Книга
Книга
и смольян лоеи смольян лое
и смольян лое
и смольян лое
п п ши-инскии
Г * ПАШИНЯН
ten
■Ьп г I
СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯДИАГНОСТИКА
ЖИВОРОЖДЕН Н ОСТИ
irm
УДК 340.61:618.439
Реферат
В монографии обобщены данные литературы и результаты собственных исследований авторов, относящиеся к судебно-медицинской экспертизе трупов плодов и новорожденных. Основное внимание уделяется применению для дифференцирования живорожденности и мертворожденности ряда современных лабораторных методов, особенно в комплексном их сочетании.
Приводятся данные успешного использования при таких экспертизах ряда новых объектов (родовая опухоль, пуповина и пупочное кольцо, плацента, кровь, миокард, печень) и новых методов (гистологические, гистохимические, электрофореза и эмиссионной спектрографии, а также статистических приемов обработки научной информации).
В монографии нашли отражение материалы, характеризующие пути развития методов, предложенных для диагностики живорожденности, с критическим их анализом.
Проведенные исследования значительно расширяют возможности диагностики живорожденности и мертворожденности.
Книга рассчитана на судебно-медицинских экспертов и врачей других специальностей, а также работников органов дознания, следствия и суда.
С 275—74© Издательство «Медицина» Москва 1974.
039(01) —74
Введение
Одним из основных вопросов при экспертизе трупов новорожденных является установление живорож- денности или мертворожденное™. При решении именно этого вопроса эксперт испытывает наибольшие затруднения. Основная задача настоящей работы — информировать судебно-медицинских экспертов о целесообразности использования для экспертизы ряда новых объектов исследования по сравнению с обычной практикой, показать эффективность некоторых современных лабораторных методик, особенно в их комплексном применении, при дифференцировании живорожденное™ и мертворожден- ности.
В работе кратко анализируются предлагавшиеся ранее методы судебно-медицинского установления живорожденное™ и мертворожденное™.
Материалами для монографии послужили научные исследования, выполненные на кафедре судебной медицины II Московского ордена Ленина государственного медицинского института В. М. Смольяниновым, П. А. Соколовым, П. П. Ширинским, Г. А. Пашиняном, 3. М. Марша- ни, Н. Ф. Неделько.
С учетом современного состояния науки в акушерстве и судебной медицине авторами были выбраны объекты изучения по системе мать — плацента — плод (родовая опухоль, пуповина и пупочное кольцо, плацента, кровь, ткань легких, миокарда, печени и других органов) и использованы лабораторные методы (гистологические, гистохимические, электрофорез на бумаге и эмиссионной спектрографии).
Представленные в монографии обобщения послужат повышению качества экспертизы трупов новорожденных применительно к наиболее ответственной ее части — установлению живорожденное™ или мертворожденное™.
Авторы с благодарностью примут критические замечания.
Глава I
Общая характеристика методов диагностики живорожденности
Для установления живорожденности (или мертворожденное™) определенное значение имеют макроскопические исследования. Многие авторы (М. Г. Сердюков, 1957; Taylor, 1928, и др.) рекомендуют обращать внимание на форму грудной клетки, уровень стояния диафрагмы, объем и цвет легких и т. д. У дышавшего младенца грудная клетка выступает на 1—2 см над уровнем живота, купол диафрагмы располагается на уровне шестого межреберья. У недышавшего младенца выступание грудной клетки отсутствует, а купол диафрагмы находится на уровне четвертого межреберья.
У дышавшего младенца легкие заполняют грудную полость и прикрывают поверхность сердца, у недышавшего — легкие спавшиеся, не заполняют полость, а левое легкое не прикрывает сердце. Для суждения о живорожденности (мертворожденности) большое значение рекомендуют придавать внешнему виду легких, их цвету, консистенции, весу и рисунку. Легкие дышавшего младенца имеют светлый розовато-серый оттенок, неодинаковый по интенсивности на всем протяжении, ткань их крепитирует при сжатии пальцами, при надавливании выделяются маленькие, одинаковые по величине пузырьки, легкие плавают в воде, имеют больший вес, чем недышавшие легкие. До внеутробного дыхания вес легких равен в среднем 58 г, с началом дыхания увеличивается до 90 г (Р. О. Лунц, 1935; В. Н. Жеденев, 1954; А. Ф. Тур, 1955, и др.). Легкие недышавшего младенца имеют острые края, равномерный по всей поверхности синюшно-красный цвет, ткань их не крепитирует при сдавлении, легкие тонут в воде.
Согласно действующим в РСФСР «Правилам судебномедицинского исследования трупов» (1929), живорож- денность должна устанавливаться двумя гидростатическими жизненными пробами — легочной (Галена — Шрейера) и желудочно-кишечной (Бреслау) (п. 79 «Правил»),
Легочная проба, предложенная еще во II веке Галеном, издавна используется в судебно-медицинской практике для установления живорожденности. Как известно, во внутриутробном периоде легкие находятся в спавшемся состоянии (ателектаз). При дыхательных движениях плода воздух проникает в Верхние дыхательные пути. В связи с тем, что движение диафрагмы в начале дыхательного акта происходит преимущественно в переднезаднем направлении, воздух прежде всего поступает в нижние отделы левого легкого, так как справа находится печень (Peltonen, 1961). Указанное положение подтверждено экспериментально (Peltonen, Hirvonen, 1965). Последующее расправление ткани легких у новорожденных весьма вариабельно. В некоторых случаях воздух, поступавший в легкие при дыхательных движениях, может полностью выводиться (Peltonen, Hirvonen, 1960). Ряд авторов (Mayer, 1953; Farber, Wilson, 1953) рассматривают в качестве физиологического явления полное расправление легких в первые 24—28 ч жизни новорожденных. У недоношенных детей в связи с недоразвитием альвеол в первые 48 ч жизни расправляется только часть ткани легких (belong, Laumonier, 1953; Minkowski, 1953; Koegel, 1956, и др.).
Практическое экспертное значение имеет развитие так называемого вторичного ателектаза. В настоящее время многие исследователи рассматривают ателектаз легких как следствие глубоких расстройств дыхания, возникающих в связи с родовым актом. При этом не исключается и местная причина (Л. И. Чернышева, Г. К. Гафарова, 1946; И. А. Аршавский, Л. С. Галеева, М. Д. Глайзер, и др., 1947, и др.). По мнению Raubitsch (1965), при кратковременном внеутробном дыхании расправление ткани легких происходит под воздействием углекислого газа. Резорбция углекислого газа легочной тканью приводит к тому, что незначительно расправившиеся воздухоносные полости вновь спадаются.
Вторичный ателектаз развивается лишь через 6 ч после рождения на месте клинически зарегистрированного расправления легочной ткани и считается патологическим явлением (И. К. Есипова, О. Я. Кауфман, 1968).
Для установления вторичного ателектаза предложены разные модификации легочной пробы — проведение ее при пониженном давлении, в различных жидкостях и т. д. (Л. Я. Трахтенберг, 1958, 1959; Simonin, 1955, и др.).
В отношении стабильности значения легочной пробы для доказательства живорожденное™ возникали сомнения. В некоторых случаях она давала отрицательный результат, хотя заведомо было установлено, что ребенок родился живым и некоторое время жил. Указанное явление было объяснено наличием вторичного ателектаза легких у новорожденного вследствие закупорки дыхательных путей аспирированными массами, слабостью дыхательных движений и спадением легочной ткани — возвращением «в зародышевое состояние».
При анализе результатов легочной пробы необходимо иметь в виду, что легкие живорожденного ребенка могут тонуть вследствие разных причин (вторичный ателектаз, наличие воспалительных процессов, утопление и т. д.). Недышавшие легкие, наоборот, могут плавать при гниении, замерзании, применении искусственного дыхания (И. Морарю, 1957; В. Ф. Черваков, 1959; С. В. Гринбейн, 1968, и др.).
В 1865 г. Бреслау для установления живорожденности предложил желудочно-кишечную пробу, основанную на том, что в процессе дыхания воздух, кроме легких, поступает в желудочно-кишечный тракт. В настоящее время многие исследователи придают результатам желудочнокишечной пробы самостоятельное значение, так как доказана дыхательная функция желудочно-кишечного тракта (Я- Г. Диллон, 1937, 1939; Е. Н. Тер-Григорова, 1942; В. И. Петров, 1951; Н. Н. Сержинин, 1958, и др.). По степени распространения воздуха в желудочно-кишечном тракте предложено определять и продолжительность жизни ребенка (В. М. Смольянинов, 1935; Л. Я. Трахтенберг, 1950; Э. П. Александров, 1951. 1956. и др.).
Гидростатическая легочная проба может быть положительной у мертворожденных и отрицательной у живорожденных детей. Если учесть, что в желудок воздух может попасть при искусственном вдувании, а газы образоваться при гниении, то станет очевидным, что положительные или отрицательные результаты гидростатических проб не всегда могут быть достоверными признаками живорожденности или мертворожденности. Установление живорожденности только по результатам гидростатических проб многие авторы считают недостаточным (Б. С. Касаткин, 1955; Э. П. Александров, 1956; Л. Я. Трахтенберг, 1957; Б. Б. Шульман-Сатин, 1962; Н. А. Митяева, 1969; О. Д. Мишнев, 1969, и др.).
Недостоверность гидростатических проб при судебно- медицинских экспертизах обязывала многих исследова- телей искать новые методы для установления живорожденности, и в частности, гистологическое исследование легких новорожденных. Опубликовано много работ, характеризующих строение легких, изменение их структуры под воздействием вдыхаемого воздуха, строение и изменение эластических волокон и т. д. (С. Н. Бакулев, 1944; Б. Б. Шульман-Сатин, 1960, 1962; Н. А. Митяева, 1969, 1970, и др.).
Признаками мертворожденности, по данным Б. Б. Шульман-Сатина (1962), являются нерасправлен- ные альвеолы и бронхи, кубическая форма эпителия альвеол, толстые межальвеолярные перегородки, извитые эластические волокна в составе менее толстых и коротких пучков, тонкие извитые аргирофильные волокна. Для живорожденности характерны полностью расправленные альвеолы, обладающие очень четкими очертаниями («штампованные»), уплощенный альвеолярный эпителий, тонкие межальвеолярные перегородки, полностью расправленные бронхи и бронхиолы, натянутые эластические волокна, спрессованные аргирофильные волокна по краям альвеол («аргирофильные мембраны»), гиалиновые мембраны в альвеолах. Гистологическое исследование легочной ткани особенно доказательно для диагностики «вторичного ателектаза» (Fenger, 1923). Ряд авторов (С. Н. Бакулев, 1944; Э. П. Александров, 1956; Б. Б. Шульман-Сатин, 1960, и др.) указывают на отличительные особенности гистологической картины легких ребенка при аспирации околоплодной жидкости, искусственном дыхании. По мнению Walcher (1941) и Weber (1953), в каждом случае исследования умершего новорожденного необходимо проводить гистологическое исследование легких. Несоблюдение этого правила следует расценивать как судебно-медицинскую ошибку.
Для установления живорожденности (мертворожденности) по морфологической картине легочной ткани предложено изготавливать гистотопографические срезы легких. Наряду с выявлением микроструктуры это позволяет в значительно большей степени судить о пневматизации (М. И. Авдеев, 1959; Б. Б. Шульман-Сатин, 1962; Б. А. Шлимович, 1963, и др.).
При гистологическом исследовании легочной ткани новорожденного диагностическое значение имеет обнаруже-
ние гиалиновых мембран. Они описаны еще Hochheim (1902). Этой форме патологии посвящено большое число работ об этиологии, патогенезе, танатогенезе, патоморфологии и судебно-медицинском значении (А. А. Сивяков, 1949; Б. Б. Шульман-Сатин, 1960; 1961; О. Д. Миш- нев, 1969; loppich, 1957, Kloss, Wulf, 1956; Driscoll Smith, 1962; Wade-Evans, 1962).
Гиалиновые мембраны находили в основном в легких недоношенных детей, \ мерших в первые дни жизни. Реже гиалиновые мембраны отмечались в легких у доношенных детей. Исходя из этого, многие исследователи считают, что наличие в легких гиалиновых мембран может быть использовано как важный дополнительный признак при экспертизе живорожденности, а также при установлении продолжительности жизни после рождения, поскольку они наблюдаются у детей, проживших не менее 1—2 ч (И. Морарю, 1957; М. И. Авдеев, 1959; В. П. Цип- ковский, 1962, и др.).
По мнению некоторых авторов (С. Д. Григоришин, 1959; А. П. Загрядская, Л. С. Федоровцева, Т. И. Беловата, 1968), гистологически гиалиновые мембраны выявляются только в расправленных альвеолах у живорожденных детей, поэтому могут считаться одним из признаков живорожденности.
Однако к экспертной оценке гиалиновых мембран следует подходить весьма осторожно и критически. Как показали исследования некоторых авторов (В. И. Бычков, 1960; Б. В. Кулябко, 1964; О. Д. Мишнев, 1969; 3. М. Ра- сули, 1969, и др.), гиалиновые мембраны обнаруживаются и в легких мертворожденных детей. При исследовании легких из 100 трупов мертворожденных детей О. Д. Мишнев (1969) в 8 случаях нашел гиалиновые мембраны.
При изучении гистотопограмм и гистологических препаратов легких мертворожденных он отметил отек легочной ткани, что, по его мнению, является одним из условий возникновения гиалиновых мембран. Гиалиновые мембраны в легких живорожденных и мертворожденных детей, по данным автора, имели почти одинаковую морфологическую картину. Однако у живорожденных они были несколько толще и компактнее, более интенсивно окрашивались эозином в розовый цвет, напоминая собой гиа- линизированную соединительную ткань.
Исследования Н. А. Сурковой (1972) показали, что при ряде острых патологических состояний в легких
новорожденных, преимущественно недоношенных, и у детей других возрастных групп с различными заболеваниями формируются гиалиновые мембраны, которые представляют собой сложный липогликопротеидный комплекс. Иммунофлюоресцентное исследование доказало, что гиалиновые мембраны образуются из фибриногена — фибрина и продуктов его распада при участии альбуминов и глобулинов. Полученные автором данные свидетельствуют о гематогенном происхождении гиалиновых мембран.
Таким образом, обнаружение гиалиновых мембран в легочной ткани новорожденного само по себе не может быть принято как безусловное доказательство живорож- денности.
Многие отечественные и зарубежные авторы не придают особого значения гиалиновым мембранам в танатоге- незе (И. С. Дергачев, 1960; А. Н. Сержанина, 1962; Б. В. Кулябко, 1964; Lafham е. а., 1955; Schanklin, 1959, и др.). Ими показано, что в большинстве наблюдений гиалиновые мембраны выключают лишь незначительную часть респираторной поверхности, следовательно, они не могут играть ведущей роли в смерти новоржденных. В тех случаях, когда гиалиновые мембраны выражены в большей степени, они могут иметь патогенетическое значение только в сочетании с другими патологическими процессами, главным образом ателектазом.
Многочисленные исследования показывают, что капиллярная сеть системы легочной артерии включается в кровоток после начала внеутробного дыхания (П. К- Есипова, О. Я- Кауфман,). С учетом изложенного для установления живорожденности и мертворожденности изучена сосудистая система легких новорожденных (Н. А. Митяева). Результаты исследований показали, что кровенаполнение капиллярной сети легочных долек и расправление конечных сосудистых ветвей бронхиального дерева сами по себе не могут служить доказательством живорожденности. Этот признак может быть использован лишь при оценке состояния легких только с учетом общей гистологической картины и результатов плавательной пробы легких. Дальнейшие исследования позволили найти морфологическую картину специфических изменений состояния сосудов при состояниях, предшествующих смерти плода. В частности, у мертворожденных детей в малом круге кровообращения постоянно обнаруживаются артериальные «подушечки^.
Для установления живорожденности (мерворожденно- сти), кроме исследования легочной ткани, производилось гистологическое исследование ряда органов и тканей.
Поскольку десквамация эпителия молочных ходов является признаком мацерации, а следовательно, и смерти плода до родов, при экспертизе живорожденности (мерт- ворожденности) предложена микроскопия грудных желез новорожденных (Camerer, 1941). Однако эта проба не может быть эффективно использована, так как доказано, что слущивание эпителия может наблюдаться при развитии гнилостных процессов, механических воздействиях, а также возникать и от других причин, не имеющих ничего общего с явлениями мацерации.
Для решения вопроса о новорожденное™, живорожденности и продолжительности жизни в ближайшие сроки после рождения изучены морфологические изменения пупочного кольца и пуповины (П А Соколов, 1957). Выявлено, что тотчас после рождения в области пупочного кольца отмечается светло-коричневая полоска в виде «колечка», являющаяся границей между пупком и пуповиной. Спустя 24—36 ч после рождения у живорожденных в области пупочного кольца появляется кайма демаркационного воспаления, отличающаяся от «колечка» интенсивностью окраски, большей шириной, четкостью границ и наличием отека кожи. В тканях пуповины и пупочного кольца появляется лейкоцитарная инфильтрация, возникшая в результате реакции капилляров пупочного кольца, без участия сосудов пуповины, а также инфильтрация, имеющая вид демаркационного лейкоцитарного вала, отграничивающая на всем протяжении основание пуповины от пупка. По мнению автора, наличие лейкоцитарной реакции в тканях пуповины и пупочного кольца является бесспорным морфологическим признаком живорожденности.
Для диагностики живорожденности и срока жизни ребенка исследованы внутрибрюшные отрезки сосудов пуповины на всем протяжении и выявлен ряд функциональных и инволюционных изменений в состоянии сосудов пуповины (В. А. Шакуль, 1957). При внутриутробной смерти плода пупочные артерии не сокращаются, просвет их бывает широкий, внутренняя поверхность ровная, мышечный слой равномерной толщины. При внеутробном наступлении смерти пупочные артерии сокращены, просвет их сужен, мышечный слой неравномерной толщины.
Применительно к целям судебно-медицинской диагностики живорожденности, новорожденности и продолжительности внеутробной жизни изучена динамика морфологических изменений родовой опухоли, развивающихся в процессе ее формирования и обратного развития. Результаты исследования позволили установить различие в гистохимической картине родовой опухоли живорожденных и мертворожденных детей, а также выявить критерии, позволяющие судить и о продолжительности внеутробной жизни в пределах 4—16, 12, 24 и 48 ч (П. П. Ши- ринский, 1964).
Приведенные выше данные убедительно свидетельствуют о значении гистологических методов исследования для дифференцирования живорожденности и мертворожден- ности. Поэтому нельзя согласиться с высказываниями некоторых авторов против применения морфологических исследований для диагностики живорожденности и мерт- ворожденности (А. М. Даль, 1959; Fraenkel, Wetmann, 1926; Schapiro, 1947, и др.).
В последние годы при исследовании легочной ткани новорожденных детей применяются гистохимические методы исследований. В. М. Еремин (1965) установил, что содержание нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), ШИК-по- ложительных веществ и кислых мукополисахаридов одинаково в структурных элементах легких как мертворожденных, так и живорожденных детей. Однако гистохимические исследования легочной ткани живорожденных и мертворожденных младенцев, произведенные С. Д. Гри- горишиным (1969), показали, что количественное содержание ДНК и РНК (цитофотометрический метод) в клетках альвеолярного эпителия и соединительной ткани альвеолярных перегородок легких живорожденных несколько больше, чем в легких мертворожденных. Содержание меди в клетках легких живорожденных в среднем составляет 0,350+0,007, а в легких мертворожденных — 0,306+0,008. По мнению автора, увеличение количества нуклеиновых кислот и меди в клетках легких живорожденных столь незначительно по сравнению с легкими мертворожденных, что не может быть положено в основу судебно-медицинского решения вопроса о живорожденности.
В отношении содержания меди в легких живорожденных и мертворожденных детей с данными С. Д. Григор- шина согласиться нельзя. Автором проведено исследова-
ние меди гистохимическим методом, что позволяет изучить чисто топографические особенности содержания элемента в клетках, а не его количество. Данные литературы и наши исследования с применением эмиссионного спектрального анализа показали, что содержание меди в легких живорожденных и мертворожденных детей значительно различается.
При изучении особенностей распределения нуклеиновых кислот в мышце сердца мертворожденных и живорожденных детей А. М. Голубев (1967) установил, что при длительной асфиксии и родовой травме плода, закончившихся мертворождением, зерна ДНК беспорядочно рассеяны по всему ядру со смещением к периферии, обнаруживаются обширные участки миокарда с отрицательной реакцией на РНК, в нервных клетках синусового узла отмечается уменьшение содержания РНК- Это подтверждено фотоколориметрическим методом количественной оценки пиронина, связанного с РНК-
Для дифференциальной диагностики живорожденности и мертворожденности были изучены морфологические и гистохимические изменения плацентарной ткани. Установлено, что морфологические и гистохимические отличия плаценты при нормальной, физиологически протекавшей беременности с живорожденным ребенком и при родах мертворожденным зависят от длительности и тяжести внутриутробной асфиксии и токсикозов. Содержание нуклеиновых кислот и гликогена в плаценте живорожденных детей было значительно больше, чем мертворожденных. ШИК-положительные вещества в плаценте живорожденных обнаружены в децидуальной ткани и ворсинах. Количество этих веществ в плаценте при мертворожденности значительно нарастало. Результаты исследования дают основание считать, что установить жи- ворожденность (или мертворожденность) можно на основании морфологических и гистохимических исследований плацентарной ткани (Н. Ф. Неделько, Г. А. Паши- нян, 1969).
Для диагностики живорожденности и мертворожденности в судебно-медицинской практике предложено рентгенологическое определение наличия воздуха в легких и желудочно-кишечном тракте (Я- Г. Диллон, 1937, 1939; С- А. Свиридов, 1948; П. Н. Сержанин, 1948, и др.).
По данным Я. Г. Диллона (1939), уже 0,2 см3 воздуха позволяют получить на рентгенограмме совершенно от-
четливый, не вызывающий сомнений рисунок. По мнению автора, выявление воздуха в пищеварительных путях может служить свидетельством дыхания, а следовательно, жизни. У мертворожденного никогда не может быть обнаружен воздух в пищеварительном канале. Скопление воздуха в желудке объясняется дыхательной функцией желудочно-кишечного тракта. Подобное категорическое суждение в настоящее время, по общему признанию, неправильно.
Преувеличивая роль рентгенологического исследования при установлении живорожденности, ряд авторов считали излишним даже секционное исследование трупа новорожденного. Однако, по мнению многих авторов, рентгенологическое исследование теряет диагностическое значение при определении новорожденности спустя 48 ч после наступления смерти вследствие развития гнилостных процессов в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, применение искусственного дыхания и вдувания воздуха в легкие может сделать спорным результаты рентгенологического исследования.
Barta и Sterba (1961) определяли живорожденность рентгенографическим методом и результаты исследований сравнивали с последующими секционными и гистологическими данными. По мнению авторов, рентгенографический метод установления живорожденности применим лишь для доношенных детей, а при исследовании недоношенных возможны ошибочные результаты. Сопоставляя данные обзорных рентгенограмм всего трупа новорожденного с данными плавательных проб и гистологических исследований, Л. Я- Трахтенберг (1958) приходит к выводам, что рентгенологический метод является ценным дополнением к плавательным пробам. Исследования, проведенные С. А. Свиридовым (1959) с использованием рентгенографического метода, показали надежность для дифференциальной диагностики наличия атмосферного воздуха, поступившего при акте дыхания в легкие и желудок, от гнилостных газов, образовавшихся в результате процессов разложения. Несмотря на отдельные недостатки, рентгенологический метод, обладая несомненной объективностью, представляет определенную диагностическую значимость для практической судебно-медицинской экспертизы живорожденности.
Для дифференцирования живорожденности и мертво- рожденности И. К. Есипова, О. Я. Кауфман (1968) ис-
пользовали посмертную рентгеновазографию в сочетании с микрометрией артерий уровня респираторных бронхиол, весовые соотношения отделов сердца и состояния п\ - ночных сосудов и боталлова протока. По их данным, у мертворожденных на рентгенограммах отмечается разная степень наполнения сосудов контрастной массой. У живорожденных по сравнению с мертворожденными внутридольковые артерии образуют чрезвычайно густую сеть, местами сливающуюся. Результаты рентгеновазо- графии позволяют также сделать вывод о «вторичном ателектазе», а следовательно, и о живорожденностп.
Микрометрия артерий уровня респираторных бронхиол является косвенным контролем на рентгеновазограммах. У мертворожденных просвет этих артерий равен 10,2± 0,54 мкм, ко 2-му дню жизни — 18—20 мкм, а к 5—7-му— 27 мкм.
В связи с прекращением кровотока через пуповинные сосуды, а позднее и через боталлов проток, по данным указанных авторов, диагностическое значение имеет начало организации сгустков крови в пупочных сосудах и пролиферации клеток в субэндотелиальном слое боталлова протока. Развитие этих процессов начинается довольно рано и служит важным доказательством живорожден - ности.
Введение контрастного вещества в легочную артерию или в аорту непосредственно на трупе препятствует проведению плавательных проб. Н. А. Митяева и Л. М. Москаленко (1969) предлагают заполнять сосуды легких после их извелечения. Этими авторами методом вазорентгенографии изучены изолированные легкие живорожденных детей, умерших в 1-е сутки, и мертворожденных плодов. Вазорентгенограммы подвергались сравнительному изучению с учетом секционных и клинических данных. Результаты исследования показали, что у живорожденных детей сосудистое русло легких заполнялось контрастным веществом вплоть до мельчайших артерий. Вторичные ателектазы не мешали заполнению сосудов контрастной массой. При заполнении сосудистого русла легких мертворожденных плодов выявлялись преимущественно сосуды крупного и среднего калибра и на вазорентгенограммах отмечалась «бедность» сосудистого рисунка, так как мелкие веточки не были видны. По мнению авторов, посмертная вазорентгенография легких новорожденных может применяться как дополнительный метод в целях
дифференциальной диагностики живорожденности и мертворожденное™. Однако при оценке результатов исследования необходимо учитывать патологические изменения легочной ткани и другие факторы, влияющие на картину вазорентгенограмм.
Методы, предложенные разными авторами для установления живорожденности и мертворожденное™, в настоящее время не получили широкого применения ввиду их малой эффективности. К этим методам относятся бактериологические исследования (Dosa, 1957), обнаружение планктона в костном мозге (Harsanyi, Szucs, 1959), цитологическое исследование легких (Koliels, 1960), измерение объема грудной клетки (Plonegner, 1787), определение абсолютного веса дышавших и недышавших легких (Schaffer, 1828), печеночная и почечная пробы (Verneis, 1837), ушная проба (Wreden, 1858, и Wengt, 1873), слюнная проба (Dinir, 1926), определение кислорода в легочной ткани (Dyrenfurth, 1933). По мнению Joncovics (1940), проходимость сосудов пуповины для жидкости является признаком мертворожденное™, а непроходимость— живорожденности. Однако это не подтвердили И. Морарю (1957) и др.
Поскольку в экспертной практике приходится исследовать трупы новорожденных не только вскоре после наступления смерти, но и спустя различные сроки, когда наступают гнилостные изменения, высыхание (мумификация) и т. д., оценивать результаты описанных выше проб надо очень осторожно. В настоящее время существует общепризнанное мнение, что при гнилостных изменениях трупов новорожденных результаты гидростатических проб не могут быть признаны достоверными.
При гнилостных изменениях легких предложено применять гистологические методы исследования легочной ткани (В. М. Смольянинов, 1939; С. Н. Бакулев, 1944; Э. П. Александров, 1956; И. Морарю, 1957; Б. Б. Шульман-Сатин, 1962; Б. А. Шлимович, 1964, и др.).
Исследованиями Э. П. Александрова (1956), Б. Б. Шульмана-Сатина (1962) и др. показано, что при гнилостных изменениях легких живорожденное™ (или мертворожденное™) может быть установлена гистологическими методами. Однако все эти исследования проводились только при начальных стадиях гнилостных процессов. Что касается установления живорожденности по морфологической картине легочной ткани новорожденных при глу-
боко зашедших процессах гниения трупов, то, как показали наблюдения Б. А. Щлимовича (1964), решить этот вопрос невозможно.
С. я. Марморштейн (1953) для определения живорож- денности (мертворожденности) в условиях гнилостных изменений трупов новорожденных предложил использовать рентгенологический метод исследования (наличие или отсутствие легочного рисунка). Однако вряд ли можно согласиться с этим мнением, так как многочисленные исследования показали, что диагностическая ценность рентгенологического метода при исследовании загнивающих трупов резко снижается. В условиях далеко зашедших гнилостных процессов с помощью этого метода установить живорожденность не представляется возможным.
В экспертной практике приходится исследовать трупы новорожденных детей, подвергшихся процессу высыхания (мумификации). В литературе отсутствуют указания на способы установления живорожденности и мертворожденности при этих изменениях трупа. При мумификации трупа новорожденного невозможно решить вопрос о живорожденности или мертворожденности методами гидростатических проб и гистологического исследования.
При исследовании трупов новорожденных, когда- применялись различные способы реанимации, результаты гидростатических проб теряют достоверность. Н. В. Попов (1950) указывает, что при исследовании легких невозможно определить, поступил ли воздух в них при искусственном дыхании и вдувании или естественным путем. В настоящее время предложены гистологические методы исследования легочной ткани. На гистотопографических срезах изучена морфологическая картина легочной ткани новорожденных, подвергавшихся различным методам реанимации (Б. Б. Шульман-Сатин, 1963). По данным автора, аэрированные альвеолы и альвеолярные ходы в легких детей, которым было произведено искусственное дыхание, имели неравномерную величину и располагались в виде очагов. Обычно после вдувания легкие аэрированы почти полностью. В этих случаях определялась резко выраженная неравномерность величин альвеол. Почти всегда в легких при искусственном дыхании или вдувании воздуха имелась интерстициальная эмфизема.
С помощью рентгенографии изучались особенности пневматизации легких и пищеварительного тракта в связи с применением искусственного дыхания (Б. А. Шлимо-
вич, 1964). У подвергшихся оживлению детей рентгенологически определялись тотальный апневматоз легких и безвоздушность пищеварительного тракта. У детей, умерших во время родов после отхождения околоплодных вод, воздух обнаруживался в дыхательных путях в виде неравномерного, прерывистого просветления, картина напоминала субтотальный апневматоз легких с неравномерной воздушностью бронхов.
Указанные гистологические и рентгенологические методы исследования помогают решить вопрос о применении методов искусственного оживления. Однако в приведенных работах не решены все вопросы, которые возникают при экспертизе трупов новорожденных после реанимации.
Обобщая приведенные данные литературы, следует отметить, что практикуемые судебно-медицинские методы установления живорожденности или мертворожденности при помощи гидростатических проб, макро- и микроскопических исследований легких и ряда других органов, рентгенологического метода и т. д., результативны, если они применяются при исследовании трупов новорожденных в ближайшее время после наступления их смерти, без выраженных признаков гниения.
Для установления живорожденности или мертворожденности в 1963 г. предложен метод эмиссионного спектрального анализа легочной ткани новорожденного. Как известно, во внутриутробной жизни газообмен плода осуществляется через плаценту, которая входит в состав единой биологической системы мать — плацента — плод. Многочисленными исследованиями установлено, что в процессе газообмена непосредственное участие принимают многие микро- и макроэлементы. После рождения ребенка, когда прекращается плацентарное кровообращение, легкие, до этого находившиеся в нефункционирующем, спавшемся состоянии, расправляются и начинается внеутробное легочное дыхание, которое сопровождается падением сопротивления в малом круге и наполнением кровью капиллярного русла. Таким образом, изменение кровенаполнения малого круга влечет за собой распространенную перестройку сердечно-сосудистой системы новорожденного, поэтому содержание ряда неорганических элементов в легких живорожденных по сравнению с мертворожденными значительно увеличивается.
Для дифференциальной диагностики живорожденности и мертворожденности методом эмиссионной спектрогра-
•фин были использованы коэффициенты отношения фосфора к меди, железа к меди, кальция к меди, фосфора к кальцию, железа к кальцию и фосфора к железу в легких. Результаты спектрографического исследования показали, что коэффициенты отношения указанных элементов в легких живорожденных и мертворожденных детей достоверны и значительно отличаются друг от друга и могут быть использованы при экспертизе живорожденности.
Расширение спектрографических исследований органов и тканей новорожденного создало возможность установления живорожденности (или мертворожденности) по неорганическому составу печени и крови новорожденного (3. М. Маршани, 1968). Доказана возможность дифференциальной диагностики живорожденности и мертворожденности по содержанию неорганических элементов (калий, натрий, медь, железо, магний, марганец, алюминий, фосфор, стронций) в плаценте.
Перераспределение макро- и микроэлементов в организме ребенка сопровождается существенными изменениями в белковых фракциях крови новорожденного. При исследовании белковых фракций сыворотки крови методом электрофореза на бумаге установлено, что содержание альбуминов, аг и у-глобулинов в сыворотке крови живорожденных и мертворожденных детей значительно различается и может служить дифференциальным признаком для установления живорожденности и мертворожденности. При использовании этого же метода доказана возможность установления живорожденности (или мертворожденности) по белковым фракциям сыворотки плацентарной крови (3. М. Маршани, Г. А. Пашинян, 1968).
Для установления живорожденности и мертворожденности ребенка предложено исследование концентрации липидов в плаценте. Нормальное содержание липидов в плаценте (7,11%) свидетельствует о живорожденности. Увеличение их концентрации до 9,18 г% в плаценте характерно для мертворожденности (И. В. Белова, 1970).
Гнилостные изменения и замораживание плаценты не влияют на концентрацию липидов в ней. Например, до замораживания и гниения концентрация липидов составляла соответственно 7,15+0,18 и 7,02 + 0,05, после замораживания и гниения — 7,10±0,25. Указанное явление, по мнению автора, объясняется тем, что была определена концентрация только общих липидов.
Глава 11
Диагностика живорожденности методом электрофореза на бумаге
Количество общего белка, а также белковых фракций сыворотки крови плодов и новорожденных изменяется в зависимости от внутриутробного возраста, состояния материнского организма и т. д. С точки зрения экспертных критериев живорожденности и мертворож- денности очень важно, что альбумины синтезируются в организме плода, а у-глобулины плод получает только от материнского организма. Интенсивное расходование у-глобулинов происходит в первые часы после рождения. Отсюда следует, что если ребенок родился мертвым, то концентрация у-глобулинов должна быть большей, чем у живорожденных, которые жили некоторое время. Это определяет целесообразность применения электрофореза.
В литературе нет указаний на использование данного метода для решения вопроса о живорожденности и мерт- ворождеиности, хотя в судебной медицине он был применен при изучении посмертных изменений сыворотки крови, установлении индивидуальной принадлежности крови, изучении пятен крови различной давности, дифференциальной диагностике менструальной и периферической крови и для решения других вопросов.
Исследования производились методом электрофореза на бумаге. Под воздействием электрического поля белковые частицы в приборе передвигаются на пропитанной буферным раствором фильтровальной бумаге, натянутой между двумя электродами. Фильтровальная бумага выполняет роль носителя (зональный электрофорез). Белковые частицы в зависимости от величины откладываются на определенном расстоянии от электродов и образуют белковые фракции, которые могут быть изучены качественно и количественно.
Методика электрофореза с течением времени не претерпела существенных изменений. Совершенствовались главным образом приемы количественной оценки, окраски и обработки электрофореграмм.
Важнейшими факторами, оказывающими влияние на электрофоретическую подвижность белков, следует считать градиент потенциала, pH, ионную силу, природу применяемого буфера, свойства фильтровальной бумаги, температуру, испарение, время электрофореза и природу самого белка (В. Е. Предтеченский, 1960; И. Тодоров, 1961, и др-)- Для правильного хода электрофореза необходим постоянный ток. В качестве преобразователя переменного тока в постоянный можно использовать любой выпрямитель, питаемый от городской сети.
В связи с нагреванием и высыханием бумаги во время работы аппарата рекомендуется охлаждать камеру и поддерживать в ней определенную влажность воздуха, закрыв прибор крышкой. Это позволяет получить более резкое хорошее разделение фракций. Четкость электрофоретического разделения белков связана с pH буферного раствора и ионной силы его (р), от этого зависят знак и величина электрического заряда.
Большое значение имеет и качество фильтровальной бумаги; она должна быть плотной и однородной. Бумага в аппарате может быть расположена горизонтально или вертикально. Белок фиксируется на фильтровальной бумаге при высушивании ее при температуре 100—105° в течение 20 мин. При этой температуре происходит денатурация белка.
Затем электрофореграммы окрашивают различными красителями — бромфеноловым синим, амидовым черным 10Б, азокармином Б, бромкрезоловым зеленым и др.
Для количественной обработки белковых фракций с целью изучения их абсолютного содержания или процентного соотношения предложено несколько способов. Следует разрезать электрофореграмму на полоски, экстрагировать (элюировать) краситель и определять оптическую плотность его. Рекомендуется также взвешивание или планиметрия фракций фореграмм. Широкое распространение получил метод денситометрии фореграмм — непосредственное фотометрирование бумажной ленты при помощи денситометра или приспособленного для этой цели фотоэлектроколориметра (В. М. Вадимов, 1957; Б. Р. Криченский, Б. А. Ройтруб, 1957, и др.). Опыт применения метода электрофореза при исследовании объектов судебно-медицинской экспертизы послужил предпосылкой для использования его в дифференциальной диагностике живорожденности и мертворожденности
Электрофоретическое исследование сыворотки крови новорожденного
Кровь в количестве 3—5 мл брали из яремной вены трупа .ребенка и центрифугировали на центрифуге ЦНЛ-2 при 4000 об/мин в течение 30 мин. Отделившуюся сыворотку помещали в чистые пробирки. Электрофоретическое разделение белков сыворотки крови живорожденных и мертворожденных детей производили на аппарате для электрофореза ЗМИБ (Киев). Для сохранения постоянства pH растворов в течение исследования пользовались веронал-мединало- вым буферным раствором, pH которого 8,6, ионная сила 0,1 ц. Этот буфер, по мнению многих авторов, дает наиболее контрастное разделение сыворотки на альбумины, «]-, аг-, Р- и у-глобулины (рис. 1) (Kunkel, Tiselius, 1951; Hadwiek, 1954, и др.).
Использовали хроматографическую бумагу ленинградской бумажной фабрики № 1 имени Володарского, марки М (медленная), сорт 1, ГОСТ № 10395, 1963 г. Полосу бумаги длиной 44 см, шириной 15 см делили на пять «дорожек» для каждого объекта исследования. Одновременно на аппарате производили 5 исследований (5 «дорожек»). Хроматографическую бумагу смачивали буферным раствором; излишки его удаляли подсушиванием на воздухе в течение 2—3 мин до выявления пористой структуры бумаги. Затем концы бумаги погружали в буферный раствор внутренних кювет аппарата. Негемо- лизпрованную сыворотку крови новорожденных в количестве 0,01 мл наносили микропипеткой на бумагу. В качестве контроля нами использована стандартная изогемагглютинирующая сыворотка.
Электрофоретическое разделение сыворотки производили при комнатной температуре (16—18), напряжении 350 В, силе тока 5 мА, в течение З'/г ч В течение всей работы постоянное напряжение поддерживали с помощью стабилизатора.
Электрофоретическое разделение белков регистрировали по следующей схеме:
Режим и время работы аппарата
дорожки
1 ’2345
Порядковый номер дорожкиИсследуемый объект
Количество объекта (в мл)
Для иллюстрации приводится типовая фореграмма.
После выключения аппарата для фиксации белковых фракций фильтровальную бумагу помещали в сушильный шкаф при температуре 105° на 20 мин. Далее бумагу окрашивали бромфеноловым синим (бромфенолового синего 0,05 г, ледяной уксусной кислоты 2 мл, дистиллированной воды 98 мл). Электрофореграмму на 15 мин погружали в ванночку с красителем. Участки бумаги, где были фиксированы белковые фракции, прокрашивались более интенсивно в виде пяти участков синего цвета
Рис 1 Электрофореграмма белковых фракций сыворотки крови новорожденного ребенка Отчетливо выражены фракции альбуминов, <хг, а2-, ₽- и у глобулинов
Как известно, количество адсорбированного белками красителя пропорционально количеству белка Не связанный с белками краситель удаляли прополаскиванием фореграмм в трех растворах 2% уксусной кислоты Отмывание производили до тех пор, пока фон бумаги не становился совершенно белым. Отмытые от красителя фореграммы высушивали при комнатной температуре
Ниже приводятся электрофореграммы белковых фракций сыворотки крови живорожденных и мертворожденных детей (рис. 2) Данная электрофореграмма протоколируется по следующей схеме:
350
5 м X
3' .
Дорэжки
1
2
3
4
5
С
Ж
Ж
М
М
0,01
Условные обозначения:
С —С1андартная изогем агглютинирующая сыворотка.
Ж — сыворотка крови живорожденного младенца.
М — сыворотка крови мертворожденного младенца
Для количественного определения белка, содержащегося в отдельных фракциях фореграмм, нами применен метод фотоэлектроколориметрирования окрашенного раствора, полученного путем элюирования красителя Фореграммы разрезали па полоски шириной 0,5 см и помещали в пробирки, содержащие по 5 мл 0,1% раствора едкою натра Элюирование красителя происходило в течение 1 ч Затем окрашенный раствор едкого натра помещали в кювету фотоэлектроколориметра (ее объем 5,05 мл) и при красном светофильтре определяли величину экстинкции. По ее показателям составляли кривую Гауса сыворотки крови живорожденных и мертворожденных детей Сумму величин экстинкций отдельных фракций принимали за 100% и вычисляли, какой процент по отношению к ней составляют отдельные фракции
Рис. 2 Электрофореграмма сыворотки крови живорожденных (а) и мертворожденных (б) детей. Фракции альбуминов отчетливее выражены у живорожденных, а глобулинов-— у мертворожденныхРис. 2 Электрофореграмма сыворотки крови живорожденных (а) и мертворожденных (б) детей. Фракции альбуминов отчетливее выражены у живорожденных, а глобулинов-— у мертворожденных
Рис. 2 Электрофореграмма сыворотки крови живорожденных (а) и мертворожденных (б) детей. Фракции альбуминов отчетливее выражены у живорожденных, а глобулинов-— у мертворожденных
Рис. 2 Электрофореграмма сыворотки крови живорожденных (а) и мертворожденных (б) детей. Фракции альбуминов отчетливее выражены у живорожденных, а глобулинов-— у мертворожденных
Для регистрации белковых фракции применяли общепринятые обозначения А — альбхмины, «1 — альфа-1-глобулин, и2— альфа-2-гло- булин, Р — бета-глобулпн, ^ —гамма-глоб).тпн
Методом электрофореза на бумаге исследовали сыворотку крови 78 трупов живорожденных и 78 трупов мертворожденных детей. Всего изучено 499 фореграмм. Результаты исследований, полученные после фотоэлектроколориметрии, подвергнуты вариационной статистической обработке (табл.1).
Таблица 1
Процентное содержание белковых фракций сыворотки кровиживорожденных и мертворожденных детей
Объект иссшдования
Ье 1ковые фракции в
Коэ |)фи- циент
А
rioovчины
мины
I
Живорожденные
36,0
15,0
11,0
12,0
23,0
0,60
± 0,57
± 0,78
± 0,50
± 0,49
± 0,52
±0,016
Мертворожден -
21,0
1,50
12,0
18,0
43,0
0,27
ные
У 0,40
+ 0,40
+ 0,67
- 0,81
± 0,89
=0,01
Процентное содержание альбуминов, <%г, «2-, р- и у-гло- булинов сыворотки крови живорожденных и мертворожденных детей представлено на рис. 3.
Из приводимых данных следует, что процентное содержание альбуминов, av, р- и у-глобулинов в сыворотке крови живорожденных и мертворожденных детей значительно отличается друг от друга, что может быть использовано для диагностики живорожденности и мертворож- денности.
Рис 3 Диаграмма распределения процентного содержания белковых фракций сыворотки крови живорожденных (а) и мертворожденных (6) детей
Электрофоретическое исследование сыворотки плацентарной крови
Как известно, плацента, являясь высокодифференцированным органом, выполняет самые сложные и многогранные функции, обеспечивающие внутриутробную жизнь плода и его развитие. В результате кислородного голодания плода в плаценте происходит ряд сложных функциональных и морфологических изменений (В. И. Бо- дяжина, 1947, 1963; Л. Ф. Калинина, 1957; И. М. Лебедева, 1958, и др.). В период внутриутробного развития плода плацента является депо для многих веществ, в частности витаминов, белков, липидов, глчкогепа, неорганических элементов и т. д.
Из данных литературы следует, что содержание белковых фракций плацентарной крови при нормальных физиологических родах живорожденным ребенком и при патологических родах мертворожденным значительно различаются. Исходя из этого, для решения вопроса о жи- ворождениости и мертворождет чости с использованием белковых фракций сыворотки плацентарной крови нами применен метод электрофореза на бумаге. С учетом по-
Рис 4 Электрофореграммы сыворотки плацентарной крови при нормальных физиологических родах живорожденным младенцем. Фракции альбуминов выражены отчетливоРис 4 Электрофореграммы сыворотки плацентарной крови при нормальных физиологических родах живорожденным младенцем. Фракции альбуминов выражены отчетливоРис 5 Электрофореграммы сыворотки плацентарной крови при патологически протекавшей бере
Рис 4 Электрофореграммы сыворотки плацентарной крови при нормальных физиологических родах живорожденным младенцем. Фракции альбуминов выражены отчетливо
Рис 4 Электрофореграммы сыворотки плацентарной крови при нормальных физиологических родах живорожденным младенцем. Фракции альбуминов выражены отчетливо
менности Фракции альбуминов выражены менее отчетливо, чем в «норме». Фракции у-глобулинов выражены отчетливо
требности экспертной практики исследованы белковые фракции плацентарной смешанной (венозно-артериальной) крови, так как объектом исследований судебно-медицинского эксперта чаще всего может быть именно плацентарная смешанная кровь. Примененная методика электрофоретического исследования изложена выше Разделение белковых фракций, их количественная оценка производились так же, как и сыворотки крови новорожденных.
Методом электрофореза на бумаге исследована сыворотка плацент арной крови 50 живорожденных и 45 мертворожденных детей. На фореграммах белков сыворотки плацентарной крови при нормальных физиологических родах живорожденным ребенком фракции альбуминов были выражены отчетливее, чем в сыворотке плацентарной крови при асфиксии. Обнаружена прямая связь между выраженностью фракции альбуминов и степенью тяжести асфиксии. Фракции же v-глобулинов в «норме»
были выражены менее отчетливо, чем при асфиксии (рис. 4). Полученные данные электрофоретического анализа белковых фракций плацентарной крови при живо- рожденности и мертворожденности обработаны методом вариационной статистики. Результаты исследования представлены в табл. 2.
Таблица 2
Процентное содержание белковых фракций плацентарной крови при живорождении и мертворождении
Об ьект исследования
Бечковые фракции в %
Коэффициент А
[
а гьбу- мины
глобулины
гн
7
При живорождении
При мертворождении
31,8 ± 0,83
21,0
+ 0,39
13
± 0,65
9,0
+ 0,39
9,0
+ 0,51
11
± 0,47
11
± 0,53
9,5
± 0,43
31
± 0,61
44,0
± 0,92
0,49 ±0,02
0,29 ±0,09
Как видно из таблицы, относительное содержание альбуминов, ои-, р- и у-глобулинов в сыворотке плацентарной крови при живорождении и мертворождении значительно различается, что наряду с другими данными может быть использовано при экспертизе.
Все изложенное выше позволяет прийти к выводу, что электрофорез сыворотки негемолизированной крови новорожденных позволяет дифференцировать живорожден- ность и мертворожденное™. Если при этом исследуются белковые фракции сыворотки плацентарной крови, то это повышает диагностическую значимость экспертизы живорожденное™ и, кроме того, способствует установлению нормального или патологического течения беременности.
Глава III
Гистологическое и гистохимическое исследование при установлении живорожденности
Исследование плаценты. При экспертизе трупов новорожденных целесообразно исследовать пуповину, плодные оболочки, плаценту. В некоторых случаях, когда плод как объект экспертизы отсутствует, на исследование может быть представлена только плацента.
Характеру морфологических и гистохимических изменений в плаценте при нормальной и патологической беременности посвящено много работ (А. Н. Морозова, 1947; Л. А. Соловьева, 1964; Ю. В. Гулькевич и др., 1968, и др.). Изучая морфологические изменения плаценты при мертворождении, П. С. Заславская (1953) выявила,что в плаценте часто наблюдались воспалительные процессы, сочетающиеся с дегенеративными изменениями и отеком ворсин, кровоизлияниями (при отслойке плаценты) и тромбозом межворсинчатых пространств. Анализируя гистопатологию плаценты в случаях мертворождений, А. Н. Морозова (1962) пришла к выводу, что развитие соединительной ткани вокруг сосудов ворсин обусловливает сдавливание сосудов. Это в свою очередь вызывает затруднение циркуляции крови и даже при нормальных родах может привести к гибели плода от асфиксии. По данным А. С. Девизоровой (1966), особенно резко выражены дистрофические изменения клеточных элементов и аргирофильных волокон в плаценте при переношенной беременности, закончившейся мертворождением.
Л. А. Соловьева (1964), В. Г. Габриелян, М. Н. Хачатрян (1966) при мертворождении с неясной этиологией в плаценте обнаружили некробиоз ворсин, мелкоклеточную инфильтрацию плодных оболочек, изменения соединительной ткани, обширные очаги обызвествления. При родовой внутричерепной травме плода и при токсикозах беременности Т. М. Попова (1965), В. И. Ямпольская, И. В. Лисовская (1965) нашли в плаценте кровоизлияния в межворсинчатое пространство, васкулиты, сужение межворсинчатых пространств, резко выраженное утолщение стенок сосудов и сужение их просвета и т. д. Патомор-
фологня плаценты при поздних токсикозах беременности подробно изучена многими авторами, указывающими на деструктивные изменения в децидуальной оболочке и ворсинах с наличием кровоизлияний, некроза, мелкоклеточной инфильтрации, фибриноидного превращения, обызвествления синцития ворсин (А. Н. Морозова, 1947; 3. Ф. Дробеня, 1955; Л. Т. Волкова, 1957; Т. В. Борима, 1963; М. Н. Абаимова, 1965; Wislicki, Dempsey, 1966, и др.).
Fox (1967), изучая явления «старения» ворсин плаценты, установил, что при родах живым ребенком как при доношенной, так и недоношенной беременности количество «стареющих» ворсин одинаково. Однако оно значительно возрастает при перенашивании беременности и нефропатии, закончившихся мертворождением. Автором установлено также, что в плаценте при антенатальной гибели плода количество ворсин, окруженных фибрином, значительно меньше, чем в плаценте при живорождении. Исследуя состояние аргирофильного вещества в плаценте при физиологически протекавшей беременности и при некоторых патологических состояниях, Т. В. Борима (1951) отмечает разницу в степени выраженности коллагениза- ции аргирофильного вещества основы ворсин при живорождении и мертворождении.
Л. И. Маграчева (1957) и Н. И. Цирельников (1967) указывают на повышение активности гиалуронидазы по мере увеличения срока беременности, что ведет к снижению количества высокополимерных кислых мукополисахаридов в строме ворсин нормальной зрелой плаценты (Л. П. Черемных, 1958; А. И. Брусиловский, 1964; С. С. Касабьян и др., 1964). При токсикозах беременности, многоводии, антенатальной и интранатальной гибели плода количество мукополисахаридов увеличивается (С. Л. Кейлин и др., 1958; А. Ф. Яковлева, 1964, 1965; Е. П. Калашников, 1968; Л. И. Ферстер, 1968, и др.).
При гистохимическом исследовании содержания мукополисахаридов в плаценте при нормально протекавшей беременности и антенатальной смерти плода в связи с заболеванием матери (поздние токсикозы, инфекционные заболевания и т. д.) В. М. Фалугина (1962) установила, что при мертворождении в плаценте отмечается выраженное увеличение количества мукополисахаридов по сравнению с нормальной беременностью. Аналогичные данные получены Л, С, Девизоровой (1966), Т. Г. Софиенко.
(1967), М. И. Ганич, В. И. Сметник (1967), Т, И. Акулич (1968), Л. И. Збыковской (1968) и др.
Гликоген откладывается в частях плаценты, бедно васкуляризированных и отличающихся низким уровнем обмена веществ. По данным Ickay и соавторов (1955), в тканях незрелой плаценты, исключая синтиций, имеется много гликогена, затем происходит уменьшение его содержания в разных отделах плаценты, за исключением цитотрофобласта, в котором количество его нарастает до конца беременности. Гликоген локализуется в тканях с меньшим содержанием кислорода.
В зрелой плаценте гликоген обнаруживается в клетках Лангханса (если они сохраняются), в небольшом количестве в синцитии (С. С. Касабьян и др., 1964), строме ворсин, соединительной ткани амниона и гладкого хориона (А. Ф. Яковцева, 1964, 1965). Количество гликогена в плаценте падает по мере ее созревания (А. И. Брусиловский, 1963; Ю. В. Гулькевич и др., 1968) и находится в обратной зависимости от количества липидов (А. Ф. Яковцева).
При гистохимическом исследовании плаценты женщин после медицинского аборта, преждевременных и срочных родов Л. И. Ферстер (1968) установил, что с увеличением срока беременности уменьшается содержание гликогена и возрастает количество нейтральных мукополисахаридов.
Сведения о содержании нуклеиновых кислот в плаценте при различных состояниях беременности немногочисленны и противоречивы. По данным Weslocki и Dempsey (1964), содержание РНК с увеличением сроков беременности снижается, а содержание ДНК повышается и к концу беременности достигает максимума. Эти авторы указывают, что в плаценте при токсикозах беременности количество нуклеиновых кислот уменьшается.
При тяжелых формах нефропатии, сахарном диабете и эклампсии Т. Г. Софиенко (1963), А. Ф. Яковцева (1964) выявили незначительное количество этих кислот в плацентарной ткани. П. В. Панкратова (1963) обнаружила в плаценте при нефропатии повышение количества нуклеиновых кислот, особенно в ядрах клеток синцитиального эпителия. По данным А. Ф. Яковцевой (1965) и Е. П. Калашниковой (1968), наиболее выраженные изменения в соотношении нуклеиновых кислот происходят в плацентарной ткани при антенатальной гибели плода.
При различной патологии беременности и родов в плаценте в элементах трофобласта уменьшается содержание нуклеиновых кислот, особенно РНК- Снижение уровня РНК отчетливо проявляется при сердечно-сосудистой патологии матери и гемолитической болезни новорожденных, снижение уровня ДНК — при токсикозах беременности (Е. П. Калашникова, 1968).
По данным А. М. Дудиной (1968, 1969), при поздних токсикозах наблюдается четко выраженная тенденция к снижению количества РНК в цитоплазме клеток эпителия амниона. При тяжелых формах токсикоза беременности (тяжелая форма нефропатии, преэклампсии) резко уменьшается количество РНК- Цитофотометрическое исследование с последующей статистической обработкой показало, что среднее содержание РНК в клетках эпителия амниона при физиологически протекавшей беременности равно 0,41 ±0,029 D, а при поздних токсикозах — 0,07—0,009 D.
При нормально протекавшей беременности и срочных родах в ядрах клеточных структур плаценты ДНК содержится в умеренном количестве. При токсикозах беременности выявлено значительно большее содержание ДНК. Чем тяжелее протекает токсикоз и резче выражены морфологические изменения плаценты, тем больше ДНК в оставшихся функционирующих участках плаценты (Л. И. Збыкина, 1968; Т. В. Борима, Л. И. Збыкина, 1968).
Из приведенных выше данных следует, что разнообразные виды патологии беременности вызывают глубокие функциональные расстройства в единой биологической системе мать—плацента — плод, что морфологическая и гистохимическая картина плацентарной ткани при физио- .логически протекавшей беременности, закончившейся живорождением, и при родах мертворожденным ребенком различна.
Однако, с экспертной точки зрения, противоречивые результаты гистохимических исследований плаценты фактически не позволяют дифференцировать живорожденность и мертворожденность. При таком положении было закономерным проведение самостоятельных целенаправленных исследований плаценты. Нами плацента изучена при физиологически протекавшей беременности и родах живорожденным ребенком (45 наблюдений) и патологически -протекавшей беременности и родах мертворожденным
ребенком (50 наблюдений). Причиной смерти были тугое обвитие шеи плода пуповиной (8 наблюдений), поздние токсикозы беременности (водянка — 6, нефропатия—10, преэклампсия — 7, эклампсия — 9, резус-несовместимость крови матери и плода — 6, уродства плода, не совместимые с жизнью — 4).
При исследовании плаценты обращали внимание на ее размеры, вес, форму, целость материнской поверхности, консистенцию и окраску, длину, толщину, место прикрепления пуповины, особенности оболочек.
Для гистологического и гистохимического исследований вырезали несколько кусочков плаценты и фиксировали их в 10% растворе нейтрального формалина с последующей заливкой в парафин. Из материала, проведенного через парафиновую заливку, приготовляли срезы толщиной 8—10 мкм, которые окрашивали гематоксилин-эозином, фукселином и пикрофуксином на коллагеновые и эластические волокна, импрегнировали нитратом серебра по Гомори для выявления аргирофильных волокон. Нуклеиновые кислоты изучали при помощи реакции Браше на РНК и Фельгена на ДНК с соответствующими контрольными реакциями, мукополисахариды — ШИК-реакции с йодной кислотой методом Дизона (окраска толуидиновым синим). Гистоэнзиматический контроль производили с использованием тестикулярной гиалуронидазы и амилазы. Гликоген определяли при помощи ШИК-реакции при контроле с амилазой.
Исследования показали, что при живорождении в плаценте обнаруживается незначительная дистрофия, отек единичных клеток синцития, стромы ворсин, децидуальных клеток, сужение просвета сосудов единичных ворсин, выпадение фибриноидного вещества и отложение солей кальция в ворсинках хориона и децидуальной ткани. Гистохимическим исследованием установлено, что в протоплазме и ядрышке децидуальных клеток РНК содержалась в большом количестве. В децидуальных клетках, подвергшихся дистрофии, РНК распределялась диффузно или в виде глыбок. ДНК содержалась в оболочке ядра и в кариоплазме клеток в виде зерен зеленого цвета. Отмечалось снижение содержания ДНК в дистрофически измененных клетках. Пролиферирующие клетки синцития особенно богаты РНК и ДНК. Относительно большое количество ДНК и РНК найдено в эндотелии сосудов.
При живорождении гликогена в плаценте содержится значительно больше, чем при мертворождении. Снижение содержания гликогена отмечается в участках плаценты, подвергшихся дистрофическим изменениям, ШИК-поло- жительные вещества обнаружены в децидуальной ткани п ворсинах, их распределение было очаговым, неравномерным. Кислые мукополисахариды (окраска толуидиновым синим) выявлены чаще в клетках синцития, децидуальных клетках и эндотелии сосудов (а- и р-метахрома- зия), децидуальной ткани, стенке кровесноспых сосудов и строме стволовых ворсин (у-метахромазия).
При мертворождении, когда причиной смерти было тугое обвитие шеи плода пуповиной, в плаценте отмечены: стаз в сосудах мелких ворсин, нерезко выраженный фиброз стромы единичных ворсин, тотальный фиброз единичных стволовых ворсин, массивные кровоизлияния в межворсинчатые пространства. ДНК в плаценте содержалась в ядрах сипцитиотрофобласта и стромы терминальных ворсин. Несколько меньше ДНК было в ядрах децидуальных клеток и ядрах стромы стволовых ворсин. Реакция па РНК выявляла мелкодисперсную бледнокрасную субстанцию, которая исчезала под действием РНК-азы лишь в местах пролиферации синцития. Гликоген обнаружен в умеренном количестве, ШИК-положи- тельные вещества найдены в децидуальной ткани.
В случаях поздних токсикозов при мертворождении в плаценте имелись обширные некрозы децидуальной ткани, тромбоз межворсинчатых пространств, фибриноидный некроз, отек ворсин, стаз и тромбоз сосудов, обширные инфаркты. Содержание ДНК было значительным в участках пролиферации синцития, несколько меньшим — в ядрах синцитиотрофобласта и строме терминальных ворсин. В местах дистрофии и некробиоза ворсин реакции на ДНК и РНК были отрицательными. Синцитий сохранившихся ворсин содержал намного больше нуклеиновых кислот, чем клетки стромы. В дистрофически измененных клеточных элементах содержалось незначительное количество РНК, окрашенной пиронином.
Резкое снижение содержания гликогена, а иногда полное исчезновение его отмечалось в участках ворсин, подвергшихся дистрофическим изменениям. Количество ШИК-положительных веществ значительно возрастало.
При наличии резус-несовместимости крови матери и плода, послужившей причиной смерти плода, в ткани пла-
центы отмечались отек стромы септ и ворсин, сужение межворсинчатых пространств с наличием в них избыточного накопления фибриноида. Сосуды ворсин были резко расширены, заполнены кровью, стенки отдельных сосудов утолщены. Синцитий содержал очаги пролиферации с наличием петрификатов. В сосудах материнской части плаценты выявлялись ядерпые формы эритроцитов. Обнаруживалось большое число белых инфарктов, РНК содержалась в цитоплазме ядерпых форм эритроцитов и в участках пролиферации сшщития в умеренном количестве. Значительно меньше ее было в ограниченных участках цитоплазмы синцития терминальных ворсин и децидуальных клеток. Ядерные формы эритроцитов содержали в большом количестве ДНК. Значительно меньше ее найдено в местах пролиферации синцития и еще меньше — в ядрах синцития и стромы ворсин хориона. Часто встречались большие участки синцитиального покрова и стромы ворсин, которые давали отрицательную реакцию на ДНК- Гликоген обнаружен в умеренном количестве.
Результаты исследований показали, что морфологические и гистохимические отличия плацентарной ткани при живорождении и мертворождении зависят от длительности и тяжести асфиксии и токсикоза беременности. Интенсивность и распространенность морфологических и гистохимических изменений в плаценте нарастают с увеличением продолжительности и тяжести токсикозов беременности и особенно резко выражены в плаценте при мертворождении.
Таким образом, сравнительное изучение плаценты при живорождении и мертворождении, строго дифференцированный учет причин мертворождения, топографо-анатомическая однородность выбора материала и методик исследования позволяют получить доказательства, имеющие экспертно-диагностическое значение при установлении живорожденности и мертворождениости.
Исследование печени. Как показали исследования Erbslon и соавторов (1954), печень является весьма чувствительным к гипоксии органом. В условиях гипоксии отмечается сужение вен печени (Kestens, 1961), расширение синусоидов и замедление внутрипеченочпого кровообращения (Senevirathe, 1949).
При гипоксии нарушается проницаемость клеточных мембран, что ведет к повышению в сыворотке крови активности альдолазы, аланин-и аспартат-аминотрансфера-
зы (А. Ф. Блюгер, 1964). Наряду с этим гипоксия усиливает явления гликолиза, уменьшает запасы гликогена (Л. С. Персианинов и др., 1971) и повышает синтез холестерина в печени (Werhessen, 1952).
Кислородная недостаточность вызывает в печени ряд морфологических изменений от вакуольного перерождения (Н. И. Гольдштейн, 1941; Oudea, 1962) до развития жировой дистрофии, некробиоза, а в случаях тяжелых гипоксических состояний —• «центрилобулярного» некроза гепатоцитов (А. Ф. Блюхер, 1964; Reese, 1960).
В целях выявления признаков, которые позволяли бы дифференцировать живорожденность и мертворожден- ность, изучены патоморфологические особенности печени плодов и новорожденных при гипоксических состояниях (95 наблюдений): 18 плодов погибли в антенатальном периоде (18 недоношенных), 43 — в интранатальном периоде (34 недоношенных и 9 переношенных) ,29 — в постнатальном периоде (12 недоношенных и 17 доношенных).
Ведущим фактором в этиологии асфиксии в антенатальном периоде было внезапное нарушение фето- и маточно-плацентарного кровообращения (тугое обвитие шеи пуповиной, предлежание и выпадение пуповины, преждевременная отслойка нормально и низко расположенной плаценты). В интранатальном периоде асфиксия плода была обусловлена поздними токсикозами, перенашиванием беременности, слабостью родовой деятельности и длительным безводным периодом, а также нарушением кровообращения со стороны сосудов пуповины и плаценты. В 5 случаях в этом периоде асфиксия сочеталась с родовой травмой.
Длительность жизни детей была от 2 до 24 ч. Причиной смерти живорожденных послужили родовая травма, ателектаз легких и пневмония.
Для гистологического и гистохимического исследовании из правой и левой долей печени вырезали кусочки, которые фиксировали в 10% нейтральном формалине, жидкости Карнуа с последующей заливкой в парафин. Срезы окрашивали гематоксилин-эозином, фукселипом и пикро- фуксином на коллагеновые и эластические волокна, им- прегнировали нитратом серебра по Гоморп для выявления аргирофильных волокон. Гликоген определяли ШИД- реакцией при контроле с амилазой. Для исследования мукополисахаридов использовали ШИК-реакцию с йодной кислотой, метод Хейла, метод Дизона (окраска толу-
1
идиновым синим). Гистоэнзим этический контроль проводили с использованием тестикулярной гиалуронидазы и амилазы. Липиды выявляли окраской Суданом III и суданом черным В.
Гистологическое исследование показало, что в печени недоношенных и доношенных плодов наблюдалась нечеткая очерченность долек, слабо выраженная радиальная конвергенция балок к центральным венам. В строме печени, местами диффузно по всей паренхиме, в перипорталь- ной соединительной ткани располагались очаги экстрамедуллярного кроветворения. Гепатоциты преимущественно небольшие, с ярко эозинофильной цитоплазмой.
В печени доношенных новорожденных отмечались упорядочение структур долек, четкая очерченность и выраженная радиальная ориентация внутридольковых капилляров к просвету центральных вен. Выявлялись преимущественно крупные гепатоциты с бледно окрашиваемой эозином протоплазмой — «пустоты».
По мнению А. А. Черемных (1963), Р. Н. Мотлохова (1969) и др., эти «пустоты» обусловлены рядом патологических процессов — накоплением гликогена, жировой и гидропической дистрофией, что устанавливается специальными окрасками. В некоторых гепатоцитах имелись явления кариопикноза, кариолизиса. Некроз клеток печени был наиболее выражен у плодов, смерть которых наступила при нефропатии и эклампсии беременных.
В цитоплазме гепатоцитов выявлялись мелкие вакуоли, которые располагались по периферии долек чаще у плодов, погибших вследствие нарушения фето- и маточноплацентарного кровообращения, чем у мертворожденных, смерть которых была обусловлена перенашиванием или патологией родовой деятельности.
Наибольшее содержание нейтральных мукополисахаридов отмечалось в базальной мембране сосудов, глиссо- новой капсуле и перипортальной соединительной ткани. При нефропатии и эклампсии в гепатоцитах интенсивность ШИК-реакции снижалась. Содержание кислых мукополисахаридов в указанных выше структурах, в том числе в цитоплазме печеночных и звездчатых клеток, уменьшалось.
При изучении морфологических и гистохимических особенностей печени плодов, смерть которых наступила в ин- транатальном периоде вследствие нарушения фето- и маточно-плацентарного кровообращения, обнаружено
принципиальное отличие от таковых среди плодов, смерть которых обусловлена перенашиванием беременности, аномалией течения родов и патологией пуповины.
Степень и характер выраженности патологических изменений в печени плодов, погибших при различных гипоксических состояниях, вызваны длительностью кислородной недостаточности. Так, у мертворожденных выявлены вакуольная, зернистая и жировая дистрофия, некроз клеток печени, эндотелия сосудов, разное уменьшение гликогена, накопление липидов в цитоплазме гепатоцитов, явления коллагенизации периваскулярных соединительнотканных волокон. Отмечались неравномерное кровенаполнение, наличие мелких и более крупных кровоизлияний, нарушение проницаемости сосудистой стенки, периваскулярный отек, огрубение аргирофильных волокон сосудов.
У живорожденных полнокровие внутридольковых капилляров печени выражено резче, чем у мертворожденных, что согласуется с данными А. А. Черемпых (1963), В. Н. Мотлохова (1969) и др. Резко выраженные периваскулярные кровоизлияния чаще наблюдались у мертворожденных, причиной смерти которых были интрана- тальная асфиксия и родовая травма.
Остро возникающая асфиксия характеризовалась резко выраженным отеком и в меньшей степени нарушениями гемодинамики. В гепатоцитах отмечались выраженная жировая зернистая, местами вакуольная, дистрофия, некроз клеток печени. Дистрофические изменения в печени были менее значительны, чем при длительной гипоксии. Гликоген из цитоплазмы гепатоцитов почти не исчезал. Аргирофильные волокна сосудов были расправлены, отмечались диапедезные кровоизлияния.
В печени мертворожденных, умерших от острой интра- натальной асфиксии или родовой травмы, содержание гликогена значительно увеличено по сравнению с плодами, пережившими длительную гипоксию перед родами или в родах.
Обнаружение малых количеств гликогена в печени живорожденных, вероятно, объясняется длительной ранее перенесенной внутриутробной асфиксией, а также тем, что после рождения ребенка происходит закономерное снижение содержания глюкозы в крови, которая интенсивно мобилизуется для нужд организма (Н. Л. Василевская, 1965; Л. С. Персианинов, 1967).
В печени плодов, причиной смерти которых явились поздние токсикозы, отмечалось большое содержание кислых мукополисахаридов. При родовой травме содержание нейтральных мукополисахаридов в капсуле печени уменьшено. В перипортальной соединительной ткани, стенках сосудов, в гепатоцитах выявлено небольшое содержание как нейтральных, так и кислых мукополисахаридов. Однако при отеке и набухании периваскулярной и перипортальной соединительной ткани, а также стенок сосудов выявлялось резкое увеличение содержания кислых мукополисахаридов. В некоторых гепатоцитах отмечено накопление суданофильных включений.
В связи с изложенным становится очевидной однотипность морфологических и гистохимических изменений в печени как при родовой травме, так и при асфиксии различного генеза.
Результаты исследований печени живорожденных показали, что характер морфологических изменений находится в прямой зависимости от продолжительности жизни и длительности гипоксии. У новорожденных, проживших до половины суток, изменения в печени качественно аналогичны тем, что наблюдались при внутриутробной асфиксии плода. При удлинении сроков гипоксии резко нарастает степень выраженности морфологических изменений. Патоморфология печени при этом характеризовалась зернистой, вакуольной, жировой дистрофией, некрозом, уменьшением (вплоть до исчезновения) гликогена, уменьшением очагов кроветворения, накоплением нейтральных мукополисахаридов в капсуле печени и сосудистых стейках. Кислые мукополисахариды выявлялись в небольшом количестве в междольковой соединительной ткани и стенках сосудов. Интенсивность ШИК-реакции была повышена в случаях нефропатии и эклампсии.
Обобщая изложенное выше, следует сделать вывод, что по морфологической и гистохимической картине печени ребенка не представляется возможным дать достоверное заключение о живорождении или мертворождении.
Исследование миокарда. Характер и степень выраженности функциональных и структурных изменений в органах плодов и новорожденных зависит от длительности кислородного голодания. Закономерно было ожидать, что расстройства гемодинамики и гипоксия миокарда могут оказывать существенное влияние на его клеточные структуры, вызывая их повреждение. Интенсивность этих изме-
нений у плодов и новорожденных при остро возникающей асфиксии и длительно развивающейся гипоксии может быть различной.
В связи с указанным положением, имея в виду выявление диагностических признаков живорожденности или мертворожденности, мы сочли целесообразным изучить морфологические особенности миокарда плодов и новорожденных при гипоксических состояниях. Миокард изучен при гипоксических состояниях в 95 случаях: 18 плодов погибло в антенатальном периоде (недоношенные), 43 — в интранатальном периоде (34 недоношенных, 9 переношенных), 29 — в постнатальном периоде (12 недоношенных и 17 доношенных). Основным фактором в этиологии асфиксии плода в антенатальном периоде явилось нарушение фето- и маточно-плацентарного кровообращения (тугое обвитие шеи плода пуповиной, преждевременная отслойка нормально и низко расположенной плаценты). В интранатальном периоде асфиксия плода была обусловлена поздними токсикозами, перенашиванием беременности, слабостью родовых сил и длительным безводным периодом, а также нарушением фето- и маточно-плацентарного кровообращения.
Длительность жизни новорожденных в постнатальном периоде составляла от 2 до 24 ч. Причиной смерти живорожденных послужили родовая травма, пневмопатии и пневмонии.
Для гистологического исследования из передней и задней стенки левого и правого желудочка вырезали кусочки миокарда, которые фиксировали в 10% растворе нейтрального формалина, жидкости Карнуа с последующей заливкой в парафин. Срезы окрашивали гематоксилин- эозином, фукселином и пикрофуксином на коллагеновые и эластические волокна, импрегнировали нитратом серебра по Гомори для выявления аргирофильных волокон. Липиды выявляли окраской Суданом III и Суданом черным В. Нервные элементы миокарда окрашивали по Нисслю. При макроскопическом исследовании обращали внимание на размеры, вес сердца и состояние сосудов. Измеряли толщину мышцы левого и правого желудочков и т. д.
Макроскопически под эпикардом почти во всех случаях обнаруживали точечные и мелкоочаговые кровоизлияния, чаще располагавшиеся у основания и по ходу венечных артерий сердца.
При гистологическом исследовании выявлены некоторые особенности миокарда, зависящие главным образом от степени зрелости плода. У доношенных плодов, особенно у живорожденных, отмечалось весьма незначительное количество очагов экстрамедуллярного кроветворения по сравнению с недоношенными, у которых найдено большое количество островков кроветворения. У недоношенных и доношенных плодов, перенесших длительную внутриутробную асфиксию, выраженность очагов кроветворения была значительно большей. У недоношенных резче выступали признаки повреждений со стороны мышечных волокон, интерстициальный и периваскулярный отек.
Гистологическое исследование миокарда при гипоксических состояниях свидетельствовало о различных видах дистрофии (зернистая, вакуольная, жировая), склеротических, гиперпластических и некротических процессах. Отмечены значительные изменения в стенках сосудов, выражающиеся в набухании, гиперплазии эндотелия и сужении просвета сосудов. Обнаружены также нарушения кровотока в сосудах в виде стаза с кровоизлияниями в эндокард, эпикард, толщу миокарда, нервные сплетения. Наблюдалось неравномерное кровенаполнение миокарда. Интенсивность и распространение морфологических изменений возрастали по мере увеличения продолжительности и тяжести гипоксии.
При длительном течении гипоксии плода выявлены следующие патоморфологические особенности: субэпикардиальные (чаще) и субэндокардиальные (реже) кровоизлияния, кровоизлияния в периваскулярную соединительную ткань миокарда. По величине и интенсивности они были более характерны для интранатальной гипоксии, чем для антенатальной или постнатальной асфиксии. Отмечались очаговый миолиз и коагуляционный некроз. В стенке правого желудочка был интенсивнее выражен интерстициальный и периваскулярный отек. В аргирофильном каркасе сосудов наблюдались явления коллагенизации, огрубение волокон. В некоторых случаях при поздних токсикозах в миокарде обнаружены явления бесклеточного склероза: стенки сосудов эндокарда и перикарда были утолщенными, между мышечными волокнами вновь развивалась соединительная ткань. В венечных артериях отмечались очаговая гиперплазия интимы и расщепление базальной мембраны, фибриноидное набухание. Обнаруженные изменения в стенке венечных артерий весьма
характерны для длительно протекавшей гипоксии при перенашивании беременности, что соответствует данным Ю. М. Лазовского (1941), С. М. Жолдасова (1969) и др. Стенки венозных сосудов эпикарда были гомогснезиро- ваны, с частичным явлением фибриноидного набухания, мышечные волокна при перенашивании беременности были увеличены в объеме, с крупными ядрами, хорошо выраженной поперечной и продольной псчерченностыо, нередко встречающимися микронекрозами. Выявлялось мелкокапельное ожирение мышечных волокон, при нефропатии и эклампсии переходящее в характерную жировую дистрофию миокарда.
Остро возникающая асфиксия у плода по сравнению с длительно протекавшей гипоксией характеризовалась следующей морфологической картиной: диапедезпымп кровоизлияниями в эпикарде и толще миокарда, периваскулярным и интерстициальным отеком, исчезновением поперечнополосатой исчерченности, а иногда и глыбча- тым распадом мышечных волокон, расплавлением аргирофильных волокон, чрезмерным развитием соединительной ткани. Наблюдался также резко выраженный отек стромы миокарда, причем периваскулярный отек сопровождался разволокнением стенок даже крупных сосудов. Поражались не столько нервные элементы миокарда, сколько нервные образования стенки аорты и венозного синуса. Выявлялось набухание эндотелиальных клеток, средняя оболочка сосудов была гомогенизирована. Иногда стенки артерий были пропитаны мукоидной субстанцией. Капилляры миокарда были повсюду полнокровны.
Таким образом, гистологическая картина миокарда плодов и новорожденных значительно различается в зависимости от длительности процессов гипоксии. Эти данные могут быть использованы при экспертизе живорож- денности только с учетом результатов других исследований.
Глава IV
Гистоморфологическое исследование родовой опухоли, пупочного кольца и пуповины при экспертизе новорожденности
Для установления живорожденности могут быть использованы особенности реактивных процессов, имеющих место при отторжении пуповины, а также гистологическое исследование родовой опухоли. Гистоморфо- логическое исследование пуповины, пупочного кольца и родовой опухоли новорожденных позволяет также судить и о продолжительности впеутробной жизни детей (П. А. Соколов, 1957; П. П. Ширинский, 1964).
Исследование родовой опухоли. Одним из существенных признаков, характеризующих новорождепность, является наличие родовой опухоли на предлежащей головке плода. По мнению большинства исследователей, родовая опухоль образуется в том случае, если ребенок был живым во время родов. Она возникает в результате нарушения крово- и лимфообращения в мягких тканях головки от сдавления их родовыми путями. Наличие родовой опухоли, как мы полагаем, само по себе не может служить основанием для категорического утверждения, что ребенок родился живым, так как смерть его может наступить в процессе родов.
При исследовании трупов живорожденных и мертворожденных детей родовые опухоли па голове не имели каких-либо макроскопических отличий. Гистологическое же их исследование позволило выявить некоторые особенности, характерные как для живорожденных, так и мертворожденных плодов. Для получения данных, имеющих экспертное значение в диагностике живорожденности, исследовано 145 трупов новорожденных различных сроков доношенпости (7, 8, 9 и 10 лунных месяцев) в том числе 100 трупов в прозектурах родильных домов и 45 — в судебно-медицинском морге, для контрольного сопоставления. Среди них было живорожденных недоношенных детей (7, 8 и 9 лунных месяцев) —61, доношенных — 26, мертворожденных недоношенных —■ 29, доношенных —■ 29. О всех детях мы располагали подробными клиническими
сведениями, патологоанатомическпми данными и судебномедицинскими материалами (табл. 3, 4 и 5).
Для обоснованных суждении и выводов о продолжительности жизни детей при судебно-медицинских исследо-
Таблица 3
Характеристика клинико-анатомических наблюдений
Предлежание
Новорожденные
Недоношенные
Доно-
Всего
7 лунных месяцев
8 лунных месяцев
ВЫХ месяцев
Головное
Живорожденные
10
14
16
17
57
Мертворожденные
2
4
4
23
33
Ягодичное
Живорожденные
2
2
1
1
6
Мертворожденные
—
—
2
2
4
Итого
14
20
23
43
100
Таблица 4
Характеристика экспертных наблюдений
Новорож де иные
Недоношенные
Доношен-
Всего
7 лунных месяцев
8 лунных месяцев
9 лунных месяцев
Живорожденные
4
8
4
8
24
Мертворожденные
6
7
4
4
21
Итого
10
15
8
12
45
Таблица 5
Сроки жизни новорожденных
Продолжительность
Количество наблюдений по срокам внутриутробной жизни в лунных месяцах
Всего
7 1
8
9
10
До 1 ч
1
1
3
4
9
» 6 »
2
2
2
4
10
» 12 »
3
6
4
2
15
» 24 »
1
2
2
3
8
Свыше 24 ч
3
3
5
4
15
ваниях существенное значение имели клинические сведения, полученные в родильных домах (см. табл. 5).
Для гистологического исследования вырезали полоски кожи с подлежащими тканями из области локализации родовой опухоли на всем ее протяжении, а также из участков мягких тканей головки вне границ родовой опухоли. Ткани фиксировали в 10% нейтральном формалине, а затем заливали в целлоидин и желатину. Срезы окра- щивали гематоксилин-эозином, пикрофуксином по методу Ван-Гизона, на железо по Перлсу, на гемоглобин по Ле- пене, на эластические волокна по Вейгерту, на выявление липоидной зернистости в лейкоцитах по Гольдману. Часть срезов для выявления аргирофильных мембран обрабатывали по методу Тибор-Папа.
Исследования показали, что при формировании родовой опухоли обычно нарушаются кровообращение и лимфообращение. Как у живорожденных, так и мертворожденных детей имеется значительный отек мягких тканей предлежащей части головки. Однако в отличие от живорожденных, у которых все волокнистые структуры подвергаются резко выраженному набуханию, у мертворожденных такого набухания не наблюдается: волокна соединительной ткани выявляются отчетливо, и отечная жидкость лишь раздвигает их.
В родовых опухолях всегда имеются кровоизлияния. В собственно коже и подкожной жировой ткани кровоизлияния носят очаговый характер, а в апоневрозе и рыхлой соединительной ткани под ним кровоизлияния обычно диффузные или в виде широких полостей, заполненных неизмененными или гемолизированными эритроцитами. У живорожденных наряду с крупноочаговыми кровоизлияниями, как правило, по периферии родовой опухоли обнаруживаются периваскулярные кровоизлияния. Сосуды в родовой опухоли живорожденных детей, особенно капилляры подкожной жировой ткани, резко расширены, переполнены форменными элементами крови. Эритроциты в них деформированы, но четко контурированы. Вокруг капилляров видны мелкие экстравазаты (рис. 6).
У мертворожденных детей в тканях родовой опухоли, в апоневрозе, над и под ним видны крупные диффузные кровоизлияния. Капилляры в родовой опухоли мертворожденных выявляются неотчетливо, так как не содержат форменных элементов крови и находятся в спавшемся состоянии. Эритроциты в просвете сосудов лежат свобод-
Рис 6 Ребенок 8 лунных месяцев живорожденный Резкоерасширение и полнокровие капитляров подкожной жировомткани в коже готовки из области родовой отхоти Окраскаг атокситип эозином У в 10X20
Рис 7 Ребенок 7 лунных месяцев мертворожденный Родовая опухоль отек подкожной жировой ткани разволокнениесо дишлельноткапных перемычек Окраска гематоксилинэозином Ув 10X20
но Описанные гистологические картины родовой опухоли мертворожденных однотипны во всех исследованных нами случаях (рис 7)
Как известно, родовая опухоль рассасывается через 1—2 дня после рождения и жизни ребенка Нам предста вилось интересным изучить динамику морфологических изменении родовой опухоли при ее обратном развитии В литературе мы не встретили работ, в которых решался бы этот вопрос на основании гистологического исследова нпч родовой опухоли
Наблюдения в родильных домах в отношении детей, проживших после рождения различное время (от несколь ких минут до 2 сут) позволили выявить определенные за кономерностп в картине обратного развития родовой опухоли В родильных домах исследовали трупы недоно шейных и доношенных детей с небольшой травмой и с по врежденпями, не совместимыми с жизнью Однако при этом условии мы всегда наблюдали изменения в родовой опухоли, связанные с ее обратным развитием Гпстоло гическая карта родовой опухоли в отдельных случаях отличалась лишь степенью отека тканей, количеством и величиной кровопзтпяний, выраженностью гемостаза и лпмфостаза
Первые признаки обратного развития родовой опухоли начинают появляться спустя час после рождения Прежде всего увеличивается количество резко расширенных лимфатических сосудов, что, очевидно, свидетельствует не только о лпмфостазе Поскольку такой картины резкого расширеня лимфатических щелей у мертворожденных де тей мы не отмечали, указанное явление можно трактовать и как усиление лимфооттока (рис 8)
При гистологическом изучении родовой опухоли обра щено внимание на изменения излившейся крови
Через 4—6 ч жизни в кровоизлияниях обнаруживаются распадающиеся полиморфноядерные лейкоциты Встречаются лейкоциты резко набухшие, со слабо окрашенным вакуолизированным ядром, либо имеющие четкие контуры и пшерхромное, пикнотпчное ядро В случаях далеко зашедшего распада на месте лейкоцитов можно найти ядерную пыль
К концу 1 го дня жизни новорожденного в очагах кровоизлияний появляются измененные эритроциты Они расположены компактно, увеличены, слабо окрашены, на чинают распадаться, встречаются выщелоченные эритро-
Рис 8 Ребенок 9 лунных месяцев, живорожденный Продолжительность внеутройной жизни 1—3 ч Полнокровие сосудов, резкое расширение лимфатических щелей, отек и разволокнение апоневроза Окраска гематоксилин эозином. Ув 10X8
циты. В кровоизлияниях появляются крупные клетки-макрофаги, в протоплазме которых скапливается бурый пигмент (рис. 9). В кровоизлияниях у мертворожденных детей подобной картины не наблюдалось. При окраске по Перлсу в большинстве случаев выявлена отрицательная реакция на железо.
В 1-е сутки после рождения, как правило, начинает спадать отек. Об этом свидетельствует не только меньшее количество расширенных лимфатических щелей, но также изменения в окраске волокнистых структур соединительной ткани. При резком отеке коллагеновые волокна окрашиваются пикрофуксином в буровато-желтый тон. По мере же спадения отека они начинают окрашиваться в разные оттенки красного цвета и выявляются более отчетливо. На изменение тинкториальных свойств коллагеновых волокон при отеке указывают многие авторы (Н. Н. Аничков, 1925; Ф. Я. Примак, 1936, Б. Н. Могиль- ницкий, 1949; И. В. Давыдовский, 1961, и др.).
В процессе обратного развития родовой опухоли мы отметили в ней и реактивные изменения. У живорожден-
Рис 9 Ребенок 7 данных месяцев Продолжительность вне а тройной лизни бол^е 24 ч Накопление бурого пигмента в макрофагах Окраска гематоксилин эозином Ув 15X40
Рис 10 Ребенок 8 лунных месяцев Продолжительность ви“- атройной жиши 54 ч Выраженная лейкоцитарная инфильтрация и ’ решферацпч клеточных элементов соедини ^льной iwi Окраса гем ио, сплин''осином Vp 7 О''
ных детей, проживших 12 ч, в кровеносных сосудах появляется большое количество полиморфноядерных лейкоцитов. Лейкоциты в сосудах располагаются пристеночно. Можно видеть также лейкоциты, вышедшие за пределы сосудистой стенки и образующие небольшие скопления вокруг сосудов. Количество мигрирующих за пределы сосудистой стенки и скапливающихся вокруг сосудов лейкоцитов возрастает с увеличением срока внеутробной жизни.
В течение 2-х суток жизни в родовой опухоли отек практически спадает, отчетливо выражена лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, как в центре, так и по периферии опухоли наблюдается пролиферация клеточных элементов соединительной ткани (рис. 10).
При сопоставлении гистологических изменений, происходящих в процессе обратного развития родовой опухоли доношенных и недоношенных детей, отмечено, что у недоношенных реактивные процессы выражены в меньшей степени и заторможены. Так, миграция лейкоцитов из сосудов у недоношенных (7 лунных месяцев) наблюдается не через 12 ч после рождения, а па 2-е сутки.
При гистологическом изучении кожи головки новорожденных мы, как и некоторые другие исследователи, обнаружили ряд особенностей, связанных со зрелостью плода.
Кожа новорожденных в силу повышенной гидрофильности сочная и немного отечная. Характерной особенностью кожи головки новорожденного является богатство ее кровеносными сосудами с густой сетью капилляров. Кровеносные сосуды слабо дифференцированы, диаметры основного ствола и его ветвей относительно мало отличаются друг от друга. Сосуды тонкостенны, хрппки, особенно у недоношенных, и обладают повышенной проницаемостью. По мнению Г. В. Орловской (1947), наибольшее количество кровеносных сосудов наблюдается у плодов последних эмбриональных месяцев и у новорожденных. Это видимое увеличение количества кровеносных сосудов, по всей вероятности, относительно и зависит от того, что соединительнотканная основа кожи, особенно в сосочковом слое, в этот период чрезвычайно мала и на единицу площади сосудов оказывается больше, чем в сформировавшейся коже.
Известно также (Ю. С. Бочаров, 1956), что пролиферация эпидермиса (развитие волос, потовых желез) вызывает усиленное развитие кровеносных сосудов в дерме.
Любой гистогенетпческий процесс в коже всегда начинается с головы и отсюда распространяется в каудальном и дорсо-вентральном направлении. Дифференциация зернистого слоя п ороговение эпидермиса начинаются в коже головы в конце 6-го месяца внутриутробного периода.
У детей от 7 до 8 лунных месяцев роговой слой эпидермиса развит слабо, рыхло соединен с подлежащими слоями эпителия, легко слущивается, в клетках, расположенных в два ряда, часто встречаются ядра. Эпидермис состоит из трех слоев клеток. Ядра клеток крупные, светлые. Ростковый слой на границе с сосочковым состоит из клеток призматической формы с овальными ядрами; расположение клеток палпсадообразное. Методом серебрения базальная мембрана выявляется нечетко. Дерма имеет нежно волокнистое строение. Сосочковый слой ее развит недостаточно. Сосочки на границе с эпидермисом низки, не имеют разветвлений, поэтому линия соединения эпидермиса с дермой почти прямая. В сосочковом слое кожи по сравнению с кожей доношенных детей содержится большое количество клеточных элементов, имеющих полиморфный характер, чаще веретенообразный вид. В то же время волокнистых структур сравнительно немного, они очень тонкие. Сетчатый слой дермы беден клеточными элементами и состоит из рыхлых волокнистых структур, гладких мышечных волокон и большого количества зачатков волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. Эластические волокна в дерме короткие, тонкие, расположены по ходу коллагеновых пучков, эластических мембран не образуют. В коже недоношенных детей недоразвиты потовые и сальные железы. Потовые железы у 7-месячных плодов представлены обычно скоплениями эпителиальных клеток.
У детей от 8 до 9 лунных месяцев потовые железы еще не достигают полного развития. Они расположены в средней п нижней трети дермы в виде «слепых трубочек», доходящих до середины дермы. Даже у доношенных новорожденных развитие потовых желез не закончено. Они приобретают характерное для зрелого ребенка трубчатое строение, но отверстия выводных протоков их на поверхности еще покрыты чешуйками эпидермиса. Подкожный жировой слой откладывается у плода главным образом в течение последних П/г—2 мес внутриутробной жизни и становится хорошо выраженным у доношенных. Почти у всех исследованных недоношенных детей отмечено зна-
чптелыюе недоразвитие подкожной жировой ткани Дольки небольшие, между ними широкие прослойки соединительной ткани Жировые клетки мелкие, в большинстве пх можно видеть серповидной формы ядра, расположенные по периферии, эксцентрически В подкожном жировом слое заложены сосуды, нервы, встречаются потовые zкeлe зы и довольно часто волосяные фолликулы Таким образом, для кожи головки недоношенных детей характерны недоразвитие ее производных, аргирофильных и эластических мембран, необычайная тонкость отдельных слоев, сравнительно большое количество рыхлой подкожной клетчатки с обилием полиморфных клеточных элементов в подэпптелпальном, особенно сосочковом слое Это обстоятельство согласуется с данными Ю С Бочарова об эмбриональном развитии кожи человека, охарактеризовавшего это состояние как комплекс реактивных измене нпй, лежащих в основе взаимодействия эпидермиса с соединительной тканью дермы в процессе развития кожи
В отличие от кожи недоношенных детей кожа доношенных (10 лунных месяцев) значительно толще Эпидермис покрыт более толстым и плотным роговым слоем, в кото ром реже встречаются клетки с ядрами Клетки эппдер миса расположены в четыре — пять слоев, причем отчетливо видны клетки зернистого слоя Волокнистых структур как в сосочковом, так и в сетчатом слое кожи становится заметно больше, а клеточных элементов мень ше Коллагеновые волокна довольно грубы, соединены в пучки, которые образуют петлистую сеть Подкожная жировая ткань хорошо развита, жировые дольки крупные с небольшими, тонкими прослойками соединительной ткани Потовые железы приобретают трубчатое строение При гистологическом исследовании кожа головки представляет собой картину самых разнообразных периодов процесса развития волос Вполне развиты сальные железы, располагающиеся в окружности волосяных фолликулов На границе эпителия и соединительной ткани отчет лпво выявляется базальная мембрана, состоящая из аргирофильных, эластических и коллагеновых волокон В структуре кожи, достигшей полного развития, аргирофильные волокна в виде наружных мембран окутывают все придатки кожи и сосуды и образуют сотовидный кар кас, з ячейках которого расположены жировые ктетки и дольки (рис И)
Рис 11 Аргирофильные мембраны в коже доношенного (10лунных месяцев) ребенка Окраска по Тибор — Папу Ув10X8
Рис 12 Ребенок 8 лунных месяцев, живорожденный Скопление круглых клеток в коже головки из области родовойопухоли Окраска гематоксилин эозином Ув 10X20
При гистологическом изучении кожи головы новорожденных почти во всех случаях мы наблюдали в подкожном жировом слое значительные скопления круглых клеток с ясно очерченными границами, круглыми или овальными темно окрашивающимися ядрами и узким ободком эозинофильной цитоплазмы. При окраске по Гольдману в скоплениях клеток обнаруживались лейкоциты. Скопления клеток, очевидно, являются очагами гемопоэза, так как известно, что в коже новорожденных могут быть очаги кроветворения (рис. 12).
Структура кожи головы имеет гистоморфологические особенности, характеризующие степень зрелости (доно- шенности) новорожденных.
Таким образом, на основании анализа гистоморфологи- ческих картин родовой опухоли можно дифференцировать живорожденность или мертворожденность. Изучение родовой опухоли живорожденных детей показывает, что морфологические данные при ее обратном развитии характеризуют сроки жизни ребенка после родов. Определение сроков продолжительности внеутробпой жизни практически позволяет решить вопрос о поворожденности в судебно-медицинском ее понимании.
Исследование пупочного кольца и пуповины. После рождения ребенка на пуповинно-пупочной границе можно наблюдать узкую, в виде колечка, светло-коричневую с синевато-розовым оттенком полоску, идущую по свободному краю пупка и без резкой границы сливающуюся с цветом смежных участков кожи. Это густое капиллярное сплетение, просвечивающее через тонкий кожный покров (наружный капиллярный венчик). Через 5—12 ч, чаще в конце 1-х суток внеутробной жизни ребенка, на месте вышеупомянутых врожденной пуповинно-пупочной границы развивается демаркационное воспаление, приводящее к отпадению пуповинного остатка. Вначале демаркационное воспаление становится заметным с одной стороны основания пуповины, а затем по всему пупочному кольцу. Врожденная пуповинно-пупочная граница приобретает интенсивно красно-коричневую окраску, становится шире, с четко выраженными контурами. Кожа пупочного кольца отекает, морщинки исчезают, покров становится блестящим, и свободный край пупка представляет из себя хорошо контурирующийся валик. Диаметр пупочного кольца увеличивается, кожа пупка становится гладкой, цвет ее не изменяется. Все явления демаркационного
воспаления достигают максимального развития в конце 2-х, начале 3-х суток. В это же время пуповинный остаток мумифицируется, ткань его постепенно расплавляется и распадается у пупочного кольца, что в конце концов приводит к отторжению культи пуповины от пупка.
Демаркационное воспаление в пупочном кольце является бесспорным признаком живорождепности младенца. Посмертные изменения часто приводят к искажению макроскопической картины в области пупочного кольца и могут вызвать ошибочные суждения эксперта. Проведение гистологических исследований дает возможность избежать этой ошибки.
Для гистологического исследования вырезали пуповинный остаток и пупок вместе с брюшной стенкой, пристеночным листком брюшины и небольшим отрезком внутрибрюшинного отдела сосудов пуповины. Пупок и пуповину разрезали вдоль по средней линии. Одну часть кусочков после фиксации в 15% кислом формалине вместе с ку сотками внутренних органов обезвоживали спиртом восходящей концентрации, заливали в целлоидин и срезы толщиной 8—10 мкм красили гематоксилш-эозином и пикрофуксином по Ван-Гизопу Вторую часть заливали в желатину (12 и 25%), па замораживающем микротоме изготовляли срезы толщиной 10—15 мкм и окрашивали по методу Гольдмана па выявление липоидной зернистости в лейкоцитах. В ряде случаев срезы пмпрегнировалп серебром по методу Тибор — Паппа и в часш случа в приготавливали серин срезов па 4 уровнях (по 35—40 ср зов в каждом случае).
На препаратах, окрашенных по методу Гольдмана, измеряли площадь лейкоцитарной инфильтрации с помощью окуляр-микромег- ра со шкалой в 100 делений при увеличении 8 (объектив) X Ю (ок\- ляр), что соответствовало 16. Препараты изучали с увеличением в 56, 80, 120, 380 и 720 раз.
Исследования показали, что пуповины мертворожденных (недоношенных и доношенных) детей часто инфильтрированы сегментно-ядерными лейкоцитами, причем интенсивность инфильтрации возрастает с увеличением сроков доношепности.
Интенсивность лейкоцитарной инфильтрации тканей пуповины бывает различно выражена — от едва заметной до резко интенсивной, что на первый взгляд создает впечатление флегмонозного воспаления. Однако отсутствие других элементов воспаления указывает на процесс певос- палительного характера.
Основная масса лейкоцитов, как правило, скапливается у основания пуповины, под покровным эпителием на месте перехода амниотической оболочки в кожу пупка. Лейкоцитарные инфильтраты не переходят на ткани пупка,
в сторощ же свободного края пуповинного остатка могут распространиться на значительное расстояние (рис. 13).
Стенки сосудов пуповины во всех случаях внутриутробной лейкоцитарной инфильтрации пуповины также инфильтрируются сегментоядерными лейкоцитами. Наряду с хвелпчением числа лейкоцитов в просвете сосудов с их краевым стоянием и внедрением в стенки сосудов это является доказательством того, что лейкоцитарные инфильтраты пуповины внутриутробного происхождения образуются за счет лейкоцитов, мигрирующих из просветов магистральных сосудов.
У мертворожденных детей значительная часть капилляров пупочного кольца (наружного капиллярного венчика) бывает расширена, заполнена эритроцитами и единичными лейкоцитами без явлений миграции их через стенки сосудов в окружающие ткани, за исключением редких случаев рождения ребенка в асфиксии (рис. 14).
Ткани пупка, включая его основание, т. е область внутреннего капиллярного венчика, в неосложненных случаях не инфильтрируются лейкоцитами.
По происхождению лейкоцитарные инфильтраты внутриутробного характера в подавляющем большинстве случаев не бывают одновременными О динамике их развития свидетельствует различное состояние лейкоцитов' наряду с целыми клетками можно наблюдать лейкоциты в процессе частичного или полного распада.
В пуповинах, не инфильтрированных лейкоцитами, а также в пуповинах, содержащих лейкоциты, в ряде случаев наблюдались отек и разрыхление стенок сосудов пуповины, разрыхление (или уплотнение) и гомогенизация вартонова студня, а также деформация его клеток и их жировое перерождение
С судебно-медицинской точки зрения лейкоцитарная инфильграция пуповины внутриматочного происхождения не противоречит диагнозу мертворожденности.
Наиболее характерным моментом, наблюдаемым при микроскопических исследованиях пуповин недоношенных и доношенных живорожденных детей, проживших не более 48 ч, является, как и у мертворожденных, наличие лейкоцитарной инфильтрации. Лейкоцитарная инфильтрация пуповин у живорожденных детей сходна с таковой у мертворожденных по локализации, клеточному составу и форме, кроме демаркационного лейкоцитарного вала, который не встречается у мертворожденных детей.
Рис 13 Мертворожденный ребенок Умеренная лейкоцитарная инфильтрация тканей пуповины Скопление лейкоцитов под амниотическим эпителием на границе перехода пуповины в пупок Окраска по Гольдману Ув 7X8
Рис 14 Ребенок 10 лунных месяцев, мертворожденный Интенсивная лейкоцитарная инфильтрация тканей пмтка и пуповины Окраска по Гольдману. Ув 7X8
Отличительной чертой внеутробной лейкоцитарной инфильтрации пуповины по сравнению с инфильтрацией внхтриутробной являются миграция лейкоцитов из капилляров пупочного кольца, а также наличие лейкоци тарного инфильтрата в виде демаркационного вала, про хотящего через всю толщу основания пуповины Миграция лейкоцитов из капилляров пупочного кольца происхо дит лишь после рождения ребенка, в процессе отпадения пуповинного остатка, когда функция сосудов пуповины прекращается Лейкоцитарные инфильтраты отличаются др\г от друга степенью интенсивности инфильтрации, площадью распространения и формой
Чем интенсивнее инфильтрация, тем больше встречает ся лейкоцитов в процессе частичного или полного распа да Обычно в интенсивных инфильтратах среди огромного количества лейкоцитов преобладают распадающиеся клетки, образующие сплошную однородную массу На 3 и схтки к этой морфологической картине присоединяют ся яв 1ения некроза и распада тканей (рис 15)
Клеточный состав инфильтрата в течение 2—3 сут не меняется и остается однородным Инфильтрат состоит из сегмситоядерпых лейкоцитов, среди которых встречаются единичные гистиоциты, плазматические, эпителиоидные и лимфоидные клетки
Лейкоцитарные инфильтраты у живорожденных в подавляющем большинстве бывают смешанного характера (вщ триутробно внеутробного), т е образуются за счет лейкоцитов, мигрирующих как из сосудов пуповины, так и из капилляров пупочного кольца Лишь в редких случа ях они образуются из лейкоцитов, мигрирующих из капилляров наружного капиллярного венчика
Наблюдения за близнецами (двойни) показали, что у одного из детей, прожившего 14 ч 30 мин, инфильтрация была умеренной, у второго ребенка, жизнь которого про должалась 36 ч, она имела вид демаркационного вала (рис 16)
Демаркационный лейкоцитарный вал в пуповинах как недоношенных, так и доношенных детей, не образуется ранее 24 ч внеутробной жизни Чаще его образование происходит в период от 36 до 48 ч или по истечении этого срока
Наличие демаркационного лейкоцитарного вала сви дететьслвует о том что ребенок бесспорно родился живым
Рис 15 Ребенок 10 ниш х меч яцев Продотжитстмюсть в и л тройной жизни 24 ч Демакрациоиныи лейкоцитарный вал в виде горизонта тыю идущей линии Поверхностный некроз и распад тканей пл новины Окраска по Готьдману У в 7x8
Рис 16 Ребенок 10 лунных месяцев Продолжительность вне утробной жизни 36 ч Демаркационный лейкоцитфныи bit Поверхностный некроз и распад пуповины и эпидермиса рез ко расширенные капиттяры пупочною котьца с эмиграцией лейкоцитов из их просвета Окраска гематокси тин эозином
Ув 7X8
Рис 17 Живорожденный ребенок Срок впеутробиой жизни минимальный Умеренная лейкоцитарная инфильтрация пуповины Окраска гематоксилин эозином Ув 7X8
В ряде случаев, помимо лейкоцитарной инфильтрации, в стенках сосудов пуповины и в области пупочного кольца у живорожденных детей отмечаются отеки, кровоизлияния. Если жизнь продолжается свыше 48 ч, то в пуповинах наблюдаются слабо выраженные альтеративные и продуктивные процессы.
В пуповинах «неизвестных» живорожденных детей не наблюдались интенсивные лейкоцитарные инфильтрации, в том числе демаркационные валы, что свидетельствует о поступлении на экспертизу главным образом детей в состоянии новорожденное™, смерть которых последовала в минимальные сроки после родов (рис. 17).
Нередко производится судебно-медицинское исследование гнилостно измененных трупов. Если эти изменения поверхностные, то они не препятствуют гистологической диагностике, если же глубокие, с нарушением микроскопической структуры тканей, то диагностика становится невозможной.
Глава V
Установление живорожденности методом эмиссионного спектрального анализа
В биологии, медицине и, в частности, в судебной медицине широкое применение получили спектральные методы исследования, что обусловлено высокой избирательностью, чувствительностью, точностью, быстротой выполнения этого метода. Эмиссионный спектральный анализ позволяет проводить как качественное обнаружение отдельных компонентов исследуемой пробы, так и количественное определение их концентраций. Этот метод создает возможность определять минимальные количества веществ (ЫО-3—1-10~4, а для взрослых 1 • 10-5—1 • 10-6) и исследовать одновременно в одной пробе 10—20 элементов.
Качественный эмиссионный спектральный анализ основывается на принципе обнаружения так называемых последних линий различных элементов, которые исчезают в последнюю очередь при уменьшении концентрации элемента в анализируемой пробе. Предварительно снимают спектр железа, а затем исследуемые объекты. Расшифровку спектрограмм производят с помощью атласа дугового спектра железа (С. К. Калинин и др., 1952), в котором представлены спектры других элементов.
Сопоставление спектра железа с полученными спектральными линиями исследуемых проб и использование сравнительного микроскопа МИР-12 и спектропроектора ПС-18 позволяют устанавливать наличие элементов в объектах, при качественном спектральном анализе — датьпо- луколичественную оценку концентрации исследуемых элементов, что осуществляется с помощью спектроскопа (визуальный метод регистрации спектра) по пятибалльной системе и создает ориентировочные представления о содержании элементов:
— отсутствие элемента;
± следы — количество элемента не выявляется при фотометри- ровании спектральной линии;
+ содержание элемента в пределах ЫО-4—1 Ю 3,
++»»»ЫО"2—ЫО"1,
-]—|—|-»»»1-10-'—1
59
При такой оценке содержания элементов в исследуемой пробе существует возможность анализа их концентраций в различных сериях одноименных проб и подбора ряда элементов в разных совокупностях исследуемых объектов с целью выявления дифференцирующих признаков.
В настоящее время в судебно-медицинских научных исследованиях и экспертной практике получила применение разработанная в Научно-исследовательском институте судебной медицины Министерства здравоохранения СССР В. М. Колосовой (1946—1967) методика без- эталонного определения количественных показателей содержания элементов в объекте. Эта система определения относительных спектральных характеристик по сравнению с другими методами обладает следующими преимуществами: высокой чувствительностью, простотой и быстротой проведения исследований, возможностью прямого определения большинства элементов без предварительной градуировки ПО' эталонам, реальностью использования негомологических пар спектральных линий, наличием условий для быстрого накопления однородного экспериментального материала с последующей статистической обработкой. Кроме того, эта методика устраняет ряд ошибок эксперимента, связанных с неоднородностью свойств фотопластинок, неизбежным различием навесок объекта, недостатками стандартного источника, колебаниями режима съемки и т. д.
Следует подчеркнуть еще одно преимущество безэта- лонного метода. По данным В. М. Колосовой, при изучении состава элементов того или иного объекта не всегда обязательно определять абсолютные концентрации их. Достоверным признаком может быть и сравнительная количественная характеристика отношений некоторых элементов. При этом количественным идентифицирующим признаком исследуемого объекта является отношение интенсивности почернения одного элемента к интенсивности почернения линии другого элемента.
Подбор коллекции объектов — первый и наиболее ответственный момент данной системы. Прежде всего необходимо подобрать «чистую» коллекцию, в которой практически отсутствовали бы влияния на изменение элементов в исследуемом объекте всех других факторов, кроме изучаемых.
Подготовку объекта к анализу начинают с его изъятия из органа или ткани. После изъятия объекты взвешивают (вес их должен быть 5—10 г) и помещают в химически чистые, прокаленные при температуре 800° фарфоровые или кварцевые тигли. Затем объекты высушивают в термостате до постоянного веса при температуре 56—60°, взвешивают, упаковывают в бумажную кальку и хранят в сухом месте.
Все манипуляции при изъятии объекта из органа следует проводить новыми хромированными инструментами без следов заточки, зазубрин и т. д. Перед исследованием должен быть решен вопрос о целесообразности и необходимости освобождения объектов от крови, поскольку последняя сама богата микроэлементами.
Важным элементом подготовки к исследованию объекта является полное озоление органических веществ в пробе, что обусловлено необходимостью сравнения содержания элементов в ней с эталоном. Это достигается с помощью высокой температуры (сухое озоление) или с использованием кислот и щелочей (влажное озоление).
При использовании безэталонного метода для каждого объекта определяют оптимальные условия. При одинаковых параметрах озоления устанавливают вес пробы, изменение концентрации которой не превышало бы 5—10%, что дает возможность получить удовлетворительные и стабильные интенсивности спектров исследуемых элементов. Затем все объекты озоляют сухим способом в муфельной печи при температуре 380— 450° при экспозиции, выработанной экспериментально для каждого объекта. Время озоления определяется по кривой зольности (влияние длительности озоления па вес объекта). Температура в муфельной печи должна быть постоянной. Озоление в муфельной печи желательно проводить частями, в которые входили бы две сравнимаемые совокупности.
После озоления всей коллекции объекты растирают в агатовой ступке до порошкообразного состояния, помещают в пакетики из кальки, которые хранят в сухом темпом месте.
Для суждения о степени ошибки эксперимента изготавливают в достаточном количестве так называемый стандартный объект — эталон — печень человека. Эталон служит для оценки эксперимента в целом, так как он является связующим звеном для всей серии исследуемых
объектов. Разброс отдельных признаков в эталоне свидетельствует об определенной ошибке эксперимента.
Безэталонный метод исследования требует определенного подбора параметров эксперимента при исследовании каждого объекта. Эти параметры следующие.
Навеска объектов 20—30 мг. Электроды — спектрально чистые угольные стержни марки В-3, содержание примеси бора (1-10-5), алюминия (1-10-5), железа (3-10-5), магния (Ы0~5), меди (1-10~5), марганца (1-10-5). Нижний электрод с углублением, верхний — заточен на конус, с площадкой около 1 мм2. Для очищения от загрязнений, внесенных в процессе подготовки электродов, их прокаливают в дуге при силе тока 16 А в течение 10 с. В нижний электрод помещают 30 мг исследуемой пробы. Генератор — дуга переменного тока. Сила тока 7 А, экспозиция 30 с. Межэлектродный промежуток 2—2,5 мм. Пластинки— спектральный тип II, светочувствительностью 16 единиц одной серии эмульсии. Исследование производят на спектрографе ИСП-28 (ИСП-30) при освещении щели трехлинзовым конденсатором (ширина щели 0,02 мм), через трехступенчатый ослабитель.
Первая ступень ослабителя соответствует 50%, вторая— 100%, третья— 12,5% пропускания света.
Каждый объект спектрографируют 3 раза. Как правило, на каждой пластинке сначала фиксируют в верхней части спектр железа, 8 объектов (по 4 из разных совокупностей). В середине на каждой пластинке снимают «стандартный объект».
Фотопластинки проявляют при комнатной температуре в проявителе следующего состава:
метол1гсульфат натрия26ггидрохинон5гметол1гсульфат натрия26ггидрохинон5гнатрий углекислый20 гкалий бромистый1 гводадо 1 лнатрий углекислый20 гкалий бромистый1 гводадо 1 л
метол1г
сульфат натрия26г
гидрохинон5г
метол1г
сульфат натрия26г
гидрохинон5г
натрий углекислый20 г
калий бромистый1 г
водадо 1 л
натрий углекислый20 г
калий бромистый1 г
водадо 1 л
После проявления пластинки промывают в проточной воде и фиксируют в течение 15—20 мин в кислом фиксаже. Состав кислого фиксажа:
гипосульфит 500 г метатсульфит 50 г вода до 2 л
После этого фотопластинки промывают в проточной воде и сушат при комнатной температуре.
Полуколичественную оценку содержания элементов проводят визуально по описанной выше пятибалльной
системе. При этом выбирают те спектральные линии, которые пригодны для фотометрирования.
Учитывая различную степень интенсивности спектров одних и тех же элементов в сравниваемых совокупностях, выбирают пары таких элементов, интенсивность которых противоположна. Уже при такой ориентировочной оценке содержания элементов в объекте создается возможность анализа изменений их концентраций, выбора таких пар элементов, которые могут служить в двух (нескольких) совокупностях объектов в качестве количественных дифференцирующих или идентифицирующих признаков.
Количественное определение содержания элементов производят на микрофотометре МФ-2 (МФ-4). При этом постоянно соблюдают условия работы на приборе: ширина щели 0,18 мм, высота 1 см, напряжение в сети 12 в. Отсчет показателей производят по логарифмической шкале прибора. Каждую спектральную линию фотомет- рируют трижды, высчитывают среднеарифметическую, которая и характеризует интенсивность почернения спектральной линии, характерной для данного объекта. Аналогичным образом рядом с фотометрируемой спектральной линией определяют степень почернения фона пластинки.
Таким образом, абсолютные фотометрические показатели интенсивностей спектров исследуемых элементов (с учетом фона) являются критерием уровня содержания элементов в каждой серии исследуемых объектов.
Для характеристики ряда элементов плаценты, печени, крови, сердца, легких и их изменений в зависимости от живорожденности и мертворожденности используют методику определения относительных количественных показателей содержания ряда элементов в названных органах с последующей обработкой полученных результатов.
Большинство специалистов —■ не судебных медиков для изучения неорганических элементов органов и тканей пользуются методами абсолютных количественных определений макро- и микроэлементов. В связи с этим для сравнения полученных результатов с данными литературы мы пользовались методом абсолютного количественного определения неорганических элементов.
Количественное определение ряда элементов в исследуемом объекте производили путем сравнения интенсивности спектральных линий элементов и спектров эталона, по составу близкого исследуемому объекту и обладающе-
го точным содержанием инградиентов. По изготовленным эталонам (не менее трех) строили градуировочные графики, по которым и определяли концентрацию искомых элементов в исследуемом объекте. Для проведения исследований был выбран метод эмиссионного спектрального анализа трех эталонов. Как известно, существуют два способа приготовления эталонов — метод добавок и из готовления эталонов на искусственной солевой основе Метод добавок заключается во введении в золу анализируемой пробы трех образцов заведомо известной концентрации определяемых элементов. В этом случае отсчет содержания элементов производят не от нулевой точки в связи с наличием искомого элемента в пробе
Более распространено приготовление эталона па искусственной солевой основе, соответствующей составу органа и не содержащей искомого элемента. Для исследований эталоны были приготовлены на искусственной солевой основе. Этим методом произведено определение абсолютного количественного содержания ряда неорганических элементов плаценты, печени, крови, сердца и легких живорожденных и мертворожденных детей.
Определение
неорганических элементов по методу безэталонного спектрального анализа
Исследование плацентарной ткани. В литературе по судебной медицине имеются весьма скудные дан ные о возможности исследования плацентарной ткани при установлении зрелости, продолжительности жизни, причине смерти и пола плода. Отсутствуют данные о сравни тельном изучении неорганических элементов в плаценте при физиологически протекавших родах живорожденным ребенком и при различных патологических состояниях беременности, закончившихся мертворождением.
Кусочки плацентарной ткани в количестве 20, размером 0,5X0, 5x0,5 см вырезали через все слои разтичных участков плаценты, помещали в химически чистые и предварительно прокаленные при температуре 800° кварцевые тигли, высушивали до постоянного веса в сушильном шкафу при температуре 55—60° и озоляли в муфельной печи при температуре 380—400° в течение 30 мин. Время озоления определяли по кривой зольности (влияние длительности озоления на вес объекта). После обугливания
объекты тщательно растирали в агатовой ступке до пудрообразного состояния, затем производили спектрогра- фирование.
Плацентарную ткань исследовали на кварцевом спектрографе ИСП-28 с трехлинзовой системой освещения, позволяющем регистрировать па спектральных пластинках область спектра от 200 до 600 нм. В процессе работы использован трехступенчатый ослабитель, который помещали перед щелью спектрографа вместо диафрагмы. Условия съемки были постоянными. Навеску 25 мг помещали в углубление нижнего электрода. Сила тока 10 А, экспозиция 45 сек. Ширина щели спектрографа 0,015 мм, расстояние между электродами 2 мм. Спектр фиксировали на спектральных пластинках типа II, светочувствительностью 10 единиц по ГОСТ, постоянно одной серии эмульсии. Источником света служила дуга переменного тока (генератор ДГ-2). В качестве электродов использовали спектрально чистые угольные стержни марки В-3 производства Кудиновского завода. Верхний электрод затачивали на конус, в нижнем вытачивали кратер глубиной 0,5 см, диаметром 0,4 см. Приготовленные таким образом электроды предварительно прокаливали в дуге переменного тока при силе тока 8 А в течение 20 сек.
Идентификацию спектральных линий производили с помощью микроскопа МИР-12 и атласа спектральных линий, составленного С. К. Калининым, А. А. Янвель, А. Н. Алексеевой, Л. 3. Наймарк (1952), качественный анализ спектрограмм — на спектрографе ПС-18.
На каждой спектральной пластинке сначала снимали спектр железа, затем своеобразный эталон (печень взрослого человека) для оценки ошибки эксперимента в целом, и 24 объекта плацентарной ткани при живорождении и мертворождении (рис. 18). Фотометрирование спектрограмм производили микрофотометром МФ-2 с учетом фона пластинки и брали среднеарифметические показатели.
Изучены спектральные линии элементов со следующими длинами воли: калия — 404,4 нм (третья ступень), натрия — 330,2 нм (третья ступень), меди — 324,5 нм (первая ступень), кальция — 315,8 нм (первая ступень), железа — 259,9 нм (вторая ступень), магния — 279,5 нм (третья ступень), мартанца— 280,1 им (вторая ступень), алюминия—-308,2 им (первая ступень), фосфора — 255,4 нм (вторая ступень), стронция — 407,7 нм (третья ступень). Обозначение ступеней ослабителя соответствует процент-
Рис 18. Спектрограмма плацентарной ткани Элементы для диагностики укиворожденности и мертворожденное!и натрий (I), алюминий (2), калий (3), медь (4), стронций (5), фосфор (6)
ному выражению степени пропускания света: первая ст) - пень — 50%, вторая— 100%, третья— 12,5%.
Полученные данные подвергнуты обработке методом вариационно-статистической оценки, рекомендованным для изучения биологического материала (М. Л. Мостако- вый, 1954; А. И. Ойвии, 1960; Л. С. Каминский, 1964. и др.).
Анализировали среднюю арифметическую (М), вычислены средняя ошибка (м) и квадратичное отклонение (пт). Определена степень достоверности (1) количественных различий результатов исследований.
Методом эмиссионного спектрального анализа изучена плацентарная ткань при 50 живорождениях и 45 мертворождениях. Причинами мертворождения были: резус- конфликт (6 наблюдений), поздние токсикозы беременности, сочетавшиеся с сахарным диабегом и частичной отслойкой плаценты (9), узкий и плоский таз (5), тугое обвитие шеи плода пуповиной (10), уродство плода (15) При исследовании неорганического состава плаценты получено и проанализировано 307 спектрограмм. Наиболее постоянны и пригодны для фотомегрированпя спектральные линии калия, натрия, кальция, меди, алюминия, мат- ния, марганца, стронция, железа и фосфора.
Для установления живо- рождеппости и мертворож- денности были выбраны следующие коэффициенты отношения элементов: натрия к алюминию, натрия к меди, калия к алюминию, калия к марганцу, стронция к марганцу, меди к алюминию и магния к фосфору и т. д. Результаты исследований после статистической обработки представлены в табл. 6.
Как видно из таблицы, коэффициенты отношения указанных элементов в плацентарной ткани при нормальных, физиологически протекавших родах живорожденным ребенком и осложненных родах мертворожденным ребенком существенно и достоверно отличаются друг о г друга. Эти показатели могут быть использованы при эксперитзе живорожденное ги (или мерг- ворожденпости).
Распределение исследованных объектов в зависимости от коэффициентов отношения натрия к марганцу и калия к алюминию показано на рис. 19, 20.
Исследование ткани печени. Печень плода является депо для многочисленных макро- и микроэлементов. После рождения плода по току крови многие элементы перемещаются по органам и тканям, участвуя в обменных процессах организма. Можно ожидать что со-
Рис. 19. Распределение исследованных объектов в зависимости ог коэффициентов отношения натрия к марганцу.
а-—плацента при родах мертворожденным ребенком; б —живорожденным.
Рис. 20 Распределение исследованных объемов в зависимост oi коэффициентов отношения калия к алюминию.
а —плацента при родах мертворожденным ребенком; б —живорожденным.
держание ряда неорганических элементов в печени живорожденных и мертворожденных должно различаться.
Посредством эмиссионного спектрального анализа исследована печень 48 трупов живорожденных и 48 трупов мертворожденных детей. Основные данные, характеризующие материал о новорожденных, из трупов которых была взята для исследования печень, следующие: мертворожденных мужского пола — 30, женского—18, из них доношенных — 33, недоношенных—15; живорожденных мужского пола —31, женского-—17, из них доношенных — 32, недоношенных — 16.
Вырезанные из различных отделов печени кусочки размером 0,5X0, 5x0,5 см (в количестве 15) помещали в химически чистые и предварительно прокаленные при температуре 800° кварцевые тигли и высушивали до постоянного веса в сушильном шкафу при температуре 55—60°. Высушенные объекты подвергали озолению при температуре 380—400° в течение 30 мин. Предварительно был выработан режим озоления. После озоления объекты растирали в агатовой ступке до пудрообразного состояния. Методика спектрографии была аналогична примененной при исследовании плаценты.
На спектральной пластинке спектрограммы располагались в следующем порядке:
I — железо
3,4 — печеньизтрупамертворожденного
6,7 —»»»живорожденного
9,10—»»»мертворожденного
12,13—»»»живорожденного.
II — эталон (печень взрослого)
14, 15, 16 — печень17, 18,19--»20, 21,22—»23, 24,25—»14, 15, 16 — печень17, 18,19--»20, 21,22—»23, 24,25—»изтрупамертворожденного
14, 15, 16 — печень
17, 18,19--»
20, 21,22—»
23, 24,25—»
14, 15, 16 — печень
17, 18,19--»
20, 21,22—»
23, 24,25—»
»»живорожденного
»»мертворожденного
»»живорожденного
Изучены спектральные линии следующих элементов: фосфора (спектральная линия длиной волны 253,5 нм), магния (279,5 нм), железа (301,8 нм), меди (327,4 нм), натрия (330,3 нм), калия (404,4 нм), кальция (442,5 нм). Названные спектральные линии определяются постоянно, четко и пригодны для фотометрирования (рис. 21).
Всего получена и проанализирована 321 спектрограмма. Результаты спектрографического исследования подвергнуты вариационной статистической обработке. На основании данных статистического анализа для установления
Рис. 21. Спектрограмма ткани печени ребенка. Элементы для диагностики живорожденности и мертворожденное™: кальций (1), медь (2), фосфор (3).
живорожденности и мертворожденности определены коэффициенты отношения магния, железа, кальция, меди, натрия и калия к фосфору. Результаты исследований представлены в табл. 7.
Таблица 7
Содержание неорганических элементов в печениживорожденных и мертворожденных детей
Объект исследования
Коэффициент отношения
магний фосфор
жечезо
кальций
медь
натрий
калий
фосфор
фосфор
фосфор
фосфор
фосфор
Живорожденные
0,88 ±0,014
0,59 ±0,032
0,44 ±0,02
0,74 ±0,04
0,80 ±0,026
0,79 ±0,04
Мертворожденные
0,97 ±0,017
0,79 ±0,046
0,92 = 0,036
1,51
1 ±0,033
0,92 ±0,033
0,91 ±0,042
Как видно из табл. 7, коэффициенты отношения ряда элементов, особенно кальция к фосфору и меди к фосфору, в печени живорожденных и мертворожденных детей резко отличаются друг от друга. Это может служить диф-
ференцирующим признаком при диагностике живорож- денности.
Исследование крови. Кровь в количестве 3—5 мл брали из яремной вены трупов новорожденных, помещали в химически чистые фарфоровые тигли и высушивали до постоянного веса в сушильном шкафу при температуре 60°. Высушенную до постоянного веса кровь без озоления растирали в агатовой ступке до пудрообразного состояния. В таком виде объекты были готовы для спектрального исследования.
Во избежание «разбрасывания» объекта при спектро- графировании в центре нижнего электрода оставляли стержень длиной 5 мм, шириной 1 мм. Навеску весом 35 мг помещали в кратер нижнего электрода. Спектрогра- фирование проводили в течение 30 с при силе тока 7 А. При таком режиме в нижнем электроде происходило полное выгорание навески. На каждой пластинке (тип II, эмульсия 1777) сначала снимали спектр железа, 24 спектра крови (4 объекта — кровь из трупов живорожденных и 4 объекта — кровь из трупов мертворожденных; каждый объект снимали троекратно) и спектр печени взрослого человека, внутренний «стандарт».
На спектральной пластинке спектрограммы располагались в следующем порядке:
I — железо
3, 4 — кровь из трупа мертворожденного
6,7 —»»»живорожденного
9,10—»»»мертворожденного
12,13—»»»живорожденного.
II — спектрограмма — печень «эталон»
15, 16 — печень из трупа мертворожденного
18,19—»»»живорожденного
20, 21,22—»»»мертворожденного
23, 24,25 —»»»живорожденного
На основании результатов статистической обработки были изучены следующие элементы: фосфор, магний, железо, медь, натрий, калий, кальций (длины волны указанных элементов указаны в разделе «Спектрографирование печени»). Все эти элементы определяются постоянно, четко и пригодны для фотометрирования (рис. 22).
Методом эмиссионного спектрального анализа исследована кровь 48 трупов живорожденных и 48 трупов мертворожденных детей. Всего получено и проанализировано 312 спектрограмм. Результаты, полученные после фотометрирования спектрограмм, подвергнуты статистической
Рис. 22 Спектрограмма крови ребенка Элементы для диагностики жпворождеппости и мертворожденное™ кальций (1), медь (2), фосфор (3)
обработке. Вычислены коэффициенты отношений магния, железа, кальция, меди, натрия и калия к фосфору в крови живорожденных и мертворожденных детей. Результаты спектрографического исследования представлены в табл 8.
Таблица 8
Содержание неорганических элементов в кровиживорожденных и мертворожденных детей
Объект исследования
Коэффициент отношения
магнии
жечезо
качьции
медь
натрии
к а пий
фосфор
фосфор
фосфор
россрор
фосфор
фосфор
Живорожденные
1,45 ±0,026
0,73 ±0,075
1,43 ±0,075
1,38 ±0,006
0,89 ±0,03
0,84 ±0,047
Мертворожденные
1,42 ±0,03
0,72 ±0,04
3,47 ±0,04
3,41 ±0,011
0,81 ±0,01
0,82 ±0,033
Из приведенных данных следует, что установление жи- ворожденностп или мертворожденности осуществимо с помощью эмиссионного спектрального анализа крови, так как относительное количественное содержание ряда
неорганических элементов в крови живорожденных и мертворожденных различное. Наибольшее диагностическое значение для экспертизы живорожденности имеют коэффициенты отношения кальция к фосфору и меди к фосфору.
Исследование мышцы сердца. Минеральные соли играют важную роль в деятельности мышц. К ним относятся соли калия, натрия, магния, кальция и некоторые микроэлементы (3. Я- Кнета, 1964). Исследованиями ряда авторов доказано, что количество ионов калия находится в прямой зависимости от величины мышечной нагрузки. Установлено, что общий ствол пучка Гиса содержит больше ионов калия и меньше натрия, чем атрио-вентрикуляр- ный узел. Еще больше солей калия обнаружено в правой и левой ножках пучка Гиса (В. С. Сольманович, 1962).
В мышце сердца содержится 42 макро- и микроэлемента (Д. И. Закутинский, Ю. Д. Парфенов, Л. Н. Селиванова, 1962). По мнению 3. Я. Кнета (1964), существует возрастная динамика содержания микроэлементов в мышце сердца. Изучая содержание железа, меди и марганца в разных возрастных группах, автор установил, что железа у новорожденных содержится 22,21 ±2,44 мг% (в пересчете на сухое вещество), в юношеском возрасте — 27,7+5,06 мг%, в зрелом — 29,24+1,50 мг%, в старческом— 34,12+2,08 мг%. Концентрация меди соответственно возрастным группам. 1,77+0,19, 2,26 + 0,26; 2,21 + 0,41 и 2,29 + 0,37 мг%. По данным С А. Плотко (1967), в миокарде содержится (в микрограммах на 100 г сырого вещества) марганца 15,6 + 1,07, цинка 1780+135, меди 198,6+31,3, никеля 5,9 + 0,79, серебра 0,84 + 0,15, молибдена 2,06+0,21, свинца — следы.
Методом эмиссионного спектрального анализа определяли относительное количественное содержание калия, натрия, кальция, марганца, цинка, меди, железа и фосфора в миокарде мертворожденных и живорожденных детеи (рис 23).
Для спектрографирования брали кусочки из передней стенки левого желудочка как живорожденных, так и мертворожденных. Подготовку и спектрографирование объектов производили по описанной выше методике Исследована передняя стенка левого желудочка из 48 трупов живорожденных и 48 трупов мертворожденных детей. Всего получено и проанализировано 312 спектрограмм. Для дифференциальной диагностики живорожденности и
Рис 23 Спектрограмма миокарда ребенка Элементы для диагно-стики живорожденностп. калии (1), натрии (2)
мертворожденное™ вычислены коэффициенты отношения калия к фосфору, натрия к фосфору, кальция к фосфору, марганца к фосфору, цинка к фосфору, меди к фосфору и железа к фосфору. Результаты спектрографического исследования представлены в табл. 9.
Таблица 9
Содержание неорганических элементов миокардаживорожденных и мертворожденных детей
Объект исследования
Коэффициент отношения
к а тип
натрий
качьций
марганец
ЦИНК
медь
жетезо
фосфор
фосфор
фос |юр
фосфор
фосфор
фосфор
фосфор
Живорожденные
2,95 ±0,15
3,05 ±0,21
1,85 ±0,12
2,02 ±0,18
1,38 ±0,06
1,78 ±0,11
1,57 ±0,02
Мертворожденные
1,85 ТО,17
1,94 ±0,24
1,43 ±0,11
1,91 ±0,15
1,42 ±0,02
1,81 ±0,09
1,75 ±0,08
Как видно из табл. 9, коэффициенты отношения калия к фосфору и натрия к фосфору в миокарде живорожденных и мертворожденных детей значительно различаются.
Рис 24 Спектрограмма легочной ткани ребенка Элементы для диагностики живорожденное™ и мертворожденное™: фосфор (1), железо (2), медь (3), кальций (4).
Эти показатели могут служить дифференцирующими признаками при экспертизе живорожденности.
Исследование легочной ткани. После рождения ребенка легкие начинают осуществлять газообмен. Этот процесс сопровождается сложными морфофункциональными изменениями во всем организме (с активным непосредственным участием ряда макро- и микроэлементов). В связи с этим закономерна постановка вопроса о выявлении особенности изменения минерального обмена легочной ткани живорожденного и мертворожденного ребенка.
Методом эмиссионного спектрального анализа исследованы легкие из 50 трупов мертворожденных и 50 трупов живорожденных (продолжительность жизни детей в пределах 24 ч). Для проведения исследований из различных отделов легких мертворожденных и живорожденных детей вырезали кусочки размером 0,3X0,3X0,2 см и высушивали их при температуре 60—80° до постоянного веса. Из высушенных частей легких брали по 10 г ткани и обугливали в муфельной печени в течение 15 мин при температуре в пределах 380—400°. После растирания в агатовой ступке производили спектрографирование. Исследования показали, что при навеске 25 мг и силе тока 7 А в течение
■ь.
30 с происходит полное выгорание объекта. При этом на пластинках (тип II) отчетливо выявляются спектры многих элементов (рис. 24).
Для определения относительного количественного содержания элементов фосфора, железа, меди и кальция были избраны следующие спектральные линии: фосфора— 255,3 нм, железа — 263,1 нм, меди — 324,7 нм, кальция— 315,8 нм. Всего произведено 518 исследований. Результаты, полученные после фотометрирования, подвергнуты статистической обработке. Определены коэффициенты отношения фосфора к меди, железа к меди, кальция к меди, фосфора к кальцию, железа к кальцию, фосфора к железу. Результаты спектрографического исследования легочной ткани из 100 трупов (50 живорожденных и 50 мертворожденных) представлены в табл. 10.
Таблица 10
Содержание неорганических элементов в легких живорожденных и мертворожденных детей
Объект исс гедован гя
коэффициент отношения
фосфор
медь
Л С ГС )
к атьции
фос bop
же те зо
Фосфор же гезо
МиДЬ
МС1Ь
КЗ ЬЦИ4
Мертворожденные
3,23 ±0,11
2,82 =0,08
1,53 ±0,08
2,60 ±0,15
2,24 ±0,15
1,17 + 0,03
Живорожденные
1,41 ±0,03
1,35 = 0,04
1,06
-0,04
1,47 = 0,07
1,48 ±0,07
1,07 ±0,04
Из табл. 10 следует, что коэффициенты отношения фосфора к меди, железа к меди, фосфора к кальцию, железа к кальцию могут служить дифференцирующими признаками при установлении живорожденности.
Определение абсолютных количественных показателей неорганических элементов плаценты, ткани печени, крови, мышцы сердца и ткани легких
Кусочки размером 0,5X0,5X0,5 см брали из различных отделов плаценты, печени, легких, а также передней стенки левого желудочка и взвешивали. Кровь в количестве 2—3 мл брали из яремной вены. Высушнва-
Рис 25 Спектрограмма плацентарной ткани (по методу трех эталонов) Элементы для диагностики живорожденности калий (1), цинк(2), железо (3), фосфор (4)
I и
ЩВр WIHf PI VHIIWIII Н
1Ю ’ Г ;:|l III Iff Hl flip'll I-
Рис 26 Спектрограмма ткани печени ребенка Элементы для диа-гностики живорожденности цинк (1), кальции (2)
Рис 27. Спектрограмма крови ребенка Элементы для диагностики живорожденностп цинк (1), натрий (2), кальций (3), железо (4), фосфор (5).
тше объектов исследования производили в кварцевых тиглях в сушильном шкафу при температуре 60° до постоянного веса. Высушенные кусочки озоляли в течение 30 мин в муфельной печи при температуре в пределах 380—400°. Кровь без озоления, а другие объекты после озоления взвешивали и по частям тщательно растирали в агатовой ступке до пудрообразного состояния. Подготовленные таким образом объекты спектрографировали.
Рис. 28. Спектрограмма миокарда ребенка (по методу трех эталонов). Элементы для диагностики живорожденности: калии (1), натрий (2), кальций (3), фосфор (4).
Исследование производили на дифракционном спектрографе ДФС-8 (генератор ДГ-2). Спектры фотографировали методом просыпки на установке УСА-4. На каждой спектральной пластинке (тип II) снимали эталоны (не менее трех) и анализируемые пробы. Для каждой спектрограммы строили градуировочный график, по которому определяли концентрации элементов в исследуемых объектах. Для повышения точности каждый объект (плацента, печень, кровь, сердце, легкие) снимали три раза и брали средние величины почернений (рис. 25—29).
Исследованы: плацента при нормальных родах живорожденным ребенком (50 трупов), плацента при патоло-
Рас 29. Спектрограмма легочной ткани ребенка. Элементы для диагностики: калий (1), железо (2), медь (3), фосфор (4).
гических родах мертворожденным ребенком (45 трупов), печень из 48 трупов живорожденных и 48 трупов мертворожденных детей, сердце и легкие из 50 трупов живорожденных и 50 трупов мертворожденных детей. В указанных органах изучено содержание неорганических элементов: калия, натрия, кальция, меди, фосфора, железа, магния, цинка. Кроме того, в плаценте изучено содержание алюминия.
Таблица 11
Абсолютное количественное содержание ряда элементов в плаценте живорожденныхи мертворожденных детей
Обьект исследования
Элементы (в мг% в пересчете па золу)
калий
натрий
ЦИНК
кальций
железо
медь
фосфор
магний
Плацента живорожденных
4,88 ±0,71
6,15 ±0,30
0,016 ±0,0024
0,016 ±0,00025
0,25 ±0,018
0,006 ±0,00027
4,94 ±0,41
0,74 ±0,035
Плацента мертворожденных
7,12 ±1,26
6,25 ±0,31
0,0030 4-10,0014
0,091 ±0,013
0,70 ±0,19
0,0096 ±0,00034
7,75 ±0,64
0,80 ±0,030
Таблица 12
Абсолютное количественное содержание ряда элементов в печени живорожденныхи мертворожденных детей
Объект исследования
Элементы (в мг% в пересчете на золу)
калий
ЦИНК
натрий
кальции
железо
медь
фосфор
магний
Печень мертворожденных
3,49 ±0,14
0,20 ±0,02
2,46 ±0,19
0,28 ±0,09
2,72 ±0,03
2,11 ±0,03
5,73 ±0,12
0,40 ±0,08
Печень живорожденных
3,94 ±0,13
0,60 ±0,08
2,80 ±0,16
0,08 ±0,06
2,64 ±0,08
2,13 ±0,14
6,74 ±0,17
0,30 ±0,08
ОО
Абсолютное количественное содержание ряда элементов в крови живорожденныхн мертворожденных детей
Объект исследования
Элементы (в мг% в пересчете на золу)
калий
ЦИНК
натрий
кальций
железо
медь
фосфор
магний
Кровь мертворожденных
2,85 ±0,03
0,73 ±0,12
0,89 ±0,09
0,15 ±0,02
1,53 ±0,13
0,95 ±0,04
0,73 ±0,11
0,73 ±0,03
Кровь живорожденных
3,25 ±0,17
0,55 ±0,08
2,53 ±0,18
0,94 ±0,05
3,78 ±0,18
1,73 ±0,12
1,94 ±0,17
1,32 ±0,19
Таблица 14
Абсолютное количественное содержание ряда элементов в сердце живорожденныхн мертворожденных детей
Объект исследования
Элементы (в мг% в пересчете на золу)
калий
ЦИНК
натрий 1
кальций
железо
медь
фосфор
магний
Сердце мертворожденных
2,07 ±0,13
0,79 ±0,19
3,04 ±0,08
0,05 ±0,004
0,59 ±0,05
0,003 ±0,0005
3,17 ±0,10
0,33 ±0,03
Сердце живорожденных
3,98 ±0,30
0,59 ±0,06
0,84
-5-0,07
0,022 ±0,003
0,57 ±0,07
0,0003 ±0,0003
2,0 ±0,09
0,27 ±0,03
. Л а,д1^
Таблица 15
Абсолютное количественное содержание ряда элементов в легких живорожденныхн мертворожденных детей
Объект исследования
Элементы (в мг% в пересчете на золу)
калий
цннк
натрий
кальций
железо
медь
фосфор
магний
Легкие мертворожденных
1,31 ±0,14
0,05 ±0,001
0,93 ±0,03
2,31 ±0,12
0,75 ±0,04
0,31 ±0,003
1,51 ±0,17
0,29 ±0,05
Легкие живорожденных
1,53 ±0,11
0,12 ±0.08
1,32 ±0,02
1,03 ±0,08
1,64 ±0,12
0,72 10,05
2,41 ±0,19
0,47 ±0,07
S 3 ШУ
S' £ с
X
13
X
*
О X
со
X к
к о
S X
й 13
к о
и с
г
X
X
3
о la
го
о % Й
to 1а
Ьз <о
X Й о X:
й о 3
5
о
3 о *
о к Й ГО X X
в X X о ХЗ о %
о й о
X
Й
X X
X
* to и X го
я к
X ГО □ о й х со О И
сой
3
X и..О О
t! ^ Ч •—
я s к к
М S № 0^72(Т) (D
£ ОХ
ГОX
S ГО й
Й g X ч
аз го ■ —
Ч , дь.
g й 22-
<0 2 7
х 5 | —
о о ин и го У
X g » 71
Я -ту Ч
й ч 2 X и и я £ о 5 5 2 хз го го ± О X " S 3 Г и й о
X й ° “ й _го р
го и „ ззо2 to я хз хз
2 ш н я
охг о о ^ x^S
5 X X g Р S го °
й -
’—Й я го - го я го
X "О х
— Й о ^
ГО X О "
ю 2, ± й
ЧАс <х 1
Ч
СО "О
J=!
с\
Я S
К
D3
Я £
О
ч Д
GO (D
я
аз о
я g
4 Г!
Й о
я о S’
Cd
S л>
X д
п
Г) д
to °
ч аз
ег д
го °
о\ о гз
S
S о
X ГО о й и го
° X
о =
Г)
S я S
Ч tl О Я )2 д о д 2 я
хз и ^
о “
S
и °
СО О
х 2
я
■я с\
X 73
о
S 75
“ S
О П) Т5
Я S3
Са
Mg
Рис 30. Содержание неорганических элементов в печени мертворожденных (а) и живорожденных (б) детей.
Рис. 31. Содержание неорганических элементов в миокарде мертворожденных (а) и живорожденных (б) детей.
Рис 32 Содержание неорганических элементов в плацентарной ткани при мертворождении (а) и живорождении (б).
Глава VI
Методические основы экспертизы живорожденности
При экспертизе живорожденности предварительно необходимо разрешить ряд вопросов, характеризующих развитие и состояние ребенка. Это прежде всего установление новорожденное™, что позволяет одновременно судить о продолжительности жизни.
Новорожденность может быть определена по состоянию кожи, пупка и пуповины, характеру родовой опухоли, состоянию легких, желудочно-кишечного тракта.
Кожа новорожденного нежна, сочна, имеет красноватую окраску, светлеющую уже в течение первого часа жизни. Иногда вся (или часть) поверхность тела покрыта сыровидной смазкой в виде серовато-белой массы, состоящей главным образом из жира, клеток эпидермиса и пушковых волосков. Во время родового акта кожа ребенка то в большей, то в меньшей степени покрывается кровью. Кожа в области заднего прохода и внутренних поверхностей бедер часто помарана темпо-зеленым первородным калом (меконий). Он представляет собой массу темнозеленого цвета н состоит из слизи, желчи, кристаллов холестерина, клеток кожного и кишечного эпителия и овальных, желто-зеленых гомогенных образований — ме- копиевых телец.
Тотчас после родов пуповина влажная, сочная. Уже в течение первой половины суток или к концу их она становится вялой, морщинистой, у пуповинного остатка начинается высыхание со свободного конца. К концу суток кожа живота у пупочного кольца припухает, вокруг него появляется красная кайма (демаркационная линия). Естественное отторжение остатка пуповины происходит через 5—7 дней. Если для исследования поступает труп ребенка с не отделенным от пего детским местом, то это служит бесспорным признаком новорожденное™.
Родовая опухоль образуется при сжатии головы ребенка родовыми путями матери во время родов. Она встречается почти при всех родах и располагается на предлежащей части плода. Родовая опухоль представляет собой напряженную, эластичную, разной величины опухоль, на-
читающую уменьшаться вскоре после родов и исчезающую в период от V2 до 2 сут. Родовая опухоль представляет собой пропитывание мягких покровов головы серозной жидкостью с большей или меньшей примесью крови. На разрезах имеет студневидный характер, окрашена в желтоватый цвет. Если сжатие головы было очень сильным и произошло кровоизлияние под надкостницу черепных костей, чаще всего теменных, то образовавшаяся опухоль называется головной кровяной опухолью (ке- фалогематома); часто она увеличивается только после родов. Наличие той или иной опухоли является признаком поворожденности и короткого срока впеутробпой жизни.
Исследование легких позволяет иногда судить о продолжительности жизни ребенка. Их состояние во время внутриутробной жизни, если исключается вторичный ателектаз, может свидетельствовать о том, что ребенок новорожденный.
Наполнение желудочно-кишечного тракта воздухом связано с впеутробной жизнью ребенка. Глубина проникновения воздуха по желудочно-кишечному тракту позволяет судить о поворожденности.
Меконий обычно удаляется из кишечника в течение 1—3 дней. Однако следует иметь в виду, что наибольшая масса мекония может быть удалена из кишечника во время самого родового акта, поэтому при решении вопроса о поворожденности имеет значение наличие мекония, а не его количество.
Таким образом, судебно-медицинская диагностика но- ворожденпости при исследовании трупа ребенка, родившегося живым, основывается на установлении минимальных сроков после рождения. После решения вопроса о новорожденности необходимо определять зрелость, до- ношенность и жизнеспособность младенца.
Под жизнеспособностью подразумевается способность новорожденного продолжать жизнь вне материнского организма в обычных условиях. Для того чтобы обладать такой способностью, организм ребенка должен достигнуть известной степени зрелости. Полная зрелость и доношенпость обычно наступают к концу X лунного месяца утробной жизни. Для определения зрелости и до- ношенности измеряют длину тела, размеры головки, вес. Длина тела зрелого доношенного плода от 48 до 54 см, вес от 3000 до 4000 г, размеры головы па уровне затылочного и лобных бугров 34—35 см, лобно-затылочный диа-
метр 10—11 см, межтеменной или поперечный 8—9 см, подбородочно-затылочный (или диагональный) 12—13 см. Волосы на голове разной густоты, 1—3 см длины. Хрящи носа и ушей плотные, эластичные. Ширина плеч 12—13 см. Пупочное кольцо расположено на передней брюшной стенке, близко к середине расстояния между мечевидным отростком и симфизом. У мальчиков оба яичка должны находиться в мошонке. У девочек большие половые губы должны быть сомкнуты и прикрывать малые. К числу других признаков зрелости, доношенности относится наличие ядер окостенения в эпифизе бедренной кости на участке диаметром 0,2—0,8 см. Ядро окостенения формируется и в других костях (большеберцовая, пяточная).
Из вышеизложенного следует, что жизнеспособность определяется правильностью развития ребенка. Жизнеспособность плода может появляться до наступления зрелости. При судебно-медицинской экспертизе к жизнеспособным относят плоды, имеющие длину не менее 38—40 см, вес 1500—1600 г, окружность головы не менее 28 см, вес плаценты 400 г. При установлении жизнеспособности важную роль играют правильность общего развития новорожденного и отсутствие уродств, внутриутробных дефектов жизненно важных органов.
В судебно-медицинской практике, как правило, отсутствуют сведения о роженице, поэтому основным показателем для установления внутриутробного возраста является длина плода. По длине плода, пользуясь формулой Гааза, можно определить внутриутробный возраст плода. Например, если длина плода равна 25 см и больше, то ее делят на 5 и получают число лунных месяцев утробной жизни. При длине меньше 25 см следует извлекать из нее квадратный корень. Например, при длине 16 см квадратный корень составит 4 лунных месяца. Во вторую половину беременности при определении продолжительности утробной жизни можно основываться па величине окружности головы. Если этот размер разделить па 3—4, то получается число лунных месяцев внутриутробной жизни.
После предварительного решения указанных выше вопросов может быть проведена сама экспертиза установления живорождеипостп ребенка.
Экспертизу ж и в оро ждеи и о с г и начинают с тщательного осмотра грудной клетки, обращают внимание па ее выпуклость. Если ребенок дышал, то его грудная клетка становится более выпуклой. До вскрытия трупа
87
L
целесообразно произвести рентгенографию органов груд пой и брюшной полости. Грудобрюшная перегородка у мертворожденного соответствует IV ребру, а у дышавшего— шестому межреберному пространству. Однако следует иметь в виду, что изменение формы грудной клеч ки и положение диафрагмы подвержены колебаниям н поэтому нс могут считаться падежными признаками, тем более что положение диафрагмы изменяется мало, если дыхание было кратковременным и поверхностным.
Определенное значение для диагностики живорождеп- пости имеет объем легких. Недышавшие легкие не выполняют грудной полости, а левое легкое не прикрывает сердца. Дышавшие легкие обычно выполняют грудную полость. Чем полнее было дыхание, тем больше (почти наполовину) сердце закрыто легкими. Цвет дышавших и недышавших легких также неодинаков. Недышавшие легкие красно-бурого или коричневато-красного, а заостренные края их — светло-красного цвета. После соприкосновения с атмосферным воздухом при вскрытии грудной полости легкие приобретают более светлый цвет. Цвет дышавшего легкого преимущественно темно-красный с синеватым оттенком, со светло-красными островками и пятнышками. Кроме того, на поверхности дышавших легких новорожденного можно встретить разнообразные оттенки основного цвета, что связано с той или иной степенью кровенаполнения легких. Основным признаком дыхания после рождения является островковая мрамор- ность легких.
Консистенция легочной ткани различна у дышавшего и педышавшего ребенка. Недышавшее легкое плотное, упругое. Легкое дышавшего ребенка рыхлое, воздушное, при давлении пальцами ощущается эластичность и крепитация.
После осмотра грудной клетки и легких необходимо произвести гидростатические пробы. Согласно § 79 «Правил судебно-медицинского вскрытия трупа» при установлении живорожденности обязательно производить легочную и желудочно-кишечную пробы. Легочная плавательная проба ставится по методике, изложенной в 1лаве VII.
Если шейно-грудной комплекс тонет, его надо вынуть, сменить воду в сосуде и опускать в сосуд каждое легкое в отдельности, отрезав его у корпя. Затем каждое легкое разрезают па составляющие его доли и наблюдают, погружается или плавает каждая доля.
Если легкие и их доли тонут, то из долей вырезают более светлые участки в виде маленьких кусочков. При отсутствии светлых участков из различных мест долей легких берут по нескольку кусочков или доли разрезают на кусочки и наблюдают за их плаванием или погружением. Положительный результат легочной пробы (легкие плавают) указывает на содержание в альвеолах воздуха, поступившего в них при первых дыхательных движениях ребенка. Однако плавать могут и легкие, взятые из трупа совершенно не дышавшего ребенка. Это наблюдается при гнилостном изменении трупа вследствие образования гнилостных газов, а также в тех случаях, когда новорожденному производили искусственное дыхание или вдувание воздуха или к моменту пробы легкие замерзли.
При желудочно-кишечной пробе весь кишечник с лигатурами осторожно отделяют от брыжейки и вместе с желудком опускают в сосуд с водой и наблюдают, тонет ли выделенный комплекс: если он не тонет, то необходимо описать, какая часть плавает — только желудок или желудок вместе с тонкой кишкой. Важно учесть, на каком протяжении всплывает кишка — вся целиком или отдельные ее участки. Толстая кишка при наполнении ее меконием опускается на дно сосуда.
При оценке результатов желудочно-кишечной пробы необходимо учитывать следующее. Если ни в одной части желудочно-кишечного тракта не обнаружено воздуха, то наиболее вероятно, что ребенок не жил внеутробной жизнью. При внеутробной жизни ребенка та или иная часть желудочно-кишечного тракта бывает наполнена воздухом, и чем дольше продолжалась жизнь, тем глубже по желудочно-кишечному тракту проникал воздух.
Следует подчеркнуть, что содержание воздуха в желудочно-кишечном тракте не всегда соответствует силе и продолжительности дыхания. В случаях, когда легкие остаются в состоянии ателектаза, желудочно-кишечный тракт наполняется воздухом быстрее, чем при свободном дыхании. Это явление происходит вследствие энергичных дыхательных и глотательных движений. Воздух может наполнить желудок и кишки при попытках реанимации новорожденного.
Несомненная связь между дыханием и проникновением воздуха в желудок и кишечник позволяет расценивать желудочно-кишечную пробу как способ доказательства дыхания ребенка (его внеутробной жизни). Положительный
результат этой пробы, совпадая с таким же результатом легочной, подтверждает жизнь ребенка после рождения. Если желудочно-кишечная проба положительна, а легкие безвоздушны, то она сама по себе может служить признаком внеутробной жизни. Нередко легкие содержат воздух, а в желудочно-кишечном канале его не имеется. Если принять во внимание, что для проникновения воздуха в желудок требуется больше времени, чем в легкие указанное выше явление становится понятным и не противоречит факту самостоятельной жизни новорожденного.
Достоверность результатов желудочно-кишечной пробы резко снижается или полностью теряется, если имеются признаки гнилостного разложения трупа.
Не ставя перед собой задачу проанализировать все методы судебно-медицинской диагностики живорожденно- сти (они изложены в гл. I), можно дать следующие практические рекомендации по применению предложенных нами методов установления живорожденност и.
При экспертизе живорожденности определенное диагностическое значение имеют морфологические исследования органов и тканей новорожденного. Практические рекомендации по исследованию легких новорожденных, морфологическая картина легочной ткани живорожденных и мертворожденных детей общеизвестны. Необходимо фиксировать внимание на некоторых аспектах гистологии и гистохимии тех органов и тканей новорожденных, которые в литературе по судебной медицине в обобщенном виде не представлены.
Когда на экспертизу вместе с трупом новорожденного доставлена плацента, целесообразно исследовать пуповину, плодные оболочки и плаценту. В некоторых же случаях, когда труп как объект экспертизы отсутствует, на экспертное исследование может быть представлена только плацента. При макроскопическом ее исследовании необходимо обращать внимание на размеры, вес, форму, целость материнской поверхности, консистенцию и окраску, длину, толщину, место прикрепления пуповины, особенности оболочек. Для гистологического исследования следует вырезать по нескольку кусочков из различных ее отделов.
При нормально протекавшей беременности и родах живорожденным ребенком в плаценте обнаруживаются незначительная дистрофия, большое содержание ДНК,
РНК и гликогена. При патологически протекавшей беременности и родах мертворожденным ребенком следует строго дифференцировать причины мертворождения, так как морфологические и гистохимические отличия плацентарной ткани при живорождении и мертворождении зависят от длительности, тяжести асфиксии и токсикоза беременности, поскольку при этих условиях нарастают интенсивность и распространенность морфологических и гистохимических изменений. Следовательно, патологические изменения, обнаруженные в плаценте при токсикозах беременности, не всегда могут свидетельствовать о мерт- ворожденности ребенка.
Оценивая результаты морфологических исследований печени и миокарда новорожденных, необходимо подчеркнуть, что они могут быть использованы для решения вопроса о длительности процессов гипоксии, дифференциальной диагностики причин смерти. Это очень важно при оценке результатов морфологических исследований плаценты, а также электрофоретического разделения белковых фракций сыворотки плацентарной крови.
По мнению большинства исследователей, родовая опухоль образуется в том случае, когда ребенок жил во время родов. Однако наличие родовой опухоли само по себе не может служить основанием для утверждения, что ребенок родился живым, так как смерть его может наступить в период родов. Каких-либо макроскопических отличий родовая опухоль живорожденных и мертворожденных детей не имеет. Гистологическое же исследование позволяет выявить некоторые особенности, характерные для живорожденных и мертворожденных детей. Для гистологического исследования необходимо вырезать полоски кожи с подлежащими тканями из области локализации родовой опухоли на всем ее протяжении, а также из участков мягких тканей головки вне границ родовой опухоли.
При анализе результатов гистологического исследования следует помнить, что у недоношенных детей реактивные процессы выражены в меньшей степени и развиваются медленнее. Кроме того, при гистологическом исследовании кожи головы новорожденных выявляется ряд особенностей, связанных со зрелостью плода.
При исследовании пуповинного остатка и пупка особое внимание необходимо уделять наличию демаркационного воспаления в пупочном кольце, так как развитие воспале-
ния является бесспорным признаком живорожденности Однако посмертные изменения часто приводят к искажению макроскопической картины в области пупочного кольца и могут вызвать ошибочные суждения эксперта Гистологические же исследования в значительной степени позволяют избежать этой ошибки.
При экспертизе гнилостно измененных трупов следует определить степень гнилостного разложения. Если изменения незначительны, то они не препятствуют гистологической диагностике. При значительном развитии гниения с нарушением микроскопической структуры тканей гистологическая диагностика становится невозможной.
При применении метода электрофореза на бумаге необходимо исключить факторы, неблагоприятно влияющие на достоверность результатов исследования. Если труп подвергся гнилостному разложению, то названный метод не может быть применен, так как гемолиз является препятствием для нормального разделения белковых фракций сыворотки крови.
Для электрофоретического исследования после наружного осмотра трупа (до его вскрытия) необходимо сделать разрез в области яремной вены, взять кровь в количестве 3—5 мл и центрифугировать ее. При электрофоретическом разделении белков сыворотки крови новорожденных обязательно использование в качестве контроля стандартной изогемагглютинирующей сыворотки. Без должной оценки контрольной электрограммы невозможно судить о качестве разделения белковых фракций исследуемой сыворотки крови.
Если разделение белковых фракций четкое, то для количественного определения белка, содержащегося в отдельных фракциях фореграмм, применяют фотоэлектроколориметрирование окрашенного раствора, полученного путем элюции красителя. С этой целью фореграммы надо разрезать на полоски шириной 0,5 см и поместить в пробирки, содержащие по 5 мл 0,1% раствора едкого натра, После элюции красителя окрашенный раствор едкого натра помещают в кювету фотоэлектроколориметра и определяют величину экстинкции. Для каждой конкретной экспертизы обязательным должно быть составление денситограмм. Сумму величин экстинкций отдельных фракций принимают за 100% и высчитывают, какой процент по отношению к ней составляют отдельные фракции.
При решении вопроса о живорожденности особое внимание обращается на процентное содержание альбуминов, у-глобулинов и альбумино-глобулиновый коэффициент. Если содержание альбуминов составляет свыше 30%, у-глобулинов — не менее 30%, а альбумино-глобулиновый индекс 0,4—0,7, то это бесспорно свидетельствует о живорожденности ребенка. Однако следует иметь в виду, что процентное содержание альбуминов без учета у-глобулиновой фракции не может служить основанием для суждения о живорожденности или мертворожденно- сти, так как пониженное процентное содержание альбуминов может наблюдаться и у недоношенных живорожденных детей. Без учета процентного содержания альбуминов показатель у-глобулиновой фракции также не является достоверным критерием для диагностики живорожденности. У живорожденных детей с весьма короткой продолжительностью внеутробной жизни (несколько минут) может наблюдаться повышенное содержание гам- ма-глобулиновой фракции. В этих случаях важным диагностическим признаком служит процентное содержание «г и р-глобулиновых фракций. Результаты электрофоретических исследований сыворотки крови новорожденных подтвердили правильность мнения о том, что альбумины синтезируются в организме ребенка, а у-глобулины ребенок получает только из материнского организма.
Для правильной оценки изменений белковых фракций сыворотки крови новорожденных важное значение приобретает электрофоретическое исследование плацентарной крови. Вследствие кислородного голодания плода в плаценте происходят сложные функциональные и морфологические изменения. Если исследуются белки сыворотки плацентарной крови при нормальных физиологических родах живорожденным ребенком, то особое внимание следует обращать на выраженность фракции альбуминов. В указанных условиях на фореграммах фракции альбуминов выражены отчетливо, интенсивно, а у-глобулиновая — менее отчетливо.
При патологически протекавших беременности и родах альбуминовая фракция, как правило, выражена менее отчетливо, а у-глобулиновая — отчетливее, интенсивнее. Установлена прямая связь между выраженностью фракции альбуминов, у-глобулинов и тяжестью асфиксии.
Все изложенное выше показывает, что электрофорез сыворотки негемолизированной крови новорожденных
позволяет дифференцировать живорожденность и мертво- рожденность. Если одновременно исследуются белковые фракции сыворотки плацентарной крови, то это повышает диагностическую значимость экспертизы живорожден- ности и, кроме того, способствует диагностике нормального и патологического течения беременности.
При эмиссионной спектрографии следует строго выполнять ряд требований при изъятии объектов из трупов новорожденных и плаценты, производстве спектрального анализа и анализа результатов исследований. Все манипуляции при изъятии объекта из органа необходимо проводить новыми хромированными инструментами (пинцет, ножницы, скальпель), без следов заточки и зазубрин. После изъятия объекты должны быть взвешены (вес 5—10 г, кровь в количестве 3—5 мл) и помещены в химически чистые, заранее прокаленные при температуре 800° фарфоровые или кварцевые тигли. Затем объекты необходимо высушить в термостате до постоянного веса при температуре 56—60°, повторно взвесить, упаковать в кальку и направить в спектральную лабораторию. При исследовании плаценты подлежат изъятию кусочки размером не более 0,5X0,5X0,5 см, в количестве не менее 20 из различных участков и содержащие все ее слои. Озоление объектов должно проводиться в муфельной печи при температуре 380—400° в течение 30 мин. Время озоления определено экспериментально, по кривой зольности (влияние длительности озоления на вес объекта). При исследованиях следует точно соблюдать продолжительность времени и температуру озоления. Несоблюдение этих условий безусловно приведет к ошибочным результатам. Спектрографическое исследование плацентарной ткани необходимо проводить с использованием трехступенчатого ослабителя, который помещается перед щелью спектрографа вместо диафрагмы. Постоянные условия съемки: навеска 25 мг вводится в углубление нижнего электрода, сила тока 10 А, экспозиция 45 сек.
При изучении спектральных линий элементов необходимым условием является учет длины волн и ступени ослабителя. Несоблюдение этих параметров неизбежно приведет к ошибочным результатам при решении вопроса о живорождении по неорганическому составу плацентарной ткани.
Для диагностики живорожденности по неорганическому составу плацентарной ткани обязательно фотометри-
рование спектральных линий калия, натрия, кальция, меди, алюминия, магния, марганца, стронция, железа и фосфора.
Наиболее достоверные результаты при диагностике живорожденности получаются при вычислении коэффициентов отношений натрия к алюминию, натрия к марганцу, натрия к меди, калия к алюминию, калия к марганцу.
Результаты исследования после статистической обработки представлены в табл. 8. Для того чтобы судить о живорожденности по неограническому составу плаценты, следует пользоваться графиками распределения исследованных объектов в зависимости от величин коэффициентов отношений. В качестве примера можно привести график распределения калия к алюминию в плаценте при родах мертворожденным и при родах живорожденным ребенком (см. рис. 20). Из этого графика следует, что при значении коэффициента отношения калия к алюминию от 0,5 до 4,5 эксперт с полным основанием может прийти к суждению о мертворождении, а при значении от 10,5 до 25 — о живорождении. Если коэффициент отношения калия к алюминию составляет от 4,5 до 10,5, то эксперт лишен возможности дифференцировать мертворождение и живорождение. В этих условиях целесообразно пользоваться другими графиками распределения исследованных объектов в зависимости от величин коэффициентов отношений.
При изучении распределения натрия и марганца в плацентарной ткани (см. рис. 19) становится несомненным, что при коэффициенте отношения натрия к марганцу от 0,5 до 11 можно с полным основанием высказать мнение о мертворожденности, а при значении от 22 до 32 — о живорожденности. При коэффициенте от 11 до 22 установление живорожденности или мертворожденности становится невозможным.
Таким образом, при определении живорожденности по неорганическому составу плацентарной ткани недостаточно использовать только среднеарифметические показатели коэффициентов отношений. Для диагностики необходимо пользоваться графиками распределения исследованных объектов в зависимости от коэффициентов отношения. Указанное положение в полной мере относится и к использованию коэффициентов отношения других органов.
При экспертизе живорожденности с помощью спектрального анализа органов и тканей новорожденных не следует пользоваться цифровыми данными, приведенными в монографии. В каждой лаборатории необходимо произвести подбор коллекции тех или иных органов, вычислить среднеарифметические показатели коэффициентов отношений и составить собственные графики распределения исследованных объектов в зависимости от коэффициентов отношения, так как последние зависят от свойств фотографических пластинок, режима и условий съемки, фотометрирования и т. д.
Общие закономерности, полученные при спектрографии органов живорожденных и мертворожденных детей, должны быть выявлены везде, однако абсолютные цифры могут быть различны.
При спектрографическом исследовании плацентарной ткани с целью установления живорожденности необходимо учитывать наличие патологии беременности. Она сама по себе значительно меняет состав и соотношение неорганических элементов в плацентарной ткани, поэтому необходимо проводить морфологические исследования плаценты, а также исследовать белковые фракции сыворотки плацентарной крови. Учитывая результаты таких исследований, можно объяснить те или иные изменения содержания неорганических элементов в плацентарной ткани.
При спектрографии крови целесообразно пользоваться специальными нижними электродами, в центре которых оставляют стержень длиной 5 мм и шириной 1 мм во избежание «разбрасывания» объекта.
Для установления живорожденности необходимо пользоваться коэффициентами отношения магния, железа, кальция, меди, натрия и калия к фосфору. Наиболее ценными для указанной диагностики являются коэффициенты отношения кальция к фосфору и меди к фосфору.
При спектрографическом исследовании крови обязательно точное установление внутриутробного возраста, так как от последнего зависит содержание неорганических элементов. В настоящее время определить внутриутробный возраст можно и по неорганическому составу крови плодов и новорожденных.
При спектрографическом исследовании легких вырезаются из различных отделов 20 кусочков размером 0,3 X ХО,ЗХО,2 см. Из высушенных частей легких берут по Юг ткани и обугливают в муфельной печи в течение 15 мин.
затем эти образцы смешивают и спектрографируют. Для установления живорожденности определяют коэффициенты отношения фосфора к меди, железа к меди, кальция к меди. Указанные коэффициенты служат дифференцирующими признаками при установлении живорожденности.
Следует особо подчеркнуть важность результатов спектографического исследования легочной ткани при экспертизе живорожденности. Если объектом экспертизы являются только легкие, то на основании спектрографического анализа можно высказать определенное суждение о живорожденности или мертворожденности.
При направлении легких в спектральную лабораторию следует избегать применения различных фиксирующих жидкостей (формалин, спирт и т. д.). Если же применена фиксация, то следует направлять в спектральную лабораторию и образцы фиксирующих жидкостей.
Важным этапом спектрографического исследования миокарда является строгий учет топографо-анатомических особенностей изучаемых объектов. Без этого возможны ошибочные результаты. Для диагностики живорожденности по неорганическому составу миокарда исследуют переднюю стенку левого желудочка. Предварительно объекты полностью освобождают от крови. Для дифференциальной диагностики живорожденности от мертворожденности целесообразно пользоваться величинами коэффициентов отношений калия к фосфору и натрия к фосфору. Однако необходимо отметить, что увеличение калия и натрия зависит от ряда причин, в том числе п от интенсивности сокращения миокарда, от длительности гипоксии и т. д. Поэтому при решении вопроса о живорожденности следует оценивать результаты спектрографического исследования в комплексе с другими данными.
Спектрографическое исследование печени необходимо проводить при озолении кусочков в течение 30 мин при температуре 380—400°. Кусочки размером 0,5X0,5X0,5 см вырезают из различных отделов печени в количестве 15 п высушивают до постоянного веса. Для установления живорожденности определяют коэффициенты отношения магния, железа, кальция, меди, натрия и калия к фосфору. Наиболее ценными диагностическими признаками живорожденности являются коэффициенты отношения кальция к фосфору и меди к фосфору. При спектрографическом исследовании печени для диагностики живорожденности возможны ошибочные результаты в тех случаях.
когда объект не освобождается от крови, поскольку последняя сама богата неорганическими элементами. Следует учитывать и внутриутробный возраст, ибо у недоношенных в печени содержание кальция значительно больше, чем у доношенных.
Для спектрального исследования кровь берут из яремной вены в количестве 3—5 мл. Следует иметь в виду, что спектрографическое исследование крови необходимо проводить без озоления, так как она очень богата неорганическими элементами.
В некоторых случаях спектрография легких или других органов может быть произведена после эксгумации. В таких условиях обязательно спектрографическое исследование различных образцов почвы.
Следует еще раз подчеркнуть, что спектрографическое исследование органов и тканей новорожденных с целью диагностики живорожденности необходимо проводить, строго соблюдая принципы подбора объектов, режимов озоления и спектрографии. Результаты исследований должны быть тщательно проанализированы с графиками распределений исследованных объектов в зависимости от коэффициентов отношения различных элементов, с учетом таких данных, как внутриутробный возраст плодов и новорожденных, патология беременности и т. д. В этом отношении ценные сведения можно получить при морфологическом исследовании органов и тканей новорожденных, а также при электрофоретическом изучении белковых фракций сыворотки плацентарной крови. Указанные методы дополняют друг друга. При комплексном и рациональном их применении достоверность диагностики живорожденности или мертворожденности значительно повышается.
Глава VII
Особенности судебно-медицинского исследования трупа новорожденного ребенка
Как правило, при судебно-медицинском исследовании трупа новорожденного отсутствуют сведения о течении беременности и родов, о заболевании рожениц и состоянии ребенка после рождения. В таких случаях заключение судебно-медицинского эксперта нередко основывается лишь на результатах вскрытия трупа, дополнительных исследованиях и имеющихся сведениях.
При судебно-медицинском исследовании трупа новорожденного должны быть решены вопросы о новорожденное™, доношенности, зрелости, жизнеспособности, живо- рожденности (или мертворожденности), продолжительности внеутробной жизни, надлежащем уходе за ребенком и причине смерти.
Перед вскрытием трупа эксперт должен подробно ознакомиться с материалами предварительного расследования, обращая особое внимание на то, при каких обстоятельствах наступила смерть и где обнаружен труп.
Наружный осмотр. Перед исследованием трупа производят детальный осмотр и описание всех вещественных доказательств, обнаруженных на месте происшествия. Отмечают, в каком виде доставлен труп (во что уложен или завернут). Следует указать размер, вид, цвет предметов, особо —• наличие штампов, меток, дат, помарок, адресов и т. д. Отмечают повреждения или загрязнения предметов.
Длину ребенка или плода измеряют при помощи сантиметровой ленты от наиболее выступающей части теменных областей до пяток (стопы должны быть согнуты под прямым углом). Затем определяют вес. Далее описывают общее строение тела, обращая особое внимание на наличие деформации и пороков развития.
Окружность головы измеряют мягкой лентой с делениями на сантиметры и миллиметры на уровне надпереносья и наружного затылочного бугра (у доношенных детей она в среднем равна 34 см). Краниоциркулем определяют следующие размеры головы:■
большой косой — от подбородка до затылочного бугра (13,5см);
малый косой — от центра большого родничка до подзатылочной ямки (9,5 см);
прямой — от переносицы до затылочного бугра (12 см);
большой поперечный — между теменными буграми (9,2—10 см);
малый поперечный — между наиболее отдаленными пунктами венечного шва (8 см).
Измеряют также окружность грудной клетки, живота, плеча, бедра, ширину плеч, расстояние между вертелами бедренных костей.
Осматривают и описывают состояние кожи, наличие сыровидной смазки, различных загрязнений (следы крови, земли, мекония и т. д.).
После удаления загрязнений определяют цвет (бледность, желтушность) и наличие уплотненных участков, мелкоточечных кровоизлияний, эластичность кожи и состояние жировой клетчатки. У недоношенных новорожденных кожа очень тонкая, малоэластичная, подкожный жировой слой развит слабо.
Осматривают трупные пятна. Следует иметь в виду, что трупные пятна у новорожденных выражены слабо. У недоношенных плодов нередко наблюдается полное или частичное отсутствие трупных пятен, не выделяющихся на равномерно розовом фоне кожных покровов. Трупное окоченение у новорожденных появляется очень быстро (иногда спустя 20—30 мин после смерти). Через 3 ч трупное окоченение можно наблюдать во всех группах мышц. Окоченение мышц на трупах недоношенных детей выражено слабее и длительность окоченения короче. На трупе новорожденного отчетливо видны и участки высыхания, особенно в области губ, ушных раковин, кончиков пальцев и т. д.
Голова. Установив форму (конфигурацию) головы, определяют длину и цвет волос, наличие родовой опухоли. При описании глаз отмечают вид глазной щели, помутнение или высыхание роговицы, форму зрачков, цвет радужных оболочек. При описании конъюнктив устанавливают их прозрачность, влажность, изменения или повреждения, наличие мелкоточечных кровоизлияний. Указывают форму ушных раковин, их эластичность, степень развития хрящевой ткани, состояние слуховых проходов,
их содержимое. При осмотре носа описывают степень развития хрящей, окраску губ. Особое внимание обращают на повреждения вокруг рта. Исследуют содержимое полости рта и состояние слизистой.
Шея. При осмотре шеи отмечают ее длину, окружность и подвижность. Детально описывают обнаруженные повреждения. Следует обратить внимание на боковые и заднюю поверхности шеи, где могут локализоваться повреждения.
Грудная клетка. Измеряют окружность грудной клетки на уровне сосков. Отмечают ее форму, симметричность строения, пороки развития, следы повреждений, целость ребер на ощупь.
Живот. Описывают степень вздутия и цвет кожи передней стенки живота.
Тщательно исследуют пуповину или ее остаток: отмечают, перевязана ли она, определяют расстояние от пупочного кольца до мечевидного отростка и лонного сочленения, вид и консистентность пуповины (влажная, сочная, подсохшая, гладкая, перекрученная, узловатая и т. д.), состояние пупочного кольца (границы пуповины и ткани брюшной стенки), наличие демаркационного воспаления, состояние свободного конца — ровно отрезанного или оторванного, перевязанного или неперевязанного (материал и характер вязки узла).
Для выявления особенностей свободного конца засохшей пуповины ее следует поместить в сосуд с водой, затем исследовать.
Плацента. Если вместе с трупом доставлена плацента, необходимо тщательно исследовать ее. Описывают форму, вес, размеры плаценты (диаметр, толщина, окружность), состояние плодовой поверхности (наличие плодных оболочек), место прикрепления пуповины (центральное, краевое, оболочечное), состояние материнской поверхности (дольчатость, известковая инкрустация, белые инфаркты).
Наружные половые органы. У новорожденных мужского пола отмечают степень развития половых органов, пороки развития, определяют наличие яичек в мошонке. У новорожденных женского пола, описывая наружные половые органы и их особенности, отмечают, прикрыты ли малые половые губы большими.
Конечности. Особое внимание обращается на правильность развития верхних и нижних конечностей.
целость костей на ощупь, наличие ногтей. У доношенного ребенка ногти на ногах доходят до концов цальцев, на руках —заходят за их концы.
Спина. При осмотре спины обращают внимание на область позвоночника (дефекты кожи или флюктуирующие выпячивания в этой части тела чаще всего связаны с наличием спинномозговой грыжи, возникающей в результате расщепления позвоночника). Осматривают заднепроходное отверстие, отмечая наличие мекония вокруг него.
Наружный осмотр заканчивают исследованием ядер окостенения в нижних эпифизах бедренных и в пяточных костях. Для этого ногу максимально сгибают в коленном суставе и производят дугообразный разрез кожи и мышц книзу от надколенной чашки. После вскрытия сустава надколенную чашку вместе с мягкими тканями откидывают кверху, а на обнаженной бедренной кости делают серию поперечных параллельных разрезов до обнаружения на плоскости разреза ядра окостенения. Определяют не только наличие, но и диаметр ядра окостенения.
Мягкие ткани пятки разрезают и отсепаровывают, обнажая головку пяточной кости. Проводится серия попе- .речных разрезов, обнаруженные ядра окостенения имеют темно-красный цвет. Устанавливают их величину.
Внутренний осмотр. Разрез кожи делают по средней линии тела в продольном направлении: через нижнюю губу, мягкие ткани подбородка, шеи, грудной клетки, по средней линии живота, обходя пупочное кольцо слева, до лонного сочленения. Кожные лоскуты на шее необходимо очень осторожно отпрепарировать в стороны, обнажая мышцы шеи, сосуды и шейные железы. Далее тщательно отпрепаровывают мышцы шеи, обращая особое внимание на наличие кровоизлияний. Разрезанные мягкие ткани нижней губы отсепаровывают от горизонтальных ветвей нижней челюсти до ее углов. Реберным ножом или ножницами по средней линии рассекают нижнюю челюсть. От внутренней ее поверхности отделяют мышцы диафрагмы рта. Захватывают пинцетом язык и, потягивая его вперед, осматривают полость рта и вход в гортань. После рассечения мягкого неба и выделения органов шеи, на отпрепа- рироваванную трахею (можно вместе с пищеводом) непосредственно под хрящами гортани накладывают тугую лигатуру.
Ориентировочное исследование брюшной полости производят после разреза передней стенки живота. Детально описывают внутреннее пупочное кольцо (воспалительная инфильтрация, грыжа и т. д.), исследуют пупочные артерии и вену. Далее устанавливают расположение органов, наличие содержимого в брюшной полости, состояние брюшины, кишечника. После описания брюшной полости определяют высоту стояния диафрагмы с обеих сторон. Затем, начиная со II ребра, рассекают ребра сверху вниз по среднеключичной линии до реберной дуги. Грудиноключичные суставы и I ребро разрезать не следует, чтобы не повредить подключичные сосуды. Отсепаровывая мягкие ткани, приподнимают грудину и осматривают переднее средостение — положение легких, вилочковой железы, содержимое плевральных полостей, а также состояние плевры. Далее разрезают I ребро и связки грудино-ключичного сустава с обеих сторон и удаляют грудину. После извлечения грудину разрезают вдоль, по средней линии, для исследования островков окостенения.
Вскрывают сердечную сумку, описывают ее содержимое, внешний вид перикарда и эпикарда, а также положение сердца и выходящих из него крупных сосудов.
Затем извлекают органы шеи и грудной клетки. Для этого язык оттягивают вниз, мягкие ткани неба (небную занавеску) рассекают полулунным разрезом (позади язычно-небных дужок, вплоть до основания языка). После отделения мягкого неба и миндалин от твердого неба язык оттягивают кпереди, поперечным разрезом как можно выше пересекают заднюю стенку глотки и отпрепаро- вывают ее от позвоночника. Продвигаясь с каждым разрезом все ниже (идя по позвоночнику), извлекают органы шеи и далее — органы грудной клетки. Над диафрагмой перевязывают пищевод одной лигатурой. Комплекс органов шеи и груди захватывают левой рукой, оттягивают кверху, а правой рукой при помощи ножа разрезают пищевод и аорту выше наложенной на пищевод лигатуры.
Органы шеи и грудной клетки в едином комплексе помещают в сосуд с чистой прохладной водой и определяют, тонет комплекс в воде или плавает. Дальнейшие этапы этой пробы проводят при вскрытии легких (см. ниже). Согласно § 79 действующих правил «Судебно-медицинского исследования трупа», легочная проба является обязательной.
Исследование шейно-грудного комплекса начинают с осмотра языка. Обращают внимание на развитие сосочкового аппарата, увеличение размеров языка, состояние слизистой оболочки, мышцы на разрезе, наличие кровоизлияний. Исследуют миндалины, их плотность, цвет ткани на разрезе, состояние входа в гортань. Пищевод вскрывают по задней стенке, описывают его содержимое, состояние слизистой оболочки, дефекты развития, патологические изменения. Проверяют состояние подъязычной кости и хрящей гортани, отсепаровывают окружающие их мягкие ткани (для обнаружения кровоизлияний). Далее вскрывают гортань, трахею, бронхи, описывают их содержимое, состояние слизистой оболочки. Определяют размеры долей щитовидной и вилочковой желез, описывают плотность ткани на ощупь, цвет на разрезе, состояние плевры, величину легких, вид краев, цвет поверхности и консистенцию различных отделов. Легкие разрезают ножом от верхушки к основанию по наибольшей выпуклости реберной поверхности. Отмечают цвет поверхности разреза, плотность, степень кровенаполнения легочной ткани. Затем производят гидростатическую пробу с отделенными легкими, отдельными долями и маленькими кусочками легочной ткани.
Исследование сердца начинают с его измерения (длина, ширина и толщина) и определения веса. Вскрытие сердца производят ножницами. Сначала вскрывают правое предсердие, затем — правый желудочек и легочную артерию. Исследуют трехстворчатый клапан и полулунные клапаны легочной артерии, измеряют ширину легочной артерии над клапанами. Так же вскрывают левую половину сердца и аорту. Определяют состояние боталлова протока путем введения в него зонда из легочной артерии до аорты и последующим вскрытием протока и овального отверстия. В заключение измеряют толщину стенки желудочков, осматривают мышцы сердца на разрезе.
Исследование органов брюшной полости начинают с проведения желудочно-кишечной плавательной пробы. Для этого накладывают лигатуры у выхода из желудка, а также в нескольких местах тонкого и толстого отдела кишечника (особенно там, где он вздут). Извлекают желудок вместе с нижним отрезком пищевода (перевязанным над кардиальной частью желудка) и всем кишечником, отделенным от брыжейки. Желудок и кишечник погружают в сосуд с водой и определяют, плавает он или
тонет, а если плявает, то весь или некоторые части его* После проведения пробы вскрывают и исследуют желудок и кишечник.
Селезенку измеряют, взвешивают, затем определяют состояние капсулы, плотность на ощупь, цвет и характер ткани на поверхности разреза.
Для выделения остальных органов брюшной полости диафрагму сильно оттягивают левой рукой в правую сторону и отрезают у места прикрепления к ребрам и позвоночнику. После этого пальцами левой руки захватывают левую почку и вместе с другими органами оттягивают вправо. Разрезают брюшину и мягкие ткани, расположенные слева от почки. Вместе с другими органами выделяют брюшную часть аорты и полую вену. Отделив органы брюшной полости с левой стороны, их укладывают в первоначальное положение и приступают к выделению комплекса с правой стороны.
Извлеченный комплекс органов укладывают задней поверхностью кверху, исследуют брюшную аорту и нижнюю полую вену, а затем вскрывают надпочечники. Отмечают их величину, консистенцию, кровенаполнение, цвет, толщину коркового и характер мозгового вещества. Почки отделяют, измеряют и взвешивают. Разрезав почку, снимают ее капсулу, описывают вид и окраску поверхности и разреза почек, кровенаполнение, четкость границ между слоями и т. д. Вскрывают лоханки, мочеточники, отмечая проходимость, состояние слизистой оболочки.
Комплекс органов укладывают так, чтобы печень была обращена выпуклой поверхностью кверху. Определив ее размеры (ширина, длина в области правой и левой долей, толщина), вес, описывают поверхность, состояние капсулы и краев. Сделав разрезы, определяют цвет ткани, кровенаполнение, рисунок строения. Исследуют желчный пузырь, его содержимое, слизистую оболочку.
При исследовании поджелудочной железы описывают ее размеры, плотность ткани на ощупь, цвет на разрезе, строение.
Органы малого таза извлекают в едином комплексе. Методика их исследования не имеет особенностей.
Вскрытие позвоночного канала можно производить двумя способами: сзади, рассекая дужки позвонков, или спереди, отсекая тела позвонков. Чаще всего применяют первый способ. Труп новорожденного укладывают спиной кверху и под живот подкладывают валик. Кожу разреза-
ют по средней линии соответственно остистым отросткам, от затылочного бугра до середины крестца. Ножницами пересекают дужки шейных, грудных и поясничных позвонков, отделяют позвонки. С обеих сторон пересекают нервные стволы. Спинной мозг вместе с твердой мозговой оболочкой перерезают в шейной части и извлекают из позвоночного канала.
Вскрытие черепной полости имеет свои особенности. Реберным ножом делают разрез мягких тканей от одного сосцевидного отростка к другому, через теменную область черепа. Отпрепаровывают покровы черепа от линии разреза кпереди (до половины лба) и кзади (до затылочного бугра). Обращают внимание на наличие родовой опухоли, или кефалогематомы. Измеряют большой и малый роднички по диагонали, определяют положение и подвижность костей свода черепа.
Для вскрытия полости черепа делают отверстие в области ламбдовидного шва, далее тупой браншей ножниц производят горизонтальный разрез теменной и лобной костей вместе с твердой мозговой оболочкой, разрезая лобную кость до середины. Затем бранши ножниц поворачивают кзади и разрезают лобную и теменную кости вдоль лобного и стреловидного шва на расстоянии 1 см от него. Далее разрез идет по ламбдовидному шву от отверстия, сделанного ранее. Таким образом, вырезают «окошечко» в области теменной и лобной костей и обнажают полушарие мозга. Такой же разрез делают с другой стороны. После этого остается неповрежденной костная пластинка шириной около 2 см, расположенная вдоль стреловидного шва. Большие полушария мозга извлекают, после чего исследуют мозжечковый намет, продольный синус и серповидный отросток. Обращают внимание на наличие крови в передней и средних черепных ямках, а также в задней (после изъятия мозжечка). Техника исследования мозга обычная. Описывают состояние костей черепа, их целость, целость позвоночника, таза, конечностей, ребер, грудины.
Заключение
В соответствии с «Правилами судебно-медицинского исследования трупов» и научными рекомендациями для экспертной практики живорожденность или мерт- ворожденность определяется гидростатическими (легочной и желудочно-кишечной) пробами, гистологическим исследованием легочной ткани и рентгенологическими методами. Все указанные методы, помимо присущих каждому из них недостатков, при значительных поздних изменениях трупа (гнилостное разложение, мумификация, жировоск и т. д.) полностью теряют достоверность и практически становятся непригодными. В связи с этим целесообразно, с одной стороны, расширять выбор объектов экспертизы (родовая опухоль, пуповина и пупочное кольцо, плацента и др.), с другой — применять комплекс лабораторных методов исследования (гистохимия, электрофорез и эмиссионная спектрография).
Результаты гистологических исследований пуповины и пупочного кольца, родовой опухоли дают основание рекомендовать результаты гистологических исследований этих объектов для диагностики живорожденности и мертворожденное™. Кроме того, гистологическое исследование пупочного кольца и родовой опухоли позволяет определить продолжительность внеутробной жизни новорожденного.
Гистологическое и гистохимическое исследование плаценты, ткани печени и миокарда позволяет Для дифференцирования живорожденности и мертворожденности рекомендовать только изучение ткани плаценты.
Исследование белковых фракций сыворотки крови новорожденных с помощью метода электрофореза на бумаге показало, что процентное содержание альбуминов и глобулиновых фракций может быть важным дифференцирующим признаком живорожденности и мертворожденности. При определении содержания белковых фракций сыворотки плацентарной крови в случае нормального протекания беременности, а также патологии беременности и родов установлено, что имеется возможность с помощью электрофоретического исследования диагностиро-
вать живорождение и мертворождение. На основании изучения процентного содержания белковых фракций сыворотки плацентарной крови можно судить о степени выраженности асфиксии, что имеет танатологическое значение.
Электрофорез на бумаге является общедоступным, объективным методом, позволяющим быстро выполнять исследование. Его можно широко рекомендовать для внедрения в экспертную практику. Однако применение этого метода значительно ограничено в тех случаях, когда на трупе ребенка имеются признаки гниения, так как в этом случае происходит гемолиз, что препятствует объективной оценке результатов анализа.
Исследование неорганических элементов легочной ткани миокарда, крови, ткани печени и плаценты с помощью эмиссионной спектрографии позволило выделить ряд статистически достоверных и надежных признаков для диагностики живорожденности и мертворожденности. При эмиссионной спектрографии плаценты, крови, тканей печени, миокарда и легких живорожденных детей создается возможность изучить динамику ряда макро- и микроэлементов в зависимости от прекращения плацентарного кровообращения и начала легочного дыхания. •
Применение эмиссионной спектрографии указанных органов с целью диагностики живорожденности и мертворожденности фактически не ограничено, так как поздние трупные изменения (гниение, мумификация) практически не влияют на содержание неорганических элементов в органах и тканях.
При сравнении результатов спектрографического исследования органов и тканей живорожденных и мертворожденных детей, полученных при определении абсолютного и относительного количественного содержания неорганических элементов, выявлено, что для проведения судебномедицинских экспертиз наиболее перспективен метод относительных количественных определений элементов (безэталонный), так как он является общедоступным и по результативности не уступает методике количественного определения элементов.
Применение комплекса лабораторных методов в рациональном их сочетании при изучении органов и тканей новорожденных и плаценты позволяет с достоверностью диагностировать живорожденность или мертворожден- ность.
Литература
Абаимов М. П. Патоморфологнческпе изменения в плаценте, пуповине и плодовых оболочках при поздних токсикозах беременности.—-«Казанск. мед. ж.», 1965, № 2, с. 35—36.
Аграновская Б. А. О содержании кобальта в организме матери и плода,—«Акуш. и гнн.», 1967, № 1, с. 21.
Акопян К. А. Электрофоретическое исследование сывороточных белков крови матери и доношенного плода во время родов (при физиологической беременности).—«Науч, труды НИИ акушерства и гинекологии нм. Крупской», 1966, т. 4, с. 121—126.
Акулич Т. И. Асфиксия плода и новорожденного при недоношенной беременности —В кн.: Материалы Всесоюзн. конф, акушеров и гинекологов по проблеме «Асфиксия плода и новорожденного» (19—21/IV 1968 г.). Минск, 1968, с. 76—79.
Александров Э. П. Сравнительная оценка некоторых методов судебно-медицинской диагностики живорожденности. Дисс. канд. Л., 1951.
Амирова У. Ф. К вопросу о содержании общего белка и белковых фракций в сыворотке крови у рожениц и в крови, взятой из пупочной вены п артерии новорожденных,— В кн.: Материалы 1-й республиканской конф, молодых ученых-медиков. Ташкент, 1964, с. 35—36.
Аршевский И. А, Галеева JI. С., Глейзер М. Д. и др. К механизму возникновения первичного и вторичного ателектаза легких у новорожденных,—В кн.: Вопросы педиатрии, М., 1947, с. 15—17.
Асмаловский Г. В. Динамика содержания кобальта в организме матери и плода при нормальном течении беременности и токсикозах. Дисс. канд. Станислав, 1960.
Астахова Н. М. О состоянии легких живорожденных.
Рефераты докладов Всесоюзн. науч, об-ва судебной медицины, 1965, № 7, 1965, с. 151—152.
Бакулев С. Н. О судебно-медицинском значении гистологического исследования легких новорожденных. Дисс. канд. Иваново, 1944.
Белова И. В. Судебно-медицинское установление живорожденности методом биохимического исследования концентрации липидов в плаценте. Автореф. дисс. канд. М., 1970.
Беркович Е. М. Обмен веществ плаценты,—«Успехи совр. биол.», 1948, № 9, с. 3.
Бодяжина В. И. Морфологические изменения в плаценте в условиях кислородного голодания—«Доклады 3-й сессии Ин-та акушерства п гинекологии». АМН СССР. 1947. Т. I, с. 27—30.
Брусиловский А. И. Современные данные по гистохимии хориона человека (обзор литературы).—«Акуш. и гнн.», 1963, т. 2, с. 10—15.
Васильева В. Г., Кратионова Е. Р„ Резниченко Л. Г. Изменение в плаценте и белковый состав сыворотки крови из вены пуповины и периферической крови новорожденных при нефропатии,—В кн.: «Тезисы докладов 15-й науч, сессии Ин-та акушерства и гинекологии», Л., 1963, с. 64—66.
Виноградский С. В. Различие в микроскопических картинах легких новорожденных детей. Дисс. СПб., 1895.
Волкова Л. Т. Патоморфологпческие изменения в плаценте при недонашивании на почве токсикозов отечного ряда.— В кн.: Сборник науч, работ Украинского НИИ охраны младенчества им. Н. К. Крупской. Харьков. Вып. 1, 1957. с. 22—27.
Въяскова М. Г. Динамика изменения общего белка и белковых фракций у детей периода новорожденности — «Науч, труды Казанского мед. ин-та», 1964, т. 14, с. 40С—404.
Габриелян В. Г„ Хачатрян М. Л. Морфологические и гистохимические изменения в плаценте при мертворожденности — «Науч, труды НИИ акушерства и гинекологии им. Н. К. Крупской», 1966, т. 3, с. ЮС—111.
Гацко Г. Г. Содержание марганца в органах плодов и крови матери. Автореф. дисс. канд. Минск, 1958.
Гладышева Р. Г. Микроэлементы плаценты человека при недонашивании беременности (железо, медь, цинк, кобальт). Автореф. дисс канд. Душанбе, 1969.
Голубев А. М. Особенности распределения нуклеиновых кислот в сердце мертворожденных и умерших новорожденных —«Акуш. и гин.», 1967, № 2, с. 61—62.
Горячева В. В. Некоторые показатели обмена железа при беременности. Автореф. дисс. канд. Астрахань, 1965.
Гребенников Б. П. Содержание меди, кремния, алюминия, титана и марганца в крови новорожденных,—«Педиатрия», 1960, № 10, с. 2£—31.
Григороишн С. Д. Гистологическое и гистохимическое исследование легких новорожденных в судебно-медицинском отношении. Авто- рсф. дисс. канд. Винница, 1969.
Гулькевич Ю. В., Макковеева М. Ю., Никифоров Б. И. Патология последа человека и ее влияние на плод,—«Беларусь», Минск, 1968. ГурскаяИ. К. Содержание молибдена в крови новорожденного, в венозной и ретроплацентарной крови матери и плодных оболочках последа. Автореф. дисс. канд. Минск, 1966.
Гуртовой Б. Л., Гладышева Р. Г. Микроэлементы плаценты человека при недонашивании беременности,—В кн.: Антенатальная охрана плода М., 1968, с. 280.
Гуртовой Б. Л„ Макаревич Л. С. Электрофоретическое исследование белкового состава сывороточной крови матерей и новорожденных при позднем токсикозе беременных.— В кн.: Вопросы акушерства и гинекологии. Сталинабад, 1958, с. 69.
Даль М. А. Состояние эластической ткани легких живо- и мертворожденных в судебно-медицинском отношении,— В кн.: Сборник науч, работ сотрудников кафедры судебной медицины. Вып. 18, Л., 1959, с. 265—269.
Девизорова А. С. Переношенная беременность. Омск, 1966.
Дидебулидзе Л. Г. Белки сыворотки крови новорожденных и их матерей (по данным электрофореза на бумаге).—‘В кн.: Материалы I съезда детских врачей Азербайджана. Баку, 1959, с. 27—28.
Диллон Я. Г. Рентгенографическая жизненная проба,— «Арх. пат. анат.», 1937, т. 5, № 1, с. 5С—54.
Диллон Я. Г. Дыхательная функция пищеварительного тракта — «Физиол. ж. СССР», 1939, т. XXVIII, в. 2, с. 17С—177.
Дробеня 3. Ф. Патоморфологпческие изменения в плаценте при поздних токсикозах беременности,—«Акуш. и гин.», 1955, № 4, с. 22—25.
Еремин В. М. О гистологической диагностике живорожденное™ В кн.: Судебно-медицинская экспертиза и криминалистика на службе следствия. Ставрополь. Вып. IV, 1965, с. 267.
Есипова И. К.» Кауфман О. Я. Постнатальная перестройка малого круга кровообращения и ателектаз новорожденных. Л„ «Медицина», 1968.
Загрядская А. П., Федоровцева Л. С., Белова Т. И. Значение легочных гиалиновых мембран в судебно-медицинской экспертизе трупов новорожденных детей,— В кн.: Вопросы судебной медицины и криминалистики. Тернополь, 1968, с. 130—133.
Заславская Л. С. Морфологические изменения плаценты и пуповины в случаях мертворожденностн,—-<Сов. здравоохр. Киргизии», 1953, № 2, с. 25—30.
Збыковская Л. И. Гистохимическое выявление кислых и нейтральных мукополисахаридов в тканях плацент при поздних токсикозах беременности.— В кн.: Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Вып. I, Львов, 1968, с. 15—19
Калашникова Е. П. Содержание нуклеиновых кислот и полисахаридов в плаценте,—«Вопр. охр. мат. п детства», 1968, т. 13, № 9, с. 58—S3.
Калинина Л. Ф. Некоторые данные о гипоксических состояниях беременных. Дисс. канд. Харьков, 1957.
Каплан С. Д. Определение жпворожденностп на основании гпсто- структуры легких при судебно-медицинском исследовании трупа. Дисс. канд. Харьков, 1947.
Капустин А. В. К судебно-медицинскому значению гиалиновых мембран в легких новорожденных — В кн : Тезисы докладов 4-й науч, сессии Калининского мед. ин-та. Калинин, 1958, с. 51—52.
Касабьян С. С., Чернявский Г. А., Алкадарский С. И. Некоторые вопросы гистохимии эмбриональной ткани и последа,— В кн.: Перинатальная патология п колпэнтерпты Минск, 1964, с. 331.
Касаткин Б. С. Материалы к судебно-медицинской экспертизе трупов плодов п новорожденных. Дисс. канд. М, 1955.
Кауфман О. Я., Тюков А. И. Некоторые методы экспертизы жпво- рожденности.—«Судебно-медицинская экспертиза», 1967, № 4, с. 28—30.
Квезерели-Копадзе Н. Н. Белковые фракции п витаминный обмен у новорожденных от здоровых матерей и матерей с токсикозом II половины беременности—«Труды НИИ акушерства и гинекологии Министерства здравоохранения Грузинской ССР», 1965, т. 12, с. 287—294.
Коган А. А., Беглова 3. К., Емцова Э. В. Морфологические и гистохимические изменения плаценты и пуповины при поздних токсикозах беременности.— «Акуш. и гин.», 1968, № 5, с. 16.
Колпакова Л. Л. Белковый состав сыворотки крови матери и новорожденного.—«Труды Новокузнецкого ин-та усовершенствования врачей», 1966, вып. 33, с. 56—61.
Копалейшвили Б. И., Фридман М. М. Об активности гиалуронидазы в плаценте женщин при физиологически п патологически протекавшей беременности.—■ «Акуш. н гпн.», 1967, т. 43, № 10, с. 55—57.
Кондратов М. Г. К вопросу о рентгенологических «жизненных пробах» при исследовании замерзших трупов новорожденных.— В кн.: Материалы III Всесоюзн. конф, судебно-медицинских экспертов и III Всесоюзн. конф, судебных медиков и криминалистов. Рига, 1957, с. 179.
Краснов А. К. К вопросу об ателектазе легких новорожденных.— В кн.: Материалы конференции молодых научных работников и аспирантов Ивановского мед. ин-та. Иваново, 1959, с. 61—64.
Кулябко Б. В. Гиалиновые мембраны легких новорожденных по материалам института акушерства и гинекологии АМН СССР.— В кн Тезисы докладов 8-го Всесоюзн. съезда детских врачей. М., 1962 с. 3-—35.
Лаврова В. И. Особенности белкового состава сыворотки крови новорожденных детей и их матерей. Дисс. канд. Л., 1966.
Лаврова-Калиничева В. И. Особенность белкового состава сыворотки крови новорожденных детей и их матерей.— В кн.: Вопросы гематологии в педиатрии. Л., 1962, с. ЗЕ—45.
Лейтяан В. И. Электрофоретическое исследование белков сыворотки крови v матери и плода во время родов —«Акуш. и гин.», 1959, № 6, с. "61—64.
Лисенкова Л. А., Пятницкая Л. К, Самсонова А. С. Некоторые микроэлементы крови родильниц, новорожденных и плаценты.— В кн." Материалы к науч. конф, по теме «Спектральные методы исследования в биологии и медицине». Горький, 1967, с. 4-1—48.
Маршани 3. М., Пашинян Г. А. О возможности установления живо- рожденности (мертворожденности) новорожденных младенцев методом электрофореза на бумаге.— В кн.: Судебная медицина и реаниматология. Казань, 1969, с. 292.
Медведева В. И. Марганец, никель и хром в крови роженицы и новорожденного. Автореф. дисс. канд. Минск, 1966.
Микоша А. Содержание микроэлементов в печени человека и эмбриональном периоде. — «Ученые записки Станиславского мед. ин-та». 1959, вып. 3, с. 87—89.-
Мильченко И. Т., Попова А. Я. Кальции в крови при различных состояниях беременности, родах, после родов и аборте.— В кн.: Медицинская мысль. Т. 4, кн. 2, 1927, с. 1—19.
Мирзакаримов М. Г. Содержание меди в крови из пупочной вены — «Акуш и гин.», 1958, № 4, с. 9С—91.
Митяева Н. А. К вопросу дифференциальной диагностики живо- и мертворожденности по гистологической картине легких. Сообщение 1.—«Судебно-мед. экспертиза», 1969, № 4, с. 6.
Митяева Н. А. Вопросы дифференциальной диагностики живо- и мертворожденности по гистологическом картине легких. Сообщение 2—«Судебно-мед. экспертиза», 1970, № 1, с. 15.
Митяева Н, А., Москаленко Л. М. Материалы к вопросу применения вазорептгенографического исследования изолированных легких при определении живорожденности. Сообщение II.—В кн.: VI республиканская науч.-практ. конф, патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов Карельской АССР, Петрозаводск, 1969, с. 47.
Михайлова Н. П., Зефирова Я. П., Панкратова К. В. К вопросу о па- томорфологических изменениях плаценты при позднем токсикозе и переношенной беременности.—«Акуш. и гин.», 1953, № 3, с. 77—81.
Мишнев О. Д. Гиалиновые мембраны мертворожденных.— В кн.: Материалы республиканского совещания патоморфологов и судебных медиков. Ижевск, 1969, с. 88—91.
Могнян Е. А. Количество общего белка и белковых фракций, в сыворотке крови при беременности.—«Акуш. и гин.», 1957, № 3, с. 18—22.
Морарю И. Сравнительная оценка некоторых методов определения живорожденности и их практическое значение. Диес, канд М 1957.'’
Морозова А. Н. Патоморфологические изменения плаценты человека при мертворождаемости. Дисс. докт., М., 1947.
.Неделько Н. Ф. Комплексные лабораторные исследования плаценты при судебно-медицинской экспертизе живорожденности. Дисс. канд. М„ 1970.
.Неделько Н. Ф., Пашинян Г. А. Экспертное значение неорганического состава плацентарной ткани при установлении живорожденности.— В кн.: Современные лабораторные методы судебно-медицинской экспертизы. Вып. 1, М., 1968, с. 144—148.
Пашинян Г. А. Дифференциальная диагностика живо- и мертворож- денности младенцев методом эмиссионного спектрального анализа.— <Судебно-мед. экспертиза», 1963, № 4, с. 30.
•Пашинян Г. А. О возможности установления живорожденности при мумификации легких (применение эмиссионного спектрального анализа).—«Труды Бюро главной судебно-медицинской экспертизы и кафедры судебной медицины Ереванского мед. ин-та», 1964, вып. 4(5), с. 154—157.
Пашинян Г. А. О возможностях установления живорожденности при гнилостных изменениях легких,—«Судебно-мед. экспертиза», 1964. № 2, с. 22.
Пашинян Г. А. Судебно-медицинское установление живорожденности методом эмиссионного спектрального анализа легочной ткани новорожденных. Дисс. канд. М., 1964.
Пашинян Г. А. Установление живорожденности методом спектрографии печени трупов — В кн.: Вопросы судебной медицины и криминалистики. Тернополь, 1968, с. 137—138.
Пашинян Г. А., Маршани 3. М. Установление живорожденности по коэффициентам отношений кальция к фосфору и меди к фосфору в печени новорожденных.— В кн.: Современные лабораторные методы судебно-медицинской экспертизы. Вып. 1, М., 1968, с. 151—152.
Пашинян Г. А., Маршани 3. М. Судебно-медицинское значение количественного содержания ряда микроэлементов в печени новорожденного при экспертизе живорожденности.— В кн.: Материалы V Всесоюзн. конф, судебных медиков. Т. 1, Л., 1969, с. 439—442.
Пашинян Г. А., Неделько Н. Ф. Макро- и микроэлементы плацентарной ткани при «нормальной» и патологически протекавшей беременности и родах.— В кн.: Морфологические и физиологические основы регуляции и восстановления функций организма. М., 1970, с. 96—98.
Пашинян Г. А., Неделько Н. Ф. Нуклеиновые кислоты миокарда живорожденных и мертворожденных младенцев.— В кн.: Морфологические и физиологические основы регуляции и восстановления функций организма. М., 1970, с. 105—107.
Пашинян Г. А., Зайцев В. В. О неорганическом составе миокарда живо- и мертворожденных —В кн.: Морфологические и физиологические основы регуляции и восстановлении функции организма. М., 1970, с. 107.
Пашинян Г. А., Зайцев В. В. Белковые фракции сыворотки плацентарной крови новорожденных в «норме» и при асфиксии — В кн.: Морфологические и физиологические основы регуляции и восстановление функции организма. М., 1970, с. 109.
Персианинов Л. С. Асфиксия плода и новорожденного. Медгпз, 1961.
Петров В. И. Рентгенологическая диагностика живорожденности и ее судебно-медицинское значение. Дисс. канд., М., 1951.
Плакина Е. И. Патоморфологические изменения в плаценте при различных причинах мертворожденности.—«Труды Куйбышевского мед. ин-та», 1962, 21. с 19С—192.
Попова Т. М. О морфологических изменениях плаценты при перинатальной смертности — «Труды 22-й науч. конф. Смоленского мед. ин-та», 1965, т. 2, с 376—384.
Сакович Л. Т. Никель и кобальт в организме эмбрионов и плодов. Автореф. дисс. каид. 1957.
Салиев Ш. С. Патоморфология пуповины при мертворождении. Дисс канд. Душанбе, 1958.
Свиридов С. А. Рентгенологические наблюдения над живорожденно- стью и мертворожденностью ребенка. Дисс. каид. М., 1947.
Сердюков М. Г. Судебная гинекология и судебное акушерство. М., Медгиз, 1964.
Серебрякова Г. Ф. Электрофоретическое исследование белков сыворотки крови у здоровых беременных и их детей.— В кн.: Материалы к 3-й науч. конф, молодых специалистов Ленинградского ин-та усовершенствования врачей. Л., 1966, с. 17С—171.
Сержанин П. Н. Расправление легочной ткани у новорожденных по данным рентгенологического исследования. Дисс. канд. М., 1948.
Смольянинов В. М. Судебно-медицинская акушерско-гинекологическая экспертиза. Совместно с Е. Е. Розенблюмом и М. Г. Сердюковым, М., 1935.
Смольянинов В. М., Пашинян Г. А., Маршани 3. М. Применение электрофореза и эмиссионной спектрографии для установления живорожденности.—«Судебно-мед. экспертиза», 1968, № 3, с. 8.
Смольянинов В. М., Пашинян Г. А., Недельке Н. Ф. Значение исследования плацентарной ткани при экспертизе живорожденности.— «Судебно-мед. экспертиза», 1969, № 4, с. 14—16.
Смольянинов В. М., Пашинян Г. А., Маршани 3. М. и др. Комплексное судебно-медицинское установление живорожденности.— В кн.: Вопросы судебной медицины, М., 1971, с. 46—49.
Соколов П. А. К вопросу о диагностическом значении исследований пупочного кольца при установлении новорожденности, живорожденности и продолжительности жизни плода,—В кн.: Материалы III Всесоюзн. совещания судебно-медицинских экспертов и III Всесоюзн. конф. Науч, об-ва судебных медиков и криминалистов. Рига 1957, с. 136—137.
Соколов П. А. Изменение в области пупочного кольца новорожденных младенцев—В кн : Материалы докладов II конф, молодых науч, сотрудников II МГМИ. М., 1957, с. 61—62.
Соколов П. А. Гистологичесекие исследования пупочного кольца и пуповинного остатка в судебио-медицииском отношении.— В кн.: Вопросы судебно-медицинской экспертизы. Т. 3, М., 1958, с. 320.
Соловьева Л. А. Мертворожденность и роль морфологических изменений при ней,—«Труды Омского медицинского ин-та», 1954, т. 57, с. 83—92.
Софиенко Т. Г. Патоморфология асфиксий различного генеза у плодов и новорожденных. Автореф. дисс. докт. М., 1967.
Сумовская А. Е. Содержание марганца в плаценте человека при нормальных и патологических родах,—«Труды Саратовского мед. ин-та». 1965, т. 48, с. 222—225.
Тарадаико Ю. В. Белковый состав сыворотки крови матери и плода при физиологической беременности и осложненной сердечно-сосудистыми заболзваниями.— «Труды Новосибирского мед ин-тя» 1966, т. 49, с. 152—168.. .’
Телицина О. Н. Кобальт и медь в органах эмбрионов и плодов. Дисс. канд. Минск, 1954.
Тер-Григорова Е. Н. О дыхательной функции пищеварительного тракта.—«Педиатрия», 1942, № 3, с. 48—54.
Трахтенберг Л. Я- Возможности судебно-медицинской диагностики живорожденности.— В кн.: Сборник рефератов иауч. работ Воронежского мед. ин-та. Т. XVI, 1946, вып. I, с. 45—16.
Трахтенберг Л. Я. О значении гистологического исследования легких при разрешении вопроса о живорожденности. —■ В кн.: Судебномедицинская экспертиза и криминалистика на службе следствия. Т. 2, Ставрополь, 1958, с. 186—194.
Ту ребаев О. Н. Экспертное значение макро- и микроэлементов крови и мекония новорожденных при установлении внутриутробного возраста. Дисс. канд. М., 1968.
Февралева Г. В. Электрофоретические исследования белков и липидов сыворотки крови у рожениц и новорожденных и их значение при токсикозах.— «Казанск. мед. ж.», 1962, № 6, с. 45—47.
Фейгина О. М., Меликулов X. М., Закиров И. 3. К вопросу о содержании общего белка и его фракций у женщин и новорожденных при поздних токсикозах беременности.—«Науч. труды Самаркандского медицинского ин-та», 1964, т. 30, с. 54—58.
Ферстер Л. Н. Гистохимия гликогена и нейтральных мукополисахаридов в плаценте человека.— В кн/. Некоторые вопросы гистохим. в патоморфологии. Волгоград, 1968, с 182—186.
Хакимова К. X. Содержание общего белка и белковых фракций в крови матери, плода и плаценты при нормальных родах.— <3драво- охр. Таджикистана», 1964, № 6, с. 44— 46.
Хрущелевски Э., Шперель-Зейфридова Г. Секция трупов плодов и новорожденных. Пер. с польск. М., Медгиз, 1962.
Чернышева Л. И., Гафарова Г. К. К вопросу о патогенезе ателектаза у новорожденных— «Акуш. и гин.», 1946, № 5, с. 37—10.
Шакуль В. Д. Гистологическое исследование пупочного кольца и внутрибрюшинных отрезков пупочных сосудов.— В кн.: Материал III Всесоюзн. коиф. науч, об-ва судебно-медицинской экспертизы и криминалистики и III Всесоюзн. совещания судебно-медицинских экспертов. Рига, 1957, с. 135—136.
Ширинский П. П. К вопросу о морфологических изменениях родовой опухоли в судебно-медицинском отношении —В кн.: Материалы докладов 3-й конф, молодых науч, сотрудников II МГМИ. М., 1957, с. 61—32.
Ширинский П. П. О судебно-гистологическом методе установления живорожденности.—«Труды IV Всесоюзн. конф, судебных медиков», 1962, с. 439—142.
Ширинский П. П. К вопросу об экспертном значении некоторых особенностей родовой опухоли.— В кн.: Материалы докладов IV конф, молодых науч, сотрудников. М., 1959, с. 187—189.
Ширинский П. П. Динамика морфологических изменений родовой опухоли в судебно-медицинском отношении (гистологическое исследование). Дисс. канд. М., 1964.
Ширинский П. П. О некоторых морфологических доказательствах реактивности организма новорожденных младенцев в судебно-меди-
цинском отношении — В кн : Современные лабораторные методь судебно-медицинской экспертизы. Вып. 1. М., 1968, с. 127—13]
Ширинский П. П. Диагностическое значение родовой опухоли прц экспертизе трупов новорожденных — В кн : Вопросы судебно-медицинской экспертизы. Вып. 4, М., 1968, с. 155.
Ширинский П. П. К вопросу об экспертизе зрелости новорожденно! младенца (гистоморфологические обоснования) — В кн/. Современные лабораторные методы судебно-медицинской экспертиз! Вып. II, М„ 1972, с. 132—135.
Ширинский П. П., Пашинян Г. А. Сравнительное спектрографическое исследование пупочного кольца и родовой опухоли живорожденных и мертворожденных младенцев — В ки : Физико-технически! методы в судебной медицине. Москва—Ставрополь, 1972 с. 235—237.
Шлимович Б. А. Некоторые вопросы рентгенологической судебно-медицинской экспертизы трупов новорожденных при ранних и поздних трупных явлениях. Автореф. дисс. канд. Минск, 1963.
Шульман-Сатин Б. Б. О гистологической картине легких новорожденных, родившихся живыми. Сборник работ по теоретической и практической судебной медицине.— «Труды ГИДУВ», 1962, в. 29, с. 126
Яблокова В. И. Белки сыворотки крови человека в антенатальный период онтогенеза. Автореф. дисс. канд. М., 1965.
Ямпольская В. И., Лисовская И. В. Состояние плаценты при патологии беременности и мертворождениях.— В кн.: Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. Ужгород, 1965, с. 201.
Barta М., Sterba К- Vyznam rentgenoveho vysetreni К prukazu zive el mrtvenazozenych deli.— «Soudni Lek.», 1961, v. 3, p. 33—37.
Bearn H. G., Kundel K- G. Localisation of CuM on serum fraction following oral administration. Alteration in Wilson disease,— «Proc, Soc. exptl. Biol.«, 1954, v. 85, p. 44—48.
Benzie R. The influence of age upon the iron content of bonemarrow.— «Lancet», 1963, v. 1, N 7290, p. 1074-1075.
Bickenbach W. Physiologic der Placenta in.— In: Handbuch Biologie und Pathologie des Weiben. 2.1943, Bd 7, s. 819—838.
Bron Ch. Individuality of blood. Electrochromatophoretic pattern of dry blood.— «J. Forensic. Med.», 1957, v. 4, p. 48.
Bruning A. Die Grosse von ein und Ausschuss.— «Kriminal Monst.», 1931, Bd 10, s. 230-231.
Calzolori G., Orlandi C. Compartamento delle sieroproteine nei neonate sano.— «Riv. Hal. Gynec.», 1955, v. 38, N 2, p. 134—142.
Camerer J. «Lasst sich auf Grund des microscopischen Bildes des Brustbrusenendgange bei Neugeborenen, eine Entscheidung iiber das Gelebthaben treffen?» — «Dtsch. Z. Ger. Med.», 1941, Bd. V, s. 445-452.
Cramer H. D., Tiselius A. T. Elektrophorese von Eiweis in Filterpapier.— «Biochem. Z.», 1950, Bd 320, v. 293—283.
Csorba S. Durch Plasmavolurnen Bestimmung ermittelte Werte des zirkulierenden Serumeiwesses bei Frilhgeborenen im ersten Trimenon.— «Z. Kinderheilk», 1967, Bd 99, H 3, s. 263—272.
Curzen P. Variations in the enzyme histochemistry of the placenta».— «J. Obstet. Brit. Culth.», 1964, v. 71, N 3, p. 389-399.
Dempsey R., Wislacki C. Histochemical reaction in human placenta with special reference to significance of lipoides, glycogen and iron.— «Endocrinology», 1944, v. 53, p. 409—429.
De Saric H. Compartamento delle proteine total! della mucoproteine e de! polisa ccaridi nel siero del cordene ombelicale.— «Minerva pediat.», 1957, v. 9, N 21-22, p. 611—613.
Dilts R. V. Cord blood proteins versus respiratory distress Syndrome.— «Am. J. Obstet. Gynec.», 1967, v. 97, N 8, p. 1145—1148.
Dricoll S. G., Smith C. A. Neonatal pulmonary disorders.— «Pediat. Clin. N. Amer.», 1962, v. 9, N 2, p. 325—352.
Durrum E. L. Microelectrophoretic and microionophoretic technique.— «J. Amer. Chem. Soc.», 1950, v. 72, N 7, p. 2493—2948.
Dyrenfurth F. Uber die Ankendbarkei des NO zur Feststellung der Luftembolie und zum Atmingsnachweis bei Neugeborenen.— «Dtsch Z. Ger. Med.», 1963, Bd 2, H 56, s. 391—395.
Енчев E. Л1. (Енчев E. M.). К вопросу об энзимохимии плаценты в течение беременности. Известия НИИ по морфологии. Кн. 13, София. 1968, с. 179—186.
Ferola Renato, Sangiovanni D. Lo zinco plasmatico e corpuscolare in codizioni normal e patalogiche.— «Aggiorn pediat.», 1958, v. 7, p. 407-416.
Forster A. Die Bedeutung des elastischem Systems der Lungen in der gerichtlichen Medizin.— «Dtsch. Z. Ger. Med.», 1936, Bd 25, H. 4, S. 208-211.
Forster A., Goldbach H. I. Des heutige Stand der histologischen Lun- genprobe unter besonderer Berichtsichtigung der elastischen Faser Farbung.— «Dtsch. Z. Ger. Med.», 1956, Bd 45, H. 5, S. 386—393.
Fontaine A. L'etude de la mort subite dunourrisson. La sensibilesation aux proteines du lait.— «Ann. Med. led.», 1963, v. 55, N 2, p. 117; «D. Z. Ger. Med.», 1964.
Fox H. The pattern of villons variability in the normal placenta.— «J. Obstet. Qynec. Brit. Cwolth.» 19o4, v. 71, N 5, p. 749—758.
Fuchs T., Fuchs A. Studies on placental transfer of phosphate in guinea pig. I. The transfer from mother to fetus.— «Acta physiol, scand.», 1957, v. 38, p. 391—398.
Gallagher C., Judah J., Reis K- The biochemistry of copper deficiency. I. Enzymological disturbances, blood chemistry and excretion of amino-acids.— «Proc. Roy. Soc.», 1956, v. 145, N 918, p. 131.
Gerbach We. Methcdenund Angaben der chemischen spectralen Emissi- onanalyse.— «Metallwirtschaft», 1929, Bd. 2, S. 1318.
Gerbach We. Die spectrographische Untersuchung von Metallasation an gesehen und Kleidersstaffen bei elektrischen Unfallen.— «D. Z. Ger. Med.», 1933, Bd 6, S. 435—437.
Golther E. C. Ferritin in der Placenta und in fetalen Organen.;— «Arch. Gynak.», 1957, v. 188, N 3, p. 201—209.
Grosser G. Die gerichtsmedizinische Bedeutung den ryalinen Membranen in der Neugeborenenlenge.— «Acta Med. leg. Soc. Liege», 1963, v. 16, p. 29-31.
Haberda A. Fart mit der Lungenschwimmprobe.— «Dtsch. Z. Ger. Med.», 1929, Bd 14, H 1, S. 7/10.
Haberda A. Die Lungenschwimmprobe.—«Dtsch. Z. Ger. Med.», 1930, Bd 14, S. 7.
Hejduk J. Untersuchungen iiber das Verhalten von Eisen und Kupfor im Blutserum der Fragen in der Schwangarschaft unter Geburts im Wochenbett sowie bei Neugeborenen.— «Z. Geburtsch Gynak.», 1962, Bd 160, H. 2, S. 187—199.
Нгига L. Rotazca zasolni bilkovi tele ssavcu.— «Czechoslovenska ges- troen terologie a vyzina», 1956, v. 4—5.
Jeard S. Une nouvelle methate de Docimasie pulmonaire hydrostatique applicable aux pournons et putrefies.—«Ann. Hyg. Publ. Med. leg.» 1914, v. 9, p. 193-218.’
Johnson N. C., Kheim T., Kountz W. B. Influence of sell hormones on total serum copper.— «Proc. Soc. exp. Biol.», 1959, p. 102, N 1 p. 98—99.
Josephson B., Gyllehswurd C. The development of the protein fractions and of cholesterol concentration in serum of normal infants and children.— «Scand. J. Clin, lab. Invest.», 1957, v. 9, N 1 p. 29-38.
Knoll W. Die absoluten Eiweissmengen und das verhaltnls Albumini, Globulin in Serum menschlicher Embryonen.— «Schweiz, med. Wschr.», 1948, Bd 78, S. 40.
Koberlin W., Mischel W. Der Magnesiumgehalt des Blutserum bei der Frau wehrend der Schwangerschaft und bei Spattxikosen — «Zbl. Gynek.», 1958, Bd 80, H 76, S. 226-232.
Kunkel H., Tiselius A. Electrophoresis of protein on Filter paper.— «J. Gen. Physiol.», 1951, v. 35, N I, p. 89—118.
Lampe L., Kapa L., Peter F. Alepany at jarhatosoganakvlzsgalata venasan adhato contra-sto-anyaggal.— «Mag. noor. lapia», 1959, v. 6, p. 359-363.
Lenbuscher K- Lungenfaulniss und Schwimrnprobe. Vierteljahreschrift fur gerichtliche Medizineund offentliche sanitarwesen., 1903, Bd 26, S. 263-271.
McConce R. A., Widdonson E. M. Mineral metabolism of the foetus and newborn.—«Brit. med. Bull.», 1961, v. 17, N 2, p. 132—136.
Mischel W. Die anorganischen Bestandteile der Plazenta. 3. Der Kaliumgehalt der reifen und unreifen normalen und pathologischen menschlichen Plazenta.— «Z. Geburtsch. Gynak,», 1958, Bd 150, H. 1, S. 50-61.
Moor D. H., Martin R., Buxton G. L. An electrophoretic study of maternal, fetal and in foetal sera.— «Am. J. Obstetr. Gynac.»> 1949, v. 57, N 2, p. 312—321.
Ottolenghl S. Ein neues Todeszeichen und der Einfluss der Respiration und Verweisung auf die Radiographic der Lungen.— «Vier- teljahrsschrift fur gerichtliche Medizin und offentlicher Sanitats- wesen», 1899, Bd 17, s. 282—288.
■Ottolenghl S. Die elastlschen Fasern in der fotalen Lunge und in der Lunge des Neugeborenen.— «Viertelsjahrsschrift fur gerichtliche Medizin und offentliches Sanitatswesen», 1903, Bd 26, H. 3, S. 46-58.
Raszeja S., Seyfried H. Hyaline Mernbranen in Lungen Neugeborener und deren Bedeutung fiir die gerichtliche Medizin.— «Acta med. leg. soc.», 1963, Bd 16, H. 1, S. 21—27.
Rautenbach M. Pulmonale hyaline Mernbranen bei Drillingsfriihge- borenen. Ein Beitrag zur Pathogenese der pulmonalenhyalinen Mem- branen bei Neugeborenen,— «Kinderheilk», 1963, Bd 87, H. 6, S. 579-586.
RiganoA. Ricerche istochimiche sull attivita laetica del drogenssica nella placenta umana.— «Minerva ginec.», 1966, v. 18, N 9, p. 461—463.
Reynolds E.O.R., Roberton N.R.G., Wigglesworth J. S. Hyaline membrane disease. Respiratory distress and surfactant deficiency.— «Pediatrics», 1968, v. 42, N 5, p. 758—768.
.Rokos J. Hyallnni asfyktieke blanky v plicich novorozencu.— «Czech. Pediat.», 1964, v. 19, N 3, p. 247-253.
Russ E. M., Eder H. A., Baar D. D. Protein lipid relationships in human plasma III in pregnancy and the newborn.—«J. clin. Invest.», 1954, v. 23, N 12, p. 1662—1669.
Scatchard G., Strong L. G., Hughes W. L. e. a. Chemical, clinical and immunological studies on the products of human plasma fractionation XXVI. The property of solution of human serum albumin of low salt content.— «J. clin. Invest.», 1945, v. XXVI, N 5, p. 671—679.
Schwarzacher W. Spektrographische Untersuchungen von Geschossen der Faustfenerwaffen.— «Dtsch. Z. Ger. Med.», 1929, Bd 13, S. 226-230.
Tomano F. Modificazione istologiache indotte nel corticosurrene die cavia della dorninistrazioni di cloruro di manganese.— «Arch. E. Maragliano patol. clin.». 1957, v. 13, N 5, p. 1203.
Ungar E. Konnen die Jungen Neue Geborener, die geathrnet haben, wieder vollstandig ar atelectatische werden? — «Viertelsjahrs schrift fiir gerichtliche offentliche Sanitatswesen», 1883, Bd 39, H. 12, S. 39.
Ungar E. Uber die Bedeutung der Mogen — Darrnschwimmprobe,— « Vierteljahresschrift fur gerichtliche Medizin und offentliche Sanitatswesen», 1883, Bd 46, H. 1, S. 62—81.
Verger P., Martin CL, Kertnaree V. e. a. Detresse respitatoire du premature et membranes hyalines.— «Pediatrie», 1963, v. 18, N 1, p. 35— 48.
Wade-Etoans T. The formation of pulmonary hyaline membranes in the newborn body.— «Arch. Dis. Child.», 1962, y. 37, N 195, p. 470-480.
Wistocki G. B„ Dempsey E. W. Histochemical age changes in normal and pathological placental villi (hydati-diforme mpll ec'ampsia)- — «Endocrinology», 1964, v. 38, p. 90—109.
Оглавление
Введение,.3
Глава I. Общая характеристика методов диагностики жи- ворождеииости 4
Глава II. Диагностика живорождеиности методом электрофореза на бумаге19
Электрофоретическое исследование сыворотки крови новорожденного 21
Электрофоретическое исследование сыворотки плацентарной крови24
Глава III. Гистологическое и гистохимическое исследование при установлении живорождеиности27
Глава IV. Гистоморфологическое исследование родовой опухоли пупочного кольца и пуповины при экспертизе ново- рождеиности41
Глава V. Установление живорождеиности методом эмиссионного спектрального анализа 59
Определение неорганических элементов по методу безэта- лонного спектрального анализа 64
Определение абсолютных количественных показателей неорганических элементов плаценты, ткани печени, крови, мышцы сердца и ткани легких .....76
Глава VI. Методические основы экспертизы живорожден- ности 85
Глава VII. Особенности судебно-медицинского исследования трупа новорожденного ребенка99
Заключение ..107
Литература109
Смольянинов Владимир Михайлович, Ширанский Павел Павлович,Пашинян Гурген Амаякович
Судебно-медицинская диагностика живорождеиности
Редактор В. В. Томилин. Художественный редактор Н. А. ГуроваКорректор Л. В. Кудряшова. Техн, редактор Н. И. ЛюдковскаяПереплет художника Ю. Е. Фомина
Сдано в набор 27/V 1974 г. Подписано к печати 5/IX 1974 г. Формат бумаги 84X108732 печ. л. 3,75 (условных 6,3 л ) 6,77 уч-изд. л. Бум. тип. № 1. Тираж 4000 экз. Т-09499. МН-71 Заказ 5130. Цена 88 коп.
Издательство «Медицина». Москва Петроверигский пер., 6f8.
Типография издательства «Горьковская правда», г. Горький, ул. Фигнер, 32.