РУКОВОДСТВО ДЛЯ ВРАЧЕЙ

Флебология

Под редакциейакадемика В.С.Савельева

МОСКВА"МЕДИЦИНА"2001

УДК 616.14-089J-07

ББК 54.5

Ф71

флебология: Руководство для врачей / Савельев В. С., ф 71 Гологорский В. А., Кириенко А. И. и др.: Под ред.

В С Савельева. — М.: Медицина, 2001. — 664 с.: ил. — ISBN 5-225-04702-5

Руководство посвящено одной из важнейших проблем сосудистой хирургии. Его актуальность и практическая значимость обусловлены высокой частотой заболеваний венозной системы, а также отсутствием фундаментальных работ, отражающих современные представления о патогенезе, клинике, диагностике и лечении заболеваний вен и их осложнений.

Представлены анатомо-физиологические особенности венозной системы, современные фармацевтические препараты и средства компрессионного лечения. Изложены принципы анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств и организации специализированной флебологической помощи. Отражены актуальные вопросы экстренной венозной патологии. Подробно описаны патогенез острого венозного тромбоза и тромбоэмболии легочной артерии, а также современная диагностическая и лечебная тактика при этих заболеваниях. Указаны механизмы нарушения венозного оттока при различных формах хронической венозной недостаточности нижних конечностей и способы его коррекции. Большое внимание уделено современным методам диагностики. Ряд представленных диагностических и хирургических методик разработан авторами. Оригинальные схемы и рисунки служат иллюстрацией к тексту.

Для хирургов, ангиохцрургов, травматологов-ортопедов, анестезиологов, терапевтов, гинекологов и врачей других специальностей.

Phlebology. The Guide for the doctors / Saveliev V. S., Gologorsky V. A., Kirienko A. I., et al.: Edited by V. S. Saveliev. — M. Medicine, 2001. — 664 p.: pic.

ISBN 5-225-04702-5

The guidance is dedicated to one of the most important problems of surgery. Its actuality and practical significance are stimulated by very high frequency of venous diseases and after-effects as well as the absence of fundamental works, which reflect contemporary condition of the problem. Information about the anatomy and physiology of venous system has been presented. Pathogenesis of acute venous thrombosis, pulmonary thromboembolism and diagnostic and medical tactics against the disease were described. The mechanism of the disturbance of venous outflow, that appears when chronic venous insufficiency takes place, was also investigated with the methods of treatment in addition. Big attention was paid to instrumental diagnostics. Some diagnostic and surgical methods were established by the authors. The principles of the organization of specialized phlebological treatment as well as anaesthesthological implementation were presented. The original schemes and illustrations are attached to the text herein.

For surgeons, vascular surgeons, anesthesiologists, physicians, gynecologists and doctors of various specializations.

ББК 54.5

ISBN 5-225-04702-5© Коллектив авторов, 2001

Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым способом без предварительного письменного разрешения издателя.

КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ

Савельев Виктор Сергеевич — лауреат Государственной премии России, Герой Социалистического Труда, академик РАН и РАМН, заведующий кафедрой факультетской хирургии Российского государственного медицинского университета (РГМУ), президент Ассоциации флебологов России

Алекперова Татьяна Владимировна — канд. мед. наук, директор научно-методического центра амбулаторно-поликлинической хирургии ЦКБ РАН, ассистент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии факультета усовершенствования врачей РГМУ

Андрияшкин Вячеслав Валентинович — канд. мед. наук, ассистент кафедры факультетской хирургии РГМУ

Богачев Вадим Юрьевич — докт. мед. наук, ведущий научный сотрудник академической группы В. С. Савельева, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, ответственный секретарь Ассоциации флебологов России

Богданец Людмила Ивановна — канд. мед. наук, старший научный сотрудник академической группы В. С. Савельева, ассистент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии факультета усовершенствования врачей РГМУ

Вирганский Анатолий Олегович — канд. мед. наук, доцент кафедры факультетской хирургии РГМУ, руководитель выездной консультативной ангиохирургической службы г. Москвы

Гельфанд Борис Романович — докт. мед. наук, профессор, заведующий курсом анестезиологии и реаниматологии факультета усовершенствования врачей РГМУ

Гологорский Виктор Адольфович — докт. мед. наук, профессор, член-корр. РАМН, заведующий лабораторией анестезиологии и реаниматологии РГМУ, главный анестезиолог-реаниматолог Министерства здравоохранения РФ

Григорян Рафаэль Азатович — докт. мед. наук, профессор, заведующий хирургическим отделением ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова

Гриненко Татьяна Филипповна — канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник лаборатории анестезиологии и реаниматологии РГМУ

Золотухин Игорь Анатольевич — канд. мед. наук, старший научный сотрудник лаборатории ангиологии РГМУ, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии факультета усовершенствования врачей РГМУ

Капранов Сергей Анатольевич — докт. мед. наук, старший научный сотрудник лаборатории рентгеноконтрастных и внутрисердечных методов исследования РГМУ, заведующий отделением ангиографии ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова

Кириенко Александр Иванович — докт. мед. наук, профессор кафедры факультетской хирургии, заведующий курсом сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии факультета усовершенствования врачей РГМУ, исполнительный директор Ассоциации флебологов России

Леонтьев Станислав Геннадьевич — канд. мед. наук, старший научный сотрудник лаборатории ангиологии, доцент курса сердечно-сосудистой хирургии и хирургической флебологии ФУВ РГМУ

Матюшенко Алексей Адамович — докт. мед. наук, профессор кафедры факультетской хирургии РГМУ

ПРокубовский Владимир Ильич — докт. мед. наук, профессор, заведующий лабораторией рентгеноконтрастных и внутрисердечных методов исследования РГМУ

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие. — В. С. Савельев

Часть I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

Глава 1. Анатомо-функциональный очерк. — В. Ю. Богачев Глава 2. Инструментальная диагностика. — В. И. Прокубовский, В. Ю. Богачев, С. А. Капранов Глава 3. Лечебные средства. — А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, С. Г. Леонтьев

Глава 4. Анестезиологическое обеспечение флебохирургии. — В. А. Гологорский, Т. Ф- Гриненко

Часть II. ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ И ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ Глава 5. Патогенез венозного тромбоза. — В. А. Гологорский, А. И. Кириенко, С. Г. Леонтьев Глава 6. Тромбоз в системе верхней полой вены. — А. И. Кириенко, С. Г. Леонтьев. . . Глава 7. Тромбоз в системе нижней полой вены. — А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко, В. В. Андрияшкин

Глава 8. Тромбоэмболия легочных артерий. — В. С. Савельев, А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко, А. О. Виргинский

Глава 9. Хроническая ностэмболическая легочная гипертензия. — В. С. Савельев, А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко

Глава 10. Эидоввскулярные вмешательства при тромбозе и эмболии. — В. И. Прокубовский, С. А. Капранов

Глава 11. Профилактика венозных тромбоэмболических осложнений. — В. С. Савельев, В. А. Гологорский, А. И. Кириенко, Б. Р. Гельфанд

Глава 12. Патогенез н клинические проявления хронической венозной недостаточности нижних конечностей. — В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

Глава 13. Варикозная болезнь. — Р. А. Григорян, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин. . . . Глава 14. Посттромбофлебитическая болезнь. — В. Ю. Богачев, А. И. Кириенко, И. А. Золотухин

Глава 15. Трофические язвы. — В. С. Савельев, А. И. Кириенко, В. Ю. Богочев, Л. И. Бо- гданец

Глава 16. Эндоскопические вмешательства. — А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

Глава 17. Варикозная болезнь вен малого таза. — А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, В. И. Прокубовский

Глава 18. Терапия хронической венозной недостаточности. — А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

Глава 19. Принципы организации флебологической помощи. — Р. А. Григорян, Т. В. Алекперова, В. Ю. Богачев, А. О. Виргинский

Приложение 1. Профилактика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений

678129164175176197208279320351390409438490519552574586611635678129164175176197208279320351390409438490519552574586611635Приложение 2. Варикозная болезнь вен нижних конечностей. Стандарты диагностики и лечения

6

7

8

129

164

175

176

197

208

279

320

351

390

409

438

490

519

552

574

586

611

635

6

7

8

129

164

175

176

197

208

279

320

351

390

409

438

490

519

552

574

586

611

635

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВИ

— артериовенозный индекс

аик

— аппарат искусственного кровообращения

АЧТВ

— активированное частичное тромбопластиновое время

втэо

— венозные тромбоэмболические осложнения

ДСА

— дигитальная субтракционная ангиография

ивл

— искусственная вентиляция легких

кдд

— конечное диастолическое давление

код

— коллоидно-осмотическое давление

лж

— левый желудочек

мно

— международное нормализованное отношение

нмг

— низкомолекулярный гепарин

нпвп

— нестероидные противовоспалительные препараты

НФГ

— нефракционированный гепарин

оцк

— объем циркулирующей крови

пг

— простагландины

пж

— правый желудочек

РИКГ

— ретроградная илиокавография

СИ

— сердечный индекс

тгв

— тромбоз глубоких вен

ТЭЛА

— тромбоэмболия легочной артерии

хвн

— хроническая венозная недостаточность

хпэлг

— хроническая постэмболическая легочная гипертензия

ЦАХ

— центр амбулаторной хирургии

цдк

— цветовое допплеровское картирование

ПРЕДИСЛОВИЕ

С момента выхода монографии В. С. Савельева, Э. П. Думпе, Е. Г. Яблокова "Болезни магистральных вен" (1972) прошло без малого 30 лет. К нам неоднократно обращались хирурги и врачи других специальностей с просьбой переиздать эту книгу, ставшую библиографической редкостью. По разным причинам мы не смогли сделать этого. В первую очередь в связи с тем, что непрерывно занимались разработкой злободневных флебологических проблем. Нам казалось более важным донести до коллег новейшие данные о патогенезе, диагностике и лечении отдельных заболеваний венозной системы и их осложнений. Сотрудниками клиники за эти годы были написаны такие монографии, как "Тромбоэмболия легочных артерий" (1979), "Массивная эмболия легочных артерий" (1990) и "Хроническая венозная недостаточность" (1999). Вместе с тем мы постоянно ощущали потребность практических врачей в современном руководстве по флебологии, что заставило нас отложить на время ряд интересных проектов и написать книгу, которая лежит перед вами. Это не компиляция ранее написанных монографий, а вполне самостоятельный труд, созданный коллективом факультетской хирургической клиники им. С. И. Спасокукоцкого. Он не претендует на всеобъемлющее описание заболеваний венозной системы, однако врач найдет здесь необходимые сведения об основных патологических состояниях, с которыми ему ежедневно приходится сталкиваться в своей практике, получит представления о последних достижениях флебологии.

Надеемся, что руководство будет полезно всем, кто интересуется проблемой лечения сосудистых заболеваний. Нам также хотелось, чтобы оно оказалось достойным памяти наших коллег, безвременно ушедших из жизни, — профессоров Эдуарда Павловича Думпе и Евгения Георгиевича Яблокова, которые стояли у истоков отечественной флебологии.

Академик В. С. САВЕЛЬЕВ

* *

*

Авторы выражают благодарность фирме "Aventis" и фармацевтической группе "Servie" за помощь в издании этой книги, а также фирмам "STD Pharmaceutical Ltd" и "Ganzoni CIE AG" за предоставленные иллюстрации.

ОБЩИЕ ВОПРОСЫ

Первый раздел руководства включает сведения об анатомии и физиологии венозной системы человека и современных методах ее исследования. В

отдельных главах представлены фармацевтические препараты и средства компрессионного лечения, а также принципы анестезиологического обеспечения хирургических вмешательств у флебологических больных.

На первый взгляд объединение совершенно разных тем может вызвать удивление. Между тем такая нетрадиционная компоновка материала позволила нам, с одной стороны, предвосхитить фундаментальной информацией изложение чисто прикладных аспектов современной флебологии, сделав их более понятными, а с другой — отказаться от многочисленных повторений и ссылок, затрудняющих восприятие материала.

Авторы не ставили перед собой цель полностью избежать некоторых повторений: это сделано преднамеренно для акцентирования внимания читателя на важности той или иной проблемы.

Глава 1. АНАТОМО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ ОЧЕРК

Ю. Богачев

Анатомия системы нижней полой вены8

Анатомия системы верхней полой вены41

Структурные особенности венозного русла49

Физиология венозного оттока52

Анатомия и физиология венозной системы человека для большинства хирургов является скучным и малопродуктивным разделом. Такое пренебрежительное отношение к фундаментальным знаниям — одна из основных причин грубых врачебных ошибок, а также неудачного внедрения в клиническую практику при заболеваниях вен разнообразных лечебных методик и хирургических вмешательств, не выдерживающих критики с этиологической и патогенетической точки зрения.

Между тем именно анатомия и физиология венозного оттока создают реальную основу для правильного понимания сущности многообразных патологических процессов, развивающихся при острой и хронической флебопатологии.

Анатомия системы нижней полой вены

Эмбриологические данные. Закладка и формирование венозной системы в эмбриональном периоде происходят симметрично. От верхней части тела кровь собирают передние кардинальные вены, от нижней — задние. Как те, так и другие, соединяясь, впадают в срединно расположенный синус простого сердца. Задние кардинальные вены являются первичными системными отводящими сосудами, связанными главным образом с мезонефросами, одновременно с которыми они дегенерируют. Нижняя полая вена, заменяющая кардинальные вены, формируется в результате расширения и удлинения небольших местных сосудов. Процесс ее формирования происходит следующим образом. Вскоре после возникновения задних кардинальных вен вентромедиально от них отходят подкардинальные вены, являющиеся путями оттока от первичных почек, закладок половых желез. Краниально и каудально они связаны с кардинальными венами. В средних частях мезонефросов субкардинальные вены образуют одноименный синус. После возникновения синуса мелкие сосуды направляются большей частью в дистальные отрезки задних кардинальных вен. На уровне синуса задние кардинальные вены постепенно исчезают. Таким образом, кровь от нижних частей тела, поступающая в дистальные отрезки задних кардинальных вен, направляется к сердцу через субкардинальный синус — прототип отрезка нижней полой вены на уровне первичной почки [3, 4, 10].

Продолжением нижней полой вены в проксимальном направлении является отрезок сосуда, образованный из складки ткани на задней стенке тела (plica cave брыжейки) и части правой субкардинальной вены, которые создают мостик между головным концом мезонефроса и печенью. Этот сосуд составляет брыжеечную часть нижней полой вены. Продолжением ее по направлению к сердцу является другая крупная сосудистая структура,

образованная в печени, которая, постепенно смещаясь к ее поверхности, формирует печеночную часть нижней полой вены. Эта часть соединяется с первичной нижней полой веной, являющейся выростом правого венозного синуса сердца в сторону печени.

Ниже уровня субкардинального синуса в формировании нижней полой вены участвуют субкардинальные вены, появляющиеся позже в виде парных сосудов, отводящих кровь от дорсальной части тела.

Субкардинальные вены являются основными путями оттока от нижних конечностей и таза. Между ними образуется анастомоз, который в последующем превращается в левую общую подвздошную вену. Участки вены дистальнее анастомоза становятся магистральными венами нижних конечностей и таза. Правая субкардинальная вена на участке между анастомозом и субкардинальным синусом составляет каудальную (постренальную) часть нижней полой вены. Краниальнее синуса части субкардинальных вен сохраняются в виде группы непарных вен.

Дистальные отрезки субкардинальных вен преобразуются в гонадные (семенниковые и яичниковые) вены.

Приведенные краткие эмбриологические сведения о формировании системы нижней полой вены имеют большое значение для понимания патогенетических механизмов развития некоторых окклюзирующих процессов в системе нижней полой вены, локализация которых позволяет поставить их в зависимость от определенных нарушений эмбриогенеза. Кроме того, особенности эмбрионального развития первичной венозной системы и главным образом степень редукции различных ее отделов определяют степень развития и функциональные возможности окольного кровообращения.

Вены нижних конечностей

Вены голени. Наиболее дистальными истоками системы нижней полой вены являются вены стопы. В области стопы подкожные вены образуют две сети — кожную венозную подошвенную сеть и кожную венозную сеть тыла стопы.

Общие тыльные пальцевые вены, входящие в состав кожной венозной сети тыла стопы, анастомозируя между собой, образуют кожную тыльную дугу стопы. Концы этой дуги продолжаются в проксимальном направлении, образуя два продольных ствола: медиальную (v. marginalia medialis) и латеральную (v. marginalia lateralia) краевые вены. Продолжением этих вен на голени являются соответственно большая и малая подкожные вены.

На подошвенной поверхности стопы выделяют подкожную венозную подошвенную дугу, которая широко анастомозирует с краевыми венами и посылает в каждый межпальцевый промежуток межголовчатые вены, которые, в свою очередь, анастомозируют с венами, образующими тыльную дугу (рис. 1.1). Глубокая венозная система стопы формируется из парных вен-спутниц, сопровождающих артерии. Эти вены образуют две глубокие Дуги — тыльную и подошвенную глубокие дуги. Поверхностные и глубокие дуги связаны многочисленными анастомозами. Из тыльной глубокой Дуги формируются передние большеберцовые вены (w. tibiales anteriores), из подошвенной — задние большеберцовые (w. tibiales posteriores), принимающие малоберцовые (w. peroneae). Таким образом, тыльные вены стопы переходят в передние большеберцовые; подошвенные медиальные и латеральные образуют задние большеберцовые (рис. 1.2).

Рис. 1.2. Формирование подкожных и глубоких вен голени.Рис. 1.2. Формирование подкожных и глубоких вен голени.1 _ большая подкожная вена; 2 — малая подкожная вена; 3 — задние большеберцовые вены; 4 — передние большеберцовые вены; 5 — венозная дуга тыла стопы; 6 — подошвенные вены; 7 — подошвенное венозное сплетение.1 _ большая подкожная вена; 2 — малая подкожная вена; 3 — задние большеберцовые вены; 4 — передние большеберцовые вены; 5 — венозная дуга тыла стопы; 6 — подошвенные вены; 7 — подошвенное венозное сплетение.

Рис. 1.2. Формирование подкожных и глубоких вен голени.

Рис. 1.2. Формирование подкожных и глубоких вен голени.

1 _ большая подкожная вена; 2 — малая подкожная вена; 3 — задние большеберцовые вены; 4 — передние большеберцовые вены; 5 — венозная дуга тыла стопы; 6 — подошвенные вены; 7 — подошвенное венозное сплетение.

1 _ большая подкожная вена; 2 — малая подкожная вена; 3 — задние большеберцовые вены; 4 — передние большеберцовые вены; 5 — венозная дуга тыла стопы; 6 — подошвенные вены; 7 — подошвенное венозное сплетение.

Рис. 1.1. Строение венозной системы стопы по S Kubik.

/ — большая подкожная вена; 2 — центральные срединные перфорантные вены; 3 — внутренние перфорантные вены тыла стопы; 4 — вены тыла стопы; 5 — венозное сплетение тыла стопы; 6 — внутренние коммуннкантные краевые вены; 7 — проксимальные межкостные перфорантные вены; 8 и 9 — венозные дуги тыла стопы; 10 — глубокие меж- плюсневыс вены; // — дистальные межкостные перфорантные вены; 12 — меж- пальцевые вены; 13 — тыльные пальцевые вены; 14 — венозное сплетение ногтевого ложа; 15 — поверхностные межплюсневые вены; 16 — наружные комму- ннкантныс краевые вены; 17 — наружные перфорантные вены тыла стопы; 18 — подошвенные венозные дуги; 19 — малая подкожная вена; 20 — центральные наружные перфорантные вены.

Поверхностная и глубокая венозные системы стопы связаны коммуни- кантными венами, не имеющими клапанов, по которым кровь поступает из системы глубоких сосудов в поверхностные. Благодаря этому различные лекарственные, контрастные и радиоизотопные препараты, введенные в вертикальном положении пациента в поверхностные вены стопы при наложенном над лодыжками жгуте, беспрепятственно поступают в глубокую венозную систему нижней конечности. Кроме этого, возможно измерение венозного давления в глубоких венах стопы путем пункции одной из поверхностных вен.

Венозная система голени представлена тремя парами глубоких вен — большеберцовыми (передними и задними) и малоберцовой, а также двумя поверхностными — большой и малой подкожными венами. Роль поверхностных вен в осуществлении оттока невелика. Окклюзия одной или даже обеих поверхностных вен, как правило, не проявляется какими-либо нарушениями гемодинамики. Напротив, тромбоз глубокой венозной системы голени клинически проявляется отеком стопы и голеностопного сустава. Поскольку основную нагрузку в осуществлении оттока с периферии несут задние большеберцовые вены, в которые дренируются малоберцовые вены, именно характер их поражения определяет выраженность клинических проявлений.

Большая подкожная вена нижней конечности (v. saphena magna), являясь продолжением медиальной краевой вены (v marginalis medialis), переходит на голень по переднему краю внутренней лодыжки, далее идет вдоль медиального края большеберцовой кости и, огибая медиальный мыщелок, в области коленного сустава сзади переходит на внутреннюю поверхность бедра. На голени большая подкожная вена располагается в непосредственной близости от n. saphenus, обеспечивающего иннервацию кожи медиальной поверхности голени и стопы (рис. 1.3). Эту анатомическую особенность следует учитывать во время флебэктомии, когда повреждение n. saphenus может привести к длительным, а иногда и пожизненным нарушениям иннервации кожи голени, а также стать причиной парестезий и каузалгий.

Малая подкожная вена (v. saphena parva) является продолжением наружной краевой вены стопы (v. marginalis lateralis). Проходя позади латеральной лодыжки и направляясь кверху, малая подкожная вена сначала располагается по наружному краю пяточного (ахиллова) сухожилия, а затем ложится на его заднюю поверхность, приближаясь к средней линии задней

Рис. 1.4. Взаимное расположение малой подкожной вены и сурального нерва на голени.Рис. 1.4. Взаимное расположение малой подкожной вены и сурального нерва на голени.Рис. 1.3. Взаимное расположение большой подкожной вены и одноименного нерва на голени.Рис. 1.3. Взаимное расположение большой подкожной вены и одноименного нерва на голени.поверхности голени. Начиная с этой области, вена чаще всего представлена одним стволом, реже двумя. На всем протяжении малую подкожную вену сопровождает n.cutaneus surae medialis, иннервирующий кожу заднемедиальной поверхности голени. Вот почему травматичная флебэктомия в этой зоне может привести к неврологическим нарушениям (рис. 1.4).

Рис. 1.4. Взаимное расположение малой подкожной вены и сурального нерва на голени.

Рис. 1.4. Взаимное расположение малой подкожной вены и сурального нерва на голени.

Рис. 1.3. Взаимное расположение большой подкожной вены и одноименного нерва на голени.

Рис. 1.3. Взаимное расположение большой подкожной вены и одноименного нерва на голени.

На границе между средней и верхней третями голени малая подкожная вена проникает в толщу глубокой фасции и располагается между ее листками. Достигнув подколенной ямки, она прободает глубокий листок фасции и в 25 % наблюдений впадает в подколенную вену. В ряде случаев малая подкожная вена, проходя выше подколенной ямки, впадает в бедренную вену или притоки глубокой вены бедра, а иногда заканчивается в каком-либо притоке большой подкожной вены. В верхней трети голени малая подкожная вена образует многочисленные анастомозы с системой большой подкожной вены.

Рис. 1.5. Особенности строения венозной системы задней поверхности нижней конечности.

1 — малая подкожная вена; 2 — задняя арочная вена; 3 — коммуникантный ствол между большой и малой подкожными венами на бедре; 4 — бедренно-подколенная вена (Джиакомини);

5 — коммуникантный ствол с ягодичными венами; 6 — задне- наружная венозная "цепочка" на голени; 7 — коммуникантный ствол между большой и малой подкожными венами на голени; f — задненаружная венозная "цепочка" на бедре; 9 — внутренняя огибающая вена, 10 — зона перемещения малой подкожной вены под повсрхност- иую фасцию голени.

Бедренно-подколенная вена (v. femoropoplitea — вена Джиакомини) является наиболее крупным, эпифасциально расположенным постоянным приустьевым притоком v.saphena parva, связывающим ее с большой подкожной веной бедра (рис. 1.5, 1.6). Рефлюкс по вене Джиакомини из бассейна большой подкожной вены может стать причиной варикозного расширения v. saphena parva. Возможен и обратный механизм, когда в результате клапанной недостаточности малой подкожной вены происходит варикозная трансформация вены Джиакомини с вовлечени-

Рис. 1.6. Варианты (А, Б, В) строения v. femoropoplitea по S. Kubik.

/ — нижняя ягодичная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — внутренняя поверхностная огибающая бедренная вена; 4 — большая подкожная вена; 5 — глубокая вена бедра; 6 — перфорантная вена задней поверхности бедра; 7 — поверхностная бедренная вена; 8 — подколенная вена; 9 — подкожная задняя бедренная вена; 10 — малая подкожная вена; Н — вена Джиакомини.

|

ем в процесс большой подкожной вены. Эти обстоятельства необходимо учитывать в ходе оперативного вмешательства, так как сохраненная вена Джиакомини может стать причиной рецидива варикозной болезни.

Поверхностные вены сообщаются с глубокими посредством перфорантных вен, или перфорантов (w. perforantes). Их называют также перфорационными, комиссуральными и коммуникантными венами. Все эти термины являются синонимами, хотя не всякая вена, перфорирующая апоневроз, сообщает поверхностную и глубокую венозные системы. Поэтому более правильным является термин "коммуникантная" вена. С практической точки зрения, однако, эта терминологическая разница не кажется столь существенной, поскольку любая вена, уходящая вглубь через дефект в апоневрозе во время оперативных вмешательств, в первую очередь должна рассматриваться как сосуд, сообщающий поверхностные и глубокие вены.

Перфорантные вены представляют собой тонкостенные венозные сосуды различного диаметра — от долей миллиметра до 2 мм. Чаше для этих вен характерен косой ход, длина их достигает 15 см. Большинство из них имеют клапаны, ориентированные таким образом, что направляют движение крови из поверхностных вен в глубокие. Наряду с перфорантными венами, содержащими клапаны, имеются так называемые нейтральные, или бесклапанные, перфоранты, расположенные преимущественно на стопе. Об-

Рис. 1.7. Варианты соединения поверхностных и глубоких вен нижних конечностей по S.Kubik.

/ — кожа; 2 — подкожная клетчатка; 3 — поверхностный фасциальный листок; 4 — фиброзные перемычки; 5 — соединительнотканное влагалище подкожных магистральных вен; 6 — собственная фасция голени; 7 — подкожная вена; 8 — комму- иикантная вена; 9 — прямая перфорантная вена; 10 — непрямая перфорантная вена; 11 — соединительнотканное влагалище глубоких сосудов; 12 — мышечные вены; 13 — глубокие вены; 14 — глубокая артерия.

Щее их количество составляет 3—10 % по отношению к перфорантам, содержащим клапаны. Некоторые перфорантные вены представлены двумя стволами, а иногда перфорантная вена, отходя от поверхностной вены одним стволом, может делиться на две ветви, которые перед впадением в глубокую вену вновь объединяются в один ствол.

Перфорантные вены подразделяют на прямые и непрямые. Первые представляют собой сосуды, непосредственно соединяющие глубокую и поверхностную вены. Типичным примером прямого перфоранта является са- Феноподколенное соустье. Прямых перфорантов немного, они более крупные и расположены в основном в дистальных отделах конечности (перфо- Рантные вены Коккета в сухожильной части голени). Непрямые перфоран- ы соединяют какую-либо подкожную вену с мышечной, которая, в свою очередь, прямо или опосредованно сообщается с глубокой веной. Непрямых перфорантов много; они обычно очень мелкие и расположены в основном в области мышечных массивов (рис. 1.7).

Рис. 1.8. Перфорантные вены внутренней поверхности голени.Рис. 1.8. Перфорантные вены внутренней поверхности голени.Все перфоранты, как прямые, так и непрямые, сообщаются чаще всего не с основным стволом подкожной вены, а с каким-либо из его притоков. Например, перфорантные вены Коккета, расположенные на внутренней поверхности нижней трети голени и наиболее часто поражающиеся при варикозной и посттромбофлебитической болезнях (рис. 1.8), соединяют с глубокими венами не ствол большой подкожной вены, а ее заднюю ветвь (вена Леонардо). Недоучет этой особенности является частой причиной рецидивов заболевания, несмотря на, казалось бы, радикальное удаление ствола большой подкожной вены. Общее количество перфорантных вен превышает 100 [8, 15].Система суральных вен представлена парными w. gastrocnemius и непарной v. soleus, дренирующими в подколенную вену синусы икроножной и камбаловидной мышц соответственно. Медиальная и латеральная икроножные вены выходят из одноименных головок m .gastrocnemius и впадают либо общим устьем, либо раздельно в подколенную вену на уровне суставной щели. Их длина 8—10 см, ширина просвета 5—7 мм- При этом диаметр медиальной икроножной вены обычно в 2—3 раза больше латеральной. Протяженность лежащего вне мыши отрезка икроножных вен не более 1—4 см. ИкроножныеВсе перфоранты, как прямые, так и непрямые, сообщаются чаще всего не с основным стволом подкожной вены, а с каким-либо из его притоков. Например, перфорантные вены Коккета, расположенные на внутренней поверхности нижней трети голени и наиболее часто поражающиеся при варикозной и посттромбофлебитической болезнях (рис. 1.8), соединяют с глубокими венами не ствол большой подкожной вены, а ее заднюю ветвь (вена Леонардо). Недоучет этой особенности является частой причиной рецидивов заболевания, несмотря на, казалось бы, радикальное удаление ствола большой подкожной вены. Общее количество перфорантных вен превышает 100 [8, 15].Система суральных вен представлена парными w. gastrocnemius и непарной v. soleus, дренирующими в подколенную вену синусы икроножной и камбаловидной мышц соответственно. Медиальная и латеральная икроножные вены выходят из одноименных головок m .gastrocnemius и впадают либо общим устьем, либо раздельно в подколенную вену на уровне суставной щели. Их длина 8—10 см, ширина просвета 5—7 мм- При этом диаметр медиальной икроножной вены обычно в 2—3 раза больше латеральной. Протяженность лежащего вне мыши отрезка икроножных вен не более 1—4 см. ИкроножныеРис. 1.9. Строение бедренно-подколенного венозного сегмента по S.Kubik.Рис. 1.9. Строение бедренно-подколенного венозного сегмента по S.Kubik./ — запирательная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — внутренняя огибающая бедренная вена; 4 — глубокая вена бедра; 5 — перфорантные вены бедра; 6 — нисходящие вены каленного сустава; 7 — подколенная вена; 8 — передние большеберцовые вены; 9 — тибио- псронеальный ствол; 10 — задние большеберцовые вены; 11 — малые берцовые вены; 12 — малая подкожная вена; 13 — задняя подкожная бедренная вена; 14 — седалищная вена; 15 — нижняя ягодичная вена./ — запирательная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — внутренняя огибающая бедренная вена; 4 — глубокая вена бедра; 5 — перфорантные вены бедра; 6 — нисходящие вены каленного сустава; 7 — подколенная вена; 8 — передние большеберцовые вены; 9 — тибио- псронеальный ствол; 10 — задние большеберцовые вены; 11 — малые берцовые вены; 12 — малая подкожная вена; 13 — задняя подкожная бедренная вена; 14 — седалищная вена; 15 — нижняя ягодичная вена.1717

Рис. 1.8. Перфорантные вены внутренней поверхности голени.

Рис. 1.8. Перфорантные вены внутренней поверхности голени.

Все перфоранты, как прямые, так и непрямые, сообщаются чаще всего не с основным стволом подкожной вены, а с каким-либо из его притоков. Например, перфорантные вены Коккета, расположенные на внутренней поверхности нижней трети голени и наиболее часто поражающиеся при варикозной и посттромбофлебитической болезнях (рис. 1.8), соединяют с глубокими венами не ствол большой подкожной вены, а ее заднюю ветвь (вена Леонардо). Недоучет этой особенности является частой причиной рецидивов заболевания, несмотря на, казалось бы, радикальное удаление ствола большой подкожной вены. Общее количество перфорантных вен превышает 100 [8, 15].

Система суральных вен представлена парными w. gastrocnemius и непарной v. soleus, дренирующими в подколенную вену синусы икроножной и камбаловидной мышц соответственно. Медиальная и латеральная икроножные вены выходят из одноименных головок m .gastrocnemius и впадают либо общим устьем, либо раздельно в подколенную вену на уровне суставной щели. Их длина 8—10 см, ширина просвета 5—7 мм- При этом диаметр медиальной икроножной вены обычно в 2—3 раза больше латеральной. Протяженность лежащего вне мыши отрезка икроножных вен не более 1—4 см. Икроножные

Все перфоранты, как прямые, так и непрямые, сообщаются чаще всего не с основным стволом подкожной вены, а с каким-либо из его притоков. Например, перфорантные вены Коккета, расположенные на внутренней поверхности нижней трети голени и наиболее часто поражающиеся при варикозной и посттромбофлебитической болезнях (рис. 1.8), соединяют с глубокими венами не ствол большой подкожной вены, а ее заднюю ветвь (вена Леонардо). Недоучет этой особенности является частой причиной рецидивов заболевания, несмотря на, казалось бы, радикальное удаление ствола большой подкожной вены. Общее количество перфорантных вен превышает 100 [8, 15].

Система суральных вен представлена парными w. gastrocnemius и непарной v. soleus, дренирующими в подколенную вену синусы икроножной и камбаловидной мышц соответственно. Медиальная и латеральная икроножные вены выходят из одноименных головок m .gastrocnemius и впадают либо общим устьем, либо раздельно в подколенную вену на уровне суставной щели. Их длина 8—10 см, ширина просвета 5—7 мм- При этом диаметр медиальной икроножной вены обычно в 2—3 раза больше латеральной. Протяженность лежащего вне мыши отрезка икроножных вен не более 1—4 см. Икроножные

Рис. 1.9. Строение бедренно-подколенного венозного сегмента по S.Kubik.

Рис. 1.9. Строение бедренно-подколенного венозного сегмента по S.Kubik.

/ — запирательная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — внутренняя огибающая бедренная вена; 4 — глубокая вена бедра; 5 — перфорантные вены бедра; 6 — нисходящие вены каленного сустава; 7 — подколенная вена; 8 — передние большеберцовые вены; 9 — тибио- псронеальный ствол; 10 — задние большеберцовые вены; 11 — малые берцовые вены; 12 — малая подкожная вена; 13 — задняя подкожная бедренная вена; 14 — седалищная вена; 15 — нижняя ягодичная вена.

/ — запирательная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — внутренняя огибающая бедренная вена; 4 — глубокая вена бедра; 5 — перфорантные вены бедра; 6 — нисходящие вены каленного сустава; 7 — подколенная вена; 8 — передние большеберцовые вены; 9 — тибио- псронеальный ствол; 10 — задние большеберцовые вены; 11 — малые берцовые вены; 12 — малая подкожная вена; 13 — задняя подкожная бедренная вена; 14 — седалищная вена; 15 — нижняя ягодичная вена.

17

17

7 — большая подкожная вена; 2 — коммуникантные стволы, соединяющие большую и малую подкожные вены; 3 — задняя арочная вена (вена Леонардо); 4 — перфорантная вена; 5 — верхняя перфорантная вена Коккета; 6 — средняя перфорантная вена Коккста, 7 — нижняя перфорантная вена Коккста; 8 — перфорантная вена Бойда; 9 — линия Линтона; 10 — внутренние коммуникантные краевые вены; 11 — подошвенное венозное сплетение; 12 — наружные коммуникантные краевые всиы; 13 — венозная дуга тыла стопы; 14 — поверхностные межплюснс- вые вены; 15 — передний приток большой подкожной вены.

16

вены могут впадать раздельно или общим устьем в подколенную вену на уровне суставной щели, формируя ост- пый угол. Возможен вариант впадения икроножных вен в сафеноподколенное соустье. В этом случае создаются трудности при перевязке малой подкожной вены, а формирующийся "слепой мешок"’может стать причиной тромбоэмболических осложнений.

В подколенной ямке икроножные и малая подкожная вена имеют определенные макроскопические отличия Так, икроножные вены располагаются глубже по отношению к кожным покровам, имеют более тонкую, но высокоэластичную стенку и сопровождаются одноименными артериями.

V. soleus длиной 8—10 см и шириной просвета до 5—7 мм на всем протяжении сопровождается одноименной артерией, являющейся ветвью a. poplitea. V. soleus впадает в подколенную вену самостоятельно, проксимальнее устья икроножных вен, или сливается с последним.

Подколенная вена (v. poplitea) — короткий ствол, образованный слиянием глубоких вен голени на 3—8 см ниже головки малоберцовой кости (рис. 1 9). На своем протяжении, кроме малой подкожной вены, она принимает парные вены коленного сустава. Проникнув в бедренно-подколенный канал через его нижнее отверстие, она получает название бедренной вены. Роль подколенной вены в осуществлении оттока из периферии по сравнению с любой Другой венозной магистралью нижней конечности может быть признана наиболее значительной, поскольку она является единственным крупным сосудом на этом участке. Компенсаторные возможности большой подкожной вены нижней конечности и вен, сопровождающих подколенную и бедренную аРтерии, а также формирующих сплетение вокруг коленного сустава, по сравнению только с объемом кровотока в подколенной вене весьма незначительны. Окклюзия подколенной вены всегда приводит к нарушению стока с последующим развитием отека голени и стопы.

Флебология

Подколенная вена располагается вертикально по средней линии, пересекает межсуставную щель и, отклоняясь в медиальную сторону, переходит в бедренную вену. Ширина просвета подколенной вены колеблется от 9 до 11 мм. В ней выявляется от 1 до 3 пар клапанов, локализующихся чаще всего на уровне головки малоберцовой кости и суставной щели. В ряде случаев подколенная вена удваивается. В дистальном отделе просвет подколенной вены может быть сдавлен сухожилием камбаловидной мышцы.

Вены бедра. Сведения об анатомическом строении вен бедра крайне важны для хирурга, поскольку в процессе операции нередко возникает необходимость в выделении, вскрытии просвета или перевязке того или иного сосуда. Равнозначный по диаметру сосуд может быть принят за магистраль, в то время как это — приток. Нередко в процессе операции трудно решить, какой из сосудов является глубокой веной бедра, особенно в тех случаях, когда эти сосуды состоят из двух и более стволов.

Бедренную вену (v. femoralis) большинство хирургов подразделяют на поверхностную (v. femoralis superficialis), которая расположена дистальнее, и общую (v. femoralis communis), расположенную проксимальнее впадения глубокой вены бедра. Подобное подразделение имеет большое значение не только в анатомическом, но, что чрезвычайно важно, и в функциональном отношении (рис. 1.10).

Глубокая вена бедра (v. profunda femoris), как правило, самый дистальный из крупных притоков бедренной вены. Она впадает в бедренную вену в среднем на 6—8 см ниже паховой связки. Дистальнее этого уровня в бедренную вену впадают небольшого диаметра притоки, соответствующие мелким ветвлениям бедренной артерии, и иногда нижняя ветвь латеральной окружающей бедро вены, если она представлена в виде не одного ствола, а 2—3 сосудов. Кроме того, ниже устья глубокой вены бедра обычно впадают две вены-спутницы (параартериальное венозное русло).

Общая бедренная вена, помимо большой подкожной вены, принимает медиальную и латеральную окружающие бедро вены. Медиальная окружающая бедро вена расположена проксимальнее латеральной. Она может впадать на уровне устья большой подкожной вены и даже выше его.

Притоки бедренной вены имеют богатые связи с системой подвздошных вен. Поэтому степень нарушения гемодинамики определяется состоянием и долевым участием этих связей.

Бедренная вена начинается на уровне мыщелков бедра, отклоняется в медиальную сторону и пересекает проекцию бедренной кости в нижней трети ее. Проксимальные 2/з этой вены располагаются вдоль бедренной кости, отступя от нее кнутри на 2,5—3 см. Проксимальный сегмент бедренной вены проецируется на верхнюю ветвь седалищной и тело лобковой кости и на уровне терминальной линии таза переходит в наружную подвздошную вену.

В бедренной вене обычно определяют от 3 до 5 клапанов, расстояние между которыми 2—7 см. Ширина ее просвета, как правило, не превышает 12 мм. В ряде случаев (15 %) бедренная вена выявляется в виде двух стволов, соединяющихся ниже седалищного бугра.

Глубокая вена бедра располагается кнаружи от бедренной кости. Ее проксимальный отдел пересекает бедренную кость и впадает с латеральной стороны в бедренную вену.

Сопутствующие вены бедренной артерии обычно располагаются в области нижней и средней трети бедренной вены, кнаружи или кнутри от нее и имеют с ней несколько анастомозов. Длина их 6—16 см, ширина просвета 0,4—0,7 см. Как правило, эти вены имеют клапаны. Кровоток в

Рис 1 10 Строение глубокой венозной системы нижних конечностей.

141410101 — нижняя полая вена; 3 — ^ая подвздошная веиа; 4 - наруж- о «нутоенняя подвздошные вены; 5^ общая бедренная вена; 6- по- асохностная бедренная вена; 7 - тщ- ^ая ««а бедра; 8- подколенная ве- _ суральные вены; 10 — перед- большеберцовые вены; 11 - икроножные вены; 12 - задние большеберцовые вены; 13- малоберцовые вены; 14- большая подкожная вена; 15 — малая подкожная вена.

14

14

10

10

сопутствующих венах может осуществляться в противоположных направлениях, что зависит от характера расположения в них клапанов.

Большая подкожная вена бедра (v. saphena magna) может быть представлена 1—3 стволами. Удвоение большой подкожной вены встречается в 25 % случаев. Истинное удвоение, когда большая подкожная вена впадает в бедренную отдельными соустьями, — явление казуистическое. Чаще всего стволы большой подкожной вены в верхней трети бедра сливаются и впадают в бедренную вену общим устьем. Тем не менее возможность удвоения большой подкожной вены необходимо учитывать, так как сохраненный во время операции добавочный ствол, имеющий сообщение с недостаточными перфорантными венами, может стать причиной рецидива варикозной болезни (рис. 1.11).

Устье большой подкожной вены (сафенофеморальный анастомоз) находится в области овальной ямки (hiatus saphenus), где терминальный отдел ее перегибается через край серповидного отростка широкой фасции бедра, прободает lamina cribrosa и впадает в бедренную вену. Сафенофеморальный анастомоз может находиться на расстоянии от 2 до 6 см ниже пупартовой связки.

Глубина залегания большой подкожной вены на протяжении нижней конечности непостоянна. В нижних /з голени и в верхних 2/з бедра большая подкожная вена распластана на глубокой фасции и прочно связана с ней многочисленными фиброзными перемычками. В области коленного сустава она лежит поверхностно и может располагаться под самой кожей. На всем протяжении в большую подкожную вену впадает множество притоков, собирающих кровь не только от нижней конечности, но и от наружных половых органов, передней брюшной стенки, кожи и подкожной клетчатки ягодичной области. Число, диаметр и направление этих притоков весьма вариабельны, что в совокупности определяет сетевидное или магистральное строение подкожной венозной сети.

Ширина просвета большой подкожной вены в норме 0,3—0,5 см. В ней определяется от 5 до 10 пар клапанов.

В терминальный отдел большой подкожной вены впадают 5 довольно постоянных венозных стволов:

наружная половая (срамная) вена (v. pudenda externa), рефлюкс по которой может стать причиной развития промежностного варикоза;

поверхностная надчревная вена (v. epigastrica superficialis) — наиболее постоянный приток, являющийся во время хирургической операции важным ориентиром, свидетельствующим о непосредственной близости сафенофеморального соустья;

поверхностная вена, окружающая подвздошную кость (v. circumflexa ilei superficialis);

заднемедиальная вена, или добавочная медиальная подкожная вена (v. saphena accessoria medialis);

переднелатеральная вена, или добавочная латеральная подкожная вена (v. saphena accessoria lateralis).

Передний подколенный приток большой подкожной веныПередний подколенный приток большой подкожной веныПерфорант ГунтераПерфорант ГунтераПодколенная венаПодколенная венаПерфорант ДоддаПерфорант ДоддаПерфорант БойдаПерфорант БойдаРис. 1.11. Строение большой подкожной вены.Рис. 1.11. Строение большой подкожной вены.Поверхностная бедренная венаПоверхностная бедренная венаПоверхностная надчревная венаПоверхностная надчревная венаПерфорантные вены КоккетаПерфорантные вены КоккетаЗаднемедиальный приток большой подкожной веныЗаднемедиальный приток большой подкожной веныГлубокая вена бедраГлубокая вена бедраНаружная срамная венаНаружная срамная венаПередне на ружный приток большой подкожной веныПередне на ружный приток большой подкожной веныБольшая подкожная венаБольшая подкожная венаТыльная подошвенная венозная дугаТыльная подошвенная венозная дугаПередние берцовые веныПередние берцовые веныПоверхностнее огибающая подвздошная ввнаПоверхностнее огибающая подвздошная ввнаЗадняя арочная ввна (Леонардо)Задняя арочная ввна (Леонардо)

Передний подколенный приток большой подкожной вены

Передний подколенный приток большой подкожной вены

Перфорант Гунтера

Перфорант Гунтера

Подколенная вена

Подколенная вена

Перфорант Додда

Перфорант Додда

Перфорант Бойда

Перфорант Бойда

Рис. 1.11. Строение большой подкожной вены.

Рис. 1.11. Строение большой подкожной вены.

Поверхностная бедренная вена

Поверхностная бедренная вена

Поверхностная надчревная вена

Поверхностная надчревная вена

Перфорантные вены Коккета

Перфорантные вены Коккета

Заднемедиальный приток большой подкожной вены

Заднемедиальный приток большой подкожной вены

Глубокая вена бедра

Глубокая вена бедра

Наружная срамная вена

Наружная срамная вена

Передне на ружный приток большой подкожной вены

Передне на ружный приток большой подкожной вены

Большая подкожная вена

Большая подкожная вена

Тыльная подошвенная венозная дуга

Тыльная подошвенная венозная дуга

Передние берцовые вены

Передние берцовые вены

Поверхностнее огибающая подвздошная ввна

Поверхностнее огибающая подвздошная ввна

Задняя арочная ввна (Леонардо)

Задняя арочная ввна (Леонардо)

Расширением поверхностных вен. Во время операции они часто остаются незамеченными. Большая подкожная вена может быть перевязана —•стальнее этих притоков либо во время манипуляций в области сафе- офеморального соустья они могут быть повреждены, что обычно сопровождается обильным кровотечением.

Перфорантные вены бедра, как правило, непрямые. Располагаясь преимущественно в нижней и средней трети бедра, они чаще имеют поперечное расположение и соединяют большую подкожную и бедренную вены. Количество их колеблется от 2 до 4. Ток крови по этим перфорантам в норме осуществляется только в сторону бедренной вены. Наиболее постоянно встречаются крупные перфорантные вены тотчас перед входом (перфорант Додда) и сразу же после выхода (перфорант Гунтера) бедренной вены из гунтерова канала. Иногда коммуникантные вены соединяют большую подкожную вену не с основным стволом бедренной вены, а с ее сопутствующей веной или глубокой веной бедра.

Вены таза

Наружная подвздошная вена (v. iliaca externa) — непосредственное продолжение бедренной вены выше пупартовой связки. В ней обычно имеется один клапан, располагающийся тотчас ниже впадения внутренней подвздошной вены. Притоками наружной подвздошной вены являются нижняя надчревная и глубокая окружающая подвздошную кость вены (рис. 1.12).

На уровне подвздошно-крестцового сочленения соответствующей стороны наружная подвздошная вена сливается с внутренней подвздошной, образуя общую подвздошную вену.

Наружная подвздошная вена является основной магистралью, обеспечивающей венозный отток из нижней конечности, и не имеет большого количества притоков.

Внутренняя подвздошная вена (v. iliaca interna) служит основным коллектором, собирающим кровь от стенок таза и тазовых органов. Притоки ее делятся на париетальные и висцеральные.

Париетальными притоками являются:

подвздошно-поясничная вена (v. ileolumbalis), собирающая кровь из межпозвоночных вен и подвздошной ямки;

верхние ягодичные (w. gluteae superiores), собирающие кровь из верхних отделов седалищной области;

нижние ягодичные (w. gluteae inferiores), собирающие кровь из большой ягодичной мышцы и из вен, сопровождающих сопутствующую артерию седалищного нерва;

запирательная вена (v. obturatoria) и латеральные крестцовые вены (w. sacrales laterales). Все они содержат клапаны.

Висцеральная (внутренностная) система таза состоит из венозных сплетений вокруг тазовых органов. Из этих сплетений берут начало висцеральные притоки внутренней подвздошной вены. Названия висцеральных притоков в большинстве своем соответствуют названиям тех сплетений, из которых они образуются.

Позади лобка располагается половое сплетение, окружающее у мужчин предстательную железу и семенные пузырьки, у женщин — мочеиспускательный канал, влагалище и далее матку, в связи с чем носит название plexus uterovaginalis. Это сплетение состоит из plexus pudendalis и plexus uterinus. Из plexus uterovaginalis выходят ветви внутренней подвздошной вены — маточные вены.

В половое сплетение несут свою кровь крупная тыльная вена полового члена, подкожные и глубокие вены полового члена. Эти вены, соединяясь в области полового сплетения, образуют истоки внутренней половой вены

Рис. 1.12. Строение тазовых вен по S.Kubik.

ба^^^ бсдрснная всна; 2 — глубокая вена бедра; 3 — внутренняя огибающая бедренная вена; 4 — наружная оги- рателк ^^еннзя вена; 5 — большая подкожная вена; 6 — внутренняя половая вена; 7 — общая бедренная вена; 8 — запн- 12 _ “^ 86^^ " — нижняя надчревная вена; 10 — глубокая огибающая подвздошная вена; 11 — ннжняя ягодичная вена; ничная3^*^14»^^07110^0 всны* ^ — верхняя ягодичная вена; 14 — подвздошно-поясничная вена; 75 — нисходящая пояс- нд. 2Q и3’ ^ поясничные вены; 17— нижняя полая вена; 18— средняя крестцовая вено; 19— общая подвздошная вс- подвзлош^^3^611^^6 сплстсннс1 21 — внутренняя подвздошная вена; 22 — крестцовое венозное сплетение; 23 — наружная ное сплетены ■ 77* ^ ~~ прямокишечное венозное сплетение; 25 — пузырьковые вены; 26 — пузырно-простатическое веноз- лового чнеи^'ап ~ впереди- и позадилонные анастомозы; 28 — наружные половые вены; 29 — глубокая тыльная вена по- •уюна, ли — поверхностная тыльная вена полового члена.

(v. pudenda interna) — это один из наиболее крупных притоков внутренней подвздошной вены.

Из нижних отделах мочевого пузыря располагается пузырное сплетение, вень^01^0 ВЬ1ХОДЯТ притоки внутренней подвздошной вены — пузырные мужи оловое сплетение фактически переходит в пузырное, поэтому у ряд ИН Оно иногДа носит название пузырно-простатического. Поскольку об? клинических признаков острого подвздошно-бедренного тромбоза важн10^6*1 наРУшением кровотока в глубокой половой вене, клиницисту Шин ° Знат.ь ее притоки. К ним относятся задние вены мошонки (у жен- ^- labiales posteriores), вены промежности, нижние вены прямой киш-

ки, вены мочеиспускательного канала, вены луковицы мочеиспускательного канала и наиболее крупная — тыльная вена полового члена.

В области прямой кишки образуется прямокишечное сплетение. Кровь из этого сплетения оттекает по верхней прямокишечной вене в нижнюю брыжеечную вену и далее в систему воротной вены. Парные средние геморроидальные вены также являются притоками внутренней подвздошной вены, а парные нижние геморроидальные вены, как указывалось выше впадают во внутреннюю половую вену. Средние и нижние геморроидальные вены имеют клапанный аппарат.

Таким образом, висцеральными притоками внутренней подвздошной вены являются: внутренняя половая, пузырные, маточные, средние геморроидальные вены.

Наружная подвздошная вена служит основным путем венозного оттока от нижней конечности. Внутренняя подвздошная вена осуществляет отток от стенок и внутренних органов таза. Если обтурация наружной подвздошной вены приводит к выраженным нарушениям гемодинамики, тромбоз внутренней подвздошной вены может вообще не давать признаков венозного застоя. Это обусловлено тем, что обе внутренние подвздошные вены с притоками представляют фактически единую систему благодаря тазовым сплетениям, объединяющим их истоки.

Общая подвздошная вена (v. iliaca communis) — парный сосуд, образованный на уровне крестцово-подвздошного сочленения соответствующей стороны в результате слияния внутренней и наружной подвздошных вен. Справа от средней линии, на уровне межпозвонкового хряща IV и V поясничных позвонков, правая и левая общие подвздошные вены образуют нижнюю полую вену.

Правая общая подвздошная вена несколько короче левой и притоков не имеет. Левая в проксимальном отделе принимает среднюю крестцовую вену, выходящую из крестцового венозного сплетения, расположенного на передней поверхности крестца. С латеральной стороны проксимальных отделов обеих общих подвздошных вен отходят восходящие поясничные вены.

Подвздошные вены обычно иннервируются от унилатеральных симпатических стволов. В верхних 2/3 общие подвздошные сосуды снабжаются ветвями поясничного отдела симпатического ствола. Нижняя треть этих сосудов иннервируется ветвями, отходящими от поясничного сплетения, в частности наружным семенным нервом, отдающим от 1 до 4—5 ветвей нижней трети подвздошных сосудов. Левая общая подвздошная вена иннервируется в 3 с лишним раза богаче правой [1, 2, 4, 13].

Особенность венозного оттока в малом тазу состоит в дренировании левой запирательной и внутренней подвздошной вен в пресакральное венозное сплетение, по которому отток осуществляется только слева направо [1, 13, 15].

Наружная подвздошная вена начинается на уровне верхневнутреннего края вертлужной впадины; отклоняясь кнутри, она доходит до нижнего края крестцово-подвздошного сочленения. В этом месте наружная подвздошная вена соединяется с внутренней подвздошной, образуя общую подвздошную вену. Ширина просвета наружной подвздошной вены 1— 1,3 см. При этом диаметр проксимального сегмента левой наружной подвздошной вены может быть меньше других ее отделов, что обусловлено сдавлением вены перекрещивающей ее правой общей подвздошной артерией. Клапаны в наружной подвздошной вене выявляются лишь в 6—8 % случаев, при этом они, как правило, представлены рудиментарными складками интимы.

Внутренняя подвздошная вена располагается медиальнее наружной под- ошной вены, вдоль или почти перпендикулярно к ней. Длина этой ве- взД । j_5 см, ширина просвета ее 0,7—1 см. Клапаны в самом стволе внут- НЬнней подвздошной вены обычно отсутствуют.

Ре g большинстве случаев соединение внутренней и наружной подвздош- вен происходит у нижнего края крестцово-подвздошного сочленения. Лишь иногда место их соединения проецируется на край первого крестцового позвонка. В этом случае левая общая подвздошная вена представляется более короткой.

Правая общая подвздошная вена располагается почти вертикально и на уровне верхнего края V поясничного позвонка впадает в нижнюю полую вену под углом 15—26°. Ширина ее просвета 1,1—1,3 см. Клапанов эта ве

на не имеет.

При флебографии можно выявить два наиболее часто встречающихся анатомических варианта левой общей подвздошной вены. В первом случае левая общая подвздошная вена может располагаться по прямой линии, идущей от нижнего края крестцово-подвздошного сочленения к остистому отростку V поясничного позвонка. При этом анатомическом варианте левая общая подвздошная вена впадает в нижнюю полую под углом 30—45°. Во втором случае дистальные 2/з левой общей подвздошной вены располагаются по прямой линии, соединяющей нижний край крестцово-подвздошного сочленения и наружный край крестцово-поясничного. Проксимальная треть вены делает изгиб кнутри у нижнего края V поясничного позвонка и проходит вдоль его поперечника. В данном анатомическом варианте левая общая подвздошная вена впадает в нижнюю полую под углом 50—75°. Вследствие изгиба проксимального отдела левой общей подвздошной вены и почти горизонтального расположения его второй анатомический вариант наиболее предрасполагает к развитию тромбоза. Ширина просвета этой вены колеблется от 1,3 до 2 см. Нередко проксимальный отдел левой общей подвздошной вены, проецируемый на V поясничный позвонок, контрастируется слабее, чем другие. Sho так называемая зона нормальной невидимости, связанная с компрессией левой общей подвздошной вены правой общей подвздошной артерией.

Нижняя полая вена

Нижняя полая вена (v. cava inferior) собирает венозную кровь от поддиа- Фрагмальной части тела. Система нижней полой вены — наиболее мощная в организме человека: на ее долю приходится более 68 % от общего венозного кровотока.

Нижняя полая вена начинается от места слияния общих подвздошных вен на уровне линии позвоночного хряща IV—V поясничных позвонков справа от средней линии и заканчивается в правом предсердии. Размеры ее зависят от конституции человека. В среднем длина ее поддиафрагмаль- ной части составляет 20 см, наддиафрагмальной — 1—2 см, наибольший Диаметр в области устья — 3 см.

Стенка нижней полой вены состоит из трех слоев. Интима — бессосудистый слой, не имеющий ни кровеносных, ни лимфатических капилляров. Мышечный слой представлен пучками гладкомышечных волокон, ориентированных поперечно и продольно. Между пучками проходят коллагеновые волокна, образующие прослойки, в которых располагаются лимфатические капилляры. Последние вливаются в поверхностные капил-

ляры, образуя на границе медии и адвентиции лимфатические сосуды. В ад. вентиции эти сосуды образуют сплетения. Выходящие из сплетения сосуды покидают адвентицию и впадают в отводящие сосуды, идущие вдоль нижней полой вены.

Кровеносные сосуды располагаются в адвентиции в виде сплетений, они образуют сеть в мышечном слое, доходя до субинтимального слоя.

Нижняя полая вена получает артериальную кровь из веточек правой венечной артерии, правых верхней и нижней диафрагмальных артерий и правых верхней и нижней артерий надпочечников, а также правых внутренней семенной и поясничной артерий. Как видно из изложенного, кровоснабжение нижней полой вены осуществляется за счет правых ветвей аорты.

Иннервация нижней полой вены осуществляется преимущественно правым симпатическим стволом за счет нервов, отходящих от чревного, краниального и каудального брыжеечных, аортального и верхнего подчревного сплетений.

Нижняя полая вена имеет париетальные (пристеночные) и висцеральные (внутренностные) притоки.

К париетальным относят следующие вены.

Поясничные вены (w. lumbales) — по 4 с каждой стороны. Они имеют горизонтальное направление и по бокам от позвоночника соединяются вертикальными анастомозами, формирующими правую и левую восходящие поясничные вены. Поясничные вены образуются из передних стволиков, собирающих кровь из боковых стенок живота, и задних, собирающих кровь из кожи и мышц спины, а также принимающих веточки от позвоночного сплетения. Правая восходящая поясничная вена (v. lumbalis as- cendens dextra) продолжается в непарную, левая — в полунепарную вены. Для хирурга важно знать, что поясничные вены перед впадением в полую вену обычно сливаются в короткие стволики, устья которых локализуются по левой заднебоковой стенке нижней полой вены. Проксимальный участок инфраренального отдела полой вены на протяжении 2—2,5 см притоков не содержит. Вот почему в этой зоне вена относительно легко и безопасно может быть мобилизована. Неосторожные попытки выделения нижней полой вены дистальнее данного участка чреваты повреждением поясничных вен и трудно контролируемым кровотечением.

Диафрагмальные вены (w. diaphragmaticae), являющиеся парными, впадают в нижнюю полую вену непосредственно перед отверстием полой вены в диафрагме.

Висцеральные притоки нижней полой вены:

гонадные вены. V. spermatica interna начинается в мошонке собственными венами семенной железы, которые, анастомозируя с венами придатков яичка, формируют гроздевидное сплетение. В краниальном направлении сплетение образует сначала 2—3 стволика, а затем v. spermatica interna, которая справа впадает в нижнюю полую вену, слева — в левую почечную вену. V. spermatica соответствует v. ovarica у женщин. Истоки V. ovarica располагаются в области ворот яичника, затем в виде гроздевидного сплетения проходят в толще широкой связки. Постепенно сосуды сплетения сливаются в один ствол, образуя гонадные вены. Они играют большую роль в клинике острого илеофемо- рального тромбоза, так как некоторые особенности клинической картины заболевания определяются компенсаторными возможностями этих вен и их связями с другими сплетениями таза. Кроме этого, анатомические особенности строения гонадных вен необходимо учитывать при лечении варикозного расширения вен малого таза;

почечные вены (w. renales) впадают в нижнюю полую вену на уровне хряща между I и II поясничными позвонками. Левая почечная вена значительно более длинная, перекрещивает спереди аорту.

Вены надпочечников (w. gl. adrenales): левая — впадает в почечную вену, правая — в нижнюю полую вену, иногда в правую почечную.

’ Печеночные вены (w. hepaticae) чаще всего в количестве трех вливаются в нижнюю полую вену в области sulcus venae cavae inferior на печени.

Рентгеноанатомия нижней полой вены. Нижняя полая вена начинается на уровне IV—V поясничных позвонков. В переднезадней проекции контрастированный ствол ее накладывается на тень правых отделов поясничных позвонков. С уровня III поясничного позвонка поперечник ее несколько расширяется, а затем, краниально, вновь сужается.

У пожилых людей вена может быть S-образно изогнута. На уровне II поясничного позвонка правая почечная артерия перекрещивает нижнюю полую вену сзади, в связи с чем на этом уровне вена может быть слабее контрастирована. Кроме того, менее интенсивное изображение отмечается в области поясничных вен и в начальном отделе полой вены (проекции проксимального отдела правой подвздошной артерии).

Восходящая поясничная вена начинается несколько ниже ствола нижней полой вены и идет параллельно телам позвонков, непосредственно примыкая к ним. Несколько латеральнее и параллельно ей проходит яичниковая вена.

Пути коллатерального оттока

Острые тромбозы магистральных вен нижних конечностей приводят к нарушениям гемодинамики, степень тяжести которых варьирует от едва выраженных (субклинических) форм до тяжелых расстройств венозного оттока, заканчивающихся венозной гангреной.

Флебогемодинамические нарушения зависят от локализации и протяженности окклюзии, компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, скорости распространения тромбоза, индивидуальных анатомо-физиологических особенностей того или иного венозного сегмента, величины артериального притока и пр.

Первые два фактора неразрывно связаны между собой, так как компенсаторные возможности коллатерального кровообращения зависят главным образом от уровня и протяженности окклюзии магистральной вены.

Существует два типа коллатералей. Первый представлен сосудами, имеющими прямой ход параллельно магистрали и клапаны, ориентированные в центрипетальном направлении. Эти коллатерали в норме функционируют как вспомогательные сосуды, разгружающие магистраль и предохраняющие ее клапаны от излишней нагрузки. Такой тип коллатералей называют истинным.

Истинные коллатерали в гемодинамическом отношении являются более выгодными, так как при острой окклюзии магистрали они сразу берут на себя ее функции. Клапанный аппарат истинных коллатералей даже при их Резком расширении, как правило, остается функционально полноценным.

связи с этим истинные коллатерали могут эффективно компенсировать енозный отток достаточно длительное время.

Второй тип коллатералей называют коллатеральными системами. Они Редставлены двумя или более анастомозирующими притоками магист- Ральных вен. В специальной литературе такие коллатерали в области бед-

ренно-подвздошного сегмента носят название венозных кругов Брауна (venous circle Braune).

В коллатеральной системе связь между притоками осуществляется на уровне их разветвлений в дренируемой области. В каждом из анастомозирующих сосудов клапаны ориентированы в направлении той магистрали, куда впадает этот сосуд. Вот почему в норме в этой единой системе анастомозов кровоток идет в двух взаимно противоположных направлениях. Следовательно, для того чтобы эта система стала функционировать как коллатеральный путь, необходимо изменение направления кровотока в одном из составляющих его сосудов. Этот процесс происходит в два этапа. Первоначально гипертензия, возникшая в дистальном отделе окклюзированной магистрали, приводит к расширению впадающего в нее притока, а затем к развитию его клапанной недостаточности. Вследствие этого кровоток приобретает одностороннее направление и система анастомозов начинает функционировать как коллатеральный путь.

Компенсаторные возможности и гемодинамическая эффективность коллатеральных систем значительно ниже, чем у истинных коллатералей. Это связано со следующими причинами:

коллатеральные системы, как правило, имеют большую протяженность;

направление кровотока в коллатеральной системе обычно имеет перекрестный характер (так, например, на уровне таза имеются анастомозы вен пораженной конечности с венами противоположной стороны тела);

для того чтобы система анастомозов начала функционировать как коллатераль, необходим достаточно длительный промежуток времени;

развивающаяся с самого начала клапанная недостаточность приводит к быстрой декомпенсации и варикозному расширению коллатеральных систем.

Коллатеральное кровообращение при окклюзиях бедренно-подколенного сегмента. Основной поверхностной коллатералью при тромбозах бедренно- подколенного венозного сегмента является большая подкожная вена, которая широко анастомозирует с глубокими венами голени, особенно в области медиальной лодыжки.

Малая подкожная вена как коллатераль имеет меньшее практическое значение, так как она впадает в подколенную вену или в дистальный отдел поверхностной бедренной вены. Малая подкожная вена также анастомозирует с глубокой веной бедра и с дистальным отделом подколенно-бедренно-ягодичного коллатерального пути.

Третьей поверхностной коллатералью является задняя кожная вена бедра (бедренно-подколенная вена), образующая подкожный путь между венами ягодичных мышц (через кожные ветви нижней ягодичной вены) и подколенной веной.

Глубокая вена бедра представляет собой крупный сосуд (нередко диаметр ее равен диаметру поверхностной бедренной вены или превышает его), который формируется из слияния нижних перфорирующих вен, дренирующих мышцы бедра. В 38 % случаев глубокая вена бедра анастомозирует с подколенной веной и в 48 % случаев имеет связи с ее притоками. Таким образом, эта вена в 86 % случаев является потенциальным шунтом для подколенной и поверхностной бедренной вен. К тому же, если учесть, что глубокая вена бедра нередко имеет связи с венами-сателлитами подколенной артерии, становится ясно, что эта вена является постоянно функционирующей мощной коллатералью [4, 13, 15].

Вены-сателлиты, сопровождающие магистральные артерии, благодаря своему постоянству и линейному ходу по значимости и степени участия в коллатеральном кровообращении занимают второе место после глубокой вены бедра. Вены-сателлиты сопровождают одноименные артерии и представлены парными сосудами, соединяющимися между собой множественными поперечными коммуникациями.

Вена-сателлит подколенной артерии начинается из сплетения на уровне головок гл. gastrocnemius и нередко имеет связи с венами-сателлитами задней большеберцовой артерии. Вена-сателлит подколенной артерии в подавляющем большинстве случаев анастомозирует с веной-сателлитом бедренной артерии. Реже она заканчивается в глубокой вене бедра. Вена-сателлит бедренной артерии обычно впадает в среднюю треть поверхностной бедренной вены, реже на уровне устья глубокой вены бедра или в самом ее устье.

Крупная коллатеральная система представлена также подколенно-бедренно-ягодичным путем (v. femoropoplitea). Он включает анастомозы:

нижних перфорантных вен бедра с подколенной веной внизу;

анастомозов с истоками обеих вен, окружающих бедро в средней своей части;

анастомозов с системой нижней ягодичной вены вверху.

Недостатком этой коллатеральной системы является непостоянство анастомозов с подколенной веной.

Меньшее значение в коллатеральной циркуляции имеет v. articularis genu suprema, которая дренирует коленный сустав, идет параллельно бедренной вене и затем впадает в нее или в терминальный отдел глубокой вены бедра.

Аналогичную роль в компенсации нарушенного венозного кровообращения играют w. comitans n. ischiadici и редко встречающиеся аномальные бедренные коллатерали (так называемая двойная бедренная вена).

Таким образом, при окклюзии бедренно-подколенного венозного сегмента в коллатеральном кровообращении участвуют следующие сосуды: поверхностные (большая подкожная вена, малая подкожная вена, задняя кожная вена бедра) и глубокие (глубокая вена бедра, вены-сателлиты магистральных артерий, подколенно-бедренно-ягодичный путь, v. articularis genu suprema, w. comitans n. ischiadici, аномальные бедренные коллатерали).

Хорошо развитая и обладающая высокими компенсаторными возможностями коллатеральная сеть быстро нивелирует нарушения флебогемодинамики, возникающие при острых тромбозах этой локализации. Между тем в случае распространения тромбоза выше устья глубокой вены бедра вместе с последней из кровообращения выключаются большинство других важных коллатералей, что приводит к резкой декомпенсации венозного оттока из конечности и отражается на выраженности клинической картины, т. е. сегмент бедренной вены на уровне устья глубокой вены бедра можно считать критическим уровнем для тромбоза.

Коллатеральное кровообращение при окклюзиях общей бедренной вены. Основными поверхностными коллатералями при этой локализации окклюзии остаются задняя кожная вена бедра и большая подкожная вена. Однако при полной окклюзии общей бедренной вены блокируется устье большой подкожной вены, поэтому в коллатеральное кровообращение включается Ряд ее притоков, которые перечислены ниже.

Поверхностные эпигастральная и окружающая подвздошную кость вены анастомозируют с околопупочными венами, которые, в свою очередь.

посредством грудонадчревной вены (v. thoracoepigastrica) соединяются с грудоспинной (v. thoracodorsalis) и боковой грудной (v. thoracalis lateralis). Кроме этого, от околопупочных вен вверх идет срединная вена мечевидного отростка, анастомозирующая краниально с внутренними грудными венами. Указанные кава-кавальные пути оттока отличаются небольшим калибром и большой протяженностью, в связи с чем их компенсаторные возможности весьма скромны.

Гораздо большее значение в коллатеральном кровообращении имеет система наружной половой вены, образующая анастомозы с одноименной веной противоположной стороны, что представлено крупным сплетением в подкожной клетчатке в области лобка. Кроме этого,наружная половая вена образует анастомозы с глубокими венами из системы внутренней подвздошной вены. Система наружной половой вены состоит из поверхностной и глубокой венозных дуг; последняя может впадать в общую бедренную вену или приустьевый отдел большой подкожной вены.

Глубокая дуга наружной половой вены анастомозирует с внутренней срамной и запирательной венами. Таким образом, этот сосуд активно участвует в коллатеральном кровообращении.

Поверхностная дуга наружной половой вены анастомозирует с дорсальной веной полового члена, которая, в свою очередь, впадает в пузырнопредстательное сплетение. Кроме того, имеются анастомозы с гроздевидным сплетением, продолжением которого являются гонадные вены.

К глубоким коллатералям относится уже описанный выше подколенно- бедренно-ягодичный путь, главным образом верхний его отдел (т. е. в окольном кровообращении участвуют обе окружающие вены бедра, анастомозирующие с притоками внутренней подвздошной вены).

Медиальная вена, окружающая бедро, образует крупные анастомозы с запирательной и нижней ягодичной венами, что носит в литературе название "медиальный бедренно-подвздошный круг". Меньшее значение по объему циркулирующей крови имеют анастомозы латеральной вены, окружающей бедро, с глубокой веной, окружающей подвздошную кость ("латеральный бедренно-подвздошный круг").

Таким образом, в коллатеральном кровообращении при тромбозах общей бедренной вены участвуют следующие сосуды. Поверхностные: большая подкожная вена и ее притоки (наружная половая вена, поверхностная эпигастральная и поверхностная вена, окружающая подвздошную кость); задняя кожная вена бедра. Глубокие: медиальный бедренно-подвздошный круг; латеральный бедренно-подвздошный круг.

Коллатеральное кровообращение при окклюзиях общей бедренной вены обычно не является адекватным, что объясняется следующими причинами:

большой удельный вес среди источников коллатерального кровообращения имеют поверхностные сосуды;

все сосуды (как глубокие, так и поверхностные) не являются истинными коллатералями, а представляют собой функционально неполноценные коллатеральные системы.

В связи с указанным выше окклюзия общей бедренной вены всегда приводит к резким нарушениям гемодинамики в конечности. При этом играют роль не только анатомические особенности окольного кровообращения, но и источник тромбоза. Так, при постепенном распространении тромбоза с периферии коллатерали успевают развиться лучше, нежели при распространении процесса с большой подкожной вены на общую бедренную вену или при первичном ее тромбозе. В последнем случае наступает

острая блокада кровотока в общей бедренной вене, что не оставляет времени для формирования коллатерального кровообращения.

Резюмируя изложенное, следует подчеркнуть, что благодаря анатомическим особенностям компенсаторные возможности коллатерального кровообращения в нижнем венозном сегменте, формируемом подколенной и бедренной венами, снижаются при распространении окклюзии от периферии к центру.

Условия гемодинамики при тромбозах подколенной и поверхностной бедренной вен независимо от протяженности и локализации окклюзии остаются практически одинаковыми. Поэтому и клинические проявления в целом идентичны при восходящем тромбозе глубоких вен голени, при распространении процесса с малой подкожной вены и при первичном поражении поверхностной бедренной вены в любом ее отделе.

Коллатеральное кровообращение при окклюзиях магистральных вен таза. Коллатеральное кровообращение при окклюзиях магистральных вен таза имеет свои отличительные особенности.

* Большинство путей коллатерального оттока в среднем сегменте представлено не истинными коллатералями, а коллатеральными системами. Их принципиальной особенностью является то, что они в своем большинстве состоят из бесклапанных сосудов. В связи с этим такая коллатеральная система вступает в действие тотчас после возникновения окклюзии магистрального сосуда, благодаря чему кровоток осуществляется в нужном направлении. Следовательно, коллатеральная система, состоящая из анастомозов бесклапанных вен, по своим функциональным возможностям приближается к истинным коллатералям.

При окклюзиях магистральных вен таза их притоки могут образовать как прямые коллатеральные системы, локализующиеся на стороне поражения, так и перекрестные (т. е. анастомозы с сосудами противоположной стороны), обладающие меньшими функциональными возможностями по сравнению с прямыми.

В коллатеральном кровообращении среднего сегмента участвуют не только соматические (париетальные) притоки тазовых вен, но и вены внутренних органов (висцеральные вены). Последние связаны с различными отделами системы нижней полой вены, а также направляют кровь в портальную систему.

Компенсаторные возможности коллатерального кровообращения в среднем сегменте уменьшаются при направлении окклюзии от центра к периферии, в то время как в нижнем сегменте, наоборот, условия гемодинамики ухудшаются по мере распространения тромбоза в проксимальном направлении. Вот почему окклюзия общей подвздошной вены, при которой функционируют практически все коллатерали среднего сегмента, приводит к менее выраженным гемодинамическим нарушениям, чем окклюзия нижележащих сегментов подвздошных вен.

Исходя из этой особенности, целесообразно рассмотреть коллатеральное кровообращение среднего сегмента в следующем порядке.

Окклюзия общей подвздошной вены. Можно выделить семь основных путей коллатерального оттока при локализации тромбоза в общей подвздошной вене, которые следует подразделить на внутритазовые и внетазовые.

Внутритазовые пути. Восходящая поясничная вена идет впереди поперечных отростков позвонков. Внизу она соединяется с общей подвздошной веной, вверху ее непосредственным продолжением является непарная вена

(слева — полунепарная). Восходящая поясничная вена анастомозирует с сегментарными поясничными венами, имеющими поперечный ход и впадающими в нижнюю полую вену. Выше она сообщается с почечными венами (особенно с левой) и нижними межреберными венами. Внизу имеются анастомозы с боковой крестцовой, среднекрестцовой и илеолюмбаль- ной венами, которые являются притокам внутренней подвздошной вены. Через сегментарные поясничные вены восходящая поясничная вена имеет сообщения с внутренними и наружными позвоночными венозными сплетениями. Кровоток по восходящей поясничной вене идет как по длинному пути (в систему верхней полой вены), так и по короткому (через сегментарные поясничные вены в нижнюю полую вену).

Внутренняя подвздошная вена участвует в коллатеральном кровообращении благодаря своим париетальным и висцеральным притокам. При этом образуются прямые и перекрестные пути.

Важную роль в коллатеральном кровообращении среднего сегмента играет переднее крестцовое сплетение, состоящее из парных боковых крестцовых вен (притоков внутренних подвздошных вен с обеих сторон) и непарной средней крестцовой вены, впадающей в левую общую подвздошную вену. Переднее крестцовое сплетение анастомозирует с восходящей поясничной веной и с внутренними позвоночными сплетениями. Более подробно о роли последнего в коллатеральном кровообращении будет сказано далее — при разборе коллатералей верхнего сегмента. Перечисленные венозные коммуникации представляют собой прямые коллатеральные пути, к которым относится еще один приток внутренней подвздошной вены — V. ileolumbalis, которая своими ветвями анастомозирует с глубокой веной, окружающей подвздошную кость, и восходящей поясничной веной.

Система внутренней подвздошной вены образует многочисленные перекрестные анастомозы, соединяющие системы внутренних подвздошных вен с обеих сторон. Это происходит благодаря переднему крестцовому сплетению. Кроме этого, в образовании перекрестных анастомозов принимают участие внутренняя половая вена и ее притоки, которые образуют сплетения вокруг тазовых органов. Таким образом, переднее крестцовое и висцеральные венозные сплетения, образованные притоками внутренней половой вены, представляют собой пути, которые в условиях окклюзии магистральных тазовых вен направляют ток крови на противоположную половину тела.

Меньшее значение в коллатеральном кровообращении имеет геморроидальное сплетение, благодаря которому осуществляется связь притоков внутренней подвздошной вены (нижней и средней геморроидальных вен) с верхней геморроидальной веной (из системы воротной вены). На незначительную роль геморроидального сплетения в коллатеральном кровообращении указывает тот факт, что у больных с хроническими окклюзиями магистральных вен таза чрезвычайно редко наблюдают варикозное расширение вен прямой кишки. В то же время у большинства этих пациентов расширяются крестцовые и гонадные вены (w. ovaricae, w. testiculares).

Гонадные и мочеточниковые вены принимают участие в коллатеральном кровообращении благодаря тому, что внизу они анастомозируют с висцеральными притоками внутренней подвздошной вены, а вверху — непосредственно с нижней полой веной (слева — с почечной веной). Этот путь коллатерального оттока у женщин имеет большие компенсаторные возможности, чем у мужчин.

Притоки наружной подвздошной вены: v. epigastrica inferior profunda, образующая кава-кавальный путь благодаря анастомозам с верхней глубокой

эпигастральной веной (из системы верхней полой вены), v. circumflexa ileum profunda, своими истоками анастомозирующая с восходящей поясничной веной.

Вены-сателлиты подвздошных артерий, сопровождающие наружную и общую подвздошные артерии и впадающие в нижнюю полую вену или в восходящую поясничную вену, встречаются нечасто. Однако в тех случаях, когда они существуют, их роль в коллатеральном кровообращении значительна. У больных с хроническими окклюзиями магистральных вен таза вены-спутницы подвздошных артерий могут расширяться до диаметра магистрали.

Внетазовые пути в связи с большим количеством внутритазовых коллатералей при окклюзиях общей подвздошной вены играют весьма скромную роль. Они включают: 1) анастомозы обеих окружающих вен бедра с запирательной, нижней ягодичной и глубокой окружающей подвздошной венами, т. е. так называемые внутренний и наружный бедренно-подвздошные круги; 2) прямые и перекрестные анастомозы притоков большой подкожной вены бедра.

При окклюзии устья общей подвздошной вены, вызванной адгезивным интравазальным процессом или ограниченным тромбозом, условия для компенсации нарушенного венозного кровообращения наиболее благоприятны. Оно осуществляется всеми путями коллатерального оттока, основным среди которых является восходящая поясничная вена.

При окклюзии общей подвздошной вены, блокирующей устье восходящей поясничной вены, большая нагрузка падает на систему внутренней подвздошной вены. Тем не менее восходящая поясничная вена сохраняет свое участие в коллатеральном кровообращении благодаря анастомозам с крестцовым сплетением, илеолюмбальной и глубокой окружающей подвздошной венами.

В свете сказанного становится понятным тот факт, что окклюзии общей подвздошной вены в большинстве случаев не сопровождаются выраженными нарушениями гемодинамики в конечности и имеют латентное течение, однако имеющиеся при этом венозная гипертензия и расширение коллатералей приводят к возникновению ряда патологических симптомов.

Окклюзия общей и наружной подвздошной вен. Выключение из кровообращения общей и наружной подвздошных вен одновременно блокирует ствол внутренней подвздошной вены, в связи с чем в коллатеральном кровообращении участвуют лишь ее притоки, которые анастомозируют с венами, окружающими бедренную кость, и наружными половыми венами. В этих условиях значительно возрастает роль наружных половых вен и других притоков большой подкожной вены, причем диаметр наружных половых вен может достигать калибра подвздошной вены.

Можно утверждать, что анастомозы наружных половых вен с обеих сторон, а также сообщение их с внутренними половыми венами являются основным путем, обеспечивающим отток крови в противоположном по отношению к месту венозной окклюзии направлению. Это так называемая подвздошно-подвздошная коллатеральная циркуляция.

Таким образом, при полной окклюзии среднего сегмента функционируют в основном внетазовые коллатерали, аналогичные таковым при окклюзии общей бедренной вены. Между тем возникающие при этом гемодинамические нарушения не являются одинаковыми. Дело в том, что блокада магистральных вен таза ограничивает возможности прямых бедренно-подвздошных коллатеральных путей, каковыми являются анастомозы притоков бедренной и внутренней подвздошных вен. При окклюзии подвздош-

Флебология 33

ных вен эти пути функционируют как перекрестные, что является менее выгодным в функциональном отношении.

Кроме того, нисходящий тромбоз в среднем сегменте, как правило, развивается быстрее, чем восходящий тромбоз магистральных вен нижних конечностей, что связано со следующими причинами:

средний (подвздошный) сегмент имеет меньшую протяженность, чем нижний (подколенно-бедренный);*

при нисходящем тромбозе среднего сегмента венозный стаз, возникающий дистальнее места первичной окклюзии, способствует ускоренному тромбообразованию. В противоположность этому восходящий тромбоз подколенно-бедренного сегмента развивается медленнее, постепенно блокируя места впадения крупных притоков, которые препятствуют распространению тромботического процесса.

Быстрота распространения тромбоза в среднем сегменте не оставляет времени для развития коллатерального кровообращения, которое и без того в силу анатомических особенностей не является адекватным.

Все сказанное объясняет клинические различия восходящих тромбозов магистральных вен нижних конечностей и тромбозов, имеющих первичную тазовую локализацию.

Коллатеральное кровообращение при окклюзии нижней полой вены. Кровоток по нижней полой вене даже в физиологических условиях в значительной мере разгружается параллельно функционирующими системами позвоночных сплетений, непарной и полунепарной венами. Наряду с последними существует еще ряд путей, осуществляющих кава-кавальные связи. Компенсаторные возможности всех этих путей в комплексе настолько велики, что практически могут полностью взять на себя функцию дистального отдела нижней полой вены, в связи с чем тромбоз этого отдела, как правило, не диагностируется. Этим обстоятельством, в частности, объясняется ошибочное мнение о чрезвычайной редкости тромбозов нижней полой вены.

Тромбоз нижней полой вены становится тяжелым, иногда фатальным в тех случаях, когда тромботический процесс захватывает устья висцеральных притоков нижней полой вены — почечных и печеночных вен. Кровообращение в дренируемых этими венами органах резко нарушается, что приводит к грубым функциональным и морфологическим нарушениям в них. Таким образом, характер коллатерального кровообращения при тромбозах нижней полой вены целесообразно рассматривать, исходя из трех уровней тромбоза:

на уровне печеночных вен;

дистальнее устьев почечных вен;

на уровне устьев почечных вен.

Изолированный тромбоз на уровне впадения печеночных вен встречается крайне редко, при этом нарушение венозного кровотока приводит к портальной гипертензии, вследствие чего развивается коллатеральная циркуляция, наиболее характерный признак которой — расширение параумби- ликальных и подкожных вен передней брюшной стенки. Отличительным признаком, позволяющим дифференцировать восходящий тромбоз нижней полой вены, блокирующий устья печеночных вен, от изолированного тромбоза нижней полой вены на этом уровне, может служить последовательность расширения коллатералей передней брюшной стенки.

При изолированном тромбозе первоначально расширяются поверхностные вены верхней половины передней брюшной стенки и лишь затем — нижней, причем направление кровотока в них может быть как в прокси-

мальмом, так и в дистальном направлении, поскольку вертебральная система и система непарных вен независимо от уровня окклюзии нижней полой вены берут на себя функции компенсирующих систем сразу после окклюзии. Поэтому поверхностные пути развиваются позже.

При восходящем тромбозе нижней полой вены, распространяющемся на устья печеночных вен, коллатеральные пути на передней брюшной стенке уже существуют, причем кровоток в них имеет только проксимальное направление.

Тромбоз нижней полой вены дистальнее устьев почечных вен — наиболее частая форма поражения нижней полой вены. Как правило, он развивается вследствие распространения тромботического процесса с подвздошных вен. Выявление ранних форм этого тромбоза чрезвычайно важно, поскольку при распространении его в проксимальном направлении наступает блокада висцеральных притоков нижней полой вены.

Можно выделить несколько путей коллатерального оттока, компенсирующих инфраренальные тромбозы нижней полой вены.

Вертебральная система. Ее реальные возможности транспорта крови значительно превышают объем, необходимый для той области, которую они дренируют. Вертебральная система является бесклапанной, и направление кровотока в ней может постоянно меняться. Таким образом, она служит шунтом для кавальных и портальной систем. Вертебральные сплетения начинают функционировать как шунт тотчас после окклюзии нижней полой вены.

Вертебральная система представлена поперечными, соединяющимися между собой сплетениями, которые анастомозируют с подобными лежащими выше и ниже сплетениями благодаря продольным сосудам.

Нижняя полая вена и вертебральная система имеют несколько уровней анастомозирования:

связи между четырьмя сегментарными притоками латеральных крестцовых вен и внутренними позвоночными сплетениями через передние крестцовые отверстия;

связи восходящих поясничных вен, а проксимальнее — непарной и полунепарной вен с наружными и внутренними позвоночными сплетениями посредством поперечных ветвей, проходящих в межпозвоночных отверстиях; из четырех сплетений позвоночника наибольшее значение в коллатеральном оттоке имеет переднее внутреннее сплетение позвоночного канала как наиболее мощное; основными являются два параллельно расположенных сосуда, проходящих в эпидуральном пространстве позвоночного канала и имеющих сегментарные изгибы соответственно каждому позвонку;

непостоянная средняя крестцовая вена, проходящая прямо в позвоночное сплетение через крестцово-копчиковое отверстие.

Таким образом, позвоночные сплетения объединяют притоки полых вен, являясь связующим звеном между ними.

Система непарных и полунепарных вен имеет чрезвычайно важное значение. Корнями непарной вены являются восходящие поясничные, подреберные вены. Функциональные возможности этого пути могут колебаться в широких пределах. В случае крайней редукции первичной венозной сети может наблюдаться прерывистость стволов восходящих поясничных вен, но эти вены могут и отсутствовать. В подобных случаях непарная вена изолирована от подвздошной вены и, кроме того, связи ее с нижней полой веной при таком анатомическом варианте часто отсутствуют. Корнем полунепарной вены в этих условиях чаще всего является почечная вена или

латеральный приток подреберной вены. Вполне понятно, что значение указанных вен в коллатеральном оттоке при этом невелико.

Между тем чаще всего система непарных вен бывает развита достаточно и удельный вес ее при окклюзии нижней полой вены значителен. Гемодинамические исследования свидетельствуют, что тотчас же после пережатия верхней полой вены кровоток по непарной увеличивается приблизительно в 6 раз [15].

Как видно из изложенного, система непарных вен и позвоночные сплетения, учитывая их многочисленные связи, представляет собой единый компенсирующий механизм, который играет ведущую роль в обеспечении оттока при окклюзии нижней полой вены. Этот путь начинает функционировать тотчас после развития окклюзии.

Система гонадных вен — постоянно функционирующий и в ряде случаев довольно крупный путь оттока. Корнями гонадных вен являются гроздевидные сплетения, связанные со сплетениями мочевого пузыря. Кроме этого, гонадные вены анастомозируют с венами мочеточников, венами соответствующих отделов толстой кишки и околососудистым венозным руслом.

Справа гонадная вена впадает в нижнюю полую вену, слева — в левую почечную вену. Гонадные вены на своем пути могут иметь анастомозы с системами нижней полой и воротной вен. Функциональное значение гонадных вен в осуществлении коллатерального оттока у женщин гораздо больше, чем у мужчин. Поток крови из тазовых вен по яичниковым венам, представляющим собой обширное депо, у женщин поступает через мощные связи яичниковых вен с маточной венозной системой. У мужчин же внутренние семенные вены связаны с мочепузырной системой тонкими и длинными венами семявыносящего протока.

Поверхностные пути. Поверхностными путями оттока при тромбозе дистального сегмента нижней полой вены являются:

поверхностные надчревные вены — околопупочные, грудоспинная и боковая грудная вены, которые соединяют систему бедренной вены с верхней полой веной;

нижняя надчревная, верхняя надчревная, внутренняя, грудная, соединяющие систему наружной подвздошной вены с системой верхней полой вены.

Выше были описаны две группы путей, из которых одни на всем протяжении располагаются в забрюшинном пространстве, другие — поверхностно, в толще передней брюшной стенки. Существует еще и третья группа, занимающая среднее положение, — это пути, которые формируются из сосудов, проходящих как в передней брюшной стенке, так и в забрюшинном пространстве или в брюшной полости:

поверхностная окружающая подвздошную кость вена — межреберная вена — верхняя поясничная — непарная;

подчревная — внутренняя половая, наружная половая — вены наружных половых органов — вены передней брюшной стенки, поверхностная надчревная и далее, как было описано выше.

Функциональное значение этих путей невелико. Тем не менее знание их важно для ранней диагностики кавальных тромбозов. Несколько суток спустя после окклюзии нижней полой вены поверхностные пути передней брюшной стенки значительно расширяются. Поэтому появление таких расширенных коллатералей на стороне, где нет отека конечности, может служить косвенным признаком распространения тромбоза на нижнюю полую вену.

Таким образом, изложенные пути коллатерального оттока при тромбозе нижней полой вены дистальнее впадения почечных вен могут быть подразделены на четыре группы, т. е. системы:

А непарных вен;

Л позвоночных сплетений;

А вен передней брюшной стенки;

А яичниковых вен.

Компенсаторные возможности описанных выше коллатеральных путей довольно велики, и нередко тромбоз нижней полой вены на этом уровне протекает латентно. Между тем острая блокада нижней полой вены (например, эмболия в кава-фильтр) может проявиться быстро нарастающим отеком нижних конечностей и пахово-мошоночной области.

Тромбоз на уровне устьев почечных вен. В отличие от тромбоза дистального отдела нижней полой вены область устьев почечных вен, на которую он распространяется, является критическим уровнем. В большинстве исследований, посвященных этому вопросу, высказывается мнение о том, что тромбоз на этом уровне несовместим с жизнью. Действительно, острая блокада обеих почечных вен и как следствие ее анурия приводят к тяжелым общим нарушениям и смерти обычно до того, как успевают развиться компенсаторные механизмы и восстанавливается почечная гемодинамика, достаточная для поддержания жизненных функций.

Внедрение в клиническую практику гемодиализа сделало возможным произвольно удлинять это время. Таким образом, следует считать, что острая окклюзия почечных вен иногда переносима, однако для этого необходимы соответствующие условия, связанные со степенью редукции первичной венозной сети и характером распространения тромбоза.

Значение степени редукции первичной венозной сети состоит в том, что ею определяются возможности коллатеральных путей, образующихся при окклюзии почечных вен. При недостаточной редукции первичной венозной сети количество анастомозов и их функциональные возможности значительно выше, чем при типе крайней редукции, когда подобных анастомозов мало и они представлены тонкими сосудистыми веточками.

Следовательно, первым условием совместимости с жизнью острой окклюзии почечных вен служат их врожденные особенности.

Роль характера распространения тромбоза в возможном развитии в последующем компенсаторного оттока определяется, в свою очередь, несколькими моментами. Наихудшие условия создаются при быстро развивающемся окклюзирующем восходящем тромбозе нижней полой вены, когда устья почечных вен блокируются практически одновременно. Вероятность выживания таких больных даже при недостаточной редукции венозной сети ничтожна.

Несколько более благоприятные условия создаются при медленном развитии окклюзирующего восходящего тромбоза. В связи с анатомической особенностью, заключающейся в том, что устье левой почечной вены располагается выше устья правой, первоначально наступает окклюзия устья правой почечной вены, в то время как гемодинамика в левой почке остается ненарушенной. При дальнейшем распространении тромбоза в проксимальном направлении параллельно с постепенным окклюзированием левого устья развиваются пути компенсаторного оттока от левой почки, которые, как известно, в норме значительно мощнее правых. Таким образом, одновременной блокады венозного оттока от обеих почек не наступает, Поэтому время, когда функционирует одна левая почка, в ряде случаев Оказывается достаточным для образования путей оттока от нее.

Наиболее благоприятен третий вариант — пристеночное распространение тромбоза, окклюзирующего одно устье. При этом временно или постоянно отключается одна почка, а другая берет на себя ее функцию. Указанный вариант всегда имеет относительно благоприятный исход.

Условия венозного дренажа нижней половины тела при распространении тромбоза до уровня почечных вен ухудшаются в связи с тем, что выпадают такие пути, как гонадные вены с одной или двух сторон (в зависимости от характера распространения тромбоза) и мочеточниковые вены. Если слева тромбированы не только устье, но и ствол почечной вены, из коллатеральной циркуляции выключается система восходящая поясничная вена — полунепарная вена.

Венозные связи, которые берут на себя функцию почечных вен при их тромбозе, следующие:

отток по венам верхнего полюса почек. Слева этот путь формируется из супраренальных вен, анастомозирующих с диафрагмальными венами, впадающими в нижнюю полую вену. Справа супраренальные вены являются самостоятельным путем оттока, поскольку они вливаются чаще всего непосредственно в нижнюю полую вену. Кроме того, супраренальные вены связаны анатомически с позвоночными и непарными венами;

отток через вены околопочечной и забрюшинной клетчатки в вены правой и левой половин толстой кишки и, следовательно, в портальную систему;

справа отток происходит из вен правой околопочечной клетчатки в вены двенадцатиперстной кишки;

при тромбозе только устья левой почечной вены возможен рено-ази- голюмбальный путь, связывающий мелкие вены почки с восходящей поясничной внизу и с полунепарной — вверху;

порторенальный (вены нисходящей кишки — левая почечная вена) и селезеночно-ренальный (селезеночная вена — левая почечная вена) анастомозы.

Лимфатический отток из нижних конечностей

Лимфатическое русло нижних конечностей имеет тесную анатомическую и функциональную связь с венозной системой. Именно этим объясняется вторичная лимфатическая недостаточность, часто возникающая на фоне длительно протекающих, хронических заболеваний вен. Это так называемая флеболимфедема [7].

Другой причиной развития, прогрессирования и различной степени выраженности лимфедемы являются грубая техника хирургических вмешательств на венозной системе нижних конечностей и ошибки при выполнении флебосклерозирующего лечения.

В связи с этим изучение топографической анатомии и физиологии лимфатической системы нижних конечностей является обязательным компонентом профессиональной подготовки сосудистых хирургов и флебологов.

Лимфатические узлы нижних конечностей. Лимфатические узлы нижней конечности расположены в подколенной ямке (nodi lymphatici poplitei) и паховой области (nodi lymphatici inguinales). Последние лежат тотчас ниже пупартовой связки и делятся на поверхностные и глубокие.

Поверхностные паховые лимфатические узлы располагаются на широкой фасции бедра, ниже места прободения ее большой подкожной веной-

Глубокие паховые лимфатические узлы лежат в той же области, но под широкой фасцией.

Лимфатические сосуды и коллекторы нижних конечностей. Лимфатические сосуды нижних конечностей по отношению к фасции делятся на поверхностные (эпифасциальные) и глубокие (субфасциальные). Исключение составляют лимфатические сосуды стопы, где фасция анатомически не выражена.

I

Локализация поверхностных лимфатических сосудов в значительной степени зависит от выраженности подкожной жировой клетчатки. Например, у худых людей лимфатические сосуды фиксированы к дерме и могут быть легко повреждены во время оперативного вмешательства. Напротив, чем толще подкожная клетчатка, тем более глубоко в нее погружены лимфатические сосуды и тем меньше риск их повреждения.

Распределение подкожной жировой клетчатки на нижней конечности таково, что ее толщина постепенно возрастает в проксимальном направлении, и лимфатические сосуды, таким образом, постепенно переходят на большую глубину. Меняется и взаимная ориентация лимфатических сосудов и подкожных вен. Если на стопе и в нижней трети голени лимфатические сосуды проходят выше подкожных вен, то на бедре они смещаются более глубоко. В проксимальной части бедра, где подкожная клетчатка наиболее выражена, лимфатические сосуды формируют три слоя: первый располагается над томпсоновой фасцией, второй — между глубоким и поверхностным листками собственной фасции бедра, третий, наиболее мощный, лежит на широкой фасции бедра.

Поверхностные лимфатические сосуды впадают в две группы коллекторов, идущих вдоль большой и малой подкожных вен.

Медиальный лимфатический коллектор сопровождает на всем протяжении ствол большой подкожной вены за исключением ее 4—5-сантиметрового приустьевого сегмента. На голени в медиальный коллектор впадает несколько достаточно крупных лимфатических сосудов, проходящих в проекции перфорантных вен Коккета. Этот факт необходимо учитывать, так как грубые манипуляции в этой области (например, пальцевая ревизия) могут привести к длительной лимфорее.

На голени медиальный лимфатический коллектор представлен одним стволом, который легко повреждается во время флебэктомии. Поскольку адекватных коллатеральных лимфатических путей в этой зоне нет, возникает реальный риск формирования лимфедемы. В связи с этим удаление ствола большой подкожной вены на голени следует выполнять, используя инвагинационную технику и метод флебосклерооблите- рации.

На уровне коленного сустава медиальный коллектор распадается на несколько (4—6) лимфатических сосудов, одна часть которых лежит кпереди, а другая — кзади от большой подкожной вены. Такое анатомическое соотношение сохраняется и на бедре. При этом все сосуды, формирующие медиальный лимфатический коллектор, на бедре проходят вне Фасциальных структур, окружающих большую подкожную вену. Вот почему флебэктомия по Бебкокку на бедре, как правило, не сопровождает- Ся травмой медиального лимфатического коллектора. Даже в случае по- вРеждения нескольких лимфатических сосудов, сопровождающих ствол

■30

большой подкожной вены, остальные обладают достаточными компенсаторными возможностями.

Заднелатеральный лимфатический коллектор сопровождает малую подкожную вену и заканчивается в подколенных лимфатических узлах. Он обеспечивает отвод лимфы из кожи, подкожной клетчатки и поверхностных фасций небольшой области нижней конечности (IV и V пальцы, латеральный край стопы, дистальная наружная поверхность голени и наружный отдел икроножной области). Этим объясняется то, что хирургическое вмешательство в этом регионе, как правило, не приводит к развитию лимфедемы.

Из всех остальных регионов нижней конечности лимфу собирает медиальный коллектор, который заканчивается в паховых лимфатических узлах без перерыва в подколенных. Этим объясняется реакция паховых лимфатических узлов при трофических нарушениях кожи голени.

Кроме медиального коллектора, в паховые лимфатические узлы притекает лимфа из верхней трети бедра, ягодичной области, передней стенки живота и наружных половых органов.

Глубокие лимфатические сосуды стопы и голени, включая суставную сумку коленного сустава, впадают в подколенные узлы, откуда лимфа по глубоким коллекторам, сопровождающим бедренную артерию, достигает глубоких паховых лимфатических узлов. В эти же узлы отводится лимфа от бедренных мышц, кости и надкостницы.

Таким образом, лимфатические узлы паховой области собирают лимфу со всей нижней конечности, передней стенки живота (ниже пупка), ягодичной области, промежности и наружных половых органов. Это выдвигает повышенные требования к технике хирургического вмешательства в этой зоне.

Сосуды, отводящие лимфу из паховых лимфатических узлов, идут вдоль наружной подвздошной артерии и вены к подвздошным лимфатическим узлам, откуда лимфа попадает в поясничный лимфатический проток.

Иннервация нижних конечностей

Знание особенностей иннервации нижних конечностей необходимо при проведении различных видов проводниковой анестезии, а также для предупреждения ятрогенных повреждений нервов во время хирургического вмешательства или при выполнении флебосклерозирующего лечения.

Двигательная и чувствительная иннервация нижней конечности осуществляется из поясничного и крестцового нервных сплетений. Наиболее важными нервными стволами поясничного сплетения являются следующие. Наружный бедренный кожный нерв (n. cutaneus femoris lateralis), который в проекции передневерхней ости подвздошной кости прободает брюшную стенку, выходит на бедро, становится подкожным и спускается по боковой поверхности бедра до колена, иннервируя кожу. Бедренный нерв (n.femoralis) представляет собой самую толстую ветвь поясничного сплетения. Он выходит через мышечную лакуну на переднюю поверхность бедра, ложится латерально от бедренной артерии, отделяясь от нее глубоким листком широчайшей фасции бедра. Бедренный нерв распадается на множество ветвей, часть которых иннервирует мышцы бедра, а другие снабжают кожу переднемедиальной поверхности бедра. Наиболее длинная кожная ветвь бедренного нерва — n. saphenus — ложится в отводящий канал латерально от бедренной артерии. У hiatus adductorius нерв покидает

артерию, прободает переднюю стенку канала и становится поверхностным. На голени он сопровождает большую подкожную вену. От него отходят кожные веточки к нижней части колена и к коже медиальной поверхности голени вплоть до края стопы. Запирательный нерв (n. obturatorius) проходит через запирательный канал на бедро и иннервирует наружную запирательную мышцу и все приводящие мышцы, а также кожу над ними.

Наиболее важными нервными стволами, формирующимися из крестцового нервного сплетения, являются половой нерв (n. pudendus), иннервирующий мышцы и кожу промежности, а также самый крупный нерв организма человека — седалищный (n. ischiadicus). Выходя из малого таза через большое седалищное отверстие, он прикрывается большой ягодичной мышцей. В верхней части подколенной ямки седалищный нерв делится на более толстую медиальную {большеберцовый нерв — n. tibialis) и латеральную (общий малоберцовый нерв — n. peroneus communis) ветви. Ветви седалищного нерва обеспечивают двигательную иннервацию всех мышц голени, а также отдают многочисленные чувствительные кожные ветви.

Таким образом, при выполнении проводниковой анестезии необходимо блокировать бедренный и седалищный нервы. В случае выполнения вмешательств в промежности (промежностный варикоз) возникает необходимость дополнительной блокады полового нерва.

Повреждение подкожных нервных стволов во время оперативного вмешательства обычно происходит при удалении ствола большой и малой подкожных вен. При этом не следует успокаивать себя тем, что нарушенная чувствительность кожи может восстановиться за счет так называемой перекрестной иннервации. Дело в том, что вовлечение в рубцово-воспалительный процесс поврежденных нервных окончаний может стать причиной длительных, а иногда и пожизненных каузалгий и гиперестезий. Вот почему при экстирпации большой и малой подкожных вен необходимо использовать специальные технические приемы, которые подробно описаны в соответствующих главах. Глубокие нервные стволы могут быть повреждены во время вмешательств на бедренной вене или глубоких венах голени. Результатом являются тяжелые двигательные нарушения, требующие нейрохирургической и ортопедической коррекции.

1.2. Анатомия системы верхней полой вены

Верхняя полая вена и ее крупные притоки собирают кровь и лимфу от головы, шеи, верхних конечностей и верхней части туловища.

Эмбриологические данные. Венозная система в раннем эмбриональном периоде представлена двумя передними (правая и левая) и Двумя задними кардинальными венами. Передние и задние кардинальные вены, сливаясь, образуют два протока Кювье, впадающих в венозный синус сердца. Передние вены больше по диаметру, дистальные отрезки их соответствуют внутренним яремным венам, в которые впадают подключичные вены, формирующиеся при развитии верхних конечностей.

В процессе эмбрионального развития сердце перемещается в каудальном направлении, протоки Кювье при этом ориентируются продольно. Таким образом, в возрасте 2 мес у эмбриона имеются две верхние полые вены — протоки Кювье. Далее между ними начинает развиваться поперечный анастомоз — левая безымянная вена. К 4—5 мес внутриутробной жиз-

ни каудальная часть верхней полой вены, прилегающая к сердцу, образует общую пазуху сердечных вен, отрезок вены между этой пазухой и поперечным анастомозом частично или полностью запустевает. Одновременно исчезает часть левой кардинальной вены, идущая к сердцу. Дистальная часть правой кардинальной вены (правая безымянная вена) имеет почти вертикальное направление и, принимая левую безымянную вену, вместе с последней образует верхнюю полую вену.

Различные нарушения этих эмбриологических преобразований ведут к порокам развития венозной системы у человека. Так, сохранение кровотока по обоим протокам Кювье приводит к образованию двух верхних полых вен, что встречается в 2,6 % случаев [10].

При заращении правой кардинальной вены или вследствие полного обратного расположения внутренних органов образуется левая верхняя полая вена, которая может впадать в расширенную венозную пазуху, в правое или левое предсердие. В последнем случае она является причиной венозно-артериального сброса. Этот порок развития приводит к значительным нарушениям гемодинамики, выражающимся в переполнении левых отделов сердца смешанной кровью, недостаточном притоке крови к правому сердцу и снижении содержания кислорода в периферической крови.

Вены верхних конечностей являются вначале лишь частью поверхностного сплетения вен шеи и грудной клетки, кровь из которых отводится по передним кардинальным венам.

На свободном крае почки верхней конечности вскоре появляется краевая вена, части которой — преаксиальная и постаксиальная — получают соответственно названия v. cephalica и v. basilica.

Подключичная вена возникает в результате увеличения размеров сегментарных вен, расположенных на уровне почки верхней конечности, и отводит из нее кровь, связывая v. basilica с передней кардинальной веной. В развивающуюся подключичную вену впадает самая большая вена грудной клетки — грудонадчревная (v. thoracoepigastrica), которая у взрослого сохраняется как боковая грудная вена (v. thoracalis lateralis).

Вены верхней конечности

Вены верхней конечности (рис. 1.13) подразделяют на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены на предплечье и плече представлены двумя основными стволами: лучевой и локтевой подкожными венами.

Лучевая подкожная вена (v. cephalica) начинается на тыле кисти, огибает лучезапястный сустав, переходит на лучевую поверхность предплечья, в средней трети которого перемещается на ладонную поверхность ближе к области локтевого сгиба. Далее вена переходит на плечо, проходя в sulcus bicipitalis lateralis, а затем в sulcus deltoideopectoralis, проникает под собственную фасцию, прободая медиальный отдел fascia clavicoracopectoralis, и впадает в v. axillaris на расстоянии 3—4 см от внутреннего края малой грудной мышцы. Диаметр v. cephalica и постоянная локализация проксимального отдела позволяют широко использовать ее для введения эндокардиального электрода при имплантации электрокардиостимулятора.

Локтевая подкожная вена (v. basilica) располагается вначале на тыле предплечья, затем переходит на ладонную поверхность и, принимая в области локтевого сгиба срединную локтевую вену (v. mediana cubiti), значительно увеличивается в диаметре. Далее вена проходит по sulcus bicipitalis medialis, на уровне средней трети плеча проникает вглубь и впадает в ме-

к»мик»миРис. 1.13. Строение венозной системы верхних конечностей по J.Rohen и C.Yokochi.Рис. 1.13. Строение венозной системы верхних конечностей по J.Rohen и C.Yokochi./ — пальцевые вены; 2 — межпястные вены; 3 — венозная сеть тыла кисти; 4 — v. cephalica; 5 — внутренняя локтевая вена; б — v. basilica; 7 — плечевые вены; 8 — подмышечная (подкрыльцовая) вена; 9 — венозный угол; 10 — внутренняя яремная вена; 11 — подключичная вена./ — пальцевые вены; 2 — межпястные вены; 3 — венозная сеть тыла кисти; 4 — v. cephalica; 5 — внутренняя локтевая вена; б — v. basilica; 7 — плечевые вены; 8 — подмышечная (подкрыльцовая) вена; 9 — венозный угол; 10 — внутренняя яремная вена; 11 — подключичная вена.

к»ми

к»ми

Рис. 1.13. Строение венозной системы верхних конечностей по J.Rohen и C.Yokochi.

Рис. 1.13. Строение венозной системы верхних конечностей по J.Rohen и C.Yokochi.

/ — пальцевые вены; 2 — межпястные вены; 3 — венозная сеть тыла кисти; 4 — v. cephalica; 5 — внутренняя локтевая вена; б — v. basilica; 7 — плечевые вены; 8 — подмышечная (подкрыльцовая) вена; 9 — венозный угол; 10 — внутренняя яремная вена; 11 — подключичная вена.

/ — пальцевые вены; 2 — межпястные вены; 3 — венозная сеть тыла кисти; 4 — v. cephalica; 5 — внутренняя локтевая вена; б — v. basilica; 7 — плечевые вены; 8 — подмышечная (подкрыльцовая) вена; 9 — венозный угол; 10 — внутренняя яремная вена; 11 — подключичная вена.

Диальную плечевую вену. Иногда v. basilica, которая под фасцией плеча получает название v. basilica profunda, лишь анастомозирует с плечевыми венами и самостоятельно впадает в подмышечную вену в подкрыльцовой ямке.

Глубокие вены предплечья сопровождают (по две) одноименные артерии — локтевую и лучевую и в области локтевого сгиба, сливаясь, образуют две плечевые вены.

Плечевые вены проходят в sulcus bicipitalis medialis, располагаясь медиально и латерально от плечевой артерии. В области подкрыльцовой впадины плечевые вены сливаются и образуют подкрыльцовую или подмышечную вену.

Подмышечная вена (v. axillaris) принимает кровь в дистальном своем отделе из плечевых вен, в проксимальном — из подкожной лучевой вены (v. cephalica), являясь, таким образом, основным венозным коллектором верхней конечности.

В нижней части fossa axillaris подмышечная вена располагается несколько ниже и кпереди от одноименной артерии и отделяется от нее локтевым и внутренним кожным нервом предплечья. В средней части подкрыльцовой ямки подмышечная вена также располагается вместе с артерией и прикрыта спереди малой грудной мышцей. При приведенной руке артерия и вена лежат на передней зубчатой мышце, при отведенной — подмышечная вена располагается у места прикрепления подлопаточной мышцы, проходя над головкой плечевой кости. В верхнем отделе fossa axillaris подмышечная вена окружена общим с артерией сосудистым влагалищем. V. axillaris располагается на уровне II—III ребра и по дуге направляется вверх и медиально, непосредственно под ключицей принимая v. cephalica, которая впадает в нее сверху.

Подключичная вена. Подмышечная вена проходит под ключицей через переднюю лестничную щель и получает название подключичной (v. subcla- via). Глубже собственной фасции большой грудной мышцы, лежащей кпереди от вены, расположена ключично-клювовидно-трудная фасция, которая начинается от клювовидного отростка, соединяется с фасцией подключичной мышцы и переходит на трудную клетку, пересекая косо в направлении сверху вниз и медиально подключичную вену. Таким образом, подключичная вена располагается в узком канале, образованном ключицей и подключичной мышцей сверху, I ребром снизу и малой грудной мышцей спереди. В области реберно-ключичного промежутка к вене довольно плотно предлежит край fascia clavicoracopectoralis, представленный здесь мощными соединительнотканными волокнами и именуемый обычно реберно-клювовидной связкой.

Проксимальный отдел подключичной вены располагается в области, ограниченной спереди и сверху ключицей и подключичной мышцей, снизу — I ребром, к которому довольно плотно фиксирована нижнезадняя стенка вены, сзади — передней лестничной мышцей. Лестничная мышца в этой области разделяет подключичную вену и артерию, причем последняя располагается позади мышцы. По передней поверхности m. scalenus anterior в направлении сверху вниз и медиально проходит диафрагмальный нерв, который в 4—7 % случаев располагается впереди подключичной вены [1, 15].

Подключичная вена фиксирована к ключице и вследствие этого остается зияющей при травме или флеботомии. Перегибаясь через I ребро, подключичная вена принимает наружную яремную вену (v. jugularis externa). Позади грудиноключичного сочленения в результате слияния внутренней яремной и подключичной вен образуется безымянная вена.

Иннервация подмышечной и подключичной вен осуществляется из нижнего шейного узла — ganglion cervicale inferior или из звездчатого узла — ganglion stellatum. Парасимпатическая иннервация подключичной и подмышечной вен осуществляется яремным и пучковидным узлами блуждаю-

щего нерва, которые обмениваются волокнами с симпатическим пограничным стволом.

Вены шеи. Среди глубоких вен наиболее важной является внутренняя яремная вена (v. jugularis interna), обеспечивающая отток от областей, питаемых ветвями общей сонной и отчасти подключичной артерий. Выходя из полости черепа через яремное отверстие, она образует верхнюю и нижнюю луковицы и далее соединяется с подключичной веной на уровне грудиноключичного сочленения соответствующей стороны. "Корни" внутренней яремной вены в затылочной области анастомозируют с начальным отделом глубоких шейных вен и с поверхностными и глубокими венами спины.

Вены средостения. Левая безымянная вена (v. brachiocephalica sininstra) образуется вследствие слияния внутренней яремной и подключичной вен тотчас за левым грудиноключичным сочленением. Направляясь вниз и вправо к области правого грудинореберного сочленения, она соединяется с правой безымянной веной позади хряща I ребра правой стороны, образуя верхнюю полую вену. На переднюю грудную стенку левая безымянная вена проецируется соответственно линии, соединяющей два названных сочленения, или иногда образует дугу, обращенную выпуклостью книзу; длина вены приблизительно 6 см. Начальный ее отрезок лежит снаружи от реберной плевры, конечный располагается позади нее. От грудиноключичного сустава и от рукоятки грудины вена отделена грудиноподъязычной и грудинощитовидной мышцами, зобной железой и рыхлой соединительной тканью. На своем пути левая безымянная вена перекрещивает левую общую сонную артерию, левый блуждающий и диафрагмальный нервы, трахею и безымянную артерию, проходящую сзади. В нее впадают левая внутренняя грудная вена, позвоночная, глубокая шейная, перикардодиафрагмальные вены, вена вилочковой железы и добавочная полунепарная вена.

Правая безымянная вена (v. brachiocephalica dextra) начинается за правым грудиноключичным суставом, идет вертикально вниз, сливаясь с левой безымянной веной на уровне I грудинореберного сустава. Она обычно шире левой безымянной вены и имеет длину около 2,5 см. Плевральная складка располагается позади верхнего отдела вены; в нижнем отделе ее плевра лежит латеральнее и кпереди. Сзади и слева проходят безымянная артерия и правый блуждающий нерв. Правая безымянная вена принимает правую позвоночную, внутреннюю грудную вены, вены щитовидной железы, иногда наивысшую межреберную вену.

Верхняя полая вена (v. cava superior) имеет длину 6—7 см, начинается на Уровне I грудинореберного сустава соответственно месту слияния безымянных вен, идет вертикально вниз и на уровне нижнего края правого HI реберного хряща вливается в правое предсердие. Различают экстра- и пнтраперикардиальные части вены. Слева несколько спереди от верхней полой вены располагаются восходящая аорта и начальный отрезок ее дуги. Между верхней полой веной и аортой находится париетальный листок перикарда, распространяющийся по аорте выше, чем по верхней полой вене. Справа от верхней полой вены — узкий листок медиастинальной плевры и Внутригрудной фасции; в составе этой фасции проходит диафрагмальный нерв. Сзади верхняя полая вена соприкасается с правой легочной артерией и с паратрахеальными лимфатическими узлами.

Кровоснабжение верхней полой вены осуществляется за счет правой перикардодиафрагмальной и внутренней грудной артерий; кроме того, непостоянно участвуют правый щитошейный ствол и артерия диафрагмального нерва. Внутриперикардиальная часть и передняя поверхность внепе-

рикардиальной части верхней полой вены получают артериальную кровь ' из правой и левой венечных артерий.

Кровоснабжение безымянных вен осуществляется внутренними грудными и перикардодиафрагмальными артериями, ветвями щитошейного ствола и артерией, окружающей лопатку.

Иннервация верхней полой вены осуществляется за счет ветвей главным образом симпатического ствола и правого блуждающего нерва. Кроме того, в иннервации принимают участие ветви левого блуждающего, правого диафрагмального нервов и 2—3-го грудных ганглиев [1, 2].

Лимфатические узлы средостения нередко играют роль в расстройстве венозного кровообращения системы верхней полой вены, особенно те группы лимфатических узлов, которые располагаются в непосредственной близости от крупных венозных стволов. К ним относятся правая верхняя и поперечная цепи передних средостенных лимфатических узлов. Лимфатические узлы правой верхней цепи в количестве 5 располагаются по передней поверхности верхней полой и правой безымянной вен. Наиболее постоянный узел этой цепи находится у места слияния обеих безымянных вен. Узлы поперечной цепи располагаются по верхней и нижней поверхностям левой безымянной вены. Особое значение имеет лимфатический узел непарной вены, являющийся самым нижним в правой паратрахеальной лимфатической цепи. Он располагается над дугой непарной вены и при известных условиях (метастатический процесс) может явиться причиной сдавления как непарной, так и верхней полой вены.

Основные пути коллатерального оттока

Основными коллатеральными путями при окклюзии верхней полой вены являются:

поверхностные вены груди и живота;

внутренние грудные вены;

наружные и внутренние позвоночные сплетения;

непарная вена.

Вены грудной стенки подразделяются на глубокие и поверхностные. Сеть поверхностных вен группируется вокруг нескольких постоянных венозных стволов, имеющих большое значение в осуществлении связи между системами верхней и нижней полых и воротной вен. Наибольшую роль в осуществлении коллатерального оттока среди поверхностных вен играют боковая грудная и грудоспинная вены, соединяющиеся посредством грудонадчревной вены с околопупочными венами, которые анастомозируют с поверхностной надчревной веной, впадающей в большую подкожную вену бедра.

По средней линии от мечевидного отростка до пупка проходит срединная вена мечевидного отростка, анастомозирующая краниально с внутренними грудными, а каудально — с околопупочными венами. Последние, соединяясь с подкожными лобковыми венами, впадающими в большую подкожную вену бедра, дополняют поверхностный путь венозного оттока.

Глубокие вены грудной клетки более постоянны. Как правило, они сопровождают соответствующие артерии и соединяют перечисленные системы сетью анастомозирующих сосудов. Среди глубоких вен грудной клетки наибольшее значение в осуществлении коллатерального оттока имеют внутренние грудные вены, позвоночные сплетения и система околопозво- ночных вен (непарная и полунепарная).

► Истоками внутренних грудных вен являются верхние надчревные и межреберные вены, грудинные и другие мелкие ветви. Все эти ветви на уровне V—VI реберных хрящей образуют спереди и сзади мечевидного отростка выраженное венозное кольцо.

Ствол внутренней грудной вены хорошо дифференцируется, начиная с уровня Ш реберного хряща. На уровне I реберного хряща вена образует один ствол. Справа внутренняя грудная вена впадает в верхнюю полую ве- ну; в угол, созданный безымянными венами, или в подключичную вену, слева — в безымянную вену. Связь между системами верхней и нижней полых вен осуществляется благодаря анастомозированию верхней и нижней надчревных вен.

Наружное и внутреннее позвоночные венозные сплетения анастомозируют между собой посредством прободающих ветвей. Кровь из этих сплетений поступает по позвоночным и глубоким шейным венам в безымянные вены. Связь позвоночных сплетений с нижней полой веной осуществляется посредством передней и средней крестцовых вен, средней и нижней геморроидальных вен (являющихся ветвями соответственно внутренней половой и надчревной вен). Связь с воротной веной происходит в результате анастомозирования верхней геморроидальной вены с нижней брыжеечной. Этот путь, осуществляющий связь между полыми венами, носит название позвоночного пути.

Непарная вена проходит справа от средней линии и впереди тел позвонков. Она представляет собой крупный ствол, который начинается между внутренней и средней ножками диафрагмы, являясь продолжением восходящей поясничной вены. Слева от нее проходят грудной лимфатический проток и грудная аорта; пищевод располагается спереди, межреберные артерии — сзади. На своем пути непарная вена принимает 9 нижних межреберных вен, вены пищевода, задние бронхиальные вены и вены заднего средостения. На уровне IV грудного позвонка вена огибает корень правого легкого сзади, проходит над правым главным бронхом и на уровне IV—V позвонков впадает в заднебоковую часть верхней полой вены тотчас над перикардом. В верхний отдел непарной вены впадает правая наивысшая межреберная вена, в которую открываются 3—4 верхние межреберные вены.

Полунепарная вена начинается в виде ствола между внутренней и средней ножками диафрагмы слева и является продолжением левой восходящей поясничной вены. Она принимает на своем пути 3—5 нижних левых межреберных вен и анастомозирует с непарной веной на уровне VIII—IX грудных позвонков. С этим анастомозом соединяется краниальная часть полунепарной вены — добавочная полунепарная вена, принимающая 5—7 верхних межреберных вен.

В связи с тем что краниально непарная вена впадает в верхнюю полую, а истоки ее соединяются с общей подвздошной веной, становится ясным значение паравертебральных вен в осуществлении связи между полыми венами. Это — четвертый путь, называемый путем непарной вены. Компенсаторные возможности того или иного коллатерального пути прямо пропорциональны общему диаметру его, который может резко изменяться, и обратно пропорциональны расстоянию до правого предсердия. Чем больше Длина пути, тем медленнее осуществляется венозный отток.

Участие каждого из разнообразных путей коллатерального оттока зависит от уровня закупорки. При закупорке дистальнее устья непарной вены кровь поступает в проксимальный отрезок непарной вены, вследствие чего пУть венозного оттока остается довольно коротким. Поверхностная венозная сеть, как правило, расширена лишь в верхней половине грудной клет-

ки, в то время как расширение внутренних грудных вен становится более значительным, что выявляется ангиографически.

При локализации окклюзии проксимальнее устья непарной вены основным коллатеральным путем являются непарная вена и внутренние грудные вены. В связи с тем что вся кровь при этом возвращается к сердцу через нижнюю полую вену, в коллатеральном оттоке принимают участие также поверхностные вены передней грудной и брюшной стенок.

При одновременной закупорке верхней полой и непарной вен основной отток осуществляется через внутренние грудные, поверхностные вены и позвоночные сплетения.

Окклюзия верхней полой вены при сохранении кровотока по непарной вене в течение 35 мин не сказывается на функциях сердца и головного мозга. Одновременная же закупорка верхней полой и непарной вен, как правило, приводит к смерти. Следовательно, наибольшими компенсаторными возможностями обладает путь непарной вены.

Как показали исследования, тотчас после пережатия верхней полой вены кровоток по непарной вене увеличивается приблизительно в 6 раз [4, 15]. Можно считать, что венозный отток по непарной вене при окклюзии верхней полой вены является тем минимумом, который оказывается достаточным для поддержания нормальной функции внутренних органов. Наряду с компенсаторным расширением непарной вены большое значение придается другим факторам. Например, использование кислорода в условиях венозного застоя увеличивается в 3 раза, что также является важным компенсаторным механизмом.

Чрезвычайно благоприятным является тот факт, что в связи с меньшим наполнением сердечных полостей и, следовательно, уменьшением работы сердечной мышцы потребность ее в кислороде снижается.

При закупорке подмышечной или подключичной вены резко нарушается венозный отток крови из верхних конечностей, который находится в прямой зависимости от возможностей коллатерального оттока.

Глубокие и поверхностные вены верхней конечности широко анастомозируют друг с другом, причем эти анастомозы не имеют клапанов и кровоток может свободно осуществляться как из поверхностных в глубокие вены, так и наоборот. Результаты флебографии свидетельствуют о том, что более густая венозная сеть с большим количеством коллатералей между поверхностными и глубокими венами локализуется на кисти и предплечье. На плече отток крови приобретает магистральный тип и осуществляется по четырем основным венам: v. basilica, v. cephalica и двум плечевым венам.

Как показали флебографические исследования, отток крови из верхних конечностей при закупорке подмышечной и подключичной вен осуществляется в трех направлениях.

Основной путь оттока крови формируется за счет анастомозов подмышечной вены с проксимальным отделом подключичной вены и ее наиболее крупными притоками — внутренней и наружной яремными венами- Связь между ними осуществляется подлопаточной веной (v. subscapularis), поперечными венами лопатки и шеи (w. transversa scapulae et colli) и анастомозами между v. cephalica, яремными венами и ветвями щитовидных вен. При болезни Педжета—Шреттера в проксимальном направлении тромбоз обычно не распространяется, в связи с чем отток крови по v. jugu- laris interna осуществляется свободно. При закупорке подключичной вены иной этиологии (сдавление ее опухолями, метастазами и пр.) окклюзия нередко распространяется и на безымянную вену. В этих случаях известную

роль в коллатеральном оттоке играет венозная яремная дуга, располагающаяся над грудиной и связывающая обе наружные яремные вены.

Меньшее значение имеет коллатеральный отток за счет анастомозов грудоплечевой вены (v. thoracobrachialis) и боковой грудной вены (v. thora- calis lateralis) с поверхностными венами передней грудной стенки.

Значительное место в коллатеральном оттоке крови из верхних конечностей при болезни Педжета—Шреттера занимает отток в поверхностные вены подмышечной впадины, боковой грудной стенки и спины, который осуществляется анастомозами поверхностных вен этих областей с боковой грудной и грудоспинной венами (v. thoracalis lateralis et v. thoracodorsalis). Кроме перечисленных путей оттока крови, имеются сообщения вен, впадающих в систему подключичной вены, с венозным сплетением позвоночника и анастомозы межреберных вен с притоками подкрыльцовой вены (w. costoaxillaris).

Структурные особенности венозного русла

Уникальность строения венозного русла определяет его основную функцию — возврат крови к сердцу. Этой цели подчинены структурные особенности сосудистой стенки и клапанный аппарат магистральных вен.

Строение венозной стенки

Емкостные свойства венозных сосудов определяются своеобразием строения и состава их стенок. В отличие от артерий вены представляют собой тонкостенные трубки с относительно большим диаметром просвета, причем отношение радиуса к толщине стенки в них примерно в 10 раз выше, чем в артериях соответствующего порядка. Стенки вен, подобно стенкам артерий, состоят из гладкомышечных элементов, эластических и коллагеновых волокон, однако количественное соотношение этих компонентов различно. Например, в нижней полой вене человека содержание коллагена составляет 47 %, а эластина — 7 % сухого вещества; в аорте же соответствующие показатели составляют 21 и 20 %. Сравнительно небольшое содержание эластических волокон в оболочке вен является важной морфологической особенностью этих сосудов [11, 14].

В венах различают три слоя: наружный (адвентицию), средний и внутренний (интиму). Отличительные особенности строения венозной стенки проявляются в основном в двух первых слоях.

Средняя оболочка вен состоит главным образом из гладкомышечных клеток, расположенных спирально по периметру сосуда. Чем больше диаметр венозного сосуда, тем больше в нем развит мышечный слой. Мышечные клетки средней оболочки заключены в сеть коллагеновых волокон, сильно извитых в продольном и поперечном направлениях. Распрямление этих волокон происходит лишь при сильном растяжении венозной стенки, 'эластические волокна образуют тонкую пластинку, отделяющую мышечный слой от интимы, причем в этой пластинке имеется большое количество широких щелей. В венах бедра обнаружен и наружный эластический слой, отделяющий среднюю оболочку от адвентиции.

Адвентиция состоит из плотной сети коллагеновых волокон (каркас) и включает небольшое количество продольно расположенных мышечных Клеток. Более или менее крупные венозные стволы, кроме того, окружены Плотной фасцией, играющей роль дополнительной опоры.

флебология

Вены нижних конечностей человека обладают рядом особенностей, связанных с прямохождением (влиянием гидростатического фактора). Стенки этих вен толще, чем, например, вен шеи и предплечья. Резкие колебания давления определяют большее развитие мышечного слоя в этих сосудах. В венах стопы человека, в частности, мышечный слой выражен сильнее, а содержание коллагена и эластина меньше, чем в венозных сосудах, расположенных более проксимально. Связь этих особенностей именно с прямохождением подтверждается их отсутствием у новорожденных детей. Доказано, что продольный мышечный слой адвентиции вен развивается с возрастом и наиболее отчетливо выражен в венах нижних конечностей. Поверхностные вены как нижних, так и верхних конечностей содержат больше мышечных элементов, чем глубокие вены.

Строение венозной стенки определяет ее механические свойства. Многочисленные эксперименты с построением кривых напряжение — деформация в продольных и кольцевых препаратах венозной стенки показали, что при малых величинах деформации растяжимость в радиальном направлении всегда выше, чем в продольном. С увеличением деформации растяжимость венозной стенки быстро уменьшается, что связано, вероятно, с противодействием жестких коллагеновых волокон. Важно подчеркнуть, что увеличение объема вен под воздействием гидростатического фактора на 90 % обеспечивается их растяжением в радиальном направлении [5, 8, 15].

Анализ полученных данных позволяет заключить, что растяжимость вен определяется в основном двумя элементами их стенки — гладкомышечными и коллагеновыми волокнами, причем роль каждого из этих элементов при разной степени деформации вен различна. При относительно малых деформациях главную роль играют гладкомышечные волокна, а при больших — коллагеновые. Такая же ситуация существует, по-видимому, и в организме, где основной детерминантой жесткости стенок вен при их сильной дилатации являются коллагеновые волокна, которые препятствуют чрезмерному растяжению вен лишь при значительном повышении внутрисосудистого давления. При физиологических же колебаниях венозного давления основная роль в определении упругости венозной стенки принадлежит гладкомышечным элементам.

Основным методом изучения биофизических характеристик венозных сосудов в организме является регистрация зависимости между изменением объема и давления в них. При этом растяжимость рассматривается как способность сосуда (как правило, целой сосудистой области) вмещать дополнительные объемы крови при возрастании давления. Математически растяжимость выражают отношением dV/dP. Растяжимость вен гораздо выше растяжимости артерий. Упругость (величина, обратная растяжимости) вен не менее чем в 2—3 раза уступает упругости артерий. Важно учитывать то обстоятельство, что в зависимости от диапазона давлений, в котором оценивают растяжимость вен, могут быть получены совершенно различные результаты. Так, увеличение объема вен при низких давлениях (при повышении трансмурального давления от 0 до 6 мм рт.ст.) связано не с растяжением их стенок, а лишь с изменением геометрической формы сосудов, т. е. с переходом ее из эллипсоидной в округлую. Естественно, это не может являться основанием для вывода о высокой растяжимости венозной стенки, поскольку в условиях низкого трансмурального давления она практически не растягивается. Таким образом, начальная часть кривой давление — объем в этом отношении неинформативна. Вены приобретают округлую форму при давлении 8—10 мм рт.ст. Лишь при давлении, превышающем эти величины, выявляется истинный характер вязкоэластических свойств венозной стенки.

Венозные клапаны

Важнейшей особенностью венозных сосудов является наличие в них клапанов, обеспечивающих однонаправленный центростремительный ток крови. Они имеются в венах верхних и нижних конечностей. В последнем случае роль клапанов особенно важна, так как они позволяют крови преодолевать силу гравитации.

Клапаны вен, обычно двустворчатые, и их распределение в том или ином сосудистом сегменте отражают степень функциональной нагрузки. Как правило, количество клапанов максимальное в дистальных отделах конечностей и постепенно убывает в проксимальном направлении. Так, в нижней полой и подвздошных венах клапанный аппарат, как правило, отсутствует. Лишь в единичных наблюдениях в подвздошной вене могут быть обнаружены нефункционирующие рудиментарные створки клапана. В общей и поверхностной бедренной венах количество клапанов колеблется от 3 до 5, а в глубокой вене бедра достигает 4. В подколенной вене определяется 2 клапана. Наиболее многочисленный клапанный аппарат имеют глубокие вены голени. Так, в передней большеберцовой и малоберцовой вене определяется 10—11 клапанов, в задних большеберцовых венах — 19—20. В подкожных венах обнаруживается 8—10 клапанов, частота обнаружения которых возрастает в дистальном направлении. Перфорантные вены голени и бедра обычно содержат по 2—3 клапана. Исключение составляют перфорантные вены стопы, подавляющее большинство которых клапанов не имеет [1, 13, 15].

Створки венозных клапанов состоят из соединительнотканной основы, каркасом которой является отрог внутренней эластической мембраны. Створка клапана имеет две поверхности (со стороны синуса и со стороны просвета вены), покрытые эндотелием. У основания створок гладкомышечные волокна, ориентированные вдоль оси сосуда, меняют свое направление на поперечное и формируют циркулярный сфинктер, который пролабирует в синус клапана в виде так называемого ободка крепления. Часть гладко-мышечных волокон несколькими веерообразными пучками распространяется на створки клапана, формируя их строму. По свободному краю створок клапанов вен крупного калибра при электронной микроскопии обнаруживают утолщения продолговатой формы, называемые узелками. Предполагают, что они являются своего рода рецепторами, фиксирующими момент смыкания створок.

I

Длина створок интактного клапана превышает диаметр вены, поэтому в закрытом состоянии они имеют продольные складки. Избытком длины створок клапана, в частности, объясняется феномен физиологического пролапса.

Венозный клапан является достаточно прочной структурой, выдерживающей давление до 300 мм рт.ст. Несмотря на это, в синусы клапанов вен крупного калибра впадают тонкие бесклапанные притоки, выполняющие Демпферную функцию (через них сбрасывается часть крови, что приводит к снижению давления над створками клапана). Кроме этого, ободок крепления выступает как своего рода волнорез, рассеивая ретроградную волну кРови, снижая ее кинетическую энергию [8, 9, 15] (рис. 1.14).

Прижизненная фиброфлебоскопия позволяет представить цикл работы венозного клапана следующим образом. Ретроградная волна крови попада-

67 в синусы клапана и приводит в движение его створки, которые начина- 4*

Б ВБ В77Рис. 1.14. Строение клапана глубоких вен по F.Vin.Рис. 1.14. Строение клапана глубоких вен по F.Vin./ — край вены сверху; 2 — вид сверху; 3 — основание крепления створок; 4 — комиссура; 5 — свободный край створки; 6 — створки; 7 — ободок крепления. А — направление обратного потока крови от створки; Б — снижение кинетической энергии потока крови за счет его "отражения" от ободка крепления; В — дренирование потока крови через бесклапанную демпферную вену./ — край вены сверху; 2 — вид сверху; 3 — основание крепления створок; 4 — комиссура; 5 — свободный край створки; 6 — створки; 7 — ободок крепления. А — направление обратного потока крови от створки; Б — снижение кинетической энергии потока крови за счет его "отражения" от ободка крепления; В — дренирование потока крови через бесклапанную демпферную вену.ют смыкаться. Сигнал об их соприкосновении узелки передают мышечному сфинктеру, который расширяется до оптимального диаметра, позволяющего расправить створки клапана и надежно блокировать ретроградную волну крови. Если давление в синусе превышает пороговый уровень, то открывается устье дренирующих вен и венозная гипертензия снижается до безопасного уровня [8, 9].

Б В

Б В

7

7

Рис. 1.14. Строение клапана глубоких вен по F.Vin.

Рис. 1.14. Строение клапана глубоких вен по F.Vin.

/ — край вены сверху; 2 — вид сверху; 3 — основание крепления створок; 4 — комиссура; 5 — свободный край створки; 6 — створки; 7 — ободок крепления. А — направление обратного потока крови от створки; Б — снижение кинетической энергии потока крови за счет его "отражения" от ободка крепления; В — дренирование потока крови через бесклапанную демпферную вену.

/ — край вены сверху; 2 — вид сверху; 3 — основание крепления створок; 4 — комиссура; 5 — свободный край створки; 6 — створки; 7 — ободок крепления. А — направление обратного потока крови от створки; Б — снижение кинетической энергии потока крови за счет его "отражения" от ободка крепления; В — дренирование потока крови через бесклапанную демпферную вену.

Какую роль играют клапаны в формировании хронической венозной недостаточности (ХВН)? Если при посттромбофлебитической болезни, когда клапанный аппарат разрушается в процессе организации тромба, механизм развития статической и динамической венозной гипертензии понятен, то при варикозной болезни данные противоречивы. Морфологические исследования с привлечением электронной микроскопии не выявили принципиального различия между венозными клапанами здоро-

ных людей и пациентов с варикозной болезнью. Не менее интересным является факт отсутствия варикозной болезни у ряда пациентов с признаками сенильного апоптоза клапанного аппарата вен. Полученные данные позволяют предположить, что клапанная недостаточность при варикозной болезни является следствием структурных изменений стенки вены (прежде всего гладкомышечного аппарата), нарушающих ее эластичность и контрактильность. Следует подчеркнуть, что активно обсуждающаяся теория аутоиммунного генеза варикозной болезни пока не получила убедительного подтверждения [8, 9, 14, 15].

Физиология венозного оттока

В последние годы все большее развитие приобретает представление о роли состояния периферического сосудистого русла в регуляции основных параметров кровообращения. В связи с этим было предложено функциональное разделение сосудов на резистивные (артерии и артериолы) и емкостные, к которым относится вся венозная система, кроме небольшого посткапиллярного отдела мельчайших венул. Это деление отражает характер

ные различия строения и роли артерий и вен в циркуляции крови. Емкостная система сосудов составляет зону низкого давления, в которой содержится большая часть всей циркулирующей крови. Исходя из данных некоторых экспериментов, а также результатов математических расчетов, можно считать, что в норме вены содержат не менее 70—80 % всего ее объема- Вены не только выполняют роль резервуара сосудистой системы, но обладают еще и переменной емкостью, изменения которой (под действием гидростатических и других воздействий) в значительной степени определяют характер кровообращения в целом.

Аксиомой является сейчас представление о том, что сердечный выброс определяется не только функцией самого миокарда, но и в значительной мере количеством крови, притекающим к сердцу по венам. Действительно, сердце не в состоянии отдать в артериальную систему больше крови, чем оно получит из венозной. В нормальных условиях количество крови, притекающей к сердцу, является основной детерминантой минутного объема кровообращения.

Как известно, вены играют важнейшую роль в циркуляции крови, поэтому кажется странным, что емкостная система в течение длительного времени не привлекала достаточного внимания исследователей. Современные представления о значении венозной системы начали складываться лишь в конце 30-х годов во многом под влиянием известной монографии F. Franklin (1937).

Недооценка важности венозной системы имела свои объективные причины. Главная из них заключается в методических трудностях изучения физиологии этого отдела сердечно-сосудистой системы и невозможности применять при изучении вен многие методы исследования артериальных сосудов. По словам В. Brecher (1956), "изобретение ртутного манометра на долгие годы задержало исследование венозного кровообращения, направив все внимание исследователей на изучение артериальной системы".

Закон Пуазейля (взаимосвязь между давлением и током крови), определяющий кровоток в системе полужестких артериальных сосудов, требует значительной коррекции, когда речь идет о тонкостенных спадающихся венах, составляющих систему низкого переменного давления. Лишь в последнее время в связи с созданием высокочувствительных электроманометров, флоуметров и плетизмографов появились методические возможности для количественной оценки состояния венозного кровообращения. Мощным стимулом таких исследований в последние годы явилась необходимость изучения циркуляции крови в условиях невесомости.

Широкое распространение среди экспериментаторов получила лабораторная установка, в которой отрезок вены включается в жесткую гидравлическую систему с регулируемым давлением в напорном и сливном резервуарах, а также внешним давлением. Опыты с использованием такой установки показали, что ток жидкости через вену (в отличие от артерии) зависит не только от градиента давления, но и от формы (округлой или эллипсоидной) сосуда. В последние годы значительное внимание исследователей привлекли вопросы нейрогуморальной регуляции венозного тонуса в связи с венозным возвратом.

Знания физиологии венозного кровообращения приобретают особую актуальность, исходя из клинических задач. Распространенность заболевании венозной системы — острых тромбозов магистральных вен, варикозной и посттромбофлебитической болезни — весьма значительна. Вместе с тем с патологической физиологией этих заболеваний клиницисты до сих Нор мало знакомы. Методические трудности изучения венозной системы

усугубляются невозможностью всестороннего моделирования венозной патологии человека в эксперименте. Не поддается воспроизведению на животных, в частности, действие факторов, связанных с прямохождением, даже в клинико-физиологических работах вопросы функционирования емкостных сосудов изучаются, как правило, на венах предплечья и кисти тогда как венозное кровообращение в нижних конечностях изучено явно недостаточно. Между тем задачи хирургического лечения венозных заболевании человека определяют необходимость исследования местных условий венозного кровотока преимущественно в нижних конечностях [6, 11, 15].

Вены и объем крови

Венозная часть сердечно-сосудистой системы включает в себя до 80 % объема циркулирующей крови. Поскольку площадь поперечного сечения главных венозных стволов существенно не отличается от площади поперечного сечения соответствующих артерий, основной объем крови содержится в сосудах, диаметр которых меньше 200 мкм. Общая площадь поперечного сечения этих вен и венул меньше, чем капилляров, но их длина значительно больше, поэтому здесь и содержится основное количество крови. Важно отметить, что объем крови, содержащейся в венах скелетных мышц, намного выше, чем в венах внутренних органов.

В противоположность старым представлениям в здоровом организме, по-видимому, не существует истинных депо крови. В венозной системе в зависимости от ряда условий могут появляться лишь участки, в которых кровообращение оказывается более медленным по сравнению с другими. Замедление кровотока происходит при расширении венозного русла, а ускорение — при его сужении. В силу этого увеличение емкости вен, возникающее по тем или иным причинам, может обусловить ортостатическую неустойчивость. Уменьшение ее при активном или пассивном сокращении венозных сосудов определяет возможность быстрой мобилизации крови и увеличения наполнения правого сердца.

Извитость коллагеновых волокон венозной стенки обеспечивает довольно высокую растяжимость ее в пределах средних (физиологических) давлений. Однако после того как коллагеновые волокна распрямляются, растяжимость вен быстро падает и при давлении свыше 80 мм рт.ст. (что характерно для вен нижних конечностей человека в вертикальном положении) модуль их упругости приближается к таковому артерий или даже превосходит его. В частности, было показано, что повышение давления в венах предплечья с 10 до 20 мм рт.ст. приводит к увеличению кровенаполнения на 2,6 мл/100 мл ткани, тогда как такое же повышение давления, но с 40 до 50 мм рт.ст. увеличивает кровенаполнение всего на 0,5 мл/100 мл ткани, т. е. в 5 раз меньше [6, 12, 14, 15].

Эластическое поведение венозной стенки in situ зависит не только от степени деформации вен, но и от скорости деформации и фактора времени. Выражением этой сложной зависимости являются феномены релаксации напряжения (уменьшение давления при постоянном объеме), ползучести (изменение объема при постоянном давлении) и гистерезиса. Последним термином обозначают неодинаковость изменений растяжимости пр11 повышении и обратном снижении давления. При смене напряжения расслаблением кривая растяжимости описывает петлю (петля гистерезиса), которая тем шире, чем богаче сосудистая стенка гладкими мышечным^ элементами, и тем уже, чем она богаче эластическими элементами [И].

Таким образом, способность вен значительно увеличивать свою емкость при повышении давления в условиях низкого трансмурального давления связана лишь с изменением геометрической формы сосудов, что происходит при участии гладкомышечных элементов венозной стенки. Поскольку при этом периметр сосуда не увеличивается, начальная часть кривой dV/dP Не отражает истинной растяжимости вен. В диапазоне средних давлений вены обладают большей растяжимостью, чем артерии, что определяется наличием в их стенке извитых коллагеновых волокон. При давлениях, сравнимых с давлением гидростатического столба крови в нижних конечностях, растяжимость вен становится незначительной.

Гидродинамические особенности венозного кровообращения

Объем крови (Q), протекающей за единицу времени через любой отрезок сосудистой системы, пропорционален градиенту давления, четвертой степени радиуса сосуда и обратно пропорционален длине сосуда (закон Пуазейля для нетурбулентного потока в трубах).

иг\Рх ~ Рг)

V 8/д

где г — радиус сосуда; Р, и Р2 —- давление соответственно на входе и выходе сосуда; т] — коэффициент вязкости жидкости; I — длина сосуда.

Из формулы Пуазейля следует, что кровоток в любом участке сосудистой системы должен в первую очередь зависеть от радиуса сосуда. Действительно, при изменении радиуса всего в 2 раза кровоток, очевидно, изменяется в 16 раз. Первостепенное значение изменения радиуса сосуда обусловлено также относительным постоянством других входящих в формулу параметров в физиологических условиях. Это должно быть особенно справедливо для венозной системы, в которой градиент давления между периферическими и центральными отделами невелик и в нормальных условиях составляет лишь около 15 мм рт.ст.

Однако в отличие от жестких трубок, сохраняющих свой радиус при изменении других входящих в формулу параметров, диаметр вен вследствие особенностей строения их стенки является величиной переменной. При небольшом трансмуральном давлении, характерном для венозной системы, сосуды приобретают эллиптическую форму, а их интима собирается в складки, превращая сосуд в толстостенную трубку с узким просветом. Изменение геометрической конфигурации и толщины венозной стенки оказывает большое влияние на сопротивление кровотоку и емкость венозного Русла. Поэтому расход крови в венах точнее описывается видоизмененной Формулой:

Q= it^bXPx - Р2)Л(о2 + *2)4/ ’

где а и 6 — соответственно малая и большая полуоси эллипса. Кровоток в вене будет наибольшим, когда сосуд имеет круглое сечение (т. е. a = 6), и наименьшим — при полном спадении сосуда (а = 0).

С помощью экспериментальной установки было показано, что кровоток через коллабированную трубку возрастает при повышении давления в напорном резервуаре. Снижение давления в сливном резервуаре дает непо- стоянный эффект в зависимости от того, сохраняет ли трубка круглую или

эллиптическую конфигурацию. В определенных условиях спадение стенок трубки может даже уменьшить расход жидкости через нее, несмотря на рост градиента давления. В значительной степени это зависит от давления вокруг тонкостенной трубки. Сопротивление кровотоку в результате спадения сосуда особенно велико в области отрицательных давлений. В условиях организма давление в венах никогда не падает ниже нуля. В области положительного (хотя и небольшого) давления его снижение в центральных венах приводит к значительному увеличению притока крови к сердцу и к стабилизации центрального венозного давления [11, 15].

На кровоток в венах, как уже упоминалось, значительное влияние оказывает трансмуральное, а следовательно, экстраваскулярное давление. Важная роль этого фактора определяется его влиянием на конфигурацию поперечного сечения сосудов. Последняя вносит значительный вклад в величину гидравлического сопротивления и соответственно кровотока в сосудах.

Изменение емкости венозного русла вследствие изменения формы сосуда является пассивным феноменом, который тем не менее может значительно влиять на опорожнение сосудов. Величина этого "пассивного компонента опорожнения" оказывается тем больше, чем ниже исходное трансмуральное давление. При его величине 8—10 мм рт.ст. (что характерно для венозной системы человека в горизонтальном положении) роль пассивного изменения емкости вен в обеспечении возврата крови к сердцу особенно велика.

Таким образом, особенности венозной гемодинамики определяются способностью венозной стенки к спадению. Кровоток в венах зависит как от градиента давления на входе и выходе системы, так и от трансмурального давления и в определенных условиях может изменяться пассивно.

Нервная регуляция емкостных сосудов

Сведения об активной регуляции емкостных сосудов в процессе приспособления кровообращения к меняющимся потребностям организма не вызывают сомнений. Установлено, что вены снабжены констрикторными волокнами. Стимуляция симпатической цепочки приводит к активному сокращению вен и повышению тонуса их стенок. Более того, вены оказываются более чувствительными, чем артерии, к раздражению симпатических нервов. Например, максимальная симпатическая стимуляция уменьшает местный объем крови в венах на одну треть [5, 12, 15].

Активация нервных констрикторных волокон вен в организме происходит при участии барорецепторов синокаротидной зоны, а также рефлексогенных зон сердца и легких. Расположение этих рецепторов свидетельствует о том, что они сигнализируют об изменении центрального объема крови. В случае снижения притока крови к сердцу (под действием гравитационных сил или кровопотери) активность этих рецепторов уменьшается, что приводит к сужению резистивных и емкостных сосудов, определяя продвижение крови к сердцу. Особое значение в этом отношении должны были бы иметь рецепторы правого предсердия, осуществляющие обратную связь, что необходимо для поддержания венозного возврата. По данным экспериментальных и клинических наблюдений, растяжение полостей сердца может рефлекторно ограничивать венозный возврат.

Эффект констрикторных влияний на венозную стенку в значительной степени зависит от исходного ее растяжения [5]. Только в тех случаях, ко-

Рис. 1.15. Компоненты микроциркуляторной единицы.Рис. 1.15. Компоненты микроциркуляторной единицы.

Рис. 1.15. Компоненты микроциркуляторной единицы.

Рис. 1.15. Компоненты микроциркуляторной единицы.

гда интрамуральное давление в венах определяет круглую форму их поперечного сечения, что характерно для вертикального положения, нервные влияния могут сопровождаться сужением просвета вен и продвижением крови к сердцу. Если венозная стенка расслаблена и площадь поперечного сечения сосуда имеет эллипсоидную форму, симпатические импульсы оказывают малое влияние на емкость вен, а иногда могут приводить даже к увеличению их емкости за счет изменения конфигурации сосуда.

Сложность вопроса о роли нервной регуляции венозного тонуса в обеспечении адекватного кровенаполнения сердца связана с тем, что активная нервная регуляция резистивных сосудов может обусловить пассивные изменения просвета венозных сосудов. Так, констрикция прекапиллярных сфинктеров, обусловливающая уменьшение посткапиллярного давления, должна привести к спадению венозной стенки и увеличению количества крови, поступающей в сердце. В условиях же одновременной констрикции пре- и посткапиллярного ложа и пассивная, и активная мобилизация крови из вен должны усиливать друг друга (рис. 1.15).

Существуют разногласия, касающиеся направленности реакций резистивных и емкостных сосудов на симпатическую активацию. Часть исследователей придерживается мнения о реципрокной иннервации артериального и венозного русла, когда артерии и вены регулируются функционально обособленными отделами сосудодвигательного центра. Между тем большинство физиологов указывают на однотипность реакций артерий и вен при генерализованных нервных воздействиях.

Даже в том случае, если сужение резистивных сосудов не сопровождается одновременной констрикцией вен, то их переполнение кровью делает венозную стенку особенно чувствительной к последующим констриктор- ным влияниям.

Что касается роли пассивного и активного изменения емкости венозно- го русла в осуществлении притока крови к сердцу, то этот вопрос также чрезвычайно сложен. Принято считать, что для поддержания постоянного Центрального венозного давления раньше включается пассивный механизм изменения кровенаполнения вен, а лишь затем изменения объема крови наступают под действием активного сокращения гладких мышц венозной

стенки. Пассивной регуляции емкости венозного русла принадлежит особенно важная роль в спланхническом отделе циркуляции, поскольку вены этой области, находясь в "привилегированном" положении по отношению к гидростатическому фактору, оказываются меньше заполненными кровью и вследствие этого обладают меньшей чувствительностью к нервным конст- рикторным влияниям. Важно учитывать, что в условиях покоя паренхиматозное сосудистое ложе включает примерно 20 % общего объема крови и играет существенную роль в регуляции центрального объема крови [12, 15].

Ранее существовало мнение, что активная симпатическая вазоконстрикция распространяется лишь на поверхностные вены конечностей, не затрагивая глубоких вен. Позднее было показано, что глубокие вены конечностей и особенно мышечные вены снабжены адренергической иннервацией. Емкостные сосуды мышц способны активно сокращаться, хотя и слабее, чем поверхностные вены. Тем не менее основную роль в регуляции объема крови в сосудах нижних конечностей играют не нервные влияния, а сокращение окружающих мышц. Действительно, при ортостатическом положении на специальном поворотном столе (когда ноги человека не имеют опоры и мышцы голени остаются расслабленными) нервные влияния не компенсируют депонирования крови в растягивающемся венозном русле нижних конечностей. Между тем нарушение нейрогенного тонуса вен играет важную роль в патогенезе ряда клинических состояний, таких, как ортостатический и операционный коллапс, геморрагический шок, застойная сердечная недостаточность, гипертоническая болезнь и др.

Влияние гидростатического фактора на емкостные сосуды

Для здорового взрослого человека ортостаз является естественным элементом повседневной жизни. Поэтому механизмы компенсации изменений кровообращения, вызываемых сдвигами в системе емкостных сосудов при ортостатической нагрузке, представляют собой одну из главных проблем регуляции сердечно-сосудистой системы человека.

Если бы кровь циркулировала в системе жестких трубок, то изменения позы не должны были бы сопровождаться резкими изменениями венозного возврата. Но поскольку вены являются тонкостенными сосудами, значительно увеличивающими свой объем уже при умеренном повышении трансмурального давления, то ортостатическая нагрузка приводит к "депонированию" крови и уменьшению кровенаполнения сердца. В горизонтальном положении давление в венах верхних и нижних конечностей примерно одинаково, составляя 10—15 мм рт.ст. При переходе в вертикальное положение давление в венах ног значительно возрастает и в дистальных отделах нижних конечностей достигает 85—100 мм рт.ст. в зависимости от роста. При этом давление в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей одинаково [11].

В силу больших размеров венозных синусов икроножных мышц и меньшей развитости мышечной оболочки глубоких вен основная масса крови скапливается именно в глубоких венах. Чем больше мышечная масса конечности, тем большей емкостью обладает их венозное русло и тем больше крови оно способно вмещать в ортостазе. Облитерация большой и малой подкожных вен нижних конечностей лишь незначительно меняет степень скопления крови в ортостазе. В норме общее увеличение количества крови в обеих ногах при переходе от горизонтального положения в вертикальное составляет 300—400 мл [11].

Такое перераспределение крови неизбежно сопровождается уменьшением венозного притока к сердцу и снижением минутного объема, достигающим 10 %, что может вызвать артериальную гипотензию, в ряде случаев приводящую даже к постуральным обморокам. Все это выдвигает проблему компенсации кровообращения в вертикальном положении. До настоящего времени роль различных механизмов такой компенсации остается предметом дискуссий. Классические представления сводятся к то- му, что компенсация кровообращения в данных условиях происходит преимущественно за счет изменений в артериальной части сосудистой системы, главным образом повышения общего периферического сопротивления вследствие возрастания симпатической активности. Однако этот механизм компенсирует в первую очередь не падение сердечного выброса, а лишь артериальную гипотензию [5]. Более того, сужение резистивных сосудов может в еще большей степени ограничивать сердечный выброс.

Считается, что роль активной веноконстрикции в увеличении венозного возврата при ортостазе незначительна, между тем многие экспериментальные и клинические наблюдения свидетельствуют о том, что активная вазоконстрикция все же может иметь важное значение, особенно в острых ситуациях. Веномоторные реакции включаются в "первую линию защиты", вслед за которой развиваются механизмы долговременного приспособления. Было доказано, что альфа-адреноблокада приводит к большему депонировании крови в конечностях в ортостазе и углублению постуральной гипотонии. Основную роль в веномоторных реакциях при этом играют, по-видимому, поверхностные вены нижних конечностей. Даже легкое сокращение большой подкожной вены приводит к значительному перемещению крови к сердцу [11].

Обращает на себя внимание некоторое противоречие между преимущественной ролью, отводимой поверхностным сосудам в регуляции венозного возврата, и тем фактором, что наибольшее количество крови в ортостазе депонируется именно в системе глубоких вен. По-видимому, справедливо предположение [Фолков Б., 1976], согласно которому, несмотря на менее развитый мышечный слой и относительно слабую иннервацию глубоких вен нижних конечностей, они все же могут принимать участие в венокон- стрикторных реакциях.

О значении реакций венозных сосудов в поддержании кровообращения в ортостазе свидетельствуют также наблюдения, в которых нормальные ортостатические сдвиги в гемодинамике у больных с врожденными артериовенозными свищами имели место лишь в условиях сохранения структуры стенок емкостных сосудов. Преимущественную роль именно емкостных, а не резистивных сосудов в адаптации кровообращения к условиям ортостаза подчеркивают большинство исследователей.

Адренергическая импульсация к венам обусловливает повышение жесткости их стенок, ограничивая тем самым их растяжимость. Действительно, в экспериментах адреналин уменьшал степень прироста объема конечности при увеличении венозного давления в ней. Роль снижения веномоторного тонуса в патогенезе ортостатической неустойчивости отчетливо выступает в случаях длительной гипокинезии, а также у больных с травматическим поражением спинного мозга.

При всей важности констрикторных реакций вен в обеспечении прито- LKa крови к сердцу эти реакции, по-видимому, развертываются лишь в течение короткого времени после перемены положения тела. Долговременная адаптация к ортостазу должна обеспечиваться иными механизмами.

К ним относятся структурные изменения сосудов, в наибольшей степени подвергающихся действию гидростатического фактора, изменение регуляции объема вне- и внутрисосудистой жидкости, а также (что, вероятно, наиболее важно) включение работы мышечной помпы нижних конечностей.

Мышечно-венозная помпа

В вертикальном положении необходимое для поддержания позы мышечное напряжение скелетной мускулатуры, сопровождающееся увеличением внутримышечного давления на 50—60 мм рт.ст., оказывается достаточным для ограничения растяжимости вен и служит важным механизмом предотвращения ортостатических нарушений. Однако гораздо большее значение для перемещения крови к сердцу в таких условиях имеет активная работа мышечно-венозной помпы (рис. 1.16).

Тот факт, что глубокие вены конечностей находятся в тесном контакте со скелетными мышцами, позволил еще Гарвею предполагать участие сокращений этих мышц в продвижении крови к сердцу. Современные представления о механизме работы мышечно-венозной помпы нижних конечностей возникли после внедрения в клинико-физиологическую практику

Рис. 1.16. Движение венозной крови в нижних конечностях (норма).Рис. 1.16. Движение венозной крови в нижних конечностях (норма).

Рис. 1.16. Движение венозной крови в нижних конечностях (норма).

Рис. 1.16. Движение венозной крови в нижних конечностях (норма).

a — поток крови из поверхностных вей в глубокие; б: / — сафенофеморальное соустье; 2 — бедренная вена; 3 — большая подкожная вена; 4 — малая подкожная вена; 5 — перфорантные вены; 6 — глубокие вены голени.

методов измерения венозного давления. Так, при регистрации давления в венах тыла стопы человека было выявлено, что уже при первом шаге оно уменьшалось вдвое по сравнению с исходным. При повторных сокращениях мышц ног давление падало до 20—30 мм рт.ст. [11].

Значительный вклад в понимание механизмов работы мышечно-венозной помпы нижних конечностей внесли исследования, во время которых одновременно регистрировались внутримышечное давление и давление в глубоких и поверхностных венах соответствующего уровня при ходьбе. Было установлено, что движение крови по венам в направлении к сердцу происходит в периоды мышечного сокращения ("систола" периферического сердца). Расслабление мышц конечностей ("диастола" периферического сердца) сопровождается быстрым заполнением венозной системы кровью из нижележащих отделов.

Мышечная помпа нижних конечностей состоит из системы функциональных единиц, работающих последовательно и параллельно. Каждая из таких единиц включает отдельные миофасциальные образования, сегмент глубокой вены, снабженный клапанами и связанный (через коммуникант- ную вену) с соответствующим сегментом поверхностной вены. Схематическое представление о работе мышечно-венозной помпы представлено на рис. 1.17.

В спокойном состоянии, когда мышцы расслаблены, клапаны остаются открытыми и не препятствуют возникновению гидростатического столба крови между сердцем и стопой. При этом давление в глубоких и поверхностных венах нижних конечностей на одном уровне одинаково. В результате сокращения мышц механическая компрессия приводит к увеличению интрамурального давления как в глубоких, так и (в меньшей степени) в поверхностных венах, а благодаря наличию клапанов — к центрипетально- му продвижению крови. При расслаблении мышц интрамуральное давление в венах падает. В определенный момент периода расслабления давление в глубокой вене падает в большей степени, чем в поверхностной, вследствие чего кровь в данный сегмент глубокой вены поступает не только из нижележащего ее сегмента, но и через коммуникантные вены из поверхностных вен.

По выражению Б. Фолкова и Э. Нила [5], в результате работы мышечной помпы происходят "выдаивание" венозного сегмента и поступательное продвижение крови, которое облегчается уменьшением гидростатического давления столба крови в направлении к сердцу.

По локализации мышечно-венозную помпу подразделяют на помпу стопы, голени, бедра и брюшной стенки. Во время ходьбы основная доля работы приходится на мышцы голени, покрытые плотной фасцией. Среднее давление в икроножной мышце при ее сокращении достигает 70—100 мм Рт.ст., а при максимальном напряжении может возрастать до 200 мм рт.ст. В мышцах бедра, лишенных плотного фасциального покрытия, давление при сокращении возрастает всего до 20—30 мм рт.ст. Особенностью плантарной помпы является то, что оттоку крови способствует не только сокращение относительно небольших по массе мышц стопы, но и воздействие всей массы тела [11].

Многочисленные исследования указывают на преимущественное значение мышечной помпы голени, изучение которой и явилось основой современных представлений о функционировании этого важнейшего механизма обеспечения венозного возврата. При ритмическом сокращении ^ышц голени давление в глубокой вене, следуя за характером внутримы- Щечного давления, постепенно возрастает до максимума и резко падает

a

б

Рис. 1.17. Нормальная работа мышечно-венозной помпы голени (Vis a tergo).

а — момент сокращения мышц; б — момент расслабления мышц

при расслаблении мышц. Изменения давления в поверхностной вене в основном повторяют таковые в глубокой вене, запаздывая на 0,1—0,2 с. Это обстоятельство имеет принципиальное значение, поскольку, как уже отмечалось, в период расслабления мышцы возникает фаза, в течение которой давление в поверхностной вене оказывается выше, чем в глубокой, и градиент давления определяет направление движения крови из поверхностной системы в глубокую. Кратковременностью этой фазы и объясняется, по-видимому, тот факт, что в опубликованных работах встречаются неоднозначные указания на соотношение давлений в поверхностной и глубокой системе в период расслабления мышц. По данным большинства исследований, в период расслабления среднее давление в глубокой системе оказывается выше, чем в поверхностной; это отражает, по-видимому, возросший приток крови в данный сегмент глубокой вены как из поверхностной вены, так и из нижележащих отделов глубокой системы [4, 8, 11, 14, 15].

Отток крови из поверхностных вен в глубокие в процессе расслабления мышцы перестает казаться парадоксальным, если вспомнить, что среднее давление в желудочках сердца значительно выше давления в предсердиях, из которых в желудочки поступает кровь. Кажущийся парадокс объясняется тем, что кровь из поверхностной системы в глубокую поступает не на протяжении всего периода расслабления, а лишь в определенную его фазу и среднее давление в обеих системах не отражает направление кровотока [11].

Отсутствие ретроградного кровотока в течение основного времени периода расслабления, а также в период сокращения мышц, когда давление в глубокой системе превышает таковое в поверхностной, объясняется наличием ориентированных клапанов в перфорантных венах.

В результате повторяющихся циклов сокращение — расслабление (ходьба) давление в венах нижних конечностей значительно снижается соответственно уменьшению объема крови в венозной системе. Венозное давление в нижних конечностях после прекращения ходьбы возвращается к исходному уровню через 10—20 с, причем время восстановления исходного давления обратно пропорционально количеству выполненной работы.

Период венозной гипотензии, возникающей в результате ходьбы, имеет важное значение, так как при этом снижается капиллярное давление и возрастает эффективное перфузионное давление в тканях. Этот период определяется главным образом величиной артериального кровотока, который тем больше, чем более интенсивными были мышечные движения.

Значение мышечно-венозной помпы голени в поддержании адекватного венозного возврата к сердцу можно проиллюстрировать следующим примером. Испытание в центрифуге, вызывающее резкое увеличение силы тяжести в направлении от головы к ногам, может вызвать понижение зрения ^и даже затемнение сознания. Все эти явления удается предотвратить с помощью энергичной работы ног. Даже небольшой ее объем (попеременное перемещение тяжести тела на ту или другую ногу без отрыва от опоры) восстанавливает сердечный выброс и увеличивает кровоток в легких до величин, наблюдаемых в горизонтальном положении. Характерно, что при наложении турникетов на нижние конечности работа ног не увеличивает капиллярного давления в легких [11].

Таким образом, гемодинамическими последствиями работы мышечно- ВеНозной помпы в вертикальном положении являются снижение капиллярного фильтрационного давления в тканях и увеличение притока крови к сердцу.

Рис. 1.18. Присасывание крови вследствие сокращения диафрагмы, экскурсии легких и работы сердца (Vis a fronte).Рис. 1.18. Присасывание крови вследствие сокращения диафрагмы, экскурсии легких и работы сердца (Vis a fronte).Другие факторы, способствующие венозному возврату. Среди факторов, облегчающих приток венозной крови к сердцу, важное место занимает деятельность миокарда. Классическая концепция vis a tergo предполагает существование силы, которая сообщается крови во время прохождения ее через сердце. Положительное давление, которое передается через капилляры на венозное ложе, составляет 12— 15 мм рт. ст. Поскольку сопротивление венозных сосудов невелико, это давление даже в отсутствие вспомогательных факторов в состоянии покоя может обеспечить адекватный приток крови к сердцу.

Рис. 1.18. Присасывание крови вследствие сокращения диафрагмы, экскурсии легких и работы сердца (Vis a fronte).

Рис. 1.18. Присасывание крови вследствие сокращения диафрагмы, экскурсии легких и работы сердца (Vis a fronte).

Изменение vis a tergo редко определяет изменение венозного возврата, за исключением случаев артериовенозных шунтов или выраженной сердечной недостаточности [5, 11, 15].

Большее значение имеет, вероятно, совокупность факторов, определяющих "присасывание" крови и получивших название vis a fronte. Главные факторы этой силы — работа сердца и дыхание (рис. 1.18). При регистрации объемного кровотока в верхних и нижних полых венах было убедительно доказано, что приток крови к сердцу имеет два максимума. Один из них (более выраженный) происходит во время систолы желудочков, а второй — в определенный момент их диастолы. Причина увеличения венозного возврата во время систолы желудочков заключается в том, что во время изгнания крови желудочки и атриовентрикулярные перегородки сдвигаются вниз, увеличивая емкость правого предсердия. Это приводит к бы

строму падению давления в нем и резкому увеличению притока крови из полых вен под действием возросшего градиента давления. Таким образом, желудочки сердца не только выталкивают кровь в артериальную систему, но и "втягивают" ее из венозной системы [5, 11, 15].

Что же касается возможности активного присасывающего действия сердца в начале диастолы желудочков, то этот вопрос остается предметом дискуссии. Важно подчеркнуть, однако, что независимо от активной или пассивной природы увеличения поступления крови к сердцу в этот период такое увеличение происходит. При этом соотношение количества крови, попадающей в сердце в периоды систолы и диастолы желудочков, зависит от частоты сердцебиений. Так, при медленном ритме 43 % крови поступает в предсердие во время систолы, а 57 % — во время диастолы. При тахикар-

диИ соотношение обратно: во время систолы желудочков в сердце поступает свыше 80 % крови [5, 11, 15].

Присасывающее действие желудочков убывает по мере увеличения расстояния от сердца. В брюшной полости ни в горизонтальном, ни в вертикальном положении не было обнаружено изменения венозного давления в связи с сердечными сокращениями. Действие присасывающей силы сердца На давление в нижней полой вене исчезает сразу же под диафрагмой. Таким образом, vis a fronte включает действие факторов, распространяющихся на венозный кровоток вблизи сердца.

В то же время колебания давления в правом предсердии оказывают значительное влияние на кровоток и в отдаленных от сердца венозных бассейнах, в частности в нижних конечностях. В опытах на собаках при выключении сосудодвигательных рефлексов была обнаружена четкая зависимость между давлением в правом предсердии и величиной венозного возврата. При повышении давления в предсердии до 7 мм рт.ст. приток венозной крови в сердце практически прекращался, тогда как его снижение приводило к увеличению венозного возврата. Вместе с тем особенности строения венозной стенки вносят важную коррективу в эту зависимость. При падении давления в предсердии до 4 мм рт.ст. венозный приток вновь снижался из-за спадения стенок сосудов. В области же положительных давлений рост предсердного давления всего на 1 мм рт.ст. снижал приток венозной крови на 14 % [5].

Клинические наблюдения во время операций с искусственным кровообращением позволяют предполагать существование аналогичной зависимости и у людей. Клиницистам хорошо известно, что сердечные заболевания, сопровождающиеся повышенным давлением в правом предсердии, могут привести к появлению признаков хронической венозной недостаточности.

Существенное место среди факторов, определяющих vis a fronte, занимает влияние дыхательных движений. При нормальном дыхании колебания внутрибрюшного давления оказывают лишь незначительное влияние на венозный приток к сердцу, поскольку кратковременному повышению внутрибрюшного давления при опускании диафрагмы противостоит повышение сопротивления сосудов печени. Во время глубокого вдоха или при натуживании роль возрастания внутрибрюшного давления в обеспечении венозного возврата значительно увеличивается.

Снижение внутригрудного давления сказывается на венозном возврате Уже в физиологических условиях, приводя к уменьшению давления в полых венах и увеличению градиента венозного давления. При спокойном Дыхании внутригрудное давление колеблется от 5 см вод.ст. на выдохе до Ю см вод.ст. на вдохе. При форсированном дыхании давление в грудной клетке падает еще более значительно, и это может вызвать прекращение венозного притока в результате спадения стенок вен. Важно подчеркнуть, что в отличие от присасывающей силы сердца влияние дыхательных движений сказывается и на отдаленных участках венозной системы. Дыхательные колебания регистрируются даже в поверхностных и глубоких венах нижних конечностей. Так, во время глубокого вдоха давление в большой подкожной вене у испытуемых в вертикальном положении падало на мм рт. ст. [5, 11]

Влияние дыхательных движений и присасывающей силы сердца дополняют друг друга. Действительно, степень заполнения кровью правого предсердия, во многом зависящая от градиента давления, обусловленного ды- Ханием, как известно, определяет величину ударного объема, что сказыва- ® Флебология

ется, как отмечалось выше, на величине присасывающей силы сердца во время систолы желудочков. Роль дыхания в обеспечении венозного возврата и, следовательно, сердечного выброса подчеркивается результатами многочисленных исследований.

I

Таким образом, даже при выключенных сосудодвигательных рефлексах продвижение крови к сердцу обеспечивается взаимодействием двух сил — проталкивающей (vis a tergo) и тянущей (vis a fronte). Соотносительную роль этих сил в целостном организме трудно оценить. Вместе с тем величина vis a tergo, по-видимому, более постоянна, тогда как vis a fronte зависит от многочисленных и разнообразных факторов.

Особенности венозного оттока в системе верхней полой вены

В сложной системе регуляции кровообращения в верхней полой вене участвуют нервно-рефлекторные, гуморальные и механические факторы. Важнейшими из них являются "сфинктерный механизм" устья верхней полой вены, присасывающее действие сердца и дыхание.

Вопрос о значении устья верхней полой вены в регуляции венозного кровотока остается спорным. Внутриперикардиальный отрезок верхней полой вены рассматривают как часть правого предсердия и считают, что систола его начинается с этого отдела. Изучение большого количества серийных ангиограмм позволило прийти к выводу, что полного механического закрытия устья верхней полой вены в момент систолы предсердия не наступает. Устье, сужаясь, образует эллипс. Объем кровотока при этом подчиняется законам течения жидкости по трубкам с эллиптическим сечением, а именно: при постоянном давлении и периметре трубки увеличение сопротивления возрастает пропорционально уменьшению малого диаметра эллипса. Эти изменения устья верхней полой вены, находясь в соответствии с определенными циклами сердечной деятельности, создают благоприятные условия для предотвращения переполнения правого предсердия и обратного поступления крови в верхнюю полую вену.

При систоле желудочков миокард, берущий начало от фиброзных колец, сдвигает атриовентрикулярные перегородки в сторону верхушки сердца, благодаря чему предсердие расширяется и присасывает кровь, находящуюся в верхней полой вене.

Влияние дыхательных фаз на кровоток в системе верхней полой вены известно давно. Приток крови к правому сердцу достигает максимума во время первой трети вдоха, далее кровоток становится стабильным и к концу вдоха даже незначительно уменьшается. Венозное давление в яремной вене в течение первой трети вдоха быстро падает до нуля, а затем, несмотря на увеличение отрицательного давления в грудной полости, несколько повышается. При этом во время вдоха яремная и полая вены спадаются. Данная ситуация является следствием коллапса внегрудных вен, о чем свидетельствует нулевое давление в яремной вене. Отсутствие увеличения притока крови при форсированном вдохе связано с возрастающим сопротивлением кровотоку в результате коллапса этих вен, на что указывает повышение давления в яремной вене во второй половине вдоха. Тем не менее скорость кровотока во время вдоха, несмотря на частичный коллапс вен, остается большей, чем во время выдоха.

Влияние дыхания на венозный отток при гиперволемии состоит в том, что при повышении наполнения периферических вен приток крови увеличивается во время вдоха приблизительно в 1,5 раза. При одинаковой глубине дыхания венозный приток тем сильнее, чем больший резерв периферические вены могут опорожнить во внутригрудное русло. Измерение венозного давления в венах, прилегающих к верхнему отверстию грудной клетки, дает весьма демонстративные данные. Так, его понижение указывает на "истощение" периферических вен, т. е. увеличение притока крови к правому отделу сердца, повышение указывает на увеличение сопротивления и, следовательно, уменьшение кровотока [5, 11, 15].

Увеличение кровотока в начале вдоха называют первой "опустошающей фазой". Скорость кровотока в этой фазе увеличивается прямо пропорционально градиенту давления. В фазе коллапса (вторая фаза) скорость кровотока остается постоянной, в то время как сопротивление увеличивается и, следовательно, градиент давления также становится больше. Из сказанного не следует, что дыхание в чистом виде увеличивает средний венозный приток, так как увеличение кровотока во время вдоха может быть ликвидировано уменьшением его при выдохе.

Внутри грудной клетки кровоток является простым отражением градиента давления крови, находящейся в верхней полой вене и ее притоках и в правом предсердии. Эти отношения распространяются лишь на короткие участки внегрудных вен.

Зона коллапса увеличивается при низком периферическом венозном давлении и сокращается при его повышении. Значительное повышение венозного давления не сопровождается коллапсом, и в течение вдоха кровь может поступать в медиастинальные вены, при этом периферическое венозное давление может понизиться. Следует также помнить, что во время вдоха все диаметры верхней полой вены и правого предсердия увеличиваются независимо от фазы сердечной деятельности.

Присасывающее действие сердца и отрицательное давление в грудной полости увеличивают приток крови в вены средостения, причем повышенное венозное давление в периферических венах приводит к ликвидации стадии коллапса, благодаря чему этот приток осуществляется в течение всего вдоха. Таким образом, создаются благоприятные условия для расширения коллатеральных вен и продвижения крови к правому отделу сердца.

По нашему мнению, разнообразные механические факторы не только не теряют своего значения при окклюзии верхней полой вены, но, напротив, являются особенно важными моментами, способствующими Улучшению венозного оттока от головы и верхней половины туловища при синдроме верхней полой вены и пониманию его клинических проявлений.

В систему верхней полой вены впадают основные лимфатические коллекторы, в связи с чем изменение давления в ней не может не сказаться на Условиях лимфообращения. Экспериментальные исследования показали, то повышение давления в системе верхней полой вены, вызванное введением изотонического раствора натрия хлорида в сосудистое русло, приводит к рефлекторному сужению грудного лимфатического протока. Пере- язка верхней полой вены приводит к тем же результатам. Следовательно, снозная закупорка на том или ином уровне сопровождается лимфостазом. ти расстройства лимфооттока нарушают нормальную циркуляцию ткане- °и жидкости и являются одной из причин отека мягких тканей при син- нроме верхней полой вены.

Таким образом, осуществление нормального кровотока в системе верхней полой вены сопряжено с рядом анатомических и гемодинамических факторов. Степень их нарушения и компенсаторные возможности организма определяют тяжесть клинических проявлений при окклюзии верхней полой вены.

* * *

В заключение необходимо отметить, что нормальная функция венозной системы человека определяется слаженной работой всех ее многочисленных составляющих. Степень интеграции последних такова, что патологический процесс в любом отделе венозного русла приводит к дисфункции всей системы в целом. Осознание этого положения позволяет правильно понимать сущность различных форм флебопатологии. При этом становится очевидным, что точкой приложения любого метода лечения является не устранение какого-либо локального повреждения, а коррекция системы венозного оттока в целом. Только в этом случае удается добиться восстановления ее основной функции — обеспечения нормального возврата крови к сердцу при изменении положения тела, что имеет принципиальное значение для поддержания гомеостаза общей системы кровообращения.

Список литературы

Вишневский А. С., Максименков А. Н. Атлас периферической нервной и венозной систем / Под ред. В. Н. Шевкуненко. — М.: Медгиз, 1949. — 256 с.

Долго-Сабуров Б. А. Иннервация вен. — Л.: Медгиз, 1958. — 320 с.

Пэттен Б. М. Эмбриология человека. — М.: Мир, 1959. — 437 с.

Савельев В. С, Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М.: Медицина, 1972. - 440 с.,

Фолков Б., Нил Э. Кровообращение: Пер. с англ. — М.: Медицина, 1976. — 326 с.

Belcaro G., Nicolaides A., Stansby G. The Venous Clinic. — ICP, 1998. — 192 p.

Cavezzi A. Michelini Phlebolymphoedema from diagnosis to therapy. — Edizioni P. R., 1998. — 213 p.

Coleridge Smith P. Microcirculation in Venous Disease (second edition). — Landes Bioscience, 1998. - 234 p.

Goldman M., Weiss R., Bergan J. Varicose veins and telangiectasias. Diagnosis and treatment (second edition). — QMP, 1999. — 562 p.

Hamilton W. Human Embnology. — Baltimor, 1987. — 720 p.

Parch H., Rabe E., Stemmer R. Compression Therapy of the Extremities. — Editions Phlebo- logiques Francises, 1999. — 398 p.

Ramelet A., Monti M. Phlebology the Guide. — Elsevier, 1999. — 445 p.

Rohen J., Yokochi C. Anatomic des Menschen (photographischer Atlas der systematischen und topographischen anatomie). — F. K. Schattauer Verlag, 1983. — Bd II. — 226 p.

Ruckley C., Fowkes F, Bradbury A. Venous disease. Epidemiology, management and delivery ot care. — Springer, 1999. — 278 p.

Tibbs D. Varicose veins and related disorders. — Butterworth Heinemann, 1997. — 576 p.

г л а в a 2. ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

В. И. Прокубовский, В. Ю. Богачев, С. А. Капранов

Ультразвуковая диагностика71

Исследование венозного кровотока и микроциркуляции91

Радионуклидные методы95

Рентгеноконтрастное исследование вен и легочного сосудистого руслаЮЗ

Современная диагностика заболеваний венозной системы и их осложнений базируется на широком использовании различных инструментальных методов. Для выбора оптимальной лечебной тактики, как правило, недостаточно простой констатации наличия заболевания. Принципиальное значение имеют характер и протяженность поражения венозного русла, выраженность флебоге- модинамических нарушений, а также объективная оценка компенсаторных возможностей организма. Не менее важными являются возможность прогнозирования течения заболевания и мониторинг результатов лечения. Кроме того, специальные инструментальные методы представляют реальную возможность диагностировать заболевание на субклинических стадиях, что открывает заманчивые перспективы превентивного лечения.

I

Авторы ни в коей мере не отрицают необходимости тщательного сбора анамнеза и проведения физикального осмотра, а лишь акцентируют внимание врачей на том, что использование специальных методов обследования позволяет поднять флебологию на качественно новый уровень и подойти к лечению заболеваний вен, учитывая при этом анатомо-функциональные особенности организма.

В данной главе мы упоминаем большинство инструментальных методов, применяющихся во флебологической практике. Подробно же описаны лишь те из них, важное клиническое значение которых не вызывает сомнений.

Систематизацию разнообразных инструментальных методов, использующихся во флебологической практике, можно проводить по нескольким критериям. Одной из характеристик, которой интересуются не только врачи, но и пациенты, является необходимость инвазии (пункции или катетеризации) сосудистого русла. К инвазивным методам относятся динамическая флеботонометрия, радионуклидная и рентгеноконтрастная флебогра- Фию, контрастное и внутрисосудистое ультразвуковое ангиосканирование, Фиброангиоскопия.

Важным критерием безопасности диагностической процедуры служит -^Учевая нагрузка на пациента и медицинский персонал. Различной степени Радиационное воздействие происходит во время радионуклидной и рентге- н°контрастной флебографии, а также томографии.

Диагностические методы по характеру получаемой информации можно ^ить на качественные, дающие представление о морфологических Особенностях венозного русла, и количественные, позволяющие оценить тепень нарушения кровотока (табл. 2.1).

С практической точки зрения выделяют плановые и ургентные диагности- еские методики. В экстренных клинических ситуациях могут быть исполь- •юваны те из них, при которых получение достоверных и объективных дан-

Таблица 2.1. Классификация инструментальных методов по характеру получаемой информации

Характер получаемой информации

качественная

количественная

качественная + количественная

Ультразвуковая допплерография

Томография

Фиброфлебо- скопия

Плетизмография

Динамическая флеботонометрия

Волюметрия

* Внутрисосудистое эхосканиро- вание

Ультразвуковое ангиоска- нирование

Радионуклидная флебография

Рентгеноконтрастная флебография

1 т.

Таблица 2.2. Сравнительная амортизационная стоимость некоторых диагностических методов [18]

Диагностический метод

Стоимость в долларах

Фотоплетизмография

10-15

Ультразвуковая допплерография

15-20

Воздушная плетизмография

15-20

Дуплексное ангиосканирование

150—200

Рентгеноконтрастная флебография

250-500

ных не сопряжено с длительной подготовкой больного к исследованию и многочасовой интерпретацией его результатов. Этим условиям наиболее полно удовлетворяют ультрасонография и рентгеноконтрастная ангиография.

Важной характеристикой диагностического метода, отражающей возможности его широкого применения в клинической практике, является воспроизводимость результатов исследования. Под этим термином понимают возможность получения аналогичных данных другим врачом, на похожем аппарате при иных условиях окружающей среды. Приходится признать, что недостаточной воспроизводимостью обладают все виды плетизмографии и лазерная допплерография.

Становление страховой медицины определяет экономические требования к проведению обследования. При расчете затрат приходится учитывать не только зарплату медицинского персонала, но и расходы на амортизацию диагностического оборудования. Диапазон цен на различные виды обследования венозной системы приведен в табл. 2.2.

На основании вышеизложенного можно сформулировать требования к оптимальному методу инструментального исследования венозной системы Он должен: 1) предоставлять как качественную, так и количественную информацию; 2) быть хорошо воспроизводимым; его проведение не должно 3) сопровождаться лучевой нагрузкой; 4) быть инвазивным и 5) дорогостоящим. Следует признать, что в настоящее время метода, полностью удовлетворяющего всем этим требованиям, нет. Поэтому обычно прибегают к нескольким взаимодополняющим диагностическим процедурам, подбирая их соответственно диагностическим задачам на разных этапах обследования больного.

Ультразвуковая диагностика

Диагностическое использование ультразвука в настоящее время стало неотъемлемой частью флебологической практики. Врачу, специализирующемуся в данной области клинической медицины, как минимум необходимо иметь представление об особенностях применения и возможностях различных ультразвуковых методик. В идеале флеболог должен либо сам владеть ими и иметь возможность их осуществлять, либо вместе со специалистом лучевой диагностики участвовать в проведении исследования у своего пациента.

Ультразвуковая допплерография

Австрийский математик, физик и астроном Кристиан Андреас Допплер (1803—1853), прогуливаясь вдоль железнодорожного полотна, обратил внимание на то, что гудок приближающегося паровоза звучит иначе, чем удаляющегося. Это наблюдение легло в основу теории отражения, основные положения которой были доложены ученым 25 мая 1842 г. на заседании Королевского научного общества Богемии.

Согласно теории Допплера, отражение любой волны, в том числе и ультразвуковой, от движущегося объекта сопровождается изменением ее частоты. Этот эффект, получивший название допплеровского, нашел применение в различных сферах деятельности человека. Первый ультразвуковой допплерограф для медицинского использования сконструировал в 1954 г. Н. Kalmus. Недостатком этого аппарата была необходимость предварительно выделять исследуемый сосуд. S. Satomuro и Z. Koneko (1960) модернизировали ультразвуковой допплерограф, сделав его пригодным для проведения чрескожного исследования. Основные технологические блоки этого прибора можно обнаружить во всех современных аппаратах.

Конец 60-х годов отмечен бурным развитием ультразвукового допплеровского исследования сосудов различной локализации. В России первые работы по использованию ультразвуковой допплерографии в ангиологии начаты в конце 70-х — начале 80-х годов прошедшего века под руководством В. С. Савельева. В настоящее время ультразвуковая допплерография настолько прочно вошла в практику, что портативный допплеровский анализатор кровотока стал таким же неотъемлемым для ангиолога и флеболога инструментом, каковым является стетоскоп для терапевта.

Оборудование. Ультразвуковые допплеровские аппараты, применяемые в медицинской практике, можно разделить на две группы: с непрерывным излучением (CW — continues wave) и импульсным (PW — pulsed wave). Импульсная допплерография внесла значительный вклад в диагностику атеросклеротических поражений сонных и вертебральных артерий, почти полностью заменив рентгеноконтрастную ангиографию. Однако в настоящее время эта методика вытеснена дуплексным ангиосканированием.

В современной клинической ангиологии обычно используют постоянноволновые допплеровские аппараты с различными габаритами, количеством и рабочей частотой датчиков, способами регистрации, обработки и хранения информации. На медицинском рынке представлено множество Разнообразных допплеровских аппаратов как российского, так и зарубежного производства, отличающихся дизайном, функциональными возможностями и, конечно, ценой (рис. 2.1; 2.2).

Рис. 2.1. Обследование с помощью портативного ультразвукового допплерографа.Рис. 2.1. Обследование с помощью портативного ультразвукового допплерографа.Рис. 2.2. Многоканальный ультразвуковой допплеровский спектральный анализатор кровотока.Рис. 2.2. Многоканальный ультразвуковой допплеровский спектральный анализатор кровотока.Выбирая допплеро- граф, необходимо руководствоваться следующими принципами:

Рис. 2.1. Обследование с помощью портативного ультразвукового допплерографа.

Рис. 2.1. Обследование с помощью портативного ультразвукового допплерографа.

Рис. 2.2. Многоканальный ультразвуковой допплеровский спектральный анализатор кровотока.

Рис. 2.2. Многоканальный ультразвуковой допплеровский спектральный анализатор кровотока.

аппарат должен работать в частотном диапазоне, позволяющем получать устойчивый сигнал с крупных и мелких сосудов, расположенных на разной глубине. Для флебологической практики оптимальными являются диагностические аппараты, оснащенные сменными (5, 8 и 10 МГц) или мультичастотными датчиками, работающими в том же диапазоне;

позволять дифференцировать разнонаправленные потоки крови, что представляется важной технической характеристикой, дающей возможность надежно фиксировать одно из основных патогенетических проявлений ХВН — патологические вено-венозные рефлюксы;

желательно, чтобы аппарат имел удоб

ную систему регистрации, хранения и обработки полученной информации для динамического наблюдения за течением заболевания. Современные приборы оснащаются коммуникационным портом для соединения с компьютером, а соответствующее программное обеспечение позволяет быстро обработать и сохранить результаты исследования.

Существуют стационарные ультразвуковые допплерографы, представляющие собой сложные компьютеризированные диагностические системы с большим набором датчиков, в том числе и транскраниальных. С помощью таких аппаратов наряду с обычными измерениями скорости потоков крови можно рассчитывать сопротивление периферического венозного русла, степень сужения сосуда, эластичность венозной стенки и даже вязкость крови. Для повседневной работы наиболее удобны портативные (карманные) аппараты, с помощью которых можно быстро решать большинство диагностических задач прикладной флебологии.

Методика исследования. Обследование проводят в горизонтальном и вертикальном положении пациента, что создает оптимальные условия для определения места патологических венозных сбросов и облегчает обнару-

дение поверхностных вен нижних конечностей. Первоначально пациента укладывают спиной на кушетку с поднятым под углом 30 * головным концом, руки располагают вдоль туловища, ноги — на ширине плеч, стопы слегка ротируют кнаружи. Обследование подколенной и малой подкожных вен производят в положении пациента на животе. Под голеностопный сустав подкладывают поролоновый валик, обеспечивающий расслабление задней группы мышц голени и бедра. При исследовании вен верхней конечности головной конец кушетки опускают до горизонтального положения и между лопатками пациента помещают плоскую подушечку. Непосредственно перед допплерографией на кожу наносят контактный гель, который может быть заменен вазелиновым маслом или глицерином. Эти средства устраняют искажения ультразвукового сигнала за счет воздушной прослойки между датчиком и кожей.

Основным диагностическим принципом является проведение допплерографии в симметричных точках конечностей. Ориентиром для вен служат расположенные рядом одноименные артерии, т. е. допплеровский датчик устанавливают таким образом, чтобы был получен хороший пульсирующий сигнал с магистральной артерии. Затем датчик смещают медиально или ла- терально в позицию максимально четкого сигнала с сопутствующей вены. Венозный сигнал напоминает шум ветра, усиливающегося при выдохе и ослабевающего на вдохе. Следует помнить, что оптимальный отраженный сигнал может быть получен при расположении ультразвукового датчика по отношению к оси сосуда под углом 45—60 ".

Существуют стандартные точки ультразвуковой допплерографии магистральных вен (рис. 2.3, а, б, в). Наружную подвздошную вену определяют над паховой складкой кнутри от одноименной артерии, общую бедренную вену — в симметричной точке под паховой складкой, поверхностную бедренную вену — на границе между верхней и средней третями бедра медиальнее бедренной артерии, подколенную вену — в подколенной ямке кнаружи от артерии. Задние большеберцовые вены обследуют за медиальной лодыжкой и в средней трети медиальной поверхности голени, а передние большеберцовые — в средней трети голени, отступя на 1—1,5 см кнаружи от края большеберцовой кости. Приустьевой отдел большой подкожной вены обнаруживают на 1—1,5 см кнутри от общей бедренной вены, а затем на бедре — строго по медиальной и на голени — по переднемедиальной поверхности. Начальный ее отдел определяют кпереди от внутренней лодыжки. Приустьевой отдел малой подкожной вены может "выслушиваться" на 1—1,5 см дистальнее точки получения сигнала с подколенной вены, а начальный — позади латеральной ло- Дыжки.

Для верхней конечности основными точками проведения ультразвуковой допплерографии является надключичная (подключичная вена) и подкрыльцовая (подмышечная вена) ямки. Плечевые вены можно исследовать По ходу плечевой артерии на внутренней поверхности плеча и в кубитальной ямке.

Диагностические критерии. Основными задачами ультразвуковой Допплерографии во флебологической практике являются определение проходимости вен и оценка функции их клапанного аппарата. Этот метод имеет весьма ограниченные возможности в диагностике венозного тромбоза (особенно неокклюзивных его форм), дает большой процент Дожноотрицательных результатов. В связи с этим допплерографию в основном применяют для обследования пациентов с ХВН нижних конечностей.

Рис. 2.3. Стандартные точки для проведения ультразвуковой допплерографии венозной системы нижних конечностей.

а — большой подкожной вены; б — вен голени; в — малой подкожной вены.

При выполнении допплерографии исследуют спонтанный и стимулированный потоки крови, а также выполняют функциональные пробы, позволяющие оценить функцию клапанов.

Спонтанный кровоток по вене синхронизирован с дыханием и напоминает шум ветра, усиливающегося на выдохе и ослабевающего на вдохе. Его обнаружение указывает на проходимость исследуемого венозного сегмента и отсутствие препятствий в вышерасположенном русле.

Стимулированный кровоток может быть вызван форсированным дыханием пациента, движением в суставах обследуемой конечности, а также путем проведении компрессионных проб. Необходимость в усилении кровотока возникает при невозможности получить устойчивый ультразвуковой сигнал с сосудов мелкого калибра или у тучных пациентов.

Для целенаправленной оценки состояния клапанного аппарата и проходимости отдельных венозных сегментов используют функциональные пробы.

Проба Вальсальвы позволяет оценить функцию клапанного аппарата в магистральных венах бедра. Правильная интерпретация результатов исследования возможна лишь при корректном ее выполнении, когда у здоровых людей происходит ослабление венозного шума в момент вдоха, полное его исчезновение при натуживании и значительное усиление во время после-

дующего выдоха. На недостаточность клапанов обследуемой вены указывает продолжительный шум ретроградной волны крови, появляющейся при натуживании пациента. Проводя пробу Вальсальвы, следует обращать внимание на традиционную ошибку, когда пациент вместо глубокого вдоха лишь надувает щеки и напрягает брюшной пресс. Кроме того, пробу следует с осторожностью проводить в вертикальном положении пациента из- за возможного появления у него головокружения и потери сознания^

Компрессионные пробы применяют для обследования подколенной вены и вен голени. Различают дистальную и проксимальную компрессионные пробы. Их можно выполнять рукой или использовать пневматическую манжетку, что предпочтительнее, так как позволяет стандартизировать условия исследования. Дистальная компрессионная проба заключается в сжатии мышц ниже допплеровского датчика. В результате происходит выдавливание крови из мышечных венозных сплетений и ускорение кровотока, что регистрируется в виде нарастающего низкочастотного шума. При клапанной недостаточности после устранения компрессии регистрируется шум обратного движения крови. При проксимальной компрессионной пробе мышечный массив сдавливают выше датчика. Регистрируемый при этом ретроградный кровоток указывает на несостоятельность клапанного аппарата. После декомпрессии опорожненные вены быстро заполняются кровью, что сопровождается ускорением магистрального антеградного кровотока.

Проводя ультразвуковую допплерографию, необходимо дифференцировать магистральный и коллатеральный потоки крови. Последний свидетельствует о препятствии венозному возврату и, как правило, встречается при окклюзивных формах посттромбофлебитической болезни. Коллатеральный кровоток обычно обнаруживают в местах с хорошо развитой подкожной венозной сетью: в паховой и лонной области, верхней трети бедра вне зон расположения магистральных вен. С помощью ультразвуковой допплерографии коллатеральный кровоток можно отличить по монофазно- му, не отвечающему на пробу Вальсальвы или форсирование дыхания, сигналу. В связи с поверхностным расположением большинства коллатералей легкая компрессия ладонью прерывает ток крови по ним, что используют с целью дифференциальной диагностики коллатерального кровотока от ар- тефактных шумов. По скорости, местонахождению и направлению коллатерального кровотока можно уточнить протяженность поражения вены и получить представление о компенсации венозного кровообращения в конечности.

Регионарное систолическое давление следует измерять всем пациентам старше 50 лет, а также в тех случаях, когда данные клинического осмотра и анамнеза не позволяют полностью исключить поражение периферических артерий. Для определения этого показателя используют обычный медицинский тонометр. Пациенту, находящемуся в горизонтальном положении, непосредственно выше лодыжек накладывают манжетку и устанавливают датчик в проекции задней большеберцовой артерии до получения отчетливого допплеровского сигнала. Затем манжетку раздувают до тех пор, пока допплерограф не перестанет регистрировать артериальный кровоток. Постепенно выпуская из манжетки воздух, регистрируют давление, при котором возобновляется артериальный кровоток по задней большеберцовой артерии.

Для более объективной оценки периферического артериального русла целесообразно измерять лодыжечно-плечевой индекс, который представляет собой отношение регионарного систолического давления на артериях голе-

ни и на плечевой артерии. Величина этого показателя менее 1,0 свидетельствует о нарушениях артериального кровотока.

Постокклюзионное венозное давление является важной характеристикой, отражающей выраженность флебогипертензии. Его измеряют одновременно с регионарным систолическим давлением. При этом после возобновления артериального кровотока следует полностью открыть воздушный клапан манжетки. Регистрируют показания тонометра, соответствующие появлению венозной волны крови, в виде "дующего" допплеровского сигнала.

С учетом регионарного систолического и постокклюзионного давления рассчитывают артериовенозный индекс, отражающий соотношение артериального притока и венозного оттока из нижних конечностей, что косвенно характеризует тканевую перфузию. Артериовенозный индекс представляет собой отношение постокклюзионного венозного давления и регионарного систолического давления, выраженное в процентах. В норме этот показатель равен 11,3 ± 0,7. При нарушении венозного оттока его величина возрастает в 3—4 раза.

Ультразвуковое ангиосканирование

Физической основой этого диагностического метода является разная степень отражения и поглощения ультразвукового луча различными тканями. Распространение ультразвука зависит от плотности, структурной однородности, вязкости и сжимаемости тканей. Интегральной характеристикой этих свойств является акустическое сопротивление. Отражение ультразвука происходит на границе раздела сред с различными значениями этого показателя. Указанные свойства ультразвука давно используют для обследования внутренних органов. В ангиологии реальные возможности такого исследования открылись в начале 70-х годов, когда F. Barber и соавт. (1974) разработали методику, которая объединила в себе двухмерное сканирование в реальном времени (В-режим) с кривой допплеровского сдвига частот, получаемой из исследуемого участка сосуда (дуплексное сканирование).

В середине 80-х годов был разработан режим цветного дуплексного сканирования (триплексное сканирование), объединивший возможности дуплексного сканирования с цветовым допплеровским картированием (ЦДК), которое представляет собой наложение закодированных различными цветами направлений и скоростей кровотока на двухмерное изображение сосуда. При этом красный цвет показывает направление движения крови к датчику, а синий — движение крови от датчика (рис. 2.4), светлые тона — высокие скорости кровотока, насыщенные — низкие. Турбулентные скоростные потоки могут приводить к искажению цвета.

Современная ультразвуковая диагностическая установка для исследования венозной системы должна быть оснащена электронными линейными датчиками с изменяемым направлением излучения-приема в диапазоне 5— 10 МГц. В ряде случаев возникает необходимость применения ультразвуковых датчиков с рабочей частотой 3,5 МГц (у тучных пациентов) и 12 МГц (исследование подкожных и внутрикожных вен). Конвексные датчики в силу особенностей ультразвукового луча (большая апертура) менее удобны. Для обследования вен малого таза иногда более целесообразно использовать трансвагинальные и трансректальные датчики. Кроме этого, желательно оснащение установки чувствительными к низкоскоростным потокам крови блоками импульсно-волнового, цветового и энергетического допплера. С помощью некоторых современных ультразвуковых аппара-

Рис. 2.4. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) заднего большеберцового сосудистого пучка. Цветовое кодирование разнонаправленных потоков крови (артерия — красный цветовой код, вены — синий цветовой код).Рис. 2.4. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) заднего большеберцового сосудистого пучка. Цветовое кодирование разнонаправленных потоков крови (артерия — красный цветовой код, вены — синий цветовой код).

Рис. 2.4. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) заднего большеберцового сосудистого пучка. Цветовое кодирование разнонаправленных потоков крови (артерия — красный цветовой код, вены — синий цветовой код).

Рис. 2.4. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) заднего большеберцового сосудистого пучка. Цветовое кодирование разнонаправленных потоков крови (артерия — красный цветовой код, вены — синий цветовой код).

тов можно проводить компьютерную обработку изображения и реконструировать его в трехмерном пространстве, что повышает наглядность результатов исследования. Полученные данные могут храниться в виде фотографий, видеозаписи, а также на магнитных, магнитооптических и лазер

ных дисках.

Методика исследования. Ультразвуковое ангиосканирование, по аналогии с допплерографией, целесообразно проводить в горизонтальном и вертикальном положении пациента. Сканирование подключичной и подмышечной вен в некоторых случаях осуществляют в положении пациента сидя. На кожу обильно наносят контактный гель. С целью ограничения проникновения ультразвукового луча в ткани и получения отчетливого изображения поверхностных структур иногда применяют специальные насадки на датчик из эхопрозрачного геля.

Для обследования сосудов забрюшинного пространства используют датчики с рабочей частотой 3,5 и 5 МГц. Пневматизация желудка и кишечника делает невозможным получение качественного изображения. Поэтому накануне исследования пациенту назначают одну или две очистительные клизмы, бесшлаковую диету и прием 6—8 таблеток активированного угля. ” Ургентном случае исследование проводят в положении больного на левом и правом боку. При этом петли кишечника смещаются, открывая путь Ультразвуковому лучу.

Исследование начинают с общей пространственной ориентации и одновременного сканирования сосудов забрюшинного пространства и окружающих их органов. Первоначально датчик устанавливают в поперечной Плоскости тотчас ниже мечевидного отростка между реберными дугами. " поперечной плоскости ультразвуковой датчик постепенно смещают вниз к околопупочной области. Затем сканирование выполняют в продольной Плоскости параллельно средней линии живота в проекции нижней полой

вены. В дальнейшем датчик перемещают в дистальном направлении так, чтобы его нижний край располагался на уровне или несколько ниже гребней подвздошных костей. При исследовании подвздошных сосудов датчик ориентируют таким образом, чтобы сектор сканирования соответствовал их естественному ходу. Сканирование магистральных вен забрюшинного пространства проводят при спонтанном и форсированном дыхании, а также при пробе Вальсальвы. Уменьшение диаметра вен при выдохе и его увеличение на вдохе, а также дыхательная проба позволяют улучшить качество изображения и отличить пораженную вену от здоровой.

Сканографическое изображение зависит от локализации венозного сосуда и различных факторов, влияющих на кровоток. Нижняя полая вена при поперечном сканировании в супраренальном отделе выглядит как трубчатое образование, расположенное справа от позвоночника, имеющее овальную форму и ровные контуры. Слева от нее визуализируются брюшная аорта, а выше — левая доля печени. Ширина просвета нижней полой вены между передней и задней стенками при спокойном дыхании у места впадения в правое предсердие составляет 1,9—2 см.

Различают дыхательный и сердечный циклы изменений очертаний нижней полой вены, регистрируемые при ультразвуковом сканировании. Дыхательный цикл связан с передачей колебаний внутригрудного давления. С началом вдоха просвет нижней полой вены начинает прогрессивно уменьшаться и в конце вдоха становится щелевидным. При глубоком вдохе стенки нижней полой вены полностью спадаются, и просвет сосуда исчезает. Форсированный выдох приводит к расширению просвета нижней полой вены. Сердечный цикл обусловлен передачей на стенку вены колебаний давления в правом предсердии. Кроме дыхательного и сердечного циклов, на состоянии нижней полой вены отражается пульсация расположенной рядом аорты. Изменения контура, диаметра и характера пульсации нижней полой вены обусловлены в основном движением передней полуокружности сосуда, так как позвоночный столб и соединительнотканные сращения в значительной мере ограничивают движения задней полуокружности сосуда.

Контур нижней полой вены на разных уровнях изменяется за счет висцеральных притоков. При сканировании печеночного сегмента отмечается вытягивание латерального контура сосуда вправо в результате впадения печеночных вен. Значительные изменения в конфигурации ствола нижней полой вены отмечаются в ее почечном сегменте. Переднемедиальный контур сосуда в месте впадения левой почечной вены вытягивается влево и вверх. Правая почечная вена обусловливает вытягивание заднелатерального контура нижней полой вены вправо и вниз. При этом просвет нижней полой вены при поперечном сканировании почечного сегмента становится щелевидным, вытянутым в переднемедиальном и заднелатеральном направлении.

При смещении датчика в инфраренальный сегмент определяется возврат просвета нижней полой вены к исходной овальной форме с выравниванием контуров. Переднезадний размер инфраренального отдела нижней полой вены меньше супраренального и составляет 1,6—1,7 см. Колебательные движения стенок вены, обусловленные передаточной пульсовой волной от правого предсердия, в этом сегменте выражены слабее, изменения размеров вены, связанные с дыхательными движениями пациента, проявляются менее отчетливо. Реакция сосуда на пробу Вальсальвы сохраняется.

Отличить нижнюю полую вену от расположенной рядом аорты позволяют следующие дифференциально-диагностические признаки:

Рис. 2.5. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) брюшного отдела аорты (/ — красный цветовой код) и инфраренального отдела нижней полой вены (2 — синий цветовой код); интенсивный отраженный эхосигнал от позвоночного столба (J).

нижняя полая вена расположена справа от позвоночника, имеет овальную форму и изменяет свой диаметр в зависимости от фаз дыхания или выполнения пробы Вальсальвы;

аорта проходит слева от позвоночника, имеет округлую форму, отчетливо пульсирует. Изменения ее просвета не связаны с фазами дыхания, а реакция на пробу Вальсальвы отсутствует;

по нижней полой вене регистрируется кровоток, синхронизированный с дыхательными движениями грудной клетки, напоминающий шум ветра, усиливающийся в фазу выдоха и ослабевающий при вдохе;

при цветовом картировании просветы нижней полой вены и аорты окрашиваются в противоположные цвета. При стандартной калибровке прибора вена приобретает ярко синий цветовой код, а аорта — красный (рис. 2.5).

Печеночные вены имеют вид трубчатых структур, начинающихся в паренхиме печени и впадающих в нижнюю полую вену. Их просвет однороден и не содержит дополнительных включений. Диаметр печеночных вен озрастает по мере приближения к месту слияния с нижней полой веной.

среднем он составляет 0,5—0,6 см, достигая 1 см у устья. Стенки пече- очных вен не визуализируются, просвет сосудов не реагирует на фазы ды- Ния и пробу Вальсальвы. Эти особенности связаны с тем, что паренхима 1ечени создает плотный экстравазальный каркас.

Левая почечная вена в поперечной плоскости сканирования имеет вид РУбчатой структуры,- исходящей из ворот почки. Здесь сосуд идет не- колько вверх, огибает аорту по передней полуокружности и впадает в ИЖнюю полую вену. Над левой почечной веной можно визуализировать Круглое образование — верхнюю брыжеечную артерию, ритмично пульси- РУЮщую и не меняющую диаметр в зависимости от дыхания или пробы

Рис. 2.6. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) нижней полой вены (I — синий цветовой код); на уровне устья правой почечной вены (2 — красный цветовой код); визуализируется правая почка (2).

Вальсальвы. В продольной плоскости сканирования вена выглядит как округлое образование диаметром 0,6—0,7 см, расположенное у задней стенки нижней полой вены, несколько выше устья правой почечной вены.

Правая почечная вена в поперечной плоскости сканирования имеет цилиндрическую форму, начинается у ворот почки и впадает в нижнюю полую вену. Диаметр ее — 0,6—0,7 см. Устье правой почечной вены по сравнению с левой определяется обычно несколько ниже. При продольной эхолокации удается получить одновременное изображение нижней полой и правой почечной вен, а также правой почки (рис. 2.6). Почечные вены имеют однородный просвет и сохраняют те же допплерографические характеристики, что и нижняя полая вена. Применение цветного картирования облегчает оценку состояния просвета и кровотока в почечных венах.

Подвздошные вены визуализируют при постепенном смещении ультразвукового датчика в дистальном направлении. При этом контуры нижней полой вены постепенно сужаются и принимают коническую форму. В месте бифуркации просвет нижней полой вены вновь расширяется. Это чисто ультразвуковой феномен, а не анатомически обусловленный признак. Дело в том, что в одну проекцию сканирования попадают устья правой и левой общих подвздошных вен, поэтому изображение на экране видеомонитора создает впечатление расширения просвета сосуда.

Сканирование подвздошных вен удобнее проводить в продольной плоскости, позволяющей проследить сосуд на максимальном протяжении. Эти сосуды представлены трубчатыми структурами, расположенными параллельно и кнутри от одноименных артерий. Вены отличаются более тонкими стенками и слабой передаточной пульсацией. Общая и наружная подвздошные вены хорошо визуализируются на всем протяжении. Их диаметр достигает 0,9—1,0 и 0,7—0,8 см соответственно. Внутренние подвздошные венЫ удается проследить на ограниченном участке (2—3 см). Их диаметр — до

Рис. 2.7. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) бедренной вены на границе средней и верхней трети бедра (место слияния поверхностной и глубокой вен бедра). В просвете поверхностной бедренной вены визуализируются створки клапана.Рис. 2.7. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) бедренной вены на границе средней и верхней трети бедра (место слияния поверхностной и глубокой вен бедра). В просвете поверхностной бедренной вены визуализируются створки клапана.

Рис. 2.7. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) бедренной вены на границе средней и верхней трети бедра (место слияния поверхностной и глубокой вен бедра). В просвете поверхностной бедренной вены визуализируются створки клапана.

Рис. 2.7. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) бедренной вены на границе средней и верхней трети бедра (место слияния поверхностной и глубокой вен бедра). В просвете поверхностной бедренной вены визуализируются створки клапана.

0,7—0,8 см. Просвет подвздошных вен обычно однороден. Иногда четкость изображения отсутствует, так как наличие газа в кишечнике создает иллюзию эхопо- зитивности просвета вены. Избежать диагностических ошибок в этих случаях позволяет подключение опции цветового кодирования или энергетического допплера. Дифференцировать подвздошные вены от одноименных артерий удается без особых трудностей. Критериями являются толщина стенок сосуда, его реакция на дыхание и пробу Вальсальвы, пульса

ция, синхронная с сердечными сокращениями, и результаты симультанной допплерографии. Кроме того, в любой плоскости сканирования при получении изображения двух трубчатых структур сверху всегда будет артерия.

Бедренный сосудистый сегмент исследуют в положении пациента на спине или стоя. Датчик устанавливают тотчас ниже паховой складки, в проекции бедренного сосудистого пучка. Начальная плоскость сканирования не имеет принципиального значения. Во всех случаях бедренная вена располагается под одноименной артерией. Интактный сосуд имеет тонкие (до 1 мм) стенки и эхонегативный просвет. Артерию распознают по более толстым (до 2 мм) стенкам и синхронной с сердечными сокращениями пульсации.

Общая бедренная вена образуется путем слияния поверхностной бедренной вены и глубокой вены бедра, соединяющихся на сканограммах под углом 30—40 ° (рис. 2.7). Изменяя угол наклона датчика, удается проследить глубокую вену бедра на протяжении 8—10 см. При дуплексном сканировании над всеми сегментами бедренной вены определяют четкий допплеровский сигнал, полностью синхронизированный с фазами дыхания. При цветовом кодировании форсированное дыхание приводит к наложению желтых и зеленых оттенков на синий спектр антеградного потока крови, что свидетельствует о появлении турбулентности. Она связана с особенностями физических свойств венозной крови.

В результате непосредственно у одноименной артерии определяется четкая передаточная пульсация бедренной вены. В продольной проекции в просвете вены можно визуализировать створки клапанов, колеблющихся синхронно с дыханием. Как правило, створки венозного клапана удается обнаружить на 1,5—2 см дистальнее устья глубокой вены бедра. В 40 % случаев ниже его на 5—6 см определяется вторая клапанная структура. Створки неповрежденного клапана очень тонкие, колеблются синхронно с Дыханием. Во время вдоха они сходятся в центре просвета вены, при выдо- LXe расходятся, занимая пристеночное положение (рис. 2.8).

® Флебология81

Рис. 2.8. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) бедренной вены. В просвете сосуда визуализируются створки клапана. Слева — на выдохе (разомкнуты), справа — на вдохе (сомкнуты).

Подколенную вену целесообразно обследовать с помощью ультразвуковых датчиков частотой 7,5—10 МГц. Исследование можно проводить в положении пациента на спине или на животе. В первом случае обследуемая конечность должна быть слегка согнута в коленном суставе. Эта позиция позволяет приблизить подколенный сосудистый пучок к кожным покровам и сделать его максимально доступным для ультразвукового пучка. При эхосканировании в положении пациента на животе под голеностопный сустав нужно подложить поролоновый валик или маленькую подушку.

Подколенная вена на мониторе располагается над одноименной артерией, имеет, как и бедренная вена, тонкие стенки и эхонегативный просвет. Венозные клапаны в ней обычно определяются у входа сосуда в гунтеров канал и между брюшками икроножной мышцы. При дуплексном сканировании с сосуда принимается отчетливый, синхронизированный с дыханием допплеровский сигнал. При выполнении пробы Вальсальвы изменения допплерограммы и цветового кода аналогичны таковым бедренной вены. Повышение давления в значительной мере "гасится" состоятельными клапанами бедренной вены. Поэтому необходимо применять компрессионные пробы.

I

Суральные вены парные (наружная и внутренняя) выходят из брюшек икроножной мышцы и дренируют ее венозные сплетения в подколенную вену через общее или отдельные устья на уровне суставной щели коленного сустава. Рефлюкс по суральным венам является одной из основных причин ночных судорог в икроножных мышцах. При этом часто путают суральный рефлюкс с клапанной недостаточностью сафенопод- коленного соустья.

Достоверным признаком, позволяющим различить эти сосуды, является обнаружение суральных артерий, которые сопровождают одноименные ве-

Рис. 2.9. Ангиосканограмма (режим ЦДК, продольная проекция) сосудов подколенной ямки.

V.s.p. — малая подкожная вена (синий цветовой код); v. sur. — суральная вена (синий цветовой код); ал. sur. — суральная артерия (красный цветовой код).

ны и лежат с ними в общем фасциальном влагалище, т. е. в случае определения рядом с веной артериального ствола можно с уверенностью утверждать, что это суральные сосуды, а не малая подкожная вена (рис. 2.9). При проведении пробы Вальсальвы и проксимальной компрессии просвет суральных вен расширяется и у некоторых пациентов в их устье удается визуализировать створки клапанов. Допплерографически и при цветовом картировании по интактному сосуду ретроградная волна крови отсутствует.

Глубокие вены голени хорошо визуализируются на уровне ахиллова сухожилия. Здесь они обычно в виде двух стволов сопровождают одноименную артерию, располагающуюся между венами. О состоятельности клапанов вен можно судить на основании компрессионных проб. Проксимальная компрессия приводит к дилатации берцовых вен в 1,5—2 раза по сравнению с исходным диаметром. За счет множества клапанов они в некоторых случаях приобретают четкообразный вид. Если ретроградный поток крови отсутствует, то при цветовом кодировании просвет сосуда остается эхоне- гативным. Декомпрессия приводит к ускорению антеградного движения крови, и просвет вены окрашивается в яркий синий цвет. Одновременно с этим регистрируется центростремительный допплеровский сигнал. Дис- тальная компрессия первоначально сопровождается появлением синего окрашивания вен с усилением допплеровского сигнала. После декомпрессии просвет сосуда становится эхонегативным, а допплеровский сигнал Пропадает.

Подкожные вены исследуют с помощью высокочастотных (7,5—10 МГц) датчиков. Приустьевый отдел большой подкожной вены выглядит как труб- чатад структура, диаметром 5—7 мм, с тонкими, дающими яркий отраженный эхосигнал стенками и гомогенным эхонегативным просветом. Проксимальный отдел ее, расширяясь, принимает в себя приустьевые притоки

Рис. 2.10. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) приустьевого сегмента большой подкожной вены. В просвете сосуда — сомкнутые створки клапана.

и впадает под углом около 30 ° в общую бедренную вену в скарповом треугольнике. Даже незначительная компрессия ультразвуковым датчиком приводит к полному спадению стенок нормальной большой подкожной вены и исчезновению ее просвета. В устье большой подкожной вены в 95—98 % наблюдений определяется остиальный клапан, две створки которого колеблются синхронно с дыханием и перекрывают при пробе Вальсальвы просвет подкожной магистрали. Паруса остиального клапана не превышают по толщине 1 мм и дают яркий отраженный эхосигнал в виде прерывистой одноконтурной линии (рис. 2.10).

Частота визуализации приустьевых притоков большой подкожной вены различна. Практически в 100 % наблюдений удается определить поверхностную надчревную вену, являющуюся самым проксимальным притоком большой подкожной вены. Сканирование этой венозной магистрали необходимо проводить на разных уровнях. Обычно это верхняя, средняя и нижняя трети бедра, а также верхняя треть голени, что связано с необходимостью определения протяженности поражения сосуда. Варикозная трансформация большой подкожной вены может возникать не только за счет ретроградного кровотока через сафенофеморальное соустье, но и в pej зультате рефлюкса по перфорантам Бойда и Гунтера. Рефлюкс по большой подкожной вене выявляют с помощью пробы Вальсальвы.

Малая подкожная вена в норме не превышает 3—5 мм в диаметре и в отличие от большой подкожной вены имеет вариантную анатомию приустьевого отдела (табл. 2.3).

Разнообразие вариантов анатомии диктует необходимость тщательного ультразвукового картирования устья малой подкожной вены перед операцией и изменения хирургического доступа с учетом полученных данных. Состояние клапанного аппарата малой подкожной вены определяют с помощью компрессионных проб.

Таблица 2.3. Варианты впадения устья малой подкожной вены

Вены, в которые дренируется малая подкожная вена

Частота, в процентах

Подколенная на уровне суставной щели

"выше подколенной ямки

"ниже подколенной ямки

Поверхностная бедренная

Большая подкожная

Суральная

Вены ягодицы

Подкожные вены задней поверхности бедра

33

13

13

34

3

2

1

1

Перфорантные вены представляются трубчатыми структурами, проходящими через фасцию голени или бедра, которая визуализируется в виде белесоватой пластинки толщиной до 2 мм, дающей яркий отраженный эхо- сигнал. Диаметр нормальных перфорантных вен не превышает 2 мм. При выполнении компрессионных проб стимулированный антеградный кровоток появляется в фазу декомпрессии.

Основные критерии оценки состояния венозной системы

Спонтанный кровоток определяют обычно в сосудах крупного калибра (подвздошной, бедренной, подколенной и большой подкожной венах). Высокочастотные датчики регистрируют его практически во всех глубоких и поверхностных венах. В режиме цветного кодирования спонтанный кровоток характеризуется полным и равномерным окрашиванием просвета вены от передней до задней стенки (рис. 2.11). Исчезновение спонтанного кровотока всегда свидетельствует о патологии. Исключение составляет вторая половина беременности, когда увеличенная в размерах матка в горизонтальном положении перекрывает просвет нижней полой и подвздошных вен (чаще левых), что приводит к снижению или полному исчезновению спонтанного потока крови. При изменении положения тела беременной путем поворота ее на бок спонтанный кровоток восстанавливается.

Эхопозитивные включения в просвете вены, если они не являются створками клапана или особыми гемодинамическими эхооптическими феноменами, считаются патогномоничными признаками флеботромбоза (рис. 2.12) или его последствий.

Дилатация вены может выявляться при физиологических состояниях (беременность), а также отражать патологический процесс. Ортостатиче- ская дилатация вены наблюдается в норме при переводе пациента в вертикальное положение. При этом диаметр подвздошных, бедренных и больших подкожных вен на бедре может увеличиться в 1,5 раза. Подколенная вена и глубокие вены голени расширяются не столь значительно.

Дилатация дистального сегмента вены возникает из-за препятствия венозному оттоку в проксимальном отделе и является признаком острого венозного тромбоза или сдавления вены извне.

Локальная дилатация вены развивается в пораженном острым тромбозом Сегменте сосуда.

Рис. 2.11. Ангиосканограмма (режим ЦЦК и допплерографии, продольная проекция) бедренной вены. Равномерное окрашивание просвета сосуда (синий цветовой код), фазный характер допплеровской кривой с удовлетворительной амплитудой сигнала.

Рис. 2.12. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) нижней полой вены. В просвете сосуда эхо-позитивное включение с гомогенной структурой (флотирующий тромб).

Компрессия вены датчиком в нормальных условиях приводит к полному исчезновению просвета венозного сосуда (передняя и задняя его стенки соприкасаются) с прекращением кровотока по нему. Сохранение даже небольшого зазора является признаком тромбоза или его последствий. Отсутствие реакции вены на компрессию служит настолько ярким и постоянным признаком острого венозного тромбоза, что данный метод применительно к его диагностике называют компрессионной ультрасонографией Проводить эту пробу следует в поперечном секторе сканирования (рис. 2.13). Дело в том, что при продольном сканировании компрессия мо-

Рис. 2.13. Ангиосканограмма (режим ЦДК, поперечная проекция) бедренных артерий (7 — красный цветовой код) и вены (2 — синий цветовой код); слева — до компрессии датчиком, справа — после компрессии датчиком (полное исчезновение просвета вены).

жет привести к соскальзыванию датчика с сосудистого пучка. Исчезновение изображения сосуда в этом случае может стать причиной ложноотрицательной интерпретации результатов исследования.

Фазный допплеровский сигнал, регистрирующийся на видеомониторе, является критерием хорошей проходимости венозного русла. Уменьшение его амплитуды по сравнению с таковой контралатеральной конечности или исчезновение фазности свидетельствует о тромботической окклюзии или экстравазальной компрессии.

Венозные клапаны

В просвете различных венозных сегментов удается визуализировать створки клапанов в виде двух тонких (1—2 мм) белых полосок, дающих яркий отраженный эхосигнал. Вероятность визуализации клапанов в сосудистых сегментах различна и зависит от конституциональных особенностей пациента, технических возможностей прибора, личного опыта исследователя и вариантной анатомии вены. В глубоких венах голени получить четкое изображение венозных клапанов обычно не удается даже при сканировании сосудистого пучка с б—8-кратным увеличением. Наиболее часто встречающиеся места визуализации венозных клапанов приведены в табл. 2.4.

Створки клапана одним краем крепятся к стенке вены, другим свободно колеблются в просвете сосуда синхронно с фазами дыхания. На выдохе они отходят в пристеночное положение, на вдохе сходятся в просвете ве- ы. Важным моментом исследования является определение функции клапанного аппарата вены. Для этих целей используют дыхательную и ком- Рессионную пробы, которые уже были подробно описаны в разделе, посвященном ультразвуковой допплерографии. Принципиальное отличие заключается в том, что во время ультразвуковой допплерографии результаты проб интерпретируют на основании изменения ультразвукового сигнала Или трансформации допплеровской кривой. Ангиосканирование дает воз-

Таблица 2.4. Места наиболее частой визуализации венозных клапанов

Сосуд

Частота встречаемости клапана, в процентах

Устье большой подкожной вены

95

Общая бедренная вена

15

Поверхностная бедренная вена

1,5—2 см ниже устья глубокой вены бедра

98

8—10 см ниже устья глубокой вены бедра

65

Подколенная вена

у входа в гунтеров канал

74

между брюшками камбаловидной мышцы

50

можность визуально наблюдать движения створок клапана, соответствующие каждой фазе функциональной пробы. При пробе Вальсальвы происходит смыкание створок клапана в центре просвета вены и баллонообразное суправальвулярное расширение последней (рис. 2.14). Наряду с этим при сканировании в В-режиме выше нормального клапана на высоте дыхательной пробы наблюдают два эхооптических феномена: "задымление", при котором просвет вены в суправальвулярном сегменте сосуда становится гетерогенным (это обусловлено возрастанием ультразвуковой плотности остановившегося выше состоятельного клапана потока крови); "птичье гнездо" — на высоте пробы Вальсальвы в синусе венозного клапана возникает сферическое эхопозитивное образование с размытыми очертаниями, что связано с появлением турбулентных потоков над закрытыми створками клапана. Оценку результатов компрессионных проб проводят, как при дыхательной пробе.

Рис. 2.14. Ангиосканограмма (режим серой шкалы, продольная проекция) бедренной вены на высоте пробы Вальсальвы. Отмечается баллонообразное расширение сосуда выше створок сомкнутого клапана.

1.2.3. Физиологический рефлюкс

Понятие "физиологический рефлюкс" вошло во флебологическую практику в начале 90-х годов XX в., благодаря серии работ, выполненных под руководством профессора Andrew Nicolaides, возглавляющего отделение ангиологии больницы Святой Марии в Лондоне. В результате сопоставления данных рентгеноконтрастной флебографии, дуплексного ангиосканирования, различных вариантов плетизмографии, а также витальной фиброфлебоскопии было убедительно показано, что смыкание створок нормального венозного клапана продолжается определенное время, т. е. между инициацией этого процесса и полной блокадой ретроградной волны крови имеется определенный временнбй интервал, в течение которого возможен ретроградный заброс крови. Это и есть так называемый физиологический рефлюкс. Основным критерием, позволяющим отличить физиологический рефлюкс от патологического, является его продолжительность. Результаты ряда исследований позволяют считать физиологическим рефлюкс крови по бедренной вене продолжительностью 0,5 с в вертикальном и 1,5 с в горизонтальном положении [15].

Для оценки рефлюкса по подколенной вене предложено измерение рефлюкс-индекса.

Рефлюкс-индекс = (ф х Яр)/(/ х л),

где А и Яр — максимальная амплитуда антеградного и ретроградного кровотока в сантиметрах в 1 с, / и ф - продолжительность антеградной и ретроградной волны крови в 1 с. Клапанной недостаточности подколенной вены соответствует рефлюкс-индекс, превышающий 0,40 [15, 18].

Цветовое допплеровское картирование

Появившаяся в начале 80-х годов технология цветового допплеровского картирования (ЦДК) решила задачу визуализации двухмерных распределений скоростей разнонаправленных потоков в реальном времени. В то же время эта методика продемонстрировала ряд ограничений, обусловленных прежде всего выраженной зависимостью результатов исследования от угла излучения к направлению потока. Кроме того, лимит частотного диапазона допплеровских сигналов сократил верхний диапазон частоты кадров формируемых изображений ЦДК, что привело к запаздыванию по времени воспроизведения изображения на мониторе. В начале 90-х годов была предложена методика цветового допплеровского картирования по энергии (ЦДКЭ) — энергетический допплер. ЦДКЭ анализирует амплитуду отраженного эхосигнала, зависящую от плотности форменных элементов крови в заданном объеме. В этом принципиальное отличие ЦДКЭ от ЦДК.

Неоспоримые преимущества ЦДКЭ заключаются в высокой чувствительности методики в отношении кровяных потоков с низкой скоростью, малой зависимости качества изображения от угла сканирования и высокой Помехоустойчивости (рис. 2.15).

Во флебологической практике этот режим применяют при исследовании вен мелкого калибра (глубокие вены и мышечные синусы голени), а также для диагностики ранних стадий тромбообразования.

Рис. 2.15. Ангиосканограмма (режим ЦДКЭ, продольная проекция) суральных артерий (7) и вены (2) в мышечном массиве голени.Рис. 2.15. Ангиосканограмма (режим ЦДКЭ, продольная проекция) суральных артерий (7) и вены (2) в мышечном массиве голени.Основной недостаток данного метода заключается в том, что энергетическое картирование не позволяет оценить направление и скорость движения форменных элементов крови. Кроме того, при проведении ЦДКЭ нельзя получить информацию о количественных характеристиках кровотока, а качество изображения в значительной степени зависит от движения окружающих структур (перистальтика кишечника) с возникновением так называемых артефактов движения [6, 10, 11].

Рис. 2.15. Ангиосканограмма (режим ЦДКЭ, продольная проекция) суральных артерий (7) и вены (2) в мышечном массиве голени.

Рис. 2.15. Ангиосканограмма (режим ЦДКЭ, продольная проекция) суральных артерий (7) и вены (2) в мышечном массиве голени.

В 1996 г. было предложено новое принципиальное решение указанной проблемы с помощью конвергентной цветовой допплерографии (CCD — convergent color Doppler), или КЦД. Этот метод объединил в себе преимущества традиционного ЦДК (отображение распределения скоростей потоков и их направлений) с возможностями методики ЦДКЭ, обеспечивающей отображение

энергетических характеристик потока. Высокая стоимость аппаратов, исэнергетических характеристик потока. Высокая стоимость аппаратов, используемых для этих исследований, пока ограничивает их широкое применение. Однако большинство специалистов в многолетнем споре пришли к выводу, что при сравнении информативности рентгеноконтрастной ангиографии и ультразвукового ангиосканирования КЦД более эквивалентен последнему [11].

энергетических характеристик потока. Высокая стоимость аппаратов, ис

энергетических характеристик потока. Высокая стоимость аппаратов, ис

Эхоконтрастное ангиосканирование

Метод основан на введении в сосудистое русло эхоконтрастных препаратов, обладающих резонирующим действием и значительно усиливающих отраженный ультразвуковой сигнал. Для исследования венозной системы обычно используют левовист, эхоген и оптисон. Эти препараты представляют собой суспензию воздушных микропузырьков в водном растворе галактозы. При взаимодействии с ультразвуковым лучом частотой от 2 до 10 МГц микропузырьки резонируют и усиливают его отражающую способность в 3—5 раз. Эта так называемая энергия гармоники позволяет значительно улучшить качество изображения вены.

Эхоконтрастные препараты вводят в вену тыла стопы при наложенном над лодыжками жгутом, перекрывающим подкожные вены. Через бесклапанные перфорантные вены стопы эхоконтраст попадает в глубокую венозную систему. Дальнейшие этапы обследования зависят от конкретных задач. Эхоконтрастная флебография по своей информативности не уступает рентгеноконтрастной. Широкое использование этого диагностического метода ограничивают высокая стоимость эхоконтрастных препаратов и короткий период их пребывания в сосудистом русле (не более 10 мин). Тем не менее, метод эхоконтрастного ангиосканирования может быть использован в сложных диагностических случаях при ХВН, в диагностике тромбозов и для оценки результатов тромболитической терапии [11, 16].

Внутрисосудистое ангиосканирование

Для проведения обследования с помощью этого метода используют гибкие высокочастотные (20—25 МГц) внутрисосудистые датчики толщиной 5—8 F. В просвет сосуда их вводят пункционно через притоки подкожных и глубоких вен с помощью специального интродьюссера или во время хирургического вмешательства.

Эта методика не нашла широкого применения в повседневной флебологической практике, хотя ряд исследователей считают ее полезной для изучения морфологического строения венозной стенки, оценки проходимости шунтов и протезов, а также контроля за эффективностью тромболитической терапии и тромбэктомии [17].

Исследование венозного кровотока и микроциркуляции

В данном разделе представлены методы исследования, основным предназначением которых является изучение гемодинамики и микроциркуляции пораженной конечности, а также ее объема.

Плетизмография позволяет оценить кровенаполнение различных отделов венозного русла в физиологических условиях и при нагрузочных тестах. Она требует строгой стандартизации условий проведения обследования и достаточно сложной обработки полученных данных. В связи с этим в клинической флебологии плетизмография имеет ограниченное применение.

Фотоплетизмография вошла в клиническую практику с 1956 г. В России ее используют редко, в то время как за рубежом применяют так же широко, как ультразвуковую допплерографию. Физической основой фотоплетизмографии является изменение интенсивности светового пучка при прохождении его через кожные покровы. Инфракрасный луч, генерируемый в датчике, в зависимости от выраженности пигментации кожных покровов проникает на глубину от 0,5 до 1,5 мм, где достигает внутрикожного венозного сплетения. Здесь часть светового потока поглощает гемоглобин, а остаток отражается. Степень поглощения находится в прямой пропорции от кровенаполнения внутрикожного венозного сплетения. Во время исследования на внутреннюю поверхность голени (10 см выше медиальной лодыжки) сидящего на стуле пациента фиксируют фотоплетизмографический датчик, объединяющий в себе источник инфракрасного света и фотоэлемент. Необходимо следить, чтобы датчик не был прикреплен в проекции несостоятельных перфорантных вен и крупных подкожных венозных сосудов, так как это может значительно исказить результаты исследования. Волосяной покров в месте фиксации датчика следует удалить. После кратковременного пребывания пациента в неподвижном положении его просят 5—10 раз энергично согнуть и разогнуть ногу в голеностопном суставе при Фиксированной пятке. В результате этого упражнения активизируется мышечно-венозная помпа голени, следствием чего является опорожнение внутрикожного венозного сплетения и изменение степени поглощения инфракрасного луча. После прекращения физической нагрузки внутрикожное венозное сплетение заполняется вновь и по величине времени возвратного кровенаполнения (ВВК) можно судить о наличии или отсутствии Флебопатологии. В норме ВВК составляет 20—25 с. Этот показатель уменьшается в несколько раз при клапанной недостаточности глубоких или поверхностных вен. Для повышения объективности результатов исследование обычно повторяют 3 раза, высчитывая средний показатель. Накладывая

жгут или пневматическую манжетку на разных уровнях конечности и "отключая" тем самым тот или иной сегмент подкожного венозного русла, при повторении исследования можно выявить источник патологического вено-венозного сброса.

Светоотраженная реография является современной разновидностью фотоплетизмографии. Ее принципиальное отличие заключается в конструктивных особенностях датчика, в котором присутствуют 3 независимых источника инфракрасного света с разной длиной волны. Благодаря этому световой пучок может проникать на глубину от 0,3 до 2,3 мм и достигать внутрикожного венозного сплетения у пациентов с темной кожей или гемосидерозом, который часто развивается при ХВН. Интерпретация результатов исследования не отличается от таковой при фотоплетизмографии [7, 10, 16].

Окклюзионную плетизмографию используют в физиологических исследованиях. Сущность метода состоит в следующем. Прекращают венозный отток из конечности путем нагнетания газа в окклюзионную манжетку до уровня, не нарушающего артериальный приток. В результате объем конечности увеличивается в основном за счет возрастания кровенаполнения вен (емкость артериального русла составляет примерно >/18 часть емкости вен). Получаемые с помощью окклюзионной плетизмографии данные отражают прирост объема крови в венах по сравнению с исходным. Для получения объективной информации важное значение имеет предварительное опорожнение вен, которое может быть достигнуто элевацией конечности, мышечными сокращениями и другими способами. Увеличение объема может происходить вследствие перехода жидкой части крови в ткани во время венозного застоя. Однако влияние этого фактора (капиллярной фильтрации) по сравнению с увеличением емкости вен невелико. Максимальная венозная емкость у здоровых людей составляет в среднем 2 мл/100 мл ткани, а объем капиллярной фильтрации колеблется в диапазоне 0,03—0,003 мл/100 мл. Таким образом, по изменению объема конечности можно судить о состоянии ее венозного русла.

Современные плетизмографы оснащены ртутно-резиновыми датчиками и снабжены электронной системой калибровки, позволяющей выражать результаты исследования непосредственно в объемных единицах (в миллилитрах на 100 мл ткани). Они также снабжены специальным пневматическим устройством для быстрого нагнетания газа в окклюзионную манжетку. Исследование проводят в горизонтальном положении больного на функциональном столе со слегка приподнятым ножным концом (нижние конечности на уровне сердца). Датчики помещают на наибольшую окружность голени (датчик 1) и на границу средней и нижней трети голени (датчик 2). Манжетку накладывают тотчас над коленом. Обычно используют окклюзионное давление, равное 60 мм рт.ст., обеспечивающее прекращение венозного кровотока и существенно не сказывающееся на артериальном притоке. Плетизмограммы регистрируют на дисплее. Исследование начинают через 10 мин спокойного пребывания пациента в горизонтальном положении с приподнятым ножным концом для лучшего предварительного опорожнения вен.

По результатам исследования рассчитывают следующие показатели:

артериальный кровоток (АК) — по первоначальному увеличению объема голени (за 3—5 первых пульсовых цикла), так как в первые секунды после окклюзии не возникает существенных помех артериальному притоку. Артериальный кровоток выражается в миллилитрах на 100 мл ткани в минуту;

максимальную венозную емкость (МВЕ) в миллилитрах на 100 мл ткани определяют после максимального увеличения объема голени (обычно через 1—1,5 мин) и выхода плетизмографической кривой на "плато";

скорость опорожнения вен (СОВ) оценивают по скорости уменьшения объема голени после снятия давления в окклюзионной манжетке. При этом скорость развертки (скорость самописца) целесообразно увеличить до 25 мм/с. Наклон кривой в наиболее крутой начальной ее части служит мерой уменьшения объема крови в емкостных сосудах. СОВ выражают в миллилитрах на 100 мл ткани в 1 мин. ^

Флеботонометрия

На основании измерения венозного давления метод позволяет оценить функцию мышечно-венозной помпы голени. Считается, что результаты этого исследования отражают реальное состояние, определяемое как тяжесть патологического процесса в венозной системе, так и включением различных компенсаторных механизмов. Принципиальным моментом является проведение исследования во время функциональной нагрузки (ходьбы).

Для проведения динамической флеботонометрии пунктируют одну из вен тыла стопы или приток большой подкожной вены у внутренней лодыжки тонкой иглой, которая не окклюзирует просвет сосуда. Иглу фиксируют и через катетер присоединяют к электроманометру. Нулевую точку давления устанавливают на уровне пунктированного сосуда. Сначала регистрируют уровень давления в горизонтальном положении больного. Затем его переводят в вертикальную позицию и записывают изменения давления в неподвижном ортостазе, а также во время ходьбы со скоростью 60 шагов в 1 мин. Повторяют измерение давления после наложения на верхнюю треть голени жгута, перекрывающего поверхностные вены.

Диагностические критерии:

давление в горизонтальном и вертикальном положении пациента;

величина "систолического" (при сокращении мышц голени) и "диастолического" (при их расслаблении) давления в начале и конце ходьбы;

значение систолодиастолического градиента в начале и конце ходьбы;

время возврата давления к исходному уровню после окончания ходьбы;

отношение истинного и расчетного (соответствующего росту пациента) гидростатического давления.

Уровень давления, особенно его систолической составляющей, тесно коррелирует с частотой трофических нарушений кожи и имеет важное значение при прогнозировании развития или рецидивирования трофических язв (рис. 2.16) [10].

Степень венозной гипертензии можно оценивать неинвазивными метода- ми. М. Bartolo с соавт. [18] доказали наличие прямой корреляционной связи постокклюзионного венозного давления, измеренного с помощью ультразвукового допплерографа в вертикальном положении пациента, с показателями Флеботонометрии. По данным авторов, у здоровых людей постокклюзион- Ное венозное давление не превышает 70 мм рт.ст., в то время как при венозной недостаточности поднимается до 90 мм рт.ст. и выше.

Величина давления (мм.рт.ст)Величина давления (мм.рт.ст)Рис. 2.16. График зависимости частоты образования трофических язв от уровня интравенозного давления.Рис. 2.16. График зависимости частоты образования трофических язв от уровня интравенозного давления.Мы считаем, что этот показатель все же не отражает в полной мере величину венозной гипертензии. Более объективным представляется такой показатель, как артериовенозный индекс (АВИ), который в какой-то мере позволяет провести интегральную оценку кровообраще- ния в пораженной конечности. Величина АВИ прямо пропорциональна объему патологической венозной "емкости"

Величина давления (мм.рт.ст)

Величина давления (мм.рт.ст)

Рис. 2.16. График зависимости частоты образования трофических язв от уровня интравенозного давления.

Рис. 2.16. График зависимости частоты образования трофических язв от уровня интравенозного давления.

голени, а также выраженности юкстакапиллярного артериовенозного шунтирования. Можно утверждать, что динамическое измерение этого показателя позволяет оценивать выраженность гемодинамических расстройств. Значения АВИ коррелируют с некоторыми клиническими проявлениями нарушения венозного оттока. Так, ночные судороги появляются при значении этого показателя в пределах 16—20 %. Во всех случаях тяжелых трофических нарушений АВИ превышает 20 %. Приведенные данные подтверждают прогностическое значение этого показателя.

Волюметрия

Методика измерения объема конечности — волюметрия — обязательно применяется при обследовании пациентов с отечным синдромом, динамика которого позволяет оценить эффективность проводимого лечения. Объем конечности можно оценить с помощью обычной градуированной ленты, которой измеряют длину окружностей на различных уровнях голени и бедра. Непосредственное вычисление объема конечности можно провести по специальным уравнениям. В качестве примера приводим формулу Kalas (1998), согласно которой объем конечности равен сумме квадратов длин окружностей, измеренных на 20 различных уровнях ноги.

Для стандартизации точек измерения окружности используют простое устройство легометр (Leg-o-Metr), напоминающее ростомер в миниатюре. Легометр позволяет измерять окружность конечности в фиксированной точке, что повышает объективность и воспроизводимость результатов исследования.

Иммерсионный волюметр — прибор для измерения объема конечности по подъему уровня подкрашенной воды в специальных контейнерах, куда помещают конечность (обычно до верхней трети голени) пациента. Диагностическое значение имеет не только исходный объем конечности, но и его динамика после выполнения 20 приседаний, активизирующих мышечно-венозную помпу голени.

Электронно-оптический волюметр — сложное устройство, состоящее из нескольких сотен фотодиодов, фиксированных на разных уровнях в гори- 94

зонтальной и вертикальной проекциях. Конечность пациента помещают на специальной опоре и равномерно освещают. Фотодиоды фиксируют отраженный свет с поверхности кожи; полученные данные передаются в компьютер, который по специальной программе максимально точно рассчитывает объем конечности или ее сегмента [8].

Методы исследования микроциркуляции

Объективная оценка состояния микроциркуляторного русла является принципиально важной для правильного понимания патогенеза трофических нарушений кожи при ХВН. Кроме чисто научного значения, комплексная динамическая оценка микроциркуляторных нарушений позволяет прогнозировать вероятность развития и рецидивирования трофических язв, контролировать эффективность консервативного и хирургического лечения.

Витальная капилляроскопия при ХВН регистрирует появление гигантских, извитых (гломусных) капилляров.

Чрескожная оксиметрия позволяет определить парциальное напряжение кислорода в тканях и его динамическое изменение при различных нагрузочных тестах (нагревание, охлаждение, постокклюзионная гиперемия, фармакологические воздействия и др.). К сожалению, снижение парциального напряжения кислорода в тканях не является специфичным и может быть отмечено как при артериальной, так и при венозной недостаточности. Увеличение парциального напряжения кислорода в тканях при венозной недостаточности происходит после наложения компрессионного бандажа, длительного отдыха с приподнятыми конечностями, применения веноактивных препаратов. При артериальной патологии наложение компрессионного бандажа приводит к резкому падению парциального напряжения кислорода.

Термография с помощью жидких кристаллов, специального аппарата или точечного термометра позволяет определять и картировать участки кожи с разной температурой, а также оценивать колебания последней при проведении различных нагрузочных проб. Термографию используют для оценки площади трофических нарушений и мониторинга за результатами их лечения.

Лазерная допплерография дает возможность оценить состояние микро- Циркуляторного русла и исследовать различные вазомоторные реакции при проведении функциональных тестов.

2-3. Радионуклидные методы

Методы радионуклидной диагностики в настоящее время широко используют в различных областях медицины. Наибольшее значение во фле- оологической практике имеют радиоиндикация тромбоза с помощью мечети6 тромботропных препаратов, перфузионное сканирование легких и радионуклидная флебосцинтиграфия.

^•3.7. Радиоиндикация тромбоза

В настоящее время этот метод редко используют в клинической практи- е- Причинами этого являются относительно низкая специфичность и ^Ительность получения результатов. Тем не менее ряд специалистов пола- аЮт, что радиоиндикация — надежный способ выявления начальных (бес-

симптомных) стадий тромбоза у пациентов высокого риска (например, у онкологических больных) с последующей верификацией диагноза другими инструментальными средствами.

Обычно радиоиндикацию тромбоза используют в разнообразных научных исследованиях, в частности при оценке эффективности различных способов профилактики тромбоза глубоких вен нижних конечностей и изучении особенностей периферического венозного тромболизиса, а также в исследованиях, посвященных синдрому "экономического класса" (тромбоэмболические осложнения во время длительных путешествий).

Метод радиоиндикации основан на способности "растущего" тромба накапливать введенные в общий кровоток фибриноген, тромбоциты или активаторы фибринолиза, меченные радиоактивным изотопом*.

Методика исследования. Больному внутривенно вводят тромботропный препарат, меченный |251 активностью 50—100 мкКи. Через 3 ч после этого, а затем ежедневно в течение 3 сут проводят радиометрию области сердца и нижних конечностей в стандартных точках, расположение которых соответствует проекции магистральных сосудов. Исследование осуществляют с помощью сцинтилляционной установки или портативного радиометра, работающих в дифференциальном режиме. Из известных способов оценки результатов радиоиндикации острого венозного тромбоза наиболее информативными являются наружная локальная радиометрия и определение удельной радиоактивности плазмы.

С целью определения удельной радиоактивности плазмы берут пробы крови через 15 мин после введения меченого фибриногена, а затем через сутки. Активность 1 мл плазмы определяют в колодезном сцинтилляционном счетчике, работающем в дифференциальном режиме. Удельную (относительную) радиоактивность плазмы рассчитывают как отношение радиоактивности 1 мл плазмы (в количестве импульсов за единицу времени) к количеству фибриногена (в миллиграммах) в том же объеме.

Диагностическое значение имеют следующие показатели: градиент скорости счета, коэффициент накопления, градиент радиоактивности плазмы и коэффициент утилизации. Каждый показатель радиометрии несет определенную информацию. Для получения всесторонней характеристики тромбоза необходима их комплексная оценка.

Градиент скорости счета (ГСС) представляет собой разницу радиоактивности двух симметричных точек нижних конечностей, выраженную в процентах. Этот показатель вычисляется по следующей формуле.

ГСС = (Р X 100):(М—Ф),

где Р — разность радиоактивности двух симметричных точек (в количестве импульсов за единицу времени); М — меньшая из этих величин (в тех же единицах); Ф — радиоактивный фон (в тех же единицах).

Скорость счета в симметричных точках нижних конечностей в норме должна быть одинаковой, т. е. ГСС должен иметь нулевое значение. Между тем на практике чаще всего наблюдается некоторая асимметрия этого показателя. В нормальных условиях ГСС на голени и в дистальных отделах бедра не выходит за пределы ±30 %, а в верхней трети бедра и паховой области ±40 %.

1 |251-фибриноген, широко используемый ранее, в настоящее время в ряде стран запрещен к применению в связи с данными о возможности переноса с ним вирусов гепатита В и С

г При остром тромбозе вен нижних конечностей уже через 3 ч после вве- пеНИЯ радиоиндикатора ГСС превышает нормальные величины на 25— 70 %. В случае массивного тромбообразования отмечается более значительное увеличение показателя (до 100 % и более). Увеличение ГСС при динамических измерениях в течение последующих 3 сут свидетельствует о Продолжающемся активном процессе тромбообразования.

V Коэффициент накопления (КН) определяется как отношение радиоактивности одной из стандартных точек нижней конечности к радиоактивности области сердца, выраженное в процентах. Он вычисляется для каждой точки обеих ног по следующей формуле:

кн = (Т - Ф)/(С - Ф) х юо,

где т — радиоактивность стандартной точки нижней конечности (в количестве импульсов за единицу времени); С — радиоактивность области сердца (в тех же единицах); Ф — радиоактивный фон (в тех же единицах).

Вычисление ГСС основано на сравнении результатов радиометрии пораженной конечности с нормальной, в связи с чем топическая диагностика тромбоза невозможна при двустороннем поражении, отсутствии у больного одной из нижних конечностей и в случаях, когда другая конечность не может быть "контрольной". Применение КН позволяет избежать этой Трудности, поскольку скорость счета в каждой исследуемой точке сравнивается с постоянной для данного времени исследования величиной — скоростью счета над областью сердца. Величина КН в норме не превышает 37 % на голени и 55 % на бедре. В паховой области максимальная величина этого показателя достигает 85 %.

При остром венозном тромбозе КН через 3 ч после начала исследования превышает норму в 30 % наблюдений, через сутки в 73 %, а на 2-е и 3-и сутки в 97 % наблюдений. Изменения этого коэффициента, обусловленные тромбозом, в ряде случаев наступают позже изменений ГСС.

КН позволяет судить о локализации тромбоза, его протяженности и, что самое главное, о направлении и скорости распространения. Величина этого показателя характеризует активность процесса тромбообразования. Например, увеличение этого показателя по сравнению с нормальным его значением на 15 % свидетельствует о высокой степени активности, менее чем на 15 % — о низкой степени.

Информативность КН выше информативности ГСС, потому что первый, кроме всего прочего, позволяет диагностировать тромбоз двусторонней локализации. Однако этот показатель не может полностью заменить ГСС, так как изменения последнего при тромбозе наступают значительно раньше.

Градиент радиоактивности плазмы (ГРП). Накопление меченого фибриногена в тромбе приводит к быстрому снижению радиоактивности плазмы, что может быть использовано в качестве диагностического теста. Для оценки степени снижения радиоактивности плазмы служит ГРП, обозначаемый в процентах и вычисляемый по формуле:

ГРП = (УРП, - УРП2)/УРП, X юо,

гДе УРП! — удельная радиоактивность плазмы через 15 мин после введения меченого фибриногена (в количестве импульсов за единицу времени На 1 мг фибриногена); УРП2 — удельная радиоактивность плазмы через сутки после введения радиоиндикатора (в тех же единицах).

Т Флебология ®Т

ГРП в норме не превышает 72 %. У больных острым венозным тромбозом этот показатель возрастает до 86 %. При этом, если у больного оц >75 %, то, как правило, по данным локальной радиометрии, диагностируют распространенный тромбоз с высокой степенью активности тромбооб- разования. При тромбозе небольшой протяженности или распространенном тромбозе с низкой степенью накопления радиоиндикатора величина этого показателя не превышает 75 %.

Ценность показателя состоит в том, что на основании относительно простого исследования, не требующего большой затраты времени и сложной аппаратуры, в организме больного можно выявить очаг тромбообразо- вания. ГРП может быть использован для обследования большого числа больных, например для ранней диагностики послеоперационных венозных тромбозов. Естественно, что при выявлении отклонений этого показателя от .нормальных его значений требуется обязательное проведение наружной локальной радиометрии для установления топического диагноза.

Коэффициент утилизации (КУ). Необходимость расчета этого коэффициента продиктована тем, что ни один из рассмотренных выше показателей радиометрии не позволяет диагностировать тромбоз магистральных вен таза. Вместе с тем степень снижения удельной радиоактивности плазмы находится в прямой зависимости от изменений показателей наружной радиометрии, характеризующих накопление меченого фибриногена, и является величиной постоянной. Поэтому, если тромбоз распространяется за пределы зоны, где можно применить наружную локальную радиометрию (т. е. выше паховой связки), эта зависимость должна быть нарушена.

Соотношение степени снижения удельной радиоактивности плазмы и степени накопления меченого фибриногена, определяемой при локальной радиометрии, оценивается с помощью КУ. Данный показатель определяют по следующей формуле:

КУ = ЕДГСС/ДГРП,

где еДГСС — сумма превышения нормальных значений градиента скорости счета во всех стандартных точках нижней конечности через сутки после введения радиоиндикатора (в процентах), а ДГРП — превышение нормальной величины градиента радиоактивности плазмы у обследуемого больного (в процентах).

Эта формула расчета, к сожалению, не может быть применена в случаях двустороннего тромбоза, когда ГСС в силу описанных выше причин не имеет диагностического значения. КУ может быть использован для диагностики тромбозов магистральных вен таза. Если этот показатель больше 12,0, верхняя граница тромбоза находится не выше паховой связки, т. е. тромбоз локализуется в пределах той зоны, где можно провести наружную локальную радиометрию. Если же этот показатель ниже 12,0, т. е. имеется несоответствие между степенью изменений ГРП и ГСС, то можно полагать, что у обследуемого больного имеется тромбоз подвздошных или нижней полой вен.

Ложные симптомы тромбоза могут быть зарегистрированы у больных с различного рода патологическими изменениями нижних конечностей, которые приводят к локальному повышению радиоактивности. Это бывает при различных травматических повреждениях нижних конечностей (гематомы, раны) и заболеваниях, при которых в мягких тканях образуются очаги воспаления и некроза. Перечисленные патологические состояния имеют различный генез, но у них есть одна общая черта: все они характеризу- 98

jotch выпадением фибрина. Этим и объясняется накопление меченого фибриногена, так как он не является строго специфичным тромботропным препаратом.

Для правильной интерпретации результатов исследования следует учитывать следующие обстоятельства. Во-первых, участки накопления меченого фибриногена в таких случаях не всегда соответствуют проекции основных сосудистых магистралей. Во-вторых, степень повышения радиоактивности при перечисленных выше патологических состояниях, как правило, весьма значительна. Так, если при венозном тромбозе ГСС никогда не бывает выше 400 %, а КН — 150 %, то над областью гематомы или абсцесса показатели радиометрии могут превышать эти величины и достигать 2250 и 1750 % соответственно. Тем не менее диагностические ошибки подобного рода возможны и это следует считать существенным недостатком метода радиоиндикации, поэтому радиоизотопная диагностика тромбоза затруднена при наличии операционных ран и травматических повреждений конечностей.

Появление ложных радиологических признаков тромбоза может быть связано с депонированием крови в сосудах нижних конечностей, например при варикозной болезни. Наиболее эффективным методом устранения этого фактора является эластическая компрессия на период исследования.

Радионуклидная флебосцинтиграфия

Для применения этого диагностического метода необходимо специальное оборудование — гамма-камера. Контрастирование венозной системы конечностей осуществляется с помощью короткоживущего изотопа 99тТс- пертехнетата. Пациенту, находящемуся в вертикальном положении, в одну из вен тыла стопы болюсно вводят

пертехнетат в дозе 200—280 МБк. Предварительно в нижней трети голени накладывают жгут для того, чтобы радиофармпрепарат через бескалапанные перфоранты стопы немедленно попал в глубокую венозную систему голени (рис. 2.17). Сразу же после инъекции радионуклида пациент выполняет энергичные сгибательно-разгибательные Движения в голеностопном суставе, не отрывая пятки с частотой 1 движение в секунду. Упражнение приводит в действие мышечно-венозную помпу голени и моделирует условия обычной физиологической нагрузки. Продвижение радио- Фармпрепарата с током крови по венозной системе отслеживает детектор гамма-камеры, который первоначально во время исследования берцового и подколенного сегмен-

Рис. 2.17. Радиофлсбосцинтиграфия. Введение радиофармпрепарата в вену тыла стопы.Рис. 2.17. Радиофлсбосцинтиграфия. Введение радиофармпрепарата в вену тыла стопы.7*7*99

Рис. 2.17. Радиофлсбосцинтиграфия. Введение радиофармпрепарата в вену тыла стопы.

Рис. 2.17. Радиофлсбосцинтиграфия. Введение радиофармпрепарата в вену тыла стопы.

7*

7*

Рис. 2.18. Радиофлебосцинтиграмма в норме. Определяется четкое контрастирование глубоких вен голени. Кривые активность—время демонстрируют быструю эвакуацию радиофармпрепарата из мышечно-венозной помпы голени.

тов располагают на задней поверхности голени, а затем постепенно перемещают в проксимальном направлении. Для получения хорошего изображения бедренного и подвздошного сегментов детектор целесообразно сместить в переднюю проекцию. Это обстоятельство объясняется наличием большого мышечного массива на задней поверхности бедра и анатомическим расположением бедренной вены. Длительность сканирования берцового венозного сегмента обычно составляет 60 с, а подколенного, бедренного и подвздошного — по 30 с на каждый.

Обработку получаемых данных выполняют с помощью компьютера, оснащенного специальной аналитической программой. На дисплее компьютера получают изображение всего венозного русла от медиальной лодыжки до нижней полой вены. Анализируя состояние венозного русла конечностей, выделяют так называемые районы интереса. Для мышечно-венозной помпы голени это: сухожильная (вход в помпу) и мышечная (собственно помпа) часть глубоких вен голени, подколенная вена (выход из помпы), участки большой и малой подкожных вен. Затем компьютер строит кривые активность — время, отражающие динамику эвакуации радиофармпрепарата раздельно для каждого района интереса, рассчитывает линейную и объемную скорости кровотока, период полувыведения радиофармпрепарата, а также индекс эвакуации (рис. 2.18).

Среднее время транспорта радиофармпрепарата — показатель, позволяющий косвенно оценить объемную скорость кровотока, которая является величиной, обратно пропорциональной среднему показателю времени транспорта радионуклида. Таким образом, чем больше время транспорта, тем ниже объемная скорость кровотока, и наоборот. Для радиофлебографии принципиальным является проведение исследования в вертикальном положении пациента, когда давление в глубокой венозной системе возрастает в несколько раз (в бедренной вене в 3 раза, в глубоких венах голени в 10 раз). Повышение давления в подкожных венах не столь значительно. В результате возникшего градиента давления появляются патологические вено-венозные сбросы, которые регистрируют при сканировании.

Эмиссионная компьютерная томография (ЭКТ) в отличие от обычной флебосцинтиграфии преследует конкретную цель — топическую диагностику патологических вено-венозных сбросов. Поскольку размеры детектора гамма-камеры обычно не позволяют охватить все венозное русло конечности, проводят его посегментарное контрастирование и сканирование. Исследование выполняют в горизонтальном положении пациента. При этом детектор гамма-камеры вращается вокруг конечности больного, что необходимо для получения объемного изображения в нескольких проекциях: трансверсальной, сагиттальной и корональной. Режим ротации детектора определяет компьютерная программа прибора. Обычный режим — 1 кадр в 10 с. Замедление вращательного режима (1 кадр в 20 с) используют для получения контурных изображений венозного русла. Во время ЭКТ пациент продолжает выполнять сгибательно-разгибательные движения в голеностопном суставе. Дополнительно производят переменную компрессию икроножных мышц, улучшающую качество визуализации несостоятельных перфорантных вен.

Следует учитывать, что для проведения эмиссионной томографии венозного русла болюсное введение радиофармпрепарата не позволяет получить хорошего изображения. Это обусловлено быстрой эвакуацией радионуклида из "зоны интереса". В связи с этим, наряду с внутривенным болюсным введением, предлагается создавать депо изотопа, вводя последний в толщу мышц стопы. В результате радиофармпрепарат постепенно поступает в венозное русло, обеспечивая его устойчивое контрастирование [2].

Период полувыведения пертехнетата составляет 10—15 мин. Этого достаточно для получения объемного изображения венозного русла интересующего сегмента конечности (голень, бедро, подвздошная область). В результате ЭКТ при ротации детектора гамма-камеры на 360 ° можно получить 60 "срезов" изображений вен. При исследовании одной конечности рекомендуют сократить угол вращения до 180 °. Дело в том, что расположение детектора на стороне контралатеральной конечности создает радиоактивный фон, затрудняющий объективную интерпретацию данных. Реконструкция изображений на экране компьютера позволяет изучать вены соответствующего сегмента одновременно в объемном, поперечном, продольном и сагиттальном виде. Для картирования несостоятельных перфорантных вен наиболее информативен поперечный срез. Объемное изображение предоставляет возможность всесторонне изучить венозное русло берцового сегмента. Сагиттальный срез четко демонстрирует глубокие вены.

I

Таким образом, радионуклидная флебография является информативным, мало инвазивным методом диагностики, позволяющим наряду с морфологическими характеристиками получать важную функциональную информацию. Единственным его недостатком является необходимость дорогостоящего оборудования и радиофармпрепарата.

Перфузионное сканирование легких

Метод основан на визуализации периферического сосудистого русла легких с помощью различных радиофармацевтических средств, вводимых внутривенно. Нарушение кровотока в какой-либо легочной зоне приводит к снижению концентрации или полному отсутствию в ней радиофармпрепарата. На получаемом с помощью сканера или сцинтилляционной каме-

Рис. 2.20. Перфузионная сцинтиграфия легких при массивной легочной эмболии. Передняя (А) и задняя (Б) проекции. Кровоснабжение легких значительно снижено.Рис. 2.20. Перфузионная сцинтиграфия легких при массивной легочной эмболии. Передняя (А) и задняя (Б) проекции. Кровоснабжение легких значительно снижено.

Рис. 2.20. Перфузионная сцинтиграфия легких при массивной легочной эмболии. Передняя (А) и задняя (Б) проекции. Кровоснабжение легких значительно снижено.

Рис. 2.20. Перфузионная сцинтиграфия легких при массивной легочной эмболии. Передняя (А) и задняя (Б) проекции. Кровоснабжение легких значительно снижено.

Рис. 2.19. Перфузионная сцинтиграфия легких в норме. Передняя (А) и задняя (Б) проекции.

ры изображении легких видны перфузионные дефекты, т. е. участки измененного кровотока дистальнее места закупорки, поскольку величина радиоактивности легочной ткани прямо пропорциональна величине перфузии. По сканограмме могут быть количественно оценены нарушения кровотока путем определения площади дефекта и степени снижения радиоактивности в нем [5].

Методика. Для проведения перфузионного сканирования (сцинтиграфии) легких в клинических условиях обычно пользуются макроагрегатами (макросферами) альбумина человека, меченными 99тТс. Препараты содержат частицы размерами от 10 до 100 мкм, превышающими диаметр эритроцитов (около 7 мкм), в связи с чем их введение вызывает временную микроэмболизацию легочных капилляров и артериол. Это не ведет к каким-либо нежелательным последствиям, так как в легких они распадаются на более мелкие фрагменты. Спустя сутки радиоактивность в легких перестает определяться, что позволяет проводить повторное исследование. Сканирование легких выполняют как минимум в двух проекциях: передней и задней (желательно использование дополнительных боковых и косых проекций) (рис. 2.19, а, б).

Сканографическая симптоматика легочной эмболии зависит от локализации тромбоэмболов и характера окклюзии (полная или частичная). Обту-

рация легочной артерии приводит к отсутствию накопления радиофармпрепарата в соответствующей зоне легкого (рис. 2.20, а, б). Чаще эмболы окклюзируют сосуд частично, что проявляется различной степенью снижения перфузии легких.

Чувствительность перфузионного сканирования чрезвычайно высока. Ес- ли на сцинтиграмме отсутствуют признаки нарушения кровотока, то диагноз ТЭЛА может быть полностью исключен. Вместе с тем специфичность изотопного сканирования невелика. К нарушениям перфузии может приводить различная патология легких и плевры: пневмония, ателектаз, опухоль, эмфизема, пневмосклероз, различные кисты и гидроторакс. Значительно реже их причиной служат изменения легочных сосудов неэмболического происхождения: врожденный стеноз или аплазия, а также артериит.

Повышение достоверности сканографического диагноза тромбоэмболии заключается в исключении иной патологии легких с помощью рентгенологического исследования или вентиляционного сканирования, а также в поиске наиболее типичных симптомов (множественные двусторонние дефекты перфузии, имеющие сегментарный характер).

I

Перфузионное сканирование дает в руки клиницистов прекрасный инструмент скрининга легочной эмболии, возможность количественной оценки объема поражения сосудистого русла легких и динамического контроля за эффективностью проводимой терапии.

2.4. Рентгеноконтрастное исследование вен и легочного сосудистого русла

Ангиографическое исследование на протяжении многих лет было и во многих случаях остается до настоящего времени решающим диагностическим методом при обследовании пациентов с заболеваниями вен и их осложнениями. Наибольшее значение во флебологической практике имеют рентгеноконтрастная флебография и ангиопульмонография. На основе этих методов сейчас разрабатываются лечебные эндоваскулярные вмешательства, которые становятся частью ангиографической процедуры. Так, обнаружение большого флотирующего тромба в илиокавальном сегменте может потребовать имплантации кава-фильтра, что предотвращает возможную массивную легочную эмболию; выявление обтурирующего тромба в подключичной вене служит поводом к катетерной тромбэктомии с последующим регионарным тромболизисом, визуализация массивного тром- боэмбола в главной легочной артерии — основанием для катетерной эмболэктомии или роторного разрушения тромботических масс. Для проведения диагностических и лечебных ангиографических вмешательств необходимы соответствующее оборудование и инструментарий.

2-4Л. Аппаратура, инструментарий и контрастные вещества

Рентгеноконтрастные исследования венозных сосудов и легочной артерии выполняют в рентгенооперационной, оснащенной ангиографической Установкой универсального типа, в которой имеются стол с подвижной де- Кой, электронно-оптический усилитель, рентгеновская трубка, компьютерная система для обработки рентгеновского изображения и дигитальной

субтракционной ангиографии, телевизионный тракт, автоматический инъ- ектор, устройство для воспроизводства и хранения ангиограмм (мульти- форматная камера, видеомагнитофон, лазерный принтер, магнитооптические или CD носители).

Кроме того, современные рентгенооперационные оснащаются наркозно-дыхательной аппаратурой, средствами мониторирования и протезирования основных функций организма человека (различные, в том числе и внутрисосудистые, кардиомониторы, кардиостимуляторы, аппаратура для вспомогательного кровообращения и др.).

Основные узлы ангиографических установок подробно описаны в известных монографиях В. С. Савельева с соавт. [4] и И. X. Рабкина [3]. Вместе с тем современные ангиографические аппараты имеют принципиальные отличия. Благодаря мощному компьютерному оснащению стало возможным моментальное воспроизводство результатов исследования с расчетом анатомических и гемодинамических параметров. Специальное программное обеспечение позволяет получить многоосевое и даже объемное изображение сосудов. Например, специальная техника дигитальной субтракционной ангиографии (ДСА), разработанная в середине 80-х годов прошедшего века, значительно расширила возможности флебографических исследований. Сущность ДСА заключается в специальной компьютерной обработке рентгеновского изображения с подавлением его "фона". Результатом является избирательное усиление контрастирования сосудов и нивелирование помех, создающихся мягкими тканями и костным скелетом. Благодаря методике ДСА удается хорошо визуализировать практически любой отдел сосудистой системы при низкой концентрации контрастного вещества в крови.

Дополнительные преимущества ДСА в сравнении с традиционной ангиографией:

качественное и количественное определение путей коллатерального оттока при окклюзионно-стенотических поражениях вен;

достоверная оценка функции клапанного аппарата;

точная информация о характере и распространенности острого флеботромбоза;

меньшая гемодинамическая нагрузка во время выполнения ангио- пульмонографии.

Рентгеноконтрастное исследование вен и легочной артерии невозможно без специальных инструментов: инъекционных игл диаметром 0,4—0,6 мм; игл Сельдингера длиной 7 и 10 см с наружным диаметром 1,4—1,6 мм; тефлоновых и металлических проводников с прямой и J-образной верхушками; катетеров разнообразной формы, длины и диаметра; удлинителей, рассчитанных на высокое давление; наборов для венесекции.

Для ангиографии применяют различные катетеры: многоцелевые с изогнутой верхушкой 5—8 F, типа "pigtail" 5—8 F, типа "кобра", с дугообразной верхушкой диаметром 3 и 6 мм и др. (рис. 2.21). Катетеры для проведения илиокавографии изготавливают из рентгеноконтрастных трубок диаметром 7—9 F, длиной 90—100 см. При этом его верхушку изгибают под углом 10—15 ° и на протяжении 4—6 см располагают по спирали до 8 боковых отверстий. Их создают перфоратором, прокалывающим стенку катетера под углом 45 ° к его продольной оси. Поэтому контрастное вещество выбрасывается не только в стороны, но и по ходу катетера.

В рентгенооперационной должны быть медикаменты и необходимое оборудование, обеспечивающие безболезненное проведение исследования и позволяющие в случае необходимости осуществить реанимационное пособие.

КатетерыКатетерыИглыИглыПроводникиПроводникиРис. 2.21. Набор инструментов для проведения диагностических исследований магистральных венРис. 2.21. Набор инструментов для проведения диагностических исследований магистральных венОсобое внимание следует обратить на применяемые рентгеноконтрастные вещества. Известно, что даже наименее токсичные трийодистые соединения из группы диатризоатов в высокой концентрации интенсивно воздействуют на эндотелий венозной стенки и в условиях замедленного кровотока могут провоцировать развитие тромбоза. В связи с этим для флебографии нижних конечностей рекомендуют использовать контрастные вещества более низкой концентрации (35—50 %).

Катетеры

Катетеры

Иглы

Иглы

Проводники

Проводники

Рис. 2.21. Набор инструментов для проведения диагностических исследований магистральных вен

Рис. 2.21. Набор инструментов для проведения диагностических исследований магистральных вен

Ситуацию принципиально изменило внедрение в клиническую практику неионных низкоосмолярных контрастных веществ ("Омнипак"®, "Ультра- вист"® и др.). Многочисленными исследованиями доказано, что они не оказывают на эндотелий повреждающего действия и существенно меньше их токсическое воздействие на организм больного. В связи с этим, несмотря на высокую стоимость, их можно рассматривать в качестве препаратов выбора.

Особенности проведения ангиографии

Подготовку к исследованию начинают с осмотра больного, определения Показаний и противопоказаний. В первую очередь выясняют наличие аллергических реакций в анамнезе, оценивают состояние печени и почек, а также свертывающей системы крови. Пациенту объясняют необходимость ангиографии, и подробно информируют его о характере вмешательства.

Перед исследованием в зоне доступа удаляют волосяной покров. За 30 мин до начала ангиографии проводят премедикацию введением 1 мл 2 % раствора промедола и 1 мл 1 % раствора димедрола. Рентгеноконтрастное исследование выполняют в условиях строжайшей асептики и антисептики под местной анестезией — 0,25 % раствором новокаина в количестве 30—50 мл инфильтрируют ткани по ходу предполагаемого введения пункционной иглы и катетера. При чрескожной катетеризации вены в месте пункции делают насечку кожи остроконечным скальпелем. В процессе исследования иглу и катетер промывают изотоническим раствором натрия хлорида с добавлением гепарина (5000 ЕД на 200 мл указанного раствора). Все манипуляции выполняют под контролем рентгенотелевиде- ния. Исследования, связанные с проведением катетера через полости сердца, требуют обязательного мониторирования ЭКГ. По экстренным показаниям и при наличии тяжелых соматических заболеваний ангиографию проводят с обязательным участием анестезиолога-реаниматолога.

2.4.3. Рентгеноконтрастная флебография

Первый опыт прямой рентгеноконтрастной ангиографии систем верхней и нижней полой вен отражен в работах R. Dos Santos (1935), G. Robb и J. Steinberg (1938). В течение последующих 10—15 лет в клиническую практику быстро внедрялись различные варианты рентгеноконтрастной флебографии, такие, как внутрикостная, внутриартериальная, пенальная и внут- риматочная. Получили развитие методики горизонтальной, наклонной и вертикальной дистальной флебографии нижних конечностей. В литературе имеются сведения более чем о 40 различных способах флебографии нижних конечностей и таза.

Вплоть до 80-х годов XX столетия рентгеноконтрастные методы исследования венозной системы занимали центральное место в уточняющей диагностике флебологических заболеваний. Между тем за последние 20 лет в этой области произошли существенные изменения, обусловленные двумя причинами: во-первых, появлением конкурентных неинвазивных ультразвуковых и радионуклидных методик, что значительно сократило сферу обязательного использования рентгеноконтрастной флебографии, прежде всего при ХВН; во-вторых, совершенствованием диагностической аппаратуры, модернизацией методики обследования и синтезом новых рентгеноконтрастных препаратов, которые подняли рентгенофлебографию на качественно новый уровень.

Рентгеноконтрастная флебография выполняется с помощью:

прямого антеградного или ретроградного контрастирования венозного русла путем селективной или полуселективной катетеризации;

внутриартериального контрастирования при обследовании внутренних яремных, внутренних подвздошных, воротной, почечных вен и их притоков, а также вен нижних конечностей при аномалиях развития.

Рентгеноконтрастная диагностика должна обеспечить получение точной информации, необходимой для выбора оптимальной лечебной тактики и позволяющей выполнить эффективное патогенетически обоснованное вмешательство. Вместе с тем рентгеноконтрастные методики должны быть просты в исполнении, малотравматичны и безопасны для пациента. Соблюдение этих требований определяется рядом факторов и прежде всего наличием специального оборудования и инструментария, адаптированных

для исследования венозной системы, методик флебографии, обеспечивающих селективность обследования, а также наличием малотоксичных контрастных веществ. Немаловажное значение имеют четкая организация ангиографической службы и профессионализм персонала.

Многочисленные варианты выполнения флебографии могут быть систематизированы в зависимости от:

отдела сосудистой системы, в который вводится контрастное вещество (внутриартериальная, внутривенная флебография);

места введения (доступа) иглы или катетера в сосудистое русло (подколенная, бедренная, подключичная и другие вены);

направления инъекции контрастного вещества относительно тока крови (антеградная и ретроградная флебографии);

обследуемого участка венозного русла (ангиография плечевой, подмышечной, плечеголовной, верхней и нижней полых и других вен).

Доступы

Многолетний опыт проведения флебографии, накопленный в нашей клинике, показал, что селективное исследование любого участка венозного русла, кроме бассейна воротной вены, можно обеспечить доступами через тыльную венозную дугу стопы, заднюю большеберцовую вену, подколенную, бедренную, подключичную, внутреннюю яремную вены, поверхностные вены руки (w. basilica, intermedia cubiti). Все эти сосуды, за исключением тыльной венозной дуги стопы, могут быть использованы в качестве венозного доступа для проведения лечебных и профилактических эндоваскулярных вмешательств: регионарного тромболизиса, катетерной тромбэктомии, ангиопластики и стентирования окклюзий и стенозов, имплантации кава-фильтров. Используя каждый из доступов, можно выполнить несколько методик флебографии. В связи с этим целесообразно остановиться на технике пункции и катетеризации соответствующих вен.

Медиальная поверхностная вена руки или промежуточная вена локтя являются доступом для выполнения флебографии плечевой, подмышечной, подключичной, плечеголовной и верхней полой вен. Для качественного контрастирования верхней полой вены требуются проведение пункции и катетеризация вен на обеих верхних конечностях. При необходимости этот доступ может быть использован для проведения ангиопульмонографии.

Перед катетеризацией поверхностных вен руки на плечо накладывают жгут и выбирают наиболее крупную вену в медиальной части локтевой ямки. Обычно это медиальная поверхностная вена руки или промежуточная вена локтя. Латеральная поверхностная вена руки менее удобна для проведения флебографии, так как она впадает в подключичную вену под острым углом, что может создать непреодолимые трудности для проведения катетера.

Вену пунктируют "открытой" иглой (без соединения со шприцем), прокалывая только одну стенку сосуда. При появлении из иглы крови снимают жгут и через просвет иглы вводят в вену проводник на 10—12 см. В области стояния иглы рассекают кожу. По Сельдингеру иглу заменяют на катетер 5 F, который проводят на нужный уровень, но обязательно дистальнее зоны окклюзии на 2—3 см. При невозможности катетеризации ограничиваются пункцией вены. При этом иглу необходимо соединить со шприцем посредством удлинителя. Показанием к венесекции являются непреодолимые трудности точной чрескожной пункции поверхностных вен.

Доступом через подключичную вену выполняют флебографию плечеголовных, верхней и нижней полой, почечных, гонадных и подвздошных вен, а также ангиопульмонографию. Для пункции подключичной вены предложено несколько методов, отличающихся местом введения иглы. С нашей точки зрения, наиболее безопасной и надежной является техника R. Mogil [14]. Больной лежит на спине, под его лопатки подложен валик, а голова повернута в противоположную сторону. Точку пункции определяют в подключичной ямке на границе медиальной и средней трети ключицы, непосредственно под нижним ее краем. Под местной анестезией остроконечным скальпелем прокалывают кожу. Указательным пальцем левой руки обозначают место прикрепления наружной ножки грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Это ориентир для направления иглы, которую проводят через прокол кожи позади ключицы, параллельно фронтальной плоскости больного. Предварительно к игле присоединяют шприц, заполненный 0,25 % раствором новокаина, который вводят по мере продвижения иглы. Момент пункции подключичной вены сопровождается ощущением "провала" и после подтягивания поршня появлением в шприце струи венозной крови. Шприц отсоединяют. Через иглу в просвет вены вводят проводник, с помощью которого иглу заменяют по Сельдингеру на катетер необходимой формы.

Доступом через внутренние яремные вены можно выполнить те же диагностические, лечебные и профилактические вмешательства, которые проводятся через подключичные вены. Больной лежит на спине, под его плечи подложен небольшой валик, шея слегка разогнута, голова повернута в противоположную сторону, руки вытянуты вдоль туловища. Кожу пунктируют по медиальному краю правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы тотчас кнаружи от правой сонной артерии. У взрослых точка пункции расположена на 5 см выше ключицы. Перед пункцией пальцами левой руки раздвигают грудино-ключично-сосцевидную мышцу и общую сонную артерию. Пульсацию артерии необходимо четко определять кончиками пальцев. Пункцию кожи выполняют кнаружи от пальцев, продвигая иглу со шприцем в каудальном направлении. Затем шприц приподнимают на 45° над уровнем фронтальной плоскости тела и поворачивают так, чтобы острие иглы указывало на границу медиальной и средней трети ключицы одноименной стороны. Продвигая иглу, создают небольшое разрежение в шприце. Появление в нем венозной крови свидетельствует об успешной пункции. В вену вводят проводник, по которому иглу заменяют на необходимый ангиографический катетер.

Доступ через внутреннюю яремную вену считается более безопасным по сравнению с чресподключичным. Тем не менее пункция яремной вены у тучных пациентов с короткой шеей сопряжена с большими трудностями.

Доступом через бедренные вены можно выполнить флебографию нижней полой, верхней полой, подвздошных, почечных, гонадных, подключичных вен, а также ретроградную бедренную флебографию. Методика заключается в следующем. Пациент лежит на спине со слегка ротированной кнаружи нижней конечностью. Место пункции располагается на 0,5—1 см медиаль- нее бедренной артерии и на 1,5—2 см ниже паховой складки у худощавых больных и непосредственно под ней у тучных пациентов. Иглой Сельдин- гера в краниальном направлении под углом 40—45 ° к фронтальной плоскости прокалывают кожу. Иглу направляют проксимально вдоль медиальной стенки бедренной артерии. Обычно в вену попадают на глубине 3— 4 см. При проколе ее стенки ощущают легкое сопротивление. Мандрен из иглы удаляют. Успех пункции подтверждает появление из иглы капель

темной венозной крови. По игле в просвет вены вводят проводник на 8— 10 см. Для устойчивого положения тупую канюлю иглы по проводнику продвигают в вену на 1,5—2 см. Таким способом проводят подготовку к проведению пункционной флебографии. При необходимости катетериза- ционной флебографии иглу с помощью проводника заменяют на катетер.

Доступом через подколенную вену могут быть выполнены ретроградная флебография вен голени и антеградная флебография бедренных и подвздошных вен. Больной лежит на животе, под коленный сустав исследуемой конечности подложен валик. Место пункции в середине подколенной ямки, тотчас кнаружи от подколенной артерии. Иглой Сельдингера прокалывают кожу под углом 40—45 ° к фронтальной плоскости в проксимальном направлении. На глубине 1,5—2 см пунктируют вену. Удаляют стилет из иглы. К ней присоединяют шприц с изотоническим раствором натрия хлорида. Потягивая за поршень, шприц с иглой медленно извлекают. Появление в шприце венозной крови свидетельствует о правильной пункции. Через иглу в вену на 5—6 см вводят проводник. По нему низводят тупую канюлю иглы в просвет сосуда на 1—1,5 см.

Доступ через заднюю большеберцовую вену — один из немногих, выполняемых с помощью венесекции. Обычно его используют для берцовой, подколенной и бедренной флебографии. Под местной инфильтрационной анестезией продольным разрезом 2—2,5 см рассекают кожу позади медиальной лодыжки, выделяют и берут на держалки одну из задних большеберцовых вен. Дистальный отрезок сосуда перевязывают, но не отсекают. Стенку вены между держалками вскрывают в поперечном направлении и в просвет сосуда проводят катетер 4 или 5 F.

Доступом через вены тыла стопы пользуются для дистальной восходящей флебографии вен голени и бедра. Больной лежит на спине на трохо- скопе, наклоненном под углом 45—60 °. Над лодыжками накладывают жгут. Иглой диаметром 0,5—0,6 мм пунктируют вену тыла стопы. После успешной пункции иглу фиксируют липким пластырем к коже, к ней присоединяют удлинитель со шприцем. При невозможности пунктировать вену из-за отека выполняют венесекцию.

Доступы, описанные выше, позволяют контрастировать практически любой отдел венозной системы. Иногда все же может возникнуть необходимость применения дополнительных методик. Так, визуализировать бассейн воротной вены можно с помощью чрескожной, чреспеченочной и возвратной внутриартериальной портографии.

[

Следует подчеркнуть, что в каждом конкретном клиническом случае правильно выбранный доступ позволяет кратчайшим путем, сокращая время исследования и дозу облучения в момент проведения флебографии, создать высокий уровень концентрации контрастного вещества в "зоне интереса", обеспечивая тем самым высокое качество изображения.

2-4.3.2. Методики флебографии

Развитие рентгеноэндоваскулярных вмешательств при различной патологии венозной системы привело к появлению специальных методов флебографии, активно используемых в последние годы.

Внутривенную флебографию плечевой, подмышечной и подключичной вен обычно проводят при первичном тромбозе подключичной вены (болезнь Педжета—Шреттера). Целью исследования является определение уровня и

протяженности окклюзии или стеноза, оценка состояния коллатерального кровообращения, а также контроль эффективности эндоваскулярного лечения.

По катетеру или игле, введенным в v. basilica или v. intermedia cubiti, либо, в виде исключения, в v. cephalica вручную или с помощью автоматического инъектора дистальнее окклюзии вводят 15—20 мл 50 % контрастного вещества со скоростью 5—7 мл/с и выполняют серию флебограмм продолжительностью 8—10 с по 1 снимку в секунду. При проведении ДСА концентрацию контрастного вещества снижают до 35 %. По окончании исследования сосудистое русло тщательно отмывают от контрастного вещества изотоническим раствором натрия хлорида с гепарином.

Внутривенную флебографию верхней полой и плечеголовных вен проводят для определения уровня и протяженности поражения при синдроме верхней полой вены, выяснения взаимоотношений опухолей средостения с внутригрудными венозными магистралями, а также с целью оценки эффективности хирургического или эндоваскулярного (ангиопластика и стентирование) лечения.

После установки игл или катетеров pig tail 5 F в поверхностных венах рук (катетеры лучше устанавливать в подключичных венах) с обеих сторон в них одномоментно вводят по 20 мл 70—76 % контрастного вещества со скоростью 10—15 мл в секунду. Продолжительность серии снимков 6— 10 с. Частота — 1 кадр в секунду.

Флебографию верхней полой вены можно осуществить и бедренным доступом. Катетер pig tail 5 F проводят через подвздошную и нижнюю полую вены, правое предсердие. Его устанавливают под местом слияния плечеголовных вен. Инъецируют 30 мл 70—76 % контрастного вещества со скоростью 15—20 мл/с и выполняют ангиографию по 1 снимку в секунду в течение 4—5 с. Таким же образом обследуют плечеголовные вены. При проведении ДСА концентрацию контрастного вещества снижают в 2 раза.

Внутривенную флебографию непарной вены (азигография) можно использовать для определения распространенности опухолевого процесса в грудной стенке, плевре, органах средостения и легких на сосудистые структуры.

После чрескожной катетеризации бедренной вены катетер с верхушкой, изогнутой под утлом 60—90 °, проводят до верхней полой вены. На уровне Thiv_v позвонков по заднебоковой стенке проводят поиск устья непарной вены. Попав в него, вводят катетер в просвет вены на 3—4 см. Положение катетера проверяют пробной дозой контрастного вещества (5 мл). В вену инъецируют 30—40 мл 50—76 % контрастного вещества со скоростью 15— 20 мл/с и выполняют серию флебограмм по 1 снимку в секунду в течение 4—6 с.

Внутривенная флебография нижней полой вены — одно из самых распространенных исследований во флебологической практике. Выделяют два варианта нижней кавографии: антеградный, доступом через бедренную вену и ретроградный, доступом через подключичные или правую внутреннюю яремную вены.

Антеградный путь контрастирования нижней полой вены обычно используют по следующим показаниям:

определение локализации, протяженности и степени стенозов различной этиологии;

установление уровня и протяженности окклюзии;

оценка проходимости вены после хирургических и эндоваскулярных чрескожных вмешательств, включая баллонную ангиопластику, стентирование, имплантацию кава-фильтров;

определение проксимальной границы острого флеботромбоза илиока- вального сегмента при одностороннем поражении подвздошных вен.

Верхушку катетера pig tail 5—7 F после катетеризации бедренной вены устанавливают на уровне слияния подвздошных вен. В вену со скоростью 15—20 мл/с вводят 30—40 мл 70—76 % контрастного вещества. Выполняют серию рентгенограмм продолжительностью 3—5 с по 1 снимку в секунду. При одностороннем илиофеморальном тромбозе и невозможности выполнить ретроградную катетеризацию нижней полой вены методику видоизменяют. Верхушку катетера pig tail устанавливают в устье проходимой общей подвздошной вены. Ее проходимость выясняют заранее ультразвуковым исследованием или путем контрастной флебоскопии. В область устья общей подвздошной вены под рентгеновским контролем вводят пробную дозу контрастного вещества. Обнаружив признаки тромба, частично перекрывающего нижнюю полую вену, выполняют нижнюю кавографию. Для этого в общую подвздошную вену вводят 25—30 мл контрастного вещества со скоростью 10 мл/с.

Ретроградный способ контрастирования нижней полой и подвздошных вен среди специалистов больше известен как ретроградная илиокавография (РИКГ). Показания к проведению РИКГ:

наличие у больного клинических признаков подвздошно-бедренного венозного тромбоза (определение проксимальной границы тромбоза и опасности эмболии);

ТЭЛА (поиск источника эмболизации).

Это исследование в большинстве случаев выполняют в экстренном порядке.

Катетер для РИКГ через подключичную или внутреннюю яремную вену проводят на проводнике вдоль наружного контура правого предсердия кау- дально в устье нижней полой вены. Затем его низводят до подвздошных вен. Для точного определения положения катетера, а также своевременного выявления проксимального уровня тромбоза используют поэтапную флебоскопию. С этой целью вводят пробные дозы контрастного вещества, что позволяет определить положение катетера в вене, расстояние, на которое забрасывается контрастное вещество, характер его вымывания, состояние просвета вены и наличие дефектов наполнения. Как правило, первое введение пробной дозы контрастного вещества осуществляют при положении верхушки катетера на уровне слияния общих подвздошных вен, хотя необходимость в контрольной флебоскопии может возникнуть и раньше, например при затруднениях во время проведения катетера по нижней полой вене.

Далее флебоскопию производят в дистальном отделе общей подвздошной вены на стороне поражения. Третью пробную дозу контрастного вещества вводят в бедренную вену на уровне паховой складки. Таким же образом исследуют контралатеральный подвздошный сегмент. Поэтапная флебоскопия позволяет установить проксимальную границу тромба, положение катетера, условия введения контрастного вещества и проекцию флебографии. При этом исключается продвижение катетера по нижней полой вене и ее притокам "вслепую", а также предупреждается такое осложнение, как фрагментация тромба с эмболией легочной артерии.

После выявления проксимальной границы тромба переходят к флебо- нрафии. Верхушку катетера устанавливают над тромбом в случае его окклюзивного характера, а при флотации тромба — ближе к его основанию. В зависимости от локализации тромба проводят ангиографию илиофемо- Рального или илиокавального сегмента. Одномоментно вводят от 20 до

40 мл контрастного вещества со скоростью 15—25 мл/с и выполняют серию из 3—4 снимков в секунду.

Методику РИКГ, разработанную в клинике факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого [1], применяют в различных клиниках более 25 лет, и благодаря высокой надежности до настоящего времени она не потеряла своего практического значения.

У больных с тромбозами в системе нижней полой вены РИКГ является методом выбора, так как позволяет детально обследовать нижнюю полую, подвздошные и общие бедренные вены. РИКГ чресподключичным или чрезяремным доступом беспрепятственно выполняют при двустороннем подвздошно-бедренном тромбозе. Введение контрастного вещества против тока крови создает оптимальные условия для контрастирования сосудов и исключает возможность появления ложноположительных признаков тромбоза. Данный метод играет особо важную роль в выявлении эмболоопасных тромбозов, так как контрастное вещество, проникая между стенкой вены и тромбом, позволяет увидеть место его фиксации и подвижную верхушку.

Внутривенную флебографию печеночных вен выполняют для уточняющей диагностики синдрома Бадда—Киари, выявления стеноза и тромбоза печеночных вен; контроля эффективности эндоваскулярных вмешательств — ангиопластики и стентирования.

Катетеризация печеночных вен возможна через бедренные или правую внутреннюю яремную вену. При использовании бедренного доступа катетер 7 F с дугообразно изогнутой верхушкой вводят в супраренальный отдел нижней полой вены ниже места ее впадения в правое предсердие на уровне Тх—ТХ1. По передней и правой боковой стенкам вены ведут поиск устьев печеночных вен. Попадание верхушки катетера в вену подтверждается введением контрастного вещества. Вручную или автоматическим шприцем в вену инъецируют 10—15 мл 70—76 % раствора контрастного вещества со скоростью 5—7 мл/с и производят серию рентгенограмм по 1 снимку в секунду в течение 4—5 с.

Доступом через правую внутреннюю яремную вену вводят катетер 7 F с изогнутой под углом 60 ° верхушкой. Его продвигают через плечеголовную и верхнюю полую вены в правое предсердие. При выведении катетера в нижнюю полую вену из правого предсердия его верхушку направляют на переднюю или правую боковую стенку сосуда. Попадание катетера в устье вены подтверждают введением контрастного вещества. Условия проведения флебографии аналогичны описанным выше.

Внутривенную флебографию почечных вен выполняют с целью определения места их впадения в нижнюю полую вену и выявления возможных анатомических вариантов. Эта информация необходима для определения места имплантации кава-фильтра. Кроме того, данный способ рентгеноконтрастного исследования может быть использован для обнаружения опухолевого тромба.

Катетер при проведении РИКГ на уровне Lj позвоночного столба направляют на правую или левую боковую стенку нижней полой вены. Продвигают катетер каудально, и, как правило, на уровне Ln он попадает в почечную вену. При этом катетер выходит далеко за контуры нижней полой вены, занимая характерную позицию. Правильность катетеризации почечной вены подтверждают введением пробной дозы контрастного вещества. Катетеризация почечной вены противоположной стороны производится аналогичным образом. Процедуру завершают введением 10 мл контрастного вещества со скоростью 4—5 мл/с с одновременной флебоскопией или

флебографией на одиночный снимок. Почечная флебография может быть также выполнена бедренным доступом с использованием катетера типа "кобра" 7 F. Его проводят через подвздошные вены в нижнюю полую до уровня ТХ11, направляют на боковую стенку вены и низводят дистально. На уровне L,—Ln верхушка катетера попадает в устье почечной вены. С помощью проводника катетер устанавливают в начальном ее отделе. Вводят 10—12 мл контрастного вещества на высоте вдоха со скоростью 6—8 мл/с и выполняют флебографию.

Внутривенную флебографию гонадных вен (w. ovaricae, w. testiculares) проводят для уточняющей диагностики несостоятельности их клапанного аппарата и варикозного расширения вен малого таза, а также с целью контроля эффективности хирургической операции или эндоваскулярной эмболизации.

Катетеризация гонадных вен может быть выполнена доступом через правую внутреннюю яремную, подключичные или бедренные вены. При одномоментном проведении диагностики и эндоваскулярной лечебной процедуры предпочтителен доступ через правую внутреннюю яремную вену. Поскольку правая гонадная вена впадает в нижнюю полую вену, а левая — в левую почечную, существуют различия в технике их катетеризации. Катетер для многоцелевой ангиографии вводят в правую почечную вену по описанной выше методике. Ее устье в дальнейшем служит ориентиром. На участке в 2—3 см дистальнее его ведут поиск гонадной вены, направляя катетер на правую стенку нижней полой вены и продвигая его каудально. При попадании в правую гонадную вену отмечается характерная картина: верхушка катетера выходит за предполагаемый контур нижней полой вены под острым углом.

Правильность положения катетера проверяют введением пробной дозы контрастного вещества. Для катетеризации левой гонадной вены катетер с изогнутой под углом в 30 ° верхушкой вводят в проксимальную часть левой почечной вены. На высоте пробы Вальсальвы инъецируют 8—10 мл контрастного вещества и определяют локализацию устья гонадной вены. Затем заводят в него верхушку катетера и проверяют правильность катетеризации введением небольшой дозы контрастного вещества. Флебографию с каждой стороны производят во время пробы Вальсальвы с введением 12— 15 мл контрастного вещества и выполнением серийной ангиографии: 6—8 снимков — по 1 в секунду.

Флебографию гонадных вен бедренным доступом выполняют с помощью катетера типа "кобра" 7 F с одним отверстием на конце. Для флебографии правой гонадной вены катетер через подвздошные вены вводят в нижнюю полую и правую почечную вены. Определив локализацию устья правой почечной вены, на участке в 2—3 см дистальнее ее ведут поиск устья правой гонадной вены. Если кончик катетера попал в вену, возникает сопротивление движению катетера и, кроме того, его верхушка определяется за пределами правого контура нижней полой вены. Правильность попадания в гонадную вену подтверждают введением пробной дозы контрастного вещества на высоте пробы Вальсальвы. Убедившись в устойчивом положении катетера в вене, выполняют флебографию. Катетеризацию Устья левой гонадной вены производят после введения катетера "кобра" в левую почечную вену. Верхушку катетера направляют каудально, медленно извлекая его из почечной вены. В момент попадания катетера в гонадную вену создается впечатление его выхода за контур почечной вены.

Внутривенную флебографию внутренних подвздошных вен выполняют для Диагностики варикозной болезни вен малого таза, уточнения локализации и объема поражения, а также путей оттока венозной крови. Ее можно осуще-

ствить доступом через правую внутреннюю яремную или подключичные вены либо бедренным доступом. Предпочтительна катетеризация через притоки верхней полой вены, что позволяет один многоцелевой катетер ввести одинаковыми приемами в правую и левую внутренние подвздошные вены. Катетер для многоцелевой ангиографии на проводнике устанавливают в устье правой или левой общей подвздошной вены. Затем направляют его на задневнутреннюю стенку вены и низводят дистально. При попадании во внутреннюю подвздошную вену катетер занимает характерное положение: он отклоняется медиально от предполагаемой оси общей и наружной подвздошных вен. Правильность катетеризации проверяется пробной дозой контрастного вещества. Исследование завершают введением 12—15 мл контрастного вещества на высоте пробы Вальсальвы и серийной рентгенографией. Аналогичным образом обследуют вену противоположной стороны.

Внутривенная флебография общей и наружной подвздошных вен выполняется для определения характера и проксимальной границы тромбоза; диагностики хронических окклюзий и стенозов, а также с целью контроля эффективности хирургических и эндоваскулярных лечебных вмешательств — ангиопластики, стентирования и др.

Флебографию подвздошных вен при острых тромбозах осуществляют с помощью описанной выше РИКГ. При хронических окклюзиях и стенозах используют пункцию бедренных вен с обеих сторон. Иглы с помощью проводников надежно устанавливают в просвете сосудов. К каждой игле присоединяют удлинители, которые посредством U-образного коннектора подключают к автоматическому инжектору. В вены вводят 30—40 мл 70— 76 % раствора контрастного вещества со скоростью 15—20 мл/с и выполняют серию из 3 ангиограмм в течение 3 с.

Внутривенную флебографию бедренных вен проводят для определения уровня и протяженности острых и хронических нарушений их проходимости, оценки функционального состояния клапанного аппарата и контроля за регионарным тромболизисом. Антеградную бедренную флебографию осуществляют чресподколенным или чрезберцовым доступом. В бедренные вены под контролем флебоскопии вводят 10—20 мл 35—50 % раствора контрастного вещества и в момент "тугого" заполнения бедренных вен выполняют рентгенографию на одиночные снимки.

Ретроградную бедренную флебографию проводят после пункции бедренной вены. Иглу посредством удлинителя соединяют с 20-граммовым шприцем, заполненным 50 % раствором контрастного вещества. На высоте вдоха в бедренную вену вводят 7—8 мл контрастного вещества. Затем больной, не выдыхая, резко напрягает брюшной пресс. Одновременно с этим быстро вводят оставшиеся 12—13 мл контрастного вещества и выполняют рентгенографию бедра на один или серию снимков. При наличии клапанной недостаточности любой этиологии происходит контрастирование вен бедра в дистальном направлении.

Внутривенную флебографию берцовых вен выполняют для оценки их проходимости и контроля эффективности регионарной тромболитической терапии. Антеградное контрастирование вен голени осуществляют введением 15—20 мл 30—50 % раствора контрастного вещества в поверхностные вены стопы или в заднюю большеберцовую вену под контролем флебоскопии. При тугом заполнении исследуемых вен проводят флебографию. Ретроградную флебографию голени, позволяющую оценить функциональное состояние клапанного аппарата, проводят путем пункции подколенной вены. На высоте пробы Вальсальвы инъецируют 15—20 мл 50 % контрастного вещества и производят флебографию на одиночные или серийные снимки.

2 4.3.4. Ангиографическая семиотика

Ангиографические проявления заболеваний вен многочисленны и разнообразны. Выявляемые симптомы могут быть обусловлены морфологическими изменениями в венах либо нарушениями гемодинамики. К первой группе относят сужение или расширение просвета вены, отсутствие изображения вены, наличие дефекта наполнения, обрыв просвета вены, неровность контуров, сдавление и оттеснение вены, появление выраженной коллатеральной сети.

Изменение ширины просвета вены обусловлено различными причинами. Сужение просвета вены возникает в результате процесса реканализации после перенесенного тромбоза. Оно может быть следствием травмы, рубцовых и воспалительных изменений в окружающих тканях, вызвано сдавлением новообразованиями, увеличенными лимфатическими узлами или аневризмами артериальных сосудов. В зависимости от локализации и причины ангиографическая картина сужения имеет специфические черты. Сужение подвздошных вен вследствие склероза тканей после лучевой терапии проявляется резким уменьшением их просвета на всем протяжении. Сдавление бедренной вены лимфатическими узлами характеризуется локальным сужением просвета, приобретающим полулунные очертания (рис. 2.22). Компрессия нижней полой вены аневризмой аор

ты сопровождается сужением просвета и оттеснением сосуда, который приобретает характерную дугообразную форму.

Расширение просвета вены — одно из проявлений нарушений нормального оттока венозной крови. Оно возникает либо из-за препятствий кровотоку, либо вследствие клапанной недостаточности. Быстро развивающуюся дилатацию нижней полой вены можно наблюдать при массивной ТЭЛА, создающей препятствие оттоку крови из правого желудочка.

Следствием клапанной недостаточности является расширение магистральных вен конечностей и гонадных вен (рис. 2.23, а, б). Признаком выраженного расширения просвета вен является образование узлов (вариксов).

Отсутствие контрастирования магистральной вены — наиболее характер- ный ангиографический симптом ост- Рой или хронической ее окклюзии, ^от симптом может быть достоверным только в том случае, если одновременно четко контрастируются расположенные рядом вены.

Рис. 2.22. Флебограмма больного со сдавлением наружной подвздошной вены увеличенными лимфатическими узлами.Рис. 2.22. Флебограмма больного со сдавлением наружной подвздошной вены увеличенными лимфатическими узлами.Дефект наполнения — ангиографический признак неокклюзивного венозного тромбоза. Возможны три его варианта:

Рис. 2.22. Флебограмма больного со сдавлением наружной подвздошной вены увеличенными лимфатическими узлами.

Рис. 2.22. Флебограмма больного со сдавлением наружной подвздошной вены увеличенными лимфатическими узлами.

Рис. 2.23. Флебографические признаки полной клапанной недостаточности бедренной и большой подкожной вен (д), подколенной и глубоких вен голени (6).Рис. 2.23. Флебографические признаки полной клапанной недостаточности бедренной и большой подкожной вен (д), подколенной и глубоких вен голени (6).дефект наполнения занимает центральную часть просвета вены; контрастное вещество омывает его со всех сторон, кроме места фиксации (рис. 2.24, а, б, в). На серии ангиограмм можно увидеть перемещение тромба в потоке крови. Такие тромбы называют флотирующими; они представляют наибольшую опасность в качестве источника -массивной легочной эмболии. Их длина достигает 20 см и более;

Рис. 2.23. Флебографические признаки полной клапанной недостаточности бедренной и большой подкожной вен (д), подколенной и глубоких вен голени (6).

Рис. 2.23. Флебографические признаки полной клапанной недостаточности бедренной и большой подкожной вен (д), подколенной и глубоких вен голени (6).

дефект контрастирования располагается вдоль одной из стенок вены, с изображением которой он сливается. Пристеночный тромб представлен на рис. 2.25;

дефекты наполнения расположены вдоль стенок вены, оставляя свободной центральную ее часть. Контуры контрастированного просвета неровные, изъеденные. Этот признак чаще всего встречается при рекана- лизованной форме посттромбофлебитической болезни.

"Ампутация", или обрыв просвета вены, — один из признаков сегментарной окклюзии сосуда. Этот симптом выявляется при контрастировании зон как дистальнее, так и проксимальнее окклюзии. При введении рентгеноконтрастного вещества ниже окклюзии "обрыв" прослеживается над местом отхождения крупной венозной коллатерали. При инъекции контрастного вещества проксимальнее места окклюзии линия обрыва определяется на уровне впадения крупного венозного притока.

Неровность контуров просвета вены — ангиографи-

Рис. 2.24. Флотирующий тромб нижней полой (а), общей бедренной (б), поверхностной бедренной и подколенной вен (е).

Рис. 2.25. Пристеночный тромб общей бедренной и наружной подвздошной вен.Рис. 2.25. Пристеночный тромб общей бедренной и наружной подвздошной вен.

Рис. 2.25. Пристеночный тромб общей бедренной и наружной подвздошной вен.

Рис. 2.25. Пристеночный тромб общей бедренной и наружной подвздошной вен.

ческий признак, свидетельствующий о прорастании вены опухолью, реканализации тромботических масс либо о вовлечении сосуда в адгезивный процесс.

Выявление путей коллатерального венозного оттока на флебограммах — косвенный признак нарушений проходимости магистральных вен. По степени развития коллатеральной сети можно судить о длительности окклюзии. Коллатерали менее выражены при острых венозных тромбозах и хорошо сформированы при хронических окклюзиях, что проявляется значительным расширением их просвета. По вовлечению в коллатеральные пути тех или иных венозных сосудов можно судить об уровне их закупорки.

К ангиографическим признакам, обусловленным нарушением венозной гемодинамики, можно отнести замедление венозного оттока с задержкой контрастного вещества и ретроградный рефлюкс крови.

Замедление венозного кровото

ка отмечают при наличии препятствия на его пути. Этот симптом может быть обусловлен нарушением сердечной гемодинамики при ТЭЛА или локальными причинами (окклюзия или сдавление магистральных вен). В

первом случае контрастное вещество, введенное в нижнюю полую вену, длительно задерживается в сосуде, совершая маятникоподобные движения, синхронные с сокращениями правого желудочка. Это важный прогностический признак, требующий, в частности, очень осторожного подхода к проведению ангиопульмонографии. При локальных окклюзиях и сдавлениях вен происходит задержка контрастного вещества в дистальных участках вен и путях коллатерального оттока.

Ретроградный рефлюкс контрастного вещества — ангиографический признак, указывающий на локальные нарушения венозной гемодинамики. В его основе лежит несостоятельность клапанного аппарата. Создавая искусственное повышенное венозное давление (проба Вальсальвы) и вводя контрастное вещество в непосредственной близости от устья пораженной вены, удается получить ее ретроградное контрастирование. Таким способом выявляют клапанную недостаточность бедренной, подколенной, большой и малой подкожных, гонадных и других вен.

Приведенные признаки в различных сочетаниях составляют ангиографическую картину заболеваний венозной системы.

2 4.4. Ангиопульмонография

Легочная артериография — наиболее надежный, точный и информативный метод диагностики эмболии легочных артерий. Его называют "...золотым стандартом, подтверждающим достоверность других методов диагностики легочной эмболии" [9, 12]. Дополнительным обстоятельством, оправдывающим широкое применение этого метода, является возможность экстренной эндоваскулярной дезобструкции легочного артериального русла (катетерная эмболэктомия, фрагментация тромбоэмболов и др.). Подобные вмешательства должны проводится в условиях хорошей визуализации тромбоэмболов под постоянным рентгенотелевизионным контролем.

Опасность легочной артериографии, осуществляемой в условиях специализированного отделения с применением техники ДСА и неионных контрастных веществ при строгом соблюдении показаний и противопоказаний, можно свести до минимума. Наш опыт, включающий более 2000 рентгеноконтрастных исследований пациентов с ТЭЛА, позволяет высказаться о пользе ангиопульмонографии, которую следует рассматривать в качестве первоочередного диагностического метода при подозрении на массивную эмболию. Основные задачи, решаемые с помощью легочной артериографии, — уточнение диагноза, определение локализации и объема эмболического поражения сосудистого русла легких.

Ангиопульмонографию можно выполнять через подключичную, правую внутреннюю яремную или бедренную вену, а также через поверхностные вены руки. Мы отдаем предпочтение подключичному доступу, разработанному в нашей клинике и успешно применяющемуся в течение многих лет. Доступ через подкожные вены плеча может быть рекомендован в случаях массивной эмболии, когда предполагается проведение тромболитической терапии, чреватой тяжелыми геморрагическими осложнениями. Бедренный доступ используют в исключительных случаях, когда провести катетер через верхнюю полую вену и ее притоки невозможно, и при проходимости подвздошных вен хотя бы с одной стороны.

После пункции подключичной вены иглу на проводнике заменяют катетером "pig tail" 7—8 F. Его вводят через плечеголовную и верхнюю полую вены, правое предсердие и желудочек в ствол легочной артерии. Проведение катетера облегчает изгиб верхушки проводника по дуге радиусом 10 см. После того как катетер достигает терминального отдела верхней полой вены, проводник из него без особых трудностей выдвигают и через полости правого сердца попадают в легочную артерию. Затем по проводнику заводят катетер, инъецируют контрастное вещество, одновременно выполняя серию снимков по возможности в двух проекциях — фронтальной и сагиттальной. Продолжительность серии 10—12 с, по 1 снимку в секунду. Количество контрастного вещества и скорость его введения зависят от состояния больного и давления в легочной артерии. Нормальное давление в малом круге кровообращения и стабильное состояние пациента позволяют вводить до 80—90 мл контрастного вещества со скоростью 35—40 мл/с. Подозрение на массивную легочную эмболию и наличие легочной гипертензии определяют необходимость уменьшения дозы контрастного вещества до 40—50 мл и скорости его введения до 20—25 мл/с.

Введение контрастного вещества непосредственно в легочный ствол обеспечивает селективность исследования с возможностью "тугого" контрастирования всей системы легочной артерии. Не следует забывать также и то, что катетеризация легочной артерии необходима для оценки степени Гипертензии в малом круге. Современные методы дигитальной субтракци-

Рис. 2.27. Ангиографические признаки массивной эмболии обеих легочных артерий (центральные дефекты контрастирования).Рис. 2.27. Ангиографические признаки массивной эмболии обеих легочных артерий (центральные дефекты контрастирования).

Рис. 2.27. Ангиографические признаки массивной эмболии обеих легочных артерий (центральные дефекты контрастирования).

Рис. 2.27. Ангиографические признаки массивной эмболии обеих легочных артерий (центральные дефекты контрастирования).

онной ангиографии обеспечивают оптимальное контрастирование легочной артерии и ее ветвей при введении контрастного вещества в верхнюю полую вену и правые отделы сердца. В последнем случае можно выявить праволевый сброс через открытое овальное окно, что угрожает развитием

парадоксальной эмболии, и тромбоз правого предсердия. Вместе с тем больным с острой легочной недостаточностью на фоне ТЭЛА во время ДСА-ангиопульмонографии трудно на длительное время задерживать дыхание.

Ангиографическая семиотика

Ангиографическая картина эмболического поражения является достаточно точным отражением того, что происходит в легочной артерии и ее ветвях после попадания в них тромбоэмболов. Она складывается из специфических признаков, подтверждающих частичную или полную закупорку различных участков легочного артериального русла, и неспецифических, которые могут быть следствием произошедшей окклюзии сосудов и нарушения гемодинамики в малом круге. К специфическим ангиографическим симптомам ТЭЛА относятся дефекты наполнения, "ампутация" и стенозы сосудов, а также резкая зигзагообразная их извитость.

Среди неспецифических признаков эмболии рассматривают:

олигемию — уменьшение кровотока в определенных участках легких;

плеонемию — усиление кровотока;

сосуды "мертвого", или "обгорелого", дерева — артерии с резким обеднением периферических ветвей (рис. 2.26);

асимметрию заполнения —. неравномерное контрастирование легочного артериального русла;

Рис. 2.26. Ангиопульмонограмма больного, перенесшего тромбоэмболию легочных артерий. Картина "мертвого”, или "обгорелого", дерева.Рис. 2.26. Ангиопульмонограмма больного, перенесшего тромбоэмболию легочных артерий. Картина "мертвого”, или "обгорелого", дерева.

Рис. 2.26. Ангиопульмонограмма больного, перенесшего тромбоэмболию легочных артерий. Картина "мертвого”, или "обгорелого", дерева.

Рис. 2.26. Ангиопульмонограмма больного, перенесшего тромбоэмболию легочных артерий. Картина "мертвого”, или "обгорелого", дерева.

пролонгированную артериальную фазу — медленное опорожнение некоторых артерий от контрастного вещества;

негомогенное контрастирование и нечеткий контур просвета сосуда;

расширение, извитость и укорочение сегментарных и субсегментарных артерий;

нарушение венозной циркуляции, проявляющееся запозданием, отсутствием или ускорением контрастирования легочных вен.

Неспецифические ангиографические признаки не являются достоверными критериями эмболии легочных артерий, так как встречаются и при других заболеваниях легких и сердца. Тем не менее не следует игнорировать их выявление, ибо они дают дополнительную диагностическую информацию, обеспечивают возможность количественной оценки объема выключенных из кровообращения участков легочного артериального русла, отражают гемодинамические нарушения.

Ангиографическая семиотика легочной эмболии зависит от продолжительности заболевания. На ангиограммах, выполненных в течение первых 2 нед заболевания, наблюдаются только два специфических признака эмболии — дефект наполнения и "ампутация" сосуда. Дефект наполнения в эти сроки выявляется на ангиограммах у 97 % больных. Он может быть обнаружен в легочном стволе, главных (рис. 2.27), долевых и сегментарных

Рис. 2.28. Тромбоэмболическая окклюзия правой верхнедолевой ветви легочной артерии — "ампутация" сосуда.

его ветвях. Дефекты наполнения имеют достаточно четкие контуры и, как правило, омываются контрастным веществом со всех сторон, занимая центральное положение в просвете сосуда. Через 2 нед и более с момента эмболии на ангиограммах выявляются пристеночные дефекты наполнения, возникающие в результате фиксации тромбоэмболов к стенкам сосуда. Форма дефектов наполнения зависит от величины и локализации тромбоэмболов. Они могут сохранять форму исходного тромба, сложившегося по длине, или, перекрывая устье нескольких долевых ветвей, создавать типичную картину эмбола-"наездника".

"Ампутация", или "обрыв", сосуда — признак его полной окклюзии. Он наблюдается чаще всего в периферическом легочном сосудистом русле (рис. 2.28). Ампутация сосуда может быть на уровне устья окклюзированной артерии. В этом случае на ангиограмме сосуд полностью не виден. Если окклюзирована дистальная часть сосуда, он будет представлен на ангиограмме в виде культи.

Сужение просвета артерии и зигзагообразная деформация сосудов выявляются на ангиопульмонограммах, выполненных через 14 дней и более после возникновения эмболии. Чаще всего эти признаки обнаруживают на

Рис. 2.29. Стенозы обеих легочных артерий, развившиеся в отдаленном периоде после перенесенной массивной ТЭЛА.

ангиограммах через 6 мес от начала заболевания. Они отражают процессы, которые происходят в сосудистом русле и тромбоэмболе. Последний прирастает к стенкам сосуда, частично лизируется, но значительно перекрывает просвет сосуда. Его поверхность в результате ретракции и воздействия кровотока становится ровной. Соответственно и контуры сосуда в этом месте приобретают четкие ровные очертания. Такие стенозы на ангиограммах по внешнему виду аналогичны врожденным стенозам легочной артерии (рис. 2.29). Если тромбоэмболы припаиваются к передней или задней стенке легочных артерий, то на снимках, выполненных в стандартной переднезадней проекции, они вообще могут быть не видны.

Возникающее после частичной или полной окклюзии ветвей легочной артерии сопротивление кровотоку, а также легочная гипертензия — основные причины деформации и зигзагообразной извитости сосудов. Несмотря на достаточно характерные ангиографические признаки, интерпретация ангиопульмонограмм не лишена трудностей. Они встречаются при выявлении эмболии сегментарных и субсегментарных ветвей. Для повышения диагностической эффективности рентгеноконтрастного исследования необходимо проводить селективную и суперселективную ангиографию "зоны интереса".

Не во всех случаях ангиопульмонография подтверждает диагноз легочной эмболии. У некоторых больных на снимках или отсутствуют патологические изменения, или выявляются такие неспецифические симптомы, как асимметрия заполнения, снижение контрастирования, зоны олигемии. Одна из причин отрицательных результатов рентгеноконтрастного исследования в отношении эмболии — временной фактор, т. е. выполнение ангио- Пульмонографии через большой срок от начала заболевания. За это время

СПРАВА

СЛЕВА

Поражение 0-9

Поражение 0-7

Общий счет 0-16Общий счет 0-16ВСЕГОВСЕГО(0-34)(0-34)

Общий счет 0-16

Общий счет 0-16

ВСЕГО

ВСЕГО

(0-34)

(0-34)

Перфузионный индекс 0-9

Общий счет 0-18

Перфузионный индекс 0-9

Рис. 2.30. Оценка объема эмболического поражения легких по G Miller. Объяснения в тексте.

может произойти спонтанный лизис тромбоэмболов или их организация с плотной фиксацией к стенкам легочной артерии. Вследствие этого они могут не выявляться на ангиограммах при "тугом" контрастировании просвета сосуда.

Анализ ангиопульмонограмм позволяет получить ценную дополнительную информацию об объеме эмболического поражения легочного артериального русла. Эти сведения имеют важное прогностическое значение, в значительной мере определяют тактику лечения. Кроме того, они позволяют объективно оценивать эффективность различных лечебных мероприятий.

В настоящее время известно несколько методик расчета объема эмболического поражения. Наиболее приемлемым мы считаем способ, предложенный G. Miller с соавт. [13]. Величина ангиографического индекса Миллера складывается из оценок локализации тромбоэмболов и интенсивности контрастирования периферических ветвей легочных артерий (рис. 2.30). Правая и левая легочные артерии рассматриваются как имеющие соответственно 9 и 7 больших сегментарных ветвей. Наличие дефекта наполнения в сегментарной артерии оценивается одним баллом, а в долевых и главных — суммой сегментарных ветвей, расположенных дистальнее эмбола. При локализации дефекта наполнения в проксимальной артерии эмболы, находящиеся на периферии, не учитываются. Для определения состояния периферического сосудистого русла легких предназначен перфузионный индекс. Он высчитывается для каждой из трех легочных зон: верхней, средней и нижней. Оценка полного отсутствия контрастирования сосудов — 3 балла, значительного снижения — 2, незна-

чительного нарушения — 1 балл. Величина ангиографического индекса равняется сумме баллов, оценивающих локализацию тромбоэмболов (максимально 16 баллов) и периферическую перфузию (максимально 18 баллов).

Приводим образец расчета ангиографического индекса Миллера по рис. 2.30. Поскольку на ангиопульмонограмме дефекты наполнения отчетливо визуализируются в обеих легочных артериях, число баллов за локализацию максимальное — 16. Перфузионный индекс для правого легкого равен 6 (1 балл для верхней, 3 — для средней зоны, 2 — для нижней зоны), левого — 5 (по 1 баллу для верхней и нижней зон, 3 — для средней зоны). Общая величина ангиографического индекса в данном наблюдении составляет 27 баллов, что является отражением тяжелого эмболического поражения легочного артериального русла.

Осложнения ангиографии, их профилактика и лечение

Ангиография как любое инвазивное вмешательство потенциально опасно и может сопровождаться осложнениями различной степени тяжести. Совершенствование профессионального уровня специалистов, проводящих рентгеноконтрастное исследование, использование высококачественных инструментов малого диаметра, применение малотоксичных контрастных веществ и антикоагулянтов, а также высокий уровень визуализации сосудистого русла, который доступен современным ангиографическим установкам, способствуют существенному уменьшению их числа.

Осложнения могут быть обусловлены методикой исследования либо токсическим воздействием контрастного вещества. К первой группе относят ошибочные пункции и катетеризации артерий вместо вен, кровотечения, гематомы, перфорации стенки вены и миокарда, тромбозы вен, обрывы фрагментов инструментов.

Ошибочные пункции и катетеризации артерий. Признаком ошибочной пункции артерии служит появление пульсирующей струи алой крови, В этом случае иглу следует немедленно удалить и прижать место пункции. Исключение составляет ошибочная пункция подключичной артерии, когда иглу рекомендуется извлечь только из артерии и временно оставить рядом с сосудом для опорожнения образовавшейся гематомы. Если у больного регистрируется артериальная гипертензия, необходимо применить гипотензивные средства.

Кровотечения и образование гематом возможны в месте пункции вены. Их возникновению способствуют многократные попытки пункции сосуда, высокое центральное венозное давление, применение антикоагулянтов и тромболитиков. Во всех этих случаях по окончании вмешательства следует на 3—6 ч накладывать давящую повязку. Одной из мер профилактики подобных осложнений может быть применение игл и катетеров малого диаметра (4-5 F).

Пневмо- и гемоторакс — тяжелые осложнения пункции подключичной и реже — внутренней яремной вены. Они требуют специального лечения вплоть до дренирования плевральной полости с аспирацией воздуха и крови. Профилактика подобных осложнений заключается в строжайшем соблюдении методики вмешательства, которое следует проводить под рентгенотелевизионным контролем.

Перфорации стенки вены — редкое, но тяжелое осложнение, которое может сопровождаться образованием гематом, достигающих в средостении или забрюшинном пространстве больших размеров. Механизм возникновения этого осложнения двоякий. Наиболее вероятной его причиной является насильственное продвижение проводника или катетера. Возможен также разрыв мелкого венозного притока струей контрастного вещества при попадании в него верхушки катетера. Перфорацию вены диагностируют в процессе исследования по появлению болей в соответствующей области, необычному положению катетера, возникновению "экстравазата" и невозможности аспирировать кровь из катетера. В этих случаях следует немедленно вывести верхушку катетера в просвет вены, выждать несколько минут и, если не будет ухудшения состояния больного, завершить исследование.

Больных после перфорации вены необходимо активно наблюдать в течение ближайших нескольких суток. Тактика дальнейшего лечения зависит от объема гематомы и возможного ее нарастания. Профилактика этого осложнения требует от исследователя хорошей техники манипуляций проводником и катетером без спешки и насилия. Кроме того, перед введением основной дозы контрастного вещества следует убедиться в правильности стояния верхушки катетера в просвете вены.

Перфорация миокарда с последующим гемоперикардом и тампонадой сердца может возникнуть во время катетеризации легочной артерии и ан- гиопульмонографии в результате грубых манипуляций при проведении катетера через правые отделы сердца или выбросе катетера реактивной струей из легочной артерии в правый желудочек в момент введения контрастного вещества под высоким давлением. Признаки этого осложнения — наличие контрастного вещества в полости перикарда, увеличение тени сердца, снижение пульсации по контуру сердца и ослабление сердечных тонов при аускультации. Достоверную информацию о наличии жидкости в сердечной сумке может обеспечить эхокардиография. Ухудшение состояния больного требует немедленного дренирования полости перикарда. Важнейшей профилактической мерой, исключающей это грозное осложнение, служит применение катетеров "pig tail" с кольцеобразной верхушкой и 12 боковыми отверстиями.

Нарушения сердечного ритма часто возникают при проведении катетера через правые отделы сердца при РИКГ и ангиопульмонографии. Они являются результатом механического раздражения стенок сердца. Своевременное их обнаружение и удаление катетера из полостей сердца ведут к быстрому восстановлению нормального сердечного ритма. Поэтому все манипуляции по проведению катетера через полости сердца должны осуществляться под непрерывным контролем ЭКГ.

Тромбозы вен — наиболее частое осложнение флебографии, возникающее как в месте пункции сосуда, так и по ходу введения контрастного вещества. Основными факторами, способствующими тромбообразованию, являются замедленный ток крови, травма венозной стенки, длительное нахождение катетера в сосуде, воздействие концентрированного контрастного вещества на эндотелий вены. Для профилактики венозного тромбоза в процессе вмешательства применяют гепарин, быстрее удаляют контрастное вещество из венозного русла с помощью движения обследуемой конечности, глубокого дыхания или массажа, используют контрастные вещества 35—50 % концентрации, быстро активизируют больного.

Отрывы фрагментов проводников и катетеров во время исследования — редкое осложнение. Его причинами, как правило, являются применение

многократно используемых инструментов и невнимание врачей, проводящих исследование. Обычно инородное тело ток крови уносит в правые отделы сердца или легочную артерию. Реже фрагмент катетера или проводника остается на месте пункции. При подобном осложнении требуется немедленное извлечение инородного тела квалифицированным специалистом. В опытных руках удаление рентгеноконтрастных инородных тел возможно в подавляющем большинстве случаев. Обнаружить и убрать рентгенонегативное инородное тело значительно труднее, поэтому при любых ангиографических исследованиях следует использовать только рентгеноконтрастные инструменты.

Осложнения, обусловленные воздействием контрастного вещества. Наибольшую опасность представляют аллергические реакции, а также нарушение сердечной деятельности вплоть до асистолии, что возможно при ангиопульмонографии. После введения контрастного вещества могут возникнуть чувство жара, гиперемия кожных покровов, сыпь, тошнота, рвота и даже анафилактический шок. W. Shehadi (1975) проанализировал отчеты 30 лечебных учреждений ряда стран. Согласно полученным данным, после ангиографических исследований регистрируются тошнота (33,7 % случаев), рвота (20,5 %), крапивница (15,6 %), бронхоспазм (3,19 %), отек Квинке (2,61 %), неврологические осложнения (0,27 %), остановка сердца (0,18 %), фибрилляция желудочков (0,16 %), отек легких (0,08 % случаев).

Факторами риска являются повышенная чувствительность к йодистым препаратам и аллергические реакции на различные вещества в анамнезе. Объективных тестов, позволяющих предсказать возможные аллергические реакции, к сожалению, нет. Йодная проба, проводившаяся ранее всем больным, оказалась несостоятельной. Более того, она сама может стать причиной сенсибилизации.

Для снижения риска рентгеноконтрастного исследования необходимо тщательно выяснить аллергологический анамнез пациента и проводить соответствующую профилактику. Кроме того, непосредственно перед введением основной дозы следует инъецировать в исследуемую зону сосудистого русла 1 мл контрастного вещества. При малейшем подозрении на возможность развития аллергических реакций требуются участие в исследовании анестезиолога-реаниматолога и соответствующая медикаментозная поддержка.

Наиболее тяжелые нарушения сердечной деятельности отмечаются у больных с массивной эмболией легочных артерий и выраженной гипертензией малого круга (давление в правом желудочке сердца выше 60 мм рт.ст.) после введения контрастного вещества. При затрудненном и резко замедленном кровотоке по легочной артерии болюс введенного контрастного вещества еще более увеличивает постнагрузку миокарда и длительно блокирует легочное капиллярное русло, что усугубляет нарушения газообмена. Поэтому в подобных случаях следует уменьшать объем и скорость введения контрастного препарата.

* * *

В заключение главы следует отметить, что из всего многообразия инструментальных диагностических методов для клинической флебологии пероочередное значение имеют ультрасонография и рентгеноконтрастная Флебография. Их самостоятельное применение или в сочетании позволяет Решать практически все диагностические задачи, определяющие выбор оп- тИмальной лечебной тактики.

Список литературы

Думпе Э. П„ Прокубовский В. И., Яблоков Е. Г. Ретроградная илиокавография — метод выбора в диагностике острых тромбозов подвздошной и нижней полой вен // В сб.: Экстренная ангиография. — М., 1975. — С. 95—96.

Каралкин А. В., Богачев В. Ю., Гаврилов С. Г. Возможности радионуклидной флебографии при посттромбофлебитической болезни // Ангиол. и сосуд, хир. — 2000. — Т. 6, № 3. _ С. 38-42.

Руководство по ангиографии / Под редакцией И. X. Рабкина. — М.: Медицина — 1977.

Савельев В. С., Петросян Ю. С, Покровский А. В. и др. Ангиографическая диагностика заболеваний аорты и ее ветвей. — М.: Медицина, 1975. — 267 с.

Савельев В. С., Яблоков Е. Г, Кириенко А. И. Массивная тромбоэмболия легочных артерий. — М.: Медицина, 1990. — 336 с.

Baxter G. Ultrasonic imaging of the peripheral venous system. Textbook of the Evroson School on Vascular Ultrasound. — 1997. — P. 1—16.

Bergan J., Yao J. Venous Disorders. — W. B. Saunders Company. — 1991. — 576 p.

Cavezzi A., Michelini S. Phlebolymphoedema. From diagnosis to therapy. Edizioni P. R. — 1998. - 213 p.

Fulkerson W., Coleman R, Ravin C., Saltzman H. Diagnosis of pulmonary embolism Ц Arch. Intern. Med. - 1986. - Vol. 146, N 5. - P. 961-967.

Goldman M., Weiss R., Bergan J. Varicose Veins and Telangiectasias. Diagnosis and treatment (second edition). QMP, St. Louis, Missouri. — 1999. — 562 p.

Hack W., Hach-Wunderle V. Phlebography and sonography of the veins. — Berlin: Springer- Verlag. — 1997. — 347 p.

Kauczor H. Pulmonary embolism from diagnosis to treatment // Cardiovasc. Interv. Radiol - 2000. — Vol. 23 (suppl), N 1. — P. 53—54

Miller G. The diagnosis and management of massive pulmonary embolism // Brit. J. Suig. - 1972. - Vol. 59, N 10. - P. 837-839.

Mogil R, Delaurentis D., Rosemond G. The intraclavicular venepuncture Ц Arch. Surg. — 1967. - Vol. 95, N 2. - P. 320-321.

Nicolaides A. Quantification of venous reflux by means of duplex scanning // J. Vase. Surg. — 1990. - N 10 - P. 670-675.

Ramelet A A., Monti M. Phlebology the Guide. — Elsevier. — 1999. — 445 p.

Raymond-Martimbeau P Echographie endovasculaire // J. Mal. Vase. — 1992. — N 17. — P. 123-126.

Ruckley C., Fowkes F., Bradbury A. Venous Disease. Epidemiology, Management and Delivery of Care. — Springer. — 1997. — 278 p.

Глава 3. ЛЕЧЕБНЫЕ СРЕДСТВА

И. Кириенко, В. Ю. Богачев, С. Г. Леонтьев

3 1. Принципы консервативного лечения заболеваний вен129

3 2* Системные лекарственные средства132

3 3. Топические лекарственные формы152

3*4. флебосклерозанты157

3*5. Средства компрессионного лечения159

Консервативная терапия является ведущим и часто единственным способом лечения острой и хронической венозной патологии. Ее эффективность целиком определяется рациональным сочетанием фармакологических, компрессионных и физиотерапевтических средств, характер которых в последние годы радикально изменился.

Предваряя разделы руководства, в которых будут изложены вопросы тактики лечения конкретных нозологических форм, в данной главе мы приводим характеристику основных лекарственных препаратов и других лечебных средств, так как они могут быть использованы при самых различных заболеваниях венозной системы и их осложнениях. Такой подход, на наш взгляд, оправдан, поскольку позволяет избежать многочисленных повторений. Например, эластическая компрессия необходима для лечения и тромбоза, и ХВН. Широки также показания к назначению флеботоников, дезагрегантов, НПВП и различных физиотерапевтических процедур. Вместе с тем такой порядок изложения в какой-то мере увеличит труд читателя, заставит его постоянно перелистывать книгу, раз за разом возвращаясь к данному разделу. Следует признаться, что авторы намеренно пошли на это, поместив внутри руководства сведения по типу справочника практикующего врача. Надеемся, что подобная структура руководства не разочарует и не слишком утомит читателя, но поможет ему лучше ориентироваться в бурном информационном потоке.

Для лучшего восприятия разнообразного материала мы сочли необходимым дать вначале краткое описание основных подходов к консервативному лечению острого венозного тромбоза и синдрома ХВН.

Принципы консервативного лечения заболеваний вен

3-1.1. Острые венозные тромбозы

Для лечения острых венозных тромбозов используют 3 ot новн oie группы препаратов: 1) антикоагулянты; 2) тромболитики; 3) дезагреганты. Консервативная терапия острых венозных тромбозов направлена на предотвращение распространения тромбоза и развития ТЭЛА, а также на восстанов- ление проходимости тромбированных вен.

В настоящее время для решения этих задач, как правило, используют гепарин (обычный нефракционированный либо низкомолекулярные его Формы: клексан, фрагмин, фраксипарин и др.). При назначении НФГ дозу ПоДбирают индивидуально с последующей ее коррекцией в зависимости от Реакции системы гемостаза, которую оценивают путем тщательного лабораторного контроля. Предпочтительным способом его введения является

непрерывная внутривенная инфузия с помощью специальных дозаторов — инфузоматов. Это позволяет избежать резких колебаний показателей системы гемостаза, нередко наблюдаемых при дробном введении гепарина. При отсутствии возможности контролируемой внутривенной непрерывной инфузии гепарин следует вводить в подкожную клетчатку передней брющ. ной стенки. Внутримышечный путь введения препарата нежелателен из-за высокого риска развития гематом в местах инъекций. Длительность терапии в среднем составляет 5—7 сут.

Появившиеся в последнее время гепарины низкой молекулярной массы открывают новые перспективы в лечении больных с острыми венозными тромбозами. Хорошая биодоступность, отсутствие действия на весь коагуляционный каскад (в основном активность анти-Ха-фактора), значительное сокращение числа инъекций во время всего курса гепаринизации, высокая терапевтическая эффективность и отсутствие необходимости в постоянном лабораторном контроле делают НМГ препаратами выбора [1, 3].

У пациентов с нарушениями других звеньев системы гемостаза при лечении может возникнуть необходимость в использовании дезагрегантов (пентоксифиллин, курантил, аспирин) и неспецифических активаторов фибринолиза (ксантинола никотинат).

I

Из-за риска рикошетных тромбозов и высокой вероятности ранних рецидивов венозного тромбообразования нужно назначать непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар или фенилин). Их прием рекомендуется начинать за 3—4 дня до отмены гепарина. Лечение непрямыми антикоагулянтами целесообразно продолжать в течение 3—6 мес в связи с опасностью развития повторных тромбозов в этот период.

Постоянный контроль за свертывающей системой крови и своевременная коррекция дозы препарата обеспечивают максимальную эффективность терапии и безопасность.

Традиционным маркером, свидетельствующим о достижении эффективного и безопасного уровня гипокоагуляции, является индекс протромбина, который должен быть в пределах от 45 до 65 %. Для стандартизации показателя протромбинового времени с учетом разной активности тромбопластина, используемого в лабораториях, экспертами ВОЗ был рекомендован показатель INR (International Normalization Ratio). В России его именуют МНО (международное нормализованное отношение). Это отношение протромбинового времени больного к протромбиновому времени нормальной плазмы. Во время приема непрямых антикоагулянтов величина МНО должна находиться в пределах от 2,5 до 3,5 [3].

При выраженных болевых синдромах, явлениях флебита и перифлебита больным дополнительно назначают НПВП (вольтарен, бруфен), флебопротекторы (детралекс, троксевазин, гинкор-форт и др.), энзимы (флогензим, вобензим), а также местные мазевые аппликации. Одним из непреложных правил консервативной терапии тромбоза как глубоких, так и поверхностных вен (варикотромбофлебит) остается длительная эластическая компрессия пораженной конечности. Вместе с тем оральные антикоагулянты и гепарин не способны растворить тромбы. Такое действие оказывают тромболитические препараты. В настоящее время предпочтение отдается активаторам эндогенного фибринолиза: различным препаратам стрептокиназы (кабикиназа, стрептаза, целиаза), урокиназы (укидан, урокиназа) и тканевого активатора плазминогена (актилизе, альтеплаза). Их назначают в случае "свежего" (до 5 сут) венозного тром-

боза у лиц молодого возраста. Окклюзивная форма поражения вены, окольный путь оттока крови из конечности исключают должный контакт .фомболитика с тромботическими массами, поэтому в таких условиях терапию осуществляют с помощью селективного (непосредственно в толщу тромба) введения активаторов фибринолиза. Положение катетера меняют при ежедневном ангиографическом контроле так, чтобы его проксимальный конец постоянно находился в толще тромботических масс. В период введения активаторов фибринолиза антикоагулянты не требуются. Продолжительность терапии от 5 до 7 сут. По ее окончании через 3—4 ч назначают гепарин.

Тромболитическую терапию относительно редко используют при ост- рьтх венозных тромбозах. Наиболее широкое применение она нашла при массивной легочной эмболии. Препараты назначают для внутривенного введения в течение 3—5 сут (при окклюзии одной из ветвей легочной артерии препарат вводят непосредственно в тромбоэмбол). По окончании тромболизиса гепарин и непрямые антикоагулянты применяют по той же схеме, что и у больных острым венозным тромбозом [4, 5].

Реабилитация больных, перенесших венозный тромбоз, заключается в профилактике и раннем адекватном лечении ХВН, принципы которого будут изложены ниже.

Хроническая венозная недостаточность

В основе развития ХВН лежат затруднения венозного оттока из нижних конечностей вследствие развития клапанной недостаточности различных отделов венозного русла, а в ряде случаев (посттромбофлебитический синдром, аплазия и сдавление вен) в результате нарушения проходимости глубоких вен. Формирующаяся статическая и динамическая венозная гипертензия вызывает дилатацию не только подкожных вен, но также венул и капилляров; снижение перфузионного давления в микроциркуляторном русле и увеличение его проницаемости. Замедление венозного оттока приводит к накоплению тканевых метаболитов, активизации лейкоцитов, появлению большого количества свободных радикалов и местных медиаторов воспаления. Все это в значительной мере нарушает трофику тканей и ухудшает лимфатический дренаж.

Цели консервативной терапии при ХВН:

коррекция клапанной недостаточности глубоких, подкожных и перфорантных вен;

улучшение микроциркуляции и перфузии тканей;

стимуляция лимфатического оттока;

торможение активации лейкоцитов и синтеза медиаторов воспаления.

Оптимальным методом уменьшения клапанной недостаточности, а следовательно, патологической венозной емкости нижних конечностей является эластическая компрессия. Микроциркуляция и перфузия тка- еи могут быть улучшены с помощью гемореологических препаратов Низкомолекулярные декстраны, производные пентоксифиллина, микролозы аспирина и др.). Улучшению лимфатического оттока способствуют «Кже компрессия с физиологическим распределеним давления, различные методы физиотерапии. Характерные для ХВН клеточные и молекулярные изменения могут быть устранены путем назначения препаратов Разных групп.

(

Таким образом, консервативная терапия ХВН должна быть комплексной, т. е. для повышения ее эффективности необходимо рациональное сочетание компрессионного, медикаментозного и физиотерапевтического лечения. Хронический характер заболевания требует постоянных терапевтических усилий.

Поставленные выше цели диктуют необходимость комбинированной и курсовой медикаментозной терапии. Под комбинированной терапией подразумевается сочетание препаратов различного механизма действия. В некоторых случаях допускается монотерапия флеботониками, обладающими поливалентной активностью (детралекс, гинкор-форт, цикло 3 форт).

Лечение следует проводить курсами, продолжительностью 2—3 мес не реже 2 раз в год. Промежуток между приемом медикаментов целесообразно использовать для физиотерапевтических процедур или санаторно-курортного лечения.

Системные лекарственные средства

Прямые антикоагулянты

Гепарин известен с 1916 г., когда J. McLean, будучи студентом, выделил из печени вещество, предотвращающее свертывание крови. Через 23 года стало известно, что для реализации антикоагулянтного эффекта полученному веществу необходим кофактор, находящийся в плазме, который получил название антитромбина III. Механизм взаимодействия гепарина и антитромбина III был окончательно изучен в 1970 г. J. Rosenberg и U. Lindahl.

Гепарин является естественным антикоагулянтом прямого действия, так как он непосредственно влияет на факторы свертывания, находящиеся в крови (XII, XI, X, IX и II). Он также блокирует биосинтез тромбина (схема 3.1). Препарат действует быстро, но относительно кратковременно. При однократном введении в вену угнетение свертывания крови происходит почти сразу и продолжается 4—5 ч. При внутримышечной инъекции препарата эффект наступает через 15—30 мин и продолжается до 6 ч, при подкожной — действие его начинается спустя 40—60 мин и длится 8—12 ч. Гепарин не оказывает непосредственного влияния на прокоагулянты, является катализатором образования комплексов основного антикоагулянта — антитромбина III с тромбином и другими активированными факторами свертывающей системы крови. После достижения каталитического эффекта образования комплекса гепарин — антитромбин III — тромбин (или с другими активированными факторами свертывающей системы крови) и инактивации активных факторов коагуляции гепарин освобождается из комплекса и повторно принимает участие в создании новых комплексов гепарин — антитромбин III. Таким образом, одна молекула гепарина может способствовать связыванию антитромбином III нескольких молекул активированных факторов свертывания. Независимо от способа введения препарата степень и продолжительность замедления свертывания крови при одной и той же его дозе зависят от индивидуальной чувствительности и особенностей организма больного (содержание антитромбина III, масса тела, pH крови, состояние липидного обмена) и от формы вводимого препарата (натриевая или кальциевая соль гепарина, молекулярная масса). Поэтому в каждом случае дозу гепарина нужно определять индивидуально путем тщательного лабораторного контроля за состоянием системы гемо-

Внутренняя система активацииВнутренняя система активацииВнешняя система активацииВнешняя система активацииF ХШаF ХШаФибриноген —►■ Фибрин-мономер —►■ Фибрин-лолимер► Фибрин стабильный(F I)Фибриноген —►■ Фибрин-мономер —►■ Фибрин-лолимер► Фибрин стабильный(F I)

Внутренняя система активации

Внутренняя система активации

Внешняя система активации

Внешняя система активации

F ХШа

F ХШа

Фибриноген —►■ Фибрин-мономер —►■ Фибрин-лолимер► Фибрин стабильный

(F I)

Фибриноген —►■ Фибрин-мономер —►■ Фибрин-лолимер► Фибрин стабильный

(F I)

Схема 3.1. Механизм действия НФГ и НМГ.

стаза. Длительность терапии зависит от клинического эффекта, в среднем — °т 5 до 7 сут. Предпочтительным способом введения гепарина признается непрерывная внутривенная инфузия, которая позволяет избегать резких Разнонаправленных изменений системы гемостаза, наблюдаемых при Дробном его введении. При невозможности непрерывной инфузии гепарин лучше инъецировать в подкожную клетчатку передней брюшной стенки, внутримышечный путь введения препарата нежелателен из-за высокого Риска развития гематом в местах инъекций.

Противопоказания: повышенная проницаемость сосудистой стен- заболевания, сопровождающиеся снижением скорости свертывания кРови; язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в фазе обо- стРения; неспецифический язвенный колит; тяжелая почечная и/или печеночная недостаточность; апластические и гипопластические анемии; ка- ВеРНозные формы туберкулеза; гипертоническая болезнь с подъемами ар- ТеРиального давления до 200/100 мм рт.ст. и выше.

Таблица 3.1. Фармакологическая характеристика некоторых гепаринов

Препарат

Торговое название (фирма-производитель)

Молекулярная масса (дальтон)

Отношение активности анти- Ха и Па

Период полужизни в плазме (мин)

Рекомендуемые дозы

профилактика

лечение

Гепарин* (нефрак- циониро- ванный)

(Gedeon Richter, Biochemie, Lechiva и др.)

16 000

1:1

30-60

5000 ЕД 2- 3 раза в сутки

450 ЕД/кг в сутки

Энокса- парин*

Клексан (Aventis)

4 500

3,7:1

180-275

20—40 мг

1 раз в сутки

1 мг

(100 IU)/kt2 раза в сутки

Дальтепа- рин*

Фрагмин (Pharmacia & Upjohn)

5 000

2,0:1

139-228

70 IU/кг 1 раз в сутки

120 IU/кг 2 раза в сутки

Надропа- рин*

Фраксипарин (Sanofi-Syn- thelabo)

4 500

3,2:1

162-201

0,004 мл/кг 1 раз в сутки

0,008 мл/кг 2 раза в сутки

Адрепа- рин

Нормифло (Wyeth-Ayerst)

6 200

2,0 : 1

200

50 Ш/кг 2 раза в сутки

100 IU/кг 2 раза в сутки

Тинзапа- рин

Логипарин (Novo)

4 850

1,9:1

200

50 IU/кг 1 раз в сутки

178,6 IU/кг 2 раза в сутки

♦Зарегистрированы в РФ.

Дозировка. Начальную дозу обычного нефракционированного гепарина определяют следующим образом: массу тела больного умножают на 450 ЕД, затем полученное число делят на число инъекций препарата. Так, при дробном внутривенном введении гепарина число инъекций — 8 (с периодичностью 3 ч каждая), при подкожном введении — 3 (с периодичностью 12 ч). В случае назначения непрерывной инфузии гепарина начальная доза при средней массе тела больного должна составлять 1000 ЕД в час. Для достижения максимально быстрого антикоагулянтного эффекта необходимо сначала болюсно внутривенно ввести 5000 ЕД гепарина.

Дозу гепарина подбирают индивидуально на основании лабораторного определения активированного частично тромбопластинового времени (АЧТВ) и тромбинового времени (ТВ). Анализ проводят непосредственно перед каждой очередной инъекцией в 1-е сутки терапии. При достижении терапевтического эффекта исследования гемостаза осуществляют ежедневно. Значения этих показателей должны быть в 1,5—2 раза больше по сравнению с нормой.

Низкомолекулярные гепарины (НМГ). Стандартный (нефракциониро- ванный) гепарин, который пока наиболее широко используют в России, представляет собой смесь молекул различной массы — от 3000 до 60 000 дальтон (средняя мол. масса примерно 16 000). В 80-е годы XX в. путем ферментативной или химической деполимеризации такого гепарина были созданы препараты с мол. массой менее 5400 дальтон, получившие общее название низкомолекулярных гепаринов (табл. 3.1).

Главными преимуществами НМГ по сравнению с НФГ являются мень- аЯ частота геморрагических осложнений, значительно менее выраженное лияние на функцию тромбоцитов, более продолжительное действие и от- ^ствие необходимости частого лабораторного контроля. Эти преимуще- тва НМГ объясняются различиями их связи с антитромбином III и тромбином. Стандартный гепарин обладает в большей степени антитромбиновой активностью и в меньшей — активностью анти-Ха-фактора. Катализируя антикоагулянтное действие антитромбина III, он инактивирует тромбин, что препятствует активации факторов VIII, IX и V и предотвращает превращение фибриногена в фибрин. В какой-то степени он инактивирует и Ха-фактор. В связи с этим конечным результатом действия комплекса гепарин — антитромбин III является замедление свертывания крови. НМГ в значительно большей степени инактивируют Ха-фактор, т. е. обладают высокой противотромботической активностью. В настоящее время наибольшим спросом из НМГ пользуется клексан (эноксапарин), производимый фирмой "Aventis". Он имеет среднюю мол. массу 4500 дальтон с достаточно узким профилем ее распределения. Технология получения клексана позволяет сохранить наибольшее число мест связывания полисахаридных цепей с антитромбином III.

У клексана в отличие от обычного гепарина и других НМГ более выражен эффект ингибирования протромбиназы (см. табл. 3.1). Период полувыведения клексана, определяемый по активности анти-Ха-фактора, в 4 раза больше, чем у НФГ. После рекомендуемых профилактических доз клексана (20 и 40 мг) активность анти-Ха-фактора определяется в плазме через 24 ч после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека превышает 90 %, в то время как у обычного гепарина она остается в пределах 30 %.

С целью профилактики послеоперационных ВТЭО клексан вводят в дозе 20 или 40 мг 1 раз в сутки. Для лечения острых венозных тромбозов препарат назначают из расчета 1 мг/кг массы тела больного 2 раза в сутки под кожу живота

Фраксипарин. Активным веществом препарата является надропарин кальций. Получают препарат из обычного гепарина путем деполимеризации. Он обладает выраженной активностью в отношении Ха-фактора и слабой — в отношении Па-тромбина. Активность анти-Ха-фактора после введения проявляется в течение 18 ч, анти-Па-фактора — в течение 3—4 ч. Назначают в дозе, подбираемой в зависимости от массы тела больного, вводят под кожу живота 1—2 раза в день.

Фрагмин. Препарат с мол. массой около 5000 дальтон. Выделяют из слизистой оболочки тонкой кишки свиньи. Обладает высокой ингибирующей активностью Ха-фактора и тромбина. Не влияет на время свертывания крови. Влияние его на адгезию тромбоцитов незначительно.

Пациентам, имеющим в анамнезе тромбоцитопению, НМГ можно назначать в исключительных случаях — в связи с опасностью развития имму- ноаллергической тромбоцитопении (она возникает реже, чем при использовании НФГ), которая появляется на 5—20-е сутки лечения. Перед лечением и во время него (при длительности не более 5 сут) необходимо контролировать число тромбоцитов в крови, а в случае снижения этого показателя на 30 % и более прекратить введение препаратов. Не рекомендуется назначать НМГ при проведении спинномозговой/эпидуральной анестезии из-за потенциальной опасности образования гематомы.

Осложнения. Применение любых гепаринов — НФГ или НМГ — Может приводить к ряду побочных эффектов. Наиболее тяжелыми ослож-

нениями гепаринотерапии является развитие геморрагического синдрома. Его возникновение наиболее вероятно при наличии таких предрасполагающих факторов, как пожилой возраст, сопутствующие заболевания (язвенная болезнь, геморрой, мочекаменная болезнь и др.). Потенцировать развитие геморрагического синдрома может сопутствующий прием аспирина и других НПВП, а также непрямых антикоагулянтов. Ранними признаками передозировки гепарина могут быть кровохарканье, кровоточивость десен, гематурия и меноррагия.

При легких проявлениях геморрагического синдрома (небольшие гематомы мягких тканей, кровоточивость десен и др.) достаточно увеличить интервал перед следующей инъекцией, уменьшив в дальнейшем дозу препарата. В тяжелых случаях в качестве нейтрализующего средства показано немедленное внутривенное введение протамина сульфата или гидрохлорида (Protamine 1000 или 5000), которым корригируют передозировку гепарина: 1 мл протамина 1000 нейтрализует 1000 ЕД гепарина. Передозировку обычного гепарина нейтрализовать легче, чем низкомолекулярного. В последнем случае следует исходить из расчета, что 1 мг протамина нейтрализует активность анти-Па-фактора, вызываемую 1 мг клексана, 100 ME фрагмина или 0,17 мл фраксипарина. Необходимо помнить, что даже высокие дозы протамина нейтрализуют активность анти-Ха-фактора препаратов лишь на 60 %. Введение эритроцитной массы и свежезамороженной плазмы осуществляют в зависимости от тяжести кровопотери.

Осложнением любой, чаще длительной, гепаринотерапии является тромбоцитопения.

Тромбоцитопения первого типа характеризуется временным уменьшением числа тромбоцитов не более чем на 20 %. Это состояние развивается в течение первых часов или дней после назначения гепарина и обычно протекает бессимптомно. Такая тромбоцитопения не служит противопоказанием к дальнейшему применению гепарина при условии регулярного мониторинга системы гемостаза и числа тромбоцитов.

Тромбоцитопения второго типа является серьезным (смертность достигает 20—30 %), к счастью достаточно редким осложнением (0,1—1 % больных), связанным с иммунной гиперреакцией на гепарин. Это осложнение обычно развивается между 5-м и 31-м днем (наиболее часто в течение первых 8 сут) гепаринотерапии. При этом уровень тромбоцитов быстро снижается более чем на 30 %, что сопровождается системными геморрагическими осложнениями. Предиктором этого типа тромбоцитопении служит отсутствие ответа на гепаринотерапию у пациентов в острый период венозного тромбоза или легочной эмболии. При развитии подобного осложнения лечение гепарином необходимо прервать и перевести пациента на непрямые антикоагулянты. Кроме того, перспективным может оказаться применение генно-инженерных аналогов гирудина, таких как лепирудин (Refludan®) или данапароид (Orgaran®).

При назначении гепаринов возможны реакции: гипертермия, эозио-но- филия, сыпь, крапивница, шок, изредка алопеция. В местах инъекций могут проявляться некрозы кожи и экзематозные высыпания. При длительном применении гепарина может развиться остеопороз.

Из приведенных выше данных видно, что современные антикоагулянты не идеальны, поэтому продолжается разработка новых препаратов, обладающих антитромботической активностью. Среди наиболее перспективных следует назвать рекомбинантный гирудин, пентасахарид (Arixtra®) и пероральные ингибиторы тромбина. Насколько эффективно клиническое применение этих средств, покажет ближайшее будущее.

2 2. Антикоагулянты непрямого действия

Этот класс антикоагулянтов был открыт случайно. Летом 1931 г. в Ка- наде возникла паника среди фермеров. Животные погибали от кровотече- нИй без каких-либо причин. Одни скотоводы обвиняли других в злом умысле, другие с ужасом думали о нечистой силе. Все оказалось значительно проще. Ветеринарный врач К. Link обратил внимание на гнилостный запах клевера, скармливаемого коровам. Под действием небывалой жары в заранее заготовленном клевере бурно разрасталась плесень, исследования которой и разрешили загадку. В ней был обнаружен 4-гидроксикумарин. Первое время выделенный препарат использовали исключительно как средство борьбы с грызунами. В дальнейшем было синтезировано множество производных дикумарола для клинических целей.

В настоящее время к категории непрямых антикоагулянтов относятся препараты двух групп: производные кумарина и фенилиндандиона. Они не влияют на свертывание крови при прямом соединении с кровью, а снижают свертываемость крови в организме в результате угнетения синтеза витамин-К-зависимых прокоагулянтов — факторов II, VII, IX и X. В достаточной дозе антикоагулянты в связи со своим структурным сходством с витамином К занимают его место в ферментативной системе, участвующей в образовании витамин-К-зависимых прокоагулянтов, и нарушают тем самым их синтез. У больных с нормальной функцией пищеварения непрямые антикоагулянты абсорбируются в желудке и тощей кишке в течение 3—6 ч. Попадая в кровь, молекулы антикоагулянта связываются с альбумином. Молекулы свободного антикоагулянта, не связанного с альбумином, накапливаются в клетках печени, где и включаются в синтез прокоагулянтов.

Чувствительность больных к оральным антикоагулянтам неодинакова и может определяться 20 различными факторами, поэтому лечение ими должно быть индивидуализировано.

Противопоказания такие же, как и при использовании гепарина. Дополнительным противопоказанием является беременность, поскольку эти препараты проникают через плацентарный барьер. Большое значение имеют регулярность приема непрямых антикоагулянтов и тщательность лабораторного контроля. Пациентам, которые не способны понять важность тщательного соблюдения регламента терапии и не будут следовать предписаниям врача, указанные препараты назначать не следует.

Дозировка. Дозы препаратов определяют индивидуально. Начальная Доза производных кумарина (варфарин, синкумар, аценокумарол) — 12— 18 мг/сут, поддерживающая — 2—6 мг/сут. Препарат принимают 1 раз в День. Начальная доза производных фенилиндандиона (фенилин) составляет 0,12—0,18 г (в 3 приема), во 2-й день — 0,09—0,15 г, затем по 0,03—0,06 г в день в зависимости от содержания протромбина в крови.

Очень важно помнить, что некоторые препараты нельзя назначать одновременно с непрямыми антикоагулянтами из-за возможного усиления либо ослабления антикоагулянтного эффекта. Кроме того, рекомендуется полностью исключить из рациона больных продукты с высоким содержанием витамина К (капуста, печень, кофе, салат, шпинат).

В связи с индивидуальными особенностями всасывания, метаболизма Печени и почек доза непрямых антикоагулянтов регулируется по величине протромбинового времени. При приеме непрямых антикоагулянтов МНО Лолжно быть от 2,5 до 3,5. Только при таких показателях обеспечивается эффективная профилактика рецидивов венозного тромбоза.

Побочные реакции. Оральные антикоагулянты могут вызывать незначительный кишечный дискомфорт (тошноту, рвоту, анорексию или диарею). Отек Квинке, багровая эритема ступней и больших пальцев ног, гепатит и буллезный геморрагический некроз кожи встречаются редко. Последнее осложнение появляется на 3—5-й день лечения в том случае, если концентрация фактора VII и протеина С снижается очень быстро. Патогенез этого редкого осложнения до сих пор не выяснен. Производные индандиона чаще вызывают побочные эффекты. Кроме вышеописанных, в результате повышенной чувствительности к препарату возможно возникновение пятнистых или везикулярных поражений кожи, сочетающихся с лихорадкой, лейкопенией и головной болью. Изредка развивается агранулоцитоз. Тубулоинтерстициальный аллергический нефрит, олигурия в сочетании с безжелтушной формой гепатита — специфические осложнения при приеме препаратов индандионового ряда. Даже при тщательном лабораторном контроле у дисциплинированных больных на фоне приема непрямых антикоагулянтов могут появиться геморрагии. Как правило, это следствие не распознанных ранее болезней. При значительных кровотечениях требуются отмена препарата, введение викасола, препаратов группы витамина Р, аскорбиновой кислоты, переливание свежей крови [5].

Тромболитические препараты

Эра клинического использования тромболитических средств началась в конце 50-х годов, когда был изучен и стал производиться в промышленных масштабах фибринолизин. Препарат представлял собой концентрат плазмина, естественного фермента плазмы крови, относящийся к классу сериновых протеаз, который в активном состоянии расщепляет фибрин и фибриноген. Кроме того, он был способен разрушать и другие плазменные белки. Первые сообщения об использовании этого лекарственного средства у больных с инфарктом миокарда и ТЭДА были очень обнадеживающими. Казалось, найдено то "магическое средство", которое радикально решит все проблемы тромбоэмболических осложнений. Между тем довольно скоро энтузиазм клиницистов сменился разочарованием. Дело в том, что при введении фибринолизина в общий кровоток значительная его часть очень быстро инактивируется циркулирующими в крови антиплазминами. Достижение лечебного эффекта требовало введения больших доз препарата, что тоже далеко не всегда приводило к растворению тромботических масс, но из-за его антигенных свойств и побочных действий сопровождалось множеством осложнений (токсических, аллергических и геморрагических).

Дальнейшие разработки средств тромболитической терапии пошли по пути использования не самого плазмина, а активаторов эндогенного фибринолиза. В начале 60-х годов клиницисты получили в свое распоряжение подобный активатор. Им стала стрептокиназа, изучение литического эф1- фекта которой было начато еще в 30-е годы. Этот препарат сыграл огромную роль в становлении и развитии активного терапевтического лечения тромботических окклюзий различных сосудистых магистралей. Неоспоримая клиническая эффективность препаратов стрептокиназы обусловила то обстоятельство, что они до сих пор широко используются как терапевтами, так и хирургами. Именно с ними сравнивают все новые тромболитики Вместе с тем стрептокиназа, получаемая из культуры определенного штамма стрептококка, является достаточно мощным антигеном, что обусловли-

ает значительный процент пирогенных и аллергических реакций, вплоть д0 развития анафилактического шока. Эти осложнения настолько типичны, чт0 методика тромболизиса с ее использованием предусматривает про- Лилактическое назначение глюкокортикоидов и антигистаминных средств. Не менее серьезным побочным эффектом применения стрептокиназы следует также считать плазминемию, в результате которой в плазме снижаются концентрации фибриногена, факторов VIII и V. Этим объясняется повышенная кровоточивость у всех пациентов во время тромболизиса, что исключает выполнение каких-либо оперативных вмешательств во время тромболизиса и делает невозможным его проведение в ближайшем послеоперационном или послеродовом периоде.

Следующий этап развития средств лечебного тромболизиса связан с получением урокиназы, выделенной из человеческой мочи. В промышленном масштабе препарат стали получать с помощью культивирования в лабораторных условиях эмбриональной почечной ткани. В настоящее время разработана технология производства этого фермента методами генной инженерии. Являясь естественным продуктом жизнедеятельности организма, урокиназа по сравнению со стрептокиназой практически полностью лишена антигенных свойств, в связи с чем ее применение безопаснее. Вместе с тем результаты многоцентровых исследований у большого числа пациентов с легочной эмболией продемонстрировали одинаковую эффективность урокиназы и стрептокиназы при равной частоте геморрагических осложнений.

Благодаря достижениям биохимии и генетики, в конце XX столетия был создан новый тромболитик — рекомбинантный тканевой активатор плазминогена. Теоретически он должен быстро и эффективно восстанавливать проходимость пораженных сосудов, даже при начальных стадиях организации тромба, без серьезной опасности геморрагий. Небольшая молекулярная масса и сродство к фибрину позволяют ему в большей степени, чем другим тромболитическим препаратам, проникать в тромб и активировать плазминоген, связанный с фибрином. Это обеспечивает превалирование более эффективного внутреннего лизиса тромботических масс. После клинических испытаний тканевой активатор плазминогена был признан эффективным тромболитическим средством. Его с успехом применяют при легочной тромбоэмболии, инфаркте миокарда, периферических тромбозах. Тем не менее, по мере накопления опыта стало ясно, что этот препарат, как и его предшественники, все же вызывает геморрагические осложнения и не способен лизировать "старые" организованные тромбы.

С сожалением приходится констатировать, что в настоящее время идеального тромболитического средства не существует. Если оценивать имеющиеся в распоряжении клиницистов тромболитики по степени возрастания безопасности и эффективности, то, на наш взгляд, они располагаются следующим образом: стрептокиназа, тканевой активатор плазминогена, урокиназа. Несмотря на присущие им недостатки, все они широко используются в современной флебологической практике. Решая вопрос о выборе тромболити- еского средства, приходится учитывать не только их эффективность, но и тоимость. Представляют интерес финансовые затраты на курс лечебного тромболизиса: при использовании стрептазы они составляют около 800 дол- 2ПппВ ^ША, урокиназы — 1500, а тканевого активатора плазминогена — ООО долларов, поэтому, оценивая соотношение цена — качество, врачи час- 0 отдают предпочтение менее дорогостоящим препаратам.

Показания к назначению тромболитических средств изложены

Противопоказания к тромболитической терапии: беременность в первые 18 нед, ближайший (до 10 сут) послеоперационный период, а также пункция и катетеризация центральных вен и артерий; кровотечения любой локализации, геморрагические диатезы, повышенная проницаемость сосудов, повторяющиеся кровотечения в анамнезе независимо от их локализации и интенсивности, тяжелая почечная и/или печеночная недостаточность, апластическая и гипопластическая анемия, остро развившаяся аневризма сердца, гипертоническая болезнь с подъемом давления до 200/ 100 мм рт.ст. и выше.

Повторное введение препаратов — производных стрептокиназы — допустимо не ранее чем через б мес.

Стрептокиназа (кабикиназа, "Pharmacia&Upjohn"; стрептаза, "Hoechst Marion Roussel"; стрептаза, республика Беларусь) — промежуточный каталитический продукт р-гемолитического стрептококка группы С. Это неферментативный белок с мол. массой 47 000 дальтон. Стрептокиназа образует стахеометрический комплекс 1:1с плазминогеном. Вслед за этим происходят конформационные изменения молекулы плазминогена, входящей в комплекс, в результате чего на ней обнажается активный центр. Последний способствует внутримолекулярному превращению плазминогена в плазмин (схема 3.2). Он ферментативно воздействует не только на фибрин тромба, но и на фибриноген плазмы, факторы VIII и V. Поскольку стрептокиназа обладает антигенными свойствами, в крови человека всегда обнаруживаются антитела к ней, обусловленные в основном ранее перенесенной стрептококковой инфекцией, поэтому введенная инициальная доза стрептокиназы сначала нейтрализует антистрептокиназу, после чего образует комплекс с плазминогеном.

Дозировка. Начальная доза препаратов стрептокиназы — 250 000— 300 000 ЕД. Ее растворяют в изотоническом растворе натрия хлорида и вводят внутривенно в течение 15—30 мин. Поддерживающая доза — 100 000 ЕД/ч в течение 1—5 сут в зависимости от терапевтического результата.

Возникающие во время терапии стрептокиназой побочные эффекты (повышение температуры, умеренно выраженные аллергические реакции в виде кожного зуда или накожных высыпаний) должны быть купированы введением кортикостероидов. При тяжелых реакциях — бронхоспазме, гипотензии — лечение должно быть немедленно прекращено.

Основным осложнением при лечении стрептокиназой служит кровотечение. Незначительные геморрагии, появляющиеся в местах пункций периферических вен и внутримышечных инъекций (их следует избегать!), могут быть остановлены давящими повязками без прекращения введения лекарственного средства. При массивном кровотечении требуются немедленная отмена препарата, переливание свежезамороженной плазмы.

Урокиназа (укидан, "Serono Pharma") — фермент, состоящий из одной полипептидной цепи с мол. массой 54 000 дальтон. Фибринолитическая активность препарата обусловлена его активирующим действием на плазминоген. При введении в кровь урокиназа, как и стрептокиназа, вызывает плазминемию, что является причиной кровотечений. Препарат не вызывает тяжелых аллергических реакций.

Дозировка. Урокиназу вводят внутривенно в начальной дозе 400 ЕД/кг массы тела в течение 15—20 мин, в дальнейшем по 400 ЕД/кг/ч в течение 8—24 ч.

Побочные действия такие же, как у стрептокиназы. Аллергические реакции встречаются значительно реже.

XIXIfХ1аfХ1аВнешняя активацияВнешняя активациявнутРеИНая активациявнутРеИНая активацияАнтиплазмин - -Антиплазмин - -I-*МакроглобулинI-*МакроглобулинФибринФибрин*■ ПДФ*■ ПДФ

XI

XI

f

Х1а

f

Х1а

Внешняя активация

Внешняя активация

внутРеИНая активация

внутРеИНая активация

Антиплазмин - -

Антиплазмин - -

I-*Макроглобулин

I-*Макроглобулин

Фибрин

Фибрин

*■ ПДФ

*■ ПДФ

Схема 3.2. Механизм лечебного тромболизиса с использованием активаторов эндогенного фибринолиза.

Тканевый активатор плазминогена (актилизе, "Boehringer Ingelheim") — рекомбинантный препарат, который активируется, связываясь с фибрином, затем активирует переход плазминогена в плазмин (см. схему 3.2). Главное отличие тканевого активатора плазминогена от стрептокиназы и урокиназы состоит в том, что он осуществляет свое действие непосредственно в тромботических массах. При этом не должно быть фибриногено- лиза с тяжелыми геморрагиями. Преимуществом препарата является и малая продолжительность терапии (от 2 до 3 ч) с таким же терапевтическим эффектом, как и при введении других активаторов фибринолиза. Клинический опыт показал, что применение препарата все же сопровождается геморрагическими осложнениями, так как часть его активирует плазминоген плазмы. Менее эффективен при большом объеме тромботических масс и Длительности заболевания более 5 сут. (В случаях неполного растворения тромбов в результате применения тканевого активатора плазминогена у больных с массивной ТЭЛА мы продолжаем тромболизис, используя стрептазу.) Возможно, недостаточный литический эффект связан с малой суммарной дозой, увеличение которой опасно в связи с узким терапевтическим "окном" (небольшое увеличение терапевтической дозы может вызывать нежелательные эффекты).

Дозировка. Вводят внутривенно: в виде болюса 10 мг в течение 1—2 мин, затем 50 мг в течение первого часа, оставшиеся 40 мг — в следующие 2 ч (по 20 мг в час).

В последнее время появляются сообщения об экспериментальных раз- Рзботках и клиническом применении новых активаторов фибринолиза: од- оцепочной урокиназы (scu-PA, pro-urokinase), обладающей фибринзави- Имым прямым активаторным действием на плазминоген; стафиллокина- ы — рекомбинантного аналога стрептокиназы, получаемого из кулыуры тафиллококков и обладающего непрямой активаторной активностью; ^PSAK — ацилированного плазминоген-стрептазного активаторного ком- njlCKca. Возможности их широкого использования пока не ясны.

Дефибринирующие средства

Батроксобин, анкрод — дефибринирующие препараты, получаемые при очистке змеиных ядов. Эти препараты, введенные в кровь, отщепляют от фибриногена фибринопептид А. Мономеры фибрина, образующиеся из фибриногена, лишенного его, полимеризуются в атипичный фибрин, который быстро лизируется плазминогеном организма и удаляется ретикулоэндотелиальной системой. Благодаря гипофибриногенемии, развивающейся в процессе лечения данным средством, значительно уменьшается вязкость крови и улучшается микроциркуляция.

Дозировка. Начальная доза 2—3 ЕД/кг массы тела. После разведения препарат вводят внутривенно в течение 4—8 ч. Поддерживающую дозу назначают со 2-го дня — по 1 ЕД/кг массы тела в течение 5—10 мин каждые 12 ч. Доза и интервалы между вливаниями зависят от концентрации фибриногена в крови.

Противопоказания такие же, как и при назначении активаторов фибринолиза.

В период лечения концентрация фибриногена в крови не должна быть ниже 0,1 г/л. Одновременно с дефибринирующими препаратами не следует назначать лекарства, блокирующие ретикулоэндотелиальную систему (кортикостероиды, хлорамфеникол, тетрациклин), а также антикоагулянты и дезагреганты. Через 4—6 нед лечения развивается резистентность к анкроду или батроксобину, которая сохраняется до 6 мес.

В случае возникновения серьезных кровотечений или угрожающего снижения уровня фибриногена в крови необходимо нейтрализовать препарат специфическим антидотом в дозе более 1 мл, после чего переливают свежезамороженную плазму или цельную кровь.

Нестероидные противовоспалительные препараты

НПВП представляют собой класс фармакологических агентов, терапевтическая активность которых связана с предотвращением развития или снижением интенсивности воспаления, а также с разной степенью выраженности обезболивающего эффекта. В настоящее время существует более 50 различающихся по химической структуре лекарственных форм, классифицируемых как НПВП, которые в свою очередь подразделяют на несколько основных подклассов (табл. 3.2).

НПВП являются одними из наиболее часто используемых в клиниче^ ской практике лекарственных средств. Их назначают приблизительно 30 % больным, страдающим различными заболеваниями внутренних органов и опорно-двигательного аппарата. Между тем во флебологической практике НПВП используют достаточно редко, несмотря на то что в патогенезе острых и хронических заболеваний венозной системы, как правило, присутствует разной степени выраженности воспалительный компонент. При этом симптомы воспаления нередко доминируют над другими проявлениями болезни.

Механизм действия. Практически все НПВП являются органическими кислотами со сравнительно низкими значениями pH. Благодаря этому, они активно связываются с белками плазмы и накапливаются в очаге воспаления, где в отличие от здоровых тканей наблюдаются повышение сосудистой проницаемости и низкая pH. Эта особенность, в частно-

Таблица 3.2. Классификация НПВП

и—

Препараты

Арилкарбоновые кислоты

ПрОИЗВОД-

Салициловая кислота, аспирин,

Антраниловая кислота; флуфенамо-

ные кислот

дифлунисал, трисалицилат, бенорилат, салицилат натрия

Арилалкат

Арилуксусная кислота: диклофенак, фенклофенак, алкло- фенак, фентиазак

Гетероарилуксусная кислота: толметин, зомепирак, клопе- рак, кеторолак триметамин

Энолик<

Пиразолидиндионы: фенилбу- тазон, оксифенилбутазон, аза- пропазон, фепразон

вая кислота, мефенамовая кислота, меклофенамовая кислота

новые кислоты

Арилпропионовая кислота: ибупрофен, флурбипрофен, кетопрофен, напроксен, оксапрозин, фенопрофен, фенбуфен, супрофен, индопрофен, тиапрофеновая кислота, беноксапрофен, пирпрофен

Индол/инденуксусные кислоты: индометацин, сулиндак, этодолак

эвая кислота

Оксикамы: пироксикам, изоксикам, лорноксикам, судоксикам

Некислот-

Проквазон, тиарамид, буфексамак, эпиразол, набуметон, флюрпрок-

ные производные

вазон, флуфизон, тиноридин, колхицин

Комбинированные препараты

Артротек (диклофенак + мизопростол)

сти, определяет их высокую эффективность при остром варикотромбофле- бите и индуративном целлюлите.

Основным механизмом действия НПВП — подавление активности феррит3 циклооксигеназы (ЦОГ), участвующего в биосинтезе простагланди- °МПГ). В результате достигается противовоспалительный, обезболивающий и жаропонижающий эффект. Следовательно, можно говорить об ан- ипростагландиновой активности НПВП. Подавление синтеза ПГ в свою чередь приводит к многообразным вторичным фармакологическим эф- В В ТОМ числе связанным с изменением функции нейтрофилов, Т- и -лимфоцитов, а также синтезом лейкотриенов и др. [2].

доказано, что НПВП эффективно подавляют лейкоцитарную актив- Dv,CTb ~ один из основных пусковых моментов развития трофических на- ноп e™^ кожи при ХВН. Наличием у этих препаратов антипростагланди- ои активности можно объяснить их некоторые сосудистые эффекты, пример такие, как снижение интенсивности воспалительного отека и Ритемы. Подавление синтеза ПГ растормаживает процесс образования нДогенных опиатов (эндорфинов). В связи с этим НПВП оказывают вы- Р Генное обезболивающее действие, приближающееся по силе у отдель- Ых препаратов (кетаролак, кетонал и др.) к наркотическим анальгетикам.

Важным механизмом действия НПВП, доказывающим целесиобраз. ность их применения при остром варикотромбофлебите, флеботромбозе ц ХВН является подавление синтеза одного из циклооксигеназных продук. тов — тромбоксана А2. В результате этого снижается агрегация тромбоцц. тов и развивается умеренно выраженная гипокоагуляция. Кроме того, эти препараты подавляют гиперсекрецию лейкоцитарной молекулы адгезии CD110/CD18, ингибируя тем самым активацию нейтрофилов и предотвра. щая их фиксацию к эндотелиоцитам.

Молекулярные механизмы, определяющие эти фармакологические эф. фекты НПВП, до конца не ясны. Предполагают, что эти препараты, являясь анионными липофильными молекулами, могут проникать в фосфолипидный слой клеточных мембран и влиять на их вязкость. Это в свою очередь приводит к нарушению нормальных взаимодействий между мембранными белками и фосфолипидами и предотвращает клеточную активацию лейкоцитов на ранних этапах воспаления.

Практически все НПВП оказывают анальгетическое действие в концентрации меньшей, чем необходимо для подавления воспаления. Ранее считали, что, поскольку ПГ усиливают болевой ответ, индуцированный брадикинином, подавление их синтеза является одним из основных механизмов анальгетических эффектов НПВП. Имеются также данные о влиянии НПВП на центральные механизмы боли, не связанные с угнетением синтеза ПГ. Например, ацетаминофен обладает очень высокой анальгетической активностью, несмотря на отсутствие способности ингибировать активность цог.

Основные механизмы действия НПВП:

подавление синтеза ПГ, цитокинов и лейкотриенов;

блокирование образования супероксидных радикалов;

препятствие высвобождению лизосомальных ферментов;

стабилизация клеточных мембран;

снижение агрегации и адгезии нейтрофилов;

стимуляция функций лимфоцитов.

Клиническое применение. Резюмируя широкий спектр фармакологических реакций, индуцируемых НПВП, можно определить те клинические эффекты, которые могут быть достигнуты при их рациональном использовании: противовоспалительный, гипоадгезивный, дезагрегантный, обезболивающий и антипиретический. Исходя из этого, применение НПВП во флебологической практике показано при: 1) остром варикотромбофлебите; 2) тромбозе глубоких вен; 3) остром индуративном целлюлите; 4) обезболивании после хирургических вмешательств; 5) купировании болей, связанных с синдромом тазового венозного полнокровия.

Режим дозирования. Несмотря на сходство химических свойств и основных фармакологических эффектов различных НПВП, у отдельных больных со сходной патологией наблюдаются существенные различия реакций на тот или иной препарат. Это диктует необходимость индивидуального подбора НПВП для каждого больного. Выбор НПВП является, как правило, эмпирическим и во многом основывается на личном опыте врача и прошлом опыте больного. Существует точка зрения о и6' лесообразности использования в начале лечения наименее токсичны* препаратов, к которым в первую очередь относятся производные пропионовой кислоты. В течение 5—10 дней следует постепенно подбирать дозу НПВП до эффективной, но не превышающей максимально допус' тимую. При отсутствии положительного эффекта пытаются применить другой или другие препараты.

АЛА

Даблина 3.3. Рекомендуемые дозы НПВП

Препарат

Дозы, мг/день

Число приемов

Ацетилсалициловая кислота

*

Аспирин

1000-6000

2-4

Холин салицилат магния

1500-4000

2-4

Салсалат

1500-5000

2-4

Дифлунизал

500 -1500

2

Меклофенамат натрия

200-400

4

Арилалкановая кислота

Ибупрофен

1200-3200

3-6

фенопрофен

1200-3200

3-4

Кетопрофен

100-400

3-4

Диклофенак

75-150

2-3

Флурбипрофен

100-300

2-3

Напроксен

250-1500

2

Ивдол/ицденуксусная кислота

Индометацин

50-200

2-4

Сулиндак

300-400

2

Этодолак

600-120

3-4

Гетероарилуксусная кислота

Толметин

800-1600

4-6

Кеторолак

15-150

4

Эноликовая кислота

Фенилбутазон

200-800

1-4

Пироксикам

20-40

1

Нафтилалканоны

Набуметон

1000-2000

1-2

Оксазолпропионовая кислота

Окса прозин

600-1200

1

Терапию целесообразно начинать с парентерального введения НПВП. Исп °ГИЧНЫМ по СК°Р°СТИ достижения терапевтического эффекта является Ропа ьзование препаратов в виде ректальных свечей. Для длительного пе- Фпп, ЬНО.Г,° пРиема предпочтение следует отдавать гастропротективным * имам НПВП (артротек).

ИгтпДНдартные дозы наиболее распространенных в клинической практике И»П представлены в табл. 3.3.

Большее значение имеет белковосвязывающая способность НПВП. Известно, что все они (кроме пироксикама и салицилатов) более чем на 98 % связываются с альбумином. Клиническое значение этого свойства НПВП заключается в том, что развитие гипоальбуминемии, печеночной или по- чечной недостаточности диктует необходимость назначения меньших доз препаратов.

При лечении нужно учитывать суточные колебания выраженности клинических симптомов болезни. Например, интенсивность болевого синдрома при осложненных формах ХВН достигает максимума в вечернее и ночное время. При остром флеботромбозе, варикотромбофлебите и в послеоперационном периоде необходимость адекватного обезболивания возникает при активизации пациента.

Во флебологической практике используют короткую или длинную схемы назначения НПВП. Короткая схема заключается в применении этих средств внутримышечно и/или в свечах 2—3 раза в сутки в сочетании с топическими формами (мази, гели) 3—4 раза в день в течение 5—7 сут. Она может быть рекомендована для быстрого купирования симптомов варико- тромбофлебита, острого индуративного целлюлита или в целях послеоперационного обезболивания. Длинную схему применяют при пролонгированном лечении острого венозного тромбоза, посттромбофлебитической болезни, синдрома тазового венозного полнокровия и профилактики вари- котромбофлебита. В этих случаях начинают с такого же режима терапии, но через 7 дней переходят на пероральный прием гастропротективных форм НПВП 1—2 раза в сутки в сочетании с топическими их формами 3— 4 раза в день на срок в 2—3 нед.

Отдельного обсуждения заслуживает вопрос о применении ацетилсалициловой кислоты (аспирин, аспирин кардио, аспирин У ПСА, тромбо АСС), которая является, пожалуй, единственным представителем НПВП, широко использующимся в ангиологической практике.

Под влиянием аспирина в значительно большей степени (по сравнению с другими НПВП) ослабляется агрегационный ответ тромбоцитов на различные тромбогенные стимулы, включая коллаген, норадреналин, АДФ и арахидонат. Это обусловлено с тем, что в тромбоцитах он блокирует синтез тромбоксана А2, который обладает сосудосуживающей активностью и способствует агрегации тромбоцитов. Механизм действия аспирина на синтез тромбоксана А2 определяется необратимым ацетилированием сериновых остатков, подавлением активности ЦОГ и гидропероксида, необходимых для синтеза тромбоксана А2. Полагают, что, кроме антиагрегационного действия, аспирин может оказывать влияние и на другие механизмы свертывания крови: подавление синтеза витамин К-зависимых факторов свертывания, стимуляцию фибринолиза, подавление липоксигеназного пути арахидонового метаболизма в тромбоцитах и лейкоцитах. Установлено, что тромбоциты особенно чувствительны к аспирину: однократный прием 100 мг аспирина приводит к снижению сывороточной концентрации тромбоксана В2 (продукт гидролиза тромбоксана А2) на 98 % в течение 1 ч. В то же время антитромбогенный эффект аспирина ограничен способностью подавлять продукцию простациклина (ПП12), оказывающего влияние на сосудистый тонус и состояние тромбоцитов, противоположное таковому У тромбоксана А2. В отличие от действия на тромбоциты синтез простациклина эндотелиальными клетками после приема аспирина очень быстро восстанавливается. Все это вместе взятое создало предпосылки к использованию именно аспирина для профилактики тромботических нарушении при различных заболеваниях. Обычная доза аспирина — 125 мг/сут [6].

326 Тромбоцитарные дезагреганты

Это достаточно обширная группа разнообразных фармакологических ентов, объединенных по сходным механизмам действия, среди которых аиболее важное значение имеют:

н , снижение адгезии и агрегации тромбоцитов;

, стимуляция синтеза простациклина эндотелиальными клетками;

, стабилизация мембраны форменных элементов крови;

, уменьшение ангиоспазма;

, улучшение микроциркуляции.

В данном разделе представлены широко используемые препараты этой группы.

Дипиридамол (курантил) — ингибирует фосфодиэстеразу, увеличивая концентрацию цАМФ и ограничивая тем самым как первичную, так и вторичную агрегацию тромбоцитов. Препарат назначают по 0,75 мг 3 раза в сутки внутривенно или в таблетках.

Тиклопидин (тиклид) — тормозит агрегацию и адгезию тромбоцитов, вызванные АДФ, а также коллагеном, тромбином и фактором активации тромбоцитов. Назначают по 250 мг 2 раза в сутки.

Пентоксифиллин (трентал, трентал-400, агапурин и др.) — угнетая фосфодиэстеразу, способствует накоплению цАМФ в форменных элементах крови, клетках гладкой мускулатуры сосудов. Тормозит агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает их эластичность. Назначают по 800—1200 мг в сутки (внутривенно или в таблетках).

Клопвдогрель (плавике) — селективно ингибирует связывание АДФ с рецепторами тромбоцитов и активацию комплекса GP ПЬ/Ша, угнетая таким образом их агрегацию. Необратимо изменяет рецепторы АДФ на тромбоцитах, в связи с чем они становятся нефункциональными на протяжении всей их жизни (примерно 7 дней). Препарат назначают по 75 мг 1 раз в сутки.

Низкомолекулярные декстраны (реополиглюкин, реомакродекс и др.) увеличивают ОЦК за счет удержания жидкости в кровяном русле (1 г дек- с??на сохРаняет 20—25 мл воды), оказывая тем самым гемодилюционный эффект. Кроме того, они ингибируют агрегацию эритроцитов, одновременно с которой эндотелий сосудистой стенки покрывается молекулами Декстрана, что снижает эффект адгезии тромбоцитов; нейтрализуют а2-ан- иплазмины, нарушают полимеризацию мономеров фибрина. Вводят внутривенно в дозе от 200 до 400 мл в сутки.

3-2.7. Препараты системной энзимотерапии

ных'ИСдемная энзимотеРапия широко используется при лечении различ- Имм№б°Л"еваНИЙ* в патогенезе которых присутствует воспалительный или дд ^иый компонент. Современные полиэнзимные препараты представ- пРои Собой смесь высокоактивных ферментов растительного и животного ^ исхождения. Всасываясь и попадая в системный кровоток, они вызыва- Разнообразные реакции, среди которых следует выделить:

, Подавление экспресии различных адгезивных молекул;

Ингибицию синтеза ПГ;

е стимуляцию эндогенного фибринолиза;

е Расщепление и инактивацию иммунных комплексов;

лизис тканевых метаболитов, в том числе макромолекул.

Таблица 3.4. Характеристика препаратов системной энзимотерапии.

Препарат

Фирма-производитель

Действующие вещества

Показания

Режим дозирования

Воб-

"Ми-

Бромелаины, па-

ХВН, в том числе с

Первоначальная до-

энзим

cos", "Pharma"

паин, панкреатин, трипсин, амилаза, липаза, химотрипсин, рутозид

трофическими расстройствами, лимфовенозная недостаточность, острый тромбофлебит

за 3—10 таблеток 3 раза в сутки. Поддерживающая доза от 3 до 5 таблеток 3 раза в сутки

Флог- энзим

Те же

Бромелаины, трипсин, рутозид

То же

По 2 таблетки 3 раза в сутки

Таким образом, ожидаемыми терапевтическими эффектами системной энзимотерапии могут быть противоспалительное, противоотечное, фибринолитическое и антиагрегантное действие. Первоначально клинически реализуются противовоспалительный и противоотечный эффекты. Последний наиболее выражен при лимфатических отеках. Действующие вещества, показания к применению и режимы дозирования представлены в табл. 3.4.

Одним из признаков активности полиэнзимных препаратов является противовоспалительный эффект, поэтому в экстренной флебологии они чаще всего применяются при тромбофлебитах. Реологический и фибринолитический эффекты наступают позже — после достаточного накопления энзимов в крови, поэтому их широко используют при лечении ХВН.

Вобензим назначают по 5—10 таблеток 3 раза в день за 40 мин до еды, рекомендуя запивать большим количеством воды.

Флогензим назначают по 2 таблетки 3 раза в день за 30 мин до еды и также рекомендуют запивать большим количеством воды.

Препараты на основе простагландина ПГЕ1

Практически все ткани человеческого организма синтезируют из фосфолипидов клеток особые вещества — простагландины. Уникальность их заключается в инициации широкого спектра биологических эффектов непосредственно в месте образования. Будучи крайне нестойкими, ПГ нс могут циркулируют в крови и вызывать дистантные реакции. Быстрая ю инактивация происходит во всех паренхиматозных органах, особенно с легких. В отличие от других биологически активных медиаторов, таких как серотонин, гистамин и др., ПГ не образуют клеточных запасов, а синтезируются по мере необходимости. Кроме того, ПГ исходно активирова ны и не имеют, как многие гормоны, неактивной формы.

Физиологический эффект ПГ определяется их взаимодействием со спе цифическими рецепторами, расположенными на поверхности клеток. Эт< и обусловливает уникальное разнообразие биологических функций и реаК ций, вызываемых ПГ. Из огромного количества ПГ, синтезируемых в орга низме человека, наиболее изучены ПГЕ1, ПГЕ2, ПГ12 (простациклин) ПГП2, тромбоксан А2. Удалось синтезировать устойчивую молекулу ПГЕ1

Таблица 3.5. Способы введения и дозы вазопростана (альпростала)

—■

Путь введения

Количество

Время

Число введений

Длительность

-——— '

Внутривенный

Внутри- арте- „ ральныи

3 ампулы (60 мкг сухого вещества)

1/2 или 1 ампула (10 или 20 мю- сухого вещества)

1 ампула в течение 60 мин (общее время инфузии 180 мин) 60—120 мин на введение

1 раз (2—3 ампулы)

1 раз (1/2 ампулы или 1 ампула)

20—30 дней

20—30 дней

на основе которой были созданы препараты альпростал и вазопростан. Они вызывают ряд терапевтических эффектов, важнейшими среди которых являются:

подавление адгезивных свойств форменных элементов крови, особенно лейкоцитов;

ингибиция деления миоцитов сосудистой стенки и подавление образования внеклеточного матрикса;

защита и стабилизация эндотелия;

цитопротекция за счет ограничения выделения кальция из клеток;

нормализация уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности;

повышение венозного тонуса;

уменьшение вазоконстрикторного действия тромбоксана;

снижение периферического сосудистого сопротивления.

Достаточный опыт применения альпростадила во флебологической практике в нашей стране и за рубежом отсутствует. Между тем, учитывая терапевтические эффекты, инициируемые этим препаратом, следует ожидать успеха при наиболее тяжелых формах ХВН, осложненной выраженными трофическими нарушениями и язвами, рефрактерными к другим видам консервативной терапии. Кроме того, принимая во внимание опыт, накопленный при лечении критической ишемии, можно с уверенностью утверждать, что вазопростан является препаратом выбора для терапии трофических язв смешанного генеза (венозного и артериального).

Вазопростан (альпростал) применяют парентерально, предпочитая внутривенный путь введения. В наиболее тяжелых случаях допустима внутриартериальная инфузия препарата. Способы дозирования представлены в

3-2.9. Депротеинизированные дериваты крови телят

Целесообразность использования этих препаратов при различных форах ^^^ определяется механизмом их действия. Указанная группа средств у УЧшает течение энергетически зависимых процессов обмена веществ в РГанизме, стимулирует снабжение тканей кислородом и глюкозой, повы- о ает активность ферментов окислительного фосфорилирования, ускоряет ТоМен АТФ и АДФ с распадом лактатов и пируватов, нормализует pH кле- к> Улучшает микроциркуляцию.

в ^«овегин в форме официнального раствора для внутривенного или нУфимышечного введения следует применять курсами по 10—15 инъек-

ций ежедневно или через день. Внутривенно вводят 250 мл стандартного раствора со скоростью 2—3 мл/мин. Препарат можно вводить внутривенно шприцем по 10—20 мл или внутримышечно по 5 мл.

Солкосерил внутривенно вводят по 10—20 мл ежедневно, при этом используют соответствующий базовый раствор или добавляют 20 мл солкосе. рила к 250 мл изотонического раствора натрия хлорида или низкомолеку. лярного декстрана. Внутримышечно вводят не более 5 мл солкосерила в сутки. Курс лечения — обычно 10—15 дней.

3.2.10. Флеботоники и флебопротекторы

К этой группе относятся препараты различных классов, часто растительного происхождения (табл. 3.6).

Анавенол (комбинация дигидроэргокристина, эскулина и рутинозида) - оказывает противоотечное и венотонизирующее действие. Дигидроэргокристин расширяет артериолы, повышая одновременно тонус вен за счет влияния на гладкую мускулатуру. Рутин и эскулин снижают проницаемость и хрупкость капилляров. Препарат назначают по 2 драже 3 раза в день в течение 1 нед, а затем переходят на 1 драже 3 раза в день. При использовании жидкой формы препарат назначают по 20—25 капель 4 раза в день аналогично эскузану. Анавенол целесообразно комбинировать с производными пентоксифиллина.

Гливенол (трибенозид) — препарат на основе глюкофуранозидов оказывает капилляропротективное действие, улучшает микроциркуляцию, повышает тонус вен, обладает противовоспалительной активностью, являясь антагонистом брадикинина, гистамина и серотонина оказывает противоаллергическое действие. Препарат целесообразно использовать при ХВН в стадии трофических расстройств. Терапевтическая доза составляет 800 мг в сутки. Курс лечения не менее 1,5—2 мес. Следует применять в комплексе с производными пентоксифиллина.

Таблица 3.6. Классификация флебоактивных препаратов

Химическое вещество

Активный компонент

Торговое название в РФ

Альфа- бензопироны

Кумарины

В РФ не зарегистрированы

Гамма-бензопиро- ны (флавоноиды)

Диосмин, геспере- дин, метилхалькон, флавоноевая кислота

Детралекс, цикло 3 форт

Производные рутина

Рутозиды и гидрокси- рутозиды

Анавенол, венорутон, рутин, трок- серутин, троксевазин

Пикногенолы

Лейкоцианидол, про- цианиды, олигомеры

Эндотелон

Анавенол, аэсцин, репарил, эскузаН

Сапонины

Эсцин, рускозиды

Производные алкалоидов спорыньи

Ди гидроэрготамин, дигидроэргокристин, дигидроэргокриптин

Вазобрал

Синтетические вещества (комбинированные препараты)

Трибенозид, гептами- нол, кальция добези- лат

Гливенол, гинкор-форт, доксиум

ринкор-форт (экстракт Gingo biloba, гептаминола гидрохлорид, троксеру- иН) — оказывает ангиопротективное действие, повышает венозный тонус, уменьшает сосудистую проницаемость, увеличивает венозный возврат к серДЦУ; Угнетает действие гистамина, серотонина и брадикинина. Назначают по 1 капсуле 2 раза в день после еды. При тяжелых формах ХВН рекомендуется инициирующий двухнедельный курс лечения в дозе по 2 капсулы 2 раза в день с последующим переходом на стандартную дозу. Препарат не следует применять при гипертиреозе и одновременно с ингибиторами. Необходимо учитывать, что гептаминол вызывает положительный тест при допинг-контроле.

Диосмин (детралекс, диовенор, флебодрил) — оказывает венотонизирующее, лимфотоническое ангиопротективное действие. Уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус и уменьшает застой крови. За счет стабилизации сосудистой стенки снижает проницаемость капилляров и увеличивает их резистентность. Улучшает микроциркуляцию и лимфатический дренаж. Особенностями детралекса являются микронизация диосмина, что значительно ускоряет всасывание препарата в желудочно-кишечном тракте и снижает риск гастроирритивных реакций, а также дополнительное включение геспередина, потенцирующего эффект диосмина. Препарат назначают по 1 капсуле 2 раза в сутки (в полдень и вечером после еды). После двухнедельного приема допускается одновременный однократный прием 2 таблеток детралекса утром.

Мадекассол (экстракт Centella asiatica) — улучшает трофику тканей, стимулирует биосинтез коллагена, повышает пластичность сосудистой стенки. Назначают по 6 таблеток в сутки в течение 1 нед с последующим переходом на прием 3 таблеток в сутки.

Цикло 3 форт (экстракт иглицы, экстракт мяты и аскорбиновая кислота) — обладает флеботоническими свойством, что обусловлено прямым стимулированием постсинаптических альфа-адренергических рецепторов гладкомышечных клеток сосудистой стенки; снижает проницаемость и увеличивает резистентность капилляров. Суточная доза препарата — 3 капсулы после еды.

Производные эсцина (аэсцин, эскузан) — получают путем переработки семян конского каштана. Экстракт семян конского каштана наряду с флавоноидами и другими субстанциями содержит тритерпенсапонины под общим названием эсцин. Последний обладает выраженной капилляропро- тективной активностью, оказывает антиэкссудативное и противоспали- тельное действие. Уменьшает проницаемость капилляров, снижает отечность тканей. Повышает тонус венозных сосудов, улучшает гемореологию и дает умеренный антикоагулянтный эффект. Эскузан (аэсцин) применяют о 15—20 капель (1 таблетка) 4 раза в день. Необходимо помнить, что эс- /У3&н в жидкой форме всасывается в полости рта. В соответствии с этим е°бходимо инструктировать пациента. Производные эсцина следует при- енять в сочетании с аскорутином (по 1 таблетке 4 раза в день), потенцирующим их терапевтический эффект.

Эндотелон (очищенный экстракт виноградных косточек со стандартным ержанием процианидоловых олигомеров) оказывает протективное действие Эндотелий сосудов, дает венотонический эффект, блокирует энзимопа- ческую деградацию коллагена и эластина, увеличивает периферическую пиллярную устойчивость у лиц с повышенной ломкостью сосудов, умень- пРоницаемость капилляров. Назначают по 1 таблетке 2 раза в день.

Пайлекс (экстракты различных растений) повышает тонус венозных со- УДов, снижает отечный синдром, уменьшает проницаемость венозной

стенки. Начальный курс — 2—3 таблетки 3 раза в день после еды в течение 1 нед, затем по 2 таблетки 2 раза в день.

Производные алкалоидов спорыньи (дигидроэрготамин мезилат, дитамин, клавигренин, эрготам). Активное вещество дигидроэрготамин мезилат. Пре’ парат обладает выраженной альфа-1- и альфа-2-адреноблокирующей ак- тивностью. Расширяет периферические сосуды, повышает тонус вен. Обычная дозировка для взрослых и подростков с массой тела более 50 кг ~. 5 мг дигидроэрготамина 3 раза в день или 10—20 капель 3 раза в день. Препараты этой группы следует применять при тяжелых формах ХВН под строгим врачебным контролем. Они противопоказаны при ишемической болезни сердца, инфаркте миокарда, стенокардии, артериальной гипертензии, сепсисе, выраженных нарушениях функции печени и почек, в I три- местре беременности, в период лактации.

Вазобрал (альфа-дигидроэргокриптина мезилат и триметилксантин) снижает агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, повышает периферический венозный тонус, уменьшает сосудистую проницаемость. Назначают по 2- 4 мл (1—2 мерных пипетки) 2 раза в сутки. Разбавляют небольшим количеством воды, принимают во время еды.

Добезилат кальция (доксиум) нормализует сосудистую проницаемость, увеличивает резистентность капилляров, улучшает микроциркуляцию, снижает агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, уменьшает отечный и геморрагический синдромы. Назначают по 250 мг 4 раза в день или по 500 мг 1—2 раза в день во время еды в течение 2—3 нед, затем снижают дозу до 250—500 мг в сутки.

3.3. Топические лекарственные формы

Эта группа препаратов занимает важное место в лечении ХВН и пользуется большой популярностью у врачей и пациентов. Обусловлено это тем, что стоимость различных мазей и гелей относительно невелика, а использование их не связано с какими-либо трудностями.

С врачебной точки зрения необходимо четко представлять, что быстрое облегчение симптомов заболевания при использовании местных лекарственных форм во многом достигается за счет отвлекающего действия в результате испарения летучих компонентов (спирта, эфиров, ксероформа и др.). Кроме того, проникновение большинства этих препаратов в ткани ограничено поверхностными слоями кожи. Следует учитывать наличие У пациентов ХВН сенсибилизации кожных покровов, ибо высока вероятность развития контактного дерматита или обострения венозной экземьг Таким образом, возможности самостоятельного использования местных лекарственных форм во флебологической практике ограничены. Примени ние их следует комбинировать с эластической компрессией и другими пр6 паратами для перорального или парентерального приема.

Топические лекарственные средства, применяемые при лечении забол ваний вен, по основному действующему веществу можно разделить на че тыре основные группы.й

Мази и гели на основе гепарина — наиболее широко представленные весьма популярные препараты для местного применения. Их основнЫ различием является концентрация основного активного компонента — ге" парина (табл. 3.7).

Гель является более эффективной формой, обеспечивающей проникН0 вение гепарина в слои кожи. A. Zesch (1976) показал, что при одинаково”

блица ^‘^" Хзрактеристнкв наиболее часто используемых гепаринсодержащих мазей (гелей)

Препарат

Фирма-производитель

Количество гепарина (ME) в 1 г

репариновая мазь Гепар°ИД"лечива

"Акрихин"

"Lechiva"

100

100

Эссавен-гель

"Aventis"

100

Венобене

"Merckle"

300

Гепатромбин

"Hemofarm"

300 и 500

Тромбофоб

"Knoll"

300 и 600

Лиотон-1 000-гель

"Berlin-Chemie", "Menarini Group"

1000

исходной концентрации гепарина в мазевой форме в эпидермис проникает менее 6 % действующего вещества, в то время как в гелевой — более 10 %. Собственно дермы достигает примерно 2 % гепарина в первом случае и 3 % — во втором. Пенетрация гепарина в мягких тканях является дозозависимым эффектом. G. Stuttgen и Е. Bauer (1989) установили, что при исходном количестве гепарина в геле 300 МЕ/г в подкожной клетчатке определяется лишь 0,9 МЕ/г действующего вещества. Увеличение концентрации гепарина в геле до 1000 МЕ/г приводит к повышению его уровня в подкожной клетчатке до 7,2 МЕ/г.

Гепаринсодержащие мази (гели) целесообразно использовать для профилактики и лечения варикотромбофлебита, уменьшения симптомов венозной недостаточности, ускорения резорбции поверхностных гематом после хирургического или флебосклерозирующего лечения. Гели с высокой концентрацией гепарина (лиотон-1000) могут быть эффективны при лечении ХВН в стадии трофических расстройств. В этом случае их следует наносить по периметру пораженной кожи. Обычный режим использования — 3—4 раза в сутки.

Мази и гели на основе веноактивных препаратов представлены в л- 3.8. Наряду с некоторым отвлекающим действием они могут давать вено- и капиляропротективные эффекты.

Мази и гели на основе НПВП во флебологической практике, как прави- л ’ используют для лечения варикотромбофлебита и индуративного цел- (ГрЛи15‘ Стандартным способом применения НПВП-содержащих мазей разЛеи' является нанесение их на пораженный участок вены или кожи 2—3 Табл 3 ^У7™' Наиболее часто используемые препараты представлены в

Местные глюкокортикоиды (кортикостероиды) являются важным компо- НИяТ°М Комплексного лечения ХВН, осложненной трофическими наруше- Мы МИ кожи’ экземой и дерматитом. Большинство хирургов плохо знако- 5. этими препаратами, поэтому считаем необходимым остановиться на их более подробно.

(. Название "глюкокортикоид" подчеркивает способность этих агентов мулировать отложение гликогена в печени и глюконеогенез. Их хими-

Таблица 3.8. Топические лекарственные формы на основе веноактивных ратов

Препарат

Фирма-производитель

Основное действующее вещество

Терапевтический эффект

Венитан

"Lek"

Эсцин

Анестезирующий, капилляро- протективный и отвлекающий

Венорутон

"Novartis"

Рутозиды

Венопротективный, противовоспалительный

Гинкор-

"Beaufour

Экстракт Гинкго дву-

Венопротективный, антиоок-

гель

Ipsen International"

дольного и троксерутин

сидантный

Мисвенгал

"ICN"

Экстракт лекарственных растений, разнообразные биофлавоноиды

Вено- и капилляропротектив- ный, антисептический, репаративный

Цикло 3 крем

"Pierre Fabre Medicament"

Экстракт инглицы, экстракт донника лекарственного

Вено- и капилляропротектор

Мадекас- сол

"Roche-

Nicholas"

Centella asiatica

Венопротектор, стимулятор синтеза и созревания соединительной ткани

Троксева- зин-гель

"Pharma- chim"

Рутозиды

Венопротективный, противовоспалительный

Таблица 3.9. Наиболее часто используемые НПВП-содержащие мази и гели

Действующее вещество

Препарат

Фирма-производитель

Пироксикам

Кетопрофен

Диклофенак

Индометацин

Фенилбутазон Ибупрофен

Фельден Хотемин Кетонал

Орувель, профенид-гель Фастум

Вольтарен Эмульгель Диклобене

Диклоран Диклофенак Диклофенак-Акри Ортофена-мазь Индометацин Индометацин-Акри Бутадиен

Долгот крем Солпафлекс Дип Рилиф

"Pfizer”

"Egis"

"Lek"

"Aventis"

"Menarini"

"Novartis"

"Merckle"

"Unique Pharmaceutical laboratories'

"Hemofarm"

"Акрихин"

"Нижфарм"

"Pharmachim"

"Акрихин"

"Gedeon Richter"

"Dolorgiet"

"Smith Kline Beochem"

"Mentolatum Company Ltd"

'раблииа 3-Ю. Кортикостероид-индуцированные эффекты в организме человека

Уровень кортикостероидов

Эффект in vivo

физиологический

фармакологический

1

Модуляция секреции тимоцитов, регуляция синтеза ТЫ- и Th2- цитокинов

Подавление ТЫ- и стимуляция ТЬ2-типа иммунного ответа

Подавление поступления лейкоцитов в зону воспаления за счет угнетения экспрессии адгезивных молекул (ELAM-1 и ICAM-1) эндотелиоцитами и транскрипции генов противовоспалительных цитокинов

Уменьшение функциональной активности лейкоцитов, эндоте- лиоцитов и фибробластов

Снижение активности фосфолипазы А2 за счет индукции синтеза липокортина

Угнетение активности ЦОГ-2

Подавление экспрессии генов металлопротеиназ (коллагеназы и стромелизина)

Ингибиция синтеза и конечных эффектов гуморальных медиаторов воспаления

Стимуляция апоптоза Т- и В-лимфоцитов

ческую основу составляет стероидная молекула, а глюкокортикоидная активность определяется присутствием дополнительных групп в ее структуре. Основным глюкокортикоидом, образующимся у человека, является гидрокортизон (кортизол). Большинство глюкокортикоидов синтезируется клетками коры надпочечников, поэтому их синтетические аналоги обычно называют кортикостероидами.

Регуляция синтеза кортикостероидов в организме человека осуществляется адренотропным гормоном гипофиза. Глюкокортикоиды в той или иной мере участвуют в регуляции всех жизненно важных функций человеческого организма. В частности, синтез глюкокортикоидов имеет фундаментальное значение для предотвращения гиперактивации иммунной системы в процессе обеспечения иммунного ответа.

При тяжелых формах ХВН, сопровождающихся выраженным болевым и судорожным синдромом, уровень кортизола в стенке вены и венозной крови возрастает в 9 раз. Это позволяет рассматривать данный показатель как предиктор течения заболевания.

Синтетические аналоги кортикостероидов также оказывают мощное Действие на развитие и гомеостаз иммунной системы. Основные эффекты кортикостероидов в физиологических и фармацевтических концентрациях представлены в табл. 3.10.

В физиологических дозах глюкокортикоиды модулируют секрецию ти- Моцитов и регулируют иммунный ответ посредством изменения секреции Цитокинов. В фармакологических концентрациях кортикостероиды оказы- Вак>т выраженное противовоспалительное действие, особенно в случаях Иммунологически опосредованных реакций, подавляют активность макро- Фагов, уменьшают их миграцию в зону воспаления, а также снижают адге- зию лейкоцитов к эндотелиальным клеткам и фибробластам.

Таблица 3.11. Распределение местных кортикостероидов по силе действия

Действие

Препарат

Слабое Умеренное Сильное

Гидрокортизон (1 %)

Флуметазон пивалат (0,02 %)

Метилпреднизолона ацетонат (0,1 %)

Бетаметазон (валерат) (0,1 %)

Триамцинолона ацетонид (0,1 %)

Флуоцинолона ацетонид (0,025 %)

Очень сильное

Клобетазола пропионат (0,05 %)

Кортикостероиды обладают мощной антипростагландиновой активностью, связанной с регуляцией синтеза липокортина. Липокортин 1 (также называемый аннексином 1) — белок с мол. массой 37 kD обнаруживают в лейкоцитах и эпителиоцитах; предотвращает мобилизацию арахидоновой кислоты из мембранных фосфолипидов путем подавления гидролиза этих ферментов фосфолипазой А2, что в свою очередь ингибирует синтез эйко- заниодов (ПГ, простациклины, тромбоксан и лейкотриены). Липокортин 1 подавляет индуцированный интерлейкинами хемотактсис нейтрофилов, образование супероксидных радикалов, ПГЕ2 и лейкотриенов.

Наиболее универсальным механизмом противовоспалительной и анти- деструктивной активности кортикостероидов является также прямое подавление транскрипции генов ферментов, участвующих в образовании липидных медиаторов. В результате глюкокортикоиды ингибируют транскрипцию цитозольной формы фосфолипазы А2, индуцированной цитокинами, препятствуют экспрессии генов цитокинининдуцированной циклооксигеназы в моноцитах и блокируют синтез ЦОГ. Кроме того, кортикостероиды влияют на метаболизм медиаторов воспаления. Например, брадикинин расщепляют несколько ферментов, синтез которых индуцируют глюкокортикоиды.

(

Таким образом, ожидаемым эффектом от глюкокортикоидов в фармакологических концентрациях является подавление разнообразных воспалительных и токсико-аллергических реакций в мягких тканях, возникающих при тяжелых формах ХВН.

Во флебологической практике кортикостероиды, как правило, применяют в виде местных лекарственных форм (гелей и мазей). При этом основными показаниями к их использованию являются трофические нарушения кожи, сопровождающиеся острым индуративным целлюлитом, венозной экземой, гемосидерозом, контактным дерматитом и др. В отдельных случаях местные кортикостероиды служат для уменьшения сосудистых реакций, возникающих во время флебосклерозирующего лечения.

Эффективность местных кортикостероидов не равноценна. По силе действия их можно разделить на 4 группы (табл. 3.11).

Кортикостероидные мази и гели, наиболее часто используемые во флебологической практике, представлены в табл. 3.12.

Местные кортикостероиды наносят в небольшом количестве на пораженную кожу 1—2 раза в сутки. При этом следует учитывать, что рецеп-

'^^уюшсс ве- м шество

Показания

Препарат

^^ Гидрокортизон,

Легкие формы венозной экзе-

Акортин, гидрокортизон, пред-

преднизолон

мы

низолон, преднизолоновая мазь

^етилпреднизо-

Венозная экзема, контактный и

Адвантан

лона аиетонид Бетаметазон

лекарственный дерматит

Тяжелые проявления венозной

Белодерм, целестодерм

Триамцинолон

экземы, переульцерозный и контактный дерматит

Венозная экзема, индуратив-

Полькортолон, триамцинолон,

флуметазон

ный целлюлит

Венозная экзема, гемосидероз,

фторокорт

Локакортен, лоринден, лорин-

флуционолона

дерматит

Переульцерозный дерматит, ги-

ден А, лоринден С

Синалар, синафлан, флуцинар

ацетонид

Мометазона фу-

перкератоз, гемосидероз

Тяжелый переульцерозный дер-

Элоком

роат

матит, индуративный целлюлит

«дина 3.12. Кортикостероидные мази и гели, наиболее часто используемые во I «ебологической практике

торный аппарат кожи быстро привыкает к глюкокортикоидам, поэтому при их длительном применении целесообразна периодическая смена препаратов. Пролонгированное использование фторсодержащих кортикостероидов может вызвать атрофию кожи. Это следует учитывать при лечении гранулирующих и эпителизирующих трофических язв, когда возникает необходимость в профилактике образования гипертрофического рубца.

(

Общим неблагоприятным эффектом местных кортикостероидов при длительном применении является стимуляция васкулогенеза с усилением локальной эритемы и образованием телеангиэктазий.

3-4. Флебосклерозанты

Флебосклерозирующее лечение в различных модификациях используют подавляющее большинство зарубежных специалистов. Эффективная и безопасная реализация этой технологии основывается не только на тщательном обучении методике, но и применении современных флебосклеро- зиРУЮщих препаратов, а также специальных аксессуаров.

Флебосклерозанты представляют собой особую группу лекарственных средств, вызывающих при внутривенном введении быструю облитерацию, Нцофиброз и соединительнотканную инволюцию вены. В мировой прак- ике их широко используют для лечения варикозной болезни и начальных Форм геморроя, а также с целью остановки кровотечения из варикозно- Расширенных вен пищевода.

По механизму действия флебосклерозирующие препараты можно разде- ЛИТЬ на 3 группы.

Детергенты (морруат натрия, этаноламина олеат, тетрадедецил-сульфат атрия, полидоканол), вызывающие коагуляцию белков эндотелия. Наибо-

Таблица 3.13. Оптимальные концентрации и дозы флебосклерознрующих препа. ратов

Диаметр вены, мм

Фибро-вейн

Тромбовар

Этоксисклерол

■—, Максимальная суточная доза, мл

<0,4 (телеангиэктазии)

0,2 %

Не используют

0,5%

15

0,4—3 (ретикулярный варикоз)

0,2-0,5 %

1-2%

10

3—5 (притоки подкожных вен)

0,5-1 %

1 %

2-3 %

5

> 5

3 %

3 %

Не используют

4

лее новым из этой группы и малоизвестным (зарегистрирован в 1997 г.) российским врачам является фибро-вейн (Fibre-Vein®, STD Pharmaceutical Ltd, Великобритания). Поскольку в настоящее время этот препарат считают одним из лучших, мы остановимся на его свойствах более подробно.

Молекула фибро-вейна — диполь с гидрофильным и гидрофобным участками на противоположных концах. Благодаря этому после введения в просвет сосуда часть молекул препарата гидрофобной частью фиксируется к эн- дотелиоцитам в точке инъекции, а другая в виде компактных микроагрегатов мигрирует по току крови и "прилипает" к другим участкам интимы в пределах 10—15 см от места введения, разрушая менее чем за 1 с межклеточный "цемент". В результате развивается протяженная десквамация эндотелия.

(

Принципиальным отличием фибро-вейна является отсутствие прямой связи между его концентрацией и протяженностью разрушения эндотелиального слоя вены. Это достигается за счет феномена адгезии молекул препарата к эндотелию, что позволяет проводить эффективную флебосклерооб- литерацию при использовании низкоконцентрированных растворов.

Вопреки традиционному представлению о механизме действия, детергенты не стимулируют образования тромбов. Напротив, они оказывают местное антикоагуляционное действие. В частности, это подтверждается добавлением фибро-вейна в стабилизированную цитратом кровь. Тромб при этом не образуется, а временные параметры гемокоагуляции (протромбиновое и тромбопластиновое время) остаются в пределах нормы.

Детергенты, не оказывая повреждающего действия на форменные элементы крови в разведении 1:1000, вызывают при этом десквамацию от 60 до 80 % эндотелиальных клеток.

Таким образом, можно считать, что детергенты (тромбовар, фибро- вейн, этоксисклерол) являются наиболее эффективными и безопасными флебосклерозирующими препаратами.

Осмотические растворы (40 % раствор салицилата натрия, 1 % раствор фенола, 20 % раствор хлорида натрия и др.) вызывают дегидратацию и гибель эндотелиальных клеток.

В отличие от быстродействующих детергентов, для осмотических растворов необходима длительная экспозиция. Первые признаки деструкций эндотелия наступают не ранее чем через 3—5 мин. В эти сроки при электронной микроскопии обнаруживают полимеризацию фибрина и фиксацию тромбоцитов. Максимальное, необратимое повреждение эндотелий

вивается через 30 мин и продолжается в течение 4—5 сут. Флебосклеро- р3пуюшая эффективность осмотических препаратов находится в прямой 3 висимости от их концентрации, при этом облитерация вены происходит зЗБучастке 3—5 см от точки инъекции.

на каррозивные препараты, производимые на основе ионизированного йо- а (Varikocid®, Vistarin®, Variglobin®) или солей хрома (Scleremo®), вызывают грубую деструкцию не только внутреннего, но и мышечного слоя стен- вены. Плохо контролируемое действие и множество побочных реакций обусловили значительное ограничение использования этих препаратов во Флебологической практике.

ф В Российской Федерации разрешены к применению флебосклерозанты из группы детергентов (тромбовар, фибро-вейн, этоксисклерол). Их оптимальные концентрации и дозы в зависимости от диаметра пораженной вены приведены в табл. 3.13.

Средства компрессионного лечения

Компрессионная терапия является основным терапевтическим методом, применение которого врачи считают обязательным при острой и хронической патологии периферических вен. Кроме того, различные модификации эластической компрессии используют в сочетании с флебосклерозирующим и хирургическим лечением ХВН. Такая универсальность компрессионного лечения обусловлена широким спектром достигаемых терапевтических эффектов, хорошей переносимостью и отсутствием серьезных противопоказаний.

Механизмы действия1

Лечебный эффект эластической компрессии определяется следующими основными механизмами:

снижением патологической венозной "емкости" нижних конечностей, обусловленным компрессией межмышечных венозных сплетений, поверхностных и перфорантных вен;

улучшением функциональной способности относительно несостоятельного клапанного аппарата в связи с уменьшением диаметра вены, вследствие чего устраняется или уменьшается вертикальный рефлюкс;

ускорением скорости венозного кровотока. Уменьшение диаметра вены в 2 раза приводит к увеличению линейной скорости потока крови в 5 раз;

возрастанием обратного всасывания тканевой жидкости в венозном колене капилляра и снижением ее фильтрации в артериальном — за в счет повышения тканевого давления. Результат — регресс отека;

Увеличением фибринолитической активности крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена. Этот механизм очень важен для профилактики и лечения острых венозных тромбозов. гакугр11 пРавильно подобранном режиме компрессионного лечения достилают теРапевтические эффекты, наиболее значимыми среди которых яв- Носте ” HOPMMH3an™ функции мышечно-венозной помпы нижних конеч- Мепр И’ Улучшение гемореологии и микроциркуляции. Это в значительной р снижает такие проявления ХВН, как чувство тяжести, судороги в ик-

Б°лее подробно этот и другие аспекты компрессионного лечения рассмотрены в главе 18

роножных мышцах, способствует купированию отечного синдрома, создае благоприятные гемодинамические условия для заживления трофически- язв и ликвидации признаков индуративного целлюлита, предотвращу развитие тромбоза глубоких и поверхностных вен.

Виды компрессионного лечения

Современная компрессионная терапия располагает огромным арсена- лом различных методов и средств — от обычных эластических бинтов д0 сложных, управляемых компьютером систем для проведения компрессионного пневматического или ртутного массажа. Различные средства компрес- сионного лечения, использующиеся в современной флебологической прак- тике, представлены в табл. 3.14.

Компрессионные бандажи являются одними из наиболее распространенных средств лечения ХВН. Это связано с их высокой эффективностью и относительно низкими экономическими затратами. Компрессионные бандажи формируют из бинтов, которые в зависимости от физических свойств разделяют на 4 класса.

Неэластичные бинты изготавливают из плотной марли, фланели или льна. При правильном наложении они создают высокий уровень давления, колебания которого мало зависят от напряжения или расслабления мышц конечности. Бандажи из неэластичных бинтов применяют при наиболее тяжелых формах ХВН, осложненной обширными трофическими язвами и индуративным целлюлитом. Самой известной разновидностью такого бандажа является цинк-оксидный "сапожок" Unna. Его формируют из плотного текстильного материала, предварительно пропитанного пастой из окиси цинка. Допускается предварительное нанесение цинк-оксидной пасты на кожу. "Сапожок" с окисью цинка накладывают на срок до 7 сут. Он не ограничивает физическую активность пациента и незначительно влияет на качество жизни.

Вариантом неэластичного бандажа является система Circ-Aid ("Velcro", USA), разработанная флебологами США. Это неэластичные бинты шириной от 3 до 6 см, сделанные из плотного нейлона. Их наматывают от паль-

Таблица 3.14. Классификация средств, применяющихся для компрессионного лечения заболеваний вен

Постоянная компрессия

Переменная компрессия

лечебный трикотаж с распределенным давлением

бацдажи из бинтов различной растяжимости

динамическая (пневмокомпрессия)

статическая

Стандартный Made-to-measure (изготовляемый на заказ)

Гольфы

Чулки

Колготы

Не эластичные

Короткой растяжимости Средней растяжимости Длинной растяжимости Однослойные Многослойные

Однокамерная

Многокамерная

Стопа

Голень

Вся конечность

"Ртутная ванна

блИПа ^ 15. Классификация материалов для наложения компрессионных бан-

Материалы

Неэластичные

Короткой растяжимости

Средней растяжимости

Длинной растяжимости

Текстильные

Адгезивные

Когезивные с лекарственной пропиткой (цинковая паста, ихтиол и др.)

+

+

+ + +

+

+ + +

+

цев стопы до уровня коленного сустава и фиксируют специальной липкой лентой телесного цвета. Наложенный бандаж Circ-Aid напоминает гетры. По аналогии с "сапожком Unna" его можно не снимать в течение 7 сут.

П. Бинты короткой растяжимости могут увеличить свою длину не более чем на 70 % (обычно в пределах 30—50 %). Они обеспечивают очень высокий уровень рабочего давления, достигающий 70—100 мм рт.ст. Показанием к их применению являются тяжелые, осложненные формы венозной и лимфовенозной недостаточности нижних конечностей.

Бинты средней растяжимости при их наложении удлиняются в пределах 70—140 % (в среднем 90—110 %). Бандажи из этих бинтов используют в комплексе терапии пациентов с неосложненными формами ХВН, а также при проведении флебосклерозирующего лечения.

Бинты длинной растяжимости (увеличение длины более чем на 140 %) оптимальны для профилактики острых венозных тромбозов у малоподвижных пациентов. Их также целесообразно использовать для гемостаза в ближайшие 4—6 ч после оперативных вмешательств на подкожных венах.

Следует подчеркнуть, что компрессионный бандаж, как правило, бывает многослойным и для его формирования используют несколько (от 2 до 4) бинтов с разными физическими свойствами из различных материалов, виды которых представлены в табл. 3.15.

Текстильные бинты при правильном наложении создают оптимальное Физиологически распределенное лечебное давление. Их прочную фиксацию на сегментах конечности можно обеспечить с помощью адгезивных или когезивных бинтов.

Адгезивный бинт шириной 8—10 см может растягиваться как в одном, так и в двух направлениях. Он состоит из текстильной основы, на которую нанесено клеевое покрытие из окиси цинка или полиакрилата. Благодаря тому такой бинт может достаточно прочно приклеиваться как к коже, так к текстильным материалам.

по ^Огсзивкыс бинты (самоклеящиеся) по техническим характеристикам схожи на адгезивные. Отличие заключается в том, что вместо клеевого скрытия в этом бинте используют вплетения из латекса, натурального синтетического каучука. При плетении такого изделия разнородные ^ити контактируют друг с другом, образуя прочные связи на молекуляр- м уровне. С целью увеличения площади контакта с конечностью поверх- сть бинта делают неровной. В отличие от адгезивного бинта, который ь„0)КНо использовать только однократно, когезивные бинты служат существо дольше.

Таблица 3.16. Регламент применения компрессионных бандажей

Параметры

Неэластичный бандаж

Короткой растяжимости

Средней растяжимости

Длинной рас_ тяжимости

Степень удлинения бинта Кто накладывает?

Как носить?

0

Специально с персонал Круглосуточн рез 5—7 дней,

<70 % бученный мед

о (смена че-

70-140 %

ИЦИНСКИЙ

Днем, при фи грузке

>140% Пациент

зической на-

Применение различных видов компрессионных бандажей представлено в табл. 3.16.

Дополнительные средства для формирования компрессионных бандажей (подушечки и прокладки из полиуретана, пенистой резины, марли или хлопка) используют для моделирования цилиндрического профиля конечности с целью равномерного распределения лечебного давления.

Медицинский компрессионный трикотаж в настоящее время получил широкое распространение. Среди его преимуществ перед бандажами, формируемыми из эластических бинтов, следует выделить:

физиологическое распределение давления, постепенно убывающего в проксимальном направлении от стопы до верхней трети бедра;

учет анатомических особенностей конечности при изготовлении изделия, исключающий необходимость дополнительного моделирования ее цилиндрического профиля;

высокую прочность и длительное сохранение исходной степени компрессии.

Специальная пористая вязка медицинского трикотажа и использование натуральных волокон (хлопок, каучук) обеспечивают благоприятные условия для водного и температурного баланса кожи даже в жаркое время года.

Преимуществом компрессионного трикотажа является широкий ассортимент изделий (гольфы, чулки, колготы) и разнообразие степеней их компрессии. Не менее важны высокие эстетические свойства современного лечебного трикотажа, особенно тех изделий, которые изготавливаются из синтетических тканей. Внешне они мало отличаются от используемых повседневно и позволяют пациентам сохранять привычный уровень качества жизни.

Медицинский трикотаж может быть профилактическим, создающим давление на уровне лодыжек не более 18 мм рт. ст., и лечебным, обеспечивающим компрессию от 18,4 и выше мм рт.ст.

Лечебный трикотаж в зависимости от диапазона давлений разделяют и 4 компрессионных класса:

I класс — 18,4—21,2 мм рт.ст.

II класс — 25,1—32,1 мм рт.ст.

III класс — 36,4—46,5 мм рт.ст.

IV класс — более 59 мм рт.ст.

Показания к назначению отдельных видов трикотажа каждого из эт^ классов будут подробно представлены в главе 18.

Переменная (интермиттирующая) компрессионная терапия проводится помощью специальной аппаратуры, создающей давление в одно- или мН0" госекционных камерах, выполняемых в форме чулок, гольф и рукаво®

Иногда используют многосекционные "костюмы", надеваемые на нижнюю ли верхнюю половину туловища. Определенный уровень и режим ком- оессии в таких устройствах достигается путем нагнетания в камеры возду- а (пневматическая компрессия) или ртути (ртутная компрессия).

Х Пневматическая компрессия. Одним из наиболее простых, разновидно- тей этого метода является так называемая подошвенная (плантарная) пнев- мтическая компрессия. Для ее проведения применяют однокамерную по- пушечку из прочного и эластичного пластика. После фиксации этого устройства на стопе с помощью широких ремешков (подобно сандалиям) насос быстро нагнетает и эвакуирует из него воздух. В результате попеременного раздувания камеры происходит массаж венозных сплетений стопы, усиливающий отток крови из конечности. Такой вариант компрессионной терапии используют для профилактики ВТЭО у пациентов, находящихся на постельном режиме.

Однокамерная пневматическая компрессия создает равномерное переменное давление на всем протяжении сегмента конечности. Физиологический градиент давления достигается благодаря увеличению диаметра конечности в проксимальном направлении. При выраженном, неравномерном отеке, когда утрачивается конический профиль конечности, целесообразно использовать многокамерную пневматическую компрессию. При этом физиологический градиент давления создается за счет поочередного наполнения камер (эффект "бегущей волны").

Ртутная компрессионная терапия. При этом методе вместо воздуха в камеры специально изготовленных и обладающих повышенной прочностью герметичных чулок или рукавов закачивают ртуть. Ее высокая плотность позволяет создать с помощью компрессора очень высокий уровень давления (до 450—700 мм рт.ст.). Ртутная компрессионная терапия эффективна при наиболее тяжелых формах хронической венозной и лимфовенозной недостаточности как нижних, так и верхних конечностей, резистентных к другим методам лечения.

* * *

В заключение главы следует отметить, что в ней даны сведения об основных фармацевтических препаратах и средствах компрессионного лечения, эффективность которых проверена большим клиническим опытом. Необходимость их широкого применения хирургами, сосудистыми хирургами, а также врачами других специальностей не вызывает сомнений, так ак доказано, что от рационального использования возможностей консер- ативной терапии во многом зависит исход лечения больных с флебологи- чсской патологией.

Список литературы

*■ Баркаган 3. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. — М ' ньюдиамед. — 2000. — 141 с.

Насонов Е. Л. Нестероидные противовоспалительные препараты: проблемы безопасности и лечения // Consilium Medicum. — 1999. — Т. 1, № 5. — С. 207—211.

1анченко Е. П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии. Механизмы развития и возможности терапии. — М.: Спорт и культура, 1999. — 464 с.

Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Массивная тромбоэмболия легочных арте- №й. — м.: Медицина, 1990. — 336 с.

^урстрате М., Фермилен Ж. Тромбозы: Пер. с франц. — М : Медицина, 1986. — 336 с.

Coleridge Smith Р. Microcirculation in venous disease (second edition). — Landes Bioscience - 1998. - 234 p.

Г л а в a 4. АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ ФЛЕБОХИРУРГИИ

В. А. Гологорский, Т. Ф. Гриненко

Общие принципыI64

Особенности анестезии в амбулаторных условиях17]

Диапазон хирургических вмешательств у флебологических больных достаточно широк — от склеротерапии и внутрикожной флебэктомии до one- раций по поводу тромбоза нижней полой вены и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Столь же широк и диапазон методов анестезии, которые могут быть применены при этих операциях. Задача анестезии в первом случае лишь кратковременная аналгезия, в последнем — обеспечение всех компонентов комбинированного обезболивания (выключение сознания, аналгезия, релаксация, нейровегетативное торможение, управление гомеостазом).

Общие принципы

Выбор метода анестезии при флебохирургических вмешательствах определяется объемом и предполагаемой длительностью операции, характером сопутствующей патологии, реакциями больного на предшествующие анестезии (по данным анамнеза), положением больного на операционном столе, экономическими возможностями, технической оснащенностью и медикаментозной обеспеченностью, традициями лечебного учреждения, квалификацией анестезиолога, а также пожеланиями хирурга и пациента.

Как и при других хирургических вмешательствах, приоритетной задачей анестезиолога в интраоперационном периоде остается эффективная защита от операционного стресса и безопасность больного во время операции. Вместе с тем на современном этапе развития анестезиологии, особенно при малоинвазивных операциях, выполняемых в центрах амбулаторной хирургии (ЦАХ), не менее важное значение приобретает течение ближайшего послеоперационного периода: раннее восстановление сознания, быстрота реабилитации функционального состояния систем, обеспечивающих жизнедеятельность организма, определенная комфортность пробуждения (отсутствие боли, озноба, тошноты, рвоты и т. д.).

В оперативной флебологии используют практически все виды местной (аппликационная, инфильтрационная), регионарной (проводниковая, субарахноидальная, эпидуральная) и общей (ингаляционная, масочная, внут- ривенная с сохранением спонтанного дыхания и комбинированная эндо- трахеальная с ИВЛ) анестезии. Каждая методика имеет преимущества и недостатки, показания и противопоказания.

Рассмотрим некоторые детали методов анестезии, применяемых в оперативной флебологии, и показания к ним.

Инфильтрационная анестезия является самым простым и безопасны^ методом обезболивания. Выполняемая местными анестетиками длительного действия (лидокаин, бупивакаин), она создает комфортные условия Д^ хирурга и обеспечивает хорошую аналгезию в послеоперационном периоде. Лидокаин (ксилокаин) для инфильтрационной анестезии используют в виде 0,5—1 % раствора в дозе 500—600 мг. Добавление к раствору вазокоН'

стриктора (адреналин 1:200 000) замедляет абсорбцию и пролонгирует продолжительность обезболивания до 2—4 ч. Длительность анестезии при использовании в качестве местного анестетика 0,25-0,5 % раствора бупива- каина (маркаин, анекаин) в дозе 1,5 мг/кг составляет 4—8 ч и незначительно увеличивается при добавлении адреналина.

[

Инфильтрационная анестезия показана при небольших вмешательствах — кроссэктомии, лигировании и резекции малой подкожной вены, перевязке единичных перфорантных вен, сегментарной флебэктомии и ДР-

В некоторых случаях (пункционная флебосклерооблитерация, электро- и лазерокоагуляция) целесообразно проведение аппликационной анестезии различными мазями, кремами и гелями, содержащими смесь местных анестетиков. Наибольшей популярностью пользуется крем ЭМЛА, эутектиче- ский раствор, состоящий из 0,25 % растворов лидокаина и прилокаина в соотношении 1:1. Крем следует наносить под окклюзионную наклейку типа Tagederm, соблюдая время экспозиции, которое варьирует от 60 до 120 мин [9].

I

Большинство флебологических операций на нижних конечностях могут быть выполнены в условиях регионарных методов анестезии, получивших в настоящее время широкое признание. Из регионарных методов используют субарахноидальную (спинальную), эпидуральную и проводниковую (стволовую) анестезию.

Преимущества регионарной анестезии очевидны. При надежной анти- ноцицептивной защите пациента путем центральной сегментарной или периферической блокады с помощью местного анестетика значительно мень

ше нарушаются многие параметры гомеостаза и органных функций, нет необходимости глубокого подавления сознания (возможна легкая управляемая седация, а некоторые больные предпочитают бодрствовать), отсутствуют потенциальные опасности, связанные с интубацией трахеи и ИВЛ. Кроме того, выход из анестезии более гладкий, а ближайший послеоперационный период сопровождается меньшим количеством осложнений, чем при общей анестезии.

Из трех методик регионарного обезболивания проводниковой анестезии свойственны меньшая частота и тяжесть потенциальных осложнений. Она может быть использована во время операций на одной нижней конечности как при малоинвазивных вмешательствах, выполняемых в ЦАХ, так и достаточно травматичных операциях в стационаре.

Нижняя конечность получает иннервацию из двух сплетений. Бедрен- ыи (п. femoralis), запирательный (n. obturatorius) и наружный кожный (п. taneus femoris lateralis) нервы образуются из поясничного сплетения, а Далищный нерв (n. ishiadicus) формируется частично из поясничного и рех ветвей крестцового сплетения. Распределение зон иннервации пред- ставлено на рис. 4.1.

Ко» И опеРаииях, выполняемых одновременно на большой и малой под- *ных венах, необходима блокада всей нижней конечности. Для этого запВОДят блокаду седалищного нерва и блок "три в одном" (бедренного, Те иРательного и наружного кожного нервов). При локализации вмеша- ьства в огРаниченной зоне можно осуществить одну из блокад [8]. Схе- ическое изображение их выполнения представлено на рис. 4.2 и 4.3.

Запирательный нервЗапирательный нервНаружный кожный нервНаружный кожный нервБедренный нервБедренный нервРис. 4.2. Блокада седалищного нерва./ — задняя верхняя ость подвздошной кости; 2 — большой вертел; 3 — верхняя граница межъягодичной складки.Рис. 4.2. Блокада седалищного нерва./ — задняя верхняя ость подвздошной кости; 2 — большой вертел; 3 — верхняя граница межъягодичной складки.

Запирательный нерв

Запирательный нерв

Наружный кожный нерв

Наружный кожный нерв

Бедренный нерв

Бедренный нерв

Рис. 4.2. Блокада седалищного нерва.

/ — задняя верхняя ость подвздошной кости; 2 — большой вертел; 3 — верхняя граница межъягодичной складки.

Рис. 4.2. Блокада седалищного нерва.

/ — задняя верхняя ость подвздошной кости; 2 — большой вертел; 3 — верхняя граница межъягодичной складки.

Рис. 4.1. Иннервация нижней конечности.

Для осуществления блокады нервов применяют длинные иглы, имеющие минимально возможный диаметр (0,7 мм), со срезом 19 ° или 45 ”. Использование специальных стимуляторов, предназначенных для выполнения периферических блокад, облегчает верификацию положения нерва 11 позволяет выполнять эту достаточно болезненную (в момент соприкосновения иглы с нервом) манипуляцию на фоне седации.

Для проводниковой анестезии используют 1 % раствор лидокаина в Д0' зе 700—800 мг (с обязательным добавлением адреналина для пролонгир0'

вания эффекта), 0,37 % раствор бупивакаина (маркаин, анекаин) в дозе 100—150 мг или 0,5—0,75 % раствор ропивакаина (наропин) — 250— 300 мг. Во всех случаях можно получить отличные условия для выполнения операций. Разница при этом заключается в длительности латентного периода и продолжительности анестезии. Самый короткий латентный период (10—20 мин) у лидокаина, но длительность его эффекта всего 1,5— 2 ч. У маркаина и ропивакаина латентный период не намного больше (15—30 мин), но более продолжительна анестезия (до 7—8 ч).

Существенным преимуществом ропивакаина является его свойство вызывать дифференцированную сенсорно-моторную блокаду: мощный и длительный анальгетический эффект сочетается с минимальной степенью моторной блокады [3, 5].

Внедрение высоких технологий в повседневную анестезиологическую практику, появление на нашем рынке одноразовых спинальных и эпиду

ральных наборов, а также достижения фармакологии привели к широкому использованию спинальной и эпидуральной анестезии (СА и ЭА) при операциях на нижних конечностях вообще и при венозной патологии в частости. Их применяют при хирургических вмешательствах на обеих нижних ^онечностях, венэктомии в системе малой подкожной вены (выполняемой положении больного на животе) и комбинированных операциях, кото- 1е сопровождаются использованием эндоскопических методик. Также с пехом они могут быть выполнены во время операций на одной нижней к°нечности.

к ^ехника выполнения спинальной и эпидуральной анестезии, противопо- Козания и возможные осложнения подробно изложены в специальных ру- водствах [4, 8]. Такие качества СА, как относительная простота и надеж- ВоСть выполнения, короткий латентный период и минимальное количест- аНестетика способствуют более частому ее использованию по сравне-

Рис, 4.3. Блок "три в одном” (бедренный, латеральный кожный и запирательный нервы). / — проекция бедренной артерии; 2 — проекция паховой связки.

нию с ЭА при оперативных вмешательствах на венозной системе. Поскольку блокаду выполняют на достаточно низком уровне позвоночного столба (Lni—L1V или Lu—Lm), нарушения дыхания отсутствуют, а изменения гемодинамики минимальны. Мы не разделяем распространенного мнения, что гемодинамическая перестройка при СА значительно глубже чем при ЭА. Медленное введение местного анестетика в средних дозах на фоне предварительной адекватной "волемической" нагрузки не вызывае существенных изменений артериального давления. Постпункционные головные боли, возможные после СА, несколько уменьшают преимуществ метода и ограничивают его применение у молодых пациентов. Тем не менее использование тонких (27—29 g, или 0,5—0,4 мм) атравматичных спинальных игл типа "pencil-point" значительно ослабляет остроту проблемы и позволяет применять этот метод не только в стационаре, но и в ЦАХ [1™

Для спинальной анестезии используют 5 % гипербарический раствор лидокаина в дозе 40—80 мг, 0,5 % растворы изобарического и "тяжелого маркаина в дозе 10—20 мг, гипербарический 5 %'раствор ультракаина в Д0' зе 100—150 мг. Самая короткая продолжительность действия (1—1,5 ч)'

окаина, наибольшая (2—4 ч) — у изобарического маркаина. Ультракаин ^тяжелый" маркаин занимают в этом ряду промежуточное положение. И преиМуществами которой являются лучшая управляемость и возмож- ь продления анестезии при возникновении хирургических осложне- Н°й широко применяется при операциях на венозных сосудах нижних ко- нИч^остей. Для ЭА используют 1,5 % или 2 % раствор лидокаина в дозе ?П0—500 мг, 0,5 % раствор бупивакаина (маркаин, анекаин) до 150 мг, 1 % 3 2 % раствор ультракаина (300 мг) и 0,5 % или 0,75 % раствор нового нестетика — ропивакаина (наропин) в дозе 100—150 мг. Продолжительность и распространенность сенсорного блока после однократного введения ропивакаина сравнимы с таковыми у бупивакаина (в той же концен- тпации), моторный же блок менее выражен и намного короче [3].

Р Все используемые для СА и ЭА растворы должны быть официнальны- ми чтобы избежать контаминации цереброспинальной жидкости и попадания в нее консервантов.

Техника различных методов общего обезболивания принципиально та же, что и при других операциях. Несмотря на отсутствие идеального анестетика, применение современных препаратов для наркоза обеспечивает достаточную управляемость и безопасность анестезии.

При проведении ингаляционного масочного наркоза в качестве летучих анестетиков целесообразно использовать энфлуран и изофлуран (уже зарегистрированные в России), причем предпочтение нужно отдавать изофлу- рану как препарату, обеспечивающему большую стабильность гемодинамики, более быстрый выход из наркоза и теоретически более безопасному по сравнению с энфлураном. Еще более быстрое введение и выход из анестезии отмечаются в случае применения севофлурана, который, к сожалению, пока не доступен нашим анестезиологам. Использование фторотана не запрещено, но по экологическим соображениям и из-за потенциальной гепатотоксичности его стали применять реже.

Сбалансированная внутривенная анестезия включает применение препаратов различных групп (анальгетики, анестетики) в небольших дозах (фентанил, кетамин), создающих благодаря взаимному потенцированию достаточный уровень аналгезии, в сочетании с мощными, но хорошо управляемыми гипнотиками, обеспечивающими быструю функциональную реабилитацию. В настоящее время мидазолам (дормикум) — бензодиазепин последнего поколения, и пропофол (диприван, рекофол) являются наиболее широко используемыми гипнотиками и препаратами выбора как при рабо- те в стационарных условиях, так и у амбулаторных пациентов. Их применяют в качестве индукционных агентов, основных гипнотиков при ингаляционной, внутривенной анестезии, комбинированном эндотрахеальном аркозе, а также для седации при регионарном обезболивании [6].

I

Ингаляционный масочный наркоз и сбалансированная внутривенная анестезия с сохранением спонтанного дыхания показаны при венэкто- миях на одной или обеих нижних конечностях, выполняемых в положении больного на спине. Их применение возможно во время операций Нс только в стационаре, но и в ЦАХ.

смРри проведении анестезии с сохранением спонтанного дыхания преду- Но тривается хорошая проходимость верхних дыхательных путей, что мож- и нужно обеспечить с помощью ларингеальной маски.

вн *^°м®иниРОванный эндотрахеальный наркоз все реже применяется при ^Полостных флебологических вмешательствах, выполняемых в стацио-

парных условиях, и крайне редко — в условиях стационара одного Тем не менее он показан больным с неврологическими дефектами нижгц/ конечностей, деформацией и остеохондрозом позвоночника, психически, ми заболеваниями, коагулопатиями, при отказе пациента от регионарно^ обезболивания и в других ситуациях, когда использование регионарного обезболивания противопоказано, а проведение инфильтрационной анесте. зии, ингаляционного или внутривенного наркоза с сохранением спонтан' ного дыхания невозможно.

При проведении комбинированного эндотрахеального наркоза с ЙВд аналгезию достигают наркотическими препаратами короткого действия (фентанил, ремифентанил) на фоне внутривенного введения гипногика (мидазолам, диприван). Релаксацию осуществляют недеполяризующими релаксантами короткой (мивакуриум) или средней (тракриум) продолжительности действия. При продолжительных операциях целесообразно использовать длительно действующие недеполяризующие релаксанты (арду. ан, павулон).

I

Важным компонентом анестезиологического пособия является полноценное послеоперационное обезболивание. Оперативные вмешательства на венах относятся к вмешательствам малой и средней травматичности, что позволяет не прибегать для обезболивания к наркотическим анальгетикам и использовать для этой цели нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП).

Из многочисленных препаратов этого класса кетопрофен (кетонал) и кеторолак (кетанов) имеют определенные преимущества для послеоперационного обезболивания. Они обладают быстрым и мощным анальгетическим эффектом, отсутствием отрицательного действия на гемостаз, выпускаются в различных лекарственных формах [2, 7]. Диклофенак дает менее выраженный обезболивающий эффект, но его также можно использовать для обезболивания после венэктомий.

В основу адекватного послеоперационного обезболивания положен принцип предупреждающей аналгезии ("preemtive analgesia"), т. е. борьба с болью должна начинаться еще до начала операции [7]. Схема обезболивания предусматривает применение НПВП на этапе премедикации за 30- 60 мин до начала операции (кетонал —100 мг, кетанов — 30 мг) с последующим их внутримышечным введением в первые сутки послеоперационного периода в обычных лечебных дозах (кетонал — 300 мг, кетанов - 90 мг). Со второго дня пациента переводят на обезболивание таблетированными формами препаратов, которое продолжается не более 2 сут. При наличии противопоказаний к применению НПВП для обезболивания после венэктомий можно использовать оксадол или легкий опиоид трамал, хотя их побочные эффекты, в частности свойство вызывать тахикардию, усиление потоотделения, тошноту, снижают ценность препаратов.

В экстренной флебологии оперативные вмешательства (перевязка большой подкожной вены при восходящем тромбофлебите и тромбэктомия из бедренной вены, выполняемые из бедренного доступа) могут быть осуш6' ствлены в условиях проводниковой блокады "три в одном", внутривенной или ингаляционной масочной анестезии, а также под местной инфильтрационной анестезией. Хирургическое вмешательство на нижней полой вен6 (тромбэктомия или пликация) целесообразно выполнять в условиях комбинированного эндотрахеального наркоза в связи с возможными серьезными интраоперационными осложнениями (кровопотеря, ТЭЛА и др.).

г пьезные нарушения гемодинамики и газообмена у больных с массив- егочной эмболией приводят к развитию у них критического состоя- ной ЛртряМая эмболэктомия из легочной артерии в настоящее время вы- ния- ^ся крайне редко (в случае некорригируемых гемодинамических поЛ1тпойств). Обезопасить проведение эмболэктомии и предотвратить не- Р^гимые изменения головного мозга можно только с помощью искусст- °ного кровообращения (ИК). Операцию начинают с канюляции под ме- аНесгезией бедренных сосудов с последующим проведением вспомо- СТН«1ЬНОГО кровообращения по типу веноартериальной перфузии. Вспомо- ГЗТельное кровообращение играет роль реанимационного мероприятия, га ль которого — разгрузить правые отделы сердца и повысить насыщение Сериальной крови кислородом. Это позволяет нивелировать отрицатель- аР воздействие факторов вводной анестезии и ИВЛ на гемодинамику. Анестезиологическое обеспечение перфузионного, постперфузионного и ближайшего послеоперационного периодов не отличается от методик, применяемых в кардиохирургии на открытом сердце.

При выполнении эмболэктомии без ИК в условиях временной окклюзии полых вен анестезия во время операции носит скорее характер реанимационного пособия, тем более что часть больных приходится оперировать после или на фоне состояния клинической смерти. Оно включает постоянную инотропную поддержку миокарда (допамин, добутрекс, адреналин), селективную гипотензию малого круга нитратами, рациональную инфузионную терапию (ограничение объема инфузии до удаления тромбоэмболов из легочной артерии и адекватное восполнение кровопотери после выполнения основного этапа операции), лечение гипоксической энцефалопатии, обусловленной остановкой кровообращения во время окклюзии полых вен. Выбирая способ анестезии, необходимо отказаться от препаратов, снижающих сердечный выброс (независимо от того, связан ли этот эффект с отрицательным инотропным влиянием, уменьшением венозного возврата или выраженным вазоплегическим действием). ИВЛ следует проводить в режиме, вызывающем минимальное повышение давления в дыхательных путях.

Анестезиологическое оснащение флебологических операционных должно соответствовать современным требованиям. Мониторинг кровообращения, вентиляции и газообмена включает регистрацию артериального давления, электрокардиографию, пульсоксиметрию, капнографию, термометрию.

Особенности анестезии в амбулаторных условиях

Выполнение операций по поводу варикозной болезни в амбулаторных Условиях предъявляет свои требования к анестезиологическому пособию, ни заключаются в отборе пациентов, выборе методики анестезии, соблю- Дснии правил выписки.

При отборе пациентов должны учитываться два аспекта — анестезиоло- ЦиЧе5Кий (физическое состояние пациента) и хирургический (объем опера- По физическому статусу пациенты должны быть отнесены к I или II ШиССУ по шкале ASA. Это практически здоровые люди или лица, имею- системные заболевания, не снижающие их нормальной активности и (60^° контролируемые медикаментозно. Верхний возрастной предел

Т"Ь5 лет) может быть смещен в ту или другую сторону, исходя из оцен- биологического возраста. Больные, относящиеся к III—IV классу ASA, “Чиенты с патологическим ожирением, серьезными системными рас-

стройствами, а также получающие лечение ингибиторами МАО, не мОг/ быть оперированы в амбулаторных условиях. Относительно длительное? оперативного вмешательства единой точки зрения нет. На наш взгляд, не должна превышать 1,5 ч.’ На

Выбор метода анестезии имеет непосредственное отношение к длитель ности пребывания пациента в стационаре одного дня. Препараты, при меняемые для анестезии в амбулаторных условиях, должны соответство вать определенным требованиям (безопасность, предсказуемость эф' фекта, управляемость, доступность в экономическом отношении). стная, регионарная и общая анестезии могут быть успешно применены в амбулаторной флебохирургии. Выбор метода анестезии определяется хирургическими требованиями, анестезиологическими аспектами и предпочтениями пациента.

Местная анестезия, безусловно, является анестезией выбора у амбулаторных пациентов при вмешательствах малой травматичности и объема. Масочный ингаляционный наркоз и комбинированная внутривенная анестезия с сохранением спонтанного дыхания занимают второе место в амбулаторной анестезиологии. Они могут быть использованы только при выполнении венэктомии в положении пациента на спине. Применение ларингеальной маски считают золотым стандартом поддержания проходимости дыхательных путей в амбулаторной анестезиологии [1].

В настоящее время в распоряжении анестезиологов имеется достаточный арсенал гипнотиков (метогекситал, этомидат, пропофол, мидазолам), наркотических анальгетиков (фентанил, альфентанил, ремифентанил), обладающих достаточно коротким периодом полувыведения, и новых ингаляционных анестетиков (энфлуран, изофлуран) с высокой скоростью элиминации из организма. Их рациональное сочетание обеспечивает быструю гладкую индукцию, адекватное интраоперационное обезболивание и комфортный выход из наркоза с минимальным послеоперационным последействием. Из перечисленных гипнотиков пропофол в связи с его фармакокинетическими и фармакодинамическими свойствами (быстрое введение и быстрый выход из анестезии, наличие противорвотного эффекта) рассматривают как препарат выбора в амбулаторной анестезии. Вполне приемлем в качестве гипнотика мидазолам. При использовании этого препарата следует иметь в виду несколько большую продолжительность его действия по сравнению с пропофолом. Такие свойства мидазолама, как удобство применения, минимум побочных действий, хороший гипнотический эффект, наличие надежного антагониста, снискали этому препарату широкую известность и признание. Кетамин у амбулаторных пациентов, на наш взгляд, применять нецелесообразно, так как для него характерны длительное остаточное последействие, способность вызывать гипердинамическуК реакцию кровообращения, возможность галлюциногенного эффекта в по- сленаркозном периоде.

Комбинированный эндотрахеальный наркоз в амбулаторной флеболо гии используют крайне редко, только при наличии противопоказаний другим видам анестезии, так как интубация трахеи, ИВЛ, применени миорелаксантов увеличивают риск послеоперационных осложнений. Сл6' дует отдавать предпочтение релаксантам короткой (мивакуриум) и средн6 (тракриум, векурониум) продолжительности действия и учитывать, чТ применение этого вида анестезии может значительно увеличивать вре^ пребывания пациента в стационаре одного дня.

_ регионарных методик проводниковая анестезия должна шире вне- ^ся в анестезиологическую практику стационара одного дня. Она по- ДРяТ^а При вмешательствах на одной нижней конечности. Блокаду выпол- казан лИдокаином; маркаин и ропивакаин в амбулаторной хирургии ис- няК)ТзоВать нежелательно, так как длительная сенсорная блокада при вос- п°лЬовЛении моторной функции может служить препятствием к выписке СТа1иента. Преимуществом проводниковой блокады, с клинической точки паинИЯ является избирательное местное обезболивание с минимумом по- ^лпых эффектов, а с экономической — относительная дешевизна данного способа анестезии.

С Выполнение центральных сегментарных блокад (СА и ЭА) в амбулатор- ой хирургии при венозной патологии остается предметом спора. Сторон- н ки их применения указывают на несомненные достоинства, противни- ки — на возможные осложнения, влекущие за собой задержку выписки. На наш взгляд, проведение СА и ЭА в амбулаторных условиях возможно и оправдано при вмешательствах на обеих конечностях, при венэктомии на задней поверхности ног (положение больного на животе), отказе больного от общей анестезии при невозможности выполнения операции в условиях местной инфильтрационной или проводниковой анестезии. Высокая квалификация анестезиолога, строгое соблюдение протокола анестезии, использование препаратов, вызывающих блок короткой или средней продолжительности (лидокаин, ультракаин, "тяжелый" маркаин), атравматичных спинальных игл малого диаметра (27—29 g), позволяют избежать или свести к минимуму возможные осложнения, в связи с которыми откладывается выписка больных.

В плане наблюдения за состоянием больного и регистрацией деятельности жизненно важных систем различий между амбулаторными и стационарными больными не должно быть. Любое амбулаторное оперативное вмешательство с применением анестезиологического пособия необходимо выполнять в условиях операционной, оснащенной наркозными аппаратами, мониторами и реанимационным оборудованием.

I

Успех амбулаторной хирургии в определенной степени зависит от своевременности и обоснованности выписки пациентов, которым проводили анестезиологическое пособие. Преждевременная выписка чревата развитием различных послеоперационных осложнений, требующих непредвиденной госпитализации или даже неотложной помощи.

1Z

близ кРитеРи!Ш безопасной выписки, которые следует неукоснительно со- ло^ать’ относятся стабильность жизненно важных функций без фармако- НЫх ^кой поддержки в течение 2 ч; полное восстановление психомотор- °Дева НКЦИй (ориентация в личности, месте, времени; способность пить, читьс1^1 И пеРеДвигаться без посторонней помощи, самостоятельно мо- Рвоть! отсутствие сильной боли, кровотечения, выраженной тошноты и НощРИ проведении анестезии в амбулаторных условиях или стационаре од- npe6b5^ должна обязательно предусматриваться возможность продления ПаЦиен НИЯ больного под наблюдением (иногда до 1 сут), если состояние Предус а не отвечает критериям безопасной выписки; необходимо также Рапии МотРеть возможность перевода больного в отделение интенсивной те- ТакПРИ возникновении каких-либо более серьезных осложнений.

Дид аКИм образом, правильный отбор больных, выбор рациональных мето- нестезии, соблюдение правил безопасной выписки — основные сла-

гаемые, обеспечивающие успех лечения и безопасность амбулаторных п циентов.

Представленный вниманию читателя краткий обзор применяемых оперативной флебологии методов анестезии, естественно, не исчерпывав проблемы. Мы считали своей задачей осветить этот вопрос в самом обще? виде, приемлемом для хирургического руководства.

Список литературы

Дик В. Ф. Амбулаторная анестезиология. VII Всероссийский съезд анестезиологов и ниматологов. — СПб., 25—29 сент. 2000 г. Ц Лекции и программные доклады. — спв 2000. - С. 116-121.

Кириенко П. А., Мамонтово О. А., Гельфанд Б. Р. Предупреждающая аналгезия кетоналоц в анестезиологическом обеспечении хирургии вен нижних конечностей. VII Российский национальный конгресс "Человек и лекарство" Ц Тез. докл. — М., 10—14 апреля 2000 г - С. 9.

Мизиков В. М. Новый местный анестетик длительного действия ропивокаина гидрохло- рид (наропин) Ц Анест. и реаниматол. — 2000. — № 4. — С. ПТ—ПП.

Морган Д. Э., Михаил М. С. Клиническая анестезиология: Пер. с англ. — М.—СПб.

Овечкин А. М, Гнездилов А. В. Наропин (ропивакаин) в лечении боли: идеальный выбор’ [[ Вести, интен. тер. — 2000. — № 3. — С. 13—18.

Осипова Н. А., Ветшева М. С., Версенов В. А., Петрова В. А. Фундаментальные основы комплексной анестезиологической защиты пациента // VII Всероссийский съезд анестезиологов и реаниматологов. — СПб., 25—29 сент. 2000 г. / Лекции и программные доклады. — СПб., 2000. — С. 67—72.

Осипова Н. А., Петрова И. В., Береснев В. А., Долгополова Т. В. Профилактическая аналгезия — новое направление анестезиологии Ц Анест. и реаниматол. — 1999. — № 6. - С. 13-18.

Пащук А. Ю. Регионарное обезболивание — М.: Медицина. — 1987.

Средства, применяемые для лечения заболевания вен. Пособие для врачей / Под ред В. С. Савельева. — М.: Медицина, 1999.

Уайт П Современное состояние амбулаторной анестезии. Освежающий курс лекций. - Архангельск, 1998. — С. 84—88.

Часть II

ВЕНОЗНЫЙ ТРОМБОЗ И ТРОМБОЭМБОЛИЯЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ

ТруДно преувеличить значение проблемы венозного тромбоза и легочной эмболии в практике врачей различных специальностей. Тромбоз и эмболия возникают в самых разнообразных клинических ситуациях и осложняют течение многих заболеваний. Факты говорят сами за себя. В общей популяции ежегодно на 100 000 населения первично регистрируют ТГВ в 160, а ТЭЛА — в 50 случаях.

Не менее впечатляют и могут показаться даже неожиданными данные сравнения заболеваемости в Российской Федерации. По данным Министерства здравоохранения, в 1999 г. в России первично выявлены 178 000 случаев вирусного гепатита, 122 000 — туберкулеза, 18 230 — ВИЧ-инфекции (в 2000 г. — около 45 000). Вместе с тем, по самым скромным оценкам, венозный тромбоз возник у 240 000 человек, а эмболия легочных артерий, в том числе фатальная, развилась у 100 000 из них. Таким образом, венозный тромбоз и легочную эмболию можно рассматривать как одну из важнейших проблем современной клинической медицины наряду с такими заболеваниями, как вирусный гепатит, туберкулез и СПИД.

В этом разделе мы рассмотрим патогенез, диагностику и лечение основных форм тромботического поражения в системах верхней и нижней полой вен, всесторонне обсудим проблему ТЭЛА. Венозный тромбоз и легочная эмболия настолько тесно связаны между собой, что становится понятен термин "венозная тромбоэмболическая болезнь". Только такое единое рассмотрение этих двух патологических состояний позволяет осуществить адекватный патогенетический подход к профилактике и лечению как тромбоза, так и эмболии.

Глава 5. ПАТОГЕНЕЗ ВЕНОЗНОГО ТРОМБОЗА

В. А. Гологорский, А. И. Кириенко, С. Г. Леонтьев

Гемостаз и регуляция жидкого состояния крови

Патогенез тромбообразования в венозном русле

Исходы венозного тромбоза

Примерно 150 лет назад R. Virchow [17] описал основные механизмы внутрисосудистого образования тромбов. Классическая триада Вирхова включает изменения крови (состояние гиперкоагуляции), травму стенки сосуда (повреждение эндотелия) и замедление тока крови (стаз). На пер. вый взгляд, подобная схема развития тромбоза представляется достаточно простой и понятной. Однако применительно к венозному тромбозу эта кажущаяся простота весьма иллюзорна. Ответы даже на самые элементарные вопросы далеки от ясности до сих пор и находятся в сфере дискуссий. Каковы иерархия значимости и удельный вес каждого из перечисленных Вирховым факторов? Достаточно ли для возникновения внутрисосудистого тромбоза одного фактора или необходимо их сочетание? В каких комбинациях? Есть ли иные значимые факторы развития тромбоза в венозной системе? Выяснение этих и многих других вопросов, на которых мы остановимся, чрезвычайно важно для понимания патогенеза венозного тромбоза.

Гемостаз и регуляция жидкого состояния крови

Стабильное жидкое состояние крови и сохранение ее текучих свойств, физиологический гемостаз и развитие внутрисосудистого тромбоза непосредственно связаны со свертывающей и противосвертывающей системами крови, активным тонусом сосудистой стенки.

Система коагуляции и фибринолиза

Прежде всего напомним в общем виде этапы физиологического гемостаза (схема 5.1) при повреждении сосуда, которое и запускает процесс формирования фибринового сгустка [6]. Начальные этапы этого процесса заключаются, с одной стороны, в активации и прилипании тромбоцитов к поврежденному эндотелию или обнажившемуся субэндотелиальному слою с изменением их формы и внутренней структуры; а с другой — одноврс' менно включается так называемая контактная фаза коагуляции, во вре^ которой протеины плазмы вступают в реакцию с субэндотелиальным сДО ем. Циркулирующие в крови протеины коагуляции находятся в фор1" проэнзимов или зимогенов. В результате контакта с поврежденной повер ( ностью сосуда зимогены переходят в активную форму. Все начинается активации зимогена — фактора XII (фактор Хагемана), трансформируй щегося в F ХПа. Его субстратами служат F XI и прекалликреин, трансфер мирующиеся соответственно в F Х1а и калликреин. Этому процессу сП собствует высокомолекулярный кининоген (ВМК), связанный с F XI прекалликреином в виде бимолекулярного комплекса. В свою очередь ликреин способствует активации F XII и превращению его в F ХПа, ус^°

Контактная активацияКонтактная активацияВнутренняя активацияВнутренняя активацияВнешняя активацияВнешняя активацияФинальная фазаФинальная фаза

Контактная активация

Контактная активация

Внутренняя активация

Внутренняя активация

Внешняя активация

Внешняя активация

Финальная фаза

Финальная фаза

Схема 5.1. Каскад коагуляции.

F — фактор; a — активированный; ВМК — высокомолекулярный кининоген; Фл.тр. — фосфолипид тромбоцитов; Са2+ — ионизированный кальций; Тф — тканевый фактор; BMKi — неактивный высокомолекулярный кининоген; f — фактор ооратной отрицательной связи.

ряя контактную активацию. Подобного рода положительные обратные свя- всрг ВИДС замк«У™х колец (см. схему 5.1) — вообще характерная черта н,г 0 пР°цесса коагуляции. В нем существуют также отрицательные обрат- "комСВЯЗИ ТаК’ калликреин превращает F ХПа в F XIIF, в результате чего роля актная коагуляция прекращается. Есть и другие примеры подобного ем ВМК\ПОЛОЖИТелЬных> так и отрицательных обратных связей (с участи- *’ 410 в целом позволяет организму регулировать интенсивность и рость процесса коагуляции.

Ют ня^та С^ШИ^ процесс активации коагуляционного каскада подразделя- еГо ппе К называемые внутреннюю и внешнюю фазы. Активация F XI и ляции рРащение в ^ Х1а открывают следующую внутреннюю фазу коагу- ем ппрпЛЧИНая сзт°го этапа, все последующие реакции (за исключени- Фибриногена в фибрин) требуют участия иона Са2+. Под Вйя - Р ту ?Р°исходит активация основного объекта его воздейст- ПротппЛчв F 1Ха’ который входит в группу протеинов (F IX, F VII

реДь акт»И про^и« 9/ зависяЩих от витамина К. F 1Ха в свою оче-

Фомбоцит^ F Х В F Х3 ПРИ учасТИИ Са2+’ F VIIIa и Фосфолипида (из ^ое^НЯЯ Фаза коагуляции заключается в активации и соединении ткане- фактора (Тф-тромбопластин) с F VII. Этот комплекс в свою очередь

Фл««ология^jy

АктиваторыАктиваторыИнгибиторыИнгибиторыЭндотелий сосудов -Эндотелий сосудов -ПовреждениесосудаПовреждениесосудаvWFvWFПП2- -ГпТмПП2- -ГпТмАдгезия тромбоцитовАдгезия тромбоцитовАктивация контактной системыАктивация контактной системыТромбин (F На)Тромбин (F На)-AT III * - --AT III * - -- Ингибитор С1 - Протеин С ■*- Ингибитор С1 - Протеин С ■*Агрегация тромбоцитов *Агрегация тромбоцитов *F Vila Тф FVF Vila Тф FVАДФ КоллагенАДФ КоллагенFXIIIaFXIIIaОбразование фибринаТА► -*ПлазминогенОбразование фибринаТА► -*Плазминоген

Активаторы

Активаторы

Ингибиторы

Ингибиторы

Эндотелий сосудов -

Эндотелий сосудов -

Повреждениесосуда

Повреждениесосуда

vWF

vWF

ПП2- -

Гп

Тм

ПП2- -

Гп

Тм

Адгезия тромбоцитов

Адгезия тромбоцитов

Активация контактной системы

Активация контактной системы

Тромбин (F На)

Тромбин (F На)

-AT III * - -

-AT III * - -

- Ингибитор С1 - Протеин С ■*

- Ингибитор С1 - Протеин С ■*

Агрегация тромбоцитов *

Агрегация тромбоцитов *

F Vila Тф FV

F Vila Тф FV

АДФ Коллаген

АДФ Коллаген

FXIIIa

FXIIIa

Образование фибрина

ТА► -*Плазминоген

Образование фибрина

ТА► -*Плазминоген

Реканализация, заживление

Схема 5.2. Каскад прокоагулянтных факторов и ингибиторов коагуляции.

vWF — фактор фон Виллебранда; ПГ12 — простагландин 12; Тм — тромбомодулин, Тф — тканевой фактор (тканевой тромбопластин); АДФ — аденозинфосфат, AT III — антитромбин III; Гп — гепарин; F — фактор; а — активированный; ТА- тканевый активатор плазминогена; сплошная стрелка — активация; пунктирная - инактивация.

активирует F X, минуя уже упомянутые этапы внутренней цепочки. С момента активации F X внутренний и внешний пути соединяются.

Активированный F Ха в присутствии Са2+, фосфолипида (тромбоциты) и F Va превращает протромбин в тромбин. Тромбин взаимодействует фибриногеном и трансформирует его в фибрин-мономер, который затек подвергается спонтанной полимеризации с образованием фибриновог сгустка, более или менее "пропитанного" эритроцитами, тромбоцитами лейкоцитами. Его упрочнение и ретракция происходят с участием актив

рованного F ХШа.. 4

178178Одну из ключевых ролей в процессе гемостаза играют тромбоциты ’ 6], которые после повреждения сосуда прилипают к коллагену субэндо лиальной части сосудистой стенки в виде одноклеточного слоя. Затем этой зоне продолжается процесс адгезии и агрегации тромбоцитов, Ц^Р^ лирующих в крови. Для нормального прилипания тромбоцитов необхоД фактор фон Виллебранда (vWF), который служит как бы мостом ме^_ тромбоцитами и коллагеновым слоем. Постепенно образуется масса агр гированных тромбоцитов, при этом их форма изменяется — из ДИС тромбоциты превращаются в покрытую выростами сферу. Этому проЫеС

178

178

ИнгибируеттромбоцитыИнгибируеттромбоцитыРазрушает F Va * F VillaРазрушает F Va * F VillaЛизис фибрина*Лизис фибрина*ПП,IПП,IБлокирует F Ха + Тромбин Плазмин ♦*Блокирует F Ха + Тромбин Плазмин ♦*Тромбин , Протеин С^-Протеин СеТромбин , Протеин С^-Протеин СеТравмаАдреналинТромбинТравмаАдреналинТромбинAT IIIAT IIIАПАПГаГа

Ингибируеттромбоциты

Ингибируеттромбоциты

Разрушает F Va * F Villa

Разрушает F Va * F Villa

Лизис фибрина*

Лизис фибрина*

ПП,I

ПП,I

Блокирует F Ха + Тромбин Плазмин ♦*

Блокирует F Ха + Тромбин Плазмин ♦*

Тромбин , Протеин С^-Протеин Се

Тромбин , Протеин С^-Протеин Се

ТравмаАдреналинТромбин

ТравмаАдреналинТромбин

AT III

AT III

АП

АП

Га

Га

Схема 5.3. Роль эндотелиальных клеток в ингибировании тромбообразования.

ПП2 — простагландин 12; Тм — тромбомодулин; AT III — антитромбин III; Га — гепаран; АП — активатор плазминогена; Пл — плазмин; F — фактор; а — активированный.

способствуют тромбин, АДФ, адреналин, коллаген и производные арахидоновой кислоты. Перечисленные агонисты присоединяются к рецепторам на поверхности тромбоцитов, переводя их в "активированное" состояние. Вместе с тем в их цитоплазме существенно повышается содержание ионизированного кальция, необходимого для этих реакций.

Активированные тромбоциты секретируют множество биологически активных соединений. Под влиянием фосфолипазы А2 происходит высвобо- ждение арахидоновой кислоты из фосфолипидов мембраны. Под действи- ем циклооксигеназы она превращается в простагландины, важнейшими из которых являются мощный активатор агрегации тромбоцитов — тромбоксан А2 и простагландин D2, блокирующий активацию тромбоцитов. Еще дним продуктом тромбоцитов (а также лейкоцитов и макрофагов) служит рная кислота — фактор активации тромбоцитов (РАЕ), оказывающий чьный агрегирующий тромбоциты эффект.

стн резУЛЬТате активации тромбоцитов включаются в действие поверхно- фи“е Рецепторы, вступающие в связь с протеинами плазмы, особенно с №ногеном и vWF, и в конечном итоге ускоряющие коагуляцию. Нако- Циал^Р°ИСХОдит выделение содержимого находящихся в тромбоцитах спе- а-гпя„х гранУл: "плотных" телец (серотонин, АТФ, АДФ, кальций), (Фибриноген, vWF, F V, ВМК, фибронектин, «j-антитрипсин лизосом (кислые гидролазы).

Ва*НеГИВаЦИЯ тромбоцитов и их действие регулируют многие механизмы, активы Им из них являются Циклический АМФ, образование которого тагон^ ^ется пРостаЦиклином (ПП2). Циклический АМФ играет роль ан- КалкТ,, та активации и агрегации тромбоцитов, тормозя мобилизацию без ^смотрение основных звеньев каскада коагуляции будет неполным суждения еще ряда явлений, роль которых важна не только сама по

Растворение сгусткаРастворение сгусткаОбразование сгустка .<Стабилизация сгусткаОбразование сгустка .<Стабилизация сгусткаИнактиваций ингибиторатканевого активатора,плазминогена♦Инактиваций ингибиторатканевого активатора,плазминогена♦ФибриногенФибриногенФибрин-мономерФибрин-мономерАктивация протеина САктивация протеина СТРОМБИНТРОМБИНАктивацияF XIIIАктивацияF XIIIСтимуляцияагрегациитромбоцитовСтимуляцияагрегациитромбоцитов

Растворение сгустка

Растворение сгустка

Образование сгустка .<Стабилизация сгустка

Образование сгустка .<Стабилизация сгустка

Инактиваций ингибиторатканевого активатора,плазминогена♦

Инактиваций ингибиторатканевого активатора,плазминогена♦

Фибриноген

Фибриноген

Фибрин-мономер

Фибрин-мономер

Активация протеина С

Активация протеина С

ТРОМБИН

ТРОМБИН

АктивацияF XIII

АктивацияF XIII

Стимуляцияагрегациитромбоцитов

Стимуляцияагрегациитромбоцитов

♦ Активация F V и F и VIII♦ Активация F V и F и VIIIОбразование агрегата тромбоцитовОбразование агрегата тромбоцитов*

♦ Активация F V и F и VIII

♦ Активация F V и F и VIII

Образование агрегата тромбоцитов

Образование агрегата тромбоцитов

Торможениекаскадакоагуляции

Схема 5.4. Роль тромбина в регуляции каскада коагуляции.

себе, но и для понимания механизмов, способных привести к развитию венозного тромбоза.

Как мы уже упоминали, в системе свертывания крови, помимо прокоагулянтных, действуют также антикоагулянтные механизмы, которые в нормальных условиях облегчают процесс свертывания крови лишь в такт пределах, насколько это необходимо для гемостаза. Иными словами, эта система снабжена регуляторными механизмами "сдержек и противовесов' в виде множества ингибиторов, способных затормозить процесс в разных его точках (схема 5.2). Так, эндотелиальные клетки вырабатывают анти- тромбоцитарные липиды (ПП2, энергично препятствующий агрегации тромбоцитов), белки (тромбомодулин, в комплексе с тромбином активирующий протеин С в протеин Са, для чего необходим также его кофактор - протеин S, блокирующий тромбин), полисахариды (гепаран, близкий по своей химической структуре и действию гепарину; он активирует AT III и блокирует F Ха и тромбин), многие ингибиторы протеаз плазмы, наиболее важные из которых С1, блокирующий энзимы контактной системы F Х№ F Villa и калликреин; а|-антитрипсин, тормозящий F Х1а; антитромбин III, ингибирующий F 1Ха и F Ха и др. (схема 5.3). Да и тромбин, буду411 основным прокоагулянтным фактором (F Па), в некоторых реакциях на ряде этапов может играть сдерживающую рост тромба роль (схема 5.4). Наконец, продуцентом эндотелиальных клеток служит активатор плазминоге на, превращающий его в плазмин — главный фактор фибринолиза.

Фибринолиз также относится к механизмам предотвращения прогресс рующего тромбообразования, что вместе с размножением эндотелиальН клеток образует одну из составляющих репаративного процесса восстано ления проходимости (реканализации) пораженного сосуда. По сво структуре фибринолиз напоминает каскадный механизм активации Фа1Ч ров свертывания, включая превращения зимогенов в энзимы, положите- ные (активирующие) и отрицательные (тормозящие) обратные связи, а личие хорошо сбалансированной системы ингибиторов [6]. .

Начальным звеном каскада фибринолитической системы является йР вращение р-глобулина плазминогена с помощью многочисленных акти^ торов в плазмин. Эти активаторы синтезируют и выделяют эндотелий

клетки и клетки других тканей. Образовавшийся плазмин гидролизует нь^ ин (основной объект его воздействия) и другие коагуляционные про- Фи у плазмы, в том числе фибриноген, F V и F VII. В регуляции этого теИН.есса принимают участие ингибиторы как активации плазминогена, пр°и прОтеолитического эффекта плазмина.

ограниченных рамках этой главы мы могли рассмотреть лишь основ- механизмы гемостаза, но и этих сведений, очевидно, достаточно, что- ?1есОставить представление об удивительно слаженном функционирова- и сложной системы свертывания крови. Нарушение баланса в любой Н11 е "паутины" процесса коагуляции неминуемо приводит к патологиче- т^м клиническим проявлениям, одно из которых — венозный тромбоз.

Роль сосудистой стенки

Все кровеносные сосуды независимо от их размера имеют одинаковое строение: слой эндотелиальных клеток, выстилающий подлежащий базальный слой, который, как полагают, образуют сами эндотелиальные клетки из белка коллагена IV типа. Уже в капиллярах этот слой пронизывают гладкие мышечные клетки, которых становится все больше по мере увеличения сосуда. В венулах и венах присоединяются фибробласты, проникающие в базальную мембрану. Здесь уже можно четко различить интиму, средний слой из гладких мышечных клеток и адвентиций.

Эндотелиальные клетки, составляющие границу между кровью в просвете сосуда и его стенкой, обеспечивают регуляцию тромбообразования и проницаемости сосудистой стенки. Они имеют 3 поверхности:

нетромбогенная обращена в просвет сосуда;

внутренняя прилегает к подлежащей соединительной ткани субэндотелиального слоя, с которым они связаны специальными органеллами;

третьей поверхностью эндотелиальные клетки обращены друг к другу и связаны в зависимости от места расположения сосуда более или менее тесными межклеточными соединениями [16]. В самой клетке содержится большое число органелл, осуществляющих многие функции, в том числе обеспечивающие обмен между кровью и стенкой сосуда и тканями, выработку ряда биологически активных соединений.

Область под эндотелиальными клетками обозначают как субэндотели- ^ьную зону, состоящую из базальной мембраны, эластина и микрофиб-

• Именно к этому слою прилипают и образуют агрегаты тромбоциты тич ЧТ° активиРУет контактную систему во многом благодаря электроста- МенССКИМ силам притяжения (субэндотелиальный слой в отличие от фор- сосуНЫХ элементов крови заряжен электроположительно). Если при травме альн 3 НС ПР°ИСХ°ДИТ обнажения этого слоя за счет десквамации эндотели- бо клет°к, тромбоциты в этой зоне не прилипают или прилипают слабого10 °®ъясняется тем, что наиболее сильным активатором гемостатиче- вать Каскада являются коллагеновые волокна, которые могут синтезиро- тццаКах Фибробласты, так и гладкие мышечные клетки. К коллагену IV о§р’образуемому эндотелием, тромбоциты также прилипают, но агрегаты U Уются в меньшей степени.

актив ТИчески все элементы сосудистой стенки обладают биохимической Ka, п Ностью, прямо или опосредованно связанной с регуляцией кровото- 112] г?Нииаемостью сосудистой стенки, процессами гемостаза и тромбоза

' Эндотелиальные клетки способны активно метаболизировать вазоак-

тивные гормоны, которые влияют на регуляцию артериального давленц В этом же ключе действует так называемый эндотелиальный фактор редд сации сосудов (оксид азота — NO). Кроме того, эндотелиальные клет^ синтезируют (см. схему 5.3) ПГ (ПГЕр ПГЕ2, ПП2, тормозящие агрегац^ тромбоцитов, в особенности ПП2, известный под названием простацикд? на, который обладает также вазодилатирующим действием), прокоагуддЛ ные факторы F VIII и vWF, антикоагулянтные факторы — гепаран-сульф, и тромбомодулин.4 т

Наконец, энзим эндотелиальных клеток в легких (АПФ) играет боль шую роль в превращении ангиотензина I в ангиотензин II при прохожу" нии крови через малый круг кровообращения и гидролизе брадикинина.

В субинтимальном слое, адвентиции и вокруг небольших кровеносных сосудов располагаются тучные клетки, которые синтезируют и накапливают гепарин, гистамин и серотонин. Гладкие мышечные клетки синтезиру. ют в основном элементы соединительной ткани (эластин, коллаген, гликозаминогликаны, липиды).

Совершенно очевидно, что это краткое перечисление далеко не исчер- пывает биохимические процессы, происходящие в стенках сосудов [12]. Мы считали целесообразным ограничиться лишь теми из них, которые имеют непосредственное отношение к рассматриваемой проблеме.

Патогенез тромбообразования в венозном русле

Подытожим рассмотрение механизмов гемокоагуляции и гемостаза Очевидно, что тромбоз возникает тогда, когда нарушается баланс между тромбогенными факторами и защитными реакциями. Как известно, к числу тромбогенных факторов относят:

▲ активацию факторов коагуляции и стимуляцию агрегации тромбоцитов (состояние гиперкоагуляции);

а повреждение стенки сосуда;

а замедление или нарушение тока крови.

Защитные механизмы включают:

а атромбогенные свойства интактного эндотелия;

а нейтрализацию активированных факторов коагуляции естественными ингибиторами;

а вымывание и разведение активированных факторов коагуляции или прерывание агрегации тромбоцитов током крови;

а инактивацию активированных факторов коагуляции печенью;

а функцию фибринолитической системы.

Анализ перечисленных механизмов свидетельствует о возможности су шествования многочисленных "узловых точек" инициации тромбоза, кот рые условно можно подразделить на врожденные и приобретенные факт ры тромбофилии [5, 9, 10, 11, 15].

Тромбофилические состояния

Генетически обусловленные изменения факторов коагуляции включ^ главным образом врожденный дефицит защитных механизмов [10, 15]- нако обычно рассматриваемый как наследственное отклонение, этот ДеФ f цит может возникнуть и при жизни в результате мутаций генов, а та^ под влиянием различных внешних и внутренних факторов.

еденная тромбофилия может быть обусловлена либо дефицитом ес- ^^ных ингибиторов коагуляции, либо дефектами функции фибрино- тесТВ еСКОй системы.

л ниже указаны генетически обусловленные факторы, предрасполагаю- пи венозному тромбозу (врожденные тромбофилии).

иШе дефицит естественных ингибиторов коагуляции: антитромбина III (AT III);

" протеина С (тип I — количественный, тип II — качественный);

2 протеина S (тип I — количественный, тип II — качественный);

кофактора II гепарина.

е Патологический фибриноген — дисфибриногенемия.

Нарушения функции фибринолитической системы:

дефицит плазминогена;

патологический плазминоген;

нарушение высвобождения активатора плазминогена;

повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена (АП).

Повреждение сосудистой стенки:

— гипергомоцистинурия.

е Мутация гена протромбина.

Полиморфизм гена ангиотензинпревращающего фермента (АПФ).

В плазме содержится несколько протеинов, принимающих участие в регуляции каскада коагуляции. Важнейшими из них служат антитромбин III, протеины С и S. Дефицит этих факторов смещает баланс в сторону гиперкоагуляции. Передача по наследству дефицита этих белков происходит по типу доминантного аутосомального признака. Следует иметь в виду, что у больных с венозным тромбозом частота обнаружения дефицита этих протеинов относительно невелика и колеблется от 8 до 20 %, составляя, по мнению большинства авторов, в среднем 8—10 %. Такие колебания можно объяснить прежде всего значительной гетерогенностью исследованных групп больных, а также тем фактом, что запускающим тромбоз импульсом у этих больных являются разные моменты (например, беременность, операция, оральные контрацептивы, иммобилизация и др.). Примерно в 40 % случаев тромбоз имеет идиопатический характер [15]. Наконец, заслуживает внимания и тот факт, что флеботромбозы, обусловленные дефицитом антикоагулянтных протеинов, появляются в возрасте до 45 лет.

Антитромбин III (AT III), являясь одним из основных ингибиторов Факторов коагуляции, блокирует активированные F 1Ха и F Ха (см.

> В меньшей степени — F Х1а и F ХПа. Уменьшение уровня AT III 50 % нормы предрасполагает к возникновению тромбоза. Напомним, о для активации AT III необходимы гепаран, вырабатываемый эндотели- Ко нь,Ми клетками, или гепарин, которые существенно усиливают анти- инакпЯНТНУю активность AT III. Кроме того, циркулирующий AT III лиапВИрует тромбин, связанный с рецепторами на поверхности эндоте- и, воЬНЫХ клеток- Инактивацию тромбина также ускоряет гепаран-сульфат Ме [тМожно’ еще какой-то дополнительный фактор, находящийся в плаз- 1:200о°бЫЧНОЙ популяции частота дефицита AT III составляет примерно 1П ~ 1:5000 [10]. Прежде чем ставить диагноз первичного дефицита АТ бы’Тьре^ОменДУют исключить приобретенный дефицит, который может Рей °оусловлен сниженной его продукцией (заболевания печени), поте- сИс прОч°й (нефротический синдром), увеличенным потреблением (сеп- гепап С-синдром) и связыванием применяемым в терапевтических целях “Рином.

Больные с врожденным дефицитом AT III могут быть менее чувствц тельны к гепарину, чем лица нормальной популяции. Вместе с тем они х0 рошо реагируют на непрямые антикоагулянты (например, варфарин), Ко' торые могут потребоваться для проведения длительной профилактц^ тромбоза.

Дефицит протеина С также описан в качестве наследственной тромбо филии как одна из возможных причин возникновения венозного тромбозу Протеин С — зимоген, синтез которого зависит от витамина К. Его пре. вращение в активированную форму происходит под влиянием тромбина Процесс активации значительно усиливается тромбомодулином, находи щимся на поверхности эндотелиальных клеток. Активированный протеин (Са) является сильным антикоагулянтом. Он ингибирует активированные F Va и F Villa и стимулирует фибринолиз [9], блокируя ингибитор активатора плазминогена (PAI). Антикоагулянтная активность протеина С нуж- дается в наличии протеина S, который служит его кофактором.

Описано два типа врожденного дефицита протеина С. Чаще всего встречается тип I, при котором уменьшается его количество. При более редком типе II количество протеина С в норме, однако его активность мала. В общей популяции частота этого типа тромбофилии составляет 1:200 - 1:300 [17].

Риск венозного тромбоза возникает при уменьшении уровня протеина С до 40—60 % нормальной величины (аналогично уровню дефицита АТ III). При дефиците протеина С возможна необычная локализация венозного тромбоза (тромбоз мезентериальных вен, инсульт, инфаркт миокарда). Однако артериальные тромбозы при дефиците протеина С не описаны.

Можно наблюдать также приобретенную форму дефицита протеина С, связанную с приемом непрямых антикоагулянтов (в начальном периоде их приема), недостатком витамина К, заболеваниями печени, ДВС-синдромом

Дефицит протеина S (кофактора протеина С) способен разрушить одно из звеньев регуляции каскада коагуляции, позволяя "обессилить" антикоагулянтный потенциал активированного протеина С. Клинически дефицит протеина S, так же как дефицит протеина С, проявляется тенденцией к венозному тромбозу. В плазме 60 % протеина S находится в связанном виде с С4Ь (одна из фракций комплемента), активностью же в качестве кофактора обладает только свободная его форма. При диагностике дефицита протеина S следует учитывать возможность его возникновения под влиянием приобретенных факторов — заболеваний печени, нефротического синдрома, приема непрямых антикоагулянтов, оральных контрацептивов

Дефицит кофактора II гепарина (зависящий от гепарина ингибитор тромбина, имеющий в отличие от AT III более узкий спектр действия и и оказывающий влияния на другие протеины коагуляции), очевидно, имеет существенного клинического значения и лишь при выраженн0 уменьшении его содержания (менее 50 % по сравнению с контролем) М жет способствовать венозному тромбозу [10].

К числу врожденных дефектов, способных вызвать состояние гиперКО". гуляции, относят также некоторые нарушения функции фибринолитическ системы. В нормальных условиях фибриновый сгусток может быть РасТВсС рен плазмином при активации фибринолитической системы. Этот проИе нарушается при недостаточной интенсивности фибринолиза или пов шенной резистентности сгустка к лизису. И в том, и в другом случае р** возникновения клинически значимого тромбоза усиливается, что мо* быть обусловлено наличием патологических форм фибриногена, плазМ ногена и ряда ингибиторов. Еще один описанный механизм заключается

аблении связывания тромбина с патологической формой фибрина, что °cJ1 т к увеличению уровня циркулирующего тромбина [15].

^Изменения фибриногена. Функциональные дефекты фибриногена (дис- бриногенемия) обычно не сопровождаются клиническими симптомами, л нако примерно в 10 % случаев зафиксированы тромбоэмболические оявления, чаще всего не находившие отражения в семейном анамнезе, позволяет предположить, что подобные изменения фибриногена могут 6 пъ не только врожденными, но и приобретенными. Для объяснения ро- изменений фибриногена в генезе венозных тромбозов предложены раз

ные механизмы [15]:

повышенная активность фибриногена как кофактора агрегации тромбоцитов;

д увеличение связывания тромбина с фибрином;

А гипофибринолиз, обусловленный уменьшением активации плазминогена патологической формой фибрина или резистентностью измененного фибриногена к деградации его плазмином;

д комбинированный дефект связывания тромбина и тканевого активатора плазминогена (ТРА) с фибрином.

Дефект плазминогена. Дефицит нормально функционирующего плазминогена встречается редко. Описаны аномальные формы плазминогена, передающиеся по наследству и сопровождающиеся тромбозами [10, 15]. При

этих гипо- или дисплазминогенемиях активность плазминогена снижена, что уменьшает фибринолитический потенциал, способствуя тромбозу.

Риск развития тромбоза может быть связан и с другими звеньями фибринолитического каскада — уменьшением синтеза и освобождения ТРА или увеличением уровня ингибитора активатора плазминогенеза (ИТА-1). Возможно, оба эти дефекта могут быть как врожденными, так и приобретенными [16], что требует дальнейших исследований.

В большинстве случаев запускающие развитие тромбоза механизмы имеют приобретенный характер. Рассмотрение многочисленных факторов свидетельствует о возможности одновременного их влияния на разные звенья каскада коагуляции и фибринолиза. Это еще более осложняет понимание патогенеза венозного тромбоза.

Приобретенные факторы, предрасполагающие к тромбозу [1 в модификации].

Активация факторов коагуляции и нарушения фибринолиза

Травма

Злокачественные новообразования

Операция

— Беременность, роды и послеродовый период

~ Воспалительные заболевания кишечника

~ Инфузия концентратов активированного протромбинового комплекса Нефротический синдром

~ Волчаночный антикоагулянт

~ Характер питания (избыток животных жиров)

* Патология тромбоцитов

~ Миелопролиферативные заболевания

Эссенциальная тромбоцитемия

Сахарный диабет

" Гиперлипидемия

~ Гепарининдуцированная тромбоцитопения

Замедление и/или нарушение тока крови

Возраст старше 40—45 лет

— Иммобилизация

— Беременность

Локальное сдавление сосудов

Застойная сердечная недостаточность

Инфаркт миокарда

Инсульт

Ожирение

Изменения реологических свойств крови

Увеличение вязкости

Истинная полицитемия

— Серповидно-клеточная гемоглобинопатия*

— Дегидратация

— Парапротеинурия

• Повреждение эндотелия и сосудистой стенки

— Лучевая терапия

— Химиотерапия

— Контрастные вещества

— Болезнь Бехчета

Венозные катетеры

Сосудистые протезы

Внутрисосудистые устройства (фильтры, стенты и пр.)

Дилатация вен

Лекарственная терапия

— Анестетики

Мышечные релаксанты

Оральные контрацептивы

Контрастные вещества

Химиотерапия

Обычно в формировании венозного тромбоза принимает участие несколько групп факторов, связанных с состоянием гиперкоагуляции, повреждением стенки сосуда и замедлением или нарушением кровотока. Одной группы факторов, как правило, недостаточно для его развития.

Тромбы, как правило, образуются в областях с медленным или нарушенным кровотоком. В силу этого чаще всего они появляются в глубоких и варикозно-расширенных поверхностных венах нижних конечностей. Непременным условием тромбообразования служит внутрисосудистая активация каскада коагуляции факторами, нередко отдаленными от места образования тромба (например, высвобождение тканевого тромбопластина из травмированных или некротизированных тканей), либо локальным повреждением сосудов (например, повреждение сосудов при травме или операции на нижних конечностях).

Начавшемуся тромбозу препятствуют защитные механизмы с помошы° инактивации факторов коагуляции циркулирующими ингибиторами, их разведения и вымывания током крови, а также удаления печенью, клиренса растворимых фибриновых комплексов ретикулоэндотелиальными клетками и лизиса фибрина фибринолитической системой. Выход из строя или нарушение функции защитных механизмов способствует нарастанию тромбообразования.

Изменения фибринолиза. Среди приобретенных причин состояния ги* перкоагуляции следует указать на изменения фибринолиза. Обнаружено,

Строго говоря, это генетически обусловленный (по гомозиготному типу) дефект гемогло' бина, а не приобретенная патология.

Доне приема оральных контрацептивов в III триместре беременно- что на *РоЖИрении и в раннем послеоперационном периоде интенсивность стй, ПР оЛИза падает. Интересно, что фибринолитическая активность в со- фйбрИ" нИХ конечностей существенно меньше, чем в верхних, особенно судах х больных. Это еще одно объяснение феномена большей частоты У п°*ного Тромбоза в нижних конечностях, нарастающей с возрастом. По- ®es°3 го рода относительный дефицит фибринолитической активности мо- д0 быть связан либо с высоким уровнем ингибиторов плазмина, либо с шепнем количества активатора плазминогена. Во всяком случае за- ^".ирована связь между более высокой частотой послеоперационных ФиОбозов и ослаблением фибринолитической активности.

52 2. Нарушения кровотока

Важным механизмом, предрасполагающим к тромбообразованию, служит замедление или нарушение тока крови. Застой крови в нижних конечностях (стаз) препятствует функции защитных механизмов: разведению активированных факторов коагуляции неактивированной кровью, их вымыванию и смешиванию с ингибиторами. Одновременно стаз крови способствует накоплению тромботического материала на стенке сосуда. Предполагается также, что стаз ведет к гипоксии эндотелиальных клеток и их повреждению. При этом может обнажаться субэндотелиальный слой, что активирует прилипание тромбоцитов и весь коагуляционный каскад. Возникающий тромбоз сопровождается постепенно нарастающей обструкцией сосуда, которая еще более замедляет ток крови. Кроме того, в зоне тром- бообразования ламинарный ток крови, препятствующий образованию тромба за счет быстрого транзита факторов коагуляции, сменяется турбулентным с возникновением так называемого пойманного водоворота с локальным вращательным движением крови, что способствует накоплению факторов коагуляции и тромбоцитов.

Существует множество причин замедления или нарушения тока крови. К ним относят варикозное расширение вен, сдавление венозных сосудов извне окружающими тканями (отеки, опухоли таза, матка в III триместре беременности, изменения вен после предшествующих эпизодов тромбоза и др.).

Одной из главных причин замедления тока крови является иммобилизация. В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей осуществляется за счет сокращения икроножных мышц, которые действуют как периферическая помпа, проталкивая кровь в проксимальном направлении, чему способствует также функция клапанов. Ограничение физической ак- тивности существенно нарушает этот механизм. К замедлению тока крови веДут также застойная сердечная недостаточность, повышение венозного Давления, венодилатация, увеличение вязкости крови. При этом кровь за- лерживается в венозных синусах голени. В пользу подобного механизма Фомбоза глубоких вен свидетельствует ряд фактов: во-первых, во время ^псии выявляют значительную частоту венозного тромбоза у лиц, кото- Р *е были на постельном режиме более недели перед смертью [9]; во-вто- тромбоз возникает чаще после удаления матки или предстательной ®лезы абдоминальным доступом, чем после вагинальной гистерэктомии трансуретральной простатэктомии [9]. Кстати, это еще раз подчерки- в ет важность расширения показаний к лапароскопическим вмешательст- в^> не требующим длительной послеоперационной иммобилизации; 'третьих, именно ограничение (невозможность) движений определяет

причину высокой частоты флеботромбоза после операций на бедренном и коленном суставах, при переломах нижних конечностей (в условиях кон сервативного лечения вытяжением или гипсовой повязкой); в-четверты* тромбоз глубоких вен голени и бедра у больных, перенесших инсульт, пръ параличах другой природы, тяжелых терапевтических заболеваниях (сер, дечная и дыхательная недостаточность, тяжелые инфаркты миокарда и др \ также обусловлен длительным постельным режимом. Кроме того, у боль- ных с сердечной недостаточностью происходит значительное повышение ЦВД. Аналогичный эффект имеет место при ИВЛ у больных с дыхатель- ной недостаточностью.

Следует также отметить тесную связь между вязкостью и током крови Физические свойства крови как неоднородной жидкости способствуют повышению ее вязкости при замедлении кровотока. В свою очередь такие состояния, как истинная полицитемия и эритроцитоз, дегидратация, дис- протеинемия, значительное увеличение содержания фибриногена, повышая вязкость, приводят к замедлению тока крови и служат возможной причиной тромбоза.

Даже этой возможно неполной характеристики влияния стаза крови достаточно, чтобы оценить его роль в генезе заболевания.

Повреждение венозной стенки

Противотромботические свойства сосудистой стенки в значительной степени препятствуют тромбообразованию даже при возникновении гиперкоагуляции. Напротив, повреждение сосудистой стенки, нарушение целости эндотелиального слоя и обнажение субэндотелиальной зоны служат важным инициирующим тромбоз механизмом.

Множество причин может привести к повреждению сосуда или эндотелиального слоя. Среди них гипоксия, курение, вирусы, эндотоксин, прямое повреждение сосудов при травме, операции. Выделяемые опухолевыми клетками вещества также могут вызывать изменения и повреждения венозной стенки.

За последние годы раскрыты сложные механизмы каскада реакций, сопровождающих обширные оперативные вмешательства, тяжелую механическую травму, массивную кровопотерю, распространенные ожоги, инфекционные заболевания и сепсис. Этот каскад, получивший название синдрома системной (генерализованной) воспалительной реакции (SIRS), заключается в выработке и выделении в кровоток большого числа биологически активных соединений, именуемых медиаторами. Среди них отметим каскад цитокинов (фактор некроза опухоли — TNF, интерлейкины — IL), которые, помимо прочего, активируют лейкоциты и способствуют их адгезии к эндотелию. Выделяемые активированными лейкоцитами мощные оксиданты вызывают гибель эндотелиальных клеток с последующим обнажением субэндотелиального слоя. Аналогичный эффект может оказать каскад комплемента и фибронектин, обладающий опсониноподобным свойством. IL-1 стимулирует образование прокоагулянтного активатор3 (РСА), вырабатываемого лейкоцитами и эндотелиальными клетками. Активация комплемента сопровождается возникновением васкулита. Одним из проявлений этих реакций служит активация контактной системы (F XII, F XI, прекалликреин, ренин-ангиотензиновая система и др.). Наконец, происходит активация каскада арахидоновой кислоты с образованием простагландинов (из них одна часть является прокоагулянтами, ДРУ'

_ антикоагулянтами) и лейкотриенов (активация лейкоцитов, опсони- гаЯ опобный эффект, увеличение проницаемости капилляров).

^Безусловно, заслуживают внимания интересные результаты исследова- й проведенных ^ ^- Comerota и G. J. Stewart [7], направленных на вы-

11 ение механизма возникновения послеоперационного венозного тром- ^ак в эксперименте, так и в клинических условиях удалось устано- " чт0 после операций в венах, значительно или мало отстоящих от вИста операции (исследовали бедренную и яремную вены), происходят ад- ^зия лейкоцитов и их инвазия в стенку вены на всем ее протяжении. При гигроскопических исследованиях зафиксировано образование множества мельчайших отверстий и дефектов, проникающих через эндотелиальный лой и базальную мембрану и обнажающих субэндотелиальный слой коллагена, обладающего, как известно, выраженными тромбогенными свойствами. Эти изменения были наиболее выражены в местах впадения в собирающую вену притоков и именно здесь начинали образовываться тромбы. С помощью специально созданной аппаратуры выявлена причина подобных нарушений стенок сосуда — значительная дилатация вены, которая, очевидно превышала допустимый предел ее растяжения. При этом установлена четкая количественная зависимость частоты патологических изменений вены от степени ее расширения. Так, в эксперименте на собаках при увеличении диаметра вены на 4—11 % от исходного частота поражения яремной вены не менялась, но почти в 2 раза чаще оказывалась пораженной бедренная вена. Дилатация на 17—43 % вызывала увеличение почти в 3 раза частоты тромботического повреждения яремной вены и дальнейшее возрастание поражения бедренной. Сходные закономерности выявлены у больных, перенесших операции на брюшной полости, и после ортопедических вмешательств (пластика тазобедренного и коленного суставов). Почти у всех пациентов, у которых дилатация вен превышала на 20 % исходный диаметр, наблюдали развитие флеботромбоза. Зависимость венодилатации и возникновения тромбоза подтверждает факт уменьшения его частоты при применении повышающего тонус вен препарата — дигидроэрготамина.

Обнаружена зависимость изменений стенки вен и от других факторов. Очевидна разная чувствительность вен к вазодилатации: бедренная вена более подвержена поражению, чем яремная. Определенное влияние оказывает характер операции: частота изменений более высока после ортопедических вмешательств по сравнению с брюшнополостными. Поражение существенно возрастало у пожилых больных, что объясняется, очевидно, потерей эластичности и снижением податливости сосудов с возрастом. Воз- Можно, что начальную локализацию тромбов в местах впадения мелких боковых ветвей в более крупные вены и в икроножных венозных синусах также можно объяснить структурной слабостью этих зон.

с 5ричинУ описанных изменений вен и венодилатации авторы связывают образованием и выделением в кровоток большого числа биологически /Данных соединений — гистамина, серотонина, фрагментов комплемента Ja), лейкотриенов С4, D4 и Е4 (каскад арахидоновой кислоты), брадики- «на (образующегося из высокомолекулярного кининогена), фактора ре- Ксации сосудов (оксид азота — NO), простагландинов [19]. Все эти сомнения являются также продуктами каскада реакций, составляющих суть Дописанного синдрома системной воспалительной реакции.

Завершая этот раздел, напомним о возможности венозного тромбоза в э11лУЛьтате ПРЯМОГО повреждения интимы сосудов в связи с применением и*Щовазальных катетеров, внутрисосудистых устройств (фильтров, стентов Пр) и протезированием сосудов.

Влияние лекарственной терапии

К факторам риска, предрасполагающим к венозному тромбозу, относ анестезию. Обнаружено, что общая анестезия с мышечными релаксантам1 значительно чаще сопровождается тромбозом глубоких вен нижних коне? ностей, чем при регионарных методах (спинальная, эпидуральная, Прово/ никовая). По общему мнению, решающую роль в этом играют более дЛ тельная иммобилизация и выключение мышечной помпы при общей аце стезии.

Венозные тромбозы иногда рассматривают как следствие применения контрастных веществ и химиотерапии. В первом случае они, очевидно, являются результатом прямого действия препаратов на эндотелий и поража. ют стенки вены в месте введения. Что касается химиотерапии злокачественных новообразований, то в этих ситуациях венозные тромбозы могут быть обусловлены влиянием как опухоли, так и химиотерапии. Во всяком случае четко разделить эти два фактора очень трудно.

Среди медикаментозных причин венозного тромбоза следует особо вцде- лить прием оральных контрацептивов. Эпидемиологическими исследованиями установлена четкая связь между приемом оральных контрацептивов и частотой тромботических осложнений (венозный тромбоз, инсульт, инфаркт миокарда) вне зависимости от возраста. Осложнения чаще возникают в послеоперационном периоде, при курении. Прием оральных контрацептивов вызывает венозную дилатацию, умеренное увеличение содержания фибриногена, F II, F VII, F IX и F X и почти в два раза F XII. У женщин, принимающих эти препараты, в крови обнаруживают циркулирующий фибринмономер, что указывает на активацию коагуляции. Неизвестно, оказывают ли этот эффект сами эстрогены или их многочисленные метаболиты. В то же время тромботические осложнения встречались чаще при приеме препаратов первого поколения, содержащих более высокие дозы эстрогенов, чем современные средства. Являются ли оральные контрацептивы инициаторами тромбоза или только дополнительными факторами его возникновения — судить трудно. Скорее всего, справедливо второе, о чем свидетельствует более высокая частота венозного тромбоза на фоне курения, после травмы, предшествующих тромботических эпизодов. Аналогичный, хотя и более слабый, эффект оказывают гормональные препараты, содержащие эстрогены и назначаемые с заместительной целью в период менопаузы.

Предрасполагающие заболевания и клинические ситуации

Известно, что ряд заболеваний и клинических состояний предрасполагают к возникновению венозного тромбоза. Остановимся на наиболее важных из них.

Заболевания и клинические ситуации, предрасполагающие к развитию флеботромбоза:

пред-, интра и послеоперационный период;

системная красная волчанка;

истинная полицитемия;

эссенциальная тромбоцитемия;

волчаночный антикоагулянт, антифосфолипидный синдром;

нефротический синдром;

болезнь Бехчета (генерализованный васкулит);

пароксизмальная ночная гемоглобинурия;

сИндромы повышенной вязкости крови;

зЛокачественные новообразования;

тромботическая тромбоцитопеническая пурпура;

предшествующие эпизоды тромбоза и легочной эмболии;

* инфаркт миокарда;

, застойная сердечная недостаточность;

, дыхательная недостаточность;

, инсульт, парезы и параличи;

, инфекционные заболевания;

, сепсис;

, заболевания печени.

Операция и травма. Многочисленные морфологические, функциональные и биохимические изменения, связанные с операцией или механической травмой, способны играть роль инициирующих венозный тромбоз факторов. Они обусловлены:

Ф а выделением в кровь тканевого тромбопластина, запускающего каскад

коагуляции;

ч по-ч по-ниж-ниж-фор-фор-А замедлением тока крови за счет иммобилизации;

ч по-

ч по-

ниж-

ниж-

фор-

фор-

к снижением фибринолитической активности на протяжении 24 еле операции;

а прямым повреждением сосудов во время операции или травмы них конечностей;

а генерализованными неспецифическими реакциями вплоть до мирования синдрома системной воспалительной реакции;

а дилатацией вен после операции, которая чревата повреждением эндотелиального слоя.

Таким образом, становится очевидным возрастание риска тромбоза по мере увеличения травматичности и продолжительности оперативного вмешательства, тяжести травмы, длительности иммобилизации. При этом особое значение имеют ортопедические вмешательства на тазобедренном и коленном суставах, причем при пластике тазобедренного сустава более 90 % тромбозов возникает в проксимальном венозном сегменте на стороне операции, а тромботическое поражение вен голеней развивается одинаково часто на обеих нижних конечностях.

Возраст относится к числу существенных факторов риска по многим причинам. По мере увеличения возраста значительно снижается мобильность пациента, увеличиваются нарушения кровотока и венозный стаз; Уменьшаются эластичность и податливость сосудистой стенки за счет структурных изменений, что усиливает тромбогенную дилатацию вен; сни- ается фибринолитическая активность, сокращается выделение эндотели- ьными клетками активатора фибринолиза.

в Сочетание с другими прокоагулянтными факторами способствует более сокой частоте венозного тромбоза у пожилых больных.

фЛр^Нкологические заболевания. Хорошо известен высокий риск развития ботромбоза у больных, страдающих злокачественными новообразова- сл№ И‘ Б°лее того, сформировалось клиническое правило: необходимо об- Девать пациентов с венозным тромбозом, особенно в пожилом возрас- тро^рЦелью поиска онкологической патологии. У этой категории больных Пые °3 может поражать вены самой разной локализации, как поверхност- qa • Так и глубокие. Иногда он резистентен к антикоагулянтной терапии. венТота тромбоза после хирургических вмешательств по поводу злокачест- ЦцйНЬ1Х новообразований в 2—3 раза выше, чем после аналогичных опера- > но выполненных при других заболеваниях. Таким образом, происхо-

дит как бы суммация рисков, обусловленных онкологической патологи и самой операцией.Ией

Среди факторов, способствующих увеличению риска венозного троед за, отмечают:°"

образование и выделение клетками опухоли соединений, обладав щих тромбопластиноподобными свойствами и активирующими F Y (раковый прокоагулянт А — СРА);Ла

снижение фибринолитической активности у больных со злокачест венными новообразованиями;!

изменения метаболизма различных тканей с выделением тканевых факторов, активирующих каскад коагуляции;

пожилой возраст значительной части больных с онкопатологией;

необходимость проведения расширенных и длительных вмешательств;

сдавление или прорастание вен опухолью.

Наиболее часто венозный тромбоз наблюдают при раке поджелудочной железы и легких, мукозообразующих опухолях желудочно-кишечного тракта.

Ожирение. Данные литературы свидетельствуют об увеличении риска послеоперационного тромбоза при ожирении. Причинами склонности больных с ожирением к венозным тромбоэмболическим осложнениям считают нарушение фибринолитической активности; снижение физической активности лиц, страдающих ожирением, и более длительный срок иммобилизации в послеоперационном периоде.

Беременность и роды. Существенную роль играют ряд тромбогеннш факторов:

беременность приводит к дилатации глубоких вен и венозному стазу, которые продолжаются до б нед послеродового периода;

в течение беременности в плазме нарастает содержание фибриногена, F VII, F VIII и F IX;

в III триместре и в ранних стадиях родов (перед отделением плаценты) происходит снижение фибринолитической активности;

во время отделения плаценты в кровь поступает тканевый тромбопластин;

* сдавление маткой венозных сосудов в III триместре беременности и во время родов с соответствующим замедлением и нарушением кровотока.

Миелопролиферативные заболевания. Роль этих болезней в генезе венозного тромбоза достаточно дискутабельна. Наиболее часто риск возникновения ВТЭО связывают с истинной полицитемией и эссенциальном тромбоцитемией. В первом случае действующим фактором служит значительное увеличение вязкости крови, что существенно отражается на ее реологических свойствах. Аномалии тромбоцитов могут сопровождаться склонностью к геморрагиям, которые как это ни парадоксально, сочетаются с флеботромбозом. При эссенциальной тромбоцитемии количество тромбоцитов может превышать 600 • 103/л. Однако само по себе увеличение их числа, как сейчас это признано, может не играть существенной роли 8 тромбогенезе [15]. Важнее сопутствующее увеличение гематокрита и вязко" сти крови, а также гиперреактивность тромбоцитов.

Нефротический синдром сопровождается увеличением частоты венозН0' го тромбоза, обычной локализацией которого являются почечные вевь1: Основным механизмом этого осложнения служит потеря антитромбина с мочой.

болевания печени. Печень играет важную роль в регуляции каскада путем удаления из крови и инактивации факторов свертыва- ко^йяпушения функции печени препятствуют реализации этого защит- иИЯ" механизма.

ног° н0ЧНый антикоагулянт. Системная красная волчанка протекает в сложного комплекса клинических проявлений, включающих в том вйДе веНОзные и/или артериальные тромбозы, тромбоцитопению, повтор- чИСЛсамопроизвольные прерывания беременности. Многие из этих явле- приписывают волчаночному антикоагулянту — аутоантителу, направ-

Н ному против отрицательно заряженных фосфолипидов:

леИ прилипая к мембране тромбоцитов, он может вызывать как тром-

* боцитопению (антикоагулянтный эффект), так и активацию тромбоцитов (прокоагулянтный эффект) с тенденцией к тромбообразо- ванию;

волчаночный антикоагулянт способен ингибировать тромбомодулин путем инактивации протеина С;

* у больных с системной красной волчанкой описаны иммунные комплексы, направленные против эндотелиальных клеток [4].

Название этого антитела не должно вводить в заблуждение, так как волчаночный антикоагулянт обнаруживают лишь у небольшого числа больных, страдающих системной красной волчанкой. В то же время его выявили у больных с другими аутоиммунными нарушениями, инфекционными заболеваниями, а также принимающих аминазин, новокаинамид, хинидин [10]. Венозный тромбоз развивается у 30 % больных с волчаночным антикоагулянтом в крови.

Предшествующие венозные тромбозы. Наличие в анамнезе сведений о предшествующем эпизоде венозного тромбоза в 3—4 раза увеличивает риск повторного его развития после травмы или операции. У таких больных аналогичным образом возрастает опасность рецидива после прекращения антикоагулянтной терапии [9]. В патогенезе рецидивирующего флеботромбоза, очевидно, играет роль дефицит ингибиторов коагуляции (антитромбин III, протеин С) [16].

Сепсис, инфекционные заболевания. В развитии венозного тромбоза у этих больных ведущую роль играют длительная иммобилизация, выраженные нарушения гемодинамики и гипоксия (многие из этих больных находятся в критическом состоянии), активация каскадов синдрома системной воспалительной реакции.

В заключение следует обратить внимание на сложный и многофакторный характер патогенеза венозного тромбоза, что, естественно, затрудняет точное выяснение механизма развития данного патологического состояния в каждом конкретном случае. Тем не менее понимание общих закономерностей, возможность подтвердить или отвергнуть те или иные из извест- Ых факторов безусловно должны помочь клиницисту в выборе мер профилактики и лечения этого серьезного, а подчас и угрожающего жизни ольного заболевания.

5-3. Исходы венозного тромбоза

н ®енозный тромбоз — не статичное состояние, а достаточно динамич- 1И процесс. Возникнув в каком-либо сегменте, он претерпевает опреде- иную эволюцию, от характера которой зависят функциональные воз- ожности пораженной конечности, прогноз трудоспособности пациента, а

порой и его жизни. Итак, какова "судьба" тромба, сформировавшегося том или ином отделе венозного русла? Что происходит с ним в острой ст/ дии заболевании и в отдаленном периоде наблюдения? От каких фактор/ зависит исход заболевания?6

В отсутствие лечебного вмешательства возможны следующие варианты- • спонтанный лизис образовавшегося тромба;

прогрессирование процесса тромбообразования с распространение^ тромбоза в проксимальном и/или дистальном направлении;

отрыв тромба или его части и миграция их по току крови, котор^ завершается эмболизацией сосудов малого круга кровообращения-

организация тромботических масс с последующей реканализац’ц^ пораженной вены или формированием стойкой ее окклюзии;

рецидив тромбоза в том же либо другом сосудистом регионе. Рассмотрим подробнее каждую из указанных возможностей. Первичный тромб представляет собой микроскопический тромбоцитар. ный агрегат, формирующийся в клапанном кармане, месте слияния вен либо венозном синусе. Этот тромб постепенно "растет", распространяясь по току крови, за счет отложения фибрина и тромбоцитов [14]. Он имеет плотную консистенцию и сероватую окраску (белый тромб). Все это время в связи с небольшими размерами и отсутствием нарушений венозного оттока клинически он никак себя не проявляет. Если тромб не подвергся спонтанному лизису (такая возможность доказана с помощью теста с меченым фибриногеном), а его размеры становятся достаточными для окклюзии просвета сосуда и прекращения нормального тока крови, начинается быстрый рост тромба в антеградном (чаще) и ретроградном (реже) направлении до первого крупного притока, кровоток по которому приостанавливает распространение тромбоза. Такой тромб (вторичный) менее плотный, состоит из гомогенных масс фибрина и форменных элементов крови. Большое количество эритроцитов придает ему характерный вид — красный тромб.

От протяженности тромбоза в венозном русле, его локализации и характера (окклюзирует он просвет сосуда или нет) зависят наличие и выраженность клинической симптоматики*.

Какие отделы венозного русла чаще всего поражаются тромбозом? Если судить по контингенту пациентов сосудистых отделений, то основными формами тромботического поражения представляются варикотромбофле- бит (тромбоз варикозно-расширенных вен нижних конечностей) и подвздошно-бедренный флеботромбоз. Под диагнозом илиофеморального венозного тромбоза проходят больные с поражением подколенно-бедренного и илиокавального венозных сегментов. Исследования, посвященные диагностике послеоперационных тромбозов глубоких вен нижних конечностей, рисуют другую картину. По результатам исследования с меченым фибриногеном в подавляющем большинстве случаев тромбоз первично локализуется в венах голени. Примерно в 25 % случаев он распространяется в пр° ксимальном направлении на подколенную, бедренную и подвздошные вены [14]. В чем причина такого расхождения?

Думаем, что тромбоз действительно у большинства больных первичН формируется в венах голени. Это не исключает возможности первоначального возникновения тромбоза в подколенной, бедренной или подвздоВ1' ных венах при определенных условиях. Такое мы видели неоднократно

Подробнее об этом см. в главе 7.

с тем значительная часть ТГВ голени протекает бессимптомно либо ®меСцимальной клинической симптоматикой. Вот почему подобных паци- с мИ „едко госпитализируют. Больные обращаются к врачу и попадают в еНТ°ионар при появлении значительного отека конечности или признаков стаичной тромбоэмболии. И в том, и другом случае речь идет о прокси- ЛСГ ьной локализации венозного тромбоза.

системе верхней полой вены спонтанные тромбозы — достаточная кость. Типичная локализация тромботической окклюзии — подключич- РеЛ вена (болезнь Педжета—Шреттера). Чаще врачи наблюдают последст- пункции или катетеризации вен или тромбоз, обусловленный бластоматозным процессом.

развитие ТЭЛА — наиболее частое и драматичное осложнение венозного тромбоза. Термин "эмболия" принадлежит Рудольфу Вирхову, кото- оый первым установил, что периферический венозный тромбоз способен "вызывать вторичную метастатическую окклюзию легочных сосудов". Какие тромбы чаще всего вызывают тромбоэмболию? Известно, что в подавляющем большинстве случаев источником легочной эмболии становятся тромбозы в системе нижней полой вены. В пределах этой сосудистой области тромбы любой локализации, по-видимому, способны отрываться и мигрировать в малый круг кровообращения. Частота легочной эмболии (в значительной части случаев бессимптомной), по данным объективного инструментального исследования, при ТГВ голени составляет в среднем 22 %, при проксимальном тромбозе — 52 % [14]. Вместе с тем клинически значимая эмболия, как правило, возникает при тромбозе подколенно-бедренного и илиокавального венозных сегментов. По нашим данным, источником массивной эмболии почти у 2/3 больных служит илиокавальный тромбоз. Тромбы, свободно плавающие в потоке крови (флотирующие или аксиальные по И. В. Давыдовскому [3]), которые фиксированы к венозной стенке лишь на небольшом протяжении, становятся причиной ТЭЛА.

Что происходит с венозными тромбами в отдаленном периоде? Процессы ретракции, гуморального и клеточного лизиса способствуют уменьшению размеров тромба. Параллельно идут процессы его организации и реканализации. Постепенно проходимость большинства сосудов восстанавливается. Между тем клапанный аппарат вен разрушается, а остатки тромбов в виде пристеночных соединительнотканных бляшек и тяжей деформируют сосудистую стенку. Реканализация венозного русла редко бывает полной. На некоторых участках формируются стенозы, а иногда и полная окклюзия венозных сосудов. Описанные патоморфологические изменения служат причиной развития посттромбофлебитической болезни и появления признаков ХВН. Симптомы нарушений венозного оттока из поражен- ых нижних конечностей чаще возникают после распространенных веноз- Ь|х тромбозов проксимальной локализации.

Указанные изменения венозного русла наряду с другими факторами, Роенными в данной главе, предрасполагают к рецидиву тромбоза. На- ^юдения за пациентами, перенесшими ТГВ голени, показали, что у 29 % ч Тех> которые не получали лечения непрямыми антикоагулянтами, в те- этцУ6 ^ мес возник рецидив тромбоза [13]. Через год частота ретромбоза в ан и группе достигла 68 % по сравнению с 4 % при проведении лечения ^коагулянтами.

г *аким образом, исходы венозного тромбоза и судьба пациентов во мно- Пр^ависят от характера и эффективности проводимых лечебных меро- lb

Список литературы

Баркаган 3. С., Момот А. П. Основы диагностики нарушений гемостаза. — М.: Ныл, мед, 1999.?<Иа-

Баркаган 3. С. Очерки антитромботической фармакопрофилактики и терапии. — Ньюдиамед, 2000.

Давыдовский И, В. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1969. — С. 229—261

Панченко Е. П., Добровольский А. Б. Тромбозы в кардиологии // Механизмы развития возможности терапии. — М.: Спорт и культура, 1999.я #

Carter С., Gent М., Leclerc J. R. Ch. The epidemiology of venous thrombosis. In: R. W. Cni man, J. Hirsh, V. J. Marder et al. Hemostasis and thrombosis. Basic principles and clinic i practice / Philadelphia: Lippincott Co, 1987.*

Colman R. W., Marder V. J., Salzman E. Ж et al. Ch. 1. Overview of hemostasis // Eds. R Colman, J. Hirsh, V. J. Marder et al. Hemostasis and thrombosis. Basic principles and cliniCai practice / Philadelphia: Lippincott Co, 1987.”

Comerota A. J., Stewart G. J, Operative venous dilation and its relation to postoperative deep ve- nous thrombosis // Prevention of venous thromboembolism / Ed. S. Z. Goldhaber. — nJ York: M. Dekker. — 1993.

Goldhaber S. Z. (ed.). Prevention of venous thromboembolism. Marcel Gekker. — N. Y., 1993 — Preface.

Hirsh J., Salzman E. W. Ch. 77. Pathogenesis of venous thromboembolism Ц Eds. R. W. Col- man, J. Hirsh, V. J. Marder et al. Hemostasis and thrombosis. Basic principles and clinical practice / Philadelphia: Lippincott Co., 1987.

Hirsch D. R., Goldhaber S. Z. Ch. 1. Blood tests that predict venous thrombosis and the relation of these blood tests to primary (inherited) and acquired risk factors // Prevention of venous thromboembolism / Eds. S. Z. Goldhaber. — New York: M. Dekker. — 1993.

Hirsch D. R., Goldhaber S. Z. Ch. 3. Medical risk factors // Prevention of venous thromboembolism / Eds. S. Z. Goldhaber. — New York: M. Dekker. — 1993.

Ke/alides N. A. Ch. 46. Biochemical aspects of the vessel wall Ц Hemostasis and thrombosis Basic principles and clinical practice / Eds. R. W. Colman, J. Hirsh, V. J. Marder et al. - Philadelphia: Lippincott Co., 1987.

Lagerstedt С. I., Olsson C. G., Fagher B. J. et al. Need for longterm anticoagulant treatment in symptomatic calf vein thrombosis // Lancet, 1985. — Vol. 2. — P. 515.

Ramaswami G., Nicolaides A. Natural history of vein thrombosis Ц Prevention of venous thromboembolism. Eds. D. Begquist, A. J. Cometota, A. N. Nicolaides et al. — Med-Orton, 1994. - P. 109-119.

Samama M. M., Conard J., Horellon M. H. et al. Ch. 4. Coagulation abnormalities predisposing to the development of deep vein thrombosis // Prevention of venous thromboembolism. Eds. D Begquist, A. J. Cometota, A. N. Nicolaides et al. — Med-Orton, 1994.

Stemerman M. B. Anatomy of the blood vessel wall. Ch. 44 // Hemostasis and thrombosis. Basic principles and clinical practice. Eds. R. W. Colman, J. Hirsh, V. J. Marder et al. — Philadelphia: Lippincott Co., 1987.

Virchow R. Neuer fall von todlicher emboli der lungenarterie // Arch. Pathol. Anat. — 1856. - Vol. 10. —P. 225-228.

6 ТРОМБОЗ В СИСТЕМЕ ВЕРХНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ Глава о

Ц Кириенко, С. Г. Леонтьев

Причины окклюзий венозных магистралей197

< 7 Диагностика окклюзивных поражений магистральных вен199

”у Лечение тромбозов и окклюзий в системе верхней полой вены . . . 202

Окклюзии магистралей системы верхней полой вены встречаются в кинической практике относительно редко. Между тем они имеют четкую имптоматику, существенно снижают трудоспособность больных, а в ряде Случаев представляют угрозу их жизни.

Причины окклюзий венозных магистралей

У человека в связи с влиянием фактора гравитации на отток крови из системы верхней полой вены тромбозы в этом сосудистом регионе возникают нечасто. Как правило, они бывают вторичными и осложняют течение различных заболеваний либо лечебных манипуляций, которые приводят к повреждению венозной стенки и/или нарушению кровотока.

Ятрогенные тромбозы после пункции или катетеризации вен связаны как с механической травмой сосудистой стенки, так и с химическим или бактериальным ее повреждением. На месте десквамации эндотелия создаются условия, благоприятствующие тромбообразованию. Известно, чем меньше диаметр вены и длительнее воздействие травмирующего агента на интиму, тем чаще возникает венозный тромбоз. Этими причинами обусловлен отказ от длительной катетеризации подкожных вен верхних конечностей, которая всегда сопровождается тромбозом. Необходимость внутривенной инфузии лекарственных средств в течение нескольких дней или недель вынуждает прибегать к введению катетера через подключичные или внутренние яремные вены. Использование катетеров со специальным покрытием (силиконовым или другим) позволяет уменьшить частоту тромботических осложнений, но полностью их не устраняет. Чаще всего "катетерный" тромбоз возникает при парентеральном питании, химиотерапии, инвазивном мониторинге показателей центральной гемодинамики, гемодиа- лизе, электрокардиостимуляции, проводимой с помощью венозного зонда- ЗДектрода.

Наблюдая развитие тромботических осложнений после чрескожной ка- Теризации подключичных или яремных вен, не все врачи отдают себе от- ет в том, что проксимальная часть инфузионных магистралей располага- ч обычно в верхней полой вене или даже в правом предсердии. Вот по- тромбоз, развившийся на катетере, может стать источником эмболии очных артерий (к счастью, обычно немассивной), что не характерно для р ^Готического поражения системы верхней полой вены.

Пап ПослеДние годы реальностью стали септические тромбозы у лиц с ци„ тическ°й зависимостью, чреватые диссеминацией гнойной инфек- вплоть до развития септического эндокардита.

ЯвдЗиболее частой причиной нарушения проходимости вен средостения веня,Отся внутригрудные неопластические процессы. Именно злокачест- нЫе новообразования (как первичные, так и метастатические) обуслов-

ливают развитие синдрома верхней полой вены. Примерно в подОв случаев его причиной становится центральный рак правого легкого Л объясняется непосредственной близостью полой вены и правого главц?0 бронха, а также запоздалой диагностикой этого новообразования. На bJ” ром месте стоят опухоли средостения и метастатические поражения ли°' фатических узлов.

Тромбоз подключичной вены может осложнить течение периферИч ского рака легких (рак Пенкоста). Бластоматозный процесс при этом рас пространяется на париетальную плевру и сосудистый пучок.

Особо следует сказать о природе выраженного отека одной из верхН11) конечностей, развивающегося после радикальной мастэктомии по повод, рака молочной железы. Принято считать, что причиной постмастэктоми. ческого синдрома служит лимфостаз, вызванный удалением регионарцЬй лимфатических узлов и/или лучевой терапией этой зоны. Вместе с тем скелетизация подмышечной и подключичной вен во время мастэктомииц соответствующие изменения гемостаза, обусловленные онкологическим процессом, могут привести к развитию венозного тромбоза. Исследован» показали, что наряду с лимфостазом отек руки почти у 70 % таких больных зависит от тромбоза этих венозных магистралей.

Причиной стеноза и полной окклюзии безымянных и верхней полой вен может стать идиопатический медиастинальный фиброз, возникающий в ответ на аутоиммунную агрессию [1, 14].

Первичный тромбоз в системе верхней полой вены возникает почти всегда в подключичных венах. Это тромботическое поражение известно как болезнь Педжета—Шреттера. J. Paget и L. Schrotter в конце XIX в. впервые описали клинические проявления заболевания и высказали предположение о травматическом повреждении подключичной вены как первопричине тромбоза. На протяжении десятилетий исследователи искали и находили характерные черты болезни Педжета—Шреттера. Оказалось, что ей присущи молодой возраст пациентов, преобладание мужчин (они болеют в 4 раза чаще женщин) с хорошо развитой мускулатурой плечевого пояса, одностороннее (чаще справа) поражение. Развитие тромбоза подключичной вены связывали с эндоваскулярным (поражение интимы) или экст- равазальным (сдавление) ее повреждением. Чем можно объяснить возникновение этих повреждений?

В отличие от венозного кровотока нижних конечностей отток крови п магистралям в верхнюю полую вену не встречает каких-либо преград том числе и высокого гидростатического давления). Единственной анаТ мической зоной, где возможно препятствие кровотоку, — подключичн область. Окружающие подключичную вену костные и сухожильно-мыш ные образования, а также фиксация вены к I ребру создают условия № постоянной травматизации стенки сосуда и его сдавления во время ДвЯ ний плечевого пояса, объем которых уникально обширен и не имеет логов в суставах нижних конечностей. Степень воздействия на вену ° жающих структур во многом зависит от величины канала, в котором Р положена подключичная вена. Он значительно уже у гиперстеников. чиной сужения промежутка между ключицей и I ребром может яви мышечная гиперплазия у спортсменов или у лиц, занимающихся тя*екОи- физическим трудом. Постоянное перерастяжение стенки вены и ее к прессия приводят к расстройству кровообращения в сосудах веН0;^ стенки (ваза-вазорум), надрывам интимы с последующим наложен тромботических масс, соединительнотканной трансформации стенки ве^ гипертрофии и ригидности клапана, расположенного в терминальном

поДкдючичной вены, а, следовательно — к формированию стеноза деЛ^. еНие просвета вены присуще всем пациентам с болезнью Педже- [8]- шреттера, однако выражено оно в различной степени. Стеноз обу- та япивает замедление кровотока и турбулентный его характер, что при с;1°^етствующих изменениях системы гемостаза ведет к развитию тром- боза-

Возникнув в зоне стеноза, тромбоз распространяется в дистальном направлении, но практически никогда не переходит на безымянную вену. Этому препятствуют интенсивный поток крови из яремной вены и благоприятные условия (влияние гравитационного фактора) для кровотока по безымянной и верхней полой венам.

Процесс тромбообразования в подключичной вене, вероятно, имеет не одномоментный характер, поскольку тромбы в ней различного "возраста": более "старые" (с большей степенью соединительнотканной трансформации) в проксимальном отделе и "свежие" — в дистальном.

I

Особенностями формирования тромбоза в этом сосудистом регионе объясняются его специфические черты. Он крайне редко становится источником ТЭЛА. Если эмболия в этих случаях и возникает, то она никогда не бывает массивной.

Одной из причин тромбоза венозных магистралей верхних конечностей может служить их позиционное сдавление. Последнее наблюдается при длительном "нефизиологическом" положении руки (она закинута за голову) во время глубокого сна, вызванного приемом седативных препаратов либо неумеренным употреблением алкоголя; во время наркоза при положении пациента на боку или чрезмерном отведении конечности в крани- мьном направлении. Аналогичный эффект может оказать "любовное опьянение", когда компрессия вен объясняется положением головы женщины (так называемая рука любовника).

Компрессия подключичной вены возможна в результате травмы (перелом I ребра или ключицы с образованием обширной костной мозоли или ложного сустава). Тромбоз, обусловленный травмой или онкологическим ^фоцессом, т. е. видимыми причинами, принято называть синдромом Пед-

'^' Диагностика окклюзивных поражений магистральных вен

ВеРХне^ни4е„ская семиотика поражений сосудистого русла системы и вричи^^0^ вены зависит от локализации окклюзии, ее протяженности ^ед”^®03 п°дкожных вен верхних конечностей возникает, как правило, теКает нутривенных манипуляций (венепункция, катетеризация). Он про- ткацеъ.С яркими признаками воспаления венозной стенки и окружающих ЯИруе" По Х°ДУ пораженной вены определяется полоса гиперемии и паль- тика об плотный болезненный шнуровидный тяж. Описанная симптома- коТОры Ычно не оставляет никаких сомнений в характере заболевания. Не- йщ Ко' диагностические затруднения могут появиться при лимфангоите, в°спалТОроГО также характерно наличие полосы гиперемии. Вместе с тем ительное поражение лимфатических сосудов сопровождается выра-

Рис. 6.1. Острый тромбоз правой подключичной вены.Рис. 6.1. Острый тромбоз правой подключичной вены.

Рис. 6.1. Острый тромбоз правой подключичной вены.

Рис. 6.1. Острый тромбоз правой подключичной вены.

женными явлениями ицТо сикации и лимфаденитов области плеча и подмыще‘ ной ямки. При осмотре у П} циентов с лимфангоитом сутствует воспалительный фильтрат по ходу вен, н‘ можно обнаружить входцЬ1(, ворота инфекции.

Тромбоз подключичной вены проявляется отеком, распро. страняющимся на всю верх, нюю конечность от кисти д0 ключицы. Он сопровождается цианозом руки (рис. 6.1) и усилением венозного рисун- ка на плече и надплечье. Отек достигает максимальной выраженности в первые дни заболевания. Пациентов беспокоят тупые боли в руке, чув

ство тяжести и распирания. При пальпации ткани конечности напряжены, определяется болезненность в подмышечной ямке и по ходу сосудистого пучка на плече. Пульсация артерий сохранена, но из-за отека может быть ослаблена. У некоторых больных в анамнезе отмечаются периодические боли и слабость в руке, невозможность длительное время удерживать ее в поднятом состоянии.

"Катетерный" тромбоз подключичной вены проявляется сходными признаками, но наличие инородного тела в сосудистом русле довольно часто обусловливает присоединение симптомов тромбоза внутренней яремной вены* — болей в соответствующей половине шеи по ходу кивательной мышцы, отека половины лица. При некоторых условиях (обычно при местном гнойно-воспалительном процессе) тромбоз может распространиться на безымянную и верхнюю полую вены, что определяет соответствующую клиническую симптоматику.

Окклюзия верхней полой вены характеризуется отеком лица, шеи (в виде тугого воротника) и обеих рук. Отек максимально выражен утром, немного уменьшается днем, когда больной пребывает в вертикальном положении Наблюдается также цианоз лица и верхней части туловища. Поскольку верхняя полая вена обтурируется постепенно, значительно расширяются подкожные вены, на туловище возникают телеангиэктазии (рис. 6.2). Половина таких больных жалуются на давящие боли за грудиной, но на электрокардиограмме отсутствуют изменения, характерные для ишемической болезни сердца. Нередко пациентов беспокоят постоянная головная боль- чувство распирания в голове, быстрая утомляемость. Эти симптомы наряд) с цианозом усиливаются при наклоне туловища вперед. Больные не могу* спать в горизонтальном положении. Повышение внутричерепного давле ния и отек периорбитальной клетчатки приводят к снижению остроты зр6 ния, диплопии и экзофтальму.

' Он возникает после "слепой" катетеризации подключичной вены, когда конец катетер9 может попасть в яремную вену.

Рис. 6.2. Синдром верхней полой вены, обусловленный опухолью. а — отек и цианоз лица и шеи; б — телеангиэктазии в области спины.

Инструментальная диагностика необходима для уточнения диагноза, определения локализации и распространенности окклюзии, выяснения ее причины. В качестве метода скрининга следует использовать ультразвуковое сканирование. С его помощью можно осмотреть венозные магистрали верхних конечностей и шеи. Их тромбоз характеризуется эхоположительными включениями внутри просвета, дилатацией вен, отсутствием реакции на компрессию. Исследование проксимального участка подключичной вены выполняют в положении руки, приведенной к туловищу, и максимальном отведении ее в сторону или заведении за голову. Указанные приемы позволяют выявить факт сдавления вены окружающими анатомическими структурами.

Основным способом инструментальной диагностики остается флебография, которая позволяет установить характер и распространенность поражения (рис. 6.3). Ангиографию целесообразно выполнять тогда, когда больному планируется проведение активного лечения — оперативного вмешательства или тромболитической терапии. В таких случаях флебография может иметь лечебно-диагностический характер. По катетеру, установленному в плечевой или подмышечной вене, возможно введение активаторов фибринолиза в тромботические массы. При этом выбирается ме- СТо для установки верхушки катетера в зоне наименьшего количества коллатералей.

Использование дополнительных инструментальных методов направле- 0 на выяснение причин окклюзионных поражений магистральных вен. частности, у пациентов с клиническими признаками тромбоза подклю- ичной вены целесообразно выполнение рентгенографии шейного отдела °звоночника для обнаружения добавочных (шейных) ребер, которые °гут обусловить поражение сосудистых магистралей. Рентгенологиче- Кое исследование необходимо и для исключения рака легких: перифери- есКого (опухоль верхушки легкого, которая может вызвать тромбоз под-

Рис. 6.3. Острый тромбоз правой подключичной вены (флебограммы), о — до лечения: подмышечная и подключичная вены тромбированы.

Рис 6.3. Продолжение.

6 — после тромболитической тсрапнн: проходимость вен восстановлена (определяются пристеночные тромбы). В проксимальном отделе подключичной вены визуализируется стеноз.

ключичной вены) или центрального (как причины возникновения синдрома верхней полой вены). При сомнительных данных можно прибегнуть к компьютерной томографии или использовать метод ядерного магнитного резонанса.

3. Лечение тромбозов и окклюзий в системе верхней полой вены

Лечебные мероприятия при поражении сосудистого русла верхней полой вены зависят от характера заболевания, локализации и протяженности окклюзии.

Тромбоз подкожных вен требует в основном местного лечения1. Целесообразно использование холода, аппликаций мазей, содержащих гепарин и НПВП. При большой протяженности флебита и выраженном болевом синдроме могут потребоваться парентеральное введение НПВП, назначение препаратов троксерутина. Инфузия различных растворов и лекарственных средств в пораженную вену должна быть прекращена. Последствия

Подробно лечебные мероприятия будут изложены в главе 7.

тромбофлебита — уплотнение и гиперпигментация кожи по ходу поверхностных вен — иногда сохраняются несколько месяцев.

Лечение тромбоза подключичной вены представляет собой более сложную задачу, так как при этом требуются не только прекращение процесса тромбообразования, но и, в идеале, удаление (лизис) тромботических масс, а также ликвидация стеноза сосуда и устранение причин его компрессии.

До настоящего времени нет единой точки зрения о наиболее целесообразном способе лечения болезни Педжета—Шреттера. Одни отдают предпочтение использованию антикоагулянтов и тромболитических средств в острой стадии заболевания [4, 6, 12], другие являются сторонниками хирургического лечения и стремятся устранить тромботическую окклюзию и факторы, приводящие к сдавлению вены [1, 3, II]. Попытки тромбэктомии из подключичной вены редко были успешными из-за чрезвычайно большого количества ретромбозов (что объясняется травматичностью вмешательства и сохранением стеноза сосуда) [2, 5, 10, 22] исследователей в случаях длительно существующей окклюзии использовали аутовенозное шунтирование или пластику подключичной вены [7, 9]. Однако проведению таких операций препятствуют распростра-

ненное посттромботическое поражение подключичной и подмышечной вен, а также частые перегибы шунтов. Резекция ключицы, которую иц0, гда выполняли с целью декомпрессии вены, нарушала функцию конеч' ности, что вело к инвалидности.

Из-за неудач хирургического лечения доминирующим стало консерва. тивное направление. Применение антикоагулянтов останавливает распр0. странение тромбоза, что способствует последующему частичному спонтанному тромболизису и реканализации венозного сосуда (тоже частичной) Удовлетворение врачей и отчасти больных результатами подобного консер^ вативного лечения объясняется еще и тем, что в верхних конечностях, в отличие от нижних в отдаленном посттромботическом периоде крайне редко возникают явления тяжелой ХВН.

Перенесенный тромбоз практически никогда не проходит бесследно поэтому продолжались поиски более эффективных способов лечения болезни Педжета—Шреттера. Стремление восстановить проходимость тромбированных магистралей привело к использованию лечебного тромболизиса.

Введение препаратов активаторного типа (стрептаза, урокиназа) в общий кровоток оказалось малоэффективным. При окклюзивном поражении подключичной вены отсутствовал достаточный контакт тромботических масс с активатором фибринолиза. Кроме того, большая часть последнего не достигала "мишени" из-за коллатерального кровотока. Вот почему результаты подобной терапии ничем не отличались от таковых при назначении гепарина [16, 19, 23].

Развитие методов рентгеноэндохирургии предоставило возможность селективного введения активаторов фибринолиза в тромб. Эффективность этого метода достигает 75—90 % [21]. Туннелирование всей толщи тромба ангиографическим катетером, частичная катетерная тромбэктомия в сочетании с пропитыванием тромботических масс активаторами фибринолиза создают оптимальные условия для эндогенного лизиса. Коррекция положения верхушки катетера по мере восстановления проходимости вены обеспечивает постоянное введение препарата непосредственно в тромб.

Продолжительность терапии зависит от протяженности и длительности существования тромбоза — в среднем 2—3 дня. Далее необходимо назначение гепарина на 5—7 сут с последующим переходом на непрямые антикоагулянты сроком на 6 мес. Параллельно назначают флебопротекторы, эластичную компрессию (при резко выраженном отеке руки), рекомендуют возвышенное положение конечности. Полного восстановления проходимости подключичной вены удается добиться в большинстве случаев, при которых длительность заболевания не превышает 10 дней, а тромбоз локализуется только в подключичной и подмышечной венах (см. рис. 6.3).

Несмотря на высокую эффективность регионарного тромболизиса, он не устраняет причин тромбоза подключичной вены — ее стеноза и сдавления окружающими тканями. В настоящее время существует несколько подходов к решению этой задачи. Одни исследователи считают, что после успешно проведенного тромболизиса необходима реконструктивная операция: трансаксиллярная резекция I ребра с пластикой подключичной венЫ

а - - ^ichuj левой подключичной вены (флеоограммы).

после баллонной ан-после баллонной ан-^^аст^2*^1111 Пресечения I ребра и ключицы — участок выраженного стеноза (указан стрелкой); б — ики стеноз ликвидирован (зона вмешательства указана стрелкой).

после баллонной ан-

после баллонной ан-

в области стриктуры [17, 18]; другие — используют баллонную ангиопда, стику стенозов до решения вопроса о необходимости венолизиса или ре, зекции I ребра [13, 15]. На наш взгляд, оптимальным методом устранения морфологической предпосылки ретромбоза является баллонная ангиопла. стика (рис. 6.4, а, б) с последующим эндопротезированием. Такой подход избавляет пациента от рецидивов болезни, исключает необходимость трав, матичных операций.

Посттромбофлебитические проявления болезни Педжета—Шреттера в целом менее тяжелы по сравнению с таковыми при тромбозе магист- ральных вен нижних конечностей. Функциональные расстройства игра- ют существенную роль лишь у пациентов, занятых тяжелым физи- ческим трудом. Ношение эластичного бандажа необходимо при значительном стойком отеке, который не поддается терапии флеботониками.

При "катетерном" тромбозе магистральных вен системы верхней полой вены проводят консервативное лечение. Если состояние пациента позволяет провести тромболитическую терапию, то ее выполняют по той же методике, как и при первичном тромбозе. В остальных случаях назначают гепарин и вспомогательные средства (троксерутины, НПВП, обязательно антибактериальные препараты). Катетер должен быть удален из тромбированной вены немедленно. Длительной антикоагулянтной профилактики непрямыми антикоагулянтами, как правило, не требуется.

Однозначно определить способ лечения синдрома верхней полой вены невозможно. Как правило, он формируется постепенно, поскольку обусловлен сдавлением полой вены или ее прорастанием злокачественной опухолью. Вместе с тем внезапное ухудшение состояния таких больных обычно связано с присоединением вторичного тромбоза, поэтому оправдано назначение антикоагулянтов для предотвращения нарастания тромбоза и дальнейшего ухудшения венозного оттока из головы, рук и верхней половины туловища. После этого быстро обследуют пациента с целью выяснения причины поражения внутригрудных вен.

Показания к хирургическому лечению больных с синдромом верхней полой вены и выбор метода операции зависят от характера заболевания, вызвавшего окклюзию. Оперативное вмешательство абсолютно показано больным с быстро прогрессирующими признаками венозного застоя, отсутствием адекватного коллатерального венозного оттока, окклюзией верхней полой и непарных вен. Оптимальным методом лечения является радикальное удаление опухоли либо ликвидация стеноза иной этиологии, после чего проходимость верхней полой и безымянных вен может быть восстановлена путем венолизиса или протезирования (шунтирования) сосудов с помощью специального протеза с кар' касными свойствами.

Резекцию верхней полой вены с последующим протезированием приме няют при прорастании вены злокачественной опухолью, требующей обязательного удаления. Оправданными считают паллиативные вмешательств (обходное шунтирование) у больных с неоперабельными злокачественны' ми новообразованиями, если операция принесет им облегчение и не буДе связана с большими техническими трудностями.

Всем пациентам, перенесшим оперативное вмешательство, необходим продолжить введение гепарина с последующим переходом на непрямы антикоагулянты, используемые в течение 6 мес.

список литературы

। Бронников Н. М., Попов В. В. Болезнь Педжета—Шретгера Ц Сб. науч, трудов НГМИ: Диагностика и лечение наиболее распространенных заболеваний сосудов. — Новосибирск, 1982. - С. 26-28.

Бураковский В. И., Бокерия Л. А. Сердечно-сосудистая хирургия. — М.: Медицина, 1989. - 752 с.

Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. — Д.: Медицина, 1979. — 223 с.

Донович Ф. М., Гонобоблев Е. М. О диагностике и лечении синдрома Педжета—Шретгера // Клин. мед. — 1967. — № 2. — С. 111—113.

Клионер Л. И., Расулов X. X., Саламов А. С., Шамурадов X. Ш. Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома верхних конечностей и болезни Педжета—Шретгера в свете отдаленных результатов. — Ташкент, 1984. — С. 135.

Полянский Б. А., Сивинский Г. А., Добряков Б. С. и др. Сравнительная оценка методов лечения болезни Педжета—Шретгера Ц Сборник научных трудов НГМИ: Микроциркуляция и вопросы клинической ангиологии. — Новосибирск, 1979. — Т. 99. — С. 125—128.

Портной М. В. Синдром Педжета—Шретгера Ц Военно-мед. журн. — 1990. — № 6. — ' С. 35-39.

Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М.: Медицина, 1972. — 440 с.

Францев В. И., Селиваненко В. Т., Панасенко В. И., Покидкин В. А. Лечение синдрома Педжета—Шретгера Ц Хирургия. — 1986. — № 10. — С. 90—93.

Becker G., Holden R., Rabe F. et al. Local thrombolytic therapy for subclavian and axillary vein thrombosis. Treatment of the thoracic intel syndrome // Radiology. — 1983. — Vol. 149, N 2. - P. 419-423.

Beygui R., Olcott C., Dolman R. Subclavian vein thrombosis: outcome analysis based on etiology and modality of treatment Ц Ann. Vase. Surg. — 1997. — Vol. 11, N 3. — P. 247—255.

Burger P., Schwarzbach C., Wagemann W. Paget — von Schroetter syndrome. Therapeutic possibilities, early and late results // Z. Chir. — 1987. — Vol. 112, N 3. — P. 179—187.

Defraigne J., Remy D., Limet R. Deep venous thrombosis of the upper limbs. Literature review. Apropos of a case of Paget—Schrotter syndrome Ц Rev. Med. Liege. — 1995. — Vol. 50, N 8. - P. 336-346.

Herse B., Daiichan H., Mennicken U. Idiopathic mediastinal fibrosis. A case report on its surgical treatment // Thorac Cardiovasc. Surg. — 1984. — Vol. 32. — P. 35—40.

Hollmann J., Gunther R. Direct venous thrombolysis and venous angioplasty in the upper extremity // ROFO Fortschr. Geb. Rontgenstr. Nuklearmed. — 1987. — Vol. 146, N 3. — P. 259-262.

*6. Leu H. Pathogenese und morphologia der venoesenthrombose // Med. Welt. — 1975. — Vol. 26, N 43. - P. 1949-1951.

17 Machleder H. Effort thrombosis of the axillosubclavian vein: a disabling vascular disorder // Compr. Ther. - 1991. - Vol. 17, N 5. - P. 18-24.

° Machleder H. Evaluation of a new threatment strategy for Paget—Schroetter syndrome: sponta- neous^thrombosis of the axillary-subclavian vein Ц J. Vase. Surg. — 1993. — Vol. 17, N 2. — P.

*9. Meier G., Pollak J., Rosenblatt M. et al. Initial experience with venous stents in exertional axil- 20 ^"subclavian vein thrombosis // J. Vase. Surg. — 1996. — Vol. 24, N 6. — P. 974—983.

^’ Poulose K., Sudheer И Paget—Schroetter’s syndrome Ц J. Assoc. Physicians India. —

21 I"0" ~ VoL ,38’ N 1Z - P 951-952.

ovak R., Leikin J., Duarte B. Use of thrombolytic therapy in axillary-subclavian vein thrombo- 22 as Ц Amer. J. Emerg. Med. - 1988. — Vol. 6, N 2. — P. 120-123.

rescott S., Tikoff G. Deep venous thrombosis of the upper extremity: a reappraisal Ц Circula- 23~ 1979‘ - VoL 59’ N 2- - p. 350-355.

eeran S., Hallisey M., Murphy T. et al. Local thrombolytic therapy as part of a multidiscipli- ary approach to acute axillosubclavian vein thrombosis (Paget—Schroetter syndrome) // J vasc. Interv. Radiol. - 1997. - Vol. 8, N 2. - P. 253-260.

г л а в a 7. ТРОМБОЗ В СИСТЕМЕ НИЖНЕЙ ПОЛОЙ ВЕНЫ

А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко, В. В. Андрияшкин

Поражение глубоких вен209

Варикотромбофлебит257

Тромбозы в системе нижней полой вены представляют собой наиболее частую и опасную разновидность этого патологического процесса. На их долю приходится более 95 % всех венозных тромбозов. В связи с анатомическими особенностями именно они в подавляющем большинстве случаев представляют реальную опасность как источник массивной ТЭЛА. Поэтому любой врач (не только хирург!) должен знать клинические признаки тромбозов этой локализации, иметь представление о способах их диагностики, лечения и профилактики.

I

Процесс тромбообразования может происходить как в глубоких венах конечностей и таза, так и в поверхностной венозной системе, даже в перфорантных венах. Локализация тромбоза определяет клиническую картину, вероятность ТЭЛА, течение острого и поспромботического периодов, прогноз для жизни и трудоспособности пациента.

В медицинской практике и во многих официальных документах часто используют три различных термина для обозначения тромботического поражения венозной системы нижних конечностей: "венозный тромбоз" (или тромбоз вен какой-либо локализации), "флеботромбоз" и "тромбофлебит". В отношении первого термина особых разногласий нет. Его применяют в качестве родового обозначения всей рассматриваемой группы заболеваний. Термины "флеботромбоз" и "тромбофлебит" одни врачи используют как синонимы, другие считают их различными понятиями, обозначающими принципиально отличающиеся друг от друга патологические состояния.

Полагают, что при тромбофлебите первично поражается венозная стенка, вследствие чего тромб с момента своего возникновения плотно спаян с ней, и опасность его отрыва и эмболизации отсутствует. Флеботромбоз, напротив, характеризуется отсутствием реакции сосудистой стенки, что обусловливает малосимптомное его течение и высокую угрозу развития ТЭЛА. Между тем, с позиций современной флебологии, нет сколько-нибудь значимых различий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. Рассуждения о первичном характере воспалительных изменений стенки вены, или тромбоза, что согласно каноническим представлениям лежит в основе подразделения этих патологических состояний, не более чем научная спекуляция. В этом нас убеждает клинический опыт, который показывает, что у пациента с илиофеморальным тромбозом во время операции комбинированным доступом часто обнаруживают выраженные явления флебита подвздошной вены (зона первичного тромбообразования). В то же время воспалительные изменения сосудистой стенки отсутствуют в бедренной и нижней полой венах, где располагаются "свежие" тромбы, не окклюзирУ10' щие их просвет.

(

Большинство флебологов, понимая условность подобного деления вс нозного тромбоза, пользуются термином "тромбофлебит" для обозначь

иИЯ поражения подкожных вен (при котором ярко выражены симптомы I воспаления), а термином "флеботромбоз" — для обозначения поражения глубоких вен.

Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гной- оГо расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в ноВерхностной, так и в глубокой венозной системе. Вообще же флебит, как правило, носит асептический характер, и роль инфекции ограничивается вторичными изменениями гемокоагуляции. Об этом необходимо помнить при планировании лечебных мероприятий.

Поражение глубоких вен

Тромботическое поражение глубоких вен нижних конечностей и таза приводит к наиболее серьезным последствиям. Значительный диаметр магистральных вен делает возможным формирование в них эмболоопасного тромба больших размеров, а интенсивный поток крови создает условия для легкого его отрыва и развития ТЭЛА. В долгосрочной перспективе распространенный ТГВ ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся ХВН вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Широкая распространенность, подчас скудная клиническая симптоматика, сложность точной диагностики и тяжесть осложнений — вот что характеризует тромботическое поражение глубоких вен. Эти особенности тромбоза требуют ясных представлений о сути заболевания и четких установок для выбора адекватной диагностической и лечебной тактики.

.1.1. Особенности первичной локализации и распространения тромбоза

Для выбора оптимальной тактики лечения важно знать первоначальную локализацию тромботического поражения и возможные пути его распространения. Тромбоз может первично возникнуть в глубоких венах или распространиться на них из поверхностной венозной системы1. Развитие тромбоза возможно на любом участке глубоких венозных магистралей. Вместе с тем существуют типичные зоны, в которых в связи с их различными анатомическими или патофизиологическими особенностями первичные тромбы формируются чаще. К ним относятся вены голени и таза. 1Р°мбоз, возникший в венах голени, принято называть периферическим. фи первичном поражении илиокавального сегмента говорят о централь- или внутритазовом, тромбозе. В ряде случаев возможен так называе- ый биполярный тромбоз, когда процесс одновременно начинается в глубо- Ких венах голени и таза.

Первичное развитие тромбоза в глубоких венах голени встречается наи- Одее часто. Этому способствуют условия, при которых выключается такой Л^ый гемодинамический фактор, как сокращение мышц голени2. По- локализация тромбоза отмечается более чем в половине наблюде- и [14, 36]. Возможно как изолированное сегментарное поражение одной

^°ДРОбнее об этой возможности см. в разделе 7.2. Фичины развития тромбоза изложены в главе 5.

'^Ябо.ЛогИя

вены голени, так и одновременное вовлечение в тромботический процесс 3—4 вен.

При первичном поражении глубоких вен голени тромбоз может стать восходящим и распространиться на подколенную и бедренную вены. Нац. более опасными в отношении развития эмболии представляются тромбы "вырастающие" из глубоких вен голени в подколенную вену и из поверхно’ стной бедренной — в общую. В таких случаях диаметр проксимальной части тромба меньше просвета вены, что создает условия для его отрыва и миграции в малый круг кровообращения.

Изолированное тромботическое поражение подколенной и бедренной вен встречается редко. Чаще всего такой тромбоз наблюдается при травме соответствующей области либо локальном бластоматозном процессе.

Первичный внутритазовый тромбоз, как правило, возникает в системе внутренней подвздошной вены. Причины подобного тромбоза разнообразны. В первую очередь это оперативные вмешательства, выполняемые на органах малого таза (гинекологические, урологические и др.). При их выполнении неизбежны повреждение и сдавление притоков и стволов внутренних подвздошных вен. Особенно велик риск тромбообразования при операциях по поводу опухолей матки и яичников. Нередко причиной тромбоза является беременность второй половины и роды, при которых скорость кровотока в подвздошных венах в результате их компрессии замедляется в 2—3 раза. Толчком к началу патологического процесса тромбообразования может послужить физиологический тромбоз вен плацентарной площадки в послеродовом периоде.

Тромбозы подвздошных вен преимущественно развиваются с левой стороны. В основе этого лежат гипертензия и замедление кровотока, обусловленные механическими препятствиями, встречающимися в устье левой общей подвздошной вены. Последние могут быть как интравазальными (врожденные и приобретенные перегородки, адгезивный процесс), так и экст- равазальными (сдавление левой общей подвздошной вены перекрещивающей ее правой общей подвздошной артерией). Большое значение имеет характер костно-хрящевой площадки, на которой лежит вена (передняя поверхность LIV—Ly). Если эта площадка гладкая, то наблюдается лишь небольшое уплощение вены. При наличии на ней выступов (экзостозы, оссифицированный межпозвоночный диск, край тела позвонка), обнаруживаемых более чем в 60 % наблюдений [1], общая подвздошная вена сдавливается в гораздо большей степени. Это приводит не только к уменьшению поперечного сечения магистрали, но и к формированию внутри сосуда фиброзных тяжей и перегородок.

С момента окклюзии общей подвздошной вены тромбоз может распространяться как в проксимальном, так и в дистальном направлении. В последнем случае говорят о нисходящем тромбозе. Нередко тромботическо поражение распространяется в обоих направлениях.

Нижняя полая вена сама по себе чрезвычайно редко является месТ0 первичной локализации тромботического процесса. Тромбоз сосуда тако диаметра может развиться лишь вследствие грубого извращения кровоток - на фоне врожденных дефектов стенки сосуда, опухолей или травм. Фи3 ческие упражнения или механические воздействия, сопровождающие значительным изменением формы позвоночника, вызывают резкое возрос такие нагрузки на стенку вены. В тех случаях, когда степень растяжен! венозной стенки превышает ее эластические свойства, возможны надрь* интимы и тромбоз. Гораздо чаще тромботический процесс распространяе ся на нижнюю полую вену из подвздошных вен, может наблюдаться е

переход из правой гонадной (яичниковой, яичковой), почечных и печеночных вен.

Эмболоопасный венозный тромбоз. Наибольшую угрозу для жизни боль- ного при ТГВ представляет ТЭЛА. Вместе с тем известно, что не каждый флеботромбоз осложняется тромбоэмболией. Анализ большого числа на- блюдений не позволил выявить клинические факторы, предрасполагающие к возникновению именно эмболоопасных форм острого венозного тромбоза. Отсюда следует вывод, что склонность тромбоза к эмболизации опреде- ляется скорее местными, чем общими причинами. Из предпосылок общего порядка, по-видимому, могут иметь значение индивидуальные особенности, определяющие процессы роста, спонтанного лизиса, ретракции и ор- ганизации тромба.

Прогнозируя степень опасности венозного тромбоза как источника эмболии, клиницисты до сих пор ориентируются на время появления первых признаков заболевания, полагая, что чем больше этот срок, тем меньше опасность эмболических осложнений. Конечно, такая закономерность существует и очевидно, что "свежий" тромб, фиксированный к стенке вены на небольшом протяжении, значительно легче может стать эмболом, чем "старый", который целиком спаян с сосудистой стенкой. Именно на этом основан распространенный способ профилактики эмболии при поражении глубоких вен — длительный постельный режим (3— 4 нед). Однако это слишком упрощенный взгляд на существо вопроса. Встречаются пациенты, у которых в течение многих недель, а порой и месяцев, после возникновения ТГВ наблюдаются рецидивирующие ТЭЛА. Следовательно, срок от начала заболевания нельзя считать абсолютным критерием эмболической опасности венозного тромбоза. Основное значение имеют локализация и протяженность тромба, а также некоторые его морфологические особенности. Наша точка зрения заключается в следующем.

I

Эмболоопасным является так называемый флотирующий (плавающий, колеблющийся) тромб, который имеет единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. Остальная его часть расположена свободно и на всем протяжении не связана со стенками вены.

Длина таких тромбов варьирует в широких пределах — от 2—3 до 15— О см и более. Диаметр основания флотирующего тромба обычно меньше Диаметра остальной (свободной) его части, что придает ему подвижность, И свободно флотирует, покачивается в токе крови.

Имеются две основные разновидности эмболоопасных венозных тромбов:

сегментарный флотирущий тромб в венозной магистрали, который, потеряв точку фиксации, целиком превращается в эмбол. Это наблюдается в том случае, когда при развитии ТЭЛА не удается найти первичную локализацию источника эмболии;

распространенный окклюзивный тромбоз с флотирующей верхуш- кой, которая представляет опасность как потенциальный эмбол.

бой езависимо от локализации эмболоопасные тромбы имеют между со- и много общего. Развитие флотирующих тромбов часто обусловлено рас- Р^анением процесса из вен меньшего диаметра в более крупные: из Рем Голени в подколенную, из поверхностной бедренной — в общую бед- в иную, из внутренней подвздошной — в общую, из общей подвздошной — "Ижнюю полую вену.

Рис. 7.1. Типы венозного тромбоза (схема).Рис. 7.1. Типы венозного тромбоза (схема).А — эмбалоопасный (флотирующий) тромб; Б — неэмболоопасный окклюзивный тромбоз; В — неэмболоопасный приел- ночный тромбоз.А — эмбалоопасный (флотирующий) тромб; Б — неэмболоопасный окклюзивный тромбоз; В — неэмболоопасный приел- ночный тромбоз.(2) и печеночной вены (3).(2) и печеночной вены (3).

Рис. 7.1. Типы венозного тромбоза (схема).

Рис. 7.1. Типы венозного тромбоза (схема).

А — эмбалоопасный (флотирующий) тромб; Б — неэмболоопасный окклюзивный тромбоз; В — неэмболоопасный приел- ночный тромбоз.

А — эмбалоопасный (флотирующий) тромб; Б — неэмболоопасный окклюзивный тромбоз; В — неэмболоопасный приел- ночный тромбоз.

(2) и печеночной вены (3).

(2) и печеночной вены (3).

Характерной чертой всех эмболоопасных тромбов является то, что флотирующая часть располагается в интенсивном потоке крови, препятствующем его адгезии к сосудистой стенке. Такой тромб опасен для больного в связи с возможностью его легкого отрыва и миграции в легочное артериальное русло.

Вариантами форм венозного тромбоза, при которых угроза легочной эмболии практически отсутствует, служат окклюзивный и пристеночный тромбозы. При окклюзивном тромбозе кровотока в вене нет, тромботические массы за счет флебита спаяны со стенкой сосуда на всем протяжении. Пристеночный тромб также на значительном протяжении сращен со стенкой вены, вместе с тем остается пространство между тромботическими массами и стенкой сосуда. Подобная фиксация препятствует превращению тромба в эмбол (рис. 7.1).

Следует обратить особое внимание на опасный характер флотирующих тромбов, исходящих из висцеральных ветвей нижней полой вены (рис. 7.2). Клинические проявления при этом минимальны, а угроза легочной эмболии чрезвычайно высока. Встречается подобная патология нечасто, однако требует самого пристального внимания.

Выделение эмболоопасных (флотирующих) тромбов в отдельную группу

212

еТ большое практическое значение, так как без этого невозможны йМчРабоТка показаний к хирургической профилактике легочной эмболии Р выбоР оптимальной тактики лечения тромботического поражения глу- боких вен.

1.U-1.U-диагностика тромбоза глубоких вен

1.U-

1.U-

В современной литературе описанию клинической картины острого ТГВ уделяется мало внимания. Упор делается на применение методов инструментального исследования. При таком подходе широкий круг практических врачей, несмотря на распространенность заболевания, в достаточ- НОЙ степени не знаком с разнообразными проявлениями поражения глубо- уц вен. Между тем ранняя клиническая диагностика имеет первостепенное значение, поскольку в значительной мере определяет успех лечения.

Женщины страдают этим заболеванием примерно в 2 раза чаще мужчин. Если при первоначальной периферической локализации тромбоза заболеваемость среди мужчин и женщин практически одинакова, то при центральной — заболеваемость женщин значительно преобладает. Вместе с тем при первичном внутритазовом тромбообразовании левостороннее поражение наблюдается в 3 раза чаще, чем правостороннее, что определяется влиянием различных предрасполагающих факторов [4].

Клиническая семиотика. Клинические проявления ТГВ складываются из комплекса симптомов, характеризующих внезапно возникшее нарушение венозного оттока при сохраненном притоке артериальной крови к конечности.

|

Отек, цианоз конечности, распирающие боли, локальное повышение кожной температуры, переполнение подкожных вен, боли по ходу сосудистого пучка характерны в той или иной степени для тромбоза любой локализации.

Движения в суставах конечности и чувствительность практически не изменяются. Общие признаки асептического флебита и перифлебита, такие, как субфебрилитет, слабость, адинамия, небольшой лейкоцитоз встречаются У большей части больных. Клинический диагноз в целом и топический Диагноз в частности основываются на анализе симптомов, выраженность °Д°Рых обусловлена расстройствами регионарной гемодинамики, что во йогом зависит от локализации поражения.

хопб°кие вены голени- Окклюзия двух-трех из них при сохраненной про- Димости остальных берцовых вен не вызывает значительных нарушений тпо°г^ОГО оттока из конечности. Вот почему клиническое распознавание ппиМбоза Это^ локализации представляет наибольшие трудности. Именно сКи ПоРажении глубоких вен голени наиболее высока доля диагностиче-

Л ошибок, причем возможны как его гипо-, так и гипердиагностика.

Ве Циническая картина ТГВ голени чрезвычайно скудна. Заболевание со- сти Т™ не вызывает у больного, а порой и у врача, ощущения опасно- Ик- "асто единственным симптомом тромбоза являются умеренные боли в стопН°жных мышцах, усиливающиеся при ходьбе, движениях в голено- Ний Н°М суставе либ° ПРОСТО в вертикальном положении пациента. Внеш- Мал,Вид голени изменяется мало, общее состояние больного остается нор- Ьным, температура повышается редко. Если часть глубоких вен остает- пРоходимой, цианоз кожи и расширение поверхностной венозной сети

обычно не наблюдаются. Возможен незначительный отек стопы в области лодыжек. Подобные клинические проявления легко могут быть "пропущены", тем более, что движения и чувствительность в конечности не изменяются, а боли в голени через несколько суток стихают.

Существует и другая проблема в диагностике ТГВ голени. В клинической практике этот диагноз зачастую ставят при каждом появлении болей в икроножных мышцах. Между тем подобный болевой синдром может быть вызван разнообразными причинами (спонтанной межмышечной гематомой, миозитом, периферическим невритом, артериальной эмболией и др.), поэтому его оценка должна проводиться более точно и с учетом того, что мероприятия, направленные на лечение тромбоза, могут быть противопоказаны при других заболеваниях (например, использование антикоагулянтов при межмышечной гематоме).

Диагностика заболевания существенно облегчается, если у пациента имеется отек дистальных отделов конечности. Отек никогда не бывает значительным и чаще локализуется в области лодыжек. Увеличение объема голени обычно малозаметно и выявить его можно только путем сравнительного измерения окружностей конечностей на симметричных участках. Увеличение периметра пораженной голени на 2—3 см имеется у большинства больных, даже если часть глубоких вен проходима.

Важный симптом — повышение кожной температуры. Оно наблюдается рано и зачастую предшествует другим проявлениям тромботического поражения. Причинами повышения температуры кожи служат усиление кровотока по поверхностным венам и застой в микроциркуляторном русле в связи с гипертензией в глубокой венозной системе. Выявление данного симптома требует определенного навыка, так как разница между кожной температурой больной и здоровой голени незначительна.

При физикальном исследовании обнаруживаются положительные симптомы Хоманса (боли в икроножных мышцах при тыльном сгибании стопы), Мозеса (болезненность при сдавлении голени в переднезаднем направлении), Ловенберга (боли в икроножных мышцах при давлении до 150 мм рт. ст., создаваемом манжеткой сфигмоманометра). Информативность этих симптомов не следует преувеличивать. Диагноз существенно упрощается, когда тромбируются все глубокие вены голени (передние и задние большеберцовые, малоберцовые), что бывает редко. При этом, как и при тромбозе подколенной вены, существенно нарушается венозный отток из голени. Она становится отечной, напряженной, периметр ее в средней трети увеличивается на 4 см и более. Появляется выраженный болевой синдром, возникают чувство распирания, тяжести, напряжения в конечности, небольшой цианоз кожи, заметно увеличивающийся в вертикальном положении пациента и после ходьбы. На голени образуется сеть расширенных подкожных вен. При переходе тромбоза на подколенную вену болезненность начинает определяться в подколенной ямке, и иногда из-за усиления болей полное разгибание конечности в коленном суставе становится невозможным.

Следует учитывать, что клинические проявления, как правило, отстают от проксимального распространения тромботического процесса. Часто при симптоматике тромбоза вен голени с помощью ультразвукового ангиоска- нирования и флебографии можно выявить распространение тромбоза на подколенную и даже бедренную вены.

Бедренная вена. Заметного отека бедра при окклюзии поверхностной бедренной вены обычно не наблюдается, что связано с хорошо развиты^ коллатеральным кровообращением и возможностью оттока крови по глУ'

бокой вене бедра. Больные отмечают ноющие боли по медиальной поверхности конечности соответственно проекции гунтерова канала. Здесь же оп- педеляется болезненность при пальпации сосудистого пучка (этот симптом нельзя назвать ранним).

Тромбоз общей бедренной вены проявляется более яркой клинической симптоматикой. Развивающаяся окклюзия устья глубокой вены бедра "вы- ^ючает" большинство основных венозных коллатералей нижней конечности. Полная окклюзия общей бедренной вены характеризуется внезапным отеком большей части конечности. Именно момент появления выраженного отека нередко расценивается больным и врачом как начало заболевания, даже если тромботический процесс распространился с вен голени.

При осмотре обнаруживают увеличение объема голени и бедра, цианоз

кожных покровов, интенсивность которого возрастает по направлению к периферии. Отмечается расширение подкожных вен в дистальной части бедра и на голени. Если тромбоз бедренной вены обтурирует устье большой подкожной вены бедра, то развивающаяся в поверхностной венозной системе гипертензия приводит к включению перекрестных с контралатеральной конечностью анастомозов. При этом наблюдается усиление рисунка подкожных вен в области лобка и паха. При пальпации сосудистый пучок болезненен на всем протяжении бедра. Выявляется заметное увеличение паховых лимфатических узлов. Гипертермия может достигать 38 °C. Период выраженного венозного стаза длится 3—4 дня, после чего наступает медленное уменьшение отека. Многие врачи склонны расценивать это как результат проведенного лечения. Однако и без лечения практически у всех больных тяжесть регионарных гемодинамических нарушений с течением времени ослабевает, особенно в тех случаях, когда пациент соблюдает постельный режим. Положительная динамика обусловлена включением в кровообращение коллатеральных систем.

Симптоматика тромбоза бедренной вены во многом зависит от степени сужения просвета сосуда тромбом. Наиболее яркие клинические проявления наблюдаются при полной окклюзии вены. При неокклюзивном тромбозе нарушения гемодинамики и, соответственно, клиническая симптоматика выражены меньше.

Магистральные вены таза. Встречаются следующие варианты тромботического поражения вен таза, каждый из которых имеет соответствующую клиническую картину:

сегментарный тромбоз наружной или общей подвздошной вены;

распространенный тромбоз подвздошно-бедренного сегмента;

тромбоз системы внутренней подвздошной вены.

В клинической практике сегментарные окклюзии наружной и общей Подвздошных вен наблюдаются редко. У подавляющего числа больных Роисходит быстрое распространение тромбоза в дистальном направлении, к как венозный стаз ниже уровня окклюзии создает условия, благопри- Пг^вуЮ1цие тромбообразованию. В специальной литературе широко рас- ДОстранен термин "подвздошно-бедренный (илиофеморальный) флеботром- 3 • Он является собирательным понятием, включающим тромботическое п Рвение подвздошных и бедренных вен, часто с вовлечением в процесс Деленной вены и вен голени.

По * ервичный тромбоз вен таза вначале, до полной окклюзии сосуда и рас- нр°слРзнении его на более значительном протяжении, имеет скрытное тече-

В зависимости от степени нарушения венозного оттока выделяют две ^инические стадии развития тромботического процесса: продромальную, или Пенсации, и выраженных клинических проявлений, или декомпенсации.

Продромальная стадия характеризует начальный этап развития тромбо- за при отсутствии выраженных нарушений венозной гемодинамики. Ос. новные ее признаки — повышение температуры и боли различной локали- зации. В ряде случаев повышение температуры — единственный признак скрытно протекающего венозного тромбоза, поэтому нужно помнить, что "необъяснимое" повышение температуры у определенной категории больных (в послеродовом или послеоперационном периоде, после травм ц т. д.), не связанное с каким-либо воспалительным процессом, может быть проявлением латентно протекающего флеботромбоза. Применение антибиотиков в таких случаях не приводит к нормализации температуры.

Боли могут возникать в пояснично-крестцовой области, нижних отделах живота и в нижней конечности на стороне поражения. При отсутствии выраженных симптомов нарушения венозного оттока болевой синдром обычно не связывают с тромбозом, что приводит к диагностическим ошибкам. Мы наблюдали больных, которым в таких случаях была выполнена аппендэктомия по поводу "катарального аппендицита". Характерно, что боли в конечности вначале, как правило, локализуются высоко, в области паховой складки, и лишь затем распространяются в дистальном направлении. Болевой синдром и гипертермия обусловлены явлениями флебита и перифлебита, а также гипертензией в дистальном сосудистом русле. В продромальной стадии в вене сохранен кровоток, тромб слабо фиксирован к стенке сосуда и опасность легочной эмболии особенно велика, причем в отсутствие развернутой клинической картины острого венозного тромбоза диагноз эмболии не бывает столь очевиден.

В случае тромбоза, развивающегося в системе внутренней подвздошной вены, до перехода процесса на общую подвздошную вену, заподозрить это поражение заставляют боли в области прямой кишки, тенезмы и дизуриче- ские явления. Во время вагинального исследования в параметрии определяются болезненные шнуровидные инфильтраты. К сожалению, правильная оценка перечисленной клинической симптоматики часто проводится ретроспективно.

Стадия выраженных клинических проявлений развивается при процессирующем распространении тромбоза, окклюзии коллатеральных путей и декомпенсации венозного оттока. Эта стадия характеризуется классической триадой признаков: боль, отек и изменение окраски конечности. Симптоматика ярко выражена. Боли становятся интенсивнее и нередко меняют свою локализацию, распространяясь на паховую область, бедро и икроножные мышцы. Появляется чувство тяжести и напряжения всей конечности. Выраженность болевого синдрома может потребовать применения анальгетиков. Интенсивность болей не всегда соответствует степени увеЛ^ чения конечности в объеме. Отек захватывает всю конечность от стопы Д паховой складки, может распространяться на мошонку, ягодицу и пеРеЛ нюю брюшную стенку на стороне поражения. Увеличение объема коне ности наступает очень быстро, нередко больные могут назвать день и ч появления отека., е.

На развитие отека влияют нарушения лимфооттока. У больных с Ф ботромбозами определяется замедление тока лимфы, вплоть до блок регионарных лимфатических коллекторов, вовлеченных в перифле Именно этим объясняется развитие отека мошонки, ягодицы и брюШН стенки. Исходя из анатомо-функциональных особенностей данного со у дистого региона, объяснить отек перечисленных зон одним венозным с зом невозможно. В таких случаях происходит регионарное нарушен лимфооттока, поскольку дренаж лимфы из этих областей осуществляв

равным образом в паховые лимфатические узлы. При преобладании венозного стаза отек конечности плотный и напряженный, при наличии значительного лимфостатического компонента он более мягкий и при пальпации остаются углубления от пальцев, хотя и не столь выраженные, как рри недостаточности кровообращения или слоновости. Как правило, через 3—4 сут после развития окклюзии венозный стаз уменьшается, отек спадает, становится мягким.

Окраска кожи конечности варьирует от бледной до насыщенно-цианотичной. Чаще преобладает диффузный цианоз всей конечности до паховой складки (рис. 7.3), иногда он распространяется на нижние отделы живота и ягодичную область. Реже наблюдается "пятнистый" цианоз, который придает конечности мраморную окраску. Синюшность кожных покровов объясняется расширением венул и капилляров, застойным венозным полнокровием и повышенной утилизацией кислорода, обусловленной замедлением кровотока в тканях. Примерно у четверти пациентов

Рис. 7.3. Илиофеморальный флеботромбоз.Рис. 7.3. Илиофеморальный флеботромбоз.кожа пораженной конечности имеет молочно-белую или нормальную окраску. Часто подобный цвет конечности отмечается у родильниц, что и обусловило в свое время появление термина "молочная нога". Усиление "рисунка" подкожных вен на бедре и в паховой области наиболее отчетливо при распространенной тромботической окклюзии. Этот симптом не относится к числу ранних и более заметен после уменьшения отека конечности.

Рис. 7.3. Илиофеморальный флеботромбоз.

Рис. 7.3. Илиофеморальный флеботромбоз.

У некоторых больных с тромбозом вен таза наблюдаются симптомы "псоита" (болезненность при максимальном сгибании бедра, сгибательная контрактура бедра, симптом "прилипшей пятки"). Указанные явления вероятнее всего связаны с выраженным перифлебитическим процессом вокруг общей подвздошной вены, которая находится в непосредственной близости к пояснично-подвздошной мышце.

Нижняя полая вена. В качестве характерных клинических признаков тромбоза этой локализации в учебниках принято описывать отек и цианоз нижней половины туловища, обеих нижних конечностей, половых органов, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки. Между тем подобная симптоматика встречается лишь при полной окклюзии просвета полой вены, крупных ее притоков и большинства путей коллатерального оттока. При неокклюзивном тромбозе, исходящем из одной из общих подвздошных вен, даже если тромб распространяется до правого предсердия, клиническая картина будет соответствовать признакам односторонне- 0 илиофеморального тромбоза. При наличии флотирующих тромбов в го- адных или почечных венах клиническая симптоматика нарушения оттока по полой вене отсутствует.

Можно выделить три уровня тромботического поражения этой венозной магистрали: инфраренальный сегмент; ренальный и супраренальный егменты; печеночный сегмент. Клинические варианты тромботического сражения отчетливо подразделяются лишь при полной окклюзии соответ- ^вующего сегмента вены. В случаях флотирующих или пристеночных 'Ромбов клинические различия могут быть минимальны.

Инфраренальный сегмент. Неокклюзивные тромбозы, распространив- шиеся из общей подвздошной вены, не вызывают нарушений оттока из контралатеральной конечности. Клиническая симптоматика сводится к картине одностороннего илиофеморального тромбоза. Распространенная окклюзия инфраренального сегмента полой вены проявляется сильными болями в поясничной области и нижних отделах живота, отеком и цианозом обеих ног, отчетливым контурированием подкожных коллатералей нижней половины живота. При сегментарной окклюзии полой вены за счет хорошего параллельного коллатерального кровотока клиническая симптоматика выражена значительно меньше.

Ренальный и супраренальный сегменты. Диагностика распространения тромбоза выше уровня почечных вен имеет принципиальное значение для выбора правильной тактики лечения больного. Большинство методов хирургической профилактики легочной эмболии (имплантация кава-фильт- ра, пликация или клипирование нижней полой вены) основаны на парциальной окклюзии кавального просвета тотчас ниже устьев почечных вен. При распространении тромбоза выше этого уровня применение стандартных методов неприемлемо, и задача лечения такого пациента значительно усложняется.

Неокклюзивные тромбозы этих сегментов существенно не нарушают гемодинамику и не имеют собственных патогномоничных клинических признаков, поэтому бывает сложно установить не только переход тромбоза на супраренальный сегмент, но и возникновение тромбоза нижней полой вены. У тромбов, сформировавшихся в почечных венах, верхушка, как правило, неокклюзивного характера и не нарушает кавального кровотока. Клиническая картина заболевания при этом фактически исчерпывается признаками, характерными для опухоли почки.

Восходящий тромбоз ренального и супраренального сегментов полой вены, к счастью, крайне редко приводит к окклюзии почечных вен. При отсутствии бластоматозного поражения почек мощный кровоток из почечных вен сохраняет проходимость ренального сегмента. Если же почечный венозный отток блокируется, то появляются выраженные боли в поясничной области, микро- и макрогематурия, количество мочи и ее концентрация резко уменьшаются. Значительно возрастает содержание креатинина и мочевины в крови. Олигурия сменяется анурией, появляются тошнота и рвота, прогрессирует интоксикация. Если в течение 2—3 сут улучшение не наступает, у больного развивается уремия. В ряде случаев ренальный венозный отток восстанавливается, перечисленные явления постепенно регрессируют, анурия сменяется полиурией, и состояние больного улучшается.

Печеночный сегмент. При восходящем тромботическом процессе клиническая картина складывается из последовательно появляющихся симптомов, обусловленных илиофеморальным тромбозом, тромбозом почечных, а затем печеночных вен. В случае первичного окклюзивного поражения печеночного сегмента весь симптомокомплекс может проявится одновременно. Резкое полнокровие печени, где депонируется до 1,5 л крови, приводит к растяжению фиброзной оболочки печени (глиссонова капсула) и появле- нию интенсивных болей в правом подреберье с иррадиацией в подлопаточную область. Печень при пальпации гладкая, плотная, край ее закруглен. Постоянным клиническим признаком является асцит, причем количество жидкости зависит от возможностей коллатерального кровообращения- Распространение тромбоза на печеночные вены приводит к нарушению функции гепатоцитов, что проявляется изменением окраски кожи от леГ-

Й иктеричности до выраженной желтухи. Часто отмечается увеличение ^ езенки. Характерный симптом — расширение поверхностных вен в сеоХней половине живота и нижней половине грудной клетки. Появлению Бтого признака предшествует цианоз передней брюшной стенки. Медиаль- э грУппа вен ИД61 к мечевидному отростку, латеральная — к подмышечной впадине.

Пифференцизльный диагноз. Стадия выраженных клиниче- ких проявлений острого венозного тромбоза характеризуется отеком, рас- пираюшими болями и изменением окраски кожных покровов конечности. Отек конечности, пожалуй, основной признак острого флеботромбоза, поэтому чаще всего приходится дифференцировать поражение глубоких вен от иных патологических состояний, сопровождающихся этим симптомом.

Недостаточность кровообращения. Отеки нижних конечностей при сердечной недостаточности всегда развиваются на фоне тяжелой предшествующей кардиальной патологии. В анамнезе у этой категории пациентов врожденные и приобретенные пороки сердца, постинфарктный кардиосклероз, нарушения ритма, гипертоническая болезнь и др. При недостаточности кровообращения гидростатическое давление в венозном русле и капиллярах возрастает и превышает КОД крови, вследствие чего жидкость выходит из сосудов и накапливается непосредственно в тканях.

Отек, как правило, развивается постепенно и на обеих конечностях. Появление отеков нижних конечностей сопровождается тахикардией, одышкой при незначительных физических нагрузках, увеличением печени, скоплением жидкости в серозных полостях и олигурией. У пациентов, проводящих день со спущенными ногами, больше отекают ноги, а у лежачих больных — задняя поверхность грудной клетки, область крестца. Отек клетчатки рыхлый, пастозный, после пальпации длительно остаются глубокие вдавления.

При остром венозном тромбозе отек конечности сопровождается болями, часто интенсивными. Они обусловлены дистальной венозной гипертензией, явлениями флебита и перифлебита. Для сердечной недостаточности болевой синдром не типичен.

Для тромбоза характерны цианотичная окраска кожных покровов в результате расширения венул и капилляров, а также повышение кожной температуры конечности. У пациентов с недостаточностью кровообращения жидкость задерживается не в сосудистом русле, а в межклеточном пространстве, вены проходимы, поэтому цианоза нет, а кожная температура конечностей часто бывает пониженной. Пальпация сосудистого пучка у них безболезненна, симптомы Хоманса и Мозеса отрицательные. Усиление Рисунка" подкожных вен конечности характерно для тромботической окклюзии венозных магистралей и отсутствует при недостаточности кровообращения. Напротив, правожелудочковая недостаточность проявляется дилатацией яремных вен. И, наконец, применение сердечных гликозидов, ^тонных средств, ограничение приема соли и жидкости, как правило, Ффективны при .лечении недостаточности кровообращения и приводят к Острому исчезновению или уменьшению отеков.

Говоря о недостаточности кровообращения, нелишне напомнить, что кНа может способствовать развитию ТГВ. В связи с этим наличие призна- °в застойной сердечной недостаточности еще не исключает тромботиче- кого поражения глубоких вен, что может потребовать применения инст- РУМентальных методов исследования.

Лимфостаз конечности иногда служит причиной ошибочного диагноза строго венозного тромбоза. Дифференциальный диагноз в этих случаях

начинают с тщательного анализа анамнестических данных. Лимфостазу предшествуют различные патологические состояния, ухудшающие отток лимфы из конечности: рожистое воспаление, особенно рецидивирующее лимфангоит, паховый лимфаденит, травматичные оперативные вмешательства в области паховых лимфатических узлов, опухоли мягких тканей, изменения в зоне лимфатических узлов после их удаления или лучевой терапии, специфические процессы в лимфатических узлах. Приобретенный лимфостаз чаще поражает одну конечность. В отличие от острого венозного тромбоза он обычно развивается медленно, в течение нескольких месяцев. Острая блокада путей лимфооттока встречается редко. Она может наблюдаться при поражении регионарных лимфатических узлов метастазами быстро растущей опухоли. Первоначально отеки появляются на тыле стопы, в области голеностопного сустава, затем распространяются на проксимальные отделы конечности. Если при остром венозном тромбозе кожные покровы конечности напряжены, цианотичны, то при лимфостазе отек мягкий, безболезненный, кожа над отечными тканями легко собирается в складку. При пальпации остаются глубокие ямки в рыхлой клетчатке. Кожные покровы при лимфостазе бледные и обычно прохладные. Лишь при длительном течении хронического лимфостаза может появляться гиперпигментация кожи. Отек при лимфостазе не спадает со временем, как при флеботромбозах, а напротив, прогрессирует и может достигать огромных размеров. Разница в окружности пораженной и непораженной конечностей бывает до 30—40 см и более.

Проходимость вен при лимфостазе не нарушена, дистальной венозной гипертензии нет, отсутствует перифлебит, вследствие чего лимфостаз не сопровождается болями; пальпация по ходу сосудистого пучка конечности безболезненна; характерные для венозного тромбоза симптомы отрицательные; отсутствует компенсаторное набухание подкожных вен.

Травматический отек дифференцировать от венозного тромбоза просто, если он развивается в результате тяжелой травмы, сопровождающейся деформацией конечности, крепитацией костных отломков и повреждением кожных покровов. Однако при закрытых травматических повреждениях, у пациентов пожилого и старческого возраста, на фоне предшествующей неврологической патологии, при атипичных, патологических переломах постановка диагноза может быть затруднена. Данные осмотра и объективного исследования (напряженный отек конечности, болезненность, легкий цианоз) вполне укладываются в клиническую картину острого венозного тромбоза. Лишь при тщательном выяснении анамнеза можно поставить этот диагноз под сомнение. Помочь провести дифференциальный диагноз между илиофеморальным тромбозом и переломом шейки бедра позволяют такие симптомы, как укорочение конечности, наружная ротация стопы, болезненность при осевой нагрузке и нагрузке на большой вертел, симптом "прилипшей пятки", когда больной не может ни поднять, ни удержать поднятую и выпрямленную ногу. Рентгеновское исследование в таких случаях является решающим методом, позволяющим подтвердить диагноз перелома.

Вместе с тем отек конечности может развиться и после незначительной травмы, на которой больной не фиксировал внимание, без поврежден^1 опорно-двигательного аппарата, лишь в результате ушиба мягких тканей- Еще сложнее для дифференциального диагноза межмышечная гематома. Особенно сходны с ТГВ клинические проявления спонтанной межмышечной гематомы голени, довольно легко возникающей у пациентов с измененной сосудистой стенкой после неловкого прыжка, при резком движе-

Рис. 7.4. Анаэробная флегмона нижней конечности. Резкий напряженный отек всей конечности, распространяющийся на паховую и поясничную области. На коже бедра видны сине-багровые пятна и полосы, напоминающие подкожную гематому.Рис. 7.4. Анаэробная флегмона нижней конечности. Резкий напряженный отек всей конечности, распространяющийся на паховую и поясничную области. На коже бедра видны сине-багровые пятна и полосы, напоминающие подкожную гематому.

Рис. 7.4. Анаэробная флегмона нижней конечности. Резкий напряженный отек всей конечности, распространяющийся на паховую и поясничную области. На коже бедра видны сине-багровые пятна и полосы, напоминающие подкожную гематому.

Рис. 7.4. Анаэробная флегмона нижней конечности. Резкий напряженный отек всей конечности, распространяющийся на паховую и поясничную области. На коже бедра видны сине-багровые пятна и полосы, напоминающие подкожную гематому.

нии, травме икроножных мышц, а иногда на фоне повышенного артериального давления. Кроме подробного сбора анамнеза, заподозрить спон

танную межмышечную гематому помогают напряженный характер локального отека голени и резкая болезненность при пальпации, в том числе и по передней поверхности голени. Через 2—3 сут гематома "спускается" вниз и в области лодыжек можно увидеть кровоподтек. Ультразвуковое ан

гиосканирование в сомнительных случаях позволяет не только убедиться в

проходимости глубоких вен, но и визуализировать гематому.

Анаэробная флегмона иногда может дать повод предположить венозный тромбоз. Ее возникновение обусловливает сочетание различных факторов, такихкак наличие анаэробных микроорганизмов, колотых ран, ишемии тканей, других условий для развития анаэробного возбудителя и предрасположенности организма больного. Для развития газовой гангрены обширное поражение тканей и некрозы не всегда являются необходимыми усло- иями. Она может развиться после обычной внутримышечной инъекции ^инъекционная гангрена). Отсутствие явных входных ворот для возбудите- я очень часто затрудняет правильный диагноз. Похожей на острый веноз- |и тромбоз анаэробную флегмону делает значительных размеров, быстро Р звивающийся и распространяющийся отек тканей. Изменяется окраска Жи> которая становится коричнево-желтой, синюшной, похожей на ок- р ску подкожного кровоподтека давностью 7—8 дней (рис. 7.4).

Предположить наличие анаэробной флегмоны позволяет бурное начало оолевания с характерным внезапным появлением острой, сильной, раз- та ®ающей боли в области раны, распространяющейся параллельно нарас- ющему отеку. Общее состояние больного резко ухудшается вследствие ел°й интоксикации (гипертермия не служит облигатным признаком). ВпаЬНЫе возбуждены, неспокойны, впоследствии становятся апатичными, ЯДают в забытье. Пульс и дыхание сильно учащаются. Артериальное дав-

ление значительно понижается, быстро развивается токсическая гемолити- ческая анемия.

Для местной реакции характерна припухшая, отечная кожа. В пораженных тканях наблюдается крепитация из-за наличия газа, а при перкуссии конечности может выслушиваться тимпанит. Распространение газа происходит очень быстро, преимущественно в проксимальном от раны направлении. Никакая инфекция не распространяется с такой скоростью, как анаэробная. При этом лимфатические узлы реагируют незначительно, гиперемия и повышение местной температуры могут отсутствовать.

Диагноз ставят на основании бурно прогрессирующего ухудшения состояния больного, тяжелой интоксикации, вплоть до развития инфекционно-токсического шока, наличия в тканях газа, быстро нарастающего отека конечности, характерной окраски кожи и результатов бактериологического исследования. Больные, не получающие в течение 2—3 сут адекватного лечения, умирают от выраженной интоксикации и шока.

Опухоли костей и мягких тканей. Общими клиническими симптомами этих новообразований, сходными с проявлениями венозных тромбозов, служат боли, увеличение конечности в объеме, расширение подкожных вен в зоне опухоли. Заподозрить опухоль позволяет более длительный, в отличие от венозного тромбоза, анамнез заболевания (иногда до 5—8 мес). Иной характер носят и боли в конечности. По мере развития болезни они усиливаются и становятся постоянными (особенно по ночам). Для острого венозного тромбоза, напротив, свойственно довольно быстрое стихание болевого синдрома, который в основном локализуется по ходу сосудистого пучка.

При больших опухолях бедра кожа над новообразованием напряжена, горячая на ощупь, с расширенными подкожными венами. В то же время дистальные отделы конечности могут быть не отечны, обычной окраски и температуры. Часто наблюдаются нарушения функции конечности — хромота, ограничение подвижности в расположенном рядом суставе и сгибательная контрактура. При развитии патологического перелома диагноз опухоли кости становится очевидным. Ведущим методом диагностики костных опухолей служит рентгенологическое исследование. При опухолях мягких тканей диагностику облегчают цитологическое исследование пунк- тата из опухоли и биопсия. Следует помнить, что наличие онкологического заболевания вовсе не исключает острого венозного тромбоза, который может развиться на его фоне.

Артрозоартриты. Клинические проявления этого патологического состояния характеризуются болями в конечности, гиперемией кожи, отеком тканей, ограничением движений в конечности, гипертермией, что можно принять за симптомы венозного тромбоза. Отечность и болезненность наиболее выражены в области суставов, в них отмечаются болевое ограничение и утренняя скованность движений, возможен выпот в суставную полость. Иногда можно обнаружить деформацию сустава, склерозирование его капсулы, разрастание краевых остеофитов, особенно в тех случаях, когда заболевание носит рецидивирующий характер. Болезненность по ХОДУ сосудистого пучка, гиперемия кожи вне проекции измененного сустава отсутствуют. Отек распространяется лишь на близлежащие к пораженным суставам ткани. На рентгенограмме — сужение суставной щели, уплотне- ние и деформация суставных поверхностей; возможна деструкция хряша и костной ткани.

Острая артериальная непроходимость при ишемии конечности Ш степени сопровождается ее отеком за счет некробиотических процессов 0

^ышиах. Наличие болей и отека конечности может послужить причиной диагностической ошибки. В отличие от ТГВ, отек при ишемии исключительно субфасциальный. Острая артериальная непроходимость начинается с резких болей, сопровождается онемением, похолоданием конечности. Цвет кожных покровов мертвенно-бледный с характерной мраморностью. Подкожные вены спавшиеся, конечность холодная, особенно в дистальных отделах. Появлению субфасциального отека предшествует развитие глубокого пареза, а затем и плегии конечности. Резко снижена чувствительность, вплоть до полной анестезии. Отек практически никогда не распространяется на бедро. Отсутствует пульсация на артериях пораженной конечности. При дальнейшем прогрессировании ишемии быстро развиваются мышечная контрактура и гангрена конечности.

Водянка беременных. Отеки нижних конечностей во второй половине беременности наблюдаются у многих женщин. Они обусловлены изменениями капиллярного кровообращения, водно-солевого обмена и сосудисто-тканевой проницаемости в результате нарушений центральных регуляторных механизмов. Вначале появляется пастозность, а затем отек стоп и голеней. Отек нижних конечностей при водянке всегда симметричный, обычно развивается постепенно, сопровождается отрицательным диурезом. В отличие от острого венозного тромбоза появление отеков не сопровождается болями. При дальнейшем развитии водянки отекают бедра, наружные половые органы, туловище, верхние конечности, лицо. Уже на начальной стадии водянку легко замечают сами женщины с помощью обручального кольца, которое становится тесным.

Накопление жидкости происходит преимущественно в подкожной жировой клетчатке, магистральные вены проходимы, поэтому отсутствуют цианоз конечностей, местная гипертермия и компенсаторное расширение подкожных вен. Общее состояние женщин при водянке обычно нарушается мало. Только при выраженных отеках женщины жалуются на чувство тяжести, усталость, повышенную жажду. Гипертермия не наблюдается.

Развитие гестоза беременных характеризуется присоединением артериальной гипертензии и протеинурии. В моче появляются зернистые и восковидные цилиндры, наблюдаются нарушения функции печени, изменения глазного дна. В этих случаях причина отеков нижних конечностей становится более очевидной.

К сожалению, гораздо чаще возникновение отеков нижних конечностей, обусловленное острым венозным тромбозом, расценивают как результат патологического течения беременности.

Синдром длительного раздавливания тканей согласно современным воззрениям представляет собой ишемический некроз мышц с последующим Развитием острой почечной и печеночной недостаточности. Появлению °тека конечности при этой патологии предшествует характерный анамнез, в котором отмечается длительное сдавление мягких тканей конечности. Причем это сдавление может быть обусловлено только массой собственного тела (позиционный синдром), а не обязательно результатом стихийного бедствия или техногенной катастрофы.

Освобожденная конечность вначале бледная, на ощупь холоднее здоро- в°й; синюшны только кончики пальцев. Резко понижена чувствитель- Иость, чего не бывает при венозных тромбозах; пульс на периферических аРтериях не прощупывается. Общее состояние больного в этот период из- меняется незначительно. Однако уже в ближайшие сутки в связи с распаяем поврежденных тканей и всасыванием продуктов аутолиза общее со- стояние резко ухудшается: отмечаются вялость, сонливость с периодами

резкого возбуждения, возникают рвота, жажда, боли в пояснице, желтуха бред. Выраженный отек конечности появляется одновременно с развитие^ общих симптомов. Ткани плотные, напряженные; активные движения отсутствуют, нарушается глубокая чувствительность. На коже конечности чаще по задней поверхности, — множественные синюшные пятна, иногда серозно-кровянистые пузыри. Характерным симптомом является олигурия- моча имеет кровянистый цвет, в ней определяется миоглобин. Быстро развиваются азотемия, анурия и уремия.

Ошибки в диагнозе, как правило, возможны лишь в 1—2-е сутки от начала заболевания. В эти же сроки может возникнуть выраженная дыхательная недостаточность, которую при отеке ноги часто неправильно объясняют развитием ТЭЛА. Прогрессирующее ухудшение общего состояния, рез- кий отек конечности с двигательными и чувствительными расстройствами характерный ее вид, сопутствующие почечная и печеночная недостаточность, а также миоглобинурия помогают поставить правильный диагноз.

7.1.3. Тактика инструментального обследования

Жалобы больного, анамнез заболевания и соответствующая симптоматика в большинстве случаев позволяют диагностировать острый тромбоз на основании клинических данных и ориентировочно определить его локализацию. Однако существует значительный процент больных, у которых тромботическое поражение вен протекает со скудной клинической симптоматикой, практически бессимптомно, или на фоне тяжелой сопутствующей патологии, затушевывающей клинические проявления флеботромбоза. Кроме того, даже при самом внимательном физикальном исследовании нельзя определить, имеется ли опасность развития легочной эмболии и представляет ли угрозу жизни пациента развившийся венозный тромбоз. Все это обусловливает необходимость применения инструментальных методов исследования.

Задачи инструментального исследования

Подтвердить или отвергнуть диагноз венозного тромбоза.

Определить локализацию тромбоза и его протяженность.

Установить характер проксимальной части тромба, опасность легочной эмболии.

Обнаружить бессимптомно протекающий венозный тромбоз "в других сосудистых бассейнах.

Выявить причину венозного тромбоза.

Каждый из применяющихся инструментальных методов имеет свой предел диагностических возможностей, поэтому диагностический алгоритм должен меняться в зависимости от клинических особенностей заболевания, состояния пациента и стоящих перед клиницистом задач. Безусловным приоритетом должны пользоваться неинвазивные, безопасные, информативные и экономически целесообразные методы.

До сих пор некоторые врачи при подозрении на венозный тромбоз ориентируются на величину индекса протромбина, клинический анализ крови или показатели тромбоэластограммы. Следует безоговорочно осудить эту порочную практику — она не выдерживает никакой критики.

Протромбиновый индекс в известной мере характеризует лишь белко- Во-синтетическую функцию печени (его определение необходимо лишь при проведении терапии непрямыми антикоагулянтами). Умеренно выраженные признаки асептической воспалительной реакции в общем анализе крови при тромботическом поражении неспецифичны. Показатели тромбоэластограммы у больного с флеботромбозом могут колебаться от гипер- до гипокоагуляции.

Из лабораторных методик гораздо более информативными в выявлении процесса тромбообразования в венозной системе следует считать экспресс- тесты, позволяющие определить появление избыточного количества фиб- рин-мономера (FM-test, monotest-FM), продуктов деградации фибрина и фибриногена в плазме (FDP Plasma). В последние годы в качестве первого этапа экстренной диагностики острых венозных тромбозов активно используют определение уровня D-димера в плазме (D-dimer-test, dimertest). Как возникает это соединение?

Одной из основных структур формирующегося тромба служат нити фибрина. D-димер представляет собой продукт распада перекрестно-связанного фибрина. В результате активации фибринолиза под влиянием плазмина фибрин может лизироваться до конечных продуктов — димеров D-D или тримеров D-E-D. Степень нарастания в плазме димера D-D служит маркером внутрисосудистого свертывания крови. Избыточное его накопление, которое следует оценивать с помощью метода ELISA, позволяет заподозрить внутрисосудистое тромбообразование. Превышение уровня D-димера (более 500 мкг/л ') отмечается почти у всех больных с острыми венозными тромбозами. Тест имеет высокую чувствительность (до 99 %)

36], но, к сожалению, низкую специфичность. Дело в том, что образование фибрина и, соответственно, высокий уровень D-димера возможны при многих состояниях, в том числе при опухолях, любом воспалении, инфекции, некрозе, после перенесенных оперативных вмешательств и беременности. У пожилых людей и пациентов, уже находящихся в стационаре, нормальный уровень D-димера встречается реже, чем в 10 % случаев [23, 1 Кроме того, на фоне антикоагулянтной терапии D-димер-тест становится негативным в течение 4 нед от начала лечения [35]. Позитивный D- мер-тест требует активного поиска зоны тромботического поражения.

° к При негативн°м результате теста у пациентов с высоким риском что °°бРаз°вания формирование венозного тромба не исключается, так тодов™ °®наРУжсиие возможно только с помощью инструментальных ме- оча?я°ЛУЧИТЬ инФ°РмаИию, свидетельствующую о наличии в организме С М ^м0006?33063™*1, можно с помощью радионуклидного исследования Ме еченым фибриногеном. При этом происходит более быстрое, чем в нор- ф'.снижение Радисактивнос™ плазмы, вызванное утилизацией меченого КалкРИНОГена тромбом. С целью топической диагностики используют ло- "раз УЮ Радиометрию в стандартных точках. Меченый фибриноген сам ег0 Ыскивает" скрытый источник тромбообразования и "сообщает" врачу о местонахождении. Радионуклидные исследования позволяют обнару-

3°Ну активного тромбообразования, выявить бессимптомно проте- юЩие тромбозы в различных бассейнах. К недостаткам метода относятся 15

Рис. 7.5. Окклюзивный тромбоз общей бедренной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма. Тромб полностью окклюзирует просвет вены, фиксирован к ее стенкам.Рис. 7.5. Окклюзивный тромбоз общей бедренной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма. Тромб полностью окклюзирует просвет вены, фиксирован к ее стенкам.опасность его использования v беременных и кормящих женщин, отсутствие возможностей экспресс-диагностики, а также вероятность диагностических ошибок при наличии операционных ран, гематом и травматических повреждений, где тоже отмечается накопление фибриногена. Радиоиндикация не позволяет судить об эмболо- опасности венозного тромбоза. Применение метода реально лишь в специализированных учреждениях.

Рис. 7.5. Окклюзивный тромбоз общей бедренной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма. Тромб полностью окклюзирует просвет вены, фиксирован к ее стенкам.

Рис. 7.5. Окклюзивный тромбоз общей бедренной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма. Тромб полностью окклюзирует просвет вены, фиксирован к ее стенкам.

Ультразвуковые исследования лишены вышеперечисленных недостатков и оптимальны для решения поставленных задач. Допплерография дает значительный процент ложноотрицательных результатов при не- окклюзизных (в том числе эмболоопасных) формах тромбоза, в связи с чем самостоятельного значения в диагностике острого венозного тромбоза не имеет. Наиболее информативным является дуплексное ультразвуковое ангиосканирование с использованием ЦДК. При локализации тромбоза ниже уровня паховой связки эта методика позволяет правильно решать все задачи диагностики, определяющие тактику лечения. При отсутствии клинических признаков поражения илиокавального сегмента обследование больного начинают с ультразвукового ангиосканирования. При этом исследовании предоставляется возможность многократного повторного осмотра венозной системы, что позволяет наблюдать в динамике процессы формирования, нарастания, лизиса и организации тромба, а также обтурации или реканализации сосуда и, соответственно, корректировать лечебную-тактику. Основной признак тромбоза — обнаружение эхопозитивных тромботических масс в пр0' свете сосуда (рис. 7.5). Эхоплотность возрастает по мере увеличения "возраста" тромба. Перестают дифференцироваться створки клапанов, исчезает свойственная нормальным венам передаточная артериальная пульсация- Диаметр пораженной вены увеличивается в 2—2,5 раза по сравнению ° контралатеральным сосудом, вена перестает реагировать на компрессию датчиком. Сканирование с компрессионным воздействием датчика имее особое значение в первые дни заболевания, когда тромб визуально не отличим от нормального просвета вены. В связи с этим не случайно появление термина "компрессионная ультрасонография". На 3—4-й день заболевания возникают уплотнение и утолщение стенок вен за счет флебита-

воспаление окружающих тка- Й создает "размытость" сигнале от перивазальных структур.

окклюзивный характер -омбоза указывает получение просвете вены изображения Однородных, дающих ровные контуры, структур (плотных тромботических масс); выявить кровоток по сосуду не удается (см. рис. 7.5). Неок- кдюзивный пристеночный тромбоз характеризуется сохранением просвета между тромботическими массами и венозной стенкой, что хорошо видно в поперечной проекции при проведении функциональных проб в цветовом режиме. Тромб неподвижен и спаян со стенкой. Флотирующая проксимальная часть тромба имеет овальную форму, располагается центрально в просвете сосуда. Видны колебательные движения верхушки тромба, при этом она, благодаря вымыванию элементов крови и ретракции сгустка, отличается от остальных отде

Рис. 7.6. Флотирующий тромб общей бедренной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма. Тромб исходит из окклюзированной поверхностной бедренной вены. Верхушка имеет овальную форму, не фиксирована к стенкам вены.Рис. 7.6. Флотирующий тромб общей бедренной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма. Тромб исходит из окклюзированной поверхностной бедренной вены. Верхушка имеет овальную форму, не фиксирована к стенкам вены.лов тромба повышенной эхо- плотностью (рис. 7.6). Пространство между тромбом и стенкой вены прокрашивается синим цветом. Обязательно ос-

Рис. 7.6. Флотирующий тромб общей бедренной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма. Тромб исходит из окклюзированной поверхностной бедренной вены. Верхушка имеет овальную форму, не фиксирована к стенкам вены.

Рис. 7.6. Флотирующий тромб общей бедренной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма. Тромб исходит из окклюзированной поверхностной бедренной вены. Верхушка имеет овальную форму, не фиксирована к стенкам вены.

матривают крупные притоки бедренной вены и определяют их проходимость, что важно для выбора метода хирургической профилактики легочной эмболии; определяют расстояние от флотирующей верхушки тромба до места впадения ближайшей крупной магистрали. Если тромб не распространяется на наружную подвздошную вену, то обследование пациента можно ограничить выполнением ультразвукового ангиосканирова- ия. В тех случаях, когда тромбоз распространяется на илиокавальный сег- еНт, необходимо выполнение рентгеноконтрастной ретроградной илиока- ографиц, так как эхолокация сосудов выше проекции паховой связки зна- тельно затрудняется из-за кишечного газа. Ангиографический метод по- оляет четко определить проксимальную границу тромба и его характер. Р°ме того, во время ангиографии возможен переход диагностической м^ЦСДуРы в лечебную (имплантация кава-фильтра, катетерная тромбэкто- ви $ККлюзивный тромбоз рентгенографически характеризуется отсутст- ем контрастирования магистральной вены и ее "ампутацией" на том и ином уровне. Обрыв контрастирования имеет практически ровную раНицу (рис. 7.7). Окклюзивный тромб не угрожает развитием ТЭЛА.

Рис. 7.7. Окклюзивный тромбоз левой общей подвздошной вены. Ретроградная илиокавограмма.Рис. 7.7. Окклюзивный тромбоз левой общей подвздошной вены. Ретроградная илиокавограмма.Рис. 7.8. Флотирующий тромб инфраренальногс отдела нижней полой вены Ретроградная илиокавограмма.Рис. 7.8. Флотирующий тромб инфраренальногс отдела нижней полой вены Ретроградная илиокавограмма.Рис. 7.9. Пристеночный тромб правой наружной подвздошной вены. Ретроградная илиокавограмма.Рис. 7.9. Пристеночный тромб правой наружной подвздошной вены. Ретроградная илиокавограмма.

Рис. 7.7. Окклюзивный тромбоз левой общей подвздошной вены. Ретроградная илиокавограмма.

Рис. 7.7. Окклюзивный тромбоз левой общей подвздошной вены. Ретроградная илиокавограмма.

Рис. 7.8. Флотирующий тромб инфраренальногс отдела нижней полой вены Ретроградная илиокавограмма.

Рис. 7.8. Флотирующий тромб инфраренальногс отдела нижней полой вены Ретроградная илиокавограмма.

Рис. 7.9. Пристеночный тромб правой наружной подвздошной вены. Ретроградная илиокавограмма.

Рис. 7.9. Пристеночный тромб правой наружной подвздошной вены. Ретроградная илиокавограмма.

При флотирующем тромбозе отмечается отсутствие контрастирования магистральной вены, из проекции которой исходит верхушка тромба, обтекаемая контрастом со всех сторон. Дефект контрастирования имеет чаще всего языкообразную форму и гладкие контуры (рис. 7.8). Основание флотирующего тромба нередко меньше в диаметре, чем проксимальная его часть. Это определяет значительную подвижность тромба. Иногда при флебоскопии можно видеть перемещение тромба от одной стен^ вены к другой. Кавография позволяет обнаружить распространени тромба на ренальный и супраренальный отделы, что принципиально меняет лечебную тактику. ,

Пристеночный тромбоз выглядит как дефект наполнения, суживаюии^ просвет вены в дистальном направлении, в результате чего она перестаС* контрастироваться (рис. 7.9). Тромботические массы располагаются вде1*1

^нКИ вены, омываются контрас ^ лишь с одной стороны. Угроза с гочной эмболии при пристеноч- тромбе отсутствует. Вероятно, Удобный тромбоз является этапом водюции флотирующего тромба.

Наиболее серьезный недостаток ангиографического исследования — лучевая нагрузка, что ограничивает применение метода у беременных. Плод наиболее уязвим в I триместре беременности, когда рентгеновское облучение угрожает высоким риском возникновения врожденных аномалий, а также лейкемии или рака в детском возрасте [15, 25]. Вместе с тем развившийся илиока- вальный тромбоз может представлять смертельную угрозу жизни женщины, поэтому в ситуациях, когда данных ультразвукового ангиосканирования оказывается недостаточно для определения лечебных мероприятий, выполнение ангиографического исследования у беременных обосновано и оправдано. При необходимости рентгеноконтрастного исследования в малые сроки беременности (до 12 нед), после устранения угрозы легочной эмболии, целесообразно ее искусственно прервать, о чем женщина Должна быть предупреждена заранее. В поздние сроки (более 12 нед), когда закладка органов плода уже произошла рентгеноконтрастное исследование высокой опасности не представляет, поэтому беременность Может быть сохранена.

Последней по порядку, но отнюдь не по значению задачей является установление причины тромбообразования. Когда отсутствует очевидная предпосылка для возникновения тромбоза (травма, беременность, послеоперационный период и др.), в первую очередь должна быть исклюЧена онкологическая патология.

ос ОНкологическая настороженность при сборе анамнеза, полноценный с обязательным вагинальным и ректальным исследованиями позво- пРелпол°жить наличие новообразования. После устранения непо- ^Дственной угрозы легочной эмболии больному обязательно должно , ть проведено обследование, включающее гастродуоденоскопию, УЗИ реРанов брюшной полости, забрюшинного пространства и малого таза, птгенографию органов грудной клетки, исследование на специфический

для рака предстательной железы антиген сыворотки крови (PSA); при ца_ личии показаний — колоноскопия. У пациентов в возрасте до 40 лет жела^ тельно выявление врожденных или приобретенных нарушений системы ге" мостаза (тромбофилий).

.1.3. Лечение венозного тромбоза

Следует сразу признать, что тактика лечения острых венозных тромбозов как в нашей стране, так и за рубежом еще не стандартизирована. ДЛя лечения больных применяют разнообразные оперативные вмешательства и схемы консервативной терапии. Показания и противопоказания к ним нередко противоречат друг другу, при этом о важнейших тактических решениях авторы зачастую говорят расплывчато, сообщая лишь, что "принимать их следует крайне осторожно".

По нашему мнению, лечение тромботического поражения глубоких вен необходимо проводить, исходя из возможной опасности развития ТЭЛА, локализации тромбоза и его распространенности, длительности заболевания, наличия сопутствующей патологии и тяжести состояния больного. На основе этого определяется тактика ведения пациента в каждом конкретном случае. Лечебные схемы должны предусматривать решение определенных задач Их хорошо сформулировала известный специалист в области терапии сосудистых заболеваний S. Haas из Института экспериментальной хирургии в Мюнхене [16]. В несколько измененном виде они выглядят следующим образом.

Задачи лечения венозного тромбоза

Остановить распространение тромбоза.

Предотвратить ТЭЛА, которая угрожает жизни больного в острой фазе и является причиной вторичной хронической гипертензии малого круга кровообращения в отдаленном периоде.

Не допустить прогрессирования отека и тем самым предотвратить возможную венозную гангрену и потерю конечности.

Восстановить проходимость вен с тем, чтобы в дальнейшем избежать развития посттромбофлебитической болезни.

Предупредить рецидив тромбоза, который существенно ухудшает прогноз заболевания.

Методы решения этих задач должны быть максимально эффективны, технически доступны, экономически целесообразны, иметь низкий Ри^ осложнений, сохранять привычный уровень жизни пациентов в посттром ботическом периоде. С помощью каких средств решаются эти задачи- лечении венозного тромбоза предусматривается использование как хирУР

гических, так и терапевтических способов. ,

Консервативное лечение. Подозрение на острый ТГВ, тем о лее подтвержденный диагноз, являются абсолютным показанием к эк тренной госпитализации больного. Если позволяют условия, пациент Д°

н быть помещен в специализированный ангиохирургический стационар. Когда это невозможно, лечение тромбоза может быть проведено в обще- <ирургическом или, в крайнем случае, в терапевтическом отделении. Су- 2убо амбулаторного лечения больных в наших условиях не должно быть, 1як как до применения инструментальных методов исследования, а это можно сделать пока только в специализированных стационарах, нельзя вь1делить группу пациентов с эмболоопасными тромбозами. Проводимая в амбулаторных условиях антитромботическая терапия, включая антикоагулянтную, может лишь препятствовать прогрессированию тромбоза, однако не в состоянии защитить больного с уже имеющимся флотирующим тромбом от легочной эмболии. Поэтому амбулаторному лечению пациентов даже с использованием современных средств (НМГ) должна предшествовать кратковременная госпитализация, во время которой с помощью инструментального обследования следует определить характер тромботического поражения. Оно возможно лишь при полной уверенности врача в отсутствии угрозы массивной легочной эмболии и наличии условий для динамического ультразвукового контроля состояния венозного русла.

До инструментального обследования нужно исходить из предположения, что у пациента имеется флотирующий тромб. Транспортировка больного в стационар должна осуществляться в положении лежа и до обследования необходимо соблюдение больным постельного режима. Опасность венозного тромбоза заключается еще и в том, что в большинстве случаев он не создает у больного впечатления угрожающего жизни заболевания. Умеренные распирающие боли, отек конечности, который довольно скоро начинает спадать, приводят к тому, что часть пациентов принимают субъективное улучшение самочувствия за начинающееся выздоровление и легкомысленно относятся к предписанному лечению. Между тем многие клиницисты без труда вспомнят больных с флеботромбозом, у которых смертельная легочная эмболия развилась во время посещения туалета или прогулки по коридору.

Режим. Наш клинический опыт и появившиеся в последнее время в медицинской печати сообщения ставят под сомнение необходимость соблюдения всеми больными постельного режима. Во-первых, даже во время него пациентам нельзя исключить физиологических отправлений. Акт дефекации сопровождается повышением внутрибрюшного давления (при котором возможны отрыв тромба и превращение его в тромбоэмбол) независимо от того, осуществляется он в туалете или на постели. Во-вторых, длительное обездвиживание больного чревато прогрессированием тромбоза за счет замедления кровотока в венах нижних конечностей. Поэтому постель- ный режим полезен лишь до тех пор, пока не исчезнет выраженный отек и не будет обеспечена соответствующая антикоагулянтная терапия. Проанализировав результаты лечения больных, которым была разрешена дозиро- Ванная ходьба на фоне применения НМГ [26], авторы установили, что час- тота новых случаев легочной эмболии ниже, чем при соблюдении традиционного постельного режима. На основании этого закономерен вывод, что Ранняя мобилизация улучшает результаты консервативного лечения боль- ых с ТГВ. Мы считаем оправданным активное ведение больных, у когорт исключен флотирующий (эмболоопасный) тромбоз при условии про- еДения адекватной антикоагулянтной терапии. Как поступать в тех случать’ когда отсутствуют условия для полноценного обследования больных ультразвуковое сканирование, флебография)? Им следует назначить анти- °агулянты в условиях соблюдения больным постельного режима в тече-

ние 7—10 дней. Более длительное обездвиживание пациента чаще всего бессмысленно.

|

При выявлении эмболоопасного тромбоза предотвращение легочной эмболии становится первостепенной задачей, которая должна быть ре. щена срочно путем применения эндоваскулярных или прямых хирурГи. ческих методов профилактики.

Для пациентов с окклюзивными и пристеночными формами венозного тромбоза угрозы тромбоэмболии нет, и они сразу могут быть активизированы с применением эластической компрессии конечности. Им показаны раннее вставание, дозированная ходьба и применение специальных гимнастических упражнений (сгибание и разгибание стоп и др.) для улучшения венозного оттока. Если пациент лежит в постели, пораженную конечность необходимо поместить на шину Белера или приподнять ножной конец кровати под углом 15—20 °. Применение локальной гипотермии по ходу проекции сосудистого пучка снижает проявления флебита и уменьшает боли.

Эластическая компрессия. Для улучшения венозного оттока, включения мышечных коллатералей, предотвращения варикозной трансформации подкожных вен больным необходима эластическая компрессия. С этой целью в остром периоде целесообразно применение эластических бинтов ограниченной степени растяжимости. Использование медицинского компрессионного трикотажа в этот период менее удобно, так как меняющийся характер отека конечности затрудняет в первые недели заболевания подбор необходимого размера изделия. Эластические бинты, пригодные для длительного ношения, должны быть изготовлены из плотной ткани с содержанием не менее 50 % хлопка. Их отличительным признаком является растяжимость только в одном направлении — по длине. Ширина должна оставаться постоянной. Технике наложения компрессионного бандажа должен быть обучен за время нахождения в стационаре каждый пациент, так как этот навык будет ему необходим в предстоящий длительный период реабилитации.

Фармакотерапия. Антикоагулянтная терапия показана всем больным с острыми венозными тромбозами (если у них нет противопоказаний) при условии, что длительность заболевания не превышает 20 сут. Она также необходима после различных хирургических и эндоваскулярных вмешательств на магистральных венах. Это наиболее действенное средство прекращения прогрессирования тромбоза с доказанным лечебным эффектом. Антикоагулянтная терапия предполагает последовательное применение прямых (НФГ или НМГ) и непрямых (антивитамины К) антикоагулянтов. Методика лечения и характер лабораторного контроля изложены в главе 3. Здесь мы лишь еще раз укажем на типичную врачебную ошибку, когда непрямые антикоагулянты назначают после отмены гепарина. Подобная неграмотность чревата развитием рецидивного (рикошетного) венозного тромбоза.

При использовании НМГ по сравнению с использованием НФГ снижается риск рецидива тромбообразования в первые 90 дней после окон^ чания лечения на 50 % [32]. Значительно большая, чем у НФГ, биодос- тупность, простота применения, отсутствие необходимости в частом ла-

йораторном контроле делают использование гепаринов низкой молекулярной массы более выгодным как в медико-социальном, так и в эконо- ^ческом плане. Хотя их стоимость существенно выше таковой обычно- „ гепарина, но учет всех остальных расходов и особенно необходимости белее длительного нахождения больного в стационаре показывает, что онИ перекрывают расходы на приобретение современных антикоагулянтных средств.

У лиц, злоупотребляющих алкоголем, а также страдающих циррозом печени, и пациентов старше 75 лет от назначения непрямых антикоагулянтов приходится воздерживаться и использовать другие, менее опасные анти- тромботические средства (например, дезагреганты).

I

Необходимо помнить, что оральные антикоагулянты противопоказаны при беременности, поскольку на ранних сроках возможен тератогенный эффект, а на поздних они вызывают геморрагические осложнения у родильниц и новорожденных.

Заслуживает отдельного обсуждения вопрос об оптимальной продолжительности лечения антикоагулянтами. Вероятность рецидива тромбоза ниже у больных с обратимыми факторами риска (например, тромбоз после операции или травмы). В таких случаях приемлемая длительность лечения 3—6 мес, поскольку именно в эти сроки чаще наблюдаются рецидивы тромбоза. При идиопатическом характере тромбоза и у больных с постоянно сохраняющимися факторами риска (врожденные тромбофилии, злокачественная опухоль с рецидивирующими тромбозами) продолжительность применения непрямых антикоагулянтов точно не определена. Она должна быть не менее 1 года. В ряде случаев, возможно, обоснована пожизненная антикоагулянтная терапия [16, 18, 29, 36].

Гемореологически активные средства при венозном тромбозе используют для улучшения микроциркуляции крови, снижения ее вязкости, уменьшения агрегации форменных элементов крови, повышения эластичности эритроцитов, а следовательно, для улучшения регионарной флебогемодинамики. В течение 3—5 дней целесообразно применение реополиглюкина в дозе 400—800 мл/сут. Широко используют пентоксифиллин (трентал). Этот препарат можно вводить внутривенно, но чаще всего его принимают внутрь в дозе 800—1200 мг в сутки. С этой же целью назначают аспирин в малых дозах (до 150 мг в день). Улучшают периферическую микроциркуляцию и способствуют уменьшению отека производные никотиновой кисло- Ь1, курантил. Большая группа флебоактивных средств (детралекс, троксе- РУШны, эскузан и др.) не только улучшает венозный и лимфатический сток* но и уменьшает проницаемость капилляров, повышает тонус стенок чей’ оказывает противоотечное действие. Эти препараты принимают в те- ние 4—6 нед, а затем, в посттромботическом периоде, переводят больно- поддерживающую терапию.

Пои специФические противовоспалительные препараты. Необходимость их вменения (предпочтительны производные диклофенака и кетопрофена) ваза овлена наличием воспалительной реакции в венозной стенке и пара- ЦИюНЬ1х тканях> а также болевым синдромом, затрудняющим активиза- щею нациента. В связи с возможным ульцерогенным действием НПВП ча- что ИспользУют в виде инъекций или ректальных свечей. Следует помнить, вре ИХ пРименение может потенцировать геморрагические осложнения во гпу^я ан™коагулянтной терапии. В первые месяцы беременности эта УПпа препаратов противопоказана.

Применение антибиотиков при неосложненном ТГВ бессмысленно ’ Исключение должно быть сделано для больных с воспалительными очага^ ми, инфарктной пневмонией, "входными воротами" для инфекции (открь^ тые переломы, операционная травма и др.), гнойничковыми поражениями кожи, а также для пациентов с высоким риском септических осложнений (сахарный диабет, ВИЧ и др.).

Местное лечение в первые дни заболевания должно заключаться в локальной (зоны проекции сосудистых пучков) гипотермии. В последующ^ целесообразно использование мазей, основным действующим началом которых являются гепарин и НПВП. Хорошо себя зарекомендовали лиотон- гель и фастум-гель, а также мази, содержащие диклофенак. Их наносят тонким слоем на медиальную поверхность бедра и заднюю поверхность голени.

Не следует применять согревающие спиртовые и мазевые компрессы которые способны лишь усилить приток крови, поддерживать явления флебита и, возможно, способствовать прогрессированию тромбоза.

Хирургическое лечение. Задачами оперативных вмешательств при остром венозном тромбозе служат предотвращение массивной легочной эмболии и восстановление проходимости венозного русла. В идеальном варианте решение этих двух задач должно быть совмещено (радикальное лечение тромбоза). Такую возможность предоставляет тромбэктомия. Вместе с тем значительная частота ретромбоза магистральных вен явилась причиной весьма сдержанного отношения к этому оперативному вмешательству со стороны большинства хирургов. Так, в современном руководстве по сосудистой хирургии под редакцией D. Bergqvist утверждается, что эта операция в большинстве случаев не должна применяться [5]. Это утверждение, конечно, чересчур категорично, однако оно отражает существующее положение дел. В тщательно подобранных случаях тромбэктомия приводит к отличным ближайшим и отдаленным результатам. Вместе с тем в широкой клинической практике она вряд ли будет применяться.

Поскольку радикальная хирургия острого венозного тромбоза во многих случаях невозможна, стали развиваться паллиативные вмешательства, направленные исключительно на предотвращение массивной ТЭЛА. В хронологическом порядке эти операции представлены перевязкой глубоких вен, пликацией нижней полой вены и имплантацией кава-фильтров.

Говоря о показаниях к подобным оперативным вмешательствам, ряд клиницистов на первое место ставят неэффективность антикоагулянтной терапии, а также те случаи, когда она противопоказана. Мы не можем согласиться с этой точкой зрения и считаем, что нельзя противопоставлять методы хирургической профилактики тромбоэмболии и антикоагулянтную терапию. Эти методы не являются конкурирующими, для каждого из них существуют свои показания (кроме того, различные операции не исключают, а предполагают использование антикоагулянтов).

Антикоагулянтная терапия, основная задача которой предотвратить распространение тромбоза, препятствует развитию эмболоопасных его форм и, таким образом, очень часто является в широком смысле патогенетически обоснованной мерой профилактики ТЭЛА. Вместе с тем мы считав совершенно недопустимым расценивать антикоагулянтную терапию «а универсальное профилактическое средство и прибегать к оперативном/ вмешательству только в исключительных случаях. Нет никаких основами рассчитывать на спасительное действие антикоагулянтов при уже сформи рованном флотирующем тромбе, который находится в стремительном п токе крови и способен в любой момент превратиться в эмбол.

Следует считать грубой тактической ошибкой проведение стандартного курса консервативного лечения, не имея представления о характере тромбоза и дождавшись развития эмболии, ставить вопрос об оперативном вмешательстве. Тем более опасно ожидать повторных эмболий, что для многих авторов представляется основным критерием, по которому судят об эффективности антикоагулянтной профилактики. Подобная тактика может стоит жизни больному, поскольку нет никакой гарантии, что каждая повторная ТЭЛА не окажется смертельной. Мы полагаем, что эмболоопасные тромбы любой локализации являются показанием к неотложному оперативному вмешательству.

Итак, с целью предотвращения массивной ТЭЛА применяют следующие виды оперативных вмешательств:

эндоваскулярные операции (подробно рассмотрены в главе 10);

пликанию нижней полой вены;

перевязку магистральных вен;

тромбэктомию.

Каждая из вышеуказанных операций может выполняться в качестве самостоятельного вмешательства или в различных сочетаниях. Мы не случайно перечислили оперативные вмешательства в таком порядке. Нас часто упрекают в нежелании широко использовать радикальную тромбэктомию. Но у большинства пациентов, поступающих в стационар по поводу острого венозного тромбоза, срок с момента первых клинических проявлений составляет более 3—5 сут. При этом нередко истинное начало заболевания может быть отнесено на еще более ранний срок. Длительный анамнез венозного тромбоза служит чрезвычайно серьезным препятствием для выполнения радикальной операции (идеальной тромбэктомии), целью которой является полное восстановление проходимости тромбированных венозных магистралей. При распространенных и длительно существующих флеботромбозах, которые захватывают не только илиофеморальный и кавальный сегменты, но и дистальное венозное русло, попытки радикальной тромбэктомии обречены на неудачу. Повторно образовавшийся в зоне вмешательства тромб более рыхлый и, как правило, более эмболоопасен, чем первоначальный, поэтому у подавляющего большинства больных тромбэктомия ограничивается удалением мобильной (флотирующей) части тромба, т. е. потенциального эмбола.

Важно подчеркнуть еще одно обстоятельство, препятствующее выполнению обширных вмешательств, — тяжесть состояния пациентов. Причины этого различны и многообразны: массивная эмболия легочных артерий с выраженными дыхательными и гемодинамическими расстройствами, инфарктная пневмония, осложнения атеросклероза и гипертонической бо- лезни (инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения, недостаточность кровообращения и др.), беременность, сочетанные травматические повреждения, перенесенные оперативные вмешательства на костях и органах брюшной полости, ожирение, старческий возраст и др. В этих случаях выполняются операции минимальной тяжести и объема.

Накопленный опыт свидетельствует о том, что операции по поводу эмболоопасных венозных тромбозов необходимо производить в экстренном порядке.

Пликация нижней полой вены. В 1959 г. F. С. Spenser и соавт. [33] предложили способ парциальной окклюзии нижней полой вены, получивший название "пликация". Методика операции состояла в следующем: сегмент Полой вены изолировался двумя сосудистыми зажимами, между которыми

в поперечном направлении накладывалось 3—4 матрацных шва на расстоянии 5 мм друг от друга. При этом просвет вены разделялся на ряд каналов диаметром несколько более 3 мм. Во избежание прорезывания венозной стенки авторы рекомендовали подшивать к месту пликации кусочки тефлона.

Из предложенных в дальнейшем разнообразных способов наиболее удачным оказался разработанный в 1964 г. М. Ravitch и соавт. [28] метод пликации механическим швом, который накладывался с помощью отечественного сшивающего аппарата УКБ-25. При этом аналогично способу Спенсера просвет нижней полой вены разделялся на несколько каналов металлическими тонкими скобами, расположенными на расстоянии 5 мм друг от друга. Пликация с помощью механического шва выгодно отличается технической простотой и быстротой выполнения; именно она нашла наиболее широкое практическое применение.

Казалось бы, при возможности выполнить чрескожную трансвенозную имплантацию фильтрующих устройств различной конструкции в нижнюю полую вену метод пликации должен был полностью уступить свое место в арсенале средств предотвращения тромбоэмболии, однако этого не произошло. В ряде случаев имплантация кава-фильтра невозможна по причинам анатомического и технического характера.

Показания к операции пликации:

распространение флотирующего тромба на супраренальный отдел нижней полой вены (пликация выполняется после тромбэктомии);

сочетание эмболоопасного тромбоза с беременностью поздних сроков, когда невозможно имплантировать кава-фильтр в сдавленную беременной маткой нижнюю полую вену. Родоразрешение при этом осуществляют путем кесарева сечения, вторым этапом выполняют пликацию;

сочетание диагностированных операбельных опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства, требующих оперативного лечения, с эмболоопасными венозными тромбозами;

окклюзия верхней полой вены или ее притоков, препятствующая имплантации кава-фильтра;

рецидивирующая ТЭЛА, когда точное местонахождение эмболоопасного тромба не известно (нет времени или условий для проведения ультразвукового или рентгеноконтрастного исследования);

профилактика повторной тромбоэмболии после экстренной эмболэктомии из легочной артерии;

несоответствие диаметров нижней полой вены и имеющихся кава- фильтров;

неправильная позиция установленного ранее кава-фильтра (например, нахождение его в почечной вене), исключающая возможность повторной имплантации (пликацию производят после удаления фильтра).

В отличие от эндоваскулярных вмешательств — высокотехнологичных процедур, выполнимых лишь в условиях рентгеноперационных специализированных сосудистых центров, пликация нижней полой вены механическим швом — надежный и технически доступный метод профилактики легочной эмболии, который возможен в условиях любого хирургического стационара. В связи с этим мы считаем необходимым подробнее описать эту операцию.

Техника операции. В качестве доступа оптимальной является лапаротомия в правом подреберье по Федорову. Если, помимо пликации,

планируется удаление опухоли брюшной полости или кесарево сечение, на может быть выполнена через срединную лапаротомию.

° Первым этапом вмешательства производят мобилизацию двенадцати- перстной кишки по Кохеру. После рассечения брюшины справа от ее вер- тиКальной ветви кишку тупферами смещают медиально. При этом становятся доступными инфраренальный отдел полой вены, устья почечных вен и участок супраренального отдела. Фасциальный листок, покрывающий полую вену, рассекают продольно и отслаивают от ее стенки в правую и левую стороны. Все манипуляции на нижней полой вене должны быть очень нежными и осторожными из-за легкой ранимости ее стенок.

На этом этапе можно путем осторожной пальпации определить локализацию верхушки тромба и сопоставить данные предоперационной диагностики с операционными находками. При флотирующем тромбе инфраре- нального отдела стенка полой вены, как правило, не имеет признаков воспаления, тонкая и полупрозрачная. Иногда белесоватая верхушка тромба просвечивает через стенку вены. При распространении тромбоза на супра- ренальный отдел или тромбозе кава-фильтра в инфраренальном отделе могут наблюдаться признаки флебита (утолщение стенки, белесоватая или зеленоватая ее окраска). При осторожной пальпации нижней полой вены в ее просвете определяют подвижное продолговатое образование с гладкой поверхностью. Далее выделяют почечные вены. При этом необходимо помнить, что левая почечная вена обычно расположена выше правой. За правую почечную вену можно ошибочно принять правую гонадную вену, которая впадает в нижнюю полую несколько ниже со стороны правой переднебоковой ее стенки.

При локализации тромба в инфраренальном отделе мобилизуют короткий (около 2 см) участок нижней полой вены тотчас ниже устьев почечных вен, обычно свободный от поясничных вен. Позади вены проводят тесемку, с помощью которой ее приподнимают. За вену заводят браншу аппарата УБ-40, заряженного через две скобки. Тесемку удаляют и нижнюю полую вену сразу же под почечными венами прошивают механическим швом. Линия механического шва должна быть строго перпендикулярна по отношению к длиннику сосуда. Из области наложенных швов обычно имеется незначительное кровотечение, которое после кратковременного прижатия марлевой салфеткой прекращается. В месте пликации вена выглядит уплощенной, отчетливо вырисовываются образованные каналы, дистальнее линии швов диаметр вены обычно становится немного шире.

В отличие от имплантации кава-фильтра пликация выполняется под визуальным контролем, что позволяет прошить нижнюю полую вену тотчас ниже почечных вен без оставления даже минимального "слепого мешка", который может явиться зоной тромбообразования.

Использование механического шва имеет явные преимущества перед Ручным. В аппарате УБ-40 металлические скобки расположены на расстоянии 2,5 мм друг от друга в продольном относительно оси сосуда направлении. Магазин аппарата заряжают через 2 скобки, при этом в результате пликации образуются каналы диаметром несколько более 5 мм, что вполне Достаточно для надежной профилактики массивной тромбоэмболии.

Экспериментальные исследования и опыт клинического применения “Ходили установить, что при таком диаметре каналов задерживаются все мболы, способные вызвать смертельную легочную эмболию, а тромбоз в 1 есте пликации не наступает [28, 30].

При распространении флотирующего тромба на супраренальный отдел ПеРвым этапом выполняют тромбэктомию. Для этого накладывают 2 тур-

Рис. 7.11. Этапы хирургического вмешательства при тромбозе нижней полой вены, распространившемся вьцре кава-фильтра.Рис. 7.11. Этапы хирургического вмешательства при тромбозе нижней полой вены, распространившемся вьцре кава-фильтра.

Рис. 7.11. Этапы хирургического вмешательства при тромбозе нижней полой вены, распространившемся вьцре кава-фильтра.

Рис. 7.11. Этапы хирургического вмешательства при тромбозе нижней полой вены, распространившемся вьцре кава-фильтра.

пикета в инфраренальном отде. ле нижней полой вены и 1 й супраренальном, выше верхущ. ки тромба. Доступ в правом подреберье позволяет выделить супраренальный отдел на 4—5 см выше почечных вен. Между двумя турникетами в инфраре. нальном отделе производят продольную флеботомию и верхушку тромба "выводят" через флеботомическое отверстие либо методом выдавливания, либо с помощью окончатых щипцов. Удаление тромботических масс из инфраренального отдела производят только на участке, необходимом для выполнения пликации, ввиду бесперспективности расширенной тромбэктомии в условиях флебита. После этого отверстие ушивают двумя рядами синтетических швов (первый ряд — непрерывный П-образный, второй — обвивной), и тотчас ниже почечных вен выполняют пликацию полой вены механическим швом.

У некоторых пациентов может возникнуть необходимость в удалении установленного ранее кава-фильтра, располагающегося в неправильной позиции. Такая ситуация возникает, если развивается тромбоз

Рис. 7.10. Флотирующий тромб нижней полой ве- фильтра с ра ро тр ны, сформировавшийся над низко имплантиро- флотирующей верхушки на Су ванным кава-фильтром. Ретроградная илиокаво- раренальный отдел (рис. 7.1Ш- грамма.Одной из причин тромбоза ис

пользуемых в настоящее время кава-фильтров, как правило, является низкий, по отношению к почечным венам, уровень имплантации с оставлением "слепого мешка". Другая причина — технически ошибочная имплантация кава-фильтра, когда его ножки попадают в правую почечную вену. Для удаления кава-фильтра накладываются турникеты выше и ниже фильтра на инфраренальный отдел нижней полой вены, турникеты на почечные вены и турникет на супраре' нальный отдел, выше флотирующей верхушки тромба. Между двумя тур' никетами в инфраренальном отделе производят венотомию, после чего удаляют фильтр и тромботические массы. При перфорации стенки веиь ножками фильтра их "скусывают" перед его удалением. Заканчивают опе' рацию ушиванием отверстия и пликацией нижней полой вены (рис. 7.1 Интересны отдаленные результаты пликации нижней полой вены.

обследовании больных было установлено, что более чем у 70 % пациентов

а — вены выделены и взяты в турникеты; б — в инфрарсналь- ном отделе произведена продольная флеботомия, через которую удаляют флотирующий тромб и кава-фильтр, в — веното- мичсскнй разрез ушит. Выполнена плнкация нижней полой вены механическим швом тотчас ниже почечных вен.

через 2—3 года после операции полностью восстанавливается проходимость нижней полой вены за счет спонтанного лизиса тромба в инфраренальном отделе и прорезывания скрепок в зоне пликации (рис. 7.12). Таким образом, пликация нижней полой вены выполняет роль "временного фильтра" и не отягощает течение посттромботического периода. Окклюзия нижней полой вены сохранялась у пациентов, которым наряду с пликацией производилось удаление кава-фильтра и, видимо, $ тех случаях, когда происходила эмболическая окклюзия зоны пликации.

Предотвращение легочной эмболии с помощью наложения различных клемм не имеет преимуществ перед пликацией нижней полой вены механическим швом и в настоящее время выполняется редко. Кроме того, наложенная пластиковая клемма препятствует восстановлению проходимости вены в отдаленном периоде.

Перевязка магистральных вен. Блокада венозного оттока на уровне полой вены, хотя бы и парциальная, — фактор для гемодинамики благоприятный. При эмболической окклюзии кава-фильтра или зоны икации неизбежно усугубление нарушений венозного оттока во всем ин- Раренальном бассейне полой вены с развитием значительного отека обе- вОзНижних конечностей. Поэтому в тех случаях, когда есть анатомическая зможность блокировать только ту часть венозного русла, откуда угрожает очная эмболия, целесообразно ею воспользоваться, тем более, если тя- цв?1* Вмешательства Для больного невелика, а техническая сторона опера- Ине представляет существенных трудностей.

с 2еРееязка поверхностной бедренной вены. У значительной части больных ^^еботромбозами выявляются флотирующие тромбы, располагающиеся в 3mrXHOCTHO^ или общей бедренной вене. Когда флотирующая верхушка 5 б°Лоопасного тромба расположена дистальнее впадения глубокой вены простая перевязка поверхностной бедренной вены надежно предот-

ффРис. 7.13. Обработка культи поверхностной бедренной вены.Рис. 7.13. Обработка культи поверхностной бедренной вены.а — перевязка; б — ушивание; 1 — поверхностная бедренная вена; 2 — глубокая вена бедра (два ствола); 3 — большая подкожная вена.а — перевязка; б — ушивание; 1 — поверхностная бедренная вена; 2 — глубокая вена бедра (два ствола); 3 — большая подкожная вена.66ssРис 7.14. Флотирующий тромб общей бедренной вены Ретроградная флебограммаРис 7.14. Флотирующий тромб общей бедренной вены Ретроградная флебограмма

ф

ф

Рис. 7.13. Обработка культи поверхностной бедренной вены.

Рис. 7.13. Обработка культи поверхностной бедренной вены.

а — перевязка; б — ушивание; 1 — поверхностная бедренная вена; 2 — глубокая вена бедра (два ствола); 3 — большая подкожная вена.

а — перевязка; б — ушивание; 1 — поверхностная бедренная вена; 2 — глубокая вена бедра (два ствола); 3 — большая подкожная вена.

6

6

s

s

Рис 7.14. Флотирующий тромб общей бедренной вены Ретроградная флебограмма

Рис 7.14. Флотирующий тромб общей бедренной вены Ретроградная флебограмма

вием при определении показаний к данному оперативному вмешательству. Если существует угроза распространения флебита, то в таком случае поверхностную бедренную вену целесообразно пересечь, дистальный отрезок перевязать, а проксимальную культю также лигировать или лучше ушить непрерывным швом, чтобы не образовался "слепой мешок" (рис. 7.13).

При распространении флотирующей верхушки тромба на общую бедренную вену (рис. 7.14) первым этапом выполняют тромбэктомию. После наложения турникетов на общую бедренную НУ выше верхушки тромба, по- Глр™остнУю бедренную вену, Уоокую вену бедра и другие ^Ритоки бедренной вены произ- /Wr $леботомию тотчас дис- О ьнее глубокой вены бедра. Ло °нчатым зажимом или бал- реНнь1м катетером из общей бед- ^Лн°й вены удаляют флотирую- веРхУшку тромба (рис. 7.15). Фо ^ВШись в полном удалении

n а И ПОЛУЧИВ хороший рет- Радный кровоток из общей

*°ЛОГИЯ

вращает возможную тром- боэмболию. Попытка удаления, как правило, плотно припаянных к стенкам вены тромбов из бедренно-подколенного сегмента лишена особого смысла ввиду почти 100 % ретромбоза, развивающегося на фоне флебита, невозможности удалить все тромбы из дистальных отделов и попутного разрушения клапанов катетером Фогарти.

Перевязка поверхностной бедренной вены должна быть выполнена тотчас дистальнее места впадения глубокой вены бедра, полная проходимость которой является обязательным усло

241

реНной вены, поверхностную бедренную вену пересекают и культю ее Обрабатывают одним из вышеуказанных способов.

° при перевязке поверхностной бедренной вены не требуется сложного , рудования и инструментария, общего обезболивания; она легко пере- °осИтся больными, не влечет за собой риска существенного ухудшения ве- в зного оттока из конечности, так как компенсирующую функцию выпол- н еТ глубокая вена бедра. Некоторые авторы считают целесообразной пере- язКУ поверхностной бедренной вены еще и потому, что это препятствует ее последующей реканализации с развитием клапанной недостаточности [20].

Как и пликация нижней полой вены, перевязка поверхностной бедренной вены может быть выполнена в условиях любого хирургического стационара. С широким внедрением в клиническую практику ультразвукового ангиосканирования и улучшением ранней диагностики острых венозных тромбозов подобная операция будет производиться, по-видимо- му, чаще.

Перевязка подвздошных вен. При флотирующем тромбе внутренней подвздошной вены предотвратить ТЭЛА позволяют пересечение и перевязка внутренней подвздошной вены тотчас у места впадения в общую подвздошную вену. Эта операция может быть выполнена как самостоятельное вмешательство или в сочетании с удалением распространившейся на общую подвздошную вену флотирующей верхушки тромба (рис. 7.16). Пересечение ствола внутренней подвздошной вены является обязательным, так как он обычно вовлечен в воспалительный процесс в малом тазу и имеются выраженные признаки перифлебита. Надо полагать, что с улучшением диагностики тромботический процесс во внутренней подвздошной вене будет регистрироваться достаточно часто.

Аналогично можно предотвратить тромбоэмболию, выполнив перевязку общей подвздошной вены, в том числе и после тромбэктомии из нижней полой вены. Однако перевязка такой крупной магистрали все же нецелесообразна. В случае необходимости лучше произвести пликацию подвздошных вен.

Тромбэктомия. Период широкого увлечения прямыми и непрямыми, так называемыми идеальными тромбэктомиями из магистральных вен в качестве метода предотвращения легочной тромбоэмболии давно миновал. В свое время казалось весьма заманчивым произвести непрямую тромбэктомию из илиокавального сегмента с помощью катетера Фогарти анало- гично непрямой эмболэктомии из бифуркации аорты. Однако такие попытки могут иметь чрезвычайно опасные последствия. Баллонный катетер, Растягивая тонкую венозную стенку, легко проскальзывает мимо флотирующей верхушки тромба, одновременно лишая его точки фиксации ЩИс. 7.17). Такая опасность существует и при непрямой тромбэктомии из одвздошных вен. Во избежание интраоперационной ТЭЛА необходимо лик°Жение стРахУЮщего турникета выше флотирующей верхушки тромба баллона-обтуратора.

Полное восстановление проходимости просвета тромбированной вены тоо ^Ся ™°й и часто невыполнимой задачей. Механическое удаление °в Не УстРаняет причины тромбообразования. При тромбэктомии с Лее иЬЗОВанием катетеРа Фогарти наблюдается до 80 % ретромбозов и бо- с " Надеяться на эффективность подобного вмешательства можно лишь в Тро ^?х Рано диагностированных (давностью не более 7 сут) сегментарных cp06 °3ов’ когда еще нет резко выраженного флебита [16, 19]. Имеются м °бЩения, что створки клапанов могут быть сохранены, если тромбэкто- я выполнена через 3—5 сут от начала заболевания [10, 13].

аачислечислеРис. 7.17. Возможные причины интраоперационной легочной эмболии при непрямой тромбэктомии из нижней полой вены баллонным катетером Фогарти.Рис. 7.17. Возможные причины интраоперационной легочной эмболии при непрямой тромбэктомии из нижней полой вены баллонным катетером Фогарти.

а

а

числе

числе

Рис. 7.17. Возможные причины интраоперационной легочной эмболии при непрямой тромбэктомии из нижней полой вены баллонным катетером Фогарти.

Рис. 7.17. Возможные причины интраоперационной легочной эмболии при непрямой тромбэктомии из нижней полой вены баллонным катетером Фогарти.

Тромбэктомия целесо* образна и осуществима лишь в условиях специализированного ангиохирургического отделения' когда на ранних сроках заболевания диагностиро- ван сегментарный тромбоз бедренной, подвздошной или нижней полой вены, что подразу. мевает применение рентгеноконтрастного и ультразвукового методов исследования. Радикальный характер вмешательства позволяет устранить опасность легочной эмболии и улучшить отдаленный прогноз для качества жизни и трудоспособности больного. Выполняется тромбэктомия с использованием катетера Фогарти большого диаметра в условиях страхующего проксимального блока (рис. 7.18).

Возможность выполнения радикальной тромбэктомии часто ограничивается тяжестью состояния больных и наличием сопутствующей патологии. Принимая во внимание, что для выполнения успешной тромбэктомии необходимо сочетание ряда условии (короткий срок заболевания, сегментарный характер тромбоза, отсутствие тяжелой сопутствующей

Рис. 7.16. Тромбэктомия из общей подвздошной вены чер^ пересеченную внутреннюю подвздошную вену.

а — общая и наружная подвздошные ве^ взяты в турникеты; б — внутренняя л вздошная вена пересечена, выполня^ тромбэктомия; в — перевязка внутри*1 подвздошной вены.

патологии, стабильное состояние больного), прибегать к этой процедуре удается в весьма ограниченном случаев [19, 22].

С целью уменьшения

частоты послеоперационных ретромбозов и улучшения результатов тромбэктомии было предложено накладывать временную артериовенозную фистулу после освобождения магистральной вены конечности от тромбов (1, 10, 16, 22]. Задачи артериовенозной фистулы:

увеличение кровотока в освобожденных венозных сегментах;

предотвращение немедленного ретромбоза;

обеспечение возможности естественного заживле-

ния поврежденного эндотелия;

создание условий для развития коллатералей при не-

полной дезобструкции венозного сегмента.

Применяют следующие виды артериовенозных фистул: типа "корзина" — анастомоз по типу "конец в бок" между медиальным притоком большой подкожной вены и бедренной артерией; типа N — с помощью синтетического протеза Гортекс создают шунт между бедренной веной и бедренной артерией. Анастомоз между задней большеберцовой веной и артерией по типу "конец в бок". Последний вариант наложения артериовенозной фис- является наиболее гемодинамически оправданным, однако он же и наиболее технически сложный.

Сроки закрытия фистулы предлагаются самые разнообразные — в РеДелах от 6 нед до 6 мес. Здесь возникает еще одна проблема: закры- Ие фистулы представляет собой сложное оперативное вмешательство, Роизводимое в рубцово-измененных тканях. При этом нередки повре- ^Д^ния магистральных сосудов, а также инфекционные осложнения

Вышеизложенное не позволяет широко применять и рекомендовать Р°мбэктомию в качестве патогенетически обоснованного и безопасного п^Да лечения. В большинстве случаев предпочтение целесообразнее отдать более надежным методам профилактики легочной эмболии.

245

Рис. 7.18. Этапы непрямой тромбэктомии из подвздошной и бедренной вен.Рис. 7.18. Этапы непрямой тромбэктомии из подвздошной и бедренной вен.л — бедренные вены взяты в турникеты. Через флеботомию в общую подвздошную вену проведены два баллонных каЧ.т^ б — тромб из подвздошной вены удален. / — страхующий баллон-обтуратор; 2 — катетер для тромбэктомии, 3 — глубо вена бедра; 4 — большая подкожная вена.л — бедренные вены взяты в турникеты. Через флеботомию в общую подвздошную вену проведены два баллонных каЧ.т^ б — тромб из подвздошной вены удален. / — страхующий баллон-обтуратор; 2 — катетер для тромбэктомии, 3 — глубо вена бедра; 4 — большая подкожная вена.Рис 7.18. Продолжение^й разрез ушГ И3 noBCPKHOCTHO^ бедренной вены; г — тромбэктомия завершена, баллон-обтуратор удален, венотомиче-Рис 7.18. Продолжение^й разрез ушГ И3 noBCPKHOCTHO^ бедренной вены; г — тромбэктомия завершена, баллон-обтуратор удален, венотомиче-После выполнения любого оперативного вмешательства на магистральных венах обязательно должна быть назначена (либо продолжена) антикоагулянтная терапия. Она проводится по тем же принципам в течение аналогичного периода времени, что и у кооперированных больных с острыми флеботромбозами. Применение антикоагулянтов должно предотвращать тромбообразование в зоне операции. При проведении адекватног, лабораторного контроля за состоянием свертывающей системы крови ан тикоагулянтная терапия, как правило, не приводит к геморрагическим °с ложнениям в области операционной раны. н

Рис. 7.18. Этапы непрямой тромбэктомии из подвздошной и бедренной вен.

Рис. 7.18. Этапы непрямой тромбэктомии из подвздошной и бедренной вен.

л — бедренные вены взяты в турникеты. Через флеботомию в общую подвздошную вену проведены два баллонных каЧ.т^ б — тромб из подвздошной вены удален. / — страхующий баллон-обтуратор; 2 — катетер для тромбэктомии, 3 — глубо вена бедра; 4 — большая подкожная вена.

л — бедренные вены взяты в турникеты. Через флеботомию в общую подвздошную вену проведены два баллонных каЧ.т^ б — тромб из подвздошной вены удален. / — страхующий баллон-обтуратор; 2 — катетер для тромбэктомии, 3 — глубо вена бедра; 4 — большая подкожная вена.

Рис 7.18. Продолжение

^й разрез ушГ И3 noBCPKHOCTHO^ бедренной вены; г — тромбэктомия завершена, баллон-обтуратор удален, венотомиче-

Рис 7.18. Продолжение

^й разрез ушГ И3 noBCPKHOCTHO^ бедренной вены; г — тромбэктомия завершена, баллон-обтуратор удален, венотомиче-

Регионарная тромболитическая терапия. Это еще оди из методов восстановления проходимости тромбированной магистраль^ вены. Попытки введения тромболитических препаратов в общий кровото при тромбозах магистральных вен, как правило, заканчивались неудачС

Более того, на фоне введения тромболитика в легочную артерию для лече- ния массивной тромбоэмболии нередко отмечается нарастание тромбоза в Венах конечностей и таза.

Наиболее эффективна регионарная тромболитическая терапия в первые Несколько суток от начала заболевания, когда ее применение в ряде случа-

Позволяет сохранить неизмененными интиму и венозные клапаны [18, В качестве тромболитика применяют препараты, активирующие эндо- ■енный фибринолиз (стрептокиназа, урокиназа, тканевый активатор плазминогена и др.). При проведении регионарной тромболитической терапии Используются различные доступы*.

Методика описана в главе 10

Для уменьшения объема тромботических масс, искусственной рекан лизации, создания лучших условий для тромболизиса и освобождения q3' новных коллекторов применяют сочетание хирургической тромбэктомицС регионарной тромболитической терапии. После тромбэктомии, даже есл** вена не была полностью освобождена от тромботических масс, в условия1* произведенной искусственной ее реканализации контакт литического пре парата с тромбом осуществляется на значительно большей площади. One' ративное вмешательство улучшает венозный отток из пораженной конеч ности и местную гемодинамику. Роль регионарной тромболитической терапии после хирургической тромбэктомии сводится к попытке полной дезобструкции магистральных вен конечности и профилактике ретромбоза в ближайшем послеоперационном периоде.

Полного восстановления проходимости глубоких вен с помощью регионарной тромболитической терапии удается добиться в 30—50 % случаев Между тем этот метод пока дает много негативных последствий: во-первых, очень велико число геморрагических осложнений; во-вторых, затраты на его проведение непомерно высоки в связи с высокой стоимостью активаторов фибринолиза и необходимостью повторной флебографии; в-третьих, к тромболитической терапии существует множество абсолютных противопоказаний. Она крайне опасна в раннем послеоперационном и послеродовом периодах, после перенесенных травм, у беременных, при язвенной болезни, у больных с новообразованиями, острой патологией церебральных сосудов, артериальной гипертензией, т. е. у основного контингента пациентов с ТГВ. На эффективность регионарного тромболизиса можно надеяться лишь при небольшом сроке давности венозного тромбоза. В связи с возможной фрагментацией тромба и легочной эмболией в процессе регионарного тромболизиса перед его началом весьма желательна имплантация временного или постоянного кава-фильтра. Остается большим процент рецидивов венозного тромбоза. Неудовлетворенность результатами регионарной тромболитической терапии является основанием для дальнейшего поиска оптимальной методики дезобструкции глубоких вен.

Особенности лечения тромбоза у беременных. Тактика лечения беременных с острым венозным тромбозом как хирургическая, так и акушерская вырабатывается коллегиально акушерами-гинекологами и ангиохирургами в зависимости от эмболоопасности флеботромбоза, длительности заболевания, срока беременности и особенностей ее течения.

При обнаружении флотирующего тромбоза, являющегося потенциальным источником легочной эмболии, в срочном порядке проводится хирургическая профилактика тромбоэмболии. Наиболее предпочтительным методом служит имплантация кава-фильтра. В тех случаях, когда кава-фильтр по каким-либо причинам не может быть использован, выполняют плика- цию нижней полой вены механическим швом. Всем пациентам, независимо от срока беременности, необходимо назначать гепаринотерапию. ПреД" почтение следует отдать НМГ. Мы располагаем положительным опытом длительного применения клексана у беременных с венозным тромбозом^ Поскольку антикоагулянты непрямого действия беременным противопоказаны, профилактика рецидива венозного тромбоза осуществляется с п0^°_ щью длительного (фактически до родоразрешения) использования проФ11' лактических доз гепаринов. Обязательна эластическая компрессия нижш конечностей.

Одновременно с лечением венозного тромбоза нужно решать вопрос возможности сохранения беременности. При ТГВ в I триместре, если был предпринято ангиографическое исследование, беременность должна бы

ована в связи с перенесенным облучением плода, а также с необходи- П тьЮ длительной гепаринотерапии, которая может вызвать ряд осложне- М°й (кровотечение, тромбоцитопения, аллергические реакции, остеопороз

аже спонтанный перелом костей). Искусственный аборт производят по-

11 д иМПдантации кава-фильтра в случаях эмболоопасного тромбоза на фо- сЛСвБедения гепарина, дозы которого к моменту прерывания беременности ие,1Жают до профилактических. После аборта назначают непрямые анти- сНаГулянты по обычной схеме, а гепарин постепенно отменяют.

к ‘временность может быть сохранена при остром венозном тромбозе, язвившемся в 1 триместре, в тех случаях, когда диагноз был подтвержден Р помощью ультразвукового ангиосканирования, и ангиография не прово- Сцлась. Во II триместре вопрос о прерывании беременности решить значительно сложнее, так как назначение ПГ или интраамниальное введение гипертонического раствора натрия хлорида не исключают длительного изгнания плода, а следовательно, тех же осложнений, что и при родах. Извлечение плода путем кесарева сечения сопровождается существенным риском рецидива тромбообразования, поэтому к принятию решения о прерывании беременности во II триместре нужно подходить взвешенно и осторожно. Не следует сохранять беременность, протекающую с угрозой выкидыша, а также при прогрессирующей гипоксии плода. В остальных случаях беременность может быть сохранена.

В III триместре беременности особое внимание должно быть уделено функциональному состоянию плода в связи с высокой вероятностью развития хронической гипоксии и гипотрофии, обусловленной сосудистой патологией матери. При появлении признаков гипоксии плода беременной должно быть назначено лечение, направленное на улучшение маточноплацентарного кровообращения. Кроме дезагрегантов, которые беременные получают в составе антитромботичеекой терапии, и спазмолитиков

для усиления кровотока в межворсинчатом пространстве следует назначить глутаминовую кислоту, метионин, фолиевую кислоту, витамины группы В. Беременность у пациенток с ТГВ, возникшим в III триместре, прерывать не следует, за исключением случаев сопутствующей акушерской патологии, требующей экстренного родоразрешения (отслойка плаценты, тяжелые формы позднего гестоза и др.) [2].

Ведение родов. При родоразрешении женщин, перенесших ТГВ во время беременности, необходимо помнить, что родовой акт может вызвать резкие изменения коагуляции и фибринолиза и привести к прогрессированию венозного тромбоза. В свою очередь распространение тромботического процесса на систему маточно-плацентарного кровообращения ведет к резкому его ухудшению и острой гипоксии плода. Во втором периоде родов из-за прижатия тазовых вен рождающимся плодом и перепадов давления возможны фрагментация и отрыв флотирующего тромба с развитием легочной эмболии, что делает ситуацию критической для матери и плода, поэтому, составляя план ведения родов, нужно в первую очередь оценить характер тромбоза (эмболоопасный или нет), степень активности тромботическою процесса и конкретную акушерскую ситуацию. В каждом случае вопрос должен быть решен индивидуально.

Родоразрешение может быть осуществлено как через естественные розовые пути, так и путем кесарева сечения, в зависимости от акушерской ситуации. Поскольку операция вызывает гораздо более выраженные изменения в системе гемостаза, то в тех случаях, когда при обследовании было исключено наличие флотирующего тромбоза, предпочтение следует отдавать ведению родов через естественные родовые пути. У женщин с флоти-

рующими (эмболоопасными тромбозами) метод родоразрешения должен быть оперативным — кесарево сечение в сочетании с пликацией нижней полой вены механическим швом на фоне антикоагулянтной терапии.

Роды у женщин, перенесших при беременности ТГВ, должны быть пр0. ведены бережно, с тщательным обезболиванием, так как болезненные ощущения приводят к спазмированию сосудов и повышению свертываемости крови, следствием чего может быть активизация процесса тромбооб- разования. В родах обязательно должна быть продолжена эластическая компрессия нижних конечностей, которая препятствует возникновению венозного застоя, а также рефлюксу венозной крови во время потуг. Во втором периоде родов нужно быть готовым в случае необходимости активизировать родовую деятельность, чтобы избежать длительного периода изгнания плода со сдавлением тазовых вен. С той же целью целесообразно принимать роды без защиты промежности, у первородящих широко применять перинеотомию.

Ведение послеродового периода. Всем родильницам, перенесшим во время беременности ТГВ, нужно проводить терапию НМГ (при отсутствии активного тромбообразования — в профилактическом режиме) и эластическую компрессию обеих нижних конечностей. Необходимы ранняя активизация и лечебная физкультура.

Послеродовое введение гепарина под контролем коагулограммы продолжают в течение 7 дней с переходом на непрямые антикоагулянты по общепринятой схеме. После выписки из стационара всем пациенткам следует рекомендовать продолжить эластическую компрессию, ограничить физические и длительные статические нагрузки. Комплекс необходимых реабилитационных мероприятий в целом не отличается от проводимых другими группами больных.

Особенности лечения венозной гангрены. Развитие гангрены конечности при остром тромбозе магистральных вен является редким, но чрезвычайно тяжелым и опасным осложнением. Неправильно отождествлять венозную гангрену с тяжелой формой острого илиофемораль- ного тромбоза — "phlegmasia cerulea dolens" или, как ее еще называют по имени автора, впервые описавшего "синюю флегмазию", болезнью Грегуара. Клинические проявления "синей флегмазии" (резкая боль в конечности, выраженный отек и цианоз, исчезновение пульсации периферических артерий) у большинства больных претерпевают обратное развитие. Иногда, наоборот, тяжесть гемодинамических нарушений в конечности нарастает, и тогда развивается венозная гангрена.

Венозная гангрена имеет свои особенности патогенеза, определяющие соответствующий комплекс лечебных мероприятий, поэтому, исходя прежде всего из практических соображений, следует относить венозную гангрену к осложнениям острого тромбоза магистральных вен, так же как и эмболию легочных артерий. В основе венозной гангрены лежит тотальная окклюзия как магистральных, так и коллатеральных путей венозного оттока из пораженной конечности. Большое значение придается выраженности отека. В этом и заключается основное отличие венозной гангрены от тяжелой формы флеботромбоза, при которой еще сохраняются некоторые коллатеральные пути оттока крови. Полная блокада венозного оттока приводит к крайне тяжелым нарушениям гемодинамики, как регионарной (в пораженной конечности), так и центральной.

При венозной окклюзии резко возрастает гидростатическое давление венозном колене капилляра. В тот момент, когда оно достигает величину КОД, давление реабсорбции становится равным нулю и тканевая жидк°сТ

поступает в капилляры. В то же время фильтрация жидкости в ткани из Сериального колена капилляра продолжается до тех пор, пока сохранен Сериальный приток. Нарушение равновесия процессов фильтрации и ре- СорбЦии жидкости приводит к накоплению ее в тканях. С определенного момента тканевое давление уравнивается и даже превышает гидродинамическое давление артериального колена капилляра. В результате наступает непр°ходимость Дистального отдела артериального русла. С этого времени начинается процесс некроза тканей конечности [4].

Нарушения центральной гемодинамики связаны главным образом с депонированием в пораженной конечности огромного количества крови. Оно может достигать 4—5 л. Это в свою очередь приводит к гиповолемическому шоку, который и является наиболее частой причиной смерти. Тяжесть состояния больных усугубляется также местными изменениями в пораженной конечности.

Клиницисты, занимавшиеся изучением венозной гангрены, отмечают, что среди этой категории пациентов до 40 % составляют больные со злокачественными новообразованиями. Наибольшая частота заболевания приходится на возраст от 40 до 70 лет. В значительном проценте случаев наблюдается двустороннее поражение нижних конечностей, что, как можно предположить, связано с распространением тромбоза на нижнюю полую вену. В такой ситуации исключается возможность перекрестного коллатерального оттока из ног.

Некротические изменения тканей пораженной конечности выявляются на 4—8-й день от появления первых признаков венозного тромбоза, если терапия гиповолемического шока оказалась успешной. Чаще всего наблюдается гангрена дистальных отделов конечности, главным образом стопы и дистальной части голени.

Венозную гангрену прежде всего приходится дифференцировать от гангрены конечности на почве острой или хронической артериальной окклюзии. При этом следует помнить, что венозной гангрене сопутствуют резкий отек и цианоз конечности, петехиальные высыпания на коже, тяжелый гиповолемический шок. Для гангрены вследствие артериальной окклюзии эти симптомы не характерны, а некробиотический отек голени, который возникает у этих больных, никогда не достигает значительной степени. При венозном тромбозе гангрена, как правило, влажная.

Особые трудности представляет дифференциальная диагностика венозной гангрены и некрозов кожи, возникающих иногда при применении непрямых антикоагулянтов ("фенилиновый некроз"). При решении вопроса о причине некротических изменений следует помнить, что некрозы на почве антикоагулянтной терапии возникают не только на нижних конечностях, но и в других областях тела, особенно в тех случаях, когда они подвергаются сдавлению (задняя поверхность нижних конечностей, крестец). Характерно наличие очагов сине-фиолетовой окраски кожи, окруженных зоной гиперемии. Некроз обычно бывает поверхно- стным.

Общее состояние больных с венозной гангреной, как правило, крайне ^келое. Они жалуются на резкую слабость, головокружение, чувство стес- ения в груди. При осмотре определяется бледность кожных покровов, та- икардия, значительное снижение артериального давления. У части боль- ^•х развиваются явления печеночно-почечной недостаточности как след- Вде интоксикации, обусловленной некрозом тканей конечности.

Прогноз при венозной гангрене чрезвычайно тяжелый. Летальность Остигает, по данным крупных клиник, 60 %, причем значительная часть

больных умирают до того, как появляются признаки явного некроза тка ней конечности.

Лечение венозной гангрены и оценка его эффективности представляю? трудную задачу еще и потому, что между тяжелой формой подвздощНоТ бедренного тромбоза и гангреной конечности в полном смысле этого слова существует ряд промежуточных клинических состояний, которые с некоторым основанием могут быть отнесены к любой из двух названных форм Одни авторы расценивают в качестве венозной гангрены поверхностные некрозы эпидермиса у больных с тяжелой формой флеботромбоза, другие считают гангреной лишь некроз той или иной части нижней конечности Именно этим объясняется значительное расхождение данных различных клиник, свидетельствующих о частоте венозной гангрены и ее исходах.

Отсутствие единства во взглядах на патогенез и клинические проявления венозной гангрены приводит к тому, что, обсуждая вопрос о лечении многие клиницисты отождествляют тактику лечения "синей флегмазии" с тактикой при венозной гангрене. Считая причиной "синей флегмазии" и венозной гангрены артериальный спазм, они рекомендуют производить подобным больным симпатэктомию, внутриартериальную, паравертебральную и пресакральную блокады, спинальную анестезию, вводить ганглио- блокаторы и местно применять тепло. Вряд ли это является оправданным в свете современных представлений о патогенезе венозной гангрены. Усиление артериального притока лишь увеличит отек тканей и тканевое давление, не улучшив венозного оттока.

Тромбэктомия, которая может помочь при тяжелой форме подвздошно- бедренного венозного тромбоза, освободив часть венозного русла, при венозной гангрене бесперспективна, поскольку при ней отмечается распространенный тромбоз венозных участков капиллярного русла, венул и мелких вен. То же касается и целесообразности применения антикоагулянтов и тромболитиков. Гепарин, препятствуя нарастанию и распространению тромба, способен помочь при флеботромбозе, когда еще остаются свободные пути венозного оттока. При венозной гангрене антикоагулянты и тромболитики противопоказаны, поскольку они способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и, следовательно, усиливают транссудацию, отек тканей и сдавление артериальной части капиллярного русла.

Вопрос о показаниях к ампутации конечности и уровне ее также не решен окончательно. Рекомендации использовать выжидательную тактику и производить экономную ампутацию после появления демаркационной линии носят умозрительный характер. Для подобной тактики редко имеется возможность в связи с быстро прогрессирующим гиповолемическим шоком. Мероприятия по выведению больного из шока целесообразно проводить не более суток. Если в течение этого срока состояние больного не улучшается, необходима ампутация.

Тактика лечения венозной гангрены:

консервативная терапия включает: а) возвышенное положение конечности; б) местную гипотермию; в) мероприятия по выведению больного из гиповолемического шока; г) интенсивные меры по улучшению микроциркуляции (внутривенное введение дезагрегантов, нормоволемическая гемодилюция, квантовая аутогемотерапия);

антикоагулянтная и тромболитическая терапия противопоказаны, поскольку ведут к увеличению экссудации жидкой части крови в ткани и усугубляет гиповолемию;

при напряженном отеке с целью декомпрессии производят фасиио* томию мышц голени;

, если имеются явные признаки венозной гангрены (некрозы тканей, резко выраженные нарушения иннервации дистальных отделов конечности), тромбэктомия не показана. В условиях распространенного тромботического поражения всего венозного русла попытка восстановления проходимости магистралей не дает эффекта;

, если мероприятия по борьбе с гиповолемическим шоком неэффективны, показана экстренная ампутация;

в случаях нормализации показателей гемодинамики на фоне проводимых противошоковых мероприятий ампутацию конечности на соответствующем уровне проводят после образования демаркационной линии.

Поскольку венозная гангрена является осложнением тяжелых форм острого тромбоза магистральных вен, лучшей мерой ее профилактики служит интенсивное адекватное лечение флеботромбоза, направленное на прекрашение распространения тромбоза и восстановление проходимости сосудистого русла.

7.1.4. Реабилитация больных, перенесших тромбоз глубоких вен

После перенесенного тромбоза магистральных вен наступает качественно иное патологическое состояние, называемое посттромбофлебитической болезнью. В "запущенных" случаях она характеризуется развитием синдрома тяжелой ХВН и быстрым прогрессированием трофических нарушений кожных покровов и подкожной клетчатки дистальных отделов конечности. Характерные посттромботические изменения магистральных вен остаются практически у всех больных, однако выраженность их клинических проявлений можно минимизировать с помощью комплекса реабилитационных мероприятий. Речь идет именно о комплексе мер, в осуществлении которых должен активно и настойчиво принимать участие сам пациент, поскольку многие из них касаются его образа жизни, характера питания и физической активности. Необходимо сразу правильно ориентировать больного, поскольку речь идет о длительном, фактически пожизненном, поддерживающем лечении, основанном не только на фармакотерапии, но и на соблюдении режима ежедневной нагрузки и отдыха.

Комплексная реабилитационная программа при ТГВ

Надежная профилактика рецидива заболевания.

Компенсация венозного оттока, предотвращение возникновения и прогрессирования хронической венозной недостаточности.

Социальная адаптация пациента с сохранением им привычного уровня качества жизни.

В основе профилактики рецидивов ТГВ лежит нивелирование провоци- РУЮщих тромбообразование факторов: повреждений сосудистой стенки, амедления кровотока и изменений физико-химических свойств крови. С Целью длительной профилактики рецидива тромбообразования применяют Нтикоагулянты непрямого действия. Предпочтительным является исполь-

зование кумаринов (пелентан, синкумар, варфарин и др.) как менее ток сичных препаратов. В странах Европы и Северной Америки наиболее цщ' роко применяют варфарин. Основным преимуществом этих препаратов является то, что в отличие от прямых антикоагулянтов их можно принимать внутрь, а это очень удобно при их длительном профилактическом назначе- нии. Второе преимущество кумаринов состоит в том, что для индукции гипокоагуляции они не нуждаются, в отличие от гепаринов, во взаимодействии с антитромбином III и могут применяться с профилактической целью и при его дефиците. Возможно, в ближайшем будущем в арсенале клиницистов появятся прямые оральные ингибиторы тромбина, которые могут способствовать революционным изменениям принципов лечения и профилактики венозного тромбоза.

После выписки больного под наблюдение хирурга поликлиники на этапе амбулаторного лечения нередко возникает необходимость в коррекции дозы непрямых антикоагулянтов ввиду того, что изменение характера питания и состояния больного могут влиять на различные компоненты коагуляционного каскада. В связи с этим продолжение терапии непрямыми антикоагулянтами следует проводить при условии хотя бы еженедельного контроля индекса протромбина и общего анализа мочи. При появлении микрогематурии, петехий, кровоизлияний требуется снижение дозы препарата.

В настоящее время многие фирмы выпускают портативные приборы, позволяющие легко, в том числе и в домашних условиях, в считанные минуты определить МНО крови пациента. Это упрощает контроль за приемом непрямых антикоагулянтов при длительном их применении и позволяет осуществлять корректировку дозы препарата, не обращаясь в лечебные учреждения.

Грубой ошибкой, часто допускаемой врачами поликлиник и пациентами, является ранняя отмена непрямых антикоагулянтов и их повторное назначение короткими курсами от 3—5 дней до 2—3 нед. При этом повышение индекса протромбина до 90—100 % без каких-либо клинических симптомов рассматривается как проявление тромбоза. В клинических условиях этот показатель может колебаться в широких пределах. Назначение непрямых антикоагулянтов короткими курсами с быстрой их отменой "расшатывает" систему гемостаза и создает предпосылки для "рикошетных" тромбозов.

Рецидиву тромбообразования способствует и венозный застой. Для ускорения потока крови необходимы регулярные сокращения мышц нижних конечностей, т. е. пациентам рекомендуется активный двигательный режим с ограничением статического пребывания в вертикальном положении.

Рациональная динамическая нагрузка необходима всем больным, перенесшим ТГВ, по следующим причинам:

физические упражнения способствуют компенсации венозного оттока из конечности;

сокращение мышц обеспечивает рост концентрации важного анти- тромботического фактора — тканевого плазминогена;

контроль массы тела без рациональных физических упражнении представляется проблематичным.

Среди врачей и пациентов часто бытует мнение, что любые физически упражнения после ТГВ противопоказаны. Это мнение ошибочно. Специальная гимнастика в горизонтальном положении благоприятно сказывается на реабилитации больных*.

1 Упражнения приведены в главе 18.

ресьма значимым положительным фактором является дозированная нИровочная ходьба. Это упражнение нужно выполнять в условиях обя- ятельной эластической компрессии. Наращивание нагрузки должно про- 3сходить постепенно. Рекомендуется начинать с медленной ходьбы непре- Иывно в течение 3—5 мин с последующим 3-минутным отдыхом сидя, при котором желательно возвышенное положение ног. Каждые 2 нед необхо- пимо увеличивать время непрерывной ходьбы на несколько минут. Крите- оием служит появление ощущения распирания или болей в ноге. Для первых месяцев достаточно 1—1,5 ч ходьбы, набираемых за 3—4 приема. Такая тренировка проводится в течение 2 лет, так, чтобы к концу этого вре- мени появилась возможность 2-часовой непрерывной ходьбы без болей и неприятных ощущений в ногах при нормальной скорости движения. В дальнейшем могут быть введены упражнения на велотренажере, ходьба на лыжах (без крутых подъемов и спусков). На всех этапах реабилитации целесообразно занятие плаванием — это оптимальный вид спорта для больных с патологией венозной системы.

Отдыхать следует с возвышенным положением ног. Кроме того, целесообразно приподнять ножной конец постели на 10—15 см, чтобы за ночь легче спадала появляющаяся к концу дня отечность голеней.

Важным фактором, улучшающим флебодинамические показатели, является адекватная, постоянная эластическая компрессия. В частности, достигнутое с ее помощью уменьшение диаметра вены в 2 раза приводит к 5-кратному возрастанию скорости кровотока. Компрессионное лечение назначают на длительный, а в ряде случаев даже пожизненный срок всем больным, перенесшим ТГВ. При этом могут быть использованы специальные эластические бинты ограниченной степени растяжимости или медицинский компрессионный трикотаж.

Пациенты часто задают вопрос: нужна ли эластическая компрессия только для пораженной ноги или необходимо бинтовать обе? Распространение тромбоза на нижнюю полую вену, состояние после имплантации ка- ва-фильтра или пликации нижней полой вены, вызывающих флебогипертензию в обеих ногах, являются абсолютными показаниями к двустороннему эластическому бандажу. Кроме того, в начале периода реабилитации, когда пациент подсознательно щадит пораженную ногу, целесообразна эластическая компрессионная поддержка здоровой ноги.

I

Перенесенный флеботромбоз является абсолютным противопоказанием к гормональной контрацепции, а вопрос о гормонотерапии по медицинским показаниям должен быть решен строго индивидуально.

ТГВ независимо от его причины создает гемодинамические предпосыл- и Для рецидива. Его риск многократно возрастает при травме, оператив- °м вмешательстве, особенно по поводу онкологического заболевания, тя- ЗДом инфекционном или соматическом заболевании. Во всех этих случа- возникают показания к превентивной антикоагулянтной терапии с Редпочтительным использованием НМГ.

м Сдельного обсуждения требует проблема последствий ТГВ при бере- ф Юности. Практические врачи нередко считают, что после перенесенного * еботромбоза категорически должны быть исключены в последующем временность и Р°ДЫ- Действительно, с медицинской точки зрения, в пер- Дад1 го^ после перенесенного тромбоза беременность нежелательна, в и^нейшем Решение по этому вопросу должна принимать женщина после Цсудьтации с акушером-гинекологом и ангиохирургом. Если перенесен-

ный острый венозный тромбоз не был спровоцирован тяжелыми нарушениями системы гемостаза, не сопровождался массивной ТЭДА, не повлек выраженных нарушений гемодинамики (например, вследствие окклюзии нижней полой вены), то принципиальных противопоказаний к беременности нет, хотя риск тромбоэмболических осложнений во время нее, конечно, возрастает. В связи с этим на протяжении всего периода беременности пациентки должны находиться под пристальным наблюдением акушера- гинеколога и флеболога. С первой половины беременности им назначают лечебно-охранительный режим и постоянный эластический бандаж (лучше всего специальные эластические колготы II компрессионного класса). По мере увеличения срока беременности, начиная со II триместра, и в зависимости от выраженности венозной недостаточности может быть назначена медикаментозная терапия. Оптимальными являются поливалентные флеботонизирующие препараты, такие как диосмин и троксерутин в сочетании с антиагрегантами (трентал, аспирин-кардио и др.). Беременные с высоким риском тромбоэмболических осложнений должны быть госпитализированы в стационар за несколько недель до родов. Вопрос о способе ро- доразрешения решается индивидуально во время совместного с ангиохирургом консилиума. В ближайшем послеоперационном периоде может оказаться необходимым превентивное назначение антикоагулянтов.

После завершения приема непрямых антикоагулянтов больному должна быть спланирована программа медикаментозного лечения, направленная на улучшение гемореологии, микроциркуляции и лимфатического оттока, а также купирование симптомов венозной недостаточности, снижающих качество жизни. Врач, разрабатывающий такую программу, должен четко представлять, что ТГВ приводит к необратимым изменениям венозного русла. Поэтому фармакотерапию подавляющему большинству пациентов необходимо проводить длительное время, в течение нескольких лет, а иногда и пожизненно. Об этом должен быть информирован и пациент. Характер фармакотерапии не отличается от такового при лечении ХВН (подробное изложение см. в главе 18).

К рекомендациям общего характера относится рациональное питание — важный фактор, позволяющий контролировать массу тела, избыток которой усугубляет венозную недостаточность. Пациентам, перенесшим ТГВ и страдающим ожирением, рекомендуют предпринять все меры, в том числе и медикаментозные, к похуданию. Из общего рациона следует исключить острую, жирную и соленую пищу, ограничить мучные и сладкие продукты. Целесообразно разнообразить меню нежирными сортами рыбы и мяс , большим количеством овощей и фруктов, употреблять преимущественн растительное масло. Диета должна иметь некоторые особенности, Учить вающие прием непрямых антикоагулянтов. В таких случаях необходи исключить продукты, богатые витамином К (капуста, шпинат, щавель,

чень, кофе и др.).а.

Колебания внутрибрюшного давления во время акта дефекации отри тельно действуют на стенку вены, поэтому важной частью диеты являю продукты, оказывающие послабляющий эффект (растительное мае свекла, чернослив, инжир, бананы и др.).~ е

Определенные требования должны предъявляться к личной гиги Постоянная флебогипертензия приводит к нарушению кровоснабжен кожи и перегрузке лимфатической системы. В этих условиях значится снижается толерантность кожных покровов к различным повреждаю^ _ факторам, в том числе микробным. Гигиенический душ необходимо ПР нимать ежедневно. При этом целесообразно в течение 10—15 мин облив

каЖДУю НОГУ струей теплой и прохладной воды попеременно. В то же вре- от ванн с очень горячей водой, бани, парной следует отказаться. Неже- лательно загорать в жаркую погоду.

Одежда должна быть достаточно просторной и комфортной. Не рекомендуете” носить узкие трусы в виде "плавок" и плотно облегающие брюки цз грубой ткани, сдавливающие на уровне паховой складки коллатеральные пути венозного оттока. Обувь должна быть удобной, на невысоком устойчивом каблуке.

Все пациенты, перенесшие ТГВ, нуждаются в медико-социальной экспертизе. Они должны быть по возможности прикреплены к специализированным флебологическим или ангиологическим центрам. В течение первого года после перенесенного острого тромбоза пациент должен посетить врача не менее 3 раз, в последующем при отсутствии жалоб — 1 раз в год. Во время контрольных осмотров врач оценивает течение заболевания, корригирует лечебную программу и дает рекомендации по трудоустройству.

При проведении врачебно-трудовой экспертизы необходимо учитывать то, что больным, перенесшим острый тромбоз магистральных вен, противопоказана работа, связанная с тяжелыми физическими нагрузками, длительным пребыванием в статическом положении (стоя или сидя), воздействием неблагоприятных факторов (горячие цеха, различные виды облучения, резкие перепады температуры и др.), высоким риском травмы конечностей, т. е. подавляющее большинство пациентов в первые годы после перенесенного ТГВ нуждаются в медико-социальной экспертизе по признаку стойкой утраты трудоспособности с установлением II рабочей или III группы инвалидности. В зависимости от течения заболевания и соблюдения пациентом программы реабилитации трудовая деятельность может быть расширена, а группа инвалидности снята.

В заключение необходимо подчеркнуть, что рациональные лечебная и реабилитационная программы, подобранные индивидуально, в каждом конкретном случае ТГВ позволяют эффективно воздействовать на тромботический процесс, предотвращать возможные осложнения, препятствовать рецидиву заболевания, способствовать восстановлению пациентом социальной и бытовой активности с сохранением им привычного уровня качества жизни.

7.2. Варикотромбофлебит

Термином "варикотромбофлебит" обозначают наиболее распространен- Ую форму тромбофлебита, при которой патологический процесс поражает рикозно-расширенные поверхностные вены нижних конечностей. В по- вляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной лезни, реже возникает при посттромбофлебитической болезни.

Дис арикотР°мб°флебит является самым распространенным острым сосу- КлИТЫМ заболеванием, по поводу которого пациенты обращаются в поли- Эт0Ни£и и госпитализируются в различные хирургические стационары. “бусловлсно высокой распространенностью варикозной болезни и ^^тромбофлебитического поражения вен. От того, насколько своевре- Ви Но и правильно поставлен диагноз и назначено лечение, во многом за- НыеИТ судьба больного. С этих позиций чрезвычайно важно, чтобы основ- ру принципы диагностики и лечения тромбофлебита знали не только хи- рац> Но и врачи общей практики, поскольку именно к ним первично общаются большинство пациентов.

17 а

Ле6ология

Варикотромбофлебит обычно считают неопасным заболеванием, проТе кающим доброкачественно и редко дающим осложнения. Однако тр0)4 ботический процесс в подкожных венах может сопровождаться пораже нием глубоких вен. Это возможно вследствие распространения тромбо за через сафенофеморальное или сафенопоплитеальное соустье, перф0 рантные вены с клапанной недостаточностью или возникает симультан^ но в любом венозном сегменте [6, 7, 17, 21, 24, 27]. ТГВ наблюдает^ примерно в 10 % всех случаев варикотромбофлебита.

Несвоевременное устранение угрозы перехода тромботического процес. са на глубокие вены переводит течение патологического процесса в принципиально иное состояние. Даже если у больного и не развивается ТЭДд которая непосредственно угрожает его жизни, возникший тромбоз магистральных вен и формирующаяся в последующем посттромбофлебитическая болезнь требуют сложного, дорогостоящего, длительного, иногда пожизненного лечения.

Кроме того, для варикотромбофлебита характерно рецидивирующее течение. Если заболевание возникло однажды, а радикальное лечение не было предпринято, существует высокая вероятность того, что оно будет повторяться вновь и вновь. Необходимость в повторной госпитализации, фармакотерапии и утрата трудоспособности, возникающие при этом, влекут за собой дополнительные расходы общественного и семейного бюджета, а снижение привычного уровня качества жизни препятствует социальной адаптации пациентов.

Патогенез тромбоза подкожных вен

Варикозные вены представляют собой особо "благодатную почву" для развития тромбоза, так как изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важнейшими причинами тромбообразования. В подкожной венозной сети нижних конечностей создается комплекс условий для развития тромботического процесса, которому способствуют легкая ранимость стенки сосуда, статические перегрузки, деформация и расширение венозной стенки, несостоятельность клапанного аппарата. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза на фоне венозного застоя и турбулентного кровотока в подкожных венах легко возникают тромбы.

Провоцируют тромбообразование в подкожных венах те же факторы, которые ведут к развитию ТГВ. Оперативные вмешательства, особенно на нижних конечностях и органах малого таза, травматические повреждения костного аппарата, послеоперационная гиподинамия, беременность и Р°' ды, злокачественные новообразования, инфекция, тромбофилии дают на чало и варикотромбофлебиту. Он может носить и ятрогенный характер, поэтому нужно со всей определенностью предостеречь от лечебной катете ризации как глубоких, так и поверхностных вен нижних конечностей- Опыт показывает, что польза от инфузионного катетера, установленной' таким путем, минимальна (из-за развития тромбоза он не может функци0 нировать сколько-нибудь длительное время), а опасность в связи с вь1С°м кой частотой тромботических осложнений несомненна. В незначительно проценте случаев тромбофлебит возникает в визуально не измененнУ подкожных венах [3, 6], но и тогда ему предшествует поражение сосуД1

я стенки. В этом плане нужно быть особенно внимательным и не про- сТ°тить паранеопластический его характер [21].

^ дарикотромбофлебит может первично локализоваться в любом отделе верхностной венозной системы, чаще в верхней трети голени или ниж- П°й трети бедра. В подавляющем большинстве случаев (около 95 %) он на- ненается в стволе большой подкожной вены и ее притоках, значительно 4 в бассейне малой подкожной вены. Далее развитие заболевания мо- Ре цдти двумя путями. В одних случаях на фоне проводимого лечения * спонтанно тромботический процесс прекращается. Явления тромбо- Vпебита стихают, тромб в просвете подкожной вены организуется. В по- фледуЮщем происходит достаточно быстрая реканализация вены с сопутст- дующим разрушением исходно несостоятельного клапанного аппарата. Иногда процесс организации заканчивается фиброзом тромба и полной облитерацией просвета сосуда.

Другой вариант развития заболевания — нарастание тромбоза и быстрое распространение процесса по подкожному венозному руслу чаще в проксимальном направлении (так называемая восходящая форма тромбофлебита) и возможное распространение на глубокие вены. Любому из вариантов может сопутствовать симультанный тромбоз глубоких и подкожных вен контралатеральной конечности, поэтому планировать адекватные лечебные мероприятия следует, только имея точные данные о состоянии венозного русла обеих нижних конечностей.

Диагностика варикотромбофлебита

Клиническая диагностика. Клиническое распознавание острого варикотромбофлебита чаще всего не вызывает существенных затруднений. Клиническая картина определяется локализацией тромботического процесса в подкожных венах, его распространенностью, длительностью и степенью вовлечения в воспалительный процесс тканей, окружающих пораженную вену. В зависимости от этих факторов могут наблюдаться различные формы заболевания — от резко выраженного местного воспаления по ходу тромбированной вены, сопровождающегося нарушениями общего состояния больного, до незначительных проявлений как местных, так и общих.

Чаще всего варикотромбофлебит развивается внезапно, без какой-либо видимой причины. Иногда ему предшествует травма области расширенных ™*Дкожных вен или респираторное вирусное заболевание (например, Финн). Обычно превалируют яркие местные симптомы, самочувствие ольшинства больных остается удовлетворительным. Пациентов беспокоят нУщие боли по ходу тромбированных вен, ограничивающие движения в ^нЛЧяости> в ряде случаев недомогание, озноб, повышение температуры Ной С" ^Ри осмотРе отмечается полоса гиперемии в проекции поражен- рн, ваРикозно-расширенной вены (рис. 7.19). Степень выраженности пе- । Дебита и воспалительных изменений кожных покровов значительно ^рьирует При пальпации выявляется в этой зоне шнуровидный, резко р^^нный тяж. Определяются местное повышение температуры, гипе- езия кожных покровов.

*‘1л СЛучаях тромботического поражения конгломерата варикозных вен °тнение теряет линейный характер и приобретает неправильную фор- иногда достигая значительных размеров. Контуры и размеры пальпи- J м°го инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикаль-

Рис. 7.20. Изменения кожи при варикотромбофлебите.Ниже каленного сустава видна гиперпигментация кожи в проекции тромбированных подкожных вен (-стихающий бофлебит). Выше — воспалительный процесс сохраняется, отмечается гиперемия кожи по ходу тромбированного и большой подкожной вены.Рис. 7.20. Изменения кожи при варикотромбофлебите.Ниже каленного сустава видна гиперпигментация кожи в проекции тромбированных подкожных вен (-стихающий бофлебит). Выше — воспалительный процесс сохраняется, отмечается гиперемия кожи по ходу тромбированного и большой подкожной вены.Рис. 7.21. Варикотромбофлебит переднего притока большой подкожной вены, без перехода на ее ствол.Рис. 7.21. Варикотромбофлебит переднего притока большой подкожной вены, без перехода на ее ствол.

Рис. 7.20. Изменения кожи при варикотромбофлебите.

Ниже каленного сустава видна гиперпигментация кожи в проекции тромбированных подкожных вен (-стихающий бофлебит). Выше — воспалительный процесс сохраняется, отмечается гиперемия кожи по ходу тромбированного и большой подкожной вены.

Рис. 7.20. Изменения кожи при варикотромбофлебите.

Ниже каленного сустава видна гиперпигментация кожи в проекции тромбированных подкожных вен (-стихающий бофлебит). Выше — воспалительный процесс сохраняется, отмечается гиперемия кожи по ходу тромбированного и большой подкожной вены.

Рис. 7.21. Варикотромбофлебит переднего притока большой подкожной вены, без перехода на ее ствол.

Рис. 7.21. Варикотромбофлебит переднего притока большой подкожной вены, без перехода на ее ствол.

ной позиции в горизонтальную, в то вре^ как нетромбированные венозные узлы име. ют мягкую консистенцию и, опорожняясь от крови, спадаются в положении лежа.

Наряду с болезненным инфильтратом по ходу подкожных вен, может отмечаться небольшой отек конечности. Важно правильно оценить его генез. При варикотромбо- флебите отек бывает только местным (в з0. не воспаления). Выраженный распростра- ценный отек и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен.

Яркая гиперемия кожи над пораженным сосудом, характерная для первых дней заболевания, к 6—7-му дню обычно проходит, и кожа приобретает сначала синюшный, а затем коричневатый оттенок (рис. 7.20).

Клинические проявления тромбофлебита в бассейне малой подкожной вены, как правило, не столь ярки. Поверхностный листок собственной фасции голени, покрывающий вену, препятствует распростране

нию перифлебита на подкожную клетчатку, гиперемия кожи невыражена, и часто только болезненность в проекции малой подкожной вены позволяет заподозрить это заболевание*.

1 Только описанные симптомы (гиперемия, болезненность, пальпируемый инфильтрат^, ходу поверхностной вены) указывают на наличие тромбофлебита. До сих пор м° c„. столкнуться с тем, что для некоторых врачей термин "тромбофлебит" вообще являете” нонимом варикозного расширения подкожных вен.

Особое внимание необходимо обращать на локализацию и распространенность тромбофлебита. Во-первых, нужно определить, поражен ли ствол магистральной подкожной вены или тромбированы ее притоки. В последнем случае уплотненный, болезненный тяж с гиперемией над ним выявляется вне проекции большой или малой подкожных вен (рис. 7.21). Во-вторых, нужно установить проксимальную границу распространения тромбоза в поверхностной венозной магистрали, поскольку именно от этого зависит тактика ведения больного.

Наиболее опасны восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении [3, 7, 21]. Восходящий тромбофлебит на бедре реально угрожает распространением тромбоза на глубокие вены и развитием эмболии легочных артерий. Не случайно ° Felsenreich [12] называл устье большой подкожной вены "инкубатором смертельных эмболий". Подобная форма тромбофлебита большой подкожной вены бедра вплоть до распространения тромбоза на бедренную вену ласто своевременно не диагностируется. Мало того, у значительной части °льных даже переход тромботического процесса на глубокие венозные вагистрали протекает бессимптомно. Связано это с тем, что возникающие таких случаях сафенобедренные и сафеноподколенные тромбозы чаще Каег° имеют неокклюзивный, флотирующий характер. Подвижная верхуш- б^мб3, иногда достигающая длины 10—15 см, хотя и относительно не- ф^ьщого диаметра (не более 1 см), свободно располагается в токе крови. ЛееКсация таких тромбов очень слабая, что, по-видимому, объясняется бо- Аос Вь’Раженными процессами ретракции в области его основания. Вполне сваточн° небольших колебательных движений флотирующего тромба, ВпЛанных с изменением венозного давления, чтобы он оторвался и пре- тился в эмбол.

I ®аРикотромбофлебит, обычно не вызывающий у врачей настороженно- ти в связи с доброкачественностью течения, легко может стать причи

261

| ной летального исхода при распространении тромбоза на глубо^

Скорость нарастания тромба зависит от многих факторов и прогнозиро вать ее трудно. В некоторых случаях она может достигать 20 см в сутки к сожалению, ценность физикального обследования для точного установде ния протяженности тромбоза в поверхностных венах и локализации про ксимальной его границы невелика. У 30 % больных истинная распростра- ценность тромбоза на 15—20 см превышает клинически определяемые признаки тромбофлебита, что нужно обязательно принимать во внимание для правильного решения вопросов хирургической тактики. Для определения истинного проксимального уровня тромбоза необходимо применение инструментальных методов диагностики.

Дифференциальный диагноз. В большинстве случаев клиническая картина острого варикотромбофлебита весьма характерна и диагностические ошибки при этом заболевании допускаются редко. Вместе с тем иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с другими патологическими процессами, чаще всего воспалительной природы, локализующимися в коже и подкожной клетчатке.

Лимфангит характеризуется появлением ярко-красных полос, направленных от первичного очага инфекции к регионарным лимфатическим узлам. Они обусловлены распространением инфекционного воспалительного процесса по лимфатическим сосудам. Первичными очагами могут быть трещины в межпальцевых промежутках, язвы и раны стопы. Проекция лимфатических путей на нижних конечностях в целом совпадает с проекцией большой подкожной вены, поэтому существует вероятность неправильной трактовки причин и локализации воспаления. Помочь поставить правильный диагноз позволяет наличие при лимфангите первичного гнойного очага, высокой гипертермии (до 39—40 °C), озноба. Боли по ходу пораженных лимфатических сосудов обычно незначительные или даже отсутствуют (выраженным локальным болевым синдромом может сопровождаться развитие пахового лимфаденита). Больных чаще беспокоят зуд, чувство жжения или напряжения в этих местах. Кожа несколько отечна и напряжена. Плотный шнуровидный тяж, всегда пальпируемый при варико- тромбофлебите, в случаях лимфангита не определяется. Как правило, в воспалительный процесс вовлекаются регионарные лимфатические узлы.

Рожистое воспаление. Существует возможность принять за тромбофлебит эритематозную форму рожи, когда появляется припухлость кожи нижней конечности и ярко-красное, резко ограниченное болезненное пятно, которое быстро увеличивается в размерах. Отличить рожистое воспаление помогает характерное начало, сопровождающееся выраженными общими симптомами; внезапным потрясающим ознобом, резким и быстрым повышением температуры тела до 39—40 °C, головной болью, общей слабостью, нередко рвотой, бредом и даже помрачением сознания. Признаки гнойной интоксикации нередко предшествуют локальным симптомам. Пятно гипе' ремии имеет неровные, зазубренные или в виде языков пламени края, он по своим очертаниям в целом напоминает географическую карту. В облаС' ти покрасневшего участка больной ощущает чувство жара, напряжения жгучей боли. Столь яркие общие проявления и местная реакция не хаР^_ терны для варикотромбофлебита, даже если имеется тромботическое пор жение конгломерата варикозных вен. Плотные болезненные тяжи по х°" подкожных вен при рожистом воспалении не определяются. Вместе с следует иметь в виду, что в ряде случаев типичное рожистое воспален^

через несколько дней при отсутствии лечения может осложниться тром- бофлебитом.

Узловатая эритема относится к группе глубоких дермо-гиподермаль- 1Х васкулитов. Это заболевание возникает вследствие иммунной гиперер- гИческой реакции на различные инфекционные антигены. Проявляется уз- доватая эритема плотными воспалительными инфильтратами полушаро- видной формы, отечными, напряженными, иногда болезненными при пальпации, размером от горошины до грецкого ореха. Они слегка возвышаются над окружающей кожей, не имеют четких границ и имеют характерную ярко-красную окраску, которая в процессе формирования узлов меняет оттенки — от синюшной эритемы до зеленовато-желтой и бурой. Через 3—4 нед узлы исчезают бесследно или после них на некоторое время остаются гиперпигментация и шелушение. Отличить узловатую эритему от тромбофлебита помогает прослеживающийся в большинстве случаев инфекционно-аллергический генез этого патологического состояния, развивающегося после перенесенных инфекционных заболеваний (грипп, ангина, скарлатина, корь, туберкулез, глубокая трихофития). Появлению высыпаний предшествует продромальный период, сопровождающийся повышением температуры тела, ознобом, слабостью, болями в костях, суставах и мышцах. Узлы при эритеме никогда не сливаются друг с другом, локализуются симметрично, преимущественно по передней поверхности голеней вне проекции подкожных вен. В результате периферического роста за счет миграции воспалительного инфильтрата могут образовываться кольцевидные очаги с разрешением в центре. Заболевание чаще возникает у подростков и молодых женщин, когда значительное расширение подкожных вен, как правило, не наблюдается.

Аллергический дерматит развивается в результате воздействия на кожу сенсибилизаторов и служит проявлением аллергии клеточного (замедленного) типа. Возникает дерматит при местном применении медикаментов в виде электрофореза, присыпок, мазей, капель, при контакте с химическими соединениями, может развиться после укуса насекомого. При тромбофлебите и аллергическом дерматите общими симптомами являются местная гиперемия и отек кожи, а основные жалобы при дерматите — выраженный кожный зуд и жжение. Боли в области воспаления отсутствуют ИЛИ бывают незначительными. Кроме гиперемии, на коже возникают папулезные и микровезикулезные элементы, иногда мокнутие, корки, чешуйки. Шнуровидные болезненные тяжи в зоне гиперемии при дерматите не пальпируются.

Ущемленная бедренная грыжа изредка ошибочно диагностируется при ограниченном тромбофлебите аневризматически расширенного терминального отдела большой подкожной вены бедра. Резкая локальная болез- ненность, пальпируемое опухолевидное образование, "невправимость" и сходная локализация — общие проявления этих заболеваний. В обоих слу- аях в анамнезе у пациентов отмечаются опухолевидные образования ниже Роекции паховой связки, исчезавшие в положении лежа. Избежать диаг- остической ошибки помогает внимательный осмотр раздетого больного в вертикальном положении, когда отчетливо проявляется варикозное расширение вен на протяжении всей конечности. Кроме того, для ущемления характерна связь с подъемом тяжестей, кашлем, натуживанием. Боли возни- ают внезапно, носят сильный постоянный характер, часто сопровождают- я Рвотой, другими признаками кишечной непроходимости.

Инструментальная и лабораторная диагностика. Свое- Ременная и полноценная диагностика играет решающую роль в выборе

Рис. 7.22. Окклюзивный тромбоз проксимального отдела большой подкожной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым кодированием кровотока.Рис. 7.22. Окклюзивный тромбоз проксимального отдела большой подкожной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым кодированием кровотока.Рис. 7.24. Флотирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены. Ультразвуковые ангиосканограммы.Рис. 7.24. Флотирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены. Ультразвуковые ангиосканограммы.а — в режиме серой шкалы; б — при цветовом кодировании кровотока.а — в режиме серой шкалы; б — при цветовом кодировании кровотока.

Рис. 7.22. Окклюзивный тромбоз проксимального отдела большой подкожной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым кодированием кровотока.

Рис. 7.22. Окклюзивный тромбоз проксимального отдела большой подкожной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма с цветовым кодированием кровотока.

Рис. 7.24. Флотирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены. Ультразвуковые ангиосканограммы.

Рис. 7.24. Флотирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированной большой подкожной вены. Ультразвуковые ангиосканограммы.

а — в режиме серой шкалы; б — при цветовом кодировании кровотока.

а — в режиме серой шкалы; б — при цветовом кодировании кровотока.

Рис. 7.23. Флотирующий тромб (указан стрелками) проксимального отдела большой подкожной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма.

Большая подкожная вена значительно расширена, тромб располагается вблизи сафсиофеморального соустья, общая бедренная вена проходима

тактики лечения больных с варикотромбофлебитом, особенно при восходящем характере процесса и распространении его на бедро. Вплоть до настоящего времени в практике часто наблюдается ориентация врачей на данные реовазографии или ультразвуковой допплерографии. Первый способ не дает никакой информации не только о распространенности тромбоза поверхностных вен, но даже о его наличии. Допплерография, обладая несомненными преимуществами в диагностике ХВН, не позволяет достоверно установить протяженность тромбоза в подкожной магистрали и наличие его (особенно неокклюзивных форм) в глубоких венах.

Наиболее точную диагностическую информацию предоставляет ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием кровотока, прежде всего благодаря возможности прямой визуализации сосуда 9, 21, 24]. С помощью этого исследования можно оценить состояние стенок и просвета вен, наличие в них тромботических масс, характер тромо (окклюзивный, неокклюзивный), его дистальную и проксимальную грани цы, проходимость перфорантных вен и даже ориентировочно судить о да ности процесса по степени организации тромба и выраженности воспал тельной инфильтрации подкожной клетчатки.

Ультразвуковое сканирование подкожных вен дает возможность с аос лютной точностью выявить наличие, локализацию и истинную протяже ность тромбоза. Если информация о дистальной его границе на план веД ния больного существенно не влияет, то четкое представление о мальном уровне распространения имеет принципиальное значение. Г10 тромбоз локализуется в подкожной вене (рис. 7.22), он, как правило, угрожает жизни больного развитием легочной эмболии за счет фиксаД

тромба к стенке вены и отсутствия "подпора" крови. Однако встречаются ситуации, когда большая подкожная вена вблизи устья имеет большой диаметр (до 1,5 см и более), а верхушка тромба, хотя и не распространяется на бедренную вену, тем не менее, имеет флотирующий характер. Если вблизи нее находятся крупные проходимые притоки, то отрыв верхушки и тромбоэмболия возможны, хотя переход тромбоза на бедренную вену отсутствует (рис. 7.23).

Опасность ТЭЛА становится высоковероятной, когда тромбоз распространяется в проксимальном направлении и через сафенофеморальное соустье переходит на бедренную или даже наружную подвздошную вены. В этом случае определяют локализацию верхушки тромба, которая обычно флотирует в просвете глубокой вены или фиксирована на ее передней стенке (рис. 7.24). При ЦДК кровотока в бедренной вене выявляется характерный "дефект наполнения", соответствующий верхушке тромба.

Во всех случаях восходящего варикотромбофлебита наиболее тщательно Должен быть исследован приустьевый отдел большой подкожной вены, расположении тромба в этой зоне измеряют расстояние от него до еста слияния большой подкожной и бедренной вен. Когда имеются co- нения в протяженности тромбоза, следует осмотреть сафенофеморальное °Устье в нескольких проекциях. Это более достоверно позволяет исклю- ить или выявить переход тромба на глубокую венозную систему. Необхо- имо помнить о возможности распространения на общую бедренную вену Флотирующей верхушки тромба, исходящего из крупного тромбированного РИтока, при этом сам ствол большой подкожной вены может быть прокорм (рис. 7.25).

Флотирующий тромб, исходящий из сафенофеморального соустья, мо- ет быть значительных размеров, распространяться в проксимальном на- Равлении до проекций паховой связки и выше. Необходимо точно опре-

Рис. 7.25. Флотирующий тромб общей бедренной вены, исходящий из тромбированного притока большой подкожной вены (указан стрелками). Ствол большой подкожной вены свободен от тромбов. Ультразвуковая ангиосканограмма.

Рис. 7.26. Флотирующий тромб (указан стрелками) подколенной вены, исходящий из тромбированной малой подкожной вены. Ультразвуковая ангиосканограмма.

Рис. 7.27. Тромб (указан стрелкой) в перфорантной вене Коккета. Ультразвуковая ангиосканограмма.Рис. 7.27. Тромб (указан стрелкой) в перфорантной вене Коккета. Ультразвуковая ангиосканограмма.

Рис. 7.27. Тромб (указан стрелкой) в перфорантной вене Коккета. Ультразвуковая ангиосканограмма.

Рис. 7.27. Тромб (указан стрелкой) в перфорантной вене Коккета. Ультразвуковая ангиосканограмма.

делить протяженность части тромба, расположенной в глубокой венозной системе, поскольку характер оперативного вмешательства может существенно различаться в зависимости от полученных данных. Аналогично ис-

следуют приустьевый отдел малой подкожной вены (рис. 7.26).

Глубокое венозное русло конечности осматривают на всем протяжении, начиная с дистальных отделов вен голени, так как часто встречается сочетанное тромботическое поражение поверхностной и глубокой венозных систем. Обязательно исследуется проходимость типичных перфорантных вен (группы Коккета, Бойда, Хантера, Додда). При переходе тромбоза через эти вены на глубокие магистрали типичная флебэк- томия легко может осложниться легочной эмболией. Наши исследования показали, что наиболее часто в тромботический процесс вовлекаются перФ0' рантные вены группы Коккета (рис. 7.27).

В случаях тромбофлебита притоков подкожных венозных магистралей ДаТ' чик перемещают по ходу пораженног^ сосуда до его слияния со стволом боль* шой или малой подкожных вен. ВыявлЯ'

■ то наот нее■ то наот неет есть ли переход тромбоза и на каком уровне на поверхностную магистраль, а если нет - каком расстоянии находится тромб.

■ то наот нее

■ то наот нее

В стандартный

объемобъемУЗИ обязательно входит исследование подкожных и глубоких вен не только больной, но и контралатеральной конечности, так как существует возможность симультанного развития их тромбоза, который часто протекает бессимптомно. В таких случаях требуется кардинальное изменение лечебной тактики.

объем

объем

Рентгеноконтрастная флебография имеет ограниченное значение в диагностике варикотромбофлеби- та. Ее использование целесообразно лишь при распространении сафенобед- ренного тромбоза выше проекции паховой связки,

Рис. 7.28. Флотирующий тромб наружной подвздошной вены, исходящий из сафенофеморального соустья. Подвздошно-бедренная флебограмма.Рис. 7.28. Флотирующий тромб наружной подвздошной вены, исходящий из сафенофеморального соустья. Подвздошно-бедренная флебограмма.когда точному определению локализации верхушки тромба с помощью ультразвукового сканирования препятствует кишечный

Рис. 7.28. Флотирующий тромб наружной подвздошной вены, исходящий из сафенофеморального соустья. Подвздошно-бедренная флебограмма.

Рис. 7.28. Флотирующий тромб наружной подвздошной вены, исходящий из сафенофеморального соустья. Подвздошно-бедренная флебограмма.

газ. В подобной ситуации флебография позволяет аргументированно выбрать оптимальное прямое или непрямое (эндовазальное) вмешательство на илиокавальном сегменте (рис. 7.28).

Роль лабораторной диагностики невелика. В клиническом анализе крови выявляются умеренно выраженные признаки воспаления (небольшой лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительная реакция на С-реактивный белок). Исследование различных компонентов системы гемостаза не имеет самостоятельного диагностического значения. Между тем многие врачи считают, что высокий уровень индекса протромбина является маркером венозного тромбоза. Если у пациента с варикозной болезнью этот показатель превышает 100 %, то они ставят диагноз острого тромбоза и направляют больного в стационар даже при отсутствии каких-либо клинических признаков. Такой подход не выдерживает никакой критики, не может загнить физикального и инструментального обследования и должен быть °ставлен в прошлом.

Наблюдая больного варикотромбофлебитом, следует обязательно исключить паранеопластический характер заболевания ("канкрозный флейт"), особенно в тех случаях, когда имеется тромботическое поражение Скольких венозных бассейнов.

Так, известно, что около 30 % больных раком тела поджелудочной лезы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита, этому по отношению к пациентам с острым тромбофлебитом очер важна онкологическая настороженность врача. При малейших сомнец ях, помимо общеклинического обследования, обязательных вагинальн*1 го и ректального исследований, должно быть проведено тщательно ультразвуковое сканирование органов брюшной полости, забрюшинно6 го пространства и малого таза, щитовидной железы, гастро- и колоно скопил, рентгеновское исследование грудной клетки.

Лечение варикотромбофлебита

Лечебные мероприятия при остром варикотромбофлебите должны быть направлены на решение следующих задач:

предотвращение распространения тромбоза на глубокие вены;

быстрое купирование воспалительных явлений в стенках вены и окружающих тканях;

исключение рецидива тромбоза варикозно-расширенных вен.

Очередность и способы решения этих задач определяются локализацией и уровнем распространения тромбофлебита, характером основного заболевания (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь), а также общим состоянием пациента: наличием или отсутствием у него тяжелых сопутствующих заболеваний.

Значительная часть пациентов с варикотромбофлебитом может лечиться консервативно в амбулаторных условиях. Это относится к больным с локализацией тромботического процесса в подкожных венах голени в бассейне большой подкожной вены. Непосредственной угрозы перехода тромбоза на сафенофеморальное соустье у этой категории больных нет, хотя, разумеется, они должны находиться под динамическим наблюдением хирурга поликлиники и быть предупреждены о необходимых действиях при неблагоприятном развитии заболевания.

Неотложная госпитализация в хирургические стационары (желательно в специализированные сосудистые или флебологические отделения) требуется при восходящих формах тромбофлебита стволов большой или малой подкожных вен, поскольку в таких случаях возникает непосредственная угроза перехода тромбоза на глубокие вены. Больные должны быть оперированы в экстренном порядке после выполнения ультразвукового ангиосканирования.

Консервативное лечение варикотромбофлебита направлено на купирование воспалительного и локального тромботического процессов- Терапия включает в себя различные средства.

Режим, который предписывается больным, должен быть активным- Ошибкой следует признать назначение постельного режима, поскольку деятельность мышечно-венозной помпы голени обеспечивает интенсивный кровоток в глубоких венах, препятствуя развитию в них тромбоза- Мерой, направленной на коррекцию нарушений кровотока в поверхностных варикозно-расширенных венах, является проведение адекватной эластической компрессии. В первые дни заболевания, когда максимально выражен воспалительный процесс и показано активное местное лечение, HeJ лесообразно формировать бандаж с помощью эластических бинтов средне*1

пени растяжимости. По мере стихания воспалительных явлений для сте рессионного лечения может быть с успехом использован медицин- ^кий трикотаж — гольфы, чулки или колготы II—III компрессионных ^пассов- „

простой, но действенной мерой является локальная гипотермия, тормозящая процессы воспаления в тканях и дающая хороший обезболивающий

эффект.

Медикаментозная терапия варикотромбофлебита заключается в сочетании лекарственных средств системного и локального применения. До сих пор нередко даже в столичных лечебных учреждениях весьма популярно назначение антибиотиков и мази Вишневского. Следует со всей определенностью сказать, что в подавляющем большинстве случаев использование антибактериальных средств совершенно не оправданно, поскольку, как уже отмечалось, при тромбофлебите воспалительный процесс имеет асептический характер. Кроме того, многие антибиотики способствуют развитию гиперкоагуляции, что может вести к прогрессированию тромбообразования. Мазь Вишневского — средство, хорошо стимулирующее развитие грануляций в ранах, по нашему мнению, при острых тромбофлебитах должна быть исключена из лечебного арсенала. Ее противовоспалительное действие недостаточно, а традиционное применение в виде компрессов, при котором создается "парниковый" эффект, часто приводит к прогрессированию тромбофлебита.

При варикотромбофлебите целесообразно использование различных форм нескольких классов фармацевтических средств:

НПВП;

производных рутина;

дезагрегантов;

полиэнзимных смесей для перорального применения;

флеботоников растительного происхождения;

антикоагулянтов.

Из группы НПВП наиболее эффективными при данной патологии являются диклофенак (вольтарен, ортофен, артротек) и кетопрофен (орувель, кетонал, фастум), которые могут применяться в виде инъекционных, таблетированных и мазевых форм. Эти препараты оказывают не только мощное противовоспалительное, но и хорошее аналгезирующее действие. Мазь наносят 2—3 раза в день в количестве 3—5 г (1 г = 1 см мази, выдавленной из тюбика) непосредственно на пораженный участок конечности и легкими круговыми движениями пальцев втирают в кожу. Быстрый эффект дают внутримышечные инъекции НПВП, а также использование их в рек- тальных свечах. Эти способы применения указанных средств уменьшают частоту и выраженность желудочно-кишечных осложнений.

Эффективным средством лечения варикотромбофлебита являются прободные рутина (венорутон, троксевазин, троксерутин-лечива), представляющего собой универсальный протектор венозной стенки и оказывающий противовоспалительное действие. При острых тромбофлебитах эф- Фект этих препаратов проявляется, по нашему мнению, в большей степе- чем ПРИ ХВН. Суточная доза различных троксерутинов обычно мг. Существуют также мазевые формы указанных средств (троксева- иповая мазь, венорутон-гель), однако высокая вероятность кожных аллер- Ических реакций при их применении обусловливает сдержанное к ним отношение.

В комплекс консервативных мероприятий при распространенном пора, жении целесообразно включать дезагрегантные средства. Внутривенное введение реополиглюкина (400 мл) проводят капельно 1 раз в сутки в тече. ние 3—5 дней. Трентал назначают в суточной дозе 800—1200 мг. В профи^ лактических целях могут быть использованы малые дозы ацетилсалициловой кислоты.

Эффект системной энзимотерапии обусловлен способностью гидролитических ферментов угнетать процесс воспаления, оказывать противоотеч- ное и иммуномодулирующее действие, удалять фиксированные в тканях иммунные комплексы и активизировать фибринолиз. Вобэнзим (смесь панкреатина, папаина, бромелаина, трипсина, химотрипсина, амилазы липазы и рутина) назначают по 5—10 таблеток, а флогэнзим (смесь бромелаина, трипсина и рутозида) — по 2 таблетки 3 раза в день. Их следует принимать за 30 мин до еды и запивать большим количеством воды. Достаточно быстрое купирование острых явлений тромбофлебита при отсутствии аллергических осложнений можно назвать уникальным свойством ферментных препаратов. Сдерживающими факторами широкого применения системной энзимотерапии являются необходимость приема большого числа таблеток в строго определенное время и относительно высокая ее стоимость.

Показаниями к применению флеботропных средств растительного происхождения (диосмин, гинкор-форт, цикло-3-форт, эндотелон) являются хроническая венозная и лимфовенозная недостаточность, а в ряде случаев — острый варикотромбофлебит. Последнее бывает необходимо при тяжелых аллергических реакциях на обычно используемые препараты. Мы имеем положительный опыт назначения в этих целях детралекса в начальной дозировке 3 г (как при остром геморрое) с последующим снижением дозы до 1 г в сутки. Эта группа лекарственных средств может применяться для профилактики развития тромбофлебита при декомпенсированных формах варикозной и посттромбофлебитической болезней.

Особо следует остановиться на роли антикоагулянтов. Опыт показывает, что в большинстве случаев варикотромбофлебита нет никакой необходимости в их системном применении, тем более, что больные в основном проходят амбулаторное лечение. Это затрудняет адекватный контроль за системой гемостаза, в связи с чем возможно развитие тяжелых геморрагических осложнений. Вместе с тем в обычных клинических ситуациях вполне достаточно использования перечисленных выше препаратов. Пожалуй, единственной клинической ситуацией, когда оправдано длительное (иногда пожизненное) назначение антикоагулянтов, является упорное рециди- вирование тромбофлебита у больных с патологией системы гемостаза.

Топические формы гепарина заслуженно являются самыми популярными средствами лечения острого тромбофлебита. Гепарин оказывает моШ- ное антитромботическое и противовоспалительное действие и при местном применении не вызывает системных гемостазиологических реакций. Вместе с тем создать его эффективную концентрацию в тканях весьма сложно, и только в последние годы в этом направлении наблюдается определенный прогресс. Новое поколение мазевых форм гепарина (лиотон-гель) производится по технологии иммобилизации активного вещества на специальной гелевой матрице, что обеспечивает его хорошую абсорбцию. Еще одним отличием современных гелевых форм от традиционных мазей (гепариновая, гепатромбин) является высокое содержание гепарина.

Дозировка и частота применения гепаринсодержащих гелей аналогична таковым при использовании топических противовоспалительных средств-

риД лечения

Регламент

режим Эластическая компрессия

Гипотермия

Системные средства

Активный

Эластическое бинтование — 10—14 дней круглосуточно, затем — медицинский компрессионный трикотаж в дневное время

Местно 5—6 раз в день по 30—40 мин в течение 3 суток

Диклофенак или орувель по 3 мл внутримышечно 2 раза в день (3 дня), затем прием этих средств в виде таблеток или свечей

Венорутон или троксерутин-лечива по 1 капсуле (300 мг) 4 раза в день (10—14 дней).

Или вобэнзим 10 таблеток 3 раза в день (14 дней)

Местное

Фастум-гель или орувель-гель 2 раза в день + лиотон 1000-гель или тромбофоб-гель 2 раза в день

табли

ца 7.1. Типовая схема консервативного лечения варикотромбофлебита

В то же время хорошо зарекомендовало себя чередование этих препаратов, т. е. гелевые аппликации проводят 4 раза в день по схеме: гепарин — НПВП — гепарин — НПВП.

Схема консервативных лечебных мероприятий и их режим при остром варикотромбофлебите представлены в табл. 7.1.

При проведении консервативных мероприятий необходимо помнить о возможности прогрессирования тромбофлебита и в процессе терапии осуществлять динамический контроль (клинический и ультрасонографический) за течением заболевания.

Хирургическое лечение может быть паллиативным или радикальным. Целью паллиативных операций является предотвращение перехода тромбоза на глубокие вены через сафенофеморальное или сафенопоп- литеальное соустья и развития ТЭЛА. Для этого производят приустьевую перевязку подкожных магистралей. Чаще всего тромботический процесс поражает большую подкожную вену, поэтому наиболее известна операция Троянова—Тренделенбурга (точнее, ее современная модификация) — высокое лигирование большой подкожной вены с обязательной перевязкой всех приустьевых притоков и иссечением ствола подкожной вены в пределах раны. Операцию производят под местной анестезией, она выполнима у любой категории больных, достаточна проста технически, если тромбоз не Распространяется на сафенофеморальное соустье и надежно предотвращает Угрозу легочной эмболии.

Ситуация усложняется, если тромбоз достигает остиального клапана, Когда невозможно выполнить приустьевую перевязку большой подкожной ны, не фрагментировав верхушку тромба. В таком случае следует посту- ать следующим образом. Большую подкожную вену без пересечения вы- ь?ЯЮт До сафенофеморального соустья, приустьевые притоки лигируют.

Дизи соустья, на передней стенке подкожной вены производят продоль- венотомию и на высоте пробы Вальсальвы окончатым зажимом удаля- Ки ^Р^шкУ тромба до получения хорошего ретроградного кровотока. Та- м Же образом можно выполнить тромбэктомию из общей бедренной ве- если размер флотирующей верхушки не более 1,5—2 см (рис. 7.29).

с Когда флотирующий тромб в бедренной вене достигает уровня паховой язки или распространяется на наружную подвздошную вену, опасность

66Рис. 7.29. Тромбэктомия из общей бедренной вены окончатым зажимом (схема).о — в проксимальном отделе большой подкожной вены выполнена продольная венотомия. Флотирующая верхушка тромба захвачена окончатым зажимом. На высоте пробы Вальсальвы тромб извлекают из общей бедренной вены; б — тромб извлечен через венотомичс- ский разрез; в — большая подкожная веиа лигирована у устья; / - большая подкожная вена; 2 — бедренная вена.Рис. 7.29. Тромбэктомия из общей бедренной вены окончатым зажимом (схема).о — в проксимальном отделе большой подкожной вены выполнена продольная венотомия. Флотирующая верхушка тромба захвачена окончатым зажимом. На высоте пробы Вальсальвы тромб извлекают из общей бедренной вены; б — тромб извлечен через венотомичс- ский разрез; в — большая подкожная веиа лигирована у устья; / - большая подкожная вена; 2 — бедренная вена.На наружную подвздошную вену наложен страхующий турникет. На передней стенке большой подкожной вены произведена венотомия. Флотирующий тромб извлекается окончатым зажимом./ — большая подкожная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — паховая связка.На наружную подвздошную вену наложен страхующий турникет. На передней стенке большой подкожной вены произведена венотомия. Флотирующий тромб извлекается окончатым зажимом./ — большая подкожная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — паховая связка.интраоперационной тромбоэмболии становится чрезвычайно высокой. В этих случаях необходимо предварительно выделить наружную подвздошную вену и проксимальнее тромба наложить страхующий турникет (рис. 7.30). Проксимальную окклюзию можно осуществить и с помощью баллонного катетера Фогарти, однако это из-за значительной растяжимости венозной стенки менее надежно. Тромб из бедренной и подвздошной вен также удаляют через сафенофеморальное соустье.Хирургический доступ имеет важное значение при проведении операции у пациентов с восходя; щим тромбофлебитом большой подкожной вены бедра. Операцию Троянова—Тренделенбурга чаше всего выполняют из доступа Червякова — косовертикального Ра3‘ реза по биссектрисе угла меЖДУ пупартовой связкой и проекцией бедренной артерии. Поскольку 0 совпадает с ходом проксимальног отдела большой подкожной всН^ ее обнаружение и выделение и, представляет каких-либо труДн° стей. В тех случаях, когда преДв°интраоперационной тромбоэмболии становится чрезвычайно высокой. В этих случаях необходимо предварительно выделить наружную подвздошную вену и проксимальнее тромба наложить страхующий турникет (рис. 7.30). Проксимальную окклюзию можно осуществить и с помощью баллонного катетера Фогарти, однако это из-за значительной растяжимости венозной стенки менее надежно. Тромб из бедренной и подвздошной вен также удаляют через сафенофеморальное соустье.Хирургический доступ имеет важное значение при проведении операции у пациентов с восходя; щим тромбофлебитом большой подкожной вены бедра. Операцию Троянова—Тренделенбурга чаше всего выполняют из доступа Червякова — косовертикального Ра3‘ реза по биссектрисе угла меЖДУ пупартовой связкой и проекцией бедренной артерии. Поскольку 0 совпадает с ходом проксимальног отдела большой подкожной всН^ ее обнаружение и выделение и, представляет каких-либо труДн° стей. В тех случаях, когда преДв°

6

6

Рис. 7.29. Тромбэктомия из общей бедренной вены окончатым зажимом (схема).

о — в проксимальном отделе большой подкожной вены выполнена продольная венотомия. Флотирующая верхушка тромба захвачена окончатым зажимом. На высоте пробы Вальсальвы тромб извлекают из общей бедренной вены; б — тромб извлечен через венотомичс- ский разрез; в — большая подкожная веиа лигирована у устья; / - большая подкожная вена; 2 — бедренная вена.

Рис. 7.29. Тромбэктомия из общей бедренной вены окончатым зажимом (схема).

о — в проксимальном отделе большой подкожной вены выполнена продольная венотомия. Флотирующая верхушка тромба захвачена окончатым зажимом. На высоте пробы Вальсальвы тромб извлекают из общей бедренной вены; б — тромб извлечен через венотомичс- ский разрез; в — большая подкожная веиа лигирована у устья; / - большая подкожная вена; 2 — бедренная вена.

На наружную подвздошную вену наложен страхующий турникет. На передней стенке большой подкожной вены произведена венотомия. Флотирующий тромб извлекается окончатым зажимом.

/ — большая подкожная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — паховая связка.

На наружную подвздошную вену наложен страхующий турникет. На передней стенке большой подкожной вены произведена венотомия. Флотирующий тромб извлекается окончатым зажимом.

/ — большая подкожная вена; 2 — общая бедренная вена; 3 — паховая связка.

интраоперационной тромбоэмболии становится чрезвычайно высокой. В этих случаях необходимо предварительно выделить наружную подвздошную вену и проксимальнее тромба наложить страхующий турникет (рис. 7.30). Проксимальную окклюзию можно осуществить и с помощью баллонного катетера Фогарти, однако это из-за значительной растяжимости венозной стенки менее надежно. Тромб из бедренной и подвздошной вен также удаляют через сафенофеморальное соустье.

Хирургический доступ имеет важное значение при проведении операции у пациентов с восходя; щим тромбофлебитом большой подкожной вены бедра. Операцию Троянова—Тренделенбурга чаше всего выполняют из доступа Червякова — косовертикального Ра3‘ реза по биссектрисе угла меЖДУ пупартовой связкой и проекцией бедренной артерии. Поскольку 0 совпадает с ходом проксимальног отдела большой подкожной всН^ ее обнаружение и выделение и, представляет каких-либо труДн° стей. В тех случаях, когда преДв°

интраоперационной тромбоэмболии становится чрезвычайно высокой. В этих случаях необходимо предварительно выделить наружную подвздошную вену и проксимальнее тромба наложить страхующий турникет (рис. 7.30). Проксимальную окклюзию можно осуществить и с помощью баллонного катетера Фогарти, однако это из-за значительной растяжимости венозной стенки менее надежно. Тромб из бедренной и подвздошной вен также удаляют через сафенофеморальное соустье.

Хирургический доступ имеет важное значение при проведении операции у пациентов с восходя; щим тромбофлебитом большой подкожной вены бедра. Операцию Троянова—Тренделенбурга чаше всего выполняют из доступа Червякова — косовертикального Ра3‘ реза по биссектрисе угла меЖДУ пупартовой связкой и проекцией бедренной артерии. Поскольку 0 совпадает с ходом проксимальног отдела большой подкожной всН^ ее обнаружение и выделение и, представляет каких-либо труДн° стей. В тех случаях, когда преДв°

етСя вмешательство на бедренной вене либо проксимальный уровень ^аГпространения тромбоза достоверно не известен, обычно выполняют ^птикальный доступ в проекции сосудистого пучка. Он позволяет обна- ^Р* не только подкожную, но и бедренную вену. Протяженный ТГВ мо- потребовать предварительного обнажения и временного пережатия ^црздошной вены с целью предотвращения интраоперационной ТЭЛА. п я этого выполняют поперечный разрез (типа Пирогова) выше паховой падки, вскрывают апоневроз наружной косой мышцы, раздвигают во- С кна внутренней косой и поперечной мышц. После рассечения попереч- ^ой фасции попадают в забрюшинное пространство, где и обнаруживают и°дБздоШНые сосуды. В последнее время мы все чаще используем единый поперечный кожный доступ по ходу паховой складки. Если достоверно из- естно, что тромбоз не распространяется через сафенофеморальное соус- тье то длина его может быть не больше 3—4 см, при этом латерально разрез’ должен достигать проекции бедренной артерии. В случае перехода тромбоза на глубокие вены и планируемой тромбэктомии протяженность разреза должна быть увеличена. Из этого поперечного доступа может быть выполнена не только операция Троянова—Тренделенбурга, но и тромбэктомия из бедренной вены с обнажением при необходимости наружной подвздошной вены, для чего следует сместить края кожной раны и вскрыть переднюю брюшную стенку выше пупартовой связки. Несомненным преимуществом пахового доступа является малая частота осложнений (воспалительный инфильтрат, лимфорея). Вместе с тем пользоваться таким доступом должен только опытный хирург, детально знакомый с анатомией данной зоны. Иначе возможно ошибочное пересечение бедренной вены вместо большой подкожной.

Сходные принципы выполнения паллиативных операций соблюдаются и при тромбофлебите в бассейне малой подкожной вены. В послеоперационном периоде больным проводят консервативное лечение, описанное выше.

Сроки подобного консервативного лечения после паллиативной операции и период временной нетрудоспособности могут быть весьма значительными, особенно при наличии обширных конгломератов тромбированных варикозных вен. Это усложняет социальную и трудовую реабилитацию пациентов, понижает привычный уровень качества жизни. Кроме того, со- храняются и все предпосылки для рецидива варикотромбофлебита.

Радикальное хирургическое лечение предусматривает не только устране- мИе Угрозы развития ГВТ и легочной эмболии, но и излечение как от са- °Го тромбофлебита, так и от варикозной болезни, являющейся его пер- < Дичиной. Оно заключается в удалении всех варикозно-расширенных пронированных и нетромбированных) вен с обязательной перевязкой ^Рф°Рантных вен с клапанной недостаточностью. Преимуществом та- ^е °ПеРаЦии является ускорение сроков медицинской реабилитации за

Радикального удаления патологического очага. Одновременно лик- обХоРуется УгР°за рецидивирующего течения заболевания, отпадает не- ■|у1е5Имость в повторной госпитализации для планового оперативного РИ Ния, снижаются экономические затраты на лечение больного. Итак, иИе с°Матически неотягощенном анамнезе предпочтительнее выполне- Радикальной комбинированной флебэктомии. Как ни парадоксаль- ^сл° осложнений после такой операции не больше, чем после пла- ^й п° поводу неосложненной варикозной болезни, а послеоперацион- Тца^пйко-дснь существенно меньше по сравнению с таковым при пал- ( ИвНой операции.

'огня'огня273

'огня

'огня

Рис. 7.31. Удаленная тромбированная большая подкожная вена на зонде Бебкокка

При восходящем варикотромбофлебите радикальную флебэктомию также выполняют в экстренном порядке. Это тем более необходимо, если тромбоз распространяется на глубокие вены. При операции проводят регионарное или общее обезболивание. Первым этапом удаляют флотирующий тромб из бедренной или подколенной вены, затем иссекают варикозно-расширенные вены и перевязывают перфорантные с клапанной недостаточностью. Проведение зонда Бебкокка через тромботические массы обычно осуществляется без особых затруднений. Предпочтительнее использовать жесткий зонд. Важным является направление, в котором производится удаление ствола тромбированной подкожной вены. В отличие от плановой флебэктомии, при варикотромбофлебите целесообразно удалять ствол большой подкожной вены в антеградном направлении, т. е. снизу вверх, так как диаметр вены и количество содержащихся в ней тромбов в проксимальном направлении увеличиваются. Выполняя флебэктомию таким образом обычно удается удалить большую подкожную вену вместе ( тромбами (рис. 7.31). Если целость вены при этом была нарушена, тромботические массы следует выдавить из канала на бедре.

При обнаружении во время ультразвукового ангиосканирования тромбоза перфорантной вены во время операции перед лигированием необходимо произвести тромбэктомию (рис. 7.32). Конгломераты тромбированных варикозных вен должны быть полностью иссечены с тем, чтобы изо^ жать образования обширных, длительное время не рассасывающихся по слеоперационных инфильтратов.

Радикальную флебэктомию целесообразно выполнять в течение пер® 2 нед заболевания. В более поздние сроки плотный воспалительный фильтрат в зоне варикотромбофлебита делает удаление пораженных весьма травматичным. Если радикальная операция по каким-либо при . нам не могла быть выполнена в этот период, при наличии показании дует ограничиться операцией Троянова—Тренделенбурга, а проведение Р дикального вмешательства отложить до полного купирования воспалит ных явлений (на срок 4—6 мес). Правильно выполненная радикаль комбинированная флебэктомия при варикотромбофлебите дает лечео

Рантнсй^е^" раДИКаЛЬНОЙ опеРа|1ИИ при варикотромбофлебите. Тромбэктомия из перфо-

ВсНа выделена, б — из нес удаляется тромб.

й косметический эффект, не уступающий таковому при варикозной бо- лезни.

Оперативное вмешательство по поводу восходящего тромбоза при пост- ФОмбофдебитической болезни следует выполнять в случаях реканализации 18*

глубоких вен (даже частичной), поскольку повторное их тромботическое 1 поражение существенно ухудшает венозный отток из конечности. Опера. ция у данного контингента больных имеет свои особенности. Поверхностные вены у них нередко выполняют активную коллатеральную функцию' Поскольку в большинстве случаев тромб в подкожных венах подвергается реканализации, удаление дополнительных путей оттока крови из конечности нецелесообразно. Объем операции должен быть ограничен приустьевой перевязкой поверхностной магистральной вены. Существенным отличием такой операции от вмешательства при варикозной болезни является обязательное сохранение всех притоков вблизи соустья. Именно по ним происходит отток крови в контралатеральную конечность или систему верхней полой вены при окклюзии подвздошных сосудов, поэтому ца устье подкожной вены пристеночно к глубокой накладывают лигатуру, не пересекая поверхностную магистраль и ее притоки. После реканализации тромба коллатеральный кровоток по подкожным венам возобновляется.

В случаях посттромботической окклюзии глубоких вен проводить оперативное вмешательство пациентам с варикотромбофлебитом независимо от его уровня нет необходимости. Окклюзия подвздошных и бедренных вен сама по себе является преградой на пути распространения тромбоза из большой подкожной вены в проксимальном направлении. Риск легочной эмболии при этом отсутствует, поэтому таким пациентам следует проводить только консервативное лечение.

Профилактика тромбоза подкожных вен

Основным принципом профилактики варикотромбофлебита является своевременное и адекватное лечение хронических заболеваний вен. Это прежде всего раннее оперативное лечение неосложненных форм варикозной болезни. Если пациент уже перенес тромбофлебит, то задача врача заключается в предотвращении его рецидива, поэтому после стихания острых явлений лечебные мероприятия должны быть направлены на коррекцию ХВН и подготовку больных варикозной болезнью, которым было проведено только консервативное лечение либо выполнена паллиативная операция, к радикальному плановому оперативному вмешательству. В комплекс лечения, помимо эластической компрессии и флебопротекторов, целесообразно включить физиотерапевтические процедуры — переменные магнитные поля, синусоидальные модулированные токи. Оперативное лечение проводят через 4—6 мес после перенесенного варикотромбофлебита. В эти сроки обычно полностью купируются явления воспаления в стенке вены и окружающих тканях, а большинство тромбированных поверхност

ных- вен реканализуется.

При отказе пациента от операции или невозможности ее проведения (из-за преклонного возраста, тяжелых сопутствующих заболеваний, а также при посттромбофлебитической болезни) осуществляют диспансерное наблюдение и систематически проводят курсы консервативного лечения ХВН. Пациенты должны постоянно использовать компрессионный трикотаж или бинты и 2—3 раза в год проходить курсы лечения флеботониками, топическими средствами и средствами физиотерапии. Определенное значение имеет диета. Больным рекомендуют ограничить потребление животных жиров, шире использовать в рационе растительные масла, употреблять в пищу больше овощей и ягод, богатых аскорбиновой кислотой и рутином-

Посттромбофлебитическая болезнь, осложняющаяся повторным вари- тромбофлебитом, который может сочетаться с периодической активизацией тромботического процесса в глубоких венах, во многих случаях связана с тромбофилическими состояниями (врожденный дефицит антитром- бина Ш» антифосфолипидный синдром, лейденовская мутация фактора V иДР-)- ^ таких случаях целесообразно рассмотреть вопрос о длительном (иногда пожизненном) назначении непрямых антикоагулянтов.

Пациенты с варикозной и посттромбофлебитической болезнями и ранее перенесенным варикотромбофлебитом имеют высокий риск ВТЭО при продолжительных операциях на органах брюшной полости, ортопедических вмешательствах, вынужденной гипокинезии (постельный режим, длительные авиаперелеты). В таких случаях в профилактических целях, помимо адекватной эластической компрессии нижних конечностей, следует назначать подкожное введение малых доз гепарина: НФГ или НМГ, например клексана, который более эффективен. Эти меры существенно снижают частоту возникновения венозного тромбоза и легочной эмболии*.

Считаем важным подчеркнуть необходимость широкой просветительской работы среди населения, направленной на осознание целесообразности своевременного лечения варикозной болезни, совместной лечебной работы врачей общей практики и хирургов, что позволит контролировать и во многих случаях предотвращать возникновение такого распространенного и опасного заболевания, каковым является варикотромбофлебит.

Список литературы

1.2.3.4.5.6.7.8.9.Ю.И.1.2.3.4.5.6.7.8.9.Ю.И.Баешко А. А., Сысов А. В., Рогов Ю. И. и др. //Этиология и распространенность нарушений проходимости подвздошных вен.// Ann. Chir. — 1998, № 1. — С. 63—66.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Ю.

И.

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Ю.

И.

Макаров О. В., Озолиня Л. А. Венозные тромбозы в акушерстве и гинекологии // М., 1998. - 261 с.

Намашко М. В. Лечение острого тромбофлебита варикозно-расширенных подкожных вен нижних конечностей // Хирургия. — 1998, № 8. — С. 34—35.

Савельев В. С., Думпе Э. ГЕ, Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М., 1972. — 440 с.

Bergqvist D. Optimal management of deep vein thrombosis.// In: Vascular surgery highlights. — 1999-2000 / Ed. by A. H. Davies. - Oxford, 2000. - P. 39-46.

Bilancini S., Lucchi M. Are superficial venous thromboses polymorphous? // Phlebologie. — 1999. - Vol. 52. - P. 41-43.

Blumenberg R. M., Barton E., Gelfand M. L. et al. Occult deep venous thrombosis complicating superficial thrombophlebitis // J. Vase. Surg. - 1998. — Vol. 27, N 2. - P. 338—343.

Bounameaux H. Hemostatic predictors of deep vein thrombosis.// Vasomed. — 1999, Suppl. 1. - P. 18.

Dorigo W., Pulh R., Russo D. et al. Role of duplex scanning in management of acute saphenous thrombosis // Vasomed. — 1999, Suppl. 1. — P. 33.

Eklof B., Albrechtsson U., Einarsson E., Plate G. The temporary arteriovenous fistula in venous reconstructive surgery // Int. Angiol. — 1985, N 4. — P. 455—462.

12.12.13.13.Endrys J., Eklof B., Neglen P. et al. Percutaneous ballon occlusion of surgical arteriovenous fistula following venous thrombectomy // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1989. — Vol. 12, N 4. - P- 226-229.

12.

12.

13.

13.

Eelsenreich F. Die "ideale" Thrombectomie als Behandlungsmethode der blanden venosen №rombosen (phlebothrombosen) // Bruns Beitr. Klin. Chir. — 1956. — Bd. 192, N 1. — S. 7—

Ganger К. H., Nachdur В. H., Ris H. B., Zurbrugg H. Surgical thrombectomy versus conservative treatment for deep venous thrombosis: functional comparison of long-term results //Europ. J. vasc. Surg. - 1989. — Vol. 3, N 6. - P. 529-538.

Подробнее об этом см. в главе 11.

Giannoukas A. D., Fatouros M., Batsis H. et al. Symptomatic deep venous thrombosis of lower limb Ц Int. Angiol. - 1998. - Vol. 17. - P. 151-154.1Пе

Ginsberg J. S., Hirsh J., Rainbow A. J., Coates G. Risk to the fetus of radiologic procedures used in the diagnosis of maternal venous thromboembolic disease Ц Thromb. Haemost. — iggo ° Vol. 61. - P. 189-196.

Haas S. Management of venous thromboembolism Ц Hamostaseologie. — 1998. — Vol 18 P. 18-26.

Hanson J. H., Ascher E., DePippo P. et al. Saphenous vein thrombophlebitis (SVT): a deceptive ly behign disease Ц J. Vase. Surg. — 1998. — Vol. 27, N 4. — P. 677—680.

Hyers T. M., Agnelli G., Hull R. D. et al. Antithrombotic therapy for venous thromboembolir disease // Chest. - 1998, Suppl. 1. - Vol. 114. - P. 561-578.c

Julian C., Alimi Y, Di Mauro P., Hartung O. Surgical venous thrombectomy // Cardiovasc Surg. - 1999. - Vol. 7. - P. 589-590.

K'tsiner R. L, Hall M., Nordyke H. Incidence of pulmonary embolism in the course of thrombophlebitis of the lower extremitis // Amer. Surg. — 1972. — Vol. 124, N 2. — P. 169—176.

Krause U., Kock H. J., Kroger K. et al. Prevention of deep venous thrombosis associated with superficial thrombophlebitis of the leg by early saphenous vein ligation Ц Vasa. — 1998 _ Vol. 27, N 1. - P. 34-38.

Lord R. S., Cheu F C., Devine T. J., Ban I. V. Surgical treatment of acute deep venous thrombosis (J World J. Surg. — 1990. — Vol. 14, N 5. — P. 694—702.

Miron M. J., Perrier A., Bounameaux H. et al. Contribution of noninvasive evaluation to the diagnosis of pulmonary embolism in hospitalized patients Ц Europ. Respir. J. — 1999. — Vol 13 - P. 1365-1370.

Murgia A. P., Cisno C., Pansini G. S. et al. Surgical management of ascending saphenous thrombophlebitis Ц Int. Angiol. — 1999. — Vol. 18, N 4. — P. 343—347.

Olivero J. F., Batt M., Lebas P., Gillet J. Y. Thromboses veineuses profondes en obstetrique. A propos de 19 cas // Rev. franc. Gynec. Obstet. — 1987, N 7—9. — P. 493—496.

Partsch H., Kechavart B., Kohn H., Mostbeck A. The effect of mobilization of patients during treatment of thromboembolic disorder with low-molecular-weight heparin Ц Int. Angiol. - 1997. - Vol. 16. - P. 181-192.

Plate G., Eklof B., Jensen R., Ohlin P. Deep venous thrombosis, pulmonary embolism and acute surgery in thrombophlebitis of the long saphenous vein // Acta chir. scand. — 1985. - Vol. 151, N 3. - P. 241-244.

Ravitch M., Snodgrass E., Me. Enany T, Rivarola A. Compramentation of the vena cava with mechanical stapler Ц Surg. gyn. obst. — 1966. — Vol. 122. — P. 562.

Schulman S., Granqvist S., Holmstrom M. et al. The duration of oral anticoagulant therapy after a second episode of venous thromboembolism Ц New Engl. J. Med. — 1997. — Vol. 336. - P. 393-398.

Sensenig D. M. Late results of the vena cava plication with staples (experimental studies).// Amer. J. Surg. - 1970. — Vol. 119, N 4. — P. 423.

Siragusa S., Quartero L., Tatoni P. et al. The role of rapid semi-quantitative test (Dimertest) in patients presenting in emergency department (ED) for suspected deep vein thrombosis (DVT) of the lower limb // Haemostasis. — 2000. — Vol. 30 (suppl. 1). — P. 6.

Siragusa S., Cosmi B., Piovella F. et al. Low-molecular-weight heparins and unfractionated heparin in the treatment of patients with acute venous thromboembolism: results of a metaanalysis // Amer. J. Med. — 1996. — Vol. 100. — P. 269.

Spenser F. C., Quattlebaum J. K., Charp E. H. et al. Plication of the inferior vena cava for pulmonary embolism // Ann. Surg. — 1962. — Vol. 155, N 6. — P. 827.(

Stiegler H., Arbogast H., Needs S. et al. Thrombectomy, lysis, or heparin treatment: concurred therapies of deep vein thrombosis: therapy and experimental studies // Semin. Thomb. rlae most. - 1989. - Vol. 15, N 3. - P. 250-258.

Timinski U., Rabe E. Results of the D-Dimer test during the anticoagulation therapy of ue 8 vein thrombosis Ц Vasomed. — 1999, suppl. 1. — P. 49.

Torbicki A., Van Beek E. J. R., Charbonnier B. et al. Guidelines on diagnosis and managem of acute pulmonary embolism // Europ. Heart J. — 2000. — Vol. 21. — P. 1301 — 1336.

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИЙ ГЛаВУ

g С. Савельев, А. И. Кириенко, А. А. Матюшенко, А. О. Виргинский

. 280 . 282 . 288 . 295 . 301 . 302 . 304 . 306 . 310 . 317 . 317. 280 . 282 . 288 . 295 . 301 . 302 . 304 . 306 . 310 . 317 . 317। Основные черты патологии

. 280 . 282 . 288 . 295 . 301 . 302 . 304 . 306 . 310 . 317 . 317

. 280 . 282 . 288 . 295 . 301 . 302 . 304 . 306 . 310 . 317 . 317

сУ Патогенез гемодинамических расстройств *. *

с з" Клиническая диагностика*

е'д" Инструментальная диагностика

е'5' Диагностическая тактика'*

Классификация *'

8 ?" Стратегия лечения

Медикаментозная терапия

8^9. Хирургическое лечение

8J0. Профилактика рецидива.* . ‘

811. Реабилитация больных,

Одним из тяжелейших и драматически протекающих острых сосудистых заболеваний, сопровождающихся высоким риском смертельного исхода, является ТЭЛА. Под этим термином понимают окклюзию сосудистого русла легких тромбами, первично образовавшимися в венах большого круга кровообращения либо в правых полостях сердца и принесенными в него током крови. Тромбоэмболию следует отличать от тромбоза легочных артерий, который встречается редко и возникает "in situ" в дистальных их ветвях в условиях застоя крови и полицитемии, например при пороках сердца [1].

К проблеме легочной эмболии внимание исследователей приковано на протяжении многих десятилетий. Она интересует экспериментаторов, волнует врачей-клиницистов независимо от их специальности. С момента выхода в свет классических трудов известного немецкого патолога Р. Вирхова, посвященных венозным тромбозам и эмболическим окклюзиям сосудов легких, прошло уже полтора столетия. За истекшее время медицинской наукой достигнуты ощутимые успехи в диагностике и лечении ТЭЛА, но и по сей день она продолжает уносить жизни многих тысяч работоспособных и социально активных людей разного возраста, зачастую не отягощенных другими заболеваниями. Вот почему не прекращается поиск более совершенных, безопасных и точных методов прижизненной идентификации эмболических поражений, хирургических и медикаментозных спосо- ов дезобструкции васкулярного русла легких и профилактики рецидива «оолевания.

Говоря ° значимости разбираемой патологии, нельзя не привести стати- довЧеских Данных. В общей структуре причин внезапных летальных исхо- щ массивная ТЭЛА занимает третье место [13]. Смертность от нее в об- ст популяции колеблется от 2,1 до 6,2 % [11, 14, 16]. Уровень летально- 20^ ^ША достигает 50 000—100 000 случаев в год, что составляет 10—

0 общего количества больных, перенесших тромбоэмболию [10].

Удить об истинной частоте легочной эмболии довольно трудно, так многие случаи клинически остаются нераспознанными. ТЭЛА зачас- может протекать бессимптомно, что характерно для поражения доле-

вых и сегментарных артерий. Частота несмертельной эмболии колеблете широких пределах — от 23 до 220 случаев на 100 000 населения в год г Л? ' но даже массивное эмболическое поражение легочных артерий прихи ненно не диагностируется клиницистами у 40—70 % больных [12, 21]. g^3- сто нее нередко ошибочно диагностируют инфаркт миокарда, "банальную а не инфарктную пневмонию и пр.>

Как часто ТЭЛА возникает у пациентов с острым венозным тромбозом? В США ежегодно прижизненно выявляют около 2,5 млн случаев острот венозного тромбоза. У 650 000—700 000 лиц он осложняется легочной эм болией, что составляет 26—28 %. Представленные статистические сведения нельзя считать исчерпывающими, так как в них не учтены больные с клинически не диагностированными эмболическими поражениями легочных артерий. По оценкам различных специалистов, частота случаев бессимптомной ТЭЛА составляет 40—60 % [17, 19, 20]. Так, М. Meignan и соавт [18] с помощью перфузионного сканирования легких обследовали 622 больных с острым тромбозом глубоких вен нижних конечностей без клинических признаков эмболии. У 82 % пациентов они обнаружили различные нарушения или отсутствие кровотока в легких на сегментарном уровне. В зависимости от применявшихся критериев оценки выявленных изменений авторы пришли к заключению о наличии у 32—45 % больных венозным тромбозом высоковероятного диагноза ТЭЛА.

Опыт, которым располагают авторы (обследование и лечение более 3000 больных с ТЭЛА, у 580 из которых проведена тромболитическая терапия, у 80 — эмболэктомия из легочных артерий), позволяет рассмотреть важнейшие вопросы патогенеза, диагностики и лечебной тактики при этом тяжелейшем заболевании.

Основные черты патологии

Чаще всего (более 90 % наблюдений) в малый круг кровообращения попадают тромбы, сформированные в системе нижней полой вены. У подавляющего большинства больных источники ТЭЛА локализуются в глубоких венах нижних конечностей и магистральных венах таза. Встречается тромботическое поражения печеночных и почечных вен. К тромбоэмболии иногда может приводить тромбоз в бассейне верхней полой вены и правом предсердии (последний развивается на фоне мерцательной аритмии и ДИ' латационной кардиомиопатии). Эмболизация легочного сосудистого рУсЛ возможна при эндокардите трехстворчатого клапана и эндокардиально элекгрокардиостимуляции, осложненной тромбозом правых отделе сердца.

Как правило, ТЭЛА возникает при эмболоопасных формах венозн тромбоза [5]. Потоком крови смывается свободно расположенная в прт свете вены часть тромба, не фиксированная к сосудистой стенке, тромбоэмболов может достигать 15—30 см и более. Окклюзивное тр0^ е. тическое поражение, при котором тромбы плотно спаяны со стеНК0Й оГо ны, обычно не сопровождается эмболизацией легочного артериальн русла. Предложенная и обоснованная результатами многочисленных а нических исследований концепция эмболоопасного венозного тром е. лежит в основе практического применения различных методов хирУРг ской профилактики рецидива тромбоэмболии.„ 3Nl-

Распространена точка зрения, что источником массивной легочной ^ болии служит тромбоз глубоких вен голени. С этим утверждением нел

сОгласиться, так как тромбы, локализующиеся на этом уровне, имеют небольшой диаметр и достаточно быстро фиксируются к венозной стенке. Если при этом и бывает тромбоэмболия, то в основном дистальной лока- дизации. Причиной эмболии легочного ствола и главных его ветвей в 65 % случаев является тромбоз, локализующийся в илиокавальном сегменте, и в 35 % — в подколенно-бедренном. Извлекаемые из легочных артерий во время операции тромбоэмболы представляют собой "слепки" просвета крупных вен.

Мобилизация тромба с последующей его миграцией в малый круг кровообращения может произойти за счет ретракции его основания, неравномерности процессов эндогенного фибринолиза и увеличения регионарного венозного кровотока. Общеизвестно, что массивная ТЭЛА часто развивается при изменении положения тела, ходьбе и повышении внутрибрюшно- го давления (во время родов, приступа кашля, акта дефекации). Тромбоэмболы, попав в систему легочной циркуляции, могут вызвать частичную или полную окклюзию как крупных сосудов, так и периферических их разветвлений. Характерно двустороннее поражение различных легочных артерий за счет фрагментации тромбов, происходящей в правых отделах сердца. На эмболах возможно образование вторичных тромботических наложений.

Существует мнение, что от 30 до 70 % случаев массивной окклюзии легочного артериального русла обусловлены нарастающим в проксимальном направлении продолженным тромбозом из окклюзированных эмболами мелких сосудов [2, 3]. Вторичное тромбообразование дистальнее и проксимальнее эмболов, конечно, возможно в легочных артериях, как и в большом круге кровообращения, хотя имеющиеся в этой сосудистой области мощный кровоток, коллатеральная циркуляция по системе бронхолегочных артериальных анастомозов, а также местные изменения системы свертывания крови и фибринолиза активно препятствуют этому процессу. Во время оперативных вмешательств и патологоанатомических исследований мы иногда регистрировали макро- и микроскопические признаки небольшого наложения "свежих" тромботических масс в виде пленки на поверхности тромбоэмболов, длительное время находившихся в сосудистом русле легких и не подвергшихся лизису, однако ни разу не наблюдали вторичной тромботической окклюзии главных легочных артерий. К тому же трудно представить возможность роста тромба в легочной артерии в границах, обусловленных его первоначальным расположением в магистральных венах. Авторам, придающим большое клиническое значение "подрастающему" тромбозу в генезе массивной эмболии, видимо, в отсутствие ангиографического контроля кажется невероятной возможность длительного выживания больных с массивными тромбоэмболами в главных легочных артериях.

Даже полная эмболическая обструкция легочных артерий не всегда сопровождается формированием инфаркта легкого на фоне функционирующих бронхолегочных артериальных анастомозов. В условиях кровоснабжения легкого из двух кругов кровообращения тромбоэмболия только у 1 из больных вызывает инфаркт легочной паренхимы. За счет шунтирования аРтериальной крови из бронхиальных артерий поддерживается кровоток в периферическом васкулярном русле, что препятствует распространению Дистального тромбоза и некрозу легочной ткани. Инфаркт локализуется Дистально от места эмболической окклюзии и в 75 % случаев развивается в нижних долях легких. Площадь поражения, как правило, не превышает 6— ' см2. Легочный инфаркт имеет геморрагический характер и может быть Множественным. Для него характерна треугольная форма с основанием.

прилегающим к париетальной плевре, и верхушкой, направленной к воро. там легкого. Следствием эмболизации легочных артерий могут быть абсцессы легких. При выздоровлении больного участок легкого, подвергнувшийся инфаркту, превращается в рубец.

Патогенез гемодинамических расстройств

Еще в 1903 г. наши соотечественники А. Фохт и В. Линдеман [9] на основе проведенных исследований пришли к следующему выводу: "компенсация при легочной эмболии проявляется в том, что вследствие усиленной деятельности правого желудочка давление в легочной артерии возрастает в весьма высокой степени и благодаря этому количество крови, проходящее через малый круг кровообращения, не падает". Многочисленные клинические исследования подтвердили эту точку зрения и наглядно показали, что основным гемодинамическим проявлением тромбоэмболии служит развитие легочной гипертензии. Непосредственной причиной ее возникновения является увеличение сопротивления в васкулярном русле легких, т. е. возрастание постнагрузки, которая препятствует полноценному опорожнению правого желудочка сердца от крови во время систолы и "требует" от него несвойственной ему в норме запредельной функциональной активности.

Каковы причины гемодинамических расстройств в ответ на ТЭЛА? Однозначного ответа на поставленный вопрос нет. Большое значение имеют уровень и распространенность эмболической окклюзии сосудистого русла. В эксперименте доказано, что мелкие эмболы по сравнению с крупными в условиях равнозначного объема обструктивного поражения артерий вызывают более значительные гемодинамические нарушения. При этом преобладает нейрогенный компонент ответной реакции сердечно-сосудистой системы. Можно выделить три рефлекторных механизма в генезе патофизиологических изменений:

падение системного артериального давления;

спазм, не подвергнутых эмболизации легочных артерий и артериол;

рефлекторную одышку, которая наряду с уменьшением кровотока через легкие способствует углублению гипоксии [4].

Возбуждение сосудистых рецепторов происходит механическим и химическим путем. Высвобождающиеся из эндотелия и тромбов биологически активные амины (гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, тромбоксан А2 и др.) не только оказывают вазоконстрикторное влияние, но и вызывают бронхоспазм, усугубляя нарушения баланса между вентиляцией и перфузией. Следует особо подчеркнуть, что такие эффекты характерны для "мелкой" (артериолярной) эмболии. При тромбоэмболии крупных легочных артерий рефлекторные реакции выражены слабо или вообще отсутствуют.

I

Максимальная величина систолического давления в малом круге кровообращения в острой стадии ТЭЛА у лиц без исходных нарушений сердечно-сосудистой системы никогда не превышает 70 мм рт.ст. Негипертрофированный правый желудочек из-за ограниченных резервных возможностей не способен генерировать более высокий уровень гемодинамической активности в условиях острой блокады легочного кровотока.

Тромбоэмболии не всегда свойственны гемодинамические расстройства в правых отделах сердца. Гипертензия в системе легочной циркуляции раз- 282

Рис. 8.1. Зависимость уровня давления в правом желудочке от объема эмболического поражения сосудистого русла легких.

На оси абсцисс — величина объема поражения сосудистого русла легких; на оси ординат — среднее значение систолического давления (СД) и конечного диастолического давления (КДД) в правом желудочке.

личной выраженности выявляется у 90 % пациентов с эмболическим поражением главных легочных артерий. Обструкция долевых и сегментарных ветвей в половине случаев вообще не сопровождается повышением давления в малом круге кровообращения. Существует ли научное объяснение этому интересному клиническому факту? Да, существует. Ведущим этиологическим фактором в генезе легочной гипертензии признана механическая обструкция сосудов, приводящая к уменьшению емкости васкулярного РУсла легких. Выраженность гемодинамических сдвигов определяется в большей степени объемом эмболического поражения малого круга крово- °бращения (рис. 8.1), а не какими-либо другими причинами.

По нашим данным, у больных с неизмененным преэмболическим статуям кровообращения при ангиографическом индексе Миллера, отражающем объем эмболического поражения сосудов, не выше 16 баллов гемодинамические параметры правых полостей сердца не отличаются от нормы. Данный объем поражения мы считаем тем пороговым уровнем, превышение которого инициирует развитие легочной гипертензии. Величина ангиографического индекса, равная 16 баллам, эквивалентна полной окклю- Зии левой главной легочной артерии. Таким образом, для возникновения гипертензивных реакций необходима обструкция не менее половины сосудистого русла легких. Дальнейшее увеличение распространенности эмбо- Лического поражения сосудов ведет к пропорциональному росту большин- Ства показателей давления в системе малого круга кровообращения. Уро-

вень давления в правом предсердии и конечного диастолического в прав желудочке достоверно возрастает лишь при величине ангиографическ М индекса, равной 27 баллам и выше, свидетельствуя о развитии сердеир1? недостаточности.н°й

У больных с неотягощенным анамнезом патологическое снижение ср дечного выброса также происходит по достижении указанной величин индекса Миллера, когда уровень систолического давления в легочной арт рии приближается к максимально возможному в острой стадии заболев ния. При меньших показателях объема поражения значения данного пара метра не выходят за пределы нормы. При СИ, равном или превышающей 2,5 л/(мин • м2), средняя величина индекса Миллера составляет 19,46 ± 2,24 балла. В тех случаях, когда СИ ниже 2,5 л/(мин-м2), ангис> графический индекс достигает 27,2 ± 0,8 балла (р<0,001). Значение индекса Миллера, равное 27 баллам, является критическим, так как всегда сопровождается депрессией сердечной деятельности за счет контрактильной недостаточности правого желудочка.

У лиц без предшествующей патологии сердца и легких ТЭЛА приводит к преимущественно изометрической компенсаторной гиперфункции серд- ца. Объем эмболического поражения васкулярного русла малого круга кровообращения, не превышающий 16 баллов индекса Миллера, не сопровождается изменением максимальной скорости нарастания правожелудочкового давления, индекса сократимости (Верагута—Крайенбюля), конечного диастолического давления и ударного индекса (они соответственно составляют 269,0 ± 39,6 мм рт.ст./с; 26,1 ± 1,48 с-1; 5,8 ± 0,76 мм рт.ст.; 39,41 ± 3,29 мл/м2).

При ангиографическом индексе, равном 17—26 баллам, несмотря на возрастание сопротивления в системе легочной циркуляции, эмболия не приводит к снижению сердечного выброса в связи с компенсаторной гиперфункцией миокарда правого желудочка. Средние величины первой производной пульсового давления, индекса сократимости, конечного диастолического давления и ударного индекса правого желудочка остаются приблизительно на том же уровне.

У больных с критическими значениями ангиопульмонографического индекса (27 баллов и выше) перегрузка негипертрофированного правого желудочка достигает своего предела. Наступает падение сердечного выброса (ударный индекс становится ниже 30 мл/м2), что сопровождается достоверным увеличением скорости нарастания внутрижелудочкового давления до 590,7 ± 70,6 мм рт.ст./с, уменьшением индекса сократимости Д° 17 ± 1,29 с-1 и подъемом конечного диастолического давления выше 12 мм рт. ст.

У пациентов с критическими значениями объема поражения легочного артериального русла всегда повышается конечное диастолическое пра- вожелудочковое давление до существенных патологических значении Это исключает возможность уменьшения объема правого желудочка к концу диастолы и ставит ударный выброс в непосредственную зависимость от сократительной способности миокарда. Величина конечного диастолического давления в правом желудочке, в 2 раза превышают351 физиологический уровень, приводит к возрастанию преднагрузки и обес' печивает оптимально возможное поддержание сердечного выброса. Как известно, максимальное систолическое напряжение миокарда развивает' ся при диастолическом растяжении миофибрилл не более 150 % от их исходной величины. Последующее увеличение преднагрузки способствУ' ет смещению отношения длина—напряжение к "плато" кривой СтарЛИН'

цто делает дальнейшее поддержание растущего напряжения миокарда ^’возможным.

./циническими исследованиями доказано, что развитие правожелудоч- ковой недостаточности при критическом объеме обструктивного поражения васкулярного русла легких обусловлено резким снижением со- Кратимости сердечной мышцы. Непосредственной причиной контрак- тильных нарушений правого желудочка и развития депрессии кровообращения, вызванных ТЭДА, считают развитие относительной ишемии миокарда в условиях гиперфункции и выраженной гипоксемии.

Эмболическая обструкция легочных артерий существенно нарушает га- ообмен. Низкое напряжение кислорода в артериальном русле большого круга кровообращения вызвано нарушением вентиляционно-перфузион- ньй соотношений, анатомическим и физиологическим шунтированием крови и значительным ускорением легочного кровотока. Возникает эффект праволевого шунта. За счет вентилируемых, но неперфузируемых альвеолярных участков увеличивается функциональное мертвое пространство. Циркуляторные и вентиляционные расстройства вызывают также увеличение альвеолярно-артериальной разницы напряжения кислорода.

Степень снижения оксигенации крови определяется в основном объемом тромбоэмболического поражения васкулярного русла легких [7]. Артериальная гипоксемия отсутствует у больных с малой величиной окклюзии легочно-артериального русла (среднее значение ангиографического индекса 9,5 ± 3,6 балла). У 72 % больных с ТЭЛА имеет место тяжелая гипоксемия (РаО2 ниже 60 мм рт.ст.).

Наряду с артериальной гипоксемией довольно часто происходит снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови благодаря увеличенному его потреблению тканями. Нарушения легочного кровотока увеличивают также артериально-альвеолярный градиент СО2. Эти сдвиги редко приводят к развитию артериальной гиперкапнии, так как гипервентиля- ции участков легких, принимающих участие в газообмене, достаточно для удовлетворительного выделения углекислого газа.

Из-за повышения давления в правых отделах сердца и его снижения в аорте уменьшается аортокоронарно-венозный градиент, что снижает кро- в°снабжение миокарда. Одновременно артериальная гипоксемия усугубля- ет кислородное голодание сердца, что особенно значимо при сопутствующей коронарной патологии. В результате ТЭЛА может привести к разви- тию левожелудочковой недостаточности с легочной венозной гипертензией и °теком легких.

Поддержанию системного артериального давления при обширном эм- олическом поражении легочных артерий способствует возрастание об- Щего периферического сосудистого сопротивления. Прогрессирующее адение сердечного выброса, несмотря на централизацию кровообраще- ^^ вызывает необратимую системную гипотензию, шок и асистолию

Как уже говорилось, у отдельных больных ТЭЛА не сопровождается Фастанием давления в системе малого круга кровообращения. Нормально? Уровень легочного артериального давления у больных с подтвержден- о-й эмболией и даже значительным объемом поражения сосудов легких ^Условлен большими исходными резервными возможностями малого кру- Кровообращения При этом регистрируют необычайно низкое легочное ' сУДистое сопротивление и ускорение кровотока за счет выраженного

Схема 8.1. Патогенез гемодинамических нарушений при массивном эмболическом поражении легочных артерий.

прекапиллярного шунтирования крови через артериовенозные легочнЫ6 анастомозы.

Снижение давления в малом круге кровообращения у больных с ма сивной ТЭЛА может быть обусловлено внутрисердечным шунтированй крови через открытое овальное окно. Оно анатомически не заращен0 25 % здоровых людей и в обычных условиях не функционирует, посколь со стороны левого предсердия прикрыто особой заслонкой. Развитие о

F

o^ легочной гипертензии и контрактильной недостаточности правого жердочка ведет к реверсии градиента давления между предсердиями и функциональному открытию отверстия. Возникающий в таких ситуациях пра- вОлевый сброс крови между предсердиями предотвращает необратимую дилатацию правых отделов сердца и асистолию. Гемодинамическая декомпрессия правого желудочка сопровождается снижением систолического и диастолического давления в нем, но чревата развитием парадоксальной эмболии артерий большого круга кровообращения.

На выраженность гемодинамических сдвигов, помимо распространенности эмболической обструкции васкулярного русла легких, влияют другие факторы. Подъем систолического давления в легочной артерии выше 70 мм рт. ст. (до 140 мм рт.ст.) в остром периоде тромбоэмболии можно объяснить только исходной гипертрофией правого желудочка и предшествующими изменениями в микро- и макроциркуляторном легочном русле. Подобная структурная перестройка сердца и малого круга кровообращения бывает следствием тяжелых сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и легких, эмболических окклюзий большого срока давности и повторных многочисленных тромбоэмболий. У лиц с отягощенным гемодинамическим статусом критическая величина эмболической обструкции легочных артерий, при которой происходит депрессия сердечной деятельности, существенно ниже. Возникающая у них совокупность гемодинамических нарушений во многом связана с исходным снижением сократительной способности миокарда. Значение СИ у пациентов, погибших от легочной эмболии, в среднем в 2,5 раза ниже, чем у выживших.

Рассматривая патогенетические механизмы реализации легочной гипертензии, нельзя обойти вниманием гуморальную регуляцию сосудистого тонуса. Ведь в процессе адаптации организма к остро развивающейся блокаде путей оттока от правого желудочка участвуют многочисленные метаболические реакции.

По нашим данным, ТЭЛА приводит к значительным изменениям функциональной активности основных регулирующих систем организма, в ча- (стности активируется симпатоадреналовая и гипофизарно-надпочечниковая системы. В первой из них на фоне высокой эмболической гипертензии малого круга кровообращения зафиксировано выраженное преобладание гормонального звена, что обеспечивает более выраженный метаболический и менее значимый альфа-адренергический эффект адреналина по сравнению с норадреналином. Ведь стимуляция основных видов обмена, изменение мембранного потенциала миоцитов и усиление энергетического обеспечения функционирующих клеток составляют основу батмо-, хроно- и инотропного действия адреналина. В условиях существования препятствия кровотоку в легких усиление работы сердца, безусловно, является необходимой стороной адаптивных реакций.

Массивное эмболическое поражение легочных артерий вызывает выраженное повышение функциональной активности гипофиза с преобладани- ем минералокортикоидной активности коры надпочечников с выбросом в кровоток значительного количества альдостерона. Последний, усиливая Реабсорбцию натрия в почечных канальцах и задерживая в тканях воду, способствует увеличению нагрузки на правые и левые отделы сердца.

Доказана тесная взаимосвязь активности ренин-ангиотензин-альдосте- Роновой системы и уровня легочно-артериального давления. Гуморальное вазоконстрикторное влияние в момент остро возникшей окклюзии легочных артерий следует расценивать как физиологически обоснованную реакцию, направленную на поддержание необходимого уровня перфузии орга-

нов. В дальнейшем, по мере развития патологического процесса, длите л ная активация этой системы поддерживает и усугубляет спазм сосудов ких. Усиленный кининогенез в условиях механического препятствия кпГ вотоку в малом круге кровообращения не в состоянии в полной мере Hg2' трализовать эффект вазоконстрикторных систем.**'

В практическом отношении крайне важно, что фактор механической обструкции легочного артериального русла признан ведущим в генез гемодинамических расстройств и развитии депрессии сердечной дея тельности при ТЭЛА. Эта закономерность должна быть определяющей основой тактических решений врача по проведению лечебных мероприятий, направленных на восстановление проходимости легочных ап терий.

Как не странно, до сих пор во врачебной среде бытует мнение, что ТЭЛА заканчивается молниеносной смертью. Так ли это на самом деле? В первый час заболевания умирает примерно 1/з больных с массивным эмболическим поражением легочных артерий. Как правило, состояние большинства этих пациентов отягощено тяжелой сопутствующей патологией, остальные — исходно "здоровые" в гемодинамическом плане молодые люди переживают этот срок. Часть из них может погибнуть в течение первых суток и позже с момента ТЭЛА. У многих, даже в отсутствие специфического лечения, постепенно восстанавливается проходимость сосудов за счет эндогенного гуморального и лейкоцитарного тромболизиса, высокой степени активности процессов ретракции и васкуляризаций тромбов.

Если в легочное артериальное русло попадает тромбоэмбол с явлениями соединительнотканной трансформации, то постэмболическая окклюзия сосудов сохраняется на протяжении всей оставшейся жизни больного. Обструкция крупных легочных артерий приводит к развитию тяжелой гипертензии в малом круге кровообращения и формированию хронического легочного сердца. От его декомпенсации пациенты погибают спустя месяцы и даже годы после возникновения эмболии.

Таким образом, в большинстве случаев, когда жизни больных угрожает ТЭЛА, врачи имеют достаточно времени для проведения экстренных диагностических и лечебных мероприятий.

Клиническая диагностика

Обследуя больного с подозрением на ТЭЛА, клиницист должен решить ряд важных диагностических задач:

необходимо подтвердить наличие этой патологии, так как методы ее лечения (как консервативные, так и оперативные) агрессивны и не должны применяться без должных оснований;

следует определить локализацию тромбоэмболов, что особенно важно при решении вопроса о хирургическом вмешательстве;

нужно оценить объем эмболического поражения легочного сосудистого русла, а также выраженность гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения, поскольку эта информация имеет существенное прогностическое значение;

важно установить источник эмболизации, что необходимо для предотвращения рецидива эмболии.

Первичная идентификация легочной эмболии у постели больного невоз- * я без правильной трактовки клинических проявлений заболевания.

Клиническая семиотика ТЭЛА неспецифична, так как многие сходные |имптомы могут наблюдаться при целом ряде различных патологиче- с иХ состояний. Выраженность клинических симптомов главным обра- с м определяется объемом эмболического поражения сосудистого русла легких и уровнем гипертензии малого круга кровообращения.

Эмболическая обтурация крупных легочных артерий сопровождается пиническими признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Широко известный "классический'' синдром массивного поражения сосу- истого русла включает в себя внезапный коллапс, появление болей за гру- пиной, цианоз лица и верхней половины туловища, набухание и пульсация Шейных вен. Полный синдром имеет место не более чем у 16 % больных. Значительно чаще выявляют 1 характерный признак или 2. В 45 % случаев тромбоэмболии легочного ствола или его главных ветвей заболевание начинается с кратковременной потери сознания или обморочного состояния. С такой же частотой фиксируют боль за грудиной или в области сердца. Жалобы на удушье предъявляет половина пациентов.

Наиболее характерным симптомом массивной ТЭЛА считают выраженный диффузный цианоз кожи, между тем его можно обнаружить при осмотре менее чем у Уз больных. Причиной его появления являются нарушения вентиляционно-перфузионных отношений, приводящие к выраженной гипоксемии, которая может усугубляться патологическим сбросом крови из правого предсердия в левое через открытое овальное окно, начинающее функционировать в условиях остро развившейся гипертензии малого круга кровообращения. Средняя величина индекса Миллера при обнаружении этого симптома достигает 26,8 + 0,57 балла. У больных с обычной окраской кожи ангиографический индекс значительно ниже — 23,7 ± 0,78 балла (р<0,01).

Более постоянное проявление тромбоэмболии легочного ствола и его главных ветвей — бледность кожных покровов, которая наблюдается почти в 60 % случаев. Этот симптом является следствием выраженного спазма периферических сосудов в ответ на внезапное снижение сердечного выброса. Аналогичен генез олигурии и ряда неврологических расстройств. Величина СИ у больных с резкой бледностью кожных покровов составляет 2,46 ±0,15 л/(мин • м2), а у лиц с нормальной их окраской — 3,17 ± 0,31 л/ (мин • м2) (р<0,05).

К патогномоничным симптомам тромбоэмболического поражения сосудистого русла легких относят акцент II тона на легочной артерии, появление которого свидетельствует о развитии гипертензии малого круга крово- °бращения. Его, как правило, регистрируют при систолическом давлении в системе легочной циркуляции выше 50 мм рт.ст. На фоне глубокого колеса и сопутствующей гипертензии большого круга кровообращения ау- скУльтативная симптоматика массивной эмболии может нивелироваться.

Примерно у 1/4 больных с тромбоэмболией центральной локализации °жно обнаружить клинические признаки правожелудочковой недостаточ- °сти: увеличение печени, набухание и пульсацию яремных вен. У исход- 0 3Доровых лиц эти симптомы появляются при крайне тяжелых наруше- и«х перфузии легких. В среднем ангиографический индекс составляет у ?Их 27,8 ± 0,33 балла по сравнению с 23,1 ± 0,61 балла у больных без ука- нных симптомов (р<0,001).

Более постоянными признаками распространенной эмболической or. клюзии легочных сосудов являются увеличение частоты сердечных сокра' щений свыше 90 и частоты дыхания более 20 в 1 мин. Величина этих показателей в основном определяется распространенностью эмболического поражения легочно-артериального русла. Выраженная тахикардия (свыше 12о сердечных сокращений в 1 мин) и тяжелая одышка (тахипноэ, превышающее 40 в 1 мин) указывают на крайне тяжелую степень перфузионных нарушений — ангиографический индекс достигает 28 баллов. При меньшем объеме обструкции причиной их развития служит тяжелая инфарктная пневмония либо другая патология.

Традиционное представление о том, что признаки инфаркта легкого характерны только для эмболии мелких ветвей легочных артерий, не всегда соответствует действительности. Половина пациентов с тромбоэмболией проксимальной локализации предъявляет жалобы на боль "плеврального" характера, которая у многих сопровождается кашлем, влажными и сухими хрипами, кровохарканьем (в 30 %) и гипертермией (в 44 %). Появление признаков инфаркта легкого у этих больных можно объяснить фрагментацией массивного тромбоэмбола и миграцией его частей в дистальные отделы васкулярного русла или предшествующими мелкими эмболиями легочных артерий, которые до момента массивной легочной эмболизации протекали бессимптомно, поскольку для развития клинической картины инфаркта легкого необходимо несколько дней.

Одним из своеобразных клинических признаков поражения центральных легочных артерий является парадоксальная эмболия — эмболизация артерий большого круга кровообращения в условиях гемодинамической перегрузки правых отделов сердца и функционирующего овального окна. Симптомы парадоксальной эмболии развиваются через некоторое время после внезапного возникновения признаков сердечно-легочной недостаточности.

К атипичным проявлениям массивной легочной эмболии относят формирование гемодинамического феномена Куссмауля — набухание шейных вен и исчезновение артериального пульса во время вдоха. Генез его трактуют следующим образом. При значительном повышении уровня давления в правом предсердии во время вдоха нарушается отток крови из верхней полой вены. Падение системного артериального давления в эту фазу дыхательного цикла связано с растяжением правого желудочка и существенным смещением межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка, что приводит к резкому снижению выброса крови в аорту.

Целесообразно выделить две клинические формы массивной эмболии.

циркуляторную, при которой доминируют признаки острой недоста точности кровообращения;

респираторную с преобладанием легочно-плеврального синдрома.

Острые сердечно-сосудистые расстройства более чем в 2 раза ча встречаются при эмболическом поражении легочного ствола или обе; главных легочных артерий. Респираторные проявления более характер для окклюзии одной из них. При преобладании признаков острой недос точности кровообращения уровень давления в малом круге достиг 60 мм рт. ст., а сердечный выброс снижается (СИ < 2,5 л/мин • м2).

Различия в клинических проявлениях эмболической окклюзии дистал ных ветвей легочных артерий в целом определяются меньшим объемом структивного поражения. В подавляющем большинстве наблюдении локализация эмболической окклюзии проявляется симптомами инфар ной пневмонии, для формирования которой необходимо несколько час

чаще дней. Поэтому если у больного внезапно возникают резкая боль в рудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье, ги- ^ртермия и др., значит, легочная эмболия произошла не сейчас, а как минимум 2—3 дня назад.

В ряде случаев ТЭЛА инфаркт легкого вообще не развивается. Скано- графическими исследованиями доказано существование "безмолвных" форм эмболии, которые в момент развития никак себя не проявляют. У части больных клиническая симптоматика появляется позже, при развитии легочных осложнений. С такими особенностями может протекать эмболическая окклюзия не только долевых и сегментарных ветвей, но иногда и главных легочных артерий, когда отсутствует полная обтурация их просвета.

В условиях тяжелой сопутствующей кардиальной патологии эмболическая обтурация дистальных отделов сосудистого русла легких может проявляться циркуляторными расстройствами в виде коллапса, бледности кожных покровов и симптомов правожелудочковой недостаточности.

Возникновение признаков острой сердечно-легочной недостаточности и инфарктной пневмонии у пациентов с признаками тромбоза в системе нижней полой вены любой врач не замедлит связать с возможностью ТЭЛА. Трудность заключается в том, что в 1/2 случаев в момент развития эмболии (даже массивной!) венозный тромбоз протекает бессимптомно, т. е. легочная эмболия служит первым проявлением тромбоза глубоких вен нижних конечностей или таза. Кроме того, не следует забывать, что эмболическое поражение дистального легочного сосудистого русла, которое обычно не представляет непосредственной опасности для жизни больного, свидетельствует о наличии эмболоопасного венозного тромбоза, который может стать источником повторной, уже массивной эмболизации.

У больных с ТЭЛА иногда развивается абдоминальный синдром: резкая боль в животе, которая заставляет заподозрить острую хирургическую патологию. Причинами данного состояния считают раздражение диафрагмальной плевры при появлении инфарктной пневмонии и растяжение фиброзной оболочки увеличенной печенью в результате правожелудочко- вои декомпенсации. В хирургической практике приходится сталкиваться с различными вариантами парадоксальной тромбоэмболии через септальные Дефекты сердца в висцеральные ветви брюшной аорты.

Дифференциальный диагноз. Диапазон диагностических ошибок доста- чно широк. Часто возможны как ложноотрицательные, так и ложнопо- Жительные заключения о наличии легочной эмболии.

ляп больных с циркуляторной формой эмболического поражения васку- Кап Г° РУсда легких чаще всего ошибочно диагностируют инфаркт мио- Инт 3' Предпосылками для такого диагноза служат преклонный возраст, Ише НСИВНЗЯ боль 33 ГРУДИНОЙ> анамнестические указания на хроническую оТс.^ИческУЮ болезнь сердца и перенесенный ранее инфаркт миокарда, ИногТВИС пРизнаков периферического венозного тромбоза. Кроме того, Н11еГДЗ Фиксируют отек легких, который не является типичным проявле- iTc м тромбоэмболии. В таких случаях диагностическая ситуация оказыва- Вни Дей™тельно чрезвычайно запутанной и осложняется тем, что при дательном расспросе больных с массивной ТЭЛА у 1/5 из них возника- иа Подозрение на стенокардию. Электрокардиографическое исследование т° не вносит ясности в понимание истинной сущности имеющейся па-

1 ie-

тологии, если центральная локализация окклюзии легочных артерий с провождается падением сердечного выброса, что приводит к развитц° миокардиальной ишемии. В связи с этим появляется необходимость в гистрации центрального венозного давления и параметров внутрисерд1^' ной и легочной гемодинамики, что может быть осуществлено в отделени интенсивной терапии с помощью "плавающего" (баллонного) катетеп* Свана—Ганца. Для тромбоэмболии характерны повышение давления в ма? лом круге кровообращения и правых отделах сердца, возрастание легочной го сосудистого сопротивления, снижение сердечного выброса и нормаль* ная величина давления заклинивания (ДЗЛА). Окончательно диагноз тромбоэмболии можно подтвердить только после оценки перфузии легких радионуклидным сканированием.

Вместо респираторной формы тромбоэмболии главных легочных артерий иногда ошибочно диагностируют обширную пневмонию, которая дей- ствительно имеется, но носит инфарктный характер и чаще развивается на фоне сопутствующей кардиальной патологии. Иногда ТЭЛА может провоцировать развитие приступа бронхиальной астмы вследствие бронхоспазма, вызванного освобождением активных гуморальных агентов. Истинная причина происхождения острых симптомов сердечно-легочной недостаточности становится ясной только во время ангиопульмонографии.

При легочной эмболии возможен церебральный синдром (рвота, двигательное возбуждение, судорожные подергивания и др.). Причиной нарушения мозгового кровообращения обычно бывает парадоксальная эмболия сосудов головного мозга через открытое овальное окно. У больных, страдающих церебральным атеросклерозом, мозговая симптоматика может возникать в связи со снижением минутного объема кровообращения. Церебральный синдром приводит к неправильному заключению о наличии инсульта. При этом явления тяжелой сердечно-легочной недостаточности объясняют сопутствующей патологией.

Исходная кардиальная патология затрудняет клиническую трактовку возникающих симптомов. Во время осмотра необходимо обращать внимание на признаки венозного тромбоза, набухание и пульсацию шейных вен, электрокардиографические симптомы перегрузки правых отделов сердца- Врач должен своевременно заподозрить ТЭЛА и подтвердить ее наличие с помощью специальных методов исследования.

В ряде случаев ТЭЛА не диагностируется у больных с острой непроходимостью артерий нижних конечностей. Известно, что эта патология может осложняться массивной смертельной эмболизацией васкулярной системы легких в различные сроки после восстановления кровотока в ишемизированной конечности. Внезапно возникшая одышка и симптомы правожелудочковой недостаточности должны навести на мысль о возможно эмболической окклюзии легочных артерий.

Серьезные диагностические проблемы могут возникать при миксом - которая представляет собой внутриполостную доброкачественную опухо сердца и может локализоваться в любой его полости. Сложность выявД ния этой патологии можно объяснить беспричинным, на первый взгЛг^ развитием острой сердечно-сосудистой и легочной недостаточности, самом деле они обусловлены нарушениями внутрисердечного кровото ■ За счет фрагментации миксомы возможна эмболия не только большого, и малого круга кровообращения. У таких больных отсутствуют призна периферического венозного тромбоза. Ухудшение состояния большинст из них связано с переменой положения тела. Основными методами обн ружения миксомы являются эхо- и ангиокардиография.

р целом гиподиагностика тромбоэмболии легочной эмболии обусловле- цевозможностью правильной интерпретации клинической симптомати- У пациентов, страдающих различными заболеваниями сердца и легких и тентно протекающим острым тромбозом системы нижней полой вены.

ла 0Од "маской" легочной эмболии могут протекать самые различные за- бопевания, о которых должен иметь представление каждый практикую- 0 врач. У лиц с инфарктом миокарда, возникшим на фоне варикозно- о расширения поверхностных вен или варикотромбофлебита нижних конечностей, часто подозревают ТЭЛА, об этом свидетельствуют явления авожелудочковой недостаточности и сомнительные электрокардиогра- дические данные. Определенную помощь в такой сложной диагностической ситуации может оказать регистрация кривой ДЗЛА. По высоте осцилляций можно косвенно судить о выраженности гемодинамических изменений в левом предсердии, которые возникают из-за ослабления контрактильности миокарда левого желудочка. Кардиогенный шок сопровождается снижением системного артериального давления, сердечного выброса и повышением общего периферического сосудистого сопротивления. При инфаркте правого желудочка повышается уровень правопредсердного давления и резко ухудшается пропульсивная деятельность сердца. С дифференциально-диагностической целью можно использовать весь арсенал методов исследования, имеющихся в кардиологии (ферментная диагностика, сцинтиграфия миокарда с 99,пТс-пирофосфатом, эхокардиография, коронарография и др.). Обследование больного с подозрением на ТЭЛА при наличии симптомов коронарной недостаточности следует начинать со скрининговой оценки легочного кровотока радионуклидным сканированием. Только так может быть достоверно исключен диагноз массивной легочной эмболии.

За ТЭЛА нередко принимают позиционный синдром (аналог синдрома длительного раздавливания), обязательным компонентом которого является тяжелая дыхательная недостаточность, возникающая в ответ на микроэмболизацию сосудистого русла легких. Наличие отека пораженной нижней конечности и резких болей в ней, симулирующих острый венозный тромбоз, заставляет думать о тромбоэмболической окклюзии центральных легочных артерий. Между тем травматический токсикоз протекает на клиническом фоне отека конечности "деревянистого" характера. На задней поверхности ноги видны кровоподтеки. Моча имеет характерный красный оттенок. До развития системной гипотензии возникает анурия. Правильной диагностике способствует тщательно собранный анамнез заболевания.

Тяжелая бактериальная плевропневмония, так же как и инфаркт легкого эмболического генеза, характеризуется сходными клиническими признака- и. Среди них можно выделить плевральную боль, кашель, кровохарканье, ОДышку, тахикардию, цианоз, гипотензию, шум трения плевры и гипертер- ию. Рентгенологические изменения также могут совпадать. Бактериаль- пневмония протекает с потрясающим ознобом, сопровождается гной- и мокротой, бактериемией и лейкоцитозом. Клинически подтвердить Наагно3 инфаркта легкого крайне сложно. Необходимо обращать внимание ра Наличие факторов риска ТЭЛА, кровянистой мокроты и серозно-гемор- с Ического плеврального выпота. Инфарктная пневмония обычно рези- По Нтна к антибактериальной терапии. В зоне инфаркта можно обнаружить cin?0CTb Распада> как правило, асептического. Доказать тромбоэмболиче- сде ПРИЧИНУ развития инфаркта можно только рентгеноконтрастным искр д°ванием легочных артерий. Между тем встречается легочный инфаркт, т°рый рентгенологически выглядит как локальный инфильтрат в виде

узла, вызывая подозрение на бронхогенную карциному, что требует гцо логической верификации.т°~

Рентгенологически нетрудно обнаружить пневмо- или гидроторакс торые могут стать причиной тяжелых дыхательных нарушений, но, обед0' дуя подобного больного, необходимо помнить, что экссудативный плевп6' и пневмоторакс изредка осложняют течение тромбоэмболической оккд^ зии легочных артерий.

Гемо- или гидроперикард различного генеза также может симулировят легочную эмболию, вызывая резкий цианоз лица, набухание шейных вен и падение сердечной деятельности. Важными дифференциально-диагности ческими критериями являются вынужденное положение больных на пра вом боку или ортопноэ, увеличение границ сердца, выраженная глухость тонов и отсутствие эпигастральной пульсации, что нехарактерно для эмболии. Гемодинамически тампонада сердца характеризуется снижением системного артериального давления, наличием парадоксального пульса и падением сердечного выброса. Величина давления в правом предсердии равна значению ДЗЛА. Окончательная диагностика возможна с помощью эхокардиографии.

Известны случаи, когда тромбоз верхней полой вены расценивали как ТЭЛА, несмотря на отсутствие выраженной одышки, расширения границ сердца, увеличения печени и наличие расширенных подкожных вен на грудной стенке.

В редких ситуациях неправильно трактуются симптомы септического шока. При нем интоксикация вызывает значительные циркуляторные и дыхательные расстройства. Истинную причину тяжелого состояния таких больных можно понять, лишь тщательно изучая историю заболевания и результаты специальных методов исследования.

Острая обтурация нижней полой вены вследствие внезапной эмболической окклюзии кава-фильтра, установленного в связи с выявлением эмбологенного тромбоза, может привести к патологическому состоянию, похожему по некоторым проявлениям на ТЭЛА. Развиваются относительная гиповолемия, снижение сердечного выброса, гипотензия, дыхательная недостаточность. В отличие от легочной эмболии коллапс не сопровождается цианозом, набуханием и пульсацией шейных вен, увеличением печени, расширением границ сердца и появлением акцента II тона на легочной артерии. Состояние больных быстро стабилизируется в ответ на инфузионную терапию. Гипоксемия легко корригируется ингаляцией кислорода.

Заканчивая описание клинической симптоматики и освещение особенностей дифференциальной диагностики ТЭЛА, вкратце можно констатировать следующее. Анамнеза и данных физикального осмотра обычно вполне достаточно для достоверного диагноза легочной эмболии у исходи здоровых лиц с явными признаками острого тромбоза вен нижних конеч ностей. Симптомы, связанные с внезапным снижением сердечного выброс > развитием значительной гипертензии малого круга кровообращения и пр вожелудочковой недостаточности, указывают на значительный объем эмВ лического поражения васкулярного русла легких и, как правило, на пе тральную локализацию окклюзии. Наличие тяжелой сопутствующей серДе но-легочной патологии затрудняет распознавание данного заболевания.

В целом следует признать, что зачастую клиническая семиотика п°3®г. ляет лишь с большей или меньшей долей вероятности предположить Д113 ноз ТЭЛА и ориентировочно судить о ее характере (массивная она йл£ нет). Надежный нозологический и топический диагноз возможен тольк° помощью современных инструментальных методов исследования.

, Инструментальная диагностика

Наиболее доступными и широко распространенными методами диагно- щки тромбоэмболии легочных артерий являются электрокардиография и S сконтрастная рентгенография.

Электрокардиография в большинстве случаев помогает лишь заподоз- йТЬ распространенную эмболическую окклюзию васкулярного русла легких. Возникновение признаков острого легочного сердца — внезапной пе- оегрузки правого желудочка, к которым относят синдром McGinn—White (появление SjQmT,,,), а также смещение переходной зоны (глубокий SV5_6) в сочетании с отрицательными TV]_4 обусловлено резким повышением сосудистого сопротивления и уровня давления в малом круге кровообраще- ния свыше 50 мм рт.ст., что можно объяснить тяжелыми нарушениями легочной перфузии (величина ангиографического индекса достигает 25 баллов). При этом величина конечного диастолического правожелудочкового давления превышает 12 мм рт.ст.

Центральная локализация эмболической окклюзии в 8 раз чаще сопровождается изменениями, характерными для острой коронарной недостаточности по сравнению с поражениями долевых и сегментарных ветвей. Признаки ишемии миокарда можно обнаружить на электрокардиограмме при величине индекса Миллера, равной 25 баллам, и систолическом давлении в правом желудочке свыше 50,0 мм рт.ст.

В практической лечебной работе приходится сталкиваться с ситуациями, когда даже опытные кардиологи остро возникшие ЭКГ-симптомы, обусловленные ТЭЛА, связывают с проявлениями инфаркта задней стенки левого желудочка.

С трудностями трактовки электрокардиографических данных обычно сталкиваются при обследовании лиц пожилой и старческой возрастных групп с органическими поражениями коронарных артерий. Поэтому снижение или подъем сегмента ST в левых грудных отведениях с инверсией зубца Т и блокадой правой ножки пучка Гиса обычно объясняют ишемическим или некротическим поражением миокарда, а не ТЭЛА. Для последней, что крайне важно, характерны преходящие изменения на ЭКГ, особенно нарушения внутрижелудочковой проводимости.

Умеренная эмболическая гипертония в системе легочной циркуляции (максимальное давление не выше 40 мм рт. ст.) проявляется позиционными нарушениями в сочетании с появлением глубоких зубцов 5V5_6, смещением переходной зоны без изменений сегмента ST и зубца Т. Эмболия Дистальных легочных артерий без выраженных нарушений перфузии легких и гемодинамики или не проявляется электрокардиографически совсем, иди вызывает изменения неспецифического характера.

Оценивая диагностическое значение электрокардиографии, необходимо сказать, что она должна применяться во всех случаях, подозрительных на Фомбоэмболическую окклюзию легочных артерий, так как позволяет с определенной долей вероятности судить о тяжести гемодинамической ситуации и помогает в выборе тактики дальнейшего обследования больного. ^Хду тем ее диагностические возможности ограничены, отсутствие ЭКГ- Зменений не исключает наличие легочной эмболии.

п РбзоРная рентгенография также лишена должной диагностической специфичности в отношении ТЭЛА. С одной стороны, ни у кого не возникает ^мнений в том, что острая дилатация правых отделов сердца с расшире- Ием путей венозного притока, высокое стояние купола диафрагмы на ^Роне окклюзии и симптом Вестермарка (обеднение сосудистого рисун-

ка легких в зоне острой эмболической обструкции) свидетельствуют о мае сивном характере эмболического поражения; с другой — все вышеперечис' ленные изменения могут быть отражением совершенно иной патологии' Почти у */з больных рентгенографические признаки эмболии либо вообщ отсутствуют, либо не могут быть выявлены из-за неокклюзивного и мно жественного характера эмболических нарушений, особенно на фоне хро' нических заболеваний легких. Также нечасто выявляют классическую тре! угольную тень легочного инфаркта при периферических локализациях тромбоэмболии, поэтому в настоящее время рентгенологические данные имеют большее значение не для уточнения диагноза ТЭЛА, а для исключения других сходных по симптоматике заболеваний и для правильной трактовки результатов радионуклидного исследования перфузии легких.

Вышеизложенное свидетельствует о недостаточной информативности рутинных методов обследования для установления диагноза легочной эмболии. Между тем для решения вопросов лечебной тактики нужна точная информация о локализации и объеме поражения сосудистого русла легких гемодинамических расстройствах и источнике эмболизации. Получить эти данные можно только с помощью специальных методов.

Перфузионное сканирование легких, выполняемое после внутривенного введения макросфер альбумина, меченных 99,”Тс, признано всеми специалистами наиболее адекватным методом скрининга ТЭЛА. Распределение радиоактивного препарата отражает обусловленные эмболической окклюзией артерий изменения легочного кровотока. В идеале именно этот метод должен "идти впереди" остальных инструментальных исследований. Отсутствие нарушений легочного кровотока на перфузионных сцинтиграммах, выполненных как минимум в двух проекциях — передней и задней (лучше использовать еще и 2 дополнительные боковые проекции), полностью исключает диагноз ТЭЛА.

Наличие дефектов перфузии трактуется неоднозначно. Высоковероятными критериями эмболии считают отсутствие кровотока более чем в двух сегментах или доли легкого, что не сопровождается изменениями на обзорной рентгенограмме грудной клетки или они минимальны, либо нет изменений на вентиляционных сканограммах. Если нет строгой сегментарности и множественности перфузионных дефектов на сцинтиграммах, диагноз тромбоэмболии маловероятен (нарушения могут быть обусловлены пневмонией, ателектазом, новообразованием, гидротораксом и другими причинами), но не исключен, что требует ангиографической верификации их причин.

Сканографическая семиотика массивной легочной эмболии определяется характером окклюзии (полная или частичная), ее длительностью, а также различными сочетаниями поражения крупных и мелких ветвей. При эмболии одной из главных легочных артерий в 60 % случаев нарушения перфузии регистрируют над всей поверхностью легкого. Неокклюзивное поражение характеризуется диффузным снижением радиоактивности, а также значительной деформацией легочного контура. В 40 % наблюдении поражение центральных легочных артерий проявляется на сканограммах сегментарными и долевыми дефектами, что затрудняет точное определение локализации тромбоэмболов.

I

B отсутствие исходной патологии легких и плевры точность сканогра' фического диагноза ТЭЛА у пациентов молодого возраста с выявленным периферическим венозным тромбозом достигает 100 %. Кроме того, сцинтиграфия позволяет получить количественную информацию 0 объеме эмболического поражения легочного русла.

Рис 8.2. Ангиопульмонограмма при тромбоэмболии правой легочной артерии. Четко виден дефект наполнения (тромбоэмбол).

Радионуклидное исследование — незаменимый и безопасный метод контроля за состоянием артериального русла в постэмболическом периоде и оценки эффективности различных лечебных мероприятий. Основным его недостатком является невозможность получения точной информации о состоянии крупных легочных артерий. Между тем она чрезвычайно важна при планировании оперативного вмешательства в случае массивного пора- Хения. С помощью сканирования трудно судить о наличии тромбоэмболии у больных с сопутствующей патологией легких. Лучевая нагрузка ограничивает применение сканирования у беременных.

т Эхокардиография — неинвазивный метод первичной диагностики ЭЛА, которая наглядно демонстрирует возникновение острого легочного еРДца, исключая патологию клапанного аппарата сердца и миокарда лево- 0 Хелудочка. Ее нужно использовать для определения выраженности ги- ертензии малого круга кровообращения, оценки структурного и функ- ^ионального состояния правого желудочка, обнаружения тромбоэмболов в олостях сердца и в главных легочных артериях, а также для визуализации ^крытого овального окна. Контрастирование полостей сердца увеличивает с Решающие возможности метода в выявлении шунтирования крови ипРава налево через септальный дефект. С помощью эходопплеркардио-

Рис. 8.4. Полная эмболическая окклюзия правой главной и левой нижнедолевой легочных артерий (ангиопульмонограмма).

Рис. 8.3. Тромбоэмболия легочного ствола, правой и левой легочных артерий (ангиопульмо- нограмма).

графического исследования можно получить развернутую информацию об изменениях внутрисердечной гемодинамики не только в остром периоде заболевания, но и в процессе лечения ТЭЛА, а также в отдаленном постэмболическом периоде. Вместе с тем отрицательный результат эхокардиографии ни в коей мере не исключает диагноза легочной эмболии. Внедрение в клиническую практику внутрисосудистого ультразвукового сканирования позволит повысить качество визуализации тромбоэмболов в проксимальном легочном сосудистом русле.

Решающую роль в топической диагностике тромбоэмболии легочнь артерий и оценке гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения играют катетерные методы диагностики.

Ангиопульмонография позволяет с большой степенью достоверност подтвердить или отвергнуть диагноз легочной эмболии, судить о ее хараК' тере и оценить суммарный объем поражения васкулярного русла легких-

Ангиография абсолютно показана во всех случаях, когда не исключает' ся массивное эмболическое поражение сосудов легких (в том числе пР сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метоД лечения: хирургическая операция — эмболэктомия или медикаментозно дезобструкция — тромболизис. В идеальном варианте выполнять рентген0

контрастное исследование, если позволяет состояние больного, лучше на заключительном этапе диагностики после тщательного анализа информации, полученной с помощью неинвазивных исследований. Если врач лимитирован во времени в своих действиях катастрофически ухудшающейся гемодинамической ситуацией, он должен сразу же прибегнуть к наиболее Достоверной экстренной ангиографической диагностике.

В острой стадии заболевания наиболее характерным симптомом, определяемым при рентгеноконтрастном исследовании, является централь- дефект наполнения, который представляет собой прямое изображе- Цие эмбола (рис. 8.2, 8.3). Второй ангиографический признак, прямо указывающий на тромбоэмболический характер нарушений легочного кро- °тока, — "ампутация" сосуда, т. е. "обрыв" его контрастирования. В этом лУчае дистальнее окклюзии определяется аваскулярная зона. Наиболее Дето наблюдают окклюзирующие эмболии долевых и сегментарных вет-

На уровне главных легочных артерий этот симптом встречается не °Дее чем в 5 % случаев (рис. 8.4). Значительно чаще (50 % больных с ^Дссивной эмболией) его фиксируют на уровне долевых артерий дис- альнее расположенного в главной легочной артерии тромбоэмбола. етречающиеся косвенные ангиографические симптомы (олигемия,

асимметрия заполнения, пролонгирование артериальной фазы и др.) диагностически недостоверны, хотя и отражают гемодинамические нар? шения, обусловленные эмболией.

Динамика ангиографической симптоматики в постэмболическом перц0, де целиком зависит от "судьбы" тромбоэмболов в легочном сосудцСТом русле. В наиболее типичном варианте спонтанно или под влиянием лече- ния проходимость легочных артерий восстанавливается. При этом с каж. дым днем ангиографическая симптоматика регрессирует, становится менее определенной. Поэтому достоверно судить о наличии у больного легочной эмболии по ангиопульмонограммам, выполненным в сроки более 1 мес от начала заболевания, чаще всего нельзя. Несколько реже наблюдается дру. гой вариант течения заболевания — длительное нахождение тромбоэмболов в системе легочной циркуляции, что приводит к фиксации их к сосудистой стенке. На ангиограммах это проявляется пристеночными дефектами наполнения, а иногда — стенозами. Если, кроме них, дополнительно видны центрально расположенные дефекты контрастирования, то с большой долей вероятности можно предположить повторный характер эмболизации.

«

Рентгеноконтрастное исследование остается "золотым стандартом" в топической диагностике легочной эмболии.

На смену крупноформатной "пришла" цифровая субтракционная легочная ангиография, которая позволяет получить изображение легочных артерий при периферическом интравенозном введении контрастного вещества. В мире разработаны, но пока еще в ургентных ситуациях широко не применяются неинвазивные компьютерные томографические методы лучевой оценки состояния легочного русла, не уступающие по диагностическому качеству традиционной ангиографии.

Прямая регистрация внутрисердечного давления и минутного выброса сердца дает возможность наиболее точно оценить характер и выраженность гемодинамической реакции на эмболию. Без определения степени легочной гипертензии, состояния сократимости правого желудочка и тяжести гипоксемии с учетом величины системного артериального давления крайне трудно выбрать необходимое лечебное мероприятие.

Флебография считается одним из основных методов поиска источника легочной эмболии. При проксимальной локализации тромбоза методом выбора должна быть ретроградная илиокавография, которую проводят на заключительном этапе комплексного рентгеноконтрастного исследования после зондирования правых отделов сердца и ангиопульмонографии. этого катетер, с помощью которого осуществляют легочную ангиографи , ретроградно низводят в нижнюю полую вену и по нему против тока КР°® инъецируют рентгеноконтрастный препарат. Результаты флебографическ го исследования определяют необходимость и характер профилактическо вмешательства на венозной системе: имплантация фильтрующих У ройств, пликация или перевязка вен.

Ультразвуковое сканирование надежно выявляет тромбоз глубоких в нижних конечностей. Относительным недостатком метода можно счита затруднения, которые имеются при ультразвуковом исследовании илиока* вального сегмента. Его тщательный осмотр возможен лишь после спе^_ альной подготовки кишечника. Вместе с тем этот метод имеет большое оУ дущее, так как с его помощью можно осуществлять динамический коН' троль за венозным тромбозом.

радионуклидная флебография также может быть использована для диаг- стики периферического венозного тромбоза. Радиофармпрепарат вводят я деды тыла стопы дистальнее наложенного на уровне лодыжек жгута. Вначале получают флебограммы ног, затем оценивают перфузию легких.

g 5 Диагностическая тактика

Легочная эмболия — это всегда сверхэкстренная ситуация, требующая от врача правильных, четких и быстрых решений и действий в жестких рамках лимита времени. Выбор диагностических средств при подозрении да ТЭЛА определяется главным образом тяжестью состояния больного. Желательно использовать все перечисленные выше методы исследования, поскольку их сочетание позволяет получить наиболее полную диагностическую информацию и характеризовать различные стороны патологического процесса.

В оптимальном варианте специальные методы исследования должны применяться в такой последовательности: сначала записывают ЭКГ и выполняют бесконтрастную рентгенографию органов грудной клетки, затем (если диагноз эмболии не исключен) — перфузионное сканирование легких. По результатам радиоизотопного исследования судят о необходимости проведения ангиопульмонографии, которая возможна только в условиях специализированного лечебного учреждения. Ее применяют, если после сканирования диагноз эмболии остается сомнительным или обнаружено обширное поражение, при котором может оказаться необходимой тромболитическая терапия или эмболэктомия из легочных артерий.

Крайняя тяжесть состояния пациентов с подозрением на массивную ТЭЛА при быстро прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности требует выполнения экстренной рентгеноконтрастной диагностики. В этом случае нет времени для использования других методов исследования, а срочное оперативное вмешательство предоставляет единственную возможность спасения жизни больного. Ангиографическое исследование начинают с регистрации кривых давления в легочном стволе и правых отделах сердца. Затем контрастируют легочные артерии, а в последнюю очередь — нижнюю полую вену и ее магистральные притоки. Наиболее легко рассчи- тываемым гемодинамическим критерием, характеризующим инотропную Функцию миокарда правого желудочка, считают величину конечного диа- столического давления (в норме она не превышает 7 мм рт.ст.). Уровень этого показателя, превышающий 20 мм рт.ст., является крайне опасным и видетельствует о декомпенсации острого легочного сердца. Выполнение нгиопульмонографии на таком гемодинамическом фоне чревато останов- °и сердечной деятельности. Снизить риск смертельных осложнений мож- °> уменьшив объем вводимого рентгеноконтрастного препарата (до 30— и мл) в систему легочной циркуляции или использовать периферический нтравенозный путь его введения, т. е. стараться не создавать для правого еДудочка запредельную нагрузку объемом. Если величина правожелудоч- °вого конечного диастолического давления достигла 25—30 мм рт.ст., не- ^одимо отказаться от ангиопульмонографии и в определении лечебной аКтики исходить из клинических и гемодинамических данных, получен- Ь,Х с помощью неинвазивных методов исследования.

Следует учитывать, что на сегодняшний день во многих лечебных учре ждениях основными методами специальной диагностики ТЭЛА и острОг венозного тромбоза служат ультразвуковые и радионуклидные методы ис° следования. В связи с этим в большинстве случаев из полученной с их по мощью диагностической информации в сопоставлении с клиническими особенностями течения заболевания и необходимо исходить, определяя лечебную тактику.

8.6. Классификация

В клинической практике прошла апробацию и получила одобрение специалистов классификация ТЭЛА, разработанная авторами [6], которая имеет четкую тактическую направленность. В ней отражены уровень окклюзии, распространенность эмболической обструкции, состояние гемодинамики и наличие осложнений, т. е. все факторы, влияющие на прогноз и выбор метода лечения.

В основу определения локализации эмболии положен проксимальный ее уровень, указывающий на тяжесть заболевания и тактику лечения. Для ТЭЛА характерно множественное поражение с полной или частичной окклюзией сосудов различного калибра. Объем обструкции определяют по ангиопульмонограммам, учитывая не только локализацию эмболов, но и степень вызванных ими нарушений кровотока — ангиографический индекс Миллера и перфузионный дефицит, по данным радионуклидного перфузионного сканирования. При легкой степени нарушения перфузии их величины составляют соответственно до 16 баллов и 29 % соответственно. При таком объеме поражения васкулярного русла у исходно здоровых лиц давление в легочном стволе и правых полостях сердца не выходит за пределы нормы. Величины ангиографического индекса и перфузионного дефицита (27 баллов, 60 % и выше) характеризуют крайне тяжелую степень нарушения легочной перфузии (критический уровень), при которой распространенность эмболической окклюзии значительно снижает сердечный выброс, что прогностически наиболее неблагоприятно.

При средней и тяжелой степени перфузионных нарушений, когда ангиографический индекс находится в диапазоне от 17 до 26 баллов, а перфузионный дефицит — от 30 до 59 %, обычно нет непосредственной опасности для жизни больного. Однако в постэмболическом периоде, если не удается восстановить проходимость васкулярного русла, развивается хроническая легочная гипертензия.

При одной и той же распространенности эмболической окклюзии реакция сердечно-сосудистой системы может быть различной, поэтому в качестве третьего критерия взяты гемодинамические расстройства, выраженность которых определяет прогноз. Тяжесть этих изменений оценивают по результатам измерения давления в правом желудочке или легочном стволе- Оценивают также и данные определения сердечного выброса. Гемодинамические нарушения у пациентов с системной артериальной гипотонией считаются резко выраженными при любом уровне давления в малом крУге кровообращения.

В острой стадии заболевания величина систолического давления в правой желудочке, равная 70 мм рт.ст., является критической. Систолическое Давле' ние выше 75 мм рт.ст., зарегистрированное в ближайшем постэмболическом периоде, всегда указывает на наличие сопутствующей сердечно-легочной патологии либо рецидивирующий характер тромбоэмболии.

классификационно-оценочные критерии тромбоэмболии легочных артерий

( Локализация

д Проксимальный уровень эмболической окклюзии: , сегментарные артерии;

, долевые и промежуточные артерии;

, главные легочные артерии и легочный ствол.

Б. Сторона поражения:

д левая;

х правая;

двустороннее.

//. Степень нарушения перфузии легких

Степень

Ангиографический индекс, баллы

Перфузионный дефицит, %

I (легкая)

До 16

До 29

И (средняя)

17-21

30-44

III (тяжелая)

22-26

45-59

[V (крайне тяжелая)

27 и более

60 и более

Ill. Характер гемодинамических расстройств

Гемодинамические расстройства

Давление, мм рт.ст.

СИ, л/мин • м2

в аорте

в правом желудочке

систолическое

конечное диастолическое

среднее

Умеренные или без них Выраженные Резко выраженные

Выше 100

То же

То же

Ниже 100

Ниже 40 40-59 60 и выше

Ниже 10 10-20 21 и выше

Ниже 19 19-24 25 и выше

3,0 и выше 2,5-2,9 Ниже 2,5 То же

IV. Осложнения

инфаркт легкого (инфарктная пневмония);

1 парадоксальная эмболия большого круга кровообращения;

хроническая постэмболическая легочная гипертензия.

(.Четвертым критерием в классификации служат осложнения тромбоэм-

Иногда термин "инфаркт легкого" употребляют в качестве синони- эмболии легочной артерии. Отождествлять эти понятия нельзя, так как лФаркт развивается далеко не во всех случаях тромбоэмболии, поэтому н и отнесен к осложнениям ТЭЛА. Учитывают также парадоксальную эм- лию большого круга кровообращения и хроническую постэмболическую Точную гипертензию.

Представленная классификация основана на оценке распространенно сти эмболической окклюзии и степени выраженности гемодинамический расстройств по результатам рентгеноконтрастного и радионуклидного ис. следований васкулярного русла легких, а также данных катетеризации ио^ лостей сердца. При невозможности проведения ангиографической диагностики и прямого измерения давления в малом круге кровообращения следует использовать данные перфузионного сканирования легких в сочетании с критериями непрямой оценки внутрисердечной гемодинамики, полученными при эхокардиографии. При отсутствии такой информации допустимо деление на массивную эмболию, о которой свидетельствуют начальный коллапс, тяжелое общее состояние больного, признаки острой перегрузки правого сердца на ЭКГ, дилатация сердца (на основании данных рентгенологических исследований), и немассивную, протекающую с менее выраженной клинической симптоматикой.

Стратегия лечения

Приступая к лечению ТЭЛА, врач обязан пытаться предотвратить гибель больного в острой стадии заболевания и развитие хронического легочного сердца в отдаленном периоде. В задачи лечения входят:

нормализация гемодинамики;

восстановление проходимости легочных артерий;

предотвращение рецидива заболевания.

Тяжесть клинических проявлений ТЭЛА и прогноз ее течения непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств в малом и большом кругах кровообращения.

При небольшой площади васкулярной обструкции и незначительных нарушениях гемодинамики, когда благоприятный исход не вызывает сомнений, назначают антитромботическую терапию (табл. 8.1). Большинству больных с эмболией долевых и сегментарных ветвей достаточно антикоагулянтных препаратов, исходя из следующих соображений: во-первых, у них, как правило, величина легочно-артериального давления не приближается к опасному уровню; во-вторых, малый круг кровообращения обладает большими компенсаторными возможностями; в-третьих, высока вероятность спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибринолитических механизмов. Использование тромболитиков при периферической локализации эмболической окклюзии ограничено в связи с неоправданно высоким риском развития геморрагических и аллергических

осложнений, а также из-за непомерно высокой стоимости лечения.

При массивной ТЭЛА в большинстве клинических ситуаций показан тромболитическая терапия, абсолютно необходимая больным при критиче ской и субкритической степени нарушения перфузии легких (индекс Мил лера выше 22 баллов, перфузионный дефицит 45 %), которая сопровоЖД3 ется значительной гипертензией в системе легочной циркуляции (систоли ческое давление в правом желудочке 40—59 мм рт. ст., конечное диастоли ческое 10—20 мм рт. ст.). Отсутствие резко выраженных нарушений геМ динамики создает некоторый запас времени для восстановления проходи мости легочного сосудистого русла под влиянием мощных активатор0

фибринолиза.

Табл иU3 8.1. Варианты тактических решений в зависимости от локализации 5эЛА, объема эмболического поражения и выраженности гемодинамических рас- стройств

Показатели

Антикоагулянтная терапия

Тромболизис

Тромболизис, отсроченная эмболэктомия

Экстренная эмболэктомия

Локализация окклюзии

Долевые и сегментарные артерии

Главные и долевые артерии

Главные легочные артерии

Легочный ствол и его главные ветви

Объем поражения:

перфузионный дефицит, % ангиографический индекс, баллы

До 29

До 16

30-44

17-21

45-59

22-26

60 и больше

27 и больше

Давление, мм рт.ст.: в аорте

Выше 100

То же

То же

Ниже 100

в правом желудочке:

Выше 100

систолическое

25-39

40-45

46-59

60 и выше

конечное диастолическое

7-9

10-14

15-20

21 и выше

СИ, л/(мин • м2)

3-3,5

То же

2,5-2,9

Ниже 2,5

Лекарственную дезобструкцию сосудов применяют и тогда, когда объем их поражения сравнительно невелик (ангиографический индекс 17—21 балл, перфузионный дефицит 30—44 %), но легочная гипертензия выражена. Такое несоответствие может быть обусловлено предшествующей сердечно-легочной патологией неэмболического генеза и возрастными особенностями, что приводит к ограничению адаптационных возможностей организма. В связи с этим у пожилых больных, особенно при наличии отягощенного терапевтического статуса, пороговая величина эмболической обструкции малого круга кровообращения, при которой развиваются выраженные гемодинамические проявления, существенно ниже, чем у молодых, исходно здоровых людей.

При неэффективной тромболитической терапии, в случаях центральной локализации окклюзии, прибегают к отстроченным операциям, направленным на восстановление легочного кровотока. Для того чтобы не упустить момента, когда целесообразно хирургическое вмешательство, в процессе консервативного лечения проводят повторные ангиографические исследования с регистрацией основных гемодинамических параметров. Такой под- Х°Д к лечению ТЭЛА направлен на предотвращение развития хронической Постэмболической легочной гипертензии.

Экстренная эмболэктомия абсолютно показана больным с тромбоэмболией легочного ствола или главных его ветвей при крайне тяжелой степени нарушения перфузии легких (ангиографический индекс равен и выше 27 аллов, перфузионный дефицит 60 %), сопровождающейся резко выраженными гемодинамическими расстройствами: стойкой системной гипотензи- И либо значительной гипертензией малого круга кровообращения (давле- Ие в правом желудочке выше 60 мм рт.ст. — систолическое, 20 мм рт. ст. — ^°Нечное диастолическое). Дополнительным основанием к оперативному Мешательству служит снижение РаО2 менее 55 и PvO2 — 28 мм рт.ст. В та-

Флебология

ких гемодинамических условиях у пациента не так много шансов выжцТь при консервативном лечении (даже при использовании мощных тромбоди- тических средств). У ряда выживших больных формируется тяжелая гипертензия малого круга кровообращения.

Если хирург констатирует внезапное прогрессирующее падение сердеч. ной деятельности и есть уверенность в клиническом диагнозе массивной ТЭЛА, он вправе попытаться выполнить эмболэктомию без предварительной ангиографии и каких-либо других дополнительных обследований.

Противопоказаниями к экстренной легочной эмболэктомии следует считать наличие тяжелых сопутствующих заболеваний с неблагоприятным прогнозом (IV стадия злокачественных новообразований, выраженная недостаточность кровообращения иного генеза и др.) и тяжелой хронической постэмболической легочной гипертензии. Пожилой возраст больных не является абсолютным "препятствием" к оперативному вмешательству.

Заканчивая обсуждение ключевых аспектов лечебной тактики, нельзя обойти вниманием вопрос, который волнует всех врачей: кто из специалистов и где должен "заниматься" этим заболеванием? Следует признать, что лечение больных с ТЭЛА и ее последствиями должно относиться к компетенции сердечно-сосудистых хирургов. В идеальном варианте такой организационный принцип, когда каждый больной с обоснованным подозрением на легочную эмболию будет направляться в специализированные сосудистые или кардиохирургические отделения, единственно правильный. Между тем реализовать в жизни это положение не всегда возможно. Как же поступать в остальных случаях?

При ответе на этот вопрос нельзя не учитывать следующий общеизвестный факт. Больные с массивным эмболическим поражением легочно-артериального русла довольно часто с ошибочным диагнозом инфаркта миокарда попадают в кардиореанимационные отделения. Во многих из них существует возможность ультразвуковой оценки состояния сердца и магистральных вен нижних конечностей. Ряд лечебных учреждений нашей страны оснащен современной радиоизотопной аппаратурой. Необходимо полностью использовать их диагностический потенциал, широко применяя перфузионное сканирование легких на предмет скрининга ТЭЛА. Ориентируясь на полученные данные, с определенной долей вероятности можно разобраться в истинном характере патологии и провести лечение активаторами фибринолиза. Больные с эмболическим поражением периферических ветвей легочных артерий могут получать консервативную терапию в любых стационарных условиях. Опытному общему хирургу в ситуациях экстренной необходимости под силу выполнить даже эмболэктомию из легочных артерий, не говоря об операциях, направленных на профилактику тромбоэмболии (пликация нижней полой вены, перевязка сосудов).

Среди основных способов лечения легочной эмболии можно выделить медикаментозную терапию (антикоагулянтную и тромболитическую) и оперативные вмешательства на легочных артериях. В настоящее время большинство больных ведут консервативно.

Медикаментозная терапия

В комплексном лечении легочной эмболии наиболее широко использУ^ ют антикоагулянты в сочетании с неспецифическими препаратами, активирующими собственную фибринолитическую активность крови if улУ4' шающими реологические параметры крови (аспирин, никотиновая кисло-

компламин, реополиглюкин, трентал, курантил). Гепарин должен быть т0’йменен, как только обоснованно заподозрено развитие ТЭЛА. За счет того предотвращается развитие продолженного тромбоза в легочно-арте- Зйальном русле, происходит фиксация границ тромботической окклюзии в Магистральных венах и улучшается микроциркуляция.

N При назначении нефракционированного гепарина желательна непре- оывная интравенозная инфузия, которая позволяет поддерживать стабильный уровень гипокоагуляции и устраняет нежелательные скачкообразные изМенения в системе гемостаза, наблюдаемые при дробном введении препарата, что чревато геморрагическими осложнениями и нарастанием тромбоза.

Постоянно вводить гепарин (средняя суточная доза 300—450 ЕД на 1 кг массы тела больного) в центральную или периферическую вену системы верхней полой вены лучше с помощью автоматического инжектора. При невозможности такой инфузии гепарин вводят дробно внутривенно (каждые 3 ч) или подкожно (каждые 8 ч) в такой же суточной дозировке, под контролем показателей гемостаза1. Длительность гепаринотерапии не должна быть меньше 10—14 дней. Целесообразно более широкое использование низкомолекулярных форм гепарина, например клексана (энокса- парина), который оказывает хорошее терапевтическое действие. Главными достоинствами его по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических осложнений, редкое развитие тромбоцитопении, более продолжительное действие, простота в применении (2 подкожные инъекции в дозе 2 мг/кг в 1 сут) и отсутствие необходимости частого лабораторного мониторинга за состоянием системы коагуляции.

Перед снижением дозы гепарина и его полной отменой назначают непрямые антикоагулянты. Продолжительность непрямой антикоагулянтной терапии у больных, перенесших ТЭЛА, до сих пор дискутируется. Учитывая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно ее продолжать после выписки больного из стационара в течение б мес.

Основным методом лечения массивной легочной эмболии является тромболитическая терапия. В клинической практике используют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза), урокиназу, тканевый активатор плазминогена (актилизе)2.

Эффективность медикаментозного тромболизиса напрямую зависит от распространенности окклюзии и "возраста", т. е. степени организации тромбоэмбола. Плазминоген, находящийся в свежем тромбе, слабо связан с нитями фибрина и легко переходит в плазму во время его ретракции, ко- °№я происходит в первые 2—3 дня от момента тромбообразования и на 14-е сутки. В эти периоды резистентность тромба к лизису повышает- ■ В дальнейшем (спустя 2 нед) тромбоэмбол покрывается эндотелиаль- !Ми клетками, подвергается соединительнотканной трансформации и те- р ет чувствительность к активаторам фибринолиза.

Применение тромболитиков небезопасно, так как они разрушают не ЛЬКо фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к ’Раженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие перелива- Ия крови, возникают в 5—10 % случаев, малые (гематомы в местах вене-

, ^олее подробно методика антикоагулянтной терапии описана в главе 3. Характеристика препаратов приведена в главе 3.

Рис. 8.5. Массивная легочная эмболия.

а — ангиопульмонотрамма до лечения. Тромбоэмболы располагаются в обеих легочных артериях. Ангиографический индекс

24 балла. Давление в правом желудочке: систолическое — 55 мм рт.ст., конечное диастолическое — 12 мм рт ст.

пункций, подкожных и внутримышечных инъекций и незаживших ран) — У всех без исключения больных. В связи с этим препараты активаторного типа действия абсолютно противопоказаны при кровотечениях любой локализации и интенсивности, беременности (в первые 18 нед), в ближайшем послеоперационном, послеродовом или посттравматическом периоде (первые 10 сут), тяжелой почечной или печеночной недостаточности, гипертонической болезни с системным артериальным давлением 200/100 мм рт. ст. и выше, открытой язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

I

Наиболее эффективно и рационально использовать введение болыв^ (стандартных) доз препаратов, что позволяет быстро восстановить Ле точный кровоток и сократить сроки опасной для жизни больных геМ° динамической перегрузки правых отделов сердца.

При окклюзивных формах поражения легочных артерий проникновений активатора внутрь тромбоэмбола резко ограничено, поэтому во время ангиографического исследования проводят туннелизацию и разрушение эМ

Рис. 8.5. Продолжение.

'• — анпюпульмоно грамма после тромболитической терапии Проходимость легочных артерий полностью восстановлена. Давление в правом желудочке: систолическое — 30 мм рт.ст., конечное диастолическое — 8 мм рт.ст.

бела катетером, тромболитик же вводят непосредственно в толщу тромба. Дальнейшее лечение продолжают по обычной методике.

В связи с выраженной сердечно-легочной недостаточностью параллельно означают кардиальную и респираторную терапию. Антибиотики широкого ектра действия нужны для лечения пневмонии и профилактики гнойно- Vc^ecKMX осл°жнений больным с имплантированными фильтрующими с/ТР°иствами в нижнюю полую вену. Во всех случаях необходима эластиче- компрессия нижних конечностей с целью улучшения венозного оттока, ляш осле свершения курса тромболитической терапии лечение осуществ- антикоагулянтами по обычной схеме.

Изм ^)11)ективность медикаментозной терапии оценивают динамическим чациРСНИем УРОВНЯ давления в малом круге кровообращения. После окон- лечебного тромболизиса повторно выполняют ангиопульмоногра- ” или перфузионное сканирование легких (рис. 8.5).

Ко, °Дчой из работ Клиники факультетской хирургии им. С. И. Спасоку- °ГО ^ приведены следующие результаты лечения ТЭЛА специфиче- Hbi И активатоРами фибринолиза. Летальный исход наступил у 19 % боль- t х- Основные причины летальности — неустраненная эмболическая оказия большей части легочных артерий, прогрессирующая сердечно-ле-

шех

точная недостаточность. Среди выживших пациентов в 14 % случаев 3 фиксировано полное рассасывание тромбоэмболов, в 74 % — настущ^' частичный лизис с сохранением небольших остаточных перфузионных на рушений; в 12 % — улучшения не отмечено. Среднее значение ангиогра~ фического индекса в процессе лечения снизилось в 2,5 раза. Проходимо^' полностью обтурированных легочных артерий системным тромболизисов как правило, восстановить не удавалось.

Существует ли опасность фрагментации тромбов — источников эмболу зации на фоне лечебного тромболизиса? Да, она может иметь место, но ве. роятность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока. Повторную эмболи- зацию легочного сосудистого русла, обусловленную усилением фибрин0. литической активности крови у пациентов, не имеющих каких-либо ин- травенозных фильтрующих устройств, ангиографически подтверждают всего в 0,8—2 % наблюдений. В связи с этим прибегать к чрескожной имплантации кава-фильтров перед началом тромболитической терапии необходимо строго аргументированно и только при наличии протяженных эмболоопасных тромбов. Подобную точку зрения в значительной степени можно объяснить еще и тем, что тромболизис даже после непрямой парциальной окклюзии нижней полой вены — имплантации фильтра, опасен развитием массивной гематомы забрюшинного пространства.

Возможности "медикаментозной эмболэктомии" при критическом объеме эмболического поражения системы легочной циркуляции и резко выраженных гемодинамических расстройствах крайне ограничены из-за быстро прогрессирующей декомпенсации правого желудочка сердца. В подобных не столь частых случаях приходится прибегать к прямому хирургическому вмешательству на легочных артериях и выполнять эмболэктомию.

Хирургическое лечение

В настоящее время используют 3 различные методики эмболэктомии из легочных артерий, которые отличаются хирургическим доступом и условиями, в которых проводят оперативное вмешательство. Оно может выполняться из трансстернального доступа в условиях временной окклюзии полых вен или искусственного кровообращения. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможна эмболэктомия из бокового торакотомного доступа с временным пережатием соответствующе11 ветви легочной артерии.

Эмболэктомия в условиях временной окклюзии полых вен не требу сложного технического обеспечения и ее можно проводить в общехирУР111 ческих стационарах. Возможность максимально быстрого обнажения сер ца и крупных сосудов представляется в условиях продольной стернотоми ■ Перикард вскрывают продольным разрезом. Выделяют полые вены, на к торые накладывают турникеты. Выключают сердце из кровообрашен1 ■ сначала пережимая нижнюю полую вену, затем — верхнюю полую. В э момент анестезиолог отсчитывает время и сообщает о длительности о клюзии верхней полой вены каждые 30 с. Через несколько сокращен правые отделы сердца частично опорожняются, после чего вертикальна разрезом рассекают переднюю стенку легочного ствола на протяжен11 2,5—3 см между двумя ранее наложенными на нее швами-держалкаМ ( Поступающую кровь аспирируют. Эмболы удаляют изогнутым окончать' зажимом (рис. 8.6, а). Эмболэктомию целесообразно начать с левой гла ной легочной артерии, которая наиболее доступна.

Рис. 8.6. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях окклюзии полых вен.Рис. 8.6. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях окклюзии полых вен.° — удаление тромбоэмбола из легочного ствола; б — уши- ние артериотомнчсского отверстия над пристеночно на- ложенным зажимом.° — удаление тромбоэмбола из легочного ствола; б — уши- ние артериотомнчсского отверстия над пристеночно на- ложенным зажимом.

Рис. 8.6. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях окклюзии полых вен.

Рис. 8.6. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях окклюзии полых вен.

° — удаление тромбоэмбола из легочного ствола; б — уши- ние артериотомнчсского отверстия над пристеночно на- ложенным зажимом.

° — удаление тромбоэмбола из легочного ствола; б — уши- ние артериотомнчсского отверстия над пристеночно на- ложенным зажимом.

Дезобструкцию легочных артерий выполняют достаточно легко, если эмбол представляет собой плотный тромб больших размеров, свободно ле- ащий в просвете сосуда. Она значительно затруднена при множественной Фрагментации рыхлого тромба, поэтому вслед за окончатыми зажимами в точные ветви вводят наконечник отсоса и проводят аспирацию фрагментов эмболов.

Все манипуляции по удалению эмболов не должны продолжаться более мин, так как этот интервал времени при окклюзии верхней полой вены ется критическим для больных, которых оперируют в условиях тяжелой ходной гипоксии. По истечении этого срока внутрисосудистые манипуляции должны быть прекращены, освобождены полые вены и после заполнена кровью правых отделов сердца и легочного ствола ушито артериотоми- еское отверстие над пристеночно наложенным зажимом (рис. 8.6, б).

ЕСЛИ ХИрургу в течение 3 мин не удалось достаточно полно восстано- ть проходимость легочных артерий, то следует предпринять вторую по- ь,тку эмболэктомии. Это можно сделать после нормализации сердечной

деятельности и относительной стабилизации гемодинамических показателей, но не ранее чем через 10—15 мин.

При эмболэктомии у больного с доказанным или подозреваемым сец_ тальным дефектом для предотвращения воздушной эмболии артерий большого круга кровообращения артериотомию осуществляют после окклюзии проксимального отдела легочного ствола.

|

Один из наиболее опасных этапов подобного вмешательства — вводный наркоз. В этот период могут наступить брадикардия, резкое снижение артериального давления и асистолия. Усугубление гемодинамических расстройств связано с тем, что резко дилатированные правые отделы сердца чрезвычайно чувствительны к значительным колебаниям внутриплеврального давления, которые возникают во время искусственной вентиляции легких.

К сожалению, летальность после оперативных вмешательств "отчаянья" с использованием описанной методики достигает 90 %.

Эмболэктомия в условиях искусственного кровообращения. Использование искусственного кровообращения, являясь оптимальным для операции, проводимой по абсолютным показаниям, позволяет обезопасить эмболэктомию у больных с тяжелейшими гемодинамическими расстройствами.

На I этапе операции (до вводного наркоза!) следует начать вспомогательную веноартериальную перфузию, для чего обычно выполняют канюляцию бедренных сосудов. Сторону обнажения артерии и вены определяют в основном локализацией венозного тромбоза, так как манипуляции на тромбированном венозном сегменте могут привести к повторной легочной эмболии. Это свидетельствует о необходимости предоперационной илио- кавографии.

Сложная ситуация складывается при тромбозе нижней полой или обеих подвздошных вен. При этом канюляция бедренной вены невозможна. То же относится и к случаям, когда приходится выполнять эмболэктомию у женщин с большим сроком беременности. Поскольку в горизонтальном положении матка, содержащая плод, полностью перекрывает просвет нижней полой вены, отток венозной крови при стандартной канюляции резко снижен. Вот почему в таких случаях, так же как и при тромбозе нижней полой вены, показана канюляция внутренней яремной вены. Ее обнажают из линейного разреза на шее между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Через правую внутреннюю яремную вену канюлю легко можно провести в правое предсердие, что гарантирует беспрепятственный отток венозной крови в оксигенатор аппарата искусственного кровообращения. Одновременно осуществляют канюляцию одной из бедренных артерий.

На фоне вспомогательной перфузии стабилизируются гемодинамические показатели, и больного вводят в наркоз. Вслед за этим проводя продольную стернотомию. Вскрывают перикард, через правое ушко канюлируют верхнюю полую вену, нижнюю полую — интраперикардиаль- но окклюзируют турникетом. Если проксимальный отдел легочного ствола пережать зажимом или турникетом, то можно обойтись без канюляции верхней полой вены. В таком случае канюлю помещают в право предсердие.

В условиях полного нормотермического искусственного кровообращения вскрывают просвет легочного ствола, кровь аспирируют аппаратнь^

тсосом И ВЫПОЛНЯЮТ "мболэктомию (рис. с 7) После завершения внутрисосудистого эта- а и ушивания артерио- томического отверстия освобождают полые ве- нЫ и в течение некоторого времени проводят параллельное кровообращение. При стабилизации гемодинамических показателей искусственное кровообращение прекращают. Удаляют венозные канюли. Правое ушко лигируют шелком. Отверстия в бедренных сосудах ушивают. Описанная методика позволяет успешно проводить радикальную дезобструкцию артериального русла легких (рис. 8.8).

Обнаруженное во время оперативного вмешательства открытое овальное окно закрывать не следует по следующим соображениям: во-первых, сброс крови из правых отделов сердца помогает больному перенести тяжелый ближайший послеоперационный период, поскольку легочная гипертензия может сохраняться в течение оп-

АИКАИКРис. 8.7. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях искусственного кровообращения. Один из этапов операции. Объяснение в тексте.Рис. 8.7. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях искусственного кровообращения. Один из этапов операции. Объяснение в тексте.Ределенного времени после вмешательства; во-вторых, при исчезновении гипертензии малого круга кровообращения нормализуется гради- нт давления между предсердиями, в результате чего овальное окно при- РЫвается заслонкой со стороны левого предсердия и сброс крови прекра- д^ся. Иными словами происходит функциональное закрытие внутрисер- лечной коммуникации без вмешательства извне.

АИК

АИК

Рис. 8.7. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях искусственного кровообращения. Один из этапов операции. Объяснение в тексте.

Рис. 8.7. Эмболэктомия из легочных артерий в условиях искусственного кровообращения. Один из этапов операции. Объяснение в тексте.

Эмболэктомией с помощью искусственного кровообращения удается пасти практически обреченных больных, хотя летальность после по- к„Ного вмешательства достигает 50 %. С одной стороны, столь высо- Ий показатель неэффективности эмболэктомии обусловлен крайней Я)Кестью состояния пациентов и критическими расстройствами гемо-

Рис. 8.8. Массивная легочная эмболия.

а — ангиопульмонограмма. Ангиографический индекс равен 30 баллам, давление в правом желудочке: систолическое 66 мм рт.ст., конечное диастолическое — 22 мм рт.ст.

динамики на момент начала экстренного хирургического пособия; с другой, — если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, такой результат нельзя назвать неудовлетворительным.

Эмболэктомия через одну из главных легочных артерий может быть успешно проведена при ее окклюзии, которая не сопровождается выраженными гемодинамическими расстройствами. Доступ к правой или левой легочным артериям осуществляют с помощью переднебоковой торакотоми» по четвертому межреберью с соответствующей стороны. Существуют опре' деленные отличия в последующих этапах операции, зависящие от стороны поражения.

Слева легочную артерию на достаточном для манипуляций протяжении можно выделить внеперикардиально. Для этого над корнем легкое вдоль диафрагмального нерва рассекают медиастинальную плевру. Обн жают переднюю стенку легочной артерии, которая занимает верхний часть корня легкого. Нижний участок передней стенки артерии закрыв3' ет верхняя легочная вена. Ее отводят книзу. Обходят и берут в турник артерию.

Продольное направление артериотомии дает возможность осмотра устья сегментарных верхнедолевых и язычковой артерий и предупрежДзС

Рис. 8.8. Продолжение.Рис. 8.8. Продолжение.б — аншопульмонограмма через 12 дней после эмболэктомии. Легочные артерии проходимы. Давление в правом желудочке: систолическое — 33 мм рт.ст., конечное диастолическое — 10 мм рт.ст.

Рис. 8.8. Продолжение.

Рис. 8.8. Продолжение.

разрыв стенки артерии во время внутрисосудистых манипуляций. Проходимость проксимального отдела главной легочной артерии восстанавливают пробным кровопусканием. Осуществляют эмболэктомию (рис. 8.9). Об ее адекватности судят по появлению небольшого Ретроградного тока ^°й крови. Артерио- °Мическое отверстие Ушивают и с артерии сНимают турникет.

Рис. 8.9. Эмболэктомия из левой легочной артерии.Рис. 8.9. Эмболэктомия из левой легочной артерии.Справа внеперикар- лиальная часть легоч- н°й артерии имеет не-

Рис. 8.9. Эмболэктомия из левой легочной артерии.

Рис. 8.9. Эмболэктомия из левой легочной артерии.

Рис. 8.10. Эмболэктомия из правой легочной артерии.Рис. 8.10. Эмболэктомия из правой легочной артерии.а — интрапсрикардиально выделена и взята в турникет легочиая артерия; б — удаление тромбоэмболаа — интрапсрикардиально выделена и взята в турникет легочиая артерия; б — удаление тромбоэмболазначительную ддИй поэтому спереди диафрагмального це т ва вертикальным разре зом вскрывают пер^ кард. Между восхода щей частью аорты и верхней полой вецОй выделяют и берут в турникет главную де. точную артерию (РИс 8.10, а). После этого ее выделяют внеперикар. диально. Стенку легочной артерии рассекают в продольном направлении, при этом разрез может быть продолжен на промежуточную ветвь. Эмболэктомию

Рис. 8.10. Эмболэктомия из правой легочной артерии.

Рис. 8.10. Эмболэктомия из правой легочной артерии.

а — интрапсрикардиально выделена и взята в турникет легочиая артерия; б — удаление тромбоэмбола

а — интрапсрикардиально выделена и взята в турникет легочиая артерия; б — удаление тромбоэмбола

выполняют так же, как и из левой легочной артерии (рис. 8.10, б).

Эмболэктомия по относительным показаниям из бокового доступа сопровождается минимальной летальностью (менее 5 %), но следует признать, что значительная часть таких больных может выздороветь без хирургического лечения.

При успешном восстановлении проходимости по легочному артериальному руслу У большинства больных

быстро снижается уровень давления в малом круге кровообращения на протяжении ближай

шего послеоперационного периода. Эмболэктомия позволяет достичь хороших функциональных результатов. Добиться снижения послеоперационной смертности можно, только сокращая отрезок времени между моментом возникновения массивной ТЭЛА и хирургической дезобструкцией сосудов. Оперативное вмешательство на фоне острой декомпенсации сердечной деятельности обречено на неудачу. Без широкого использования искусственного кровообращения эффективность эмболэктомии в значительной мере определяется

удачным стечением обстоятельств.

д10 Профилактика рецидива

рторичная профилактика ТЭЛА должна быть неотъемлемым компонен- 66 лечения, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. г°этой целью назначают антикоагулянты, которые, препятствуя распростра- нию тромбоза и возникновению новых его очагов, в значительной степе- 11 предотвращают повторную эмболизацию. В то же время никакой анти- Иоагулянт не способен предотвратить отрыв и миграцию в легочную артерию к е сформированного тромба. В связи с этим при большом флотирующем тоомбе приходится прибегать к хирургическим способам профилактики. Вы- метода определяется тяжестью клинической ситуации, выраженностью нединамических расстройств, локализацией эмболов в легочных артериях, уровнем расположения и протяженностью флотирующего тромба в системе нижней полой вены, состоянием дистального венозного русла нижней конечности и видом избранного метода лечения ТЭЛА.

При нетяжелой тромбоэмболии возможно удаление тромба из магистральной вены или создание на пути его продвижения препятствия (перевязка, пликация, установка различных фильтрующих устройств). У больных с поражением легочного ствола или главных его ветвей прямое хирургическое вмешательство на магистральных венах затруднено в силу тяжести их состояния. По этой причине оптимальным методом предотвращения рецидива является непрямая чрезвенозная имплантация кава-фильтра на заключительном этапе первичного ангиографического исследования или после завершения тромболитической терапии. После эндоваскулярного вмешательства обязательно назначают антитромбогенные средства, чтобы избежать тромбообразования на фильтре и в супраренальном отделе нижней полой вены.

Реабилитация больных

Выживших пациентов с легочной эмболией большинство врачей считают выздоровевшими. Их обычно выписывают домой на амбулаторное лечение без учета данных объективных методов, характеризующих проходимость сосудистого русла легких и состояние гемодинамики малого круга кровообращения. В последующие месяцы и годы больные выпадают из поля зрения лечивших их специалистов и функциональный итог болезни неизвестен.

Существуют ли особенности течения постэмболического периода? Да, °ни имеются. Клиническими, радионуклидными и ангиографическими ис- следованиями доказано, что спонтанный процесс дезобструкции легочных артерий может продолжаться и после завершения стационарного этапа лечения за счет высокой фибринолитической активности крови в системе Малого круга кровообращения и структурных изменений эмболов [7]. Состояние легочного кровотока в отдаленном периоде в первую очередь за- исит от исходного объема поражения, метода лечения и его эффективности- С помощью адекватно выполненной эмболэктомии удается полностью Остановить проходимость крупных легочных артерий, но эмболические Репятствия в дистальных ветвях могут оставаться. После завершения специфической консервативной терапии не всегда удается добиться полного ^становления проходимости легочных сосудов.

^ большинства больных (96 %), перенесших ТЭЛА, нами зафиксирова- положительная сканографическая динамика с различной степенью (от 8

до 100 %) улучшения перфузии легких в отдаленные сроки. Наиболее а тивно процесс восстановления легочного кровотока происходит в течени" первого месяца и затем с меньшей интенсивностью продолжается до 3 ме В дальнейшем перфузия легких практически не меняется. Отрицательно влияние на ее нормализацию оказывают такие факторы, как сопутствую6 щие сердечно-легочные заболевания и инфарктная пневмония, длитель' ность заболевания более 7 сут до начала тромботической терапии, а так»' повторные эпизоды ТЭЛА.“е

[Причиной развития хронической легочной гипертензии после перене

сенной ТЭЛА являются неустраненная окклюзия или стенотические изменения главных легочных артерий. Одиночные постэмболические изменения в артериях мелкого калибра существенно не влияют на гемодинамику малого круга кровообращения в отдаленном периоде.

Функциональный итог лечения больных с ТЭЛА зависит от степени и скорости восстановления перфузии легких и нормализации гемодинамики малого круга кровообращения, а также состояния насосной функции сердца. Активная лечебная тактика (эмболэктомия, тромболитическая терапия) при массивном эмболическом поражении легочных артерий способствует благополучному состоянию правых отделов сердца в отдаленные сроки. Вместе с тем даже в этих случаях острая стрессовая перегрузка правого сердца не проходит бесследно. Спустя месяцы и даже годы у больных регистрируют дилатацию правых полостей сердца и гипертрофию миокарда правого желудочка — развивается постэмболическая кардиопатия.

Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под динамическое наблюдение хирургом и кардиологом. Помимо общеклинического, электрокардиографического и эхокардиографического обследования, им необходимо выполнять перфузионное сканирование легких, что позволяет вовремя распознать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и своевременно выполнить восстановительно-реконструктивные оперативные вмешательства. С целью объективизации физической работоспособности больных, если нет угрозы отрыва тромба, нужно использовать нагрузочные пробы. Велоэргометрию проводят в положении пациента лежа на спине (для исключения синдрома малого сердечного выброса вследствие депонирования крови в посттромботически измененных магистральных венах ног).

У большинства лиц, перенесших массивную эмболию, процессы адаптации системы кровообращения наиболее интенсивно протекают в течение полугода после лечения. В это время больные нетрудоспособны, так как нуждаются в ограничении физических нагрузок и консервативной терапии, включающей назначение нитратов, антиаритмических препаратов, вазодилататоров, мочегонных средств, ингибиторов ангиотензин-конверти- рующего фермента. К б-му месяцу постэмболического периода выявляют определенные закономерности. Больные с полным восстановлением легочного кровотока, не занимающиеся физическим трудом, могут вернуться к работе. Пациенты, чья работа связана с физическими нагрузками, даже с полным восстановлением перфузии остаются нетрудоспособными в эти сроки, что диктует необходимость своевременного направления их на врачебно-трудовую экспертизу. Спустя 1 или 2 года в случае нормализации кровотока в легочных артериях они могут вернуться к прежней трудовой деятельности с некоторыми ограничениями. Сформировавшаяся постэМ- болическая кардиопатия и имеющаяся у большинства больных хрониче-

яя венозная недостаточность нижних конечностей не позволяют им вериться к тяжелому физическому труду. Пациенты с частичным восстанов- нием легочного кровотока нуждаются в более значительных ограничени- вплоть до сохранения II группы инвалидности в течение ряда лет. Во- Япос о стойкой утрате трудоспособности окончательно решают спустя 2 ° па на основании результатов комплексного обследования.

Г° Подводя итог, можно констатировать, что эффективное лечение ТЭЛА озможно далеко не во всех случаях, несмотря на применение современных в рургических, терапевтических и эндоваскулярных технологий. Поэтому следует более активно и широко внедрять в общеклиническую практику новейшие способы профилактики венозной тромбоэмболической болезни.

Список литературы

Давыдовский И. В. Общая патология человека. — М.: Медицина, 1969. — С. 229—261.

Злочевский П. М., Маневич В. Л., Макарова К. А. и др. — В кн.: Диагностика и лечение тромбоэмболии легочной артерии. — М., 1980. — С. 40—42.

Мазаев П. Н., Куницын Д. В. Клинико-рентгенологическая диагностика тромбоэмболии легочных артерий. — М.: Медицина, 1979. — 200 с.

Ларин В. В., Меерсон Ф. 3. Очерки клинической физиологии кровообращения. — М/. Медицина, 1965.

Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий. — М.: Медицина, 1979. — 263 с.

Савельев В. С. Тромбоэмболия легочных артерий — классификация, прогноз и хирургическая тактика // Грудная хир. — 1985. — № 5. — С. 10—15.

Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Массивная эмболия легочных артерий. — М.: Медицина, 1990. — 336 с.

Савельев В. С., Матюшенко А. А. Тромбоэмболия легочных артерий. Точка зрения хирурга Ц Грудная и сердечно-сосудистая хир. — 1999. — № 6. — С. 6—11.

Фохт А., Линдеман В. О нарушениях кровообращения и деятельности сердца при эмболии легочной артерии (экспериментальное исследование). — М., 1903. — 102 с.

Ста G., Marrd R., Di Stasi С., Macis G. Epidemiology, pathophisiology and natural history of venous thromboembolism // Raus. — 1996, Jul—Sep. — Vol. 21, N 3. — P. 315—327.

Choen A. T, Edmondson R. A., Phillips M. J., Ward V. P., Kakkar V. V. The changing pattern of venous thromboembolic disease // Haemostasis. — 1996, Mar—Apr. — Vol. 26, N 2. — P. 65—71.

Diebold J., Lohrs U. Venous thrombosis and pulmonary embolism: a study of 5039 autopsies // Path. Resp. Pract. - 1991. - Vol. 187. — P. 230—226.

E/tychiou V. Clinical diagnosis and management of the patient with deep venous thromboembolism and acute pulmonary embolism Ц Nurse Pract. — 1996, Mar. — Vol. 21, N 3. — P. SO- 52, 58, 61-62, Passim, QUIZ 69-71.

Ferrari E., Baudouy M., Cerbony P., Tibi T., Guigner A., Leonetti J., Boru M., Morand P. Clinical epidemiology of venous thromboembolic disease. Results of a french multicentre registry // European Heart Journal. — 1997, Apr. — Vol. 349. — P. 685—691.

Goldhaber S. Z (ed.) // Prevention of venous thromboemboembolism. — New York, 1993. — 608 p.

Goldhaber S. Z. Clinical overview of venous thromboembolism Ц Vase. Med. — 1998. — Vol. 3, N 1. - P. 35-40.

'• Lusiani L., Visona A., Bonanome A., Pesavento R., Zanco P. The characteristics of the thrombi of the lower limbs, as detected by ultrasonic scanning, do not predict PE // Chest. — 1996. — . Vol. HO. - P. 996-1000.

Meignan M., Rosso J., Gauthier H. et al. Systematic lung scanc reveal a high frequency of silent pulmonary embolism in patients with proximal deep venous thrombosis // Archives of internal . medicine. - 2000, Jan. - Vol. 24. - P. 159-163.

Moser К. M., Fedullo P. F., Littejohn J. K, Crawford R. Frequent asymptomatic pulmonary em- . holism in patients with deep venous thrombosis // JAMA. — 1994. — Vol. 271. — P. 223—225. °- Partsch H., Kechavarz B., Mostbeck A., Kohn H., Lipp C. Frequency of PE in patients who have iliofemoral DVT and are treated with once- or twice-daily low-molecular-weight heparin // J.

Vase. Surg. — 1996. - Vol. 24. — P. 774—782.

Rubinstein J., Murray D., Hoffstein К Fatal pulmonary emboli in hospitalized patients: an autopsy study U Arch. Intern. Med. — 1988. — Vol. 148. — P. 1425—1426.

Г л а в a 9. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОСТЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

В. С. Савельев, А. И, Кириенко, А. А. Матюшенко

Особенности патогенеза 32,

Клиническая семиотика326

Топическая диагностика постэмболических поражений легочных артерий.328

Особенности формирования хронического постэмболического легочного

сердца335

Лечение хронической постэмболической легочной гипертензии . . . 339

Существует два принципиально различных варианта исхода ТЭЛА. Полное выздоровление больных наступает только в тех случаях, когда под влиянием фибринолитической и антикоагулянтной терапии или иногда спонтанно происходит восстановление проходимости легочного артериального русла, что сопровождается нормализацией гемодинамики малого круга кровообращения. Если тромбоэмболы не лизируются, то формируется персистирующая окклюзия (полная или частичная — стеноз) артерий, которая может приводить к хронической легочной гипертензии. Как правило, она развивается у пациентов с поражением легочных артерий крупного калибра, у которых эмболия своевременно не диагностировалась, и активное ее лечение не проводилось.

О переходе заболевания в хроническую стадию можно говорить при сохранении постэмболических изменений в легочном артериальном русле через 3 мес с момента эмболии. Вероятность нормализации легочного кровообращения и функции правого отдела сердца в последующие сроки минимальна.

Практические врачи недостаточно знакомы с данной патологией. До сих пор постэмболические поражения легочных артерий обнаруживают чаще всего во время аутопсии. Если больных и госпитализируют в лечебные учреждения, то уже при декомпенсации сердечной деятельности и в основном в терапевтические отделения. Правожелудочковая недостаточность, обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо поддается медикаментозной коррекции. Среди причин хронического легочного сердца на долю тромбоэмболии приходится 4—10 % случаев П'> 26, 27].

Наши наблюдения показывают, что хроническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ) развивается у 15 % больных, перенесших тромбоэмболию крупных легочных артерий. Прогноз у данного контингента больных крайне неблагоприятный. При персистирущей окклюзии легочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как правило, не превышает 3—4 лет [2, 3, 5, 26]. Очень часто от прогрессирующе сердечно-легочной недостаточности умирают люди молодого и среднег возраста, не отягощенные до развития тромбоэмболии никакими другим

заболеваниями..

Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностик, постэмболических окклюзионно-стенотических поражений легочных арт£'

^ стала насущной клинической необходимостью, так как была доказана Р йНципиальная возможность нормализации уровня давления в малом nvre кровообращения путем хирургической дезобструкции васкулярного „уела легких [1, 14].

р В последние 20 лет под нашим наблюдением находились около 400 больных с ХПЭЛГ. У 36 пациентов с этой патологией авторы впервые в нашей стране выполнили реконструктивные оперативные вмешательства на легочных артериях. С позиции накопленного опыта мы хотим изложить СВОИ взгляды на данную проблему.

g 1. Особенности патогенеза

Постэмболические поражения сосудистого русла легких могут стать причиной тяжелых гемодинамических расстройств и привести к повышению давления в малом круге кровообращения. Как известно, в норме сосудистая сеть легких обладает значительными резервными возможностями и оказывает в 8—10 раз меньшее сопротивление потоку крови, чем сосуды большого круга кровообращения. Благодаря особенностям строения легочного сосудистого русла у здоровых людей увеличение сердечного выброса в 2—3 раза приводит лишь к незначительному повышению давления в легочном стволе. В условиях хронической артериальной окклюзии легочная гипертензия является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание жизненно необходимого объема кровообращения.

Гипертензия малого круга кровообращения развивается не у всех больных со стенозами и окклюзиями легочных артерий. В 8 % случаев постэмболического поражения сосудов легких уровень давления в малом круге кровообращения в состоянии покоя находится в пределах нормы. Величина ангиографического индекса в этой группе пациентов не превышает 16 баллов. Стабилизации легочного кровообращения благоприятствуют такие факторы, как дефицит ОЦК, неизмененные реологические свойства крови, нормальный уровень элиминации норадреналина в легких и сбалансированная активация депрессорных вазоактивных систем.

У большинства пациентов с окклюзионно-стенотическими изменениями крупных сосудов выявляется легочная гипертензия. Гипертрофированный правый желудочек может генерировать высокое систолическое давление, иногда превышающее системное (максимальная величина легочного артериального давления, зарегистрированная нами, — 160 мм рт. ст.)

в условиях ХПЭЛГ происходит перестройка кровообращения и в боль- ом круге кровообращения, направленная на поддержание необходимого Уровня системного давления за счет повышения общего периферического ^Удистого сопротивления, которое превышает нормальные цифры в 2— • раза. Несмотря на это, средние показатели величин давления в аорте тигельное время не претерпевают существенных изменений.

па Увеличение сопротивления малого круга кровообращения у больных с I усматриваемой патологией обусловлено тремя основными факторами: ^ Постэмболической обструкцией артерий; 2) легочной вазоконстрикцией вторичными морфологическими изменениями периферических легоч- ь,х сосудов.

Выраженность расстройств легочной гемодинамики в основном опреде- Яется фактором механической окклюзии сосудов. Так, между величиной

321321■ -V««INIOT.|| ИЯ

321

321

систолического давления в легочном стволе и значением ангиографическ го индекса Миллера имеется тесная связь (г = 0,63). Крайне тяжелые ра° стройства легочного кровообращения (уровень систолического давлен^ более 90 мм рт.ст.) развиваются у больных с вовлечением в патологиче ский процесс легочного ствола и/или обеих легочных артерий, у который индекс Миллера >26 баллов.х

Менее тяжелые гемодинамические изменения в малом круге кровообра. щения отмечаются при поражении периферических легочных артерий й окклюзии одной из главных легочных артерий с интактным сосудистым руслом другого легкого (максимальное давление обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Окклюзия главной легочной артерии в сочетании с поражением периферических сосудов противоположного легкого приводит к более серьезным гемодинамическим расстройствам (уровень давления повышается до 65—75 мм рт.ст.).

У больных с предшествующими заболеваниями сердца и легких в анамнезе при прочих равных условиях отмечаются более выраженные изменения гемодинамики. ХПЭЛГ может быть следствием как однократной, так и повторной (чаще) эмболии. Рецидивирующая ТЭЛА обычно приводит к более серьезным гемодинамическим последствиям.

У исследователей нет единой точки зрения на процесс формирования хронической окклюзии легочного ствола и его главных ветвей после перенесенной тромбоэмболии. Многие авторы обращают внимание на отсутствие в анамнезе таких больных клинических признаков массивной легочной эмболии [1, 7]. Это одна из главных причин плохого выявления ХПЭЛГ. Между тем известно, что массивная ТЭЛА может протекать субклинически, без яркой симптоматики [18]. Многочисленные ангиографические исследования убедительно показали, что тромбоэмболию клинически правильно диагностируют только у >/з пациентов [13]. Большинству обследованных нами больных, страдающих ХПЭЛГ, в других лечебных учреждениях в течение нескольких лет ставили неправильный диагноз.

У некоторых больных заболевание развивается исподволь, манифестируя постепенно нарастающей одышкой. Как объяснить такое течение ХПЭЛГ? S. Rich с соавт. [23] полагают, что хроническая окклюзия центральных легочных артерий формируется вследствие вторичного тромбоза, распространяющегося в центральном направлении от расположенных на периферии тромбоэмболов. Авторы объясняют развитие тромботического процесса гипертензионным повреждением эндотелия легочных артерии. Такая трактовка патологического процесса в отдельных случаях действительно может объяснить клинически "молчаливое" течение заболевания, а также постепенный и прогрессирующий рост легочного артериального давления. Эта гипотеза достаточно интересна, но для окончательной аргументации концепции о возможности формирования окклюзии крупных арте рий за счет развития "продолженного" тромбоза нужны морфологически доказательства. Оперируя больных с хроническими поражениями легочны артерий, мы ни разу не видели свежих тромботических масс на организо^ ванных, плотносращенных с сосудистой стенкой, старых эмболах, хотя с свежим тромбозом дистальные зоны хронической окклюзии встречались.

■

Типичный вариант развития постэмболической окклюзии крупных ле точных артерий можно представить следующим образом. В сосуды м лого круга кровообращения попадает крупный тромбоэмбол с явлени ми организации. Благодаря морфологическим особенностям он не п°л вергается фрагментации в правом желудочке и целиком попадает в л

Рис. 9.1. Кривая давления, записанная в легочном стволе (а) при центральной локализации постзмболической окклюзии; уровень поражения артерий (б). Объяснение в тексте.

точный ствол, где фиксируется на его бифуркации или окклюзирует его ветви. Со временем тромбоэмбол плотно срастается с сосудистой стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная перестройка эмбола, продолжающаяся в течение многих месяцев, ведет к формированию соединительнотканных тяжей, бляшек и перегородок в легочных сосудах (иногда напоминающих врожденные), которые в различной степени препятствуют кровотоку.

Какие факторы влияют на выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения? На наш взгляд, они определяются: 1) уровнем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером поражения (полная окклюзия или стеноз); 3) степенью стенозирования (стеноз гемо- динамически значим или нет); 4) состоянием периферического сосудистого русла легких дистальнее окклюзии.

Как известно, крупные легочные артерии относятся к сосудам эластического типа и обладают по сравнению с аортой большей растяжимостью. За счет этого легочный ствол и его ветви могут вмещать большой объем крови без резких колебаний давления. Постэмболические поражения приводят к уменьшению суммарной емкости центральных легочных артерий. Наблюдаемое изменение формы кривой давления в легочном стволе при Центральной форме гипертензии малого круга кровообращения отражает состояние эластичности стенок сосуда. На кривой отмечаются быстрый подъем, высокий острый систолический зубец. Затем происходит быстрый над давления за счет сокращения периода медленного изгнания крови, щи этом фиксируется низкое расположение дикротической волны вблизи уровня КДД (рис. 9.1). При постэмболическом поражении периферических сгонных артерий кривая давления в легочной артерии имеет совершенно РУгую форму (рис. 9.2). Спад давления в диастолу идет медленнее, и дикротическая волна располагается намного выше уровня КДД Отличия кри- Ых давления обусловлены тем, что при персистирующей окклюзии про- симальных легочных артерий происходит уменьшение емкости централь- ого сосудистого русла и ухудшается растяжимость стенок сосудов во вре- я систолы правого желудочка. В связи с этим увеличивается регионарное

Рис. 9.2. Кривая давления, зарегистрированная в легочном стволе (а) в случае периферической локализации поражения. На схеме (б) отмечены сосуды с ангиографическими признаками постэмболической окклюзии. Объяснение в тексте.Рис. 9.2. Кривая давления, зарегистрированная в легочном стволе (а) в случае периферической локализации поражения. На схеме (б) отмечены сосуды с ангиографическими признаками постэмболической окклюзии. Объяснение в тексте.сосудистое сопротивление. Компенсаторным гемодинамическим ответом на механическое препятствие току крови из правого желудочка является генерация высокого легочно-артериального пульсового давления, которое способствует перфузии легочного русла дистальнее зоны поражения.

Рис. 9.2. Кривая давления, зарегистрированная в легочном стволе (а) в случае периферической локализации поражения. На схеме (б) отмечены сосуды с ангиографическими признаками постэмболической окклюзии. Объяснение в тексте.

Рис. 9.2. Кривая давления, зарегистрированная в легочном стволе (а) в случае периферической локализации поражения. На схеме (б) отмечены сосуды с ангиографическими признаками постэмболической окклюзии. Объяснение в тексте.

Точно количественно оце-

Рис. 9.3. Уровень систолического давления в легочном стволе в зависимости от длительности заболевания у больных с ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов и более.Рис. 9.3. Уровень систолического давления в легочном стволе в зависимости от длительности заболевания у больных с ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов и более.нить степень сужения легочных артерий довольно сложно. Применяемые методики, даже рентгеноконтрастные, не лишены элементов субъективизма, и полученные результаты могут трактоваться различными исследователями неоднозначно. Как же оценить влияние регионарных изменений кровотока в отдельных зонах легких на общий гемодинамический статус малого круга кровообращения^ Для оценки гемодинамической значимости поражения можно ориентироваться на величину систолического градиента давления, обусловленного стенозом-

Рис. 9.3. Уровень систолического давления в легочном стволе в зависимости от длительности заболевания у больных с ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов и более.

Рис. 9.3. Уровень систолического давления в легочном стволе в зависимости от длительности заболевания у больных с ХПЭЛГ при величине ангиографического индекса 27 баллов и более.

Прогрессирование легочной гипертензии происходит постепенно, по мере увеличения срока существования постэмбо^ лического поражения лего4' ных артерий (рис. 9.3). Каковь причины ухудшения легочног кровообращения в условия*

хронической окклюзии части артериального легочного русла? Длительное пЬвыШе™е давления приводит к гемодинамическому "повреждению" сосудов вне зон постэмболической окклюзии, вызывая вторичные органические изменения — гипертрофию медии и пролиферацию интимы [28]. В результате этого легочно-артериальное русло превращается в систему не просто "фиксированного", а постоянно увеличивающегося сопротивления, поддержание эффективного кровотока в которой становится возможным только путем генерации все более и более высокого давления. Этот порочный круг можно образно охарактеризовать фразой: "легочная гипертензия порождает легочную гипертензию", а точнее ее прогрессирование. Вторичные морфологические изменения в легочных артериях, происходящие под влиянием гипертензионного воздействия, в начале заболевания потенциально обратимы [23]. На поздних стадиях развиваются необратимые органические поражения сосудистого русла легких.

Хроническое сужение или окклюзия легочных ветвей приводят к изменениям бронхиальных артерий. Морфологические исследования показали, что формирование бронхиально-легочных артериальных анастомозов происходит дистальнее уровня постэмболической окклюзии [20, 25]. Нами во время оперативных вмешательств отмечено появление сильного ретроградного тока алой крови из дистального русла в случаях адекватной дезобструкции ранее окклюзированных легочных артерий. Не вызывает сомнения, что в условиях хронической постэмболической обтурации легочных сосудов развитие бронхиального коллатерального кровотока играет положительную роль, так как сохраняется жизнеспособность тканей пораженного легкого и не происходит тотальной облитерации периферических сосудов дистальнее зоны поражения.

С помощью бронхиальной артериографии, определения насыщения крови кислородом в периферических легочных ветвях, оценки сердечного выброса методом терморазведения и регистрации давления "заклинивания" мы смогли доказать наличие левоправого сброса крови по бронхиально-легочным артериальным анастомозам на уровне реканализованных сегментарных и долевых легочных артерий. В таких ситуациях анатомическая перестройка" системы легочной циркуляции через длительное время после перенесенной эмболии может приводить к отрицательным гемодинамическим последствиям. Во-первых, дополнительно поступающий по бронхиальным артериям объем крови способствует гиперволемической перегрузке отдельных сосудистых бассейнов малого круга кровообращения; во-вторых, регионарная гипертензия может быть причиной повышения общего легочного сосудистого сопротивления, что в целом усугубляет нарушения гемодинамики малого круга кровообращения.

У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфузионно-вентиляцион- Ых отношений и падения сердечного выброса развивается артериальная поксемия. Адаптационной реакцией организма на хроническую гипок- является развитие синдрома гипервязкости крови. В основе его лежат Ктивация эритропоэза, увеличение количества циркулирующих эритроци- ов и ухудшение их вязко-эластических свойств. Между вязкостью крови и Качением показателей легочно-артериальной гемодинамики имеется тес- зависимость. Степень вязкости крови определяется главным образом зяк СМОМ п°Ражения сосудов легких и в меньшей степени — длительностью «оолевания. Повышенная вязкость крови способствует возрастанию сосудистого сопротивления.

Важное патогенетическое значение в возникновении и прогрессировании постэмболической легочной гипертензии имеет степень активации гу-

моральных вазоактивных систем. Гипоксемия является причиной усилен^ биосинтеза катехоламинов, которые непосредственно воздействуют на ад. ренорецепторы и вызывают спазм легочных артериол. Симпатико-адрена~ ловая система активирует каскад других гуморальных вазопрессоров. В ча- стности, она влияет на состояние ренин-ангиотензиновой системы, вызывает повышенное высвобождение тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбоцитов. Повреждение эндотелия легочных сосудов под воздействием высокого давления приводит к снижению продукции простациклина и преобладанию вазоконстрикторных и проагрегантных эффектов тромбоксана. Компенсаторная активация калликреин-кининовой системы которая зарегистрирована нами у всех больных с ХПЭЛГ, не дает адекватного вазодилатирующего эффекта на фоне тяжелых органических изменений артериального русла.

С течением времени возможны нарастание гиперкатехоламинемии и активация ренин-ангиотензиновой системы. Нами отмечено повышение содержания ренина в крови при пассаже через легкие независимо от давности окклюзии. Это указывает на дополнительный его синтез "юкстаколла- теральными" клетками. У больных со значительным обструктивным поражением артериального русла на 4—5-м году болезни легкие перестают играть роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки метабо- литическая функция легких существенно нарушается. В условиях механической обтурации сосудов и выраженного гуморального прессорного эффекта вазодилататорные амины, несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не могут оказать должного депрессорного воздействия.

Таковы важнейшие аспекты патогенеза ХПЭЛГ.

Клиническая семиотика

ХПЭЛГ легко заподозрить при наличии анамнестических указаний на острый тромбоз вен нижних конечностей, осложненный ТЭЛА. Следует учитывать такие признаки легочной эмболии, как приступ удушья, боли в грудной клетке (за грудиной или в области сердца), коллапс, кратковременную потерю сознания, приступ кашля с кровохарканьем. К сожалению, интерпретация анамнестических сведений довольно часто представляет значительные трудности, типичные проявления легочной эмболии могут

отсутствовать.

На основании данных анамнеза можно выделить несколько возможных вариантов течения заболевания. Примерно у 60 % больных на первый план выходят клинические признаки рецидивирующей инфарктной пневмонии (плевральные боли, приступы удушья, повышение температуры тела, кашель, кровохарканье), т. е. проявления легочного синдрома. Длительное, плохо поддающееся стандартному лечению, упорное течение пневмонии эмболического генеза у этих больных может наводить на мысль о наличии хронического обструктивного заболевания или рака легкого. Развитие по^ вторных инфарктов легочной паренхимы может быть обусловлено как повторной эмболизацией малого круга кровообращения, так и дистальны распространением вторичного тромбоза в системе легочных артерий.

Кардиальный синдром доминирует в клинической симптоматике в случаев ХПЭЛГ, поэтому приходится проводить дифференциальный диагноз с хронической ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда миокардитом. Помимо одышки, у больных отмечаются боли за грудинои в области сердца, которые усиливаются, а иногда возникают при физиче-

кой нагрузке и, как правило, уменьшаются после приема нитроглицери- с Они обусловлены недостаточным кровоснабжением гипертрофированного миокарда правого желудочка. В 5 % случаев начало заболевания ха- ктеризустея постепенным нарастанием одышки и прогрессированием других признаков сердечно-легочной недостаточности, поэтому больных многократно обследуют с подозрением на врожденные или приобретенные пороки сердца и миокардит.

I

Тяжесть состояния пациентов целиком определяется величиной обструктивного поражения артериального русла легких, выраженностью гипертензии малого круга кровообращения, функциональным состоянием правых отделов сердца и степенью дыхательной недостаточности.

Постоянный клинический признак ХПЭЛГ — одышка, которая, как известно, считается проявлением дыхательной или кардиальной недостаточности. Выраженность ее указывает на состояние механизмов компенсации. В тех случаях, когда одышка проявляется в покое, отмечается существенное снижение насыщения кислорода в артериальной крови и сердечного выброса. Кроме того, регистрируется высокое систолическое легочно-артериальное давление — более 80 мм рт.ст. Больные с данной патологией плохо переносят физические нагрузки из-за значительного нарастания давления в малом круге кровообращения.

Помимо одышки, 40 % больных с легочной гипертензией III—IV степени (систолическое давление выше 75 мм рт.ст.) предъявляют жалобы на кашель. Приступы последнего провоцируются физической нагрузкой. При этом периодически может появляться кровохарканье (у 25 % больных). Развитие кровохарканья и обильного легочного кровотечения связано с разрывом бронхолегочных артериальных коллатералей. В нескольких случаях нам удалось остановить профузное кровотечение лишь путем эмболизации бронхиальных артерий, что подтверждает вышеприведенную точку зрения. Кровохарканье возможно и при формировании легочных инфарктов, которые диагностируют не только рентгенологически, но и клинически — по возникновению болей в грудной клетке, усиливающихся при дыхании, субфебрильной температуры и по аускультативным проявлениям.

Цианоз кожных покровов лица и шеи отмечается у пациентов с тяжелой артериальной гипоксемией (РаО2 <60 мм рт.ст.). Он обусловлен дыхательной недостаточностью, низким сердечным выбросом и шунтировани- ем крови через открытое овальное окно. В тех случаях, когда систолическое легочно-артериальное давление превышает 75 мм рт.ст., можно обнаружить набухание шейных вен, которое в 20 % случаев сопровождается их пульсацией, обусловленной несостоятельностью трехстворчатого клапана, некоторых больных с центральной локализацией постэмболического сте- оза определяется систолический шум над проекцией легочных артерий, °торый проводится в межлопаточную область. Нарушения сердечного Ритма для этого заболевания нетипичны. Плохим прогностическим при- наком служит брадикардия, которая характерна для терминальной стадии легочной гипертензии.

В диагностике ХПЭЛГ большое значение имеют признаки перенесен- °Го периферического венозного тромбоза. Обнаружить посттромботиче- изменения (отек, трофические расстройства, вторичное варикозное Расширение вен) на нижних конечностях удается в 80 % случаев. Во время Расспроса и осмотра больных необходимо обращать внимание на возмож- ь,е окклюзии артерий большого круга кровообращения, которые могут

возникнуть вследствие попадания тромбоэмболов в левые отделы серди через открытое овальное окно.ца

Несмотря на отсутствие достоверных патогномоничных симптоме ХПЭЛГ, можно выделить комплекс клинических признаков, который по зволяет с большой долей вероятности предположить ее наличие. Необходимо принимать во внимание следующее:

относительно молодой возраст больных (чаще до 45—50 лет);

отсутствие тяжелой предшествующей сердечно-легочной патологии-

эпизоды, подозрительные на ТЭЛА в начале заболевания;

прогрессирующую одышку;

признаки правожелудочковой недостаточности;

скудную аускультативную симптоматику, отражающую состояние сердца и легких;

признаки перенесенного периферического венозного тромбоза.

Итак, клинические проявления постэмболической легочной гипертензии часто мало специфичны и могут наблюдаться при различных заболеваниях сердца и легких. Основным, а иногда и единственным признаком заболевания является прогрессирующая одышка. Выраженность физикальной симптоматики определяется объемом поражения артериального русла малого круга кровообращения, степенью легочной гипертензии, тяжестью нарушений газообмена и функциональным статусом правого желудочка сердца. Отсутствие клинической картины посттромботической болезни нижних конечностей не исключает указанную патологию. Окончательный диагноз можно поставить только с помощью специальных методов исследования.

Топическая диагностика постэмболических поражений легочных артерий

При определении показаний к хирургическому лечению постэмболической обструкции легочных артерий необходимо иметь достоверные сведения о локализации, объеме поражения и проходимости дистального сосудистого русла. Только располагая подобной информацией, можно выбрать наиболее рациональную методику реконструктивного оперативного вмешательства.

Основным методом выявления окклюзионно-стенотических изменении легочных артерий клиницистами признана ангиопульмонография, она вносит решающий вклад в их топическую диагностику. Любое указание на наличие центральной формы ХПЭЛГ диктует необходимость ее выполнения. Вопрос о возможности проведения рентгеноконтрастного исследования решают после катетеризации сердца и оценки выраженности гемодинамических нарушений. Легочная ангиография противопоказана больным с декомпенсированным легочным сердцем.й

Как известно, к типичным ангиографическим проявлениям леточно~ эмболии в острой стадии заболевания относится центральный дефект наполнения. Через 3—6 мес с момента эмболизации тромбы подвергаютс соединительнотканной трансформации и плотно срастаются с интимом- что обусловливает возникновение на ангиограммах стенозов легочнЫ артерий (рис. 9.4). В ряде случаев при длительном течении заболевай^ ангиографическая картина может напоминать врожденные аномалии, к° гда в центре магистральных сосудов выявляются перегородки, деляШ11^ просвет артерии на несколько каналов. В таких случаях только характер'

aaРис. 9.4. Селективные ангиопульмонограммы, выполненные в левой косой проекции.Рис. 9.4. Селективные ангиопульмонограммы, выполненные в левой косой проекции.бб

a

a

Рис. 9.4. Селективные ангиопульмонограммы, выполненные в левой косой проекции.

Рис. 9.4. Селективные ангиопульмонограммы, выполненные в левой косой проекции.

б

б

а — острая стадия заболевания. Отчетливо определяется массивная эмболия левой главной легочной артерии; б — повторное исследование через 7 мес с момента первоначального исследования. Визуализируется постэмболический стеноз левой ниж- недолевой артерии.

ный анамнез, тромбоэмболические изменения других легочных сосудов и наличие признаков перенесенного ранее венозного тромбоза вен нижних конечностей позволяют правильно интерпретировать данные рентгеноконтрастного исследования. Диагноз постэмболического поражения легочного русла достоверен только на основании прямых ангиографических признаков.

Ангиографическое выявление постэмболического стеноза легочного ствола и его главных ветвей представляет не всегда простую задачу. Отсутствие визуализации больших тромбов может объясняться тесным их сращением с задней стенкой артерии. При этом контрастное вещество, распространяясь вдоль передней полуокружности сосуда, перекрывает изображение тромбоэмболов на рентгенограмме, выполняемой в стандартной переднебоковой проекции, делая их невидимыми, даже если большая часть поперечного сечения сосуда обтурирована. Подобные диагностические ошибки не редки, они могут повлечь за собой неправильные тактические действия хирургов.

Повысить точность и информативность ангиографической диагностики п°стэмболических поражений легочного ствола и его главных ветвей мож- с помощью полипозиционного исследования. При выполнении общей ангиопульмонографии снимки должны производиться одновременно в

прямой и боковой проекциях (рис. 9.5). Рентгенограммы, выполняемые в боковых проекциях, позволяют, во-первых, оценить состояние легочного ствола, который, как правило, лишь частично виден в фасной проекции, так как проходит в сагиттальной плоскости; во-вторых, получить дополнительные сведения о состоянии главных легочных артерий, особенно левой, которая в переднезадней проекции в большинстве случаев располагается за стволом и поэтому не видна. При наличии сомнений в интерпретации ангиограмм необходимо дополнительно осуществить последовательное селективное контрастирование главных легочных артерий в двух проекциях (прямой и боковой). Для определения характера поражения левой легочной артерии может потребоваться артериография в левой косой позиции.

Не менее важным специфическим ангиографическим признаком постэмболической окклю-

ааббРис. 9.5. Хроническая постэмболическая окклюзия легочного ствола и главных легочных артерий.Рис. 9.5. Хроническая постэмболическая окклюзия легочного ствола и главных легочных артерий.а — ангнопульмонограмма (прямая проекция). Создается впечатление, что имеются множественное поражение периферических артерий правого легкого и аваскулД^_т. ция левого за счет окклюзии главной легочной артерии; б — боковая проекция. О™ диво виден дефект наполнения в области бифуркации легочного ствола.а — ангнопульмонограмма (прямая проекция). Создается впечатление, что имеются множественное поражение периферических артерий правого легкого и аваскулД^_т. ция левого за счет окклюзии главной легочной артерии; б — боковая проекция. О™ диво виден дефект наполнения в области бифуркации легочного ствола.зии является сим

а

а

б

б

Рис. 9.5. Хроническая постэмболическая окклюзия легочного ствола и главных легочных артерий.

Рис. 9.5. Хроническая постэмболическая окклюзия легочного ствола и главных легочных артерий.

а — ангнопульмонограмма (прямая проекция). Создается впечатление, что имеются множественное поражение периферических артерий правого легкого и аваскулД^_т. ция левого за счет окклюзии главной легочной артерии; б — боковая проекция. О™ диво виден дефект наполнения в области бифуркации легочного ствола.

а — ангнопульмонограмма (прямая проекция). Создается впечатление, что имеются множественное поражение периферических артерий правого легкого и аваскулД^_т. ция левого за счет окклюзии главной легочной артерии; б — боковая проекция. О™ диво виден дефект наполнения в области бифуркации легочного ствола.

птом "ампутации" сосуда, который чаще всего определяется на уровне долевых и сегментарных ветвей дистальнее постэмболического стеноза. Полная окклюзия главной легочной артерии встречается относительно редко- Оценить состояние субсегментарных и более мелких сосудов при стеноти-

ввРис. 9.5. Продолжение.в — тромб, удаленный во время операции из легочного ствола и его ветвей.Рис. 9.5. Продолжение.в — тромб, удаленный во время операции из легочного ствола и его ветвей.

в

в

Рис. 9.5. Продолжение.

в — тромб, удаленный во время операции из легочного ствола и его ветвей.

Рис. 9.5. Продолжение.

в — тромб, удаленный во время операции из легочного ствола и его ветвей.

ческих изменениях магистральных легочных артерий можно с помощью суперселективного ангиографического исследования.

Малотравматичным методом оценки проходимости легочно-артериального русла является дигитальная субтракционная ангиография. Суть метода состоит в том, что с помощью компьютерной обработки рентгеновского изображения устраняется фон мягких тканей с костными структурами и одновременно усиливается визуализация сосудов легких (рис. 9.6, а) при низкой концентрации в них контрастного препарата (около 1 %). Введение йодсодержащего вещества при таком виде ангиографии может осуществляться в периферическую вену. Следует отметить простоту выполнения, безопасность и экономичность этого модифицированного способа контрастирования легочных артерий.

В диагностике хронических постэмболических поражений центральных легочных артерий помогает компьютерная томография. Ее производят после интравенозного введения рентгеноконтрастного препарата. Диагноз ставят на основании "обрыва" контрастирования, или сужения сосуда, а также непосредственной визуализации тромбов (рис. 9.7). По плотности тромботических масс и наличию в них кальцинатов судят о степени их организации и, соответственно, о длительности и "запущенности" заболева- ния. Кроме того, данные компьютерной томографии позволяют оценить выраженность склеротических изменений легочной ткани. Этот метод мо- *ет использоваться в качестве дополнения к ангиографическому исследованию и самостоятельно, особенно у больных с тяжелой легочной гипер- Тензией.

Определенное диагностическое значение имеет обнаружение во время 3°Ндирования сердца градиента систолического давления между легочным уводом и дистальными сосудами легких вследствие выраженного постэм- ^лического стеноза (см. рис. 9.6, б).

Рис. 9.6. Постэмболический стеноз правой легочной артерии.Рис. 9.6. Постэмболический стеноз правой легочной артерии.а — дигитальная субтракционная ангиопульмонограмма. Виден протяженный стеноз артерии; б — кривая давления, зарегистрированная на выведении зонда из дистальных отделов правой легочиой артерии в легочный ствол. Отмечается градиент систолического давления между этими отделами легочного сосудистого русла.а — дигитальная субтракционная ангиопульмонограмма. Виден протяженный стеноз артерии; б — кривая давления, зарегистрированная на выведении зонда из дистальных отделов правой легочиой артерии в легочный ствол. Отмечается градиент систолического давления между этими отделами легочного сосудистого русла.

Рис. 9.6. Постэмболический стеноз правой легочной артерии.

Рис. 9.6. Постэмболический стеноз правой легочной артерии.

а — дигитальная субтракционная ангиопульмонограмма. Виден протяженный стеноз артерии; б — кривая давления, зарегистрированная на выведении зонда из дистальных отделов правой легочиой артерии в легочный ствол. Отмечается градиент систолического давления между этими отделами легочного сосудистого русла.

а — дигитальная субтракционная ангиопульмонограмма. Виден протяженный стеноз артерии; б — кривая давления, зарегистрированная на выведении зонда из дистальных отделов правой легочиой артерии в легочный ствол. Отмечается градиент систолического давления между этими отделами легочного сосудистого русла.

В диагностическом арсенале при ХПЭЛГ должны находиться также и неинвазивные методики, позволяющие ориентировочно судить о состоянии легочно-артериального русла, которые можно использовать и в амбулаторных условиях. Безопасным исследованием считается радионуклидное перфузионное сканирование, которое следует применять у всех больных с подозрением на это заболевание. Отсутствие характерных перфузионных нарушений исключает эмболическую причину хронического легочного сердца. К сожалению, сканирование позволяет поставить точный диагноз только при окклюзивном поражении сосудов. Метод имеет существенные диагностические ограничения в выявлении постэмболических стенозов легочного ствола и его главных ветвей. Вместе с тем при радионуклидном исследовании появляется возможность дифференцировать первичную легочную гипертензию, при которой на сканограммах обнаруживают диФ' фузное "лоскутное" накопление радиофармпрепарата по периферии легких-

Рис. 9.6. Продолжение.

1 — тромб, ужаленный во время операции из правой легочной артерии.

Результаты сканирования легких дают возможность правильно планировать проведение рентгеноконтрастного исследования, ориентируя рентге- ноангиолога в нужном направлении.

В ряде случаев получить прямое изображение тромбов в просвете легочного ствола и его проксимальных ветвей позволяет двухмерная эхокардиография. Интенсивность отражения эхосигналов зависит от степени организации тромботических масс, поэтому легче выявлять кальцинированные тромбы. При непосредственной визуализации плотных тромбов можно сделать заключение о характере поражения и степени обтурации просвета сосуда. Ультразвуковое сканирование всегда необходимо дополнять допплерографией, которая дает дополнительную диагностическую информа- Дию, в частности позволяет уловить изменения спектральных характеристик кровотока в зонах расположения тромбов. Регистрация турбулентного Потока крови в крупных артериальных магистралях подтверждает стеноти- ческий характер их поражения.

Перспективным методом топической диагностики постэмболического Поражения центральных легочных артерий представляется фиброангиопулъ- ^°носкопия. При этом исследовании есть возможность провести прямой ^отр сосудистого русла легких. Для визуализации анатомических струк- в потоке крови нами применен принцип осмотра артерий через пробный баллончик на торце прибора, который заполняется изотониче- ким раствором натрия хлорида. Этот метод появился на клиническом го- РИзонте сравнительно недавно и был апробирован не только в экспери- еНте, но и в клинической практике у нескольких больных с постэмболи- еской легочной гипертензией. Ангиоскопическое исследование позволяет °Лучить дополнительную информацию о локализации поражения, выра-

Рис. 9.7. Компьютерная томограмма больного с постэмболическим стенозом левой главной легочной артерии.

женности стеноза и точно определить проксимальную границу постэмболической окклюзии.

Ставя вопрос о возможности выполнения хирургической дезобструкции легочных артерий, желательно иметь информацию о протяженности тромботической окклюзии. В случае облитерации дистального сосудистого русла оперативное вмешательство обречено на неудачу. Оценить проходимость сегментарных легочных артерий и их разветвлений можно с помощью бронхиальной артериографии и бронхиального ангиосканирования. Иногда приходится прибегать к проведению открытой биопсии легкого, чтобы определить выраженность структурных изменений периферической сосудистой сети.

Заканчивая этот раздел, можно констатировать следующее. Современные методы исследования в большинстве случаев позволяют выявлять постэмболические поражения легочного артериального русла, устанавливать их локализацию и характер, а также выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. В оптимальном варианте спеии альные диагностические исследования должны проводиться в определен^ ной последовательности. Сначала следует произвести эхолокацию легочно го ствола и его ветвей, затем перфузионное сканирование легких. По Р6 зультатам радиоизотопного исследования судят о необходимости ангио пульмонографии. Ее применяют при отсутствии выраженной контрактно ной недостаточности правого желудочка. При сомнениях в ангиографий ском диагнозе надо прибегать к рентгеновской компьютерной томограф^ с контрастированием сосудов, а в отдельных случаях, когда решается в прос о хирургическом вмешательстве, — к прямому осмотру легочных ак терий с помощью ангиоскопа. Для определения состояния периферическ го русла легких дистальнее места окклюзии желательно выполнить бронх

яЛЬную артериографию и ангиосканирование. В ближайшем будущем предст°ит оценить диагностические возможности спиральной компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии и многопроекцион- ного сверхбыстрого компьютерного томографического сканирования.

9 4. Особенности формирования хронического постэмболического легочного сердца

По определению экспертов ВОЗ, легочное сердце характеризуется гипертрофией правого желудочка, которая развивается вследствие заболеваний, поражающих функцию или структуру легких. Нью-Йоркская ассоциация кардиологов модифицировала формулировку хронического легочного сердца. Она трактует легочное сердце как сочетание недостаточности правого желудочка и легочной гипертензии. Такое понимание сути данного патологического состояния не способствует раннему выявлению этого заболевания, поскольку не учитывает компенсированные формы хронического легочного сердца. Исходя из того, что основным причинным фактором, приводящим к перегрузке правого желудочка у пациентов с постэмболическими поражениями сосудов малого круга кровообращения, является легочная гипертензия, в случаях ее диагностики мы, видимо, вправе говорить о наличии хронического легочного сердца. К этому следует добавить, что ТЭЛА, приведшая к развитию хронического обструктивного поражения легочного артериального русла, даже если оно сопровождается подъемом давления только при физической нагрузке, всегда в той или иной мере видоизменяет морфофункциональный статус правого желудочка. Точная оценка выраженности интракардиальных гемодинамических изменений, а также определение степени гипертрофии и дилатации правых отделов сердца помогают судить об их функциональном состоянии и о стадии развития патологического процесса.

Наибольшей информативностью в диагностике постэмболического легочного сердца обладают такие неинвазивные методы, как эхокардиография, равновесная радионуклидная вентрикулография и сцинтиграфия миокарда с 20|Т1. С помощью прямой регистрации давления и сердечного выброса удается получить точные сведения о состоянии внутрисердечной гемодинамики. К сожалению, наименьшими диагностическими возможностями обладает электрокардиография.

Без понимания патофизиологических особенностей компенсации сердечной деятельности в постэмболическом периоде невозможен комплексный подход к обоснованию лечебной тактики. Клинические исследования, выполненные нами, наглядно продемонстрировали, что при внезапной Декаде легочно-артериального кровотока увеличивается постнагрузка на правый желудочек (ПЖ) и возникает перерастяжение его стенки. Поддержание минутного объема осуществляется главным образом за счет усиле- ия сердечных сокращений. В последующем, если не происходит восста- овления проходимости артериального русла, ПЖ приходится преодоле- ать значительно возросшее сосудистое сопротивление и функционировать Режиме хронической компенсаторной гиперфункции. При этом происходит мобилизация энергетических, инотропных и со временем пластических еханиЗМОВ В ответ на длительно существующую постэмболическую перкутирующую окклюзию легочных артерий формируется гипертрофия ПЖ. вные эхокардиографические и сцинтиграфические признаки ее существо- аиия обнаруживают спустя 2—3 мес с момента эмболизации.

Рис. 9.8. Сцинтиграфическое изображение сердца при IV степени легочной гипертензии. U-образная гипертрофия правого желудочка.Рис. 9.8. Сцинтиграфическое изображение сердца при IV степени легочной гипертензии. U-образная гипертрофия правого желудочка.Каковы особенности структуру изменений ПЖ у больных с ХПЭЛг? Во-первых, нарастание мышечной массы происходит на фоне возникшей ранее дилатации; во-вторых, в первую очередь гипертрофируется миокард приточного отдела, затем — выводного; в-третьих, выраженность гипертрофии зависит от величины давления в малом круге кровообращения. При гипертензии I степени (систолическое давление 31—50 мм рт.ст.) изменяется только апикальный отдел ПЖ; при II (подъем давления до 51—75 мм рт. ст.) — апикальный и боковой; более выраженная гипертензия (>75 мм рт. ст.) приводит к равномерной гипертрофии всего ПЖ. В-четвертых, выраженность гипертрофии в большей степени зави-

Рис. 9.8. Сцинтиграфическое изображение сердца при IV степени легочной гипертензии. U-образная гипертрофия правого желудочка.

Рис. 9.8. Сцинтиграфическое изображение сердца при IV степени легочной гипертензии. U-образная гипертрофия правого желудочка.

сит от уровня постнагрузки — величины давления и сопротивления малого круга кровообращения, чем от длительности заболевания. Связь между выраженностью гипертрофии ПЖ и сроком существования окклюзии крайне слабая. В-пятых, у больных с ангиографическими признаками стенотиче- ских и окклюзивных изменений легочных артерий, но при нормальном давлении в системе легочной циркуляции в состоянии покоя все же имеются дилатация и гипертрофия ПЖ, что свидетельствует о наличии у них постэмболической кардиопатии.

I

V большинства больных с ХПЭЛГ не бывает исключительно изометрической перегрузки ПЖ, так как увеличение мышечной массы происходит, как правило, после развития дилатации его полости, поэтому, характеризуя характер адаптационно-компенсаторных процессов при данной патологии, следует говорить о наличии смешанной гиперфункции ПЖ.

Роль гипертрофии ПЖ неоднозначна: с одной стороны, она является механизмом долговременной компенсации, поскольку способствует распределению нагрузки между утолщенными волокнами, снижая тем самым удельную нагрузку и интенсивность функционирования структур миокарда; с другой, — развитие гипертрофии не сопровождается адекватным увеличением коронарной перфузии, и миокард постоянно находится в условиях относительной ишемии. Любая физическая нагрузка, увеличивая потребность миокарда в дополнительном "питании", усугубляет кислородную недостаточность и может вызвать депрессию сердечного выброса.

Неизбежным следствием длительной перегрузки ПЖ давлением в условиях постэмболической легочно-артериальной окклюзии является "изнашивание" его миокарда. Снижение сократительной способности ПЖ способствует застою крови в нем, прогрессированию дилатации и повышению КЖ В связи с этим возрастают напряжение стенок желудочка и потребность сердца в кислороде, увеличивается интрамиокардиальное давление, что УСУ' губляет ишемию миокарда и снижает его инотропные свойства. Присоединение к нагрузке давлением нагрузки объемом в условиях легочной гипертензии IV степени приводит к возникновению сцинтиграфического симптома U-образной гипертрофической трансформации ПЖ (рис. 9.8). Это свиДе" 336

мм рт. СТ.

1У^Ж а

Рис. 9.9. Кривые давления, зарегистрированные в желудочках сердца больного спустя 3 года после перенесенной массивной легочной эмболии Гипертензия малого круга кровообращения IV степени. Выявлен синдром механической альтернации правого желудочка (а), обусловленный контрактильной слабостью миокарда (КДД равно 21 мм рт.ст.). Альтернация левого желудочка отсутствует (б); КПД в нем в пределах нормы.

тельствует о конечной стадии гемодинамических расстройств и невозможности выполнения радикального оперативного вмешательства.

Ярким проявлением глубоких контрактильных расстройств служит ме- ханическая правожелудочковая альтернация в ответ на постэмболическую окклюзию легочных артерий. Альтернирующий пульс появляется вследствие чередования разных по силе сердечных сокращений. Синхронно с ними изменяется систолический уровень внутрижелудочкового и легочно-артериального давления (рис. 9.9). Появление альтернирующего пульса обычно связывают с тяжелым поражением миокарда. Он возникает вследствие нарушения электромеханического сопряжения при Низкой концентрации Са2+ в миофибриллах и чаще регистрируется в большом круге кровообращения. Правожелудочковая альтернация наблюдается при длительной постэмболической окклюзия легочного артериального русла (свыше 1,5 лет) с большим объемом поражения (ангиографический индекс более 26 баллов), которая приводит к тяжелым ге-

Ф^ебол о гия

модинамическим нарушениям. Систолическое давление в правом желу. дочке превышает в этих наблюдениях 100, а среднее — 45 мм рт.ст. Между тем электрическая (по ЭКГ) и механическая (по данным зондирования) альтернация со стороны левого желудочка в таких случаях отсутствует. Причиной развития альтернации правого желудочка являются выраженные изменения его миокарда, обусловленные длительной перегрузкой давлением и дилатацией правых полостей сердца. Об этом свидетельствует существенное снижение величины индексов, характеризующих сократимость сердца и значительное увеличение правожелудочкового КДД Д° 20 мм рт.ст. и выше. Несмотря на тяжесть поражения миокарда, признаком которого является синдром альтернации, у части больных он перестает регистрироваться после оперативной дезобструкции легочных артерий и значительного снижения уровня гипертензии малого круга кровообращения.

По сравнению с острой легочной эмболией в хронической стадии заболевания выраженные гемодинамические признаки правожелудочковой слабости проявляются при более высоком систолическом давлении в малом круге кровообращения (свыше 80—90 мм рт.ст.) и не у всех больных, что свидетельствует о больших компенсаторных возможностях гипертрофированного миокарда. Развитие недостаточности кровообращения у больных с ХПЭЛГ связано с резким снижением сократительной способности сердеч

ной мышцы. Одной из определяющих причин, приводящих к правожелудочковой декомпенсации, является неадекватный коронарный кровоток. Гипертрофированная мышца не может выполнять длительную чрезмерную работу в условиях недостаточного снабжения кислородом. Гипоксия, вызывая ухудшение сократимости миокарда, способствует падению ударного выброса. Несоответствие уровня контрактильности ПЖ величине выполняемой им работы ведет к увеличению остаточного систолического и соответственно конечного диастолического объема. О величине последнего

можно судить по уровню внутрижелудочкового давления в соответствующую фазу сердечного цикла.

При развитии правожелудочковой диастолической гипертензии ухудшается опорожняемость правого предсердия. Оно переполняется кровью, что сопровождается повышением давления, вследствие чего страдает дренажная функция венозного коронарного синуса и соответственно питание миокарда. При значительной дилатации полостей правого сердца и растяжении фиброзного кольца развивается относительная недостаточность трикуспидального клапана (у больных с легочной гипертензией HI—IV

степени).

В условиях хронической постэмболической блокады легочно-артериального кровотока не остаются полностью интактными и левые отделы сердца. Отмечается уменьшение полости левого желудочка (ЛЖ) в результате ротации сердца и смещения межжелудочковой перегородки гипертрофированным и дилатированным ПЖ. Из-за недостаточного диастолического наполнения падает ударный выброс ЛЖ, несмотря на относительную сохранность контрактильных свойств его миокарда. Об этом свидетельствуют значения фракции выброса и сократимости, в большинстве случаев близкие к норме даже при значительной легочной гипер

тензии.

От компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы зависит судьба больных с ХПЭЛГ. По данным М. Riedel и соавт. [24], 5-летнЯя выживаемость при величине среднего легочно-артериального давления выше 30 мм рт.ст. равна 30 %. Если давление превышает 50 мм рт.ст., за тот

е период умирают 90 % больных. Основная причина летальности — де- мпенсация хронического легочного сердца.

В плане гемодинамической разгрузки правого отдела сердца положительную роль играет веноартериальное интракардиальное шунтирование крови. У больных с открытым овальным окном по сравнению с пациента- с интактной межпредсердной перегородкой при одинаковой длительности заболевания и равноценном объеме поражения артериального русла легких отмечаются благоприятные отличия параметров гемодинамики. Во- первых, у них отсутствует выраженная диастолическая перегрузка правых отделов сердца и меньше регургитация крови через трехстворчатый клапан; во-вторых, у больных с праволевым шунтом уровень КДД в ЛЖ достоверно выше, что говорит о дополнительном притоке крови. Несмотря на выраженную артериальную гипоксемию за счет шунтирования венозной крови, больные лучше переносят физическую нагрузку. Открытое овальное окно — своего рода предохранительный клапан, который "сбрасывает" избыточное давление в правом отделе сердце и тем самым предотвращает чрезмерную дилатацию ПЖ и асистолию.

Неизбежным следствием хронической систолической перегрузки ПЖ служит снижение его сократительной способности, что приводит к выраженной дилатации полостей правого сердца и развитию недостаточности кровообращения. У больных с тяжелой формой ХПЭЛГ гипертрофия ПЖ не является абсолютным гарантом длительной компенсаторной гиперфункции. В любой момент может развиться декомпенсация сердечной деятельности. Отдаленный прогноз в основном определяется тяжестью обструктивного поражения легочных артерий, степенью гипертензии малого круга кровообращения, компенсаторными возможностями гипертрофированного миокарда ПЖ и в меньшей степени длительностью заболевания.

Пациенты с хроническими окклюзионно-стенотическими поражениями легочных артерий при критических изменениях параметров малого круга кровообращения и работы правого отдела сердца могут внезапно умереть от декомпенсации сердечной деятельности. Проанализировав значения гемодинамических показателей в группах больных с различным исходом заболевания, мы получили прогностически неблагоприятные цифровые критерии: 1) легочная гипертензия IV степени — максимальное давление превышает 100 мм рт.ст.; 2) значение СИ менее 2 л/мин • м2; 3) уровень КДД в правом желудочке выше 19 мм рт.ст.

Лечение хронической постэмболической легочной гипертензии

Единственным радикальным методом лечения ХПЭЛГ является рекон- структивное оперативное вмешательство, восстанавливающее проходимость легочных сосудов, что приводит к снижению давления в малом кру- Ге кровообращения. Между тем выполнение дезобструкции возможно да- Леко не во всех случаях. Многих больных направляют в специализирован- НЬ1е кардиохирургические отделения слишком поздно, когда у них уже Имеются вторичные склеротические изменения в артериальном русле легких, развившиеся вследствие гипертензивного повреждения эндотелия, и признаки декомпенсации хронического легочного сердца. Большой группе пациентов с постэмболическим поражением периферических артерий легких операция не показана. В связи с этим, кроме прямых оперативных вмешательств на легочных сосудах, приходится применять и другие методы Лечения. Нужно использовать транслюминальную баллонную ангиопласти-

ку ограниченных легочных стенозов, непрямую атриосептостомию (с це_ лью гемодинамической разгрузки правого отдела сердца) и консервативное лечение, включающее квантовую гемотерапию и назначение различных медикаментозных препаратов.

Хирургическое лечение

Первая успешная тромбэктомия из легочной артерии при ее хронической окклюзии была проведена Р. Allison в 1958 г. [4]. Работами, опубликованными в 70-е и последующие годы, была доказана эффективность хирургического восстановления проходимости при постэмболической окклюзии крупных легочных артерий [6, 7, 10, 11, 14, 15, 16, 19]. Суммарный мировой хирургический опыт составляет несколько сотен оперативных вмешательств, сделанных преимущественно с применением экстракорпорального кровообращения. Наибольшее число оперативных вмешательств по поводу хронической обструкции легочных артерий эмболического генеза проведено в хирургической клинике Калифорнийского университета в Сан-Диего [8, 9].

Успех оперативных вмешательств, выполняемых в отдаленном постэмболическом периоде, в основном зависит от таких факторов, как длительность заболевания, уровень гипертензии, выраженность недостаточности ПЖ и состояния дистального легочно-артериального русла. Дезобструкция может закончиться удачно при уровне систолического легочно-артериального давления не выше 100 мм рт.ст. Тромбинтимэктомия не представляет значительной технической сложности при сроке постэмболической окклюзии не более 18 мес. Выполнение ее возможно также и в сроки от 2 до 3 лет с момента эмболии. При большей длительности заболевания адекватно восстановить проходимость артериальных магистралей легких, как правило, не удается.

|

По абсолютным показаниям оперативное вмешательство следует проводить больным с постэмболической окклюзией легочного ствола и/или его главных ветвей, если уровень систолического давления в малом круге кровообращения превышает 50 мм рт.ст. Длительность заболевания должна быть не более 3 лет.

По относительным показаниям тромбинтимэктомия может выполняться из главных и долевых артерий при легочной гипертензии 1 степени с целью профилактики тяжелых гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения, которые иногда развиваются при естественном течении заболевания.

Абсолютными противопоказаниями к операции мы считаем наличие. 1) периферической формы легочной гипертензии; 2) декомпенсированного легочного сердца у больных с проксимальной локализацией окклюзии; 3) вторичных необратимых органических изменений во всем сосудистом русл6 малого круга кровообращения и паренхиме легких; 4) тяжелых сопутст

вующих заболеваний.

К относительным противопоказаниям относится выраженное ожирение

Выбор метода операции. При обтурации легочных артерий организованными тромбами, плотно приросшими к стенке сосуда и покрытыми нс° интимой, произвести дезобструкцию в условиях временной окклюзии п° лых вен, как это делается больным с острой тромбоэмболией, технически

Рис. 9.10. Этап оперативного вмешательства. После рассечения перикарда над корнем легкого выделяются долевые артерии.

невозможно. Без искусственного кровообращения временно пережимая пораженную легочную артерию, можно оперировать больных только при одностороннем поражении сосудов, уровне систолического легочно-арте- Риального давления не выше 60—70 мм рт.ст. и отсутствии контрактильной недостаточности ПЖ. При этом всегда следует иметь в виду, что во время вмешательства могут встретиться непредвиденные трудности, свя- ззнные, как правило, с ошибками в оценке локализации постэмболическо- в° поражения. Необходимость в применении экстракорпоральной перфу- ии возникает при постэмболическом поражении легочного ствола или обеих его главных ветвей, а также отсутствии точных данных о локализа- цни окклюзии.

Выполнив серию тромбинтимэктомий из срединного стернального Уступа через легочный ствол, мы убедились в том, что при этом можно вободить просвет только центральных легочных артерий. Это побудило изменить методику проведения реконструктивных операций. Нами ,л разработан и применен в клинике трансперикардиальный подход к

—левым легочным артериям (рис. 9.10) для выполнения дезобструкции а Уровне периферического сосудистого русла легких. С целью контроля ассивного ретроградного кровотечения из бронхиальных артерий необ-

Рис. 9.11. Этап оперативного вмешательства при ХПЭЛГ. Артериотомии выполняют в зонах, указанных на схеме.Рис. 9.11. Этап оперативного вмешательства при ХПЭЛГ. Артериотомии выполняют в зонах, указанных на схеме.ходимо применять глубокую гипотермию с прерывистой экстракорпоральной перфу311_ ей. Преимущества такого методического подхода очевидны: 1) тромбэктомия выполняется на "сухом" операционном поле; 2) не надо обходить со всех сторон сосуды в местах проведения дополнительных артериотомий — достаточно освободить только переднюю их полуокружность; 3) возможен хороший визуальный и ангиоскопический (с помощью фиброволокон

Рис. 9.11. Этап оперативного вмешательства при ХПЭЛГ. Артериотомии выполняют в зонах, указанных на схеме.

Рис. 9.11. Этап оперативного вмешательства при ХПЭЛГ. Артериотомии выполняют в зонах, указанных на схеме.

ной оптики) контроль за состоянием периферического артериального русла в процессе операции.

Техника тромбинтимэктомии в условиях глубокой гипотермии с прерывистой экстракорпоральной перфузией. Грудную клетку вскрывают путем продольной стернотомии. Подключают аппарат искусственного кровообращения (АПК). Начинают экстракорпоральную перфузию и охлаждение больного. При наступлении асистолии накладывают зажим на аорту и в ее корень вводят охлажденный кардиоплегический раствор, который эвакуируют через вскрытое правое предсердие. Сердце обкладывают мелкоистол- ченным льдом. Сразу же проводят осмотр межпредсердной перегородки с целью выявления в ней дефектов.

Основной этап оперативного вмешательства начинают с продольного рассечения передней стенки легочного ствола и ревизии центральных легочных артерий. При невозможности осуществления радикальной дезобструкции через артериотомию на легочном стволе продолжают охлаждать пациента до температуры в прямой кишке 18—20 °C. По достижении этой температуры прекращают искусственное кровообращение на 20 мин. Собрав кровь в оксигенатор, пережимают венозную магистраль. Через дополнительные артериотомические отверстия (рис. 9.11) производят дезобструкцию долевых и сегментарных ветвей. Техническая сложность вмешательства диктует необходимость продольного вскрытия артерий.

Перед выполнением дезобструкции необходимо точно идентифицировать артериальную стенку, чтобы избежать расслоения и сквозного повреждения сосуда при удалении фиброзно трансформированного и эндотели- зированного тромба. Ушить такой дефект артерии крайне сложно. Тром- бинтимэктомию проводят острым путем с использованием специальных сосудистых инструментов. В отдельных случаях удается удалить плотные тромбы, представляющие собой слепки сосудов, целиком*. При большом объеме реконструкции сосудов приходится на 10—15 мин восстанавливат экстракорпоральную перфузию. После завершения тромбинтимэктоми! дефекты в стенках артерий зашивают. Можно накладывать непрерывны обвивной синтетический шов. С целью профилактики стеноза артерии прорезывания швов целесообразно прибегать к боковой пластике сосуд0

1 Гистологические исследования организованных тромбов, удаленных во время операнд ' свидетельствуют о том, что при правильно выполненной дезобструкции плоскость Ра слоения тканей проходит глубже внутренней эластической мембраны артерии.

Рис. 9.12. При выраженных изменениях сосудистой стенки для закрытия артериотомии применяется боковая пластинка легочной артерии "заплатой" из ауто- или ксеноперикарда.Рис. 9.12. При выраженных изменениях сосудистой стенки для закрытия артериотомии применяется боковая пластинка легочной артерии "заплатой" из ауто- или ксеноперикарда.заплатами из ауто- или ксе- ноперикарда (рис. 9.12).

Рис. 9.12. При выраженных изменениях сосудистой стенки для закрытия артериотомии применяется боковая пластинка легочной артерии "заплатой" из ауто- или ксеноперикарда.

Рис. 9.12. При выраженных изменениях сосудистой стенки для закрытия артериотомии применяется боковая пластинка легочной артерии "заплатой" из ауто- или ксеноперикарда.

При необходимости выполняют различные оперативные вмешательства на сердце- Наиболее часто хирурги прибегают к аортокоронарному шунтированию, ушиванию открытого овального окна и трикуспидальной аннулопластике [8, 14]. Мы полагаем, что "закрывать" незаращенное овальное окно у больных с ХПЭЛГ не следует, так как даже после радикально выполненной дезобструкции не сразу происходит нормализация дав-

ления в малом круге кровообращения из-за развития реактивной вазоконстрикции и отека паренхимы в зонах легких с восстановленной перфузией. Кроме того, в послеоперационном периоде длительное время может сохраняться депрессия инотропной функции ПЖ. В случае резкого повышения давления в правых полостях сердца венозная кровь будет сбрасываться через септальный дефект в левое предсердие. Такой шунт оказывает положительное гемодинамическое влияние. При снижении правопредсердного давления произойдет прикрытие овального окна заслонкой и сообщения между предсердиями не будет. Если не удается восстановить кровоток по дистальному сосудистому руслу, то нужно рассечь межпредсердную перегородку. Восстановив сердечную деятельность и отключив АИК, операцию завершают.

Тщательная дезобструкция легочного артериального русла обеспечивает не только успешный исход операции, но и хороший ее функциональный результат (рис. 9.13). По нашим данным, при выполнении оперативного вмешательства на фоне субкомпенсации хронического постэмболического легочного сердца и уровне систолического давления в правом желудочке 51—100 мм рт.ст. послеоперационная летальность составляет 25 %.

Можно ли улучшить непосредственные результаты хирургического лечения ХПЭЛГ? Да, это возможно. Во-первых, следует тщательно отбирать больных с центральной локализацией окклюзии, проходимым периферическим руслом и отсутствием тяжелых контрактильных изменений сердца. Во-вторых, дезобструкция должна выполняться в полном объеме. В-треть- Их> в послеоперационном периоде необходимо проводить интенсивные лечебные мероприятия, направленные на ликвидацию реперфузионного оте- Ка легких и его последствий, снижение сосудистого сопротивления малого кРУга кровообращения, улучшение сократимости миокарда, нормализацию системы гемостаза и реологических свойств крови.

Отдаленные результаты хирургической реконструкции легочных артерий прослежены нами в сроки от 1 года до 14 лет. Средняя величина пер- ФУзионного дефицита в группе обследованных лиц до операции составила М ± 2,10 %, а после нее уменьшилась до 27,1 ± 3,25 % (р<0,05). Полной формализации легочного кровотока не зарегистрировано ни в одном наблюдении, что свидетельствует о сохранении постэмболических поражений на уровне периферического артериального русла. При повторной ка-

a

Рис 9.13.

в — перфузионная сканограмма (задняя проекция). После операции кровоток в левом легком полностью восстановлен.

б

Рис 913. Хроническая постэмболическая окклюзия левой легочной артерии (длительное заболевания 3 мес давление в малом круге кровообращения 50/18 мм рт.ст).

а — ангиопульмонограмма. Левая главная легочная артерия нс контрастируется; б тромбы, удаленные во время о Р него вмешательства.

тетеризации правых отделов сердца выявлено снижение уровня маК^ мального давления в малом круге кровообращения у обследованных ooj ных на 50,0 ± 6,61 мм рт.ст.

Таким образом, тромбинтимэктомия при центральной форме ХПЭЛГ, предпринимаемая своевременно и выполняемая в полном объеме, позволяет существенно улучшить гемодинамический и клинический статус у этого тяжелейшего контингента больных, изменив тем самым крайне неблагоприятный прогноз.

Транслюминальная баллонная ангиопластика применяется для лечения различных типов врожденных стенозов легочных артерий. В литературе представлены лишь единичные случаи успешного использования этого метода у больных, перенесших легочную тромбоэмболию [12]. Этот метод должен входить в арсенал современного лечения ХПЭЛГ. Показанием к нему служит наличие стеноза мембранозного типа на уровне главных и долевых легочных артерий при отсутствии тяжелых гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения. О радикальности вмешательства свидетельствует исчезновение градиента систолического давления в зоне ангиопластики. Проводя повторное контрастирование легочных артерий, можно убедиться в эффективности эндоваскулярного вмешательства Фис, 9.14).

Гемодинамическая коррекция хронического постэмболического легочного еРдца методом трансвенозной катетерной атриосептостомии. Атриосепто- стомия позволяет осуществить гемодинамическую декомпрессию правых лиДСЛОВ сеРдца ПРИ миокардиальной недостаточности, рефрактерной к ме- каментозной терапии. У больных с терминальной легочной гипертензи- и она является паллиативным и единственно возможным методом хирур- ического лечения, позволяющим продлить их жизнь за счет снижение давления в правых отделах сердца.

Эта непрямая операция показана больным с легочной гипертензией степени, низким минутным выбросом (СИ < 2,0 л/мин/м^и уров- ем правожелудочкового КДД, превышающим 20 мм рт.ст. Непременными

б

Рис. 9.14. Ангиопульмонограммы (боковая проекция).

а — исходная ангиограмма. Виден стеноз левой легочной артерии; б — после баллонной ангиопластики. Просвет аргеР|,и расширен.

Рис. 9.15. Артериосептостомия при ХПЭЛГ. Септотом проведен через межпредсердную перегородку в левое предсердие.Рис. 9.15. Артериосептостомия при ХПЭЛГ. Септотом проведен через межпредсердную перегородку в левое предсердие.

Рис. 9.15. Артериосептостомия при ХПЭЛГ. Септотом проведен через межпредсердную перегородку в левое предсердие.

Рис. 9.15. Артериосептостомия при ХПЭЛГ. Септотом проведен через межпредсердную перегородку в левое предсердие.

лоВиями ее проведения служат У угствие недостаточности левого ^елуД°чка и положительный гра- иент давления между правым и 5евым предсердиями.

Одним из ключевых моментов вмешательства является транссептальная пункция. Сложность ее выполнения в условиях хронического декомпенсированного легочного сердца заключается в том, что полость правого предсердия резко дилатирована по сравнению с "недогруженным" левым предсердием, размеры которого невелики. Производя рентгеноскопический контроль, после установления дистальной части иглы над овальной ямкой пунктируют межпредсердную перегородку. Правильность положения иглы в левом предсердии контролируют с помощью взятия пробы крови на анализ газов и регистрации кривой давления. Только при полной уверенности в том, что игла находится в левом предсердии, по ней низводят катетер с надетой на него канюлей. Процедуру пункции межпредсердной перегородки можно существенно упростить, используя для этого визуальный эндоскопический контроль.

По канюле (интродюсеру), установленной в левом предсердии, проводят "плавающий" термодилюционный катетер. Баллончик его раздувают контрастным препаратом и по току крови катетер легко проводят в ЛЖ и аорту. При такой позиции термодилюционного катетера становится возможным определение минутного выброса ЛЖ (охлажденный изотонический раствор натрия хлорида вводят в левое предсердие, а термодатчиком Улавливают перепад температуры в аорте).

После регистрации внутрисердечного давления решают вопрос о необходимости и возможности проведения атриосептостомии. При положительном решении термодилюционный катетер удаляют, а по канюле в левое предсердие вводят септотом Парка (рис. 9.15) и тонкий металлический проводник. Канюлю подтягивают в правое предсердие. Раскрывают лезвие ножа и рассекают межпредсердную перегородку. Септотом удаля- •от- По оставленному проводнику через рассеченную межпредсердную Перегородку вводят 2-просветный баллонный катетер Грюнцига (рис. 9.16), которым расширяют созданное отверстие в области овальной ямки до 1,5—2 см.

Адекватность диаметра созданного искусственного дефекта межпред- СеРдной перегородки контролируют повторной катетеризацией полостей СеРДца. При этом уменьшается или исчезает градиент давления между пра-

Рис. 9.16. Этап операции непрямой артериосептостомии. Баллонный катетер расположен в отверстии в межпредсердной перегородке (обзорная рентгенограмма).

Рис. 9.17. Ультразвуковая сканограмма после создания искусственного межпредсердного Ле' фекта (указан стрелками).

м и левым предсердиями. Ультразвуковое сканирование сердца позволя- вЫ оценить истинные размеры сформированного соустья (рис. 9.17). Не- агоприятным последствием этой операции является нарастание артери- альной гипоксемии.

У 5 2. Консервативное лечение

Возможности фармакологической терапии ХПЭЛГ невелики. Не сле- ует отказываться от тромболитической терапии, если есть подозрение развитие "свежего" продолженного тромбоза в постэмболически измененном сосудистом русле легких. Широко применяют различные периферические вазодилататоры, однако назначение этой группы препаратов не влияет на продолжительность жизни больных [21]. При высокой активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы показано применение каптоприла (блокатора ангиотензинпревращающего фермента). Большое значение придается лечению легочной гипертензии с помощью антагонистов кальция, которые оказывают гипотензивное действие на малый круг кровообращения [22]. В комплекс консервативной терапии обязательно должны входить средства, нормализующие гемостаз и реологию крови. В случае гиперкоагуляции показан длительный пероральный прием непрямых антикоагулянтов. Медикаментозную коррекцию декомпенсированного легочного сердца проводят по общепринятым терапевтическим канонам.

Для лечения ХПЭЛГ нами также используется метод квантовой гемотерапии — инфузии небольших количеств аутокрови, облученной ультрафиолетовыми лучами. Вследствие такого биофизического воздействия происходят снижение вязкости и повышение оксигенации крови. Курс терапии состоит из 3—5 процедур, выполняемых в течение 2 нед. В большинстве наблюдений после его завершения наступает видимый клинический эффект, обусловленный нормализацией текучих свойств крови и возрастанием объемного кровотока в большом и малом круге кровообращения.

Заканчивая главу, посвященную ХПЭЛГ, нельзя не констатировать, что результаты ее хирургического лечения оставляют желать лучшего. Нет сомнений в том, что при тщательном отборе больных на операцию и совершенствовании методик выполнения тромбинтимэктомии, в частности из сегментарных легочных артерий, удастся значительно снизить послеоперационную летальность и улучшить функциональный итог сосудистой реконструкции. Видимо, следует использовать пересадку сердечно-легочного комплекса пациентам с распространенной облитерацией дистального сосудистого русла малого круга кровообращения, не поддающейся радикальной сосудистой дезобструкции. Вместе с тем только этими мерами данная проблема не может быть решена. Необходимо изыскивать пути улучшения, диагностики и лечения тромбоэмбо- Дии на ранних стадиях заболевания. Еще лучше предотвращать ТЭЛА с помощью различных профилактических мер. Если массивная легочная эмболия все же возникла, то после проведения курса тромболитической £ерапии все такие больные должны находиться на диспансерном на- л*одении. При отсутствии восстановления легочной перфузии в тече- Ние 3—6 мес необходимо чаще прибегать к хирургическому лечению, Чтобы предотвратить развитие декомпенсированного хронического ле- г°Чного сердца.

Список литературы

Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. и др. Массивная эмболия легочных аптеп, * — М.: Медицина, 1990. — 336 с.ри*-

Яблоков Е. Г., Прокубовский В. И., Кириенко А. Д. и др. Легочная гипертензия эмболич ского генеза. // Легочная гипертензия при хронических неспецифических заболевав/ легких. - Л., 1988. - С. 59-66.НИях

Acar J., de Puyfontaine О., Fanjoux J. et al. Embolies arterielles pulmonaires chronigues.

dalites evolutives et possibilites therapeutiques. Ц Coeur Med. interne. — 1977. — Vol 16 N /

- P. 525-556.’ 4

Allison P. R., Dnnill M. S., Marshall R. Pulmonary embolism. // Thorax. — 1960. — Vol 15 P. 275-285.‘"

Ansari A. Acute and chronic pulmonary thromboembolism: current perspectives. Part Vf Course and prognosis and natural history // Clin. Cardiol. — 1987. — Vol. 10. — P. 40—45.

Bengtsson L., Henze A., Holmgren A., Bjork К О. Thromben-darterectomy in chronic pulmonary embolism Ц Scand. J. thor. cardiovasc. surg. — 1986. — Vol. 20, N 4. — P. 67—70. y

Chitwood IK R., Sabiston D. C., Wechsler A. S. Surgical treatment of chronic unresolved pulmo nary embolism. // Clin. Chest Med. - 1984. - Vol. 5, N 3. - P. 507-556.

Daily P. O., Dembitsky W. P., Peterson K. L, Moser К. M. Modifications of techniques and early results of pulmonary thromboendarterectomy for chronic pulmonary embolism Ц J. thorac cardiovasc. surg. — 1987. — Vol. 93, N 2. — P. 221—255.

Daily P. O., Dembitsky W. P., Iversen S. Technique of pulmonary thromboendarterectomy for chronic pulmonary embolism Ц J. cardiac, surg. — 1989. — Vol. 4. — P. 10—24.

Field C. F, Miller G. H, Stephen J. M., Handler J. A. Chronic pulmonary embolism. Often misdiagnosed, difficult to treat // Postgrad. Med. — 1995. — Vol. 97, N 1. — P. 75—78, 81—84.

Hackel D. B., Peter R. H., Wagner G. S. Cor pulmonale caused by recurrent pulmonary emboli // Clin, cardiol. - 1993. - Vol. 16. - P. 831-834.

Handa K., Sasaki Y., Kiyonaga A. et al. Acute pulmonary thromboembolism treated successfully by balloon angioplasty — a case report. Ц Angiology. — 1988. — Vol. 38, N 8. — P. 775—778.

Hirsh J., Gallus A. S. Diagnosis of venous thromboembolism; Limitations and applications // Eds. J. L. Madden, M. Hume. Venous thromboembolism: prevention and treatment. — New York: Appleton-Century-Crofts, 1976. — P. 183—213.

Iversen S. Pulmonary thromboendarterectomy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension Ц J thorac. cardiovasc. surg. — 1990. — Vol. 38, N 2. — P. 86—90.

Fault F, Cabrol C, Gandjbakhch I. et al. Results of thrombo-endarterectomy of chronic pulmonary embolism // Arch. Mal. Coeur. — 1990. — Vol. 83, N 2. — P. 205—208.

Lang S. J., Mulder D. G. Thromboembolic obstruction of the pulmonary artery treated by endarterectomy // Ann. thorac. surg. — 1986. — Vol. 41, N 5. — P. 557—559.

Lenegre J., Gerbaux A. Le coeur pulmonaire chronique par thrombose arterielle pulmonaire // Arch. Mal. Coeur. — 1952. — T. 45, № 4. — P. 289—514.

Messer J. К Thromboembolic pulmonary hypertension // Pulmonary Hypertension / Eds. E. K. Weir, J. T. Reeves. — Mount Kisco, New York: Futura Publishing Co., 1984. — P. 169—249-

Moor G. F, Sabiston D. C. Embolectomy for chronic pulmonary embolism and hypertension // Circulation. — 1970. - Vol. 41, N 4. - P. 701—708.

Orell S. R., Hultgren S. Anastomoses between bronchial and pulmonary arteries in pulmonary thromboembolic disease // Acta path, microbiol. scand. — 1966. — Vol. 67. — P. 522—558.

Rich S., Brundage В. H, Levy P. S. The effect of vasodilator therapy on the clinical outcome of patients with primary pulmonary hypertension // Circulation. — 1985. — Vol. 72. — P. 1191- 1196.

Rich 8., Brundage B.H. High-dose calcium, channel-blocking therapy for primary pulmonary hypertension: evidence for long-term, reduction in pulmonary arterial pressure and regression ot right ventricular hypertrophy // Circulation. — 1987. — Vol. 76. — P. 135—141.

Rich S., Levitsky S., Brundage В. H. Pulmonary hypertension from chronic pulmonary thromboembolism // Ann. intern. Med. — 1988. — Vol. 108, N 5. — P. 425—454.

Riedel M., Stanek V., Widimsky J., Prerovsky I. Long term follow up of patients with pulmonary thromboembolism // Chest. — 1982. — Vol. 81. — P. 151—158.

Smith G. T., Hyland J. W., Piemme T., Wells R. E. Jr. Human systemic-pulmonary arterial collateral circulation after pulmonary thrombo-embolism // J. A. M. A. — 1964. — Vol. 188. — P. 452-458.

Tartulier M., Boutarin J., Ritz B. Chronic pulmonary thromboembolism Ц G. Itai. Cardiol. " 1984. — Vol. 14/11. - Suppl. 1. — P. 13-21.

Tourniaire A., Tortulier M., Blum J. et al. Coeur pulmonaire chronique // Expansion Scienti- fique Francaise. — Paris, 1964. — P. 212..

Wagenvoort C. A. Lung biopsy specimens in the evaluation of pulmonary vascular disease. H Chest. - 1980. - Vol. 77. - P. 614-625.

глава 10. ЭНДОВАСКУЛЯРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА ПРИ ТРОМБОЗЕ И ЭМБОЛИИ

И. Прокубовский, С. А. Капранов

Ю L Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой и подвздошных вен352

0.2. Эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легочной артерии 359 ю‘з. Регионарная тромболитическая терапия375

Ю 4 Эндоваскулярное восстановление проходимости легочной артерии „рй ТЭЛА385

Прямые методы хирургического лечения острых тромбозов магистральных вен и хирургической профилактики ТЭЛА достаточно эффективны, но они могут быть применены у ограниченного контингента больных. Это обусловлено, с одной стороны, тяжестью состояния пациентов, а с другой, — необходимостью выполнять травматичные абдоминальные или забрюшинные доступы под общим обезболиванием. Кроме того, прямые вмешательства при острых тромбозах сопровождаются большим количеством рецидивов. Так, В. Г. Герасимов и др. [1] после тромбэктомии наблюдали ретромбоз у 31,2 % оперированных больных, поэтому на протяжении последних трех десятилетий интенсивно разрабатываются непрямые (эндоваскулярные) методы дезобструкции тромбированных магистральных вен и предупреждения ТЭЛА. Эндоваскулярные лечебные вмешательства выполняют, как правило, чрескожным внутривенным доступом под контролем рентгенотелевидения. Они малотравматичны, проводятся под местной анестезией, позволяют воздействовать непосредственно на патологический очаг, по своей эффективности не уступают прямым хирургическим операциям. Благодаря этим качествам эндоваскулярные методы профилактики и лечения можно использовать даже у больных, состояние которых исключает традиционное оперативное вмешательство из-за высокой степени риска.

При рассмотрении кардинальных проблем эндоваскулярной хирургии в лечении острых тромбозов магистральных вен и ТЭЛА следует иметь в виду решение трех задач.

Первая из них предполагает различные способы профилактики ТЭЛА или ее рецидива, прежде всего имплантацию кава-фильтра на пути миграции тромба по нижней полой вене; вторая — восстановление кровотока по магистральным венам и соответственно ликвидацию источника ТЭЛА; Третья — проведение дезобструкции легочного артериального русла при его острых окклюзиях.

Эндоваскулярная хирургия обладает широким набором технологий, Дозволяющих решать эти задачи. Ведущее место среди них занимают ре- ионарный тромболизис, баллонная ангиопластика и стентирование, им- Длантация кава-фильтров, методы восстановления кровотока по магистральным венам, легочной артерии и ее ветвям при острых нарушениях их Роходимости. Для проведения последних предложены устройства раз- Ичной степени сложности, основанные на аспирации тромбов, их меха- уическом или гидравлическом разрушении (табл. 10.1). Тромботические массы или удаляют с помощью специальных приспособлений, или раз- Мельчают до частей, соразмерных с форменными элементами крови, ко-

Таблица 10.1. Устройства, применяемые для восстановления проходимости маг стральных вен и легочной артерииП|'

Устройство

Год первой публикации

Механизм воздействия на тромб

Область применения

Аспирационный катетер Stark

1984

Аспирация

тгв

ТЭЛА

Эмболэктомический катетер Greenfield

1969

То же

ТЭЛА

Тромбэктомическое устройство Amplatz

1989

Механическое разрушение

тгв, ТЭЛА

Тромбэкстрактор Ponomar

1991

Механический захват

икт

Тромболайзер

1991

Механическое разрушение

ТЭЛА, ТГВ

Система pig tail Schmitz—Rode

1995

То же

ТЭЛА

Катетер для тромбэктомии Gunther

1990

Механическое разрушение, аспирация

ТКФ, ТГВ

Мацерирующее аспирационное устройство Amlatz

1994

То же

ТЭЛА, ТГВ

Гидролайзер

1994

Гидравлическое разрушение

тгв

Примечание. ТКФ — тромбоз кава-фильтра.

торые могут свободно проходить через капилляры, не создавая угрозы легочной эмболии.

Как показали экспериментальные исследования, только часть устройств для эндоваскулярной тромбэктомии может быть использована в клинической практике. Прежде всего это относится к катетеру Greenfield, аспирационному катетеру Stark, тромбэкстрактору Ponomar, устройству Amplatz, системе pigtail Schmitz—Rode. Более подробно эти инструменты и способы их применения будут рассмотрены в соответствующих разделах этой главы.

Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия (ЭКТ) из нижней полой и подвздошных вен

Наиболее сложные задачи приходится решать при "высоких" тромбозах НПВ, когда флотирующая верхушка тромба располагается в ее интра- ил супраренальном отделе. Высокая локализация флотирующего тромба в нижней полой вене чревата большим риском развития фатальной ТЭЛА и, безусловно, требует наиболее активной хирургической тактики, т. е. слу* жит абсолютным показанием к хирургической тромбэктомии. Однако по следняя может быть выполнена лишь комбинированным бедренно-лапаро томным доступом, что сопровождается большой операционной травме > увеличивает время и риск оперативного вмешательства. При этом вероя ность развития интраоперационной ТЭЛА значительно возрастает [22]. В св зи с этим необходимо дополнять вмешательство введением окклюзиру*0 щих баллонных катетеров или имплантацией временных кава-фильтров- что может привести к дополнительным осложнениям.

Остается открытым вопрос о способах профилактики ТЭЛА при эмбо- догенном тромбозе интра- и супраренального отделов нижней полой вены. При этом может быть выполнена хирургическая пликация нижней полой вены в сочетании с удалением флотирующей части тромба, но это требует выделения нижней полой вены на большем протяжении, что сопряжено с определенными техническими сложностями и возрастанием риска интраоперационной ТЭЛА. Для решения проблемы D. W. Brenner и соавт. [12] рекомендуют имплантировать кава-фильтры в супраренальную позицию, не удаляя флотирующий тромб. Однако не исключено, что большой флотирующий тромб дистальнее кава-фильтра будет способствовать проксимальному распространению окклюзии нижней полой вены и нарушению оттока крови из почечных вен.

До недавнего времени большинству больных в такой ситуации назначали длительный постельный режим в сочетании с антикоагулянтной терапией, обрекая их в лучшем случае на тяжелую инвалидность.

Значительные перспективы эффективного лечения этой категории больных открывают методы эндоваскулярной катетерной тромбэктомии. В 1989 г. появилось сообщение о новом устройстве для тромбэктомии, которое в дальнейшем стали называть "тромбэктомическое устройство Amplatz", которое предназначалось для дезобструкции артериальных и венозных сосудов при их острых тромботических и эмболических закупорках.

Рабочая часть устройства — катетер 8 F, на конце которого имеется металлическая капсула длиной 1 см. Внутри нее коаксиально помещен импеллер, вращение которого со скоростью 150 000 оборотов в 1 мин обеспечивает компактная газовая турбина. Капсула защищает стенки сосуда от острых краев импеллера. Высокая скорость его вращения создает завихрения, всасывающие тромботические массы. При этом они размельчаются до 400 мкм и через 3 боковых отверстия в катетере выбрасываются в кровоток. Установлено, что устройство Amplatz эффективно при свежих тромбах, менее эффективно — при организованных и пристеночных. Среди преимуществ устройства следует указать на способность разрушать тромбы большого размера и незначительную травму сосудистой стенки во время вмешательства. К недостаткам инструмента относят сравнительно крупный размер, исключающий применение в сосудах малого диаметра, трудную управляемость и опасность разрыва катетера во время крутых перегибов.

S. М. Tadavarthi и соавт. [39] в 1994 г. сообщили о 2 больных с заболеваниями вен, которым была выполнена эндоваскулярная тромбэктомия устройством Amplatz. У одного из них был полностью удален тромб длиной *2 см из подкожной латеральной вены руки, у второго больного с распространенным тромбозом системы нижней полой вены тромболитическая терапия урокиназой в комбинации с устройством Amplatz позволили восстановить проходимость подвздошных вен.

В 1999 г. R. Gandini и соавт. [17] опубликовали сведения о 8 пациентах, которым была выполнена тромбэктомия устройством Amplatz из илиока- вального сегмента под прикрытием временного кава-фильтра. Авторам Удалось полностью восстановить проходимость вен у 6 больных, частично — У 1- При обследовании больных через 24 мес после вмешательства у 75 % в них вены были проходимы. Авторы полагают, что эндоваскулярная Тромбэктомия может стать альтернативой хирургической операции и медикаментозному лечению. Однако они с осторожностью определяют показа- Ия к ее применению, ограничивая их лишь случаями, в которых тромбо- Дтическая терапия неэффективна или противопоказана. Возможно, что ебольшое количество публикаций по применению устройства Amplatz

Рис. 10.1. Эндоваскулярный тромбэкстрактор.Рис. 10.1. Эндоваскулярный тромбэкстрактор.

Рис. 10.1. Эндоваскулярный тромбэкстрактор.

Рис. 10.1. Эндоваскулярный тромбэкстрактор.

при заболеваниях вен объясняется тем, что в США оно разрешено только для лечения тромботических окклюзий диализных шунтов.

В 1991 г. Е. Е. Пономарь совместно с фирмой "William Cook Europe" предложил использовать для эндоваскулярного удаления тромбов из нижней полой и подвздошных вен оригинальное устройство — тромбэкстрактор, которое было апробировано на 10 собаках [32].

Впервые в клинических условиях оно было успешно применено Е. Г. Яблоковым в Клинике факультетской хирургии РГМУ в 1994 г. В процессе испытаний было выявлено несколько недостатков прототипа инструмента, которые препятствовали его широкому внедрению в практику.

Сотрудниками Клиники факультетской хирургии РГМУ была осуществлена техническая модификация инструмента, результатом чего явилось создание нового катетерного тромбэкстрактора "Треке", предназначенного для удаления флотирующих тромбов из нижней полой и подвздошных вен. С помощью этого устройства эндоваскулярная тромбэктомия из подвздошных и нижней полой вен выполнена у 43 больных [7].

Тромбэкстрактор (рис. 10.1) представляет собой конусообразный полиэтиленовый мешок, подсоединенный одним концом к несущему двухпросветному полиуретановому катетеру диаметром 10 F. Через меньший его просвет проведена струна из нитинола, заканчивающаяся на конце петлей, которая служит срезающим инструментом. Петля выходит из канала на расстоянии 1,5 см от верхушки катетера и пропущена через широкую дистальную часть синтетического мешка по типу "кисета". Конфигурация металлической петли такова, что при ее открытии она располагается nepneHj дикулярно к продольной оси несущего катетера, формируя синтетический мешок в виде открытого с одного конца "капюшона".

В проксимальной части синтетического мешка сделано 12 отверстии диаметром до 2 мм, обеспечивающие адекватный кровоток через капюшон в момент его полного открытия в просвете нижней полой вены. Основной просвет несущего катетера служит для проведения проводника и инъекции контрастного вещества, а также дополнительных приспособлений. На У43' стке катетера, расположенном внутри капюшона, имеется дополнительно6 отверстие для поступления контрастного вещества, что позволяет контр0' лировать ход вмешательства.

Рис. 10.2. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия.

Объяснение в тексте.

Методика эндоваскулярной катетерной тромбэктомии из нижней полой вены представлена на рис. 10.2. Вмешательство проводят после предварительного ангиографического обследования, позволяющего достоверно подтвердить наличие флотирующего тромба (рис. 10.3, а), определить его локализацию и протяженность, а также выяснить анатомические особенности инфраренального отдела нижней полой вены.

Под местной анестезией в положении больного на спине с повернутой влево головой выделяют правую внутреннюю яремную вену. Через флеботомическое отверстие длиной 1,5—2 см в яремную вену вводят ангиографический проводник, который устанавливают в нижней полой вене. Тромбэкстрактор в закрытом состоянии по проводнику вводят в яремную вену и продвигают под контролем рентгенотелевидения в нижнюю полую Вену, располагая его чуть выше верхушки флотирующего тромба. Затем открывают капюшон тромбэкстрактора. Для этого, удерживая несущий катетер, выдвигают металлическую петлю, которая формирует открытый капюшон так, чтобы он полностью перекрывал просвет нижней полой вены 'Рис. Ю.З, б). При этом боковые отверстия на верхушке капюшона свобод- Но пропускают кровь, не нарушая ее приток к правым отделам сердца. От- КРытый капюшон тромбэкстрактора продвигают по нижней полой вене и НаДеьают" на флотирующую часть тромба вплоть до его основания (рис. 10.3, в).

Подтвердить попадание флотирующей части тромба в капюшон помога- ет Контрольная инъекция контрастного вещества. Далее, удерживая несу- ta* 355

Рис. 10.3. Последовательные этапы эндоваскулярной катетерной тромбэктомии.Рис. 10.3. Последовательные этапы эндоваскулярной катетерной тромбэктомии.а — флотирующий тромб нижней полой вены; б — открытый над верхушкой тромба тромбэкстрактор; в — капюшон экстрактора надет на тромб; г — контрастированный капюшон с захваченным тромбом; д — нижняя кавография после в шательства — вена свободна от тромба.а — флотирующий тромб нижней полой вены; б — открытый над верхушкой тромба тромбэкстрактор; в — капюшон экстрактора надет на тромб; г — контрастированный капюшон с захваченным тромбом; д — нижняя кавография после в шательства — вена свободна от тромба.

Рис. 10.3. Последовательные этапы эндоваскулярной катетерной тромбэктомии.

Рис. 10.3. Последовательные этапы эндоваскулярной катетерной тромбэктомии.

а — флотирующий тромб нижней полой вены; б — открытый над верхушкой тромба тромбэкстрактор; в — капюшон экстрактора надет на тромб; г — контрастированный капюшон с захваченным тромбом; д — нижняя кавография после в шательства — вена свободна от тромба.

а — флотирующий тромб нижней полой вены; б — открытый над верхушкой тромба тромбэкстрактор; в — капюшон экстрактора надет на тромб; г — контрастированный капюшон с захваченным тромбом; д — нижняя кавография после в шательства — вена свободна от тромба.

щий катетер на месте, затягивают металлическую петлю до полного закрытия капюшона. При этом петля срезает флотирующий тромб у его основания и он оказывается расположенным внутри закрытого капюшона (рис. 10.3, г). В таком положении тромбэкстрактор удаляют через флеботомическое отверстие. После контрольной кавографии, подтверждающей эффективность вмешательства (рис. 10.3, д), флеботомическое отверстие

ушивают непрерывным швом.

Следует подчеркнуть, что в зависимости от состояния больного, характера основного и сопутствующих заболеваний катетерная тромбэктомия может быть завершена постановкой постоянного или временного кава- фильтра, который имплантируют до ушивания вены. Всем больным посЛ6 вмешательства проводят антикоагулянтную терапию по стандартной схем6-

Рис. 10.4. Поэтапное выполнение ЭКТ.

а — "гигантский'' тромб НПВ; б — флебограмма после удаления части тромба, выделена площадка "среза"; в — кавотрафия после многоэтапной ЭКТ.

При флотирующих тромбах значительной протяженности не следует стремиться к одномоментному захвату флотирующей части максимальной длины, поскольку это может вызвать определенные трудности при извлечении тромбэкстрактора через флеботомическое отверстие. В этих случаях тромбэктомию выполняют в несколько этапов, с последовательным удалением фрагментов флотирующего тромба длиной не более 4—5 см (рис. 10.4, а—в). В зависимости от клинической задачи вмешательство мо- жет быть завершено либо освобождением части инфраренального отдела нижней полой вены для последующей имплантации интравенозного кава- Фильтра (частичная тромбэктомия), либо его повторяют до окончательного Удаления всего тромба из нижней полой вены (полная тромбэктомия).

При флотирующих тромбах подвздошных вен техника эндоваскулярно- 0 вмешательства меняется. Для этого в качестве вспомогательного инстру- ента используют модифицированную корзинку Дормиа. Тромбэкстрактор ТкРывают над устьем общей подвздошной вены. По проводнику через ин- ^Ументальный канал несущего катетера в подвздошную вену вводят кате- Р Диаметром 8 F, кончик которого устанавливают у фиксированного основания тромба. Через катетер в вену вводят модифицированную корзинку ее ?Миа в сложенном состоянии. Тракцией за центральную нить корзинки ® Формируют в плоскостную структуру, при этом корзинка срезает флоти- УЮщую часть тромба у его основания. При подтягивании корзинки тромб °падает внутрь открытого капюшона тромбэкстрактора, что подтверждает

Рис. 10.5. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из подвздошных вен.Рис. 10.5. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из подвздошных вен.а — тромбэкстрактор открыт над флотирующим тромбом; б — в подвздошную вену введена модифицированная корзинка Дормиа; в — флебограмма после вмешательства — флотирующая часть тромба полностью удалена.а — тромбэкстрактор открыт над флотирующим тромбом; б — в подвздошную вену введена модифицированная корзинка Дормиа; в — флебограмма после вмешательства — флотирующая часть тромба полностью удалена.

Рис. 10.5. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из подвздошных вен.

Рис. 10.5. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из подвздошных вен.

а — тромбэкстрактор открыт над флотирующим тромбом; б — в подвздошную вену введена модифицированная корзинка Дормиа; в — флебограмма после вмешательства — флотирующая часть тромба полностью удалена.

а — тромбэкстрактор открыт над флотирующим тромбом; б — в подвздошную вену введена модифицированная корзинка Дормиа; в — флебограмма после вмешательства — флотирующая часть тромба полностью удалена.

контрольная инъекция контрастного вещества (рис. 10.5, а—в). Корзинку в сложенном состоянии удаляют из просвета тромбэкстрактора. Дальнейший ход вмешательства практически не отличается от описанного выше.

Показания и противопоказания к эндоваскулярной катетерной тромбэктомии. Катетерная тромбэктомия из нижней полой и подвздошных вен решает одновременно несколько задач. Полное удаление флотирующего тромба устраняет опасность возникновения ТЭДА, восстанавливает проходимость нижней полой вены и улучшает регионарный кровоток, предотвращает тотальный тромбоз этой важной магистрали и окклюзию глубоких вен контралатеральной нижней конечности, исключает необходимость имплантации постоянных кава-фильтров у ряДа больных. "Частичная" (парциальная) тромбэктомия "высоких" флотирующих тромбов (до устьев почечных вен и выше) обеспечивает возможность профилактики ТЭЛА имплантацией кава-фильтров в стандартную позицию.

вен независимо сопутствуют6**вен независимо сопутствуют6**Необходимость решения этих задач с учетом состояния больного, с0' путсгвующих заболеваний, причин возникновения острого флеботромбоза, факторов риска позволяют считать показаниями к эндоваскулярной катетерной тромбэктомии:

вен независимо сопутствуют6**

вен независимо сопутствуют6**

• флотирующие тромбы нижней полой и подвздошных от уровня их распространения, у всех больных без

тяжелой патологии, без неустранимых факторов риска венознош тромбоза, при одностороннем поражении и благоприятной динамик6 гемостаза;

е флотирующие тромбы нижней полой вены с локализацией верхушки непосредственно под почечными венами, на их уровне или выше, исключающие имплантацию кава-фильтров в стандартную позицию, у больных с онкологическими заболеваниями, сердечно-сосудистой патологией, с двусторонним тромбозом вен нижних конечностей, с неадекватным ответом системы гемостаза на антикоагулянтную терапию.

Противопоказания к катетерной тромбэктомии определяются техническими трудностями или невозможностью ввести или извлечь тромбэкс- трактор из внутренней яремной вены. Абсолютным противопоказанием является диаметр внутренней яремной вены менее 0,8 см; относительные противопоказания возникают у тучных пациентов с короткой шеей.

Результаты эндоваскулярной катетерной тромбэктомии. Поскольку наш опыт применения этого метода пока единственный в клинической практике, позволим себе более подробно остановиться на его результатах. Прежде всего следует отметить, что катетерную тромбэктомию сравнительно легко перенесли все больные, несмотря на то, что их состояние в 90 % наблюдений оценивалось как тяжелое или среднетяжелое в связи с наличием у них ТЭЛА (30 %) или сопутствующих заболеваний (76 %). У 91 % больных вмешательство было успешным. Флотирующие тромбы были полностью удалены из нижней полой вены у 2/3 больных. Флотирующая часть тромба частично удалена у 20 % пациентов. Почти у 40 % больных полная эндоваскулярная катетерная тромбэктомия при адекватном ответе системы гемостаза на комплексную антитромботическую терапию позволила избежать имплантации кава-фильтров. У большей части пациентов (56 %) вмешательство завершилось имплантацией постоянных или временных кава- фильтров в стандартную позицию, что стало возможным после тромбэктомии "высоких" флотирующих тромбов НПВ.

В целом можно заключить, что эндоваскулярная катетерная тромбэктомия в сочетании с дифференцированным подходом к лечению больных с флотирующими тромбами илиокавального сегмента позволяет добиться эффективной профилактики тромбэмболии легочной артерии, восстановления проходимости нижней полой вены и снижения опасности осложнений за счет устранения необходимости использования постоянных кава- фил ьтров.

Ю.2. Эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легочной артерии

Тридцать с лишним лет назад Mobin-Uddin и соавт. (1967) заложили ос- эндоваскулярной профилактики ТЭЛА, применив для улавливания тромбэмболов зонтичный кава-фильтр. За 3 десятилетия метод прочно недрился в клиническую практику и стал одним из наиболее признанных Распространенных в сфере предупреждения ТЭЛА при острых тромбозах истемы нижней полой вены. За этот период эндоваскулярная профилак- аКа ТЭЛА проделала большую эволюцию: создано более 100 моделей ка- а-фильтров и доставляющих устройств, разработаны новые материалы для * изготовления, накоплен огромный опыт их клинического применения 9п°ллпННЫМ J' A- ^ee^ers [33], только в США за год имплантируется более и кава-фильтров, в Европе — 4500.

Т .^смотря на несомненные достоинства эндоваскулярной профилактики ^ЛА, ряд клиницистов и исследователей высказывают неудовлетворен- °сть, обусловленную прежде всего опасностью поздних осложнений им- ^антации кава-фильтров, таких, как тромбоз нижней полой вены, перфо-

рация ее стенок, повреждение внутренних органов, фрагментация кава- фильтров и др [13, 16, 19, 40]. Возникает парадоксальная ситуация. Кава- фильтр, призванный избавить пациента от смертельных осложнений, при длительном пребывании в теле больного может нанести ему непоправимый вред. Таким образом, в отдаленные сроки после имплантации недостатки кава-фильтров могут доминировать над их лечебной ролью. Анализ специальной литературы и наш, более чем 20-летний, опыт профилактики и лечения ТЭЛА позволяют с определенностью высказаться о путях ляль нейшего повышения эффективности имплантации кава-фильтров и ликвидации негативных проявлений их применения. Они находятся в сфере создания новых моделей кава-фильтров и прежде всего таких, которые можно просто и безопасно удалить из нижней полой вены; совершенствования методики имплантации с учетом анатомических особенностей нижней полой вены и ее притоков; уточнения показаний и противопоказаний к внутрисосудистой профилактике ТЭЛА. Обладая большим опытом имплантации кава-фильтров, — в Клинике факультетской хирургии РГМУ за 20 с лишним лет установлено более 5000 кава-фильтров 10 отечественных и зарубежных моделей — мы сформулировали требования к кава-фильтрам и доставляющим устройствам. Они должны обладать следующими качествами:

▲ высокой эмболоулавливающей способностью без существенных препятствий кровотоку;

▲ атромбогенностью, биологической инертностью, механической прочностью, устойчивостью к коррозии;

а минимальным диаметром доставляющего устройства и малой длиной кава-фильтра в раскрытом виде;

а технической простотой и безопасностью имплантации в оптимальную и строго ориентируемую позицию чрескожным антеградным и ретроградным доступами;

а надежностью фиксации в оптимальном положении, с минимальным риском повреждения нижней полой вены и окружающих ее органов;

а возможностью простого и безопасного удаления из нижней полой вены чрескожным внутривенным антеградным и ретроградным доступами.

Очевидно, что все фильтрующие устройства первой генерации, созданные в конце 60-х и начале 70-х годов прошлого столетия, включая кава- фильтры Mobin-Uddin, Eichelter, Hunter, Moser, стальной кава-фильтр Greenfield, не отвечали требованиям времени прежде всего потому, что их имплантация по сути была операцией на сосудах, с присущими ей опасностями. В связи с этим были предприняты попытки установить чрескожным доступом в НПВ кава-фильтры Mobin-Uddin и Greenfield. Однако чрескожная имплантация этих громоздких устройств не получила практического применения из-за частых тромбозов вен доступа. В начале 80-х годов были сконструированы и использованы в клинике миниатюрные, в основном проволочные модели кава-фильтров, специально предназначенные для чрескожной имплантации в нижнюю полую вену (табл. 10.2).

Судя по хронологии публикаций о чрескожно имплантируемых кава- фильтрах, можно предположить, что первой моделью противоэмболиче- ского устройства такого типа в клинических условиях был проволочный кава-фильтр "РЭПТЭЛА", созданный коллективом авторов во главе с В. С. Савельевым (1982).

Широкое внедрение в клиническую практику чрескожной имплантаций принципиально изменило отношение к непрямой профилактике ТЭЛА- Она из хирургической операции превратилась по существу в продолженй6

блцца 10.2. Чрескожно имплантируемые кава-фильтры

^^гор и год публикации

Название кава-фильтра

Назначение

С Савельев и соавт., 1982

I Roem et al., 1984

G Land et al., 1984

R Gunther et al., 1985

r Wallace et al., 1986

"РЭПТЭЛА"

Птичье гнездо

Паукообразный

Корзинка

Птичье гнездо + стент

Постоянная имплантация

То же

Постоянная или временная имплантация

То же

Постоянная имплантация

ангиографического исследования с использованием тех же доступов и свойственных ангиографии инструментов и методических приемов. Таким образом, эндоваскулярная непрямая профилактика ТЭЛА при эмболоопасных тромбозах системы нижней полой вены стала простой, малотравматичной, сравнительно безопасной и общепринятой процедурой. В этом одна из основных заслуг второй генерации кава-фильтров. Однако их использование показало, что большинство из них не отвечает возросшим требованиям. В этом же положении оказался и проволочный кава-фильтр "РЭПТЭЛА", сыгравший огромную роль в развитии эндоваскулярной про

филактики ТЭЛА в нашей стране.

Кава-фильтры этой генерации постепенно заменялись на более совершенные модели. В последние 10—12 лет в лечебных учреждениях США, Западной Европы и в России стали применяться — нитиноловый фильтр Саймона, титановый фильтр Гринфельда, фильтр LGM, "Tulip" Гюнтера (рис. 10.6, а—е), отечественные фильтры "Песочные часы", "Зонтик" [8, 10]. Они не стали идеальными устройствами для эндоваскулярной профилактики ТЭЛА, но они лишены многих недостатков своих предшественников.

В 1989 г. М. Simon и соавт. [38] сообщили о клиническом использова

нии новой модели кава-фильтра, изготовленного из нитинола — титано- никелевого сплава, обладающего термальной "памятью". Фильтр сделан из 0,38 мм проволоки и состоит из купола-сетки и якорных ножек. Купол-

сетка диаметром 28 мм представлен 7 переплетающимися между собой проволочными петлями, образующими "сеть" с ячейками в 2 мм. Шесть якорных ножек на своих концах имеют маленькие крючки, которые проникают на 1 мм в стенку нижней полой вены и предназначены для фиксации устройства. Диаметр окружности, образуемой ножками при их полном Раскрытии, — 32 мм. По мнению создателей фильтра, купол-сетка и якор- НЬ1е ножки необходимы для самоцентрирования в оптимальном положении. Кроме того, эти 2 части обеспечивают 2 уровня фиксации и соответ- ственно 2 уровня улавливания тромбэмболов. Нитиноловый фильтр Сай- °на имплантируют с помощью проводящего катетера 9 F чрескожно че- Рез правую внутреннюю яремную или бедренные вены в инфраренальный н,Дсл нижней полой вены, диаметр которого не больше 28 мм. Проведен- *е in vitro исследования показали высокую эмболоулавливающую спо- соность фильтра Саймона, превышающую эффективность фильтра Грин- При клинических испытаниях было установлено, что после имитации фильтра рецидив ТЭЛА был в 1 % наблюдений, окклюзия ниж- и полой вены — в 9 %, а установка фильтра в наклонную позицию — в /0 наблюдений.

Рис. 10.6. Современные кава-фильтры.Рис. 10.6. Современные кава-фильтры.

Рис. 10.6. Современные кава-фильтры.

Рис. 10.6. Современные кава-фильтры.

а — фильтр Simon; б — фильтр Greenfield; в — модифицированный фильтр Greenfield; г — LGM-Vena-Tech-фильтр; д — с' моценгрируюшийся LGM-фильтр; с — фильтр Tulip

иМеняемого в США стального кава-фильтра того же автора. Титановая нстрУкция благодаря снижению более чем вдвое веса и объема предна- ^начена для чрескожной имплантации в нижнюю полую вену. Внешне Фильтр мало отличается от стального прототипа. Шесть проволочных но- $к> сходящихся в верхушке под углом 35 °, образуют фигуру в виде кону- * Каждая ножка длиной в 48 мм заканчивается фиксирующим крючком, длина фильтра 46 мм. Диаметр окружности в его основании при полночью раскрытых ножках 38 мм. Однако авторы рекомендуют имплантиро- вать титановый кава-фильтр в нижнюю полую вену, диаметр которой не превышает 28 мм. Имплантацию выполняют через катетер 14 F.

Как показали стендовые и экспериментальные исследования на животных двух модификаций кава-фильтра Гринфельда, титановая версия обладает большей прочностью, она менее подвержена коррозии, ей свойственны лучшая эмболоулавливающая способность и высокая степень рассасывания захваченных тромбэмболов.

Первоначальный опыт клинического применения титанового кава-фильтра [27] свидетельствуют о том, что его чрескожная имплантация не вызывает затруднений, он надежно фиксируется к стенкам нижней полой вены и ат- ромбогенен. Клинические исследования подтвердили, что титановый фильтр Greenfield обеспечивает долговременную защиту от ТЭЛА. Ее рецидив отмечен в 3,6 % наблюдений. Нарушения проходимости нижней полой вены наблюдали только у 4 % пациентов. Следует отметить еще одно преимущество этого устройства — возможность исследовать результаты его имплантации с помощью компьютерной томографии и ядерного магнитного резонанса.

Кава-фильтр LGM, с 1989 г. применяемый в клиниках Европы, состоит из 6 круглых или плоских сходящихся ножек, которые образуют конус. К каждой ножке прикрепляется вертикальная направляющая с крючком на ее наружной поверхности. При раскрытии фильтра в нижней полой вене направляющие располагаются вдоль ее стенки, фиксируясь к ним крючками. Максимальный диаметр фильтра 30 мм. В связи с этим его не следует имплантировать в нижнюю полую вену диаметром более 28 мм. Фильтр устанавливают введением через внутреннюю яремную или бедренную вену доставляющим устройством 13 F.

Кава-фильтр "Tulip" [28] предназначен для временной и постоянной Профидактики ТЭЛА. Созданы 2 варианта этого устройства — для имплан- ТаЦии через бедренную или внутреннюю яремную вены. Основу фильтра составляют 4 ножки, соединяющиеся у вершины. Здесь имеется крючок ^я Удаления фильтра. Свободные концы ножек заканчиваются фиксато- Г^ми. К ножкам прикрепляются проволочные петли, перекрывающие друг ^РУга и образующие сеть с ячейками определенной формы. Диаметр раскрытого фильтра 30 мм, длина 45 мм. Имплантация осуществляется черезКава-фильтр "Tulip" [28] предназначен для временной и постоянной Профидактики ТЭЛА. Созданы 2 варианта этого устройства — для имплан- ТаЦии через бедренную или внутреннюю яремную вены. Основу фильтра составляют 4 ножки, соединяющиеся у вершины. Здесь имеется крючок ^я Удаления фильтра. Свободные концы ножек заканчиваются фиксато- Г^ми. К ножкам прикрепляются проволочные петли, перекрывающие друг ^РУга и образующие сеть с ячейками определенной формы. Диаметр раскрытого фильтра 30 мм, длина 45 мм. Имплантация осуществляется черезКонструкция фильтра LGM предполагает его самоцентрирование в вене и исключает перфорацию ее стенок. В 1995 г. были доложены результаты исследований, оценивающих эффективность и негативные моменты применения LGM-кава-фильтра [34]. При этом установлено, что в течение 30 мес после его имплантации ТЭЛА удалось избежать в 93,2 % наблюдений и сохранить проходимость нижней полой вены у 94 % пациентов. Смещение кава-фильтра на расстояние, не превышающее высоту одного Позвонка, зафиксировано у 3,6 % больных, а наклон фильтра под углом 15—25 ° - у4,5 %. Следует отметить, что наклон фильтра не сопровождался ТЭЛА ни в одном случае. Авторы исследования полагают, что кава- Фильтр LGM в достаточной мере предотвращает легочную эмболию при незначительных осложнениях.

Кава-фильтр "Tulip" [28] предназначен для временной и постоянной Профидактики ТЭЛА. Созданы 2 варианта этого устройства — для имплан- ТаЦии через бедренную или внутреннюю яремную вены. Основу фильтра составляют 4 ножки, соединяющиеся у вершины. Здесь имеется крючок ^я Удаления фильтра. Свободные концы ножек заканчиваются фиксато- Г^ми. К ножкам прикрепляются проволочные петли, перекрывающие друг ^РУга и образующие сеть с ячейками определенной формы. Диаметр раскрытого фильтра 30 мм, длина 45 мм. Имплантация осуществляется через

Кава-фильтр "Tulip" [28] предназначен для временной и постоянной Профидактики ТЭЛА. Созданы 2 варианта этого устройства — для имплан- ТаЦии через бедренную или внутреннюю яремную вены. Основу фильтра составляют 4 ножки, соединяющиеся у вершины. Здесь имеется крючок ^я Удаления фильтра. Свободные концы ножек заканчиваются фиксато- Г^ми. К ножкам прикрепляются проволочные петли, перекрывающие друг ^РУга и образующие сеть с ячейками определенной формы. Диаметр раскрытого фильтра 30 мм, длина 45 мм. Имплантация осуществляется через

Рис. 10.7. Кава-фильтр "Песочные часы" ("Комед", Россия).Рис. 10.7. Кава-фильтр "Песочные часы" ("Комед", Россия).коаксиальную систему 9 F. УстройСт для удаления фильтра 11 F.Тв°

Рис. 10.7. Кава-фильтр "Песочные часы" ("Комед", Россия).

Рис. 10.7. Кава-фильтр "Песочные часы" ("Комед", Россия).

В 1997 г. опубликованы результатк мультицентрового исследования клин111 ческого применения кава-фильтра "т lip" в сроки до 3 лет у 87 больных [291' Во всех наблюдениях фильтр был уСТа новлен в правильную позицию чепе' бедренную или внутреннюю яремную вены, но у 3 больных были осложнения во время имплантации, вызванные не конструкцией фильтра, а несовершенством механизма его введения, который был затем модифицирован.

"Tulip''-фильтры использовали как временное средство для профилактики ТЭЛА и были успешно удалены через 6 и 11 дней. Фатальная легочная эмболия развилась у 1 пациента, ТЭЛА незначительного объема — у 2 больных. Полную окклюзию нижней полой вены наблюдали в 5 случаях, частичную — в 3.

Авторы исследования [25] считают, что съемные фильтры "Tulip" обеспечивают альтернативное лечение, когда не

обходима лишь временная профилактика легочной эмболии. Их применение должно рассматриваться при предполагаемой нормальной продолжительности жизни.

Определенный вклад в совершенствование моделей кава-фильтров внесен сотрудниками Клиники факультетской хирургии РГМУ. Их совместная деятельность с ООО "КОМЕД" способствовало созданию новых конструкций кава-фильтров, более полно отвечающих современным требованиям,

не уступающих по своим характеристикам зарубежным и отечественным аналогам. В настоящее время наиболее широко в клинической практике используют кава-фильтры "Песочные часы" и "Песочные часы-М (Челнок)", "Зонтик", а также стент-фильтр для подвздошных вен. После экспериментов на собаках фильтры были применены в клинике [6].

Кава-фильтр "Песочные часы" (полный набор) состоит из собственно кава-фильтра, помещенного в гильзу, и имплантирующего устройства. Поверхность фильтра гепаринизирована. Набор стерилизован окисью этилена и предназначен для однократного применения.

Фильтр состоит из 2 конусов (рис. 10.7), соединенных между собой вершинами. Дистальный (фиксирующий) конус представлен 12 лучами, свободные концы которых имеют фиксатор и ограничитель. Такая конструК" ция лучей позволяет надежно фиксировать фильтр и исключить перфорацию стенок нижней полой вены. Проксимальный (центрирующий) конус также состоит из 12 пружинящих лучей, обеспечивающих самоцентрирование фильтра. С 1997 г. в клинике используют модификацию кава-фильт- ра — "Челнок", в которой оба равноценных конуса состоят из череду*0' щихся центрирующих и фиксирующих лучей.

Кава-фильтр "Песочные часы" имеет 4 размера: ПЧ-1 — диаметр 23 мМ> длина 29 мм; ПЧ-2 — диаметр 27 мм, длина 33 мм; ПЧ-3 — диаметр 32 мм, длина 38 мм; ПЧ-4 — диаметр 38 мм, длина 44 мм.

Кава-фильтр в собранном виде помещен в гильзу длиной 80 мм и на- ,пкным диаметром 2,8 мм. Имплантирующее устройство для установки жильтра включает проводящую канюлю с краном и бужем, толкатель и оводник. Длина толкателя 760 мм, диаметр 2 мм. Размер проводящей пРнЮли Ю Fr, длина 690 мм. Она оснащена бужем 7 Fr длиной 735 мм. К3 Имплантация кава-фильтра "Песочные часы" проводится бригадой, со- тояплей из врача-рентгенохирурга и операционной сестры, в условиях Стпожайшей асептики в рентгеноперационной. Кава-фильтр устанавлива- дистальнее устьев почечных вен под контролем рентгенотелевидения после окончания диагностического ангиографического исследования чре- скожно доступом через подключичные, бедренные или правую внутреннюю яремную вены. Следует отметить, что для модификации фильтра "Челнок" с равноценными конусами выбор доступа произволен, в то время как для стандартной модели "Песочные часы" предпочтительнее доступ через правую внутреннюю яремную или левую подключичную вены.

Под местной анестезией (у психически неполноценных или легковозбудимых больных под общим обезболиванием) осуществляют катетеризацию вены доступа. В норме нижняя полая вена имеет в поперечном разрезе форму эллипса, а после имплантации фильтра — форму окружности, поэтому после проведения диагностического катетера в инфраренальный отдел нижней полой вены выполняют кавографию в сагиттальной и фронтальной проекциях, после чего измеряют ширину просвета сосуда с помощью компьютерной программы на Integris-ЗООО. Это необходимо для расчета предполагаемого после операции диаметра инфраренального отдела нижней полой вены в зоне фиксации кава-фильтра по формуле: d3 = Jdx х d2 и выбора его адекватного номера.

Далее обязательно зондируют устья почечных вен и фиксируют их нижние границы рентгеноконтрастными маркерами. По проводнику катетер заменяют проводящей канюлей с бужем. При этом верхушку каню

ли устанавливают в нижней полой вене дистальнее устьев почечных вен. Буж с проводником удаляют. В просвете открытого крана канюли устанавливают гильзу с заранее помещенным в нее кава-фильтром. Край метки на гильзе совмещают с торцом крана. В гильзу вводят толкатель, которым с небольшим усилием кава-фильтр выводят внутрь канюли. Под постоянным контролем рентгенотелевидения кава-фильтр с помощью толкателя устанавливают на уровне верхушки канюли, ниже устьев почечных вен. В этом положении фильтр удерживают толкателем неподвижно, а канюлю медленно подтягивают. Дистальный конус кава-фильт- ра раскрывается благодаря упругости своих лучей и фиксаторы внедряются в стенку нижней полой вены. Дальнейшее стягивание канюли обеспечивает освобождение проксимального конуса кава-фильтра, упругие лУчи которого прижимаются к стенкам нижней полой вены, обеспечивая его центровку. Толкатель и канюлю удаляют или последнюю заменяют по проводнику на катетер для проведения ангиографии или инфузии ле- карственных препаратов. Имплантация кава-фильтра "Песочные часы" представлена на рис. 10.8, а—г. При завершении вмешательства, как пра- вило, выполняют контрольное рентгеноконтрастное исследование нижней полой вены (рис. 10.9).

В постимплантационном периоде для профилактики тромбоза фильтра проводят антикоагулянтную и дезагрегантную терапию.

Достоверным подтверждением эффективности профилактики ТЭЛА по- имплантации постоянного кава-фильтра "Песочные часы" является эм- о°лия в фильтр, выявляемая рентгеноконтрастными исследованиями.

Рис. 10.8. Этапы имплантации кава-фильтра "Песочные часы".Рис. 10.8. Этапы имплантации кава-фильтра "Песочные часы".а — введение КФ в проводящую канюлю; б — выведение "центрирующих" ножек КФ в полное освобождение нижнего конуса КФ; г — выведение верхнего коиуса КФ.

Рис. 10.8. Этапы имплантации кава-фильтра "Песочные часы".

Рис. 10.8. Этапы имплантации кава-фильтра "Песочные часы".

Оценка кава-фильтра "Песочные часы". Стендовые in vitro и экспериментальные in vivo испытания [5], а также клинические наблюдения установили, что кава-фильтр "Песочные часы" отвечает большинству современных требований, предъявляемых к фильтрующим устройствам такого типа. Испытания на стенде показали, что этот фильтр обладает высокой эмболо

Рис. 10.9. Кавография после имплантации кава- фильтра "Песочные часы", который надежно перекрывает просвет НПВ на двух уровнях.Рис. 10.9. Кавография после имплантации кава- фильтра "Песочные часы", который надежно перекрывает просвет НПВ на двух уровнях.улавливающей способностью, не нарушает гидродинамику, сохраняет ламинарный ток жидкости в модели нижней полой вены.

Рис. 10.9. Кавография после имплантации кава- фильтра "Песочные часы", который надежно перекрывает просвет НПВ на двух уровнях.

Рис. 10.9. Кавография после имплантации кава- фильтра "Песочные часы", который надежно перекрывает просвет НПВ на двух уровнях.

В эксперименте на животных были выявлены очень важные качества "Песочных часов": самоцентрирование и безопасность фиксации к венозной стенке, высокая эмболоулавливающая способность, биологическая инертность, атромбогенность, возможность спонтанного лизиса уловленных эмболов.

Применение фильтра "Песочные часы" в клинике показало, что его установка в нижнюю полую вену осуществляется достаточно просто, быстро, с минимальной травмой, фильтр в нижней полой вен самофиксируется, самоцеН'

трируется.й

После 563 имплантаций этого кава-фильтра эффектив*

сть профилактики тромбэмболии легочной артерии составила 98,8 %. У 7 Ильных (1,2 %) в ближайшем постимплантационном периоде развился ре- ^и обследовании в отдаленном периоде 114 больных у 1 из них обнажен рецидив ТЭЛА (0,8 %). Во всех наблюдениях в ближайшие и отда- енные сроки он был связан с тромбозом нижней полой вены после эндо- окулярного вмешательства и распространением его на вышележащие от- пелы нижней полой вены. Причинами его развития явились технические и тактические ошибки, в том числе:

4 • чрезмерно низкая имплантация кава-фильтра (на 1,5—3 см ниже устьев почечных вен);

• имплантация нижнего конуса кава-фильтра в тромботические массы флотирующего тромба инфраренального отдела нижней полой вены. Следует подчеркнуть, что ни у одного больного, перенесшего имплантацию кава-фильтра "Песочные часы", не возникла тромбэмбо- лия легочной артерии, связанная с недостаточной эмболоулавливающей способностью кава-фильтра.

Учитывая высокую эмболоулавливающую способность, простоту имплантации и другие положительные качества этого фильтрующего устройства, мы применяем его для постоянной профилактики ТЭЛА у больных группы риска, у которых опасность рецидива острого тромбоза и его осложнений весьма вероятна. Это пациенты пожилого и старческого возраста, отягощенные сопутствующими сердечно-сосудистыми, онкологическими, гематологическими заболеваниями, а также больные, вынужденные длительное время соблюдать постельный режим.

Кава-фильтр "Зонтик", предназначенный для временной и постоянной имплантации в НПВ (рис. 10.10, а, б), имеет конфигурацию 2 соосных ме- галлических конусов, совмещенных вершинами и образованных 12 чередующимися лучами различной длины и радиуса изгиба. На вершине кава- фильтра металлический крючок. Концы более длинных лучей загнуты внутрь конуса таким образом, чтобы при их выведении за счет пружинящих свойств центрировать кава-фильтр в просвете нижней полой вены. Более короткие лучи кава-фильтра на свободных концах имеют фиксатор и ограничитель, что позволяет надежно фиксировать фильтр и предотвратить перфорацию стенок нижней полой вены. На завершающем этапе имплантации фильтра оба вида лучей образуют 2 окружности равного диаметра, центрирующие и фиксирующие кава-фильтр на 2 уровнях.

Поверхность кава-фильтра гепаринизирована. Фильтр выпускается 3 Размеров — диаметром 23, 28 и 32 мм. В собранном виде он помещен в металлическую гильзу длиной 80 мм, диаметром 2,8 мм таким образом, чтобы его металлический крючок выступал из нее.

Имплантирующее устройство для установки кава-фильтра состоит из Роводящей канюли 10 Fr с внутренним бужем и катетера-толкателя, оснащенного на конце движущимся металлическим двухлапчатым зажимом с РУЖинной фиксирующей ручкой. При нажатии на ручку двухлапчатый за- выходит из катетера и раскрывается, освобождая крючок кава-фильт- Кава-фильтр и инструменты для имплантации выпускаются в наборе, ТеРилизованном окисью этилена.

Кава-фильтр "Зонтик" устанавливают в нижней полой вене так, чтобы ° лучи располагались непосредственно под устьем почечных вен, а метрический крючок — на уровне почечных вен.

Методика имплантации кава-фильтра "Зонтик". Перед имплантацией Уготавливают кава-фильтр и катетер-толкатель. Для этого кончик по-

Рис. 10.11. Этапы имплантации кава-фильтра “Зонтик".Рис. 10.11. Этапы имплантации кава-фильтра “Зонтик".369369

Рис. 10.11. Этапы имплантации кава-фильтра “Зонтик".

Рис. 10.11. Этапы имплантации кава-фильтра “Зонтик".

369

369

Рис. 10.10. Съемный кава-фильтр "Зонтик"

а — с фиксатором "крокодил" для имплантации; б — с металлической петлей для удаления

следнего с фиксированным к нему крючком фильтра вводят внутрь металлической гильзы на 2—3 мм. Этапы имплантации кава-фильтра "Зонтик представлены на рис. 10.11, а—е.

Имплантацию кава-фильтра выполняют в рентгеноперационной, как правило, под местной анестезией. Чрескожным доступом через подключичные или правую внутреннюю яремную вену верхушку проводящей канюли устанавливают в нижней полой вене дистальнее устьев почечных вен. Буж с проводником удаляют. В просвет открытого крана канюли вставляют металлическую гильзу с заранее фиксированным к катетеру-толкателю кава-фильтром “Зонтик". Край метки на гильзе совмещают с торцом крана. В гильзу вводят катетер-толкатель, который с небольшим усилием проталкивает фильтр внутрь проводящей канюли. Под контролем рентгенотелевидения фильтр с помощью катетера-толкателя доводят Д° уровня верхушки проводящей канюли. В этом положении фильтр удбря^т вают катетером-толкателем неподвижно, а канюлю медленно подтягиваю1 краниально. Поэтапное освобождение кава-фильтра из проводящей каню ли приводит к первоначальному раскрытию более длинных центрируют лучей. При дальнейшем стягивании канюли происходит раскрытие бол коротких фиксирующих лучей, которые равномерно распределяются по с чению нижней полой вены и за счет внедрения фиксаторов в стенку вен обеспечивают его надежную фиксацию. На заключительном этапе импла тации крючок фильтра освобождают от катетера-толкателя, который вМ сте с канюлей удаляют.

Методика удаления кава-фильтра (КФ) "Зонтик". Для эндоваскулярН0 удаления ранее имплантированного кава-фильтра "Зонтик" используют Н 368

Фикса^^иНи^^ по Па°ЛЯЩСЙ канюле; б — выведение "центрирующих" ножек; в — полное выведение кава-фильтра и его В НПВ; г ~ освобождение фиксирующего устройства кава-фильтра; д — фиксация КФ в НПВ; е — контрольная грамма после вмешательства — кава-фильтр фиксирован в НПВ и полностью перекрывает ее просвет.

°Р инструментов, состоящий из проводящей канюли 10 Fr с внутренним УЖем и катетера-фиксатора, оснащенного движущейся металлической етлей с управляющей ручкой-манипулятором. Кончик катетера-фиксато- изогнут под углом 120 ° на протяжении 1—1,5 см. Методика удаления

^а-фильтра "Зонтик" заключается в следующем (рис. 10.12).

к -Уступом через подключичные или правую внутреннюю яремную вену KoH3Hee имплантиРованномУ фильтру подводят канюлю и устанавливают ее нчик на 3—4 см выше металлического крючка фильтра. Через канюлю Шолняют каваграфию, в процессе которой определяют отсутствие тром- п ^ческих масс под фильтром и перфорации его лучами стенки нижней ч л°й вены. Затем через канюлю продвигают катетер-фиксатор с металли- сКой петлей, кончик которого выводят из канюли на 2—3 см. Нажатием

24 ф

^ебология

Рис. 10.12. Удаление съемного кава-фильтра "Зонтик".

а — к кава-фильтру подведена металлическая петля экстрактора; б — петля надета на крючок кава-фильтра; в — кава-фильтр фиксирован к катетеру, г-на верхушку кава-фильтра -Зонтик- надет катетер; д - фиксирующие ножки кава-фильтра сложены и отсоединены от стенок НПВ; е — кава-фильтр полностью сложен и удален.

в

е

на ручку катетера-фиксатора металлическую петлю выводят из кончика катетера. При этом петля открывается и располагается перпендикулярно оси нижней полой вены. Под постоянным контролем рентгенотелевидения металлическую петлю надевают на крючок кава-фильтра. Удерживая петлю в таком положении, катетер-фиксатор продвигают по петле каудально вплоть до ее полного втягивания в катетер и жесткой фиксации крючка фильтра к кончику катетера. На фиксированный к катетеру фильтр посТУ пательными движениями надевают канюлю, в результате чего его лучи п этапно складываются и он оказывается полностью помещенным в кан лю. На заключительном этапе вмешательства все инструменты удаляют

вены единым блоком.и „ т

В зависимости от клинической ситуации кава-фильтр "Зонтик мо быть удален эндоваскулярным путем в сроки до 45 сут.

В случае неправильной установки кава-фильтра "Зонтик , выяшюн при контрольной каваграфии сразу после его имплантации, необход коррекция его положения. При этом используют вышеописанную тех

его снятия и повторной имплантации.п0-

Достоверным подтверждением эффективности профилактики 1 в еле имплантации съемного кава-фильтра "Зонтик" является эмбол фильтр, выявляемая рентгеноконтрастными исследованиями (рис. 10.1

Оценка кава-фильтра "Зонтик". С сентября 1997 г. по ноябрь 2000 г ва-фильтр "Зонтик" был имплантирован 102 пациентам в возрасте от д

^ лет. Из них 61 больной об- сЛедован в отдаленном периоде в сроки от 1 до 25 мес. Ни р ближайшем, ни в отдален- ном периодах не было зафиксировано случаев ТЭЛА. Более чем трехлетний опыт применения съемного КФ "Зонтик" позволяет достаточно определенно высказаться о возможностях его клинического использования.

Прежде всего это многоцелевое устройство, которое может быть применено в зависимости от показаний для постоянной или временной профилактики ТЭЛА. На первых этапах был достигнут 100 % положительный эффект — не было ни одного случая ТЭЛА или ее рецидива. В 5,62 % наблюдений КФ уловил эмболы, которые могли быть причиной фатального исхода.

Эффективность КФ "Зон

Рис. 10.13. Нижняя кавограмма после имплантации кава-фильтра "Зонтик". Массивный тромбоэмбол, уловленный фильтром.Рис. 10.13. Нижняя кавограмма после имплантации кава-фильтра "Зонтик". Массивный тромбоэмбол, уловленный фильтром.тик" в определенной мере определяется его конструкцией, обеспечивающей 2 уровня фиксации на небольшом рас-

Рис. 10.13. Нижняя кавограмма после имплантации кава-фильтра "Зонтик". Массивный тромбоэмбол, уловленный фильтром.

Рис. 10.13. Нижняя кавограмма после имплантации кава-фильтра "Зонтик". Массивный тромбоэмбол, уловленный фильтром.

стоянии друг от друга. Последнее обстоятельство устраняет один из серьезных недостатков наиболее известных моделей подобных устройств, связанных с их громоздкостью и значительной длиной, что позволяет расширить сферу применения этой модели. Он может быть имплантирован даже при "высоких" эмболоопасных тромбозах инфраренального отдела нижней полой вены большой протяженности, когда свободным от тромботических масс остается небольшой участок, дистальнее устьев почечных вен. Кроме того, малая высота фильтра позволяет использовать его и при низком или разноуровневом расположении устьев почечных

Большим достоинством КФ "Зонтик" является его высокая "прозрачность". Минимальное расстояние между лучами КФ обеспечивает высокий Уровень фильтрации кровотока и надежную профилактику ТЭЛА, суммар- 0 они занимают не более 7 % площади поперечного сечения нижней по- ои вены и, кроме того, находятся в разных плоскостях. Поэтому КФ ■зонтик" не создает существенных препятствий кровотоку по нижней по- ОИ вене, предупреждая развитие тромбоза "in situ". Косвенным подтверждением этому служит тот факт, что при инструментальном обследовании отдаленном периоде ни у одного из больных не было обнаружено тром- °3а на проксимальной поверхности фильтра.

Потенциальная возможность удаления КФ "Зонтик", заложенная в его конструкции, расширяет перспективы лечения острых тромбозов нижней одой вены и профилактики ТЭЛА. Кроме того, она позволяет при необ-

Рис. 10.14. Стент-фильтр для подвздошных вен.Рис. 10.14. Стент-фильтр для подвздошных вен.ходимости провести коррекцию техц^ ческих ошибок имплантации и связан ных с ними осложнений.

Рис. 10.14. Стент-фильтр для подвздошных вен.

Рис. 10.14. Стент-фильтр для подвздошных вен.

Фильтр-стент для подвздошных вен Одной из разновидностей съемну* фильтрующих устройств является стент, фильтр для ПОДВЗДОШНЫХ Вен (рис. 10.14), который предназначен д^ временной или постоянной имплантации в общую или наружную подвздощ. ную вены у больных молодого возраста с впервые возникшим односторонним илиофеморальным тромбозом, причины которого не связаны с онкологическим процессом или тромбофилически- ми состояниями.

Очевидно, что подобная конструкция интравенозного фильтра наряду с эффективной профилактикой ТЭЛА позволяет избежать развития тромбоза нижней полой вены в отдаленном периоде, поражения глубоких вен контралатеральной конечности и других негативных эффектов, обусловленных постоянными кава-фильтрами.

Стент-фильтр выполнен из нитинола и представляет собой плетеную конструкцию с ячейками ромбовидной формы, образующую цилиндр, концы которого замкнуты в виде конусов. Вершина проксимального конуса фильтра-стента обращена кнаружи от цилиндра и оснащена металлическим крючком. Вершина дистального конуса направлена

внутрь цилиндра. Фильтр-стент фиксируется в сосуде своей цилиндрической частью за счет саморасширяющегося эффекта металла с памятью формы. При этом происходит самоцентрирование обоих конусов фильтра-стента, обеспечивающих двойную фильтрацию кровотока по сосуду и препятствующих

миграции тромбоэмболов.

Методика имплантации и удаления стента-фильтра, а также необход мые для этого инструменты практически не отличаются от таковых кав -

фильтров "Зонтик".а

Подводя итог, следует подчеркнуть, что в мировой практике использует^ достаточно большой набор кава-фильтров, прошедших проверку временем- Однако среди них нет фильтрующих устройств, полностью удовлетворяв щих всем предъявляемым к ним требованиям. Поэтому постоянно на меди цинском рынке появляются новые кава-фильтры, отличающиеся механй мом тромбоулавливания, особенностями фиксации и центрирования в ни* ней полой вене, технологией имплантации и удаления, формой и размерам

Показания к имплантации кава-фильтров. В вопросе о показаниях имплантации кава-фильтров с целью профилактики ТЭЛА до сих пор с>

гествуют разногласия. По мнению большинства зарубежных специали- тов, основным показанием к имплантации кава-фильтров у больных с с ’ь1Ми тромбозами системы нижней полой вены и тромбэмболией лепных артерий является невозможность проведения или неэффективность ^тикоагулянтной терапии.

j д. Reekers [33] объединяет имеющиеся в литературе показания к им- ^антации кава-фильтров в 2 группы — абсолютные и относительные.

Абсолютные показания:

к ТЭЛА при наличии противопоказаний к антикоагулянтной терапии;

А неудача адекватной антикоагулянтной терапии в предотвращении повторной ТЭЛА;

д геморрагические осложнения при антикоагулянтной терапии;

д профилактика ТЭЛА у больных с высоким риском (легочное сердце, окклюзия более 50 % легочного сосудистого русла) и наличием флотирующего тромба;

A тромб во временном фильтре, который не может служить в качестве постоянного;

* профилактика повторной ТЭЛА после успешной эмболэктомии;

A больные с ТГВ и наличием сердечного или легочного артериовенозного шунта с явлениями парадоксальной эмболии.

Относительные показания:

к больные с малым кардиопульмональным резервом, которые могут не пережить даже незначительную эмболию;

а больные, у которых при флебографии установлен крупный проксимальный флотирующий тромб;

а профилактика ТЭЛА у больных с множественными травмами, ТГВ в анамнезе, которые вынуждены придерживаться строгого постельного режима;

а профилактика ТЭЛА у больных раком и венозным тромбозом в качестве альтернативы антикоагулянтной терапии, опасной кровотечением;

а профилактика ТЭЛА у больных после ортопедических операций с высоким риском эмболии;

* "неудачная" имплантация ранее установленного фильтра.

J- A. Reekers подчеркивает, что по поводу относительных показаний среди специалистов нет единого мнения.

По всей видимости, подобный подход к определению большинства приведенных показаний к имплантации кава-фильтров достаточно ограничен, поскольку учитывает только объем поражения легочного артериально- ° РУС-ла и общеклиническую характеристику пациентов. С нашей точки Ия> обязательным дополнением к вышеуказанным условиям должна в ть оценка так называемой эмболоопасности тромба, т. е. потенциальной зможности его отрыва и миграции в легочную артерию. Более того, об- ван^еНие У пациента по данным прямого рентгеноконтрастного исследо- ния протяженного флотирующего тромба с узким основанием и малой рИвЩаДкой Фиксации в бедренной или подвздошной вене должно рассмат- лакаться как основное показание к экстренной эндоваскулярной профи- ктике тромбэмболии легочной артерии.

Uu..° нашему мнению, целесообразны следующие показания к импланта- И кава-фильтров [3].

Абсолютные показания:

* эмболоопасные (флотирующие) тромбы нижней полой вены, подвздошной и бедренной вен, осложненные или неосложненные

ТЭЛА, когда прямое вмешательство на венах невозможно или неце, лесообразно;

массивная тромбэмболия легочной артерии;

повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Следует подчеркнуть, что имплантация КФ предпочтительнее оператив- ных вмешательств при острых тромбозах системы нижней полой вены в следующих ситуациях:

при высокой степени риска у больных пожилого и старческого воз- раста при тяжелых сопутствующих заболеваниях;

у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;

при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального, подвздошно-бедренного или сафенобедренного сегментов;

у больных с гнойными процессами в брюшной полости и брюшной стенке, в забрюшинном пространстве и поясничной области;

при резко выраженном ожирении;

при беременности сроком более 3 мес;

при "старых" неокклюзивных тромбозах илиокавального, подвздошно-бедренного сегментов, осложненных повторными ТЭЛА, когда выполнить тромбэктомию в полном объеме технически не представляется возможным;

у больных с травмами опорно-двигательного аппарата, которым предстоит длительная иммобилизация;

при неправильном выборе размера, позиции, слабой фиксации и угрозе миграции по току крови ранее имплантированного интравеноз- ного фильтра.

Показания к временной имплантации кава-фильтра (ВИКФ) имеют свои особенности. Их применение показано молодым и "сохранным" больным старшего возраста, не отягощенным гематологическими и онкологическими заболеваниями для профилактики ТЭЛА на период, когда вероятность ее возникновения наиболее высока: хирургическая тромбэктомия при флотирующих тромбозах различной локализации, в том числе супра- ренального отдела НПВ, регионарная тромболитическая терапия, тромболитическая терапия при ТЭЛА с неустановленным источником и др. Таким образом, имплантация временных кава-фильтров в большинстве случаев связана с использованием более агрессивной тактики лечения острых венозных тромбозов и ТЭЛА. ВИКФ показана при полостных и ортопедических операциях, потенциально опасных возможностью развития ТЭЛА-

Более того, в связи с тем что в детской практике применение постоянных кава-фильтров не оправдано, были опубликованы работы о возможности использования у детей временных фильтрующих устройств в комбинации с регионарным тромболизисом [30].

Временные кава-фильтры удаляют после достижения эффекта от мероприятий, направленных на устранение опасности эмболии и при отсутст вии клинических и инструментальных признаков эмболической окклюзий

Четкие сроки возможного пребывания фильтра в просвете нижней полой вены до сих пор не определены и, по данным литературы, составляю от 10 дней до 4 нед [23]. Опыт имплантации кава-фильтров "Зонтик клинике факультетской хирургии показал, что этот период может бы продлен до 6 нед.

Существуют расхождения между возможными сроками удаления кан фильтра из нижней полой вены и временем ликвидации угрозы ТЭЛА К. Mozer (1978) полагал, что время, в течение которого венозный тромб0

угрожает жизни больного эмболией, определяется процессом лизиса и организации тромба, и длится от 3 до 7 дней. D. Н. Epstein и соавт. (1989) усыновили, что сроки повышенного риска легочной эмболии при острых тромбозах глубоких вен находятся в пределах 2 мес. Это подтверждают клинические наблюдения В. С. Савельева и соавт. (1979), отмечавших, что легочная эмболия наступала спустя недели и даже месяцы с момента появления признаков венозного тромбоза. Вместе с тем возможность удаления кава-фильтра из НПВ определяется процессами фиброза и образования неоэндотелия в местах соприкосновения кава-фильтра и стенок НПВ. Образование плотной фиброзной ткани препятствует удалению кава-фильтра. Частично вопрос удаления ВКФ может быть решен проведением динамического ультразвукового ангиосканирования, позволяющего объективно оценить эффективность лечения эмболоопасного венозного тромбоза в допустимые сроки, а также применением таких моделей кава-фильтров, которые можно использовать как для временной, так и постоянной имплантации.

В заключение этого раздела следует подчеркнуть, что проблема использования кава-фильтров заключается не только в технической стороне дела, но и в определении точных показаний к их применению. Частичное прерывание кровотока по нижней полой вене оправдывает себя в рамках глобальной стратегии профилактики тромбэмболии легочной артерии, т. е. в сочетании с медикаментозным и хирургическим лечением венозных тромбозов.

Для осуществления корректного эндоваскулярного вмешательства, направленного на профилактику тромбэмболии легочной артерии, необходимо точное знание технических особенностей кава-фильтров и методики их имплантации. Тщательное соблюдение всех требований и этапов имплантации, несомненно, будет способствовать предупреждению возможных осложнений и обеспечивать максимальный эффект этого эндоваскулярного вмешательства.

Регионарная тромболитическая терапия

Важнейшая задача лечения острых венозных тромбозов магистральных вен — восстановление их проходимости. Это связано с необходимостью снижения степени венозной недостаточности в остром периоде заболевания и уменьшения тяжести посттромбофлебитического синдрома в отдаленном периоде со снижением инвалидизации пациентов. С этой целью в настоящее время достаточно широко применяют тромболитическую терапию, причем, по образному выражению Мардера, конец XX века в медицине можно назвать "эрой тромболизиса". В качестве тромболитических гентов наиболее широко назначают стрептокиназу и ее аналоги, урокина- Уэ тканевые активаторы плазминогена, проурокиназу.

Эффективность тромболитической терапии существенным образом зави- ит от ряда факторов: давности тромботической окклюзии, ее локализации, Ротяженности, тромболитического препарата и способа его введения.

Давность заболевания при тромболитической терапии имеет первосте- енное значение. С нашей точки зрения, совпадающей с мнением A. R. Cot- с Пе° и соавт. [15], тромболизис максимально эффективен в самые ранние ^Роки, прошедшие с момента тромбообразования, не превышающие 3— сУт. Вместе с тем в последние годы доказано, что соединительнотканная Рганизация тромба часто охватывает гораздо больший период и нередко

не завершается даже спустя несколько недель. Поэтому сегодня все в более возрастающем объеме практикуется лечение так называемых старых тро^. бозов. Для этой формы лечения было введено понятие "поздний тромбо- лиз", т. е. проведение тромболитической терапии в сроки 7—14 дней после клинической манифестации острого венозного тромбоза.

Как правило, моменту появления выраженных симптомов заболевание предшествует достаточно длительный латентный период. Поэтому при тромболитической терапии воздействию подвергаются не только свежеобразованные тромбы, но и тромботические массы, претерпевшие различные фазы морфологической перестройки, вплоть до выраженных явлений организации. В связи с этим у большинства больных тромболитическая тера- пия в большей степени направлена на улучшение гемодинамических условий, нежели на полное восстановление проходимости тромбированных венозных магистралей.

Вторым фактором, ограничивающим применение тромболитической терапии, является распространенность тромботического поражения с тотальной окклюзией магистральных венозных сосудов, препятствующая непосредственному контакту тромболитического препарата со всем объемом тромботических масс. Очевидно, что подобные формы поражения сопровождаются тяжелыми нарушениями регионарной гемодинамики и компенсаторным развитием коллатерального сброса крови, также затрудняющими прямой контакт тромболитиков с тромбами.

Для локального повышения концентрации тромболитических препаратов у больных с острыми венозными тромбозами ряд авторов предлагают проводить внутриартериальную тромболитическую терапию либо вводить тромболитические препараты в периферические вены пораженной конечности в непосредственной близости к тромбам. Однако широкого распространения эти методы не получили.

Благодаря успехам эндоваскулярной хирургии эффективность этого вида лечения была значительно повышена за счет селективного введения тромболитического препарата через катетер, установленный непосредственно внутри тромботических масс [9].

Как известно, медикаментозный фибринолиз развивается при введении в кровяное русло фармакологических активаторов плазминогена. Вызываемый этими препаратами тромболизис происходит по меньшей мере двумя путями — экзогенным и эндогенным. При экзогенном механизме фибринолиза "атака тромба" осуществляется снаружи циркулирующим в крови плазмином, а также плазмином, который образуется на его поверхности. Для эндогенного лизиса характерна диффузия активатора плазминогена в тромб с последующей активацией плазминогена, адсорбированного на фибриновых волокнах. Образующийся в результате плазмин растворяет тромб как бы "изнутри". Считается, что лизис тромбов in vivo происходит в результате комбинированного действия как экзо-, так и эндогенного фиб- ринолизиса.

Помимо того, что регионарное введение малых доз фибринолитиков способствует значительному повышению литического потенциала крови непосредственно в зоне тромботической окклюзии, этот метод не вызывает выраженного фибриногенолиза в общем кровотоке, что уменьшает риск развития геморрагий и сокращение расходования препаратов. И все *е следует подчеркнуть, что регионарная тромболитическая терапия (РТЛм является агрессивным методом лечения, при ее проведении существует потенциальная опасность тяжелых осложнений, из которых основными являются геморрагические [24]. В связи с этим при планировании данного ме-

Рис. 10.15. Флебограмма пациента с тромбозом подключичной вены (указана стрелками).Рис. 10.15. Флебограмма пациента с тромбозом подключичной вены (указана стрелками).а лечения необходим стро- й учет пРО1ИВОПОКазан™ к гИ применению, которые из- ппжены в главе 3.

Рис. 10.15. Флебограмма пациента с тромбозом подключичной вены (указана стрелками).

Рис. 10.15. Флебограмма пациента с тромбозом подключичной вены (указана стрелками).

л Для проведения РТЛТ ис- ользуют селективное введе- п е различных препаратов ^ептокиназы (авелизин, ^ептаза, целиаза) и урокиназы через инфузионный катетер, установленный под контролем рентгенотелевиде- нИЯ непосредственно в тромботические массы. Все вмешательства проводят в рент- геноперационной, оснащенной ангиокардиографически-

ми аппаратами с электроннооптическими усилителями большой разрешающей способности, в условиях строжайшей асептики и антисептики.

Регионарная тромболитическая терапия болезни Педжета—Шреттера. В последние 10—15 лет в лечении болезни Педжета—Шреттера открылись значительные перспективы благодаря развитию методов эндоваскулярного лечения и появлению высокоэффективных тромболитических препаратов. Возможность введения последних непосредственно в тромботические массы позволила восстановить проходимость магистральных вен при болезни Педжета—Шреттера в 74—92 % наблюдений. Наибольшего эффекта удалось добиться при сочетании регионарного тромболизиса с другими эндоваскулярными лечебными вмешательствами [2].

Показания к регионарной тромболитической терапии. Мы полагаем, что при болезни Педжета—Шреттера абсолютным показанием к РТЛТ является острый тромбоз со сроком заболевания до 7 дней при окклюзии одного анатомического сегмента или двух при сохраненной проходимости дистального венозного русла; а относительным — болезнь Педжета—Шреттера продолжительностью 14 дней с острой окклюзией 2—3 анатомических сегментов.

Методика регионарной тромболитической терапии состоит из двух этапов, проводимых одномоментно: диагностического и лечебного. Под местной анестезией в промежуточную вену локтевого сгиба или в одну из поверхностных вен предплечья по Сельдингеру вводят кате- тер 4—5 р и устанавливают его под контролем рентгенотелевидения в плечевой или подмышечной вене на 2—4 см ниже дистальной границы тром-

Выполняют флебографию, используя разведенное вдвое неионное кон- ^астное вещество (омнипак-300, ультравист).

Данные флебографии позволяют уточнить распространенность тромботической окклюзии, ее границы, коллатеральные пути, состояние плечего- Ловной вены на стороне поражения (рис. 10.15). Сразу после оценки фле- °ОгРамм приступают к лечебному этапу. В тромботические массы вводят биографический проводник и без усилия проводят его через окклюзиро- анный участок. Катетер по проводнику направляют в проксимальный от- окклюзированной подключичной вены. Затем его медленно извлекают Из тромботических масс, одновременно пропитывая их 300 000 ЕД стреп- ТазЫ В 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Катетер повторно

Рис. 10.16. Поэтапное восстановление проходимости подключичной вены в процессе РТЛТ.

а — окклюзия подключичной и подмышечной вен; б — частичное восстановление просвета вены через 1 сут; в — полностью проходимые сосуды верхних конечностей после завершения лечения.

вводят в тромбы в проксимальной части подключичной вены. Его наружный конец фиксируют к коже и начинают постоянную инфузию тромболитического препарата со скоростью 100 000 ЕД в 1 ч. После ежедневной контрольной флебографии или флебоскопии меняют положение верхушки катетера, подтягивая его дистально в оставшиеся тромбы. Продолжительность РТЛТ составляет от 2 до 5 сут. По окончании вмешательства катетер удаляют, убедившись в восстановлении проходимости глубоких вен (рис. 10.16, а, б, в).

Ускорить процесс восстановления проходимости магистральных вен верхней конечности можно, совместив РТЛТ с аспирационной тромбэктомией. С этой целью в вену через интродьюсер вводят жесткий тонкостенный катетер Starck 5—7 F. Его верхушку устанавливают в тромботических массах, которые аспирируют 60-миллилитровым шприцем. У 4 пациентов, наблюдаемых нами, это вмешательство было эффективным.

Критический стеноз подключичной вены после РТЛТ является показанием к его устранению с помощью чрескожной баллонной ангиопластики’ которую осуществляют доступом через вены руки или бедренную вену- отдаем предпочтение доступу через вены руки. При этом доступе лег4

овести проводник и катетер через зону стеноза. При бедренном доступе ^етер из плечеголовной вены через стенозированный участок вводят в Кодключичную. Дистальнее и проксимальнее стеноза измеряют давление, диагностический катетер на проводнике заменяют на баллонный катетер Гоюниига. Диаметр и длину баллона подбирают соответственно протяженности стеноза и ширине просвета вены дистальнее стеноза. Баллон устанавливают в зоне стеноза и раздувают разведенным вдвое контрастным веществом, на 40—45 с 3—4 раза. Давление в баллоне поднимают очень медленно (до 6 кг/см2), стремясь растянуть ригидные ткани. Исчезновение "перетяжки" на баллоне во время его тугого заполнения — косвенное под- тверждение эффективности ангиопластики. Измеряют давление выше и ниже зоны бывшего стеноза. Исчезновение или резкое снижение градиен- щ давления свидетельствует об улучшении гемодинамики в подключичной вене. В наших наблюдениях градиент снижался с 82,2 до 0—13,7— 27 4 мм вод. ст. После контрольной флебографии катетер удаляют.

Через 4 ч после прекращения РТЛТ начинают вводить гепарин по 450 ЕД/кг массы тела в 1 сут. На 7—10-е сутки гепарин заменяют на непрямые антикоагулянты, которые назначают на 3—6 мес.

Результаты регионарной тромболитической терапии. В наших наблюдениях положительный эффект после эндоваскулярного лечения был получен у 43 из 46 (93,5 %) больных за счет полного (58,7 %) или частичного (34,8 %) восстановления просвета вен. Самым успешным оказалось лечение в сроки до 7 сут от первых проявлений острого тромбо

за и при локализации окклюзии в подключичном или подключично-под

мышечном сегментах.

После успешной РТЛТ у 15 больных были выявлены стенозы подключичных вен. Баллонная ангиопластика стеноза выполнена у 10 больных, у 9 из них с хорошим эффектом. Геморрагические осложнения зафиксированы только у 2 больных — небольшие подкожные гематомы (4,3 %).

Комбинированное применение эндоваскулярных методов лечения имеет несомненные преимущества перед другими методами тромболитической терапии. По данным R. Zimmerman и соавт. (1981), лечение острого тромбоза подключичной вены введением активаторов фибринолиза в общий кровоток приводит к полной дезобструкции только у 12 % больных и сопровождается достаточно частыми геморрагическими осложнениями (39 %). Селективный тромболизис с введением препарата в тромботические массы исключает его переток в общее кровяное русло. Это способствует максимальной активации плазминогена, фиксированного на фибрине тромба. По данным С. Т. Dotter и соавт. (1974), G. J. Becker и соавт. (1993), регионарный тромболизис эффективен у 90 % больных. Однако он не ликвидирует стеноза вены, который может быть причиной Ретромбоза, поэтому сочетание регионарного тромболизиса с баллонной ангиопластикой и возможно с катетерной тромбэктомией по Штарку предоставляют новые возможности в лечении болезни Педжета—Шрет- тера.

Регионарная тромболитическая терапия тромбозов вен таза и нижних конечностей. Регионарная тромболитическая терапия прочно вошла в епектр современных методов лечения острых тромбозов глубоких вен таза и нижних конечностей. Ее клиническая результативность достаточно вы- с°ка и колеблется от 26 до 92 %. В настоящее время продолжается поиск более быстрого и полного эффекта от регионарной тромболитической терапии. Для этого было предложено комбинировать ее с хирургической тромбэктомией [14, 18], эндоваскулярным разрушением и аспирацией

тромбов, имплантацией интравенозных эндопротезов (стентов) [26], с ложением проксимального или дистального артериовенозного шунта.

Показания к регионарной тромболитической тера, пии. На основании своего опыта и данных литературы мы полагаем, чТа РТЛТ показана больным с острым тромбозом магистральных вен нижн^ конечностей и таза при сроках заболевания, не превышающих 3 сут, с ост. рой окклюзией не более 2 анатомических сегментов и сохраненной проход димостью глубоких вен голени. При сроках острого тромбоза от 4 до ц дней показания к РТЛТ относительные.

Если давность венозного тромбоза превышает 14 сут, то потенциальный риск осложнений регионарного тромболизиса превалирует над эффективностью вмешательства. Это уменьшает целесообразность его проведения.

Поскольку в процессе регионарной тромболитической терапии тромбоза вен таза и нижних конечностей существует высокая опасность возникновения тромбэмболии легочной артерии, то для профилактики этого осложнения, по мнению ряда авторов [14, 18], тромболизис следует осуществлять только под прикрытием временной имплантации съемных кава-фильтров.

Методика регионарной тромболитической терапии отличается в зависимости от локализации и протяженности тромботического поражения глубоких вен нижних конечностей и таза. При этом для установки инфузионного катетера применяют различные доступы.

При поражении менее 3 анатомических сегментов глубокой венозной системы (например, подколенной и поверхностной бедренной вены) и независимо от проходимости глубоких вен голени преимущественно используют доступ через заднюю большеберцовую вену (рис. 10.17, а—б).

Для этого под местной анестезией 0,25 % раствором новокаина позади медиальной лодыжки выделяют одну из задних большеберцовых вен. Ее берут на резиновые держалки и между ними выполняют поперечную флеботомию. Через флеботомическое отверстие в вену вводят проводник, и под контролем рентгенотелевидения стремятся провести его как можно дальше в проксимальном направлении, вплоть до подколенной и поверхностной бедренной вены. На проводник надевают инфузионный катетер диаметром 1,2—1,5 мм, с одним концевым отверстием, и осторожными поступательными движениями продвигают по проводнику в сосуд. Проводник удаляют, и через установленный катетер выполняют дистальную восходящую флебографию или флебоскопию введением тестовой дозы 3—5 мл низкоосмолярного контрастного вещества (омнипак-240, омнипак-300) в разведении 1:2 изотоническим раствором натрия хлорида. Динамическая запись рентгеноконтрастного изображения позволяет в большинстве случаев "прокрасить" рыхлые тромботические массы в просвете вены, что в дальнейшем служит своеобразной "картой" и облегчает механическую ре- канализацию тромба (рис. 10.18, а—г).

Постепенно продвигая инфузионный катетер, через него внутрь тромботических масс вводят инициальную дозу 250 000 ЕД стрептазы в Ю мл изотонического раствора натрия хлорида, стремясь пропитать их изнутри на всем протяжении. Затем кончик катетера устанавливают на 3—5 см ниже проксимальной границы тромба. Разрез кожи ушивают 1—2 отдельными синтетическими швами. Инфузионный катетер фиксируют к коже лейкопластырем. По катетеру продолжают капельное введение стрептокиназь в дозе 100 000 ЕД в час. Эффективность тромболитической терапии оценивают с помощью контрольных УЗ-исследований и прямой рентгеноконтрл- стной восходящей флебографии, которые проводят с интервалом 24 ч. П° мере лизиса тромботических масс постоянно корригируют положение вер'

^Шки катетера, каждый раз устанавливая его на 3—5 см ниже прокси- мальной границы оставшегося тромба.

При сегментарных тромбозах, захватывающих не более 2 анатомических енозных сегментов (например, бедренной и/или подвздошной вен), и Фоходимом дистальном сосудистом русле для регионарного тромболизиса ■^Пользуют пункционное введение инфузионного катетера через бедрен- или подколенную вены в антеградном направлении, либо через под- КДЮчичную вену в ретроградном направлении по традиционной методике катетеризации Сельдингера (рис. 10.19, а—в).

абв

Рис. 10.18. Восходящие флебограммы больного с острым распространенным илиофемораль- ным тромбозом.

а — берцовые; б — подколенная; в, г — поверхностные бедренные вены на всем протяжении выполнены тромботическими массами.

При тотальных тромбозах глубоких вен нижних конечностей и таза, распространяющихся от глубоких вен голени вплоть до нижней полой вены, применяют комбинированную двухкатетерную технику регионарной тромболитической терапии, представляющую собой сочетание двух описанных выше методик.

И, наконец, при невозможности прямой катетеризации глубокой венозной системы каким-либо вышеуказанным доступом регионарную тромболитическую терапию проводят через пунктированную и катетеризированную подкожную вену тыла стопы. Учитывая анатомо-физиологические особенности сообщения поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, обязательным дополнением является наложение 3 жгутов (или пневмоманжетки) в нижней и верхней трети голени, а также нижней трети бедра с целью направленного поступления тромболитика в глубокую венозную систему и ликвидации сброса в подкожные вены. При этом длительность компрессии в среднем составляет 30—40 мин и зависит от субъек тивных ощущений пациента.

Эффективность восстановления проходимости глубоких вен нижних ко нечностей и таза в процессе регионарной тромболитической терапии опре деляется на основании прямой рентгеноконтрастной флебографии, ультр3' звуковых исследований с цветным допплеровским картированием, а так# радиоизотопной флебосцинтиграфии.

Рис. 10.19. Проведение РТЛТ различными доступами.

а — комбинированным подколенным и бедренным; б — ретроградным подключичным; в — через вены тыла стопы в условиях лнсвмокомпрессии голени.

Объяснение в тексте.

При полной дезобструкции просвет глубоких вен по данным флебографии (рис. 10.20, а—г) и УЗИ полностью свободен от тромботических масс, визуализируются клапаны вен, кровоток по сосуду при допплерографии фазный, его линейная скорость по данным флебосцинтиграфии колеблется от 8 до 10 см/с, а время транспорта изотопа не превышает 2—4 мин (рис. 10.21).

Результаты регионарной тромболитической терапии. Об эффективности РТЛТ судят по состоянию проходимости вен в ближайшие и отдаленные сроки после вмешательства. Используя регионарный тромболизис препаратами стрептазы, мы получили хорошие результаты у (85,7 %) из 35 больных с тромбозами вен таза и нижних конечностей. у 17,1 % больных наступила полная дезобструкция вен, у 68,6 % — частичная. В отдаленные сроки (в среднем через 23,4 мес) были обследованы пациента. Признаков посттромбофлебитической болезни у 9 из них не Ыло. Симптомы хронической венозной недостаточности I степени выяв- ены у 19 больных, II степени — у 5. Следует отметить, что РТЛТ с назна- ением урокиназы обеспечивает лучшие результаты. Используя урокиназу прямого введения в тромб, С. Т. Semba, М. D. Dake [37] добились пол- °го восстановления проходимости вен у 18 (72 %) из 25 больных, частич- ого — у 5 (20 %). Н. Bjarnason и соавт. [11] сообщили о применении 1J1T урокиназой у 77 больных, завершившейся у 79 % пациентов полным ^становлением проходимости подвздошных и/или бедренных вен. Во исследованиях авторы подчеркивают зависимость эффективности ле- ения от ранних сроков его проведения и протяженности тромбированных Зен- Лучшие результаты получены при регионарном лизисе в пределах сУт от начала заболевания и тромбозах 2 анатомических сегментов.

а б в г

Рис. 10.20. Флебограммы больного после дезобструкции вен РТЛТ. Контрастирование проходимых берцовых (а), подколенной (б), поверхностной (в) и общей бедренной (г) вен. Отчетливо прослеживается клапанный аппарат.

Рис. 10.21. Флебосцинтиграммы больного после РТЛТ. Глубокие вены нижних к°нечН°^х полностью проходимы. Линейная скорость и среднее время транспорта изотопа в пред нормы.

В заключение необходимо подчеркнуть, что РТЛТ является эффектив- методом эндоваскулярного лечения острых тромбозов системы нижней полой вены, направленным на восстановление их проходимости и способствующим снижению инвалидизации больных. Вместе с тем, учитывая агрессивность метода и потенциальный риск развития осложнений, слеДУет тщательно отбирать пациентов с обязательным учетом всего спектра противопоказаний к тромболизису. Кроме того, регионарную тромбо- дитическую терапию острых тромбозов магистральных вен нижних конечностей и таза целесообразно проводить лишь больным молодого и среднего возраста, без тяжелой сопутствующей патологии, при сроках заболевания до 7 сут от момента клинических проявлений, а также при сравнительно небольшом объеме поражения глубоких вен нижних конечностей и таза, захватывающих не более 2 анатомических сегментов венозного сосудистого русла и без распространения патологического процесса на глубокие вены голени.

Эндоваскулярное восстановление проходимости легочной артерии при ТЭЛА

В настоящее время методом выбора в лечении ТЭЛА большинство специалистов считают системный тромболизис, который уже через 2 ч способен снизить давление в легочной артерии на 30 % и повысить сердечный индекс — на 15 %. Однако острая правожелудочковая недостаточность и асистолия могут развиться раньше, чем наступит эффект от тромболитической терапии. Также следует иметь в виду, что примерно у 14 % пациентов лечение стрептазой, урокиназой и их аналогами сопровождается тяжелыми геморрагическими осложнениями, которые не позволят довести его до логического конца. Кроме того, большой группе больных тромболизис противопоказан. Альтернативой системного тромболизиса в таких клинических ситуациях может быть внутрисосудистая катетерная дезобструкция легочного артериального русла.

О первых клинических исследованиях в этом направлении сообщили L. Greenfield и соавт. [20]. Чрезвенозную эмболэктомию из легочной артерии они выполнили 10 больным с ТЭЛА в возрасте от 69 до 79 лет. Аспирационное устройство, состоящее из чашечки диаметром 12 мм, фиксированной к двухпросветной трубке 12 F, и баллонного катетера, вводили в легочную артерию через разрез в бедренной вене. Чашечку устанавливали в окклюзированной главной или долевой ветви легочной артерии. Баллонный катетер проводили за закупорку и раздували, чтобы исключить дистальное смещение эмбола. Затем аспирировали эмбол в устройство, создавая разрежение шприцем, и извлекали все единым блоком.

Непосредственный успех катетерной эмболэктомии был зафиксирован у из 10 больных, 2 больных погибли во время вмешательства от правоже- лудочковой недостаточности; еще 3 больных погибли в течение 30 дней: один — от пневмонии и эмпиемы плевры и двое от повторной ТЭЛА. Ис- следования L. Greenfield и соавт. показали, что в экстренных условиях м°Жно перейти от диагностической процедуры к лечебной и добиться ус- Пеха в лечении тяжелейших больных.

В 1981 г. на XXX Всесоюзном съезде хирургов сотрудники нашей клиники сообщили об успешной эмболэктомии из легочной артерии у 4 больных с помощью видоизмененного устройства Greenfield [4]. Положительные результаты катетерной эмболэктомии обнадеживали. Однако необхо-

димость венесекции, сложность управления катетером с чашечкой, оСо бенно в долевых ветвях легочной артерии, опасность повреждения струк тур сердца препятствовали внедрению метода в практику, тем более что не мог из-за своих недостатков конкурировать с успешно развивавшимис в то время тромболитическим лечением ТЭЛА и прямой эмболэктомией.

Интерес к малоинвазивным вмешательствам, способным восстановить проходимость легочной артерии, возник снова в конце 80-х — начале 90-х годов прошлого столетия. Это объясняется по крайней мере двумя причинами: во-первых, стало очевидно, что возможности тромболитической те- рапии и традиционной хирургии ограничены; во-вторых, технический про. гресс способствовал появлению экспериментальных устройств для механической тромбэктомии, которые потенциально могли быть использованы для лечения ТЭЛА. Прежде всего речь идет о тромбэктомическом устройстве Амплатца. В 1996 г. R. Uflacker, Ch. Strange [41] применили его у 5 больных с массивной тромбэмболией, тяжесть состояния которых была усугублена сердечными, нейрохирургическими заболеваниями, диабетом. Вмешательство начинали с измерения давления в легочной артерии и ан- гиопульмонографии, которые проводили доступом через бедренную вену. Затем диагностический катетер заменяли на проводящий катетер 10 F. По нему устройство Амплатца 8 F вводили в окклюзированный участок легочного русла и выполняли тромбэмболэктомию. Об эффективности вмешательства судили по контрольному введению контрастного вещества. По окончании процедуры измеряли давление в легочной артерии и повторяли ангиопульмонографию. После катетерной эмболэктомии у 1 больного значительно улучшилась перфузия легких, у 3 — частично, у 1 пациента улучшения не было. Он вскоре погиб от основного заболевания. Давление в легочной артерии у 1 больного снизилось, но повысилось у 3 больных, несмотря на значительное улучшение общего состояния. Авторы объясняют это артериальным спазмом. Учитывая исходное состояние больных и явное его улучшение после вмешательства, следует расценивать результаты его положительно.

Большой интерес представляют работы Т. Schmitz-Rode, R. Gunther, которые предложили фрагментировать тромбоэмболы легочной артерии, исходя из того, что их объем меньше объема легочного артериального русла и после фрагментации большая часть легочной артерии окажется свободной. Кроме того, фрагментированные тромбоэмболы будут более эффективно разрушаться тромболитическими препаратами. Для реализации этого положения было создано специальное устройство в виде вращающегося на проводнике катетера типа "pig tail" и разработана методика фрагментации, апробированная в эксперименте на 10 собаках [35]. Вращением катетера pig tail, введенным в легочную артерию и ее ветви, исследователи разрушили тромбоэмболы и восстановили проходимость легочного артериального русла в среднем на 55 ± 20 %. При гистологическом исследовании У3 собак были выявлены небольшие периваскулярные гематомы. Эксперимент показал, что роторная фрагментация позволяет достигнуть частичной реканализации легочной артерии достаточно быстро, с минимальной травмой и относительно простым инструментом.

Через год эти же авторы сообщили о больном 58 лет, с массивной эмболией легочной артерии, кардиогенным шоком, которому была выполнена катетерная фрагментация со значительной реканализацией левой легочной артерии.

В 2000 г. Т. Schmitz-Rode и соавт. [36] опубликовали результаты роторной фрагментации тромбоэмболов легочной артерии у 20 больных с мао-

вной ТЭЛА. До фрагментации доля окклюзированных участков легочной сИ,ерии составляла 68,6 ± 11,3 %, после вмешательства — 31 ± 5,7 %. Шо- 3^вЫЙ индекс снизился с 1,28 + 0,53 до 0,95 ± 0,39, систолическое давле- к° Б легочной артерии — с 50 ± 13 до 45 ± 12 мм рт.ст. Системное арте- иальное давление повысилось со 105 ± 21 до 122 ± 23 мм рт.ст. Трое боль- Р й погибли вскоре после вмешательств от правожелудочковой недостаточ- и стИ, 1 умер на 14-й день от сепсиса и полиорганной недостаточности. и двторы считают, что разработанный ими метод может принести пользу больным с высоким риском правожелудочковой недостаточности, обеспечивая быстрое и безопасное улучшение гемодинамики и реканализацию */з окклюзированного легочного артериального русла, усиливая действие тромболитических препаратов. В результате этот метод может стать малоинвазив- ной альтернативой хирургической эмболэктомии из легочной артерии.

Метод Schmitz-Rode подкупает своей простотой, малой травматичностью и сравнительно небольшой стоимостью необходимых инструментов. Опасения вызывают последствия дистальной эмболизации легочного рус- ла, которой неизбежно сопровождается вмешательство. Незначительное снижение давления в легочной артерии косвенно свидетельствует об этом. Не исключено, что применение устройства Амплатца также сопровождается окклюзией периферического русла.

Публикаций о катетерных методах дезобструкции мало, личный опыт незначительный, поэтому объективно оценить положительные и отрицательные стороны метода сложно.

Бесспорно, что преимуществом эндоваскулярных вмешательств при ТЭЛА является быстрый эффект и минимальный риск геморрагических осложнений. В ургентной ситуации, сопровождающей ТЭЛА, катетерная техника позволяет поставить точный диагноз и немедленно перейти к лечебному вмешательству. Следует отметить и то, что хирургическая эмболэктомия, считающаяся методом первоочередного выбора у наиболее тяжелого контингента больных, может быть проведена в немногих специализированных центрах. Катетерная тромбэктомия значительно проще и может выполняться во многих отделениях рентгенохирургических методов диагностики и лечения. Мы полагаем, что этот метод в ближайшем будущем будет способствовать улучшению лечения больных с ТЭЛА.

* * *

Подводя итоги, следует отметить, что эндоваскулярные методы постепенно занимают доминирующее положение в комплексном лечении острых венозных тромбозов и профилактике ТЭЛА. При этом прослеживается несколько характерных тенденций. Прежде всего эндоваскулярные методы Ерли более активно применяться для дезобструкции тромбированных вен. При этом их используют в различных комбинациях с другими эндоваску- ЛяРными методами, или в сочетании с хирургическими операциями, и/или с антикоагулянтной и тромболитической терапией. Во-вторых, реализуется стремление снизить количество постоянных кава-фильтров. Это стало дос- ижимым благодаря съемным кава-фильтрам и активной дезобструкции Зомбированных вен, т. е. ликвидации источника ТЭЛА. Третья тенденция проявляется в создании новых кава-фильтров, отвечающих современным Требованиям и соответственно нивелирующих негативные последствия их остоянной имплантации. Сюда же следует отнести совершенствование Методики установки кава-фильтров и создания приемов эндоваскулярной Рофилактики ТЭЛА в нестандартных клинических ситуациях, например, Ременной имплантации кава-фильтров в супраренальный отдел нижней

полой вены при эмболоопасном илиофеморальном тромбозе, ТЭЛА и бе ременности, при вариантах анатомии почечных вен и др. Последняя отме чаемая нами тенденция проявляется в поисках и создании новых эффек^ тивных методик эндоваскулярного восстановления проходимости магистральных вен и легочно-артериального русла при их непроходимости -^ гидравлических, механических и аспирационных способов дезобструкц^ окклюзированных сосудов.

Список литературы

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

Герасимов В. Г, Попов С. В., Веденев А. А. и др. Организационно-тактические принципы хирургического лечения острых венозных тромбозов подвздошно-бедренной локализации и эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легочной артерии Ц Ангиология и сосудистая хирургия. — 2000, № 3 (приложение). — С. 40—41.

Леонтьев С. Г., Сафонов М. В. Регионарная тромболитическая терапия при болезни Педжета— Шреттера // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1998, № 2. — С. 31—37.

Прокубовский В. И., Яблоков Е. Г. Эндоваскулярная профилактика тромбэмболии легочной артерии Ц Сборник научных трудов. — СПб., 1992. — С. 69—78.

Прокубовский В. И., Колодий С. М. Применение катетерной эмболизации и эмболэктомии для лечения хирургических заболеваний Ц Материалы XXX Всесоюзного съезда хирургов. — Минск, 1981.

Прокубовский В. И., Яблоков Е. Г., Ступин И. В. и др. Противоэмболический кава-фильтр "Песочные часы" // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. — 1995, № 2. — С. 21—35. Савельев В. С., Прокубовский В. И., Капранов С. А. и др. Съемный кава-фильтр "Зонтик” — новые возможности эндоваскулярной профилактики тромбэмболии легочной артерии Ц Ангиология и сосудистая хирургия. — 2000. — Т. 6, № 3. — С. 17—24.

Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Прокубовкий В. И., Капранов С. А. и др. Эндоваскулярная катетерная тромбэктомия из нижней полой вены Ц Ангиология и сосудистая хирургия. - 2000. - Т. 6, № 1. - С. 61-71.

Савельев В. С., Прокубовский В. И., Яблоков Е. Г. Новый кава-фильтр "Песочные часы" // Ангиология и сосудистая хирургия. — 1998. — Т. 1. — С. 14—19.

Albuquerque L. С., Silveira Г., Zago A. J., Bettio J., Petracco J. В. Thrombolytic therapy in deep venous thrombosis. Initial clinical experience Ц Arq. Bras. Cardiol. — 1997. — Vol. 68, N 2. — P. 125-128.

Becker D. M., Philbrick J. T., Selby J. B. Inferior vena cava filters. Indications, safety, effectiveness //Arch. Intern. Med. — 1992. — Vol. 152, N 10. — P. 1985—1994.

Bjarnason H., Kruse J. R., Asinger D. A. et al. Iliofemoral deep venous thrombosis: safety and efficacy outcome during 5 years of catheter-directed thrombolytic therapy // J. Vase. Interv. Radiol. — 1997. - Vol. 8, N 3. - P. 405-418.

Brenner D. W., Brenner C. J., Scott J. et al. Suprarenal Greenfield filter placement to prevent pulmonary embolus in patients with vena caval tumor thrombi Ц J. Urol. — 1992. — Vol. 147, Nl.-P. 19-23.

Coccheri S., Palareti G. Prevention and treatment of deep venous thrombosis: prevention of pulmonary embolism Ц Cardiologia. — 1994. — Vol. 39, N 12 (suppl. 1). — P. 341—345.

Comerota A. J., Aldridge S. C., Cohen G. et al. A strategy of aggressive regional therapy for acute iliofemoral venous thrombosis with contemporary venous thrombectomy or catheter-directed thrombolysis //J. Vase. Surg. — 1994. — Vol. 20, N 2. — P. 244—254.

Cotroneo A. R., Di Stasi C., Cina A., Di Gregorio F. Venous interruption as prophylaxis of pulmonary embolism: vena cava filters // Rays. — 1996. — Vol. 21, N 3. — P. 461—480.

Flanagan D., Creasy T., Chataway F., Kerr D. Caval umbrella causing obstructive uropathy H Postgrad. Med. J. - 1996. - Vol. 72, N 846. - P. 235-237.

Gandini R., Maspes F, Sudani G. et al. Percutaneous ilio-caval thrombectomy with the Ampla device: preliminary results // Eur. Radiol. — 1999. — Vol. 9, N 5. — P. 951—958.. .,

Gloor B., Muller M., Largiader J. Treatment concept in deep pelvic-leg venous thrombosis // Swiss Surg. - 1996. - Vol. 3. - P. 78-86.,

Goldman H. B., Hanna K., Dmochowski R. R. Ureteral injury secondary to an inferior vena cav filter Ц J. Urol. - 1996. - Vol. 156, N 5. - P. 1763...

Greenfield L., Peyton D., Brown P., Elkins C. Transvenous management of pulmonary embou disease //Ann. Sing. — 1974. — Vol. 180. — P. 461.d

Greenfield L. J., Cho J., Proctor M., Bonn J. et al. Results of multicenter study of the module hook-titanium Greenfield filter Ц J. Vase. Surg. — 1991. — Vol. 14, N 3. — P. 253—257.

.. Horsch S., Pichlmaier H. Surgery of the venous system — present state of the art П Thorac. Cardiovasc. Suig. — 1983. — Vol. 31. — P. 8—15.

Irie T., Yamauchi T., Makita K., Kusano S. Retrievable IVC filter: preliminary in vitro and in vi- vo evaluation // J. Vase. Interv. Radiol. — 1995. — Vol. 6, N 3. — P. 449—454.

Levine M- ^ Thrombolytic therapy for venous thromboembolism. Complications and contrain-

' dications // Clin. Chest. Med. — 1995. — Vol. 16, N 2. — P. 321—328.

Linsenmaier IL, Rieger J., Schenk F. et al. Indications, management, and complications of tem- p" votW inferior vena cava filters Ц Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1998. — Vol. 21, N 6. — p. 464—469.

Mathias K, Jager H., Willaschek J., Theophil B. Interventional radiology in central venous ob- ' structions. Dilatation-stent implantation-thrombolysis // Radiologe. — 1998. — Vol. 38, N 7. — p. 606—613.

Mohan C. R., Hoballah J. J., Sharp W. J. et al. Comparative efficacy and complications of vena " caval filters // J. Vase. Surg. - 1995. - Vol. 21, N 2. — P. 235-245.

Neuerburg J. M., Gunther R. W., Rasmussen E. et al. Percutaneous retrieval of a new vena cava filter: experimental studies // Europ. Radiol. — 1995. — Vol. 5, suppl. — P. 111.

Neuerburg J. M., Gunther R. W., Vorwerk D. et al. Results of a multicenter study of the retrievable Tulip vena cava filter: early clinical experience // Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1997. — Vol. 20, N 1. - P. 10-16.

Patti G., Morucci M., Todini A. R. et al. Deep venous thrombosis and the prevention of a pulmonary embolism with temporary caval filters: the experience in 2 pediatric cases H Pediatr. Med. Chir. - 1995. - Vol. 17, N 3. - P. 265-269.

Poletti P. A., Beckers C. D., Prina L., Ruijs P. et al. Long term results the Simon nitinol inferior vena cava filter Ц Europ. Radiol. — 1998. — Vol. 8. — P. 289—294.

Ponomar E., Carlson J. E., Kindlund A. et al. Clot-trapper device for transjugular thrombectomy from the inferior vena cava // Radiology. — 1991. — Vol. 179, N 1. — P. 279—282.

Reekers J. A. Mechanical thrombectomy and vena cava filters // Cardiovasc. Intervent. Radiol - 2000. — Vol. 23 (suppl. 1). — P. 54-55.

Ricco G., Dubreui J,, Reydaun M. et al. The LGM Vena Tech: results of a multicenter study Ц Nan. Vase. Suig. — 1995, Suppl. — P. 89—100.

Schmitz-Rode T., Gunther R., Neuerburg J. et al. Diagnostik und Fragmentationstherapie der akuten massiven Lungenembolie mil einem rotierbaren Pigtail-Katheter: Experimentell Studien // Fortschr. Rontgenstr. — 1995. — Vol. 163, N 5. — P. 437—442.

Schmitz-Rode T., Janssens Ik, Duda S. et al. Massive pulmonary embolism: percutaneous emer- gensy treatment by pigtail rotation catheter // J. Amer. Colleg. Cardiol. — 2000. — Vol. 36, N 2. - P. 375-380.

Semba С. P., Dake M. D. Catheter-directed thrombolysis for the treatment of iliofemoral venous thrombosis Ц Semin. Vase. Surg. — 1996. — Vol. 9, N 1. — P. 26—33.

Simon M., Athanasoulis C. A., Kim D. Simon nitinol inferior vena cava filter: initial clinical ex- penence // Radiology. — 1989. — Vol. 172. — P. 99-103.

Tadavarthi S. M., Murray P. D., Inampudi S. et al. Mechanical thrombectomy with the Amplatz device: human experience //JVIR. — 1994. — Vol. 5. — P. 715—724.

■ Tagliabue M., Merati L, Crivellaro M. Computerized tomography in the follow-up of inferior vena cava filters Ц Radiol. Med. (Torino). - 1991. — Vol. 82, N 3. — P. 315—321.

• Vflacker R., Strange Ch., Vuj J. Massive pulmonary embolism: preliminary results of treatment with the Amplatz thrombectomy device //JVR. — 1996. — Vol. 7. — P. 519—528.

Глава 11. ПРОФИЛАКТИКА ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

В. С. Савельев, В. А. Гологорский, А. И. Кириенко, Б. Р. Гельфанд

Факторы риска развития венозного тромбоза после операции ... 39] 11.2. Определение степени риска послеоперационного тромбоза3^

Методы профилактики венозного тромбоза39$

Фармакоэкономика профилактического использования антикоагулянтов404

Венозный тромбоз и ТЭЛА занимают особое место среди осложнений различных заболеваний хирургического и терапевтического характера как в связи с их частотой, так и с тяжестью последствий. Эпидемиологические исследования рисуют довольно мрачную картину. Весьма впечатляет частота послеоперационных ВТЭО, данные о которых представлены в табл. 11.1.

Естественно, наибольшее внимание привлекают сведения о самом грозном осложнении венозного тромбоза — ТЭЛА. По нашим данным [3], массивную ТЭЛА обнаруживают во время вскрытия умерших в урологическом (7,1 %), хирургическом (8,3 %) и гинекологическом (11,2 %) отделениях. По сведениям D. A. Sandler и J. F. Martin [38], общая летальность в больницах Великобритании составляет в среднем 9 %. В 10 % случаев (0,9 % всех госпитализированных) причиной смерти служит ТЭЛА. Но и это лишь видимая вершина "айсберга". У значительного числа больных при поражениях долевых и сегментарных ветвей легочной артерии эмболия может протекать бессимптомно или под ошибочным диагнозом инфаркта миокарда, пневмонии и др.

ВТЭО не только утяжеляют течение послеоперационного периода у хирургических больных, но и нередко встречаются у терапевтических пациентов. По обобщенным данным [16], частота тромбоза глубоких вен нижних конечностей у больных инфарктом миокарда составляет около 24 %, а при инсульте — 42 %. Итак, становится очевидной высокая значимость проблемы ВТЭО, которые занимают третье место среди наиболее частых

Таблица 11.1. Частота ВТЭО у хирургических больных [8]

Тип оперативного вмешательства

ТГВСмертельная ТЭЛА

в процентах

Операции на коленном суставе "'" тазобедренном суставе

Остеосинтез бедра

Чреспузырная аденомэктомия

Абдоминальные операции Операции нейрохирургические

" гинекологические

66-

522,4

445,9

38-

290,8

29-

19-

рдечно-сосудистых заболеваний, уступая лишь острой ишемии миокарда и инсульту [22].

Столь очевидный риск венозного тромбоза и легочной эмболии у неко- торых категорий больных при определенных условиях заставляет обратить- сЯ к обсуждению альтернативы: эти осложнения — "фатальная неизбежность или контролируемая опасность"? [2]. При этом основное внимание по понятным причинам мы уделим послеоперационным ВТЭО.

Прежде всего определим круг вопросов, подлежащих рассмотрению. Как установить степень риска для каждого конкретного больного? В какой мере зависит частота возникновения ВТЭО от степени риска? Можно ли предупредить развитие ВТЭО, каковы меры их профилактики и насколько они эффективны?

-11.1. Факторы риска развития венозного тромбоза после операции

В главе, посвященной патогенезу венозного тромбоза, уже были описаны факторы риска, и это облегчает нашу задачу. Напомним основные.

Врожденные:

дефицит естественных ингибиторов коагуляции (антитромбин III, протеин С, протеин S, кофактор II гепарина);

нарушения функции фибринолитической системы (дисфибриногенемия, дефицит плазминогена, нарушение высвобождения активатора плазминогена, повышенный уровень ингибитора активатора плазминогена);

лейденовская мутация F V;

протромбин G20210A.

Приобретенные:

активация факторов коагуляции и угнетение фибринолитической системы: операция и травма, злокачественные новообразования, беременность, роды и послеродовой период, воспалительные заболевания кишечника, нефротический синдром, антифосфолипидный синдром, характер питания (избыток животных жиров), предшествующие эпизоды ВТЭО, инфекционные заболевания, сепсис, болезни печени;

патология тромбоцитов (миелопролиферативные заболевания, эссенциальная тромбоцитемия, сахарный диабет, гиперлипидемия, гепа- рин-ассоциированная тромбоцитопения);

замедление и/или нарушение тока крови (иммобилизация, возраст старше 45 лет, пред-, интра- и послеоперационный периоды, беременность, анестезия, локальное сдавление сосудов, недостаточность кровообращения, инфаркт миокарда, инсульт, ожирение);

изменения реологических свойств крови (увеличение вязкости, истинная полицитемия, дегидратация, парапротеинурия);

повреждение эндотелия и сосудистой стенки (лучевая терапия, химиотерапия, контрастные вещества, болезнь Бехчета, сосудистые протезы, катетеризация вен, эндовазальные инструменты и приспособления, дилатация вен);

лекарственная терапия (анестетики, мышечные релаксанты, оральные контрацептивы и заместительная гормональная терапия, контрастные вещества, химиотерапия).

Смешанного или неизвестного происхождения:

гипергомоцистеинурия;

высокий уровень F VIII;

серповидно-клеточная гемоглобинопатия;

резистентность активации протеина С в отсутствие лейденовского

Анализ перечисленных факторов позволяет подразделить их на две ос новные группы: связанные с оперативным вмешательством и обусловлен" ные сопутствующими заболеваниями либо состояниями врожденного или приобретенного характера. В Российской Федерации ежегодно производят более 8 млн операций, что дает возможность представить, сколь велика совокупность больных, подвергающихся риску ВТЭО в связи с оперативным вмешательством.

Предрасполагающие к ВТЭО факторы, обусловленные операцией или травмой:

выделение в кровь тромбопластина из травмированных тканей;

иммобилизация перед, во время и после операции;

уменьшение фибринолитической активности на протяжении 24 ч после операции;

прямое повреждение сосудов при травме или операциях на нижних конечностях;

прогрессирующая активация каскада генерализованных неспецифических реакций с выделением множества медиаторов по мере увеличения тяжести операции или травмы;

нарастающая дилатация вен с повреждением эндотелиального слоя параллельно увеличению обширности, продолжительности и травматичности операции.

Между тем риск осложнений в значительной степени зависит от типа операции. Наиболее высок он при ортопедических и травматологических оперативных вмешательствах (60 % и более). Второе место занимают операции по поводу злокачественных новообразований, предрасполагающих к возникновению венозного тромбоза (риск развития этих осложнений по сравнению с теми же вмешательствами, но не по поводу онкологических заболеваний увеличивается в 2—3 раза). Примерно одинакова опасность развития ВТЭО после общехирургических, гинекологических и урологических операций (в среднем от 20 до 30 %).

Существенное влияние на частоту ВТЭО оказывают техника выполнения оперативного вмешательства и его продолжительность: чем травматичнее и длительнее вмешательство, тем выше шанс венозного тромбоза. Напротив, щадящая техника с малой травматизацией тканей значительно уменьшает риск. Опасность ВТЭО меньше в плановой хирургии, при малоинвазивных вмешательствах и резко возрастает при ургентных и повторных вмешательствах, чему способствует действие других отягчающих обстоятельств (инфекция и сепсис, нарушения водного обмена, в частности дегидратация, длительная иммобилизация и др.). Эти общие положения полностью справедливы для всех оперируемых больных. Вместе с тем следует упомянуть и некоторые особенности отдельных групп пациентов.

Оперативные вмешательства у гинекологических больных связаны с возможностью травмирования или сдавления тазовых сосудов, поэтому на-

Риск развития венозного тромбоза после различных оперативных вмешательств (в порядке уменьшения частоты)

60-65 %

Протезирование тазобедренного сустава

Ампутация бедра

Протезирование коленного сустава

Остеосинтез бедра

Вмешательства при злокачественных опухолях брюшной полости

Чреспузырная аденомэктомия

Общая абдоминальная хирургия

Аортоподвздошная реконструкция

Гинекологические операции

Трансплантация почки

Торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце)

Нейрохирургия

Бедренно-подколенное шунтирование

20-25 %

Открытая менискэктомия

ряду с риском тромботического поражения вен нижних конечностей нередким источником ТЭЛА у этой категории пациентов является тромбоз вен малого таза, особенно при перевязке крупных сосудов с оставлением длинной культи, и последующим тромбозом, захватывающим подвздошный сегмент и нижнюю полую вену. Частота ВТЭО осложнений у гинекологических больных колеблется от 4 до 42 % [42].

С крайней тревогой приходится констатировать достаточно высокий риск ВТЭО в акушерстве, особенно в III триместре беременности и послеродовом периоде. Эмболия легочной артерии составляет одну из основных причин материнской смертности [17].

В оперативной урологии также достаточно высока опасность ВТЭО. Наиболее часто венозный тромбоз осложняет чреспузырную аденомэкто- мию и операции по поводу злокачественных новообразований. ТЭЛА после чрезпузырной аденомэктомии служит причиной послеоперационной летальности почти в 50 % случаев [7].

Большую группу факторов риска составляют заболевания и патологические состояния, перечисленные в начале главы. Здесь остановимся лишь а факторах общего характера. Заслуживает внимания влияние возраста на Развитие ВТЭО. Как правило, по мере его увеличения частота тромбоэм- олических осложнений нарастает. Неблагоприятным фактором следует акже признать ожирение.

Такие грозные сердечно-сосудистые заболевания, как инфаркт миокарда и инсульт, сами по себе могут часто сопровождаться ВТЭО. Если они °зникают в послеоперационном периоде, риск возникновения венозного Фомбоза и ТЭЛА существенно повышается.

Многочисленные наблюдения достоверно показали, что прием Ральных контрацептивов в ряде случаев приводит к развитию тромбо-

Факторы, предрасполагающие к ВТЭО

В связи с беременностью и родами:

венозный стаз с дилатацией вен во время беременности и в первые 6 нед после родов;

уменьшение фибринолитической активности в III триместре и во время родов перед отделением плаценты;

л поступление в кровь тканевого тромбопластина во время отделения плаценты;

А сдавление венозных сосудов маткой в III триместре беременности и во время родов;

А нарастание содержания прокоагулянтных факторов (фибриноген, F VII, F III и F IX) во время беременности.

• В связи с приемом оральных контрацептивов:

а увеличение содержания прокоагулянтных факторов — F I (фибриноген), F II (протромбин), F VII, F IX, F X и особенно F XII;

а дилатация вен.

Факторы, предрасполагающие к ВТЭО

В связи с возрастом:

а значительное ограничение подвижности пациента;

а частые нарушения кровотока (венозный стаз);

а ослабление фибринолитической активности;

а уменьшение выделения эндотелиальными клетками активатора фибринолиза.

В связи с ожирением:

а нарушение фибринолитической активности;

а уменьшение двигательной активности;

а более длительная иммобилизация в послеоперационном периоде.

за глубоких вен и легочной эмболии. Уменьшение содержания в э препаратах эстрогенов привело к снижению числа тромбоэмболичес осложнений, но полностью их не исключило. Есть основания полаг • что опасность приема контрацептивных средств существенна у жеиш й с тромбофилическими состояниями. Аналогичным эффектом, хо менее выраженным, обладают гормональные препараты, содержа эстрогены и применяемые с целью заместительной терапии в пер менопаузы.

Генетически обусловленные изменения про- и антикоагулянтных Ф торов также способны быть причиной возникновения ВТЭО. К ним от сятся: дефицит естественных антикоагулянтов (AT III, протеин С и

номальные формы фибриногена и плазминогена, лейденовская мутация F V др- Их диагностика в широкой клинической практике малодоступна, но омнить о такой возможности следует (семейный анамнез!). К счастью, п и встречаются в среднем не чаще, чем в 10 % случаев ТГВ.

11 2. Определение степени риска послеоперационного тромбоза

Итак, нам известны факторы риска ВТЭО, что создает основу для стратификации больных и выделения наиболее опасных групп. Напомним, что, обсуждая эти факторы, мы употребляем лишь качественные характеристики ("чаще-реже", "выше-ниже"), так как до сих пор нет количественных критериев, которые могли бы показать удельный вес каждого из них. Но и сейчас в наших руках есть эффективный инструмент, обеспечивающий выделение групп риска.

Существуют разные схемы определения степени риска [13, 15, 19, 30, 36]. В большинстве из них больных подразделяют на группы низкого, умеренного и высокого риска в зависимости от наличия факторов, связанных с оперативным вмешательством и обусловленных состоянием больного. Известны также требования, предъявляемые к способу оценки риска ВТЭО. Он должен быть прост в применении, достаточно точно оценивать степень риска, основываться на объективных доказательствах и обеспечивать выбор адекватного ситуации метода профилактики.

По нашему мнению, наиболее удобную, наглядную, действенную и отвечающую эти требованиям схему определения степени риска предложили французские специалисты — эксперты научно-исследовательского комитета по тромбозам [19].

В табл. 11.2 представлен вариант этой схемы в нашей модификации для разных больных хирургического профиля. Данные, приведенные в таблице, нуждаются в некоторых комментариях. Прежде всего отметим, что перечень операций, как фактора риска ВТЭО, отнюдь не исчерпывающий, а содержит лишь примеры. Следует также учесть, что наличие у больного более одного фактора из графы "В" существенно повышает общий риск, а в случаях увеличения травматичности и/или продолжительности вмешательства (>45 мин) риск, связанный с операцией, возрастает от I до II А или от II до ШВ [10, 11, 12]. Наконец, обратим внимание на то, что риск, ассоциированный с малоинвазивными эндоскопическими операциями, оценивают как низкий. Опубликованные предварительные наблюдения как будто согласуются с этой точкой зрения. Однако по мере увеличения Разнообразия и объема этих вмешательств, подобный подход нуждается в Дальнейших исследованиях и подтверждении.

Насколько реально отражает риск стратификация больных с помощью этой или подобных ей схем? Материалы табл. 11.3 иллюстрируют положи- Тельный ответ на этот вопрос.

Многочисленные статистические исследования, результаты которых от- п^ны в та^л- П.3, свидетельствуют о четком параллелизме частоты и степени риска.

Обсуждение вопроса о степени риска возникновения венозных тромбо- °в и легочной тромбоэмболии было бы неполным без упоминания об опасности этих осложнений у терапевтических больных в связи с рядом Эболеваний и особенностями состояния пациентов [24]. Во-первых, лечение этих довольно многочисленных больных при возникновении ВТЭО оказывается в сфере деятельности хирургов. Во-вторых, знание усугубляю-

Факторы риска, обусловленные

Риск

операцией (примеры)

состоянием больного

в хирургии и травматологии

в акушерстве и гинекологии

в урологии

Низкий (IA)

I. Неосложненные вм<

— аппендэктомия

— грыжечесение

— операции на верхних конечностях, шее, брюшной стенке, мягких тканях

— геморроидэктомия, иссечение трещин и полипов прямой кишки

— диагностическая лапароскопия и эндоскопические операции

— операции на молочной железе при доброкачественных заболеваниях и др.

:шательства продс <45 мин

— выскабливание полости матки

— гистероскопия

— диагностическая лапароскопия и эндоскопические операции

— операции по поводу бар- толинита

— пункция кисты яичника под УЗИ- контролем и др.

злжительностью

— операции на яичке, половом члене, уретре

— эндоурологи- ческие операции

— трансуретральная резекция пузыря и аденом- эктомия

— чрескожная нефролито- томия

— экстракорпоральная литотрипсия и др.

А. Отсутствуют

Умеренный (IB, IC, НА, НВ)

11. Боль

— холецистэктомия

— резекция желудка или кишечника

— осложненная аппендэктомия

— расширенная мастэктомия

— артериальная реконструкция

— переломы костей голени с гипсовой повязкой или остеосинтезом

— операции по поводу болезни Крона или других воспалительных заболеваний кишечника

— травмы и операции на позвоночнике без неврологических дефектов и др.

шие вмешательст

— кесарево сечение

— ампутация матки

— миомэктомия

— удаление придатков

— пластика труб

— фиксация влагалища при выпадении

— гистерэктомия

ва

— чреспузыр- ная аденомэк- томия

— операции на почке, мочеточнике, мочевом пузыре

— пересадка почки и др.

В

— возраст >40 лет

— варикозные вены

— прием эстрогенов

— недостаточность кровообращения

— постельный режим

>4 дней

— острая системная ИЛИ локальная инфекция

— ожирение

— послероД0' вый пери- од (6 неД)

Продолжение

Факторы риска, обусловленные

риск

операцией (примеры)

состоянием больного

в хирургии и травматологии

в акушерстве и гинекологии

в урологии

Высокий (IIIC, 1ПА, II1B, 111С)

111. Расши

— гастрэктомия

— панкреатэктомия

— резекция пищевода

— расширенная мастэктомия после химиотерапии

— резекция прямой кишки

— резекция печени

— удаление надпочечников

остеосинтез бедра

ампутация бедра

— протезирование тазобедренного и коленного суставов и др.

генные вмешател

— устранение выпадения матки (комбинированный доступ)

— операции по поводу онкологических заболеваний репродуктивных органов и др.

ьства

— полное удаление мочевого пузыря

— радикальная простатэктомия и др.

с

— онкологические заболевания

- ТГВи ТЭДА в анамнезе

— паралич нижних конечностей

— миелопролиферативный синдром

— тромбофилии

щих риск факторов терапевтического характера полезно при определении опасности ВТЭО и у хирургических больных. Наконец, эти факторы следует учитывать для прогноза возможности подобных осложнений в отдаленном послеоперационном периоде, что также играет существенную роль.

Согласно описанной схеме [40] предусмотрено распределение больных также на три группы в соответствии с низким, умеренным и высоким риском (табл. 11.4). Мы приводим эту схему целиком, хотя факторы, способные вызвать развитие ВТЭО у терапевтических больных, во многом аналогичны уже перечисленным в схемах, предназначенных для больных хирургического профиля. Такое дублирование, как нам кажется, оправдано не- °бходимостью ознакомить врачей с полной схемой, пригодной для оценки опасности венозного тромбоза и эмболии легочных артерий у данного контингента больных.

ица 11.3. Частота ВТЭО у различных групп больных в зависимости от степе- щ Риска [34].

вспень риска

Частота осложнений по данным объективных тестов, в процентах

тромбозы вен голени

тромбоз проксимальных вен

смертельная ТЭЛА

^сокая

40-80

10-30

1-5

Серенная

10-40

2-10

0,1-0,8

^Изкая

<10

<1

<0,1

397

Постоянные факторы риска

Сте-пеньриска

"Запускающие" факторы

1* Ожидаемый постельный режим (>72 Ч) Длительный полет, езда в автомобиле (>4 ч)ДегидратацияВоспалительные заболевания кишечникаПаралич нижних конечностейИнфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточностьБеременность или послеродовой период (1 мес)Тяжелая инфекцияИнсульт1* Ожидаемый постельный режим (>72 Ч) Длительный полет, езда в автомобиле (>4 ч)ДегидратацияВоспалительные заболевания кишечникаПаралич нижних конечностейИнфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточностьБеременность или послеродовой период (1 мес)Тяжелая инфекцияИнсультТравмаТравма2**2***2**2***

1* Ожидаемый постельный режим (>72 Ч) Длительный полет, езда в автомобиле (>4 ч)

Дегидратация

Воспалительные заболевания кишечника

Паралич нижних конечностей

Инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность

Беременность или послеродовой период (1 мес)

Тяжелая инфекция

Инсульт

1* Ожидаемый постельный режим (>72 Ч) Длительный полет, езда в автомобиле (>4 ч)

Дегидратация

Воспалительные заболевания кишечника

Паралич нижних конечностей

Инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность

Беременность или послеродовой период (1 мес)

Тяжелая инфекция

Инсульт

Травма

Травма

2**

2***

2**

2***

Возраст >60 лет

Состояние гиперкоагуляции

Переломы костей таза или длинных трубчатых костей в анамнезе

Перенесенная операция в анамнезе

Прием эстрогенов

Отеки нижних конечностей, трофические язвы, венозный стаз

Ожирение (> 20 % идеальной массы тела)

Предшествующая иммобилизация (>72 часов)

Тяжелое обструктивное заболевание легких

Варикозные вены

Злокачественные новообразования

Тромбоз глубоких вен или ТЭЛА в анамнезе

•Каждый фактор риска оценивают 1 очком; **Фактор оценивают 2 очками;

♦♦•фактор оценивают 3 очками.

Низкий риск — 1 очко; умеренный риск — 2—4 очка; высокий риск — >4.

Подводя итог обсуждению способов определения риска развития ВТЭО, следует признать определенные ограничения их возможностей и отнюдь неисчерпывающую точность. Тем не менее описанные схемы, как методы стратификации больных, позволяющие достаточно надежно ориентировать врача в отношении степени риска этих тяжелых осложнений, вполне приемлемы и, следовательно, позволяют своевременно принять превентивные меры.

1.3. Методы профилактики венозного тромбоза

Напомним, что внутрисосудистый тромбоз возникает при нарушении баланса между тромбогенными факторами и защитными механизмами (с ’ главу 5). Из этого следует, что превентивные меры должны быть направ- ны на торможение первых и нормализацию вторых.

«

Меры профилактики должны быть предприняты уже в предопераш10^ ном периоде и продолжаться во время и после операции. Условно

можно подразделить на физические (механические) и фармакологиче- | ские методы и средства.

Перед плановой операцией полезной и доступной мерой является ак- ивное поведение больного. Ограниченное пространство отделения боль- ииы резко стесняет его подвижность. Целесообразно проведение лечеб- ной физкультуры, частые прогулки хотя бы по коридору отделения, использование простых тренажеров*. Пациента следует предупредить о необ- одимости активного поведения. Крайне важна более ранняя активизация больного в ближайшем послеоперационном периоде. Эти соображения служат также важным аргументом в пользу расширения практики оперативного лечения в условиях стационара одного дня, увеличения числа и (туга малоинвазивных вмешательств.

Активное поведение больного необходимо для ускорения кровотока и предупреждения венозного стаза в нижних конечностях. Этой же цели служит ряд приспособлений механического характера: эластические бинты и чулки, оказывающие постепенно снижающееся давление от периферии в проксимальном направлении [39]; "ножная педаль", по форме напоминающая пресс-папье, способствующая пассивному сокращению икроножных мышц; перемежающаяся пневматическая компрессия (ППК) всей ноги или только голени. ППК ног возможна в режиме "бегущей волны" или с разным давлением в камерах (в дистальных более высокое, чем в проксимальных) [23]. Эту процедуру осуществляют с помощью специальных чехлов, одеваемых на нижние конечности и состоящих из одной (для голени) и нескольких (для всей ноги) камер. Их раздувают на короткое время с регулируемым давлением и частотой с помощью компрессора.

Эффективность этих приспособлений, как свидетельствуют результаты ряда исследований, разная. Однако во всех сообщениях отмечены их благоприятное влияние и существенное уменьшение частоты ТГВ по сравнению с контрольной группой [14, 23, 27, 39], причем наиболее действенным методом является ППК.

Предупреждение ВТЭО, обусловленное применением ППК, некоторые авторы связывают также с устранением дилатации вен после операции [23] и со стимуляцией фибринолиза [14], хотя последний эффект требует более четких и объективных доказательств [13]. Нуждается также в уточнении методика ППК, в частности, время ее начала. Некоторые авторы [14] счи- ^ют целесообразным начинать проведение этого профилактического мероприятия уже в предоперационном периоде за 12 ч до оперативного вмешательства. Не менее важно изучение общей продолжительности (осуществлять ППК, видимо, следует по крайней мене до полной активизации ольного после операции), характера проведения (непрерывное или в виде шансов), оптимальной величины давления и др. [13, 14]. Нельзя также за-

Важная роль нарушений венозного кровотока в связи с иммобилизацией как фактора Риска ВТЭО находит на первый взгляд совершенно неожиданное отражение в повседневной жизни. Известны далеко нередкие случаи развития ТГВ у лиц, совершающих длительные перелеты на самолетах (синдром экономического класса) или поездки на автомобилях (>4 ч). В подобной ситуации нужно рекомендовать пассажирам периодические упражнения в виде движения стопами, голенями, руками, головой, а при езде в автомобиле остановки через 2—3 ч с кратковременной прогулкой. Понимание серьезности вопроса Проявляют некоторые авиакомпании (в частности, Эйр Франс), которые снабжают пассажиров дальних рейсов специальными памятками-буклетами, в которых в наглядной фор- Че в виде схематических рисунков изложены рекомендации по соблюдению правил более активного поведения пассажира

бывать об ограничениях этого метода, использование которого иногда возможно или затруднено у больных, оперированных на нижних конечНе стях.Но'

Помимо механических методов, одним из основных способов предуп ждения венозного тромбоза и связанной с ним легочной эмболии слу^е фармакологическая профилактика. С этой целью используют многие пл параты, относящиеся к различным группам и обладающие разными фа макодинамическими и фармакокинетическими свойствами. В их числ~ средства, оказывающие действие на реологию крови (низкомолекулярный декстран — реополиглюкин), дезагреганты (аспирин, трентал), прямые ан тикоагулянты (НФГ, НМГ), непрямые антикоагулянты (варфарин, синку мар, фенилин).

Рассматривая фармакологические средства, предназначенные для профилактики ВТЭО , напомним те критерии, которым они должны соответствовать. Обеспечивая надежный и подтвержденный объективными доказательствами эффект при условии их хорошей переносимости больными эти препараты не должны: оказывать побочных действий, требовать специального мониторинга, вызывать кровоточивость и тем более кровотечение у хирургических и травматологических больных на фоне операции или травмы. Важными качествами их являются экономическая доступность и оправданность применения. Признаем, что в настоящее время "идеального" в свете этих требований средства не существует, хотя некоторые препараты в большей или меньшей степени соответствуют им.

Учитывая основную патогенетическую роль нарушения баланса про- и антикоагуляционных факторов в возникновении ВТЭО, первенствующее положение в профилактике венозных тромбозов занимают прямые антикоагулянты. На протяжении ряда лет для этой цели использовали небольшие дозы НФГ (по 5000 ЕД 2—3 раза в день). Он и сегодня не исключен из клинического применения, хотя и имеет существенные недостатки.

Недостатки НФГ [1, 4, 5, 6, 20, 26, 33, 35, 41]

а относительно низкая биодоступность (не более 29 % при подкожном введении);

а быстрая элиминация из организма;

а малопредсказуемый эффект;

а возможность гепарининдуцированной тромбоцитопении;

а многократность введения;

а значительное число геморрагических осложнений (до 10 %);

а необходимость лабораторного мониторинга (АЧТВ и др.) с квалифицированной оценкой полученных данных.

В современной клинической практике предпочтение отдано НМГ, пр^ имущества которых по сравнению с НФГ подтверждают многочисленн

исследования [15, 16, 30].

Вопросы фармакологии средств, применяемых для лечения флебологических больных. Д тально обсуждены в главе 3.

Преимущества НМГ по сравнению с НФГ

ж более продолжительный эффект;

д сокращение частоты введения до 1 раза в сутки;

A отсутствие необходимости частого лабораторного контроля;

A слабое влияние на функцию тромбоцитов;

A меньшая частота побочных эффектов и осложнений.

Итак, нам известны методы стратификации больных в соответствии со степенями риска ВТЭО и средства их профилактики. Это дает возможность рекомендовать схему превентивных мер для предупреждения венозного тромбоза и легочной эмболии. При этом целесообразно соблюдать определенные правила:

способ профилактики должен соответствовать степени опасности ВТЭО — больные с высоким риском нуждаются в более высоком уровне защиты;

необходимо избегать назначения "стандартной" профилактики — у больных с высоким риском она может оказаться недостаточной;

не следует прибегать к профилактике при отсутствии показаний (риска ВТЭО), учитывая ее стоимость и возможные осложнения;

при выборе способа профилактики ВТЭО целесообразно опираться на его экономическую оправданность.

В соответствии с этими правилами в табл. 11.5 представлена базовая схема профилактики ВТЭО в зависимости от степени риска. Здесь уместно от-

Таблица 11.5. Способы профилактики венозных тромбоэмболических осложнений

Степень риска

Способы профилактики

Низкая

Ранняя активизация больных и эластическая компрессия нижних конечностей*

Умеренная

НМГ 1 раз в день подкожно или НФГ 2 раза в день подкожно или длительная ППК

НМГ: клексан (эноксапарин) — 20 мг или фрагмин (далтепарин) — 2500 ME или фраксипарин (надропарин) — 0,3 мг

НФГ 5000 ЕД

Высокая

НМГ 1 раз в день подкожно или НФГ 3 раза в день подкожно + методы ускорения венозного кровотока

НМГ: клексан (эноксапарин) — 40 мг или фрагмин (далтепарин) — 5000 ME или надропарин (фраксипарин) — 0,3 мл (при массе тела больного >70 кг — по 0,4 мл первые 3 дня, затем по 0,6 мл в день)

НФГ 5000-7500 ЕД

Особые случаи (one-

Лечебные дозы НМГ или НФГ + парциальная окклюзия

Рации на фоне венозного тромбоза)

нижней полой вены (имплантация фильтра, пликация)

*Эти меры показаны всем группам больных.

метить, что в ней упомянуты лишь три из почти десятка НМГ. Все они личаются разной молекулярной массой, что проявляется в различиях °Т' фармакодинамических и фармакокинетических свойств [37], поэтому нельзя рассматривать как полностью взаимозаменяемые. Мы сослались ИХ три препарата как наиболее известные и используемые в отечественной клНЗ нической практике. Укажем также на необходимость увеличения доз преп11' ратов по мере возрастания риска, что нашло отражение в приведенной таб лице. Индивидуализация дозировки может быть оптимизирована с помощью рекомендаций, содержащихся в инструкции по применению препаратов Ю

Фармакологические методы профилактики не ограничиваются исполь зованием только антикоагулянтов. Напомним важную роль адекватной гидратации, нормоволемической гемодилюции, при проведении которых находит свое место и реополиглюкин. Следует лишь иметь в виду, что собственно профилактический эффект декстранов не получил доказательного подтверждения.

Не менее важны меры по лечению дыхательной и циркуляторной недостаточности. У больных с низким риском ВТЭО может найти применение также аспирин, хотя его эффект в качестве превентивного средства при венозных тромбозах весьма сомнителен.

Результаты многочисленных наблюдений убедительно показали влияние метода анестезии на частоту ВТЭО: использование регионарной анестезии (эпидуральная, спинальная) резко (по некоторым данным, в 2—4 раза) снижает частоту этих осложнений по сравнению с общей анестезией [16, 30, 36]. Важным преимуществом регионарной анестезии является возможность более ранней активизации больного.

Подчеркнем значение сочетания механических и фармакологических методов, особенно у больных с высоким риском. Подобная комбинация значительно усиливает профилактический эффект обоих методов [13, 23].

При назначении мер профилактики конкретному больному предметом дискуссии может быть время ее начала и продолжительность. Обычная тактика предусматривает первое введение НМГ за 2 ч до операции, и затем ежедневное введение одной дозы 1 раз в сутки на протяжении 7—10 дней до полной активизации больного. У больных с высоким риском, особенно у ортопедических пациентов, при назначении более высокой дозы во избежание кровоточивости в ране первое введение НМГ обычно производят за 12 ч до операции. Такие схемы профилактики основаны на данных о возможности формирования тромба примерно в половине случаев уже на операционном столе. В экстренной хирургии, когда неизвестен коагуляционный потенциал больного, допустимо назначение антикоагулянта после операции, но не позднее 12 ч после ее окончания.

Если на основании клинических или лабораторных данных возникает опасение интраоперационного кровотечения, можно также прибегнуть к введению антикоагулянта через 12 ч после операции или вообще от этого отказаться [14], используя в качестве превентивной меры ППК в сочетании с дигидроэрготамином (по 2—5 мг 3 раза в день) [18].

Обсуждая вопрос о продолжительности профилактики, нельзя недосие* нивать довольно высокий риск ВТЭО в отдаленном послеоперационно~ периоде (4—6 нед) как после общехирургических операций [28], так и по еле ортопедических вмешательств [13, 30]. Единого мнения по этому пов ду нет. Тем не менее при выписке больного после длительной госпитал зации (длительная иммобилизация!) необходимо проанализировать во можность продления профилактики. Для этой цели могут быть использ ваны НМГ, в частности эноксапарин (клексан) в форме одноразов

01щев, содержащих одну дозу, для введения препарата самим больным, непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар, фенилин) под кон- Йен МНО._

g Тех случаях, когда возможно применение регионарной анестезии, ей пжно быть отдано предпочтение по сравнению с общей анестезией, офилактический эффект еще более усиливает комбинация с НМГ. Од- ако возможность (хотя и проблематичная) развития в этих условиях спи- ^альной гематомы заставляет соблюдать определенные правила: 1) спи- "альная пункция допустима только через 10—12 ч после начальной профилактической дозы НМГ; 2) необходимо удалить, если возможно, катетер за 7 ч до следующего введения антикоагулянта; 3) если катетер остается на месте, его последующее удаление производят через 10—12 ч после последней дозы НМГ и не менее чем за 2 ч до следующей; 4) следует отложить применение антикоагулянтов после травматичной спинальной пункции; 5) необходимо соблюдать осторожность при применении НПВП на фоне использования НМГ и регионарной анестезии (рекомендации FDA США).

Известные недостатки существующих фармакологических средств для профилактики ВТЭО стимулируют поиски новых препаратов. В настоящее время некоторые препараты проходят клинические испытания и уже накоплен первый опыт их применения. Назовем такие средства, как данапаро- ид (НМГ), дерматан сульфат (гликозаминогликан, потенцирующий кофактор П гепарина), рекомбинантный гирудин (дезгирудин), мелаготран (прямой ингибитор тромбина для орального приема) и др. Предварительные данные свидетельствуют о высокой эффективности этих средств. Однако полученных сведений еще недостаточно для внедрения указанных препаратов в широкую клиническую практику.

вопросе, для всех этих ос- которые,вопросе, для всех этих ос- которые,Завершая обсуждение проблемы профилактики послеоперационных

вопросе, для всех этих ос- которые,

вопросе, для всех этих ос- которые,

ВТЭО, нам хотелось бы проследить основные тенденции в этом Медицинская и социально-экономическая значимость проблемы очевидна. И тем не менее столь же очевидны недооценка риска ложнений и необходимость применения профилактических мер,

поданным литературы [16], используют не более чем у 30 % больных, нуждающихся в них при наличии факторов риска. Каковы причины подобного состояния дел?

Во-первых, многие полагают, что за последние годы общая частота ВТЭО у послеоперационных больных настолько снизилась, что в превентивных мерах просто нет необходимости. При этом они ссылаются на данные литературы. Действительно, отмечается небольшая тенденция к Уменьшению частоты послеоперационного венозного тромбоза, но это объясняется прежде всего успехами современной стратегии профилактики

Кроме того, нарастает тенденция к уменьшению числа аутопсий, и Множество случаев ВТЭО остаются нераспознанными.

Во-вторых, бытует отношение к профилактике ВТЭО как к недостаточ- Но эффективному методу. К сожалению, существующие методы профилак- тики не обеспечивают 100 % успех, и в зависимости от особенностей групп ЗДьных и степени риска в 10—25 % случаев все же развиваются ВТЭО. Днако нельзя забывать, что без профилактики частота этих осложнений УДет в 3—4 раза выше.

В-третьих, ссылаются на безусловно важный фактор — возможность °зникновения кровотечений на фоне медикаментозной профилактики не- °Дьшими дозами НМГ. Пристальное рассмотрение этого вопроса и дан- Ьге мета-анализа контролированных исследований показывают, что грамотное применение антикоагулянтов с учетом описанных нами правил не

увеличивает частоту серьезных геморрагических осложнений. Однако nD знаем, что в 1—3 % случаев возможны такие осложнения, как раневые г матомы, что требует от хирурга более тщательной техники гемостаза. Кп6 ме того, такая частота несравнима с частотой ВТЭО и тяжестью их после ' ствий.

Наконец, отметим немаловажное обстоятельство — экономическую лесообразность и оправданность применения профилактики ВТЭО.

11.4. Фармакоэкономика профилактического использования антикоагулянтов

В предыдущих разделах были изложены основные принципы и методы профилактики ВТЭО в послеоперационном периоде у хирургических больных различного профиля. Здесь уместно рассмотреть проблему профилактики этих осложнений с экономических позиций.

В многоцентровых доказательных исследованиях, проведенных еще в 70—80-е годы XX столетия, установлено, что ТГВ нижних конечностей развиваются приблизительно у 25 % больных старше 40 лет после общехирургических вмешательств продолжительностью более 1 ч [35]. В ортопедии частота таких осложнений при отсутствии профилактических мер увеличивается в 2 раза [36]. Последствия венозного тромбоза весьма существенны. Он приводит к значительному снижению качества жизни больных, нередко к инвалидизации, а в ряде случаев — к смерти в результате эмболии легочной артерии.

(

Профилактика возможных тромбоэмболических осложнений у больных с любой степенью риска, т. е. лечебные мероприятия, предотвращающие еще не возникшее заболевание, с медицинских позиций абсолютно оправданы. Тем более это справедливо в отношении профилактики ВТЭО у больных с высокой степенью риска их возникновения.

Имеющиеся в настоящее время данные — они соответствуют I уровню доказательств по классификации доказательной медицины (мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований) — свидетельствуют о том, что с помощью адекватных профилактических мероприятий можно добиться снижения частоты послеоперационных ВТЭО в 3—4 раза. Вследствие этого в 8 раз (!) уменьшается послеоперационная летальность, связанная с ТЭЛА — с 80/10 000 больных до 10/10 000 [39].

Внедрение в практическое здравоохранение какой-либо программы лечения или лекарственного препарата требует не только клинического обоснования, но и оценки экономической целесообразности. Особое значение экономический анализ приобретает в тех случаях, когда нужн установить обоснованность применения нового более дорогостоящее лекарственного препарата, лечебный эффект которого превышает ис пользование менее затратной терапии. В такой ситуации необходимо р шение вопроса — оправдывает ли повышенная эффективность лечен дополнительные затраты?

Ответ на этот вопрос может быть получен с помощью одного из дов экономической оценки медицинских вмешательств — анализа эфФе тивности затрат (cost-effectiveness analysis — CEA) [21]. Этот метод позв ляет определить экономическую целесообразность по соотношению заТР на лечение (в денежном выражении) и результатов лечения (число спасе

1Х жизней или дней без заболевания). В ряде стран фармакоэкономиче- Н аЯ оценка является обязательной при регистрации новых лекарственных Средств и включении их в формуляры любого уровня (США, Австралия 5 др.). Согласно последнему положению Формулярного комитета при Ми- нистерстве здравоохранения Российской Федерации для внесения лекарственного препарата в Перечень жизненно необходимых и важнейших ле- карственных средств требуются результаты фармакоэкономических иссле- пований. ~

Экономической обоснованности профилактики тромбоэмболических послеоперационных осложнений посвящен ряд работ зарубежных исследователей. В частности R. D. Hull с соавт. [29] установили, что затраты на лечение возникших в послеоперационном периоде ВТЭО в 2 раза выше, чем их профилактика с использованием малых доз гепарина. При этом раннее выявление возможного после операции ТГВ нижних конечностей с использованием меченого фибриногена превышает затраты на профилактику более чем в 8 раз. Не менее демонстративные доказательства экономической оправданности профилактики ВТЭО в хирургии получены шведскими исследователями [9]. По ценам 1988 г., затраты на лечение дистального ТГВ составляли 1875 долларов США; проксимального тромбоза — 3482, ТЭЛА — 3562 долларов. Профилактика с использованием малых доз гепарина требовала всего лишь 53 доллара и снижала частоту осложнений на 30 %. Из этих данных вполне уместен вывод — рациональная профилактика сохраняет не только здоровье (и жизнь) пациентов, но и финансы здравоохранения.

Следует особо подчеркнуть, что данные фармакоэкономических исследований, проведенных за рубежом, не могут быть в полной мере использованы в нашей стране не только вследствие различий в стоимости лекарственных средств и системы ценообразования, но главным образом по причине абсолютной несовместимости структуры затрат в здравоохранении в России и за рубежом.

Исходя из этих предпосылок в нашей клинике с помощью анализа стоимость/эффективность было проведено исследование экономической Целесообразности профилактики послеоперационных ВТЭО у общехирургических больных. Оно должно было ответить на один из важных вопросов: оправданно ли использование в профилактических целях НМГ энок- сапарина (клексан, фирмы "Aventis"), стоимость которого намного выше стандартного НФГ.

Анализ был проведен с помощью метода моделирования "дерева решений , широко используемого в фармакоэкономических исследованиях, тот метод позволяет анализировать затраты в альтернативных группах ЗДьных при различной тактике их ведения. Исследование осуществлено (хирургических больных, относящихся к категории высокого риска р (ПС, ША, ШВ, ШС) по классификации степени риска, принятой оссийской ассоциацией флебологов (см. табл. 11.2). Анализ показателей тоимость/эффективность проведен в 3 группах больных, выделенных в “Висимости от режима профилактики ВТЭО: 1) без профилактики (ретроспективный анализ); 2) профилактика с помощью стандартного НФГ .Проспективный анализ); 3) профилактика с помощью однократного под- °*ного введения клексана в дозе 40 мг в течение 7 дней (проспектив- Ь[й анализ). Частота развития ВТЭО в различных группах представлена 8 табл. 11.6.

. Полученные результаты свидетельствуют о высокой эффективности ПМГ эноксапарина для профилактики послеоперационных ВТЭО и явля-

Таблица 11.6. Частота послеоперационных ВТЭО у больных высокого риска

Группы больных (п)

Частота осложнений, п (%)

ТГВ (по данным инструментальных методов)

ТЭдГ

1. (160)

42 (26,0)

7 (4,3)

2. (180)

26 (14,4)

2(1,1)

3. (160)

12 (7,5)

1 (0,6)

ются еще одним подтверждением доказательных исследований, опублико ванных в мировой литературе.

Для экономического анализа II—III уровня использованы данные о прямых затратах: стоимость пребывания больного в стационаре, лабораторного и инструментального обследования, эластической компрессии и лекарственных средств, лечения венозного тромбоза и ТЭЛА (цены 1999- 2000 гг. в пересчете на доллары США).

Проведенный анализ показал, что без применения какой-либо фармакологической профилактики средняя стоимость лечения одного больного (с учетом затрат на лечение развившихся послеоперационных тромбоэмболических осложнений) эквивалентна 193 долл. США, при использовании НФГ — 155, а при включении эноксапарина в комплекс профилактических мероприятий — 151 (т. е. на 4 долл, меньше). Установлено, что дополнительные затраты на лечение послеоперационных тромбоэмболических осложнений составляют: 50,28 долл, для больных I группы; 23,28 - для II труппы и только 10,62 — III группы.

Таким образом, на основе фармакоэкономического анализа можно сделать вывод, что использование для профилактики послеоперационных ВТЭО НМГ — клексана экономически более эффективно по сравнению с применением стандартного гепарина, не говоря о тех случаях, когда фармакологическую профилактику вообще не проводят. С учетом дополнительных затрат на лечение возможных ВТЭО (5028 долл, на 100 больных в группе без фармакологической профилактики; 2328 — при использовании НФГ и 1062 — эноксапарина) экономическая эффективность при профилактике с помощью эноксапарина в 5 раз выше, чем при отсутствии фармакологической профилактики, и в 2 раза выше, чем при применении НФГ.

С экономических позиций можно считать обоснованной профилактику венозного тромбоза и ТЭЛА с использованием препаратов фракнио нированного гепарина. Затраты на применение эноксапарина (32 Д°лЛ ра на 7-дневный курс лечения одного больного) позволяют значитель снизить риск возможных осложнений и сохранить в бюджете здравоохр нения тысячи долларов (или десятки тысяч рублей), необходимых лечения больных в случаях развития этих нередко фатальных осло нений.0.

В заключение отметим, что разнообразие клинических случаев нс ‘ зволяет рассмотреть в кратком обзоре все проблемы, касающиеся ПР°^О лактики ВТЭО, поэтому представленные в этой главе материалы принять к сведению лишь как базовые рекомендации, которые могут модифицированы в каждом конкретном случае в зависимости от особ ностей больного.

иСоК литературы

к'иоиенко А. И., Золотухин И. А. Клексан при лечении острого венозного тромбоза // архив. - 1998. - № 9. - С. 91-92.

Савельев В. С. Послеоперационные венозные тромбоэмболические осложнения: фаталь- иая неизбежность или контролируемая опасность? // Хирургия. — 1999. — № 6. — с 60-63.

Савельев В. С., Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Тромбоэмболия легочных артерий. — М.: Медицина, 1979.

Сапелкин С. В., Покровский А. В. Роль эноксапарина в профилактике и лечении послеоперационных тромбоэмболических осложнений // Ангиол. и сосуд, хир. — 1998. — № 3-4. - С. 119-123.

Agnelli G., Piovella F, Buoncristiani P. et al. Enoxaparin plus compared with comression stocking alone in the prevention of venous thromboembolism after elective neurosurgery. — New Engl. •* Med. - 1988. - Vol. 339. - P. 80-85.

г

4

5

z Agnelli G., Iorio A., Range C. et al. Prolonged antithrombin activity of LMWHs: Clinical impli- cationa for the treatment of thromboembolic diseases // Circulation. — 1995. — Vol. 92, N 10.

- P. 2919-2924.

Belcaro G., Nicolaides A. N. Urologic surgery. // In.: D. Bergqvist, A. J. Comerota, A. N. Nicolaides et. al. Prevention of venous thromboembolism. — Med. — London: Orion Publ. — 1994. — Ch. 31. — P. 333-338.

. Bergquist D. Postoperative thromboembolism: frequency, etiology, prophylaxis. — Berlin: Spring. Verl., 1983. — 234 p.

Bergqvist D., Jendteg S., Lindgren B. et al. The economics of general thrombembolic prophylaxis // World J. Surg. - 1988. - Vol. 12. - P. 349-355.

. Bergquist D. Fraxiparin (nadroparin calcium) in the prophylaxis of thromboembolicv disease in

11.

12.

13.

14.

15.

16.

general and abdominal surgery. — Sanofi — Synthelabo, 1999.

Bergquist D. Fraxiparine (nadroparin calcium) in the prophylaxis of thromboembolic disease in gynecology. — Sanofy — Synthelabo, 1999

Bergquist D. Fraxiparine (nadroparin calcium) in the prophylaxis of thromboembolic disease in urologic surgery. — Sanofi — Synthelabo, 1999.

Bounameaux H. Integrating pharmacologic and mechanical prophylaxis of venous thromboembolism Ц Thrombosis and hemostasis. — 1999. — Vol. 82, N 2. — P. 931—937.

Caprini J. A., Traverse С. I., Arcelus J. 1. Intermittent pneumatic compression Ц In: D. Bergquist, A. J. Comerota, A. N. Nicolaides et al (eds). — Med-Orion Publ. Co. London, 1994. - P. 209-224.

Clagett G. P., Anderson F. A., Geerts W. et al. Prevention of venous thromboembolism // Chest. - 1998. - Vol. 114, suppl. - P. 531-560.

Clagett С. P., Anderson F. A., Heit J. et al. Prevention of venous thromboembolism // Chest. —

1995. - Vol. 198, suppl. - P. 312-334.

*2 Clarke-Pearson D. L. Obstetrics and gynaecology // In.: D. Bergqvist, A. J. Comerota, A. N. Nicolaides et al. Prevention of venous thromboembolism. — Med-Orion Publ. — London. —

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24

25.

1994. - Ch. 24. - P. 249-270.

Comerota A. J., Stewart G. J. Operative venous dilation and its relation to postoperative deep venous thrombosis // In: S. Z. Goldhaber (cd.). Prevention of venous thromboembolism. — Marcel Dekker. - N. Y., 1993. - P. 25-50

Comite scientifique Thrombose de CAP-HP. Prophylaxie des thromboses veineuses postopera- toires: recommendations de FAssistance Publique-Hopitaux de Paris. Sang Thrombose Vais- seaux 1995. — T. 7. - P. 119-129.

Daves J., Bara L., Billand E. et al. Relationship between biological activity and concentration of LMWH and unfractionated heparin after intravenous and subcutaneous administration // Haemostasis. — 1986. - Vol 16. - P. 116-122.

Drummond M. F, O’Brien B. J., Stoddart G. L., Torrance G. W. Methods for the Economic Evaluation of Health Care Programmes. — Oxford Univer. Press., 1997. — 305 p.

Goldhaber S. Z. (ed.). Prevention of venous thromboembolism. — Marcel Gekker. — N. J., *993, Preface.

Goldhaber S. Z. Practical aspects of venous thromboembolism. Prevention. An overview // In: Goldhaber S. Z. (ed.). Prevention of venous thromboembolism. — Marcel Dekker, N. Y. — 1993. - P. 129-144.

Goldhaber S. Z. Venous thromboembolism prophulaxis in medical patients // Thrombosis and haemostasis. — 1999. — Vol. 82, N 2. — P. 899—901.

Golditz G. A. Cost-Effectiveness // В кн.: Ed. S. Z. Goldhaber. Prevention of Venous Thromboembolism. — M Dekker Inc., N. Y. — Basel. — 1993. — P. 541—576.

Haas S., Flosbach C. W. Prevention of postoperative thromboembolism with Enoxaparin ■ erals surgery: a German multicenter trial // Seminars thrombosis and hemostasis. — inn&n- Vol. 19, suppl. 1. - P. 164-173.-

Hasty J. H. Physiology of vascular compression. In: Goldhaber S. Z. (ed.). Prevention of v thromboembolism. — Marcel Dekker. — N. ¥., 1993. — P. 145—166.enou$

Huber O., Bounameaux H., Borst F. et al. Postoperative pulmonary embolism after hospital charge. An underestimated risk [[ Arch. Surg. — 1992. — Vol. 127. — P. 310—313. Щ ^

Hull R. D., Hirsh J., Sackett D. L et al. Cost-effectiveness of clinical diagnosis, venography non-invasive testing in patients with symptomatic deep vein thrombosis Ц N. Engl J MPVnd 1981. - Vol. 304. - P. 1561.'-

International consensus statement: Prevention of venous thromboembolism Ц Int. Aneioi 1997. - Vol. 16, N 1. - P. 3-38.

Osler G., Tuden R. L., Colditz G. A. Prevention of venous thromboembolism after general gery // Amer. J. Med. - 1987. - Vol. 82. - P. 889-899.Ur"

Pineo G. F, Hull R. D. Prophylaxis of venous thromboembolism following orthopedic surgery- mechanical and pharmacological approaches and the need for extended prophylaxis // Thron* haemost. - 1999. - Vol. 82, N 2. - P. 918-924.

Planes A., Vochelle N., Mazas F. et al. Prevention of postoperative venous thrombosis: А гад omized trial comparing unfractionated heparin with LMWH in patients undergoing total hip re- placement //Thromb. Haemost. — 1988. — Vol. 60, N 3. — P. 407—410.

Salzman E. W., Hirsh J. Prevention of venous thromboembolism. In: Colman R. W., Hirsh J Marder V. et al. (eds). Hemostasis and thrombosis. Basic priciples and clinical practice. 2 N. ¥., Lippincott, 1982. — P. 986.

Samama M., Combe S. Prevention of thromboembolic disease in deneral surgery with enoxaparin // Acta chir. scand. — 1990. — suppl. 556. — P. 91—95.

Samama С. M., Samama M. M. Prevention of postoperative venous thromboembolism // In.: Lecture at Europ. Congr. Of Anesthesiol. — Vien, 1999. — P. 39—44.

Samama M. M. Pharmacokinetics of once and twice dosage of low molecular weigh heparins Ц DVT Forum 2000, N 2. - P. 8-9.

Sandler D. A., Martin J. F. Autopsy proven pulmonary embolism in hospital patients: are we detecting enough deep vein thrombosis? // J. Roy. Soc. Med. — 1989. — Vol. 82. — P. 203—205.

Scurr J. Graduated compression stocking for the prevention of venous thromboembolism // In: D. Bergquist, A. J. Comerota, A. N. Nicolaides et al. (eds). Prevencium of venous thromboembolism. — London: Med-Orion Publ. Co., 1994. — P. 203—208.

Simonneau G. Fraxiparine (nadroparin calcium) in the prophylaxis of thromboembolic disease in general medicine. — Sanofi—Synthelabo, 1999.

Warkentin T. E., Levine M. N., Hirsh J. et al. Heparin-induced thrombocytopenia in patients trated with LMWH or unfractionated heparin // New Engl. J. Med. — 1995. — Vol. 332. - P. 1330-1335.u ..

Zelop С. M. Gynecology // In.: S. Z. Goldhaber (ed.). Prevention of venous thromboembolism.

— Ch. 16 Marcel Dekker. — N. ¥., 1993. — P. 405—424.

ва 12- ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ (Р3 ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ

в. @-в. @-Богачев, И. А. ЗолотухинБогачев, И. А. Золотухин

в. @-

в. @-

Богачев, И. А. Золотухин

Богачев, И. А. Золотухин

410419421424433436410419421424433436Патофизиология венозного оттока

410

419

421

424

433

436

410

419

421

424

433

436

Изменения центральной гемодинамики

- Молекулярно-клеточные нарушения

<2 4^ Клинические проявления и дифференциальный диагноз

2 5' Классификация ХВН

12^ Флебопатии

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей — синдром, характеризующийся нарушением кровотока в этом венозном басоне. Развитие ХВН может быть обусловлено тремя причинами: 1) пато- угией механизмов, обеспечивающих венозный отток в ортостазе; 2) количественной недостаточностью путей оттока, т. е. уменьшением пропускной способности венозного русла; 3) недостаточностью сердечной деятельности.

Флебологи изучают и разрабатывают способы воздействия на две первые причины, хотя нельзя забывать и о влиянии недостаточности кровообращения, которая вносит свой вклад в генез ХВН, особенно у пациентов преклонного возраста и при сопутствующей кардиальной патологии. В оте- ':гственной флебологии существует определенный "перекос" в характере учебных мероприятий при ХВН: хирурги обычно полагают, что единственным радикальным и патогенетически обоснованным способом лечения этого заболевания является оперативное пособие. Конечно, хирургическое вмешательство во многих случаях незаменимо, однако оно не отменяет других лечебных мероприятий, характер которых определяется выраженностью проявлений ХВН.

Клинический опыт и данные фундаментальных исследований позволяют пересмотреть жесткую причинно-следственную связь между макроскопическими изменениями венозного русла и развитием ХВН. Действитель- Но, чем можно объяснить высокую частоту рецидивов варикозной болезни пРи, казалось бы, радикальном хирургическом вмешательстве? Почему у '^которых пациентов без патологических вено-венозных сбросов имеются ^ективные и объективные признаки нарушения венозного оттока? В чем Дичина низкой эффективности реконструктивных операций на магист- Дных венах ПРИ посттромбофлебитической болезни? Почему признаки . и варикозные вены могут появляться и бесследно исчезать при неко- °Рых физиологических (беременность) и патологических (ожирение, -КЛеРодермия, ревматизм и др.) состояниях?

Ответить на эти и другие вопросы можно, лишь предположив, что аВН — относительно самостоятельное патологическое состояние, пер- в°причиной которого является инициированный венозным стазом каскад патологических изменений на молекулярном, клеточном и тканевом Уровнях. Такие симптомы, как варикозная трансформация подкожных Бен и трофические нарушения кожи, являются частым, но необязательным признаком данной патологии Поэтому профилактика и лечение аВН, з том числе при варикозной и посттромбофлебитической болез-

нях, должны базироваться на системном подходе. Попытки воздейств вать на большее или меньшее число отдельных ее проявлений (отек°' варикозные вены, трофические язвы и др.) обречены на неудачу, "д11, не скепсис, а здоровый хирургический практицизм, позволяющий избТ0 жать неоправданных обещаний больному и огорчений от разрушены иллюзий хирургического всесилия", как не без основания заметил оди^ из классиков отечественной флебологии П. Г. Швальб [5]. С этим мне" нием трудно не согласиться.

Патофизиология венозного оттока

В нормальных условиях отток крови из нижних конечностей обеспечивают три взаимосвязанные и четко взаимодействующие системы: поверхностные, глубокие и соединяющие их коммуникантные вены. Основной отток венозной крови (85—90 %) осуществляется по глубокой венозной системе. Объем кровотока в поверхностных венах составляет не более 10— 15 % [4]. Подкожные вены собирают кровь из надфасциальных тканей, а затем по многочисленным перфорантам она поступает в глубокие магист

рали.

Особенности строения вен нижней конечности зависят от анатомического расположения и гемодинамических нагрузок. Венозная стенка находится под постоянным воздействием гидродинамических и гидростатических сил. Поверхностные вены, располагаясь в подкожной клетчатке, могут противостоять гидростатическому и гидродинамическому давлению лишь за счет эластического сопротивления своих стенок, поэтому они по сравнению с расположенными на том же уровне глубокими венами соответствующего диаметра всегда имеют более развитый гладкомышечный слой. Толщина венозной стенки обратно пропорциональна величине мышечного слоя, окружающего сосуды [1]. Эта особенность анатомического строения, как будет видно из последующего изложения, играет чрезвычайно важную роль в венозной гемодинамике.

Не меньшее значение в перераспределении и продвижении крови в центральном направлении имеет клапанная система. Количество и расположение клапанов подчинены основной цели — продвижению крови по направлению к сердцу. Наибольшее количество клапанов встречается в дистальных отделах нижней конечности, а их типичная локализация — непосредственно ниже устья крупного притока. В поверхностных венах расстояние между клапанами в среднем составляет 8—10 см в каждой из магистралей. Коммуникантные вены также обычно имеют клапанный аппарат (исключение составляют бесклапанные перфоранты стопы) [1]. Интересно, что перфоранты часто впадают в глубокие магистрали в виде н скольких стволов, напоминающих канделябры, что наряду с клапанам

препятствует ретроградному движению крови.«

Расположение коммуникантных вен, количество которых на нижней конечности превышает 100, установлено достаточно точно. °ме с тем наиболее важную роль в патофизиологии гемодинамических наР^\тИ ний при варикозной болезни играют перфоранты внутренней поверхно голени (вены Коккета). Кроме того, достаточно часто наблюдается паТ° ь, гический рефлюкс крови через коммуникантные вены в области меди ной лодыжки, в средней и верхней трети голени. На бедре постоянно ходят перфорантную вену в области гунтерова (приводящего) канала (п и форант Додда) [12].

Венозные синусы, находящиеся в глубоких мышечных слоях, клапанно- аппарата не имеют. Вместе с тем эти сосудистые образования в зависимости от условий кровообращения могут депонировать значительное количество крови.

Преимущественно вертикальное положение человека в течение большей части суток делает понятным роль высокого венозного давления, влияния его на сосудистую стенку и на характер кровотока. Наихудшие условия для венозного оттока отмечаются в вертикальном положении тела в отсутствие активных мышечных сокращений. При этом объем крови в каждой из конечностей увеличивается на 300—500 мл. В подобных условиях венозная система не в состоянии длительно противодействовать гравитационному фактору, в результате чего развивается так называемый физиологический стаз, обычно именуемый статической флебогипертензией. Поверхностная венозная система противостоит увеличивающемуся в вертикальном положении давлению за счет активного эластического сопротивления, в то время как тонкостенные глубокие сосуды расширяются настолько, насколько позволяют им окружающие ткани.

Во время ходьбы, благодаря сочетанному действию скелетной мускулатуры и клапанного аппарата, венозный отток из нижней конечности усиливается. Мышечно-венозная помпа нижних конечностей действует как основной "двигатель" венозного кровообращения. Сокращение мышц (систола) приводит к растяжению венозных синусов и поступлению в них крови из мышечных и, по непрямым перфорантам, из поверхностных вен. Одновременно повышенное трансмуральное давление вызывает сдавление глубоких вен, обеспечивая поступление крови в проксимально расположенные отделы. Следующее за этим расслабление мышц (диастола) приводит к поступлению крови из венозных синусов в глубокие вены. Движению крови в дистальном направлении (рефлюксу) как в систолу, так и в диастолу в нормальных условиях препятствуют венозные клапаны [2].

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению функции и архитектонике венозных клапанов, их роль многими авторами оценивается неправильно. Наиболее распространено мнение, что клапаны магистральных вен препятствуют высокому гидростатическому давлению в положении человека стоя и при этом их функция состоит в том, чтобы при обратном токе крови в венах распределить ее на множество "опорных столбов" и тем самым предупредить перегрузку капилляров венозной кровью. Подтверждение этой концепции обычно усматривают в том, что самое большое количество клапанов имеется в зонах наиболее высокого гидростатического давления, т. е. в дистальных отделах конечности, тогда как в проксимальном направлении их количество уменьшается. Исходя из этого, делается вывод о первоочередной необходимости оперативного вмешательства на глубоких венах. Цель — укрепление створок клапанов или их ремоделирование для восстановления "опорных столбов".

Серьезным контраргументом "гидростатической теории" развития ХВН Служат многочисленные флеботонометрические исследования, которые "сказали, что гидростатическое давление в венозных магистралях у здоро- ®Ых людей и пациентов с ХВН в вертикальном положении в состоянии по- является величиной постоянной, соответствующей (обычно несколько ^Иже) высоте столба жидкости от уровня правого предсердия до места измерения давления [8, 13]. Поэтому различные хирургические вмешательст-

ва, направленные на фрагментацию "столба" венозной крови, лищ сколько-нибудь убедительной патогенетической обоснованности. еНь>

В настоящее время можно считать доказанными следующие законом ности венозного кровообращения:ер'

давление в поверхностной и глубокой венозных системах при отс ствии мышечной нагрузки одинаковое;^

давление в глубоких венах при отсутствии мышечной нагрузки вьш и ниже функционирующего клапана не различается;Ще

повышение давления при пробе Вальсальвы передается примерн одинаково как в бесклапанных венах, так и в венах с функционирующим? клапанами, а различие заключается лишь в скорости передачи;

сокращение икроножных мышц вызывает повышение венозного дав- ления в дистальных отделах конечности, при этом в зоне коммуникантных вен с клапанной недостаточностью в поверхностной венозной системе "систолическое давление" может достигать 180—200 мм рт.ст.

Для понимания причин ХВН необходимо учитывать следующие доказанные положения. В ортостазе давление в венах дистальных отделов нижней конечности как при нормальном клапанном аппарате, так и при нарушении его функции достаточно высоко (80—90 мм рт.ст.). При сохранении оттока крови в вертикальном положении, обеспечивающем постоянство минутного объема, предполагается наличие постоянно открытых клапанов (за исключением кратковременных мышечных напряжений, кашля, чиханья и т. д.), т. е. клапаны, находящиеся в заполненной жидкостью замкнутой системе, не могут сколько-нибудь заметно снижать гидростатическое давление. Следовательно, то, что многие авторы понимают под термином "статическая венозная гипертензия", не отражает полностью существа патологических изменений гемодинамики. Это скорее всего реакция сосудистого русла нижних конечностей на вертикальную позицию тела человека, которая совершенно естественна и в нормальных условиях проявляется достаточно выраженным повышением гидростатического давления. Длительные статические нагрузки всегда чреваты депонированием крови, увеличением капиллярной фильтрации, развитием отека и могут быть пусковым механизмом возникновения ХВН.

Итак, в большинстве случаев речь идет не о повышении давления, а о сочетании воздействий статического фактора, флебогипертензии и направленности кровотока в различные фазы мышечной активности. В то же время мышечно-венозная помпа нижних конечностей, ягодичных мышц и брюшного пресса, обеспечивающая продвижение венозной крови, может рационально функционировать только при сохранном клапанном аппарате. Повышение давления при мышечной "систоле" в нормальных условиях обеспечивает продвижение крови проксимально. При не- функционирующих в дистальных отделах клапанах повышенное давлени во время сокращения мышц преобразуется в ретроградно направленны кровоток. Если в норме микроциркуляторная система находится под на дежной защитой функционирующих клапанов, то при их несостоятел ности периферический отдел венозной системы вынужден оказывать с противление гидродинамическому (а не гидростатическому!) давлени • что приводит с течением времени к расстройству микроциркуляции. новной зоной этих патологических процессов, естественно, являют дистальные отделы голени.0.

Таким образом, не венозная гипертензия, как таковая, не само гиДР статическое или гидродинамическое давление, а обусловленный ими 1 вращенный кровоток играет основную роль в возникновении ХВН.

Существуют определенные отличия в характере и последовательности менений венозного кровотока при варикозной и посттромбофлебитиче- болезнях, являющихся основными причинами развития ХВН. В уп- с0щенном схематическом виде они могут быть представлены следующим образ°м-

Варикозная болезнь:

1-й этап — горизонтальный вено-венозный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность перфорантных вен);

2-й этап — вертикальный поверхностный рефлюкс (относительная клапанная недостаточность поверхностных венозных магистралей);

3-й этап — вертикальный глубокий рефлюкс (относительная клапан- ная недостаточность глубоких вен за счет местной гиперволемии балластной кровью).

Следует подчеркнуть, что вышепредставленной схемой не исчерпывается все многообразие возможных вариантов поражения клапанного аппарата при варикозной болезни. Так, в ее основе может лежать врожденная или приобретенная (травма, ограниченный тромбоз и др.) органическая клапанная недостаточность сегментов поверхностных или глубоких вен. Тогда развитие заболевания может инициировать вертикальный (поверхностный или глубокий) рефлюкс.

Развитие варикозной болезни сопровождается гемодинамическими нарушениями, приводящими в тяжелых случаях к дезорганизации мышечновенозной помпы. Данные окклюзионной плетизмографии свидетельствуют о значительном возрастании максимальной венозной "емкости", которое зависит от выраженности варикозной трансформации. Причиной этого является нарушение упруго-эластических свойств венозной стенки. Если у здоровых людей растяжимость венозной стенки с ростом давления снижается, что защищает венозное русло от скопления дополнительных объемов крови, то при варикозной болезни наблюдается иная тенденция. В начальный период повышения давления (переход в ортостаз, физическая нагрузка) растяжимость вен резко увеличивается, приводя к поступлению дополнительных объемов крови. Ортостатическое депонирование может достигать 1,5 л. Затем при дальнейшем росте давления растяжимость вен уменьшается. Тем не менее это не имеет существенного значения — "балластная" кровь уже находится в конечности.

Именно эти изменения вызывают нарушение деятельности мышечно- Кнозной помпы голени. Основной ее функцией является снижение венозного давления в вертикальном положении до величин, существующих в горизонтальной позиции. Дополнительный объем крови ведет к перегрузке периферического сердца" — во время мышечной работы кровь поступает ак по несостоятельным перфорантам в подкожные вены, так и обратно в ЫЩцы по состоятельным мышечным коммуникантам. В результате давле- ие в венозной системе меняется незначительно, что наглядно проявляет- г во время флеботонометрии. Даже в статическом (горизонтальном, осо- Нно в вертикальном) положении венозное давление у больных варикоз- и болезнью по сравнению со здоровыми лицами имеет тенденцию к по- ’Шению. При ходьбе у здоровых лиц систолическое давление снижается пЛее чем в 2 раза, диастолическое давление также заметно уменьшается. Ри варикозной болезни во время ходьбы систолическое давление снижа- ",Ся только на 20 %, а диастолическое не меняется [3]. Таким образом, ^птельность мышечно-венозной помпы не может разгрузить полностью розную систему, а гидродинамические удары через несостоятельные пер- *°Ранты Коккетта (давление в поверхностных венах в зоне их локализа-

ции может достигать 200 мм рт.ст.) приводят к нарушениям в си микроциркуляции, развитию отека и трофических осложнений. СТе^е

Посттромбофлебитическая болезнь:

1-й этап — горизонтальный рефлюкс (относительная клапанная достаточность перфорантных вен);Не-

2-й этап — вертикальный глубокий рефлюкс (органическая клапан недостаточность глубоких вен);Ная

3-й этап — вертикальный поверхностный рефлюкс (относительн клапанная недостаточность стволов подкожных вен).33

Из-за постоянно высокого давления, направленного в сторону повес ностной венозной системы, развивается клапанная недостаточность пе ' форантных вен, причем это происходит уже в первые недели после острог тромбоза. Вслед за этим формируется вертикальный глубокий рефлюкс в процессе реканализации вены. В течение некоторого периода поверхностные вены функционируют как компенсирующая система, но после развития их клапанной недостаточности стенки поверхностных вен истончаются, мышечные волокна замещаются соединительной тканью. В последующем развивается варикозное расширение поверхностной венозной системы с неминуемыми неблагоприятными гемодинамическими последствиями, в связи с чем она теряет компенсаторное значение. Кровь из перегруженных глубоких магистралей направляется по мышечным венам, которые становятся основной компенсирующей системой. Со временем мышечные вены также подвергаются расширению, что приводит к их клапанной недостаточности. Зона изменений при этом заболевании обычно постепенно увеличивается, а компенсаторные возможности непораженных вен падают.

При посттромбофлебитической болезни также возможно органическое поражение клапанного аппарата перфорантных и поверхностных вен после их тромбоза. Кроме того, на характер нарушений венозного кровотока значительное влияние могут оказывать участки персистирующей окклюзии магистральных вен или неполная их реканализация с сужением эффективного просвета сосуда. В условиях сегментарного посттромботического поражения проксимальных вен нижних конечностей возможно развитие вторичной относительной клапанной недостаточности дистальных (непораженных тромботическим процессом) отделов глубоких вен с последующим усугублением вертикального глубокого рефлюкса и возникновением горизонтального и поверхностного рефлюксов в соответствующих венозных сегментах.

При клапанной недостаточности глубоких вен мышечные сокращен приводят к продвижению крови как в дистальном, так и в проксимальн направлении. Вместе с тем дистально расположенные сосуды, калибр торых по направлению к периферии уменьшается, оказывают повышен му давлению значительно большее сопротивление, чем проксимальные гистрали. Поэтому было бы неправильно считать мышечные сокраш ^, при клапанной недостаточности сугубо отрицательным фактором. Они■ таются одним из основных гемодинамических механизмов и в этих У ^ виях. "Защитить" периферическое венозное русло в определенной мере

жет адекватная эластическая компрессия.„ на

При посттромбофлебитической болезни, в отличие от варикозной окклюзионной плетизмограмме регистрируется значительное сниЖ в максимальной венозной емкости в мышечной части голени. Между т 1(я, нижней трети голени этот показатель превышает нормальные значе

отражает изменение роли глубоких и поверхностных вен при по- «^мбофлебитической болезни. Показатели плетизмограммы в мышеч- Й части голени свидетельствуют о существенном снижении емкостных 101яств глубоких вен, которые в результате флебосклероза превращаются в сВг11дНЫе трубки. В то же время в нижней трети голени большое количест- *крови поступает в поверхностные вены через бесклапанные перфоранты В°опЫ и вены Коккетта. Повышение венозной емкости происходит за счет '‘цпенсаторного возрастания кровотока через подкожные вены и депонирования крови в них.

р Изменения емкостных свойств венозной системы различны в зависи- мости от характера поражения глубоких вен. При посттромботической окклюзии максимальная венозная емкость оказывается наименьшей, то- да как при реканализованной форме заболевания — наибольшей. Харак- ‘.-рно, что при полной реканадизации, которая, как правило, сопровож- ,1ется вторичным варикозным расширением подкожных вен, средняя величина максимальной венозной емкости практически не отличается от нормы [3].

Таким образом, посттромботические изменения глубоких вен конечности значительно уменьшают их емкостные свойства. В этих условиях возрастает роль поверхностных вен, которые сохраняют, а в ряде случаев даже увеличивают эту способность, компенсируя недостаточность венозного возврата.

Кроме изменения емкостных свойств, при посттромбофлебитической болезни отмечается замедление скорости опорожнения вен на голени. У попадающего большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью по сравнению со здоровыми лицами величина скорости опорожнения вен меньше среднего значения этого показателя. Вместе с тем выявляется четкая зависимость этого показателя от формы заболевания. Его наимень- шие величины регистрируются у больных с окклюзивной формой пост- фомбофлебитической болезни, а наибольшие при реканализации. Но даже 1 последнем случае скорость опорожнения вен не достигает нормального 90ВНЯ.

Значительные изменения претерпевают тоноэластические свойства ве- чозной стенки. На ранних стадиях посттромбофлебитической болезни растяжимость последней практически не увеличивается. Со временем растяжимость венозной стенки возрастает, а нормальные упругоэластические Листва вен регистрируются только при крайне малом диапазоне давле- ии (30—35 мм рт.ст.). При вторичном варикозном поражении подкожных *УДов растяжимость вен при низких значениях давления превышает со- ' Ветствующий показатель у здоровых лиц в 4 раза. Вместе с тем с ростом тГ1ения в вене податливость ее стенок резко уменьшается и ее значение Риближается к нулю [3].

Очень важно то, что компенсаторное повышение растяжимости вен при ^тромбофлебитической болезни происходит при низких величинах ве- зного давления. Иными словами, вследствие повышенной растяжимости они даже в спокойном горизонтальном состоянии исходно заполнены 'ьШим количеством крови, чем в норме, и теряют способность вмещать волнительные ее объемы при увеличении давления (в частности, при пе- положения тела).

^фи проведении флеботонометрии у больных посттромбофлебитиче- болезнью выявляются признаки значительных гемодинамических на-

рушений. В горизонтальном положении тела давление в подкожных в у больных посттромбофлебитической болезнью обычно выше, чем у 3деНах вых, и может достигать 45 мм рт.ст. (напомним, что при варикозной бо?0' ни этот показатель если и повышается, то незначительно). В вертикалью положении давление практически не отличается от расчетного гидростд ческого. Вместе с тем наиболее выраженные его изменения выявляют*1' при физической нагрузке. Венозное давление незначительно снижает^ при ходьбе в среднем на 5—6 %. При этом систолическое давление умецСЯ шается максимум на 10—14 %, а диастолическое с началом ходьбы д^' возрастает и только в дальнейшем несколько снижается, а в ряде случаее сохраняется на прежнем уровне [3]. Наиболее высокие цифры систоличеВ ского давления, свидетельствующие о значительной перегрузке мышечно венозной помпы, регистрируются у лиц с окклюзией проксимальных отделов бедренных и подвздошных вен. Обтурация подколенной вены в соче- тании с реканализацией берцовых вен характеризуется меньшей степенью систолической венозной гипертензии. Самые высокие показатели диастолического давления и отсутствие его снижения при ходьбе отмечены при окклюзивной форме заболевания. При реканализации глубоких вен диастолическое давление существенно меньше, но тем не менее превышает нормальные значения.

I

Приведенные данные указывают на существование у больных посттромбофлебитической болезнью стойкой венозной гипертензии в конечностях, проявляющейся как в горизонтальном, так и вертикальном положении. Отсутствие отчетливого снижения давления при ходьбе свидетельствует о выраженном нарушении работы мышечно-венозной помпы голени.

При окклюзии на уровне берцовых вен без поражения внутримышечных вен и синусов мышечно-венозная помпа еще обеспечивает адекватный отток крови. Распространенная посттромботическая окклюзия (все три пары глубоких вен голени и венозные синусы) приводит к тому, что мышечно-венозная помпа перестает обеспечивать венозный возврат. В этих случаях быстро прогрессируют признаки венозной недостаточности (стойкие отеки, индурация и склероз клетчатки, трофические расстрои-

Отдельно следует рассматривать вопрос о значении поверхностных вен при посттромбофлебитической болезни. Не вызывает никакогос мнения их компенсирующая функция, особенно на ранних стадиях, сте с тем вызывает дискуссии вторичное варикозное расширение кожных вен. Является ли оно следствием длительной гемодинамиче перегрузки или в основе ее трансформации лежат те же процессы, водящие к "первичному" варикозному расширению? Первому иР^д^ы- жению противоречат некоторые клинические и гистологические Ф.^. Прежде всего поверхностные венозные стволы по сравнению с глу ц ми имеют в несколько раз большую толщину стенки и более Раз®"я0- мышечный слой. Способность этих венозных стволов длительно ^^^ сить высокое давление и гидродинамические удары подтверждает _ их использования при артериальных шунтирующих операциях, этого, при рентгенологических и ультразвуковых исследованиях часто выявляется возможность сохранения нормальной функции по» ^ ностных вен, несмотря на длительные сроки посттромбофлебитич болезни с окклюзией глубоких вен.

Против ведущего значения гемодинамического фактора говорит и от- трие варикозного расширения вен у пациентов с сердечной недоста- ^цоствю и перикардитом, хотя другие признаки венозной недостаточно- 10 (отек, гиперпигментация и индурация подкожной клетчатки) в резуль- 6 длительного нарушения кровообращения в конечностях встречаются та таточно часто. Гистологические изменения вариксов (varix — расшире- вен) ПРИ посттромбофлебитической и варикозной болезни идентичны. н Исходя из всего сказанного, логично полагать, что варикозное расши- ецие поверхностных вен независимо от происхождения представляет со- следствие одного и того же процесса. Суть его заключается в нарушений упруго-эластических свойств венозной стенки, в результате чего она ^ряет способность нормально реагировать на высокое давление, всегда нмеюшееся в сосудах нижних конечностей в ортостазе [5]. Так как вари- ко3ное расширение поверхностных вен наиболее характерно для реканали- зованной формы посттромбофлебитической болезни, можно допустить, qTQ решающую роль в его возникновении играют лейкоцитарная агрессия и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ, обеспечивающих реканализацию магистральных вен. Специфика же нарушений гемодинамики лишь способствует более быстрому развитию варикозного процесса в поверхностных венах.

Существует мнение, что вторичное варикозное расширение подкожных вен всегда отрицательно сказывается на функции мышечно-венозной помпы при посттромбофлебитической болезни. Тем самым аргументируется необходимость флебэктомии. Это положение, вероятно, справедливо для полной реканализации глубоких вен. Вот почему у таких больных может наступать улучшение после венэктомии. Между тем в случаях окклюзивной и смешанной форм заболевания при динамической флеботонометрии не выявляются принципиальные отличия в группах с вторичным варикозом и без него, т. е. чаще всего показатели исследования, а значит и функция мышечно-венозной помпы, главным образом определяются состоянием глубоких вен конечности.

Артериальный и тканевый кровоток. Гипертензия в венозном колене капиллярной системы затрудняет кровоток в артериальном ее секторе. Это способствует открытию артериоловенулярных анастомозов, в связи с чем поступление крови в венозное русло осуществляется по более короткому пути. Юкстакапиллярный кровоток приводит к артериализации венозной крови и гипоксии тканей [9]. Значение этого фактора в генезе трофических расстройств до конца не ясно. Ряд исследований с прямым измерени- м тканевого напряжения кислорода ставят под сомнение наличие местной ^поксии [И]. В то же время методические трудности определения истин- “го содержания в тканях кислорода и клинические данные, несомненно 'бывающие на некроз тканей при возникновении трофических язв, не тволяют исключить влияние фактора гипоксии на генез трофических Устройств при ХВН1.

-Нуп?ВЫШение пР°ниЦаем°с™ капиллярной системы, а также высокое ^капиллярное давление способствуют поступлению из сосудистого Ний3 В ткани не только воды, электролитов, различных белковых фрак- gg • Но и форменных элементов крови. Явления геморрагического диапе- усиливают склеротические процессы в тканях и служат причиной камерной гиперпигментации кожи.

®ти вопросы будут подробнее рассмотрены в главе 15, посвященной трофическим язвам.

Изменения артериального кровотока при посттромбофлебитиче болезни имеют ряд отличий. Они регистрируются уже в острой стС><0^ тромбоза, когда в качестве компенсаторной реакции возникает спаз ^^^ терий мышечного типа, направленный на редукцию притока крови Эр' раженную конечность. В дальнейшем при стойкой флебогипертец3В По' артериях отмечаются гиперплазия интимы и гипертрофия циркуляр1 в гладкомышечного слоя. Эти изменения наиболее выражены при длит0 но сохраняющейся окклюзии глубоких вен. Морфологическая перестп^' ка артериальных сосудов с уменьшением площади их поперечного се И ния приводит к ухудшению как артериального, так и венозного кровок ращения за счет сокращения заполнения кровью венозного русла. В эт случаях возникает артериоловенулярное шунтирование, которое обесп^ чивает постоянство венозного возврата при значительном повышени капиллярного венозного сопротивления. Оно может быть обусловлен изменениями адвентиции подкожных и коммуникантных вен, в котовой из-за атрофии собственной сосудистой сети идет интенсивное образование замыкательных артерий, соединяющихся с венами. В результате в ад вентиции и паравазальной клетчатке выявляются гломусные анастомозы Факт возникновения шунтирования артериальной крови при постгром- бофлебитической болезни можно считать доказанным. Во-первых, определяется снижение артериовенозной разницы по кислороду в венах нижних конечностей. Насыщение кислородом крови в поверхностных венах в ортостазе возрастает, а после ходьбы уменьшается. Во-вторых, при серийных артериограммах отмечается раннее заполнение венозного русла у большинства больных с различными формами венозной недостаточности.

Наибольшее число артериовенозных анастомозов определяется в зоне трофических нарушений кожи.

Особенности лимфатического дренажа. В результате флебостаза, характерного для ХВН независимо от ее причины, возрастает сопротивление на венозном конце капиллярного русла. Старлинговские соотношения стойко смещаются в сторону преобладания фильтрации, что приводит к перегрузке лимфатических капилляров. Лимфатические сосуды расширяются, и объем оттекающей в единицу времени лимфы увеличивается. В результате лимфатическая система уже не может обеспечить достаточный дополнительный дренаж из тканей пораженной конечности: развивается ее отек, а паравазальные ткани имбибируются белками плазмы и лейкоцитами [141- Возни кает хронический воспалительный процесс, который может усугубиться развитием инфекции после присоединения патогенной микрофлоры.

Выработка местных медиаторов воспаления провоцирует разнообразные аутоаллергические реакции, которые приводят к склерозирующему лимфангоиту. Лимфатические сосуды теряют способность к ритмическим сокращениям и превращаются в неподвижные трубки. Увеличивается проницаемость стенок лимфатических сосудов, что ведет к просачиванию богатой белком лимфы в окружающие ткани и развитию фиброза. Отек приобретает все более стойкий характер и может закончиться веногенной слоно востью.

I

B отличие от первичных лимфедем, когда в первую очередь поражают эпифасциальные лимфатические коллекторы, при флебопатическю отеках и нарушении функции мышечно-венозной помпы значится снижается и субфасциальный лимфоотток.

2 2 Изменения центральной гемодинамики

помимо выраженных местных нарушений кровообращения, вызываю- отек, целлюлит и трофические язвы, при ХВН регистрируются обще- 1куляторные сдвиги, проявляющиеся одышкой, сердцебиением, сни- и11нной работоспособностью. В чем заключаются изменения центральной ^динамики и каковы их причины?

^Длительное течение варикозной болезни и выраженная варикозная транс- /р^ация подкожных вен приводят к депонированию нарастающих колитов крови в нижних конечностях. В вертикальной позиции объем такого че 0 составляет в среднем 1,5 л, а в некоторых случаях может достигать 3 л ^более! Со временем это ведет к стойкому увеличению объема циркули- Йующей крови (ОЦК), который возрастает в среднем на 25 % [3]. Измене- „ия ОЦК являются компенсаторным механизмом, позволяющим нивели- оовать депонирование больших объемов крови в ортостазе. В течение ка- ^ого-то времени этот механизм функционирует успешно. Однако прогрессирующая варикозная трансформация и нарастание венозной емкости приводят к тому, что при переходе в ортостаз ОЦК уменьшается более чем на W %, тогда как у здоровых лиц этот показатель сохраняется на прежнем уровне.

Указанные нарушения вызывают изменения условий сердечной деятельности. В норме при переходе в вертикальное положение ударный индекс снижается почти на 25 %. Это полностью компенсируется соответствующим увеличением частоты сердечных сокращений и сердечный индекс не изменяется. У больных варикозной болезнью уже в ортостазе ударный индекс уменьшается на 37 % (в результате дефицита ОЦК) и повышение частоты сердечных сокращений не в состоянии нивелировать эти изменения. Сердечный индекс снижается более чем на 20 %. Итак, выключение из кровообращения больших объемов крови при варикозной болезни ("кровотечение" в собственные вены) приводит к недогрузке сердца. В результате развивается синдром гиподинамии миокарда, отчетливо прояв- ляющийся при поликардиографии [3].

Аналогичные, но более значительные нарушения системной гемодинамики, наблюдаются и при посттромбофлебитической болезни, которая нередко сопровождается одышкой, тахикардией, колебаниями артериального давления, ортостатическими коллапсами и другими нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики. Наиболее часто эти симптомы встречаются " пациентов с поражением подвздошно-бедренного венозного сегмента с I -вУх сторон и распространением посттромботического процесса на дис- Тальные отделы нижней полой вены.

Впервые влияние нарушений кровотока на системную гемодинамику в ^Иокавальном сегменте описали М. Varaart с соавт. [17]. Они отмечали, У° спустя 5 лет после перевязки нижней полой вены с целью профилак- _ики тромбоэмболии легочной артерии из 27 человек в живых осталось °лько 5. Примечательно, что в горизонтальном положении у всех этих па- ^е»тов не было сколько-нибудь заметных гемодинамических сдвигов, ^ежду тем перевОд их в вертикальное положение, а особенно физическая нагРузка вызывали снижение венозного возврата к сердцу.

.Исследования, проведенные в 70-е годы в нашей клинике И. Г. Костен- . 1^1, показали, что в основе клинических проявлений нарушений сис- ^Ной гемодинамики при посттромбофлебитической болезни нижних ко- еЧностей лежит главным образом уменьшение сердечного выброса, при- ^ящее к компенсаторным реакциям, важнейшими из которых являются |419

увеличение ОЦК и изменение структуры сердечного цикла. Оказалось выраженность гемодинамических расстройств в значительной мере зави*^0 от формы и длительности посттромбофлебитической болезни.СИт

На ранних стадиях заболевания растяжимость вен у больных увелич в наименьшей степени и ОЦК в среднем превышает должную величцНа менее чем на 10 %. Несмотря на клинически незначительное изменен ОЦК, у этих пациентов даже в горизонтальном положении регистрирует116 снижение сердечного выброса более чем на 10 %. В вертикальном подож^ нии снижение ударного индекса достигает 30 %, а сердечного — 20 %, ц 6' этом гидростатическое перераспределение крови оказывается весьма не значительным. Так, ОЦК в вертикальном положении по сравнению с го ризонтальным снижается менее чем на 5 %.

Таким образом, в тех случаях, когда преобладают окклюзивные изменения в глубоких венах и отсутствует истинное депо крови, уменьшение сердечного выброса происходит на фоне практически нормальных величин ОЦК за счет снижения венозного тонуса и падения пропульсивной способности мышечно-венозной помпы.

Длительное течение посттромбофлебитической болезни, сопровождающееся обычно реканализацией глубоких и вторичной варикозной трансформацией поверхностных вен, приводит к появлению дополнительных объемов крови в пораженных конечностях, что значительно изменяет условия системного кровообращения. Прежде всего происходит увеличение ОЦК. Этот показатель прогрессивно возрастает и в горизонтальном положении больных превышает нормальные цифры на 25 % и более.

Гиперволемия компенсирует венозный возврат, в результате чего показатели сердечного выброса у этих пациентов в горизонтальном положении близки к норме, однако это не означает полного благополучия. Дело в том, что нормальные показатели сердечного выброса регистрируются на фоне не только повышения ОЦК, но и увеличения давления в правом отделе сердца, что свидетельствует о кардиомиопатии и развитии синдрома гиподинамии миокарда, возникающего не вследствие недогрузки сердца, а преимущественно из-за изменения состояния сердечной мышцы.

Появление больших сосудистых емкостей (реканализованные глубокие и варикозно-расширенные поверхностные вены) на данной стадии заболевания служит не только предпосылкой к увеличению ОЦК, но и обусловливает возможность выраженного гидростатического перераспределения крови. У таких пациентов в вертикальном положении регистрируется значительный дефицит ОЦК, что на фоне слабости миокарда приводит к уменьшению сердечного выброса.

Частая смена условий кровообращения, обусловленная изменениями положения тела, когда у одного и того же больного попеременно возникают недогрузка и изотоническая перегрузка миокарда, крайне неблагоприятно сказывается на коронарном кровотоке, что и определяет изменени морфофункционального состояния мышцы сердца. Последнее находит отражение в изменении электрокардиограммы и возникновении синдр°м гиподинамии миокарда.у

Следует учитывать, что развивающаяся слабость сердечной мыгппь!У больных поспромбофлебитической болезнью может способствовать про грессированию как общециркуляторньгх расстройств, так и нарушений ме ной гемодинамики в конечностях. Это положение подтверждают наблюД ния за пациентами с синдромом нижней полой вены, когда увеличен ОЦК, даже в горизонтальном положении пациента, не сопровождалось нор мализацией сердечного выброса. Увеличение центрального венозного объе

конечного диастолического давления в правом желудочке у больных этой И уппЫ свидетельствует о наличии у них сердечной недостаточности. Небла- приятиым фоном, на который накладываются указанные патологические ^ниги, могут быть изменения гемодинамики малого круга кровообращения результате перенесенной тромбоэмболии легочных артерий и формирова-

Вия хронической постэмболической легочной гипертензии.

н Необходимо еще раз подчеркнуть, что повышение емкости венозного еда и нарушение функции мышечно-венозной помпы при ХВН создают предпосылки к уменьшению венозного возврата и возникновению не- погрузки сердца. Важнейшим механизмом долговременной адаптации и компенсации в таких условиях оказывается увеличение ОЦК, однако это- му механизму присущ ряд ограничений. Прежде всего в силу повышенной растяжимости емкостных сосудов компенсация недогрузки сердца и нормализация показателей сердечного выброса возможны только при очень значительном увеличении ОЦК (не менее чем на 25 % выше должных величин). Столь значительное возрастание ОЦК резко повышает нагрузку на стенки емкостных сосудов, способствует дальнейшему изменению их упруго-эластических свойств, депонированию крови под действием гидростатического фактора и замедлению венозного возврата к сердцу. Таким образом, являясь фактором компенсации кровообращения при венозной патологии, увеличение ОЦК способно повышать степень депонирования крови, создавать порочный круг явлений.

Следует учитывать, что при ХВН миокард оказывается объектом попеременного воздействия изотонической перегрузки (положение лежа) и недогрузки (положение стоя). Длительные периоды недогрузки сердца в ортостазе сопровождаются, по всей вероятности, снижением коронарного кровотока с нарушением питания сердечной мышцы, что отчетливо проявляется на электрокардиограмме. Частая смена условий функционирования миокарда (который, кроме того, испытывает и нагрузку давлением вследствие роста сосудистого сопротивления) может служить дополнительным фактором, ведущим к ослаблению сократительной функции сердца. О слабости сердечной мышцы при ХВН свидетельствует множество признаков, В частности повышение ЦВД и конечного диастолического давления в желудочках, фазовый синдром гиподинамии миокарда в горизонтальном положении больных. Повышение ЦВД в свою очередь препятствует адекватному притоку крови к сердцу и может служить фактором, усугубляющим нарушения периферической гемодинамики, вследствие чего формируется второй вариант порочного круга.

Приведенные в данном разделе показатели исследований демонстрируют необходимость учета общециркуляторных сдвигов (в частности, необходимость коррекции ОЦК, устранения выраженного депонирования крови в пораженной конечности и терапии миокардиальной недостаточности) как при лечении больных ХВН, так и при их врачебно-трудовой экспертизе.

^■3. Молекулярно-клеточные нарушения

Основу повреждения венозной стенки и окружающих тканей составляет ^°Жный каскад реакций, начинающихся на молекулярном и клеточном Ф°внях. Главную роль в них играют лейкоциты и различные макромоле- ^ярные субстанции, вырабатываемые лейкоцитами и эндотелиоцитами.

На первый взгляд ненужный для врача-практика разбор основных моде лярных и клеточных механизмов формирования ХВН важен с точки з^' ния разработки патогенетически обоснованных программ профилактики6 лечения этого патологического состояния. В частности, значительную и может сыграть нейтрализация некоторых активных молекул с помош^1, лекарственных средств или моноклональных антител. Последнее предел*0 ляет собой новое и весьма перспективное направление в лечении сосуд6 стых заболеваний

Длительное нарушение оттока крови из пораженной конечности пп ХВН приводит к расширению венозного отдела микроциркуляторного ла, при этом прижизненная капилляроскопия регистрирует кажущееся уве личение количества капилляров. Однако это ложное впечатление. На самом деле микрососуды значительно удлиняются прежде всего за счет венозного колена, и при этом формируются структуры, напоминающие почечные клубочки. В этих условиях значительно снижается скорость кровотока. При переходе из относительно узкого артериального колена капилляра в более широкое — венозное происходит перераспределение форменных элементов крови. Эритроциты благодаря своим меньшим размерам и высокой эластичности оттесняют лейкоциты к стенкам венул, где вступают в непосредственный контакт с эндотелиоцитами.

Дальнейшее взаимодействие лейкоцитов и эндотелиоцитов представляет собой сложный процесс [16], невозможный без участия различных биологически активных веществ, которые можно разделить на три группы: 1) ин- тегрины (CDlla/CD18, CDllb/CD18, CDllc/CD18), фиксирующиеся на мембране лейкоцитов; 2) селектины классов Е, Р и L, обеспечивающие слабую межклеточную адгезию, с которой связано перекатывание (рол- линг) лейкоцитов; 3) иммуноглобулины ICAM-1 и ICAM-2, постоянно синтезирующиеся и присутствующие на внешней поверхности мембраны эндотелиоцитов; в активированном состоянии они обеспечивают прочную межклеточную адгезию.

В нормальных условиях интегрины лейкоцитов и иммуноглобулины эндотелиальных клеток не могут связываться друг с другом. Ключевым моментом, провоцируемым различными медиаторами воспаления, является синтез селектинов. L-селектин, адгезивная молекула, синтезирующаяся лейкоцитами, постоянно присутствует на их поверхности и быстро, в течение 5 мин, исчезает после активации макрофагов. L-селектин облегчает миграцию лейкоцитов в паравазальное пространство. Два других селектина (Р и Е) выявляются на поверхности активированных эндотелиальных клетках. В отличие от лейкоцитов в норме они там отсутствуют. Уникальным особенностями Р-селектина являются его мобилизация из внутриклеточ^ ных депо и быстрое появление на поверхности эндотелиальных клеток через 5—10 мин после воздействия различных медиаторов воспален (гистамин, тромбин, свободные радикалы).в

После длительного воздействия на эндотелиальные клетки медиатору воспаления начинается синтез Е-селектина, который появляется на верхности клеток через несколько часов. Одновременно с этим ПР050^. ется синтез Р-селектина. Р- и Е-селектины взаимодействуют с олигос рилами, L-селектином лейкоцитов и создают с последними слабый, ПР менный адгезивный контакт. В результате возникает перекатывание (Р линг) лейкоцитов. Р-селектин также может взаимодействовать с глико Р теидным рецептором Р-селектина типа 1 (PSGL-1).еТСя

Активное участие селектинов в роллинге лейкоцитов подтверЖДа ^ блокадой этого процесса при воздействии моноклональных антител к

седектинам. Моноклональные антитела к Е-селектину не блокируют еЙКОЦитаРный роллинг, что, по-видимому, обусловлено участием медлен- л сИнтезируемого Е-селектина в более поздних стадиях воспаления. В ре- ^льтате роллинга резко замедляется движение лейкоцитов и увеличивает- Зя время их контакта с эндотелиоцитами, а также различными медиатора- с ( вОспаления — гистамином, факторами агрегации тромбоцитов, лейко- ^теном В4, цитокинами и др. Это приводит к изменению характера адге- лейкоцитов и эндотелия.

Интегрины лейкоцитов, взаимодействуя с иммуноглобулинами ICAM-1 и ICAM-2, образуют прочную связь в результате формирования комплекса CD11/CD18-ICAM-1. Именно этой реакцией можно объяснить резкое увеличение числа лейкоцитов, фиксированных в посткапиллярных венулах прИ ХВН. Косвенным подтверждением такого утверждения является то, что антитела к CDlla, CDllb, CD18 и ICAM-1 предупреждают лейкоцитарное повреждение сосудов микроциркуляторного русла и паравазальных тканей.

Прогрессирование адгезивных клеточных процессов способствует значительному увеличению количества единичных и сладжированных макрофагов на отдельных участках сосудов микроциркуляторного русла.

Лейкоциты на длительное время фиксируются на поверхности эндотелия, что создает условия для их миграции в паравазальное пространство. Этот процесс регулирует молекула РЕСАМ-1 (фактор адгезии тромбоцитов к эндотелию), интенсивный синтез которой происходит при длительно существующей флебогипертензии. Следует отметить, что в эндотелиальных клетках РЕСАМ-1 фиксируется только на обращенных друг к другу боковых поверхностях, т. е. именно там, где лейкоциты преодолевают сосудистую стенку. Движение лейкоцитов определяется градиентом РЕСАМ-1, концентрация которого возрастает по направлению к паравазальному пространству.

Значение иммуноглобулина РЕСАМ-1 доказывает блокада трансэндотелиальной миграции лейкоцитов в результате воздействия моноклональных антител к нему. При этом изменений адгезивных реакций не происходит. В основе отмеченных явлений лежит процесс связывания друг с другом молекул РЕСАМ-1 лейкоцитов и эндотелиоцитов.

Во время миграции значительная часть лейкоцитов разрушается, о чем свидетельствует возрастание активности эластазы и лактоферрина — фер- ментов, накапливающихся в гранулах макрофагов. Результатом является Расширение зоны повреждения эндотелия и возрастание в крови концен- грации гидрофильных адгезивных молекул и других медиаторов воспаления, увеличивающих площадь клеточного взаимодействия. Однако остает- я неясным, почему воспалительная реакция не приобретает системного рактера? Объяснением может служить предположение о том, что медиа- Ры воспаления каким-то образом фиксируются на поверхности эндоте- '^оцитов, что ограничивает площадь лейкоцитарной агрессии.

Миграция лейкоцитов из сосудистого русла в паравазальное простран- . в° — характерная для острого и хронического воспаления реакция. Вый- в ткани, лейкоциты выделяют свободные радикалы кислорода и различ- 1е ферменты. Эти вещества играют огромную роль в защите организма чужеродных белковых субстанций. В данном же случае происходит по- „неждение собственных тканей, а также стенок сосудов, что приводит к ' Равазальной полимеризации фибрина, а также разрушению эритроци- " в> сопровождающимся отложением в тканях гемосидерина, При этом во- капилляров формируются фибриновые муфты и отмечается выражен-

Рис. 12.1. Варикозная болезнь обеих нижних конечностей (а). На правой нижней конечности варикозное расширение вен локализуется в бассейне большой подкожной вены, на левой — атипичная форма заболевания с варикозной трансформацией переднего притока большой подкожной вены. Варикозная болезнь правой нижней конечности (б). Варикозное расширение вен локализуется в бассейне малой подкожной вены.Рис. 12.1. Варикозная болезнь обеих нижних конечностей (а). На правой нижней конечности варикозное расширение вен локализуется в бассейне большой подкожной вены, на левой — атипичная форма заболевания с варикозной трансформацией переднего притока большой подкожной вены. Варикозная болезнь правой нижней конечности (б). Варикозное расширение вен локализуется в бассейне малой подкожной вены.рикозной болезнью. Со временем у них развиваются и другие симптомы венозной недостаточности (отек, боли, тяжесть в конечности, трофические изменения). В то же время можно наблюдать случаи, когда эти симптомы предшествуют появлению вариксов. Это характерно для пациентов с повышенной массой тела, когда наличие варикозных вен часто является находкой при ультразвуковом исследовании ("скрытый" варикоз). Измененные вены у полных людей находятся глубоко в подкожной клетчатке и бывают недоступны визуальному осмотру и пальпации.Совсем другая последовательность Развития симптомов характерна для большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью. Варикоз- Ная трансформация подкожных вен Развивается у них только после не- скольких лет заболевания, в то времядо их появления отмечаются ти- пичные жалобы — отек, боли, трофические изменения (рис. 12.2).Если варикозное расширение — Наиболее частый симптом, сопутст-рикозной болезнью. Со временем у них развиваются и другие симптомы венозной недостаточности (отек, боли, тяжесть в конечности, трофические изменения). В то же время можно наблюдать случаи, когда эти симптомы предшествуют появлению вариксов. Это характерно для пациентов с повышенной массой тела, когда наличие варикозных вен часто является находкой при ультразвуковом исследовании ("скрытый" варикоз). Измененные вены у полных людей находятся глубоко в подкожной клетчатке и бывают недоступны визуальному осмотру и пальпации.Совсем другая последовательность Развития симптомов характерна для большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью. Варикоз- Ная трансформация подкожных вен Развивается у них только после не- скольких лет заболевания, в то времядо их появления отмечаются ти- пичные жалобы — отек, боли, трофические изменения (рис. 12.2).Если варикозное расширение — Наиболее частый симптом, сопутст-Рис. 12.2. Постгромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности. Обращают на себя внимание отек всей конечности и трофические расстройства в нижней трети голени. В подвздошной области отчетливо видны варикозно-расширенные коллатеральные вены.Рис. 12.2. Постгромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности. Обращают на себя внимание отек всей конечности и трофические расстройства в нижней трети голени. В подвздошной области отчетливо видны варикозно-расширенные коллатеральные вены.

Рис. 12.1. Варикозная болезнь обеих нижних конечностей (а). На правой нижней конечности варикозное расширение вен локализуется в бассейне большой подкожной вены, на левой — атипичная форма заболевания с варикозной трансформацией переднего притока большой подкожной вены. Варикозная болезнь правой нижней конечности (б). Варикозное расширение вен локализуется в бассейне малой подкожной вены.

Рис. 12.1. Варикозная болезнь обеих нижних конечностей (а). На правой нижней конечности варикозное расширение вен локализуется в бассейне большой подкожной вены, на левой — атипичная форма заболевания с варикозной трансформацией переднего притока большой подкожной вены. Варикозная болезнь правой нижней конечности (б). Варикозное расширение вен локализуется в бассейне малой подкожной вены.

рикозной болезнью. Со временем у них развиваются и другие симптомы венозной недостаточности (отек, боли, тяжесть в конечности, трофические изменения). В то же время можно наблюдать случаи, когда эти симптомы предшествуют появлению вариксов. Это характерно для пациентов с повышенной массой тела, когда наличие варикозных вен часто является находкой при ультразвуковом исследовании ("скрытый" варикоз). Измененные вены у полных людей находятся глубоко в подкожной клетчатке и бывают недоступны визуальному осмотру и пальпации.

Совсем другая последовательность Развития симптомов характерна для большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью. Варикоз- Ная трансформация подкожных вен Развивается у них только после не- скольких лет заболевания, в то время

до их появления отмечаются ти- пичные жалобы — отек, боли, трофические изменения (рис. 12.2).

Если варикозное расширение — Наиболее частый симптом, сопутст-

рикозной болезнью. Со временем у них развиваются и другие симптомы венозной недостаточности (отек, боли, тяжесть в конечности, трофические изменения). В то же время можно наблюдать случаи, когда эти симптомы предшествуют появлению вариксов. Это характерно для пациентов с повышенной массой тела, когда наличие варикозных вен часто является находкой при ультразвуковом исследовании ("скрытый" варикоз). Измененные вены у полных людей находятся глубоко в подкожной клетчатке и бывают недоступны визуальному осмотру и пальпации.

Совсем другая последовательность Развития симптомов характерна для большинства пациентов с посттромбофлебитической болезнью. Варикоз- Ная трансформация подкожных вен Развивается у них только после не- скольких лет заболевания, в то время

до их появления отмечаются ти- пичные жалобы — отек, боли, трофические изменения (рис. 12.2).

Если варикозное расширение — Наиболее частый симптом, сопутст-

Рис. 12.2. Постгромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности. Обращают на себя внимание отек всей конечности и трофические расстройства в нижней трети голени. В подвздошной области отчетливо видны варикозно-расширенные коллатеральные вены.

Рис. 12.2. Постгромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности. Обращают на себя внимание отек всей конечности и трофические расстройства в нижней трети голени. В подвздошной области отчетливо видны варикозно-расширенные коллатеральные вены.

ная инфильтрация клеточными группировками, состоящими преимуш венно из макрофагов и Т-лимфоцитов. С помощью иммуногистохими* ских методов был исследован состав перикапиллярных муфт, часто наб е' даемых при ХВН в стадии трофических расстройств. Установлено, что Л*°' обычно содержат коллаген IV типа, ламинин, фибронектин, тенаспи°Ни фибрин.н и

При воздействии свободных радикалов кислорода на фосфолипи макрофагов и эндотелиоцитов образуются везикулы, содержащие лито сходные по структуре с факторами активации тромбоцитов. Их высвойэ дение в результате деструкции клеток и попадание в системный кровот*' вызывают массивную активацию лейкоцитов. Этим, вероятно, можно об°К яснить дистанцированные от патологического очага трофические наруще" ния кожи, например явления венозной экземы на непораженной конечно сти или мигрирующие формы индуративного целлюлита.

Процесс образования трофической язвы непосредственно на месте хронического воспаления проследить достаточно трудно. Дело в том, что смоделировать эту ситуацию на экспериментальных животных не удается Можно лишь предположить наличие некого механизма (вероятно, спонтанного или травматического тромбоза капилляров), запускающего массированную активацию макрофагов, что приводит к развитию язвы. Косвенным подтверждением этого пути является тромботическая окклюзия сосудов микроциркуляторного русла, часто наблюдаемая при капилляроскопии у больных ХВН в стадии трофических расстройств.

Необходимо отметить, что лейкоциты у пациентов с ХВН по сравнению с лейкоцитами здоровых людей более лабильны. Это подтверждается тем, что они начинают активно вырабатывать свободные радикалы кислорода в присутствии лишь медиаторов воспаления. В нормальных условиях для запуска этого процесса необходим чужеродный белок.

О системности лейкоцитарной реакции при ХВН свидетельствует также значительное возрастание в крови активности эластазы и лактоферрина, выделяемых при дегрануляции активированных нейтрофилов.

12.4. Клинические проявления и дифференциальный диагноз

Клиническая картина хронических заболеваний венозной системы может быть весьма вариабельной — от незначительного косметического дефекта, вызванного наличием патологически измененных поверхностных вен, до выраженной симптоматики ХВН и трофических язв, причиняющих больному тяжелые страдания. На этапе сбора анамнеза, выяснения жалоб пациента и физикального обследования необходимо прежде всего выявить симптомы венозной недостаточности и дифференцировать ее от сходных по некоторым проявлениям других синдромов и заболеваний.

Симптоматика ХВН зависит непосредственно от ее причины, локализации венозного рефлюкса, индивидуальных особенностей венозной сист мы нижних конечностей и ее компенсаторных возможностей, поэтому одном случае клиническая картина ограничивается субъективными ПР знаками застоя в ноге (heavy leg — тяжелая нога), в другом — только в нозным отеком", а наиболее тяжелая форма ХВН характеризуется отеко , целлюлитом, экземой и трофической язвой.

Часто встречающимся симптомом ХВН является варикозное расширен подкожных вен (рис. 12.1). Этот признак нередко становится первым пр лением нарушений венозного кровообращения, особенно у пациентов с

Рис. 12.3. ХВН правой нижней конечности. Отек локализуется в дистальных отделах голени.Рис. 12.3. ХВН правой нижней конечности. Отек локализуется в дистальных отделах голени.Рис. 12.4. Первичная лимфедема. Характерный отек тыла стопы.Рис. 12.4. Первичная лимфедема. Характерный отек тыла стопы.

Рис. 12.3. ХВН правой нижней конечности. Отек локализуется в дистальных отделах голени.

Рис. 12.3. ХВН правой нижней конечности. Отек локализуется в дистальных отделах голени.

Рис. 12.4. Первичная лимфедема. Характерный отек тыла стопы.

Рис. 12.4. Первичная лимфедема. Характерный отек тыла стопы.

характерным, отражающим самухарактерным, отражающим самувующий ХВН, то признаком, наиболее

характерным, отражающим саму

характерным, отражающим саму

сущность происходящих в венозной системе процессов, является отек (oedema). Именно отек, как на макроскопическом, так и на микроцирку- ляторном уровне, служит пусковым фактором для развития трофических осложнений ХВН. Характер отека, время его появления и динамика нередко оказывают существенную помощь в дифференциальном диагнозе различных форм ХВН и других патологических состояний (рис. 12.3).

Для большинства пациентов с варикозной болезнью характерно появление отека через несколько лет заболевания. Типичной локализацией его являются дистальные отделы конечности (окололодыжечная зона, нижняя треть голени). Отек возникает к концу дня и, как правило, полностью проходит во время ночного отдыха. Лишь только в очень "запущенных" случаях варикозной болезни, протекающих с обширной трансформацией подкожных вен, трофическими расстройствами, отек не проходит во время длительного отдыха. Это также свидетельствует о вторичном поражении лимфатического аппарата (венозно-лимфатическая недостаточность).

При посттромбофлебитической болезни отек является одним из первы симптомов. Чаще всего увеличение объема конечности, развиваюшеес при остром флеботромбозе, полностью не разрешается, и отек остается п^ стоянным спутником пациента. Характерный признак этого заболевания отечность голени и бедра. При этом увеличивается не только объем по кожной клетчатки, но и мышц, что присуще только посттромбофлебити ской болезни. Эти изменения хорошо определяются при ультразвуков исследовании или компьютерной томографии. Типичный для этого за левания симптом — постоянный характер отека. После ночного отдыха уменьшается, но лишь в редких случаях проходит полностью.

Для ХВН не характерен выраженный отек тыла стопы, наблюдаем при лимфедеме (рис. 12.4). Проба Стеммера у больных с венозной паТ0":еВ гией отрицательная — у промежутка между основаниями I и II паЛЬи3- стопы удается собрать кожу в складку. Иногда даже при значительных

нениях в поверхностных и/или глу- *е,„ч венах признаков отека выявить ^удается.

к уоли, тяжесть, утомляемость конеч- тИ отмечают многие пациенты с ybH независимо от природы ее разви-

Эти ощущения появляются, как оавило, во второй половине дня и пооходят после отдыха в горизонтальном положении. Иногда больных беспокоят неприятные ощущения в ко- неЧностях в виде "ползания мурашек", чувства "жжения". При тщательном физикальном исследовании часто в местах, где возникают эти ощущения, удается выявить подкожные вариксы или перфорантные вены с клапанной недостаточностью.

В последние годы особое внимание стали обращать на появление у этих больных ночных судорог. Действительно, многие пациенты в момент обращения к флебологу ставят на первое место именно этот симптом, поскольку очень болезненные и достаточно долго

Рис. 12.5. Варикозная болезнь, осложненная трофическими расстройствами. Гиперпигментация кожи локализуется в типичном месте — на медиальной поверхности нижней трети голени.Рис. 12.5. Варикозная болезнь, осложненная трофическими расстройствами. Гиперпигментация кожи локализуется в типичном месте — на медиальной поверхности нижней трети голени.длящиеся судороги икроножных мышц могут появляться часто (иногда каждую ночь), что нарушает ночной сон и самочувствие больного.

Рис. 12.5. Варикозная болезнь, осложненная трофическими расстройствами. Гиперпигментация кожи локализуется в типичном месте — на медиальной поверхности нижней трети голени.

Рис. 12.5. Варикозная болезнь, осложненная трофическими расстройствами. Гиперпигментация кожи локализуется в типичном месте — на медиальной поверхности нижней трети голени.

Наиболее яркие проявления ХВН — трофические расстройства. Время их возникновения может существенно разниться, что объясняется характером патологии и индивидуальными особенностями строения венозной системы. Быстрее всего развиваются трофические изменения при посттромбофлебитической болезни (в среднем через 5—6 лет), тогда как при варикозной болезни они обычно появляются при ее длительном течении (15—20 лет и более) и очень часто не возникают вообще.

Первым признаком трофических нарушений является гиперпигментация кожи, которая приобретает различные оттенки (от светлого до темного) коричневого цвета (рис. 12.5). Впоследствии в процесс вовлекается подкожная клетчатка и развивается липодерматосклероз. При пальпации измененный Участок плотный, нередко болезненный. В некоторых случаях можно паль- паторно определить границы индурации — плотная на ощупь измененная Подкожная клетчатка сменяется мягкоэластичной неизмененной.

В результате вышеуказанных расстройств образуется трофическая язва, Которой нередко предшествует появление белесоватого участка, напоминающего натек парафина (белая атрофия кожи). При минимальнейшей травме формируется длительно незаживающий дефект кожи и подкожной Клетчатки — язва (рис. 12.6).

Типичным местом локализации трофических расстройств при ХВН являли зона Коккетта — нижняя треть медиальной поверхности голени, где ^положены наиболее крупные и значимые в гемодинамическом отноше- /Ии перфорантные вены. Крайне редко трофические расстройства развивается изолированно на переднелатеральной поверхности, а появление трофических изменений только на задней поверхности относится к казуистике. По ^ере прогрессирования ХВН площадь трофических расстройств расширяет-

Рис. 12.6. Венозная трофическая язва.Рис. 12.6. Венозная трофическая язва.Рис. 12.7. Посттромбофлебитическая болезнь. Циркулярный характер трофических расстройств поверхностных тканей.Рис. 12.7. Посттромбофлебитическая болезнь. Циркулярный характер трофических расстройств поверхностных тканей.ся и может охватывать одновременно медиальную, переднюю и латеральную

Рис. 12.6. Венозная трофическая язва.

Рис. 12.6. Венозная трофическая язва.

Рис. 12.7. Посттромбофлебитическая болезнь. Циркулярный характер трофических расстройств поверхностных тканей.

Рис. 12.7. Посттромбофлебитическая болезнь. Циркулярный характер трофических расстройств поверхностных тканей.

поверхности и распространяться на среднюю и даже верхнюю трети голени. Случаи циркулярных трофических расстройств, когда изменяются поверхностные ткани по всей окружности голени, свидетельствуют о тяжелых нарушениях венозной гемодинамики, что характерно прежде всего для посттромбофлебитической болезни с декомпенсацией коллатеральных путей оттока (рис. 12.7).

Физикальное обследо-

Рис. 12.8. Односторонняя окклюзия подвздошных вен. В надлобковой области — варикозно-измененные коллатерали.Рис. 12.8. Односторонняя окклюзия подвздошных вен. В надлобковой области — варикозно-измененные коллатерали.вание больного с подозрением на ХВН проводят в положении его стоя. Оценивают внешний вид конечности: цвет кожных покровов, наличие, локализацию и выраженность варикозного Рас' ширения подкожных вен, телеангиэктазий, отека, гиперпигментации и ин- дурации кожи голени. Обязательно следует осмотреть переднюю брюШ' ную стенку и паховые о - ласти. Наличие в этих о ластях варикозно-рас1Я ренных вен является пр знаком окклюзии под вздошных или нижН полой вен (рис. 12.8).

Рис. 12.8. Односторонняя окклюзия подвздошных вен. В надлобковой области — варикозно-измененные коллатерали.

Рис. 12.8. Односторонняя окклюзия подвздошных вен. В надлобковой области — варикозно-измененные коллатерали.

Поскольку в основе ХВН лежит патология венозного клапанного аппа- целесообразно проверить ряд симптомов и провести функциональные Р обы, которые помогут уточнить состояние основных поверхностных, П^бок’их и перфорантных вен.

™Проба Троянова—Тренделенбурга позволяет диагностировать клапанную достаточность большой подкожной вены бедра и перфорантов. При ее проведении больного укладывают на спину, приподнимают ногу под углом 45—60 °, чтобы опорожнились подкожные вены. В верхней трети бедра на- ^адывают резиновый жгут. После этого пациент принимает вертикальное положение. Оценку результатов пробы производят до и после снятия жгута. Возможны 4 варианта результатов пробы:

1) заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит медлен- н0| в течение 30 с и более, что свидетельствует о нормальной функции клапанного аппарата;

заполнение подкожных вен после снятия жгута происходит в течение нескольких секунд током крови сверху вниз, что свидетельствует о недостаточности клапанов большой подкожной вены;

заполнение подкожных вен происходит в течение нескольких секунд до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение подкожных вен не увеличивается, что свидетельствует о клапанной недостаточности перфорантных вен;

подкожные вены быстро заполняются до снятия жгута. После снятия жгута кровенаполнение большой подкожной вены возрастает. В этом случае имеет место сочетанная недостаточность клапанов большой подкожной и перфорантных вен.

Пробы Пратта позволяют определить несостоятельность перфорантных вен и их локализацию. В положении лежа на поднятую под углом 45—60 * ногу больного накладывают первый эластический бинт от стопы до верхней трети бедра. Выше большую подкожную вену пережимают резиновым жгутом, предотвращающим ретроградный сброс крови через недостаточный остиальный клапан. Больного переводят в вертикальное положение и тотчас ниже жгута накладывают второй эластический бинт. Производят эластическое бинтование конечности сверху вниз по мере того, как виток за витком снимается первый бинт. При этом между бинтами оставляют промежуток шириной 5—10 см, в котором отмечают появление напряженных варикозных вен. Поскольку в этом случае исключена возможность их заполнения как из вышележащих, так и из дистальных отделов, этот признак варикозных вен указывает на недостаточность перфорантов.

Трехжгутовая проба Шейниса позволяет выявить несостоятельные перфорантные вены и их локализацию. Больному в горизонтальном положении после опорожнения поверхностных вен накладывают 3 жгута: первый — 8 верхней трети бедра, второй — над коленом, третий — ниже коленного Устава и предлагают встать. Заполнение подкожных вен между жгутами свидетельствует о патологическом сбросе крови в этом участке из глубоких е» в поверхностные через несостоятельные перфоранты.

Маршевая проба Дельбе—Пертеса характеризует проходимость глубоких ?н, что позволяет дифференцировать варикозную болезнь от посттром- г°Флебитической. Маршевую пробу проводят в вертикальном положении •°льного при максимально наполненных поверхностных венах. На верх- •ою треть бедра накладывают резиновый жгут для пережатия большой ^Дкожной вены. В этом случае отток возможен лишь по глубокой веноз- °й системе. После этого больного просят ходить или маршировать на Месте в течение 5—10 мин. Быстрое опорожнение поверхностных вен на-

Рис. 12.9. Проба Гаккенбруха.

ступает при хорошей проходимост глубокой венозной системы за счет 0 И тока крови по перфорантам. Если ЭТо' го не происходит и появляется распи' рающая боль, можно предположить на' личие посттромботической окклюзий глубоких вен.

Долгое время проведение этих проб было обязательным компонентом фи. зикального обследования больных. Современные диагностические технологии предоставляют флебологу гораздо более точную информацию. В то же время не потеряла своего значения проба Гаккенбруха (кашлевая): при резком повышении внутрибрюшного давления (кашель, натуживание) пальпа- торно под паховой складкой в проекции сафенофеморального соустья ощущается ретроградная волна крови (рис. 12.9), что свидетельствует о несо

таблии3 12.1. Дифференциально-диагностические критерии ХВН и других патоло- ^ческих состояний

стоятельности клапанного аппарата проксимального отдела большой подкожной вены. Эту пробу можно повторить, перемещая руку ниже по ходу ствола указанной вены и определяя несостоятельность стволовых клапанов данной венозной магистрали.

При клиническом осмотре больного можно также сделать первоначальное заключение о состоянии приустьевого отдела малой подкожной вены. Пациента просят слегка согнуть ногу в коленном суставе, не отрывая пятки от поверхности. Врач большим пальцем производит поверхностную пальпацию по линии коленного сгиба в центре подколенной ямки. При несостоятельности приустьевого отдела малой подкожной вены она ошу-

Рис. 12.10. Пальпаторное определение локализации перфорантных вен с несостоятелЫ клапанами.

Патология

Варикозное расширение вен

Отек

Трофические расстройства

Дополнительные критерии

хвн

Часто

В большинстве случаев преходящий, появляется к вечеру, локализуется в окололоды- жечной зоне и нижней трети голени. Реже (при по- стгромбофлебити- ческой болезни) постоянный, может захватывать всю голень и бедро. Отек безболезненный. Признак Стеммера отрицательный

Локализуются в нижней трети голени по медиальной поверхности, редко обширные или циркулярные. В большинстве случаев отмечается стадийность течения (пигментация —липо- дерматоскле- роз — язва)

Часто (40—50 % случаев) отмечается поражение обеих конечностей

Лимфедема

Редко

В начальных стадиях — преходящий, появляется к вечеру, может исчезать на несколько недель и месяцев, в поздних — постоянный у всех больных. Признак Стеммера положительный

Появляются на поздних стадиях, локализуются на голени, часто сопровождаются грибковыми поражениями стоп. Язвы развиваются редко

Обычно одностороннее поражение

Недостаточность кровообращения, заболевания пече- Ни, почек, гипо- Рротеинемия

Нехарактерно

Дистальных отделов голеней, появляется в любое время суток, часто постоянный

Не характерно

Всегда двустороннее поражение. Имеются выраженные признаки патологии сердца, почек и др.

^етеоартикуляр- нЫеизменения

^ническая ар- ‘еРиальная не- ^^точность

То же

Локальный, в области пораженного сустава, появляется в острый период и исчезает после курса лечения

Плоскостопие, Hallux valgus, выраженный болевой синдром с ограничением движений в суставах при воспалении

Только субфасциальный —- на голени при тяжелой ишемии

Артериальные язвы локализуются на пятках, лодыжках, между пальцами, очень болезненные

Подавляющее большинство больных — мужчины. Всегда имеются признаки артериальной недостаточности: перемежающаяся хромота, ночные ишемические боли и др.

Нродолэю^

Патология

Варикозное расширение вен

Отек

Трофические расстройства

Дополнительные Кпи терии

Неврологическая патология (периферическая полинейропатия при алкоголизме, сифилисе, токсических поражениях)

Гематологическая патология (гемолитическая анемия, пролиферативные процессы)

Идиопатические ортостатические отеки

Нехарактерно

То же

Нет

Возникают при нахождении в вертикальном положении, связаны с менструальным циклом

Нейротрофические язвы располагаются в местах плотного контакта кожи с обувью — позади- лодыжечная зона, подошвенная поверхность стопы. Язвы безболезненные, склонные к вяло текущему течению Обширные, быстро некротизирующиеся язвы, резко болезненные

Не характерны

Нарушения чувстви- тельности и двига тельной активности

Клинические и лабораторные признаки, характерные для патологии системы крови

Возникают у женщин 20—30 лет и связаны с нарушением капиллярной проницаемости при изменении гормонального статуса

щается под кожей как валик мягкоэластической консистенции и только У худых субъектов может пальпироваться как состоятельная.

Горизонтальный рефлюкс определяют косвенно: путем пальпации фектов собственной фасции голени в тех местах, где обычно локал^1ЧН0 несостоятельные перфоранты (рис. 12.10). При этом у пациента ось бывают неприятные ощущения и даже болезненность._

Во время осмотра флеболог может выполнить ультразвуковую до ^ рографию, что позволит ему дополнить полученные при физикально следовании данные и высказать суждение о природе ХВН. Если и 0. будет недостаточно, необходимо прибегнуть к более информативным е> дам инструментального обследования (ультразвуковое ангиосканиров радиоизотопная флебосцинтиграфия).novr^

Важнейшим этапом диагностики ХВН является исключение причин, вызывающих сходные симптомы. Дифференциально-диагнос g ские критерии ХВН и других патологических состояний представлю табл. 12.1.

тщательный учет всех анамнестических и физикальных признаков, лученных при обследовании пациента с подозрением на ХВН, позво-

еТ чаше всего уже при первичном осмотре определить характер патоло- ли исключить иные причины развития характерных симптомов и разработать дальнейшую тактику обследования и лечения большинства больных.

5. Классификация ХВН

К настоящему времени предложено несколько классификаций ХВН, из которых в мировой флебологической практике наиболее известны следующие.

Классификация Widmer (1978)

I стадия — расширенные подкожные вены, corona phleboectatica;

[I стадия — гипер- или гипопигментация с corona phleboectatica или без нее;

III стадия — открытая или зажившая трофическая язва.

Классификация Porter (1988)

Класс 0: асимптомная хроническая венозная недостаточность.

Класс 1: начальные проявления хронической венозной недостаточности (отек лодыжек, чувство тяжести), локальные или распространенные вариксы без вовлечения в процесс глубоких вен.

Класс 2: умеренные проявления хронической венозной недостаточности, включая отек, гиперпигментацию, фиброз кожи, без трофических язв; различной степени варикозное расширение вен без вовлечения в процесс глубоких вен.

Класс 3: выраженные проявления хронической венозной недостаточности с различными трофическими нарушениями и вовлечением в процесс глубоких вен.

При всех достоинствах этих классификаций, а прежде всего легкости их использования в клинической практике, они не могут полностью отвечать современным запросам. Причинами этого, например в классификации Widmer, является недоучет всего многообразия симптомов ХВН, а в классификации Porter — размытость границ между стадиями и исполь- зование не вполне корректных критериев. Так, недостаточность клапанов ГлУбоких вен может быть и не связана с наличием трофической язвы, а Распространенность варикозной трансформации подкожных вен далеко е всегда коррелирует с тяжестью венозной недостаточности. Поэтому Л в своей практике используем модифицированную классификацию он (табл. 12.2), основанную на подразделении признаков, предложен- ом Е. Г. Яблоковым и соавт. [6] и одобренную Совещанием экспертов ° разработке стандартов лечения варикозной болезни (Москва, °-06.2000 г.) и IX Всероссийским съездом хирургов (Волгоград, сен- Т8бРь, 2000 г.).

В графе "основные симптомы" представлены наиболее характерные из которые впервые возникают только при данной степени ХВН. Естест- клинические проявления каждой последующей степени включают в признаки предыдущей. В этой классификации не случайно выделена ТеПень 0, поскольку в практической деятельности приходится сталкивать-

Таблица 12.2. Классификация ХВН

Степень

Основные симптомы"~-

0

Отсутствуют

I

Синдром "тяжелых ног", преходящий отек

II

Стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема

III

Венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

ся со случаями варикозной болезни, когда при достаточно выраженной варикозной трансформации полностью отсутствуют симптомы ХВН. У эТИх пациентов тактика лечебных и реабилитационных мероприятий по сравнению с таковой у больных с аналогичными изменениями венозной системы, но с I или II степенью ХВН должна быть иной.

В последние несколько лет на международных симпозиумах и конференциях (London, 1995; Sydney, 1998; Bremen, 1999) широко обсуждается новая классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей — система СЕАР. Она была предложена экспертами международной согласительной группы в 1994 г. [15]. В ней предполагается учет клинических (Clinical) признаков, этиологических (Etiological) и анатомических (Anatomical) моментов, а также характера патофизиологических (Pathophysiological) расстройств.

Клинический раздел классификации СЕАР основан на объективных проявлениях хронических заболеваний вен (стадии от 0 до 6), которые при бессимптомном течении дополняются индексом А (например С 3, А), а при наличии симптоматики — индексом S (например С 6, S). В тяжелой стадии заболевания могут наблюдаться все или некоторые из симптомов, характерных для предыдущих стадий. В результате лечения клиническая картина может измениться. В этих случаях стадия заболевания должна быть пересмотрена.

Основу количественной оценки венозной дисфункции конечности составляют три отдельные шкалы: анатомическая (III), где перечислены анатомические сегменты, каждый из которых оценивается в 1 очко (балл), клиническая (V) и шкала снижения трудоспособности (VI). Патофизиологическая характеристика поражения основывается на данных ультразвуке вого исследования.

Основной причиной разработки системы СЕАР явилось то, что испол зование различных классификаций создает сложности прежде всего оценке предлагаемых методов диагностики и лечения ХВН и не позво проводить масштабные статистические и метааналитические исследова в области флебологии. Вместе с тем СЕАР, как и всякая классификац претендующая на "всеобъемлемость", является достаточно громоздкой, что ее подвергают серьезной критике. Однако ее все чаще использу > научных публикациях многие исследователи. Привлекательным момен 1И этой классификации является возможность ее применения с различи VI целями. В лечебной деятельности очень удобно использование I, *_

разделов, при этом балльная оценка выраженности заболевания и сн ь ния трудоспособности позволяет в динамике оценивать эффектив» различных методов лечения ХВН. Этиологическая, анатомическая и п физиологическая классификация по СЕАР позволяют унифицировать п

^^дународдая классификация хронических заболеваний вен нижних конечностей (сИ^ческая классификация.

ддия 0. Отсутствие симптомов болезни вен при осмотре и пальпации.

2.3.4.2.3.4.Варикозно-расширенные вены.Отек.Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.Варикозно-расширенные вены.Отек.Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.- ддия 1- Телеангиэктазии или ретикулярные вены.

2.

3.

4.

2.

3.

4.

Варикозно-расширенные вены.

Отек.

Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).

Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.

Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

Варикозно-расширенные вены.

Отек.

Кожные изменения, обусловленные заболеванием вен (пигментация, венозная экзема, липодерматосклероз).

Кожные изменения, указанные выше, и зажившая язва.

Кожные изменения, указанные выше, и активная язва.

1чадия "

£тадия

. гадия 5.ггаДИ я ”•,я Этиологическая классификация.ппожленное заболевания (ЕС).Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.Вторичное (ES) с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое, другие. Анатомическая классификация.Семент Поверхностные вены (AS). гадия 5.ггаДИ я ”•,я Этиологическая классификация.ппожленное заболевания (ЕС).Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.Вторичное (ES) с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое, другие. Анатомическая классификация.Семент Поверхностные вены (AS)СгаДия

. гадия 5.

ггаДИ я ”•,

я Этиологическая классификация.

ппожленное заболевания (ЕС).

Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.

Вторичное (ES) с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое, другие. Анатомическая классификация.

Семент Поверхностные вены (AS)

. гадия 5.

ггаДИ я ”•,

я Этиологическая классификация.

ппожленное заболевания (ЕС).

Первичное (ЕР) с неизвестной причиной.

Вторичное (ES) с известной причиной: посттромботическое, посттравматическое, другие. Анатомическая классификация.

Семент Поверхностные вены (AS)

Телеангиэктазии/ретикулярные вены

2345234566789107891011121314151112131415161617181718Большая (длинная) подкожная вена (GSV)

2

3

4

5

2

3

4

5

6

6

7

8

9

10

7

8

9

10

11

12

13

14

15

11

12

13

14

15

16

16

17

18

17

18

Выше колена

Ниже колена

Малая (короткая) подкожная вена (LSV)

Немагистральная

Глубокие вены (AD)

Нижняя полая

Подвздошные

Общая

Внутренняя

Наружная

Тазовые — гонадные, широкой связки матки и пр.

Бедренная

Общая

Глубокая

Поверхностная

Подколенная

Вены голени — передняя и задняя большеберцовые, малоберцовая (все парные)

Мышечные — икроножные, стопы и др.

Перфорантные вены (АР)

— ГолениПатофизиологическая классификация— ГолениПатофизиологическая классификацияБедра

— Голени

Патофизиологическая классификация

— Голени

Патофизиологическая классификация

Рефлюкс (PR) Обструкция (РО)

vРефлюкс + обструкция (PR,О)

. Клиническая шкала (подсчет баллов)

ль0 — отсутствие; 1 — умеренная, не требующая приема обезболи-

Отекг^нозная хромота" Цементация д3™ДеРматосклерозОтекг^нозная хромота" Цементация д3™ДеРматосклероз^Мер (самой боль- язвы)Цельность ивиРование^Мер (самой боль- язвы)Цельность ивиРованиевающих средств; 2 — сильная, требующая приема обезболивающих средств

Отек

г^нозная хромота" Цементация д3™ДеРматосклероз

Отек

г^нозная хромота" Цементация д3™ДеРматосклероз

^Мер (самой боль- язвы)

Цельность ивиРование

^Мер (самой боль- язвы)

Цельность ивиРование

0 — отсутствие; 1 — незначительный/умеренный; 2 — выраженный

О -О - о -О -О - о -о -о -о — о -о — о -отсутствие;отсутствие;отсутствие;отсутствие;отсутствие;отсутствие;отсутствие;отсутствие;отсутствие; отсутствие;отсутствие; отсутствие;1 — легкая / умеренная; 2 — сильная

О -

О - о -

О -

О - о -

о -

о -

о — о -

о — о -

отсутствие;

отсутствие;

отсутствие;

отсутствие;

отсутствие;

отсутствие;

отсутствие;

отсутствие;

отсутствие; отсутствие;

отсутствие; отсутствие;

1 — локализованная; 2 — распространенная

1 — локализованный; 2 — распространенный.

1 — <3 мес; 2 — >3 мес;, 1 — однократно; 2 — многократно;>1 rl"l~~‘°'J0 — отсутствие; 1 — единичная; 2 — множественные^ойкала снижения трудоспособности.। бессимптомное течение1 — <3 мес; 2 — >3 мес;, 1 — однократно; 2 — многократно;>1 rl"l~~‘°'J0 — отсутствие; 1 — единичная; 2 — множественные^ойкала снижения трудоспособности.। бессимптомное течение1 — <2 см в диаметре; 2 — >2 см в диаметре;

1 — <3 мес; 2 — >3 мес;

, 1 — однократно; 2 — многократно;

>1 rl"l~~‘°'J0 — отсутствие; 1 — единичная; 2 — множественные

^ойкала снижения трудоспособности.

। бессимптомное течение

1 — <3 мес; 2 — >3 мес;

, 1 — однократно; 2 — многократно;

>1 rl"l~~‘°'J0 — отсутствие; 1 — единичная; 2 — множественные

^ойкала снижения трудоспособности.

। бессимптомное течение

Наличие симптомов заболевания, больной трудоспособен и обходится без поддер- -средств

больной может работать в течение 8 ч, только при использовании поддерживаю- |.хсРедств

' больной нетрудоспособен, даже при использовании поддерживающих средств 435

ход к оценке данных исследований, проводимых в различных науч центрах.^

Несомненно, классификация СЕАР будет все шире внедряться в кли ческую практику, но, по-видимому, пройдет еще немало лет до полног^' признания во всем мире.0 ее

Флебопатии

Термин "флебопатия" является новым для отечественной флебологич ской практики. Под ним подразумевают наличие симптомов венозного за стоя (боли, тяжесть в икроножных мышцах, утомляемость конечности не' большая отечность дистальных отделов голени к концу дня) у лиц без кли' нических и инструментальных признаков органического поражения венозной системы. Транзиторная флебогипертензия формируется при несоответствии объема венозной крови функциональным возможностям сосудистой системы. Это возможно в следующих случаях:

при нормальном венозном тонусе — увеличение притока крови в конечность;

при стабильном венозном объеме — снижение тонических и эластических свойств венозной стенки и мышечной сократительной активности;

одновременное снижение венозного тонуса и повышение венозного кровенаполнения (при беременности).

Причины развития флебопатии:

длительная гидростатическая нагрузка на венозную систему (.синдром идиопатического ортостатического отека за счет увеличения проницаемости1):

работа в вертикальном положении или сидя (хирурги, повара, продавцы, парикмахеры, офисные работники и др.);

трансконтинентальные авиационные перелеты;

временные препятствия венозному оттоку (сдавление нижней полой и подвздошных вен у беременных).

значительное увеличение физической активности по сравнению с обычной;

колебания гормонального статуса у женщин:

использование гормональных контрацептивов;

гормональная коррекция нарушений менструального цикла;

заместительная гормонотерапия в климактерическом периоде;

беременность.

Наследственная предрасположенность к флебопатиям прослеживаете более чем у половины пациентов [10]. В большинстве же случаев указа ные явления отмечаются в возрасте 30—50 лет, т. е. в период наиболыя трудовой и социальной активности (синдром "взрослого человека").

. Allegra и соавт. при исследовании 2600 пациентов с симптома идиопатической венозной недостаточности установили наличие микроиW куляторных нарушений: уменьшение длины капилляров, увеличение с роста кровотока по ним в покое, увеличение диаметра лимфатических пилляров и снижение давления в них [7].не

К сожалению, долгое время пациенты с флебопатиями находились поля зрения хирургов и ангиологов. Отсутствие макроскопических приз ков венозной патологии — варикозных вен, ультразвуковых симптомов нозного рефлюкса — приводило к отказу в специализированной помоги

р настоящее время идиопатическая венозная недостаточность вызывает больший интерес врачей-флебологов, тем более что современные сред- Втва компрессионной и медикаментозной терапии позволяют эффективно Лидировать транзиторную флебогипертензию. При установлении диаг- 1 за флебопатии необходимо очень тщательно подходить к оценке сим- Lmob, поскольку схожие признаки могут наблюдаться и при других забо- аниях (остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника, плоскостопие, воспалительно-дегенеративные изменения голеностопного коленного суставов). Только после исключения этой патологии и полугнил данных инструментальных исследований об отсутствии патологического венозного рефлюкса, предъявляемые пациентом жалобы могут быть расценены как проявления флебопатии.

Список литературы

[. Банков В, Н. Строение вен. — М., 1978

Думпе Э. П., Ухов Ю. И., Швальб П. Г. Физиология и патология венозного кровообращения нижних конечностей. — М.: Медицина, 1982

Костенко И. Г. Гемодинамическая характеристика заболеваний сосудов системы нижней полой вены. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1979.

Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. — М.: Медицина, 1976. — 464 с.

Швальб П. Г. Клиническая патофизиология хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Избранные вопросы клинической ангиологии и сосудистой хирургии. Вып. I. — М.—Майкоп, 1997. — 27 с.

Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. — М.: "Берег", 1999. - 127 с

Allegra С., Bonifacio М., Carlizza A. Essential functional venous pathology // Phlebolympholo- gy. - 1998. — N 20. — P. 20.

Arnold! C. The venous return from the lower leg in health and in chronic venous insufficiency / / Acta orthop. Scand. — 1964. — Suppl. 64.

Browse N. L., Burnand K. G. The cause of venous ulceration // Lancet. — 1982. — Vol. 3. — P. 243-245.

Cloarec M., Barbe B., Griton P., Vanet F. Update in functional venous insufficiency // Phlebol- ymphology. — 1997. — N 16. — P. 3—9-

Coleridge-Smith P. D. Microcirculation in venous diseases. — Landes Bioscience, Austin, Texas, USA, 1997. - 234 p.

Dodd H., Cockett F. B. The pathology and surgery of the veins of the veins of the lower limbs. — Edinburgh — London — New York, 1976. — 333 p.

№0° Varicose veins. Compression sclerotherapy. — Berrington Press, Hereford, UK,

^0Mlmer p- 5- Venolymphatic insufficiency Ц Phlebolymphology. — 1995. — N 10. — P. 15— *J Partsch H. A new classification scheme of chronic venous disease in the lower extremities. — [ The "CEAP"-system Ц Phlebolymphology. — 1995. — N 10. — P. 3—8.

• Schmid-Schoenbein G. Ж Recent advances in leucocyte endothelial interactions in venous in- 17 5^1С*СПСУ П Phlebolymphology. — 1997. — N 17. — P. 15—19.

Varaart., Fowler N. O., Adolph R. J. Cardiac output response to exercise in patient with inferior vena cava ligation // Circulation. — 1970. — Vol. 42. — P. 445—453.

Глава 13. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ

Р. А. Григорян, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

Причины развития

Патоморфологические особенности венозной стенкиV 44

Классификация варикозной болезни-44?

синдрома Инструментальная диагностикаЛечебная тактикаФлебосклерозирующее лечение.Хирургическое лечениеРецидив варикозной болезни . .синдрома Инструментальная диагностикаЛечебная тактикаФлебосклерозирующее лечение.Хирургическое лечениеРецидив варикозной болезни . .Клиническая диагностика и дифференциальный диагноз варикозного 4

синдрома

Инструментальная диагностика

Лечебная тактика

Флебосклерозирующее лечение.

Хирургическое лечение

Рецидив варикозной болезни . .

синдрома

Инструментальная диагностика

Лечебная тактика

Флебосклерозирующее лечение.

Хирургическое лечение

Рецидив варикозной болезни . .

■ 443

■ 445

• 454

■ 456

468

■ 484

Варикозная болезнь — одно из заболеваний, издавна известных человечеству. Это подтверждают, в частности, раскопки захоронения Mastaba в Египте (1595—1580 гг. до н.э.), где была найдена мумия с признаками прижизненного лечения венозной трофической язвы голени. По образному выражению J. van der Stricht (1996), варикозная болезнь явилась "платой человечества за возможность прямохождения" [43].

Несмотря на многовековую историю, проблема диагностики и лечения варикозной болезни не только не утратила своего значения, но и продолжает оставаться актуальной в современной медицине. Прежде всего это связано с высокой распространенностью заболевания в развитых странах. В США и странах Западной Европы частота варикозной болезни достигает 25 % [23]. В России различными формами варикозной болезни страдают более 30 млн человек [6], у 15 % из которых имеются трофические расстройства. В наши дни для варикозной болезни характерны не только рост числа заболевших, но и тенденция к возникновению варикоза у лиц молодого возраста. R. Beaglehole (1970—1973), проводя эпидемиологические исследования в промышленных районах США, обнаружил, что более половины больных варикозной болезнью были старше 55 лет [9]. Но уже в 1991 г., по данным J. Mayberry, возраст 43 % больны составил 30—35 лет [30]. Все чаще заболевание выявляют у школьнике^ поверхностный венозный рефлюкс обнаруживают у 10—15 % из них У* в 12—13 лет [23].ь.

Высокая распространенность, быстрое омоложение, а также значиТ ог0 ное число рецидивов требуют своевременной диагностики и адекват лечения варикозной болезни, которая представляет собой важную мед социальную проблему.

Причины развития

Варикозная болезнь вен нижних конечностей — полиэтиологично^^ болевание, в генезе которого имеют значение наследственность, °*hP е бе- нарушения гормонального статуса, особенности образа жизни, а так ^а ременность. Анализируя факторы риска ее развития, мы основываем ^, данных, полученных в результате наиболее масштабных и репрезент ных эпидемиологических исследований.

родь наследственности в возникновении варикозной болезни не нахо- однозначного подтверждения. С одной стороны, не менее чем у 25 % 5 яьных близкие родственники страдали или страдают одной из форм дан- °° 0 заболевания. Вероятно, это связано с наследованием некоего дефекта Удивительной ткани, что подтверждается частым сочетанием варикозной Уезни с геморроем, грыжами передней брюшной стенки, плоскостопием, г другой стороны, одним из основных контраргументов наличия генетиче- кой предрасположенности является сравнение частоты возникновения ва- дкозной болезни у этнических африканцев и их соплеменников, прожи- даущих в США или странах Западной Европы. У жителей Африки она не превышает 0,5 %, а среди эмигрантов достигает 10—20 % [23]. Поэтому вывод о превалирующем значении факторов окружающей среды, особен- ностей образа жизни и питания в патогенезе варикозной болезни может

считаться оправданным.

Вместе с тем нельзя недооценивать значение этнического фактора. Среди некоторых народностей частота заболевания невероятно низка. Например, в Центральной Африке она составляет 0,2 %, а среди населения Новой Гвинеи — 0,1 % [13, 39]. Вряд ли это можно объяснить только особенностями образа жизни. Даже в достаточно однородной по данному признаку Индии, среди субпопуляций юга варикозная болезнь встречается чаще (28 % населения), а на севере реже (6,8 %). Возможно, все же существуют различия в строении венозной системы у разных народов, тем более, что имеются данные, свидетельствующие о большем количестве клапанов у африканцев [23].

Ожирение является доказанным фактором риска варикозной болезни среди женщин репродуктивного и менопаузального возраста. Увеличение индекса массы тела выше 27 кг/м2 повышает риск развития заболевания на 33 %. У мужчин статистически достоверного влияния ожирения на частоту возникновения варикозной болезни не выявлено.

Образ жизни имеет существенное значение в развитии и течении заболевания. В частности, неблагоприятное влияние оказывают длительные

статические нагрузки, связанные с подъемом тяжестей или неподвижным пребыванием в положении стоя и сидя. Рабочая деятельность в этих позициях существенно повышает частоту варикозной болезни. У мужчин, работающих в вертикальном положении, частота варикозной болезни составляет 20,1 %, в отсутствие длительных статических нагрузок — лишь 8,3 %. У женщин частота заболевания достигает соответственно 55,6 и 24,3 % [7]. Среди женщин, работающих сидя, L. Pirnat выявил варикозную болезнь у ^'>7 %, а при работе в вертикальном положении — у 63,1 % [35]. К категориям риска традиционно относят поваров, официантов, хирургов, офис- НЫХ работников, парикмахеров.

В странах Восточной Азии более частое использование стульев и кресел • европеизированной части населения привело к достоверному (в 3—4 Раза) увеличению частоты варикозной болезни в сравнении с людьми, традиционно сидящими на циновках.

На течение варикозной болезни неблагоприятное влияние оказывают ^ное белье, сдавливающее венозные магистрали на уровне паховых скла- ч°к> и различные корсеты, повышающие внутрибрюшное давление.

8 Высокая частота варикозной болезни в индустриально развитых странах „ Некоторой мере определяется особенностями питания. Высокая степень ^Реработки пищевых продуктов и снижение в рационе сырых овощей и пактов обусловливают постоянный дефицит растительных волокон, необ- ^Димых для ремоделирования венозной стенки, а также хронические за- "°Ры, приводящие к длительному повышению внутрибрюшного давления.

На частоту варикозной болезни в европейских странах оказало влияние же увеличение высоты унитаза. Это привело к необходимости участи^6' процессе дефекации мышц брюшного пресса, вследствие чего повышает В внутрибрюшное давление.Ся

Дисгормональные состояния могут способствовать развитию варикозы болезни. Их роль в последние годы прогрессивно возрастает, что связано широким использованием средств гормональной контрацепции, замести0 тельной гормональной терапии в период пре- и постменопаузы с целый лечения ранних проявлений климактерического синдрома, а также проф^ лактики поздних обменных нарушений. Доказано, что эстрогены, проге^ терон и их аналоги снижают тонус венозной стенки за счет постепенного разрушения коллагеновых и эластических волокон. Примечательно, что v транссексуалов, получающих терапию синтетическими эстрогенами’ часто появляются телеангиэктазии и ретикулярные вены, не характерные для мужчин. Кроме того, варикозные вены чаще наблюдаются у женщин с поздно установившимся менструальным циклом.

Беременность традиционно считается одним из основных факторов риска развития варикозной болезни, чем объясняется более частое (в 3—4 раза) поражение женщин. Основными провоцирующими моментами в этот период являются увеличение ОЦК, компрессия беременной маткой забрюшинных вен и значительное повышение внутрибрюшного давления во время родов. К III триместру беременности происходит достоверное увеличение диаметра бедренной и большой подкожной вен. После родов диаметр большой подкожной вены уменьшается, но не до исходных величин, что, безусловно, со временем может привести к развитию высокого вено-венозного сброса. Между тем результаты эпидемиологических исследований не выявили достоверной связи варикозной болезни с первой беременностью. В подавляющем большинстве наблюдений появившиеся во время беременности расширенные подкожные вены претерпевают полную инволюцию после родов и в дальнейшем никак не проявляются. Лишь вторая и последующие беременности приводят к развитию варикозной болезни у 20—30 % женщин. Первые признаки заболевания нередко проявляются уже в I триместре беременности, т. е. тогда, когда резкого прироста ОЦК или увеличения беременной матки еще не происходит. Это подтверждает основную роль гормональных воздействий в патогенезе варикозной болезни, связанных с изменениями концентрации половых стероидов или нарушенной к ним чувствительности.

Патоморфологические особенности венозной стенки

В стенке вены выделяют две категории структур — опорные, представленные ретикулиновыми и коллагеновыми волокнами, и упруго-сократительные, в состав которых входят эластические волокна и гладкомышечные клетки. Коллагеновые волокна не участвуют в формировании внутри' сосудистого тонуса и не влияют на сосудодвигательные реакции. Их основная функция заключается в поддержании нормальной конфигурани сосуда в обычных условиях и сохранении ее при экстремальных воздеис ' виях. Сосудистый тонус и вазомоторные реакции регулируются гладкомь шечными волокнами среднего слоя сосудистой стенки.

Современные представления о механизмах повреждения стенки вены пр варикозной болезни основываются на феномене лейкоцитарной агрессии. с гласно этой теории на первом этапе происходит активация лейкоцитов, п^\ чего они инфильтрируют интиму и медию вены. Лизосомальные фермент

-ейкопитов в первую очередь воздействуют на коллагеновые волокна, которые тановятся более толстыми и разделяются на отдельные нити, что приводит к ^рате целости каркаса вены. Таким образом, развитие и прогрессирование ва- □икозной болезни, прежде всего, связаны с разнообразными изменениями, Происходящими в стенке вены. Вовлечение же в патологический процесс кла- панного аппарата происходит на более поздних стадиях [14].

В настоящее время установлено, что клапан нельзя считать пассивной бессосудистой структурой. В его основании расположены сосуды, обеспечивающие питание створок, что предохраняет их от дегенеративных изменений. В условиях варикозной трансформации вены они запустевают, что приводит к нарушению кровоснабжения клапана и склеротическим изменениям его створок. Изменения клапанного аппарата начинаются с углубления комиссур и постепенного увеличения промежутка между створками. На этой стадии отмечается их провисание с бульбообразным утолщением свободных краев. В створках клапана выявляется гиперплазия коллагено

вых волокон, носящая по отношению к прогрессивному росту интравеноз- ного давления вторичный характер.

Гистологическое исследование варикозно-измененной вены показывает значительное увеличение фиброзной ткани. Разрастаясь в субинтимальном слое, она разрушает внутреннюю и наружную эластические мембраны, как бы "рассеивая" эластические и гладкомышечные волокна по всем слоям венозной стенки. На начальных стадиях заболевания такие изменения

происходят лишь на отдельных участках стенки вены.

Гладкомышечные клетки приобретают способность к фагоцитозу, что подтверждается возникновением в их просвете фрагментов коллагеновых волокон, обнаруживаемых при электронной микроскопии. В последующем гладкомышечные клетки постепенно замещаются фиброзной тканью.

При иммунохимическом анализе стенки варикозной вены выявляются три типа иммунокомпетентных клеток. Большинство из них представлено тканевыми макрофагами, несущими рецептор FCR1. В последние годы в эн- дотелиоцитах, макрофагах и гладкомышечных клетках обнаружен локус антигена тканевой совместимости II типа, который индуцирует в Т-клетках выработку интерферона (IFN-y) и a-фактора некроза опухолей (TNF-a). Кроме того, во всех трех типах клеток были обнаружены лимфоцитарные

антигены HLA-D/DR, а в гладкомышечных клетках — антиген HLA-D/DQ, являющийся активатором хронических воспалительных реакций [14].

В стенке варикозной вены в несколько раз уменьшается концентрация тканевого активатора плазминогена, что приводит к снижению местной Фибринолитической активности и возрастанию риска спонтанного тром- бообразования с развитием острого варикотромбофлебита.

Теория о артериовенозном шунтировании как первопричине изменений венозной стенки при варикозной болезни не нашла достаточного подтвер- ^ения. Вместе с тем клинические наблюдения подтверждают возможность Появления данного феномена на определенных этапах развития заболевания.

^3.3. Классификация варикозной болезни

Разделение пациентов с варикозной болезнью на группы представляется ^оьма сложной задачей. Этому есть две причины. Во-первых, развитию за- олевания способствует большое число факторов, во-вторых, венозная сис- , ма нижних конечностей чрезвычайно изменчива. Поэтому у каждого пациента варикозная болезнь носит свои индивидуальные черты, различаясь

по времени появления, объему и локализации поражения вен, скорости п грессирования варикозной трансформации и развитию осложнений. ^°'

На протяжении десятилетий флебологи не оставляли попыток класс фицировать варикозную болезнь. До середины 70-х годов предлагаем*1' классификации носили этиологический характер. Одной из наиболее t/6 вестных стала классификация, предложенная в 1972 г. F. Martorell [29]- 3

варикозное расширение вен вследствие артериовенозного шунтип вания;р

эссенциальное (идиопатическое, первичное) варикозное расшипе ние вен;

постфлебитическое варикозное расширение вен;

послеоперационное варикозное расширение вен;

варикозное расширение вен вследствие аплазии или полной окклюзии глубоких вен.

Данная классификация отражала существовавшие в то время взгляды на венозную патологию, и варикозная болезнь названа в ней "эссенциальным варикозным расширением вен". В дальнейшем, когда это заболевание было признано самостоятельной нозологической формой, появились новые классификации, из которых наиболее удачной была классификация, разработанная в 1979 г. Н. J. Leu (1979) [28]. В ней выделялись:

внутрикожный варикоз (телеангиэктазии);

подкожный варикоз (ретикулярные вены);

варикоз в системе большой и/или малой подкожных вен.

Этого принципа классификации придерживаются на практике большинство флебологов. W. Redish и R. Н. Pelzer [36] детализировали характе

ристику внутрикожного и ретикулярного варикоза, выделив:

линейные вены;

"ветвистые" вены;

звездчатые (паукообразные) вены;

папулярные вены.

На наш взгляд, это достаточно точная дифференцировка встречающихся разновидностей данной патологии.

Вместе с тем современная клиническая практика требует выработки классификации, которая позволила бы флебологам разных школ унифицировать подходы к диагностике и лечению варикозной болезни. Опыт показывает возможность выделения ряда форм заболевания, тактика и методы лечения которых существенно различаются. На состоявшемся в 2000 г. в Москве совещании ведущих российских флебологов разработана новая классификация варикозной болезни. Она учитывает форму заболевания, степень ХВН и осложнения, обусловленные варикозной болезнью. Это позволяет наглядно представить степень выраженности морфологических изменений венозного русла и последствий флебогемодинамических нарушений.

Формы варикозной болезни:

внутрикожный и подкожный сегментарный варикоз без патологиче ского вено-венозного сброса;. _

сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перФ0 рантным венам;

распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и пер форантным венам;

варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венах ■ Степень хронической венозной недостаточности:

0 — отсутствует;

I — синдром "тяжелых ног", преходящий отек;

, II — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматоскле- роз, экзема;

• III — венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

Осложнения: кровотечение, тромбофлебит, трофическая язва (с указа- ием локализации и стадии раневого процесса).

Используя предлагаемую классификацию, можно формулировать диаг- но3 Например, 1) варикозная болезнь с рефлюксом по большой подкож- ной вене на бедре, ХВН 0 или 2) варикозная болезнь с распространенным рефлюксом по большой подкожной вене и перфорантам голени, ХВН II, осложненная острым варикотромбофлебитом голени.

В большинстве случаев объем поражения венозной системы коррелирует со степенью ХВН.

Клиническая диагностика и дифференциальный диагноз варикозного синдрома

Начальными признаками варикозной болезни нижних конечностей являются, как правило, телеангиэктазии или варикозно-расширенные подкожные вены. В таком случае заболевание нередко ограничивается только этими симптомами и прогрессирование процесса заключается в увеличении количества телеангиэктазий и ретикулярных вен. Только через несколько лет или даже десятилетий могут появиться варикозные вены в бассейне большой или малой подкожной вены.

В тех случаях, когда варикозная болезнь начинается с появления типичных венозных узлов (вариксов), можно выделить два варианта развития заболевания. Появление варикозных вен на голени, чаще на медиальной ее поверхности, указывает на преимущественное поражение перфорантных вен, которые можно обнаружить пальпаторно или с помощью инструментальных методов обследования. Преобладание низкого вено-венозного сброса вовсе не означает, что стволы магистральных подкожных вен остаются интактными. По ним также может наблюдаться рефлюкс, но, как правило, магистрали расширены незначительно, варикозно не изменены, и сброс крови по ним носит сегментарный характер.

Появление варикозных вен первоначально вне зоны обычного расположения перфорантных вен (бедро, переднемедиальная поверхность голени, подколенная ямка и задняя поверхность верхней трети голени) указывает на ведущую роль высокого в развитии заболевания вено-венозного сброса. Рефлюкс по большой и/или малой подкожной вене может быть обнаружен С помощью функциональных проб или ультразвукового исследования. Сами магистральные стволы расширены и хорошо пальпируются на всем протяжении, особенно у худых субъектов. Нередко можно наблюдать типичную варикозную деформацию подкожных магистралей. Высокий веновенозный сброс не исключает наличия несостоятельных перфорантных вен, но их патогенетическая роль невелика. Со временем различия в проявлениях варикозной болезни нивелируются и врачам приходится наблюдать пациентов как со стволовым варикозом, так и с выраженным перфорантным сбросом.

Выделение вариантов развития и течения варикозной болезни имеет значение для решения практических задач, в частности для определения Плана и объема оперативного пособия.

Число и размеры появившихся варикозно-измененных вен могут увеличиваться со временем, но иногда клиническая картина бывает постоянной

Таблица 13.1. Дифференциально-диагностические критерии причин варнкозн синдрома^

Симптомы

Варикозная болезнь

Посттромбофлебитическая болезнь

Врожденныев^?' ные дисплазии

Начало заболевания

Чаще в возрасте 20—40 лет

Чаще в возрасте 40— 70 лет

С младенческого возраста

Варикоз-

Чаще в бассейне большой

Появляется через не-

Появляется в мла

ное расширение вен

подкожной вены

сколько месяцев от начала заболевания в бассейне большой и малой подкожных вен

денческом возрасте на латеральной поверхности бедра и голени

Варикоз над лобком и на передней брюшной стенке

Не встречается

Часто

Часто

Отек

Появляется через 10— 15 лет после начала заболевания, локализуется в дистальных отделах конечности (стопа, голень). Возникает к вечеру, проходит после ночного отдыха

Первый признак заболевания, чаще локализуется на бедре и голени. После ночно7 го отдыха полностью не исчезает

Возможен в младенческом возрасте либо позже. Чаще локализуется в дистальных отделах, носит постоянный характер

Ощущение

Наблюдаются чаще через

Возникают в первые

Встречаются час-

тяжести и

3—5 лет от начала заболе-

недели заболевания.

то, возникают в

распира-

вания, усиливаются в ста-

во время ходьбы мо-

юношеском или

ния, боль в икроножных мышцах

тической позиции (стоя, сидя), во время ходьбы уменьшаются или исчезают

гут усиливаться

молодом возрасте

Трофиче-

Развиваются через 5—

Развиваются через 3—

Встречаются ред-

ские рас-

10 лет после появления

5 лет после начала за-

ко, появляются

стройства

варикозных вен, прогрессируют медленно, чаще локализуются в нижней трети голени на медиальной поверхности

болевания часто до появления варикозных вен, быстро прогрессируют. Нередко носят циркулярный характер

после 30 лет, чаше локализуются на латеральной поверхности голени

Врожденные пигментные пятна

Не встречаются

Не встречаются

Отмечаются более чем у 90 % больных

Анатомо- морфологические изменения конечности

Пораженная конечность длиннее здоровой на 2—5 см, характерны акромегалия, гипертрихоз

на протяжении многих лет. Независимо от того, с преобладанием каког сброса протекает заболевание, присоединение симптомов ХВН происходи одинаково. У большинства пациентов через некоторое время (в средне 3—5 лет) после появления первых варикозных вен отмечаются функиИ0

яльные расстройства (жалобы на чувство тяжести, боль в ноге, пастоз- сть стопы и голени, возникающие в конце рабочего дня).

н°д ряде случаев заболевание начинается именно с этих симптомов, и щЬ впоследствии выявляются варикозно-измененные вены. Это обычно "„бдюдается У пациентов с избыточной массой тела, когда начальная ^ансф°Рмация поверхностных вен "маскируется" выраженной подкожной Кировой клетчаткой.

Весьма важна дифференциальная диагностика различных заболеваний, оПровождающихся развитием варикозного синдрома. На этапе сбора анамнеза и физикального обследования возможны существенные трудности вследствие общности многих клинических проявлений различных па- тологических состояний, прежде всего варикозной и посттромбофлебити- ческой болезней. В клинической практике часто приходится проводить дифференциальной диагноз между этими заболеваниями и врожденными венозными дисплазиями, поскольку все они сопровождаются варикозной трансформацией подкожных вен.

Правильное определение вида патологии на этапе осмотра больного позволяет оптимизировать диагностическую тактику и избежать применения ненужных методов обследования. Основные клинические дифференциально-диагностические критерии причин варикозного синдрома приведены в табл. 13.1.

Инструментальная диагностика

Современная флебология является не только плодом клинического опыта многих поколений исследователей, но прежде всего итогом бурного развития медицинских диагностических технологий. Действительно, многие вопросы этиологии и патогенеза заболеваний вен, проблемы их лечения никогда не были бы разрешены без использования специальных инструментальных методов исследования. В данной главе мы представим наиболее информативные и безопасные в настоящее время методики, которые позволяют специалисту-флебологу получить данные об объеме и характере поражения венозной системы, получить ответы на следующие вопросы:

а какова причина варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены)?

а есть ли рефлюкс через сафенофеморальное и сафенопоплитеальное соустья?

а где расположено сафенопоплитеальное соустье?

а каково состояние клапанов большой и малой подкожных вен?

а имеется ли перфорантный рефлюкс и где он локализуется?

От ответа на все эти вопросы зависят выбор метода лечения (консерва- ™вный или хирургический), определение объема возможной операции способа склерооблитерации вен, а также в значительной степени провоз эффективности лечения и возможного прогрессирования заболева- ия. В настоящее время основными методами диагностики варикозной бо- езни представляются ультразвуковой и радионуклидный тесты.

Ультразвуковая допплерография. Этот технически простой метод позво- оценить проходимость вен и состояние их клапанного аппарата. Ме- °Дические особенности данного исследования подробно изложены в главе / Здесь мы остановимся на некоторых аспектах применения допплерогра- при варикозной болезни.

Допплеровский "датчик первоначально устанавливают в проекции бед- РеНной вены на границе верхней и средней трети бедра, на 7—8 см дис-

тальнее паховой складки (ниже устья глубокой вены бедра). Если на выс0 те пробы Вальсальвы регистрируется ретроградная волна крови, это озна' чает, что у пациента имеется клапанная недостаточность поверхностной бедренной вены. Затем датчик прибора смещают на 3—4 см медиальнее с целью локации приустьевого отдела большой подкожной вены. Если обнаружить вену сразу не удается, необходимо провести легкую перкуссию в проекции ствола большой подкожной вены дистальнее датчика, одновре- менно несколько изменяя угол его наклона. Благодаря этому приему кровоток по большой подкожной вене усиливается и регистрируется прибором в виде волнообразных всплесков. Затем пациент выполняет пробу Вальсальвы, выслушивание шума при которой указывает на регургитацию крови и свидетельствует о несостоятельности остиального и стволовых клапанов большой подкожной вены.

Следующий этап допплерографии — обследование подколенной и малой подкожной вен, проводимое в положении пациента на животе. В этой зоне оптимальной функциональной пробой, стимулирующей ретроградный кровоток, является проксимальная компрессия мышц бедра в нижней трети, позволяющая выявить клапанную недостаточность малой подкожной вены. Совпадение проекций приустьевого отдела малой подкожной, суральных и подколенной вен может обусловливать диагностические ошибки. Для их исключения малую подкожную вену необходимо выслушивать не только в подколенной ямке, но и в верхней трети голени по средней линии. Наибольшие трудности возникают при сочетании клапанной недостаточности суральных и малой подкожной вены. В этих случаях можно прибегнуть к следующему приему: пережать приустьевый отдел малой подкожной вены (датчиком или резиновым жгутом) и повторить проксимальную компрессионную пробу. Ослабление ретроградной волны крови указывает на сочетанное поражение поверхностной и глубоких вен. При сомнениях в правильности полученных данных обследование повторяют в вертикальном положении больного. Вместе с тем точная идентификация рефлюкса в подколенной ямке с помощью допплерографии возможна в руках только очень опытного исследователя, поэтому при обнаружении ретроградного потока в данном сосудистом регионе целесообразно провести дуплексное ангиосканирование.

Использование допплерографии для поиска и локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью целесообразно при выраженных изменениях трофики кожи и подкожной клетчатки, когда пальпаторное выявление этих вен малоэффективно. Кроме того, поиск перфорантных вен может быть проведен в начальных стадиях заболевания для определения причины варикозного расширения вен.

Методика локации перфорантных вен заключается в следующем: я верхнюю треть голени накладывают резиновый жгут или эластически бинт для блокирования кровотока по подкожным венам. В зоне, подозри тельной на перфорантный сброс (участки гиперпигментации, индураяи ’ локального варикоза и т. д.), перпендикулярно кожным покровам устана ливают ультразвуковой датчик. Свободной рукой исследователь провод попеременную компрессию икроножных мышц. Перфорантные вень! клапанной недостаточностью определяют по характерному высокочаст ному, маятникообразному и знакопеременному сигналу. Вероятность о бок при поиске перфорантных вен с помощью допплерографов достато велика, поскольку они не позволяют "видеть" сосуды. Нередко звуке сигнал с варикозно-расширенного притока расценивают в качестве пр знака перфорантной вены. Поэтому предпочтение в диагностике низк вено-венозного сброса следует отдавать ангиосканированию.

Рис. 13.1. Ультразвуковая ангиосканограмма при клапанной недостаточности бедренной вены. При проведении пробы Вальсальвы (правая часть снимка) синий цветовой код сменяется красным.

1 - бедренная артерия; 2 — бедренная вена.

Обязательным этапом допплерографического обследования должно быть определение лодыжечно-плечевого индекса. Его падение до 0,8 и ниже является признаком выраженного атеросклероза артерий нижних конечностей, наличие которого коренным образом меняет тактику и способы лечения пациентов с варикозной болезнью.

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование с цветовым кодированием потоков крови позволяет достоверно определять анатомо-морфологические изменения венозного русла и соответственно выбрать адекватное лечение варикозной болезни.

У большинства пациентов с этим заболеванием при ультразвуковом исследовании глубоких вен регистрируется их интактность, что проявляется наличием в них фазного кровотока, сохранением просвета, сжимаемостью сосудов и отсутствием рефлюкса. В то же время в бедренной вене может регистрироваться физиологический рефлюкс крови до уровня клапана, расположенного у устья глубокой вены бедра. Продолжительность рефлюкса в норме, по данным разным исследователей, составляет от 0,5 до 1,7 с. Результаты наших исследований показали, что время ретроградного движения крови через клапан в бедренной вене не превышает 0,7 с в вертикальном положении и 1,7 с — в горизонтальном. Патологический (более дли- тельный) рефлюкс мы выявляем лишь у 10 % пациентов с варикозной бо- езнью (рис. 13.1), что согласуется с данными авторитетных зарубежных Флебологов [11].

В подколенной вене при варикозной болезни также может отмечаться Физиологический рефлюкс крови. Наиболее удачным тестом для его оцен- и является определение рефлюкс-индекса, предложенного A. Nicolaides с авт. (см. главу 2). Клапанная несостоятельность подколенной вены счи- гемодинамически значимой при величине индекса выше 0,40. По “Шим данным, частота клапанной недостаточности подколенной вены Ри варикозной болезни составляет 3,5 %.

Что касается глубоких вен голени, то в настоящее время практически Шепризнанно мнение, что их клапанная недостаточность по сути своей 8ляется проявлением посттромботического поражения. Рефлюкс крови по

Рис 13.2. Ультразвуковая ангиосканограмма. Лоцируется v poplitea, в которую впадает суральная вена. В устье ее видна створка клапана, рядом с веной расположена суральная артерия (просвет ее окрашен красным цветом).

берцовым венам при варикозной болезни признается казуистикой. По данным нашего исследования, проведенного на 5000 больных, недостаточность клапанов большеберцовых вен при варикозной болезни выявлена только у 2 (0,04 %) пациентов.

Особое значение имеют данные ультразвукового ангиосканирования в отношении сурального рефлюкса, приводящего к развитию ночных судорог в икроножных мышцах у больных варикозной болезнью. Необходимость ультразвукового картирования суральных вен обусловлена тем, что проекции устьев суральных и малой подкожной вен совпадают. Малая подкожная вена при состоятельности клапанов имеет очень малый диаметр (0,2—0,3 см), и определить кровоток по ней возможно только с использованием цветного картирования. Для этого необходимо сильно сжать голень в верхней трети, после чего появляется достаточно слабый синии цветовой сигнал. Поверхностное расположение малой подкожной вены приводит к тому, что даже незначительная компрессия датчиком перекрывает ее просвет. В связи с этим за малую подкожную вену может быть ошибочно принята одна из суральных вен. Между тем эти вены всегда сопровождаются одноименной артерией, локация которой позволяет досто верно их различить (рис. 13.2). При компрессии мышц бедра через несО стоятельные суральные вены регистрируется ретроградная волна кров (рис. 13.3).

При эхолокации большой подкожной вены ультразвуковое сканирование позволяет не только достоверно выявить отсутствие или наличие реф люкса, но и определить его протяженность. Тотальный рефлюкс (от пах до лодыжки) выявляется лишь у 12 % больных варикозной болезнью. В 2 наблюдений он распространяется до средней трети голени, а в 65 % — хватывает только бедро [15]. На высоте пробы Вальсальвы в случае нед таточности остиального клапана диаметр устья большой подкожной вен возрастает в 2 раза (рис. 13.4). Причиной этого является снижение тоЛ рантности пораженной вены к гипертензии вследствие утраты ее стенк

Рис. 13.3. Ультразвуковая ангиосканограмма при клапанной недостаточности суральных вен. При проведении проксимальной компрессионной пробы синий цветовой код сменяется красным.

Рис. 13.4. Ультразвуковая ангиосканограмма при клапанной недостаточности большой подкожной вены. При проведении пробы Вальсальвы приустьевый отдел сосуда расширяется и Происходит смена синего цветового кода на красный

гладкомышечных и эластических волокон. Вероятно, такой дилатационный тест можно использовать для прогнозирования вероятности развития варикозной болезни у лиц, входящих в группу риска.

Свои особенности имеет эхографическая картина у больных с ранее перенесенным тромбофлебитом большой подкожной вены. В зависимости от Длительности заболевания могут выявляться признаки сегментарной окклюзии и различная степень реканализации. В большинстве случаев, через мес, отмечается практически полное восстановление проходимости ствола большой подкожной вены на бедре. На перенесенный тромбоз указывают неравномерное утолщение стенок сосуда и полная его авальву- Ляция.

448

2б Фчебоюгия

443

Рис. 13.5. Ультразвуковая ангиосканограмма при клапанной недостаточности малой подкожной вены. При проведении пробы Вальсальвы синий цветовой код сменяется красным.

Разнообразие анатомических вариантов малой подкожной вены диктует необходимость тщательного ультразвукового картирования ее устья перед операцией и изменения хирургического доступа с учетом полученных данных. Состояние клапанного аппарата малой подкожной вены оценивается с помощью компрессионных проб. Недостаточность клапанов выявляется примерно у 20 % больных (рис. 13.5). При этом рефлюкс в подавляющем большинстве случаев ограничен верхней третью голени. Это обусловлено особенностью расположения сосуда под плотной фасцией. Исключение составляет область подколенной ямки, в которой фасция резко истончается. Дополнительный экстравазальный каркас предупреждает варикозную трансформацию вены на остальном протяжении.

Дуплексное ангиосканирование признается оптимальным способом точного установления локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью. Исследование выполняют в зонах наиболее частого их расположения: медиальной поверхности нижней трети голени, верхней трети задней поверхности голени и медиальной поверхности бедра в нижней трети. Кроме того, следует проводить эхолокацию всех подозрительных на перфорантный сброс участков (зоны с нарушенной трофикой кожи, локальным варикозом в притоках подкожных вен и т. д.). Перфорантная вена с клапанной недостаточностью распознается как трубчатая структура диаметром более 0,3 см, прободающая собственную фасцию голени или бедра и впадающая в глубокую вену. Проведение допплерографии с одновременной переменной мануальной компрессией икроножных мыши по- зволяет получить характерный маятникообразный знакопеременный сиг- нал, свидетельствующий о поперечной флотации крови в перфорантной вене с клапанной недостаточностью. При цветовом кодировании изображения синий сигнал нормального кровотока (из поверхностных вен в глубокие) сменяется красным, характерным для обратного потока крови (рис. 13.6).

Рис. 13.6. Ультразвуковая ангиосканограмма. Несостоятельная перфорантная вена Коккетта (смена цветового кода при проведении компрессионной пробы).

Частота вовлечения в патологический процесс при варикозной болезни перфорантных вен различной локализации по результатам ангиосканирования нижних конечностей представлена в табл. 13.2.

Крайне важными для хирургов являются сведения о локализации перфорантных вен с клапанной недостаточностью, обусловливающих развитие трофических язв. Как правило, непосредственно под трофической язвой несостоятельные перфорантные вены не выявляются, они обычно располагаются по верхней ее полуокружности.

Радионуклидная флебосцинтиграфия. При варикозной болезни этот метод целесообразно применять в следующих случаях:

Таблица 13.2. Локализация перфорантных вен с клапанной недостаточностью при варикозной болезни

Локализация и число вен

Частота выявления, %

Зона Коккета:

1 перфорантная вена

40

2 перфорантных вены

20

3 перфорантных вены Медиальная подлодыжечная ямка:

10

1 перфорантная вена

6

2 перфорантных вены

5

Перфорант Додда

30

Перфорант Бойда

8

Перфорант Хантера

3

Задняя поверхность голени

10

Латеральная поверхность голени

5

Рис. 13.7. Радионуклидная флебосцинтиграм- ма при варикозной болезни. Виден несостоятельный перфорант Кок- кетгаРис. 13.7. Радионуклидная флебосцинтиграм- ма при варикозной болезни. Виден несостоятельный перфорант Кок- кетгаРис. 13.8. Радионуклидная флебосцинтиграмма при варикозной болезни. Большая подкожная вена заполняется радиофармпрепаратом ретроградно (указано стрелкой), чт~ свидетельствует о ее кла панной недостаточности.Рис. 13.8. Радионуклидная флебосцинтиграмма при варикозной болезни. Большая подкожная вена заполняется радиофармпрепаратом ретроградно (указано стрелкой), чт~ свидетельствует о ее кла панной недостаточности.застоя. Эти способы взастоя. Эти способы вРис. 13.9. Радионуклидная флебосцинтиграмма при клапанной недоста-Рис. 13.9. Радионуклидная флебосцинтиграмма при клапанной недоста-точности малой подкожной вены. Стрелкой указан приустьевый отдел сосуда, заполняющийся ретроградно.точности малой подкожной вены. Стрелкой указан приустьевый отдел сосуда, заполняющийся ретроградно.Рис 13.10 Восходящая дистальная флебограмма при варикозной болезни Видны перфорантные вены с несостоятельными клапанами.Рис 13.10 Восходящая дистальная флебограмма при варикозной болезни Видны перфорантные вены с несостоятельными клапанами.Диагностические задачиВыяснение причины варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены?)Обнаружение рефлюкса через сафенофеморальное и сафено- поплитеальное соустьяТочная локализация сафенопо- плитеального соустьяОпределение состояния клапанного аппарата большой и малой подкожных венВыявление перфорантного рефлюкса и локализации несостоятельных перфорантных венДиагностические задачиВыяснение причины варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены?)Обнаружение рефлюкса через сафенофеморальное и сафено- поплитеальное соустьяТочная локализация сафенопо- плитеального соустьяОпределение состояния клапанного аппарата большой и малой подкожных венВыявление перфорантного рефлюкса и локализации несостоятельных перфорантных вен

Рис. 13.7. Радионуклидная флебосцинтиграм- ма при варикозной болезни. Виден несостоятельный перфорант Кок- кетга

Рис. 13.7. Радионуклидная флебосцинтиграм- ма при варикозной болезни. Виден несостоятельный перфорант Кок- кетга

Рис. 13.8. Радионуклидная флебосцинтиграмма при варикозной болезни. Большая подкожная вена заполняется радиофармпрепаратом ретроградно (указано стрелкой), чт~ свидетельствует о ее кла панной недостаточности.

Рис. 13.8. Радионуклидная флебосцинтиграмма при варикозной болезни. Большая подкожная вена заполняется радиофармпрепаратом ретроградно (указано стрелкой), чт~ свидетельствует о ее кла панной недостаточности.

застоя. Эти способы в

застоя. Эти способы в

Рис. 13.9. Радионуклидная флебосцинтиграмма при клапанной недоста-

Рис. 13.9. Радионуклидная флебосцинтиграмма при клапанной недоста-

точности малой подкожной вены. Стрелкой указан приустьевый отдел сосуда, заполняющийся ретроградно.

точности малой подкожной вены. Стрелкой указан приустьевый отдел сосуда, заполняющийся ретроградно.

Рис 13.10 Восходящая дистальная флебограмма при варикозной болезни Видны перфорантные вены с несостоятельными клапанами.

Рис 13.10 Восходящая дистальная флебограмма при варикозной болезни Видны перфорантные вены с несостоятельными клапанами.

Диагностические задачи

Выяснение причины варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены?)

Обнаружение рефлюкса через сафенофеморальное и сафено- поплитеальное соустья

Точная локализация сафенопо- плитеального соустья

Определение состояния клапанного аппарата большой и малой подкожных вен

Выявление перфорантного рефлюкса и локализации несостоятельных перфорантных вен

Диагностические задачи

Выяснение причины варикозного синдрома (поражены ли глубокие вены?)

Обнаружение рефлюкса через сафенофеморальное и сафено- поплитеальное соустья

Точная локализация сафенопо- плитеального соустья

Определение состояния клапанного аппарата большой и малой подкожных вен

Выявление перфорантного рефлюкса и локализации несостоятельных перфорантных вен

при подозрении на мультиперфорантный веновенозный сброс, когда требуется много времени и усилий для поиска перфорантных вен с клапанной недостаточностью с помощью ангиосканирования;

при открытой трофической язве, когда нежелателен контакт ультразвукового датчика с ее поверхностью;

при значительном лимфатическом отеке (сопутствующая лимфедема, гиперплазия лимфоидной ткани).

При варикозной болезни визуализируются все глубо

кие вены, скорость движения крови по ним несколько снижена — до 5—7 см/с (в норме 8—9 см/с). Причинами замедления венозного оттока являются дезорганизация работы мышечно-венозной помпы голени, выраженный перфорантный сброс, иногда недостаточность клапанов глубоких вен. Характерный сцинтиграфический признак болезни — контрастирование перфорантных вен с клапанной недостаточностью (рис. 13.7), через которые заполняются поверхностные венозные магистрали и их притоки. Кроме того, в условиях полной клапанной недостаточности большой подкожной вены выявляется ее заполнение радиофармпрепаратом сверху вниз (рис. 13.8). Рефлюкс через расширенное устье малой подкожной вены также может быть зарегистрирован с помощью данного метода (рис. 13.9). Линейная и объемная скорость кровотока снижается в 2 раза и более по сравнению с нормой.

Дополнительные способы инструментального обследования. Окклюзионная плетизмография позволяет определять тоноэластические свойства венозной стенки на основании изменений эвакуаторного объема крови и времени его эвакуации или возвратного кровенаполнения (в зависимости от методики исследования).

Фотоплетизмография и светоотражающая реогра- фия дают возможность оценивать время возвратного

кровенаполнения, что указывает на степень венозного ~

амбулаторных условиях могут помочь определить состояние глубокой ве ной системы и исключить посттромбофлебитическое ее поражение. Кроме го, многократное повторение процедуры позволяет изучать динамику измен ний тоноэластических свойств венозной стенки и параметров венозного кр вообращения в процессе лечения. Это особенно относится к случаям варИК_м ной болезни с трофическими расстройствами, т. е. когда перед оперативн вмешательством необходимо проведение курса консервативной терапии.

Прямая флеботонометрия с измерением венозного давления в одной из вен тыла стопы в статическом положении и во время физической нагрузки долгое время считалась "золотым стандартом" в оценке функции мышечно-венозной помпы голени. Инвазивный характер исследо-

вания, а также появление способов непрямой оценки функциональных пара-

метров привели к практически полному вытеснению флеботонометрии из клинической практики.

Рентгеноконтрастная

флебография раньше считалась основным методом инструментальной диагностики варикозной болезни. Ее данные позволяли судить о состоянии глу

бокой венозной системы, стволов подкожных вен,

а также точно локализовать несостоятельные перфорантные вены (рис. 13.10). В настоящее время рентгенофлебография при варикозной болезни

практически не применяется, поскольку аналогичную информацию можно получить с помощью ультразвукового исследования без риска возникновения каких-либо осложнений.

Обобщенные данные о возможностях тех или

иных диагностических методик и показаниях к их применению при варикозной болезни представлены в табл. 13.3. Различные инструментальные ме-

Таблица 13.3. Инструментальная диагностика варикозной болезни

Способ получения информации

МС — УЗ-допплерография ОМ — УЗ-дуплексное сканирование ДМ — изотопная флебография РМ — рентгеноконтрастная флебография МС и ОМ — УЗ-допплерография ДМ — УЗ- дуплексное сканирование

ОМ — УЗ-дуплексное сканирование РМ — рентгеноконтрастная флебография

МС и ОМ — УЗ-допплерография ДМ — УЗ- дуплексное сканирование

МС — УЗ-допплерография ОМ — УЗ-дуплексное сканирование ДМ — изотопная флебография РМ — рентгеноконтрастная флебография

Примечание. МС — метод скрининга, ОМ — основной метод, ДМ — дополнительный метод; РМ — резервный метод.

тоды выступают на передний план в зависимости от характера диагностических задач. Оценивая в целом их диагностическую значимость при варикозной болезни, методом скрининга следует признать ультразвуковую допплерографию. В качестве основного метода чаще всего выступает ультразвуковое дуплексное ангиосканирование, а дополнительным методом служит радионуклидная флебография. В диагностическом резерве остается рентгеноконтрастная флебография, от проведения которой обычно следует воздерживаться.

Лечебная тактика

Успешное решение проблемы лечения варикозной болезни складывается из последовательной реализации следующих задач: 1) ликвидация варикозного синдрома; 2) устранение признаков ХВН; 3) профилактика прогрессирования и рецидивов заболевания.

Радикальное устранение варикозного синдрома возможно только хирургическим путем, вместе с тем огромное значение имеет функциональный результат лечения, что подразумевает ликвидацию или минимизацию проявлений ХВН. Это может быть достигнуто только совместным применением оперативных и консервативных методов лечения. Тактика их использования в первую очередь определяется формой варикозной болезни и стадией ХВН. В то же время в настоящее время вносятся коррективы в решение этой проблемы. В последние годы возросла медицинская активность населения, особенно пациентов молодого возраста, которые настроены на лечение с высоким косметическим результатом и минимальными потерями рабочего времени. Другим аспектом проблемы является рост числа пациентов пожилого и старческого возраста. Даже при равнозначной клинической картине у разных пациентов алгоритм обследования и лечения может различаться кардинально.

Ведущее значение в определении тактики лечения имеет первичный клинический осмотр пациента, в который входят тщательный сбор анамнеза, выявление сопутствующей соматической патологии (в том числе атеросклероза артерий нижних конечностей) и физикальное обследование, включающее обязательное определение артериальной пульсации на периферических артериях. В подавляющем большинстве случаев внимательно проведенный первичный осмотр позволяет выделить когорту пациентов, которым однозначно не может быть применена активная лечебная тактика, подразумевающая выполнение в настоящий момент или через некоторое время флебосклерозирующего или хирургического лечения. В эту категорию входят пациенты:

старческого возраста (старше 75 лет);

пожилого возраста (до 75 лет) с тяжелой сопутствующей патологией;

любого возраста с соматической патологией, являющейся препятствием для проведения любых плановых оперативных вмешательств;

любого возраста, по тем или иным причинам категорически отказывающиеся от возможного оперативного лечения.

У всех таких пациентов нет необходимости в проведении дополнительного обследования. Им назначают консервативное лечение ХВН, включающее перманентную эластическую компрессию, курсовой прием поливалентных флеботропных препаратов, лечебно-охранительный Ре' жим. Особую группу составляют больные с атеросклеротическим поражением артерий. Для выяснения возможности проведения компрессионно-

Форма варикозной болезни

Ликвидация варикозного синдрома

Ликвидация симптомов ХВН

Профилактика прогрессирования или рецидива

1. Внутрикож-

Флебосклерооблитера-

Лечебный ком-

Профилактический

ный и сегмен-

ция

прессионный

трикотаж, коррек-

тарный вари-

трикотаж, ЛФК

ция режима труда и

коз без патологического вено-венозно-

отдыха

го сброса

2. Сегментар-

Комбинированное вме-

Лечебный ком-

Профилактический

ный варикоз с

шательство: интраопера-

прессионный

компрессионный

рефлюксом по

ционная стволовая скле-

трикотаж, курс

трикотаж, ЛФК, кор-

поверхност-

рооблитерация, мини-

флеботониче-

рекция режима тру-

ным и/или

флебэктомия, послеопе-

ской терапии

да и отдыха

перфорант-

рационная флебосклеро-

после операции.

ным венам

облитерация

ЛФК

3. Распростра-

Операция:удаление

Лечебный ком-

Лечебный компрес-

ненный вари-

подкожных магистралей,

прессионный

сионный трикотаж,

коз с рефлюк-

минифлебэктомия, дис-

трикотаж, по-

периодические кур-

сом по по-

секция перфорантных

вторные курсы

сы флеботропной те-

верхностным

вен (эндоскопическая

флеботропной

рапии, санаторно-ку-

и перфорант-

при трофических ослож-

терапии после

рортное лечение

ным венам

нениях), послеоперационная флебосклерообли-

операции, ЛФК

терация

4. Варикозное

Операция: флебэктомия

Лечебный ком-

Лечебный компрес-

расширение

или стволовая склерооб-

прессионный

сионный трикотаж,

при наличии

литерация, микрофлеб-

трикотаж, регу-

регулярные курсы

рефлюкса по

эктомия, диссекция перфорантных вен по пока-

лярные курсы

флеботонической те-

[ глубоким ве-

флеботониче-

рапии, ЛФК, сана-

нам

заниям, послеоперационная склерооблитера-

ской терапии,

торно-курортное ле-

ЛФК

чение, коррекция ре-

ция по показаниям

жима труда и отдыха

Таблица

13.4. Лечебные мероприятия при различных формах варикозной болезни

го лечения им необходимо определять лодыжечно-плечевой индекс с помощью допплерографии. При значениях индекса менее 0,8 оно невозможно. Назначая консервативное лечение, необходимо учитывать сопутствующую артериальную недостаточность и прогрессирующий характер атеросклероза.

Остальным больным тактику лечения подбирают с учетом картины поражения венозного русла, установленной на основании данных инструментальных методов обследования, и с учетом степени ХВН. Первым этапом лечения является, как правило, оперативное вмешательство или фле- босклерооблитерация. При функциональных расстройствах параллельно Или по окончании активных мероприятий назначают консервативное (компрессионное и/или фармакологическое) лечение. Если заболевание Протекает с тяжелыми трофическими расстройствами или выраженным °течным синдромом, консервативное лечение ХВН должно предшествовать хирургическому вмешательству и продолжаться после него с целью скорейшей реабилитации пациентов.

Большое значение имеет третий этап помощи больным с варикозной болезнью — профилактика прогрессирования или рецидива заболевания Мнение о том, что для излечения достаточно грамотно и радикально выполнить операцию, сменилось более зрелым подходом, согласно которому варикозная болезнь является хроническим, прогрессирующим патологическим состоянием, при котором симптомы ХВН могут появиться даже после идеально проведенного оперативного вмешательства. Поэтому пациентов необходимо включить в группу диспансерного наблюдения и проводить им постоянно или периодически компрессию или назначать флебо- тропные препараты; они должны контролировать массу тела и соблюдать определенный режим труда и отдыха.

Безусловно, тактика лечения каждого пациента имеет свои индивидуальные черты, связанные с особенностями течения болезни. Тем не менее можно выделить комплекс лечебных мероприятий, необходимых для той или иной формы варикозной болезни (табл. 13.4).

Флебосклерозирующее лечение

Становление и развитие метода флебосклерозирующей терапии происходили на протяжении многих веков и были связаны с рядом фундаментальных открытий. W. Benton (1970) нашел в трудах Гиппократа, датированных 370 г. до н.э., описание воспаления и облитерации варикозной вены после ее инфицированной пункции колючкой знаменитого Plantus ori- entalis — дерева Гиппократа. С. Ubren, J. Major и С. Scotus в 1656—1658 гг., применяя внутривенное введение раствора опиума, впервые описали явление постинъекционного тромбофлебита с последующей облитерацией сосуда. В 1682 г. швейцарский врач D. Zollikofer с целью остановки кровотечения ввел в подкожную вену бедра раствор кислоты. М. Loyd в 1836 г. успешно применил паравазальную склеротерапию кровоточащей гемангиомы, использовав слабый раствор азотной кислоты. Последующие попытки были не столь удачными и в ряде случаев закончились летально [22].

Принципиально новый этап в развитии флебосклерооблитерации начался после изобретения Rynd и Pravaz (1845—1851) шприца. В процессе его разработки Pravaz (1840) описал успешную облитерацию сосудистой аномалии у собаки внутриартериальным введением абсолютного спирта. Эксперименты, проводимые в течение 11 лет, позволили исследователю перейти к целенаправленной облитерации варикозных вен у людей путем

введения раствора полуторахлористого железа.

Со второй половины XIX в. предпринимался ряд исследований, направленных на разработку техники склерозирующего лечения варикозных вен и поиск наиболее эффективных склеропрепаратов. С 1840 по 1900 г. наибольшей популярностью пользовались растворы йода и хлористые соединения железа. К концу 1880 г. опыт инъекционного лечения варикозных вен насчитывал уже более 300 наблюдений. В этот же период независимо друг от друга Cassaignac, Debout и Desgranges описали первые серьезные осложнения склеротерапии — острые тромбофлебиты и некрозы КОЯУ[-’ Corbiu и Panas — даже летальные исходы. Между тем Weinlechner в 1876 г. наряду с отрицательными результатами наблюдал несколько случаев заживления трофических язв после инъекционной облитерации варикознЫ вен. С целью предупреждения тромбофлебита после склеротерапии Soule Muller в 1860 г. предложили использовать эластический бандаж. Burroughs сочетая инъекционное лечение с эластической компрессией, в 1880 г. Д0'

бился хороших результатов у 60 пациентов. Однако несовершенство методики и высокий процент тяжелых осложнений привели к тому, что на Всемирном хирургическом конгрессе в Лионе (1894) было рекомендовано не использовать склеротерапию для лечения варикозной болезни [22].

Развитие современной техники флебосклерозирующего лечения ведет свой отсчет с 1916 г., когда Р. Linser сообщил об успешном лечении более чем 1000 пациентов с варикозной болезнью. Он использовал раствор перхлорида в дозе не более 2 мл на один сеанс лечения в сочетании с длительной прогулкой пешком после процедуры. В этот же период J. Sicard и его ученик R. Tournay разработали "нисходящую" технику облитерации варикозных вен, которая впоследствии получила название "французской" [40]. Сущность ее заключалась в первоочередном склерозировании вен в проксимальных отделах конечности в непосредственной близости от сафено- феморального соустья. В качестве склерозантов они использовали препарат на основе ртути (луаргол), гидрокарбонат или салицилат натрия. S. McAusland популяризовал "французскую" технику в США, сообщив в 1939 г. об опыте лечения 10 000 пациентов [22]. Одним из принципиальных подходов французской флебологической школы, действующих и по сей день, является высказанное J. Sicard категорическое отрицание необходимости эластической компрессии.

В 50-х годах нашего века К. Sigg и Е. Orbach описали другую методику, получившую название "восходящей", или "швейцарской" [37]. Отличием от "французской" техники стало то, что инъекции выполнялись вначале на голени, а затем на бедре. Эти исследователи предложили также предварительно освобождать варикозную вену от крови, вводя в нее небольшое количество воздуха — "воздушный блок".

В 1967 г. ирландский врач G. Fegan, обобщив опыт 16000 склеротерапий, предложил свою методику лечения, основанную на опорожнении от крови венозного сегмента, подлежащего облитерации, длительной эластической компрессии и высокой физической активности больных после выполнения процедуры [17].

С 60-х годов флебосклерозирующая терапия практически безоговорочно признается в Европе и США полноценным и весьма эффективным методом лечения варикозной болезни. В то же время в России данная методика не только не получила достаточного распространения, но и активно критиковалась ведущими хирургами. Даже в специальных руководствах, посвященных варикозной болезни, прослеживается более чем сдержанное отношение к этому виду терапии. Ситуация коренным образом изменилась лишь в 90-х годах XIX в., и в настоящее время можно констатировать, что флебосклерозирующая терапия заняла достойное место в лечебном арсенале российских флебологов.

Пункционное склерозирование вен при варикозной болезни должно применяться только при отсутствии патологических вено-венозных сбросов. Исходя из этого, необходимо четко определить клинические ситуации, в которых оправдано использование пункционной склеротерапии:

расширение внутрикожных вен (ретикулярный варикоз) и телеангиэктазии;

изолированный варикоз притоков магистральных подкожных вен;

период после венэктомии (облитерация намеренно не удаленных варикозных вен).

Склеротерапия. Одной из наиболее распространенных в мире и в нашей стране в настоящее время стала техника склеротерапии, предложенная G. Fegan [17]. Суть ее заключается в следующем. Перед процедурой произ-

Рис. 13.11. Этап склеротерапии. Проекция варикозных вен и мест их пункции маркируется перед процедурой.Рис. 13.11. Этап склеротерапии. Проекция варикозных вен и мест их пункции маркируется перед процедурой.Рис. 13.14. Этап склеротерапии. Наложение компрессионного бандажа после введения склеропрепарата. Компрессию в зоне инъекций обеспечивают с помощью латексных подушечек.Рис. 13.14. Этап склеротерапии. Наложение компрессионного бандажа после введения склеропрепарата. Компрессию в зоне инъекций обеспечивают с помощью латексных подушечек.

Рис. 13.11. Этап склеротерапии. Проекция варикозных вен и мест их пункции маркируется перед процедурой.

Рис. 13.11. Этап склеротерапии. Проекция варикозных вен и мест их пункции маркируется перед процедурой.

Рис. 13.14. Этап склеротерапии. Наложение компрессионного бандажа после введения склеропрепарата. Компрессию в зоне инъекций обеспечивают с помощью латексных подушечек.

Рис. 13.14. Этап склеротерапии. Наложение компрессионного бандажа после введения склеропрепарата. Компрессию в зоне инъекций обеспечивают с помощью латексных подушечек.

водят маркировку мест пункции в вертикальном положении пациента (рис. 13.11). Она может быть также выполнена с помощью ультразвукового ангиосканирования. Процедуру выполняют строго в горизонтальном положении пациента. Варикозную вену пунктируют в самой дистальной из намеченных точек. Положение иглы в сосуде контролируют по поступлению в шприц темной крови (рис. 13.12), после чего ногу больного приподнима-

Рис. 13.13. Этап склеротерапии. Сегмент вены освобожден от крови и пережат указательным и безымянным пальцами перед введением склеропрепаратаРис. 13.13. Этап склеротерапии. Сегмент вены освобожден от крови и пережат указательным и безымянным пальцами перед введением склеропрепаратаРис. 13.12. Этап склеротерапии Появление темной крови в шприце после пункции варикозной вены.

Рис. 13.13. Этап склеротерапии. Сегмент вены освобожден от крови и пережат указательным и безымянным пальцами перед введением склеропрепарата

Рис. 13.13. Этап склеротерапии. Сегмент вены освобожден от крови и пережат указательным и безымянным пальцами перед введением склеропрепарата

ют под углом 15—20 ° для пассивного освобождения от крови подлежащего облитерации сегмента вены. Для промывания иглы от крови сначала вводят 0,1 мл препарата. Затем указательным и безымянным пальцами левой руки пережимают вену выше и ниже места пункции (рис. 13.13) и вводят всю (0,3—0,5 мл) дозу препарата. Для выполнения склеротерапии используют растворы натрия тетрадецил сульфата (фибро-вейн) или полидоканола в концентрации от 1 % до 3 % в зависимости от диаметра вены. После 20— 30-секундной экспозиции ассистент плотно прижимает место инъекции марлевой подушечкой.

Следующим важнейшим этапом является эластическое бинтование. Эту процедуру выполняет только врач. Фиксируя свободными пальцами левой руки край бинта (венозный сегмент остается пережатым ассистентом), накладывают первый тур над местом инъекции, второй — под ним, третьим вновь накрывают зону инъекции (рис. 13.14). Им же над сосудом фиксируют латексную подушечку, усиливающую локальный компрессионный эффект и предупреждающую возникновение кожных пролежней. Только после этого ассистент освобождает пережатую им вену. Затем процедуру повторяют в следующей отмеченной точке, продвигаясь в проксимальном Направлении.

При наложении эластического бандажа равномерное натяжение каждого последующего тура бинта контролируют пальцами левой руки. Хорошо забинтованная конечность должна быть плотной на ощупь, но при этом Пациент не должен испытывать неприятных ощущений от тугого бинтования. Последний тур бинта фиксируют липким пластырем или специальны- скобками. Для предупреждения соскальзывания эластического бинта При ходьбе поверх него по спирали накладывают несколько туров клеящего бинта.

После процедуры пациенту предписывают часовую прогулку. Если нежелательные реакции отсутствуют, больного отпускают домой, где он мо-

Рис. 13.15. Внутрикожное расширение вен. а — телеангиэктазии; б — ретикулярный варикоз.Рис. 13.15. Внутрикожное расширение вен. а — телеангиэктазии; б — ретикулярный варикоз.жет вести привычный образ жизни. Никаких ограничений физической активности и трудовой деятельности не предусматривается. По истечении 7— 8 дней проводят контрольный осмотр, оценивают эффект лечения и решают вопрос о его продолжении или прекращении. В идеальном случае склерозированную вену определяют в виде плотного, малоболезненного при пальпации тяжа без изменения над ним кожных покровов. При необходимости проводят ультразвуковое исследование. Признаками надежной облитерации являются полное исчезновение просвета вены на всем протяжении, сокращение ее диаметра в 2—3 раза по сравнению с исходным и отсутствие перивазальной воспалительной реакции.

Рис. 13.15. Внутрикожное расширение вен. а — телеангиэктазии; б — ретикулярный варикоз.

Рис. 13.15. Внутрикожное расширение вен. а — телеангиэктазии; б — ретикулярный варикоз.

Микросклеротерапия представляет собой пункционное введение флебосклерозантов с целью устранения телеангиэктазий (сосудистых звездочек) и ретикулярного (внутрикожного) варикоза (рис. 13.15). Единичные или множественные сосудистые звездочки встречаются у каждой четвертой женщины в возрасте 25—35 лет. После родов подобные сосудистые изменения наблюдаются у 80 % женщин.

Принципиальным является определение оптимальных точек инъекции- Строение телеангиэктазий характеризуется тем, что дилатация внутрикожных сосудов происходит в центробежном направлении от так называемо центральной вены, "питающей" всю сосудистую звездочку. Достижение оп^ тимального лечебного результата возможно лишь при надежной облитерации центральной вены. Для ее обнаружения используют несколько прие' мов (рис. 13.16).

Рис. 13.16. Центральная вена "сосудистой звездочки" (указана стрелкой).Рис. 13.16. Центральная вена "сосудистой звездочки" (указана стрелкой).С помощью легкой ману- адьной компрессии освобождают всю сосудистую звездоч- от крови. После декомпрессии ее заполнение начинается именно с центральной вены. Другим способом обнаружения "питающего сосуда" служит компрессия телеангиэктаза покровным стеклом, при этом по мере запустения второстепенных коллатералей отчетливо проявляется именно центральная вена. Более информативно, хотя и трудоемко, ультразвуковое картирование телеангиэктаза. При этом используют допплеровский трансдьюссер рабочей частотой 20—25 МГц с возможностью визуализации потоков крови на видеомониторе, б Ультразвуковой луч такой высокой частоты проникает в кожные покровы на глубину до 3 мм, что позволяет лока

Рис. 13.16. Центральная вена "сосудистой звездочки" (указана стрелкой).

Рис. 13.16. Центральная вена "сосудистой звездочки" (указана стрелкой).

лизовать центральную вену на основании более высоких (по сравнению с мелкими коллатералями) скоростных параметров кровотока.

Для микросклеротерапии используют низкоконцентрированные растворы склерозантов — 0,2 % или 0,5 % раствор фибро-вейна или 0,5 % раствор полидоканола. Первую инъекцию флебосклерозирующего препарата выполняют в центральную вену. Эту манипуляцию облегчает то, что в горизонтальном положении телеангиэктазы практически не спадаются. Существует две разновидности техники микроинъекций. При применении первой используют 2-миллилитровый шприц и иглу 30g (0,3 мм в диаметре). Перед пункцией вены иглу сгибают под углом 45 °. Этот простой маневр позволяет осуществлять постоянный визуальный контроль за заполнением сосудистой звездочки и создает оптимальные условия для выполнения инъекции (рис. 13.17). Учитывая подвижность кожи и обусловленные этим трудности пункции центральной вены, сосудистую звездочку фиксируют путем натяжения кожных покровов большим и указательным пальцами левой и мизинцем правой руки. Эффективность инъекции контролируют по постепенному вытеснению флебосклерозирующим препаратом крови и появлению характерной кожной реакции, напоминающей Крапивницу (рис. 13.18). Это свидетельствует о начале коагуляции белков эндотелия сосуда и подтверждает достижение желаемого результата.

Описанная методика имеет существенные недостатки. Во-первых, физиологический тремор рук врача затрудняет фиксацию иглы в просвете ве- Чы. В результате повреждаются стенки сосуда и происходит экстравазация Флебосклерозирующего препарата с риском развития побочных реакций (гиперпигментация, эпидермальный некроз, неоваскуляризация и др.). Во- Вторых, крайне трудно дозировать усилие на поршень шприца, предотвра- , Щая тем самым гипертензионный разрыв телеангиэктаза. И, наконец, из-

Рис. 13.17. Этап микросклеротерапии. Перед процедурой иглу сгибают под углом 45 ".

Рис. 13.18. Местная гиперемия кожи (крапивница), развившаяся после введения склеропре- парата.

за постоянного напряжения зрения быстро наступает усталость хирурга, снижающая эффективность последующих пункций.

Оптимальной следует признать технику инъекции склерозанта, при которой используют специальный латексный катетер с микроиглой 30 g (STD Pharmaceutical Ltd., Великобритания). Процедуру выполняют следующим образом: удерживая левой рукой шприц, заполненный флебосклерозирующим препаратом, и присоединенный к канюле катетер, врач большим и указательным пальцами правой руки фиксирует иглу (тотчас выше

Рис. 13.19. Микросклеротерапия с использованием специального катетера. При точной пункции сосуда в катетере появляется кровь.

соединения ее с катетером). После освобождения системы от воздуха производится пункция вены. О правильности положения иглы в просвете сосуда свидетельствуют появление в катетере мениска крови (рис. 13.19). После этого вводят флебосклерозирующий препарат. Преимущество этой техники состоит в том, что катетер выполняет демпферную функцию, нивелируя колебания давления в шприце, физиологический тремор рук врача и возможные движения пациента. Все это повышает эффективность, безопасность и безболезненность процедуры.

Поскольку активного кровотока во внутрикожных венах практически нет, для экспозиции склерозанта не требуется немедленной эластической компрессии, и лечение может быть продолжено в другом регионе. После выполнения необходимых инъекций на гиперемированные участки кожи наносят тонкий слой кортикостероидной мази или геля, что снижает тканевую реакцию.

Эластическую компрессию после микросклеротерапии обеспечивают латексными подушечками и хлопковыми бинтами. Техника наложения эластического бандажа описана выше. Поскольку при поверхностной локализации телеангиэктазий и низком интравенозном давлении не требуется значительных компрессионных усилий, можно применять только чулки Или колготы "Сигварис" И класса. Продолжительность эластической компрессии — 3 сут.

Эхосклеротерапия. Любой флеболог, активно применяющий флебоскле- Рооблитерацию, прекрасно знает, что в ряде случаев никакие, даже самые совершенные, технические приемы не гарантируют успешного проведения Процедуры. В основном это отмечается при расположении варикозно-расширенных вен глубоко в подкожной клетчатке (чаще у пациентов с избыточной массой тела). Такие сосуды получили название "непальпируемых и ^визуализируемых" (unvisible, unpalpable). Как правило, это притоки большой подкожной вены на бедре. При переводе больного в горизонтальное

положение венозные узлы спадаются и нередко меняют свое расположение по отношению к предварительно размеченным местам введения склерозирующего агента. Произвести точную пункцию в этих условиях практически невозможно, а настойчивое стремление все же выполнить процедуру может привести к паравазальному введению высококонцентрированного склеропрепарата, что чревато тяжелыми некротическими осложнениями Аналогичные трудности возникают и при пункционной склерооблитера- ции приустьевых отделов магистральных подкожных вен. В подобных случаях существует реальная опасность ошибочной пункции и введения препарата в глубокие магистральные сосуды.

Впервые попытку разрешить эту проблему предприняли R. М. Knight и F. Vin [26]. В 1989 г. они предложили выполнять склеротерапию, используя ультразвуковое дуплексное сканирование для контроля за проведением иглы в подкожной клетчатке, точной пункцией вены и инъекцией склерозанта. За прошедшие годы эта методика завоевала прочное место в широкой клинической практике.

Чаще всего эхоконтроль за ходом процедуры проводят при инъекции в приустьевые отделы большой или малой подкожных вен. Этот вариант активно используют в основном сторонники французской флебологической школы. При этом компрессия в зоне инъекции признается не обязательной, а курс лечения может состоять из нескольких процедур до достижения полной облитерации вены. Варикозно-измененные притоки облитерируются с помощью обычной техники склеротерапии. Ряд исследователей рекомендуют применять эхосклерооблитерацию для ликвидации перфорантного рефлюкса.

На наш взгляд, наиболее целесообразно использовать данную методику для облитерации труднодоступных варикозно-измененных притоков подкожных вен. Перфорантный или приустьевой рефлюкс с помощью склеротерапии устраняется на срок не более 1—2 лет. В дальнейшем в большинстве случаев развивается рецидив заболевания.

Техника эхосклеротерапии заключается в следующем. Точки пункций предварительно размечают маркером. Ультразвуковой датчик располагают над предполагаемым местом пункции. Непосредственно к склеротерапии приступают только после четкой визуализации варикозной вены. Локацию вены можно осуществлять в В-режиме, но более полную информацию о ходе процедуры представляет все же режим цветового кодирования. Пункцию выполняют на расстоянии 0,5—1 см от датчика. В подкожной клетчатке кончик иглы дает яркий отраженный эхосигнал округлой формы диаметром около 1 мм. Ориентируясь по изображению на мониторе, пунктируют вену. Признаком точной пункции является кратковременный цветовой сигнал в момент прокалывания стенки и расположение кончика иглы в просвете сосуда (рис. 13.20). Дополнительным критерием служит появление темной крови в шприце. Препарат вводят в объеме 0,5—1 мл на одну инъекцию, при этом просвет сосуда окрашивается в красный или синий цвет (рис. 13.21). Изменение окраски просвета вены возникает при начале давления на поршень шприца и продолжается до окончания введения препарата. Если цветовой сигнал отсутствует, процедуру необходимо приостановить и убедиться в том, что игла находится в просвете вены.

Регламент компрессии после эхосклеротерапии не отличается от такового при выполнении лечения по стандартной методике: немедленное прижатие места инъекции, формирование бандажа с использованием латексных подушечек для локальной компрессии.

В настоящее время эхоск- леротерапию можно признать высокоэффективным и безопасным методом склерозирования варикозных вен, позволяющим добиться надежной их облитерации при минимальном риске осложнений. В то же время эта методика технически довольно сложна и должна выполняться флебологом, имеющим значительный опыт в проведении как пункционной склеротерапии, так и в ультразвуковой диагностике.

Осложнения пункционной

Рис. 13.20. Этап эхосклеротерапии: игла введена в склеротерапии разделяют на просвет вены.две группы: 1) ранние, разви

вающиеся во время или непосредственно после введения препарата; 2) поздние, возникающие спустя несколько часов или суток после склеротерапии. К первой группе осложнений относятся: вагова- зальные реакции, местная крапивница, аллергические реакции и болевой

синдром.

Ваговазамные реакции проявляются головокружением, головной болью, сердцебиением, повышенной потливостью, тахикардией, коллаптоидным состоянием. Они не связаны с типом флебосклерозирующего препарата, а зависят от особенностей психоэмоциональной сферы пациента. Для предупреждения развития этих состояний необходимо провести ряд психопрофилактических мероприятий. Непосредственно перед лечебной процедурой пациенту рассказывают о возможных ощущениях во время склеротерапии (чувство жжения или распирания в месте инъекции), предупреждают о

возможности появления головокружения, сердцебиения и т. д. В течение всей манипуляции необходим постоянный контакт с пациентом, причем врач должен расспрашивать больного об ощущениях и при необходимости успокаивать его.

Местная крапивница — гиперемия кожи непосредственно над сосудами, в которые вводится препарат (это относится только к телеангиэктазиям и ретикулярным венам). Эта реакция обусловлена нарушением проницаемости эндотелия в результате химиче

ского ожога. Как правило, она Проходит самостоятельно в течение 10—15 мин. Для ско-

Рис. 13.21. Этап эхосклеротерапии: при введении склеропрепарата просвет вены окрашивается в синий цвет.Рис. 13.21. Этап эхосклеротерапии: при введении склеропрепарата просвет вены окрашивается в синий цвет.46546530 Флебология

Рис. 13.21. Этап эхосклеротерапии: при введении склеропрепарата просвет вены окрашивается в синий цвет.

Рис. 13.21. Этап эхосклеротерапии: при введении склеропрепарата просвет вены окрашивается в синий цвет.

465

465

рейшего купирования этого явления можно применять кортикостероидные топические препараты. Их наносят на кожу тонким слоем после завершения инъекции.

Аллергические реакции (бронхоспазм, отек Квинке, анафилактический шок) отмечаются редко — в 0,01 % случаев [22]. С тем чтобы их избежать необходимы тщательный сбор аллергоанамнеза и строгое определение показаний к инъекционной терапии.

Болевой синдром при инъекции склерозанта зависит от воздействия ряда факторов. Наиболее болезненными являются пункции, выполняемые в зоне лодыжек, подколенной ямке и на медиальной поверхности бедра. Это обусловлено особенностями кожной иннервации нижней конечности [22]. На возникновение болевого синдрома влияют тип иглы и вид склеропрепарата. Оптимальными для пункции вены являются короткие иглы с триангулярной заточкой, калибром 25—30 g, покрытые силиконом. Наименее болезненны инъекции таких препаратов, как фибро-вейн и этоксисклерол, наибольшие болевые ощущения вызывают гиперосмо

тические растворы.

К поздним осложнениям флебосклерозирующей терапии относятся тромбофлебит, гиперпигментация и некрозы кожи.

Постинъекционный тромбофлебит обычно возникает в результате расширения показаний к инъекционному лечению или вследствие технических погрешностей. Чаще всего он развивается из-за неправильного наложения бандажа [18]. Применение специальных приспособлений и материалов для стабилизации бандажа (использование бинтов с клеющей поверхностью, лечебного трикотажа I—II компрессионного класса) позволяет надежно фиксировать повязку на весь период непрерывной компрессии (7—8 сут). При развитии тромбофлебита проводят стандартное лечение — эластическую компрессию, местную гипотермию, аппликацию гепаринсодержащих и противовоспалительных гелей или мазей.

Постинъекционная гиперпигментация, по мнению большинства флебологов, является наиболее частым осложнением пункционной склеротерапии, а стойкий косметический дефект, обусловленный ею, может свести на нет результат инъекционного лечения. Частота возникновения гиперпигментации, по различным статистикам, составляет 10—30 %.

Причины этого осложнения: 1) синтез и накопление меланина в клетках эпидермиса при локальной воспалительной реакции после инъекции склерозанта; 2) попадание через поврежденную стенку вены в эпидермис и собственно кожу разрушенных эритроцитов и гемоглобина. Последний по мере деградации переходит в пигмент — гемосидерин, захватывается мак* рофагами, фиксируется в глубоких слоях эмидермиса и в дерме [18, 221- Развитие гиперпигментации напрямую связано с использованием непропорционально высоких по отношению к диаметру сосуда концентрат* флебосклерозирующих препаратов. Другим предрасполагающим факторе служит также высокое гидростатическое давление в сосудах. Пигментац развивается чаще всего при склерозировании вен, расположенных на гоЛ ни. Вероятность развития гиперпигментации высока у лиц с темным ив том волос и темным кожным покровом. Развитие этого осложнения бол вероятно при приеме антибиотиков-макролидов и препаратов железа, также при повышенном уровне эстрогенов в крови.„

Абсолютно надежных методов профилактики постинъекционной гип пигментации кожных покровов не существует. Снизить частоту ее появл ния позволяют точный учет анамнестических данных, корректное опр№ ление показаний к склеротерапии, подбор оптимальных концентрат

склерозирующих веществ и технически грамотное проведение инъекций с формированием надлежащего эластического бандажа.

Об уже развившейся гиперпигментации среди флебологов встречаются различные мнения. Большинство специалистов все же считают, что предпринимать активные действия не следует, поскольку пигментация кожи самостоятельно регрессирует в сроки до 12 мес.

Некрозы кожи и подкожной клетчатки связаны исключительно с техническими погрешностями при выполнении склеротерапии. Их развитие обусловлено паравазальным введением высококонцентрированных растворов флебосклерозирующих веществ, которое может происходить как в результате ошибок во время пункции вены, так и при пассивном вытекании препарата через место ввода иглы. При экстравазации склерозанта развиваются рефлекторный артериолоспазм и тканевая гипоксия. Вследствие этого активируются макрофаги и развертывается процесс, сходный по механизму с образованием трофической язвы при артериальной недостаточности. Не менее частой причиной эпидермального некроза считают локальную гипертензию, обусловленную неправильным наложением бандажа [22].

Лечение развившихся поверхностных некрозов заключается в наложении асептической повязки и локальной аппликации кортикостероидной мази. Эти простые меры позволяют добиться восстановления кожных покровов в течение 1—2 мес.

Вторичные (постинъекционные) телеангиэктазии формируются в сроки от 3 до 12 мес после склеротерапии. Данные о частоте их развития достаточно противоречивы. М. Goldman (1991) сообщает о 5 % подобных осложнений [22], тогда как другие исследователи приводят гораздо более высокие цифры — до 75 %. Большинство специалистов считают, что вторичные телеангиэктазии образуются вследствие воспалительной тканевой реакции, приводящей к активизации коллатерального кровотока в коже и открытию артериовенозных шунтов. К факторам, провоцирующим образование телеангиэктазий, относят применение непропорционально высоких концентраций флебосклерозирующих препаратов, быстрое их введение и эстрогенемию. В своей практике мы наблюдали образование вторичных телеангиэктазий у 2,1 % пациентов. Причиной этого был локальный тромбофлебит, развившийся вследствие неадекватной компрессии.

Крайне редкими осложнениями пункционной склеротерапии являются повреждения нервных стволов и внутриартериальные инъекции [21]. Они зависят от недостаточной квалификации врача-флеболога.

В последние годы склеротерапия в определенной степени достигла своего максимального развития, однако перспективы ее прогресса достаточно велики. Это связано, во-первых, с совершенствованием ультразвуковой аппаратуры и появлением датчиков с частотой около 20 МГц, что Позволит расширить область применения эхосклеротерапии и использовать ее для лечения телеангиэктазий и ретикулярного варикоза; и, во- торых, — с непрекращающимся поиском идеального склеропрепарата, “Опадающего минимальными побочными эффектами при высокой эффективности. Кроме того, существуют предпосылки к пересмотру отношения к возможностям склеротерапии подкожных магистральных вен. Совершенствование средств и способов склеротерапии, возможно, поболит в недалеком будущем рекомендовать пункционную склерооблите- Рацию большой и малой подкожных вен у некоторых категорий больных варикозной болезнью.

Хирургическое печение

Хирургическое пособие безусловно является наиболее радикальны^ способом лечения варикозной болезни. Многовековая история флебологии свидетельствует о превалировании хирургического подхода в лечении данного заболевания. Действительно, только удаленная вена никогда не может расшириться вновь. Стремление многих поколений флебологов добиться идеального сочетания радикальности и минимальной травматичности оперативного вмешательства выразилось в разработке огромного количества способов хирургического лечения. Многие из них в настоящее время ос- тавлены, в то время как ряд методик и технических приемов широко используется во всем мире. В данной части руководства мы хотели бы прежде всего представить наиболее эффективные и безопасные методики, целесообразность применения которых не вызывает сомнения.

Основная задача оперативного лечения варикозной болезни — устранение патологического рефлюкса и варикозного расширения подкожных вен.

Устранение рефлюкса

Вертикальный рефлюкс представляет собой патологический ток крови из глубоких вен в поверхностные (большую и малую подкожные вены) через сафенофеморальное и сафеноподколенное соустья и далее в ретроградном направлении на различном протяжении в зависимости от количества несостоятельных клапанов подкожных вен. При варикозной болезни вертикальный рефлюкс может возникнуть и в глубоких венах вследствие относительной несостоятельности их клапанов.

Сафенофеморальный рефлюкс. Впервые лигирование большой подкожной вены предложил и выполнил в 1888 г. А. А. Троянов. Двумя годами позже о подобном вмешательстве сообщил Ф. Тренделенбург (1890). Оба хирурга предлагали выполнять перевязку вены в верхней трети бедра (на 8—10 см дистальнее сафенофеморального соустья), и лишь в 1912 г. отечественный хирург М. М. Дитерихс модифицировал это вмешательство, произведя приустьевое лигирование большой подкожной вены со всеми притоками. В этом объеме указанный метод стал известен как операция Троянова— Тренделенбурга. В настоящее время вмешательство включает в себя обязательную перевязку и отсечение большой подкожной вены тотчас у места впадения в бедренную вену с одновременным пересечением всех притоков, впадающих в эту область. В специальной литературе высокая приустьевая резекция большой подкожной вены со всеми притоками получила название "кроссэктомия" [10]. Это вмешательство является одним из ключевых моментов комбинированной операции при варикозной болезни- Очень важно выполнить его правильно: не повредив бедренных сосудов не оставив неустраненным сброс через сафенофеморальное соустье. С°ХР нение ствола большой подкожной вены не избавит пациента от заболев ния, а оставление длинной ее культи чревато развитием тромбоза и леГ° ной эмболии в ближайшем послеоперационном периоде и рецидивом болевания — в отдаленном.г0

До начала 90-х годов оптимальным для выделения сафенофеморальн соустья считался косопродольный доступ, предложенный И. В. Червя вым в 1962 г. Он выполняется по биссектрисе угла, образованного пах° ва- связкой и бедренной артерией (рис. 13.22). Его очевидными достойно ми являются совпадение проекции кожного разреза с ходом большой п

Рис. 13.22.Червякова кРис. 13.22.Червякова кДоступ приустьДоступ приустьевому отделу большой Подкожной вены.евому отделу большой Подкожной вены.кожной вены и возможность при необходимости экспозиции магистральных сосудов бедра. В то же время у 15 % пациентов после косопродольного разреза формируется гипертрофический рубец. Еще одной негативной стороной этого доступа является то, что в его проекции находится наиболее крупный паховый лимфатический узел Розенмюллера—Пирогова, повреждение которого при мобилизации большой подкожной вены у 8—12 % пациентов осложняется стойкой послеоперационной лимфореей или образованием лимфоце- ле, требующего повторного хирургического вмешательства.

Рис. 13.22.

Червякова к

Рис. 13.22.

Червякова к

Доступ приусть

Доступ приусть

евому отделу большой Подкожной вены.

евому отделу большой Подкожной вены.

Указанные недостатки не свойственны паховому и надпаховому доступам (рис. 13.23) к устью большой подкожной вены. При проведении кроссэктомии через паховый операционный доступ, выполняемый точно по одноименной кожной складке, выделение сафенофеморального соустья не вызывает особых затруднений даже у тучных пациентов. Это объясняется особенностью строения жирового слоя на нижних конечностях, где жировая ткань развивается в основном на бедрах, а не в паховой области [12].

Рис. 13.23. Паховый (1) и надпаховый (2) доступы к приустьевому отделу большой подкожной вены.Рис. 13.23. Паховый (1) и надпаховый (2) доступы к приустьевому отделу большой подкожной вены.клетчатку и томпсонову фасцию. Сразу же под ней, в верхней трети операционного разреза обнаруживают артерию и вену. Последняя известна как поверхностная надчревная вена (v. epigastrica SuPerficialis), ее диаметр редко превышает 2 мм. Указанный сосуд является Наиболее постоянным приустьевым Притоком большой подкожной вены, впадающим в нее в верхней полуокружности сафенофеморального соустья. ^Щательно выделяя v. epigastrica superfi- c*alis в дистальном направлении, обнаруживают устье большой подкожнойклетчатку и томпсонову фасцию. Сразу же под ней, в верхней трети операционного разреза обнаруживают артерию и вену. Последняя известна как поверхностная надчревная вена (v. epigastrica SuPerficialis), ее диаметр редко превышает 2 мм. Указанный сосуд является Наиболее постоянным приустьевым Притоком большой подкожной вены, впадающим в нее в верхней полуокружности сафенофеморального соустья. ^Щательно выделяя v. epigastrica superfi- c*alis в дистальном направлении, обнаруживают устье большой подкожнойСтремление повысить косметический результат кроссэктомии и свести к минимуму риск повреждения лимфатических коллекторов позволили U. Brunner разработать надпаховый доступ, выполняемый на 2 см выше паховой складки и параллельно ей. Кожу рассекают от точки пульсации бедренной артерии медиально по направлению к лонному сочленению. Острым путем послойно рассекают кожу, подкожную

Рис. 13.23. Паховый (1) и надпаховый (2) доступы к приустьевому отделу большой подкожной вены.

Рис. 13.23. Паховый (1) и надпаховый (2) доступы к приустьевому отделу большой подкожной вены.

клетчатку и томпсонову фасцию. Сразу же под ней, в верхней трети операционного разреза обнаруживают артерию и вену. Последняя известна как поверхностная надчревная вена (v. epigastrica SuPerficialis), ее диаметр редко превышает 2 мм. Указанный сосуд является Наиболее постоянным приустьевым Притоком большой подкожной вены, впадающим в нее в верхней полуокружности сафенофеморального соустья. ^Щательно выделяя v. epigastrica superfi- c*alis в дистальном направлении, обнаруживают устье большой подкожной

клетчатку и томпсонову фасцию. Сразу же под ней, в верхней трети операционного разреза обнаруживают артерию и вену. Последняя известна как поверхностная надчревная вена (v. epigastrica SuPerficialis), ее диаметр редко превышает 2 мм. Указанный сосуд является Наиболее постоянным приустьевым Притоком большой подкожной вены, впадающим в нее в верхней полуокружности сафенофеморального соустья. ^Щательно выделяя v. epigastrica superfi- c*alis в дистальном направлении, обнаруживают устье большой подкожной

вены. После мобилизации сафенофеморального соустья и пересечения об наруженных приустьевых притоков большую подкожную вену отсекают о' бедренной и дважды с прошиванием перевязывают на уровне креплени1 створок остиального клапана, т. е. пристеночно по отношению к бедрен ной вене.

О необходимости более широкого использования пахового и надпахово го доступов свидетельствует то, что повреждение наружной половой артерии, перекидывающейся через ствол большой подкожной вены на 2—3 С[^ дистальнее овальной ямки, почти неизбежно при выполнении косопродольного доступа к сафенофеморальному соустью. В результате этого снижается заполнение кровью кавернозных тел, что может способствовать развитию эректильной импотенции у мужчин. Наш опыт показывает, что пересечения этого артериального ствола легче избежать при мобилизации устья большой подкожной вены со стороны его верхней полуокружности т. е. через паховый или надпаховый доступы. Очевидны и косметические их преимущества, обусловленные локализацией разреза в зоне роста волос которые полностью маскируют незначительные косметические дефекты’ В то же время для выполнения этих доступов у хирурга должен быть достаточный опыт флебохирургии, поскольку очень легко принять наружную подвздошную вену за расширенную большую подкожную вену. Чтобы ошибочно ее не пересечь, требуется особая осторожность.

Очевидна необходимость использования надпахового доступа при рецидивах варикозной болезни, обусловленных наличием длинной культи большой подкожной вены. Верхний приток, сохраняющийся у подавляющего большинства пациентов с патологической культей большой подкожной вены, является надежным ориентиром в поисках сафенофеморального соустья, скрытого в рубцовых тканях. Кроме того, в верхней полуокружности овальной ямки менее выражен рубцовый процесс, и мобилизация культи большой подкожной вены выполняется легче.

Одним из направлений в ликвидации сафенофеморального рефлюкса является пластика несостоятельного остиального клапана. Наибольшее

распространение получили экстравазальные методы, при которых предусматривается сужение приустьевого отдела большой подкожной вены. В ка

честве экстравазального каркаса чаще всего используют фрагменты протезов из политетрафторэтилена или участки удаленных варикозных вен. А. Н. Веденский предлагает проводить коррекцию остиального клапана большой подкожной вены лавсановой спиралью [2].

Не менее интересным представляется сообщение J. van Cleef (1995) об интравазальной имплантации под ангиографическим контролем пружин^ ного устройства, растягивающего приустьевой отдел большой подкожной вены по линиям крепления створок остиального клапана, что устраняет его относительную недостаточность [41].

В то же время целесообразность подобных вмешательств представляется весьма сомнительной. Основным аргументом их сторонников служит необходимость сохранения венозных сегментов для возможного в будуШеМ аортокоронарного шунтирования. Вместе с тем для артериальных реконструкций предпочтительны сегменты подкожных вен, расположенные на голени. Предотвратить их варикозную трансформацию можно только ликвидацией низкого вено-венозного сброса или постоянной эластической ком

прессией, но не пластикой остиального клапана.

Сафенопоплитеальный рефлюкс. Клапанная недостаточность малой под кожной вены выявляется примерно у 11 % больных варикозной болезнью- Относительно низкая частота ее поражения связана с анатомическим

особенностями строения сосуда. Малая подкожная вена на значительном протяжении располагается под достаточно плотным листком собственной фасции голени. Неприкрытыми остаются только начальный и приустьевый (в этой зоне подколенный апоневроз истончается и утрачивает свою каркасную функцию) отделы этого сосуда.

Вмешательство на приустьевом отделе малой подкожной вены проводят в положении пациента лежа на животе. Стандартный доступ к терминальному отделу малой подкожной вены — поперечный разрез в подколенной области по линии подколенного сгиба. Место расположения разреза целесообразно определять у каждого конкретного пациента с помощью ультразвукового дуплексного сканирования. В 30 % случаев терминальный отдел малой подкожной вены располагается на бедре. Иногда кожный разрез приходится выполнять на 8—10 см проксимальнее коленного

Рис. 13.24. Рецидив варикозной болезни в бассейне малой подкожной вены. Проекция расположения сафеноподко- ленного соустья в нижней трети бедра маркирована перед операцией.Рис. 13.24. Рецидив варикозной болезни в бассейне малой подкожной вены. Проекция расположения сафеноподко- ленного соустья в нижней трети бедра маркирована перед операцией.сгиба (рис. 13.24).

Рис. 13.24. Рецидив варикозной болезни в бассейне малой подкожной вены. Проекция расположения сафеноподко- ленного соустья в нижней трети бедра маркирована перед операцией.

Рис. 13.24. Рецидив варикозной болезни в бассейне малой подкожной вены. Проекция расположения сафеноподко- ленного соустья в нижней трети бедра маркирована перед операцией.

После рассечения кожи и подкожной жировой клетчатки обнажают тонкую белесоватую фасциальную пластинку — поверхностный листок собственной фасции голени. Обычно под ней просвечивает малая подкожная вена. В этой зоне выполняют продольный (по волокнам фасции) разрез, и после фиксации ее зажимом тупым и острым путем выделяют ее до слияния с подколенной веной. Чаще всего в терминальном отделе малой подкожной вены имеется бифуркация, образованная двумя ветвями, одна из которых направляется непосредственно к подколенной вене, другая (вена Джиакомини) идет вверх и медиально к большой подкожной вене. Необходимо также помнить, что перед впадением в подколенную вену малая подкожная может сливаться с суральными венами, представленными одним или двумя стволами.

Глубокий венозный рефлюкс. Его значение в генезе варикозной болезни часто преувеличивают. Он встречается не более чем у 15 % больных. Необходимость вмешательства на глубоких венах при этом заболевании пока не имеет твердых доказательств. Методы, предлагаемые для хирургической коррекции клапанной недостаточности глубоких вен, можно разделить на интравазальные и экстравазальные. Наибольшее распространение в нашей стране получили последние методики. Каркас, суживающий просвет вены в проекции несостоятельного клапана, предлагали создавать из циркулярной лавсановой манжеты, ленты, выкроенной из аутовены, трех циркулярных лигатур, накладываемых на стенку вены на уровне створок, а также выше и ниже клапана. Все эти методы не вышли за рамки клинических экспериментов, тогда как имплантация пластикового спирального коррек- тора, предложенного в 1978 г. А. Н. Веденским [2], завоевала в нашей стране очень большую популярность.

Операцию выполняют следующим образом. В верхней трети бедра в Проекции пульсации бедренной артерии проводят разрез от паховой склад-

ки на 6—7 см вниз. Пересекают и перевязывают в приустьевом отделе большую подкожную вену. Затем выделяют бедренную вену в месте впадения глубокой вены бедра и поверхностную бедренную на несколько сантиметров дистальнее их слияния, где чаще всего расположен клапан. На сосуд накладывают турникеты, а ту его зону, куда будет имплантирован корректор, освобождают от крови. После этого "накручивают" спираль, равномерно распределяют ее по вене и фиксируют первый и последний витки нитью 6-0 на атравматической игле к стенке вены. Диаметр корректора должен быть на !/з меньше, чем исходный просвет бедренной вены.

Варианты строения бедренной вены нередко обусловливают невозможность эффективной имплантации эластической каркасной спирали. Наиболее частой причиной является локализация створок недостаточного клапана в непосредственной близости от устья глубокой вены бедра. Нередко поводом для отказа от экстравазальной вальвулопластики служит наличие крупных притоков в зоне клапана, что делает невозможным имплантацию спирали. В ряде случаев даже при сужении просвета бедренной вены на 1/3 диаметра не удается восстановить нормальную функцию клапана, поскольку, по-видимому, имеются глубокие дегенеративные изменения его створок.

Среди методов интравазальной вальвулопластики наиболее известен способ Кистнера [25]. Автор предложил устранять провисание одной или обеих клапанных створок (обусловливающее патологический рефлюкс крови) путем пришивания избытка края створки к стенке вены после вскрытия бедренной вены продольным разрезом через одну из комиссур. В последующем были разработаны модификации этого метода, отличающиеся прежде всего направлением флеботомии.

В настоящее время в широкой клинической практике различные методики коррекции клапанов используются крайне редко. Одна из основных причин этого — применение ультразвукового дуплексного ангиосканирования для диагностики венозного рефлюкса, что позволило исключить гипердиагностику клапанной несостоятельности. Так, согласно данным различных исследователей, при ультразвуковом сканировании клапанная недостаточность бедренной и подколенной вен встречается не более чем у 15 % пациентов, тогда как в эпоху рентгенофлебографии эта патология диагностировалась более чем у 80 % больных варикозной болезнью. Весьма показательны данные о количестве выполняемых интравазальных вмешательств в нашей клинике в зависимости от того, какой способ диагностики был основным на тот момент времени (рис. 13.25).

Вторым и не менее веским основанием для постепенного отказа от вмешательств на глубоких венах стала неудовлетворенность получаемым клиническим эффектом. Например, в клинике факультетской хирургии РГМУ в 80-е годы было выполнено более 250 имплантаций пластикового корректора А. Н. Веденского. При контрольном осмотре 33 случайно отобранных пациентов в сроки от 10 до 17 лет после операции рефлюкс по бедренной вене через корригированный клапан сохранялся в 42 % случаев. При этом не было выявлено зависимости между отсутствием либо наличием рефлюкса и результатами оперативного вмешательства. Неудовлетворенность отдаленными результатами коррекции клапанов глубоких вен отмечают и многие зарубежные исследователи. В целом можно сказать, что эпоха безудержного оптимизма, когда казалось, что хирургические вмешательства на глубоких венах могут радикально решить проблему варикозной болезни, сменилась периодом рационального пессимизма. На международных флебологических форумах (Лондон, 1995; Сидней, 1998; Бремен, 1999) активно обсуждался вопрос о необходимости тщательного изучения отдаленных

Рис. 13.25. Частота коррекций клапанов бедренной вены в зависимости от превалирующего метода обследования (УЗДГ — ультразвуковая допплерография; УЗДАС — ультразвуковое дуплексное ангиосканирование).

результатов подобных вмешательств и особенно определения роли недостаточности клапанов глубоких вен в патогенезе варикозной болезни.

Важное значение имеет вопрос о роли клапанной недостаточности задних большеберцовых вен и необходимости ее коррекции при варикозной болезни. В 1988 г. А. Н. Веденский предложил проводить эндовазальную обтурацию этих сосудов [3]. Его методика нашла в нашей стране достаточно много сторонников, которые применяли эту операцию прежде всего в стадии трофических расстройств варикозной болезни. Между тем до сих пор среди флебологов нет единого мнения о том, развивается ли вообще при варикозной болезни несостоятельность клапанов глубоких вен голени. Как уже упоминалось, ведущие флебологи считают такие случаи казуистическими, хотя ряд специалистов указывают на то, что клапанная несостоятельность задних большеберцовых вен встречается с частотой 45—48,4 %. Мнение первых исследователей основано на данных ультразвукового ангиосканирования, а вторых — на результатах дистальной восходящей рент- генофлебографии. Отсутствие согласия в отношении проблемы клапанной недостаточности заднеберцовых вен, а также возможность неконтролируемого распространения вторичного тромбоза не позволяют рекомендовать использование методов их обтурации в клинической практике.

В настоящее время ведущие флебологи считают, что различные методы коррекции клапанной недостаточности глубоких вен применять в широкой хирургической практике нецелесообразно, по крайней мере до тех пор, пока не будет разработан малотравматичный и технически несложный способ Устранения глубокого венозного рефлюкса, а также доказан хороший лечебный результат в отдаленные сроки.

Суральный рефлюкс. Суральные вены (w. gastrocnemii) впервые подробно описаны Н. Dodd и F. В. Cockett в 1976 г. [16]. Суральноподколенное соустье располагается на уровне суставной щели и локализация его достаточно постоянна. Первое предположение о возможной патогенетической

роли сурального рефлюкса высказал J. Hobbs в 1991 г. Тогда же S. Dark [15] обнаружил у 71 % пациентов с рецидивом варикозной болезни в сис теме малой подкожной вены клапанную недостаточность суральных вен Однако проблема хирургической коррекции этой патологии еще ждет своего разрешения. Так, J. Bergan [10] считает необходимым лигирование этих вен при сочетании рефлюкса по ним с несостоятельностью малой подкожной вены. В нашей клинике подобное вмешательство было выполнено у 17 пациентов.

Техника операции заключается в следующем. Из поперечного доступа в подколенной ямке после лигирования и пересечения малой подкожной вены в глубине операционной раны выделяют суральнопоплитеальное соустье. Во всех наших наблюдениях суральные вены впадали в подколенную вену общим стволом. При этом отмечался склероз стенок, характерный для варикозной трансформации. Затем в области устья w. gastrocnemii приподнимают на держалках и отделяют их от передней стенки подколенной вены тупым и острым путем, после чего пересекают. Их проксимальный отрезок дважды с прошиванием лигируют пристеночно к подколенной вене, а дистальную часть просто перевязывают. Контрольная ультрасонография в послеоперационном периоде подтвердила ликвидацию сурального рефлюкса. При динамическом наблюдении в сроки до 1,5 лет у всех пациентов зафиксировано исчезновение судорог в икроножных мышцах.

Полученные нами результаты нашли подтверждение в работах ряда зарубежных исследователей, но все же небольшой опыт хирургических вмешательств и отсутствие достаточного числа наблюдений в отдаленном периоде не позволяют пока рекомендовать проведение операций при изолированной недостаточности w. gastrocnemii.

Горизонтальный рефлюкс. Устранение этой формы патологического кровотока предусматривает перевязку и пересечение несостоятельных перфорантов, что может быть осуществлено надфасциальным (по Коккету) или подфасциальным (по Линтону) способом. В настоящее время эти вмешательства существенно отличаются от предложенных самими авторами вариантов, хотя "исторические" названия операций остаются общепризнанными.

Надфасциальную перевязку несостоятельных перфорантов осуществляют через небольшие (2 см) разрезы в зоне их клинического или ультразвукового обнаружения. Ключевым моментом вмешательства является выделение перфоранта до места его прохождения под собственную фасцию голени. Только увидев дефект фасции, через который проходит сосуд, можно точно сказать, что это перфорантная вена. Нередко подкожная вена, уходящая вглубь, создает ложное впечатление, что это — перфорант, в то время как при ее тщательном выделении оказывается, что вена резко меняет свой ход и целиком располагается над апоневрозом. Поиски перфорантов в подкожной клетчатке при выраженных изменениях трофики тканей голени сопряжены с опасностью послеоперационного нагноения раны и некроза, отслоенной от апоневроза кожи. Поэтому в таких условиях долгое время операцией выбора была субапоневротическая перевязка перфорантных вен по Линтону. Оптимальным для проведения такой операции является оперативный доступ Фельдера в модификации В. С. Савельева и Г. Д. Константиновой, при котором линия разреза проходит по задней поверхности голени на 2—4 см медиальнее средней линии, начиная от границы верхней и средней трети голени и вниз Д° ахиллова сухожилия. В этом месте следует изменить направление разреза с тем, чтобы он прошел позади медиальной лодыжки и обогнул ее снизу-

Тупым и острым путем в обе стороны отслаивают апоневроз от подлежащих мышц, выделяя, пересекая и перевязывая перфорантные вены с клапанной недостаточностью.

В настоящее время при варикозной болезни, протекающей с трофическими расстройствами, ведущую роль играет эндоскопическая диссекция перфорантных вен. Такое вмешательство может быть выполнено как при открытых трофических язвах, являющихся противопоказанием к традиционным методам хирургического лечения, так и при вторичных нарушениях лимфатического оттока. Проведение вмешательства под фасцией вне зоны лимфатических сосудов предохраняет их от дополнительной травмы, а декомпрессия подкожных вен благодаря устранению вено-венозного рефлюкса и редукции подкожной флебогипертензии создает оптимальные условия для разрешения отека.

В зависимости от локализации несостоятельных перфорантных вен следует использовать медиальный или заднемедиальный доступы, выполняемые на 2—3 см проксимальнее зоны трофических расстройств. Медиальный доступ предназначен для пересечения внутренней и частично задней группы перфорантных вен. Заднемедиальный доступ, разработанный А. И. Кириенко и соавт. [4], оптимален при выполнении субтотальной диссекции перфорантных вен, показанной при циркулярных трофических нарушениях или мультиперфорантном венозном сбросе.

Длина кожного разреза обычно составляет 3—4 см. Она зависит от выраженности индурации тканей и выбирается с учетом свободы маневра операционным эндоскопом. После рассечения кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции голени последнюю осторожно отслаивают от подлежащих мышц препаровочным тупфером или пальцем на 2—3 см от операционной раны. Если перфорантные вены располагаются в этих пределах, то их пересечение и лигирование выполняют на зажиме или диссекторе. Затем в субфасциальное пространство проводят операционный эндоскоп. Начиная с этого этапа все манипуляции в субфасциальном пространстве осуществляют под видеоконтролем. Перфорантные вены отделяют от окружающих тканей с помощью препаровочного крючка и диссектора. Затем ствол перфорантной вены захватывают в биполярные коагуляционные щипцы и пережигают. Использование режима биполярной коагуляции позволяет облитерировать ствол перфорантной вены диаметром 5—6 мм. Подробнее принципы и методика эндоскопической диссекции перфорантных вен будут рассмотрены в главе 16.

Определенной альтернативой традиционным и эндоскопическим операциям является деструкция перфорантных вен под ультразвуковым контролем. J. van Cleef [42] предлагает выполнять эту процедуру через миниразрез (1—2 мм) с помощью инструментов для минифлебэктомии. А. Г. Кайдорин (1998) предложил выполнять коагуляцию перфорантных вен диаметром до Ю мм с несостоятельными клапанами, пунктируя сосуд специальным устройством, соединенным с диатермокоагулятором. Вместе с тем при таком Диаметре перфорантных вен требуется достаточно длительное воздействие, что может привести к коагуляционному некрозу соседних структур, в том числе и глубоких вен. Отрицательной чертой вышеуказанных способов представляется также необходимость использования дорогостоящего ультразвукового оборудования, которое должно быть стерилизовано перед операцией.

В 90-е годы появились сообщения о возможности чрескожной эмболизации перфорантных вен с клапанной недостаточностью. В 1995 г. J. Gar- carek и соавт. сообщили об опыте имплантации спирали Gianturco—Wal-

lace в такие перфорантные вены у 7 пациентов с трофическими язвами [20]. Имплантацию осуществляли под рентгенофлебографическим контролем после пункции одной из поверхностных вен. Показанием к проведению подобной манипуляции авторы считают наличие трофических язв v пациентов, которым противопоказано оперативное лечение (возраст, тяжелая соматическая патология, ожирение). В 1999 г. R. A. Lacour и’ соавт описали опыт аналогичных вмешательств уже у 46 больных с трофическими расстройствами [27]. Они имплантировали аналогичную спираль во время операции, которая включала в себя также удаление большой подкожной вены на бедре. В 36 случаях авторы окклюзировали одну перфорантную вену в зоне Коккетта, в 10 наблюдениях — 2. В работе особо подчеркивалось, что эмболизация перфорантных вен под ангиографическим контролем должна выполняться по строгим показаниям, поскольку в большинстве случаев поперечная флотация крови может быть успешно устранена с помощью операционной эндоскопии.

Устранение варикозного синдрома

Удаление подкожных вен (флебэктомия) должно быть малотравматичным и косметическим, но вместе с тем и радикальным вмешательством. В связи с этим операция Бебкокка, заключающаяся в удалении стволов большой и малой подкожных вен с помощью металлического зонда, стала классическим способом хирургического лечения магистрального варикоза (рис. 13.26). Принцип метода заключается в следующем. После выделения магистральной вены сосуд в проксимальной и дистальной части пересекают и в его просвет вводят зонд. После выведения его наружу на зонде фиксируют специальное приспособление (оливу), которое обычно имеет режущую кромку. Вену удаляют тракцией за противоположный конец зонда, при этом олива как бы вырезает вену из подкожной клетчатки. За 100 лет с момента изобретения этой операции были предложены многочисленные модификации зондов и олив, изготовленных из различных металлов или пластмассы, выпускаемых в вариантах одноразового использования и т. д. Принцип же вмешательства остался неизменным. Единственным недостатком этого метода является, по-видимому, возможность повреждения лимфатических коллекторов и подкожных нервных стволов в процессе удаления вены. Для того чтобы этого избежать, ствол большой подкожной вены следует удалять в ретроградном направлении, т. е. сверху вниз, а ствол малой подкожной вены — в противоположном направлении [101- Частота повреждения подкожных нервов и лимфатических коллекторов при таком способе минимальна. Другим путем снижения вероятности указанных осложнений является удаление только измененных участков под^ кожных магистралей (элективный стриппинг). Для этого перед операцией во время дуплексного ангиосканирования определяют протяженность стволового рефлюкса и маркируют места расположения измененных участков, которые затем во время вмешательства удаляют. Участки вены с сохраненными клапанами оставляют.

Долгое время обязательным этапом удаления вены с помощью зонда было чрескожное лигирование притоков большой и малой подкожных вен по Шеде—Кохеру. Узлы при этом завязывали снаружи на марлевых прокладках. Существовали менее травматичные модификации этой процедуры’ предусматривавшие наложение внутрикожных погружных швов кетгутом. Вместе с тем практический опыт многих флебологов свидетельствует о

том, что целесообразность подобных процедур по меньшей мере сомнительна. Во-первых, после снятия гемостатических швов на 2—3-и сутки послеоперационного периода у подавляющего большинства пациентов все же образуются гематомы, т. е. основная цель, преследуемая наложением этих швов при таком сроке экспозиции не достигается. Во-вторых, у 15— 25 % пациентов в результате ишемии и мацерации кожи в местах наложения таких лигатур возникают эпидермальные некрозы с формированием гиперпигментированных рубцов. Если учесть, что обычное число гемостатических швов в ходе операции колеблется от 3 до 8, то нетрудно представить, какой грубый косметический дефект может возникнуть. К тому же до удаления чрескожных лигатур пациент отмечает выраженные болевые ощущения в месте их наложения, что существенно замедляет послеоперационную активизацию.

Для предотвращения формирования обширных гематом J. Bergan (1991) предложил накладывать на бедро во время флебэкстракции широкую пневматическую манжету с созданием в ней давления 100 мм рт.ст. [10]. Эластическое бинтование по окончании операции производят до снятия манжеты. Для этой же цели в предоперационном периоде можно проводить склеротерапию, которая позволяет снизить кровопотерю и риск образования больших гематом.

Рис. 13.26. Операция Бебкокка.1 — короткий стриппииг; 2 — длинный стриппинг.Рис. 13.26. Операция Бебкокка.1 — короткий стриппииг; 2 — длинный стриппинг.Применение во время операции ряда простых технических приемов позволяет осуществить надежный гемостаз. На крупные притоки подкожных вен, кровотечение из которых может привести к образованию подкожных гематом или препятствовать выполнению хирургического вмешательства, накладывают чрескожный гемостатический шов, который снимают в конце операции перед началом эластического бинтования. Полезным приемом является опорожнение канала в месте удаленной большой подкожной вены от жидкой крови и сгустков. Для этого после завершения операции перед началом эластического бинтования оперированную конечность приподнимают под углом 45 ° и плотно скрученным марлевым валиком "выдавливают" кровь из подкожного канала на бедре через операционный разрез в паховой области. Одновременно с этим конечность бинтуют и осуществляют локальную компрессию мягких тканей в проекции удаленной вены латексными подушечками или марлевым валиком.

Рис. 13.26. Операция Бебкокка.

1 — короткий стриппииг; 2 — длинный стриппинг.

Рис. 13.26. Операция Бебкокка.

1 — короткий стриппииг; 2 — длинный стриппинг.

Несмотря на то что подавляющее большинство операций, выполняемых в мире по поводу варикозной болезни, включают удаление большой и/или малой подкожных вен, попытки найти замену этой процедуре продолжаются. В качестве альтернативы операции Бебкокка можно рассматривать технику так называемой инвагинационной сафенэктомии. При этом большую подкожную вену не удаляют из подкожной клетчатки, а более узкий ее дистальный отрезок с помощью специального зонда с оливой инвагини- руют в более широкий проксимальный отдел сосуда, как бы пломбируя его. Инвагинационную сафенэктомию достаточно широко используют в амбулаторной хирургической практике. Тем не менее этот метод непригоден для использования у пациентов с выраженной варикозной трансформацией магистральных подкожных вен. При выполнении описываемого метода у таких пациентов на бедре образуется плотный эластичный тяж заметно контурирующий через кожу. Помимо этого, большинство врачей’ использующих инвагинационную сафенэктомию, отмечают возможность формирования длительно не проходящей гиперпигментации кожи в проекции большой подкожной вены. Вместе с тем в условиях стационара одного дня данная методика представляется весьма перспективной, поскольку существенно уменьшает травматичность вмешательства.

Предлагаются также различные способы крио- или термодеструкции магистральных подкожных вен. R. Milleret [31] считает, что облитерация большой подкожной вены с помощью криозонда весьма эффективна на начальных стадиях варикозной болезни. Термокоагуляцию варикозно-расширенных вен использовали еще в 60—70-х годах прошлого столетия, однако от этого способа отказались из-за значительной частоты осложнений и рецидивов заболевания. Тем не менее совершенствование аппаратуры для термокоагуляции не прекращалось и в 1999 г. Р. Mulkens и соавт. опубликовали результаты использования системы для интравазального термолиза вен — VNUS Closure Vein Treatment System, США [32]. После пункции большой подкожной вены на голени в нее помещают специальный катетер с циркулярным электродом на конце, который проводят до верхней трети бедра. Вену максимально освобождают от крови путем элевации конечности и мануального пережатия сафенофеморального соустья. Вслед за этим катетер извлекают из вены со скоростью 2,5—3 см/мин, при этом электрод индуцирует в мышечном слое вены температуру 85 °C. Результатом процедуры является полная облитерация вены сразу после извлечения катетера. Наблюдение за 8 пациентами в течение 6 мес после термолиза во всех случаях свидетельствовало об отсутствии восстановления просвета большой подкожной вены. Обнадеживающие результаты, полученные авторами, безусловно, требуют дальнейшего изучения, но можно сейчас назвать весьма существенный недостаток предлагаемой методики: стоимость катетера с электродом однократного использования — около 700 долл. США, что существенно повышает экономические затраты на лечение пациентов с варикозной болезнью.

В отличие от термокоагуляции широкое признание флебологов получила методика катетерной склерооблитерации магистральных подкожных вен. Первая попытка замены традиционной сафенэктомии интраоперационным введением в ствол большой подкожной вены варикоцида была предпринята в 1904 г. Tavel. В 1911 г. Unger описал метод облитерации большой подкожной вены, который заключался во введении в нее с помощью уретрального катетера вистарина — йодсодержащего склерозанта, который в настоящее время практически не применяется [22]. Эта методика не нашла своих сторонников в связи с использованием в те годы высоко-

агрессивных и достаточно токсичных склерозантов. В результате их введения в ствол подкожной магистрали часто развивались массивные тромбофлебиты с выраженными токсическими и нередко некротическими проявлениями.

Совершенствование технологии производства флебосклерозирующих веществ привело к возрождению метода интраоперационной катетерной склеротерапии. В начале 60-х годов в Германии этот способ начал применять U. Kaserberg, сообщивший в 1995 г. об 11 000 успешных вмешательств [24]. В России катетерная склеротерапия впервые была выполнена в 1990 г. в клинике, руководимой академиком В. С. Савельевым. Опыт более чем 1000 операций позволил определить четкие показания к проведению интраоперационной флебосклерооблитерации и отработать технические детали вмешательства.

Склерозирование стволов расширенных подкожных вен является успешной альтернативой операции Бебкокка при соблюдении следующих условий:

предварительное (до катетерной склерооблитерации) тщательное устранение всех вено-венозных рефлюксов;

отсутствие выраженной варикозной деформации магистральной вены (диаметр ее не больше 10 мм при сохранении эластичности венозной стенки);

использование только современных малотоксичных флебосклерозирующих препаратов.

Перед операцией большую подкожную вену исследуют с помощью ультразвукового ангиосканирования. Измеряют ее диаметр на бедре, после чего для определения эластичности венозной стенки пациента просят выполнить тест Вальсальвы. Повторно измеряют диаметр сосуда на высоте этой пробы. Его увеличение менее чем на 50 % свидетельствует о глубоких дегенеративных изменениях в мышечном слое, что является противопоказанием к катетерной склерооблитерации. В этом случае сокращение вены в ответ на действие склерозанта будет недостаточным, что может привести к развитию тромбофлебита. Если эластичность стенок вены сохранена, под контролем дуплексного ангиосканирования на коже ноги маркируют проекции стволов подкожных вен, их притоков и перфорантных вен с клапанной недостаточностью.

Техника операции заключается в следующем. Вначале обнажают сафе- нофеморальное соустье. После тщательной перевязки всех приустьевых притоков, отступя 1 см от бедренной вены, большую подкожную вену отсекают. Ее культю дважды (второй раз с прошиванием) лигируют по линии соединения с бедренной веной. Из отдельных разрезов по Коккетту или с помощью операционной эндоскопии пересекают маркированные на коже недостаточные перфорантные вены. Кпереди от медиальной лодыжки из поперечного разреза длиной 5—10 мм обнажают начальный отдел большой подкожной вены, которую в этом месте пересекают, а дистальный ее отрезок перевязывают. В проксимальный конец проводят сосудистый катетер, Диаметр которого несколько меньше диаметра просвета вены (рис. 13.27). Появление катетера в просвете большой подкожной вены контролируют на уровне операционного пахового доступа.

Перед введением флебосклерозирующего препарата дистальный отрезок большой подкожной вены в паху перевязывают и операционную рану Ушивают. Кожными швами также закрывают другие разрезы на бедре и голени, исключая доступ для обнажения начального отдела большой подкожной вены.

Рис. 13.27. Этап интраоперационной стволовой склеротерапии: катетер проведен в инициальный отдел большой подкожной вены у медиальной лодыжки.

По ходу маркированного до операции ствола большой подкожной вены укладывают марлевый валик диаметром 3—4 см или специальные латексные подушечки. Ассистент хирурга, используя руку от локтя до кончиков пальцев, обеспечивает надежную компрессию по ходу ствола большой подкожной вены по мере введения флебосклерозирующего препарата, которое осуществляет оператор во время обратной тракции катетера. После полного извлечения последнего ушивают разрез у медиальной лодыжки и максимально быстро производят эластическое бинтование конечности. Именно задержка выполнения компрессии обусловливает высокую вероятность образования тромбов в просвете вены, поэтому склерозант должен быть введен непосредственно перед эластическим бинтованием. Вот почему выводить катетер предпочтительнее в проксимальном направлении через рану в паху, накладывая эластический бандаж по мере его извлечения и введения склерозанта.

В качестве флебосклерозирующего препарата используют 3 % раствор этоксисклерола либо 1,5—2 % раствор фибро-вейна (тромбовара) из расчета 1 мл на каждые 10 см вены. Вместе с тем, согласно последней инструкции М3 РФ, применять этоксисклерол во время операции под наркозом не рекомендуется, поскольку препарат потенцирует действие средств, используемых для наркоза, что может привести к осложнениям анестезии.

Методика интраоперационной облитерации малой подкожной вены с учетом особенностей хирургических доступов к ее приустьевому и начальному отделам не имеет принципиальных отличий.

При первой перевязке, выполняемой на 3-и сутки после вмешательства, Производят смену компрессионного валика или латексных подушечек в проекции склерозированной вены, вновь накладывая эластический бандаж. На 7—8-е сутки вместо эластических бинтов могут быть применены компрессионные трикотажные изделия.

Изучение изменений, происходящих в подкожных венах после вмешательства, с помощью дуплексного ангиосканирования показало, что на 3-и сутки диаметр большой подкожной вены сокращается в 2—2,5 раза по сравнению с исходным, а толщина стенок возрастает до 4—6 мм (при норме 1,5 мм). Жидкая кровь в просвете сосуда отсутствует. Диаметр большой подкожной вены сокращается в результате спазма гладкомышечных волокон в ответ на химический ожог эндотелия. Такая реакция способствует эвакуации жидкой крови и препятствует развитию тромбофлебита. На 6-е сутки ультрасонографические признаки практически не изменяются за исключением появления второго контура венозной стенки, что свидетельствует о развитии перифлебита. На 9-е сутки диаметр склерозированной вены колеблется в пределах 3—5 мм, просвет ее заполнен однородными эхопозитивными массами, напоминающими тромб высокой степени организации. Признаки перифлебита к этому времени исчезают. Через 1 мес большая подкожная вена представляет собой тяж диаметром 2—4 мм без жидкой крови в просвете сосуда. Такая картина наблюдается и через 6 мес. По истечении года после вмешательства ствол большой подкожной вены в большинстве случаев выявить не удается.

Некоторые авторы предлагают в амбулаторных условиях вообще отказаться от использования стриппинга или склерооблитерации и удалять большую подкожную вену с помощью методики минифлебэктомии, предварительно маркируя ее проекцию на коже во время дуплексного сканирования [8]. Кроме того, для определения места выполнения микроинцизии предложено использовать световод, проведенный в большую подкожную вену (transilluminated powered phlebectomy) [38].

Удаление варикозно-расширенных притоков большой и малой подкожных вен традиционно производят по Нарату. Сущность этой методики заключается в следующем. Выполняют небольшие разрезы (1—2 см) по ходу измененной вены (через каждые 5—10 см). Вену захватывают зажимом, пересекают и выделяют оба отрезка максимально в направлении других разрезов, где проводят те же манипуляции. После этого сегмент вены легко может быть удален из подкожной клетчатки. В настоящее время классическая операция Парата практически потеряла свое значение. Этому есть две причины: во-первых, притоки небольшого диаметра могут быть в послеоперационном периоде подвергнуты флебосклерооблитерации; во-вторых, появилась методика минифлебэктомии, представляющая удачную альтернативу традиционной венэкто- мии по Нарату [33].

Для минифлебэктомии применяют специальный набор инструментов, в который входят флебодиссекторы (крючки) разного размера для извлечения варикозной вены и флебошпатель для мобилизации подлежащих Удалению варикозных притоков (рис. 13.28). Прокол кожи выполняют остроконечным скальпелем с треугольным лезвием или иглой большого Диаметра (18—20 g), а удаление вен — зажимами типа "москит". В проекции маркированной на коже и подлежащей удалению вены колющим Движением скальпеля или иглы производят микроинцизию. Отверстие в Коже расширяют шпателем и верхнюю стенку варикозного притока осво-

48148131 Флебология

481

481

Рис. 13.28. Набор для минифлебэктомии.

бождают от подкожной жировой клетчатки. Затем флебодиссектором малого размера приподнимают варикозную вену над подкожной клетчаткой, а большим флебодиссектором мобилизуют ее по задней полуокружности, после чего выводят сосуд из раны. Далее с помощью шпателя максимально выделяют варикозную вену и пересекают между зажимами. Ее проксимальный фрагмент удаляют, постепенно накручивая на зажим. Поскольку минифлебэктомию выполняют после перевязки перфорантных вен и удаления стволов подкожных вен, необходимости в лигировании центрального отрезка удаляемого варикозного притока нет. Место следующего прокола определяют по втяжению кожи при потягивании за периферический отрезок вены. Процедуру повторяют до тех пор, пока приток не будет удален полностью (рис. 13.29). В связи с тем что доступ к вене осуществляется с помощью прокола, размер которого не превышает 2—3 мм, то наложение кожных швов не требуется. В отдельных случаях можно адаптировать края разреза липким пластырем или специальными покрытиями типа Opsite Post-op (Smith and Nephew, Великобритания). При контрольной перевязке на 2-е сутки после операции отмечается полная адаптация краев операционных ран.

Гемодинамическое хирургическое лечение. Основоположником этого способа считается С. Francheschi, предложивший в качестве оперативного пособия ликвидировать только вено-венозный рефлюкс (кроссэктомия, диссекция перфорантных вен) и удалять варикозно-расширенные притоки, сохраняя ствол большой подкожной вены [14]. Источники рефлюкса выявляются при помощи дуплексного ангиосканирования. Методика получила название CHIVA-mepanuu (Conservative Hemodynamic In-

Рис. 13.29. Минифлебэктомия (момент операции).

sufficiency Venous Ambulatory) и является весьма приемлемой для амбулаторного лечения варикозной болезни в связи с минимальной операционной травмой и высокими косметическими результатами. В то же время у 10—15 % больных после применения метода CHIVA развивается тромбофлебит неудаленной большой подкожной вены, что обусловлено значительным снижением в ней кровотока. Для профилактики этого осложнения предложено введение низкомолекулярных гепаринов в течение 10—14 дней после операции.

Другим вариантом гемодинамического лечения варикозной болезни является методика OCRAM (Operation Corrective Reflux Ambulatory Miniincisions), предложенная A. Nasi в 1995 г. [34]. От вышеописанного способа Данное вмешательство отличается тем, что производится не кроссэктомия, а экстравазальная коррекция устья большой подкожной вены фрагментом Фасции бедра или синтетическим материалом. Помимо этого, A. Nasi рекомендует лигировать ствол большой подкожной вены тотчас ниже гунте- Ровского перфоранта, который должен обеспечивать перфузию сохраненного магистрального ствола, что дает возможность отказаться от применения гепарина для профилактики тромбофлебита.

Гемодинамическая хирургия пока не находит широкого распространения, так как современные способы удаления или склерооблитерации подкожных вен позволяют в короткое время и с меньшими усилиями добиться аналогичного клинического эффекта.

Арсенал технических приемов оперативного пособия при варикозной болезни обширен. Вместе с тем можно выделить типичные варианты операции в зависимости от формы варикозной болезни (табл. 13.5).

Таблица 13.5. Характер типичных оперативных вмешательств при различных фОп мах варикозной болезнир

Форма заболевания

Объем операции

Внутрикожный и сегментарный варикоз без патологического вено-венозного сброса

Сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и/или перфорантным венам

Распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам

Варикозное расширение при наличии рефлюкса по глубоким венам

Операция не производится

Кроссэктомия, операция Бебкокка или интраоперационная стволовая склерооб- литерация, минифлебэктомия

Кроссэктомия, операция Бебкокка, мик- рофлебэктомия, эндоскопическая диссекция перфорантных вен по показаниям Кроссэктомия, операция Бебкокка, минифлебэктомия, эндоскопическая диссекция перфорантных вен по показаниям, коррекция клапанов глубоких вен (?)

Необходимо напомнить и о таком варианте хирургического лечения, как выполнение этапных вмешательств. В некоторых случаях операцию невозможно выполнить сразу в полном объеме. Это обычно бывает при ХВН II—III степени. Поэтому первоначально вмешательство выполняют вне зоны измененных тканей или отека (удаление ствола большой подкожной вены на бедре, эндоскопическая диссекция перфорантных вен). По достижении регресса трофических расстройств или ликвидации эдемы вторым этапом удаляют варикозные вены на голени.

Современная тактика и методы оперативного лечения варикозной болезни позволяют быстро (нередко амбулаторно), радикально и с минимальными косметическими потерями устранить варикозный синдром. Вместе с тем во многих случаях необходимо привлечение дополнительных средств для ликвидации ХВН (см. главу 18).

Рецидив варикозной болезни

Проблема рецидивирования варикозной болезни существовала всегда, ее актуальность не уменьшилась и в наши дни. Долгое время велась дискуссия о том, что нужно считать рецидивом заболевания. Предлагалось выделять истинные и ложные рецидивы в зависимости от появления варикозных вен в зоне проведенного оперативного вмешательства или вне ее [5]. Зарубежные флебологи, как правило, не стремятся к такому разделению, именуя все варианты рецидивов возвратным варикозом (recurrence varicosis). С нашей точки зрения, целесообразно все же четко определить понятие рецидива, поскольку это универсальный показатель, характеризующий как эффективность той или иной методики лечения, та и квалификацию отдельных специалистов и лечебного учреждения в целом.

Говорить о рецидиве варикозной болезни необходимо с учетом того, что это заболевание носит хронический прогрессирующий характер. В связи с этим необходимо считать рецидивом появление варикозно-расШИ-

ренных вен в зоне проведенного хирургического лечения в том случае, если операция была выполнена неадекватно. Варикозная трансформация поверхностных вен, интактных на момент операции, является не рецидивом, а признаком дальнейшего прогрессирования заболевания. Правомерность такого разделения подтверждают и различия в лечебной тактике. Большинство пациентов с рецидивами варикоза подвергаются повторной операции. Если вмешательство было выполнено грамотно и радикально, то появившиеся варикозные вены ликвидируются, как правило, с помощью склерооблите- рации.

Рецидивы варикозной бо-

Рис. 13.30. Рецидив варикозной болезни, вызванный патологической культей большой подкожной вены. Отчетливо виден варикозно-трансформированный передний приток V. s. magna.Рис. 13.30. Рецидив варикозной болезни, вызванный патологической культей большой подкожной вены. Отчетливо виден варикозно-трансформированный передний приток V. s. magna.лезни могут быть вызваны следующими тремя причинами:

Рис. 13.30. Рецидив варикозной болезни, вызванный патологической культей большой подкожной вены. Отчетливо виден варикозно-трансформированный передний приток V. s. magna.

Рис. 13.30. Рецидив варикозной болезни, вызванный патологической культей большой подкожной вены. Отчетливо виден варикозно-трансформированный передний приток V. s. magna.

неадекватной перевязкой большой подкожной вены;

неадекватной перевязкой малой подкожной вены;

оставлением перфорантных вен с клапанной недостаточностью.

Культя большой подкожной вены в качестве причины рецидива выявляется более чем в 50 % всех наблюдений. Появление венозных узлов на бедре связано, как правило, с оставлением переднего и медиального притоков, при этом протяженность культи составляет не менее 2 см. Сохраняющийся сафенофеморальный рефлюкс приводит к варикозной трансформации притоков (рис. 13.30). Такие случаи чаще возникают после операций, выполненных в общехирургических отделениях. О наличии длинной культи можно судить уже при клиническом осмотре больных. Рубец после выполнения кроссэктомии находится у них ниже паховой складки на 5—10 см. Разумеется, произвести приустьевую перевязку большой подкожной вены из такого доступа невозможно.

Способом устранения указанной выше причины рецидива варикозной болезни является удаление культи большой подкожной вены. Рубцовый процесс в зоне операции обусловливает значительные технические сложности, поэтому вмешательство должен выполнять опытный хирург-флеболог. Разделение сращений, выделение культи и всех ее притоков следует производить максимально осторожно, так как повреждение венозной стенки в этих условиях может привести к массивному кровотечению, остановить которое крайне сложно. Лигатуры на соустье необходимо накладывать только после полной экспозиции передней стенки бедренной Вены, что является признаком адекватного выделения культи. После ее Резекции выполняют минифлебэктомию варикозно-измененных притоков на бедре. Вместе с тем они вполне могут быть оставлены для проведения послеоперационной склерооблитерации, поскольку сафенофемо-

Рис. 13.31. Рецидив варикозной болезни, вызванный низкой перевязкой малой подкожной вены. Выше послеоперационного рубца видна варикозно-измененная вена.Рис. 13.31. Рецидив варикозной болезни, вызванный низкой перевязкой малой подкожной вены. Выше послеоперационного рубца видна варикозно-измененная вена.ральный сброс ликвидирован и опасность осложнений склеротерапии отсутствует.

Рис. 13.31. Рецидив варикозной болезни, вызванный низкой перевязкой малой подкожной вены. Выше послеоперационного рубца видна варикозно-измененная вена.

Рис. 13.31. Рецидив варикозной болезни, вызванный низкой перевязкой малой подкожной вены. Выше послеоперационного рубца видна варикозно-измененная вена.

Одним из вариантов рецидива после неадекватной кроссэктомии является полное сохранение соустья и ствола большой подкожной вены. Как правило, за последнюю принимают передний ее приток, который и лигируют. У таких больных вмешательство приходится выполнять практически заново.

Культя малой подкожной вены выявляется у 18— 48 % больных с рецидивом варикозной болезни (рис. 13.31). Это не удивительно, если учесть разнообразие вариантов впадения малой

подкожной вены. Как правило, разрез для ее лигирования выполняют по линии подколенного сгиба, тогда как приустьевый отдел в большинстве случаев расположен проксимальнее. Для того чтобы избежать низкой перевязки малой подкожной вены, перед операцией проводят картирование ее устья с помощью ультразвукового ангиосканирования. К этому же исследованию прибегают и в том случае, если рефлюкс через культю приводит к варикозному расширению притоков, что служит показанием к повторной операции. Во время ангиосканирования точно определяют место впадения малой подкожной вены и проекцию соустья маркируют на коже для выполнения адекватного операционного доступа. Вмешательство включает удаление культи и минифлебэктомию варикозно-расширенных вен.

Перфорантные вены с клапанной недостаточностью при рецидивах заболевания выявляют у подавляющего большинства больных. Вместе с тем говорить о том, что они не были перевязаны во время предшествующей операции, можно только в том случае, если варикозно-расширенные вены появились в зоне их расположения в течение ближайших месяцев после вмешательства. Чаще всего оставленные перфорантные вены с клапанной недостаточностью находят после их надфасциальной перевязки по Коккет- ту. Типичной хирургической ошибкой при этом является идентификация варикозного притока как перфорантной вены при недостаточной ее мобилизации. Гарантией того, что лигирована именно перфорантная вена, является выделение ее ствола до места прободения фасции. Реже перфорант^ ный сброс сохраняется после эндоскопической диссекции. К этому приво^ дит отсутствие тщательной ревизии субфасциального пространства во вре мя вмешательства.

Единственным способом снижения частоты рецидивов вследствие с хранения низкого вено-венозного сброса является подробное ультразвук вое обследование перед операцией с локализацией всех гемодинамически знач мых перфорантных вен.

Г

Лечебная тактика при сохранении перфорантного рефлюкса зависит от его локализации. Если выявлена несостоятельная мышечная перфорантная вена, то может быть выполнена ее склерооблитерация. Оперативное вмешательство показано при наличии несостоятельных перфорантов Коккет- та, поскольку их склерооблитерация ненадежна. Если варикозная трансформация подкожных вен на голени не выражена, можно выполнить операцию в амбулаторных условиях. При сохранении перфоранта Долла и По- явлении варикозных вен в нижней трети бедра возможно выполнение склерооблитерации. В случае неэффективности данной процедуры проводят лигирование перфорантной вены.

Редкой причиной рецидива варикозной болезни является наличие двойного ствола большой или малой подкожной вены. Во время операции удаляют один из них, тогда как второй впоследствии варикозно изменяется. В зависимости от выраженности его трансформации и наличия связанных с ним перфорантных вен производят либо склерооблитерацию (предпочтительно под эхоконтролем), либо удаление ствола хирургическим путем.

Тактика лечения пациентов с варикозным расширением ранее интактных вен, т. е. с естественным прогрессированием заболевания, определяется их локализацией, а также наличием и значимостью перфорантного рефлюкса. В большинстве случаев варикозно изменяются притоки магистральных подкожных вен, связанные с мышечными перфорантными венами на голени. Они могут быть успешно ликвидированы с помощью склерообли- терации. Лишь в редких случаях распространенной варикозной трансформации целесообразно выполнение минифлебэктомии.

В некоторых случаях после технически грамотного проведения кроссэктомии варикозной трансформации подвергаются небольшого калибра вены, собирающие кровь из подкожной клетчатки паховой области и впадающие в бедренную вену самостоятельно. При этом в области паховой складки образуется конгломерат вен, напоминающий при ультразвуковом исследовании каверному. Подобное сходство привело к появлению в зарубежной литературе термина "неоваскулогенез". Нам он кажется не совсем точным, поскольку, разумеется, никаких новых сосудов в зоне операции не образуется, а происходит формирование варикозного конгломерата из нескольких небольших по диаметру притоков бедренной вены, которые в рубцовой ткани и образуют "каверному". В связи с выраженностью рубцового процесса удаление таких вен хирургическим путем является сложной задачей. Стенки сосудов очень тонкие и легко повреждаются при их мобилизации. Поэтому в качестве метода выбора в таких случаях в последние годы предлагается склерооблитерация под эхоконтролем для исключения повреждения бедренных сосудов. Опасность развития глубокого венозного тромбоза минимальна в связи с небольшим диаметром притоков и высокой скоростью кровотока в бедренной вене.

Список литературы

Богачев В. Ю. Новые технологии диагностики и лечения варикозной болезни нижних конечностей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1999.

Веденский А. Н. Варикозная болезнь. — Л., 1983.

Веденский А. Н. Новый способ коррекции патологического кровотока в венах голени // Вестник хирургии им. И. И. Грекова — 1988. — № 4. — С. 143—144.

Кириенко А. И., Богачев В. Ю., Золотухин И. А. Эндоскопическая диссекция перфорантов Ц Флеболимфология. — 1997. — № 5. — С. 13—15.

Савельев В. С. Современные направления в хирургическом лечении хронической венозной недостаточности — Флеболимфология. — 1996. — № 1. — С. 5—8.

Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен — М., 1972. — 440 с.

Abramson J. Н., Hopp С., Epstein L. М. The epidemiology of varicose veins. A survey in Western Jerusalem Ц J. Epidemiol. Comm. Health. — 1981 — Vol. 35. — P. 213—217.

Abu-Baker M. Surgical ambulatory treatment for varicose veins, without stripping Ц Abstracts of European Congress of Union Internationale de Phlebologie, 1999. — Vasomed, Suppl. 1/1999. — 40 p.

Beaglehole R., Salmond С. E., Prior 1. A. M. Varicose veins in New Zealand. Prevalence and severity // N. Z. med. J. — 1976. - Vol. 84. — P. 396-399.

Bergen J. Surgical procedures for varicose veins // Venous Disorders / Ed. by J. Bergan and J. Yao. — W. B. Saunders Company, 1991. — P. 201—216.

Bradbury A. W., Brittenden J., Allan P. L, Ruckley С. К Chronic venous ulceration: comparison of duplex assesment of venous reflux in the affected and non-affected legs: Union Internationale de Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 // Phlebology. — 1995. — Vol. 2. — P. 799—801.

Brunner U, Die Kniekehle. — Huber, Bern, 1975.

Burkitt D. P. Haemorroids, Varicose Veins and Deep vein Thrombosis. Epidemiologic Features and Suggested Causative Factors // Can. J. Surg. — 1972. — Vol. 18. — P. 483—489.

Coleridge Smith P. D. IJ Microcirculation in venous disease. — Landes Bioscience, Austin, Texas, USA. — 234 p.

Darke S. Recurrence varicose veins and short saphenous insufficiency: Evaluation and treatment // Venous Disorders. Ed. by J. Bergan and J. Yao. — W. B. Saunders Company, 1991. — P. 217-232.

Dodd H., Cockett F. B. The pathology and surgery of the veins of the veins of the lower limbs. — Edinburgh — London — New York, 1976. — 333 p.

Began W. G. Injection compression treatment of varicose veins // Brit. J. Hosp. Med. — 1969. - Vol. 2. - P. 1297-1298.

Began G. Varicose veins. Compression Sclerotherapy. — Bernngton Press, Hereford, UK, 1990. - 114 p.

Brancheschi C., Branco A. La cure CHIVA // Phlebologie. — 1989. — Vol. 42. — P. 567—568.

Garcarek J., Rybak Z., Szyber P. Embolisation of insufficient perforators in patients with varicose ulceration // Union Internationale de Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 // Phlebology. - 1995. - Vol. 2. - P. 940.

Goldman M. Compression sclerotherapy and its complications Ц Venous Disorders. Ed. by J. Bergan and J. Yao. — W. B. Saunders Company, 1991. — P. 233—249.

Goldman M. Sclerotherapy. Treatment of varicose and telangiectatic leg veins. — Mosby-Year Book, Inc., 1995. — 520 p.

Jimenez Cossio J. A. Epidemiology of chronic venous insufficiency. — CD, 1995.

Kaserberg U. Segmental sclerosing or stripping in outpatient treatment: Union Internationale de Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 // Phlebology. — 1995. — Vol. 1. — P. 521— 523.

Kistner R. Valve repair and segment transposition in primary valvular insufficiency Ц Venous Disorders [ Ed. by J. Bergan and J. Yao. — W. B. Saunders Company, 1991. — P. 261—272.

Knight R. M., Vin E., Zygmunt J. A. Ultrasonic guidance of injection into the superficial venous system // Phlebologie’89 / Ed. R. Stemmer. — John Libbey Eurotext, 1989. — P. 339—341.

Lacour R. A., Saia Haedo M., Lacour G. R. New experience about percutaneous embolisation in the treatment of perforating veins insufficiency: Abstracts of europcan congress of union internationale de phlebologie, 1999. — Vasomed, Suppl. 1/1999. — P. 36.

Leu H. J., Vogt M., Pfrunder H. Morphological alterations of nonvaricose and varicose veins // Basic Res. Cardiol. — 1979. — Vol. 74. — P. 435.

Martorell F. Angiologia. Cap , XXVIII Salvat S. A. — Barcelona, 1972.

Mayberry J. et al. Nonopcrative treatment of venous stasis ulcer Ц Venous Disorders / Ed. by J- Bergan and J. Yao. — W. B. Saunders Company, 1991. — P. 381—395.

Milieret R. Mon experience de la cryochirurgie des varices // Phlebologie. — 1989. — Vol. 4. — P. 573-557.

Mulkens P. J. M. et al. Treatment of superficial refluxing veins wiyh the VNUS closure vein treatment system // Abstracts of European Congress of Union Internationale de Phlebologie, 1999. - Vasomed, Suppl. 1/1999. - P. 40.

Mulier R. La phlebectomie ambulatoire // Phlebologie. — 1978. — Vol. 3. — P. 272—278.

Nasi А. О. C. R. A. M.: Operation correctiva de reflujo ambulatoria por una mini-incision (corrective operation of ambulatory reflux by a micro-incision): Union Internationale de Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 Ц Phlebology. — 1995. — Vol. 1. — P. 413—415.

Pirnat L. Systematische unfersuchungen des varikosen symptomenkomplexes in der Industrie // Zbl. Phlebol. - 1967. - Vol. 6. - P. 265-275.

Redish W., Pelzer R. H. Localised vascular dilatations of the human skin: capillary microscopy and related studies Ц Amer. Heart J. — 1994. — Vol. 37. — P. 106.

Sigg K. Varizenverordnung // Landzart. — 1968. — H. 44. — P. 60.

Spitz G. Ambulatory phlebectomy using transilluminated powered phlebectomy (TIPP) with staged operative tumescent technique (SOTT): Abstracts of European Congress of Union Internationale de Phlebologie, 1999 — Vasomed, Suppl. 1/1999. — P. 40.

Stanhope J. M. Varicose veins in population of Lowland New Guinea // Int. J. Epidemiol. — 1975. - Vol. 4. - P. 212-225.

Tournay R. La sclerose des varices. — Paris, 1985.

Van Cleef J. Clip percutane endosaphenien Ц Union Internationale de Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 // Phlebology. — 1995. — Vol. 1. — P. 355—359.

Van Cleef J. Ecophlebectomy of perforator veins on fat patients // Union Internationale de Phlebologie. XII World Congress, London, 1995 Ц Phlebology. — 1995. — Vol. 1. — P. 360— 361.

Van der Stricht J. Флебология на заре XXI века. — Флеболимфология. — 1996. — № 1. — С. 2-4.

Глава 14. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

В. Ю. Богачев, А. И. Кириенко, И. А. Золотухин

. 491. 493. 494. 504- 507. 491. 493. 494. 504- 507Особенности поражения сосудистого русла

. 491

. 493

. 494

. 504

- 507

. 491

. 493

. 494

. 504

- 507

Классификация

Инструментальная диагностика

Лечебно-диагностическая тактика

Хирургическое лечение

Патологическое состояние, которому посвящена настоящая глава, в литературе называют по-разному: чаще посттромботическим или постфлебитическим синдромом. Под этими терминами понимают затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами ХВН. Между тем достаточно очерченная клиническая картина, медленное, но неуклонное прогрессирование, стадийность течения и характерные осложнения оправдывают выделение его в самостоятельную нозологическую форму. В нашей клинике принят термин "посттромбофлебитическая болезнь" [131. Во-первых, он указывает на причинный фактор (перенесенный тромбоз), локализацию поражения (венозное русло); во-вторых, подчеркивает значение воспалительного компонента; в-третьих, отдельное рассмотрение этого заболевания целесообразно прежде всего с практической точки зрения, поскольку хирургическая тактика, методы и результаты его лечения имеют свою определенную специфику.

Острая фаза венозного тромбоза сопровождается резким уменьшением общей площади сечения венозного русла и развитием тяжелого флебостаза. Выраженность последнего определяется уровнем и распространенностью тромботического процесса, а также характером компенсаторных реакций, среди которых следует назвать:

артериальный спазм, приводящий к редукции притока крови;

ускорение кровотока по подкожным венам;

усиление лимфатического дренажа;

юкстакапиллярное шунтирование;

активизацию эндогенного фибринолиза и изменения реологии крови.

Достаточно трудно определить момент, когда острый флеботромбоз переходит в посттромбофлебитическую болезнь. С патофизиологических позиций острая фаза заболевания завершается после прекращения процесса тромбообразования и начала эволюции уже сформированных тромбов (ретракция, плазменный и клеточный лизис, организация, фиброзная трансформация) и сосудистой системы (реканализация, формирование коллатерального русла, неоваскулогенез). Вместе с тем многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о том, что эти процессы могут протекать параллельно. Тромбоз не возникает одномоментно, а нарастает в течение нескольких дней или даже недель, распространяясь по венозным магистралям в проксимальном и дистальном направлениях от места первичного поражения. Кроме того, возможен рецидив тромбообразования в силу эндогенных причин или неадекватности антикоагулянтной терапии. В связи с этим нередки случаи, когда у пациента с илиофеморальным тромбозом клиницисты выявляют реканализацию глубоких вен конечности 490

и наличие "свежего" флотирующего тромба (угрожающего возникновением массивной легочной эмболии) в подвздошных или нижней полой венах.

Не забывая о подобных состояниях, следует признать, что в большинстве случаев процесс формирования и распространения тромбоза завершается через 3—4 нед с момента появления его первых клинических признаков [5]. Конечно, возможно и бессимптомное течение тромбоза, однако в такой ситуации он в связи с небольшой протяженностью в последующем не приводит к возникновению выраженных явлений ХВН, хотя и может быть причиной варикозного синдрома, ошибочно принимаемого за варикозную

болезнь.

Особенности поражения сосудистого русла

Активное тромбообразование в магистральных глубоких венах происходит в течение 3—4 нед и сменяется активной эволюцией тромба с участием макрофагов и фибробластов. Этот процесс находится в непрерывной связи с изменением условий функционирования всех отделов венозной системы и перераспределением гемодинамической нагрузки на магистральные глубокие и поверхностные вены, а также на систему перфорантных вен [8, 12].

Организация образовавшегося тромба происходит за счет размножения фибробластов интимы сосуда. Этот процесс сочетается с воспалительной инфильтрацией сосудистой стенки, т. е. с явлениями флебита. В этот период преобладают окклюзивные изменения глубоких вен. Увеличение регионарного объема крови вследствие недостаточного ее оттока из конечности обусловливает повышение венозного давления. Результатом становится развитие клапанной несостоятельности перфорантных вен, которая в большинстве случаев имеет относительный характер. С патофизиологических позиций это — положительный фактор, поскольку поверхностная венозная система начинает функционировать в качестве обходного пути оттока крови [12]. Вот почему в тех случаях, когда острый венозный тромбоз развивается у пациентов, перенесших ранее венэктомию и лигирование перфорантных вен, как правило, наблюдается значительный отек конечности и выраженный болевой синдром.

Пролиферация фибробластов в толще тромботических масс сопровождается образованием каналов и щелей, которые покрываются эндотелием. На этой стадии воспалительные изменения в стенке вен сменяются склеротическими, отмечается отчетливая гипертрофия гладкомышечных элементов. В ряде случаев может развиться кальцификация и оссификация венозной стенки. Реканализация не означает полного восстановления просвета сосуда, поскольку по его ходу могут сохраняться участки стеноза, перегородки и трабекулы, нарушающие ток крови. При этом возможно образование нескольких (или одного) узких, чаще пристеночных каналов, центростремительная пропускная способность которых невелика, зато и рефлюкс крови в вертикальной позиции незначителен [12]. Полная реканализа- Ция тромбированной вены приводит к формированию одного канала, соизмеримого с исходным, т. е. до развития тромбоза, и к превращению вены в жесткую бесклапанную трубку. Интима сосуда в процессе инволюции тромботических масс значительно утолщается и подвергается гиалинозу. В свою очередь ее сегментарная гипертрофия может сужать просвет сосуда. На этом этапе развития заболевания формируется органическая клапанная недостаточность глубоких вен. Следует еще раз подчеркнуть, что это заболевание сопровождается полным разрушением и лишь в редких случаях —

атрофией и фиброзом венозных клапанов. Таким образом, возникает вертикальный глубокий рефлюкс, который в дальнейшем и определяет процесс формирования ХВН у больных посттромбофлебитической болезнью как на микроциркуляторном, так и на макрогемодинамическом уровне.

Повышение нагрузки на поверхностную венозную систему способствует морфологическим изменениям в ней. Данные ультразвуковых и радионуклидных методов исследования свидетельствуют о возрастании объемной и линейной скорости кровотока, а также об увеличении диаметра подкожных магистралей. Адаптация их к новым условиям функционирования проявляется гипертрофией мышечного слоя и гиперплазией интимы. Положительная роль этих процессов в период постгромботической "перестройки" венозной системы несомненна, поскольку они предотвращают критические нарушения венозного возврата из конечности.

Вместе с тем в период реканализации глубоких магистралей на стенку поверхностных вен воздействуют и негативные факторы, приводящие к нарушению ее упругоэластических свойств. Это прежде всего активация лейкоцитов (фактор "лейкоцитарной агрессии") и гиперпродукция тканевых вазоактивных веществ. В результате венозная стенка становится не способной адекватно реагировать на постоянно высокое давление, что вызывает варикозную трансформацию подкожных вен.

Последовательность и характер изменений венозной системы, изложенные нами, безусловно, во многом схематичны. На уникальность тромботического поражения глубоких вен и процесса формирования посттромбофлебитической болезни у каждого конкретного больного указывают все специалисты, пристально изучавшие эту патологию [5, 6, 8, 12]. В реальных клинических условиях, как правило, одновременно регистрируют различные варианты поражения венозного русла: преобладание окклюзионных изменений на одних участках и реканализацию на других.

Патологические процессы при флеботромбозе и его последствиях не ограничиваются только венозной системой. Развивающиеся уже в первые дни заболевания флебит и перифлебит способствуют распространению воспалительных изменений и на артериальные стволы, располагающиеся в одном с венами мышечно-фасциальном ложе. Фиксируют также повреждение капилляров различными тканевыми метаболитами и лейкоцитарными ферментами, освобождающимися из очага воспаления. Усиление проницаемости капилляров с выходом в окружающие ткани форменных элементов крови и белков плазмы сопровождается стойким повышением сопротивления артериальному кровотоку за счет перикапиллярного фиброза с образованием так называемой фибриновой манжетки. Все это способствует открытию артериовенозных анастомозов, что ведет к прогрессирующему нарушению функции капилляров и тканевого метаболизма.

Последствия тромбоза выявляют в дистальных и проксимальных отделах глубокого венозного русла примерно с одинаковой частотой. У 2/з больных с выраженными клиническими проявлениями посттромбофлебитической болезни обнаруживают изменения в тазовых венах. В 20 % случаев они захватывают нижнюю полую вену. Сочетанное поражение вен нижних конечностей и таза имеет место в 75 % наблюдений.

Как часто встречаются различные варианты морфологических изменений глубоких вен при посттромбофлебитической болезни? Необходимо сразу сказать, что в большинстве случаев фиксируют сочетание окклюзии и реканализации в различных венозных сегментах. Действительно "чистая" окклюзия глубоких вен встречается лишь в 15 % наблюдений. Эта группа пациентов, как правило, имеет длительность заболевания не более 1 года.

Полную реканализацию всех ранее тромбированных вен наблюдают в 20 % случаев, при этом давность заболевания у таких больных насчитывает несколько лет. В большей же части наблюдений отмечают так называемую смешанную форму заболевания. Окклюзия глубоких вен чаще всего происходит в проксимальных отделах конечностей (в бедренной, особенно в подвздошной, венах), а также в нижней полой вене. Наиболее яркой симптоматикой проявляется односторонняя окклюзия подвздошных вен, которая в большинстве случаев бывает у женщин, что можно объяснить развитием у них тромбоза в связи с беременностью, родоразрешением, а также после гинекологических операций. В подобных ситуациях он возникает в системе внутренних подвздошных вен и затем переходит на w. iliaca communis et externa. В дистальных отделах конечности (подколенная и берцовые вены), как правило, выявляют реканализацию, что связано, очевидно, с высоким венозным давлением в этом сегменте. Оно обеспечивает высокую скорость кровотока и восстановление проходимости вен уже через несколько недель от начала заболевания.

Классификация

Разделение пациентов с последствиями глубокого венозного тромбоза на различные группы — достаточно сложная задача, прежде всего в силу многообразия вариантов анатомо-морфологических и функциональных изменений венозной системы в процессе развития болезни. В какой-то степени можно говорить о том, что форма заболевания у каждого больного имеет свои индивидуальные, неповторимые черты.

Попытки создать подробную классификацию посттромбофлебитической болезни, как правило, способствовали появлению достаточно громоздких и неудобных для применения в практической деятельности классификаций [2, 5]. В частности, выделение клинических форм (отечная, отечно-варикозная и т. д.) не имеет решающего значения в выборе лечебной тактики, а по стадиям заболевания, которые связаны с длительностью его течения, также несущественно, поскольку далеко не всегда морфологическая и функциональная перестройка венозной системы укладывается в четкие временные рамки. С другой стороны, целям современных научных исследований полностью отвечают критерии, предлагаемые классификацией СЕАР (см. главу 12), использование которой позволит унифицировать подходы различных флебологических школ к фундаментальным аспектам рассматриваемой проблемы, но для применения в повседневной клинической практике эта система приспособлена недостаточно.

Предлагая рабочую классификацию посттромбофлебитической болезни, мы предпочли прикладные аспекты, позволяющие решать прежде всего вопросы лечебной тактики. Возможно, данное разделение может показаться в чем-то упрощенным, но, применив его в своей работе, мы убедились в целесообразности и эффективности такого подхода. По нашему мнению, необходимо учитывать в классификации 3 основные характеристики:

степень выраженности клинических проявлений ХВН (см. главу 12), поскольку она не зависит от природы заболевания (варикозная или посттромбофлебитическая болезнь);

локализацию и распространенность посттромботического поражения глубоких вен;

характер окончательной эволюции тромботических масс — окклюзия или реканализация.

Классификация посттромбофлебитической болезни

Локализация

Формы поражения

Степень ХВН

берцовый сегмент

подколенный сегмент

бедренный сегмент

подвздошный сегмент

нижняя полая вена

Окклюзивная Рекана- лизо- ванная

0 — клинические проявления отсутствуют

I — синдром "тяжелых ног", преходящий отек II — стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема

III — венозная трофическая язва (открытая или зажившая)

При использовании данной классификации можно поставить следующий диагноз: посттромбофлебитическая болезнь правой нижней конечности, реканализация берцового, подколенного, бедренного сегментов, окклюзия подвздошного сегмента и нижней полой вены, степень ХВН III или: посттромбофлебитическая болезнь левой нижней конечности, реканализация берцового, подколенного и бедренного сегментов, степень ХВН I.

В тех случаях, когда речь идет лишь о консервативном лечении, то терапевтические средства и оптимальная схема их применения прежде всего определяются тяжестью клинических проявлений заболевания и протяженностью патологических изменений в глубоких венах. Например, при поражении берцового сегмента и I степени ХВН достаточно постоянного ношения компрессионных гольф при периодическом курсовом приеме флеботонических препаратов. Более распространенные изменения в венозной системе (берцовый, подколенный, бедренный сегменты) и II степень ХВН требуют использования эластических чулок, длительных и частых курсов фармакотерапии (в том числе и топической), регулярного проведения физиотерапевтических мероприятий.

При планировании оперативного вмешательства выбор метода в значительной степени зависит от особенностей морфологических изменений в венозной системе, т. е. посегментарной их локализации и характера организации тромба (окклюзия, реканализация) в различных сегментах. В этой ситуации выраженность клинических проявлений заболеваний учитывают в основном в связи с быстрым нарастанием степени ХВН, что может служить показанием к хирургическому лечению.

Инструментальная диагностика

Предваряя эту часть главы, нужно сказать об особой важности клинической диагностики посттромбофлебитической болезни. Поверхностный, недостаточно внимательный сбор анамнеза и осмотр пациента могут привести к непоправимой ошибке в выборе тактики лечения. Подробно клиническая симптоматика, характерная для посттромбофлебитической болезни, изложена в главе 1 настоящего раздела. Мы хотим лишь еще раз напомнить о необходимости выяснения всех возможных анамнестических указаний на перенесенный флеботромбоз. Ими могут служить эпизоды внезапных отеков нижних конечностей, особенно в связи с длительным пребыванием на постельном режиме, после травм, ушибов, во время беременности или после родов. Как правило, при посттромбофлебитической болезни

именно отек предшествует появлению варикозного синдрома и других симптомов ХВН. Обязательно следует обращать особое внимание на такие характерные симптомы заболевания, как отек бедра, наличие варикознорасширенных вен в надлобковой области и на передней брюшной стенке, развитие трофических расстройств при отсутствии варикозной трансформации подкожных вен. Точно определенный клинический диагноз позволяет правильно выбрать тактику применения различных инструментальных методов диагностики и в результате выбрать оптимальную лечебную тактику.

Ультразвуковая допплерография. Сложность диагностических задач при посттромбофлебитической болезни нижних конечностей диктует необходимость тщательной эхолокации всех сегментов поверхностных и глубоких вен с проведением всего комплекса функциональных тестов. В целом методика исследования не отличается от вышеописанной (см. раздел 1).

Подвздошная вена. В подвздошных венах отсутствие клапанов является вариантом нормы, поэтому локация ретроградной волны крови на уровне паховой складки в проекции этого сосуда не имеет самостоятельного диагностического значения. На реканализацию подвздошной вены указывают снижение интенсивности магистрального кровотока и уменьшение амплитуды допплерограммы по сравнению со здоровой контралатеральной конечностью. Выслушивание над сосудами обеих нижних конечностей монофазного, не синхронизированного с дыханием кровотока в сочетании с усиленным коллатеральным потоком крови по передней и боковым стенкам живота прежде всего свидетельствует о поражении нижней полой вены. Для односторонней окклюзии наружной подвздошной вены характерно отсутствие магистрального кровотока в ее проекции и наличие выраженного венозного "перетока" на противоположную сторону над лоном. Выявить реканализацию подвздошных вен при биполярном поражении без дополнительных методов исследования невозможно.

Бедренная вена. Посттромботическая авальвуляция этого сосуда имеет ряд особенностей, позволяющих отличить ее от первичной клапанной несостоятельности. Во-первых, интенсивность и амплитуда ультразвукового сигнала на стороне поражения снижены, пропадают дополнительные дыхательные шумы, что приводит к сглаживанию и уплощению допплерографической кривой. Во-вторых, рефлюкс при дыхательной пробе регистрируется уже в фазу вдоха, лавинообразно нарастает и продолжается в течение длительного отрезка времени — 5—6 с. При первичной клапанной недостаточности регургитацию крови фиксируют лишь через 1—2 с после на- туживания, интенсивность ее и амплитуда невелики, она очень быстро обрывается, как только встретит на пути состоятельный клапан. В-третьих, ретроградная волна крови обычно проводится до нижней трети бедра или подколенной вены, что при первичной клапанной несостоятельности бывает достаточно редко.

Для окклюзивной формы поражения бедренной вены характерно отсутствие магистрального кровотока в проекции сосуда при усиленном коллатеральном токе крови в верхней трети бедра. Патогномонично резкое усиление потока крови в системе большой подкожной вены, что делает возможным звуковую и графическую регистрацию его без мануальных проб. Диагностика ограниченных по протяженности сегментарных окклюзий бедренной вены без дополнительных методов исследования затруднена.

Подколенная вена. О реканализации этого сосуда свидетельствует фиксируемая при пробе Вальсальвы и компрессии мышц бедра ретроградная волна крови. Отличить первичную клапанную несостоятельность от по- стгромботической можно по скорости распространения ретроградного потока крови во время дыхательной пробы. При первичной клапанной недостаточности волна регургитации редко доходит до уровня подколенной вены, в то время как посттромботическая авальвуляция сосуда в случае проходимости подвздошно-бедренного венозного сегмента проявляется регистрацией ретроградного потока крови в проекции подколенной вены примерно у 70 % больных. При окклюзии подколенной вены магистральный или стимулированный кровоток в ее проекции отсутствуют.

Берцовые вены. Как уже отмечалось, регистрация клапанной недостаточности берцовых вен практически в 100 % случаев указывает на посттромбофлебитическую болезнь. Следует подчеркнуть, что при допплерографии над берцовыми венами во время проведения функциональных проб потоковые шумы выслушиваются практически всегда, что обусловлено наличием 2—4 сосудов в пучке с большим количеством вено-венозных анастомозов. Дифференцировать количество выключенных из кровотока вен на основании допплерографии не представляется возможным.

Методические особенности обследования глубоких вен голени:

а предпочтение следует отдавать компрессионным пробам;

а берцовые вены необходимо выслушивать из нескольких точек, так как ошибочная установка датчика в проекции несостоятельной перфорантной вены может симулировать регургитацию крови по берцовым венам, что чревато неправильным заключением;

а для посттромботического поражения берцовых вен характерно отсутствие ускорения антеградного кровотока после проксимальной декомпрессии икроножных мышц.

Важное диагностическое и прогностическое значение имеет величина АВИ, который у всех пациентов с посттромбофлебитической болезнью повышен, что крайне редко бывает при варикозной болезни. АВИ представляет собой выраженное в процентах отношение величин постокклюзионного венозного давления (ПОВД) и регионарного систолического давления (РСД). Для измерения РСД и ПОВД на нижнюю треть голени накладывают пневматическую манжету от тонометра, и после установки датчика в проекции задних большеберцовых сосудов создают компрессию до полного перекрытия артерии. Во время декомпрессии фиксируют давление, при котором возобновляется артериальный кровоток и давление, соответствующее появлению кровотока по венам. В норме АВИ составляет 11,3 ± 0,7 %. У больных посттромбофлебитической болезнью он повышается в 3—4 раза. Высокие цифры индекса указывают на декомпенсацию кровообращения в конечности и требуют срочной хирургической и/или медикаментозной коррекции заболевания.

Подкожные и перфорантные вены. Если при варикозной болезни состояние подкожных и перфорантных вен оценивают с точки зрения необходимости их удаления или диссекции, то при посттромбофлебитической болезни определяют целесообразность их сохранения или использования в качестве пластического материала для реконструктивных и шунтируюших операций. Следовательно, при допплерографии подкожных и перфорантных вен особое внимание надо уделять обеспечению адекватного венозного возврата крови из конечности, что проявляется усилением по ним анте" градного кровотока. Методика выявления несостоятельности клапанног

Г

аппарата поверхностных и перфорантных вен не отличается от таковой при варикозной болезни.

Ультразвуковое дуплексное сканирование. Нижняя полая вена. На ее посттромбофлебитическое поражение указывают следующие ультразвуковые признаки. В просвете сосуда визуализируются неоднородные, дающие яркий отраженный эхосигнал структуры (тромботические массы на разных стадиях организации). Вена становится более ригидной и перестает реагировать на фазы сердечного и дыхательного циклов, так же как и на пробу Вальсальвы. Просвет НПВ приобретает округлую форму. Стенки вены за счет околососудистого воспалительного процесса утолщаются до 4 мм. Они дают интенсивный отраженный эхосигнал. Цветное картирование в зависимости от степени реканализации позволяет выявить в просвете НПВ отдельные каналы с разной степени выраженности потоками крови. При этом за счет турбуленции эти потоки крови могут кодироваться в разные цвета, что при поперечном сканировании придает НПВ мозаичную структуру. Обычно реканализация начинается в местах впадения в НПВ крупных притоков (подвздошные и почечные вены). При хронической окклюзии вены или ее частичной реканализации определяются расширенные па- ракавальные коллатерали, обычно формирующиеся в системе яичковых

или яичниковых вен.

Подвздошные вены. Постгромботическое поражение подвздошных вен характеризуется визуализацией в просвете сосудов неоднородных масс, дающих яркий отраженный эхосигнал. Снижается реакция сосуда на выполнение дыхательной пробы. Стенки вены утолщаются до 3—4 мм и дают более интенсивное, чем в норме, отражение. По аналогии с посттромботическими изменениями нижней полой вены сканирование с ЦДК выявляет "кабельный" или "мозаичный" тип реканализации подвздошных вен.

Допплерографически венозный сиг

нал утрачивает связь с дыхательными фазами. Дополнительно удается обнаружить ригидность стенок наружной подвздошной вены при ее компрессии датчиком. В отличие от интактного сосуда перекрыть просвет пораженной посттромботическим процессом наружной подвздошной вены не представляется возможным. При односторонней окклюзии наружной подвздошной вены можно выявить надлобковую коллатераль с достаточно высокой скоростью потока крови.

Рис. 14.1. Ультразвуковая ангиосканограмма бедренной вены при посттромбофлебитической болезни. В просвете вены лоцируются тромботические массы, кровоток при цветовом кодировании имеет "мозаичный" характер.Рис. 14.1. Ультразвуковая ангиосканограмма бедренной вены при посттромбофлебитической болезни. В просвете вены лоцируются тромботические массы, кровоток при цветовом кодировании имеет "мозаичный" характер.Бедренная вена. Для посттромбофлебитического поражения бедренной вены характерны утолщение стенок сосуда, эхо неоднородный просвет, повышенная ригидность при мануальной компрессии и отсутствие в просвете сосуда дееспособных клапанов. Последние могут быть адгезированы к стенке вены или присутствовать в просвете в виде ригидных, неподвижных структур (рис. 14.1). Допплерографически и при цветном картировании на высоте пробы Вальсальвы выяв-

Рис. 14.1. Ультразвуковая ангиосканограмма бедренной вены при посттромбофлебитической болезни. В просвете вены лоцируются тромботические массы, кровоток при цветовом кодировании имеет "мозаичный" характер.

Рис. 14.1. Ультразвуковая ангиосканограмма бедренной вены при посттромбофлебитической болезни. В просвете вены лоцируются тромботические массы, кровоток при цветовом кодировании имеет "мозаичный" характер.

Рис. 14.2. Ультразвуковая ангиосканограмма подколенной вены при постгромбофлебитиче- ской болезни. В просвете вены лоцируются тромботические массы. Кровоток имеет пристеночный характерРис. 14.2. Ультразвуковая ангиосканограмма подколенной вены при постгромбофлебитиче- ской болезни. В просвете вены лоцируются тромботические массы. Кровоток имеет пристеночный характерРис. 14.3. Ультразвуковая ангиосканограмма задних большеберцовых сосудов при посттромбофлебитической болезни. В левой части снимка — просвет артерии окрашен красным цветом, вены кодируются синим; правой — при проксимальной компрессионной пробе регистрируется рефлюкс крови — просвет берцовых вен окрашивается красным цветом.Рис. 14.3. Ультразвуковая ангиосканограмма задних большеберцовых сосудов при посттромбофлебитической болезни. В левой части снимка — просвет артерии окрашен красным цветом, вены кодируются синим; правой — при проксимальной компрессионной пробе регистрируется рефлюкс крови — просвет берцовых вен окрашивается красным цветом.Рис. 14.4. Ультразвуковая ангиосканограмма при односторонней окклюзии подвздошных вен. В надлобковой области при сканировании в поперечной плоскости лоцируются коллатеральные вены (просвет их окрашен синим цветом).Рис. 14.4. Ультразвуковая ангиосканограмма при односторонней окклюзии подвздошных вен. В надлобковой области при сканировании в поперечной плоскости лоцируются коллатеральные вены (просвет их окрашен синим цветом).ляют продолжительную ретроградную волну крови. В зависимости от завершенности реканализации при цветном картировании кровотока участки сосуда с "кабельным" типом реканализации могут чередоваться с полностью восстановленным просветом или участками сегментарной окклюзии. В ряде случаев незавершенной реканализации визуализируют многочисленные мышечные коллатерали.Подколенная вена. Постгромбофлебитические изменения этого сосуда аналогичны наблюдаемым в бедренной вене (рис. 14.2).Глубокие вены голени. Основной признак посттромбофлебитической ре- канализации берцовых вен —• ретроградная волна крови, полученная в результате проксимальной или дистальной компрессионной пробыляют продолжительную ретроградную волну крови. В зависимости от завершенности реканализации при цветном картировании кровотока участки сосуда с "кабельным" типом реканализации могут чередоваться с полностью восстановленным просветом или участками сегментарной окклюзии. В ряде случаев незавершенной реканализации визуализируют многочисленные мышечные коллатерали.Подколенная вена. Постгромбофлебитические изменения этого сосуда аналогичны наблюдаемым в бедренной вене (рис. 14.2).Глубокие вены голени. Основной признак посттромбофлебитической ре- канализации берцовых вен —• ретроградная волна крови, полученная в результате проксимальной или дистальной компрессионной пробыРис. 14.5. Радионуклидная флебосцинтиграмма при окклюзии бедренных и подколенной вен. Рефлюкс крови определяется через перфорантные вены голени; отток крови — по большой подкожной вене.Рис. 14.5. Радионуклидная флебосцинтиграмма при окклюзии бедренных и подколенной вен. Рефлюкс крови определяется через перфорантные вены голени; отток крови — по большой подкожной вене.499499

Рис. 14.2. Ультразвуковая ангиосканограмма подколенной вены при постгромбофлебитиче- ской болезни. В просвете вены лоцируются тромботические массы. Кровоток имеет пристеночный характер

Рис. 14.2. Ультразвуковая ангиосканограмма подколенной вены при постгромбофлебитиче- ской болезни. В просвете вены лоцируются тромботические массы. Кровоток имеет пристеночный характер

Рис. 14.3. Ультразвуковая ангиосканограмма задних большеберцовых сосудов при посттромбофлебитической болезни. В левой части снимка — просвет артерии окрашен красным цветом, вены кодируются синим; правой — при проксимальной компрессионной пробе регистрируется рефлюкс крови — просвет берцовых вен окрашивается красным цветом.

Рис. 14.3. Ультразвуковая ангиосканограмма задних большеберцовых сосудов при посттромбофлебитической болезни. В левой части снимка — просвет артерии окрашен красным цветом, вены кодируются синим; правой — при проксимальной компрессионной пробе регистрируется рефлюкс крови — просвет берцовых вен окрашивается красным цветом.

Рис. 14.4. Ультразвуковая ангиосканограмма при односторонней окклюзии подвздошных вен. В надлобковой области при сканировании в поперечной плоскости лоцируются коллатеральные вены (просвет их окрашен синим цветом).

Рис. 14.4. Ультразвуковая ангиосканограмма при односторонней окклюзии подвздошных вен. В надлобковой области при сканировании в поперечной плоскости лоцируются коллатеральные вены (просвет их окрашен синим цветом).

ляют продолжительную ретроградную волну крови. В зависимости от завершенности реканализации при цветном картировании кровотока участки сосуда с "кабельным" типом реканализации могут чередоваться с полностью восстановленным просветом или участками сегментарной окклюзии. В ряде случаев незавершенной реканализации визуализируют многочисленные мышечные коллатерали.

Подколенная вена. Постгромбофлебитические изменения этого сосуда аналогичны наблюдаемым в бедренной вене (рис. 14.2).

Глубокие вены голени. Основной признак посттромбофлебитической ре- канализации берцовых вен —• ретроградная волна крови, полученная в результате проксимальной или дистальной компрессионной пробы

ляют продолжительную ретроградную волну крови. В зависимости от завершенности реканализации при цветном картировании кровотока участки сосуда с "кабельным" типом реканализации могут чередоваться с полностью восстановленным просветом или участками сегментарной окклюзии. В ряде случаев незавершенной реканализации визуализируют многочисленные мышечные коллатерали.

Подколенная вена. Постгромбофлебитические изменения этого сосуда аналогичны наблюдаемым в бедренной вене (рис. 14.2).

Глубокие вены голени. Основной признак посттромбофлебитической ре- канализации берцовых вен —• ретроградная волна крови, полученная в результате проксимальной или дистальной компрессионной пробы

Рис. 14.5. Радионуклидная флебосцинтиграмма при окклюзии бедренных и подколенной вен. Рефлюкс крови определяется через перфорантные вены голени; отток крови — по большой подкожной вене.

Рис. 14.5. Радионуклидная флебосцинтиграмма при окклюзии бедренных и подколенной вен. Рефлюкс крови определяется через перфорантные вены голени; отток крови — по большой подкожной вене.

499

499

(рис. 14.3). Вспомогательное значение имеет "выпадение" антеградной фазы потока крови при проксимальной декомпрессии икроножных мышц, свидетельствующей об утрате стенкой вены эластических свойств.

Подкожные и перфорантные вены. Методика исследования этих сосудов в подавляющем большинстве случаев аналогична таковой при варикозной болезни. Поверхностные и перфорантные вены при посттромбофлебитической болезни выполняют коллатеральную функцию. В первые месяцы и даже годы после развития тромбоза поверхностные вены эхографически могут сохранять практически все признаки ин- |тактности (свободный просвет, полная сжимаемость, отсутствие рефлюкса). Признаком повышенной нагрузки их объемом является более интенсивный по частоте и амплитуде кровоток, регистрируемый при допплерографии. В процессе декомпенсации коллатеральной функции происходит варикозная трансформация большой и/или малой подкожных вен, что проявляется I соответствующими изменениями в эхографической картине (см. главу 13). Особое внимание 1 следует обращать на исследование надлобковой области, где происходит расширение обеих v. pudenda externa при односторонней окклюзии Или плохой реканализации подвздошных вен. В

32*

Рис 14.6. Радионуклидная флебосцинти грамма при реканализации бедренных и подколенных вен Последние контрастируются нечетко (указаны стрелкой). Отток крови происходит в основном по варикозно-измененной большой подкожной вене.Рис 14.6. Радионуклидная флебосцинти грамма при реканализации бедренных и подколенных вен Последние контрастируются нечетко (указаны стрелкой). Отток крови происходит в основном по варикозно-измененной большой подкожной вене.Рис. 14.7. Радионуклидная флебосцинти- грамма при односторонней окклюзии подвздошных вен. Отсутствует контрастирование левых подвздошных вен. Отток крови — по надлобковым коллатералям и через систему внутренних подвздошных венРис. 14.7. Радионуклидная флебосцинти- грамма при односторонней окклюзии подвздошных вен. Отсутствует контрастирование левых подвздошных вен. Отток крови — по надлобковым коллатералям и через систему внутренних подвздошных венРис. 14.8. Восходящая дистальная рентгенофле- бограмма при окклюзии подколенной вены. Контрастируется только большая подкожная вена, выполняющая коллатеральную функцию.Рис. 14.8. Восходящая дистальная рентгенофле- бограмма при окклюзии подколенной вены. Контрастируется только большая подкожная вена, выполняющая коллатеральную функцию.Рис 14.9. Чресподколенная рентгенофлебо- грамма при реканализации бедренной вены Контуры ее неровные ("изъеденные").Рис 14.9. Чресподколенная рентгенофлебо- грамма при реканализации бедренной вены Контуры ее неровные ("изъеденные").

Рис 14.6. Радионуклидная флебосцинти грамма при реканализации бедренных и подколенных вен Последние контрастируются нечетко (указаны стрелкой). Отток крови происходит в основном по варикозно-измененной большой подкожной вене.

Рис 14.6. Радионуклидная флебосцинти грамма при реканализации бедренных и подколенных вен Последние контрастируются нечетко (указаны стрелкой). Отток крови происходит в основном по варикозно-измененной большой подкожной вене.

Рис. 14.7. Радионуклидная флебосцинти- грамма при односторонней окклюзии подвздошных вен. Отсутствует контрастирование левых подвздошных вен. Отток крови — по надлобковым коллатералям и через систему внутренних подвздошных вен

Рис. 14.7. Радионуклидная флебосцинти- грамма при односторонней окклюзии подвздошных вен. Отсутствует контрастирование левых подвздошных вен. Отток крови — по надлобковым коллатералям и через систему внутренних подвздошных вен

Рис. 14.8. Восходящая дистальная рентгенофле- бограмма при окклюзии подколенной вены. Контрастируется только большая подкожная вена, выполняющая коллатеральную функцию.

Рис. 14.8. Восходящая дистальная рентгенофле- бограмма при окклюзии подколенной вены. Контрастируется только большая подкожная вена, выполняющая коллатеральную функцию.

Рис 14.9. Чресподколенная рентгенофлебо- грамма при реканализации бедренной вены Контуры ее неровные ("изъеденные").

Рис 14.9. Чресподколенная рентгенофлебо- грамма при реканализации бедренной вены Контуры ее неровные ("изъеденные").

этом случае при сканировании выявляют 2—4 венозных просвета и более с интенсивным спонтанным кровотоком в них, регистрируемым допплерографически и при цветовом картировании (рис. 14.4).

Несостоятельность перфорантных вен, как правило, развивается уже на первой неделе течения острого венозного тромбоза. Ее ультразвуковая семиотика также описана ранее.

Особое внимание исследованию поверхностных и перфорантных вен следует уделять в тех случаях, когда планируется хирургическое вмешательство. Перед перекрестным бедренно-бедренным шунтированием на здоровой конечности тщательно обследуют большую подкожную вену, которую используют обычно в качестве трансплантата. Необходимо измерить ее диаметр в нескольких точках на протяжении бедра, выявить наличие варикозных изменений ствола v.s. magna. На пораженной конечности прежде всего исследуют сафенофеморальное соустье, которое является площадкой для формирования анастомоза. Определяют количество, диаметр и локали- зацию приустьевых притоков, диаметр большой подкожной вены на расстоянии 1—1,5 см от устья.

При планировании эндоскопической диссекции перфорантных вен голени целесообразно провести картирование клапанной недостаточности перфорантных вен с тем, чтобы определить зоны, в которых необходима ревизия субфасциального пространства. Знание точной локализации гемо- Динамически значимых перфорантных вен с клапанной недостаточностью сокращает время операции, ее объем и травматичность.

Радиоизотопная флебосцинтиграфия, помимо уточнения диагноза, выявления патологических вено-венозных сбросов и оценки выраженности флебогемодинамических расстройств, позволяет определить форму заболевания (реканализованная или окклюзивная), что играет важную роль в выборе вида оперативного вмешательства.

Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является Нарушение транспорта радионуклида по глубоким венам. Отсутствие кон-

Рис. 14.10. Восходящая дистальная рентгенофлебограмма при посттромбофлебитической болезни. Глубокие вены голени реканализованы. Визуализируются множественные несостоятельные перфорантные вены.Рис. 14.10. Восходящая дистальная рентгенофлебограмма при посттромбофлебитической болезни. Глубокие вены голени реканализованы. Визуализируются множественные несостоятельные перфорантные вены.трастирования сосуда говорит о его окклюзии (рис. 14.5), при реканализации контрастирование пораженной вены нечеткое (рис. 14.6). Вследствие резкого затруднения кровотока по глубоким венам при исследовании берцово-подколенного сегмента перфорантный сброс с контрастированием поверхностных магистралей и их притоков выраженный. Линейная скорость кровотока резко снижается до 0,3—0,5 см/с. При сохраненной коллатеральной функции подкожных вен кровоток по ним имеет удовлетворительную скорость, а по глубоким венам он значительно замедлен. Варикозная трансформация коллатеральных систем сопровождается существенным замедлением транспорта радиофармпрепарата (РФП) как по глубоким, так и по поверхностным венам. Неблагоприятным признаком, указывающим на выраженные нарушения венозной гемодинамики и ставящим под сомнение эффективность хирургического вмешательства, является ретроград-

Рис. 14.10. Восходящая дистальная рентгенофлебограмма при посттромбофлебитической болезни. Глубокие вены голени реканализованы. Визуализируются множественные несостоятельные перфорантные вены.

Рис. 14.10. Восходящая дистальная рентгенофлебограмма при посттромбофлебитической болезни. Глубокие вены голени реканализованы. Визуализируются множественные несостоятельные перфорантные вены.

ное заполнение мышечных вен голени.

■ Особое внимание следует уделять подвздошно-бедренному венозному сегменту. При окклюзии одной из подвздошных вен основными коллатералями служат наружные срамные вены с обеих сторон, соединенные анастомозами и обеспечивающие отток крови из пораженной конечности на здоровую. Эту коллатераль регистрируют на РФСГ в виде одной или двух полос сцинтилляций, располагающихся поперечно над лобком и соединяющих подвздошные вены обеих сторон (рис. 14.7). В качестве коллатералей могут функционировать и визуализироваться на экране монитора вены передней брюшной стенки и внутритазовые. Декомпенсация коллатеральной функции вен проявляется их длительным контрастированием с депонированием крови и медленным выведением РФП.

У пациентов с реканализацией глубоких вен с помощью РФСГ

Рис. 14.11. Рентгенофлебограмма при односторонней окклюзии подвздошных вен. Левые общая и наружная подвздошные вены не контрастируются. Отток крови — по системе внутренних подвздошных венРис. 14.11. Рентгенофлебограмма при односторонней окклюзии подвздошных вен. Левые общая и наружная подвздошные вены не контрастируются. Отток крови — по системе внутренних подвздошных венможно прогнозировать эффект операции. Исследование с тугим эластическим бандажем конечности (бинтом малой растяжимости или чулком III компрессионного класса), когда из кровотока выключают перфорантные и подкожные вены, позволяет моделировать гемодинамическую ситуацию, возникающую после субтотальной субфасциальной диссекции перфорантных вен. Оценивая изменения в прохождении РФП, можно предположить, насколько гемодинамически эффективна будет операция. Если показатели венозного оттока улучшаются, то хирургическое устранение перфорантного сброса поможет данному пациенту, в противном случае данное вмешательство бесперспективно.

Рис. 14.11. Рентгенофлебограмма при односторонней окклюзии подвздошных вен. Левые общая и наружная подвздошные вены не контрастируются. Отток крови — по системе внутренних подвздошных вен

Рис. 14.11. Рентгенофлебограмма при односторонней окклюзии подвздошных вен. Левые общая и наружная подвздошные вены не контрастируются. Отток крови — по системе внутренних подвздошных вен

Рентгеноконтрастная флебография сохраняет свою определенную "нишу" в диагностике посттромбофлебитической болезни. В первую очередь это касается уточнения анатомических изменений магистральных вен в результате патологического процесса для адекватного планирования различных реконструктивных вмешательств (операции Пальма—Эсперона или Уоррена—Тайра).

Восходящая дистальная флебография. Для окклюзии глубоких вен характерно отсутствие контрастирования на каком-либо участке или на всем протяжении глубокой венозной магистрали, при этом контраст оттекает по Поверхностным венам (рис. 14.8). Значительно чаще выявляют частичную Или полную реканализацию глубоких вен (рис. 14.9), которая проявляется неровными контурами вен, наличием в магистрали нескольких каналов, отсутствием характерных паравальвулярных расширений, маятникообразным движением контрастированной крови при напряжении и расслабле-

нии мышц в связи с разрушением клапанного аппарата. Недостаточность коммуникантных вен, приводящая к рефлюксу контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные (рис. 14.10), выраженная.

Тазовая флебография позволяет оценить состояние подвздошных и нижней полой вен. При окклюзии магистральных тазовых вен они не контрастируются, отток крови осуществляется по резко расширенным и извитым коллатералям (рис. 14.11).

Лечебно-диагностическая тактика

Сложность лечения данного контингента больных заключается в том, что любое врачебное (консервативное или оперативное) вмешательство не излечивает больного, а лишь предотвращает или замедляет прогрессирование патологических изменений в глубоких магистралях и коллатеральных системах. Помочь больным, особенно при декомпенсации функции коллатералей, чрезвычайно трудно, а навредить, например, необоснованной операцией легко, поэтому огромное значение имеет тщательный отбор больных при лечении различными методами.

Прежде всего следует подчеркнуть, что основными способами помощи пациентам с постгромбофлебитической болезнью являются компрессия и медикаментозное лечение. Надежды флебологов на то, что хирургическим путем можно будет решить данную проблему, к сожалению, не оправдались. Бурное развитие флебохирургии в 50—80-е годы способствовало тому, что большинство пациентов подвергались оперативному вмешательству [2, 4—6]. Оптимистичные мнения об эффективности хирургического лечения основывались на данных наблюдения за больными в ближайшие несколько лет после операции. Впоследствии с накоплением отдаленных результатов оценки стали более сдержанными. В большинстве случаев оперативное пособие не могло остановить неуклонное прогрессирование заболевания и нарастание степени ХВН. Неблагоприятное впечатление на флебологов производила также высокая частота (до 30 %) послеоперационных осложнений, особенно гнойнонекротических, которые резко увеличивали срок реабилитации больных и влияли на конечный результат лечения. В связи с этим в мировой флебологической практике в настоящее время доминирует весьма осторожный подход к оперативному лечению пациентов с постгромбофлебитической болезнью [14, 15].

Первым и строго обязательным шагом является назначение им компрессионной терапии. Жесткость этого требования обусловлена тем, что адекватность и своевременность эластической компрессии служит залогом успешности любых последующих лечебных мероприятий. Чем раньше начато компрессионное лечение и чем более совершенные средства для этого используют, тем больше шансов у больного на замедление, а иногда и на прекращение прогрессирования болезни и развития ее осложнений. Огромным подспорьем является курсовое назначение современных высокоэффективных флеботропных препаратов. Только при безуспешности этих мероприятии следует ставить вопрос об оперативном вмешательстве, которое является паллиативным, поэтому должно быть по возможности минимальным.

Уже на осмотре у флеболога можно "отсеять" часть пациентов, которые по тяжести сопутствующей соматической патологии или в силу иных

причин в течение всей жизни будут лечиться консервативно. Таких пациентов не имеет смысла направлять на дорогостоящее инструментальное обследование. Им выполняют ультразвуковую допплерографию для объективного подтверждения характера патологии и назначают консервативное лечение. Остальным пациентам в качестве первого этапа инструментального обследования необходимо дуплексное ангиосканирование, данные которого дают исходную картину состояния венозного русла и при динамическом наблюдении за пациентом позволяют корригировать лечебные мероприятия в зависимости от характера последующих изменений.

В тех случаях, когда решается вопрос о необходимости и возможности оперативного лечения, дальнейшие шаги предпринимают в зависимости от особенностей поражения венозного русла. При окклюзии подвздошных вен возможно перекрестное бедренно-бедренное шунтирование. Тем не менее, если при тщательном исследовании контралатеральной конечности и нижней полой вены в них обнаруживают последствия тромбоза, вопрос о возможности такой операции сразу снимается. В таких ситуациях она противопоказана, так как поступление дополнительного объема крови в контралатеральную конечность значительно ухудшит ее состояние.

При выявлении окклюзии глубоких вен от подколенной до нижней полой требуется назначение больным консервативного лечения без дальнейшего инструментального обследования. Причиной этого является отсутствие в настоящее время эффективных операций, позволяющих восстановить кровоток на таком протяжении.

В то же время, какими бы информативными не были данные ультразвуковых методов обследования, они не могут быть основными в определении показаний к оперативному лечению и выборе его метода. В качестве второго этапа инструментального обследования при подготовке к операции проводят радиофлебографию. Нередко клинические признаки прогрессирования заболевания имеют своей основой неадекватность компрессионного и медикаментозного лечения, в то время как компенсаторные возможности венозного русла еще весьма значительны. В связи с этим только получение сцинтиграфических данных о декомпенсации оттока может служить основанием для планирования оперативного вмешательства. Наличие же компенсированной функции оттока на всех Уровнях конечности может быть основанием для назначения или продолжения консервативного лечения.

Если показания к хирургическому лечению определены и выявлена полная реканализация глубоких магистральных вен, то с целью ликвидации продольной и поперечной флотации крови показано оперативное вмешательство, направленное на коррекцию деятельности мышечно-венозной помпы голени и ликвидацию низкого вено-венозного сброса. В таком случае операцией выбора является эндоскопическая субфасциальная диссекция перфорантных вен голени.

В течение длительного времени достаточно широко была распространена дистальная резекция задних большеберцовых вен [2, 5, 6]. В настоящее время показания к этому вмешательству сужаются. Во-первых, его выполнение требует классического широкого субфасциального доступа по Линтону или Фельдеру; во-вторых, в качестве альтернативы вмешательству все чаще рассматривают менее травматичные способы обтурации берцовых вен [7]. Целесообразность подобной операции, с одной стороны, также сомнительна прежде всего из-за того, что имплантация в

просвет вены кетгута или аутовены неизбежно индуцирует тромботический процесс, который может стать неконтролируемым; с другой — На наш взгляд, с широким внедрением эндохирургических технологий и развитием средств фармакологического и компрессионного лечения сфера применения резекционных операций при посттромбофлебитической болезни постоянно сужается. Для надежной ликвидации венозной гипертензии в надфасциальных тканях достаточно ликвидировать перфорантный сброс, а адекватная медикаментозная терапия и эластическая компрессия в настоящее время успешно могут нивелировать последствия вертикального рефлюкса в глубоких венах.

Больной нуждается в дальнейшем обследовании — рентгеноконтрастной флебографии, когда по данным ультразвуковых и радионуклидных методов обнаружена сегментарная окклюзия в каком-либо участке глубокого венозного русла, служащая причиной затруднения венозного оттока. На сегодняшний день это исследование необходимо только при планировании какого-либо реконструктивного вмешательства.

Данные рентгенофлебографии помогают хирургу уже до операции получить объективное представление об анатомо-топографических взаимоотношениях венозных магистральных стволов, коллатералей, определить их диаметр, особенности реканализации и окклюзии. Перекрестное бедренно-бедренное шунтирование, предложенное в 1959 г. Е. С. Palma и R. Es- регоп [22], наиболее часто выполняемая операция при окклюзиях глубоких вен. Показанием к ней служит односторонняя окклюзия подвздошных вен при декомпенсированном венозном оттоке из конечности и интактности глубокого венозного русла контралатеральной конечности; противопоказаниями — хроническая венозная недостаточность противоположной нижней конечности, а также ожирение III—IV степени и наличие грубых послеоперационных рубцов в верхней трети бедер. В последних двух случаях выделение магистральных глубоких вен сопряжено с очень высоким риском их повреждения.

Любое реконструктивное вмешательство должно выполняться одновременно с коррекцией мышечно-венозной помпы голени, что является надежной профилактикой послеоперационных тромбозов шунтов и мест анастомозов вследствие увеличения скорости венозного кровотока. Кроме того, дезобструкция вышележащих отделов без нормализации деятельности "периферического сердца" существенно не улучшит венозную гемодинамику. Точно так же изолированная коррекция мышечновенозной помпы без шунтирующей операции, когда не ликвидируются препятствия оттоку крови из конечности, приведет через некоторое время уже к необратимой дезорганизации деятельности мышечно-венозной помпы. Лишь в том случае, когда имеет место изолированная хроническая окклюзия подвздошных вен при отсутствии посттромботических изменений в других отделах глубокого венозного русла, имеет смысл выполнить только шунтирующую операцию. В этой ситуации также moj жет быть рассмотрен вопрос о шунтировании в качестве превентивной меры для того, чтобы предотвратить прогрессирование заболевания.

Операции на подкожной венозной системе, даже при реканализован- ной форме посттромбофлебитической болезни и несостоятельности клапанов в подкожных магистралях, выполняют важную роль в обеспечении оттока крови из конечности. При окклюзии глубоких вен подкожная система обеспечивает основной отток крови. В связи с этим становится

ясной и хирургическая тактика по отношению к подкожному венозному руслу. Выполнение венэктомии возможно только при наличии выраженного варикозного расширения вен, полного восстановления проходимости ранее тромбированных глубоких вен и инструментальных данных о том, что подкожные вены не принимают участия в отведении крови, а являются ее дополнительным депо, ухудшающим показатели гемодинамики.

Хирургическое лечение

При посттромбофлебитической болезни хирургическое вмешательство не преследует цели полного излечения пациента. Даже стабилизация патологического процесса на исходном уровне может считаться хорошим результатом, поскольку в большинстве случаев добиться существенного и долговременного улучшения флебогемодинамики крайне сложно. Оперативные вмешательства должны быть направлены на нормализацию деятельности мышечно-венозной помпы голени и создание дополнительных путей оттока крови при окклюзии глубоких вен.

Коррекция мышечно-венозной помпы голени

Устранение нарушений деятельности мышечно-венозной помпы голени достигается прежде всего ликвидацией рефлюкса по несостоятельным пер

форантным венам. Оптимальным для этой цели является выполнение операции с помощью эндоскопических технологий. Техника этого вмешательства подробно описана в главе 16 данного руководства. Вместе с тем дале

ко не во всех лечебных учреждениях есть можности для проведения таких операций. Вот почему в этом руководстве мы решили подробно описать технику "открытой" субфасциальной перевязки перфорантных вен голени. Данное вмешательство применялось и применяется до сих пор многими флебологами и зарекомендовало себя как надежное средство ликвидации горизонтального рефлюкса.

Предпочтительно выполнять доступ по D. Felder [19] в модификации В. С. Савельева и Г. Д. Константиновой [9] (рис. 14.12). При этом разрез кожи проводят в стороне от зоны максимально выраженных трофических расстройств. К достоинствам доступа следует отнести относительно низкую частоту послеоперационных краевых некрозов кожно-фасциальных лоскутов и возможность широкого подхода не только к медиальной и латеральной группам перфорантных вен, но и к задним большеберцовым венам.

материально-технические воз-материально-технические воз-Рис. 14.12. Проекция доступа Савельева—Константиновой для субфасциального лигирования перфорантных вен.Рис. 14.12. Проекция доступа Савельева—Константиновой для субфасциального лигирования перфорантных вен.Разрез кожи производят на 2—4 см ме- диальнее средней линии голени, начиная с середины голени до точки, расположенной

материально-технические воз-

материально-технические воз-

Рис. 14.12. Проекция доступа Савельева—Константиновой для субфасциального лигирования перфорантных вен.

Рис. 14.12. Проекция доступа Савельева—Константиновой для субфасциального лигирования перфорантных вен.

Рис. 14.13. Субфасциальное лигирование перфорантных вен (момент операции). Перфорантная вена пересечена между двумя зажимами.Рис. 14.13. Субфасциальное лигирование перфорантных вен (момент операции). Перфорантная вена пересечена между двумя зажимами.на 1—2 см кзади от медиальной лодыжки. Кожу рассекают на всю глубину с одновременным рассечением подкожной жировой клетчатки. Затем в верхнем углу раны вскрывают собственную фасцию голени, подводят под нее инструмент или палец и вскрывают фасцию на всем протяжении раны. Пересеченные сосуды лигируют шелком или капроном, электрокоагуляцию по возможности не применяют. Фасцию в нижней трети голени и около медиальной лодыжки рассекают только с подведением под нее желобоватого зонда или раскрытого зажима, поскольку в этой области задне

Рис. 14.13. Субфасциальное лигирование перфорантных вен (момент операции). Перфорантная вена пересечена между двумя зажимами.

Рис. 14.13. Субфасциальное лигирование перфорантных вен (момент операции). Перфорантная вена пересечена между двумя зажимами.

берцовый сосудисто-нервный пучок прилежит непосредственно к фасции и интимно спаян с ней, что увеличивает риск его повреждения. Только после вскрытия фасции начинают использовать ранорасширяющие крючки, манипуляции которыми до этого этапа, как и электрокоагуляция, увеличивают возможность развития некрозов кожи. Перфорантные вены перевязывают при постепенном отслоении кожно-фасциальных лоскутов (рис. 14.13). Мобилизацию медиального лоскута выполняют до переднемедиального края большеберцовой кости, латерального — до малоберцовой кости. Особого внимания заслуживает область позади медиальной лодыжки, где, как правило, встречаются 2—3 перфорантные вены, которые, будучи неперевязанными, способствуют быстрому рецидиву трофических язв. В связи с этим необходима максимально полная ревизия этой зоны с перевязкой всех перфорантных вен. Вместе с тем нередко манипуляции в этой области затруднены из-за сращений между собственной фасцией голени и фасцией задней группы мышц. Здесь же нередко имеются послеязвенные рубцовые изменения. По этим причинам приходится отказываться от обычной методики пересечения перфорантной вены с последующим лигированием ее концов, а подводить под нее лигатуру и перевязывать, не выделяя и не пересекая.

Характерной особенностью вмешательства при посттромбофлебитической болезни является устранение поперечной флотации крови по комму- никантным венам, которые связывают между собой глубокие вены голени. Для этого приподнимают ахиллово (пяточное) сухожилие и под ним пересекают и перевязывают вены, идущие между икроножными и камбаловидной мышцами.

Другим компонентом оперативного вмешательства служит ликвидация рефлюкса по задним большеберцовым венам. В 1961 г. L. Heijal и Р. Firt предложили проводить резекцию их дистальной части [20], цель которой — ликвидировать рефлюкс крови в надфасциальные ткани нижней трети голени. Именно в этой зоне развиваются тяжелые трофические расстройства. При резекции задних большеберцовых вен ликвидируется рефлюкс через бесклапанные перфорантные вены стопы и возможные сообщения с малоберцовыми и передними большеберцовыми венами. Вместе с тем хотелось бы еще раз повторить, что, по нашему мнению, значение резекции задних

большеберцовых вен с развитием эндохирургических технологий, совершенствованием компрессионного и медикаментозного лечения будет неуклонно уменьшаться.

В том случае, если принято решение о выполнении этой операции, ахиллово (пяточное) сухожилие и дистальную часть икроножных мышц тупым крючком сдвигают в латеральную сторону. При этом следует помнить, что нередко из дистального отдела икроножных мышц выходит перфорантная вена, которая, помимо связи с подкожными венами, имеет многочисленные мышечные ветви с перетоками между ними. Смещение икроножной мышцы может привести к разрыву этих ветвей и выраженному кровотечению. Чтобы избежать этого осложнения, перед отведением мышц необходимо перевязать перетоки между мышечными ветвями перфорантной вены. Вслед за этим свободно открывается задний сосудистонервный большеберцовый пучок, который отчетливо просвечивается через покрывающую его фасцию. Последнюю широко вскрывают на всем протяжении предполагаемой резекции, начиная с уровня медиальной лодыжки.

После этого большеберцовые сосуды единым блоком берут на резиновые турникеты около медиальной лодыжки и у края перехода ахиллова (пяточного) сухожилия в икроножные мышцы. Нерв отслаивают латераль- но. Продвигая постепенно турникеты навстречу друг другу, острым путем выделяют берцовые сосуды на протяжении около 15 см. При этом мелкие артериальные ветви, идущие к окружающим тканям и нерву, коагулируют. После разделения пучка на составляющие его сосуды оценивают состояние клапанного аппарата каждой берцовой вены, что позволяет отличить река- нализованные вены от интактных. Целью данной манипуляции является определение возможности выполнения так называемой частичной резекции задних большеберцовых вен, при которой удаляют вены с несостоятельным клапанным аппаратом, а вены с дееспособными клапанами сохраняют.

При выделении сосудистого пучка следует помнить, что на расстоянии 4—8 см проксимальнее медиальной лодыжки от задних большеберцовых вен кзади и латерально отходят 1, реже 2 вены. Они уходят в толщу мышц- сгибателей и имеют диаметр, совпадающий с диаметром магистральных вен голени. Это анастомоз к малоберцовым венам. Случайное его повреждение приводит к выраженному кровотечению, остановить которое трудно, поскольку вена, спазмируясь, уходит в глубь мышечной ткани и лигировать ее крайне сложно. Об этом необходимо помнить и, выделяя пучок на турникетах, осторожно обнажать и перевязывать эту вену.

Анастомоз к малоберцовым венам имеет весьма важное значение при хирургической коррекции мышечно-венозной помпы голени. Резекция задних большеберцовых вен на небольшом протяжении дистальнее этого анастомоза не устраняет продольной флотации крови, так как остаются условия для ее рефлюкса по анастомозу между задними и малыми берцовыми венами. Это происходит даже, если сохранен клапанный аппарат в малоберцовых венах. В таких случаях кровь, оттекающая по ним, попадая в подколенную вену, сбрасывается до уровня перетока по авальвулирован- ным задним большеберцовым венам, таким образом сохраняется порочный круг замкнутого кровотока.

После уточнения состояния клапанного аппарата вен из сосудистого пучка выделяют составляющие его артерию и вены. При этом нельзя забывать некоторые технические приемы, невыполнение которых может вызвать тяжелые осложнения. Во-первых, необходимо дифференцировать артерию. После выделения и взятия пучка на турникеты все сосуды резко

спазмируются, при этом артерия нередко перестает пульсировать и приобретает голубоватый оттенок. Неравномерный спазм поперечных волокон мышечного слоя приводит к тому, что артерия становится четкообразной и похожей на вену с дееспособными клапанами. В крайних случаях для снятия вазоспазма показано перивазальное введение раствора новокаина. Во- вторых, необходимо перевязать большое количество артериовенозных анастомозов. Пересечение их вблизи артериальной стенки может вызвать значительное кровотечение, при котором потребуется наложение швов на артериальную стенку. В связи с этим артериовенозные анастомозы необходимо пересекать ближе к стенке вены. В этом случае часть, прилежащая к артерии, спазмируется и кровотечение не развивается. Оптимальной является перевязка анастомоза до пересечения.

Бережное отношение к сосудам обеспечивает быстрое и качественное разделение артерий и вен. Последние на всем протяжении сухожильной части голени иссекают, а дистальные и проксимальные их концы лигируют. По завершении резекции и после тщательной проверки гемостаза операционную рану послойно ушивают. Собственную фасцию голени сшивают на протяжении верхних 2/з операционной раны. Перед наложением швов на кожу целесообразно микродренирование субфасциального пространства через контрапертуру в области передненижнего края медиальной лодыжки. Микродренаж располагают по медиальному краю икроножных мышц, к коже не фиксируют и удаляют при первой перевязке.

Оперативные вмешательства на подкожных венах

К операциям, устраняющим продольную флотацию крови и уменьшающим ее депонирование в конечности, относятся вмешательства на подкожных венах. Отношение к поверхностной венозной системе должно быть максимально бережным и операции должны быть по возможности веносохраняющими, восстанавливать клапанный аппарат и ликвидировать патологический рефлюкс крови.

При выраженном варикозном изменении подкожных вен, когда по ним практически нет антеградного кровотока и имеются инструментальные данные о восстановлении проходимости глубоких магистралей, показано удаление подкожных вен. Из особенностей венэктомии при посттромбофлебитической болезни следует указать на то, что нет необходимости удалять все подкожные вены, так как на голени это часто невозможно выполнить вследствие угрозы послеоперационных гнойнонекротических осложнений из-за трофических изменений тканей. Удалять целесообразно только ствол большой подкожной вены на бедре и в верхней трети голени. Возможно также локальное удаление конгломерата варикозно-измененных вен [2].

При вторичной клапанной недостаточности и отсутствии варикозных изменений большой и малой подкожных вен может быть осуществлена приустьевая перевязка подкожных магистралей. Данная операция устраняет рефлюкс крови из глубоких магистралей в подкожные вены и одновременно сохраняет антеградный коллатеральный кровоток по последним. При этой операции необходимо правильно оценивать уровень перевязки подкожной вены. При реканализации глубоких вен показано лигирование подкожных магистралей над приустьевыми притоками (максимально близ-

ко к соустью), что позволяет дренироваться по ним антеградно притекающей крови. При окклюзивной форме заболевания по приустьевым притокам кровь оттекает не только из подкожной венозной системы, но и из глубоких вен. В этих случаях при необходимости ликвидации рефлюкса крови по подкожным венам эффективна их перевязка ниже приустьевых притоков, т. е. на 3—4 см дистальнее сафенофеморального соустья [2].

Реконструктивные вмешательства

Восстановление клапанного аппарата в условиях посттромботической авальвуляции магистральных вен может быть достигнуто трансплантацией ауто- или алловены с дееспособными клапанами, перемещением магистральной вены под защиту клапанов непораженной вены (транспозиция) или созданием искусственного клапанного механизма.

Долгое время одним из наиболее перспективных направлений хирургического лечения посттромбофлебитической болезни считалась трансплантация вен с сохраненными клапанами. Одними из первых о подобном вмешательстве сообщили Р. Branzeu и G. Russo (I960), которые пересаживали сегменты большой подкожной вены, а также вен с верхней конечности [3]. S. A. Tahery (1982) выполнил аутотрансплантацию плечевой вены в позицию бедренной 71 пациенту [25]. Аналогичное вмешательство описал S. Raju [24]. Срок наблюдения за пациентами составлял до 5 лет, в течение которых большинство трансплантатов функционировали хорошо. Тем не менее положительных результатов наблюдения в более отдаленные сроки авторами опубликовано не было.

В нашей клинике также предпринимались попытки трансплантации вен с сохраненными клапанами, при этом сегменты большой или малой подкожных вен, а также вен предплечий пересаживали в позицию задних большеберцовых вен 24 пациентам. При наблюдении за пациентами в течение нескольких лет во всех случаях было зафиксировано развитие несостоятельности клапанов пересаженных вен [2]. Очевидно, что попытки восстановления клапанов только в одном сегменте венозного русла обречены на неудачу, поскольку сохраняющаяся венозная гипертензия рано или поздно приводит к "истощению" функции трансплантата. Аналогичного мнения придерживаются и видные зарубежные флебологи. Теоретически, конечно, можно выполнить трансплантацию дееспособных вен на нескольких уровнях у одного пациента. В то же время техническая сложность и травматичность такой операции, проблемы с наличием необходимого количества трансплантатов соответствующих диаметров сводят практическую возможность ее проведения к нулю.

Перемещение реканализованной магистральной вены под защиту клапанов неповрежденных вен применяли А. Н. Веденский (1979), R. Kistner, М. D. Sparkuhl (1979), А. А. Шалимов, И. И. Сухарев (1984) [4, 10, 21]. Во всех случаях операции выполняли на поверхностной бедренной вене, которую анастомозировали с глубокой веной бедра, большой подкожной веной и латеральной веной, окружающей бедренную кость. Все эти попытки не вышли за рамки клинического эксперимента не только в силу их технической сложности, но и прежде всего из-за отсутствия у подавляющего большинства пациентов условий для выполнения такого рода вмешательств. Так, предпринятое в нашей клинике исследование анатомо-топо- графических взаимоотношений бедренных вен и распределения клапанов в них показало, что транспозиция поверхностной бедренной вены под защи-

ту клапанов глубокой вены бедра возможна не более чем в 10 % случаев полной реканализации глубоких вен [2].

В 60—70-е годы XX столетия хирурги-флебологи были увлечены прежде всего идеей формирования искусственных клапанов [1]. В. Eiseman, XV. Ма- lette (1953), Э. И. Сепп (1974), А. А. Алексеенко, В. М. Лещенко (1974), Р. П. Зеленин (1976) предлагали создавать клапан инвагинацией нижележащего сегмента вены в вышележащий. Г. Г. Караванов (1973), В. Б. Гер- вазиев (1978) инвагинировали в просвет магистральной вены культю ее крупного притока. N. Psathakis (1965), Н. С. Зуев (1986) предлагали весьма оригинальные методики создания экстравазального механизма, устраняющего рефлюкс крови по бедренно-подколенному сегменту. N. Psathakis проводил между подколенной веной и артерией сухожилие нежной мышцы, функционирующей в качестве антагониста икроножных мышц, и подшивал его к сухожилию двуглавой мышцы бедра. По замыслу автора, при расслаблении икроножных мышц сухожилие нежной мышцы должно было перекрывать просвет подколенной вены, предотвращая тем самым рефлюкс крови. Его российский коллега предлагал размещать поверхностную бедренную вену в "окне", создаваемом в портняжной или широкой мышце бедра. Вместе с тем физиологическая обоснованность таких вмешательств сомнительна. По данным П. Г. Швальба, для эффективного функционирования эрзац-клапана N. Psathakis пациент должен передвигаться со скоростью не менее 100 шагов в 1 мин, что равнозначно бегу [11].

Искусственный клапан предлагали создавать из алло- и гетерогенных материалов (твердой мозговой оболочки, аллогенных створок пульмональных и трикуспидальных клапанов, титановых и платиновых колец).

К сожалению, все попытки названных исследователей закончились неудачно. Даже если в первые месяцы после транспозиции вены или формирования клапана результаты признавали отличными и хорошими в большинстве случаев, то в отдаленном периоде оценки лечения были не столь оптимистичными.

Эндовазальные вмешательства на магистральных артериях уже давно стали достаточно рутинными манипуляциями в специализированных сосудистых центрах. Эффективность эндоваскулярных вмешательств (баллонной дилатации, стентирования) при артериальных стенозах и окклюзиях послужила поводом для их применения в случаях полной или частичной непроходимости венозного русла.

D. Petersen и В. Т. Uchida (1999) сообщили о 17 случаях стентирования полых вен при их обструкции, обусловленной злокачественными опухолями. У 10 пациентов была окклюзия нижней полой, у 7 — верхней полой вены. Симптомы нарушения венозного оттока были устранены во всех наблюдениях в срок до 7 дней после имплантации Z-образного стента [23].

О возможности успешной эндоваскулярной дезобструкции при посттромботическом поражении магистральных вен сообщили V. S. Alimi, С. Juhan (1998) и Н. Akesson и др. (1998) [16, 17]. Вместе с тем небольшое количество наблюдений, сложность и высокая технологичность процедуры пока не вывели ее за рамки клинического эксперимента. Безусловно, у эндоваскулярных реконструкций во флебологии есть весьма значительные перспективы, но реализованы они могут быть только при дальнейшем накоплении опыта их использования.

Шунтирующие вмешательства. Из операций, создающих дополнительные пути оттока крови, наиболее известны сафеноподколенное шунтирование по Уоррену—Тайру [26] и перекрестное бедренно-бедренное шунти^ рование (операция Пальма—Эсперона), выполняемое при односторонней

окклюзии подвздошных вен [22]. Первое вмешательство было предложено для создания пути оттока в обход окклюзированной поверхностной бедренной вены. Для этого выполняли анастомоз между подколенной и большой подкожной веной. Это предложение, теоретически обоснованное, на практике не получило развития. Во-первых, изолированная окклюзия поверхностной бедренной вены встречается крайне редко. Как правило, одновременно с ней окклюзируются общая бедренная или подколенная вены; во-вторых, вмешательство весьма травматично и технически трудно осуществимо; в-третьих, в большинстве случаев окклюзия в названном участке редко приводит к выраженным нарушениям оттока, поскольку компенсаторные возможности венозного русла при ограниченной облитерации в этом сегменте очень велики. Подтверждением этого служат наблюдения за пациентами, перенесшими перевязку поверхностной бедренной вены по поводу ее флотирующего тромбоза. У них в отдаленном периоде при отсутствии рецидива венозного тромбоза выраженные отеки оперированной конечности и трофические изменения кожи голени наблюдаются крайне редко.

Иная судьба ожидала операцию Пальма—Эсперона, которая оказалась не только эффективным вмешательством, но и на сегодняшний день единственной реконструктивной операцией, которая может быть рекомендована к широкому практическому использованию. Она показана при односторонней окклюзии подвздошных вен. Обязательными условиями для ее проведения являются отсутствие посттромботических изменений глубоких вен другой нижней конечности и наличие данных о декомпенсации функции надлобковой коллатеральной системы.

Техника перекрестного бедренно-бедренного шунтирования заключается в следующем. Косым разрезом в паховой области здоровой нижней конечности обнажают большую подкожную вену, производят еще 2 разреза — в средней и нижней трети бедра по медиальной поверхности. Большую подкожную вену выделяют острым и тупым путем между тремя разрезами, при этом ее притоки пересекают как можно дальше от ствола. Выделенный до сафенофеморального соустья сосуд укладывают на влажной салфетке вне раны. У устья большую подкожную вену пережимают, а в свободный конец под давлением вводят гепарине-новокаиновую смесь (1 мл гепарина на 100 мл 0,25 % раствора новокаина). Не замеченные ранее притоки выявляют по струйке выбивающегося раствора и лигируют, вена остается заполненной раствором.

На пораженной конечности проекционным доступом по линии Кена в верхней трети бедра выделяют бедренную вену проксимальнее сафенофеморального соустья и берут ее на турникеты. В стенке бедренной вены формируют "окно" для анастомоза размером, соответствующим диаметру большой подкожной вены здоровой стороны. В надлобковой подкожной жировой клетчатке тупым путем создают туннель, через который проводят подготовленную большую подкожную вену. Последним этапом является наложение анастомоза, который выполняют по общим принципам сосудистой хирургии (рис. 14.14). При диаметре большой подкожной вены 6— 7 мм используют монофиламентные нити 6-0 или 7-0 на атравматичной игле. Если диаметр вены составляет 4—5 мм, накладывают более узкое соустье, для чего применяют нити 8-0 или 9-0. В этом случае наложение анастомоза проводят под контролем операционного микроскопа.

Опыт, полученный нами при наложении подобного рода шунтов, свидетельствует о трудностях выполнения в большинстве случаев такого соустья. Выделение общей бедренной вены в условиях ее посттромбофлебити-

51351333 Флебология

513

513

Рис. 14.14. Операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования.Рис. 14.14. Операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования.

Рис. 14.14. Операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования.

Рис. 14.14. Операция перекрестного бедренно-бедренного шунтирования.

ческих изменений, когда имеются выраженный склеротический процесс, большое количество тонкостенных и увеличенных в диаметре притоков, а сама стенка бедренной вены может с одной стороны быть резко утолщена, а на противоположной стороне истончена, представляет значительные трудности и несет реальную угрозу ранения вены и массивного кровотечения. На практике экспозиция общей бедренной вены со взятием ее и всех многочисленных коллатералей на турникеты для того, чтобы создать условия для операции на "сухом" сосуде, практически невозможна. Даже преодолев все препятствия, нельзя быть застрахованным от того, что при флеботомии в бедренной вене не обнаружат внутрипросветных посттромботических включений либо даже несколько просветов. Попытки восстановления просвета иссечением фиброзных масс резко повышают риск возникновения тромбоза в месте реконструкции. Вот почему наложение анастомоза с общей бедренной веной вряд ли может быть использовано в широкой практике. Оптимальной площадкой для создания соустья является приустьевой отдел большой подкожной вены пораженной конечности (рис. 14.15). При посттромбофлебитической болезни из-за значительной функциональной нагрузки на большую подкожную вену ее приустьевой отдел расширяется, клапан у устья становится несостоятельным — все это делает сафенофеморальное соустье чрезвычайно удобным местом для анастомозирования. Кроме того, выделение большой подкожной вены у места впадения ее в бедренную и взятие ее со всеми притоками на турникеты даже при посттромбофлебитической болезни не представляет каких-либо значительных технических трудностей. Неизмененная посттромбофлебитическим процессом стенка большой подкожной вены позволяет качественно и просто, с технической точки зрения, наложить анастомоз, при этом, естественно, не требуется никаких внутрипросветных манипуляций. Лишь

тогда, когда большая подкожная вена больной конечности была удалена во время предшествующей венэктомии, ситуация требует наложения анастомоза с общей бедренной веной.

Успех операции во многом зависит от такого важного этапа, как создание надлобкового туннеля. Проводить эту манипуляцию дополнительным разрезом или жестким инструментом типа корнцанга недопустимо. При этом может быть разрушена надлобковая коллатеральная сеть, которая совместно с шунтом должна обеспечивать адекватный отток крови из конечности, не говоря уже о том, что ее ранение приводит к выраженному кровотечению. Оптимальным является создание надлобкового туннеля пальпаторно, что обеспечивает мягкое, малотравматичное раздвигание подкожного жирового слоя. Уже после создания туннеля в него вводят корнцанг и с его помощью большую подкожную вену переводят на противоположную сторону.

Отдельного рассмотрения

Рис. 14.15. Оптимальное место для формирования анастомоза при перекрестном бедренно-бедренном шунтировании (указано стрелкой).Рис. 14.15. Оптимальное место для формирования анастомоза при перекрестном бедренно-бедренном шунтировании (указано стрелкой).заслуживает также вопрос о

Рис. 14.15. Оптимальное место для формирования анастомоза при перекрестном бедренно-бедренном шунтировании (указано стрелкой).

Рис. 14.15. Оптимальное место для формирования анастомоза при перекрестном бедренно-бедренном шунтировании (указано стрелкой).

необходимости наложения на шунт эластичной каркасной спирали Веденского с целью профилактики его варикозной трансформации. Единствен

ным показанием к ее использованию являются те случаи, когда для создания надлобкового шунта берется заведомо варикозно-измененная вена, т. е. при варикозной болезни непораженной посттромботическим процессом конечности. При этом обязательна фиксация спирали отдельными Швами не только по краям шунта к его стенке, но и по ходу вены.

Одна из модификаций операции перекрестного бедренно-бедренного шунтирования — восстановление функции надлобковой коллатеральной системы, образованной анастомозами между наружными срамными венами с обеих сторон. Это вмешательство рекомендуется пациентам, у которых выражено варикозное перерождение, что сводит на нет коллатеральную функцию надлобкового "перетока". Техника операции заключается в следующем: широким надлобковым поперечным разрезом рассекают кожу, из подкожной клетчатки выделяют надлобковую коллатераль до мест впадения ее в обе большие подкожные вены. Как правило, перед хирургом Предстает конгломерат сплетенной в "клубок" вены. Варикозно-изменен-

Рис. 14.16. Коррекция надлобковой коллатеральной системы (стрелками указаны границы резекции варикозно-измененной вены и место формирования анастомоза).

ную коллатераль резецируют в пределах, достаточных для наложения анастомоза конец в конец с оставшимися с обеих сторон отрезками наружных срамных вен. Технически создание анастомоза не представляет больших трудностей, поскольку диаметр соединяемых участков составляет 6—8 мм (рис. 14.16). После формирования анастомоза на шунт имплантируют эластичную спираль, применение которой при коррекции надлобковой коллатеральной системы строго обязательно. Спираль позволяет восстановить одинаковый диаметр шунта на всем протяжении и препятствует его дальнейшему варикозному перерождению. Спираль фиксируют в области сафе- нофеморальных соустий обеих сторон отдельными узловыми швами, а также отдельными швами, накладываемыми на апоневроз прямых мышц живота по ходу шунта. Сам шунт размещают под собственной фасцией и операционную рану ушивают наглухо.

Поскольку описанное вмешательство производят только при варикозном изменении надлобковой коллатерали, т. е. при резком ухудшении ее компенсаторной функции, то даже если в последующем наступит тромбоз шунта, ухудшения состояния конечности не произойдет. Помимо этого, остается возможность выполнения классического варианта перекрестного шунтирования, тем более, что в верхней трети бедер не будет послеоперационных рубцов.

♦ ♦ ♦

Проблема посттромбофлебитической болезни пока еще далека от своего разрешения. Многие вопросы патогенеза этого заболевания, его диагностики и лечения требуют дальнейшего углубленного изучения. Вместе с

тем совершенно ясной представляется необходимость профилактики развития последствий венозного тромбоза средствами консервативного лечения — эластической компрессии и фармакотерапии. Эти же средства должны настойчиво применяться в каждом случае развившейся посттромбофлебитической болезни, поскольку способны существенно замедлить прогрессирование ХВН. При хирургическом лечении необходимо искать

являютсяявляютсяпрежде всего возможность воздействия на различные звенья патогенеза заболевания при минимальной травматичности и инвазивности оперативных мероприятий. В связи с этим наиболее перспективными направлениями

являются

являются

эндоскопические и эндовазальные методики ликвидации патоло

русла.русла.гического венозного рефлюкса и дезобструкции магистрального венозного

русла.

русла.

Список литературы

Богданов А. Е., Золотухин И. А., Константиново Г. Д-, Богачев В. Ю. Коррекция клапанной недостаточности при хронических заболеваниях вен нижних конечностей // Грудн. и серд.-сосуд, хир. — 1992 — № 7—8. — С. 54—59.

Богданов А. Е. Ц Современные принципы хирургического лечения посттромбофлебитической болезни: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1993.

Бранзеу П., Руссо Ж. (Brunzeu Р., Russo G.) Ц Хирургия. — 1960. — № 4. — С. 40—43.

Веденский А. Н. Пластические и реконструктивные операции на магистральных венах. — Л., 1979.

Веденский А. Н. Посттромботическая болезнь. — Л., 1986.

Константинова Г. Д., Анноев А. А. Посттромбофлебитическая болезнь. — Ашхабад, 1988. - 143 с.

Назаренко ГТ. М., Суковатых Б. С., Беликов Л. Н., Санников А. Б. // Определение показаний к эндовазальной окклюзии задних большеберцовых вен у больных с варикозным расширением вен нижних конечностей в стадии трофических кожных нарушений: Тезисы Международной конференции "Реабилитация и принципы комплексной консервативной терапии больных с заболеваниями сосудов нижних конечностей". — Кисловодск, 1997 Ц Ангиология и сосудистая хирургия. — 1997. — № 2. — С. 150.

Савельев В. С., Думпе Э. П., Яблоков Е. Г. Болезни магистральных вен. — М., 1972. — 440 с.

Савельев В. С., Константинова Г. Д., Жуков Е. А. Операция разобщения в лечении больных посттромботической болезнью нижних конечностей // Хир. — 1981. — № 11. — С. 121-122.

Шалимов А, А., Сухарев И. И. Хирургия вен. — Киев: Здоровье, 1984.

Швальб П. Г. Хроническая венная недостаточность нижних конечностей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Рязань, 1972.

Швальб П. Г. Клиническая патофизиология хронической венозной недостаточности нижних конечностей. Избранные вопросы клинической ангиологии и сосудистой хирургии, выпуск 1. — Москва—Майкоп, 1997.— 27 с.

Яблоков Е. Г, Кириенко А. И., Богочев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. — М.: Берег. — 127 с.

Abstracts of XIII World Congress of Union Internationale de Phlebologie. — Sydney, 1998.

Abstracts of European Congress of the Union Internationale de Phlebologie, Bremen, 1999. — Vasomed, Suppl. 1/1999.

Akesson H., Ivancev К., Lindh M. et al. Ц Endovascular stenting of chronic obstructions of the iliac and caval veins: Abstracts of XIII World Congress of the Union Internationale de Phlebol- ogie. — Sydney, 1998.

Alimi Y. S., Juhan C. New trends in the surgical and endovascular reconstructions of large veins for non-malignant chronic venous occlusive disease // Current Opinion in Cardiol. — 1998. — Vol. 13. - P. 375-383.

Dodd H., Cockett F B. The pathology and surgery of the veins of the veins of the lower limbs. — Edinburgh — London — New York, 1977. — 333 p.

Felder D., Murphy t.. Ring D. A posterior subfascial approach to the communicating veins of the leg // Surg. Gynec. Obstet. — 1955 — Vol. 100, 6. — P. 730.

Heijal L., Firt P. The role of the posterior tibial vein in the postphlebitic syndrome: Metabolis- mus partietus vasorum. VI Congress Intern. Angiologie. — Praha, 1961. — P. 944—947.

Kistner R. L., Sparkhul M. D. Sutgery in acute and chronic venouse disease Ц J. Surg. — 1979 — Vol. 85 - P- 31-41.

Palma E. C., Esperon R. Vein transplantation and grafts in the surgical treatment of the postphlebitic syndrome // J. Cardiovasc. Surg. — I960. — № 1. — P. 94—102.

Petersen B. D., Uchida В. T. Long-term results of treatment of benign central venous obstructions unrelated to dialysis with expandable Z-stents // J. Vase. Intern. Radiol. — 1999. — Vol. 10. - P. 757-766.

Raju S. Venous insufficiency of the lower limb and stasis ulceration. Changing concepts and management // Ann. Surg. — 1983. — Vol. 197. — P. 688—697.

Tahery S., Pendergast D., Lazar E. Vein valve transplantation Ц Amer. J. Surg. — 1985. — Vol. 150. - P. 201-210.

Warren R., Thauer T B. Transplantation of the saphenous vein for postphlebitic stasis // J. Surg. - 1954. - Vol. 35. - P. 867.

Гл а в a 15. ТРОФИЧЕСКИЕ ЯЗВЫ

В. С. Савельев, А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, Л. И. Богданец

Эпидемиология521

Влияние на качество жизни522

Сколько стоит лечение венозных трофических язв?522

Этиология и патогенез523

Клиническая и инструментальная диагностика528

Дифференциальный диагноз531

Лечебная тактика536

Профилактика 549

Трофические язвы являются наиболее тяжелым осложнением ХВН нижних конечностей, с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова. Первое упоминание об этой проблеме встречается в Ветхом Завете (более 3000 лет до н.э.): "От подошвы ноги до темени головы нет у него здорового места; язвы, пятна, гноящиеся раны, неочищенные и необвязанные и несмягченные елеем" (Стих 6, Книга Пророка Исайи).

При раскопках одной из древнеегипетских пирамид британский археолог George Eber нашел папирусный свиток, датированный 1500 г. до н.э., в котором жрец описал проявления, по-видимому, венозной трофической язвы. Согласно Эберскому Папирусу для лечения трофических язв и поверхностных ран египетские врачи широко использовали полоски сырого мяса, кожу лягушки и ослиный навоз. Кроме этого, в арсенале древнеегипетской медицины была техника изготовления и наложения компрессионных бандажей из полосок льна, пропитанных древесной смолой.

Уже во II в. до н. э. врачи Месопотамии и Западного Средиземноморья рекомендовали ежедневно мыть язвы морской водой и накладывать на них повязки со смесью молока, меда и смолы хвойных деревьев или ладана.

Сначала Гиппократ, а затем и Авиценна описали прямую связь между возникновением на ногах язв и варикозных вен. Они считали, что "дьявольские соки" выходят из тела человека через трофические язвы. Для ускорения этого процесса их необходимо ежедневно промывать кипяченой речной водой. Именно Гиппократ обратил внимание на необходимость постурального дренажа, написав, что "...отдых для больной ноги лучше, чем повязка или лубок...".

Хинг Ти Ней Чинг Су Вен (479 г. до н.э.) — придворный врач китайских императоров независимо от Гиппократа пришел к выводу, что варикозные вены на ногах могут привести к трофическим язвам. Успеха в лечении ему удавалось достигать благодаря применению хлебной плесени, давящих повязок, а в особо тяжелых случаях — с помощью раневого покрытия из кожи слона.

В древнеиндийском руководстве по хирургии "Сушрута Самхита" (270 г. До н. э.) описана методика очищения трофических язв с помощью личинок мясных мушек в сочетании с плотным бинтованием конечности неэластичной тканью. Древнеиндийские врачи первыми начали активно практиковать свободную пересадку кожи.

Аврелий Корнелий Цельс, которого современники считали не столько врачом, сколько философом-демагогом, в I в. н. э. описал лечение веноз-

ных трофических язв с помощью известкового пластыря и льняного бандажа. Вены, подходящие к язве, он перевязывал, разрушал или выжигал.

Несколько позже Гален предложил разрушать варикозные вены специальным крючком и накладывать на них шелковые лигатуры. Трофические язвы при этом следовало промывать молодым вином или винным уксусом.

Амбруаз Паре (1517—1590) был уверен, что через трофические язвы на ногах выходит менструальная кровь, накапливающаяся в женском организме во время беременности.

Принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сначала необходимо освободить от "чужеродных тел" (микроорганизмов), а затем швами сблизить их края и наложить плотный бандаж, впервые сформулировал Guy de Chauliac (1300—1370).

В средние века при дворе Карла Великого, страдавшего трофической язвой голени, большой популярностью пользовался бальзам из собаки и земляных червей, сваренных в скипидаре. Подобное "варварское зелье" следовало прикладывать к трофической язве 3 раза в день. История, правда, умалчивает, помог ли этот рецепт самому императору.

В 1628 г. Гарвей открыл систему кровообращения и описал клапаны в венозных сосудах. R. Wiseman — сержант-хирург британского короля Чарльза II в 1676 г. обнаружил, что недостаточность клапанов может быть следствием расширения вен. Именно Wiseman легализовал понятие "варикозные язвы" и впервые использовал для их лечения компрессионный чулок.

К середине XIX в. были сделаны основные открытия, позволившие доказать причинно-следственную связь трофических язв с варикозной болезнью. Примерно в это же время J. Gay и A. Spender (1868) независимо друг от друга установили, что трофические язвы могут быть следствием тромбоза глубоких вен. Gay ввел термин "венозные язвы", подчеркнув, что их следует отличать от "артериальных язв".

Unna (1854) разработал и успешно применил технику наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название "сапожок Унна". D. Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие трофических язв и доказал необходимость использования компрессионных повязок.

В 1916 г. J. Homans обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как "постфлебитический синдром". В последующем он предложил различать "варикозные и "постфлебитические" язвы на основании особенностей их течения. Большинство флебологов не разделяли точку зрения J. Homans и отдавало предпочтение термину "варикозные" или "венозные" трофические язвы.

С. Arnold! и К. Haeger (1967) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с клапанной недостаточностью перфорантных вен. Авторы показали, что перевязка перфорантных вен или их компрессия эластическими бандажами приводит к быстрому заживлению язв

Определение хронической язвы нижней конечности было четко сформулировано лишь в 1983 г. в результате многолетней работы группы ирландских исследователей, возглавляемой J. Dale. Под хронической трофи ческой язвой нижней конечности эти авторы подразумевают "...открыту рану на голени или стопе, не заживающую более 6 нед".

Краткий исторический экскурс свидетельствует, что большинство со^ временных направлений лечения венозных трофических язв имеет очевИД'

ные исторические корни. Между тем только в XX столетии благодаря разработке и внедрению в клиническую практику разнообразных методов морфофункциональной оценки состояния венозной системы нижних конечностей стали изучаться механизмы образования трофических язв при хвн.

Эпидемиология

Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лондонским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал "...очень печальный факт, что среди низшего класса на каждых пять работающих приходится один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужасные страдания..." [7].

Развитие венозных трофических язв стало осознаваться как важная медико-социальная проблема в XIX в. Из материалов Британского Королевского медицинского общества того времени следует, что 20 % случаев госпитализации и 50 % амбулаторных визитов были связаны с этой патологией.

В настоящее время считают, что венозные трофические язвы встречаются у 2 % взрослого населения индустриально развитых стран. Между тем эти данные являются весьма усредненными и имеют достаточно широкий диапазон колебаний. Эксперты международного общества флебологов в 1997 г. выявили рецидивирующие трофические язвы у 1 % жителей г. San Valentino в Италии. В 1998 г. в Эдинбурге (Шотландия) при обследовании 1566 человек открытые венозные трофические язвы были выявлены у 1 % мужчин и 0,2 % женщин, предъязвенное состояние кожи голени — у 1,3 % мужчин и 1,1 % женщин [1]. В возрасте старше 65 лет частота венозных

Л "Варикозные" □ Смешанные | Артериальные ДиабетическиеЛ "Варикозные" □ Смешанные | Артериальные Диабетические52%52%Л "Посттромбофлебитические" L | Нейротрофические □ Посттравматические□ ПрочиеЛ "Посттромбофлебитические" L | Нейротрофические □ Посттравматические□ Прочие

Л "Варикозные" □ Смешанные | Артериальные Диабетические

Л "Варикозные" □ Смешанные | Артериальные Диабетические

52%

52%

Л "Посттромбофлебитические" L | Нейротрофические □ Посттравматические

□ Прочие

Л "Посттромбофлебитические" L | Нейротрофические □ Посттравматические

□ Прочие

Рис. 15.1. Этиологическая структура трофических язв нижних конечностей

трофических язв возрастает в 3 раза и более, достигая 3—6 %. Среди пожилых людей, страдающих трофическими язвами, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей заболеваемости язвы венозной этиологии составляют подавляющее большинство (рис 15.1).

Простая экстраполяция результатов международных эпидемиологических исследований показывает, что в Российской Федерации венозные трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5—3 млн человек. Вероятно, эти цифры существенно занижены, так как отсутствует эффективная система профилактики и лечения заболеваний вен.

Влияние на качество жизни

Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром. Именно на боль как основной симптом заболевания жалуются 80 % пациентов [4]. В. Roe и соавт. (1995) установили, что 74 % больных по этой причине страдают бессонницей. В связи с этим у пациентов прогрессирует синдром хронической усталости, сказывающийся на социальной активности [11]. Открытые трофические язвы причиняют также значительные бытовые неудобства. Так, 90 % пациентов испытывают трудности с приемом душа и ванн, что сказывается на личной гигиене, а 78 % пациентов отмечают проблемы, возникающие с подбором удобной обуви.

М. Hyland и соавт. (1994) выявили, что пациенты, страдающие трофическими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во время игр с детьми (26 %), опасаются домашних животных (34 %), перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе (27 %). Все это затрагивает психическую сферу, делая больных раздражительными и нелюдимыми [6]. Активную половую жизнь ведут лишь 3 % больных трофическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это негативно отражается на семейных отношениях и является в 47 % случаев причиной разводов [8].

Приведенные данные позволяют констатировать, что венозные трофические язвы в значительной степени снижают все аспекты качества жизни пациентов и становятся причиной не только физических страданий, но и создают серьезные психологические проблемы.

Сколько стоит лечение венозных трофических язв?

Стоимость хирургического лечения в обычном случае варикозной болезни колеблется от 500 (Швеция) до 1500 долл. США (Великобритания). Когда речь идет о хронической венозной недостаточности, осложненной трофическими язвами, экономические затраты возрастают во много раз. При этом следует учитывать как прямые медицинские расходы (затраты на лечение), так и социально-экономические потери, связанные с утратой трудоспособности пациента. При излечении венозной трофической язвы в сроки до 3 мес прямые медицинские расходы колеблются в пределах 600— 1200 долл. США, а общие затраты общества достигают 5—6 тыс. долл. Более длительное течение венозной трофической язвы приводит к возрастанию стоимости лечения до 10 тыс. долл. США. Общий материальный ущерб в зависимости от социального статуса больного может достигать нескольких сотен тысяч долларов [7].

В докладе на II конференции Ассоциации флебологов России (1999) А. В. Романовский и В. Я. Васютков привели данные, согласно которым стоимость прямых затрат на лечение 1 больного с венозной трофической язвой в поликлинике достигает 120 тыс. руб., а в стационаре — более 150 тыс. рублей (в ценах 1999 г.).

Проводя экономический анализ, необходимо учитывать, что большинство пациентов с венозными трофическими язвами — люди пожилого возраста, которые часто страдают сопутствующей патологией сердечно-сосудистой, нервной и опорно-двигательной систем и могут нуждаться в постороннем уходе. Следовательно, реальные экономические потери общества еще более возрастают за счет исключения из производства лиц, ухаживающих за больными. Итак, венозные трофические язвы представляют не только серьезную медицинскую, но и социально-экономическую проблему для Российской Федерации.

Этиология и патогенез

Трофические язвы венозной природы составляют более 70 % от всех язв нижних конечностей (схема 15.1). Их возникновение в подавляющем большинстве наблюдений обусловлено варикозной болезнью. К сожалению, многие врачи традиционно считают, что трофические язвы обычно образуются после тромбоза глубоких вен. Нередко диагноз венозной трофической язвы рассматривается как синоним посттромбофлебитической болезни. Результатом исходно неправильной диагностики являются ошибочные лечебные рекомендации и ложные прогностические выводы. Неверная интерпретация клинической картины и пренебрежительное отношение к данным инструментальных диагностических методов часто порождают во враче и пациенте необоснованный пессимизм в отношении возможностей излечения. Кстати говоря, именно ошибочный диагноз является основной причиной неоправданного отказа от хирургического вмешательства.

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекулярном, клеточном и тканевом уровнях. Причин повышения венозного давления может быть две: первая — длительное пребывание человека в неподвижном состоянии в положении "стоя" или "сидя" (ортостатическая венозная гипертензия или, более правильно, — ортостатический флебостаз); вторая — гидравлическая "бомбардировка" мягких тканей голени через перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скачкообразно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебогипертензия, которую и рассматривают как основной повреждающий фактор.

Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (горизонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2—3 атм. Принципиальным моментом является то, что вертикальный рефлюкс возникает в статическом положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Горизонтальный ретроградный поток крови инициируется сокращением икроножных мышц. Следовательно, та или иная степень повреждающей флебогипертензии

Схема 15.1. Механизм развития трофических нарушений при ХВН.

присутствует как в ортостазе, так и при ходьбе. Относительно короткое время ночного отдыха не позволяет остановить патоморфологическую трансформацию микроциркуляторного русла.

Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капиллярной фильтрации. Последняя усугубляется патоморфологическими из-

менениями стенки капилляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаиваются; базальная мембрана разрыхляется; происходит пролиферация перицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство; расширяются межклеточные эндотелиальные щели.

Эндотелий капилляров расположен на базальной мембране и не имеет подлежащих эластичных и мышечных клеток. Эндотелиальная диффузия происходит в результате разнообразных прямых и непрямых механизмов, которые находятся в большой зависимости от непрерывности эндотелия. Его структура изменяется при развитии статической гипоперфузионной ишемии, что вызывает неконтролируемый выход жидкости и клеток крови в интерстициальное пространство.

В ходе многочисленных экспериментальных и клинических исследований нашла подтверждение концепция, в которой главными этиологическими факторами трофических нарушений кожи при ХВН являются накопление и фиксация (trapping) лейкоцитов в микроциркуляторном русле с последующей их пенетрацией в параваскулярные ткани и активацией [8].

Механизм этого вышеописанного процесса может быть представлен следующим образом. В условиях венозного стаза и флебогипертензии находящиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно связываются с лейкоцитами определенного типа (Т-лимфоциты и макрофаги). Такое взаимодействие замедляет их движение, и они перекатываются по поверхности эндотелия; затем прочно прикрепляются к стенке микрососудов за счет реакции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами1. Фиксированные таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилляров, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Вследствие этого образуются многочисленные микротромбы, блокирующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза. Дисфункция эндотелия микроциркуля- торного русла сопровождается миграцией лейкоцитов и аккумуляцией их в межтканевом пространстве. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные компоненты, такие как цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно вызывают некроз кожи. В результате транс- и межклеточной миграции лейкоцитов в стенке капилляров остаются отверстия диаметром 50—100 нм. Через них происходит экстра- вазация плазменных протеинов, одним из которых является фибриноген. Он подвергается полимеризации, сопровождающейся образованием вокруг артериального и венозного колен капилляра "фибриновых муфт", что усугубляет метаболические нарушения и способствует инду- рации тканей, развитию липодерматосклероза и язвы. Вслед за плазмой и лейкоцитами в интерстициальное пространство выходят эритроциты. Гемоглобин, освобождающийся при их распаде, трансформируется в гемосидерин, который накапливается в коже, образуя темные бурые пятна. Претерпевает изменения и артериальный отдел микрососудисто- го русла. Вначале происходит гипертрофия артериол, а затем полная их облитерация. Макроскопически этот процесс проявляется атрофией кожи, пластинчатым гиперкератозом и дерматонекрозом.

Подробнее эти процессы описаны в главе 12.

Впоследствии возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шунтирование, обеспечивающее постоянство венозного возврата при повышении периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. Капиллярная сеть не претерпевает больших функциональных изменений в начальных стадиях варикозной или посттромбофлебитической болезни. При прогрессировании ХВН юкстакапиллярное шунтирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной крови приводят к запустению капилляров и редукции микроциркуляторного русла.

При изучении насыщения крови кислородом в венах было выявлено снижение артериовенозной разницы, более выраженное при посттромбофлебитической болезни. Обнаружена также прямая зависимость роста напряжения кислорода в венозной крови от увеличения степени флебостаза. Таким образом, прекапиллярное шунтирование усиливает ишемию тканей и способствует формированию трофических расстройств [2]. Однако наличие этого феномена в настоящее время оспаривается. Полагают, что указанные данные получены в результате методического дефекта в измерении напряжения кислорода в тканях [8]. Тем не менее, на наш взгляд, нельзя не учитывать наличие процессов регионарной ишемии.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологиче- ские нарушения (растут уровни комплексов тромбин — антитромбин III, плазмин — антиплазмин, фибриногена и протромбина), которые обусловливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроцирку- ляторный стаз [3].

Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но не полностью заменить основную функцию венозных капилляров — реабсорбцию воды. В норме через лимфатическую систему удаляется около 10 % межтканевой жидкости. На ранних стадиях ХВН количество жидкости, поступающей в межклеточное пространство, относительно невелико, и лимфатическая система удаляет ее излишек почти полностью. Дальнейшее увеличение объема интерстициальной жидкости приводит к перегрузке лимфатического русла. Лимфатические сосуды расширяются, появляются их спиралевидная извитость и гипоплазия, а клапанный аппарат разрушается.

Лимфатическая система выполняет еще одну очень важную функцию, которая не дублируется кровеносной системой: она эвакуирует из межклеточного пространства белковые макромолекулы и их фрагменты. Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результате этих нарушений запускается реакция антиген — антитело, образуются иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В-лимфоцитов, развивается дефицит иммуноглобулина G (IgG). Все это усугубляет течение язвенного процесса.

Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма, а на этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллергия. Выраженность последней может быть различной — от легких кожных проявлений (зуд, мокнутие, экзема, дерматит и др.) до тяжелых анафилактических состояний. Местные аллергические реакции не только резко

ухудшают процессы заживления, но и часто приводят к быстрому увеличению размера язвы и потере всякого значения предшествующего лечения.

Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного фактора в генезе трофических язв. У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целости кожного покрова в результате расчесов, трещин, укусов насекомых, царапин, бытовых и производственных травм с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. При венозном и лимфатическом стазе, отеке, нарушении барьерной функции кожи создаются благоприятные условия для распространения инфекции. Происходит бактериальная контаминация и колонизация трофической язвы, что сопровождается развитием острого индура- тивного целлюлита. На этом фоне площадь и глубина язвы увеличиваются, раневое отделяемое приобретает гнойный характер. Нередко отмечаются симптомы гнойно-резорбтивной лихорадки (гипертермия, лейкоцитоз, рост СОЭ и др.), свидетельствующие о наличии системной воспалительной реакции. Следствием бактериальной агрессии является расширение площади некробиотического процесса, развитие фиброза кожи и подкожной клетчатки, дальнейшее угнетение нарушенного лимфатического оттока и микроциркуляции.

При бактериологическом исследовании трофической язвы обычно высевают поливалентную микрофлору. Т. Schraibman (1990) при бактериологическом обследовании 150 венозных трофических язв выделил более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в венозных язвах стафилококков золотистый стафилококк был выявлен лишь в 21,5 % случаев, фекальная микрофлора — в 37,1 % случаев. Патогенные анаэробы и бета-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8 % случаев соответственно.

В последнее время отмечается контаминация трофической язвы более редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эшерихиями и грибками. Следует отметить, что микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей не всегда совпадают. В наших исследованиях из трофической язвы иногда высевалась Pseudomonas aeroginosa, в то время как на окружающей коже выявлялся золотистый стафилококк. Это необходимо учитывать при выборе антибиотика.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей при ХВН создает благоприятные условия для микотического поражения мягких тканей, частота которого достигает 75 %. Трофические язвы с грибковой микрофлорой труднее всего поддаются лечению.

Раневая инфекция играет большую роль в поддержании местных аутоиммунных процессов. С одной стороны, она оказывает непосредственное токсическое действие на окружающие ткани, с другой, — снижает местную и общую иммунологическую активность, вызывая специфическую микробную сенсибилизацию организма и усугубляя трофические расстройства. Вопрос о целесообразности применения антибиотиков, способах и длительности антибактериальной терапии остается дискутабельным. До сих пор не удалось доказать наличие ускорения процесса репарации язвенного Дефекта под влиянием антибактериальных средств. Вместе с тем вид микроорганизма-возбудителя, несомненно, влияет на течение раневого процесса.

При определении стратегии и тактики лечения необходимо учитывать поливалентный механизм патогенеза венозных трофических язв, наличие как местных факторов, так и системных расстройств.

Клиническая и инструментальная диагностика

Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или задняя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объективных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирующем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты отмечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, "жара", а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образуют обширную зону гиперпигментации (рис. 15.2). Гемосидерин, накапливающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспалительную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобретает характерный "лаковый" вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая приобретает вид "апельсиновой корки" вследствие внутрикожного лимфостаза (рис. 15.3). В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и становится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогрессирующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, которая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминающих росу.

Рис. 15.2. Гиперпигментация кожи голени при ХВН.Рис. 15.2. Гиперпигментация кожи голени при ХВН.Рис. 15.3. Острый индуративный целлюлит на голени при ХВН.Рис. 15.3. Острый индуративный целлюлит на голени при ХВН.

Рис. 15.2. Гиперпигментация кожи голени при ХВН.

Рис. 15.2. Гиперпигментация кожи голени при ХВН.

Рис. 15.3. Острый индуративный целлюлит на голени при ХВН.

Рис. 15.3. Острый индуративный целлюлит на голени при ХВН.

Рис. 15.4. Белая атрофия кожи.Рис. 15.4. Белая атрофия кожи.Рис. 15.5. Циркулярные трофические нарушения кожи голени при ХВН.Рис. 15.5. Циркулярные трофические нарушения кожи голени при ХВН.

Рис. 15.4. Белая атрофия кожи.

Рис. 15.4. Белая атрофия кожи.

Рис. 15.5. Циркулярные трофические нарушения кожи голени при ХВН.

Рис. 15.5. Циркулярные трофические нарушения кожи голени при ХВН.

В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг эксфолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает натек парафина. Эго так называемая белая атрофия кожи — предъязвенное состояние (рис. 15.4). Отсутствие лечения и минимальная травма приводят к образованию небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверхность.

По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв и увеличивается их площадь. Размер их варьирует в широких пределах. Увеличение площади трофической язвы обычно происходит в результате расширения границ одного язвенного дефекта. Кроме этого, возможно слияние нескольких язв с относительно небольшой исходной площадью. При длительном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров и распространяться на всю окружность голени (рис. 15.5). Вначале процесс ограничивается поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по перед- I ней — периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синдрома, для купирования которого нередко требуется применение наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся на передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остеомиелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к артриту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяется размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у туч-

ных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000—1500 мл [6].

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием раневого отделяемого ухудшается и частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником которой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, часто встречающиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсибилизируя организм, усугубляет течение основного процесса и способствует прогрессированию трофических расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие острого гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают необратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов, с развитием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофическая язва становилась источником сепсиса и смерти больных.

Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затруднений. Тем не менее, необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диагностику.

Достоверные признаки зависимости трофических нарушений кожи от ХВН:

варикозное расширение подкожных вен;

подтвержденный диагноз тромбоза глубоких вен в анамнезе;

состояния, свидетельствующие о высокой вероятности перенесенного флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длительная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечностей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.).

Осмотр проводят в горизонтальном и вертикальном положениях пациента. При этом нижние конечности и живот должны быть полностью обнажены. Объективными критериями поражения венозной системы являются варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя поверхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипичных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стенки живота) местах. Для венозной трофической язвы характерна ее локализация на внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы; возможно наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответствующие местам выхода перфорантных вен.

Считаем необходимым подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней большеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей независимо от наличия изменений подкожной венозной системы, поскольку часто заболевание встречается у лиц пожилого возраста и венозные трофические язвы могут протекать на фоне периферического атеросклероза.

Недоучет сказанного выше может явиться причиной серьезных врачебных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бандажа у таких больных приводило к ишемической гангрене и потере конечности.

после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом служит ультразвуковая допплерография, которая позволяет определить наличие и характер венозной патологии, состояние клапанного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее помощью можно измерить плечелодыжечный индекс (индекс регионарного систолического давления), являющийся важным критерием достаточности артериального кровотока (рис. 15.6).

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информативный метод исследования. С его помощью можно детально определить характер и протяженность поражения магистральных вен, картировать перфорантные вены с клапанной недостаточностью и соотнести их локализацию с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. При сопутствующей артериальной патологии дуплексное ангиосканирование позволяет определить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной системе показано проведение радионуклидной или рентгеноконтрастной флебографии.

Дифференциальный диагноз

Нарушения трофики кожи, сопровождающиеся образованием язвы, наблюдаются не только при ХВН, но и при некоторых других заболеваниях сосудов, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата.

Облитерирующий атеросклероз является причиной возникновения трофических язв нижних конечностей в 8 % случаев. Кроме того, он может сопутствовать ХВН. Заболевание, как правило, встречается у мужчин по- экилого возраста. При сборе анамнеза и клиническом осмотре должны быть определены характерные признаки артериальной недостаточности. Это перемежающаяся хромота, онемение и похолодание конечности, атрофия мышц, обеднение волосяного покрова, дистрофическое или грибковое Поражение кожи стоп и ногтевых пластин. У таких пациентов возможны Проявления атеросклеротического поражения других органов и систем. Ча-

Рис. 15.7. Артериальная трофическая язва.Рис. 15.7. Артериальная трофическая язва.ще всего в патологический процесс вовлекаются сосуды сердца и головного мозга.

Рис. 15.7. Артериальная трофическая язва.

Рис. 15.7. Артериальная трофическая язва.

Атеросклеротические трофические язвы, по сути, являются признаком хронической ишемии пораженной конечности. Они возникают при декомпенсации артериального кровообращения. Провоцирующими моментами могут быть бытовые и производственные травмы, ношение узкой и неудобной обуви, переохлаждение. Язвы, как правило, образуются в пяточной области, на тыльной и подошвенной поверхностях стопы, концевой фаланге большого пальца.

Атеросклеротические язвы обычно бывают небольших размеров, полукруглой формы, с вялыми грануляциями, плотными неровными краями, возвышающимися на фоне бледно-желтой кожи. Нередко отмечаются участки краевого некроза, который может распространяться вглубь с обнажением сухожилий и кости (рис. 15.7). В клинической картине заболевания превалирует болевой синдром, который в отличие от ХВН провоцируется физической нагрузкой (ходьбой). Придание в этих случаях в отличие от венозной патологии

пораженной конечности возвышенного положения не только не снижает выраженность боли, а, наоборот, усиливает ее.

Основной диагностический критерий, позволяющий отличить венозные трофические язвы от артериальных, — наличие пульсации на задней и передней большеберцовых артериях. При этом следует учитывать вариантную анатомию последней, когда в результате высокого деления передней большеберцовой артерии пульсацию ее ствола не удается прощупать в типичном месте. При подозрении на хроническую артериальную недостаточность необходимо выполнить ультразвуковую допплерографию и измерить плечелодыжечный индекс (показатель ниже 0,8 объективно свидетельствует о клинически значимом уменьшении артериального притока).

Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3 % случаев. Диабетические язвы возникают в результате специфического поражения

микроциркуляторного русла, а также могут быть следствием полинейропатии. Проходимость и пульсация артерий стоп обычно сохранены, а плечелодыжечный индекс не отклоняется от нормы.

Рис. 15.8. Трофические нарушения кожи стопы при сахарном диабете.Рис. 15.8. Трофические нарушения кожи стопы при сахарном диабете.Диабетические язвы, как правило, локализуются на конечных фалангах пальцев стопы. Нередко выявляют сопутствующий интертригинозный онихомикоз (рис. 15.8). При диабете часто образуются своеобразные мозоли (натоптыши) на подошве, повреждение которых приводит к образованию язв. Их особен-

Рис. 15.8. Трофические нарушения кожи стопы при сахарном диабете.

Рис. 15.8. Трофические нарушения кожи стопы при сахарном диабете.

Рис. 15.9. Гипертоническая трофическая язва.Рис. 15.9. Гипертоническая трофическая язва.

Рис. 15.9. Гипертоническая трофическая язва.

Рис. 15.9. Гипертоническая трофическая язва.

* ность — несоответствие местных проявлений (язвы могут достигать значительных размеров и глубины) выраженности болевого синдрома (в результате сопутствующей диабетической полинейропатии он может отсутствовать). Появлению диабетических язв часто предшествуют потертости, мелкие травмы, ссадины, ожоги. Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и характерных лабораторных данных, свидетельствующих об этом заболевании (колебания уровня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кетоновых тел в моче и др.), а также отсутствии признаков ХВН. Вместе с тем следует учитывать, что у больных с венозными трофическими язвами возможен латентно текущий сахарный диабет. Поэтому перед началом лечения всем пациентам с трофическими язвами необходимо определение уровня глюкозы в крови.

Синдром Марторелла (гипертонические язвы) большинству практических врачей малоизвестен, так как пациентам при этом заболева-

нии ставят традиционно диагноз "трофическая

язва". Язвы Марторелла встречаются преимущественно у женщин в возрасте 40—60 лет. В основе их развития лежит стойкая (злокачественная) артери

альная гипертония, приводящая к характерному поражению мелких артерий и артериол — определяются их стойкий спазм, гиалиноз стенок и эндотелиальная пролиферация с полным исчезновением просвета.

Заболевание начинается с появления небольшого болезненного синюшно-красного пятна или папулы (иногда с геморрагическим компонентом), на месте которых возникает изъязвление. Типично симметричное поражение обеих нижних конечностей. Язвы локализуются, как правило, на передней или задненаружной поверхности голени (рис. 15.9). Провоцирующими моментами бывают незначительные бытовые или производственные травмы, укусы домашних животных или насекомых, которые больной не всегда может припомнить.

Особенность гипертонических язв — чрезвычайная болезненность, отличающаяся постоянством. Болевой синдром не зависит от времени суток, Положения конечности и перевязок. Он бывает настолько мучителен, что Может провоцировать серьезные психоневрологические расстройства.

Сначала гипертонические язвы неглубокие с вялой грануляцией и скудным отделяемым. При отсутствии адекватного лечения размер язв прогрессивно увеличивается. Часто присоединяется раневая инфекция.

При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что синдром Марторелла возникает на фоне длительно существующей и, как Правило, плохо леченной артериальной гипертензии. Кроме того, при этом синдроме отсутствуют признаки ХВН и характерная для нее гиперпигментация кожи; артериальная пульсация на стопе обычно сохранена.

Окончательный диагноз может быть поставлен на основании характерных морфологических изменений артерий мелкого калибра при проведении микроскопии биоптата.

Нейротрофические язвы развиваются в деиннервированных зонах у пациентов с повреждением позвоночника или периферических нервных стволов.

КМ

Рис. 15.10. Пиогенная язва.Рис. 15.10. Пиогенная язва.Наиболее часто они локализуются на участках конечности, испытывающих постоянное давление (подошвенная и боковая поверхности стоп, область пяточного бугра)’ При относительно небольших размерах нейротрофические язвы отличаются значительной глубиной. Они имеют характерную форму в виде кратера, дном которого могут быть мышцы, сухожилия и даже кости. Отделяемое нейротрофических язв скудное, серозно-гнойное с неприятным запахом. Грануляции вя-

Рис. 15.10. Пиогенная язва.

Рис. 15.10. Пиогенная язва.

лые или вовсе отсутствуют. Эпителизация протекает по дистрофическому типу, без замещения дефекта тканей в зоне нарушенной иннервации. Пери- ульцерозные ткани плотные с ороговевшим эпидермисом.

Проводя дифференциальный диагноз, следует учитывать, что в зоне образования нейротрофических язв резко снижены или полностью отсутствуют все виды чувствительности. Между тем в результате нарушения вазомоторных реакций возможны цианоз и отек, что иногда наводит на мысль о наличии у больного ХВН. Окончательный диагноз ставят на основании данных и анамнеза (травма позвоночника, ранения нервов) и результатов неврологического обследования.

Пиогенные (инфекционные) язвы возникают на фоне снижения иммунитета в результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункулеза, пиодермии, гнойной экземы и других состояний. Пациенты обычно являются представителями асоциальных групп (бродяги, наркоманы, члены нетрадиционных религиозных общин и др.). В результате нарушения правил личной гигиены возникает раздражение кожи ног, что приводит к расчесам, инфицированию и образованию пиогенных язв. Язвы обычно неглубокие, овальной формы, с длительно сохраняющейся перифокальной воспалительной реакцией кожи. Дно их ровное, без грануляций, покрыто струпом. Края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции. Характерно густое гнойное отделяемое (рис. 15.10).

Пиогенные язвы могут располагаться по всей поверхности голени или концентрироваться группами. Пальпаторно определяют увеличение регионарных лимфатических узлов, болезненность и ограничение движении суставах нижних конечностей. Важным дифференциально-диагностиче ским признаком является синдром гнойно-резорбтивной лихорадки. Объективные признаки поражения сосудистой системы нижних конечносте , как правило, отсутствуют.я

Течение пиогенных язв длительное, упорное. При лечении антибактериальная, иммунокорригирующая и общеукрепляющая терап• Пиогенным язвам нередко сопутствуют восходящий лимфангит, рожис воспаление с развитием вторичной лимфедемы.

Малигнизация трофических язв отмечается в 1,6—3,5 % случаев. Провой рующие факторы — неадекватное лечение, многократное рецидивировани> постоянная травматизация язвы. Доказано, что канцерогенный эффект да ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной поверхности, применен

Трофическая язваТрофическая язва

Трофическая язва

Трофическая язва

Анамнез

Клинический осмотрОпределение пульса на артериях стопыУЗДГ вен и артерий (ИРСД)Лабораторная диагностика (общий анализ крови и мочи, биохимиякрови, сахар крови)Посев из трофической язвы и с окружающих тканейРентгенография при локализации язвы на передней поверхности голениУЗАС и флебография (при необходимости)Биопсия (при необходимости)

Венозные язвы(ИРСД>0,8)Венозные язвы(ИРСД>0,8)Смешаннойэтиологии(ИРСД 0,6-0,8)Смешаннойэтиологии(ИРСД 0,6-0,8)Артериальныеязвы(ИРСД<0,5)Артериальныеязвы(ИРСД<0,5)ПрочиеПрочие

Венозные язвы(ИРСД>0,8)

Венозные язвы(ИРСД>0,8)

Смешаннойэтиологии(ИРСД 0,6-0,8)

Смешаннойэтиологии(ИРСД 0,6-0,8)

Артериальныеязвы(ИРСД<0,5)

Артериальныеязвы(ИРСД<0,5)

Прочие

Прочие

►►Лечение у флебологаЛечение у флеболога

►

►

Лечение у флеболога

Лечение у флеболога

Лечение усосудистогохирурга

Лечение у соответствующегоспециалиста(эндокринолога, онколога и др.)

Схема 15.2. Диагностическая тактика при трофических язвах нижних конечностей.

повязок с мазями, содержащими раздражающие вещества (мазь Вишневского, серно-салициловая мазь, различные растительные смолы и др.).

Своевременная диагностика этого осложнения возможна только с помощью цитологического исследования отделяемого, мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы. При гистологическом исследовании чаще всего диагностируют плоскоклеточный высокодифференцированный рак.

Заподозрить малигнизацию позволяют изменения клинических проявлений длительно существующей трофической язвы. Прежде всего это усиление болей и увеличение размеров язвы, появление приподнятости ее краев в виде вала с разрастанием плотной серо-грязного цвета грануляци-

Рис. 15.11. Малигнизированная трофическая язва го лени.Рис. 15.11. Малигнизированная трофическая язва го лени.онной ткани (по типу "цветной капусты" с широким основанием) (рис. 15.11). Увеличивается количество раневого отделяемого, приобретающего гнилостный запах. В нем появляются крошковидные массы. На этом фоне отмечают увеличение паховых лимфатических узлов. Малигнизации чаще подвергаются трофические язвы, располагающиеся на передней поверхности голени, на тыле стопы и подошвенной поверхности пяточной области.

Рис. 15.11. Малигнизированная трофическая язва го лени.

Рис. 15.11. Малигнизированная трофическая язва го лени.

Традиционно запоздалая

диагностика этой патологии связана с недостаточной онкологической настороженностью врачей и длительным неадекватным лечением больных с трофическими язвами различного генеза.

Трофические язвы на фоне системных заболеваний (болезни крови, обмена веществ, васкулиты, коллагенозы) практически протекают без специфических признаков. Для установления генеза таких язв большое значение имеет распознавание основного заболевания. Специальное обследование пациентов следует проводить при длительном нетипичном хроническом течении язв без тенденции к регенерации.

Достаточно редко (2 %) встречаются язвы, развившиеся вследствие воздействия физических факторов (переломы, пролежни, ожоги, отморожения, ионизирующее облучение), а также специфические язвы (сифилитические, туберкулезные и др.). Диагностика их требует тщательного изучения анамнеза, клинической картины основного заболевания, вызвавшего язвы. В сомнительных случаях показаны биохимические и серологические исследования, а также изучение биоптатов, взятых из краев и дна язвы.

Алгоритм проведения дифференциального диагноза при трофических язвах нижних конечностей представлен на схеме 15.2.

Лечебная тактика

При лечении венозных трофических язв должны учитываться этиологические факторы и патогенетические механизмы их развития. Неразумно рассчитывать на успех, применяя во всех случаях одно какое-либо средство (метод). Реализуя лечебные подходы к венозной трофической язве, необходимо следовать элементарным принципам:

от простого к сложному;

от дешевого к более дорогому.

Лечение следует начинать с проведения комплекса консервативных мероприятий, и лишь затем, при необходимости, выполнять хирургическое вмешательство и/или флебосклерооблитерацию. Методы лечения венозных трофических язв и патогенетические моменты, на коррекцию которых они направлены, представлены в табл. 15.1.

Таблица 15.1. Способы лечебного воздействия на различные звенья патогенеза венозных трофических язв

Факторы патогенеза

Лечебные методы

Флебостаз и флебо-

Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной ве-

гипертензия

нодренирующий массаж, лечебная физическая культура, склерооблитерация, хирургическое вмешательство

Раневая инфекция

Гигиенические меры, туалет трофической язвы, системная антибактериальная терапия, иммуномодуляция

Лейкоцитарная аг-

Применение неспецифических противовоспалительных

рессия

средств, микронизированного диосмина (детралекс)

Нарушения микро-

Эластическая компрессия, назначение дезагрегантов (мик-

циркуляции

ронизированный диосмин, ацетилсалициловая кислота, пентоксифиллин и др.)

Нарушения лимфо-

Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной ве-

оттока

нодренирующий массаж, лечебная физическая культура, пневматический массаж

Сенсибилизация ор-

Применение антигистаминных препаратов

ганизма

Перифокальный

Местно — кортикостероиды

дерматит и экзема

Восполнение дефек-

Использование компонентов соединительнотканного мат-

та мягких тканей

рикса (куриозин), культур фибробластов и кератиноцитов, раневых покрытий, аутодермотрансплантация

Постуральный дренаж (положение Тренделенбурга), несмотря на кажущуюся архаичность, является надежным способом снижения венозной гипертензии и устранения флебостаза. Для его осуществления используют шину Беллера или валик, сделанный из одеяла и подушек. Пораженную конечность приподнимают под углом 25—30 ° так, чтобы она равномерно лежала на плоскости. Лучше всего поднять ножной конец кровати на специальные опоры. В таком положении пациент должен пребывать большую часть суток. Нередки случаи, когда постурального дренажа бывает достаточно для закрытия длительно существующих венозных трофических язв. Естественно, что этот метод не пригоден у больных с сопутствующим периферическим атеросклерозом.

Эластическая компрессия обязательна для лечения венозных трофических язв, за исключением короткого периода в фазу экссудации, когда пациент находится на полупостельном режиме в положении Тренделенбурга. Активизация пациента допускается лишь при условии наложения адекватного компрессионного бандажа. При открытых трофических язвах, остром индуративном целлюлите, варикозной экземе и дерматите с мокнутием наиболее эффективен четырехслойный бандаж.

Наложение лечебного компрессионного бандажа на длительное время проводят при отсутствии гнойного отделяемого. Сначала выполняют антисептическую обработку трофической язвы, затем на измененную кожу и язвенный дефект наносят мазевое покрытие. Обычно используют многокомпонентные мази, включающие окись цинка, гидроокись алюминия, нитрат серебра, антибиотики и кортикостероиды (последние наносят на окружающие ткани, но не на язвенную поверхность!). После этого на ко-

нечность по спирали наматывают специальный ортопедический шерстяной бинт или кладут ватно-марлевую салфетку. Этот первый слой необходим для адсорбции раневого отделяемого, выполнения подлодыжечных ямок и придания голени конического профиля — для обеспечения физиологического распределения давления. Вторым слоем, от пальцев стопы до коленного сустава, по спирали накладывают плотный хлопчатобумажный неэластичный бинт. Он также обладает сорбирующими свойствами и, кроме того, фиксирует предыдущий слой. Для формирования третьего слоя используют эластический бинт ограниченной растяжимости (обычно средней степени). Его по типу колосовидной повязки наматывают от пальцев стопы до уровня коленного сустава, при этом каждый последующий тур должен перекрывать предыдущий не менее чем наполовину. Четвертый слой представлен когезивным (клеящим) бинтом. Для его наложения используют, как и для третьего слоя, технику бинтования. Вместо него может быть использован эластичный чулок. Компрессионный бандаж при лечении венозных трофических язв должен развивать давление от 30 до 40 мм рт.ст. При сопутствующей артериальной патологии компрессионное усилие следует снижать с учетом уровня систолического давления на артериях стопы. Обычно в таких случаях накладывают бандаж из трех слоев, который развивает давление в пределах 20—30 мм рт.ст.

После окончательного формирования компрессионного бандажа пациенту рекомендуют полежать в течение 30 мин, а затем пройти обычным шагом не менее 500 м; при отсутствии неприятных ощущений больного отпускают домой. Смену многослойного компрессионного бандажа обычно проводят 1 раз в 2 нед.

Перемежающаяся пневмокомпрессия целесообразна на стадиях грануляции и эпителизации трофической язвы, особенно в случаях, когда ХВН сопровождается лимфедемой.

Антибактериальная терапия. В нормальных условиях кожа является средой обитания различных микроорганизмов. При сохранных структуре и функции кожного покрова эти сапрофиты не проявляют патологического действия. В то же время нарушения барьерной функции кожи способствуют вовлечению их в патологический процесс. Вероятность этого наиболее высока при превышении порогового уровня контаминации и колонизации.

Несмотря на отсутствие убедительных данных об участии патогенных микроорганизмов в начальной фазе формирования трофических язв, прогрессирование трофических нарушений кожи при ХВН, с одной стороны, и нарушение нормальных симбиотичных отношений с сапрофитами, с другой — приводят к развитию местной, а иногда и системной воспалительной реакции. Выраженный периульцерозный целлюлит почти всегда связан с сопутствующей микробной агрессией. Для решения вопроса об участии микробного фактора в рецидивах трофических язв требуются серьезные исследования.

Закономерен вопрос: "Нуждаются ли больные с трофическими язвами в антибактериальной терапии"? Во многих случаях ответ должен быть положителен, хотя следует признать, что обычно при назначении антибиотиков сроки заживления язв не уменьшаются. Абсолютные показания к применению антибиотиков возникают при обширных трофических изменениях кожи, окружающей язву, явлениях индуративного целлюлита, микробной экземы и пиодермии. Более широкое использование антибактериальных средств для лечения венозных трофических язв регламентировано в популярных международных протоколах — Орегонском протоколе и рекомендациях Alexander House Group [15].

Орегонский протокол лечения венозных трофических язв

Постельный режим

Системная антибактериальная терапия

Ежедневный туалет язвы мыльной водой

Сухая ватно-марлевая повязка

Компрессионные гольфы 30—40 мм рт.ст.

Местные кортикостероиды при дерматите и экземе

Постоянное ношение компрессионных гольфов после заживления язвы Oregon Health Sciences University, Portland, Oregon, 1999.

Сразу же оговоримся, что местное использование большинства антибиотиков бессмысленно, так как под действием кислой среды трофических язв они быстро расщепляются и дезактивируются. В связи с этим следует применять местно антисептические препараты и те немногие антибиотики, которые устойчивы к низким значениям pH (например, бактробан).

Спектр действия антибиотиков системного использования прежде всего должен включать активность в отношении стрептококков и стафилококков, а при стационарном лечении и в отношении приоритетных возбудителей госпитальной инфекции (в том числе синегнойную палочку). Микробиологический контроль патогенной флоры при амбулаторном лечении желателен, а в условиях стационара необходим. Рациональный выбор антибиотиков при целлюлитах различной этиологии представлен в табл. 15.2.

При проведении антибактериальной терапии можно использовать как обычный, так и ступенчатый режим. В последнем случае назначают цефалоспорины I—II поколений (цефазолин, цефуроксим и др.) с последующим переходом на пероральный прием цефалоспоринов или амоксицил-

Таблица 15.2. Приоритетный выбор антибиотика для лечения сопутствующего целлюлита в зависимости от возбудителя

Возбудитель и провоцирующие СОСТОЯНИЯ

Антибиотики

I очереди

И очереди

Staphylococcus/Streptococcus

Оксациллин, амоксициллин/ клавулановая кислота, пенициллин при выделении стрептококков (при синдроме токсического шока + клиндамицин), цефалоспорины I—II поколения

Ванкомицин

Клиндамицин

Aeromonas hydrophilia (купание в пресной или соленой воде, укусы пиявок)

Фторхинолоны

Ко-тримокса- зол, цефалоспорины (III— IV поколения), карбапенемы

Vibrio spp. (V. vulnificus) (заболевания печени и почек, диабет, терапия кортикостероидами)

Доксициклин + цефтазидим

Фторхи нолоны

Таблица 15.3. Эффективность некоторых лекарственных средств при лечениии венозных трофических язв

Препарат

Основная группа

Группа плацебо

Результат

процент зг

1ЖИВЛСНИЯ

Депротеинизированные дериваты крови телят (солкосерил, актовегин)

48

46

Статистически недостоверен

Ацетилсалициловая кислота

33

0

р<0,05

Пентоксифиллин (трентал)

60,5

28,6

р<0,05

Микронизированный диосмин (детралекс)

31,8

12,8

р<0,05

Гидроксирутозиды (венорутон, троксевазин)

34

32

Статистически недостоверен

линов (клавуланат). В зависимости от тяжести и длительности течения трофической язвы можно использовать препараты только перорально (защищенные пенициллины, амоксиклав, цефалоспорины, полусинтетиче- ские тетрациклины — доксициклин и др.). Антибактериальную терапию продолжают до полного разрешения явлений целлюлита. Как правило, курс лечения 7—10 сут. При необходимости прием антибиотиков может быть пролонгирован.

Любое подозрение на анаэробный характер инфекции определяет необходимость включения в антибактериальную терапию амоксиклава, клиндамицина или препаратов имидазолового ряда (метронидазол, тинидазол и др.). При появлении в трофической язве грибковой флоры препаратом выбора становится флуконазол (дифлукан) в дозе 50—100 мг в сутки.

Адъювантная фармакотерапия необходима для прерывания нескольких относительно самостоятельных звеньев патогенеза трофической язвы. Ее отсутствие пролонгирует течение раневого процесса и чревато быстрым рецидивом язвы.

Эффективность медикаментозных средств при лечении венозных трофических язв неравноценна. В табл. 15.3. представлены результаты метаанализа плацебо-контролируемых исследований нескольких групп препаратов, наиболее часто назначаемых при венозных трофических язвах [3].

Приведенные в таблице данные свидетельствуют о том, что реальное ускорение процесса заживления венозных трофических язв вызывают ацетилсалициловая кислота (авторы, правда, отмечают недостаточное число больных при исследовании этого препарата), пентоксифиллин (трентал) и микронизированный диосмин (детралекс).

Целесообразность применения других препаратов с аннотированной эффективностью в отношении венозных трофических язв (актовегин, ве- норутон, солкосерил, троксевазин, эскузан) не нашла подтверждения. Исключение, по-видимому, составляет применение трибенозида (гливенол). Мы имели неоднократную возможность при использовании этого препарата (в суточной дозе 800—1200 мг) убедиться в быстром стихании явлений индуративного целлюлита.

Арсенал средств, эффективных при венозных трофических язвах, может быть значительно расширен за счет препаратов, которые обычно используют при других нозологических формах. Получены данные о значительном

Таблица 15.4. Характер лечения венозной трофической язвы в зависимости от фазы раневого процесса

Этапы лечения

Фаза раневого процесса (ее длительность)

Лечебные мероприятия

Инициальный

Экссудация (7—14 сут)

Полупостельный режим

Ежедневный туалет язвы

Антибактериальная терапия

Антигистаминные препараты

Неспецифические противовоспалительные средства

Сорбирующие покрытия и повязки

Консолидирующий

Грануляция (15—30 сут)

Лечебно-охранительный режим

Многослойный компрессионный бандаж

Биодеградирующие раневые покрытия

Компоненты соединительнотканного матрикса

Антиагреганты

Венотоники

Поддерживающий

Эпителиза- ция (30— 45 сут)

Лечебно-охранительный режим

Эластический бандаж или компрессионный трикотаж

Топические репаранты

Венотоники

Профилактика рецидива

Радикальная или паллиативная операция

Компрессионная и медикаментозная терапия

Санаторно-курортное лечение

Рациональная организация труда и отдыха, ВТЭК

Диспансерное наблюдение

ускорении заживления венозных трофических язв на фоне применения препаратов простагландина Е, (альпростадил, вазопростан). Кроме этого, можно получить эффект при назначении тромбоцитарных дезагрегантов — тиклопидина (тиклид) и клопидогреля (плавике). Не следует недооценивать роль системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим).

Поскольку медикаментозное лечение больных с венозными трофическими язвами проводится на фоне системной сенсибилизации, патогенетически обосновано применение антигистаминных средств, как традиционных (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, фенкарол и др.), так и более новых (кетотифен, кларитин, финистил и др.).

Воспалительное поражение периульцерозных тканей и выраженный болевой синдром определяют целесообразность систематического использования неспецифических противовоспалительных средств (вольтарен, диклофенак, кетопрофен и др.).

Рациональное лечение венозной трофической язвы должно быть сопряжено с фазой раневого процесса (табл. 15.4.).

Местное лечение занимает одну из ключевых позиций в закрытии венозных трофических язв, в значительной мере определяет его успех или неудачу. Вариантов такого лечения достаточно много и его регламент вызывает наибольшие споры среди специалистов. Практические врачи часто не уделяют ему должного внимания, шаблонно назначая те или иные топические средства без учета стадии раневого процесса и индивидуальных особенностей пациента. Местная терапия должна строго соответствовать стадии раневого процесса.

Фаза экссудации характеризуется обильным раневым отделяемым, выраженной перифокальной воспалительной реакцией мягких тканей, явлениями некробиоза и бактериальной контаминацией трофической язвы. В этой фазе главными задачами местного лечения являются удаление некротических тканей и деконтаминация язвы от патогенной микрофлоры. Методы, применяемые для решения этих задач, можно разделить на 4 группы: 1) хирургические (иссечение язвы, вакуумирование, кюретаж и др.); 2) физические (промывание, сорбционные покрытия, ультразвуковая и лазеротерапия); 3) ферментативные; 4) аутолитические.

Хирургические методы достаточно широко используются российскими хирургами. Обоснованием их применения и модернизации является постулат о необходимости иссечения нежизнеспособных тканей и радикальном удалении очага хронической инфекции. Вакуумирование и кюретаж сразу после процедуры приводят к кажущемуся освобождению трофической язвы от некротических тканей и наложений фибрина. Язвенная поверхность становится гладкой, розовой и слегка кровоточащей. На самом деле грубое недозированное механическое воздействие вызывает значительное увеличение площади и глубины повреждения кожи. Доказано, что в результате его разрушается ростковый слой кожи и нарушается процесс синтеза коллагена. По этой причине заживление трофической язвы затягивается [9].

I

Рекомендации по широкому иссечению венозных трофических язв также не выдерживают серьезной критики. Без предварительной коррекции извращенного венозного оттока эта операция абсурдна. После же успешного хирургического вмешательства на венозной системе трофические язвы в подавляющем большинстве случаев закрываются без ее использования.

'Физические методы местного воздействия достаточно эффективны. Хорошие результаты дает ежедневное промывание трофической язвы проточной водой. В усложнении этой методики путем использования различных помп, создающих струи высокого давления, особой необходимости нет.

Наряду с промыванием трофической язвы широко применяют различные сорбирующие повязки (многослойные сорбенты типа карбонет — Smith + Nephew, детские памперсы и гигиенические прокладки).

Эффективность таких вариантов физического воздействия, как ультразвуковое и лазерное облучение, использование магнитного поля и др. при лечении венозных трофических язв не нашла достоверного подтверждения.

Ферментативное очищение трофических язв широко используется в повседневной практике. Чаще всего с этой целью применяют различные протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин, химопсин, коллагеназа и др.), которые способствуют быстрому отторжению нежизнеспособных тканей. Ферменты могут быть нанесены на трофическую язву в виде мазей (ируксол) с помощью специально изготовленных пленок или салфеток.

Традиционное применение ферментных препаратов в виде сухого порошка нецелесообразно, поскольку энзимы активны только во влажной среде при фиксированных значениях pH (обычно не сильно отклоняющихся от нормальных). Используемый фермент необходимо предварительно растворить в изотоническом растворе натрия хлорида и пропитать этим раствором марлевую салфетку. Конечно, такой препарат может раствориться и в экссудате, однако при этом он очень быстро расщепляется раневыми протеазами и вымывается раневым отделяемым. Учитывая быст-

рую дезактивацию ферментов в трофической язве, их аппликацию в той или иной форме проводят не реже 3—4 раз в сутки. Используя ферментные средства, необходимо знать, что у некоторых пациентов в короткие сроки (3—5 дней) могут возникнуть системные или местные аллергические реакции. В случае появления чувства зуда, жжения, явлений дерматита ферментное лечение приходится прекращать.

Аутолитическое очищение венозных трофических язв базируется на концепции "влажного заживления раны", сформулированной G. Winter и F. Mai- bach (1962—1963). Длительное ношение компрессионного бандажа приводит к дегидратации кожного покрова, что тормозит регенераторные процессы. Кроме того, развиваются сухая экзема и пластинчатый гиперкератоз — факторы, которые способствуют вторичному инфицированию. В связи с этим для лечения венозных трофических язв в стадии экссудации широко используют различные полупроницаемые коллагеновые пленки и гидрогели, обладающие буферными свойствами. С одной стороны, они создают оптимальные влажность и pH, необходимые для активизации аутолитических процессов и регенерации мягких тканей, с другой — способствуют эвакуации раневого экссудата.

Следует подчеркнуть, что независимо от выбранного метода очищения трофической язвы основой его эффективного применения является ежедневный (не менее 2—3 раз в день) туалет язвенной поверхности, выполняемый пациентом или его родственниками.

Для обработки язвенной поверхности используют мягкую губку и растворы различных официнальных (хлоргексидин, мирамистин, димексид, цитеал, перекись водорода и др.) или приготовленных в домашних условиях (слабый раствор перманганата калия, фурацилина, отвары ромашки и череды) антисептиков.

После промывания трофической язвы ее поверхность высушивают чистой салфеткой. Затем кожу вокруг язвы обрабатывают 0,25 % раствором нитрата серебра или 3 % раствором кислоты борной спиртовой и накладывают повязку с водорастворимой мазью (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.). Поскольку лечение венозных трофических язв в основном происходит в амбулаторных условиях, проведению всех этих процедур необходимо обучать пациентов или их родственников.

|

Как среди больных, так и среди хирургов бытует ошибочное мнение, что трофическую язву необходимо тщательно оберегать от попадания воды и мыла. В результате пациенты длительное время не принимают гигиенический душ, стопа и голень у них покрываются старыми мазевыми наслоениями, гнойными струпьями, засохшим раневым экссудатом. Все это создает условия, способствующие присоединению вторичной инфекции.

При лечении сопутствующих язве экземы и дерматита предполагаются прежде всего отказ от применения лекарственных средств, провоцирующих эти состояния, и исключение из пищевого рациона жирных, острых и соленых блюд, а также цитрусовых. При экземе с мокнутием целесообразно применять примочки с 3 % раствором кислоты борной спиртовой ИЛИ 0,25 % раствором нитрата серебра. Эффективно использование кортикостероидных мазей (тридерм, оксикорт, флуцинар, целестодерм и др.).

Для покрытия пораженной кожи наряду с мазевыми формами широко используют хлопчатобумажные бинты с лекарственной пропиткой (Smith +

Таблица 15.5. Использование бинтов с различной лекарственной пропиткой

Лекарственная пропитка

Название бинта

Показания

Цинковая паста

Viscopaste РВ7

Периульцерозная мокнущая экзема и дерматит

Цинковая паста с ихтиолом

Ichthopaste

Сухие трофические язвы с преульцерозным гиперкератозом, сухая экзема и дерматит

Цинковая паста с угольной смолой

Coltapaste

Сухая экзема с сильным зудом

Nephew, Великобритания). В зависимости от характера поражения кожи голени может быть выбран тот или иной вид изделия (табл. 15.5.).

В фазе репарации происходит очищение раневой поверхности, появляются грануляции, стихает перифокальное воспаление и уменьшается экссудация. На этом этапе стоят две задачи. Во-первых, необходимо создать оптимальные условия для роста и созревания соединительной ткани, во- вторых, — предотвратить вторичное инфицирование трофической язвы, поэтому все перевязки необходимо проводить в максимально асептических условиях, использовать стерильные инструментарий, перевязочный материал и резиновые перчатки.

В этой фазе раневого процесса высокоэффективны разнообразные многослойные и биодеградирующие покрытия — аллевин, альгипор, альгимаф, ге- шиспон, комбутек, свидерм и др. (рис. 15.12, а, б). Кроме покрытий, для стимуляции грануляции можно применять препараты растительного происхождения (масло облепихи и шиповника, каланхоэ) и биогенные стимуляторы (апилак, прополис, мумие, вулнузан) — при их хорошей переносимости.

Перспективным будет использование 0,2 % раствора куриозина, действующим компонентом которого является ассоциация гиалуроновой кислоты и цинка. Этот препарат играет важную роль в регенерационных процессах. Гиалуроновая кислота — основной структурный компонент соединительнотканного матрикса, увеличивает активность фагоцитов, активирует фибробласты и эндотелиоциты, способствует их миграции и пролиферации. Цинк оказывает антимикробное действие, активирует ряд ферментов, участвующих в регенерации.

В фазе эпителизации наблюдается значительное уменьшение площади трофической язвы с постепенным ее закрытием эпителием, разрастающимся по краям и из центра (так называемых островков эпителизации). Одновременно с этим происходит процесс созревания соединительнотканного рубца. Слабые ретикулиновые волокна постепенно замещаются более прочными — коллагеновыми.

В этой стадии наибольшую опасность для формирующегося рубца представляет механическая травма, поэтому необходимы соблюдение лечебноохранительного режима, обязательное эластическое бинтование или ношение компрессионого гольфа или чулка.

Эпителизация трофической язвы может быть значительно ускорена применением клеточных клонов фибробластов и кератиноцитов. К сожалению, широкое использование этого перспективного метода лечения ограничено его высокой стоимостью.

Хирургическое вмешательство при венозных трофических язвах следует выполнять в специализированных флебологических отделениях, имеющих

аб

Рис. 15.12. Рубцово-трофическая язва голени после операции Линтона—Фельдера (а) и лечения с помощью биодеградирующего раневого покрытая и детралекса через 1 мес (6).

современное оснащение и подготовленные медицинские кадры. В ходе операции нужно решать две взаимосвязанные задачи:

устранить патологические вено-венозные рефлюксы (вертикальный поверхностный и горизонтальный перфорантный);

восполнить при необходимости дефект тканей в месте трофической язвы.

Необходимо стремиться к предварительному полному закрытию трофической язвы и купированию воспалительной реакции в периульцерозных тканях. В тех случаях, когда консервативная терапия, проводимая в течение 2—3 мес не дает положительного результата, оперативное лечение возможно и при открытой язве после ее очищения.

I

Оптимальным вариантом вмешательства на подкожных магистральных венах у больных с трофическими язвами, образовавшимися при варикозной болезни, является парциальная стволовая флебэктомия, при которой удаляют ствол большой подкожной вены до верхней трети голени. В идеале она должна сочетаться эндоскопической диссекцией перфорантных вен. В этом случае прерывание вертикального рефлюкса крови по поверхностным венам и горизонтального — по перфорантным

I

— снижает венозное давление в дистальных отделах конечности, что создает благоприятные условия для регресса трофических нарушений.

Планируя объем оперативного вмешательства, следует хорошо представлять, что при тяжелых нарушениях трофики кожи первоочередной задачей является коррекция флебогемодинамических нарушений, направленная на предотвращение прогрессирования и рецидивирования трофической язвы. Выполнение при варикозной болезни в этих условиях флеб- эктомии в полном объеме является грубой тактической ошибкой! Тем более, что мы наблюдали случаи, когда пациентам по поводу варикозной болезни с открытыми трофическими язвами большой площади была выполнена лишь парциальная флебэктомия, которая привела к быстрому закрытию трофических язв со значительным уменьшением площади пораженной кожи.

Следует учитывать, что чем радикальнее операция, тем она травматичнее, а следовательно, тем выше риск тяжелых гнойно-некротических осложнений. Чрезмерной радикальности следует всегда предпочесть этап- ность.

Этапное хирургическое лечение венозных трофических язв показано и в тех случаях, когда явления индуративного целлюлита не позволяют выполнить полноценную эндоскопическую диссекцию перфорантных вен с клапанной недостаточностью. В таких случаях первоначально выполняют парциальную стволовую флебэктомию. Через 3—6 мес после улучшения трофики кожи проводят эндоскопический этап операции.

Требуется отдельное обсуждение вопроса о целесообразности иссечения венозной трофической язвы. Ранее эта методика широко пропагандировалась и практиковалась. В настоящее время единственным показанием к ней является пенетрация трофической язвы в собственную фасцию и мышцы голени, надкостницу или ахиллово сухожилие. Подобное течение заболевания наблюдается достаточно редко, тем не менее оно возможно при длительно существующих, непрерывно рецидивирующих трофических язвах, локализующихся на передней, наружной и задней поверхностях голени.

Наибольшее признание получили два варианта хирургических вмешательств — миопластическая фасциоэктомия [15] и shave-therapy [13]. При миопластической фасциоэктомии предполагается иссечение трофической язвы в пределах здоровых тканей. Одновременно единым блоком резецируют склерозированную фасцию голени. Затем продольно рассекают пери- мизий, тупым путем мобилизуют два мышечных пучка, которые сшивают над дном трофической язвы. Кожный дефект закрывают перфорированным аутодермотрансплантатом. Миопластическая фасциоэктомия реально помогает в случаях небольших по площади, но глубоких трофических язв, локализующихся на латеральной и задней поверхностях голени [15].

Показанием к shave-therapy являются единичные или множественные трофические язвы, занимающие большую площадь и локализующиеся эпифасциально. В этих случаях обширный дерматолипосклероз или дерма- толипофасциосклероз могут ограничивать репаративные возможности мягких тканей. Реальные глубина поражения мягких тканей и границы нарушения трофики кожи выявляются с помощью дуплексного сканирования. Критериями исследования служат эхоплотность мягких тканей и утолщение фасции голени (в норме не более 2 мм) [14].

Хирургическое вмешательство выполняют под общей или спинальной анестезией. Для послойного снятия кожи применяют ручной дерматом без механического привода. Тонкими горизонтальными слоями срезают индУ'

Рис. 15.13. Shave-therapy (схема вмешательства).Рис. 15.13. Shave-therapy (схема вмешательства).

Рис. 15.13. Shave-therapy (схема вмешательства).

Рис. 15.13. Shave-therapy (схема вмешательства).

а — послойное иссечение периульцерозных тканей ручным дерматомом; б — закрытие раневой поверхности перфорированным аутотрансплантатом.

рированную кожу и подкожную клетчатку, пальпаторно контролируя появ- ление слоя без признаков склероза. Дополнительным ориентиром является диффузная кровоточивость раны. Принципиально важным считается то, что не резецируется фасция голени. Затем на бедре забирают аутодермотрансплантат толщиной 0,5—0,8 мм, которым после перфорации полностью покрывают кожный дефект на голени. Операцию целесообразно комбинировать с вмешательством на подкожных и перфорантных венах (рис. 15.13) [13].

После операции пациенту назначают постельный режим с возвышенным положением конечности в течение 3 сут и адекватное обезболивание. Антибиотикотерапию до и после операции не проводят. Первую перевязку выполняют на 3-и, вторую — на 5-е сутки послеоперационного периода. В дальнейшем на длительный срок назначают компрессионный бандаж.

Авторы метода отмечают, что shave-therapy отличается более щадящей техникой по сравнению с различными вариантами фасциоэктомии. При этом W. Schmeller и его коллегам удалось добиться полного закрытия трофических язв на длительный срок (2 года и более) в 75 % случаев. Вместе с тем авторы отмечают, что показания к такому агрессивному способу хирургического лечения возникают не более чем у 1 % больных с трофическими язвами.

Наибольшие трудности возникают при лечении трофических язв, расположенных на передней поверхности голени и пенетрирующих в надкост-

ницу- у этих больных выражен болевой синдром, нередко требующий приема наркотических анальгетиков. В таких случаях рекомендуется иссечение трофической язвы вместе с пораженной надкостницей и фрагментом кости с последующим закрытием дефекта полнослойным лоскутом, поскольку перфорированный аутодермотрансплантат в этой зоне часто ли- эируется или отторгается.

Флебосклерозирующее лечение венозных трофических язв является вспомогательной процедурой, направленной на профилактику аррозивных кровотечений и создание благоприятных гемодинамических условий для закрытия язв. Абсолютные противопоказания к его проведению: фаза экссудации, микробная экзема, дерматит и острый индуративный целлюлит, т. е. все те состояния, которые могут привести к возникновению кожных некрозов, диссеминации инфекционного воспалительного процесса, развитию местных и системных септических осложнений. Таким образом, флебосклерозирующее лечение следует проводить лишь в стадиях грануляции или эпителизации трофической язвы. Перед вмешательством выполняют ультразвуковое картирование зоны поражения и наносят на кожу точки предполагаемых инъекций. Флебосклерозирующий препарат вводят во все подкожные и перфорантные вены в зоне трофической язвы. Инъекции проводят строго интравенозно. Правильность введения препарата целесообразно контролировать с помощью дуплексного сканирования.

Планируя флебосклерозирующее лечение у больных с открытыми трофическими язвами, следует учитывать, что предстоит подвергать облитерации вены большого диаметра с высоким давлением крови в просвете, поэтому склеротерапию проводят строго в горизонтальном положении больного с приподнятым под углом 15—30 ° ножным концом стола.

Преимущественно применяют концентрированные флебосклерозирующие препараты (3 % раствор фибро-вейна или тромбовара). Необходимо использовать технику "пустой вены" или "foam-form" с немедленным наложением надежного компрессионного бандажа сроком не менее чем на 10— 12 сут.

Рациональное питание — важный компонент комплексного лечения венозных трофических язв. Недоучет этого фактора является частой причиной низкой эффективности самой современной терапии.

Выделяют ряд метаболических критериев, свидетельствующих о высокой вероятности рецидива трофической язвы и низких репаративных возможностях организма [15]:

снижение уровня альбумина в плазме ниже 35 г/л;

низкий уровень трансферрина плазмы (менее 1800 мг/л);

уменьшение общего количества лейкоцитов (менее 1,8 • 109/л);

анемию с уровнем гемоглобина ниже 10 мг/децилитр;

анорексию.

Хронический раневой процесс, воспалительные реакции, пролиферация клеток, синтез коллагена, ремоделирование соединительной ткани и эпи- телизация требуют адекватного структурного и энергетического восполнения. Доказано, что дефицит протеинов пролонгирует воспалительный процесс и способствует поддержанию отека. Экзогенные белки являются источником метионина, необходимого для синтеза цистеина, который относится к кофакторам некоторых энзимных систем, участвующих в синтезе коллагена. Кроме того, цистеин необходим для стабилизации молекулы тропоколлагена за счет образования дисульфидных мостиков. Кроме метионина и цистеина, для быстрого заживления трофических язв нужен аргинин, который также является продуктом метаболизма экзогенных про-

■

теинов. Если в обычных условиях суточные потребности в протеинах составляют 0,5—0,8 г/кг массы тела, то при выраженных нарушениях трофики кожи и открытых язвах потребность в белке возрастает до 1,5—2,5 г/кг массы тела.

Карбогидраты (сахара) и жиры представляют собой не менее важную часть суточного рациона. Они являются основным источником эндогенной энергии. Кроме того, липиды служат необходимым структурным компонентом мембран клеток и внутриклеточных органелл. Энергетическая ценность суточного рациона питания у больных с открытыми трофическими язвами должна быть не менее 4000—5000 кал, из которых 50—60 % должны быть покрыты карбогидратами.

При лечении венозных трофических язв необходимо восполнение дефицита витаминов, который отмечается у подавляющего большинства пациентов. Аскорбиновая кислота (витамин С) является кофактором превращения пролина в гидроксипролин, необходимый для стабилизации структуры коллагена. Кроме того, она стимулирует завершенный фагоцитоз, митоз фибробластов и эпителиоцитов. При длительном раневом процессе суточная доза аскорбиновой кислоты составляет 500—1000 мг.

Ретинол (витамин А) активизирует местный иммунитет, ускоряет кера- толиз, способствуя тем самым разрешению гиперпигментации. Доказано, что ретиноевая кислота способствует заживлению трофических язв у пациентов, получающих длительное время кортикостероиды, которые разрушают мукополисахаридный футляр вокруг коллагеновых цепей. Витамин А препятствует этому процессу. В большом количестве этот витамин находится в яичном желтке, печени, рыбьем жире.

Токоферол (витамин Е) служит тканевым антиоксидантом и стабилизатором клеточных мембран. Он стимулирует реакции клеточного и гуморального иммунитета. Во время лечения венозных трофических язв суточная потребность в ретиноле составляет 2—2,5 мг, в витамине Е — 150— 300 мг.

Не менее важное значение имеют различные микроэлементы. Цинк необходим для транскрипции РНК — ключевого процесса в синтезе белков (в том числе коллагена) и репликации клеток. Доказано, что дефицит цинка значительно тормозит регенерацию мягких тканей, эпителизацию трофической язвы и формирование полноценного рубца.

Ионизированное железо является кофактором гидроксилирования лизина и пролина при синтезе коллагена. Образование перекрестных связей в молекуле последнего происходит при участии меди. Коррекцию дефицита микроэлементов целесообразно проводить с помощью сбалансированных лекарственных комплексов (витавит, витамакс, центрум и др.).

Таким образом, коррекция рациона питания с восполнением дефицита витаминов и микроэлементов необходима для успешного лечения ХВН, осложненной трофическими язвами.

15.8. Профилактика

Проблема предотвращения развития венозных трофических язв неразрывно связана с профилактикой ХВН. Если нарушения трофики кожи уже возникли, прогноз заболевания определяется характером поражения венозной системы.

При варикозной болезни хирургическое вмешательство, выполненное в адекватном объеме, гарантирует улучшение трофики кожи и надежное за-

живление язв. Возможности современных методов обезболивания (проводниковая анестезия) и малотравматичных хирургических технологий (парциальная флебэктомия, склерохирургия, SEPS и др.) практически полностью нивелировали такие традиционные противопоказания к оперативному лечению варикозной болезни, как возраст пациента или наличие тяжелых сопутствующих заболеваний. Мы располагаем опытом успешного хирургического лечения больных в возрасте 75—80 лет, состояние которых было отягощено тяжелой сопутствующей терапевтической патологией. У пациентов, страдающих посттромбофлебитической болезнью, выполненная по показаниям эндоскопическая операция Линтона также достаточно надежно предотвращает рецидив трофической язвы.

Значительно более сложной проблемой является профилактика развития трофических язв у пациентов, категорически отказывающихся от хирургического лечения, или в случаях заболеваний вен, радикальная хирургическая коррекция которых невозможна. Это посттромбофлебитическая болезнь без реканализации глубоких вен и врожденные ангиодисплазии.

В этих случаях основу профилактических мероприятий составляет адекватная пожизненная эластическая компрессия. При этом пациенты или их родственники должны быть обучены технике наложения компрессионного бандажа на голень с использованием бинтов ограниченной степени растяжимости. Оптимальным является постоянное ношение лечебного трикотажа высоких степеней компрессии (III или IV). При назначении того или иного вида медицинского компрессионного трикотажа врач должен учитывать возможности пациента надеть его без посторонней помощи. В противном случае целесообразно назначать изделия более низкой степени компрессии или отдавать предпочтение эластическому бинтованию. Лучше прибегнуть к заведомо меньшему уровню компрессии, чем вообще оставить пациента без компрессионной поддержки.

Всем пациентам рекомендуют рациональный режим труда и отдыха, сократить пребывание в неподвижном ортостазе, а во время ночного и дневного отдыха ножной конец кровати должен быть приподнят под углом 25— 30 °. При необходимости следует своевременно направлять больных на ВТЭК для определения группы инвалидности.

Отдельного обсуждения требует вопрос медикаментозного лечения. При выборе последнего следует учитывать, что в данном случае речь идет о пожилых пациентах, которые часто принимают большое количество различных препаратов. В связи с этим показания к приему флеботонических препаратов должны быть строго аргументированы и при их выборе нужно отдавать предпочтение поливалентным средствам.

Медикаментозное лечение особенно показано тем пациентам, которые по каких-либо причинам не могут применять эластическую компрессию. Обычно это бывает при наличии сопутствующих заболеваний — периферическом атеросклерозе, диабетической полинейропатии и ангиопатии.

При лечении тяжелых форм ХВН должна предусматриваться возможность госпитализации на 2—3 нед 2 раза в год с целью проведения более интенсивного лечения с использованием внутривенных инфузий, внутримышечных инъекций, физиотерапии и других стационарных процедур- Больным ХВН целесообразно назначать санаторно-курортное лечение по сердечно-сосудистому профилю.

Крайне важно, чтобы пациенты с ХВН были хорошо осведомлены о сути своего заболевания и отрицательных последствиях нарушения регламента, предписанного врачом. Поэтому большое значение имеет санитарно-просветительная работа, в том числе по рациональной организации труда и отдыха.

Особое внимание пациенты должны уделять гигиеническому уходу за ногами. Кроме обычных санитарно-гигиенических процедур, в которые входят ежедневный душ, тщательный уход на ногтями и кожей стоп, следует устранять повышенную сухость кожи голени. Для этого кожу смазывают жирными кремами, стерилизованным оливковым маслом, а при микротравмах обрабатывают 3 % раствором кислоты борной спиртовой.

Не менее важны рациональная организация и культура питания. Особенно это актуально для пациентов с повышенной массой тела. Таким больным следует ограничить прием жирной и соленой пищи для уменьшения задержки жидкости в организме и развития отечного синдрома, не переедать, особенно перед сном. Последний прием пищи не должен быть позже 7—8 ч вечера.

Реализация такой программы, базирующейся на сотрудничестве врача и пациента, позволяет надежно предотвратить развитие тяжелых форм ХВН.

Список литературы

Belcaro G., Nicolaides Л., Stansby G. The venous clinic. — ICP. — 1998. — 192 p.

Browse N., Burnand K. The cause of venous ulceration // Lancet. — 1982. — N 2. — p 243— 245.

Coleridge Smith Ph.D. Microcirculation in venous disease (second edition) // Landes Bioscience. — 1998. — 234 p.

Franks P., Moffatt C., Connolly M. et al. Community leg ulcer clinics: effects on quality of life / / Phlebology. - 1994. - N 9. - P. 83-86.

Hack W., Hach-Wunderle V. Die Rezirkulationskreise der primaren Varikose. Pathophysiolo- gische Grundlagen zur chirurgischen Therapie. — Springer-Verlag. — 1994. — 75 p.

Hyland M., Ley B., Thompson B. Quality of life in leg ulcer patients: questionnaire and preliminary findings //J. Wound Care. — 1994. — N 3(6). — p. 103—105.

Moffat C., Harper P. Leg ulcers. — Churchhill Livingstone, 1997. — 197 p.

Moffatt C., Franks P., Oldroyd M. et al. Community clinics for leg ulcers and impact on healing Ц Brit. Med. J. — 1992. — N 305. - P. 1389-1392.

Morison M_, Moffat C. A color guide to the assessment and management of leg ulcers (second edition). — Mosby, 1995. — 130 p.

Pinchqfsky-Devin G. Nutrition and wound healing // J. of Wound Care. — 1994. — Vol 3, N 5. - P. 139-142.

Roe B., Cullum N, Hamer C. Patient’s perceptions of chronic leg ulcerations Ц In book "Leg ulcers nursing management: a research-based guide" edited by N. Cullum, B. Rose. — London: Scutari Press, 1995. — 258 p.

Ruckley C., Fowkes F, Bradbury A. Venous disease. Epidemiology, management and delivery of care. — Springer, 1999. — 278 p.

Schmeller W., Gaber Y, Gehl H. Shave therapy is a simple, effective treatment of persistent venous leg ulcers Ц J. Amer. Acad. Dermatol. — 1998. — N 39. — P. 232—238.

Schmeller W., VVunderle U., Weigel J. 20-MHz-Sonographie zur Verlaufskontrolle nach Shave- Therapie venoser Ulzera // Phlebologie. — 1998. — N 27. — p. 1—8.

The Alexander House group. Consensus paper on venous leg ulcers Ц Phlebology — 1992 — N 7. - P. 48-58.

Глава 16. ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА

Я. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

Эндовазальная хирургия вен552

Эндовидеохирургия перфорантных вен553

Эндоскопическая флебэктомия572

Эндовидеохирургия возникла в конце 80-х годов XX в. и является самым молодым направлением клинической медицины. За рекордно короткий промежуток времени различные оперативные вмешательства под эндоскопическим контролем получили широкое распространение практически в любой медицинской области (хирургия, травматология, гинекология, оториноларингология, пластическая хирургия и др.), и сфера их применения из года в год прогрессивно расширяется.

К середине 90-х годов эндоскопический "бум" затронул и флебологию, где этот лечебный метод стал развиваться двумя путями: стали разрабатываться фиброфлебоскопия с различными эндовазальными вмешательствами и экстравазальная эндовидеохирургия перфорантных вен.

Эндовазальная хирургия вен

Один из пионеров применения диагностической и лечебной фиброфле- боскопии К. Biegeleisen (1996) описал необходимое оснащение и особенности выполнения этих дорогостоящих вмешательств [3], требующих специального оборудования. В обязательный комплект входят фиброангиоскопы с наружным диаметром не более 2 мм, видеокамера с высокой степенью разрешения и видеомонитор, мошный источник света (лучше всего криптоновый), инфузомат мощностью до 400 мл/мин, иглы, катетеры и моделируемые проводники для пункции и селективной катетеризации магистральных вен.

Фиброфлебоскопию целесообразйо выполнять в условиях рентгенооперационной. Магистральную вену пунктируют и катетеризируют по Сель- дингеру. Затем по металлическому проводнику в просвет сосуда последовательно проводят интродьюссер и фиброангиоскоп. Последний может быть введен в вену, выделенную хирургическим путем. Обычно эту процедуру выполняют во время флебэктомии.

Существует два пути катетеризации сосуда: антеградный (по току крови) и ретроградный (против тока крови). Антеградную флебоскопию применяют при флебосклерооблитерации или эмболизации стволов подкожных вен, ретроградная — для обследования венозных клапанов и реже с целью проведения вмешательств на их створках.

Серьезная техническая проблема при производстве фиброангиоскопов — необходимость создания приборов как можно меньшего диаметра. Это обстоятельство порождает трудноразрешимое противоречие между возможностью управления, наличием инструментального канала и длиной аппарата, которая, как правило, не превышает 25—30 см. Поэтому в большинстве случаев используют несколько ангиоскопов: одни с управляемой оптикой для диагностики и ориентации в зоне вмешательства, другие с инструментальными каналами для лечебных манипуляций.

Камнем преткновения фиброфлебоскопии стала чрезвычайная трудность получения четкого и стабильного изображения просвета сосуда и интравазальных структур. Дело в том, что кровь, находящаяся в вене, непрозрачна для видимого светового спектра. Для разрешения этой проблемы предлагается несколько подходов. В подкожной венозной магистрали достаточно перекрыть ее проксимальный и дистальный сегменты с помощью жгутов. Во время ангиоскопии глубоких вен в проксимальном и дистальном отделах предлагают раздувать баллонные катетеры типа Фогарти. Недостатком этой методики является необходимость нескольких точек пункции и катетеризации вены. На сегодняшний день самый распространенный вариант получения качественного изображения просвета вены — постоянное промывание зоны вмешательства изотоническим раствором натрия хлорида, который подают через рабочий канал фиброангиоскопа.

Дебит крови через сегмент вены среднего калибра составляет 200—300 мл в 1 мин. Вот почему инфузомат должен обеспечивать подачу подогретого изотонического раствора натрия хлорида с сопоставимой скоростью и объемом. К сожалению, необходимость постоянного введения большого количества жидкости ограничивает возможности использования ангиоскопии при вмешательствах на глубокой венозной системе. Тем не менее S. Hoshino и соавт. (1993) сообщили о 26 успешных экстравазальных пластиках клапанов бедренной вены [7], контролируемых интраоперационной фиброфлебоско- пией. Несколько подобных вмешательств было выполнено и в нашей клинике, однако малое число наблюдений не позволяет сделать определенных выводов, поэтому требуется дальнейшее изучение этой проблемы.

В настоящее время с помощью фиброфлебоскопии в основном проводят облитерацию стволов и притоков подкожных вен. Для этого используют концентрированный флебосклерозирующий препарат (обычно 3 % раствор фибро-вейна), который последовательно вводят в устье и места ветвления большой подкожной вены, с последующей немедленной эластической компрессией. При большом диаметре вены в ее просвет предварительно имплантируют V-образные пружинящие скобки, которые делают сечение сосуда щелевидным, а склерооблитерацию — более надежной [11].

В начале 90-х годов появились сообщения о возможности применения фиброангиоскопов для эмболизации перфорантных вен с клапанной недостаточностью и рассечения спаек в клапанных синусах при посттромбофлебитическом поражении [5]. Вместе с тем до сегодняшнего дня эти работы не вышли за рамки клинического эксперимента.

Таким образом, флебоскопия пока имеет небольшое клиническое значение из-за высоких материальных затрат. Чаще всего — это интересный и перспективный метод для научных исследований, например с целью прижизненного изучения функционирующих клапанов. Между тем технический прогресс и появление фиброангиоскопов нового поколения, а также изготовление миниатюрных инструментов для эндовазальных вмешательств в будущем могут открыть новые горизонты использования этого метода в медицине.

Эндовидеохирургия перфорантных вен

В 1938 г. R. Linton описал технику субфасциального пересечения перфорантных вен с клапанной недостаточностью, которую до сих пор в различных модификациях широко используют в комплексном хирургическом лечении тяжелых форм варикозной и посттромбофлебитической болезни.

Рис. 16.1. Стойка для эндовидеохирургии ХВН фирмы "R. Wolf’ (Германия).Рис. 16.1. Стойка для эндовидеохирургии ХВН фирмы "R. Wolf’ (Германия).

Рис. 16.1. Стойка для эндовидеохирургии ХВН фирмы "R. Wolf’ (Германия).

Рис. 16.1. Стойка для эндовидеохирургии ХВН фирмы "R. Wolf’ (Германия).

Многолетний международный опыт применения операции Линтона и ее модификаций, с одной стороны, подтвердил высокую эффективность этого метода, а с другой — выявил ряд присущих ей серьезных недостатков. Так, у 20—30 % оперированных пациентов в ближайшем послеоперационном периоде развиваются гнойно-некротические осложнения, значительно удлиняющие период медико-социальной реабилитации. Более чем в половине случаев операционная травма подкожных нервов приводит к стойким нарушениям чувствительности. Немаловажно и то, что у всех больных формируется грубый косметический дефект. Негативные последствия операции Линтона стимулировали поиск более щадящих вариантов субфасциального пересечения перфорантных вен.

D. Albanese (1965) и J. Edwards (1976), использовав специальные инструменты в виде лопаточек с режущей передней кромкой, которые в слепую проводили в подфасциальное пространство, одними из первых выполнили "закрытое" подфасциальное пересечение перфорантных вен с клапанной недостаточностью при хронической венозной недостаточности, осложненной трофическими нарушениями кожи голени. Эта методика не получила широкого распространения прежде всего из-за высокого риска поврежде

ния магистральных сосудов и нервов.

В дальнейшем для субфасциального пересечения перфорантных вен пытались использовать самые различные оптические устройства: ларингоскоп, бронхоскоп, медиастиноскоп, ректороманоскоп и др. Все эти инструменты имели узкое поле зрения и не приспособленный для хирургиче

ских манипуляций инструментальный канал.

В 1985 г. немецкий хирург G. Hauer с помощью набора инструментов для лапароскопической холецистэктомии впервые успешно выполнил суо*

фасциальную диссекцию перфорантных вен под эндоскопическим контролем. К 1992 г. в Западной Европе было сделано более 1000 подобных операций [6, 9].

В России разработка видеоэндохирургии перфорантных вен при различных формах ХВН начата в 1994 г. Пионером в этой области стала Клиника факультетской хирургии им. С. И. Спасокукоцкого, где под руководством академика В. С. Савельева менее чем за 3 года был накоплен уникальный опыт, позволивший детально разработать технику вмешательства и внедрить его в повседневную практику [1]. Следует отметить, что российский вариант вмешательства отличался от зарубежного тем, что был изначально адаптирован для лечения тяжелых форм хронической флебопатологии, осложненных циркулярными трофическими нарушениями и открытыми язвами.

В середине 90-х годов видеоэндоскопическую диссекцию перфорантных вен с клапанной недостаточностью широко применяют в странах Нового Света [10]. Благодаря американским хирургам эта техника получила международную аббревиатуру SEPS (Subfascial Endoscopic Perforants Surgery) и стала полноправным методом хирургического лечения ХВН.

Несмотря на относительно небольшой период развития, технология SEPS признана во всем мире и по меткому выражению ведущего сосудистого хирурга клиники Мэйо Р. Gloviczki: "...этот метод появился, чтобы остаться..." [4]. В настоящее время ряд ведущих корпораций, выпускающих эндоскопический инструментарий, включает в ассортимент специальные наборы для флебохирургии (рис. 16.1).

Особенности топографической анатомии субфасциального пространства голени

Собственная фасция голени (fascia cruris) окружает голень и по ее передней поверхности прочно сращена с надкостницей большеберцовой кости. По задней полуокружности голени фасция состоит из поверхностного и глубокого листков. Поверхностный листок отделяет икроножную, камбаловидную и подошвенную мышцы от глубоких мышц голени (длинного сгибателя пальцев, задней большеберцовой мышцы и длинного сгибателя большого пальца).

С латеральной стороны голени поверхностный и глубокий фасциальные листки прочно срастаются. От них к надкостнице малоберцовой кости отходят две мощные перегородки, между которыми расположены малоберцовые мышцы.

Таким образом, в голени можно выделить три фасциальных туннеля (рис. 16.2):

— заднемедиальный — самый большой, в котором располагаются большинство коммуникантных вен, в том числе и наиболее крупные прямые перфорантные вены Коккета;

— переднелатеральный, в котором проходят несколько перфорантных вен из системы передних большеберцовых вен;

— латеральный, самый узкий, практически щелевидный, в котором помещаются малоберцовые перфорантные вены.

Указанные туннели заполнены рыхлой жировой клетчаткой, которая позволяет без особых усилий отделять фасцию от мышц голени. Воспаление, развивающееся при прогрессирующей хронической венозной недостаточности и рецидивирующих язвах, приводит к склерозированию субфас-

Рис. 16.2. Фасциальные туннели голени.

циального пространства. При этом фасция голени резко утолщается, плотно спаивается с мышцами и частично подвергается оссификации.

После перенесенного тромбоза глубоких вен в результате воспалительного процесса субфасциальное пространство может быть плотно "запаяно" даже в тех случаях, когда выраженных трофических изменений кожи нет.

Эндоскопическую диссекцию перфорантных вен следует выполнять с учетом топографических особенностей строения субфасциальных пространств голени. Проведение эндоскопа строго по туннелям обеспечивает малотравматичную препаровку и безопасную мобилизацию всех перфорантных вен с клапанной недостаточностью, даже в условиях выраженного субфасциального фиброза.

Оборудование

Эндоскопическое пересечение перфорантных вен может быть осуществлено с помощью стандартного комплекта инструментов, предназначенных для лапароскопической холецистэктомии. Между тем ведущие специалисты в этой области едины во мнении, что эффективность и безопасность эндохирургического вмешательства на венозной системе зависит от использования специального оборудования.

Для успешной операции необходим набор, включающий в себя следующие инструменты:

операционный эндоскоп с широкоугольной просветленной оптикои, обеспечивающей 15—20-кратное увеличение, в основном определяет успех вмешательства. Помимо оптической системы, он должен иметь раздельные каналы для инструментов, обмывания оптики и эвакуации парообразных (результат коагуляции) и жидких (кровь, растворы) продуктов из зоны вмешательства. Следует отметить, что инструментальный канал округлой формы не позволяет свободно открывать бранши коагуляционных щипцов, поэтому для надежного захвата перфорантной вены надо вывести операционный эндоскоп из раны, в результате чего поле зрения сузится, и видимость зоны вмешательства ухудшится. Эту проблему успешно решили специалисты немеш

Рис. 16.3. Операционный эндоскоп и набор инструментов для SEPS фирмы ”R. Wolf (Германия).

кой фирмы "R. Wolf (Германия), разработавшие операционный эндоскоп с инструментальным каналом поперечно-овальной формы (рис. 16.3);

биполярный коагулятор с мощностью выходного тока до 50 Вт и коагулирующие щипцы с браншами длиной 2—3 см, необходимыми для надежной коагуляции перфорантных вен от 3 до 5 мм в диаметре;

монополярный коагулятор с коагулирующими ножницами и диссектором служат для препаровки субфасциального пространства, мобилизации перфорантных вен, а также их коагуляции при диаметре не больше 3 мм;

клип-аппликатор, позволяющий накладывать металлические или биодеградирующие гемостатические клипы длиной до 10 мм. Этот инструмент удобен для разобщения толстостенных перфорантных вен крупного калибра (6 мм и более), встречающихся, например, при посттромбофлебитической болезни или врожденных аномалиях;

крючки и лопаточки с режущей кромкой, предназначенные для пересечения отрогов фасции и коагулированных перфорантных вен. Кроме того, их используют для выполнения паратибиальной фас- циотомии;

специальные препаровочные оливы, входящие в комплект инструментов, производимый фирмой "К. Storz" (Германия), облегчают проведение эндоскопа при выраженном субфасциальном фиброзе (рис. 16.4).

Рис. 16.4. Операционный эндоскоп и набор инструментов для SEPS фирмы "К. Storz" (Германия).

Отдельного обсуждения заслуживают различные специальные приспособления и технические приемы, обеспечивающие необходимое для манипуляций свободное пространство в зоне операции.

Первоначально для этой цели пытались использовать углекислый газ, закачиваемый под давлением 1,5—2 атм через троакар под фасцию голени. Успешно применяющийся при брюшно-полостных вмешательствах во флебологической практике этот способ оказался малоэффективным. Трудности с герметизацией кожного разреза на голени, фасциальные перемычки, ограничивающие равномерное распространение газа, и частые случаи развития подкожной эмфиземы на бедрах, туловище и даже голове привели к практически полному отказу от этого приема. По аналогичным при чинам не получила широкого распространения гидравлическая препаровка субфасциального пространства с помощью горячего изотонического рас твора натрия хлорида.

В настоящее время операционное пространство под фасцией голе создают с помощью специальных тубусов или надувных полиэтиленовь баллонов, так называемых спэйс-мэйкеров (space-maker).

Металлические тубусы различной длины (25—30 см) с внутренним ди метром от 2 до 3 см, имеющие на конце расширительную муфту, входят в специализированные комплекты инструментов, выпускаемые известными фирмами "R. Wolf и "К. Storz" (Германия). Они предназначены как для формирования достаточного операционного пространства, так и для механической защиты операционного эндоскопа.

В США наибольшей популярностью пользуются одноразовые инструменты, производимые рядом компаний ("Johnson & Johnson", "Auto Suture", US Surgical, Ethicon Endosurgery и др.). Особенностью американской техники SEPS является использование спэйс-мэйкеров, которые представляют собой герметичный баллон длиной 20—25 см, раздуваемый сжатым воздухом или жидкостью. Он равномерно отдавливает от мышц кожно- фасциальный слой и герметизирует межфасциальные щели утрамбованной жировой клетчаткой. В последующем спэйс-мэйкер извлекают и в сформированное операционное пространство под небольшим давлением закачивают окись углерода.

Контроль и документирование хода вмешательства осуществляют с помощью системы: эндовидеокамера—видеомагнитофон (видеопринтер)—монитор. Для пересечения отдельных перфорантных вен при кратковременном эндоскопическом этапе операции (5—10 мин) возможен прямой визуальный контроль через окуляр эндоскопа.

Показания к эндоскопической диссекции перфорантных вен

Эта операция, являющаяся современной альтернативой операции Линтона-Фельдера, абсолютно показана при обширных трофических изменениях тканей голени. Специальная хирургическая техника позволяет минимизировать операционную травму и сократить риск послеоперационных осложнений у пациентов с наиболее тяжелыми формами ХВН нижних конечностей. Основное преимущество эндоскопической технологии — возможность безопасного хирургического вмешательства даже при открытых трофических язвах (за исключением фазы экссудации).

В принципе сфера применения эндоскопической диссекции перфорантных вен может быть и более широкой. Это вмешательство эффективно при сопутствующем лимфостазе, когда дополнительная травма лимфатических коллекторов чревата развитием слоновости. По косметическим соображениям SEPS рекомендуется при мультиперфорантной недостаточности (3 перфорантные вены и более в разных регионах голени).

Техника видеоэндоскопической диссекции перфорантных вен

Важным элементом SEPS, значительно облегчающим и ускоряющим эндоскопическую диссекцию перфорантных вен, является редукция артериального кровотока в зоне операции, которая требует от хирурга чрезвычайных усилий для скрупулезного гемостаза, поскольку даже незначительное подтекание крови резко нарушает видимость в зоне операции и приводит к большим временным потерям. В таких условиях продолжительность эндоскопического этапа операции в отдельных случаях достигает 1,5—2 ч.

В настоящее время обескровливание оперируемой конечности достигается благодаря специальным пневматическим манжеткам Лофквиста, размер которых подбирают индивидуально в зависимости от диаметра средней трети бедра пациента.

В манжетку Лофквиста, предварительно стерилизованную в пароформалиновой камере или растворе сайдекса, специальным насосом с манометром закачивают воздух до достижения давления в пределах 120— 130 мм рт. ст. Затем манжетку надевают на стопу и перекатывают по на-

правлению к бедру, в средней трети которого ее фиксируют с помощью специального резинового или металлического клина. В результате постепенного перемещения раздутой манжетки от стопы к бедру происходит опорожнение от крови поверхностной и глубокой венозных систем. Фиксация манжетки на бедре сопровождается полным прекращением артериального и венозного кровообращения в конечности.

Относительно дешевым, но более травматичным вариантом обескровливания конечности может быть наматывание от пальцев стопы до средней трети бедра резинового бинта с последующим наложением через прокладку широкого артериального турникета.

"Американская" техника операции с использованием спэйс-мэйкеров не требует предварительной редукции артериального кровотока. Профилактика кровотечения из мелких сосудов достигается "утрамбовкой" жировой клетчатки.

Операционный доступ для проведения эндоскопа должен быть выбран так, чтобы обеспечить возможность адекватной ревизии субфасциального пространства и пересечения всех перфорантных вен с клапанной недостаточностью в заранее отмеченной "зоне интереса". Кожный разрез у пациентов с трофическими нарушениями производят как можно проксимальнее их верхней границы (не менее чем на 3—5 см).

При локализации коммуникантных вен с клапанной недостаточностью по внутренней (перфорантные вены Коккета) или наружной поверхности голени эндовидеохирургический этап операции выполняют в положении пациента на спине из медиального и/или латерального доступов.

Медиальный доступ (рис. 16.5) предназначен для ревизии заднемедиального субфасциального пространства и диссекции перфорантных вен с клапанной недостаточностью голени (перфорантные вены Коккета) и бедра (перфорантные вены Додда и Гунтера). В некоторых случаях он позволяет пересекать перфорантные вены с клапанной недостаточностью в медиальной подлодыжечной ямке. Разрез выполняют по линиям натяжения кожи в верхней трети голени, отступя 2—3 см кзади от линии Линтона, соединяющей медиальный мыщелок большеберцовой кости и внутреннюю лодыжку. Послойно, острым путем, рассекают кожу и подкожную клетчатку. Фасцию голени вскрывают скальпелем продольно по ходу волокон. Затем с помощью ножниц или рукоятки скальпеля отделяют фасцию от мышц в пределах операционной раны и вводят эндоскоп.

Латеральный доступ необходим для ревизии и пересечения перфорантных вен в латеральном и заднелатеральном фасциальных туннелях. Разрез выполняют по линии, соединяющей головку малой берцовой кости и латеральной лодыжки (проекция латеральных фасциальных перемычек). После вскрытия фасции ее отроги в пределах операционной раны рассекают острым путем и проводят операционный эндоскоп. Для пересечения плотных фасциальных перемычек в этой зоне наиболее удобны серповидный нож и лопаточка с передней режущей кромкой.

Задний доступ используют при необходимости ревизии всего субфасциального пространства в условиях циркулярных трофических расстройств и мультиперфорантной недостаточности. Его формируют по средней линии задней поверхности голени, кожу предпочтительнее рассекать в поперечном направлении, а фасцию — в продольном. Длину кожного разреза выбирают индивидуально, учитывая удобство и простоту последующих манипуляций в субфасциальном пространстве и конечный косметический результат операции. Обычно мы выполняем разрезы длиной от 2,5 до 4 см.

Рис. 16.5. Медиальный доступ для SEPS.

Непосредственно перед вмешательством границы зон вероятной локализации несостоятельных перфорантных вен с клапанной недостаточностью, выявленных физикальными или ультразвуковыми методами, наносят на кожу раствором бриллиантовой зелени или специальным маркером. Эндоскопическая диссекция коммуникантных вен служит не только лечебной, но и диагностической процедурой, поэтому с этой точки зрения нет необходимости в индивидуальной маркировке перфорантных вен с клапанной недостаточностью. Следует наметить области вероятного их расположения. Вместе с тем точная разметка перфорантных вен может быть полезной при выраженном субфасциальном фиброзе, когда из-за трудностей полноценной ревизии могут быть оставлены непересеченными перфорантные вены, имеющие значение в генезе как самого варикозного синдрома, так и трофических расстройств.

После рассечения кожи, подкожной клетчатки и собственной фасции голени ее отслаивают от подлежащих мышц препаровочным тупфе- ром, браншами ножниц или рукояткой скальпеля. Затем в субфасциальное пространство вводят операционный тубус с эндоскопом, подключенным к осветительной системе и с помощью видеокамеры — к монитору. Дальнейший ход вмешательства происходит под постоянным видеоконтролем. Операционный тубус медленно продвигают в направлении зоны перфорантного сброса. Технически проще выделить перфорантные вены "на выведении" эндоскопа, для этого инструмент направляют на 1—2 см в сторону от предполагаемого их расположения, а затем операционный тубус выводят, направляя усилие таким образом, чтобы муфта инструмента отслаивала мышцы от фасции в этом месте’

Рис. 16.6. Мобилизация перфорантной вены с помощью диссектора.

I — фасция; 2 — мышца.

В результате подобного маневра перфорантные вены легче попадают в поле зрения хирурга.

После обнаружения перфорантную вену выделяют с помощью диссектора и ножниц из окружающих тканей (рис. 16.6). Подкожная клетчатка затрудняет адекватную электрокоагуляцию, являясь источником большого количества газообразной взвеси, загрязняющей оптику. Критериями клапанной недостаточности перфорантных вен служат увеличение их диаметра более 2 мм, извитость и напряженность стенок (рис. 16.7). Перфорантные вены небольшого диаметра (2—2,5 мм) могут быть пересечены после монополярной коагуляции. Используя монополярный коагуляционный крючок, следует помнить о реальной опасности электрического разряда между ним и металлическим корпусом эндоскопа, что чревато повреждением оптики (рис. 16.8; 16.9).

Перфорантные вены диаметром 3 мм и более пересекают после биполярной коагуляции или клипирования, которая позволяет надежно облитерировать сосуд диаметром до 5—6 мм (рис. 16.10). После захвата вены браншами щипцов с небольшими интервалами подается ток мощностью 45—50 Вт. Для предупреждения образования прочного коагулята, припаивающего бранши, последние следует периодически слегка разводить. После полной коагуляции ствол перфорантной вены может быть пересечен режущим крючком или ножницами. Диссекцию перфорантов большого калибра (5 мм и более) после биполярной коагуляции целесообразно проводить крючком или ножницами для монополярной коагуляции, что позволяет надежно "заварить" обе культи сосуда (центральную и дистальную).

Американская техника SEPS предполагает использование однозарядных или кассетных клип-аппликаторов. При этом на ствол перфорантной вены и ее притоки накладывают 2—3 гемостатические клипсы и более. В этом случае пересечение перфорантной вены не обязательно, так как в условиях постоянного сжатия ее просвет подвергается полной облитерации (рис. 16.11).

Рис. 16.7. Недостаточная перфорантная вена Коккета.

Рис. 16.8. Подведение коагулирующего крючка за перфорантную вену.

Рис. 16.9. Монополярная коагуляция перфорантной вены крючком.Рис. 16.9. Монополярная коагуляция перфорантной вены крючком.Рис. 16.11. Множественное клипирование перфорантной вены и ее притоков.Рис. 16.11. Множественное клипирование перфорантной вены и ее притоков.Рис. 16.10. Биполярная коагуляция перфорантной вены.Рис. 16.10. Биполярная коагуляция перфорантной вены.

Рис. 16.9. Монополярная коагуляция перфорантной вены крючком.

Рис. 16.9. Монополярная коагуляция перфорантной вены крючком.

Рис. 16.11. Множественное клипирование перфорантной вены и ее притоков.

Рис. 16.11. Множественное клипирование перфорантной вены и ее притоков.

Рис. 16.10. Биполярная коагуляция перфорантной вены.

Рис. 16.10. Биполярная коагуляция перфорантной вены.

Серьезной проблемой эндоскопического вмешательства является постоянное загрязнение оптической части эндоскопа вследствие конденсации паров воды и газообразных продуктов коагуляции. Для борьбы с этим явлением предлагается множество способов, среди которых могут быть выделены следующие: предварительное нагревание тубуса и эндоскопа в горячем изотоническом растворе натрия хлорида, нанесение на оптику различных протекторов (ультраскоп и др.); наружное охлаждение зоны вмешательства льдом. С нашей точки зрения постоянное промывание оптики теплым изотоническим раствором натрия хлорида и активная аспирация газообразных продуктов во время коагуляции — наиболее эффективные способы сохранения хорошей видимости на протяжении всей операции.

В ходе эндоскопической операции обычно обнаруживают и пересекают 4—5 перфорантных вен с клапанной недостаточностью. Между тем их количество может колебаться от 1 до 15, что зависит от хирургического доступа и характера патологического процесса. Обычно множественные перфорантные вены с клапанной недостаточностью обнаруживают при посттромбофлебитической болезни.

Следует учитывать, что перфорантных вен, выявленных интраоперационно, как правило, больше, чем их было найдено во время предварительного обследования. Такой диссонанс обусловлен тем, что в результате эндоскопии обнаруживают как пораженные, так и интактные перфорантные вены. При небольшом диаметре (до 2 мм) и отсутствии признаков склероза стенки последние могут быть сохранены.

Эндоскопическую операцию заканчивают после полной ревизии субфасциального пространства и пересечения всех перфорантных вен с клапанной недостаточностью в зоне вмешательства. Вопрос о диссекции поза-

кек

дилодыжечных перфорантных вен решают в зависимости от конкретной интраоперационной ситуации. При свободном продвижении эндоскопа выделяют и пересекают перфорантные вены позади медиальной лодыжки. При этом целесообразно использовать более длинный и узкий операционный эндоскоп фирмы "Karl Storz".

Продолжительность эндоскопического этапа операции, выполняемого с редукцией артериального кровотока, составляет 30—45 мин.

Одним из этапов эндоскопического вмешательства может быть парати- биальная фасциотомия, которая показана при выраженном воспалительном процессе в субфасциальном пространстве, приводящем к фиброзу и осси- фикации фасциальных отрогов. В результате этого деформируются мягкие ткани голени, икроножные мышцы и ахиллово (пяточное) сухожилие оказываются в буквальном смысле замурованными в плотном и узком фиброзном футляре. Подобная ситуация сопровождается не только флебогемо- динамическими и микроциркуляторными нарушениями, но и неврологической симптоматикой, обусловленной ишемией заднего большеберцового нерва, а также ограничением подвижности в голеностопном суставе.

Паратибиальную фасциотомию выполняют с помощью серповидного ножа или режущей лопаточки под постоянным визуальным контролем. При этом должны быть последовательно рассечены все фасциальные перемычки, в том числе и по краям большеберцовой кости, от лодыжек до мышечной части голени. Следует быть особенно внимательным во время манипуляций в медиальной части голени, где поверхностное расположение заднего большеберцового сосудистого пучка создает реальные предпосылки для его повреждения.

76.2.5. Осложнения, их профилактика и лечение

Интраоперационные осложнения обычно встречаются в период освоения метода, когда их частота может достигать 8—10 %. В подавляющем большинстве случаев это различной выраженности кровотечение в субфасциальное пространство, источником которого являются поврежденные или плохо коагулированные перфорантные вены, травмированная подкожная венозная сеть либо хорошо кровоснабжаемые мышцы голени. Как правило, оно возникает при выполнении операции без временной редукции кровообращения в оперируемой конечности. Основной проблемой при развитии геморрагии становится значительное затруднение, а в ряде случаев полная невозможность продолжения вмешательства. Потеря визуального контроля вынуждает прекращать эндохирургический этап операции.

Предотвратить это осложнение позволяют манжетка Лофквиста, аккуратная препаровка субфасциального пространства и тщательный гемостаз. Пересекать перфорантную вену следует строго посередине ее ствола, после того как она в результате коагуляции сократится в диаметре и перестанет заполняться кровью.

Если кровотечение в субфасциальное пространство появилось во время вмешательства без наложения артериального турникета, не следует предпринимать попыток его остановки путем коагуляции "в слепую". Достаточно туго тампонировать субфасциальное пространство салфеткой, смоченной горячим изотоническим раствором натрия хлорида, и осуществить наружную компрессию зоны кровотечения. В этот период времени могут выполняться другие этапы комбинированного вмешательства (кроссэктомия, удаление ствола большой подкожной вены на бедре и др.). В результате указанных

мероприятий у подавляющего" большинства пациентов кровотечение останавливается через 10—15 мин, и эндоскопическое вмешательство может быть продолжено. Если же адекватного гемостаза достигнуть не удается, следует вскрыть субфасциальное пространство в месте кровотечения и провести лигирование или коагуляцию кровоточащего сосуда открытым способом.

Эндоскопические вмешательства в условиях редукции артериального кровотока предъявляют повышенные требования к интраоперационному гемостазу. Дело в том, что после восстановления кровообращения в конечности развивается реперфузионный феномен, одним из проявлений которого является повышенный приток крови в зону операции. В результате этого возможно интенсивное диффузное кровотечение в субфасциальное пространство. Вследствие небольшого его объема и эластического бинтования в нем не происходит большого накопления крови. Тем не менее при сомнениях в надежности гемостаза целесообразно дренировать субфасциальное пространство полихлорвиниловой перфорированной трубкой диаметром 3—5 мм. Дренажи заводят в заднемедиальный и/или переднелатеральный фасциальные туннели через контрапертуры под медиальной и латеральной лодыжками. Их удаляют через сутки после вмешательства во время первой перевязки.

Наиболее тяжелым интраоперационным осложнением SEPS следует признать повреждение компонентов заднего большеберцового сосудистонервного пучка. Как правило, причиной является грубая препаровка субфасциального пространства с форсированным проведением операционного эндоскопа или других инструментов. Вот почему еще раз следует подчеркнуть, что эндоскопическое вмешательство в проекции заднего большеберцового сосудисто-нервного пучка необходимо проводить только под постоянным визуальным контролем. Ни в коем случае нельзя пересекать трубчатые структуры, ориентированные вдоль ахиллова (пяточного) сухожилия без предварительной тщательной их верификации. Отделение кожно-фасциального лоскута надо проводить строго по фасции, имеющей серебристо-серый цвет. Пересекать коагулированные перфорантные вены и фасциальные перемычки следует только острым путем.

Если, несмотря на все предосторожности, возникло массивное кровотечение в проекции задних большеберцовых сосудов, требуется открытая ревизия и при необходимости наложение сосудистого шва. В нашей практике был случай повреждения задней большеберцовой вены в результате отрыва от нее посттромботически измененной перфорантной вены. Возникшее кровотечение было остановлено прямым вмешательством с ушиванием дефекта венозной стенки.

В литературе описаны отдельные случаи перфорации и электрического ожога кожи голени. Повреждение с образованием сквозного дефекта кожи обычно происходит в проекции трофической язвы и связано со слепым, форсированным проведением операционного эндоскопа. Электрический ожог кожно-фасциального лоскута может появиться лишь в результате использования монополярных коагуляторов, не приспособленных для работы в узком, субфасциальном пространстве.

Таким образом, лучшими способами профилактики интраоперационных осложнений SEPS служат использование специализированных инструментов и четкое выполнение всех основных технических приемов.

Частота осложнений ближайшего послеоперационного периода независимо от исходной тяжести заболевания не превышает 5 %. Обычно это ограниченные гематомы или различной выраженности лимфорея в проекции субфасциального доступа. Гематомы ликвидируют во время плановых пе-

ревязок, а лимфоистечение прерывают усиленной локальной эластической компрессией.

Следует отметить, что указанные осложнения при своевременном выявлении и лечении не пролонгируют срока послеоперационной реабилитации. Случаев нагноения и некрозов, связанных с использованием эндовидеохирургической техники, по нашему опыту и на основании данных литературы не было.

Послеоперационное ведение больных

Ведение больных, перенесших SEPS, принципиальных особенностей не имеет. Через 4—6 ч после операции пациенты могут активизироваться. Исходная тяжесть заболевания, выраженные нарушения трофики кожи, и особенно открытые трофические язвы, определяют целесообразность применения наряду с эластическим бинтованием антибиотиков широкого спектра действия, дезагрегантов (микродозы аспирина, трентал и др.), поливалентных венотонических препаратов (гливенол, детралекс и др.) и различных неспецифических противовоспалительных средств (вольтарен, ортофен и др.). Во время перевязок гранулирующие трофические язвы покрывают биодеградирующими материалами. Швы с операционных ран снимают на 7—8-е сутки.

Эффективность применения SEPS

Результаты использования эндовидеохирургической техники и целесообразность более широкого внедрения этой достаточно дорогостоящей методики следует оценивать по нескольким параметрам.

Радикальность и надежность устранения перфорантных вен с клапанной недостаточностью подтверждены серией контрольных исследований пациентов в ближайшем (7—10 сут после вмешательства) и отдаленном (6—12 мес после операции) послеоперационном периоде [2]. В качестве референтных методов были использованы дуплексное ангиосканирование и радионуклидная флебография. Лишь в одном нашем наблюдении в пе-

Рис. 16.12. Частота осложнений при использовании техники SEPS и традиционной операции Линтона—Фельдера.

Послеоперационный койко-день Период нетрудоспособности

Рис. 16.13. Послеоперационный койко-день и период нетрудоспособности после SEPS и традиционной операции Линтона—Фельдера.

Рис. 16.16. Та же конечность через 3 нед после SEPS.

Рис. 16.15. Обширная трофическая язва передней поверхности голени с циркулярным индуративным целлюлитом (до операции).

Рис. 16.17. Конечность больной перед операцией (обширная зона гиперпигментации кожи с явлениями индуративного целлюлита).

Рис. 16.18. Та же конечность спустя 12 мес после SEPS (купирование явлений индуративного целлюлита и практически полное разрешение гиперпигментации).

риод освоения метода в зоне вмешательства была обнаружена резидуальная перфорантная вена с клапанной недостаточностью.

Эффективность и безопасность эндовидеохирургии можно проиллюстрировать сравнительным анализом частоты осложнений, зафиксированных в ближайшем послеоперационном периоде у пациентов, оперированных обычным методом и с помощью технологии SEPS (рис. 16.12).

Экономическую эффективность метода подтверждают реальное сокращение койко-дня и высокие темпы восстановления трудоспособности (рис. 16.13).

Приведенные результаты свидетельствуют о том, что эндовидеохирургическая техника позволяет сократить послеоперационный койко-день почти в 2 раза, а восстановление трудоспособности ускорить в 7 раз по сравнению с обычной операцией Линтона-Фельдера.

Дополнительным экономическим аргументом в пользу широкого использования SEPS могут быть данные группы американских хирургов из Бостона, которые показали, что стоимость (включая госпитализацию, расходный материал, медикаменты и др.) обычной (прямой) и эндоскопической операции Линтона—Фельдера оценивают в 2350 и 3700 долл, соответственно. В то же время затраты на реабилитацию и лечение возможных послеоперационных осложнений в первом случае превышают 4500 долл., а во втором составляют лишь 650 долл. [8].

Регресс трофических нарушений кожи голени после SEPS происходит значительно быстрее, чем при обычной операции Линтона—Фельдера 570

(рис. 16.14), что обусловлено минимизацией операционной травмы в результате применения эндовидеохирургической техники и создает благоприятные условия для скорейшего восстановления трофики кожи (рис. 16.15; 16.16). И напротив, обширная зона повреждения, возникающая в результате отслаивания кожно-фасциального лоскута при традиционном вмешательстве, обычно превосходящая по площади зону трофических расстройств, замедляет их регресс.

Для женщин, которые составляют большинство оперированных по поводу варикозной и посттромбофлебитической болезней пациентов, косметический результат вмешательства служит одним из важнейших критериев его эффективности. Для оценки этого аспекта эндоскопической диссекции

перфорантных вен нами опрошено 100 пациенток, которые были оперированы по поводу варикозной болезни с рецидивирующими трофическими язвами. В одной группе (45 человек) была использована технология SEES, в другой (55 человек) — обычная операция Линтона—Фельдера. В обеих группах зафиксирована полная удовлетворенность результатами вмешательства в плане ликвидации трофических нарушений кожи и других симптомов хронической венозной недостаточности. Между тем подавляющее большинство женщин (82 %), перенесших обычную операцию Линтона- Фельдера, были недовольны ее косметическим результатом. В группе пациенток, пролеченных по технологии SEPS (рис. 16.17; 16.18), отрицательно оценили эстетический результат вмешательства только 3 (7 %).

К*74

Комбинация SEPS с вмешательствами на подкожной венозной системе

Необходимость рационального сочетания эндоскопической диссекции перфорантных вен с клапанной недостаточностью с коррекцией других изменений венозной системы нижних конечностей не вызывает сомнений. Следует отметить, что SEPS является специальным техническим приемом, очень важным, но не единственным в комбинированном оперативном вмешательстве, успех или неудача которого зависит от всех его составляющих.

При тяжелых формах варикозной болезни вен нижних конечностей SEPS целесообразно сочетать со стволовой флебэктомией или интраоперационной склерооблитерацией. Эндоскопическая диссекция перфорантных вен при посттромбофлебитической болезни может быть выполнена как самостоятельно, так и совместно с шунтирующими операциями или вмеша- тельствами на подкожных венах.

Эндоскопическая флебэктомия

Это вмешательство пока не получило широкого распространения. Между тем немецкие фирмы "R. Wolf и "К. Storz" уже начали производить специальный инструментарий, позволяющий на значительном протяжении мобилизовать стволы подкожных вен с последующим их использованием для артериальных реконструктивных операций. Похожая техника может быть успешно реализована для стволовой флебэктомии. Следует подчеркнуть, что эндоскопические инструменты, необходимые для вмешательства на подкожных венах, не претерпели принципиальных конструктивных изменений. Эндоскоп и тубусы отличает большая длина, а в набор добавлены загнутые вправо и влево крючки-диссекторы для выделения из жировой клетчатки подкожных вен и их притоков.

Можно предположить, что эндоскопическая флебэктомия обеспечит более высокий косметический результат и существенно снизит травматичность вмешательства по сравнению с традиционной операцией Бебкокка.

Тем не менее принципиальным моментом, ограничивающим использование эндоскопической флебэктомии, является невозможность полноценной обработки сафенофеморального соустья. Успешное техническое решение этой проблемы откроет новые горизонты эндовидеохирургии хронической венозной недостаточности.

♦ *

В заключение главы следует отметить, что появление технологии SEPS явилось своего рода революцией во флебологической практике. Эндоскопическая хирургия хронических заболеваний вен находится в самом начале своего развития, и мы вправе ожидать быстрого распространения и далы нейшего совершенствования этого нового направления хирургической флебологии. Разработка новых инструментов и систем видеоконтроля позволяет надеяться на дальнейшее развитие этой технологии хирургического лечения хронической венозной недостаточности.

Широкое внедрение эндоскопической диссекции перфорантных вен в систему практического здравоохранения Российской Федерации отвечает концепции его перспективного развития с преимущественным использованием стационарзамещающих технологий.

Список литературы

Савельев В. С., Кириенко А. И. Эндоскопическая операция Линтона // Грудн. и серд.-со- суд. хир. — 1997. — № 3. — С. 24—26.

Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. — М.: "Берег". - 1999. - 126 с.

Biegeleisen К. Macrosclerotherapy and angioscopy in book ambulatory treatment of venous disease (an illustrative guide) edited by M. Goldman and J. Bergan. — Mosby, 1996. — P. 135— 140.

Gtoviczki P., Bergan J., Rhodes J. et al. SEPS. Report of the north american study group // J. Vase. Surg. - 1999. - N 29. - P. 489-502.

Gradman W., SegolowiH J., Grundfest W. Venoscopy in varicose vein surgery: initial experience // Phlebology. - 1993. - N 8. - P. 145-150.

Hauer G. The endoscopic subfascial division of the perforating veins: Preliminary report // Vasa. — 1985. - N 14. — P. 59-61.

Hoshino 8., Sotokawa H., Iwaya F. et al. Diagnosis and surgery of venous insufficiency: valvuloplasty using intraoperative angioscopy // Jpn. J. Phlebol. — 1993. — N 4. — P. 1—8.

lafrati M., Welch H., O’Donnel T. Subfascial endoscopic perforator ligation: An analysis of early clinical outcomes and cost // J. Vase. Surg. — 1997. — N 6. — P. 995—1001.

Jugenheimer M., Junginger T. Endoscopic subfascial sectioning of incompetent perforating veins in treatment of primary varicosis Ц World J. Surg. — 1992. — N 16. — P. 971—975.

Towes R., Wetter L., Hermann G., Fogarty T. Endoscopic technique for subfascial perforating vein interruption //J. Endovasc. Surg. — 1996. — N 3. — P. 414—420.

Van Cleef J. F. Clip percutane endosaphenien // Phlebologie. — 1994. — N 3. — P. 251—254.

Гл а в a 17. ВАРИКОЗНАЯ БОЛЕЗНЬ ВЕН МАЛОГО ТАЗА

А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, В. И. Прокубовский

Варикозное расширение вен промежности и вульвы575

Синдром венозного полнокровия малого таза . . . . 577

Лечение синдрома венозного полнокровия малого таза . . .. ... 582

В 1954 г. Р. Guilhem и R. Ваих, разрабатывая методику тазовой флебографии, описали извитые и расширенные гонадные вены, заполняемые рентгеноконтрастным препаратом в антеградном и ретроградном направлениях. Аналогичные изменения были обнаружены в серии исследований, предпринятых группой скандинавских ученых в 1965—1968 гг. Между тем никто из авторов не соотнес варикозную трансформацию гонадных вен с симптомами нарушения оттока из венозных сплетений малого таза и промежности [6].

Первое клиническое описание варикозной болезни вен малого таза и промежности сделали в 1975 г. О. Craig и J. Hobbs, которые детально разработали инструментальную диагностику этого заболевания и провели ряд малоуспешных хирургических вмешательств, включавших в себя резекцию широкой связки матки и овариэктомию [3]. В 1991 г. J. Hobbs писал о том, что варикозная болезнь вен малого таза и промежности является флебологической патологией, лечение которой с гинекологических позиций обречено на неудачу [7].

В современной литературе приведено несколько тысяч наблюдений успешной диагностики и лечения варикозной болезни вен малого таза и промежности. Несмотря на это, до сегодняшнего дня врачи совершают грубые диагностические ошибки, следствием которых является ошибочная лечебная тактика.

Так, в ежегодном медицинском бюллетене клиники Мэйо (1999) отмечается, что болевой синдром на фоне варикозного расширения вен малого таза является основной причиной обращения к гинекологам в 10—20 % случаев. При этом правильный диагноз ставят лишь в 2 % случаев. Следствие диагностических ошибок — от 12 до 16 % неоправданных гистерэктомий [10].

Ведущий специалист по варикозной болезни вен малого таза профессор A. Lechter (1999) приводит данные о том, что хроническая пелвалгия, связанная с необнаруженным тазовым варикозом, только в США является причиной 70 000 ненужных гистерэктомий ежегодно. Автор подчеркивает, что даже такое обширное, можно сказать калечащее, вмешательство без коррекции основной причины заболевания — рефлюкса по гонадным венам, в 14 % наблюдений обречено на неудачу [9].

В настоящее время выделяют 2 варианта течения варикозной болезни вен малого таза: варикозное расширение вен промежности и вульвы, а также синдром тазового венозного полнокровия. Следует подчеркнуть, что это разделение достаточно условно, так как более чем в 50 % случаев варикозное расширение вен промежности и вульвы провоцирует нарушение оттока из малого таза, и наоборот.

Варикозное расширение вен промежности и вульвы

Этиология и патогенез. Варикозное расширение вен промежности и вульвы отмечается у 30 % женщин во время беременности [7]. Этиологические и патогенетические механизмы этого состояния в основном сходны с таковыми при варикозной болезни вен нижних конечностей. Вместе с тем флебогипертензию и прогрессирующую варикозную трансформацию вен промежности усугубляет компрессия беременной маткой магистральных вен забрюшинного пространства (подвздошных и нижней полой вен).

Варикозное расширение вен промежности и вульвы более чем в половине наблюдений начинается после 2-го месяца повторной беременности, что подтверждает связь этой патологии с изменением гормонального фона. Дело в том, что беременная матка в эти сроки еще не достигает размеров, способных вызвать компрессию забрюшинных вен. После родов варикозные вены промежности и вульвы чаще всего претерпевают полную инволюцию.

Резидуальный варикоз промежности и вульвы вне беременности (рис. 17.1) сохраняется в 2—10 % случаев [7]. Источником флебогипертензии в этом регионе более чем в половине наблюдений является рефлюкс через сафенофеморальное соустье, распространяющийся в систему наружной половой вены и по задневнутреннему притоку большой подкожной вены. В остальных случаях варикозное расширение вен промежности и вульвы служит одним из проявлений синдрома тазового венозного полнокровия. К редким причинам варикозного расширения вен промежности можно отнести перенесенный тромбоз тазовых вен или врожденную ангиодисплазию.

Клинические проявления. Клиническая картина заболевания достаточно характерна и проявляется прогрессирующим по мере увеличения срока беременности варикозным расширением вен промежности, вульвы и влагалища. В результате могут появиться зуд, чувство тяжести и распирающие боли в промежности, отек наружных половых органов, дизу- рические расстройства. В подобных условиях возможны развитие острого варикотромбофлебита и разрыв измененных вен, чреватый массивным кровотечением.

Рис. 17.1. Варикозное расширение вен промежности.

Острый тромбофлебит вен промежности проявляется интенсивным болевым синдромом, отеком и гиперемией кожных покровов. Пораженные вены пальпируются в виде плотных и болезненных жгутов. Температура тела поднимается до 37,5—38,0 °C.

Кровотечение из варикозных вен промежности может быть спонтанным, но чаще всего провоцируется травмой во время полового акта или родов. Остановка кровотечения связана со значительными трудностями, обусловленными высоким давлением в варикозных венах и их тонкой стенкой.

Инструментальная диагностика. Основной задачей специальных методов обследования является обнаружение источника патологического вено-венозного сброса, провоцирующего развитие варикозного расширения вен промежности и вульвы. Для этих целей применяют ультрасонографию и рентгеноконтрастную флебографию.

Ультразвуковое ангиосканирование позволяет выявить недостаточность клапанов сафенофеморального соустья и рефлюкс крови в систему наружной половой вены — одного из приустьевых притоков большой подкожной вены. Поскольку варикозное расширение вен промежности и вульвы часто сочетается с варикозной болезнью вен нижних конечностей, то во время исследования целесообразно оценить полный флебологический статус пациента.

Варикография — достаточно простая и малотравматичная процедура, выполняемая в амбулаторных условиях [9], необходимая в тех случаях, когда источник патологического рефлюкса в вены промежности с помощью ультрасонографии найти не удается. Обычно эта ситуация возникает при патологическом сбросе крови из вен малого таза, что может лежать в основе развития промежностного варикоза. Во время флебографии в варикозные вены промежности пункционно вводят водорастворимый неионный рентгеноконтрастный препарат. Его распространение отслеживают электронно-оптическим преобразователем и при необходимости выполняют серию снимков. Ускорить процесс распространения препарата с контрастированием источника патологического вено-венозного сброса позволяет форсировать дыхание пациента или массаж паховой области.

Лечение. Во время беременности, когда варикозное расширение вен промежности и вульвы проявляется в основном чувством дискомфорта, распирания и тяжести в промежности, лечение симптоматическое. Пациенткам назначают медицинские колготы высокой степени компрессии, лечебный эффект которых может быть усилен дополнительным применением специальных латексных подушечек, накладываемых в области тазовых ямок и зон проекции устья большой подкожной вены бедра. Начиная со II триместра беременности, могут быть дополнительно назначены препараты, содержащие диосмин или троксерутин, которые оказывают флеботонизирующий эффект.

При неэффективности консервативной терапии и прогрессировании варикозного расширения после I триместра беременности можно начать флебосклерозирующее лечение. При этом из нескольких точек шприцем в варикозные вены промежности и вульвы вводят по 0,25 мл 3 % раствора фибро-вейна. Эластическую компрессию обеспечивают медицинскими колготами II класса и латексными подушечками. Через 7—10 сут оценивают результат. При адекватно проведенном лечении варикозные вены подвергаются эндофиброзу и в последующем претерпевают инволюцию. При необходимости процедуры могут быть повторены до получения удовлетворительного результата.

Если инструментальное обследование подтверждает связь варикозных вен промежности с рефлюксом через сафенофеморальное соустье, то требуется операция — кроссэктомия, которая может быть выполнена под местным обезболиванием в условиях стационара "одного дня". Хирургическое вмешательство во время беременности нежелательно, однако при реальном риске развития осложнений данная операция может быть проведена до родоразрешения.

Подтвержденный рефлюкс по гонадным венам является показанием к их резекции или эмболизации, которые выполняют через 6—12 мес после родов [2].

Лечение острого тромбофлебита вен промежности не отличается от общепринятого при варикотромбофлебите нижних конечностей. Пациенткам назначают полупостельный режим, холод на промежность, неспецифические противовоспалительные препараты (вольтарен, кетопрофен и др.) парентерально, в свечах или местно.

Профилактика кровотечения из варикозных вен заключается в соблюдении правил личной гигиены (ежедневный душ, ношение удобного белья) и своевременном прекращении половых контактов. При высоком риске развития кровотечения во время родов естественным путем решается вопрос о кесаревом сечении. При уже развившемся кровотечении его остановку осуществляют чрескожным прошиванием сосуда в сочетании со склерооб- литерацией.

Синдром венозного полнокровия малого таза

Истинная частота распространения синдрома венозного полнокровия малого таза (англ. — Pelvic Congestion Syndrome) неизвестна. Полиморфизм клинических проявлений и несовершенство диагностики маскируют его под различные формы гинекологической (воспалительные заболевания матки и ее придатков, эндометриоз), урологической (цистит), хирургической (колит, болезнь Крона и др.) и даже ортопедической (заболевания тазобедренного сустава) патологии.

Группа итальянских врачей провела трансвагинальную ультрасонографию 4000 женщин, предъявляющим жалобы на боль в нижних отделах живота. В результате в 4 % наблюдений был выявлен синдром венозного полнокровия малого таза, связанный с рефлюксом крови по гонадным венам, что было подтверждено рентгеноконтрастной флебографией [5].

В настоящее время доказано, что это заболевание связано с варикозным расширением венозных сплетений яичников и широкой связки матки. Главным патогенетическим моментом служит клапанная недостаточность яичниковых вен, приводящая к рефлюксу крови и флебогипертензии в венозных сплетениях малого таза. Предрасполагающими факторами могут быть ретрофлексия матки, приводящая к перегибу широкой связки матки, затрудняющей отток венозной крови, а также различные гинекологические заболевания (эндометриоз, опухоли матки и яичников). В последние годы обсуждается неблагоприятное влияние гормональной терапии и контрацепции. О влиянии гормонального фона свидетельствует то, что проявления синдрома венозного полнокровия малого таза в постклимактерическом периоде становятся менее выраженными.

Клиническая симптоматика. Заболевание проявляется чувством тяжести и болью в малом тазу (пелвалгия), возникающими при длительных статических нагрузках или физической работе; болью во время

Рис. 17.2. Варикозное расширение вен малого таза. Ультразвуковая сканограмма в режиме сеРис. 17.2. Варикозное расширение вен малого таза. Ультразвуковая сканограмма в режиме серой шкалы. Стрелками обозначены расширенные и извитые вены.рой шкалы. Стрелками обозначены расширенные и извитые вены.

Рис. 17.2. Варикозное расширение вен малого таза. Ультразвуковая сканограмма в режиме се

Рис. 17.2. Варикозное расширение вен малого таза. Ультразвуковая сканограмма в режиме се

рой шкалы. Стрелками обозначены расширенные и извитые вены.

рой шкалы. Стрелками обозначены расширенные и извитые вены.

полового акта (диспареуния), приводящей к вагинизму и боязни полового сношения; выраженным предменструальным синдромом; дисменореей; болью и повышенной чувствительностью в области промежности и вульвы. Примерно у половины пациентов обнаруживают варикозное расширение поверхностных вен в промежности и ягодичных областях. В ряде случаев могут наблюдаться дизурические расстройства, связанные с полнокровием венозного сплетения мочевого пузыря.

Невозможность вести привычный образ жизни, конфликты в семье, обусловленные нарушением сексуальных отношений, серьезно ухудшают психосоматическое состояние больных женщин. Кроме того, отсутствие четкой патогномоничной симптоматики ставит врача в тупик, особенно если при традиционных методах обследования какую-либо патологию органов малого таза выявить не удается. В таких случаях многообразие жалоб считают психоневрологическими нарушениями, а пациенток направляют на лечение к психиатру или сексопатологу.

Диагностика. Ультрасонография, являясь оптимальным методом амбулаторного обследования больных с подозрением на синдром венозного полнокровия малого таза, позволяет не только получить объективную информацию о состоянии магистральных сосудов и венозных сплетений забрюшинного пространства, но и выявить органическую патологию органов малого таза. Сочетание чрезабдоминальной и трансвагинальной ультрасонографии — наиболее эффективное.

За час до обследования пациентке предлагают выпить 1 л воды, что необходимо для наполнения мочевого пузыря. Сканирование выполняют в поперечной плоскости датчиком с рабочей частотой 3,5—5 МГц, который помещают тотчас над лонным сочленением. После осмотра матки и ее придатков в серошкальном режиме целесообразно использовать опцию цветового кодирования. Варикозно-расширенные вены малого таза лоци-

Рис. 17.3. Варикозное расширение вен малого таза. Чрезвлагалищная эхография с цветовым кодированием потоков крови. Определяются конгломераты варикозных вен с разнонаправленными потоками крови (симптом озер). Рефлюкс крови по левой гонадной вене при выполнении пробы Вальсальвы (зеленый цветовой код).

Рис. 17.4. Лапароскопия. Варикозное расширение левых яичниковых вен.

руются в виде многочисленных конгломератов и лакун со слабым кровотоком (рис. 17.2). Форсирование дыхания или выполнение пробы Вальсальвы усиливает кровоток, который может изменить свой цвет, что свидетельствует о появлении рефлюксных потоков крови.

Применение влагалищного датчика расширяет диагностические возможности ультразвукового исследования. Во-первых, при таком способе сканирования наполнения мочевого пузыря не требуется; во-вторых, ре-

Рис. 17.5. Селективная оварикография.

• — ретроградное контрастирование варикозно-расширенных левых гонадных вен.

зультаты обследования становятся более достоверными, особенно у тучных пациенток.

Исследование целесообразно выполнять на специальном моделируемом ультразвуковом или гинекологическом столе. Ноги пациентки согнуты в тазобедренных и коленных суставах, ротированы кнаружи. На датчик надевают презерватив, после чего его вводят во влагалище. Обзорную ультрасонографию обычно выполняют в режиме серой шкалы. Во время исследования дифференцируют матку, ее придатки и связочный аппарат, оценивают наличие или отсутствие патологических образований. Варикозные вены видны в виде извитых, неравномерно расширенных конгломератов. Их просвет выполнен медленно перемещающейся "дымкой", обусловленной турбулентными низкоскоростными потоками крови. После подключения опции цветового кодирования или энергетического допплера варикозно-расширенные вены представлены в виде "лакун" и "озер" с размытыми границами [2] (рис. 17.3). Выполнение пробы Вальсальвы на основании смены цветового кода позволяет обнаружить появление ретроградных потоков крови. При достаточном опыте исследователя на уровне верхнего полюса яичников кпереди от большой поясничной мышцы с обеих сторон можно дифференцировать гонадные сосуды — вены и сопровождающую их артерию. В норме диаметр яичниковых вен не превышает 5 мм, при варикозной трансформации он достигает 10—15 мм. Выявляемый при пробе Вальсальвы ретроградный кровоток по гонадным венам свидетельствует об их клапанной недостаточности, являющейся одной из основных причин развития синдрома тазового венозного полнокровия. Признаком, позво-

Рис. 17.5. Продолжение.

б — ретроградное контрастирование варикозно-расширенных правых гонадных вен.

ляющим отличить яичниковые вены от внутренних подвздошных, является калибр сопутствующих одноименных артерий. Внутренняя подвздошная артерия по диаметру в 2—3 раза превосходит яичниковую.

Лапароскопия большинством специалистов рассматривается в качестве обязательного компонента комплексного обследования пациентов с подозрением на синдром венозного полнокровия малого таза [1, 3, 9]. Она позволяет провести полное визуальное обследование органов брюшной полости и малого таза, обнаружить морфологический субстрат этого синдрома, а также вероятную интеркуррентную патологию. Варикозные вены малого таза выявляют в области яичников, по ходу круглой и широкой связок матки в виде обширных синюшных конгломератов с истонченной и напряженной стенкой (рис. 17.4.).

Развитие эндохирургических технологий создало объективные предпосылки не только для уточнения диагноза, но и для выполнения оперативных вмешательств по поводу тазового варикоза во время лапароскопии. Это направление находится в стадии активной разработки.

Селективная оварикография — наиболее объективный метод выявления клапанной недостаточности гонадных вен. После пункции правой бедренной вены по Сельдингеру моделированный катетер проводят в устье правой и левой яичниковых вен. Катетеризация этих вен может быть осуществлена также пункцией яремных или подключичных вен после введения зонда в правое предсердие, а затем в нижнюю полую вену. Ретроградное контрастирование гонадных вен на высоте пробы Вальсальвы служит патогномоничным ангиографическим признаком их клапанной недостаточности. Эти венозные стволы резко дилатированы и извиты. Нередко при ретроградном

контрастировании гонадных вен с одной стороны становится виден начальный сегмент контралатеральных яичниковых вен, которые заполняются контрастом антеградно через венозные сплетения малого таза (рис. 17.5).

Во время селективной оварикофлебографии возможно выполнение лечебной эмболизации гонадных вен спиралями Gianturko или другими устройствами.

Следует отметить, что простота выполнения и хорошие отдаленные результаты позволяют считать чрескатетерную эмболизацию гонадных вен одним из методов выбора при лечении синдрома тазового венозного полнокровия [2, 4, 5, 12, 13].

Чрезматочная флебография была разработана и применена в 1925 г. G. Heinen и D. Siegel. Этот метод предусматривает введение в толщу мышц дна матки 20—25 мл водорастворимого рентгеноконтрастного препарата с помощью иглы, применяемой для диагностической пункции заднего свода влагалища. Ускорить поступление рентгеноконтрастного препарата в вены малого таза можно с помощью интенсивного массажа подвздошных ямок. Пассаж рентгеноконтрастного препарата фиксируют под контролем электронно-оптического преобразователя [8]. Этот вид обследования безболезненный, безопасный и может быть использован в амбулаторной практике. В настоящее время этот метод имеет скорее историческое значение и практически полностью вытеснен ультрасонографией и селективной ова- рикографией.

Компьютерную томографию используют в случаях, требующих уточненной диагностики синдрома венозного полнокровия, и прежде всего для исключения другой патологии органов малого таза. Компьютерная томография позволяет обнаружить конгломераты варикозных вен в широкой связке и вокруг матки, а также в яичниках. Удается отчетливо визуализировать извитые, неравномерно расширенные гонадные вены [11].

Лечение синдрома венозного полнокровия малого таза

Лечебная тактика при синдроме венозного полнокровия малого таза до конца не разработана.

В литературе приведены данные об уменьшении клинических проявлений заболевания в результате приема веноактивных препаратов и неспецифических противовоспалительных средств [7, 9].

Тем не менее в большинстве случаев способом выбора остается хирургическое вмешательство. При этом лучшие отдаленные результаты с исчезновением или уменьшением основных проявлений заболевания (пелвалгия, дисменорея и др.) отмечают после протяженной, двусторонней резекции гонадных вен. Иссечение вен широкой связки матки и овариэктомия, применявшиеся ранее, не имели стойкого лечебного эффекта. Из всех гинекологических операций наибольший процент положительных результатов давала гистерэктомия. Между тем такая калечащая операция вряд ли оправдана, так как в большинстве случаев синдром венозного полнокровия малого таза встречается у женщин с сохраненными репродуктивными функциями. В последние годы как дополнительный вариант лечения используют пластику связочного аппарата матки, устраняющую ее ретрофлексию.

Тем не менее все специалисты, серьезно занимающиеся проблемой варикозной болезни вен малого таза, убеждены, что без устранения основной причины этого синдрома — рефлюкса по гонадным венам любое оперативное или консервативное лечение обречено на неудачу.

Рис. 17.6. Момент операции. Выделение гонадной вены (указана стрелкой) из забрюшинного доступа.

Хирургическое лечение. Современное оперативное вмешатель-. ство ставит своими целями радикальную ликвидацию патологических вено-венозных сбросов, приводящих к развитию синдрома тазового венозного полнокровия, и удаление варикозно-расширенных вен промежности. В каждом конкретном случае объем хирургического вмешательства решается индивидуально.

Резекцию гонадных вен проводят под наркозом, в положении больной на спине из двустороннего забрюшинного доступа. Разрез кожи выполняют по линиям натяжения кожи (почти поперечно) на 2—3 см выше и кнутри от передневерхней ости подвздошной кости. Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку и фасцию. Широкие мышцы живота разделяют тупым путем по ходу их волокон по аналогии с доступом Мак-Бурнея—Волковича—Дьконова. Брюшину, являющуюся дном операционной раны, тупым путем отслаивают в медиальном направлении до тех пор, пока в забрюшинной клетчатке не появится гонадный сосудистый пучок. Он включает багрово-синюшные, извитые, истонченные и расширенные до 10—15 мм яичниковые вены и артерию (рис. 17.6). Экспозицию облегчает небольшая ротация операционного стола с пациентом в противоположную сторону. Позади и медиальнее, в непосредственной близости от гонадных вен проходит мочеточник. Его необходимо осторожно мобилизовать и отвести от вен. Яичниковые сосуды необходимо взять на держалки, после чего острым путем максимально мобилизовать в проксимальном и дистальном направлениях. Мелкие сосуды, впадающие в яичниковые вены со стороны забрюшинного пространства, лигируют.

Варикозно-измененные гонадные вены — тонкостенные сосуды, повреждение которых грозит массивным кровотечением. В связи с этим их лигирование целесообразно производить общим блоком. Использование металлических гемостатических клипсов нежелательно из-за опасности повреждения сосудов. Адекватной для прекращения рефлюкса крови считается резекция гонадных вен на протяжении 5—10 см. При этом сохранение одного из сосудов становится причиной неизбежного рецидива.

Операционную рану послойно ушивают. Дренажи и выпускники обычно не используют. Кожный разрез закрывают косметическим швом.

Резекция и чрескатетерная эмболизация гонадных вен наряду с устранением рефлюкса способствуют нарушению антеградного кровотока, что может привести к асептическому тромбофлебиту вен широкой связки матки и яичников. Его проявлениями могут быть повышение температуры до 37,5—38 °C и усиление болевого синдрома в нижних отделах живота, дизурия. Для профилактики этого состояния целесообразно назначать троксе- рутины, микродозы ацетилсалициловой кислоты или низкомолекулярные гепарины.

Флебэктомия в промежности может быть осуществлена двумя способами. В первом случае выполняют дугообразный разрез по переходной складке больших половых губ. При их гипертрофии избыток кожи иссекают полумесяцем. Все обнаженные в подкожной клетчатке вены мобилизуют, пересекают между зажимами и лигируют. Накладывают внутрикожный съемный или рассасывающийся шов. Данный способ эффективен при выраженной варикозной трансформации вен промежности или при сочетании заболевания с гипертрофией больших половых губ.

Второй вариант вмешательства предполагает выполнение минифлебэк- томии по Варади из отдельных проколов кожи по ходу переходной складки больших половых губ. Особенностью вмешательства является необходимость лигирования пересеченных вен, так как добиться адекватного компрессионного гемостаза в этой области невозможно. В противном случае формируются обширные подкожные гематомы промежности и больших половых губ, которые рассасываются в течение нескольких месяцев и причиняют пациенткам физические страдания и психологический дискомфорт.

Комбинированные вмешательства выполняют при сочетании синдрома венозного полнокровия малого таза с гинекологическими заболеваниями, требующими оперативного вмешательства. В таких случаях резекцию гонадных вен, осуществляемую чрезбрюшинно, целесообразно дополнить лигированием наиболее крупных вен широкой связки матки.

Наличие варикозной болезни вен нижних конечностей диктует необходимость симультанной венэктомии.

Консервативное лечение. Консервативное лечение при синдроме венозного полнокровия малого таза симптоматическое, включающее нормализацию условий труда и отдыха с исключением значительных физических нагрузок и длительного пребывания в вертикальном положении.

Необходимы коррекция рациона питания за счет большого количества овощей, фруктов и растительного масла, полный отказ от алкоголя и курения.

Ежедневно рекомендуется восходящий контрастный душ на область промежности и комплекс разгрузочных упражнений, выполняемых лежа ("березка", "велосипед", "ножницы" и др.). Эвакуацию крови из венозных сплетений малого таза улучшает дыхательная гимнастика — медленные глубокие вдох и выдох с включением мышц передней брюшной стенки.

Ношение лечебных колготок II компрессионного класса, улучшающих отток крови из вен нижних конечностей, венозных сплетений промежности и ягодиц, обязательно.

Показаны веноактивные препараты. В наших наблюдениях проявления синдрома тазового венозного полнокровия эффективно подавлял детралекс, прием которого в стандартной дозировке в течение 2,5—

3 мес снижал интенсивность болей и выраженность других симптомов заболевания. При выраженном предменструальном синдроме прием детралекса целесообразно начинать за 1,5—2 нед перед ожидаемыми менструациями.

* * *

Варикозная болезнь вен малого таза — частая патология. Недостаточная информированность об этом заболевании хирургов, гинекологов и других специалистов (урологи, врачи общей практики, проктологи) приводит к высокому проценту диагностических ошибок и неправильной лечебной тактике.

Варикозная болезнь вен малого таза не является чисто "женской" патологией. Аналогичные патогенетические механизмы имеют варикоцеле и хронический геморрой. Вероятно, радикальное лечение и профилактика этих заболеваний возможны лишь с учетом исследования особенностей флебогемодинамики в малом тазу и системе гонадных вен.

Список литературы

Bekaro G., Nicolaides Л. N, Stansby G. The Venous Clinic. — ICP. — 1998. — 192 p.

Capasso P., Simons C., Trotteur G. et al. Treatment of symptomatic pelvic varices by ovarian vein embolization J J Cardiovasc. Intervent. Radiol. — 1997. — N 20. — P. 107—111.

Craig O., Hobbs J. Vulval phlebography in the pelvic congestion syndrome Ц Clin. Radiol. — 1975. - N 26. — P. 517-525.

Edwards R., Robertson I., McLean A., Hemingway A. Pelvic pain syndrome: successful treatment of a case by ovarian vein embolization Ц Clin. Radiol. — 1993. — N 47. — P. 429—431.

Giacchetto C., Cotroneo G. B., Marincolo F. et al. Ovarian varicocele: ultrasonic and phlebo- graphic evaluation Ц J. Clin. Ultrasound. — 1990. — N 18. — P. 551—555.

Hobbs J. The pelvic congestion syndrome Ц Brit. J. Hosp. Med. — 1990. — N 43. — P. 200— 207.

Hobbs J. The treatment of vulval and pelvic varices in book venous disorders edited by J. Bergan and J. Yao, W. B. Saunders Company. — 1991. — P. 250—257

Kennedy A., Hemingway A. Radiology of ovarian varices Ц Brit. J. Hosp. Med. — 1990. — N 44. - P. 38-43.

Lechter A. Pelvic and vulvar varices: pelvic congestion syndrome in book Varicose veins and tel- angiectasias. Diagnosis and treatment (second edition) edited by M. Goldman, R. Weiss, J. Bergan. Quality Medical Publishing, Inc. — St. Louis, Missouri, 1999. — P. 425—448.

Mayo Clinic Rochester News, Wednesday, November. — 1999. — N 3.

Radin D., Ray M., Harrison E. et al. CT-demonstration of ovarian varices Ц J. Comput. Assist. Tomogr. - 1986. - N 10. - P. 361-362.

Sichlau M., Yao J., Vogelsang R. Transcatheter embolotherapy for the treatment of pelvic congestion syndrome // Obstet. Gynecol. — 1994. — N 83. — P. 892—896.

Zuckerman A., Mitchell S., Venbrux A. et al. Percutaneous varicocele occlusion: long-term follow-up Ц J. Vase. Int. Radiol. — 1994. — N 5. — P. 315—319.

Глава 18. ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

А. И. Кириенко, В. Ю. Богачев, И. А. Золотухин

Компрессионное лечение588

Фармакотерапия598

Физиотерапия и лечебная физкультура601

Особенности режима труда, отдыха и питания604

Терапия ХВН и качество жизни пациентов606

До недавнего времени терапии ХВН уделяли, к сожалению, мало внимания. Между тем ее значение трудно переоценить. Во-первых, большинство больных подлежат только консервативному лечению; во-вторых, даже если возможно радикальное или паллиативное хирургическое лечение, многие пациенты нуждаются в предоперационной подготовке и послеоперационных реабилитационных мероприятиях; в-третьих, прогрессирующий характер ХВН делает необходимым принятие мер вторичной профилактики как для предотвращения рецидива, так и во избежание тяжелых осложнений.

Основными целями консервативных мероприятий независимо от конкретных причин ХВН следует считать устранение ее симптомов, профилактику рецидивов заболеваний вен, сохранение трудоспособности, а также повышение качества жизни пациентов.

С учетом современных представлений о патогенезе ХВН при варикозной и посттромбофлебитической болезнях, врожденной дисплазии глубоких вен нижних конечностей и варикозной болезни вен малого таза основные усилия в лечении этого синдрома должны быть направлены на устранение следующих патологических факторов:

увеличения емкости венозного русла;

патологического рефлюкса в различных отделах венозного русла;

лейкоцитарной агрессии и воспаления;

микроциркуляторных расстройств;

нарушений лимфатического дренажа.

Понимание патогенеза ХВН позволяет не только грамотно и профессионально определять тактику лечения, но и четко представлять его возможности и перспективу. Чем раньше применены адекватные лечебные меры, тем более вероятно выздоровление пациентов. При тяжелых расстройствах венозной гемодинамики, выраженных вторичных нарушениях и осложнениях в результате длительного воздействия венозного стаза и патологической трансформации компенсаторных процессов мы можем пытаться устранить лишь некоторые проявления ХВН. Полностью ликвидировать этот синдром как сформировавшуюся патологическую систему крайне трудно, если вообще возможно. Поэтому необходимо своевременное и настойчивое многокомпонентное его лечение с разумным сочетанием различных методов.

В соответствии с обозначенными целями необходимо решить несколько прикладных задач, которые вместе с основными лечебными подходами представлены в табл. 18.1.

Из табл. 18.1 видно, что главными способами воздействия на различные звенья патогенеза ХВН являются компрессионное лечение и фармакотерапия. Без них немыслим грамотный и системный подход к рассматриваемо-

Таблица 18.1. Задачи терапии ХВН и способы их решения

Задачи

Основные лечебные подходы

Устранение факторов риска

Коррекция образа жизни и питания, рациональное трудоустройство и др.

Улучшение флебогемодинамики

Постуральный дренаж, лечебная физическая культура, компрессионная терапия

Нормализация функции венозной стенки

Коррекция нарушений микроциркуляции, гемореологии и лимфооттока

Купирование воспалительных реакций

Фармакотерапия

Компрессионное лечение, фармакотерапия, физические воздействия

Фармакотерапия, физические воздействия

Таблица 18.2. Программа лечения ХВН нижних конечностей

Степени ХВН

Основные клинические симптомы

Рекомендуемые способы лечения

0

I

II

III

Отсутствуют (имеются начальные признаки поражения венозной системы) Синдром "тяжелых ног", преходящий отек Стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматоскле- роз, экзема Трофическая язва (открытая или зажившая)

Компрессионный трикотаж: профилактический или лечебный I класса

Лечебный компрессионный трикотаж I—II классов. Повторные курсы монофармакотерапии

Прерывистая пневмокомпрессия Лечебный компрессионный трикотаж И—III классов. Фармакотерапия препаратами различных трупп. Местное лечение. Физиотерапия и санаторно-курортное лечение Постельный режим с обязательной элевацией конечности в начале терапии. Настойчивое местное лечение в зависимости от фазы раневого процесса. Компрессионный бандаж, после заживления — медицинский трикотаж III—ГУ классов. Непрерывная комбинированная фармакотерапия. Физиотерапия

му патологическому состоянию. Наряду с этим очевидна роль физиотерапии. И наконец, независимо от наличия и выраженности венозной недостаточности все пациенты нуждаются в устранении факторов риска развития этого синдрома.

Вышесказанное относится ко всем заболеваниям, приводящим к ХВН. Вместе с тем лечение венозной недостаточности нижних конечностей имеет особенности, на которых следует остановиться подробнее. Объем лечебных мероприятий зависит от выраженности ХВН (табл. 18.2).

Хирургическое лечение выведено за рамки этой программы, хотя операция, выполненная по показаниям своевременно и правильно, в ряде случаев надежно предотвращает ХВН или способствует скорейшему ее устранению.

Компрессионное лечение

История компрессионного лечения заболеваний вен нижних конечностей уходит своими корнями в глубину веков. Наиболее древним из известных свидетельств этого являются изображения танцующих людей с бинтами на ногах, найденные в районе пустыни Сахара. Возраст этих наскальных рисунков составляет не менее 4000 лет [13]. Бандажи были известны также в Древнем Египте. По свидетельству Гиппократа, их использовали скифы, жившие на территории нынешней России. В Древнем Риме земледельцы применяли повязки из полос материи, получившие название "Gambalia". В то же время точно неизвестно, какое значение имели эти бандажи — лечебное, профилактическое или иное, например ритуальное. Между тем в античные времена иудеи, греки и римляне использовали компрессию для лечения трофических язв нижних конечностей. Гиппократ сообщает даже о локальной компрессии с помощью специальных губок.

Господство галеновой медицины в средние века привело практически к полному отказу от применения компрессионных бандажей. Причиной этого стал постулат о том, что трофические язвы являются воротами для выхода "вредных" субстанций из человеческого тела.

Быстрый прогресс в области компрессионного лечения венозной патологии начался в XIX в. Именно в это время стала возможной промышленная добыча натурального каучука из сока южноамериканского дерева гевеи. До этого доступными были только бинты, изготовленные из неэластичных материалов (различные ткани, кожа). Чулки или гольфы использовались в повседневной жизни, однако они не были компрессионными и не имели медицинского значения. В 1820 г. из широких лент каучука начали производить гамаши (leggins) — чулки, не закрывающие голеностопный сустав и стопу. Однако ношение этих изделий было затруднено из-за нарушения водно-температурного баланса кожи, что приводило к значительному дискомфорту. В 1839 г. был открыт процесс вулканизации резины, что позволило вырабатывать из каучука нити, которые можно было использовать в текстильной промышленности. В результате наладилось промышленное производство как эластических бинтов, так и компрессионного трикотажа [13].

I

B настоящее время компрессионная терапия в комплексном лечении ХВН нижних конечностей занимает ключевое место. Она показана при любой степени венозной недостаточности, независимо от ее причины. Практически единственным противопоказанием к эластической компрессии являются хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей, когда регионарное систолическое давление на задней большеберцовой артерии ниже 80 мм рт.ст. [19].

Механизмы действия эластической компрессии

Лечебный и профилактический эффекты компрессионных средств реализуются за счет четырех основных механизмов.

Компрессия межмышечных венозных сплетений и перфорантных вен приводит к значительному снижению патологической венозной "емкости" нижних конечностей, благодаря чему значительно увеличивается пропульсивная способность мышечно-венозной помпы голени. Проводя исследование с мечеными эритроцитами, A. Lofferer с соавт. зафиксировали пол-

ное прекращение низкого вено-венозного сброса у 97 % испытуемых при наложении эластического бандажа с давлением 40 мм рт.ст. [19]. В результате серии рентгеноконтрастных флебографий было установлено [14], что эластический бандаж, создающий давление в 50 мм рт.ст., вызывает полное запустение субфасциальных и межмышечных венозных сплетений.

Уменьшение диаметра вены приводит к улучшению функционирования относительно недостаточного клапанного аппарата и возрастанию скорости венозного возврата. С помощью флебографических исследований подкожных вен доказано, что при компрессии конечности 30 мм рт.ст. по большой подкожной вене, даже в случае ее тотального варикозного поражения, возобновляется ранее отсутствовавший активный антеградный кровоток. R. Stemmer [19] установил, что уменьшение диаметра вены в 2 раза приводит к возрастанию линейной скорости кровотока по ней в 5 раз. Последний фактор ведет к снижению вязкости крови и уменьшению риска возникновения тромбоза.

Повышение тканевого давления (включая давление в зоне отека) ведет к возрастанию резорбции внеклеточной жидкости в венозном колене капилляра и снижению ее фильтрации — в артериальном. Указанный механизм реализуется при компрессии, превышающей 30 мм рт.ст. [14].

Увеличение фибринолитической активности крови за счет более интенсивной выработки тканевого активатора плазминогена. Это связано с сокращением мышц в ограниченном объеме [7, 14]. Наличие данного феномена оспаривается авторитетными специалистами [6]. Между тем S. Ohgi и соавт. [15] в результате иммунофлюоресцентного исследования при экспериментальном моделировании микротромбозов в мышечных венах голени у добровольцев подтвердили, что эластическая компрессия 40 мм рт.ст. ускоряет синтез тканевого плазминогена в 2,5 раза по сравнению с контрольной группой.

Принципы и способы компрессионного лечения

Правильное и эффективное использование средств эластической компрессии, а также предотвращение ее возможных осложнений требуют некоторых физических знаний. Давление компрессионного бандажа на поверхность ноги определяется законом Лапласа: оно прямо пропорционально натяжению материала и обратно пропорционально радиусу поверхности, на которую он накладывается. Давление бандажа можно рассчитать по формуле Лапласа:

D=S/R,

где D — давление повязки; S — натяжение бинта; R — радиус поверхности, на которую накладывается повязка. Это означает, что равномерное распределение давления было бы возможным только при идеально цилиндрической форме конечности. В действительности же на сегментах с малым радиусом, таких как лодыжки, большеберцовая кость и край стопы, компрессия будет всегда больше, чем на плоских поверхностях (тыл стопы, подлодыжечные ямки). Следовательно, для обеспечения оптимального режима эластической компрессии нужно моделировать цилиндрический профиль конечности с помощью специальных поролоновых или латексных подушечек и прокладок. Это необходимо для создания адекватного давления на участках конечности с большим радиусом и профилактики гипер- тензионных пролежней и некрозов кожи в зонах малого радиуса.

Лечение компрессионными бинтами. Терапевтический эффект компрессионной повязки в значительной мере определяется свойствами материала, из которого она формируется. Для ее технической характеристики введены следующие параметры:

давление покоя — это сила, с которой повязка или компрессионный чулок давят на ногу при расслабленных мышцах;

рабочее давление — это сила, с которой повязка давит на ногу при мышечном сокращении.

Очевидно, что для достижения терапевтического эффекта компрессионной повязки наиболее подходят бинты, обеспечивающие высокое рабочее давление при низком давлении в покое. Это бинты короткой и средней растяжимости. Бинты длинной растяжимости используют для фиксации многослойных компрессионных повязок [17] или для профилактики кровотечения и гематом непосредственно после хирургического вмешательства на подкожных венах нижних конечностей [5].

Правила формирования компрессионного бандажа из бинтов:

повязку накладывают при тыльном сгибании стопы. Это предупреждает образование складок в области лодыжек, так как складки могут повредить кожу при движении;

повязка должна достигать проксимальных суставов пальцев стопы и захватывать пятку;

давление бинта должно плавно ослабевать от лодыжки в проксимальном направлении;

при наложении бандажа рулон бинта раскручивают наружу, при этом он находится в непосредственной близости от кожных покровов;

необходимо моделировать цилиндрический профиль конечности путем наложения на плоские ее части (тыл стопы, окололодыжечные ямки) поролоновых или латексных подушечек. Для предотвращения пролежней кожи на участках ноги с малым радиусом (лодыжки, большеберцовая кость) накладывают поролоновые или латексные прокладки (рис. 18.1);

наложение компрессионного бинта должно соответствовать форме ноги, т. е. при конической форме туры бинта должны идти в восходящем и нисходящем направлениях.

При правильно наложенном компрессионном бандаже в покое кончики пальцев слегка синеют, а в начале ходьбы восстанавливают свой обычный цвет. Компрессионные повязки меняют ежедневно или накладывают на длительный срок (до 2 мес).

Ежедневно сменяемая повязка показана в тех случаях, когда использование компрессионного трикотажа невозможно (при ХЕШ, осложненной трофическими язвами или сопровождающейся выраженным отечным синдромом). Идеальным вариантом является формирование бандажа специально подготовленной медсестрой в условиях амбулатории, однако осуществить это трудно, поэтому необходимо обучать больных навыкам эластического бинтования.

Повязку следует накладывать утром в постели перед подъемом, а снимать вечером перед сном. Бандаж формируют, как правило, только на голени, для чего используют текстильные хлопчатобумажные бинты средней или короткой растяжимости. Одними из наиболее простых, с технической точки зрения, и вместе с тем надежных и эффективных являются методы наложения компрессионного бандажа по Sigg и Fischer—Schneider [16].

Для компрессионного бандажа по Sigg используют 2 бинта шириной 8 и 10 см. Бинтование начинают 8-сантиметровым бинтом. Первый тур начи-

Рис. 18.1. Моделирование цилиндрического профиля конечности с помощью специальной поролоновой прокладки, уложенной в позадилодыжечной ямке.

нают непосредственно у основания пальцев стопы при тыльном ее сгибании на 90 °. Бинт захватывает пятку и нижнюю треть голени до перехода ахиллова сухожилия в мышцы. Второй бинт (10-сантиметровый) накладывают, следуя конфигурации ноги, до головки малой берцовой кости (рис. 18.2). При обучении пациента технике бинтования акцентируют его внимание на обязательном закрытии пятки в виде "гамачка".

При использовании техники двухслойной повязки Fischer—Schneider последовательно накладывают два 10-сантиметровых бинта — первый от основания пальцев стопы до подколенной ямки, второй — поверх первого в противоположном направлении (рис. 18.3).

На бедре из-за конической его формы сложно наложить стабильную, не соскальзывающую и не ограничивающую движения в коленном суставе повязку. Для достижения этих целей используют бандаж "восьмеркой". Для лучшей фиксации повязки на кожу бедра помещают пенорезиновый или пеноуретановый бинт, а уже поверх хлопчатобумажный. В верхней трети бедра повязку фиксируют липким или цинкоклеевым бинтом.

Повязки, накладываемые на длительный срок, используют для лечения обширных открытых трофических язв голени. Перед наложением длительной эластической повязки на зоны, подвергающиеся повышенному давлению, помещают специальные латексные прокладки, моделирующие цилиндрический профиль конечности. При чувствительной коже первым слоем накладывают хлопчатобумажный бинт, а поверх него — бинт с липкой поверхностью для надежной фиксации повязки. Методика наложения долговременных повязок аналогична вышеописанной.

Рис 18.2. Техника формирования компрессионного бандажа по Sigg Первым бинтом конечность бинтуют до средней трети голени Второй бинт накладывают от средней трети голени до головки малоберцовой кости.

Рис 18.3. Техника формирования компрессионного бандажа по Fischer—Schneider Первым бинтом конечность бинтуется до головки малоберцовой кости, при этом рулон раскручивают по часовой стрелке. Второй бинт накладывают поверх первого, раскручивая против часовой стрелки

Лечебный компрессионный трикотаж по сравнению с традиционным бинтованием имеет весьма существенные преимущества:

физиологическое распределение давления не зависит от навыков пациента или врача, а программируется при машинной вязке изделия;

не требуется врачебного участия;

нет необходимости моделировать цилиндрический профиль конечности, так как ее анатомические особенности учитываются при изготовлении компрессионного изделия;

соответствует эстетическим требованиям;

создает благоприятные условия для водного и температурного баланса кожи конечности;

возможен выбор оптимального давления в соответствии с компрессионным классом изделия.

592

38 Флебология

HQ4

Таблица 18.3. Показания к применению эластических компрессионных изделий

Класс компрессии

Показания

I

Ретикулярный варикоз, телеангиэктазии, функциональные флебопатии, профилактика варикозной болезни у беременных

II

Варикозная или посттромбофлебитическая болезнь, в том числе у беременных; после флебэктомии, склеротерапии, при эпителизирующихся трофических язвах

III

ХВН, осложненная трофическими расстройствами или отеком; варикозная болезнь, осложненная острым поверхностным тромбофлебитом

IV

Флебодисплазии

Профилактические компрессионные медицинские изделия создают давление на уровне лодыжек до 18 мм рт.ст. с последующим его уменьшением в проксимальном направлении. Такого усилия для достижения лечебного эффекта недостаточно, поэтому в основном эти изделия применяют для предупреждения варикозной болезни в группах риска. Ношение профилактических чулок (колготок или гольф) следует рекомендовать во время беременности малых сроков; лицам, ведущим малоподвижный образ жизни, работающим стоя или сидя; при резких колебаниях массы тела, гормональной контрацепции и других предрасполагающих или производящих факторах варикозной болезни.

Терапевтический эффект лечебного компрессионного трикотажа в значительной мере зависит от правильного подбора вида изделия, его размера и степени компрессии. Основные показания к применению лечебного трикотажа различных степеней компрессии представлены в табл. 18.3.

Переменная (интермиттирующая) компрессионная терапия

Для создания переменной компрессии используют специальные приспособления, выполненные в виде одно- или многосекционных камер в форме гольф или чулок, в которые нагнетают под определенным давлением и в определенном режиме воздух (пневматическая компрессия) [10] или ртуть (ртутная компрессия) [18].

Пневматическая компрессия — один из самых распространенных методов лечения хронической венозной и лимфовенозной недостаточности. При использовании однокамерных компрессионных манжет создается равномерное давление по всей длине чулка или гольфа. Методику применяют в двух вариантах — короткий цикл (раздувание камеры менее чем за 30 с) и длинный цикл (раздувание камеры более чем за 30 с).

При выраженном, неравномерном отеке, в результате которого конический профиль конечности утрачивается, целесообразно использовать многокамерную пневматическую компрессию. Многосекционные устройства позволяют создавать в камерах разный уровень давления. В результате поочередного их раздувания создается эффект "бегущей волны". При этом последовательное раздувание и сдувание камер происходят соответственно в течение 30 и 60 с.

Таблица 18.4. Режимы пневмокомпрессии при ХВН

Заболевание

Давление, мм рт. ст.

Длительность процедуры, мин

Число

в сутки

процедур на курс

Варикозная болезнь

40-50

25-30

1

10—15 (2—3 раза в год)

Посттромбофлебитическая болезнь

50-70

30-40

1

10—15 (2—3 раза в год)

Лимфовенозная недостаточность

60-70

25-30

2

10—15 (3—5 раз в год)

ХВН с открытыми трофическими язвами

40-50

45-60

2

20—30 (до заживления язв)

Профилактика и лечение ХВН во время беременности

40-50

25-30

1

С 20-й недели беременности 10—15 сеансов ежемесячно

При ХВН обычно используют два режима многокамерной компрессии:

одновременное раздувание всех камер с созданием и экспозицией одинакового уровня давления (полная аналогия с однокамерными системами);

последовательное (восходящее от стопы к бедру) раздувание камер с убыванием давления в проксимальном направлении; этот режим используют для профилактики острых венозных тромбозов и тромбофлебитов, а также при лечении ХВН.

Оптимальные уровни давления, продолжительность и кратность пневматической компрессии, рекомендуемые при ХВН, представлены в табл. 18.4.

Ртутная компрессионная терапия (ртутная прессотерапия, ртутная "ванна") предложена французскими флебологами в 1974 г. Методика основана на высокой плотности ртути, достигающей 16 кг/л. Для этой процедуры используют однокамерные, сделанные из специального пластика чулки, подбираемые по длине конечности. Специальный компрессор закачивает в чулок ртуть, и ее давление может достигать 600— 800 мм рт. ст. Обычно используют компрессию 450—700 мм рт.ст. с экспозицией 3—5 мин. Ртутную компрессионную терапию применяют для лечения тяжелых форм хронической венозной и лимфовенозной недостаточности нижних конечностей. Эта методика наиболее эффективна в случаях трофических нарушений кожи, возникающих при сочетании ХВН с облитерирующими заболеваниями артерий нижних конечностей. Продолжительность процедуры не более 30 мин. Проводят 1—2 процедуры в неделю. У подавляющего большинства больных после 3—4 процедур состояние конечности значительно улучшается.

Регламент компрессионного лечения

Варикозная болезнь. В большинстве случаев компрессионное лечение назначают на ограниченный срок, что бывает связано прежде всего с активной хирургической или флебосклерозирующей терапией. Радикальное оперативное вмешательство невозможно без использования эластической компрессии. После комбинированной флебэктомии в ближайшем послеоперационном периоде в течение 2—3 дней применяют бинты длинной

степени растяжимости. В этот период двигательная активность больного и соответственно деятельность мышечно-венозной помпы ограничены послеоперационными болевыми ощущениями. Бандаж, сформированный из таких бинтов, создает высокое давление в покое, что обеспечивает надежный гемостаз и стимулирует венозный отток. Полная активизация больного делает необходимым переход на использование бандажа из бинтов средней степени растяжимости, создающих высокое рабочее давление. По снятии кожных швов и адаптации краев послеоперационных ран (на 10—12-е сутки) вместо бинтов могут быть применены медицинские чулки или колготки II компрессионного класса. Круглосуточное использование компрессионного бандажа целесообразно в течение 1 мес после операции. Общая же продолжительность эластической компрессии после флебэктомии при неосложненной варикозной болезни составляет 1,5—2 мес. При трофических расстройствах срок ношения компрессионного трикотажа должен быть продлен до полного их регресса.

Компрессию после пункционной склерооблитерации вен проводят хлопковыми бинтами короткой или средней степени растяжимости. Бинтование на голени обычно не вызывает трудностей. При склерозировании варикозных вен на бедре для фиксации бандажа используют специальные клеящиеся бинты. Дополнительная стабилизация бандажа, а также предотвращение отека конечности дистальнее наложенных бинтов возможны путем надевания поверх бинтов медицинского чулка I компрессионного класса. Продолжительность непрерывного ношения эластического бандажа (включая ночное время) составляет 7—8 дней с момента последней инъекции. По завершении курса флебосклерозирующего лечения в течение 4— 5 мес пациенту следует рекомендовать ношение компрессионного трикотажа II класса. Вопрос о необходимости дальнейшей эластической компрессии решается после контрольного осмотра.

При флебосклерозирующем лечении ретикулярного варикоза и телеангиэктазий длительность непрерывной эластической компрессии обычно не превышает 2—3 дней. В этих случаях эластические бинты могут быть успешно заменены медицинскими чулками или колготками II компрессионного класса.

В последующем лицам, перенесшим операцию или прошедшим курс флебосклерооблитерации, рекомендуют ношение профилактического медицинского трикотажа.

На длительный срок компрессионное лечение назначают прежде всего при тяжелых формах варикозной болезни, сопровождающихся выраженным отечным синдромом, острым индуративным целлюлитом и открытыми трофическими язвами. Терапию начинают с применения компрессионного бандажа из эластических бинтов короткой степени растяжимости. После заживления трофических язв и редукции отека целесообразно использовать медицинский трикотаж II—III компрессионных классов в зависимости от конкретной клинической картины. В ближайшем послеоперационном периоде у подобных больных компрессионный режим аналогичен вышеописанному. В дальнейшем требуется длительная (не менее полу- года) адекватная компрессия пораженной конечности.

Пожизненно следует назначать эластическую компрессию пациентам со всеми формами варикозной болезни, если радикальное хирургическое лечение по каким-либо причинам невозможно (категорический отказ от операции или склеротерапии, тяжелая сопутствующая патология, преклонный возраст). Вид бандажа и степень компрессии в этих случаях подбирают индивидуально.

При назначении компрессионного лечения на длительный срок или пожизненно, помимо эластической, целесообразно применять прерывистую компрессию курсами по 2—3 раза в год.

Посттромбофлебитическая болезнь. Если верно утверждение, что компрессионная терапия является краеугольным камнем всех лечебных схем при ХВН, то для постгромбофлебитической болезни это верно вдвойне. Действительно, в подавляющем большинстве случаев недостаточный эффект лечения данной категории пациентов связан прежде всего с неадекватным применением компрессионных средств.

Основным правилом, определяющим регламент компрессионной терапии, является как можно более раннее ее начало, т. е. практически с момента развития острого венозного тромбоза. В известном Цюрихском исследовании (1996) группа ученых продемонстрировала все преимущества раннего начала компрессионного лечения [9]. В течение 12 лет они наблюдали 58 пациентов, перенесших острый венозный тромбоз. Все они постоянно использовали лечебный трикотаж в течение всего этого срока. По прошествии его у 64 % пациентов вообще отсутствовали признаки ХВН пораженной конечности, у 28 % больных отмечался только отечный синдром. Трофические расстройства развились только у 8 % больных, причем трофическая язва отмечена лишь у 1 больного. Между тем еще 5—10 лет назад, когда в России не было высокоэффективных компрессионных изделий, в нашей клинике регистрировали развитие трофических нарушений у большинства пациентов в среднем через 3,5 года у мужчин и 7,5 года у женщин [1].

После стабилизации отечного синдрома (примерно через 4—6 мес с момента развития тромбоза) оптимальным средством лечения посттромбофлебитической болезни являются чулки III компрессионного класса. Трикотаж необходимо надевать утром при подъеме и снимать вечером, после завершения физической активности. По мере регресса отека, который при адекватной терапии происходит в течение 4—6 мес, можно перейти на трикотаж II класса компрессии.

Если пациент впервые обращается к флебологу через несколько лет после начала заболевания, когда уже проявились признаки ХВН, регламент компрессии определяется особенностями клинической картины. Отсутствие трофических расстройств, умеренный отек конечности, уменьшающийся после ночного отдыха, незначительный вторичный варикоз служат показаниями к назначению компрессионного трикотажа II класса. При выраженном отечном синдроме или открытой трофической язве лечение необходимо начинать с формирования бандажа из бинтов короткой или средней растяжимости. По достижении терапевтического эффекта бинты заменяются трикотажем III класса. Если прогрессирование ХВН удается приостановить, то пациент может перейти на компрессионные изделия II класса.

В тех случаях, когда выполняется хирургическая операция, регламент эластической компрессии аналогичен таковому при варикозной болезни (см. выше).

I

B целом, определяя тактику компрессионного лечения посттромбофлебитической болезни, необходимо помнить, что при этом заболевании радикальная коррекция нарушений флебогемодинамики невозможна, в связи с чем в большинстве случаев следует рекомендовать пожизненное использование эластических компрессионных средств при периодическом курсовом применении интермиттирующей пневматической компрессии.

Фармакотерапия

Совсем недавно лекарственная терапия ХВН вызывала у врачей и пациентов чувство неудовлетворенности и скепсиса, главным образом из-за отсутствия эффективных и доступных фармацевтических средств. В последние годы ситуация в корне изменилась. Совершенствование фармацевтических технологий привело к созданию препаратов нового поколения, обладающих поливалентным механизмом действия. Их эффективность доказана многочисленными клиническими исследованиями, проведенными в строгом соответствии с правилами GCP.

Цели и средства. При фармакотерапии ставится несколько целей. Прежде всего это купирование симптомов ХВН и предотвращение осложнений. Медикаментозное лечение играет значительную роль в предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации пациентов с тяжелыми формами этого синдрома. Без сомнения, очень важна профилактика заболеваний венозной системы. Кроме того, фармакотерапия призвана повышать качество жизни пациентов.

Однако достичь указанных целей непросто. Всего лишь несколько лет назад арсенал препаратов был минимальным и выбора по сути дела не было. В настоящее время обилие средств, которые могут быть применены, породило другую проблему: какое из них выбрать в каждом конкретном случае? Для этого необходимо знать механизмы действия препаратов и те стороны патогенеза ХВН, на которые они должны влиять. Речь идет прежде всего о группе препаратов, получивших название "флеботоники" и чаще всего применяющихся в клинической практике. Вместе с тем требования к современным веноактивным препаратам не ограничиваются только повышением тонуса венозной стенки, но и включают необходимость стимуляции лимфатического дренажа и улучшения микроциркуляции. В табл. 18.5 представлены данные J. A. Jimenez Cossio [12] о фармакологической активности наиболее известных флеботропных препаратов.

Мы обобщили опыт нашей клиники и результаты ряда исследований, посвященных механизму действия и эффективности наиболее часто применяемых флебологами лекарственных средств. В сводной табл. 18.6 представлены различные аспекты действия флеботоников и некоторых других распространенных препаратов (трентал, энзимы), широко используемых в современной флебологической практике.

Для повышения тонуса вен используют ряд хорошо знакомых практическим врачам препаратов: анавенол, венорутон, троксевазин, эскузан, гли-

Таблица 18.5. Фармакологическая активность некоторых флеботропных средств

Препараты

Венозный тонус

Лимфоотток

Микроциркуляция

Кумарины

—

+

—

Гидроксирутозиды

—

+

+

Диосмин

+

+

+

Добезилат кальция

—

+

+

Эсцин

+

+

—

Трибенозид

—

—

+

Таблица 18.6. Фармакологическая активность и клиническая эффективность некоторых препаратов

Препараты

Тонус вен

Лимфодре- наж

Микроциркуляция

Гемореология

Купирование воспаления

Троксевазин

+

+

+

7

+

Гинкор форт

++

+

+

+

+

Гливенол

+

7

+

—

+

Детралекс

++

++

++

+

+

Венорутон

+

+

+

7

+

Цикло 3 форт

+

+

+

7

—

Эндотелон

+

+

7

7

—

Трентал

—

7

++

++

—

Вобэнзим, флогэнзим

—

+

+

+

+

венол, а также препараты нового поколения: детралекс, гинкор форт, цикло 3 форт, эндотелон и др.

Улучшение лимфодренажной функции возможно с помощью группы бензопиронов, среди которых у пациентов популярны троксевазин, венорутон и др., а также с помощью появившихся в последнее время средств системной энзимотерапии (вобэнзим, флогэнзим) и вышеназванных препаратов с поливалентным механизмом действия.

С целью устранения микроциркуляторных расстройств и нормализации гемореологии (это относится в основном к ХВН II—III стадии) используют хорошо зарекомендовавшие себя на практике низкомолекулярные декстраны, пентоксифиллин (трентал), ацетилсалициловую кислоту, тиклопидин (тиклид), клопидогрел (плавике). Эта задача решается назначением уже упоминавшихся препаратов — детралекса, гинкор форта, цикло 3 форта, эндотелона, гливенола, вобэнзима, флогэнзима.

Для купирования воспаления применяют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, индометацин, кетопрофен, фенопрофен и др.), системную энзимотерапию, различные мазевые формы (содержащие нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероиды, гепарин и др.), а также флеботонические препараты нового поколения, которые, без сомнения, могут претендовать на лидирующее место в лечении ХВН.

Тактика фармакотерапии. Как и когда применять системные и топические средства? Это зависит от многих факторов, в том числе от стадии и тяжести течения ХВН, степени риска развития осложнений. Вместе с тем следует признать, что объективных критериев, позволяющих выработать оптимальную схему фармакотерапии в каждом конкретном случае, пока нет.

Необходимо придерживаться некоторых принципов, которые можно считать основополагающими [5]. Конечно, при наблюдаемом многообразии клинических форм заболевания и особенностей их течения у каждого пациента не может быть жестких установок. Тем не менее лечение должно быть курсовым. У одних пациентов это могут быть короткие курсы или даже эпизодические, у других — регулярные и более длительные, в среднем не менее 2—2,5 мес. Учитывая клинические проявления заболевания, сле-

7—10 дней15 дней15 дней Не менее 1,5 мес

Рис. 18.4. Этапы лечения тяжелых форм ХВН.

дует обязательно использовать комбинацию различных по механизму действия лекарственных средств в сочетании с другими видами лечения ХВН. Подбор лечения должен быть индивидуальным. Важно также активное участие пациента в лечении. Для этого необходимо, чтобы он понимал суть своего заболевания и возможные последствия нарушений регламента назначений врача.

Особенно трудной представляется фармакотерапия при тяжелых формах ХВН с развитием вторичного лимфостаза, дерматита, экземы, рожистого воспаления и трофических язв. В этих случаях целесообразно использовать лечебную схему, которая включает несколько этапов (рис. 18.4).

Первый (начальный) этап — парентеральное введение лекарственных препаратов для более быстрого купирования клинических симптомов. Назначают терапию дезагрегантами (реополиглюкин, пентоксифиллин), антибиотиками, антиоксидантами (аевит, токоферол), нестероидными противовоспалительными средствами (диклофенак, кетопрофен). Продолжительность курса 7—10 дней.

На втором, консолидирующем этапе эффект лечения должен быть закреплен. Больной продолжает получать дезагреганты и антиоксидантную терапию, ему дополнительно назначают флебопротекторы (ас- корутин, доксиум, дицинон и др.). Этот этап длится около 2 нед, но при необходимости может быть продлен до 1 мес. На этом этапе следует также назначать поливалентные флеботоники, которые пациент продолжает принимать на третьем, поддерживающем этапе лечения в течение более или менее продолжительного времени, в среднем около 2—2,5 мес.

Топические лекарственные формы: антисептики, раневые покрытия (альгипор, гешиспон, свидерм и др.), гели, мази, кремы (венитан, гепари-

новая мазь, лиотон 1000, гинкор, цикло 3 крем и др.) — назначают в зависимости от клинических проявлений на любом из этапов лечения; иногда показано применение кортикостероидов (подробнее этот вопрос рассмотрен в главе, посвященной трофическим язвам).

Нельзя не осветить еще один важный аспект использования лекарственных средств — профилактику ХВН и прогрессирования болезни. Это наименее изученный этап фармакотерапии. Вопрос о необходимости фармакопрофилактики должен быть рассмотрен у пациентов, входящих в группу риска: отягощенная наследственность, ожирение, беременность, малоподвижный образ жизни, гормональная терапия. Понятно, что с помощью лекарств нельзя изменить образ жизни и уменьшить влияние наследственных факторов. Вместе с тем их применение должно нивелировать некоторые эндогенные нарушения и побочные эффекты ряда лекарственных препаратов. В основном речь идет о гормональной терапии у женщин. Пациентам этой группы с профилактической целью обычно рекомендуют эластическую компрессию, изменение образа жизни. В некоторых случаях, как иногда во время беременности, возникает необходимость назначения флеботропных препаратов. Между тем вопрос о применении подобных средств при беременности и в послеродовом периоде остается открытым. У ряда лекарственных средств (детралекс, гинкор форт) тератогенного эффекта не выявлено, но на практике у беременных и кормящих матерей их пока назначают крайне редко.

Физиотерапия и лечебная физкультура

Применение физических факторов является одним из наименее изученных аспектов проблемы лечения ХВН. Физиотерапия в нашей стране выделена в отдельную врачебную специальность, и, к сожалению, соответствующие методы лечения разрабатываются и реализуются на практике при минимальном участии хирургов и флебологов. В связи с этим среди последних бытует мнение, что физиотерапевтические процедуры имеют невысокую клиническую эффективность и в основном способствуют нормализации психоэмоционального состояния пациентов по типу "эффекта плацебо". Между тем физиотерапия может служить существенным подспорьем в комплексном лечении ХВН.

Задачами физиотерапии являются улучшение тканевого обмена, активизация ферментативных и трофических процессов, стимуляция венозного кровотока и лимфообращения, а также повышение общей сопротивляемости организма [3].

При ХВН наиболее популярной методикой стало использование переменного магнитного поля низкой частоты. При поглощении энергии низкочастотного магнитного поля выделяется тепло, которое способствует Улучшению микроциркуляции. Магнитотерапия оказывает выраженное противоотечное действие и дает некоторый обезболивающий эффект. Курс лечения состоит из 15—20 процедур, проводимых ежедневно; при этом первые 5—7 процедур осуществляют в непрерывном режиме, а последующие в прерывистом. Курсы магнитотерапии повторяют через каждые 4— 6 мес и рекомендуют совмещать их по времени с приемом флеботониче- ских препаратов.

Эффективно использование ванн с различными действующими веществами. Так, радоновые ванны обеспечивают интенсивную ионизацию молекул воды в коже с образованием биологически активных веществ — ато-

марного кислорода, перекиси водорода и др. Клинически это проявляется стимулирующим влиянием на адаптационно-приспособительные системы организма, аналгезирующим и противовоспалительным эффектами. На курс лечения назначают 10—14 процедур каждые 6—8 мес. Положение конечностей в ванне горизонтальное, после процедуры рекомендуют отдых с приподнятыми ногами. Соляные (хлоридно-натриевые) ванны способствуют активизации тканевого кровотока и улучшению нейротрофических процессов. Регламент применения соляных ванн аналогичен вышеописанному.

Достаточно широкое распространение в различных хирургических клиниках получили методики, основанные на использовании электромагнитных колебаний оптического диапазона (ультрафиолетовое и лазерное облучение). В основном их применяют у больных с трофическими язвами для облучения язвенной поверхности, что способствует стимуляции репаративных процессов [2]. Этот же физический фактор используется и в таком широко распространенном методе, как квантовая аутогемотерапия (реинфузия аутокрови, подвергшейся УФО). Строго говоря, в силу своей инва- зивности УФО крови не относится к физиотерапевтическим процедурам, тем не менее мы не можем не упомянуть о нем. Несомненное положительное влияние квантовой аутогемотерапии на реологические и агрегационные свойства крови приводит к улучшению микроциркуляции в зоне пораженных тканей при ХВН II—III степени. Это способствует улучшению трофики тканей, заживлению трофических язв, ликвидации воспалительных явлений в подкожной клетчатке.

Безусловно, число различных методов физического воздействия, применявшихся и применяющихся при ХВН, существенно больше. Об этом свидетельствуют данные специализированной физиотерапевтической литературы. К сожалению, подавляющее большинство из них не может быть рекомендовано к широкому применению в связи с отсутствием достаточных доказательств их эффективности. Сложившееся положение, как нам кажется, требует более тесного научного сотрудничества флебологов и физиотерапевтов. Вместе с тем имеется еще один лечебный способ, о целесообразности применения которого среди обеих категорий специалистов существует практически полное взаимопонимание. Это лечебная физическая культура [20].

Динамическая работа мышц нижних конечностей является важным фактором регуляции венозного оттока. Напротив, длительные статические нагрузки резко ухудшают условия венозного кровообращения. В связи с этим при ХВН противопоказаны физические упражнения в положении стоя и с большим напряжением, поскольку они сопровождаются венозным застоем. На гемодинамику также активно влияет дыхание, поэтому в регуляции венозного кровообращения имеют большое значение дыхательные упражнения. Нельзя включать в программу ЛФК занятия, носящие игровой или соревновательный характер, так как они сопровождаются риском травмы, что может ухудшить течение заболевания.

Наиболее эффективный вид лечебной физической культуры для больных ХВН — это упражнения в плавательном бассейне. Существенное снижение воздействия гравитационного фактора в воде и сокращение икро- ножных мышц в оптимальном режиме обеспечивают весьма значительный противоотечный эффект. Уменьшается выраженность и таких проявлений ХВН, как тяжесть, утомляемость, боль в дистальных отделах конечностей.

Целесообразно рекомендовать больным дозированную ходьбу (2—3 км в день) в спокойном темпе и при обязательном использовании компрессионного трикотажа. Патогенетически оправданными для ХВН являются упражнения, выполняемые лежа с горизонтальным и приподнятым положе-

Таблица 18.7. Лечебная гимнастика для больных ХВН

Исходное положение

Упражнения

Число повторений

Лежа на спине, ножной конец кушетки приподнят на 20—25 см + руки вдоль туловища, ноги врозь

Одновременное сгибание и разгибание стоп и пальцев рук

10-12

То же + ноги выпрямлены

Поочередное сгибание и разгибание ног в коленных суставах

По 3- 6 раз каждой ногой

То же

Левую ногу согнуть, подтянуть к груди, выпрямить вверх, задержать и медленно опустить. То же правой ногой

То же

То же + ноги врозь

Носки и колени внутрь и кнаружи

8-10

То же + кисти к плечам

Круговые движения в плечевых суставах

4—5 раз в каждую сторону

То же + ноги согнуты, руки на животе

Наклоны согнутых ног вправо и влево

6-8

То же + ноги выпрямлены

Поочередное сгибание и разгибание стоп с усилием — "нажимание на педали"

6-12

То же + руки за голову

Движение ногами "велосипед"

По 6—8 движений 2—3 раза

То же + ноги согнуты, руки вдоль

Попеременно поднимать ноги

Повто-

туловища

вверх с задержкой наверху — движения пальцами стопы и активные круговые движения стопой

рить 2—

3 раза

Лежа на левом боку, ножной конец кушетки опущен до горизонтального уровня, левую руку под щеку, правую на бедро, ноги полусогнуты

Поднять правую руку и ногу вверх

4-5

Лежа на левом боку, правой рукой держаться за кушетку

Маховое движение правой ногой вперед-назад

6-8

То же

Повторить последние 3 упражнения лежа на правом боку

Сгибание и разгибание стоп

8-12

Стоя лицом к стене и держась за

Подняться на носки, сделать пе-

По 5-

перекладину

рекат на пятки и снова на носки

6 раз

нием ног, с большим объемом движений в тазобедренных и голеностопных суставах, дыхательные упражнения, упражнения с усилием для мышц голени и бедра. Упражнения нужно выполнять ежедневно в течение 30 мин. Наиболее необходимые упражнения представлены в табл. 18.7.

Занятия лечебной физической культурой не должны вызывать тягостных ощущений в ногах и отеков. При ХВН III степени продолжительность ежедневных занятий следует сократить до 15—20 мин, а физические упражнения выполнять только лежа.

Особенности режима труда, отдыха и питания

Оптимальная организация повседневной жизни пациентов с ХВН в значительной степени влияет на конечный результат лечебных мероприятий. Поэтому каждый больной должен быть хорошо осведомлен о том, какие факторы, встречающиеся на работе или в быту, могут негативно воздействовать на состояние венозного кровообращения.

Прежде всего следует избегать длительных статических нагрузок, связанных, как правило, с трудовой деятельностью. Пациентам с ХВН не рекомендуется долго стоять или сидеть. К сожалению, далеко не всегда условия работы позволяют исключить такие положения. Лица, работающие преимущественно в вертикальном статическом положении, должны каждые 20—30 мин выполнять по 10—15 переступаний с пятки на носок, что способствует улучшению венозного кровотока за счет сокращений икроножных мышц. В течение рабочего дня каждые 2—3 ч рекомендуется 10— 15-минутный отдых в горизонтальном положении с возвышенным положением конечностей.

Представителям "сидячих" профессий следует держать ноги выпрямленными (т. е. разогнутыми в коленных суставах) и при этом ставить их на низкую скамейку; каждые полчаса вставать и ходить в течение 3—5 мин.

Весьма неблагоприятным фактором является работа при высокой температуре воздуха. Если пациент занят на таком производстве (пекарни, горячие цехи заводов и т. п.), ему рекомендуют сменить вид трудовой деятельности. При проживании больных в южных регионах должна быть исключена работа в наиболее жаркие дневные часы.

Во внерабочее время бальные должны максимально адаптировать свой жизненный стиль к имеющимся нарушениям венозного оттока. Целесообразно чаще ходить пешком — на работу, за покупками, предпочтительнее подниматься по лестницам, а не на эскалаторах или лифтах. Полезно совершать ежедневные пешие прогулки в спокойном темпе на расстояние 2—3 км.

Во время ночного отдыха ноги должны находиться в возвышенном на 15—20 см положении, что обеспечивает существенное снижение явлений венозного застоя. Аналогичное положение нужно использовать в повседневной жизни так часто, как это возможно: во время чтения книг, газет, просмотра телепередач и т. д.

Особое значение необходимо придавать температурному режиму. Следует исключить высокотемпературные воздействия на конечности — нахождение в жарко натопленных помещениях или под прямыми солнечными лучами. Здесь отметим также нежелательность посещения бань и саун. Сильно прогретый воздух парных, особенно в сочетании с высокой влажностью, вызывает значительную вазодилатацию. Возрастает приток артериальной крови в конечность и резко ухудшаются условия венозного возврата. Даже будучи кратковременными, такие воздействия могут весьма неблагоприятно сказаться на состоянии пораженных конечностей. Очень важно избегать длительного нахождения на солнце, особенно в дневные часы. Пациентам с ХВН отпуск следует проводить в условиях умеренного климата, нецелесообразно посещение курортов, расположенных в тропиках и субтропиках. В тех случаях, когда пациент по тем или иным причинам все же не будет выполнять данные рекомендации, необходимо регулярно применять холодовые воздействия для того, чтобы нивелировать вазодилатирующий эффект высоких температур. Например, сразу после посещения парной в бане нужно обливать ноги холодной водой. Во время

летнего отдыха на морских курортах целесообразно ббльшую часть времени находиться в тени, не подвергая ноги длительному воздействию прямых солнечных лучей, и как можно больше плавать.

Значительное внимание пациенты должны уделять спорту, но необходимо исключать занятия теми его видами, при которых имеется повышенная вероятность травм конечностей и требуются резкие (рывковые) нагрузки на нижние конечности. К таким видам спорта относятся футбол, баскетбол, волейбол, большой теннис, горные лыжи, различные виды единоборств. В настоящее время все ббльшую популярность приобретают занятия в тренажерных залах. Следует рекомендовать посещающим их пациентам исключить упражнения, связанные с подъемом тяжестей, в том числе и те, которые используются для наращивания мышечной массы нижних конечностей.

Наиболее целесообразными являются занятия плаванием, которое можно назвать лучшим вариантом физической культуры. При совершении плавательных движений мышцы нижней конечности, особенно икроножные, действуют в оптимальном режиме, обеспечивая максимальное снижение регионарного объема крови. Лицам, не умеющим плавать, следует рекомендовать ходьбу в воде. Езда на велосипеде и ходьба на лыжах также весьма благоприятно сказываются на состоянии венозного оттока, и их можно рекомендовать пациентам (только в условиях эластической компрессии) наряду с плаванием.

Особенности питания. Рекомендации по коррекции диеты пациентов с ХВН должны даваться с учетом особенностей патогенеза этого состояния. Нарушения венозного оттока приводят к развитию отека поверхностных тканей, который на ранних стадиях носит низкобелковый характер. Это означает, что объем интерстициального пространства увеличивается за счет жидкости с содержанием белков менее 10 г/л. В этот период следует ограничить прием пациентами жидкости, а также пищи, способствующей ее задержке в организме. Речь идет о диете с низким содержанием солей, острых приправ. Необходимо ограничить прием жареной пищи, употреблять больше зелени (петрушка, укроп), овощей и фруктов, в которых содержится значительное количество витамина С, оказывающего ка- пилляропротективное действие.

При ХВН, осложнившейся вторичной лимфедемой, отек приобретает высокобелковый характер (содержание белков плазмы в интерстициальном пространстве более 10 г/л). Это происходит вследствие функциональной недостаточности лимфатической системы, которая не в состоянии удалять из тканей избыток протеинов. Результатом может стать развитие необратимых фиброзно-склеротических изменений. Поэтому при венозно-лимфатической недостаточности целесообразно, помимо названных выше диетических мер, ограничить прием пищи, богатой белками.

Врачебно-трудовая экспертиза. Этот аспект проблемы ХВН весьма важен. При решении вопроса о сохранении пациентами трудоспособности необходимо прежде всего исходить из того, что их заболевание носит хронический и, что очень важно, прогрессирующий характер. Поэтому определять возможность выполнения ими трудовой деятельности следует с учетом именно этого фактора, особенно если речь идет о посттромбофлебитической болезни. С сожалением приходится констатировать, что врачебнотрудовые комиссии относятся к таким пациентам недостаточно внимательно. Следует отметить, что трофические изменения при наличии отека конечности и невыраженном вторичном варикозе при посттромбофлебитической болезни нередко отсутствуют. Если пациент с такой клинической

картиной обращается во ВТЭК для решения вопроса о нетрудоспособности, ему чаще всего отказывают в инвалидности. Однако все пациенты с посттромбофлебитической болезнью, если у них не удается стабилизировать течение заболевания и выявляются клинические и лабораторно-инструментальные признаки декомпенсации венозного кровообращения, могут быть признаны стойко нетрудоспособными.

При варикозной болезни признаки ограничения трудоспособности присутствуют при ХВН III стадии. Возможен временный перевод таких больных на инвалидность 2—3-й группы на период проведения им активных лечебных мероприятий (заживление трофических язв, оперативное лечение с последующей реабилитацией).

Терапия ХВН и качество жизни пациентов

В рамках поставленной проблемы нельзя не рассмотреть вопрос о качестве жизни пациентов с ХВН. Еще совсем недавно этот аспект совсем не обсуждался на страницах отечественной научной литературы. Между тем большинство наших пациентов, может быть, не осознавая того, хотят улучшения качества своей жизни, а не радикального излечения любой ценой. Именно это заставило нас обратить особое внимание на изучение данного показателя эффективности терапии ХВН.

То, что болезни влияют не только на физическое состояние индивидуума, — это своего рода аксиома. Еще в 1947 г. в Уставе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) было записано, что здоровье — это состояние полного физического, психического и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических недостатков [21]. В 1957 г. рабочая группа ВОЗ определила здоровье как состояние или качество человеческого организма, обеспечивающее адекватное его функционирование в данных условиях (биологических или окружающей среды). Соответственно и целью врачевания являются восстановление и сохранение здоровья человека не только в физическом, но и в психологическом и социальном аспектах. И именно этой цели должны отвечать все виды врачебной деятельности.

Оценку степени тяжести хронических заболеваний вен традиционно проводят в основном по выраженности клинической картины. При определении эффективности лечения принимают во внимание показатели физического состояния пациента: наличие болевых ощущений, тяжесть в нижних конечностях, их утомляемость, отек, трофические расстройства. Все эти критерии являются биомедицинскими и не позволяют определить социомедицинский статус пациента до лечения, в процессе и по завершении его. Между тем отсутствие перечисленных симптомов нередко является важнейшим условием ведения благополучной жизни, достижения благосостояния и удовлетворения физических, психических, социальных, культурных и духовных потребностей. Для оценки взаимосвязи между наличием ХВН и возможностью удовлетворения социально-психологических потребностей пациента может быть использован именно такой показатель, как качество жизни.

Существуют различные определения качества жизни, основанные на понятии здоровья. В современном представлении качество жизни трактуют как интегральную характеристику физического, психологического, эмоционального и социального функционирования больного, основанную на его субъективном восприятии. ВОЗ была проведена большая исследова-

Таблица 18.8. ВОЗ

Критерии качества жизни и их составляющие, рекомендованные

Критерий

Составляющие

Физический

Психологический

Сила, энергия, усталость, боль, дискомфорт, отдых Положительные эмоции, мышление, изучение, запоминание, концентрация внимания, самооценка, внешний вид, негативные переживания

Уровень самостоятельности

Общественная жизнь

Окружающая среда

Повседневная активность, работоспособность, зависимость от лекарств и лечения

Личные взаимоотношения, общественная ценность субъекта, сексуальная активность

Благополучие, безопасность, быт, обеспеченность, доступность и качество медицинского и социального обеспечения, доступность информации, возможность обучения и повышения квалификации, досуг, экология

Духовность

Религия, личные убеждения

тельская работа по выработке основополагающих критериев качества жизни современного человека (табл. 18.8).

Вместе с тем качество жизни как глобальная концепция не учитывает в полной мере состояние здоровья. Поэтому для практических целей было сформулировано понятие "связанное со здоровьем качество жизни" (СЗКЖ), которое учитывает 4 основные составляющие жизнедеятельности человека как биологического и социального субъекта [8]. Такая система удовлетворяет определению ВОЗ, и при этом каждый параметр отражает специфическую часть состояния здоровья (схема 18.1).

Преимуществами концепции СЗКЖ являются ясность и четкость определения, основанного на собственном переживании пациентом хронического заболевания, которым он страдает. Изучение СЗКЖ очень важно при оценке влияния болезни на повседневную жизнь пациента. Результаты клинических и инструментальных тестов дают флебологу объективную информацию о состоянии и функционировании венозной системы, но нередко эти данные плохо коррелируют с возможностями и самочувствием больного.

Проблема качества жизни при ХВН изучена недостаточно. В большинстве проведенных исследований по влиянию заболеваний вен и их лечения

Схема 18.1. Модель четырех наиболее важных параметров качества жизни

□ ДО ■ Д180

Рис. 18.5. Динамика показателей качества жизни пациентов в процессе лечения.

на качество жизни пациента учитываются не параметры СЗКЖ, а клинические аспекты болезни. Фактически первая попытка масштабного изучения этой проблемы была предпринята в 1997—1998 гг., когда было проведено уникальное международное проспективное контролируемое многоцентровое исследование — RELIEF-study. Цель — оценка качества жизни пациентов с ХВН в процессе терапии. Для этого использовали специально разработанный вопросник, в который вошли 20 вопросов, объединенных в 4 группы: физическая активность, психологический комфорт, социальная жизнь и болевой синдром.

RELIEF-study прошло в 23 странах мира. В России, где национальным координатором был академик В. С. Савельев, в исследование были включены 140 пациентов, распределенных между 14 флебологическими центрами из 9 городов (Владивосток, Екатеринбург, Казань, Москва, Нижний Новгород, Новосибирск, Ростов-на-Дону, Самара, Санкт-Петербург) [4]. Основным средством терапии ХВН являлся микронизированный диосмин (детралекс), который пациенты получали в дозировке 1000 мг в сутки на протяжении 6 мес. В процессе лечения достигнута существенная положительная динамика клинической симптоматики. Снизилась выраженность отечного и болевого синдромов, частота встречаемости судорог в икроножных мышцах и чувства тяжести в нижних конечностях. Это привело к улучшению качества жизни по каждому из отдельных показателей (физи-

ческая активность — на 18,5 %, психоэмоциональный комфорт — на 18 %, социальная жизнь — на 20 %, болевой синдром — на 26 %). Общий показатель качества жизни, складывающийся из 4 перечисленных, взятых с равным удельным весом, улучшился на 20 %.

Результаты, полученные российскими учеными, в целом соответствуют сводным данным Европейской части исследования (3101 больной), которые прозвучали в докладе на Европейском конгрессе Всемирного общества флебологов в Бремене (сентябрь 1999 г.) [11]. Единственным существенным отличием явилось распределение больных с наличием венозного рефлюкса (органическая ХВН) и без него (функциональная ХВН). Среди пациентов, включенных в исследование в нашей стране, отсутствие рефлюкса было зафиксировано только у 25 %, тогда как в целом этот показатель в европейских странах составил 50 %. Указанное различие объясняется, по- видимому, более высокой медицинской активностью пациентов в этих странах, что побуждает их обращаться к флебологам на ранних стадиях развития патологического процесса.

Эволюция клинических симптомов ХВН в процессе 6-месячного лечения детралексом свидетельствует о его несомненной эффективности, заключающейся в достоверном улучшении качества жизни больных. Этот результат получен как по каждому из 4 параметров оценки, так и в целом. Динамика состояния качества жизни больных ХВН представлена на рис. 18.5.

Безусловно, проведенное исследование показало, что можно с помощью современных средств существенно улучшить результаты лечения ХВН, повысить качество жизни, социальную и профессиональную активность пациентов, вернуть им активный образ жизни. Поэтому мы считаем целесообразным проведение аналогичных исследований не только с применением средств фармакотерапии, но и эластической компрессии, и различных способов хирургического лечения. Это позволит более полно оценивать влияние тех или иных лечебных мероприятий на течение ХВН.

* * *

В заключение раздела, посвященного хроническим заболеваниям вен, нам хотелось бы особо подчеркнуть, что при кажущейся простоте и легкости лечения пациентов с ХВН эта задача является одной из наиболее сложных в современной медицине. Поэтому врач, стремящийся стать флебологом, должен знать и уметь выполнять не только различные оперативные вмешательства, но и хорошо ориентироваться в современных средствах компрессионного и фармакологического лечения. Без адекватных реабилитационных мер никакая, даже самая технически совершенная, операция не даст желаемого эффекта. Кроме того, врачу-флебологу должны быть не понаслышке известны диагностические методики. Как показывает опыт, у хороших диагностов результаты лечения всегда лучше.

Список литературы

Богданов А. Е. Современные принципы хирургического лечения постгромбофлебитиче- ской болезни нижних конечностей. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — М., 1993.

Восютков В. Я., Проценко Н. В. Трофические язвы стопы и голени. — М.: Медицина, 1993. — 160 с.

Клиническая физиотерапия // Сосин И. Н., Тондий Л. Д., Сергиени Е. В. и др. — Киев: Здоровье, 1996 — 623 с.

Савельев В. С., Кириенко А. И., Богачев В. КХ, Голованова О. В. Мультицентровое исследование препарата детралекс (RELlEF-study). Обобщенные результаты российской части проекта // Межд. мед. журн. — 2000. — № 5. — С. 398—402.

Яблоков Е. Г, Кириенко А. И., Богачев В. КХ Хроническая венозная недостаточность. — М.: "Берег”, 1999. — 127 с.

Berridge D. С., Westby J. С., Makin G. 8., Hopkinson В. R. Do compression stockings potentiate the fibrinilytic capacity of the lower limbs? // Phlebology. — 1989. — Vol. 4. — P. 161 — 166.

Blatter W. Le traitement ambulatoire des thromboses veineuses profondes // J. des Mal. Vase. — 1991 - Vol. 16. — P. 137-141.

Celia D. F Quality of life: The concept // J. of Palliative Care. — 1992 — Vol. 8, N 3. — P. 8-13.

Franzeck U. K, Schalch I., Jager K. A. et al. Prospective 12-year follow-up study of clinical and hemodynamic sequelae after deep vein thrombosis in low-risk patients (Zurich study) // Circulation. — 1996. — Vol. 93. — P. 74—79.

Hamzeh M. A., Lonsdale K. J., Pratt D. J., Hopkinson B. R. // A new device produsing ambulatory intermittent pneumatic compression suitable for the treatment of lower limb oedema: a preliminary report // J. Med. Engin. & Technol. — 1993 — Vol. 17. — P. 110—113.

Jantet C. RELlEF-study: first European consolidated data // Angiology. — 2000. — Vol. 51 — P. 31-37.

Jimenez Cossio J. A. Treatment of chronic venous insufficiency. — CD, 1996.

Kohler H. History of venous diseases of the legs and of methods for their treatment // Ortho- padie Technik 1/87. — Verlag Orthopadie Technik. — Dortmund, Germany.

O’Donnel T. F, Rosenthal D. A., Callow A. D., Ledig B. L. Effect of elastic compression on venous hemodynamics in postphlebitic limbs // Jama. — 1979. — Vol. 242, N 25. — P. 2766— 2768.

Ohgi 8., Kanaoka K, Mori T. Objective evaluation of compression therapy for deep vein thrombosis by ambulatory strain-gauge plethysmography // Phlebology. — 1994, N 9. — P. 28—31.

Partsch H., Mayer W. Kompressionstherapie: Wann? Wozu? Womit? Wie? Ц Hautkr. — 1992. — Vol. 67. - P. 863-868.

Rabe E. Die Verdordnung von medizinischen Kompressionsstrumpfen in Deutschland // Vas- omed. - 1994. - Vol. 6. - P. 478-483.

Schadeck M. Mercury bath presstherapy of different edemas and trophic disorders // J. derm, surg. oncol. — 1992. — Vol. 18. — P. 66.

Slemmer R., Marescaux J., Furderer C. Compression treatment of the lower extremities particularly with compression stockings//The dermatologist. — 1980. — Vol. 31. — P. 355—365.

Slemmer R. Strategies of treatment by compression and mobilization. Impressions Graphiques. — Bruustatt, France, 1995. — 182 p.

World Health Organization: The constitution of the World Health Organization. — WHO Chronicle, 1947.

Глава 19. ПРИНЦИПЫ ОРГАНИЗАЦИИ ФЛЕБОЛОГИЧЕСКОЙ ПОМОЩИ

Р. А. Григорян, Т. В. Алекперова, В. Ю. Богачев, А. О. Виргинский

Консультативно-диагностический флебологический центр611

Специализированный флебологический центр амбулаторно-поликлинической хирургии . 613

Организация экстренной флебологической помощи631

Организация плановой стационарной флебологической помощи 633

Организация специализированной помощи представляет собой большую проблему, особенно когда речь идет о флебологии — специальности, не имеющей официального статуса и, следовательно, нормативных документов, относящихся к ней. Тем не менее авторы сочли необходимым включить этот раздел в руководство. Основным побудительным мотивом явился достигнутый положительный коллективный опыт применения новых организационных форм оказания специализированной флебологической помощи в виде консультативно-диагностического центра и специализированного цекгра амбулаторно-поликлинической хирургии, демонстрирующих на протяжении последних 10 лет ее эффективность и экономическую целесообразность.

Подавляющее большинство больных флебологического профиля проходят лечение в хирургических или ангиохирургических стационарах по направлению врачей лечебно-поликлинических учреждений. Однако лечение больных с экстренной и плановой патологией венозной системы целесообразно проводить в специализированных флебологических отделениях. Это связано с тем, что частота послеоперационных рецидивов варикозной болезни в общехирургических отделениях достигает 70—75 %, а в ангиохирургических — 10—15 %. В специализированных флебологических стационарах эти цифры не превышают 1,5—2 % [1]. Н. Patsch и W. Blattler (1998) убедительно доказали, что лечение острого венозного тромбоза в неспециализированных стационарах сопровождается развитием тяжелых форм хронической венозной недостаточности более чем в половине случаев. Реабилитация же таких больных у специалистов-флебологов даже в амбулаторных условиях снижает частоту декомпенсированных форм посттромбофлебитической болезни в 1,5—2 раза.

Консультативно-диагностический флебологический центр

Первый в России Консультативно-диагностический флебологический центр был организован при Городской клинической больнице № 1 имени Н. И. Пирогова (Москва) по инициативе академика В. С. Савельева и в соответствии с приказом Комитета здравоохранения Москвы № 49 от 03.02.97 г. о необходимости централизации специализированной флебологической помощи в лечебных учреждениях, имеющих необходимое диагностическое оснащение и подготовленный штат. В настоящее время в Москве функционируют 3 консультативно-диагностических флебологических центра, самым мощным из которых является Консультативно-диагностическое флебологическое отделение Городской клинической больницы № 1 имени Н. И. Пирогова, типовая структура, штатное расписание и режим работы которого мы приводим в качестве примера (табл. 19.1).

Таблица 19.1. Типовая структура консультативно-диагностического флебологического центра

Подразделение

Оснащение

Функции

Регистратура

Телефонные аппараты, компьютер, ксерокс и хранилище документации

Регистрация, ведение первичной документации и организация потоков пациентов

Кабинет ультразвуковой диагностики

Ультразвуковой комплекс с возможностью проведения допплерографии и ангиосканирования

Проведение специального ультразвукового обследования пациентам с флебологической патологией

Кабинет функциональной диагностики

Многоканальный электрокардиограф, велоэргометр, плетизмограф

Проведение дополнительного обследования (ЭКГ, велоэргомет- рия и др.) пациентам с флебологической патологией

Процедурный кабинет

Перевязочный стол, напольная лампа, тележки, шкафы и холодильник

Флебосклерозирующее лечение

Консультативные кабинеты

Укрепленные кушетки для осмотра

Обеспечение консультативного приема

Таблица 19.2. Типовое штатное расписание консультативно-диагностического флебологического центра

Должность

Количество должностей

Заведующий отделением (врач-хирург высшей квалификационной категории)

1

Врач — сердечно-сосудистый хирург (флеболог)

2

Врач-хирург (флеболог)

2

Старшая медсестра

1

Медицинский регистратор

4

Медсестра

5

Сестра-хозяйка

1

Санитарка

3

Кабинет функциональной диагностики

Врач функциональной диагностики

0,5

Медсестра функциональной диагностики

0,5

Кабинет ультразвуковой диагностики

Врач ультразвуковой диагностики

2

Медсестра ультразвуковой диагностики

2

Санитарка ультразвуковой диагностики

1

Процедурный кабинет

Медсестра процедурного кабинета

2

Санитарка процедурного кабинета

1

Штатное расписание консультативно-диагностического флебологического центра представлено в табл. 19.2.

Флебологический центр принимает пациентов, направляемых из лечебно-профилактических учреждений Москвы и Московской области.

Врачи-консультанты наряду с клиническим осмотром при необходимости назначают специальное инструментальное обследование и рекомендуют оптимальный вид лечения.

В результате проведенного обследования формируют два потока пациентов.

Первый, включающий 70—75 % общего числа пациентов, составляют больные с подтвержденной флебологической патологией, нуждающиеся в консервативном или хирургическом лечении. Второй, достигающий 25— 30 %, формируют пациенты, жалобы которых связаны с интеркуррентными заболеваниями (облитерирующий атеросклероз, патология нервной и опорно-двигательной систем и др ). Их направляют на профильное лечение.

Консультативно-диагностический флебологический центр открыт с 9.00 до 17.00 ежедневно, кроме субботы и воскресенья. Такой режим работы и развернутые мощности позволяют обследовать до 30 000 больных ежегодно, из них примерно 20 % принимают на постоянное диспансерное наблюдение.

Специализированный флебологический центр амбулаторно-поликлинической хирургии

Понятие "амбулаторная хирургия" впервые было введено более 90 лет назад шотландским хирургом J. Nicoll (1909), сообщившим о 9000 операций у детей, выполненных в амбулаторных условиях. J. Nicoll доказал, что такая форма организации хирургического лечения по безопасности и эффективности не уступает аналогичным вмешательствам, выполненным в стационаре, причем обходится в 10 раз дешевле [2].

С конца 60-х годов в США начался активный процесс организации муниципальных и частных центров амбулаторно-поликлинической хирургии. К 1975 г. на территории США активно работало 42 подобных центра с разной специализацией. К 1990 г. их число достигло 1247, а количество операций — 2,5 млн в год [2].

В 1986 г. была выпущена инструкция Вооруженных Сил США, регламентирующая "однодневную хирургию". В нее был включен перечень из 400 операций, в том числе по поводу варикозной болезни, продолжительность которых не превышала 2 ч, а период необходимого послеоперационного наблюдения составлял 4—6 ч [2]. Функционирование центров амбулаторно-поликлинической хирургии предполагает организацию так называемых стационаров на дому. Подобный опыт был накоплен и в нашей стране в 1937—1939 гг., а также в послевоенный период, что было связано с недостаточным коечным фондом [2].

Цели и задачи центров амбулаторно-поликлинической хирургии в современных условиях

Оптимальной структурой, обеспечивающей интенсификацию специализированной хирургической помощи в амбулаторных условиях, является Центр амбулаторной хирургии (ЦАХ) с дневным хирургическим стационаром, в котором наряду с различными хирургическими вмешатель-

ствами можно проводить комплексную терапию и реабилитацию больных.

Стратегическая цель создания таких центров — совершенствование методов диагностики, предоперационной подготовки, оперативного и консервативного лечения, а также послеоперационного ведения больных в амбулаторно-поликлинических условиях [2].

В числе основных задач специализированных ЦАХ можно выделить:

раннее выявление и лечение больных с хирургической патологией;

разработка и внедрение новых методов диагностики и лечения в повседневную практику;

изучение ближайших и отдаленных результатов оперативных вмешательств;

разработка мероприятий по оздоровлению населения;

оценка экономической эффективности деятельности Центров.

Таким образом, ЦАХ, в том числе и флебологического профиля, следует рассматривать как штатное лечебно-профилактическое подразделение в составе лечебного учреждения или существующее самостоятельно, предназначенное для оказания в расширенном объеме специализированной и квалифицированной амбулаторной помощи больным с заболеваниями венозной системы.

Сформулированные выше цель и задачи ЦАХ, включая и флебологические, определяют разнообразие форм их деятельности, среди которых следует выделить:

активное выявление больных с заболеваниями вен среди населения, в том числе среди рабочих и служащих промышленных предприятий, учреждений и других организованных коллективов с постоянной координацией с другими лечебно-профилактическими учреждениями (поликлиники, МСЧ, амбулатории, стационары) данного района;

осуществление необходимого объема диагностических исследований у курируемых больных с использованием современных методик. По показаниям с целью уточнения диагноза или получения дополнительных данных больные могут быть направлены в другие диагностические консультативные центры города;

а проведение консультативных приемов больных (отборочная комиссия), направленных из других лечебно-профилактических учреждений, с целью отбора лиц, требующих оперативного лечения; определение показаний к операции, характера предоперационного обследования, объема оперативного вмешательства, а также оценка возможности его проведения в условиях ЦАХ. Больных, нуждающихся в сложных оперативных вмешательствах или не прошедших отбор по медицинским или бытовым показаниям, направляют в специализированные хирургические стационары города;

а проведение инвазивных методов диагностики и оперативных вмешательств (по разработанному плану), осуществление контроля за оперированными больными в условиях послеоперационной палаты дневного хирургического стационара в ближайшие часы после операции, а также последующее наблюдение за больными на дому и их лечение в лечебно-диагностических кабинетах ЦАХ;

а комплексное лечение больных флебологического профиля, включающее медикаментозную и инфузионную терапию, использование специальных компрессионных повязок длительного ношения, физиотерапевтических процедур, квантовой аутогемотерапии, медикаментоз-

ных блокад и др., а также необходимого комплекса реабилитационных мероприятий;

организация диспансерного наблюдения за оперированными больными с целью своевременного проведения необходимых лечебнопрофилактических мероприятий, направленных на предупреждение инвалидизации и сокращение периода нетрудоспособности. Проведение всесторонней оценки ближайших и отдаленных результатов оперативного лечения в амбулаторно-поликлинических условиях с последующей разработкой научно обоснованных рекомендаций для совершенствования методов диагностики и лечения заболеваний вен;

повышение квалификации хирургов и среднего медицинского персонала поликлинического звена, обучение выпускников медицинских вузов по вопросам организации и оказания специализированной хирургической помощи в амбулаторно-поликлинических условиях;

оказание учреждениям здравоохранения консультативно-методической помощи по проблемам организации работы хирургических отделений поликлиник.

Клинический опыт свидетельствует, что до 60 % больных с хронической венозной недостаточностью, обусловленной, как правило, варикозной болезнью, могут быть успешно оперированы в амбулаторных условиях.

Это позволяет:

сократить сроки ожидания больными плановых санирующих операций, которые в специализированных сосудистых отделениях Москвы достигают 1—1,5 мес;

освободить койки специализированных хирургических стационаров для более сложных оперативных вмешательств;

осуществлять подготовку к операции, выполнять ее, проводить наблюдение в послеоперационном периоде вплоть до выхода пациента на работу одним и тем же хирургом;

быстро реабилитировать больных после операции за счет их пребывания в привычных условиях и активного образа жизни;

исключить риск развития внутригоспитальной инфекции и снизить вероятность тромбоэмболических осложнений;

достигнуть значительного экономического эффекта;

создать условия для рациональной реализации программы оздоровления населения.

Отчеты Комитета здравоохранения Москвы свидетельствуют, что в хирургическом лечении по поводу хронической венозной недостаточности нуждается около 900 тыс. человек. При этом все хирургические и ангиохирургические стационары выполняют не более 9000 операций ежегодно. На основании этих данных можно сделать вывод, что в настоящее время возникла настоятельная необходимость во внедрении принципиально новых организационных форм оказания специализированной флебологической помощи — центров амбулаторной хирургии, оснащенных современными диагностическими и лечебными технологиями, что обеспечивает эффективное выявление и радикальное лечение варикозной болезни в больших группах населения.

Основным элементом специализированной флебологической помощи за рубежом является центр (отделение) амбулаторно-поликлинической хирургии. Можно выделить три типа организации центров амбулаторной хирургии.

Внутрибольничный (госпитальный) комплекс с собственными палатами и операционной. Это функционально наиболее гибкий тип организации, так как в зависимости от конкретных потребностей ЦАХ может быстро и эффективно задействовать необходимые мощности и специалистов многопрофильного стационара.

ЦДХ, размещенный в отдельном корпусе (блоке) и использующий операционные стационара.

ЦАХ, удаленные от многопрофильных стационаров и располагающие собственными операционными и палатами.

В идеале ЦАХ должен располагаться в непосредственной близости и находиться в тесной функциональной связи с многопрофильным стационаром.

Основные структурные подразделения ЦАХ в зависимости от выполняемых функций:

регистратура (предварительная запись и регистрация пациентов, выдача медицинских справок и больничных листов);

медицинский транспорт для доставки пациентов домой и обеспечения их активного патронажа;

консультативные кабинеты;

кабинет ультразвукового ангиосканирования;

перевязочные (чистая и гнойная);

процедурный кабинет;

стационар на дому (врачи или фельдшера, обеспечивающие патронаж пациентов);

кабинет флебосклерозирующего лечения;

кабинет компрессионного лечения;

операционный блок, состоящий из:

— санпропускника с необходимым сантехническим оборудованием и раздевалкой,

— предоперационной, полностью оснащенной и достаточно просторной для проведения регионарной или общей анестезии. Помещение должно иметь хорошее освещение, систему подводки и удаления газов, наркозный аппарат, мониторы и др.

Необходимо отдавать себе отчет в том, что риск общей анестезии при амбулаторных операциях ничуть не меньше, чем при стационарных. В связи с этим анестезиологическое оборудование амбулаторной операционной должно быть на достаточно высоком уровне.

Операционная (лучше две или более в зависимости от мощности ЦАХ), оснащенная по аналогии со стационарной. Необходимы хорошая освещенность (бестеневые потолочные лампы), кондиционер, система подводки, отведения и очистки газов, помещение для обработки рук, материальная комната. Важно помнить, что всегда существует реальная вероятность непредвиденного перерастания небольшой операции в обширное хирургическое вмешательство, что предъявляет жесткие требования к материально-техническому оснащению амбулаторной операционной.

Послеоперационные палаты (на 10 коек и более) с постоянными медсестринскими постами, оснащенные дыхательным оборудованием (респираторы, системы подводки, очистки и удаления газов) и средствами мониторного контроля за состоянием пациентов.

Перечень необходимых кабинетов специализированного (флебологического) ЦАХ с площадью, соответствующей санитарно-гигиеническим нормам (приказ Минздрава СССР от 1987 г. № 1278 и инструкции Минздрава СССР от 1988 г. № 14-24), представлен в табл. 19.3.

Таблица 19.3. Перечень помещений флебологического ЦАХ и их площадь

Помещения флебологического ЦАХ

Количество помещений

Площадь, м2

Общий холл для ожидания

1

30-40

Кабинеты хирургов

2

18

Кабинет руководителя ЦАХ

1

15

Перевязочная чистая

1

18

Перевязочная гнойная

1

18

Кабинет компрессионного лечения

1

30

Кабинет флебосклерозирующего лечения

1

30

Процедурная для внутрисосудистых манипуляций: инфузии, УФО-крови и т. д.

1

30

Процедурная для подготовки больных к операции

1

12

Палаты для больных — мужская и женская на 4 койки каждая

2

24

Материальная

1

12

П редоперационная

1

12

Операционная на 2 стола

1

40

Комнаты для персонала

2

12

Душевая для персонала

1

6

Ванная комната для больных

1

6

Буфет

1

12

Туалет для персонала

1

6

Туалеты для больных

2

12

Штатное расписание ЦАХ планируют в соответствии со структурными подразделениями и фактической нагрузкой. В его составе должны присутствовать врачи-хирурги, имеющие специальную подготовку по флебологии и сосудистой хирургии, анестезиологи, медсестры (операционные, процедурные и постовые), санитарки и др. Врачи других специальностей могут привлекаться к предоперационному и послеоперационному ведению пациентов на функциональной основе. Примерное штатное расписание ЦАХ, ориентированного на специализированную флебологическую помощь в регионе (районе) с населением 1 млн человек, представлено в табл. 19.4.

Возглавляет центр опытный хирург общего профиля высшей (первой) квалификационной категории, имеющий специализацию по сосудистой хирургии и флебологии, а также навыки административной работы.

В случае развертывании в ЦАХ коек круглосуточного наблюдения число палатных сестер целесообразно увеличить до трех.

Являясь структурным подразделением лечебного учреждения, ЦАХ в то же время должен располагать необходимым количеством помещений, обеспечивающих все аспекты его деятельности. Как уже отмечалось выше, предпочтительным является размещение ЦАХ в виде отдельного блока (изолированного отсека).

Работу ЦАХ следует планировать в две смены с перерывом, необходимым для санитарной обработки соответствующих кабинетов.

Таблица 19.4. Штатное расписание флебологического ЦАХ для региона (района) с населением 1 млн человек

Должность

Количество должностей

Заведующий центром (хирург высшей или первой квалификационной категории)

1

Хирург (ангиохирург) операционного блока

2

Хирург (ангиохирург) дневного стационара

1

Хирург (ангиохирург) патронажного кабинета

1

Хирург-ангиолог (внештатный)

1

Анестезиолог-реаниматолог (2 врача по 0,5 ставки)

1

Фельдшер—регистратор центра

1

Старшая медицинская сестра

1

Старшая операционная сестра

1

Операционные сестры

2

Медицинские сестры-анестезистки

2

Постовая медицинская сестра

1

Медицинская сестра патронажного кабинета

1

Медицинская сестра-методист ЛФК

1

Медицинская сестра стерилизационной

1

Медицинская сестра — регистратор

1

Санитарка операционной

2

Санитарка дневного стационара

2

Сестра-хозяйка

1

Шофер-санитар

1

Основу эффективности ЦАХ составляет слаженная работа всех подразделений и бесперебойное поступление информации о потоках пациентов. В связи с этим целесообразно объединение всех служб ЦАХ локальной компьютерной сетью, а при развертывании ЦАХ на больших площадях —- обеспечение громкоговорящей и индивидуальной мобильной связью (пейджеры, мобильные телефоны).

Кроме ЦАХ, при крупных территориальных медицинских объединениях, а также за счет сил и средств здравоохранения района города могут создаваться центры специализированной хирургии центра со стационарами кратковременного круглосуточного врачебного или сестринского наблюдения. Емкость стационара может составлять от 10 до 30 коек, а сроки госпитализации больных — до 5 сут. Оптимальным вариантом размещения центра являются реконструированные здания учреждений здравоохранения лечебного или социального профиля (поликлиники, детские сады, интернаты) с автономными системами обеспечения (пищеблок, прачечная). Круглосуточное дежурство среднего медицинского персонала в таком центре осуществляется из расчета трехсменной работы, врачебные дежурства планируются на дому или в стационаре в зависимости от его мощности.

Принципы формирования потоков больных

Обследование, послеоперационное лечение и реабилитацию больных, оперируемых в условиях центра, проводят с учетом лечебно-диагностической базы, а также возможностей городских диагностических и реабилитационных центров.

При проведении специализированного хирургического лечения больных в амбулаторных условиях очень важно иметь конкретное суждение о каждом больном с учетом общего состояния его здоровья. Решение хирурга о проведении оперативного лечения в ЦАХ должно быть основано на объективной оценке следующих факторов: 1) возраста больного, 2) общего физического и психического состояния, 3) отношения больного к операции в амбулаторных условиях, 4) социального и семейного положения больного, 5) возможности оказания больному в послеоперационном периоде экстренной хирургической помощи в условиях стационара в случае развития осложнений в ходе операции или при необходимости.

При оценке противопоказаний к хирургическому лечению в условиях ЦАХ необходимо принимать во внимание:

общие противопоказания для вмешательств подобного характера с учетом его сложности;

особенности сопутствующей патологии, отягощающей состояние больного.

Потребность таких больных в постоянном наблюдении медицинского персонала и возможность развития у них осложнений в послеоперационном периоде определяют необходимость их госпитализации в специализированный стационар. В частности, в амбулаторных условиях противопоказаны операции больным с тяжелой сопутствующей легочной патологией, пациентам с сахарным диабетом типа 1, выраженным ожирением, непереносимостью местных анестетиков, лицам с психическими расстройствами, беременным.

Оценивая индивидуальные и социальные характеристики больных, оперируемых в условиях ЦАХ, следует отметить, что в эту группу могут быть включены пациенты молодого и среднего возраста (до 60 лет), не отягощенные сопутствующей патологией, с устойчивой психикой, достаточным интеллектом, имеющие в целом благополучные условия проживания, возможность телефонной связи, благоприятный психологический климат в семье, а также родственников, способных обеспечить минимально необходимый уход за оперированным в первые дни после операции.

Следует подчеркнуть, что при отборе больных для оперативного лечения в условиях центра специализированной хирургии со стационаром кратковременного круглосуточного пребывания отдельные ограничения, включающие возраст больных, наличие сопутствующих заболеваний в фазе компенсации, непереносимость местной анестезии, в настоящее время не являются актуальными.

Одним из обстоятельств, создающих существенный психологический барьер пациенту при обращении за хирургической помощью в ЦАХ, является неспособность самого больного осознать приемлемость и предпочтительность такого варианта лечения своего заболевания, что особенно характерно для первого периода деятельности ЦАХ. Поэтому для хирургов ЦАХ особенно важно правильно построить первую беседу с больным после его физикального обследования даже за счет дополнительно затраченного времени.

Больного знакомят с особенностями проведения предоперационного, операционного и послеоперационного периодов, для чего используют спе-

циальные памятки, объясняют суть оперативного вмешательства, характеризуют динамику процесса выздоровления и намечают сроки полной реабилитации пациента. Одна из гарантий принятия больным решения о хирургическом лечении в условиях ЦАХ — вера в улучшение состояния здоровья и полное выздоровление, а также уверенность в полной безопасности намеченной операции.

Таким образом, принятие хирургом ЦАХ и больным обоюдного решения об операции целиком зависит от опыта и уровня профессиональной подготовки врача: его способности диагностировать заболевание и адекватно оценить состояние больного, а затем психологически подготовить пациента к выбору решения. В последующем, по мере достижения центром определенных результатов, его авторитет среди больных будет дополнительным фактором уверенности пациентов в положительном исходе оперативного вмешательства, выполненного хирургами центра.

Отбор больных необходимо проводить в соответствии с критериями, учитывающими характер заболевания, исходный физический статус, длительность и травматичность предстоящего вмешательства, а также социальный статус пациента, т. е. амбулаторная хирургическая операция принципиально возможна при соблюдении следующих условий:

состояние здоровья пациентов должно соответствовать I или II классу по международной шкале ASA — практически здоровые или лица с незначительными системными заболеваниями, не снижающими нормальной активности. К последней группе относят состояния, хорошо контролируемые с помощью медикаментов (например, начальные формы артериальной гипертензии);

продолжительность предстоящей операции не должна превышать 60 мин;

а через 4—6 ч после вмешательства у пациента должны отсутствовать болевой синдром и системные нарушения (тошнота, рвота, головная боль и др.), затрудняющие активизацию и транспортировку больного.

Исходя из этих критериев, применительно к варикозной болезни показаниями к амбулаторным хирургическим вмешательствам являются:

недостаточность клапанов сафенобедренного или сафеноподколен- ного соустья без выраженной варикозной трансформации стволов подкожных вен;

несостоятельные перфорантные вены без вовлечения в процесс подкожных магистралей;

магистральный варикоз в системе большой или малой подкожной вены с единичными несостоятельными перфорантными венами.

Противопоказания к хирургическому вмешательству:

неблагоприятные бытовые условия (отсутствие родственников, телефонной связи, лифта и др.);

психологический настрой пациента на круглосуточное наблюдение;

преклонный возраст пациента (старше 60 лет). Этот критерий не является абсолютным и может быть корригирован, исходя из оценки физического статуса (биологический возраст).

Относительными противопоказаниями могут быть обширное поражение подкожных вен с мультиперфорантным сбросом, трофические нарушения кожи и открытые трофические язвы, а также билатеральный характер заболевания.

Показания к амбулаторной хирургии заболеваний вен могут быть расширены за счет посттромбофлебитической болезни при условии выполне-

ния эндоскопической диссекции перфорантных вен, а также в случаях острого восходящего тромбофлебита без перехода процесса на глубокую венозную систему.

Особенности клинического осмотра. Предварительную консультацию должен проводить специалист-флеболог, который, ориентируясь на клиническую картину заболевания и результаты ультразвуковой допплерографии (исследование выполняется непосредственно во время осмотра), подтверждает наличие варикозной болезни в той форме, при которой оперативное лечение целесообразно проводить в амбулаторных условиях. При этом в ряде случаев возникает необходимость исключения другой флебопатологии (посттромбофлебитическая болезнь, врожденные ангиодисплазии) или ин- теркуррентных заболеваний (артериопатии, лимфостаз, сердечная недостаточность, патология почек и др.). Для окончательного разрешения сомнений в характере заболевания, а также в сложных клинических случаях выполняют ультразвуковое ангиосканирование.

Конечным результатом первичного осмотра является формирование двух потоков: больных, нуждающихся в обследовании и лечении в условиях стационара, и пациентов, которым показано хирургическое лечение в условиях ЦАХ. В последнем случае больному объясняют сущность предстоящего вмешательства, способ его выполнения и возможные осложнения, а также берут информированное согласие на операцию в условиях ЦАХ.

Пациенту выдают заключение с указанием даты и времени проведения операции, а также доходчивые и ясные инструкции, в которых подчеркивают:

пациенту нельзя принимать пищу начиная с ночи (накануне операции) и утром;

необходимо воздержаться от курения и приема алкоголя в течение 4—6 нед до операции;

иметь при себе все медикаменты, которые они обычно принимают.

В обязательном порядке берут письменное согласие на хирургическую операцию в амбулаторных условиях.

После стандартного предоперационного обследования всех пациентов осматривают оперирующий хирург и анестезиолог. При этом согласовывают план и продолжительность предполагаемой операции, день и время ее проведения, оптимальный вид обезболивания. В случае необходимости проводят дополнительное обследование и консультации специалистов.

На каждого пациента заполняют специальную форму, где указывают полный клинический диагноз, отражают результаты предоперационного обследования, схематично описывают план предстоящей операции, фиксируют мнение анестезиолога, утверждают день и время госпитализации, оперативного вмешательства, а также хирургическую бригаду. Эти данные заносят в компьютер, а пациента включают в операционный план.

Особенности анестезии. Госпитализацию пациентов в ЦАХ производят за 1,5—2 ч до предстоящей операции, при этом заполняют стандартную историю болезни. После предварительного осмотра с участием оперирующего хирурга и анестезиолога при отсутствии вновь открывшихся противопоказаний к операции (респираторная вирусная инфекция, повышение АД, неблагоприятный психологический статус, гнойничковое поражение кожи и др.) пациент проходит санпропускник (прием гигиенического душа, личный туалет, смена одежды и подготовка операционного поля) и после маркировки вен поступает в предоперационную, где начинают анестезиологическое пособие.

Кратковременность амбулаторных хирургических вмешательств и повышенные требования к ранней активизации пациентов определяют особенности анестезиологического пособия, которые подробно изложены в главе 4 данного руководства.

Особенности хирургической техники. Хирургическое вмешательство должен выполнять высококвалифицированный хирург, имеющий специальную подготовку по флебологии и ангиохирургии. Высокие требования к профессиональному мастерству оперирующей бригады определяются необходимостью соблюдения ряда принципов.

Атравматичность: с одной стороны, использование минимально инвазивных технологий (минифлебэктомия, склерооблитерация и эндохирургия), а с другой — соблюдение определенных требований к технике вмешательства. В ходе операции необходимо использовать прецизионную технику и строго соблюдать принципы эстетической хирургии (выполнять разрезы по линиям натяжения кожи, препарировать ткани "острым" путем, не использовать пинцеты для захвата краев операционной раны и т. д.).

Интраоперационный гемостаз, тщательное выполнение которого способствует ранней активизации пациента. Мы рекомендуем не злоупотреблять во время вмешательства электрокоагуляцией, а по возможности шире использовать лигатурную технику.

Определенный промежуток времени (обычно 45—60 мин) при выполнении запланированного объема вмешательства, что требует активного участия подготовленных ассистентов или привлечения дополнительной хирургической бригады.

Кроме этого, важно четко представлять, что традиционные, хорошо зарекомендовавшие себя в хирургических стационарах виды операций на подкожных и перфорантных венах в большинстве своем непригодны для ЦАХ. В амбулаторных условиях самостоятельно или сочетанно следует использовать следующие их разновидности.

Приустьевая резекция большой подкожной вены (кроссэктомия) показана при остиальном рефлюксе и аневризматическом расширении устья сафе- ны. Кроссэктомию целесообразно выполнять из пахового или надпахового доступа. Основными этапами операции являются выделение большой подкожной вены до устья (ориентир — створки остиального клапана и стенки бедренной вены) и пересечение всех приустьевых притоков. Ниже створок остиального клапана накладывают диссектор, большую подкожную вену отсекают, а ее культю дважды с прошиванием лигируют. В пределах раны резецируют и лигируют дистальный сегмент большой подкожной вены.

Парциальная флебэктомия (короткий стриппинг) — удаление части ствола (чаще на бедре) большой подкожной вены с помощью зонда. При этом можно использовать как обычную, так и инвагинационную технику. Последняя менее травматична и обеспечивает лучший гемостаз. Между тем во время инвагинации часто происходит фрагментация ствола подкожной вены, что требует выполнения дополнительных разрезов. В амбулаторной практике протяженность стволовой флебэктомии часто ограничивается бедром и верхней третью голени. Это связано с несколькими моментами:

л массивная варикозная трансформация ствола большой подкожной вены, у подавляющего большинства пациентов происходит на бедре или в верхней трети голени. В случае вовлечения в патологический процесс дистальных сегментов сафены может быть использована интраоперационная склерооблитерация;

л большой подкожный нерв, обеспечивающий чувствительную иннервацию кожи внутренней поверхности голени и бедра, расположен с

одноименной веной на голени в общем влагалище. Поэтому экстирпация большой подкожной вены, как правило, приводит к повреждению нерва, что пролонгирует болевой синдром и вызывает различные нарушения кожной иннервации (локальная анестезия, парестезия, каузалгия и др.).

Минифлебэктомия — удаление варикозных притоков подкожных вен из проколов кожи с помощью специальных крючков и шпателей. Важными преимуществами этой техники является отсутствие необходимости накладывать кожные швы, а также косметический результат, сопоставимый с флебосклерозирующим лечением.

Интраоперационная склерооблитерация подразумевает введение в просвет варикозных вен флебосклерозирующего препарата, который в условиях длительной эластической компрессии приводит к окклюзии и соединительнотканной инволюции сосуда. Можно применять катетерную и пункционную технику. Принципиальным этапом интраоперационной флебо- склерооблитерации является быстрая и продолжительная компрессия склерозированного сегмента вены. В качестве флебосклерозирующего препарата следует использовать производные тетрадецилсульфата натрия. Полидо- канол (этоксисклерол) не рекомендуется для интраоперационного использования из-за возможной кумуляции с компонентами общей анестезии и как следствие этого — развития разнообразных осложнений (угнетение дыхания, депрессия сердечной деятельности, аритмии и др.).

Эндоскопическая диссекция перфорантных вен требует использования специального видеоэндоскопического оборудования и инструментария. Показания к этому вмешательству возникают в случаях мультиперфорантного сброса (3 перфорантные вены и более, расположенные на удалении друг от друга), при наличии сопутствующей лимфатической недостаточности, а также в случае трофических нарушений кожных покровов. Необходимо подчеркнуть, что только эндоскопическая техника позволяет вмешиваться при открытых трофических язвах, что значительно расширяет диапазон амбулаторных операций при варикозной болезни.

Показанием к перевязке малой подкожной вены является подтвержденный при ультрасонографии остиальный рефлюкс, что бывает достаточно редко. Планируя объем операции, необходимо помнить, что устье малой подкожной вены имеет различные варианты строения, требующие предоперационного ультразвукового картирования. Кроме этого, варикозная трансформация малой подкожной вены происходит, как правило, в приустьевом отделе (на остальном протяжении сосуд располагается под фасциальным листком, выполняющим каркасную функцию), т. е. у подавляющего большинства пациентов приустьевое лигирование сосуда с резекцией его небольшого фрагмента (по аналогии с кроссэктомией) является достаточным.

Эпифасциальная перевязка перфорантов (операция Коккета) выполняется по общепринятым канонам. При этом необходимо помнить, что перфорантную вену необходимо выделить до фасции.

Завершение операции. Небольшое количество разрезов позволяет ушивать операционные раны рассасывающимися монофиламентными синтетическими нитями (PDS, Monocryil, Biosyn и др.) 4/0-5/0, накладываемыми внутрикожно. Разрезы на голени и бедре (за исключением пахового) можно закрывать, используя "бесшовную технологию" путем адаптации краев кожи специальными клеевыми полосками.

После наложения швов конечность следует отмыть от крови, кожу в области операционных ран обработать йодонатом. Перед эластическим бин-

тованием целесообразно эвакуировать кровь, скопившуюся в подкожном тоннеле. Для этого конечность приподнимают под углом 20—30 ° и плотно скрученным марлевым валиком выдавливают жидкую кровь и сгустки через паховый разрез. После этого в проекции большой подкожной вены помещают валик из марли или латекса и накладывают эластический бинт ограниченной растяжимости.

Ближайший послеоперационный период. После хирургического вмешательства пациент находится в послеоперационной палате под наблюдением постовой медсестры; периодически (в перерывах между операциями) его осматривают также оперирующий хирург и анестезиолог.

Оперированной конечности придают возвышенное положение, для чего используют подушку или шину Беллера. По ходу послеоперационных ран и удаленных вен накладывают пузыри со льдом.

Через 3—4 ч больного в несколько этапов активизируют. Сначала ему предлагают в течение 5—10 мин посидеть на кровати, свесив ноги, затем немного пройтись в сопровождении сестры, после чего снова полежать. Подобную процедуру повторяют несколько раз до тех пор, пока пациент не сможет самостоятельно передвигаться.

Критериями, допускающими выписку пациента из ЦАХ, являются:

нормальные показатели ЭКГ и газов крови;

полное восстановление ориентации в пространстве и времени;

отсутствие головокружения, тошноты и рвоты;

способность сидеть, ровно ходить и стоять прямо без посторонней помощи;

нормальное мочеиспускание;

отсутствие выраженного болевого синдрома.

Перед выпиской необходимо выполнить контрольную перевязку, поменять эластический бинт или по возможности заменить его хлопковым или каучуковым чулком "Сигварис" II компрессионного класса, обеспечивающим надежный, равномерный физиологический бандаж оперированной конечности.

Пациент получает письменные инструкции о дальнейшем поведении и на санитарном транспорте с сопровождающим (фельдшер или врач) отправляется домой. В течение 24 ч пациент должен оставаться под присмотром родственников, воздерживаться от приема алкоголя и управления автомобилем.

На следующий день проводят контрольный осмотр с перевязкой по месту жительства или в ЦАХ (при наличии у пациента собственных транспортных средств). В дальнейшем проводят 2—3 контрольные перевязки. Осмотры выполняют через 1 мес, полгода и 1 год после операции, а пациента принимают на ежегодное диспансерное наблюдение.

Этапы ведения больных в условиях ЦАХ. Лечение больных в условиях ЦАХ можно условно разделить на 3 периода, в каждом из которых планируется и осуществляется определенный вид и объем работ.

Первый период включает прием, регистрацию больного, его осмотр, обследование, определение показаний и противопоказаний к операции, оценку состояния и подготовку к операции.

На всех больных, обратившихся в центр, заполняют историю болезни. После осмотра больного и физикальной оценки состояния его здоровья составляют план обследования. При необходимости пациента предварительно осматривает анестезиолог центра с целью уточнения характера обследования и предоперационной подготовки.

В план предоперационного обследования входят оценка клинических анализов крови и мочи, основных биохимических показателей крови

(билирубин, глюкоза, холестерин, трансаминазы), коагулограмма, определение группы крови и резус-фактора, исследование крови на австралийский антиген и ВИЧ-инфицирование, реакция микропреципитации, электрокардиография, флюорография. В комплекс обследования больного включается осмотр терапевтом и при необходимости другими специалистами (гинеколог, эндокринолог, оториноларинголог, стоматолог и др.).

При повторном осмотре больного проводят оценку всех показателей его обследования и составляют подробный план консервативного или оперативного лечения пациента, который тщательно анализируется и утверждается руководителем ЦАХ.

Средний срок обследования больного и предоперационной подготовки составляет обычно до 7 дней без отрыва пациента от его работы. В этот период с больным проводят беседу о характере предстоящего консервативного лечения или операции, его поведении во время операции и послеоперационном режиме в домашних условиях. Беседа носит доверительный характер: в ходе ее выясняют интеллект больного, его интересы, устанавливают психоэмоциональное состояние пациента, его отношение к операции. В необходимых случаях прибегают к психотерапевтической коррекции. В процессе беседы больного обучают методике послеоперационной дыхательной и лечебной гимнастики, а также дозированной ходьбы.

Врач сообщает пациенту свой контактный телефон и телефон центра. Телефон больного обязательно указывают в заведенной на него истории болезни.

Чаще всего планирование больных на операцию осуществляют заранее (за 3—4 нед) с целью достижения адекватного сочетания различных по объему оперативных вмешательств. Окончательно план операционного дня (как правило, это фиксированные дни) формируют за 1—2 дня до его проведения. Список больных, утвержденный руководителем ЦАХ, с указанием фамилии и возраста больного, диагноза заболевания, наименования операции, времени ее начала, очередности и вида обезболивания передают старшей операционной сестре.

Накануне операции пациента повторно осматривает анестезиолог, который уточняет особенности предоперационной подготовки, премедикации и анестезиологического пособия.

Старшая медицинская сестра и медицинская сестра-анестезиолог проверяют готовность и исправность инструментария и аппаратуры, наличие необходимых наркотических веществ и обезболивающих препаратов, одноразовых систем, инфузионных растворов.

В день операции пациенты прибывают к 8.00—8.30 утра в центр, где их осматривают медицинская сестра, хирург и анестезиолог, которые оценивают готовность больного к операции. После осмотра больной переодевается и направляется в палату, в которой проводят его дополнительную подготовку к оперативному вмешательству, включая разметку операционных доступов, премедикацию и т. п.

Руководитель центра или оперирующий хирург проверяют готовность операционной и персонала к выполнению запланированных вмешательств.

Подготовка к операции хирурга, его ассистентов, операционных сестер аналогична таковой в хирургическом стационаре.

Второй период включает непосредственно оперативное вмешательство, послеоперационное наблюдение в дневном стационаре, доставку оперированного на дом и организацию контроля за состоянием больного на дому, в том числе проведение осмотра и смену повязки.

К выполнению хирургических вмешательств в ЦАХ привлекают хирургов и анестезиологов-реаниматологов высшей или первой квалификационной категории, а также опытных операционных сестер-анестезиологов. Следует еще раз подчеркнуть, что расширение амбулаторной хирургической помощи требует высокой подготовки хирурга как в отношении собственной специальности, так и в ряде смежных областей. С целью обеспечения взаимозаменяемости медицинские сестры ЦАХ овладевают простейшими методами анестезии и реанимации, их обучают методикам проведения внутривенных инфузий плазмозамещающих растворов, правилам наложения компрессионных бандажей, особенностям ведения больных в послеоперационном периоде. Операционные и перевязочные сестры не менее 1 раза через каждые 2—3 года должны повышать квалификацию в клиниках медицинских вузов.

Современный операционный блок ЦАХ по своему оборудованию, оснащению и организации работы не уступает таковому в хирургическом стационаре. В нем должны быть созданы все условия для выполнения оперативных вмешательств средней степени сложности, а при необходимости (в случае возникновения осложнений в ходе операции) расширения объема операции и проведения реанимационных мероприятий. В связи с этим операционный блок оснащают современной наркозной и дыхательной аппаратурой, инструментарием и средствами, обеспечивающими безопасность больного при проведении оперативного вмешательства. Операционные и палаты наблюдения за больными оборудуют системой централизованной подачи кислорода. Врачи-хирурги центра овладевают методикой интубации трахеи и техникой выполнения приемов реанимации.

Перед началом хирургической деятельности заведующий ЦАХ и руководство базового лечебного учреждения в обязательном порядке осуществляют договоренность с ближайшим хирургическим стационаром, в котором организованы круглосуточные дежурства по неотложной хирургической помощи, о возможности срочного перевода больного из центра в хирургический стационар при возникновении осложнений во время или после операции или выезда специализированной хирургической бригады из стационара для проведения необходимого оперативного пособия в условиях ЦАХ.

Контингент больных ЦАХ по своему характеру не рассчитан на проведение переливания крови. Тем не менее в Центре должен быть обеспечен запас кровезаменителей и достигнута договоренность со станцией переливания крови о возможности доставки в Центр крови и ее компонентов в необходимых случаях.

Оперативное вмешательство в ЦАХ производят в соответствии с порядком, принятым в медицинских хирургических учреждениях. Основные принципы выполняемых оперативных пособий: индивидуальный подход, адекватность, надежность и обеспечение безопасности больного. Операцию проводят под местной анестезией, а также в сочетании с нейролепто- аналгезией или под наркозом (как правило, внутривенным). В ЦАХ используют все виды анестезиологического обеспечения.

После операции больных доставляют в послеоперационную палату (палату дневного стационара). В ближайшие часы после операции больному рекомендуют активное поведение в постели, а медицинская сестра (методист ЛФК) проводит с ним дыхательную гимнастику с выполнением доступных движений в суставах конечностей.

Через 2 ч после операции пациентам независимо от пола и возраста предлагают сесть в постели, опустив ноги, затем встать и пройти вдоль

кровати под контролем постовой медсестры или методиста ЛФК, а спустя еще 1—1,5 ч больному разрешают выход из палаты до туалета в сопровождении медперсонала.

Через 4 ч после операции больные самостоятельно в сопровождении медперсонала спускаются в лифте к выходу и санитарным транспортом в присутствии врача ЦАХ или медицинской сестры доставляются на дом. Больные могут быть выписаны домой при полном сознании, восстановленной координации всех движений, исчезновении мышечной слабости в ногах, после контроля частоты пульса и артериального давления. После доставки больного на дом и укладывания в постель возможно дополнительное введение (по показаниям) аналгезирующей смеси. Вечером, после отдыха, больному рекомендуют встать с постели и походить по комнате в течение 5—10 мин под наблюдением родственников. На следующий день после операции ему предлагают через каждые 1—1,5 ч ходить по комнате в течение 5—10 мин, на второй день — по 15 мин, на 3-й день — по 20— 30 мин, на 4-й день — до часа. Исходя из оценки общего состояния больного, на 3-й день после операции ему разрешают кратковременные прогулки на свежем воздухе самостоятельно или в сопровождении родственников.

В первые 2—4 дня послеоперационного периода медперсонал ЦАХ (хирург, медицинская сестра) посещают пациента на дому ежедневно.

Первую перевязку производят в обязательном порядке на следующий день после операции с целью контроля состояния операционных ран, выявления возможных ишемических расстройств в области швов, снятия гемостатических швов и удаления выпускников (дренажей) из раны. На 4— б-е сутки после операции больные приходят в ЦАХ на перевязки самостоятельно или в сопровождении родственников.

После небольших по объему операций больные, не требующие специального контроля, пребывают в холле ЦАХ под наблюдением в течение 1— 1,5 ч, затем самостоятельно направляются домой.

При проведении перевязок на дому соблюдают все правила асептики. Стерильный перевязочный материал, рассчитанный на 3—5 перевязок, и необходимые инструменты укладывают в небольшой стерильный бикс или в стерильную простыню, которую в свою очередь помещают в полиэтиленовый пакет. Первую перевязку на дому выполняет оперирующий хирург, а все последующие (по показаниям) — медицинская сестра. При малейшем сомнении в нарушении нормального процесса заживления операционной раны или подозрении на развитие какого-либо осложнения медицинская сестра вызывает к больному хирурга, который принимает соответствующее решение в процессе перевязки или дает необходимые рекомендации.

Антибиотики в послеоперационном периоде, как правило, не назначают. В первые 1—2 дня больные получают таблетированные формы обезболивающих препаратов (анальгин, седалгин, пенталгин, НПВП и т. п.) чаще в сочетании с димедролом по 1 таблетке на ночь.

Больничный лист работающим пациентам следует выдавать со дня операции, а лицам, занятым тяжелым физическим трудом, — на один день раньше. Средняя продолжительность лечения во втором периоде в зависимости от нозологической формы может колебаться от 5 до 8 дней.

Третий период включает последующее наблюдение, проведение необходимого лечения и реабилитационных мероприятий до выздоровления больного и выхода на работу. В этот период пациенты постепенно активизируются и в назначенные дни посещают поликлинику. Лечащий врач на 7—12-е сутки снимает швы и назначает по показаниям дополнительные

процедуры (физиотерапию, ЛФК и т. п.). При необходимости пациентов направляют в межрайонные реабилитационные центры. Этот период длится 1 — 15 дней и, как правило, протекает без осложнений. После окончания лечения и выписки на работу пациенты находятся под диспансерным наблюдением оперировавшего хирурга.

ЦАХ может в течение недели проводить 2—3 операционных дня. В остальные дни специалисты центра занимаются консультативной работой, отбором больных на оперативное лечение и подготовкой их к операции, контролем состояния оперированных пациентов и их реабилитацией, а также проведением комплексного консервативного лечения в группе больных хирургического профиля с хроническими заболеваниями.

Организация флебосклерозирующего лечения

Инъекционная (пункционная) склеротерапия — идеальный метод амбулаторного лечения варикозной болезни. Атравматичность процедуры не требует госпитализации пациента и практически никак не влияет на его бытовую или социальную активность. Между тем только соблюдение строгих показаний, использование современных препаратов и профессионализм обеспечивают длительный, а в ряде случаев пожизненный лечебный результат.

Показания к пункционной флебосклерозирующей терапии:

необходимость снизить травматичность и повысить косметический результат хирургического вмешательства. В этом случае говорят о программированной склерооблитерации варикозных притоков подкожных вен, сознательно не удаленных во время хирургического вмешательства. Лечение начинают через 2—3 нед после операции. Этот срок необходим для полной резорбции послеоперационных гематом, регресса отека и восстановления функции конечности;

лечение форм варикозной болезни (телеангиэктазии, ретикулярный и изолированный варикоз), протекающих без выраженного вено-венозного сброса.

Оснащение кабинета. В идеале кабинет флебосклерозирующего лечения должен состоять из трех смежных комнат.

Кабинет врача (для предварительного осмотра пациента и маркировки подлежащих облитерации варикозных вен).

Материальная комната для хранения флебосклерозирующих препаратов, эластических бинтов и медицинского компрессионного трикотажа.

Манипуляционная с регламентированным режимом стерильности для непосредственного выполнения процедуры. В ней должен быть размещен медицинский стол (лучше 2 стола) с изменяемой высотой, обеспечено хорошее освещение (напольные или потолочные бестеневые лампы), система кондиционирования и очистки воздуха. Кроме этого, необходимы 2—3 материальных столика на колесах для препаратов и аксессуаров, используемых во время лечения.

К обязательным аксессуарам относят одноразовые 2-миллилитровые шприцы и иголки от 25 до 30 g. Кроме этого, необходимы средства антисептической обработки кожи, резиновые перчатки, марлевые салфетки различных размеров, пеленки и простыни, эластические бинты разных степеней растяжимости, липкие бинты и лейкопластырь, фиксирующие чулки и колготки, а также разных размеров медицинский компрессионный трикотаж I или II класса.

В кабинете флебосклерозирующего лечения в обязательном порядке необходим анафилактический и малый реанимационный набор, система подачи кислорода с дыхательными масками. Специфика пункционной склеротерапии создает потенциальный риск внутриартериальных и интранер- вальных инъекций, что определяет необходимость наличия в кабинете стерильных растворов антиагрегантов (реополиглюкин, трентал), систем для их капельного введения, гепарина, местных анестетиков (новокаин, лидокаин, ксилокаин)и спазмолитиков.

Организация работы. Работу кабинета флебосклерозирущего лечения следует планировать в две смены с часовым перерывом для санитарной обработки. В штате целесообразно наличие 2 врачей, обученных технике инъекционного лечения, 2 медицинских сестер и 1 санитарки. Последние должны обеспечивать подготовку кабинета к работе, следить за его материальным оснащением, принимать непосредственное участие в процедуре.

После предварительного врачебного осмотра, а при необходимости ультразвукового исследования в случае отсутствия противопоказаний пациенту объясняют сущность процедуры, рассказывают об особенностях режима во время и после лечения, знакомят с возможными осложнениями. После принципиального согласия пациента ему выдают письменную инструкцию по подготовке к склеротерапии, назначают день и час лечения и направляют на обязательные исследования крови (реакция Вассермана, СПИД, гепатит). Не следует форсировать выполнение склеротерапии в день обращения, так как психоэмоциальная неподготовленность пациента может стать причиной разнообразных вегетативных расстройств (головокружение, потеря сознания и др.).

После склеротерапии пациент должен получить письменные инструкции по режиму и находиться в центре в течение 30—45 мин во избежание непредвиденных побочных реакций (бронхоспазм, анафилаксия, отек Квинке и др.). Контрольный осмотр и продолжение лечения планируются индивидуально, но не ранее чем через 7—8 дней после последней процедуры.

Организация работы кабинета ультразвуковой диагностики

Ультразвуковое ангиосканирование является наиболее объективным методом неинвазивного исследования венозной системы. В условиях ЦАХ с его помощью решают следующие прикладные задачи:

а подтверждают диагноз варикозной болезни;

а при необходимости оценивают характер и протяженность поражения подкожных и перфорантных вен;

а в сложных случаях проводят предоперационное картирование.

Исследование должен выполнять врач, имеющий специальную подготовку как по ультразвуковой диагностике, так и по флебологии, с обязательным участием оперирующего хирурга.

Уровень оснащения кабинета ультразвукового ангиосканирования определяется финансовыми возможностями лечебного учреждения. Тем не менее мы считаем нецелесообразным использование дорогостоящих ультразвуковых систем, так как их возможности в условиях ЦАХ обычно оказываются невостребованными.

Оптимальными для решения всех прикладных задач являются ультразвуковые аппараты, оснащенные ультразвуковыми датчиками 5; 7,5 и 8,0 МГц, с возможностью дуплексного ангиосканирования и цветного кар-

тирования потоков крови. Наличие режима энергетического допплера является желательным, но необязательным.

Диагностическая система должна иметь средства регистрации и длительного хранения информации (видеомагнитофон, притер, магнитооптический накопитель и др.), а также по возможности быть мобильной. Последний фактор обеспечивает возможность использования ультразвукового ангиосканирования в условиях операционной или кабинете флебосклерозирующего лечения, что периодически требуется в сложных клинических ситуациях.

Заключение, выдаваемое пациенту, должно четко излагать конкретную клиническую ситуацию. При этом целесообразно использовать схему нижней конечности в разных проекциях, на которую во время исследования наносят пораженные подкожные и перфорантные вены, выявляемые в ходе исследования.

Кабинет компрессионного лечения

Кабинет компрессионного лечения является обязательным структурным подразделением зарубежных специализированных флебологических клиник. Целесообразность его организации в Российских Л ПУ обусловлена низким уровнем знаний как врачей, так и пациентов о возможностях этого вида лечения.

В условиях ЦАХ врач или подготовленная медицинская сестра, обеспечивающие работу кабинета компрессионного лечения, должны решать следующие задачи:

наложение многодневных лечебных компрессионных бандажей;

обучение пациентов правильной технике эластического бинтования;

снятие мерок и подбор медицинского компрессионного трикотажа.

Ожидаемый экономический эффект

О. Nelzen (1997) провел анализ страховой стоимости лечения неосложненной варикозной болезни в амбулаторных и стационарных условиях в странах Европейского сообщества. Оказалось, что стоимость амбулаторной операции, включая предоперационное обследование, колеблется в пределах 300—500 долл. Стоимость стационарного лечения аналогичных форм заболевания во всех европейских странах превышает 1000 долл., а в Великобритании достигает 1650 долл. [5].

Расчет экономической эффективности внедрения амбулаторного лечения варикозной болезни в масштабах России мы проводили с учетом бюджетов здравоохранения и социального страхования, а также потерь национального дохода в связи с временной или стойкой утратой трудоспособности или смертью в результате тромбоэмболических осложнений основного заболевания.

Внедрение амбулаторной хирургии варикозной болезни привело к уменьшению прямых затрат на 30—40 %. Экономический эффект от сокращения пребывания больного в стационаре и уменьшения экономических потерь от простоя коек, занятых пациентами с варикозной болезнью, в масштабе страны в среднем составляет в год около 100 млн долл.

Сокращение сроков временной нетрудоспособности, связанное с использованием миниинвазивных технологий и как следствие этого сокращение выплат по больничным листам достигает 33 млн долл, в год.

Ранняя санация населения с сокращением частоты инвалидизирующих и жизненно опасных осложнений хронической венозной недостаточности может обеспечить ежегодную экономию более 2,5 млрд долл.

I

Амбулаторное лечение хронической венозной недостаточности у наиболее социально значимой части населения (30—50 лет) позволяет сохранить бюджету здравоохранения и государству в целом 30—35 % средств, затрачиваемых на общепринятое лечение этой распространенной сосудистой патологии.

Важным условием успешного функционирования ЦАХ должна быть соответствующая оплата труда медицинского персонала, активно участвующего в проведении оперативных вмешательств и последующем лечении больных на дому. Она должна соответствовать его профессиональному труду с учетом стационарных надбавок и надбавок за квалификационную категорию.

ЦАХ и ЦСХ — новые лечебные и организационные формы деятельности амбулаторно-поликлинических учреждений. Создание и реализация их возможностей не требуют больших материальных затрат, но одновременно резко повышают качество и результативность лечения, ускоряют сроки реабилитации пациентов и способствуют рациональному использованию трудовых ресурсов. Плановая санация больных с хроническими хирургическими заболеваниями и расширение объема оперативных вмешательств в условиях ЦАХ способствуют предупреждению тяжелых осложнений и инвалидизации хронически больных.

Организация экстренной флебологической помощи

К флебологической патологии, требующей экстренного лечения, относят острый варикотромбофлебит, тромбозы глубоких вен, тромбоэмболию легочной артерии, а также различные травматические или ятрогенные повреждения магистральных вен.

Промышленный и бытовой травматизм, физиологическое старение населения, ухудшение экологического фона, рост наркомании и другие неблагоприятные факторы провоцируют прогрессивный рост частоты тромбоэмболических осложнений. Это приводит к тому, что большинство больных с ургентной флебологической патологией поступают по каналам скорой медицинской помощи или самотеком в непрофильные стационары, где отсутствует специальное диагностическое и лечебное оборудование.

Одним из вариантов решения этой проблемы является организация в индустриальных мегаполисах мобильной службы, обеспечивающей оказание специализированной флебологической помощи в неспециализированных лечебно-профилактических учреждениях. Впервые такое подразделение — бригада экстренной ангиохирургической помощи (БЭАП) — было организовано по инициативе академика В. С. Савельева приказом Комитета здравоохранения Москвы (№ 453 от 03.08.95 г.), в соответствии с которым на БЭАП возложено решение следующих задач.

▲ Круглосуточное оказание экстренной лечебно-диагностической и консультативной помощи больным ангиохирургического профиля, находящимся в неспециализированных стационарах (отделениях) Москвы.

а Проведение (по жизненным показаниям) оперативных вмешательств в хирургических отделениях общего профиля (ранения и ятрогенные повреждения магистральных вен).

а Перевод больных в специализированные отделения из непрофильных стационаров.

БЭАП является структурным подразделением Городской клинической больницы № 1 имени Н. И. Пирогова со статусом некоечного отделения. Штатное расписание БЭАП включает: заведующего отделением (0,5 ставки), врачей-ангиохирургов (5 ставок), старшую медицинскую сестру (1 ставка), операционных медицинских сестер (4,5 ставки).

Заведующий отделением (ангиохирург высшей квалификационной категории) осуществляет оперативное руководство БЭАП, следит за ее материально-техническим и кадровым обеспечением, а также контролирует ведение отчетной документации. Врачи, работающие в БЭАП, имеют высшую и первую квалификационные категории, а также сертификаты по специальности "Сердечно-сосудистая хирургия".

БЭАП круглосуточно придан санитарный автомобиль, оснащенный мобильной связью.

Вызов дежурного ангиохирурга осуществляется по телефону, дублируется по мобильной (пейджинговой связи) и регистрируется в специальном журнале. Очередность выполнения вызовов определяет ангиохирург в зависимости от тяжести состояния больного.

Дежурный ангиохирург имеет стерильные укладки хирургического инструментария, шовного материала, сосудистых протезов и баллонных катетеров. Для проведения экстренного ультразвукового обследования БЭАП оснащена портативными допплеровскими аппаратами.

Очевидная клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии является показанием к экстренному переводу больного в специализированное отделение, что обеспечивает линейная врачебная бригада. Наличие у больного легочной эмболии, сопровождающейся явлениями дыхательной и сердечной недостаточности, определяет необходимость транспортировки пациента специализированной бригадой на реанимобиле.

В случае массивной легочной эмболии с нестабильной гемодинамикой и тяжелой дыхательной недостаточностью, исключающей возможность транспортировки больного, ангиохирург может принять решение о проведении тромболитической терапии на месте в условиях реанимационного отделения или блока интенсивной терапии.

Пациентов с острым венозным тромбозом, не осложненным легочной эмболией, следует максимально обследовать в стационаре пребывания при наличии необходимого оборудования для ультразвукового ангиосканирования, ренгеноконтрастной флебографии и томографии.

Выявление эмболоопасного (флотирующего) тромба является показанием к переводу пациента в специализированное отделение. Больных с окклюзивным тромбозом, особенно при наличии сопутствующих заболеваний, исключающих возможность проведения тромболитической терапии, следует лечить в отделениях общего профиля.

В сложных диагностических ситуациях пациентов с подозрением на острый венозный тромбоз и легочную эмболию обследуют в консультативно-диагностическом центре ГКБ № 1 имени Н. И. Пирогова без оформления перевода. В зависимости от полученных результатов больного госпитализируют в специализированное отделение или возвращают в стационар пребывания.

В среднем БЭАП оказывает диагностическую и лечебную помощь 800 больных с экстренной флебологической патологией ежегодно. При этом лишь в 30 % случаев возникает необходимость в переводе их в специализированное отделение.

Важным структурным подразделением специализированного флебологического стационара является работающая круглосуточно служба интервенционной радиологии, куда входят врачи-рентгеноангиологи, операционные сестры и рентгенолаборанты. Поскольку тяжесть состояния больных с легочной эмболией требует постоянного наблюдения во время зондирования полостей сердца, а в ряде случаев перевода на ИВЛ и проведения реанимационных мероприятий, в состав службы интервенционной радиологии необходимо включать врача-реаниматолога и оснашать рентгенооперационную соответствующим мониторирующим и дыхательным оборудованием.

Организация плановой стационарной флебологической помощи

Госпитализация пациентов в специализированное флебологическое отделение показана во всех случаях, когда эффективное лечение в амбулаторных условиях невозможно. Как правило, это больные с тяжелыми формами поражения венозной системы, нуждающиеся в предоперационной подготовке и послеоперационной реабилитации. Действующие медико-экономические стандарты определяют срок госпитализации таких пациентов в пределах 8—9 сут, что в свою очередь накладывает жесткие требования к организации работы флебологического стационара.

Все больные, поступающие для планового хирургического лечения, должны быть максимально обследованы в амбулаторных условиях. Предоперационное обследование включает стандартные анализы, консультации специалистов, а также осмотр анестезиолога.

Госпитализацию пациентов в стационар планируют накануне предстоящей операции. При этом заведующий флебологическим отделением должен получать своевременную информацию из консультативно-диагностического центра о количестве поступающих пациентов и сложности хирургического вмешательства. Это необходимо для правильного выбора хирургических бригад и очередности выполнения операций.

Часть больных с декомпенсированными формами хронической венозной недостаточности может поступать для выполнения отсроченных хирургических вмешательств после проведения предоперационной подготовки в условиях стационара. Для этого в материально-техническое обеспечение специализированных флебологических отделений целесообразно включать системы для квантовой аутогемотерапии, аппараты для проведения пневмокомпрессионного лечения, а также разнообразные фармацевтические средства флебологической направленности.

При наличии санитарно-эпидемиологических условий для лечения больных с открытыми венозными трофическими язвами следует предусмотреть наличие специальной перевязочной и изолированной операционной. Наряду с этим необходимо обеспечить отделение различными раневыми покрытиями, а также специальным инструментарием для аутодермопластики.

После выписки ведение больных и их реабилитацию проводят в тесном сотрудничестве с хирургами поликлиник.

♦ ♦ ♦

В заключение следует отметить, что пренебрежительное отношение к рациональной организации специализированной флебологической помощи может свести на нет как индивидуальное мастерство хирурга, так и самый высокий уровень материально-технического оснащения лечебного учреждения.

Список литературы

Вилянский М. П., Проценко Н. В., Голубев В. В., Енукашвили Р. И. Рецидив варикозной болезни. — М., 1988. — 236 с.

Специализированная амбулаторная хирургия / Под ред. Б. Г. Апанасенко. — СПб., 1999.

Goldman М., Bergen J. Ambulatory treatment of venous disease. — Mosby, 1996. — 182 p.

Ramelet A., Monti M. Phlebology the Guide. — Elsevier, 1999. — 445 p.

Buckley C., Fowkes F, Bradbury A. Venous disease. Epidemiology, management and delivery of care. — Springer, 1999. — 278 p.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1. ПРОФИЛАКТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ВЕНОЗНЫХ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Документ разработан рабочей группой*, обсужден и принят Совещанием экспертов (Москва, 28 января 2000 г.) и IX Всероссийским съездом хирургов (Волгоград, 20 сентября 2000 г.)

Председатель совещания: Савельев В. С.* — академик РАН и РАМН, зав. кафедрой факультетской хирургии РГМУ, главный хирург Министерства здравоохранения РФ, председатель правления Всероссийского общества хирургов, президент Ассоциации флебологов России.

Участники совещания:

Акчурин Р. С.* — академик РАМН, профессор, руководитель отдела сердечно-сосудистой хирургии КНЦ, Москва.

Бебуришвили А. Г. — профессор, зав. кафедрой факультетской хирургии ВМА, Волгоград.

Васильев С. А. — д-р мед. наук, зав. лабораторией коагулологии Гематологического научного центра РАМН, Москва.

Воробьев Г. И. — академик РАМН, профессор, директор ГНЦ коло- проктологии, Москва.

Воробьев П. А. — профессор, руководитель лаборатории проблем стандартизации в здравоохранении ММА имени И. М. Сеченова, Москва.

Гельфанд Б. Р. — профессор, зав. курсом анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ, Москва.

Гологорский В. А.* — член-корр. РАМН, профессор, зав. лабораторией анестезиологии и реаниматологии РГМУ, главный анестезиолог-реаниматолог Министерства здравоохранения РФ, Москва.

Городецкий В. М.* — профессор, зам. директора Гематологического научного центра РАМН, главный трансфузиолог Министерства здравоохранения РФ, Москва.

Давыдов М. И. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ клинической онкологии ОНЦ имени Н. Н. Блохина, Москва.

Ермолов А. С. — член-корр. РАМН, профессор, директор НИИ скорой помощи имени Н. В. Склифосовского, главный хирург Комитета здравоохранения Москвы.

Загородний Н. В. — профессор, зав. кафедрой травматологии и ортопедии УДН имени П. Лумумбы, Москва.

Замятин В. В. — профессор, главный хирург Самарской области.

Затевахин И. И. — член-корр. РАМН, профессор, зав. кафедрой хирургических болезней РГМУ, главный ангиолог Комитета здравоохранения Москвы.

Кириенко А. И.* — профессор кафедры факультетской хирургии РГМУ, исполнительный директор Ассоциации флебологов России, Москва.

Козлов В. А. — профессор, директор Центра экспериментальной и клинической хирургии, Екатеринбург.

Кулаков В. И. — академик РАМН, профессор, директор Научного центра акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва.

Лопаткин Н. А. — академик РАМН, профессор, директор НИИ урологии Министерства здравоохранения РФ, Москва.

Лоран О. Б.* — профессор, зав. кафедрой урологии ММСИ, главный уролог Министерства здравоохранения РФ, Москва.

Малиновский Н. Н. — академик РАМН, профессор, главный хирург ЦКБ при Управлении делами Президента России, Москва.

Мишнев О. Д. — профессор, зав. кафедрой патологической анатомии РГМУ, Москва.

Озолиня Л. А. — профессор кафедры акушерства и гинекологии РГМУ, Москва.

Панченко Е. П.* — д-р мед. наук, ведущий научный сотрудник КНЦ, Москва.

Покровский А. В.* — академик РАМН, профессор, зав. отделом сосудистой хирургии Института хирургии имени А. В. Вишневского, президент Европейского общества сосудистых хирургов, Москва.

Полушин Ю. С. — профессор, начальник кафедры анестезиологии и реаниматологии ВМА, главный анестезиолог-реаниматолог МО РФ, Санкт-Петербург.

Петровичев Н. Н. — профессор, зав. патологоанатомическим отделением ОНЦ имени Н. Н. Блохина, Москва.

Кубышкин В. А. — член-корр. РАМН, профессор, зав. отделом абдоминальной хирургии Института хирургии имени А. В. Вишневского, Москва.

Цициашвили М. Ш. — профессор кафедры хирургических болезней РГМУ, Москва.

Черкасов В. А. — профессор, зав. кафедрой госпитальной хирургии, ректор Пермской медицинской академии, Пермь.

Черкасов М. Ф. — профессор, зав. кафедрой хирургических болезней № 2 РГМУ, Ростов-на-Дону.

Описание проблемы. ТГВ нижних конечностей и обусловленная им ТЭЛА представляют серьезную проблему современного здравоохранения. Массивная ТЭЛА (поражение ствола и главных легочных артерий) является одной из частых причин смертности в стационарах различного профиля. Если больной переживает острый эпизод ТЭЛА, ему угрожает развитие тяжелой хронической гипертензии малого круга кровообращения с прогрессирующей сердечно-легочной недостаточностью. Распространенный ТГВ нижних конечностей и таза в долгосрочной перспективе ведет к формированию посттромбофлебитической болезни, проявляющейся ХВН вплоть до развития трофических язв, что существенно снижает трудоспособность и качество жизни пациентов.

Эпидемиологические данные показывают, что частота ТГВ в общей популяции ежегодно составляет около 160 на 100 000 с частотой фатальной ТЭЛА 60 на 100 000 населения [1, 2]. Более 25 % случаев ТГВ и ТЭЛА происходит непосредственно при различных оперативных вмешательствах. Многие клиницисты недооценивают эту опасность, поскольку для послеоперационного ТГВ характерно скрытое (бессимптомное) течение. В ряде случаев ТЭЛА развивается после выписки из стационара. Все это создает иллюзию относительно низкой частоты ВТЭО. Вместе с тем они являются одной из главных причин послеоперационной летальности (5 % после общехирургических и 24 % — после ортопедических вмешательств) [4], часто приводят к инвалидизации пациентов, существенно повышают стоимость лечения, требуют дополнительных расходов на реабилитацию и уход. В связи с этим важнейшей задачей следует признать профилактику ТГВ и его осложнений.

Оценка степени риска тромбоэмболических осложнений. Различные оперативные вмешательства в той или иной степени сопряжены с опасностью развития ВТЭО [5, 6]. Степень риска увеличивается с возрастом, при ожирении, злокачественных новообразованиях, ТГВ и ТЭЛА в анамнезе, варикозном расширении вен, повторных оперативных вмешательствах и тром- бофилических состояниях. Имеют значение также характер лечебных мероприятий (продолжительность операции, тип анестезии), длительность постельного режима до и после операции, уровень гидратации и наличие гнойно-септических осложнений.

Факторы риска развития ТГВ после различных оперативных вмешательств (в порядке уменьшения частоты)*

л протезирование тазобедренного сустава;60—65 %

а ампутация бедра;

а протезирование коленного сустава;

а остеосинтез бедра;

а вмешательства при злокачественных опухолях брюшной полости;

а чреспузырная аденомэктомия;

а общая абдоминальная хирургия;

а аорто-подвздошная реконструкция;

а гинекологические вмешательства;

а трансплантация почки;

а торакальная хирургия (кроме вмешательств на сердце);

а нейрохирургия;

а бедренно-подколенное шунтирование;

а открытая менискэктомия.20—25 %

♦Порядок верен для каждой из групп пациентов. Наличие дополнительных факторов риска, указанных в тексте, может изменить степень опасности развития послеоперационных ВТЭО у конкретного больного.

Факторы риска ТГВ/ТЭЛА [4, 7]

•

ТЭЛА/ТГВ в анамнезе;

•

дегидратация/полицитемия;

•

варикозные вены;

•

инфекция/сепсис;

•

онкологические заболевания;

•

лечение эстрогенами;

•

характер и длительность one-

•

недостаточность кровообра-

рации;

щения;

•

послеоперационные осложне-

•

дыхательная недостаточность;

ния;

•

постельный режим;

•

общая анестезия;

•

травма;

•

возраст старше 40 лет;

•

послеродовый период;

ожирение;

тромбофилии.

Помимо указанных обстоятельств, значительную роль может играть сопутствующая кардиоваскулярная патология: нарушение мозгового кровообращения (ТГВ в 56 % случаев), инфаркт миокарда (22 %) и недостаточность кровообращения (20 %) [9].

Опасность развития венозных тромбоэмболических осложнений может сохраняться после выписки больного из стационара при неустраненных предрасполагающих факторах.

Послеоперационный ТГВ при онкологических заболеваниях встречается у 66—67 % пациентов, что более чем в 2 раза превышает аналогичный показатель в общей хирургии [10—13].

Высокий риск развития ТГВ характерен для больных урологического профиля. ТГВ регистрируется в 40—45 % случаев пациентов, оперированных по поводу доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) и злокачественных новообразований мочеполовых органов. У 20 % больных ДГПЖ в отдаленном послеоперационном периоде наблюдается ХВН нижних конечностей, связанная с перенесенным ТГВ [6, 14].

Общая частота тромбоэмболических осложнений после гинекологических вмешательств такая же, как и в общей хирургии. ТЭЛА является ведущей причиной летальности после гинекологических операций по поводу рака.

ТГВ при беременности возникает в 5—6 раз чаще, чем у небеременных женщин аналогичного возраста, и его частота составляет 0,13—0,5 на 1000 беременных до родов и 0,61—1,5 на 1000 пациенток в послеродовом периоде [15, 16]. Венозные тромбоэмболические осложнения возникают в 10— 15 раз чаще при оперативном родоразрешении. ТЭЛА является наиболее частой причиной материнской смертности [17].

Имеется повышенная опасность ТГВ у женщин, принимающих гормональные препараты, содержащие 50 мкг и более эстрогенов. Оральные контрацептивы с низкими дозами эстрогенов увеличивают опасность развития ТГВ на фоне тромбофилических состояний (например, лейденов- ской мутации F V).

Врожденная предрасположенность к тромбозам — тромбофилия — встречается редко, но должна приниматься во внимание у больных, имевших тромботический эпизод в отсутствие провоцирующих факторов в возрасте до 40 лет, повторный ТГВ и соответствующий семейный анамнез. Частота врожденной тромбофилии у больных с ТГВ составляет приблизительно 8 %. Кроме того, предрасположенность к ТГВ имеется при некоторых приобретенных гематологических нарушениях, таких как антифосфо- липидный синдром и миелопролиферативные заболевания [18].

Больные с тромбофилией имеют высокий риск ТГВ и ТЭЛА. Им должна проводиться надлежащая профилактика в соответствии с клинической картиной.

Иногда послеоперационные ВТЭО бывают непосредственно связаны с развитием ДВС-синдрома. Для профилактики последнего требуется проведение адекватной трансфузионной терапии в период оперативного вмешательства, а также выполнение лабораторных коагулологических тестов с целью раннего выявления и своевременного эффективного лечения.

Категории риска. Известные клинические факторы позволяют классифицировать больных (табл. 1 и 2) с выделением групп высокого, умеренного и низкого риска развития ВТЭО. Степень риска тесно коррелирует с частотой развития венозного тромбоза и легочной эмболии.

Подходы к профилактике. Для предотвращения послеоперационного венозного тромбоза предложены различные физические (механические) и фармакологические средства. К первой группе относятся разные способы

Таблица 1. Степени риска послеоперационных ВТЭО no С. Samama и М. Samama [19] в модификации

Риск

Факторы риска, обусловленные

операцией

состоянием больного

Низкий (IA)

I. Неосложненные вмешательства продолжительностью до 45 мин (например, аппендэктомия, грыжесечение, роды, аборт, трансуретральная аденомэктомия и др.)

А — отсутствуют

Умерен-

II. Большие вмешательства (например,

В: — возраст >40 лет — вари-

ный

холецистэктомия, резекция желудка или

козные вены — прием эстро-

(IB,

кишечника, осложненная аппендэктомия,

генов — недостаточность

IC,

кесарево сечение ампутация матки, арте-

кровообращения — постель-

ПА,

риальная реконструкция, чреспузырная

ный режим >4 дней — ин-

ПВ)

аденомэктомия, остеосинтез костей голени и др.)

фекция — ожирение — послеродовый период (6 нед)

Высокий

III. Расширенные вмешательства (напри-

С. — онкологические заболе-

(ПС,

мер, гастрэктомия, панкреатэктомия.

вания — ТГВ и ТЭЛА в

IIIA,

колэктомия, экстирпация матки, остео-

анамнезе — паралич нижних

П1В, IIIC)

синтез бедра, ампутация бедра, протезирование суставов и др.)

конечностей — тромбофилии

Таблица 2. Частота ВТЭО у различных групп больных [20]

Степень риска

Частота осложнений (по данным объективных тестов)

тромбоз вен голени

тромбоз проксимальных вен*

смертельная легочная эмболия

Высокая

40-80 %

10-30 %

1-5 %

Умеренная

10-40 %

2-10%

0,1-0,7 %

Низкая

<10 %

<1 %

<0,01 %

*Илиокавальный и подколенно-бедренный сегменты.

ускорения венозного кровотока, что препятствует одному из важнейших факторов в генезе тромбообразования: застою крови в венах нижних конечностей. Венозный застой можно предотвратить путем ранней активизации пациентов в послеоперационном периоде, эластической компрессии нижних конечностей (предпочтительнее использование с этой целью специальных эластических гольфов и чулок, обеспечивающих максимальное давление на уровне лодыжек с постепенным его снижением в проксимальном направлении), прерывистой пневмокомпрессии ног с помощью специальных компрессора и манжеток, разделенных на несколько камер, в которые попеременно подается воздух, а также "ножной педали", позволяющей добиваться пассивного сокращения икроножных мышц.

В числе общих мер, которые также могут сыграть профилактическую роль, следует упомянуть обеспечение адекватной гидратации, использование нормоволемической гемодилюции (оптимальная величина Ht перед

Таблица 3. Способы профилактики ВТЭО

Степень риска

Способ профилактики

Низкая

Ранняя активизация больных, эластическая компрессия нижних конечностей*

Умерен-

НМГ (клексан — 20 мг) 1 раз в день подкожно или НФГ 5000 ЕД 2—3

ная

раза в день подкожно или длительная прерывистая пневмокомпрессия ног

Высокая

НМГ (клексан — 40 мг) 1 раз в день подкожно или НФГ 5000—7500 ЕД 3—4 раза в день подкожно + методы ускорения венозного кровотока

Особые случаи

Лечебные дозы НМГ или НФГ + парциальная окклюзия нижней полой вены (имплантация фильтра, пликация)

•Указанные мероприятия следует проводить у всех без исключения пациентов.

началом вмешательства 27—29 %), применение максимально щадящей техники оперативного вмешательства, лечение дыхательной и циркуляторной недостаточности.

Определенное значение имеет метод анестезиологического пособия. Имея в виду послеоперационные ВТЭО, предпочтительнее использование регионарной (спинальной или эпидуральной) интраоперационной анестезии. Так, у пациентов с остеосинтезом бедра ее применение в 4 раза снижает опасность развития ТГВ по сравнению с интубационным эндотрахе- альным наркозом с миорелаксантами [21]. Фармакологические средства, используемые с целью профилактики ТГВ, представлены низкомолекулярными декстранами (реополиглюкин, реомакродекс), дезагрегантами (в основном аспирин), обычным нефракционированным гепарином (НФГ) и низкомолекулярными гепаринами (НМГ), а также непрямыми антикоагулянтами. Эффективность указанных способов профилактики различна, поэтому в клинических условиях должны быть рекомендованы такие мероприятия, действенность и безопасность которых доказаны. Способы профилактики следует выбирать с учетом степени риска послеоперационных ВТЭО (табл. 3). Кроме того, использование различных мер должно быть экономически оправданно.

Больным с низким риском ВТЭО следует назначать малозатратные профилактические меры. Сокращение длительности постельного режима после различных хирургических вмешательств — один из действенных способов предотвращения венозного застоя. С этих позиций при анестезиологическом обеспечении операций и выборе вмешательства должна предусматриваться возможность активизации пациента уже через несколько часов после его завершения. Необходимо шире использовать возможности амбулаторного выполнения многих операций в условиях хирургического стационара одного дня. У этой категории пациентов может быть полезной эластическая компрессия нижних конечностей.

У всех больных с умеренным риском развития ВТЭО необходимо профилактическое применение прямых антикоагулянтов. Традиционным является подкожное введение небольших доз (5000 ЕД 2—3 раза в день) НФГ. Между тем НФГ имеет существенные недостатки: низкая биодоступность (не превышает 29 % при подкожном введении) [22], малопредсказуемый антикоагулянтный эффект, гепарининдуцированная тромбоцитопения

. Гепарины, произведенные на разных заводах, очень различаются по своим фармакокинетическим параметрам, поэтому эффект от применения того или иного гепарина часто бывает непредсказуем. Кроме того, для достижения оптимального действия НФГ необходима внутривенная инфузия препарата с подбором доз под контролем АЧТВ, что значительно усложняет лечение и увеличивает его стоимость, снижает качество жизни пациента [24-29].

В настоящее время в международной клинической практике предпочтение отдается НМГ, так как многочисленные исследования показали, что они дают хороший профилактический эффект, применять их удобнее, а число геморрагических осложнений ниже. При умеренном риске широко используют малые дозы НМГ — 20 мг (0,2 мл) клексана (эноксапарин натрия) 1 раз в сутки под кожу живота, или 2500 ME фрагмина (дальтепарин натрия) 1 раз в сутки, или 0,3 мл фраксипарина (надропарин кальция) 1 раз в сутки. Введение НМГ начинают до операции и продолжают в течение 7—10 дней до полной мобилизации больного. Ингибирующая активность в отношении Ха-фактора клексана продолжается в течение 24 ч после однократной инъекции, у фрагмина и фраксипарина — 18 ч, что еще раз подтверждает мнение о том, что НМГ не являются взаимозаменяемыми. Альтернативной рекомендацией у больных умеренного риска может быть перемежающаяся пневматическая компрессия, которую нужно начинать на операционном столе и продолжать постоянно до исчезновения необходимости в постельном режиме.

В настоящее время появляется все больше доказательств того, что сочетание фармакологической профилактики и эластической компрессии еще больше снижает частоту венозного тромбоза у больных в этой группе риска. Эта комбинация особенно целесообразна у пациентов с варикозным расширением вен нижних конечностей [30].

Всем больным с высоким риском послеоперационных ВТЭО в обязательном порядке должна проводиться профилактика. При этом дозировку антикоагулянтов следует увеличить. Рекомендуемые дозы НФГ — не менее чем по 5000 3 раза в сутки или дозы, подобранные под контролем АЧТВ (этот показатель должен повышаться в 1,5—2 раза). При бесконтрольном увеличении доз НФГ существенно возрастает частота геморрагических осложнений.

При использовании НМГ также требуется увеличение доз. Клексан вводят по 40 мг (0,4 мл) 1 раз в сутки, фрагмин по 5000 ME 2 раза в сутки, фраксипарин — 0,4 мл первые 3 дня, затем по 0,6 мл в сутки (при массе тела пациента более 70 кг) под кожу живота. При этом контроль АЧТВ не требуется.

Профилактическое назначение антикоагулянтов у этой категории больных следует сочетать с механическими мерами ускорения венозного кровотока в нижних конечностях (например, посредством перемежающейся пневмокомпрессии).

К профилактике тромбоза необходимо приступать во всех группах риска до операции, так как примерно в половине случаев ТГВ начинает формироваться уже на операционном столе. Первая доза НФГ должна быть введена за 2 ч до начала оперативного вмешательства. Больным из группы умеренного риска НМГ также вводят за 2 ч до операции. При высоком риске развития тромбоза (например, у ортопедических больных) показано введение НМГ в более высокой дозе за 12 ч до операции.

В ургентной хирургии, а также при возникновении опасности значительного интраоперационного кровотечения гепаринотерапия (НМГ в бо-

лее высоких дозах) может начинаться после завершения оперативного вмешательства, но не позже чем через 12 ч. Во время операции в таких случаях целесообразно использовать средства ускорения венозного кровотока. Применяются также низкомолекулярные декстраны, однако убедительных данных, подтверждающих их эффективность для профилактики послеоперационных тромбозов, нет.

Сочетание спинальной или эпидуральной анестезии с профилактическим назначением НМГ, по-видимому, является одним из наиболее эффективных способов предотвращения послеоперационных ВТЭО. Вместе с тем существует опасность развития спинальной гематомы. В таких случаях необходимо соблюдать определенные правила: 1) спинальная пункция возможна только через 10—12 ч после начальной профилактической дозы НМГ; 2) необходимо удалить, если возможно, спинальный катетер перед началом введения антикоагулянтов; 3) если катетер остается на месте, его удаляют через 10—12 ч после введения последней дозы НМГ и за 2 ч до введения следующей; 4) нужно отложить введение антикоагулянтов при травматичной спинальной/эпидуральной пункции; 5) необходимо соблюдать осторожность при применении НПВП на фоне использования НМГ и регионарной анестезии (рекомендации FDA США).

Профилактически антикоагулянты после операции назначаются в течение 7—10 дней; их введение продолжают вплоть до полной мобилизации пациента. В ряде случаев (после остеосинтеза и ортопедических вмешательств), по данным литературы, риск развития тромбозов сохраняется до 35 дней [32]. Следует обсудить вопрос о продлении профилактики, когда госпитализация удлиняется или имеется риск развития ВТЭО после выписки пациента из стационара. Профилактическое введение НФГ и НМГ отменяют без назначения непрямых антикоагулянтов.

При длительной (в течение нескольких месяцев) фармакологической профилактике возможно использование непрямых антикоагулянтов (вар- фарин, синкумар, фенилин). Их применение в ближайшем послеоперационном периоде неоправданно из-за недостаточной эффективности фиксированных малых доз и высокой частоты геморрагических осложнений при лечебной дозировке (МНО 2,0—2,5) [31]. В то же время подобный режим антикоагулянтной профилактики вполне осуществим в отдаленном послеоперационном периоде. Вопросы оптимальной продолжительности профилактического назначения антикоагулянтов при различных операциях (особенно после протезирования суставов, остеосинтеза, проведения послеоперационной химиотерапии при онкологических заболеваниях) требуют дальнейшего изучения, хотя зарубежными исследователями уже доказана клиническая эффективность продолжительного применения (до 30— 35 дней) эноксапарина при артропластике тазобедренного сустава. Использование малых доз аспирина в качестве дезагреганта является эффективной мерой предотвращения артериального ретромбоза. В отношении ТГВ профилактический эффект его также зарегистрирован, однако аспирин существенно уступает по таковому антикоагулянтам и даже эластической компрессии [33].

В настоящее время проводят исследования новых классов антикоагулянтов: пентасахарида (который непосредственно связывается с АТ III),

синтетических аналогов гирудина и других прямых ингибиторов тромбина (в том числе препаратов для энтерального приема). Их профилактическая эффективность и безопасность пока недостаточно изучены.

У больных с высоким риском кровотечений, возникающих при нарушениях свертывания крови и из-за специфических хирургических процедур, следует прибегать к механическим методам профилактики.

Экономические аспекты профилактики. При разработке стратегии профилактики ТГВ и ТЭЛА важно учитывать экономические аспекты. При выборе различных способов профилактики должны обсуждаться их экономические преимущества. У больных умеренного и высокого риска стоимость диагностического скрининга ТГВ с использованием специальных инструментальных методов (исследование с меченым фибриногеном, компрессионное дуплексное сканирование или флебография) и последующего лечения уже развившихся ВТЭО настолько высоки, что рекомендуемые в настоящем документе методы первичной профилактики являются экономически оправданными с позиций минимизации расходов на лечение [3, 34, 35].

Экономическая эффективность рекомендуемых в настоящее время профилактических методов у больных низкого риска пока не доказана. Для получения доказательств потребуется соответствующая база данных.

Лечение осложнений (ТГВ и ТЭЛА). Развившийся в послеоперационном периоде в отсутствие профилактики либо, несмотря на ее проведение, ТГВ угрожает жизни пациентов массивной ТЭЛА. Эта опасность реальна при наличии тромбов флотирующего характера в подколенно-бедренном и в еще большей степени в илиокавальном сегменте (так называемый эмболоопасный тромбоз). Поражение венозных магистралей на значительном протяжении очень часто чревато формированием тяжелой формы посттромбофлебитической болезни. Аналогичная ситуация складывается при необходимости проведения общехирургического вмешательства на фоне острого ТГВ.