГКИЕ. ПЛЕВРА

Трахея. На уровне VI—VII шейных позвонке» гортань переходит в трахею — орган дыхательного аппарата в виде трубки, расположенный от гортани до главных бронхов. Длина трахеи в среднем 10—12 см, диаметр 13—22 мм. Просвет ее сохраняется благодаря наличию в стенке 15—20 трахеальных кольцевидных хрящей. Задний отдел трахеи называется перепончатой стенкой. Между хрящами расположены кольцевидные связки. Снаружи трахея покрыта соединительнотканным футляром, изнутри — слизистой оболочкой. В подслизистом слое находятся лимфатические узелки (фолликулы) и трахеальные железы, продуцирующие белково-слизистый секрет.

Слизистая оболочка состоит из многослойного реснитчатого эпителия. Постоянные колебательные движения его ресничек способствуют продвижению мелких пылевых частиц и образующейся слизи в направлении гортани.

На шее спереди трахею прикрывает перешеек щитовидной железы, сбоку — доли щитовидной железы и сонные артерии (аа. carotis), сзади — пищевод с возвратными нервами, лежащими в борозде между пищеводом и трахеей. В грудном отделе спереди трахеи расположено начало плечеголовного ствола (truncus brachiocephalicus), сзади — пищевод, слева — дуга аорты, левый возвратный нерв, справа — плечеголовной ствол, правый блуждающий нерв.

Кровоснабжение осуществляется ветвями нижних щитовидных и бронхиальных артерий, берущих начало от нисходящей аорты или верхних межреберных артерий.

Венозная кровь оттекает в венозные сплетения, расположенные вокруг трахеи и пищевода, откуда поступает в непарную и полунепарную вены (v. azygos, v. hemiazygos), а далее в плечеголовные вены.

Лимфоотток от трахеи тесно связан с лимфатическими путями пищевода, гортани, щитовидной железы. Лимфатические сосуды трахеи впадают в глубокие шейные латеральные (внутренние яремные), пред- и паратрахеальные, а также в верхние и нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы.

Иннервация осуществляется трахеальными ветвями возвратных гортанных нервов, симпатическими и парасимпатическими волокнами.

Бронхи. Правый главных бронх отходит от трахеи под более острым углом, чем левый, и служит как бы ее продолжением. Это является причиной более частого попадания в него инородных тел, затекания рвотных масс. Месту разделения трахеи на главные бронхи соответствует вдающийся снизу в просвет киль трахеи (carina tracheae). Лимфатические узлы, расположенные под бифуркацией трахеи, при наличии в них метастазов опухоли делают угол деления бронхов более тупым. Над левым бронхом находится дуга аорты, над правым — непарная вена (ветвь верхней полой вены).

Главные бронхи делятся на долевые: правый — на три, левый — на две ветви. Продолжая делиться на сегментарные и субсегментарные ветви (бронхи IV порядка), они уменьшаются в диаметре, переходят в мелкие бронхи, а затем в бронхиолы.

Кровоснабжение стенок бронхов артериальной кровью осуществляется из коротких бронхиальных ветвей грудной части аорты. Отток венозной крови от крупных бронхов происходит по бронхиальным венам в непарную и полунепарную вены, а из капилляров мелких бронхе» — непосредственно в ветви легочных вен. Между ветвями мелких легочных артерий и вен имеются артериоло-венулярные анастомозы (шунты), которые в норме не функционируют и открываются лишь при определенных патологических состояниях. При этом возможен сброс крови из легочных сосудов в бронхиальные и наоборот.

Легкие. Глубокой бороздой легкие делятся на доли: левое — на две неравные — верхнюю и нижнюю; правое — на три — верхнюю, среднюю и нижиюю. В левом легком нет средней доли, но соответственно ей имеется язычковый сегмент. Легочный сегмент — основная морфологическая единица легочной ткани. В ее состав входят бронх, артерия, вены, нервы и лимфатические сосуды. В правом легком выделяют 10 сегментов, в левом — 9.

Альвеолы изнутри выстланы однослойным альвеолярным эпителием. Основу альвеолярной стенки составляют эластические коллагеновые волокна. Наружным слоем этой стенки являются базальная мембрана капилляра и его эндотелий. Таким образом, кровь, протекающая по легочным капиллярам, отделена от альвеолярного воздуха очень тонкой перегородкой, через которую осуществляется диффузия газов.

Кровоснабжение легочной ткани происходит по бронхиальным ветвям (rr. bronchiales)

из грудной части аорты. Венозная кровь по бронхиальным венам (w. brachiales) оттекает в притоки легочных вен, а также в непарную и полунепарную вены.

Кровообращение: венозная кровь из верхней и нижней полых вен попадает в правый желудочек, а затем по левой и правой легочным артериям и их ветвям в легкие. Каждому бронху соответствует ветвь легочной артерии, которая идет вместе с бронхами и в дальнейшем распадается на легочные капилляры, окутывающие альвеолы. В капиллярах кровь отдает углекислоту, обогащается кислородом и становится артериальной, а затем поступает в вены легкого. Каждое легкое имеет две легочные вены — верхнюю и нижнюю, которые вливаются в левое предсердие.

Лимфоотток осуществляется в основном в правый лимфатический проток. От верхней части левого легкого лимфа оттекает по левой паратрахеальной цепи лимфатических узлов, из нижних долей обоих легких, кроме того, — по сосудам, идущим в листках легочных связок вниз к параэзофагеальным лимфатическим узлам, расположенным позади пищевода. Лимфатическая система легкого хорошо развита и состоит из начальных лимфатических капилляров, внутриорганных сплетений и отводящих сосудов, которые вливаются в лимфатические узлы — внутрилегочные, бронхопульмональные, лежащие в области ворот и корня легкого, а также трахеобронхиальные, расположенные вдоль трахеи.

Иннервация легких осуществляется за счет парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы, ветви которых у корня легких образуют мощные переднее и заднее легочные нервные сплетения.

Функция легких. Важнейшей функцией легких является газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью капилляров, окутывающих альвеолы. Основой этого так называемого внешнего дыхания являются респираторная, перфузионная, диффузионная функции легких и газотранспортная функция крови. Газообмен в альвеолах происходит по законам диффузии. Для нормального газообмена давление кислорода в альвеолярном воздухе должно достигать 110 мм рт.ст., а углекислоты 40 мм рт. ст. Диффузионная способность углекислоты в 25—30 раз выше, чем у кислорода. В альвеолярном воздухе содержится кислорода 15 % по объему, а углекислоты — 6 % по объему. Разница напряжения кислорода в альвеолах и крови составляет всего 6—9 мм рт.ст., в связи с чем поглощение кислорода эритроцитами нарушается легче, чем отдача ими углекислоты.

Кроме респираторной, легкие выполняют функции регуляции водного обмена, гомеостаза кислотно-основного состояния, регуляции pH крови, а также иммунологической защиты организма. Каждая из этих функций может быть изучена с помощью специальных диагностических методов.

При различных патологических процессах в легких возникают нарушения указанных функций. Расстройства дыхания и кровообращения могут быть компенсированными и ие проявляться при спокойном состоянии больного. Однако нагрузка, обусловленная оперативным вмешательством на легких, или обострение заболевания вызывает значительные расстройства функции внешнего дыхания и приводит к нарушению гемодинамики.

Плевра представляет собой серозную оболочку, покрывающую легкие и выстилающую стенки грудной полости. Между листками плевры в норме содержится 20—25 мл жидкости, обеспечивающей наподобие смазки более гладкое движение легкого при акте дыхания.

Оба легких (правое и левое) заключены в плевральные мешки. Наружный (париетальный) листок плевры выстилает грудную клетку изнутри, а внутренний (висцеральный) плотно срастается со всех сторон с тканью легкого. Книзу от корня легкого образуется в виде дупликатуры плевры легочная связка, оиа почти доходит до диафрагмы.

Методы исследования

Для установления окончательного диагноза и выбора метода лечения, помимо тщательного клинического обследования больных, необходимо выполнение ряда специальных методов исследования органов дыхания.

Рентгенологическое исследование показано всем больным. Исследование проводят в двух плоскостях (проекциях) — прямой и боковой. Это нередко дает возможность выявить полость абсцесса,

выпот в плевре, инфильтрацию или ателектаз легочной ткани и т. д., определить локализацию поражения и поставить окончательный диагноз.

Томография — послойное рентгенологическое исследование легких, дает возможность уточнить характер патологии в легких (изменение просвета трахеи и бронхов) и контуров затемнений, выявить наличие полостей в участках затемнения легкого.

Компьютерная томография (КТ) — исследование, позволяющее получить рентгеновское изображение поперечных срезов грудной клетки и ее органов с очень большой четкостью изображения и большой разрешающей способностью без применения контрастных веществ. На поперечных срезах можно четко различить обусловленные патологическим процессом изменения в легочной ткани, трахее, бронхах, лимфатических узлах средостения, более точно определить распространенность патологического процесса, его взаимоотношения с другими структурами легкого.

Бронхография — рентгенографическое исследование бронхиального дерева после заполнения бронхов контрастным веществом. Позволяет выявить изменения в бронхах — бронхоэктазы, остаточные полости после абсцесса легкого, бронхоплевральные свищи, рубцовые стенозы бронхов. В настоящее время бронхографию применяют редко, так как бронхоскопия и компьютерная томография дают возможность получить более точную диагностическую информацию.

Ангиография — рентгенологическое исследование сосудов легкого после введения в них контрастного вещества. При катетеризации сосуда в него вводят 15—20 мл контрастного вещества и выполняют серию рентгеновских снимков. Исследование производят для уточнения операбельности при раке легкого, для диагностики тромбоэмболии легочной артерии, артериовенозных аневризм и др. Наиболее полную информацию она дает при сочетании с компьютерной томографией.

Бронхиальную артериографию применяют для уточнения локализации источника кровотечения и последующей эмболизации артерии при легочном кровотечении.

Газовая медиастинография — рентгенографическое исследование грудной клетки после введения в клетчатку средостения газа (обычно 150—200 мл кислорода) через прокол над грудиной или во втором межреберье слева. Раньше метод применяли для определения метастазов опухоли в лимфатические узлы средостения. В настоящее время для этих целей используют компьютерную томографию.

Плеврография— рентгенологическое исследование плевральной полости после введения в нее контрастного вещества посредством пункции или через свищ, например при эмпиеме плевры. Метод постепенно вытесняется компьютерной томографией.

Радиоизотопное (радионуклидное) исследование в зависимости от применяемого радиоактивного изотопа позволяет выявить патологические очаги в легком, которые длительно задерживают или, наоборот, не накапливают изотоп (например, нарушение перфузии легочной ткани в зоне эмболии ветвей легочной артерии, ателектаза, опухоли легкого). При вдыхании 133Хе можно определить 62

участие долей легкого в акте дыхания, исследовать бронхиальную проходимость по времени полувыведения препарата. Радиоизотопное исследование позволяет, таким образом, изучить вентиляцию и перфузию легких.

Бронхоскопия — исследование нижних дыхательных путей с помощью бронхоскопа. Это основной метод исследования при заболеваниях трахеи и бронхов. При бронхоскопии необходимо аспирировать мокроту для бактериологического и цитохимического исследования. С помощью специальных щипцов можно взять кусочек опухоли или подозрительной в отношении малигнизации ткани для гистологического исследования, произвести соскоб эпителия слизистой оболочки бронха, взять влажным тампоном мазок для цитологического и гистологического исследования.

Торакоскопия — эндоскопическое исследование плевральной полости с помощью специального инструмента — торакоскопа. Метод дает возможность осмотреть париетальную и висцеральную плевру, выявить опухоль, произвести биопсию. Торакоскоп обычно вводят по средне- аксиллярной линии в четвертом—пятом межреберье.

Медиастиноскопия — метод эндоскопического исследования переднего средостения и передней поверхности трахеи (до бифуркации) с помощью специального инструмента — медиастиноскопа. Применяется для пункции или удаления лимфатических узлов для гистологического исследования при лимфогранулематозе, метастазах, опухолях переднего средостения.

Цитологическое, гистологическое и микробиологическое исследование мокроты, бронхиального секрета, плеврального экссудата, а также материала, получаемого при бронхоскопии (кусочки ткани, соскоб, смывов со слизистой оболочки при чрескожной тонкоигольной биопсии, медиастиноскопии, торакоскопии).

Функциональные методы исследования позволяют получить информацию о функциональном состоянии органов дыхания и кровообращения. С этой целью применяют спирометрию, электрокардиографию, ультразвуковое исследование, определение минутного и ударного объемов и другие методы исследования.

Спирометрия — измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра. Спирометрия позволяет оценить состояние внешнего дыхания.

Дыхательным называют объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при одном спокойном дыхательном цикле; он составляет примерно 500 мл. При максимальном вдохе в легкие может войти еще 1500 мл воздуха, который называется дополнительным. Воздух, который выходит при максимальном форсированном выдохе (до 1500 мл), называется резервным.

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) — показатель внешнего дыхания, представляющий собой объем воздуха, выдыхаемого при максимальном выдохе после максимально глубокого вдоха. Этот показатель колеблется от 3,5 до 5,5 л. Уменьшение ЖЕЛ свидетельствует об уменьшении вентилируемой части легкого.

Минутный объем дыхания (МОД) — объем воздуха, выдыхаемого (или вдыхаемого) за 1 мин при спокойном дыхании (норма 6— 8 л/мин).

Максимальная вентиляция легких (МВЛ) — объем воздуха, выдыхаемого за 1 мин при максимальной вентиляции легких, т. е. при наибольшей частоте и глубине дыхательных движений (норма ПО— 120 л/мин).

Перечисленные показатели определяют в процентах к должным показателям по таблицам Гарриса—Бенедикта.

Остаточный объем легких — объем воздуха, остающегося в легких после максимального выдоха.

Проба Вотчала—Тиффно (R. Tiffeneau) — функциональная проба для оценки трахеобронхиальной проходимости путем измерения объема воздуха, выдыхаемого в первую секунду форсированного выдоха после максимального вдоха, и вычисление его процентного отношения к фактической жизненной емкости легких (норма 70—80 %). Пробу проводят при обструктивных заболеваниях бронхов и легких.

Коэффициент использования кислорода — процентное отношение доли кислорода, используемой тканями, к общему содержанию его в артериальной крови. Является важным показателем, характеризующим процессы диффузии через альвеолярно-капиллярные мембраны (норма 40 %).

Кроме того, по специальным показаниям проводят бронхоспирографию (вентиляция одного легкого, изолированного путем интубации бронха); тест с блокадой легочной артерии и измерением давления в ней (повышение давления в легочной артерии выше 40 мм рт. ст. свидетельствует о невозможности пневмонэктомии вследствие развития после операции гипертензии в легочной артерии).

Анализ газов крови имеет важное значение для изучения газотранспортной функции легких. Первостепенное значение имеет определение парциального давления кислорода (Рог> и углекислоты (РсогГ В норме Р02 составляет 90—120 мм рт. ст., Рсог 34—46 мм рт. ст.

При острой респираторной недостаточности равновесие парциального давления Оги СОг нарушается (Рог менее 60 мм рт. ст., Рсог более 50 мм рт. ст.). При частичной дыхательной недостаточности отмечается недостаточная вентиляция отдельных участков легких и компенсаторное увеличение элиминации углекислоты хорошо вентилируемыми отделами легких, вследствие чего Рсог остается нормальным, а Рог — снижено.

При глобальной недостаточности наблюдается гиповентиляция альвеол с респираторным ацидозом. При этом Рсог возрастает, Рог снижается, развиваются гипоксия и гиперкапния, что является абсолютным противопоказанием к проведению торакальной операции.

Оперативные вмешательства на легких возможны при следующих минимальных значениях показателей функционального состояния органов дыхания: ЖЕЛ — более 50 % от нормы, проба Вотчала—Тиф- фно — более 55—60 % ЖЕЛ, МВЛ — 45—75 л/мин, остаточный объем легких — более 50 % от нормы. Газы крови: Рог — более

65 мм рт. ст., РсО2 — менее 45 мм рт. ст. При пробе с односторонней блокадой легочной артерии возрастание давления в ней не должно превышать 40 мм рт. ст. в покое.

Указанные критерии оценки функции легких базируются на точных методах изучения их вентиляционной, перфузионной и газотранспортной функций (эти критерии объективны и поддаются математической оценке и сравнению). Наряду с ними необходимо учитывать данные клинического наблюдения, которые также дают представление о степени дыхательной недостаточности (табл. 1).

Таблица 1. Клиническая и лабораторная характеристика дыхательной недостаточности

Симптомы и функциональные

Степень дыхательной недостаточности

показатели

I

II

III

Одышка

Во время и после физической нагрузки (кратковременная)

Более длительная после легкого физического напряжения

Постоянная в покое

Число дыханий

В покое 16—24, при

В покое 24—28, при

30 и более.

в 1 мин

физической нагрузке учащение иа 10—12 в 1 мин, приходит к норме не позже чем через 7 мин

физической нагрузке учащение иа 12—16 в 1 мин. Восстановление медленное

Физическая нагрузка невозможна

Утомляемость

Наступает быстро

Выражена

Выражена резко

Глубина дыха-

В покое нормальная.

Поверхностное дыха-

Постоянно по-

НИЯ

При физической нагрузке углубленное или более поверхностное дыхание. После нагрузки приходит к норме не позже чем через 7 мин

ние. Медленно приходит к норме

верхностное дыхание. Нагрузка невозможна

Цианоз

Отсутствует. Появляется после физической нагрузки

У большинства имеется в покое, усиливается после физической нагрузки

Резко выражен

Участие вспомогательных мышц в акте дыхания

Нет

В небольшой степени

Отчетливое

Пульс

Не учащен

Иногда учащен

Значительно учащен (иногда замедлен)

Максимальная легочная вентиляция (МВЛ), % к должной

50—90

40—80

Менее 40

Жизненная емкость (ЖЕЛ), % к должной

60—90

40—80

Менее 50

Продолжение табл. 7

Симптомы и функциональные показатели

Степень дыхательной недостаточности

1

II

Ш

Минутный объем дыхания (МОД), % к должному

110—150

Более 150

Более 170

КИО2*

Менее 34 с возвращением к норме при дыхании кислородом

Менее 30

Менее 30

Резервный воздух, мл

800—300

Менее 300

Менее 300

ИЬ Оз** артериальной крови, %

94—96

94—96

Менее 94

* Коэффициент использования кислорода.

** Оксигемоглобин.

ТРАХЕЯ

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Атрезия трахеи — частичное или полное отсутствие ее просвета. Ребенок с этим пороком развития погибает сразу после рождения.

Врожденный стеноз трахеи может быть первичным вследствие сужения просвета трахеи или вторичным при ее сдавлении извне увеличенной вилочковой железой, врожденными кистами средостения, аномальными сосудами и т. д.

При первичных стенозах перепончатая часть трахеи полностью или частично отсутствует; сама трахея плотная, с деформированными хрящевыми кольцами. Различают три вида стеноза: ограниченный циркулярный, воронкообразный и распространенный.

Клиническая картина. Для данного порока развития характерны затруднение дыхания, резко нарастающее при заболеваниях, сопровождающихся отеком слизистой оболочки трахеи; осиплость голоса, кашель, цианоз. Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии и томографического исследования в прямой и боковой проекциях.

Лечение. При первичном локальном стенозе, обусловленном наличием врожденной внутритрахеальной перепонки, ее удаляют через бронхоскоп; при циркулярном сужении проводят бужирование. Радикальным методом лечения является резекция суженного участка трахеи.

При распространенном стенозе прогноз неблагоприятный.

При вторичных стенозах лечение заключается в удалении кисты или опухоли средостения либо при компрессии двойной дугой аорты — в перевязке и рассечении одной из дуг.

Врожденные трахеальные свищи представляют собой разновидность жаберных или бронхиогенных свищей шеи. Они могут быть полными (открываться на кожу и в трахею) или неполными (открываться только на кожу — наружные свищи или в трахею — внутренние свищи). Чаще наблюдаются неполные наружные свищи.

Диагноз основывается на данных фистулографии, позволяющей уточнить расположение свища, его связь с просветом трахеи.

Внутренние неполные свищи, как правило, специального лечения не требуют. В остальных случаях показаны иссечение свищевого хода или его коагуляция.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Наиболее частой причиной травмы грудного отдела трахеи являются транспортные аварии.

Клиническая картина и диагностика. При небольших надрывах трахеи состояние больных остается удовлетворительным. Кашель, «эмфизема на шее» появляются спустя некоторое время после получения травмы. Затем развиваются явления медиастинита. Иногда первые симптомы появляются довольно поздно вследствие образования рубца и стеноза трахеи.

При полных или больших поперечных разрывах состояние больных тяжелое. Возникают одышка, кашель, кровохарканье, медиастинальная эмфизема, цианоз. При разрывах вблизи бифуркации трахеи или одновременном разрыве пищевода нередко возникает пневмоторакс. Рентгенологическое исследование может выявить газ в средостении нередко в виде полоски вдоль трахеи.

Диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, при которой обнаруживают разрыв стенки трахеи.

Лечение. Производят ушивание разрыва трахеи. Во время операции необходима тщательная ревизия соседних органов, которые также могут быть повреждены в результате травмы. Некоторые хирурги для снижения внутритрахеального давления рекомендуют наложение трахеостомы. После ушивания дренируют средостение через разрез над яремной вырезкой.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Воспалительные заболевания трахеи могут быть специфическими (туберкулез, актиномикоз, сифилис) и неспецифическими.

Клиническая картина зависит от фазы воспаления и характеризуется кашлем, одышкой, присоединением симптомов воспалительного процесса в легких. Основным методом диагностики является бронхоскопия.

Лечение. При остром и хроническом трахеите проводят противовоспалительную терапию (антибиотики). Местно применяют щелочные, масляные ингаляции. При подслизистых абсцессах наряду с антибактериальной терапией необходимо вскрытие абсцесса через бронхоскоп; при приобретенном дивертикуле иногда возможна его резекция.

СТЕНОЗЫ ТРАХЕИ

Приобретенные неопухолевые стенозы трахеи могут быть первичными, обусловленными наличием патологического процесса собственно в трахее (туберкулез, рубцовая деформация после хондрита и т. д.), и вторичными (компрессионными), обусловленными ее сдавлением извне. Выделяют, кроме того, так называемый экспираторный стеноз.

По степени выраженности нарушений дыхания различают компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный стеноз трахеи. При компенсированном стенозе затруднение дыхания выражено нерезко. При субкомпенсации больные беспокойны; при осмотре видно втяжение податливых мест шеи, межреберий, трепетание крыльев носа. При декомпенсированном стенозе наступают резко выраженные расстройства дыхания вплоть до асфиксии.

Первичные стенозы. Наиболее часто наблюдаются рубцовые стенозы трахеи после трахеостомии, особенно в тех случаях, когда длительное время проводилась искусственная вентиляция легких. Позже появляется стридорозное дыхание.

Диагностируют рубцовые стенозы на основании данных анамнеза и появления приступов затруднения дыхания. Для уточнения особенностей поражения выполняют томографию в прямой и боковой проекциях, а также ларингоскопию, при наличии трахеостомы — нижнюю бронхоскопию.

Лечение. Через суженный участок проводят и оставляют на срок до 1 года трахеостомическую трубку или расширяют стенозированный участок трахеальными бужами. Одновременно назначают противовоспалительную терапию, лечение кортикостероидами. В случае неэффективности этих мероприятий показана операция. При сужении трахеи в шейной части возможно выполнение реконструктивной операции с использованием кожного лоскута, свободных хрящевых и костных трансплантатов. При локализации сужения в грудном отделе трахеи единственным радикальным методом лечения является циркулярная резекция суженного участка трахеи с последующим восстановлением ее анастомозом конец в конец.

Вторичные (компрессионные) стенозы. Эти стенозы обусловлены пороками развития, а также патологическими процессами, развивающимися в прилежащих органах и тканях (зоб, лимфаденит, ретро- трахеальный абсцесс, опухоли шеи и средостения).

Наиболее частой причиной компрессионного стеноза трахеи у взрослых является зоб. Наряду с постепенным нарушением проходимости трахеи при нем может возникнуть острая асфиксия, обусловленная быстрым увеличением размеров зоба при кровоизлиянии или воспалении (струмит). Аналогичная картина может развиться при так называемом ныряющем зобе вследствие его внедрения между трахеей и рукояткой грудины.

Лечение. Устраняют причину компрессии.

Экспираторный стеноз трахеи возникает вследствие ослабления ее широкой перепончатой части. Во время выдоха она пролабирует в просвет трахеи, резко его суживая. Это приводит к нарушению дыхания.

Значительную роль в развитии заболевания играют хронический бронхит, эмфизема легких. .

Больные жалуются на одышку, приступы удушья, кашель, чувство инородного тела в трахее. В положении лежа, а также при физической нагрузке, повышающей внутрибрюшное давление, эти явления уменьшаются.

Диагноз устанавливают на основании данных бронхоскопии, при которой во время вдоха можно отметить выпячивание перепончатой части трахеи в дорсальном направлении.

Лечение. Проводят радикальное хирургическое лечение — укрепление перепончатой части трахеи костным трансплантатом.

ПИЩЕВОДНО-ТРАХЕАЛЬНЫЕ СВИЩИ

Свищи между трахеей и пищеводом могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные пищеводно-трахеальные свищи являются результатом неполного закрытия щелевидного хода из первичной кишки в дыхательную трубку; образуются в процессе эмбриогенеза из общей закладки. Чаще локализуются на расстоянии 1—2 см выше бифуркации

трахеи и сочетаются с атрезией или стенозом пищевода. Могут наблюдаться различные варианты свищей. Врожденные пищеводно-трахеальные свищи без атрезии пищевода встречаются реже; они располагаются на уровне Суп—Ti позвонков (рис. 12).

Основными клиническими проявлениями пищеводнотрахеальных свищей служат приступы кашля при кормлении, развитие асфиксии, аспирационной пневмонии. Диагноз уточняют методом' контрастной эзофагоскопии через катетер, введенный в пищевод. При этом наблюдают поступление контрастного вещества из пищевода в трахеобронхиальное дерево.

При установлении диагноза врожденного пищеводнотрахеального свища необходи-

Рис. 12. Пищеводно-трахеальный свищ.

ма ранняя неотложная реконструктивная операция, которую лучше выполнять в первые же сутки жизни.

Приобретенные пищеводно-трахеальные свищи большей частью возникают у больных раком пищевода или трахеи при распаде опухоли. Реже их причиной бывают травматические повреждения и ранения трахеи и пищевода, перфорация стенки пищевода и трахеи при бужировании пищевода, распад пораженных туберкулезом лимфатических узлов, пролежень от трахеостомической или наркозной трубки.

Симптомы заболевания определяются размерами, направлением хода свища, наличием или отсутствием в нем клапанного механизма. При достаточно широком свище характерны приступы кашля во время приема пищи. Кашель может сопровождаться удушьем, выделением мокроты с кусочками пищи, цианозом. При свище с клапанным механизмом кашель во время еды может отсутствовать. Иногда больные отмечают боль в груди, осиплость голоса, кровохарканье и рвоту с кровью; часто развивается пневмония, которая принимает хроническое течение.

Для подтверждения диагноза проводят пробу: в пищевод через зонд, установленный на расстоянии 20 см от края резцов, вводят молоко, окрашенное метиленовым синим, которое поступает в дыхательные пути. При этом возникает кашель с окрашенной мокротой.

Однако результаты пробы могут быть отрицательными при узких свищах, а также заболеваниях гортани и нарушениях глотательного рефлекса.

Наиболее информативно рентгенологическое исследование с введением контрастных веществ в пищевод. Дополнительную информацию дает эндоскопическое исследование пищевода и трахеи, обнаруживающее отверстие в стенке пищевода или трахеи.

Лечение. Производят рассечение свищевого хода с последующим ушиванием дефектов в стенках трахеи и пищевода. При пищеводнотрахеальных свищах, обусловленных распадом опухоли, операцию ограничивают гастростомией. Эту же операцию применяют для временного исключения, питания через рот.

ОПУХОЛИ ТРАХЕИ

Опухоли трахеи могут быть первичными и вторичными.

Первичные опухоли (доброкачественные и злокачественные) исходят из стенки трахеи. Развиваются чаще вблизи главных бронхов на перепончатой части. К доброкачественным опухолям трахеи относят папиллому, фиброму, гемангиому, аденому; к злокачественным — рак, цилиндрому и саркому. Злокачественные опухоли трахеи составляют 0,1—0,2 % всех злокачественных новообразований, чаще наблюдаются у мужчин.

Клиническая картина и диагностика. Обычно больные жалуются на кашель, усиливающийся при перемене положения тела и смещении трахеи при ее ощупывании. Кашель может быть сухим или с мокротой, которая при распаде опухоли принимает гнилостный

характер. Кровохарканье наблюдается обычно в виде прожилок крови, чаще появляется на поздних стадиях развития опухоли, однако при гемангиомах может быть интенсивным и являться основным симптомом заболевания.

Позже, обычно при сужении просвета трахеи на /з, появляются другие симптомы: затруднение дыхания, иногда принимающего характер стридорозного, одышка (чаще бывает инспираторной, что отличает ее от одышки при бронхиальной астме).

Боли в груди бывают редко, чаще бальные отмечают чувство сдавления в груди.

В поздних стадиях развития опухоли появляются симптомы, характерные для опухолей других локализаций: общая слабость, ухудшение аппетита, снижение массы тела.

Основной метод диагностики — томография трахеи (особенно в боковой проекции). Для выявления экстратрахеальной части опухоли используют компьютерную томографию или контрастирование пищевода бариевой взвесью. При этих методах исследования выявляется протяженность пищеводно-трахеального разобщения, соответствующего величине опухоли.

При бронхоскопии определяют характер роста опухоли, производят биопсию или берут отпечаток для цитологического исследования.

Лечение. Эндоскопические хирургаческие вмешательства проводят при наличии доброкачественных опухолей на тонкой ножке, а также в тех случаях, когда открытая операция по тем или иным причинам противопоказана.

При большинстве доброкачественных опухолей трахеи выполняют открытые операции иссечения новообразований.

При злокачественных опухолях в I—III стадиях процесса радикальной операцией является резекция трахеи в пределах здоровых тканей с удалением окружающей ее клетчатки и лимфатических узлов. При неоперабельных опухолях, нарушающих дыхание, показана трахеостомия каудальнее опухоли. При низком расположении опухоли через нее проводят удлиненную трахеостомическую трубку. В качестве дополнительного воздействия применяют лучевую терапию.

Вторичные опухоли являются новообразованиями, прорастающими в трахею из окружающих ее органов и тканей, а также редко наблюдаемыми метастатическими опухолями.

ЛЕГКИЕ. БРОНХИ

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛЕГКИХ И БРОНХОВ

Пороки развития легких могут формироваться как в антенатальном периоде, так и в течение первых лет жизни ребенка. Различают:

пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы;

пороки развития сосудов легких.

Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы

Агенезия — полное отсутствие легкого; аплазия — отсутствие легкого при наличии рудиментарного бронха, заканчивающегося слепо. Могут быть одно- и двусторонними. Эти пороки несовместимы с жизнью, встречаются редко. Агенезия и аплазия доли встречаются еще реже, специального лечения не требуют.

Гипоплазия — недоразвитие всего легкого или его доли. Различают простую и кистозную формы. При простой форме легкое или его доля уменьшены в размерах, бронхи сужены. При ангиографии выявляют обеднение кровотока в 3—4 раза против нормы. При кистозной форме, кроме симптомов, характерных для простой формы, обнаруживают расширение сегментарных и субсегментарных бронхов, резкое уменьшение объема легочной паренхимы.

Клиническая картина. Клинические проявления обусловлены присоединением инфекции и развитием воспаления в расширенных бронхах. Больные отмечают кашель с мокротой, одышку, частые простудные заболевания.

Наиболее информативным методом диагностики при гипоплазии легкого или доли является бронхография. При простой гипоплазии четко выявляются уменьшение объема легкого или доли, сужение просвета бронхов. При кистозной гипоплазии, помимо уменьшения объема легкого или доли, видны кистозные полости, которыми заканчиваются сегментарные и субсегментарные бронхи.

Лечение. Излечение возможно только после резекции измененной части легкого.

Врожденные стенозы бронхов — редко наблюдающийся порок развития. Как и при стенозе трахеи, различают две формы: компрессионные стенозы, возникающие при давлении извне (ветвями сосудов и др.), и стенозы, обусловленные образованием внутренней диафрагмы, препятствующей нормальной вентиляции легкого или доли. Симптомы зависят от локализации стеноза. Нарушения дыхания более выражены при стенозе крупного бронха. Присоединение инфекции, развитие постстенотических бронхоэктазов обусловливают клиническую картину, характерную для бронхоэктатической болезни.

Легочная секвестрация — аномалия развития легкого, при которой участок его ткани формируется изолированно от бронхиальной системы и снабжается аберрантными артериями, отходящими справа непосредственно от аорты или слева — от межреберных артерий. Венозный отток осуществляется обычно в легочную вену, реже — в непарную вену (v. azygos).

Различают внутридолевую легочную секвестрацию (85 %), при которой участок легкого, не связанный с бронхиальным деревом, находится в толще доли, и внедолевую легочную секвестрацию (15 %), при которой этот участок расположен вне легкого, имеет собственный плевральный мешок и соединен с легким лишь фиброзной перемычкой. Иногда при этом обнаруживают шунт со сбросом крови слева (из артерий) направо, что сопровождается перегрузкой правых отделов сердца.

Легочная секвестрация обычно наблюдается в заднемедиальных отделах нижних долей легкого, чаще слева.

Клиническая картина и диагностика. Для данного порока характерны кашель с мокротой, астматические приступы при рецидивирующей пневмонии, реже кровохарканье. В секвестрированном отделе легкого появляются кисты, заполненные содержимым. Они хорошо выявляются в виде затемнений при рентгенологическом исследовании. Проведение аортографии обязательно, так как она позволяет обнаружить атипично расположенные сосуды, идущие к этой части легкого. С помощью бронхоскопии необходимо исключить рак бронха.

Лечение. При наличии постоянной опасности инфицирования и развития воспалительного процесса в секвестрированной части легкого показана резекция доли при внутридолевом расположении или экстирпация — при внедолевой форме.

Врожденная долевая эмфизема легких характеризуется дефектом развития хрящевых колец долевого (или сегментарного) бронха. Возможны также перегиб бронха, сдавление сопровождающих его сосудов, гипертрофия слизистой оболочки, приводящие к частичной обструкции. Образование вентильного механизма ведет к резкому вздутию паренхимы легкого. Вздутие части легкого приводит к сдавлению соседних его отделов, смещению средостения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы заболевания могут появиться сразу после рождения ребенка. Характерны одышка, кашель, приступы асфиксии при кормлении. Нередко происходит присоединение инфекции и развитие пневмонии. При хроническом течении наступает адаптация организма к условиям, вызванным лобарной эмфиземой, которая, достигнув определенного объема, перестает нарастать.

Физикальное исследование в большинстве случаев дает возможность поставить предположительный диагноз: при осмотре отмечают выбухание грудной клетки соответственно области эмфиземы, расширение межреберных промежутков; при перкуссии обнаруживают тимпанический звук. При рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии видно усиление прозрачности и обеднение легочного рисунка в области эмфиземы.

Лечение. Применяют хирургическое удаление измененного отдела легкого. При развитии синдрома напряжения, резких расстройствах дыхания и гемодинамики производят экстренную операцию. Если заболевание принимает хроническое течение, то, учитывая возможность нормализации элементов стенки бронха в процессе роста и развития ребенка, операцию откладывают и применяют ее лишь при явлениях дыхательной недостаточности.

Кисты легкого — врожденные единичные или множественные полости (сотовые легкие), выстланные изнутри эпителием. Кисты дают осложнения вследствие инфицирования их лимфогенным или бронхогенным путями, в результате разрыва стенок и появления пневмоторакса, кровоизлияния в полость кисты вследствие аррозии сосуда. Диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и ком-

пьютерной томографии. Дифференцировать кисты следует от абсцессов и пневмоторакса другого происхождения.

Лечение. Обычно применяют хирургическое лечение — удаление кисты. Лобэктомию производят редко. Иногда выполняют плевродез (удаление участка плевры) для лучшего склеивания легкого с грудной стенкой.

Пороки развития сосудов легких

Аплазия, гипоплазия — отсутствие, недоразвитие сосудов легкого. Обычно сочетаются с недоразвитием или отсутствием доли или всего легкого, эмфиземой, пневмосклерозом, бронхоэктазами.

Лечение. При удовлетворительной функции второго легкого показано удаление патологически измененного отдела.

Артериовенозные аневризмы и свищи — наличие прямого патологического сообщения между легочной артерией и веной. Артериовенозные свищи и аневризмы могут быть множественными и располагаться как на крупных сосудах, так и на уровне артериол. Иногда они образуют конгломераты аневризматически расширенных сосудов по типу гемангиомы. Располагаются преимущественно в нижних долях легких. Морфологически представляют собой выстланные эндотелием тонкостенные, легко повреждающиеся полости.

Различают локализованные и диффузные поражения. Вследствие наличия артериовенозных свищей происходит сброс неоксигенирован- ной крови из легочных артерий в вены.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболевания являются гипоксия, одышка, резкий цианоз, тахикардия, изменения пальцев рук в виде барабанных палочек. В дальнейшем возможно развитие таких осложнений, как тромбоэмболия, кровотечение в плевральную полость или легкое.

Для диагностики артериовенозной аневризмы применяют томографию, компьютерную томографию, ангиопульмонографию, которые позволяют обнаружить округлую гомогенную тень, соединяющую два сосуда — артерию и вену.

Лечение. В последние годы при артериовенозных свищах и аневризмах легкого с успехом применяют эндоваскулярные операции. Используя метод Сельдингера, проводят специальный катетер в область аневризмы или соустья и вводят специальную пружинку с клубком нитей. Образующийся при этом тромб ведет к закрытию соустья. Сброс неоксигенированной крови в легочную вену прекращается, наступает выздоровление. С помощью такого метода можно добиться ликвидации нескольких артериовенозных свищей и аневризм, локализованных в различных отделах легких.

При неэффективности эндоваскулярного вмешательства и локализации артериовенозных свищей в одной доле показана резекция пораженной части легкого — сегмент- или лобэктомия.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ И БРОНХОВ

Травма грудной клетки составляет около 10 % всех травматических повреждений. Более 70 % пострадавших с травмой грудной клетки имеют множественные повреждения. Травма грудной клетки служит причиной смерти почти /з пострадавших с множественными повреждениями.

Повреждения грудной клетки могут быть открытыми и закрытыми.

Повреждения бронхов чаще бывают следствием закрытой травмы при ушибах и сдавлениях грудной клетки во время автомобильных аварий и других дорожно-транспортных происшествий.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы повреждения бронхов иногда появляются лишь при развитии стеноза бронха, возникшего на месте разрыва. При поперечном разрыве бронха возможно развитие ателектаза легкого или доли, а также пневмонии, обнаруживаемых при рентгенологическом исследовании. Травма обусловливает тяжелое состояние пациента: кашель, кровохарканье, развитие напряженного пневмоторакса, медиастинальной эмфиземы, шок. Окончательный диагноз ставят на основании данных бронхоскопии, при которой обнаруживают повреждение стенки бронха.

Лечение. Виды и методы лечения определяются сроками постановки диагноза. При раннем выявлении повреждения и удовлетворительном состоянии больного производят экстренную операцию — ушивание разрыва или (при обширных повреждениях) реконструктивную операцию — резекцию бронха либо бронха и доли легкого. При невозможности ее выполнения в связи с тяжестью состояния пострадавшего вначале дренируют плевральную полость, средостение, проводят противошоковую терапию.

Если разрыв бронха диагностирован поздно и уже имеется развившийся ателектаз, то производят операцию, объем которой определяется состоянием легкого или доли. В случае необратимых изменений в них показана резекция доли или всего легкого.

Повреждения паренхимы легкого могут быть результатом как закрытой травмы, так и проникающих ранений — огнестрельных, ножевых. Открытые повреждения сочетаются с гемотораксом или пневмотораксом (см. «Травматические повреждения плевры»).

Клиническая картина. Ушиб легкого сопровождается болями в груди, усиливающимися при вдохе, кашлем с кровянистой мокротой, болью при пальпации грудной клетки на месте поражения, укорочением перкуторного звука.

Повреждение легкого фрагментами сломанных ребер сопровождается такими характерными симптомами (кроме перечисленных), как скопление воздуха и крови в плевральной полости, появление подкожной и медиастинальной эмфиземы.

Лечение. Основная задача лечения сводится к предупреждению развития воспалительного процесса, для чего применяют антибиотики, отхаркивающие средства. При проникающих ранениях показана срочная операция. Рану легкого ушивают; при обширных повреждениях производят резекцию легкого. Необходима тщательная ревизия круп-

ных сосудов и сердца, которые могут быть повреждены одновременно с легким. Рану грудной клетки ушивают наглухо. В плевральной полости оставляют на 2—3 дня аспирационный дренаж для удаления плеврального экссудата и воздуха.

ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Гнойные заболевания составляют большую группу патологических процессов, развивающихся в легочной ткани. Они многообразны в зависимости от причин возникновения, морфологических изменений, клинических проявлений. Какой-либо специфической для гнойных заболеваний микрофлоры нет. Они могут быть вызваны стрептококком, стафилококком, диплококком, протеем, фузобациллами и другими видами микрофлоры.

Большое значение в развитии гнойных заболеваний легких имеют неклостридиальные бактерии группы Bacteroides (В. fragilis и др.), Peptostreptococcus anaerobicus и др. При использовании специальной методики посевов, исключающей контакт микроорганизмов с воздухом, и длительном выращивании культуры в анаэростате их удается выявить у 80—90 % больных гнойными заболеваниями легких.

Бактероиды нечувствительны к широко используемым антибиотикам, чувствительны к метронидазолу и аналогичным ему препаратам.

Различают следующие формы гнойных заболеваний легких.

Инфекционная деструкция легких:

абсцесс гнойный гангренозный;

гангрена легкого. Абсцессы по локализации бывают периферическими и центральными, одиночными и множественными, односторонними и двусторонними. В зависимости от наличия осложнений они могут быть неосложненными и осложненными (пиопневмоторакс, эмпиема плевры, кровотечение, сепсис).

Стафилококковая деструкция легких.

Нагноившиеся кисты легких (с характеристикой, обусловленной локализацией и наличием осложнений).

Абсцесс и гангрена

Абсцесс и гангрена легкого — качественно различные патологические процессы.

Абсцесс легкого — ограниченный гнойно-деструктивный процесс в легочной ткани. Ограничение воспалительного очага свидетельствует о выраженной защитной реакции организма, в то время как распространенная гангрена легкого является результатом прогрессирующего некроза вследствие слабой реактивности или полной ареактивности организма.

Среди больных преобладают мужчины в возрасте 30—35 лет; женщины болеют в 6—7 раз реже, что связано с особенностями производственной деятельности мужчин, более распространенным среди них злоупотреблением алкоголем и курением, ведущим к нарушению дренажной функции верхних дыхательных путей.

Этиология и патогенез. Развитие абсцессов и гангрены легкого обусловлено воспалением легочной ткани с последующим ее некрозом и гнойным расплавлением; безвоздушностью легочной ткани вследствие обтурации бронха и ателектаза; расстройством кровообращения в ней, усиливающимся под влиянием токсинов на безвоздушную легочную ткань.

Различают аспирационный (бронхолегочный), гематогенно-эмболический, лимфогенный и травматический пути возникновения легочных абсцессов и гангрены.

Аспирационный (бронхолегочный) путь. Одной из наиболее частых причин возникновения абсцессов и гангрены легкого является нарушение проходимости сегментарных и долевых бронхов, обусловленное попаданием в их просвет инфицированного материала из ротовой части глотки (при бессознательном состоянии, алкогольном опьянении, после наркоза). При тяжелых инфекционных заболеваниях кашлевой рефлекс подавлен, функция реснитчатого эпителия бронхов нарушается, инфицированный материал (частички пищи, зубной камень, слюна) может фиксироваться в бронхе, вызывать развитие ателектаза и воспаление в соответствующем участке легкого. Как правило, абсцессы в этих случаях локализуются в задних сегментах (II, VI) и чаще в правом легком.

Аналогичные условия возникают при закупорке бронха опухолью, инородным телом, при сужении его просвета рубцом (обтурационные абсцессы). Удаление инородного тела и восстановление проходимости бронха нередко приводят к быстрому излечению больного.

Постпневмонические абсцессы возникают у 1,2—1,5% больных пневмонией. Их развитию благоприятствуют снижение реактивности организма, резко выраженные нарушения вентиляции и кровоснабжения легкого, нередко обусловленные предшествующими легочными заболеваниями, недостаточно активное лечение воспалительного процесса.

Гематогенно-эмболический путь проникновения инфекции обусловливает развитие 7—9% абсцессов легкого. Попадание инфекции в легкие происходит вследствие переноса током крови инфицированных эмболов из внелегочных очагов инфекции при септикопиемии, остеомиелите, тромбофлебите и т. д. Инфицированные эмболы закупоривают мелкие сосуды легкого, в результате чего развивается инфаркт легкого, пораженный участок подвергается некрозу и гнойному расплавлению. Абсцессы, имеющие гематогенно-эмболическое происхождение (обычно множественные), чаще локализуются в нижних долях легкого.

Лимфогенный путь развития легочных абсцессов и гангрены наблюдается редко. Занос инфекции в легкие возможен при ангине, медиастините, поддиафрагмальном абсцессе и т. д.

Травматический путь. Развитие абсцессов и гангрен является результатом проникающих ранений и закрытой травмы грудной клетки с повреждением и некрозом легочной ткани.

Патоло го анатомическая картина. В легочной ткани на фоне морфологических изменений, характерных для пневмонии, по-

Рис. 13. Образование гнойного абсцесса.

а — нагноение в центре инфильтрата; б — прорыв гнойника в бронх.

является один или несколько участков некроза. Под влиянием бактериальных протеолитических ферментов происходит гнойное расплавление некротических масс — образуется полость, заполненная гноем (рис. 13). Разрушение стенки одного из бронхов, находящихся в зоне некроза, обусловливает поступление гноя в бронхиальное дерево. В дальнейшем морфологические изменения определяются состоянием реактивности организма бального, условиями дренирования абсцесса и его размерами, течением воспалительного процесса в окружающей легочной ткани.

При одиночных гнойных абсцессах полость довольно быстро освобождается от гноя, стенки ее постепенно очищаются от некротических масс и покрываются грануляциями, на месте абсцесса формируется рубец или выстланная эпителием узкая полость.

При больших, плохо дренирующихся абсцессах, длительном гнойном расплавлении некротических тканей, наличии воспалительного процесса в окружающих отделах легкого освобождение полостей от некротических масс происходит медленно, в стенке абсцесса формируется плотная рубцовая ткань, мешающая уменьшению полости и заживлению. Формируется хронический абсцесс.

Множественным абсцессам обычно предшествует распространенный воспалительный процесс в легком. На этом фоне в нескольких участках происходит некроз легочной ткани. Участки некроза подвергаются гнойному расплавлению в разное время, прорыв гнойников в бронхиальное дерево происходит неодновременно.

При множественных абсцессах острый период может завершиться образованием нескольких полостей. Легочная ткань между абсцессами обычно не восстанавливает своей нормальной структуры.

Для гангрены легкого характерно отсутствие отграничения измененной легочной ткани от здоровой. Участок омертвевшей ткани без резких границ переходит в размягченную легочную ткань темного цвета, которая также без четких границ переходит в здоровую ткань.

Клиническая картина и диагностика. При типично протекающих формах абсцесса в клинической картине можно выделить два периода: до прорыва и после прорыва абсцесса в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для острой пневмонии: повышения температуры тела до 40 °C, болей в боку при глубоком вдохе, кашля. При физикальном исследовании выявляются отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей пораженному отделу легкого, болезненность при пальпации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука.

На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна больших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается, приобретает затяжной характер. Высокая температура тела сопровождается ознобом и проливным потом. Иногда больные отмечают гнилостный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. Опорожнение полости абсцесса через крупный бронх сопровождается отхождением большого количества гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение полости абсцесса происходит через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Поэтому освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного остается тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гнойного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя: нижний состоит из гноя, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый — из слизи. Иногда в мокроте можно видеть мелкие обрывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При микроскопическом исследовании обнаруживают большое количество лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий.

По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса исчезает зона укорочения перкуторного звука. Над большой свободной от гноя полостью может определяться тимпанический звук. Он выявляется более отчетливо, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокалиберные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого.

При рентгенологическом исследовании после неполного опорожнения абсцесса определяют полость с уровнем жидкости. Вначале она

имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере дальнейшего опорожнения абсцесса и стихания перифокального воспалительного процесса границы абсцесса становятся более четкими.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневматическими и возникают на фоне воспалительной инфильтрации обширных участков легочной ткани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не приводит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния больного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойного расплавления. Состояние утяжеляется развивающимся гнойным бронхитом с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или

двум долям легкого; при аускультации выслушивается множество хрипов разного калибра. Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жидкости.

Выздоровления бального, как правило, не наступает. Заболевание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические изменения паренхиматозных органов. Все это без своевременного оперативного лечения быстро приводит к смерти.

Наиболее тяжелой формой гнойного поражения легкого является гангрена. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к разкой интоксикации организма бального. При гангрене легкого рано начинает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей гнойно-кровянистый характер вследствие примеси крови из аррозиро- ванных легочных сосудов. В гнойный процесс, как правило, вовлекается плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопнев- моторакса. При исследовании бального отмечают выраженную одышку, бледность кожных покровов, цианоз, значительную зону укорочения

перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации выслушивают множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, которое увеличивается с каждым днем (рис. 14). До появления антибиотиков бальные гангреной легкого обычно погибали в первые дни заболевания.

Лечение. Острые гнойные заболевания легких требуют комплексного лечения, направленного на повышение сопротивляемости организма, улучшение условий дренирования абсцесса, борьбу с ин-

Рис. 14. Гангрена легкого с образованием множества полостей и пиопневмоторакса.

фекцией, нормализацию сердечной деятельности и функции внутренних органов.

Консервативное лечение: повышение резистентности организма достигается соответствующим гигиеническим режимом, усиленным питанием. Больные теряют с мокротой большое количество белка и в первую очередь альбумина, поэтому диета должна восполнять эти потери. Для возмещения энергетических затрат калорийность суточного рациона должна составлять 3500—4000 кал; необходимо также обеспечить полноценное парентеральное и энтеральное (в том числе зондовое) питание.

Для улучшения условий дренирования абсцесса применяют отхаркивающие средства; вводят в бронхиальное дерево растворы протеолитических ферментов, муколитических средств в виде аэрозоли или путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, а также при пункции гнойника в случае субплеврального его расположения; назначают лечебную физкультуру в сочетании с постуральным дренажем.

Рациональную антибиотикотерапию проводят с учетом чувствительности микрофлоры, высеваемой из мокроты. При отсутствии данных о чувствительности микрофлоры целесообразно использовать антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, цефалоспорины и др.) в сочетании с метронидазолом, сульфаниламидными препаратами.

Помимо внутривенного, внутримышечного или перорального введения антибиотиков, целесообразно вводить их непосредственно в бронхиальное дерево в виде аэрозоля или через бронхоскоп, а также в полость абсцесса при его пункции.

Для дезинтоксикации организма и улучшения микроциркуляции следует использовать гемодез, реополиглюкин.

Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания крови, плазмы, введение гамма-глобулина, лечебных сывороток повышают иммунологическую реактивность организма. Этому же способствуют и некоторые лекарственные средства: левамизол, тималин, Т-активин, продигиозан и др.

Необходимо также введение препаратов для парентерального питания. Вводимые в кровяное русло жировые эмульсии связывают бактериальные ферменты и уменьшают их разрушающее действие на легочную ткань.

Хирургическое лечение показано при гангрене легкого (пневмон- или лобэктомия). При остром абсцессе его применяют в тех случаях, когда имеются обширные очаги деструкции легочной ткани без удовлетворительного их дренирования. Обычно выполняют одномоментную (при наличии сращений между висцеральным и париетальным листками плевры) или двухмоментную (при отсутствии сращений) пневмотомию. В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошее дренирование абсцесса возможно пункцией его через грудную стенку, а также введением в полость абсцесса дренажа с помощью троакара (рис. 15). Аспирация гноя и введение протеолити-

Рис. 15. Дренирование субплеврального абсцесса, а — прокол грудной стенки троакаром; б — дренирование абсцесса.

ческих ферментов и антибиотиков в полость абсцесса обычно приводят к излечению в 80% случаев.

Консервативное лечение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, очень толстой капсуле абсцесса, выявляемой при рентгенологическом исследовании; при общей интоксикации организма, не поддающейся полноценной комплексной терапии. В этих случаях можно рекомендовать операцию — резекцию легкого уже в остром периоде.

Исходы заболевания. При своевременно начатом и правильном лечении более чем в 80% случаев наступает выздоровление.

Различают следующие исходы заболевания.

Полное выздоровление: наряду с исчезновением клинической симптоматики исчезают и рентгенологические признаки абсцесса легкого.

Клиническое выздоровление: полное исчезновение клинических проявлений заболевания, однако рентгенологически в легком определяется сухая полость.

Клиническое улучшение: к моменту выписки больного остается субфебрильная температура тела, больной выделяет небольшое количество слизисто-гнойной мокроты. Рентгенологически выявляется полость с инфильтрацией легочной ткани по периферии.

Без улучшения: острая фаза заболевания без какой-либо ремиссии переходит в хроническую форму. Быстро нарастает общая интоксикация организма, развивается декомпенсированное легочное сердце, появляется дистрофия паренхиматозных органов.

Летальный исход: в настоящее время наблюдается редко.

Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обусловливающими летальный исход, являются: а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пиопневмоторакса; б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие которого может наступить асфиксия; в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов; г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге.

Лечебные мероприятия определяются характером осложнений: а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости; б) при кровотечении в бронхиальное дерево показана срочная интубация двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание крови в бронхи здорового легкого. В дальнейшем проводят гемостатическую терапию. При наличии соответствующих условий целесообразна эндоваскулярная операция — эмболизация бронхиальных артерий пораженного легкого, аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути; в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соответствии с изложенными выше принципами лечения абсцессов легкого; г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме (раннее вскрытие абсцесса, рациональная антибактериальная терапия, иммунотерапия и т. д.).

Хронический абсцесс

К хроническим абсцессам относят легочные абсцессы, при которых патологический процесс не завершается в течение 2 мес, что при современном комплексном лечении встречается сравнительно редко.

Этиология и патоген ез. Причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две группы.

Обусловленные особенностями течения патологического процесса: а) очень большие — диаметр полости в легком более 6 см; б) наличие секвестров в полости; в) плохие условия для дренирования (узкий извитой дренирующий бронх; ход из полости, начинающийся в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней доле; г) вялая реакция организма на воспалительный процесс.

Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная терапия; б) неадекватная антибактериальная терапия без учета чувствительности микрофлоры; в) недостаточное дренирование абсцесса; г) недостаточное использование общеукрепляющих лечебных средств.

Особенно часто хроническое течение характерно для абсцессов с медленным формированием гнойника, а также для абсцессов, развивающихся на фоне распространения воспалительной инфильтрации легочной ткани, особенно у старых и пожилых людей, у больных сахарным диабетом.

Патологоанатомическая картина. Хронический абсцесс является продолжением острого гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовлечению в воспалительный процесс новых участков легкого, разрастанию соединительной ткани вокруг абсцесса и по ходу бронхов, тромбозу сосудов. Возникают условия для развития новых абсцессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и изъязвления в бронхах вызывают аррозионные кровотечения из ветвей бронхиальных артерий.

Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах (одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления больного.

Клиническая картина и диагностика. Выделяют две основные формы (или типа) течения хронических абсцессов.

При первом типе острая стадия завершается клиническим выздоровлением или значительным улучшением. Больного выписывают из стационара с нормальной температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз иногда с «сухой» полостью. После выписки состояние больного остается удовлетворительным и он нередко приступает к работе. Однако через некоторое время вновь повышается температура тела, усиливается кашель. Через 7—12 дней происходит опорожнение гнойника, температура тела нормализуется. В последующем обострения становятся более длительными и частыми. Развиваются явления гнойного бронхита, нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофические изменения в органах.

При втором типе острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую стадию. Заболевание протекает с гектической температурой тела. Больные выделяют в сутки до 500 мл (а иногда и более) гнойной мокроты, которая при стоянии разделяется на три слоя. Быстро развиваются и нарастают тяжелая интоксикация организма и истощение, дистрофия паренхиматозных органов. Чаще такой тип течения наблюдается при множественных абсцессах легкого. Больные при этом имеют характерный вид: они бледные, их кожа с землистым оттенком, слизистые оболочки цианотичны; вначале отмечается одутловатость лица, затем отеки появляются на стопах и пояснице, что связано с белковым голоданием и нарушением функции почек. Быстро нарастает декомпенсация легочного сердца, от которой больные умирают.

При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, что и в остром периоде.

Диагностика хронического абсцесса основывается на даннах анамнеза, а также результатах рентгенологического исследования: оно позволяет выявить инфильтрацию легочной ткани, окружающей полость абсцесса, наличие в ней содержимого.

Дифференциальная диагностика. Хронические абсцессы следует дифференцировать от туберкулеза и актиномикоза легкого, а также рака легкого, особенно так называемой полостной формы периферического рака.

При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляют различной давности туберкулезные очаги; в мокроте, которая обычно не имеет запаха, нередко обнаруживают микобактерии туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы актиномицетов. При раке легкого с нагноением и распадом в центре опухоли дифференциальная диагностика затруднена (см. «Рак легкого»').

Лечение. Консервативное лечение хронических абсцессов легких малоэффективно. Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования способствуют стиханию воспалительного процесса, однако остающиеся морфологические изменения мешают полному излечению. Поэтому при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных, ставящими под сомнение возможность успешного оперативного лечения (см. критерии функционального состояния легких), показано хирургическое

Рис. 16. Резекция легкого.

а — краевая; б — билобэктомия; в — пнесмонэктомия.

лечение. Абсолютным показанием к операции являются повторные легочные кровотечения, быстро нарастающая интоксикация.

При хронических абсцессах эффективна только радикальная операция — удаление доли или всего легкого (рис. 16). Пневмотомия не оправдана, так как плотная капсула хронического абсцесса и воспалительная инфильтрация легочной ткани вокруг него будут препятствовать ликвидации полости.

Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, что и при острых абсцессах легких. Перед операцией необходимо добиться стихания воспалительных явлений, уменьшения количества мокроты, скорригировать нарушения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания.

Послеоперационная летальность достигает 4—5%. У большинства больных, перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3—4 мес после операции. После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод больных на инвалидность, затем — использование на физически легкой работе, в теплом помещении без вредных производственных факторов.

Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение больного абсцессом легкого в большинстве случаев завершается образованием в легком рубцовой ткани с «сухой» полостью большего или меньшего размера в центре.

Клиническая картина и диагностика. Больные чувствуют себя практически здоровыми, они трудоспособны. Однако у них чаще, чем у других, возникает кашель с выделением слизистой мокроты, нередко повышается температура тела; эти явления трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы. Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз.

Диагностика основывается на данных анамнеза (перенесенный ранее острый абсцесс легкого), а также результатах рентгенологического

исследования и компьютерной томографии, при которой может быть установлено наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком.

Основными признаками, отличающими очаговый пневмосклероз с полостью от хронического абсцесса легкого, являются значительно меньшая частота и тяжесть обострения заболевания, отсутствие гнойной интоксикации организма и инфильтративных изменений в легких. Больные на протяжении нескольких месяцев и даже лет могут чувствовать себя удовлетворительно и сохранять работоспособность.

Лечение. В периоды обострения заболевания применяют противовоспалительные, отхаркивающие средства. Показания к операции (удаление доли легкого) возникают при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих трудоспособность больного.

Стафилококковая деструкция

Под стафилококковой деструкцией легких (СДЛ) понимают наличие у больного сливной или мелкоочаговой пневмонии, имеющей тенденцию к деструкции легочной ткани с развитием плевральных осложнений — плеврита, пневмоторакса, пиопневмоторакса.

Этиология. Стафилококковая деструкция легких может быть первичной, когда она возникает после перенесенной пневмонии, или вторичной — вследствие гематогенного либо лимфогенного заноса инфекции из внелегочного очага.

Заболевание чаще наблюдается у детей, лиц молодого и среднего возраста и является одной из основных вторичных бактериальных инфекций с летальными исходами в период вспышки эпидемии, вызванной вирусом гриппа А.

Патологоанатомическая картина. Воспалительные изменения в легочной ткани при стафилококковой деструкции характеризуются отдельными крупными или мелкими сливающимися очагами некроза с расплавлением в центре. В паренхиматозных органах развиваются изменения, характерные для сепсиса.

Выделяют две стадии развития стафилококковой деструкции легких. Для I стадии характерно наличие в одном или в обоих легких участков парапневмонических ателектазов, не имеющих четких границ; характерные признаки II стадии — некроз и последующий лизис легочной ткани. При молниеносном течении заболевания I стадия переходит во II стадию в течение 2 сут.

Клиническая картина и диагностика. Стафилококковая деструкция легких протекает тяжело. В начале заболевания ее трудно отличить от сепсиса. Аускультативная картина часто скудная и не отражает значительных изменений в легких.

Наибольшее значение для диагностики заболевания имеет рентгенологическое исследование, при котором выявляют уплотнение в одной или нескольких долях (чаще нижней и средней), а также наличие множественных мелкоочаговых теней в легких. При поражении сегментов одной доли определяется треугольная тень, соответствующая пораженной доле, — гнойный лобит.

Лечение. При вторичной стафилококковой деструкции легких лечение направлено на ликвидацию первичного очага инфекции (вскрытие и дренирование гнойника в молочной железе, брюшной полости, остеомиелитического очага и т. д.)

Основное значение для успешного лечения имеет адекватная антибактериальная терапия. Антибиотики широкого спектра действия вводят внутривенно в больших дозах с учетом чувствительности микрофлоры. При отсутствии эффекта от антибиотиков применяют фу- рагин, сульфаниламидные препараты.

Для устранения дыхательной недостаточности в ряде случаев выполняют микротрахеостомию для введения через катетер лекарственных веществ и стимуляции кашля; при неэффективности осуществляют обычную трахеостомию.

Дезинтоксикационная терапия предусматривает введение кристаллоидных растворов, низкомолекулярных декстранов; производят также переливание плазмы, альбумина; показаны витамины, сердечные средства, оксигенотерапия, назначают высококалорийное энтеральное и парентеральное питание.

Иммунная терапия включает переливание гипериммунной анти- стафилококковой плазмы; свежей крови от иммунизированных стафилококковым анатоксином доноров; ежедневное введение гамма-глобулина по 2—3 раза в сутки до 10 доз на курс лечения. В период реконвалесценции рекомендуется вводить стафилококковый анатоксин.

Стафилококки способны утилизировать легочный сурфактант и липиды легочной паренхимы, что ведет к разрушению легочной ткани. Поэтому в комплекс лечебных мероприятий включают внутривенные введения жировых эмульсий (липофундин или интралипид по 500 мл через день), блокирующих часть бактериальных ферментов.

При реактивном плеврите выполняют пункции плевры с последующим введением антибиотиков. При эмпиеме плевры в случае неэффективности пункций плевру дренируют для обеспечения постоянной аспирации гноя. Гнойники легкого, расположенные субплеврально, также пунктируют или вводят в них через иглу тонкий полиэтиленовый катетер для аспирации гноя и введения антибиотиков.

При неэффективности лечения с помощью пункций и дренирования, при быстром прогрессировании заболевания производят торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и дренированием их.

До настоящего времени летальность от стафилококковой деструкции легких остается высокой (до 20%) даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения.

Специфические воспалительные заболевания

Туберкулез легких. В связи с распространенностью заболевания, многообразием морфологических изменений, клинических форм течения, особенностями лечения легочный туберкулез рассматривается в специальных руководствах.

Необходимо, однако, подчеркнуть, что дифференциальный диагноз

между туберкулезом и рядом других заболеваний легких, часто требующих применения хирургического лечения, представляет значительные трудности. Кроме того, нередко те или иные патологические процессы (рак, бронхоэктазы, стойкий ателектаз доли или всего легкого и др.) развиваются на фойе туберкулеза или последний является непосредственной причиной их развития. В этих случаях нередко возникает необходимость сочетать хирургическое лечение с интенсивной противотуберкулезной терапией. Поэтому следует тщательно обследовать каждого больного с заболеванием легких с целью выявления у него легочного туберкулеза.

Значительному числу больных туберкулезом легких рекомендуется хирургическое вмешательство — удаление пораженной части легкого.

Показания к резекции легкого при туберкулезе могут быть распределены на следующие группы.

Наличие открытых каверн: а) с выделением мокроты, содержащей микобактерии туберкулеза при неэффективности медикаментозного лечения в течение 3—6 мес; б) угрожающие жизни кровотечения из каверн; в) постоянное или повторное кровохарканье; г) толстостенные полости, образовавшиеся из каверн, при которых рубцевание каверны невозможно и имеется постоянная угроза инфицирования; д) реактивация процесса.

Наличие значительных остаточных очаговых процессов без носительства возбудителей болезни («блокирование» полости, туберкулема). Противотуберкулезные средства не проникают в эти очаги через фиброзную ткань и не обеспечивают их стерилизацию.

Рубцовые стриктуры бронхов после туберкулезного поражения.

Наличие очагов инфекции, обусловленных атипичными кислотоустойчивыми и невосприимчивыми к медикаментозным средствам микобактерий туберкулеза.

Осложнение очагового поражения эмпиемой плевры и коллапсом легкого (в этих случаях нередко требуется резекция легкого и декортикация) .

Подозрение на развитие на фоне туберкулеза злокачественной опухоли.

Помимо резекции пораженного отдела легкого, по специальным показаниям метут быть выполнены кавернотомия, торакопластика, резекция стенозированного бронха, удаление казеозных лимфатических узлов, декортикация легкого.

Сифилис легких. Заболевание относится к редким формам легочной патологии и наблюдается преимущественно в сочетании с другими висцеральными проявлениями сифилиса — главным образом поражениями сердца и сосудов. Чаще встречается в виде склеротической формы, возможно развитие и солитарных гумм. Наиболее частая локализация легочного сифилиса — нижняя доля правого легкого.

Патологоанатомическая картина. Изменения в легких разнообразны (пневмонии, гуммы, бронхоэктазы). Характерной особенностью сифилитических поражений легких являются соединительнотканные образования вокруг сосудов, разрастания междолевой и межальвеолярной соединительной ткани.

Клиническая картина и диагностика. Обычно больные жалуются на боли в боку, за грудиной, усиливающиеся ночью. Развитие процесса начинается, как правило, исподволь без острых явлений при нормальной или субфебрильной температуре тела. Мокрота имеет неприятный запах, выделяется в небольшом количестве. Нередки кровохарканья.

Рентгенологическая картина сифилиса легких многообразна. Признаки сифилиса: наличие грубых тяжистых теней; петлистый рисунок, соответствующий бронхоэктазам; ограниченные, не очень интенсивные очаговые затемнения при гуммах и более выраженные — при пневмониях. Характерны расширения и уплотнения корня легкого, что указывает на наличие фиброза. Выраженные изменения в легких (фиброз, полости и др.), обнаруженные при рентгенографии, часто находятся в явном противоречии с общим удовлетворительным состоянием больного.

Окончательный диагноз устанавливают на основании данных серологического исследования крови (резко положительной реакции Вассермана) . В случае затруднений диагностики серонегативного сифилиса применяют специфическую терапию (ex juvantibus), которая дает быстрый терапевтический эффект.

Лечение. Обычно проводят консервативное лечение. Хирургическое вмешательство показано при необратимых последствиях сифилиса: стойких рубцовых изменениях бронхов с образованием ателектазов или стенозов бронхов, бронхоэктазов.

Грибковые заболевания легких (микозы). Заболевания этой группы относительно редки и возникают преимущественно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия). Грибковая инфекция распространяется гематогенным путем в результате активизации сапрофитной и другой так называемой оппортунистической микрофлоры полости рта и слизистых оболочек. Наиболее частыми возбудителями являются грибы (Candida albicans, Aspergillus fumigatus, Blastomyces и др.). В легких возникают гнойный, казеозный, обызвествленный или гранулематозный одиночный или множественные очаги поражения.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание часто имеет хроническое течение. Больные отмечают кашель с мокротой, общую слабость. При рентгенологическом исследовании обнаруживают резко отграниченные негомогенные округлые тени. Диагноз уточняют при обнаружении паразитических грибов в мокроте, а также при иммунологическом и серологическом исследовании. Заболевание следует дифференцировать от других процессов, выявляемых при рентгенологическом исследовании в виде шаровидных теней.

Лечение. Применяют противогрибковые препараты. При неэффективности консервативного лечения выполняют оперативное вмешательство.

Актиномикоз легких может быть вызван лучистым грибом Actinomyces bostroem, который попадает в дыхательные пути при жевании колосков злаков. Однако чаще возбудителем заболевания

является анаэробный Actinomyces Wolf—Israel, который сапрофитирует в полости рта у корней зубов, в кариозных зубах и отсюда попадает в дыхательные пути. Более частым считается распространение актиномикоза в легкие из брюшной полости через диафрагму или пищевод, глотку и миндалины. Актиномикоз легких составляет 1—2% всех хронических гнойных заболеваний легких (по некоторым данным, 15-20%).

У части больных начало заболевания связывают с травмой грудной клетки или образованием воспалительного процесса в легких, что препятствует выведению имеющихся в дыхательных путях актиноми- цет.

Патологоанатомическая картина. Очаги актиномикоза представляют собой слившиеся гранулемы, которые развиваются вокруг гриба, внедрившегося в легочную ткань. Образование гранулемы сопровождается мощным развитием фиброзной ткани, вследствие чего актиномикотический очаг образует очень плотный и резко болезненный (при прорастании грудной стенки и кожных покровов) инфильтрат. Среди плотной рубцовой ткани в нем расположены очаги гнойного расплавления, содержащие друзы актиномицет.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят мучительный кашель со скудной мокротой, кровохарканье, невралгические боли в плече и лопатке, иногда наличие «огневой болезненности» на ограниченном участке грудной клетки соответственно месту поражения легкого. Кашель со зловонной обильной мокротой наблюдается редко. При осмотре иногда выявляют отставание пораженной стороны при дыхании, плотный багрово-синюшный болезненный инфильтрат в тканях грудной стенки.

Рентгенологическая картина в начальных стадиях поражения мало характерна и может трактоваться как абсцесс или хроническая пневмония, особенно когда актиномикоз развивается на фоне этих заболеваний. Однако наличие интерстициального процесса с грубой пет- листостью, исходящей из корня легкого или средостения, вовлечение в процесс и резкое утолщение костальной или медиастинальной плевры, малые изменения со стороны бронхиального дерева в сочетании с длительным течением заболевания, изменение ребер в области инфильтрации должны заставить врача предположить наличие актиномикоза легких и провести целенаправленный диагностический поиск.

Диагноз подтверждается при обнаружении друз и мицелия гриба в комочках из мокроты и крошковатых массах, выскобленных из свищей в случае их образования.

Лечение. Обычно применяют консервативную терапию: повторные курсы применения актинолизата, больших доз пенициллина или сульфадимезина; необходимы также повторные переливания крови, приемы препаратов железа и т. д.

Хирургическое лечение показано только при изолированных формах поражения, когда можно ограничиться резекцией части легкого. Иногда для уменьшения интоксикации следует прибегать к вскрытию гнойников.

Воспаление легких на фоне СПИДа

В последние годы в связи с быстрым распространением во всех странах СПИДа появились формы особенно тяжело протекающих пневмоний, нередко осложняющихся деструкцией легочной ткани, вовлечением в воспалительный процесс плевры. Наиболее часто эти пневмонии вызваны так называемой оппортунистической инфекцией — Pneumocytis carinii, грибами рода кандида и др.

Быстрое похудание больного, диарея, лимфаденопатия, анемия, симптомы поражения прямой кишки и ануса, характерные для СПИДа, дают возможность поставить диагноз, который подтверждается исследованием крови на ВИЧ.

Лечение. В связи с быстро наступающим летальным исходом и отсутствием до последнего времени специфической терапии лечение остается симптоматическим.

Бронхоэктатическая болезнь

Бронхоэктазами называют стойкие цилиндрические или мешковидные расширения просвета сегментарных и субсегментарных бронхов; обычно они локализуются в нижних долях легких.

Бронхоэктазы могут быть первичными, т. е. самостоятельным патологическим процессом (в этом случае говорят о бронхоэктатической болезни), или вторичными — при туберкулезе, опухолях, хронических абсцессах легких.

Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными.

Врожденные бронхоэктазы обусловлены эмбриональными пороками развития бронхов, например при кистах, сотовом легком. Обычно в таких случаях они сочетаются с другими пороками развития (например, синдром Картагенера , пороки развития позвонков и ребер, расширение пищевода и др.).

Приобретенные бронхоэктазы развиваются вследствие хронического нарушения оттока бронхиального секрета при стенозе мелких бронхов, возникающем в случае образования рубцовых изменений в стенке бронха, попадании инородных тел в просвет бронха, сдавлении бронха увеличенными лимфатическими узлами, опухолью. Это приводит к дилатации стенки бронха, нарушению целости его каркаса и в конечном итоге к необратимому расширению просвета бронха. У подавляющего большинства бальных бронхоэктазы являются приобретенными, развившимися часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита, аспирации инородных тел. Развитию бронхоэктазов способствуют также хронический бронхит, бронхопневмония, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Этиология и патогенез. Развитию бронхоэктазов способствуют следующие факторы: 1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного характера; 2) закупорка просвета бронха опухолью, гнойной пробкой, инородным телом или вследствие отека слизистой оболочки; 3) повышение внутрибронхиального давления (например, при кашле).

В зависимости от преобладания того или иного фактора возникают бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.

* Триада (синдром) Картагеиера: situs viscerum inversus totalis, врожденные бронхоэктазы и пансинуснт.

При закупорке бронха инородным телом или длительном нарушении проходимости его вследствие отека слизистой оболочки и т. д. развивается ателектаз доли или сегмента. При достаточной его продолжительности часть легкого сморщивается, нарастает отрицательное внутриплевральное давление, что наряду с повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых отделов бронхов. Таким образом развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с ателектазом легкого (ателектатические). Застой слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский, разрушение эластических элементов стенки бронхов. Вследствие этого функциональные вначале нарушения переходят в необратимые анатомические изменения (бронхоэктазы), нарастающие при каждом обострении заболевания.

Патологоанатомическая картина. Различают бронхоэктазы цилиндрические и мешотчатые; сочетающиеся с ателектазом (ателектатические) и без него.

К морфологическим особенностям ателектатических бронхоэктазов относится следующий признак: пораженная доля (или сегмент) значительно уменьшена в размерах, имеет более светлую розовую окраску по сравнению с другими отделами легкого, лишена угольного пигмента, что свидетельствует об отсутствии ее вентиляции. На разрезе видны резко расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутствии ателектаза цвет и размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные бронхи с цилиндрически или мешковидно расширенными концевыми отделами.

При микроскопическом исследовании обнаруживаются утолщенные стенки бронхов, инфильтрированные полиморфно-ядерными клетками с очагами разрастания фиброзной ткани и очагами отсутствия эластической. Стенки мешковидно расширенных бронхов покрыты плоским эпителием, который местами отсутствует и замещен грануляционной тканью, а кое-где имеются папилломатозные выросты эпителия.

Различают три стадии развития бронхоэктазов.

Стадия I: изменения ограничиваются расширением мелких бронхов (до диаметра 0,5—1,5 см), стенки бронхов выстланы цилиндрическим эпителием, полости расширенных бронхов наполнены слизью, нагноения нет.

Стадия II: присоединяются воспалительные изменения и нагноения в стенках бронхов. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается, цилиндрический эпителий местами заменяется многослойным плоским. Кое-где он слущивается и в слизистой оболочке образуются изъязвления. В подслизистом слое развивается рубцовая соединительная ткань.

Стадия III: нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную ткань с развитием пневмосклероза. Бронхи значительно расширены, в их утолщенных стенках имеются признаки некроза и воспаления с мощным развитием склероза перибронхиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов заполнены гно- 92

ем. В этой стадии отмечают значительные дистрофические изменения миокарда и паренхиматозных органов, обусловленные хронической гнойной интоксикацией.

Примерно у 30% больных, страдающих бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение легких.

Клиническая картина и диагностика. Для бронхоэктатической болезни характерно многолетнее течение с периодическими обострениями. В некоторых случаях больных многие годы беспокоит только кашель с постепенно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у большей части бальных периоды относительного благополучия сменяются периодами обострений, во время которых повышается температура тела, выделяется значительное количество мокроты (от 5 до 200—500 мл и более). Мокрота слизисто-гнойная или гнойная, при стоянии в сосуде разделяется на 3 слоя (нижний — гной, средний — серозная жидкость, верхний — слизь); нередко в мокроте видны прожилки крови. Примерно у 10% бальных бывают легочные кровотечения. Источниками кровохарканья и кровотечений являются гипе- ремированная слизистая оболочка и аневризматические расширения сосудов в стенках расширенных бронхов.

Частыми симптомами обострения патологического процесса являются боли в груди, одышка.

Классическим признаком бронхоэктатической болезни считают пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол. Нередко этим изменениям сопутствуют ломящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартропатии, описанный Пьером Мари и Бамбергером).

При осмотре грудной клетки обнаруживают отставание при дыхании части грудной клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно бывает выражено у бальных с ателектатическими бронхоэктазами. При перкуссии в этой области легочный звук бывает укороченным или определяется тупость. Данные аускультации весьма разнообразны. Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов выслушивают обычно по утрам, до того, как больной откашляется. После откашливания большого количества мокроты нередко выслушиваются лишь сухие свистящие хрипы.

В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормальных. В период обострений появляется лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличивается СОЭ. Тяжелые формы заболевания сопровождаются гипопротеинемией, гипо- альбуминемией; в моче появляются белок, цилиндры.

Рентгенологическое исследование и компьютерная томография значительно дополняют данные клинического и лабораторного исследования. Изменения резче выражены при ателектатических бронхоэктазах: пораженный отдел легкого выявляется на рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При ателектазе нескольких сегментов появляются также смещение тени средостения в сторону ателектаза, подъем купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на рентгенограммах и особенно томограм-

Рис. 17. Бронхоэктазы нижней доли правого легкого. Бронхограмма.

мах видны кольцевидные тени (просветы расширенных бронхов), тяжистый легочный рисунок, обусловленный имеющимся при бронхоэктазах перибронхитом.

Бронхография дает возможность точно охарактеризовать особенности патологического процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими контурами. В области расположения бронхоэктазов мелкие разветвления бронхов и альвеолы контрастным веществом не заполняются. При ателек

тазе расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение (рис. 17). Клиническая и рентгенологическая симптоматика бронхоэктатической болезни меняется в зависимости от стадии ее развития. Выделяют три стадии развития заболевания, соответствующие приведенным выше стадиям морфологических изменений в легких.

Стадия I — начальная. Отмечаются непостоянный кашель со сли

зисто-гнойной мокротой, редкие обострения заболевания с клинической картиной бронхопневмонии. При бронхографии выявляют цилиндрические бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.

Стадия II — стадия нагноения бронхоэктазов. В свою очередь она может быть подразделена на два периода: Па, при котором заболевание клинически проявляется гнойным бронхитом с обострениями в виде бронхопневмоний, и Пб, когда заболевание сопровождается выраженными симптомами бронхоэктатической болезни (постоянный кашель с выделением гнойной мокроты от 100 до 200 мл/сут, нередки кровохарканья и кровотечения; обострения в виде бронхопневмоний 2—3 раза в год). Появляются гнойная интоксикация, дыхательная недостаточность. При рентгенологическом исследовании выявляют распространенное поражение (1—2 доли), участки фиброза легочной ткани, в периоды обострения — фокусы пневмонии.

Стадия III — стадия деструкции — также может быть подразделена

на два периода: Ша — тяжелое течение заболевания с выраженной гнойной интоксикацией (выделение гнойной мокроты до 500— 600 мл/сут; частые кровохарканья, легочные кровотечения; частично обратимые нарушения функции печени и почек); рентгенологически выявляют множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение средостения в сторону пораженного легкого; в стадии Шб к перечисленным симптомам Ша стадии присоединяются тяжелые расстройства сердечной деятельности, дыхательная недостаточность, необратимые дистрофические изменения печени и почек.

У больных бронхоэктатической болезнью во II стадии развития трудоспособность резко снижена, в III стадии больные нетрудоспособны, часто тягостны для окружающих вследствие неприятного запаха выдыхаемого ими воздуха и выделения большого количества мокроты.

Наиболее частыми осложнениями бронхоэктатической болезни являются повторные кровотечения, эмпиема плевры, спонтанный пневмоторакс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы головного мозга, менингит.

Дифференциальная диагностика. Бронхоэктатическую болезнь следует дифференцировать от абсцесса (абсцессов) легкого; центральной карциномы легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием закупорки бронха опухолью; туберкулеза легких. От последнего ее отличают значительно большая длительность заболевания с характерными обострениями, большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более частая нижнедолевая локализация процесса, относительно удовлетворительное состояние больных при распространенном поражении легких.

Лечение. Консервативное лечение показано больным в I стадии заболевания, а также больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Его проводят по изложенным выше принципам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному необходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, богатое белками высококалорийное питание, введение антибактериальных препаратов в соответствии с чувствительностью микрофлоры; создание оптимальных условий дренирования пораженных отделов легких. Эти же мероприятия служат целям подготовки больного к операции.

Хирургическое лечение показано больным во II—III стадиях заболевания при отсутствии противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При Шб стадии радикальная операция невыполнима из-за распространенности процесса и необратимых нарушений функции внутренних органов.

Операция заключается в удалении пораженной части легкого. Выполняют сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пневмонэктомию. При ограниченных двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне, начиная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При определении объема операции необходимо помнить о частом сочетании поражения бронхоэктазами нижней доли с поражением язычкового сегмента (слева) и средней доли (справа).

Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других гнойных заболеваниях легких. После операции даже при большом объеме удаляемой части легкого (или легких) у молодых людей быстро улучшается состояние и восстанавливается трудоспособность. Поэтому целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет.

КИСТЫ ЛЕГКИХ

Различают врожденные (см. «Пороки развития»') и приобретенные, солитарные и множественные кисты.

Приобретенные кисты — тонкостенные воздушные полости, располагающиеся непосредственно под висцеральной плеврой (буллезные легкие) или в междолевой борозде.

Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких, образующихся после абсцесса, распада туберкулемы и других деструктивных процессов. Кисты образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой без ее повреждения. Оболочка кисты состоит из фиброзной соединительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку бронха (хрящ, мышечные волокна и т. д.), оболочка кисты не содержит. Кисты могут быть полностью замкнутыми, заполненными отделяемым слизистых желез, однако чаще имеют сообщение с бронхиальным деревом.

Клиническая картина и диагностика. Неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Лишь гигантские воздушные кисты обычно обусловливают боли в груди, кашель, иногда одышку, изредка дисфагию.

Клинические проявления возникают при следующих осложнениях: 1) разрыве кисты (развивается спонтанный пневмоторакс); 2) нарушениях проходимости открывающегося в полость кисты бронха (скопление жидкости или гноя). Нередко при этом возникает клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в кисту, но обратно полностью не выходит. В полости кисты и плевральной полости нарастает положительное давление, как при клапанном пневмотораксе. Киста быстро увеличивается, здоровая ткань легкого сдавливается, средостение смещается в здоровую сторону, нарушаются дыхание и сердечная деятельность. Возникает необходимость в срочной медицинской помощи; 3) при инфицировании кисты. У больного повышается температура тела, появляются боли в груди, кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко кровохарканье.

Солитарная киста неосложненная при рентгенологическом исследовании имеет вид тонкостенной полости, содержащей воздух или некоторое количество жидкости.

При поликистозе имеются множественные мелкие воздушные кисты, по своей структуре напоминающие пчелиные соты. В окружающей легочной ткани, как правило, нет инфильтративных и фиброзных изменений. Если киста полностью заполнена жидкостью, то на рентгеноскопии она дает шаровидную тень, которую с помощью других методов исследования (компьютерная и рентгенотомография) необхо-

димо дифференцировать от опухолей. При компьютерной томографии выявляется округлое образование, плотность которого характерна для жидкости.

Инфицированная киста характеризуется воспалительной инфильтрацией легочной ткани вокруг нее, в ранее «сухих» полостях появляется жидкое содержимое, образующее уровни.

Лечение. Операция показана при осложненных кистах. При остро развившемся напряженном пневмотораксе или резком и быстром увеличении полости кисты показано срочное дренирование плевральной полости с последующей постоянной аспирацией воздуха. Если не удается достигнуть расправления легкого в течение 2—3 дней, целесообразно произвести торакотомию и устранить источник поступления воздуха в плевральную полость. Это может быть достигнуто обшиванием и перевязкой бронха, открывающегося в кисту, резекцией кисты или части легкого.

При нагноении солитарной кисты иссекают кисту с максимальным щажением непораженной легочной ткани. Такую же операцию выполняют при гигантских кистах. При инфицировании множественных кист единственным радикальным методом, ведущим к излечению, является резекция пораженной части легкого.

При противопоказаниях к радикальной операции проводят лечение по общим принципам терапии гнойных заболеваний легких.

ЭХИНОКОККОЗ ЛЕГКИХ

Эхинококкоз легких представляет собой кистозную стадию развития ленточной глисты (Echinococcus granulosus); окончательным хозяином являются домашние (собаки, кошки) и дикие (лисы, песцы) животные. Промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхинококка, служат крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кролики, обезьяны и человек (см. «Эхинококкоз печени»).

Гидатидный эхинококкоз. Эхинококкоз легкого встречается в виде гидатидной (однокамерной) формы. По частоте поражения легкие занимают второе место (15—20%) после поражения печени (80%).

Клиническая картина и диагностика. Обычно различают три стадии развития заболевания.

Стадия I — бессимптомная — может тянуться многие годы с момента заражения. Эхинококковая киста растет медленно, не причиняя расстройств. Заболевание обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании.

Стадия II — стадия клинических проявлений: бальных беспокоят тупые боли в груди, одышка, кашель. Симптомы развиваются при значительных размерах кисты.

Стадия III — стадия развития осложнений: отмечаются инфицирование и нагноение эхинококковой кисты, прорыв ее в бронх, плевру, брюшную полость, желчные пути, полость перикарда. При прорыве нагноившейся кисты в бронхи откашливаются гнойное содержимое, обрывки хитиновой оболочки кисты, сколексов (мелких дочерних пузырей). Попадание в бронхи эхинококковой жидкости, оболочек пу-

зырей и мелких дочерних кист может вызвать асфиксию. Это сопровождается тяжелым анафилактическим шоком вследствие воздействия на рецепторный аппарат и всасывания токсичной эхинококковой жидкости. Нередко появляются уртикарные высыпания на коже. Излившаяся из полости кисты жидкость содержит сколексы, которые могут вызвать обсеменение плевры и появление новых пузырей.

При эхинококкозе легких нередко отмечается повышение температуры тела, обусловленное перифокальным воспалением. При нагноении кисты температура тела повышается до 38—39 °C и держится на протяжении длительного времени.

При осмотре грудной клетки иногда определяет ее выбухание на стороне поражения, расширение межреберных промежутков. В области прилежания эхинококкового пузыря выявляют притупление перкуторного звука. Аускультативные данные весьма разнообразны: при перифокальном воспалении выслушиваются хрипы; при наличии опорожнившейся полости и заполнении ее воздухом — бронхиальное, иногда амфорическое дыхание. Кисты, расположенные у корня легкого, а также кисты небольших размеров не сопровождаются указанными симптомами. При рентгенологическом исследовании в легком обнаруживают одну или несколько гомогенных теней округлой или овальной формы с ровными четкими контурами. Иногда определяют обызвествление фиброзной капсулы. Вследствие перифокального воспаления контуры тени кисты становятся менее четкими, сдавление прилежащих бронхов большой кистой может вызвать ателектаз легочной ткани.

При гибели паразита и частичном всасывании жидкости между хитиновой оболочкой и фиброзной капсулой образуется свободное пространство, которое при рентгенографии выявляется в виде серпа воздуха (симптом отслоения). При бронхографии это пространство заполняется контрастным веществом (феномен субкапсулярного контрастирования).

При прорыве эхинококка в бронх рентгенологическая картина аналогична картине, наблюдаемой при абсцессе легкого: выявляется полость с ровными внутренними стенками и уровнем жидкости.

Клинический анализ крови выявляет эозинофилию, при нагноении кисты — увеличение СОЭ, лейкоцитоз.

Постановке диагноза в значительной мере (более чем у 75% больных) помогает анафилактическая проба Касони (Каццони), при которой в толщу кожи предплечья вводят 0,1 мл стерильной эхинококковой жидкости (антигена), а в кожу другого предплечья (для контроля) — такое же количество изотонического раствора натрия хлорида. У бального эхинококкозом через V2—3 ч вокруг места введения эхинококковой жидкости появляются гиперемия, отек и кожный зуд, которые держатся от нескольких часов до 1—2 сут. В последние годы обычно используют реакцию латекс-агглютинации, определение титра антител, реакцию связывания комплемента по Вейнбергу.

Сочетание округлой формы тени с ровными контурами в легком на рентгеновском снимке или компьютерной томограмме с положительными пробами Касони и др. дает возможность точно диагностировать заболевание.

Эхинококковую кисту следует дифференцировать от туберкулемы, периферической карциномы и других заболеваний, при которых выявляются шаровидные тени в легких. При подозрении на эхинококкоз округлую шаровидную тень в легком не следует пунктировать из-за возможности разрыва кисты, опасности попадания эхинококковой жидкости в плевру с развитием тяжелой анафилактоидной реакции и обсеменением сколексами.

Лечение. Для удаления эхинококковой кисты применяют только хирургическое лечение.

Эхинококкэктомия. Кисту пунктируют толстой иглой, отсасывают содержимое, рассекают фиброзную капсулу и удаляют хитиновую оболочку с ее содержимым. Полость кисты протирают 20% раствором хлорида натрия, 76% спиртом, тщательно ушивают отверстия открывающихся в нее бронхиальных Свищей, иссекают избыток фиброзной капсулы и ушивают образовавшуюся полость. При глубоких полостях, когда ушивание трудновыполнимо и резко деформирует легкое, целесообразнее максимально иссечь фиброзную капсулу и обшить ее края отдельными гемостатическими швами. После этого, повышая давление в системе наркозного аппарата, легкое раздувают до тех пор, пока оно не приходит в соприкосновение с париетальной плеврой.

Идеальная эхинококкэктомия (энуклеация кисты). Удаляют эхинококковую кисту без нарушения целости хитиновой оболочки. После отгораживания кисты влажными марлевыми салфетками достаточно широко рассекают фиброзную оболочку (при необходимости и ткань легкого над ней). Легкое раздувают, при этом эхинококковая киста выдавливается неповрежденной через разрез в фиброзной капсуле. Затем бронхиальные свищи и образовавшуюся полость в легком тщательно ушивают. Идеальная эхинококкэктомия выполнима при небольших эхинококковых кистах и отсутствии перифокального воспаления.

Перицистэктомия (радикальная эхинококкэктомия) — удаление паразита вместе с фиброзной капсулой.

Резекция легкого. Производят операцию по строго ограниченным показаниям, главным образом при обширных вторичных воспалительных процессах или сочетании эхинококкоза с другими заболеваниями, требующими резекции легкого. При двусторонних поражениях операцию на втором легком выполняют через 2—3 мес после первой. Летальность после операций составляет 0,5—1,0%, рецидивы наблюдаются примерно у 1% оперированных. .

Альвеококкоз (альвеолярный эхинококк легких). У людей встречается очень редко, обычно в результате прорастания альвеококка печени через диафрагму и плевру в легкое. Течение более тяжелое и быстрое, чем при однокамерном эхинококке.

Диагноз устанавливают при тщательном исследовании печени (см. «Заболевания печени») и легкого.

* Эхинококкоз многокамерный — гельминтоз из группы тениидозов, вызываемый личинками Alveococcus multilocularis и характеризующийся образованием паразитарных узлов в печени с метастазами в другие органы.

Лечение. Применяют только оперативное вмешательство — резекцию пораженных отделов легкого и печени, если позволяет распространенность поражения.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма характеризуется повторными приступами экспираторной одышки вследствие нарушения бронхиальной проходимости. Применение современного комплекса лечебных мероприятий в большинстве случаев дает возможность купировать приступы, поддерживать удовлетворительное состояние больных. У лиц молодого возраста бронхиальная астма нередко принимает тяжелое течение, при котором в 5—15% наблюдений заболевание быстро завершается летальным исходом. В значительной мере он связан с поздней и неполной диагностикой, длительным применением неэффективных методов лечения, побочным действием лекарственных препаратов. Поэтому каждый больной бронхиальной астмой, не поддающейся консервативному лечению, подлежит консультации торакального хирурга для определения показаний к хирургическому вмешательству.

Различают следующие формы бронхиальной астмы, при которых возникают показания к операции.

Неинфекционно-аллергическая, вызываемая иеинфекционными аллергенами. .

Атопическая, т. е. неинфекционно-аллергическая с образованием реагинов — аллергических антител, принимающих участие в развитии анафилаксии и атопии.

Инфекционно-аллергическая, вызываемая инфекционными аллергенами, образующимися в очаге воспаления, существующем в организме (хронический абсцесс легкого, бронхоэктазы, хроническая пневмония, синусит, хронический остеомиелит и др.).

Установление формы бронхиальной астмы, определение показаний к операции и ее характера требуют тщательного обследования больного. Помимо общеклинического исследования с целью установления возможного очага воспаления в организме, проводят специальные аллергологические, иммунологические, гормональные, микробиологические и функциональные исследования.

Лечение. В зависимости от установленной формы бронхиальной астмы применяют следующие виды хирургического лечения.

Гломэктомия и денервация синокаротидной зоны. Циркулирующие в крови антигены и биологически активные вещества воздействуют в сенсибилизированном организме на хеморецепторный аппарат сонного гломуса (glomus caroticus) и сонного синуса (sinus caroticus), расположенный в области бифуркации общей сонной артерии, и формируют поток патологических импульсов. Этот поток по синусной ветви языкоглоточного нерва и ветвям блуждающего нерва достигает их ядер и повышает их тонус. Гипертонус блуждающего нерва (эфферентный путь рефлекторной дуги) приводит у больных бронхиальной астмой к спазму и гиперсекреции слизистой оболочки бронхов. Гломэктомия и денервация синокаротидной зоны прерывают рефлекторный путь и

уменьшают эти явления, снимают чрезмерное возбуждение дыхательного центра, нормализуют внешнее дыхание.

Эта операция может быть рекомендована больным атопической формой бронхиальной астмы с дефицитом Т-лимфоцитов-супрессоров. При атопической форме проведение специфической гипосенсибилизации невозможно, так как даже введение минимального количества аллергена, необходимого для уточнения провоцирующего агента, вызывает обострение заболевания и приступы удушья. Эта операция показана также больным с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы.

Денервация легкого. На определенном этапе формирования и развития бронхиальной астмы ведущее значение приобретает нарушение функции вегетативной нервной системы: блокада ^-адренорецепторов и стимуляция адренергических рецепторов. В результате образуются патологические рефлекторные связи между легким и вегетативными центрами, которые усугубляются имеющимися дистрофическими изменениями в бронхах, легочной ткани и иннервирующих их нервных образованиях. Денервация легкого при бронхиальной астме прерывает одно из звеньев имеющегося порочного круга. Таким образом восстанавливается нарушенное равновесие вегетативной иннервации органов дыхания.

Денервация легкого может быть выполнена открытым методом — путем торакотомии, при которой пересекают веточки блуждающего нерва, идущие к легкому, и иссекают симпатические ганглии (со второго по пятый).

Операцию можно выполнить по «закрытой» методике (эндоскопическая денервация). При выполнении операции справа диатермокоагулятором пересекают блуждающий нерв на расстоянии 2—3 см выше непарной вены, а затем коагулируют симпатические ганглии на уровне III—IV—V ребер. При выполнении операции слева выполняют только симпатэктомию на том же уровне.

Показания к денервации легкого: инфекционно-аллергическая форма бронхиальной астмы с выраженной блокадой ^-адренорецепторов (особенно с извращенной реакцией на адреномиметические вещества); выраженная глюкокортикоидная недостаточность и тяжелое течение бронхиальной астмы; неэффективность ранее выполненной операции денервации синокаротидной зоны и гломэктомии.

Резекция легкого в сочетании с его денервацией. Во время операции удаляют очаг воспаления, являющийся постоянным источником аутосенсибилизации, и прерывают патологическую рефлекторную дугу, образовавшуюся в процессе заболевания. Объем резекции легкого определяется локализацией патологического очага.

Другие хирургические вмешательства применяют для ликвидации иных возможных очагов аутосенсибилизации. К ним относятся операции на околоносовых пазухах, тонзиллэктомия и др.

Противопоказаниями к операции являются распространенные органические поражения бронхолегочной системы (диффузный пневмосклероз, эмфизема легких); острые воспалительные заболевания бронхов и легких; тяжелые органические поражения сердца, печени, почек и других органов.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЛЕГКИХ

Доброкачественные опухоли легких наблюдаются в 10—12 раз реже злокачественных.

Патологоанатомическая картина. Доброкачественные опухоли легких могут развиваться из эпителия бронхов (папилломы, аденойы, цилиндромы, карциноид, полипы); мезодермальной ткани (фибромы, лейомиомы, хондромы, гемангиомы, лимфангиомы, неврогенные опухоли); эмбриональных зачатке» — врожденные опухоли (гамартома, тератома).

Некоторые из указанных опухолей, расцениваемые при гистологическом исследовании как доброкачественные, склонны к метастазированию. К таким опухолям относится карциноид и цилиндрома, реже аденома. Наиболее часто встречаются аденомы бронхов и гамартомы.

По локализации опухоли могут быть центральными и периферическими. Центральные опухоли исходят из крупных бронхов (I, II и III порядков), могут расти эндобронхиально (в просвет бронха) или перибронхиально; иногда наблюдается смешанный характер роста.

Периферические опухоли развиваются из стенок более мелких бронхов и окружающих их тканей.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы заболевания зависят от локализации и размеров опухоли, их гормональной активности (при карциноиде происходит выброс биологически активных веществ, вызывающий приступ покраснения).

Центральные эндобронхиальные опухоли (обычно аденомы) часто растут из более мелкого бронха в просвет более крупного, вызывая ателектаз доли или всего легкого. Заболевание развивается медленно. Вначале появляется преходящая частичная обтурация бронха, сопровождающаяся обтурационной экспираторной эмфиземой или гиповентиляцией части легкого.

Развитие инфекции в бронхиальном дереве обусловливает периодические повышения температуры тела, кашель, что обычно расценивается как бронхопневмония. При восстановлении проходимости бронха и ликвидации инфекции нередко на несколько месяцев исчезают клинические симптомы заболевания.

Постоянное нарушение бронхиальной проходимости приводит к формированию постстенотических бронхоэктазов и гнойников в легочной ткани. В дальнейшем наступает полная обтурация бронха с развитием ателектаза доли или всего легкого.

При физикальном исследовании выявляют укорочение перкуторного звука над областью ателектаза, ослабление или отсутствие дыхания, голосового дрожания. При рентгенологическом исследовании определяют гиповентиляцию или ателектаз доли либо всего легкого. На томограмме видна культя крупного бронха. При бронхоскопии обнаруживают опухоль с гладкой поверхностью, обтурирующую просвет бронха. Биопсия опухоли позволяет установить окончательный диагноз.

Центральные перибронхиальные опухоли растут медленно, полная обтурация бронха наступает редко. Симптомы заболевания развива- 102

ются также медленно. Характер опухоли оценивают только во время операции, которая чаще завершается резекцией доли или легкого.

Периферические опухали часто развиваются бессимптомно и могут быть выявлены случайно при рентгенологическом исследовании.

В случае аррозии сосуда появляется кровохарканье. Опухоль больших размеров, достигая грудной стенки или диафрагмы, может вызывать боли в груди, затруднение дыхания; при локализации опухоли в медиальных отделах легкого возникают боли в области сердца. При сдавлении крупного бронха отмечается так называемая централизация периферической опухоли. Клиническая картина в этих случаях схожа с клинической картиной центральной опухоли.

При рентгенологическом исследовании выявляются характерные признаки периферической опухоли: округлая форма, ровные контуры тени. Наличие в опухоли известковых включений не является патогномоничным, так как они могут быть при туберкулеме, периферической карциноме, эхинококке. Ангмопульмонография позволяет отдифференцировать доброкачественную опухоль, когда сосуды огибают образование в легком, от злокачественной опухоли, при которой наблюдается ампутация сосудов, подходящих к ней. При бронхоскопии выявляют косвенные признаки периферической опухоли — смещение бронхиальных ветвей, изменение угла их отхождения, иногда сужение просвета за счет внешнего сдавления.

Окончательный диагноз может быть поставлен при пункционной биопсии, которую проводят под контролем компьютерной томографии или ультразвукового сканирования.

В тех случаях, когда специальные методы исследования не дают возможности поставить диагноз, выполняют торакотомию и производят биопсию.

Лечение. Центральные опухоли не рекомендуется удалять через бронхоскоп из-за опасности развития кровотечения и асфиксии. Радикальным методом лечения является резекция бронха. Вопрос об удалении части легкого, находящейся в состоянии ателектаза, решают в зависимости от характера имеющихся в ней изменений. При наличии постстенотических гнойников, бронхоэктазов, при фиброзе легочной ткани показана резекция легкого.

Периферические опухоли удаляют путем энуклеации. Применяют также краевую или сегментарную резекцию легкого, лобэктомию.

РАК ЛЕГКИХ

Заболеваемость раком легких в последние десятилетия резко возросла и продолжает расти в большинстве стран. В нашей стране рак легких занимает первое место среди опухолей у мужчин. Число вновь диагностируемых случаев рака легких в год составляет около 100 000. Стандартизованный показатель заболеваемости в разных регионах страны составляет в среднем у мужчин 68 человек, у женщин — 8,2 на 100 000 жителей; 25% больных заболевают в возрасте 40—50 лет, 50% — старше 50—60 лет.

Этиология. Основными факторами, способствующими разви-

тию рака легких, являются вдыхание ингаляционных онкогенных веществ (канцерогенов), особенно дыма сигарет. В табачном дыме и смоле с помощью спектрального анализа выявлено около 50 онкогенных веществ. Наиболее вредными из них являются бензпирен и радиоактивный изотоп полоний (210Ро) с длительным периодом полураспада. Задерживаясь в организме, они воздействуют на ДНК клеток тканей бронхов и легких, вызывают мутагенные изменения и превращение нормальных клеток в раковые. Синергическое действие ряда канцерогенов табака приводит к развитию рака. Хронический бронхит у курильщиков способствует метаплазии мерцательного эпителия бронхов и последующему его злокачественному перерождению.

К веществам, несомненно оказывающим канцерогенное действие, помимо продуктов сгорания сигарет, относят соединения, образующиеся при сгорании нефти и ее производных; руды, содержащие радиоактивные вещества, кобальт, никель, асбест, мышьяк. У лиц, длительно и много курящих (более 1 пачки сигарет в день), рак легких развивается в 10,8 раза чаще, чем у некурящих.

Патологоанатомическая картина. Рак легких более чем в 95% наблюдений развивается из эпителия бронхов и бронхиальных желез, поэтому более правильно говорить о раке бронхов. По локализации раки легких делят на центральные (исходящие из главного, долевого или сегментарного бронхов) и периферические (исходящие из более мелких бронхов).

Около 60% раков локализуется в верхних отделах легких. Чаще наблюдается центральный рак.

Центральные (прикорневые) раки подразделяют на эндобронхиальные (экзофитный и эндофитный) и перибронхиальный (узловой, разветвленный).

Периферический рак имеет 4 формы: внутридолевой узел; субплевральные опухоли (в том числе рак верхушки легкого, или рак Панкоста) ; полостная форма; милиарная и диффузная формы. Кроме того, выделяют так называемый медиастинальный рак, характеризующийся быстрым метастазированием опухоли в лимфатические узлы средостения при наличии маленькой опухоли в легком. В зависимости от гистологической структуры по рекомендации ВОЗ с некоторыми изменениями Н. А. Краевского (1982) различают следующие виды рака.

Плоскоклеточный (эпидермоидный) рак:

высокодифференцированный,

умереннодифференцированный, в) низкодифференцированный.

Мелкоклеточный рак.

Аденокарцинома:

высокодифференцированная (бронхиолоальвеолярная),

железисто-солидная, в) низкодифференцированная.

Крупноклеточный рак: а) светлоклеточный.

Гистологическая структура в разных участках опухоли может быть различной. Это так называемые диморфные (имеющие два вида опухолевых клеток) и триморфные (имеющие три вида клеток) опухоли.

Тщательное подразделение опухолей по морфологическим признакам находит отражение в особенностях клинической картины и прогноза заболевания, выборе оптимального лечения.

На ранних стадиях рак легкого может иметь вид бляшки или полипообразного выроста на слизистой оболочке бронха. В дальнейшем опухоль может распространяться в просвет бронха (экзофитный рост), в толщу стенки бронха, инфильтрируя ее (эндофитный рост), в пе- рибронхиальную ткань, прорастая между хрящевыми кольцами (образует опухолевый узел или разветвляется по ходу бронхиальных ветвей).

Стадия развития опухолевого процесса определяется по системе TNM; различают: Т — первичная опухоль, N — регионарные лимфатические узлы, М — отдаленные метастазы.

Международная клиническая классификация рака легкого по системе TNM

Т — первичная опухоль.

ТХ — данных для оценки первичной опухоли недостаточно, или она определяется только наличием опухолевых клеток в мокроте либо промывных водах бронхов, но не выявляется ни методами визуализации, ни при бронхоскопии.

ТО — первичная опухоль не выявляется.

Tis — преинвазивная карцинома (carcinoma in situ).

Т1 — опухоль не более 3 см в диаметре, окружена легочиой тканью или висцеральной плеврой, без видимой инвазии проксимальнее долевого бронха при бронхоскопии (без поражения главного бронха).

Примечание. Необычные поверхностно распространяющиеся опухоли любого размера, если их инфильтративный рост ограничен стенкой бронха, при распространении на главный бронх классифицируются как Т1.

Т2 — опухоль более 3 см в диаметре либо опухоль любого размера, прорастающая висцеральную плевру или сопровождающаяся ателектазом (обструктивной пневмонией), распространяющаяся на корень легкого, но не захватывающая все легкое. По данным бронхоскопии, проксимальный край опухоли располагается на расстоянии не менее 2 см от киля трахеи (дистальнее ее).

ТЗ — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на грудную стенку (включая опухали верхней борозды), диафрагму, медиастинальную плевру, перикард; или опухоль, не доходящая до карины менее чем на 2 см, но без вовлечения в опухолевый процесс карины; или опухоль с сопутствующим ателектазом либо обструктивной пневмонией всего легкого.

Т4 — опухоль любого размера, непосредственно переходящая на средостение, сердце, крупные сосуды, трахею, пищевод, тела позвонков, карину; или опухоль с плевральным выпотом.

Примечание. Большинство плевральных выпотов, сопутствующих раку легкого, вызваны опухолью. Однако имеются случаи, когда многократные цитологические исследования плевральной жидкости не верифицируют опухолевую природу выпота. Эти данные наряду с клиническими позволяют судить о неопухолевой природе выпота, и а этом случае наличие выпота не оказывает влияния на классификацию Т..

N — регионарные лимфатические узлы.

NX — данных для оценки регионарных лимфатических узлов недостаточно.

NO — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 — имеется поражение перибронхиальных и (или) лимфатических узлов корня легкого на стороне поражения, включая непосредственное распространение опухоли на лимфатические узлы.

N2 — имеется поражение лимфатических узлов средостения на стороне поражения или бифуркационных.

N3 — имеется поражение лимфатических узлов средостетя или корня лепсого на противоположной стороне; прескаленных или надключичных лимфатических узлов на стороне поражения или на противоположной стороне.

М — отдаленные метастазы.

MX — данных для определения отдаленных метастазов недостаточно.

МО— нет признаков отдаленных метастазов.

Ml— имеются отдаленные метастазы.

Категория Ml может быть дополнена в зависимости от локализации метастазов обозначением органов, где они выявлены.

По течению и сопутствующим осложнениям выделяют неосложненные и осложненные (ателектазом, пневмонией, плевритом и т. д.) формы рака легкого.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы рака легкого обычно встречаются при других заболеваниях легких и при внелегочных патологических процессах. Рак легкого длительное время протекает бессимптомно, что отличает его от раковых заболеваний других органов.

Симптоматика рака легкого зависит от локализации опухоли (центральное, периферическое расположение), степени обтурации пораженного бронха (частичная, полная), интенсивности возникающих при этом осложнений (ателектаз, пневмония, плеврит), особенностей местного роста опухоли и метастазирования.

Период от появления комплекса раковых клеток до возможного выявления опухоли при рентгенологическом исследовании протекает бессимптомно. Это так называемый доклинический период. Рак, протекающий бессимптомно, но выявляемый при рентгенологическом исследовании, относится к доклинической форме. Наличие небольшой, рентгенологически не выявляемой опухоли может быть доказано только при цитологическом исследовании мокроты, смыва из бронха или материала, полученного при биопсии. Рентгенологически выявляемый доклинический рак может быть обнаружен при профилактической флюорографии среди лиц, составляющих группу риска. Несмотря на многообразие клинических проявлений рака легкого, можно выделить несколько наиболее типичных вариантов его течения.

Центральный (прикорневой) рак. 1. Экзофитная опухоль быстрее других дает клинические проявления. Рост опухоли в просвет бронха нарушает отхождение бронхиального содержимого, что обусловливает появление кашля. Частый, иногда надсадный кашель вызывает трав- матизацию опухоли, приводя к появлению в мокроте крови. Даже небольшая полипообразная опухоль может вызвать затруднение дыхания, особенно выдоха, в результате чего дыхание иногда принимает свистящий характер (как при астматическом бронхите). При рентгенологическом исследовании выявляется эмфизема участка легочной ткани, вентилируемого через пораженный бронх (рис. 18). Во время быстрого глубокого вдоха в результате затруднения поступления воздуха в пораженные отделы легкого происходит смещение средостения в сторону пораженного легкого. По мере увеличения размеров опухоли просвет бронха все более сужается, наступает гиповентиляция, а затем 106

Рис. 18. Экзофитный рак легкого. Частичная обтурация нижнедолевого бронха, эмфизема нижней доли.

ателектаз сегмента, доли или всего легкого (в зависимости от локализации опухоли). Ателектаз часто бывает связан с респираторной инфекцией. Закупорка просвета бронха вследствие отека слизистой оболочки в области его сужения и наличие сгустка мокроты обусловливает картину так называемого ракового пневмонита. Отличие от пневмонии состоит в том, что симптомы заболевания быстро (иногда в течение 2—4 дней) исчезают после применения противовоспалительных и отхаркивающих средств. Иногда они самостоятельно проходят по

сле отхождения сгустка мокроты в виде

пробки, обтурировавшей бронх. Через некоторое время симптомы пнев

монита повторяются вновь, что должно заставить врача предположить наличие центрального рака легкого. Нередко в этот период появляются симптомы неспецифической остеоартропатии — нарастают боли в суставах, ногтевые фаланги пальцев рук принимают форму барабанных палочек. При стойкой закупорке бронха развивается ателектаз части легкого, вентилируемой через пораженный бронх. При этом наблюдают отставание части грудной клетки при дыхании, сужение межреберных

промежутков на стороне поражения, иногда смещение трахеи в сторону пораженного легкого. Перкуторно определяют тупость над областью ателектаза; отсутствие дыхательных шумов, голосового дрожания. Характерна рентге

нологическая картина — уменьшение размеров ателектазированной части легкого (рис. 19), смещение корня легкого в ее направлении. При томографии нередко определяют «ампутацию» пораженного бронха или резкое его сужение. При бронхоскопии выявляют опухоль в просвете бронха; биопсия подтверждает диагноз.

Эндофитная опухоль распространяется в стенке бронха и на более поз-

Рнс. 19. Экзофитный рак легкого. Полная обтурация нижнедолевого бронха, ателектаз нижней доли.

дних стадиях, чем экзофитная, приводит к нарушению его проходимости, развитию гиповентиляции и ателектаза. Наиболее ранним ее симптомом является кашель, сопровождающийся мокротой, иногда с прожилками крови. По мере дальнейшего роста опухали симптоматика становится схожей с наблюдаемой при экзофитной форме рака.

Узловая перибронхиальная карцинома — самая частая форма роста опухоли. Она растет не в просвет бронха, а в легочную ткань. Прорастая стенку бронха, она охватывает его с одной стороны или окружает циркулярно в виде муфты. В результате просвет бронха сужается, однако длительное время остается проходимым. По отдельным бронхиальным ветвям затрудняется прохождение воздуха; соответствующие участки легкого спадаются, уплотняется, в них развивается воспалительный процесс. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Перибронхиально развивающаяся опухоль вовлекает в процесс лимфатические и кровеносные сосуды, что приводит к быстрому ее метастазированию. Вовлечение в процесс нервных веточек обусловливает появление тупых болей в грудной полости.

При физикальном исследовании выявляют некоторое укорочение перкуторного звука над пораженной частью легкого, ослабление дыхания по его периферии, иногда свистящее дыхание ближе к корню, где воздух проходит через суженный бронх.

При рентгенологическом исследовании определяют наличие в корне легкого опухолевого узла, нередко имеющего вид «гусиной лапки». При значительном сужении просвета бронха выявляют гиповентиляцию легочной ткани. Особенно информативны томография или компьютерная томография, при которых определяют опухолевый узел, метастазы в лимфатические узлы корня легкого, деформацию и сужение просвета бронха перибронхиально растущей опухолью. Бронхоскопия часто дает лишь косвенные признаки наличия перибронхиальной опухоли и реже, чем при экзофитной опухоли, обеспечивает верификацию диагноза.

Разветвленная форма перибронхиального рака характеризуется отсутствием выраженного опухолевого узла. Прорастая через стенку бронха, опухоль охватывает его циркулярно, а затем разрастается в легочную ткань, распространяясь по ходу его ветвей и находящихся рядом сосудов. Просвет бронхов остается свободным от опухолевых разрастаний, в результате чего клиническая картина схожа с таковой при бронхите. По мере вовлечения в процесс окружающих тканей и нарушения дренажной функции бронхов усиливается кашель, принимающий надсадной характер, появляется мокрота с прожилками крови. Развивается картина хронической пневмонии. Диагностика этой формы трудна, и нередко диагноз ставят лишь при метастазировании в лимфатические узлы корня легкого, средостения или в отдаленные органы (нередко позвоночник, головной и спинной мозг с характерной неврологической симптоматикой).

Периферический рак. 1. Внутридолевая опухоль в начале развития заболевания отчетливой симптоматикой не сопровождается. Поражение выявляют обычно случайно при рентгенологическом исследовании во время диспансеризации. Опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2—5 см с четкими контурами. Постепенно она увеличивается, сдав- 108

ливает, а затем и прорастает мелкие бронхиальные ветви. Обычно присоединяется перифокальный воспалительный процесс. При этом отмечаются повышение температуры тела, кашель. Антибактериальная терапия приводит к быстрому улучшению общего состояния больного,

однако тень в легком остается.

Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухолевого узла. При расположении его ближе к корню легкого рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха. Развивается ателектаз сегмента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгенологически, помимо тени треугольной формы, определяют округлый узел в области его вершины.

Субплевральные опухоли проявляются основным, а часто и единственным симптомом — болями на стороне поражения. Рост опухоли происходит преимущественно к периферии, что приводит к диссеми-

нации раковых клеток по плевре или врастанию опухоли в грудную стенку. Последнее сопровождается появлением интенсивных болей, связанных с вовлечением в процесс межреберных нервов.

При локализации опухоли в медиальных отделах легкого могут появиться боли, напоминающие стенокардические.

К субплевральным формам относится также рак верхушки легкого (рак Панкоста). В начале заболевания отмечаются боли в области надплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда присоединяется отечность руки, сдавление подключичной вены, лимфатических сосудов. Позже в процесс вовлекается симпатический ствол, у больного появляется синдром Бернара — Горнера (птоз, миоз, энофтальм) на стороне поражения.

«Полостная» форма периферического рака представляет собой результат некроза и расплавления ткани в центре опухоли. Тень опухоли с полостью в центре хорошо выявляется во время томографии (рис. 20). При разрушении стенки крупного бронха содержимое полости выделяется наружу при кашле, в результате чего

клиническая картина и рентгенологические данные становятся сходными с таковыми при абсцессе легкого. Часто заболеванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии.

Характерными признаками «полостной» формы периферического рака, позволяющими отличить его от банального абсцесса, являются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры тела и отсутствие обильного отхождения мокроты. Обычно отделяется 100—150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние

Рис. 20. Периферический рак верхней доли левого легкого, «полостная» форма.

больного, несмотря на отделение мокроты, не улучшается. Характерными рентгенологическими особенностями заболевания являются полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден. Как правило, полости содержат мало жидкости, легочные секвестры отсутствуют.

Бронхоскопия при периферическом раке до прорастания его в крупный броих выявляет лишь косвенные признаки опухоли: смещение бронхиальных ветвей, сужение просвета их, изменение формы. Для гистологического подтверждения диагноза производят биопсию опухоли путем пункции ее тонкой иглой через грудную стенку.

Атипичные формы рака легких. 1. Медиастинальная форма характеризуется наличием множественных метастазов в лимфатических узлах средостения при отсутствии отчетливо определяемого первичного очага в легком.

Первые симптомы — внезапное появление отечности лица и шеи, одышка, сухой кашель, иногда внезапное изменение тембра голоса за счет сдавления опухолью возвратного нерва. В далеко зашедшей стадии заболевания клиническая картина определяется наличием медиастинального синдрома, основными компонентами которого являются боли в грудной клетке, периферический лимфостаз и стенотическое дыхание, обусловленные сдавлением органов средостения, в том числе верхней полой вены, возвратного нерва, пищевода.

Рентгенологически выявляют расширение тени средостения, чаще более выраженное с одной стороны; контуры тени полициклические, что указывает на увеличение лимфатических узлов. Важную роль в уточнении диагноза играют компьютерная томография, медиастиното- мия с биопсией и ангиографическое исследование.

Милиарная форма характеризуется отсутствием выявляемого первичного очага. Процесс по своей клинической и рентгенологической картине напоминает милиарный туберкулез легких. Диагноз может быть поставлен при цитологическом исследовании мокроты, иногда при торакоскопии. -

Дифференциальная диагностика. При проведении дифференциального диагноза следует иметь в виду воспалительные заболевания легких; доброкачественые опухоли и кисты легких, средостения, грудной стенки; метастазы опухолей другой локализации.

Центральный рак легкого отличается от хронической пневмонии повторными и частыми обострениями, легко поддающимися терапии, наличием инфильтрата в легком, остающегося после обострения, обнаружением в мокроте атипических клеток, признаками опухолевого поражения бронхов, выявляемыми при бронхоскопии. Окончательный диагноз в сомнительных случаях возможен лишь после биопсии участка измененной стенки бронха или скарификата его слизистой оболочки.

Гистологическое исследование кусочка опухоли, полученного при биопсии, помогает поставить окончательный диагноз и при подозрении на доброкачественную центральную опухоль.

Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой, туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами легкого.

При туберкулеме до ее распада и прорыва содержимого в бронх, когда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза, а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифференциальный диагноз может быть проведен только на основании пункционной биопсии образования в лепком. Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная локализация образования в кортикальных отделах легкого, неоднородность тени, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Последнее объясняется наличием различных патомор- фологических компонентов в туберкулеме (от экссудативной пневмонии до обызвествленного казеоза).

Доброкачественные опухоли легких — периферические гамартомы — долгое время протекают бессимптомно, обычно их случайно выявляют при рентгенологическом исследовании. От периферических карцином их отличают очень медленный рост и четкие контуры. Однако окончательный диагноз возможен только после гистологического или цитологического исследования.

Бронхогенные кисты имеют четко округлую форму, гомогенную структуру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и сообщении с бронхом содержат воздух, жидкость с горизонтальным уровнем.

Эхинококковые кисты дифференцируют от периферической карциномы на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ровными контурами, наличие симптома отслоения, феномена субкапсулярного контрастирования), положительной реакции Касони или латекс-агглютинации.

При лимфогранулематозе узлов средостения нередко увеличены и другие группы лимфатических узлов. Пункция узла и обнаружение клеток Березовского — Штернберга подтверждают диагноз лимфогранулематоза и помогают дифференцировать от него перибронхиально растущий узловой рак корня легкого. Диагноз может быть уточнен также при медиастиноскопии с биопсией одного их пораженных лимфатических узлов. Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз между раком легких и опухолью средостения. Для этого применяют компьютерную томографию (см. «Средостение») и биопсию.

При метастазах в легкие рака других органов дифференциальная диагностика затруднена. Метастатические опухоли в легких имеют округлую форму, иногда они множественные. Диагноз подтверждается при обнаружении первичной опухоли и получении результатов биопсии.

Лечение. Основным методом лечения рака легких является удаление всего легкого, доли или двух долей вместе с регионарными лимфатическими узлами.

Показаниями к операции являются хорошо отграниченная опухоль, отсутствие отдаленных метастазов в средостении при сохранении функции легких и удовлетворительном общем состоянии бальных, возраст — менее 75 лет. Среди бальных раком легких лишь 30—40% являются операбельными. При мелкоклеточном низкодифференциро-

ванном раке операцию рекомендуют лишь при I—II стадии заболевания. Одиночные и даже множественные метастазы рака толстой кишки в легкие в настоящее время успешно оперируют (энуклеация метастаза, сегментарная резекция легкого, лобэктомия); если удален первичный очаг в кишечнике, пятилетняя выживаемость после удаления метастазов составляет 10—30%.

Противопоказаниями к операции являются тяжелое общее состояние больного, грубые нарушения функции легких, невозможность радикального удаления опухоли, наличие отдаленных метастазов и карциноматоза плевры, возраст свыше 75 лет (относительное противопоказание), ие поддающиеся коррекции сопутствующие и фоновые заболевания (сердечная недостаточность, выраженные изменения функции печени и почек).

При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс в сосудистое русло и лимфатические пути раковых клеток и эмболов, что нередко приводит к их гематогенной и лимфогенной диссеминации. Профилактика метастазирования состоит в предварительной (в самом начале операции) перевязке вен, несущих кровь от пораженных отделов легкого, а также в интраоперационном и послеоперационном введении цитостатических средств, снижающих биологическую активность раковых клеток.

Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тщательной санации бронхиального дерева во время операции через интубационную трубку, а также в тщательном удалении регионарных увеличенных лимфатических узлов.

Лучевую терапию используют как при лечении неоперабельных больных, так и в послеоперационном периоде. Рекомендуемая суммарная доза лучевого воздействия на очаг составляет 60—70 Гр (6000— 7000 рад). Нередко используют комбинированное лечение по схеме: операция — лучевая терапия — химиотерапия. Последние два вида лечения используют при неоперабельных формах рака. Следует учитывать, что плоскоклеточные раки нечувствительны к лучевой терапии. Послеоперационная летальность при лобэктомии составляет 3—5%, при пульмонэктомии — до 10%.

Прогноз. После установления диагноза больные без последующего лечения живут примерно 1 год. После радикальной операции прогноз определяется стадией заболевания и гистологической структурой опухали. При раке I стадии гистологическая форма рака не влияет на прогноз. Особенно неблагоприятны результаты хирургического лечения больных с мелкоклеточным низкодифференцированным раком. При дифференцированных формах рака после операций, произведенных в I стадии заболевания, пятилетняя выживаемость достигает 60—70%, при II — 30—40%, при III — 10—15%. По отношению ко всем диагностированным (а не только оперированным) ракам пятилетняя выживаемость составляет 3—6%. Таким образом, прогноз при раке легкого неблагоприятный.

Профилактика. Предупреждение развития рака легких требует более энергичной борьбы с курением, в том числе пассивным, когда некурящие вдыхают дым от сигарет в накуренных помещениях

(некурящие жены злоупотребляющих табаком мужчцн заболевают раком легкого в 2 раза чаще, чем жены некурящих мужей). Важное значение имеют мероприятия по поддержанию чистоты воздуха в городских районах с оживленным автомобильным движением, установка фильтров, улавливающих дым промышленных предприятий, устранение запыленности воздуха и улучшение вентиляции помещений в шахтах, цехах фабрик и заводов, производящих асбест, лаки, горюче-смазочные материалы. Большое значение в предупреждении развития рака легких придается профилактической работе с лицами, относящимися к группам риска (бальные хроническими пневмониями, курящие старше 45 лет и т. д.). При этом необходимо проводить рентгенологическое исследование, цитологическое исследование мокроты.

ПЛЕВРА

Среди патологических процессов, вызывающих морфологические изменения плевры и нарушения ее функции, различают травматические повреждения, воспалительные процессы, паразитарные заболевания и новообразования.

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Повреждения плевры возникают как при закрытой травме грудной клетки, так и при проникающих ее ранениях. Травма может сопровождаться одновременным повреждением грудной стенки, легкого и других органов, скоплением в плевральной полости воздуха (пневмоторакс), крови (гемоторакс), крови и воздуха (гемопневмоторакс), лимфы при повреждении грудного протока (хилоторакс), накоплением транссудата (гидроторакс), гноя и воздуха (пиопневмо- торакс).

Пневмоторакс

Пневмоторакс — скопление воздуха в плевральной полости, которое обычно приводит к нарушению вентиляции легкого.

В зависимости от распространенности различают следующие виды пневмоторакса: тотальный, когда воздух заполняет всю плевральную полость; частичный, или плащевидный, когда легкое спадается не полностью, а воздух окутывает его со всех сторон, и отграниченный пневмоторакс.

В соответствии с причиной возникновения различают идиопатический, или спонтанный, пневмоторакс, травматический и искусственный, наложенный с диагностической или лечебной целью.

По клиническому течению выделяют следующие типы пневмоторакса.

Закрытый — при закрытой ране грудной стенки, когда отсутствует сообщение между плевральной полостью и атмосферой.

Открытый, при котором воздух поступает в полость плевры при вдохе и выходит обратно при выдохе.

Наружный (открытый наружу) — при полностью открытой ране грудной стенки, через которую плевральная полость сообщается с атмосферой.

Внутренний (открытый внутрь) — при отсутствии раны грудной клетки, а также в случае ее закрытия, когда плевральная полость сообщается с атмосферой через дефекты в трахее или бронхах.

Клапанный, при котором воздух поступает в плевральную полость при каждом вдохе, а при выдохе не выходит наружу из-за перекрытия отверстия в плевре, что вызывает нарастание давления (напряжения) в плевральной полости. Выраженной степенью клапанного пневмоторакса является напряженный пневмоторакс.

Спонтанный — внутренний пневмоторакс, внезапно развивающийся при каком-либо патологическом процессе в легком (обычно при разрыве эмфизематозной буллы в области верхушки легкого у мужчин).

Травматический, развивающийся при проникающих ранениях грудной клетки. При этом часто повреждаются и органы грудной полости. Пневмоторакс развивается и при деструктивных процессах в легких и бронхах (абсцесс, рак бронха, туберкулез и т. п.).

Открытый пневмоторакс. При этом типе пневмоторакса плевральная полость свободно сообщается с атмосферным воздухом через открытую рану грудной клетки или дефект в бронхе. Давление в плевральной полости становится положительным. В силу своих эластических свойств легкое спадается. Возникает так называемое парадоксальное дыхание. При вдохе воздух в здоровое легкое попадает не только из атмосферы, но и из спавшегося легкого на стороне повреждения. При выдохе часть воздуха из здорового легкого попадает в спавшееся легкое на стороне повреждения, несколько раздувая его. Таким образом, при открытом пневмотораксе спавшееся легкое совершает слабые дыхательные движения, несколько расправляясь при выдохе и спадая при вдохе, т. е. совершает движения, обратные здоровому легкому. В результате глубина дыхания резко уменьшается, нарушается легочная вентиляция, развивается респираторная гипоксия. Наступают тяжелые рефлекторные нарушения дыхания и сердечной деятельности, нередко возникает «флотация» средостения, т. е. смещение его при каждом вдохе и выдохе. Смерть может наступить от гипоксии, шока, нарушения сердечной деятельности.

Клиническая картина и диагностика. Характерны внезапные острые колющие или тянущие боли в пораженной части легкого; одышка, усиливающаяся при физической нагрузке; кашель. При перкуссии на пораженной стороне определяют высокий тимпанический звук, при аускультации — ослабление дыхательных шумов или их исчезновение, отсутствие голосового дрожания. При рентгенологическом исследовании выявляют характерные признаки: повышенную прозрачность легочного поля, отсутствие легочного рисунка на периферии, тень коллабированного легкого с четкой наружной границей.

Лечение. Первая помощь при открытом наружу пневмотораксе (рана грудной стенки) сводится к наложению окклюзионной повязки, герметично закрывающей рану. В стационаре производят хирургическую обработку и ушивание раны грудной стенки с последующими аспирациями воздуха и скапливающегося в плевральной полости экссудата. При одновременном повреждении легкого объем операции определяется характером этого повреждения (ушивание раны легкого, резекция легкого). В конце операции рану дренируют и производят постоянную аспирацию содержимого. При открытом пневмотораксе, вызванном деструктивным процессом в легком (прорыв абсцесса, туберкулез, рак), лечение направлено на ликвидацию основного процесса, дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией экссудата и воздуха. При большом дефекте в бронхе и безуспешности расправления легкого прибегают к временной обтурации бронха, через который воздух попадает в плевральную полость. Расправление легкого может вызвать срастание париетальной и висцеральной плевры, ликвидацию пневмоторакса. Для излечения основного заболевания легкого используют принятые при его лечении как консервативные, так и оперативные методы.

Клапанный пневмоторакс. Этот тип пневмоторакса возникает при ранениях груди с повреждением легкого и спонтанно при заболеваниях легких.

В связи с образованием клапанного механизма раневой канал или дефект в легком при выдохе прикрывается тканями краев раны грудной стенки (при наружном клапанном пневмотораксе) или тканью легкого (при внутреннем клапанном пневмотораксе) и препятствует выхож- дению воздуха (рис. 21). В результате в плевральную полость при каждом вдохе нагнетается воздух и давление в ней постепенно нарастает. Это приводит к развитию напряженного пневмоторакса, тотальному коллапсу легкого на стороне поражения и сдавлению здорового легкого и вен средостения, смещению последнего в здоровую сторону или «флотации» средостения, перемещению воздуха из коллабирован- ного легкого в здоровое при вдохе и возврату некоторого количества его в спавшееся легкое при выдохе. Резко нарушается вентиляция легких, происходит смещение сердца, сопровождающееся нарушением ритма его сокращений; отмечаются сдавление верхней полой вены и венозный застой крови в области головы и шеи.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы — страх, беспокойство, цианоз лица и шеи, набухание вен шеи, одутловатость лица, иногда подкожная эмфизема, расширение межреберных промежутков; снижение артериального давления, тахикардия, аритмия.

При физикальном исследовании обнаруживают типичные признаки пневмоторакса. Рентгенологически выявляют тотальный коллапс легкого, смещение средостения, низкое стояние диафрагмы, расширение межреберных промежутков.

Лечение. Первая помощь заключается в срочной разгрузочной (снижающей давление) пункции плевральной полости толстой иглой с расщепленным напальчником на конце для обеспечения оттока воз-

Рис. 21. Мехами»! развития напряженного пневмоторакса при прорыве в плевральную полость кисты или абсцесса легкого.а — фазе вдоха; 6 — фаза выдоха.Рис. 21. Мехами»! развития напряженного пневмоторакса при прорыве в плевральную полость кисты или абсцесса легкого.а — фазе вдоха; 6 — фаза выдоха.

Рис. 21. Мехами»! развития напряженного пневмоторакса при прорыве в плевральную полость кисты или абсцесса легкого.

а — фазе вдоха; 6 — фаза выдоха.

Рис. 21. Мехами»! развития напряженного пневмоторакса при прорыве в плевральную полость кисты или абсцесса легкого.

а — фазе вдоха; 6 — фаза выдоха.

духа и уменьшения напряжения в полости. Последующие лечебные мероприятия должны обеспечить постоянную аспирацию воздуха из плевральной полости и расправление легкого, ликвидацию клапанного пневмоторакса путем неотложной торакотомии, наложения швов на поврежденное легкое или бронх либо резекцию лепкою.

Спонтанный пневмоторакс. Обычно возникает вследствие разрыва субплевральных кист или тонкостенных эмфизематозных булл, наблюдающихся при отсутствии других изменений в легком. Разрыв кисты или буллы может происходить вследствие повышения внутри- легочного давления при физическом напряжении, во время приступа кашля. Спонтанный пневмоторакс может развиться в любом возрасте.

Клиническая картина и диагностика. При прорыве кисты или буллы в ограниченную спайками часть плевральной полости больные не отмечают каких-либо нарушений, если количество воздуха, поступившего в плевральную полость, не превышает 5—15% ее объема. При поступлении более значительного количества воздуха развивается типичная картина пневмоторакса.

При наличии клапанного механизма в стенке лопнувшей кисты или буллы развивается напряженный пневмоторакс.

Лечение. При небольшом бессимптомном пневмотораксе специального лечения не требуется. Воздух обычно всасывается в течение нескольких дней, и легкое расправляется самостоятельно. Если необходимо ускорить эвакуацию воздуха, производят одну — две плевральные пункции.

При их неэффективности следует дренировать плевральную полость и наладить постоянную аспирацию воздуха, чтобы расправить легкое. Дренаж проводят во втором — третьем межреберьях по среднеклю-

чичной линии с помощью троакара и подсоединяют к вакуум-системе с разрежением 15—30 см вод. ст.

Если вакуум-аспирация неэффективна, то показаны торакотомия, тщательное ушивание дефекта в легочной ткани или резекция участков, пораженных буллами или кистами.

Другие виды травматических повреждений

Гемоторакс. Причинами возникновения могут быть травма, ятрогенные повреждения после пункции подключичной вены, плевры или легкого (биопсия), разрыв кист при буллезной эмфиземе или аневризмы аорты.

Лечение. При травматическом и ятрогенном гемотораксе проводят пункцию с последующим аспирационным дренированием плевральной полости. При неэффективности этого лечения вследствие интенсивного кровотечения или образования сгустков крови в плевральной полости показана торакотомия с целью окончательной остановки кровотечения и удаления сгустков для предупреждения образования массивных шварт. -

Хилоторакс. Возникает при повреждениях и заболеваниях грудного протока. Ранение его может возникнуть при переломе позвоночника, открытой или закрытой травме живота и груди, повреждении во время операции. Возможен спонтанный разрыв грудного протока при нарушении оттока лимфы вследствие обтурации протока опухолью, туберкулезным процессом, тромбозом вены у места впадения протока в венозный угол на шее.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы хи- лоторакса аналогичны тем, которые наблюдаются при скоплении жидкости в плевральной полости. При пункции плевральной полости обнаруживают молочно-белую жидкость, типичную для хилоторакса, в которой содержится много жира, лимфоцитов (до 40 000 в 1 ммл); проба с судаковыми красителями положительная.

Лечение. Проводят пункцию, дренирование плевральной полости в надежде на склеивание и заживление дефекта в грудном протоке. С целью уменьшения лимфообразования, происходящего при приеме пищи, показано парентеральное питание. При неэффективности этого вида лечения в течение 1—2 нед производят торакотомию и перевязку грудного протока.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЛЕВРЫ

Плевриты

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением экссудата в плевральной полости. По этиологическому признаку различают асептические и инфекционные плевриты. Асептические возникают без проникновения в плевральную полость патогенных микроорганизмов. Они являются осложнением или признаком основного заболевания и разделяются на ревматические, карциноматозные, травматические и

т. д. Инфекционные плевриты различают по виду возбудителя (стафилококковые, стрептококковые, туберкулезные и т. д.).

В зависимости от характера экссудата плеврит может быть серозным (сероторакс), серозно-фибринозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим.

По клиническому течению различают острый гнойный плеврит (продолжительностью до 2 мес от начала заболевания) и хронический, являющийся продолжением острого (после 2 мес от начала заболевания).

С учетом распространенности процесса рассматривают диффузные и осумкованные плевриты; последние по локализации бывают верхушечные, костальные (паракостальные), базальные (диафрагмальные), медиастинальные (парамедиастинальные), междолевые.

Клиническая картина и диагностика. Основные симптомы — боль или тяжесть в боку, укорочение перкуторного звука над областью скопления жидкости, ослабление дыхательных шумов, диспноэ. Рентгенологически выявляют затемнение в зоне скопления жидкости, а при одновременном наличии пневмоторакса — уровень жидкости и воздух.

Лечение. Проводят плевральные пункции, преследуя две цели: 1) выяснение причины заболевания (бактериологическое, цитологическое и лабораторное исследования); 2) удаление экссудата (разгрузка) и дальнейшие лечебные мероприятия в соответствии с причиной, вызвавшей заболевание.

Эмпиема

Скопление гноя в полом органе или в какой-либо полости тела называют эмпиемой. Эмпиему плевры иногда рассматривают как гной- ныйплеврит.

Классификация эмпием ,

По клиническому течению эмпиемы плевры подразделяют на острые и хронические.

А. Острые (длительность заболевания до 8 нед).

Б. Хронические (длительность заболевания более 8 нед).

Как острые, так и хронические эмпиемы разделяют следующим образом.

По характеру экссудата: а) гнойные; б) гнилостные.

По характеру микрофлоры: а) специфические (туберкулезные, грибковые, т. е. микотические); б) неспецифические (стафилококковые, диплококковые, анаэробные и др.); в) вызванные смешанной микрофлорой.

Ш. По распространенности процесса: а) свободные эмпиемы: тотальные, субтотальные, малые; б) ограниченные (осумкованные) эмпиемы: пристеночные, базальные (между диафрагмой и поверхностью легкого), интерлобарные (в междолевой борозде), апикальные (над верхушкой легкого), медиастинальные (прилежащие к средостению) и многокамерные, когда гнойные скопления в плевральной полости разделены между собой спайками (рис. 22).

..Острая эмпиема. Этиология и патогенез. Первичные эмпиемы плевры возникают при проникающих ранениях груди, бактериемии неизвестного происхождения, операциях на органах грудной полости. Вторичные эмпиемы развиваются уже при наличии в орга

Рис. 22. Виды эмпиемы плевры.

1 — верхушечнае (апикальное); 2 — междолевая (иигерлобарнаа); 3 — базальная; 4 — пристеночная; 5 — пио- пнеамоторакс; б — прорыв гноя под кожу (осложнение эмпиемы плевры).

низме воспалительного очага. Инфекция может проникнуть в плевральную полость по протяжению (per continuitateni) из рядом расположенных очагов воспаления в легочной ткани (парапневмонические и метапневмонические плевриты), в средостении или грудной клетке; гематогенным и лимфогенным путями при вос

палительных процессах в отдаленных от плевры органах (мастит, остеомиелит, карбункул).

Почти у 90% больных эмпиема плевры возникает в связи с воспалительными процессами в лепких (пневмония, абсцесс лепкою, нагноившиеся бронхоэктазы). Бурное развитие эмпиемы наблюдается при прорыве в плевральную полость абсцессов и нагноившихся бронхоэктазов.

Микробная флора при эмпиеме плевры обычно смешанная — как аэробная (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка и др.), так и анаэробная, в том числе наиболее часто встречающаяся неклостридиальная анаэробная инфекция (бактероидес, пептострептококки и др.), которая в большом проценте случаев обнаруживается при абсцессах легких и других гнойных процессах.

Развитие эмпиемы плевры сопровождается нарушением функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, печени, почек и эндокринных желез. Эти нарушения могут развиваться остро или постепенно. Особенно тяжелые нарушения возникают при прорыве в плевральную полость абсцесса легкого, имеющего широкое сообщение с воздухоносными путями. Возникающий при этом пиопневмоторакс сопровождается тяжелыми расстройствами, которые могут быть охарактеризованы как шок.

Большие нарушения выявляют в белковом и водно-солевом обменах. Потери белка и в первую очередь альбумина с экссудатом снижают онкотическое давление крови, что приводит к потерям жидкости, гиповолемии.

Патологоаиатомическая картина. Для эмпиемы плевры характерны общие признаки воспаления: гиперемия, нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости капилляров, экссудация, слущивание эндотелия, фибринозные наложения, лейкоцитарная инфильтрация плевры.

В начальной стадии значительная часть экссудата всасывается. На поверхности плевры остается лишь фибрин. Позднее лимфатические

щели («всасывающие люки») париетальной плевры закупориваются фибрином, сдавливаются отеком. Всасывание из плевральной полости резко сокращается, в связи с чем в ней накапливается экссудат, который сдавливает легкое и смещает органы средостения.

В тех местах, где экссудат не разъединяет плевральные листки, происходит склеивание плевральных поверхностей за счет выпавшего фибрина, образуются спайки, которые могут привести к образованию осумкованных и многокамерных эмпием.

К концу 1-й или началу 2-й недели на поверхности плевры образуются шварты из рубцовой соединительной ткани, формируется своего рода пиогенная мембрана, ограничивающая воспалительный очаг в плевре, а также препятствующая расправлению спавшегося легкого.

Гнойный процесс в плевре обусловливает развитие длительной гнойной интоксикации с дистрофическими изменениями в почках, печени, миокарде.

Гной может прорваться за пределы плевральной полости, образуя гнойники между мышцами грудной клетки, под кожей или выходит наружу (empyema necessitatis). Возможен также прорыв гноя в полость перикарда, пищевод, через диафрагму.

Клиническая картина и диагностика. Все формы острой эмпиемы плевры имеют общие симптомы: кашель с выделением мокроты, одышка, боли в груди, повышение температуры тела, а также признаки интоксикации организма.

Длительные и частые приступы кашля с отделением значительного количества мокроты, как правило, свидетельствуют о наличии бронхоплеврального свища. При этом особенно большое количество мокроты больные отделяют в ■ положении на здоровом боку, когда создаются условия для улучшения оттока гноя.

При тотальной эмпиеме больные из-за резких болей и одышки не могут лежать и принимают положение полусидя. При отграниченных эмпиемах болевой синдром выражен слабее, больные не принимают вынужденного положения и чаще лежат на пораженной стороне грудной клетки, что резко ограничивает ее дыхательные экскурсии, а вместе с этим уменьшает боли. У большинства больных имеются одышка в покое, цианоз губ и кистей рук, свидетельствующие о кислородном голодании и ацидозе даже при применении оксигенотерапии.

Пульс обычно учащен до 110—120 в 1 мин. Температура тела, как правило, высокая и иногда, особенно при гнилостной и неклостридиальной анаэробной инфекциях, имеет гектический характер. Отсутствие температурной реакции свидетельствует обычно об ареактивности организма.

' При исследовании грудной клетки отмечают отставание пораженной ее половины при дыхании. Межреберные промежутки расширены и сглажены вследствие давления экссудата и расслабления межреберных мышц. При сравнении двух складок кожи, взятых на симметричных местах обеих половин грудной клетки, можно отметить, что на больной стороне кожная складка несколько толще, а исследование более болезненно.

При empyema necessitatis и образовании субпекторальной флегмоны

мягкие ткани грудной стенки в области начинающегося прорыва гноя из плевры становятся плотными, пальпация в этой области болезненна. В последующем появляется симптом флюктуации.

Ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов характерно для скопления экссудата в плевральной полости.

Перкуторно выпот в плевральной полости можно определить при содержании в ней не менее 250—300 мл экссудата. Если содержимым плевральной полости является только экссудат, верхняя граница тупости соответствует линии Эллиса — Дамуазо — Соколова. Скопление большого количества гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового легкого. Поэтому внизу у позвоночника на здоровой стороне определяют треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко — Раух- фусса). Жидкость оттесняет и частично коллабирует кортикальные отделы легкого.

При ограниченных эмпиемах скопление гноя иногда перкуторно не определяется.

При пиопневмотораксе выявляют тупой перкуторный звук над участком с верхней горизонтальной границей, соответствующим скоплению гноя, и тимпанический звук над участком, соответствующим скоплению воздуха.

При аускультации определяют ослабление или почти полное отсутствие дыхательных шумов и усиленную бронхофонию в зоне скопления экссудата. При наличии бронхоплеврального свища и хорошо дренируемой через бронх полости отмечают усиленное бронхиальное дыхание (амфорическое), обусловленное резонансом, который создается в большой полости при прохождении воздуха через бронхиальный свищ.

В крови лейкоцитоз свыше 10х109/л, резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Нередко наблюдается анемия. Содержание белка в плазме уменьшается до 50—60 г/л, главным образом за счет альбумина; увеличивается количество cti- и аг-глобулинов.

Нередко изменяется иммунореактивность организма. Понижаются показатели гуморального и клеточного иммунитета, как при всяком тяжелом гнойном процессе.

Наряду с симптомами, характерными для всех эмпием плевры, отдельные формы ее имеют свои особенности. Ограниченные эмпиемы характеризуются болезненностью, укорочением перкуторного звука в области скопления гноя. При апикальной эмпиеме нередко отмечают отек руки и надключичной области, явления плексита, синдром Бернара — Горнера. При базальном плеврите боли локализуются в нижней части грудной клетки и подреберье, нередко иррадиируют в лопатку, плечо; глубокий вдох невозможен.

Диагностика основывается на данных анамнеза и физикального исследования. При рентгенологическом исследовании выявляют гомогенную тень, обусловленную экссудатом, о наличии воздуха свидетельствует горизонтальный уровень жидкости.

При отсутствии воздуха экссудат в плевральной полости определяется в виде затемнения с дугообразной (косой) верхней границей.

Большое скопление гноя дает интенсивное гомогенное затемнение соответствующей половины грудной клетки, средостение смещено в здоровую сторону, диафрагма оттеснена книзу и купол ее не дифференцируется.

При ограниченных пристеночных эмпиемах тень экссудата имеет полуверетенообразную форму с широким основанием у грудной стенки, внутренний контур ее выпуклый и как бы вдавливается в легкое. При ограниченных эмпиемах в других отделах плевральной полости тень может быть различной формы (треугольная, полушаровидная и т. д.).

Рентгенологические методы исследования и особенно компьютерная томография помогают уточнить характер изменений.в легких (абсцесс, бронхоэктазы, пневмония), что необходимо для выбора метода лечения.

Диагноз подтверждают при пункции плевры. Экссудат, полученный при пункции, направляют для бактериологического (определение вида микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам), а также цитологического (могут быть обнаружены раковые клетки, друзы актино- мицет, сколексы эхинококка при разрыве нагноившейся кисты и т. д.) исследования.

При тотальной эмпиеме пункцию производят по заднеаксиллярной линии в шестом — седьмом межреберьях, при ограниченных эмпиемах — в месте наибольшего укорочения перкуторного звука и определяемого рентгенологически затемнения.

Во время пункции плевры павильон иглы соединяют со шприцем с помощью короткой резиновой трубки; чтобы не впустить в плевральную полость воздух при отсоединении шприца, трубку пережимают. Откачивание жидкости производят вакуум-отсосом или шприцем Жане.

Во избежание осложнений не рекомендуется за один прием удалять более 1500 мл жидкости. "

Лечение. Независимо от этиологии и формы острой эмпиемы плевры при лечении ее необходимо обеспечить: 1) раннее полное удаление экссудата из плевральной полости с помощью пункции или дренирования ее; 2) скорейшее расправление легкого применением постоянной аспирации, лечебной гимнастики (раздувание резиновых баллонов и т. д.), в результате чего висцеральный и париетальный листки плевры соприкасаются, происходит их спаяние и полость эмпиемы ликвидируется; 3) рациональную антибактериальную терапию (местную и общую), поддерживающую терапию, усиленное питание, переливание крови (при анемии) и кровезамещающих жидкостей, возмещающих потери белка; применение сердечных средств. До определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам целесообразно при первых пункциях вводить антибиотики широкого спектра действия, подавляющие как аэробную, так и анаэробную микрофлору (метронидазол) или антисептики (диоксидин — до 100 мг в 100—150 мл раствора и др.). При туберкулезной эмпиеме вводят туберкулостатические препараты.

При свободных эмпиемах плевры применяют постоянное промывание плевральной полости через две трубки (плевральный лаваж). Антисептическую жидкость вводят через задненижнюю трубку (в седь-

мом — восьмом межреберьях), а отсасывают — через верхнепереднюю (установленную во втором межреберье). Спустя 2—3 дня отсос проводят через обе трубки и добиваются полного расправления легких. При наличии бронхиального свища метод противопоказан из-за возможности попадания жидкости в бронхиальное дерево.

Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плевральной полости и последующим дренированием показана только при наличии больших секвестров и сгустков в плевральной полости при проведении декортикации легкого. При отсутствии эффекта от указанных мероприятий показана ранняя декортикация легкого (торакотомия с удалением плевральных спаек или шварт), что приводит к быстрому расправлению легкого и облитерации полости плевры.

Хроническая эмпиема. Эмпиему плевры считают хронической, если длительность заболевания превышает 2мес (8нед).

Этиология и патогенез. Хроническая эмпиема является исходом острой. Причиной этого могут быть особенности патологического процесса и ошибки, допущенные при лечении больного острой эмпиемой плевры.

К первой группе причин относят наличие большого бронхоплеврального свища, препятствующего расправлению легкого и обусловливающего постоянное инфицирование плевры; распространенную деструкцию легочной ткани с образованием больших легочных секвестров; многополостные эмпиемы; снижение реактивности организма больного. Ко второй группе —недостаточно полное удаление экссудата и воздуха из плевральной полости при проведении лечебных пункций и дренировании; нерациональную антибактериальную терапию; недостаточно активное проведение мероприятий, направленных на расправление легкого и лечение процесса, обусловившего развитие эмпиемы плевры; ранние широкие торакотомии, после которых не создаются условия для герметизации плевральной полости.

Длительный воспалительный процесс в плевре способствует образованию толстых неподатливых рубцовых спаек, которые удерживают легкое в спавшемся состоянии и сохраняют гнойную полость. Это приводит к постепенному истощению больного вследствие потерь белка с гнойным отделяемым и амилоидозу органов и тканей.

Клиническая картина и диагностика. При хронической эмпиеме температура тела может быть субферильной или даже нормальной. При нарушении оттока гноя она становится гектической. Больного беспокоит кашель с гнойной мокротой.

При осмотре выявляют деформацию грудной клетки на стороне эмпиемы вследствие сужения межреберных промежутков. У детей развивается сколиоз с выпуклостью в здоровую сторону.

Перкуторные данные зависят от степени наполнения полости гноем; дыхательные шумы над полостью не выслушиваются. .

Для уточнения размеров эмпиематозной полости производят плеврографию в положении лежа на спине и на боку, если возможно, выполняют компьютерную томографию. При подозрении на бронхоплевральный свищ показана бронхография.

Лечение. При хронической эмпиеме длительностью от 2 до 4

мес целесообразно попытаться провести хорошее дренирование плевральной полости с более активной аспирацией и промыванием полости антисептическими средствами. Одновременно проводят дыхательную гимнастику, направленную на расправление легкого.

При неэффективности этих мероприятий для ликвидации гнойной полости производят плеврэктомию или торакопластику (резекцию нескольких ребер над полостью) и тампонаду полости мышечным лоскутом, мягкими тканями («живая пломба»).

Чаще применяют лестничную торакопластику Линберга. Над гнойной полостью поднадкостнично резецируют ребра, через их ложе проводят продольные разрезы. Образовавшиеся полоски мягких тканей (межреберные мышцы пересекают то спереди, то сзади поочередно) превращают в стебли с питающей задней или передней ножкой. Эти стебли укладывают на дно полости эмпиемы и удерживают там с помощью тампонов. Тем самым ликвидируется полость. В последние десятилетия торакопластика уступает место другим методам.

При небольших гнойных полостях отдают предпочтение мышечной тампонаде. Мобилизовав в виде лоскута на ножке одну из крупных мышц грудной стенки, резецируют два — три ребра над полостью эмпиемы и после обработки стенок спиртом вводят в нее мышцу, которую фиксируют к плевре швами.

При больших размерах гнойной полости выполняют плеврэктомию. Операция заключается в иссечении всех спаек, покрывающих легкое и костальную плевру, после чего легкое расправляют. Функция его восстанавливается.

При бронхоплевральном свище, поддерживающем хроническое нагноение в плевральной полости, показана тампонада бронха мышцей на ножке (по Абражанову). При множественных свищах, наличии в легком хронического воспалительного процесса (хронический абсцесс, бронхоэктазы) показана плеврэктомия с одновременной резекцией пораженной части легкого.

ОПУХОЛИ ПЛЕВРЫ

Различают первичные и вторичные опухоли плевры. Первичные опухоли могут быть доброкачественными и злокачественными, вторичные — представляют собой метастазы саркомы или рака других органов в плевру.

Первичные опухоли

Первичные опухоли плевры встречаются редко. Они могут быть как мезенхимальными, так и мезотелиальными.

Большая часть доброкачественных опухолей относится к мезенхимальным и развивается из париетальной плевры (фиброма, липома, фибролипома, фибромиома, невринома, хондрома, фиброзная остеодисплазия, или остеофиброма, ангиома и др.).

Злокачественные опухоли развиваются из мезотелия париетальной или висцеральной плевры (мезотелиомы) с преобладанием эпители- 124

ального (рак) или соединительнотканного (саркома) компонента. Иногда они имеют смешанный характер и содержат в структуре элементы рака и саркомы (карциносаркомы).

Доброкачественные опухоли. Доброкачественная (локализованная) мезотелиома представляет собой круглое или овальное образование, заключенное в хорошо васкуляризованную капсулу. При небольших размерах локализованные мезотелиомы клинически себя не проявляют. При значительных размерах онухоли заметны выбухание грудной стенки соответственно месту ее локализации, притупление перкуторного звука и ослабление дыхания в этой области. Наибольшую информацию дают компьютерная томография и рентгенологическое исследование. Показана пункция новообразования с последующим гистологическим или цитологическим исследованием для уточнения морфологии опухоли.

Доброкачественная мезенхимальная опухоль бывает различных размеров и локализации, что и определяет клиническую картину заболевания. При опухолях больших размеров возможно развитие неспецифической остеоартропатии (синдрома Пьера Мари — Бамберга) и симптомов, обусловленных компрессией прилежащих органов (сдавление легкого, межреберная невралгия, синдром верхней полой вены).

Лечение. Необходимо возможно раннее удаление опухоли, после чего, как правило, исчезают явления остеоартропатии и симптомы, обусловленные компрессией органов.

Злокачественные опухоли. Злокачественная диффузная мезотелиома. Диффузный рост мезотелиомы обусловливает обширное распространение опухоли по плевре и ее лимфатическим путям, быстрое прорастание в соседние органы, образование экссудата, часто геморрагического.

Заболевание развивается быстро и, как правило, в течение нескольких месяцев завершается летально. Наиболее характерные симптомы — раннее появление в груди болей, не связанных вначале с дыханием, а также сухой кашель, субфебрильная температура тела. При локализации опухоли в области купола плевры возможны боли в области плеча, синдром Бернара — Горнера. Характерно быстрое накопление экссудата в плевральной полости, постепенное нарастание одышки, которая не уменьшается при удалении экссудата и усиливается при перемещении тела из горизонтального в вертикальное положение. Нередко по мере роста опухоли (как и при раке легкого) развивается неспецифическая остеоартропатия. Опухоль может прорастать в легкое, диафрагму, перикард, грудную стенку.

Диагностика основана на особенностях клинической картины, данных компьютерной томографии и рентгенологического исследования, при которых обнаруживают плоскую пристеночную тень. Нахождение раковых клеток при цитологическом исследовании экссудата, полученного во время пункции плевры, подтверждает диагноз.

Первичная саркома плевры распространяется диффузно по ходу сосудов легкого и плевры. Клиническая симптоматика при ней развивается быстрее, чем при злокачественной мезотелиоме (раке плевры).

Лечение. Основным методом лечения злокачественных опухолей

плевры является хирургический. Обычно проводят плеврэктомию — при поражении париетальной плевры, плевропневмонэктомию — в случаях, когда поражена висцеральная плевра; иногда выполняют резекцию грудной стенки с пластикой ее. Результаты операции, как правило, малоутешительные. Лучевая терапия значительного эффекта не дает, она применяется при неоперабельных опухолях и как дополнение к операции.

Вторичные метастатические опухоли

Возможны три пути распространения опухоли на плевру: имплантационный (из опухолей окружающих органов и тканей), лимфогенный наиболее часто встречается при раке молочной железы, желудка, матки) и гематогенный. Наиболее часто метастазирование в плевру проявляется в виде ракового лимфангита или в виде множественных либо солитарных узелков.

Клиническая картина и диагностика. В начальной стадии клиническая картина вторичного опухолевого процесса в плевре схожа с таковой при сухом плеврите — появляются боли на пораженной стороне, иногда шум трения плевры, асимметричность дыхательных движении. В дальнейшем в плевральной полости быстро накапливается экссудат, приобретающий геморрагический характер; возникает одышка, не соответствующая количеству экссудата.

Окончательный диагноз может быть поставлен на основании выявления при цитологическом исследовании экссудата клеток опухоли, идентичных по структуре первичной опухоли.

Лечение. Проводят симптоматическую терапию. Применяют также цитостатические препараты для уменьшения количества экссудата.

СРЕДОСТЕНИЕ

Средостением (mediastinum) называют часть грудной полости, ограниченной снизу диафрагмой, спереди — грудиной, сзади — грудным отделом позвоночного столба и шейками ребер, с боков — плевральными листками (правой и левой медиастинальной плеврой). Выше рукоятки грудины средостение переходит в клетчаточные пространства шеи. Вследствие этого верхней границей средостения принято условно считать горизонтальную плоскость, проходящую по верхнему краю рукоятки грудины. Фронтальная плоскость, проведенная через заднюю стенку трахеи, делит средостение иа передний и задний отделы. В клинической практике удобно выделять четыре отдела средостения. Условная линия, проведенная от места прикрепления рукоятки грудины к телу грудины по направлению к IV грудному позвонку, делит средостение на верхнее и нижнее. Сердечная сумка делит нижнее средостение на передний, средний и задний отделы (рис. 23).

В верхнем средостении находятся проксимальные отделы трахеи и пищевода, вилочковая железа, дуга аорты и ее магистральные ветви, грудной (лимфатический) проток, правая и левая плечеголовные вены, верхняя часть верхней полой вены. В переднем средостении между перикардом и телом грудины располагаются дистальный отдел вилочковой железы, жировая ткань, лимфатические узлы, внутренние грудные артерии и вены. Среднее средостение содержит перикард, сердце, внутриперикарди- альные отделы крупных кровеносных сосудов, бифуркацию трахеи и главные бронхи, легочные артерии и вены, нижние трахеобронхиальные лимфатические узлы. В заднем

Рис. 23. Отделы средостения. Рентгенограмма.

] — верхний; 2 — передний; 3 — средний; 4 — задний.

средостении, ограниченном спереди бифуркацией трахеи и перикардом, а сзади нижнегрудным отделом позвоночника, расположены пищевод, грудная часть нисходящей аорты, грудной проток, симпатические и парасимпатические (блуждающие) нервы, задние средостенные и предпозво- ночные лимфатические узлы.

ПОВРЕЖДЕНИЯ СРЕДОСТЕНИЯ

Выделяют открытые и закрытые повреждения средостения.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления травм зависят от того, какой орган средостения по

врежден, от интенсивности внутреннего или наружного кровотечения.

Закрытые травмы средостения практически всегда сопровождаются внутренним кровотечением с формированием гематомы, которая может приводить к сдавлению жизненно важных органов (прежде всего тонкостенных вен средостения). При сдавлении возвратного нерва возникают интенсивный сухой кашель, осиплость голоса, при сдавлении пограничного симпатического ствола — синдром Бернара — Горнера. Разрывы пищевода, трахеи и главных бронхов сопровождаются развитием пневмомедиастинума (медиастинальная эмфизема). При выраженной эмфиземе может наступить сдавление крупных вен с последующим нарушением венозного возврата к сердцу. Клинически пневмомедиастинум проявляется интенсивными болями за грудиной, характерной крепитацией в подкожной жировой клетчатке шеи, реже грудной или брюшной стенки, лица. Дыхание затруднено, нарастает одышка. Диагноз основывается на данных анамнеза (выяснение характера травмы), динамики симптомов болезни (развитие подкожной эмфиземы, расстройств дыхания и т. п.). При рентгенологическом исследовании выявляют смещение средостения в ту или другую сторону, его расширение, обусловленное кровоизлиянием. Значительное просветление средостения свидетельствует о наличии пневмомедиастинума.

Открытые травмы обычно сочетаются с повреждением органов средостения, что сопровождается соответствующей симптоматикой, а также кровотечением, развитием пневмомедиастинума.

Лечение. Добиваются нормализации функций жизненно важных органов (сердца и легких). Проводят противошоковую терапию, при нарушении каркасной функции грудной клетки применяют искусственную вентиляцию легких. Показаниями к хирургическому лечению являются сдавление жизненно важных органов с резким нарушением их функции, разрывы пищевода, трахеи, главных бронхов, крупных кровеносных сосудов с продолжающимся кровотечением.

При открытых повреждениях средостения показано хирургическое лечение. Выбор метода операции зависит от характера повреждения, степени инфицирования раны, общего состояния больного.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДОСТЕНИЯ

Острый медиастинит — острое гнойное воспаление клетчатки средостения, протекающее в большинстве случаев в виде флегмоны и гораздо реже в виде ограниченного гнойника — абсцесса. Чаще всего острый медиастинит возникает в результате открытых повреждений средостения, перфорации пищевода, трахеи и главных бронхов, при несостоятельности швов после операции на пищеводе, при распространении глубоких флегмон шеи на клетчатку средостения.

Клиническая картина и диагностика. Острый гнойный медиастинит развивается быстро, сопровождается ознобом, высокой температурой тела, одышкой, колющими болями в груди и шее. Боли усиливаются при разгибании шеи и отведении головы назад, надавливании на грудину (при переднем медиастините) или на задние отделы ребер (при заднем медиастините). Из-за болей пациенты принимают вынужденное полусидячее положение с наклоном головы вперед, что уменьшает боли. При перфорации пищевода, трахеи или бронхов возникает пневмомедиастинум, а затем и подкожная эмфизема.

В клиническом анализе крови выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При рентгенологическом исследовании определяют расширение тени средостения, при перфорации полых органов — газ на фоне тени средостения.

Лечение. Хиругическое лечение направлено прежде всего на устранение причины, вызвавшей заболевание. При открытых повреждениях с наличием инородного тела в средостении, разрывах пищевода, трахеи или главных бронхов, несостоятельности швов пищеводных анастомозов показана экстренная операция для устранения источника инфицирования клетчаточных пространств средостения. Она завершается дренированием средостения. Иногда проводят лечение острых медиастинитов с помощью активного промывания гнойного очага через двухпросветные дренажи, введенные в средостение. Через тонкий канал дренажной трубки к гнойному очагу подводят раствор антисептика (фурацилин, диоксидин, хлоргексидин) в сочетании с антибиотиками широкого спектра действия. Через более широкий канал проводят аспирацию экссудата. Длительное промывание гнойной полости с активной аспирацией позволяет удалить нежизнеспособные ткани, гной, подавить микробную флору. Такой способ позволяет иногда избежать оперативного вмешательства даже при медиастините, вызванном пер- 128

форацией пищевода. В зависимости от локализации гнойного процесса дренирование может быть осуществлено через шейный, трансторакальный, паравертебральный или лапаротомный доступ.

Важная роль в лечении больных медиастинитом принадлежит массивной антибактериальной, дезинтоксикационной, инфузионной терапии, парентеральному и энтеральному (зондовому) питанию. Энтеральное питание — капельное введение жидких питательных веществ и пищевых продуктов по тонкому зонду, проведенному в двенадцатиперстную или тощую кишку с помощью эндоскопа. Этот способ применяют при повреждении пищевода и несостоятельности швов пищеводных анастомозов, когда питание больного через рот невозможно. Энтеральное питание больных имеет ряд преимуществ перед парентеральным: пищевые вещества гораздо лучше усваиваются, ассортимент их значительно шире, нет осложнений, связанных с введением препаратов в кровяное русло.

Хронический медиастинит может быть исходом острого; иногда развивается при туберкулезе, актиномикозе, сифилисе. Выделяют также неясной этиологии склерозирующий (идиопатический) медиастинит, характеризующийся разрастанием соединительной ткани по образованиям средостения. Хронический медиастинит наблюдают гораздо реже острого.

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика заболевания обычно скудная: нормальная или субфебрильная температура тела, неинтенсивные боли в груди на фоне постепенно ухудшающегося состояния больных. Следствием длительного хронического медиастинита может быть фиброз клетчатки средостения, разрастание внутригрудных лимфатических узлов с последующим сдавлением жизненно важных органов — пищевода, трахеи, крупных бронхов, верхней полой вены. Диагноз основывают на данных анамнеза, результатах рентгенологического исследования (расширение тени средостения), серологического исследования крови на туберкулез, актиномикоз, сифилис.

Лечение. В большинстве случаев проводят лечение, направленное на подавление воспалительного процесса, вызвавшего развитие хронического медиастинита (противотуберкулезная терапия, лечение актиномикоза актинолизатами и антибиотиками и т. п.). При идиопатическом склерозирующем медиастините применяют лучевую терапию, кортикостероиды. В случае сдавления жизненно важных органов средостения приходится прибегать к хирургическому лечению — удалению медиастинальных лимфатических узлов, ликвидации тяжей и сращений, вызвавших компрессию.

ОПУХОЛИ И КИСТЫ СРЕДОСТЕНИЯ

Опухоли средостения по своему происхождению могут быть неврогенными (ганглионевромы, нейробластомы, феохромоцитомы, невриномы и нейрогенные саркомы), мезенхимальными (фибромы, фибросаркомы, липомы, липосаркомы, лимфангиомы, гемангиомы, ангиосаркомы и т. п.). Выделяют также опухоли, развивающиеся из рети-

кулярной ткани лимфатических узлов средостения (лимфосаркомы, ретикулосаркомы, лимфогранулематоз), вилочковой железы — тимомы (лимфоидные, эпителиальные, лимфоэпителиальные). Кроме того, опухоли средостения возникают в результате нарушения эмбриогенеза (тератомы, медиастинальные семиномы, хориокарциномы, загрудинный зоб).

Кисты средостения подразделяются на истинные (целомические кисты и дивертикулы перикарда, бронхогенные и энтерогенные кисты), развивающиеся вследствие нарушения эмбриогенеза (дермоид), паразитарные (эхинококковые).

Значительное разнообразие опухолей и кист средостения, сходная клиническая картина заболеваний обусловливают сложность диагностики и дифференциальной диагностики этих новообразований. Для упрощения диагностического поиска необходимо учитывать наиболее частую локализацию различных опухолей и кист средостения (табл. 2).

Таблица 2. Наиболее частая локализация опухолей и кист средостения

Отдел средостения

Виды опухолей и кист

Верхний

Тимомы, загрудинный зоб, лимфомы

Передний

Тимомы, дермоиды, мезенхимальные опухоли

Средний

Кисты перикарда, бронхогенные кисты, лимфомы

Задний

Нейрогенные опухоли, энтерогенные кисты

На ранних стадиях развития опухоли и кисты средостения протекают бессимптомно и могут быть выявлены только при профилактическом рентгенологическом исследовании грудной клетки. Когда опухоль или киста достигает значительных размеров, появляются симптомы компрессии жизненно важных органов. Сдавление симпатического ствола сопровождается развитием симптома Бернара — Горнера; сдавление опухолью возвратного нерва вызывает осиплость голоса; сдавление сердца проявляется болями в левой половине грудной клетки, нарушениями сердечного ритма. Нейрогенные опухоли, растущие по типу «песочных часов», вызывают сдавление спинного мозга, что проявляется нарушениями различных видов чувствительности, парезами, параличами, нарушением функции тазовых органов.

Кроме симптомов, обусловленных давлением опухоли на органы или ее прорастанием в рядом лежащие образования, возникают симптомы, зависящие от структуры самого новообразования. При опухолях вилочковой железы нередко на первый план выступают симптомы миастении (слабость и быстрая утомляемость скелетных мышц, псевдопараличи и др.). Некоторые группы опухолей вызывают различные гормональные нарушения. Так, для ганглионевром характерна артериальная гипертензия, при тимомах может развиться синдром Кушинга.

Злокачественные опухоли средостения имеют короткий бессимптомный период развития, быстро увеличиваются в размерах, метаста-

зируют, дают симптомы компрессии органов средостения, нередко обусловливают выпот в плевральных полостях, повышение температуры тела.

Методы исследования

Разнообразие специфических и неспецифических проявлений опухолей и кист средостения определяет трудность их диагностики.

Рентгенологическое исследование (рентгеноскопия, полипозиционная рентгенография, томография и др.) является основным методом диагностики. Иногда уже характерная локализация, форма, размеры опухоли с учетом пола, возраста пациента и особенностей анамнеза позволяют поставить правильный диагноз.

Компьютерная томография позволяет в большинстве случаев уточнить локализацию опухоли средостения, ее связь с окружающими органами. Она дает возможность получить изображение поперечного среза грудной клетки и выявить опухоль или кисту на любом заданном уровне.

При затруднении в оценке данных компьютерной томографии, отсутствии возможностей для ее выполнения или необходимости биопсии для уточнения характера патологического процесса показано применение специальных методов исследования. Эти методы могут быть подразделены на две группы в зависимости от целей, которые они преследуют. Для уточнения локализации, размеров, контуров образования, его связи с соседними органами средостения могут быть применены следующие методы.

Газовая медиастинография (пневмомедиастинография) — рентгенологическое исследование средостения после введения в него газа. В зависимости от расположения опухоли газ вводят загрудинно через прокол кожи над яремной вырезкой грудины, под мечевидный отросток или парастернально.

Искусственный пневмоторакс — введение газа в плевральную полость; накладывают на стороне поражения. После спадения легкого становится возможным отличить опухоль легкого от опухолей и кист средостения.

Ангиография — контрастное исследование сердца, крупных артериальных и венозных стволов. Метод дает возможность исключить аневризмы сердца и крупных сосудов, выявить сдавление верхней полой вены.

Для получения биоптата могут быть использованы следующие методы исследования, выполняемые в условиях операционной.

Чрезбронхиальная пункция применяется для биопсии лимфатических узлов, вызывающих компрессию бронха.

Торакоскопия позволяет осмотреть плевральную полость, произвести биопсию лимфатических узлов средостения или опухоли, располагающейся непосредственно под медиастинальной плеврой.

Трансторакальная аспирационная биопсия применяется при опухолях средостения, расположенных в непосредственной близости от грудной стенки.

Медиастиноскопия — эндоскопическое исследование переднего средостения. Через небольшой разрез кожи над рукояткой грудины обнажают трахею, по ее ходу тупо пальцем формируют канал в переднем средостении для введения жесткой оптической системы. Медистиноскопия позволяет сделать биопсию лимфатических узлов переднего средостения.

Парастернальная медиастинотомия показана при наличии опухоли или поражении лимфатических узлов переднего средостения.

Параллельно краю грудины выполняют разрез длиной 5—7 см, пересекают хрящ одного ребра, тупо выделяют опухоль или лимфатический узел переднего средостения для морфологического исследования.

Клиническая картина, диагностика и лечение отдельных форм опухолей

Нейрогенные опухоли по частоте среди всех опухолей и кист средостения занимают первое место. Возникают в любом возрасте и чаще бывают доброкачественными. Излюбленная их локализация — заднее средостение. Нейрофибромы развиваются из нервных волокон и их оболочек; невриномы — из леммоцитов — клеток шванновской оболочки; ганглионевромы — из элементов симпатических нервных ганглиев и содержат как ганглиозные клетки, так и нервные волокна. Эти опухоли чаще всего развиваются у детей. Параганглиомы и медиастинальные феохромоцитомы происходят из элементов хеморецеп- торного аппарата нервов и по строению аналогичны опухолям синокаротидной зоны, содержат хромаффиноциты, зачастую обладают гормональной активностью, проявляющейся гипертензией с частыми кризами. В половине случаев эти опухоли являются злокачественными. Злокачественными нейрогенными опухолями являются также нейробластомы (симпатогониомы, симпатобластомы, ганглионеиробластомы, нейрогенные саркомы).

Отличительными симптомами нейрогенных опухолей являются боли в спине, симптомы сдавления спинного мозга при росте части опухоли в позвоночный канал (по типу «песочных часов») с развитием парезов и параличей. Рентгенологически нейрогенные опухоли характеризуются интенсивной округлой тенью в области позвоночно-реберной борозды с четкими контурами, иногда видна узурация позвонка (рис. 24). До операции произвести биопсию опухоли, как правило, не удается из-за трудности пункции заднего средостения.

Лечение. Производят хирургическое удаление опухоли через торакотомный доступ. При росте опухоли по типу «песочных часов» дополнительно резецируют дуги нескольких позвонков (ламинэктомия) и удаляют фрагмент опухоли из позвоночного канала.

Мезенхимальные опухоли развиваются из жировой, соединительной, мышечной тканей, а также из эндотелия сосудистой стенки. Из этой группы опухолей чаще всего встречаются липомы. Излюбленная их локализация — правый кардиодиафрагмальный угол. На рентге-

Рис. 24. Невринома заднего средостения. На фоне позвоночного столба определяется тень округлой формы с ровными, четкими контурами. Рентгенограмма.

нограмме определяется гомогенное образование, примыкающее к тени сердца. Для проведения дифференциального диагноза с опухолью легкого, кистой перикарда, грыжей Ларрея1 наиболее информативны компьютерная томография, искусственный пневмоторакс и пневмомеди- астинография. При использовании последней на рентгенограмме видно, что патологическое образование (липома) со всех сторон окружено газом и не имеет связи с перикардом и диафрагмой. Доброкачественные опухоли мезенхи

мального происхождения

протекают в основном бес

симптомно, по мере роста*могут достигать очень больших размеров.

вызывая симптомы сдавления органов средостения.

Лимфомы развиваются из медиастинальных лимфатических узлов. Наиболее частая локализация — переднее средостение, хотя этот вид опухолей может поражать лимфатические узлы любого отдела средостения. Все три типа лимфом — лимфосаркома, ретикулосаркома и лимфогранулематоз — характеризуются злокачественным течением. Симптомы заболевания вначале обусловлены интоксикацией организма (общее недомогание, вялость, субфебрильная температура тела); при больших пакетах лимфатических узлов появляются симптомы сдавления органов средостения.

Лечение. Хирургическое вмешательство показано лишь на ранних стадиях заболевания, когда процесс локально поражает определенную группу лимфатических узлов. На более поздних стадиях при

меняют лучевое лечение и химиотерапию.

Тимомы — один из наиболее частых видов опухолей верхнего и переднего средостения. Развиваются в основном у лиц зрелого возраста.

Парастернальная грыжа; синонимы: передняя диафрагмальная, костостернальная, Ретростернальная, грыжа Морганьи — диафрагмальная грыжа, выходящая в средостение через грудинореберный треугольник.

Термин «тимома» является собирательным понятием и включает несколько разных типов опухолей — лимфоэпителиальные, лимфоидные, эпителиальные тимомы, тимолипомы и т. п. По степени дифференцировки клеток они могут быть доброкачественными и злокачественными. Понятие «доброкачественная тимома» не всегда соответствует характеру ее роста, так как отмечены случаи инфильтрирующего роста доброкачественных тимом с врастанием их в соседние органы. В клинической картине заболевания, кроме «компрессионного синдрома», иногда выявляют кушингоидный синдром, симптомы коллагенозов. У 2—3% больных тимомами выявляют симптомы миастении: резкую слабость скелетной мускулатуры с преобладанием нарушений жевания, глотания, речи, дыхания, исчезающих после введения больному ан- тихолинэстеразных препаратов, а также развитием мышечной гипотрофии.

Наиболее информативным методом диагностики считают компьютерную томографию и пневмомедиастинографию, при которой выявляют опухолевый узел, исходящий из вилочковой железы. При лабораторных исследованиях крови определяют гипопластическую анемию, агаммаглобулинемию. У детей из вилочковой железы могут развиваться кисты, которые длительное время протекают бессимптомно. Возможна гиперплазия вилочковой железы, которая возникает в основном в детском и молодом возрасте и зачастую сопровождается миастенией. Этиология и патогенез этого заболевания полностью еще не изучены, имеются данные, подтверждающие аутоиммунный характер болезни. Выявлена четкая взаимосвязь гиперплазии вилочковой железы с миастенией.

Лечение. Удаляют вилочковую железу вместе с опухолью; в 70—75% случаев это приводит к выздоровлению или значительному улучшению состояния больных.

Кисты перикарда — порок развития. Наиболее частая их локализация — правый или левый (реже) кардиодиафрагмальный угол. Истинная киста не сообщается с просветом перикарда. При сообщении полости кисты с полостью перикарда говорят о его дивертикуле. Течение заболевания бессимптомное, как правило, его выявляют при профилактическом флюорографическом обследовании. При больших размерах кисты и сдавлении сердца могут возникать нарушения сердечной деятельности — аритмии, кардиалгии.

Лечение. Показано хирургическое удаление кисты.

Дермоиды и тератомы возникают вследствие нарушения эмбриогенеза. Дермоиды развиваются из элементов эктодермы, имеют толстые стенки из грубой волокнистой соединительной ткани. В полости дермоида зачастую обнаруживают бурую вязкую массу, элементы кожи, волосы. Тератомы возникают из нескольких зародышевых листков и имеют в своем составе различные по строению ткани, а по степени дифференцировки могут быть доброкачественными и злокачественными. Хотя эти заболевания врожденные, их обычно диагностируют у больных только в зрелом возрасте при появлении болей и «компрессионного синдрома».

Лечение. Хирургическое удаление дермоида или опухоли.

Бронхогенные и энтерогенные кисты средостения появляются в период внутриутробного развития и формируются из дистопированных зачатков кишечного или бронхиального эпителия.

Бронхогенные кисты могут локализоваться как в средостении, так и в толще ткани легкого. В средостении они чаще всего тесно прилежат к трахее и крупным бронхам обычно позади бифуркации трахеи. Клиническая симптоматика возникает по достижении кистами больших размеров. Наиболее характерны симптомы сдавления дыхательных путей — сухой кашель, одышка, стридорозное дыхание.

Рентгенологически выявляется округлая тень, примыкающая к трахее. Особенно хорошо она видна при пневмомедиастинографии. В редких случаях киста имеет связь с просветом дыхательных путей, и тогда при рентгенографии в ее просвете виден уровень жидкости, а при введении жидкого контрастного вещества в бронхиальное дерево оно заполняет полость кисты.

Лечение. Применяют хирургическое вмешательство — иссечение кисты. Показания к нему возникают вследствие опасности нагноения кисты, перфорации ее стенки с развитием медиастинита, пиопневмо- торакса, кровотечения. Из стенки кисты может начаться рост злокачественной опухоли.

Энтерогенные кисты развиваются из дорсальных отделов первичной кишки, локализуются в нижних отделах заднего средостения, тесно примыкая к пищеводу. По микроскопической структуре кисты могут напоминать стенку пищевода, желудка, тонкой кишки. В связи с тем что внутренняя оболочка некоторых кист выстлана желудочным эпителием, продуцирующим соляную кислоту, могут возникать изъязвления стенки, кровотечение из язв и перфорация их. Кроме того, энтерогенные кисты, так же как и бронхогенные, могут подвергаться нагноению с последующим их прорывом в полость плевры, перикарда, полых органе» средостения. Наиболее информативным способом диагностики является пневмомедиастинография, которая позволяет выявить связь патологического образования с трахеей, бронхами или пищеводом.

Лечение.В связи с реальной возможностью развития осложнений производят удаление кисты.

Загрудинный зоб относится к аберрантному зобу, развивающемуся из дистопированного зачатка щитовидной железы. Иногда верхний его полюс доступен пальпации, особенно при натуживании больного.

Клинически заболевание может проявляться сдавлением трахеи, крупных сосудов и нервов. Иногда развиваются симптомы тиреотоксикоза. Излюбленная локализация внутригрудного зоба — верхнее средостение.

При рентгенологическом исследовании определяют округлую тень с четкими контурами, смещение трахеи, пищевода в противоположную сторону. Наиболее информативно для диагностики сканирование с радиоактивным 1311. Ткань щитовидной железы, расположенная за- грудинно, накапливает изотоп, что проявляется на сканограмме.

Лечение. В связи с развитием «компрессионного» синдрома, возможностью малигнизации показано удаление зоба через шейный или трансстернальный доступ.

СЕРДЦЕ. ПЕРИКАРД

Венозная кровь из верхней и нижней полых вен и вен сердца поступает в правое предсердие. Основными анатомическими образованиями правого предсердия являются овальная ямка часто с небольшим отверстием (овальное окно), которое прикрыто клапаном со стороны левого предсердия так, что во время систолы предсердий они герметично разделены; устье нижней полой вены, прикрытое заслонкой нижней полой вены (евстахиева заслонка), и радом расположенное устье венечного синуса с заслонкой венечного синуса (тебезиева заслонка). От переднего края устья нижней полой вены к комиссуре между септальной и передней створками правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана проходит сухожилие (сухожилие Тодаро). Между этим сухожилием, основанием септальной створки правого предсердно-желудочкового клапана и устьем венечного синуса находится треугольник Коха. Пограничный гребень — мышечное образование, отделяющее венозный синус от полости правого предсердия.

У самого устья верхней полой вены в толще стенки предсердия расположен синусовый узел (узел Кейта — Флака), генерирующий биопотенциал, который по проводящим путям в стенке предсердия распространяется до предсердно-желудочкового узла (узел Ашоффа — Тавары). От предсердно-желудочкового узла берет начало предсердно-желудочковый пучок (пучок Гйса), по которому биопотенциал распространяется на миокард желудочков сердца.

Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек через правое предсердно-желудочковое отверстие, снабженное правым предсердно-желудочковым клапаном. В клапане различают переднюю, заднюю и перегородочную створки, которые своими основаниями прикрепляются к фиброзному кольцу. Свободный край створок удерживается сухожильными хордами, соединенными с сосочковыми (папиллярными) мышцами. В систолу желудочков три створки герметично смыкаются, препятствуя обратному току крови в правое предсердие.

В правом желудочке различают приточный и выводной отделы, париетальную стенку и межжелудочковую перегородку, в последней — мышечную и перепончатую перегородки. Мышечная перегородка делится на трабекулярную и инфундибулярную. Перепончатая перегородка примыкает к фиброзному центру сердца. Из многочисленных анатомических образований правого желудочка следует выделить три сосочковые мышцы, удерживающие хорды створок правого предсердно-желудочкового клапана, перегородочно-краевую трабекулу и предсердно-желудочковый пучок (пучок Гиса).

По обе стороны межжелудочковой перегородки расположены фиброзные основания створок предсердно-желудочковых клапанов. Основание передней створки левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана на левой стороне межжелудочковой перегородки расположено несколько выше основания перегородочной створки левого предсердно-желудочкового клапана. Поэтому часть межжелудочковой перегородки между основаниями этих створок отделяет левый желудочек от правого предсердия (предсердно-желудочковая перегородка).

Предсердно-желудочковый пучок переходит на левую сторону межжелудочковой перегородки на границе мышечной и перепончатой части предсердно-желудочковой перегородки.

Из правого желудочка кровь поступает в легочный ствол, который делится на правую и левую легочные артерии. Устье легочного ствола снабжено клапаном легочного ствола, состоящим из трех полулунных заслонок (клапанов). Пройдя через легкие, кровь по четырем легочным венам поступает в левое предсердие и далее через левое венозное отверстие в левый желудочек. Левое предсердно-желудочковое отверстие снабжено левым предсердно-желудочковым клапаном, который имеет две створки. Передняя и задняя створки левого предсердно-желудочкового клапана удерживаются сухожильными хордами, прикрепленными к сосочковым мышцам. В систолу края створок смыкаются герметично.

Из левого желудочка кровь поступает в аорту. Выход в аорту снабжен клапаном аорты, состоящим из трех полулунных заслонок (створок). На свободных край створок имеются утолщения треугольной формы — аранциевы бугорки, способствующие герметичному смыканию створок клапана аорты в диастолу.

Кровоснабжение сердца осуществляют две венечные (коронарные) артерии. Левая венечная артерия начинается от задней поверхности луковицы аорты из левого синуса аорты (синус Вальсальвы), проходит между легочным стволом и левым предсердием и направляется к передней поверхности сердца по левой венечной борозде, где делится

на переднюю межжелудочковую и огибающую ветви. Передняя межжелудочковая ветвь, располагаясь в передней межжелудочковой борозде, достигает верхушки сердца, поворачивает на диафрагмальную его поверхность и дает заднюю восходящую ветвь, идущую по задней межжелудочковой борозде. Огибающая ветвь проходит у основания левого ушка по левой венечной борозде и заканчивается 1—3 ветвями на задней поверхности сердца.

Правая венечная артерия начинается от правого синуса аорты (синуса Вальсальвы) устьем на передней поверхности луковицы аорты и по правой венечной борозде, отдав ветвь к синусовому узлу и выводному отделу правого желудочка, проходит к верхушке сердца. Затем по правой части венечной борозды достигает задней межжелудочковой борозды, отдает заднюю межжелудочковую ветвь, которая анастомозирует с передней межжелудочковой артерией. Вены сердца впадают в венечный синус и непосредственно в правый желудочек и правое предсердие (наименьшие вены сердца — тебезиевы вены).

В покое сердце поглощает до 75% кислорода, содержащегося в артериальной крови, протекающей через миокард.

Механизм работы сердца. Из синусового узла возбуждение распространяется по миокарду предсердий, вызывая их сокращение; через 0,02—0,03 с возбуждение достигает предсердно-желудочкового узла и после предсердно-желудочковой задержки на 0,04— 0,07 с передается на предсердно-желудочковый пучок. Через 0,03—0,07 с возбуждение достигает миокарда желудочков, после чего наступает систола.

Сердечный цикл подразделяется на систолу и диастолу желудочков, в конце которой совершается систола предсердий.

Объем крови, выбрасываемой желудочком сердца, называют ударным, или систолическим, объемом сердца, а произведение ударного объема сердца на частоту сердечных сокращений в минуту — минутным объемом. Минутные объемы большого и малого круга кровообращения в норме равны. Минутный объем сердца, отнесенный к площади поверхности тела, обозначают сердечным индексом. Сердечный индекс выражают в литрах в минуту на 1 мх поверхности тела [(лЛмин'^м'Ъ].

Отношение удашгого объема к площади поверхности тела называют ударным индексом [мл/(мин«м^)]._В покое у взрослого человека величина сердечного индекса выше 2,5 л/(мин" •м"л).

Нормальное давление в левом желудочке и аорте не превышает 120 мм рт. ст., а в правом желудочке и в легочной артерии — 25 мм рт. ст. В норме между левым желудочком и аортой, между правым желудочком и легочной артерией разницы (градиента) систолического давления нет. „

Общее периферическое сосудистое сопротивление составляет около 1000 дин/(с*см~^) и в 3—4 раза превышает общее легочное сопротивление. Этим обусловлена разница давления в правом и левом желудочках, в аорте и легочной артерии.

Сокращения сердечной мышцы, выбрасывающие кровь в сосудистое русло, объем циркулирующей крови, сопротивление сосудов большого, малого и венечного круга кровообращения подчинены законам гемодинамики и описываются многочисленными математическими уравнениями. Основной закон сердца — закон Франка — Старлинга (ударный выброс пропорционален конечно-диастолическому объему).

Методы исследования

Для установления точного анатомического диагноза, состояния гемодинамики, степени нарушения сократительной функции миокарда применяют неинвазивные (электрокардиография, фонокардиография, эхокардиография, рентгенография) и инвазивные (зондирование, ангиокардиография) методы исследования.

Эхокардиография (ультразвуковое сканирование и допплерография) дает возможность визуализировать на экране внутрисердечные структуры, диагностировать дефекты в перегородках сердца, фиброз и кальциноз клапанов, нарушения сократительной функции миокарда вследствие рубцовых изменений, гипертрофию миокарда и опухоли сердца. С помощью компьютера можно вычислить основные показатели гемодинамики.

Зондирование сердца. Во время исследования полостей сердца и сосудов с помощью катетера, соединенного электромагнитным датчиком с мингографом, записывают кривые давления, берут пробы крови для исследования газового состава, вводят контрастное вещество и выполняют рентгенокинематографию. Измеряют давление в левом предсердии, левом желудочке и аорте, вводят контрастное вещество в эти полости. Для исследования левых отделов сердца через катетер, проведенный до правого предсердия, проводят длинную тонкую изогнутую на конце иглу; иглой пунктируют межпредсердную перегородку и проникают в левое предсердие (транссептальная пункция). Удалив иглу, катетер проводят в левый желудочек и аорту.

Катетером, проведенным через бедренную или локтевую артерию, достигают восходящей аорты, левого желудочка. Применяя специальные катетеры, выполняют селективную коронарографию и левую вентрикулографию.

Ангиокардиокинография. Применяется для уточнения диагноза многих врожденных пороков сердца.

Селективная коронарография. Проводится с целью определения проходимости венечных (коронарных) артерий. При хронической ишемической болезни сердца ее производят в нескольких проекциях и одновременно выполняют левую вентрикулографию для определения обширности зон гипо-, дис- и акинезии.

Обеспечение операций на сердце и крупных сосудах

Предоперационная подготовка кардиохирургических больных должна быть направлена на устранение недостаточности кровообращения, нормализацию функции паренхиматозных органов, ликвидацию нарушений водно-электролитного и белкового обменов. Основное внимание уделяют устранению причин развития выраженной недостаточности кровообращения — лечению обострения ревматического процесса, ликвидации нарушений ритма, восполнению потерь калия.

Искусственное кровообращение. На период выполнения внутрисердечного этапа операции нормальные кровообращение и газообмен обеспечивают с помощью аппарата искусственного кровообращения (ЛИК).

Он состоит из насоса, оксигенатора, теплообменни

ка и системы управления (рис. 25).

По трубкам, введенным в верхнюю и нижнюю полые вены, кровь оттекает в

Рис. 25. Искусственное (экстракорпоральное) кровообращение.

— оксигенатор; 2 — пеногаситель;

— роликовый насос; 4 — теплообменник; 5 — правое предсердие с введенными канюлями; 6 — аорта.

оксигенатор — мембранный или пенный. Применение мембранных оксигенаторов позволяет избежать соприкосновения крови с газами. Насос прокачивает кровь через блок пластмассовых капилляров, омываемых потоком кислорода в смеси с углекислотой. Через стенку капилляра происходит элиминация углекислоты и насыщение крови кислородом. В пенных оксигенаторах кровь смешивается с подаваемым кислородом.

По магистрали, соединенной с аортой или бедренной артерией, оксигенированная кровь поступает в артериальное русло.

Экстракорпоральную систему аппарата заполняют донорской кровью у маленьких детей или кровезамещающими жидкостями у взрослых. Перфузат корригируют, добавляя в него бикарбонат натрия, хлорид калия, белковые препараты. Для предотвращения свертывания крови во время искусственного кровообращения больному вводят гепарин, который после отключения аппарата искусственного кровообращения нейтрализуют протамина сульфатом. Во время перфузии процессы свертывания крови тщательно контролируют, определяя время активированного свертывания крови на специальном приборе. При необходимости гепарин добавляют.

Температуру тела пациента тщательно контролируют в разных точках с помощью специальных датчиков. С помощью теплообменника регулируют температуру подаваемой артериальной крови и тела. Чаще используют гипотермическое искусственное кровообращение, снижая температуру тела до 26—24 °C. Это позволяет понизить скорость подачи крови и тем самым уменьшить травму ее форменных элементов, а при температуре 18 °C остановить кровообращение на 30—40 мин. По окончании внутрисердечного этапа операции температуру подаваемой крови постепенно повышают и заканчивают перфузию после полного согревания пациента до 37 °C.

Кардиоплегия. Большинство внутрисердечных операций в условиях искусственного кровообращения выполняют на временно остановленном, расслабленном сердце. Для достижения такой обратимой остановки сердца используют специальные кардиоплегические растворы, которые после пережатия восходящей аорты вводят непосредственно в венечные артерии через специальные канюли или в корень восходящей аорты. Сохранение энергетических ресурсов миокарда достигается моментальной остановкой сердца и быстрым его охлаждением с последующим поддержанием температуры сердечной мышцы на уровне 5—10 бС. В состав кардиоплегического раствора входят хлорид калия, натрия, кальция, магния, глюкоза, маннитол, вода. Применяют препараты, защищающие мембраны сердечных миоцитов, предотвращающие их отек и гипоксическое повреждение. Для поддержания низкой температуры миокарда и сохранения миокарда инъекции кардиоплегического раствора повторяют каждые 15—30 мин, одновременно обкладывают сердце льдом или постоянно орошают изотоническим раствором натрия хлорида, охлажденным до 0°С.

По окончании операции и возобновлении венечного кровообращения миокард согревается и сердечные сокращения восстанавливаются. Современные методы кардиоплегии позволяют безопасно остановить сердце на 4 ч и более.

РАНЕНИЯ СЕРДЦА И ПЕРИКАРДА

Наиболее часто раны сердца и перикарда бывают колото-резаными и огнестрельными.

При ранениях сердца наружная рана мягких тканей обычно локализуется на левой половине грудной клетки спереди или сбоку. Однако в 15—17% случаев она расположена на грудной или брюшной стенке вне проекции сердца. Ранения сердца и перикарда нередко комбинируются с повреждением других, органов. Особенно часто при этом повреждается верхняя или нижняя доля левого легкого.

Клиническая картина и диагностика. Ранения сердца и перикарда характеризуются следующими признаками: кровотечением, шоком, симптомами тампонады сердца. Тяжесть состояния раненых в первую очередь обусловлена острой тампонадой сердца — сдавлением сердца излившейся в полость перикарда кровью. Для возникновения тампонады сердца достаточно 200—300 мл крови в полости перикарда. При количестве излившейся крови 500 мл возникает угроза остановки сердца. В результате тампонады нарушается нормальное диастолическое наполнение сердца и наступает резкое уменьшение ударного и минутного объема правого и левого желудочков. При этом центральное венозное давление повышается, а системное артериальное давление резко снижается.

Основными симптомами острой тампонады сердца являются цианоз кожи и слизистых оболочек, расширение поверхностных вен шеи, резкая одышка, частый нитевидный пульс, наполнение которого еще больше падает в момент вдоха, снижение уровня артериального давления. Из-за острой ишемии головного мозга нередки обморок, спутанное сознание; иногда возникает двигательное возбуждение.

При физикальном обследовании определяют расширение границ сердца, исчезновение сердечного и верхушечного толчков, глухие сердечные тоны.

При одновременном ранении легкого появляется гемопневмоторакс, на что указывают наличие подкожной эмфиземы, укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне ранения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают расширение тени сердца, которая часто принимает треугольную или шаровидную форму, резкое ослабление пульсации. Ценную информацию дают компьютерная томография, УЗИ.

На электрокардиограмме регистрируют снижение вольтажа, признаки ишемии миокарда.

Лечение. При ранениях сердца необходима немедленная операция, которую выполняют под наркозом.

Выбор доступа зависит от локализации наружной раны. Наиболее часто применяют левостороннюю переднебоковую торакотомию в четвертом — пятом межреберье. При расположении наружной раны рядом с грудиной выполняют продольную стернотомию. Перикард вскрывают и быстро обнажают сердце. Временно останавливают кровотечение, закрыв раневое отверстие пальцем. После этого полость перикарда освобождают от крови и сгустков. Окончательное закрытие .раневого

отверстия производят путем ушивания раны. Операцию заканчивают тщательным обследованием сердца, чтобы не оставить повреждения в других местах. По ходу операции выполняют необходимую интенсивную терапию, которая включает восполнение кровопотери, коррекцию нарушенного гомеостаза.

В случае остановки сердца проводят его массаж, внутрисердечно вводят адреналин. При фибрилляции желудочков выполняют дефибрилляцию. Все мероприятия осуществляют при постоянной искусственной вентиляции легких.

Прогноз. Исход зависит от локализации и размеров раны, тяжести симптомов тампонады, величины кровопотери, сроков выполнения операции и полноты реанимационных мероприятий.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Существует более 100 различных видов врожденных пороков сердца. Это групповое понятие объединяет аномалии положения и морфологической структуры сердца и крупных сосудов. Аномалии возникают вследствие нарушения или незавершенного формообразования (эмбриогенеза) сердца и крупных сосудов в период внутриутробного, реже постнатального развития. Частота врожденных пороков сердца колеблется от 5 до 8 случаев на 1000 новорожденных (т. е. 0,5—0,8%). Среди всех пороков сердца чаще всего встречаются дефекты межжелудочковой перегородки. Без оперативного лечения большинство детей с врожденными пороками сердца погибают в течение 1—2-го года жизни. Только 10—15% из них живут 2 года и более.

Классификация пороков сердца довольно сложна. В более ранних классификациях (по клиническим признакам) их разделяли на пороки с цианозом («синие* пороки) и без цианоза.

В настоящее время клинически значимые пороки сердца подразделяют по характеру гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения на следующие группы: 1) пороки с переполнением (гиперволемией); 2) пороки с обеднением (гиповолемией); 3) пороки с малоизмененным или неизмененным кровотоком. В первой и второй группах выделяют пороки с цианозом и без цианоза кожных покровов.

К порокам первой группы, не сопровождающимся ранним цианозом, относятся открытый артериальный (боталлов) проток, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, коарктация аорты и др. К порокам, сопровождающимся цианозом, относятся атрезия трехстворчатого клапана с нормальным калибром легочного ствола и большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток со стоком крови из легочной артерии в аорту. Это наблюдается при выраженной гипертензии в сосудах малого круга кровообращения (комплекс Эйзенменгера).

К порокам второй группы, не сопровождающимся цианозом, относятся изолированный стеноз ствола легочной артерии. К числу пороков, сопровождающихся цианозом, относятся триада, тетрада, пентада Фалло (комбинация нескольких пороков), атрезия трехстворчатого клапана

с сужением ствола легочной артерии или малым дефектом межжелудочковой перегородки и др.

К порокам третьей группы с неизмененным или мало измененным кровотоком в сосудах легкого относятся аномалии дуги аорты и ее ветвей, отсутствие дуги аорты, стеноз и коарктация аорты, митральная атрезия, атрезия аортального клапана, недостаточность митрального клапана и другие более редкие пороки.

Выделяют также комбинированные пороки, при которых выявляются нарушения взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами.

У больных с пороками первой группы наблюдается сброс крови из артериального русла в венозное (из левого желудочка сердца и крупных сосудов, отходящих непосредственно от него, т. е. слева — направо), и в периферическое артериальное русло поступает недостаточное количество артериальной крови. В связи с этим дети отстают в физическом развитии, часто болеют пневмонией, кожные покровы у них бледные, иногда с подчеркнуто яркой окраской губ. Бледность усиливается после физической нагрузки. Для всех пороков этой группы характерно переполнение кровью (гиперволемия) правых отделов сердца и сосудов легкого. При рентгенологическом исследовании легких признаки гиперволемии в малом круге кровообращения проявляются усилением легочного рисунка, расширением корней легких, выбуханием легочной артерии вследствие переполнения ее кровью. Перку- торно и рентгенологически определяется расширение правых камер сердца. На ЭКГ четко выявляются признаки перегрузки (гипертрофии) правого желудочка. При ультразвуковом исследовании или зондировании сердца, а также при ангиокардиографии подтверждается дилатация правых отделов сердца, повышение давления и содержания кислорода в крови, взятой из них. Эти методы исследования позволяют определить диаметр дефекта, величину сброса крови. Распознав синдром переполнения малого круга кровообращения, врач по клиническим признакам может выбрать из группы пороков с гиперволемией малого круга кровообращения тот, которому будут соответствовать аускультативные и другие симптомы. Например, систолический шум во втором межреберье у левого края грудины характерен для открытого артериального (боталлова) протока, а резкий дующий систолический шум в четвертом межреберье слева от грудины — для дефекта межжелудочковой перегородки и т. д. Диагноз может быть подтвержден данными ультразвукового допплерографического исследования.

Ко второй группе относят пороки, при которых имеется обеднение малого круга кровообращения кровью (гиповолемия) вследствие затруднения ее выброса правым желудочком в систему легочной артерии, например при стенозе легочной артерии. Ограниченное поступление крови в легкие наблюдается не только при стенозе путей оттока крови из правого желудочка, но и при сбросе крови из него в систему большого круга кровообращения (сброс справа — налево). Это обычно наблюдается при тетраде, триаде, пентаде Фалло.

При умеренном сужении легочной артерии у детей нередко отсутствуют субъективные ощущения, обусловленные пороком, и дети обыч-

но развиваются удовлетворительно. При значительном сужении легочной артерии дети испытывают слабость, быструю утомляемость, боли в области сердца, одышку при физической нагрузке. Цвет кожиых покровов у таких детей нормальный, часто наблюдается «сердечный горб*. При аускультации сердца выявляется ослабление II тона, выслушивается громкий высокого тембра систолический шум во втором межреберье у левого края грудины в сочетании с ослаблением II тона. Здесь же при пальпации определяется систолическое дрожание. Эти симптомы характерны для сужения легочной артерии.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании выявляют не только стеноз, но и постстенотическое расширение легочной артерии, увеличение правых отделов сердца, гипертрофию правого желудочка вследствие постоянной повышенной систолической нагрузки. На ЭКГ определяют признаки гипертрофии перегрузки правых отделов сердца, а при зондировании — повышение давления в правом желудочке и снижение давления в легочной артерии (увеличение градиента давления). Ультразвуковое исследование (так же как и ангиокардиография) позволяет выявить сужение клапана легочной артерии или подклапанное сужение с постстенотическим расширением легочной артерии.

При комбинированных пороках — тетраде Фалло — наблюдается уменьшение кровотока в легочных артериях вследствие венозно-артериального, т. е. справа — налево, сброса крови. Поступление в артериальное русло большого количества венозной крови приводит к снижению насыщения артериальной крови кислородом. У больных с момента рождения наблюдается цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек («синий» порок). По мере прогрессирования болезни усугубляется недостаток кровотока по легочным артериям, развивается хроническое кислородное голодание. Оно проявляется неравномерным цианозом кожных покровов и кистей рук, утолщением концевых фаланг пальцев, одышкой в покое, тахикардией. Одновременно с этим развиваются одышечно-цианотические приступы, связанные со спазмом выходного отдела правого желудочка.

Границы сердца расширены. По мере увеличения сердца деформируется грудная клетка, формируется «сердечный горб». Над областью сердца определяется систолическое дрожание, выслушивается ослабленный II тон на легочной артерии и грубый систолический шум в третьем — четвертом межреберье у левого края грудины.

На ЭКГ отмечается синдром гипертрофии правого желудочка. Ультразвуковое и ангиокардиографическое исследование позволяют подтвердить наличие сброса венозной крови в артериальное русло, уменьшения кровотока в сосудах легких. При этом можно измерить давление в полостях сердца, определить насыщение крови, взятой через катетер, кислородом.

У больных с пороками третьей группы симптомы нарушения газообмена отсутствуют. Основные жалобы у таких больных — быстрая утомляемость,- сердцебиение, головные боли. При коарктации аорты у больных старше 14—15 лет наблюдается повышение артериального давления на верхних и снижение на нижних конечностях. Кожа и

видимые слизистые оболочки обычной окраски. Верхушечный толчок усилен. Над верхушкой сердца выслушивается систолический шум. Границы сердца расширены влево. На ЭКГ отмечаются признаки синдрома гипертрофии левых отделов сердца. Глубину и характер патологии позволяет уточнить ультразвуковое и ангиокардиографиче- ское исследование. При всех пороках ценные данные дают не только ультразвуковое допплерографическое исследование, но и быстро внедряющиеся методы магнитно-резонансной томографии.

Врожденные аномалии расположения сердца и магистральных сосудов включают праворасположениое сердце (правильно сформированное, без пороков — истинная декстрокардия), поворот сердца к середине; удвоение полых вен, впадающих в венозное (правое) предсердие; правостороннее расположение дуги аорты. Варианты отхождения левой подключичной артерии от нисходящей аорты выделяют в особую группу. При пороках этой группы нарушений сердечной деятельности не отмечается. Диагноз устанавливают на основании данных перкуссии, пальпации, аускультации, измерения артериального давления, электрокардиографии, ультразвукового, рентгенологического, в том числе ангиографического, исследований.

Жалоб обычно нет. Чаще всего порок развития выявляют случайно при обычном исследовании. Однако некоторые больные предъявляют жалобы, характерные для сдавления пищевода, трахеи, возвратного нерва (осиплость голоса).

Аномалии расположения сердца часто сочетаются с наличием дефектов в перегородках сердца, нарушением строения клапанов, неправильным отхождением и формированием магистральных сосудов. В этих случаях появляются симптомы, позволяющие отнести их к врожденным порокам сердца одной из указанных выше групп. Детальная характеристика пороков приведена в специальном разделе.

Стеноз легочного ствола (изолированное сужение легочной артерии). Сужение выхода из правого желудочка в легочную артерию может располагаться на разных уровнях. Стеноз выводного отдела правого желудочка, или подклапанный (инфундибулярный) стеноз легочной артерии,' образуется вследствие разрастания мышечной и фиброзной ткани в инфундибулярном отделе желудочка. Стеноз фиброзного кольца, т. е. места перехода миокарда правого желудочка в легочный ствол, часто сочетается с подклапанным (инфундибулярным) или клапанным стенозом. Изолированный клапанный стеноз — наиболее частая патология (7—9% врожденных пороков сердца). Клапан легочной артерии при этом пороке представляет собой диафрагму с отверстием диаметром 2—10 мм. Часто разделение на створки отсутствует, комиссуры сглажены. Препятствие оттоку крови из правого желудочка ведет к повышению давления в нем. Для обеспечения нормального минутного объема правому желудочку приходится выполнять большую работу. Это приводит к выраженной гипертрофии его миокарда. Может развиться подклапанный стеноз вследствие значительной гипертрофии выводного отдела правого желудочка. Из-за стеноза систолическое давление в правом желудочке повышается до 200—300 мм рт. ст. Постепенно в миокарде правого желудочка раз-

виваются дистрофические процессы, что ведет к развитию недостаточности кровообращения.

Если у пациента имеется открытое овальное окно либо дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, то развивается сброс венозной крови в артериальное русло (в левое предсердие, левый желудочек), что приводит к цианозу, усиливающемуся при физической нагрузке.

Клиническая картина и диагностика. При обследовании больного обнаруживают одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, сердцебиение, быструю утомляемость. Над сердцем определяют систолическое дрожание и грубый систолический шум во втором — третьем межреберье у левого края грудины. II тон над легочной артерией ослаблен. На электрокардиограмме — отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и правого предсердия. При рентгенологическом исследовании определяют увеличение тени сердца за счет гипертрофированного правого желудочка, выбухание дуги легочной артерии вследствие ее постстенотического расширения. Во втором косом положении видно заполнение аортального окна тенью расширенной легочной артерии. Легочный рисунок обеднен или нормальный.

Эхокардиографическое исследование позволяет установить характер и локализацию сужения.

Во время зондирования и при ангиокардиографии выявляют повышение давления в правом желудочке и определяют градиент систолического давления между правым желудочком и легочной артерией. Запись давления в правом желудочке и легочной артерии и ангиокардиокинография позволяют провести дифференциальный диагноз между клапанным и подклапанным стенозами, определить степень, протяженность и локализацию сужения. Прогноз без операции неблагоприятный. Продолжительность жизни не превышает 20 лет.

Лечение. При изолированном клапанном стенозе легочной артерии операцию выполняют с помощью катетера с баллоном, который проводят через бедренную вену пункционным методом до клапана легочной артерии. Баллон устанавливают на уровне клапана, раздувают с помощью углекислоты, что приводит к разрыву спаянных между собой створок, и таким образом устраняют стеноз. Об эффективности вальвулопластики судят по записям кривых давления в легочной артерии и правом желудочке.

При подклапанном стенозе операцию производят в условиях искусственного кровообращения. Миокард правого желудочка рассекают над стенозом, тщательно иссекают гипертрофированные трабекулы, образующие сужение. Если над специальным бужем, подобранным по диаметру соответственно величине поверхности тела пациента, невозможно сшить рассеченный миокард правого желудочка, то необходима пластика выводного отдела с помощью заплаты.

Непосредственные и отдаленные результаты при своевременно выполненной операции хорошие, большинство пациентов могут выполнять физическую работу.

Врожденный стеноз устья аорты. Различают клапанный, подклапанный и надклапанный стенозы. Частота каждого из типов неодинакова (от 2 до 7%). Чаще всего встречается стеноз клапана аорты. Сросшиеся створки имеют форму купала с отверстием на вершине. Клапан может быть двухстворчатым. Нарушение гемодинамики вызывает постстенотическое расширение восходящей аорты, иногда напоминающее аневризму.

Подклапанный стеноз образуется фиброзным или фиброзно-мышечным валиком, реже — тонкой соединительнотканной диафрагмой с отверстием.

Клинически и патоморфологически обособляют идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (ИГСС).

Надклапанный стеноз локализуется в нижней трети восходящей аорты. Аортальный клапан при этом может быть нормальным.

Препятствие току крови из левого желудочка приводит к его гипертрофии, а в запущенных случаях — к дегенеративным изменениям миокарда. Нарушения гемодинамики, обусловленные стенозом, проявляются в первую очередь нарушениями коронарного кровообращения — развивается относительная коронарная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Бальных беспокоят одышка, быстрая утомляемость, сжимающие боли в области сердца, головокружения и обмороки. При объективном обследовании определяют смещение верхушечного толчка влево; систолическое дрожание над областью сердца; грубый систолический шум во втором межреберье справа, который проводится на сосуды шеи. Усилен и раздвоен I тон на верхушке, ослаблен II тон над проекцией аортального клапана.

При сфигмографии обнаруживают, что кривая каротидного пульса имеет крутой подъем с зазубриной на вершине, напоминающей по форме петушиный гребень.

На ЭКГ выявляют признаки гипертрофии левого желудочка; при выраженном и запущенном стенозе — признаки ишемии миокарда и мерцательную аритмию.

На фонокардиограмме шум имеет ромбовидную форму с эпицентром во втором межреберье справа у края грудины.

При эхокардиографическом исследовании определяют характер сужения, его локализацию, протяженность подклапанных изменений. Регистрируют нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка при наличии коронарной недостаточности.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают типичную аортальную конфигурацию тени сердца с приподнятой и закругленной верхушкой, увеличенным левым желудочком, выбухающей первой дугой по левому контуру за счет расширения восходящей аорты.

При зондировании и левой вентрикулографии регистрируют повышение систолического давления в левом желудочке, достигающее 200— 250 мм рт. ст., градиент систолического давления между левым желудочком и аортой. Определяют также локализацию, характер и протяженность сужения, наличие регургитации через митральный клапан, степень гипертрофии миокарда, сократительную функцию сегментов левого желудочка.

У больных старше 40 лет и у пациентов, жалующихся на загрудинные сжимающие боли, независимо от возраста выполняют селективную коронарографию. Определяют тип коронарного кровообращения, локализацию, протяженность и степень стенозов венечных артерий.

Лечение. Операция показана детям грудного возраста, если имеются признаки недостаточности кровообращения, не поддающиеся консервативному лечению. Детям старше 3 лет операция показана при градиенте систолического давления между левым желудочком и аортой более 50 мм рт. ст.; пациентам старшего возраста — при наличии жалоб и клинических признаков аортального стеноза независимо от величины градиента давления.

Операцию выполняют в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Сросшиеся створки рассекают по комиссурам, имеющиеся фиброзные утолщения створок иссекают, восстанавливая функцию клапана. При значительных морфологических изменениях створок, их обызвествлении выполняют протезирование клапана.

При подклапанном стенозе, обусловленном диафрагмой, ее иссекают. При идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе выполняют операцию — П-образную миосептэктомию: в гипертрофированной части межжелудочковой перегородки, загораживающей выход из левого желудочка, острым путем проделывают желобовидный ход. При надклапанном стенозе расширяют просвет аорты, рассекая ее продольно и вшивая заплату в разрез. При невозможности выполнить такую операцию суженный участок аорты резецируют с последующим наложением анастомоза конец в конец или заменяют участок аорты сосудистым трансплантатом.

Открытый артериальный проток. Среди врожденных пороков сердца изолированный открытый артериальный проток составляет 16—24%. У 5—12% больных он сочетается с другими врожденными пороками. Проток расположен между начальным отделом нисходящей аорты тотчас после отхождения левой подключичной и левой легочной артерий или впадает в развилку легочного ствола. Длина протока достигает 1 см, диаметр — от 1 мм до 2 см и может быть таким же, как диаметр аорты. Стенки функционирующего протока по строению отличаются от стенки аорты и легочной артерии наличием большого количества фиброзной соединительной ткани, в которой заключены отдельные пучки мышечных волокон. В стенке протока нередко обнаруживают воспалительные и дегенеративные изменения. Открытый артериальный проток необходим в эмбриональном периоде, так как по нему плацентарная кровь из правого желудочка и ствола легочной артерии, минуя нефункционирующие легкие, поступает в аорту и большой круг кровообращения. Вскоре после рождения проток закрывается, превращаясь в соединительнотканный тяж (артериальную связку).

В постнатальном периоде по функционирующему протоку значительная часть крови из левого желудочка и восходящей аорты поступает в легочную артерию и затем из малого круга кровообращения по легочным венам вновь возвращается в левый желудочек. Таким образом, часть циркулирующей крови совершает кругооборот по укороченному пути, минуя большой круг кровообращения. Направление и

величина сброса крови из аорты в легочную артерию определяются разностью сопротивления сосудов большого и малого круга кровообращения. При развитии высокой легочной гипертензии сброс может стать двунаправленным или из легочной артерии в аорту, в этом случае насыщение крови кислородом в нижней части туловища будет меньше, чем в верхней.

При открытом артериальном протоке увеличивается нагрузка на левый желудочек. Ударный и минутный оаьемы крови увеличиваются на величину сброса через проток. Соответственно увеличивается кровоток по малому кругу кровообращения и прогрессирует легочная гипертензия. Вследствие прогрессирующей легочной гипертензии возрастает нагрузка на правый желудочек. Появляются признаки недостаточности кровообращения, особенно выраженные у маленьких детей.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются одышка, усиливающаяся при нагрузке, сердцебиение. Ребенок отстает в физическом развитии, часто болеет респираторными заболеваниями.

При аускультации во втором межреберье слева по среднеключичной линии выслушивается непрерывный систолодиастолический («машинный*) шум. При нарастании легочной гипертензии диастолический компонент шума уменьшается и исчезает, остается только систолический шум.

На электрокардиограмме выявляют нормограмму. При выраженной легочной гипертензии появляется правограмма.

При рентгенологическом исследовании выявляют симптомы увеличенного кровенаполнения сосудов легких — усиление легочного рисунка, выбухание дуги легочной артерии.

При зондировании зонд может пройти из ствола легочной артерии в аорту через открытый проток. Определяют увеличение насыщения крови кислородом в легочной артерии, повышение давления в правом желудочке и легочной артерии. При аортографии контрастированная кровь поступает в легочную артерию.

Осложнениями открытого артериального протока являются бактериальный эндокардит, аневризматическое расширение протока и разрыв.

Лечение. Операцию выполняют из левостороннего бокового доступа. Артериальный проток выделяют, перевязывают двумя лигатурами и прошивают третьей. При легочной гипертензии проток пересекают. При двунаправленном сбросе через проток вследствие легочной гипертензии аортальное отверстие протока закрывают заплатой с клапаном, позволяющим предотвратить сброс крови из аорты и не препятствующим сбросу из легочной артерии в аорту.

Дефект межпредсердной перегородки. В изолированном виде данный порок среди всех врожденных пороков наблюдается у 7—25% больных. Дефект межпредсердной перегородки возникает в результате недоразвития первичной или вторичной перегородки. Исходя из этого, различают первичный и вторичный дефекты межпредсердной перегородки. Первичные дефекты расположены в нижней части межпредсердной перегородки и сочетаются с расщеплением передневнутренней 148

створки митрального клапана. Диаметр дефекта колеблется от 1 до 5 см. Вторичные дефекты встречаются наиболее часто (у 75—95% больных). Они локализуются в задних отделах межпредсердной перегородки. Среди них выделяют высокие дефекты (в области впадения нижней полой вены) и дефекты в области овального окна. Вторичные дефекты часто сочетаются с впадением правых легочных вен в правое предсердие (примерно у 30% больных).

Нарушение гемодинамики при дефектах межпредсердной перегородки обусловлено сбросом артериальной крови из левого предсердия в правое. В среднем величина сброса может достигать 8—10 л/мин. При наличии дефекта в перегородке значительная часть артериальной крови исключается из нормального кровотока, так как, минуя правый желудочек, она поступает из левого в правое предсердие, в правый желудочек, в сосуды легких и затем вновь возвращается в левое предсердие. Возникает перегрузка правого желудочка, что ведет к его гипертрофии, последующей дилатации и переполнению сосудистой системы легких избыточным количеством крови, а это вызывает легочную гипертензию. Последняя на ранних стадиях имеет функциональный характер и обусловлена рефлекторным спазмом артериол. Со временем спазм сосудов сменяется их облитерацией. Легочная гипертензия становится необратимой и прогрессирует.

При первичном дефекте межпредсердной перегородки нарушения гемодинамики выражены в большей степени. Этому способствует митральная регургитация, при которой кровь в период каждой систолы из левого желудочка поступает обратно в левое предсердие. Поэтому при первичном дефекте перегородки имеется больший объем артериального шунтирования, быстро развивается перегрузка левого желудочка, приводящая к его расширению.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами являются одышка, приступы сердцебиения, утомляемость при обычной физической нагрузке, отставание в росте, склонность к пневмониям и простудным заболеваниям.

При объективном исследовании определяют наличие «сердечного горба». Во втором межреберье слева выслушивают систолический шум, обусловленный усилением легочного кровотока и относительным стенозом легочной артерии. Над легочной артерией II тон усилен. Имеется расщепление II тона вследствие перегрузки правого желудочка, удлинения его систолы, неодновременного закрытия клапанов аорты и легочной артерии.

На электрокардиограмме выявляют деформацию зубца Р, удлинение интервала Р—Q, блокаду правой ножки предсердно-желудочкового пучка. При первичном дефекте имеется отклонение электрической оси влево, а при вторичном — вправо.

На рентгенограммах в прямой проекции отмечают расширение границ сердца, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, усиление легочного рисунка. При вторичном дефекте обнаруживают увеличение только правого желудочка, а при первичном — обоих желудочков и левого предсердия.

Эхокардиография выявляет изменение размеров желудочков, па-

радоксальное движение межпредсердной перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия.

Диагноз ставят на основании данных УЗИ и катетеризации сердца, при которой устанавливают повышение давления в правом предсердии, в правом желудочке и легочной артерии. Между давлением в желудочке и артерии может быть градиент, не превышающий 30 мм рт. ст. Одновременно обнаруживают повышение насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии по сравнению с насыщением в полых венах. Для определения размеров дефекта применяют специальные баллонные катетеры, заполненные контрастным веществом. Зонд проводят через дефект и по диаметру судят о величине дефекта. Направление шунта и величину сброса изучают путем введения в левое и правое предсердия контраста и на ангиокардиокинограмме определяют последовательность заполнения отделов сердца контрастированной кровью.

Лечение. Операцию проводят в условиях искусственного кровообращения. Доступ к дефекту осуществляют путем широкого вскрытия правого предсердия. При незначительных размерах дефекта его ушивают. Если диаметр дефекта превышает 1 см, то закрытие его производят с помощью синтетической заплаты. При впадении легочных вен в правое предсердие один из краев заплаты подшивают не к латеральному краю дефекта, а к стенке правого предсердия таким образом, чтобы кровь из легочных вен после реконструкции поступала в левое предсердие. Первичный дефект всегда устраняют с помощью заплаты. Перед закрытием дефекта производят пластику расщепленной створки митрального клапана путем тщательного ушивания. Таким путем ликвидируют митральную недостаточность.

Дефект межжелудочковой перегородки. Один из наиболее частых врожденных пороков сердца. В изолированном виде встречается приблизительно у 30% всех больных с врожденными пороками сердца.

Дефекты могут располагаться в различных местах межжелудочковой перегородки. Наиболее часто они локализуются в мембранозной части. Дефекты в мышечной части перегородки встречаются реже. Диаметр дефектов колеблется от нескольких миллиметров до 1—2 см, однако иногда достигает значительной величины и межжелудочковая перегородка почти полностью отсутствует. Примерно у 50% больных имеются сочетанные пороки сердца.

Нарушения гемодинамики связаны со сбросом артериальной крови из левого желудочка в правый и затем в малый круг кровообращения. Направление артериовенозного шунта обусловлено более высоким давлением в левом желудочке, значительным превышением системного сосудистого сопротивления над сопротивлением в малом круге кровообращения. Величина сброса определяется размерами дефекта. Наличие артериовенозного шунта в первую очередь приводит к перегрузке правого желудочка и его гипертрофии. Вся сбрасываемая кровь, попадая в легкие, переполняет сосуды малого круга кровообращения. Возникает легочная гипертензия. Давление в легочной артерии становится равным системному или превышает его. Развивается синдром Эйзенменгера. Направление шунта меняется. Сброс крови через дефект идет справа 150

налево. В большой круг кровообращения начинает поступать венозная кровь, что обусловливает появление цианоза. Стойкая и высокая легочная гипертензия приводит к сердечной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика. У новорожденных и детей первых лет жизни заболевание протекает тяжело с явлениями декомпенсации, проявляющейся одышкой, увеличением печени, гипотрофией. У детей старшего возраста симптомы заболевания выражены менее резко. При обследовании выявляют бледность кожных покровов, задержку в физическом развитии, асимметрию грудной клетки за счет сердечного горба. Необратимые изменения в сосудах легких могут развиваться на первом году жизни. При возникновении венозно-артериального шунта у больных развивается правожелудочковая недостаточность.

В третьем — четвертом межреберье слева от грудины выслушивают грубый систолический шум. При нарастании легочной гипертензии и уменьшении сброса шум становится короче и может исчезать. В этот период обычно появляется цианоз. Одновременно во втором межреберье по левому краю грудины выслушивается диастолический шум, который свидетельствует о присоединении относительной недостаточности клапана легочной артерии.

На электрокардиограмме при умеренной легочной гипертензии определяют перегрузку и гипертрофию правого желудочка, при повышении сосудисто-легочного сопротивления и нарастании легочной гипертензии начинают преобладать признаки недостаточности кровообращения.

Рентгенологическое исследование выявляет признаки увеличения кровотока в малом круге кровообращения: усиленный легочный рисунок, увеличение калибра легочных сосудов, увеличение второй дуги по левому контуру сердца, которое расширено в поперечнике за счет обоих желудочков.

При катетеризации полостей сердца обнаруживают повышение содержания кислорода в крови. При введении катетера в левый желудочек определяют поступление контрастного вещества через дефект перегородки в правый желудочек и легочную артерию.

Лечение. Операция должна быть выполнена до появления синдрома Эйзенменгера, при котором оперативное закрытие дефекта, как правило, неэффективно и приводит к быстрой недостаточности правого желудочка с летальным исходом в ближайшие сроки после операции, так как правый желудочек не справляется с высоким давлением в сосудах легких. Оперативное закрытие дефекта межжелудочковой перегородки производят в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Доступ к дефекту чаще всего осуществляют через разрез стенки правого предсердия, реже — желудочка. Порок ликвидируют путем закрытия отверстия заплатой.

Тетрада Фалло. Этот порок составляет 14—15% всех врожденных пороков сердца. Характерно сочетание следующих признаков: 1) стеноза устья легочного ствола; 2) дефекта межжелудочковой перегородки; 3) смещения аорты вправо и расположения ее устья над дефектом межжелудочковой перегородки; 4) гипертрофии стенки правых отделов сердца.

Возможны следующие варианты сужения легочной артерии: а) подклапанный стеноз — фибромускулярное сужение выходного отдела правого желудочка протяженностью от нескольких миллиметров до 2—3 см; б) клапанный стеноз (срастание створок, неправильное формирование клапана); в) комбинация клапанного и подклапанного стеноза; г) гипоплазия основного ствола, атрезия устья легочной артерии или стеноз ее ветвей. Дефект межжелудочковой перегородки при тетраде Фалло имеет большие размеры, диаметр его равен диаметру устья аорты, дефект расположен в мембранозной части перегородки. Декстрапозиция устья аорты может быть различной выраженности. Тетрада Фалло часто сочетается с дефектом межпредсердной перегородки (пентада Фалло), открытым артериальным протоком, двойной дугой аорты и др.

Нарушения гемодинамики при тетраде Фалло в первую очередь определяются степенью сужения легочной артерии. В результате сопротивления, возникающего на пути тока крови из правого желудочка в легочную артерию, правый желудочек выполняет большую работу, что приводит к его гипертрофии. Значительная часть венозной крови, минуя малый круг кровообращения, поступает в левый желудочек и аорту. Величина минутного объема малого круга кровообращения резко уменьшается, а большой круг кровообращения перегружается венозной кровью. Снабжение организма кислородом снижается, развивается гипоксия органов и тканей.

Клиническая картина и диагностика. Новорожденный с тетрадой Фалло развит нормально, так как в перинатальный период имеющиеся аномалии сердца не препятствуют нормальному кровообращению плода. Первые признаки порока появляются через несколько дней или недель после рождения. Во время крика ребенка или в периоды кормления отмечают появление синюшности. Цианоз и одышка становятся с каждым месяцем все более выраженными. У детей в возрасте 1—2 лет кожные покровы приобретают синеватый оттенок, становятся видны расширенные темно-синего цвета венозные сосуды. Особенно резко цианоз выражен на губах, конъюнктивах, ушных раковинах, ногтевых фалангах рук и ног. Пальцы имеют вид барабанных палочек, ребенок отстает в физическом развитии. Нередко тетраде Фалло сопутствуют другие пороки развития: воронкообразная грудь, незаращение верхней губы и мягкого неба, плоскостопие и др. Для больных с тетрадой Фалло характерно вынужденное положение «сидя на корточках»: после нескольких шагов ребенок вынужден садиться для отдыха на корточки, ложиться на бок. Нередко больные полностью прикованы к постели. При выраженной картине заболевания часто развиваются приступы одышки с резким цианозом, во время которых больные часто теряют сознание. Причиной этих приступов у больных с фибромускулярным подклапанным стенозом является внезапный спазм мышц выводного отдела правого желудочка, что еще больше уменьшает количество крови, поступающей из сердца в легочную артерию, и снижает насыщение артериальной крови кислородом. Без операции большинство больных умирают до совершеннолетия.

При объективном исследовании нередко виден «сердечный горб». Перкуторно определяют умеренное увеличение границ сердца, а при аускультации — укорочение I тона на верхушке сердца и ослабление II тона на легочной артерии. Во втором — третьем межреберье у левого края грудины выслушивается систолический шум.

В анализах крови отмечается увеличение количества эритроцитов до 6—10*1012/л, повышение уровня гемоглобина до 130—150 г/л.

На фонокардиограмме регистрируется шум над легочной артерией. Электрокардиография выявляет признаки гипертрофии правого желудочка.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки, характерные для тетрады Фалло: уменьшение интенсивности рисунка корней легких, обеднение легочного рисунка в связи с недогрузкой малого круга кровообращения, увеличение тени сердца, смещение верхушки сердца влево и вверх, западение контура сердца на уровне дуги легочной артерии, расширение восходящей части и дуги аорты. Сердце при этом принимает форму «деревянного башмака».

При катетеризации сердца катетер из правого желудочка без труда проникает через дефект в перегородке в восходящую часть аорты. При введении контрастного вещества в правый желудочек контрастированная кровь одновременно заполняет восходящую аорту и легочную артерию.

Лечение. Различают радикальные и паллиативные методы коррекции порока.

Радикальное устранение порока осуществляется в условиях искусственного кровообращения и кардиоплегии. Операция состоит в закрытии межжелудочкового дефекта и устранении стеноза. В зависимости от вида стеноза производят рассечение сросшихся створок клапана легочной артерии по их комиссурам, иссечение фиброзно-мышечного валика выводного отдела правого желудочка, вшивание синтетической заплаты в продольный разрез выводного тракта правого желудочка и ствола легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки устраняют с помощью заплаты путем подшивания ее к краям дефекта.

Паллиативные операции заключаются в наложении обходных межартериальных анастомозов. Наиболее распространенным типом операции является соединение правой или левой ветви легочной артерии с подключичной артерией путем наложения прямого анастомоза по типу конец в конец или с помощью трансплантата либо синтетического протеза, вшиваемого между указанными сосудами. Кровь по анастомозу поступает в легкие и далее по легочным венам в левое предсердие. Таким образом, количество оксигенированной крови, попадающей в левый желудочек, увеличивается и цианоз значительно уменьшается. Паллиативные операции выполняют у новорожденных и у детей, у которых имеются тяжелые приступы одышки с цианозом. Цель операции — дать детям возможность пережить тяжелый период с тем, чтобы впоследствии произвести радикальную операцию.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Наиболее частой причиной поражения клапанов сердца и развития порока является ревматизм, далее следуют септический эндокардит, инфаркт миокарда, обусловливающий постинфарктные пороки (дефект межжелудочковой перегородки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, аневризма сердца), травмы грудной клетки.

Вследствие поражения соединительной ткани при ревматизме створки правого и левого предсердно-желудочковых и аортального клапанов утолщаются, срастаются, что приводит к стенозированию, или вследствие истончения, деформации, изъеденности краев и отложения солей кальция возникает недостаточность клапана.

Различают стеноз отверстий или недостаточность клапанов либо комбинированный порок, когда имеются сращение створок и их недостаточность одновременно. Клапан легочной артерии поражается ревматическим процессом редко.

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Изолированный стеноз составляет 44—68% всех приобретенных пороков сердца. В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4—6 см2 и зависит от площади поверхности тела. Суженное левое атриовентрикулярное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия в левый желудочек, поэтому давление в левом предсердии повышается до 20—25 мм рт. ст. Вследствие этого возникает рефлекторный спазм артериол легких, что уменьшает приток крови в левое предсердие. Прогрессирующее уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия (до 40 мм рт. ст.), что приводит к повышению давления в легочных сосудах и правом желудочке. Если величина капиллярного давления в легочных сосудах и правом желудочке превышает онкотическое давление крови, то развивается отек легких. Спазм артериол системы легочной артерии предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и повышает сопротивление в системе легочной артерии. Давление в правом желудочке может достигать 150 мм рт. ст. Значительная нагрузка на правый желудочек при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия приводит к неполному опорожнению его во время систолы, повышению диастолического давления и развитию относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Застой крови в венозной части большого круга кровообращения приводит к увеличению печени, появлению асцита и отеков.

Клиническая картина и диагностика. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия нормальная гемодинамика поддерживается усиленной работой левого предсердия, при этом больные могут не предъявлять жалоб. Прогрессирование сужения и повышение давления в малом круге кровообращения сопровождаются одышкой, приступами сердечной астмы, кашлем — сухим или с отделением мокроты, содержащей прожилки крови, слабостью, повышенной утомляемостью при физической нагрузке, сердцебиением, реже болью в области сердца.

При объективном исследовании выявляют характерный румянец с лиловым оттенком в виде бабочки на бледном лице, цианоз кончика носа, губ и пальцев. При пальпации области сердца отмечают дрожание над верхушкой — «кошачье мурлыканье». При аускультации выявляют усиление I тона (хлопающий тон). На верхушке слышен тон открытия митрального клапана. Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхушке характерную трехчленную мелодию — «ритм перепела». При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины слышен акцент II тона. К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относят диастолический шум, который может возникать в различные периоды диастолы.

На электрокардиограмме электрическая ось сердца отклонена вправо, зубец Р увеличен и расщеплен.

На фонокардиограмме регистрируют громкий I тон, диастолический шум над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией, митральный щелчок.

Характерными эхокардиографическими особенностями порока являются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана, снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки левого предсердно-желудочкового клапана, снижение общей экскурсии клапана, уменьшение диастолического расхождения его створок и увеличение размеров полости левого предсердия. При ультразвуковом сканировании определяют атриовентрикулярное отверстие («в торец»), кальциноз створок и их подвижность; вычисляют площадь отверстия и оба диаметра его.

При рентгенологическом исследовании сердца в переднезадней проекции видно выбухание второй дуги левого контура сердца за счет увеличения легочной артерии. По правому контуру определяют увеличение тени левого предсердия, которое может выходить за контуры правого предсердия.

В зависимости от степени сужения атриовентрикулярного отверстия различают следующие стадии заболевания.

Стадия I — бессимптомная; площадь отверстия составляет 2,0— 2,5 см2, клинические признаки заболевания отсутствуют.

Стадия II — площадь отверстия 1,5—2,0 см2; при физической нагрузке появляется одышка.

Стадия III — площадь отверстия 1,0—1,5 см2; отмечается одышка в покое; при обычной физической активности одышка нарастает, присоединяются такие осложнения, как мерцательная аритмия, образование тромбов в предсердии, артериальные эмболии, фиброз легких.

Стадия IV — стадия терминальной несостоятельности; площадь отверстия менее 1 см2; отмечаются признаки недостаточности кровообращения в покое и при малейшей физической нагрузке.

Стадия V — необратимая; у больного имеются тяжелые дегенеративные изменения в паренхиматозных органах и миокарде.

Течение заболевания зависит от степени сужения левого атриовентрикулярного отверстия. Значительное ухудшение наступает при развитии осложнений: мерцательной аритмии, грубого фиброза и каль-

циноза клапана, образования тромбов в левом предсердии с эпизодами артериальной эмболии, легочной гипертензии и атеросклероза легочных артерий с присоединением относительной или органической недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана. Смерть наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, отека легких, истощения.

Лечение. Выбор метода лечения стеноза левого атриовентрикулярного отверстия определяется тяжестью состояния бальных, степенью нарушения гемодинамики, стадией развития заболевания.

В I стадии заболевания бальной операции не подлежит. Во II стадии проведение операции предотвращает прогрессирование процесса и дает наилучшие результаты. В этой стадии показана катетерная баллонная вальвулопластика левого предсердно-желудочкового клапана. В III стадии оперативное лечение является необходимым, хотя наилучшие сроки для операции уже пропущены; лекарственная терапия дает временный положительный эффект. В IV стадии еще возможно проведение операции, однако риск ее значительно возрастает; лекарственная терапия дает незначительный эффект. В V стадии заболевания проводят лишь симптоматическое лечение.

При отсутствии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза клапана у бальных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную комиссуротомию с помощью баллончика, проведенного на катетере в левое атриовентрикулярное отверстие. Катетер с пластиковым баллончиком проводят в левое предсердие путем транссептальной пункции. Диаметр баллончика соответствует нормальному для данного пациента диаметру левого атриовентрикулярного отверстия. Баллончик устанавливают в отверстии и раздувают жидкостью под давлением до 5 атм. Происходит закрытая митральная комиссуротомия. В осложненных случаях показана операция в условиях искусственного кровообращения. Пластическая операция на левом предсердно-желудочковом клапане направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур. При выраженных изменениях клапана, обусловленных кальцинозом и сопутствующей регургитацией, выполняют его протезирование.

Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана (митральная недостаточность). Причиной возникновения органической митральной недостаточности у 75% бальных является ревматизм.

Неполное смыкание створок левого предсердно-желудочкового клапана обусловливает обратный ток крови (регургитацию) из левого желудочка в предсердие во время систолы. Величина регургитации определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек должен постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек. Порок длительное время компенсируется работой мощного левого желудочка, вызывая его гипертрофию и последующую дилатацию. Постепенно происходит гипертрофия и левого предсердия. Давление в полости левого предсердия ретроградно передается на легочные вены; повышается давление в легочной артерии, развивается гипертрофия правого желудочка.

Клиническая картина и диагностика. В стадии компенсации порока бальные могут переносить значительную физическую нагрузку и заболевание часто выявляют случайно при профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения у больных могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы.

Во время осмотра выявляют расширение области сердечного толчка на 3—4 см, смещение влево верхушечного толчка.

При аускультации определяют ослабление I тона, акцент II тона; над легочной артерией он умеренно выражен и возникает при развитии застойных явлений в малом круге кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивают III тон. Наиболее характерным симптомом при митральной недостаточности является систолический шум.

При незначительно и умеренно выраженном пороке на электрокардиограмме наблюдают признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка.

На фонокардиограмме выявляют значительное уменьшение амплитуды I тона. Систолический шум начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть.

Изолированная митральная недостаточность на эхокардиограмме характеризуется дилатацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией межжелудочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движением утолщенных створок левого предсердно-желудочкового клапана и заметным отсутствием их смыкания в систолу.

При рентгенологическом исследовании в переднезадней проекции выявляют закругление четвертой дуги по левому контуру сердца вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает выбухание третьей дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (более 6 см). При большом увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия (симптом «коромысла».).

При внутрисердечном исследовании определяют объем регургитации из левого желудочка в левое предсердие, площадь левого атриовентрикулярного отверстия, давление в полостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови, поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре степени регургитации.

Увеличение размеров сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят к выраженной декомпенсации кровообращения, кахексии и смерти от острой сердечной недостаточности.

Лечение. Выбор метода лечения при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана определяется стадией развития бо-

лезни (см. «Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия»). При I стадии хирургическое лечение ие проводят. Операция показана преимущественно больным митральной недостаточностью II и III стадии. При IV стадии риск операции высокий, эффект менее стойкий, при V стадии в связи с необратимыми изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана.

У больных с неосложненными формами недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и при отсутствии выраженного кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняют реконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживании фиброзного кольца опорным кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопоставления створок клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана замена его протезом. Все операции при недостаточности левого предсердно- желудочкового клапана выполняют в условиях искусственного кровообращения.

Аортальные пороки сердца, причинами возникновения аортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит, атеросклероз. Аортальные пороки составляют 15—20% всех приобретенных пороков сердца.

Наиболее часто возникают ревматические поражения клапана аорты. По частоте поражения ревматическим процессом клапан аорты стоит на втором месте после левого предсердно-желудочкового клапана. Заболевание у мужчин наблюдается в 3—5 раз чаще, чем у женщин. Створки клапана аорты подвергаются обызвествлению, нередко массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты, миокард левого желудочка, переднюю створку левого предсердно-желудочкового клапана.

Различают стеноз, недостаточность и комбинированные поражения, когда имеются одновременно стенозирование и недостаточность клапана аорты.

Клиническая картина и диагностика. Зольных беспокоят одышка, боли в области сердца стенокардического характера, сердцебиение и нарушения сердечной деятельности, головокружения и обмороки. Одышка может носить пароксизмальный характер (приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных пороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благополучия.

При осмотре больных обнару*ивают разлитой приподымающий верхушечный толчок сердца, который смещен вниз и влево в шестом — седьмом межреберье по передней аксиллярной линии. При недостаточности клапана аорты наблюдают усиленную пульсацию артерий; хорошо заметна каротидная пульсация. Систолическое давление повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и соответственно значительное увеличение пульсового давления. В проекции клапана аорты при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум, который распространяется на сонные артерии.

На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму. При недостаточности клапана аорты выслушивают и регистрируют диасто- 158

лический шум, который следует сразу за II тоном и может занимать всю диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяется вдоль левого края грудины, образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость левого желудочка во время диастолы.

При записи пульсации (сфигмографии) сонной артерии отмечают замедленное повышение восходящего колена кривой, зазубрины на ее верхушке («петушиный гребень») при аортальном стенозе и быстрый, крутой подъем и такой же крутой спад кривой с острой вершиной — при аортальной недостаточности.

Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце приобретает аортальную конфигурацию. Исследование с электронно-оптическим преобразователем позволяет увидеть отложение солей кальция в проекции клапана аорты.

Эхокардиографическое исследование помогает определить степень расширения аорты и левого желудочка, преобладение процессов гипертрофии или дилатации миокарда, оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его распространение на соседние структуры сердца.

Катетеризацию полостей сердца и ангиографию применяют для уточнения степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда, выявления зон акинезии левого желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию для выявления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий.

При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия миокарда левого желудочка приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой недостаточности.

Лечение. Оперативное лечение проводится в основном во II и III стадиях заболевания. В случае изолированного стеноза операция показана при градиенте давления между левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст., в случае недостаточности клапана аорты — при регургитации II степени.

Операцию производят в условиях искусственного кровообращения. При аортальном стенозе в случае незначительных изменений в створках клапана возможна клапаносохраняющая операция — разделение сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной недостаточности, сочетании стеноза и недостаточности клапана показано его протезирование. В настоящее время используют шаровые и дисковые искусственные клапаны аорты, биологические протезы из аортальных гомо- и гетероклапанов или клапаны, сформированные из перикарда на опорных каркасах. Имплантированные протезы полностью устраняют имеющиеся нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют нормализации работы сердца, уменьшению его размеров.

При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие нарушения проходимости венечных артерий, грозящие развитием инфар-

кта миокарда. Они подлежат хирургической коррекции — одновременному аортокоронарному шунтированию стенозированных венечных артерий.

ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА

Атеросклеротическое поражение венечных артерий сопровождается постепенным сужением и уменьшением их просвета, а следовательно, и снижением кровоснабжения миокарда.

По мере сужения венечных артерий наступает несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки вследствие снижения коронарного кровотока.

В начале ишемической болезни сердца преобладает спазм венечных артерий, сопровождающийся ишемическими болями при физической нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя).

Атеросклеротическое поражение венечных артерий может быть ограниченным или диффузным. Обтурация их просвета приводит к очаговой ишемии миокарда, которая может быть обратимой или необратимой (инфаркт миокарда). Важнейшим симптомом ишемии являются загрудинные боли — стенокардия.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы загрудинных болей, которые прекращаются после приема нитроглицерина; нарушение ритма, приступы сердцебиения. При аускультации тоны сердца приглушены, шумов нет.

Важную информацию дает изучение электрокардиограммы, полученной в покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ электрокардиограммы позволяет определить выраженность и локализацию (очаги) ишемии миокарда, степень нарушения проводимости, характер аритмии. Большое значение имеет эхокардиографическое исследование. Оно позволяет определить изменения сократительной способности миокарда. По характеру движений стенок желудочков сердца можно определить степень и очаговость ишемии миокарда по зонам гипокинезии, акинезии или дискинезии в зоне, снабжаемой суженной ветвью венечной артерии. Замедление скорости движения стенок желудочка при сокращении миокарда называют гипокинезией, отсутствие движения стенки желудочка — акинезией. При аневризме сердца в момент сокращения непораженного миокарда рубцово-измененный участок выпячивается (дискинезия). Эхокардиографическое исследование позволяет определить систолический, конечнодиастолический и остаточный объемы левого желудочка, фракции выброса, минутный объем и сердечный индекс и другие показатели гемодинамики.

Для уточнения степени и локализации сужения венечных артерий, состояния периферического и коллатерального кровообращения в них производят селективную коронарографию и вентрикулографию. Это важно для решения вопроса об аортокоронарном шунтировании, для определения степени нарушения сократительной функции миокарда и состояния клапанного аппарата.

Радионуклидные исследования позволяют уточнить обширность очага поражения миокарда по степени накопления нуклида в миокарде.

Прогрессирующее сегментарное сужение венечных артерий неизбежно приводит к инфаркту миокарда. Судьба больного зависит от обширности и локализации инфаркта, степени нарушения функции сердца и внутренних органов. .

Лечение. Основным способом хирургического лечения атеросклеротических поражений венечных артерий является аортокоронарное шунтирование (bypass — байпасе). Операция заключается в создании обходного пути между восходящей аортой и венечной артерией дистальнее места ее окклюзии с использованием для этих целей участка вены голени (v. saphena magna).

Показания к операции обосновывают данными клинических исследований и результатами коронарографии венечных артерий. Предпосылками для успешной реваскуляризации миокарда являются: 1) стеноз венечных артерий (50% и более) при хорошей проходимости их периферических отделов; 2) достаточный диаметр (не менее 1 мм) периферического участка венечных артерий; 3) сохранение сократительной способности миокарда («живой» миокард) дистальнее стеноза артерий.

Неотложным показанием к операции реваскуляризации миокарда является нестабильная «предынфарктная ангина», не поддающаяся консервативному лечению, а также резко выраженный стеноз левой венечной артерии, стеноз проксимального участка передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, так как закупорка их сопровождается обширным инфарктом миокарда. При стабильной стенокардии, поддающейся медикаментозному лечению, операцию производят в плановом порядке. В результате операции восстанавливается коронарное кровообращение, у 80—90% больных после операции исчезают явления стенокардии, резко снижается опасность возникновения инфаркта миокарда. В настоящее время проводятся поиски новых сосудистых протезов для аортокоронарного шунтирования, в том числе и синтетических.

В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгенохирургии для лечения сужений венечных сосудов стали применяться их растяжение с помощью специальных зондов с баллонами, которые вводят в просвет артерии. Наполняя баллон контрастным веществом, добиваются растяжения просвета артерии и восстановления ее проходимости. Делаются попытки разрушения атеросклеротической бляшки лучом лазера.

При развитии у больного предынфарктного состояния вследствие тромбоза суженной венечной артерии для обнаружения локализации тромба выполняют экстренную коронарографию. В венечную артерию к месту ее закупорки вводят через катетер стрептокиназу. Таким путем добиваются реканализации венечной артерии, уменьшения зоны ишемии. Впоследствии выполняют аортокоронарное шунтирование в плановом порядке.

Постинфарктная аневризма сердца

Аневризма сердца развивается у 10—15% больных, перенесших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85%) или на передней его стенке (15%). Аневризма возникает на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневризматического (несокращающегося) сегментов. Между ними располагаются «ворота» аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и минутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко находятся пристеночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболические осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соединительной тканью, возможен разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно существующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадоксальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связанный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки левого предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновением недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют характерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS или OR, стойкий подъем интервала S—T и отрицательный зубец Т в грудных отведениях.

При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

При эхокардиографическом исследовании четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследование позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса конечносистолический и конечнодиастолический объемы левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла, дистальнее места окклюзии. Левая вентрикулография дает возможность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократительную способность остававшейся части миокарда левого желудочка.

В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы бальные умирают при естественном течении болезни. Наиболее часто причинами смерти являются повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сердечная недостаточность. Показаниями к операции являются опасность разрыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэмболии и желудочковая тахикардия.

Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в венечных артериях одномоментно выполняют аортокоронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

ПЕРИКАРДИТЫ

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и хронические перикардиты.

Острые перикардиты

Острые воспаления перикарда наиболее часто бывают туберкулезного происхождения, а также возникают при коллагенозах. В хирургической практике чаще встречаются вторичные перикардиты, которые возникают при тяжелых воспалительных заболеваниях соседних органов или сепсисе. Значительно реже причиной острого перикардита бывает травма.

Фибринозный («сухой») перикардит. Данный перикардит харак- .теризуется отложениями фибрина на висцеральном и париетальном листках перикарда.

Заболевание протекает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, болями в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе; кашлем; умеренной тахикардией и учащенным дыханием. Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обнаруживают смещение интервала S—Т вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Г, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный, однако острый фибринозный перикардит нередко является начальной стадией других форм заболевания.

Выпотные перикардиты

Серозный перикардит. Нараду с воспалительными изменениями в висцеральном и париетальном листках характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экссудата.

Основными симптомами заболевания являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарастающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча. Из-за болей больной принимает вынужденное согнутое кпереди положение. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глотании, икота, охриплость голоса. При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохраняться.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровидную форму, скопление экссудата в полости перикарда, снижение подвижности контуров сердца. На электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала S—T и деформацию зубца Г.

При лабораторных исследованиях находят лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Течение острого экссудативного, в том числе серозного, перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При быстром накоп- ' лении в полости перикарда большого количества экссудата может развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, увеличением печени.

Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возникает в результате инфицирования перикарда при ранениях, вторичный — в результате заноса инфекции лимфогенным или гематогенным путем. Гнойный перикардит может возникнуть как осложнение медиастинитов, плевритов, распадающихся опухолей легких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмококковых пневмониях, дифтерии и др.

Клиническая картина. Заболевание имеет такие же проявления, как и любой другой экссудативный перикардит. Однако течение гнойного перикардита более тяжелое. Преобладают симптомы интоксикации и выраженные нарушения гемодинамики. С целью дифференциальной диагностики с другими формами перикардита производят диагностические пункции перикарда.

Лечение. При острых формах заболевания в большинстве случаев проводят консервативное лечение, назначают аналгезирующие и сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, оксиге-

нотерапию, мочегонные средства. По показаниям проводят специфическую и неспецифическую противовоспалительную терапию.

При пюйных перикардитах и угрозе тампонады сердца выполняют пункции перикарда с целью эвакуации экссудата и введения антибактериальных препаратов. Обычно пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу. После инфильтрационной анестезии прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2—2,5 см. Иглу продвигают вдоль заднего края грудины на 3—5 см и достигают перикарда. После прокола перикарда поршень шприца слегка вытягивают, контролируя содержимое.

При неэффективности повторных пункций производят перикардио- томию: после резекции седьмого реберного хряща широко рассекают париетальный листок перикарда; гной аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют.

Прогноз. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.

Хронические перикардиты

Различают хронический экссудативный (выпотной) и констриктивный (сдавливающий) перикардиты,.

Хронический экссудативный (выпотной) перикардит. Наиболее частая причина заболевания — ревматизм. Обычно хронический перикардит является исходом острого экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.

Патологоанатомическая картина. Хронический выпотной перикардит характеризуется резким утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает соединительнотканное перерождение, спаивается с окружающими тканями, становится ригидным и не спадается после повторных удалений экссудата.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частыми симптомами заболевания являются одышка, колющие боли в области сердца, приступы сердцебиения.

При осмотре больного отмечают небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей, набухание шейных вен. Эти симптомы возникают после длительного лежания на спине. В таком положении происходит большее сдавление верхней полой вены. Верхушечный толчок исчезает или ослаблен. Перкуторно определяют значительное расширение области сердечной тупости.

Тоны сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен. Системное артериальное давление снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечают увеличение печени, небольшой асцит.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют значительное расширение тени сердца, снижение амплитуды сердечных сокращений. На электрокардиограмме видно снижение вольтажа желудочкового комплекса.

Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сменяются периодами относительного благополучия. ■

Лечение хирургическое. Операцией выбора является субтотальная перикардэктомия.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит. Причинами констриктивного перикардита чаще всего являются туберкулез, реже неспецифические инфекционные заболевания; перикардит может также развиваться после перенесенной травмы грудной клетки, которая сопровождалась образованием гемоперикарда. Нередко причина заболевания остается невыясненной.

Патологоаиатомическая картина. Констриктивный перикардит представляет собой конечную (склеротическую) стадию перенесенных ранее фибринозного, серозно-фибринозного или гнойного перикардитов. В результате перехода процесса в фазу продуктивного хронического воспаления наступает фиброзное изменение париетального и висцерального листков перикарда. Они утолщаются, срастаются, теряют эластичность и нередко обызвествляются, полость перикарда облитерируется. Листки могут достигать толщины 1,5—2 см и более, образуя толстый соединительнотканный панцирь, который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани сдавливает сердце (панцирное сердце). Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все отделы сердца или локализоваться только в области верхушки, предсердно-желудочковой борозды или устья полых вен. Одновременно с внутриперикардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими тканями, что ведет к развитию рубцового медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам, позвоночнику, что значительно затрудняет работу сердца и приводит к еще большему сдавлению его.

Патогенез. Интра- и экстраперикардиальные сращения, подвергаясь постоянным рубцовым изменениям, постепенно сдавливают сердце и устья полых вен и препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при констриктивном перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это ведет к затруднению притока крови к правым отделам сердца, повышению венозного давления и появлению симптомов застоя в большом круге кровообращения. В большинстве случаев течение констриктивного перикардита прогрессирующее. Состояние больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В миокарде и паренхиматозных органах развиваются вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной недостаточности.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы в основном на чувство сдавления в области сердца, одышку, общую слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение подкожных вен, увеличение живота (асцит), отеки на ногах. Нередко выявляют втяжение межреберных промежутков во время систолы желудочков, расширение и пульсацию вен шеи, связанные с наличием у больного экстраперикардиальных сращений. Пульс обычно слабого наполнения и напряжения, часто парадоксальный: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а на

выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастолического наполнения правых отделов сердца. У V3 больных наблюдается мерцательная аритмия. Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок не определяется. Тоны сердца приглушены. Шумов нет. Печень застойная, значительно увеличена. В брюшной полости определяют асцит. Системное артериальное давление снижено. Для констриктивного перикардита характерно стойкое повышение венозного давления, величина которого может достигать 300—400 мм вод. ст. В биохимических анализах крови определяют . снижение содержания общего белка плазмы крови до 20 г/л.

При рентгенологическом исследовании сердце имеет обычные размеры и четкие контуры. Первая дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены. Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или сплошной пластины. При ультразвуковой допплерокардиографии и на рен- тгенокимограмме выявляют снижение амплитуды зубцов сердечных сокращений; в плевральных полостях умеренный выпот.

На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа всех зубцов, отрицательный зубец Т.

При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают различную толщину перикардиальных сращений над разными отделами сердца, участки обызвествления в толще миокарда, предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при компьютерной и магнитно-резонансной томографии. '

Для констриктивного перикардита характерно наличие признаков уменьшения диастолического наполнения сердца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного давления в начале диастолы с последующим быстрым его повышением и образованием «плато» на уровне 30—40 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз следует проводить с экссудативным перикардитом, пороками сердца, миокардитами и экстракардиальны- ми заболеваниями, сопровождающимися декомпенсацией кровообращения по большому кругу (портальная гипертензия, опухоли средостения) .

Лечение. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии. Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого измененные листки перикарда отделяют от левого желудочка, передней поверхности сердца и правого предсердия. Обязательным является выделение из сращений аорты, легочной артерии и устья полых вен. При выполнении операции следует соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения миокарда и венечных артерий. В области сращений с венечными артериями допустимо оставление участков обызвествленного перикарда в виде изолированных островков.

Положительный эффект от радикальной перикардэктомии наступает уже в ближайшем послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных возвращаются к обычной трудовой деятельности.

НАРУШЕНИЯ РИТМА

Изменения ритма, т. е. неодинаковая продолжительность сердечных циклов, значительное учащение или урежение сердечных сокращений, принято называть аритмией, независимо от причины (физиологической или патологической), вызвавшей их.

Причинами аритмии могут быть следующие: 1) нарушения образования импульсов; 2) нарушения проведения импульсов; 3) комбинированные нарушения образования и проведения импульсов.

Наибольшее значение в происхождении нарушений ритма имеют органические изменения в миокарде, синусовом узле или в проводящей системе сердца. Они могут быть вызваны многими органическими заболеваниями сердца, такими как кардиосклероз, дистрофия миокарда поражения сердца при других заболеваниях внутренних органов (тиреотоксикоз, коллагенозы, легочное сердце и др.). Различают тахикардические формы аритмий (при частоте сердечных сокращений 100 и более в 1 мин) и брадикардические (при частоте сокращений менее 60 в 1 мин).

Нарушение ритма сердечных сокращений отражается на величине минутного объема сердца, который зависит от ударного (систолического) объема сердца и частоты сокращений..

В норме минутный объем сердца составляет 5—8 л/мин. При умеренно выраженной брадикардии может сохраняться состояние компенсации за счет увеличения ударного (систолического) объема сердца. Однако при частоте сокращений 40 и менее в 1 мин возникают ишемия мозга, обморок, потеря сознания. При тахикардических формах нарушений ритма длительность диастолы становится короче, в связи с этим уменьшается наполнение кровью желудочков сердца. Это при- , водит к резкому уменьшению ударного и минутного объемов сердца ' и таким же симптомам, как при брадикардии.

Брадикардия. Наиболее часто брадикардия возникает вследствие атриовентрикулярной блокады проведения импульсов и слабости синусового узла. Причиной атриовентрикулярной блокады и слабости синусового узла чаще всего являются дегенеративные изменения в специфических мышечных волокнах (проводящих путях), обеспечивающих возбуждение и проведение импульсов. Указанные изменения могут возникать при хронической ишемической болезни сердца, кардиомиопатии, ревматизме, миокардите и других заболеваниях миокарда.

У больных с такой патологией в анамнезе могут быть сведения о применении лекарственных средств, урежающих частоту сердечных сокращений; нарушения кровообращения мозга вследствие заболеваний сосудов. Для обследования этих больных применяют неинвазивные инструментальные методы (ЭКГ в покое, при нагрузке и суточная запись ЭКГ по Холтеру с последующей расшифровкой на специальном аппарате, эхокардиография).

Наибольшее значение среди нарушений проводимости имеет атриовентрикулярная блокада и блокада ножек пучка Гиса. Они характеризуются нарушением проведения возбуждения из предсердий в желудочки на разных уровнях. Нарушение проведения импульсов по ветвям пучка Гиса называют дистальной блокадой. Различают три

степени этой блокады: I степень обнаруживается только на ЭКГ, при II степени наблюдается выпадение отдельных желудочковых комплексов, что сопровождается ощущением перебоев ритма сердечных сокращений, выпадением отдельных комплексов ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада III степени характеризуется полной блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки. Это так называемая полная поперечная блокада. В результате желудочки сокращаются в более медленном ритме (30—40 в минуту), чем предсердия, что привадит к уменьшению минутного объема сердца, ишемии мозга. У больных могут возникать обморок, кратковременная потеря сознания, цианоз, "удороги. Это может быть связано также с временной асистолией и кратковременным прекращением кровоснабжения мозга (симптомоком- плекс Адамса — Стокса — Морганьи).

В связи с нарушением ритма сокращений предсердий в них могут образоваться тромбы, которые служат причиной эмболии периферических артерий.

Лечение. Основным способом лечения брадикардических форм нарушений ритма является лекарственная терапия. При неэффективности лечения антиаритмическими препаратами показано хирургическое лечение — имплантация водителя ритма, т. е. электрокардиостимулятора. Показаниями к имплантации являются слабость синуснопредсердного узла (прекращение функции узла, атриовентрикулярная блокада, патологическая синусовая брадикардия), атриовентрикулярная блокада второй, третьей степени.

Системы электрокардиостимуляторов. Первая имплантация постоянного электрокардиостимулятора произведена в 1958 г. В настоящее время сотни тысяч пациентов с нарушениями ритма носят имплантируемые стимуляторы. .

Наиболее часто имплантируют стимулятор системы «деманд» (от англ, demand — запрос, требование), которые включаются и выключаются автоматически («по запросу») только тогда, когда число сокращений сердца становится ниже заданного (обычно менее 60—72 в минуту). Электрокардиостимулятор обычно имплантируют через разрез по линии sulcus deltoideopectoralis в подкожную жировую клетчатку подключичной области. Электроды проводят через подключичную вену в правый желудочек. При установке электродов определяют оптимальное место для стимуляции сокращений сердечной мышцы. Технический прогресс позволил создать программируемые водители ритма. С помощью специального прибора, устанавливаемого снаружи над имплантированным электрокардиостимулятром, можно изменять частоту импульсов, их амплитуду и продолжительность.

Дальнейшим успехом в конструировании электрокардиостимуляторов явилось создание и применение «физиологических последовательных водителей ритма», подающих импульс через предсердие, а при отсутствии ответа — через желудочек. При этом через вену вводят два электрода: в правое предсердие и в правый желудочек.

В качестве источника электроэнергии в стимуляторах используют преимущественно литиевые батареи, длительность работы которых достигает 5—7 лет и более.

Тахикардии. Условно различают желудочковые и наджелудочковые тахикардии.

Желудочковые тахикардии подразделяют на врожденные (15%) и приобретенные (85%). Приобретенные желудочковые тахикардии чаще встречаются у мужчин. Желудочковая тахикардия обычно возникает на фоне коронарной недостаточности или другого тяжелого заболевания сердца (хроническая аневризма, рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда, пролапс левого предсердно-желудочкового клапана). Причиной желудочковой тахикардии иногда является интоксикация препаратами наперстянки.

Анатомической основой врожденной желудочковой тахикардии служит аномалия структуры миофибрилл сократительного миокарда.

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика обусловлена снижением сердечного выброса при частоте сердечных сокращений 140—240 в 1 мин. На ЭКГ определяют уширение желудочкового комплекса, предсердно-желудочковую диссоциацию: предсердия сокращаются реже, чем желудочки.

Желудочковая тахикардия опасна для жизни больного, так как в любой момент может возникнуть фибрилляция желудочков.

Лечение. Борьбу с приступом желудочковой тахикардии начинают с внутривенного введения лидокаина из расчета 1 мг на 1 кг массы тела больного. При неэффективности лидокаина применяют новокаинамид до 100 мг каждые 5 мин, доводя суммарную дозу до 1000 мг. При отсутствии эффекта применяют электрическую дефибрилляцию.

Не поддающуюся перечисленным лечебным мероприятиям желудочковую тахикардию снимают программированной элекгрокардиостимуляцией. Для этого в правое предсердие вводят специальный четырехполюсный электрод и применяют соответствующую аппаратуру для электростимуляции.

Разработаны специальные имплантируемые системы для программируемой стимуляции и антитахикардической электрической дефибрилляции. Имплантированный дефибриллятор с помощью воспринимающих датчиков «распознает» высокочастотную желудочковую аритмию и через расположенные на поверхности сердца электроды в нужный момент производит дефибрилляцию.

Для радикального лечения желудочковых тахикардий предложен ряд хирургических операций: круговая эндокардиальная вентрикулотомия, эндокардиальная резекция проводящих путей миокарда, эндокардиальная криодеструкция, электродеструкция, лазерная деструкция. Целью этих вмешательств является разрушение «аритмической» ткани миокарда.

Наджелудочковые тахикардии подразделяют на синусно-предсердные, внутрипредсердные, внутриузловые предсердно-желудочковые и эктопические предсердные тахикардии. Наиболее часто возникают узловые, затем синусовые и, наконец, внутрипредсердные тахикардии.

Наджелудочковые тахикардии проявляются на фоне ревмокардита, ИБС, тиреотоксикоза, врожденных пороков сердца, острого перикардита, острого инфаркта миокарда. Часто наджелудочковая тахикардия является симптомом синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Наджелудочковая тахикардия может быть обусловлена наличием дополнительных проводящих путей (пучки Кента в виде мостиков сократительного миокарда, соединяющих миокард предсердия и желудочка). '

В основе механизма лежит повторный вход возбуждения — re-entry. Импульс приходит к миокарду желудочков по дополнительному пути быстрее, чем по нормальному, и возбуждение миокарда желудочков сердца наступает раньше. Такая патология называется синдромом предвозбуждения желудочке».

Электрокардиографическим выражением предвозбуждения желудочков является синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Показаниями к хирургаческому устранению дополнительных проводящих путей являются возникновение тахиаритмий, резистентных к лекарственной терапии, и сочетание синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта с мерцательной аритмией, что может стать причиной внезапной смерти.

Для установления точной локализации дополнительных путей проводят картирование аритмогенной ткани через полости сердца. Устраняют дополнительные пути проведения импульсов возбуждения различными методами: пересечением, криодеструкцией, или разрушением их электрическим током.

Наджелудочковая тахикардия, обусловленная механизмом re-entry (синдром повторного входа возбуждения), может проявляться на фоне ревмокардита, ИБС, тиреотоксикоза и других заболеваний.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят приступы сердцебиений с частотой 160—260 в минуту от одного раза в год до нескольких раз в день. В зависимости от частоты приступов, состояния миокарда, наличия сопутствующей ИБС, жалобы могут быть различными: от головокружения и общей слабости до обморочных состояний.

На ЭКГ комплексы QRS не расширены, зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего сокращения. В переходный период между тахиаритмией и синусовым ритмом может возникнуть асистолия до нескольких секунд с последующим восстановлением синусового ритма.

Лечение. Приступ можно устранить раздражением блуждающего нерва (вагусной пробой — надавливание на глазные яблоки), введением противоаритмических препаратов, электрической дефибрилляцией. Хирургическое лечение заключается в резекции синусно-предсердного узла или создании полной поперечной блокады с последующей имплантацией электрокардиостимулятора. Новейшим методом является имплантация антитахикардического стимулятора.

АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ

Аорта подразделяется на восходящую часть (pan aortae aacendena), дугу (arcus aortae) и нисходящую часть (pan deacendens aortae), состоящую из грудного и брюшного отделов.

От дуги аорты отходят артерии, участвующие в кровоснабжении головного мозга и верхних конечностей (плечеголовной ствол, левая общая сонная и левая подключичная

артерии). Плечеголовной ствол делится на правые общую сонную и подключичную артерии. От подключичных артерий, продолжающихся в подмышечные, отходят позвоночные артерии. Подмышечная артерия переходит в плечевую вртерию, конечными ветвями которой являются лучевая и локтевая артерии. Они я свою очередь дают начало более мелким ветвям, обеспечивающим кровоснабжение кисти.

Брюшная аорта отдает ветви, снабжающие кровью желудочно-кишечный тракт (чревный ствол, верхняя и нижняя брыжеечная артерии), почки (почечные артерии) и нижние конечности (правая и левая общие подвздошные артерии). Общая подвздошная артерия делится на внутреннюю и наружную подвздошную артерии. Наружная подвздошная артерия продолжается в бедренную артерию, самой крупной ветвью которой является глубокая артерия бедра, отходящая от. латеральной поверхности ее ниже паховой связки. В области подколенной ямки бедренная артерия переходит в подколенную артерию, которая делится на переднюю и заднюю большеберцовые вргерии. Последняя дает начало малоберцовой артерии. Конечные ветви этих трех артерий голени обеспечивают кровоснабжение стопы.

Стенки артерий состоят из трех оболочек: наружной, или адвентиции (tunica externa), средней (tunica media) и внутренней (tunica intima). Адвентиция образована рыхлой соединительной тканью — продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой. Средняя оболочка представлена несколькими слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых имеется сеть эластических волокон, образующих с эластическими элементами адвентиции и интимы общий эластический каркас артериальной стенки. Интима артерии образована эндотелием, базальной мембраной и подэндотелиальным слоем, включающим тонкие эластические волокна и звездчатые клетки. За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образующих внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического, мышечного и смешанного типов.

Кровоснабжение стенок артерий осуществляется за счет собственных артериальных и венозных сосудов (vasa vasorum). Питание артериальной стенки происходит за счет ветвей мелких периартериальных сосудов. Они проникают через адвентиции и, дойдя до средней оболочки, образуют в ней капиллярную сеть. Интима не имеет кровеносных сосудов.

Иннервацию артерий обеспечивает симпатическая и парасимпатическая нервная система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, баро- и механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках вртерий.

Лимфоотток от стенок артерий осуществляется по собственным лимфатическим сосудам (vasa lymphatica, vaaorum).

Непосредственным продолжением артериальной сети является система микроциркуляции, объединяющая сосуды диаметром 2—100 мкм. Каждая морфологическая единица микроциркуляторной системы включает 5 элементов: 1) артериолу; 2) предкапиллярную артериолу; 3) капилляр; 4) посткапиллярную венулу и 5) венулу. В мик- роциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен, обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществляется на основе фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта. Фильтрация происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростатического давления крови и осмотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт.ст. превышает значение онкотического давления тканевой жидкости. В венозном отделе капилляра имеются обратные взаимоотношения величии указанных давлений, что способствует реабсорбции интерстициальной жидкости с продуктами метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению онкотического давления, в следовательно, и к, снижению реабсорбции.

Методы исследования

Расспрос. Обычно уже при расспросе выявляются симптомы, связанные с недостаточностью кровообращения того или иного органа. Так, жалобы на появление болей в ногах при ходьбе и исчезновение их в покое (перемежающаяся хромота) позволяют предположить на-

личие стеноза или окклюзии артерий нижних конечностей. Проявлениями нарушенного периферического кровообращения служат также мышечная слабость, ощущения онемения и «ползания мурашек». Головные боли могут быть следствием недостаточности мозгового кровообращения, особенно при их сочетании с головокружениями или эпизодической потерей зрения, а боли в животе на высоте пищеварения — симптомом хронического нарушения висцерального кровообра- ЩСНИЯ*

Физикальные методы исследования. Осмотр в ряде случаев дает денную информацию о характере патологического процесса. При хронической ишемии нижних конечностей у больных обычно развивается мышечная гипотрофия, уменьшается наполнение подкожных вен, изменяется окраска кожи (бледность, мраморность и т. д.), появляются трофические нарушения в виде выпадения волос, сухости кожи, утолщения и ломкости ногтей и др. При выраженной периферической ишемии определяются пузыри, наполненные серозной жидкостью, сухой (мумификация) или влажный (влажная гангрена) некроз дистальных сегментов конечности. Наличие пульсирующего синхронно с пульсом образования в той или иной области (шея, живот, конечность) позволяет заподозрить аневризму сосуда.

Пальпация пульса на артериях — важнейшее клиническое исследование в оценке состояния артериального кровообращения пораженной части тела. Определяют наполнение и напряжение пульса на симметричных участках головы и шеи (височная, общая сонная артерии), на верхней конечности (плечевая, лучевая артерии), нижней конечности (бедренная, подколенная, задняя большеберцовая артерии, дорсальная артерия стопы). При пальпации живота обращают внимание на пульсацию брюшной аорты. Исследование пульса производят в следующих местах: на височной артерии — кпереди от козелка ушной раковины; на бифуркации общей сонной артерии — позади угла нижней челюсти, на лучевой артерии — на ладонной поверхности лучевой стороны предплечья на 2—3 см проксимальнее линии лучезапястного сустава; на плечевой артерии — во внутреннем желобке двуглавой мышцы; на дорсальной артерии стопы — между I и II плюсневыми костями; на задней большеберцовой артерии между задненижним краем внутренней лодыжки и пяточным (ахилловым) сухожилием; на подколенной артерии — в глубине подколенной ямки при положении больного на животе и при согнутой в коленном суставе под углом 120° голени; на бедренной артерии — ниже паховой связи, на 1,5—2,0 см кнутри от ее середины; на брюшной аорте — по средней линии живота выше и на уровне пупка.

Аускультация сосудов является обязательным компонентом обследования больных. В норме над магистральными артериями выслушивается тон удара пульсовой волны, при стенозе или аневризматическом расширении артерий возникает систолический шум. Аускультацию проводят над проекцией сонных и подключичных артерий, брахиоцефального ствола, позвоночных артерий, восходящей и брюшной аорты, чревного ствола, почечных, подвздошных и бедренных артерий. При этом шумы с левой подключичной артерией выслушивают сзади гру-

диноключично-сосцевидной мышцы у места ее прикрепления к ключице; справа в этой же точке можно определить шум с брахиоцефального ствола. Шумы с позвоночных артерий проецируются на 2 см проксимальнее середины ключицы, с восходящей аорты — во втором межреберье справа от грудины. По средней линии живота под мечевидным отростком выслушивается шум с чревного ствола аорты прн его стенозе. По параректальной линии на середине расстояния между горизонтальными линиями, мысленно проведенными через мечевидный отросток и пупок, выслушивается шум с почечных артерий. По средней линии на уровне пупка и выше локализуются шумы с брюшной аорты. Шум с подвздошных артерий проецируется по линии, соединяющей брюшную аорту с точкой, расположенной на границе внутренней и средней трети паховой связки. Аускультацию бедренной и общей сонной артерий производят в местах, где определяется их пульсация. При выслушивании сосудов шеи следует различать шумы от стеноза артерии и сердечные шумы, интенсивность которых возрастает по мере приближения к сердцу. При аневризмах сосудов и артериовенозных свищах максимальная интенсивность шумов отмечается в местах их локализаций.

Определение артериального давления целесообразно производить на всех четырех конечностях. При измерении артериального давления на ноге на бедро накладывают манжетку от ртутного сфигмоманометра и в положении бального на животе выслушивают тоны Короткова над подколенной артерией. Можно определять только систолическое давление, пальпируя первые пульсовые колебания одной из артерий стоп после выпускания воздуха из раздутой манжетки. В норме давление на нижних конечностях на 20 мм рт. ст. выше, чем на верхних. , Разница в давлении на симметричных конечностях более 30 мм рт.ст. свидетельствует о нарушении артериальной проходимости. Высокое систолическое давление на верхних конечностях при его резком снижении или отсутствии на нижних конечностях характерно для коарктации аорты.

Функциональные тесты. Средн функциональных тестов, используемых в диагностике хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, наибольшее практическое применение имеют симптом Оппеля, пробы Гольдфлама, Самюэлса, каленный феномен Панченко, симптом сдавления ногтевого ложа.

Симптом Оппеля (плантарной ишемии) заключается в побледнении подошвы стопы пораженной конечности, поднятой вверх под углом 45®. В зависимости от быстроты побледнения можно судить о степени нарушения кровообращения в конечности: при тяжелой ишемии оно наступает в течение ближайших 4—б с.

Проба Гольдфлама: положение больного на спине с приподнятыми над кроватью ногами. Он выполняет сгибания и разгибания в голеностопных суставах. При нарушении кровообращения уже через 10—20 движений больной испытывает утомление в ноге. Одновременно ведется наблюдение за окраской подошвенной поверхности стоп (проба Самюэлса). При тяжелой недостаточности кровоснабжения в течение нескольких секунд наступает побледнение стоп.

Коленный феномен • Панченко определяется в положении сидя. Больной, запрокинув больную ноту на здоровую, вскоре начинает испытывать боль в икроножных мышцах, чувство онемения в стопе, ощущение ползания мурашек в кончиках пальцев пораженной конечности.

Симптом сдавления ногтевого ложа заключается в том, что при сдавлении концевой фаланги I пальца стопы в переднезаднем направлении в течение 5—10 с у здоровых людей образовавшееся побледнение ногтевого ложа немедленно сменяется нормальной окраской. При нарушении кровообращения в конечности побледнение держится длительное время. В тех случаях, когда ногтевая пластинка изменена, наблюдают за окраской не ногтевого ложа, а ногтевого валика. У больных с нарушенным периферическим кровообращением образовавшееся в результате компрессии белое пятно на коже исчезает в течение длительного времени.

Специальные инструментальные методы исследования. Наибольшей информативностью обладают ультразвуковые методы исследования, компьютерная томография, реовазография, термография и ангиография.

Ультразвуковая флоуметрия (допплерография) основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации пучка ультразвуковых колебаний, отраженных от поверхности движущейся в сосуде крови. Допплерограммы, записанные с периферических артерий, дают ценную информацию о величинах регионарного артериального давления, линейной скорости кровотока, что позволяет судить о степени поражения сосудов и состоянии коллатерального кровообращения. С помощью усовершенствованных приборов нового поколения, оснащенных микрокомпьютерами, проводят спектральный анализ допплеровских сигналов, получают на экране дисплея изображение (цветное или черно-белое) сосудов, определяют диаметр их просвета и наружный контур, рассчитывают объемную скорость кровотока.

Компьютерная томография основана на получении послойных поперечных изображений человеческого тела с помощью вращающейся вокруг него рентгеновской трубки. Она позволяет визуализировать поперечные сечения аорты и устьев ее ветвей (подвздошных, брыжеечных, почечных артерий, чревного ствола, брахиоцефальных артерий), судить о состоянии их стенок, взаимоотношениях с окружающими тканевыми структурами.

Магнитно-резонансная томография (MP-томография) дает возможность проводить исследования сосудов без введения контрастных веществ в нескольких взаимно перпендикулярных плоскостях и тем самым получать детальное представление о состоянии сосудистого русла.

Реография основана на регистрации колебаний электрического сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конечности. Географическая кривая в норме (рис. 26) характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовой волны (АВ), четкой вершиной (В), наличием двух дополнительных зубцов (D, F) в нисходящей части (катакрота). С ее помощью можно определить время распространения пульсовой волны (0), быстроту максимального кровенапол-

нения исследуемого сегмента а и ряд других показателей, среди которых наиболее информативным является величина реогра- фического индекса — производная от отношения амплитуды основной волны реографической кривой к высоте калибровочного сигнала.

Термография основана на регистрации собственного инфракрасного излучение того или иного участка человеческого тела и трансформации его в электронные импульсы. С помощью современной аппаратуры стало возможным получать объективное представление об интенсивности теплового излучения по цветовой шкале. В настоящее время термография потеряла свое значение, так как все шире применяется более информативное ультразвуковое исследование.

Ангиография необходима для точной топической диагностики патологических процессов. Различают: 1) пункционную артериографию, при которой контрастное вещество вводят непосредственно в одну из периферических артерий (бедренную, плечевую) путем пункции их через кожу; 2) аортоартериографию по Сельдингеру, при которой в тот или иной отдел аорты ретроградно через периферическую артерию (бедренную, плечевую) проводят специальный рентгеноконтрастный зонд, вводят через него контрастное вещество и выполняют серию снимков, позволяющих изучить изменения аорты и ее ветвей; 3) транслюмбальную аортографию, при которой аорту пунктируют специальной иглой на уровне XII грудного или I поясничного позвонков, вводят контрастное вещество и выполняют рентгеновские снимки.

С помощью ангиографических установок нового поколения можно подучать дигатальное (цифровое), субстракционные изображения артерий после внутривенного введения сравнительно небольших доз контрастного вещества.

В большинстве случаев сосудистых заболеваний удается установить пр^ццлкпый диагноз, с помощью обычного клинического обследования. Специальные методы, как правило, лишь детализируют его. Поэтому на определенных этапах обследования при правильном использовании клинических методов можно отказаться от ряда инструментальных исследований. Инструментальная диагностика имеет несомненный приоритет в период предоперационной подготовки и последующем послеоперационном наблюдении.

ТРАВМЫ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ

Ранения артерий огнестрельным оружием, колющими и режущими предметами, повреждение их стенок при ушибах мягких тканей, вследствие .тупой травмы, при дорожно-транспортных проишествиях встре-

чаются сравнительно часто. Чаще повреждаются бедренные, плечевые артерии и артерии предплечья.

Патологоанатомическая картина. Повреждения артерий делят на открытые и закрытые. При открытых повреждениях раневое отверстие в стенке сосуда является непосредственным продолжением раневого канала. Повреждения разделяют на три степени: I степень — ранение стенки сосуда без вскрытия просвета его и кровотечения. На месте повреждения стенки может позднее развиться аневризма; II степень — ранение всех слоев стенки со вскрытием просвета сосуда, но без полного пересечения. Рана в стенке сосуда может сопровождаться опасным для жизни кровотечением либо затромбироваться, что ведет к остановке кровотечения; III степень — полное пересечение артерий с массивным кровотечением. За счет вворачивания интимы кровотечение может остановиться.

Для закрытых повреждений артерий характерно отсутствие раны. При тупой травме повреждения также разделяют на три степени: I степень — повреждена только интима, II степень — интима и мышечная оболочка, III степень — повреждены все слои сосудистой стенки (разрывы, размозжения). Последние две степени сопровождаются тромбозом и ишемией конечности. Ранения артерий нередко сочетаются с обширными повреждениями мягких тканей, вен, костей, нервных стволов.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом открытых повреждений артерий является кровотечение. При повреждениях магистральных артерий II—III степени кровотечение принимает угрожающий характер и может привести к развитию геморрагического шока. Когда размеры раны стенки сосуда невелики (И степень повреждения), отверстие может закрыться тромбом. Скопление крови в окружающих тканях приводит к образованию напряженной гематомы, способной оказывать давление на сосудистый пучок и тем самым ухудшить кровообращение в конечности, усилить симптомы ишемии. Ишемия конечности наиболее выражена при полном перерыве сосуда (III степень повреждения) в результате как открытой, так и закрытой травмы.

Основными симптомами ишемии являются боли в дистальных отделах конечности, бледность и похолодание кожных покровов, отсутствие периферического пульса, нарушение чувствительности (от ги- постезии до полной анестезии). При тяжелой ишемии возникают параличи и мышечная контрактура. У ряда пострадавших в области повреждений удается определить пульсирующую припухлость (пульсирующая гематома), которая свидетельствует о наличии гематомы, сообщающейся с просветом артерии. Над проекцией пульсирующий гематомы выслушивается дующий систолический шум. .

Закрытые повреждения артерий также сопровождаются симптома*» ишемии. Ее причиной может стать тромбоз просвета сосуда вследствие повреждения интимы (при I и II степенях повреждения), сдавления его обширной гематомой в случаях разрыва или размозжения артерии (при III степени повреждения).

Диагностика открытых повреждений артерий обычно не сложна.

Однако при закрытых травмах, сочетающихся с переломами костей, повреждениями нервов, распознавание ранений сосудов затруднено. В этих случаях значительно облегчают диагностику ультразвуковая флоуметрия (допплерография) и артериография.

Лечение. Чрезвычайно важным мероприятием является временная остановка кровотечения на месте происшествия. В одних случаях с успехом может быть использована асептическая давящая повязка, в других — тампонада раны, пальцевое прижатие кровоточащей артерии, наложение жгута. Недопустимо оставлять наложенный жгут в течение 2 ч и более, так как это усугубляет тяжесть ишемии пораженной конечности. Его необходимо снимать ежечасно, а артерию при этом прижимать пальцем. В лечебном учреждении при необходимости должны быть проведены мероприятия, направленные на борьбу с кровопотерей (переливание крови и плазмозамещающих растворов), по показаниям назначают сердечные и обезболивающие средства, ингаляции кислорода.

В тех случаях, когда возникает необходимость длительной (более 3 ч) транспортировки пострадавших в специализированное сосудистое отделение, целесообразно прибегнуть к временному шунтированию сосудов, позволяющему предупредить развитие ишемии. В качестве протезов для шунтирования применяют полиэтиленовые или хлорвиниловые трубки. Для профилактики тромбоза просвета шунта назначают гепарин.

Операция при травматических повреждениях артерий предусматривает первичную хирургическую обработку раны и восстановление целостности сосуда. Прн небольших колотых и резаных ранах артерий накладывают боковой сосудистый шов с помощью атравматической иглы, при продольных ранах применяют заплату из вены. Когда размеры дефекта в стенке сосуда прн полном ее разрыве (III степень повреждения) достигают 1—3 см, сосуд мобилизуют, иссекают поврежденный участок артерии и накладывают циркулярный сосудистый шов. Наличие значительного расхождения между концами поврежденной артерии является показанием к пластическому замещению образовавшегося дефекта аутовенозным трансплантатом из большой подкожной вены или синтетическим протезом. Реконструкция артерий малого калибра (пальцев, кисти, предплечья, голени) возможна лишь прн использовании микрохирургической техники, когда сосудистый шов выполняют под микроскопом.

Результаты хирургического лечения ранений артерий во многом определяются тяжестью ишемии конечности. В связи с тем что необратимые изменения в мышечной ткани возникают нередко уже после 6—8 ч гипоксии, на этот период времени и следует ориентироваться при оказании своевременной хирургической помощи большинству пострадавших. Однако если жизнеспособность конечности сохранена, то восстановления кровотока по поврежденной артерии следует добиваться независимо от срока, прошедшего с момента травмы. Наличие необратимой ишемии, о чем в первую очередь свидетельствуют исчезно- вание глубокой чувствительности и контрактура мышц дистальных отделов конечности, является показанием к ампутации.

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ СОСУДОВ

Артериовенозные дисплазии — порок развития кровеносных сосудов, характеризующийся наличием патологических соустий между артериями и венами (врожденные артериовенозные свищи). Они встречаются редко и локализуются чаще на конечностях, могут располагаться на голове, шее, лице, в легких, головном мозге.

Различают генерализованную форму поражения того или иного сегмента конечности и локальную (туморозную), располагающуюся чаще на голове. Артериовенозные дисплазии могут сочетаться с другими пороками развития, например с гемангиомой кожи, лимфангиомой, аплазией и гипоплазией глубоких вен и т. д. (синдромы Клиппеля— Треноне; Паркса Вебера).

Артериовенозные соустья часто бывают множественными, имеют разнообразный калибр и форму. В зависимости от диаметра различают макрофистулы, заметные невооруженным глазом, и микрофистулы, которые выявляются только при гистологическом исследовании тканей конечности.

Патологические соустья в нижних конечностях чаще располагаются по ходу бедренной и большеберцовой артерий, а также в бассейне подколенной артерии. Значительная часть артериальной крови при наличии свищей поступает в венозное русло, минуя капиллярную сеть, поэтому возникает тяжелая гипоксия в тканях, нарушаются обменные процессы. Стойкие анатомические изменения конечности у детей наступают чаще к 10—12 годам, становясь причиной инвалидизации больных. Из-за венозной гипертензии увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается гипертрофия сердечной мышцы, увеличиваются ударный и минутный объемы сердца. Однако по мере прогрессирования заболевания сократительная функция миокарда начинает ослабевать, происходит миогенная дилатация сердца с расширением его полостей.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая симптоматика обусловлена нарушениями регионарного кровообращения и центральной гемодинамики.

Основными симптомами являются: гипертрофия и удлинение пораженной конечности, гипергидроз, наличие варикозно-расширенных вен и обширных сине-багровых пятен, боли при физической нагрузке, усталость и чувство тяжести в конечностях. Для врожденных артериовенозных свищей типичны повышение температуры кожи в области поражения, непрерывный систоло-диастолический сосудистый шум в том или ином сегменте либо на всем протяжении конечности вдоль проекции сосудистого пучка.

Нарушения микроциркуляции приводят к развитию дерматитов, образованию язв и некрозов дистальных отделов конечности. Из язв могут возникать повторные кровотечения.

При значительном сбросе артериальной крови в венозное русло развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся одышкой, сердцебиениями, аритмией, отеками, развитием застойной печени, асцита, анасарки.

Для врожденных артериовенозных свищей характерно урежение пульса после пережатия приводящей артерии. Географическая кривая, записанная с сегмента конечности, где расположены артериовенозные свищи, характеризуется высокой амплитудой, отсутствием дополнительных зубцов на катакроте, увеличением реографического индекса. В дистальных сегментах конечности амплитуда кривой снижена. Ар- териалиаация венозной крови ведет к увеличению насыщения ее кислородом, содержание которого в расширенных венах увеличивается на 20—30%.

Наиболее важным методом диагностики врожденных артериовенозных свищей является ангиография. При введении контрастного вещества одновременно заполняется артериальное и венозное русло, отмечаются расширение просвета приводящей артерии, обеднение сосудистого рисунка дистальнее расположения свища и усиление контрастирования мягких тканей в области поражения. Эти признаки составляют основу ангиографической диагностики врожденных артериовенозных свищей.

Лечение. Операция заключается в перевязке всех сосудов, образующих патологические соустья. При множественных свищах производят скелетизацию магистральной артерии с перевязкой и рассечением отходящих от нее ветвей в сочетании с сужением приводящей артерии. В последние годы в лечении данного порока используют методику эндоваскулярной окклюзии патологических соустий специальными эмболами. Тем больным, у которых изменения конечности настолько велики, что функция ее полностью утрачена, производят ампутацию. .

Гемангиомы — доброкачественные опухоли, развивающиеся из кровеносных сосудов.

Патологоанатомическая картина. Различают капиллярные, кавернозные, рацемозные и смешанные формы гемангиом.

Капиллярные гемангиомы поражают только кожу конечностей и других частей тела, состоят из расширенных, извитых, тесно расположенных капилляров, выстланных хорошо дифференцированным эндотелием.

Кавернозные гемангиомы состоят из расширенных кровеносных сосудов и множества разнообразных по размерам полостей, выстланных одним слоем эндотелия, наполненных кровью и сообщающихся друг с другом анастомозами.

Рацемозные гемангиомы представляют собой аномалию развития сосудов в виде сплетения утолщенных, расширенных и змеевидно извитых сосудов, среди которых часто встречаются обширные кавернозные полости. Обе последние формы гемангиом располагаются не только в коже и подкожной клетчатке, но и в глубжележащих тканях, включая мышцы и кости. Возможны озлокачествления гемангиом.

Клиническая картина и диагностика. Окраска кожи в области ангиомы изменена от красной до темно-фиолетовой. При капиллярных гемангиомах она ярко-красная, а при поверхностно расположенных кавернозных и рацемозных ангиомах варьирует от синюшной до ярко-багровой. Температура кожи в области расположения 180

гемангиом повышена, что объясняется усиленным притоком артери альной крови и большей васкуляризацией. Поверхностно расположен ные кавернозные и рацемозные гемангиомы обычно мягкой консистев ции, напоминающие губку, легко сжимаемые.

Осложнениями гемангиом, расположенных в толще кожи и пщ кожной клетчатки, являются кровотечения, возникающие чаще пр травмах. Кровотечения бывают значительными, если опухоль сообща ется с крупными сосудами.

Основными симптомами глубоких гемангиом, прорастающих мыл цы и кости, являются боли в пораженной конечности. Боли обусловлен сдавлением или вовлечением в патологический процесс нервных ствс лов. Характерно также наличие опухали мягкоэластической или гики ноэластической консистенции без четких границ. При артериальны рацемозных гемангиомах иногда удается заметить пульсацию припу> лости, пальпаторно определить симптом «кошачьего мурлыканья». Об ширные гемангиомы нередко сочетаются с врожденными артериовс нозными свищами, сопровождаются гипертрофией мягких тканей, нс которым удлинением конечности и ведут к нарушению ее функции

Диагностика гемангиом основывается на клинических данных, р< зультатах дополнительных методов исследования, среди которых ш иболее информативным является артериография. Она позволяет вы$ вить строение опухали, ее протяженность и связь с магистральным артериями. Для уточнения состояния глубоких вен пораженной кс вечности, возможной связи их с гемангиомами применяют флебографии

При рентгенологическом исследовании костей конечностей в случа давления сосудистой опухоли на костную ткань на рентгенограмма обнаруживают неровность контуров кости, истончение коркового сло5 наличие костных дефектов, иногда остеопороз с мелкими очагам разрежения.

Лечение. При консервативном лечении применяют криотерапик введение склерозирующих препаратов и электрокоагуляцию. Хирур гическое лечение состоит в иссечении гемангиом. Удаление глубок расположенных и обширных гемангиом связано с риском массивно! кровотечения, поэтому в профилактических целях оправдана предвг ригельная перевязка или эмболизация артерий, питающих опухал) прошивание и обшивание гемангиом. В ряде случаев проводят ком бинированное лечение, которое начинают с введения в сосудисту] опухоль склерозирующих средств и криовоздействия, повторной эм болнзации приводящих сосудов.

Коарктация аорты — врожденное сегментарное сужение аорть создающее препятствие кровотоку в большом кругу кровообращени: Заболевание у мужчин встречается в 4 раза чаще, чем у женщин.

Этиология и п а т о г е н е з. Причина развития коарктации aoj ты заключается в неправильном слиянии аортальных дуг в эмбрис нальном периоде. Сужение располагается у места перехода дуги аорт в нисходящую аорту, что обусловливает появление в большом круг кровообращения двух его режимов. Проксимальнее места сужени имеется артериальная гипертензия, дистальнее — гипотензия, чт приводит к развитию компенсаторных механизмов, направленных н

нормализацию гемодинамических нарушений: увеличению ударного и минутного объемов сердца, гипертрофии миокарда левого желудочка, расширению сети коллатералей. При хорошем развитии коллатеральных сосудов в нижнюю половину тела поступает достаточное количество крови. Это объясняет отсутствие у детей значительной артериальной гипертензии. В период полового созревания на фоне быстрого роста организма имеющиеся коллатерали не в состоянии обеспечить адекватный кровоток, и артериальное давление проксимальнее места коарктации резко повышается. В патогенезе гипертензионного синдрома имеет значение и уменьшение пульсового давления в почечных артериях, влияющего на юкстамедуллярный аппарат почек, ответственный за включение вазопрессорного механизма. .

Патологоанатомическая картина. Сужение аорты располагается, как правило, дистальнее места отхождения левой подключичной артерии. Протяженность поражения составляет 1—2 см. Расширяются восходящая аорта и ветви дуги аорты. Значительно увеличивается диаметр и истончаются стенки артерий, участвующих в коллатеральном кровообращении, что предрасполагает к образованию аневризм. Последние нередко возникают и в артериях головного мозга, чаще встречаются у больных старше 20 лет. От давления расширенных и извитых межреберных артерий на нижних краях ребер образуются узуры. При гистологическом исследовании участка коарктации выявляют уменьшение количества эластических волокон, замещение их соединительной тканью.

Клиническая картина и диагностика. Часто до периода полового созревания заболевание протекает в стертой форме. В последующем у больных. появляются головные боли, плохой сон, раздражительность, тяжесть и ощущение пульсации в голове, носовые кровотечения, ухудшается память и зрение. Из-за перегрузки левого желудочка они испытывают боли в области сердца, сердцебиения, перебои, иногда одышку. Недостаточное кровоснабжение нижней половины тела становится причиной быстрой утомляемости, слабости, похолодания нижних конечностей, болей в икроножных мышцах при ходьбе. • ■

При осмотре выявляют диспропорцию в развитии мышечной системы верхней и нижней половины тела за счет гипертрофии мышц плечевого пояса, усиленную пульсацию артерий верхних конечностей (подмышечной и плечевой), более заметную при поднятых руках, и грудной стенки (межреберных и подлопаточных). Всегда видна усиленная пульсация сосудов шеи, в подключичной области и яремной ямке. При пальпации отмечают хорошую пульсацию на лучевых артериях и ее ослабление либо отсутствие на нижних конечностях.

Для коарктации аорты характерны высокие цифры систолического артериального давления на верхних конечностях, составляющие у больных в возрасте 16—30 лет в среднем 180—190 мм рт. ст., при умеренном повышении диастолического давления (до 100 мм рт.ст.). Артериальное давление на нижних конечностях или не определяется, или систолическое давление более низкое, чем на верхних конечностях, диастолическое соответствует норме.

При перкуссии выявляют смещение границы относительной тупости сердца влево, расширение сосудистого пучка. При аускультации над всей поверхностно сердца определяют грубый систолический шум, который проводится на сосуды шеи, в межлопаточное пространство и по ходу внутренних грудных артерий. Над аортой выслушивают акцент II тона.

Данные реографии указывают на существенную разницу в кровенаполнении верхних и нижних конечностей. В то время как на верхних конечностях реографические кривые характеризуются крутым подъемом и спуском, а также высокой амплитудой, на нижних конечностях они имеют вид пологих волн небольшой высоты. '

Ряд признаков, присущих коарктации аорты, выявляют при рентгеноскопии. У больных старше 15 лет определяют волнистость нижних краев III—VIII ребер вследствие образования узур. В мягких тканях грудной стенки выявляют тяжи и пятнистость — тени расширенных артерий. В прямой проекции определяют расширение тени сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, сглаженность левого и выбухание правого контура сосудистого пучка. При исследовании во II косой проекции наряду с увеличением левого Желудочка сердца выявляют выбухание влево тени расширенной восходящей аорты.

Рис. 27. Операции при коарктации аорты. Объяснение в тексте.

Аортография по Сельдингеру помогает уточнить диагноз. На аор- тограммах выявляют сужение аорты, локализующееся на уровне IV—V грудных позвонков, значительное расширение ее восходящего отдела и левой подключичной артерии, достигающей зачастую диаметра дуги аорты, хорошо развитую сеть коллатералей, через которые ретроградно заполняются межреберные и верхние надчревные артерии.

Лечение. Средняя продолжительность жизни больных с коарктацией аорты около 30 лет; 2/з из них умирают в возрасте до 40 лет от сердечной недостаточности, кровоизлияния в мозг, разрыва аорты и различных аневризм, поэтому лечение только хирургическое. Оптимальным для проведения операции является возраст 6—7 лет.

При коарктации аорты существует четыре типа оперативных вмешательств.

Резекция суженного участка аорты с последующим наложением анастомоза конец в конец; это выполнимо в том случае, если после резекции измененного участка без натяжения удается сблизить концы аорты (рис. 27, а).

Резекция коарктации с последующим протезированием — показана при большой длине суженного сегмента аорты или аневризматическом ее расширении (рис. 27, б).

Истмопластика. При прямой истмопластике место сужения рассекают продольно и сшивают в поперечном направлении с целью создания достаточного просвета аорты. При непрямой истмопластике в аортотомическое отверстие вшивают заплату из синтетической ткани.

Шунтирование с использованием синтетического протеза является операцией выбора при длинной коарктации аорты, кальцинозе или резком атеросклеротическом изменении стенки аорты (рис. 27, в). Применяется редко.

ЗАБОЛЕВАНИЯ АОРТЫ И ЕЕ ВЕТВЕЙ

Неспецифический аортоартериит

Неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу, синдром дуги аорты, болезнь отсутствия пульса, артериит молодых женщин) — заболевание аутоаллергической природы, поражающее аорту и ее крупные ветви. Встречаются чаще у женщин в возрасте до 30 лет. Этиология неизвестна.

Патологоанатомическая картина. Поражаются все слои сосудистой стенки, в которой вначале развиваются продуктивное воспаление, а затем фиброзно-склеротические изменения, приводящие к сужению просвета сосуда. У 70% больных патологический процесс локализуется в дуге аорты и ее ветвях, у 40% — в интерренальном сегменте брюшной аорты и почечных артериях, одинаково часто — в нисходящей грудной аорте и бифуркации брюшной аорты (по 18%), у 10% — в венечных артериях, у 9% — в мезентериальных сосудах, у 5% — в легочной артерии. При этом у одного и того же больного возможно поражение нескольких бассейнов. Поражение артерий, отходящих от аорты, обычно ограничивается их устьями и проксималь-

ными сегментами; процесс не распространяется на дистальное артериальное русло конечностей. .

Клиническая картина и диагностика. Выделяют три стадии течения болезни: острую, подострую и хроническую. Заболевание начинается в детском или подростковом возрасте. У больных появляются слабость, утомляемость, субфебрилитет, потливость, похудание, боли в суставах, тахикардия, одышка, иногда кашель, кровохарканье. В крови обнаруживают повышение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение уровня у-глобулинов, С-реактивного белка. Через несколько недель или месяцев заболевание приобретает подострое течение, а через 6—10 лет от его начала появляются симптомы поражения того или иного сосудистого бассейна. Вовлечение в патологический процесс дуги аорты и ее ветвей ведет к хронической ишемии мозга и верхних конечностей, поражение мезентериальных артерий сопровождается ишемией органов пищеварения, бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий — ишемией нижних конечностей. При стенозе нисходящей аорты развивается коарктационный синдром, а почечных артерий — синдром вазоренальной гипертензии. Заболевание может осложниться образованием аневризмы. Клиническая картина указанных синдромов описана в соответствующих разделах.

В диагностике широко используют физикальные (определение пульса, артериального давления, аускультация сосудов и т. д.) и специальные методы исследования. Эхокардиография и ультразвуковое исследование дают возможность увидеть резкое утолщение стенки аорты и ее ветвей, а спектральный анализ допплеровских сигналов позволяет точно установить степень стеноза и уровень снижения объемного кровотока. При необходимости выполняют аортографию.

Лечение. Консервативное лечение малоэффективно. Оно включает кортикостероиды, противовоспалительные средства (бруфен, воль- тарен, индометацин), цитостатические препараты, гепарин, препараты, улучшающие реологические свойства крови, при необходимости — гипотензивные и коронаролитические средства.

Хирургическое лечение: единственным способом спасти жизнь больного является реконструктивная операция на сосудах. Она устраняет тяжелые морфологические и гемодинамические нарушения у данного контингента больных. Виды операций описаны в соответствующих разделах.

Прогноз. Без хирургического лечения прогноз неблагоприятный. Бальные рано умирают от церебральных осложнений (геморрагический н ишемический инсульт), инфаркта миокарда, сердечной и почечной недостаточности, разрывов аневризм.

Аневризмы аорты

Под аневризмами понимают ограниченные или диффузные расширения просвета аорты с увеличением его диаметра не менее чем в 2 раза.

Аневризмы грудной аорты. Частота их, по данным патологоанатомических вскрытий, варьирует в пределах 0,9—1,1%. Различают аневризмы корня аорты и ее синусов (синусов Вальсальвы), восходящей

аорты, дуги, нисходящей аорты. Возможны сочетанные поражения смежных сегментов.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм приводят как врожденные заболевания (коарктация аорты, синдром Марфана, врожденная извитость дуги аорты), так и приобретенные (атеросклероз, сифилис, синдром Такаясу, ревматизм), а также травмы грудной клетки. Аневризмы могут возникать и после операций на аорте в области сосудистого шва.

При аневризме нарушается нормальный кровоток в дистальном отделе аорты, возрастает нагрузка на левый желудочек и ухудшается коронарное кровообращение. У некоторых больных возникает недостаточность аортального клапана, усугубляющая тяжесть гемодинамических нарушений.

Патологоанатомическая картина. По форме аневризмы делятся на мешковидные и веретенообразные. Для первых характерно локальное выпячивание стенки аорты, для вторых — диффузное расширение всей окружности аорты. Аневризмы в зависимости от строения стенки делят на истинные и ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохраняется, при ложных она представлена рубцовой соединительной тканью. Примерами ложных аневризм служат травматическая и послеоперационная аневризмы.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина зависит от локализации аневризмы и ее размеров. При небольших аневризмах клинических проявлений может не быть.

Характерны боли, обусловленные давлением на окружающие ткани и растяжением нервных сплетений аорты. При аневризмах дуги аорты боли чаще локализуются в груди и иррадиируют в шею, плечо и спину; при аневризмах восходящей аорты больные отмечают боли за грудиной, а при аневризмах нисходящей аорты — в межлопаточной области. Если аневризма сдавливает верхнюю полую вену, то больные жалуются на головные боли, отек лица, удушье. При больших аневризмах дуги и нисходящей аорты возникает осиплость голоса вследствие сдавления возвратного нерва; иногда появляется дисфагия, обусловленная сдавлением пищевода. Нередко больные жалуются на одышку и кашель, связанные с давлением аневризматического мешка на трахею и бронхи. Иногда возникает затруднение дыхания, усиливающееся в горизонтальном положении. При вовлечении в процесс ветвей дуги аорты могут присоединиться симптомы хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Торакоабдоминальные аневризмы способны обусловить развитие синдрома брюшной жабы (angina abdominalis).

При осмотре больных выявляют одутловатость, синюшность лица и шеи, набухание шейных вен вследствие затруднения венозного оттока. При больших аневризмах, разрушающих грудину и ребра, определяют пульсирующее выпячивание на передней поверхности трудной клетки. Сдавление шейного симпатического ствола проявляется синдромом Бернара — Горнера.

Больные, страдающие синдромом Марфана, в основе которого лежит аномалия развития соединительной ткани, имеют характерный внеш- 186

ний вид: высокий рост, узкое лицо, непропорционально длинные конечности и паукообразные пальцы. У них иногда выявляют, кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку; у 50% больных имеется вывих или подвывих хрусталика.

У бальных с поражением брахиоцефальных артерий наблюдают асимметрию пульса и давления на верхних конечностях. При перкуссии нередко определяется расширение границ сосудистого пучка вправо от грудины. Частым симптомом заболевания является систолический шум, который при аневризмах восходящей аорты и дуги аорты выслушивается во втором межреберье справа от грудины. Он обусловлен турбулентным характером кровотока в полости аневризматического мешка. При аневризме, сочетающейся с недостаточностью аортального клапана, в третьем межреберье слева от грудины выслушивается систолодиастолический шум.

Рентгенологическим признаком аневризмы грудной аорты является наличие гомогенного образования с ровными четкими контурами, не отделимого от тени аорты и пульсирующего синхронно с ней. Аневризмы восходящего и нисходящего отделе» аорты особенно хорошо прослеживаются во II косой проекции. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить также смещение аневризмой трахеи, бронхов и пищевода, контрастированного барием.

Компьютерная томография позволяет определить локализацию и размеры аневризм, наличие в полости аневризматического мешка тромботических масс. Эхокардиография дает возможность выявить аневризмы восходящего отдела и дуги аорты. В диагностике аневризм чаще используют ангиографию по Сельдингеру, которую целесообразно выполнять в двух проекциях с введением контрастного вещества в восходящую аорту. Дифференциальный диагноз следует проводить с новообразованиями легких и средостения.

Лечение. Как правило, выполняют резекцию аневризмы с протезированием аорты. Наибольшие технические трудности представляют оперативные вмешательства при аневризмах дуги аорты, когда одновременно выполняют и реконструкцию брахиоцефальных артерий.

Прогноз. При аневризмах грудной аорты прогноз неблагоприятный. Большинство больных умирают в течение первых 2—3 лет от разрывов аневризмы или сердечной недостаточности.

Расслаивающие аневризмы грудной аорты. Аневризмы характеризуются надрывом интимы и расслоением стенки аорты током крови, проникающей между интимой и мышечной оболочкой с образованием диффузных аневризм. Они составляют 20% аневризм грудной аорты и 6% всех аневризм аорты. Наиболее частой причиной их развития является атеросклеротическое поражение стенки аорты при наличии сопутствующей артериальной гипертензии. Процесс образования расслаивающей аневризмы начинается с надрыва и отслойки интимы, вследствие чего под влиянием высокого артериального давления образуется дополнительный канал в стенке аорты (ложный просвет). Различают три типа расслаивающих аневризм: I тип — расслоение восходящей аорты с тенденцией к распространению на остальные ее отделы; II тип — расслоение только восходящей аорты; III тип —

расслоение нисходящего отдела аорты с возможностью перехода на брюшной ее сегмент (рис. 28).

Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется внезапным появлением чрезвычайно интенсивных болей за грудиной, иррадиирующих в спину, лопатки, шею, верхние конечности, сопровождающихся повышением артериального давления и двигательным беспокойством. Подобная клиническая картина ведет к ошибочному диагнозу инфаркта миокарда.

Когда расслоение начинается с восходящей аорты (I и II типы расслаивающих аневризм), возможно острое развитие недостаточности клапана аорты с появлением характерного систолодиастолического шума на аорте, а иногда и коронарной недостаточности вследствие вовлечения в па- тологаческий процесс венечных артерий. Нарушение кровотока по брахиоцефальным артериям ведет к тяжелым неврологическим нарушениям (гемипарезы, инсульты и т. д.) и асимметрии пульса в верхних конечностях. По мере распространения расслаивающей аневризмы на нисходящий и брюшной отделы аорты присоединяются симптомы сдавления висцеральных ее ветвей, а также признаки артериальной недостаточности нижних конечностей. Финалом заболевания является разрыв стенки аорты, сопровождающийся массивным кровотечением в плевральную полость или полость перикарда со смертельным исходом.

Период расслаивания может быть острым (до 48 ч), подострым (до 2—4 нед) или хроническим (до нескольких месяцев). В течение первых 2 дней умирают до 45% больных.

В диагностике расслаивающих аневризм используют рентгенологический и ультразвуковой методы исследования, компьютерную топо- 188

графию и аортографию. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить расширение тени средостения, аорты, а иногда и наличие гемоторакса. Эхокардиография дает возможность выявить увеличение размеров восходящей аорты, расслоение стенки корня аорты, недостаточность клапана аорты. С помощью компьютерной томографии удается зарегистрировать при расслаивающей аневризме два просвета и два контура стенки аорты, определить ее протяженность, а также прорыв в полость плевры или перикарда. Основным ангиографическим признаком расслаивающей аневризмы является двойной контур аорты. Электрокардиографическое исследование помогает исключить инфаркт миокарда.

Лечение. В остром периоде возможно проведение консервативного лечения, направленного на снятие боли и снижение артериального давления. В ряде случаев это позволяет перевести острые расслоения в хронические и осуществить хирургическое лечение в более благоприятных условиях. Однако прогрессирование расслоения, развитие острой аортальной недостаточности, сдавление жизненно важных ветвей аорты, угроза разрыва или разрыв аневризмы являются показаниями к экстренной операции.

В зависимости от размеров аневризмы у одних больных производят ее резекцию, сшивание расслоенной аортальной стенки с последующим анастомозом конец в конец, у других — резекцию с протезированием аорты. При наличии недостаточности клапана аорты операцию дополняют его протезированием.

Аневризмы брюшной аорты. По данным патологоанатомнческих вскрытий, такие аневризмы наблюдаются в 0,16—1,06% случаев.

Этиология и патогенез. К развитию аневризм брюшной аорты приводят те же заболевания, которые вызывают образования аневризм грудной аорты. Основной причиной является атеросклероз. У подавляющего большинства больных аневризмы располагаются ниже уровня отхождения почечных артерий.

На участке аневризмы замедляется линейная скорость кровотока, носящего турбулентный характер, что способствует пристеночному тромбообразованию, снижению объемного кровотока в брюшной аорте, а следовательно, и в дистальном сосудистом русле.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее постоянным симптомом являются боли в животе. Они локализуются обычно в околопупочной области или в левой половине живота, могут быть постоянными ноющими или приступообразными, иногда иррадиируют в поясничную или паховую область, у некоторых больных локализуются преимущественно в спине. Боли возникают вследствие давления аневризмы на нервные корешки спинного мозга и нервные сплетения забрюшинного пространства. Нередко больные жалуются на чувство усиленной пульсации в животе, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, вздутие живота. У некоторых больных снижается аппетит, появляются тошнота, рвота, отрыжка, запоры, похудание, что связано с компрессией желудочно-кишечного тракта либо с вовлечением в патологический процесс висцеральных ветвей брюшной аорты. Иногда аневризмы брюшной аорты протекают бессимптомно.

При осмотре больных в горизонтальном положен™ нередко через брюшную стенку выявляют усиленную пульсацию аневризмы. При пальпации в верхней половине живота, чаще слева от средней линта, определяют пульсирующее опухолевидное образование плотноэластической консистенции, безболезненное или малоболезненное, чаще неподвижное. При аускультации над образованием выявляют систолический шум, проводящийся на бедренные артерии.

Обнаружение опухолевидного образования нередко служит причиной диагностических ошибок, когда аневризму принимают за опухоль брюшной полости или почки, однако наличие пульсаций и систолического шума в 75% случаев помогает поставить правильный диагноз.

Обследование больных следует начинать с обзорной рентгенографии брюшной полости. У половины больных на рентгенограммах выявляют тень аневризматического мешка и кальциноз его стенки. Изредка на снимках видна изъеденность переднего края тел II—Упоясничных позвонков. Изотопная аортография на гамма-камере с "“Тс-пертех- нетатом выявляет хорошее контрастирование аневризматического мешка даже при наличии в нем большого количества тромботических масс. Ультразвуковое сканирование и компьютерная томография позволяют выявить аневризмы небольших размеров.

Обычно клинические и инструментальные методы исследования дают возможность поставить правильный диагноз у большинства больных. Поэтому показания к ангиографии возникают лишь тогда, когда проведенные исследования не дают достаточной информации, когда подозревается поражение висцеральных и почечных артерий или если необходимо уточнить состояние дистального кровеносного русла. Для выполнения ангиографии используют методику Сельдингера.

Наиболее частым исходом заболевания является разрыв аневризмы. Чаще кровотечение происходит в забрюшинное пространство, реже — в брюшную полость. Наблюдаются случаи прорыва аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта и нижнюю полую вену.

При разрыве аневризмы больных отмечают внезапное - появление интенсивной боли в животе или резкое усиление имевшихся болей, тошноту, рвоту, общую слабость. При больших гематомах, сдавливающих почки, мочеточники и мочевой пузырь, боль может иррадиировать в паховую область и половые органы, иногда возникают дизу- рические явления.

Как правило, развивается тяжелое шоковое состояние, сопровождающееся снижением артериального давления, бледностью кожных покровов, холодным потом. При этом у больных с прорывом аневризмы в органы желудочно-кишечного тракта нередко наблюдаются рвота кровью и дегтеобразный стул. У некоторых бальных нарушается кровообращение в нижних конечностях с похолоданием и онемением их, исчезновением пульса на периферических артериях вследствие сдавления гематомой подвздошных артерий на фоне гипотензии.

При осмотре у значительной части больных определяют вздутие живота. Если прорыв аневризмы произошел в забрюшинное пространство, то живот чаще мягкий; при прорыве аневризмы в свободную брюшную полость появляются защитное напряжение мышц передней

Рис. 29. Операция при аневризме брюшной аорты.Рис. 29. Операция при аневризме брюшной аорты.

Рис. 29. Операция при аневризме брюшной аорты.

Рис. 29. Операция при аневризме брюшной аорты.

брюшной стенки и симптомы раздражения брюшины. У большинства больных в брюшной полости удается пальпировать болезненное пульсирующее образование, над которым выслушивается систолический шум.

Прорыв аневризмы в нижнюю полую вену всегда сопровождается быстро нарастающей сердечной недостаточностью по правожелудочковому типу. В подобных случаях над пальпируемым образованием часто определяется систолическое дрожание («кошачье мурлыканье»).

' Лечение. Выполняют резекцию аневризмы с протезированием брюшной аорты. При больших аневризмах стенки аневризматического мешка интимно спаяны с окружающими тканями, в связи с чем его удаление сопряжено с опасностью повреждения крупных вен (нижняя полая, подвздошные), кишки, мочеточника. В этих случаях объем операции сводится к вскрытию аневризматического мешка, удалению из него тромботических масс и протезированию аорты (рис. 29).

Прогноз. При аневризмах брюшной аорты прогноз неблагоприятный. Почти все больные погибают в течение первых 3 лет от разрыва аневризмы.

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты

В основе заболевания лежит нарушение проходимости брахиоцефальных сосудов, приводящее к ишемии головного мозга и верхних конечностей.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения ветвей дуги аорты являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит. Реже к нарушениям проходимости ветвей дуги аорты приводят экстравазальные компрессии: сдавление подключичной артерии высоко расположенным I ребром или добавочным шейным ребром, гипертрофированной передней лестничной или малой грудной мышцей, сдавление позвоночной артерии остеофитами при выраженном

шейном остеохондрозе и др. Одной из причин нарушения проходимости брахиоцефальных артерий может быть их патологическая извитость.

В патогенезе возникающих расстройств основная роль принадлежит ишемии тех участков головного мозга, которые кровоснабжаются пораженной артерией. При поражении одной из четырех артерий головного мозга (внутренней сонной или позвоночной) кровоснабжение соответствующих участков мозга становится возможным вследствие ретроградного перетока крови по артериальному кругу большого мозга (виллизиеву кругу) и включения внечерпных коллатералей. Однако подобная перестройка кровотока иногда приводит к парадоксальному эффекту, ухудшая мозговое кровообращение. Так, при окклюзии проксимального сегмента подключичной артерии кровь в ее дистальный отрезок и, следовательно, в верхнюю конечность начинает поступать из системы артериального круга большого мозга через позвоночную артерию, обедняя кровоснабжение мозга, особенно при физической нагрузке (синдром поключичного обкрадывания). Быстрое развитие окклюзии экстракраниальных артерий, связанное с присоединившимся острым тромбозом, ведет к тяжелой ишемии и размягчению тех или иных отделов головного мозга — ишемическому инсульту.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина окклюзионных поражений ветвей дуги аорты складывается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга, глаз и верхних конечностей. Отмечается многообразие симптомов, обусловленных общемозговыми, кохлеовестибулярными, стволовыми и мозжечково-стволовыми нарушениями. Больные часто жалуются на головную боль, головокружение, звон в ушах, ухудшение памяти, кратковременные приступы потери сознания, пошатывание при ходьбе, двоение в глазах. У них можно наблюдать заторможенность, снижение интеллекта, дизартрию, афазию, дисфонию, слабость конвергенции, нистагм, изменения координации движений, расстройства чувствительности, моно- и гемипарезы, односторонний синдром Бернара—Горнера. В зависимости от степени сосудистой недостаточности мозга указанные неврологические нарушения имеют преходящий либо постоянный характер.

Нарушения зрения возникают при поражении как сонных, так и позвоночных артерий. Они варьируют от легкого снижения до полной его потери. Нередки жалобы больных на наличие пелены, сетки перед глазами. Большинство больных с поражением сонных артерий отмечают быстро проходящую потерю зрения на один глаз.

Недостаточное кровоснабжение верхних конечностей проявляется их повышенной утомляемостью, слабостью, зябкостью. Выраженные ишемические расстройства появляются лишь при окклюзии дистальных сосудов руки.

Пульсация дистальнее места поражения сосуда, как правило, отсутствует или ослаблена. При поражении подключичной артерии артериальное давление на соответствующей руке снижается до 80—90 мм рт. ст., над стенозированными артериями слышен систолический шум. При стенозе бифуркации и внутренней сонной артерии он отчетливо определяется у угла нижней челюсти, при сужении брахио-

цефального ствола — в правой надключичной ямке позади грудиноключичного сочленения.

Среди неинвазивных методов исследования, используемых в диагностике поражений ветвей дуги аорты, наибольшей информативностью обладает ультразвуковая флоуметрия (допплерография). С помощью современных ультразвуковых приборов удается с большой точностью установить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), направление и скорость кровотока, наличие перетока из одного бассейна в другой. При необходимости выполняют панартериографию дуги аорты по Сельдин- геру или селективную артериографию ее ветвей.

Лечение. В связи с частым развитием ишемических инсультов при окклюзионных поражениях брахиоцефальных сосудов применяют их хирургическое лечение. При сегментарных окклюзиях общей сонной и начального отрезка внутренней сонной артерий, бифуркации сонной артерии, стенозе устья подключичной артерии выполняют открытую эндартерэктомию. При проксимальной окклюзии подключичной артерии, приводящей к развитию синдрома подключичного обкрадывания, операцией выбора является сонно-подключичное шунтирование аутовеной или синтетическим протезом либо имплантация подключичной артерии в общую сонную. При распространенном поражении магистральных артерий дуги аорты производят их резекцию с протезированием или шунтирующие операции. При множественных поражениях ветвей дуги аорты выполняют одномоментную реконструкцию нескольких артерий. В случае патологической извитости сосудов лучшим видом операции считают резекцию с последующим прямым анастомозом конец в конец.

У больных с нарушениями проходимости сосудов, обусловленными экстравазальным сдавлением, необходимо устранить причину компрессии. По показаниям производят скаленотомию, резекцию I ребра, пересечение малой грудной или подключичной мышцы и др.

При невозможности выполнения реконструктивной операции целесообразны хирургические вмешательства на симпатической нервной системе: верхняя шейная симпатэктомия (Ci—Си), стеллэктомия (Cvn) и грудная симпатэктомия (Тц—Tiv). После них уменьшается периферическое сопротивление и улучшается кровообращение в коллатералях.

Нарушения висцерального кровообращения

Хроническая абдоминальная ишемия обусловлена окклюзионными поражениями висцеральных ветвей брюшной аорты.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами поражения мезентериальных сосудов являются атеросклероз и неспецифический аортоартериит, реже — фибромускулярная гиперплазия почечной артерии (фиброзно-мышечная дисплазия), гипоплазии, анома-

лии развития висцеральных артерий. Нарушение их проходимости возникает и при экстравазальном сдавлении, которому чаще подвергается чревный ствол. Его компрессию способны вызвать серповидная связка и медиальная ножка диафрагмы, нейрофиброзная ткань чревного (солнечного) сплетения.

Дефицит кровотока в бассейне пораженной артерии в течение определенного времени компенсируется за счет перераспределения крови из других сосудистых бассейнов. Однако по мере прогрессирования заболевания происходит снижение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. Наиболее серьезные нарушения гемодинамики возникают при одновременном поражении нескольких висцеральных артерий. При этом гемодинамические расстройства становятся особенно выраженными на высоте пищеварения, когда существующий кровоток не в состоянии обеспечить нормального кровоснабжения тех или иных участков желудочно-кишечного тракта, в которых и развивается ишемия. К гипоксии наиболее чувствительны слизистый слой и подслизистая основа пищеварительного тракта, поэтому его железистый аппарат подвергается дистрофии, что ведет к снижению продукции пищеварительных ферментов и нарушению всасывания. Одновременно нарушается функция печени и поджелудочной железы. Одним из последствий хронической абдоминальной ишемии является острое нарушение висцерального кровообращения, которое возникает вследствие прогрессирования тромбоза пораженной артерии.

Клиническая картина и диагностика. Атеросклеротическое поражение мезентериальных артерий чаще наблюдается у людей среднего и пожилого возраста; неспецифический аортоартериит этой локализации, как правило, встречается в молодом возрасте. Экстра- вазальное сдавление сосудов наблюдается одинаково часто в любой возрастной группе. Хроническая абдоминальная ишемия характеризуется триадой симптомов: болью, дисфункцией кишечника, снижением массы тела.

Основным симптомом заболевания является боль в животе. При поражении чревного ствола боль интенсивная, локализуется в эпигастрии и возникает через 15—20 мин после приема пищи. При поражении верхней брыжеечной артерии боль менее интенсивная, появляется в мезогастрии через 30—40 мин после еды. Обычно она продолжается 2—272 ч, т. е. на протяжении всего периода максимальной функциональной активности пищеварительного тракта. Боль связана со скоплением в ишемизированных тканях недоокисленных продуктов метаболизма, воздействующих на внутриорганные нервные окончания. При поражении нижней брыжеечной артерии лишь у 8% больных возникает ноющая боль в левой подвздошной области. Больные отмечают уменьшение боли при ограничении приема пищи.

Дисфункция кишечника выражается во вздутии живота, неустойчивом стуле, запоре. В каловых массах нередко обнаруживают остатки непереваренной пищи, слизь.

Прогрессирующее похудание объясняется нарушением секреторной и абсорбционной способности кишечника, а также тем, что больные ограничивают себя в еде из-за боязни возникновения болевого приступа.

Изолированное поражение висцеральных артерий встречается редко, чаще оно сочетается с поражением других сосудистых бассейнов, поэтому большое значение в диагностике приобретает правильная интерпретация жалоб бальных.

При аускультации живота в эпигастральной области нередко выслушивают характерный систолический шум, обусловленный стенозом чревного ствола или верхней брыжеечной артерии.

При рентгенологическом исследовании выявляют медленный пассаж бария по кишечнику, метеоризм, сегментарные спазмы кишечника.

Данные лабораторных исследований указывают на снижение абсорбционной и секреторный функции кишечника. Копрограмма выявляет большое количество слизи, нейтрального жира и непереваренных мышечных волокон.

Результаты радиоизотопных исследований обычно указывают на уменьшение абсорбции 3 1-триолиона и всасывания 311-масляной кислоты. С прогрессированием заболевания развивается диспротеине- мия, характеризующаяся снижением содержания в крови альбуминов и повышением уровня глобулинов, увеличивается активность АЛТ и ЛДГ, возрастают показатели тимоловой пробы.

Аортография, выполненная в переднезадней и боковой проекциях, позволяет оценить состояние устьев чревной и брыжеечных артерий. На ангиограмме при хронической абдоминальной ишемии выявляют как прямые признаки поражения висцеральных артерий (дефекты наполнения, постстенотическое расширение, сужение, окклюзия сосудов), так и косвенные (ретроградное заполнение пораженной артерии, расширение коллатералей).

Лечение. В легких случаях ограничиваются проведением консервативного лечения, включающего диету, спазмолитические и антисклеротические препараты, средства, улучшающие метаболизм тканей и реологические свойства крови. Прогрессирование заболевания является показанием к хирургическому лечению.

Для устранения наружной компрессии чревного ствола достаточно рассечения рубцово-измененных медиальных ножек диафрагмы, серповидной связки печени или волокон чревного сплетения. При стенозах и окклюзиях в области устьев висцеральных артерий эффективна эндартерэктомия, а в случаях распространенных поражений операциями выбора являются либо резекция пораженного участка с последующим его протезированием, либо шунтирование.

Острое нарушение мезентериального кровообращения возникает вследствие эмболии брыжеечных артерий или тромбоза брыжеечных сосудов (артерий, вен). Наиболее часто поражается верхняя (90%), реже — нижняя брыжеечная артерия (10%).

Этиология. Основной причиной эмболий являются заболевания сердца, осложненные образованием тромбов (ревматические пороки, инфаркт миокарда, кардиосклероз, эндокардит). Источником эмболий могут быть атеросклеротические бляшки аорты, а также тромботические массы аневризматического мешка. К возникновению тромбоза брыжеечных артерий предрасполагают изменения сосудистой стенки на фоне атеросклероза или артериита. Развитие тромбоза мезентери-

альных вен возможно при наличии гнойных процессов в брюшной полости — при пилефлебите, портальной гипертензии, сопровождающейся застоем крови в воротной вене, при сепсисе, травмах, сдавлении сосудов новообразованиями. Заболевание одинаково часто встречается у мужчин и женщин, развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте.

Патологоанатомическая картина. Вследствие нарушения мезентериального кровообращения наступает ишемия стенки кишки, в которой развиваются тяжелые деструктивно-некротические изменения, варьирующие от ишемического до геморрагического инфаркта. При окклюзии небольшой артериальной ветви страдает лишь ограниченный участок кишки, при закупорке основного ствола омертвевают все отделы кишечника в зоне его кровоснабжения.

Клиническая картина и диагностика. Тромбозы и эмболии мезентериальных сосудов имеют сходные клинические симптомы. Заболевание, как правило, начинается внезапно с приступа интенсивных болей в животе, локализация которых зависит от уровня окклюзии сосуда. При поражении основного ствола верхней брыжеечной артерии боли локализуются в эпигастральной или околопупочной области либо распространяются по всему животу. При эмболии подвздошно-ободочной артерии, участвующей в кровоснабжении терминального отдела подвздошной кишки и илеоцекального угла, боли нередко возникают в правой подвздошной области, симулируя картину острого аппендицита. Для тромбозов и эмболий нижней брыжеечной артерии характерно появление болей в левом нижнем квадранте живота. Боли чаще постоянные, иногда носят схваткообразный характер, напоминая таковые при кишечной непроходимости. Из-за боязни их усиления больные стараются лежать неподвижно, на спине, согнув ноги в коленных и тазобедренных суставах.

Тошнота и рвота наблюдаются уже в первые часы заболевания у 50% больных. Впоследствии эти симптомы становятся постоянными. Частый жидкий стул появляется у 20% бальных, нередко содержит примесь неизмененной крови. В начале заболевания пульс обычно учащен, язык влажный, живот, как правило, мягкий, не вздут, малоболезненный.

По мере прогрессирования заболевания развивается картина паралитической кишечной непроходимости, характеризующейся вздутием живота, отсутствием перистальтики, задержкой стула и газов, частой рвотой. Язык становится сухим, живот болезненным, отмечается напряжение мышц брюшной стенки. При пальцевом исследовании прямой кишки на перчатке иногда обнаруживают следы крови. Финалом заболевания является развитие перитонита.

Для острых нарушений мезентериального кровообращения характерен выраженный лейкоцитоз (20—30е 10/л), редко встречающийся при других острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости. Рентгенологическое исследование брюшной полости дает определенную информацию лишь в последней стадии патологического процесса, когда имеется паралитическая кишечная непроходимость. При окклюзии основного ствола верхней брыжеечной артерии рент-

генологическое исследование выявляет раздутые петли тонкой и правой половины толстой кишки. Одновременно в просвете тонкой кишки определяют горизонтальные уровни жидкости, которые в отличие от уровней при механической непроходимости кишечника не перемещаются из одного колена кишки в другое. Необходимо проводить больным латероскопию, обращая внимание на изменения рентгенологической картины при поворотах туловища: раздутые кишечные петли у больных с механической непроходимостью кишечника остаются фиксированными при повороте туловища с одного бока на другой; у пациентов с паралитической непроходимостью кишечника, обусловленной острым тромбозом или эмболией брыжеечных сосудов, они легко перемещаются в вышележащие отделы живота.

Селективная ангиография имеет наибольшую диагностическую ценность. Достоверным признаком тромбоза брыжеечных артерий является отсутствие на ангиограммах контрастирования основного артериального ствола или его ветвей, для тромбоза вен характерно отсутствие венозной фазы и пролонгирование артериальной фазы. В связи с удлинением капиллярной фазы исследования определяется более продолжительное и интенсивное контрастирование кишечной стенки.

Дифференциальная диагностика. Острое нарушение мезентериального кровообращения следует дифференцировать от острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, в частности механической непроходимости кишечника, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, острого холецистита и острого аппендицита. При проведении дифференциального диагноза большую помощь может оказать лапароскопия.

Иногда сходная с острой непроходимостью мезентериальных сосудов клиническая картина наблюдается при инфаркте миокарда с атипичной локализацией болей. В этих случаях диагностическое значение приобретают тщательно собранный анамнез и данные электрокардиографических исследований.

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение, позволяющее спасти жизнь больного. При отсутствии некроза кишечника может быть произведена реконструктивная операция на брыжеечных сосудах (эмболэктомия, эндартерэктомия, резекция верхней брыжеечной артерии с протезированием или имплантацией ее культи в аорту). При тромбозе мезентериальной вены выполнима тромбоэктомия. При гангрене кишки показана ее резекция в пределах здоровых тканей. В отдельных случаях целесообразно сочетать резекцию с реконструктивной операцией на сосудах.

Прогноз. Послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного заболевания, приведшего к острому нарушению мезентериального кровообращения. ■

Вазоренальная гипертензия

Вазоренальная гипертензия — артериальная гипертензия, развивающаяся вследствие нарушения кровоснабжения почек при сужении

почечных артерий. Встречается у 3—5% больных, страдающих артериальной гипертензией, и особенно часто поражает лиц молодого и среднего возраста.

Этиология и патогенез. Причины, вызывающие поражение почечных артерий, многообразны: атеросклероз, иеспецифический аор- тоартериит, фиброзно-мышечная дисплазия, тромбоз и эмболии, сдавления артерий опухолями и др. На первом месте по частоте стоит атеросклероз (40—65%), на втором — фиброзно-мышечная дисплазия (15—30%), на третьем — неспецифический аортоартериит (16—22%). Эти патологические процессы приводят к уменьшению пульсового давления в почках, вызывая тем самым гиперплазию юкстагломерулярных клеток. Последние в этих условиях выделяют большое количество ренина, что способствует образованию ангиотензина, обладающего мощным вазопрессорным действием. Определенное значение в развитии вазоренальной гипертензии придают и уменьшению уровня некоторых депрессорных и вазодилататорных субстанций, которые могут вырабываться почками (простагландины, кинины и др.).

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на головные боли, головокружение, шум в ушах, ощущение приливов, тяжесть в голове, ухудшение зрения, ноющие боли в области сердца, сердцебиение. При атеросклерозе и неспецифическом аорто- артериите нередко поражаются и другие сосудистые бассейны, поэтому у бальных могут быть симптомы, обусловленные сочетанной локализацией патологического процесса.

Артериальное давление резко повышено: систолическое давление у большинства бальных выше 200 мм рт. ст., а диастолическое — 100 мм рт. ст. и выше. Гипертензия носит стойкий характер и практически не поддается консерватиной терапии. Границы сердца расширены влево, верхушечный толчок усилен. На аорте определяется акцент II тона. У некоторых бальных в проекции брюшной аорты и почечных артерий выслушивается систолический шум.

Заболевание характеризуется быстрым прогрессирующим течением, приводящим к. нарушению мозгового кровообращения, выраженной ангиопатии сетчатки глаз, коронарной и почечной недостаточности.

Большое значение для диагностики имеет урография и радиоизотопная ренография. На серии урограмм выявляют задержку поступления контрастного вещества в пораженную почку, которая удерживает его дольше, чем здоровая почка. Последняя нередко имеет большие размеры. При изотопной ренографии отмечают замедление выведения изотопа на стороне поражения. При неясном диагнозе применяют биопсию почек; определяют активность ренина в периферической крови и в крови, оттекающей от почек; выполняют реновазографию.

При атеросклеротическом поражении сосудов на ангиограмме выявляют характерное сужение устья или начального отдела почечной артерии на протяжении 1,5—2,0 см. При неспецифическом аортоар- териите сужение более протяженное, одновременно поражаются брюшная аорта и ее висцеральные ветви. При фиброзно-мышечной дисплазии

Рис. 30. Методы реконструкции почечной артерии.

а — трансаортальная эндартерэктомия; 6 — шов аорты после эндартерэктомии; в — резекция с замещением почечной артерии венозным трансплантатом.

сужение локализуется в среднем и дистальном отделах почечной артерии; участки расширения при этом чередуются с зонами кольцевидного сужения, напоминая нить с бусами.

Лечение. Эффективно только хирургическое лечение. При изолированном атеросклеротическом поражении почечных артерий обычно выполняют трансаортальную эндартерэктомию: удаляют измененную интиму вместе с атеросклеротической бляшкой, что достигается выворачиванием артерии в просвет аорты (рис. 30, а,б).

При фиброзно-мышечной дисплазии выполняют резекцию пораженного участка артерии с последующей аутопластикой сегментом большой подкожной вены (рис. 30, в) или артерии (внутренней подвздошной или глубокой артерии бедра). При небольшой протяженности поражения резецируют измененный участок артерии с реплантацией ее культи в аорту по типу конец в бок или восстанавливают проходимость сосуда анастомозом конец в конец.

Лечение вазоренальной гипертензии, обусловленной неспецифическим аортоартериитом, сложно. Как правило, приходится выполнять корригирующую операцию не только на почечных артериях, но и на аорте. Поэтому чаще применяют резекцию почечных артерий с протезированием.

В последние годы появились сообщения об использовании метода чрескожной эндоваскулярной дилатации почечных артерий в лечении реноваскулярной гипертензии.

При наличии сморщенной почки, поражении внутрипочечных ветвей, организовавшихся тромбов в почечной артерии и ее ветвях производят нефрэктомию.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

Облитерирующий эндартериит — заболевание сосудов нейрогумо- ральной природы, проявляющееся первоначально спазмом, а позже тромбозом и облитерацией мелких, а затем и более крупных артерий.

Обычно поражаются дистальные артерии нижних конечностей. Заболевание наблюдается преимущественно у мужчин в возрасте 20—30 лет.

Этиология и патогенез. Развитию эндартериита способствуют длительные переохлаждения, отморожения, травмы нижних конечностей; курение, авитаминозы; тяжелые эмоциональные потрясения, психические расстройства; инфекционные заболевания, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Считают, что спазм сосудов поддерживается гиперад- реналинемией, обусловленной повышенной функцией надпочечников. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измененной интимы образуется тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные).

Резкое ослабление кровотока по артериям ухудшает кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающего тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоловенулярных анастомозов. Уменьшение напряжения кислорода в тканях ведет к накоплению недоокисленных продуктов обмена и метаболическому ацидозу. В этих условиях возрастают вязкость крови, гиперкоагуляция, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов. Образуются тромбоцитарные агрегаты, которые, блокируя мик- роциркуляторное русло, усугубляют степень ишемии пораженной конечности и могут стать причиной диссиминированного внутрисосудистого тромбообразования. Прогрессирование местных нарушений метаболизма вызывает дистрофические изменения в тканях. В них увеличивается содержание гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, обладающих мембранотоксическим действием. Повышается проницаемость стенок клеток и внутриклеточных мембран. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется продуктами распада белков. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

Клиническая картина и диагностика. В зависимости от степени недостаточности артериального кровоснабжения пораженной конечности различают четыре стадии облитерирующего эндартериита.

Стадия I — стадия функциональной компенсации. Больные отмечают зябкость, судороги и парестезии в нижних конечностях, иногда покалывание и жжение в кончиках пальцев, повышенную утомляе- 200

моей», усталость. При охлаждении конечности приобретают бледную окраску, становятся холодными на ощупь. При прохождении со скоростью 4—5 км/ч расстояния 500—1000 м у больных возникает перемежающаяся хромота. Она заключается в том, что ба.ьной начинает испытывать боли в икроножных мышцах голени или стопе, заставляющие его останавливаться. В патогенезе данного симптома имеет значение ряд факторов, в частности недостаточное кровоснабжение мышц, нарушение утилизации кислорода, накопление в тканях недо- окисленных продуктов обмена веществ. Пульс на артериях стоп в этой стадии ослаблен или не определяется.

Стадия II — субкомпенсации. Интенсивность перемежающейся хромоты нарастает, при указанном темпе ходьбы она возникает уже после преодоления расстояния 200—300 м (Па стадия) или несколько раньше (Пб стадия). Кожа стоп и голеней теряет присущую ей эластичность, становится сухой, шелушащейся, иа подошвенной поверхности выявляется гиперкератоз. Замедляется рост ногтей, они утолщаются, становятся ломкими, тусклыми, приобретая матовую или бурую окраску. Нарушается и рост волос на пораженной конечности, что приводит к появлению участков облысения. Начинает развиваться атрофия подкожной жировой клетчатки и мелких мышц стопы. Пульсация на артериях стоп не определяется.

Стадия III — декомпенсации. Иногда появляются боли в пораженной конечности в покое, ходьба становится возможной лишь на расстоянии 25—100 м. Окраска кожных покровов резко меняется в зависимости от положения пораженной конечности: подъем ее сопровождается побледнением, опускание — покраснением кожи, которая истончается и становится легкоранимой. Незначительные травмы вследствие потертостей, ушибов, стрижки ногтей приводят к образованию трещин и поверхностных болезненных язв. Для облегчения страданий больные придают конечности вынужденное положение, опуская ее книзу. Прогрессирует атрофия мышц голени и стопы. Трудоспособность больных значительно снижена.

Стадия IV — деструктивных изменений. Боли в стопе и пальцах становятся постоянными и невыносимыми. Образующиеся язвы обычно располагаются в дистальных отделах конечностей, чаще на пальцах. Края и дно их покрыты грязно-серым налетом, грануляции отсутствуют, вокруг них имеется воспалительная инфильтрация. Присоединяется отек стопы и голени. Развивающаяся гангрена пальцев и стоп чаще протекает по типу влажной гангрены. Пульсация на бедренной и подкаленной артериях может отсутствовать вследствие восходящего артериального тромбоза. Трудоспособность у больных в этой стадии полностью утрачена.

Выделяют две основные клинические формы течения заболевания: 1) ограниченную, при которой поражаются артерии одной или обеих нижних конечностей. При этом у одних больных отмечается волнообразное течение заболевания с обострениями в осенне-весенний период, у других — хроническое, постепенно прогрессирующее течение без выраженных обострений; 2) генерализованную, характеризующуюся поражением не только сосудов конечностей, но и висцеральных

сосудов брюшной аорты, ветвей дуги аорты, коронарных и церебральных артерий.

В комплексе диагностических приемов, используемых для выявления данного заболевания, существенное значение принадлежит пальпации периферических артерий. Избирательное поражение дистальных артерий является причиной того, что у бальных облитерирующим эндартериитом в первую очередь исчезает пульсация артерий на стопах. В то же время следует иметь в виду, что у 6—25% практически здоровых людей пульс на тыльной артерии стопы может не определяться в связи с аномалиями ее положения. Поэтому более достоверным признаком является отсутствие пульса на задней большеберцовой артерии, анатомическое положение которой не столь вариабельно.

Функциональные пробы (см. «Методы исследования аорты и периферических артерий»^ не являются специфичными в диагностике облитерирующего эндартериита.

Установить правильный диагноз помогают реография, ультразвуковая флоуметрия (допплерография), термография и ангиография нижних конечностей.

Для облитерирующего эндартериита характерны снижение амплитуды основной волны реографической кривой в отведениях с голени и особенно со стопы, сглаженность ее контуров, исчезновение дополнительных волн, значительное уменьшение величины реографического индекса. Реограммы, записанные с дистальных отделов пораженной конечности при декомпенсации кровообращения, представляют собой прямые линии.

Данные ультразвуковой флоуметрии обычно свидетельствуют о снижении регионарного давления и линейной скорости кровотока в дистальных сегментах пораженной конечности, уменьшении величины индекса лодыжечного систолического давления, являющегося производным от отношения систолического давления на лодыжке к давлению на плече.

При термографическом исследовании у больных облитерирующим эндартериитом выявляют снижение интенсивности инфракрасного излучения в дистальных отделах пораженной конечности.

На ангиограммах определяют хорошую проходимость аорты, подвздошных и бедренных артерий, конические сужения дистального сегмента подколенной артерии или проксимальных отрезков берцовых артерий (рис. 31), облитерацию артерий голени на остальном протяжении с сетью множественных мелких извитых коллатералей. Бедренная артерия представляется равномерно суженной в случае вовлечения ее в патологический процесс Характерно, что контуры пораженных сосудов, как правило, ровные.

Лечение. В основном проводят консервативное лечение. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер.

Основные принципы консервативного лечения облитерирующего эндартериита следующие: 1) устранение воздействия неблагоприятных факторов (предотвращение охлаждения, запрещение курения, употребления спиртных напитков и т. д.); 2) устранение спазма сосудов с помощью спазмолитических средств (но-шпа, галидор, папаверин, ни-

но на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода и улучшение микроциркуляции. Препараты, обладающие исключительно сосудорасширяющим действием (папаверин, но-шпа, галидор и др.), следуетно на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода и улучшение микроциркуляции. Препараты, обладающие исключительно сосудорасширяющим действием (папаверин, но-шпа, галидор и др.), следует

но на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода и улучшение микроциркуляции. Препараты, обладающие исключительно сосудорасширяющим действием (папаверин, но-шпа, галидор и др.), следует

но на улучшение внутриклеточной утилизации кислорода и улучшение микроциркуляции. Препараты, обладающие исключительно сосудорасширяющим действием (папаверин, но-шпа, галидор и др.), следует

Рис. 31. Облитерирующий эндар- териит нижних конечностей. Ангиограмма.

кошпан и др.), гормональных препаратов (андека- лин, депо-калликреин, ва- золастин) и ганглиоблока- торов (дипрофен, дикалин, гексоний); 3) снятие болей (анальгетики, новокаиновые блокады внутриартериальные, эпидуральные, блокады паравертебральных симпатических ганглиев на уровне Ln — L щ); 4) улучшение метаболических процессов в тканях (витамины группы В, никотиновая кислота, ксан- тинола никотинат, солко- серил, ангинин, продектин, пармидин); 5) нормализация процессов свертывания крови, адгезивной и агрегационной функций тромбоцитов, улучшение реологических свойств крови (антикоагулянты непрямого действия, при соответствующих показаниях — гепарин, реополиглю- кин, ацетилсалициловая кислота, курантил, трен- тал).

У больных с декомпенсацией периферического кровообращения проводят длительные внутриартериальные инфузии лекарственных препаратов путем катетеризации нижней надчревной артерии.

Лечение вазоактивными препаратами направле

назначать с определенной осторожностью, так как они обладают эффектом «обкрадывания» тканей с плохим кровоснабжением, направляя ток крови в здоровые периферические сосуды. Эффективность применения того или иного спазмолитического средства можно прогнозировать, регистрируя с помощью специальных методов исследования (ре- ография, ультразвуковая флоуметрия) изменения периферического кровообращения в ответ на внутривенное введение его.

В условиях стационара больным может быть произведена гемодилюция (кровопускание и замещение изъятой крови плазмозамещающими растворами — полиглюкином, реополиглюкином и др.) с целью улучшения реологических свойств крови. При этом гемоглобин и гематокрит не следует снижать ниже критического уровня (НЬ — 120 г/л, Ht — 30%).

В комплексную терапию следует также включить гипосенсибилизирующие препараты (димедрол, пипольфен, тавегил, супрастин и др.), по показаниям — противовоспалительные средства (реопирин, бутадион, индометацин и др.) и антибиотики, седативные препараты (седуксен, элениум, френолон и др.), физиотерапевтические и бальнеологические процедуры [УВЧ-, СВЧ-, ДМВ-терапия (низкочастотная) магнитотерапия, импульсные токи низкой частоты, электрофорез лекарственных веществ, радиоактивные, йодобромные, сульфидные ванны и т. д. ]. Целесообразно применение гипербарической оксигенации, санаторно-куротного лечения.

Имеются данные, свидетельствующие о положительном влиянии на течение облитерирующего эндартериита гемосорбции и аутотрансфузии облученной ультрафиолетовыми лучами крови.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии применяют хирургическое лечение — поясничную симпатэктомию, устраняющую спазм периферических артерий. Вследствие этого улучшается коллатеральное кровообращение. В настоящее время большинство хирургов ограничиваются резекцией двух—трех поясничных ганглиев. Выполняют либо одностороннюю, либо двустороннюю поясничную симпатэктомию. Для выделения поясничных ганглиев чаще применяют вне- брюшинный доступ. Эффективность операции наиболее высока у больных с умеренной степенью ишемии пораженной конечности (II стадия заболевания).

В тех случаях, когда в патологический процесс вовлекаются сосуды верхних конечностей, производят грудную симпатэктомию (Тц—Tiv), реже стеллэктомию (CsubVID.

Ввиду поражения сосудов, имеющих малый диаметр, а также распространенности процесса реконструктивные операции при облитерирующем эндартериите находят ограниченное применение.

При наличии некроза или гангрены возникают показания к ампутации конечности. Объем оперативного вмешательства должен быть строго индивидуализирован и выполняться с учетом кровоснабжения конечности. При изолированных некрозах пальцев с четкой демаркационной линией выполняют экзартикуляцию фаланг или некрэктомию. При более распространенных поражениях производят ампутации пальцев, трансметатарзальные ампутации и ампутацию стопы в поперечном

предплюсневом сочленении (шопаровом сочленении). Иногда возникают показания к ампутации стопы на уровне предплюсне-плюсневых суставов. Развитие влажной гангрены стопы является показанием к более высокой ампутации. В одних случаях она может быть выполнена на уровне верхней трети голени, в других — в пределах нижней трети бедра.

Прогноз. Прогноз заболевания во многом зависит от профилактической помощи, оказываемой больному. Все больные с облитерирующим эндартериитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Контрольные осмотры необходимо проводить через каждые 3—4 мес. Существенное влияние на течение заболевания оказывает назначение курсов профилактического лечения, которые следует проводить не реже 2 раз в год. Это позволяет добиться длительной ремиссии заболевания и сохранить конечность в функционально удовлетворительном состоянии.

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбангиит) отличается от облитерирующего эндартериита более злокачественным течением и сочетанием сегментарной окклюзии артерии с тромбофлебитом поверхностных вен мигрирующего характера. В период обострения заболевания тромбозы возникают как в артериальном, так и венозном русле (возможно поражение глубоких вен конечностей). В период ремиссии идет развитие коллатералей, обеспечивающих кровоснабжение периферических отделов конечности.

Лечение. Принципы лечения облитерирующего тромбангиита такие же, как и при облитерирующем эндартериите.

Облитерирующий атеросклероз (артериосклероз) магистральных артерий нижних конечностей занимает первое место среди других заболеваний периферических артерий; встречается в основном у мужчин старше 40 лет. Процесс локализуется преимущественно в крупных сосудах (аорта, подвздошные артерии) или в артериях среднего калибра (бедренные, подколенные) и нередко вызывает тяжелую ишемию конечностей.

Этиология и патогенез. В возникновении атеросклеротических поражений артерий имеют значение те же этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые ответственны за формирование атеросклероза любой другой локализации. Основной причиной развития данного заболевания является гиперхолестеринемия. В кровеносном русле холестерин циркулирует в связанном с белками и другими липидами (триглицеридами, фосфолипидами) состоянии в виде комплексов, именуемых липопротеидами. В зависимости от процентного соотношения составных частей этих комплексов выделяют несколько групп липопротеидов, две из которых (липопротеиды низкой и очень низкой плотности) являются активными переносчиками холестерина из крови в ткани и поэтому называются атерогенными. Атеросклерозом чаще страдают лица с высоким уровнем этих атерогенных фракций липопротеидов.

Патологоанатомическая картина. Основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. Вокруг очагов ли- поидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой

приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает развитие атероматоза, т. е. появление полостей, заполненных жировыми массами и тканевым детритом. Бляшки часто изъязвляются, и атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости срсуда.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей во многом сходна с таковой при облитерирующем эндартериите. Оба заболевания вызывают одинаковые жалобы и идентичный характер трофических нарушений, при обоих заболеваниях выделяют одни и те же клинические стадии.

В то же время облитерирующий атеросклероз имеет определенные отличительные особенности. Заболевание нередко возникает на фоне таких неблагоприятных факторов, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение; с момента первых клинических проявлений болезнь быстро прогрессирует. В анамнезе, как правило, отсутствуют указания на волнообразность течения, сезонность обострений. Тщательный опрос в ряде случаев позволяет выявить признаки атеросклеротического поражения других сосудистых бассейнов (венечных, церебральных артерий и т. д.). Локализация атеросклеротического процесса накладывает определенный отпечаток на особенности клинических проявлений. В то время как для поражения бедренно-подколенного сегмента характерна «низкая» перемежающаяся хромота — появление болей в икроножных мышцах, при поражениях терминального отдела брюшной аорты и подвздошных артерий (синдром Лериша) боли могут локализоваться в области бедер и ягодичных мышцах — «высокая» перемежающаяся хромота. У части больных при наличии синдрома Лериша кожные покровы конечностей приобретают цвет слоновой кости, появляются участки облысения и на бедрах, становится более выраженной гипотрофия мышц конечностей.

Одним из проявлений окклюзий аорто-подвздошного сегмента бывает импотенция, обусловленная нарушением кровообращения в системе внутренних подвздошных артерий. Указанный симптом встречается в 50% наблюдений. Иногда больные, страдающие синдромом Лериша, жалуются на боли в околопупочной области, возникающие при физической нагрузке. Эти боли связаны с переключением кровотока из системы брыжеечных артерий в систему бедренной артерии, т. е. с синдромом «мезентериального обкрадывания».

Существенную информацию о характере патологического процесса дают пальпация и аускультация сосудов ноги. Эти достаточно простые методы исследования позволяют определить локализацию патологического процесса. Так, отсутствие пульса на подколенной артерии указывает на облитерацию бедренно-подколенного сегмента, а исчезно-

вение пульса на бедре — на поражение подвздошных артерий. У ряда больных с высокой окклюзией брюшной аорты пульсацию обнаружить не удается даже при пальпации аорты через переднюю брюшную стенку. У 80—85% больных облитерирующим атеросклерозом пульс не определяется на подколенной артерии, а у 30% — и на бедренной. Следует помнить, что у небольшого числа пациентов (10—15%) может быть изолированное поражение сосудов голени или стопы (дистальная форма). Всем больным необходимо проводить аускультацию бедренных, подвздошных артерий и брюшной аорты. Над стенозированными артериями обычно выслушивают систолический шум. При стенозе брюшной аорты и подвздошных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной стенкой, но и на бедренных артериях под паховой связкой.

Реография при облитерирующем атеросклерозе регистрирует снижение кровенаполнения нижних конечностей. При тяжелой степени ишемии нижних конечностей реографические кривые приобретают вид прямых линий, на катакроте исчезают дополнительные зубцы, уменьшается реографический индекс. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения изменения реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах конечностей. Однако по мере прогрессирования заболевания он значительно снижается, а порой не определяется в дистальных отделах.

Ультразвуковая флоуметрия дает возможность судить об уровне атеросклеротического поражения периферических артерий, о состоянии коллатерального кровотока. С помощью ультразвукового сканирования удается отчетливо визуализировать изменения в терминальном отделе брюшной аорты и подвздошных артериях у больных с синдромом Лериша.

Ангиография является наиболее информативным методом диагностики облитерирующего атеросклероза. Она позволяет определить локализацию и протяженность патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер коллатерального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К ангиографическим признакам атеросклероза относят краевые дефекты наполнения, изъеденность контуров стенок сосудов с участками стеноза, наличие сегментарных или распространенных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть коллатералей (рис. 32).

Лечение. Применяют как консервативное, так и хирургическое лечение. Консервативное лечение показано в ранних (I—Па) стадиях облитерирующего атеросклероза курсами не менее 2 раз в год. Оно должно быть комплексным и носить патогенетический характер; принципиально оно не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом. Особенно важно устранение факторов риска. Надо настойчиво добиваться от больных резкого сокращения употребления животных жиров, полного отказа от курения. Необходим регулярный и правильный прием лекарственных средств, назначенных для лечения сопутствующего заболевания (сахарный диабет, гипертензия, гиперлипопротеинемия). В лечении нарушений периферического кровообращения при облитерирующем атеросклерозе большое

Рис. 32. Атеросклероз аортоподвздош- иого сегмента. Ангиограмма.Рис. 32. Атеросклероз аортоподвздош- иого сегмента. Ангиограмма.значение имеет лечение нарушений функций легких и сердца. Увеличение минутного объема сердца приводит к повышению перфузии тканей ниже места окклюзии а следовательно, и улучшению снабжения их кислородом. Существенное значение для развития коллатералей имеет тренировочная ходьба. При этом наилучшие результаты она дает при окклюзии поверхностной бедренной артерии, когда сохранена проходимость глубокой артерии бедра и подколенной артерии. Развитие коллатералей между этими проходимыми артериями может существенно улучшить кровоснабжение дистальных отделов конечности.

Рис. 32. Атеросклероз аортоподвздош- иого сегмента. Ангиограмма.

Рис. 32. Атеросклероз аортоподвздош- иого сегмента. Ангиограмма.

Хирургическое лечение: показания к выполнению реконструктивных операций могут быть определены, уже начиная со Пб стадии заболевания. Противопоказаниями яются тяжелые сопутствующие заболевания внутрен

них органов — сердца легких, почек и др., тотальный кальциноз артерий, отсутствие проходимости дистального русла. Восстановление магистрального кровотока достигается с помощью эндартерэктомии, обходного шунтирования и протезирования.

Рис. 33. Закрытая эндартерэктомия.

Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышающими по протяженности 7—9 см, показана эндартерэктомия. Операция заключается в удалении измененной интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно выполнить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При закрытом способе (рис. 33), имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев артериальной стенки.

Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза. Вот почему предпочтение следует отдавать открытой эндартерэктомии. При этом способе производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом. Для предупреждения сужения просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплаты из стенки подкожной вены (рис. 34). При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из синтетических тканей (терилен, лавсан и др). Некоторые хирурги применяют ультразвуковую эндартерэктомию.

Эндартерэктомия противопоказана при значительном распространении окклюзионного процесса, выраженном кальцинозе сосудов. В этих случаях показано шунтирование или резекция пораженного участка артерии с замещением его пластическим материалом. При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте выполняют

Рис. 34. Открытая эндартерэктомия.

Рис. 35. Аортобедренное шунтирование синтетическим протезом.

Рис. 36. Резекция бифуркации аорты с протезированием.

бедренно-подколенное или бедренно-тибиальное шунтирование сегментом большой подкожной вены. Малый диаметр большой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление, варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в пластических целях. В качестве пластического материала применяют после специальной обработки вену пупочного канатика новорожденных, алловенозные трансплантаты, ксенотрансплантаты из артерий крупного рогатого скота. Синтетические протезы находят более ограниченное применение, так как часто тромбируются уже в ближайшие сроки после операции. Большие надежды возлагают на использование политетрафторэтиленовых протезов, которые хорошо себя зарекомендовали в реконструктивной хирургии окллюзионных поражений артерий среднего калибра.

При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и подвздошных артерий выполняют аортобедренное шунтирование с использованием синтетического трансплантата (рис. 35) или резекцию бифуркации аорты с протезированием (рис. 36).

В последние годы в лечении атеросклеротических поражений артерий широкое распространение получил метод эндоваскулярной дилатации сосудов. Под контролем рентгенотелевидения в просвет артерии по проводнику вводят специальный баллонный катетер, который продвигают через измененный участок. Постепенно раздувая баллон, достигают дилатации сосуда. Данный метод достаточно эффективен в лечении сегментарных атеросклеротических окклюзий и стенозов бедренно-подколенного сегмента и подвздошных артерий. Его с успехом применяют и в качестве дополнения к реконструктивным операциям

при лечении «многоэтажных» поражений. В настоящее время исследуют возможности использования лазерной дилатации (ангиопластики) в реконструктивной хирургии сосудов. В случае диффузного атеросклеротического поражения артерий, при невозможности выполнения реконструктивной операции из-за тяжелого общего состояния больного, а также при дистальных формах поражения выполняют поясничную симпатэктомию. Эффективность поясничных симпатэктомий при атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже паховой связки, выше, чем при локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты операции в более поздних стадиях заболевания хуже.

Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает и прогрессирует гангрена, показана ампутация бедра.

Вопросы лечения и реабилитации больных с облитерирующим атеросклерозом нижних конечностей неразрывно связаны с проблемой лечения общего атеросклероза. Прогрессирование атеросклеротического процесса порой значительно снижает эффект реконструктивных сосудистых операций. В лечении подобного рода больных наряду с лекарственной терапией используют гемосорбцию, основанную на способности некоторых сорбентов извлекать из плазмы крови липопротеиды, обладающие атерогенными свойствами.

Диабетическая ангиопатия нижних конечностей развивается у лиц, страдающих сахарным диабетом. Характеризуется поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и крупного калибра (макроангиопатии). Основной причиной сосудистых поражений являются метаболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточностью.

При диабетических микроангиопатиях наиболее существенные морфологические изменения развиваются в сосудах микроциркуляторного русла — артериолах, капиллярах и венулах. Изменения выражаются в утолщении базальных мембран, пролиферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих изменений ухудшается микроциркуляция и наступает гипоксия тканей.

При диабетических макроангиопатиях в стенках магистральных артерий обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это связано с тем, что на фоне сахарного диабета создаются благоприятные условия для развития атеросклероза, который поражает более молодой контингент больных и быстро прогрессирует.

Клиническая картина и диагностика. Диабетическая микроангиопатия нижних конечностей встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой при облитерирующем эндартериите. Однако в течении ангиопатий имеются некоторые специфические особенности: 1) раннее присоединение симптомов полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения отдельных участков или всей стопы до выраженного болевого синдрома); 2) появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохранении пульсации периферических артерий;

3) ангиопатия нижних конечностей, как правило, сочетающаяся с ретино- и нефропатиями.

Клиническая картина диабетических макроангиопатий складывается из сочетания симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних чаще поражаются подколенная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего атеросклероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей характеризуется более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекционным заболеваниям гангрена часто бывает влажной. .

Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения диагноза используют те же специальные инструментальные методы исследования, что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.

Лечение. Основными условиями успешного лечения диабетических ангиопатий являются оптимальная компенсация сахарного диабета и нормализация нарушенного метаболизма углеводов, жиров, белков, минерального обмена. Это достигается назначением индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и животных жиров; анаболических гормонов, препаратов калия, гиполипидемических средств, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют тот же комплекс консервативного лечения, что и при облитерирующих заболеваниях. Одним из обязательных компонентов комплексной терапии должен быть тот или иной ангиопротектор (добезилат-кальций, пармидин и др.). Наличие язвенно-некротических изменений не является противопоказанием к назначению консервативной терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротических участков и их самооттор- жению. В подобных случаях надо отдавать предпочтение внутриартериальной инфузии лекарственных препаратов. Больным с выраженной ишемией нижних конечностей целесообразно проводить также гравитационный плазмаферез, который способствует уменьшению ишемических болей, более быстрому отторжению гнойно-некротических участков и заживлению ран.

В ряде случаев, особенно при микроангиопатиях, возникают показания к хирургическому лечению — выполнению поясничных симпатэктомий. При диабетических макроангиопатиях выполнимы реконструктивные операции на сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и улучшить кровообращение в микроцир- куляторном русле. В случае необходимости операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.

Распространение некротического процесса с пальцев на стопу, развитие влажной гангрены, нарастание симптомов общей интоксикации являются показаниями к ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения магистральных артерий и состояния коллатерального кровообращения.

Болезнь Рейно представляет собой ангиотрофоневроз с преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило, у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног и очень редко — кончика носа и ушей. Процесс локализуется преимущественно на верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.

Этиология. Основными причинами развития болезни Рейно являются длительные ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых эндокринных органов (щитовидная железа, половые железы), тяжелые психические расстройства. «Пусковым» механизмом в развитии заболевания служат нарушения сосудистой иннервации.

Клиническая картина и диагностика. Различают три стадии болезни.

Стадия I — ангиоспастическая. Характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса. Возникают кратковременные спазмы сосудов концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III пальцы кистей или I—III пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, холодными на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением сосудов. Вследствие активной гиперемии наступает покраснение кожи, и пальцы теплеют. Больные отмечают в них сильное жжение и резкую боль, появляется отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус нормализуется, окраска пальцев становится обычной, боль исчезает.

Стадия II — ангиопаралитическая. Приступы побледнения («мертвого пальца») в этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску, причем при опускании рук книзу эта окраска усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и пастозность пальцев становятся постоянными. Продолжительность I—II стадий в среднем 3—5 лет.

Стадия III — трофопаралитическая. На пальцах появляются панариции и язвы. Образуются очаги некроза, захватывающие мягкие ткани одной—двух концевых фаланг, реже всего пальца. С развитием демаркации наступает отторжение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие язвы, рубцы от которых имеют бледную окраску, болезненны, спаяны с костью.

Дифференциальная диагностика. Болезнь Рейно дифференцируют от облитерирующего эндартериита и заболеваний, при которых нарушение кровообращения в верхней конечности обусловлено экстравазальной компрессией подключичной артерии.

В отличие от облитерирующего эндартериита при болезни Рейно пульсация на артериях стоп и лучевых артериях сохраняется. Заболевание характеризуется более доброкачественным течением.

Сдавление подключичной артерии может быть вызвано добавочным шейным ребром (синдром шейного ребра) или высоко расположенным I ребром (реберно-ключичный синдром), гипертрофированной передней

лестничной мышцей и ее сухожилием (синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной мышцей (синдром Райта, или малой грудной мышцы). При перечисленных синдромах происходит компрессия как артерии, так и плечевого сплетения, поэтому их клиническая картина складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются на боль, зябкость, парестезий, слабость мышц руки, нередко отмечают акроцианоз, отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы усугубляются симптомы артериальной недостаточности. Это проявляется в усилении болей и парестезий, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или исчезновении пульса' на лучевой артерии. Так, у больных, страдающих синдромом передней лестничной мышцы и шейного ребра, наиболее значительное сдавление подключичной артерии и ухудшение кровоснабжения наступают при отведении поднятой и согнутой под прямым углом в локтевом суставе руки назад при одновременном резком повороте головы в противоположную сторону, у больных, страдающих реберно-ключичным синдромом, — при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом Райта — при поднимании и отведении больной руки, а также запрокидывании ее на затылок.

Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым изменениям ее стенки, периартерииту и может закончиться тромбозом сосуда. Следствием тяжелых расстройств кровоснабжения верхней конечности являются трофические нарушения.

Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения конечности позволяет провести дифференциальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У больных с добавочным шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике приобретают рентгенографические данные.

Лечение. Требуется комплексное консервативное лечение, применяемое при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неэффективности консервативного лечения показано хирургическое лечение — грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев — некрэктомия.

Аневризмы периферических артерий делятся на истинные и ложные. При истинных аневризмах структура сосудистой стенки сохранена, при ложных она представлена рубцовой соединительной тканью, развившейся вследствие организации пульсирующей гематомы.

Этиология и патогенез. Образование истинных аневризм периферических артерий связано с поражением сосудистой стенки различными патологическими процессами (атеросклероз, сифилис, узелковый периартериит и др.); встречаются они крайне редко. Основной удельный вес приходится на долю ложных аневризм, которые образуются после огнестрельных и колотых ранений, реже вследствие тупой травмы. Их развитие возможно при узком раневом канале, небольшой зоне поражения мягких тканей, прикрытии раневого отверстия кожей или мягкими тканями. В этих условиях изливающаяся из стенки поврежденного сосуда кровь скапливается в окружающих

Рис. 37. Типы травматических аневризм.

а — артериальная; б — комбинация свища с венозной аневризмой; в — артериовенозная.

тканях, расслаивая их. При этом возникает периартериальная пульсирующая гематома. Образующиеся в ней сгустки оттесняются струей артериальной крови к периферии, спрессовываются и впоследствии организуются, в результате чего образуется соединительная капсула. Пульсирующая гематома, таким образом, превращается в ложную аневризму.

Различают три основных типа травматических аневризм: артериальные, артериовенозные и комбинирование свища с венозной аневризмой (рис. 37).

Артериальная аневризма имеет аневризматический мешок, сообщающийся с просветом артерии. Артериовенозная аневризма образуется вследствие одновременного повреждения артерии и вены, которое приводит к образованию артериовенозных свища или аневризмы. При комбинировании венозной аневризмы с артериовенозным свищом наблюдают сочетание указанных видов аневризм. При длительном существовании артериовенозной аневризмы наступают значительные изменения стенки приводящей артерии, проявляющиеся в истончении мышечного слоя, фрагментации и очаговой деструкции внутренней эластичной мембраны, гиперэластозе адвентиции, что обусловливает увеличение диаметра артерии. В стенке вены, отходящей от аневризмы, напротив, происходит гипертрофия мышечной оболочки и развитие внутренней эластической мембраны. Эти изменения иногда ведут к значительному увеличению калибра вены.

Артериовенозные аневризмы и их комбинации вызывают тяжелые гемодинамические расстройства, для которых характерны нарушения как периферического кровообращения, так и центральной гемодинамики. Патологический сброс артериальной крови в венозную систему ведет, с одной стороны, к затруднению оттока венозной крови из

пораженной конечное™, а с другой — к увеличению объема крови, поступающей к правым отделам сердца. Вследствие венозного стаза расширяются поверхностные вены, возникает отек и появляются трофические изменения дистальных отделов конечностей. Из-за повышенного притока крови к правому предсердию ему приходится выполнять значительно большую работу, чем в норме. Развивается рабочая гипертрофия его миокарда, которая затем сменяется миогенной дилатацией и сердечной декомпенсацией.

Клиническая картина и диагностика. Бальные предъявляют жалобу на наличие пульсирующего образования на том или ином сегменте конечности.

При осмотре на месте артериальной аневризмы определяют припухлость, нередко пульсирующую. Она, как правило, плотноэластической консистенции, четко отграниченная, округлой или овальной формы, пульсирует синхронно с сокращениями сердца. При аускультации над областью аневризмы выслушивают систолический шум, который исчезает при сдавлении приводящей артерии. Пульсация к периферии от аневризмы зачастую снижена.

При артериовенозных аневризмах ввиду постоянного сброса артериальной крови в венозную систему аневризматический мешок обычно небольшой по размерам и менее напряжен, чем при артериальных аневризмах. В области аневризмы часто наблюдается расширение подкожных вен, которые иногда пульсируют, и определяется симптом «кошачьего мурлыканья». При аускультации над этим участком выслушивают постоянный «дующий» шум, усиливающийся в период систолы.

Патогномоничным симптомом артериовенозной аневризмы является урежение пульса на 15—30 ударов в 1 мин, сочетающееся с повышением артериального давления, при пережатии приводящей артерии (симптом Добровольской). Замедление пульса обусловлено улучшением сердечной деятельности вследствие уменьшения притока крови к правому сердцу. '

Осложнениями аневризм являются: разрыв аневризматического мешка с профузным, угрожающим жизни кровотечением; тромбоэмболии тромботическими массами, содержащимися в анеризме. При травматической аневризме возможны вспышка «дремлющей» инфекции и развитие флегмоны мягких тканей, окружающих аневризматический мешок («нагноение аневризмы»), У ряда больных при аневризмах возникают тяжелые трофические расстройства и сердечные нарушения, лишающие их трудоспособности.

Диагноз не представляет трудностей при наличии пульсирующей припухлости и сосудистого шума. Для уточнения истинных размеров и формы аневризмы, локализации, состояния проксимального и дистального артериального русла, степени развития коллатерального кровообращения проводят артериографию.

Лечение. Наиболее оптимальным является хирургическое лечение — резекция пораженного сегмента артерии с анастомозом конец в конец или замещением удаленного участка протезом. Лишь при небольших дефектах сосудистой стенки операция может быть закончена

наложениями бокового сосудистого шва. При комбинировании свища с аневризмой и артериовенозных аневризмах устраняют сообщение между артерией и веной и в случае необходимости производят пластику заинтересованных сосудов. В тех случаях, когда удалить аневризматический мешок не представляется возможным, объем операции может быть ограничен наложением обходного шунта после тщательной перевязки всех коллатералей, сообщающихся с полостью аневризматического мешка.

Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости, сопровождающейся ишемией тканей, лишенных кровоснабжения.

Тромбоз — патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих облитерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка опухолью или гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, реконструктивные операции на сосудах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний.

Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбоцитов (простагландинов Сг и Нг, тромбаксана Аг, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности эндотелия вырабатывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин 1г (простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбоцитарные факторы и биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но и ведут к активации свертывающей системы крови, снижению ее фибринолитической активности. В результате на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные элементы крови, превращается в кровяной сверток. При значительном угнетении литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный характер.

Эмболия — закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба, «оторвавшейся» от основного источника и мигрирующего с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92—95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно первые 2—3 нед заболевания),

осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.

Причиной эмболий может быть ревматический комбинированный митральный порок сердца с преобладанием стеноза, осложненный внут- рипредсердным тромбозом вследствие мерцательной аритмии. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

Источниками эмболов могут стать тромбы, образующиеся в аневризмах брюшной аорты и крупных магистральных артерий (3—4% больных с эмболиями), атероматозные язвы грудного и брюшного отделов аорты.

Как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения артерий. Эмболия сопровождается выраженным рефлекторным спазмом артерий, что ведет к формированию продолженного тромба, который блокирует коллатеральную сеть.

При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей, основной причиной которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что способствует развитию метаболического ацидоза. Последний вызывает адгезию тромбоцитов и формирование в просвете капилляров тромбоцитарных агрегатов, усугубляющих тяжесть ишемии и создающих благоприятные условия для внутрисосудистого тромбообразования. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении окислительно-восстановительных процессов в тканях, в которых увеличивается содержание мембрано- токсинов — гистамина, серотонина, кининов, простагландинов, повышающих проницаемость клеточных и внутриклеточных мембран, в результате чего развивается субфасциальный мышечный отек. Изменения клеточного метаболизма и гибель клеток ведут к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к метаболическому ацидозу, токсичные продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые морфологические нарушения сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся ухудшением показателей сердечной деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменениями центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипоксия; снижается почечная фильтрация.

Клиническая картина и диагностикатромбозов и эмболий. Симптомы острой артериальной непроходимости достигают наибольшей выраженности при эмболиях. Начало заболевания характеризуется болями в пораженной конечности, которые при эмболиях возникают внезапно и становятся невыносимыми. В их происхождении первостепенное значение имеет спазм как магистральной артерии, так и коллатералей. Спустя 2—4 ч спазм уменьшается и интенсивность болей несколько снижается. К болям присоединяется чувство онемения, похолодания и резкой слабости в конечности.

Кожные покровы пораженной конечности приобретают мертвенно-

бледную окраску, которая в дальнейшем сменяется характерной мра- морностью. Вены запустевают (симптом канавки). Пульсация артерии дистальнее локализации эмбола отсутствует, выше эмбола она обычно усилена. Кожная температура значительно снижена, особенно в дистальных отделах конечности. Одновременно нарушается болевая и тактильная чувствительность; причем вначале снижается поверхностная, а затем и глубокая чувствительность. У больных с тяжелыми ишемическими расстройствами нередко развивается полная анестезия. Функция конечности нарушена вплоть до вялого паралича. В тяжелых случаях наступает резкое ограничение пассивных движений в суставах, иногда развивается мышечная контрактура. Появляется субфасциальный отек мышц, который служит причиной болевых ощущений, испытываемых больным при пальпации. С прогрессированием местных симптомов ухудшается и общее состояние больных. Это связано с поступлением из ишемизированных тканей в общий кровоток недо- окисленных токсических продуктов, оказывающих пагубное влияние на функции жизненно важных органов.

Существенное влияние на клиническую картину заболевания оказывают уровень окклюзии, интенсивность артериального спазма, степень обтурации просвета артерии эмболом, особенности коллатерального кровообращения и размеры продолженного тромба. Крайне тяжелая клиническая симптоматика наблюдается при эмболии бифуркации аорты. Внезапно возникают интенсивные боли в нижних конечностях и гипогастральной области, иррадиирующие в поясничную область и промежность. «Мраморный» рисунок кожи в течение ближайших 1—2 ч распространяется на кожные покровы ягодиц и нижние отделы передней брюшной стенки. В связи с нарушением кровообращения органов малого таза возможны дизурические явления и тенезмы. Пульсация на бедренных артериях не определяется, а зона нарушенной чувствительности достигает нижних отделов живота. Быстро исчезает двигательная функция конечности, развиваются мышечные контрактуры и наступают необратимые изменения в тканях.

Клиническая картина острого артериального тромбоза напоминает таковую при эмболиях, однако характерным для нее является более постепенное развитие симптомов. Это особенно относится к. бальным, страдающим облитерирующими заболеваниями периферических артерий, у которых нередко тромбоз сосудов возникает на фоне развитой сети коллатералей. Лишь по мере прогрессирования тромбоза появляются выраженные симптомы стойкой ишемии пораженной конечности.

Различают три степени ишемии пораженной конечности при острой артериальной недостаточности, каждую из которых делят на две формы — «а» и «б» (В. С. Савельев). При ишемии 1а степени появляются чувство онемения и похолодания, парестезии; при 16 степени присоединяются боли. Для ишемии II степени характерны нарушения чувствительности и активных движений в суставах конечностей от пареза (Па степень) до параплегии (Пб степень). Ишемия III степени характеризуется начинающимися некробиотическими явлениями, о чем свидетельствует субфасциальный отек при Ша степени и мышечная контрактура при ишемии Шб степени. Конечным результатом ишемии

может быть гангрена конечности. Тщательно собранный анамнез часто дает возможность поставить правильный предварительный диагноз. Если у бального с заболеванием сердца, осложненным мерцательной аритмией или аневризмой, внезапно возникают интенсивные боли в конечности, диагноз артериальной эмболии не подлежит сомнению. В то же время острое нарушение кровообращения в пораженной конечности у больных, ранее страдавших тем или иным облитерирующим заболеванием сосудов, позволяет предположить артериальный тромбоз.

Наиболее информативными методами диагностики острой артериальной непроходимости являются ультразвуковая флоуметрия и ангиография, которые позволяют определить уровень и протяженность окклюзии. Ангиография дает дополнительные представления и о характере патологаческого процесса (эмболия, тромбоз), состоянии коллатералей. К ангиографическим признакам эмболий относят отсутствие контрастирования пораженного участка магистральной артерии, имеющей ровные гладкие контуры и слабо выраженную сеть коллатералей. При неполной обтурации артерии эмбол прослеживается в виде овального или округлого образования, обтекаемого контрастным веществом. В случае острого тромбоза выявляют признаки органического поражения артерий (неровность, изъеденность контуров и др.).

Лечение. Тромбозы, эмболии брюшной аорты и магистральных артерий верхних и нижних конечностей являются абсолютным показанием к хирургическому лечению. Это обусловлено тем, что консервативная терапия неспособна привести к полному лизису тромба и эмбола, который часто представляет собой тромб с явлениями организации. Консервативное лечение может быть назначено лишь пациентам, находящимся в крайне тяжелом состоянии при достаточной компенсации кровообращения в пораженной конечности. Оно должно быть направлено на устранение факторов, способствующих прогрессированию ишемии. В комплекс лечебных мероприятий следует включать препараты, обладающие тромболитическим, антикоагулянтным, дезагрегационным и спазмолитическим действием. Одновременно должны быть назначены лекарственные средства, улучшающие микроциркуляцию и центральную гемодинамику, а также устраняющие метаболические нарушения.

В настоящее время в качестве тромболитических препаратов используют фибринолизин, стрептокиназу и ее аналоги: стрептазу, стреп- толиазу (авелизин), целиазу, стрептодеказу и др., а также урокиназу.

Фибринолизин представляет собой профибринолизин плазмы крови, активированный трипсином. Препарат растворяют в изотоническом растворе хлорида натрия и вводят внутривенно капельно по 20 000 — 30 000 ЕД 2 раза в сутки с 12-часовым интервалом. Одновременно назначают гепарин, который добавляют к раствору из расчета 10 000 ЕД на каждые 20 000 ЕД фибринолизина. В перерывах между инфузиями фибринолизина вводят гепарин. Наряду с обычным нефракционным гепарином в последние годы используют более эффективный низкомолекулярный гепарин, который вводят 1—2 раза в сутки. Лечение проводят под контролем показателей коагулограммы, а при невозможности ее выполнения ориентируются на значение времени свертывания

крови, которое должно превышать исходный уровень в 2—2,5 раза. Через 3—5 сут в случае достижения клинического эффекта сочетанное применение фибринолизина и гепарина заканчивают, продолжая использование гепарина, а затем антикоагулянтов непрямого действия.

Эффективность фибринолизина невысока, так как он быстро нейтрализуется антиплазмином, содержащимся в плазме крови. Гораздо эффективнее применение препаратов, непосредственно активирующих профибринолизин (плазминоген), — стрептокиназы и урокиназы. Стрептокиназа (продукт жизнедеятельности бета-гемолитического стрептококка) является непрямым активатором плазминогена, урокиназа — прямым активатором плазминогена, выделенным из мочи. Препараты вводят внутривенно капельно (системный тромболизис) или внутриартериально (селективный тромболизис) на протяжении нескольких дней до получения клинического эффекта. Недостатком существующих методик системного тромболизиса является большой расход дорогостоящих фибринолитических средств и высокий удельный вес геморрагических осложнений. Более перспективна методика селективного тромболизиса, которая заключается в пункции артерии, установке инфузионного катетера над тромбом или в самом тромбе с последующей инфузией малых доз тромболитика. В отличие от стрепто- и урокиназы отечественный препарат стрептодеказа требует лишь однократного внутривенного или внутриартериального введения в дозе 3 000 000—9 000 000 ЕД.

Одним из наиболее эффективных антикоагулянтов прямого действия, используемых для лечения острой артериальной непроходимости, является гепарин. Он препятствует образованию тромбина, блокируя тем самым процесс свертывания крови. Антикоагулянтный эффект гепарина наступает сразу же после внутривенного и через 10—15 мин после внутримышечного введения и продолжается в течении 4—5 ч. Суточная доза гепарина составляет 30 000—50 000 ЕД. Гепаринотера- пия считается эффективной, если время свертывания крови превышает исходный уровень в 2—2,5 раза. При передозировке гепарина может возникнуть геморрагический синдром, который устраняют введением 1 % раствора протамина сульфата, 1 мг которого нейтрализует эффект 100 ЕД гепарина. Лечение гепарином продолжают в течение 7—10 дней и за 2 сут до его отмены назначают антикоагулянты непрямого действия. При этом суточную дозу гепарина постепенно снижают в 1,5—2 раза за счет уменьшения его разовой дозы.

Антикоагулянты непрямого действия (неодикумарин или пелентан, синкумар, фенилин и др.) подавляют биологический синтез протромбина в ретикулоэндотелиальной системе печени. Действие их начинается через 18—48 ч от начала применения и сохраняется в течение 2—3 дней после отмены препарата. Критерием эффективности проводимой терапии служит величина протромбинового индекса. Оптимальной дозой препарата следует считать такую, которая снижает протромбиновый индекс до 35—40%. Наиболее ранним симптомом передозировки служит появление микрогематурии. Антидотом антикоагулянтов непрямого действия является витамин К (викасол).

Повышение у больных с острой артериальной непроходимостью

адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов делает необходимым назначение препаратов, обладающих дезагрегационным действием, в частности трентала и курантила. Указанные средства оказывают наибольший эффект при внутривенном введении. Целесообразно также

использование низкомолекулярного декстрана — реополиглюкина, улучшающего микроциркуляцию, обладающего дезагрегационными свойствами и усиливающего фибринолиз.

Спазмолитические средства (но-шпа, папаверин, галидор) предпочтительнее вводить внутривенно. Для снятия болей и психомоторного возбуждения назначают анальгетики, фентанил, дроперидол, натрия оксибутират.

Метаболический ацидоз, который нередко развивается у больных, требует контроля за показателями кислотно-основного состояния и их своевременной коррекции с введением 4% раствора бикарбоната натрия. Для улучшения метаболических процессов в тканях целесообразно назначение витаминов, компламина, солкосерила. При соответствующих показаниях должны быть назначены сердечные гликозиды

и антиаритмические препараты.

Хирургическое лечение острых артериальных эмболий заключается в удалении эмбола и тромботических масс из просвета артерии с помощью катетеров Фогарти. Катетер представляет собой гибкий эластичный проводник диаметром 2,0—2,5 мм с нанесенными делениями. На одном конце его имеется павильон для присоединения шприца, на другом — латексный баллончик с тонким направителем. При поражении артерий нижних конечностей обнажают бифуркацию бедренной артерии, а при обтурации артерий верхних конечностей — бифуркацию плечевой артерии. Выполняют поперечную ар

териотомию и катетер продвигают к месту закупорки сосуда, проводя его через тромботические массы. Затем с помощью шприца вводят жидкость, раздувают баллончик и катетер удаляют (рис. 38). Раздутый баллончик увлекает за собой тромботические массы, и при восстановлении проходимости артерии из артериотомиче- ского отверстия появляется струя крови. На разрез в артерии накладывают сосудистый шов. С помощью баллонного катетера тромботические массы могут быть удалены не только из периферических артерий, но и из бифуркации аорты. При тяжелой ишемии, сопровождающейся отеком мышц (Ша степени) или мышечной контрактурой (Шб степени), с целью декомпрессии и улучшения тканевого кровотока показана дополнительная фасциотомия.

При остром тромбозе, развившемся на фоне

Рис. 38. Эмболэктомия из бедренной артерии при помощи катетера Фогарти.

органического поражения артериальной стенки, простая тромбэктомия обычно неэффективна, так как быстро наступает ретромбоз сосуда. Поэтому она должна дополняться реконструктивной операцией.

При развитии гангрены конечности показана ампутация.

Прогноз. При поздней диагностике острой артериальной непроходимости и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи прогноз неблагоприятный.

ВЕНЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Различают поверхностные и глубокие вены конечностей. Связь между ними осуществляют прободающие (коммуникантные) вены.

Поверхностные вены нижних конечностей представлены большой и малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (v. saphena magna) начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутренней поверхности голени и бедра до овальной ямки, где на уровне нижнего рога серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В самый верхний сегмент ее впадают наружные половые вены (w.pudendae externae), поверхностная надчревная вена (v.epigastrica superfacialis), поверхностная вена, окружающая подвздошную кость (v.circumflexa ileum superfacialis). Дистальнее на 0,5—2,5 см в нее вливаются две более крупные добавочные вены — v.saphena accessoria medlalls и saphena accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют такой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкожная вена ноги (v.saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голрнн имеется множество анастомозов.

Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами, сопровождающими артерии пальцеа, стопы, голени. Передние и задние большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена бедра.

На уровне нижнего края паховой связки бедренная вена переходит в наружную подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей подвздошной вене.

Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством прободающих вен. Различают прямые и непрямые прободающие вены. Первые из них непосредственно соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые прободающие вены располагаются преимущественно по медиальной поверхности нижней трети голени (группа вен Кок- кета), где нет мышц, а также по медиальной поверхности бедра (группа Додда). Обычно диаметр перфорантных вен не превышает 1—2 мм. Они снабжены клапанами, которые в норме направляют ток крови из поверхностных вен в глубокие. При недостаточности клапанов наблюдается ток крови из глубоких вен в поверхностные.

Поверхностные вены верхней конечности включают подкожную венозную сеть кисти, медиальную подкожную вену (v.basilica) и латеральную подкожную вену руки (v.cephallca). V.basilica, являясь продолжением вен тыла кисти, поднимается по медиальной поверхности предплечья, плеча и впадает в' плечевую вену (v.brachialis). V.cephalica расположена по латеральному краю предплечья, плеча и вливается в подмышечную вену (v.axillaris).

Глубокие вены представлены парными венами, сопровождающими одноименные артерии. Лучевые и локтевые вены вливаются в две плечевые, которые в свою очередь образуют ствол подмышечной вены. Последняя продолжается в подключичную вену, которая, сливаясь с внутренней яремной веной, образует плечеголовную вену (v.brachicephalica). От слияния плечеголовных вен образуется ствол верхней полой вены.

Вены имеют клапаны, которые препятствуют обратному току крови, способствуют движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способствуют также сокращения сердца, мышц голени (мышечно-венозная помпа) и бедра, присасывающее действие грудной клетки. Важная роль принадлежит и тонусу венозной стенки.

Около 85% объема крови находится в венозной системе (емкостные сосуды), которая принимает участие в регуляции объема циркулирующей крови при различных патологических состояниях. Терморегуляция организма в значительной степени зависит от состояния и тонуса кожных венул, субдермальных венозных сплетений и подкожных вен. Она обеспечивает теплообмен организма с окружающей средой благодаря вазоконстрикции и вазодилатации, регулируемой симпатической нервной системой.

Давление крови в вене зависит от высоты гидростатического (расстояние от правого предсердия до стопы) и гидравлического давления крови (эквивалент гравитационному компоненту). В вертикальном положении тела гидростатическое давление резко возрастает и суммируется с более низким гидравлическим. Венозные клапаны сдерживают в норме гидростатическое давление столба жидкости (крови) и препятствуют перера- стяжению вен.

ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ

(ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ)

Флебоангиодисплазии — пороки развития вен, клинически проявляющиеся в детском и молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями пораженной конечности, являясь причиной ранней инвалидизации больных.

Дисплазии глубоких вен нижних конечностей — одна из врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или бедренной).

Этиология и патогенез. Наиболее частой причиной блока глубоких вен является врожденное сдавление вен фиброзными тяжами, аберрантными артериальными ветвями, атипично расположенными мышцами. Врожденное отсутствие (аплазия) или недоразитие (гипоплазия) глубоких вен также являются причиной их непроходимости. Повышение давления в венозных отделах микроциркуляторного русла ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов, что ухудшает кровообращение в терминальном сосудистом русле. Возникают отек, лимфостаз пораженной конечности, тяжелая гипоксия, трофические изменения тканей.

Клиническая картина и диагностика. Родители обращают внимание на наличие сосудистых пятен на коже конечности ребенка после рождения. Ко 2—3-му году жизни появляются резко расширенные вены в бассейнах большой и малой подкожных вен, к 6—7 годам присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности.

Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического исследования. Дифференциальный диагноз проводят с врожденными артериовенозными свищами, исключить которые помогают результаты артерио- и флебографического исследований.

Лечение. Производят хирургическое вмешательство — ревизию блокированных вен, устранение странгуляций (фиброзных тяжей, аберрантных артерий или мышц). При обнаружении аплазий или гипоплазий магистральных вен хирургическая коррекция крайне сложна или невозможна.

ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ

К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают и повреждения артерий (см. «Травмы, артерий конечностей»'). Отдельную группу составляют случаи ятрогенных повреждений вен при различных хирургических вмешательствах. Возможны также ранения их при катетеризации верхней и нижней полых вен через периферические (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную) вены.

Основными симптомами повреждения вен являются кровотечение и образование гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают массивными и сопровождаются тяжелым шоком. Обильное кровотечение наблюдается при повреждении плевры и подключичной вены во время ее пункции с целью катетеризации. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться самопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавления сосуда паравазальной гематомой. При сочетанном ранении вен и одноименной артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах конечности и присоединяются симптомы ишемии.

При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные условия для образования паравазальных гематом. Как правило, они не имеют четких границ, менее напряжены, чем артериальные гематомы, и не пульсируют. Гематомы достигают больших размеров при повреждении вен забрюшинного пространства из-за значительной рыхлости его клетчатки.

Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушная эмболия. Она может произойти при открытых ранениях подкрыльцовой, подключичной, яремной или плечеголовной вены в местах фиксации их в фасциальных влагалищах. Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию при дыхательных движениях воздуха, который с кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая эмболию ее ветвей.

В диагностике повреждений вен основное значение принадлежит правильной оценке анамнеза и клинических симптомов. Важное значение имеет флебография, позволяющая определить характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.

Лечение. Повреждения вен требуют хирургического лечения. В зависимости от степени и характера ранения магистральных вен накладывают боковой или циркулярный сосудистые швы либо производят пластику поврежденного магистрального сосуда аутовеной. Вены малого калибра перевязывают. Перевязка магистральной глубокой вены для остановки кровотечения нежелательна вследствие угрозы развития посттромбофлебитического синдрома.

ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Варикозным расширением вен нижних конечностей называют заболевание, сопровождающееся увеличением длины и образованием змеевидной извитости подкожных вен, мешковидным расширением их

просвета. Оно наблюдается у 17—25% населения. Женщины заболевают в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Варикозное расширение вен, недостаточность клапанов магистральных и прободающих вен, патологические изменения глубоких вен объединяют общим понятием «хроническая венозная недостаточность».

Этиология и патогенез. В соответствии с этиологическими факторами различают: а) первичное варикозное расширение вен (первичное расширение большой подкожной вены, гормонально-зависимая слабость клапанов вен при беременности); б) вторичное варикозное расширение вен, связанное с наличием артериовенозных свищей (у юношей и девушек), недостаточностью клапанов прободающих вен, тромбозом глубоких вен (преимущественно при посттромбофлебитическом синдроме).

Первичное варикозное расширение вен — расширение большой или малой подкожной вены с последующей недостаточностью их клапанов. Первичное варикозное расширение вен наблюдается у 75% пациентов. Причиной расширения вен является нарушение метаболических процессов в клетках гладких мышц венозной стенки. Предрасполагающими факторами могут быть: ослабление тонуса венозной стенки на фоне гормональной перестройки (беременность, менопауза, период полового созревания и др.); врожденное отсутствие либо недоразвитие венозных клапанов, наследственная слабость соединительных структур организма, включая стенки вен (сочетание варикозного расширения вен с грыжами, плоскостопием, деформациями позвоночника, а также наследственный характер заболевания).

В возникновении варикозного расширения вен существенную роль играют артериоловенулярные анастомозы. В норме они имеются у всех людей, но в обычных условиях закрыты и не функционируют. Под влиянием неблагоприятных факторов (длительное ортостатическое положение, затрудняющее отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями; гормональная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекционные заболевания и интоксикаций) артериоловенулярные анастомозы раскрываются и становятся функционально активными. Вследствие этого в вены нижних конечностей начинает поступать большее количество крови, давление в венах возрастает, просвет их расширяется, развивается вторичная клапанная недостаточность и появляются варикозные узлы.

Повышение гидростатического давления в венозных стволах приводит к недостаточности клапанов в магистральных и прободающих венах. В связи с этим кровь из глубоких вен под влиянием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные прободающие вены (группа Коккета). Повышается давление в венозных отделах микроциркуляторного русла, что ведет к раскрытию артериоловенулярных анастомозов. В результате этого снижается кровоток в капиллярах, уменьшаются перфузия тканей и снабжение их кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает патологическая проницаемость капилляров и венул, что сопровождается нарушениями 226

реологических свойств крови. В просвете сосудов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается количество крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменных элементов крови, блокирующих терминальное сосудистое русло. Происходит дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества функционирующих капилляров и замедления кровотока по ним, так и за счет сдавления их извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапиллярном пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов, форменных элементов крови, плазменного белка. Белок стимулирует развитие соединительной ткани в коже и подкожной жировой клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз

стенок мелких сосудов и капилляров вплоть до закрытия их просвета. В тканях нарушаются обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием трофических расстройств (дерматит, экзема, язвы).

Клиническая картина и диагностика. При первичном варикозном расширении вен больные предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен, причинающих косметические неудобства. Расширенные вены отчетливо выявляются в вертикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов, выбухающих сплетений. В 75—80% случаев поражаются ствол и ветви большой подкожной вены, в 5—10% — малая подкожная вена; обе вены вовлекаются в патологический процесс в 7—10% наблюдений. По внешнему виду различают цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешанные формы варикозного расширения вен. При пальпации вены имеют упругоэластичную консистенцию, температура кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных участках. В горизонтальном положении больного напряжение вен уменьшается.

По мере прогрессирования заболевания больные жалуются на быструю

Рис. 39. Осложненное варикозное

расширение вен.

утомляемость, чувство тяжести и распирания в ногах, судороги в икроножных мышцах, парестезии, отеки голеней и стоп. Отеки обычно возникают к вечеру и полностью исчезают к утру после ночного отдыха. Со временем появляется пигментация кожных покровов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой (рис. 39), развивается индурация тканей, кожа теряет эластичность, становится блестящей, сухой, легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой клетчаткой.

Осложнениями варикозного расширения вен являются трофические язвы, острые тромбофлебиты расширенных вен, кровотечения из варикозных узлов.

Трофические язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности нижней трети голени, в надлодыжечной области. Их появлению нередко предшествует дерматит, сопровождающийся мокнущей экземой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные, но могут быть и множественные, чаще плоские, дно их ровное, края неправильно очерчены, пологие, выделения скудные серозные или гнойные. Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные страдания. Язвы становятся особенно болезненными при присоединении инфекции. Постепенно нарастает индурация подкожной жировой клетчатки. Больные быстро устают, не могут долго стоять и ходить из-за ощущения тяжести в ногах.

При развитии острого тромбофлебита поверхностных вен появляются болезненное уплотнение и краснота по ходу расширенной вены, затруднение при ходьбе, тромбированные вены пальпируются в виде плотных болезненных тяжей.

Разрыв варикозно-расширенной вены может произойти от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. Кровь изливается струей из лопнувшего узла; иногда кровопотеря может быть довольно значительной.

Диагностика варикозного расширения вен при правильной оценке жалоб, анамнестических данных и результатов объективного исследования не представляет существенных трудностей. Важное значение для точного диагноза имеют пробы (для определения состояния клапанов магистральных и прободающих вен, а также для оценки проходимости глубоких вен).

О состоянии клапанного аппарата поверхностных вен позволяют судить пробы Троя нова — Тренделенбурга и Гаккенбруха.

Проба Троянова — Тренделенбурга. Больной, находясь в горизонтальном положении, поднимает ногу кверху. Поглаживая конечность от стопы к паху, опорожняют варикозно-расширенные поверхностные вены. После этого на верхнюю треть бедра накладывают мягкий резиновый жгут или пальцем сдавливают большую подкожную вену у места ее впадения в бедренную. Больного просят встать. Быстрое наполнение вен голени снизу вверх свидетельствует о недостаточности клапанов прободающих вен. Если периферические вены остаются спавшимися в течение 15 с и после снятия жгута быстро (заметно на глаз) заполняются сверху вниз, то можно сделать заключение о недостаточности венозных клапанов, в частности клапана, расположенного в

месте перехода большой подкожной вены в бедренную. В этом случае проба положительная.

Проба Гаккенбруха. Руку располагают на бедре в месте впадения большой подкожной вены в бедренную (овальная ямка) и просят больного покашлять: пальцы воспринимают толчок крови. Положительный симптом кашлевого толчка указывает на недостаточность клапана, расположенного в месте перехода большой подкожной вены в бедренную, и является следствием передачи повышения давления в бедренной и подвздошной венах.

Для оценки состоятельности клапанного аппарата прободающих вен используют пробу Пратта-2, трехжгутовую пробу Шейниса или пробу Тальма на.

Проба Пратта-2. В положении больного лежа после опорожнения подкожных вен на ногу, начиная со стопы, накладывают резиновый бинт, сдавливающий поверхностные вены. На бедре под паховой связкой располагают жгут. После того как больной встанет на ноги, под самым жгутом накладывают второй резиновый бинт. Затем первый (нижний) бинт снимают виток за витком, а верхним обвивают конечность книзу так, чтобы между бинтами оставался промежуток 5—б см. Быстрое наполнение варикозных узлов на свободном от бинтов участке указывает на наличие здесь прободающих вен с недостаточностью клапанов. Их отмечают раствором бриллиантового зеленого.

Трехжгутовая проба Шейниса. Больного укладывают на спину и просят приподнять ногу, как при пробе Троянова — Тренделенбурга. После того как подкожные вены спадутся, накладывают три жгута: в верхней трети бедра (вблизи паховой складки), на середине бедра и тотчас ниже колена. Больному предлагают встать на ноги. Быстрое наполнение вен на каком-либо участке конечности, ограниченном жгутом, указывает на наличие в этом сегменте прободающих вен с несостоятельными клапанами. Быстрое наполнение варикозных узлов на голени свидетельствует о наличии измененных прободающих вен ниже жгута. Перемещая жгут вниз по голени (при повторении пробы), можно более точно локализовать их расположение.

Проба Тальмана. Вместо трех жгутов используют один длинный (2—3 м) жгут из мягкой резиновой трубки, который накладывают на ногу по спирали снизу вверх; расстояние между витками жгута должно равняться 5—б см.

Представление о проходимости глубоких вен дают маршевая проба Дельбе — Пертеса и проба Пратта-1.

Маршевая проба Дельбе — Пертеса. Больному в положении стоя, когда максимально наполняются подкожные вены, ниже коленного сустава накладывают жгут, сдавливающий только поверхностные вены. Затем просят больного походить или помаршировать на месте в течение 5—10 мин. Если при этом подкожные вены и варикозные узлы спадаются, это означает, что глубокие вены проходимы. Если вены после ходьбы не запустевают, напряжение их на ощупь не уменьшается, то результат пробы надо оценивать осторожно, так как он не всегда указывает на непроходимость глубоких вен, а может зависеть от неправильного проведения пробы (сдавление глубоких вен чрезмерно

туго наложенным жгутом), от наличия резкого склероза вен, препят ствующего спадению их стенок.

Проба Пратта-1. После измерения окружности голени больного укладывают на спину и поглаживанием по ходу вен опорожняют их от крови. На ногу (начиная снизу) туго накладывают эластичный бинт, чтобы надежно сдавить подкожные вены. Больному предлагают походить в течение 10 мин. Появление боли указывает на непрохо димость глубоких вен. Увеличение окружности голени после ходьбы при повторном измерении также свидетельствует о непроходимости глубоких вен.

Среди инструментальных методов исследования, отражающих состояние глубоких вен, важное место принадлежит функционально-ди комической флеботензиометрии. Для измерения давления в глубоких венах на голень накладывают эластичный бинт до сдавления подкожных вен, пунктируют одну из вен тыла стопы и иглу соединяют с электроманометром.

НормаНорма100 -80 -^60 -40 -20 -100 -80 -^60 -40 -20 -Мук-'-''''''бвМук-'-''''''бвПри оценке флеботензиограмм учитывают: исходное давление, давление при пробе Вальсальвы (натуживание), систолический подъем (при сокращении мышц голени) и диастолический спад (при их расслаблении), систолодиастолический градиент в начале и конце мышечной нагрузки (10—12 приседаний), а также время возврата венозного давления к исходному уровню. При проходимых глубоких венах давление при пробе Вальсальвы повышается на 10—15%, систолическое и диастолическое давление снижается на 45—50%, значительно уменьшается систолоди астолический градиент. После мышечной нагрузки давление медленно возвращается к исходному уровню (рис. 40).

Норма

Норма

100 -

80 -^

60 -

40 -

20 -

100 -

80 -^

60 -

40 -

20 -

Мук-'-''''''

бв

Мук-'-''''''

бв

Облитерация глубоких венОблитерация глубоких венФлебография позволяет судить о характере изменений и проходимости глубоких вен, оценить состояние клапанного аппарата глубоких и прободающих вен. Необходимость в этом исследовании особенно остро возникает в тех случаях, когда клинические данные и функ

Облитерация глубоких вен

Облитерация глубоких вен

Рис. 40. Флеботензиограммы в норме и при заболевании вен.

■ — пробе Вальсальвы; б — мышечная нагрузка; в — возврат к исходному уровню.

Рис. 41. Дистальная функционально-динамическая флебография (норма).

циональные пробы не дают четкого представления о состоянии магистральных вен.

Прямая внутривенная флебография бывает дистальной и проксимальной. При дистальной флебографии контрастное вещество триом- браст (верографин, уротраст) вводят в одну из вен тыла стопы или медиальную краевую вену. Для контрастирования глубоких вен в нижней трети голени (над лодыжками) накладывают резиновый жгут для сдавления поверхностных вен. Исследование целесообразно проводить в вертикальном положении больного с использованием функциональных проб (ф нкционально-динамическая флебография). Первый снимок делают сразу же после окончания инъекции (фаза покоя), второй — при напряженных мышцах голени в момент подъема больного

на носки (фаза мышечного напряжения), третий — после 10—12 приподниманий на носках (фаза релаксации).

В норме в первых двух фазах контрастное вещество заполняет глубокие вены голени и бедренную вену. На снимках видны гладкие правильные контуры указанных вен, хорошо прослеживается их клапанный аппарат. В третьей фазе вены полностью опорожняются от контрастного вещества (рис. 41). На флебограммах по задержке контраста и контурам вен удается четко определить локализацию патологических изменений в магистральных венах (стеноз, окклюзия) и функцию клапанов, в том числе прободающих вен.

При проксимальной флебографии контрастное вещество вводят непосредственно в бедренную вену путем либо пункции, либо катетеризации через подкожную вену по Сельдингеру. Она позволяет уточнить состояние клапанного аппарата бедренной вены и проходимость подвздошных вен.

Термография помогает обнаружить не видимые невооруженным глазом участки расширенных вен, уточнить локализации несостоятельных прободающих вен. На термограммах расширенные вены определяются в виде светлых участков на более сером фоне.

Целесообразно использовать ультразвуковую флоуметрию для оценки состояния клапанного аппарата прободающих вен. Данный метод позволяет не только определить кровоток в прободающих венах, но и рассчитать его параметры.

Дифференциальная диагностика. Варикозное расширение вен следует дифференцировать в первую очередь от посттромбофлебитического синдрома, для которого характерны указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, «рассыпной» тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств. Важны результаты функциональных проб, позволяющие заподозрить нарушения проходимости глубоких вен, оценить функцию клапанов.

Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение поверхностных вен вследствие сдавления подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденные заболевания — артериовенозные дисплазии и флебоангиодисплазии нижних конечностей.

Аневризматическое расширение большой подкожной вены у соустья с бедренной может быть принято за грыжу (см. «Грыжи живота»).

Лечение. Применяемые способы можно разделить на консервативные, склерозирующие, оперативные.

Консервативное лечение направлено на предупреждение дальнейшего развития заболевания. Оно оправдано во всех случаях, когда имеются противопоказания к применению других способов, при отказе больных от оперативного лечения, у лиц, страдающих облитерирующими заболеваниями артерий, у беременных. Больным необходимо рекомендовать бинтование пораженной конечности эластичным бинтом или ношение эластичных чулок; категорически запрещается использовать различные перетяжки на бедрах. Больные должны носить удобную обувь с жесткой подошвой на невысоком каблуке, избегать длительного стояния, тяжелого физического напряжения, работы в горячих

и влажных помещениях. Если по характеру производственной деятельности бальному приходится длительное время сидеть, то ногам надо придать горизонтальное положение. Целесообразно через каждые 1—1/2 ч немного походить или 10—15 раз подняться на носки. Возникающие при это сокращения икроножных мышц улучшают кровообращение, усиливая венозный отток. Во время сна целесообразно придать ногам возвышенное положение. Больным рекомендуют ограничить прием жидкости и соли, добиться нормализации массы тела. По показаниям назначают препараты, улучшающие микроциркуляцию в тканях (троксевазин, анавенол, эскузан и др.), мочегонные средства, сердечные гликозиды. Существенная роль в предупреждении дальнейшего развития варикозного расширения вен принадлежит лечебной физкультуре; при неосложненных формах полезны водные процедуры, особенно плавание, теплые (не выше 30—35 °C) ножные ванны из 5—10% раствора хлорида натрия.

Склерозирующая терапия заключается во введении в варикозные узлы или расширенные вены склерозирующих растворов (варикоцид, вистарин, сотрадекол, тромбовар и др.). Препараты вызывают деструкцию интимы, стенки вены склеиваются, происходит облитерация их просвета с образованием плотного фиброзного тяжа. Пункцию вены производят в вертикальном положении больного или в положении сидя. Сразу после пункции ноте придают горизонтальное или возвышенное положение и производят инъекцию раствора в запустевшую вену по методу воздушного блока (препарат вводят вслед за 1—2 мл воздуха). Место инъекции прижимают марлевым тампоном или поролоновой губкой, на конечность накладывают эластичный бинт. Больному предлагают ходить в течение 2—3 ч, чтобы предотвратить повреждения интимы прободающих вен.

Склерозирующая терапия должна применяться по строгим показаниям: а) для облитерации отдельных узлов или участков расширенных вен в начальной стадии заболевания при отрицательной пробе Троя- нова—Тренделенбурга; б) для облитерации отдельных узлов и мелких вен, оставшихся после удаления основных, наиболее крупных вен на бедре и голени; в) в виде комбинированного лечения (склерозирование боковых ветвей поверхностных вен перед операцией). Не рекомендуется применять лечение склерозирующими растворами у больных с резко выраженным расширением просвета вен, при наличии тромбофлебита, при облитерирующих и гнойничковых заболеваниях.

Хирургическое вмешательство является единственным радикальным методом лечения больных с варикозным расширением вен нижних конечностей. Противопоказаниями к его применению являются тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы, легких, печени и почек, исключающие возможность выполнения любой другой операции. Хирургическое лечение не показано в период беременности, у больных с гнойными заболеваниями различного происхождения.

Операцию начинают с перевязки основного ствола большой подкожной вены у места ее впадения в бедренную вену (операция Тро- янова — Тренделенбурга) и ее добавочных ветвей (рис 42). Оставление длинной культи большой подкожной вены с ее притоками является

Рис. 42. Операция Трояном — Тренделенбурга, Бабкова, Нарата.

одной из причин рецидивов заболевания. Особое внимание должно быть уделено пересечению добавочных венозных стволов (w. saphenae accessorial, несущих кровь от медиальной и латеральной поверхности бедра; оставление их также является частой причиной рецидивов.

Удаление большой подкожной вены целесообразно проводить по методу Бебкока. С этой целью в дистальный отдел пересеченной вены вводят зонд Бебкока или аналогичные ему инструменты. Иногда зонд удается продвинуть до верхней трети голени и ниже. Через небольшой разрез над нижним концом инструмента обнажают вену, пересекают ее и выводят конец инструмента в рану. При подтягивании зонда удается удалить весь венозный ствол. Желательно использовать зонд Гризенди, имеющий на верхнем конце конический наконечник с острым нижним краем. При подтягивании все боковые ветви большой подкожной вены пересекаются на одном уровне, а удаляемая вена собирается в виде гармошки под коническим наконечником. По ходу извлеченной вены кладут ватно-марлевый валик, а конечность туго бинтуют эластичным бинтом. Сильно извитые участки вен, которые нельзя удалить по Бебкоку, целесообразно иссекать через небольшие разрезы по Нарату. При этом подкожную жировую клетчатку между двумя разрезами «тоннелируют* с помощью зажима, что значительно облегчает выделение вены.

Обязательной является перевязка несостоятельных прободающих вен, которые чаще всего локализуются на внутренней поверхности голени, в надлодыжечной области (группа Коккета). При отсутствии трофических расстройств оправдана надфасциальная перевязка прободающих вен. При выраженных трофических изменениях кожи и подкожной жировой клетчатки во избежание осложнений целесообразно произвести субфасциальную перевязку прободающих вен по Линтону. Операцию производят из разреза по внутренней поверхности голени длиной 12—15 см. Рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, собственную фасцию голени; отыскивают, перевязывают и пересекают прободающие вены (рис. 43). Целостность глубокой фасции восстанавливают путем сшивания ее край в край или в виде дубликатуры.

При наличии индурации кожи и подкожной жировой клетчатки на внутренней и наружной сторонах голени следует выполнить субфас- 234

Рис. 43. Операция Линтона.

циальную перевязку прободающих вен из разреза по задней поверхности голени (по Фелдеру). Этот доступ позволяет избежать манипуляций на измененных тканях и дает возможность перевязать как внутреннюю, так и наружную группы прободающих вен голени.

После операции ноге

придают возвышенное положение. Со 2-го дня на голень накладывают эластичный бинт и больному разрешают ходить. На 3-и сутки после вмешательства по поводу неосложненных форм варикозного расширения вен больные могут быть выписаны на амбулаторное лечение под наблюдение врача-хирурга. Швы снимают на 7—8-е сутки. Эластичный бинт рекомендуется носить в послеоперационном периоде в течение 8—12 нед. У большинства больных (92%) наступает излечение; рецидивы — 8%, летальность — 0,02%. Осложнения развиваются преимущественно в виде нарушения заживления ран и встречаются редко.

ОСТРЫЙ ТРОМБОФЛЕБИТ ПОВЕРХНОСТНЫХ ВЕН

Под острым тробофлебитом понимают воспаление стенки вены, сопровождающееся образованием тромба в ее просвете.

Этиология и патогенез. Среди причин, способствующих развитию острого процесса, важное значение имеют инфекционные заболевания, травматические повреждения, злокачественные новообразования (паранеопластический синдром), аллергические заболевания. Тромбофлебит часто осложняет течение варикозного расширения вен нижних конечностей. Острый тромбофлебит поверхностных вен верхних конечностей встречается относительно редко и обычно является следствием внутривенных инъекций, катетеризаций, длительных инфузий лекарственных средств.

В патогенезе тромбообразования имеют значение нарушения структуры венозной стенки, замедление кровотока и повышение свертываемости крови вследствие усиления активности прокоагулянтного и тромбоцитарного звеньев системы гемостаза.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом заболевания — боль по ходу тромбированной вены, усиливающаяся при движениях, физической нагрузке. При осмотре отмечают гиперемию и отек кожи, болезненное уплотнение по ходу вены, обычно четко отграниченное от окружающих тканей. Окружность поражен-

ного отдела конечности не изменяется или незначительно увеличивается (до 1—2 см в диаметре).

Общее состояние больных, как правило, удовлетворительное, температура тела чаще субфебрильная. Лишь в редких случаях наступает гнойное расплавление тромба с развитием сепсиса.

При прогрессирующем течении заболевания тромбоз может распространиться по системе большой подкожной вены в проксимальном направлении за пределы сафенофеморального соустья в виде плавающего (флотирующего) тромба, создавая реальную угрозу эмболии легочной артерии. Развитие этого осложнения возможно и при распространении тромбоза на глубокие вены через устье малой подкожной вены или несостоятельные прободающие вены.

Исключительно тяжело протекает септический гнойный тромбофлебит, который может осложниться флегмоной конечности, развитием метастатических абсцессов в легких, почках, головном мозге.

Лечение. Метод лечения определяется локализацией патологического процесса. Консервативное лечение в амбулаторных условиях возможно в случаях, когда патологический процесс не выходит за пределы голени или занимает ограниченный участок верхней конечности. В комплекс лекарственной терапии включают препараты, улучшающие реологические свойства крови, микроциркуляцию, оказывающие ингибиторное влияние на адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (ацетилсалициловая кислота, трентал, троксевазин, ксан- тинола никотинат, никошпан), препараты, обладающие неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадиен, ибупрофен) и дающие гипосенсибилизирующий эффект (диазолин, тавегил, димедрол, супрастин). Целесообразно местно применять гепариновую, бутадиеновую мази; обязательны бинтования конечности эластичным бинтом и дозированная ходьба.

В условиях стационара указанное лечение дополняют назначением антикоагулянтов. По мере стихания острых воспалительных явлений назначают физиотерапевтические процедуры: коротковолновую диатермию, электрофорез трипсина (химопсина), йодида калия, гепарина и др.

Хирургическое лечение показано при распространении процесса на подкожную вену бедра (до границы ее нижней и средней трети). Для предупреждения восходящего тромбоза бедренной вены показана срочная перевязка вены — операция Троянова — Тренделенбурга. Если позволяет состояние больного, целесообразно удалить тромбированную вену вместе с участком покрывающей ее кожи и инфильтрированной подкожной жировой клетчаткой.

В настоящее время обычно применяют хирургический метод лечения острого тромбофлебита варикозно-расширенных вен. Это связано с тем, что операция устраняет основное заболевание, сокращая сроки нетрудоспособности больных, и предупреждает развитие грозных осложнений.

ОСТРЫЕ ТРОМБОЗЫ ГЛУБОКИХ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

Этиология и патогенез. Тромбозы глубоких вен наиболее часто наблюдаются на нижних конечностях. Тромбозы чаще развиваются у больных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы глубоких вен часто появляются после травм, сопровождающихся переломами костей, после патологических и тяжелых родов, после сложных и продолжительных операций. Они могут осложнять течение инфекционных и гнойных заболеваний.

В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важную роль играет тканевой тромбопластин, который в избыточном количестве поступает из поврежденных тканей в кровеносное русло.

Острые тромбозы вен делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите тромб образуется на измененном участке сосудистой стенки в результате воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы. Тромб рано и достаточно плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в просвете интактной вены, слабо или совсем не фиксирован к ее стенке, может легко оторваться и вызвать тромбоэмболию легочной артерии. Такой тромб обычно не полностью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические проявления при острых флеботромбозах скудные. Однако спустя 2—3 дня в стенке сосуда на месте тромба наступают вторичные воспалительные изменения, обусловленные повреждающим действием биологически активных веществ, происходит фиксация тромба. К этому времени различия между флеботромбозом и тромбофлебитом стираются.

Клиническая картина и диагностика. Наиболее частой локализацией тромбозов глубоких вен нижних конечностей являются вены голени. Клиническая картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается удовлетворительным, отмечаются незначительные боли в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях, небольшой отек нижней трети голени, болезненность икроножных мышц при пальпации. Патогномоничными признаками заболевания являются боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы (признак Гоманса) или при компрессии средней трети голени манжеткой ртутного сфигмоманометра, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у здоровых людей повышение давления в манжетке до 150—180 мм рт. ст. не вызывает никаких болевых ощущений, больные с тромбозами глубоких вен начинают испытывать резкую боль в икроножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.

Клиническая картина становится выраженной, когда тромбируются все три парные глубокие вены голени. Это сопровождается резкой болью, чувством распирания, напряжения, отеком голени, нередко сочетающимся с цианозом кожных покровов. Повышается температура тела.

При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек бедра, который никогда не бывает значительным, если не блокируется устье глубокой вены бедра, имеющей богатую

сеть анастомозов с ветвями бедренной вены. Пальпация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанном тромбозе бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение движений в каленном суставе. Распространение процесса на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной конечности, усилением болей, цианоза кожных покровов.

При илеофеморальном тромбозе больных беспокоят боли по пе- редневнутренией поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области. Конечность увеличивается в объеме, отек распространяется от стопы до паховой складки, иногда переходит на ягодицу. Окраска конечности варьирует от бледной до цианотичной. При пальпации определяется болезненность по ходу магистральных вен на бедре и в паховой области. Через 3—4 дня от начала заболевания отек несколько уменьшается и появляется усиленный рисунок кожных вен.

Иногда заболевание начинается внезапно с острых пульсирующих болей в конечности, ее похолодания и онемения, как при артериальной эмболии. Быстро нарастает отек, движения пальцев стопы становятся ограниченными, снижаются чувствительность и кожная температура дистальных сегментов конечности, ослабевает или исчезает периферическая пульсация. Эту форму илеофеморального тромбоза называют «псевдоэмболической», или белым болевым флебитом (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза глубоких вен с выраженным артериальным спазмом.

При распространенном тромбозе всех глубоких вен нижней конечности и таза конечность резко увеличивается в объеме, становится отечной, плотной. Кожа приобретает темно-голубую или почти черную окраску. На ней появляются пузыри с серозной или геморрагической жидкостью — синий болевой флебит (phlegmasia coerulea dolens). Характерны сильные рвущие боли, отсутствие пульсации периферических артерий. В тяжелых случаях развиваются шок, венозная гангрена конечности.

Восходящий тромбоз нижней полой вены — осложнение тромбоза магистральных вен таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю половину туловища. Боли в поясничной и гипогастральной областях сопровождаются защитным напряжением мышц передней брюшной стенки.

Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей основывается на данных клинической картины заболевания. Наиболее простым и безопасным методом обнаружения флеботромбозов является радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного радиоактивным изотопом 1251, обладающим длительным периодом полураспада (60 дней). При внутривенном введении препарата он накапливается в тромбах, после чего измеряют радиоактивность в местах расположения тромбов по ходу глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках свидетельствует о наличии тромбов в просвете вены.

Реже возникает необходимость в выполнении флебографии. Ее применяют для оценки расположения и протяженности тромба, для 238

дифференциации илеофеморального венозного тромбоза от отеков нижней конечности другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными инфильтратами). Флебографии принадлежит решающее значение в диагностике флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Флебография противопоказана при развившейся венозной гангрене. Основными рентгенологическими признаками острого тромбоза являются: отсутствие контрастирования или «ампутация» магистральных вен, наличие дефектов наполнения в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неокклюзирующем тромбозе. Косвенными признаками непроходимости подвздошных вен, выявляемыми при дистальной флебографии считают расширение глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен, длительную задержку в них контрастного вещества. Характер патологического процесса при этом определяют при проксимальной флебографии.

Перспективным методом диагностики илеофеморальных тромбозов является ультразвуковое исследование. С помощью ультразвукового сканирования удается визуализировать просвет бедренных и подвздошных вен, определить их диаметр, уточнить уровень и протяженность окклюзии.

Лечение. Хирургическое лечение является радикальным методом при острых тромбозах магистральных вен: тромбэктомия, выполняемая с помощью катетера Фогерти, позволяет восстановить кровоток в сосудах, сохранить их клапанный аппарат и тем самым предотвратить развитие посттромбофлебитического синдрома.

Тромбэктомия показана при флотирующем тромбе, массивном илео- феморальном венозном тромбозе, при синем болевом флебите, эмбологенном тромбозе, при сегментарном тромбозе бедренной или подвздошной вены, распространении тромбоза на нижнюю полую вену. Радикальная тромбэктомия осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы фиксированы к интиме сосуда непрочно. Операции возможны лишь на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная, нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздошных вен через флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления ее правой подвздошной артерией, наличия внутрисосудистых перегородок и спаечного процесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз магистральных вен чаще носит восходящий характер. Он берет начало в венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо. Поэтому после тромбэктомии из крупных вен часто развиваются ранние послеоперационные ретромбозы. Шунтирующие операции не получили распространения в связи со сложностью их выполнения и частыми тромбозами.

В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют следующие виды операций: 1) дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены

(при изолированном ее поражении); 4) пликацию нижней полой вены (создание в ее просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).

Консервативное лечение острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей аналогично проводимому при артериальных тромбозах (см. «Заболевания периферических артерий. Тромбозы и эмболии»'). Включение в лекарственную терапию тромболитических препаратов патогенетических обосновано. Первичная тромболитическая терапия особенно показана при восходящем тромбозе вен голени с распространением на бедро (ввиду малой эффективности тромбэктомии), а также при высоком риске оперативного вмешательства (например, при свежем инфаркте миокарда). Эффективность тромболизиса наибольшая при ранних сроках заболевания.

Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активизацией больных. Постельный режим показан пациентам только в начальной стадии заболевания при наличии болей и отека пораженной конечности. При этом на конечности должны быть наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15—20°. Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений, улучшающих венозной отток. Занятия проводят под контролем методиста лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений показана дозированная ходьба. Вопрос об активизации больных с повышенным риском развития тромбоэмболий следует решать крайне осторожно. К этой группе относят лиц с предшествующими эмболическими осложнениями, бальных с изолированным тромбозом бедренно-подколенного сегмента справа, а также пациентов с илеофеморальным венозным тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену.

Профилактика. Предупреждение развития тромбозов глубоких вен имеет большое значение, так как избавляет больных от таких грозных осложнений этого заболевания, как тромбоэмболия легочной артерии, посттромбофлебитический синдром. Необходимость проведения профилактики тромбозов особенно велика у лиц пожилого возраста, у больных с онкологическими и тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы; при ожирении; после операций, особенно гинекологических, онкологических и травматологических. Указанному контингенту больных должны быть назначены препараты, улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (ре- ополиглюкин, компламин, ксантинола никотинат и др.), ингибирующие адгезивно-агрегационную функцию тромбоцитов (трентал, ацетилсалициловая кислота, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые дозы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифическая профилактика тромбозов включает бинтование конечностей эластичными бинтами, электрическую стимуляцию мышц голеней, проведение комплекса гимнастических упражнений, улучшающих венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременную коррекцию водно-электролитных нарушений, устранение анемии, коррекцию сердечно-сосудистых и дыхательных нарушений.

СИНДРОМ ПЕДЖЕТА — ШРЕТТЕРА

(ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ)

Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности подключичной вены, расположенной в окружении костных и сухожильно-мышечных образований. При сильных напряжениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного пространства и вена оказывается сдавленной между ключицей и I ребром. Особенно благоприятные условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и тромбообразования возникают при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях подключичной мышцы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы.

Клиническая картина и диагностика. Синдром Педжета — Шреттера наблюдается преимущественно у молодых людей в возрасте 20—40 лет с хорошо развитой мускулатурой, занимающихся спортом или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими признаками острого тромбоза подключичной вены являются выраженный отек руки, цианоз кожных покровов, напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно предшествует значительная физическая нагрузка.

Отек плотный и характеризуется отсутствием ямок при надавливании. Нередко он захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки заболевания заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локализация расширенных вен соответствует границам распространения отека. Цианоз кожных покровов выражен в области кисти и предплечья.

При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к сдавлению артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального кровообращения иногда настолько значительны, что возникает опасность развития гангрены.

После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины. Однако у части больных полного регресса заболевания не происходит, что позволяет выделить хроническую стадию синдрома.

Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинстве случаев не представляет трудностей. Она основывается на наличии указанных выше симптомов и на частой связи заболевания с физической нагрузкой. Ценным методом исследования, позволяющим судить о локализации и распространенности тромбоза, степени развития коллатеральных сосудов, является флебография, при которой контрастное вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной поверхности кисти.

Лечение. В основном применяют консервативное лечение. Показания к хирургическому лечению возникают при угрозе развития венозной гангрены, выраженных регионарных гемодинамических нарушениях. Для устранения компрессии подключичной вены одновременно с тромбэктомией производят вмешательство на мышцах, сухожилиях и костях. В хронической стадии заболевания выполняют реконструктивные сосудистые операции, направленные на создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем анастомозирования подмышечной вены или дистального отрезка подключичной вены с наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, выкроенные из большой подкожной вены бедра.

ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Посттромбофлебнтический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей и представляющий собой разновидность хронической венозной недостаточности. Согласно статистическим данным, в различных странах этим заболеванием страдает 1,5—5% населения.

Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов является реканализация, реже наблюдается облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате происходящих изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые .анатомические изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим нарушениям в конечности.

Вследствие повышения давления в пораженных глубоких венах увеличивается давление в системе прободающих вен, которые становятся функционально несостоятельными. Поэтому при вертикальном положении больного, а также при ходьбе кровь не только направляется по глубоким венам вверх, но и устремляется в подкожные вены дистальных отделов конечности, т. е. возникает рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к повышению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие артериоловенулярных анастомозов. Длительное функционирование последних обусловливает запустевание капилляров, ишемия. Наибольшие изменения микроциркуляции развиваются в нижней трети голени над медиальной лодыжкой, где имеются самые крупные прободающие вены. Через них при сокращениях икроножных мышц, при ортостатическом положении больного высокое давление из глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появ-

лению локальной венозной гипертензии в нижней трети голени. Нарушения микроциркуляции (см. «Варикозное расширение вен нижних конечностей») становятся причиной образования трофических язв. '

Клиническая картина и диагностика. Наиболее ранними симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, лишь изредка бывает интенсивной и успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Обычно возникают отеки; к концу дня они нарастают, после ночного отдыха с приданием ноге возвышенного положения уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени.

У 65—70% больных развивается расширение подкожных вен. Степень его может быть различной: от расширения основных стволов до изолированного расширения их притоков, расположенных преимущественно в зонах несостоятельных прободающих вен. У некоторых больных отмечается рассыпной тип расширения, для которого характерно наличие мелких извитых вен на стопе и голени. При односторонней окклюзии подвздошных вен появляются расширенные вены над лоном.

Характерным проявлением посттромбофлебитического синдрома служит индурация тканей в нижней трети голени, обусловленная развитием фиброза. Особенно резко она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная жировая клетчатка пораженной конечности становятся плотными и неподвижными по отношению к глубжележащим тканям.

Одновременно кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску. Часто на измененном участке кожи возникает мокнущая экзема, сопровождающаяся мучительным зудом. Нередко зона гиперпигментации кольцом охватывает нижнюю треть голени («панцирный» фиброз). На этом участке голени отек отсутствует, выше он отчетливо выражен.

Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, которые обычно располагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются упорным рецидивирующим течением (рис. 44). Чаще язвы одиночные, реже множественные, имеют склерозированные края, плоское дно, покрытое вялыми грануляциями, отделяемое из них скудное с неприятным запахом. Размеры язв от 1—2 см до занимающих всю окружность нижней трети голени. При инфицировании они становятся резко болезненными.

В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают

Рис. 44. Посттромбофлебитиче ский синдром (язвенная форма).

четыре клинические формы постромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную

Указания на перенесен ный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии соответствующей клинической симптоматики, как правило, являются доказательством посттромбофлебитического синдрома. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб — маршевой Дель бе — Пертеса и Пратта-1, указывающих на нарушение проходимости глубоких вен.

При флеботензиометрии отмечают высокие цифры систолического и диастолического давления, отсутствие выраженной ди

намики в величинах снстолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый возврат давлени к исходному уровню (см. рис. 40). При недостаточности клапанов глубоких вен давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличивается в 2 раза по сравнению с нормой.

Наиболее информативна функционально-динамическая флебография. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видны неровность их контуров, рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные прободающие вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физической нагрузке (рис. 45). Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии (рис. 46, а). Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации; обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществл ется отток крови из пораженной конечности (рис. 46, б). Если в вертикальном положении больного при пробе Вальсальвы контрастное вещество заполняет бедренную вену, то следует предположить несостоятельность ее клапанного аппарата (рис. 46, в).

Рис. 45. Посттромбофлебитический синдром, несостоятельность клапанного аппарата глубоких и перфорантных вен. Флебограмма.

Для оценки состоянии подвздошных вен успешно используется ультразвуковое сканирование. Ценность этого исследования особенно возрастает при применении пробы Вальсальвы, которая в норме приводит к увеличению диаметра бедренной вены. Отсутствие изменений просвета вены в ответ на указанную пробу является признаком выраженного стеноза или окклюзии подвздошных вен.

Исследования последних лет свидетельствуют о целесообразности

Рис. 46. Проксимальная селективная флебограмма.

■ — норма; б — облитерация подвздошных вен; в — недостаточность клапанов бедренной вены.

использования в диагностике посттромфлебитического синдрома флебоскопии. Сущность метода состоит в визуальном динамическом наблюдении за распространением контрастного вещества по венам на телевизионном экране специального рентгеновского аппарата.

Дифференциальная диагностика. Посттромбофлебитический синдром следует отличать от варикозного расширения вен, рожденных артериовенозных и венозных дисплазий.

Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. «Сердечные» отеки бывают на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутловатостью лица по утрам обнаруживают изменения в моче. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Развитие отека конечности возможно вследствие затруднения оттока лимфы при метастазировании опухолей в паховые лимфатические узлы, при опухолях брюшной полости и забрюшинного пространства Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью конечности. Отек при слоновости начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечность резко выражена в области тыльной поверхности стопы, отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет, характерны огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.

Лечение. Применяют консервативный и хирургические методы.

В ранних стадиях заболевания, при отказе больных от операции, при наличии противопоказаний к оперативному вмешательству используют комплекс тех же консервативных мероприятий, что и при варикозном расширении вен. Особенно важна роль правильного эластического бинтования пораженной конечности. Усиливая кровоток в глубоких венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление, бинтование препятствует образованию отека, способствует нормализации обменных процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию.

Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда устанавливается патологический кровоток в глубоких, прободающих и поверхностных венах.

Предложены многочисленные хирургические вмешательства при этом заболевании. Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат реканализованной вены и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний.

При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном односторонней окклюзией подвздошных вен, применяют операцию перекре

стного аутовенозного надлобкового сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови из пораженной конечности на здоровую сторону (рис. 47). Шунт формируют путем перемещения вены на ножке или ее вободной пересадки. Успех операции определяется достаточным (не менее 5 мм) диаметром трансплантата. С целью профи- актики раннего тромбообразо- вания анастомозов некоторые хирурги дополняют операцию наложением временных артериовенозных фистул, усиливающих объемный кровоток в венах. Однако их функционирование неблагоприятно сказывается на работе сердца.

При окклюзиях бедренноподколенного сегмента или его

Рис. 47. Операция Пальма.

1 — аорта; 2 — нижняя полая вена; 3 — подкожные вены.

реканализации производят операцию шунтирования измененного участка свободным венозным аутотрансплантатом, резекцию пораженной вены с аутопластическим замещением ее большой подкожной веной или медиальной подкожной веной руки, накладывают анастомозы неизмененных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысока.

Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома имеют операции на поверхностных и прободающих венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой прободающих вен по методу Линтона или Фелдера. Фасциопластика у большинства больных невыполнима из-за дряблости фасции, выраженной индурации кожи и подкожной жировой клетчатки, а иногда и субфасциального отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой прободающих вен позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить извращенный ретроградный кровоток по прободающим венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке бальным следует рекомендовать постоянное эластическое бинтование оперированной конечности и периодически — курсы консервативной терапии.

ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Этим термином обозначают синдром, обусловленный полной или частичной закупоркой легочной артерии или ее ветвей эмболом.

Этиология и патогенез. Эмбол может состоять из свертков крови, образовавшихся в венозном русле при тромбозе вен (тромбоэмболия), капель жира (жировая эмболия) или пузырьков воздуха (воздушная эмболия). Наиболее часто встречается тромбоэмболия легочной артерии вследствие переноса оторвавшегося тромба током крови в легочную артерию. Она является одной из наиболее частых причин внезапной смерти. По данным вскрытия, частота ее колеблется от 4,4 до 14,7%. Тромбоз вен голени, бедра и таза является наиболее частым источником эмболов при тромбоэмболии легочной артерии. Значительно реже причиной образования эмболов в венозной системе является тромбоз вен верхней конечности или образование тромбов в правых отделах сердца.

В большинстве случаев (89%) тромб начинает образовываться в суральных синусах — сравнительно больших, слепо заканчивающихся в икроножной мышце полостях, сообщающихся с глубокими венами голени. При движениях в результате сокращения икроножных мышц синусы пассивно заполняются кровью и опорожняются. Когда пациент лежит без движений, в указанных синусах возникает застой крови (стаз) и образуется тромб. Он увеличивается, распространяется на вены голени, а при неблагоприятных условиях — на вены бедра и подвздошные вены. Тромбы, локализующиеся в синусах и венах

голени, в большинстве случаев (до 80%) подвергаются спонтанному лизису и только у 20% бальных распространяются на вены бедра и выше. Поэтому тромбы, локализующиеся только в венах голени, редко приводят к клинически значимой эмболии легочной артерии.

Тромбообразование в венах голени в большинстве случаев начинается уже на операционном столе. Этому способствуют застой крови в венах в результате релаксации мышц и неподвижное положение бального; гиперкоагуляция, возникающая в результате травмы тканей и освобождения тканевого тромбопластина; повреждение эндотелия вен вследствие перерастяжения их стенок (в связи со снижением тонуса мышечной оболочки) и обнажения коллагеновых волокон венозной стенки.

Эмболы могут закупоривать только ветви легочной артерии или основные ее стволы. В зависимости от этого выключается из кровообращения большая или меньшая часть сосудистого русла легкого; соответственно различают малую, субмассивную, массивную (два и более долевых артерии) и молниеносную, или смертельную, эмболию, когда происходит закупорка основных стволов легочной артерии с высключением из кровообращения свыше 50—75% сосудистого русла легких. Вслед за эмболией ветвей легочной артерии в 10—25% случаев развивается инфаркт легкого или инфаркт-пневмония.

Окклюзия легочной артерии и ее ветвей приводит к резкому повышению давления в легочной артерии вследствие повышения сопротивления току крови. Это влечет за собой перегрузку правого желудочка сердца и правожелудочковую недостаточность. Параллельно этому уменьшается сердечный выброс, начинает снижаться артериальное давление, нарушается газообмен в легких, возникает гипоксемия. Указанные нарушения уменьшают коронарный кровоток, что может привести к левожелудочковой недостаточности, отеку легких и смерти.

Клиническая картина и диагностика. В соответствии с величиной окклюзии ветвей легочной артерии (по данным ангиографии легочной артерии) и клиническими симптомами выделяют 4 степени тяжести тромбоэмболии легочной артерии (табл. 3).

Малая и субмассивная тромбоэмболия легочной артерии (I и II стадии) проявляется незначительными клиническими симптомами иногда в виде инфаркт-пневмонии или плеврита. Массивная тромбоэмболия (III стадия) сопровождается тяжелым шоковым состоянием, а молниеносная (IV стадия), когда выключено из кровообращения более 50% артериального русла легкого, заканчивается смертью в течение нескольких минут.

Классическими симптомами тромбоэмболии легочной артерии являются: внезапное ощущение нехватки воздуха (тахипноэ, диспноэ), кашель, кровохарканье, тахикардия, боли в груди, цианоз, влажные хрипы, шум трения плевры; набухание шейных вен; повышение температуры тела; коллапс.

В зависимости от степени тяжести эмболии выделяют легочно-плевральный, кардиальный и церебральный синдромы. Легочно-плевраль-

Таблица 3. Клиническая и функциональная характеристика эмболии легочной артерии

Клинические и функциональные показатели

Степень тяжести (стадии развития) эмболии легочной артерии

малая (I)

субмассивная (11)

массивная (III)

молниеносная

(IV)

АД, мм рт. ст.

Нормальное

Нормальное или понижено

Понижено 090)

Резко понижено «90)

Давление в легочной артерии, мм рт. ст.

То же

Нормальное или повышено

Повышено 030)

Резко повышено 030)

Сосуды,

Периферичес-

Сегментарные

Главная ветвь

Основной

подвергшиеся окклюзии

кие ветви

артерии

или две и более долевых ветвей

ствол или обе главные ветви

Прогноз

Несмертельно

Несмертельно,

Смертельно в

Молниеносная

заболевания

без уменьшения сердечно-легочных резервов

но с уменьшением сердечно-легочных резервов

течение нескольких часов от правожелудочковой недостаточности

смерть через 15 мин от правожелудочковой недостаточности или аноксия мозга

ный синдром чаще возникает при малой и субмассивной тромбоэмболии, т. е. при окклюзии периферических ветвей легочной артерии или одной долевой. Он проявляется одышкой, болями в груди (чаще в нижних отделах ее), кашлем, иногда сопровождающимся выделением мокроты с примесью крови. Кардиальный синдром более характерен для массивной тромбоэмболии. Для него характерны боли и ощущение тяжести за грудиной, тахикардия, набухание шейных вен, усиленный сердечный толчок, акцент II тона на легочной артерии, повышение центрального венозного давления, шок, потеря сознания. Церебральный синдром связан с гипоксией мозга; чаще наблюдается у пожилых пациентов, проявляется потерей сознания, судорогами, гемиплегией, непроизвольным выделением мочи и кала.

Указанные синдромы и свойственные им симптомы могут сочетаться в различных комбинациях в зависимости от массивности тромбоэмболии.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии трудна. Прижизненная диагностика осуществляется лишь в 30—40% наблюдений, т. е. правильный диагноз является скорее исключением, чем правилом.

Рентгенологическое исследование недостаточно информативно. Наиболее важными признаками являются высокое стояние диафрагмы, затемнение в базальных сегментах (ателектаз, инфаркт-пневмония), плевральный экссудат. Нормальная рентгенограмма легких не исключает эмболии. Компьютерная томография может дать больше информации, особенно при инфаркт-пневмонии, выпоте в плевре.

ЭКГ может выявить признаки ишемии правого желудочка, отклонение электрической оси сердца вправо, блокаду правой ножки пучка Гиса, нарушение ритма. Типичным считают подъем сегмента ST выше изоэлектрической линии, отрицательный зубец Т в III отведении и снижение сегмента ST в I и II отведениях. Отсутствие перечисленных данных не исключает эмболию легочной артерии.

Селективная ангиография легочной артерии позволяет наиболее достоверно поставить диагноз, так как этот метод высокочувствителен и специфичен. На рентгенограммах в переднезадней и боковых проекциях выявляются прямые признаки тромбоэмболии легочной артерии: изображение тромба, внутрисосудистые дефекты наполнения, обусловленные его наличием, полная обтурация сосуда с расширением его проксимальнее закупорки и отсутствие контуров сосуда — дистальнее. Важны для диагноза и непрямые признаки: уменьшение кровенаполнения периферических участков легкого дистальнее закупорки, удлинение артериальной фазы вследствие повышения периферического сопротивления сосудистого русла легких, асимметрия заполнения сосудов. В процессе ангиографии можно измерить давление в легочной артерии и разрушить тромб концом катетера, т. е. произвести реканализацию и начать лечение антикоагулянтами и тромболитическими препаратами. Ангиография легко переносится даже тяжелобольными.

Перфузионная и ингаляционная сцинтиграфия в 90% случаев позволяет обнаружить изменения, связанные с эмболией легочной артерии, однако эти методы не столь информативны, как ангиография. Детальное инструментальное исследование при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии целесообразно проводить после предварительного введения 10 000—15 000 ЕД гепарина.

Лечение. Основной целью лечения является спасение жизни больного, восстановление кровотока в легочной артерии. Объем лечебных мероприятий определяется массивностью, тяжестью эмболии. В качестве первоочередных мероприятий необходимо придать возвышенное положение верхней части тела больного, начать инсуффляцию кислорода через назальный катетер (не менее 3 л в 1 мин), ввести обезболивающий препарат или седативное средство, установить катетер в подключичную вену для немедленного введения гепарина (10 000 ЕД одномоментно и далее до 40 000 ЕД/сут), интенсивной противошоковой терапии и измерения центрального венозного давления.

При субмассивной эмболии (И степень) целесообразно назначить сердечные и антиаритмические средства, антибиотики для профилактики инфекции. При массивной тромбоэмболии (III степень) с выраженными клиническими симптомами и тенденцией к ухудшению состояния гепаринотерапию целесообразно дополнить фибринолитической терапией (стрептаза, стрептокиназа, урокиназа, кабикиназа и др.). Показаны ангиография и реканализация эмбола катетером. Противошоковые мероприятия должны быть дополнены введением стероидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон и др.). Все лекарственные вещества вводят капельно внутривенно вместе с растворами полиглю- кина, реополиглюкина, глюкозо-новокаиновой смесью.

При массивной и особенно молниеносной эмболии, протекающей

на фоне тяжелого шока, наряду с фибринолитической терапией возможно оперативное удаление эмбола — эмболэктомия (операция Трен- деленбурга). Операцию проводят при неэффективности противошоковой терапии и наличии противопоказаний к фибринолитической терапии. Эмболэктомия (в том числе в условиях применения искусственного кровообращения) сопровождается высокой летальностью. Более безопасным является удаление эмбола специальным катетером с чашечкой-присоской на конце, позволяющей удалить эмбол через полую вену и камеры сердца.

Прогноз. При I и II степени эмболии и адекватном лечении прогноз благоприятный, при III и особенно IV степени летальность высокая, так как адекватная помощь, как правило, запаздывает.

При рецидивирующей хронической эмболии легочной артерии показано лечение антикоагулянтами непрямого действия, а в случае возникновения микроэмболии повторно — имплантация в нижнюю полу вену специального кава-фильтра, задерживающего эмболы. Фильтр вводят через яремную вену. Нижнюю полую вену можно перекрыть с помощью специального приспособления (кава-клип), разделяющего просвет вены на узкие каналы, которые не пропускают эмболы к сердцу.

Профилактика. Предупреждение развития тромбоэмболии сводится к профилактике образования флеботромбозов нижних конечностей. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предотвращение стаза венозной крови в венах нижних конечностей, устранение гиперкоагуляции, снижение агрегации тромбоцитов при их контакте с коллагеновыми структурами стенки вены.

Устранение венозного стаза достигается ранними физическими упражнениями и вставанием, переводом больного на общий режим; применением дозированной эластической компрессии голеней и стоп с помощью эластических бинтов, чулок; интермиттирующей пневматической компрессией голеней и бедер с помощью специальных аппаратов с надувными манжетками, которые надевают на ноги.

Наибольшее распространение получило раннее вставание, физические упражнения в постели (сгибание и разгибание стоп, имитирующие хождение, движения в коленных и тазобедренных суставах и др.), ускоряющие кровоток в конечностях и предотвращающие застой крови. Одновременно с этим ноги бинтуют эластическими бинтами или используют специально подобранные по размеру эластические чулки. Интермиттирующую пневмокомпрессию ног применяют реже. Этот вид воздействия часто начинают в операционной и продолжают после операции у пациентов с повышенным риском тромбоза глубоких вен (операции на тазобедренном суставе), а также у онкологических больных с эпизодами тромбоза вен в анамнезе. Эффективность эластической компрессии обусловлена предотвращением не только стаза венозной крови в венах голеней, но и перерастяжения стенок вен, повреждения их эндотелия. Этот метод часто комбинируют с другими, например с методами снижения гиперкоагуляции крови.

Для снижения и устранения гиперкоагуляции используют препараты, снижающие интенсивность агрегации тромбоцитов — антиагре- ганты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, курантил и др.), антикоагулянты (нефракционированный и низкомолекулярный гепарин, полиглюкин). Гепарин обычно вводят подкожно в малых дозах (по 2500 ЕД 4 раза в сутки). Низкомолекулярный гепарин (фрагмин, фраксипарин и др.) так же высокоэффективен, как и нефракционированный гепарин. Доза препарата составляет 5000 ЕД/сут. Однократное применение его создает более комфортные условия для больного и не требует специального контроля за свертываемостью крови. Профилактическое введение гепарина продолжается 5—9 дней. Полиглюкин с молекулярной массой 70 000 и 40 000, воздействуя непосредственно на образование фибрина, препятствует появлению перекрестных связей в его молекуле. Вследствие этого образовавшийся фибрин легко подвергается лизису под действием естественной фибринолитической активности крови. При применении полиглюкина следует помнить о возможности побочных реакций организма на его введение (аллергическая реакция, недостаточность функции почек, гиперволемия с возможным отеком легких). •

Комбинированный способ профилактики эмболий легочной артерии и тромбоза глубоких вен позволяет свести до минимума частоту тромбоза глубоких вен нижних конечностей и резко снизить риск эмболии легочной артерии.

ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ

Начальным звеном, корнями лимфатической системы конечностей являются лимфатические капилляры, образующие лимфокапиллярные сети, которые дают начало лимфатическим сосудам. Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды, широко анастомозирующие между собой. Первые собирают лимфу от кожи и подкожной жировой клетчатки, вторые — из подлежащих тканей.

Поверхностные лимфатические сосуды верхней конечности образуются из лимфатических сетей пальцев и кисти, поднимаются вверх по ходу подкожных вен и вливаются в лимфатические узлы локтевого сгиба и подмышечные лимфатические узлы. Глубокие лимфатические сосуды сопровождают магистральные артерии и вены и заканчиваются в подмышечных лимфатических узлах. От последних отходят выносящие лимфатические сосуды, образующие подключичный (лимфатический) ствол, который слева впадает в грудной проток или венозный угол, а справа — в венозный угол, реже в правый лимфатический проток.

Поверхностные лимфатические сосуды нижней конечности следуют в основном по ходу большой и малой подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические узлы. Глубокие лимфатические сосуды располагаются по ходу соответствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфатических узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляется в поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток.

В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствующие активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движению препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и сократительная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее действие грудной клетки.

БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ

Лимфангиомы — врожденные пороки развития лимфатических сосудов, клинические проявления которых наблюдаются уже в раннем детстве. Встречаются они редко, растут медленно. Различают капиллярные, кавернозные и кистозные лимфангиомы.

Капиллярные лимфангиомы поражают кожу конечностей, состоят из расширенных лимфатических капилляров, выстланных эндотелием. Внешне они представляют собой мелкие бледные узелки со стекловидной поверхностью. Кожа в области лимфангиомы напоминает апельсиновую корку.

Кавернозные лимфангиомы состоят из расширенных лимфатических капилляров и беспорядочно расположенных полостей, выстланных эндотелием и заполненных лимфой. Они поражают всю толщу мягких тканей, могут прорастать мышцы и кости; располагаются обычно на кистях и предплечьях, приводя к обезображивающим утолщениям соответствующего сегмента конечности. Кожа над кавернозными лимфангиомами истонченная, покрыта прозрачными пузырьками, которые при пальпации легко сжимаются.

Кистозные лимфангиомы представляют собой флюктуирующие эластические опухоли, состоящие, как правило, из множества кистозных полостей, заполненных желтоватой жидкостью. Локализуются чаще в подмышечной области, реже — на бедре и в других участках конечности.

Осложнениями лимфангиом являются истечение лимфы при повреждениях, развитие флегмон в случае инфицирования лимфы, образование лимфатических свищей.

Лечение. Хирургическое вмешательство сводится к иссечению образования. В некоторых случаях из-за нечетких границ лимфангиомы, глубокого расположения, близости нервов и сосудов приходится ограничиваться частичным иссечением ее. При обширных диффузных лимфангиомах проводят склеротерапию, электрокоагуляцию, близкофокусную рентгенотерапию.

Слоновость (хронический лимфостаз) — заболевание лимфатической системы, приводящее к стойкому прогрессивному увеличению пораженного органа. В 90—95% случаев локализуется на нижних конечностях. Слоновость верхних конечностей встречается редко (в основном после радикальной мастэктомии). Заболевание обусловлено нарушением лимфообращения в коже, подкожной жировой клетчатке и фасциях.

Этиология и патогенез. Различают врожденную и приобретенную формы лимфостаза. Врожденные, или первичные, формы чаще связаны с недоразвитием лимфатической системы, реже с наличием амниотических перетяжек и тяжей, сдавливающих поверхностные лимфатические сосуды. Известны наследственные формы слоновости, встречающиеся у членов одной семьи.

Более обширную группу составляют случаи приобретенного, или вторичного, лимфостаза. К его развитию ведут самые разнообразные факторы, ухудшающие отток лимфы иЗ конечностей: послеопераци-

онные рубцы, опухали мягких тканей, специфические процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления, лучевой терапии, травматических повреждений, воспалительные процессы в коже, подкожной жировой клетчатке, лимфатических сосудах и узлах (рожистое воспаление, лимфангиты, лимфадениты и др.).

В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество жидкости, мукополисахаридов, белка. Белок, стимулируя развитие соединительной ткани, вызывает ги- алиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также капилляров кожи, подкожной жировой клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только лимфо-, но и кровообращение в пораженной конечности. Увеличение внутритканевого давления, вызванное повышенной гидратацией тканей, усугубляет тяжесть расстройств лимфо- и гемодинамики. В результате снижается степень кровенаполнения сосудов микроциркуляторного русла, развивается гипоксия тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной жировой клетчатки и фасций, более выраженное вначале в дистальных отделах конечностей; со временем присоединяются и трофические расстройства. Кожа становится легко ранимой, что в условиях застоя лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожистого воспаления усиливают расстройства лимфообращения вследствие возникающих лимфангитов, тромбоза и облитерации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной жировой клетчатки.

Клиническая картина и диагностика. В течении заболевания различают две стадии: I — стадия лимфедемы: появляются отеки у основания пальцев, на тыле стопы, в области голеностопного сустава» Отек чаще мягкий, безболезненный, исчезает к утру после отдыха; кожа над отечными тканями легко собирается в складку. Заболевание развивается медленно, однако со временем начинается И стадия — фибредемы, при которой отек распространяется на проксимальные отделы конечности, становится плотным и постоянным, не исчезает при длительном горизонтальном положении; после надавливания пальцем ямки на месте отека не остается, собрать кожу в складку не представляется возможным. Прогрессирование болезни ускоряют присоединившееся рожистое или другое воспалительное заболевание конечности, а также травмы, болезни сердца, почек, печени. Конечность увеличивается в объеме , деформируется, принимая форму цилиндра или столба, снижаются ее функциональные возможности. При длительном течении заболевания развиваются гиперкератоз и гиперпигментация кожи голени и стопы, появляются бородавчатые разрастания. В области голеностопного сустава образуются глубокие поперечные складки кожи. Тяжелые случаи слоновости осложняются трещинами и изъязвлениями кожных покровов, что сопровождается обильной лимфореей. Разница в окружности больной и здоровой конечности может достигать 30—40 см и более.

Окончательный диагноз устанавливают на основании данных лим-

фографии. Методика ее состоит в том, что за 10—15 мин до исследования после предварительной местной анестезии в область первого межпальцевого промежутка стопы внутрикожно вводят 1—2 мл лимфотропного красителя (индигокармин, метиленовый синий). Затем на уровне средней трети тыла стопы между I и И плюсневыми костями делают поперечный или косой разрез кожи длиной 1,5—2,0 см. В подкожной жировой клетчатке находят прокрашенные лимфатические сосуды, в один из которых с помощью иглы или тонкого катетера вводят 5—10 мл водорастворимого контрастного вещества (урографин, верографин и т. д.), после чего выполняют рентгеновские снимки. На лимфограммах обычно хорошо видны пути оттока лимфы от пораженной конечности, наличие и уровень препятствия при вторичных 4юрмах лимфостаза.

Дифференциальная диагностика. Слоновость необходимо дифференцировать от отеков, возникающих при болезнях сердца и почек, варикозном расширении вен и посттромбофлебитическом синдроме, врожденных артериовенозных свищах, гемангиомах, венозных дисплазиях. Проводя дифференциальный диагноз, следует помнить о возможности увеличения окружности того или иного сегмента конечности при опухолях мягких тканей, новообразованиях костей, увеличении объема конечностей при ожирении.

Лечение. Консервативное лечение эффективно лишь при ранних стадиях заболевания, когда отсутствуют стойкие органические изменения мягких тканей пораженной конечности. Комплекс консервативных мероприятий включает: 1) бинтование конечности эластичными бинтами; 2) прием препаратов, улучшающих трофику тканей (витамин Bi, аскорбиновая килота, рибофлавин), периферическое кровообращение (галидор, но-шпа и т. д.) и микроциркуляцию (реополиглюкин, ксантинола никотинат, компламин, трентал, солкосерил и др.); 3) прием антигистаминных средств (димедрол, супрастин, тавегил и др.); 4) назначение препаратов, обладающих неспецифическим противовоспалительным действием (реопирин, бутадион, индометацин и т. д.); 5) прием препаратов, препятствующих образованию рубцовой ткани (лидаза, ронидаза, кортикостероиды) и биологических стимуляторов (стекловидное тело, алоэ); 6) прием мочегонных средств (дихлотиазид, новурит, диакарб, фуросемид, триамтерен и др.); 7) назначение лечебной физкультуры, физиотерапевтического и бальнеологического лечения.

Определенный положительный эффект оказывает дренирующий массаж пораженной конечности (от периферии в проксимальном направлении). Применять его следует лишь в тех случаях, когда нет признаков воспаления. В целях профилактики рецидивов рожистого воспаления осуществляют лечение грибковых заболеваний стоп, межпальцевых опрелостей, проводят курсы лечения антибиотиками и ультрафиолетового облучения конечности.

Консервативное лечение дает временный и непродолжительный эффект. Единственно обнадеживающим методом лечения слоновости является хирургический. Предложено множество различных способот хирургического лечения данного заболевания, что свидетельствует с

неудовлетворенности хирургов результатами оперативных вмешательств. До последнего времени наибольшей популярностью пользовались пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении склеротически измененной подкожной жировой клетчатки и фасции на пораженной конечности. Однако большая травматичность указанных операций, опасность жировой эмболии, инфицирование раны и омертвение кожного лоскута, а также плохой косметический эффект и нередкие рецидивы заболевания обусловили дальнейшие поиски, которые привели к идее создания прямого лимфовенозного анастомоза. Эта патогенетически обоснованная операция направлена на улучшение лимфооттока из пораженной конечности. Решающим фактором, обеспечивающим развитие и совершенствование этого оперативного вмешательства, явилось внедрение в практику микрохирургической техники, позволившей достаточно свободно оперировать на сосудах малого диаметра. Прямые лимфовенозные анастомозы накладывают между поверхностными лимфатическими сосудами и ветвями подкожных вен в области бедренного треугольника или подколенной ямки на голени.

Обнаружить лимфатические сосуды можно только после их прокрашивания, поэтому за 1—1/2 ч до операции в первый, второй и четвертый межпальцевые промежутки вводят лимфотропный краситель (индигокармин, метиленовый синий). Он прокрашивает лимфатические сосуды. Выделяют максимально возможное количество лимфатических сосудов и рядом лежащие ветви подкожных вен. Лимфатические сосуды пересекают, центральные их концы коагулируют, а периферические анастомозируют с венами по типу конец в бок или конец в конец. При этом выполняют до 6—10 лимфовенозных анастомозов.

Операции, произведенные в начальных стадиях хронического лимфо- стаза, полностью нормализуют лимфоотток из пораженной конечности, а выполненные в более поздних стадиях позволяют добиться значительного уменьшения отека кожи и подкожной жировой клетчатки.

ПИЩЕВОД

Пищевод — мышечная трубка длиной около 35 см, выстланная внутри слизистой оболочкой и окруженная соединительной тканью, по которой пища из глотки поступает в желудок. Начинается на уровне VI шейного позвонка и достигает XI грудного позвонка. Пищевод делят на три отдела: шейный (5—6 см), грудной (16—18 см) и брюшной (1—4 см). Вход в пищевод расположен на уровне перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14—16 см (рот пищевода). В этом месте имеется верхний пищеводный сфинктер — первое физиологическое сужение. Второе физиологическое сужение находится на уровне бифуркации трахеи и пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье — соответствует уровню пищеводного отверстия диафрагмы.

В шейном и начале грудного отдела до уровня дуги аорты пищевод расположен слева от средней линии. В среднегрудном отделе он отклоняется вправо и лежит справа от аорты, а я нижнегрудном отделе вновь отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой расположен спереди от аорты. Такое анатомическое расположение определяет следующие операционные доступы: к шейному отделу — левосторонний, к среднегрудному — правосторонний трансплевральный, к нижнегрудному — левосторонний трансплевральный.

Слизистая оболочка пищевода образована многослойным плоским эпителием, который переходит в цилиндрический желудочный на уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии. Подслизистая основа представлена соединительнотканными и эластическими волокнами. Мышечная оболочка состоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон. В верхних z/3 пищевода мышцы исчерченные (поперечнополосатые), в нижней трети — неисчерченные (гладкие). Снаружи пищевод окружен рыхлой волокнистой соединительной тканью, в которой проходят лимфатические, кровеносные сосуды и нервы. Серозную оболочку имеет только брюшной (абдоминальный) отдел пищевода.

Кровоснабжение шейного отдела пищевода осуществляется из нижних щитовидных артерий, грудного — из собственно пищеводных артерий, отходящих от аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий, абдоминального — из восходящей ветви левой желудочной и ветви нижней диафрагмальной артерий. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит сегментарный характер, поэтому выделение его на значительном протяжении из окружающих тканей во время оперативных вмешательств может привести к некрозу стенки пищевода.

Отток венозной крови из нижнего отдела пищевода идет в селезеночную вену и далее в воротную вену, из верхних отделов пищевода — в нижнюю щитовидную, непарную и полунепарную вены, далее в систему верхней полой вены. Таким образом, в области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен.

Лимфоотток от шейного отдела пищевода осуществляется к околотрахеальным и глубоким шейным лимфатическим узлам. От грудного отдела отток лимфы происходит в трахеобронхиальные, бифуркационные, паравертебральные лимфатические узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфатическими узлами являются паракарди- альные, а также узлы, расположенные в области левой желудочной и чревной артерий. Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в грудной проток. Этим можно объяснить более раннее в некоторых случаях появление вирховского метастаза, чем метастазов в регионарных лимфатических узлах.

Иннервацию пищевода осуществляют ветви блуждающих нервов, которые образуют на его поверхности переднее и заднее сплетения. От них в стенку пищевода отходят волокна, образующие интрамуральное нервное сплетение — мышечно-кишечное (ауэр- баховское) и подслизистое (мейснеровское). Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы, грудную — ветви блуждающих нервов и волокна симпатического иерва, брюшную — ветви чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осуществляет регуляцию моторной функции пищевода и нижнего пищеводного сфинктера.

Физиологическое значение пищевода состоит в проведении пищи из полости глотки в желудок, осуществляемом глотательным рефлексом. При этом важная роль в нормальной деятельности пищевода, принадлежит своевременному раскрытию кардии, наступающему в норме через 1—2*/2 с после глотка. Расслабление нижнего пищеводного сфинктера обеспечивает свободное поступление пищи в желудок под действием перистальтической волны. После прохождения пищевого комка в желудок наступает восстановление тонуса нижнего пищеводного сфинктера и его закрытие. Нижний пищеводный сфинктер образует барьер между кислым содержимым желудка и очень чув- стаительной к нему слизистой оболочкой пищевода.

Заболевания пищевода связаны в первую очередь с нарушением пассажа пищи, перистальтики, функции верхнего и нижнего пищеводного сфинктеров: повышение тонуса верхнего пищеводного сфинктера приводит к появлению дивертикула Ценкера; повышение давления в нижнем пищеводном сфинктере вызывает ахалазию и отсутствие рефлекса релаксации (образование эпифренального дивертикула); понижение давления в области нижнего пищеводного сфинктера вместе с другими факторами способствует развитию рефлюкс-эзофа- гита, пептической язвы пищевода; объемные патологические процессы в пищеводе, особенно рак, вызывают дисфагию и полную непроходимость пищевода.

Методы исследования

Контрастное рентгенологическое исследование пищевода водной взвесью бария сульфата (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) является основным методом диагностики. Его проводят при различных поворотах бального вокруг вертикальной оси. Обращают внимание на характер контуров, перистальтику, рельеф слизистой оболочки, функцию пищеводных сфинктеров.

Компьютерная томография дает возможность определить взаимоотношение пищевода и образований, исходящих из него, с окружающими органами (например, прорастание опухоли пищевода в трахею, бронхи, метастазы в лимфатические узлы и т. д.).

Эзофагофиброскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем его протяжении, прицельно произвести биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают гистологическому исследованию.

Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют в лечебных целях для извлечения инородных тел, склерозирования варикозных вен и т. п.

Эзофаготонокимография — графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров — является методом диагностики функциональных и некоторых органических заболеваний сфинктеров пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.).

рН-Метрия — определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см выше кардии. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение pH в пищеводе и усиление болевого синдрома.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ПИЩЕВОДА

Частота врожденных аномалий развития пищевода составляет 1 : 1000 новорожденных. Атрезия — полное отсутствие просвета пищевода на каком-либо участке или на всем его протяжении. Атрезия в 40% случаев сочетается с другими пороками развития. В первые часы и дни у новорожденных отмечают постоянное выделение слюны и слизи изо рта и носа, могут возникать сильный кашель, одышка и цианоз в результате аспирации содержимого пищевода в дыхательные пути. С началом кормления ребенок срыгивает нествороженное молоко.

Стеноз может развиться в результате гипертрофии мышечной оболочки, наличия в стенке пищевода фиброзного или хрящевого кольца, образования слизистой оболочкой тонких мембран (внутренние стенозы) или сдавления пищевода извне кистами, аномальными сосудами. Небольшие стенозы длительное время протекают бессимптомно и проявляются дисфагией лишь при приеме грубой пищи. При выраженном

стенозе отмечаются дисфагия, срыгивание во время и после еды, расширение пищевода.

Врожденные бронхопищеводные и пищеводно-трахеальные свищи см. «Пищеводно-трахеальные свищи».

Удвоение пищевода — редкая аномалия. Просвет удвоений может быть изолированным или иметь сообщение с основным каналом пищевода, заполнен секретом, выделяемым их слизистой оболочкой. Иногда они имеют вид кист, которые могут сообщаться с трахеей или бронхом. По мере роста кист развиваются симптомы сдавления пищевода и дыхательных путей, у бальных появляются дисфагия, кашель, одышка.

Врожденная халазия (недостаточность кардии) — следствие недоразвития нервно-мышечного аппарата нижнего пищеводного сфинктера или выпрямления угла Гиса. Клиническая картина аналогична проявлениям врожденного короткого пищевода.

Врожденный короткий пищевод — порок развития, при котором часть желудка оказывается расположенной выше диафрагмы. Клиническая картина обусловлена недостаточностью кардии, сопровождающейся желудочно-пищеводным рефлюксом. После кормления у детей возникают срыгивания, рвота (иногда с примесью крови в результате развития эзофагита).

Диагноз врожденной аномалии устанавливают при рентгенологическом исследовании, при котором в просвет пищевода по тонкому катетеру вводят 1—2 мл йодолипола. Исследование позволяет обнаружить слепой конец пищевода, уровень его расположения, протяженность и величину сужения, супрастенотическое расширение пищевода, наличие сообщения просвета пищевода с бронхами или трахеей. При удвоении пищевода отмечают дополнительную тень с четкими контурами, примыкающую к тени средостения и оттесняющую пищевод. При коротком пищеводе он не имеет изгибов, а часть желудка расположена выше диафрагмы. Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера проявляется желудочно-пищеводным рефлюксом контрастного вещества во время исследования. *

Главную роль в диагностике пороков развития пищевода играют эзофаго- и бронхоскопия.

Осложнения. Самым частым осложнением при врожденной атрезии, стенозах, пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах является аспирационная пневмония. Атрезия пищевода может привести к голодной смерти ребенка, при стенозах развивается застойный эзофагит. Сдавление бронхов удвоенным пищеводом вызывает повторные пневмонии, развитие бронхоэктазов. При наличии кисты возможно ее нагноение и прорыв в дыхательные пути или плевральную полость. Выстилка кист из эктопированной слизистой оболочки желудка может подвергаться изъязвлению с развитием кровотечения и перфорации. При врожденном коротком пищеводе и недостаточности нижнего пищеводного сфинктера возникают рефлюкс-эзофагит, пептическая язва, а затем стриктура пищевода; частым осложнением является аспирационная пневмония.

Лечение. При атрезии пищевода накладывают анастомоз конец в конец в случае, если расхождение между выделенными концами

пищевода не превышает 1,5 см. При значительном расхождении концов пищевода проксимальную часть его выводят на шею в виде эзофаго- стомы, накладывают гастростому для питания ребенка, в последующем производят эзофагопластику.

При врожденном стенозе пищевода протяженностью до 1,5 см производят продольное рассечение стенки его с поперечным сшиванием краев раны над катетером. Если протяженность участка сужения не превышает 2,5 см, то возможна резекция пищевода с анастомозом конец в конец; если протяженности сужения более 2,5 см, показана эзофагопластика. При локализации сужения в области нижнего пищеводного сфинктера производят экстрамукозную миотомию (кардиомиотомия Геллера) с фундопликацией по Ниссену.

При пищеводно-трахеальных и бронхопищеводных свищах производят пересечение свищевого хода и ушивание образовавшихся дефектов в обоих органах.

В случае удвоения пищевода показано вылущивание или резекция дивертикулоподобного участка. .

При врожденном коротком пищеводе и отсутствии осложнении проводят консервативное лечение. Тяжелый рефлюкс-эзофагит служит показанием к пилоропластике или трансплевральной фундопликации с оставлением желудка в грудной полости.

Врожденную недостаточность нижнего пищеводного сфинктера лечат консервативно. Обычно с течением времени наступает нормализация его функции.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПИЩЕВОДА

Повреждения пищевода разделяют на внутренние (закрытые) — со стороны слизистой оболочки и наружные (открытые) — при проникающих ранениях шеи и грудной клетки.

Этиология и патогенез. Внутренние повреждения пищевода возможны во время диагностических и лечебных мероприятий: при эзофагоскопии, бужировании пищевода, кардиодилатации, а также при попадании в него инородных тел (см. «Инородные тела пищевода»'). Пролежни стенки пищевода возникают при длительном нахождении в нем зонда, от давления манжетки интубационной или трахеостомической трубки.

Перфорация стенки пищевода возможна при различных его заболеваниях — опухолях, пептической язве, химических ожогах.

Прямая травма пищевода может произойти во время операций на органах средостения и легких.

Наблюдают случаи спонтанного разрыва пищевода. Факторами, предрасполагающими к этому, являются алкогольное опьянение, переедание, рвота. Во время рвотных движений происходит одновременно повышение давления в желудке, раскрытие нижнего пищеводного сфинктера, напряжение мышц брюшного пресса, сокращение диафрагмы и мышечной оболочки желудка при закрытом верхнем пищеводном сфинктере. В результате значительного повышения давления в пищеводе происходит продольный или поперечный разрыв его стенки чаще не-

посредственно над диафрагмой. Разрыв пищевода может возникать при попытке сдержать рвоту или при нарушении координации функции указанных выше сфинктеров в результате сильного алкогольного опьянения, заболеваний центральной нервной системы.

Разрыв чаще имеет вид линейной раны, может распространяться на желудок. Развивается острый медиастинит, при повреждении медиастинальной плевры — плеврит.

Наружные (открытые) травмы пищевода в мирное время встречаются редко. Обычно они сочетаются с множественными повреждениями соседних органов — щитовидной железы, трахеи, сердца, легких, крупных сосудов и др.

Клиническая картина и диагностика. Внутренние повреждения пищевода сопровождаются болью в области мечевидного отростка, которая возникает внезапно (чаще всего во время рвоты), может иррадиировать в эпигастральную область, спину, левое плечо; кровавой рвотой, медиастинальной и подкожной эмфиземой. Развивается шок. Профузные кровотечения возникают при обширных разрывах слизистой оболочки пищевода. При повреждении медиастинальной плевры появляются симптомы гидропневмоторакса.

Наружные травмы пищевода сопровождаются болью при глотании, подкожной эмфиземой на шее. Через 12—20 ч развиваются эзофагит, периэзофагит, медиастинит.

При повреждении грудного отдела пищевода больные отмечают резкую боль за грудиной, повышенное слюноотделение, ощущение инородного тела в пищеводе. Характерно вынужденное положение больных — со склоненным вперед туловищем. Появляются рвота с примесью крови, симптомы перикардита, плеврита.

Ранения брюшного отдела пищевода могут привести к развитию перитонита. Медиастинит является частым осложнением повреждений пищевода. О развитии воспалительного процесса в средостении свидетельствуют ухудшение общего состояния больного, усиление боли, гектический характер'температуры тела, нарастание одышки и тахикардии, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При отсутствии лечения больные с гнойным медиастинитом погибают в ближайшие дни.

Частым осложнением при повреждении медиастинальной плевры является эмпиема плевры. При распространении воспалительного процесса на позвоночник, оболочки спинного и головного мозга появляются боль при движении рук и при надавливании на остистые отростки позвонков, головная боль. В отдаленные сроки могут развиться стриктуры и рубцовые деформации пищевода, проявляющиеся дисфагией.

Рентгенологическое исследование начинают с обзорной рентгеноскопии и рентгенографии. Выявляют эмфизему средостения, расширение его тени, гидропневмоторакс, эмфизему клетчатки шеи. При отсутствии воздуха в средостении исследуют пищевод с контрастным веществом в положении больного лежа на спине, на правом и левом боку, на животе. При подозрении на наличие дефекта в его стенке вследствие разрыва или перфорации следует применять водорастворимые контрастные вещества, так как взвесь бария, выходя через дефект в стенке пищевода с клетчатку средостения, имбибирует ее. Кроме 262

того, она как инородное тело способствует развитию воспалительного процесса. Часто этого исследования бывает достаточно для определения локализации и размеров перфорационного отверстия. В сомнительных случаях используют эзофагоскопию жестким эзофагоскопом под наркозом.

Лечение. Консервативное лечение состоит в исключении питания больных через рот, замене его парентеральным и назначении антибиотиков. Его проводят: 1) до установления окончательного диагноза и при задержке доставки больного в хирургический стационар; 2) при поверхностных повреждениях шейного отдела пищевода; 3) как дополнение к хирургическому лечению.

Хирургическое лечение (радикальное или паллиативное) показано при обширных повреждениях пищевода, наличии сообщений его просвета со средостением, трахеобронхиальным деревом, плевральной полостью.

Ушивание дефекта в стенке пищевода возможно лишь в течение первых суток с момента его повреждения. Дефект ушивают двумя рядами швов в продольном направлении. Герметичность швов и изоляцию их от инфицированного средостения и плевральной полости обеспечивают подшиванием вокруг них (в зависимости от уровня расположения дефекта) мышц шеи, участка париетальной плевры, перикарда, стенки дна желудка. Средостение и плевральную полость дренируют для аспирации экссудата, введения антибиотиков.

Причиной неблагоприятных исходов радикальных операций является частое развитие недостаточности швов.

Паллиативные операции (эзофагостомия, гастростомия, еюносто- мия, медиастинотомия, дренирование клетчаточных пространств шеи и плевральной полости) показаны при сквозных ранениях пищевода, когда упущено время для радикальной операции, и при тяжелых сопутствующих заболеваниях.

В последнее время при перфорации пищевода получил распространение метод активного (с аспирацией) герметичного дренирования средостения. При этом выполняют медиастинотомию с учетом места повреждения пищевода, чаще из разреза на шее. К месту перфорации подводят двухпросветную дренажную трубку, которую выводят через контрапертуру в стороне от операционной раны. Через дренаж аспирируют экссудат и вводят антибиотики.

При сохранении целостности медиастинальной плевры возможно чреспищеводное дренирование средостения двухпросветным дренажем во время эзофагоскопии под наркозом.

При повреждениях шейного и верхнегрудного отделов пищевода используют чресшейную медиастинотомию с герметичным дренированием средостения двухпросветным дренажем. При ранениях грудного отдела пищевода с повреждением медиастинальной плевры показано чресплевральное дренирование средостения и плевральной полости. Больным с повреждениями средне-, нижнегрудного и абдоминального отделов пищевода показано внеплевральное (чрезбрюшинное) активное дренирование.

Применение активного герметичного дренирования при перфора-

циях пищевода позволяет заменить операцию гастростомии проведением в желудок трансназально тонкостенного силиконового зонда для кормления больного.

Резекция поврежденного пищевода показана только при его опухолях или при резком рубцовом изменении в первые часы после перфорации у лиц молодого и среднего возраста.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ПИЩЕВОДА

Причинами попадания инородных тел в пищевод могут быть: привычка держать различные предметы во рту (у маленьких детей, у работников некоторых профессий), небрежность в приготовлении пищи и поспешная еда, преднамеренное проглатывание разнообразных предметов психически больными. Более чем в 50% случаев инородное тело свободно проходит по пищеводу и через другие отделы пищеварительного тракта и выходит естественным путем. Острые инородные тела (иглы, гвозди, рыбьи и мясные кости и др.) застревают в начальном отделе пищевода, крупные предметы задерживаются в местах физиологических сужений пищевода (на уровне бифуркации трахеи, над кардией). Задержке инородного тела в пищеводе способствуют патологические изменения (опухоль, доброкачественная стриктура, дивертикул и т. д.), а также спазм пищеводной мускулатуры в ответ на раздражение слизистой оболочки инородным телом.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от характера инородного тела, уровня его задержки в пищеводе, степени повреждения стенки пищевода. У больных возникают чувство страха, ощущение стеснения, давления или боль в горле, в области яремной гпики либо за грудиной, усиливающаяся при проглатывании слюны, жидкости. Часто бывает дисфагия, которая обусловлена инородным телом, развитием спазма мускулатуры пищевода и воспалительным отеком слизистой оболочки его. В результате возникает полная непроходимость пищевода и регургитация при приеме жидкости или пищи.

При попадании крупного инородного тела в область входа в пищевод возможна мгновенная смерть от асфиксии. Перфорация стенки пищевода острыми инородными телами может привести к профузному кровотечению из поврежденных прилежащих крупных сосудов — общей сонной артерии, яремной вены, аорты и т. д; возможно повреждение плевры, легких и развитие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей. Длительное пребывание инородного тела в пищеводе вызывает травматический эзофагит, изъязвления и перфорацию стенки пищевода.

При экстренном рентгенологическом исследовании обнаруживают металлические инородные тела, менее контрастные инородные тела выявляют при исследовании пищевода с водорастворимым контрастным веществом. При перфорации пищевода отмечают затекание контрастного вещества за контуры его, наличие медиастинальной эмфиземы, при развитии свищей — попадание контрастного вещества в трахеобронхиальное дерево.

Большое диагностическое значение имеет эзофагоскопия, уточняющая характер инородного тела и его расположение, позволяющая удалить его.

Лечение. При подозрении на инородное тело пищевода больного необходимо в любое время суток направить в хирургический стационар. Удаление инородного тела производят с помощью жесткого эзофагоскопа и набора специальных цапок. При невозможности извлечения инородного тела через эзофагоскоп показана операция — удаление инородного тела, ушивание стенки пищевода.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ И РУБЦОВЫЕ СУЖЕНИЯ ПИЩЕВОДА

Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызванные приемом кислот (чаще уксусной) или щелочей (чаще нашатырного спирта, каустической соды), носят название коррозивного эзофагита. Эти вещества чаще принимают с суицидальной целью или по ошибке. Тяжелое повреждение верхних отделов пищеварительного тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона. Механизм их воздействия на ткани иной, чем кислот и щелочей.

При одновременных химических ожогах ротовой полости, гортани могут возникать отек легких, острая дыхательная недостаточность. Это бывает при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений пищевода. Условно выделяют четыре стадии патологоанатомических изменений: I — гиперемия и отек слизистой оболочки, II — некроз и изъязвления, III — образование грануляций, IV — рубцевание. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу первой недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпи- телизируются (в течение 1—2 мес), глубокие заживают медленнее, с образованием грануляций и рубцовой соединительной ткани, иногда в течение 2—6 мес. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе после химических ожогов может длиться годами. У отдельных больных рубцовые сужения пищевода могут возникать даже по прошествии 10—20 лет с момента ожога.

При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество, помимо местного, оказывает и общетоксическое действие с поражением сердца, печени, почек. Может развиться тяжелая почечная недостаточность.

Клиническая картина и диагностика. Тяжесть поражения зависит от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи.

Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием

плотного струпа, который препятствует проникновению вещества в глубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого аль- бумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: I — легкую, II — средней тяжести и III — тяжелую.

Ожог I степени возникает при приеме внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или при проглатывании горячей пищи. Повреждаются поверхностные слои эпителия слизистой оболочки на ограниченном участке пищевода. Ожог II степени характеризуется обширным некрозом, распространяющимся на всю глубину слизистой оболочки. При III степени некроз захватывает слизистую оболочку, подслизистый и мышечный слои, распространяется на па- раэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

ВI (острой) стадии заболевания (5—10 сут) больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, рвота, дисфагия. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные. Дыхание учащено. Отмечают различной степени явления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества выделяемой мочи вплоть до анурии.

Через несколько часов после ожога наряду с симптомами шока появляются симптомы ожоговой токсемии: температура тела повышается до 39 °C, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота сердечных сокращений до 120—130 в 1 мин, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, нарушения ионного состава крови.

При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях развиваются гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз.

При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут возникать осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет «мясных помоев», отмечаются билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия.

В результате аспирации рвотных масс возможны трахеобронхит, пневмония. Иногда на 5—7-е сутки развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

Стадия II (мнимого благополучия) продолжается с 7-х по 30-е сутки. К концу первой недели начинается отторжение некротизиро-

ванных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становитс несколько свободнее, однако возможны кровотечения. При глубоки некрозах может возникнуть перфорация пищевода с развитием меди астинита, перикардита, эмпиемы плевры, бронхопищеводного свищ; В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей н стенках пищевода возможно развитие сепсиса. Латентный период ха рактеризуется нарушением функции паренхиматозных органов, чт обусловлено дистрофическими изменениями, белковым голоданием.

В III стадии (стадия образования стриктуры) под влияние лечения обожженные участки пищевода заживают. К концу месяца 10—15% больных рентгенологическое исследование обнаруживает от сутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные ил множественные участки сужений пищевода различной протяженности у 20% больных явления «перемежающейся* дисфагии увеличивают» При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, за живление которых происходит вяло. Раневые поверхности покрыт плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможн в течение нескольких месяцев (без образования стеноза или со стенозо пищевода).

Неотложная помощь на месте происшествия. Дл снятия боли вводят наркотические средства (промедол, трамал и др/ Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода применяю атропин, ганглиоблокаторы. Целесообразно промывание полости рт; назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, диг разин и др.). Для нейтрализации яда и выведения его из организм срочно промывают желудок, используя слабые растворы щелочи ил кислоты, при ожоге кислотами внутрь дают жженую магнезию, ал магель; при отравлении щелочами — 1—1,5% раствор уксусной ил лимонной кислоты. В первые б—7 ч вводят антидоты.

Лечение в стационаре. Проводят противошоковую и де; интоксикационную интенсивную терапию, назначают сердечные гл$ козиды, преднизолон (по 2 мг/кг в сутки).

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудисто! гемолиза назначают 5% раствор бикарбоната натрия, проводят фо{ сированный диурез.

При развитии острой почечной недостаточности показано провед< ние гемодиализа. Больным с поражением гортани и при развита асфиксии накладывают трахеостому. В случае перфорации пищевол необходимо срочное оперативное вмешательство.

В течение всего острого периода заболевания необходим тщательны уход за полостью рта. Для контроля за изменениями в пищевол периодически проводят эзофагоскопию.

С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевол больным с первых суток дают через каждые 30—40 мин по 1—2 глотк микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% раствс новокаина, антибиотик; с 3-го дня их кормят охлажденной жидко пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет «мягкое бужирование пищевода. Формированию рубцов препятствует такх прием кортикостероидов (кортизона, преднизолона и т. п. по 2 мг/>

в сутки), которые задерживают развитие фибробластов и уменьшают образование грубых рубцов в пищеводе. В настоящее время признана целесообразность раннего (с 9—11-х суток) бужирования пищевода в течение 1—1,5мес в сочетании с подкожным введением лидазы в течение 2 нед.

Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неоттор- гнувшихся некротизированных тканей. При адекватном лечении рубцовые стриктуры со стенозом пищевода, не поддающиеся излечению бужированием, возникают у 6% больных.

Бужирование пищевода небезопасно и может осложниться его перфорацией.

Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется также гипербарическая оксигенация (ГБО).

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода. Стриктуры могут быть одиночными и множественными, полными и неполными. Ход стриктуры часто бывает извилистым, просвет — эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Основной симптом — дисфагия, которая появляется с 3—4-й недели от начала заболевания. Вначале она нерезко выражена. С течением времени сужение прогрессирует, выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. При высоких стенозах пищевода пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушье.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация его пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь (эзофагоскопия для извлечения пищевого комка). Часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути. У больных со стенозами чаще, чем у здоровых лиц, наблюдают перфорацию пищевода во время инструментальных исследований.

Диагноз стеноза пищевода подтверждают данные анамнеза и рентгенологического исследования (рис. 48).

При эзофагоскопии выявляют наличие эзофагита, карманов, рубцов, определяют степень сужения.

Лечение. Основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 90—95% больных.

В отличие от раннего (с 9—11-х суток после ожога) позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода. Начинают бужирование с 7-й недели.

Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода, когда удается провести через сужение металлический проводник. Противопоказаниями к бужированию являются медиастинит, бронхопищеводный свищ. Для достижения стойкого клинического 268 '

женной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрасте-женной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрасте-

женной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрасте-

женной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрасте-

Рис. 48. Послеожоговая стриктуре пищеводе. Рентгенограмма.

эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют следующие виды бужирования: 1) «слепое» — через рот; 2) полыми рентгеноконтрастными бужами по металлическому проводнику; 3) под контролем эзофагоскопа; 4) по принципу «бужирования без конца»; 5) ретроградное.

Чаще всего лечение проводят с помощью специального набора рентгеноконтрастных полых бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.

Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически располо

нотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника.

«Бужирование без конца» применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К шелковой нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки различного диаметра. Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и легче переносится больными. ■

У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может привести к обострению эзофагита. Опасным осложнением бужирования является прободение пищевода и развитие медиастинита.

Операции проводят по следующим показаниям: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводно-трахеальных или бронхопищеводных свищей; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) перфорации пищевода при бужировании.

При тяжелом истощении организма больного, наличии противопоказаний к бужированию или оперативным вмешательствам в качестве

первого этапа лечения, а также для осуществления питания больным накладывают гастростому.

При выборе метода операции учитывают возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных производят одноэтапные пластические операции.

При сегментарных стриктурах выполняют различного рода частичные пластики пищевода. При поражении нижней части пищевода или кардии накладывают обходной пищеводно-желудочный анастомоз или производят резекцию пораженного участка и замещение его трубкой, образованной из тканей большой кривизны желудка, трансплантатом из тонкой или толстой кишки. При поражении глотки, шейного или шейно-грудного отдела пищевода выполняют проксимальную частичную пластику. Используют трансплантаты из тонкой или толстой кишки. Один конец трансплантата анастомозируют с пищеводом выше, а другой — ниже сужения.

При обширных стриктурах показана тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудинным (ретростернальным, внутриплевральным, заднемедиастинальным) расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.

К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента ожога. Только после этого срока может выявиться степень рубцевания пищевода и станет ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться расширения просвета пищевода консервативными методами.

НАРУШЕНИЯ МОТОРИКИ ПИЩЕВОДА

Ахалазия кардии (кардиоспазм) — нервно-мышечное заболевание всей гладкой мускулатуры пищевода, проявляющееся беспорядочной перистальтикой пищевода, нарушением прохождения пищевых масс в желудок, стойким нарушением рефлекторного открытия нижнего пищеводного сфинктера при глотании, дисфагией.

Заболеваемость составляет 0,6—2,0 на 100 000 населения. Первые симптомы болезни чаще проявляются в возрасте 20—40 лет. Чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы неизвестны. Предполагают, что причинами ахалазии могут быть дегенерация ауэрбахова сплетения, конституциональная неврастения с возникновением неврогенной дискоординации моторики пищевода, рефлекторные дисфункции пищевода, инфекционно-токсические поражения нервных сплетений пищевода и нижнего пищеводного сфинктера. Разрешающим фактором является стресс или длительное эмоциональное напряжение. Важное значение имеет функциональное состояние нижнего пищеводного сфинктера. У здоровых людей в покое он находится в состоянии тонического сокращения, а после акта глотания расслабляется. Определяющими симптомами ахалазии кардии являются отсутствие расслабления или недостаточное расслабление этого сфинктера после акта глотания, дисфагия.

При ахалазии кардии изменяются тонус и перистальтика всего

пищевода. Вместо распространяющихся к желудку перистальтических сокращений появляются непропульсивные (не обеспечивающие пассаж) волны, к ним присоединяются сегментарные сокращения стенки пищевода. Пища долго задерживается в пищеводе и поступает в желудок вследствие механического раскрытия нижнего пищеводного сфинктера под влиянием гидростатического давления столба жидкости над ним. Длительный застой пищевых масс, слюны и слизи в пищеводе приводит к значительному расширению его просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что усугубляет нарушения перистальтики пищевода.

Патолого.анатомическая картина. Отмечают расширение пищевода, его удлинение, вследствие чего он может принимать S-образную форму. Дистальный участок пищевода резко сужен, в нем обнаруживают дистрофию ганглиозных клеток и волокон интрамуральных нервных сплетений вплоть до их гибели. Мышечный слой на ранних стадиях болезни утолщен, позднее происходит разрастание соединительной ткани, особенно в стенке суженного сегмента. Во всех слоях стенки и в окружающих тканях обнаруживают признаки воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода гиперемировала, отечна, местами изъязвлена. Более выражены изменения вблизи суженного участка пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Для ахалазии характерна триада симптомов: дисфагия, регургитация, боли.

Дисфагия — основной и в большинстве случаев первый симптом заболевания. В одних случаях она возникает внезапно среди полного здоровья, в других — развивается постепенно. Усиление дисфагии у большинства больных отмечают после нервного возбуждения, во время поспешной еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдают парадоксальную дисфагию: плотная писца проходит в желудок лучше, чем жидкая и полужидкая.

У ряда больных степень дисфагии зависит от температуры пищи: с трудом проходит или не проходит теплая пища, а холодная проходит.

Больные постепенно находят приемы для облегчения прохождения пищи в желудок (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слюны, прием большого количества теплой воды и т. д.). Выраженную кахексию при ахалазии наблюдают редко.

Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких глотков пищи; при значительно расширенном пищеводе она бывает более редкой, но обильной и обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода, возникающими при его переполнении. Регургитация в положении лежа и при сильном наклоне туловища вперед обусловлена механическим давлением содержимого пищевода на глоточно-пищеводный (верхний пищеводный) сфинктер и его растяжением. Ночная регургитация связана с некоторым снижением тонуса верхнего пищеводного сфинктера.

Боли за грудиной момуг быть связаны со спазмом пищеводной мускулатуры и устраняются приемом нитроглицерина, атропина, нифедипина (коринфара). Однако у большинства больных боли возникают при переполнении пищевода и исчезают после срыгивания или про-

хождения пищи в желудок. У части больных возникают приступы спонтанных болей за грудиной по типу болевых кризов.

Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обусловлены эзофагитом.

Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно обидчивыми.

Наиболее частым осложнением заболевания является эзофагит, возникающий при длительной задержке пищевых масс. В легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более тяжелых — эрозиями и язвами. Хронический эзофагит может явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии.

Нередкими осложнениями ахалазии бывают повторные аспирационные бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Особенно часто эти осложнения встречаются у детей.

По характеру клинической картины выделяют четыре стадии ахалазии [Петровский Б. В., 1962]: I стадия — непостоянный функциональный спазм без расширения пищевода; II стадия — стабильный спазм с нерезким расширением пищевода; III стадия — рубцовые изменения (стеноз) мышечных слоев нижнего пищеводного сфинктера с выраженным расширением пищевода; IV стадия — резко выраженный стеноз кардии с большой дилатацией, удлинением, S-образной деформацией пищевода и эзофагитом.

Кроме того, принято деление ахалазии на 3 формы: гипермотиль- ную, гипомотильную и амотильную. Их характеристика представлена в табл. 4.

Таблица 4. Клинические формы ахалазии

Форма

Клинические признаки ахалазии

дилатация пищевода

пассаж контрастного вещества

тонус сфинктера

расслабление сфинктера

эзофагит

Гипермо- тильная

Незначительная

Нарушен

Повышен или нормальный

Полное

Отсутствует

Гипомо- тильная

Выраженная

»

То же

Неполное

Редко встречается

Амотиль-

Резко вы-

Нарушен,

Длитель-

Минн-

Часто

пая

раженная

невозможен

ный спазм или нормальный

мальное

встречается

Основным рентгенологическим признаком ахалазии является сужение терминального отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами в виде пламени перевернутой свечи (рис. 49). Складки слизистой оболочки в области сужения сохранены. Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок, затем контрастная масса длительно задерживается в пищеводе. Над бариевой взвесью виден

Рис. 49. Ахалазия кардии. Рентгенограмма.

слой жидкости. Пищевод расширен над местом сужения в различной степени. У ряда больных отмечают удлинение и искривление пищевода. Перистальтика пищевода у всех больных резко нарушена: сокращения ослаблены, имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При развитии эзофагота видны изменения рельефа слизистой оболочки пищевода:зернистость,

утолщение и извилистость складок.

При эзофагоскопии выявляют утолщенные складки слизистой оболочки, участки гиперемии, эрозии, изъязвления. Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что подтверждает преимущественно функциональный характе] изменений. Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена

Эзофаготонокимография является основным методом ранней диа гностики ахалазии, так как нарушения сократительной способносп пищевода и нижнего пищеводного сфинктера возникают значителык раньше клинических симптомов заболевания. Исследование проводя1 многоканальным зондом с резиновыми баллончиками или «открытыми.

катетерами, регистрирующими сокращения пищевода и изменение внутрипищеводного давления. В норме после акта глотания по пище воду распространяется перистальтическая волна, нижний пищеводныг сфинктер в этот момент открывается и давление в пищеводе падает После прохождения перистальтической волны сфинктер вновь закры вается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное расслаблени! нижнего пищеводного сфинктера при глотании и остается без изме нений внутрипросветное давление. Другом характерным признакоь является нарушение перистальтики пищевода: различной формы гло тательные и внеглотательные спастические сокращения, большое ко личество местных (вторичных) сокращений пищевода, что свидетель ствует об эзофагите. У всех больных наряду со спастическими сокра щениями отмечают большое количество пропульсивных перистальтических сокращений пищевода.

В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии используют фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с кардиоспазмом снижают тонус мышечной оболочки пищевода и нижнего пищеводного сфинктера, что облегчает прохождение содержимого пищевода в желудок. Введение холинотропных лекарственных препаратов (ацетилхолина, карбахолина) оказывает стимулирующее действие на мышечный слой пищеводной стенки и на нижний пищеводный сфинктер. При кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бывают отрицательными.

Дифференциальная диагностика. Большие затруднения могут возникнуть при дифференциальной диагностике между ахалазией, раком пищевода и кардии. Дисфагия при кардиоэзофагеальном раке носит неуклонно прогрессирующий характер. Рентгенологическое исследование пищевода при раке выявляет асимметричность сужения, неровность его контуров, разрушение рельефа слизистой оболочки, ригидность стенки. Решающее значение для постановки диагноза имеет эзофагоскопия с прицельной биопсией для гистологического и цитологического исследования полученного материала.

При доброкачественных опухолях пищевода рентгенологическое исследование выявляет округлый дефект наполнения с ровными контурами. Эзофагоскопия уточняет предположительный диагноз.

Больные пептическим эзофагитом, язвами и пептическим стенозом пищевода предъявляют жалобы на мучительную изжогу, отрыжку воздухом, срыгивание пищей, которые возникают или усиливаются в положении лежа либо при сильном наклоне туловища вперед. При развитии стеноза изжога уменьшается, но усиливается дисфагия. Во время рентгенологического исследования определяют стриктуру терминального отдела пищевода. При исследовании в горизонтальном положении часто выявляют грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. Подтверждение диагноза возможно при эзофагоскопии.

Для стриктур пищевода, развивающихся после ожога, характерны соответствующий анамнез и рентгенологическая картина.

При эзофагоспазме дисфагия может возникать в начале и в конце еды независимо от характера пищи, носит перемежающийся характер, сопровождается болью в момент глотания и прохождения пищи по пищеводу. Регургитация, как правило, необильная. При рентгенологическом исследовании отмечают нарушение двигательной функции и проходимости пищевода на всем его протяжении. Механизм раскрытия нижнего пищеводного сфинктера не нарушен. Расширения пищевода не бывает.

В некоторых случаях дивертикулы пищевода проявляются симптомами, сходными с симптомами ахалазии (дисфагия, регургитация, боли). Однако рентгенологическое исследование позволяет поставить правильный диагноз.

Лечение. Консервативную терапию при ахалазии применяют только в начальных стадиях заболевания, а также используют как дополнение к кардиодилатации и при подготовке больных к оперативному лечению. Пища должна быть механически и термически щадящей. Питание дробное, последний прием пищи за 3—4 ч до сна.

Уменьшения дисфагии в I—II стадиях заболевания можно добиться применением нитропрепаратов, ганглиоблокаторов, антагонистов кальция — нифедипина (коринфара, или фенигидина) и др. При эзофагите применяют промывание пищевода слабым раствором антисептических средств. .

Основным методом лечения ахалазии является кардиодилатация с помощью баллонного пневматического кардиодилататора. Она заключается в насильственном растяжении суженного участка пищевода. Кардиодилатацию можно проводить в любой стадии заболевания. Противопоказаниями к ее применению являются портальная гипертензия с варикозным расширением вен пищевода, выраженный эзофагит, заболевания крови, сопровождающиеся повышенной кровоточивостью.

Пневматический кардиодилататор состоит из рентгеноконтрастной резиновой трубки-зонда, на конце которого укреплен гантелевидной формы баллон. Давление в баллоне создают грушей и контролируют манометром. В начале лечения применяют расширители меньшего размера и создают в них давление 180—200 мм рт. ст., в последующем применяют баллоны большего диаметра и постепенно увеличивают в них давление до 300—320 мм рт. ст. Длительность процедуры растяжения пищевода составляет 30—60 с, промежуток между сеансами — 2—4 дня. В последнее время применяют дилатацию в течение 2 дней, повторяя эту процедуру 5—6 раз. Рецидив наблюдается у 10% больных. Обычно во время растяжения больные испытывают умеренную боль за грудиной и в подложечной области. После процедуры больным назначают постельный режим и голод на 2—3 ч до исчезновения боли.

Во время кардиодилатации и в ближайшие часы после нее возможно развитие осложнений (разрыв пищевода с развитием медиастинита, острое пищеводно-желудочное кровотечение), требующих принятия неотложных мер. К ранним осложнениям дилатации относят и недостаточность кардии с развитием тяжелого рефлюкс-эзофагита. В ближайшие сроки после кардиодилатации отличные и хорошие результаты отмечают почти у 95% больных.

Хирургическое лечение проводят по следующим показаниям: 1) невозможность проведения кардиодилатации (особенно у детей); 2) отсутствие терапевтического эффекта от повторных курсов кардиодилатации; 3) рано диагностированные разрывы пищевода, возникающие во время кардиодилатации; 4) амотильная форма (III—IV стадия по Б. В. Петровскому); 5) подозрение на рак пищевода. Хирургическому лечению подлежат 10—15% больных ахалазией.

В настоящее время применяют внеслизистую кардиомиотомию, т. е. экстрамукозную кардиотомию Геллера из абдоминального доступа: на зонде продольно рассекают мышечную оболочку терминального отдела пищевода на протяжении 8—10 см. Кардиотомию Геллера сочетают с фундопликацией по Ниссену для предупреждения развития пептического эзофагита. У 90% больных результаты операции хорошие.

Эзофагоспазм — заболевание пищевода, обусловленное спастическими сокращениями его стенки при нормальной функции нижнего пищеводного сфинктера. Чаще возникает у мужчин и в основном у

лиц среднего и пожилого возраста. Составляет 6% всех функциональных заболеваний пищевода.

Этиология. У ряда больных эзофагоспазм обусловлен висцеро- висцеральными рефлексами и сочетается с другими заболеваниями. Выделяют также идиопатический (первичный) эзофагоспазм, причиной которого являются нарушения функции нервной системы.

Патологоанатомическая картина. Макроскопические изменения в пищеводе отсутствуют или имеются признаки эзофагита, иногда отмечают утолщение мышечной оболочки пищевода.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на резкие боли, появляющиеся за грудиной во время прохождения пищи по пищеводу, которые имеют-различную интенсивность; нарушение глотания. Иногда боли возникают вне приема питии, в этом случае их бывает трудно отдифференцировать от обусловленных стенокардией. Для эзофагоспазма характерны непостоянство дисфагии, ее парадоксальный характер, что позволяет отдифференцировать данное заболевание от рака, стриктур пищевода.

При рентгенологическом исследовании пищевод имеет деформацию в виде четок, псевдодивертикулов, штопора; диаметр его выше и ниже сужений не изменен, стенки эластичны, складки слизистой оболочки продольные, перистальтика неравномерная и нерегулярная. При повторных рентгенологических исследованиях обычно сохраняется один и тот же тип нарушения перистальтики.

Эзофагоскопия имеет значение только для исключения органических заболеваний пищевода, часто она бывает затруднена из-за сильных загрудинных болей, возникающих во время исследования.

Эзофаготонокимография выявляет спастические сокращения пищевода в виде волн различной формы и амплитуды, одновременно регистрируют и перистальтические сокращения. Определяют постоянное рефлекторное расслабление нижнего пищеводного сфинктера.

фармакологическая проба с ацетилхолином и карбахолином отрицательная. -

Течение заболевания длительное, дисфагия то усиливается, то исчезает почти бесследно. При вторичном (рефлекторном) эзофагоспазме симптомы обычно проходят при излечении основного заболевания. Трудоспособность, как правило, не нарушена.

Лечение. При консервативном лечении эзофагоспазма назначают щадящую диету, препараты нитрогруппы, спазмолитические и седативные средства, витамины. При отсутствии положительного эффекта от консервативной терапии проводят хирургическое лечение — производят эзофагомиотомию (по типу кардиомиотомии Геллера) до уровня дуги аорты. Результаты, как правило, незначительные.

Халазия (недостаточность) кардии. Заболевание связано с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, что приводит к возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса и развитию пептического рефлюкс-эзофагита.

Нижний пищеводный сфинктер обладает «односторонней проходимостью». Для продвижения содержимого пищевода через кардию бывает достаточным давление 4 мм рт. ст., в обратном же направлении

движение возможно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области нижнего пищеводного сфинктера выше, чем в пищеводе и желудке (в среднем 22—28 мм рт. ст.). Оно обусловлено тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищеводному рефлюксу. Наибольшее значение имеет поддиафрагмальная часть нижнего пищеводного сфинктера и пищевода, которая препятствует рефлюксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полостях. Попаданию желудочного содержимого в пищевод препятствуют наличие «слизистой розетки» в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, наличие складки Губарева (складка слизистой оболочки у места соединения пищевода с желудком), замыкальный рефлекс на нижний пищеводный сфинктер при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пищей и др.

Наиболее часто (в 50% случаев) недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, приводящая к рефлюкс-эзофагиту и пептической язве пищевода, бывает при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см. «Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы»).

РЕФЛЮКС-ЭЗОФАГИТ (ПЕПТИЧЕСКИЙ ЭЗОФАГИТ)

Заболевание обусловлено повторным продолжительным воздействием на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, желчи, панкреатического сока. Течение заболевания подострое или хроническое.

Этиология и п а т о г е н е з. Причиной рефлюкс-эзофагита является желудочно-пищеводный рефлюкс, который связан с нарушением замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера. Иногда он возникает после различных оперативных вмешательств (резекция кардии, эзофагогастростомия, резекция желудка, гастрэктомия и пр.). Пептический эзофагит наиболее часто наблюдают при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, а также при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоденальном стенозе, холецистите.

Патоло го анатомическая картина. В легких случаях отмечаются умеренная гиперемия и отек слизистой оболочки, в тяжелых — воспалительные изменения не только слизистой оболочки, но и подлежащих слоев, наличие эрозий, язв, рубцов. В ряде случаев происходит укорочение пищевода. Изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода, они могут быть диффузными, сливными, циркулярно охватывающими слизистую оболочку пищевода и ограниченными (единичные эрозии и язвы, множественные без тенденции к слиянию). В краях язвы может происходить цилиндроклеточная метаплазия эпителия (язва Бэррета), у части больных отмечается одновременное продольное сморщивание пищевода (синдром Бэррета). У 8—10% этих больных на фоне язвы развивается рак.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят изжога, ощущение жжения за грудиной или по ходу всего пищевода, которые возникают или усиливаются при наклоне туловища

вперед (происходит забрасывание желудочного сока в рот), боли вследствие воздействия на воспаленную слизистую оболочку пищевода желудочного сока и желчи, отрыжка. Боли могут быть связаны с сильными спастическими сокращениями пищевода. При срыгивании в ночное время может происходить аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути, что вызывает сильный кашель. Обратному поступлению содержимого из желудка в пищевод способствуют лежачее положение, наклон туловища вперед, прием алкоголя, курение. С течением времени появляется дисфагия, которая вначале обусловлена функциональными нарушениями, а затем воспалительным отеком слизистой оболочки, пептической язвой и развитием рубцовых изменений в пищеводе.

Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и т. д., то в клинической картине могут превалировать симптомы основного заболевания.

Осложнениями эзофагита являются кровотечение, чаще скрытое, рубцовые изменения в пищеводе, его укорочение и прогрессирование грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Диагноз пептического эзофагита устанавливают при наличии у больных характерных симптомов заболевания. Рентгенологическое исследование (особенно в положении лежа) позволяет обнаружить желудочно-пищеводный рефлюкс, симптомы эзофагита.

При эзофагоскопии отмечают несколько стадий воспалительных изменений слизистой оболочки пищевода: I — стадия — одиночные эрозии; II стадия — сливающиеся, но не циркулярные эрозии; III стадия — циркулярные дефекты; IV стадия — осложнения рефлюкс- эзофагита (язвы, стриктуры, короткий пищевод, цилиндроклеточная метаплазия эпителия).

При эзофаготонокимографии отмечают снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера, нарушение перистальтики пищевода типа эзофагоспазма, желудочно-пищеводный рефлюкс, который также может быть подтвержден данными внутрипищеводной pH-метрии (снижение pH до 4,0 и ниже).

Лечение. Первостепенным мероприятием является лечение основного заболевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоде- нальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшинного давления. Больным следует добиваться снижения массы тела до возрастной нормы, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати. В зависимости от стадии эзофагита назначают механически и химически щадящую диету, дробное питание (4—б раз в день), последний прием пищи — за 3—4 ч до сна. Назначают блокаторы Нг-рецепторов (циметидин, ранитидин др.), ощелачивающие, обволакивающие, вяжущие, спазмолитические средства; метоклопрамид (церукал), местноанестезирующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины; не рекомендуются употребление алкоголя и курение. При эзофагите I—II стадии консервативное лечение может быть успешным.

Рис. 50. Фундопликация.Рис. 50. Фундопликация.Хирургическое лечение показано при аксильной грыже пищеводного отверстия диафрагмы, сопровождающейся эзофагитом III—IV стадии, а также при кровотечении и стенозе. Безуспешность консервативного лечения также может служить показанием к операции. В настоящее время рекомендуют применять операции, при которых корригируют угол Гиса. Чаще производят трансабдоминально операцию Ниссена (фундопликацию),

Рис. 50. Фундопликация.

Рис. 50. Фундопликация.

операцию Билсэй (Belsay) или Хилл (Hill). При операции Ниссена (рис. 50) фундальный отдел желудка (дно) несколькими швами фиксируют в виде манжетки вокруг абдоминального отдела пищевода. У 85—90% больных, оперированных по этой методике, получены хорошие и удовлетворительные результаты, у 5% больных от чрезмерного сдавления пищевода манжеткой возникает суперудержание, при котором отрыжка становится невозможной. В последнее время для корригирования угла Гиса применяют пластику с помощью круглой связки печени (терес-пластика). Круглую связку отсекают от брюшной стенки, проводят вокруг пищевода через угол Гиса и фиксируют к желудку. Эта операция корригирует угол Гиса и предотвращает рефлюкс.

Пептическая язва пищевода составляет около 1,5% заболеваний глотки и пищевода. Чаще заболевают мужчины, преимущественно среднего и пожилого возраста. Клиническая картина, диагностика и лечение аналогичны рефлюкс-эзофагиту III—IV стадии.

ДИВЕРТИКУЛЫ ПИЩЕВОДА

Дивертикул пищевода — ограниченное выпячивание пищеводной стенки.

Этиология и патогенез. Различают пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под действием высокого внут- рипнщеводного давления, возникающего во время сокращения пищевода. Тракционные дивертикулы обусловлены развитием воспалительного процесса в окружающих тканях и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону пораженного органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит). Тракционный механизм наблюдается в самом начале развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным.

В зависимости от расположения дивертикулы подразделяют (рис. 51) на глоточно-пищеводные (ценкеровские, составляющие 62% всех дивертикулов пищевода), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные, составляющие 17%), эпифренальные (эпидиафрагмальные, со-

Рис. 51. Локализация дивертикулов пищевода.

1 — глоточно-пищеводный; 2— эпибронхиальный; 3 — элифренальный.

ставляющие 21%). Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Пульсионные глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы развиваются медленно, чаще образуются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, в треугольнике (или пространстве Ланье — Гаккермана), где мышечная оболочка глотки представлена слабыми мышечными пучками нижнего констриктора глотки (m. constrictor pharyngis inferior). Сверху он ограничен более мощными косыми пучками верхней части этой мышцы, снизу — ее горизонтальными пучками, также сравнительно мощными. Значительно реже ценкеровские дивертикулы развиваются в области треугольника, ограниченного сверху перстнеглоточной мышцей, а с боков — про

дольными мышечными волокнами пищеводной стенки. Основное значение в образовании пульсионных (ценкеровских) дивертикулов имеет ахалазия перстнеглоточной мышцы (нарушение раскрытия верхнего пищеводного сфинктера и повышение давления в пищеводе в ответ на акт глотания). Дивертикулы спускаются вниз между задней стенкой пищевода и позвоночником, могут смещаться под боковые мышцы шеи. Величина их различна, они имеют широкое устье.

Тракционные эпибронхиальные дивертикулы образуются в результате воспалительного процесса в окружающих тканях с формированием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону патологически измененного органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит). В последние годы тракционные торакальные дивертикулы рассматривают как врожденные, обусловленные остатком пищеводно-бронхиальных мостиков.

Пульсионные эпифренальные дивертикулы встречаются крайне редко, располагаются обычно на левой стенке дистального отдела пищевода. Они часто сочетаются с ахалазией, эзофагоспазмом, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Причиной их возникновения обычно является значительное повышение давления внутри пищевода вследствие нарушения функции нижнего пищеводного сфинктера.

Подавляющее число дивертикулов являются приобретенными, врожденные встречаются очень редко. Обычно дивертикулы развиваются у мужчин в возрасте после 50 лет.

Патологоанатомическая картина. Стенка глоточно-пищеводного дивертикула обычно не сращена с окружающими тканями, не содержит мышечных волокон, внутренняя ее поверхность покрыта слизистой оболочкой глотки и на ней могут развиваться поверхностные эрозии или рубцы.

Эпибронхиальные дивертикулы чаще располагаются на передней или левой боковой стенке пищевода, на уровне бифуркации трахеи, редко превышают в диаметре 1—2 см. Дно дивертикула обычно направлено вверх и сращено с соседними органами, стенка имеет строение стенки пищевода. Полость дивертикула широко сообщается с просветом пищевода. При дивертикулите его слизистая оболочка воспалена, может быть эрозирована.

Эпифренальные дивертикулы обычно не образуют сращений с соседними органами, слизистая оболочка их в большинстве случаев не изменена, мышечная оболочка выражена слабо или отсутствует.

Клиническая картина и диагностика. Небольшой глоточно-пищеводный дивертикул проявляется чувством першения, царапания в горле, ощущением инородного тела в глотке, сухим кашлем, повышенной саливацией, иногда спастической дисфагией. По мере увеличения дивертикула наполнение его пищей может сопровождаться булькающим шумом при глотании, появлением дисфагии разной степени выраженности, выпячиванием на шее при отведении головы назад. Выпячивание имеет мягкую консистенцию, уменьшается при надавливании, при перкуссии после приема воды над ним можно определить шум плеска. При определенном положении бального возможна спонтанная регургитация непереваренной пищи из просвета дивертикула, затруднение дыхания из-за сдавления трахеи. При сдавлении возвратного нерва появляется осиплость голоса. При приеме пищи у бальных может развиться феномен «блокады», проявляющийся покраснением лица, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обморочным состоянием, исчезающий после рвоты. При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта.

Глоточно-пищеводный дивертикул иногда осложняется развитием дивертикулита, который может стать причиной флегмоны шеи, медиастинита, развития пищеводного свища, сепсиса. Регургитация и аспирация содержимого дивертикула приводят к хроническим бронхитам, повторным пневмониям, абсцессам легких. Возможно кровотечение из эрозированной слизистой оболочки дивертикула, развитие в нем полипов, рака.

Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего протекают бессимптомно, возможны явления дисфагии, боли за грудиной или в спиие, при хроническом дивертикулите — прорыв в трахею, аспирация, развитие бронхопневмонии, абсцесса легкого.

Эпифренальные дивертикулы также в большинстве случаев протекают бессимптомно, но могут проявляться болью за нижней частью грудины, аэрофагией, тошнотой, рвотой, рефлекторной одышкой, сердцебиением, бронхоспазмом, симптомами сдавления пищевода и ахалазией. Течение заболевания медленное.

Эндоскопическое исследование позволяет обнаружить дивертикул, изъязвление его слизистой оболочки, кровотечение, полип или рак. Проводить исследование нужно очень осторожно в связи с возможностью перфорации дивертикула.

Лечение. При небольших размерах дивертикулов, отсутствии осложнений или наличии абсолютных противопоказаний к хирурги ческому лечению проводят консервативную терапию, направленную на профилактику задержки пищевых масс в дивертикуле. При больших размерах дивертикулов иногда возникает необходимость в промывании его полости.

Показанием к хирургическому лечению дивертикулов пищевода являются большие дивертикулы, задержка в них пищевых масс. При глоточно-пищеводных дивертикулах используют шейный доступ, при эпибронхиальных — правосторонний трансторакальный, при эпифре- нальных — левосторонний трансторакальный. Дивертикул выделяют из окружающих тканей до 1ейки, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода двухрядным швом. При значительном мышечном дефекте или атрофии мышечных волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом плевры. Инвагинацию применяют только при небольших размерах дивертикулов. Послеоперационная летальность составляет 1—1,5%.

ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ И КИСТЫ ПИЩЕВОДА

Доброкачественные опухоли и кисты наблюдаются редко.

Патологоанатомическая картина. Опухоли по отношению к стенке пищевода могут быть внутрипросветными (полипообразными) ж внутристеночными (интрамуральными). Внутрипросветные опухоли располагаются чаще в проксимальном или дистальном отделе пищевода, внутристеночные — в нижних двух третях его.

По гистологическому строению опухоли делят на эпителиальные (аденоматозные полипы, папилломы) и неэпителиальные (лейкомио- мы, рабдомиомы, фибромы, липомы, гемангиомы, невриномы, хондромы, миксомы и др.). Наиболее часто встречается лейомиома, развивающаяся из гладких мышечных волокон. Второе по частоте место занимают кисты (ретенционные, бронхогенные, энтерогенные). Кисты представляют собой тонкостенные образования, содержащие светлую тягучую жидкость. Стенка кисты состоит из фиброзной ткани с примесью гладких мышечных волокон и хряща. Внутренняя поверхность стенки выстлана мерцательным эпителием при бронхогенной кисте и цилиндрическим или плоскоклеточным — при энтерогенной. Ретенционные кисты располагаются в подслизистой основе пищевода и образуются в результате закупорки протоков желез. Они никогда не достигают больших размеров.

Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли и кисты пищевода растут медленно, не вызывают клинических симптомов и обнаруживаются случайно при рентгенологическом исследовании. Наиболее частым симптомом является медленно нарастающая на протяжении многих лет дисфагия. При интра-

Рис. 52. Доброкачественные опухоли пищевода. Рентгенограмма.

муральных опухолях, циркулярно охватывающих пищевод, дисфагия может носить постоянный характер, иногда больные отмечают боли, ощущение давления или переполнения за грудиной. При опухолях шейного отдела пищевода, имеющих длинную ножку, может возникать регургитация опухоли в глотку с развитием асфиксии. При изъязвлении полипа или повреждении слизистой оболочки пищевода, растянутой над большой интрамуральной опухолью, возможно кровотечение. Кисты пищевода могут нагнаиваться. Вследствие сдавления опухолью органов средостения (трахеи, бронхов, сердца, блуждающих нервов) могут возникать кашель, одышка, цианоз, сердцебиение, боли в области сердца, аритмия и другие расстройства Возможно злокачественное перерождение доброкачественных опухолей и кист пищевода.

Диагноз доброкачественной опу

холи пищевода ставят на основании

анализа клинической картины заболевания, данных рентгенологического исследования и эхофагоскопии Для доброкачественных опухолей пищевода характерны следующие рентгенологические признаки (рис. 52): четкие ровные контуры дефекта наполнения, располагающегося на одной из стенок пищевода, сохранность рельефа слизистой оболочки и эластичности стенок пищевода в области дефекта, четкий угол между стенкой пищевода и краем опухоли. Всем больным с доброкачественными образованиями пищевода показана эзофагоскопия для уточнения характера образования, его локализации и протяженности, состояния слизистой оболочки. Биопсию можно производить только при наличии деструкции слизистой оболочки и при внутрипросветных новообразованиях.

Лечение. Основным методом лечения доброкачественных опухолей является хирургический. Цель операции — удаление опухоли, профилактика возможных осложнений. Опухоли небольших размеров на тонкой ножке могут быть удалены через эзофагоскоп с помощью специальных цапок и электрокоагуляции. При внутрипросветных опухолях на широком основании производят их иссечение с участком

стенки пищевода. При интрамуральных опухолях и кистах пищевода почти всегда удается произвести их энуклеацию без повреждения слизистой оболочки. Отдаленные результаты операций хорошие.

РАК ПИЩЕВОДА

Рак составляет 60—80% заболеваний пищевода. На долю других злокачественных его поражений (саркома, меланома, злокачественная невринома и др.) приходится около 1%.

Среди всех злокачественных заболеваний рак пищевода в нашей стране занимает шестое — седьмое место. Заболевание чаще всего развивается в возрасте 50—60 лет. Смертность от рака пищевода составляет 6,4 на 100 000 жителей

Заболеваемость раком пищевода неодинакова в разных районах мира. Неравномерность заболеваемости объясняется своеобразием питания населения (состав пищи, различные приправы к ней, особенности приготовления), геолого-минералогическими особенностями почвы и воды.

Этиология и патогенез. В развитии рака большую роль играет хроническое воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механического, термического или химического раздражения. Травматизация слизистой оболочки плохо пережеванными пищевыми массами, пищей, содержащей мелкие косточки, очень горячей жирной пищей, а также чрезмерное у отребление острых приправ и алкоголя, курение могут способствовать возникновению хронического неспецифического эзофагита, являющегося предраковым заболеванием.

Отмечено развитие рака пищевода у больных ахалазией (4—7%), дивертикулами пищевода, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и врожденным коротким пищеводом на фоне хронического пептического эзофагита.

Стриктуры пищевода после химических ожогов рассматривают как предрак. Появление у этих больных длительно не заживающего изъязвления, дивертикулоподобных выпячиваний, свищей, быстрое похудание являются показанием к удалению рубцово-измененного пищевода. Тотальная пластика пищевода толстой кишкой при его ожоговой стриктуре ликвидирует возможность малигнизации послеожоговых рубцов.

При наличии полипов пищевода всегда существует реальная опасность их злокачественного перерождения. Поэтому полипы пищевода подлежат удалению.

Предраковым заболевание считают синдром Пламмера- Винсона (сидеропенический синдром), который проявляется гипохромной анемией, ахлоргидрией, атрофией слизистых оболочек, а позднее гиперкератозом слизистой оболочки рта, глотки и пищевода. Считают, что это заболевание может возникнуть при недостаточном содержании в пище железа и витаминов, особенно Вг и С.

К группе облигатного предрака относят папилломы пищевода.

Патологоанатомическая картина. Рак пищевода развивается чаще в местах физиологических сужений: устье пищевода, на 284

уровне бифуркации трахеи, над нижним пищеводным сфинктером. По частоте поражения раком первое место занимает среднегрудной отдел (60%), второе место — нижнегрудной и абдоминальный отделы пищевода (30%), третье — шейный и верхнегрудной (10%).

Различают три основные формы рака пищевода: узловой рак (грибовидный, папилломатозный), язвенный, инфильтрующий. Бывают смешанные формы роста.

Узловые формы составляют около 60%. Эти опухоли имеют экзофитный рост, представлены разрастаниями, похожими на цветную капусту. Опухоль легко травмируется, подвержена распаду и постоянно кровоточит. При распаде и изъязвлении узлов макроскопическая картина мало отличается от картины язвенного рака.

Язвенные формы рака пищевода в начальной стадии представляют узелки в толще слизистой оболочки. Узелок быстро подвергается изъязвлению. Опухоль растет преимущественно вдоль пищевода, поражая все слои его стенки и распространяясь на окружающие органы и ткани. Опухоль рано метастазирует в регионарные и отдаленные лимфатические узлы. В стенке пищевода на протяжении 5—6 см от края опухоли часто развивается раковый лимфангит.

Инфильтративные формы рака пищевода составляют около 10%. Опухоль развивается в глубоких слоях слизистой оболочки, быстро поражает подслизистую основу и распространяется по окружности пищевода. Разрастаясь, опухоль захватывает все слои стенки пищевода, обтурирует его просвет. В дальнейшем наступает изъязвление опухоли и развивается перифокальное воспаление.

Супрастенотическое расширение пищевода при раке редко бывает значительным, так как опухоль развивается в сравнительно короткий период ремени.

Распространение рака пищевода происходит путем непосредственного прорастания, лимфогенного и гематогенного метастазирования. Сравнительно поздним осложнением является прорастание опухоли : соседние органы с образованием свища между пищеводом и трахеей или бронхом, развитием нагноительных процессов в легких и плевре, возникновением смертельного кровотечения при прорастании опухоли в аорту.

Диссеминация раковых клеток по лимфатическим сосудам в стенке пищевода может распространяться на 10—15 см от видимой границы опухоли. В связи с этим при резекции пищевода ткань его по линии среза должна подвергаться срочному гистологическому исследованию. Такой раковый лимфангит чаще встречается при локализации процесса в верхней и средней трети пищевода. Наряду с внутристеночным распространением опухоли в процесс вовлекаются поверхностные и глубокие лимфатические узлы. Опухоли, расположенные в шейном и вернегрудном отделах пищевода, метастазируют главным образом в медиастинальные, над- и подключичные лимфатические узлы. Рак нижней трети пищевода метастазирует в лимфатические узлы, расположенные вокруг пищевода и кардии, забрюшинные лимфатические узлы, по ходу чревного ствола и его ветвей в печень. При локализации опухоли в среднегрудном отделе пищевода метастазы распространяются

в околотрахеальные, прикорневый и нижнепищеводные лимфатические узлы. Однако при раке среднегрудного отдела пищевода опухоль может метастазировать и в лимфатические узлы в области кардии, по ходу чревного ствола и его ветвей. Поэтому некоторые хирурги рекомендуют операцию при раке пищевода всегда начинать с лапаротомии и ревизии органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

Отдаленные метастазы чаще всего встречаются в печени, реже — в легких, костях и других органах.

Гематогенное распространение рака происходит в поздней стадии заболевания.

В подавляющем большинстве случаев рак пищевода бывает плоскоклеточным. Реже встречаются аденокарциномы (8—10%) из островков эктопированной в пищевод слизистой оболочки желудка или из кардиальных желез, имеющихся в нижнем отделе пищевода. Изредка развивается коллоидный рак. Из других злокачественных опухолей пищевода следует отметить аденоакантому, состоящую из железистых и плоскоклеточных элементов, и карциносаркому (сочетание рака и саркомы).

Международная классификация рака пищевода

по системе TNM (1989 г.)

Т — первичная опухоль.

ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

His — преинвазнвная карцинома (carcinoma in situ).

Т1—опухольинфильтрирует стенкупищеводадо подслизистойосновы.

Т2—опухольинфильтрирует стенкупищеводадо мышечного слоя.

ТЗ—опухольинфильтрирует стенкупищеводадо адвентицнн.

Т4—опухольраспространяется на соседние структуры.

N — регионарные лимфатические узлы

NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

NO — нет признаке» метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов метастазами.

М — отдаленные метастазы

MX — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО— нет признаков отдаленных метастазов.

Ml— имеются отдаленные метастазы.

Категории Ml и рМ1 могут быть дополнены в зависимости от локализации метастазов следующими символами:

костный мозг MAR плевра PLE брюшина PER кожа SKI другие ОТНкостный мозг MAR плевра PLE брюшина PER кожа SKI другие ОТНлегкие PUL кости OSS печень НЕР головной мозг BRA лимфатические узлы LYM

костный мозг MAR плевра PLE брюшина PER кожа SKI другие ОТН

костный мозг MAR плевра PLE брюшина PER кожа SKI другие ОТН

G GX G1G2 G3 G4G GX G1G2 G3 G4— гистопатологическая дифференцировка

G GX G1

G2 G3 G4

G GX G1

G2 G3 G4

— степень дифференцировки не может быть установлена.

высокая степень дифференцировки.

средняя степень дифференцировки.

низкая степень дифференцировки.

недифференцированные опухоли.

Группировка по стадиям

Стадия

0

— Tis

NO

МО

Стадия

1

— Т1

NO

МО

Стадия

2А

— Т2

NO

МО

тз

NO

МО

Стадия

2Б

— Т1

N1

МО

Т2

N1

МО

Стадия

3

— ТЗ

N1

МО

Т4

любая

N

МО

Стадия

4

— любая Т

любая

N

Ml

Клиническая картина и диагностика. При раке пищевода можно выделить две группы симптомов: 1) местные, зависящие от поражения стенок пищевода или распространения процесса на соседние органы и ткани; 2) общие.

Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Дисфагия встречается у 70—85% больных и является первым симптомом заболевания, но по существу это поздний симптом, возникающий при закрытии просвета пищевода опухолью на 2/з и более, при этом у 60% больных имеются метастазы в лимфатических узлах. Для рака характерно прогрессирующее нарастание непроходимости пищевода. Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его просвета опухолью, но и с развитием перифокального воспаления, возникновением спазма пищевода. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при проглатывании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Бальные ощущают как бы прилипание ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В дальнейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, в связи с чем больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу. Дисфагия становится постоянной и возникает даже при употреблении жидкости. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищевода, связанное с распадом опухоли.

Возникновению дисфагии могут предшествовать появляющиеся при проглатывании твердой пищи ощущения инородного тела в пищеводе, чувство царапанья за грудиной, болезненность на уровне поражения.

Боль отмечается у 33% больных, появляется за грудиной во врема приема пищи. Постоянные боли, не зависящие от приема пищи или усиливающиеся после еды, обусловлены прорастанием опухоли в окружающие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной болей могут быть метастазы в позвоночник.

Срыгивание пищей и пищеводная рвота бывают у 23% больных, появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения.

При раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии, развивается усиленное слюнотечение.

Обильные кровотечения из пищевода в связи с распадом опухоли бывают редко.

Общие проявления заболевания (слабость, прогрессирующее похудание, анемия) бывают следствием голодания и интоксикации.

При прорастании опухолью возвратных нервов у больных развивается охриплость голоса; поражение узлов симпатического нерва проявляется синдромом Бернара—Горнера. Сдавление блуждающего нерва может вызывать брадикардию, приступы кашля, рвоту. Прорастание опухолью диафрагмального нерва сопровождается параличом диафрагмы на соответствующей стороне, а плечевого сплетения — болью, парестезией, а затем параличом верхней конечности. При сдавлении (прорастании) трахеи и бронхов возникают кашель, одышка (у 7,2% бальных). Образование пищеводно-трахеального или бронхопищеводного свища проявляется кашлем при приеме жидкости, развитием пневмонии, абсцесса или гангрены легкого. Вследствие перехода инфекционного процесса с пищевода могут развиваться периэзофагит, медиастинит, перикардит. При разрушении опухолью стенки крупного сосуда возникают массивные кровотечения.

Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода.

Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протекает особенно мучительно. Бальные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симптомы глоточной недостаточности — частые срыгивания, поперхи-

вание, приступы асфиксии.

При раке среднегрудного отдела пищевода нередко на первый план выступает дисфагия, затем появляются симптомы прорастания опухоли в соседние органы и ткани (корни легких, грудной проток, блуждающий и симпатический нервы, позвоночник и др.).

Рак нижнегрудного отдела пищевода проявляется часто дисфагией, болями в эпигастральной области, иррадиирующими в левую половину грудной клетки и симулирующими стенокардию; похуданием, общей слабостью.

Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое исследование с контрастированием и эзофагоскопия с биопсией опухоли.

Рис. 53. Рак нижнегрудного отдела пищевода. Рентгенограмма.

Рентгенологическое исследование выявляет характерные симптомы (рис. 53): дефект наполнения, ригидность стенок пищевода, неравномерные контуры его, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, стеноз пищевода и престенотическое расширение его.

Для определения распространения опухоли на соседние органы применяют компьютерную томографию.

Отсутствие рентгенологических данных при наличии дисфагии или болей при прохождении пищи не позволяет исключить рак пищевода. Диагноз уточняют при эндоскопии. Эзофагоскопия показана во всех случаях подозрения на рак пищевода. Начальные формы рака могут выглядеть как плотный белесоватый бугорок или полип. При инфильтрирующей форме отмечают местную ригидность стенки пищевода, выявляемую при надавливании концом эзофагоскопа. При дальнейшем прогрессировании экзофитной опухоли видна бугристая масса, покрытая сероватым или кровянистым налетом. Поверхность опухоли легко кровоточит при прикосновении. Имеется концентрическое или одностороннее сужение просвета пищевода. Биопсия легко осуществима при экзофитных опухолях, труднее получить кусочек ткани для исследования при язвенном и инфильтрирующем раке. При отрицательном ответе в сомнительных случаях биопсию следует повторить. Цитологическое исследование в сочетании с биопсией в большинстве случаев позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака.

Дифференциальная диагностика. При раке пищевода следует исключить другие заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазия, рубцовые сужения после химических ожогов, доброкачественные стенозы у бальных с пептическим эзофагитом, доброкачественные опухоли, туберкулез.

Следует исключить также оттеснение пищевода извне опухолями заднего средостения, внутригрудным зобом, аневризмой аорты, увеличенными лимфатическими узлами, заполненным дивертикулом. Рентгенологическим признаком сдавления пищевода является его смещение. Даже значительное увеличение соседних органов длительное время не вызывает дисфагии, так как смещаемость пищевода в рыхлой клетчатке достаточно велика.

Сдавление и нарушение проходимости пищевода может быть обусловлено склерозирующим медиастинитом (рубцовым изменением клетчатки средостения), возникающим после воспалительных заболеваний легких и лимфатических узлов средостения.

Эндоскопическое исследование в сочетании с биопсией из разных мест опухоли повышает точность диагностики до 90%. Для оценки операбельности по показаниям целесообразно произвести медиастине- оскопию и бронхоскопию.

Таким образом, план исследования больного при раке пищевода должен включать рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода, эзофагоскопию с множественной биопсией, компьютерную томографию средостения и печени, ультразвуковое исследование печени, по показаниям медиастино- и бронхоскопию.

Лечение. Применяют хирургическое лечение, направленное на удаление пораженного пищевода. Лучевая терапия носит паллиативный

характер, применяется при неоперабельных опухолях и как адекватная терапия. Показания к операции зависят от распространенности и локализации опухоли, возраста и общего состояния пациента. Операция противопоказана при отдаленных метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опухоли в трахею или бронхи, тяжелом общем состоянии больного.

Объем хирургического вмешательства может быть точно определен только во время операции. Различают радикальные и паллиативные операции. Радикальная операция предусматривает удаление пищевода и последующую лучевую терапию или комбинацию обоих методов, паллиативная — восстановление проходимости пищевода без удаления опухоли.

Оперативное вмешательство производят из право-, реже левостороннего торакального доступа, шейного или из отдельных разрезов на шее и животе с тупым выделением пищевода из средостения с помощью зонда для удаления варикозных вен. Во время экстирпации пищевода необходимо удалить все видимые лимфатические узлы. После резекции пищевода производят пластику его с помощью желудка, тонкой или толстой кишки.

Рис. 56. Одномоментная резекция нижней трети пищевода и кардии с эзофа- гогастроанасгомоэом.а — операционный доступ; б — уровень резекции пищевом и желуде»; в — наложение ээофагосастроаиастомоза.Рис. 56. Одномоментная резекция нижней трети пищевода и кардии с эзофа- гогастроанасгомоэом.а — операционный доступ; б — уровень резекции пищевом и желуде»; в — наложение ээофагосастроаиастомоза.

Рис. 56. Одномоментная резекция нижней трети пищевода и кардии с эзофа- гогастроанасгомоэом.

а — операционный доступ; б — уровень резекции пищевом и желуде»; в — наложение ээофагосастроаиастомоза.

Рис. 56. Одномоментная резекция нижней трети пищевода и кардии с эзофа- гогастроанасгомоэом.

а — операционный доступ; б — уровень резекции пищевом и желуде»; в — наложение ээофагосастроаиастомоза.

Рис. 55. Пластика пищевода изопери- стальтической желудочной трубкой.

• — уровень резекции пищевом и выкраивание трансплантате из желудка; б — завершение операции эзофапивстролластикой.

При раке среднегрудного отдела пищевода производят операцию Добромыслова—Торека (рис. 54). Из чресплеврального доступа удаляют грудной отдел пищевода и накладывают гастростому. В последующем (спустя 3—6 мес) создают искусственный пищевод из толстой или тонкой кишки. У крепких молодых людей возможно выполнение резекции пищевода с наложением соустья между оставшейся частью пищевода и перемещенным в правую плевральную полость желудком (операция Льюиса) или искусственным пищеводом, выкроенным нз большой кривизны желудка (рис. 55).

При раке нижнегрудного отдела пищевода операцией выбора является резекция пищевода с одномоментным наложением внутригруд- 10* 291

ного пищеводно-желудочного или пищеводно-кишечного соустья под дугой аорты или на уровне ее (рис. 56).

Летальность при резекции при экстирпации пищевода колеблется в пределах 3—15%, при одномоментных операциях — 20—30%.

Применение лучевой терапии в сочетании с хирургическим вмешательством повышает операбельность, абластичность и улучшает отдаленные результаты лечения рака пищевода в среднем на 10— 15%. Комбинированный метод лечения имеет преимущества перед хирургическим только при опухолях протяженностью более 6 см.

Концентрированная предоперационная лучевая терапия (по 4 Гр 5 раз в неделю до суммарной дозы 20 Гр) применяется только в тех случаях, когда есть уверенность в возможности выполнения радикальной операции через 3—5 сут.

К паллиативным операциям относят: паллиативные резекции, реканализацию опухоли (эндопротезирование трубкой), наложение гастростомы, реже применяют обходное шунтирование, перемещая желудок (тонкую или толстую кишку) ретростернально для наложения анастомоза с шейным отделом пищевода.

Лучевую терапию применяют как для радикального, так и для паллиативного лечения рака пищевода. Наиболее благоприятные результаты получены при использовании источников высоких энергий (гамма-терапии, тормозного излучения и быстрых электронов), обеспечивающих подведение к опухоли пищевода высокой дозы излучения.

При плоскоклеточном раке верхней трети пищевода после наложения гастростомы больным проводят лучевую терапию в суммарной дозе 60—70 Гр при ежедневной дозе 1,5—2,0 Гр.

При плоскоклеточном раке средней трети пищевода больным накладывают гастростому, а затем проводят паллиативную лучевую терапию в суммарной дозе 20—40 Гр, главной целью которой является уменьшение дисфагии, боли и замедление прогрессирования опухолевого процесса. Лечение дает быстрый временный клинический эффект за счет снятия перифокального воспаления и уменьшения размеров опухоли.

При аденокарциноме пищевода лучевая терапия неэффективна. Лучевая терапия противопоказана при тяжелых заболеваниях сердечно-сосудистой и дыхательной систем, паренхиматозных органов, центральной нервной системы, распаде опухоли, кровотечении.

При невозможности выполнения хирургического или лучевого лечения при раке пищевода может быть применена в качестве паллиативного средства химиотерапия. До настоящего времени она мало результативна в связи с низкой чувствительностью опухоли к известным противоопухолевым препаратам.

У всех больных с неоперабельным раком пищевода показано проведение симптоматической терапии, направленной на снятие болей, ликвидацию нарушений питания. Пятилетняя выживаемость после радикальных операций составляет 10—15%.

САРКОМА ПИЩЕВОДА

Саркома — злокачественная неэпителиальная опухоль. Составляет 1—1,5% всех злокачественных опухолей пищевода, чаще встречается у мужчин (75%).

Патологоанатомическая картина. Саркомы пищевода очень разнообразны по гистологическому строению. Они могут развиваться из мышечной ткани (лейомиосаркома, рабдомиосаркома), из соединительной ткани (фибросаркома, хондросаркома, липосаркома, остеосаркома, миксосаркома), из сосудов (ангиосаркома). Встречается опухолевый ретикулез пищевода (лимфосаркома, ретикулосаркома). Из злокачественных неэпителиальных опухолей наиболее часто в пищеводе развивается лейомиосаркома, локализующаяся в основном в средней и нижней третях его, имеющая полиповидную форму. Саркомы могут располагаться интрамурально и расти за пределы стенки пищевода, инфильтрируя клетчатку средостения и прилежащие органы. Метастазируют саркомы пищевода реже, чем раковые опухоли.

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом заболевания является дисфагия. Боли за грудиной, в подложечной области появляются в далеко зашедшей стадии. Другими проявлениями заболевания бывают слабость, прогрессирующая потеря массы тела, анемизация. При распаде опухоли, прорастающей в дыхательные пути, наступает образование пищеводно-трахеального или бронхопищеводного свища.

Диагноз саркомы пищевода ставят на основании анализа клинической картины, данных рентгенологического исследования и эзофагоскопии с биопсией.

Лечение. Принципы хирургического лечения при саркоме такие же, как и при раке пищевода. Некоторые виды сарком хорошо поддаются лучевой терапии. В запущенных случаях заболевания проводят симптоматическую терапию.

ДИАФРАГМА

Диафрагма — сухожильно-мышечная перегородка, разделяющая грудную и брюшную полости (рис. 57). Она имеет вид двух сухожильных куполов с вдавлением между ними. Мышечная часть расположена по периферии. В ней различают грудинный, реберный и поясничные отделы. Между грудинным и реберным отделами имеется грудинореберное пространство (треугольники Морганьи, Ларрея), заполненное клетчаткой. Поясничный и реберный отделы разделены пояснично-реберным пространством (треугольник Бохдалека). Поясничный отдел диафрагмы образован с каждой стороны тремя связками (ножками): наружной (латеральной), промежуточной и внутренней (медиальной). Сухожильные края обеих внутренних ножек диафрагмы образуют на уровне I поясничного позвонка левее от срединной линии дугу, ограничивающую отверстие для аорты и грудного протока. Пищеводное отверстие диафрагмы образовано в большинстве случаев за счет правой внутренней ножки диафрагмы, левая ножка участвует в его образовании лишь в 10% случаев. Через пищеводное отверстие диафрагмы проходят также блуждающие нервы. Через межмышечные щели поясничного отдела диафрагмы проходят симпатические стволы, внутренностные нервы, непарная и полунепарная вены. Отверстие для нижней полой вены расположено в сухожильном центре диафрагмы.

Рис. 51. Топографическая анатомия диафрагмы. Локализация врожденных и приобретенных грыж.

1 — сухожильный центр; 2, 3 — грудинореберные треугольники (треугольники Лар- рея, Морганьи); 4 — локализация врожденных отверстий и приобретомых дефектов диафрагмы; 5, 6 — пояснично-реберные треугольники (Бохдалека); 7 — пищеводное отверстие диафрагмы; 8 — аорта; 9 — нижняя полая вена.

Сверху диафрагма покрыта внутригрудной фасцией, плеврой и в центральной части — перикардом, снизу — внутрибрюшной фасцией и брюшиной. К забрюшинной части диафрагмы прилежат поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка, окруженные жировой капсулой почки и надпочечники. К правому куполу диафрагмы прилежит печень, к левому — селезенка, дно желудка, левая доля печени. Между этими органами и диафрагмой имеются соответствующие связки. Правый купол диафргамы расположен выше (четвертое межреберье), чем левый (пятое межреберье). Высота стояния диафрагмы зависит от конституции, возраста, наличия патологических процессов в грудной и брюшной полостях.

Кровоснабжение диафрагмы осуществляют верхняя и нижняя диафрагмальные артерии, отходящие от аорты, мышечно-диафрагмальная и перикардо-диафрагмальная артерии, отходящие от внутренней грудной, а также шесть нижних межреберных артерий.

Отток венозной крови происходит по одноименным венам, непарной и полунепарной венам, а также венам пищевода.

Лимфоотток от диафрагмы осуществляется по лимфатическим сосудам, расположенным вдоль пищевода, аорты, нижней полой вены и другим сосудам и нервам, проходящим через диафрагму. Поэтому воспалительный процесс может распространиться по лимфатическим сосудам из брюшной полости в плевральную и наоборот. Лимфатические сосуды отводят лимфу сверху через прелатероретроперикарди- альные и задние медиастинальные лимфатические узлы, снизу — через парааортальные и околопищеводные.

Иннервация диафрагмы осуществляется диафрагмальными и межреберными нервами.

Функции диафрагмы. Выделяют статическую и динамическую функции диафрагмы. Статическая состоит в поддержании разницы давления в грудной и брюшной полостях и нормальных взаимоотношений между их органами. Динамическая проявляется воздействием движущейся при дыхании диафрагмы на легкие, сердце и органы брюшной полости. Движения диафрагмы способствуют расплавлению легких на вдохе, облегчают поступление венозной крови в правое предсердие,

способствуют оттоку венозной крови от печени, селезенки и органов брюшной полости, движению газов в пищеварительном тракте, акту дефекации, лимфообращению.

Методы исследования

Рентгенологическое исследование являскя основным методом диагностики повреждений и заболеваний диафрагмы. При спокойном дыхании экскурсия диафрагмы равна 1—2 см, при форсированном — достигает 6 см. Высокое расположение обоих куполов диафрагмы отмечают при беременности, асците, перитоните, паралитической непроходимости кишечника. Высокое стояние одного из куполов наблюдают при парезах, параличах, релаксации диафрагмы, опухолях, кистах и абсцессах печени, поддиафрагмальных абсцессах.

Низкое расположение диафрагмы отмечают при эмфиземе легких, больших грыжах передней брюшной стенки, висцероптозе, астенической конституции.

Парадоксальное движение диафрагмы (подъем при вдохе и опускание при выдохе) возникает при параличах и релаксации ее.

О положении и состоянии диафрагмы судят при контрастном рентгенологическом исследовании пищевода, желудка, кишечника, наложении искусственного пневмоперитонеума, пневмоторакса и пневмомедиасти- нума. Изменение положения и функции диафрагмы сопровождается уменьшением дыхательного объема легких, изменениями ЭКГ.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ДИАФРАГМЫ

Закрытые повреждения диафрагмы возникают при дорожных и производственных травмах, падении с высоты, воздушной контузии, сдавлении живота. Разрыв диафрагмы обусловлен внезапным повышением внутрибрюшного давления. Повреждения чаще располагаются в области сухожильного центра или в месте его перехода в мышечную часть диафрагмы. В 90—95% случаев происходит разрыв левого купола. Часто одновременно возникают повреждения грудной клетки, костей таза, органов брюшной полости. При разрывах и ранениях диафрагмы вследствие отрицательного внутригрудного давления в плевральную полость перемещаются желудок, тонкая или толстая кишка, сальник, селезенка, часть печени.

Открытые повреждения диафрагмы бывают при колото-резаных и огнестрельных торакоабдоминальных ранениях. Они в большинстве случаев сочетаются с повреждением органов грудной и брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Востром периоде преваливуют симптомы сопутствующей травмы (плевропульмональный шок, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, кровотечение, перитонит, гемопневмоторакс, переломы костей). Диагностическое значение имеют симптомы сдавления легкого и смещения органов средостения. Может возникнуть ущемление выпавших в плевральную полость органов.

Заподозрить ранение диафрагмы можно при выявлении над грудной клеткой тимпанита при перкуссии, кишечных шумов при аускультации, возникновении гемо- или пневмоторакса при ранениях живота. Основным методом диагностики повреждений диафрагмы является рентгенологическое исследование.

Лечение. При разрывах и ранениях диафрагмы показана срочная операция — ушивание дефекта отдельными швами из нерассасываю- щегося шовного материала после низведения брюшных органов. В за- вйсимости от характера травмы операцию начинают с лапаро- или торакотомии.

ДИАФРАГМАЛЬНЫЕ ГРЫЖИ

Диафрагмальная грыжа — перемещение брюшных органов в грудную полость через врожденные или приобретенные дефекты. Различают врожденные, приобретенные и травматические грыжи.

Ложные грыжи не имеют брюшинного грыжевого мешка. Их разделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные грыжи образуются в результате незаращения в диафрагме существующих в эмбриональном периоде сообщений между грудной и брюшной полостью. Значительно чаще встречаются травматические приобретенные ложные грыжи. Они возникают при ранениях диафрагмы и внутренних органов, а также при изолированных разрывах диафрагмы размером 2—3 см и более как в сухожильной, так и в мышечной ее частях.

Истинные грыжи имеют грыжевой мешок, покрывающий выпавшие органы. Они возникают при повышении внутрибрюшного давления и выхождении брюшных органов: парастернальные грыжи — через грудинореберное пространство (грыжа Ларрея, Морганьи) или непосредственно в области слаборазвитой грудинной части диафрагмы (ретро- стернальная грыжа), диафрагмальная грыжа Бохдалека — через пояснично-реберное пространство. Содержимым грыжевого мешка как при приобретенной, так и при врожденной грыже могут быть сальник, поперечная ободочная кишка, предбрюшинная жировая клетчатка (парастернальная липома).

Истинные грыжи атипичной локализации встречаются редко и отличаются от релаксации диафрагмы наличием грыжевых ворот, а следовательно, возможностью развития ущемления.

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выделяют в отдельную группу, так как они имеют ряд особенностей как в диагностике, так и в лечении (см. «Грыжи пищеводного отверстия»').

Клиническая картина и диагностика. Степень выраженности симптомов диафрагмальных грыж зависит от характера перемещенных брюшных органов в плевральную полость, их объема, степени наполнения содержимым перемещенных полых органов, сдавления и перегиба их в области грыжевых ворот, степени коллапса легкого и смещения средостения, размеров и формы грыжевых ворот.

Некоторые ложные грыжи (пролапс) могут протекать бессимптомно. В других случаях симптомы можно условно разделить на желудочнокишечные, легочно-сердечные и общие.

Больные жалуются на чувство тяжести и боли в подложечной области, грудной клетке, подреберьях, одышку и сердцебиение, возникающие после обильного приема пищи; часто отмечают бульканье и урчание в грудной клетке на стороне грыжи, усиление одышки в горизонтальном положении. После еды бывает рвота принятой пищей. При завороте желудка, сопровождающемся перегибом пищевода, развивается парадоксальная дисфагия (твердая пища проходит лучше жидкой).

При ущемлении диафрагмальной грыжи возникают резкие приступообразные боли в соответствующей половине грудной клетки или в эпигастральной области и другие симптомы острой кишечной непроходимости. Ущемление полого органа может привести к некрозу и перфорации его стенки с развитием пиопневмоторакса.

Заподозрить диафрагмальную грыжу можно при наличии в анамнезе травмы, перечисленных выше жалоб, уменьшении подвижности грудной клетки и сглаживании межреберных промежутков на стороне поражения. Характерны также западение живота при больших длительно существующих грыжах, определение притупления или тимпанита над соответствующей половиной грудной клетки, меняющих интенсивность в зависимости от степени наполнения желудка и кишечника, выслушивание перистальтики кишечника или шума плеска в этой зоне при одновременном ослаблении или полном отсутствии дыхательных шумов, смещение тупости средостения в непораженную сторону.

Окончательный диагноз устанавливают при рентгенологическом исследовании и компьютерной томографии. При выпадении желудка в плевральную полость виден большой горизонтальный уровень жидкости в левой половине грудной клетки. При выпадении петель тонкой кишки на фоне легочного поля определяют отдельные участки просветления и затемнения. Перемещение селезенки или печени дает затемнение в соответствующем отделе легочного поля. У некоторых больных хорошо видны купол диафрагмы и брюшные органы, расположенные выше него.

При контрастном исследовании пищеварительного тракта определяют характер выпавших органов (полый или паренхиматозный), уточняют локализацию и размеры грыжевых ворот на основании картины сдавления выпавших органов на уровне отверстия в диафрагме (симптом грыжевых ворот). Некоторым больным для уточнения диагноза накладывают пневмоперитонеум. При ложной грыже воздух может пройти в плевральную полость (рентгенологически определяют картину пневмоторакса).

Лечение. В связи с возможностью ущемления при диафрагмальной грыже показана операция. При правосторонней локализации грыжи операцию производят через трансторакальный доступ в четвертом межреберье, при парастернальных грыжах лучшим доступом является верхняя срединная лапаротомия, при левосторонних грыжах показан трансторакальный доступ в седьмом-восьмом межреберьях.

После разделения сращений, освобождения краев дефекта в диафрагме перемещенные органы низводят в брюшную полость и ушивают

дефект в диафрагме отдельными узловыми швами с образованием дубликатуры. При больших размерах дефекта диафрагмы его закрывают синтетической сеткой (лавсан, тефлон и др.).

При парастернальных грыжах (грыжа Ларрея, ретростернальная грыжа) низводят перемещенные органы, выворачивают и отсекают у шейки грыжевой мешок, накладывают и последовательно завязывают П-образные швы на края дефекта диафрагмы и задний листок влагалища брюшных мышц, надкостницу грудины и ребер.

При грыжах пояснично-реберного пространства дефект диафрагмы ушивают отдельными швами с образованием дубликатуры.

При ущемленных диафрагмальных грыжах выполняют трансторакальный доступ. После рассечения ущемляющего кольца исследуют содержимое грыжевого мешка. При сохранении жизнеспособности выпавшего органа его вправляют в брюшную полость, при необратимых изменениях — резецируют. Дефект в диафрагме ушивают.

ГРЫЖИ ПИЩЕВОДНОГО ОТВЕРСТИЯ ДИАФРАГМЫ

Грыжи могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют скользящие (аксиальные) и параэзофагеальные грыжи пищеводного отверстия (рис. 58).

Скользящие грыжи. Кардиальный отдел желудка, расположенный мезоперитонеально, перемещается выше диафрагмы по оси пищевода

Рис. 58. Различные виды грыж пищеводного отверстия.Рис. 58. Различные виды грыж пищеводного отверстия.

Рис. 58. Различные виды грыж пищеводного отверстия.

Рис. 58. Различные виды грыж пищеводного отверстия.

А — скользящие (аксиальные) грыжи: 1 — карднофундальная; 2 — тотальная' желудочная;

3 — приобретенный короткий пищевод; Б — параэзофагеальные грыжи: 4 — фундальная; 5 — антральная.

и принимает участие в образовании стенки грыжевого мешка. Скользящие грыжи, согласно классификации Б. В. Петровского и Н. Н. Кан- шина, подразделяют на пищеводные, кардиальные, кардиофундальные и гигантские (субтотальные и тотальные желудочные), при которых желудок перемещается в грудную полость. Скользящая грыжа может быть фиксированной и нефиксированной. Кроме того, выделяют приобретенный короткий пищевод, при котором кардия расположена над диафрагмой, и врожденный короткий пищевод (грудной желудок).

Этиология и патогенез. Скользящие грыжи могут быть тракционными, пульсионными и смешанными. Основное значение в развитии приобретенных скользящих грыж пищеводного отверстия имеет тракционный механизм, возникающий при сокращении продольной мускулатуры пищевода. К развитию пульсионных грыж приводят конституциональная слабость интерстициальной ткани, возрастная инволюция, ожирение, беременность, факторы, способствующие повышению внутрибрюшного давления. При скользящих грыжах пищеводного отверстия часто развивается недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, приводящая к желудочно-пищеводному рефлюксу.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы скользящих грыж пищеводного отверстия обусловлены рефлюкс-эзо- фагитом. Больные жалуются на жгучие или тупые боли за грудиной, на уровне мечевидного отростка, в подложечной области, в подреберьях, иррадиирующие в область сердца, лопатку, левое плечо (нередко больные наблюдаются у терапевта по поводу стенокардии). Боль усиливается в горизонтальном положении больного и при физической нагрузке, при наклонах туловища вперед, т. е. когда легче происходит желудочно-пищеводный рефлюкс. Боль сопровождается отрыжкой, срыгиванием, изжогой. Со временем у больных появляется дисфагия, которая чаще носит перемежающийся характер и становится постоянной при развитии пептической стриктуры пищевода. Частым симптомом является кровотечение, которое обычно бывает скрытым, редко проявляется рвотой кровью алого цвета или в виде кофейной гущи, дегтеобразным стулом. Анемия может быть единственным симптомом заболевания. Кровотечение происходит путем диапедеза, из эрозий и язв при пептическом эзофагите.

Решающее значение в установлении диагноза грыжи пищеводного отверстия диафрагмы имеет рентгенологическое исследование. Исследование проводят в вертикальном и горизонтальном положении больного и в положении Тренделенбурга (с опущенным головным концом стола).

При скользящих грыжах отмечают продолжение складок слизистой оболочки кардиального отдела желудка выше диафрагмы, наличие или отсутствие укорочения пищевода, развернутый угол Гиса, высокое впадение пищевода в желудок, уменьшение газового пузыря, рефлюкс контрастного вещества из желудка в пищевод. Расположение кардии над Диафрагмой является патогномоничным признаком кардиальной грыжи пищеводного отверстия. При сопутствующем рефлюкс-эзофагите пищевод может быть расширен и укорочен. Эзофагоскопия целесообразна при пептической стриктуре пищевода, язве, подозрении на рак,

кровотечении. Она позволяет уточнить длину пищевода, оценить тяжесть эзофагита, определить степень недостаточности нижнего пищеводного сфинктера, исключить малигнизацию язвенных дефектов. Наличие желудочно-пищеводного рефлюкса может быть подтверждено данными внутрипищеводной pH-метрии (снижение pH до 4,0 и ниже).

Лечение. При неосложненных скользящих грыжах проводят консервативное лечение, которое направлено на снижение желудочно-пищеводного рефлюкса. Хирургическое лечение при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы показано при кровотечении, развитии пептической стриктуры пищевода, а также при безуспешности длительной консервативной терапии у больных с выраженными симптомами рефлюкс-эзофагита (см. «Халазия кардии»),

Параэзофагеальные грыжи подразделяют на фундальные и антральные (см. рис. 58). Через пищеводное отверстие дифрагмы рядом с пищеводом желудок или кишка смещаются в средостение. В отличие от скользящих грыж при параэзофагеальных грыжах возможно ущемление сместившихся органов. Чаще наблюдаются фундальные грыжи.

Клиническая картина и диагностика. При параэзофагеальных грыжах клиническая картина зависит от вида содержимого грыжевого мешка, степени смещения окружающих органов. Замыкательная функция нижнего пищеводного сфинктера не нарушена (нет признаков желудочно-пищеводного рефлюкса). Могут преобладать симптомы нарушения функций пищеварительного тракта, сердечно-сосудистой или дыхательной систем. Наиболее часто встречается перемещение в грудную полость желудка.

Во время рентгеноскопии грудной клетки в заднем средостении на фоне тени сердца выявляют округлое просветление, иногда с уровнем жидкости. При контрастировании желудка уточняют расположение выпавшего органа и его взаимоотношение с пищеводом и кардией. Эзофагогастроскопия показана при подозрении на язву, полип или рак желудка.

Лечение. При параэзофагеальных грыжах всем больным показано оперативное лечение в связи с возможностью ущемления грыжевого содержимого. Операция заключается в низведении органов брюшной полости и сшивании краев пищеводного отверстия диафрагмы позади пищевода. При сочетании параэзофагеальной грыжи с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера операцию дополняют фундопликацией по Ниссену.

При ущемленных грыжах больных оперируют так же, как при других диафрагмальных грыжах.

РЕЛАКСАЦИЯ ДИАФРАГМЫ

Релаксация диафрагмы — истончение и смещение ее вместе с прилежащими к ней органами брюшной полости в грудную. Линия прикрепления диафрагмы остается на обычном месте. *

Релаксация бывает врожденной (на почве недоразвития или полной аплазии мышц диафрапны) и приобретенной (чаще в результате повреждения диафрагмального нерва).

зоо

Релаксация может быть полной (тотальной), когда поражен и перемещен в грудную клетку весь купол диафрагмы (чаще левый), частичной (ограниченной) при истончении какого-либо его отдела (чаще переднемедиального справа).

При релаксации диафрагмы происходит сдавление легкого на стороне поражения и смещение средостения в противоположную сторону, может возникнуть поперечный и продольный заворот желудка (кардиальный и антральный отделы располагаются на одном уровне), заворот селезеночного изгиба толстой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Ограниченная правосторонняя релаксация протекает бессимптомно. При левосторонней релаксации симптомы те же, что и при диафрагмальной грыже. В связи с отсутствием грыжевых ворот ущемление невозможно.

Диагноз ставят на основании наличия симптомов перемещения брюшных органов в соответствующую половину грудной клетки, сдавления легкого, смещения органов средостения. Рентгенологическое исследование и компьютерная томография являются основными методами, подтверждающими диагноз. При наложении диагностического пнев- моперитонеума над перемещенными в грудную клетку органами определяют тень диафрагмы. Ограниченную правостороннюю релаксацию дифференцируют от опухолей и кист легкого, перикарда, печени.

Лечение. При наличии выраженных клинических симптомов показано хирургическое лечение. Операция заключается в низведении перемещенных брюшных органов в нормальное положение и образовании дубликатуры истонченной диафрагмы или пластическом ее укреплении сеткой из синтетических нерассасывающихся материалов.

ЖИВОТ

Граница живота. Верхнюю границу живота образуют спереди мечевидный отросток и крав реберных дуг, сзади — края XII ребер и XII грудной позвонок. Нижияя граница живота проходит по линиям, проведенным от симфиза лобковых костей в стороны к лобковым бугоркам, далее к передним верхним остям подвздошных костей, по их гребням и основанию крестца.

Брюшная полость (полость живота) ограничена спереди, с боков и сзади брюшными стенками, сверху — диафрагмой, снизу переходит в полость малого таза. Изнутри брюшная полость выстлана внутрибрюшной фасцией.

Различают собственно брюшную полость, ограниченную брюшиной, и забрюшинное пространство. Брюшная полость разделяется брыжейкой поперечной ободочкой кишки на два этажа — верхний и нижний.

В клинической практике выделяют три области передней брюшной стенки (рис. 59): верхнюю — надчревную (regio epigastrium), среднюю — чревную (regio mesogastrium) и нижнюю — подчревную (regio hypogastrium). Линии, проведенные вдоль наружных краев прямых мышц живота, делят каждую из этих областей еще на три области.

Методы исследования органов брюшной полости

Расспрос. Одной из основных жалоб при заболевании органов брюшной полости является жалоба на боль в животе. Выявление вида и происхождения болей позволяет определить характер заболевания. Необходимо выяснить: начало возникновения боли (внезапное, посте-

Рис. 59. Области передней брюшной стенки.

1 —эпнгестрмьнм; 2 — левее подреберная; 3 — пупочная; 4 — левая боковая; 5 — леааа подвздошно-паховая; 6 — нодлонная; 7 — правая подвздошно-паховая: 8 — правая боковая; 9 — правая подреберная.

пениое), распространение боли с течением времени (начальную и более позднюю локализацию, иррадиацию), изменение интенсивности и характера боли. Важно выявить связь болей с приемом пищи, изменением положения тела, а также сопровождающие боль симптомы (диспепсические, дизурические явления, повышение температуры тела, изменения частоты пульса и артериального давления).

По происхождению различают боли висцеральные, соматические и висцеросоматические.

Висцеральная боль исходит от органов брюшной полости, иннервируемых ветвями вегетативной нервной системы. Висцеральные боли возникают при растяжении, вздутии, спазме органов пищеварительного тракта, мочевой системы, растяжении оболочек паренхиматозных органов (печень, селезенка). Висцеральная боль воспринимается как диффузная, симметрично распространяющаяся вдоль средней линии живота (рис. 60). Боль, локализующаяся в надчревной области, обусловлена болезнями желудка, двенадцатиперстной кишки, желчного пузыря, печени, поджелудочной железы. Боль в мезогастральной области вызывают заболевания тонкой кишки, червеобразного отростка, слепой кишки, восходящей ободочной кишки и правой половины поперечной ободочной кишки. Боль в подчревной области возникает при заболеваниях левой половины поперечной ободочной кишки, нисходящей и сигмовидной ободочных кишок. Исключение составляет почечная колика, при которой боль локализуется в поясничной области справа или слева.

Выясняя характер висцеральных болей, можно определить, какие слои стенки органа вовлечены в патологический процесс: жжение наблюдается при воспалительных изменениях или дефектах слизистой оболочки, оно обусловлено реакцией окружающих тканей на действие раздражителя; чувство давления, переполнения, вздутия, доходящее до тупой боли, возникает при растяжении стенки органа.

Висцеральные боли могут иметь приступообразный характер, проявляющийся коликой (кишечной, печеночной, почечной). Схваткообразная боль (колика) вызвана усиленным сокращением гладкой мускулатуры полого органа, стремящимся преодолеть препятствие для опорожнения его содержимого. При острых приступах болей больной 302

Рис. 60. Локализация висцеральных болей.Рис. 60. Локализация висцеральных болей.

Рис. 60. Локализация висцеральных болей.

Рис. 60. Локализация висцеральных болей.

беспокоен, меняет положение, ищет позу, при которой боль стала бы менее интенсивной. При пальпации болезненность неясно локализована, выражена незначительно. Во время приступа живот напряжен, между приступами боли живот мягкий. Боли сопровождаются тошнотой, рвотой, бледностью кожных покровов, потливостью.

Соматические боли возникают при раздражении чувствительных волокон межреберных нервов, иннервирующих париетальную брюшину, брыжейки, малый сальник, и при раздражении диафрагмального нерва, иннервирующего диафрагмальную брюшину. Соматические боли могут быть обусловлены: 1) воспалительной или опухолевой инфильтрацией брюшины, натяжением, перекручиванием брюшины, трением измененных воспалительным процессом поверхностей; 2) раздражением брюшины желудочным, кишечным, панкреатическим соком, желчью, кровью, мочой, бактериальными токсинами; 3) повреждением межреберных нервов вне брюшины (гематома, инфильтрат, опухоль); 4) воспалением нервных корешков.

Локализация соматических болей соответствует месту раздражения париетальной брюшины. Соматические боли бывают режущими и жгучими, носят постоянный характер. Иррадиация болей возникает тогда, когда раздражение захватывает окончания межреберных нервов в париетальной брюшине или в брыжейках. Знание типичных направлений иррадиации боли, которая ощущается иногда далеко от места раздражения, облегчает распознавание пораженного органа (рис. 61). Рефлекторное напряжение мышц наступает в результате раздражения окончания межреберных нервов в париетальной брюшине и брыжейках кишечника. Больной избегает движения, так как смена положения усиливает боль. При пальпации определяют зону болезненности, напряжение мышц брюшной стенки, иннервируемых соответствующими межреберными нервами. Сотрясение брюшной стенки вызывает боль.

Рнс. 61. Локализация (а) н иррадиация (б) соматических болей.

1 — пищевод; 2 — желудок и двенадцатиперстная кишка; 3 — поджелудочная железа; 4 — тонкая кишка; 5 — сигмовидная кишка; 6 — слепая кишка, червеобразшй отросток; 7 — печень, желчный пузырь; 8 — матка; 9 — плевра; 10 — селезенка, кровь или гной под диафрагмой.

Переход висцеральной боли в соматическую является тревожным признаком, указывающим на переход воспалительного процесса с одного из внутренних органов на париетальную брюшину.

Примером перехода висцеральной боли в соматическую является течение острого аппендицита. В начале заболевания, когда воспаление ограничивается самим червеобразным отростком, больной чувствует разлитую тупую боль. вокруг пупка, в это время нет напряжения мышц брюшной стенки. При переходе воспаления на брыжейку червеобразного отростка и париетальную брюшину боль локализуется в правой подвздошной области, становится острой, появляются напряжение мышц живота и болезненность при пальпации в правой подвздошной области.

При расспросе больного о болях в животе рекомендуется ставить вопросы в такой последовательности: «что?», «где?», «когда?», «почему?».

Вопросом «что беспокоит?» выясняют характер боли. Вопросом «где локализуется боль?» врач определяет, какая боль у больного: при нечеткой локализации — боль висцеральная, точная локализация возможна при соматической боли. Вопрос «когда возникает боль?» уточняет, является ли боль периодической, эпизодической, постоянной. Вопросом «почему возникает боль?» выявляют факторы, провоцирующие боль: эмоциональное напряжение (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), определенная пища (при язвенной болезни, хроническом холецистите), горизонтальное или согнутое кпереди положение тела (при грыже пищеводного отверстия диафрагмы).

Физические методы исследования. При общем осмотре по страдальческому выражению лица больного можно определить, что он испытывает боль. Бледное лицо с заостренными чертами, впалыми щеками и запавшими глазами вызывает подозрение на заболевание с вовлечением в воспалительный процесс брюшины (лицо Гиппократа). При осмотре глаз можно выявить желтуху, анемию. Сухость кожных покровов обычно выражена при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями водно-электролитного баланса.

Осмотр живота проводят в вертикальном и горизонтальном положениях больного. В вертикальном положении нормальную конфигурацию живота характеризует умеренное западение подложечной области и некоторое выпячивание нижней половины живота. В положении лежа на спине у нетучного больного уровень передней стенки живота находится ниже уровня груди.

Равномерное выпячивание живота наблюдают при ожирении, парезе кишечника, скоплении жидкости в брюшной полости (асцит). Неравномерное выпячивание брюшной стенки может быть при грыжах живота; непроходимости кишечника; инфильтратах, абсцессах брюшной стенки брюшной полости; опухолях, исходящих из брюшной стенки и органов брюшной полости. Изменение конфигурации брюшной стенки наблюдают при чрезмерном усилении перистальтики желудка и кишечника.

Втянутым живот бывает у истощенных больных, при резком напряжении мышц брюшной стенки (симптом мышечной защиты — висцеромоторный рефлекс при раздражении брюшины). При наличии послеоперационных рубцов отмечают их локализацию, размеры, дефекты в брюшной стенке в области рубцов (послеоперационные грыжи).

В пупочной области лучистое расположение расширенных извитых подкожных вен («голова медузы») наблюдают при затруднении оттока крови по воротной вене. В йижнебоковых отделах живота появление расширенных венозных анастомозов между бедренной и нижней надчревной венами свидетельствует о затруднении оттока крови по системе нижней полой вены.

Смещение брюшной стенки происходит во время акта дыхания. Отсутствие смещения какой-либо области или всей брюшной стенки во время дыхания наблюдают при напряжении мышц в результате висцеромоторного рефлекса, возникающего вследствие раздражения брюшины. Проверяют возможность активного надувания живота (симптом Розанова): больному предлагают надуть живот, а затем втянуть его. При острых воспалительных процессах в брюшной полости больные не могут надуть живот из-за резкого усиления болей. При воспалительных процессах, локализующихся внебрюшинно (плевропневмония, диафрагмальный плеврит), сопровождающихся иногда болями в области живота и напряжением мышц брюшной стенки, надувание и втягивание живота возможно. Симптом Розанова позволяет отличить острые воспалительные процессы брюшной полости от внебрюшинных.

Диагностическое значение имеют возникновение болей при кашле и локализация их. ■

Перкуссию живота производят при определении границ печени, селезенки, размеров патологических образований в животе (инфильтрат, опухоль, абсцесс). Звонкий перкуторный звук возникает при скоплении газа в кишечнике (метеоризм), в брюшной полости (пнев- моперитонеум), при перфорации полого органа (исчезновение печеночной тупости). Для выявления скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцит, экссудат, гемоперитонеум) проводят сравнительную перкуссию обеих половин живота в направлении от средней линии к боковым отделам его; вначале перкуссию проводят в положении больного лежа на спине, затем — на правом и левом боку. Изменение перкуторного звука (тупость вместо тимпанита) возникает при наличии свободно перемещающейся жидкости в брюшной полости. В вертикальном положении больного перкуссию живота проводят в направлении сверху вниз по средней и среднеключичным линиям.

Зона притупления перкуторного звука над лоном с вогнутой верхней горизонтальной границей является признаком наличия свободной жидкости в брюшной полости; зона притупления с верхней горизонтальной границей и тимпанитом над ней — признаком скопления жидкости и газа. Зона притупления перкуторного звука с выпуклой кверху верхней границей является признаком переполнения мочевого пузыря, увеличения матки, наличия кисты яичника.

Для выявления жидкости в брюшной полости применяют метод ундуляции. На одну сторону живота врач кладет ладонь, на противоположной стороне согнутыми пальцами другой руки производит отрывистый толчок, который при наличии жидкости определяется «слушающей» ладонью. Во избежание ошибочного заключения надо исключить передачу толчка по брюшной стенке. Для этого врач просит больного или медицинскую сестру поставить ребром кисть по средней линии живота. Отчетливая передача толчка доказывает наличие жидкости в брюшной полости.

Для уточнения локализации патологического процесса определяют зону перкуторной болезненности (признак местного раздражения брюшины). Постукивание полусогнутыми пальцами или ребром кисти по правой реберной дуге может вызвать боль в правом подреберье (симптом Ортнера) при воспалении желчного пузыря, желчных протоков, печени.

Пальпацию живота производят в различных положениях больного. При исследовании в горизонтальном положении для расслабления мышц брюшной стенки больного просят согнуть ноги в коленных суставах и слегка развести их в стороны. Исследование производят так, чтобы болезненное место было исследовано в последнюю очередь. Ориентировочную поверхностную пальпацию производят для выявления напряжения мышц брюшной стенки и локализации болезненности. Для этого легко надавливают рукой на брюшную стенку. О напряжении мышц судят по выраженности сопротивления, которое ощущает пальпирующая рука во время прикосновения к животу. Следует сравнить тонус одноименных мышц правой и левой сторон брюшной стенки на одинаковом уровне, проводя исследование сначала менее болезненных областей. По степени выраженности напряжения мышц различают

небольшую резистентность, выраженное напряжение, доскообразное напряжение. Напряжение мышц живота может носить ограниченный или разлитой характер и бывает проявлением висцеромоторного рефлекса в результате раздражения, исходящего из париетальной брюшины, брыжеек органов брюшной полости. Это важнейший симптом воспаления брюшины. Однако его можно наблюдать и при заболевании органов, расположенных внебрюшинно (диафрагмальный плеврит, нижнедолевая плевропневмония, инфаркт миокарда, почечная колика); при наличии в забрюшинном пространстве гематом, гнойников; при травме позвоночника, ушибах нижних ребер, к которым прикреплены мышцы брюшной стенки.

Поверхностная пальпация при раздражении брюшины выявляет наряду с защитным напряжением мышц брюшной стенки наибольшую болезненность в зоне, соответствующей локализации раздражения брюшины. Наличие перитонита определяют с помощью симптома Щет- кина — Блюмберга (резкое усиление боли в животе вследствие сотрясения брюшины в момент быстрого снятия пальпирующей руки с брюшной стенки после легкого надавливания). Брюшина более доступна пальпации в области пупка, при исследовании задней стенки пахового канала, пальцевом исследовании прямой кишки, исследовании через влагалище.

После поверхностной пальпации выполняют глубокую пальпацию живота по методу Образцова — Стражеско. Пальпацию внутренних, органов живота следует проводить в такт с дыхательными движениями больного. ■

Аускультация живота позволяет обнаружить изменения кишечных шумов, наличие артериального сосудистого шума. В норме кишечные шумы возникают через неравные промежутки времени в виде приглушенного булькающего звука. Непрерывность кишечных шумов, приобретающих звонкий тон, характерна для механической непроходимости кишечника при усилении перистальтики. Отсутствие кишечных шумов свидетельствует о парезе кишечника.

Шум плеска жидкости в желудке выявляют при нанесении коротких толчков по брюшной стенке кончиками полусогнутых пальцев. Шум плеска жидкости, определяемый натощак, свидетельствует о нарушении эвакуации из желудка (стеноз выхода из желудка, атония желудка). Шум плеска жидкости в кишечнике является признаком его непроходимости. При стенозе абдоминального отдела аорты выслушивают систолический шум в точке сразу ниже пупка и на 2 см левее средней линии.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктера, содержимое кишки (кал, слизь, кровь), состояние предстательной железы. При пальцевом исследовании прямой кишки могут быть выявлены опухали анального и нижнеампулярного отделов кишки, инфильтраты в малом тазу, метастазы рака по тазовой брюшине (метастазы Шнитцлера), опухоли сигмовидной кишки, матки и яичников.

При острых заболеваниях органов брюшной полости пальцевое исследование прямой кишки дает важную информацию. Болезненность при надавливании на стенки прямой кишки указывает на воспаление

брюшины прямокишечно-пузырного и прямокишечно-маточного углублений и органов малого таза. Выпячивание или нависание передней стенки прямой кишки возникает при скоплении в полости малого таза экссудата при перитоните или крови при внутрибрюшинном кровотечении.

Исследование через влагалище (нависание и болезненность сводов, увеличение матки, яичников и маточных труб) проводят при всех острых заболеваниях органов брюшной полости.

Инструментальные методы исследования. См. частные разделы, посвященные заболеваниям органов брюшной полости.

ОСТРЫЙ живот

Понятие «острый живот» включает остро возникшие, угрожающие жизни больного заболевания или заболевания, требующие немедленного применения определенных лечебных мероприятий, при которых боли и основные симптомы заболевания локализуются в животе. В ряде случаев истинная причина заболевания может локализоваться вне живота. Больные с острым животом нуждаются в неотложной медицинской помощи, а иногда и в операции. Термин «острый живот» может применяться лишь в качестве предварительного диагноза, так как недостаток времени и отсутствие возможности ие позволяют диа- • гностировать заболевание.

Острый живот может быть обусловлен следующими причинами.

Внутрибрюшные воспалительные заболевания, требующие неотложной операции;

аппендицит и его осложнения;

механическая острая непроходимость кишечника (рак толстой кишки, спайки, наружные и внутренние ущемленные грыжи, инвагинация кишечника, желчные камни и др.) со странгуляцией брыжейки и без нее;

острый деструктивный холецистит;

перфорация язвы дивертикулов толстой кишки и других полых органов;

острый геморрагический панкреатит;

воспаление дивертикула подвздошной кишки;

эмболия или тромбоз мезентериальных сосудов (сосудов брыжейки);

перитонит и абсцессы (абсцедирующий сальпингит).

Острые желудочно-кишечные кровотечения:

кровоточащая язва желудка или двенадцатиперстной кишки;

варикозное расширение вен пищевода и кардии;

злокачественные и доброкачественные опухоли желудка, тонкой и толстой кишки;

аноректальные кровотечения;

синдром Маллори — Вейсса;

геморрагический гастрит и др.

Проникающие ранения и тупые травмы живота с повреждением селезенки, печени, поджелудочной железы, кишечника.

Заболевания органов брюшной полости, не требующие неотложной операции:

желудочно-кишечные: гастроэнтерит, пенетрирующие язвы, холецистит и печеночная калика, гепатит, острая печеночная порфирия, иерсиниозы, псевдомембранозный энтероколит, карциноматоз брюшины;

гинекологические: сальпингит, дисменорея, боли внизу живота в середине менструального цикла;

почечные: почечная колика, пиелонефрит, инфаркт почки, паранефрит, острый гидронефроз.

Экстраабдоминальные (внебрюшинные) заболевания:

сердечно-сосудистые (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты, перикардит, застойная печень, angina abdominalis, или брюшная жаба);

плевролегочные (пневмония, плеврит, эмболия легочной артерии);

урогенитальные (острая задержка мочеиспускания, заворот яичка);

неврологические (грыжа Шморля, или грыжа межпозвоночного диска);

tabes dorsalis, поперечные параличи (миелит), истерия;

повреждения аппарата движения (переломы позвонков, ребер);

прочие: диабетическая и уремическая кома, гемолитические и лейкемические кризы, геморрагическая пурпура Шенлейна — Геноха, интоксикации (свинцом, мышьяком), коллагенозы и др.

Задачей первичной диагностики острого живота является распознавание опасной ситуации и необходимости срочного хирургического лечения. Так как при данной патологии прогноз ухудшается с течением времени, больной при подозрении на острый живот должен быть срочно госпитализирован в стационар, где в ближайшее время ему должны быть проведены необходимые диагностические и лечебные мероприятия.■

При обследовании больного выясняют время, характер возникновения боли (внезапно, постепенное развитие) и ее локализацию; наличие диспепсических и дизурических явлений; температуру тела; перенесенные в прошлом заболевания и операции органов брюшной полости.

При осмотре обращают внимание на вынужденное положение больного, беспокойство (постоянно меняет позу) или адинамию, заторможенность; признаки обезвоживания (заостренные черты лица, сухость видимых слизистых оболочек); бледность, желтушность кожных покровов; выделения (характер рвотных масс и стула, наличие примеси крови). Измеряют температуру в подкрыльцовой ямке и ректальную. Определяют показатели гемодинамики; пульс, артериальное давление, а также данные аускультации сердца.

Исследование живота проводят по общепринятой схеме: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, измерение объема живота, исследование через прямую кишку и влагалище (болезненность, нависание стенок).

Категорически запрещается введение наркотических средств и антибиотиков до уточнения диагноза!

В стационаре проводят общеклиническое обследование больного (анамнез, физикальное, лабораторные и инструментальные исследования).

При сборе анамнеза у женщин обращают внимание на перенесенные гинекологические заболевания, менструальный цикл, время последних менструаций. Причиной появления боли в животе в середине менструального цикла может быть апоплексия яичника, задержка менструации, внематочная беременность.

При исследовании сердечно-сосудистой системы наряду с перкуссией и аускультацией сердца, определением частоты сердечных сокращений (ЧСС) и артериального давления при подозрении на инфаркт миокарда снимают ЭКГ. При кровотечении и дегидратации для определения дефицита объема жидкости (крови), циркулирующей в сосудистом русле, можно ориентироваться на шоковый индекс (J):

.чсс

АДс’

где АД с — систолическое артериальное давление.

В норме этот показатель составляет 0,5. Потери объема циркулирующей жидкости до 30% повышают шоковый индекс до 1, при этом показатели ЧСС и систолического АД около 100. При выраженной картине шока (ЧСС — 120 в 1 мин и систолическое АД — около 80 мм рт. ст.) показатель шокового индекса повышается до 1,5, что свидетельствует об опасности для жизни бального. Шоковый индекс, равный 2 (ЧСС — 140 в 1 мин, систолическое АД — 70 мм рт. ст.), соответствует уменьшению объема циркулирующей жидкости на 70%.

У женщин исследование через влагалище обязательно проводят при всех острых заболеваниях органов брюшной полости. Это необходимо для диагностики гинекологических заболеваний, являющихся частой причиной острого живота, а также для выявления распространения воспалительного процесса на брюшину малого таза.

При исследовании через влагалище можно выявить болезненность его сводов, болезненность и увеличение яичников и маточных труб, а также болезненное образование в маточной трубе при трубной беременности. Нависание сводов влагалища бывает при скоплении в полости малого таза крови или экссудата.

Основными лабораторными методами исследования являются: ге- . мограмма, общий анализ мочи, изучение ферментов печени и поджелудочной железы.

При рентгенологическом исследовании применяют рентгеноскопию грудной клетки, обзорную рентгеноскопию живота (от диафрагмы до симфиза) для выявления подвижности диафрагмы, скопления свободного газа под диафрагмой или в кишечнике, уровней жидкости в кишечнике (при непроходимости), затемнения (экссудат); обзорную рентгенографию и урографию для выявления конкрементов в почках и мочеточниках; рентгеноконтрастное исследование с пероральным введением водорастворимого контрастного вещества (при подозрении

на перфорацию желудка или двенадцатиперстной кишки), ирригоско- пию (при подозрении на толстокишечную непроходимость).

Выполняют ультразвуковое сканирование желчного пузыря, поджелудочной железы, печени, почек, селезенки.

Для выявления воспаления или повреждения органов брюшной полости применяют лапароскопию.

Диагностический перитонеальный лаваж производят при подозрении на перфорацию палого органа, внутрибрюшинное кровотечение, не выявляемые другими методами. Для этого в брюшную полость вводят катетер через небольшой разрез брюшной стенки по средней линии живота на середине расстояния между пупком и лоном. По катетеру промывают брюшную полость изотоническим раствором хлорида натрия. Наличие в промывной жидкости примеси крови свидетельствует о внутрибрюшинном кровотечении, желудочно-кишечного содержимого — о перфорации полого органа.

Дифференциальная диагностика. Должны быть исключены заболевания внебрюшинных органов, имитирующие острый живот: инфаркт миокарда, базальная плевропневмония, спонтанный пневмоторакс, почечная колика, капилляротоксикоз Шенлейна — Геноха и др.

Предоперационная подготовка. Проводят противошоковые мероприятия: коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, восполнение кровопотери при кровотечении. При подтвержденном диагнозе воспаления, перфорации органа, непроходимости кишечника вводят антибиотики.

ТРАВМЫ ЖИВОТА

Различают проникающие ранения и тупую травму живота. Любое проникающее ранение живота может сопровождаться повреждением внутренних органов, что ведет либо к развитию перитонита, либо к внутрибрюшному кровотечению. Поэтому всякое проникающее ранение живота, каким бы незначительным оно ни казалось, требует срочной лапаротомии.

При тупой травме живота также возможно повреждение внутренних органов с развитием перитонита или кровотечения. Чаще других органов повреждаются селезенки, печень. Разрывы этих органов могут вести к массивному внутрибрюшному кровотечению.

Тупая травма живота может вызвать разрыв брыжейки с кровотечением в брюшную полость или между листками брыжейки с развитием впоследствии некроза участка кишки.

Возможно повреждение фиксированных органов брюшной полости, которые располагаются непосредственно у позвоночника (поджелудочная железа, двенадцатиперстная кишка). При повреждении этих органов явления перитонита могут развиваться спустя несколько дней после травмы.

Последствиями тупой травмы живота могут быть разрывы крупных сосудов, отрыв их боковых ветвей, разрыв аневризмы аорты. Эти повреждения сопровождаются массивным внутрибрюшным кровотече-

нием и в ряде случаев заканчиваются смертью больного от гиповолемического шока.

При травме нижнего отдела живота возможен разрыв мочевого пузыря (при наполненном мочевом пузыре). При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря истечение мочи в свободную брюшную полость быстро вызывает развитие разлитого перитонита. Внебрюшинный разрыв мочевого пузыря часто сочетается с тяжелыми переломами костей таза со смещением отломков. Почти всегда такие травмы сопровождаются гематурией и расстройствами мочеиспускания вплоть до острой задержки мочи. При повреждении внебрюшинной части мочевого пузыря на первое место выступают расстройства мочеиспускания и осложнения (мочевые затеки, флегмоны). Дополнительным методом диагностики является цистография.

Обследование больного с тупой травмой живота начинают с осмотра, при котором выявляют внешние признаки травмы (подкожные и внутрикожные кровоизлияния). Так, подкожные кровоизлияния в левом подреберье, резкая боль в этой области с иррадиацией в область левого плеча могут свидетельствовать о повреждении селезенки; боль в правом подреберье с иррадиацией в область правого плеча — о повреждении печени. Симптомами внутрибрюшного кровотечения служат напряженный, увеличенный в объеме живот, вначале местная болезненность при пальпации, а затем тупая постоянная боль и развитие гиповолемического шока.

При повреждении полого органа явления перитонита развиваются спустя некоторое время после травмы, поэтому больной должен находиться под наблюдением хирурга. При подозрении на перитонит или кровотечение после травмы живота необходимо проводить пальцевое исследование прямой кишки и исследование через влагалище, при котором можно определить нависание передней стенки прямой кишки и резкую болезненность при пальпации.

Из дополнительных методов исследования целесообразно использовать лапароскопию и ультразвуковое сканирование органов брюшной полости.

Характерными признаками повреждения аорты или подвздошных артерий являются ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, гиповолемический шок. В качестве дополнительного метода диагностики применяют ангиографическое исследование.

ЗАБОЛЕВАНИЯ БРЮШНОЙ СТЕНКИ

Врожденные свищи пупка развиваются в результате незаращения желточного (ductus vitellinus)1 или мочевого (urachus) протока. При незаращении желточного протока в области пупка образуется кишечно-пупочный свищ с кишечным или слизистым отделяемым. Иногда через свищ выпадает слизистая оболочка кишки. При незаращении мочевого протока в области пупка образуется пузырно-пупочный свищ.

* Синоним: пупочно-кишечный проток (ductus omphalomesentericus).

В этом случае выявляется подтекание мочи в области пупка, особенно заметное при крике или плаче ребенка. ■

•Диагностические трудности возникают при частичном незаращении желточного и мочевого протоков. В этом случае отделяющие слизь и гной свищи принимают за незаживающий гранулирующий дефект на месте отторжения пуповины.

От врожденных свищей следует отличать приобретенные пупочные свищи, когда при перевязке пуповины в случае наличия грыжи пупочного канатика в лигатуру может быть захвачена стенка выпавшей кишки. .

Лечение. В обоих случаях производят иссечение свищей и ушивание дефектов в стенке кишки или мочевого пузыря.

Острые воспалительные процессы брюшной стенки бывают первичными и вторичными. К первичным воспалительным процессам относят нагноение в подкожной жировой клетчатке и флегмону в области влагалища прямой мышцы живота. Вторичные воспалительные процессы могут быть следствием перехода воспалительного процесса на брюшную стенку при туберкулезе или остеомиелите костей таза, натечных абсцессах грудной клетки, паранефритах и др.

Крайне редко встречаются специфические воспалительные процессы в брюшной стенке (актиномикоз, туберкулез, сифилис).

• Лечение. Вначале применяют антибиотики, тепло. При появлении признаков нагноения показано вскрытие гнойника.

Опухоли брюшной стенки делят на доброкачественные и злокачественные. В околопупочной области часто встречаются так называемые предбрюшинные липомы, которые дают начало грыжам белой линии живота. Описаны фибромы, нейрофибромы, рабдомиомы и десмоиды брюшной стенки. Чтобы отличить опухоль, исходящую из тканей брюшной стенки, от опухоли, расположенной в брюшной полости, необходимо провести пальпацию живота во время напряжения мышц брюшной стенки. Для этого бальному предлагают приподняться из горизонтального положения, опираясь на руки, согнутые в локтях. При напряжении мышц брюшной стенки опухоль, расположенная внутрибрюшинно, не пальпируется, а опухоль брюшной стенки определяется более отчетливо. Злокачественные опухоли большей частью бывают вторичными (метастазы рака желудка в область пупка, метастазы меланомы и др.).

Лечение. Доброкачественные опухоли брюшной стенки иссекают и производят послойное зашивание раны.

ГРЫЖИ ЖИВОТА

Грыжей живота (hernia abdominalis) называют выхождение покрытых брюшиной внутренних органов через естественные или искусственные отверстая брюшной стенки, тазового дна, диафрагмы под наружные покровы тела или в другую полость. Обязательными компонентами истинной грыжи являются: 1) грыжевые ворота; 2) грыжевой мешок из париетальной брюшины; 3) грыжевое содержимое мешка — органы брюшной полости (рис. 62).

Рис. 62. Элементы грыжи.

1 — кишка; 2 — брюшина; 3 — брюшная стенка; 4 — грыжевые ворота; 5 — грыжевой мешок; б — оболочки грыжи; 7 — содержимое грыжевого мешка.

Выхождение внутренних органе» наружу через дефекты в париетальной брюшине (т. е. не покрытых брюшиной) называют выпадением (пролапсом), или эвентрацией.

Грыжевые ворота — естественное или патологическое отверстие в мышечно-апоневротическом слое брюшной стенки или фасциальном футляре, через которое выходит

грыжевое выпячивание.

Грыжевой мешок представляет собой часть париетальной брюшины, выпячивающейся через грыжевые ворота. В нем различают устье — начальную часть мешка, шейку — узкий отдел мешка, находящийся в канале (в толще брюшной стенки), тело — самую большую часть, находящуюся за пределами грыжевых ворот, и дно — дистальную часть мешка. Грыжевой мешок может быть одно- и многополостным.

Грыжевое содержимое — внутренние органы, находящиеся в полости грыжевого мешка. Любой орган брюшной полости может быть в грыжевом мешке. Наиболее часто в ием находятся хорошо подвижные органы: большой сальник, тонкая кишка, сигмовидная кишка, аппендикс. Грыжевое содержимое может легко вправляться в брюшную полость (вправимые грыжи), вправляться лишь частично, не вправляться (невправимые грыжи) или оказаться ущемленным в грыжевых воротах (ущемленные грыжи). Особенно важно отличать ущемленные грыжи от невправимых, так как ущемление угрожает развитием острой непроходимости кишечника, некроза и гангрены кишки, перитонита. Если большая часть внутренних органов в течение длительного времени

находится в грыжевом мешке, то такие грыжи называют гигантскими (hernia permagna). Они с трудом вправляются во время операции вследствие уменьшения объема брюшной полости и потери пространства, ранее занимаемого ими.

Наружные грыжи живота'

Наружные грыжи живота встречаются у 3—4% всего населения. По происхождению различают врожденные и приобретенные грыжи. Последние делят на грыжи от усилия (вследствие резкого повышения внутрибрюшного давления), грыжи от слабости вследствие атрофии мышц, уменьшения тонуса и эластичности брюшной стенки (у пожилых и ослабленных лиц). Кроме того, различают послеоперационные и травматические грыжи. В зависимости от анатомического расположения

различают грыжи паховые, бедренные, пупочные, поясничные, седалищные, запирательные, промежностные. ■

Этиология и патогенез. Наиболее часто грыжи встречаются у детей в возрасте до 1 года. Число больных постепенно уменьшается до 10-летнего возраста, после этого снова увеличивается и к 30—40 годам достигает максимума. В пожилом и старческом возрасте также отмечено увеличение числа бальных с грыжами. .

Наиболее часто образуются паховые грыжи (75%), бедренные (8%), пупочные (4%), а также послеоперационные (12%). Все прочие формы грыжи составляют около 1%. У мужчин чаще встречаются паховые грыжи, у женщин — бедренные и пупочные.

■ Факторы, способствующие образованию грыж, можно разделить на

предрасполагающие и производящие.

К предрасполагающим факторам относят наследственность, возраст (например, слабая брюшная стенка у детей первого года жизни, атрофия тканей брюшной стенки у старых людей), пол (особенности строения таза и большие размеры бедренного кольца у женщин, слабость паховой области и образование пахового канала у мужчин), степень упитанности (быстрое похудание), травма брюшной стенки, послеоперационные рубцы, паралич нервов, иннервирующих брюшную стенку. Эти факторы способствуют ослаблению брюшной стенки.

Производящие факторы вызывают повышение внутрибрюшного давления; к ним относят тяжелый физический труд, трудные роды, затруднение мочеиспускания, запоры, длительный кашель. Усилие, способствующее повышению внутрибрюшного давления, может быть единственным и внезапным (подъем тяжести) или часто повторяющимся (кашель).

Причиной образования врожденной грыжи является недоразвитие брюшной стенки во внутриутробном периоде: эмбриональные пупочные грыжи, эмбриональная гры

жа (грыжа пупочного канатика), незаращение влагалищного отростка брюшины. Вначале формируются грыжевые ворота и грыжевой мешок, позже в результате физического усилия внутренние органы проникают в грыжевой мешок (рис. 63).

Рис. 63. Образование паховых грыж.■

а — влагалищный отросток брюшины облитерирован (норма); б — влагалищный отросток брюшины не облитерирован, врожденная паховая грыжа; в — приобретенная косая паховая грыжа; г — приобретенная прямая паховая грыжа.

При приобретенных грыжах грыжевой мешок и внутренние органы выходят через внутреннее отверстие канала, затем через наружное (бедренный канал, паховый канал).

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболевания являются выпячивание и болевые ощущения в области грыжи при натуживании, кашле, физическом напряжении, ходьбе, при вертикальном положении больного. Выпячивание исчезает или уменьшается в горизонтальном положении или после ручного вправления.

Выпячивание постепенно увеличивается, приобретает овальную или округлую форму. При грыжах, остро возникших в момент резкого повышения внутрибрюшного давления, больные ощущают сильную боль в области фомирующейся грыжи, внезапное появление выпячивания брюшной стенки и в редких случаях кровоизлияния в окружающие ткани.

Больного осматривают в вертикальном и в горизонтальном положении. Осмотр в вертикальном положении позволяет определить при натуживании и кашле выпячивания, ранее незаметные, а при больших грыжах устанавливают наибольший их размер. При перкуссии грыжевого выпячивания выявляют тимпанический звук, если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая газы, и притупление перкуторного звука, если в мешке находятся большой сальник или орган, не содержащий газа.

При пальпации определяют консистенцию грыжевого содержимого (упругоэластичную консистенцию имеет кишечная петля, дольчатое строение мягкой Консистенции — большой сальник).

В горизонтальном положении больного определяют вправимость содержимого грыжевого мешка. В момент вправления большой грыжи можно услышать характерное урчание кишечника.

После вправления грыжевого содержимого пальцем, введенным в грыжевые ворота, уточняют размер, форму наружного отверстия грыжевых ворот. При покашливании больного палец исследующего ощущает толчки выпячивающейся брюшины и прилежащих органов — симптом кашлевого толчка; он характерен для наружной грыжи живота.

При больших грыжах для определения характера грыжевого содержимого проводят рентгенологическое исследование пищеварительного тракта, мочевого пузыря. '

Лечение. Консервативное лечение проводят при пупочных грыжах у детей. Оно заключается в применении повязок с пейотом, что препятствует выхождению внутренних органов. У взрослых применяют различного вида бандажи. Ношение бандажа назначают больным, которые не могут быть оперированы из-за наличия у них серьезных противопоказаний к операции (хронические заболевания сердца, легких, почек в стадии декомпенсации, цирроз печени, дерматит, экзема, злокачественные новообразования). Ношение бандажа препятствует выхождению внутренних органов в грыжевой мешок и способствует временному закрытию грыжевых ворот. Использование бандажа возможно только при вправимых грыжах. Длительное его ношение может привести к атрофии тканей брюшной стенки, образованию сращений

между внутренними органами и грыжевым мешком, т. е. к развитию невправимой грыжи. ■

Хирургическое лечение является основным методом предотвращения таких тяжелых осложнений грыжи, как ее ущемление, воспаление и др.

При неосложненных грыжах рассекают ткани над грыжевым выпячиванием, грыжевые ворота, выделяют грыжевой мешок и вскрывают его. Вправляют содержимое мешка в брюшную полость, прошивают и перевязывают шейку грыжевого мешка. Мешок отсекают и укрепляют брюшную стенку в области грыжевых ворот путем пластики местными тканями, реже аллопластическими материалами. Грыжесечение проводят под местным или общим обезболиванием.

Профилактика. Предупреждение развития грыж у детей заключается в соблюдении гигиены грудных детей: правильном уходе за пупком, рациональном кормлении, регуляции функции кишечника. Взрослым необходимы регулярные занятия физической культурой и спортом для укрепления как мускулатуры, так и организма в целом.

Большое значение имеет раннее выявление лиц, страдающих грыжами живота, и проведение операции до развития осложнений. Для этого необходимы профилактические осмотры населения, в частности школьников и людей пожилого возраста. ■

Паховые грыжи

Паховые грыжи составляют 75% всех грыж. Среди бальных с паховыми грыжами на долю мужчин приходится 90—97%. Паховые грыжи бывают врожденными и приобретенными.

Эмбриологические сведения. С III месяца внутриутробного развития зародыша мужского пола начинается процесс опускания яичек. В области внутреннего пахового кольца образуется выпячивание пристеночной брюшины — влагалищный отросток брюшины. В последующие месяцы внутриутробного развития происходит дальнейшее выпячивание дивертикула брюшины в паховый канал. К концу VII месяца яички начинают опускаться в мошонку. К моменту рождения ребенка яички находятся в мошонке, влагалищный отросток брюшииы зарастает. При незаращении его образуется врожденная паховая грыжа. В случае неполного заращения влагалищного отростка брюшины на отдельных участках его возникают водянки семенного канатика (фунико- лоцеле).

Анатомия паховой об л а ст и. При осмотре передней брюшной стенки изнутри со стороны брюшной полости (рис. 64) можно увидеть пять складок брюшины и углубления (ямки), являющиеся местами выхождения грыж. Наружная паховая ямка является внутренним отверстим пахового канала, она проецируется примерно над серединой паховой (пупартовой) связки на 1,0—1,5 см выше нее. В норме паховый канал представляет щелевидное пространство, заполненное у мужчин семенным канатиком, у женщин — круглой связкой матки. Паховый канал проходит наискось под углом к паховой связке и у мужчин имеет длину 4,0—4,5 см. Стенки пахового канала образованы: передняя — апоневрозом наружной косой мышцы живота, нижняя — паховой связкой, задняя — поперечной фасцией живота, верхняя — свободными краями внутренней косой и поперечной мышц живота.

. Наружное (поверхностное) отверстие пахового канала образовано ножками апоневроза наружной косой мышцы живота, одна из них прикрепляется к лонному бугорку, другая — к лонному сращению. Величина наружного отверстия пахового канала различна. Поперечный диаметр его составляет 1,2—3,0 см, продольный — 2,3—3,0 см. У женщин наружное отверстие пахового канала несколько меньше, чем у мужчин.

13

Рис. 64. Задние поверхности передней брюшной стенки и таза.

I — срединная пупочная складка брюшины; 2 — прямая мышца живота; 3 — артерия и вены эпигастрия; 4 — глубокое паховое кольцо; 5 — сосуды дичка; 6 — наружная подвздошная артерия; 7 — наружная подвздошная вена; 8 — межъямочковая связка; 9 — семявыносящий проток; 10 — мочеточник; II —мочевой пузырь; 12 — семенмае пузырьки; 13 — предстательная железа; 14 — надпузырная ямка; 13 — медиальная паховая ямка; 16 — латеральная паховая ямка; 17 — латеральная пупочная складка; 18 — медиальная пупочная складка; 19 — брюшина.

Внутренняя косая и поперечные мышцы живота, располагаясь в желобке паховой связки, подходят к семенному канатику и перебрасываются через него, образуя разной формы и величины паховый промежуток. Границы пахового промежутка: снизу — паховая связка, сверху — края внутренней косой и поперечной мышц живота, с медиальной стороны — наружный край прямой мышцы живота Паховый промежуток может иметь щелевидную, веретенообразную или треугольную форму. Треугольная форма пахового промежутка свидетельствует о слабости паховой области.

На месте внутреннего отверстия пахового канала поперечная фасция воронкообразно загибается и переходит на семенной канатик, образуя общую влагалищную оболочку семенного кануика и яичка.

Круглая связка матки на уровне наружного отверстия пахового канала разделяется на волокна, часть которых оканчивается на лобковой кости, другая теряется в подкожной жировой клетчатке лобковой области.

Врожденные паховые грыжи. Если влагалищный отросток брюшины остается полностью незаращенным, то его полость свободно сообщается с полостью брюшины. В дальнейшем формируется врожденная паховая грыжа, при которой влагалищный отросток является грыжевым меш-

ком. Врожденные паховые грыжи составляют основную массу грыж у детей (90%). Однако и у взрослых бывают врожденные паховые грыжи (около 10—12%).

Приобретенные паховые грыжи. Различают косую паховую грыжу и прямую. Косая паховая грыжа проходит через наружную паховую ямку, прямая—через медиальную. При канальной форме дно грыжевого мешка доходит до наружного отверстия пахового канала. При канатиковой форме грыжа выходит через наружное отверстие пахового канала и располагается на различной высоте семенного канатика. При пахово-мошоночной форме грыжа спускается в мошонку, растягивая ее.

Косая паховая грыжа имеет косое направление только в начальных стадиях заболевания. По мере увеличения грыжи внутреннее отверстие пахового канала расширяется в медиальном направлении, отодвигая надчревные сосуды кнутри. Чем медиальнее расширяются грыжевые ворота, тем слабее становится задняя стенка пахового канала. При длительно существующих пахово-мошоночных грыжах паховой канал приобретает прямое направление, и поверхностное отверстие его находится почти на одном уровне с внутренним отверстием (косая грыжа с выпрямленным ходом). При больших грыжах мошонка значительно увеличивается в размерах, половой член скрывается под кожей, содержимое грыжи самостоятельно не вправляется в брюшную полость. При вправлении прослушивается урчание в кишечнике.

Прямая паховая грыжа выходит из брюшной полости через медиальную ямку, выпячивая поперечную фасцию (заднюю стенку пахового канала). Пройдя через наружное отверстие пахового канала, она располагается у корня мошонки над паховой связкой в виде округлого образования. Поперечная фасция препятствует спусканию прямой паховой грыжи в мошонку. Часто прямая паховая грыжа бывает двусторонней.

Скользящие паховые грыжи образуются в том случае, когда одной из стенок грыжевого мешка является орган, частично покрытый брюшиной, например мочевой пузырь, слепая кишка (рис. 65). Редко грыжевой мешок отсутствует, а все выпячивание образовано только теми сегментами соскользнувшего органа, который не покрыт брюшиной.

Рнс. 65. Скользящая паховая грыжа

1 — кишка; 2 — брюшина; 3 — брюшная стенка; 4 — грыжевые ворота; 5 — грыжевой мешок; 6 — оболочки грыжи; 7 — содержимое грыжевого мешка.

Скользящие грыжи составляют 1,0—1,5% всех паховых грыж. Они возникают вследствие механического стягивания брюшиной грыжевого мешка прилежащих к ней сегментов кишки или мочевого пузыря, лишенных серозного покрова.

Необходимо знать анатомические особенности скользящей грыжи, чтобы во время операции не вскрыть вместо грыжевого мешка стенку кишки или стенку мочевого пузыря.

Клиническая картина и диагностика. Распознать сформировавшуюся паховую грыжу нетрудно. Типичным является анамнез: внезапное возникновение грыжи в момент физического напряжения или постепенное развитие грыжевого выпячивания, появление выпячивания при натуживании, в вертикальном положении тела больного и вправление — в горизонтальном. Больных беспокоят боли в области грыжи, в животе, чувство неудобства при ходьбе.

Осмотр больного в вертикальном положении дает представление об асимметрии паховых областей. При наличии выпячивания брюшной стенки можно определить его размеры и форму. Пальцевое исследование наружного отверстия пахового канала производят в горизонтальном положении больного после вправления содержимого грыжевого мешка. Врач указательным пальцем, инвагинируя кожу мошонки, попадает в поверхностное отверстие пахового канала, расположенное кнутри и несколько выше от лонного бугорка. В норме поверхностное отверстие пахового канала у мужчин пропускает кончик пальца. При ослаблении задней стенки паховго канала можно свободно завести кончик пальца за горизонтальную ветвь лонной кости, что не удается сделать при хорошо выраженной задней стенке, образованной поперечной фасцией живота. Определяют симптом кашлевого толчка. Исследуют оба паховых канала. Обязательным является исследование органов мошонки (пальпация семенных канатиков, яичек и придатков яичек).

Диагностика паховых грыж у женщин основывается на осмотре и пальпации, так как введение пальца в наружное отверстие пахового канала практически невозможно. У женщин паховую грыжу дифференцируют от кисты круглой связки матки, расположенной в паховом канале. В отличие от грыжи она не изменяет свои размеры при горизонтальном положении больной, перкуторный звук над ней всегда тупой, а над грыжей возможен тимпанит.

Косая паховая грыжа в отличие от прямой чаще встречается в детском и среднем возрасте; она обычно опускается в мошонку и бывает односторонней. При косой паховой .грыже задняя стенка пахового канала хорошо выражена, направление кашлевого толчка ощущается сбоку со стороны глубокого отверстия пахового канала. Грыжевой мешок проходит в элементах семенного канатика, поэтому при объективном обследовании отмечается утолщение семенного канатика на стороне грыжи.

■ Прямая паховая грыжа чаще бывает у пожилых людей. Грыжевое выпячивание округлой формы, располагается у медиальной части паховой связки. Грыжа редко опускается в мошонку, обычно бывает двусторонней. При объективном обследовании задняя стенка пахового

канала при прямых паховых грыжах всегда ослаблена. Кашлевой толчок ощущается прямо против наружного отверстия пахового канала. Грыжевой мешок располагается кнутри от семенного канатика.

Скользящая паховая грыжа не имеет патогномоничных признаков. Обычно это большая грыжа с широкими грыжевыми воротами. Встречается в основном у лиц пожилого или старческого возраста. Диагностику скользящих грыж толстой кишки дополняют ирриго- скопией.

При скользящих грыжах мочевого пузыря больных могут беспокоить расстройства мочеиспускания или мочеиспускание в два приема: сначала опорожняется мочевой пузырь, а потом после надавливания на грыжевое выпячивание появляется новый позыв на мочеиспускание, и больной начинает мочиться снова. При подозрении на скользящую грыжу мочевого пузыря необходимо выполнить его катетеризацию и цистографию. Последняя может выявить форму и размер грыжи мочевого пузыря, наличие в нем камней.

Дифференциальная диагностика. Паховую грыжу следует дифференцировать от гидроцеле, варикоцеле, а также бедренной грыжи (см. «Бедренные грыжи»).

Невправимая паховая грыжа, вызывая увеличение мошонки, приобретает сходство с гидроцеле (водянкой оболочек яичка). При этом между листками собственной оболочки яичка скапливается жидкость и в результате увеличиваются размеры мошонки. Отличие гидроцеле от невправимой пахово-мошоночной грыжи заключается в том, что оно имеет округлую или овальную, а не грушевидную форму, плотноэластичную консистенцию, гладкую поверхность. Пальпируемое образование нельзя отграничить от яичка и его придатка. Гидроцеле больших размеров, достигая наружного отверстия пахового канала, может быть четко от него отделено при пальпации. Перкуторный звук над гидроцеле тупой, над грыжей может быть тимпанический. Важным методом дифференциальной диагностики является диафаноскопия (просвечивание). Ее производят в темной комнате с помощью фонарика, плотно приставленного к поверхности мошонки. Если пальпируемое образование содержит прозрачную жидкость, то оно при просвечивании будет иметь красноватый цвет. Находящиеся в грыжевом мешке кишечные петли, сальник не пропускают световые лучи.

С паховой грыжей имеет сходство варикоцеле (варикозное расширение вен семенного канатика), при котором в вертикальном положении больного появляются тупые распирающие боли в мошонке и отмечается некоторое увеличение ее размеров. При пальпации можно обнаружить змеевидное расширение вен семенного канатика. Расширенные вены лепсо спадаются при надавливании на них или при поднятии мошонки кверху. Следует иметь в виду, что варикоцеле может возникнуть при сдавлении яичковой вены опухолью нижнего полюса почки.

Лечение. Основным методом является хирургическое лечение. Главная цель операции — пластика пахового канала. Операцию проводят по этапам. Первый этап — формирование доступа к паховому

каналу: в паховой области производят косой разрез параллельно и выше паховой связки от передневерхней ости подвздошной кости до симфиза; рассекают апоневроз наружной косой мышцы живота; верхний его лоскут отделяют от внутренней косой и поперечной мышц, нижний — от семенного канатика, обнажая при этом желоб паховой связки до лонного бугорка. Вторым этапом выделяют и удаляют грыжевой мешок; третьим этапом — ушивают глубокое паховое кольцо до нормальных размеров (диаметр 0,6—0,8 см); четвертый этап — собственно пластика пахового канала. При выборе метода пластики пахового канала следует учитывать, что основной причиной образования паховых грыж является слабость его задней стенки. При прямых грыжах и сложных формах паховых грыж (косые с выпрямленным каналом, скользящие, рецидивные) должна быть выполнена пластика задней стенки пахового канала. Укрепление передней его стенки с обязательным ушиванием глубокого кольца до нормальных размеров может быть применено у детей и молодых мужчин при небольших косых паховых грыжах.

Способ Боброва — Жирара обеспечивает укрепление передней стенки пахового канала. Над семенным канатиком к паховой связке пришивают сначала края внутренней косой и поперечной мышц живота, а затем отдельными швами — верхний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота. Нижний лоскут апоневроза фиксируют швами на верхнем лоскуте апоневроза, образуя таким образом дубликатуру апоневроза наружной косой мышцы живота.

Способ Спасокукоцкого является модификацией способа Боброва — Жирара и отличается от него лишь тем, что к паховой связке одновременно (одним швом) подшивают внутреннюю косую и поперечную мышцы вместе с верхним лоскутом апоневроза наружной косой мышцы живота.

Шов Кимбаровского обеспечивает соединение одноименных тканей. С помощью этого шва краем верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы живота окутывают края внутренней косой и поперечной мышц. Первое введение иглы проводят на расстоянии 1 см от края верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы живота, затем, проведя иглу через края мышц, прошивают опять апоневроз наружной косой мышцы у самого края. Этой же нитью прошивают паховую связку. В результате обеспечивается сопоставление одноименных тканей (рис. 66).

Способ Бассини обеспечивает укрепление задней стенки пахового канала (рис. 67). После удаления грыжевого мешка семенной канатик отодвигают в сторону и под ним подшивают внутреннюю косую и поперечную мышцы вместе с поперечной фасцией живота к паховой связке. Семенной канатик укладывают на образованную мышечную стенку. Наложение глубоких швов способствует восстановлению ослабленной задней стенки пахового канала. Края апоневроза наружной косой мышцы живота сшивают край в край над семенным канатиком.

Ряс 66. Пластика передней стенки пахового канала по способу Боброва — Жирара — Спасокукоцкого — Кимбаровского. Подшивание верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы живота вместе с внутренней косой и поперечной мышцами к паховой связке над семенным канатиком.Ряс 66. Пластика передней стенки пахового канала по способу Боброва — Жирара — Спасокукоцкого — Кимбаровского. Подшивание верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы живота вместе с внутренней косой и поперечной мышцами к паховой связке над семенным канатиком.Рис. 67. Пластика задней стенки пахового канала по способу Бассини (схема). Подшивание внутренней косой, поперечной и прямой мышц живота к паховой связке под семенным канатиком.Рис. 67. Пластика задней стенки пахового канала по способу Бассини (схема). Подшивание внутренней косой, поперечной и прямой мышц живота к паховой связке под семенным канатиком.

Ряс 66. Пластика передней стенки пахового канала по способу Боброва — Жирара — Спасокукоцкого — Кимбаровского. Подшивание верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы живота вместе с внутренней косой и поперечной мышцами к паховой связке над семенным канатиком.

Ряс 66. Пластика передней стенки пахового канала по способу Боброва — Жирара — Спасокукоцкого — Кимбаровского. Подшивание верхнего лоскута апоневроза наружной косой мышцы живота вместе с внутренней косой и поперечной мышцами к паховой связке над семенным канатиком.

Рис. 67. Пластика задней стенки пахового канала по способу Бассини (схема). Подшивание внутренней косой, поперечной и прямой мышц живота к паховой связке под семенным канатиком.

Рис. 67. Пластика задней стенки пахового канала по способу Бассини (схема). Подшивание внутренней косой, поперечной и прямой мышц живота к паховой связке под семенным канатиком.

Способ Кукуджанова предложен для прямых и сложных форм паховых грыж. Суть метода состоит в наложении швов между влагалищем прямой мышцы живота и верхней лобковой связкой (куперова связка) от лонного бугорка до фасциального футляра подвздошных сосудов. Затем соединенное сухожилие внутренней косой и поперечной мышц вместе с верхним и нижним краями рассеченной поперечной фасции подшивают к паховой связке. Операцию заканчивают созданием дубликатуры апоневроза наружной косой мышцы живота.

Способ Постемпского заключается в полной ликвидации пахового канала, пахового промежутка и в создании пахового канала с совершенно новым направлением. Край влагалища прямой мышцы живота вместе с соединенным сухожилием внутренней косой и поперечной мышц подшивают к верхней лобковой связке. Далее верхний лоскут апоневроза вместе с внутренней косой и поперечной мышцами живота подшивают к лобково-подвздошному тяжу и к паховой связке. Эти швы должны до предела отодвинуть семенной канатик в латеральную сторону. Нижний лоскут апоневроза наружной косой мышцы живота, проведенный под семенным канатиком, фиксируют поверх верхнего лоскута апоневроза. Вновь образованный «паховый канал» с семенным канатиком должен проходить через мышечно-апоневротический слой в косом направлении сзади наперед и изнутри кнаружи так, чтобы его внутреннее и наружное отверстия не оказывались напротив друг друга. Семенной канатик укладывают на апоневроз и над ним сшивают подкожную жировую клетчатку и кожу.

Бедренные грыжи

Бедренные грыжи располагаются на бедре в области бедренного треугольника и составляют 5—8% всех грыж живота. Особенно часто бедренные грыжи возникают у женщин, что объясняют большей выраженностью мышечной и сосудистой лакун и меньшей прочностью паховой связки.

Между паховой связкой и костями таза расположено пространстао, которое разделяется подвздошно-гребешковой фасцией на две лакуны — мышечную и сосудистую. В мышечной лакуне находятся подвздошно-поясничная мышца и бедренный нерв. В сосудистой лакуне расположены бедренная артерия с бедренной веной. Между бедренной веной и лакунарной связкой имеется промежуток, заполненный волокнистой соединительной тканью и лимфатическим узлом Пирогова — Розенмюллера. Этот промежуток называют бедренным кольцом, через которое выходит бедренная грыжа. Границы бедренного кольца: сверху — паховая связка; снизу — гребешок лобковой кости; снаружи — бедренная вена; к середине — лакунарная (жимбернатова) связка. В нормальных условиях бедренного канала не существует. Он образуется при формировании бедренной грыжи. Овальная ямка на широкой фасции бедра является наружным отверстием бедренного канала.

Наиболее часто образуется грыжа, выходящая из брюшной полости через бедренное кольцо. Грыжевой мешок продвигает впереди себя предбрюшинную клетчатку и лимфатический узел Пирогова — Розенмюллера. Выйдя из-под паховой связки, грыжа располагается в овальной ямке кнутри от бедренной вены. Реже бедренная грыжа выходит между бедренной артерией и веной. Бедренные грыжи редко бывают большими, склонны к ущемлению.

Клиническая картина и диагностика. Характерным признаком бедренной грыжи является выпячивание в области бедренно-пахового сгиба в виде полусферического образования небольшого размера, расположенного под паховой связкой кнутри от бедренных сосудов. Редко грыжевое выпячивание поднимается кверху и располагается над паховой связкой. .

Дифференциальная диагностика. Бедренную грыжу дифференцируют от паховой грыжи. За бедренную невправимую грыжу могут быть приняты липомы, располагающиеся в верхнем отделе бедренного треугольника. Липома имеет дольчатое строение, не связана с наружным отверстием бедренного канала. Симулировать бедренную грыжу могут увеличенные лимфатические узлы в области бедренного треугольника (хронический лимфаденит, метастазы опухоли в лимфатические узлы).

Сходство с бедренной грыжей имеет варикозный узел большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную вену, для которого характерны варикозное расширение подкожных вен бедра и голени, легкая сжимаемость и быстрое заполнение кровью после устранения сдавления. При аускультации варикозного узла можно прослушать сосудистый шум.

Появление припухлости под паховой связкой в вертикальном положении больного может быть обусловлено распространением натечного абсцесса по ходу поясничной мышцы на бедро при туберкулезе поясничного отдела позвоночника. Натечный абсцесс при 324

Рис. 68. Способ Бассинн при бедренной грыже. Снаружи наложены швы между паховой и верхней лобковой связками.

надавливании уменьшается в размерах, как и грыжа. В отличие от грыжи при натечном абсцессе можно определить симптом флюктуации, выявить при исследовании позвоночника болезненные точки при надавливании на остистые отростки позвонков, а при нагрузке по оси позвоночника — болезненность в области поясничного отдела позвоночника.

Для подтверждения диаг

ноза туберкулеза позвоночника необходимо произвести рентгенографию позвоночника.

Лечение. Применяют несколько способов хирургического лече

ния.

Способ Бассини (рис. 68): разрез делают параллельно паховой связке и ниже ее над грыжевым выпячиванием. Грыжевые ворота закрывают путем сшивания паховой и верхней лобковой связок. Накладывают 3—4 шва. Вторым рядом швов между серповидным краем широкой фасции бедра и гребешковой фасцией ушивают бедренный канал.

Способ Руджи — Парлавеччио; разрез делают, как при паховой грыже. Вскрывают апоневроз наружной косой мышцы живота. Обнажают паховый промежуток. Рассекают поперечную фасцию в продольном направлении. Отодвигая предбрюшинную клетчатку, выделяют шейку грыжевого мешка. Грыжевой мешок выводят из бедренного канала, вскрывают, прошивают и удаляют. Грыжевые ворота закрывают путем сшивания внутренней косой, поперечной мышцы, верхнего края поперечной фасции с верхней лобковой и паховой связками. Пластику передней стенки пахового канала производят путем дубли- катуры апоневроза наружной косой мышцы живота.

Пупочные грыжи

Пупочной грыжей называют выхождение органов брюшной полости через дефект брюшной стенки в области пупка. Наибольшая заболеваемость наблюдается среди детей раннего возраста и лиц в возрасте около 40 лет. У женщин пупочная грыжа встречается вдвое чаще, чем у мужчин, что связано с растяжением пупочного кольца во время беременности.

Эмбриональные грыжи (омфалоцеле или грыжи пупочного канатика) — аномалия развития с задержкой формирования брюшной стенки и выпадением внутренностей в пупочный канатик. Распространенность заболевания составляет 1:3000—4000 новорожденных, 10% из них — недоношенные. Заболевание связано с неполным заращением физиологической грыжи пупочного канатика. Ретракция ее обычно начинается вместе со вторым поворотом кишки на 10-й неделе эмбрионального развития. Если ретракция отсутствует, то возникает большая грыжа пупочного канатика (омфалоцеле) с пролабированием печени и пороками развития других органов. Практически это грыжа брюшной стенки. Грыжевыми воротами служит пупочное кольцо, грыжевой мешок образован оболочками пупочного канатика, растянутыми в тонкую прозрачную мембрану, покрытую амниотической оболочкой и брюшиной. В грыжевом мешке содержатся тонкая н толстая кишки, части печени и другие органы. Выпадение печени является неблагоприятным признаком, так как означает раннее нарушение эмбрионального развития, сопровождающееся другими, часто множественными, пороками развития органов у 40—50% новорожденных. Пороки развития затрагивают как органы брюшной полости, так и сердце, мозг, мочеполовую систему, диафрагму, скелет.

Омфалоцеле можно распознать в пренатальном периоде при ультразвуковом исследовании. Одновременно с этим возможно выявление других пороков развития плода и своевременное решение вопроса о прерывании беременности.

Лечение. Производят оперативное закрытие дефекта в возможно ранние сроки. Перед операцией проводят следующие мероприятия: для предотвращения переохлаждения ребенка (и связанного с этим шока) накрывают грыжу стерильной простыней и алюминиевой фольгой; укладывают ребенка на бок для предупреждения перегиба нижней полой вены в связи с пролапсом печени; вводят зонд в желудок для удаления содержимого; выявляют пороки развития других органов; проводят интенсивную инфузионную терапию для корригирования метаболических нарушений, антибиотикотерапию. При небольшом омфалоцеле путем скручивания пупочного канатика можно репонировать внутренности и наложить лигатуру у основания. При больших омфалоцеле требуется пластическая операция для расширения объема брюшной полости путем образования кармана из лиофилизированных твердой мозговой оболочки или перикарда, которые куполообразно подшивают к брюшной стенке и брюшине. Имплантат покрывают мобилизованной кожей ребенка. Прогноз ухудшается при наличии пороков развития других органов. Летальность составляет 15—20%.

Пупочные грыжи у детей возникают в первые б мес после рождения, когда еще не сформировалось пупочное кольцо. Расширению пупочного кольца и образованию грыжи способствуют различные заболевания, связанные с повышением внутрибрюшного давления (коклюш, фимоз, дизентерия). Грыжи у детей чаще бывают небольших размеров.

Симптомы. Характерны боль в животе, выпячивание в области пупка, исчезающее при надавливании, расширение пупочного кольца. Пупочные грыжи у детей обычно не ущемляются, однако это осложнение возможно. Родителей ребенка следует информировать о признаках ущемления грыжи и объяснить необходимость немедленной госпитализации ребенка при развитии этого осложнения.

Лечение. У маленьких детей возможно самоизлечение в период до 3-^-6 лет. Консервативное лечение применяют в том случае, если грыжа не причиняет ребенку беспокойство. Назначают массаж, лечебную гимнастику, способствующую развитию и укреплению брюшной стенки. На область пупка накладывают лейкопластырную черепицеобразную повязку, препятствующую выхождению внутренностей в грыжевой мешок. Если к 3—5 годам самоизлечение не наступило, то в дальнейшем самостоятельного заращения пупочного кольца не произойдет. В этом случае показано хирургическое лечение. Показанием к операции в более раннем возрасте являются частые частичные

ущемления грыжи, быстрое увеличение ее размеров. При операции ушивают пупочное кольцо кисетным швом (метод Лексера) или отдельными узловыми швами. При больших пупочных грыжах используют методы Сапежко и Мейо. Во время операции у детей следует сохранить пупок, поскольку отсутствие его может нанести психическую травму ребенку.

Пупочные грыжи у взрослых составляют 5% всех наружных грыж живота. Причинами развития их являются врожденные дефекты пупочной области, повторные беременности, протекавшие без соблюдения необходимого режима, пренебрежение физическими упражнениями и гимнастикой.

Симптомы. Характерны появление постепенно увеличивающегося в размерах выпячивания в области пупка, боли в животе при физической нагрузке и кашле. Диагностика пупочных грыж несложна, так как симптомы ее типичны для грыж. Однако следует иметь в виду, что уплотнение (узел) в области пупка может оказаться метастазом рака желудка в пупок. Всем больным с пупочными грыжами необходимо проводить рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки или гастродуоденоскопию с целью выявления заболеваний, сопутствующих грыже и вызывающих боль в верхней половине живота.

Лечение только хирургическое — аутопластика брюшной стенки по методу Сапежко или Мейо.

Метод Сапежко: отделыкнвт швами, захватывая с одной стороны край апоневроза белой линии живота, а с другой стороны — заднемедиальную часть влагалища прямой мышцы живота, создают дубли- катуру из мышечно-апоневротических лоскутов в продольном направлении. При этом лоскут, расположенный поверхностно, подшивают к нижнему в виде дубликатуры.

Метод Мейо: двумя поперечными разрезами иссекают кожу вместе с пупком. После выделения и иссечения грыжевого мешка грыжевые ворота расширяют в поперечном направлении двумя разрезами через белую линию живота и переднюю стенку влагалища прямых мышц живота до их внутренних краев. Нижний лоскут апоневроза П-образ- ными швами подшивают под верхний, который в виде дубликатуры отдельными швами подшивают к нижнему лоскуту.

Рис. 69. Развитие грыжи белой линии живота.

• — предбрюшинная липома; 6 — начинающееся выпячивание брюшины; в — сформированный грыжевой мешок.

Грыжи белой линии живота

Грыжи белой линии живота могут быть надпупочными, околопупочными и подпупочными (рис. 69). Последние встречаются крайне редко. Околопупочные грыжи располагаются чаще сбоку от пупка.

Симптомы. Характерно наличие боли в эпигастральной области, усиливающейся после приема пищи, при повышении внутрибрюшного давления. При обследовании больного обнаруживают типичные для грыж симптомы. Необходимо провести исследования для выявления заболеваний, сопровождающихся болями в эпигастральной области.

Лечение. Операция заключается в закрытии отверстия в апоневрозе кисетным швом или отдельными узловыми швами. При сопутствующем грыже расхождении прямых мышцу живота применяют метод Напалкова — рассекают влагалища прямых мышц живота вдоль по внутреннему краю и сшивают сначала внутренние, а затем наружные края листков рассеченных влагалищ. Таким образом создают удвоение белой линии живота.

Травматические и послеоперационные грыжи

Травматические грыжи возникают в результате травмы живота, сопровождающейся подкожным разрывом мышц, фасций, апоневроза. Под влиянием внутрибрюшного давления париетальная брюшина вместе с внутренними органами выпячивается в месте разрыва и образуется грыжа с типичными для нее симптомами.

Лечение. Оперативным путем закрывают грыжевые ворота. При этом применяют способ, создающий наиболее благоприятные условия для укрепления брюшной стенки.

Послеоперационные грыжи образуются в области послеоперационного рубца. Причинами их образования являются расхождение краев сшитого апоневроза или оставление дефекта в нем (тампон), нагноение раны, большая физическая нагрузка в послеоперационном периоде.

Лечение. Применяют хирургическое лечение. При небольших грыжах возможно закрытие дефекта за счет местных тканей. При больших грыжах операция представляет трудности из-за сращения содержимого грыжи с грыжевым мешком и наличия значительных дефектов брюшной стенки.

В этих случаях применяют методы аутопластики, аллопластики и комбинированной пластики (если закрыть дефект местными тканями не представляется возможным).

Редкие виды грыж живота

Грыжи мечевидного отростка образуются при наличии дефекта в нем. Через отверстия в мечевидном отростке могут выпячиваться как предбрюшниная липома, так и истинные грыжи. Диагноз ставят на основании обнаруженного уплотнения в области мечевидного отростка, наличия дефекта в нем и данных рентгенографии мечевидного отростка.

Лечение. Резецируют мечевидный отросток, сшивают края влагалища прямых мышц живота.

Боковая грыжа (грыжа полулунной линии) выходит через дефект в той части апоневроза брюшной стенки, которая располагается между полулунной (спигелиевой) 328

линией (граница между мышечной и сухожильной частью поперечной мышцы живота) н наружным краем прямой мышцы. Грыжа проходит через апоневрозы поперечной и внутренней косой мышц живота и располагается под апоневрозом наружной косой мышцы живота в виде интерстициальной грыжи (между мышцами брюшной стенки). Часто осложняется ущемлением. Диагностика трудна, следует дифференцировать от опухолей и заболеваний внутренних органов.

Лечение. Хирургическое.

Поясничные грыжи встречаются редко. Местами их выхода являются верхний н нижний поясничные треугольники между XII ребром и гребешком подвздошной кости по латеральному краю широчайшей мышцы спины (ш. latissimus dorsi). Грыжи могут быть врожденными и приобретенными; склонны к ущемлению. Их следует дифференцировать от абсцессов и опухолей.

Лечение. Грыжевые ворота при операции закрывают поясничной фасцией сверху или ягодичной фасцией снизу.

Запирательная грыжа (грыжа запирательного отверстия) выходит вместе с сосудисто-нервным пучком (там obturatoria, n. obturatorius) через запирательное отверстие под гребенчатой мышцей (ш. pectineus) и появляется на внутренней поверхности верхней части бедра. Чаще наблюдается у старых женщин вследствие ослабления мышц дна малого таза. Грыжа обычно небольших размеров, легко может быть принята за бедренную грыжу.

Симптомы. Появляются незначительное выпячивание, сильные боли, парестезии в верхней части бедра, усиливающиеся прн отведении или ротации бедра. Нередко диагноз устанавливают только при ущемлении грыжи и развитии кишечной непроходимости.

Лечение. Как правило, производят лапаротомию. Грыжевые ворота следует искать под лобковой костью. Грыжевой мешок н его содержимое обрабатывают по общим правилам. Грыжевые ворота закрывают швом за счет местных тканей или с помощью лиофилизированной твердой мозговой оболочки или синтетических материалов.

Промежностные грыжи (передняя и задняя). Передняя промежностная грыжа выходит через пузырно-маточное углубление (excavatio vesicouterine) брюшины в большую половую губу в центральной ее части. Задняя промежностная грыжа выходит через прямокишечно-маточное углубление (excavatio rectouterine), проходит кзади от межседалищной линии через щели в мышце, поднимающей задний проход, и выходит в подкожную жировую клетчатку, располагается спереди или позади заднепроходного отверстия. Промежностные грыжи чаще наблюдаются у женщин. Содержимым грыжевого мешка бывают мочевой пузырь, половые органы. Переднюю промежностную грыжу у женщин необходимо дифференцировать от паховой грыжи, которая также выходит в большую половую губу. Помогает диагностике пальцевое исследование через влагалище; грыжевое выпячивание промежностной грыжи можно прощупать между влагалищем и седалищной костью.

Лечение. Производят оперативное закрытие грыжевых ворот трансперитонеальным или промежностным доступом.

Седалищные грыжи могут выходить через большое или малое седалищное отверстие. Грыжевое выпячивание расположено под большой ягодичной мышцей, иногда выходит нз-под ее нижнего края. Грыжевое выпячивание находится в тесном контакте с седалищным нервом, поэтому боли могут иррадиировать по ходу нерва. Седалищные грыжи чаще наблюдаются у женщин. Содержимым грыжи могут быть тонкая кишка, большой сальник.

Лечение. Хирургическое.

Осложнения наружных грыж живота

Ущемление грыжи является самым частым и опасным осложнением, требующим немедленного хирургического лечения. Вышедшие в грыжевой мешок органы подвергаются сдавлению (чаще на уровне шейки грыжевого мешка в грыжевых воротах). Ущемление органов в самом грыжевом мешке возможно в одной из камер грыжевого мешка, при наличии рубцовых тяжей, сдавливающих органы при сращении их друг с другом и с грыжевым мешком (при невправимых грыжах).

Рис. 70. Эластическое ущемление грыжи. Рис 71. Каловое ущемление грыжи.

Ущемление возникает чаще у людей среднего и пожилого возраста. Небольшие грыжи с узкой и рубцово-измененной шейкой грыжевого мешка ущемляются чаще, чем большие вправимые. Ущемление появляется не только при долго существующей грыже. Грыжа при возникновении может сразу проявить себя ущемлением. Ущемиться может любой орган, чаще ущемляются тонкая кишка и большой сальник.

Этиология и патогенез. По механизму возникновения различают эластическое, каловое, смешанное или комбинированное ущемления.

Эластическое ущемление происходит в момент внезапного повышения внутрибрюшного давления при физической нагрузке, кашле, натуживании. При этом наступает перерастяжение грыжевых ворот, в результате чего в грыжевой мешок выходит больше, чем обычно, внутренних органов. Возвращение грыжевых ворот в прежнее состояние приводит к ущемлению содержимого грыжи (рис. 70). При эластическом ущемлении сдавление вышедших в грыжевой мешок органов происходит снаружи.

Каловое ущемление чаще наблюдается у людей пожилого возраста. Вследствие скопления большого количества кишечного содержимого в приводящей петле кишки, находящейся в грыжевом мешке, происходит сдавление отводящей петли этой кишки (рис. 71), давление грыжевых ворот на содержимое грыжи усиливается и к каловому ущемлению присоединяется эластическое. Так возникает смешанная форма ущемления.

Патоло го анатомическая картина.В ущемленном органе нарушаются крово- и лимфообращение, вследствие венозного стаза происходит транссудация в стенку кишки, ее просвет и полость грыжевого мешка (грыжевая вода).

Кишка приобретает цианотичную окраску, грыжевая вода остается

прозрачной. Некротические изменения в стенке кишки начинаются со слизистой оболочки. Наибольшие повреждения возникают в области странгуляционной борозды на месте сдавления кишки ущемляющим кольцом.

С течением времени патоморфологические изменения прогрессируют, наступает гангрена ущемленной кишки. Кишка приобретает сине-черный цвет, появляются множественные субсерозные кровоизлияния. Кишка дряблая, не перистальтирует, сосуды брыжейки не пульсируют. Грыжевая вода становится мутной, геморрагической с каловым запахом. Стенка кишки может подвергнуться перфорации с развитием каловой флегмоны и перитонита.

Ущемление кишки в грыжевом мешке является типичным примером странгуляционной непроходимости кишечника (см. «Непроходимость кишечника»1).

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления ущемления грыжи зависят от формы ущемления, ущемленного органа, времени, прошедшего с момента ущемления. Основными симптомами ущемленной грыжи являются боль в области грыжи и невправимость свободно вправляющейся ранее грыжи.

Интенсивность болей различная, резкая боль может вызвать шоковое состояние. Местными признаками ущемления грыжи являются резкая болезненность при пальпации, уплотнение, напряжение грыжевого выпячивания. Симптом кашлевого толчка отрицательный. При перкуссии определяют притупление в тех случаях, когда грыжевой мешок содержит сальник, мочевой пузырь, грыжевую воду. Если в грыжевом мешке находится кишка, содержащая газ, то определяют тимпанический перкуторный звук. •

Эластическое ущемление. Начало осложнения связано с повышением внутрибрюшного давления (физическая работа, кашель, дефекация). При ущемлении кишки присоединяются признаки кишечной непроходимости: на фоне постоянной острой боли в животе, обусловленной сдавлением сосудов и нервов брыжейки ущемленной кишки, возникает схваткообразная боль, связанная с усилением перистальтики, отмечается задержка стула и газов, возможна рвота. Без срочного хирургического лечения состояние больного быстро ухудшается: появляются отечность, гиперемия кожи в области грыжевого выпячивания, развивается флегмона.

Ущемление может произойти во внутреннем отверстии пахового канала. Поэтому при отсутствии грыжевого выпячивания необходимо провести пальцевое исследование пахового канала, а не ограничиваться исследованием только наружного его кольца. Введенным в паховой канал пальцем можно прощупать небольшое резко болезненное уплотнение на уровне внутреннего отверстия пахового канала.

Ретроградное ущемление (рис. 72). Чаще ретроградно ущемляется тонкая кишка, когда в грыжевом мешке расположены две кишечные петли, а промежуточная (связующая) петля находится в брюшной полости. Ущемлению подвергается в большей степени связующая кишечная петля. Некроз начинается раньше в кишечной петле, расположенной в животе выше ущемляющего кольца. В это время кишечные

Рис. 72. Ретроградное ущемление грыжи.

петли, находящиеся в грыжевом мешке, могут быть еще жизнеспособными.

Диагноз до операции установить невозможно. Во время операции, обнаружив в грыжевом мешке две кишечные петли, хирург должен после рассечения ущемляющего кольца вывести из брюшной полости связующую кишечную петлю и определить характер возникших изменений во всей ущемленной кишечной петле. Если ретроградное ущемление во время операции останется нераспознанным, то у больного разовьется перитонит, источником которого будет некротизированная связующая петля кишки.

Пристеночное ущемление (рис. 73) происходит в узком ущемляющем кольце, когда ущемляется толь

ко часть кишечной стенки, противоположная линии прикрепления брыжейки. Наблюдается чаще в бедренных и паховых грыжах, реже — в пупочных. Расстройство лимфо- и кровообращения в ущемленном участке кишки приводит к развитию деструктивных изменений, некрозу и перфорации кишки.

Диагноз представляет большие трудности. По клиническим проявлениям пристеночное ущемление кишки отличается от ущемления кишки с ее брыжейкой: нет явлений шока, симптомы кишечной непроходимости могут отсутствовать, так как прохождение кишечного содержимого свободно в дистальном направлении. Иногда развивается понос, возникает постоянная боль в области грыжевого выпячивания. В области грыжевых ворот пальпируется небольшое резко болезненное плотное образование. Особенно трудно распознать пристеночное ущемление, когда оно бывает первым клиническим проявлением возникшей грыжи. У тучных женщин особенно трудно прощупать небольшую припухлость под паховой связкой.

Общее состояние больного вначале может оставаться удовлетворительным, затем прогрессивно ухудшается в связи с развитием пери-

Рис. 73. Пристеночное ущемление грыжи.

тонита, флегмоны грыж. У бальных с запущенной формой пристеночного ущемления в бедренной грыже развитие воспаления в окружающих грыжевой мешок тканях может симулировать острый паховый лимфаденит или аденофлегмону..

Диагноз подтверждается во время операции. При рассечении тканей под паховой связкой обнаруживают ущемленную грыжу либо увеличенные воспаленные лимфатические узлы.

Симулировать ущемление бедренной грыжи может тромбоз варикозного узла большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную. При его тромбозе

у больного возникает боль и определяется болезненное уплотнение под паховой связкой. Наряду с этим часто имеется варикозное расширение вен голени. Показана экстренная операция в случае как ущемления грыжи, так и тромбоза варикозного узла.

Внезапное ущемление ранее не выявлявшихся грыж. На брюшной стенке в типичных для образования грыж участках могут оставаться после рождения выпячивания брюшины (предсуществующие грыжевые мешки). Чаще всего таким грыжевым мешком в паховой области является незаращенный влагалищный отросток брюшины.

Основной признак внезапно возникших ущемленных грыж — появление боли в типичных местах выхождения грыж. При внезапном возникновении острой боли в паховой области, области бедренного канала, пупке при обследовании больного можно определить наиболее болезненные участки, соответствующие грыжевым воротам.

Лечение. При ущемлении грыжи необходима экстренная операция. Ее проводят так, чтобы, не рассекая ущемляющее кольцо, вскрыть грыжевой мешок, предотвратить ускользание ущемленных органов в брюшную полость. Операцию проводят в несколько этапов.

Первый этап — послойное рассечение тканей до апоневроза и обнажение грыжевого мешка.

Второй этап — вскрытие грыжевого мешка, удаление грыжевой воды. Для предупреждения соскальзывания в брюшную полость ущемленных органов ассистент хирурга удерживает их при помощи марлевой салфетки. Недопустимо рассечение ущемляющего кольца до вскрытия грыжевого мешка..

Третий этап — рассечение ущемляющего кольца под контролем зрения, чтобы не повредить припаянные к нему изнутри органы.

Четвертый этап — определение жизнеспособности ущемленных органов. Это наиболее ответственный этап операции. Основными критериями жизнеспособности тонкой кишки являются восстановление

нормального цвета кишки, сохранение пульсации сосудов брыжейки, отсутствие странгуляционной борозды и субсерозных гематом, восстановление перистальтических сокращений кишки. Бесспорными признаками нежизнеспособности кишки являются темная окраска, тусклая серозная оболочка, дряблая стенка, отсутствие пульсации сосудов брыжейки и перистальтики кишки.

Пятый этап — резекция нежизнеспособной петли кишки. От видимой со стороны серозного покрова границы некроза резецируют не менее 30—40 см приводящего отрезка кишки и 10 см отводящего отрезка. Резекцию кишки производят при обнаружении в ее стенке странгуляционной борозды, субсерозных гематом, отека, инфильтрации и гематомы брыжейки кишки.

При ущемлении скользящей грыжи необходимо определить жизнеспособность части органа, не покрытой брюшиной. При обнаружении некроза слепой кишки производят резекцию правой половины толстой кишки с наложением илеотрансверзоанастомоза. При некрозе стенки мочевого пузыря необходима резекция измененной части пузыря с наложением эпицистостомы.

Шестой этап — пластика грыжевых ворот. При выборе метода пластики следует отдать предпочтение наиболее простому.

При ущемленной грыже, осложненной флегмоной, операцию начинают со срединной лапаротомии (первый этап) для уменьшения опасности инфицирования брюшной полости содержимым грыжевого мешка. Во время лапаротомии производят резекцию кишки в пределах жизнеспособных тканей и накладывают межкишечный анастомоз. Затем производят грыжесечение (второй этап) — удаляют ущемленную кишку и грыжевой мешок. Пластику грыжевых ворот не делают, а производят хирургическую обработку гнойной раны мягких тканей, которую завершают ее дренированием.

Необходимым компонентом комплексного лечения больных является общая и местная антибиотикотерапия.

Прогноз. Послеоперационная летальность возрастает по мере удлинения времени, прошедшего с момента ущемления до операции, и составляет в первые 6ч — 1,1%, в сроки от 6 до 24ч — 2,1%, позже 24 ч — 8,2%; после резекции кишки летальность равна 16%, при флегмоне грыжи — 24%.

Осложнения самостоятельно вправившихся и насильственно вправленных ущемленных грыж. Больной с ущемленной самопроизвольно вправившейся грыжей должен быть госпитализирован в хирургическое отделение. Самопроизвольно вправившаяся ранее ущемленная кишка может стать источником перитонита или внутрикишечного кровотечения.

Если при обследовании больного в момент поступления в хирургический стационар диагностируют перитонит или внутрикишечное кровотечение, то бального необходимо срочно оперировать. Если при поступлении в приемное отделение не выявлено признаков перитонита, внутрикишечного кровотечения, то больной должен быть госпитализирован в хирургический стационар для динамического наблюдения. Больному, у которого при динамическом наблюдении не выявлены

признаки перитонита или внутрикишечного кровотечения, показано грыжесечение в плановом порядке. ■

Насильственное вправление ущемленной грыжи, производимое самим больным, в настоящее время наблюдается редко. В лечебных учреждениях насильственное вправление грыжи запрещено, так как при этом могут произойти повреждения грыжевого мешка и содержимого грыжи вплоть до разрыва кишки и ее брыжейки с развитием перитонита и внутрибрюшного кровотечения. При насильственном вправлении грыжевой мешок может быть смещен в предбрюшинное пространство' вместе с содержимым, ущемленным в области шейки грыжевого мешка (мнимое вправление). При отрыве париетальной брюшины в области шейки грыжевого мешка может произойти погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляющим кольцом в брюшную полость или в предбрюшинное пространство (рис. 74).

Важно своевременно распознать мнимое вправление грыжи, потому что в этом случае могут быстро развиться непроходимость кишечника и перитонит. Анамнестические данные (насильственное вправление грыжи), боль в животе, признаки непроходимости кишечника, резкая болезненность при пальпации мягких тканей в области грыжевых ворот, подкожные кровоизлияния позволяют предположить мнимое вправление грыжи и экстренно оперировать больного. Поздние осложнения, наблюдаемые после самопроизвольного вправления ущемленных грыж, характеризуются признаками хронической непроходимости кишечника (боль в животе, метеоризм, урчание, шум плеска). Они возникают в результате образования спаек и рубцовых стриктур кишки на месте отторжения некротизированной слизистой оболочки.

Невправимость обусловлена наличием в грыжевом мешке сращений внутренних органов между собой и с грыжевым мешком, образовавшихся вследствие их травматизации и асептического воспаления. Невправимость может быть частичной, когда одна часть содержимого грыжи вправляется в брюшную полость, а другая остается невправимой. Развитию невправимости способствует длительное ношение бандажа. Невправимыми чаще бывают пупочные, бедренные и послеоперационные грыжи. Довольно часто невправимые грыжи бывают многомерными. Вследствие развития множественных спаек и камер в грыжевом мешке невправимая грыжа чаще осложняется ущемлением органов в

Рис. 74. Мнимое вправление грыжи, а — грыжевой мешок смещен в предбрюшинное пространство вместе с ущемленным содержимым; б — отрыв париетальной брюшины в области шейки грыжевого мешка, погружение ущемленной петли кишки вместе с ущемляющим кольцом в брюшную полость.

одной из камер грыжевого мешка или развитием спаечной непроходимости кишечника.

Копростаз — застой каловых масс в толстой кишке. Это осложнение грыжи, при котором содержимым грыжевого мешка является толстая кишка. Копростаз развивается в результате расстройства моторной функции кишечника. Его развитию способствуют невправимость грыжи, малоподвижный образ жизни, обильная еда. Копростаз наблюдается чаще у тучных больных старческого возраста, у мужчин при паховых грыжах, у женщин — при пупочных.

Основными симптомами являются упорные запоры, боли в животе, тошнота, редко рвота. Грыжевое выпячивание медленно увеличивается по мере заполнения толстой кишки каловыми массами, оно почти безболезненно, слабо напряжено, тестообразной консистенции, симптом кашлевого толчка положительный. Общее состояние больных средней тяжести.

Лечение. Необходимо добиваться освобождения толстой кишки от содержимого. При вправимых грыжах следует стараться удержать грыжу во вправленном состоянии — в этом случае легче добиться восстановления перистальтики кишечника. Применяют малые клизмы с гипертоническим раствором хлорида натрия, глицерином или повторные сифонные клизмы.

Применение слабительных средств противопоказано!

Воспаление грыжи может возникать вследствие инфицирования грыжевого мешка изнутри при ущемлении кишки, остром аппендиците, дивертикулите подвздошной кишки (меккелев дивертикул и др.). Источником инфицирования грыжи могут быть воспалительные процессы на коже грыжи (фурункул), ее повреждения (мацерация, ссадины, расчесы).

Лечение. При остром аппендиците в грыже производят экстренную аппендэктомию, в других случаях удаляют источник инфицирования грыжевого мешка. Хроническое воспаление грыжи при туберкулезе брюшины распознают во время операции. Лечение состоит в грыжесечении, специфической противотуберкулезной терапии. При воспалительных процессах на коже в области грыжи грыжесечение производят только после их ликвидации..

Профилактика осложнений заключается в хирургическом лечении всех больных с грыжами в плановом порядке до развития осложнений. Наличие грыжи является показанием к операции.

Внутренние грыжи живота

Внутренними грыжами живота называют перемещение органов брюшной полости в карманы, щели и отверстия париетальной брюшины или в грудную полость (диафрагмальная грыжа). В эмбриональный период развития в результате поворота первичной кишки вокруг оси верхней брыжеечной артерии образуется верхнее дуоденальное углубление (recessus duodenalis superior — карман Трейтца). Это углубление может стать грыжевыми воротами с образованием внутренней ущемленной грыжи. ■

Грыжи нижнего дуоденального углубления (recessus duodenalis inferior) называют брыжеечными грыжами. Петли тонкой кишки из этого углубления могут проникать между пластинами брыжейки ободочной кишки вправо и влево.

Чаще грыжевыми воротами внутренних грыж являются карманы брюшины у места впадения подвздошной кишки в слепую (recessus ileocaecalis superior et inferior, recessus retrocecalis) или в области брыжейки сигмовидной ободочной кишки (recessus intersigmoideus).

Причинами образования грыжевых ворот могут быть не ушитые во время операции щели в брыжейках, большом сальнике.

Симптомы заболевания такие же, как при острой непроходимости кишечника, по поводу которой бальных и оперируют.

Лечение. Применяют общие принципы лечения острой непроходимости кишечника. Во время операции тщательно исследуют стенки грыжевых ворот, на ощупь определяют отсутствие пульсации крупного сосуда (верхней или нижней брыжеечной артерии). Грыжевые ворота рассекают на бессосудистых участках. После осторожного освобождения и перемещения кишечных петель из грыжевого мешка его ушивают.

ЖЕЛУДОК И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

Желудок расположен в левой половине верхнего этажа брюшной полости и лишь выходной отдел его заходит вправо за срединную плоскость тела. На переднюю брюшную стенку желудок проецируется в области левого подреберья н эпигастральной области, а при наполнении желудка его большая кривизна проецируется в верхнем отделе пупочной области. В желудке различают кардиальную часть (кардию), дно, тело, антральный отдел, привратниковую (пилорическую) часть и пилорический канал. Границей между желудком и двенадцатиперстной кишкой является привратник.

Двенадцатиперстная кишка огибает головку поджелудочной железы и у связки Трейтца образует двенадцатиперстно-тощий изгиб. Длина ее равна 25—30 см. В двенадцатиперстной кишке различают три части: верхнюю горизонтальную, нисходящую и нижнюю горизонтальную. В нисходящей части двенадцатиперстной кишки на заднемедиальной стенке расположен большой сосочек двенадцатиперстной кишки — место впадения в кишку общего желчного протока и протока поджелудочной железы.

Артериальное кровоснабжение желудок и двенадцатиперстная кишка получают от ветвей чревного ствола (рис. 75). Сосуды желудка, анастомозируя друг с другом и с ветвями верхней брыжеечной артерии, образуют разветвленную сеть внутриорганных сосудов (богатое кровоснабжение желудка затрудняет самопроивзольную остановку кровотечения из язв; даже поражения только слизистой оболочки — эрозии — могут вызывать обильные кровотечения). Вены соответствуют расположению артерий и являются притоками воротной веиы. Венозные сплетения в подслизистом слое вокруг кардии соединяют систему воротной вены с системой верхней полой вены. При портальной гипертензии эти анастомозы могут стать источником кровотечений.

Лимфоотток от желудка (см. «Рак желудка»1). Знание областей лимфатического оттока имеет практическое значение при выполнении радикальных операций по поводу рака желудка. .

Иннервация желудка осуществляется интрамуральными нервными сплетениями (подслизистым, межмышечным, подсерозным), образованными блуждающими и симпатическими нервами. Главные ветви блуждающих нервов схематически представлены на рис. 76.

Блуждающие нервы передним и задним стволами проходят вдоль пищевода до желудка. Выше кардии передний (левый) ствол отдает печеночную ветвь, а от заднего (правого) ствола отходит чревная ветвь к чревному узлу. Передний блуждающий нерв перед прохождением через пищеводное отверстие диафрагмы может разделиться на два или три ствола. От заднего ствола блуждающего нерва иногда может отходить небольшая

Рис. 75. Артериальное кровоснабжение желудка и двенадцатиперстной кишки. Точками обозначена наиболее частая локализация кровоточащих язв.

— чревный ствол; 2 — левая желудочная артерия; 3 — селезеночная артерия; 4 — левая желудошао-сальниковая артерия; 5 — нижняя передняя пажре- атодуоденальная вртерия; 6 — верхняя передняя панкреатодуоденальная артерия; 7 — правая желудочно-сальниковая артерия; 8 — верхняя брыжеечная артерия; 9 — желудочно-дуоденальная вртерия;

— правая желудочная артерия; 11 — собственная печеночная артерия; 12 — общая печеночная артерия.

Рис. 76. Основные стволы блуждающих нервов.

— передний (левый); 2 — задний (правый); 3 — чревная ветвь заднего (правого) ствола; 4 — печеночная ветвь переднего (левого) ствола; 5 — передние и задние желудочные ветви.

ветвь, которая идет влево позади пищевода к желудку в области угла Т'иса («криминальный» нерв Грасси). Если при ваготомии она остается непересеченной, то возникают рецидивные язвы. На уровне кардии от главных стволов блуждающих нервов отходят передняя и задняя желудочные ветви Латарже, от них отходят тонкие ветви, направляющиеся вдоль мелких кровеносных сосудов к малой кривизне желудка.

Функция слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки Во всех отделах желудка поверхность слизистой оболочки выстлана однослойным цилиндрическим эпителием, клетки которого выделяют' «видимую слизь» — тягучую жидкость желеобразной консистенции. Эта жидкость в виде пленки плотно покрывает всю поверхность слизистой оболочки, защищает ее от механических и химических повреждений и самопереваривания желудочным соком, облегчает прохождение пищн. В 1982 г. введено понятие слизисто-бик^рбонатный барьер. Этот барьер препятствует обратной диффузии ионов водорода (Н -ионов).

В слизистой оболочке желудка различают три железистые зоны (рнс. 77).

Зона кардиальных желез, выделяющих слизь.

Зона фундальных (главных) желез, содержащих четыре вида клеток: главные (выделяют профермент пепсина — пепсиноген); париетальные, или обкладочные (на их мембране имеются рецепторы для гистамина, ацетилхолина, гастрина; выделяют

Рис. 77. Зоны расположения желез слизистой оболочки желудка.

1 — кардиальные железы; 2 — фундальные железы; 3 — антральные железы; 4 — переходная зона.

соляную кислоту — НС1, бикарбонат- ион и внутренний фактор Кастля); добавочные (выделяют растворимую слизь, обладающую буферными свойствами) ; недифференцированные клетки являются исходными для всех остальных клеток слизистой оболочки.

Зона антральных желез, выделяющих растворимую слизь с pH, близким к pH внеклеточной жидкости, и эндокринных G-клеток, вырабатывающих гормон гастрин.

Четкой границы между зонами фундальных и антральных желез нет. Зону, где расположены оба вида желез, называют переходной. Эта зона слизистой оболочки особенно чувст

вительна к действию повреждающих факторов, здесь преимущественно возникают изъязвления. С возрастом происходит распространение антральных желез в проксимальном направлении, т. е. к кардии, за счет атрофии фундальных желез.

В слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки между экзокринными клетками расположены эндокринные: G-клетки (вырабатывают гастрнн), S-клеткн (вырабатывают секретин), 1-клетки (вырабатывают холецистокинин).

У здорового человека в условиях покоя в течение часа выделяется около 50 мл желудочного сока. Продукция желудочного сока увеличивается в процессе пищеварения и в ответ на действие психических и эмоциональных факторов. Секрецию желудочного сока, связанную с приемом пищи, условно разделяют на три фазы: рефлекторную, желудочную и кишечную.

Желудочный сок способен повреждать и переваривать живые ткани благодаря наличию в нем НО и пепсина.

В желудке здорового человека агрессивные свойства кислотно-пептического фактора желудочного сока устраняются в результате нейтрализующего действия принятой пищи, слюны, секретируемой щелочной слизи, забрасываемого в желудок дуоденального содержимого и влияния ингибиторов пепсина.

Ткани желудка и двенадцатиперстной кишки предохраняют от самопереваривання желудочным соком факторами защиты (резистентности) слизистой оболочки, а также интегрированной системой механизмов, стимулирующих и тормозящих секрецию НС1, моторику желудка и двенадцатиперстной кишки.

Стимуляция секреции НС1 происходит под влиянием ацетилхолина, гастрина, продуктов переваривания пищи (пептиды, аминокислоты), гистамина.

Ацетилхолин является медиатором парасимпатической нервной системы. Он высвобождается в стенке желудка в ответ как на стимуляцию блуждающих нервов (в рефлекторную фазу желудочной секреции), так и на локальную стимуляцию интрамуральных нервных сплетений при нахождении пищи в желудке (в желудочную фазу секреции). Ацетилхолин является средним по силе стимулятором продукции НС1 и сильным возбудителем высвобождения гастрина из G-клеток.

Гастрин — полипептидный гормон; выделяется G-клетками антрального отдела желудка и верхнего отдела тонкой кишки, стимулирует секрецию HCI париетальными клетками и повышает их чувствительность к парасимпатической и другой стимуляции. Освобождение гастрина из G-клеток вызывают парасимпатическая стимуляция, белковая пища, пептиды, аминокислоты, кальций, механическое растяжение желудка и щелочное значение pH в его антральном отделе.

Гистамин является мощным стимулятором секреции НО. Эндогенный гистамин в желудке синтезируют и хранят клетки слизистой оболочки (тучные, энтерохромаффинные, париетальные). Секреция, стимулированная гистамином, является результатом активации Н2 -рецепторов на мембране париетальных клеток. Так называемые антагонисты Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин н др.) блокируют действие гистамина и других стимуляторов желудочной секреции.

Антральный отдел желудка в зависимости от pH его содержимого регулирует продукцию НО париетальными клетками: выделяющийся из G-клеток гастрин стимулирует секрецию НО, а ее избыток, вызывая закисление содержимого антрального отдела, тормозит высвобождение гастрина. Прн pH менее 2,0 высвобождение гастрина и секреция НО прекращаются. По мере разбавления и нейтрализации НО щелочным секретом антральных желез при показателе pH 4,0 высвобождение гастрина и секреция НО возобновляются. ■

Поступление кислого содержимого из желудка в двенадцатиперстную кишку стимулирует эндокринную функцию S-клеток. При pH менее 4,5 высвобождающийся в кншке секретин тормозит секрецию НО, стимулирует выделение бикарбонатов и воды поджелудочной железой, печенью, дуоденальными (бруннеровыми) железами. При нейтрализации НО щелочным секретом в полости двенадцатиперстной кишки повышается значение pH, прекращается высвобождение секретина и возобновляется секреция НО.

Мощными ингибиторами секреции НО являются соматостатин, вырабатываемый эндокринными D-клетками желудка и верхнего отдела тонкой кишки; вазоактивный, интестинальный полипептид (ВИП), вырабатываемый Dj -клетками желудка и кишечника. На секрецию НО влияет желудочный тормозной полипептид (гастроиигибирую- щнй полипептид — ГИП). Возрастание концентрации ГИП в крови наблюдается после приема жирной и богатой углеводами пищи.

В результате координированного действия стимулирующих и тормозящих секрецию НС1 механизмов продукция ее париетальными клетками осуществляется в пределах, необходимых для пищеварения и поддержания нормального кислотно-основного состояния.

Моторная функция. Вне фазы желудочного пищеварения желудок находится в спавшемся состоянии. Во время еды благодаря изменению тонуса мышц («рецептивное расслабление») желудок может вместить около 1500 мл без заметного повышения внутриполостного давления. Во время нахождения пищи в желудке наблюдаются два типа сокращений его мускулатуры — тонические и перистальтические.

Мускулатура тела желудка оказывает постоянное слабое давление на его содержимое. Перистальтические волны перемешивают пищевую кашицу с желудочным соком и перемещают ее в антральный отдел. В это время привратник находится в сокращенном состоянии н плотно закрывает выход из желудка. Рефлюкс желудочного содержимого в пищевод предотвращается сложным физиологическим замыкательным механизмом, способствующим закрытию пищеводно-желудочного перехода. Пищевая кашица перемещается в антральный отдел, где происходит дальнейшее измельчение ее и смешивание со щелочным секретом антральных желез. Когда перистальтическая волна достигает привратника, он расслабляется, часть содержимого антрального отдела поступает в двенадцатиперстную кишку. Затем привратник замыкается, происходит тотальное сокращение стенок антрального отдела. Высокое давление в антральном отделе заставляет его содержимое двигаться в обратном направлении в полость тела желудка, где оно опять подвергается воздействию НО и пепсина.

Двенадцатиперстная кишка перед поступлением в нее желудочного хнмуса несколько расширяется благодаря расслаблению мускулатуры ее стенки.

Таким образом, эвакуация содержимого желудка обусловлена очередностью сокращений и изменений внутриполостного давления в антральном отделе, пилорической части и двенадцатиперстной кишке. Антральный отдел и привратник обеспечивают регуляцию длительности переваривания пищи в желудке. Благодаря действию замыкательного аппарата предотвращается рефлюкс дуоденального содержимого в желудок.

Блуждающие нервы стимулируют перистальтические сокращения желудка, понижают тонус пилорического сфинктера и нижнего пищеводного сфинктера. Симпатическая нервная система оказывает противоположное действие: тормозит перистальтику и повышает тонус сфинктеров. Гастрин снижает тонус пилорического сфинктера, секретин и холецистокинин вызывают его сокращение.

Нормальную секреторную и сократительную функции органов пищеварения обес-

печиаает взаимодействие медиаторов окончаний блуждающих нервов (ацетилхолин), биогенных аминов (гистамин, холецистокинин, секретин и др.), жирорастворимых кислот (простагландины).

Основные функции желудка и двенадцатиперстной кишки. В желудке принятая пища подвергается первичному перевариванию. НО желудочного сока оказывает бактерицидное действие на содержимое желудка. Антральный отдел желудка, пилорический канал, двенадцатиперстная кишка представляют единый комплекс моторной активности.

В двенадцатиперстной кишке осуществляется переваривание всех пищевых ингредиентов. Двенадцатиперстная кишка имеет существенное значение в регуляции секреторной функцж -желудка, поджелудочной железы, печени, координации деятельности желчевыделительного аппарата.

Методы исследования

Исследование секреции желудочного сока проводят путем зондирования желудка тонким зондом и pH-метрией (см. «Язвенная болезнь»).

Эзофагогастродуоденоскопия является основным методом диагностики заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки и решающим — в диагностике злокачественных новообразований, так как дает возможность произвести гастробиопсию, взять материал для цитологического и гистологического исследований. Во время эндоскопического исследования выполняют pH-метрию, измеряют интрамуральную разность потенциалов в пищеводе, разных отделах желудка и двенадцатиперстной кишке, производят лечебные манипуляции (удаление по

липа, термокоагуляция кровоточащих сосудов, вводят в слизистую оболочку препараты для остановки кровотечения).

Рентгенологическое исследование применяют для выявления функциональных нарушений, локализации, характера, протяженности патологических изменений. Рент

генологическая классификация отделов желудка и двенадцатиперстной кишки представлена на рис. 78.

После обзорной рентгеноскопии больному дают контрастное вещество — водную взвесь сульфата бария. Исследование проводят в различных проекциях

Рис. 78. Рентгенологическая классификация отделов желудка и двенадцатиперстной кишки. .

1 — кардиальная часть желудка; 2 — свод желудка; 3 — малая кривизна желудка; 4 — большая кривизна желудка; $ — тело желудка; 6 — угол желудка; 7 — антральный отдел желудка; 8 — канал привратника; 9 — луковица двенадцатиперстной кишки; 10 — верхний изгиб двенадцатиперстной кишки; 11 — нисходящая часть двенадцатиперстной кишки; 12 — иижний изгиб двенадцатиперстной кишки; 13 — нижняя горизонтальная часть двенадцатиперстной кишки.

при вертикальном и горизонтальном положениях больного, а при необходимости и в положении Тренделенбурга.

Во время исследования изучают форму, величину, положение, тонус, контуры органа и его смещаемость (активную и пассивную), перистальтику, эластичность стенок, функцию привратника, сроки первоначальной и последующей эвакуации.

Опорожнение желудка происходит отдельными порциями и заканчивается через 1/2—2 ч. При зиянии привратника эвакуация завершается быстрее, при сужении выхода из желудка — значительно медленнее. Иногда контрастная масса задерживается в желудке в течение нескольких дней. ,

Для изучения перистальтики желудка применяют рентгенокимо- графию, используют фармакологические препараты (метацин, аэрон, прозерин).

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки развития пищевода, диафрагмы и пищеводного отверстия диафрагмы мтут быть причиной изменения формы и положения желудка. При задержке опускания желудка в сочетании с нарушением развития пищеводного отверстия диафрагмы формируются пороки развития типа врожденного короткого пищевода — «грудного желудка», параэзофагеальной грыжи. Клинически эти пороки развития проявляются болями в эпигастральной области, за грудиной, изжогой, срыгиваниями, рвотой и обусловлены желудочно-пищеводным рефлюксом в связи с отсутствием замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода (см. «Диафрагмальные грыжи»).

Пилоростеноз — сужение привратника желудка — наблюдается чаще других пороков развития. Мышца привратника резко утолщена. У ребенка со 2—4-й недели жизни наблюдается рвота желудочным содержимым, нарастающая потеря массы тела, обезвоживание, олигурия, запор. При осмотре живота через брюшную стенку выявляют усиленную перистальтику желудка. При рентгенологическом исследовании определяют стеноз привратника, задержку эвакуации из желудка.

Лечение. Производят пилоропластику Фреде — Ранштедта (экс- трамукозную пилоропластику): стенку привратника рассекают в продольном направлении до подслизистой основы и накладывают швы в поперечном направлении.

Дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки представляют выпячивание стенки палого органа в форме мешка или воронки.

Пульсионные дивертикулы возникают в результате давления на стенки из полости органа. Образуются они вследствие недостаточности мышечной н эластической ткани стенки органа при врожденной неполноценности; в результате снижения мышечного тонуса и механической прочности соединительнотканного каркаса при старении, атрофии после травмы и воспаления. Пульсионные дивертикулы имеют мешковидную форму.

Тракционные дивертикулы возникают вследствие тяги за стенку

палого органа снаружи (рубец); они имеют воронкообразную форму; со временем, увеличиваясь в размерах, могут приобретать мешковидную форму. '

Величина дивертикулов различна: от едва заметных выпячиваний стенки до 5 см в диаметре. Входное отверстие может быть узким или широким. Дивертикулы бывают одиночными и множественными. Изнутри дивертикул выстлан слизистой оболочкой, в стенках имеются элементы стенки органа, но со временем они замещаются соединительной тканью.

Дивертикулы в желудке расположены преимущественно в субкардиальной части на задней стенке (до 70%), в двенадцатиперстной кишке, чаще в нисходящей части (до 90%).

Клиническая картина и диагностика. Дивертикулы могут существовать бессимптомно. Клинические проявления возникают при дивертикулите (катаральный, язвенный, флегмонозный). Воспалительный процесс может распространяться на соседние органы и ткани. Возможны кровотечение, перфорация дивертикула с развитием перитонита. Переполнение большого дивертикула содержимым может вызвать сдавление двенадцатиперстной кишки и нарушение ее проходимости.

Дивертикулы верхней части двенадцатиперстной кишки при изъязвлении проявляются признаками пептической язвы (боль в эпигастральной области, связанная с приемом пищи).

Дивертикулы нисходящей части двенадцатиперстной кишки чаще располагаются на заднемедиальной стенке, прилегающей к головке поджелудочной железы, и нередко своим дном проникают в толщу ткани последней. Близкое соседство с большим сосочком двенадцатиперстной кишки (фатеровым соском) и протоком поджелудочной железы может обусловить нарушения функций желчного пузыря и поджелудочной железы, быть причиной развития печеночной колики, желтухи, желчнокаменной болезни, панкреатита. Иногда в полость дивертикула открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы.

Дивертикулы нижней части двенадцатиперстной кишки при переполнении и воспалении могут сопровождаться симптомами высокой обтурационной непроходимости кишечника.

Диагностируют дивертикулы при рентгенологическом и эндоскопическом исследовании. На рентгенограммах выявляют дополнительную тень овальной или округлой формы, локализующуюся вне просвета органа и связанную с ним тонкой или широкой ножкой. После эвакуации контрастной массы дополнительная тень может исчезнуть или остаться в течение различного времени.

Лечение. Хирургическое лечение показано при осложнениях дивертикулов. Метод операции зависит от характера осложнения, локализации дивертикула (иссечение дивертикула, выключение двенадцатиперстной кишки).

Дуоденостаз — нарушение пассажа содержимого по двенадцатиперстной кишке. Развивается вследствие органических и функциональных нарушений двенадцатиперстной кишки. Причинами дуодено- стаза являются аномалии двенадцатиперстной кишки поджелудочной

железы, опущение кишки с образованием угла в области связки Трей- тца, компрессия ее верхней брыжеечной артерией (частичная хроническая артеиомезентериальная непроходимость).

Функциональный дуоденостаз возникает при различных заболеваниях системы пищеварения и поражениях центральной нервной системы.

Клиническая картина и диагностика. При нарушении пассажа химуса по двенадцатиперстной кишке симптомы заболевания возникают по мере истощения компенсаторных возможностей ее моторики. Появляются чувство тяжести, распирания в верхней половине живота; боли в правом подреберье, не зависящие от приема пищи, тошнота, рвота, снижение аппетита, похудание. Диагноз ставят на основании анамнеза, рентгенологического исследования.

Лечение. При консервативном лечении применяют метоклопрамид (церукал, реглан), спазмолитические средства, витамин Bi; промывание двенадцатиперстной кишки через зонд. Хирургическое лечение направлено на устранение причины дуоденостаза, формирование гастроеюноанастомоза или дуоденоеюноанастомоза.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Инородные тела могут попадать в желудок и двенадцатиперстную кишку через рот или через стенки при их повреждении.

Проглатывание инородных тел возможно в состоянии опьянения, при психических расстройствах, иногда умышленно с целью членовредительства. Дети иногда случайно заглатывают мелкие предметы (пуговицы, монеты, гайки и др.). В желудке психически больных могут скапливаться инородые тела в большом количестве.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы зависят от характера, формы, величины, количества инородных тел. Мелкие инородные тела (пуговицы, монеты и др.) обычно выходят естественным путем, не причиняя болезненных ощущений. Крупные и особенно остроконечные предметы (иглы, стекла, рыбьи кости и др.) могут вызывать воспалительно-некротические изменения в стенках пищеварительного тракта вплоть до перфорации с развитием перитонита. При ущемлении инородного тела в привратнике или двенадцатиперстной кишке возникают симптомы острой обтурационной непроходимости кишечника: боль схваткообразного характера в верхней половине живота, рвота.

В желудок (в двенадцатиперстную кишку) могут попадать желчные конкременты в случае перфорации язвы в желчный пузырь, содержащий конкременты, или в результате пролежня конкрементом желчного пузыря стенки желудка либо двенадцатиперстной кишки. Из желудка они могут быстро эвакуироваться. Заброс желудочного или дуоденального содержимого через свищ в желчный пузырь способствует прогрессированию воспаления в нем и в желчных протоках. В ряде случаев камень ущемляется в тонкой кишке вследствие ее спазма и возникает острая непроходимость кишечника.

Лечение. При наличии в желудке мелких круглых предметов применяют выжидательную тактику, поскольку такие инородные тела могут выйти естественным путем. Положение инородного тела в желудке и прохождение его по кишечнику контролируют рентгенологически. Инородное тело можно удалить из желудка или из двенадцатиперстной кишки с помощью эндоскопа. В случае, когда проглоченный предмет угрожает перфорацией стенке желудка или кишки (острые предметы, иглы и т. п.) и не может пройти через весь пищеварительный тракт или его невозможно извлечь с помощью гастроскопа, показана операция — гастротомия и удаление инородного тела. '

При попадании в желудок желчных конкрементов проводят оперативные вмешательства: разъединение органов, образующих свищ, холецистэктомию, резекцию желудка (при язве желудка), ваготомию с дренирующей желудок операцией (при язве двенадцатиперстной кишки). В случае развившейся непроходимости кишечника производят энтеротомию с удалением конкремента.

Безоары — инородные тела, образующиеся в желудке из проглоченных неперевариваемых частиц. У людей, употребляющих большое количество растительной клетчатки, особенно плоды хурмы с косточками, образуются так называемые фитобезоары. У женщин, имеющих привычку грызть свои волосы и проглатывать их, образуются трихо- безоары. При наличии в желудке фито- или трихобезоара может возникать тупая боль, ощущение тяжести в эпигастральной области после еды.

Лечение. Во время гастроскопии производят разрушения безоара внутри желудка, а затем отмывают его куски. При неэффективности данного метода показана операция — гастротомия и удаление безоара.

ХИМИЧЕСКИЕ ОЖОГИ

И РУБЦОВЫЕ СТРИКТУРЫ ЖЕЛУДКА

Химические ожоги желудка возникают в результате проглатывания растворов кислот, щелочей и других агрессивных жидкостей. В желудке больше всего поражается привратниковая часть и антральный отдел. Распространенность и глубина поражения желудка зависят от концентрации и количества принятого раствора, от наполнения желудка содержимым. При наличии в желудке значительного количества пищевых масс происходит снижение концентрации принятого раствора и в результате уменьшается его повреждающее действие. В пустом желудке тот же раствор оказывает более значительное повреждение его стенок.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами являются: боль в глотке, за грудиной, в эпигастральной области; дисфагия; рвота «кофейной гущей» со слизью и примесью алой крови; явления шока. На слизистой оболочке полости рта и глотки видны следы ожога от принятой жидкости. При пальпации живота выявляются болезненность и напряжение мышц в эпигастрии. При проглатывании концентрированных растворов кислот или щелочей

может произойти обширный некроз стенки желудка с перфорацией и развитием перитонита.

В поздние сроки после ожога вследствие рубцевания пораженных участков развивается стеноз выходного отдела желудка.

Лечение. См. «Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода». В поздние сроки после ожога при развитии стеноза выходного отдела желудка показана операция — резекция желудка.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки могут быть закрытыми, т. е. через неповрежденную брюшную стенку, и открытыми с наличием на брюшной стенке раны, проникающей в брюшную полость.

Причинами закрытых повреждений могут быть удар большой силы в живот (авто- или авиакатастрофа), сдавление живота между массивными предметами при завалах. При этом наблюдаются разрывы стенки (линейные, лоскутные), ушибы и надрывы с образованием гематом, отрыв желудка от двенадцатиперстной кишки, от связочного аппарата.

Причинами открытых повреждений являются огнестрельные ранения (осколочные, пулевые), колотые и резаные ранения холодным оружием.

При закрытых и открытых повреждениях могут повреждаться и другие органы: печень, селезенка, толстая и тонкая кишки, сосуды брыжейки, а также повреждения черепа, грудной клетки, конечностей (политравма).

Клиническая картина и диагностика. Повреждения желудка сопровождаются резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, шоком. При перкуссии живота может выявляться в боковых отделах укорочение перкуторного звука (при наличии жидкости), в области печени — тимпанит (при наличии свободного газа, вышедшего из желудка в брюшную полость). Быстро развивается перитонит. Для уточнения диагноза проводят лапароскопию или исследование брюшной полости с помощью «шарящего» катетера для обнаружения скопления крови. Точный диагноз повреждений при закрытых и открытых травмах живота устанавливают во время операции.

Лечение. Проводят экстренную операцию одновременно с противошоковыми мероприятиями. Вид операции зависит от характера повреждения; обычно она заключается в ушивании отверстий в желудке (или двенадцатиперстной кишке), остановке кровотечения, промывании брюшной полости антисептическими средствами и дренировании брюшной полости (см. «Перитонит»').

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ .

Язвенная болезнь (пептическая язва) характеризуется наличием длительно незаживающего глубокого дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, возникающего на фоне нарушения нервно-гуморальной регуляции функций указанных органов вследствие

агрессивного воздействия кислотно-пептического компонента желудочного сока на слизистую оболочку с ослабленными защитными свойствами. Болезнь проявляется общими и местными симптомами, имеет тенденцию к хроническому рецидивирующему течению.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки является широко распространенным заболеванием. До 10—15% взрослого населения развитых стран в течение своей жизни болеют язвенной болезнью. Число больных язвенной болезнью в Европе достигает 2—3% взрослого населения. В нашей стране более 1 млн взрослых состоят на диспансерном учете по поводу язвенной болезни. Городские жители болеют в 2 раза чаще сельских. Мужчины заболевают в 3—4 раза чаще, чем женщины. Большинство страдающих язвенной болезнью (70—80%) заболевают в молодом (25—40 лет) возрасте. Почти в половине случаев заболевание начинается в детском и подростковом возрасте.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки наиболее часто встречается у подростков и лиц в возрасте 30—40 лет, в то время как язвенная болезнь желудка — преимущественно у лиц в возрасте 50—60 лет. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается в 7—8 раз чаще язвенной болезни желудка. Заболеваемость язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки в последние годы стала уменьшаться, а заболеваемость язвенной болезнью желудка остается стабильной.

Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает одно из первых мест среди других заболеваний. Заболеваемость, в том числе с утратой трудоспособности, в связи с частыми обострениями заболевания, инвалидизация людей наиболее трудоспособного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотечение, перфорации язвы и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.

По локализации, клиническим проявлениям и особенностям лечения выделяют четыре типа язв (по Джонсону): язва субкардиального отдела и тела желудка (I тип); язва двенадцатиперстной кишки и желудка (II тип); язва препилорического отдела желудка (III тип) и язва двенадцатиперстной кишки (IV тип).

Этиология и патогенез. В настоящее время установлено, что язвенная болезнь является полиэтиологическим заболеванием. Патогенез язвенной болезни желудка существенно отличается от патогенеза язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Однако имеются некоторые общие механизмы развития язв, обусловленные нарушением динамического равновесия между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки. Согласно этой концепции, язва возникает в результате ослабления факторов защиты слизистой оболочки (нарушение ее защитного барьера вследствие уменьшения выделения слизи и бикарбонатных ионов, продуцируемых клетками слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; ишемия слизистой оболочки, обусловленная ухудшением микроциркуляции; замедление регенерации клеток слизистой оболочки) или повышения роли агрессивных факторов (увеличение продукции НО и пепсина, желчных кислот), а также действия экзогенных факторов (алкоголь, никотин, некоторые лекарственные средства).

Основным агрессивным фактором при язве двенадцатиперстной кишки являются НС1 и пепсин, а при язве желудка — сочетанное их действие с желчными кислотами, лизолецитином, панкреатическим соком, поступающими в желудок вследствие дуоденогастрального рефлюкса.

В сутки желудок секретирует около 1 л желудочного сока с высокой концентрацией Н*-ионов. Между базальной и париетальной сторонами слизистой оболочки желудка имеется высокий градиент концентрации Н+-ионов (1 000 000: 1). Этот градиент поддерживается защитным сли- зисто-бикарбонатным барьером слизистой оболочки. Слизистый гель замедляет скорость обратной диффузии Н+-ионов и за это время ионы бикарбоната успевают нейтрализовать Н+-ионы, не давая им повреждать клетки.

Защитный барьер слизистой оболочки образуют: 1) слой густой слизи, покрывающей в виде пленки толщиной 1,0—1,5 мм эпителий желудка, и содержащиеся в нем ионы бикарбоната («слизисто-бикар- бонатный барьер»); 2) апикальная мембрана клеток; 3) базальная мембрана клеток.

Для патогенеза язвенной болезни желудка характерны следующие особенности.

Дуоденогастральный рефлюкс с продолжительным действием дуоденального содержимого (желчные кислоты, лизолецитин, панкреатический сок) на слизистую оболочку желудка.

Замедленная эвакуация содержимого из желудка.

Инфицирование слизистой оболочки антрального отдела Helicobacter (Campylobacter) pyloridis.

Обратная диффузия Н-ионов и ослабление защитного слизи- сто-бикарбонатного барьера.

Агрессивность кислотно-пептического фактора (хотя кислотность при язве желудка I типа понижена или в пределах нормы).

В развитии язвенной болезни желудка основное значение имеет не столько повышение агрессивных факторов желудочногр сока, сколько снижение защитного барьера его слизистой оболочки.

Желчные кислоты и лизолецитин разрушают защитный слизистый барьер, вызывают повреждение (цитолиз) клеток эпителия желудка. В связи с этим развивается хронический гастрит. В этих условиях возникает обратная диффузия Н-ионов из просвета желудка в его стейку. Это приводит к истощению буферной системы клеток желудка, возникновению местного тканевого ацидоза, активизации калликре- ин-кининовой системы, усилению продукции гистамина. В результате резко повышается проницаемость капилляров, что приводит к отеку и кровоизлияниям в слизистую оболочку, нарушению микроциркуляции; ишемии слизистой оболочки, снижению регенераторных свойств ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта. Агрессивные свойства НС1 и пепсина имеют более важное значение при язвах II и III типа, при которых кислотопродукция обычно повышена или находится в нормальных пределах.

В старших возрастных группах причина снижения защитных свойств

слизистой оболочки и возникновения язвы может быть связана с нарушением кровообращения в органах вследствие атеросклероза сосудов, а также со снижением регенераторной способности эпителия.

Язвы II типа локализуются в желудке и двенадцатиперстной кишке. Предполагают, что первоначально у больных возникает язва двенадцатиперстной кишки, которая вызывает стеноз, нарушение эвакуации содержимого из желудка, гастростаз и некоторое расширение желудка. Это привадит к увеличению продукции гастрина, соответствующей гиперсекреции НС1 и усилению агрессивности кислотно-пептического фактора. ,

При язвах желудка III типа (препилорических) обычно имеется значительная гиперсекреция желудочного сока. Патогенез ее аналогичен патогенезу язвы двенадцатиперстной кишки.

Ведущее место в патогенезе язвенной болезни двенадцатиперстной кишки принадлежит факторам агрессии — значительному повышению продукции НС1 и пепсина, что связано с повышением тонуса блуждающих нервов, генетически обусловленным увеличением количества обкладочных и главных клеток, увеличением выделения гастрина G-клетками, ослаблением ауторегуляции кислотопродукции.

Важную роль в возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, способствующее контакту и повреждению слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряжение, страх). Злоупотребление алкоголем, курением, прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина и других препаратов этой группы, лечение стероидными гормонами способствуют повышению секреции желудочного сока, снижению резистентности слизистой оболочки, усилению агрессии и язвообразованию.

Резистентность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, ее защитные механизмы резко нарушаются. Уменьшается выделение щелочного секрета поджелудочной железой, вследствие чего медленнее нейтрализуется кислое содержимое, снижается выработка слизи и муцина, нарушается местное кровообращение в стенке кишки, возникают ишемия, тканевая гипоксия и тканевый ацидоз, замедляется процесс физиологической регенерации эпителия слизистой оболочки. Разрушение ее защитного барьера увеличивает обратную диффузию Н- ионов, активирует калликреин-кининовую систему. Это приводит к резкому повышению проницаемости сосудов, отеку, кровоизлияниям и некрозу эпителия в зоне наибольшего нарушения микроциркуляции с последующим образованием язвы. .

Патологоанатомическая картина. Хроническую язву необходимо отличать от эрозий (поверхностных дефектов слизистой оболочки), заживающих без образования рубца. Хронические язвы имеют разную величину — от нескольких миллиметров до 5—6 см и более, проникают глубоко в стенку до мышечного и даже серозного слоя, способны пенетрировать в рядом расположенный орган (пенет- рирующая язва) или перфорировать в свободную брюшную полость

(.перфоративная язва), разрушать находящийся в зоне язвенного дефекта кровеносный сосуд и вызывать массивное кровотечение (кровоточащая язва). Такие язвы протекают с образованием рубцовой ткани в ее краях (каллезная язва). Рубцовые изменения вокруг язвы деформируют складки слизистой оболочки, вызывая конвергенцию их к краям язвы. В слизистой оболочке вблизи язвы выявляют хроническое воспаление (дуоденит, гастрит). При заживлении язвы образуются рубцы, деформирующие желудок или двенадцатиперстную кишку, вызывая иногда ее стеноз. ■

Клиническая картина и диагностика. Основным симптомом язвенной болезни является боль. Она имеет связь с приемом пищи, периодичность в течение суток, сезонность обострения (весной, осенью). Различают ранние, поздние и «голодные» боли. Ранние боли провоцируются приемом острой, грубой пищи, появляются через /2— 1 ч после еды; уменьшаются и исчезают после эвакуации содержимого из желудка. Ранние боли наблюдаются при язве желудка.

Поздние боли возникают через Г/2—2 ч после еды (иногда через больший промежуток времени). Они чаще возникают во второй половине дня; обычно наблюдаются при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке и пилорическом отделе желудка.

«Голодные» боли появляются спустя 6—7 ч после еды и исчезают после очередного приема пищи. Они наблюдаются у больных с дуоденальными и пилорическими язвами. Близкими к «голодным» болям являются «ночные» боли. Эти боли появляются в период с 11 ч вечера до 3 ч утра, проходят после приема пищи (молоко и др.) или после рвоты. Появление болей связано с повышением тонуса блуждающего нерва, усилением секреции и спазмом привратника и двенадцатиперстной кишки в ночное время.

Ритмичность возникновения болей обусловлена характером секреции соляной кислоты, связыванием ее буферными компонентами принятой пищи, временем эвакуации содержимого из желудка.

При типичных проявлениях язвенной болезни можно выявить определенную зависимость болей от локализации язвы. У больных с язвами тела желудка боли локализуются в эпигастральной области. При развитии язвы в кардиальном и субкардиальном отделах — в области мечевидного отростка. У бальных с пилорическими и дуоденальными язвами боли локализуются в эпигастральной области справа от срединной линии. При постбульбарных язвах (внелуковичных) боли могут локализоваться в области спины и правой подлопаточной области.

Часто наблюдается иррадиация болей. При локализации язв в кардиальном и субкардиальном отделах желудка боли могут иррадиировать в прекордиальную область, левую лопатку, грудной отдел позвоночника. У больных с язвами двенадцатиперстной кишки боли нередко иррадиируют в поясничную область, под правую лопатку, в межлопаточное пространство.

Характер и интенсивность болей различны: тупые, ноющие, «режущие», жгучие, схваткообразные и т. д. Эквивалентом болевого синдрома являются ощущения давления, тяжести, распирания в эпигастральной области. Интенсивность болей весьма различна: от неясных,

неопределенных до сильных, заставляющих больного принимать вынужденное положение (с приведенными к животу согнутыми ногами, на боку, на животе и т. д.). Выраженность болевых ощущений зависит от индивидуальной восприимчивости болей, локализации язвы и возрастает при развитии осложнений (пенетрация, перигастрит, перидуоденит) .

В зависимости от происхождения различают боли висцеральные (пептические, спастические) и соматические (воспалительные). Пептические боли связаны с приемом пищи, исчезают после рвоты, приема пищи, антацидных препаратов, холинолитических средств. Боль спастического характера ослабевает или исчезает после применения тепла, приема спазмолитических средств. Висцеральные боли возникают при гиперсекреции желудочного сока с повышенной кислотностью, усилении моторики желудка, пилороспазме, соматические (воспалительные) обусловлены перивисцеритом и бывают постоянными.

Характерным симптомом язвенной болезни является рвота, которая возникает у 46—75% больных обычно на высоте болей. Нередко больные искусственно вызывают рвоту для устранения болевых ощущений.

При локализации язвы в кардиальном и субкардиальном отделах желудка рвота появляется через 10—15 мин после приема пищи; при язве тела желудка — через 1*/2 ч; при язве пилорического отдела и двенадцатиперстной кишки — через 2—2V2 ч. При неосложненной язвенной болезни наблюдается рвота кислым желудочным содержимым с незначительной примесью недавно принятой пищи. Примесь к рвотным массам пищи, съеденной за много часов до рвоты, является признаком нарушения эвакуации из желудка, а примесь большого количества желчи — признаком дуоденогастрального рефлюкса. При наличии крови в желудке соляная кислота превращает гемоглобин в солянокислый гематин, придающий рвотным массам вид кофейной гущи.

Изжога наблюдается у 30—80% больных язвенной болезнью. Возникновение ее связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в. результате недостаточности замыкательной функции нижнего пищеводного сфинктера, повышения тонуса мышц желудка и привратника.

Отрыжка наблюдается у 50—65% больных. При неосложненной язвенной болезни и при сочетании ее с желудочно-пищеводным рефлюксом возникает преимущественно кислая отрыжка. Отрыжка горечью может возникать при выраженном дуоденогастральном рефлюксе. Появление отрыжки с тухлым запахом обусловлено задержкой пищи в желудке с распадом белковых компонентов пищи.

В период обострения язвенной болезни желудка при поверхностной пальпации живота определяют умеренную болезненность в эпигастральной области или в правой ее части при язвах пилорического отдела желудка и двенадцатиперстной кишки. Наряду с болезненностью выявляют умеренную резистентность прямых мышц живота в эпигастральной области. Выраженное мышечное напряжение в сочетании с резкой болезненностью при поверхностной пальпации наблюдается при осложнениях язвенной болезни (перидуоденит, пенетрация, перфорация).

При глубокой пальпации определяется болезненность в эпигастральной области (справа или слева от срединной линии в зависимости от локализации язвы).

Перкуторно определяемые зоны болезненности обычно соответствуют локализации язвы.

В диагностике язвенной болезни имеет значение исследование показателей кислотообразующей функции желудка. Исследуют так называемую базальную секрецию натощак и стимулированную секрецию после введения стимулятора (пентагастрин, гистамин, инсулин). Применение усиленной гистаминовой пробы (проба Кея) позволяет определить максимальную кислотопродукцию (свойственную желудочной фазе секреции). Инсулин стимулирует секреторную функцию желудка в результате гипогликемии, вызывающей возбуждение центров блуждающих нервов (характеризует рефлекторную фазу секреции).

В полученных порциях желудочного сока определяют объем секрета в миллилитрах, общую кислотность и свободную НС1 в титрационных единицах (Т. Е.). Вычисляют дебит ф) и свободной НС1 (ммоль/л) по формуле:

О Ж.С.-Се. ЯС/ЛНС1 1000 ’

где Ож.с. — объем желудочного сока в миллилитрах; Св. НС1 — свободная НС1 в Т. Е.

Нормальные показатели секреции свободной НС1: базальная кислотная продукция (БКП) — до 5 ммоль/ч, максимальная кислотная продукция (МКП) — 16—25 ммоль/ч.

Показатели секреции НС1 у больных язвенной болезнью имеют значение главным образом для оценки прогноза заболевания. У больных с язвой двенадцатиперстной кишки, с препилорической язвой базальная и максимальная продукция НС1 обычно повышена. Уровень базальной и стимулированной кислотной продукции, соответственно превышающий 15 и 60 ммоль/ч, и повышение отношения БКП/МКП до 0,6 позволяют заподозрить синдром Золлингера — Эллисона (см. «Ульцерогенные эндокринные заболевания»).

При любой локализации язв в желудке с различной частотой могут наблюдаться как нормальные, сниженные, так и повышенные показатели кислотопродукции. Повышенные показатели базальной и стимулированной кислотной продукции являются дополнительным диагностическим критерием язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и не исключают возможность локализации язвы в желудке. Выявление нормального уровня кислотопродукции не противоречит диагнозу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или желудка. Снижение дебита НО не исключает диагноза язвенной болезни желудка и делает маловероятным диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (но не исключает его полностью). Выявление гистаминорезистентной ахлоргидрии исключает возможность локализации язвы двенадцатиперстной кишки.

Инсулиновый тест Холлендера позволяет исследовать влияние блуждающих нервов на желудочную секрецию, поэтому инсулиновый

тест используют у больных после операции для определения полноты и адекватности ваготомии.

Положительным инсулиновым тестом (неполная ваготомия) по критериям Холлендера считают: 1) увеличение показателя свободной НС1 на 20 ммоль/л в любой из 8 проб сока, полученных после введения инсулина, по сравнению с показателями базальной секреции НС1; 2) при банальной ахлоргидрии увеличение стимулированной секреции НС1 на 10 ммоль/л в любой 15-минутной пробе сока.

При неполной ваготомии рецидив язвы не возникает в случае адекватности ваготомии, т. е. когда снижение кислотности вполне достаточно для излечения от язвенной болезни, хотя пересечены не все ветви блуждающих нервов, идущие к желудку.

Критерием неполной адекватной ваготомии является увеличение дебита стимулированной максимальной продукции НС1 по сравнению с дебитом базальной продукции НС1 на 5 ммоль/ч в любой порции из 2-часового исследования.

Критерием неполной неадекватной ваготомии является продукция НС1 более 5 ммоль/ч по сравнению с базальной в любой порции из 2-часового исследования. При неполной неадекватной ваготомии рецидив пептической язвы весьма вероятен.

Данные о характере желудочной кислотопродукции позволяет получить pH-метрия (определение pH содержимого различных отделов желудка и двенадцатиперстной кишки), осуществляемая с помощью одно- или многоканального рН-зонда.

Определение концентрации гастрина в сыворотке крови проводят радиоиммунным методом. Это исследование имеет существенное значение в распознавании синдрома Золлингера — Эллисона, при котором уровень сывороточного гастрина может в несколько раз превышать нормальные показатели, еще более увеличиваясь после введения секретина (в отличие от язвенной болезни).

Эзофагогастродуоденоскопия является наиболее информативным методом исследования, позволяющим диагностировать язву и сочетанные с ней поражения пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, произвести биопсию из краев и дна язвы. Эндоскопическое исследование используют для динамического наблюдения за процессом рубцевания язвы.

Хроническая язва желудка может локализоваться в различных отделах, чаще на малой кривизне или вблизи нее. Язвенный дефект обычно округлой, овальной, реже щелевидной формы, размером от 2—3 мм до нескольких сантиметров, с плотными ровными краями, покрытый налетом фибрина. Окружающая слизистая оболочка отечная, гиперемированная, нередко с множественными точечными кровоизлияниями.

Практическое значение имеет решение вопроса о малигнизации язвы или язвенной форме рака. Диагностическое значение имеют данные цитологического и гистологического исследования биоптатов. Для увеличения достоверности морфологического исследования рекомендуется брать 6—8 кусочков ткани из различных участков язвы.

Язва двенадцатиперстной кишки локализуется обычно в ее луко-

вице, реже в постбульбарной ее части. Размеры язвы — 1,0—1,5 см. Могут наблюдаться две язвы, расположенные друг против друга на передней и задней стенках («целующиеся» язвы). Редко встречаются язвы большего размера (гигантские язвы). Язвы имеют неправильную овальную или щелевидную форму, неглубокое дно, покрытое желтовато-белым налетом. Вокруг язвенного дефекта слизистая оболочка отечная, гиперемированная, с нежными наложениями фибрина, мелкими эрозиями. При заживлении формируется линейный или неправильной формы рубец с конвергирующими к нему мелкими складками слизистой оболочки.

Прямым рентгенологическим признаком язвы является ниша. При язве желудка нишу выявляют на стенке желудка в виде кратера, заполненного барием, или нишу рельефа в виде бариевого пятна. К месту расположения ниши конвергируют складки слизистой оболочки. При язвенной болезни желудка эвакуация его содержимого замедлена.

Язва двенадцатиперстной кишки выявляется в виде ниши рельефа или ниши, выводящейся на контур. Имеется конвергенция складок слизистой оболочки к язве, рубцовая деформация луковицы двенадцатиперстной кишки в виде трилистника, трубкообразного сужения и др. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки наблюдается гипермобильность желудка и двенадцатиперстной кишки, эвакуация из желудка ускорена.

Дифференциальная диагностика. Решающее значение в диагностике язвенной болезни желудка имеет эндоскопическое исследование с прицельной биопсией и гистологическим исследованием биоптатов, позволяющее дифференцировать хроническую язву от рака желудка.

Гистологическое исследование биоптатов дает точный диагноз в 95%, цитологическое — в 70% случаев. Однако возможны ложноотрицательные результаты (5—10%), когда злокачественное поражение не подтверждается данными гистологического исследования.

Диагноз язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в типичных клинических наблюдениях не представляет трудностей. Однако надо иметь в виду, что болевой синдром, свойственный язве двенадцатиперстной кишки, может наблюдаться при локализации язвы в желудке, а также при развитии первично-язвенной формы рака желудка. Только сочетание рентгенологического исследования с эндоскопическим и прицельной гастробиопсией может гарантировать правильный диагноз.

Болевой синдром при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки может иметь сходство с болями, возникающими при хроническом холецистите и хроническом панкреатите, которые могут ей сопутствовать. Для дифференциального диагноза важны результаты ультразвукового сканирования печени, желчного пузыря, поджелудочной железы.

Лечение. Общие принципы консервативного и хирургического лечения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки основаны на устранении действия агрессивного кислотно-пептического фактора на их слизистую оболочку.

Консервативное лечение: обязательным является исключение из рациона питания острых блюд, кофе, алкогаля; прекращение курения. Необходим систематический прием препаратов, угнетающих кислото- продукцию (блокаторы Нг-рецепторов типа циметидина или ранитидина), Мг-холиноблокатора гастроцепина, антациды, препараты, улучшающие состояние защитного барьера слизистой оболочки (алмагель, де-нол), седативные средства. При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки рано начатое лечение у 70% больных обеспечивает стойкую ремиссию. У 20—30% больных язвенная болезнь приобретает часто рецидивирующее течение, угрожает развитием кровотечения, перфорации, стеноза. Чем чаще возникают обострения заболевания, тем более выраженными становятся сопутствующие нарушения функций поджелудочной железы, печени, желчного пузыря, уменьшаются шансы на хороший результат операции.

Своевременная операция обеспечивает предупреждение опасных для жизни больного осложнений. Одновременно с этим резко уменьшается риск хирургического вмешательства, который при экстренных операциях по поводу угрожающих жизни больного осложнений значительно выше, чем при плановых.

Показания к хирургическому лечению разделяют на абсолютные и относительные. Абсолютными показаниями являются: перфорация язвы, профузное или рецидивирующее гастродуоденальное кровотечение, пилородуоденальный стеноз и грубые рубцовые деформации желудка, сопровождающиеся нарушениями его эвакуаторной функции, малигнизация язвы.

Относительными показаниями к операции при безуспешном комплексном консервативном лечении являются:

рецидивирующие язвы, не поддающиеся повторным курсам консервативной терапии;

не поддающиеся консервативному лечению (резистентные) язвы, сопровождающиеся клиническими симптомами (боли, рвота, скрытое кровотечение);

повторные кровотечения в анамнезе;

каллезные и пенетрирующие язвы желудка, не рубцующиеся при адекватном консервативном лечении в течение 6 мес;

рецидив язвы после ранее произведенного ушивания перфоративной язвы;

множественные язвы с высокой кислотностью желудочного сока.

Если у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки 3—4-кратное лечение в стационаре в течение 4 нед при адекватном подборе лекарственных препаратов не привадит к излечению или длительным клиническим ремиссиям (5—8 лет), то следует ставить вопрос о хирургическом лечении.

У больных язвенной болезнью желудка показания к хирургическому лечению необходимо расширять из-за возможости малигнизации язв (до 10%), низкой частоты стойкого заживления язв, частых рецидивов заболевания. При безуспешности 2—3-кратного лечения в стационаре больного необходимо направить на хирургическое лечение.

Повторные кровотечения свидетельствуют об агрессивном течении

Рис. 79. Размеры удаляемой части желудка, а — субтотальная резекция желудка; б — резекция /з желудка; в — антрумэктомия.

язвенной болезни; у таких больных высок риск возникновения профуз- . ного кровотечения.

При рецидиве язвенной болезни после ушивания перфоративной язвы консервативное лечение, как правило, малоэффективно, возможны повторная перфорация язвы, кровотечение.

Хирургическое лечение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки должно быть направлено на снижение продукции соляной кислоты, т. е. устранение кислотно-пептического фактора агрессии. Для этой цели используют резекционные и нерезекционные или сберегательные методы, при которых сохраняется желудок.

При резекции 2/з или 5!д желудка по Бильрот-I, Бильрот-П удаляют язву, антральный отдел желудка для прекращения выделения гастрина и значительную часть тела желудка для уменьшения зоны расположения обкладочных клеток, продуцирующих соляную кислоту. Чем выше кислотность желудочного сока, тем выше уровень резекции желудка (рис. 79). При низко расположенных трудно удалимых постбульбарных язвах допустима резекция на выключение, когда язву двенадцатиперстной кишки не удаляют (оставляют ее в культе), резекцию желудка завершают наложением гастроеюнального анастомоза по Бильрот-П.

При резекции желудка неизбежно пересекают ветви блуждающих нервов во время мобилизации малой кривизны и пересечения желудка.

При резекции желудка по Бильрот-П пассаж пищи восстанавливают через гастроеюнальный анастомоз. Культю двенадцатиперстной кишки закрывают швами, выключают из пассажа пищи. Гастроеюнальный анастомоз может быть наложен позади поперечной ободочной кишки или впереди нее. В последнем случае накладывают энтероэнтероанастомоз между приводящей и отводящей петлями (рис. 80). В последние годы предпочтение отдают этому методу или гастроэнтеростомии по Ру. Эти способы резко уменьшают (предотвращают) рефлюкс желчи и панкреатического сока в культю желудка, что предупреждает возникновение рефлюкс-гастрита и возможность развития рака культи желудка.

Позадиободочный гастроеюнальный анастомоз на короткой петле многие хирурги считают устаревшим, так как он способствует рефлюксу желчи и панкреатического сока в культю желудка, развитию гастрита, а возможно рака культи. Преимуществом резекции желудка по Бильрот-I является сохранение физиологического прохождения пи-

Рис. 80. Методы дистальной резекции желудка.

а — по Вильрот-1; 6 — по Габереру — Финнею; в — по Гофмейстеру — Финстереру, г — по Бальфуру; д — по Ру, е — гьстроеюиодуодснопластика.

Рис. 81. Антрумэктомия со стволовой ваготомией.

* — размеры удаляемой части желудка; 6 — анастомоз по Бильрот-1.

щи через двенадцатиперстную кишку. Однако этот метод не всегда выполним из-за наличия инфильтрата, рубцовой деформации двенадцатиперстной кишки, возможности натяжения тканей соединяемых органов и опасности расхождения швов анастомоза.

Для обеспечения пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при реконструктивных операциях используют интерпозицию петли тощей кишки длиной 20 см между маленькой культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки. Это способствует увеличению резервуарной функции культи желудка, предупреждению рефлюкса желчи в нее.

Комбинированные операции позволяют даже при очень высокой секреции соляной кислоты сохранять резервуарную функцию желудка и подавить условнорефлекторную, нейрогуморальную и желудочную фазы секреции желудочного сока. Антрумэктомию в сочетании со стволовой ваготомией (рис. 81) используют при лечении больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки с очень высоким уровнем секреции соляной кислоты, декомпенсированным стенозом, сочетанными язвами двенадцатиперстной кишки и желудка.

При хронической дуоденальной непроходимости целесообразно завершить операцию гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле. Этот тип анастомоза некоторые авторы предлагают производить при всякой резекции желудка. Послеоперационная летальность при этом методе составляет 1,6%, т. е. значительно ниже, чем после обширной дистальной резекции желудка. Частота и выраженность постгастрорезекционных синдромов после антрумэктомии или гемигастрэктомии в сочетании со стволовой ваготомией меньше, чем после дистальной обширной резекции желудка. Рецидивы пептических язв после этой операции очень редки.

После обширной дистальной резекции желудка летальность составляет 3—5%. У большинства больных наступает ахлоргидрия, рецидивы язв возникают у 1—7% больных. В первый год после резекции желудка около половины бальных находятся на инвалидности. У 10—15% перенесших резекцию желудка развиваются постгастрорезекционные синдромы, тяжесть течения которых значительно превосходит проявления язвенной болезни и служит причиной повторных операций и инвалидизации больных.

Высокая послеоперационная летальность, большой процент неудовлетворительных результатов после обширной дистальной резекции желудка, особенно по методу Бильрот-П с позадиободочным анастомозом по Гофмейстеру — Финстереру, явились причиной поиска менее травматичных и более физиологичных операций.

Из нерезекционных (органосохраняющих) методов в настоящее время для снижения кислотопродукции желудочными клетками применяют ваготомию. В клинической практике распространены стволовая ваготомия с пилоропластикой и селективная проксимальная ваготомия без пилоропластики (если нет стеноза) или с пилоропластикой (при стенозе).

Стволовая ваготомия заключается в пересечении стволов блуждающих нервов по всей окружности пищевода выше отхождения от них 358

Рис. 82. Стволовая ваготомия (а) и се-Рис. 82. Стволовая ваготомия (а) и се-Рис. 84. Пилоропластика по Гейнеке — Микуличу.а — рассечеинс стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в продольном направлении; б — сшивание краев разреза в поперечном направлении; в — сформированное соустье.Рис. 84. Пилоропластика по Гейнеке — Микуличу.а — рассечеинс стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в продольном направлении; б — сшивание краев разреза в поперечном направлении; в — сформированное соустье.

Рис. 82. Стволовая ваготомия (а) и се-

Рис. 82. Стволовая ваготомия (а) и се-

Рис. 84. Пилоропластика по Гейнеке — Микуличу.

а — рассечеинс стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в продольном направлении; б — сшивание краев разреза в поперечном направлении; в — сформированное соустье.

Рис. 84. Пилоропластика по Гейнеке — Микуличу.

а — рассечеинс стенки желудка и двенадцатиперстной кишки в продольном направлении; б — сшивание краев разреза в поперечном направлении; в — сформированное соустье.

печеночной и чревной ветвей (рис. 82, а). При селективной ваготомии стволы блуждающих нервов пересекают ниже отхождения печеночной и чревной ветвей (рис. 82, б). Пищевод скелетируют на протяжении 5—7 см. При стволовой и селективной ваготомии наряду со снижением секреторной функции желудка нарушается его моторная функция, поэтому для предупреждения застоя содержимого в желудке ваготомию дополняют дренирующей желудок операцией. Стволовая ваготомия в сочетании с пилоропластикой сопровождается низкой послеопераци-

Рис. 85. Пилоропласгика по Финнею.

а — швы между передней стенкой желудка и двенадцатиперстной кишкой, дугообразный разрез через привратник; 6 — сформированное соустье.

онной летальностью (менее 1%); частота рецидивов язв при ней колеблется в пределах 8—10%.

Селективная проксимальная ваготомия (рис. 83) заключается в пересечении проксимальных ветвей блуждающих нервов, иннервирующих тело и свод желудка, где расположены кислотопродуцирующие обкладочные клетки. Желудочные ветви Латарже, иннервирующие антральный отдел и привратник, сохраняют, что обеспечивает нормальную моторику желудка и эвакуацию его содержимого. Поэтому от пилоропластики можно воздержаться. В настоящее время селективная проксимальная ваготомия является стандартной операцией при лечении язвы двенадцатиперстной кишки.

Дренирующие желудок операции (пилоропластику, гастродуодено- стомию по Жабуле, гастроеюностомию) применяют для улучшения эвакуации содержимого из желудка при стволовой и селективной проксимальной ваготомии (при стенозе привратника).

Пилоропласгика по Гейнеке Микуличу (рис. 84) заключается в продольном рассечении стенок желудка и двенадцатиперстной кишки проксимальнее и дистальнее привратника и сшивании краев разреза в поперечном направлении.

При пилоропластике по Финнею (рис. 85) после наложения кишечных серозно-мышечных швов между передними стенками антрального отдела и двенадцатиперстной кишки дугообразным разрезом, проходящими через привратник, вскрывают просвет желудка и двенадцатиперстной кишки. Затем формируют анастомоз.

Рис. 86. Гастродуоденостомия по Жабуле.а — разрезы на передних стенках желудка и двенадцатиперстной кишки для соустья; б — сформированное соустье.Рис. 86. Гастродуоденостомия по Жабуле.а — разрезы на передних стенках желудка и двенадцатиперстной кишки для соустья; б — сформированное соустье.

Рис. 86. Гастродуоденостомия по Жабуле.

а — разрезы на передних стенках желудка и двенадцатиперстной кишки для соустья; б — сформированное соустье.

Рис. 86. Гастродуоденостомия по Жабуле.

а — разрезы на передних стенках желудка и двенадцатиперстной кишки для соустья; б — сформированное соустье.

При гастродуоденостомии по Жабуле (рис. 86) производят анастомоз по типу бок в бок между антральным отделом желудка и нисходящей частью двенадцатиперстной кишки вне зоны язвенной инфильтрации.

Гастроеюностомия в сочетании с ваготомией находит все меньше сторонников, так как сама гастроеюностомия может вызвать ряд осложнений (застой содержимого в приводящей петле, непроходимость анастомоза, желчные рвоты и др.). Гастроеюностомию как дренирующую желудок операцию производят при воспалительных инфильтратах, грубых рубцовых изменениях двенадцатиперстной кишки и низко расположенных постбульбарных язвах, когда пилоропластика или дуоденопластика не может быть выполнена.

Дополнение ваготомии операцией, дренирующей желудок, в ряде случаев ведет к развитию легкого демпинг-синдрома вследствие неконтролируемого сброса желудочного содержимого в тонкую кишку. Разрушение привратника или наложение гастродуоденоанастомоза создает условия для развития дуоденогастрального рефлюкса. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки операцией выбора стала стандартная селективная проксимальная ваготомия (СПВ). Если нет стеноза, то СПВ может быть выполнена без дренирующей желудок операции. После СПВ формирование дуоденогастрального рефлюкса маловероятно, редко наблюдается диарея или демпинг-синдром легкой степени. Дренирующая операция при СПВ снижает ее положительные качества, поэтому по возможности рекомендуют дуоденопластику.

Послеоперационная летальность после СПВ составляет 0,3%. Рецидив пептической язвы наблюдается у 3—8% больных.

Хирургическое лечение язвенной болезни желудка производят по тем же показаниям, что и лечение язвенной болезни двенадцатипер-

стной кишки. Однако сроки консервативного лечения при желудочных язвах нужно сокращать тем увереннее, чем больше язва, чем глубже ниша, чем старше больной и ниже кислотность (С. С. Юдин). В связи с опасностью малигнизации желудочных язв (около 15%) основным методом их лечения является резекция желудка по Бильрот-I или с гастроеюнальным анастомозом на выключенной по Ру петле. При крупных язвах верхней части желудка выполняют дистальную лестничную резекцию или проксимальную резекцию желудка.

При сочетанных язвах желудка и двенадцатиперстной кишки применяют резекцию желудка с удалением язв обеих локализаций в сочетании со стволовой ваготомией или без нее. ■

Препилорические язвы и язвы пилорической части по патогенезу и клиническим симптомам аналогичны язвам двенадцатиперстной кишки. Показания к операции и методы хирургического вмешательства при них такие же, как и при язве двенадцатиперстной кишки. Если хирург не уверен в доброкачественной природе язвы, то показана обширная резекция Г/4) желудка с удалением соответствующих участков сальника и регионарных лимфатических узлов.

Стволовую ваготомию с пилоропластикой для лечения язвенной болезни желудка следует применять только в специализированных стационарах и при полной уверенности в доброкачественном характере язвы. Для этого до операции проводят курс интенсивной противоязвенной терапии, во время которого производят 2—3-кратную прицельную биопсию с гистологическим исследованием биоптатов. Уменьшение воспалительных изменений в зоне язвы облегчает выполнение операции. Во время операции иссекают послеязвенный рубец или незажившую язву, проводят их срочное гистологическое исследование для подтверждения отсутствия признаков малигнизации. После этого производят стволовую ваготомию с пилоропластикой.

Метод операции определяют с учетом особенностей течения язвенной болезни, осложнений, общего состояния больного. При неосложненной язвенной болезни двенадцатиперстной кишки применяют СПВ, СПВ с пилоропластикой (при стенозе привратника). При неосложненной язвенной болезни желудка производят резекцию по Бильрот-I или Бильрот-П с впередиободочным гастроеюнальным анастомозом и энтероэнтероанастомозом по Брауну или анастомозом по Ру.

Осложнения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки: кровотечения (у 5—10%), перфорация (У Ю%), стеноз выходного отдела желудка (у 10—40%), пенетрация язвы, малигнизация язвы при язвенной болезни желудка.

Желудочно-кишечные кровотечения

Этиология и патогенез. Кровотечение часто возникает при различных заболеваниях верхних отделов пищеварительного тракта. Оно занимает первое место среди всех кровотечений, обусловленных заболеванием пищеварительного тракта. Кровотечение разной степени интенсивности может происходить из артерий, вен, капилляров. Различают кровотечения скрытые (оккультные) и явные. Скрытые кро-

вотечения происходят из капилляров и обычно распознаются лабораторными методами при исследовании кала или желудочного содержимого на наличие крови.

При незначительном желудочно-кишечном кровотечении (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную окраску. К явным признакам кровотечения относят кровавую рвоту и стул с примесью крови. Кровавая рвота (гематемезис) — выделение со рвотными массами неизмененной или измененной (цвета кофейной гущи) крови — наблюдается при кровотечениях из желудка, двенадцатиперстной кишки, редко из верхнего отдела тощей кишки. Мелена — выделение измененной крови с каловыми массами (дегтеобразный стул) наблюдается при потерях крови, достигающих 500 мл и более.

Хронические кровопотери ведут к развитию анемии, проявляющейся общими симптомами (слабость, сердцебиение, бледность кожных покровов и др.), снижением количества эритроцитов и гемоглобина.

Хронические и повторяющиеся кровотечения при язвенной болезни являются показанием к хирургическому лечению, так как реальна опасность возникновения острого массивного кровотечения.

Острое кровотечение из желудка и двенадцатиперстной кишки занимает важнейшее место среди других более редких источников кровотечения. Причинами желудочно-кишечных кровотечений чаще всего являются язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, стрессовые язвы, острые эрозии слизистой оболочки (эрозивный гастрит), реже источником кровотечения может быть простая язва Дьелафуа, синдром Маллори — Вейса (продольный разрыв слизистой оболочки кардиального отдела желудка, возникающий при многократной рвоте).

У 3—10% больных кровотечение происходит из варикозно расширенных вен пищевода при портальной гипертензии.

Редко источником кровотечения могут быть телеангиэктазии при синдроме Ослера — Рандю, доброкачественные и злокачественные опухоли желудка, дивертикулы двенадцатиперстной кишки и желудка, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и гемофилия.

Кровотечение при язвенной болезни является опаснейшим ее осложнением и встречается у 5—10% больных. Вследствие аррозии ветвей (правой и левей) желудочных артерий или аа. pancreaticoduodenales в области дна язвы мотут возникнуть опасные для жизни, иногда смертельные кровопотери.

Реакция организма больного на кровопотерю зависит от ее объема и скорости, степени потери жидкости и электролитов, возраста больного, наличия сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистых.

Хроническое кровотечение вначале компенсируется за счет активации кроветворной системы, затем может проявляться медленно нарастающей анемизацией больного.

Потери около 500 мл крови, или 10—15% объема циркулирующей крови (ОЦК), могут не сопровождаться заметной реакцией сердечнососудистой системы.

Выраженная неспецифическая реакция, главным образом сердечно-сосудистой системы, наблюдается после потери 25% ОЦК. Арте-

риальиое давление снижается на 15—30% (до 90—85/45—40 мм рт. ст.). При этом развиваются следующие основные нарушения в организме: 1) гиповолемический шок (уменьшение ОЦК); 2) почечная недостаточность (снижение фильтрации, гипоксия, некроз извитых канальцев почек); 3) печеночная недостаточность (уменьшение печеночного кровотока, гипоксия, дистрофия гепатоцитов); 4) сердечная недостаточность (кислородное голодание миокарда); 5) отек мозга (гипоксия); 6) диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови; 7) интоксикация продуктами гидролиза крови, излившейся в кишечник.

Клиническая картина и диагностика. Ранними признаками острой массивной кровопотери являются внезапная слабость, головокружение, сердцебиение, иногда обморок. Позже возникает кровавая рвота (при переполнении желудка кровью), а затем мелена. Характер рвотных масс (алая кровь, сгустки темно-вишневого цвета или «кофейная гуща») зависит от локализации источника кровотечения в желудке или двенадцатиперстной кишке. Многократная кровавая рвота и появление впоследствии мелены наблюдаются при массивном кровотечении. Рвота через короткие промежутки времени свидетельствует о продолжающемся кровотечении. Повторная рвота кровью через длительный промежуток времени является признаком возобновления кровотечения. При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника, ускорению перистальтики кишечника и выделению каловых масс с примесью мало измененной крови.

Источником кровотечения у лиц молодого возраста чаще является язва двенадцатиперстной кишки, у больных старше 40 лет — язва желудка. Кровотечение возникает в период обострения язвенной болезни; перед кровотечением нередко отмечается усиление болевого синдрома, а с момента начала кровотечения — уменьшение или исчезновение болей. Кровотечение уменьшает или устраняет боли пептического характера в связи с тем, что кровь нейтрализует соляную кислоту.

Кровотечение может быть первым признаком язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, протекавшей до этого бессимптомно или остро возникшей (стрессовая язва).

При осмотре больной испуган, беспокоен. Кожные покровы бледные или цианотичные, влажные, холодные. Пульс учащен; артериальное давление может быть нормальным или пониженным. Дыхание частое. При значительной кровопотере больной испытывает жажду, отмечает сухость слизистых оболочек полости рта.

Ориентировочная оценка тяжести кровопотери возможна на основании внешних клинических проявлений кровотечения, измерения количества крови, выделившейся со рвотой, при аспирации из желудка и с жидким стулом. Важное значение имеет определение частоты сердечных сокращений (ЧСС), величины артериального давления и шокового индекса (см. «Острый живот»').

Определение содержания гемоглобина, гематокрита, центрального венозного давления (ЦВД), объема циркулирующей крови (ОЦК), почасового диуреза способствует более точной оценке тяжести кровопотери и эффективности лечения.

С учетом приведенных выше данных можно выделить четыре степени тяжести кровопотери. Степень I — хроническое оккультное (скрытое) кровотечение: содержание гемоглобина в крови незначительно снижено, признаки нарушения гемодинамики отсутствуют. Степень II — острое небольшое кровотечение: ЧСС и артериальное давление стабильны, содержание гемоглобина 100 г/л. Степень III — острая кровопотеря средней тяжести: тахикардия, небольшое снижение артериального давления, шоковый индекс более 1,0, содержание гемоглобина менее 100 г/л. Степень IV — массивное тяжелое кровотечение: артериальное давление ниже 80 мм рт. ст., ЧСС свыше 120 в 1 мин, шоковый индекс около 1,5, содержание гемоглобина менее 80 г/л, гематокрит менее 30, олигурия (диурез менее 40 мл/ч).

Обследование и лечение больных с острым кровотечением осуществляют в отделении реанимации, где проводят следующие мероприятия:

катетеризация подключичной вены для восполнения дефицита ОЦК, измерения ЦВД; 2) зондирование желудка для его промывания и контроля за возможным возобновлением кровотечения; 3) экстренная эзофагогастродуоденоскопия; 4) определение степени кровопотери; 5) постоянная катетеризация мочевого пузыря для контроля за диурезом (не менее 50—60 мл/ч); 6) кислородная терапия; 7) гемостатическая терапия; 8) аутотрансфузия (бинтование ног); 9) очистительные клизмы для удаления крови, излившейся в кишечник.

Зондирование желудка и промывание его холодной водой (3—4 л) производят с диагностической целью, а также для остановки кровотечения. Введение зонда в желудок и аспирация содержимого позволяют определить количество крови, излившейся в желудок, следить за динамикой кровотечения. Промывание желудка до чистой воды создает необходимые условия для тщателього осмотра всех его отделов во время эндоскопического исследования.

Эндоскопия (эзофагогастродуоденоскопия) является наиболее информативным методом диагностики кровотечения. По данным эндоскопии различают три стадии кровотечения, имеющие значение как для диагностики, так и для выбора метода лечения (по Форрест): I стадия — активно кровоточащая язва; II стадия — признаки остановившегося свежего кровотечения: видимая культя сосуда, тромб, прикрывающий язву, остатки крови в желудке или двенадцатиперстной кишке; III стадия — отсутствие видимых признаков кровотечения.

Рентгенологическое исследование менее информативно. Оно отходит на второй план по точности и информативности.

Лечение. При выборе метода лечения необходимо оценить и учесть данные эндоскопии, интенсивность кровотечения, его длительность, рецидивы, общее состояние и возраст пациента.

Консервативные мероприятия должны быть направлены на профилактику и лечение шока, подавление продукции соляной кислоты и пепсина введением блокаторов Нг-рецепторов (циметидин и др.), хо- линолитиков (гастроцепин), антацидных препаратов, уменьшение кровоснабжения слизистой оболочки введением вазопрессина, питуитрина,

промывания желудка холодной водой с добавлением адреналина к последней порции воды.

При эндоскопии можно остановить кровотечение введением в подслизистую основу вблизи язвы склерозирующих веществ, тромбина, коагулировать кровоточащий сосуд (электрокоагуляция, лазер). В большинстве случаев (около 80%) острое кровотечение можно остановить консервативными мероприятиями, включающими инфузионные методы.

Инфузионную терапию проводят с целью нормализации гемодинамики, обеспечения адекватной перфузии тканей. Она включает восполнение ОЦК, улучшение микроциркуляции, предупреждение внутрисосудистой агрегации, микротромбозов, поддержание онкотического давления плазмы, коррекцию водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, дезинтоксикацию. '

При инфузионной терапии используют умеренную гемодилюцию (содержание гемоглобина около 100 г/л, гематокрит в пределах 30%), которая улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию, уменьшает периферическое сосудистое сопротивление току крови, облегчает работу сердца.

Инфузионная терапия должна начинаться с переливания растворов реологического действия, улучшающих микроциркуляцию.

При легкой кровопотере производят инфузию реополиглюкина, гемодеза в объеме до 400—600 мл с добавлением солевых и глюкозосодержащих растворов.

При средней кровопотере вводят плазмозамещающие растворы, донорскую кровь. Общий объем инфузий должен равняться 30—40 мл на 1 кг массы тела больного. Соотношение растворов и крови 2:1. Назначают полиглюкин и реополиглюкин до 800 мл, увеличивают дозу солевых и глюкозосодержащих растворов.

При тяжелой кровопотере и геморрагическом шоке соотношение переливаемых растворов и крови 1 : 1 или 1 :2. Общая доза средств для инфузионной терапии должна превышать количество потерянной крови в среднем на 30—50%. .

Для поддержания онкотического давления крови используют внутривенное введение альбумина, протеина, плазмы. Ориентировочный объем инфузии можно определить по величине ЦВД и почасовому диурезу (более 50 мл/ч).

Коррекция гиповолемии улучшает центральную гемодинамику и адекватную перфузию тканей при условии устранения дефицита кислородной емкости крови.

Хирургическое лечение необходимо проводить в ранние сроки от начала кровотечения, так как прогноз при поздних вмешательствах резко ухудшается.

Экстренная операция показана больным с активным кровотечением, которое не удается остановить эндоскопическими и другими методами (I стадия кровотечения). При геморрагическом шоке и продолжающемся кровотечении операцию проводят на фоне массивного переливания крови, плазмозамещающих растворов и других противошоковых мероприятий.

Срочная операция показана больным, у которых консервативные

Рис. 87. Прошивание кровоточащей язвы.

мероприятия и переливание крови (до 1500 мл за 24 ч) не позволили стабилизировать состояние больного. Операция показана больным с рецидивирующим кровотечением, длительным язвенным анамнезом, при каллезной и стенозирующей язве, при возрасте пациента свыше 50 лет. При решении вопроса об операции необходимо учитывать сопутствующие заболевания, наличие которых может увеличить риск как ранней, так и поздней операции.

При кровоточащей язве желудка рекомендуются следующие операции: резекция желудка по способу Бильрот-I или Бильрот-П; стволовая ваготомия с иссечением язвы и пилоропластикой; при тяжелом общем состоянии — гастротомия с прошиванием кровоточащего сосуда или иссечение язвы с последующим наложением шва.

При кровоточащей язве двенадцатиперстной кишки рекомендуются стволовая (или селективная проксимальная) ваготомия с интра- и экстрадуоденальным прошиванием кровоточащих сосудов (рис. 87); при трудно останавливаемом кровотечении — резекция желудка. При сочетанных язвах двенадцатиперстной кишки и желудка выполняют ваготомию в сочетании с антрумэктомией. Тяжелобольным при чрезмерном риске операции производят эмболизацию кровоточащего сосуда во время селективной целиакографии.

Если консервативная терапия была эффективна и кровотечение не возобновилось, то больных оперируют в плановом порядке после предоперационной подготовки, проводимой в течение 10—12 дней.

Перфорация язвы

Перфорация язвы — возникновение сквозного дефекта в стенке желудка или кишки с выходом содержимого в свободную брюшную полость.

Различают перфорацию язвы в свободную брюшную полость и прикрытую перфорацию, когда отверстие прикрывают пленки фибрина, соседний орган (большой сальник, печень), закрывает изнутри складка слизистой оболочки или кусочек пищи.

Перфорируют чаще язвы передней стенки двенадцатиперстной кишки (/з случаев) и препилорической зоны. Язвы передней стенки тела желудка перфорируют в свободную брюшную полость реже, так как разрушение стенки желудка, прикрытой левой долей печени, может завершаться пенетрацией язвы в печень. Перфорация язв, расположенных на большой кривизне желудка, бывает редко. Язвы задней стенки желудка могут перфорировать в сальниковую сумку. Возможна множественная перфорация нескольких одновременно существующих язв.

Перфорации подвергаются как острые язвы, так и хронические.

Перс)юрация язвы возникает в период обострения язвенной болезни, но может наступать у людей, не имевших ранее симптомов пептической язвы. Опасность открытой перфорации язвы связана с истечением в брюшную полость содержимого двенадцатиперстной кишки или желудка, которое действует на брюшину как физический и химический раздражитель и может явиться источником инфицирования. Перфорация язвы быстро ведет к развитию перитонита.

Перфорация язвы в свободную брюшную полость. Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении перфорации условно выделяют три периода: первый — период внезапных острых болей, второй — период «мнимого благополучия», третий — период диффузного перитонита. Первый период длится 3—6 ч (в зависимости от величины образовавшегося отверстия, степени наполнения желудка содержимым к моменту перфорации язвы).

При перфорации язвы в эпигастральной области внезапно возникает чрезвычайно резкая постоянная, «кинжальная» боль. Больные характеризуют боль как «удар ножом», «ожог кипятком». Боль может сопровождаться явлениями шока.

Первоначально возникнув в эпигастральной области или правом подреберье, боль распространяется на правую половину живота в нижний квадрат (при язве двенадцатиперстной кишки), затем захватывает весь живот,. следуя распространению излившейся жидкости и экссудата из подпеченочного пространства по правому боковому каналу брюшины в правую подвздошную ямку и другие отделы брюшной полости. При перфорации язв, локализующихся на передней стенке тела желудка, вытекающее из желудка содержимое скапливается под левым куполом диафрагмы и распространяется вниз вдоль нисходящей части толстой кишки. Боль в этих случаях из эпигастральной области иррадиирует в левое надплечье, распространяется на левую половину живота, а затем на весь живот.

Иррадиация болей под правую или левую лопатку, в надключичные области возникает в результате раздражения окончаний диафрагмального нерва.

Рвота может предшествовать перфорации язвы. Характерен внешний вид больного в первые часы заболевания: лицо бледное, выражает испуг, покрыто холодным потом. Больной принимает вынужденное положение на спине или чаще на правом боку с приведенными к резко напряженному животу бедрами. Малейшее движение больного усиливает боль в животе. Температура тела понижена или нормальная.

Пульс хорошего наполнения, замедлен до 50—60 в 1 мин или умеренно учащен (80 в 1 мин), артериальное давление снижено.

Дыхание грудное, поверхностное, учащенное. Живот втянут, имеет ладьевидную форму из-за резкого напряжения мышц брюшной стенки. У молодых худощавых людей прямые мышцы живота хорошо конту- рируются в виде продольных валов. Напряжение мышц брюшной стенки носит доскообразный характер. Такого напряжения мышц живота, как бывает при прободении язвы, не возникает ни при каком другом остром заболевании органов брюшной полости. Резкое напряжение мышц брюшной стенки наблюдают у 95—98% больных с перфорацией язвы.

У пациентов с дряблой брюшной стенкой напряжение ее мышц может быть не выражено. Оно может отсутствовать и у лиц, находящихся в состоянии алкогольного опьянения. У тучных людей напряжение мышц брюшной стенки бывает замаскировано обильной подкожной жировой клетчаткой.

Пальпация и перкуссия живота резко болезненны. Симптом Щет- кина—Блюмберга положительный. Наличие свободного газа в брюшной полости (пневмоперитонеум) является характерным признаком перфорации органа, содержащего газ. Газ скапливается под диафрагмой (в 75—80%) или под печенью. Для выявления свободного газа в правом поддиафрагмальном пространстве в положении больного на левом боку производят перкуссию по правой средней подмышечной линии. Вместо обычного притупления перкуторного звука над областью печени выявляют тимпанит (положительный симптом Спижарного). Исчезновение «печеночной тупости» можно обнаружить и при отсутствии перфорации, когда вследствие вздутия кишечника поперечная ободочная кишка расположена перед печенью.

Перистальтические шумы в первый период выслушиваются, однако могут быть ослаблены. Пальцевое исследование прямой кишки и исследование через влагалище могут выявить болезненность тазовой брюшины в случае затекания в малый таз жидкости, излившейся в брюшную полость, и экссудата.

При рентгенологическом исследовании выявляют ограничение подвижности диафрагмы. При исследовании больного в положении стоя свободный газ определяют под диафрагмой в виде серповидной полоски просветления (у 75—80% бальных). При отсутствии газа в поддиафрагмальном пространстве можно ввести в желудок через зонд немного воздуха или перорально водорастворимое контрастное вещество. Появление в свободной брюшной полости воздуха или выхождение контрастного вещества в брюшную полость свидетельствуют о наличии перфорации.

Второй период — «мнимого благополучия» наступает через 6 ч от начала заболевания. В этот период резко выраженные симптомы сглаживаются, самочувствие больного улучшается, уменьшаются боли в животе. Улучшение состояния больного может ввести в заблуждение как самого больного, так и врача. Однако при анализе клинических данных можно выявить нарастание признаков развивающегося перитонита (учащение пульса, повышение температуры тела, парез кишечника, лейкоцитоз).

Больной эйфоричен. Лицо его нормальной окраски. Дыхание учащено. Температура нормальная или субфебрильная. Пульс умеренно учащен (70—80 в 1 мин), артериальное давление нормальное. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Напряжение мышц брюшной стенки ослабевает, перистальтика вялая. Пальпация живота болезненна, симптом Щеткина—Блюмберга положительный. Частота выявления свободного газа в брюшной полости возрастает. Определяется свободная жидкость в брюшной полости. Исследования через прямую кишку и влагалище выявляют болезненность тазовой брюшины.

В крови отмечается умеренный лейкоцитоз; возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Третий период — период перитонита — наступает после 12 ч. Состояние больного тяжелое: самостоятельная боль в животе умеренная, развивается многократная рвота. Температура тела понижена или высокая (38—40 °C). Пульс ПО—120 в 1 мин, слабого наполнения; артериальное давление понижено.

Вследствие обезвоживания и интоксикации черты лица заострены, глаза теряют свой блеск, становятся тусклыми. Кожные покровы сухие. Дыхание поверхностное, частое. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Живот вздут вследствие пареза кишечника, брюшная стенка растянута и напряжена (эластическое напряжение), болезненна при пальпации и перкуссии. Симптом Щеткина—Блюмберга резко положительный. Перистальтика отсутствует. Имеется свободная жидкость в брюшной полости.

Скопление в малом тазе большого количества экссудата можно обнаружить при пальцевом исследовании прямой кишки (нависание и болезненность передней стенки кишки), при исследовании через влагалище (уплощение и болезненность сводов влагалища).

Снижается диурез (олигурия, анурия) вследствие обезвоживания, наступающего в результате многократной рвоты, депонирования жидкости в кишечнике и в брюшной полости.

Данные лабораторных исследований выявляют высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение показателей гемоглобина и гематокрита в результате обезвоживания, гиперкалиемию, метаболический ацидоз.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности, свободный газ в брюшной полости, пневматоз тонкой и толстой кишок.

Дифференциальная диагностика. Перфорацию язвы в ранний период осложнения дифференцируют от острых заболеваний, при которых возникает острая боль в верхней половине живота.

Перфорация опухоли желудка. Возраст больных обычно старше 50 лет. В анамнезе симптомы, характерные для опухоли желудка: снижение аппетита, слабость, похудание, предшествовавший ахилический гастрит. Клинические проявления перфорации опухоли аналогичны симптомам перфорации язвы. У больного иногда пальпируется опухоль в эпигастральной области. Эндоскопия или рентгенологическое исследование выявляют опухоль.

Острый холецистит. Чаще наблюдается у тучных женщин. Боль

наступает после приема жирной, жареной пищи, локализуется в правом подреберье, иррадиирует под правую лопатку, в область правого плеча. Боль постоянная, сопровождается многократной рвотой, не приносящей облегчения. В анамнезе повторные приступы печеночной колики или острого холецистита с повышением температуры тела, иногда с желтухой.

Для приступа острого холецистита с самого начала характерны учащение пульса, высокая температура тела, лейкоцитоз.

При пальпации живота обнаруживают напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, которое никогда не достигает такой выраженности, как при перфорации язвы. Иногда можно прощупать увеличенный болезненный желчный пузырь, выявить положительный симптом Ортнера (болезненность при легком поколачивании ребром ладони правой реберной дуги), положительный симптом Георгиевского—Мюсси (френикус-симптом: болезненность при надавливании в правой надключичной области между иожками грудиноключично-сосцевидной мышцы). При УЗИ выявляют конкременты в желчном пузыре, утолщение его стенок.

Печеночная колика. Боль острая, схваткообразного характера в эпигастральной области или в правом подреберье, быстро купируется спазмолитическими препаратами. Температура тела нормальная. При обследовании живота признаков острого воспаления не выявляют.

Острый панкреатит. Начинается с резкой постоянной боли в верхней половине живота, принимающей опоясывающий характер. Возникновению боли предшествует употребление обильной жирной пищи, алкоголя. Нет доскообразного напряжения мышц брюшной стенки, имеется вздутие живота вследствие пареза кишечника. Пальпация болезненна в зоне проекции поджелудочной железы на брюшную стенку.

Острый аппендицит. Дифференцировать перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки от острого аппендицита бывает трудно в тех случаях, когда в момент перфорации язвы боль в верхней половине живота была выражена нерезко, а гастродуоденальное содержимое, затекая по правому боковому каналу в правую подвздошную область, вызывает боль и напряжение мышц брюшной стенки в правом нижнем квадранте живота (см. «Острый аппендицит»1).

Следует учесть, что при перфорации язвы наибольшие болезненность и напряжение мышц брюшной стенки возникают в верхней половине живота, где воспалительный процесс начался раньше, чем в правой подвздошной области.

Сходство динамики болевого синдрома при перфоративной язве с клиническими проявлениями острого аппендицита, недооценка обнаруженных симптомов, погрешности в клиническом исследовании больного приводят врача к ошибочному диагнозу острого аппендицита, по поводу которого иногда предпринимается операция. Если червеобразный отросток не изменен или слегка гиперемирован и при этом в брюшной полости имеется мутный выпот, поступающий из ее верхнего этажа, то во время операции должно возникнуть подозрение на перфорацию язвы. В экссудате при этом могут быть примесь желчи, слизь, остатки пищи.

Тромбоз и эмболия сосудов брыжейки. Это осложнение сердечнососудистых заболеваний характеризуется внезапным возникновением жестокой боли в животе без определенной локализации. Больной беспокоен, меняет положение. Пульс частый, быстро развивается коллапс. Температура тела понижена. Живот вздут, мягкий, имеются признаки паралитической непроходимости кишечника. При пальцевом исследовании прямой кишки может быть обнаружена кровь.

Расслаивакнцая аневризма аорты. Проявляется внезапной жестокой болью в верхней половине живота. При обследовании в животе выявляют неподвижное болезненное пульсирующее образование, над которым можно выслушать грубый систолический шум. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Пульс частый, артериальное давление снижено. Пульсация подвздошных и бедренных артерий ослаблена.

Почечная колика. Характеризуется внезапным возникновением острой боли в правой или левой поясничной области с иррадиацией в паховую область, половые органы, сопровождается дизурическими явлениями. Больной беспокоен, мечется, кричит от боли. Живот' несколько вздут и напряжен, «печеночная тупость» сохранена. В анализах мочи обнаруживают неизмененные эритроциты. При УЗИ почек выявляют конкременты, изменения в чашечно-лоханочном отделе.

Инфаркт миокарда. Гастралгическая форма имеет сходство с клиническими проявлениями перфорации язвы. Характеризуется возникновением острой боли в эпигастральной области, иррадиирующей в область сердца, между лопатками. На ЭКГ обнаруживают свежие очаговые изменения миокарда.

Базальная пневмония и плеврит. Боль в верхней половине живота возникает остро, усиливается при дыхании, кашле. Дыхание поверхностное, при аускультации можно выявить в нижних отделах грудной клетки шум трения плевры, хрипы. Температура тела повышена (38— 40 °C). Пульс частый. Язык влажный. Живот может быть умеренно напряжен в эпигастральной области. Сохранена «печеночная тупость», выслушиваются перистальтические шумы.

При рентгенологическом исследовании легких подтверждается диагноз пневмонии.

Спонтанный пневмоторакс. Осложнение буллезной эмфиземы легких. Характерно внезапное возникновение острой боли в правой или левой половине грудной клетки с иррадиацией в эпигастральную область. Дыхание над соответствующим легким не выслушивается. При рентгенологическом исследовании обнаруживают воздух в плевральной полости и коллабированное легкое.

В период гнойного перитонита, развившегося вследствие перфорации язвы, дифференциальную диагностику проводят между перфорацией язвы и всеми острыми заболеваниями органов брюшной полости, осложнившимися перитонитом (острый деструктивный холецистит, деструктивный панкреатит, деструктивный аппендицит, непроходимость кишечника, тромбоз мезентериальных сосудов). Показана срочная срединная лапаротомия для выявления источника перитонита и его лечения (см. «Перитонит»).

Перфорация язв задней стенки желудка. Содержимое желудка изливается в сальниковую сумку; острая боль в эпигастральной области не такая резкая, как при попадании содержимого в свободную брюшную полость. При объективном исследовании больного в эпигастральной области можно обнаружить болезненность и напряжение мышц брюшной стенки. Свободную жидкость в брюшной полости не выявляют. «Печеночная тупость» сохранена. При рентгенологическом исследовании или эндоскопии определяют язву.

В сальниковой сумке формируется абсцесс. Когда из сальниковой сумки содержимое вытекает через сальниковое (Винслоу) отверстие в свободную брюшную полость, развивается диффузный перитонит.

Если у больного с признаками перфорации язвы во время операции не находят язву, хирург должен вскрыть желудочно-ободочную связку, осмотреть заднюю стенку желудка и сальниковую сумку.

Лечение. Перфорация язвы в свободную брюшную полость является абсолютным показанием к экстренной операции. Чем раньше установлен диагноз и произведена операция, тем больше шансов на выздоровление.

В догоспитальный период категорически противопоказано введение наркотических препаратов. Их действие может затушевать клинические проявления перфорации и тем самым дезориентировать хирурга.

Основной целью оперативного лечения перфоративной язвы является спасение жизни больного. В зависимости от тяжести состояния больного, стадии развития перитонита, длительности язвенной болезни и условий для проведения операции применяют ушивание язвы, иссечение язвы с пилоропластикой в сочетании с ваготомией, резекцию желудка.

Ушивание язвы выполняют при общем перитоните, высокой степени операционного риска (тяжелые сопутствующие заболевания, преклонный возраст бального), при перфорации стрессовых и лекарственных язв. Отверстие ушивают в поперечном направлении по отношению к продольной оси желудка или двенадцатиперстной кишки отдельными серозно-мышечными швами, вводя иглу вне зоны инфильтрата. Края язвы по возможности экономно иссекают. Линию швов прикрывают прядью большого сальника, которую фиксируют несколькими швами.

Ушивание язвы не излечивает от язвенной болезни. В большинстве случаев (до 70%) наступает рецидив заболевания.

Более продолжительные и сложные операции, чем ушивание язвы, рекомендуется проводить при достаточной квалификации хирурга, необходимого инструментария и возможности применения интенсивной терапии.

Ваготомия с иссечением перфоративной язвы (рис. 88, а, б) и пилоропластикой (рис. 88, в) показана при локализации язвы на передней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка при отсутствии большого инфильтрата и резкой рубцовой деформации выходного отдела желудка. Отверстие ушивается в поперечном направлении.

При экстренной операции предпочтение отдают стволовой ваготомии с пилоропластикой: язву экономно иссекают, разрез продлевают

Рис. 88. Ушивание перфоративной язвы. Объяснение в тексте.Рис. 88. Ушивание перфоративной язвы. Объяснение в тексте.на привратник и антральный отдел желудка (длиной до 6—7 см). Затем производят пилоропластику по Гейне- ке—Микуличу (см. рис. 84).

Рис. 88. Ушивание перфоративной язвы. Объяснение в тексте.

Рис. 88. Ушивание перфоративной язвы. Объяснение в тексте.

Ваготомия с дренирующей желудок операцией является малотравматичным вмешательством, адекватно снижающим желудочную секрецию и дающим стойкое излечение в большинстве случаев (90% и более).

Селективную проксимальную ваготомию с ушиванием перфоративной язвы или пилоропластикой допустимо производить в специализированных

стационарах, где хирурги хорошо владеют техникой селективной проксимальной ваготомии.

Пилороантрумэктомию с ваготомией выполняют при язвах II типа, когда обнаруживают перфорацию язвы двенадцатиперстной кишки и хроническую язву желудка или хроническую язву двенадцатиперстной кишки и перфорацию язвы желудка.

Экономная резекция желудка показана в случае прободения хронической язвы желудка при отсутствии перитонита и повышенного

операционного риска.

Заключительным этапом операции по поводу перфоративной язвы должен быть тщательный туалет брюшной полости: аспирация экссудата и гастродуоденального содержимого, промывание растворами антисептиков (см. «Перитонит»).

При прикрытой перфорации язвы в течение первых 2 сут показана срочная операция. Спустя 2 сут с момента прикрытия язвы при

удовлетворительном состоянии бального и стихании местных воспалительных явлений можно рассчитывать на хорошее отграничение от свободной брюшной полости. При этом от операции целесообразно воздержаться и лечить больного консервативно.

Консервативное лечение проводят в крайних случаях, когда нет условий для выполнения операции. При этом проводят постоянную аспирацию желудочного содержимого через зонд, назначают лекарственные препараты, снижающие секрецию желудочного сока (блокаторы Н2-рецепторов и др.), вводят большие дозы антибиотиков широкого спектра действия в течение 7—10 дней, осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса, парентеральное питание. Перед удалением зонда больному дают водорастворимое контрастное вещество и рентгенологически определяют наличие или отсутствие затекания его за контуры желудка или двенадцатиперстной кишки.

Пилородуоденальный стеноз

Пилородуоденальный стеноз — сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка. Это осложнение развивается у 10—40% больных язвенной болезнью. Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала.

Сужение просвета с формированием непроходимости той или иной степени происходит в результате рубцевания язвы, сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным инфильтратом, обтурации просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазмом или опухолью желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии.

В ответ на затруднение эвакуации из желудка мышечная оболочка его гипертрофируется. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика. В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации и III стадия — декомпенсации.

Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни больные отмечают более длительное чувство тяжести и полноты в эпигастральной области после приема пищи; изжога, отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному.

В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в эпигастрии, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому

нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи.

Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых бальных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется «шум плеска» в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз, атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки, потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в эпигастральной области становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся многодневной давности остатки пищи.

Больные декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, адинамичны; их беспокоят жажда, уменьшение диуреза. Кожа сухая, тургор ее снижен. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает «шум плеска» в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до б—12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуо- денальная зона сужена. Через 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества, которое через 24 ч полностью эвакуируется из желудка. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения .пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании: в I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1,0—0,5 см; во II стадии желудок растянут, пилородуоденальная зона сужена до 1— 0,3 см за счет резкой рубцовой деформации, перистальтическая активность снижена; в III стадии — желудок огромных размеров, атрофия слизистой оболочки, выраженное сужение пилородуоденальной зоны.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот, потери с рвотными массами большого количества желудочного сока, содержащего ионы Н+, К+, Na+, СГ, а также белок, наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипохлоремия) и кислотно-основного состояния (метаболический алкалоз).

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружение и обмороки при резком переходе бального из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, тенденция к коллапсу, бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза.

Гипокалиемия (концентрация К ниже 3,5 ммоль/л) клинически

проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня К+ в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу межреберных мышц, возможны паралич диафрагмы, остановка дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. На ЭКГ выявляют удлинение интервала Q—Г, уменьшение амплитуды и уплощение зубца Г, появление зубца U.

С гипокалиемией связана динамическая непроходимость кишечника, проявляющаяся метеоризмом.

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и диурез, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся «кислые» продукты обмена веществ. pH крови снижается, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов в крови изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развивается желудочная тетания — общие судороги, тризм, сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека).

Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Дифференциальная диагностика. Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилородуоденального субкомпенсирован- ного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение. Больным с признаками обострения язвенной болезни проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2—3 нед, в результате которого исчезают отек, периульцерозный инфильтрат и язва может зарубцеваться. Это снижает риск операции.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения.

Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К , Na , СГ). Препараты калия можно вводить только после восстановления диуреза. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по

500 мл каждые 6—8 ч. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям гемодинамики (пульс, артериальное давление, ЦВД, шоковый индекс, почасовой диурез, ОЦК), показателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К+, Na+), гемоглобина, гематокрита, креатинина, мочевины крови.

Парентеральное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.

Противоязвенное лечение. Предпочтение следует отдать блокаторам Нг-рецепторов, которые, подавляя секрецию желудочного сока, уменьшают потери электролитов Н+, К+, Na+, СГ.

Систематическая декомпрессия желудка (аспирация желудочного содержимого через зонд).

О восстановлении проходимости через стенозированный отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок: если через 30 мин в желудке остается больше половины введенного количества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использовать временное пережатие зонда после аспирации содержимого желудка: если при этом за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходимость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля.

Хирургическое лечение проводят с целью устранения непроходимости стенозированного отдела, излечения язвенной болезни. Могут быть применены операции, обычно используемые при язвенной болезни.

При компенсированном стенозе в случае достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через эту зону не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют пило- ропластикой или дуоденопластикой. При субкомпенсированном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Резекции половины желудка или пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка.

Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозирующих язв двенадцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неосложненных язв.

Пенетрация язвы

Пенетрация язвы — осложнение язвенной болезни в виде распространения деструктивного процесса из стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в толщу соседнего органа — печени, поджелудочной железы, сальника.

Наиболее часто пенетрация язвы происходит в малый сальник, головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку. Возможна пенетрация язвы в печень, желчный пузырь, поперечную ободочную кишку с образованием внутреннего свища и в брыжейку поперечной ободочной кишки.

Клиническая картина и диагностика. Появление болей в спине или болей опоясывающего характера наблюдается при пенетрации язвы в поджелудочную железу. Для пенетрирующей язвы тела желудка характерны иррадиация болей в левую половину грудной клетки, область сердца. При пенетрации язвы в головку поджелудочной железы, печеночно-двенадцатиперстную связку может развиться обтурационная желтуха. Рентгенологическим признаком пенетрации язвы является наличие глубокой ниши в желудке или двенадцатиперстной кишке, выходящей за пределы органа.

Лечение. Консервативное противоязвенное лечение при пенет- рирующих язвах неэффективно. Пенетрирующая язва является показанием к хирургическому лечению — ваготомии — при язве двенадцатиперстной кишки или резекции желудка с удалением язвы или с оставлением ее дна на органе, в который она пенетрировала.

ОСТРЫЕ ЯЗВЫ

В зависимости от причины возникновения острых язв различаются следующие их виды:

стрессовые язвы, возникающие у больных с множественной травмой (политравма), шоком, сепсисом, тяжелыми большими операциями на органах грудной полости, живота, на крупных сосудах и операциях на мозге;

простая язва (Exulceratio simplex Dieulafoy) Дьелафуа — поверхностное изъязвление в проксимальном отделе желудка, возникающее в результате аррозии петлеобразно извитых довольно крупных артерий подслизистой основы желудка. Располагается на передней или задней стенке желудка. Проявляется массивным кровотечением, угрожающим жизни бального;

язва Кушинга, возникающая после операции на головном мозге, при черепно-мозговой травме и опухолях мозга вследствие центральной стимуляции желудочной секреции и повышения его агрессивных свойств по отношению к слизистой оболочке желудка;

лекарственные язвы, возникающие при приеме некоторых лекарственных препаратов: ацетилсалициловой кислоты, индометацина, цитостатических препаратов.

Типичными признаками всех острых язв является внезапное массивное угрожающее жизни кровотечение или перфорация язвы. Особенно опасны стрессовые язвы у больных с множественной травмой, после больших травматичных операций, при тяжелых заболеваниях сердца, легких, почек, печени (цирроз), сопровождающихся декомпенсацией функций соответствующего органа и необходимости проведения интенсивной терапии.

Оптимальным способом диагностики острых язв является эндоскопи-

ческое исследование, а при невозможности его проведения — селективная ангиография (целиакография). Следует учитывать, что до появления кровотечения острые язвы протекают обычно бессимптомно.

Острый эрозивный гастрит. Для этого заболевания характерны поверхностные плоские округлые или удлиненной формы дефекты слизистой оболочки желудка (эрозии). В отличие от язв они не разрушают мышечную пластинку слизистой оболочки (lamina muscularis mucosae). Причинами их возникновения являются тяжелый стресс, множественные травмы, обширные ожоги (язва Курлинга), обширные травматичные операции, прием некоторых лекарственных средств.

Основными клиническими симптомами являются кровотечение (ге- матемезис, мелена), шок. Диагноз устанавливают при эндоскопическом исследовании.

Лекарственные средства (стероидные гормоны, ацетилсалициловая кислота, бутадион, индометацин, атофан) уменьшают образование слизи, разрушают защитный барьер слизистой оболочки, вызывают геморрагии. При отмене препаратов язва и эрозии быстро заживают. Ишемия слизистой оболочки играет ключевую роль, так как способствует ослаблению ее защитного барьера.

Лечение. При острых язвах и эрозивном гастрите вначале проводят консервативное лечение (см. «Желудочно-кишечные кровотечения»): блокаторы Н2-рецепторов (циметидин, ранитидин), антацидные средства, седативные препараты; эндоскопическая коагуляция кровоточащих эрозий и острых язв, обкалывание их гемостатическими препаратами (склерозирующие вещества, тромбин, адреналин и др.). Почти в 90% случаев консервативное лечение позволяет остановить кровотечение.

Хирургическое лечение применяют редко. Предпочтение отдают селективной проксимальной ваготомии, обкалыванию и перевязке кровоточащих сосудов, реже производят резекцию желудка или даже гастрэктомию (в исключительных случаях).

Простая язва Дьелафуа поддается только оперативному лечению: обкалывают и перевязывают кровоточащую артерию через гастрото- мическое отверстие или иссекают изъязвленный участок и накладывают шов на края раны в стенке желудка. Кровотечение часто рецидивирует.

УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцатиперстной кишке может быть полиэндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением различных эндокринных органов. Выделяют два типа полиэндокринного аденоматоза. При первом типе опухоли гипофиза, паращитовидных желез и поджелудочной железы сопровождаются развитием пептических язв пищеварительного тракта. При втором типе поражаются надпочечники, щитовидная железа и паращитовидные железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных органов в виде различных развивающихся в них процессов (гиперпластического, аденоматозного, неопластического).

Клинические проявления эндокринного поражения разнообразны. Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоза (87%), реже наблюдаются пептические язвы различной локализации (56%), гипогликемия (36%), акромегалия (19%), диарея (13%), симптомы гипертиреоза и синдрома Иценко—Кушинга.

Диагностика затруднена, так как требует применение специальных методов исследований (определение уровня ионизированного кальция в крови, радиоиммунологических способов определения содержания различных гормонов в крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография).

Первичный гиперпаратиреоз. Одна из клинических форм проявления первичного гиперпаратиреоза — гастроинтестинальная форма с локализацией язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. При этом заболевании в паращитовидных железах встречаются как единичные (92%), так и множественные (4%) аденомы. У большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъязвлениями пищеварительного тракта обнаруживают при полиэндокринном аденоматозе.

При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты. Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме ионизированного кальция, оказывающего как прямое стимулирующее влияние на париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное — через увеличение высвобождения гастрина из G-клеток.

На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляют остеопороз (декальцинацию). При исследовании почек выявляют конкременты.

Лечение. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению секреции соляной кислоты и в большинстве случаев заживлению язв.

Синдром Золлингера—Эллисона. Его развитию в некоторых случаях способствует первичные гиперпаратиреоз. Основной характеристикой синдрома является гиперсекреция соляной кислоты, обусловленная гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера— Эллисона решающую роль отводят гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к желудку, поджелудочной железе и другим органам с клетками APUD-системы. APUD — сокращенное английское название клеток (Amine precursor Uptake and Decarboxylation), имеющих специфические биохимические и гистохимические свойства захватывать и декарбоксилировать различные амины (ДОПА и 5-гид- рокситриптофан). Эти амины превращаются в биогенные амины, способные влиять на секрецию других гормонов, или могут быть использованы для синтеза более сложных полипептидных гормонов. Гипотеза функционирования APUD-системы клеток удобна для объяснения продукции гормонов некоторыми опухолями, такими, как медуллярный рак щитовидной железы, мелкоклеточный рак легких, карциноиды, рак вилочковой железы, опухоли панкреатических островков (Лангерганса), нейробластомы и др.

Опухоли типа APUD (апудомы) отличаются характерной гистологической структурой и наличием гранул нейросекреции, несвойствен-

ных другим опухолям. Неопластические полиэндокринопатии связывают с наличием патологии APUD-системы.

При синдроме Золлингера—Эллисона гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела желудка (I тип синдрома Золлингера—Эллисона) или с развитием опухоли из D-клеток панкреатических островков, продуцирующих гастрин (II тип синдрома Золлингера—Эллисона — гастринома).

Приблизительно 60% опухолей панкреатических островков являются злокачественными. У 30% обнаруживают доброкачественные одиночные или множественные аденомы и у 10% — гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Кроме того, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия островковых D-клеток в дополнение к одиночным доброкачественным и злокачественным опухолям. Гормонально-активные опухоли поджелудочной железы рассмотрены в главе «Поджелудочная железа».

У 25% больных с синдромом Золлингера—Эллисона обнаруживают аденомы других эндокринных органов (паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников).

Изъязвления слизистой оболочки могут локализоваться на любом участке пищеварительного тракта, начиная от пищевода и кончая подвздошной кишкой. Наиболее часто язву обнаруживают в луковице двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы наблюдают у 10% больных.

Клиническая картина и диагностика. Характерными признаками являются боль в животе, диарея. Боли сходны с болями, возникающими при язвенной болезни, однако во многих случаях они более интенсивны и резистентны к антацидной терапии.

При синдроме Золлингера—Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания с осложнением язв кровотечением, перфорацией.

Характерны рецидивы изъязвлений, возникающие после операции, предпринимаемых по поводу предполагаемой язвенной болезни.

Диагностическое значение имеет определение желудочной секреции соляной кислотой: 1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл, так как фундальные железы желудка находятся в состоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень базальной секреции соляной кислоты высокий (свыше 15 ммоль/ч). После введения максимальной дозы гистамина не происходит значительного увеличения кислотопродукции. Показатель базальной продукции соляной кислоты может составлять более 60% показателя стимулированной продукции соляной кислоты.

Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома Золлингера—Эллисона является радиоиммунологическое определение гастрина в плазме крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50—200 пг гастрина (1 пг=10"12 г). У больных с синдромом Золлингера—Эллисона уровень гастрина выше 500 пг/мл.

Лечение. При I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе — гастрэктомия, которая ликвидирует возможность образования повторных язв. Прогноз после гастрэктомии относительно благоприятный. После удаления опухоли поджелудочной железы уровень 382

гастрина снижается до нормальных показателей, отмечается регресс отдаленных метастазов.

Получены обнадеживающие данные при лечении больных антихо- линергическими препаратами в сочетании с блокаторами Нг-рецепторов (циметидин, тагамет и др.).

БОЛЕЗНЬ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА

Термином «болезнь оперированного желудка» принято обозначать расстройства, возникающие у больных после операции вследствие патофизиологических и патоморфологических изменений не только в пищеварительном аппарате, но и во всем организме.

Последствия резекции желудка и ваготомии называют пострезекционными и постваготомическими синдромами. Расстройства, возникающие у больных после резекции желудка, связывают с несколькими основными причинами: 1) утратой резервуарной функции желудка; 2) быстрой эвакуацией содержимого желудка в тонкую кишку в связи с удалением привратника; 3) выключением двенадцатиперстной кишки (при резекции желудка по способу Бильрот-П) из пассажа пищи и утратой ее участия в нейрогуморальной регуляции пищеварения; 4) функциональными и метаболическими расстройствами.

Чем обширнее резекция желудка, тем больше риск возникновения пострезекционных расстройств.

Ваготомия в сочетании с антрумрезекцией или пилоропластикой также сопровождается рядом функциональных и морфологических изменений, аналогичных пострезекционным синдромам.

Пострезекционные и постваготомические расстройства или синдромы могут быть обусловлены морфологическими изменениями: рецидивом язвы, синдромом малого желудка, синдромом приводящей петли, рефлюкс-эзофагитом и рефлюкс-гастритом, а также функциональными нарушениями (демпинг-синдром, диарея, анемия, метаболические расстройства).

Демпинг-синдром (ранний демпинг-синдром) — комплекс симптомов нарушения гемодинамики и нейровегетативных расстройств в ответ на быстрое поступление желудочного содержимого в тонкую кишку и перерастяжение ее.

Этиология и патогенез. Основной причиной развития симптомов демпинг-реакции является стремительное поступление из оперированного желудка значительного количества непереваренной пищи в верхний отдел тонкой кишки. Это вызывает неадекватное раздражение ее рецепторов, повышение осмолярности ее содержимого и последующее перемещение в просвет кишки внеклеточной жидкости для достижения осмотического равновесия; растяжение стенок кишки и выделение из клеток слизистой оболочки биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др.). В результате происходит вазодилатация, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника. Снижение объема циркулирующей плазмы на 15—20% является решающим фактором в возникновении вазомоторных симпто-

мов: слабости, головокружения, сердцебиения, лабильности артериального давления в начале с тенденцией к гипотензии, затем сменяющейся его повышением, главным образом за счет систолического. Вследствие гиповолемии и гипотензии активируется симпатико-адреналовая система, что проявляется бледностью кожных покровов, учащением пульса, повышением артериального давления.

Ранняя демпинг-реакция развивается на фоне быстро нарастающего уровня глюкозы крови. Усиленная моторика тонкой кишки является причиной кишечных колик и поноса.

Вследствие нарушения синхронного поступления в тонкую кишку пищи и панкреатического сока с желчью, снижения содержания ферментов в панкреатическом соке, ускоренного прохождения химуса по тонкой кишке нарушается переваривание жиров, белков, углеводов и снижается всасывание продуктов их гидролиза. В результате прогрессирует снижение массы тела, развиваются авитаминоз, анемия.

После ваготомии с пилоропластикой значительно реже, чем после резекции желудка, развивается демпинг-синдром легкой и крайне редко средней степени тяжести. Демпинг-синдром возникает преимущественно в тех случаях, когда ширина отверстия при пилоропластике или гастродуоденостомии по Жабуле более 2—3 см. При этом наблюдаются ускоренная эвакуация содержимого желудка, перерастяжение кишки и легкая демпинг-реакция. После селективной проксимальной ваготомии без разрушения привратника, т. е. без пилоропластики, демпинг-синдром и диарея, как правило, не возникают.

Клиническая картина и диагностика. Больные обычно жалуются на слабость, потливость, головокружение, обморочное состояние, «приливы жара» во всем теле, сердцебиение, иногда боли в области сердца. Все указанные явления развиваются через 10—15 мин после приема пищи, особенно после сладких и молочных жидких блюд (чай, молоко, компот и др.). Наряду с этими симптомами появляются ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, тошнота, скудная рвота, урчание и коликообразная боль в животе, понос. Из-за выраженной мышечной слабости больные вынуждены принимать горизонтальное положение.

Диагностика основывается на характерных симптомах демпинг-реакции, возникающей на прием пищи. При объективном обследовании выявляют учащение пульса, колебание артериального давления, падение ОЦК, периферического кровотока.

При рентгенологическом исследовании выявляют быстрое опорожнение оперированного желудка (у больных после резекции желудка по Бильрот-II эвакуация осуществляется по типу «провала»), ускоренный пассаж по тонкой кишке, дистонические и дискинетические расстройства.

Выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома.

Легкая степень — демпинг-реакция на прием сладких, молочных блюд, сопровождающаяся учащением пульса на 15 уд/мин, продолжается 15—30 мин. Масса тела нормальная. Трудоспособность сохранена.

Средняя степень — демпинг-реакция на прием любой пищи. Учащение пульса до 30 уд/мин. Артериальное давление лабильное с

тенденцией к повышению систолического. На высоте демпинг-реакции больные вынуждены ложиться. Продолжительность реакции от 45 мин до 1 ч. Дефицит массы тела составляет до 10 кг. Трудоспособность

снижена.

Тяжелая степень — демпинг-реакция на прием пищи, когда из-за выраженной слабости больные вынуждены принимать пищу лежа и находиться в горизонтальном положении 1V2—3 ч. Учащение пульса более чем на 30 уд/мин. Артериальное давление лабильное, повышение систолического и снижение диастолического давления. Иногда брадикардия, гипотония, коллапс. Продолжительность реакции 1/2—3 ч. Дефицит массы тела составляет более 10 кг. Трудоспособность утрачена.

Демпинг-синдром часто сочетается с другими синдромами.

Лечение. Консервативное лечение применяют при легкой и средней степени тяжести демпинг-синдрома. Основой его является диетотерапия: частое высококалорийное питание (5—6 раз в день) небольшими порциями, полноценный витаминный состав пищи, ограничение углеводов и жидкости. Все блюда готовят на пару или отваривают. Пищу подают в теплом виде; необходимо избегать горячих и холодных блюд. Для замедления эвакуации содержимого из желудка и снижения перистальтики тощей кишки назначают препараты атропина, ганглио- блокаторы.

Наряду с диетотерапией применяют заместительную терапию, для чего назначают соляную кислоту с пепсином, панкреатин, панзинорм, фестал, абомин, витамины группы В, аскорбиновую кислоту, фолиевую кислоту, жирорастворимые витамины, препараты железа, кальция, магния, белковые препараты (плазма, протеин, белковые гидролизаты).

Лечение психопатологических синдромов проводят по согласованию

с психиатром.

Хирургическое лечение применяют при тяжелой степени демпинг-синдрома и неэффективности консервативного лечения.

Наиболее распространенной операцией является реконструктивная гастроеюнодуоде- нопластика (рис. 89), в результате которой тонкокишечный трансплантат обеспечивает порционную эвакуацию содержимого культи желудка в двенадцатиперстную кишку. В двенадцатиперстной кишке пища смешивается с панкреатическим соком и желчью, происходит выравнивание осмолярности содер-

Рис. 89. Реконструктивная гастроеюно- дуоденопластика.

жимого двенадцатиперстной кишки с осмолярностью плазмы, осуществляется гидролиз всех ингредиентов пищи в тощей кишке. Благодаря этому в тощей кишке улучшаются процессы пищеварения и всасывания продуктов гидролиза, витаминов, электролитов. Состояние бальных, перенесших реконструктивную гастроеюнодуоденопластику, улучшается: демпинг-реакция на прием пищи становится менее выраженной или не возникает, масса тела увеличивается.

Гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) развивается через 2—3 ч после приема пищи, сменяя раннюю демпинг- реакцию. Патогенез связывают с избыточным выделением инсулина во время ранней демпинг-реакции, сопровождающейся повышением уровня глюкозы крови. В результате гиперинсулинемии происходит снижение уровня глюкозы крови до субнормальных показателей.

Клиническая картина и диагностика. Характерны остро развивающееся чувство слабости, головокружение, резкое чувство голода, сосущая боль в эпигастральной области, дрожь, сердцебиение, снижение артериального давления, иногда брадикардия, бледность кожных покровов, пот. Эти симптомы быстро проходят после приема небольшого количества пищи, особенно богатой углеводами. Симптомы гипогликемии могут возникать при длительных перерывах между приемами пищи, после физической нагрузки.

Для предотвращения выраженных проявлений гипогликемического синдрома больные стараются чаще питаться, носят с собой сахар, печенье, хлеб и принимают их при возникновении первых признаков гипогликемии.

Лечение. Постоянное сочетание гипогликемического синдрома с демпинг-синдромом обусловлено их патогенетической общностью, при этом ведущим страданием является демпинг-синдром, на ликвидацию которого должны быть направлены лечебные мероприятия.

Рис. 90. Синдром приводящей петли, а — стеноз приводящей петли; 6 — стеноз отводящей петли.

Синдром приводящей петли. Может развиваться после резекции желудка по методу Бильрот-I I (рис. 90): вследствие попадания пищи из культи желудка в приводящую петлю. Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия приводящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени. Еюногастральный рефлюкс вызывает развитие ре- флюкс-гастрита и рефлюкс-эзофагита. Сочетание синдрома приводящей петли с демпинг-синдромом и панкреатической недостаточностью способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в эпигастральной области и в правом подреберье после приема пищи (особенно жирной). Боль распирающего, схваткообразного характера иррадиирует под правую лопатку, исчезает после рвоты. При сопутствующем панкреатите боль носит опоясывающий характер.

Рвота с примесью желчи происходит при внезапном опорожнении приводящей петли в культю желудка, примесь желчи.

Определяемое при пальпации в эпигастральной области эластическое образование (растянутая содержимым приводящая петля) исчезает после рвоты.

При проведении рентгенологического исследования натощак в культе желудка определяют жидкость. Отсутствие заполнения контрастным веществом приводящей петли может быть признаком повышения в ней давления или перегиба ее у желудочно-кишечного анастомоза. При забросе контрастного вещества в приводящую петлю наблюдают длительную задержку его в приводящей петле.

Лечение. Назначают промывание оперированного желудка, антибактериальные средства, препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид). Хирургическое лечение показано при выраженном синдроме приводящей петли с частой и обильной желчной рвотой. Во время операции устраняют анатомические условия, способствующие застою содержимого в приводящей петле. Наиболее обоснованной операцией является реконструкция анастомоза по Бильрот-11 в анастомоз на выключенной по Ру петле тощей кишки.

Рефлюкс-гастрит. Развивается вследствие заброса в желудок или его культю дуоденального содержимого. Рефлюкс-гастрит обусловлен повреждающим действием на слизистую оболочку желудка желчных кислот, лизолецитина и панкреатического сока, находящихся в дуоденальном содержимом.

Причинами выраженного дуоденогастрального рефлюкса могут быть хронические нарушения проходимости двенадцатиперстной кишки (механические или функциональные), разрушение привратника (пило- ропластика) или шунтирование его (гастродуоденостомия), создание новых анатомических и функциональных взаимоотношений органов после резекции желудка по методам Бильрот-I и Бильрот-11.

Клиническая картина и диагностика. Основными сим-

гномами рефлюкс-гастрита являются боль в эпигастральной области, срыгивание и рвота желчью, потеря массы тела. Боль училивается после приема пищи, носит тупой и жгучий характер. Рвота частая, облегчения не приносит. Больных беспокоит ощущение горечи во рту. Присоединение рефлюкс-эзофагита сопровождается изжогой, дисфагией. При прогрессировании болезни развиваются гипо- и ахлоргидрия, анемия, больные худеют.

Повторные воздействия желчи и кишечного содержимого на слизистую оболочку оперированного желудка, особенно в области анастомоза, могут вызвать эрозивный гастрит, а впоследствии привести к атрофическим изменениям слизистой оболочки с кишечной метаплазией. Эрозивный гастрит сопровождается потерей крови и способствует развитию гипохромной анемии. При хроническом атрофическом гастрите уменьшается число париетальных клеток, вырабатывающих гастромукопротеид (внутренний фактор Касла), и имеется тенденция к снижению в крови уровня витамина В12 с последующим развитием пернициозной анемии. Прогрессирование гастрита уменьшает переваривающую способность желудочного сока, что сопровождается усугублением тяжести демпинг-синдрома.

У больных с дуодено- или еюногастральным рефлюксом после операции через 5—25 лет может развиться рак оперированного желудка с большей вероятностью по сравнению с кооперированными больными, страдающими хроническим атрофическим гастритом.

Дуоденогастральный рефлюкс выявляют при рентгенологическом исследовании. Эндоскопическое исследование и биопсия слизистой оболочки являются основными в диагностике рефлюкс-гастрита, рефлюкс- эзофагита. При эндоскопии выявляют желчь в оперированном желудке, гиперемию и отечность слизистой оболочки. При гистологическом исследовании ее биоптатов определяют атрофию желез, воспаление, эрозии.

Лечение. Консервативное лечение включает диетотерапию и лекарственную терапию: холестирамин; антацидные препараты, содержащие гидроксиды магния и алюминия, связывающие желчные кислоты; препараты, нормализующие моторику желудка и двенадцатиперстной кишки (метоклопрамид).

Хирургическое лечение проводят при значительной выраженности симптомов и значительной продолжительности заболевания, а также развитии осложнений в виде кровотечений из эрозий, гемолитической микросфероцитарной анемии.

Операцию проводят с целью отведения дуоденального содержимого от оперированного желудка. Реконструктивную операцию целесообразно завершить выполнением гастроеюнального анастомоза по Ру или интерпозицией тонкокишечного трансплантата между культей желудка и культей двенадцатиперстной кишки.

Дисфагия. Возникает после ваготомии и обусловлена денервацией дистального отдела пищевода, периэзофагеальным воспалением, послеоперационным эзофагитом. Чаще развивается в ближайшем послеоперационном периоде, выражена в легкой степени и быстро проходит.

Гастростаз. Возникает у некоторых больных после стволовой ваготомии, особенно при неадекватности дренирующей операции. В результате гастростаза появляются тошнота, срыгивания, рвота, распирающая боль в верхней половине живота. Если дренирующая операция адекватна, то при консервативном лечении (бензогексоний, метоклопрамид) симптомы гастростаза проходят по мере восстановления моторики желудка.

Понос (диарея). Понос — учащенная дефекация, при которой кал имеет жидкую консистенцию. Является характерным следствием преимущественно стволовой ваготомии в сочетании с дренирующими желудок операциями. После резекции желудка он встречается реже.

Основными факторами, способствующими возникновению диареи, являются снижение продукции соляной кислоты, изменения моторики пищеварительного тракта, ускоренный пассаж химуса по кишечнику, снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы, печени, дисбаланс гастроинтестинальных гормонов, морфологические изменения слизистой оболочки кишки (еюнит), нарушение обмена желчных кислот, изменения кишечной микрофлоры.

Частота стула, внезапность его появления, связь с приемом пищи являются критериями для выделения трех степеней тяжести диареи.

При легкой степени жидкий стул возникает от 1 раза в месяц до 2 раз в неделю или эпизодически после приема определенных пищевых продуктов. При средней степени жидкий стул появляется от 2 раз в неделю до 5 раз в сутки. При тяжелой степени водянистый стул возникает более 5 раз в сутки, внезапно появляется, иногда сразу после приема любой пищи. Явления диареи длятся 3—5 дней и больше, сопровождаются прогрессирующим ухудшением состояния больного.

Лечение. Из диеты исключают молоко и другие продукты, провоцирующие демпинг-реакцию. Для нормализации кишечной микрофлоры применяют антибактериальные средства. Холестирамин нейтрализует желчные кислоты. Эффективно применение бензогексония, регулирующего моторику желудка: при гипомоторике бензогексоний увеличивает двигательную активность желудка, при гипермоторике — ослабляет, нормализуя его опорожнение. Курс лечения составляет 7—10 дней (2,5% раствор бензогексония по 1 мл 2—3 раза в день).

Метаболические нарушения. Развиваются чаще после обширной дистальной резекции желудка. В патогенезе метаболических нарушений большую роль имеет удаление значительной части желудка и прекращение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при резекции по методу Бильрот-П.

Развитие метаболических расстройств обусловлено нарушением абсорбции жиров, углеводов, усвоения витаминов и минеральных веществ. Термином «мальабсорбция» характеризуют проявления большой недостаточности всасывания многих ингредиентов пищи. При мальабсорбции похудание может достигать степени кахексии.

Лечение. Обычно назначают диетотерапию, в тяжелых случаях показано стационарное лечение.

Анемия. После операций на желудке, особенно после резекции желудка, развивается, как правило, железодефицитная анемия. В па-

Рис. 91. Причины рецидива язвы после операции.

I — экономная резекция желудка; 2 — оставление участка антрального отдела над двенадцатиперстной кишкой; 3 — неполная ваготомия; 4 — сужение гастродуоденостомы; 5 — синдром Золлингера — Эллисона (гастринома); 6 — первичный гиперпаратиреоидизм (аденома паращитовидных желез).

тогенезе ее существенное значение имеют резкое снижение продукции соляной кислоты, быстрый пассаж химуса по тощей кишке, нарушение всасывания железа и усвоения витаминов.

Агастрическая (В 12, фолиево-дефицитная) анемия развивается преимущественно в отдаленные сроки после полного удаления желудка.

Лечение. Применяют заместительную терапию: назначают препараты железа, витамины, соляную кислоту, желудочный сок; проводят переливание крови.

Рецидив язвы. Иногда после операции на желудке (резекция или ваготомия) по поводу язвенной болезни возникают новые язвы. Причинами рецидива могут быть недостаточное снижение продукции соляной кислоты вследствие чрезмерно экономной резекции желудка или неполной и неадекватной ваготомии, оставления части слизистой оболочки антрального отдела над культей двенадцатиперстной кишки, сужения гастродуоденостомы после операции ваготомии с пилоропла- стикой или экстрагастральные факторы, такие как синдром Золлингера—Эллисона, гиперпаратиреоз (рис. 91).

После резекции желудка по Бильрот-П язва чаще возникает в отводящей петле тощей кишки (ulcus pepticum jejunum). Очень редко появляется свищ между желудком, тощей кишкой и поперечной ободочной кишкой (fistula gastrojejunocolica).

Клиническая картина и диагностика. Типичными симптомами рецидива язвы являются боли, рвота, кровотечение (массивное или скрытое), анемия, похудание. При желудочно-тонко-толстокишечном свище к этим симптомам прибавляются понос, рвота с примесью кала, резкое похудание, так как пища не усваивается, попадая из оперированного желудка сразу в толстую кишку.

Наиболее информативными методами диагностики являются эндоскопия и рентгенологическое исследование.

Лечение. При рецидиве язвы проводят консервативное противоязвенное лечение. Оно может дать хороший результат, особенно при рецидивах после операций с ваготомией. В случае отсутствия эффекта или появления опасных для жизни осложнений показано хирургическое лечение. Метод операции зависит от общего состояния и возраста пациента, от местных изменений, метода ранее сделанной операции и причины рецидива язвы. Целью операции является устранение причины рецидива язвы. Методы операций: удаление участка антрального отдела с сохраненной слизистой оболочкой над культей двенадцатиперстной кишки, оставленного при резекции желудка «на выключение»; стволовая ваготомия с резекцией участка тощей кишки, несущей язву, у больных после резекции желудка по Бильрот-П; антрумрезек- ция в сочетании с реваготомией при рецидиве язвы после органосохраняющих операций в сочетании с ваготомией. Непрерывность пищеварительного тракта целесообразно восстановить наложением гастро- еюнального анастомоза на выключенной по Ру петле.

При желудочно-тонко-толстокишечном свище после интенсивной подготовки больного производят резекцию сегментов тощей, поперечной ободочной кишки и желудка, вовлеченных в образование язвы и свища, с последующим восстановлением непрерывности пищеварительного тракта с помощью гастроеюнального анастомоза на выключенной по Ру петле или по Бильрот-I. Операцию сочетают со стволовой ваготомией.

Профилактика болезни оперированного желудка заключается в следующем:

Своевременное проведение органосберегающей операции по поводу язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: селективная проксимальная ваготомия с дренирующей желудок операцией или без нее, стволовая ваготомия с пилоропластикой; при вынужденных обстоятельствах — экономная резекция желудка с анастомозом на выключенной по Ру петле или по Бильрот-I в сочетании с ваготомией. При язве желудка рекомендуется резекция по Бильрот-I или по Бильрот-П с впередиободочным гастроеюнальным анастомозом и энтероэнтероанастомозом по Брауну или анастомозом по Ру.

Выполнение операций, предусматривающих сохранение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке при соответствующих показаниях.

Тщательное соблюдение техники операции.

ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Опухоли могут возникать из всех слоев стенки желудка. По происхождению их разделяют на эпителиальные и неэпителиальные. Каждую из этих групп подразделяют на доброкачественные и злокачественные. Из злокачественных опухолей наиболее часто наблюдается рак желудка (98%). Более 20% всех доброкачественных опухолей пищеварительного тракта локализуются в желудке.

Опухоли желудка

Полипы и полипоз желудка

Наиболее часто полипы локализуются в желудке, затем в прямой и ободочной кишке, реже в пищеводе, двенадцатиперстной и тонкой кишке. Различают железистые, или аденоматозные, полипы, гиперпластические, или гиперрегенераторные, и воспалительно-фиброматозные полипы. К настоящим опухолям относят аденоматозные (0,5%) и пограничные (7%) полипы, к опухолеподобным образованиям — гиперпластический (90%) и воспалительно-фиброматозный (около 3%) полипы.

Полипы локализуются преимущественно в пилорическом отделе, реже — в теле и еще реже — в проксимальном отделе желудка. Диаметр полипов варьирует от нескольких миллиметров до 5 см. По форме они могут быть шаровидными, овальными, реже сосочкообразными, грибовидными, в виде цветной капусты. Опухоль свисает на ножке в просвет желудка или расположена на широком основании.

Различают одиночный полип, множественные полипы и полипоз желудка. О полипозе говорят в случаях, когда их невозможно сосчитать.

В механизме развития полипов решающее значение отводят нарушению регенераторного процесса в слизистой оболочке.

Аденоматозный полип относят к предраковому заболеванию желудка. Гиперпластические полипы представляют начальную стадию аденом, возникновение в них рака тоже возможно. Наиболее вероятна малигнизация полипа больших размеров. Малигнизация полипов тела и кардии желудка происходит чаще (62,4%), чем малигнизация полипов, локализующихся в его антральном отделе (35,5%).

Клиническая картина и диагностика. Полипы могут существовать бессимптомно или проявляться признаками атрофического гастрита, на фоне которого они возникли. Боль ноющего характера возникает сразу после приема пищи или через 11 /г—3 ч. Аппетит понижен. Наблюдается отрыжка, неустойчивый стул. Слабость, головокружение могут быть обусловлены анемией, развивающейся вследствие ахилии или хронической кровопотери при изъязвлении полипа. Иногда изъязвившиеся полипы дают массивное кровотечение, проявляющееся рвотой с примесью крови.

Повышение температуры тела возможно при инфицировании полипа в результате его некроза и изъязвления.

Симптомы нарушения эвакуации из желудка могут возникать при больших полипах, локализующихся вблизи привратника. Иногда наблюдается пролабирование полипа в двенадцатиперстную кишку и его ущемление. Это вызывает сильную боль схваткообразного характера, сопровождающуюся рвотой желудочным содержимым без примеси желчи.

При таком осложнении, являющемся разновидностью острой высокой тонкокишечной непроходимости, показана экстренная операция.

Обтурация двенадцатиперстной кишки выпавшим из желудка полипом может иметь интермиттирующий характер.

При рентгенологическом исследовании желудка выявляют дефект наполнения округлой или овальной формы с четкими ровными контурами. Смещаемость дефекта наполнения наблюдается в тех случаях, 392

когда полип имеет ножку. При ворсинчатой опухоли (полипе) дефект наполнения имеет изъеденные расплывчатые контуры. При полипозе желудка выявляют множественные дефекты наполнения различной величины округлой или овальной формы с четкими контурами.

Для точной диагностики полипов необходима гастроскопия с биопсией. Для этого берут несколько кусочков ткани, а при неясной картине, при аденоматозных полипах для исследования удаляют весь полип, как при полипах толстой кишки.

Подозрение на злокачественный характер роста вызывают крупные полипы на широком основании, неровность и изъязвление поверхности, инфильтрация слизистой оболочки вокруг ножки полипа.

Окончательный диагноз возможен только после электроэксцизии, проведения цитологического и гистологического исследования.

Лечение. Аденоматозный полип независимо от его величины и локализации удаляют путем эндоскопической электроэксцизии. Если при гистологическом исследовании удаленного полипа выявлена его малигнизация, то показана радикальная резекция желудка, как при раке (см. «Хирургическое лечение рака желудка»).

При распространенном полипозе желудка показана резекция или гастрэктомия в пределах здоровой ткани. При гиперпластических полипах ограничиваются удалением их через эндоскоп с последующим повторным контролем.

Рак желудка

Рак желудка представляет собой злокачественную опухоль из клеток эпителия слизистой оболочки. По частоте он занимает второе— третье место среди злокачественных опухолей. По не совсем понятной причине частота рака желудка уменьшается. Наиболее часто заболевают лица в возрасте 50—70 лет. Мужчины заболевают чаще, чем женщины (соотношение 3:2).

Этиология. Причины заболевания малоизвестны. Рак желудка часто возникает на фоне хронического атрофического гастрита, гиперпластических, аденоматозных полипов желудка, полипоза его. Недостаточно изучена истинная роль в возникновении рака особенностей питания, наследственности, конституции пациента.

К факторам риска относятся:

предраковые заболевания желудка (хронический гастрит, хроническая язва желудка, полипы желудка); хронический гастрит культи желудка у оперированных по поводу язвенной болезни желудка через 5 лет и более после резекции желудка;

наличие среди близких родственников больных раком;

группа крови А(П) резус-отрицательная;

действие профессиональных вредностей (химическое производство).

Патологоанатомическая картина. Рак желудка чаще локализуется в антральном отделе и теле желудка на малой кривизне (до 70%), в области кардии (около 20%), редко в области дна желудка (1 %) и на большой кривизне (1 %).

Внутриорганнос распространение рака желудка происходит по типу инфильтрации, преимущественно по направлению к кардии. Распространение за пределы привратника на двенадцатиперстную кишку происходит реже по лимфатическим сосудам подслизистой основы и мышечного слоя. Проникая через все слои стенки желудка, опухоль может прорастать в соседние ткани и органы.

Ниже представлена классификация ВОЗ (1977).

Аденокарциномы: папиллярные, тубулярные муцинозные (слизистые), перстневидно-клеточные.

Ороговевающие аденокарциномы (аденосквамозные).

Плоскоклеточные.

Недифференцированные карциномы.

Неклассифицируемые карциномы.

По микроскопической картине все раки желудка разделяют на две основные группы: дифференцированные и недифференцированные. Недифференцированные раки характеризуются большей злокачественностью, чем дифференцированные.

В клиническом, особенно прогностическом, отношении важной является более простая классификация рака по Лорену, согласно которой выделяют интестинальную (кишечную) и диффузную формы рака желудка. Для интестинальной формы характерно железистое строение опухоли и четкое ее отграничение от окружающих тканей. Рак желудка этого типа часто возникает на фоне кишечной метаплазии. Диффузная форма характеризуется диффузным ростом, плохо отграничена от окружающих тканей и быстро метастазирует. Диффузные карциномы неблагоприятны в прогностическом отношении.

Метастазирование рака желудка происходит лимфогенным путем — в ближайшие и отдаленные регионарные лимфатические узлы; гематогенным — преимущественно в печень, легкие и другие органы; имплантационным путем по поверхности брюшины.

Рак желудка метастазирует преимущественно лимфогенным путем.

Лимфатическая система желудка образована лимфатическими капиллярами слизистой оболочки, сплетениями лимфатических сосудов (подслизистым, межмышечным, серозно-подсерозным). В соответствии с путями лимфооттока поверхность желудка разделена на территории, связанные с лимфатическими узлами, расположенными вдоль его сосудов. Согласно схеме А. В. Мельникова, выделяют четыре бассейна оттока лимфы от желудка:

I бассейн собирает лимфу от пилороантрального отдела, прилежащего к большой кривизне;

II бассейн собирает лимфу от пилороантрального отдела, прилежащего к малой кривизне, и от части тела желудка;

III бассейн (самый большой) собирает лимфу от тела желудка и малой кривизны, прилегающих отделов передней и задней стенок, кардии, медиальной части свода и абдоминального отдела пищевода;

IV бассейн собирает лимфу от вертикальной части большой кривизны желудка, прилегающих к ней передней и задней стенок, значительной части свода желудка.

При блокаде отводящих лимфатических путей метастазами рака возникает ретроградный ток лимфы по лимфатическим сосудам круглой связки печени и метастазы появляются в области пупка, в лимфатических узлах надключичной области (вирховский метастаз), возникает

ретроградное отдаленное метастазирование в яичники (опухоль Крукенберга) . '

Во внутренние органы метастазы рака попадают гематогенным путем (через систему воротной вены) или лимфогематогенным путем через грудной проток, впадающий в венозное русло. Гематогенные метастазы чаще определяются в печени, значительно реже в легких,

плевре, надпочечниках, костях, почках.

Имплантационные метастазы возникают при контактном переносе опухолевых клеток. Раковые клетки сначала заполняют субсерозные лимфатические пути и из них проникают в свободную брюшную полость. При имплантации клеток на брюшине возникает ее канце- роматоз. Опускаясь в малый таз, раковые клетки образуют метастазы в яичниках, в прямокишечно-пузырной (у мужчин) и в пузырно-влагалищной (у женщин) складках (метастазы Шнитцлера).

Классификация форм и характера роста рака весьма разнообразна. Различают следующие формы рака: микрокарциномы, при которых поражается только слизистая оболочка и подслизистая основа, опухоль не проникает за пределы lamina muscularis mucosae (мышечной пластинки слизистой оболочки); и макрокарциномы, прорастающие глубокие слои стенки желудка.

Ранние формы рака могут быть диаметром от 5—6 мм до нескольких сантиметров. Разрастание раковых клеток только в пределах эпителия слизистой оболочки (интраэпителиальный рак) без признаков инфильтративного роста называют carcinoma in situ. Его отличают от поверхностного рака in situ, при котором имеется прорастание в подслизистую основу, не проникающее за пределы мышечной основы слизистой

оболочки желудка. К поверхностному раннему раку относят также опухоли, которые поражают слизистую оболочку, подслизистую основу и lamina muscularis mucosae, но не поражают мышечную оболочку желудка.

Эндоскопическая классификация ранних форм рака желудка (по данным японского общества эндоскопистов) выделяет три типа раннего рака: I — выбухающий; II — поверхностный; III — язвенный (рис. 92).

Выбухающий тип: опухоль выступает над окружающей поверхностью слизистой оболочки более

Рис. 92. Эндоскопическая классификация ранних форм рака желудка.

I — выбухающий тип; II — поверхностный тип: а — приподнятый, б — плоский, в — вогнутый; III — подрытый (язвенный) тип.

Рис. 93. Макроскопические формы роста рака желудка (по Борманн).

I — полипозный тип; II — язвенный тип; Ill — инфильтративно-язвенный тип; IV — диффузно-инфильтративный тип (скиррозный).

чем на 5 мм; поверхностный тип подразделяют на три формы: а) приподнятый: опухоль выступает до 5 мм над окружающей поверхностью слизистой оболочки; б) плоский:

опухоль в виде эрозии находится на уровне окружающей поверхности слизистой оболочки; в) вогнутый: опухоль углубляется в виде язвы ниже уровня слизистой оболочки до

5 мм; подрытый, язвенный тип характеризуется углублением более чем на 5 мм.

Для характеристики типа роста опухоли применяют классификацию Бормана, в

соответствии с которой различают четыре типа роста опухоли (рис. 93).

Полипозный — хорошо отграниченный с относительно благопри

ятным прогнозом, встречается в 5% случаев.

Язвенный — с блюдцеобразно приподнятыми краями и менее экспансивным ростом, составляет 35% всех заболеваний раком желудка.

Инфильтративно-язвенный с прорастанием глубоких слоев стенки без четкого отграничения от здоровых тканей и ранним метастазированием, 50%.

Скиррозная диффузно-инфильтративная опухоль, которая часто оставляет интактным поверхностный слой слизистой оболочки (растет

в подслизистой основе), поэтому ее трудно распознать при гастроскопии, составляет 10% заболеваний раком желудка; прогноз неблагоприятный.

Классификация рака желудка по стадиям в соответствии с международной системой TNM позволяет сравнивать результаты лечения в соответствии с одинаковым подходом к определению стадий. Эта классификация предложена ВОЗ в 1959 г.

Международная классификация рака желудка по системе Т N М

Т — первичная опухоль.

ТХ — недостаточно данных для оценки первичной опухоли.

ТО — первичная опухоль не определяется.

Т — преинвазивная карциома: интраэпителиальная опухоль без инвазии слизистой обломки (carcinoma in situ).

Т1— опухоль инфильтрирует стенку желудка до подслизистой основы..

Т2 — опухоль инфильтрирует стенку желудка до субсерозной оболочки .

ТЗ — опухоль прорастает седозную оболочку (висцеральную брюшину) без инвазии в соседние структуры2 ._

Т4 — опухоль распространяется на соседние структуры2”’.

Примечания. 1. Опухоль может прорастать мышечный слой, поражая желудочно-ободочную и желудочно-печеночную связки, либо большой или малый сальник без перфорации висцеральной брюшины, покрывающей эти структуры. В этом случае опухоль классифицируется как Т2. Если имеется перфорация висцеральной брюшины, покрывающей связки желудка или сальника, то опухоль классифицируется как ТЗ.

Соседними структурами желудка являются селезенка, поперечная ободочная кишка, печень, диафрагма, поджелудочная железа, брюшная стенка, надпочечники, почки, тонкая кишка, забрюшинное пространство.

Внутристеночное распространение на двенадцатиперстную кишку и пищевод классифицируется по наибольшей глубине инвазии при всех локализациях, включая желудок.

N — регионарные лимфатические узлы.

Регионарными являются лимфатические узлы, расположенные вдоль малой и большой кривизны, а также вдоль левой желудочной артерии, общей печеночной, селезеночной и чревной артерии.

Поражение других внутрибрюшинных лимфатических узлов классифицируется как отдаленные метастазы.

NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

NO — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 — имеются метастазы в желудочных лимфатических узлах не далее 3 см от края первичной опухоли.

N2 — имеются метастазы в желудочные лимфатические узлы на расстоянии более 3 см от края первичной опухоли или в лимфатических узлах, располагающихся вдоль левой желудочной, общей печеночной, селезеночной или чревной артерии.

М — отдаленные метастазы.

MX — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.

МО — нет признаков отдаленных метастазов.

MI — имеются отдаленные местастазы.

Клиническая картина и диагностика. Клинических признаков, характерных для начального (доклинического) рака желудка, не существует. Он может протекать бессимптомно или проявляться признаками предракового заболевания, на фоне которого он развивается.

Ранняя диагностика рака в доклинической стадии (ранний рак) возможна при массовом эндоскопическом обследовании населения. Гастроскопия позволяет обнаружить изменения на слизистой оболочке желудка менее 0,5 см в диаметре и взять биопсию для верификации диагноза.

Введение ежегодного эндоскопического обследования пациентов в некоторых медицинских учреждениях позволило увеличить диагностику рака I—II стадии с 25% при рентгенологическом обследовании до 74%.

Люди, относящиеся к группе повышенного онкологического риска, должны систематически проходить диспансерное обследование с применением рентгенологического, эндоскопического и гистологического методов исследования.

Клинические проявления рака желудка многообразны. Они зависят от предраковых заболеваний; локализации опухоли, формы ее роста, гистологической структуры, стадии распространения и развития осложнении.

У ряда больных имеется многолетний анамнез хронического гастрита, хронической язвы желудка, у других длительность заболевания составляет несколько месяцев.

Симптомы, которые могут быть выявлены при расспросе больного, можно условно разделить на местные и общие. К местным относят симптомы «желудочного дискомфорта»: отсутствие физиологического удовлетворения от насыщения, ощущение тупой боли давящего характера, чувства переполнения и распирания в эпигастральной области; снижение или отсутствие аппетита, отказ от некоторых видов пищи (мясо, рыба).

Болевой синдром при первично-язвенной форме рака может иметь сходство с таковым, наблюдаемым при язвенной болезни.

При раке, возникшем на фоне хронической язвы, исчезает суточный ритм появления боли, она становится постоянной и менее интенсивной, иногда на фоне постоянной боли сохраняется суточный ритм ее усиления, связанный с приемом пищи.

Иррадиация боли в спину свидетельствует о возможном прорастании опухоли в поджелудочную железу.

Диспепсические явления разнообразны: потеря аппетита, извращение аппетита, отрыжки, неприятный вкус во рту, саливация, тошнота, рвота.

Общими симптомами рака желудка являются слабость, похудание, вялость, адинамия, быстрая утомляемость от привычной работы и понижение интереса ней (у 90%); депрессия, анемия, связанные с опухолевой интоксикацией. Иногда анемия является первым признаком заболевания. Развитие железодефицитной анемии связано с ахилией, ведущей к нарушению всасывания железа, и с хронической кровопотерей из опухоли.

Повышение температуры тела от субфебрильной до высокой наблюдается при запущенных формах рака. Причинами лихорадки служат инфицирование опухали, развитие воспалительных процессов вне желудка в области метастазов.

В ранних стадиях заболевания внешний вид больного не изменяется. Бледность кожных покровов и видимых слизистых оболочек появляется при анемии. Пастозность кожи, иногда отеки в сочетании с анемией наблюдаются при хронических кровопотерях. Сухость кожи, складчатый рисунок ее, исчезновение подкожной жировой клетчатки свидетельствуют о серьезных нарушениях водного баланса, значительной потере массы тела.

При осмотре живота могут быть обнаружены неравномерное вздутие в верхней половине, перистальтические сокращения желудка при стенозе выхода из желудка. Увеличение размеров живота с распластанными боковыми отделами может быть признаком асцита.

Для выявления асцита, кроме перкуссии живота в различных положениях больного (на спине, на боках и в положении стоя), пользуются методом ундуляции, УЗИ.

При поверхностной пальпации живота наличие ригидности мышц брюшной стенки и болезненности может свидетельствовать о распространении опухали за пределы желудка, о карциноматозе брюшины. Чтобы выявить опухоль, пальпацию живота надо проводить в различных положениях бального: на спине, на правом и левом боку, в положении стоя с наклоном туловища вперед. Пальпация живота в положении больного на правом боку облегчает выявление опухоли тела желудка, скрывающейся в левом подреберье, а в положении больного на левом боку можно легче определить опухоль пилорического отдела. Проксимальный отдел желудка становится более доступным пальпации в положении больного стоя. При пальпации печени определяют ее поверхность и края (бугристая поверхность, неровный край являются признаками метастазов в печени).

Для выявления отдаленных метастазов проводят пальпацию в области пупка, лимфатических узлов в надключичных областях и между ножками грудиноключично-сосцевидных мышц, исследование per rectum и у женщин — per vaginum.

Симптоматика рака желудка в значительной степени зависит от локализации опухоли.

Рак пилорического отдела желудка при стенозировании выхода из желудка проявляется признаками нарушения эвакуации. Чувство тяжести, полноты, распирания в эпигастрии после еды, отрыжка пищей в начале заболевания непостоянны. Иногда возникает рвота недавно съеденной пищей.

По мере роста опухоли, стенозирующей просвет выхода из желудка, возникает постоянное чувство тяжести и распирающая боль в эпигастрии. Часто возникает рвота съеденной пищей, после которой наступает временное облегчение. В дальнейшем накапливающиеся в желудке пищевые массы подвергаются брожению, появляется дурно пахнущая отрыжка. Рвота возникает ежедневно несколько раз в день. Наступает обезвоживание, больные прогрессивно худеют.

При рентгенологическом исследовании выявляют сужение выходного отдела желудка. Гастрэктазия не успевает развиться. При экзо- фитно растущей опухоли в пилорическом отделе желудка выявляют большой дефект наполнения с депо бария в нем. При диффузном раке пилорического отдела инфильтрация привратникового сфинктера может вызвать зияние привратника. В этих случаях принятая пища как бы проваливается из желудка в двенадцатиперстную кишку, больные испытывают постоянно чувство голода, стараются часто есть. Несмотря на повышенный аппетит, наблюдается прогрессирующее похудание, нарастание слабости (булимическая форма рака желудка).

Рак кардинального отдела желудка сопровождается болью в эпигастральной области под мечевидным отростком, нередко иррадиирующей в область сердца. По мере распространения опухоли на кардиальное кольцо появляются признаки дисфагии: в начале заболевания при глотании грубой или мясной пищи нерегулярно появляется ощущение неловкости за грудиной. При покашливании и питье воды это ощущение исчезает. По мере увеличения сужения пищевода опухолью дисфагия становится стойкой, затруднено прохождение не только твер-

дой, но и жидкой пищи. При расширении пищевода над опухолью, застое пищи в пищеводе появляются чувство давления за грудиной, слюнотечение, срыгивания пищей. В связи с невозможностью принимать пищу из-за непроходимости входа в желудок больные быстро истощаются. При рентгенологическом исследовании определяют дефект наполнения в кардиальном отделе желудка.

Рак тела желудка, передней и задней стенок, большой кривизны, свода желудка длительное время протекает бессимптомно, так как опухоль не препятствует прохождению пищи. У больных преобладают общие симптомы: слабость, быстрая утомляемость, похудание, анемия, потеря аппетита, отрыжка, рвота. На рентгенограммах выявляют большой дефект наполнения с депо бария. При локализации рака в области дна желудка первым проявлением может быть боль типа стенокардии или межреберной невралгии (прорастание опухали в диафрагму и париетальную плевру).

Вздутие живота, урчание, задержка стула бывают обусловлены прорастанием опухоли большой кривизны желудка в поперечную ободочную кишку и сужением ее просвета.

При тотальном поражении желудка размеры его уменьшаются, просвет сужается. В результате уменьшения емкости желудка больные после приема небольшого объема пищи испытывают чувство насыщения и тяжести в эпигастрии. На рентгенограммах выявляют сужение тела и антрального отдела желудка.

Итак, опухоли, растущие экзофитно, проявляются в основном общими симптомами (слабость, утомляемость, анемия, снижение работоспособности). Эндофитно растущие опухали, локализующиеся чаще в пилорическом отделе желудка, проявляются желудочным дискомфортом, болями в эпигастрии, рвотой и дисфагией (при распространении опухоли на пищеводно-желудочный переход). Протекают они наиболее злокачественно по сравнению с экзофитно растущими раками желудка.

В анализах крови выявляют снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, увеличение СОЭ. При исследовании желудочной секреции чаще определяют ахлоргидрию, однако кислотность желудочного сока может быть нормальной и даже повышенной. Пробы на скрытую кровь в кале положительные.

Рентгенодиагностика рака желудка до настоящего времени занимает ведущее место наряду с гастроскопией. Оба эти метода дополняют друг друга.

Рентгенодиагностика ранних форм рака разработана в соответствии с классификацией, основанной на данных эндоскопического исследования (табл. 5). Инфильтративные формы рака желудка характеризуются ригидностью стенок, выступающие — дефектом наполнения, язвенные — нишей.

Основными рентгенологическими признаками рака желудка являются дефект наполнения, ниша в дефекте наполнения, деформация контуров, сужение просвета органа, ригидность стенки и отсутствие перистальтики в зоне поражения, разрушение рельефа слизистой оболочки. Дефект наполнения характерен для экзофитной формы рака, 400

деформация и сужение просвета желудка — для эндофитной формы роста опухоли, инфильтрирующей стенку; пораженный участок не перистальтирует. Рельеф слизистой оболочки на месте поражения теряет складчатость, становится бесформенным (так называемый злокачественный рельеф), при разрушении складок выявляют симптомы обрыва складок.

Таблица 5. Рентгенологические признаки ранних форм рака желудка

Типы раннего рака (по данным эндоскопии)

Рентгенологические признаки

I — выбухающий

На — поверхностно-приподнятый

Пб — поверхностно-плоский

Дефект наполнения в виде полипа

Незначительное выбухание на фоне слизистой оболочки

Эрозия до 2—3 см в диаметре или больше; иногда вид бляшки

Пв — поверхностно-вогнутый

Небольшое углубление на фоне гипертрофии слизистой оболочки

Ш — язвенный

Рентгенологическая картина язвы, нарушение сокращения стенки, отсутствие конвергенции складок слизистой оболочки к дефекту

Дифференциальный диагноз между доброкачественным и злокачественным характером опухоли на основе рентгенологических данных не всегда возможно провести. В этих случаях применяют гастроскопию с прицельной биопсией.

Для выявления отдаленных метастазов наряду с общеклиническим обследованием используют ультразвуковое исследование органов брюшной полости, компьютерную томографию, лапароскопию с прицельной биопсией.

Лечение. Хирургическое лечение: рак желудка является абсолютным показанием к операции в случае технической возможности удаления опухоли. Радикальная операция в настоящее время включает резекцию желудка в пределах здоровых тканей единым блоком с большим и малым сальниками и одновременное расширенное удаление регионарных лимфатических узлов. При прорастании опухоли в соседние органы (селезенка, поперечная ободочная кишка, поджелудочная железа, левая доля печени) желудок удаляют единым блоком с пораженной частью органа или целым органом (селезенка).

Паллиативные операции, при которых часть опухоли или видимых метастазов ее удалить не представляется возможным, производят с целью улучшения качества жизни или продления жизни. Паллиативные операции часто применяют для устранения тяжких симптомов болезни (дисфагия при стенозе кардии, рвота при стенозе выходного отдела желудка).

Противопоказания к операции возникают при обширных, технически неудалимых опухолях, при наличии отдаленных метастазов в печень, легкие, в надключичные лимфатические узлы, при наличии асцита, метастазов Шнитцлера и Крукенберга, в случаях поражения

Рис. 94. Дистальная субтотальная резекция желудка при раке антрального отдела.а — объем резекции; б — гастроеюнальный анастомоз по Ру.Рис. 94. Дистальная субтотальная резекция желудка при раке антрального отдела.а — объем резекции; б — гастроеюнальный анастомоз по Ру.

Рис. 94. Дистальная субтотальная резекция желудка при раке антрального отдела.

а — объем резекции; б — гастроеюнальный анастомоз по Ру.

Рис. 94. Дистальная субтотальная резекция желудка при раке антрального отдела.

а — объем резекции; б — гастроеюнальный анастомоз по Ру.

метастазами отдаленных от желудка лимфатических узлов, неудаля- емых с ним единым блоком. Противопоказаниями общего характера являются резкая кахексия, тяжелые сопутствующие заболевания жизненно важных органов (легкие, сердце, почки, печень).

При радикальной операции линия резекции должна отстоять от краев опухоли при инфильтративно-язвенных формах рака желудка не менее чем на 8—10 см вверх от пальпируемой границы опухоли и на 2—3 см ниже привратника; при отграниченных, экзофитно растущих формах — не менее чем на 6—8 см вверх.

Пересечение пищевода производят не менее чем на 3 см выше пальпируемой верхней границы опухоли при экзофитной форме и на 5—6 см — при инфильтративной форме рака.

Основными типами радикальных операций являются: 1) дистальная субтотальная резекция желудка (выполняемая чрезбрюшинно), 2) гастрэктомия (выполняемая чрезбрюшинно и чресплеврально), 3) проксимальная субтотальная резекция желудка (выполняемая чрезбрюшин- ным и чресплевральным доступом).

Дистальную субтотальную резекцию желудка (рис. 94) выполняют при экзофитно растущих опухолях пилороантрального отдела, не распространяющихся в проксимальном направлении выше угла желудка (граница средней и нижней трети малой кривизны). Линия пересечения малой кривизны должна быть на уровне пищевода, а большой кривизны — тотчас ниже коротких сосудов желудка на уровне нижнего полюса селезенки. Вместе с желудком единым блоком удаляют малый и большой сальники с лимфатическими узлами, расположенными вдоль сосудов по обеим кривизнам желудка, околопилорические лимфатические узлы и лимфатические узлы по ходу левой желудочной артерии. Все четыре основные артерии желудка (левую и правую желудочные артерии, левую и правую желудочно-сальниковые артерии) пересекают максимально низко, что может гарантировать удаление лимфатических узлов первого—второго порядков I, II, III бассейнов.

В виде исключения допустимо выполнение дистальной субтотальной резекции желудка при небольших инфильтративных опухолях пилороантрального отдела желудка.

Рис. 95. Гастрэктомия при раке тела желудка.Рис. 95. Гастрэктомия при раке тела желудка.а — удаление желудка вместе с большим и малым сальниками и регионарными лимфатическими узлами; б — ээофагоеюнальный анастомоз по Ру; в — эзофагоеюнодуоденопластика.а — удаление желудка вместе с большим и малым сальниками и регионарными лимфатическими узлами; б — ээофагоеюнальный анастомоз по Ру; в — эзофагоеюнодуоденопластика.

Рис. 95. Гастрэктомия при раке тела желудка.

Рис. 95. Гастрэктомия при раке тела желудка.

а — удаление желудка вместе с большим и малым сальниками и регионарными лимфатическими узлами; б — ээофагоеюнальный анастомоз по Ру; в — эзофагоеюнодуоденопластика.

а — удаление желудка вместе с большим и малым сальниками и регионарными лимфатическими узлами; б — ээофагоеюнальный анастомоз по Ру; в — эзофагоеюнодуоденопластика.

Операцию завершают формированием гастроеюнального анастомоза. Чаще используют способ Бильрот-П с энтероэнтероанастомозом между приводящей и отводящей петлями по Брауну с целью профилактики рефлюкс-гастрита.

В последние годы некоторые хирурги отдают предпочтение гастро- еюнальному анастомозу на выключенной по Ру петле тощей кишки.

Гастрэктомию выполняют при расположении экзофитной опухоли в теле желудка, тотальном поражении его, при инфильтративной опухоли любой локализации (рис. 95). Вместе с желудком и прилежащими отделами пищевода и двенадцатиперстной кишки удаляют весь связочный аппарат желудка с регионарными лимфатическими узлами. После гастрэктомии необходимо предусмотреть оптимальное восстановление пассажа пищи и создание резервуара вместо удаленного желудка. Для этой цели используют: 1) эзофагоеюноанастомию; 2) эзофагоеюноанастомию с выключенной по Ру петлей; 3) эзофаго- еюнодуоденопластику — вставку участка тощей кишки между пищеводом и двенадцатиперстной кишкой. У-образный анастомоз по Ру уменьшает вероятность развития рефлюкс-эзофагита. Эзофагоеюноду- оденопластика обеспечивает сохранение пассажа пищи по двенадцатиперстной кишке, однако эта операция технически сложна.

Проксимальную резекцию желудка (резекция кардии) рекомендуют при небольших опухолях дна желудка. В других случаях вместо проксимальной резекции производят гастрэктомию.

Расширенную гастрэктомию производят при больших опухолях, прорастающих в соседние органы или сопровождающихся обширным метастазированием в лимфатические узлы. В этих случаях вместе с желудком удаляют пораженные органы (селезенку) или резецируют их (хвост поджелудочной железы, поперечную ободочную кишку,

левую долю печени). При распространении опухали на абдоминальный отдел пищевода необходимо применить торакоабдоминальный доступ (абдоминально-торакальная гастрэктомия).

Паллиативные операции направлены на удаление стенозирующей опухоли выходного отдела желудка; распадающейся и кровоточащей опухоли как источника кровотечения, угрожающего жизни больного. Для этого применяют резекции желудка на выключение (паллиативные резекции 2/з или d/4 желудка). Если выполнение паллиативной резекции невозможно, то применяют другие операции: при стенозирующем раке выходного отдела желудка накладывают гастроеюноана- стомоз или еюностому; при раке проксимального отдела желудка и дисфагии накладывают эзофагоеюностому, гастростому и еюностому. Иногда для восстановления пассажа с помощью эндоскопа через опухоль в желудок вводят специальную трубку (Haring, Celestin).

Паллиативные операции избавляют больных от тягостных симптомов. Эти операции в ряде случаев могут быть дополнены в последующем химиотерапией.

Лучевые методы лечения рака желудка используют при раке кардии у неоперабельных больных. Иногда это дает временное уменьшение размеров опухоли и восстановление проходимости.

В настоящее время радикальной и паллиативной резекции по поводу рака желудка подлежит 60—80% от числа госпитализированных для хирургического лечения больных.

Послеоперационная летальность достигает при дистальной субтотальной резекции 5—10%, при гастрэктомии — 5—15%, при расширенной гастрэктомии — 8—20%, при резекции кардии — 10—20%, при паллиативных операциях — 10—30%.

Пятилетняя выживаемость зависит от стадии роста опухоли, метастазирования. При ранних формах рака (микрокарциномы) она достигает 85—95%, а при поражении только слизистой оболочки — 96—100%. При раках более поздних стадий (макрокарциномы) пятилетняя выживаемость составляет 20—35%, при III стадии — только 15,6%. Выживаемость из числа всех заболеваний раком желудка (абсолютная выживаемость) составляет 10—15%.

Качество жизни больных в некоторой степени зависит от типа операции, предотвращающей возможность развития тяжелых пострезекционных синдромов (рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, демпинг- синдром, синдром приводящей петли и др.). С этой точки зрения в последние годы отдается предпочтение резекции по Бильрот-П с гас- троеюнальным анастомозом и энтероэнтероанастомозом по Брауну или У-образному анастомозу по Ру.

Наиболее благоприятные результаты могут быть получены только при ранних формах рака (поражение слизистой оболочки), ранней и адекватной операции.

Осложнения. Основными осложнениями рака желудка являются кровотечение, перфорация, инфицирование и прорастание опухоли в соседние ткани и органы.

Кровотечение чаще происходит в виде систематической потери небольших количеств крови, выявляемой только химическими пробами

(исследование кала на скрытую кровь). Оно является одной из причин анемии. Массивное кровотечение с рвотой кровью и дегтеобразным стулом возникает при опухолях, расположенных на малой кривизне желудка в области крупных сосудистых ветвей.

При кровотечении в случае неэффективности консервативной терапии показана резекция желудка или перевязка сосудов на протяжении.

Перфорация опухоли в свободную брюшную полость сопровождается клиническими признаками острого живота: внезапной резкой болью в животе, напряжением мышц брюшной стенки, выраженной болезненностью при пальпации, положительным симптомом Щеткина— Блюмберга и другими признаками перитонита.

Лечение. Необходима экстренная операция — тампонада перфорационного отверстия прядью большого сальника. При относительно благоприятных условиях (отсутствие признаков гнойного разлитого перитонита, операбельность опухоли) возможно выполнение резекции желудка.

Инфицирование опухоли, лимфатических путей и лимфатических узлов желудка проявляется лихорадочным состоянием вплоть до сепсиса.

Прорастание рака желудка в соседние органы утяжеляет течение заболевания. Желтуха появляется при сдавлении желчевыводящих путей при прорастании опухоли в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку. Прорастание рака в поперечную ободочную кишку ведет к образованию желудочно-толстокишечного свища. Признаками его являются каловый запах изо рта, рвота с примесью каловых масс (каловая рвота), наличие в каловых массах недавно принятой пищи.

Мезенхимальные опухоли желудка

Доброкачественные мезенхимальные (неэпителиальные) опухоли желудка характеризуются интрамуральным ростом. К ним относят миолипомы, фибромы, липомы, нейрофибромы, невриномы. Обычно они растут субсерозно или в подслизистой основе, иногда достигают значительных размеров (5—10 см и более), выпячивая в просвет желудка его неизмененную слизистую оболочку. Под давлением опухоли она изъязвляется, что может стать причиной серьезного кровотечения. Доброкачественные мезенхиальные опухоли желудка необходимо дифференцировать от саркомы.

Клиническая картина и диагностика. Больные жалуются на ощущение полноты и тупого давления в эпигастрии. При стенозировании выхода из желудка появляется рвота, а при изъязвлении — скрытое или массивное кровотечение.

При рентгенологическом исследовании выявляют характерный для этих опухолей округлый дефект наполнения, четко отграниченный, с гладкими контурами.

При эндоскопии выявляют покрытое слизистой оболочкой выпячивание стенки желудка. При кровоточащих опухолях обнаруживают

изъязвление слизистой оболочки в центре выпячивания. Биопсия опухоли часто бывает затруднена.

Лечение. Интрамуральные опухоли стенки желудка могут быть удалены путем их иссечения (при малых размерах опухоли без вскрытия просвета) или резекции желудка.

Саркома желудка — редкое заболевание. Преобладают ретикуло-, мио-, фибро- и нейросаркомы. В зависимости от анатомического типа роста опухоли различают экзогастральные, эндогастральные, смешанные и интрамуральные саркомы, растущие в толще стенки желудка (инфильтративный тип). Клинические проявления такие же, как при других неэпителиальных опухолях.

Лечение. Производят резекцию желудка по онкологическим правилам.

ОПУХОЛИ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Доброкачественные опухоли. Чаще других развиваются аденоматозные полипы, затем — липома, миома, невринома, гемангирма и др.

Клиническая картина и диагностика. Основные клинические проявления — кровотечение, сопровождающееся кровавой рвотой, меленой при изъязвлении полипа или отрыве его ножки; боль схваткообразного характера в эпигастральной области; многократная рвота в результате нарушения пассажа химуса (когда полип больших размеров обтурирует просвет двенадцатиперстной кишки). Диагностику проводят на основании данных рентгенологического исследования с применением контрастного вещества. Более информативным методом является фиброгастродуоденоскопия.

Лечение. Доброкачественные опухоли подлежат удалению, так как возможно их злокачественное перерождение. Кроме того, увеличиваясь в размерах, они неизбежно нарушают проходимость кишки. Небольшие опухоли на длинной ножке могут быть удалены при ду- оденоскопии с помощью диатермокоагуляции. Большие опухоли удаляют оперативным путем. Операция заключается в обнажении двенадцатиперстной кишки, рассечении ее стенки и иссечении опухоли.

Злокачественные опухоли. Первичный рак является редким заболеванием и составляет 0,04% всех опухолей кишечника. Преимущественно локализуется в нисходящей части, реже — в нижней горизонтальной и крайне редко — в области верхней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки.

Клиническая картина и диагностика. По клиническим проявлениям выделяют следующие формы рака: фиброзно-стриктури- рующую, инфильтративно-язвенную и полипозную. Из-за отсутствия ранних симптомов заболевания выявление первичного рака двенадцатиперстной кишки затруднено. Тупая боль в эпигастральной области аналогична боли при язвенной болезни. Тошнота, рвота, желтуха являются поздними симптомами, обусловленными нарастанием непроходимости двенадцатиперстной кишки и сдавлением желчных путей. Такие же признаки наблюдаются при опухолях большого сосочка двенадцатиперстной кишки (фатерова соска) и головки поджелудочной

железы. При пальпации живота определить опухоль в ранней стадии не удается.

При рентгенологическом исследовании обычно выявляют сужение двенадцатиперстной кишки, дефект наполнения, ригидность стенки. Наиболее информативным методом диагностики является фиброгаст- родуоденоскопия с биопсией и гистологическим исследованием био- птата.

Лечение. Иногда возникает необходимость в панкреатодуоденэк- томии или панкреатодуоденальной резекции.

Из паллиативных операций применяют дуоденоеюностомию, гаст- роэнтеростомию. При желтухе для ликвидации застоя желчи производят наложение холецистоеюноанастомоза.

ТОНКАЯ КИШКА

Тонкая кишка начинается от привратника желудка и доходит до слепой кишки, имеет длину 5—6 м и диаметр 2,5—4 см. В ней выделяют двенадцатиперстную, тощую и подвздошную кишку. В данном разделе рассматриваются анатомо-физиологические особенности и заболевания тощей и подвздошной кишки.

Тощая и подвздошная кишки располагаются интраперитонеально, имеют довольно длинную брыжейку, фиксирующую их к задней стенке живота. Висцеральная брюшина, покрывающая тонкую кишку, образует ее серозную оболочку.

Слизистая оболочка тонкой кишки покрыта многослойным цилиндрическим эпителием, имеет множество ворсин, увеличивающих ее поверхность. Слизистая оболочка собрана в круговые (керкринговы) складки, придающие ей характерный вид. Тонкая кишка имеет хорошо выраженный мышечный слой, обеспечивающий ее моторно-эва- куаторную функцию.

Артериальное кровоснабжение кишки осуществляют интестинальные ветви верхней брыжеечной артерии, широко анастомозирующие между собой и образующие аркады первого, второго и третьего порядка. Отток крови происходит через вены, сопровождающие одноименные артерии и впадающие в верхнюю брыжеечную вену, участвующую в формировании воротной вены.

Лимфоотток осуществляется по лимфатическим сосудам в брыжеечные лимфатические узлы, расположенные у стенки кишки, далее — в лимфатические узлы корня брыжейки и парааортальные лимфатические узлы.

Иннервация тонкой кишки обусловлена верхним брыжеечным сплетением, в формировании которого принимают участие симпатические и парасимпатические нервы.

Функции тонкой кишки — секреторная, моторная, всасывательная и выделительная. Слизистая оболочка ее секретирует в сутки около 2 л сока, содержащего различные ферменты: энтерокиназу, щелочную фосфатазу, нуклеазы, катепсины, сахарозу, липазу, участвующие в расщеплении химуса до моносахаридов, жирных кислот и аминокислот. Эти конечные продукты переваривания пищи всасываются ворсинками слизистой оболочки кишечной стенки вместе с водой и электролитами. Тонкая кишка секретирует ряд гормонов: секретин, холецистокинин, вазоинтестинальный полипептид, мотилии, гастроннгибирующий полипептид и др., участвующие в регуляции многочисленных функций органов пищеварительной системы. Продвижение химуса по кишке осуществляется благодаря сокращению мышц кишечной стенки. Через стенку кишки в ее просвет могут выделяться соли и некоторые органические вещества.

Классификация хирургических заболеваний тонкой кишки

Аномалии развития.

Дивертикулы.

Нарушения кровообращения (острые и хронические).

Воспалительные заболевания. V. Непроходимость кишечника. VI. Опухоли:

в) доброкачественные;

б) злокачественные.

VII. Травмы. VIII. Свищи.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

Аномалии развития тонкой кишки возникают вследствие нарушений эмбриогенеза и проявляются в виде врожденных стенозов, атрезий или аномалий вращения кишки. Аномалии развития тонкой кишки наблюдаются у 1 на 2500—3000 родившихся детей.

При стенозе просвет кишки может быть сужен весьма значительно, но всегда в большей или меньшей мере сохранен, в то время как при атрезии он отсутствует вовсе на большем или меньшем протяжении, где кишка имеет вид фиброзного тяжа. На протяжении кишки может быть несколько таких участков.

Выраженные стеноз кишки и атрезия проявляются симптомами непроходимости кишечника в первые дни после рождения ребенка и требуют хирургического вмешательства, направленного на восстановление нормального пассажа химуса по кишке.

Среди аномалий тонкой кишки значительное место занимают пороки, связанные с нарушением обратного развития желточного протока, который в период внутриутробной жизни соединяет кишечную трубку с желточным мешком (пузырем). К III месяцу развития плода желточный проток, постепенно облитерируясь, исчезает и кишка полностью теряет связь с пупком. В результате нарушений эмбриогенеза проток может: а) остаться открытым на всем протяжении; он в этом случае имеет свищ, через который содержимое тонкой кишки поступает наружу; б) остаться незаращенным лишь на участке у пупка при полной его облитерации у кишки; в этом случае из пупка постоянно выделяется слизь, которая вырабатывается слизистой оболочкой, выстилающей оставшуюся необлитерированной часть желточного протока («мокнущий пупок»); в) зарасти у пупка и у кишки, но сохраниться на каком-либо участке между ними; это ведет к накоплению в образовавшейся здесь замкнутой полости слизи с образованием истинной кисты; г) остаться незаращенным лишь у стенки тонкой кишки при полном его исчезновении на остальных участках; в таком случае образуется дивертикул подвздошной кишки (меккелев);

Наличие незаращенного на всем протяжении, у пупка или на ограниченном участке (с развитием кисты) желточного протока является показанием к удалению этого образования.

Аномалии вращения (нарушения поворота кишки, незавершенный поворот) возникают при нарушении нормального поворота кишки в эмбриональном периоде, когда поворот не заканчивается, протекает неправильно или в обратном направлении, при фиксации различных отделов кишечника эмбриональными тяжами в аномальном положении.

Незавершенный поворот кишки характеризуется высоким располо-

жением слепой кишки в эпигастральной области или под печенью, причем кишка фиксирована в этом положении спайками.

Клинически нарушения вращения кишки характеризуются симптомами острой или чаще хронической непроходимости кишечника. Основным методом диагностики является рентгенологический.

Лечение. Операция требуется лишь при наличии признаков нарушения кишечного пассажа и заключается в устранении механического препятствия для прохождения кишечного содержимого. При необходимости производят резекцию нежизнеспособного участка кишки, фиксацию того или иного отдела кишки при его аномальной подвижности, иногда накладывают обходной межкишечный анастомоз.

ДИВЕРТИКУЛЫ тонкой кишки

Выпячивание кишечной стенки в виде слепого мешка называется дивертикулом. Наиболее часто дивертикулы располагаются в двенадцатиперстной кишке, составляя около 10% среди всех дивертикулов пищеварительного тракта. Заболевание встречается чаще у мужчин, чем у женщин.

Дивертикулы могут быть единичными и множественными (дивертикул ез). Их размеры колеблются от 5 мм до 3—5 см и более.

Врожденные (истинные) дивертикулы имеют все слои кишечной стенки и расположены обычно на противобрыжеечной стороне кишки. Приобретенные (ложные) дивертикулы не имеют мышечной оболочки и расположены чаще всего у места прикрепления брыжейки к кишке. При повышении давления в просвете кишки развиваются пульсионные дивертикулы (например, при дуоденостазе). Спаечный процесс, сопровождающийся натяжением стенки кишки на ограниченном участке, ведет к формированию тракционных дивертикулов.

Дивертикул подвздошной кишки является специфическим видом истинного дивертикула и развивается в результате нарушения обратного развития желточного протока. Он может располагаться на расстоянии до 1,5 м от илеоцекального угла, имеет диаметр 0,5—1,0 см и длину 1—12 см. Встречается у 2% населения, причем у 95% из них клинически ничем не проявляется.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления заболевания возникают лишь при развитии осложнений: воспаления (дивертикулит), изъязвлений, непроходимости кишечника, перфорации, кровотечения.

Вследствие того что слизистая оболочка дивертикула подвздошной кишки примерно в 20% наблюдений по своему строению соответствует слизистой оболочке желудка, здесь нередко образуются изъязвления, являющиеся причиной внутрикишечного кровотечения, причем нередко довольно массивного (особенно у детей).

Непроходимость кишечника может быть следствием инвагинации (тонко- или толстокишечной); заворота тонкой кишки вокруг дивертикула и идущего от него тяжа к пупку, представляющего собой облитерированную часть желточного протока; спаечного процесса, вызванного хроническим дивертикулитом.

При остром дивертикулите, который может быть катаральным, флегмонозным, гангренозным и перфоративным, появляются боли в животе, тошнота, повышение температуры тела, озноб; симптомы раздражения брюшины.

Воспаление дивертикула подвздошной кишки (катаральное, флегмонозное) может вести к его гангрене, перфорации, перитониту. Клинические проявления дивертикулита настолько сходны с проявлениями аппендицита, что дифференциальный диагноз до операции практически невозможен. При обоих заболеваниях безусловно показано экстренное хирургическое вмешательство.

Перфорация дивертикула является чаще всего следствием его воспаления и изъязвления, но иногда происходит в результате пролежня каловым камнем или инородным телом. При перфорации дивертикула возникает общий перитонит с характерной для него клинической картиной.

Диагностика дивертикулов на основании жалоб больного и данных осмотра практически невозможна. Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование с контрастированием кишечника барием. При этом обнаруживают дополнительную тень, расположенную рядом с кишкой и связанную с ней.

Лечение. Наличие любых клинических проявлений, связанных с дивертикулом подвздошной кишки, является показанием к его удалению. Его следует удалять и при случайном обнаружении при внут- рибрюшных операциях.

Операция обычно заключается в иссечении дивертикула с ушиванием образовавшегося дефекта кишечной стенки двухрядным швом.

НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Нарушения кровообращения в тонкой кишке являются следствием окклюзии мезентериальных сосудов, которая может быть острой (тромбоз или эмболия) и хронической (артериосклероз, васкулит).

Острая окклюзия мезентериальных сосудов чаще всего возникает у лиц пожилого и старческого возраста на фоне ревматических поражений сердца или инфаркта миокарда. Результатом тромбоза или эмболии мезентериальных сосудов является некроз большего или меньшего участка тонкой кишки с развитием перитонита. Заболевание начинается внезапно, проявляясь сильными болями в животе, вздутием живота, нередко коллапсом. Характерно появление тошноты, рвоты, мелены. Несмотря на выраженный болевой синдром, напряжение мышц брюшной стенки невелико или вовсе отсутствует (до момента перфорации кишки и развития перитонита).

В анализе крови отмечаются лейкоцитоз и признаки гемоконцентрации вследствие секвестрации жидкой части крови в паретичную кишку.

Лечение. Больные острым тромбозом или эмболией мезентериальных сосудов подлежат хирургическому лечению. Если операцию проводят в ранние сроки заболевания до развития некроза кишки, то хороший эффект может быть достигнут путем удаления тромба (или

эмбола) из сосуда с последующим проведением курса антикоагулянтной терапии. Наличие некроза кишки является показанием к удалению пораженного ее участка.

Хронические нарушения кровообращения в тонкой кишке обычно вызываются артериосклерозом, приводящим к окклюзии верхней брыжеечной артерии, что дает характерную клиническую картину ишемического болевого синдрома (angina abdominalis). Боли появляются через 30—60 мин после еды на высоте пищеварения вследствие несоответствия уровней поступления кислорода метаболическим потребностям и усилению перистальтики кишки. Прием большого количества пищи провоцирует болевой приступ, который бывает довольно интенсивным и продолжается несколько часов.

Диагностика заболевания основывается главным образом на результатах ангиографии, позволяющей выявить окклюзию верхней брыжеечной артерии и таким образом решить вопрос о необходимости лечения.

Лечение. Выполняют реконструктивную операцию, направленную на восстановление нормального кровотока в пораженном сосуде.

БОЛЕЗНЬ КРОНА

Болезнь Крона — хроническое неспецифическое воспалительное заболевание, которое может поражать любой отдел пищеварительного тракта от пищевода до прямой кишки, в связи с чем его нередко называют регионарным энтеритом. Впервые описано Кроном и соавт. (1932), наблюдавшими его в терминальном отделе подвздошной кишки и названным ими терминальным илеитом.

Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и женщин (4—6 случаев на 100 000 населения). Возраст больных колеблется от 20 до 40 лет.

Этиология и патогенез. Этиология заболевания до настоящего времени не установлена. Инфекционная, аллергическая теории и теория аутоиммунной этиологии заболевания не получили достаточных доказательств. По-видимому, наследственный фактор имеет определенное значение в этиологии заболевания, так как неоднократно описаны случаи семейной формы болезни Крона.

В патогенезе заболевания основным считается поражение лимфатической системы, приводящее затем к поражению стенки кишки и развитию гранулематозного воспаления.

Патологоанатомическая картина. При болезни Крона стенка кишки отечна, утолщена, рубцово изменена. Поражаются все слои стенки кишки. Слизистая оболочка представляет собой вид «булыжной мостовой* — участки почти нормальной слизистой оболочки сменяются изъязвлениями, гранулематозными разрастаниями. Характерна множественность участков поражения кишки, нередко отстоящих друг от друга на большом расстоянии, что дало основание образно назвать распространение заболевания по типу «прыжков кенгуру*.

При гистологическом исследовании в зоне поражения выявляют отек и гиперплазию лимфатических фолликулов в подслизистой основе

кишки, пролиферацию ретикулоэндотелиальных и лимфоидных элементов, гранулемы, состоящие из гигантских и эпителиоидных клеток.

Поражение всех слоев кишечной стенки приводит к образованию интрамуральных абсцессов, воспалению в окружающих тканях, спая- нию органов, формированию внутренних свищей и межпетлевых абсцессов.

Клиническая картина и диагност ика. У 10% бальных, особенно в молодом возрасте, заболевание начинается остро и по клиническим проявлениям напоминает острый аппендицит. Эта стадия носит название острой.

В подострой стадии заболевания увеличивается число язвенных поражений кишки, образуются гранулемы и сегментарный стеноз кишки. Хроническая стадия характеризуется дальнейшим распространением склеротического процесса в стенке кишки и развитием осложнений.

В острой стадии заболевания на первое место выступают весьма умеренная диарея, похудание. Впоследствии понос становится более частым, изнуряющим, нарастает потеря массы тела, появляются тупые боли в животе, чаще справа, здесь же пальпаторно обнаруживают инфильтрат.

Боли вызваны воспалительными изменениями в стенке кишки и окружающих тканях, а также нарушением проходимости кишечника в результате сужения просвета кишки (в этом случае боли носят схваткообразный характер). Появляются другие симптомы частичной непроходимости кишечника.

Инфильтраты довольно плотные, болезненны при пальпации. При нагноении инфильтрата формируется абсцесс. Нередко развиваются внутренние свищи, что может проявляться стеатореей. При локализации процесса в прямой кишке часто формируются наружные свищи, абсцессы в параректальной клетчатке. Редким осложнением является перфорация в свободную брюшную полость. Кишечные кровотечения (в большинстве своем скрытые) возникают более чем у 60% больных. Неспецифическими выражениями болезни, которые развиваются у многих больных, являются полиартрит, кожная эритема, жировая дистрофия печени, склерозирующий холангит, увеит, иридоциклит.

При лабораторном исследовании выявляют гипохромную анемию (вследствие нарушения всасывания витамина В12), гипопротеинемию.

Болезнь Крона является хроническим заболеванием, при котором периоды обострений могут сменяться периодами продолжительных ремиссий. В периоды обострения болезни Крона отмечаются ухудшение самочувствия больных, повышение температуры тела, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анемия. Болезнь Крона относят к предраковым заболеваниям. Частота рака ободочной и прямой кишки при этом существенно возрастает.

Диагностика болезни Крона основана на клинических данных, позволяющих заподозрить это заболевание. При рентгенологическом исследовании с контрастированием кишечника раствором сульфата бария выявляются гирляндообразные чередования суженных и расширенных сегментов кишки. При эндоскопии определяется рельеф слизистой

оболочки типа «булыжной мостовой*. Существенную помощь при этом оказывает прицельная биопсия с гистологическим исследованием материала.

Лечение. Консервативное лечение является неспецифическим. Оно сводится к назначению диеты (легкоусвояемая высококалорийная пища), лекарственных средств, уменьшающих воспалительные явления в зоне поражения (салазосульфапиридин), коррекции нарушений водно-электролитного, белкового обменов, витаминотерапии. В тяжелых случаях прибегают к парентеральному питанию, назначают стероидные гормоны.

Хирургическое лечение показано при развитии осложнений заболевания. Оно заключается в резекции пораженного участка кишки (при непроходимости, перфорации), вскрытии абсцессов, ликвидации свищей.

Полного выздоровления у большинства больных после операции не наступает, так как болезнь Крона склонна к рецидивированию с вовлечением в патологический процесс новых участков пищеварительного тракта. Частота рецидивов достигает 35—50%.

опухоли тонкой кишки

Опухоли тонкой кишки встречаются относительно редко. Они могут быть доброкачественными и злокачественными.

К доброкачественным опухолям относят полипы, лейомиомы, миофибромы, липомы, фибромы, ангиомы, неврофибромы, невриномы. Большая часть опухолей локализуется в подвздошной кишке.

Доброкачественные опухоли нередко ничем не проявляются. Симптомы заболевания возникают при появлении осложнений: непроходимости кишечника в результате инвагинации или обтурации просвета кишки, кровотечения вследствие распада опухоли или изъязвления слизистой оболочки над ней. Кровотечение обычно носит эпизодический характер, достигая иногда большой интенсивности.

Среди злокачественных опухолей кишечника рак тонкой кишки составляет около 3%. Заболевают чаще мужчины в возрасте 40—60 лет. По гистологическому строению это обычно аденокарцинома, реже — солидный или слизистый рак, лейомиосаркома, карциноид. Опухоль имеет вид узла, растущего на одной из стенок кишки, или патологического образования, циркулярно охватывающего кишку и суживающего ее просвет.

Клинически злокачественные опухоли тонкой кишки проявляются прогрессирующей анемией, слабостью, похуданием, кишечным кровотечением. Изредка опухоль удается прощупать при пальпации живота, пальцевом исследовании прямой кишки или исследовании через влагалище. Осложнениями злокачественных опухолей тонкой кишки являются развитие непроходимости кишечника (на ранних стадиях — инвагинационной, на поздних — обтурационной), кровотечения.

Отсутствие каких-либо специфических, патогномоничных для опухолей тонкой кишки симптомов делает практически невозможной их диагностику на основании клинических проявлений.

Важную роль в диагностике опухолей тонкой кишки играют рентгенологическое исследование, фиброинтестиноскопия. Вспомогательное значение имеет ангиография (мезентерикография, особенно при кровотечении).

Лечение.В связи с тем что характер опухоли (доброкачественный или злокачественный) на основании обследования больного, как правило, не может быть установлен, уже сам факт наличия опухоли тонкой кишки является показанием к хирургическому лечению. Операция также показана при наличии осложнений (непроходимость кишечника и кровотечение).

Операция при опухолях тонкой кишки заключается в резекции пораженного участка кишки (при злокачественных опухолях с регионарными лимфатическими узлами). Невозможность или нецелесообразность вследствие распространенности процесса удаления злокачественной опухоли тонкой кишки служит показанием к выполнению паллиативной операции — наложению обходного анастомоза для ликвидации или предупреждения непроходимости кишечника. '

ТРАВМЫ тонкой кишки

Травмы тонкой кишки бывают открытыми и закрытыми.

Закрытые повреждения происходят при закрытой травме живота (удар в живот, падение, транспортные катастрофы). При этом может произойти отрыв кишки от брыжейки, разрыв кишки у фиксированных мест (дуоденоеюнальный переход, терминальный отдел подвздошной кишки), разрыв (одиночный, множественные) и размозжение кишки.

Открытые повреждения тонкой кишки возникают в результате ранений, проникающих в брюшную полость.

Клиническая картина и диагностика. Повреждения тонкой кишки характеризуются болями в животе, напряжением мышц брюшной стенки; нередко в брюшной полости определяется газ (исчезновение печеночной тупости) или свободная жидкость (притупление перкуторного звука в отлогих местах живота). Вследствие поступления в брюшную полость кишечного содержимого развивается перитонит с типичными проявлениями.

Диагноз бывает трудным в связи с тяжестью состояния больных, обусловленной комбинированной травмой (шок, дыхательная недостаточность, переломы костей таза), а также при отрыве кишки от брыжейки без нарушения целостности кишечной стенки. Помощь в диагностике оказывают рентгенологическое исследование и лапароскопия.

Лечение. Хирургическое лечение заключается в ушивании дефекта в кишке или в резекции поврежденного участка кишки (в зависимости от характера и обширности повреждения).

КИШЕЧНЫЕ СВИЩИ

Кишечный свищ — сообщение просвета кишки с поверхностью тела или с просветом другого полого органа.

Классификация кишечных свищей

По времени возникновения: врожденные, приобретенные.

По этиологии: травматические, наложенные с лечебной целью, возникшие при заболеваниях кишки.

По функции: полные, неполные.

По характеру: губовидные, трубчатые.

По уровню расположения на кишке: высокие, низкие.

По наличию осложнений: неосложненные, осложненные.

Свищи могут быть врожденными (например, при незаращении желточного протока) и приобретенными. Приобретенные свищи возникают в результате травмы, болезней (болезнь Крона), операций, при которых свищ накладывают с лечебной целью (еюностомия при неоперабельном тотальном раке желудка, противоестественный задний проход при неоперабельном раке прямой кишки). Свищи могут являться осложнением при операциях на кишечнике и других органах брюшной полости.

Свищ, соединяющий просвет кишки с поверхностью тела, называют наружным (рис. 96), один орган с другим — внутренним. При полном свище все кишечное содержимое изливается наружу, при неполном часть содержимого проходит в отводящую петлю кишки. Если кишка открывается непосредственно на коже, так, что ее слизистая оболочка сращена с кожей, то образуется губовидный свищ. Если между кишкой и поверхностью тела имеется ход, формируется трубчатый свищ.

Свищи, расположенные на тощей кишке, относят к высоким, на подвздошной и толстой — к низким.

Возникающие в организме изменения связаны с потерей через свищ белков, жиров, углеводов, витаминов, воды и электролитов. Чем выше на кишке расположен свищ, тем больше эти потери и тем выраженнее нарушения обмена веществ и водно-электролитного баланса. На коже вокруг свища возникает мацерания.

Вокруг калового свища нередко наблюдаются флегмона подкожной

Рис. 96. Виды наружных кишечных свищей.а— полный губовидный; б — полный трубчатый; в — неполный губовидный; г — неполный трубчатый.Рис. 96. Виды наружных кишечных свищей.а— полный губовидный; б — полный трубчатый; в — неполный губовидный; г — неполный трубчатый.

Рис. 96. Виды наружных кишечных свищей.

а— полный губовидный; б — полный трубчатый; в — неполный губовидный; г — неполный трубчатый.

Рис. 96. Виды наружных кишечных свищей.

а— полный губовидный; б — полный трубчатый; в — неполный губовидный; г — неполный трубчатый.

жировой клетчатки, гнойные или каловые затеки. В этом случае говорят об осложненном свище.

Клиническая картина и диагностика. Наружные тонкокишечные свищи проявляются выделением жидкого тонкокишечного содержимого. При свищах толстой кишки выделяются кал и газы. Локализацию свища, его ход и особенности расположения уточняют с помощью рентгенологического исследования, выполняемого после перорального введения раствора сульфата бария при тонкокишечных свищах или при введении его через прямую кишку (ирригоскопия) при толстокишечных свищах. Важным способом диагностики является фистулография — рентгенологическое исследование после введения в просвет свища водорастворимого контрастного вещества.

Лечение. При трубчатых свищах тонкой кишки обычно применяют консервативное лечение: калорийное питание, коррекцию нарушений обмена веществ и водно-электролитных расстройств, обтурацию свища с помощью различных устройств (пелоты, обтураторы), уход за кожей вокруг свища. Консервативное лечение дает эффект более чем у 40% больных при средней продолжительности курса лечения 4—6 нед. У ряда больных хорошие результаты наблюдаются при проведении полного парентерального питания.

Консервативное лечение применяют и при неполных трубчатых свищах толстой кишки, так как они склонны к самопроизвольному закрытию. •

При губовидных и незаживающих трубчатых свищах тонкой кишки прибегают к хирургическому лечению. При неполных трубчатых и губо- видных свищах используют внебрюшинные методы их закрытия, при остальных видах свищей — внутрибрюшинные (чаще всего производят резекцию участка кишки, несущего свищ, с наложением анастомоза между приводящей и отводящей петлями по типу конец в конец).

При губовидных свищах толстой кишки прибегают к операциям, характер которых определяется типом свища (полный или неполный). При небольших неполных губовидных свищах используют внебрюшинные способы их закрытия: выделяют стенку кишки в зоне свища и ушивают дефект двухрядным швом. При больших неполных и при полных губовидных свищах применяют внутрибрюшинные способы их закрытия. В таком случае выделяют кишку по всему периметру свища, выводят ее в рану, после чего свищевое отверстие зашивают (при неполных свищах) или накладывают анастомоз (при полных свищах). Иногда участок кишки, несущий свищ, резецируют и накладывают анастомоз.

ЧЕРВЕОБРАЗНЫЙ ОТРОСТОК

Червеобразный отросток (аппендикс) отходит от заднемедиальной стенки слепой кишки на месте схождения трех лент продольных мышц. Он имеет форму цилиндра длиной 6—12 см и диаметром 6—8 мм. Занимает различное положение по отношению к слепой кишке.

Наиболее часто червеобразный отросток направляется от слепой кишки книзу и медиально, иногда он опускается в малый таз и достигает мочевого пузыря, прямой

кишки, яичников, маточных труб. Аппендикс может идти от слепой кишки в медиальном и латеральном направлении, а также располагаться на передней поверхности слепой и восходящей кишкн, достигая нижней поверхности печени и дна желчного пузыря. Нередко (9—15% наблюдений) червеобразный отросток располагается позади слепой кишки (ретроцекально) и даже ретроперитонеально, прилегая к правым мочеточнику или почке. Описаны случаи расположения червеобразного отростка в стенке слепой кишки. Очень редко бывает два червеобразных отростка.

Слепая кишка может располагаться интраперитонеально (причем иногда она даже имеет свою брыжейку) и мезоперитонеально (при этом задняя стенка слепой кишки не покрыта брюшиной). -

Червеобразный отросток располагается интраперитонеально, имеет свою брыжейку, в которой находятся жировая ткань, сосуды и нервы. Вследствие особенностей эмбрионального развития червеобразный отросток иногда имеет связку, соединяющую его с яичниками и маточными трубами. В этой связке проходят лимфатические и кровеносные сосуды, что делает возможным переход патологического процесса с одного органа на другой. Брюшина, покрывающая червеобразный отросток со всех сторон, является его серозной оболочкой. Мышечная оболочка червеобразного отростка имеет два слоя — продольный н циркулярный; в подслизистой основе находится большое количество лимфатических фолликулов н сосудов. Слизистая оболочка червеобразного отростка имеет множество складок, образует глубокие лакуны и крипты, выстлана цилиндрическим эпителием.

Наличие мощного лимфатического аппарата в червеобразном отростке позволяет предположить, что он выполняет барьерную функцию.

На практике выделяют также илеоцекальный отдел кишечника, расположенный на границе тонкой кишки с толстой. Он включает терминальный отдел подвздошной кишки, слепую кишку, червеобразный отросток и илеоцекальный клапан (баугиниеву заслонку). В месте впадения тонкой кишки в толстую расположен илеоцекальный клапан, представляющий собой две складки слизистой оболочки, которые препятствуют рефлюксу содержимого из толстой кишки в тонкую.

Артериальное кровоснабжение илеоцекальный отдел кишечника получает через подвздошно-ободочную артерию (a.ileocollca), которая отходит от верхней брыжеечной артерии. Одной из ветвей подвздошно-ободочной артерии является артерия червеобразного отростка (a.appendicularis), отходящая обычно одним, реже несколькими стволиками, осуществляющая кровоснабжение червеобразного отростка и проходящая в его брыжейке. Отток крови от илеоцекального отдела кишечника происходит по подвздошно-ободочной вене (v.ileocolica), впадающей в верхнюю брыжеечную вену, участвующую в формировании воротной вены. Лимфоотток осуществляется по внутриорганным лимфатическим сосудам, образующим густую сеть в слизистой оболочке, подслизистой основе, мышечном и серозном слоях. Лимфатические сосуды располагаются в брыжейке слепой кишки и впадают в подвздошно-ободочные лимфатические узлы, расположенные по ходу a.lleocolica, затем отток лимфы идет в лимфатические узлы, расположенные по ходу верхней и нижней брыжеечных артерий, н в парааортальные лимфатические узлы.

Иннервация илеоцекального отдела кишечника осуществляется из верхнего брыжеечного и чревного сплетений (симпатическая иннервация), а также волокнами блуждающего нерва (парасимпатическая иннервация).

В процессе эмбриогенеза слепая кишка опускается из эпигастральной области в правую подвздошную. Иногда вследствие пороков эмбрионального развития или конституционных особенностей она может находиться под печенью (высокое расположение). При обратном расположении внутренних органов слепая кишка и червеобразный отросток располагаются в левой подвздошной ямке.

ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ

Острый аппендицит является самым распространенным хирургическим заболеванием. Ежегодно из каждых 200—250 человек один заболевает острым аппендицитом. Женщины болеют в 2—3 раза чаще, чем мужчины. Послеоперационная летальность составляет 0,2—0,3%, причем ее причиной чаще всего являются осложнения, развившиеся

у больных, оперированных в поздние сроки от начала заболевания. В связи с этим требуется постоянное разъяснение населению необходимости раннего обращения за медицинской помощью при болях в животе, отказа от самолечения.

Этиология и патогенез. В результате нарушения нервной регуляции червеобразного отростка в нем происходит нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям. Причины нарушения регуляции можно разделить на три группы:

сенсибилизация организма (пищевая аллергия, глистная инвазия);

рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря);

непосредственное раздражение нервных окончаний (инородные тела в червеобразном отростке, каловые конкременты, перегибы).

Примерно в Vs случаев острый аппендицит обусловлен обструкцией червеобразного отростка каловыми конкрементами (копролитами), инородными телами, глистами и др. Копролиты обнаруживают почти у 40% больных простым аппендицитом, у 65% — деструктивным и у 99% — перфоративным аппендицитом. При обструкции проксимального отдела червеобразного отростка в его дистальной части продолжается секреция слизи, что приводит к значительному повышению давления внутри просвета и нарушению кровообращения в стенке червеобразного отростка.

Нарушение нервной регуляции червеобразного отростка приводит к спазму его мышц и сосудов. В результате нарушений кровообращения в аппендиксе происходит отек его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье аппендикса, скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку, еще больше нарушая ее трофику. В результате слизистая оболочка теряет устойчивость по отношению к микробам, которые всегда имеются в просвете червеобразного отростка (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки и др.). Они внедряются в его стенку и вызывают воспаление. Острый аппендицит является, следовательно, неспецифическим воспалительным процессом.

Когда воспалительный процесс захватывает всю толщу стенки червеобразного отростка, в процесс вовлекаются окружающие его ткани. Появляется серозный выпот, который затем становится гнойным. Распространяясь по брюшине, воспалительный процесс приобретает характер разлитого гнойного перитонита. При благоприятном течении заболевания из экссудата выпадает фибрин, который склеивает петли кишок и сальник, отграничивая очаг воспаления. Подобное отграничение вокруг червеобразного отростка называют аппендикулярным инфильтратом. ,

Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или нагноиться.

Редким осложнением является пилефлебит (воспаление воротной вены) с последующим развитием абсцессов в ткани печени. Пилефлебит выявляют у 0,05% больных острым аппендицитом.

Классификация аппендицита (по В. И.Колесову)

Аппендикулярная колика.

Простой аппендицит: поверхностный, катаральный.

Деструктивный аппендицит: флегмонозный, гангренозный, перфоративный.

Осложненный аппендицит: аппендикулярный инфильтрат, аппендикулярный абсцесс, разлитой гнойный перитонит, прочие осложнения острого аппендицита (пилефлебит, сепсис и др.).

Патологоанатомическая картина. При аппендикулярной колике каких-либо изменений в червеобразном отростке обнаружить не удается.

Простой (катаральный) аппендицит при вскрытии брюшной полости выявляется в виде прозрачного серозного выпота — экссудата, не имеющего запаха. Червеобразный отросток несколько утолщен, слегка напряжен, серозная оболочка его гиперемирована. Слизистая оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, гиперемирована, иногда на ней видны небольшие изъязвления — очаги деструкции эпителия. Эти изменения наиболее выражены у верхушки червеобразного отростка. В результате катарального воспаления в просвете отростка скапливается слизь. При гистологическом исследовании на слизистой оболочке обнаруживают небольшие участки деструкции эпителия, вокруг которых ткани инфильтрированы лейкоцитами, а на поверхности их имеется фибринозный налет.

От этого очага деструкции эпителия слизистой оболочки процесс быстро распространяется как в толщу червеобразного отростка на все его слои, так и на протяжении — от верхушки отростка к его основанию. Воспаление приобретает гнойный характер, т. е. развивается флегмонозный аппендицит. При этом экссудат в брюшной полости бывает серозным или гнойным, брюшина подвздошной ямки становится мутной, тусклой, т. е. процесс выходит за пределы аппендикса. Червеобразный отросток резко утолщен и напряжен, гиперемирован и покрыт фибринозным налетом. В просвете отростка при флепчонозном воспалении имеется гной. Если отток из червеобразного отростка полностью перекрыт, то в его замкнутой полости скапливается гной — образуется эмпиема отростка, при которой он имеет колбовидную форму, резко напряжен.

При гистологическом исследовании флегмонозно-измененного червеобразного отростка заметны утолщение его стенки, плохая дифференцировка слоев с их выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. На слизистой оболочке видны изъязвления.

Следующей стадией процесса является гангренозный аппендицит, при котором происходит омертвение участков стенки или всего червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит является следствием тромбоза сосудов брыжейки червеобразного отростка. В брюшной полости — серозный ийи гнойный выпот нередко с резким неприятным запахом. Отросток имеет грязно-зелеиый цвет, но чаще снаружи гангренозных изменений не видно. Имеется некроз слизистой оболочки, которая может быть поражена на всем протяжении или на отдельных участках, чаще в дистальных отделах.

При гистологическом исследовании определяют некроз слоев стенки

отростка, кровоизлияния в ней. При гангренозном аппендиците происходит вовлечение в воспалительный процесс окружающих червеобразный отросток органов и тканей. На брюшине появляются кровоизлияния, она покрыта фибринозным налетом. Петли кишок и сальник спаиваются между собой.

Для развития гангренозного аппендицита не обязательно возникновение флегмонозной формы воспаления, ведущей к тромбозу сосудов стенки отростка (вторичная гангрена). При тромбозе или резко выраженном спазме сосудов червеобразного отростка может сразу произойти его омертвение (первичная гангрена), изредка сопровождающееся самоампутацией отростка.

Гнойное расплавление участков стенки червеобразного отростка при флегмонозном аппендиците или некроз при гангренозном аппендиците приводят к прободению его, т. е. к развитию перфоративного аппендицита, при котором содержимое отростка изливается в брюшную полость, что ведет к развитию ограниченного или разлитого перитонита. Таким образом, отличительной особенностью перфоративного аппендицита является наличие сквозного дефекта стенки отростка. При этом гистологические изменения в червеобразном отростке соответствуют флегмонозному или гангренозному аппендициту.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина острого аппендицита весьма разнообразна, что связано не только с формой заболевания, но и с особенностями локализации червеобразного отростка, наличием или отсутствием осложнений, реактивностью организма больного.

Наиболее постоянным и обязательным симптомом острого аппендицита являются боли, вызванные раздражением нервных окончаний в червеобразном отростке. Именно этот симптом служит первым признаком заболевания.

В начале приступа острого аппендицита боли ощущаются в эпигастральной области, около пупка (висцеральная боль), и по мере развития заболевания перемещаются в правую подвздошную область — симптом перемещения болей (Кохера—Волковича). Локализация болей соответствует месту расположения воспаленного отростка, поэтому они могут ощущаться не только в правой подвздошной области, но и в области пупка, внизу живота (при тазовом расположении отростка), в поясничной области (при ретроцекальном расположении отростка) — соматическая боль. Нередко с самого начала приступа боли локализуются в правой подвздошной области. При прогрессировании воспалительного процесса и возникновении диффузного перитонита четкая локализация болей утрачивается, зона их распространения увеличивается, они охватывают весь живот.

Для острого аппендицита характерно внезапное появление болей, интенсивность которых прогрессирует по мере развития воспалительных изменений в червеобразном отростке. Боли при остром аппендиците постоянные, иногда схваткообразно усиливающиеся, интенсивность их не очень велика, как правило, они не иррадиируют. В то же время при сильном растяжении червеобразного отростка (при эмпиеме) боли могут достигать большой интенсивности, становиться

пульсирующими, дергающими. В таком случае при разрыве отростка в первое время боли несколько уменьшаются, затем усиливаются за счет развития перитонита. Полного параллелизма между интенсивностью болей и морфологическими изменениями в стенке червеобразного отростка может не быть. Более того, с развитием гангрены аппендикса и неизбежным при этом омертвением его нервных окончаний боли стихают. Наоборот, при прободении червеобразного отростка боли могут внезапно резко усиливаться.

Тошнота появляется вскоре после начала болей, может сопровождаться однократной рвотой.

Задержка стула возникает часто с самого начала заболевания вследствие пареза кишечника. Понос, особенно сопровождающийся частыми болезненными позывами на испражнение (тенезмы), может появиться при тазовом расположении червеобразного отростка, когда он своей верхушкой прилежит к стенке прямой кишки.

При сборе анамнеза у 80% больных можно установить наличие болей в правой подвздошной области в прошлом, выявить наличие симптома перемещения болей.

Общие симптомы заболевания (слабость, недомогание, потеря аппетита) вначале выражены незначительно; при развитии перитонита общее состояние больных утяжеляется. Температура тела обычно повышена до 37,2—37,6 °C, иногда сопровождается ознобом. Частота пульса увеличена, но соответствует температуре тела. С началом перитонита это соответствие нарушается.

Язык обложен, вначале влажный, с развитием перитонита становится сухим.

При осмотре живота выявляют отставание во время дыхания правой его половины от левой. Иногда наблюдают асимметрию живота вследствие напряжения его мышц. При перфоративном аппендиците правая половина живота в акте дыхания не участвует.

Поверхностную пальпацию живота выполняют для определения напряжения мышц и болезненных зон. Начинать пальпацию надо с левой подвздошной области, постепенно приближаясь к правой. Проводя рукой вдоль брюшной стенки (без сильного надавливания) через рубашку больного определяют наличие зоны болезненности (кожной гиперестезии) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского, симптом «рубашки», симптом скольжения). Очень важным симптомом является защитное напряжение мышц живота, возникающее рефлекторно и соответствующее локализации червеобразного отростка. Следует помнить, что, боясь болей, больной может искусственно напрягать брюшную стенку. Однако такое напряжение непостоянно на вдохе и выдохе, оно не ограничивается зоной локализации червеобразного отростка, а захватывает всю переднюю брюшную стенку, оно исчезает при отвлечении внимания больного.

Глубокую пальпацию, так же как и поверхностную, надо начинать вдали от патологического процесса. Ее проводят для определения болевых симптомов. При пальпации выявляют болезненность в правой подвздошной области. Важнейшим симптомом является симптом Щет- кина—Блюмберга (усиление боли при резком отдергивании руки после

предварительного надавливания). Боль возникает в результате сотрясения воспаленной брюшины, т. е. свидетельствует о вовлечении ее в патологический процесс, не являясь патогномоничным симптомом острого аппендицита. Симптом Щеткина—Блюмберга может быть очень слабо выражен при ретроцекальном расположении червеобразного отростка.

Симптом Раздольского (болезненность при перкуссии над очагом воспаления) возникает в результате сотрясения воспаленной брюшины.

Симптом Ровсинга — усиление болей в правой подвздошной области при нанесении толчков в левой подвздошной области в зоне нисходящей ободочной кишки. Сигмовидную кишку при этом придавливают кистью другой руки к задней стенке живота. Механизм симптома Ровсинга связывают с ретроградным перемещением газов по толстой кишке и растяжением ими слепой кишки, а также с перемещением (при толчках) внутренних органов и смещением при этом воспалительно измененных червеобразного отростка и слепой кишки.

Перемена положения тела больного — поворот со спины на левый бок — также вызывает боли в правой подвздошной области при остром аппендиците, что связано со смещением слепой кишки и червеобразного отростка, натяжением воспаленной брюшины (симптом Ситковского).

При пальпации в положении больного на левом боку болезненность в правой подвздошной области возрастает (симптом Бартомье), так как петли кишок и сальник отходят влево, что делает червеобразный отросток хорошо доступным для пальпации.

При пальпации правой подвздошной области в положении больного на спине болезненность усиливается при поднимании больным выпрямленной правой ноги (симптом Образцова).

В анализе крови выявляют лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево вплоть до появления юных форм и миелоцитов (при деструктивных формах острого аппендицита). Исследование крови приобретает особенно важное диагностическое значение при динамическом наблюдении за больным, оно позволяет судить о характере развития патологического процесса.

В анализе мочи каких-либо отклонений от нормы обычно не находят. В моче могут появляться эритроциты и лейкоциты вследствие перехода на мочевой пузырь воспалительного процесса при ретроцекальном расположении червеобразного отростка или прилежании его к мочевому пузырю. У больных с острым аппендицитом необходимо выполнять пальцевое исследование прямой кишки и исследование через влагалище; информативность их возрастает при тазовом положении отростка. ■

Несмотря на отсутствие строгого параллелизма между морфологическими изменениями в червеобразном отростке и клинической картиной острого аппендицита, все же каждой форме аппендицита соответствует определенная клиническая картина.

При аппендикулярной колике характерны появление ноющих болей в правой подвздошной области незначительной интенсивности, сохранение удовлетворительного общего состояния больных, нормальной температуры тела. При пальпации живота можно выявить незначи- 422

тельную болезненность в правой подвздошной области, симптом Щеткина—Блюмберга отрицательный. Боли самостоятельно проходят через 2-3 ч.

Острый простой (катаральный) аппендицит проявляется болями умеренной интенсивности, тошнотой, однократной рвотой. Нередко определяется симптом перемещения болей. Общее состояние больных остается удовлетворительным. Язык влажный. Температура тела повышается до 37,2—37,4 °C, пульс учащается соответственно температуре.

При пальпации четко определяют болезненность в правой подвздошной области живота и выраженное в той или иной степени напряжения мышц.

Симптом Щеткина—Блюмберга при остром катаральном аппендиците, как правило, не выявляется, в то время как другие симптомы (Ровсинга, Ситковского, Бартомье, Образцова) определяются довольно отчетливо.

В крови — умеренный лейкоцитоз (10—12»109/л), незначительное увеличение СОЭ. В анализе мочи изменений нет.

Для флегмонозного аппендицита характерны постоянные интенсивные боли в правой подвздошной области, тошнота, иногда рвота. Изменяется общее состояние больного: появляется чувство недомогания,, слабость. При осмотре живота выявляют отставание его правой половины от левой при дыхании. Температура тела повышается до 38—38,5 °C, пульс учащается соответственно температуре до 80—90 в 1 мин. Язык влажный, обложен белым налетом.

При пальпации живота в правой подвздошной области определяют значительную болезненность и четко выраженное напряжение мышц. У худых мускулистых людей в результате напряжения мышц можно заметить асимметрию живота (смещение пупка несколько вправо).

Отчетливо определяются положительный симптом Щеткина— Блюмберга в правой подвздошной области и другие симптомы, характерные для острого аппендицита (Воскресенского, Ровсинга, Ситковского, Бартомье, Образцова).

Лейкоцитоз достигает 16—18е109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличена СОЭ. В анализе мочи изменений обычно нет.

Гангренозный аппендицит проявляется стиханием или даже полным исчезновением сильных болей в правой подвздошной области в результате поражения нервных окончаний червеобразного отростка, рвотой, которая может быть неоднократной и не приносящей облегчения. В результате выраженной интоксикации общее состояние больных тяжелое, температура тела обычно нормальна, но частота пульса достигается 100—120 в 1 мин. Язык обложен, сухой.

При пальпации живота отчетливо определяют резкую болезненность и напряжение мышц в правой подвздошной области. Симптомы Щеткина—Блюмберга, Ровсинга, Ситковского, Бартомье, Образцова положительные.

В анализе крови выявляют незначительный лейкоцитоз (10— 12*109/л) или его отсутствие при выраженном сдвиге лейкоцитарной

формулы влево. В моче обнаруживают белок, эритроциты, цилиндры — признаки токсического нефрита.

Перфорация червеобразного отростка в результате расплавления участка его стенки при флегмонозном аппендиците или ее омертвения при гангренозном сопровождается усилением болей в правой подвздошной области и быстрым распространением их по всему животу. Это усиление болей иногда бывает мало заметным на фоне и без того интенсивных, порой «пульсирующих», «дергающих» болей, отмечаемых при флегмонозном аппендиците, но оно всегда отчетливо выражено на фоне стихающих болей при гангренозном аппендиците. С развитием разлитого перитонита брюшная стенка перестает принимать участие в акте дыхания, напряжена. Температура тела высокая, нередко гек- тическая. Язык сухой, обложен. В крови — высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, резкое увеличение СОЭ.

Острый аппендицит при ретроцекальном расположении червеобразного отростка отличается нерезкой выраженностью симптомов заболевания, что приводит к запоздалой диагностике и позднему поступлению больного в стационар. Боли обычно локализуются в правой подвздошной области, но могут быть и в правой поясничной области, иррадиируя в бедро. Отмечаются тошнота, рвота, повышение температуры тела.

Вследствие того что червеобразный отросток прилежит к задней стенке живота, находясь позади слепой кишки, напряжение мышц в правой подвздошной области невелико или совсем отсутствует, но оно может выявляться в области правой боковой стенки живота или в поясничной области. Обычно слабо выражены симптомы раздражения брюшины; болезненность в правой подвздошной области незначительная даже при глубокой пальпации. Нередко отмечаются болезненность при надавливании в поясничной области, положительный симптом Пастернацкого. Лишь симптом Образцова определяется с большим постоянством.

Образовавшийся вокруг червеобразного отростка абсцесс обычно ограничивается спайками, иногда прорывается в свободную брюшную полость с последующим развитием распространенного перитонита. Чаще происходит расплавление задней париетальной брюшины с прорывом абсцесса в забрюшинную клетчатку и развитием забрюшинной флегмоны. При ретроцекальном и ретроперитонеальном расположении червеобразного отростка воспалительный процесс сразу переходит на забрюшинную клетчатку, что сопровождается сгибательной контрактурой правого бедра, дизурией. При ретроцекальном аппендиците в моче часто обнаруживают эритроциты в результате вовлечения в воспалительный процесс мочеточника.

Острый аппендицит при расположении червеобразного отростка в малом тазу отличается стертостью и атипизмом клинических проявлений. Боли выражены незначительно, локализуются внизу живота, над лобком. Нередко у больных наблюдаются понос, тенезмы (если червеобразный отросток прилежит к передней стенке прямой кишки) или дизурия (если он прилежит к мочевому пузырю), защитное напряжение мышц брюшной стенки выражено незначительно. Большую

ценность в диагностике острого аппендицита при расположении червеобразного отростка в малом тазу имеют пальцевое исследование прямой кишки и исследование через влагалище, позволяющие выявить зону резкой болезненности, а иногда определить плотный болезненный инфильтрат в прямокишечно-маточном углублении.

При левостороннем расположении червеобразного отростка (при обратном расположении внутренних органов) или при подвижной слепой кишке симптомы острого аппендицита будут выявляться слева.

Острый аппендицит у детей. Его особенностью является быстрое развитие деструктивных изменений в червеобразном отростке, частое развитие распространенного перитонита вследствие незаконченного развития сальника, что снижает возможности отграничения воспалительного процесса. В клинической картине нередко преобладают боли схваткообразного характера, многократная рвота, понос. Температура тела, как правило, высокая — до 39—40 °C, пульс нередко не соответствует температуре. Выражены симптомы тяжелой интоксикации. Напряжение мышц брюшной стенки может быть слабо выражено.

Таким образом, острый аппендицит у детей характеризуется бурным течением, напоминает по своим клиническим проявлениям гастроэнтерит, дизентерию. Это затрудняет раннюю диагностику и увеличивает число перфоративных форм аппендицита.

Острый аппендицит у лиц пожилого и старческого возраста. Вследствие ареактивности организма и выраженных сопутствующих заболеваний острый аппендицит у лиц данной возрастной группы имеет стертое течение. Боли в животе выражены незначительно, температура тела нормальная. Защитное напряжение мышц брюшной стенки слабо выражено или отсутствует; даже при деструктивных формах аппендицита в анализах крови отмечают небольшой лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

У лиц пожилого и старческого возраста стертость клинической картины заболевания, невыраженность основных симптомов, а также склонность к быстрому развитию деструкции червеобразного отростка (вследствие склероза его сосудов) приводят к тому, что эти больные поступают в хирургические стационары в поздние сроки (через несколько дней) от начала острого аппендицита, нередко с развившимися осложнениями (аппендикулярным инфильтратом).

Острый аппендицит у беременных. Проявления острого аппендицита в первой половине беременности ничем не отличаются от обычных его проявлений. Во второй половине беременности смещение слепой кишки и червеобразного отростка увеличенной маткой приводит к изменению локализацию болей при остром аппендиците. Боли могут локализоваться не только в правой подвздошной области, но и в правом подреберье. Больные не обращают внимания на эти боли, относя их за счет проявлений беременности. Рвота, нередко отмечающаяся у беременных, также не вызывает у них особого беспокойства. Напряжение мышц брюшной стенки в ранние сроки беременности выражено хорошо, но в поздние сроки беременности вследствие сильного растяжения мышц живота выявить их защитное напряжение бывает довольно трудно. Симптомы Воскресенского и Щеткина—Блюм-

берга обычно хорошо выражены. Если воспаленный червеобразный отросток расположен позади увеличенной матки, то симптомы раздражения брюшины могут не определяться. Нередко острый аппендицит у беременных принимают за признаки угрожающего выкидыша, что приводит к поздней госпитализации больных и поздней операции. Риск выкидыша при выполнении аппендэктомии даже в поздние сроки беременности невелик. Всех беременных, заболевших острым аппендицитом, необходимо оперировать.

Осложнения. К осложнениям острого аппендицита относятся инфильтраты и гнойники в брюшной полости, разлитой перитонит, пилефлебит.

Аппендикулярный инфильтрат — конгломерат, состоящий из воспалительно измененных петель кишок и участков сальника, спаявшихся между собой и париетальной брюшиной, и отграничивающий от свободной брюшной полости воспаленный червеобразный отросток и скопившийся вокруг него экссудат. Он формируется с 3—5-го дня от начала заболевания. К этому времени острые боли стихают, они становятся тупыми, тянущими. Температура тела остается субфебрильной.

При пальпации живота не всегда удается установить напряжение мышц, определяется болезненность в правой подвздошной области. Здесь же пальпируется патологическое образование, почти неподвижное, довольно плотное, с четкими контурами. В крови определяют лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Аппендикулярный инфильтрат может рассосаться или нагноиться. При его рассасывании нормализуется температура тела, постепенно исчезают боли, уменьшаются размеры инфильтрата, исчезают болезненность в правой подвздошной области, изменения в крови.

При нагноении аппендикулярного инфильтрата образуется аппендикулярный абсцесс. Состояние больного ухудшается, температура тела становится высокой, гектической. Резкие перепады температуры тела сопровождаются ознобом. Усиливаются боли в правой подвздошной области, где пальпируется резко болезненное патологическое образование. Оно постепенно увеличивается, размягчается, контуры его становятся нечеткими. Над зоной абсцесса определяется симптом Щет- кина—Блюмберга. В анализе крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ.

Отграничения гноя могут происходить не только вокруг червеобразного отростка, но и в других местах брюшной полости, и тогда формируются абсцессы — межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный (справа или слева), подпеченочный, в левой подвздошной области. Клиническая картина при развитии абсцессов в основных чертах сходна с таковой при аппендикулярном абсцессе. Тазовый абсцесс может быть определен при ректальном (и вагинальном) исследовании.

Грозным осложнением острого аппендицита является распространенный перитонит. Он может развиться в результате отсутствия отграничения воспалительного процесса вокруг червеобразного отростка или прорыва аппендикулярного абсцесса в свободную брюшную полость. Состояние больных резко ухудшается. Боли в животе носят

разлитой характер, появляется многократная рвота. Появляется значительная тахикардия, причем пульс не соответствует температуре тела (патогномоничный симптом перитонита). Язык сухой, обложен белым налетом. Живот в акте дыхания не участвует, вздут, пальпа- торно определяют болезненность во всех его отделах, напряжение мышц брюшной стенки, положительный симптом Щеткина—Блюм- берга. При аускультации живота кишечные шумы не выслушиваются. В анализе крови — высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, резкое увеличение СОЭ. Клинические проявления разлитого перитонита аппендикулярного происхождения не отличаются от проявлений перитонита другого генеза.

Пилефлебит — гнойное воспаление ветвей воротной вены, ведущее к развитию абсцессов печени, сепсису. При перфоративном аппендиците это осложнение возникает примерно в 3% случаев. Состояние больных крайне тяжелое, выражена интоксикация. Температура тела гектическая. Вследствие токсического поражения гепатоцитов развивается желтуха, увеличивается печень. Летальность высокая. Больные погибают от печеночно-почечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика. Острый аппендицит следует дифференцировать от следующих пяти групп заболеваний: 1) заболевания органов брюшной полости, 2) органов забрюшинного пространства, 3) органов грудной клетки, 4) инфекционных заболеваний, 5) болезней сосудов и крови.

Перфоративная язва желудка и двенадцатиперстной кишки отличается от острого аппендицита внезапным появлением резких, чрезвычайно интенсивных болей в эпигастральной области, «доскообразным» напряжением мышц передней брюшной стенки, резкой болезненностью, возникающей при пальпации живота, в эпигастральной области и правом подреберье, наличием свободного газа в брюшной полости, что может быть определено перкуторно (исчезновение печеночной тупости) или рентгенологически (наличие светлой серповидной полоски между печенью и правым куполом диафрагмы). Отличие заключается также в том, что в первые часы после перфорации (до развития перитонита) температура тела больных остается нормальной. Симптом Щеткина—Блюмберга при перфоративной язве хорошо определяется на обширном участке эпигастральной области и правого подреберья. При дифференциальной диагностике не следует придавать слишком большого значения указаниям на наличие язвенной болезни в анамнезе. Этот признак не имеет особой ценности, так как хорошо известна возможность перфорации язвы у больного без «язвенного» анамнеза (перфорация «немой» язвы). В то же время наличие у больного язвенной болезни не исключает возможности развития у него острого аппендицита.

Острый холецистит отличается от острого аппендицита локализацией болей в правом подреберье с характерной иррадиацией в правое плечо, плечевой пояс, лопатку, многократной рвотой желчью, не приносящей облегчения. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете. При пальпации живота в правом подреберье определяют болезненность, напряжение мышц и симптом Щеткина—Блюмберга.

К тому же нередко удается пальпировать увеличенный напряженный желчный пузырь. Температура тела больных при остром холецистите обычно выше, чем при аппендиците. Довольно трудно, а порой практически невозможно отличить острый холецистит от острого аппендицита при подпеченочном расположении червеобразного отростка. В сомнительных случаях помогает лапароскопия.

Острый панкреатит иногда трудно дифференцировать от острого аппендицита. При остром панкреатите рвота, как правило, многократная, боли обычно локализуются в эпигастральной области, они очень интенсивные, здесь же при пальпации отчетливо определяется резкая болезненность, выраженное защитное напряжение мышц живота. Температура тела остается нормальной. Для панкреатита характерно некоторое вздутие живота в результате пареза кишечника. При рентгенологическом исследовании выявляют раздутую газом, паретичную поперечную ободочную кишку. Отсутствие боли при надавливании в левом реберно-позвоночном углу является характерным симптомом острого панкреатита. Определение уровня диастазы в моче и амилазы в крови обычно позволяет уточнить диагноз (его повышение патогно- монично для острого панкреатита).

Болезнь Крона и воспаление дивертикула подвздошной кишки могут давать клиническую картину, сходную с таковой при остром аппендиците, поэтому дифференциальный диагноз этих заболеваний до операции затруднен. Если во время операции изменения в червеобразном отростке не соответствуют выраженности клинической картины заболевания, то следует осмотреть участок подвздошной кишки на протяжении 1 м, чтобы не пропустить болезнь Крона или воспаление дивертикула подвздошной кишки.

Острую кишечную непроходимость обычно необходимо дифференцировать от острого аппендицита в тех случаях, когда ее причиной является инвагинация тонкой кишки в слепую, что чаще наблюдается у детей. При этом характерно появление схваткообразных болей, однако нет напряжения мышц живота, а симптомы раздражения брюшины выражены слабо. При пальпации живота определяют малоболезненное подвижное образование — инвагинат. К тому же имеются отчетливые симптомы непроходимости кишечника — вздутие живота, задержка отхождения стула и газов, при перкуссии живота определяют тимпанит. Довольно часто в прямой кишке выявляют слизь с кровью (цвета малинового желе).

Острый аднексит может вызвать значительные трудности при дифференциальной диагностике с острым аппендицитом. Для острого аднексита характерны боли внизу живота, иррадиирующие в промежность или поясницу, повышение температуры тела. В анамнезе выявляют воспалительные заболевания женской половой сферы, нарушение менструаций. При пальпации определяют болезненность внизу живота, над лобком с обеих сторон (что может быть и при расположении червеобразного отростка в малом тазе), однако напряжение мышц брюшной стенки, столь характерное для острого аппендицита, при остром аднексите, как правило, отсутствует. Важное значение в дифференциальной диагностике острого аднексита

имеют исследования через влагалище и пальцевое исследование прямой кишки, которые должны быть выполнены у всех женщин, поступающих в стационар в связи с подозрением на острый аппендицит. При этом можно определить болезненность яичников и маточных труб, инфильтрацию тканей, болезненность при надавливании на шейку матки. Патологические выделения из половых органов подтверждают диагноз острого аднексита.

Прервавшаяся внематочная беременность имеет ряд признаков, позволяющих отличить ее от острого аппендицита. Уже при расспросе больной можно установить задержку менструации или изменение характера последней менструации (количество излившейся крови, продолжительность менструации), кровянистые выделения из влагалища. Характерно внезапное появление довольно сильных болей внизу живота, иррадиирующих в промежность, прямую кишку; тошноты, рвоты, обморочного состояния. При пальпации определяют болезненность внизу живота, напряжение мышц брюшной стенки отсутствует.

При значительном внутрибрюшинном кровотечении возникает слабость, выражена бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, можно обнаружить притупление в отлогих отделах живота; в крови — снижение уровня гемоглобина и гематокрита.

Исследование через влагалище позволяет установить болезненность при надавливании на шейку матки, иногда нависание сводов влагалища. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее передней стенки в результате скопления крови в малом тазе. Разрыв яичника сопровождается клинической картиной, сходной с прервавшейся внематочной беременностью. При пункции заднего свода влагалища получают малоизмененную кровь.

Мочекаменная болезнь приводит к развитию почечной колики, которую часто приходится дифференцировать от острого аппендицита, особенно при ретроцекальном расположении червеобразного отростка. Для почечной колики характерно появление очень интенсивных, периодически усиливающихся, приступообразных болей в поясничной области, иррадиирующих в наружные половые органы и передневнутреннюю поверхность бедра, учащенного мочеиспускания. При физикальном обследовании больного можно выявить положительный симптом Пастернацкого (боль при поколачивании по поясничной области), отсутствие или слабое напряжение мышц брюшной стенки. В анализах мочи определяют неизмененные эритроциты.

Для уточнения диагноза проводят хромоцистоскопию и блокаду Лорина—Эпштейна. Хромоцнстоскопия при почечной колике позволяет установить задержку выделения окрашенной мочи из устья правого мочеточника, чего не бывает при остром аппендиците. Введение нескольких миллилитров новокаина в правый семенной канатик или в круглую связку матки (блокада Лорина—Эпштейна) приводит к быстрому купированию приступа почечной колики.

Мезаденит (воспаление лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки) иногда клинически напоминает острый аппендицит. Возникает у детей и лиц молодого возраста. Характерна высокая темпе-

ратура тела, указание на перенесенное недавно острое респираторное заболевание. В отличие от острого аппендицита при пальпации живота выявляют болезненность по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки.

Плеврит и правосторонняя пневмония могут быть причиной диагностических ошибок, особенно у детей, так как иногда сопровождаются болями в животе и напряжением мышц брюшной стенки. Внимательный осмотр больного, данные физикального обследования легких позволяют избежать диагностической ошибки.

При плевропневмонии имеются кашель, одышка, цианоз губ, в легких выслушиваются хрипы, иногда шум трения плевры.

При инфаркте миокарда иногда возникают боли в верхней половине живота. Напряжение мышц брюшной стенки либо отсутствует, либо очень невелико.

Острый гастроэнтерит и дизентерию отличают от острого аппендицита схваткообразный характер болей в животе, многократная рвота пищей, понос. Обычно больные указывают на прием недоброкачественной пищи. При пальпации живота не удается точно определить место наибольшей болезненности, нет напряжения мышц брюшной стенки и симптомов раздражения брюшины. В анализе крови определяют нормальное количество лейкоцитов.

При геморрагическом васкулите (болезнь Шенлейна—Геноха) могут возникать мелкие кровоизлияния под серозными оболочками органов брюшной полости. Это приводит к появлению болей в животе, которые не имеют четкой локализации. Небольшие геморрагии обычно видны на коже туловища и конечностей.

Лечение. Острый аппендицит подлежит хирургическому лечению. Оно заключается (при отсутствии осложнений заболевания) в экстренной аппендэктомии.

При аппендэктомии обычно используют местное обезболивание новокаином. Наркоз применяют у детей, у людей с лабильной психикой, при неуверенности в диагнозе, когда во время операции может потребоваться расширение операционного доступа.

Применяют косопеременный доступ в правой подвздошной области (разрез Мак-Бернея). При неуверенности в диагнозе отдают предпочтение параректальному разрезу, который при необходимости легко может быть продолжен вверх или вниз. Нередко в этих случаях используют срединную лапаротомию.

Купол слепой кишки вместе с червеобразным отростком выводят в рану, лигируют сосуды его брыжейки, аппендикс перевязывают у основания и отсекают, а его культю погружают кисетным и кишечным Z-образным швами. Проверяют тщательность гемостаза, вводя длинный узкий тампон в брюшную полость к малому тазу. Брюшную полость ушивают наглухо. При деструктивном аппендиците в ней целесообразно оставить микроирригатор для введения антибиотиков в послеоперационном периоде.

При ретроцекальном или тазовом расположении червеобразного отростка, когда вывести его верхушку в рану не удается, целесообразно произвести ретроградное удаление аппендикса. Для этого его перевя-

зывают у основания и пересекают. Культю погружают кисетным и кишечным Z-образным швами, а сам отросток удаляют, поэтапно лигируя сосуды брыжейки.

Показаниями к оставлению тампона в брюшной полости при аппендэктомии являются неполное удаление червеобразного отростка, удаление его из инфильтрата, при вскрытии аппендикулярного абсцесса, при наличии забрюшинной флегмоны, ненадежности погружения культи отростка.

При аппендикулярном инфильтрате, склонном к рассасыванию, операция не показана, поэтому проводят консервативное лечение. В первые дни назначают постельный режим, диету № 4 по Певзнеру, холод на правую подвздошную область, антибиотики. После нормализации температуры тела и исчезновения болезненности в правой подвздошной области назначают тепловые процедуры, УВЧ. После рассасывания аппендикулярного инфильтрата через 2—3 мес выполняют аппендэктомию для предотвращения рецидива заболевания.

При абсцедировании аппендикулярного инфильтрата необходимо вскрытие и дренирование гнойника. В этом случае предпочтительнее внебрюшинный доступ. Такое же вмешательство необходимо при возникновении абсцессов и в других отделах брюшной полости.

Лечение распространенного гнойного перитонита проводят по общим принципам лечения перитонита: устраняют его источник, проводят тщательный туалет и дренирование брюшной полости с последующим ее промыванием.

Послеоперационные осложнения. Наиболее частыми осложнениями аппендэктомии являются формирование инфильтрата, лигатурных свищей и нагноение операционных ран, а также кровотечение из раны брюшной стенки. Реже возникает кровотечение в брюшную полость, образуются инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, кишечные свищи, развиваются кишечная непроходимость, несостоятельность швов культи червеобразного отростка, перитонит.

ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ

Выделяют резидуальный, первично-хронический и хронический рецидивирующий аппендицит. Хронический резидуальный аппендицит является следствием перенесенного приступа острого аппендицита. Все клинические признаки, имевшиеся в период острого приступа, стихают, однако остаются тянущие боли, неприятные ощущения в правой подвздошной области, временами несколько усиливающиеся, особенно при физической нагрузке. Больные отмечают диспепсические явления. Температура тела нормальная. При глубокой пальпации возникает болезненность в правой подвздошной области. Анализы крови и мочи в пределах нормы.

При гистологическом исследовании удаленного в связи с резидуальным аппендицитом червеобразного отростка обнаруживают признаки хронического воспаления, рубцы, облитерацию просвета отростка. Диагноз хронического резидуального аппендицита обычно не вызывает трудностей, если в анамнезе были четкие указания на перенесенный

приступ острого аппендицита. При хроническом резидуальном аппендиците показано хирургическое лечение — аппендэктомия.

Значительно сложнее диагностика первично-хронического аппендицита, который развивается исподволь, не сопровождается какими- либо специфическими симптомами. Жалобы больных сводятся к неприятным ощущениям, незначительным тянущим болям в правой подвздошной области или в правой половине живота, диспепсическим явлениям. У врача всегда возникают сомнения в правильности диагноза первично-хронического аппендицита. Хирургическое вмешательство показано лишь после исключения других заболеваний: язвенной болезни, хронического холецистита, заболеваний женских половых органов, мочекаменной болезни.

ОПУХОЛИ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО ОТРОСТКА

Опухоли червеобразного отростка наблюдаются редко. При гистологическом исследовании удаленных отростков опухоли обнаруживают у 0,2—0,3% больных. К доброкачественным опухолям червеобразного отростка относят невриномы, миомы, липомы, ангиомы, фибромы и полипы (аденоматозные и ворсинчатые), к злокачественным — рак, карциноид и ретикулобластому.

Доброкачественные и злокачественные опухоли обнаруживают лишь при гистологическом исследовании удаленного отростка, так как никаких специфических клинических проявлений они не дают, но могут способствовать развитию острого или хронического аппендицита.

Рак червеобразного отростка имеет вид полиповидной опухоли иногда с изъязвлением, гистологически выявляют аденокарциному. Метастазы опухоли (в печень, большой сальник) наблюдают редко в связи с тем, что при раке червеобразного отростка довольно быстро наступает обтурация его просвета, ведущая к застою содержимого и развитию острого аппендицита, по поводу которого больных оперируют. При обнаружении рака в удаленном по поводу острого аппендицита червеобразном отростке необходима повторная операция — правосторонняя гемнколэктомия. Прогноз при этом заболевании такой же, как при раке слепой кишки.

Карциноид червеобразного отростка — наиболее часто встречающаяся карциноидная опухоль пищеварительного тракта (55% случаев). Опухоль исходит из кишечных аргентаффиноцитов (энтерох- ромафинных клеток), секретирующих серотонин. Опухоль имеет небольшие размеры (1—2 см в диаметре), расположена чаще всего в области верхушки червеобразного отростка, на разрезе имеет желтовато-серый цвет. Метастазы карциноида наблюдаются редко (в 3% случаев).

С высоким уровнем серотонина в крови связаны основные проявления заболевания: цианоз или покраснение лица, «приливы», понос, астматические приступы (карциноид-синдром). При карциноиде нередко имеется фиброз эндокарда с поражением клапанов, что дает соответствующие клинические проявления. В диагностике боль-

шое значение имеет определение в крови уровня серотонина, а в моче — 5-оксииндолилуксусной кислоты (продукт метаболизма серотонина).

Радикальной операцией является аппендэктомия.

Кисты червеобразного отростка возникают в результате обтурации его просвета или облитерации на ограниченном участке. Это приводит к скоплению в просвете отростка секрета слизистой оболочки. При этом образуется замкнутая полость, заполненная желеобразным содержимым (мукоцеле). Разрыв кисты с излиянием ее содержимого в брюшную полость может вести к развитию псевдомиксомы брюшины. Это заболевание проявляется скоплением в брюшной полости большого количества желеобразных или слизистых масс, образующихся в клетках слизистой оболочки червеобразного отростка, имплантированных на поверхности брюшины после разрыва мукоцеле. В брюшине выявляют хронический гранулематозно-кистозный воспалительный процесс. Заболевание протекает тяжело и приводит к смертельному исходу, в с^язи с чем псевдомиксому относят к злокачественным процессам.

ОБОДОЧНАЯ КИШКА

Толстая кишка включает слепую кишку, ободочную (восходящую, поперечную, нисходящую и сигмовидную) и прямую. Длина ободочной кишки 1—2 м, диаметр 4—6 см. Продольные мышцы кишки концентрируются в виде трех параллельных друг другу лент (свободной, брыжеечной и сальниковой), ширина каждой из них составляет около 1 см. Вследствие неодинаковой толщины циркулярных мышц кишка имеет выпячивания (гаустры), чередующиеся с сужениями. Вдоль свободной и сальниковой мышечных лент располагаются сальниковые отростки (жировые привески).

Восходящая ободочная кишка расположена мезоперитонеально, но иногда покрыта брюшиной со всех сторон (интраперитонеальное расположение), имея в таком случае короткую брыжейку. Восходящая ободочная кишка в правом подреберье образует печеночный изгиб и переходит в поперечную ободочную кишку длиной 50—60 см. Поперечная ободочная кишка покрыта со всех сторон брюшиной, имеет длинную брыжейку, передняя поверхность сращена с большим сальником. Поперечная ободочная кишка в левом подреберье образует левый (селезеночный) изгиб ободочной кишки и переходит в нисходящую ободочную кишку, которая обычно расположена мезоперитонеально, но иногда — интраперитонеально, имея в таком случае короткую брыжейку. Нисходящая ободочная кишка переходит в сигмовидную ободочную кишку, располагающуюся интраперитонеально (на брыжейке).

Кровоснабжение правой половины ободочной кишки осуществляют сосуды, отходящие от верхней брыжеечной артерии: подвздошно-ободочная (a. ileocolica), правая ободочная (a. colica dextra) и средняя ободочная (a. colica media) артерии.

Левая половина ободочной кишки (нисходящая и сигмовидная кишка) снабжается кровью из нижней брыжеечной артерии. Левая ободочная артерия (a. colica sinistra) анастомозирует с ветвью средней ободочной артерии, образуя при этом дугу Риолана. Две-три сигмовидные артерии (аа. sigmoideae) кровоснабжают сигмовидную ободочную кишку.

Отток венозной крови происходит по одноименным с артериями венам в верхнюю и нижнюю брыжеечные вены, которые участвуют в формировании воротной вены (v. porta).

Лимфоотток от ободочной кишки осуществляется через лимфатические сосуды и узлы, расположенные по ходу артерий, питающих кишку, в лимфатические узлы, лежащие по ходу верхней и иижней брыжеечных артерий.

Иннервацию ободочной кишки осуществляют ветви чревного, верхнего и нижнего

брыжеечных сплетений. В формировании указанных нервных сплетений принимают участие симпатические и парасимпатические нервы.

Функции ободочной кишки: моторная, всасывательная, выделительная. В ободочной кишке происходит всасывание воды (до 95%), электролитов, некоторых газообразных веществ. Благодаря жизнедеятельности кишечной микрофлоры ободочная кишка участвует в обмене витаминов группы В и витамина К.

АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Дистопии (аномалии положения) ободочной кишки возникают при нарушениях эмбриогенеза, вследствие чего возможно расположение всей кишки в левой и правой половине брюшной полости. Увеличение длины ободочной кишки может захватывать все ее отделы (долихоколон) или ограничиваться какими-то ее участками (долихосигма). В таком случае нарушается моторно-эвакуаторная функция кишки и наступают запоры, метеоризм, боли в животе.

Стенозы и атрезии сигмовидной кишки могут быть одиночными и множественными. Они проявляются вскоре после рождения ребенка симптомами непроходимости кишечника и требуют хирургического вмешательства.

Удвоение участка или всей ободочной кишки встречается очень редко.

БОЛЕЗНЬ ГИРШПРУНГА

Заболевание представляет собой резкое расширение ободочной кишки, сопровождающееся нарушением ее эвакуаторной функции. Проявляется запором и вздутием живота. Болезнь Гиршпрунга является врожденной патологией (отмечается в соотношении 1:5000 родившихся детей). Чаще проявляется у детей и подростков, реже у взрослых.

Этиология и патогенез. Заболевание связано с нарушением развития вегетативной нервной системы толстой кишки, с недоразвитием (гипоганглиоз) или полным отсутствием (аганглиоз) ганглионарных клеток межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова) нервных сплетений. Аганглионарная зона чаще всего (80—90% случаев) локализуется в прямой кишке (у взрослых), на большем или меньшем по протяженности участке сигмовидной кишки или на другом участке ободочной (у детей). Участок кишки, лишенный ганглиев, постоянно спастически сокращен, не перистальтирует. В результате затруднения прохождения кишечного содержимого через этот участок выше расположенные отделы кишки, имеющие нормальную иннервацию, гипертрофируются и расширяются.

Патологоанатомическая картина. При гистологическом исследовании расширенных отделов толстой кишки находят гипертрофию мышечных волокон одновременно со склерозом их и замещением соединительной тканью. Это приводит к резкому утолщению стенки кишки.

Клиническая картина и диагностика. Нарушение пас-

сажа кишечного содержимого лежит в основе клинических проявлений болезни Гиршпрунга, основными симптомами которой являются: запоры, вздутие и боли в животе. Запоры носят упорный характер и проявляются с момента рождения ребенка или в раннем детском возрасте. Длительность запоров от нескольких дней до нескольких месяцев. Для предупреждения запоров больные прибегают к приему слабительных препаратов и очистительным клизмам. Наряду с запором постоянным симптомом болезни Гиршпрунга является вздутие живота, достигающее иногда такой степени, что оно затрудняет дыхание больного. Характерно, что вздутие остается даже после опорожнения кишечника с помощью клизмы. Вследствие запора и вздутия живота появляются боли по всему животу, исчезающие после опорожнения кишечника. В результате длительной задержки стула у больных появляется слабость, тошнота, рвота, ухудшается аппетит. Иногда запор сменяется поносом (парадоксальный понос), длящимся несколько дней и приводящим к изнурению, а иногда и коллаптоидному состоянию больного.

При осмотре выявляют увеличение живота вследствие постоянного метеоризма. В раздутых газами петлях кишки пальпаторно определяют плотные каловые массы. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют повышение тонуса сфинктера заднего прохода, пустую ампулу заднего прохода. При ректороманоскопии выявляют спазм прямой кишки, продвижение ректоскопа происходит с трудом, после чего он как бы проваливается в расширенную ее часть. Эта часть прямой кишки всегда заполнена каловыми массами. Ирригоскопия позволяет выявить зоны сужений, локализацию н протяженность расширенных зон толстой кишки, диаметр которых обычно составляет 10—15 см. При изучении пассажа бариевой взвеси по пищеварительному тракту выявляют длительный (в течение нескольких суток) застой ее в расширенных отделах толстой кишки.

Трансанальная биопсия прямой кишки нередко позволяет верифицировать диагноз. Ее применяют у взрослых больных. При гистологическом исследовании биоптата выявляют аганглиоз, повышение холинэстеразной активности парасимпатических ганглиев. Биопсия особенно ценна при определении уровня резекции пораженного отдела кишки.

При медленном развитии процесса больные довольно долго могут компенсировать его, добиваясь опорожнения кишечника с помощью очистительных клизм, и лишь при декомпенсации, возникающей уже в зрелом возрасте, возникают показания к хирургическому лечению.

Осложнения. Болезнь Гиршпрунга может осложняться кишечной непроходимостью, перфорацией кишечника, кровотечением, энтероколитом.

Лечение. Хирургическое лечение заключается в удалении аган- глионарной зоны и декомпенсированных расширенных отделов толстой кишки с последующим восстановлением проходимости кишечника. Консервативное лечение рассматривают лишь как подготовительный этап к операции. Оно заключается в мерах, направленных на опо-

рожнение кишечника. Развитие кишечной непроходимости, которую не удается разрешить путем проведения консервативных мероприятий, служит показанием к наложению колостомы на проксимальные отделы толстой кишки.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Неспецифический язвенный колит

Это заболевание представляет собой хронический воспалительный процесс с развитием язвенно-некротических изменений в слизистой оболочке прямой и ободочной кишки. Встречается относительно часто (1,2 на 100 000 населения).

Этиология и патогенез. Этиология заболевания изучена недостаточно. Инфекционная теория этиологии неспецифического язвенного колита не подтверждается. Важную роль в развитии процесса играет аллергия. Исключение из питания пищевых аллергенов (молоко, яйца) приводит к улучшению клинического течения заболевания. Определенное значение имеют также нарушения иммунных процессов, развитие аутоиммуноагрессии. В сыворотке крови больных неспецифическим язвенным колитом можно обнаружить специфические антитела к слизистой оболочке толстой кишки. Имеются доказательства семейной предрасположенности к неспецифическому язвенному колиту. Предполагают, что заболевание связано с сенсибилизацией организма (пищевые аллергены, интеркуррентные инфекции, кишечная микрофлора), с развитием аутоиммунной реакции. В ответ на продуцирование антигенов слизистой оболочкой толстой кишки в организме образуются антитела. Начинается реакция антиген—антитело, приводящая к развитию колита, изъязвлений. Впоследствии присоединяются вторичная инфекция (кишечная микрофлора), поражение нервного аппарата кишки, алиментарная недостаточность.

Патологоанатомическая картина. При неспецифическом язвенном колите стенка кишки отечна, гиперемирована, легко рвется. На слизистой оболочке имеется множество эрозий и язв неправильной формы. На дне язв иногда видны аррозированные сосуды, являющиеся источником кровотечения. Проникая на большую глубину, язвы могут вызвать перфорацию кишки. Поверхность слизистой оболочки покрыта гнойным налетом. Иногда процесс протекает настолько тяжело, что отторгается вся слизистая оболочка.

При гистологическом исследовании обнаруживают атрофию слизистой оболочки, лейкоцитарную инфильтрацию подслизистой основы с образованием микроабсцессов в криптах, при их слиянии возникает изъязвление слизистой оболочки с последующим развитием рубцового фиброза и псевдополипоза.

Неспецифический язвенный колит может распространяться на всю ободочную и прямую кишку (тотальное поражение), но может захватывать изолированно отдельные их участки (сегментарное поражение).

Клиническая картина и диагностика. Клиническая

картина зависит от формы неспецифического язвенного колита и наличия или отсутствия осложнений.

При острой форме (у 10% больных) неспецифического язвенного колита отмечаются понос до 40 раз в сутки с выделением крови и слизи, иногда гноя; сильные боли по всему животу; тенезмы, рвота, высокая температура тела. Состояние больного тяжелое. Снижается артериальное давление, нарастает тахикардия. Живот вздут, болезнен при пальпации по ходу толстой кишки.

В крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, снижение уровня гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. В результате поноса, сопровождающегося потерей большого количества жидкости, быстро наступают значительная потеря массы тела, нарушения водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, авитаминоз.

При ректороманоскопии определяют отечность и кровоточивость слизистой оболочки толстой кишки, в просвете кишки — слизь, гной, кровь.

Острая форма неспецифического язвенного колита нередко сопровождается развитием тяжелых осложнений — массивного кровотечения, перфорации толстой кишки, токсической дилатации кишки. Смерть больного может наступить в первые дни заболевания (молниеносная форма) или в ближайшие месяцы. Острая форма заболевания встречается нечасто, но летальность при ней достигает 20%.

У подавляющего большинства больных имеется хроническая рецидивирующая форма неспецифического язвенного колита (у 50%), характеризующаяся сменой периодов обострений и ремиссий, причем периоды ремиссий могут достигать нескольких лет.

Обострение заболевания провоцирует эмоциональный стресс, переутомление, погрешность в диете, применение антибиотиков, слабительных средств и др. В периоды обострения заболевания клиническая картина напомиает таковую при острой форме процесса. Затем все проявления болезни стихают, исчезает понос, уменьшается количество крови, гноя и слизи в испражнениях, постепенно патологические выделения прекращаются. Наступает ремиссия заболевания, во время которой больные, как правило, никаких жалоб не предъявляют, но стул обычно остается неоформленным.

При хронической непрерывной форме неспецифический язвенный колит, начавшись остро или исподволь, без ремиссий, медленно, постепенно, но неуклонно прогрессирует. Эта форма неспецифического язвенного колита встречает у 35—40% больных.

Для любой формы неспецифического язвенного колита характерно наличие анемии. При осмотре больного выявляют увеличение печени (жировая дистрофия вследствие токсемии). Тяжелое течение процесса сопровождается гипоальбуминемией, повышением уровня бета- и гам- ма-глобулинов. Большие потери жидкости и электролитов вследствие поноса приводят к нарушениям водно-электролитного баланса в организме (в частности, к обезвоживанию и гипокалиемии). Нарушается витаминный обмен.

Диагностика заболевания основана на оценке данных анамнеза, жалоб больного, результатов ректороманоскопии, ирригографии, колоноскопии.

Осложнения. Деструкция стенки толстой кишки приводит к развитию грозных осложнений — кровотечению (5—6%), перфорации (3—4%), токсической дилатации кишки (2—6% всех больных неспецифическим язвенным колитом и 10—20% больных с острым течением заболевания), стенозу, малигнизации (в 7-10 раз чаще, чем в обычной популяции людей).

Кровотечение может быть настолько сильным, что возникают показания к экстренной операции. Перфорации кишки ведет к развитию перитонита. Перфорации нередко предшествует токсическая дилатация толстой кишки, при которой кишка резко вздувается, нарушается ее моторно-эвакуаторная функция. У больных появляются общая слабость, интоксикация, высокая лихорадка, лейкоцитоз, задержка отхождения стула и газов. Летальность составляет около 20%.

Токсическая дилатация толстой кишки обусловлена дистрофией мышечных волокон, повреждением нервного аппарата кишки, электролитными нарушениями. Токсическая дилатация может вести к перитониту даже без перфорации стенки толстой кишки, к сепсису.

Неспецифический язвенный колит является предраковым заболеванием. Рак возникает у 5—10%, а спустя 10—20 лет от начала заболевания у 40% больных.

Дифференциальная диагностика. Неспецифический язвенный колит дифференцируют от дизентерии (бактериологические и серологические исследования), проктита, болезни Крона.

Лечение. Консервативное лечение неспецифического язвенного колита включает диету с преобладанием белков, ограничением количества углеводов, исключением молока; десенсибилизирующие средства и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин); витамины (А, Е, С, К, группы В); бактериостатические препараты (этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол). Хорошие результаты дает лечение салазопирндазоном, который обладает антибактерильным и иммунодепрессивным действием. При отсутствии эффекта от проводимой терапии и при острой форме заболевания целесообразно использовать стероидные гормоны (преднизолон, дексаметазон). Хирургическое лечение показано при развитии осложнений, угрожающих жизни больного (профузное кровотечение, перфорация кишки, токсическая дилатация). Показания к хирургическому лечению возникают также при непрерывном или рецидивирующем течении заболевания, не купирующемся консервативными мероприятиями; развитии рака.

При токсической дилатации толстой кишки выполняют илео- или колостомию. В остальных ситуациях прибегают к резекции пораженного отдела кишки, колэктомии, или колопроктэктомии, завершающейся наложением илеостомы.

Болезнь Крона. Патологический процесс наиболее часто локализуется в терминальном отделе подвздошной кишки (см. «Тонкая кишка»).

ДИВЕРТИКУЛЫ И ДИВЕРТИКУЛЕЗ ОБОДОЧНОЙ кишки

Этиология и п а т о г е и е з . Врожденные дивертикулы развиваются вследствие нарушения гистогенеза в период эмбрионального развития. Приобретенные дивертикулы возникают в результате выпячивания слизистой оболочки через дефекты в мышечной оболочке (ложный дивертикул). Мышечный слой толстой кишки наиболее слабо выражен между продольными мышечными лентами, поэтому именно здесь чаще всего образуются дивертикулы. Они чаще локализуются в местах вхождения в стенку кишки кровеносных сосудов. Причинами, способствующими возникновению дивертикулов, являются воспалительные процессы в кишке, ослабляющие ее стенку, и повышение внутрипросветного давления (при запорах).

Заболевание чаще поражает людей старше 40 лет, причем с возрастом это заболевание встречается чаще.

Патоло го анатомическая картина. Дивертикул представляет собой выпячивание стенки кишки, имеющее шейку длиной 3— 5 мм и тело диаметром 0,5—1,5 см. Наиболее часто дивертикулы располагаются в сигмовидной ободочной кишке и левой половине ободочной кишки (68%).

По мере увеличения дивертикула происходит истончение его стенки, атрофия слизистой оболочки. Застаивающийся в дивертикуле кал вызывает образование эрозий, язв, развитие воспалительного процесса (дивертикулит).

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления дивертикулеза отсутствуют. С развитием воспалительного процесса (дивертикулит) появляются боли внизу живота, неустойчивый стул (смена запоров поносами), снижается аппетит, появляется тошнота, изредка рвота. Выраженное воспаление сопровождается субфебрилитетом, довольно интенсивными болями в животе; в анализах крови выявляют лейкоцитоз. Пальпация живота в зоне поражения вызывает резкую боль, умеренное напряжение мышц.

Клиническая картина весьма сходна с картиной острого аппендицита, но все симптомы выявляются в левой половине живота. На фоне дивертикулита может произойти перфорация дивертикула в свободную брюшную полость (у 2—27% больных) с развитием перитонита. При перфорации в забрюшинную клетчатку развивается ее флегмона. При перфорации в клетчатку, расположенную между листками брыжейки толстой кишки, развивается параколический абсцесс.

Другим осложнением дивертикулита является формирование абсцессов в замкнутой полости дивертикула. Прорыв абсцесса в кишку ведет к выздоровлению. При прорыве абсцесса в брюшную полость развивается перитонит, при прорыве в подпаявшийся полый орган — внутренний свищ.

Длительно существующий дивертикулит ведет к возникновению спаечного процесса, следствием которого нередко является развитие непроходимости кишечника.

Кровотечение возникает у 3—5% больных дивертикулезом толстой кишки. Механизм этого осложнения заключается в аррозии артери-

ального ствола, расположенного у шейки дивертикула. Кровотечение возникает внезапно, нередко бывает профузным и проявляется как общими симптомами кровопотери (слабость, головокружение, бледность, тахикардия и др.), так и примесью более или менее измененной крови в кале (в зависимости от локализации дивертикула). В этих условиях ирригоскопия является как диагностическим, так и лечебным мероприятием, так как возможно тампонирование барием полости дивертикула с кровоточащим сосудом.

Диагностика дивертикулеза основывается на данных анамнеза, результатах рентгенологического и колоноскопического исследований. При дивертикулите выполнение рентгенологического и эндоскопического исследований опасно в связи с возможностью перфорации дивертикула.

Лечение. Консервативное лечение включает диету, применение спазмолитических средств, антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, теплых клизм с растворами антисептиков. Хирургическое лечение проводят при перфорации дивертикула, развитии непроходимости кишечника, внутренних свищей, массивном кровотечении, выраженном дивертикулите с частыми обострениями, при безуспешности консервативного лечения. При дивертикулите толстой кишки удаляют пораженный участок кишки (гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). Целесообразно сочетание этих операций с миотомией ободочной кишки, что ведет к снижению внутрикишечного давления.

Хирургическому лечению подлежат до 30% больных с кровотечением. Оперативное лечение заключается в ушивании кровоточащего сосуда и инвагинации дивертикула в просвет кишки (если это удается технически). Смертность при экстренных операциях достигает 20%.

ПОЛИПЫ И ПОЛИПОЗ ОБОДОЧНОЙ И ПРЯМОЙ кишки

Полипы относят к доброкачественным новообразованиям, исходящим из эпителия, однако они склонны к малигнизации. Среди всех проктологических больных полипы обнаруживают у 10—12%, а среди лиц, которым при профилактическом осмотре выполняют ректороманоскопию, — у 2—4%. Мужчины заболевают в 2—3 раза чаще, чем женщины.

Полипы могут быть одиночными и множественными. Обычно их диаметр составляет 0,5—2,0 см, но изредка они достигают 3—5 см и более. Полипы имеют ножку и свисают в просвет кишки, реже расположены на широком основании. Выделяют ювенильные, гиперпластические, аденоматозные (железистые), ворсинчатые полипы, ворсинчатые опухоли, а также множественный полипоз толстой кишки (истинный и вторичный).

Ювенильные полипы наблюдаются преимущественно у детей. Чаще поражается слизистая оболочка прямой кишки. Макроскопически полипы имеют вид виноградной грозди, обладающей ножкой, поверхность их гладкая, окраска более интенсивная по сравнению с окружающей неизмененной слизистой оболочкой. Они являются характерными же- 440

лезисто-кистозными образованиями с преобладанием стромы над железистыми элементами. Как правило, ювенильные полипы не малигнизируются.

Гиперпластические полипы — мелкие (2—4 мм) образования, чаще имеют форму конуса. В гиперпластических полипах сохраняется нормальное строение слизистой оболочки кишки с правильными строением и ориентацией желез при значительном увеличении их числа, за счет чего и создается впечатление об утолщении слизистой оболочки в виде полипа. Малигнизируются очень редко.

Аденоматозные (железистые) полипы наблюдаются наиболее часто. Аденоматозный полип имеет вид опухоли округлой формы на ножке или без нее, с гладкой поверхностью. Представляет собой участок гиперплазии слизистой оболочки, построен из разнообразных по форме желез, нередко кистозно расширенных, выстланных цилиндрическим эпителием. Эти полипы чаек) малигнизируются (чем больше размеры полипа, тем чаще выявляют малигнизацию). Полипы размерами более 2 см малигнизируются в 50% случаев.

Ворсинчатый полип (аденопапиллома) покрыт тонкими нежными ворсинками. Частота малигнизации достигает 30—35%.

Одиночные полипы иногда протекают бессимптомно или являются причиной жалоб больных на выделение крови и слизи из прямой кишки, боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт. Эти симптомы не являются патогномоничными для полипов, поэтому для выявления их необходимы пальцевое исследование прямой кишки, ректороманоскопия, колоноскопия, ирригография. Биопсия полипов необходима для определения их гистологической структуры, наличия или отсутствия малигнизации.

Ворсинчатые полипы имеют дольчатое строение, поверхность их бархатистая, покрыта множеством ворсин.

Ворсинчатая опухоль — дольчатое новообразование с бархатистой поверхностью, розовато-красного цвета, выступающее в просвет кишки, расположенное на широком основании (узловая форма). Одной из разновидностей ворсинчатых опухолей является стелющаяся, ковровая форма, при которой опухолевого узла нет. В таком случае процесс распространяется по поверхности слизистой оболочки, занимая иногда довольно большую площадь по всей окружности кишки и проявляясь ворсинчатыми или мелкодольчатыми разрастаниями.

Размеры ворсинчатых опухолей 1,5—5,0 см. Склонность к малигнизации ворсинчатых опухолей очень большая (до 90%). Среди всех новообразований толстой кишки они составляют около 5%. Наиболее часто ворсинчатые опухоли локализуются в прямой и сигмовидной ободочной кишке.

Клинически ворсинчатые опухоли толстой кишки проявляются выделением слизи при дефекации, причем количество слизи может быть значительным и достигать 1,0—1,5 л в сутки, что приводит к водноэлектролитным расстройствам. Вследствие легкой ранимости ворсин опухоли почти у всех больных возникает кровотечение. К другим симптомам заболевания относят боли в животе, запор, понос, кишечный дискомфорт.

Множественный полипоз толстой кишки бывает врожденным семейным и вторичным (как результат других поражений толстой кишки, например колита). Частота малигнизации при полипозе достигает 70— 100%, т. е. он является облигатным предраком.

Врожденный семейный полипоз передается по наследству, поражая несколько членов семьи. Заболевание обычно выявляют у детей и людей молодого возраста. Частота малигнизации приближается к 100%.

Сочетание множественного полипоза толстой кишки с доброкачественными опухолями мягких тканей и костей называют синдромом Гарднера. Сочетание полипоза пищеварительного тракта с пигментными пятнами на слизистой оболочке щек, вокруг рта и на коже ладоней называют синдромом Пейтца—Джигерса; в детском возрасте он протекает бессимптомно.

Для множественного полипоза толстой кишки характерны боли в животе без четкой локализации, понос, выделение крови и слизи с калом, похудание, анемия.

Диагностику заболевания проводят на основании клинических симптомов и анамнестических данных, а также ректо- и колоноскопии, ирригографии.

Лечение. Выбор метода лечения полипов и множественного полипоза толстой кишки должен быть индивидуализирован. Одиночные полипы удаляют путем электрокоагуляции через ректо- или колоноскоп. Электрокоагуляция допустима и для удаления ворсинчатых опухолей с хорошо выраженной ножкой при отсутствии малигнизации.

При малигнизации ворсинчатой опухоли выполняют радикальную операцию, объем которой определяется локализацией опухоли (право- или левосторонняя гемиколэктомия, резекция сигмовидной ободочной кишки). При клеточной атипии верхушки полипа без инвазии мышечной пластинки слизистой оболочки радикальной операцией является клиновидное иссечение стенки кишки в зоне полипа.

При врожденном семейном полипозе толстой кишки выполняют субтотальную колэктомию с наложением илеоректального или илео- сигмовидного анастомоза. При локализации множественных полипов на ограниченном участке производят резекцию пораженного отдела кишки.

РАК ОБОДОЧНОЙ КИШКИ

Рак ободочной кишки занимает одно из первых мест в структуре онкологических заболеваний. Заболевание поражает одинаково часто мужчин и женщин, обычно в возрасте 50—70 лет.

В этиологии рака ободочной кишки большая роль принадлежит предраковым заболеваниям, к которым относят полипы и полипоз толстой кишки, ворсинчатые опухоли, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона. Развитие рака толстой кишки может быть связано с характером пищи (малое количество целлюлозы).

Патоло го анатомическая картина. Наиболее часто рак

развивается в сигмовидной ободочной (50%) и слепой (15%) кишке, реже — в остальных отделах (восходящая ободочная кишка — 12%, правый изгиб — 8%, поперечная ободочная кишка — 5%, левый изгиб — 5%, нисходящая ободочная кишка — 5%).

Рак ободочной кишки возникает в слизистой оболочке, затем прорастает все слои кишечной стенки и выходит за ее пределы, прорастая в окружающие органы и ткани. Распространение опухоли по протяжению кишечной стенки незначительное, а за пределы ее видимых границ вдоль кишки даже при эндофитном росте — не выше 4—5 см, чаще всего 1—2 см.

Экзофитные формы рака встречаются чаще в правой половине ободочной кишки, растут в ее просвет, бывают узловыми, полипообразными и ворсинчато-папиллярными. Эндофитные опухоли чаще встречаются в левой половине ободочнор кишки. Они бывают блюдцеобразными и диффузно-инфильтративными, в последнем случае нередко циркулярно охватывают кишку и суживают ее просвет.

Большинство злокачественных опухолей ободочной кишки имеет строение аденокарциномы (примерно у 90%), реже — слизеобразующего (перстневидно-клеточного), плоскоклеточного (ороговевающего и неороговевающего) или недифференцированного рака.

Специфической особенностью рака ободочной кишки является довольно длительное местное распространение опухоли (включая прорастание в окружающие органы и ткани) при отсутствии метастазирования в регионарные лимфатические узлы, которое может появиться довольно поздно.

Метастазирование опухоли происходит лимфогенным (30%), гематогенным (50%) и имплантационным (20%) путем. Метастазы чаще всего возникают в печени, реже — в легких, костях, поджелудочной железе.

Выделяют четыре стадии рака ободочной кишки.

Стадия I — небольшая ограниченная опухоль, локализующаяся в толще слизистой оболочки или подслизистой основы. Метастазов в лимфатические узлы нет.

Стадия И: а) опухоль больших размеров, но занимает не более полуокружности кишки, не выходит за ее пределы, без метастазов в регионарные лимфатические узлы; б) опухоль того же или меньшего размера с одиночными метастазами в ближайшие лимфатические узлы.

Стадия III: а) опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает всю ее стенку или соседнюю брюшину, без местастазов в регионарные лимфатические узлы; б) опухоль любого размера при наличии множественных метастазов в регионарные лимфатические узлы.

Стадия IV: обширная опухоль, прорастающая в соседние органы, с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы или любая опухоль при наличии отдаленных метастазов.

Распространенность поражения кишки устанавливают на основании клинического и инструментальных способов исследования.

Международная классификация рака ободочной кишки по системе TNM

Т — первичная опухоль

ТО — первичная опухоль клинически не проявляется, но выявляются ее метастазы.

Т1 — опухоль занимает менее полуокружности стенки кишки н поражает слизистый слой и подслизистую основу, не прорастая в мышечный слой.

Т2 — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает в мышечный слой, может наблюдаться частичная непроходимость кишечника.

ТЗ — опухоль поражает все слои стенки кишки, инфильтрирует окружающую ее клетчатку, суживает кишку, выражены явления непроходимости кишечника.'

Т4 — то же, что ТЗ, но с полным или почти полным стенозом кишки и (или) прорастанием опухоли в окружающие органы.

N — регионарные лимфатические узлы.

NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

NO — нет признаков метастатического поражения лимфатических узлов.

N1—имеется поражение лимфатических узловметастазами.

М—отдаленные метастазы.

MX — недостаточно данных для оценки отдаленных метастазов.

МО—нет признаков метастатическогопоражения.

Ml—имеются отдаленные метастазы.

В 1967 г. было предложено ввести в классификацию признак Р, обозначающий глубину прорастания опухоли в стенку кишки, которую определяют при гистологическом исследовании препарата.

Р1 — опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку.

Р2 — опухоль инфильтрирует подслизистую основу и мышечный слой стенки кишки.

РЗ — опухоль прорастает весь мышечный слой без поражения серозной оболочки.

Р4 — опухоль прорастает все слои стенки кишки и выходит за ее пределы.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления зависят от локализации опухоли, ее типа, роста, размеров, наличия осложнений. Они включают болевые ощущения, кишечные расстройства, дискомфорт, патологические выделения, нарушения общего состояния больных и иногда наличие пальпируемой опухоли.

Боли в животе отмечают у 80—90% больных. Особенно часто они возникают при локализации опухоли в правой половине ободочной кишки. Боли связаны с воспалительным процессом в зоне распадающейся опухоли и переходом его на брюшину. Они могут быть незначительными (тупыми, тянущими), но при развитии непроходимости кишечника становятся очень интенсивными, схваткообразными.

Кишечный дискомфорт проявляется потерей аппетита, отрыжкой, тошнотой, чувством тяжести в эпигастральной области. Кишечные расстройства вызваны воспалительными изменениями в стенке кишки, нарушениями ее моторики и сужением просвета. Они проявляются запорами, поносами, их чередованием, урчанием в животе и его вздутием. При резком сужении просвета кишки развивается обтурационная непроходимость кишечника (частичная или полная).

Патологические выделения (примесь крови, гноя, слизи в кале) отмечаются у 40—50% больных. Кровь в кале появляется в результате распада опухоли и развития сопутствующего колита.

Нарушение общего состояния больных связано с интоксикацией организма и проявляется чувством недомогания, повышенной утомляемостью, слабостью, похуданием, лихорадкой и анемией. Нарушение общего состояния больных особенно выражено при раке правой половины ободочной кишки.

У некоторых больных единственным клиническим выражением заболевания является наличие пальпируемой опухоли (чаще при опухолях правой половины ободочной кишки).

Клинические формы рака ободочной кишки зависят от локализации опухоли, ее размеров, формы роста, наличия или отсутствия осложнений. Выделяют шесть форм клинического течения рака ободочной кишки: токсико-анемическую, энтероколитическую, диспепсическую, обтурационную, псевдовоспалительную, опухолевую (атипическую).

Токсико-анемическая форма проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, субфебрильной температурой тела, бледностью кожных покровов вследствие анемии. Прогрессирующая анемия — основное проявление развивающегося патологического процесса. Бальных иногда длительное время обследуют для выявления ее причины, и лишь возникновение кишечных расстройств наводит врача на мысль о наличии у больного раковой опухоли ободочной кишки.

Энтероколитическая форма заболевания характеризуется выраженными кишечными расстройствами: вздутием живота, урчанием, чувством распирания, запором, поносом. Возникают тупые ноющие боли в животе. В кале обычно имеется примесь крови и слизи. Клиническая картина энтероколитической формы рака ободочной кишки нередко сходна с таковой при колите, энтерите, дизентерии, что нередко является причиной диагностических ошибок.

Диспепсическая форма рака проявляется потерей аппетита, тошнотой, отрыжкой, рвотой, чувством тяжести и вздутием в эпигастральной области, болями в верхней половине живота. Все эти симптомы могут наблюдаться при многих заболеваниях органов брюшной полости и не являются строго специфичными для рака ободочной кишки.

Ведущим симптомом обтурационной формы рака является кишечная непроходимость. При этом возникают приступообразные боли, урчание в животе, вздутие, чувство распирания, неотхождение кала и газов. Вначале эти симптомы самостоятельно проходят, эпизодически повторяясь, что характерно для частичной непроходимости кишечника. По мере прогрессирования обтурации просвета кишки развивается острая непроходимость кишечника, при которой необходимо экстренное хирургическое вмешательство.

Псевдовоспалительная форма заболевания характеризуется болями в животе и повышением температура тела. Кишечные расстройства выражены слабо. В анализе крови выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ.

При опухолевидной форме рака опухоль в животе обнаруживает сам больной или врач при обследовании больного. При этом других проявлений заболевания нет или они выражены очень слабо.

Нередко у больных клинические проявления заболевания соответствуют нескольким формам рака ободочной кишки. Однако для рака правой ее половины более характерны токсико-анемическая, энтеро- колитическая, псевдовоспалительная и опухолевая формы, а для рака левой половины — обтурационная.

Диагностика основывается на тщательной оценке анамнестических данных, жалоб больного, результатах физикального и специальных методов исследования.

Следует придавать большое значение диспепсическим явлениям, жалобам на тупые боли в животе, кишечным расстройствам и всегда выяснять их причины. При осмотре больного нередко обращают на себя внимание бледность кожных покровов, похудание. Пальпацию живота нужно проводить целенаправленно в различных положениях тела больного (стоя, лежа на спине, на правом и левом боку). Пальпация живота у 20% больных позволяет выявить опухоль, определить ее размеры, болезненность, подвижность.

При перкуссии живота устанавливают наличие или отсутствие свободной жидкости в брюшной полости (асцита), увеличение печени, т. е. определяют в известной мере операбельность больного.

Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить метастазы в клетчатке малого таза, исключить наличие вторичной опухоли (в прямой кишке). При ректороманоскопии можно выявить опухоли сигмовидной кишки и взять материал для цитологического и гистологического исследования.

Рентгенологическое исследование должно включать ирригоскопию или ирригографию толстой кишки, выполненную путем контрастирования кишки бариевой взвесью, а также двойное контрастирование, при котором в кишку вводят воздух после опорожнения ее от бариевой взвеси. Рентгенологическое исследование позволяет выявить локализацию опухоли, ее размеры, наличие изъязвления, степень сужения просвета кишки.

Ценным методом исследования является колоноскопия, при которой возможно не только выявление опухоли, расположенной на любом участке толстой кишки, но и взятие биопсии для морфологической верификации диагноза.

Рентгенологическое и колоноскопическое исследование дополняют друг друга и позволяют получить наиболее полную информацию о заболевании. Дополнительными методами исследования, направленными на выявление метастазов, являются сканирование печени, лапароскопия, компьютерная томография.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями являются непроходимость кишечника, воспаление в окружающих опухоль тканях и перфорация опухоли, кишечные кровотечения, свищи между ободочной кишкой и соседними органами.

Непроходимость кишечника чаще является следствием обтурации просвета кишки опухолью. Она возникает у 10—15% больных. Изредка непроходимость кишечника может быть вызвана инвагинацией кишки при экзофитно растущей опухоли, заворотом петли кишки, пораженной опухолью.

При локализации опухоли в левой половине ободочной кишки или в сигмовидной кишке непроходимость возникает в 2—3 раза чаще, чем при ее локализации в правой половине ободочной кишки. Предвестниками развития острой кишечной непроходимости являются запор, сменяющийся иногда поносом, урчание в животе, эпизодически возникающее вздутие живота.

Воспаление в окружающих опухоль тканях развивается у 8—10% больных, причем у 3—4% больных возникают параколические флегмоны и абсцессы. Воспаление является следствием проникновения патогенных микроорганизмов из просвета кишки через ее стенки в окружающие ткани по лимфатическим путям и в результате разрушения стенки кишки опухолью. Наиболее часто воспалительные инфильтраты, флегмоны и абсцессы возникают в клетчатке при опухолях слепой, восходящей, реже сигмовидной ободочной кишки.

Перфорация стенки ободочной кишки при поражении ее опухолью развивается у 1—2% больных и является частой причиной смерти больных раком этого отдела кишечника. К перфорации приводят изъязвление опухоли, ее распад, причем способствует перфорации появление непроходимости кишечника, приводящее к повышению давления в просвете кишки и растяжению ее стенки. Перфорация в свободную брюшную полость ведет к развитию распространенного перитонита, а в клетчатку позади кишки (на участках, не покрытых брюшиной) — к развитию флегмоны или абсцесса забрюшинной клетчатки.

К редким осложнениям рака ободочной кишки относят прорастание опухоли в полые органы с развитием свищей. Кишечное кровотечение бывает, как правило, незначительным, проявляясь примесью крови в кале.

Лечение. Основным методом лечения является хирургический. Рентгено- и химиотерапия при раке ободочной кишки малоэффективны.

Перед хирургическим вмешательством на ободочной кишке больные нуждаются в предоперационной подготовке, направленной на очищение кишечника. За 2—3 дня до операции больной получает бесшлаковую диету, слабительные средства (вазелиновое масло по 30 г 2 раза в день), ему ставят очистительные клизмы вечером и утром. Антибиотики и сульфаниламидные препараты для подавления кишечной микрофлоры применяют не все хирурги из-за возможного развития дисбактериоза. Иногда используют метод промывания кишки: в двенадцатиперстную кишку вводят зонд и через него подают 4—б л изотонического раствора хлорида натрия в течение 2—3 ч. После завершения промывания кишечника больной принимает трихопол (одну таблетку вечером и одну таблетку утром), оказывающий бактериостатическое действие на анаэробные бактерии.

Выбор метода хирургического вмешательства зависит от локализации опухоли, наличия или отсутствия осложнений и метастазов, общего состояния больного. При отсутствии осложнений (перфорация, непроходимость) и метастазов выполняют радикальные операции — удаление пораженных отделов кишки вместе с брыжейкой и регионарным лимфатическим аппаратом.

Рис. 97. Правосторонняя гемиколэктомия. а — эона резекции; б — вид после илео- трансверэоанастом ии.Рис. 97. Правосторонняя гемиколэктомия. а — эона резекции; б — вид после илео- трансверэоанастом ии.Рис. 98. Резекция поперечной ободочной кишкн.а — эона резекции кишки; б — вид после коло-колоанастом ии.Рис. 98. Резекция поперечной ободочной кишкн.а — эона резекции кишки; б — вид после коло-колоанастом ии.

Рис. 97. Правосторонняя гемиколэктомия. а — эона резекции; б — вид после илео- трансверэоанастом ии.

Рис. 97. Правосторонняя гемиколэктомия. а — эона резекции; б — вид после илео- трансверэоанастом ии.

Рис. 98. Резекция поперечной ободочной кишкн.

а — эона резекции кишки; б — вид после коло-колоанастом ии.

Рис. 98. Резекция поперечной ободочной кишкн.

а — эона резекции кишки; б — вид после коло-колоанастом ии.

При раке правой половины ободочной кишки производят правостороннюю гемиколэктомию (удаляют терминальный отдел подвздошной кишки протяженностью 15—20 см, слепую кишку, восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки), завершая операцию наложением илеотрансверзоанастомоза (рис. 97). При раке средней трети поперечной ободочной кишки производят резекцию поперечной ободочной кишки, завершая ее коло-колоанастомозом по типу конец в конец (рис. 98). При раке левой половины ободочной кишки производят левостороннюю гемиколэктомию (удаляют часть поперечной ободочной кишки, нисходящую ободочную кишку и часть

Рис. 100. Виды обходных кишечных анастомозов, а — илеотрансверэоанастомоз; б — трансверэосигмо- анастомоз.

сигмовидной ободочной кишки) с наложением трансверзосигмоана- стомоза (рис. 99).

При наличии неудалимой опухоли или отдаленных метастазов производят паллиативные операции, направленные на предупреждение непроходимости кишечника: илеотрансверзоанастомоз, трансверзосиг- моанастомоз и другие (рис. 100), противоестественный задний проход.

Летальность при радикальных операциях, выполненных по поводу рака ободочной кишки, составляет б—8%. Пятилетняя выживаемость зависит от стадии заболевания и степени дифференцировки клеток опухоли; среди радикально оперированных она составляет в среднем 50%. Если опухоль не выходит за пределы подслизистой основы, то пятилетняя выживаемость приближается к 100%. При экзофитном росте опухоли прогноз несколько лучше, чем при эндофитном. Прогноз для жизни во многом зависит от наличия или отсутствия метастазов в регионарные лимфатические узлы. При наличии таких метастазов пятилетняя выживаемость составляет 40%, а при их отсутствии — 80%.

ПРЯМАЯ КИШКА

• Прямая кишка является терминальным отделом кишечника. Она расположена в заднем отделе полости малого таза. Ее длина составляет в среднем 15—16 см. В прямой кишке выделяют надампулярный (ректосигмоидный) отдел, ампулу (ампулярный отдел) и заднепроходной (анальный) канал (рис. 101). В ампуле различают верхне-, средне- и нижнеампулярный отделы. Нижнеампулярный отдел прямой кишки переходит в анальный канал длиной 2,5—4 см и заканчивается задним проходом. Прямая кишка покрыты брюшиной только в надампулярном отделе, ниже она расположена экстрапе- ритонеально и покрыта фасцией. Под тазовой брюшиной прямая кишка окружена клетчаткой, расположенной в тазово-прямокишечных и седалищно-прямокишечных ямках (пространствах). В отличие от других отделов толстой кишки прямая кишка не имеет гаустрации, ее продольный мышечный слой не собран в ленты, а равномерно распределен по всей окружности.

Рис. 101. Прямая кишка.

1 — слизистая оболочка; 2 — продольный мышечный слой; 3 — верхняя поперечная складка; 4 — циркулярный мышечный слой; 5 — средняя поперечная складка; 6 — тазовая брюшина; 7 — мышца, поднимающая задний проход; 8 — нижняя поперечная складка; 9 — заднепроходные столбы (морганиевы колонны); 10 — внутренний сфинктер; 12 — прямокишечно-заднепроходная линия.

Слизистая оболочка прямой кишки покрыта цилиндрическим эпителием. В нижнеампулярном отделе прямой кишки слизистая оболочка образует продольные складки — заднепроходные столбы (морганиевы колонны), у основания которых находятся заднепроходные (анальные) пазухи. В эти пазухи открываются протоки анальных желез, вырабатывающих слизь. В анальном канале слизистая оболочка покрыта многослойным плоским эпителием. Границей между цилиндрическим эпителием нижнеампулярного отдела кишки и плоским эпителием анального отдела служит зигзагообразная прямокишечно-заднепроходная (аноректальная) линия. Анальный канал окружен внутренним и наружным сфинктерами, выполняющими замыкательную функцию.

Кровоснабжение прямой кишки осуществляют веркняя прямокишечная артерия (ветвь нижней брыжеечной артерии) и парные средняя и нижняя прямокишечные артерии. Средняя прямокишечная артерия отходит от внутренней подвзодшной или внутренней срамной артерии, нижняя (которая снабжает кровью анальный канал и наружный сфинктер прямой кишки) — от внутренней срамной артерии. Артерии, снабжающие кровью прямую кишку, широко анастомозируют между собой.

Венозный отток идет через нижиее и верхнее венозные сплетения в нижнюю, среднюю и верхнюю прямокишечные веиы, анастомозирующие между собой. Нижняя прямокишечная вена впадает во внутреннюю срамную вену, а средняя — во внутреннюю подвздошную вену. Верхняя прямокишечная вена впадает а брыжеечную вену. Следовательно, а области прямой кишки имеются естественные портокавальные анастомозы. Лимфоотток от зоны анального канала осуществляетой паховые лимфатические узлы. Лимфатические сосуды и лимфатические узлы прямой кишки расположены по ходу верхней прямокишечной и нижней брыжеечной артерий.

Иннервация прямой кишки происходит за счет ветвей крестцового отдела пограничного симпатического сплетения, симпатических нервов, сопровождающих артерии, ветвей, отходящих от II—IV корешков крестцовых нервов. Иннервация надампулярного и ампулярного отделоа осуществляется в основном вегетативными нервами. Анальная часть кишки иннервируется преимущественно спинномозговыми нервами. Этим объясняются относительно слабая чувствительность ампулярного отдела к различным воздействиям и высокая болевая чувствительность анального отдела.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ

Врожденные аномалии встречаются в виде полной атрезии или атрезии со свищами. При полных атрезиях выхода для содержимого кишечника нет. Выделяют атрезию заднего прохода, прямой кишки, заднего прохода и прямой кишки.

При атрезии заднего прохода на его месте имеется тонкая кожа, которую легко можно вдавить внутрь пальцем. При атрезии прямой кишки на ее месте находится соединительная ткань. Заднепроходное отверстие при этом может отсутствовать, но может и быть. В последнем случае оно ведет в слепой карман глубиной 1—3 см. Атрезия прямой кишки иногда сочетается со свищами, соединяющими кишку с одним из органов таза: прямокишечно-влагалищная атрезия, прямокишечнопузырная атрезия, прямокишечно-уретральная атрезия.

Клиническая картина и диагностика. Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки проявляется симптомами кишечной непроходимости с первых дней после рождения ребенка: вздутие живота, неотхождение газов и кала, икота, отрыжка, рвота. Осмотр промежности позволяет поставить правильный диагноз.

При атрезии со свищами отхождение кала происходит в необычном месте (через влагалище, уретру). При прямокишечно-пузырной атрезии моча мутная, перемешанная с калом.

Лечение. Полная атрезия заднего прохода или прямой кишки является показанием к срочной операции. При атрезии заднего прохода

рассекают кожу, закрывающую выход из кишки, низводят слизистую оболочку прямой кишки и подшивают ее к коже. Другие виды полной атрезии прямой кишки требуют выполнения сложных хирургических вмешательств. При атрезии со свищом операцию выполняют в плановом порядке, она направлена на ликвидацию атрезии и свища.

ТРАВМЫ ПРЯМОЙ кишки

Травмы прямой кишки могут возникнуть в результате повреждения ее различными предметами, падении на них, переломах конечностей таза, огнестрельных ранениях, медицинских манипуляциях (ректороманоскопии, введение клизменных наконечников, термометров), в результате осложнений при хирургических операциях на органах таза, при родовой травме.

Клинические проявления травмы в значительной степени определяются локализацией повреждения прямой кишки — внутрибрюшинной или внебрюшинной ее частей. Они связаны как с нарушением целости стенки кишки (боль, кровотечение), так и с выхождением кала за пределы кишки (в параректальную клетчатку или брюшную полость).

Лечение. Хирургическое лечение сводится к ушиванию дефекта в стенке кишки, дренированию тазовой клетчатки; нередко накладывают разгрузочную колостому.

ГЕМОРРОЙ

Геморрой — расширение кавернозных вен (телец) прямой кишки. Геморроем страдает более 10% всего взрослого населения. Эти больные составляют 15—28% общего числа проктологических больных. Мужчины болеют в 3—4 раза чаще, чем женщины. Возраст больных 30—50 лет.

Этиология и п а т о г е н е з. Важное значение имеют нарушение оттока крови по венулам от кавернозных телец прямой кишки и гиперплазия самих кавернозных телец, дистального отдела прямой кишки и анального канала. Эти кавернозные тельца имеются в норме и закладываются на 3—8-й неделе эмбрионального развития. Кавернозные тельца располагаются в области основания заднепроходных столбов диффузно или чаще группируются в основном в трех зонах: на левой боковой, правой переднебоковой и правой заднебоковой стенках анального канала (в зоне 3; 7 и 11 ч по циферблату при положении больного на спине). Именно в этих зонах наиболее часто впоследствии формируются геморроидальные узлы. Кавернозные тельца отличаются от обычных вен подслизистой основы прямой кишки обилием прямых артериовенозных анастомозов. В этом следует видеть объяснение того факта, что при геморрое кровотечения носят артериальный характер. Геморрой возникает у лиц с выраженными группами кавернозных телец. Другими факторами в возникновении геморроя являются врожденная функциональная недостаточность соединительной ткани, нарушение нервной регуляции тонуса венозной стенки, повышение венозного давления вследствие запоров, длительной работы в положении

стоя или сидя, тяжелого физического труда, беременности. Немаловажное значение в возникновении геморроя придают злоупотреблению алкоголем и острой пищей, в результате чего усиливается артериальный приток к кавернозным тельцам прямой кишки. При длительном воздействии неблагоприятных факторов в сочетании с предрасполагающими факторами возникает гиперплазия кавернозных телец и формируется собственно геморроидальный узел.

Различают внутренние геморроидальные узлы, расположенные выше прямокишечно-заднепроходной линии под слизистой оболочкой прямой кишки, и наружные, расположенные ниже этой линии под кожей. Примерно у 40% больных наблюдают сочетание наружного и внутреннего геморроя (смешанный геморрой). Наружный геморрой наблюдается менее чем у 10% больных.

Клиническая картина и диагностика. Вначале больные отмечают неприятные ощущения в области заднего прохода (наличие инородного тела). Эти явления усиливаются при нарушении диеты, расстройствах функции кишечника (запор, понос). Затем появляются кровотечения, боли, ущемления узлов.

Кровотечение является главным симптомом геморроя. Оно возникает в момент дефекации или тотчас после нее, проявляясь выделением крови алого цвета. Иногда кровь выделяется струйкой. При геморроидальных кровотечениях кал не перемешан с кровью, она покрывает его сверху. Геморроидальные кровотечения могут быть очень интенсивными и приводить к анемизации больных вследствие своей продолжительности.

Боль не является характерным симптомом геморроя. Она возникает при присоединении воспаления, тромбоза узлов или их ущемлении, при появлении трещин стенки заднего прохода. Боль возникает в момент дефекации и продолжается некоторое время после нее.

Зуд в области заднего прохода возникает вследствие мацерации кожи при слизистых выделениях из кишки, что может вести к развитию экземы.

Следующим этапом развития геморроя является выпадение внутренних геморроидальных узлов. При I стадии выпадения узлы пролабируют из анального канала только во время акта дефекации и затем самостоятельно вправляются. На II стадии узлы выпадают при дефекации и больших физических нагрузках. Самостоятельно узлы не вправляются, требуется вправление их рукой. При III стадии узлы выпадают даже при незначительной физической нагрузке, самостоятельно не вправляются.

Для геморроя характерна смена периодов ремиссий и обострений. В период ремиссий никаких жалоб больные не предъявляют. Погрешности в диете (прием алкоголя, острой пищи), физическое перенапряжение приводят к появлению кровотечений.

Характерные жалобы больного и наличие геморроидальных узлов при осмотре позволяют поставить правильный диагноз. Осматривать больного надо в коленно-локтевом положении и в положении на корточках при натуживании. Осмотр дополняют пальцевым исследованием прямой кишки, аноскопией и ректоскопией.

Дифференцируют геморрой от полипа и рака прямой кишки, трещины заднего прохода, выпадения слизистой оболочки прямой кишки. Для дифференциальной диагностики с раком толстой кишки применяют ирригоскопию, колоноскопию.

Лечение. Консервативное лечение проводят при неосложненных формах (I стадия) заболевания. Оно предусматривает диетотерапию, устранение запоров, восходящий душ. Может быть применена склерозирующая терапия. Противопоказаниями к данному методу лечения являются различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы в области анального канала. Суть метода заключается в следующем. С помощью аноскопа или ректального зеркала экспонируют внутренний геморроидальный узел. В его толщу вводят 1—2 мл раствора (спиртоновокаиновая смесь, смесь фенола с новокаином и подсолнечным маслом и т. п.), вызывающего повреждение интимы сосудов и замещение ее соединительной тканью с облитерацией просвета сосудов. Данный метод сопровождается большей частотой рецидивов, чем хирургический. Иногда этот метод вызывает воспалительные осложнения, что требует наблюдения за больными. У больных с высокой степенью операционного риска в связи с тяжелыми сопутствующими заболеваниями внутренних органов применяют лигирование узлов резиновыми или латексными кольцами. При этом с помощью специального устройства на ножку геморроидального узла набрасывают эластичное кольцо, которое вызывает некроз и отторжение узла. По сравнению с хирургическим методом лечения данный метод менее радикальный и дает большее число рецидивов.

Хирургическое лечение показано при II—III стадиях заболевания. Предоперационная подготовка заключается в назначении бесшлаковой диеты иа 1—2 дня, клизмы утром и вечером перед операцией. Целесообразно общее обезболивание. Во время операции иссекают геморроидальные узлы: после растяжения сфинктера заднего прохода захватывают окончатым зажимом один из узлов, рассекают слизистую оболочку по обе стороны от него, выделяют ножку узла. На ножку накладывают кровоостанавливающий зажим, узел отсекают, ножку прошивают и перевязывают, сшивают слизистую оболочку кетгутом. Рецидивы при данном способе операции возникают в 1—3%. После операции ежедневно производят перевязки, больные получают бес- шлаковую диету. На 5—6-й день возникает самостоятельный стул. Первый акт дефекации может быть болезненным и сопровождаться небольшим кровотечением.

Хирургическое лечение геморроя противопоказано при выраженной портальной гипертензии и гипертонической болезни III стадии. К осложнениям геморроя относят тромбоз и ущемление геморроидальных узлов.

Тромбоз наружного геморроидального узла чаще возникает после погрешности в диете, физической нагрузки. Появляются резкие боли в области заднего прохода, усиливающиеся при любой физической нагрузке, кашле; ощущение инородного тела. При осмотре в области анального отверстия виден синюшного цвета узел, очень болезненный при пальпации. Ректальное исследование болезненное, однако какой- либо другой информации не дает.

Лечение. Чаще применяют консервативное лечение — диету с исключением острых блюд, алкоголя; целесообразны послабляющие средства, противовоспалительные препараты (реопирин, ацетил-салициловая кислота, местно — свинцовые примочки). С 3—4-го дня назначают сидячие теплые ванночки со слабым раствором перманганата калия. Более целесообразно хирургическое лечение — рассечение тромбированного узла, удаление тромботических масс. Подобное лечение позволяет сократить сроки нетрудоспособности больного, ликвидировать болевой синдром.

Ущемление внутренних геморроидальных узлов провоцируется также погрешностями в диете. Внутренние геморроидальные узлы выпадают и ущемляются в анальном отверстии, вторично возникает тромбоз ущемленных узлов и их некроз. У больных появляются резкие распирающие боли в области заднего прохода и ощущение инородного тела. При осмотре по всему периметру анального канала видны выпавшие геморроидальные узлы от темно-синюшного до черного цвета. При некрозе слизистой оболочки возможно кровотечение, впоследствии — парапроктит. Ректальное исследование в остром периоде невозможно.

Лечение. Консервативное лечение заключается в назначении послабляющей диеты, противовоспалительных средств, свинцовых примочек. Хороший эффект оказывает пресакральная блокада 0,25% раствором новокаина, после чего больного укладывают в постель с приподнятым ножным концом. У ряда больных выпавшие узлы могут вправиться самостоятельно. Хирургическое лечение в плановом порядке показано больным после ликвидации острых явлений.

ТРЕЩИНА ЗАДНЕГО ПРОХОДА

Среди всех болезней прямой кишки трещина заднего прохода занимает по частоте третье место после колитов и геморроя. Обычно трещина имеет длину до 2 см, ширину 2—3 мм. Наиболее часто трещина расположена в области задней комиссуры ануса, что обусловлено травматизацией этой зоны при дефекации. Может быть несколько трещин, в таком случае наиболее типичная локализация их — передняя и задняя комиссуры («зеркальные» трещины). Направление трещин продольное. Чаще они наблюдаются у женщин в возрасте 30—50 лет.

Этиология и патогенез. Чаще всего разрыв кожи и слизистой оболочки возникают при дефекации у больных, страдающих запорами. Предрасполагающими факторами являются колиты, проктиты, энтероколиты, криптит, геморрой. Изредка они возникают в результате грубых манипуляций при аноскопии, ректороманоскопии.

В начале возникновения трещины представляют надрыв кожи в области переходной складки и слизистой оболочки прямой кишки в зоне анального канала. Мягкие края трещины постепенно становятся твердыми, каллезными, она расширяется и приобретает вид трофической язвы, дно которой покрыто грануляциями. Присоединение спазма сфинктера прямой кишки уменьшает возможность заживления тре-

щины вследствие ишемии тканей. В области внутреннего края трещины развивается зона избыточной ткани — пограничный бугорок.

Клиническая картина и диагностика. В момент дефекации возникает боль, кровотечение. Боли режущие, жгучие, колющие, длятся от нескольких минут до нескольких часов после дефекации, их интенсивность может быть очень значительной. Боли могут иррадиировать в промежность, прямую кишку, крестец. Характерен длительный спазм сфинктера.

Кровотечение при трещине заднего прохода обычно незначительное. Кровь при этом не смешана с калом, а находится на его поверхности в виде полос или появляется в конце дефекации в виде нескольких капель.

Диагностика трещины заднего прохода основана на данных анамнеза, оценке жалоб больного и осмотра области заднего прохода, при котором трещина хорошо видна. Длительно существующая трещина приводит к замещению мышечных элементов сфинктера прямой кишки соединительной тканью, вследствие чего он становится ригидным, образовавшееся фиброзное кольцо суживает задний проход.

Дифференциальный диагноз проводят с раком прямой кишки, туберкулезной и сифилитической язвами.

Лечение. Вначале применяют консервативное лечение — слабительные, болеутоляющие препараты; свечи, клизмы перед дефекацией; тепловые и физиотерапевтические процедуры. Выполняют спиртоновокаиновую блокаду (под основание трещины), насильственное расширение сфинктера с целью вызвать временный парез сфинктера и снять патологический спазм. При правильном и своевременном лечении трещины прямой кишки заживают у 70% больных.

Хирургическое лечение применяют при безуспешности консервативных методов лечения — производят иссечение трещины с последующим гистологическим исследованием удаленных тканей для исключения рака.

ПАРАПРОКТИТ И СВИЩИ ПРЯМОЙ кишки

Парапроктит — острое или хроническое воспаление параректальной клетчатки. По частоте занимает около 30% всех заболеваний прямой кишки, поражая примерно 0,5% населения. Мужчины страдают парапроктитом в 2 раза чаще женщин, причем основной контингент больных находится в возрасте 30—50 лет.

Этиология и патогенез. Парапроктит возникает в результате попадания в параректальную клетчатку микрофлоры (кишечная палочка, стафилококк, грамотрицательные и грамположительные палочки). При обычном парапроктите чаще всего выявляют полимик- робную флору. Воспаление с участием анаэробов сопровождается особо тяжелыми проявлениями заболевания — газовой флегмоной клетчатки таза, гнилостным парапроктитом, анаэробным сепсисом. Специфические возбудители туберкулеза, сифилиса, актиномикоза очень редко являются причиной парапроктита (специфического).

Пути инфицирования очень разнообразны. Микробы попадают в

Рис. 102. Виды парапроктитов в зависимости от локализации.

1 — подкожный; 2— подслизистый; 3 — ишиоректальный; 4 — пельвиоректальный.

параректальную клетчатку из анальных желез, открывающихся в анальные пазухи. В результате воспалительного процесса в анальной железе ее проток перекрывается, в межсфинктерном пространстве образуется абсцесс, который прорывается в перианаль- ное или параректальное пространство. Переход процесса с воспаленной желе

зы на параректальную клетчатку возможен также лимфогенным путем.

В развитии парапроктита определенную роль могут играть травмы слизистой оболочки прямой кишки инородными телами, содержащимися в кале, геморрой, анальные трещины, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

Парапроктит может быть вторичным. В таком случае воспалительный процесс переходит на параректальную клетчатку с предстательной

железы, уретры, женских половых органов.

Травмы прямой кишки являются редкой причиной развития парапроктита (травматического).

Распространение гноя по параректальным клетчаточным пространствам может идти в разных направлениях, что приводит к формированию различных форм парапроктита (рис. 102). При этом гной нередко прорывается наружу через кожу с образованием свища.

Классификация парапроктитов

Острый парапроктит.

По этиологическому принципу; обычный, анаэробный, специфический, травматический.

По локализации гнойников, инфильтратов, затеков: подслизистый, подкожный, ишиоректальный, пельвиоректальный, ретроректальный.

П. Хронический парапроктит (свищи прямой кишки).

По анатомическому признаку: полные, неполные, наружные, внутренние.

По расположению внутреннего отверстия свища: передний, задний, боковой.

По отношению свищевого хода к волокнам сфинктера: интрасфинктерный, транссфинктерный, экстрасфинктерный.

По степени сложности: простые, сложные.

Острый парапроктит — острое гнойное воспаление параректальной клетчатки. Характеризуется быстрым развитием процесса.

Клиническая картина и диагностика. Клинически парапроктит проявляется довольно интенсивными болями в области пря-

мой кишки или промежности, повышением температуры тела, сопровождающимся ознобом, чувством недомогания, слабости, головными болями, бессонницей, исчезновением аппетита. Обширная флегмона параректальной клетчатки ведет к выраженной интоксикации. Нередко появляются задержка стула, тенезмы, дизурические явления. По мере скопления гноя боли усиливаются, становятся дергающими, пульсирующими. Если своевременно не производят вскрытие гнойника, то он прорывается в смежные клетчаточные пространства, в прямую кишку, наружу через кожу промежности.

Прорыв гнойника в прямую кишку является следствием расплавления ее стенки гноем при пельвиоректальном парапроктите. Образуется сообщение полости гнойника с просветом прямой кишки (неполный внутренний свищ).

При прорыве гноя наружу (на кожу промежности) формируется наружный свищ. Боли стихают, снижается температура тела, улучшается общее состояние больного.

Прорыв гнойника в просвет прямой кишки или наружу очень редко приводит к полному выздоровлению больного. Чаще образуется свищ прямой кишки (хронический парапроктит).

Рецидивирующий парапроктит проявляется наличием ремиссий, когда наступает, казалось бы, полное выздоровление больного (исчезают боли, нормализуется температура тела, рана заживает), сменяющихся новыми обострениями.

Подкожный парапроктит — наиболее часто встречающаяся форма заболевания (до 50% всех больных парапроктитом). Характерны острые, дергающие боли, усиливающиеся при движении, натуживании, дефекации; наблюдается дизурия. Температура тела достигает 39°С, часто возникают ознобы. При осмотре выявляют гиперемию, отечность и выбухание кожи на ограниченном участке вблизи ануса, деформацию анального канала. Пальпация этой зоны вызывает резкую болезненность, иногда определяют флюктуацию. Пальцевое исследование прямой кишки вызывает усиление болей, однако при этом можно определить размеры инфильтрата на одной из стенок прямой кишки вблизи анального канала.

Ишиоректальный парапроктит встречается у 35—40% больных. Вначале появляются общие признаки гнойного процесса: слабость, озноб, нарушение сна. Впоследствии возникают тупые боли в глубине промежности, прямой кишке, которые в дальнейшем становятся острыми, пульсирующими, усиливаются при кашле, физической нагрузке, дефекации. При локализации гнойника спереди от прямой кишки возникает дизурия. Лишь через 5—7 дней от начала болезни отмечают умеренную гиперемию и отечность кожи промежности в зоне расположения гнойника. Обращают на себя внимание асимметрия ягодичных областей, сглаженность полулунной складки на стороне поражения. Болезненность при пальпации кнутри от седалищного бугра умеренная. Весьма ценным в диагностике ишиоректальных гнойников является пальцевое исследование прямой кишки. Уже в начале заболевания можно определить болезненность и уплотнение стенки кишки выше прямокишечно-заднепроходной линии, сглаженность складок слизистой прямой кишки на стороне поражения.

Подслизистый парапроктит наблюдается у 2—6% больных с острым парапроктитом. Боли при этой форме парапроктита весьма умеренные, несколько усиливаются при дефекации. Температура тела субфебрильная. Пальпаторно определяют выбухание в просвет кишки в зоне гнойника, резко болезненное. После самопроизвольного прорыва гнойника в просвет кишки наступает выздоровление.

Пельвиоректальный парапроктит — наиболее тяжелая форма заболевания. Встречается у 2—7% больных с острым парапроктитом. Вначале отмечаются общая слабость, недомогание, повышение температуры тела до субфебрильной, озноб, головная боль, потеря аппетита, ноющие боли в суставах, тупые боли внизу живота. При абсцедировании инфильтрата пельвиоректальной клетчатки (через 7—20 дней от начала заболевания) температура тела становится гектической, выражены симптомы гнойной интоксикации, боли становятся более интенсивными, локализованными, отмечаются тенезмы, запор, дизурия. Болезненности при пальпации промежности нет. Диагноз труден до тех пор, пока гнойное расплавление мышц тазового дна не приведет к распространению воспалительного процесса на седалищно-прямокишечную и подкожную жировую клетчатки с появлением характерных симптомов: отек и гиперемия кожи промежности, болезненность при надавливании в этой области. Во время пальцевого исследования прямой кишки можно обнаружить инфильтрацию стенки кишки, инфильтрат в окружающих кишку тканях и выбухание его в просвет кишки (причем верхний край выбухания пальцем не достигается), болезненность при надавливании на одну из стенок кишки.

Ретроректальный парапроктит наблюдается у 1,5—2,5% всех больных парапроктитом. Характерны интенсивные боли в прямой кишке и крестце, усиливающиеся при дефекации, в положении сидя, при надавливании на копчик. Боли иррадиируют в область бедер, промежность. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют резко болезненное выбухание ее задней стенки.

Из специальных методов исследования применяют ректороманоскопию, которая информативна при пельвиоректальном парапроктите. Обращают внимание на гиперемию и легкую кровоточивость слизистой оболочки в области ампулы, сглаживание складок и инфильтрацию стенки, внутреннее отверстие свищевого хода при прорыве гнойника в просвет кишки. При других формах эндоскопия не нужна.

Лечение. При остром парапроктите проводят хирургическое лечение. Операция заключается во вскрытии и дренировании гнойника, ликвидации входных ворот инфекции. Операцию выполняют под общим обезболиванием. После введения больного в наркоз устанавливают локализацию пораженной пазухи (осмотр стенки кишки с помощью ректального зеркала после введения в полость гнойника раствора метиленового синего и раствора перекиси водорода). Если прорыв абсцесса произошел наружу через кожу, то хорошего его дренирования, как правило, не наступает. При подкожном парапроктите его вскрывают полулунным разрезом, гнойную полость хорошо ревизуют пальцем, разделяют перемычки и ликвидируют гнойные затеки. Пуговча-

тым зондом проходят через полость в пораженную пазуху и иссекают участок кожи и слизистой оболочки, образующие стенку полости вместе с пазухой (операция Габриэля).

При ишиоректальном и пельвиоректальном парапроктитах подобное хирургическое вмешательство невозможно, поскольку при этом будет пересечена большая часть наружного сфинктера. В подобных случаях производят вскрытие гнойника полулунным разрезом, тщательно обследуют полость и вскрывают все гнойные затеки, рану промывают раствором перекиси водорода и рыхло тампонируют.

Для ликвидации криптита, приведшего к развитию парапроктита, в таких случаях необходимо обеспечить парез сфинктера. Для этого производят либо дозированную заднюю сфинктеротомию (при этом рассекают и пораженную пазуху), либо введение дюрантного раствора новокаина (раствор основной соли новокаина в косточковом масле) в сфинктер. В ряде случаев, когда при ревизии гнойной полости четко определяется дефект в стенке прямой кишки (входные ворота инфекции) , возможно использование лигатурного метода. Полулунный разрез кожи после вскрытия гнойника продлевают до средней линии кпереди или кзади от прямой кишки (в зависимости от локализации пораженной пазухи). Далее со стороны прямой кишки эллипсовидным разрезом иссекают пораженную пазуху. Через вскрытую полость и иссеченную пазуху в прямую кишку и далее наружу проводят толстую лигатуру и укладывают строго по средней линии спереди или сзади анального канала и затягивают. Через 2—3 дня часть волокон сфинктера прорезается лигатурой, и ее снова затягивают. Повторяя эту процедуру несколько раз, постепенно пересекают сфинктер лигатурой мышечных волокон, в результате чего у большинства больных удается ликвидировать свищ без нарушения замыкательной функции сфинктера.

Хронический парапроктит (свищи прямой кишки) встречается у 30—40% всех проктологических больных. Заболевание развивается вследствие перенесенного острого парапроктита и проявляется наличием свища прямой кишки. Это происходит в том случае, если имеется внутреннее отверстие, ведущее из прямой кишки в полость гнойника. При формировании хронического парапроктита внутреннее отверстие свища открывается в просвет прямой кишки, наружное — на коже промежности. В свищ из прямой кишки попадают газы и кал, что постоянно поддерживает воспалительный процесс.

Причинами перехода острого парапроктита в хронический являются: 1) поздняя обращаемость больных за медицинской помощью после самопроизвольного вскрытия гнойника; 2) ошибочная хирургическая тактика в остром периоде — ограничение вмешательства вскрытием гнойника без санации входных ворот инфекции.

Свищ может быть полным и неполным. Полный свищ имеет два или более отверстий: внутреннее — на стенке прямой кишки и наружное — на коже промежности. Неполный свищ имеет одно отверстие на стенке прямой кишки, слепо заканчиваясь в параректальной клетчатке (внутренний свищ). Такие свищи наблюдают у 10% больных. Они возникают в результате самопроизвольного вскрытия гнойника в просвет прямой кишки.

Рис» 103. Виды свищей прямой кишки (по К. Н. Саламову и Ю. В. Дульцеву).

1 — интрасфинктерный; 2 — транссфинктерный; 3 — экстрасфинктерный; 4 — экстрасфинктерный с пельвиоректальной полостью; 5 — транссфинктерный с ишиоректальной полостью; б — экстрасфинктерный с ишиоректальной полостью.

1 2 31 2 3Свищ прямой кишки в зависимости от его расположения по отношению к волокнам сфинктера может быть интрасфинктерным, транссфинктерным и экстрасфинктерным (рис. 103).

1 2 3

1 2 3

Интрасфинктерный свищ: свищевой канал полностью находится кнутри от сфинктера прямой кишки. Обычно такой свищ прямой и короткий. Наблюдается у 25—35% бальных.

Транссфинктерный свищ: часть свищевого канала проходит через сфинктер, часть расположена в клетчатке. Наблюдается у 40—45% больных.

Экстрасфинктерный свищ: свищевой канал проходит в клетчаточ- ных пространствах таза и открывается на коже промежности, минуя сфинктер. Наблюдается у 15—25% больных.

Транс- и экстрасфинктерный свищи могут соединяться с полостями в ишиоректальной и пельвиоректальной клетчатке (сложные свищи).

Клиническая картина и диагностика. Количество гнойного отделяемого из свища различно и зависит от объема полости, которую он дренирует, а также от степени воспалительного процесса в ней. При широком свищевом ходе через него могут выходить газы и кал. Эпизодическое закрытие свища ведет к нарушению дренирования гнойной полости, скоплению гноя, обострению парапроктита. Такое чередование обострений и ремиссий нередко наблюдается при хроническом парапроктите, длительность ремиссий может достигать нескольких лет. Боли возникают лишь при обострении заболевания, исчезая в период функционирования свища. Свищи прямой кишки часто приводят к проктиту, проктосигмоидиту, мацерации кожи промежности. У некоторых больных мышечные волокна сфинктера прямой кишки замещаются соединительной тканью, что делает его ригидным и ведет к сужению анального канала, нарушению замыкательной функции сфинктера и, как следствие этого, недержанию газов и кала (особенно жидкого). Длительно существующие свищи прямой кишки могут ма- лигнизироваться.

При осмотре обращают внимание на количество свищей, рубцов, характер и количество отделяемого из них, наличие мацерации кожных

покровов. Уже при пальпации перианальной зоны нередко удается определить свищевой ход. Пальцевое исследование прямой кишки позволяет определить тонус сфинктера прямой кишки, выявить внутреннее отверстие свища, его размеры, установить сложность свища, его ход и особенности.

Дополнительные сведения о локализации внутреннего отверстия свища, его ходе и особенностях, что необходимо для выбора метода операции, получают с помощью введения метиленового синего в свищ, осторожного зондирования свищевого хода, фистулографии, аноскопии и ректороманоскопии.

Лечение. При консервативном лечении назначают сидячие ванны после дефекации, промывание свища антисептическими растворами, введение в свищевой ход антибиотиков, использование микроклизм с облепиховым маслом, колларголом. Консервативное лечение редко приводит к полному выздоровлению бальных, поэтому его обычно используют лишь в качестве подготовительного этапа перед операцией.

Хирургическое вмешательство является радикальным методом лечения свищей прямой кишки. Выбор метода хирургического вмешательства при свищах прямой кишки проводят дифференцированно в зависимости от типа свища (его отношения к сфинктеру), наличия воспалительных процессов в параректальной клетчатке, гнойных затеков, состояния тканей в зоне внутреннего отверстия свища.

При интрасфинктерных свищах их иссекают в просвет прямой кишки. Иссечение свища лучше производить клиновидно вместе с кожей и клетчаткой.

Транссфинктерные свищи ликвидируют путем иссечения свища в просвет прямой кишки с ушиванием глубоких слоев раны (мышц сфинктера) или без него.

При экстрасфинктерных свищах, являющихся наиболее сложными, прибегают к различным операциям, суть которых сводится к полному иссечению свищевого хода и ликвидации (ушиванию) внутреннего отверстия свища. При сложных свищах применяют лигатурный метод (см. «Острый парапроктит*). Неполные свищи иссекают в просвет прямой кишки.

ВЫПАДЕНИЕ ПРЯМОЙ КИШКИ

Под выпадением прямой кишки понимают выхождение кишки наружу за пределы заднего прохода.

Этиология и патогенез. Выпадению прямой кишки способствуют слабость мышц тазового дна (предрасполагающий фактор) и повышение внутрибрюшного давления (производящий фактор). Повышение внутрибрюшного давления происходит при запоре, поносе, тяжелом физическом труде, затрудненном мочеиспускании, кашле. Способствовать выпадению прямой кишки могут геморрой и хронические воспалительные процессы (проктит, проктосигмоидит, неспецифический язвенный колит).

Выделяют три стадии выпадения прямой кишки: I стадия — выпадение кишки лишь во время дефекации, затем кишка самостоятельно

вправляется; II стадия — кишка выпадает при физической нагрузке, самостоятельно не вправляется, бальные вправляют кишку рукой; III стадия — выпадение кишки при незначительной физической нагрузке, ходьбе, вертикальном положении тела больного. После вправления кишки она вновь довольно быстро выпадает.

Патологоанатомическая картина. В зависимости от степени выраженности патологоанатомических изменений выделяют четыре формы заболевания: 1) выпадение только слизистой оболочки заднего прохода; 2) выпадение всех слоев стенки анального отдела кишки (prolapsus ani); 3) выпадение прямой кишки без выпадения заднего прохода (собственно prolapsus recti); 4) выпадение заднего прохода и прямой кишки (prolapsus ani et recti).

Клиническая картина и диагностика. Выпадение прямой кишки развивается постепенно. Вначале при акте дефекации выпадает только слизистая оболочка, которая легко самостоятельно вправляется. Затем при каждой последующей дефекации происходит выпадение большего или меньшего участка кишки, который больной должен вправлять рукой. В поздних стадиях заболевания кишка выпадает не только при дефекации, но даже при вертикальном положении тела больного. В таком случае вправление кишки бальным не дает устойчивого результата: она тут же вновь выпадает. У таких больных возникает недостаточность сфинктера заднего прохода.

Выделяют три степени недостаточности сфинктера: I степень — недержание газов; II степень — недержание газов и жидкого кала; III степень — недержание плотного кала.

При частых выпадениях слизистая оболочка прямой кишки травмируется, стенка кишки легко кровоточит, иногда наблюдают изъязвление слизистой оболочки и развитие воспаления. При выпадении прямой кишки с сохранением тонуса сфинктера возможно ущемление выпавшего участка с последующим некрозом и перфорацией стенки кишки.

Диагностика основывается на жалобах больного и данных объективного его обследования. При натуживании больного, особенно в положении на корточках, выпадают слизистая оболочка или все слои стенки кишки в виде конуса. При пальцевом исследовании прямой кишки оценивают тонус сфинктера. Кроме того, выполняют ирриго- скопию и ректороманоскопию.

Лечение. У детей для излечения выпадения прямой кишки обычно достаточно применения консервативных мероприятий, направленных на предотвращение запора, поноса, кашля. Аналогичное лечение у взрослых в начальной стадии заболевания дает значительно худшие результаты. У них применяют хирургическое лечение. Наиболее эффективна операция Зеренина — Кюммеля: стенку прямой кишки фиксируют к передней продольной связке позвоночника в области крестцовых позвонков. При сочетании выпадения прямой кишки с недостаточностью анального сфинктера эту операцию дополняют тем или иным вмешательством, направленным на укрепление мышц тазового дна (сфинктеропластика). При небольшом выпадении прямой кишки, а также у лиц с повышенным риском выполнения операции

Зеренина — Кюммеля внутрибрюшинным способом выполняют операцию Тирша (подкожную имплантацию вокруг заднего прохода серебряной проволоки). Иногда вместо проволоки используют лоскут широкой фасции бедра, шелковую нить, узкий деэпителизированный кожный лоскут.

В случае развития некроза при ущемлении выпавшего участка кишки выполняют операцию наложения противоестественного заднего прохода или брюшно-промежностную резекцию прямой кишки с наложением сигмостомы (см. «Рак прямой кишки, лечение»).

РАК ПРЯМОЙ кишки

В структуре всех онкологических заболеваний рак прямой кишки в нашей стране находится на 8-м месте, составляя 2,5—3,5% от всех злокачественных опухолей, а в некоторых странах (США, Англия, Франция) он занимает 2—3-е место. Рак прямой кишки в среднем встречается у 10 человек на 100 000 населения. Преимущественно поражаются люди в возрасте 50—60 лет, одинаково часто мужчины и женщины. В последние десятилетия отмечено достоверное увеличение заболеваемости раком прямой кишки, причем эта тенденция сохраняется и в настоящее время.

В возникновении рака прямой кишки большая роль принадлежит предраковым заболеваниям, к которым относят полипы, неспецифн- ческий язвенный колит, болезнь Крона, хронический парапроктит. Некоторое значение в возникновении рака прямой кишки придают характеру принимаемой пищи (легкоусвояемая пища, содержащая мало шлаков, большое количество консервантов).

Классификация рака прямой кишки

По локализации: в анальном отделе кишки (10%), нижнеампулярном, среднеампулярном и верхиеампулярном отделах (60%), ректосигмоидном отделе (30%).

По типу роста: эндофитный (30%), экзофитный (20%), смешанный (50%).

По гистологическому строению: аденокарцинома, слизистый, солидный, плоскоклеточный, недифференцированный, фиброзный рак.

По стадии процесса: (от I до IV) или распространенности заболевания (ТХМ).

Патологоанатомическая картина. Экзофитные опухоли имеют четкие контуры, растут в просвет прямой кишки. К ним относят полиповидный рак (опухоль на широком или узком основании, выступая в просвет кишки), бляшковидный (опухоль на широком основании, с плоской поверхностью, незначительно выступает в просвет кишки), ворсинчато-папиллярный рак (бугристая опухоль дольчатого строения).

Эндофитные опухоли характеризуются внутристеночным ростом; опухоль поражает стенку прямой кишки на большем или меньшем протяжении, в разной степени проникая в ее толщу (диффузно-инфильтративный рак) и сужая просвет кишки. Границы опухали четко не определяются. На отдельных участках могут возникать изъязвления (эндофитно-язвенный рак). Стенка кишки становится ригидной.

Смешанный тип опухоли прямой кишки характеризуется тем, что наряду с ростом ее в просвет кишки происходит инфильтрация стенки на относительно большом протяжении. Смешанным ростом обладает блюдцеобразный рак, представляющий собой овальной или круглой формы изъязвление с плотными, бугристыми, валикообразно приподнятыми краями.

Гистологическая структура рака прямой кишки различна, однако у подавляющего большинства больных опухоль является аденокарциномой, реже — слизистым (обычно растет эндофитно), солидным, плоскоклеточным, недифференцированным (обладает инфильтрирующим ростом) или фиброзным раком (скирр). Особенно высокой степенью злокачественности обладают слизистый, солидный, недифференцированный раки.

Принятая в нашей стране классификация рака прямой кишки выделяет четыре стадии заболевания.

Стадия I — небольшая подвижная опухоль (диаметром менее 2 см), не прорастающая стенку кишки и распространяющаяся не глубже подслизистой основу; метастазов нет.

Стадия На — опухоль занимает не более полуокружности кишки, не прорастает все слои ее стенки (но прорастает в мышечный слой); метастазов нет.

Стадия Пб — опухоль таких же размеров, не прорастает кишечную стенку, имеются метастазы в регионарные лимфатические узлы.

Стадия Ша — опухоль занимает более полуокружности кишки, прорастает ее стенки, может быть сращена с окружающими органами и тканями.

Стадия Шб — то же с наличием множественных метастазов в регионарные лимфатические узлы.

Стадия IV — обширная неподвижная опухоль, врастающая в органы малого таза и окружающие ткани с множественными метастазами в регионарные лимфатические узлы или подвижиая опухоль при наличии отдаленных метастазов.

Международная классификация рака прямой кишки по системе TNM

Окончательный диагноз при такой оценке ставят на основании клинических данных и результатов гистологических исследований удаленной опухоли.

Т — первичная опухоль.

Т1 — опухоль, занимающая */3 или менее длины окружности прямой кишки, нс прорастающая мышечный слой...

Т2 — опухоль, занимающая более */3. но не более '/2 окружности кишки, прорастающая в мышечный слой, но не сопровождающаяся симптомами непроходимости кишечника..

ТЗ — опухоль поражает более 1 /3 окружности кишки, суживает ее просвет; имеются симптомы нарушения проходимости кишкн, опухоль не распространяется на соседние органы и ткани.„

Т4 — опухоль поражает более J/4 окружности кишки и сопровождается выраженными симптомами нарушения проходимости кишки, распространяется на соседние органы и ткани.

N — регионарные лимфатические узлы.

NX — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.

NO — нет признаков метастатического поражения регионарных лимфатических узлов.

N1 — имеется поражение регионарных лимфатических узлов.

М — отдаленные метастазы.

MX — недостаточно данных для оценки отдаленных метастазов.

МО — нет признаков наличия отдаленных метастазов.

Ml — имеются отдаленные метастазы.

Р — глубина поражения опухолью стенки кишки.

РХ — глубина поражения неизвестна.

Р1 — опухоль инфильтрирует только слизистую оболочку кишки.

Р2 — опухоль инфильтрирует подслизистую основу.

РЗ — опухоль инфильтрирует мышечный слой.

Р4 — опухоль прорастает все слон стенки кишки и выходит за ее пределы.

G — степень дифференцировки раковых клеток.

G1 — аденокарцинома с высокой степенью дифференцировки раковых клеток.

G2 — аденокарцинома со средней степенью дифференцировки раковых клеток. G3 — анапластическая карцинома.

Рак прямой кишки, разрастаясь, распространяется в просвет кишки и в толщу кишечной стенки (поражая подслизистую основу и мышечный слой), выходя затем за ее пределы и врастая в окружающие органы (влагалище, матка, мочевой пузырь, семенные пузырьки, мочеточники) и ткани. Одновременно с ростом опухоли в толщу кишечной стенки идет распространение ее по окружности прямой кишки. Инфильтрация раковыми клетками стенки кишки, определяемая при гистологическом исследовании, не превышает обычно 4—5 см от видимой на глаз границы опухоли. Метастазирование рака прямой кишки может идти лимфогенным (в регионарные и отдаленные лимфатические узлы), гематогенным (чаще всего в печень) и имплантационным путями (карциноматоз брюшины, распространение раковых клеток по поверхности слизистой оболочки).

Клиническая картина и диагностика. Рак прямой кишки развивается постепенно, клинические проявления возникают лишь при достижении опухолью значительных размеров и сводятся к болевым ощущениям, патологическим выделениям (кровь, слизь, гной) из прямой кишки и нарушению функции кишечника. Выраженность симптомов зависит от стадии заболевания, типа роста опухоли и ее локализации.

Болевые ощущения обычно не являются ранним симптомом рака прямой кишки. Они возникают в начале заболевания лишь при раке, локализующемся в анальном канале, так как обусловлены прорастанием опухолью зоны, богатой нервными окончаниями, растяжением пораженного анального канала при дефекации. При других локализациях опухоли появление болей свидетельствует о распространении ее за пределы кишечной стенки и поражении окружающих органов и тканей. Причиной возникновения схваткообразных болей может быть растяжение стенки кишки вследствие непроходимости, вызванной обтураций просвета опухолью. Боли при раке прямой кишки постоянны. Они локализуются внизу живота, в крестцово-копчиковой области, в области заднего прохода, могут быть в области поясницы.

Патологические выделения часто являются симптомом, заставляю-

щим больного обратиться к врачу. Это постоянный симптом заболевания. Кровотечение из прямой кишки при раке вызвано изъязвлением опухоли и травмой ее каловыми массами. Оно проявляется в виде примеси темного, реже алого цвета крови в кале. Нередко при дефекации вначале выходит небольшое количество крови, а затем кал с примесью крови. Анемизация больных наступает постепенно, так как сильных кровотечений обычно не бывает.

В результате распада опухали и присоединения инфекции начинается воспаление, проявляющееся выделением из прямой кишки зловонного гноя и слизи в начале дефекации. Гной и слизь могут быть смешаны с каловыми массами или находиться на их поверхности. Наличие гноя и слизи является признаком далеко зашедшего процесса. Выделение крови, гноя и слизи при экзофитных опухолях начинается раньше, чем при эндофитных.

Нарушения функции кишечника проявляются поносом, запором, тенезмами. Понос и его смена запором возникают в результате проктосигмоидита, сопутствующего раку прямой кишки, и могут быть ранними симптомами заболевания. По мере инфильтрации стенки кишки опухолью или обтурации просвета кишки преобладающим симптомом становятся запоры. У некоторых больных возникают частые позывы на дефекацию, которые, однако, не сопровождаются отхождением кала (тенезмы). При этом из прямой кишки отделяется небольшое количество гноя, слизи, крови. Иногда первым симптомом заболевания является изменение формы кала (лентовидный). У некоторых больных имеется чувство неполного опорожнения прямой кишки после дефекации и ощущение наличия инородного тела в ней. ■

В связи с сужением просвета кишки развивающейся опухолью появляются симптомы кишечной непроходимости: вздутие живота, неотхождение кала и газов, урчание и схваткообразные боли в животе, рвота. Опухоль анального канала, приводя к разрушению сфинктера, может сопровождаться недержанием кала и газов. В зависимости от локализации рака преобладают те или иные перечисленные выше симптомы.

При раке анального канала ведущим и довольно ранним симптомом болезни является тупая постоянная боль в области заднего прохода, которая усиливается при дефекации. В связи с эндофитным ростом опухали этой локализации часто наступает изъязвление новообразования, что проявляется в виде патологических примесей к калу: вначале крови, затем слизи и гноя. При этом за счет присоединения воспалительного процесса боли усиливаются. При распространении воспаления на параректальную клетчатку возникают свищи, через которые выделяются кал, кровь, слизь, гной. При прорастании опухоли в анальный сфинктер на большом протяжении наблюдается недержание газов, кала. Вместе с тем опухоль за счет сужения наиболее узкого отдела прямой кишки быстро приводит к развитию кишечной непроходимости. При раке анального канала метастазы распространяются в паховые лимфатические узлы, о чем нужно помнить при объективном исследовании больного.

При раке ампулярного отдела прямой кишки симптоматика более скудная. Первым симптомом болезни являются патологические примеси к калу. В это же время или несколько позже возникают симптомы нарушения функции кишечника. Боли появляются лишь при прорастании опухоли через все слои стенки кишки. При прорастании опухоли в мочевой пузырь возникают частые позывы на мочеиспускание, лей- коцитурия, микрогематурия, позднее могут сформироваться пузырнопрямокишечные свищи, характеризующиеся выделением кала и газов при мочеиспускании. При формировании влагалищно-прямокишечных свищей наблюдается выделение кала из влагалища. В связи с тем что ампула является наиболее широкой частью прямой кишки, кишечная непроходимость при данной локализации опухоли развивается редко.

Рак ректосигмоидного отдела прямой кишки проявляется прогрессирующими запорами с последующей полной кишечной непроходимостью.

Общими симптомами рака прямой кишки являются анемия, общая слабость, похудание, гипертермия; они появляются в поздние сроки заболевания.

Диагностика рака прямой кишки основывается на данных анамнеза, анализе жалоб больного и проведении специальных методов обследования: осмотра промежности, пальцевого исследования прямой кишки (можно определить около 50% опухолей прямой кишки), ирригогра- фии, ректороманоскопии с биопсией.

Учитывая скудность клинических проявлений рака прямой кишки в ранних стадиях заболевания, следует придавать важное значение жалобам больных на нарушения функции кишечника и при их наличии прибегать к специальным методам обследования. При диспансерном обследовании больных всегда необходимо производить пальцевое исследование прямой кишки.

Пальцевое исследование прямой кишки — наиболее простой и доступный метод, нередко позволяющий установить факт наличия заболевания и в известной мере определить его распространенность. Оно может быть выполнено в коленно-локтевом положении больного, в положении на спине, на корточках, на боку. Наиболее целесообразно сочетать пальцевое исследование прямой кишки в коленно-локтевом положении с исследованием в положении бального на корточках. Последнее положение дает возможным достижение опухолей, расположенных на расстоянии 10—12 см от заднего прохода. У женщин, кроме пальцевого исследования прямой кишки, обязательно выполняют исследование через влагалище.

Пальцевое исследование прямой кишки при раке проводят с целью определения наличия опухали, ее локализации (расстояние от сфинктера), размеров, протяженности, подвижности, наличия изъязвлений, степени сужения просвета кишки, характера отделяемого из прямой кишки.

Рак прямой кишки при пальцевом исследовании определяют в виде опухолевого узла, выступающего в просвет кишки, или язвы с плотными краями, ригидности и уплотнения стенки кишки. Установив наличие опухоли при пальцевом исследовании прямой кишки, необ-

ходимо провести пальпацию паховых областей для определения состояния лимфатических узлов.

Следующим методом исследования прямой кишки является ректороманоскопия. Она позволяет уточнить данные, полученные при пальцевом исследовании, выполнить биопсию, т. е. верифицировать диагноз путем получения сведений о гистологической структуре опухоли. Кроме того, ректороманоскопия делает возможной диагностику опухолей, недостижимых при пальцевом исследовании прямой кишки, расположенных на расстоянии более 15 см от заднего прохода. Ректороманоскопию выполняют в коленно-локтевом положении больного, предварительно хорошо подготовив его кишечник. Осмотр слизистой оболочки прямой кишки производят как при введении ректоскопа, так и при его извлечении.

Ректороманоскопия, как и пальцевое исследование, не всегда дает ответ на все вопросы, так как ректоскоп нередко удается провести лишь до опухоли. Протяженность опухоли и состояние расположенных выше нее отделов толстой кишки могут остаться неизвестными. В такой ситуации большую ценность приобретает рентгенологический метод исследования, проводимый с помощью введения в кишку бариевой взвеси (контрастная клизма). Ирригоскопия и колоноскопия позволяют выявить первично-множественное поражение ободочной и прямой кишки.

Для обнаружения отдаленных метастазов, которые наиболее часто возникают в печени, применяют ангиографию (целиакографию), сканирование печени, ультразвуковое исследование, компьютерную томографию, лапароскопию. Из этих методов наиболее информативны компьютерная томография и лапароскопия.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями рака прямой кишки являются острая непроходимость кишечника, перфорация кишки, свищи (пузырно-прямокишечный, влагалищно-прямокишечный, параректальный).

Перфорация кишки возникает при непроходимости вследствие чрезмерного растяжения ее стенки выше опухоли. Возможна также перфорация кишки в зоне самой опухоли (особенно часто при ее распаде). Перфорация в брюшную полость ведет к каловому перитониту, перфорация в параректальную клетчатку — к развитию абсцесса или флегмоны.

Дифференциальная диагностика. Рак прямой кишки дифференцируют от геморроя, полипов, сифилиса, туберкулеза. Как для рака прямой кишки, так и для геморроя характерным симптомом является выделение крови, однако при раке кровь темного цвета, измененная, иногда со сгустками, появляется перед выделением кала или смешивается с ним, а при геморрое кровь алого цвета, выделяется в конце акта дефекации.

Гистологическое исследование позволяет дифференцировать рак прямой кишки от полипов, туберкулеза и сифилиса. При сифилисе серологические реакции, а при туберкулезе бактериологические методы исследования способствуют разрешению диагностических трудностей.

Лечение. Основным методом является хирургическое лечение. Его могут дополнять химиотерапия и лучевой метод.

Хирургическое лечение. Во время предоперационной подготовки за 2—3 дня до операции больному назначают бесшлаковую диету, слабительные препараты, производят очистительные клизмы (дважды в день). При наличии частичной непроходимости кишечника подготовку к операции проводят на протяжении 7—8 дней. Нередко в комплекс предоперационной подготовки включают назначение препаратов бактериостатического действия для подавления кишечной микрофлоры (левомицетин, норсульфазол, трихопол). В последние годы с успехом применяют предоперационную подготовку с помощью ортоградного промывания кишечника (см. «Рак ободочной кишки»).

Радикальные операции при раке прямой кишки направлены на излечение больного путем удаления опухали и регионарных лимфатических узлов. Наиболее часто используют брюшно-промежностную экстирпацию прямой кишки, переднюю резекцию прямой кишки; брюшно-анальную резекцию прямой кишки с низведением сигмовидной ободочной (или поперечной ободочной) кишки, операцию Хартманна (обструктивная резекция).

Выбор метода радикальной операции при раке прямой кишки определяется главным образом расстоянием опухоли от заднепроходного отверстия. При локализации опухали на расстоянии менее 6—7 см от заднего прохода прибегают к брюшно-промежностной экстирпации прямой кишки. Расположение опухоли на расстоянии более 6—7 см от заднего прохода делает возможным выполнения сфинктеросохраняющих операций (брюшно-анальная резекция с низведением сигмовидной кишки). При расположении опухоли выше 10—12 см от заднего прохода целесообразна передняя резекция прямой кишки. Операцию Хартманна (обструктивную резекцию прямой кишки) производят при расположении опухоли выше 10—12 см от заднего прохода и невозможности выполнения по тем или иным причинам передней резекции прямой кишки (например, при экстренной операции, выполняемой в связи с непроходимостью кишечника, когда вмешательство производят на неподготовленной кишке).

Выбирая метод радикальной операции при раке прямой кишки, следует учитывать также конституциональные особенности бального, наличие и тяжесть сопутствующих заболеваний.

Операция Кеню (брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки) заключается в удалении всей прямой кишки и части сигмовидной ободочной с наложением одноствольного противоестественного заднего прохода в левой половине подвздошной области (рис. 104). Операция состоит из двух этапов — брюшного и промежностного. Брюшной этап операции выполняют из нижней срединной лапаротомии. Перевязывают и пересекают нижнюю брыжеечную артерию (и вену) ниже отхождения от нее левой толстокишечной артерии, рассекают брыжейку сигмовидной кишки, а саму кишку перевязывают. Мобилизуют сигмовидную и прямую кишку. Сигмовидную кишку перевязывают и выводят в левой подвздошной области на брюшную стенку, формируя противоестественный задний проход. Рану брюшной стенки зашивают. Переходят к промежностному этапу. Вокруг заднего прохода накладывают и затягивают кисетный шов. На расстоянии 2—3 см от

Рис. 104. Операция Кеню — брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки, а — эона резекции; б — вид после завершения операции.Рис. 104. Операция Кеню — брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки, а — эона резекции; б — вид после завершения операции.Рис. 105. Передняя резекция прямой кишки.а — эона резекции; б — вид после наложения анастомоза.Рис. 105. Передняя резекция прямой кишки.а — эона резекции; б — вид после наложения анастомоза.

Рис. 104. Операция Кеню — брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки, а — эона резекции; б — вид после завершения операции.

Рис. 104. Операция Кеню — брюшно-промежностная экстирпация прямой кишки, а — эона резекции; б — вид после завершения операции.

Рис. 105. Передняя резекция прямой кишки.

а — эона резекции; б — вид после наложения анастомоза.

Рис. 105. Передняя резекция прямой кишки.

а — эона резекции; б — вид после наложения анастомоза.

заднего прохода окаймляющим разрезом рассекают кожу, подкожную жировую клетчатку, пересекают заднепроходно-копчиковую связку и мышцы, поднимающие задний проход. Завершив мобилизацию прямой кишки, ее удаляют. Промежностную рану зашивают, оставляя дренаж в пресакральном пространстве.

Целесообразно выполнение операции двумя бригадами хирургов, синхронно выполняющих оба этапа, что более полно отвечает требованиям абластики.

Переднюю резекцию прямой кишки выполняют из нижней срединной лапаротомии. После мобилизации прямой кишки ее пересекают на 4—5 см ниже опухоли. Пересекают сигмовидную ободочную кишку (удаляя тем самым подлежащий резекции участок кишки) и накладывают анастомоз между сигмовидной ободочной кишкой и культей

Рис. 106. Брюшно-анальная резекция прямой кншки с низведением.а — эона резекции кишки; б — низведение нисходящей кишки; в — вид после завершения операции.Рис. 106. Брюшно-анальная резекция прямой кншки с низведением.а — эона резекции кишки; б — низведение нисходящей кишки; в — вид после завершения операции.Рис 107. Операция по Хартманну, а — эона резекции; б — вид после завершения операции.

Рис. 106. Брюшно-анальная резекция прямой кншки с низведением.

а — эона резекции кишки; б — низведение нисходящей кишки; в — вид после завершения операции.

Рис. 106. Брюшно-анальная резекция прямой кншки с низведением.

а — эона резекции кишки; б — низведение нисходящей кишки; в — вид после завершения операции.

прямой кишки (рис. 105). В пресакральное пространство вводят дренаж, а в кишку через задний проход — зонд, проводя его выше линии анастомоза — для декомпрессии кишки.

При брюшно-анальной резекции прямой кишки с низведением сигмовидной, нисходящей или поперечной ободочной кишки производят нижнюю срединную лапаротомию. Мобилизуют прямую, сигмовидную и нисходящую ободочную кишки. Рану брюшной стенки зашивают. После растяжения заднего прохода стенку кишки рассекают по прямокишечно-заднепроходной линии и отсепаровывают слизистую оболочку до верхнего края анального канала, перфорируют мышечную оболочку прямой кишки над анальным каналом и отсекают прямую кишку. Низводят прямую и сигмовидную ободочную кишку через задний проход и отсекают сигмовидную ободочную кишку на уровне, определенном при брюшном этапе операции. Края низведенной кишки фиксируют по окружности анального канала (рис. 106).

Операцию Хартманна выполняют из нижней срединной лапаротомии. Мобилизуют сигмовидную и прямую кишки. Пересекают прямую кишку ниже опухоли, культю кишки ушивают. Отсекают пораженный отдел кишки и накладывают одноствольный противоестественный задний проход в левой подвздошной области (рис. 107).

Паллиативные операции преследуют целью лишь продление жизни больного и уменьшение его страданий. Их выполняют при развитии выраженных симптомов кишечной непроходимости и невозможности выполнения радикальной операции. Они заключаются в наложении двуствольного противоестественного заднего прохода на передней брюшной стенке в левой подвздошной области, для чего выводят и вскрывают сигмовидную ободочную кишку.

Комбинированное лечение. Применение предоперационной лучевой терапии в настоящее время считают целесообразным при местно распространенном раке прямой кишки. В этом случае оно позволяет увеличить операбельность и улучшить результаты хирургического лечения, повышая частоту пятилетней выживаемости больных.

Для химиотерапии рака прямой кишки после радикальных операций использовали фторурацил и фторафур, однако данных, которые убедительно свидетельствовали бы об увеличении пятилетней выживаемости больных при таком лечении, не получено.

Прогноз. 5-Летняя выживаемость после радикального хирургического лечения при раке прямой кишки составляет около 40—50%. Она зависит прежде всего от стадии заболевания, гистологической структуры и формы роста опухоли. Прогноз благоприятнее в случае, если операция произведена в I—II стадиях заболевания, при экзофитной опухоли, особенно если она имеет высокую степень дифференцировки. Прогноз менее благоприятен у молодых больных, особенно при анальном раке.

НЕПРОХОДИМОСТЬ КИШЕЧНИКА

Непроходимость кишечника — заболевание, характеризующееся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту. Наиболее часто непроходимость кишечника наблюдается у лиц в возрасте 40—60 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин.

Все виды непроходимости кишечника подразделяют на следующие основные группы.

Механическая непроходимость: 1) обтурационная; 2) странгуляционная; 3) сочетанная (обусловленная комбинацией обтурации и страшуляции).

Динамическая непроходимость: 1) паралитическая; 2) спастическая.

При механической непроходимости в зависимости от уровня препятствия различают высокую (тонкокишечную) и низкую (толстокишечную) непроходимость.

По степени закрытия просвета кишки выделяют полную и частичную непроходимость. Последняя часто протекает по хроническому типу. В экстренной хирургии большое значение имеет острая непроходимость кишечника. Среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости она наблюдается в 3,5—9,0% случаев.

ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Этиология и патогенез. Обтурационная непроходимость кишечника возникает при закупорке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки; рубцовыми сужениями просвета кишечника; желчными конкрементами, перфорировавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами, клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная непроходимость может развиваться также вследствие закрытия просвета кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или большими кистами, исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника сопровождается нарушением кровообращения в сосудах брыжейки, возникает в результате заворота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель, их брыжеек и сосудов в грыжевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой под спайками или рубцовыми тяжами.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию — внедрение одной кишки в другую. При этом внедрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейкя инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Иногда выделяют спаечную непроходимость кишечника. При этом подчеркивается только этиологический момент возникновения непроходимости — наличие спаек в брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо, наиболее часто, стойким парезом кишечника. В основе функциональных расстройств, ведущих к паралитической динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холецистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клетчатке (паранефрит и др.); травмы и травматичные операции, интоксикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетическая, уремическая кома); интоксикация, гипокалиемия также могут привести к развитию паралитической непроходимости кишечника. Спастическая динамическая непроходимость чаще вызывается аскаридами, отравлением свинцом, плоскостными спайками в брюшной полости, печеночной порфирией. Прекращение или резкое замедление пассажа кишечного содержимого по кишечнику, вызванное обтурацией или странгуляцией кишки, приводит к многочисленным местным и общим функциональным и морфологическим изменениям в организме больного. При всех формах острой непроходимости кишечника начальным и очень важным звеном патогенеза является растяжение стенки кишки жидким содержимым и газом. В связи с этим диаметр кишки выше места препятствия, вызвавшего непроходимость, увеличивается, ее

стенка истончается, давление в кишке возрастает. Это ведет к сдавлению мелких вен и лимфатических сосудов кишечной стенки. Всасывание жидкости и пищеварительных соков замедляется, а затем прекращается (в норме в течение суток в кишечник поступает 6—8 л пищеварительных соков, которые в нормальных условиях почти полностью реабсорбируются).

При острой непроходимости кишечника большая их часть выделяется со рвотой наружу. При этом организм теряет не только жидкость, но и большое количество белка, ферментов и электролитов, главным образом натрия и хлора. Поступление воды в организм извне прекращается, так как выпитая жидкость не всасывается, а лишь усиливает рвоту и степень перерастяжения кишки. У больных развиваются гипохлоремия и начальная дегидратация организма.

Вследствие сдавления вен в стенке кишки резко нарушается кровоток в микроциркуляторном русле, развивается отек стенки приводящей кишки, отечная жидкость поступает как в просвет кишки, так и в свободную брюшную полость. Наступают гиповолемия и дегидратация. Потеря жидкости достигает 10% массы тела больного и приводит к возникновению гемоконцентрации, относительному увеличению содержания гемоглобина и увеличению гематокрита. Минутный и ударный объемы сердца уменьшаются, развивается гиповолемический шок, централизация кровообращения, нарушение микроциркуляции во всех тканях организма с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания. В результате развиваются почечная и печеночная недостаточность, шоковое легкое, дыхательная и надпочечниковая недостаточность.

В ответ на развивающуюся гиповолемию и дегидратацию в организме усиливается выработка антидиуретического гормона и альдостерона. Это приводит к сокращению диуреза, реабсорбции натрия и выделению калия с мочой и рвотными массами. В результате развивается гипокалиемия и связанные с ней нарушения тонуса мышц, сократительной способности миокарда, кишечной перистальтики. Гипокалиемия приводит к перераспределению калия между клеткой и внеклеточной жидкостью. Место ионов К в клетке занимают Na и Н+, что приводит к развитию внутриклеточного ацидоза и внеклеточного алкалоза, к нарушению функций клетки.

По мере нарастания олигурии выведение К замедляется, уровень его в кров» начинает возрастать, особенно в связи с гибелью клеток и распадом белков. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией, алкалоз — метаболическим ацидозом. Деятельность сердца, легких, печени, почек, ЦНС нарушается в еще большей степени.

Нарушение кровообращения в стенке приводящего отдела кишки, гипоксия ее тканей приводят к некрозу слизистой оболочки на протяжении 40—50 см проксимальнее места препятствия. Проницаемость стенки кишки увеличивается, в связи с чем микроорганизмы из просвета кишки могут проникать в брюшную полость и способствовать развитию перитонита. При тяжелых формах непроходимости (например, толстокишечной, вызванной опухолью) нередко наблюдается перфорация стенки кишки.

Патофизиологические изменения в организме быстрее возникают при высокой тонкокишечной непроходимости (тощая и подвздошная кишка). При низкой толстокишечной непроходимости развитие указанных выше изменений замедлено.

При странгуляционной непроходимости в приводящем отрезке кишки выше места странгуляции происходят аналогичные как местные, так и общие изменения, однако имеются и существенные различия. В результате сдавления сосудов брыжейки ущемленной кишки в ней нарушается прежде всего венозный отток. Кишка становится полнокровной, застойно-синюшной. Ее стенка и брыжейка отекают, артериальное кровоснабжение в них резко нарушается или прекращается. В результате этого развивается не только некроз слизистой оболочки, но и гангрена ущемленной петли кишки. В брюшную полость из просвета кишки поступает большое количество грамотрицательной микрофлоры, развивается перитонит, часто заканчивающийся в более ранние сроки недостаточностью функции печени, почек, сердца, легких, ЦНС и септическим шоком (см. «Перитонит*').

Патологоанатомическая картина. Наиболее выраженные анатомические изменения наблюдаются при странгуляционной непроходимости кишечника. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, альтернативно-деструктивными процессами и воспалительными реакциями. Характер и тяжесть изменений в стенке кишечника зависят от сроков существования непроходимости, однако четкого соответствия здесь нет. Это может быть связано с различной степенью компрессии сосудов. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся ущемлению, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки.

Кишечные петли приводящего отдела при механической непроходимости увеличены в диаметре; просвет их переполнен жидким и газообразным содержимым. Стенки кишки в связи с отеком и последующими воспалительными изменениями утолщены; серозный покров их тусклый, гиперемированный. Под серозной оболочкой и в подслизистой основе отмечаются кровоизлияния. Они имеют различную форму и размеры. На слизистой оболочке нередко обнаруживают зоны некроза, а в более поздние сроки заболевания — глубокие язвы, которые часто находятся в стадии перфорации. Указанные некробио- тические и воспалительные изменения в приводящей кишке обнаруживают на протяжении 40—60 см от места препятствия. Петли отводящего отдела кишки находятся в спавшемся состоянии. Деструктивно-воспалительные явления в стенке кишки ниже места препятствия выражены незначительно и имеют протяженность не более 8—10 см.

Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами острой кишечной непроходимости являются схваткообразные боли (появляются в момент возникновения перистальтической волны, определяемой при аускультации брюшной полости), рвота, усиленная перистальтика, задержка стула и газов. Указанные симптомы наблю- 476

даются при всех формах механической непроходимости кишечника, но степень их выраженности бывает различной и зависит от вида, характера и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших с начала заболевания.

Боли — самый ранний и постоянный симптом острой непроходимости кишечника. Они начинаются внезапно, часто без видимых причин. При обтурационной непроходимости боли носят схваткообразный характер. Между периодами схваток они утихают и на короткое время (на 2—3 мин) могут полностью исчезать. При странгуляционной непроходимости боли бывают чрезвычайно интенсивными; носят постоянный острый характер, усиливаясь до «нестерпимых» в период бурной перистальтики.

Рвота возникает у большинства больных (70%); при высокой непроходимости она бывает многократной и не приносит облегчения, при низкой — рвота редкая и в раннем периоде заболевания может отсутствовать. При далеко зашедших формах кишечной непроходимости рвотные массы имеют каловый запах вследствие гнилостного разложения содержимого приводящего отдела кишечника.

Задержка стула и газов — важный, но не абсолютно достоверный симптом непроходимости кишечника. В первые часы заболевания при высокой непроходимости стул может быть самостоятельным, могут частично отходить газы, что объясняется либо неполным закрытием просвета кишки, либо опорожнением от содержимого отделов кишечника, находящихся ниже места препятствия. При низкой непроходимости кишечника (сигмовидная ободочная кишка) стула обычно не бывает.

Общее состояние при непроходимости кишечника у большинства больных тяжелое. Они беспокойны. Температура тела в начале заболевания нормальная или субнормальная (35,5—35,8 °C). При осложнении непроходимости перитонитом температура тела повышается до 38—40 °C. Характерны выраженная тахикардия и низкое артериальное давление.

Язык при выраженной клинической картине сухой, покрыт желтым налетом. В терминальных стадиях заболевания появляются трещины слизистой оболочки, афты, что указывает на тяжелую интоксикацию, обезвоживание и наличие перитонита.

Вздутие живота — один из частых признаков острой непроходимости кишечника. Однако при высокой непроходимости вздутие живота может отсутствовать; при непроходимости нижних отделов тонкой кишки отмечается симметричное вздутие живота. Асимметрия живота наблюдается при толстокишечной непроходимости. В зависимости от уровня непроходимости может быть вздута только правая половина ободочной кишки или вся ободочная кишка. В поздние сроки при возникновении недостаточности илеоцекального клапана живот становится симметрично вздутым. При заворотах сигмовидной ободочной кишки отмечается вздутие верхних отделов правой или левой половины живота, и тогда живот принимает характерный «перекошенный» вид. При динамической паралитической непроходимости вздутие живота равномерное.

При механической непроходимости иногда прослеживается видимая на глаз перистальтика кишечника. Особенно выраженной такая перистальтика бывает при подострых и хронических формах обтурационной непроходимости, когда успевает гипертрофироваться мышечный слой приводящего отдела кишечника.

Брюшная стенка при поверхностной пальпации обычно не напряжена. При глубокой пальпации иногда можно обнаружить наибольшую болезненность в месте расположения кишечных петель, подвергшихся странгуляции. У ряда больных удается прощупать фиксированную и растянутую в виде баллона петлю кишки (симптом Валй), при перкуссии над которой слышен тимпанический звук с металлическим оттенком (положительный симптом Кивуля). В поздние сроки заболевания при сильном растяжении кишечника определяется характерная резистентность брюшной стенки.

Перистальтические шумы в первые часы заболевания усилены, нередко слышны на расстоянии. При аускультации можно определить усиленную перистальтику (урчание, переливание, булькание, симптом падающей капли). Бурная перистальтика более характерна для обтурации. При странгуляции усиление перистальтических шумов наблюдают в начале заболевания. В дальнейшем вследствие некроза кишки и перитонита перистальтические шумы ослабевают и исчезают (симптом «гробовой тишины»).

При перкуссии живота над растянутыми кишечными петлями определяют высокий тимпанит. Одновременно с этим над растянутыми кишечными петлями слышен шум плеска, что свидетельствует о скоплении в приводящей петле жидкости и газа.

При пальцевом исследовании прямой кишки нередко выявляют баллонообразное расширение ампулы прямой кишки и зияние заднего прохода вследствие ослабления тонуса сфинктера прямой кишки (положительный симптом Обуховской больницы).

При исследовании крови в связи с дегидратацией и гемоконцентрацией обнаруживают увеличение количества эритроцитов (до 5— 6*10* /л), повышение содержания гемоглобина, высокий уровень гематокрита, а в более поздних стадиях при развитии воспалительных изменений лейкоцитоз — 10—20е 109/л и увеличение СОЭ.

В связи с тяжелыми патофизиологическими сдвигами при лабораторных исследованиях наблюдают уменьшение объема циркулирующей плазмы, различные степени дегидратации, снижение содержания калия и хлоридов крови, гипопротеинемию, азотемию и изменения кислотно-основного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза (в зависимости от стадии заболевания). По мере увеличения сроков заболевания указанные изменения нарастают.

Диагноз основывается на анализе данных анамнеза и клинического исследования. Особое значение при острой непроходимости кишечника имеет рентгенологическое исследование, которое должно быть проведено тотчас, как только возникнет подозрение на это заболевание.

Рентгенологическое исследование при острой непроходимости кишечника заключается в обзорной рентгеноскопии и рентгенографии брюшной полости; в диагностически сложных ситуациях — в иссле-

Рис. 108. Рентгенологические признаки различных локализаций кишечной непроходимости.

а — стеноз двенадцатиперстной кишки (инфрапапиллярный); б — высокая тоевяжишечная непроходимость; в — низкая тонкокишечная непроходимость; г — толстокишечная непроходимость;

1 — газ в желудке; 2 — газ в тонкой кишке (симптом Клойбера); 3 — жидкость; 4 — ♦аркада*; 5 — круговые складки Керкринга; 6 — растянутая газом слепая кишка; 7 — гаустры; 8 — опухоль, обтурирующая кишку; 9 — растянутая газом толстая кишка; 10 — свободная от газа спавшаяся кишка ниже уровня стеноза.

довании с контрастированием тонкой и толстой кишки путем инте- стиноскопии и ирригоскопии.

Обзорное рентгенологическое исследование живота с целью получения большей информативности выполняют в вертикальном и горизонтальном положениях исследуемого (латероскопия). При этом выявляют отдельные петли кишечника, заполненные жидкостью и газом. В норме газ имеется лишь в ободочной кишке. Наличие газа в тонкой кишке указывает на непроходимость кишечника (рис. 108). Скопления газа над горизонтальными уровнями жидкости имеют характерный вид перевернутых чаш (симптом чаши Клойбера), а также дугообразно или вертикально расположенных петель тонкой кишки, раздутой газом (симптом «органных труб»). Они появляются при странгуляциях через 1—2 ч от начала заболевания, при обтурации — через 3—5 ч. По размерам чаш Клойбера, их форме и локализации можно судить об уровне непроходимости кишечника.

В случае тонкокишечной непроходимости чаши Клойбера имеют небольшие размеры, горизонтальные уровни жидкости ровные; на фоне газа хорошо видны круговые складки слизистой оболочки тонкой кишки (складки Керкринга), принимающие форму растянутой спирали. При непроходимости тощей кишки горизонтальные уровни жидкости локализуются в левом подреберье и эпигастральной области. При непроходимости терминального отдела подвздошной кишки уровни жидкости расположены в чревной области. При тонкокишечной непроходимости, кроме чаш Клойбера, на рентгенограммах определяют растянутые газом кишечные петли, принимающие форму аркад.

В случае толстокишечной непроходимости горизонтальные уровни жидкости расположены по периферии брюшной полости, в боковых отделах живота. Обычно их численность меньше, чем при тонкокишечной непроходимости. Вертикальные размеры чаш Клойбера преобладают над горизонтальными. На фоне газа видны циркулярные выпячивания стенки ободочной кишки (гаустры). Уровни жидкости из-за особенностей содержимого толстой кишки не имеют ровной поверхности («зеркала»).

При динамической паралитической непроходимости (в отличие от механической) горизонтальные уровни жидкости наблюдаются одновременно как в тонкой, так и в ободочной кишке.

В диагностически сложных случаях применяют исследование с контрастированием тонкой и ободочной кишок. При непроходимости тонкой кишки интестиноскопия позволяет выявить расширение кишки выше места препятствия, замедленный пассаж контрастного вещества по кишке (свыше 4 ч). В случае непроходимости толстой кишки ир- ригоскопия помогает установить уровень и причину непроходимости. На рентгенограммах можно обнаружить сужение и дефекты наполнения, обусловленные наличием опухоли в кишке, сужение дистального отдела сигмовидной ободочной кишки в виде клюва при ее заворотах; дефекты наполнения в виде полулуния, двузубца при идеоцекальной инвагинации.

У отдельных больных с целью ранней диагностики непроходимости

ободочной кишки и выяснения ее причины следует применять ректо- и колоноскопию.

Дифференциальная диагностика. Важное значение имеет дифференциальный диагноз механической и динамической непроходимости кишечника. Точный дооперационный диагноз очень важен, так как тактика, методы предоперационной подготовки и лечение этих двух видов непроходимости различны.

В отличие от механической непроходимости кишечника при динамической паралитической непроходимости боли в животе носят, как правило, постоянный распирающий характер. Схваткообразные боли отсутствуют. Имеются симптомы основного заболевания, вызвавшего динамическую непроходимость кишечника. При паралитической непроходимости живот вздут равномерно; перистальтика с самого начала ослаблена или отсутствует, что является очень важным признаком. При спастической непроходимости боли схваткообразного характера, живот не вздут, а иногда бывает втянутым. Ошибки в диагностике непроходимости кишечника часто связаны с отсутствием динамического наблюдения за больным с неясной клинической картиной заболевания.

Лечение. Перед началом лечения необходимо четко знать вид непроходимости. При странгуляционной непроходимости или обоснованном подозрении на нее показана экстренная операция, ибо задержка хирургического вмешательства может привести к некрозу кишки и распространенному перитониту. Допустима лишь кратковременная предоперационная подготовка, направленная на коррекцию нарушенного гомеостаза.

При отдельных видах низкой обтурационной непроходимости кишечника на ранних стадиях можно попытаться использовать консервативное лечение. Для этого применяют: 1) постоянную аспирацию желудочного и кишечного содержимого, что способствует у ряда больных восстановлению моторной функции желудка и кишечника; 2) сифонную клизму, которая позволяет при толстокишечной обтурационной непроходимости кишечника вывести газы и кишечное содержимое, скопившиеся выше места препятствия, ликвидировать заворот сигмовидной ободочной кишки, устранить инвагинацию.

Консервативное лечение (промывание желудка, аспирация дуоденального и кишечного содержимого, сифонные клизмы, спазмолитические или антихолинэстеразные средства) в случае отсутствия выраженного эффекта должно проводиться не более 2 ч. Продолжение консервативного лечения свыше указанного срока опасно из-за возможности развития необратимых изменений в кишечнике, брюшной полости и жизненно важных органах. Определить эффективность консервативного лечения позволяет контрольное рентгенологическое исследование органов брюшной полости; сохранение тонкокишечных уровней обычно указывает на неэффективность консервативной терапии.

Абсолютными противопоказаниями к консервативному методу лечения как основному в лечении обтурационной непроходимости кишечника являются признаки нарастающей интоксикации и перитонита.

Хирургический метод лечения острой механической непроходимости кишечника является основным.

При операциях по поводу острой непроходимости кишечника применяют комбинированный эндотрахеальный наркоз. Этот вид обезболивания обеспечивает достаточную глубину наркоза и хорошую релаксацию мышц брюшной стенки.

Оперативный доступ при непроходимости кишечника зависит от характера и локализации препятствия в кишечнике. Наиболее часто используют широкую срединную лапаротомию, позволяющую с наименьшей травматичностью и более быстро выполнить полноценную ревизию и произвести весь необходимый объем операции.

После лапаротомии с целью блокады рефлексогенных зон производят анестезию брыжейки тонкой и толстой кишки, области чревного сплетения (100—150 мл 0,25% раствора новокаина). Это мероприятие предотвращает развитие шока во время операции и в ближайшие сроки после нее.

Место препятствия в кишке определяют по состоянию кишечных петель. Выше места непроходимости кишечные петли раздуты, ниже находятся в спавшемся состоянии. Нередко детальная ревизия и определение места непроходимости бывают затруднены из-за резкого вздутия кишечника. Вот почему еще до проведения ревизии производят декомпрессию раздутых кишечных петель. Опорожнение раздутых петель тонкой кишки во время операции осуществляют с помощью специального «окончатого» двухпросветного назоинтестинального зонда.

Для устранения непроходимости используют различные оперативные приемы. В зависимости от вида, характера механической непроходимости, ее уровня и степени макроскопических морфологических изменений в кишке применяют: 1) рассечение рубцовых тяжей, которые сдавили или ущемили кишку, 2) резекцию кишки при опухолевом ее поражении, 3) расправление заворота или узла при странгуляции, 4) энтеротомию при инородных телах в просвете кишки, 5) дезинвагинацию, 6) колостомию или наложение противоестественного заднего прохода при иноперабельных опухолях, 7) обходные анастомозы между кишечными петлями.

Резекцию кишки обязательно проводят в пределах здоровых тканей. Для этого линия пересечения кишки в проксимальном направлении должна быть проведена на расстоянии не менее 40—60 см от места препятствия, а в дистальном — на расстоянии 10—15 см от него. После резекции тонкой кишки операцию заканчивают наложением межкишечного анастомоза. Это правило не относится к толстокишечной непроходимости, в хирургическом лечении которой одномоментное наложение межкишечного анастомоза часто приводит к недостаточности швов и развитию перитонита. Только при правосторонней локализации опухоли, обтурирующей восходящую и правую половину поперечной ободочной кишки, у молодых больных при незапущенной кишечной непроходимости допустима правосторонняя гемиколэктомия с наложением илеотрансверзоанастомоза. В остальных случаях более целесообразны двухмоментные и трехмоментные операции.

Двухмоментная операция — резекция кишки, несущей опухоль, с

наложением противоестественного заднего прохода, вторым этапом которой является наложение анастомоза между приводящей и отводящей петлями.

Трехмоментная операция — разгрузочная цекостома или противоестественный задний проход проксимальнее места обтурации; резекция участка ободочной кишки с опухолью с наложением межкишечного анастомоза; закрытие цекостомы или противоестественного заднего прохода.

Основной задачей послеоперационного введения является ликвидация тяжелых патофизиологических нарушений, восстановление нормального водно-солевого, белкового и углеводного обменов. Особое значение приобретают мероприятия, направленные на раннюю активизацию кишечной перистальтики, дезинтоксикацию, профилактику тромбоэмболических и воспалительных осложнений.

С целью восстановления моторной функции желудка и кишечника в послеоперационном периоде проводят постоянную (на протяжении 3—4 сут) аспирацию желудочного и кишечного содержимого через назогастральный зонд, назначают антихолинэстеразные препараты, сеансы электростимуляции кишечника.

Дезинтоксикация достигается восстановлением нормального диуреза, для чего необходимо тщательное возмещение водных потерь. Хороший дезинтоксикационный эффект достигают форсированным диурезом. Синтетические плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, гемодез) являются хорошими адсорбентами токсинов, способствуют их выведению почками.

В послеоперационном периоде большое значение приобретает профилактика тромбоэмболических осложнений. Она осуществляется комплексом мероприятий: эластической компрессией вен нижних конечностей, активным режимом, назначением дезагрегантов, антикоагулянтов прямого и непрямого действия.

Для борьбы с инфекцией и ее профилактики назначают антибиотики широкого спектра действия: внутривенно, внутримышечно и местно в брюшную полость через введенные в нее во время операции микроирригаторы.

Прогноз. Летальность после операций по поводу острой кишечной непроходимости остается высокой и составляет в среднем 13—18%. Для снижения послеоперационной летальности большое значение имеет организация оказания скорой медицинской помощи. Ранние госпитализация и хирургическое вмешательство имеют основное значение для благоприятного исхода лечения. Летальность среди больных с острой непроходимостью кишечника, оперированных в первые 6 ч, составляет 3,5%, а среди оперированных после 24 ч — 24,7% и более.

ОБТУРАЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Обтурация кишечника опухолью составляет 9—10% всех форм острой непроходимости кишечника. Обтурацию чаще вызывают злокачественные опухоли, локализующиеся в толстой кишке (чаще в сигмовидной кишке), реже опухоли тонкой кишки.

Клиническая картина и диагностика. Симптомы не- 16 483

проходимости кишечника развиваются постепенно, подостро. Обычно они сочетаются с симптомами злокачественной опухоли (истощение, кровотечение и интоксикация и др.). Нередко непроходимость является первым проявлением опухоли ободочной кишки.

Заболевание может протекать по типу как высокой, так и низкой непроходимости. Резкое вздутие ободочной кишки при опухоли, обтурирующей сигмовидную ободочную кишку, приводит к резким нарушениям микроциркуляции в стенке кишечника, изъязвлению и перфорациям.

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. При тонкокишечной обтурации производят резекцию кишки с первичным межкишечным анастомозом; при раке слепой и восходящей ободочной кишки — гемиколэктомию. В случае неоперабельной опухоли накладывают обходной анастомоз. При локализации опухоли в левых отделах ободочной кишки производят двух- и трехэтапные операции. В случае неоперабельной опухоли этих отделов кишки накладывают или формируют противоестественный задний проход. Послеоперационная летальность при этом составляет 20—30%.

Артериомезентериальная непроходимость кишечника обусловлена сдавлением нижней горизонтальной ветви двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, отходящей у таких больных от аорты под острым углом. Иногда этот вариант непроходимости кишечника возникает остро после обильного приема пищи (желудочное содержимое, поступающее в кишечник, оттягивает его книзу, передавливая натягивающейся при этом верхней брыжеечной артерией двенадцатиперстную кишку).

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине преобладают резкие боли в верхней половине живота и обильная рвота с примесью желчи. Состояние больного довольно быстро улучшается при принятии коленно-локтевого положения. Рентгенологически выявляют значительное расширение желудка и двенадцатиперстной кишки, при контрастном исследовании отмечают задержку эвакуации контрастного вещества из двенадцатиперстной кишки в вертикальном положении и улучшение эвакуации — в коленно-локтевом. Возможны варианты хронического течения заболевания.

Лечение. Вначале применяют консервативное лечение: частое дробное питание, после еды отдых в горизонтальном положении, лучше на правом боку. При неэффективности консервативных мероприятий показано хирургическое вмешательство — наложение дуоденоеюноа- настомоза.

Прогноз. Благоприятный.

Обтурация желчными конкрементами составляет 0,5—2,0% всех случаев кишечной непроходимости.

Этиология и патогенез. При хроническом калькулезном холецистите вследствие деструктивных изменений в желчном пузыре происходит спаяние его стенки с двенадцатиперстной кишкой, затем образуется пролежень и возникает пузырно-дуоденальный свищ, по которому конкремент, находящийся в желчном пузыре, отходит в просвет кишечника. Обтурацию вызывают конкременты диаметром

3—4 см и более. Обтурации конкрементом просвета кишки и развитию острой непроходимости кишечника способствует вторичный спазм кишки. Наиболее часто обтурация желчными конкрементами происходит на уровне терминального отрезка подвздошной кишки, что объясняют сравнительной узостью просвета этого отдела кишечника.

Клиническая картина и диагностика. Явления непроходимости возникают, как правило, остро и протекают со схваткообразными болями, многократной рвотой. При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают раздутые газом петли тонкой кишки с характерным «спиралевидным» рисунком складок слизистой оболочки. Нередко выявляют газ в проекции желчевыводящих протоков.

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. Производят энтеротомию дистальнее конкремента, удаление его и декомпрессию кишечника. В дальнейшем выполняют по показаниям холецистэктомию.

Закупорка каловыми конкрементами развивается преимущественно в толстой кишке. Этот вид непроходимости наблюдается у пожилых людей, страдающих хроническим колитом, упорным запором. Предрасполагающими факторами часто бывают аномалии развития (мегаколон, мегасигма, врожденные мембраны слизистой оболочки и др.).

Клиническая картина и диагностика. Каловые конкременты могут самостоятельно отходить со стулом. В ряде случаев они приводят к развитию пролежней стенки кишки и каловому перитониту. Конкременты могут вызывать острую непроходимость толстой кишки, симптомы и клиническое течение которой имеют все характерные признаки низкой непроходимости кишечника: схваткообразные боли, задержка стула и газов, усиленная, длительно сохраняющаяся перистальтика, резкое вздутие ободочной кишки, принимающей форму раздутой автомобильной шины, пустая, баллонообразно раздутая ампула прямой кишки.

Лечение. При обтурации каловыми конкрементами операция показана в тех редких случаях, когда консервативные методы лечения (сифонные и масляные клизмы, попытка пальцевого или инструментального удаления конкрементов через прямую кишку даже под наркозом) не дают эффекта.

Хирургическое лечение заключается в колотомии, удалении конкрементов и наложении колостомы или противоестественного заднего прохода.

СТРАНГУЛЯЦИОННАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Частота странгуляционных видов непроходимости кишечника составляет 40—50% всех наблюдений острой непроходимости.

Завороты (volvulus) представляют собой закручивание кишки с ее брыжейкой вокруг продольной оси (рис. 109) и составляют 4—5% всех видов непроходимости кишечника.

Различают завороты тонкой, сигмовидной ободочной и слепой кишок.

Этиология и патогенез. Среди причин заворотов кишки выделяют предрасполагающие и производящие.

Рис. 109. Заворот тонкой кишки.

К предрасполагающим причинам относят: а) чрезмерно длинную брыжейку кишки, незавершенный поворот кишечника; б) рубцовые тяжи, сращения, спайки между петлями кишечника как врожденного, так и приобретенного характера; в) резкое похудание.

К производящим причинам относят: а) внезапное повышение внутрибрюшного давления, приводящее к резкому перемещению кишечных петель, б) алиментарные факторы: нерегулярное питание, длительное голодание с последующей перегрузкой кишки

большим количеством грубой пищи.

В нормальных условиях петли кишечника совершают значительные по объему движения и нередко делают повороты до 180°, не вызывая каких-либо патологических нарушений. При повороте кишки более чем на 180° происходит перекрытие ее просвета и сдавление сосудов брыжейки.

Заворот слепой кишки возможен ■ в тех случаях, когда она имеет собственную брыжейку или общую с брыжейкой тонкой кишки. Наиболее часто бывает заворот сигмовидной ободочной кишки. Помимо значительной длины брыжейки, завороту способствует рубцовое сморщивание корня брыжейки сигмовидной ободочной кишки при мезо- сигмоидите. Следствием этого является сближение приводящего и от

водящего участков кишки, которые располагаются почти параллельно (по типу «двустволки»). При усилении перистальтических сокращений или переполнения плотным и газообразным содержимым кишка легко закручивается вокруг своей оси, что приводит к ее непроходимости.

Клиническая картина и диагностика. Завороты тонкой кишки начинаются остро. Заболевание протекает с тяжелыми общими и местными клиническими симптомами, характерными для острой высокой странгуляционной непроходимости.

В первые часы заболевания на фоне постоянной боли периодически возникают схваткообразные боли, интенсивность которых нарастает синхронно с перистальтикой, достигая характера нестерпимых. Часто больные становятся беспокойными, кричат от боли, принимают вынужденное положение с приведенными к животу ногами.

С самого начала заболевания возникает многократная рвота, нс приносящая облегчения. Вначале развивается рвота неизмененным желудочным содержимым и желчью, а затем она принимает каловый характер. Задержка стула и газов является непостоянным симптомом заболевания: часто вначале бывает однократный стул за счет опорожнения нижних отделов кишечника, не приносящий облегчения.

Общее состояние больного крайне тяжелое. Быстро появляются и нарастают нарушения водно-солевого, белкового и углеводного обменов, микроциркуляторные и гемодинамические расстройства, инток-

сикация, снижение диуреза. Живот умеренно вздут, иногда вздутие проявляется лишь сглаженностью подреберных областей.

Нередко обнаруживают положительный симптом Валя, баллонообразно растянутую и фиксированную в животе петлю тощей кишки, над которой определяют высокий тимпанит и шум плеска.

При обзорной рентгеноскопии живота обнаруживают чаши Клой- бера, которые появляются через 1—2 ч от начала заболевания и локализуются в левой половине эпигастральной области и в мезогаст- ральной области.

Прогноз при заворотах тонкой кишки неблагоприятный, летальность достигает 30%.

При завороте слепой кишки симптомы выражены так же остро, как и при заворотах тонкой кишки. Боли (как постоянные, так и схваткообразные) локализуются в правой половине живота и в околопупочной области. Обычно наблюдается рвота, однако она редко бывает каловой. У большинства больных имеется задержка стула и газов.

При осмотре выявляют асимметрию живота за счет вздутия в околопупочной области. Одновременно происходит западение правой подвздошной области. При пальпации живота часто обнаруживают положительный симптом Шиманса — Данса (ощущение пустоты в правой подвздошной области) и ригидность мышц брюшной стенки.

При аускультации живота отмечают характерные звонкие, с металлическим оттенком перистальтические шумы. В дальнейшем, по мере развития перитонита, перистальтические шумы ослабевают.

На обзорной рентгенограмме живота выявляют шаровидно раздутую слепую кишку, которая локализуется в правой половине живота или смещена кнутри и кверху. В зоне проекции кишки виден большой (длиной до 20 см) горизонтальный уровень жидкости.

Заворот сигмовидной ободочной кишки возникает чаще у пожилых людей, длительно страдающих запорами. Боли возникают внезапно, носят интенсивный характер, локализуются обычно в нижних отделах живота и в области крестца. Сопровождаются одно- и двукратной рвотой. Каловой рвоты, как правило, не бывает — она возникает лишь при развитии перитонита.

Ведущим симптомом заворота сигмовидной ободочной кишки является задержка стула и газов. Живот резко вздут. Отмечается его асимметрия — выбухание верхних отделов правой половины вследствие перемещения сигмовидной ободочной кишки вверх и вправо. При этом живот приобретает характерный «перекошенный» вид.

Вследствие сильного вздутия ободочной кишки все внутренние органы и диафрагма оттесняются кверху. Это ведет к затруднению дыхания и нарушению сердечной деятельности.

При рентгеноскопии выявляют резко раздутую газами сигмовидную ободочную кишку, которая занимает почти всю брюшную полость и дает характерный симптом «светлого» живота, на фоне которого видны 1—2 чаши Клойбера с длинными уровнями жидкости.

Лечение. При заворотах кишечника необходима экстренная операция, так как консервативные методы лечения неэффективны.

Рис. 110. Узлообразование.

Хирургическое лечение состоит в расправлении завернувшихся петель кишки (деторсия) и опорожнении кишки от содержимого (декомпрессия). При омертвении кишки показана ее резекция по общим правилам, принятым при хирургическом лечении острой непроходимости кишечника. С целью профилактики рецидива заболевания при заворотах слепой и сигмовидной ободочной кишки необходима их фиксация к брюшной стенке.

Узлообразование кишок (nodulus intestini) протекает с тяжелыми нарушениями кровообращения в сосудах брыжейки и ранним некрозом больших отрезков тонкой и толстой кишок. Наблюдается у 3—4% всех больных острой непроходимостью кишечника.

Этиология и п а т о г е н е з. В узлообразовании принимают участие не менее двух кишечных петель. Одна из них, сложенная в виде двустволки вместе со своей брыжейкой, образует ось, вокруг которой вторая петля кишки также вместе с ее брыжейкой закручивается на один или несколько оборотов, сдавливает первую петлю и сама подвергается странгуляции (рис. 110). В результате образования узла просвет кишечника оказывается перекрытым не менее чем на двух уровнях.

В узлообразовании обычно принимают участие тонкая кишка и подвижные, имеющие собственную брыжейку отделы толстой кишки. Наиболее частыми видами межкишечных узлов являются узлы между тонкой кишкой и сигмовидной ободочной или тонкой кишкой и слепой, которая в этих случаях имеет собственную брыжейку. Узлообразование между петлями тонкой кишки (тощей и подвздошной) наблюдается редко.

Кровоснабжение в сосудах брыжеек ущемляемой и ущемляющей кишок в начальных стадиях заболевания нарушается в различной степени (обычно в большей степени страдает кровоснабжение в ущемляемой петле). Затем быстро нарушается кровоснабжение обеих петель, в которых развивается некроз.

Клиническая картина и диагностика. Предполагать узлообразование кишок надо в тех случаях, кыда клинические и рентгенологические признаки странгуляции тонкой кишки сочетаются с признаками непроходимости толстой кишки («баллонообразная» ампула прямой кишки при ректальном исследовании, горизонтальные

Рис. 111. Инвагинация подвздошной кишки в толстую.

уровни жидкости в левых отделах толстой кишки наряду с уровнями жидкости в тонкой кишке).

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. В ранней стадии заболевания производят развязывание узла. При невозможности расправить узел, что часто наблюдается в поздние сроки, прибегают к резекции больших отделов толстой и тонкой кишок.

Прогноз. Часто неблагоприятный. Летальность составляет около 25%.

Инвагинация кишок (invaginacio intestini) сопровождается формированием инвагината, в котором выделяют головку и тело, состоящие из внутреннего (входящего) и внешнего (выходящего) цилиндров кишки. Наружную кишку называют влагалищем инвагината, а место перехода наружного цилиндра в средний — воротником инвагината (рис. 111). Внедрение одной кишки в другую происходит на различную глубину. Закрытие просвета кишки инвагинатом ведет к обтурационной непроходимости. Вместе с кишкой внедряется и ее брыжейка, что приводит к сдавлению сосудов и расстройству кровообращения во внедрившейся кишке (странгуляция).

Инвагинацию кишечника наблюдают преимущественно у детей (у 75 % всего числа больных). У взрослых острая инвагинация кишечника бывает редко и составляет 2—3% больных с непроходимостью кишечника. Наиболее часто бывает инвагинация подвздошной кишки в слепую (илеоцекальная инвагинация) или подвздошной и слепой кишки в восходящую ободочную (у 80% больных). Инвагинация тонкой кишки в тонкую или толстой в толстую бывает гораздо реже.

Этиология. Основное значение в развитии инвагинации имеют наличие в стенке внедряемой кишки тех или иных патологических изменений (опухоль на ножке, гематома, воспалительный инфильтрат и др.), которые в результате перистальтических сокращений продвигаются по просвету кишки в дистальном направлении, увлекая за собой стенку кишки; стойкий спазм стенки кишки, в результате которого спазмированный отрезок кишки перистальтическими сокращениями внедряется в другой, находящийся в состоянии пареза.

Клиническая картина и диагностика. У детей чаще бывают острые формы заболевания; у взрослых преобладают подострые и хронические формы.

При острой форме заболевание начинается внезапно, иногда на фоне энтерита или после приема слабительного средства. Ведущим симптомом являются резкие, схваткообразные боли, которые нарастают по своей интенсивности до нестерпимых, синхронно с усилением перистальтических сокращений кишечника и затем постепенно стихают. Со временем интервалы между схватками укорачиваются, боли становятся постоянными.

Боли сопровождаются неоднократной рвотой. Вместе с тем отхождение кишечного содержимого из нижележащих отделов сохраняется. В испражнениях обнаруживают примесь крови и слизи. У ряда больных наблюдают кровавый стул и тенезмы. Кровянистые выделения нередко имеют вид малинового желе.

При осмотре живота выявляют видимую перистальтику. Живот при пальпации мягкий. При глубокой пальпации обычно удается определить болезненное, малоподвижное, изогнутое колбасовидное образование, располагающееся при илеоцекальной инвагинации в правой подвздошной области, правом подреберье или поперечно над пупком (при глубокой инвагинации). В последнем случае при пальпации живота выявляют положительный симптом Шиманса — Данса. При ректальном исследовании находят расширенную ампулу прямой кишки, а при глубокой инвагинации у детей иногда и головку спустившегося в прямую кишку инвагината. Как правило, в просвете прямой кишки обнаруживают кровянистые выделения.

Диагноз основывается на характерной триаде симптомов (схваткообразные боли, пальпируемое колбасовидное образование в правой половине живота, кровянистые выделения из прямой кишки). Важное значение имеет проведение дифференциального диагноза между инвагинацией и аппендикулярным инфильтратом. Правильному распознаванию способствуют большая интенсивность болей при инвагинации, их схваткообразный характер. В сомнительных случаях помогает выявляемое при обзорной рентгеноскопии живота наличие горизонтальных уровней жидкости в тонкой кишке, а при ирригоскопии — наличие в слепой или восходящей кишке дефекта наполнения с четкими контурами, имеющими форму полулуния или двузубца.

Лечение. Необходима экстренная возможно ранняя операция. Консервативные мероприятия (сифонные клизмы, введение газа в ободочную кишку, атропинизация) редко эффективны даже в первые часы заболевания.

На ранних стадиях заболевания во время операции путем осторожного и нежного выдавливания удается произвести дезинвагинацию. После этого для уменьшения излишней подвижности кишки и предупреждения рецидива заболевания производят цекопексию (фиксируют отдельными узловатыми швами терминальный отрезок подвздошной кишки к задней париетальной брюшине). Если расправить инва- гинат не удается или дезинвагинированная кишка оказывается нежизнеспособной, производят резекцию кишечных петель с соблюдением всех правил резекции кишечника в условиях острой непроходимости кишечника.

ДИНАМИЧЕСКАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ

Паралитическая непроходимость кишечника обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой содержимого в кишках.

Клиническая картина и диа гностика . Основными сим-

птомами являются боли, рвота, стойкая задержка стула и отхождения газов, вздутие живота. Боли носят тупой, распирающий характер, не имеют четкой локализации и иррадиации. Они, как правило, постоянные, схваткообразный компонент уходит на второй план. Рвота обычно многократная, в рвотных массах нередко содержится примесь крови.

Живот равномерно вздут. При его пальпации определяют резистентность брюшной стенки. Перистальтика отсутствует.

Если паралитическая непроходимость не сочетается с развитием перитонита, то в первые часы заболевания общее состояние больных остается удовлетворительным. Спустя 3—4 ч начинают быстро нарастать гиповолемия, глубокие расстройства обмена веществ, нарушения сердечной деятельности.

Отдельную тяжелую группу паралитической непроходимости составляют те ее виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии) (см. «Заболевания периферических артерий»).

При обзорной рентгеноскопии живота для паралитической непроходимости кишечника характерны равномерное вздутие всех его отделов, преобладание в раздутых кишках газообразного содержимого над жидким, наличие горизонтальных уровней жидкости как в тонкой, так и в толстой кишках одновременно.

Лечение. В первую очередь необходимо устранить патологический процесс, приведший к развитию паралитической непроходимости кишечника. Для восстановления моторной функции кишечника и устранения его пареза применяют аминазин, снижающий угнетающее действие на перистальтику симпатической нервной системы, антихо- линэстеразные препараты (прозерин, убретид), активирующие перистальтику путем усиления влияния парасимпатической нервной системы, а также очистительную клизму.

Необходима определенная последовательность в использовании этих препаратов. Вначале вводят аминазин или аналогичные ему лекарственные средства, через 45—50 мин — прозерин, затем назначают очистительную клизму. Эффективна также электростимуляция кишечника.

Больным проводят постоянную декомпрессию желудка и кишечника путем назогастральной катетеризации двенадцатиперстной и тонкой кишок.

Нарушения гомеостаза корригируют по общим принципам лечения острой непроходимости кишечника. Хирургическое лечение при паралитической непроходимости кишечника показано в случаях возникновения ее на фоне перитонита, тромбоза или эмболии брыжеечных сосудов, а также при смешанном варианте непроходимости кишечника (сочетание механического и паралитического компонентов).

Спастическая непроходимость кишечника — сравнительно редкий вид динамической непроходимости кишечника. Прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки. Длительность спазма может быть различная: от нескольких минут до нескольких часов.

Клиническая картина и диагностика. Спастическая непроходимость кишечника может возникнуть в любом возрасте. Заболевание характеризуется внезапным началом. Ведущим симптомом являются сильные схваткообразные боли без определенной локализации. В период схваток больной мечется по кровати, кричит.

Диспепсические расстройства нехарактерны. Задержка стула и газов наблюдается не у всех больных, они редко бывают стойкими. Общее состояние больного нарушается незначительно. Живот имеет чаще обычную конфигурацию, если же брюшная стенка втянута, то он принимает ладьевидную форму.

При обзорной рентгеноскопии живота выявляют спастически-ато- ническое состояние кишечника. Иногда по ходу тонкой кишки видны мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой по ходу брыжейки тонкой кишки. При контрастном исследовании пищеварительного тракта с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке, четкообразные участки вздутия кишечника.

Лечение. Обычно применяют только консервативное лечение. Больным назначают спазмолитические средства, физиотерапевтические процедуры, тепло на живот; проводят лечение основного заболевания.

ПЕЧЕНЬ

Печень — придаточная железа пищеварительного тракта и самая крупная железа человека. Она является главной «лабораторией» расщепления и синтеза большого количества органических веществ, поступающих в гепатоциты из печеночной артерии и воротной вены.

Масса печени у взрослого человека составляет 1200—1500 г. Она покрыта брюшиной со всех сторон, за исключением небольшой площадки на задней поверхности, примыкающей к диафрагме. Выделяют правую и левую доли печени. Междолевая граница проходит через ложе желчного пузыря, ворота печени и оканчивается у места впадения правой печеночной вены в нижнюю полую вену. На основании общих принципов ветвления внутрипеченочных желчных протоков, печеночных артерий и портальных вен в печени выделяют 8 сегментов (рис. 112). Вся поверхность печени покрыта тонкой фиброзной оболочкой (глиссоновой капсулой), которая утолщается в области ворот печени и носит название «воротной пластинки».

Кровоснабжение печени осуществляется собственной печеночной артерией, располагающейся в составе печеночно-двенадцатиперстной связки. В области ворот печени

Рис. 112. Сегментарное строение печени. Цифрами обозначены номера сегментов, а — вид спереди; 6 — вид сзади.Рис. 112. Сегментарное строение печени. Цифрами обозначены номера сегментов, а — вид спереди; 6 — вид сзади.

Рис. 112. Сегментарное строение печени. Цифрами обозначены номера сегментов, а — вид спереди; 6 — вид сзади.

Рис. 112. Сегментарное строение печени. Цифрами обозначены номера сегментов, а — вид спереди; 6 — вид сзади.

она делится на правую и левую печеночные артерии, идущие к соответствующим долям органа. Печеночная артерия обеспечивает около 25% притока крови к печени, в то время как 75% притока крови осуществляется воротной веной.

Воротная вена образуется путем слияния верхней брыжеечной и селезеночной вен (после впадения в последнюю нижней брыжеечной вены). По ней происходит отток крови от всех отделов пищеварительного тракта, поджелудочной железы и селезенки. В области ворот печени воротная вена делится на правую и левую ветви.

Естественные портокавальные анастомозы располагаются в области кардиального отдела желудка и нижней трети пищевода, в нижнеампулярном отделе прямой кишки и в околопупочной области (в бассейне пупочной вены). Через них кровь поступает из портальной системы в кавальную при портальной гипертензии.

Внутрипеченочные желчные протоки начинаются с желчных канальцев, расположенных между гепатоцитами; постепенно увеличиваясь в диаметре и сливаясь между собой, они образуют междольковые, сегментарные и долевые протоки. Правый и левый печеночные протоки, сливаясь вместе в области ворот печени, образуют общий печеночный проток, который после впадения в него пузырного протока носит название общего желчного протока. Последний впадает в двенадцатиперстную кишку в области ее вертикальной ветви.

Венозный отток из печени осуществляется по печеночным венам. Они начинаются с центральных дольковых вен, при слиянии которых формируются сублобуляриые и сегментарные вены. Последние, сливаясь, образуют 2—3 крупных ствола, впадающих в нижнюю полую вену тотчас ниже диафрагмы.

Лимфоотток происходит по лимфатическим сосудам, расположенным по ходу внутрипеченочных желчных путей и печеночных вен. Из них лимфа поступает в лимфатические узлы печеночно-двенадцатиперстной связки, парааортальные узлы и оттуда — в грудной проток. От верхних отделов печени лимфатические сосуды, прободая диафрагму, впадают также в грудной проток.

Иннервация печени осуществляется симпатическими нервами из правого чревного нерва и парасимпатическими из печеночной ветви левого блуждающего нерва.

Функции печени. Печень играет важную роль в обмене углеводов (накопление и метаболизм), жиров (утилизация экзогенных жиров, синтез фосфолипидов, холестерина, жирных кислот и т. п.), белков (альбуминов, белковых факторов свертывающей системы крови — фибриногена, протромбина и т. п,), пигментов (регуляция обмена билирубина), жирорастворимых витаминов (A, D, Е, К), витаминов группы В, многих гормонов и биологически активных веществ, а также в желчеобразовании. Ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфера) выполняют защитную функцию — фиксируют иммунные комплексы, осуществляют фагоцитоз бактерий, разрушают старые эритроциты и т. п. Кроме того, они вырабатывают гамма-глобулин, участвующий в иммунной защите организма.

При многих болезнях печени и желчевыводящих путей одной из первых страдает ее пигментная функция, что клинически проявляется желтухой. Поэтому практическому врачу очень важно знать физиологический цикл обмена билирубина в организме.

В нормальных условиях «старые» эритроциты подвергаются разрушению в селезенке и в незначительном количестве в некоторых других органах ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень, лимфатические узлы). Из гемоглобина эритроцитов при их распаде образуется белок глобин, гемосидерин и гематоидин. Глобин распадается на аминокислоты, которые в дальнейшем участвуют в общем белковом обмене. Гемосидерин окисляется до ферритина, который далее участвует в обмене железа, вновь утилизируясь организмом. Гематоидин через стадию биливердина превращается в непрямой (свободный) билирубин (нерастворимый в воде), который в свою очередь вступает в непрочную связь с белками крови. С током крови по системе воротной вены непрямой билирубин поступает в печень, где под влиянием печеночных ферментов связывается с глюкуроновой кислотой, образуя водорастворимый прямой билирубин (билирубин-глюкуроннд), который в последующем выделяется желчью в кишечник. Здесь из прямого (связанного) билирубина образуется стеркобилин, придающий калу коричневую окраску, а также уробилиноген и уробилин, частично выделяющиеся с калом, частично всасывающиеся через кишечную стенку в кровь через систему воротной вены. Большая часть уробилиногена и уробилина попадает в печень, где вновь превращается в билирубин, и лишь в небольшом количестве выделяется с мочой. Непрямой билирубин не фильтруется почками и не выделяется с мочой, в то время как прямой водорастворимый билирубин обладает этой способностью.

Ткань нормальной печени хорошо регенерирует. В экспериментальных и клинических наблюдениях было показано, что печень способна восстановить свою исходную массу после обширных (60—75%) резекций этого органа. Механизм высокой пролиферативной способности гепатоцитов полностью не исследован, хотя существует предположение о важной роли в нем некоторых гормонов (инсулин, глюкагон, эпидермальный фактор роста).

Специальные методы исследования

Среди лабораторных методов исследования при различных хирургических заболеваниях печени важная роль отводится биохимическому анализу крови, определению уровня трансаминаз, щелочной фосфатазы, факторов свертывающей системы крови, которые отражают функциональное состояние печени. Вместе с тем следует подчеркнуть, что грубые изменения указанных параметров наблюдаются лишь при очень выраженных морфологических изменениях органа, так как компенсаторные возможности печени весьма велики.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить объемные образования в печени (солидные или кистозные), определить их форму и размеры, диаметр внутрипеченочных желчных путей, расширение которых является кардинальным симптомом механической желтухи.

Компьютерная томография является наиболее информативным методом диагностики очаговых заболеваний печени. Ее разрешающая способность, чувствительность и специфичность значительно выше, чем ультразвукового исследования.

Чрескожная пункция очаговых поражений печени под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующим цитологическим и бактериологическим исследованием пунк- тата позволяет получить морфологическую верификацию диагноза.

Ангиография (целиакография, спленопортография, чреспеченочная портография, каваграфия) используется при злокачественных новообразованиях печени для определения распространенности опухоли и ее взаимоотношений с сосудисто-секреторными элементами органа, что принципиально важно при выполнении радикальной операции. Эти же методы исследования являются обязательными при обследовании больных с портальной гипертензией для определения уровня блока для оттока крови из воротной вены.

Лапароскопия позволяет получать дополнительную информацию об очаговых поражениях печени в случаях расположения их на поверхности органа, ориентировочно оценить форму цирроза печени при портальной гипертензии, определить признаки неоперабельности при злокачественных новообразованиях. Кроме того, под контролем данного метода можно выполнить прицельную биопсию.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

Пороки развития печени встречаются редко.

Аномалии положения органа наблюдаются при обратном расположении внутренних органов, дефектах развития связочного аппарата (гепатоптоз).

Аномалии формы печени проявляются в виде изменения размеров различных ее отделов, глубины борозд, добавочных долей. Все эти аномалии не имеют характерной клинической симптоматики. Редко выявляют гипоплазию или агенезию печени. Ряд доброкачественных новообразований и кист печени также являются пороками развития.

ТРАВМЫ ПЕЧЕНИ

Выделяют открытые и закрытые повреждения.

Открытые повреждения (колотые, резаные, огнестрельные) часто сочетаются с повреждениями других органов грудной или брюшной полостей.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине на первое место выступают симптомы шока (особенно при сочетанных повреждениях), внутреннего кровотечения, а также перитонеальные симптомы, свидетельствующие о катастрофе в брюшной полости. Направление хода раневого канала в сочетании с клиническими симптомами в большинстве случаев позволяют до операции поставить диагноз повреждения печени.

Лечение. При колотых и резаных ранах применяют ушивание раны, с помощью одного из специальных швов (П-образные швы, шов Кузнецова — Пенского, швы на синтетических прокладках и т. п.). При невозможности ушить глубокую рваную рану производят ее тампонаду прядью сальника на ножке с подшиванием его к глиссоновой капсуле вокруг дефекта. При обширных ранах, сопровождающихся повреждением крупных сосудов, желчных протоков или размозжением большой массы печеночной ткани, применяют резекцию доли или сегмента печени. Чаще используют атипичные резекции, при которых стремятся удалить все нежизнеспособные ткани, по возможности учитывая сегментарное строение печени, чтобы избежать повреждения важнейших сосудисто-секреторных элементов органа.

Закрытые повреждения — разрывы, размозжения ткани печени и ее отрывы (полные и неполные) — возникают при прямом ударе в область печени или при сильном ударе в другую область живота, при падении с высоты. При этом часто наблюдают повреждение и других органов брюшной и грудной полостей, забрюшинного пространства.

Клиническая картина и диагностика. В клинической картине, так же как и при открытых повреждениях печени, преобладают симптомы шока, кровотечения, перитонита. Наряду с тахикардией у больных наблюдается снижение гемоглобина и гематокрита, нарастает лейкоцитоз. В сомнительных случаях для обнаружения крови в брюшной полости прибегают к лапароцентезу, ультразвуковому исследованию, компьютерной томографии и даже к диагностической лапаротомии.

Лечение. Применяют такие же операции, как и при открытых повреждениях.

АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя вследствие внедрения в печеночную паренхиму микроорганизмов или паразитов. Выделяют бактериальные (микробные) и паразитарные абсцессы, а также абсцессы, сформировавшиеся в результате нагноения эхинококковой кисты.

Бактериальные абсцессы. Этиология и патогенез. Проникновение микрофлоры в ткань печени осуществляется следующими путями: по билиарному пути (по ходу желчных протоков) — при механической желтухе и холангите (30—40%); по венозному (по воротной вене) — при деструктивном аппендиците, холецистите, неспецифическом язвенном колите и т. п. (20%); по артериальному (по печеночной артерии) — при различных заболеваниях, сопровождающихся сепсисом и бактериемией; по контактному — при прорыве в ткань печени эмпиемы желчного пузыря, при пенетрирующей язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе; по травматическому — при закрытых и открытых повреждениях печени. Кроме того, выделяют так называемые криптогенные абсцессы печени (20%), при которых причину их возникновения определить не удается. Около 30% абсцессов возникает после операций на органах брюшной полости.

Абсцессы могут быть одиночными и множественными. Они локализуются чаще в правой доле печени. Возбудителями могут быть все виды бактерий. Наиболее часто обнаруживают кишечную палочку, энтеробактер, клебснеллу, стрептококки. Почти в 50% высевается неклостридиальная флора (бактероиды, пептострептококки).

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях болезни клинические проявления весьма скудны. Основными симптомами являются интермиттирующая лихорадка с амплитудой колебаний температуры до 3 °C и проливными потами; постоянные тупые боли в правом подреберье, иногда усиливающиеся при движении, дыхании; снижение аппетита; общая слабость; при длительном течении — похудание. Кроме того, выявляют симптомы основного заболевания, явившегося причиной развития абсцесса. При крупных и множественных гнойниках часто отмечают гепатомегалию. Для хо- лангиогенных множественных абсцессов характерна желтуха.

Диагностика абсцессов печени, особенно единичных, некрупных, представляет существенные трудности. Постановке правильного диагноза помогают анамнез (наличие у больного в прошлом какого-либо септического заболевания: остеомиелита, фурункулеза, эндокардита или воспалительных заболеваний органов брюшной полости), а также данные объективного обследования с учетом общих и местных проявлений болезни.

При физикальном исследовании можно определить зону максимальной перкуторной или пальпаторной болезненности, соответствующей проекции абсцесса. В клиническом анализе крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, анемию. При обзорном рентгенологическом исследовании определяют высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, выпот (сочувственный)

в правой плевральной полости при локализации гнойников на диафрагмальной поверхности. Иногда выявляют в проекции ткани печени уровень жидкости с газом над ним, что является прямым признаком абсцесса. Наиболее информативные способы исследования — ультразвуковое исследование и компьютерная томография. Эти способы позволяют наиболее точно определить локализацию и размеры абсцесса и других патологических образований в печени. Под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии производят пункцию абсцесса для уточнения диагноза и определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. Прочие инструментальные способы исследования (радиоизотопное исследование, целиакография) менее информативны и поэтому применяются редко.

Осложнения наблюдаются в 30% случаев. Наиболее частыми из них является перфорация в свободную брюшную полость, в плевральную полость, реже в просвет желудка или ободочной кишки. Первые два осложнения (перитонит, эмпиема плевры) существенно утяжеляют состояние больных и омрачают прогноз болезни. Иногда перфорация абсцесса сопровождается кровотечением из аррозирован- ных сосудов печени.

Лечение. В настоящее время наиболее часто используют чрескожное наружное дренирование абсцессов печени под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. В последующем производят промывание полости гнойника растворами антисептических средств и антибиотиков. При невозможности *применения или безуспешности данного способа лечения вынужденно прибегают к хирургическому вмешательству — вскрытию и дренированию полости абсцесса. При холангиогенных (множественных) абсцессах производят вскрытие наиболее крупных гнойников и наружное дренирование общего желчного протока с целью санации и ликвидации холангита. Обязательным компонентом указанных методов лечения является массивная антибиотикотерапия, а также лечение основных заболеваний, явившихся причиной развития абсцесса. Для лечения абсцессов, вызванных неклостридиальной анаэробой микрофлорой, применяют препараты метронидазола. В прогностическом отношении наиболее неблагоприятны холангиогенные множественные абсцессы, летальность при которых достигает 50—90%.

Паразитарные абсцессы печени встречаются в 4—5 раз реже, чем бактериальные.

Этиология и патогенез. Обычно развитие паразитарных абсцессов бывает обусловлено различными видами амеб (Entamoeba hystolytica. Entamoeba disenteriae). Паразитарные абсцессы печени встречаются в республиках Закавказья, Средней Азии, Казахстане. Наиболее часто они локализуются в верхних и задних отделах правой доли печени. У 10—15% больных из содержимого паразитарных абсцессов высевают также микробную флору. Заражение происходит алиментарным путем. Из просвета кишечника амебы с током крови попадают в воротную вену и далее в паренхиму печени, вызывая расплавление и абсцедирование большего или меньшего объема ее ткани (от нескольких миллилитров до 1—3 л). Содержимое амебного

абсцесса в отличие от бактериального имеет характерную шоколадную или темно-красную окраску типа томатной пасты.

Клиническая картина и диагностика. Начало заболевания характеризуется высокой гипертермией, сопровождающейся потрясающими ознобами, тупыми разлитыми болями в правом подреберье. В последующем присоединяются анорексия, общая слабость, гепатомегалия, болезненность при пальпации печени. Состояние больных, особенно при крупных абсцессах, тяжелое, хотя и несколько лучше, чем при микробных гнойниках печени. Почти у половины больных клиническую картину амебного абсцесса маскируют типичные проявления паразитарной дизентерии.

В диагностике ведущее значение имеют серологические пробы, указывающие на амебиаз (реакции гемагглютинации и преципитации, латекс-тест). Локализацию и размеры абсцесса позволяют уточнить ультразвуковое исследование и компьютерная томография. При невозможности выполнения указанных методик применяют радиоизотопное исследование и целиакографию.

Осложнения. Паразитарные абсцессы осложняются несколько чаще, чем бактериальные. У ряда больных абсцесс прорывается в брюшную или плевральную полость, реже — в прилежащий полый орган брюшной полости, бронх, перикард. Развитие осложнений существенно увеличивает летальность.

Лечение. Основным способом лечения амебных абсцессов является химиотерапевтический. Наиболее эффективны производные метронидазола (трихопол). Применяют также эметина гидрохлорид, хингамин. При сочетании паразитов с микробной флорой необходимо введение антибиотиков широкого спектра действия. В случае безуспешности интенсивного консервативного лечения, ухудшения общего состояния пациентов, при больших размерах абсцесса прибегают к чрескожному дренированию его полости под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии.

При лечении неосложненных абсцессов летальность обычно не превышает 5%, при наличии осложнений — свыше 40%.

ЭХИНОКОККОЗ ПЕЧЕНИ

Выделяют две формы эхинококкоза: кистозную (гидатидную) и альвеолярную. В настоящее время принято считать, что эхинококкоз и альвеококкоз являются самостоятельными заболеваниями, так как вызываются различными паразитами.

Эхинококкоз (гидатидный, однокамерный эхинококкоз) — гельминтоз, характеризующийся развитием эхинококковых кист в различных органах.

Этиология и патогенез. Заболевание вызывается личинкой — кистозной стадией развития ленточного глиста Echinococcus granulosus. Основным хозяином глиста является собака, промежуточным — человек, овцы, крупный рогатый скот. Наиболее часто эхинококкоз наблюдается в Австралии, Южной Европе и Северной Африке, Южной Америке, Исландии. Эндемичными районами по данному

заболеванию также являются Крым, Южное Поволжье, республики Закавказья и Средней Азин. Попадая в организм человека с водой, овощами, яйца глистов внедряются в стенку тонкой кишки и далее по кровеносным и лимфатическим путям достигают печени или легких (наиболее частые места поражения).

В начале развития паразита в организме человека он представляет собой заполненный бесцветной жидкостью пузырек диаметром около 1 мм, который увеличивается на 2—3 см в год. Стенка гидатиды состоит из внутренней (герминативной) и наружной (хитиновой или кутикулярной) оболочек. Снаружи к ней предлежит плотная фиброзная оболочка, состоящая из соединительной ткани, образующаяся в результате реакции ткани печени на присутствие паразита. Эта оболочка очень плотная, практически неотделима от здоровой паренхимы печени и от хитиновой оболочки. Единственно функционально активной является внутренняя герминативная оболочка гидатиды, которая образует новые зародышевые сколексы. По мере их созревания в жидкости эхинококковой кисты образуются так называемые дочерние (а позже внутри них и внучатые) пузыри. Герминативная оболочка секретирует в просвет кисты гидатидную прозрачную жидкость и участвует в образовании наружной хитиновой оболочки паразита.

Клиническая картина и диагностика. Длительное время, иногда в течение многих лет, какие-либо клинические признаки заболевания отсутствуют. Лишь при достижении паразитарной кистой довольно больших размеров появляются клинические симптомы болезни: тупые, ноющие, постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области, нижних отделах правой половины грудной клетки. При осмотре можно обнаружить выбухание передней брюшной стенки в области правого подреберья. Перкуторно выявляют расширение верхней и нижней границ печени (гепатомегалия). При пальпации печени определяют округлое опухолевидное образование эластической консистенции (при локализации больших эхинококковых кист в передненижних отделах печени).

Ухудшение состояния связано с аллергической реакцией организма на присутствие живого паразита, что проявляется в виде крапивницы, диареи и т. п. При сдавлении крупными кистами двенадцатиперстной или толстой кишки возникают симптомы высокой или низкой непроходимости кишечника. При сдавлении воротной вены или ее магистральных ветвей у ряда больных развивается синдром портальной гипертензии.

Диагностике эхинококкоза помогают сведения о проживании больного в местности, являющейся эндемичной по данному заболеванию; обнаружение в клиническом анализе крови эозинофилии (до 20% и выше); положительная внутрикожная реакция Касони в ответ на введение стерильной жидкости эхинококкового пузыря. Механизм этой пробы аналогичен реакции на туберкулин при туберкулезе. Проба Касони бывает положительной у 75—85% больных. Для уточнения диагноза проводят серологические исследования: реакцию агглютинации с латексом, реакцию непрямой гемагглютинации, реакцию связывания комплемента, непрямой иммунофлуоресцентный тест.

Рис. 113. Эхинококкоз печени и селезенки. В правой доле печени (1) и селезенке (2) — полостные образования округлой формы больших размеров. Компьютерная томограмма.

При обзорной рентгенографии отмечаГют высокое стояние купола диафрагмы или его выпячивание, иногда петрификацию оболочек кисты. О локализации и размерах эхинококковой кисты можно судить по данным радиоизотопного исследования (в месте проекции кисты виден дефект накопления изотопа). Наиболее достоверные данные метут быть получены при ультразвуковой эхолокации и компьютерной томографии (рис. 113). Из числа инвазивных способов исследования применяют лапароскопию, реже — ангиографию. При целиакографии обнаруживают дугообразное оттеснение сосудов печени, характерное для объемного образования.

Осложнения. Наиболее частыми осложнениями эхинококкоза являются желтуха, разрыв, нагноение кисты.

Желтуха (обтурационная) связана со сдавлением кистой магистральных желчевыводящих путей или с прорывом мелких кист в просвет желчных протоков и последующей их обтурацией при частичном разрыве хитиновой оболочки и фиброзной капсулы.

Разрыв гидатидной кисты может происходить с излиянием ее содержимого в свободную брюшную полость, в просвет пищеварительного тракта, в желчные протоки, в плевральную полость или бронх.

Наиболее серьезным осложнением является перфорация кисты в свободную брюшную полость. При этом возникают симптомы шока и распространенного перитонита, весьма часты различные проявления аллергии. Перфорация кисты в брюшную полость приводит к диссе- минации паразита с развитием в ней множественных кист.

Нагноение эхинококковой кисты связано с образованием трещины

в капсуле гидатиды, особенно при наличии сообщения с желчными путями. Находящиеся в желчи бактерии служат источником инфицирования. При нагноении эхинококковой кисты возникают сильные боли в области печени, гипертермия и другие симптомы тяжелой гнойной интоксикации.

Лечение. Очень редко происходит самоизлечение, связанное с гибелью паразита и последующим обызвествлением его стенок. В настоящее время еще не найдены лекарственные препараты, оказывающие терапевтическое воздействие на кистозную форму эхинококкоза. Высокая частота развития серьезных осложнений диктует необходимость хирургического лечения независимо от размеров кисты.

Оптимальным способом лечения является эхинококкэктомия. Идеальную эхинококкэктомию, при которой удаляют всю кисту с ее хитиновой и фиброзной оболочками без вскрытия просвета, применяют редко — при небольших размерах кисты, ее краевом расположении. При крупных кистах, расположенных в толще ткани печени, такой способ чреват повреждением крупных сосудов и желчных протоков. Чаще удаляют кисту с ее герминативной и хитиновой оболочками после предварительной пункции полости кисты и отсасывания ее содержимого. Этот прием позволяет избежать разрыва кисты при ее выделении и диссеминации зародышей паразита. После удаления кисты фиброзную оболочку изнутри обрабатывают 20% раствором хлорида натрия и ушивают отдельными швами изнутри (капитонаж). При невозможности ушить полость прибегают к тампонаде ее сальником. В стенках плотной и толстой фиброзной капсулы иногда остаются дочерние мелкие пузыри. Поэтому при благоприятных анатомических условиях рекомендуют производить перицистэктомию, т. е. иссечение фиброзной капсулы, что делает операцию более радикальной, а оставшуюся в печени полость — более легко поддающейся закрытию путем капитонажа. При нагноении содержимого кисты после завершения основного этапа операции оставшуюся полость дренируют. При больших размерах кисты, а также в случае обызвествления ее стенок в качестве вынужденной меры прибегают к марсупиализации (вшиванию стенки кисты в переднюю брюшную стенку).

Альвеококкоз (альвеолярный, многокамерный эхинококкоз) — гельминтоз из группы тениидозов.

Этиология и патогенез. Альвеококкоз вызывается ленточным глистом (Alveococcus multilocularis). В нашей стране это заболевание встречается в Сибири и на Дальнем Востоке. Ленточный глист паразитирует чаще всего в организме лисиц и песцов, значительно реже — собак. Пути заражения человека и миграции паразита в организме аналогичны таковым при гидатидном эхинококкозе.

Макроскопически альвеококк представляет собой плотный опухолеобразный узел, состоящий из фиброзной соединительной ткани и множества тесно прилегающих друг к другу мелких (до 5 мм в диаметре) пузырьков, содержащих бесцветную жидкость. Между паразитом и тканью печени фиброзная капсула, как при гидатидной форме эхинококка, не образуется. Поэтому вновь возникающие пузырьки паразита инфильтрируют и разрушают ткань печени, в ре-

зультате чего в центре образуется полость распада. Паразит способен прорастать в соседние органы (легкие, селезенка и др.).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика альвеококкоза очень похожа на симптоматику злокачественной опухоли печени. Больных беспокоят тупые ноющие боли в правом подреберье, эпигастральной области, слабость; гепатомегалия, желтуха. При достижении паразитом больших размеров в центре образования вследствие распада формируется полость. В дальнейшем может произойти прорыв содержимого в брюшную или плевральную полость, а также полые органы. Наиболее частым осложнением альвеококкоза является обтурационная желтуха, обусловленная сдавлением магистральных желчевыводящих путей.

Диагностика альвеококкоза представляет значительные трудности. При расспросе больного обращают внимание на его проживание в местности, где встречается альвеококкоз. Применяют те же лабораторные и инструментальные методы исследования, что и при диагностике опухолей и гидатидных форм эхинококкоза. Дифференцируют альвеококкоз от первичного рака печени или метастазов опухоли в печень.

Лечение. Радикальным методом лечения является резекция печени (атипичная или анатомическая с учетом долевого или сегментарного строения органа). При невозможности проведения радикальной операции применяют операции: удаление основной массы узла с оставлением его фрагментов в области ворот печени, наружное или внутреннее дренирование желчных путей при обтурационной желтухе, дренирование полости распада, введение в толщу ткани узла проти- вопаразитарных препаратов, криодеструкция остатков неудаленного паразита жидким азотом. Паллиативные операции продлевают жизнь больного, улучшают его состояние.

В последние годы рекомендуют химиотерапию мебендазолом, с помощью которого удается добиться существенного продления жизни больных, даже при невозможности удаления пораженного участка печени хирургическим путем.

Прогноз. При альвеолярной форме эхинококкоза прогноз заболевания гораздо менее благоприятный, чем при гидатидной. Высок процент рецидивов, летальность составляет 10%.

НЕПАРАЗИТАРНЫЕ КИСТЫ ПЕЧЕНИ

Встречаются относительно редко, чаще болеют женщины. Выделяют врожденные (истинные) и приобретенные (ложные) кисты печени. Они могут быть солитарными и множественными. Врожденные кисты изнутри выстланы кубическим или цилиндрическим эпителием; приобретенные — слоем волокнистой соединительной ткани.

К истинным кистам относят поликистоз печени, дермоиды, ретенционные кисты и цистаденомы. Поликистоз печени является врожденным, генетически детерминированным заболеванием. Более чем у половины больных поликистоз печени сочетается с кистозными изменениями в почках, поджелудочной железе, легких.

Ложные кисты образуются после ранее перенесенной травмы печени и являются следствием организации подкапсульных или интрамуральных гематом.

Клиническая картина и диагностика. Наличие в печени непаразитарных кист не вызывает клинических проявлений. По достижении больших размеров кисты могут вызывать умеренные боли в правом подреберье и определяться при пальпации. Клинические симптомы поражения печени проявляются в основном при развитии осложнений. К наиболее частым осложнениям относят разрыв кисты, нагноение, кровоизлияние в ее просвет, малигнизацию, перекрут кисты, располагающейся на ножке. Редко возникает обтурационная желтуха вследствие сдавления кистой магистральных желчных протоков. В поздних стадиях развития поликистоза печени при замещении большей части паренхимы органа кистами нарастают симптомы печеночной недостаточности, а при наличии сопутствующего поликистоза почек — и почечной недостаточности. В этом случае прогноз заболевания неблагоприятный.

Диагноз ставят на основании комплекса инструментальных исследований. Применяют те же способы, что и при других очаговых поражениях печени.

Лечение. Основные способы лечения небольших солитарных кист — пункция или их дренирование под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии с последующим введением в просвет склерозирующего раствора (95% этилового спирта) для облитерации полости кисты. При больших и гигантских кистах, вызывающих компрессию внутренних органов, выполняют резекцию печени вместе с кистой или энуклеацию кисты, формирование внутреннего анастомоза (цистоеюностомия). При поликистозе печени и реальной угрозе развития печеночной недостаточности применяют операцию фенестрации кист — иссечение части стенки кист с последующей деструкцией их внутренних оболочек электроножом или расфокусированным лучом лазера. Операцию проводят для уменьшения сдавления печеночной паренхимы кистами и предупреждения ее дальнейшей атрофии.

ХРОНИЧЕСКИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Туберкулез печени. Почти у половины больных, умерших от туберкулеза, во время вскрытия обнаруживают милиарные очаги в печени. Узловая форма поражения печени не имеет характерной симптоматики и чаще является случайной находкой во время операции или аутопсии.

Лечение. При общем хорошем состоянии больного целесообразно удаление узла в пределах здоровых тканей после гистологической верификации диагноза.

Если удалить туберкулому технически сложно и состояние больного не позволяет выполнить операцию, то назначают специфическое противотуберкулезное лечение.

Сифилис печени. В настоящее время данную патологию наблюдают редко. Гуммозное поражение печени может быть одиночным и множественным. При больших размерах гуммы могут возникать ее некроз и нагноение. Правильный диагноз позволяют поставить тщательный расспрос пациента и результаты реакции Вассермана.

Лечение. Показано специфическое противосифилитическое лечение. Хирургического вмешательства не требуется.

Актиномикоз печени. Поражение печени возникает вторично вследствие заноса возбудителя по системе воротной вены при локализации первичного очага в органах брюшной полости (аппендикс, толстая кишка) или по артериальной системе из отдаленного очага (чаще при локализации в челюстно-лицевой области). Реже наблюдают контактный путь заражения (с пораженного правого легкого, при пенетрации язвы желудка в печень). Характерно образование наружных или внутренних свищей, довольно резистентных к проводимому лечению. Постепенно все большая часть печени поражается множественными специфическими абсцессами. Правильный диагноз позволяют поставить результаты гистологического исследования, серологической пробы с актинолизатом.

Лечение. Применяют консервативное (иммунотерапию, анти- биотикотерапию), в том числе симптоматическое лечение.

ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

Доброкачественные опухоли ■

К данной группе заболеваний относят опухоли эпителиального (гепатомы и холангиогепатомы), мезенхиального (гемангиомы, лимфангиомы, фибромы и т. п.) происхождения и смешанные опухоли (гамартомы). Из них наиболее часто встречаются гемангиомы.

Гемангиомы могут быть одиночными и множественными (10%), сочетаться с гемангиомами других органов, чаще имеют кавернозную структуру. По происхождению их относят к врожденным заболеваниям. Описаны семейные случаи болезни. Женщины страдают в 5—7 раз чаще мужчин. При микроскопическом исследовании обнаруживают богатую сеть сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками. В редких случаях гемангиомы мохуг достигать значительных размеров, занимая правую или левую долю печени.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание обычно проявляется на четвертом-пятом десятилетии жизни при достижении опухолью значительных размеров. Для всех доброкачественных опухолей типичны тупые ноющие боли в правом подреберье, реже — симптомы сдавления внутренних органов (желудка, двенадцатиперстной кишки). У ряда больных появляется обтурационная желтуха и признаки портальной гипертензии за счет сдавления увеличивающейся в объеме опухолью магистральных желчных протоков и внутрипеченочных ветвей воротной вены. Небольшие опухоли протекают бессимптомно.

При объективном исследовании больных с крупными гемангиомами

и другими опухолями выявляют гепатомегалию; значительно реже можно пропальпировать и опухоль, спадающуюся при пальпации. У некоторых больных над зоной проекции гемангиомы выслушивают систолический шум. Среди инструментальных способов исследования наиболее информативны компьютерная томография, при которой обнаруживается богатая жидкостью многокамерная опухоль; целиакогра- фия; ультразвуковое исследование; лапароскопия.

Возможно развитие таких осложнений, как разрыв гемангиомы с профузным (зачастую смертельным) внутрибрюшным кровотечением; тромбоз сосудов, питающих опухоль, с последующим некрозом (реже абсцедированием) опухоли; редко — малигнизация.

Лечение. При небольших (менее 5 см) гемангиомах хирургическое лечение не показано. Необходимо динамическое наблюдение. Крупные гемангиомы, угрожающие развитием осложнений, целесообразно удалять. Для этого применяют резекцию печени, объем которой определяется величиной гемангиомы.

Гепатома (развивающаяся из гепатоцитов) и холангиогепатома (развивающаяся из эпителия желчных протоков) встречаются редко, протекают, как правило, бессимптомно. Клинические проявления болезни возникают лишь при достижении опухолью больших размеров, при кровотечении или при перекруте опухоли, расположенной на ножке, в связи с некрозом узла. Гепатомы иногда малигнизируются, поэтому целесообразно их удаление (энуклеация, клиновидная резекция печени). Холангиогепатомы не склонны к малигнизации, поэтому при небольших размерах опухоли и отсутствии клинических проявлений их удаление не обязательно. <

Другие доброкачественные опухоли печени мезенхимального и смешанного происхождения встречаются исключительно редко.

Злокачественные опухоли ■

Первичный рак печени является относительно редким заболеванием в странах Европы и Северной Америки, в то время как в странах Юго-Восточной Азии, Центральной и Южной Африки он встречается в десятки и сотни раз чаще, занимая в некоторых странах первое место в структуре всех онкологических заболеваний. В нашей стране первичный рак печени наиболее часто наблюдается в некоторых областях Западной Сибири (Тюменская, Омская) и Дальнего Востока (Приморский край). По данным ВОЗ, ежегодно от рака печени погибает около 750 000 человек. В последние десятилетия отмечена отчетливая тенденция к увеличению заболеваемости.

В абсолютном большинстве случаев рак развивается на фоне предшествующих хронических заболеваний печени (цирроз, гемохроматоз, амебиаз, шистозоматоз, описторхоз). Наиболее частой причиной развития рака является цирроз печени. Он выявляется у 60—70% больных с первичным раком печени. В нашей стране, кроме цирроза печени, важную роль в патогенезе этого заболевания имеют паразитарные заболевания печени (описторхоз) в эндемичных районах.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически рак имеет вид плотного белесоватого узла, при этом более чем у 75% больных выявляют дополнительные раковые узлы больших или меньших размеров в прилежащих отделах печени и даже в другой доле (метастазирование рака в паренхиму печени). При милиарной форме определяют множественные мелкие раковые узлы, поражающие правую и левую доли печени.

Гистологически различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 4 раза чаще, чем холангиоцеллюлярный.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях клинические проявления заболевания отсутствуют или весьма скудны. При этом преобладают общие симптомы онкологического заболевания: слабость, похудание, снижение работоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более поздних стадиях больные отмечают тупые боли в правом подреберье, гипертермию. У 30% из них выявляют гепатомегалию, реже — опухолевый узел или плотный бугристый нижний край печени. К поздним симптомам относят асцит и обтурационную желтуху, возникающие за счет сдавления опухолью внутрипеченочных ветвей воротной вены и магистральных желчных протоков.

Быстрое прогрессирование симптомов болезни, ухудшение общего состояния пациентов с циррозом печени указывают на развитие цирроза-рака печени. Большинство инструментальных методов исследования выявляют косвенные признаки ракового процесса, характерные для объемного образования. Морфологическое подтверждение диагноза можно получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухолевого узла, а также при пункции опухоли под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. У больных гепатоцеллюлярным раком, кроме того, в крови определяют фетопротеин (эмбриональный белок) в довольно высокой концентрации.

Осложнения. Наиболее часто возникают разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад опухоли с ее ин- фицироваием и абсцедированием, механическая желтуха, гнойный холангит. Желтуха и асцит, выявляемые почти у половины больных, свидетельствуют о поздней стадии заболевания, когда шансы на успех от лечения минимальны.

Лечение. Радикальная операция выполнима лишь у 15—20% больных. В зависимости от размеров опухоли и ее локализации выполняют сегментэктомию, лобэктомию или гемигепатэктомию. Летальность при этом составяет 10—20%. Целесообразно сочетание резекции печени с последующей химиотерапией. Наилучшего эффекта достигают при введении химиотерапевтических препаратов в печеночную артерию или пупочную вену. Пятилетняя выживаемость составляет 10—20%. В последние годы в хирургическом лечении рака печени используют гепатэктомию с последующей трансплантацией печени.

Прогноз. Обычно прогноз заболевания неблагоприятный. Лишь

у незначительной части больных удается достичь излечения или сколько-нибудь значительного продления жизни. .

Саркома, меланома встречаются исключительно редко и не имеют специфической клинической картины. Способы инструментальной диагностики такие же, как и при первичном раке печени.

Вторичные опухоли печени являются метастазами злокачественных опухолей из других органов: желудка, поджелудочной железы, толстой кишки, легких и т. п. Более чем у половины больных с раком органов пищеварительного тракта на вскрытии обнаруживают метастазы в печени. '

Среди клинических проявлений заболевания ведущее место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе грудной или брюшной полости. Данные физикального обследования и инструментальных методов исследования такие же, как и при первичном раке печени. При множественных метастазах в печени выполнение радикального оперативного вмешательства по поводу первичной опухоли нецелесообразно. Тем не менее при солитарных метастазах рекомендуется удаление первичной опухоли в сочетании с резекцией печени. Это позволяет продлить жизнь пациентам, особенно при метастазировании опухолей толстой кишки. В этих случаях пятилетняя выживаемость после комбинированных операций достигает 20-25%.

СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

Портальная гипертензия является синдромом, характеризующимся рядом специфических проявлений и возникающим при некоторых врожденных и приобретенных заболеваниях внутренних органов, приводящих к нарушению оттока крови из воротной вены и ее ветвей.

Этиология и патогенез. В зависимости от уровня, на котором образуется препятствие (блок) для оттока крови по системе воротной вены, различают четыре основные формы синдрома: пред- печеночную (допеченочную), внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.

Предпенсионную (допеченочную) форму портальной гипертензии принято разделять на первичную, связанную с автономной (наиболее часто врожденной или постнатальной) патологией сосудов портальной системы, и вторичную, вызванную сдавлением этих сосудов извне. Среди врожденных причин синдрома наиболее частыми являются аплазия, гипоплазия, кавернозная трансформация и атрезия воротной вены. Обычно атрезия обусловлена распространением физиологического процесса постнатальной облитерации пупочной вены и венозного (аранциевого) протока на воротную вену. Приобретенный тромбоз воротной вены чаще всего возникает при острых воспалительных заболеваниях органов брюшной полости — остром деструктивном аппендиците, холецистите, гнойном холангите, панкреатите и т. п. Сдавление и вторичный тромбоз воротной и селезеночной вен мохуг вызывать кисты, крупные доброкачественные и злокачественные опухоли поджелудочной железы.

Внутрипеченочная форма (до 80—90% всех случаев портальной гипертензии) наиболее часто обусловлена циррозом печени той или иной этиологии. Значительно реже причинами развития внутрипече- ночной портальной гипертензии являются злокачественные новообразования печени, шисгозоматоз, эхинококкоз и врожденный фиброз печени.

Надпеченочная форма встречается редко. Она может быть обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда — Киари. Болезнь Киари — эндофлебит печеночных вен с последующим их тромбозом, синдром Бадда — Киари — сдавление или окклюзия нижней полой вены на уровне или выше впадения в нее печеночных вен. Данный синдром может быть обусловлен наличием соединительнотканных мембран в просвете полой вены или ее сдавлением извне опухолями, кистами, рубцами и т. п. Значительно реже выраженное повышение давления в печеночных венах развивается при констриктивном перикардите, недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана с декомпенсацией кровообращения. В этих случаях при длительном течении заболевания развивается так называемый сердечный цирроз печени с последующим присоединением внутрипеченочного блока портального кровообращения.

Смешанная форма портальной гипертензии обычно развивается при сочетании внутрипеченочного и допеченочного блоков портального кровообращения (тромбоз воротной вены на фоне цирроза печени), что существенно ограничивает возможности ее оперативной коррекции и ухудшает прогноз болезни.

Особый вид портальной гипертензии без наличия препятствия для оттока крови из воротной вены возникает при увеличении гепатопе- тальной циркуляции крови вследствие артериовенозного свища на любом уровне воротной вены или ее притоков. Чаще всего свищ локализуется на уровне селезеночных сосудов и формируется в результате деструкции стенки аневризмы селезеночной артерии и прилежащей к ней селезеночной вены.

Патогенез портальной гипертензии весьма сложен и до конца еще не изучен, причем при разных формах синдрома он имеет свои особенности.

При енутрипеченочной форме выраженное изменение морфологического строения печени вызывает значительную перестройку ее ангиоархитектоники, что приводит к повышению сопротивления оттоку крови из воротной вены. При этом формируются прямые портопеченочные анастомозы, обеспечивающие частичный сброс крови из воротной вены и печеночной артерии в систему печеночных вен. Это приводит к ишемии печеночной паренхимы и нарушению метаболизма в гепатоцитах, нарушению дезинтоксикационной функции печени. Клинически это может проявляться энцефалопатией. За счет повышения давления в системе воротной вены начинают функционировать естественные портокавальные анастомозы. Клинически значимыми являются анастомозы в области проксимального отдела желудка и дистального отдела пищевода, где возникает варикозное расширение вен и откуда наиболее часто наблюдается кровотечение при их разрыве.

Значительно реже наблюдается расширение геморроидальных и подкожных вен в области передней брюшной стенки.

В связи со спазмом и значительным сопротивлением кровотоку по системе печеночной артерии возникает перераспределение его в системе чревного ствола, что приводит к увеличению объемного кровотока по селезеночной артерии. В сочетании с затруднением оттока крови по селезеночной вене это влечет за собой развитие спленомегалии, а при гиперплазии ретикулоэндотелиальной ткани — гиперспленизму (уменьшение числа эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в анализе крови). В развитии асцита при внутрипеченочной форме синдрома принимает участие ряд факторов: повышение лимфообразования в печени (вследствие внутрипеченочного венозного стаза), снижение онкотического давления крови за счет гипоальбуминемии, нарушения водно-электролитного баланса, замедление инактивации альдостерона и антидиуретического гормона в функционально неполноценной печени.

При предпеченочной (допеченочной) форме синдрома отмечают уменьшение портального кровоснабжения печени, расширение селезеночной артерии, значительное повышение давления в селезеночной вене и селезенке, что и является причиной развития спленомегалии, а у некоторых больных и гиперспленизма. Указанные гемодинамические сдвиги приводят к формированию порто-портальных анастомозов. При этом кровоток из портальной системы в печень осуществляется по истинным добавочным воротным венам или сосудам печеночнодвенадцатиперстной связки и малого сальника. Давление во внутри- печеночных ветвях воротной вены не повышается, грубые нарушения функции печени не возникают, в связи с чем асцит наблюдается исключительно редко.

Патогенез надпеченочной формы портальной гипертензии определяется повышением давления в печеночных венах, что и является основной причиной застоя крови в печени и повышения давления в воротной вене и ее притоках. В результате развивается цирроз печени с присоединением гемодинамических сдвигов, характерных для внут- рипеченочной формы синдрома.

В патогенезе смешанной формы портальной гипертензии принимают участие те же факторы, что и при внутрипеченочной и надпеченочной формах, причем ведущая роль принадлежит факторам, обусловленным циррозом печени.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления различных форм портальной гипертензии связаны прежде всего с тем заболеванием, которое послужило причиной повышения давления в воротной вене.

При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте, протекает относительно благоприятно. Наиболее частыми его проявлениями бывают кровотечения из расширенных вен пищевода, спленомегалия, гиперспленизм.

В случае внутрипеченочной формы портальной гипертензии ведущими признаками заболевания являются симптомы цирроза (постнекротический, алкогольный и т.п.), активность процесса, степень ком-

пенсации нарушенных функций печени. Характерны диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие аппетита, тошнота, метеоризм), внепеченочные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони» и т. п.). Портальная гипертензия проявляется у этих пациентов спленомегалией, реже — гиперспленизмом, расширением вен пищевода, кардии желудка, передней брюшной стенки в виде «головы медузы», асцитом. Грозным осложнением является кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной кровью без каких-либо предшествующих болевых ощущений. При массивном кровотечении, затекании крови в желудок могут возникать рвота «кофейной гущей», мелена; развивается тахикардия, падает артериальное давление. Летальность при впервые возникшем кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода при циррозе печени высока — 30-50% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы печени) являются признаками запущенной стадии цирроза печени и оставляют мало шансов на успех лекарственного или хирургического лечения.

Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью Киари или синдромом Бадда — Киари. При острой форме развития болезни Киари внезапно возникают довольно сильные боли в эпигастрии, правом подреберье, быстро нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть больных наступает в результате профузных кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода или от печеночно-почечной недостаточности.

При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатеральная венозная сосудистая сеть на передней брюшной и грудной стенках, нарастают асцит, истощение, нарушается белковый обмен (гипоальбуминемия).

Анамнез и объективные данные клинического исследования с учетом преобладающей частоты внутрипеченочной формы блока позволяют поставить в большинстве случаев правильный предварительный диагноз. Среди инструментальных исследований в первую очередь применяют рентгенологическое исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в дистальной части пищевода. О наличии его свидетельствуют множественые округлые или овальные дефекты наполнения при контрастировании пищевода (рис. 114). Более полную информацию о состоянии вен пищевода дает эндоскопическое исследование. Важное значение в определении уровня препятствия для оттока крови из воротной вены имеют инструментальные методы исследования (целиакография — артериальная и венозная фазы, ка- вография, спленопортография и др.). При внутрипеченочном блоке ценная информация об активности процесса может быть получена при оценке функционального состояния печени по данным лабораторных исследований.

Спленопортографию и спленоманометрию выполняют в рентгеновском кабинете под контролем рентгенотелевизионного экрана. Под местной анестезией пунктируют селезенку, ориентируясь на ее пер- куторно определяемые границы и тень на рентгеновском экране. К иг-

Рис. 114. Варикозное расширение вей пищевода. В дистальном отделе пищевода множественные округлые и овальные дефекты наполнения. Рентгенограмма.

ле, введенной в ее ткань, присоединяют аппарат Вальдмана и измеряют кровяное давление в сосудах селезенки. При портальной гипертензии давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигая 500—600 мм вод. ст. и более (норма ПО—120 мм). После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество: триомбраст для инъекций (верографин и т. п.) и производят серию рентгенограмм. Характерными симптомами портальной гипертензии при спленопортографии (рис. 115) являются значительное

расширение воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка (при внутрипеченочной форме синдрома) или участок тромботической окклюзии воротной или селезеночной вены (при предпеченочной форме синдрома). Для диагностики надпеченочной формы синдрома портальной гипертензии применяют кавографию (введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру).

Кавография позволяет определить уровень препятствия для оттока крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможна также селективная катетеризация печеночных вен и их контрастирование с выполнением серии рентгеновских снимков.

При целиакографии удается отдифференцировать внутри- и пред- печеночную формы синдрома. Обычно при первой форме отмечаются расширение и извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение внутрипеченочного сосудистого рисунка (рис. 116). В венозную фазу видны селезеночная и воротная вены.

Лечение. Необходимо проведение комплекса мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, так и в отношении самого синдрома портальной гипертензии.

При предпеченочной форме больные подлежат оперативному лечению, особенно при рецидивирующих кровотечениях из вен пищевода. Для снижения давления в воротной вене применяют один из вариантов

Рис. 115. Портальная гипертензия. Спленопортограмма.

Рис. 116. Портальная гипертензия, внутрипеченочная форма. Расширение селезеночной артерии н значительное сужение печеночной артерии и ее ветвей (артериальная фаза). Целиакограмма.

Рис. 117. Виды портокавальных сосудистых анастомозов.а — прямой портокавальный по типу конец ■ бок; б — прямой портокавальный по типу бок я бок; ■ — мезентерико-кавальный; г — спленоренальный (центральный); д — спленоренальный (дистальный).Рис. 117. Виды портокавальных сосудистых анастомозов.а — прямой портокавальный по типу конец ■ бок; б — прямой портокавальный по типу бок я бок; ■ — мезентерико-кавальный; г — спленоренальный (центральный); д — спленоренальный (дистальный).

Рис. 117. Виды портокавальных сосудистых анастомозов.

а — прямой портокавальный по типу конец ■ бок; б — прямой портокавальный по типу бок я бок; ■ — мезентерико-кавальный; г — спленоренальный (центральный); д — спленоренальный (дистальный).

Рис. 117. Виды портокавальных сосудистых анастомозов.

а — прямой портокавальный по типу конец ■ бок; б — прямой портокавальный по типу бок я бок; ■ — мезентерико-кавальный; г — спленоренальный (центральный); д — спленоренальный (дистальный).

прямого портокавального, мезентерико-кавального или спленоренального анастомоза (рис. 117). Если наложение сосудистого анастомоза невозможно, то применяют оменторенопексию — подшивание большого сальника к почке после предварительной ее декапсуляции. Операция рассчитана на формирование в последующем межорганных анастомозов между сосудами портальной (сальник) и кавальной (почка) систем. При выраженной спленомегалии, особенно при гиперспленизме, производят спленэктомию.

При внутрипеченочном блоке и циррозе печени, осложненном портальной гипертензией, хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и симптомов печеночной недостаточности. При выборе метода операции учитывают возраст, общее состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний степень компенсации нарушенных функций печени, высоту портального давления, выраженность гиперспленизма и т. п. Создание прямых

портокавальных сосудистых анастомозов (спленоренальный, мезентерико-кавальный, собственно портокавальный) направлено на быстрое снижение портального давления вследствие сброса крови в систему нижней полой вены. Прямые портокавальные анастомозы часто становятся причиной тяжелой энцефалопатии за счет гипераммониемии, поэтому их стали применять реже, отдавая предпочтение спленоренальному анастомозу. Оментопексия (оменторенопексия и оментоге- патопексия), перемещение селезенки в грудную полость или в забрюшинное пространство рассчитаны на создание в будущем органных анастомозов, которые будут служить шунтом для сброса портальной крови. В настоящее время эти операции применяют редко, так как они не приводят к значительному снижению портального давления. Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной гипертензии, ее применяют при выраженном гиперсплениче- ском синдроме и, как правило, дополняют наложением сосудистого спленоренального анастомоза. У рада больных вполне удовлетворительные результаты дают сочетание спленэктомии с оментореноплек- сией (после декапсуляции почки), перевязкой вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода.

Лечение синдрома Бадда — Киари и болезни Киари представляет значительные трудности. Лишь у небольшой части больных удается выполнить то или иное оперативное вмешательство (чреспредсердное разрушение мембраны в просвете полой вены, обходное кавопредсердное шунтирование). При повторных кровотечениях из вен пищевода обычно производят спленоренальный анастомоз.

Для лечения асцита у больных с внутри- и надпеченочной формами портальной гипертензии при невозможности создания сосудистых анастомозов применяют внутреннее перитонеовенозное шунтирование с помощью специального зонда с клапаном, обеспечивающим одностороннее перекачивание асцитической жидкости из брюшной полости в яремную вену или повторные инфузии асцитической жидкости в промежуточную вену локтя. В ряде случаев хорошие результаты дает операция наложения лимфовенозного анастомоза на шее. При этом грудной (лимфатический) проток соединяют с яремной веной. У некоторых больных с внутрипеченочной или надпеченочной формами синдрома портальной гипертензии возможно выполнение трансплантации печени — единственной радикальной операции, позволяющей излечить их от данного страдания.

Лечение кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода начинают с консервативных мероприятий: тампонады пищевода зондом Блэкмора, гемостатической терапии, трансфузии крови и кровезамещающих жидкостей, для снижения портального давления внутривенно вводят питуитрин. Зонд Блэкмора (рис. 118) состоит из трехпросветной резиновой трубки с двумя баллонами. Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (открывающийся в дистальной части зонда) — для аспирации желудочного содержимого и контроля за эффективностью гемостаза. Зонд вводят через нос в желудок, раздувают дистальный (желудочный) баллон, нагнетая 60—70 мл воздуха. Затем

Рис. 118. Положение зонда Блэкморе ■ пищеводе.

■ — раздута желудочная манжетка; 6 — раздута манжетка ■ пищеводе.

зонд подтягивают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100—150 мл воздуха. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное давление по всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены его дистального отдела и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют давление в баллонах, контроли

руя путем аспирации содержи

мого желудка через зонд эффект гемостаза. Зонд в пищеводе не должен находиться более 2 сут в связи с опасностью развития пролежней.

Флебосклерозирующие препараты (варикоцид, тромбовар и т. п.), применяемые для остановки кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода, вводят через эзофагоскоп специальной иглой в просвет вены или паравенозно. С целью создания благоприятных условий для слипания стенок варикозно-расширенных вен на сутки вводят зонд Блэкмора.

При неэффективности консервативного лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических вмешательств. Они направлены на остановку кровотечения и разобщение портокавальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто используют чрезжелудочную перевязку расширенных вен пищевода и кардии. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого портокавального анастомоза. Прогноз неблагоприятный, летальность после этих операций (особенно у лиц с внутрипеченочной формой синдрома) достигает 50—75%.

ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Термин «печеночная недостаточность» является собирательным понятием, включающим в себя не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение функционального состояния других жизненно важных органов и прежде всего головного мозга.

Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной недостаточности, являются острый и хронический гепатиты, цирроз печени, заболевания, сопровождаю-

щиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого сосочка двенадцатиперстной кишки, внепеченочных желчных путей). Печеночная недостаточность может быть также вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы и системы мочевыделения, коллагеноза- ми, тяжелой сочетанной травмой, обширными ожогами, отравлениями гепатотоксичными веществами (четыреххлористым углеродом, дихлорэтаном, некоторыми видами инсектицидов). Она наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития общего гнойного перитонита, после операций на «открытом» сердце с применением искусственного кровообращения, при неадекватной перфузии органов и др.

Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зависимости от причины различают эндо- и экзогенную формы.

В патогенезе печеночной недостаточности важная роль принадлежит не только характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некроз), но и поражению головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни. Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных церебротоксических веществ: аммиака, ароматических и серосодержащих аминокислот, пировиноградной, молочной кислот и т. п.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления печеночной недостаточности разнообразны и определяются вызвавшей ее причиной. Они также зависят от того, какие функции печени пострадали более всего (белково-синтетическая, пигментооб- разования, дезинтоксикационная и т. д.). Симптомами печеночной недостаточности являются иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек, «сосудистые звездочки» на коже туловища (при хронической форме недостаточности), подкожные или подслизистые кровоизлияния, кровотечения в просвет пищеварительного тракта. При физикальном исследовании выявляют увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени, болезненность ее при пальпации, асцит, спленомегалию.

В анализах крови отмечают гипопротеинемию, нарушение соотношения белковых фракций с преобладанием грубодисперсных компонентов (глобулины), гипербилирубинемию, снижение уровня фибриногена, протромбина, холестерина. Содержание трансаминаз повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена. Довольно рано выявляют нарушения водно-электролитного обмена (снижение уровня калия и натрия в плазме крови).

■ Тяжесть печеночной недостаточности тесно взаимосвязана с интенсивностью желтухи, гипераммониемии. Источниками гипераммониемии являются пищевые белки, кровь, изливающаяся в просвет пищеварительного тракта (чаще при кровотечении из варикозно-расширенных вен пищевода). Под влиянием пищеварительных соков и ферментов из белков образуется аммиак. В условиях нарушения дезинтоксика- ционной функции печени аммиак не подвергается разрушению и попадает в общий кровоток, оказывая токсическое действие на головной мозг. Степень тяжести печеночной недостаточности определяет выраженность нервно-психических расстройств. На ранних стадиях выяв-

ляют психическую депрессию или, наоборот, эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее происходят изменения неврологического статуса: нарушение координации движения, речи, заторможенность сознания. В финальной стадии болезни развивается коматозное состояние.

Диагноз печеночной недостаточности ставят на основании данных анамнеза, клинического обследования, лабораторных анализов, отражающих состояние различных функций печени, а также электроэнцефалографии.

Лечение. Все лечебные мероприятия начинают с лечения основного заболевания, послужившего причиной ее развития. При обтурационной желтухе показано оперативное лечение, направленное на восстановление оттока желчи и снижение уровня билирубина в крови. В зависимости от уровня препятствия в желчных путях используют наружное отведение желчи (холангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных анастомозов (с тощей или двенадцатиперстной кишками). При отравлении гепатотоксичными ядами проводят массивную инфузионную антитоксическую терапию. Питание должно быть высококалорийным с резким ограничением вводимого в организм белка. При портальном циррозе печени, осложненном кровотечением из варикозно-расширенных вен пищевода, необходимо эвакуировать излившуюся кровь путем аспирации из желудка, постановки, очистительных клизм. Назначают антибиотики, не всасывающиеся из просвета пищеварительного тракта, для подавления микрофлоры, ведущей к разложению крови и образованию аммиака.

Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточности можно считать плазмо- и гемосорбцию, плазмаферез, наружное дренирование грудного протока, а при печеночной гипоксии — гипербарическую оксигенацию.

Прогноз. Причины и стадия развития печеночной недостаточности определяют прогноз заболевания. На ранних стадиях при интенсивной терапии удается добиться излечения больных, если причина печеночной недостаточности устранена. У больных с печеночной недостаточностью в финальной стадии с развитием печеночной комы прогноз неблагоприятный.

ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ

Правый и левый печеночные протоки, выходя из одноименных долей печени, образуют общий печеночный проток. Ширина его варьирует от 0,4 до 1 см (в среднем около 0,5 см). Длина протока около 2,5—3,5 см. Общий печеночный проток и пузырный проток, соединяясь, образуют общий желчный проток. Длина общего желчного протока 6—8 см, ширина 0,5—1,0 см. В общем желчном протоке выделяют четыре отдела: супрадуоденальный, расположенный над двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальный, проходящий позади верхнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки, ре- тропанкреатический, расположенный позади головки поджелудочной железы, и интрамуральный, находящийся в стенке вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки (рис. 119). Дистальный отдел общего желчного протока образует большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок), расположенный в ее подслизистой основе. Он обладает автономной мышечной системой, состоящей из продольных, циркулярных

Рис. 119. Строение желчевыводящих путей.

1— левый печеночный проток; 2 — правый печеночный проток; 3 — общий печеночный проток; 5 — пузырный проток; 6 — общий желчный проток; 7 — двенвдцатмперстав кишка; 8 — добавочный проток поджелудочной железы (санториниев проток); 9 — большой сосочек двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок); 10 — проток поджелудо<ак>й железы (вирсунгов проток).

и косых волокон (сфинктер Одди), не зависящей от мышц двенадцатиперстной кишки. К нему подходит проток поджелудочной железы, образуя вместе с терминальным отделом общего желчного протока ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В более редких случаях общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки отдельными отверстиями, а иногда впадают в двенадцатиперстную кишку на расстоянии 1—2 см один от другого. Различные варианты взаимоотношений желчного протока и протока поджелудочной железы всегда должны быть учтены при выполнении оперативного вмешательства на большом сосочке двенадцатиперстной кишки.

Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении. Большая часть его поверхности покрыта брюшиной за исключением области, прилежащей к печени. Емкость пузыря — 50—70 мл. Его форма и размеры могут претерпевать изменения при воспалительных и рубцовых процессах в пузыре. Выделяют дно, тело и шейку желчного пузыря, которая переходит в пузырный проток. Часто в шейке желчного пузыря образуется бухтообразное выпячивание — карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в правую полуокружность общего желчного протока под острым углом. Имеются и другие варианты впадения пузырного протока: в правый печеночный проток; в левую полуокружность общего печеночного протока; высокое и низкое впадение протока, когда пузырный проток на большом протяжении сопровождает общий печеночный проток.

Стенка желчного пузыря состоит из трех оболочек: слизистой, мышечной и фиброзной. Слизистая оболочка пузыря образует многочисленные складки. В области шейки пузыря и начальной части пузырного протока слизистая оболочка формирует спиральную складку (клапаны Гейстера). В более дистальных отделах пузырного протока вместе с пучками гладкомышечных волокон складки слизистой оболочки образуют сфинктер Люткенса. Слизистая оболочка образует множественные выпячивания, расположенные между мышечными пучками — синусы Рокитанского — Ашоффа. В фиброзной оболочке (чаще в области ложа пузыря) расположены аберрантные печеночные канальцы, не сообщающиеся с просветом желчного пузыря. Крипты и аберрантные канальцы могут быть местом задержки микрофлоры, что обусловливает воспаление всей толщи стенки желчного пузыря.

Кровоснабжение желчного пузыря осуществляет пузырная артерия, идущая к нему со стороны шейки одним или двумя стволами от собственной печеночной артерии или ее правой ветви. Известно много других вариантов отхождения пузырной артерии, которые необходимо знать хирургу.

Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему самой печени.

Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения, образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого диафрагмального нерва.

Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки, состоит из воды (97%), желчных солей (1—2%), пигментов, холестерина и жирных кислот (около 1%). Средний дебит выделения желчи печенью — 40 мл/мин. В межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии сокращения. Прн

достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке раскрывается сфинктер Люткенса и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. Здесь происходит концентрация желчи за счет всасывания воды и электролитов. При этом содержание основных компонентов желчи (желчных кислот, пигментов холестерина, кальция) повышается в 5—10 раз от их исходного уровня в печеночной желчи. Пища, кислый желудочный сок, жиры, попадая на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают выделение в кровь интестинальных гормонов — холецистокинина, секретина, которые вызывают сокращение желчного пузыря и одновременное расслабление сфинктера Одди. Когда химус покидает двенадцатиперстную кишку и содержимое ее вновь становится щелочным, выделение в кровь гормонов прекращается и сфинктер Одди сокращается, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник. В сутки в кишечник поступает около 1 л желчи.

Специальные методы исследования

Ультразвуковое исследование является основным способом диагностики заболеваний желчного пузыря и желчных протоков. Данный метод позволяет определить даже мелкие (размером 1—2 мм) конкременты в просвете желчного пузыря (реже в желчных протоках), определить толщину стенки желчного пузыря, размеры поджелудочной железы, дилатацию желчных путей. УЗИ может быть выполнено при остром воспалительном процессе и обтурационной желтухе.

Холецистохолангиография (пероральная, внутривенная, инфузионная) является менее информативным методом исследования. Этот способ неприменим при обтурационной желтухе и при непереносимости йодсодержащих препаратов. Холецистохолангиография показана при невозможности выполнения УЗИ.

Ретроградная панкреатохолангиорентгенография (контрастирование желчных протоков с помощью эндоскопической канюляции большого сосочка двенадцатиперстной кишки и введение контрастного вещества в общий желчный проток) — ценный метод диагностики поражения магистральных желчных путей. Особенно важную информацию он может дать при механической желтухе различного генеза.

Чрескожную чреспеченочную холангиографию применяют у больных с обтурационной желтухой при невозможности выполнения ретроградной панкреатохолангиографии. При этом под контролем УЗИ и рентгенотелевидения пунктируют расширенный проток правой или левой доли печени. После эвакуации желчи в просвет желчного хода вводят 100—120 мл контрастного вещества (верографин и др.) и затем выполняют серию снимков. Это позволяет получить четкое изображение желчных путей, определить причину механической желтухи и уровень препятствия. Вследствие возможности желчеистечения из места пункции печени данный способ исследования обычно выполняют непосредственно перед операцией.

Рентгеноконтрастное исследование желчного пузыря и желчных путей может быть также выполнено с помощью пункции желчного пузыря под контролем УЗИ или во время лапароскопии.

Компьютерная томография печени обычно используется при злокачественных новообразованиях желчных путей и желчного пузыря для уточнения операбельности (наличие метастазов). Кроме того, под контролем компьютерной томографии может быть выполнена пункция

желчного пузыря или внутрипеченочных желчных протоков с последующим введением в их просвет контрастного вещества для рентгенографии.

ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВ

Атрезия внутри- или внепеченочных протоков и желчного пузыря. Основным проявлением атрезии протоков бывает обтурационная желтуха, которая появляется у ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. Быстро развивается билиарный цирроз печени с портальной гипертензией за счет внутрипеченочного блока. Появляются нарушения белкового, углеводного, жирового обменов, а также свертывающей системы крови в сторону гипокоакуляции.

Лечение. Атрезии желчных протоков подлежат оперативному лечению — наложению билиодигестивных анастомозов между вне- или внутрипеченочными желчными протоками и кишкой (тощей или двенадцатиперстной) или желудком. При атрезии внутрипеченочных желчных протоков оперативное вмешательство невозможно. В этих случаях единственным шансом на спасение жизни больного является пересадка печени.

Киста общего желчного протока. Характерно расширение зоны общего печеночного и общего желчного протоков («гепатикохоледоха») шаровидной или овальной формы размером от 3—4 до 15—20 см. Болезнь проявляется тупыми болями в эпигастрии и правом подреберье, обтурационной желтухой за счет застоя густой желчи в полости кистозно-расширенного общего желчного протока. Диагностика сложна, требует применения современных инструментальных способов исследования: холангиографии, ультразвукового исследования, компьютерной томографии, лапароскопии.

Лечение. Накладывают билиодигестивные анастомозы между кистой и двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или без иссечения).

ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Открытые повреждения желчных путей возникают при ранениях огнестрельным или холодным оружием, во время выполнения оперативного вмешательства, закрытые — при тупой травме живота. За исключением интраоперационных травм, все другие повреждения внепеченочных желчных путей сочетаются с повреждениями печени, желудка, кишечника и т. п. Лечение оперативное. Выбор метода операции зависит от характера повреждения желчных путей, их протяженности, общего состояния больного.

Интраоперационные повреждения внепеченочных желчных протоков встречаются при холецистэктомии, когда затруднена ориентировка в анатомических образованиях вследствие выраженных воспалительно-рубцовых изменений пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или анатомических вари-

антов желчных протоков, а также в результате технических ошибок хирурга. Чаще происходит ранение стенки правого печеночного или общего желчного протока, реже — их полное пересечение или лигирование, когда эти анатомические образования принимают за пузырный проток. Повреждение внепеченочных желчных путей встречаются при резекции желудка, особенно по поводу низких постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. Возможно пристеночное ранение общего желчного протока или его полное пересечение.

В большинстве случаев повреждение магистральных желчных протоков выявляют в ходе операции, реже — в послеоперационном периоде, при развитии наружных желчных свищей или обтурационной желтухи.

Оперативная коррекция повреждений внепеченочных желчных путей требует в каждом наблюдении индивидуального выбора, восстановительно-реконструктивных операций.

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь является распространенным заболеванием, развивающимся у людей в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это заболевание наблюдают среди городского населения индустриально развитых стран Европы и Северной Америки. По данным большинства исследователей, около 10% мужчин и до 25% женщин стран Европы страдают желчнокаменной болезнью. У лиц старше 70 лет этот показатель возрастает до 30—40%. Значительно чаще болеют женщины.

Этиология и патогенез. Морфологическим субстратом желчнокаменной болезни являются конкременты желчного пузыря и желчевыводящих путей. Желчные конкременты состоят из обычных компонентов желчи — билирубина, холестерина, кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, содержащие в большей или меньшей пропорции указанные ингредиенты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых (около 90%), пигментных или известковых конкрементах. Их размеры широко варьируют от 1—2 мм до 3—5 см; форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т. д.

Основным местом образования желчных конкрементов является желчный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути. Выделяют три основные причины их образования: нарушение обмена веществ, воспалительные изменения эпителия желчного пузыря и застой желчи. При нарушении обмена веществ основное значение имеет не столько величина гиперхолестеринемии, сколько изменение соотношения в желчи концентрации холестерина, фосфолипидов (лецитина) и желчных кислот. Желчь становится литогенной, т. е. пресыщенной холестерином, который легко выпадает из нарушенного коллоида желчи в виде кристаллов, при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот (рис. 120). Известно, что желчнокаменная болезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями обмена веществ, как диабет, ожирение, гемолитическая анемия.

Рис. 126. Треугольная система координат Адмиранда и Смолла.

Если показатель соотношения холестерина, желчных кислот и лецитина (фосфолипидов) находится в эоне, очерченной кривой линией, то такая желчь нелитогенна, т. е. холестерин в ней находится в растворенном состоянии. При прочих соотношениях компонентов желчи холестерин выпадает в виде кристаллов.

Повреждения стенки желчного пузыря также имеют немаловажное значение в генезе желчнокаменной болезни. У подавляющего большинства больных желчь является инфицированной. Инфекция приводит к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию ее эпителия. При этом возникают так называемые первичные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), служащие основой для выпадения в виде кристаллов основных составных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Кроме того, повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания некоторых компонентов желчи, изменяет их физико-химическое соотношение, что способствует камнеобразованию. Длительный застой желчи играет определенную роль в литогенезе, облегчая выпадение в кристаллы составных частей будущего конкремента, их длительное нахождение в просвете пузыря. Кроме того, при холестазе может повышаться и концентрация холестерина, билирубина, кальция, что увеличивает литогенность желчи. Этому способствуют прием богатой холестерином пищи, ожирение, прием оральных контрацептивов.

Клиническая картина и диагностика. Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно, и конкременты в желчном пузыре обнаруживают как случайную находку при обследовании пациентов по поводу другого заболевания, при операциях на органах брюшной полости или во время вскрытия. Наиболее часто желчнокаменная болезнь проявляется печеночной (желчной) коликой. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете (жирная, острая пища), при физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении, тряской езде. Боли носят интенсивный режущий, колющий, раздирающий, реже приступообразный характер. Причинами возникновения болевого приступа являются ущемление конкремента в шейке желчного пузыря или пузырном протоке, повышение давления вследствие нарушения оттока желчи. Боли локализуются в правом подреберье и эпигастральной области за счет иррадиации в чревное сплетение, отдают в поясничную область, правую лопатку, правое предплечье (раздражение ветвей правого диафрагмального нерва), реже возникает

иррадиация болей в область сердца, симулирующая приступ стенокардии — симптом Боткина (холецистокоронарный симптом). Часто приступ печеночной колики сопровождается тошнотой и многократной рвотой с примесью желчи, не приносящей больному облегчения. Колика может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Больные при этом беспокойны, часто меняют позу, стараясь найти удобное положение, при котором уменьшается интенсивность боли. Температура тела во время приступа остается нормальной, отмечается умеренная тахикардия — до 100 ударов в 1 мин. Язык влажный, обложен беловатым налетом. При осмотре обращает на себя внимание некоторое вздутие живота, правая половина брюшной стенки отстает в акте дыхания. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно, выявляют положительные симптомы Ортнера, Георгиевского—Мюсси (болезненность при надавливании между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы). Симптомов раздражения брюшины нет. Количество лейкоцитов в крови нормальное. Приступ болей проходит самостоятельно или после введения спазмолитических средств, способствующих восстановлению оттока желчи.

Хронический калькулезный холецистит

Клиническая картина и диагностика. После прекращения приступа печеночной колики пациенты могут чувствовать себя здоровыми (бессимптомная стадия хронического холецистита). Однако нередко у них сохраняются тяжесть и тупые боли в правом подреберье, усиливающиеся после еды, особенно при погрешности в диете, метеоризм, понос после жирной пищи, чувство горечи во рту и изжога, связанные с дуоденогастральным и гастроэзофагальным рефлюксами. Первично-хронический калькулезный холецистит протекает с указанными симптомами без приступов печеночной колики.

Осложнения. Осложнениями калькулезного холецистита являются холедохолитиаз, холангит, рубцовые стриктуры терминального отдела общего желчного протока, внутренние билиодигестивные свищи, водянка желчного пузыря.

Холедохолитиаз — наличие при желчнокаменной болезни конкрементов в общем желчном протоке — одно из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни. У лиц пожилого и старческого возраста холедохолитиаз наблюдают в 2—3 раза чаще. Конкременты в общий желчный проток попадают в подавляющем большинстве случаев из желчного пузыря. Миграция их возможна при коротком широком пузырном протоке, пролежне в области шейки желчного пузыря или кармана Гартмана с образованием широкого свища между желчным пузырем и общим желчным протоком. У некоторых больных (1—4%) возможно первичное образование конкрементов в желчевыводящих путях.

Холедохолитиаз может длительное время протекать бессимптомно. Даже при множественных конкрементах в общем печеночном и общем

желчном протоках нарушения пассажа желчи возникают далеко не всегда. Желчь как бы обтекает конкременты, находящиеся в терминальном отделе общего желчного протока, она свободно поступает в двенадцатиперстную кишку. При миграции конкрементов в наиболее узкие отделы зоны общего печеночного и общего желчного протоков — его терминальный отдел и в ампулу большого сосочка двенадцатиперстной кишки возникает препятствие оттоку желчи в кишечник, что клинически проявляется обтурационной желтухой.

Желтуха является основным клиническим признаком холедохоли- тиаза. Иногда она носит ремиттирующий характер при наличии так называемого вентильного камня терминального отдела общего желчного протока или большого сосочка двенадцатиперстной кишки. При окклюзии камнем терминального отдела общего желчного протока возникает желчная гипертензия, что клинически выражается тупыми болями в правом подреберье и желтухой. При дальнейшем повышении давления во внепеченочных желчных протоках просвет последних расширяется и конкремент как бы всплывает в проксимальные отделы зоны общего печеночного и общего желчного протоков, желтуха уменьшается и может вовсе исчезнуть.

Холангит — острое или хроническое бактериальное воспаление внутри- и внепеченочных желчных путей. Возникает чаще всего при холедохолитиазе, а также при других заболеваниях, сопровождающихся механической желтухой, за счет холестаза и имеющейся в желчи инфекции. По характеру морфологических изменений в стенках желчных протоков выделяют катаральный и гнойный холангит, по клиническому течению — острый и хронический.

Клинически острый холангит характеризуется внезапным повышением температуры тела до фебрильных цифр, потрясающим ознобом, тяжестью и тупыми болями в правом подреберье, тошнотой и рвотой. При остром гнрйном холангите боли имеют интенсивный характер, рано появляется желтуха, которая связана с поражением печеночной паренхимы, а также с холестазом. Желтуха, потрясающие ознобы, высокая температура тела — грозные предвестники септического состояния с последующей централизацией кровообращения, развитием септического шока и печеночно-почечной недостаточности. При физикальном исследовании больных отмечают болезненность в правом подреберье, умеренно выраженную мышечную защиту (при гнойном холангите). Симптомы раздражения брюшины при этом отрицательны. У большинства больных можно прощупать нижний край увеличенной болезненной печени. При прогрессирующем бурном течении гнойного холангита образуются мелкие гнойники в стенках желчных протоков, в толще паренхимы печени и на ее поверхности, что приводит к образованию множественных холангиогенных абсцессов печени, абсцессов в поддиафрагмальном или в подпеченочном пространстве. Прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Хронический склерозирующий холангит — хроническое воспаление желчных путей, сопровождающееся утолщением и склерозом их стенок, которое приводит к обструкции протоков. В большинстве случаев это генерализованный процесс, захватывающий все желчные пути. Раз-

дичают вторичный склерозирующий холангит, возникающий на фоне желчнокаменной болезни, после хирургических манипуляций и цирроза печени, и первичный, этиология которого неизвестна. Дискутируется возможность аутоиммунного генеза его, связи с язвенным неспецифическим калитом, струмой Риделя.

Клинически заболевание проявляется безболевой обтурационной желтухой. Диагноз нередко становится ясным после исключения рака желчных путей. Результаты как оперативного, так и консервативного лечения неудовлетворительные. При консервативном лечении применяют стероидные гормоны, иммунодепрессанты, антибиотики. При оперативном лечении, когда позволяют анатомические условия, накладывают билиодигестивные анастомозы, в отдельных случаях производят трансплантацию печени.

При ущемлении конкремента в ампуле большого сосочка двенадцатиперстной кишки наряду с нарушением оттока желчи и обтурационной желтухой происходит нарушение оттока панкреатического сока, часто развивается острый или хронический панкреатит.

Рубцовые стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки и терминального отдела общего желчного протока возникают при повреждении слизистой оболочки сосочка конкрементами, воспалительным процессом. Стриктуры могут быть ограниченными по протяженности от нескольких миллиметров до 1,0—1,5 см и тубулярными, при которых концентрическое сужение терминального отдела общего желчного протока возникает на протяжении 2,0—2,5 см и более. Такое условное подразделение стриктур удобно в плане выбора оптимального способа коррекции этого осложнения во время операции.

Рубцовые стриктуры, как правило, не имеют патогномоничных клинических симптомов. При выраженном стенозе терминального отдела общего желчного протока с нарушением пассажа желчи и панкреатического сока появляются симптомы холецистопанкреатита, острого или хронического панкреатита, обтурационной желтухи, холангита. Нередко стриктуры сочетаются с холедохолитиазом.

Внутренние билиодигестивные свищи. Возникают при длительном нахождении камней (особенно крупных) в желчном пузыре и образовании вследствие этого пролежня его стенки и близлежащего полого органа, тесно спаянного с пузырем за счет перихолецистита. Наиболее часто формирование свищей происходит между желчным пузырем и двенадцатиперстной кишкой или печеночным изгибом толстой кишки. Значительно реже формируются свищи между желчным пузырем и желудком или между желчным пузырем и зоной общего печеночного и общего желчного протоков.

Клинические проявления внутренних билиодигестивных свищей скудные, поэтому поставить диагноз до операции удается далеко не у всех больных. Известны случаи развития острой обтурационной непроходимости кишечника, вызванной крупным конкрементом, мигрировавшим в просвет кишечника. Конкременты меньших размеров свободно проходят по кишке и выходят вместе с калом, что может быть обнаружено самим пациентом. При забросе инфицированного кишечного содержимого в просвет желчного пузыря и желчных про-

токов возникают симптомы холангита. При холецисто-холедохеальном свище происходит миграция конкрементов из желчного пузыря в просвет общего желчного протока с развитием симптомов холедохолитиаза. При формировании свища из краев соустья возникает кровотечение, проявляющееся меленой.

Обзорная рентгенография органов брюшной полости у больных с пузырно-дуоденальным или пузырно-толстокишечными свищами позволяет выявить аэрохолию (наличие газа в желчном пузыре или желчных протоках).

В связи с тесной морфофункциональной взаимосвязью между желчным пузырем, желчными протоками и поджелудочной железой, а также различными патологическими состояниями, затрудняющими отток панкреатического сока (холедохолитиаз, стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки, холангит и т. п.), к изменениям в желчных путях присоединяются изменения в поджелудочной железе, что клинически проявляется холецистопанкреатитом. При этом наряду с симптомами, характерными для холецистита и его осложнений, появляются клинические признаки хронического, реже острого панкреатита. Этим симптомам следует уделять пристальное внимание, чтобы в дооперационном периоде обследования больного или во время операции выявить причину, вызвавшую развитие панкреатита, и ее устранить.

Водянка желчного пузыря развивается при небольшой вирулентности микробной флоры желчи и окклюзии шейки желчного пузыря или пузырного протока конкрементом. В желчном пузыре происходит всасывание составных частей желчи, бактерии погибают, содержимое желчного пузыря становится бесцветным, приобретает слизистый характер. При физикальном исследовании больных можно пропальпи- ровать дно увеличенного, растянутого, безболезненного желчного пузыря. При наличии вирулентной инфекции стенки желчного пузыря утолщаются, а в просвете его формируется гной. В таких случаях поражение желчного пузыря расценивается как хроническая эмпиема его.

Основным способом диагностики желчнокаменной болезни и ее осложнений является ультразвуковое исследование. При этом в просвете желчного пузыря определяют плотные эхоструктуры, перемещающиеся при изменении положения тела (рис. 121). Достоверность данного метода исследования достигает 96—98%. Информативность ультразвукового исследования в диагностике холедохолитиаза значительно ниже.

Информативность холецистохолангиографии в диагностике холелитиаза составляет 70—85%, при этом наиболее полная информация может быть получена при инфузионной методике внутривенного введения контрастного вещества. Прямым признаком холедохолитиаза является наличие дефектов наполнения на фоне контрастированного желчного пузыря (рис. 122). Холедохолитиаз с помощью указанных методов исследования диагностируется не более чем у половины больных с этим осложнением желчнокаменной болезни. При повышении уровня билирубина в крови свыше 0,02—0,03 г/л резко нарушается

Рис. 121. Камень желчного пузыря. На дне желчного пузыря визуализируется плотная эхоструктура (камень), ниже определяется акустическая «дорожка».

функциональное состояние гепатоцитов, поэтому указанные методы холецистохолангиографии неприменимы.

Наиболее информативными способами диагностики холедо- холитиаза и стриктур терминального отдела общего желчного протока являются ретроградная панкреатохолангиорентге- нография (рис. 123), чрескожная чреспеченочная холангиография, а также контрастное исследование желчных путей под контролем ультразвукового исследования или лапароскопии.

Единственно возможным спо

собом излечения больного при хроническом калькулезном холецистите является хирургическое лечение. До сих пор не существует лекарственных препаратов, способных вызывать растворение конкрементов в желчном пузыре и желчных протоках. В последнее время в научной литературе появились сведения об успешном растворении мелких холестериновых конкрементов препаратами, синтезированными на основе солей желчных кислот. Недавно появились два новых способа лечения калькулезного холецистита: экстракорпоральная ударно-волновая литотрипсия и лапароскопическая холецистэктомия. Преимущества первого метода заключаются в неоперативном разрушении желчных конкрементов, что особенно важно у лиц пожилого и старческого возраста, и возможности повторного выполнения этой процедуры. Однако далеко не все конкременты поддаются дроблению, а у 10—25% больных приходится выполнять эндоскопическую папиллотомию для удаления их из желчных протоков, куда фрагменты конкрементов попадают из желчного пузыря. Кроме того, повышенная литогенность желчи и измененная стенка желчного пузыря создают условия для повторного образования конкрементов.

Опыт лапароскопической холецистэктомии пока еще невелик, хотя первые результаты ее вполне обнадеживающие. Эта манипуляция неприменима при выраженном спаечном процессе в области желчного пузыря и крупных конкрементах в его просвете.

Показанием к хирургическому лечению калькулезного холецистита, кроме безуспешности и бесперспективности консервативного лечения, является реальная возможность развития осложнений, в том числе рака желчного пузыря, который развивается почти у 5% больных, страдающих калькулезным холециститом.

Рис. 122. Множественные холестериновые камни желчного пузыря. На фоне контрастированного желчного пузыря видны множественные «плавающие* дефекты наполнения. Холецистограмма.

Рис. 123. Холедохолитиаз, стриктура терминального отдела общего желчного протока. Отмечается значительное расширение общего желчного протока, в терминальном его отделе — два дефекта наполнения (камни), контрастное вещество не поступает в двенадцатиперстную кишку, дистальный отдел общего желчного протока резко сужен. Ретроградная панкреатохолангиорентгенограмма.

Основным типом операции при хроническом калькулезном холецистите является холецистэктомия. Желчный пузырь после ориентировки в патологических изменениях выделяют чаще «от шейки* с раздельной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока. При выраженных воспалительных и рубцовых процессах в области шейки желчного пузыря и печеночно-двенадцатиперстной связки, когда трудно дифференцировать ее элементы, прибегают к удалению желчного пузыря «от дна». Во всех случаях необходимо субсерозное удаление желчного пузыря с последующей перитонизацией остатками его брюшинного покрова ложа желчного пузыря. Эта мера необходима в качестве профилактики кровотечения и желчеистечения из добавочных желчных ходов в области ложа желчного пузыря.

Во время холецистэктомии, несмотря на предоперационное исследование, должна быть проведена тщательная ревизия внепеченочных желчных протоков в связи с возможностью наличия холедохолитиаза, стриктуры большого сосочка двенадцатиперстной кишки и т. д. Наиболее простым и информативным способом интраоперационного исследования является холангиография. Для этого через культю пузырного протока в общий желчный проток вводят специальную канюлю или полиэтиленовый катетер, через которые вводят контрастное вещество (верографин и т. п.). До операции под туловище больного подкладывают специальный плоский ящик с рентгеновской кассетой. После введения в просвет желчных путей контрастного вещества выполняют снимок с помощью передвижного рентгеновского аппарата (рис. 124). На снимке можно определить диаметр желчного протока (в норме до 8—10 мм), дефекты наполнения, прохождения контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку. При холедохолитиазе обнаруживают расширение просвета общего желчного протока, округлые или полигональные дефекты наполнения контрастного вещества в его просвете. При вклинении камня в области ампулы большого сосочка двенадцатиперстной кишки или его рубцовой стриктуре поступление контрастного вещества в двенадцатиперстную кишку затруднено или вовсе отсутствует. Желчные протоки обычно расширены. В этих случаях нельзя ограничиться только холецистэктомией, необходимо вмешательство на внепеченочных желчных путях. При подозрении на нарушение пассажа желчи, симптомами которого являются расширение просвета общего желчного протока, желтуха к моменту операции или в анамнезе, применяют другие интраоперационные способы исследования, например интраоперационную холангиоскопию, при которой прохождение контрастного вещества по желчным путям контролируют на экране рентгеновского аппарата. Этот метод исследования позволяет изучить все фазы прохождения контрастного вещества и четко определить даже мелкие конкременты.

Простым способом диагностики холедохолитиаза является трансиллюминация. Для этого под печеночно-двенадцатиперстную связку помещают источник света и определяют на общем красноватом фоне тканей темные пятна конкрементов. Трансиллюминация не всегда информативна при мелких конкрементах, особенно при локализации их в области терминального отдела общего желчного протока и боль-

Рис. 124. Интраоперационная холан- гиограмма. Общий желчный проток не расширен, дефектов наполнения в нем нет, контрастное вещество свободно поступает в двенадц иперст ную кишку.

шого сосочка двенадцатиперстной кишки. В настоящее время имеются приспособления для интраоперационного ультразвукового сканирования печени, желчных протоков, поджелудочной железы. Этот метод проще и безопаснее, чем рентгенологическое исследование, а по достоверности и полноте информации он превосходит их, так как позволяет визуалировать не только желчные ходы и конкременты, но и рядом расположенные сосуды, кисты, опухоли и т. п.

При серьезных подозрениях на холедохолитиаз выпол

няют диагностическую супрадуоденальную холедохотомию на протяжении 1—1,5 см. Иногда не определяемые пальпаторно до холедохо- томии конкременты общего желчного протока хорошо ощущаются на зонде, введенном в его просвет. С помощью специального набора зондов Дольотти различного диаметра можно установить проходимость терминального отдела общего- желчного протока и большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Свободное прохождение зонда №4—5 (номер зонда соответствует диаметру его сливы в миллиметрах) подтверждает отсутствие стриктуры терминального отдела общего желчного протока.

Наибольшая степень достоверности выявления конкрементов зоны общего печеночного и общего желчного протоков может быть достигнута при фиброхоледохоскопии. Для этого через холедохотомическое отверстие вводят специальный гибкий оптический прибор — фибро- холедохоскоп и осматривают просвет желчевыводящих путей на фоне введения в их просвет стерильного изотонического раствора хлорида натрия. С помощью этого прибора можно осмотреть правый и левый печеночный протоки, общий печеночный и общий желчный протоки, включая и большой сосочек двенадцатиперстной кишки. Кроме кон- кр ментов и стриктур общего желчного протока, можно выявить макроскопические признаки холангита: гиперемию, отечность, фибринозные налеты или изъязвления слизистой оболочки протоков в зависи-

Рис. 125. Папиллосфинктеропластика.а — холедохотомия, введение эоцца в просвет общего желчного протока; б — рассечение передней стенки вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки над большим сосочком двенадцатиперстной кишки; в — рассечение верхней стенки большого сосочка двенадцатиперстной кишки; г — сшивание слизистых оболочек общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки.Рис. 125. Папиллосфинктеропластика.а — холедохотомия, введение эоцца в просвет общего желчного протока; б — рассечение передней стенки вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки над большим сосочком двенадцатиперстной кишки; в — рассечение верхней стенки большого сосочка двенадцатиперстной кишки; г — сшивание слизистых оболочек общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки.

Рис. 125. Папиллосфинктеропластика.

а — холедохотомия, введение эоцца в просвет общего желчного протока; б — рассечение передней стенки вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки над большим сосочком двенадцатиперстной кишки; в — рассечение верхней стенки большого сосочка двенадцатиперстной кишки; г — сшивание слизистых оболочек общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки.

Рис. 125. Папиллосфинктеропластика.

а — холедохотомия, введение эоцца в просвет общего желчного протока; б — рассечение передней стенки вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки над большим сосочком двенадцатиперстной кишки; в — рассечение верхней стенки большого сосочка двенадцатиперстной кишки; г — сшивание слизистых оболочек общего желчного протока и двенадцатиперстной кишки.

мости от характера воспалительных изменений (катаральный, гнойный холангит).

При холедохолитиазе производят супрадуоденальную холедохото- мию, удаление конкрементов специальными щипчиками, окончатыми зажимами или зондом Фогарти. После их удаления производят холангиографию, холангиоскопию или холедохоскопию для выявления неудаленных конкрементов. Если хирург уверен, что все конкременты удалены, проходимость желчных путей сохранена и отсутствует холангит, то оперативное пособие можно завершить «глухим» швом общего желчного протока. Однако при этом сохраняется возможность подтекания желчи между швами. Поэтому более целесообразно операцию закончить временным дренированием общего желчного протока через культю пузырного протока или через холедохотомическое от-

Рис. 126. Холедоходуоденостомия.

а — рассечение ■ продольном направлении двенадцатиперстной кишки и общего желчного протока; б — формирование задней «губы» анастомоза; ■ — формирование передней «губы» анастомоза; г — завершенный вид операции (передняя стенка анастомоза частично удалена).

верстие Т-образным дренажем. Этот дренаж обеспечивает надежную декомпрессию желчных путей, хорошо фиксируется в просвете общего желчного протока.

Если в просвет большого сосочка двенадцатиперстной кишки вклинен конкремент, то удаление его через холедохотомическое отверстие, как правило, невозможно. В этом случае прибегают к дуоденотомии и рассечению большого сосочка двенадцатиперстной кишки, что позволяет извлечь конкремент. Вклинение его часто сочетается со стриктурой сосочка и терминального отдела общего желчного протока. При небольших ограниченных стриктурах оптимальной операцией является папиллосфинктеротомия с папиллосфинктеропластикой. Для этого большой сосочек двенадцатиперстной кишки рассекают по его верхнему контуру (во избежание повреждения протока поджелудочной железы) на протяжении 0,8—1,5 см. Затем отдельными швами сшивают слизистую оболочку передней стенки общего желчного протока со слизистой оболочкой задней стенки двенадцатиперстной кишки (рис. 125). При протяженных тубулярных стриктурах терминального отдела общего желчного протока папиллосфинктеротомия невыполнима, поэтому

для обеспечения адекватного оттока желчи накладывают супрадуоде- нальный холедоходуоденоанастомоз (рис. 126). Эта операция менее физиологична, чем папиллосфинктеропластика, так как ниже анастомоза образуется «слепой мешок», в котором застаиваются желчь, пища, слизь, что может привести к развитию камней и холангита. Вследствие неустраненного препятствия оттоку панкреатического сока сохраняются или появляются симптомы хронического панкреатита. В этих случаях сочетание холедоходуоденостомии и папиллосфинктеропластики позволяет значительно улучшить функциональные результаты операции.

ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Острое воспаление желчного пузыря является одним из наиболее частых осложнений желчнокаменной болезни.

Этиология и патогенез. Заболевание возникает примерно у 25% больных хроническим калькулезным холециститом. Однако у 5—10% больных острым холециститом конкременты в желчном пузыре не определяются. Основными причинами развития острого холецистита служат микрофлора в просвете пузыря, нарушение оттока желчи (чаще всего за счет блокады шейки или пузырного протока конкрементом), растяжение стенок пузыря и связанная с этим ишемия его стенки. В желчный пузырь микрофлора попадает восходящим путем из двенадцатиперстной кишки, нисходящим путем с током желчи из печени, куда инфекция попадает с током крови, реже — лимфогенным и гематогенным путями.

У подавляющего большинства больных хроническим калькулезным холециститом желчь содержит микрофлору. Однако острый воспалительный процесс возникает лишь при нарушении оттока желчи. Второстепенное значение имеют ишемия стенки пузыря и повреждающее действие панкреатического сока, поджелудочной железы на слизистую оболочку пузыря при панкреатобилиарном рефлюксе.

Клиническая картина и диагностика. Различают следующие клинико-морфологические формы острого холецистита: катаральный, флегмонозный и гангренозный (с перфорацией желчного пузыря или без нее) холецистит.

Катаральный холецистит характеризуют интенсивные постоянные боли в правом подреберье, эпигастральной области с иррадиацией в поясничную область, правую лопатку, плечо, правую половину шеи. В начале заболевания боли могут носить приступообразный характер за счет усиленного сокращения стенки желчного пузыря, направленного на ликвидацию окклюзии шейки пузыря или пузырного протока. Часто возникает рвота желудочным, а затем дуоденальным содержимым, не приносящая пациенту облегчения. Температура тела повышается до субфебрильных цифр. Развивается умеренная тахикардия до 100 ударов в 1 мин, иногда некоторое повышение артериального давления. Язык влажный, может быть обложен беловатым налетом. Живот участвует в акте дыхания, отмечается некоторое отставание верхних отделов правой половины брюшной стенки в акте дыхания. При пальпации живота возникает резкая болезненность в правом подреберье, особенно

в области проекции желчного пузыря. Напряжение мышц брюшной стенки отсутствует или выражено незначительно. Положительные симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси. У 20% больных можно прощупать увеличенный, умеренно болезненный желчный пузырь. В анализе крови отмечают умеренный лейкоцитоз (10—12X10 /л).

Катаральный холецистит, как и печеночную калику, у большинства больных провоцируют погрешности в диете. В отличие от колики приступ острого катарального холецистита более продолжителен (до нескольких суток) и сопровождается неспецифическими симптомами воспалительного процесса (гипертермия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ).

Флегмонозный холецистит имеет более выраженную клиническую симптоматику. Боли значительно интенсивнее, чем при катаральной форме воспаления. Они усиливаются при дыхании, кашле, перемене положения тела. Чаще возникают тошнота и многократная рвота, ухудшается общее состояние больного, температура тела достигает фебрильных цифр, тахикардия возрастает до ПО—120 ударов в 1 мин. Живот несколько вздут за счет пареза кишечника, при дыхании больной щадит правую половину брюшной стенки, кишечные шумы ослаблены. При пальпации возникает резкая болезненность в правом подреберье, выражена мышечная защита; нередко можно определить воспалительный инфильтрат или увеличенный болезненный желчный пузырь. Определяют положительный симптом Щеткина—Блюмберга в правом верхнем квадранте живота. Симптомы Ортнера, Мерфи, Георгиевского—Мюсси также положительные. В анализе крови выявляют лейкоцитоз до 18—22X10 /л со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ.

Отличительным признаком флегмонозного процесса является переход воспаления на париетальную брюшину. Желчный пузырь при этом увеличен в размерах, стенка его утолщена, багрово-синюшного цвета; на покрывающей его брюшине имеется фибринозный налет, в просвете — гнойный экссудат. Если при катаральной форме острого холецистита при микроскопическом исследовании отмечают лишь начальные признаки воспаления (отек стенки пузыря, гиперемия), то при флегмонозном холецистите выявляют выраженную инфильтрацию стенки пузыря лейкоцитами, пропитывание гнойным экссудатом, иногда с образованием гнойников.

Гангренозный холецистит характеризуется бурным клиническим течением, обычно является продолжением флегмонозной стадии воспаления, когда защитные силы организма не в состоянии справиться с вирулентной микрофлорой. На первый план выступают симптомы выраженной интоксикации с явлениями местного или общего гнойного перитонита, что особенно выражено при перфорации стенки желчного пузыря. Гангренозную форму воспаления наблюдают чаще у людей пожилого и старческого возраста со сниженными регенеративными способностями тканей, снижением реактивности организма и нарушением кровоснабжения стенки желчного пузыря за счет атеросклеротического поражения абдоминальной части аорты и ее ветвей. При переходе воспалительного процесса в гангренозную форму может быть

некоторое уменьшение болевых ощущений и кажущееся улучшение общего состояния больного, что связано с гибелью чувствительных нервных волокон в желчном пузыре. Однако довольно быстро этот период мнимого благополучия сменяют нарастающая интоксикация и симптомы распространенного перитонита. Состояние больных тяжелое, они вялы, заторможены. Температура тела фебрильная, развивается выраженная тахикардия (до 120 ударов в 1 мин и более). Дыхание становится учащенным и поверхностным. Язык сухой; живот вздут за счет пареза кишечника, правые его отделы не участвуют в акте дыхания, перистальтика резко угнетена, а при общем перитоните отсутствует. Выражено защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, выявляются симптомы раздражения брюшины. Перкуторно иногда определяют притупление звука над правым латеральным каналом живота. В анализах крови и мочи высокий лейкоцитоз с резким сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ, нарушение электролитного состава крови и кислотно-основного состояния, протеинурия, цилиндрурия (признаки деструктивного воспаления и тяжелой интоксикации).

Острый холецистит у лиц пожилого и особенно старческого возраста со снижением общей реактивности организма и наличием сопутствующих заболеваний имеет стертое течение. Гангренозный холецистит чащ» всего развивается именно у этой категории лиц. У стариков нередко отсутствуют интенсивные болевые ощущения, защитное напряжение мышц передней брюшной стенки стерто, нет высокого лейкоцитоза. В связи с этим у больных старческого возраста могут возникать довольно серьезные затруднения в диагностике острого холецистита, оценке состояния и выборе метода лечения.

В типичных случаях диагностика острого холецистита не представляет серьезных проблем. Вместе с тем сходная клиническая картина может возникать при остром аппендиците, остром панкреатите, перфоративной язве желудка и двенадцатиперстной кишки, почечной колике и некоторых других заболеваниях органов брюшной полости.

Среди инструментальных способов диагностики острого холецистита ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию. При этом можно определить утолщение стенки желчного пузыря, конкременты в его просвете, экссудат в подпеченочном пространстве. Из инвазивных методов исследования большое распространение получила лапароскопия, позволяющая визуально оценить характер морфологических изменений в желчном пузыре. Оба эти способа могут быть использованы и в качестве лечебных процедур в сочетании с пункцией желчного пузыря и его наружным дренированием.

Лечение. Все больные острым холециститом должны находиться в стационаре под постоянным наблюдением хирурга. При наличии симптомов местного или распространенного перитонита показана экстренная операция. В остальных случаях проводят консервативное лечение. Ограничивают прием пищи, разрешая лишь щелочное питье (кислое желудочное содержимое, белки и жиры стимулируют выделение кишечных гормонов, усиливающих моторную деятельность желчного пузыря и секреторную активность поджелудочной железы). Для

уменьшения болей применяют ненаркотические анальгетики. Наркотические анальгетики применять ие целесообразно, так как за счет выраженного аналгезирующего действия они могут значительно уменьшить болевые ощущения и объективные признаки воспаления (перитонеальные симптомы), затруднить диагностику.

Наркотические анальгетики, вызывая спазм сфинктера Одди, способствуют развитию желчной гипертензии и нарушению оттока панкреатического сока, что крайне нежелательно при остром холецистите. Болевые ощущения могут быть уменьшены благодаря применению холинолитических спазмолитических (атропин, платифиллин, барал- гин, но-шпа и т. п.) средств. На область правого подреберья кладут пузырь со льдом для уменьшения кровенаполнения воспалительно измененного органа. Применение теплой грелки абсолютно недопустимо, так как при этом значительно увеличивается кровенаполнение желчного пузыря, что ведет к дальнейшему прогрессированию воспалительного процесса с развитием деструктивных изменений. Для подавления активности микрофлоры назначают антибиотики широкого спектра действия, за исключением препаратов тетрациклинового ряда, обладающих гепатотоксическими свойствами. Для дезинтоксикации и парентерального питания назначают инфузионную терапию в общем объеме не менее 2,0—2,5 л растворов в сутки. На фоне лечения за больным проводят постоянное наблюдение. Учитывают субъективные ощущения, объективные симптомы болезни. Целесообразно вести индивидуальную карту наблюдения, в которой отмечают через каждые 4—6 ч частоту пульса, величину артериального давления, температуру тела, количество лейкоцитов в крови. Это существенно облегчает наблюдение за больным, позволяет оценить эффективность проводимого лечения, судить о течении воспалительного процесса.

При остром холецистопанкреатите комплекс лекарственной терапии должен включать также препараты, применяемые для лечения острого панкреатита.

У большинства пациентов возможно купирование приступа острого холецистита. В процессе наблюдения и лечения необходимо обследовать больного. Для выявления конкрементов в желчном пузыре целесообразно произвести УЗИ. При их обнаружении и отсутствии противопоказаний (тяжелые заболевания жизненно важных органов) больного целесообразно оперировать в плановом порядке через 24—72 ч или через 2—3 нед после стихания острого приступа.

Если на фоне проводимого лечения острого холецистита в течение 48—72 ч состояние больного не улучшается, сохраняются или усиливаются боли в животе и защитное напряжение брюшной стенки, учащается пульс, сохраняется на высоком уровне или поднимается температура, увеличивается лейкоцитоз, то показано срочное хирургическое вмешательство для предупреждения перитонита и других тяжелых осложнений.

В последние годы успешно применяют пункции и наружное дренирование желчного пузыря для лечения острого холецистита у больных с повышенным операционным риском. Под контролем лапароскопа или ультразвукового исследования пунктируют желчный пузырь, через

ткань печени эвакуируют его инфицированное содержимое (желчь, гной), после чего в просвете пузыря устанавливают гибкий пластмассовый катетер для аспирации содержимого и местного введения антибиотиков. Это позволяет остановить прогрессирование воспалительного процесса, в том числе развитие деструктивных изменений в стенке желчного пузыря, быстро достичь положительного клинического эффекта, избежать вынужденных, рискованных для больного оперативных вмешательств на высоте острого холецистита и без надлежащей предоперационной подготовки. Данная методика целесообразна у лиц пожилого и старческого возраста с чрезвычайно высоким операционным риском.

Ситуация значительно усложняется при развитии обтурационной желтухи на фоне острого холецистита. Это осложнение грозит больному холангитом, повреждением гепатоцитов, дальнейшим усугублением интоксикации с возможным развитием печеночно-почечной недостаточности. Обтурационная желтуха развивается нередко у лиц пожилого и старческого возраста, компенсаторные возможности организма которых весьма ограничены. Оперативное вмешательство на фоне острого холецистита у таких больных представляет довольно большой риск. В этой ситуации довольно перспективным направлением является срочная эндоскопическая папиллотомия. Через биопсийный канал дуоденоскопа вводят тонкую канюлю в большой сосочек двенадцатиперстной кишки, после чего с помощью специального папиллотома рассекают его верхнюю стенку. При этом конкременты из протоков либо отходят самостоятельно, либо их удаляют специальными щипчиками, с помощью петли (корзинки) Дормиа или зонда Фогарти. Такая манипуляция позволяет ликвидировать желчную и панкреатическую гипертензию, уменьшить желтуху и интоксикацию. В последующем выполняют операцию на желчном пузыре в плановом порядке.

Холецистэктомия — основное оперативное вмешательство, выполняемое при остром холецистите. Удаление желчного пузыря может представлять значительные трудности в связи с выраженными воспалительными изменениями в нем и окружающих его тканях. Поэтому рекомендуют удалять пузырь «от дна». Холецистэктомия должна быть дополнена интраоперационным исследованием внепеченочных желчных протоков (холангиографией). При обнаружении холедохо- литиаза или стеноза терминального отдела общего желчного протока производят те же манипуляции, которые принято делать в аналогичных случаях при плановых операциях у больных хроническим калькулезным холециститом (холедохотомия, Т-образный дренаж и др.). В брюшной полости оставляют дренаж для контроля за крово- и желчеистечением.

Холецистостомия с удалением конкрементов и инфицированного содержимого желчного пузыря показана в редких случаях в качестве вынужденной меры при общем тяжелом состоянии пациента и массивном воспалительном инфильтрате вокруг желчного пузыря, особенно у лиц пожилого и старческого возраста. Эта операция позволяет лишь ликвидировать острые воспалительные изменения в стенке жел-

чного пузыря. В отдаленные сроки после операции, как правило, в желчном пузыре вновь образуются конкременты и больных приходится оперировать повторно.

Летальность после холецистэктомии, выполненной по поводу острого холецистита, составляет 6—8%, достигая у лиц пожилого и старческого возраста 15—20%.

БЕСКАМЕННЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Выделяют острый и хронический бескаменный холецистит.

Острый бескаменный холецистит. Этиология его связана с бактериальной инфекцией, повреждающим действием панкреатического сока на слизистую оболочку желчного пузыря при рефлюксе его из протока поджелудочной железы в желчные протоки и желчный пузырь, с различными препятствиями оттоку желчи из желчного пузыря (длинный извитой пузырный проток, спазм сфинктера Люткенса и т. п.). Клинические проявления острого бескаменного холецистита аналогичны таковым при остром калькулезном холецистите, так же как и степень морфологических изменений в стенке желчного пузыря (катаральный, флегмонозный, гангренозный холецистит). В диагностике и выборе способа лечения больного решающее значение принадлежит данным объективного обследования пациента, динамике клинической картины болезни на фоне проводимого лечения. При деструктивных формах холецистита выполняют срочное оперативное лечение — холецистэктомию с интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков (холангиография). Необходимость интраоперационной холангиографии диктуется тем, что при бескаменном холецистите иногда можно обнаружить мелкие конкременты в желчных протоках, рубцовый стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Довольно часто острый бескаменный холецистит сочетается с воспалительными изменениями в поджелудочной железе (холецистопанк- реатит). Увеличенная головка поджелудочной железы может сдавливать терминальный отдел общего желчного протока, вызывая желчную гипертензию. В этих случаях во время операции необходимо дренировать желчные пути.

Хронический бескаменный холецистит. Клиническая картина бескаменного хронического холецистита сходна с таковой при хроническом калькулезном холецистите. Однако боли в правом подреберье не столь интенсивны, но отличаются длительностью, почти постоянным характером, усилением после погрешности в диете. Для диагностики наиболее информативными являются ультразвуковое исследование и хо- лецистохолангиография. Сходную клиническую картину могут давать многие заболевания других органов пищеварительной системы — гастрит, язвенная болезнь, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит и т. п. Поэтому при подозрении на хронический бескаменный холецистит необходимо тщательное разностороннее обследование больного. При длительном упорном течении хронического бескаменного холецистита, при неэффективности консервативного лечения показана холецистэктомия.

ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

У большинства больных желчнокаменной болезнью оперативное лечение приводит к выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности. Иногда у пациентов сохраняются некоторые симптомы болезни, бывшие у них до операции, или появляются новые жалобы. Причины этого весьма разнообразны, тем не менее данное состояние больных, перенесших холецистэктомию, объединяют собирательным понятием постхолецистэктомический синдром. Сам термин неудачен, так как далеко не всегда удаление желчного пузыря служит причиной развития болезненного состояния пациента. Основными условиями развития так называемого постхолецистэктомического синдрома служат: 1) болезни органов пищеварительного тракта (хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит). Эта группа болезней является наиболее частой причиной постхолецистэктомического синдрома; 2) органическое поражение желчных путей: оставленные при холецистэктомии конкременты в желчных протоках (так называемые забытые камни), стриктура большого сосочка двенадцатиперстной кишки или терминального отдела общего желчного протока, длинная культя пузырного протока или даже оставленная часть желчного пузыря, где вновь могут образовываться конкременты, ятрогенные повреждения общего печеночного и общего желчного протоков с последующим развитием рубцовой стриктуры. Эта группа причин связана как с дефектами оперативной техники, так и с недостаточным интраоперационным исследованием проходимости желчных протоков; 3) заболевания органов гепатопанкреатоду- оденальной зоны: хронический гепатит, панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихоледохеальный лимфаденит. Лишь причины второй группы можно прямо или косвенно поставить в связи с выполненной ранее холецистэктомией, другие причины связаны с дефектами до- операционного обследования больных и своевременно не диагностированными заболеваниями системы органов пищеварения.

В выявлении причин, приведших к развитию постхолецистэктомического синдрома, помогают тщательно собранный анамнез заболевания, данные инструментальных методов исследования органов пищеварительной системы. При исследовании состояния внепеченочных желчных протоков наиболее информативны ретроградная панкреато- холангиография, чрескожная чреспеченочная холангиография (при обтурационной желтухе), ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

При выявлении органических поражений желчных протоков больным показана повторная операция. Характер ее зависит от конкретной причины, вызвавшей постхолецистэктомический синдром. Как правило, повторные операции на желчных путях сложны и травматичны, требуют высокой квалификации хирурга. При длинной культе пузырного протока или оставлении части желчного пузыря производят их удаление, в случае холедохоЛИтиаза и стеноза большого сосочка двенадцатиперстной кишки выполняют те же операции, что и при ос-

ложненном холецистите. Протяженные посттравматические стриктуры внепеченочных желчных путей требуют наложения билиодигестивных анастомозов с двенадцатиперстной кишкой или тощей кишкой.

В профилактике постхолецистэктомического синдрома ведущая роль принадлежит тщательному обследованию больных до операции, выявлению сопутствующих заболеваний органов пищеварительной системы и их лечению в до- и послеоперационном периодах с тщательным соблюдением техники оперативного вмешательства и одновременным исследованием состояния внепеченочных желчных путей.

ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Доброкачественные опухоли желчного пузыря (папилломы, папилломатоз, фибромы, миомы, аденомы) не имеют специфической клинической картины, их выявляют при холецистэктомии по поводу калькулезного холецистита или на вскрытии. Эти опухоли нередко сочетаются с желчнокаменной болезнью (особенно папилломы). До операции правильный диагноз можно поставить с помощью холеци- стографии и ультразвукового исследования. В отличие от конкремента опухоль желчного пузыря проявляется в виде дефекта наполнения (при холецистографии) или ультразвуковой структуры, не меняющей своего положения при изменении положения тела больного. Опухоль желчного пузыря является показанием к операции — холецистэктомии, так как нельзя исключить ее злокачественное перерождение.

Рак желчного пузыря занимает 5—б-е место в структуре всех злокачественных опухолей органов пищеварительного тракта. Заболеваемость раком желчного пузыря среди населения развитых стран увеличивается так же, как и заболеваемость желчнокаменной болезнью. Чаще болеют женщины старше 50 лет. В развитии рака желчного пузыря существенная роль принадлежит холелитиазу. Рак желчного пузыря в 80—100% случаев сочетается с желчнокаменной болезнью. По-видимому, частая травматизация и хроническое воспаление слизистой оболочки желчного пузыря являются пусковыми моментами в дисплазии эпителия пузыря. Рак желчного пузыря начинается обычно в области его дна и быстро распространяется на прилежащие органы (печень, поперечная ободочная кишка). Опухоль растет в виде полипов в просвет желчного пузыря (экзофитный рост) или интрамурально (фиброзный, или скирр). В этом случае макроскопически опухоль трудно отличить от хронического фибропластического воспаления. По гистологической структуре наиболее часто встречаются аденокарцинома и фиброзный рак, реже — слизистый, солидный и низкодифференцированный рак.

Клиническая картина и диагностика. На ранних стадиях развития рак желчного пузыря протекает бессимптомно либо с признаками калькулезного холецистита, что связано с частым сочетанием рака желчного пузыря и желчнокаменной болезни. В более поздних стадиях также не удается выявить патогномоничных симптомов заболевания, и лишь в фазе генерализации ракового процесса 540

наблюдают как общие его признаки (слабость, утомляемость, отсутствие аппетита, похудание, анемия и т. п.), так и местные симптомы (увеличенная бугристая печень, асцит и желтуха).

Холецистография не имеет большой информативности в диагностике рака желчного пузыря, так как и наличие дефекта наполнения, и «отключенный* желчный пузырь могут быть выявлены как при раке желчного пузыря, так и при калькулезном холецистите. Ценная информация может быть получена при использовании ультразвукового исследования, компьютерной томографии. Лапароскопия также позволяет определить размеры опухоли, границы ее распространения, наличие отдаленных метастазов, произвести прицельную биопсию новообразования.

Лечение. Радикальные операции (холецистэктомия) удается выполнить только при раннем раке у незначительного числа больных. К ним относят также холецистэктомию с резекцией прилежащего участка печени (реже объем удаляемой зоны печени расширяют до сегментэктомии или гемигепатэктомии). Во время радикальной операции необходимо удалить лимфатические узлы по ходу печеночнодвенадцатиперстной связки. Отдаленные результаты радикальных операций плохие, большинство оперированных умирают в течение 6 мес, пятилетняя выживаемость отмечается лишь у нескольких процентов больных.

Паллиативные операции выполняют при неоперабельном раке желчного пузыря в сочетании с обтурационной желтухой. Используют наружное дренирование желчных протоков или внутренние билиоди- reci явные анастомозы, однако технически эти операции выполнимы в редких случаях.

Доброкачественные опухоли желчных протоков встречаются нечасто. По гистологическому строению выделяют аденомы, папилломы, миомы, липомы, аденофибромы и др. Характерной клинической картины эти опухоли не имеют. Они проявляются симптомами желчной гипертензии и обтурации желчевыводящих путей. Дооперационная диагностика доброкачественных опухолей чрезвычайно сложна, а дифференциальная диагностика со злокачественными новообразованиями может быть проведена только во время холедохотомии или холедохо- скопии с прицельной биопсией участка опухоли.

Лечение. Опухоль удаляют в пределах здоровых тканей и производят сшивание или пластику протока. Показанием к операции служит реальная возможность малигнизации опухоли, обтурационная желтуха.

Рак желчных протоков встречается редко (0,2—0,5% по данным патологоанатомического исследования). Опухоль может локализоваться в любом отделе внутри- и внепеченочных желчных протоков. Макроскопически выделяют экзофитную форму, когда опухоль растет в просвет протока и довольно быстро вызывает его обтурацию, и эндофитную, при которой проток равномерно суживается на протяжении, стенки его становятся плотными, ригидными. Наиболее частыми гистологическими типами рака внепеченочных желчных протоков являются аденокарцинома и фиброзный рак. У 30% больных отмечают

сочетание рака желчных протоков с желчнокаменной болезнью. Из особенностей течения рака желчных путей следует отметить его относительно медленный рост и позднее метастазирование в регионарные лимфатические узлы и печень.

Клиническая картина и диагностика. Клинически рак желчных протоков проявляется желтухой (при обтурации просвета протока), ахоличным стулом (при нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку). Желтушность кожного покрова при раке желчных протоков появляется без предшествующего болевого приступа в отличие от обтурационной желтухи, вызванной холедохолитиазом. У некоторых больных желтуха носит интермиттирующий характер, что связано с распадом ткани опухоли и временным улучшением проходимости желчных протоков. В желтушной фазе заболевания присоединяются общие симптомы ракового процесса (слабость, апатия, отсутствие аппетита, похудание, анемия и т. п.), нередко развивается холангит, что существенно утяжеляет течение болезни. При локализации опухоли ниже впадения пузырного протока в общий печеночный проток можно пропальпировать увеличенный, напряженный, безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). Печень также несколько увеличена, доступна пальпации. При локализации рака в правом или левом печеночном протоке при сохраненной проходимости общего печеночного протока желтуха развивается не всегда, что затрудняет постановку правильного диагноза.

В диагностике рака желчных протоков наиболее информативны ультразвуковое исследование, чрескожная чреспеченочная холангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография, лапароскопическая пункция желчного пузыря с последующей холангиографией. Морфологическое подтверждение диагноза возможно только во время операции после холедохотомии и (или) холедохоскопии с прицельной биопсией опухоли. Особые трудности возникают при инфильтрирующем росте опухоли, когда приходится иссекать часть стенки протока с последующим микроскопическим изучением нескольких срезов.

Лечение. Опухоль иссекают в пределах здоровых тканей и производят сшивание или пластику протока или накладывают билиоди- гестивный анастомоз (с тощей или двенадцатиперстной кишкой). При локализации опухоли в терминальном отделе общего желчного протока единственной радикальной операцией является панкреатодуоденальная резекция (см. «Рак поджелудочной железы»).

Паллиативные операции выполняют в запущенных стадиях заболевания. Они направлены на ликвидацию обтурационной желтухи. Применяют реканалнзацию опухоли на транспеченочном дренаже, наружную холангиостомию, билиодигестивные анастомозы.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки наблюдается в 40% случаев злокачественного поражения органов панкреатодуоденальной зоны. Опухоль может исходить из эпителия терминального отдела общего желчного протока, дистального отдела протока поджелудочной железы, из слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, покрывающей большой сосочек двенадцатиперстной кишки. Гистологически чаще всего выявляют аденокарциному и фиброзный рак. Рак

большого сосочка двенадцатиперстной кишки растет относительно медленно и поздно метастазирует в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы.

Клиническая картина и диагностика. До развития обтурационной желтухи появляются тупые ноющие боли в эпигастральной области и правом подреберье. Позднее на первый план выступают симптомы обтурации желчных путей: желтуха, сопровождающаяся интенсивным кожным зудом, увеличение размеров печени, увеличенный безболезненный желчный пузырь, холангит. В стадии развития желтухи болевые ощущения у большинства больных отсутствуют или выражены незначительно, быстро прогрессируют общие симптомы ракового процесса, интоксикация, кахексия, что связано с нарушением поступления в просвет кишечника желчи и панкреатического сока, необходимых для гидролиза жиров и белков. В связи с нарушением белковосинтетической функции печени возникают холе- мические кровотечения. Нарушается всасывание жирорастворимых витаминов.

Среди инструментальных методов диагностики наибольшее значение имеют релаксационная дуоденография, гастродуоденоскопия, чрескожная чреспеченочная холангиография, компьютерная томография.

Лечение. На ранних стадиях болезни, когда размеры опухоли невелики (до 2—2,5 см) и она не прорастает все слои стенки двенадцатиперстной кишки, не инфильтрирует головку поджелудочной железы н не метастазирует в регионарные лимфатические узлы и отдаленные органы, производят папиллэктомию. При этом опухоль иссекают в пределах здоровых тканей вместе с терминальным отделом общего желчного протока, протока поджелудочной железы и прилежащим участком задней стенки двенадцатиперстной кишки. Затем вшивают общий желчный проток и проток поджелудочной железы в заднюю стенку двенадцатиперстной кишки. При инвазии опухоли в окружающие ткани выполняют панкреатодуоденальную резекцию. В запущенных стадиях болезни при общем тяжелом состоянии больных выполняют паллиативные операции — билиодигестивные анастомозы (холецистоеюностомию, холедохоеюностомию).

ЖЕЛТУХА

Желтухой называют окрашивание кожи, слизистых оболочек и склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях билирубина. Уровень билирубина в крови при этом также повышен. Желтуха является клиническим синдромом, характерным для ряда заболеваний внутренних органов. В зависимости от причины повышения уровня билирубина в крови выделяют три основных типа желтух.

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной продукции непрямого билирубина. Эти явления возникают при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы, прежде всего селезенки, при первичном и вторичном гиперспленическом синдроме. Типичным примером могут служить различные гемолитические анемии (см. «Селезенка»), При

этом образование непрямого билирубина столь велико, что печень не успевает превратить его в связанный (прямой) билирубин. Гемолитическая желтуха может быть вызвана также различными веществами, способствующими развитию гемолиза: гемолитические яды, продукты распада обширных гематом, всасывающиеся в кровь.

Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивается в результате повреждения гепатоцитов, способность которых связывать непрямой билирубин крови и переводить его в прямой (билирубинглюкуронид) уменьшается. При этом образовавшийся прямой билирубин лишь частично поступает в желчные капилляры, а большая его часть возвращается в кровяное русло. Наиболее частыми причинами печеночной желтухи являются вирусный гепатит, желтушный лептоспироз (болезнь Вейля), цирроз печени, холангит, отравление некоторыми видами ядов (четыреххлористый углерод, тетрахлорэтан, соединения мышьяка, фосфора и т. д.).

Обтурационная механическая, подпеченочная желтуха развивается в результате частичной или полной непроходимости желчновыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Обтурационная желтуха чаще обусловлена холедохолитиазом, стриктурой протоков, стенозом большого сосочка двенадцатиперстной кишки, опухолью головки поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

Дифференциальная диагностика. На практике легче всего поставить диагноз гемолитической желтухи. При дифференциальной диагностике печеночной и обтурационной желтух возникают довольно значительные сложности.

При гемолитической желтухе кожный покров приобретает лимонно-желтую умеренно выраженную окраску, кожного зуда нет. При анемии можно определить некоторую бледность кожных покровов и слизистых оболочек на фоне имеющейся желтухи. Печень нормальных размеров или несколько увеличена; селезенка умеренно увеличена. При некоторых видах вторичного гиперспленического синдрома (см. «Селезенка»’) иногда выявляют выраженную спленомегалию. Моча имеет темный цвет за счет повышенной концентрации уробилиногена и стеркобилиногена. Реакция мочи на билирубин отрицательная. Кал интенсивно окрашен в темно-бурый цвет, концентрация стеркобилина в нем резко повышена.

В анализах крови выявляют повышение уровня непрямого билирубина, при этом концентрация прямого билирубина не повышена; отмечают умеренно выраженную анемию, ретикулоцитоз, несколько увеличенную СОЭ. Печеночные пробы, холестерин крови в пределах нормы. Уровень сывороточного железа крови повышен.

При печеночной желтухе кожные покровы имеют шафраново-желтый с рубиновым оттенком цвет. Кожный зуд выражен незначительно. Такой характер желтухи отмечают только на ранних стадиях ее развития, а спустя 3—4 нед и более окраска кожных покровов приобретает желтовато-зеленый оттенок вследствие накопления в тканях биливердина. Печень увеличена и уплотнена, болезненна при пальпации (при вирусном гепатите, холангите), в некоторых случаях (при циррозе печени) она может быть уменьшенной и безболезненной при пальпа-

ции. Селезенка у большинства больных доступна пальпации. Обнаружение увеличенной селезенки почти наверняка позволяет исключить обтурационный характер желтухи. Нередко при печеночной желтухе, обусловленной циррозом печени, появляются симптомы портальной гипертензии (варикозное расширение вен пищевода, геморроидальные кровотечения, расширение подкожных вен передней брюшной стенки). Цвет кала несколько светлее, чем в норме. При желтухе, обусловленной холестатическим гепатитом, кал ахоличен; моча приобретает темнобурую окраску.

В анализах крови определяют увеличение СОЭ, повышение уровня прямого и непрямого билирубина, нормальное содержание холестерина. Уровень железа сыворотки крови в норме или несколько повышен, концентрация протромбина снижена. Уровень трансаминаз крови повышен, особенно сильно — при печеночной желтухе, обусловленной вирусным гепатитом. Важной отличительной особенностью печеночной желтухи является значительное повышение уровня фруктозобисфос- фат-альдолазы крови (до 10—12 ЕД), в то время как при обтурационной желтухе этот показатель повышен незначительно. Щелочная фосфатаза крови также повышена, особенно при вирусном гепатите.

В моче реакция на уробилин и уробилиноген резко повышена. Билирубинурия имеет перемежающийся характер. При тяжелом поражении печеночной паренхимы билирубинурии нет. Функциональные пробы печени имеют важное дифференциально-диагностическое значение только на ранних стадиях развития желтухи. При обтурационной желтухе длительностью более 4 нед за счет вторичного повреждения гепатоцитов функциональные пробы изменяются, так же как и при печеночной желтухе.

При обтурационной желтухе кожные покровы приобретают желтовато-зеленую окраску, а при обтурирующих желчевыводящие пути опухолях — характерный землистый оттенок. В случае длительного существования обтурационной желтухи кожные покровы приобретают черновато-бронзовую окраску.

При обтурационной желтухе, обусловленной желчнокаменной болезнью, в начале заболевания появляются характерные приступообразные боли по типу печеночной колики, иногда желтуха появляется на фоне острого холецистита. При опухолях панкреатодуоденальной зоны желтуха появляется без предшествующих болевых ощущений. Кожный зуд особенно выражен при желтухе, вызванной опухолью, при очень высоком уровне билирубинемии. Печень в большинстве случаев не увеличена или увеличена незначительно. У половины больных с опухолями панкреатодуоденальной зоны выявляют положительный симптом Курвуазье. Селезенка при обтурационной желтухе не увеличена, не пальпируется, периферические лимфатические узлы также не увеличены. Испражнения имеют светлую окраску, а при полной непроходимости желчных путей (чаще вызванной опухолью) — ахоличные. Моча приобретает темную окраску цвета пива.

В анализах крови отмечают увеличение СОЭ, лейкоцитоз (при остром холецистите в сочетании с холедохолитиазом). Концентрация прямого и непрямого билирубина в крови резко повышена, особенно

при обтурирующих опухолях панкреатодуоденальной зоны. При хо- ледохолитиазе, особенно при так называемых вентильных конкрементах, билирубинемия носит ремиттирующий характер, билирубинурия и уробилинурия имеют перемежающийся характер. При опухолях, вызывающих полную непроходимость желчевыводящих путей, уробилинурия отсутствует при сохраненной билирубинурии. Уровень холестерина в крови повышен, концентрация сывороточного железа в норме или даже несколько снижена. Трансаминазы крови умеренно увеличены, а при длительной желтухе MOiyr возрастать. Значительно повышается уровень щелочной фосфатазы, особенно выражено повышение этого фермента при желтухах опухолевой природы. Фруктозобис- фосфат-альдолаза повышена незначительно, концентрация протромбина в крови снижена.

Особенности клинического течения того или иного вида желтухи обусловлены характером заболевания, вызвавшего желтуху. Этот факт создает дополнительные трудности в дифференциальной диагностике желтух. Кроме перечисленных выше клинических и лабораторных методов, важную роль в диагностике желтух играют рентгенологические (в том числе и ангиографические), эндоскопические, радиологические, ультразвуковые методы исследования и компьютерная томография. Они позволяют получить ценную информацию, необходимую для дифференциальной диагностики различных видов желтух.

В клинической практике хирург чаще всего имеет дело с обтурационной желтухой, реже — с печеночной, вызванной холестатическим гепатитом, холангитом.

Лечение. В предоперационном периоде во время обследования больного необходимо проводить комплекс мероприятий, направленных на нормализацию нарушенных функций организма, ликвидацию холангита, геморрагических расстройств, обусловленных нарушениями свертывающей и противосвертывающей систем крови. Тщательная предоперационная подготовка больных с желтухой позволяет выполнить оперативное вмешательство в более безопасных условиях, уменьшить частоту послеоперационных осложнений.

Обтурационная желтуха является абсолютным показанием к операции. Выжидание очень опасно, так как приводит к глубокому поражению паренхимы печени и нарушению ее функций, ухудшению прогноза после операции вследствие развития инфекции (гнойный холангит) и возможности появления кровотечения, обусловленного недостатком резорбции витамина К. Срочные показания к операции возникают при гнойном холангите. Даже при ранних хирургических вмешательствах летальность достигает 5—15% и более.

Операции, применяемые при обтурационной желтухе, разнообразны и зависят от причины и уровня препятствия для оттока желчи.

Холедохотомия с дренированием протока показана при желтухе, вызванной холедохолитиазом. При забытых конкрементах в холедохе чаще прибегают к их эндоскопическому ретроградному удалению. Используют также экстракцию конкрементов через Т-образный дренаж с помощью петли Дормиа, промывание протока через дренаж растворами желчных кислот, гепарина и др.

Трансдуоденальная папиллосфинктеротомия показана при стенозирующем папиллите, ущемившихся конкрементах в терминальном отделе общего желчного протока. В настоящее время обычно производят эндоскопическую папиллосфинктеротомию для извлечения конкрементов и восстановления проходимости протока.

Билиодигестивные анастомозы формируют для отведения желчи из желчных протоков в тонкую кишку при доброкачественных заболеваниях (стриктуры, трубчатые протяженные стенозы, ранения протоков), при неоперабельных опухолях желчных протоков наложение анастомозов является паллиативным вмешательством.

Холецистоэнтеростомию производят в случае проходимости пузырного протока при неоперабельных опухолях, закрывающих просвет дистальной части общего желчного протока. Дно пузыря соединяют с выключенной по Ру петлей тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.

Холедохо- или гепатикодуоденостомия показана при опухолях, закрывающих просвет дистального отдела общего желчного протока, рубцовых стриктурах, трубчатых стенозах его терминального отдела при хроническом панкреатите. При этой операции общий желчный проток или зону общего печеночного и общего желчного протоков соединяют анастомозом с петлей тощей кишки, выключенной по Ру.

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Поджелудочная железа и желчные протоки в процессе филогенеза развиваются вместе с двенадцатиперстной кишкой. Это проявляется в их анатомическом и функциональном единстве и взаимозависимости. Часто наблюдается одновременное заболевание этих органов.

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне I—II поясничных позвонков, занимая поперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Длина ее составляет 15—23 см, ширина 3—9 см, а толщина 2—3 см. Масса железы в среднем 70—90 г (рис. 127).

В поджелудочной железе различают головку, тело и хвост. Головка расположена в петле двенадцатиперстной кишки. Тело поджелудочной железы передней своей поверхностью прилежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой щелью — сальниковой сумкой (bursa omentalis). Задняя поверхность тела поджелудочной железы прилежит к полой вене, аорте, нижняя — соприкасается с нижней горизонтальной частью двенадцатиперстной кишки. Позади поджелудочной железы на уровне перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды. На уровне верхнего края поджелудочной железы по направлению к ее хвосту проходит селезеночная артерия. Селезеночная вена расположена позади железы. В нее впадает нижнебрыжеечная вена. Соединяясь с верхнебрыжеечной веной, они образуют воротную вену, расположенную позади шейки поджелудочной железы.

Проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мелких дольковых протоков. Длина его 9—23 см. Диаметр колеблется от 0,5 до 2 мм в хвостовой части, до 2—8 мм — в области устья. В головке проток поджелудочной железы соединяется с добавочным протоком поджелудочной железы и затем впадает в общий желчный проток, который проходит через головку железы ближе к ее задней поверхности и открывается на вершине большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев добавочный проток впадает в двенадцатиперстную кишку самостоятельно, открываясь на небольшом сосочке, расположенном на 2—3 см выше большого сосочка двенадцатиперстной кишки. В 10% случаев добавочный проток берет на себя основную дренажную функцию поджелудочной железы. Взаимоотношения конечных отделов общего желчного протока и протока поджелудочной железы различны. Наиболее часто оба протока впадают в кишку совместно, образуя общую ампулу, которая своей конечной частью

Рис. 127. Поджелудочная железа.

1 — желудок; 2 — селезенка; 3 — поджелудочная железа; 4 — верхние брыжеечные вена и артерия; 5 — брыжеечные лимфатические узлы; б — проток поджелудочной железы; 7 — добавочный проток поджелудочной железы; 8 — двенадцатиперстная кишка; 9 — толстая кишка; 10 — общий желчный проток; И — верхняя панкреатодуоденальная артерия; 12 — печеночные лимфатические узлы; 13 — парааортальные лимфатические узлы.

открывается на большом сосочке двенадцатиперстной кишки (67%). Иногда общая ампула отсутствует (30%). Общий желчный проток и проток поджелудочной железы могут впадать в двенадцатиперстную кишку раздельно или сливаться друг с другом в ткани поджелудочной железы на значительном расстоянии от большого сосочка двенадцатиперстной кишки (3%).

Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется ветвями панкреатодуоденальной артерии (a. pancreaticoduodenalis), которая снабжает кровью большую часть головки железы; верхняя брыжеечная артерия снабжает головку и тело поджелудочной железы, а селезеночная (a. lienalis) — тело и хвост поджелудочной железы. Вены поджелудочной железы идут совместно с артериями и впадают в верхнюю брыжеечную (v. mesenterica superior) и селезеночную (a. lienalis) вены, по которым кровь оттекает в воротную вену (v. porta).

Лимфоотток осуществляется в лимфатические узлы, расположенные по верхнему краю поджелудочной железы, в воротах селезенки. Лимфатическая система поджелудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей.

Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями чревного, печеночного, селезеночного и верхнебрыжеечного сплетений. Иннервация панкреатических островков (Лангерганса) осуществляется отдельно от иннервации железистых клеток. Имеется тесная связь с иннервацией поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, печени, желчевыводящих путей и желчного пузыря, что во многом определяет их функциональную взаимозависимость

Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000—1500 мл панкреатического сока. Среди паренхиматозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки, которые образуют скопления величиной 0,1—1 мм, называющиеся панкреатическими

островками. Наиболее часто они имеют округлую или овальную форму. Панкреатические островки не имеют выводных протоков и располагаются непосредственно в паренхиме долек. В иих выделяют четыре типа клеток: альфа-, бета-, гамма-, дельта-клетки, обладающие различными функциональными свойствами.

Поджелудочная железа — орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок (pH 7,8—8,4).

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы стимулируется блуждающими нервами, гормонами желудка и двенадцатиперстной кишки (секретин, панкреозимин). Амилаза, расщепляющая углеводы, и липаза, расщепляющая жиры, выделяются поджелудочной железой в активной форме. Протеазы — трипсиноген и химотрипсиноген — выделяются в неактивной форме Они активируются только в двенадцатиперстной кишке, где трипсиноген под влиянием энтерокиназы превращается в трипсин, который в свою очередь активирует химотрипсиноген в химотрипсин. Активация протеолитических ферментов в двенадцатиперстной кишке защищает поджелудочную железу от самопереваривания. Кроме того, клетки ацинусо: пуделяют ингибиторы протеаз. Клетки протоков поджелудочной железы также имеют механизмы защиты.

Эндокринная ceKpeipui панкреатических островков, на 60—70% состоящих из В- клеток, продуцирует и депонирует инсулин. Остальные гормонпродуцирующие клетки относятся к APIjD-системе клеток. Содержание инсулина в поджелудочной железе равно 6—7 мг, из которых около 2 мг идут на покрытие суточной потребности организма в инсулине.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углеводами. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении около 80% ее паренхимы могут появиться клинические проявления недостаточности ее функций (сахарный диабет и др.).

АНОМАЛИИ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Добавочная поджелудочная железа встречается очень редко, как правило, не связана с основной тканью железы и располагается в стенках желудка или двенадцатиперстной кншки, брыжейке, дивертикуле подвздошной кишки.

Наиболее часто добавочные поджелудочные железы проявляются клиническими симптомами, обусловленными давлением на тот или иной орган, сужением просвета полого органа, кишечным кровотечением, развитием эндокринных опухолей (синдром Золлингера — Эллисона) .

Лечение. Удаляют добавочную поджелудочную железу хирургическим путем.

Кольцевидная поджелудочная железа — редкий порок развития, при котором нисходящая часть двенадцатиперстной кишки оказывается частично или полностью окруженной тканью головки поджелудочной железы. Двенадцатиперстная кишка при этом сужена, что является причиной частичной хронической дуоденальной непроходимости. Стеноз двенадцатиперстной кишки может проявиться в детском возрасте, а иногда только у лиц зрелого возраста. Часто кольцевидная поджелудочная железа является случайной, интраоперационной находкой без клинических проявлении

Диагноз устанавливают с помощью рентгенологического исследования: обнаруживают скопление газа в желудке и в луковице двенадцатиперстной кишки при обзорной рентгеноскопии и стеноз двенадцатиперстной кишки с расширением проксимальных отделов ее при проведении релаксационной дуоденографии.

Лечение. Хирургическое вмешательство показано при выраженном стенозе. Обычно с учетом местных изменений накладывают обходные анастомозы: латеро-латеральный дуоденоеюноанастомоз или латеро-латеральный антропилородуоденоеюноанастомоз.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Различают открытые и закрытые повреждения поджелудочной железы. Открытые повреждения возникают при огнестрельных и ножевых ранениях, закрытые — в результате тупой травмы живота. Повреждения поджелудочной железы могут быть изолированными или сочетаться с повреждениями соседних органов (двенадцатиперстная кишка, желудок, тонкая кишка). Последнее вследствие особенностей расположения поджелудочной железы наблюдается чаще. При закрытых травмах наиболее часто происходит повреждение тела поджелудочной железы, которое в момент ушиба и повышения внутрибрюшного давления оказывается более плотно прижатым к позвонкам, чем другие ее отделы.

Патологоанатомическая картина. Различают четыре степени тяжести травм поджелудочной железы: 1) локальный ушиб и кровоизлияние при интактной поджелудочной железе; 2) поверхностный разрыв капсулы и паренхимы поджелудочной железы; 3) глубокий разрыв паренхимы без повреждения протока поджелудочной железы; 4) разрыв поджелудочной железы с повреждением протока.

При повреждении головки поджелудочной железы, в которой располагаются крупные сосуды, превалируют признаки кровотечения, а при повреждении тела и хвоста — признаки ишемии.

Нередко возникают изменения, связанные с воздействием излившегося панкреатического сока: участки жировых некрозов, очаги расплавления и секвестрации ткани, абсцессы. Последние локализуются как в самой поджелудочной железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впоследствии формируются ложные кисты и свищи поджелудочной железы.

Клиническая картина и диагностика. Первые часы после травмы характеризуются симптомами шока, внутреннего кровотечения и перитонита. В более поздние сроки появляются признаки травматического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, иррадиирующие в спину и нередко носящие характер опоясывающих; тошнота, рвота; симптомы интоксикации. Время появления этих симптомов с момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких суток.

Диагностика повреждений поджелудочной железы из-за отсутствия патогномоничных симптомов значительно затруднена. Для ранней диагностики повреждений органов брюшной полости и забрюшинного пространства широко применяют лапароскопию, исследование с помощью «шарящего» катетера. Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии. Иногда с помощью катетера и при промывании брюшной полости извлекают геморрагиче-

скую асцитическую жидкость с высоким содержанием амилазы и липазы, что указывает на повреждение поджелудочной железы или развившийся панкреатит. Компьютерная томография и селективная ангиография помогают определить степень тяжести и локализацию повреждения.

Лечение только хирургическое. Операция должна проводиться до развития воспалительных процессов в самой поджелудочной железе, в брюшной полости и в забрюшинной клетчатке.

При небольших разрывах поджелудочной железы удаляют образовавшуюся гематому, ушивают разрывы паренхимы отдельными узловатыми швами и дренируют сальниковую сумку через контрапертуру в поясничной области.

При повреждении левой половины поджелудочной железы с повреждением протоков производят резекцию ее тела и хвоста. Если при резекции предстоит удалить более 80% всей паренхимы, то целесообразно после освежения концов поврежденной железы наложить анастомоз дистальной части железы с выключенной по Ру петлей тощей кишки.

При размозжении головки поджелудочной железы с разрывом ее протока возникает необходимость в дуоденопанкреатэктомии.

При поздних осложнениях в виде ложных кист поступают по правилам лечения кист поджелудочной железы.

ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе возникают в ответ на некробиоз и некроз ее ткани.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости острый панкреатит занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Наиболее часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 3 раза чаще, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Согласно существующим общепринятым взглядам, все формы острого панкреатита развиваются в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы.

Среди причин, способствующих развитию острого панкреатита, выделяют механические, нейрогуморальные и токсико-аллергические факторы. К механическим факторам относят нарушение оттока панкреатического сока вследствие блокады ампулы, в которую открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Причинами блокады могут быть стойкий спазм сфинктера Одди вследствие рецидивирующей желчной колики при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дискинезии двенадцатиперстной кишки (дуодено- стаз) и дуоденопанкреатический рефлюкс, отек и воспаление большого

сосочка двенадцатиперстной кишки, травма (в том числе интраоперационная) поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки. Среди нейрогуморальных факторов наибольшее значение имеют нарушение жирового обмена и системные заболевания сосудов; среди токсико-аллергических — неумеренное потребление алкоголя. Лекарственная и пищевая аллергия занимает среди этих причин весьма скромное место. Указанные факторы реализуются часто после приема алкоголя, жирной и острой пищи.

Вследствие остро развивающейся внутрипротоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов (фосфолипазы А и липазы) может наступить некроз экзокринных панкреоцитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. Липаза способна разрушать только поврежденные клетки. Мембраны клеток повреждаются под действием фосфолипазы А при разрыве мелких протоков. В этих условиях липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. Освобождение тканевой липазы усиливает повреждающее действие липолитических ферментов. В результате появляются очаги некробиоза и некроза паренхимы поджелудочной железы. По периферии очагов некроза развивается воспалительная реакция с участием медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы. В зоне воспаления резко нарушается микроциркуляция, возникает отек вследствие резкого повышения проницаемости сосудов. На этом этапе развития панкреатита процесс может принять абортивное течение, что обычно приводит к развитию отечной формы острого панкреатита.

При менее благоприятном течении процесса в поврежденных липолитическими ферментами клетках поджелудочной железы продолжается накопление жирных клеток, развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом pH до 3,5—4,5. В условиях ацидоза в результате аутокаталитических процессов внутриклеточный неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин. Повреждая клетки, трипсин высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Трипсин в микроциркуляторном русле поджелудочной железы активирует калликреин-кининовую систему. Активный трипсин и другие протеазы вызывают некроз и аутолиз тканей поджелудочной железы. Эластаза подвергает лизису стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, способствующие быстрому распространению аутолиза ткани поджелудочной железы за пределами начальных очагов некроза, углубляются нарушения микроциркуляции, возникают диссеминированные микротромбозы. В этих условиях протеолитический некроз клеток поджелудочной железы, деструкция микрососудов и дальнейшее нарушение микроциркуляции прогрессируют катастрофически быстро. При геморрагическом некрозе ткани поджелудочной железы освобождаются и липолитические ферменты. Таким образом, протеолитическая и липолитическая

фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимодействуют друг с другом. Это взаимодействие способствует трансформации жирового панкреонекроза в геморрагический.

Попадание в общий ток крови токсичных продуктов аутолиза ткани поджелудочной железы (токсичные полипептиды), панкреатических ферментов, биогенных аминов, продуктов нарушенного метаболизма, активация калликреин-кининовой системы вызывают резко выраженную интоксикацию организма. В процессе развития острого панкреонекроза значительная часть жидкости организма подвергается секвестрации вследствие обширного отека парапанкреатической клетчатки, брыжейки ободочной кишки, забрюшинной клетчатки и развития паралитической непроходимости кишечника в связи с развивающимся перитонитом. Организм больного обезвоживается, наступают водноэлектролитные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. Интоксикация в сочетании с гиповолемией быстро приводит к развитию шока. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают в свою очередь прямое токсическое действие на сердце, почки, печень, ЦНС, вызывая нарушение центральной и периферической гемодинамики, недостаточность функции паренхиматозных органов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

При геморрагическом диффузно-очаговом панкреонекрозе обычно наступает субтотальное или тотальное омертвение поджелудочной железы. В случае выживания больного в последующем происходит секвестрация омертвевших участков, а при инфицировании — нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов. В позднем периоде образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Таким образом, абортивную форму очагового панкреонекроза можно назвать отечным, или интерстициальным, панкреатитом. При прогрессирующем панкреатите в случае аутолиза поджелудочной железы преимущественно липолитическими ферментами развивается жировой панкреонекроз. При воздействии преимущественно протеолитических ферментов развивается быстро прогрессирующий геморрагический панкреонекроз с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.

Различные формы острого панкреатита классифицируют по клинико-морфологическим признакам. Клинико-анатомические формы: 1) отечный панкреатит, 2) жировой панкреонекроз, 3) геморрагический панкреонекроз, 4) смешанный панкреонекроз.

В зависимости от распространенности процесса различают локальный (очаговый), субтотальный и тотальный панкреатит.

По клиническому течению бывает абортивный и прогрессирующий.

В зависимости ■ от периода болезни — период гемодинамических нарушений и панкреатогенного шока, период функциональной недостаточности внутренних органов, период гнойных осложнений.

Патологоанатомическая картина. Изменения в поджелудочной железе рассматривают как реакцию на первичный некроз и

некробиоз клеток ацинусов под влиянием собственных липолитических и протеолитических ферментов. Вокруг очажков некроза развивается демаркационное воспаление с аллергической (гиперергической) сосудистой реакцией, отеком поджелудочной железы, увеличением ее объема, что рассматривают как отечную форму панкреатита [Савельев В. С. и др., 1983 ]. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии острого панкреатита. Реже под влиянием недостаточно изученных неблагоприятных факторов процесс прогрессирует: развивается морфологическая картина жирового панкреонекроза. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид за счет множественных мелких очагов жирового некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, находятся в состоянии глубокой дистрофии или некроза. Зона жирового некроза отделена от окружающей ткани перифокальным воспалением. Очаги этого некроза могут появляться на париетальной и висцеральной брюшине, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке, на плевре, перикарде. Они имеют беловато-мутный цвет (стеариновые бляшки). Среди детрита очагов некроза видны глыбки кальциевых мыл, кристаллы жирных кислот. Вокруг поджелудочной железы развивается плотный опухолевидный инфильтрат, в который вовлечены желудок и поперечная ободочная кишка. В брюшной полости появляется серозный мутный экссудат.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа умеренно увеличена, плотная. Цвет ее в связи с обилием кровоизлияний в паренхиму железы и в окружающие ткани становится багрово-черным. На разрезе выявляют чередование очагов темно-красного цвета с участками неизмененной паренхимы (рис. 128). Ткань поджелудочной железы полнокровная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов. В брюшной полости обнаруживают в значительном количестве геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшины покрыты тусклым налетом в связи с развитием асептического перитонита. В дальнейшем по мере прогрессирования заболевания поджелудочная железа подвергается некрозу на обширных участках.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы панкреатита, периода развития и тяжести болезни. В начальном периоде заболевания (1—3-и сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при панкреонекрозе, т. е. прогрессирующем панкреатите, больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области, опоясывающие боли,

Рис. 128. Острый смешанный — жировой и геморрагический — панкреатит.

тошноту, многократную рвоту. Боли чаще локализуются в левой половине эпигастрия, в спине, правом подреберье. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Опоясывающий характер болей встречается наиболее часто. Интенсивность болей обычно зависит от тяжести изменений в поджелудочной железе. Чаще наблюдаются сильные и очень сильные боли. Иногда они сопровождаются коллаптоидным состоянием. Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько повышено в течение короткого периода.

При исследовании живота отмечают болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Напряжения мышц живота нет. Лишь иногда отмечают резистентность их и болезненность в области проекции поджелудочной железы на передней брюшной стенке (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо — Робсона). Уже на ранних этапах выявляют ослабление перистальтических шумов. При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется постнекротический инфильтрат, который можно определить в эпигастральной области при пальпации. В связи с этим у больных не удается четко прощупать пульсацию аорты (симптом Воскресенского). Этому способствуют также парез и вздутие поперечной ободочной кишки.

При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие. Перкуторно определяют высокий тимпанит. Однако с появлением выпота в брюшной полости возникает притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, которое легче выявляется в положении больного на боку. Кожа живота при тяжелом панкреатите имеет иногда мраморный оттенок. В области пупка, на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна, свидетельствующие о рассасывании кровоизлияний в области поджелудочной железы. Эти пятна могут наблюдаться также при кровотечении в брюшную полость при внематочной беременности, при гангрене тонкой кишки.

При тяжелой форме панкреатита перкуторно и аускультативно можно выявить реактивный плеврит, который появляется сравнительно рано. Одновременно с этим у ряда больных развиваются серозно-геморрагический перитонит и явления шока, более свойственные геморрагическому панкреатиту. В период гемодинамических нарушений появляются тахикардия, тахипноэ, снижается артериальное давление. В этом периоде для определения тяжести процесса необходимо иметь показания шокового индекса. В норме он равен 0,5. При потере жидкости со рвотой, секвестрацией ее в отечных тканях брюшины, забрюшиной клетчатке, в корне брыжейки кишечника и других тканях он возрастает до 1,0—1,5 (см. «Желудочно-кишечные кровотечения»'). Клинически шок проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным потоотделением, акроцианозом, частым нитевидным пульсом, спавшимися венами, уменьшением ОЦК, ЦВД, минутного и ударного объемов сердца. На ЭКГ выявляют признаки ишемии миокарда. У большинства больных наблюдают расстройство психики: возбуждение, спутанное сознание, прострация. Параллельно

этому снижается диурез, олигурия может смениться анурией и острой почечной недостаточностью.

Функциональные нарушения печени проявляются желтушной окраской кожных покровов, увеличением печени; в анализах крови выявляют повышение уровня билирубина, снижение содержания белка, а также увеличение числа лейкоцитов и СОЭ; отмечают ацидоз, гиперкалиемию, снижение содержания Са2 , свидетельствующее о прогрессировании жирового некроза. Содержание Са2+ ниже 2 моль/л является прогностически неблагоприятным фактором, так как отражает нарастающее связывание его стеариновыми бляшками жирового некроза в различных тканях организма.

При остром панкреатите резко возрастает содержание амилазы и липазы в сыворотке крови, повышается уровень амилазы в моче, особенно резко их концентрация возрастает в экссудате брюшной и плевральной полости.

Строгого соответствия между уровнями амилазы и липазы в сыворотке крови и тяжестью панкреатита нет. Следует иметь в виду, что повышение активности амилазы и липазы может наблюдаться также при почечной недостаточности вследствие уменьшения экскреции этих ферментов, при перфорации язвы, непроходимости кишечника (уменьшение резорбции из тонкой кишки), остром холецистите (сопутствующая реакция поджелудочной железы). Более специфичным исследованием является определение трипсина сыворотки крови, альфа-хи- мотрипсина, эластазы и особенно фосфолипазы Аг, играющей ключевую роль в процессе развития геморрагического панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Диагностика острого панкреатита основывается на данных анамнеза (появлении резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя, обострения фоновых заболеваний); данных объективного и лабораторного исследований. Значительную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), тяжесть морфологических изменений в поджелудочной железе и течение болезни, сопутствующие осложнения заболевания. Точность диагностики холецистита и нарушения оттока желчи при ультразвуковом исследовании достигает 92—98%. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема и уменьшение степени отражения сигнала. При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы («дорожки некроза»), а также абсцессы и ложные кисты могут быть визуализированы при ультразвуковом исследовании.

Рентгенологическое исследование менее информативно. Оно позволяет иногда выявить рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы, изменение расположения желудка и двенадцатиперстной кишки при объемных процессах в поджелудочной железе. Рентгенологическое исследование является важным для выявления паралитической непроходимости кишечника,

выпота в плевральной полости, дисковидных ателектазов легкого, которые часто сопутствуют острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде панкреатита противопоказано.

Компьютерная томография дополняет ультразвуковое исследование. Она позволяет более четко выявить очаги некроза, изменения в па- рапанкреатической клетчатке, «дорожки некроза» за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист. Ультразвуковое исследование легче применять для контроля за течением заболевания.

Эзофагогастродуоденоскопия не имеет большого значения для диагностики панкреатита. Показания к ней возникают при желудочнокишечном кровотечении на фоне панкреатита. Ретроградная холедо- хопанкреатография при остром панкреатите противопоказана, за исключением случаев ущемления конкремента в ампуле, когда требуются папиллотомия и его удаление.

Лапароскопию применяют при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно воспользоваться введением в брюшную полость катетера через прокол в брюшной стенке.

Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе заболевания.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику необходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов, так как внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях.

Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать от острого панкреатита, так как в острой фазе панкреатита возникают изменения ЭКГ, типичные для острого инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболевания. При неясном диагнозе целесообразно провести артериографию сосудов брюшной полости. Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко отличить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптоматике. Острый панкреатит приходится дифференцировать от прободной язвы, странгуляционной тонкокишечной непроходимости, аневризмы аорты, почечной колики.

Осложнения. Острый панкреатит может сопровождаться многочисленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

гиповолемический шок;

острая почечная недостаточность, являющаяся в значительной степени следствием шока и панкреатогенной токсемии;

плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией, могут способствовать также развитию дыхательной не-

достаточности, экссудативный плеврит, ателектаз, высокое стояние диафрагмы и т. д.;

печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций). Этому способствует заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;

абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы. Появление их обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза. Абсцесс может возникнуть в любом участке некроза забрюшинной клетчатки (поддиафрагмальной или подпеченочной). Прорыв его в полый орган или наружу может привести к возникновению внутренних и наружных свищей поджелудочной железы;

наружные свищи чаще развиваются на месте дренажей или ран. Сначала выделяется гнойно-некротическое содержимое, позднее — светлый панкреатический сок. Внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишки;

кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. Кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа. Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Маллори — Вейса, а также в связи с нарушением в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

В числе поздних осложнений следует упомянуть о формировании псевдокист. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист.

Лечение. Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом этиологии заболевания, его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга, терапевта и специалиста по интенсивной терапии (реаниматолога), которые совместно решают сложные вопросы его лечения. В программе лечения предусматривают базисную терапию, угнетение секреции ферментов, предупреждение аутолиза ткани железы и развития осложнений, устранение этиологического фактора, лечение осложнений и, наконец, хирургическое вмешательство.

Базисная терапия включает: снятие боли (избегать введения морфина, повышающего тонус сфинктера Одди и затрудняющего отток панкреатического сока); прекращение питания и приема жидкости через рот, а при появлении признаков непроходимости кишечника — назогастральный зонд для постоянной аспирации содержимого желудка (покой для поджелудочной железы); парентеральное восполнение дефицита жидкости и электролитов под контролем ЦВД, почасового диуреза, парентеральное питание посредством введения растворов глюкозы с инсулином и жировой эмульсии (липофундин и др.); восполнение дефицита альбумина при шоке и снижении альбумина сыворотки 558

крови; при снижении уровня гемоглобина и гематокрита — переливание крови.

Для подавления боли применяют ненаркотические анальгетики (ба- ралгин, амидопирин, анальгин). Во избежание развития или углубления шока спазмолитические средства следует назначать с осторожностью. При очень сильных болях вынужденно приходится вводить промедол. В условиях стационара для снятия болей рекомендуют пара- нефральную блокаду, блокаду круглой связки печени раствором новокаина или более эффективную перидуральную анестезию.

Уменьшению болевого синдрома способствуют введение глюкозоновокаиновой смеси с атропином, аспирация содержимого желудка и промывание его холодной водой.

Острый панкреатит сопровождается значительными водно-электролитными нарушениями, поэтому восполнение дефицита жидкости, электролитов, альбумина имеет первостепенное значение в профилактике и лечении шока, восстановлении нарушенного гомеостаза. С этой целью больным вводят растворы, содержащие натрий, калий, фосфор, глюкозу. Для восполнения дефицита ОЦК целесообразно вводить по- лиглюкин, гемодез, альбумин, повышающие осмолярность крови и способствующие удержанию изотонических растворов в сосудистом русле. Кроме того, названные препараты способны связывать токсичные вещества и выводить их с мочой. Введение жидкостей должно контролироваться измерением ЦВД и диуреза. При стабильном артериальном давлении применяют форсированный диурез с помощью мочегонных средств.

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 кал в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 кал в день) обеспечивают путем введения растворов глюкозы с инсулином под контролем содержания глюкозы крови, растворов аминокислот и липидов (липофундин и другие аналогичные препараты). Жировые эмульсии применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что способствует ограничению повреждения их ферментами.

Для угнетения секреторной деятельности поджелудочной железы прежде всего прекращают прием пищи и жидкости через рот. Одновременно с аспирацией желудочного содержимого больным назначают антацидные средства для связывания соляной кислоты. Однако при введении большого количества антацидных средств пероральным путем нарушается принцип воздержания от приема жидкости через рот. Угнетение желудочной секреции циметидином и антихолинергически- ми препаратами (гастрозепин, атропин) целесообразно только в раннем периоде заболевания.

Ингибиторы протеолитических ферментов, таких, как контрикал (трасилол), гордокс (ингибиторы трипсина, калликреина и др.), ами-

нокапроновая кислота и ее производные, до недавнего времени широко применялись для лечения острого панкреатита. В последние годы эффективность использования их ставится под сомнение, хотя профилактическое применение при операциях на поджелудочной железе и желчных путях вполне оправдано. Введение контрикала или гордокса как препаратов, угнетающих калликреин-кининовую систему и трипсин, целесообразно в самые ранние сроки от начала заболевания. Дозировка препаратов колеблется от 120 000—200 000 ЕД до 1 000 000 ЕД. Более эффективным препаратом, угнетающим эндокринную функцию поджелудочной железы, является фторурацил.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения развившегося панкреатита: из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, кининами и другими токсичными субстанциями; продукты расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы. Перитонеальный лаваж более эффективен, чем ингибиторы протеолитических ферментов.

Для проведения перитонеального лаважа в брюшную полость под контролем лапароскопа вводят 2 дренажа в верхний этаж брюшной полости, а также дренажи в полость малого таза и в правый боковой канал. По верхним дренажам диализирующую жидкость подают в брюшную полость, через нижние выводят наружу.При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать ЦВД, следить за возможными легочными осложнениями.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, производят блокаду чревных нервов, паранефральную блокаду, а также применяют гемодилюцию при инфузионной терапии.

Устранение этиологической причины острого панкреатита возможно в тех случаях (около 50%), когда развитие его связано с заболеванием желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т. е. при би- лиопанкреатическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие застоя желчи или конкремент в терминальном отделе общего желчного протока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то необходимы срочная папиллотомия и удаление конкремента из общего желчного протока и сосочка (если они не отходят самостоятельно). Холецистэктомию осуществляют после стихания явлений острого панкреатита.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия, подавляющим развитие как грамположительной, так и грамотрицательной микрофлоры.

Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит. При скоплении экссудата в плевральной полости необходима срочная ее пункция и удаление экссудата с обязательным определением содержания в нем ферментов поджелу-

дочной железы, белка, а также его бактериоскопия и бактериологическое исследование. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе. При почечной недостаточности (анурия, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки. .

Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острых панкреатитов, тяжелые их формы часто заканчиваются летально. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечебным мероприятием.

Показания к оперативному лечению возникают при следующих условиях: 1) при неуверенности в диагнозе; 2) при установленном диагнозе острого панкреатита билиарного происхождения; 3) при локальном панкреонекрозе и инфицировании очагов некроза и «некротических дорожек» в забрюшинной клетчатке; 4) при панкреатогенном перитоните; 5) при отсутствии улучшения или при ухудшении состояния, несмотря на правильное интенсивное лечение, в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости; 6) при наличии абсцессов в брюшной полости.

Целью хирургического лечения является удаление некротизированных участков тканей до развития их нагноения, обеспечение оптимального дренирования брюшной полости при наличии перитонита, установка дренажей для терапевтического лаважа. В последнем случае в ложе поджелудочной железы устанавливают перфорированные дренажные трубки для того, чтобы обеспечить хорошее промывание этой области, удаление не только экссудата и содержащихся в нем ферментов, но и образовавшегося в результате расплавления тканей детрита. Трубки укладывают по ходу поджелудочной железы и. выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят 10—12 л диализата, содержащего 5,6 г хлорида натрия, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г хлорида кальция, 0,15 г хлорида магния, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

Для лучшего осмотра и дренирования поджелудочной железы производят продольные разрезы брюшины по верхнему и нижнему краям ее, тупым путем выделяют железу из окружающей клетчатки, осматривают и укутывают сальником (абдоминализация железы). Это позволяет полнее удалить токсичный экссудат, детрит, обеспечить не только изоляцию железы, но и в последующем улучшить ее кровоснабжение. Для этой же цели иногда ограничиваются лишь фиксацией сальника к передней поверхности поджелудочной железы.

При выраженном очаговом (множественном) панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к лапаростомии и этапному лаважу. Через открытую рану брюшной стенки отделяется перитонеальный экссудат в повязку. Рану подвергают ревизии с повторным промыванием брюшной полости и удалением очагов некроза через 24—48 ч

по такой же методике, как при распространенном гнойном перитоните (см. «Перитониты»). При повторных вмешательствах производят некр- эктомию и секвестрэктомию, удаляя при этом только омертвевшие ткани. При ограниченном некрозе хвоста поджелудочной железы производят дистальную резекцию ее. При тотальном панкреонекрозе в некоторых, наиболее подготовленных учреждениях производят панк- реатодуоденэктомию.

При наличии сопутствующего заболевания желчного пузыря (каль- кулезный холецистит) или желчных путей (холедохолитиаз, папил- лостеноз, конкремент в ампуле общего желчного протока и протока поджелудочной железы), затрудняющего отток желчи и панкреатического сока и способствующего рефлюксу желчи в ее проток, показано оперативное вмешательство на этих органах — удаление желчного пузыря, холедохотомия с удалением камней и последующим дренированием Т-образным дренажем, папиллотомия и др.

Отечная форма панкреатита подлежит консервативному лечению по изложенным выше правилам. В большинстве случаев интенсивное лечение позволяет остановить прогрессирование очагового некроза поджелудочной железы и добиться выздоровления больного. При геморрагическом и жировом некрозе или смешанном панкреонекрозе с обширным поражением поджелудочной железы, несмотря на полноценное консервативное и оперативное лечение, в большинстве случаев больные погибают от тяжелых осложнений. Пациенты с острым панкреатитом II степени тяжести нуждаются в оперативном лечении и интенсивной терапии. Общая послеоперационная летальность среди больных, оперированных открытым методом (после лапаротомии и вмешательства на поджелудочной железе и других органах, вовлеченных в патологический процесс), составила 43,9%. Среди больных, оперированных закрытым методом (лапароскопическое введение дренажей с последующим промыванием брюшной полости), летальность значительно ниже — 16,9%.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Выделяют две основные формы заболевания: хронический рецидивирующий панкреатит, при котором наблюдаются периодические обострения болезни в виде острого панкреатита, и первично-хронический панкреатит.

Этиология и патогенез. В этиологии хронического рецидивирующего панкреатита ведущую роль играют заболевания желчного пузыря и желчных путей (желчнокаменная болезнь), алкоголизм, хронические заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (гастрит со сниженной или повышенной секреторной функцией желудка, язвенная болезнь, дивертикулы периампулярной зоны двенадцатиперстной кишки), нарушения белкового и жирового обменов (белковая недостаточность, гиперлипидемия, ожирение), острые и хронические инфекционные заболевания, эндогенная интоксикация при тяжелых заболеваниях внутренних органов, цитотоксическое действие экзогенных ядов (в том числе некоторых лекарственных препаратов — чаще

всего стероидных гормонов), гиперпаратиреоз и травма поджелудочной железы. .

Патологоанатомическая картина. При хроническом панкреатите различной этиологии происходит замещение эпителиальной ткани поджелудочной железы срединительной тканью с последующим развитием фиброза и склерой, что может приводить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Особое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором отмечают отложение солей кальция в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При облитерации ее мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего процесса у некоторых больных формируются кисты. Таким образом, выделяют четыре клинико-морфологические формы хронического панкреатита: 1) хронический индуративный; 2) ложноопухолевый; 3) ложнокистозный; 4) калькулезный (в том числе вирсунголитиаз) .

Клиническая картина и диагностика. Ведущими симптомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете, диспепсические расстройства (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров с поносами (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы), обтурационная желтуха, связанная со сдавлением терминального отдела общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы и обусловленная нарушением пассажа желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку при сочетанном холедохолитиазе, рубцовой стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдается снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой больными пищи из-за боязни усиления болей после еды.

При объективном исследовании в фазе обострения заболевания можно выявить симптомы, характерные для острого панкреатита. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы, у худощавых субъектов можно пропальпировать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы производят в трех положениях: лежа на спине с подложенным под нее валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45° и лежа на левом боку. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавлении терминального отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли. Почти у половины больных (особенно при обострении заболевания) определяется положительный симптом Мейо — Робсона.

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов исследования. При обострении заболевания

и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголити- азе) отмечают увеличение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и моче обычно не изменена, поэтому в данных ситуациях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. При копрологическом исследовании обычно выявляют кре- аторею и стеаторею. Примерно у 25% больных отмечают признаки нарушения толерантности к глюкозе по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой. У больных с калькулезным панкреатитом частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60—80%. В случае ложнокистозной и туморозной формах при обзорной рентгенографии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелудочной железы. При исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография) определяют косвенные симптомы хронического панкреатита: развернутую вертикальную ветвь («подкову») двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в данной зоне. При ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии обычно выявляют увеличение того или иного отдела поджелудочной железы. Следует отметить, что указанные изменения не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого поражения поджелудочной железы. С этой целью используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или компьютерной томографии с последующим морфологическим исследованием биопсийного материала. При ретроградной панкреатохолангиографии у некоторых больных выявляют расширение главного протока поджелудочной железы, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом. Значительно чаще определяют сужение и деформацию протока поджелудочной железы.

Лечение. Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является консервативный. Назначают диету с исключением жирной, жареной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.). Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Необходимо также обеспечение функционального покоя поджелудочной железы (диета, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод). При выраженном снижении массы тела применяют парентеральное питание (растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии). У больных с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм, фестал и т. п.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению других заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцати

перегной кишки. При обострении хронического панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите.

Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунгалитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и гипертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному консервативному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешательства. В ходе операции хирург определяет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ультразвуковое исследование поджелудочной железы и желчных путей, интраоперационную холангиографию. При необходимости выполняют вирсунгографию после предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем ультразвукового исследования.

При небольших по протяженности стриктурах терминального отдела протока поджелудочной железы выполняют трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика). При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просвета дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выполняют продольную панкреатоею- ностомию. При этой операции рассекают в продольном направлении проток поджелудочной железы от ее головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз с изолированной по Ру петлей тощей кишки.

У больных с тяжелыми формами болевого хронического панкреатита, не поддающимися длительному консервативному лечению, выполняют резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию.

КИСТЫ И СВИЩИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. Заболевание встречается в различных возрастных группах одинаково часто у мужчин и у женщин. Понятие кисты поджелудочной железы является собирательным. Различают следующие виды кист.

Врожденные (дизонтогенетические) кисты, образующиеся в результате пороков развития ткани поджелудочной железы и ее протоковой системы.

Приобретенные кисты: 1) ретенционные, развивающиеся в результате стриктуры выводных протоков железы, стойкой закупорки их просвета конкрементами, опухолями; 2) дегенерационные, возникающие вследствие некроза ткани железы при панкреонекрозе, травме, кровоизлияниях, опухолевом процессе; 3) пролиферационные — по-

лостные опухоли, к которым относятся цистадеиомы, цистаденокар- циномы; 4) паразитарные кисты: эхинококк, цистицерк.

Патологоанатомическая картина. В зависимости от причины и механизмов образования кист, особенностей строения их стенок различают истинные и ложные кисты.

К истинным кистам относят врожденные кисты поджелудочной железы, приобретенные ретенционные кисты, цистаденомы и циста- денокарциномы. Отличительной особенностью истинной кисты является наличие эпителиальной выстилки ее внутренней поверхности. Истинные кисты составляют 20% всех кист поджелудочной железы. В отличие от ложных кист истинные обычно не достигают больших размеров и нередко являются случайными находками во время операции.

Ложные кисты составляют около 80% всех кист поджелудочной железы. Они образуются после острого панкреонекроза или травмы поджелудочной железы, которые сопровождались очаговым некрозом ткани, разрушением стенок протоков, выходом панкреатического сока и кровоизлияниями за пределы железы. Стенки ложной кисты представляют собой уплотненную брюшину, фиброзную ткань и в отличие от истинной кисты изнутри покрыты грануляционной тканью. Полость ложной кисты обычно заполнена жидкостью и некротическими тканями. Характер жидкости бывает различным. Обычно это серозный или гнойный экссудат, содержащий большую примесь измененной крови и сгустков, излившегося панкреатического сока. Ложная киста может локализоваться в головке, теле и в хвосте пожделудочной железы и достигать больших размеров. Объем содержимого при ложной кисте нередко составляет 1—2 л и более. Ложная киста больших размеров может располагаться в различных направлениях: вперед и вверх в сторону сальниковой сумки, оттесняя печень кверху, а желудок книзу; в сторону желудочно-ободочной связки, оттесняя желудок кверху, а поперечную ободочную кишку — книзу; между листками брыжейки поперечной ободочной кишки, смещая последнюю кпереди, и, наконец, в нижний этаж брюшной полости, смещая поперечную ободочную кишку кверху, а тонкий кишечник кзади и вниз.

Клиническая картина и диагностика. Кисты небольших размеров могут клинически не проявляться. Симптомы заболевания появляются в тех случаях, когда киста достигает больших размеров и вызывает сдавление и смещение соседних органов.

Наиболее частыми симптомами больших ложных кист служат боли в верхней половине живота, диспепсические явления, нарушения общего состояния — слабость, похудание, периоды повышения температуры тела, наличие пальпируемого опухолевидного образования в животе.

Боли могут быть тупыми и постоянными или приступообразными. Иногда отмечают опоясывающие и распирающие боли, из-за которых больные вынуждены принимать согнутое или коленно-локтевое положение. Особенно сильными боли бывают в том случае, когда киста оказывает давление на чревное сплетение. Однако даже при гигантских кистах боли нередко бывают выражены незначительно и больные

жалуются лишь на чувство давления в эпигастральной области. Наиболее частыми диспепсическими явлениями бывают тошнота, рвота, неустойчивый стул.

При объективном исследовании выявляют опухолевидное образование. Кисту больших размеров можно обнаружить уже при первичном осмотре. Наружные ее границы четкие, форма округлая или овальная, поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты пальпируемое опухолевидное образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в правом или левом подреберье.

Наблюдают как постепенное, медленно прогрессирующее течение заболевания, так и более острое, когда киста за короткий срок достигает больших размеров, вызывая тяжелые функциональные нарушения со стороны других органов, и сопровождается осложнениями.

К наиболее частым осложнениям относят кровоизлияния в полость кисты, нагноение, разрывы с развитием перитонита, наружные и внутренние свищи, расстройства, причиняемые сдавлением соседних органов.

Диагноз кисты поджелудочной железы основывается на данных клинического обследования и специальных методов исследования. Кроме незначительного повышения количества ферментов поджелудочной железы в крови и моче, иногда отмечают уменьшение их в содержимом двенадцатиперстной кишки. При рентгенологическом исследовании выявляют оттеснение желудка, поперечной ободочной кишки кпереди и кверху или кннзу от обычного положения. Компьютерная томография и ультразвуковое сканирование помогают обнаружить заполненное жидкостью образование, связанное с поджелудочной железой.

Дифференциальная диагностика. При дифференциальной диагностике кист поджелудочной железы необходимо исключить опухоли поджелудочной железы, аневризму аорты, опухоли забрюшинных лимфатических узлов, опухоли и кисты печени, гидронефроз и опухоли почек, кисты брыжейки ободочной кишки.

Лечение. Применяют только хирургическое лечение. При больших кистах поджелудочной железы выбор метода операции определяется видом кисты, ее локализацией и размерами. Радикальная операция — резекция пораженного участка поджелудочной железы или экстирпация кисты возможна лишь при небольших истинных кистах, локализующихся в основном в дистальных ее отделах. При ложных кистах, стенки которых образованы соседними органами, подобные операции невыполнимы.

Наиболее часто при ложных кистах применяют различные дренирующие операции. При гигантских кистах, исходящих из тела и головки поджелудочной железы, показано наложение анастомоза между кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки. При кистах хвостовой части железы показана чрезжелудочная цистогастрогомия, которая заключается в создании соустья между кистой и желудком. При небольших кистах, локализованных в головке поджелудочной железы, производят трансдуоденальную цистодуоденостомию — создание анастомоза между кистой и двенадцатиперстной кишкой. При септическом состоянии, обусловленном нагноением кисты, показана

марсупиализация — наружное дренирование кисты путем подшивания ее стенок к париетальной брюшине и коже. В настоящее время этот тип операций применяют редко. После оперативного лечения благоприятные результаты получают в 90—95% случаев.

Свищи поджелудочной железы — патологические сообщения ее протоков с внешней средой или внутренними органами. Различают наружные свищи, когда устье свища открывается на коже, и внутренние, при которых свищ сообщается с полым органом (желудком, тонкой или толстой кишкой). Они могут быть полными и неполными. При обтурации проксимальной части протока (полный свищ) весь панкреатический сок выделяется наружу. При неполных свищах основная часть панкреатического сока оттекает естественным путем в двенадцатиперстную кишку и только часть его отделяется по свищу.

Этиология. Наружные свищи поджелудочной железы наиболее часто возникают после открытой травмы живота или после операции на поджелудочной железе, сочетающейся со вскрытием ее протоков. Внутренние свищи обычно являются следствием деструктивных изменений в железе, переходящих на стенку соседнего органа (острый панкреатит, пенетрация и прободение кисты поджелудочной железы).

Патологоанатомическая картина. Панкреатические свищи представляют собой неравномерно суженный канал, стенки которого образованы фиброзной тканью. Своим основанием свищ сообщается с протоком поджелудочной железы. В ткани поджелудочной железы в месте формирования свища обнаруживают различного рода морфологические изменения, которые привели к его образованию (некроз, воспаление, киста, опухоль).

Клиническая картина и диагностика. Для наружных свищей поджелудочной железы характерно выделение панкреатического сока через их наружное отверстие. Количество отделяемого зависит от вида свища. При полном свище (встречается редко) за сутки выделяется до 1—1,5 л панкреатического сока, при неполных — нередко всего несколько капель. В зависимости от выраженности деструктивных и воспалительных изменений в поджелудочной железе и в стенках свища выделяется либо чистый панкреатический сок, либо сок с содержанием примеси крови и гноя. Вследствие выделения большого количества панкреатического сока очень быстро развивается мацерация кожи вокруг наружного отверстия свища. Значительная потеря панкреатического сока приводит к резкому ухудшению состояния больного, выраженным нарушениям белкового, жирового и углеводного обменов, существенным потерям воды, электролитов и расстройствам кислотно-основного состояния. Часто эти потери ведут к обезвоживанию, истощению, адинамии, а в тяжелых случаях — к коматозному состоянию.

При внутренних свищах выделение пайкреатического сока происходит в просвет желудка или кишечника. В связи с этим тяжелые патофизиологические изменения, свойственные наружным свищам, не развиваются.

Диагностика наружных свищей больших трудностей не представляет. Окончательный диагноз подтверждается обнаружением в отде-

ляемом свища панкреатических ферментов. Для уточнения диагноза следует применять фистулографию. Если при фистулографии контраст заполняет протоки поджелудочной железы, то диагноз не вызывает сомнений.

Лечение. Неполные свищи обычно закрываются под влиянием консервативного лечения в течение нескольких месяцев. Оно включает мероприятия, направленные на улучшение общего состояния, ликвидацию истощения и обезвоживания организма. Для снижения секреторной активности поджелудочной железы назначают цитостатические и спазмолитические средства, а также специальную диету, богатую белками и бедную углеводами, ограничивающую выделение панкреатического сока. Местное лечение состоит в тщательном уходе за кожей вокруг свища, предупреждении ее мацерации и введении в просвет свища дренажа, через который аспирируют его содержимое и промывают свищ слабым раствором молочной кислоты для инактивации протеолитических ферментов.

При полных свищах показано хирургическое лечение. Наиболее распространенными типами операций являются: иссечение свища, вшивание сформировавшегося свища в желудок или тонкую кишку, иссечение свища с одномоментной резекцией пораженного патологическим процессом дистального отдела поджелудочной железы.

ОПУХОЛИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Доброкачественные опухоли

Число доброкачественных опухолей, по данным патологоанатомического исследования, составляет 0,001—0,003% от общего числа вскрытий. Различают эпителиальные (аденомы, цистаденомы), соединительнотканные (фибромы, липомы), мышечные (лейомиомы), сосудистые (гемангиомы, лимфангиомы) и неврогенные (невриномы, ганглионевромы) опухоли. Выделяют дизонтогенетические опухоли.

К доброкачественным опухолям поджелудочной железы относят также опухоли, исходящие из клеток панкреатических островков. Некоторые из них гормонально-активны, как, например, инсуломы и ульцерогенные аденомы — гастриномы.

Инсуломы (бета-клеточные аденомы) составляют около 75% всех эндокринных опухолей поджелудочной железы. Они продуцируют большое количество инсулина, клинически проявляются синдромом гипогликемии.

Ульцерогенная аденома (гастринома) относится к группе опухолей, исходящих из непродуцирующих" инсулин клеток панкреатических островков. Отличительная особенность этих опухолей заключается в том, что их клетки продуцируют гастрин, который, воздействуя на железы слизистой оболочки желудка, способствует избыточному выделению соляной кислоты и образованию язв в желудке и двенадцатиперстной кишке. У 60% больных гастриномы бывают злокачественными, метастазируют в лимфатические узлы, печень, легкие, брюшину и кожу. У 50% больных гастриномы сочетаются с аденоматозом других

желез внутренней секреции (множественный эндокринный аденома- тоз). При этом опухолевые или гиперпластические изменения наблюдаются также в гипофизе, паращитовидных железах, надпочечниках.

Клиническая картина и диагностика. Доброкачественные опухоли могут располагаться во всех отделах поджелудочной железы, быть одиночными или множественными и достигать различных размеров. Патогномоничных симптомов опухоли нет. Больные обычно жалуются на тупые, нередко постоянные боли в животе, диспепсические расстройства, запор или понос. При объективном исследовании, когда опухоль достигает больших размеров, в подложечной области нередко пальпируется опухолевое образование, не связанное с другими органами. Наиболее информативны данные ультразвукового исследования и компьютерной томографии, при которых в ткани поджелудочной железы выявляют образование с ровными контурами. Окончательный диагноз возможен только после гистологического исследования опухоли.

Инсуломы проявляются множеством клинических симптомов: в 90% случаев ожирением, нервно-психическими расстройствами (недостаток концентрации внимания, ступор, амнезия, апатия, депрессия, нарушение зрения и речи, судороги, сонливость, приступы потери сознания), у 3% бальных — вегетативными расстройствами (тахикардия, стенокардия, беспокойство и страх, потливость, дрожание рук или всего тела, парестезии), абдоминальными симптомами (боли в эпигастральной области).

Для гиперинсулинизма характерна триада признаков: возникновение тяжелых приступов гипогликемии вплоть до комы на фоне голодания или физической нагрузки; резкое снижение уровня глюкозы в крови; исчезновение всех симптомов гипогликемии после внутривенного введения около 20 мл 40% раствора глюкозы.

Основными методами диагностики инсуломы являются ультразвуковое исследование и компьютерная томография поджелудочной железы, определение уровня глюкозы в крови, селективная целиакогра- фия. На ангиограммах инсулому выявляют в виде четко отграниченного и, как правило, хорошо васкуляризованного образования диаметром от 0,5 до 2—3 см; иногда обнаруживают множественные аденомы, локализованные преимущественно в области хвоста и тела поджелудочной железы.

Клиническая картина ульцерогенного аденоматоза характеризуется синдромом Золлингера — Эллисона.

■ Лечение. Аденому поджелудочной железы удаляют вместе с ее капсулой. При множественных аденомах хвоста и тела поджелудочной железы, а также аденомах с признаками малигнизации (злокачественные аденомы при гиперинсулинизме встречаются в 10% случаев от общего числа наблюдений) производят резекцию поджелудочной железы. .

Лечение синдрома Золлингера — Эллисона возможно в трех направлениях: 1) удаление желудка как органа, в котором под влиянием гастрина образуются рецидивирующие язвы (опасность перфорации, кровотечения); 2) удаление опухоли (маловероятно ввиду множест- 570

венной локализации и частой малигнизации); 3) постоянное лрчение блокаторами Нг-рецепторов (циметидин, ранитидин), угнетающих желудочную секрецию. Успешное лечение этими препаратами наблюдается почти у 80% больных.

Рак

В общей структуре злокачественных новообразований рак поджелудочной железы составляет 2—7%. Наиболее часто он встречается в среднем и пожилом возрасте. Мужчины заболевают в 2 раза чаще, чем женщины.

Патологоанатомическая картина. Рак поджелудочной железы может развиваться из эпителия выводных протоков, экзокринных синусов и клеток панкреатических островков (инсулоцитов).

Наиболее частой локализацией опухоли является головка поджелудочной железы (70%). Гистологическое строение рака поджелудочной железы различно. Часто наблюдаются аденокарциномы, исходящие из эпителия протоков или ацинарной ткани. Значительно реже опухоль имеет строение цилиндроклеточного, альвеолярного или фиброзного рака.

Распространение рака поджелудочной железы происходит главным образом путем инфильтрирующего роста. В результате этого опухоль инфильтрирует тот или иной отдел железы и со временем прорастает в соседние ткани и органы. Часто вовлеченными в процесс оказываются общий желчный проток, двенадцатиперстная кишка, антральный отдел и тело желудка, крупные артерии и вены.

Лимфогенное метастазирование осуществляется в парапанкреати- ческие лимфатические узлы у верхнего края поджелудочной железы, а в дальнейшем в ретроперитонеальные и лимфатические узлы ворот печени. Гематогенное метастазирование происходит в печень, легкие, почки, надпочечники, кости.

Клиническая картина и диагностика. В начальных стадиях рак поджелудочной железы протекает бессимптомно или проявляется общими расстройствами — слабостью, повышенной утомляемостью, диспепсическими явлениями, тяжестью в животе. Нередко возникает понос, свидетельствующий о нарушениях внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Позднее появляются боли в животе, похудание, желтуха. Боли носят постоянный тупой характер и временами усиливаются независимо от приема пищи, локализуются в эпигастральной области, правом или левом подреберье, что зависит от расположения опухоли и ее распространения. Нередко боли иррадиируют в спину, поясницу, носят опоясывающий характер. Особенно сильные боли в спине бывают при опухоли тела поджелудочной железы. Они усиливаются в положении больного лежа на спине и ослабевают в положении сидя или в согнутом вперед положении.

При локализации опухоли в головке поджелудочной железы постепенно развивается желтуха. Без типичной печеночной колики появляется постепенно увеличивающийся в размерах растянутый безболезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье). При раке, сочета-

ющемся с желтухой, нарастает содержание билирубина в крови, в кале отсутствует стеркобилин; уменьшается, а затем исчезает уробилиноген в моче.

При раке тела поджелудочной железы больных беспокоят интенсивные боли в эпигастральной области и спине, особенно по ночам, обусловленные прорастанием опухоли в забрюшинное пространство (область чревного сплетения), увеличением селезенки (сдавление селезеночной вены); иногда возникают тромбофлебиты вен конечностей за счет активации свертывающей системы крови.

В результате нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы значительно снижается концентрация ее ферментов (амилазы, трипсина, липазы) в дуоденальном содержимом. В кале появляется большое количество непереваренных мышечных волокон и капель нейтрального жира.

У 30—40% больных раком поджелудочной железы повышается содержание амилазы крови, наблюдаются нарушения углеводного обмена (гипергликемия, глюкозурия, изменения гликемической кривой при двойной нагрузке глюкозой).

Диагноз рака поджелудочной железы в поздних стадиях заболевания больших трудностей не представляет. На ранних стадиях диагностика возможна при применении специальных инструментальных методов исследования.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить только ряд косвенных симптомов рака поджелудочной железы, обусловленных давлением опухоли на соседние органы: деформацию и смещение желудка кпереди, смещение и развертывание «подковы» двенадцатиперстной кишки, сдавление ее нисходящей ветви с дефектом по внутреннему контуру. При раке тела поджелудочной железы рентгенологически можно выявить смещение малой кривизны желудка с утолщением и инфильтрацией складок слизистой оболочки в этой области, смещение и сдавление тощей кишки в области связки Трейтца. Однако эти рентгенологические данные являются поздними признаками рака поджелудочной железы. Относительно ранняя его диагностика возможна при применении специальных инструментальных методов исследования. Наиболее информативными из них являются: компьютерная томография, при которой выявляют наличие небольшой тени опухали с нечеткими контурами; селективная ангиография, при которой обнаруживают изменения архитектоники сосудов, появление зон гиперваскуляризации за счет вновь образованных сосудов; ретроградная панкреатография, выявляющая изменения нормального рисунка протоковой системы, смещение или «ампутацию» протоков поджелудочной железы; ультразвуковое сканирование, позволяющее установить изменение плотности ткани поджелудочной железы, увеличение ее размеров, иногда наличие опухолевого узла. При ультразвуковом исследовании можно выявить значительное увеличение размеров желчного пузыря.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз следует проводить с заболеваниями желчевыводящих путей (холедохолитиаз, стриктуры, опухоли), кистой поджелудочной железы,

хроническим панкреатитом, раком большого сосочка двенадцатиперстной кишки, раком желудка.

Лечение. На ранних стадиях заболевания применяют радикальные операции, на поздних — паллиативные. Выбор метода операции зависит от локализации опухоли.

При раке головки и тела поджелудочной железы показана тотальная панкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении всей поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, антрального отдела желудка, дистальной части общего желчного протока, селезенки и регионарных лимфатических узлов. Операцию завершают наложением двух анастомозов — холедохоеюноанастомоза и гастроеюноанастомоза.

При опухоли головки поджелудочной железы небольших размеров показана правосторонняя гемипанкреатодуоденэктомия. Операция заключается в удалении правой половины поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и дистальной резекции половины желудка. Селезенку не удаляют. В конце операции накладывают холедохоею- ноанастомоз и гастроэнтероанастомоз. Оставшуюся дистальную часть поджелудочной железы анастомозируют с просветом тощей кишки (панкреатоеюноанастомоз) либо ушивают наглухо.

При раке хвоста поджелудочной железы выполняют левостороннюю гемипанкреатэктомию. Операция заключается в резекции левой половины поджелудочной железы с одновременной спленэктомией. Культю проксимальной половины поджелудочной железы ушивают наглухо.

Радикальные операции относятся к числу технически сложных и труднопереносимых больными. Послеоперационная летальность составляет 10—30%. Пятилетняя выживаемость низкая — до 5%.

Паллиативные операции при неоперабельных формах рака поджелудочной железы применяют для устранения обтурационной желтухи и ее последствий. Наиболее распространенными паллиативными би- лиодигестивными операциями являются операции холецисто- и холе- дохоеюностомии на выключенной по Ру петле тощей кишки.

В результате билиодигестивных операций уменьшаются или исчезают желтуха, кожный зуд, боли и диспепсические явления, благодаря чему продлевается жизнь больного.

При резком сужении опухолью просвета двенадцатиперстной кишки может возникнуть необходимость в гастроэнтеростомии для обеспечения эвакуации желудочного содержимого в тонкую кишку.

СЕЛЕЗЕНКА

Селезенка — непарный орган брюшной полости, расположенный в левом поддиафрагмальном пространстве. Масса ее составляет в среднем 150—250 г. Селезенка фиксирована в левом поддиафрагмальном пространстве хорошо выраженным связочным аппаратом: диафрагмально-селезеночной, селезеночно-почечной, селезеночно-толстокишечной и желудочно-селезеночной связками.

Артериальное кровоснабжение осуществляет селезеночная артерия (ветвь чревного ствола). Венозный отток происходит по одноименной вене в систему воротной вены.

Иннервацию селезенки осуществляет чревное сплетение.

Кровеносные сосуды входят в ткань селезенки в области ее ворот и следуют по ходу трабекул, образованных соединительной тканью. Трабекулярные артерии входят

как в красную, так и в белую пульпу селезенки. Белая пульпа образована селезеночными лимфоидными узелками, а также лимфоидными периартериальными влагалищами, окружающими центральные артерии. Большинство клеточных элементов белой пульпы представлено лимфоцитами, плазматическими клетками и макрофагами. Красная пульпа состоит из трабекул ретикулярных клеток, образующих ячеистую структуру красной пульпы. Между трабекулами расположены извилистые сосудистые синусы, связывающие артериальную и венозную системы селезенки.

Функции селезенки многочисленны. Селезенка принимает участие в разрушении и фагоцитозе старых эритроцитов и тромбоцитов. В период эмбрионального развития и в детском возрасте селезенка обладает функцией эритропоэза. Белая пульпа селезенки является основным местом образования лимфоцитов. Селезенка является депо тромбоцитов. В норме около 30% их сохраняется в селезенке. Разрушение тромбоцитов происходит здесь же.

Селезенка активно участвует в выработке некоторых фракций иммуноглобулинов. Ретикулоэндотелиальные клетки ее задерживают имеющиеся в циркулирующей крови витальные красители, металлы, находящиеся в коллоидном состоянии, возбудителей некоторых инфекционных заболеваний (особенно пневмококки). Селезенка также активно участвует в обмене железа в организме и гуморальной рефляции деятельности костного мозга.

ПОРОКИ РАЗВИТИЯ

К данной патологии относятся врожденное отсутствие селезенки, удвоение селезенки, добавочные селезенки. Добавочные селезенки являются наиболее частым пороком развития и локализуются в области ворот, в ее связках и большом сальнике. К пороку развития можно отнести и так называемую блуждающую селезенку, обладающую чрезмерной подвижностью вследствие удлинения ее ножки. Однако это может произойти и в период постнатального развития вследствие увеличения селезенки.

ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Выделяют открытые и закрытые повреждения.

Открытые повреждения могут быть трансабдоминальными и трансторакальными, а по характеру ранящего предмета — огнестрельными, колото-резаными и т. п. В большинстве случаев отмечают повреждение соседних органов брюшной или грудной полости (желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, почки, диафрагмы, левого легкого).

Клиническая картина и диагностика. Симптоматика открытого повреждения селезенки зависит от характера самого ранения и повреждения соседних органов. На первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения и шока (бледность кожных покровов, тахикардия, снижение артериального давления, снижение уровня гемоглобина и гематокрита, ОЦК). По мере излияния крови в брюшную полость присоединяются симптомы раздражения брюшины, а при трансторакальных ранениях — симптомы гемоторакса. В случае скопления крови в поддиафрагмальном пространстве нередко наблюдают симптом «ваньки-встаньки» (В. Н. Розанова): больной лежит на левом боку с приведенными к животу ногами. При попытке перевернуть его на спину или другой бок он занимает прежнее положение вследствие массивного раздражения нервных рецепторов диафрагмальной брюшины. Значительное количество излившейся крови в брюшную полость

можно определить перкуторно. При пальпации определяют резистентность или легкое напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина — Блюмберга. При повреждении полых органов с развитием распространенного перитонита, забрюшинной гематомы, шока, гемопневмоторакса и др. клиническая картина может меняться.

Значительные трудности в диагностике могут возникнуть в случае изолированного повреждения селезенки, когда бурные клинические проявления кровотечения отсутствуют. В такой ситуации весьма информативными могут оказаться экстренная лапароскопия, а при технической невозможности ее выполнения — лапароцентез с введением в брюшную полость «шарящего» катетера. При этом для обнаружения крови производят фракционное промывание брюшной полости. Если из левого поддиафрагмального пространства по катетеру получена кровь, следует думать о повреждении ткани селезенки. Диагноз уточняют при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии.

Лечение. Осуществляют экстренное оперативное вмешательство для создания надежного гемостаза и предупреждения инфицирования брюшной полости. Чаще выполняют спленэктомию. Современные представления о многочисленных важных функциях селезенки значительно сузили показания к выполнению спленэктомии. При небольших повреждениях, особенно в области одного из ее полюсов, а также при поверхностных повреждениях можно применить шов селезенки (для предотвращения прорезывания швов используют участок большого сальника или синтетические материалы), резекцию одного из полюсов, перевязку селезеночной артерии. Эффективно также применение специального медицинского клея, фибриногена. Органосохраняющие операции не могут быть выполнены при обширных повреждениях селезенки, при ее размозжении, разрыве в области ворот и отрыве селезеночной ножки.

Закрытые повреждения селезенки возникают при тупой травме живота, падении с высоты. Описаны спонтанные разрывы нормальной селезенки. Они чаще наблюдаются при различных заболеваниях, сопровождающихся увеличением селезенки и изменением ее структуры (малярия, инфекционный мононуклеоз). Особое место занимают случайные ятрогенные повреждения селезенки во время операций на органах верхней части брюшной полости (гастрэктомия, резекция желудка, поджелудочной железы и т. д.).

При тупой травме живота выделяют одномоментный и двухмоментный разрывы селезенки. При одномоментном разрыве с самого начала имеется дефект капсулы органа и в этом случае на первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения большей или меньшей интенсивности. При двухмоментном разрыве вначале образуется подкапсульная гематома без нарушения целостности капсулы селезенки и лишь спустя некоторое время (от нескольких дней до нескольких недель) под влиянием даже незначительной физической нагрузки происходит разрыв капсулы селезенки с опорожнением гематомы в брюшную полость и развитием внутреннего кровотечения. Такой механизм разрыва селезенки при ее закрытом повреждении наблюдают почти у

15% пострадавших. В этом случае диагноз может представлять определенные трудности. Важная роль принадлежит тщательно собранному анамнезу с выяснением факта закрытой травмы живота.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина при тупой травме живота с повреждением селезенки, как и при ее открытых повреждениях, зависит от сочетанных травм других органов брюшной полости. При установлении диагноза наиболее ценными методами являются лапароскопия, лапароцентез с использованием «шарящего» катетера.

Лечение. Повреждения селезенки требуют оперативного вмешательства. В случае двухмоментных разрывов операцией выбора является спленэктомия.

При случайном повреждении селезенки во время операций на соседних органах брюшной полости применяют как спленэктомию, так и органосохраняющие вмешательства. В последнее время при случайных повреждениях селезенки начали применять аутотрансплантацию фрагментов селезеночной ткани в карман, выкроенный из большого сальника. Обследования в отдаленные сроки после таких операций подтвердили наличие функционирующей селезеночной ткани, а частота различных инфекционных осложнений у этой группы больных была меньше, чем у больных, перенесших аналогичные операции на органах брюшной полости со спленэктомией. При разрыве увеличенной вследствие различных болезней селезенки показана экстренная спленэктомия.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕЛЕЗЕНКИ

Инфаркт селезенки. Причиной развития инфаркта служат тромбоз или эмболия сосудов этого органа. Инфаркт селезенки развивается при бактериальном септическом эндокардите, стенозе левого атриовентрикулярного отверстия, портальной гипертензии, брюшном тифе. Заболевание начинается внезапно с интенсивных резких болей в левом подреберье, сопровождающихся лихорадкой, выраженной тахикардией, рвотой, парезом кишечника. Выраженность клинической картины зависит от обширности инфаркта. Мелкие инфаркты могут протекать с минимальными клиническими проявлениями или бессимптомно. В большинстве случаев наступает самоизлечение с организацией и рубцеванием зоны инфаркта. Реже наблюдаются инфицирование и гнойное расплавление пораженной зоны с образованием абсцесса селезенки, иногда в зоне инфаркта развивается ложная киста.

Абсцесс селезенки. Наиболее частыми причинами развития абсцесса являются септикопиемия, нагноение инфаркта селезенки или ранее существовавшей гематомы, переход инфекции контактным путем с соседних органов. Абсцессы бывают одиночные и множественные. Клинически абсцесс проявляется тупыми болями в левом подреберье, усиливающимися при движении больного, повышением температуры до 39 °C, тахикардией; в анализах крови выявляют высокий лейкоцитоз. При массивных абсцессах можно прощупать увеличенную селезенку, а при локализации гнойника в ее нижнем полюсе — опре-

делить симптом флюктуации. Если абсцесс располагается в верхнем полюсе селезенки, то нередко выявляют «сочувственный» выпот в левой плевральной полости, который в последующем может инфицироваться и стать причиной развития эмпиемы плевры.

Осложнениями абсцесса селезенки являются прорыв его в свободную брюшную полость с развитием общего гнойного перитонита или в просвет полого органа (желудка, толстой кишки), реже — в почечную лоханку. Клинически такие осложнения проявляются наличием гноя в рвотных массах, кале, моче.

Среди инструментальных методов исследования наиболее информативны ультразвуковое исследование, компьютерная томография, радиоизотопное сканирование селезенки.

Лечение. Осуществляют спленэктомию.

Кисты селезенки. Различают непаразитарные и паразитарные кисты.

Непаразитарные кисты могут быть истинными (покрытые изнутри эндотелием) и ложными (не имеющими эндотелиальной выстилки). Истинные кисты являются врожденными и возникают в результате нарушения эмбриогенеза. Ложные кисты являются приобретенными и возникают после травм, инфекционных заболеваний и как следствие перенесенного инфаркта селезенки. Кисты могут быть одиночными и множественными. Их объем варьирует от нескольких десятков миллилитров до 5 л и более. Содержимое кисты имеет серозный или геморрагический характер.

Паразитарные кисты селезенки наиболее часто вызываются эхинококками, значительно реже цистицерком и исключительно редко — альвеококком. Паразиты могут проникнуть в селезенку гематогенным, реже лимфогенным путем. Длительность заболевания составляет от нескольких до 15 лет и более. По мере развития паразита соседние органы брюшной полости оттесняются, развивается атрофия ткани селезенки.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления непаразитарных кист разнообразны. Большинство больных отмечают постоянные тупые боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо, при больших размерах кист — симптомы сдавления соседних органов брюшной полости (желудка, толстой кишки). При физикальном исследовании можно отметить выбухание в левом подреберье, некоторую асимметрию живота, пропальпировать увеличенную гладкую безболезненную селезенку. В случае локализации кисты в нижнем полюсе селезенки можно выявить симптомы флюктуации. -

Клинические проявления паразитарных кист селезенки аналогичны таковым при непаразитарных кистах. Как осложнение эхинококкоза селезенки могут развиваться нагноение кисты с клиническими проявлениями абсцесса или разрыв кисты.

Для диагностики кист используют те же методы, что и при абсцессах селезенки, включая ангиографию (цилиакографию). При этом на рентгеновском снимке определяют бессосудистую зону в проекции кисты селезенки, оттесняющую интраорганные сосуды. С помощью компью-

терной томографии в селезенке выявляют четко очерченное образование низкой плотности. В диагностике паразитарных кист селезенки, кроме вышеуказанных способов, применяют реакцию Касони и латекс-тест.

Лечение. Как при паразитарных, так и при непаразитарных кистах селезенки осуществляют спленэктомию.

Опухоли селезенки. Различают доброкачественные и злокачественные опухали селезенки. К доброкачественным опухолям относят гемангиомы, лимфангиомы, эндотелиомы. Встречаются они очень редко, не имеют характерной клинической симптоматики. По мере развития опухали появляются боли в левом подреберье с иррадиацией в левое плечо. К злокачественным опухолям относят различные типы сарком (фибросаркома, лимфосаркома и т. п.). Эти опухоли характеризуются довольно бурным ростом и скудной клинической картиной на ранних стадиях болезни. По достижении опухолью больших размеров появляются симптомы интоксикации, кахексия, асцит.

Основные принципы диагностики опухолей селезенки такие же, как и при указанных выше неопухолевых поражениях.

Лечение. При доброкачественных опухолях спленэктомия приводит к излечению, при злокачественных эта операция возможна только на ранних стадиях болезни. При значительных размерах опухоли спленэктомия является паллиативным вмешательством.

ГИПЕРСПЛЕНИЗМ

В клинической практике принято выделять гиперспленизм и спленомегалию. Под спленомегалией понимают увеличение селезенки в размерах. Гиперспленизм — чрезмерное разрушение селезенкой клеточных элементов крови, что клинически проявляется снижением числа эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов в циркулирующей крови. Спленомегалия часто сопровождается гиперспленизмом, но такое сочетание не является обязательным. Гиперспленизм может возникать и без выраженной спленомегалии.

Выделяют первичный гиперспленизм, вызванный гипертрофией селезенки (причина его неясна), и вторичный, возникающий при некоторых заболеваниях. Первичный гиперспленизм может быть врожденным (гемолитическая микросфероцитарная анемия, большая талассемия, гемоглобинопатия и т. д.) и приобретенным (тромбоцитопеническая пурпура, нейтропения и панцитопения). Вторичный гиперспленизм может быть обусловлен брюшным тифом, туберкулезом, саркоидозом (болезнью Бека), малярией, циррозом печени, тромбозом воротной или селезеночной вены, ретикулезом (например, болезнь Гоше), амилоидозом, лимфогранулематозом и многими другими болезнями.

Увеличенная селезенка может быть обнаружена пальпаторно, особенно в положении больного лежа на правом боку. При обзорной рентгенографии органов брюшной полости можно выявить косвенные признаки спленомегалии по характеру смещения соседних органов (желудка, толстой кишки), особенно после предварительной инсуффляции воздуха в просвет этих органов. Наиболее ценные данные о

размерах селезенки получают при ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии. Широко используют и радионуклидное исследование — сканирование селезенки с радиоактивным технецием или индием.

Гиперспленизм проявляется снижением количества форменных элементов крови, что может быть выявлено при обычном исследовании гемограммы больного. Следует помнить, что иногда показатели гемограммы могут быть близкими к норме за счет усиления кроветворной функции костного мозга, которая при патологических условиях может возрастать в 5—10 раз. Поэтому зачастую прибегают к исследованию мазка костного мозга, обращая особое внимание на количество ретикулоцитов, соотношение элементов красного и белого ростков и т. п. При некоторых заболеваниях в периферической крови можно обнаружить аномальные (сфероцитарные) эритроциты, клетки-мишени (при талассемии). При гемолитических анемиях обращают внимание на повышение уровня непрямого билирубина, увеличение концентрации стеркобилина в кале. Аномальные эритроциты, как правило, в функциональном отношении неполноценны и менее стойки, чем нормальные. На этом явлении основан способ определения осмотической стойкости эритроцитов. Для неполноценных эритроцитов характерно снижение их осмотической стойкости.

Первичный гиперспленизм. Различают врожденный и приобретенный гиперспленизм.

Гемолитическая микросфероцитарная анемия (врожденная гемолитическая желтуха, сфероцитарная анемия, микросфероцитарная анемия) является заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку и связанным с дефектом строения мембраны эритроцитов. Мембрана становится хорошо проницаемой для натрия, что приводит к увеличению осмотического давления внутри эритроцита, и он приобретает сферическую форму, становится более хрупким. Неполноценные эритроциты захватываются и подвергаются быстрому разрушению селезеночной тканью. Это приводит к развитию гемолитической анемии. Существует также мнение, что при этом заболевании селезенка продуцирует избыточное количество аутогемолизинов. За счет усиленной работы селезенки (гиперфункции) возникает спленомегалия.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание начинается в раннем возрасте, а иногда с момента рождения. Оно может протекать с развитием гемолитических кризов, при которых наблюдается быстрое (в течение нескольких дней) нарастание анемии и клинических проявлений гемолитической желтухи. В этот период у больного возникают тошнота, рвота, боли в верхней части живота, тахикардия, одышка, гипертермия, бледность кожных покровов, которая быстро сменяется нарастающей желтухой. У детей подобные кризы могут привести к смерти. Нередко гемолитические кризы провоцируются острыми инфекционными заболеваниями.

При бескризовом течении заболевания на первый план выступают симптомы анемии и гемолитической желтухи. Анемия весьма умеренная, желтуха редко бывает интенсивной. В этих случаях заболевание может впервые отчетливо проявиться в подростковом, юношеском и 19*

даже зрелом возрасте. В связи с повышением уровня билирубина в крови у 50—60% больных с гемолитической микросфероцитарной анемией возникает желчнокаменная болезнь, что клинически проявляется приступами печеночной колики, острого холецистита или первично-хронического холецистита. Поэтому наличие конкрементов в желчном пузыре у детей, особенно младше 10 лет, является показанием к тщательному обследованию для выявления гемолитической микросфероцитарной анемии.

При физикальном обследовании определяют увеличенную селезенку; печень, как правило, не увеличена. Ведущим методом диагностики является лабораторное исследование крови, при котором обнаруживают микросфероцитоз, снижение осмотической стойкости эритроцитов. В норме эритроциты начинают разрушаться в 0,47% растворе хлорида натрия, при гемолитической анемии этот процесс начинается уже в 0,6% растворе хлорида натрия. В общем анализе крови отмечают ретикулоцитоз. При исследовании мазка костного мозга выявляют гиперплазию красного ростка. Во время криза наблюдают ретикуло- цитопению и гипоплазию красного ростка костного мозга. После криза число ретикулоцитов существенно увеличивается. Характерными признаками гемолитической анемии являются анемия, увеличение концентрации непрямого билирубина в крови, повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале.

Лечение. Консервативное лечение дает временный эффект и не предупреждает дальнейшего прогрессирования болезни и развития гемолитического криза. Радикальным способом лечения гемолитической микросфероцитарной анемии является спленэктомия. Хотя основная причина болезни кроется не в гиперплазии селезенки и повышении ее функции, а в характере изменений эритроцитов, спленэктомия приносит больному полное выздоровление. В результате этой операции длительность жизни эритроцитов (даже неполноценных, аномальных) существенно увеличивается, исчезают анемия и желтуха. Если во время операции выявлены конкременты в желчном пузыре, то следует дополнить спленэктомию холецистэктомией (если позволяет общее состояние пациента). Оперативное вмешательство целесообразно выполнять в период ремиссии болезни, а у детей — в возрасте 3—4 лет.

Большая талассемия (средиземноморская анемия, анемия Кули) также является врожденным заболеванием, наследуемым по аутосомно-доминантному признаку. В основе болезни лежит выработка неполноценных эритроцитов вследствие генетических нарушений строения пептидных цепей гемоглобина.

Клиническая картина и диагностика. Легкие формы заболевания протекают бессимптомно и могут быть выявлены только при гематологическом исследовании. Тяжелые формы болезни проявляются желтушной окраской кожного покрова пациента, выраженными нарушениями строения черепа (большая голова, сильно развитые челюсти, западение корня носа). Нередко больные склонны к инфекционным заболеваниям. При обследовании выявляют увеличение печени и селезенки. При гематологическом исследовании обнаруживают ха-

рактерные клетки-мишени, повышенную осмотическую резистентность эритроцитов. Отмечают также увеличение количества лейкоцитов и ретикулоцитов в крови при нормальном содержании тромбоцитов. Уровень билирубина в крови несколько выше нормы, концентрация сывороточного железа значительно повышена. Желчные конкременты образуются у 25% больных большой талассемией.

Лечение. Спленэктомия при талассемии является паллиативным вмешательством и позволяет лишь уменьшить число проводимых гемотрансфузий и ликвидировать неудобства, связанные с чрезмерно увеличенной селезенкой.

Гемолитическая аутоиммунная анемия является аутоиммунным заболеванием. В основе его лежит образование антител к собственным эритроцитам. Болезнь провоцируют различные физические и химические агенты, лекарственные вещества, микробная инфекция. Эритроциты больного имеют в своем составе аномальные протеины, а сыворотка крови содержит гамма-глобулины, способные вызывать агглютинацию как собственных, так и нормальных донорских эритроцитов.

Клиническая картина и диагностика. Клинически заболевание протекает почти так же, как и гемолитическая микро- сфероцитарная анемия. Однако для аутоиммунной гемолитической анемии характерны начало заболевания в зрелом возрасте (чаще у женщин старше 50 лет), склонность к гемолитическим кризам, более тяжелое по сравнению с микросфероцитарной формой течение. Спленомегалия отмечается у половины больных, при этом довольно часто выявляют и гепатомегалию. Значительно реже наблюдают увеличение лимфатических узлов. В анализах крови — умеренная анемия, повышение уровня непрямого билирубина, малоизмененная осмотическая резистентность эритроцитов. Прямая и непрямая реакции Кумбса у большинства пациентов положительны.

Лечение. Необходимо устранение сенсибилизирующих факторов, назначение средств, подавляющих выработку антител (кортикостероиды), трансфузии отмытых донорских эритроцитов. В связи с тем что агглютинированные антителами эритроциты поглощаются и разрушаются всей ретикулоэндотелиальной системой, а не только селезенкой, спленэктомия далеко не всегда приводит к желаемым результатам. Показаниями к спленэктомии служат невозможность применения кортикостероидных препаратов и неэффективность стероидной терапии, частые гемолитические кризы, выраженные явления гипер- спленизма. Если большая часть эритроцитов разрушается селезенкой, а не печенью, то можно рассчитывать на эффективность спленэктомии, существенное удлинение периодов ремиссии. Однако после спленэктомии возможны рецидивы болезни и даже развитие гемолитических кризов, что связано с сохраненной функцией ретикулоэндотелиальной системы других органов. Поэтому после операции приходится продолжать стероидную терапию.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа) проявляется геморрагическим диатезом.

Этиология и патогенез. Этиологические факторы заболевания не выяснены. Определенная роль принадлежит нейроэндокрин-

ным нарушениям, бактериальной и вирусной инфекции. Выделяют острую и хроническую формы заболевания. Острая форма встречается в основном у детей и развивается в течение нескольких месяцев, недель или даже дней. Хроническая форма заболевания протекает годами и обнаруживается чаще у женщин, особенно в период полового созревания и в молодом возрасте.

В патогенезе геморрагического синдрома ведущая роль принадлежит тромбоцитопении, нарушению адгезивных свойств тромбоцитов, нарушениям в системе гемостаза с выраженной гипокоагуляцией. При тромбоцитопенической пурпуре отмечают повышенную проницаемость и ломкость капилляров. Роль селезенки в патогенезе этого заболевания до конца не известна. Считают, что она участвует в выработке ан- титромбоцитарных антител, активно захватывает и разрушает циркулирующие тромбоциты и, возможно, оказывает угнетающее действие на тромбоцитообразующую функцию костного мозга.

Клиническая картина и диагностика. Клинически заболевание проявляется подслизистыми и подкожными кровоизлияниями, маточными кровотечениями (особенно у женщин в репродуктивном периоде), кровотечениями из носа, десен. Несколько реже бывают желудочно-кишечные кровотечения, макрогематурия, кровоизлияния в мозг. Характерны кровотечения из поверхностных ран и царапин, при которых у здорового человека кровотечение отсутствует или оно бывает незначительным.

При объективном исследовании можно обнаружить бледность кожных покровов; множественные подкожные кровоизлияния, чаще расположенные на передней поверхности груди, живота, конечностей; подслизистые кровоизлияния во рту, глазных яблоках. Диаметр подкожных кровоизлияний варьирует от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Печень и селезенка не увеличены. Лишь у 2% больных удается пальпаторно обнаружить увеличенную селезенку. Симптом Кончаловского — Румпеля — Лееде (жгута) положительный.

В общем анализе крови выявляют анемию, которая может быть значительно выраженной: число тромбоцитов снижено до 50X109/л и менее. В момент обострения заболевания и особенно при кровотечении число тромбоцитов может снижаться до нуля. При исследовании свертывающей системы крови определяют гипокоагуляцию, удлинение времени кровотечения, образование рыхлого кровяного сгустка, отсутствие его ретракции при нормальном времени свертывания крови и протромбиновом времени. В мазках костного мозга выявляют значительное снижение числа тромбоцитообразующих форм мегакариоцитов.

Лечение. Выбор метода лечения тромбоцитопенической пурпуры зависит от возраста больного, длительности тромбоцитопении, формы заболевания и эффективности проводимого ранее лечения. Наиболее благоприятен прогноз у детей 16 лет с острой формой болезни. Адекватная кортикостероидная терапия позволяет повысить число тромбоцитов в крови, уменьшить явления геморрагического диатеза, а в последующем добиться выздоровления или продолжительной клинической ремиссии почти у 80% больных. Лечение острой формы заболевания у взрослых представляет более сложную задачу. Возможно

применение как стероидной терапии, так и спленэктомии. Оперативное вмешательство на фоне кровотечения сопряжено с довольно большим риском, однако оно необходимо, когда кровотечение не останавливается консервативными мероприятиями. Летальность при операциях на высоте кровотечения достигает 3—5%.

Среди консервативных методов лечения хронических форм тромбоцитопенической пурпуры наиболее эффективны терапия кортикостероидными препаратами, переливание крови и ее компонентов. Консервативное лечение обеспечивает повышение числа тромбоцитов крови у 60% больных, хотя длительный клинический эффект наблюдают только у 15—30%. При неэффективности консервативного лечения, частых рецидивах заболевания показана спленэктомия. Во время операции необходимо помнить о возможности существования добавочных селезенок (оставление их может служить причиной неэффективности операции). Длительные ремиссии после спленэктомии наблюдают у 60—90% больных. Кортикостероидная терапия после спленэктомии и терапия иммунодепрессивными (азатиоприн), а также цитостатическими (циклофосфан) препаратами становятся более эффективными.

Вторичный гиперспленизм. При некоторых острых инфекционных заболеваниях наблюдают частичный гемолиз эритроцитов, снижение их выработки костным мозгом. Это наблюдается при гиперреактивности ретикулоэндотелиальной системы, что приводит к развитию спленомегалии и в последующем к вторичному гиперспленическому синдрому. Адекватное лечение острой инфекции ликвидирует гиперспленизм.

Хронические воспалительные и паразитарные заболевания могут сопровождаться гиперплазией тканей ретикулоэндотелиальной системы, что также ведет в последующем к гиперспленизму.

Одной из наиболее частых причин вторичного гиперспленизма является малярия. При малярии селезенка может достигать огромных размеров, вызывая выраженные явления гиперспленизма, сдавление окружающих органов. Кроме того, значительно увеличенная селезенка представляет реальную угрозу спонтанного разрыва. В этих случаях показана спленэктомия.

Повышение давления в системе воротной вены при портальной гипертензии, вызванной чаще всего циррозом печени, и при тромбозе селезеночной вены приводит к увеличению селезенки, спленомегалии, т. е. вторичному гиперспленизму, проявляющемуся панцитопенией. Спленэктомия ликвидирует явления гиперспленизма. Иногда оперативное вмешательство дополняют созданием портокавального анастомоза для снижения давления в системе воротной вены. При портальной гипертензии спленэктомия не приводит к существенному уменьшению венозного давления в системе воротной вены.

Болезнь Гоше проявляется образованием в крови пациента аномальных липоидов — керазина. Он активно захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы и прежде всего селезенкой. В этих органах образуются так называемые клетки Гоше (керазиновые). Этиология заболевания изучена мало. Имеются сообщения о семейном ее характере.

Клиническая картина и диагностика. Болезнь может

протекать в двух формах — острой и хронической. При острой форме быстро развиваются спленомегалия и гиперспленизм, что клинически проявляется геморрагическим диатезом. Чаще заболевают дети. Хроническая форма болезни начинается в детском возрасте, протекает длительно, иногда несколько десятков лет. До развития спленомегалии симптомы заболевания не выражены. Для стадии развернутых проявлений заболевания характерны желтоватая или коричневая окраска кожи кистей рук и лица вследствие отложения гемосидерина, гиперемия и припухлость кожи в области крупных суставов, характерное утолщение конъюнктивы, иногда булавовидные утолщения в нижней трети бедра. Характерны также умеренная анемия, реже симптомы геморрагического диатеза.

При объективном исследовании выявляют выраженную спленомегалию (иногда селезенка занимает почти всю брюшную полость), умеренное увеличение печени. Периферические лимфатические узлы обычно не увеличены. Желтухи и асцита, как правило, не бывает.

В анализах крови выявляют умеренную анемию, лейкопению, тромбоцитопению. Диагноз подтверждают при обнаружении клеток Гоше в пунктате костного мозга или селезенки.

Лечение. Единственным эффективным способом лечения болезни Гоше является спленэктомия, хотя и она не приводит к полному выздоровлению пациента. После операции исчезают признаки гипер- спленизма и неудобства, причиняемые пациенту чрезмерно увеличенной селезенкой.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) — системное опухолевое заболевание лимфоидной ткани. Морфологически выявляют инфильтрацию ткани лимфатических узлов многоядерными гигантскими клетками Березовского — Штернберга и их предшественниками — одноядерными клетками Ходжкина. Опухолевый процесс наиболее часто поражает лимфатические узлы (шейные, забрюшинные, медиастинальные, паховые), а также органы, богатые лимфоидной тканью, — селезенку, печень, костный мозг. Поражение других внутренних органов наблюдают крайне редко. Заболевают чаще мужчины в возрасте 20—40 лет.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание протекает циклически с периодами ремиссий и обострений и продолжается в среднем 2—5 лет. Имеются сообщения о так называемых доброкачественных вариантах течения болезни длительностью 10 лет и более. Известны наблюдения чрезвычайно бурного течения лимфогранулематоза, когда смерть больного наступает уже на первом году заболевания.

В начале развития болезни процесс носит чаще локальный, огра- ниченый характер с поражением определенной группы лимфатических узлов. На более поздних стадиях в опухолевый процесс вовлекаются лимфатические узлы различной локализации, селезенка, печень и т. д. В этот период лимфогранулематоз проявляется общей слабостью, недомоганием, снижением трудоспособности, кожным зудом. Наблюдается лихорадочная реакция, которая носит типичный волнообразный характер: периоды высокой гипертермии сменяются периодами с нор-

мальвой температурой тела. По мере прогрессирования заболевания периоды гипертермии возникают все чаще. Весьма характерным симптомом является увеличение лимфатических узлов, причем в начале болезни процесс захватывает чаще всего шейные лимфатические узлы (заднюю группу). При пальпации выявляют их мягкоэластическую консистенцию, безболезненность, подвижность. В поздних стадиях развития заболевания лимфатические узлы становятся плотными, спаянными между собой, неподвижными. При поражении медиастинальной группы лимфатических узлов можно обнаружить рад симптомов, обусловленных сдавлением жизненно важных органов средостения, — синдром верхней полой вены, синдром Бернара — Горнера, осиплость голоса и т. п. (см. «Опухали средостения»'). При поражении абдоминальных и забрюшинных групп лимфатических узлов возникает упорный понос. В последующем нарастают симптомы интоксикации, кахексия.

Приблизительно у /з больных при объективном исследовании можно обнаружить спленомегалию. Селезенка плотноэластической консистенции, поверхность ее гладкая, пальпация вызывает умеренную болезненность. Значительно увеличенная селезенка иногда вызывает спонтанные боли в левом подреберье. Опухолевый процесс может избирательно поражать только селезенку, и тогда заболевание протекает более доброкачественно. При значительной спленомегалии часто развиваются периспленит, повторные инфаркты селезенки, что клинически проявляется в виде интенсивных болей в левом подреберье, гипертермии.

В анализе крови выявляют умеренную гипохромную анемию, ней- трофилез, лимфопению, реже эозинофилию, тромбоцитопению. СОЭ, как правило, значительно увеличена. В случае медиастинальной формы лимфогранулематоза при рентгенологическом исследовании выявляют расширенные тени средостения.

В последние годы в программу клинического обследования больных лимфогранулематозом введена операция диагностической лапаротомии с биопсией брыжеечных, парааортальных лимфатических узлов, печени и спленэктомией. Это позволяет установить оптимальный способ лечения и установить прогноз течения заболевания.

Лечение. Спленэктомия показана при локальной форме лимфогранулематоза, выраженном гиперспленизме и спленомегалии со сдавлением органов грудной и брюшной полостей. После установления стадии заболевания применяют рентгенотерапию пораженной группы лимфатических узлов и курс лечения цитостатическими средствами.

Хронический лейкоз является системным заболеванием органов кроветворения. Выделяют два наиболее часто встречающихся типа хронических лейкозов — хронический миелолейкоз и хронический лимфолейкоз. Для хронического миелолейкоза характерно появление в крови незрелых клеток, возникающих из клеток — предшественниц миелопоэза. Это сопровождается гиперплазией костного мозга, селезенки, печени, лимфатических узлов. При хроническом лимфолейкозе в крови появляются незрелые клетки лимфоидного ряда, что сопровождается гиперплазией лимфоидных структур лимфатических узлов,

селезенки, печени, реже других органов. Заболевание возникает в зрелом и пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Клиническая картина и диагностика. Больные отмечают общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, потливость, субфебрилитет. Одним из первых симптомов болезни является увеличение подкожных лимфатических узлов, что особенно характерно для хронического лимфолейкоза. При хроническом миелолейкозе увеличение лимфатических узлов весьма умеренное, часто отмечаются боли в костях, обусловленные гиперплазией миелоидной ткани. Значительно увеличены печень и особенно селезенка, которая может достигать гигантских размеров, вызывая сдавление органов грудной и брюшной полостей. Выражены явления гиперспленизма. Нередко наблюдают периспленит, повторные инфаркты селезенки. Чрезмерно увеличенная селезенка может вызывать постоянные тупые боли в левом подреберье, существует также реальная угроза ее разрыва с массивным внутренним кровотечением в брюшную полость.

Диагноз хронического лейкоза ставят на основании тщательного исследования гемограммы, пунктата костного мозга, селезенки.

Лечение. Основным способом лечения хронических лейкозов являются терапия цитостатическими средствами, кортикостероидами, при увеличении лимфатических узлов (при лимфолейкозе) — рентгенотерапия. В случаях выраженного гиперспленизма, среди проявлений которого на первом месте стоят геморрагические осложнения, при повторных инфарктах селезенки возникают показания к спленэктомии. При хроническом лимфолейкозе более эффективным способом лечения оказывается спленэктомия. После этой операции уменьшаются число лейкоцитов в крови, а также геморрагические и гемолитические явления. Общее состояние больных улучшается. Рентгенотерапию селезенки применяют при значительном ее увеличении с явлениями гиперспленизма, при невозможности по тем или иным причинам выполнить спленэктомию. Сочетание спленэктомии с консервативным и лучевым лечением позволяет улучшить общее состояние больных, в некоторых случаях добиться длительной клинической ремиссии, продлить жизнь пациентов.

БРЮШИНА И ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

БРЮШИНА

Брюшина — тонкая серозная оболочка, покрывающая изнутри внутреннюю поверхность брюшной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцеральная брюшнна). Общая поверхность брюшины составляет около 2м. Полость брюшины у мужчин замкнута, у женщин — сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. В брюшной полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику желудка и кишечника.

Брюшнна представляет собой полунепроницаемую активно функционирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость и из нее — в общий кровоток) диффундируют низкомолекулярные субстанции. Она выполняет резорбтивную функцию, обеспечивая всасывание из брюшной полости через лимфатические и кро-

веносные сосуды сецерннруемой жидкости, экссудата, продуктов распада и лизиса белков, некротических тканей, бактерий. Расщепление указанного материала осуществляют макрофаги н лизосомальные ферменты. Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органа брюшной полости. Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции с помощью гуморальных (комплемент, свободные антитела) и клеточных (макрофаги, гранулоциты) механизмов. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. Эта особенность диафрагмальной брюшины вместе с разветвленной сетью лимфатических сосудов, связывающих поддиафрагмальную часть брюшинного листка и диафрагмальные отделы плеврального, обусловливает возможность перехода воспалительного процесса из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость. В течение суток брюшина может сецернировать и резорбировать 5—6 л жидкости. При перитоните развивается отек брюшины, препятствующий нормальной резорбтивной функции брюшины, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л экссудата.

Клетки брюшины относятся к так называемой мононуклеарно-фагоцитарной системе. Вместе с гранулоцитами, Т- и В-лимфоцитами они выполняют важные защитные функции: фагоцитируют и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция больше свойственна большому сальнику, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток Т-лимфоцитов.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов). Поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и т. п.), а возникающие при этом боли (соматические) четко локализованы. Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при раздражении ее, не локализованы, носят разлитой характер (висцеральные боли). Тазовая брюшина не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалительного процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным действием.

ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШИНЫ

Повреждения брюшины бывают двух типов — открытые и закрытые. Открытые повреждения (проникающие ранения живота), как правило, сочетаются с ранением внутренних органов, что диктует необходимость экстренного хирургического вмешательства.

При закрытой травме живота могут возникать повреждения брюшины, которые также часто сочетаются с травмами внутренних органов. На первый план выступают симптомы внутреннего кровотечения, перитонита и т. п. Изолированные закрытые повреждения брюшины встречаются редко и при отсутствии кровотечения нз мест разрывов брюшины серьезной опасности для жизни больного не представляют.

ПЕРИТОНИТЫ

Перитонит — острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями деятельности важнейших органов и систем организма. Под термином «перитонит» чаще понимают острый диффузный распространенный процесс, вызванный микрофлорой.

Классификация. Существует несколько принципов классификации перитонитов.

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичные и вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора попадает в брюшную полость гематогенным, лимфогенным путем или через маточные трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичные перитониты обусловлены проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь и т. п.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несостоятельности швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах брюшной полости.

По этиологическому фактору выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, протей. и т. п.) и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т. п.). При перитонитах, вызванных микроорганизмами первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микроорганизмами второй группы, высевают монокультуру.

Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактери- альные) перитониты, вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).

Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный при карциноматозе брюшины, характерном для неоперабельного рака внутренних органов; при ревматизме; фибропластический — при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга и т. п.

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

В зависимости от распространенности воспалительного процесса по поверхности брюшины выделяют отграниченные и общие перитониты.

Отграниченный перитонит (абсцесс) не имеет тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости, от которых он четко отграничен спайками, фибринозными налетами, большим сальником или петлями кишечника. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные и тазовые абсцессы.

Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических обла-

стей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют обидим перитонитом.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитониты. Наиболее частой формой является острый перитонит.

При формулировке диагноза на первое место ставят основное заболевание (деструктивный аппендицит, холецистит, перфоративная язва желудка и т. п.), а затем его осложнение — перитонит с указанием вышеизложенных признаков классификации.

Этиология и патогенез.В клинической практике наиболее часто наблюдают распространенный гнойный перитонит. Самой частой его причиной является деструктивный аппендицит (свыше 60% всех случаев перитонита), далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (10%), заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), язва, рак, осложнившиеся перфорацией (7%), острый панкреатит (3%), перфорация дивертикулов и рака ободочной кишки (2%), тромбоз сосудов брыжейки тонкой и толстой кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Патогенез перитонита сложный и определяется многими факторами. Он может существенно меняться в зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры, реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по брюшине и т. п. В патогенезе перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.

Стадия I (реактивная) — реакция организма на возникновение очага инфекции в брюшной полости. Она характерна для первых суток от начала развития перитонита. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости (перфорация полого органа). Попадание на брюшину микроорганизмов вызывает воспалительную реакцию с типичными признаками: гиперемия, повышение проницаемости капилляров, отек, экссудация. Экссудат вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов становится гнойным.

К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию близлежащих тканей (большого сальника, кишки или ее брыжейки). Выпадение фибрина способствует склеиванию органов вокруг очага инфекции и его отграничению; повышаются фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, барьерная функция ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки.

К общим механизмам реакции относят неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы в ответ на воздействие факторов, вызвавших перитонит. Выброс катехоламинов, глюкокортикоидов, экзотоксинов стимулирует секрецию интерлейкинов (особенно интерлейкина-6). В результате запускается «цепная реакция» изменений, свойственных воспалению.

Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов,

а также продуктов белковой природы, образующихся при распаде клеток (лизосомальные ферменты, протеазы, полипептиды и т. п.) и токсичных веществ, накапливаемых в тканях за счет нарушения метаболизма. Она развивается через 24—72 ч от начала заболевания.

Прогрессирующий перитонит приводит к нарушению иммунной защиты организма: снижаются фагоцитарная активность лейкоцитов, содержание иммуноглобулинов IgG и IgM, повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы печени, селезенки. Воспаление в зависимости от возбудителя из серозно-фибринозного переходит в гнойное или гнилостное. Состояние больного ухудшается. Интерлейкины вызывают сильную пирогенную реакцию организма и способствуют высвобождению кининов, резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сосудистого сопротивления, что приводит к падению артериального давления. Вследствие этих процессов нарушается микроциркуляция в органах и тканях, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с коагулопатией потребления. Возникает недостаточность многих систем и органов, развивается катаболический тип обмена веществ и т. д.

Если механизмы местной, клеточной и гуморальной (иммунной) защиты способны преодолеть вирулентность микрофлоры и обеспечить отграничение воспалительного процесса, т. е. формирование абсцесса, то при соответствующем лечебном воздействии заболевание может быть излечено. Если местные и общие механизмы защиты не в состоянии локализовать воспалительный процесс, то воспаление прогрессирует, распространяясь на другие отделы брюшной полости, при этом развивается диффузный перитонит.

Стадия III (терминальная) развивается спустя 72 ч от начала заболевания. В этой стадии перитонита часто развивается септический шок. Местные и общие механизмы защиты организма оказываются неэффективными. Если на первой стадии перитонита за счет этих сил возможна локализация инфекции и даже излечение от перитонита, то в терминальной стадии заболевания такой исход невозможен без хирургического вмешательства и интенсивной терапии.

Изменения гемодинамики, характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса, повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объемов сердечного выброса и т. д.), происходят в самом начале развития перитонита. В терминальной стадии перитонита гипертензия сменяется гипотензией, обусловленной гиповолемией вследствие потери жидкости с рвотой, недостатком приема жидкости, отеком брюшины, экссудацией в брюшную полость, депонированием жидкости в просвете кишечника за счет паралитической непроходимости кишечника. Все это приводит к снижению венозного возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в сердечно-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах перитонита гемодинамические сдвиги в значи-

тельной мере обусловлены действием интерлейкинов, тканевых гормонов и биологически активных веществ — кининов, серотонина, катехоламина, гистамина и т. п.

Изменения в системе органов дыхания развиваются в основном на поздних стадиях перитонита и связаны с нарушениями гемодинамики (гиповолемией, нарушением перфузии легких), выраженными метаболическими расстройствами, гипоксией. Тяжелые изменения дыхательной системы появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии артериовенозных шунтов, развитии интерстициального легочного отека (картина «шокового легкого»). Все эти факторы предрасполагают к развитию легочной или легочносердечной недостаточности. В организме больных перитонитом при септическом шоке появляются специфические факторы (факторы угнетения), избирательно нарушающие функцию миокарда и легких.

Нарушения функций печени можно выявить уже на ранней стадии перитонита. Они развиваются в результате гиповолемии и гипоксии ее ткани. При усугублении микроциркуляторных нарушений выделяемые тканевые биологически активные вещества приводят к усилению гипоксии печени, выраженным дистрофическим изменениям в ее паренхиме и в финале — к печеночной недостаточности.

Нарушения функции почек развиваются вследствие спазма сосудов и ишемии коркового слоя, возникающих в реактивной стадии перитонита как следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее ухудшение происходит за счет гиповолемии, эндотоксемии, гипотонии, нарушения микроциркуляции. В результате снижается диурез, нарастает азотемия, развивается острая почечная или острая печеночно-почечная недостаточность.

Нарушение моторной активности пищеварительного тракта происходит уже в самом начале развития перитонита. Атония кишечника, возникающая как реакция на имеющийся в брюшной полости воспалительный очаг, носит рефлекторный характер и может способствовать отграничению патологического процесса. В последующем в результате воздействия токсинов на нервно-мышечный аппарат кишки, нарушения кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и нервных клетках кишки наступает стойкий парез пищеварительного тракта — паралитическая непроходимость кишечника. Следствием этого является депонирование большого объема жидкости как в отечных стенках, так и в просвете кишок, развиваются выраженные нарушения водно-электролитного обмена, расстройства кислотно-основного состояния. Энтеральное питание больных в этих условиях невозможно. При перитоните нарушается белковый, жировой и углеводный обмен, возникает необходимость в парентеральном питании. Перитонит, начавшись как локальное заболевание, довольно быстро вызывает опасные для жизни нарушения деятельности всех органов и систем организма.

Распространенный гнойный перитонит. Заболевание занимает одно из ведущих мест в структуре всех перитонитов. Источники возник-

новения — осложнения острых заболеваний органов брюшной полости, операций, травмы. Только в терминальной стадии заболевания, когда преобладают общие расстройства гомеостаза, клинические проявления его однотипны. Симптоматика заболевания определяется также вирулентностью микрофлоры, состоянием реактивности организма, временем, прошедшим с начала развития воспалительного процесса в брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. При расспросе больных можно выявить жалобы, характерные для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной развития перитонита.

На I (реактивной) стадии перитонита больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раздражение огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения болей больные стараются неподвижно лежать на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений.

Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнетения моторной активности пищеварительного тракта (динамическая непроходимость кишечника).

При физикальном исследовании определяют тахикардию до 100— ПО ударов в 1 мин; при этом артериальное давление может быть нормальным, а при мезентериальном тромбозе, перфорации полого органа — пониженным.

При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что связано с нарастающей дегидратацией организма. При исследовании живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При перкуссии определяют зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий тимпанит за счет пареза кишечника, притупление перкуторного звука — при скоплении значительного количества экссудата (750—1000 мл) в той или иной области живота.

При поверхностной пальпации живота выявляют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа («доскообразный живот»). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно родивших женщин, у стариков, у лиц, находящихся в алкогольном опьянении. В диагностике перитонита ценным оказы- 592

вается пальцевое исследование прямой кишки, при котором можно определить нависание ее передней стенки за счет скопления экссудата, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание его заднего свода, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины необходимо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони в поясничной области больного в положении его на спине и легким давлением сравнивает тонус мышц справа и слева.

При глубокой пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат, опухоль, увеличенный орган (деструктивно измененный желчный пузырь), инвагинат и т. д. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина — Блюм- берга, механизм которого связан с висцеромоторным рефлексом, с изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины в момент быстрого прекращения давления на стенку живота. Этот симптом более выражен в зоне проекции основного воспалительного очага, степень его выраженности уменьшается по мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины. Симптом Щеткина — Блюмберга можно определить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки. ■

При аускультации живота определяют ослабление перистальтических шумов, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются (симптом «гробовой тишины»).

В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз до 16—18х109/л, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии). Рентгенологическое исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение ее подвижности (при локализации патологического процесса в верхнем этаже брюшной полости) и высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный» плеврит в виде большего или меньшего количества жидкости в реберно-диафрагмальном синусе, дисковидные ателектазы в легком. Можно определить паретичную, раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях перитонита — уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лапароскопия показана при неуверенности диагноза, когда неинвазивные способы исследования оказываются неинформативными. При лапароскопии можно осмотреть почти все органы брюшной полости, оценить состояние париетальной и висцеральной брюшины, выявить источник перитонита, наличие и характер экссудата. Более простым способом исследования является лапароцентез — прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость катетера, через который

аспирируют перитонеальный экссудат. По характеру полученной жидкости (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости.

Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление экссудата в том или ином отделе брюшной полости.

В токсической стадии перитонита интенсивность болей в животе несколько уменьшается, наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации организма. Пульс учащается свыше ПО—120 ударов в 1 мин, снижается артериальное давление. Сохраняется высокая гипертермия (свыше 38 °C), нарастает тахипноэ; черты лица заострены, язык сухой (как щетка). Необходимо отметить, что при перитоните развивается сухость не только языка, но и внутренней поверхности слизистой оболочки щеки вследствие выраженной дигидратации, в то время как при тахипноэ, не связанном с перитонитом, отмечают лишь сухость языка за счет испарения с него слюны при дыхании.

Живот резко вздут вследствие пареза кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина — Блюмберга становится несколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния — гипокалиемию и алкалоз, а при снижении диуреза — гиперкалиемию и ацидоз.

В терминальной стадии перитонита развиваются симптомы поражения ЦНС — адинамия, иногда сменяющаяся эйфорией и психомоторным возбуждением, спутанность сознания, бред. Появляется бледность кожных покровов с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глазные яблоки (facies hippocratica); развиваются резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дыхательной недостаточности дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом; живот резко вздут, перистальтика отсутствует; появляется разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечают высокий лейкоцитоз, который затем снижается и может сменяться лейкопенией при истощении защитных сил организма. Нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-основного состояния достигают максимума. На ЭКГ выявляют признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств. При исследовании коагулограммы отмечают признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которое ведет к нарушению микроциркуляции, существенно утяжеляет течение заболевания. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.

Дифференциальная диагностика. В токсической и терминальной стадиях перитонита дифференциальная диагностика, как 594

правило, не представляет серьезных затруднений, но именно на этих стадиях лечение перитонита зачастую оказывается малоэффективным. Распознавание перитонита в начальной фазе намного труднее, так как его клинические проявления мало отличаются от симптомов заболевания, которое стало причиной развития перитонита (острый аппендицит, острый холецистит и т. п.).

При остром панкреатите защитное напряжение мышц передней брюшной стенки не определяется или оно нерезко выражено, отсутствуют также симптомы раздражения брюшины. Температура тела в начале заболевания остается нормальной, изменения в лейкоцитарной формуле незначительны. Повышено содержание амилазы крови и мочи.

Клинические проявления острой механической непроходимости кишечника отличаются от таковых при перитоните лишь на ранних стадиях, а в последующем при отсутствии адекватного лечения развивается распространенный перитонит. В начале заболевания боли носят довольно интенсивный схваткообразный характер, при перитоните другого происхождения боли постоянные. При рентгенологическом исследовании выявляют характерные для непроходимости кишечника признаки — чаши Клойбера, симптом «органных труб» и т. п. В связи с динамической непроходимостью эти симптомы могут быть и при перитоните.

Для печеночной колики характерны внезапные боли в правом подреберье с иррадиацией в правую лопатку, правое плечо, рвота небольшим количеством желудочного содержимого с примесью желчи. Однако мышечное напряжение в правом подреберье не выражено, отсутствуют симптомы раздражения брюшины. Местное применение тепла и спазмолитических средств быстро купирует приступ печеночной колики.

При остром флегмонозном холецистите можно выявить наиболее характерные для местного перитонита симптомы: постоянные боли, защитное напряжение мышц, симптомы раздражения брюшины в правом верхнем квадранте живота, угнетение перистальтики, гипертермия, лейкоцитоз. Тщательное почасовое наблюдение за больным с неоднократным определением температуры тела, пульса, величины артериального давления, лейкоцитоза с учетом изменений в жалобах больного и данных объективного исследования позволят врачу правильно сориентироваться в тенденции развития острого процесса в желчном пузыре, эффективности лечения и показаниях к операции.

Почечная колика может сопровождаться болевыми ощущениями в животе, его вздутием, задержкой стула и отхождения газов, что бывает и при перитоните. Однако характерная локализация болей (преимущественно в поясничной области), их схваткообразный характер, иррадиация в бедро, половые органы, отсутствие связи болей с переменой положения тела больного, беспокойное поведение пациента, отсутствие гипертермии, симптомов раздражения брюшины, лейкоцитоза, а также характерные изменения в анализе мочи (гематурия, лейкоцитурия) позволяют четко отдифференцировать эти два заболевания.

Некоторые другие заболевания, не связанные с поражением органов брюшной полости (базальный плеврит, пневмония, инфаркт миокарда),

могут сопровождаться некоторыми местными симптомами, характерными для перитонита. В этих случаях помогает тщательное обследование органов грудной полости.

У детей диагностика перитонита затруднена из-за отсутствия адекватного контакта с пациентом и невозможности собрать полноценный анамнез заболевания. Следует помнить, что у детей перитонит часто протекает по типу гиперергической реакции с выраженными болевыми ощущениями, резким напряжением брюшных мышц, высокой гипертермией и лейкоцитозом.

Существенные трудности может представить диагностика перитонита у лиц старческого возраста. У этого контингента больных трудно собрать анамнез, а вследствие снижения реактивности организма болевые ощущения и объективные признаки болезни (мышечная защита, гипертермия, лейкоцитоз) могут быть слабовыраженными.

Особые трудности в диагностическом плане представляют послеоперационные перитониты. Основными причинами инфицирования являются несостоятельность швов анастомозов, скопление крови, экссудата с последующим их нагноением, так как во время операции микроорганизмы всегда попадают в операционное поле. Трудность диагностики связана с тем, что симптомы перитонита могут быть весьма скудными. Действие антибактериальных средств и наркотических анальгетиков затушевывает клиническую картину осложнения. Гипертермия, тахикардия, напряжение мышц живота, симптом Щет- кина — Блюмберга, парез кишечника, лейкоцитоз всегда отмечаются после операции на органах брюшной полости. И все же высокая гипертермия, усиление, а не ослабление с течением времени болевых ощущений в том или ином отделе живота, увеличение мышечной защиты, стойкий парез пищеварительного тракта и нарастающий лейкоцитоз дают основание заподозрить развитие послеоперационного перитонита. Принципы его диагностики такие же, как и перитонита, вызванного острым хирургическим заболеванием органов брюшной полости. "

Лечение. Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватное хирургическое вмешательство определяют успех лечения. Основные принципы лечения перитонита заключаются в раннем проведении операции с удалением очага инфекции или дренированием гнойников; механическом очищении (аспирация жидкости) брюшной полости; промываний антисептическими растворами во время и после операции (перитонеальный лаваж); массивной антибактериальной терапии; ликвидации паралитической непроходимости кишечника (аспирация желудочного и кишечного содержимого, стимуляция деятельности кишечника); коррекции нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии; коррекции и поддержании на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек.

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию. Очаг инфекции в каждом случае устраняют с учетом конкретных условий, или дренируют зону катастрофы.

Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь), и технические условия позволяют это сделать, то его удаляют (аппендэктомия, холецистэктомия, резекция кишки и т. п.). В случае перфорации полого органа (язвы желудка, двенадцатиперстной кишки) ушивают перфоративное отверстие или производят операцию на желудке. При послеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза, и невозможности наложить швы выполняют двухэтапные паллиативные операции. В этом случае обычно приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажной трубки к отверстию для аспирации гнойного или кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) из брюшной полости на кожу передней брюшной стенки.

Брюшную полость тщательно осушают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты фибрина, промывают изотоническим раствором хлорида натрия, а затем раствором антисептического вещества (диоксидин, хлоргексидин, фурацилоин).

Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Зонд можно также провести через прямую кишку. С его помощью из просвета кишечника аспирируют жидкость и газы, периодически промывают кишечник. При неэффективности манипуляции прибегают к илеостомии. Выполнение энтеротомии или илеостомии при перитоните нежелательно, так как возможно развитие несостоятельности кишечных швов. В корень брыжейки тонкой кишки в конце операции вводят 100—120 мл 0,25% раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.

Для дренирования брюшной полости дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень (рис. 129). Все дренажи выводят через отдельные проколы передней брюшной стенки по передней аксиллярной линии. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо лишь в том случае, если полость ее дренируют трубкой с множеством отверстий для аспирации раневого содержимого и постоянного промывания полости раны в подкожной жировой клетчатке растворами антисептиков. При таком способе частота нагноения послеоперационной раны значительно снижается.

Если во время операции выявлен распространенный гнойный перитонит и источник инфекции удален, то через дренажные трубки осуществляют перитонеальный лаваж. С его помощью достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от инфекции. В первые же сутки в верхние дренажи вводят изотонический раствор хлорида натрия с добавлением к нему калия, натрия, хлора, кальция. Эффективность перитонеального лаважа увеличивается при добавлении

Рис. 129. Дренирование брюшной полости при перитоните.

к диализирующему раствору антибиотиков широкого спектра действия. Отток диализата происходит через нижние дренажи. Такой способ перитонеального лаважа называют проточным. Если количество оттекающей жидкости меньше количества вводимой, то переходят на фракционный лаваж. В этом случае вводят раствор в тот или иной дренаж и на несколько часов перекрывают его, а затем аспирируют жидкость и экссудат. Такой способ ус

тупает по эффективности проточному лаважу. При проточном лаваже за сутки капельно в брюшную полость вводят 8—10 л и более раствора, при фракционном — 2—3 л. Перитонеальный лаваж проводят в течение 2—3 дней. За это время, как правило, удается хорошо отмыть брюшную полость от инфицированного материала. Кроме того, в этот период в брюшной полости образуются рыхлые сращения, отграничивающие дренажи от свободной брюшной полости и препятствующие ирригации большой площади брюшины. Дальнейшее проведение лаважа нецелесообразно.

Недостатками проточного и фракционного перитонеального лаважа является возможность формирования межкишечных, поддиафрагмальных и тазовых абсцессов вследствие разграничения брюшной полости

спайками.

В последние годы для лечения распространенного гнойного перитонита с успехом применяют этапный лаваж (программированное промывание) брюшной полости. При этом после операции края раны брюшной стенки лишь сближают швами на специальных прокладках. Иногда к краям апоневроза прямых мышц живота подшивают нейлоновую сетку, т. е. формируют лапаростому, обеспечивающую отток экссудата из брюшной полости. В зависимости от распространенности перитонита, агрессивности его течения и общего состояния пациента через 24—48 ч проводят повторную ревизию брюшной полости с механическим очищением петель кишок и других органов путем промывания большим объемом антисептических растворов (15—20 л), после чего края раны снова сближают. У больных с запущенными формами гнойного перитонита в среднем требуется проведение 3—5 сеансов этапного лаважа брюшной полости. Данная методика позволяет существенно улучшить результаты лечения больных перитонитом и значительно снизить послеоперационную летальность. Если же источник перитонита во время первой операции не был ликвидирован (например, при несостоятельности пищеводно- или желудочно-кишечного анастомозов), то применение данного способа лечения нецелесообразно.

Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков местно (в брюшную полость через дренажи) и парентерально (внутривенно и внутримышечно). В начале заболевания назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины, метронидазол). В последующем после получения результатов бактериологического исследования экссудата из брюшной полости проводят направленную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микрофлоры к антибиотикам. При резистентности микрофлоры к большинству антибактериальных препаратов прибегают к внутривенному введению растворов антисептических средств — (диоксидина и др.). Дозировку антибактериальных препаратов устанавливают с учетом функционального состояния печени и почек больного.

Ликвидацию паралитической непроходимости кишечника начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение раствора новокаина в корень брыжейки тонкой кишки). В послеоперационном периоде больному 2—3 раза в день откачивают желудочное содержимое. Если же его количество превышает 1 л, то в желудок через нос вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии верхних отделов пищеварительного тракта. Кроме того, производят стимуляцию кишечника с помощью прозерина (ингибитор холинэстеразы), накожную электростимуляцию кишечной деятельности. Для ликвидации угнетающего действия токсинов на моторику кишки применяют соответствующую дезинтоксикационную и инфузионную терапию.

Во второй и третьей фазах перитонита на первый план выступают симптомы нарушения гомеостаза с явлениями декомпенсации водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, белкового обмена с глубоким нарушением функций жизненно важных органов. Поэтому своевременная и адекватная коррекция нарушений гомеостаза является важнейшим компонентом лечения перитонита. После операции больному проводят парентеральное питание. При этом количество внутривенно вводимой жидкости рассчитывают по формуле с учетом массы тела больного (не менее 4—5 л) в соответствии с ощутимыми потерями воды и электролитов с мочой и рвотой, при аспирации кишечного содержимого, а также неощутимыми потерями при потоотделении, дыхании. В связи с дисэлектролитемией показано введение полиионных кристаллоидных растворов с учетом содержания К+ и Na+ в крови. Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, концентрации электролитов крови, кислотно-основного состояния, объема циркулирующей крови. В более поздний период, когда восстанавливается деятельность кишечника, приступают к энтеральному питанию. Для устранения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания применяют препараты, улучшающие реологические свойства крови (низкомолекулярные декстраны, дез- агреганты, гепарин).

Для дезинтоксикации организма наряду с инфузионной терапией (гемодилюция) и форсированным диурезом (введение фуросемида) применяют экстракорпоральные методы очищения организма от продуктов метаболизма и токсичных веществ. С этой целью используют

плазмаферез (более эффективный метод), плазмо- и гемосорбцию. При возникновении на фоне перитонита острой почечной недостаточности осуществляют гемодиализ.

Прогноз. При перитоните прогноз зависит от характера основного заболевания, вызвавшего перитонит, своевременности оперативного пособия, адекватности интенсивной терапии и проводимого лечения. Летальность при распространенном гнойном перитоните составляет в среднем 25—30%, а при сочетании с полиорганной недостаточностью — 85—90%.

Отграниченные перитониты (абсцессы)

В соответствии с источником инфекции и топографическими особенностями брюшной полости абсцессы возникают в типичных местах: в субдиафрагмальном, подпеченочном пространствах, между петлями кишечника, вокруг слепой кишки, в прямокишечно-маточном углублении.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления абсцессов весьма разнообразны. При отграниченных абсцессах симптомы менее драматичны, чем при диффузном перитоните, и зависят от локализации, причины возникновения, вирулентности и природы возбудителя.

Абсцессы, возникают либо в раннем (через 6—7 дней), либо в позднем (через несколько недель) периоде после операции.

Поддиафрагмальные и подпеченочные абсцессы локализуются в правом или левом поддиафрагмальном пространстве между диафрагмой, печенью и поперечной ободочной кишкой и являются осложнением различных острых хирургических заболеваний органов брюшной полости: аппендицита, острого холецистита, перфоративной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, острого панкреатита, а также различных операций на органах брюшной полости.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят постоянные боли, усиливающиеся при глубоком вдохе, локализующиеся в правом или левом подреберье, иррадиирующие в ряде случаев в спину, лопатку, плечо (за счет раздражения окончания диафрагмального нерва); тошнота, икота. Температура тела повышена до фебрильных цифр, носит интермиттирующий характер. Пульс учащен до 100—ПО в 1 мин.

При осмотре выявляют вынужденное положение больного на спине или на боку, иногда полусидя. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом. Живот несколько вздут, болезненный при пальпации в подреберьях, в межреберных промежутках (соответственно локализации абсцесса). Иногда в этих областях можно определить некоторую пастозность кожи. Симптомы раздражения брюшины определяются нечасто. В общем анализе крови выявляют лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы крови влево, увеличение СОЭ, т. е. признаки, характерные для гнойной интоксикации. При подозрении

на поддиафрагмальный абсцесс обязательно проводят рентгенологическое исследование. В случае поддиафрагмального абсцесса отмечают более высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ограничение ее подвижности, «сочувственный» выпот в плевральной полости. Прямым рентгенологическим симптомом поддиафрагмального абсцесса является наличие уровня жидкости с газовым пузырем над ним. Ценную информацию дают ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

Лечение. Проводят хирургическое лечение — вскрытие и дренирование абсцесса. Применяют как чрезбрюшинный, так и внебрю- шинный доступ по А. В. Мельникову. Последний метод предпочтительнее, так как позволяет избежать массивного бактериального обсеменения брюшной полости. Абсцесс иногда дренируют путем чрескожной пункции под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии. Данная процедура малотравматична и гораздо легче переносится больными, чем оперативное вмешательство.

Абсцесс прямокишечно-маточного углубления (дугласова пространства) локализуется в наиболее низком отделе брюшной полости — в области малого таза (рис. 130). Основными причинами его развития являются острый деструктивный аппендицит, гнойные воспалительные процессы при гинекологических заболеваниях. Несколько реже абсцесс прямокишечно-матового углубления является следствием перенесенного распространенного гнойного перитонита.

Клиническая картина и диагностика. Больные предъявляют жалобы на постоянные боли в нижней части живота, тенезмы, жидкий стул со слизью. При выраженной воспалительной инфильтрации стенки прямой кишки и мочевого пузыря можно наблюдать зияние ануса, недержание кала и газов, дизурию. Колебания температуры тела достигают 2—3 °C с повышением ее до 39 °C и выше. При пальпации живота, как прави

ло, не удается выявить защитного напряжения мышц передней брюшной стенки и перитонеальных симптомов. Лишь при большом скоплении гноя (1 л и более) и распространении воспаления по брюшине в проксимальном направлении появляется мышечная защита. При пальцевом исследовании прямой кишки определяют нависание ее передней стенки, резкую болезненность при пальпации этой области, иногда здесь же можно пропальпи- ровать уплотнение тестоватой кон-

Рис. 130. Абсцесс прямокишечно-маточного углубления.

систенции. У женщин при исследовании через влагалище можно выявить нависание его заднего свода, резкую болезненность при смещении шейки матки. При бимануальном исследовании можно ориентировочно определить размеры абсцесса. В анализе крови также выявляют признаки, характерные для гнойного процесса. В качестве диагностической процедуры используют УЗИ, пункцию заднего свода влагалища у женщин или передней стенки прямой кишки у мужчин в месте наибольшего размягчения инфильтрата.

Лечение. Под наркозом осуществляют насильственное расширение ануса, через переднюю стенку прямой кишки абсцесс пунктируют и вскрывают по игле, введенной в его полость. В образовавшееся отверстие вводят дренажную трубку.

Межкишечные абсцессы развиваются в результате деструктивного аппендицита, прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, после перенесенного общего гнойного перитонита.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят тупые боли умеренной интенсивности без четкой локализации, периодическое вздутие живота. По вечерам температура тела повышается до 38 °C и выше. Живот остается мягким, признаков раздражения брюшины нет, и лишь при близкой локализации гнойника к передней брюшной стенке и при его больших размерах определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. В анализах крови выявляют умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ. В случае достаточно больших размеров абсцесса при рентгенологическом исследовании выявляют очаг затемнения, значительно реже с уровнем жидкости и газа. Компьютерная томография и ультразвуковое исследование являются основными способами диагностики.

Лечение. Полость абсцесса вскрывают и дренируют. Возможны также пункция и дренирование абсцесса под контролем ультразвукового исследования или компьютерной томографии.

Отдельные формы перитонита

Туберкулезный перитонит в настоящее время встречается редко. Развивается гематогенным путем из экстраабдоминальных источников (легкие, лимфатические узлы), а также из органов брюшной полости и мезентериальных лимфатических узлов, пораженных туберкулезом. Клиническое течение может быть острым, подострым или хроническим. Последняя форма встречается наиболее часто. Выделяют экссудативную, казеозно-язвенную и фиброзную формы. В зависимости от формы процесса в клинической картине преобладают различные симптомы — нарастающий асцит, частичная или полная непроходимость кишечника, распространенный перитонит. В диагностике помогают данные анамнеза о перенесенном туберкулезе, положительная проба с туберкулином.

Лечение. Обычно проводят консервативную терапию с учетом современных принципов лечения туберкулезного процесса и лишь при появлении симптомов распространенного перитонита или острой непроходимости кишечника показано хирургическое вмешательство.

Генитальные перитониты. Выделяют неспецифические и

специфические перитониты. Неспецифический генитальный перитонит возникает при прорыве в брюшную полость гноя из воспалившихся маточных труб и яичников, гнойников параметрия, нагноившейся кисты яичника, при перекруте ее ножки. Генитальные перитониты развиваются также в послеродовом периоде и после внебольничных септических абортов за счет распространения инфекции из матки (метроэндометрит) лимфогенным или гематогенным путем. Еще одна возможная причина возникновения перитонита — попадание микрофлоры в брюшную полость при проникающих повреждениях матки (перфорация во время аборта).

Воспалительный процесс может захватывать полость таза, вызывая так называемый пельвиоперитонит, он может распространяться и на большую часть поверхности брюшины, вызывая распространенный перитонит.

Пельвиоперитонит протекает относительно доброкачественно. Наблюдаемые в начале болезни тупые боли внизу живота, высокая температура тела под влиянием массивной антибактериальной терапии через некоторое время уменьшаются, экссудат подвергается рассасыванию, наступает выздоровление. При прогрессировании пельвиопе- ритонита развивается распространенный перитонит, появляются симптомы гнойной интоксикации, выраженная гипертермия. При отграничении воспаления формируется абсцесс. В этом случае показано вскрытие абсцесса и его дренирование. Используют доступ через задний свод влагалища — заднюю кольпотомию. В полости абсцесса оставляют дренаж для аспирации содержимого и промывания его полости.

Специфический пельвиоперитонит чаще обусловлен гонококковой флорой. Примерно у 15% больных гонореей развивается пельвиоперитонит. Возбудители инфекции проникают в брюшную полость из пораженных гонореей придатков матки. Процесс, как правило, не выходит за пределы полости таза. При этом возникают интенсивные боли внизу живота, тенезмы, жидкий стул, повышается температура тела. Живот вздут, при пальпации выявляют напряжение мышц передней брюшной стенки, положительный симптом Щеткина — Блюм- берга. При пальцевом исследовании прямой кишки и исследовании через влагалище выявляют признаки воспаления тазовой брюшины, серозно-гнойные выделения из влагалища.

Лечение. Гонорейный пельвиоперитонит требует консервативного лечения. Назначают холод на живот, дезинтоксикационную и антибактериальную терапию. Прогноз благоприятный.

ОПУХОЛИ БРЮШИНЫ

Опухоли брюшины бывают двух видов — первичные и вторичные (при метастазировании злокачественных опухолей — карциноматоз). Первичные опухоли брюшины наблюдают очень редко. К доброкаче-

ственным опухолям относят фибромы, нейрофибромы, ангиомы и т. п„ к злокачественным — мезотелиому.

Лечение. Доброкачественные опухоли брюшины удаляют в пределах здоровых тканей. При карциноматозе брюшины хирургическое лечение невозможно. В случае локализованных форм мезотелиомы радикальное удаление опухоли дает излечение больного. При диффузных формах хирургическое лечение не показано. Прогноз, как и при карциноматозе брюшины, неблагоприятный.

ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО

Забрюшинное пространство спереди ограничено задней париетальной брюшиной, сзади — мышцами задней брюшной стенки, выстланными внутрибрюшной фасцией, сверху — диафрагмой, снизу — мысом крестца и пограничной линией таза, ниже которой оно переходит в подбрюшинное пространство малого таза. Забрюшинное про- страиство выполнено жировой клетчаткой и рыхлой соединительной тканью, в которых расположены забрюшинные органы: почки, надпочечники, мочеточники, поджелудочная железа, аорта и нижняя полая вена. Для удобства в составе забрюшинной клетчатки выделяют околопочечное (паранефральная клетчатка) и околоободочное (para colon) клетчаточные пространства, так как именно в этих отделах часто возникают скопления гноя.

ПОВРЕЖДЕНИЯ ТКАНЕЙ ЗАБРЮШИННОГО ПРОСТРАНСТВА

Наиболее часто встречаются забрюшинные гематомы, возникающие при прямых травмах поясничной области, живота, падении с высоты без повреждения и с повреждением костей и внутренних органов.

Клиническая картина и диагностика. Клинические проявления забрюшинной гематомы зависят от количества излившейся крови, а также от характера повреждений костей и внутренних органов. При небольших гематомах в случае сочетанной травмы на первый план выступают симптомы поражения внутренних органов. Обширные гематомы обычно сопровождаются шоком и внутренним кровотечением, а также симптомами раздражения брюшины и пареза кишечника. Диагностика забрюшинной гематомы довольно сложна, особенно при сочетанной травме с повреждением внутренних органов. При обзорной рентгенографии можно выявить нечеткость контура подвздошно-поясничной мышцы, смещение тени почки или ободочной кишки. Диагноз уточняют с помощью компьютерной томографии и ультразвукового исследования.

Лечение. Забрюшинные гематомы поддаются консервативному лечению (ликвидация шока и кровопотери, нормализация нарушенных функций внутренних органов). При подозрении на повреждение органов забрюшинного пространства и особенно крупных сосудов показано оперативное вмешательство.

ГНОЙНО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗАБРЮШИННОЙ КЛЕТЧАТКИ .

Абсцессы и флегмоны возникают как осложнение воспалительных заболеваний забрюшинно расположенных органов. Инфекция может проникать гематогенным и лимфогенным путем из более отдаленных гнойных очагов. Выделяют параколиты, паранефриты и флегмоны собственно забрюшинной клетчатки.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая симптоматика гнойников забрюшинной клетчатки разнообразна, что объясняет определенные трудности в диагностике. На первый план выступают общие симптомы гнойного процесса — высокая температура тела, ознобы, тахикардия, увеличение количества лейкоцитов в крови, нарастание СОЭ. По мере формирования абсцесса и его увеличения появляются боли в поясничной области, боковых отделах живота или в глубине брюшной полости (при параколите). При контакте абсцесса с подвздошно-поясничной мышцей развивается сгибательная контрактура бедра. В случае прорыва забрюшинного абсцесса через брюшину возникает перитонит. Диагностике помогает рентгенологическое исследование, хотя при этом трудно выявить прямые симптомы гнойной полости. Существенную помощь оказывают компьютерная томография и ультразвуковое исследование.

Лечение. При отсутствии симптомов гнойного расплавления тканей применяют консервативное лечение, в случае выявления абсцесса или флегмоны показано широкое вскрытие и дренирование гнойника.

ОПУХОЛИ

Выделяют четыре группы опухолей: мезенхимального, нейрогенного происхождения, тератомы и кисты. Опухоли бывают доброкачественными (фиброма, липома, невринома, лейомиома) и злокачественными (различного гистологического типа саркомы).

Диагностика забрюшинных опухолей достаточно сложна, так как клинические проявления заболевания возникают довольно поздно, когда опухоль вызывает сдавление либо смещение того или иного органа и нарушение его функции. Иногда больные сами впервые определяют у себя опухоль в животе. Установление диагноза требует тщательного исследования органов брюшной полости (рентгенография желудка, ирригоскопия, урография, ангиография) для исключения первичного очага в одном из этих органов и выявления степени его смещения опухолью. Наиболее информативны в диагностике опухолей ультразвуковое исследование и компьютерная томография.

В забрюшинном пространстве наиболее часто встречаются опухоли почек и надпочечников. Опухоли почек и мочевыводящих путей относят к урологическим заболеваниям, поэтому в данном разделе будут описаны лишь опухоли надпочечников.

В связи с тем что надпочечник является органом, продуцирующим гормоны, опухоли, развивающиеся из его ткани, чаще всего обладают гормональной активностью. Наиболее часто встречаются кортикосте- рома, андростерома, кортикоэстрома, альдостерома, смешанные опухоли коры надпочечников, феохромоцитома. Все эти виды опухолей могут быть как доброкачественными, так и злокачественными.

Кортикостерома развивается из пучковой зоны коркового вещества надпочечника. Опухолевая ткань в избыточном количестве продуцирует кортизол, что является причиной развития синдрома Иценко — Кушинга. Заболевают чаще женщины (почти 80%) в возрасте 20—40 лет. В клинической картине преобладают симптомы, характерные для болезни Кушинга: ожирение, гипертрихоз. Появляются атрофические полосы на коже груди и живота, нарушения половой функции — дисменорея, аменорея. Почти у всех больных выявляют артериальную гипертензию, нередко развивается стероидный диабет. У многих больных определяют нарушения психики, что выражается чаще всего в депрессии. В диагностике болезни решающая роль принадлежит изучению концентрации уровня 17-кетостероидов (17-КС) в крови и суточной моче. При кортикостероме этот показатель значительно повышен, особенно при злокачественном характере опухоли.

Андростерома развивается из сетчатой зоны коркового вещества надпочечника. Клинические проявления болезни связаны с чрезмерной продукцией андрогенов. Заболевание возникает в молодом и зрелом возрасте. Чаще болеют женщины. В детском возрасте у девочек появляется гипертрихоз, ускоряется рост, чрезмерно развивается мускулатура, голос становится низким, грубым. У мальчиков наступает преждевременное половое созревание: характерны усиление развития мускулатуры, невысокий рост, короткие нижние конечности. У женщин заболевание проявляется симптомами маскулинизации с развитием мужских половых признаков — уменьшением подкожной жировой клетчатки, усилением развития мускулатуры, атрофией молочных желез, нарушением менструальной функции, часто возникает гирсутизм.

При исследовании гормонального профиля пациента обращает на себя внимание резкое повышение концентрации 17-КС в моче.

Кортикоэстрома (феминизирующая опухоль коркового вещества надпочечника) встречается довольно редко. В основе болезни лежит гиперпродукция тканью опухоли эстрогенов. У девочек болезнь проявляется ускорением физического развития с ранним половым созреванием, у мальчиков — отставанием в половом развитии. У мужчин выявляют симптомы феминизации — гинекомастию, распределение подкожной жировой клетчатки по женскому типу, отсутствие волос на лице, повышение тембра голоса, нарушение половой функции. У женщин гормональные проявления опухолевого роста не дают клинических симптомов. В моче обнаруживают увеличение концентрации эстрогенов.

Альдостерома (первичный гиперальдостеронизм, синдром Конна) развивается из клубочковой зоны коркового вещества надпочечника.

В подавляющем большинстве случаев опухоль носит доброкачественный характер и лишь в 5% — злокачественный. Опухолевая ткань вырабатывает в избыточном количестве альдостерон. Следует помнить, что избыточная продукция альдостерона в 75% случаев обусловлена наличием опухоли, а в 25% — двусторонней гиперплазией клубочковой зоны надпочечника. Вторичный гиперальдостеронизм протекает (в отличие от первичного) с повышенным выделением ренина (например, при стенозе артерии надпочечника или при циррозе печени). Заболевание чаще поражает женщин зрелого возраста. Симптомы альдосте- ромы разнообразны. Наиболее часто выявляют мышечную слабость, парестезии, судороги. Часто наблюдают полиурию, никтурию, гипо- стенурию. В связи с потерей большого количества жидкости с мочой развивается жажда. Значительные нарушения выявляют в водно-электролитном обмене (гипокалиемия, гипернатриемия, гипохлоремия). При исследовании кислотно-основного состояния определяют метаболический алкалоз. Экскреция калия с мочой увеличена, натрия — снижена.

В моче выявляют повышенное содержание альдостерона, активность ренина плазмы крови значительно снижена.

Феохромоцитома развивается из мозгового вещества надпочечника или хромаффинной ткани в области вегетативных нервных сплетений. Опухоль может быть одиночной и множественной, доброкачественной и злокачественной. Заболевание чаще возникает в зрелом возрасте у мужчин и женщин примерно с одинаковой частотой. Имеются сообщения о семейном характере феохромоцитомы. Клинические проявления заболевания обусловлены гиперпродукцией тканью опухоли адреналина и норадреналина. Кардинальным симптомом феохромоцитомы является артериальная гипертензия, которая может быть двух типов — стабильной (70%) и пароксизмальной (30%), в связи с чем и выделяют соответствующие типы клинического течения болезни. Артериальная гипертензия достигает довольно высоких цифр — 250 мм рт. ст. и выше. Кроме того, часто наблюдаются головные боли (у 80% больных), потливость, повышенная возбудимость, беспокойство, дрожание рук, бледность лица, тошнота.

Длительная артериальная гипертензия приводит к патологическим изменениям во внутренних органах, которые аналогичны таковым при гипертонической болезни.

В диагностике феохромоцитомы ведущая роль принадлежит исследованию концентрации катехоламинов в крови и в моче. Гиперпродукция норадреналина и повышение экскреции этого гормона с мочой при нормальной концентрации адреналина характерны для экстраад- реналовой локализации опухоли. Одновременное повышение концентрации обоих гормонов в моче более характерно для надпочечниковой локализации опухоли. На практике довольно часто используют определение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче. Эта кислота является метаболитом обоих гормонов, и ее концентрация в моче в несколько десятков раз превышает концентрацию адреналина и норадреналина. Для феохромоцитомы характерно значительное увеличение концентрации ванилил-миндальной кислоты в моче.

Гормонально-неактивные опухоли надпочечников встречаются редко. Чаще других обнаруживают неврогенные, соединительнотканные опухали (доброкачественные и злокачественные), а также кисты. Обычно они протекают бессимптомно и проявляются лишь при достижении значительных размеров. Принципы диагностики, и лечения такие же, как при гормонально-активных опухолях.

Лечение. Все опухоли забрюшинного пространства требуют хирургического, а злокачественные — комбинированного (хирургическое и лучевое) лечения. Прогноз при доброкачественных опухолях относительно благоприятный, но эти опухоли склонны к рецидивированию, что требует повторных хирургических вмешательств. При злокачественных опухолях прогноз неблагоприятный.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ОРГАНОВ

Трансплантация органов стала возможной благодаря разработке А. Каррелем сосудистого шва. Ниже приведены основные даты исследований, которые способствовали развитию трансплантологии — учения о пересадке органов и тканей.

1900 г. Австрийский иммунолог Landsteiner открыл группы крови АВО.

1902 г. Немецкий хирург E.Ullmann выполнил первую трансплантацию почек у собаки.

1902— 1905 гг. Французский хирург A.Carrel разработал технику сосудистых анастомозов, впервые осуществил в эксперименте трансплантацию сердца.

1926— 1928 гг. Отечественный физиолог С. С. Брюхоненко создал и применил в эксперименте аппарат искусственного кровообращения.

1933 г. Отечественный хирург Ю. Ю. Вороной впервые в мире произвел аллотрансплантацию трупной почки.

1939 г. Отечественный хирург-экспериментатор Н. П. Синицын впервые в мире произвел полную замену сердца у лягушек, которые жили после операции больше года. В 1948 г. опубликовал монографию «Пересадка сердца как новый метод в биологии и медицине».

1940 г. Landsteiner и американский иммунолог Wiener открыли резус-фактор.

1942— 1945 гг. Английский иммунолог Medawar доказал иммунологическую приро- дуотторжения трансплантата.

1946— 1960 гг. Отечественный хирург В. П. Демихов впервые в мире в эксперименте произвел пересадку сердечно-легочного комплекса, пересадку второго сердца в грудную полость. В 1960 г. опубликовал монографию «Пересадка жизненно важных органов», которая была издана в Нью-Йорке (1962), Берлине (1963), Мадриде (1967).

1965 г. Первая успешная пересадка почки в нашей стране произведена Б. В. Петровским. Первые успешные пересадки сердца и печени произведены в Научноисследовательском институте трансплантологии и искусственных органов ■ В. И. Шумаковым соответственно в 1987 и 1991 г.

1968 г. Основание Европейской организации в Лейдене для координации тканевого типирования, регистрации потенциальных реципиентов, снабжения их донорскими органами.

1976 г. Открытие иммунодепрессанта циклоспорина А.

В ряде клинических центров трансплантологии пересадка органов производится систематически с хорошими непосредственными и отдаленными результатами. Успехи в пересадке органов были достигнуты благодаря более глубокому пониманию роли иммунной системы в приживлении трансплантата; разработке методов оценки гистосовме-

стимости тканей донора и реципиента, преодоления несовместимости и подавления реакции отторжения органа организмом реципиента; разработке технических деталей взятия, консервации и операции пересадки, а также благодаря организации донорства и центров трансплантации.

К началу 80-х годов были разработаны теоретические и оперативно-технические аспекты трансплантологии. Весомый вклад в развитие ее внесли отечественные ученые. Пересадка органов осуществлялась в небольшом числе клиник, производились немногочисленные трансплантации почек, сердца, печени. Наиболее значимые успехи были достигнуты за последние 10 лет. К концу 90-х годов в мире организовано более 230 центров по трансплантации органов (в том числе 7 в России), законодательно регламентированы условия изъятия органов у доноров, взаимоотношения между донором, реципиентом, родственниками и медицинским персоналом. В 1992 г. принят закон Российской Федерации о трансплантации органов и (или) тканей человека, что создало благоприятные предпосылки для широкого применения пересадки органов у практически безнадежных больных. Если до 1990 г. во всем мире было произведено 13 000 пересадок сердца, то в 1991 г. только в США — 2 000, во Франции — 600. В России к 1993 г. осуществлено 80 пересадок сердца. В мире выполнено более 50 операций пересадки комплекса «сердце — легкие». Наибольшее распространение получила пересадка почек (ежегодно в США производится более 10 000, во Франции 2 000, в России около 700 трансплантаций). Быстро возрастает число пересадок печени и поджелудочной железы. Дальнейшее увеличение числа трансплантаций сдерживается недостатком донорских органов. Больных, ожидающих трансплантацию, в 2 раза больше числа пациентов, получивших орган от донора.

Для обозначения особенностей трансплантации используют специальную терминологию.

Аутогенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент являются одним и тем же лицом.

Изогенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент являются однояйцовыми близнецами.

Сингенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент являются родственниками первой степени.

Аллогенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент принадлежат к одному виду (например, пересадка от человека человеку).

Ксеногенная трансплантация — трансплантация, при которой донор и реципиент принадлежат к разным видам (например, пересадка от обезьяны человеку).

Для обозначения пересадки органа на его обычное место принят термин ортотопическая трансплантация. При пересадке органа на любое другое анатомическое место говорят о гетеротопической трансплантации.

Если отсеченный орган или оторванная часть тела вновь вживляются в организм хозяина, то такую операцию называют реплантацией.

Аллопластическая трансплантация — замена органа или ткани синтетическими материалами.

Иммунологические основы пересадки органов. Известно, что иммунная система защищает организм не только от проникновения инфекции. Одной из важнейших ее функций является распознавание и уничтожение генетически чужеродных данному организму клеток. По-

этому наиболее успешное приживление пересаженного органа возможно только в случае генетической однородности тканей донора и реципиента, т. е. при изогенной трансплантации. При пересадке органа от другого организма того же вида (аллогенная трансплантация) или от организма другого вида, например от животного человеку (ксеногенная трансплантация), всегда активизируется иммунная система защиты организма реципиента с целью отторжения генетически чужеродного данному организму органа или ткани. Исход этого иммунологического конфликта между тканями пересаженного органа донора и иммунной защитой организма реципиента зависит от свойств антигенов трансплантата и иммунной реакции реципиента. Эта реакция частично может быть ослаблена благодаря тщательному подбору донора по параметрам гистосовместимости и применению лекарственных средств, угнетающих иммунитет (иммунодепрессивные средства).

Ткани доноров обычно отторгаются, если иммунная система реципиента распознает их как чужеродные, не свойственные данному организму. Чужеродность тканей донора обусловлена наличием антигенов, расположенных на поверхности клеток. Если таких антигенов в организме реципиента нет, то он отторгает их как чужеродные, несовместимые. Эти антигены тканей получили название антигенов гистосовместимости. При пересадке органов и тканей от одного индивидуума другому всегда имеется определенная разница в гистосовместимости, несмотря на проведение проб на гистосовместимость. Резкое различие антигенов гистосовместимости донора и реципиента приводит к раннему (в течение недели) отторжению трансплантата. При незначительной разнице трансплантат может оставаться жизнеспособным более 3 мес. Наибольший конфликт между антигенами гистосовместимости проявляется при ксеногенной трансплантации, поэтому ткани животных не приживаются при пересадке их человеку.

Решающими для приживления трансплантата являются антигены гистосовместимости групп крови (А, В, 0). Антигены гистосовместимости не изменяются с возрастом человека. Главный комплекс антигенов гистосовместимости (major Histocompatibility Complex) находится в 6-й хромосоме человека. Он включает множество генов, число которых точно не установлено.

Антигены гистосовместимости впервые были обнаружены в лейкоцитах человека, поэтому их называют лейкоцитарными антигенами человека или по принятой англоязычной терминологии Human Leucocyte Antigen, сокращенно HLA (эйч—эль—эй).

Определение HLA-антигенов. Определение групп крови и свойственных им антигенов А, В, 0 не вызывает трудностей. HLA-антигены, расположенные на поверхности клеток, могут быть определены с помощью серологических методов исследования, при которых используют сыворотки, содержащие антитела против специфических антигенов гистосовместимости. При этом выявляют серологически дефинирован- ные (SD) HLA-антигены. При смешивании взвеси клеток, содержащих HLA-антигены с сывороткой, содержащей антитела к ним, происходят агглютинация или лизис клеток, указывающие на отсутствие совместимости.

Другой класс HLA-антигенов выявляют при смешивании культуры лимфоцитов реципиентов и донора. Это так называемый лимфоцит- дефинированный (LD) локус, генетически отличающийся от серологически дефинированных антигенов. Эти два метода определения антигенов гистосовместимости позволяют разделить комплекс антигенов на серологически зависимые (SD) и лимфоцит-зависимые (LD) регионы. '

Определение серологически зависимых HLA-антигенов выявило среди них 4 группы — А, В, С, D, в том числе DR идентичных антигену D. Антигены HLA-A и HLA-B являются основными при типировании тканей на гистосовместимость. Приживление трансплантированного органа зависит в основном от степени идентичности антигенов HLA-A и HLA-B, возможно также и от антигена HLA-C у реципиента и донора. Серологическое определение антигена HLA-D оказалось важным для типирования при пересадке костного мозга и почек. В В-лимфоцитах и других клетках был обнаружен антиген HLA-DR. Предполагают, что он идентичен антигену HLA-D.

Реакция отторжения пересаженного органа может произойти в различные сроки после операции даже при совместимости тканей по А, В, 0-группам и системе HLA-антигенов, так как существует еще ряд малых локусов гистосовместимости, по которым не достигнута идентичность тканей донора и реципиента. Эту реакцию вызывают антигены гистосовместимости клеток пересаженного органа. По степени выраженности различают сверхострую, острую и хроническую реакции отторжения. Сверхострая реакция отторжения развивается в течение нескольких минут или часов после пересадки органа. Она обусловлена наличием антител в организме реципиента до пересадки органа и обычно не поддается лечению. В этом случае трансплантат погибает в течение 24 ч. Острая реакция отторжения протекает по типу криза отторжения, обусловленного клеточной иммунной реакцией и сывороточными антителами с 4-го дня после операции. Поддается терапевтическому воздействию достаточно хорошо. Хроническая реакция отторжения развивается медленно, спустя 3—4 нед после операции, прогрессирует в течение нескольких недель и даже месяцев, обусловлена, так же как и острая реакция отторжения, клеточными иммунными механизмами и гуморальными антителами. Она плохо поддается терапевтическому лечению.

Практически перед каждой операцией трансплантации производят тест на совместимость лимфоцитов донора с сывороткой реципиента для того, чтобы установить наличие цитотоксических антител против HLA-антигенов донора. Реакцию на гистосовместимость по HLA-антигенам производят для того, чтобы добиться наибольшей совместимости HLA-антигенов трансплантата донора с HLA-антигенами реципиента.

Иммуномодуляция и иммунодепрессия. Реакция иммунной системы различна не только у разных лиц, но и у одного и того же индивидуума. При пересадке почек у некоторых пациентов не возникает никакой защитной реакции, в то время как у других реципиентов отторгаются два и более пересаженных органа, несмотря на попытки

подавить реакцию отторжения. Причина такого явления до настоящего времени остается неясной. Известно также, что неоднократное переливание крови (от трех и более доноров) перед операцией трансплантации улучшает приживление трансплантата. Прогноз приживления трансплантата менее благоприятен у лиц, не подвергавшихся воздействию антигенов ни при переливании крови, ни при беременности. Поэтому потенциальным реципиентам для пересадки почки в некоторых центрах систематически производят переливания крови. Число переливаний и время их выполнения различны. Объяснения причины этого феномена пока нет.

Приживление аллогенного трансплантата (органа) может быть существенно улучшено применением лекарственных средств, подавляющих иммунную реакцию отторжения органа, так называемых иммуносупрессивных средств. Для этой цели используют стероидные гормоны, цитостатические средства и антиметаболиты (азатиоприн). В настоящее время в клинической практике применяют циклоспорин А, который блокирует антигенспецифическую дифференцировку Т-лимфоцитов как клеток-эффекторов. Функцию периферических лимфоцитов или Т-лимфоцитов подавляют также антилимфоцитарный и антитимоцитарный глобулины. В качестве базисной профилактической иммунодепрессивной терапии в настоящее время применяют кортикостероиды, азатиоприн, антилимфоцитарный и антитимоцитарный глобулин или только циклоспорин А. Иногда циклоспорин А сочетают с малыми дозами стероидных гормонов. Кризы отторжения обычно подавляют с помощью увеличения дозы стероидных гормонов до 100— 1000 мг в сутки или дополнительного введения антилимфоцитарных н антитимоцитарных глобулинов.

Иммунодепрессивные средства, подавляя иммунные механизмы защиты реципиента, могут способствовать появлению побочных реакций — снижению иммунной защиты против инфекций (в том числе вирусной, грибковой), возможному повышению риска раковых заболеваний, появлению синдрома Иценко — Кушинга и других осложнений стероидной терапии (язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, кровотечение, перфорация язв, гипертензия, панкреатит, катаракта и др.). Новый препарат циклоспорин А имеет преимущества перед ранее применяемыми иммунодепрессивными средствами, так как не обладает указанными побочными действиями. При повторных пересадках органов у реципиентов с целью ослабления иммунных реакций дренируют грудной (лимфатический) проток для удаления Т-лимфоцитов или производят тотальное облучение лимфатических узлов.

Реакция отторжения. Сверхострая реакция отторжения трансплантированного органа наступает непосредственно после его пересадки при посредничестве циркулирующих в крови реципиента антител против несовместимых HLA-антигенов гистосовместимости, которые образовались в результате предшествовавших контактов с ними при переливании крови или предыдущей трансплантации. Сверхострая реакция отторжения приводит к тромбозу сосудов трансплантированного органа и его некрозу.

Острые и хронические реакции отторжения реализуются при по-

средничестве как клеточных, так и гуморальных механизмов защиты. Следы реакции отторжения можно обнаружить при гистологическом исследовании в пересаженном органе даже в случае гладкого клинического течения послеоперационного периода.

Реакции отторжения трансплантата, вызванные клеточными механизмами защиты, проявляются в виде интерстициального воспаления, заканчивающегося образованием рубцовой ткани. Реакции отторжения, вызванные сосудистыми механизмами защиты, приводят при пересадке почек и сердца к облитерирующему заболеванию сосудов трансплантированного органа, которое резко ухудшает его кровоснабжение, а в экстремальных случаях вызывает некроз трансплантата.

ЭТИЧЕСКИЕ, СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКИЕ

И ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ДОНОРСТВА

Живой донор. Для успешной трансплантации почек больше всего подходит живой донор, так как взятие одной почки у здорового человека не представляет угрозы для его жизни, хотя само удаление почки, несомненно, связано с определенным риском. С этической точки зрения это оправдано только в тех случаях, когда для реципиента пересадка почки от здорового донора имеет несомненные преимущества перед трансплантацией почки, взятой от трупа, например взятие почки от генетически близких родственников (однояйцевые близнецы, HLA- или гаплоидентичные братья и сестры, родители реципиента). Потенциальный донор в этих случаях должен быть совершеннолетним, в полном сознании, способным принимать решение добровольно, без постороннего давления. В нашей стране взятие органа от живого донора, не являющегося близким родственником, из этических, юридических и коммерческих соображений запрещено.

Донор с мозговой смертью. Большинство органов для пересадки в настоящее время берут от доноров с мозговой смертью. В большинстве случаев это пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой или кровоизлиянием в мозг, у которых функция мозга необратимо утрачена, в то время как другие функции организма поддерживаются благодаря интенсивной терапии. Смерть мозга, по общему согласию ученых большинства стран, приравнивается к смерти индивидуума. Смерть мозга устанавливается комиссией, состоящей из анестезиолога, хирурга (нейрохирурга), невропатолога, психиатра и лечащего врача, по установленным неврологическим критериям:

глубокая кома, отсутствие реакции на внешние раздражители;

отсутствие самостоятельного дыхания и кашлевого рефлекса, в том числе при изменении положения эндотрахеальной трубки, отсасывания мокроты из трахеи и бронхов;

отсутствие рефлексов, реакции зрачков на свет, широкие зрачки, атония мышц, изоэлектрическая ЭЭГ (отсутствие активности мозга);

неуклонное падение температуры тела. Постепенно развившуюся гипотермию с температурой тела ниже 32 °C можно считать надежным критерием мозговой смерти;

снижение кровяного давления, несмотря на проводимые реани-

мационные мероприятия (трансфузия растворов и введение лекарственных средств в течение многих часов).

При малейшем сомнении рекомендуется произвести ангиографию мозга. В случае мозговой смерти введение атропина не вызывает изменения сердечного ритма. Врачи из бригады трансплантологов не должны принимать участия в установлении диагноза смерти мозга. Правила констатации факта смерти мозга, неврологические критерии и процедура взятия органов от донора в нашей стране юридически узаконены. Если умерший при жизни не оставил завещания о согласии изъятия органов в случае его внезапной смерти для пересадки нуждающимся людям, то для изъятия органов после смерти мозга требуется согласие родственников. Взятие органов для трансплантации осуществляет специальная бригада врачей. При этом по возможности берут все необходимые в данный момент для пересадки органы донора и после соответствующей консервации направляют, согласно листу ожидания, в клиники и центры трансплантологии. В Европе имеется специальная организация Евротрансплантат, которая ведет картотеку лиц, ожидающих трансплантации, с указанием группы крови и данными типирования тканей. Это помогает в подборе наиболее соответствующего донорского органа по критериям гистосовместимости. В нашей стране эту функцию выполняет Научно-исследовательский институт трансплантологии и искусственных органов. Гистосовместимость проверяется при проведении перекрестной пробы для исключения наличия в крови реципиента циркулирующих цитотоксических антител против антигенов предполагаемого трансплантата. Принимая во внимание ограниченность времени переносимости тепловой ишемии, изъятые органы в возможно короткий срок должны быть доставлены в центры. Для этого используют обычно воздушный транспорт, если орган предстоит отправить в другой город или страну. Координацию донорства и трансплантации должен осуществлять опытный и весьма ответственный персонал.

Взятие органов для трансплантации осуществляется в соответствии с проверенными практикой критериями. Донор не должен быть старше 50 лет, у него не должно быть хронических заболеваний (цирроз печени, вирусный гепатит, сахарный диабет), не должно быть онкологических заболеваний или хирургической инфекции, длительность шокового состояния не должна превышать 2—3 ч. Взятие органов должна осуществлять опытная бригада в той клинике, в которой лежит пациент с установленной смертью мозга. Если расстояние от клиники до центра трансплантации невелико, то донор может быть транспортирован в центр. После установления смерти мозга решающим для взятия полноценных органов является поддержание в организме донора кровообращения и дыхания на оптимальном уровне. Переносимость тепловой ишемии для разных органов различна: для почки — максимально 45 мин, для печени и сердца — 20 мин, для поджелудочной железы — 30 мин. При нестабильном кровообращении рекомендуется перед изъятием органов с целью их консервации произвести перфузию организма донора через бедренные артерию и вену специальным раствором температуры 4 °C с помощью специальных артериального и 614

венозного катетеров. Для консервирования органов используют тот же раствор при температуре 4 °C. Затем изъятые органы помещают в пластиковые мешки, заполненные ледяным изотоническим раствором хлорида натрия, и в таком виде транспортируют в специальных изолированных боксах. Время холодовой ишемии, т. е. время от момента взятия органа до его трансплантации, также ограничено: для почки — до 40 ч, для печени — максимально 8 ч, для поджелудочной железы — 4—6 ч. Чем короче время ишемии органа, тем лучше сохраняется его жизнеспособность.

При взятии органов необходимо бережно, щадяще выполнять каждый этап операции, чтобы не повредить поверхность органа и избежать кровотечения; сосуды брать с частью других сосудов, от которых берут свое начало сосуды изымаемого органа. При взятии почки необходимо предотвратить деваскуляризацию мочеточника, при взятии печени — общего желчного протока. Это облегчит последующую трансплантацию и позволит избежать некоторых осложнений.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОЧЕК

Показанием к пересадке почки является терминальная стадия хронической почечной недостаточности у молодых пациентов, которым проводился гемодиализ. Кандидаты на пересадку почки старше 50 лет подлежат тщательной индивидуальной оценке в связи с частыми послеоперационными сердечно-сосудистыми осложнениями. В срочной пересадке почки нуждаются дети и юноши с хронической почечной недостаточностью, физическое и психическое развитие которых замедляется в связи с гемодиализом.

Пересадка почки противопоказана пациентам, у которых не использованы возможности лечения с помощью гемодиализа, а также больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, в том числе злокачественными опухолями; пациентам, имеющим противопоказания к проведению иммунодепрессивной терапии (язвенная болезнь в стадии ремиссии, тяжелое инфекционное заболевание). Относительным противопоказанием является недостаточная готовность больного взаимодействовать с врачом в процессе лечения.

Донорскую почку обычно пересаживают в подвздошную ямку (гетеротопическая пересадка) через ретроперитонеальный внебрюшинный доступ. У детей, которым пересаживают почку взрослого, из-за больших размеров органа используют чрезбрюшинный доступ, помещая трансплантируемый орган в поясничную область. Сосуды почки сшивают с наружными подвздошными артерией и веной. Косо срезанный мочеточник имплантируют в мочевой пузырь. Сначала соединяют почечную и подвздошную вены по типу конец в бок, затем по такому же типу соединяют почечную и подвздошную артерии, в последнюю очередь накладывают анастомоз между мочеточником и мочевым пузырем. Функция почки в большинстве случаев восстанавливается сразу после наложения анастомозов, однако нормализация ее деятельности длится в течение нескольких дней, а явления почечной недостаточности исчезают через несколько недель. При гладком течении послетранс-

плантационного периода количество применяемых иммунодепрессивных средств постепенно уменьшают под строгим клиническим лабораторным контролем. Через 3—4 нед больного отпускают на амбулаторное лечение и постоянный врачебный контроль. Через 3 мес пациент может приступить к работе.

Осложнения в раннем послеоперационном периоде. К ним относятся кровотечение, несостоятельность анастомоза мочеточника с мочевым пузырем и образование мочевых свищей; инфицирование раны и ложа почки. Могут возникнуть и такие осложнения, как острая недостаточность трансплантата, реакция отторжения трансплантата и осложнения, связанные с применением иммунодепрессивной терапии.

Отсутствие функции трансплантата наблюдается у 10—15% реципиентов. Оно обычно обусловлено развитием некроза или грубой дистрофией эпителия извитых канальцев пересаженной почки вследствие ишемии и гипоксии ее до и во время взятия или последующего хранения до момента пересадки. В результате у больного развивается олигурия или анурия. Функция трансплантированной почки обычно восстанавливается в течение 2 нед. Для удаления азотистых продуктов обмена в течение этого периода больному проводят гемодиализ. Причиной олигурии и анурии может быть также тромбоз сосудистых анастомозов, обструкция мочеточника, сдавление пересаженной почки мочевым затеком.

Реакция отторжения трансплантата оказывает большое влияние на клиническое течение в послеоперационном периоде.

Сверхострое отторжение. Избежать его можно при строгом соблюдении групповой совместимости и проведении перекрестного теста между лимфоцитами донора и сывороткой реципиента. При сверхострой реакции отторжения трансплантированная почка погибает в течение 24 ч.

Острый криз отторжения обычно возникает с 4-го дня после трансплантации и может возникать повторно в течение первых 3 мес. При гистологическом исследовании выявляют интерстициальный нефрит. В трансплантате обнаруживают лимфоцитарную инфильтрацию (иммунокомпетентные клетки реципиента), отек ткани. В связи с отеком почка увеличивается вплоть до надрыва капсулы и паренхимы с последующим кровотечением. В области пересаженной почки появляется локальная болезненность, повышается температура тела, развивается стойкая гипертензия, олигурия, нарастает азотемия (повышается креатинин и мочевина крови). При ультразвуковом исследовании подтверждается увеличение размеров пересаженной почки, увеличение толщины ее коркового слоя. В случае правильного лечения интерстициальный нефрит пересаженной почки полностью исчезает. Однако если лечение начато поздно или доза иммунодепрессантных препаратов неадекватна, то острая реакция отторжения может привести к необратимым изменениям в трансплантированной почке, ее гибели и отторжению.

Хроническая реакция отторжения начинается спусгя 3—4 нед после операции трансплантации. Причиной ее является распространенное облитерирующее поражение сосудов почки. Вследствие их резкого сужения нарушается кровоснабжение пересаженной почки, умень-

шается клубочковая фильтрация, нарастает азотемия. Хроническая сосудистая реакция отторжения трансплантата является наиболее частой причиной утраты функции пересаженной почки. Усиление иммунодепрессивной терапии обычно малоэффективно, постепенно почка погибает, возникает необходимость в ее удалении, переводе больного на гемодиализ и в повторной пересадке почки. Некоторым больным пересадку почки приходится повторять несколько раз.

Осложнения иммунодепрессивного лечения. Основой успешного исхода пересадки почки, помимо соблюдения принципов совместимости и хирургической техники, является иммунодепрессивная терапия. Угнетая иммунную защитную реакцию организма против пересаженного органа, иммунодепрессивная терапия одновременно угнетает механизмы защиты против инфекции. Инфекционные осложнения (чаще в мочевых путях и в ране) наблюдаются почти у 90% реципиентов. Они сравнительно легко поддаются лечению антибактериальными препаратами. Наиболее опасно нагноение в ложе трансплантированной почки вблизи крупных сосудов в связи с угрозой развития сепсиса. Поэтому необходимо тщательное соблюдение правил асептики и антисептики не только во время операции, но и на протяжении всего послеоперационного периода при уходе за больным, смене повязок, катетеров, дренажей и т. п. Профилактическое введение антибиотиков малообоснованно. Их необходимо вводить при появлении ранних признаков инфицирования.

Наряду с банальной хирургической инфекцией для больного опасны также вирусная, особенно цитомегаловирусная, инфекция и вирусы, вызывающие герпес. Цитомегаловирусная инфекция может быть внесена в организм реципиента вместе с трансплантированной почкой. Течение этого вида инфекции обычно очень тяжелое, угрожающее жизни пациента. При появлении первых признаков ее необходимо уменьшить иммунодепрессивную терапию, ввести цитомегаловирусный гипериммунный глобулин.

Побочное действие стероидной терапии общеизвестно. Обычно оно проявляется синдромом Иценко — Кушинга, медикаментозными угрями, эрозиями и язвой желудка и двенадцатиперстной кишки. В отдаленном периоде у 5—10% реципиентов развиваются некроз головки бедренной кости, катаракта. При некрозе головки бедренной кости возникает необходимость резекции ее с протезированием одного или обеих тазобедренных суставов. Побочное действие цитостатических препаратов (азатиоприн и др.) проявляется резким угнетением костномозгового кроветворения с лейкопенией, тромбоцитопенией и угнетением эритропоэза. Поэтому необходимо постоянно контролировать состояние кроветворной системы при проведении цитостатической терапии и регулировать в соответствии с этим дозировку препаратов. При длительной терапии азатиоприном наблюдается развитие злокачественных опухолей, особенно лимфомы.

В последние годы для иммунодепрессивной терапии применяют новый препарат циклоспорин А, отличающийся высокой активностью и очень вариабельными свойствами всасывания и распада внутри организма. Поэтому при его применении необходим частый и тщательный

контроль за состоянием крови. В случае передозировки может проявиться его нефротоксическое действие с соответствующим нарушением функции почек, гепатотоксическое действие, ведущее к повышению билирубина и трансаминаз крови. Другие побочные действия циклоспорина А, как, например, тремор, гирсутизм, гиперплазия десен, сравнительно незначительны. Дискутируется вопрос о возможном повышении риска развития опухолей у лиц, длительно принимавших циклоспорин А.

В отдаленном после операции трансплантации периоде у ряда больных развивается артериальная гипертензия. Она может быть связана с первичным заболеванием почек пациента, существовавшим до пересадки. В этих случаях при неэффективности консервативной терапии приходится осуществлять двустороннюю нефрэктомию. Артериальная гипертензия может развиться также вследствие стеноза почечной артерии (реноваскулярная гипертензия). При хронической сосудистой реакции отторжения трансплантата или при поражении клубочков почки эффективна терапия антигипертензивными препаратами. Известно, что артериальная гипертензия является главным фактором риска возникновения хронической ишемической болезни сердца, которая в позднем послетрансплантационном периоде становится наиболее частым заболеванием и причиной смерти.

Успех пересадки почек зависит от иммунологической гистосовместимости. Трансплантаты, взятые от близких родственников (братья, сестры, родители), хорошо функционируют у 90—95% пациентов в течение 1 года и у 85—90% в течение 2 лет. Трансплантаты от трупов, пересаженные в ведущих центрах трансплантации, хорошо функционируют у 70% в течение первого года и у 60—65% — на протяжении более 4 лет. Известны сроки выживания больных с пересаженными почками более 20 лет.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Трансплантация поджелудочной железы все еще находится в стадии клинических испытаний. Ее применяют у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом как средство биологического замещения утратившей свои функции поджелудочной железы больного.

Показаниями к пересадке поджелудочной железы являются:

юношеский диабет с хронической почечной недостаточностью в терминальной стадии;

полинейропатия или ретинопатия как поздний синдром сахарного диабета.

Этих больных, нередко находящихся в расцвете жизни (при юношеском диабете), ожидает смерть от уремии или слепота. Пересадка почки в этих случаях дает непродолжительный эффект, так как в пересаженном органе быстро развивается гломерулосклероз и он утрачивает свою функцию. Выход из этого положения может быть найден в одновременной трансплантации поджелудочной железы и почки (рис. 131) или, при определенных показаниях, только в пересадке поджелудочной железы. Изучается также вопрос о времени пересадки 618

Рис. 131. Пересадка почки и поджелудочной железы.

почки у больных сахарным диабетом и хронической почечной недостаточностью. У больных юношеским сахарным диабетом предпринимается аллогенная трансплантация клеток островкового аппарата поджелудочной железы одновременно с пересадкой почки или после ее пересадки. Реинфузия взвеси аутогенных клеток островкового аппарата, полученных от пациента в связи с панкреатэктомией по по

воду хронического панкреатита, в воротную вену и далее в печень предупреждает развитие сахарного диабета.

Противопоказаниями к пересадке поджелудочной железы являются: 1) все остальные формы сахарного диабета; 2) ранние стадии заболевания и отсутствие осложнений сахарного диабета.

Для пересадки обычно используют дистальную часть поджелудочной железы — часть тела и хвост вместе с сосудами. Ее пересаживают в подвздошную ямку. Селезеночные артерию и вену соединяют анастомозами с подвздошными сосудами по типу конец в бок. Проток поджелудочной железы перевязывают или блокируют с помощью быстро отвердевающих полимеров. В большинстве случаев нормогликемия восстанавливается непосредственно после операции. Необходимость введения инсулина отпадает. Однако эффект от пересадки длится недолго. Пересадка поджелудочной железы сопряжена с большой опасностью для бальных в связи с частыми и тяжелыми осложнениями в виде инфекции, пропотевания панкреатического секрета в окружающие трансплантат ткани и типичными для острого панкреатита поражениями.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ СЕРДЦА

Пересадка сердца производится сравнительно часто и занимает второе место после пересадки почек. Усовершенствование методов подавления реакции отторжения с помощью циклоспорина А, техники искусственного кровообращения и интенсивной терапии позволило шире применять пересадку сердца в клинической практике. Показаниями к операции трансплантации сердца является ишемическая болезнь сердца в терминальной стадии развития болезни (около45% всех трансплантаций), кардиомиопатия с явлениями выраженной сердечной недостаточности (45%), значительно реже — другие виды заболеваний сердца.

Критерии отбора пациентов для трансплантации сердца:

сердечная недостаточность IV степени по классификации нью- йоркской ассоциации кардиологов или предполагаемая продолжительность жизни пациента менее 6 мес;

возраст пациента не моложе 15 и не старше 50 лет;

удовлетворительное состояние пациента до появления признаков конечной стадии развития сердечного заболевания, его эмоциональная стабильность и коммуникабельность.

Врач при выборе метода лечения должен быть уверен в том, что пересадка сердца является единственным способом продлить жизнь больного, что все возможности других методов лечения тяжелого сердечного заболевания исчерпаны.

Противопоказаниями к трансплантации сердца являются:

системные заболевания (например, инсулинзависимый сахарный диабет);

высокое давление в системе легочной артерии (легочная гипертензия);

нарушение функции, заболевания почек;

заболевания ЦНС;

выраженное ожирение;

алкоголизм или наркомания;

психические заболевания;

наличие активной инфекции в организме.

Пациенты с указанными критериями обычно погибают в течение 9 мес, что делает пересадку сердца у них бесперспективной. В качестве донора для пересадки сердца должен быть подобран молодой (по возможности моложе 35 лет) человек со здоровым сердцем, с клинически установленной смертью мозга. Сердечная деятельность донора поддерживается интенсивной терапией. Донор и реципиент должны иметь одинаковую группу крови. В сыворотке крови реципиента не должно быть преформированных антител против лимфоцитов донора.

Пересадку сердца выполняют только в отделениях сердечной хирургии, располагающих опытом проведения искусственного кровообращения, где имеются соответствующее оснащение и квалифированный персонал. Обычно одновременно в смежных операционных начинают операцию изъятия сердца у донора и подготовку реципиента — удаление его больного сердца для того, чтобы максимально сократить время между изъятием и трансплантацией донорского сердца. Опера-

Рис. 132. Пересадка сердца.а — общий вид после удаления сердца реципиента; б — вид после завершения операции трансплантации; 1 — нижняя полая вена; 2 — верхняя полая вена; 3 — аорта; 4 — легочная артерия; 5 — задняя стенка левого предсердия; 6 — задняя стенка правого предсердия; 6 — правое предсердие донорского сердца; 7 — пересаженное донорское сердце.Рис. 132. Пересадка сердца.а — общий вид после удаления сердца реципиента; б — вид после завершения операции трансплантации; 1 — нижняя полая вена; 2 — верхняя полая вена; 3 — аорта; 4 — легочная артерия; 5 — задняя стенка левого предсердия; 6 — задняя стенка правого предсердия; 6 — правое предсердие донорского сердца; 7 — пересаженное донорское сердце.

Рис. 132. Пересадка сердца.

а — общий вид после удаления сердца реципиента; б — вид после завершения операции трансплантации; 1 — нижняя полая вена; 2 — верхняя полая вена; 3 — аорта; 4 — легочная артерия; 5 — задняя стенка левого предсердия; 6 — задняя стенка правого предсердия; 6 — правое предсердие донорского сердца; 7 — пересаженное донорское сердце.

Рис. 132. Пересадка сердца.

а — общий вид после удаления сердца реципиента; б — вид после завершения операции трансплантации; 1 — нижняя полая вена; 2 — верхняя полая вена; 3 — аорта; 4 — легочная артерия; 5 — задняя стенка левого предсердия; 6 — задняя стенка правого предсердия; 6 — правое предсердие донорского сердца; 7 — пересаженное донорское сердце.

тивный доступ — срединная стернотомия. После вскрытия перикарда вводят канюли в нижнюю и верхнюю полые вены для подключения аппарата искусственного кровообращения. Сердце реципиента иссекают, оставляя задние стенки обоих предсердий и места впадения полых вей в правое предсердие (рис. 132). Подготовленное соответствующим образом сердце донора соединяют швами с оставшейся задней стенкой предсердий, перегородкой между ними, аортой и легочной артерией. После снятия зажима с аорты восстанавливается кровообращение. В течение первого года после операции выживает около 80% пациентов, после 5 лет — около 50%.

В последние годы сделаны успешные операции одновременной пересадки сердца и легких.

Фармакологическую иммунодепрессию после операции трансплантации сердца производят теми же препаратами, которые применяют после пересадки почек, однако в несколько большей дозировке. Реакция отторжения проявляется низкими зубцами QR на ЭКГ. Для выявления ранних признаков реакции отторжения используют чрезвенозную эндокардиальную биопсию миокарда с последующим изучением его гистологической структуры.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ПЕЧЕНИ

Это одна из наиболее сложных и длительных операций трансплантации. Несмотря на это, она стала шире применяться в специальных центрах пересадки органов. В Европе произведено свыше 2000 операций трансплантации печени.

Показаниями к пересадке печени являются терминальная стадия развития цирроза печени, злокачественные опухоли печени, пороки развития желчных путей (атрезия их и др.), прогрессирующая печеночная недостаточность, синдром Бадда — Киари. Противопоказаниями являются метастазы злокачественной опухоли, кахексия, гипотензия, нарушение функции почек, алкоголизм.

Печень, как и почку, берут от доноров с еще функционирующим сердцем, но с установленной смертью мозга. Между донором и реципиентом должно быть соответствие по группам крови. Типирование по критериям HLA не имеет решающего значения, так как взаимосвязи между совместимостью по HLA и отторжением пересаженной печени нет. Имеет значение также отсутствие аппарата «искусственная печень* по аналогии с аппаратом «искусственная почка», с помощью которого можно было бы поддержать жизнь больного с печеночной недостаточностью в течение более или менее значительного периода времени. С помощью гемосорбции, диализа, плазмафереза можно удалять токсичные вещества из организма, однако воспроизвести синтетическую функцию печени технически пока невозможно. Это обстоятельство заставляет торопиться с пересадкой печени. Применяют в основном ортотопическую и гетеротопическую трансплантации (рис. 133). При ортотопической трансплантации печень реципиента удаляют, а на ее место пересаживают аллогенную печень донора. При этом соединяют выделенные кровеносные сосуды печени донора с нижней полой веной, воротной веной и печеночной арте-

Рис. 133. Ортотопическая (а) и гетеротопическая (б) пересадки печени.

1 — нижняя полая вена; 2 — печеночная артерия; 3 — воротная вена; 4 — общий желчный проток (перевязан); 5 — анастомоз желчного пузыря с выключенной по Ру петлей тонкой кишки; 6 — сегмент печени; 7 — анастомоз желчного протока с петлей тощей кишки; 8 — селезеночная артерия; 9 — почечная вена; 10 — селезеночная вена.

рией реципиента. Желчный пузырь донорской печени соединяют анастомозом с тощей кишкой реципиента. При холодовой ишемии донорской печени в течение 2—4 ч функция пересаженной печени полностью сохраняется.

При гетеротопической трансплантации печень реципиента не удаляют. В его брюшную полость пересаживают печень или только левую долю печени донора, соединяя сосуды трансплантированной печени с сосудами реципиента, а желчный проток — с выключенной по Ру петлей тощей кишки. Это вмешательство менее сложно, однако при нем нередко возможно повреждение вен в послеоперационном периоде и развитие опасного для жизни кровотечения в брюшную полость. При пересадке добавочной печени она вызывает ограничение подвижности диафрагмы и угрожает возникновением легочных осложнений. В связи с этим пересадка добавочной печени применяется редко. Пересадка изолированных гепатоцитов находится в стадии эксперимента.

Иммунодепрессия проводится так же, как при трансплантации почек. Реакция отторжения может проявляться повышением в крови билирубина, щелочной фосфатазы, трансаминаз, клиническими симптомами печеночной недостаточности. Возможны такие осложнения, как кровотечение, некроз желчного пузыря и желчных ходов, острая дыхательная недостаточность, хирургическая инфекция.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛЕГКИХ

Технически операция пересадки легкого хорошо разработана. Трансплантат соединяют путем наложения анастомоза между легочной артерией, бронхом и участком левого предсердия, в который впадают 622

легочные вены. Результаты операции пока неудовлетворительные в связи с высокой чувствительностью легких к инфекции и реакции отторжения. Это приводит к отеку легкого, нарушению вентиляционно-перфузионной функции, гипоксемии и смерти. Однако описаны случаи продолжительной функции пересаженного легкого в течение 9 мес и более.

ТРАНСПЛАНТАЦИЯ ТОНКОЙ КИШКИ

Показанием к этой операции может служить тотальный некроз тонкой кишки, ее обширный полипоз. В экспериментальных условиях сначала пересаживают изолированную петлю кишки с выведением обоих концов ее на кожу в виде фистулы. Затем после приживления трансплантата осуществляют второй этап операции — соединяют концы прижившегося трансплантата с кишечником реципиента. В клинических условиях эта операция выполняется редко.

ВРАЧЕБНЫЙ ДОЛГ И ТРАНСПЛАНТОЛОГИЯ

Трансплантология становится все более клинически значимой областью медицины. Успешные операции по пересадке почек, сердца и печени позволили продлить или спасти жизнь тысячам пациентов. Широкому развитию трансплантологии и применению ее достижений в клинике препятствует недостаток органов для пересадки, которые обычно берут у пациентов с мозговой смертью.

Врачи не задумываются над проблемой донорства и очень редко передают пациентов со смертью мозга, но еще сохранившимися функциями других органов и систем в руки специалистов по трансплантологии.

При этом играют роль недостаточное знание проблемы, психологический барьер, отсутствие четкой организации взаимодействия центров трансплантации с больницами. Необходимо объединить усилия всех врачей для решения вопросов донорства органов. Каждый врач должен знать критерии мозговой смерти, уметь преодолевать психологический барьер, связанный с принятием решения об изъятии органов, знать принятые в данном регионе организационные формы донорства и своевременно информировать центр трансплантологии об имеющемся потенциальном доноре, которому врач бессилен помочь. Только совместные усилия трансплантологов и врачей других специальностей помогут преодолеть недостатки в организации донорства, расширить клиническое применение пересадки органов и спасти жизни возможно большему числу пациентов, нуждающихся в трансплантации.

Параллельно организации донорства органов ведутся работы по преодолению антигенной несовместимости при пересадке органов животных человеку (ксеногенная трансплантация). Успешное решение этой проблемы позволило бы использовать органы животных для пересадки их людям и тем самым преодолеть недостаток донорских органов.

ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ (ПОСТАГРЕССИВНЫЙ СИНДРОМ)

Оперативная травма, как и любая другая, не ограничивается изменениями в оперированной части тела. В ответ на стрессовое воздействие травмы наступают изменения в эндокринной системе, обмене веществ, распределении воды и электролитов между «водными секторами» и др. — развивается послеоперационная болезнь (постагрессивный синдром). В течении этой болезни различают фазы травмати- зации, переходную, анаболическую, восстановления утраченной мышечной и жировой ткани. Длительность каждой фазы зависит от тяжести травмы и индивидуальной реактивности организма. Каждой фазе соответствуют типичные для нее изменения.

Послеоперационная болезнь возникает вследствие суммационного воздействия ряда факторов: афферентные болевые импульсы, кровопотеря, гиповолемия, нарушение метаболизма и функции эндокринных органов, дыхания и кровообращения, применение наркотических анальгетиков, изменение эмоциональной сферы.

Фаза травматизации тканей не ограничивается только временем оперативного вмешательства, а длится 2—7 дней. Проявляется болевыми ощущениями, сонливостью, повышением температуры тела и увеличением частоты сердечных сокращений, замедлением или отсутствием перистальтики кишечника и др. Для этой фазы характерны острые изменения функции эндокринных органов, катаболический тип обмена веществ, потеря массы жировой и мышечной ткани, лизис белков и накопление продуктов распада его. Важное значение имеет перераспределение воды и электролитов между «водными секторами» — перемещение воды и электролитов из внутриклеточного пространства во внеклеточное, значительная потеря калия травмированными тканями. В зависимости от тяжести травмы усиливается выделение азота с мочой, преимущественно в виде мочевины (15—25 г в сутки) в первые 2—3 дня. Лизису подвергаются преимущественно белки мышц, число мышечных клеток при этом не уменьшается, сокращается лишь их объем. Увеличивается выделение калия с мочой. Отрицательный азотистый баланс н повышенное выделение калия с мочой характерны для катаболической фазы обмена веществ и распада клеток травмированных тканей.

Задержка выделения почками натрия, бикарбонатов и воды непосредственно после травмы способствует восполнению уменьшенного внутрисосудистого объема за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства в сосудистое русло (транскапиллярное восполнение) .

Энергия, необходимая для сокращения дыхательной и скелетной мускулатуры, сердечной мышцы, функции внутренних органов и ЦНС, при тяжелой травме пополняется за счет эндогенной энергии, особенно при неадекватном питании (поступление экзогенной энергии). Основным источником эндогенной энергии является жировая ткань. После тяжелой травмы «сгорает» до 300—500 г жира в день (прн этом образуется около 500 мл воды).

Переходная фаза послеоперационной болезни клинически прояв-

ляется улучшением аппетита, восстановлением перистальтики кишечника, нормализацией пульса и давления. Диурез и выделение натрия приходят к норме, выделение азотистых продуктов с мочой сокращается до 3 г в сутки.

Анаболическая фаза длится 3—10 нед. Клинически она проявляется постепенным выздоровлением, повышенным аппетитом, восстановлением мышечной ткани (у взрослых ежедневно масса белка увеличивается на 18—30 г, что соответствует 30—150 г мышечной ткани). Увеличивается масса белка больного, восстанавливаются его силы при минимальном восстановлении потерянного жира. Азотистый баланс приходит к норме. В конце анаболической фазы поступление энергаи с пищей превосходит потребности организма, начинается отложение жира. Эта фаза длится от нескольких дней до месяца и более.

Влияние травмы на функцию эндокринных органов. Содержание кортикостероидов в крови, выделение которых стимулируется АКТГ, увеличивается под влиянием афферентных импульсов из зоны травмы и гуморальных факторов. Кортизол способствует глюконеогенезу, а следовательно, повышению содержания глюкозы за счет увеличения распада гликогена. В связи с этим повышается концентрация глюкозы в крови и уменьшается содержание гликогена в печени. Содержание альдостерона в крови возрастает в зависимости от тяжести травмы. Секреция альдостерона стимулируется АКТГ, волемическими расстройствами (ренин-ангиотензинный механизм), повышением концентрации калия вследствие травмы тканей. Альдостерон вызывает задержку выделения натрия и воды с одновременным усилением выделения калия с мочой. Изменение концентрации кортикостероидов и альдостерона после травмы имеет жизненно важное значение, особенно для предотвращения волемических нарушений (транскапиллярное восполнение) и нормальной деятельности катехоламинов. В случае, если травме предшествовало нарушение функции печени, инактивация альдостерона уменьшается, в связи с чем может возникнуть гиперальдостеронизм. ,

Катехоламины (адреналин, норадреналин) выделяются в большом количестве при травме, стрессе, в результате стимуляции функции надпочечников болевыми импульсами, волемическими нарушениями, гипоксией, гиперкапнией, гиперкалиемией, анемией, психологическими факторами. Катехоламины оказывают многогранное действие на метаболизм (повышают основной обмен, содержание глюкозы и жирных кислот в крови) и на кровообращение. Под действием адреналина повышается артериальное давление, увеличивается минутный объем сердца. Норадреналин вызывает увеличение периферического сопротивления сосудов и рефлекторное уменьшение частоты сердечных сокращений.

Содержание антидиуретического гормона (АДГ, вазопрессин), как правило, повышается во время и после операции не только под влиянием травмы, ио и вследствие волемических нарушений и развития гиперосмолярности. В результате уменьшается выделение мочи и натрия. При избыточном введении растворов, не содержащих

натрий, могут возникнуть гипернатриемия, снижение осмолярности крови, спазм артериол внутренних органов. При избыточном распаде АДГ в печени и инфузионной терапии может возникнуть серодилюция (гипопротеинемия).

Содержание глюкагона крови повышается, возможно, под влиянием повышенной концентрации катехоламинов. Содержание инсулина возрастает сразу после травмы, хотя концентрация глюкозы в это время может быть повышена. Утилизация инсулина снижается по не совсем понятной причине, возможно, под влиянием глюкагона, стероидных гормонов, катехоламинов, соматотропного гормона. Содержание тироксина и трийодти ронина в сыворотке крови после травмы обычно повышено. Возрастает также содержание соматотропного гормона (СТГ) после травмы под влиянием афферентных импульсов из раны и гипогликемии. Повышение содержания СТГ в крови способствует глюконеогенезу, мобилизации и сгоранию жира для восполнения эндогенной энергии.

Эритропоэтин образуется в почках. Секрецию его усиливают анемия и снижение Раог* Эритропоэтин стимулирует эритропоэз, увеличивает содержание ретикулоцитов и резорбцию железа.

После травмы снижается выделение половых гормонов.

Водно-электролитные нарушения. Внутренняя среда организма поддерживается водно-электролитным равновесием благодаря регуляции приема, распределения по «секторам» и выделения отдельных компонентов, особенно воды, натрия, калия, кислот и оснований, магния, кальция. Нарушения водно-электролитного равновесия в значительной мере выравниваются компенсаторными механизмами организма, при истощении возможностей которых появляются клинические симптомы нарушений водно-электролитного равновесия. При этом может возникнуть как дегидратация (при недостатке жидкости), так и гипергидратация (при избыточном введении жидкости). В случае гипергидратации развиваются отеки, особенно выраженные при избытке внеклеточной жидкости (несколько литров). Уменьшение жидкости во внеклеточном «секторе» на 20% от нормы приводит к гипотензии, симптомам нарушения кровообращения. Причинами нарушений водно-электролитного равновесия являются значительная потеря жидкости вследствие рвоты, диареи, полиурии (при нефропатии), высокой температуры тела и обильного потоотделения, недостаточном введении жидкости, когда выделение ее не компенсируется приемом воды. Избыточное введение жидкости, в том числе при инфузионной терапии, может превысить возможности выведения ее, что приведет к гемодилюции и нарушению водно-электролитного равновесия. Нарушение его может возникнуть и при недостаточном выделении жидкости вследствие декомпенсации кровообращения и очень редко при недостаточности секреции АДГ. Для оценки нарушений водно-электролитного состояния необходимо знать, что общее содержание воды в организме составляет 50—60% от массы тела, в том числе во внутриклеточном пространстве содержится 30—40%, в интерстициальном 16% и во внутрисосудистом 4%. При ряде патологических процессов жидкость задерживается в так называемом

третьем пространстве. Эта жидкость не участвует в обмене и поддержании водно-электролитного равновесия, так как скапливается в брюшной полости, в просвете и стенке кишки (при распространенном перитоните, острой непроходимости кишечника, остром панкреатите), в плевральной полости (плеврит). Распределение воды между «секторами» происходит по законам осмоса. Нормальная осмолярность во внеклеточном пространстве колеблется от 280 до 310 мосм/кг. В норме осмолярность и содержание воды сохраняются в физиологическом равновесии (изотония). Последняя сохраняется также в тех случаях, когда содержание воды и осмолярность одинаково изменяются качественно и количественно. Главным катионом во внутриклеточном пространстве является калий, во внеклеточном пространстве — натрий. При изотонии объем внеклеточной жидкости зависит от содержания натрия. Вода, образно говоря, является служанкой электролитов и прежде всего натрия.

Избыток натрия с одновременным адекватным пополнением воды называют изотонической гипергидратацией, а недостаток его с уменьшением воды — изотонической дегидратацией.

Гиперосмолярность — состояние, при котором осмотическое давление превышает 310 мосм/кг, имеется дефицит «свободной» воды по сравнению с осмотически активными веществами. Гипоосмолярность возникает при снижении осмотического давления менее 200 мосм/кг и избытке «свободной» воды по сравнению с осмотически активными веществами.

Нарушения водного обмена. Ранее упоминалось, что изменение содержания воды в организме может сопровождаться дегидратацией или гипергидратацией. Каждая из этих форм может быть гипертонической, изотонической или гипотонической.

Гипертоническая дегидратация возникает при недостаточном содержании воды и нормальной концентрации натрия. При этом осмолярность повышена, внеклеточное и внутриклеточное содержание воды понижено. Основной причиной гипертонической дегидратации является недостаточное введение воды в организм (невозможность введения жидкости через рот, например при стенозе пищевода или выходного отдела желудка, недостаточное парентеральное введение ее) или избыточное выведение из организма (сахарный диабет, гипертермия, нефропатия, примение салуретиков). Для ликвидации гипертонической дегидратации рекомендуется вводить гипотонические (2,5%) растворы глюкозы, при дефиците воды и натрия — изотонический раствор натрия хлорида.

Изотоническая дегидратация возникает при недостатке натрия и дефиците воды во внеклеточном пространстве, при сохранении изотонического состояния, нормальной осмолярности, уменьшении объема внеклеточной жидкости и нормальном содержании ее во внутриклеточном пространстве. Причинами изотонической дегидратации являются обильная рвота, диарея, выделение жидкости через свищи желудка, кишечника, потери воды при нефропатии, введении мочегонных средств. Для лечения больных рекомендуется вводить изотонические растворы электролитов.

Гипотоническая дегидратация развивается при преобладании низкого содержания натрия по сравнению с дефицитом объема жидкости во внеклеточном пространстве, снижении осмолярности вследствие выделения натрия почками и желудочно-кишечным трактом или неадекватной инфузионной терапии. Для лечения бальных с гипотонической дегидратацией используют изотонические или гипертонические электролитные растворы.

Гипотоническая гипергидратация возникает при избыточном содержании воды, нормальной или слегка повышенной концентрации натрия, снижении осмолярности и несколько повышенном объеме внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Это состояние возникает при чрезмерном введении жидкости и уменьшении выделения ее (олигурия, избыточная инфузия растворов, сердечная недостаточность). Для ликвидации гипотонической гипергидратации применяют диуретики, гемофильтрацию. Для улучшения сердечной деятельности назначают препараты наперстянки, допамин, ограничивают прием воды.

Изотоническая гипергидратация возникает вследствие избытка натрия и воды во внеклеточном пространстве, сохранении изотонии и нормальной осмолярности. Причиной изотонической гипергидратации являются нефропатия с нарушением выделения натрия, неадекватная инфузионная терапия. Лечение заключается в резком ограничении введения воды и натрия, применении диуретиков, в экстремальных условиях — гемодиализ.

Гипертоническая гипергидратация возникает при преобладании избытка натрия и увеличенном объеме жидкости во внеклеточном пространстве. Осмолярность повышена, внутриклеточный объем понижен, внеклеточный повышен. Это нарушение возникает при неадекватном введении гипертонического раствора хлорида натрия и других гипертонических растворов (например, натрия гидрокарбоната).

При лечении ограничивают введение натрия, назначают салурети- ки, в экстремальных случаях — гемодиализ.

Нарушение содержания и распределения калия. Могут наблюдаться избыток (гиперкалиемия), недостаток (гипокалиемия) или нарушение распределения калия между внутриклеточным и внеклеточным пространством.

Гипокалиемия возникает при обильной рвоте, диарее, выделении кишечного содержимого через дренажи или свищи, при полиурии, приеме салуретиков, перемещении его в «третье пространство» в случае непроходимости кишечника. При гипокалиемии легкой степени калий вводят через рот, при тяжелой и угрожающей жизни больного — внутривенно под контролем ЭКГ и определения содержания калия в сыворотке крови.

Гиперкалиемия возникает при ацидозе в случае выхода калия во внеклеточное пространство, избыточного поступления калия и одновременного снижения выделения его. Гиперкалиемия наблюдается при острой почечной недостаточности, неадекватной инфузионной терапии, синдроме длительного раздавливания (краш-синдром), гемолизе, недостаточности функции надпочечников. Для ликвидации гиперкалие- 628

мии назначают средства, усиливающие выделение калия, — диуретики, осмотические средства, вызывающие диарею (сорбит, ксилит и др.), инфузию глюкозо-инсулинового раствора (500 мл 20% глюкозы и 20 ЕД инсулина) в течение 30—40 мин. При этом калий перемещается во внутриклеточное пространство. В крайне тяжелых случаях (острая почечная недостаточность) необходим гемодиализ.

Нарушение распределения калия наблюдается при изменении pH среды, т. е. при алкалозе и ацидозе. При ацидозе наблюдается выход калия во внеклеточное пространство, что сопровождается гиперкалиемией. При алкалозе калий перемещается внутрь клеток, возникает гипокалиемия.

Для лечения больных с данным нарушением необходимо восстановить кислотно-основное состояние организма, т. е. устранить алкалоз или ацидоз.

ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ

Абсцесс(ы) легкого 76— межкишечиые 602— печени 496— поддиафрагмальные 600— подпеченочные 600— прямокишечно-маточного углубления 601— селезенки 576— шеи 8Аденома железы молочной 49щитовидной 17Аднексит острый 428Актиномикоз желез молочных 47— легких 89— торакальный 37Амастия 44Ангина Людвига 9Ангиопатия нижних конечностей диабетическая 211Аневризма аорты брюшной 189 грудной 180— артерий периферических 214Анемия гемолитическая аутоиммунная581микросфероцитарная 579Анизомастия 43Аорта, аневризмы 185— аортоартериит иеспецифический 184— дуга, окклюзия 191Аппендицит гангренозный 419— гнойный 420— катаральный 419— острый 417, 425— перфоративный 420— флегмонозный 419— хронический 431Артериит молодых женщин 184Артерия(и) конечностей, травмы 176— легочная, эмболия 248— периферические, аневризмы 214— ангиопатия диабетическая 211аневризмы 214— — — атеросклероз облитерирующий 205болезнь Бюргера 205 Рейно 213—тромбангиит 205тромбоз 217 эмболия 217эндартериит 199Астма бронхиальная 100Абсцесс(ы) легкого 76— межкишечиые 602— печени 496— поддиафрагмальные 600— подпеченочные 600— прямокишечно-маточного углубления 601— селезенки 576— шеи 8Аденома железы молочной 49щитовидной 17Аднексит острый 428Актиномикоз желез молочных 47— легких 89— торакальный 37Амастия 44Ангина Людвига 9Ангиопатия нижних конечностей диабетическая 211Аневризма аорты брюшной 189 грудной 180— артерий периферических 214Анемия гемолитическая аутоиммунная581микросфероцитарная 579Анизомастия 43Аорта, аневризмы 185— аортоартериит иеспецифический 184— дуга, окклюзия 191Аппендицит гангренозный 419— гнойный 420— катаральный 419— острый 417, 425— перфоративный 420— флегмонозный 419— хронический 431Артериит молодых женщин 184Артерия(и) конечностей, травмы 176— легочная, эмболия 248— периферические, аневризмы 214— ангиопатия диабетическая 211аневризмы 214— — — атеросклероз облитерирующий 205болезнь Бюргера 205 Рейно 213—тромбангиит 205тромбоз 217 эмболия 217эндартериит 199Астма бронхиальная 100Атеросклероз облитерирующий нижних конечностей 205Беременность внематочная прервавшаяся 429Болезнь бронхоэктатическая 91— Бюргера 205— Верльгофа 581— Гиршпрунга 434— Гоше 583— желчнокаменная 521— Крона 411— мочекаменная 429— оперированного желудка 383— отсутствия пульса 184— послеоперационная 624— сердца ишемическая 160Бронхи 100— повреждения 75— пороки развития 71— — стенозы врожденные 72Брюшина 586— опухали 603— повреждения 587Брюшная стенка, воспаление 313— — опухали 313— — свищи 312Варикозное расширение вен 225Вена(ы) нижних конечностей глубокие, дисплазии врожденные 224тромбозы острые 237— — — поверхностные, тромбофлебит острый 235— — — расширение варикозное 225 — подключичная, тромбоз острый 241Гангрена легкого 80Гемоторакс 117Гинекомастия 49Гиперпаратиреоз 32Гипергидратация гипертоническая 628— гипотоническая 628— изотоническая 628Гипертензия вазоренальная 197Гипертиреоз 17Гипопаратиреоз 35Гипотиреоз 31Гортань, повреждения 7Грудная стейка, опухали 37Грыжа (и) бедренные 324Атеросклероз облитерирующий нижних конечностей 205Беременность внематочная прервавшаяся 429Болезнь бронхоэктатическая 91— Бюргера 205— Верльгофа 581— Гиршпрунга 434— Гоше 583— желчнокаменная 521— Крона 411— мочекаменная 429— оперированного желудка 383— отсутствия пульса 184— послеоперационная 624— сердца ишемическая 160Бронхи 100— повреждения 75— пороки развития 71— — стенозы врожденные 72Брюшина 586— опухали 603— повреждения 587Брюшная стенка, воспаление 313— — опухали 313— — свищи 312Варикозное расширение вен 225Вена(ы) нижних конечностей глубокие, дисплазии врожденные 224тромбозы острые 237— — — поверхностные, тромбофлебит острый 235— — — расширение варикозное 225 — подключичная, тромбоз острый 241Гангрена легкого 80Гемоторакс 117Гинекомастия 49Гиперпаратиреоз 32Гипергидратация гипертоническая 628— гипотоническая 628— изотоническая 628Гипертензия вазоренальная 197Гипертиреоз 17Гипопаратиреоз 35Гипотиреоз 31Гортань, повреждения 7Грудная стейка, опухали 37Грыжа (и) бедренные 324

Абсцесс(ы) легкого 76

— межкишечиые 602

— печени 496

— поддиафрагмальные 600

— подпеченочные 600

— прямокишечно-маточного углубления 601

— селезенки 576

— шеи 8

Аденома железы молочной 49

щитовидной 17

Аднексит острый 428

Актиномикоз желез молочных 47

— легких 89

— торакальный 37

Амастия 44

Ангина Людвига 9

Ангиопатия нижних конечностей диабетическая 211

Аневризма аорты брюшной 189

грудной 180

— артерий периферических 214

Анемия гемолитическая аутоиммунная

581

микросфероцитарная 579

Анизомастия 43

Аорта, аневризмы 185

— аортоартериит иеспецифический 184

— дуга, окклюзия 191

Аппендицит гангренозный 419

— гнойный 420

— катаральный 419

— острый 417, 425

— перфоративный 420

— флегмонозный 419

— хронический 431

Артериит молодых женщин 184

Артерия(и) конечностей, травмы 176

— легочная, эмболия 248

— периферические, аневризмы 214

— ангиопатия диабетическая 211

аневризмы 214

— — — атеросклероз облитерирующий 205

болезнь Бюргера 205

Рейно 213

—тромбангиит 205

тромбоз 217

эмболия 217

эндартериит 199

Астма бронхиальная 100

Абсцесс(ы) легкого 76

— межкишечиые 602

— печени 496

— поддиафрагмальные 600

— подпеченочные 600

— прямокишечно-маточного углубления 601

— селезенки 576

— шеи 8

Аденома железы молочной 49

щитовидной 17

Аднексит острый 428

Актиномикоз желез молочных 47

— легких 89

— торакальный 37

Амастия 44

Ангина Людвига 9

Ангиопатия нижних конечностей диабетическая 211

Аневризма аорты брюшной 189

грудной 180

— артерий периферических 214

Анемия гемолитическая аутоиммунная

581

микросфероцитарная 579

Анизомастия 43

Аорта, аневризмы 185

— аортоартериит иеспецифический 184

— дуга, окклюзия 191

Аппендицит гангренозный 419

— гнойный 420

— катаральный 419

— острый 417, 425

— перфоративный 420

— флегмонозный 419

— хронический 431

Артериит молодых женщин 184

Артерия(и) конечностей, травмы 176

— легочная, эмболия 248

— периферические, аневризмы 214

— ангиопатия диабетическая 211

аневризмы 214

— — — атеросклероз облитерирующий 205

болезнь Бюргера 205

Рейно 213

—тромбангиит 205

тромбоз 217

эмболия 217

эндартериит 199

Астма бронхиальная 100

Атеросклероз облитерирующий нижних конечностей 205

Беременность внематочная прервавшаяся 429

Болезнь бронхоэктатическая 91

— Бюргера 205

— Верльгофа 581

— Гиршпрунга 434

— Гоше 583

— желчнокаменная 521

— Крона 411

— мочекаменная 429

— оперированного желудка 383

— отсутствия пульса 184

— послеоперационная 624

— сердца ишемическая 160

Бронхи 100

— повреждения 75

— пороки развития 71

— — стенозы врожденные 72

Брюшина 586

— опухали 603

— повреждения 587

Брюшная стенка, воспаление 313

— — опухали 313

— — свищи 312

Варикозное расширение вен 225

Вена(ы) нижних конечностей глубокие, дисплазии врожденные 224

тромбозы острые 237

— — — поверхностные, тромбофлебит острый 235

— — — расширение варикозное 225 — подключичная, тромбоз острый 241

Гангрена легкого 80

Гемоторакс 117

Гинекомастия 49

Гиперпаратиреоз 32

Гипергидратация гипертоническая 628

— гипотоническая 628

— изотоническая 628

Гипертензия вазоренальная 197

Гипертиреоз 17

Гипопаратиреоз 35

Гипотиреоз 31

Гортань, повреждения 7

Грудная стейка, опухали 37

Грыжа (и) бедренные 324

Атеросклероз облитерирующий нижних конечностей 205

Беременность внематочная прервавшаяся 429

Болезнь бронхоэктатическая 91

— Бюргера 205

— Верльгофа 581

— Гиршпрунга 434

— Гоше 583

— желчнокаменная 521

— Крона 411

— мочекаменная 429

— оперированного желудка 383

— отсутствия пульса 184

— послеоперационная 624

— сердца ишемическая 160

Бронхи 100

— повреждения 75

— пороки развития 71

— — стенозы врожденные 72

Брюшина 586

— опухали 603

— повреждения 587

Брюшная стенка, воспаление 313

— — опухали 313

— — свищи 312

Варикозное расширение вен 225

Вена(ы) нижних конечностей глубокие, дисплазии врожденные 224

тромбозы острые 237

— — — поверхностные, тромбофлебит острый 235

— — — расширение варикозное 225 — подключичная, тромбоз острый 241

Гангрена легкого 80

Гемоторакс 117

Гинекомастия 49

Гиперпаратиреоз 32

Гипергидратация гипертоническая 628

— гипотоническая 628

— изотоническая 628

Гипертензия вазоренальная 197

Гипертиреоз 17

Гипопаратиреоз 35

Гипотиреоз 31

Гортань, повреждения 7

Грудная стейка, опухали 37

Грыжа (и) бедренные 324

— диафрагмальные 296

— живота 313

— — белой линии 327

— — боковая 328

наружные 314

— — послеоперационные 328

травматические 328

— — ущемление 329

— запирательная 329

— мечевидного отростка 308

— паховые 317

— поясничнав 329

— промежностная 329■

— пупочные 325

— — врожденные 328

— седалищные 329

—нарушения метаболические 389

——понос 389

——рефлюкс-гастрит 387

— — — —рецидив язвы 390

— — — — синдром гипогликемический 386 —— приводящей петли 386

— — эндокринные ульцерогениые 38 — — язвенная 346 — дивертикулы — инородные тела 344 — кровотечение острое 363 — ожоги химические 345 — опухоли 405 — — полипы 392 — — рак 392

Дегидратация гипертоническая 627

— гипотоническая 628

— изотоническая 627

Демпинг-синдром 383

— поздний 386

— ранний 387

Диафрагма, грыжи 296

— повреждения 295

— релаксация 300

Дисплазия глубоких вен нижних конечностей 224

— железы молочной гормональная 47

Донорство 613

— пороки развития 342

— стеноз пилородуоденальиый 375

— стриктуры рубцовые 345

Желчные протоки 517

— атрезия 520

— киста 520

— опухоли доброкачественные 540

— — злокачественные 540

рак 540

— повреждения 520

Живот, аускультация 307

— боль 301

— острый 308

— травмы 311

Железа(ы) молочные, актиномикоз 47

— — кровоточащая 50

— — опухоль(и) доброкачественные 49

— — — злокачественные 50

— — — — рак 50, 54

— — — — саркома 59

— — пороки развития 43

— — сифилис 47

туберкулез 46

— паращитовидные 32

— — гиперпаратиреоз 32

— — гипопаратиреоз 35

рак 34

— поджелудочная 547

— — аномалии развития 549

— — опухоли доброкачественные 569

— — повреждение 550

— — рак 571

— — саищи 568

— щитовидная 11

— — опухоли доброкачественные 28

— — — рак 28

Желтуха 543

— гемолитическая 543

— обтурационная 544

— печеночная 544

Желудок 337

— болезнь (и) оперированного желудка 383

— — — — анемия 389

— — — — гастростаз 389

— — — демпинг-синдром 382

— — — дисфагия 388

Заворот кишки сигмовидной 487 слепой 487

Зоб аберрантный 25

— гранулематозный Де Кервена 26

— диффузный токсический 18

— загрудинный 136

— подъязычный 25

— позадипищеводиый 25

— Риделя 27

— спорадический 25

— Хасимото 26

— эндемический 25

Инфаркт миокарда 161

— селезенки 576

Карбункул 8

Кнсты легких 73, 96

— печени 502

— пищевода 282

— средостения 130

— селезенки 577

— шеи бранхиогенные 7

— — срединные 5

Кишка (и) двенадцатиперстная, заболевания см. Желудок

— инвагинация 489

— ободочная 433

— — аномалии развития 434

— — колит язвенный 436

— — дивертикулез 439

— — полипоз 440

рак 442

прямая 451

атрезия заднего прохода 451

выпадение 462

геморрой 452

— парапроктиты 456

ишиоректальный 458

острый 457

— пельвиоректальный 459

— — подкожный 458

— подслизистый 459

ретроректальный 459

— хронический 460

рак 464

— свящи 456, 460

травмы 452

трещина 455

— тонкая 406

— аномалии вращения 408

— развития 408

дивертикул 408

— кровообращение, нарушения 410

— окклюзия сосудов мезентериальных 410

опухоли доброкачественные 413

— злокачественные 413

— рак 413

свищи 414

травмы 44

узлообразование 489

Колика аппендикулярная 422

Колит язвенный 436

Копростаз 336

Кривошея 5

Крнз тиреотоксический 23

Кровообращение висцеральное, нарушения 193

мезентериальное, нарушения 195

Кровотечения желудочно-кишечные 362

Легкие, актиномикоз 83

воспаление на фоне СПИДа 91

деструкция стафилококковая 86

заболевания гнойные 76

грибковые 89

опухоли доброкачественные 102

— злокачественные 103

рак 103

повреждения 94

пороки развития 71

— — агенезия 72

— гипоплазия 72

— — секвестрация 72

— сотовые легкие

— — эмфизема врожденная 73

сифилис 88

— сосуды, пороки развития 74

— аневризмы артериовенозные 74

аплазия 74

— — гипоплазия 74

— — свищи 74

— туберкулез 87

— эхинококкоз 97

Лимфангиомы 254

— кавернозные 254

— кистозные 254

капиллярные 254

Лимфогранулематоз 584

Макромастия 43

Мастит острый 44

хронический 46

Мастопатия 47

диффузная 47

узловая 48

Мастоптоз 43

Медиастинит острый 128

хронический 128

Мезаденит 429

Микромастия 44

Недостаточность артериальная нижних конечностей 174

Непроходимость кишечника 473

— динамическая 490

— обструкционная 483

— острая 474

— спастическая 491

— странгуляционная 485

Панкреатит острый 428, 551

хронический 562

Панкреоиекроз геморрагический 554

— жировой 553

Перикард 136

— ранения 140

Перикардит(ы) выпотные 164

— гнойные 164

— констриктивный 166

— острые 163

— серозный 164

— хронические 165

— — экссудативный 165

— фибринозный 163

Перитонит(ы) 427, 587

— генитальные 602

— гнойные 596

— диффузный 588

— местный 588

— отграниченный 600

— распространенный 588

— пельвиоперитонит 603

— послеоперационные 596

— туберкулезный 602

у детей 596

— лиц старшего возраста 596

Печень 492

недостаточность печеночная 515

опухоли доброкачественные 504

— злокачественные 505

рак 505

пороки развития 494

— синдром портальной гипертензии 507

— травмы 495

— туберкулез 503

— эхинококкоз 498

Пилефлебит 418, 427

Пилоростеноз 342

Пищевод 257

— аномалии развития врожденные 259

— атрезия 259

— — короткий пищевод 260

— — — — свнщн 260

— — — — стеноз 259

—— удвоение 260

— — — — халазия 260

— ахалазия 270

— дивертикулы 279

— дисфагия 271

— инородные тела 264

— моторика, нарушение 270

— ожоги химические 265

— опухоли доброкачественные 282

— — злокачественные 284

рак 284

— повреждения 261

— регургитация 271

— рефлюкс-эзофагит 277

— халазия 276

Плевра 60

— заболевания воспалительные 117

— — — плеврит экссудативный 117

— эмпиема острая 118

— — — — хроническая 123

опухоли доброкачественные 125

злокачественные 125

рак 126

— саркома 125

повреждения травматические ИЗ

гемоторакс 117

— — пневмоторакс ИЗ

— — — клапанный 115

— — — открытый 114

— — — спонтанный 116

— — хилоторакс 117

Плеврит (ы) 117

гнойный острый 118

— — хронический 118

— экссудативный 117

Полость брюшная 301

— — боли висцеральные 302

— соматические 303

Пневмосклероз после абсцесса легкого 85

Проба Вотчала — Тиффно 64

— Гаккенбруха 229

— Дельбе — Пертеса 229

— Пратта, 229, 230

— Тальмана 229

— Трояна — Тренделенбурга 228

Пространство забрюшинное 604

— — заболевания гнойно-воспалительные

605

— — опухоли 605

Пузырь желчный 517

атрезия 520

— — опухоли доброкачественные 540

— — — злокачественные 540

рак 540

Пурпура тромбоцитопеническая 581

Селезенка 573

— повреждения 574

— опухоли доброкачественные 578

злокачественные 578

саркома 578

— пороки развития 574

Сердце, аномалии расположения 144

— аневризма постиифарктная 162

— пороки врожденные 141

— — — дефект перегородки межжелудочковой 150

—межпредсердной 148

— — — открытый артериальный проток 147

— — — стеноз легочного ствола 144

— — — — устья аорты 146

тетрада Фалло 151

— — приобретенные 154

— ранения 140

— ритм, нарушения 168

Средостение 126

— заболевания воспалительные 128

—■ опухоли 130

— повреждения 127

Стенокардия напряжения 160

— покоя 160

Талассемия 580

Трансплантация 608

— железы поджелудочной 618

— кишки тонкой 623

— легких 622

— печени 621

— почек 615

— сердца 619

Трахея, заболевания воспалительные 67

— опухоли 70

— — рак 70

— пороки развития 66

— стенозы 68

— травмы 67

Флегмона субпекторальная 35

— шеи 8

Фурункул 8

Холецистит бескаменный 538

— гангренозный 534

— катаральный 533

— острый 533

— флегмонозный 534

— хронический 523

Хромота перемежающаяся 172

Червеобразный отросток 416, 432

Шея, органы, повреждение 7

— опухоли 10

— пороки развития 5

— свищи 5

— фурункул 8

СОДЕРЖАНИЕ

Предисловие 3

Шее. Щитовидная железа и паращитовидные железы 5

Шея. — О. С. Шкроб, М. И. Кузин 5

Пороки развития 5

Повреждения органов шеи 7

Абсцессы и флегмоны 8

Лимфаденит (специфический и неспецифический)•• • •9

Опухоли шеи 10

Щитовидная железа. — П. С. Ветшее, О. С. Шкроб И

Методы исследования 13

Гипертиреоз 17

Токсическая (автономная) аденома 17

Диффузный токсический зоб 18

Эндемический и спорадический зобы 25

Воспалительные заболевания 26

Опухоли щитовидной железы 28

Рак 28

Птотиреоз 31

Паращитовидные железы. — О. С. Шкроб, П. С. Ветшее 32

Гиперпаратиреоз 32

Рак паращитовидных желез 34

Гипопаратиреоз 35

Грудная стенка. Молочные железы. — А. М. Кулакова, М. И. Кузин, О. С. Шкроб 35

Грудная стенка 35

Воспалительные заболевания 35

Острые воспалительные заболевания 35

Хронические специфические воспалительные заболевания 36

Опухоли грудной стенки 37

Молочные железы 38

Методы исследования 39

Пороки развития 43

Повреждения 44

Воспалительные заболевания 44

Неспецифические воспалительные заболевания 44

Хронические специфические воспалительные заболевания 46

Дисгормональные дисплазии молочных желез 47

Доброкачественные опухоли 49

Злокачественные опухоли .' 50

Рак 50

Саркома 59

Трахея. Бронхи. Легкие. Плевра. — О. С. Шкроб 60

Методы исследования 61

Трахея 66

Пороки развития 66

Травматические повреждения 67

Воспалительные заболевания 67

Стенозы трахеи 68

Пищеводно-трахеальные свищи 69

Опухоли трахеи 70

Легкие. Бронхи 71

Пороки развития легких и бронхов 71

Пороки развития бронхиального дерева и легочной паренхимы . . .72

Пороки развития сосудов легких 74

Повреждения легких и бронхов 75

Гнойные заболевания легких 76

Абсцесс и гангрена . . . 76

Хронический абсцесс 83

Стафилококковая деструкция 86

Специфические воспалительные заболевания 87

Воспаление легких на фоне СПИДа 91

Бронхоэктатическая болезнь 91

Кисты легких 96

Эхинококкоз легких 97

Бронхиальная астма 100

Доброкачественные опухоли легких 102

Рак легких 103

Плевра 113

Травматические повреждения 113

Пневмоторакс 113

Другие виды травматических повреждений 117

Воспалительные заболевания плевры 117

Плевриты 117

Эмпиема 118

Опухоли плевры 124

Первичные опухоли 124

Вторичные метастатические опухоли 126

Средостение. — Н. М. Кузин 126

Повреждения средостения 127

Воспалительные заболевания средостения 128

Опухоли и кисты средостения 129

Методы исследования 131

Клиническая картина, диагностика и лечение отдельных форм опухолей '■. . 132

Сердце. Перикард. — А. Н. Кайдши, М. Н. Кузин, Л. В. Успенский 136

Методы исследования 137

Обеспечение операций на сердце икрупных сосудах 138

Ранения сердца и перикарда 140

Врожденные пороки сердца 141

Приобретенные пороки сердца 154

Хроническая ишемическая болезнь сердца 160

Постинфарктная аневризма сердца 162

Перикардиты 163

Острые перикардиты 163

Выпотные перикардиты 164

Хронические перикардиты 165

Нарушения ритма сердца 168

Аорта и периферические артерии. — О. П.Кургузов, М. И. Кузин 171

Методы исследования 172

Травмы артерий конечностей 176

Врожденные пороки развития сосудов 179

Заболевания аорты и ее ветвей 184

Неспецифический аортоартериит 184

Аневризмы аорты 185

Окклюзионные поражения ветвей дуги аорты 191

Нарушения висцерального кровообращения 193

.Вазоренальная гипертензия 197

Заболевания периферических артерий 199

Вены конечностей. — М. И. Кузин, О. П. Кургузов 223

Врожденные венозные дисплазии (флебоангиодисплазни) 224

Повреждения магистральных вей конечностей 225

Варикозное расширение вен нижних конечностей 225

Острый тромбофлебит поверхностных вен 235

Острые тромбозы глубоких вен нижних конечностей 237

Синдром Педжета — Шреттера (острый тромбоз подключичной вены) . . . 241

Посттромбофлебитический синдром 242

Эмболия легочной артерии 248

Лимфатические сосуды конечностей. — М. И. Кузин 253

Болезни лимфатических сосудов 254

Пищевод. — О. С. Шкроб, Л. В. Чистов 257

Методы исследования 259

Врожденные аномалии развития пищевода 259

Повреждения пищевода 261

Инородные тела пищевода 264

Химические ожоги и рубцовые сужения пищевода 265

Нарушения моторики пищевода 270

Рефлюкс-эзофагит (пептический эзофагит) 277

Дивертикулы пищевода 279

Доброкачественные опухоли и кисты пищевода 282

Рак пищевода 284

Саркома пищевода 293

Диафрагма. — Л. В. Чистов, М. А. Чистова 293

Методы исследования' 295

Повреждения диафрагмы 295

Диафрагмальные грыжи 296

Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы 298

Релаксация диафрагмы .. . 300

Живот. — М. А. Чистова 301

Методы исследования органов брюшной полости 301

Острый живот 308

Травмы живота 311

Заболевания брюшной стенкн 312

Грыжи живота. — М. А. Чистова, В. В. Сергеев 313

Наружные грыжи живота 314

Паховые грыжи 317

Бедренные грыжи 324

Пупочные грыжи 325

Грыжи белой линии живота 328

Травматические и послеоперационные грыжи 328

Редкие виды грыж живота 328

Осложнения наружных грыж живота 329

Внутренние грыжн живота 336

337337Желудок и двенадцатиперстная кишка. — М. И. Кузин, М. А Чистова

337

337

Методы исследования 341

Пороки развития 342

Инородные тела желудка и двенадцатиперстной кишки 344

Химические ожоги и рубцовые стриктуры желудка 345

Повреждения желудка и двенадцатиперстнойкишки 346

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки 346

Желудочно-кишечные кровотечения 362

Перфорация язвы 367

Пилородуоденальный стеноз 375

Пеиетрация язвы 378

Острые язвы 379

Ульцерогеииые эндокринные заболевания 380

Болезнь оперированного желудка 383

Опухоли желудка и двенадцатиперстной кишки 391

Опухоли желудка 392

Полипы и полипоз желудка 392

Рак желудка 393

Мезенхимальные опухоли желудка 405

Опухоли двенадцатиперстной кишки 406

Тонкая кишка. — П. М. Постолов 407

Аномалии развития 408

Дивертикулы тонкой кишки 409

Нарушения кровообращения 410

Болезнь Крона 411

Опухоли тонкой кишки 413

Травмы тонкой кишки 414

Кишечные свищи 414

Червеобразный отросток. — П. М. Постолов 416

Острый аппендицит 417

Хронический аппендицит 431

Опухоли червеобразного отростка 432

Ободочная кишка. — П. М. Постолов 433

Аномалии и пороки развития 434

Болезнь Гиршпрунга'. . 434

Воспалительные заболевания 436

Неспецифический язвенный колит 436

Дивертикулы и дивертикулез ободочной кишки 439

Полипы и полипоз ободочной и прямой кишки 440

Рак ободочной кишки 442

Прямая кишка. — П. М. Постолов 450

Врожденные аномалин 451

Травмы прямой кишки 452

Геморрой 452

Трещина заднего прохода 455

Парапроктит и свищи прямой кишки 456

Выпадение прямой кишки 462

Рак прямой кишки 464

Непроходимость кишечника. — Л. В. Успенский,М. И. Кузин 473

Острая непроходимость 474

Обтурационная непроходимость 483

Странгуляционная непроходимость 485

Динамическая непроходимость 490

Печень. — Н. М. Кузин, М. И. Кузин 492

Специальные методы исследования 494

Пороки развития 494

Травмы печени 495

Абсцессы печени 496

Эхинококкоз печени 498

Непаразитарные кисты печени. 502

Хронические специфические воспалительные заболевания печени 503

Опухоли печени 504

Доброкачественные опухоли 504

Злокачественные опухоли 505

Синдром портальной гипертензии 507

Печеночная недостаточность 515

Желчный пузырь и желчные протоки. — Н. М. Кузин, М. И. Кузин 517

Специальные методы исследования 519

Врожденные аномалии развития желчевыводящих протоков 520

Повреждения желчных путей 520

Желчнокаменная болезнь 521

Хронический калькулезный холецистит 523

Острый холецистит 533

Бескаменный холецистит 538

Постхолецистэктомнческий синдром 539

Опухоли желчного пузыря н желчных протоков 540

Желтуха 543

Поджелудочная железа. — М. И. Кузин, Л. В. Успенский 547

Аномалии и пороки развития поджелудочной железы 549

Повреждения поджелудочной железы 550

Острый панкреатит 551

Хронический панкреатит 562

Кнсты и свищи поджелудочной железы 565

Опухоли поджелудочной железы 569

Доброкачественные опухоли 569

Рак 571

Селезенка. — Н. М. Кузин 573

Пороки развития 574

Повреждения селезенки 574

Заболевания селезенки 576

Гиперспленизм 578

Брюшина и забрюшинное пространство. — М. И. Кузин, Н. М. Кузин 586

Брюшина 586

Повреждения брюшины 587

Перитониты 587

Отграниченные перитониты (абсцессы) 600

Отдельные формы перитонита 602

Опухоли брюшины 603

Забрюшинное пространство 604

Повреждения тканей забрюшинного пространства 604

Гнойно-воспалительные заболевания забрюшинной клетчатки 605

Опухоли 605

Трансплантация органов. — м. и. Кузин608

Этические, судебно-медицинские и организационные аспекты донорства 613 Трансплантация почек

Трансплантация поджелудочной железы 618

Трансплантация сердца '' ' ‘'‘' " ' 619

Трансплантация печени ,-.

Трансплантация легких ""...,.".." . ' 622

Трансплантация тонкой кишки

Врачебный долг и трансплантология 623

Послеоперационная болезнь (постагрессивный синдром). — М. И. Кузин . . 624

Предметный указатель '

Учебник

Михаил Ильич Кузин, Олег Сергеевич Шкроб, Николай Михайлович Кузин и др.

ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Зав. редакцией О. В. Карева

Научный редактор М. Н. Соловова

Редактор Л. В. Левушкина

Мл. редактор Н. И. Чуканова

Художественный редактор Л. А. Комарова

Технический редактор Г. Н. Жильцова

Корректор М. П. Молокова

ЛР № 010215 от 29.04.97. Подписано к печати 30.09.2000. Формат бумаги 60 х 90*/1б- Бумага офс. Гарнитура тайме. Печать офсетная. Усл. п. л. 40,0. Усл. кр.-отт. 72,0. Уч.-изд. л. 49,26. Тираж 5000 экз. Заказ № 3307.

Ордена Трудового Красного Зиамени издательство "Медицина"101000, Москва, Петроверигский пер., 6/8

ЛР№ 066787 от 21.07.99.

ЗАО "Шико". Москва, 2-й Сетуньский пр., 11-27.

Отпечатано в полном соответствиис качеством предоставленных оригиналовв ОАО «Ярославский полиграфкомбинат»150049, Ярославль, ул. Свободы, 97.

ISBN 5-B55-0DB5D-4

9"795225 009204