В.Ф. Учайкин, В.П. Молочный

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПЕДИАТРИИ

В.Ф. Учайкин, В.П. Молочный

НЕОТЛОЖНЫЕ

СОСТОЯНИЯ

В ПЕДИАТРИИ

УДК 616-053.2

ББК 57.3

У90

Авторский коллектив:

Учайкин Василий Федорович, д.м.н., профессор, академик РАМН, заведующий кафедрой детских инфекций с курсом вакцинопрофилактики Российского государственного медицинского университета.

Молочный Владимир Петрович, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой детских инфекций Дальневосточного государственного медицинского университета.

Учайкин В.Ф., Молочный B.IL

У90Неотложные состояния в педиатрии : практическое руководст

во / В.Ф. Учайкин, В.П. Молочный. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. — 256 с.: ил.

ISBN 5-9704-0133-1

Практическое руководство состоит из двух частей. В первой части содержатся общие вопросы интенсивной терапии детей, правила расчета объемов, доз, составления алгоритмов и контроля эффективности терапии. Во второй части представлены мероприятия, направленные на восстановление функций органов и систем, нарушенных при критических состояниях у детей. Приведенные тестовые задания позволяют закрепить полученные знания, а ситуационные задачи с эталонами ответов — разобраться в конкретных случаях оказания неотложной помощи детям на примерах. Предлагаемые к использованию лекарственные средства разрешены к применению в Российской Федерации.

Книга предназначена педиатрам, реаниматологам, студентам старших курсов медицинских вузов, интернам и клиническим ординаторам.

УДК 616-053.2

ББК 57.3

Права на данное издание принадлежит издательской группе «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведение и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осуществлены без письменного разрешения правообладателей.

© Учайкин В.Ф., Молочный В.П., 2005

ISBN 5-9704-0133-1© Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа, 2005

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ7

ЧАСТЬ I. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

И РЕАНИМАЦИИ ДЕТЕЙ8

Глава 1. Организация службы реанимации и интенсивной терапии детей... 8

Глава 2. Основные направления и составляющие интенсивной терапии ..11

Коррекция нарушений кислотно-основного состояния11

Устранение изменений водно-электролитного обмена19

Инфузионная терапия25

Парентеральное питание37

Трансфузионная терапия45

Дезинтоксикационная терапия55

Лечение синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови62

Сердечно-легочная реанимация67

Неотложная терапия в амбулаторных условиях75

ЧАСТЬ II. ОРГАННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ85

Глава 3. Коматозные состояния85

Комы при инфекционных болезнях91

Мозговая кома91

Глава 4. Острая дыхательная недостаточность94

Синдром крупа101

Бронхообструктивный синдром105

Пневмония107

Синдром внутригрудного напряжения111

Коклюш112

Респираторный дистресс-синдром113

Инородные тела116

Глава 5. Острая сердечная недостаточность, аритмии и гипертонический криз117

Острая сердечная недостаточность117

Аритмии121

Артериальная гипертензия и гипертонический криз128

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД—артериальное давление

АДГ—антидиуретический гормон

AT—антитромбин

БАВ—биологически активные вещества

АШ—анафилактический шок

ВСК—время свертывания крови

ВЭО—водно-электролитный обмен

ГБО—гипербарическая оксигенация

ГВШ — гиповолемический шок

ГД — гемодиализ

ГКС — глюкокортикостероиды

ГРШ — геморрагический шок

ГС — гемосорбция

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДВО— дефицит внеклеточного объема

ДВС— диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

ДИ — дефицит ионов

ДН — дыхательная недостаточность

ДО — дыхательный объем

ЖЕЛ — жизненная емкость легких

ЖКТ — желудочно-кишечный тракт

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ИД — интракорпоральная дезинтоксикация

ИЦЖ — интрацеллюлярная жидкость

ИТ — инфузионная терапия

ИТЩ — инфекционно-токсический шок

КОС — кислотно-основное состояние

КШ — кардиогенный шок

ЛОК — лазерное облучение крови

МОД — минутный объем дыхания МТ — масса тела

ОДН — острая дыхательная недостаточность

4 <0> Оглавление

Глава 6. Острая сосудистая недостаточность и шоковые состояния132

Обморок133

Коллапс135

Шок137

Глава 7. Острая почечная недостаточность150

Нефритический и нефротический кризы161

Гемолитико-уремическийсиндром162

Острая почечная недостаточность при инфекционных болезнях164

Глава 8. Острая печеночная недостаточность166

Синдром Рейе176

Глава 9. Острая кишечная недостаточность177

Глава 10. Острая надпочечниковая недостаточность183

Глава 11. Полиорганная недостаточность185

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ И ОТВЕТЫ190

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ И ОТВЕТЫ204

ЛИТЕРАТУРА253

6 -Ф- Список сокращений

ОЖ — объем жидкости

ОКИ — острые кишечные инфекции

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПечН — острая печеночная недостаточность

ОПЗ— объемное плазмозамещение

ОПМ — относительная плотность мочи

ОПСС — общее периферическое сопротивление сосудов ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии ОСдН — острая сосудистая недостаточность

ОСН — острая сердечная недостаточность

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

ПДФ — продукты деградации фибрина

ПК — парез кишечника

ПОН — полиорганная недостаточность

ПП — парентеральное питание

ПСМ — пептиды средней массы

ПФ — плазмаферез

РДС — респираторный дистресс-синдром

РЭС — ретикулоэндотелиальная система

СЗП — свежезамороженная плазма

СЛР — сердечно-легочная реанимация

СН — сердечная недостаточночть

СПОН — синдром полиорганной недостаточности

ТПИ — текущие потери ионов

ТПП — текущие патологические потери (жидкости)

УЗИ— ультразвуковое исследование

УФОК — ультрафиолетовое облучение крови

ФВД — функция внешнего дыхания

ФНО — фактор некроза опухоли

ФП — физиологическая потребность (в жидкости)

ЦВД— центральное венозное давление

ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы

ЦНС — центральная нервная система

ЧД — частота дыхания (в минуту)

ЧМТ — черепно-мозговая травма

ЧСС — число сердечных сокращений (в 1 минуту)

ЭЦЖ — экстрацеллюлярная жидкость

ЭД — экстракорпоральная детоксикация

ВВЕДЕНИЕ

Инфекционные болезни у детей часто проявляются симптомокомплек- сом тяжелых патологических синдромов, при этом во многих случаях избежать неблагоприятного исхода позволяет комплекс мер интенсивной терапии.

Актуальность проблемы объясняется не только относительно высокой частотой тяжелых форм заболеваний у детей, но и анатомо-физиологическими особенностями детского организма.

Создание отделений интенсивной терапии и реанимации, в том числе- в детских инфекционных стационарах, способствовало накоплению опыта и разработке стандартных алгоритмов терапии неотложных состояний.

Считаем важным обратить внимание читателей на ряд особенностей интенсивной терапии. Во-первых, она направлена на предотвращение развития необратимых метаболических изменений в органах при катастрофических расстройствах их жизненно важных функций. Во-вторых, интенсивная терапия практически всегда неспецифична в отношении каждой конкретной нозологии и направлена на купирование угрожающих жизни тяжелых патологических синдромов, встречающихся при различных инфекционных заболеваниях. Это, в определенной мере, упрощает методическое решение задачи и ориентирует врача на конкретный алгоритм поведения. Синдромный принцип оказания неотложной помощи нередко «выводит» все остальные виды терапии (к примеру, этиотропную и симптоматическую) на второй-третийплан, поскольку необоснованные ожидания их быстрого эффекта и существующий дефицит времени чреваты возможным летальным исходом еще на самых ранних этапах лечения. Как показывает практика, число патологических синдромов, прямо угрожающих жизни пациента, и арсенал лекарственных средств, используемых для их купирования, ограничены и вполне доступны для запоминания любому учащемуся, желающему грамотно оказать помощь умирающему ребенку. Проводя интенсивную терапию, важно выделить ведущий клинический синдром, наиболее опасныйдля больного, чтобы своевременно предупредить необратимые явления, развитие полиорганной недостаточности. Тактически очень важно выигрывать маленькие отрезки времени, чтобы оценить эффективность принятых мер, определить динамику, обдумать диагноз и свои последующие шаги.

ЧАСТЬ I.ЧАСТЬ I.ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ ДЕТЕЙ

ЧАСТЬ I.

ЧАСТЬ I.

ГЛАВА 1.организация

СЛУЖБЫ РЕАНИМАЦИИ

И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ ДЕТЕЙ

Внешней причиной, послужившей толчком к созданию службы реанимации и интенсивной терапии, была пандемия холеры, начавшаяся в 1957г., именно тогда были внедрены в медицинскую практику специальные растворы и методы инфузионной терапии (ИТ) для лечения обезвоживания при диарее. В те же годы в Швеции для респираторной поддержки больных с бульбарной формой полиомиелита были созданы (С. G. Engstrom) первые аппараты для искусственной вентиляции легких (ИВЛ).

Однако в действительности в создании службы интенсивной терапии сыграли роль не столько внешние обстоятельства, сколько научно-техническая революция на рубеже XIX—XX веков и накопление новых знаний в области физиологии и патологической физиологии. Остававшиеся чрезвычайно высокими показатели смертности от инфекционных заболеваний («моровых» болезней, сеявших ужас среди населения), а также частые летальные исходы у детей раннего возраста при острых кишечных инфекциях (ОКИ), нейроинфекциях и так называемой злокачественной тетрады детского возраста (корь, скарлатина, коклюш, дифтерия) с летальностью от 5 до 20 % стали своеобразным мотивационным фоном в обществе (прежде всего в умах медиков) для создания системы оказания неотложной помощи инфекционным больным.

Основные положения о работе отделения реанимации и интенсивной терапии

Первые реанимационно-анестезиологические отделения в нашей стране создаются в крупных клиниках в 60-е годы прошлого века. Приказом МЗ СССР № 1188 от 29.12.75 о реанимационной помощи населению были утверждены положение и штатные нормативы отделения. Оно разворачивалось (не менее 6 коек) в стационарах на 500 коек, в детских больницах с численностью не менее 200 коек при наличии хотя бы одного хирургического отделения на 50 коек. С 1986 г. (Приказ МЗ СССР

№841) были регламентированы штатное расписание отделений, система внутрибольничных отношений, показания и противопоказания к госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). В отделении на 6 коек предусматривались 1 врачебный и 2 сестринских круглосуточных поста, 0,5 ставки заведующего отделением, полставки старшей сестры и сестры-хозяйки и около 5 ставок санитарок. По современным СанПиН, норматив на 1 койку в ОРИТ должен составлять 12—17 м2, общая площадь отделения — 200—250 м2.

Задачи ОРИТ определяются самими понятиями «реанимация» и «интенсивная терапия». Реанимация (reanimatio — оживление организма) — комплекс лечебных мероприятий, направленный на восстановление жизненно важных функций у пациентов, находящихся в терминальном состоянии или в состоянии клинической смерти. Интенсивная терапия — лечение больных, у которых одна или несколько жизненно важных функций нарушены настолько, что без искусственной их компенсации или активной поддержки организм не может нормально существовать. Речь идет главным образом об остро возникших нарушениях. Интенсивная терапия — это не только коррекция, но и профилактика декомпенсации функционального состояния органов или систем у тяжелобольных пациентов (предупреждение полиорганного каскада). Она всегда носит компенсаторный характер, искусственно возмещая полностью или частично угнетенную или резко нарушенную функцию органов или систем, обеспечивая ИВЛ, поддержку кровообращения, парентеральное питание, водно-электролитный обмен (ВЭО) и другие показатели гомеостаза. По своим задачам интенсивная терапия относится к комплексному патогенетическому лечению; ее программа, как правило, индивидуальна, однако в основе лежит синдромный подход к диагностике и лечению.

Переводу в ОРИТ, безусловно, подлежат больные с декомпенсацией функции органов или одной из систем, возмещение которой осуществимо только в условиях данного отделения: с судорожным статусом, острой дыхательной недостаточностью (ОДН) II—III степени, шоком, токсикозом с эксикозом II—III степени, нейротоксикозом II—III степени, комой различной этиологии, острой почечной (ОПН) или печеночной недостаточностью (ОПечН), нуждающиеся в эндотрахеальной интубации.

Вместе с тем, как показывает наш опыт, с целью предупреждения развития у детей критических и тем более агональных состояний важно использовать более широкие показания к госпитализации, исходя из прогноза динамики болезни. Так, нормальные показатели артериального давления (АД) у больного менингококковой инфекцией с менингокок-

кемией и быстро прогрессирующим геморрагическим синдромом позволяют предвидеть угрозу развития инфекционно-токсического шока (превентивной мерой будет немедленная госпитализация в ОРИТ).

Показания к госпитализации детей с инфекционными заболеваниями нередко обусловлены нозологической формой. По данным В. И. Покровского, необходимость в интенсивной терапии чаще возникает при столбняке (40% случаев), ботулизме (20 %), полиомиелите (10— 12%), менингококковой инфекции (7—17%), холере (9—12%). Причиной поступления в ОРИТ детей с инфекционной патологией в 68,5 % случаев (В. Ф. Учайкин, 2000) были острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) с судорожным синдромом (27 %) или синдромом дыхательных расстройств (41,5 %), а также кишечные инфекции, септико- пиемия, гнойный менингит; в последние годы не только среди госпитализированных, но и в группе с летальным исходом увеличилось число детей с генерализованными вирусными инфекциями, вызванными вирусом коксаки, цитомегаловирусом, вирусом герпеса.

Оборудование ОРИТ должно обеспечивать выполнение основной задачи коллектива — оперативную диагностику и лечение детей, находящихся в критическом состоянии. В палатах интенсивной терапии размещаются функциональные кровати для детей разного возраста со всем необходимым для интенсивного наблюдения (кардиомониторами, электроотсосами, кислородной подводкой с дозатором воздушного потока и увлажнителем — банкой Боброва), в реанимационном зале имеются наркозный аппарат, дефибриллятор, отсосы. ОРИТ оборудованы аппаратами для ИВЛ, всем необходимым для проведения гемосорбции и плазмафереза.

Интенсивное наблюдение — неотъемлемая и очень важная часть всей службы интенсивной терапии и реанимации детей.

Задачей палатных сестер является систематическое измерение основных параметров, отражающих функциональное состояние ребенка. Обычно регистрируется 7—8 показателей: число сердечных сокращений (ЧСС), число дыханий в 1 мин (ЧД), АД, центральное венозное давление (ЦВД), температура тела, диурез, другие водные потери (с рвотой, патологическим стулом, через дренажи), масса тела (МТ) ребенка. ЧСС, ЧД измеряют ежечасно, вычерчивая непрерывную линию на реанимационной карте, остальные параметры — в зависимости от состояния больного, но не менее 3—4 раз в сутки.

Реанимационная карта — общепринятый для работы в ОРИТ документ, в котором получают отражение не только результаты наблюдения за больным, но и весь план лечения и обследования.

ГЛАВА 2.ГЛАВА 2.Вместе с тем следует подчеркнуть, что как бы хорошо ни было оснащено ОРИТ следящей аппаратурой, главное значение в обеспечении интенсивного наблюдения имеет непрерывный визуальный контроль персонала за состоянием здоровья пациентов и динамикой основных клинических проявлений. В должностных инструкциях для персонала отделений и при отработке алгоритма действий обязательно должен быть отражен принцип взаимной страховки и коллективной ответственности всех сотрудников за результаты работы.

ГЛАВА 2.

ГЛАВА 2.

ОСНОВНЫЕ НАПРАВЛЕНИЯ

И СОСТАВЛЯЮЩИЕ

ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ

КОРРЕКЦИЯ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНООСНОВНОГО СОСТОЯНИЯ

Для описания кислотно-основного состояния (КОС) используются показатель рН и факторы, влияющие на его динамику.

рН— показатель содержания водорода в растворе; его величина выражена отрицательным логарифмом (обратной величиной) концентрации ионов водорода: pH = log 1/Н .

При 25 °С в 1л воды содержится 10~7моль Н , следовательно, рН воды при температуре 25 "С равен 7,0. При температуре тела 37 °С концентрация протонов в воде возрастает, а рН соответственно понижается до 6,8. В норме рН крови внеклеточной и внутриклеточной жидкости колеблется в пределах 7,35—7,45. Содержание ионов водорода в крови человека может меняться в диапазоне от 20 до 180 нмоль/л, что соответствует значениям рН 7,7 и 6,8. Этими границами и определяется способность к жизни.

рК— показатель константы диссоциации (разделения на ионы) веществ в их водном растворе при стандартной температуре. Так, соли сильных кислот и сильных оснований распадаются на ионы полностью (например, NaCl). Соли слабых кислот диссоциируют не полностью и имеют разную величину рК (например, для угольной кислоты — Н2СОэ - при 37 °С рК=6,1).

Основание — это отрицательно заряженный анион, способный присоединять протоны. В отличие от ОН~, являющегося анионом щелочи, основание представляет собой анион слабой кислоты (например, бикарбонат - НС03-, фосфат - НР04", НЬ).

Буфером (буферной парой) называют слабую кислоту и сопряженное с ней основание, образующееся в растворе вследствие диссоциации этой кислоты. Основным буфером внеклеточной жидкости является бикарбонат (НС03_), в крови — гемоглобин. Буферирование — химический процесс быстрого, почти мгновенного связывания Н и нейтрализации его агрессивного действия в растворе.

В лабораторных анализах крови при регистрации параметров КОС определяют следующие показатели:

Tot СО2 — общее содержание углекислого газа во внеклеточном пространстве, представленное в виде как бикарбоната, так и угольной кислоты. Норма 25,2 (24—32) ммоль/л.

АВ (actual bicarbonat— истинный бикарбонат) — показатель общего количества бикарбоната (НС03~) в организме без стандартизации других параметров среды. Норма 20—27 ммоль/л.

SB (standart bicarbonat — стандартный бикарбонат) — показатель общего содержания бикарбоната (НС03") после стандартизации параметров среды (рС02 40,0 мм рт. ст., температура 37°С). Норма 20— 27 ммоль/л.

В В (buffer base — буферные основания) — показатель концентрации общего количества буферных оснований крови (42ммоль/л), включая бикарбонат (25 ммоль/л) и анионы белков (17 ммоль/л) при стандартной концентрации белка (72 г/л) и рН 7,4. ВВ = 42±ВЕ.

BE (buffer excess — дословно избыток оснований, но нередко его называют дефицитом оснований) — количество оснований, которое нужно добавить (убавить) к 1 л крови, чтобы довести рН до 7,4. Это важнейший показатель, отображающий метаболические причины изменения рН. Избыток оснований обозначается знаком плюс, дефицит — знаком минус. В норме BE = ±1,5 ммоль/л.

Для определения респираторных причин сдвигов рН важное значение приобретает измерение парциального давления (напряжения) газов в крови — кислорода (Р02): в артериальной крови (Ра02), норма 90—100 мм рт. ст., и в венозной крови (Pv02), норма 40—60 мм рт. ст., а также углекислого газа (рС02): в артериальной крови (раС02), норма 40ммрт. ст., и в венозной крови (PvC02), норма 46ммрт. ст.

Во вдыхаемой газовой смеси содержание кислорода составляет в среднем 21 об. %; при общем давлении атмосферного столба воздуха, равном 765 мм рт. ст., величина парциального давления кислорода составляет 153 мм рт. ст. (765x0,21).

При ацидозе сродство кислорода к гемоглобину уменьшается, при алкалозе — увеличивается.

Существует 3 основных механизма поддержания КОС в организме человека: буферный, дыхательный (респираторный) и почечный.

Накапливающиеся в процессе обмена веществ Н -ионы в водной среде соединяются с анионными остатками 2 видов кислот: летучих (нефиксированных) и нелетучих (фиксированных). Н2С03, образующаяся из конечных продуктов обмена веществ, достигая легких, распадается на Н20 и С02 и выделяется наружу, чем обеспечивается удаление из организма излишков как Н , так и С02. При неполном разложении органических соединений накапливаются нелетучие кислоты; серная и фосфорная кислоты выводятся через почки с мочой, молочная вовлекается в метаболизм (цикл Кребса) при улучшении гемодинамики.

Являясь основным буферным соединением, бикарбонат обеспечивает немедленное связывание Н в среде и последующее быстрое удаление из организма через легкие. Легочная регуляция КОС восстанавливает параметры рН в течение нескольких минут или часов. Выведение излишков Н через почки в виде солей аммония или фосфата происходит медленнее (несколько суток).

Сдвиги КОС могут быть первичными и вторичными (компенсирующими). Каждое из первичных нарушений приводит к отклонению рН крови от нормы и вызывает компенсаторные реакции, смещающие рН в сторону нормы. Рассмотрим эти взаимодействия.

Метаболический ацидоз диагностируется по снижению HC03_, BE, что отражает потерю оснований либо накопление нелетучих кислот. Компенсаторная реакция — усиленная вентиляция легких, ведущая к снижению показателя рС02, а также увеличение почечной реабсорбции бикарбоната.

При интенсивной терапии детей необходимо иметь в виду возможность развития ацидоза разведения, способного усугублять метаболический ацидоз (если на фоне значительной дегидратации ребенку вводят жидкость без добавления бикарбоната натрия); в процессе регидратации имеющийся в крови и экстрацеллюлярной жидкости (ЭЦЖ) уровень бикарбоната падает.

Метаболический алкалоз диагностируется по повышению в крови концентрации НС03~ и BE и обусловлен потерей кислот (например, НС1 с рвотой) либо накоплением бикарбоната. Почти всегда сопровождается гипокалиемией.

Компенсаторная реакция — гиповентиляция легких, ведущая к повышению рС02 (Н2С03) в крови и, следовательно, к выравниванию со- отношенияНСО37Н2СО3 = 20/1.

Различают также концентрационный алкалоз, который развивается в ответ на введение мочегонных средств (лазикс). Возникает дегидрата-

ция, а за счет интенсивной реабсорбции в почках бикарбоната в обмен на теряемые с мочой электролиты концентрация последнего в крови и рН ЭЦЖ повышаются.

Респираторный ацидоз обусловлен первичным накоплением углекислоты вследствие угнетения легочной вентиляции. Диагностируется по нарастанию в крови рС02. Компенсаторная реакция — увеличение как реабсорбции, так и образования бикарбоната в почках.

Респираторный алкалоз определяется по снижению рС02 (Н2С03) в крови вследствие первичной гипервентиляции легких. Компенсаторная реакция — увеличение почечной экскреции бикарбоната.

Следовательно, 4 первичных нарушения КОС вызывают вторичные компенсирующие изменения:

первичный дыхательный ацидоз -» вторичный метаболический алкалоз,

первичный дыхательный алкалоз —> вторичный метаболический ацидоз,

первичный метаболический ацидоз -» вторичный дыхательный алкалоз,

первичный метаболический алкалоз —» вторичный дыхательный ацидоз.

При этом надо иметь в виду, что при полной компенсации первичных сдвигов КОС значение рН будет в пределах нормы (7,35—7,45) и только по изменениям концентрации НС03~ и рС02 можно судить о тенденциях в системе КОС. В случае суб- или декомпенсации КОС изменяются рН, а также или рС02, или НС03", указывая соответственно на первичные дыхательные или респираторные причины изменения КОС.

Например, показатели рН=7,45, раС02=32ммрт.ст., ВЕ=—6,Зммоль/л, НС03~= 19,8 ммоль/л свидетельствуют о наличии первичного метаболического ацидоза со вторичной респираторной полной компенсацией.

В ряде случаев, обычно в терминальной фазе заболеваний, респираторные и метаболические нарушения могут принимать однонаправленный характер и усугублять патологию КОС (смешанные нарушения КОС). При этом чаще выявляется респираторный и метаболический ацидоз одновременно, значительно реже — вместе респираторный и метаболический алкалоз.

Например, показатели рН=7,22, раС02=65ммрт. ст., BE=—14,5 ммоль/л, НС03= 13,4ммоль/л свидетельствуют о наличии декомпенсированного метаболического и респираторного ацидоза (уменьшение BE и НС03, увеличение раС02).

Таблица 1. Механизмы компенсации нарушений КОС

Первичное нарушение

Исходный сдвиг КОС

Компенсаторный сдвиг КОС

Расчет ожидаемого диапазона компенсации

Метаболический ацидоз

Снижение НС03~

Снижение рС02

рС02= [НС031 + 15

Метаболический алкалоз

Повышение НС03"

Повышение рС02

рС02: повышение на 0,6 мм рт. ст. при повышении [НС03~] на 1 ммоль/л

Респираторный ацидоз

Повышение рС02

Повышение НСОэ"

[НС03"]: повышение на 1 ммоль/л

при повышении рС02 на Юммрт.ст.

Респираторный алкалоз

Снижение рС02

Снижение НС0

3

[НС03"]: снижение на 2 ммоль/л

при снижении рС02 на Юммрт.ст.

Метаболический алкалоз возникает при потере Н с рвотой и практически всегда сопровождается гипокалиемией. Вследствие дегидратации, гиповолемии стимулируется усиленная реабсорбция натрия и бикарбоната в почках под воздействием эндогенного альдостерона. Одновременно выводятся из организма ионы калия.

Кроме того, различают острые (при всех острых заболеваниях) и хронические (при длительно сохраняющихся патологических процессах) нарушения КОС. В табл. 1 представлены основные сдвиги КОС и механизмы их компенсации.

Клинические ситуации, при которых наиболее часто возникают те или иные сдвиги КОС, могут быть различными (табл. 2).

Метаболический ацидоз с рН крови < 7,2 может проявляться угнетением сердечной деятельности, артериальной гипотонией и устойчивостью к препаратам, повышающим АД. Особая его форма — лактат-ацидоз — наблюдается при повышении уровня молочной кислоты в сыворотке крови (норма 2—4 ммоль/л). Для уточнения причин ацидоза целесообразно определять мочевой анионный интервал (МАИ)=(Na + К ) — [СГ] по концентрации электролитов в моче. При отрицательном его значении можно быть уверенным в непочечном происхождении ацидоза и нормальном выведении солей аммония (NH4 ), а следовательно, в адекватной реабсорбции бикарбоната в почках.

Метаболический алкалоз проявляется в тяжелых случаях нарушением сознания, артериальной гипотонией, аритмией, гиповентиляцией, гипо-

Таблица 2. Клинические причины сдвигов КОС

Первичные сдвиги КОС

Клинические причины

Дыхательный ацидоз (увеличение раС02)

Острая обструкция верхних и нижних дыхательных путей при бронхите, бронхиолите, бронхиальной астме, инородном теле дыхательных путей и тотальной пневмонии

Паралич и торможение дыхательного центра (менингит, энцефалит, отравление снотворными средствами и др.), паралич периферической регуляции дыхательной системы (ботулизм, полирадикулоневрит, миелит и др.), мышечное повреждение (миастения)

Дыхательный алкалоз (снижение раС02)

Психогенная гипервентиляция (неврозы, истерия) Нейрогенная респираторная стимуляция (нейротоксикоз, ранняя стадия дыхательной недостаточности)

ИВЛ в режиме гипервентиляции

Метаболический ацидоз (снижение BE, НС031

Нарушение обмена — диабетический кетоз, лактат- ацидоз

Отравления (например, аспирином, этанолом) Почечная тубулопатия, при которой выводятся бикарбонаты или нарушено выделение кислот Диарея любого генеза сопровождается выведением бикарбонатов

Чрезмерная физическая работа, сопровождающаяся накоплением молочной кислоты

Гипоксия (гемическая, циркуляторная, тканевая)

Метаболический алкалоз (повышение НСО3-)

Рвота с потерей HCI

Мочегонные средства (прежде всего салуретики) Ятрогении с введением большого количества бикарбоната

калиемией и гипокальциемией. Его причинами являются потеря хлора с рвотой или через свищ, перегрузка цитратом (с перелитой кровью), постгиперкапническое состояние (почечная задержка бикарбоната).

Тяжелый метаболический алкалоз развивается при рН> 7,55 и, как правило, сопровождается гипокалиемией.

Респираторный ацидоз сопровождается возбуждением, хлопающим тремором, отеком диска зрительного нерва, головной болью, сонливостью, артериальной гипотонией, тахикардией, нарушением ритма сердца и сердечной недостаточностью (СН). Компенсаторный уровень бикарбоната обычно не превышает 35ммоль/л, а если превышает, то налицо сопутствующий метаболический алкалоз.

Респираторный алкалоз характеризуется головокружением, парестезией, тетанией, обмороками, эпилептиформными припадками, аритмиями.

Таким образом, КОС — подвижная, быстро меняющаяся система, в том числе под воздействием лечебных факторов (ацидоз разведения и концентрационный алкалоз).

Приступая к составлению программы коррекции нарушений КОС, следует помнить, что регулируется эта система в организме с помощью: • кислорода,

систем его доставки в клетку и механизмов утилизации,

буферных систем (НЬ, бикарбонат, протеины, фосфаты),

легких,

почек.

Именно эти звенья и нужно использовать в комплексе терапии.

Метаболический ацидоз — самое частое нарушение КОС. Раньше основным методом терапии этого состояния было введение недостающего бикарбоната. Но это часто не решало проблему, потому что в основе сдвигов КОС лежат нарушения обмена веществ, гипоксия, блокада метаболизма. Слишком быстрое введение бикарбоната может вызывать судороги, аритмии, повышенное образование лактата, повышение объема циркулирующей крови (ОЦК) с развитием внутричерепных кровоизлияний у новорожденных. Сегодня бикарбонатом лечат только значительные сдвиги рН (< 7,2), рассчитывая потребность в нем по формуле: бикарбонат, ммоль/кг=BE х МТ х 0,3, где BE — дефицит оснований, ммоль/л; МТ — масса тела ребенка, кг; 0,3 — часть МТ, соответствующая внеклеточному объему. Количество бикарбоната в сыворотке крови следует целенаправленно поднимать до уровня 20 ммоль/л. Как только рН достигнет 7,2, введение бикарбоната следует прекратить.

Коррекция ацидоза без ликвидации дефицита калия чревата глубокой гипокалиемией (обусловлена активацией перехода катиона в клетку). Кроме того, нужно контролировать концентрацию кальция в крови и своевременно предупреждать его дефицит.

При хроническом метаболическом ацидозе, который обычно сопровождает хроническую почечную недостаточность (ХПН), нужно следить за тем, чтобы концентрация ионов кальция в сыворотке крови была не ниже 1,5ммоль/л (остеомаляция).

При лечении больных с лактат-ацидозом особое внимание уделяют поддержанию ОЦК, микроциркуляции, нормализации диуреза и гемодинамики, обеспечению больных кислородом, витаминами группы В.

Метаболический алкалоз. При низких концентрациях хлора в крови (<80ммоль/л) и моче (< 10ммоль/л) вводят NaCl внутрь или внутривенно. Гипокалиемию устраняют препаратами калия (обычно хлоридом калия). В случае избыточного ОЦК и нормальной функции почек назна-

чают ингибиторы карбоангидразы (диакарб) с целью стимуляции выведения с мочой бикарбоната.

При тяжелых формах метаболического алкалоза (рН > 7,55) возможно введение аммония хлорида, аскорбиновой кислоты и раствора соляной кислоты, в котором содержание Н составляет 130мэкв/л (приготовлен из 150мл 1 н. раствора НС1 и 850мл стерильной воды). Желудочные потери хлоридов можно уменьшить применением блокаторов Н2-рецеп- торов (циметидин, ранитидин, фамотидин). У больных с ОПН применяют гемодиализ.

При алкалозе с нормальным содержанием хлора возможны тяжелый дефицит калия, магния (необходима коррекция их уровня), а также гиперальдостеронизм, при котором больным назначают альдактон, триам- терен (при синдроме Лиддла), индометацин (при синдроме Бартера).

Респираторный ацидоз. Лечение направлено на улучшение вентиляции. При тяжелых формах (раС02 > 60 мм рт. ст.) показана ИВЛ в режиме гипервентиляции. Введение бикарбоната для коррекции ацидоза может принести вред, поскольку низкий рН крови стимулирует спонтанную вентиляцию.

Респираторный алкалоз. Если рН не превышает 7,5, специального лечения не требуется, основное внимание следует уделять причине, вызвавшей это состояние. При отсутствии гипоксемии налаживают процедуру возвратного дыхания (дыхание воздухом, выдыхаемым в пакет). В тяжелых острых случаях (раС02 < 20 мм рт. ст., рН > 7,6), сопровождающихся гипоксией, потерей сознания, больного переводят на ИВЛ (вначале на вспомогательную вентиляцию по закрытому контуру, затем на принудительную с седацией больных и синхронизацией с аппаратом) при осторожном повышении уровня раС02 не быстрее 0,1 ммрт. ст. в час.

При хроническом респираторном алкалозе (например, при астматическом статусе, хроническом обструктивном бронхите, эмфиземе легких) коррекция раС02 тем более не должна проводиться слишком быстро (существует опасность возникновения метаболического ацидоза в связи с низким компенсаторным содержанием в крови бикарбоната). В таких случаях достаточно сохранять раС02 в пределах 25—30ммрт. ст. и ра02 на уровне 60—70 мм рт. ст.

Смешанные нарушения КОС обычны в острой стадии многих заболеваний. Для предупреждения ошибок терапии необходима тщательная оценка компенсаторных изменений рН, рС02 и НС03". Следует также определять уровень электролитов в сыворотке крови и рассчитывать МАИ. При смешанных формах нарушений КОС лечение должно быть прежде всего направлено на вызывающие их патологические процессы.

J

2.2. УСТРАНЕНИЕ ИЗМЕНЕНИЙ

ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

В организме человека общее содержание воды (ОСВ) меняется с возрастом: у 2-месячного плода оно составляет 90 % от МТ, у новорожденных — в среднем 80 %, в возрасте от 6 мес и до 16 лет — в среднем 60 % МТ.

Вода поступает в организм в составе питья и продуктов питания. Часть воды образуется в организме в результате метаболизма белков, жиров и углеводов. Так, из 1 г белка образуется 3 мл воды, из 1 г жира — 1,1 мл, из 1 г глюкозы — 0,6мл воды.

В пересчете на МТ у детей в возрасте первых 6 мес жизни в сутки в среднем образуется 25 мл/кг оксидационной воды, в возрасте от 6 мес до 6 лет — 20 мл/кг и у детей более старшего возраста — 15 мл/кг.

Выводится вода из организма 3 путями: с мочой (50 %), путем перспирации при испарении с поверхности кожи и легких (45 %) и через желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) с калом (5 %). Количество мочи зависит от возраста (табл. 3).

В организме поддерживается баланс между количеством введенной и выведенной жидкости, что обеспечивает постоянство внутренней среды и МТ ребенка. У новорожденных МТ увеличивается за сутки до 1 % (на 20—30 г/сут), у детей старше 1 года — не более чем на 3 г/сут, причем рост МТ обусловлен равномерным увеличением в организме количества воды и пластического материала (белка и жира).

Суточную потребность в воде можно определить по номограмме Абердина или по таблицам (см. раздел 2.3).

Ежедневный обмен воды между внутренней средой организма и внешней средой у новорожденных составляет примерно 50 %, у взрослых — лишь 15 %, т. е. для поддержания равновесия обмена веществ маленьким

Таблица 3. Количество мочи, выделяемое за сутки

Возраст

Количество мочи, мл/кг

за сутки

за час

Новорожденные (4—6 дней)

До 40

0—2

10 дней—12 мес

60

2—3

1 год—5 лет

50

1,5—2,5

5—1 0 лет

40

1—2

10—15 лет

30

1—1,5

Взрослые:

М.

22

0,6—1,0

Ж.

20

детям в пересчете на 1 кг МТ воды нужно в 3 с лишним раза больше, чем взрослым (у детей больше поверхность тела в пересчете на 1 кг МТ и объем вентиляции).

При ожирении содержание воды в пересчете на 1 кг МТ уменьшается, а при дистрофии увеличивается на 15—20 % по сравнению с нормативным показателем, что важно учитывать при расчете тяжести дегидратации, исходя из величины потери МТ.

Примерно % ОСВ в организме составляет интрацеллюлярная жидкость (ИЦЖ), находящаяся во внутриклеточном пространстве, и у3 — ЭЦЖ (жидкость внеклеточного пространства). Во внеклеточном пространстве выделяют внутрисосудистый (плазматический) и интерстициальный (внутритканевый) водные секторы. Есть еще трансцеллю- лярный (межтканевый) сектор — жидкость в плевральной, брюшной полостях, в суставах, ликворном пространстве, полости ЖКТ, внутри глаз, в мочевыводящих путях и т. д. В норме этот сектор не превышает 1—1,5% от МТ, однако при патологии он может существенно изменяться.

Внутриклеточное пространство отличается стабильностью объема, а изменчивое внеклеточное является своеобразным буфером между внутриклеточным пространством организма и внешней средой.

Интерстициальная жидкость составляет 1/4 общего количества воды, она отличается от внутрисосудистой значительно меньшим количеством белка, и лишь в лимфатической сосудистой системе его количество может в десятки раз превышать таковое как в интерстициальном, так и во внутрисосудистом секторе. Мембраны кровеносных и лимфатических сосудов хорошо проницаемы для воды и ионов и плохо — для белка. Создавая онкотическое давление, белки обеспечивают сохранение жидкости внутри сосудов в объеме, пропорциональном количеству белка.

Вода является хорошим растворителем ионизирующего типа, причем в ионизированном состоянии находятся не только неорганические вещества (электролиты), но и различные органические производные (в частности, белковые молекулы, аминокислоты). Степень диссоциации, ионизации веществ различна и обусловлена силой связи в молекуле. Поскольку количество катионов (ионы со знаком +) и анионов (—) в растворе одинаково, в водных пространствах организма всегда выполняется закон электронейтральности среды. Растворены также и неионизирую- щиеся вещества (например, глюкоза, мочевина и т.д.).

Основными катионами внутриклеточного водного пространства являются калий и магний, внеклеточного — натрий, а основными анионами — соответственно фосфаты и белки, вне клеток — хлор и бикарбонат.

Основная роль натрия — обеспечение осмотического давления во внеклеточном пространстве, поддержание имеющейся в организме массы воды и перемещение ее между секторами. Натрий способствует секреции антидиуретического гормона (АДГ), определяет тонус артериол, потенцирует действие адреналина. В сыворотке крови его концентрация в норме составляет 135—145 ммоль/л, в эритроцитах — 15—20 ммоль/л.

Калий является основным регулятором осмотического давления внутри клеток. В организме 98 % его количества содержится в клетках. Вместе с ионами натрия он играет главную роль в создании мембранного потенциала клетки (калий обеспечивает потенциал покоя, натрий — потенциал действия). Калий участвует в деятельности различных ферментов, в синтезе белка. В сыворотке крови его концентрация равна 3,5— 5,0 ммоль/л, в эритроцитах — 80—110 ммоль/л.

Кальций — ключевое звено в механизме связи возбуждения и сокращения (связь нерва и мышцы). Он стимулирует выделение норадреналина и ацетилхолина в синапсах вегетативных центров, в ганглиях, нервномышечных синапсах, оказывает инотропное действие на деятельность сердечной мышцы, является одним из факторов свертывания крови (IV), составной частью костной ткани (фосфат кальция), активирует или ин- габирует ряд ферментов. Часть циркулирующего в крови кальция связана с белком. Ионизированный, свободный кальций плазмы является обменным пулом этого вещества в организме. Общее количество кальция в плазме крови составляет 2,5—3 ммоль/л, ионизированного (Са2 ) - 0,9-1,3 ммоль/л.

Магний является составной частью активного центра (коферментом) очень большого количества ферментов. Он участвует в синтезе белка, мышечном сокращении, регулирует проницаемость клеточных мембран.

Хлор — самый распространенный анион в организме. Его биологическая роль состоит в нейтрализации положительно заряженных катионов и создании осмотического давления в биологических жидкостях.

Бикарбонат (HCOf) участвует в регуляции КОС, являясь составной частью бикарбонатного буфера. Фосфат (НР04~) необходим для построения костной ткани, участвует в энергетическом обмене в виде молекул АТФ, КФ. Последнее обусловлено тем, что при разрыве связи фосфата с аденином, креатином, аргинином и другими веществами высвобождается большое количество свободной энергии. Является составной частью фосфатного буфера, регулирует КОС. Средняя концентрация неорганического фосфата в плазме крови 1 ммоль/л.

Средние показатели концентрации ионов в различных жидкостях организма представлены в табл. 4.

Таблица 4. Ионный состав жидких сред у детей, ммоль/л

Биологическая среда

Na+

К+

СГ

НС03"

Са2+

Мд+

Плазма крови

135—145

3,5—5,0

95—110

24—30

0,9—1,3

0,6—1,0

Желудочный сок

20—140

5—40

90—120

0

0,6—2,5

0,7—1,5

Кишечный сок

20—160

10—40

30—120

30—50

0,5—1,5

0,5—6,0

Транссудат

135—140

2,5—5,0

90—110

24—28

—

—

Пот

5—80

5—15

5—70

0

—

—

Слюна

10—25

15—40

10—40

2—13

—

—

При развитии патологических состояний (рвота, понос) с биологическими жидкостями теряются не только вода, но и электролиты, возмещение которых — одна из основных задач.

Вода в организме перемещается через стенки сосудов и клеток пассивно (диффузией) под действием осмотических сил, создаваемых ионами и некоторыми, преимущественно низкомолекулярными, веществами (глюкоза, мочевина, аминокислоты и т.д.).

Осмотическое давление (Росм) — это сила, под действием которой жидкость перемещается через мембрану в сторону растворенного вещества.

Осмотическое давление пропорционально концентрации растворенного вещества:

Роем С (п), где п — количество ионов вещества в концентрации С.

Термин «осмолярность» обозначает осмотическое давление, создаваемое в единице объема жидкости (мосм/л), «осмоляльность» — то же, но в единице массы жидкости (мосм/кг).

Осмотическое давление (или осмолярность) вне- и внутриклеточного пространства стремится к равновесию в соответствии с законом изоосмолярности: ЭЦЖ^ = ИЦЖ^.

В жидкостях организма в растворенном виде содержатся различные осмотически активные вещества — ионы, мелкие и крупные заряженные (белок) и незаряженные (мочевина) молекулы. Вместе они и создают суммарную, результирующую величину Росм. Так, в норме в плазме крови Ржы составляет 285—305 мосм/л. Изменение показателя осмолярности может происходить в любом направлении, но отклонение его от нормы ± 50 мосм/л и более считается несовместимым с жизнью.

Причинами нарушения ВЭО могут быть:

изменение потребления воды и электролитов вследствие анорексии или непроходимости ЖКТ;

изменение выделения воды и электролитов физиологическим (вентиляция, потоотделение, диурез) или нефизиологическим (рвота, кишечные или наружные свищи, дренажЖКТ, диарея, испарение с поверхности ран, ожогов) путем;

секвестрация жидкости в трансцеллюлярном (межтканевом) секторе: в ЖКТ (парез кишечника), в синовиальных пространствах (плеврит, асцит).

Классификация нарушений ВЭСУ.

• По форме нарушений:

Гипергидратация.

Дегидратация.

По типу: а) гипотоническая, б) изотоническая, в) гипертоническая.

По тяжести: I, II, III степень.

При изотонической дегидратации, несмотря на дефицит в организме воды и солей, концентрация в плазме большинства ионов (прежде всего натрия) остается в пределах нормы (уменьшается объем плазмы и ЭЦЖ).

Гипотоническая дегидратация развивается при потере электролитов

и воды с патологическим стулом при диарее, через тонкокишечные свищи, с рвотными массами. Внутриклеточная гипотония при этом обусловлена притоком внутрь клеток воды (калий, выходя из клеток, замещается ионами натрия и водорода в соотношении: 3K = 2Na + 1Н ). При этом калий удаляется с рвотными массами, патологическим стулом.

Гипертоническая дегидратация возникает в случае больших потерь «чистой» воды (перспирационные потери при усилении вентиляции и потоотделения в жарком климате). Осмолярность ИЦЖ увеличивается за счет уменьшения содержания воды. Гипергидратация наблюдается реже и обусловлена задержкой жидкости и солей (ОПН и ХПН, СН, цирроз печени и др.) или ятрогенными причинами (неправильная ИТ).

Изотоническая гипергидратация наблюдается редко, являясь, как правило, результатом лечебных ошибок. Ее проявления: отеки, умеренное повышение АД, ЦВД, брадикардия, повышение диуреза.

Гипотоническая гипергидратация (водная интоксикация) нередко отмечается при ХПН и проявляется нарушением сознания, появлением рвоты, иногда судорог, развитием отека легких, мозга, СН.

Гипертоническая гипергидратация обусловлена избыточным введением в организм детей солевых растворов, накоплением осмотически активных веществ (например, при сахарном диабете).

Нарушение содержания солей в ЭЦЖ может сочетаться с изменением содержания воды в ЭЦЖ.

Гипернатриемия (солевая лихорадка) обусловлена излишним введением натрия или его задержкой в организме обычно вследствие выделения большого количества альдостерона, глюкокортикостероидов (ГКС) в ближайшие 4—5 дней после стресса.

Клинические проявления: лихорадка, сильная жажда, повышенная возбудимость, иногда судороги.

Гипонатриемия бывает дефицитной или вследствие разведения (водное отравление).

Гиперкалиемия возникает при анурии, чрезмерном введении препаратов калия, недостаточности надпочечников. Клиническая симптоматика бедна, на ЭКГ определяются увеличение вольтажа зубца Т, его заостренность, расширение комплекса QRS, удлинение интервала P—Q(замедле- ние проводимости), брадикардия, остановка сердца в диастоле.

Гипокалиемия обусловливается уменьшением поступления К в организм или увеличением его выхода из клетки и из организма (диарея, воздействие салуретиков), катаболизмом, алкалозом.

При дефиците калия в организме ухудшается функция всей (поперечнополосатой и гладкой) мускулатуры, развивается парез кишечника, наблюдается тахикардия, расширяются границы сердца. На ЭКГ выявляются снижение вольтажа зубцов R и Т, смещение интервала S— Гниже изоэлектрической линии, появление зубца U и остановка сердца в систоле. Гипокалиемия ведет к алкалозу, и наоборот.

Гипомагниемия обычно нивелируется гипокалиемией. Общие клинические симптомы: апатия, вялость.

Гипермагниемия может быть у новорожденных, матери которых перед родами получали большие дозы сернокислой магнезии из-за эклампсии.

Гипокальциемия возникает вследствие нарушения всасывания кальция в кишечнике или повышенных его потерь при поносе. При сопутствующем алкалозе могут быть судороги — тетания, судороги тонического характера, симптомы спазмофилии.

Гипохлоремия возникает при частой и обильной рвоте, промывании желудка чистой водой. Обычно она обусловлена не столько потерей хлора, сколько сопутствующей потерей ионов водорода и развитием метаболического алкалоза. Как правило, сопровождается гипокалиемией.

Физиологическая суточная потребность в натрии у детей раннего возраста составляет 3—5 ммоль/кг, у детей старшего возраста — 2—3 ммоль/ кг, потребность в калии — соответственно 2 и 1 ммоль/кг, в кальции и магнии — в среднем 0,1 ммоль/кг.

О нарушении ВЭО свидетельствуют следующие клинические критерии дефицита или избытка воды: появление видимых или скрытых

отеков; западание глазных яблок, сухость слизистых оболочек и склер; жажда или отвращение к воде; изменение эластичности ткани, «стоячая складка» или пастозность кожи; симптомы отеков мозга, легких.

Выявить нарушения ВЭО можно путем:

определения динамики МТ за последние 1—2 дня;

определения гемоконцентрационной триады в плазме крови: НЬ, гематокрита (Ht) и общего белка плазмы;

измерения почасового и суточного диуреза, плотности мочи;

выявления клинико-лабораторньгх проявлений дефицита или избытка ионов в плазме крови, эритроцитах, моче (на пламенном фотометре или с помощью ионоселективных электродов). Используется также контроль ЭКГ.

Прямыми методами определения внутрисосудистого и внеклеточного объема воды являются термодилюция, а также нагрузочные пробы с введением красителей, радиоактивных веществ, тиосульфата натрия, антипирина, мочевины и др., однако эти пробы имеют ряд недостатков и не всегда дают надежный результат.

Осмолярность определяется прямым криоскопическим методом (измерение температуры замерзания биологической жидкости) или косвенно по формулам. Например: Сосм= l,86CNa+ Ск+ Сглюк+ Смочев, где С - концентрация веществ (натрия, калия, глюкозы и мочевины) в плазме крови. Другой вариант: Сосм=(CNa + 5) х 2.

Таким образом, нарушения ВЭО являются одним из основных факторов, определяющих тяжесть состояния у детей при различной патологии. Чаще у детей развивается дегидратация изотонического типа; гипергидратация бывает значительно реже, однако у детей раннего возраста основная часть приспособительных реакций организма направлена на сохранение воды и электролитов и очень мало имеется резервных возможностей для быстрого выведения излишков воды или электролитов. И поскольку гипергидратация, кроме случаев почечной или СН, обычно связана с ятрогенией, т. е. с ошибками медицинских работников, именно детям раннего возраста при интенсивной терапии не следует вводить чрезмерные объемы воды и электролитов.

2.3. ИНФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

ИТ — это метод парентерального обеспечения организма водой, электролитами, питательными веществами и лекарствами.

Цель ИТ — поддержание функций организма (транспортной, метаболической, терморегулирующей, экскреторной и др.), определяющихся ВЭО.

ется механический или электронный регулятор скорости, которая измеряется в миллилитрах в час (мл/ч).

Инфузионные препараты включают несколько групп: объемозамещающие (волемические); базисные, основные; корригирующие; препараты для ПП.

Объемозамещающие препараты подразделяются: на искусственные Влазмозаменители (40 и 60 % раствор декстрана, растворы крахмала, ге- .модез и др.); естественные (аутогенные) плазмозаменители (нативная, свежезамороженная — СЗП или сухая плазма, 5, 10 и 20% растворы человеческого альбумина, криопреципитат, протеин и др.); собственно кровь, эритроцитная масса или взвесь отмытых эритроцитов.

'и Эти препараты используются для возмещения объема циркулирующей плазмы (ОЦП), дефицита эритроцитов или других компонентов Плазмы, с целью сорбции токсинов, для обеспечения реологической функции крови, для получения осмодиуретического эффекта.

Основная особенность действия препаратов этой группы: чем больше их молекулярная масса, тем дольше они циркулируют в сосудистом русле.

Гидроксиэтилкрахмал выпускается в виде 6 или 10 % раствора на физиологическом растворе (HAES-steril, инфукол, стабизол и др.), имеет высокую молекулярную массу (200—400 кД) и потому длительно циркулирует в сосудистом русле (до 8 сут). Применяется в качестве противошокового препарата.

Полиглюкин (декстран 60) содержит 6 % раствор декстрана с молекулярной массой около 60 000 Д. Приготовлен на 0,9% растворе хлорида натрия. Период полувыведения (Т|/2) — 24 ч, сохраняется в циркуляции до 7 сут. У детей применяется редко. Противошоковый препарат.

Реополиглюкин (декстран 40) содержит 10 % раствор декстрана с молекулярной массой 40 000 Д и 0,9 % раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы (указано на флаконе). Т,/2 — 6—12 ч, время действия — до 1 сут. Заметим, что 1 г сухого (10 мл раствора) декстрана 40 связывает 20—25 мл жидкости, поступающей в сосуд из интерстициального сектора. Противошоковый препарат, лучший реопротектор.

Гемодез включает 6 % раствор поливинилового спирта (поливинил- пирролидона), 0,64% — хлорида натрия, 0,23% — бикарбоната натрия, 0,15% — хлорида калия. Молекулярная масса составляет 8000— 12000Д. Т1/2— 2—4ч, время действия — до 12 ч. Сорбент, обладает умеренными дезинтоксикационными, осмодиуретическими свойствами.

В последние годы выделяют так называемый декстрановый синдром, обусловленный у части пациентов особой чувствительностью эпи-

телиальных клеток легких, почек и эндотелия сосудов кдекстранам. Кроме того, известно, что при длительном применении искусственных плазмозаменителей (особенно гемодеза) может развиться блокада макрофагов. Поэтому применение таких препаратов требует осторожности и строгих показаний.

Альбумин (5 или 10 % раствора) является почти идеальным объемозамещающим средством, особенно при шоке. Кроме того, это самый мощный естественный сорбент для гидрофобных токсинов, транспортирующий их к клеткам печени, в микросомах которых и происходит собственно детоксикация. Плазма, кровь и их компоненты в настоящее время используются по строгим показаниям, в основном с заместительной целью.

С помощью основных (базисных) растворов вводятся лекарственные и питательные вещества. Раствор глюкозы 5 и 10% имеет осмолярность соответственно 278 и 555 мосм/л; рН 3,5—5,5. Следует помнить, что осмолярность растворов обеспечивается сахаром, метаболизация которого в гликоген при участии инсулина приводит к быстрому снижению осмолярности введенной жидкости и, как следствие, угрозе развития гипо- осмоляльного синдрома.

Растворы Рингера, Рингера—Локка, Хартмана, лактасоль, ацесоль, дисоль, трисоль и др. наиболее близки по составу к жидкой части плазмы человека и адаптированы к лечению детей, содержат ионы натрия, калия, кальция, хлора, лактата. В растворе Рингера—Локка есть еще и 5 % глюкоза. Осмолярность 261—329 мосм/л; рН 6,0—7,0. Изоосмолярные.

Корригирующие растворы применяются при дисбалансе ионов, гиповолемическом шоке.

Физиологический 0,85 % раствор хлорида натрия из-за чрезмерного содержания хлора не является физиологичным и почти не применяется у детей раннего возраста. Кислый. Изоосмолярный.

Гипертонические растворы хлорида натрия (5,6 и 10 %) в чистом виде применяются редко — при резком дефиците натрия (< 120 ммоль/л) или при тяжелом парезе кишечника. Раствор 7,5 % хлорида калия используется только для инфузионной коррекции гипокалиемии в виде добавки к раствору глюкозы в конечной концентрации не больше 1 %. В чистом виде вводить его нельзя (опасность остановки сердца!).

Растворы бикарбоната натрия (4,2 и 8,4 %) применяются для коррекции ацидоза. Их добавляют к раствору Рингера, физиологическому раствору хлорида натрия, реже к раствору глюкозы.

В табл. 5 приводятся данные о содержании электролитов в офици- нальных растворах их солей.

О растворах для ПП см. в разделе 2.4.

1*блица 5. Количество вещества (вммоль), содержащегося в 1мл стандартных растворов их солей

Химическая формула соли

Концентрация в растворе, %

Электролит

Количество, моль

NaCI

0,85

Натрий

0,15

NaCI

5,8

«

1,0

NaCI

10,0

«

1,72

NaHC03

8,4

Бикарбонат

1,0

NaHC03

4,2

«

0,5

ка

7,5

Калий

1,0

CaCI2

10,0

Кальций

1,32

Са-глюконат

10,0

«

0,48

MgS04

25,0

Магний

2,0

Примечание. Жирным шрифтом выделены одномолярные концентрации ионов.

При составлении программы ИТ необходима определенная последовательность действий.

Установить диагноз нарушений ВЭО, обратив внимание на волемию, состояние сердечно-сосудистой, мочевыделительной систем, центральной нервной системы (ЦНС), определить степень и характеристику дефицита или избытка воды и ионов.

С учетом диагноза определить:

цель и задачи ИТ (дезинтоксикация, регидратация, лечение шока; поддержание водного баланса, восстановление микроциркуляции, диуреза, введение лекарств и др.);

методы (струйно, капельно);

доступ к сосудистому руслу (пункция, катетеризация);

средства ИТ (капельница, шприцевый насос и т.д.).

Сделать перспективный расчет текущих патологических потерь на определенный отрезок времени (4, 6,12, 24 ч) с учетом качественноколичественной оценки выраженности одышки, гипертермии, рвоты, диареи и т. д.

Определить дефицит или избыток внеклеточного объема воды и электролитов, развившийся за предшествующий аналогичный отрезок времени.

Рассчитать физиологическую потребность ребенка в воде и электролитах.

Суммировать объемы физиологической потребности (ФП), имеющегося дефицита, прогнозируемых потерь воды и электролитов (прежде всего ионов калия и натрия).

Определить ту часть рассчитанного объема воды и электролитов, которую можно ввести ребенку за определенный отрезок времени с учетом выявленных отягчающих обстоятельств (сердечной, дыхательной или почечной недостаточности, отека мозга и т. д.), а также соотношения энтерального и парентерального пути введения.

Соотнести расчетную потребность в воде и электролитах с их количеством в инфузионных растворах, предполагаемых для ИТ.

Выбрать стартовый раствор (зависит от ведущего синдрома) и базисный, которым чаще бывает 10% раствор глюкозы.

Определить необходимость введения инфузионных препаратов специального назначения исходя из установленного синдромного диагноза: крови, плазмы, плазмозаменителей, реопротекторов и т.д.

Решить вопрос о количестве струйных и капельных инфузий с определением препарата, об объеме, длительности и кратности введения, совместимости с другими средствами терапии и т.д.

Детализировать программу ИТ, расписав (на реанимационных картах) порядок назначений с учетом времени, скорости и последовательности введения препаратов.

Перспективный расчет текущих патологических потерь (ТПП) воды на основании точных измерений фактических потерь (путем взвешивания пеленок, сбора мочи и фекалий, рвотных масс и т.д.) за предыдущие 6,12 и 24 ч позволяет определить их объем на предстоящий отрезок времени. Расчет можно вести и ориентировочно по имеющимся нормативам (табл. 6).

Дефицит или избыток воды в организме легко учитывать, если известна динамика МТ за прошедшее время (12—24 ч). Чаще дефицит (избыток) внеклеточного объема (ДВО) определяется на основании клинической оценки степени дегидратации (гипергидратации) и наблюдающегося при этом дефицита (избытка) МТ. При I степени дегидратации он составляет 20—50 мл/кг, при II — 50—90мл/кг, при III — 90—120 мл/кг.

Для проведения ИТ с целью регидратации учитывается только тот дефицит МТ, который развился за последние 1—2 дня.

Расчет у детей с нормо- и гипотрофией ведется на фактическую МТ. Однако у детей с гипертрофией (ожирением) количество общей воды в организме на 15—20 % меньше, чем у худых детей, и одинаковая потеря МТ у них соответствует более высокой степени дегидратации.

Например: «толстый» ребенок в возрасте 7 мес имеет МТ 10 кг, за прошедшие сутки он потерял 500 г, что составляет 5 % дефицита МТ и соответствует I степени дегидратации. Однако если учесть, что 20 % МТ у него представлены дополнительным жиром, то «обезжиренная» МТ

Таблица 6. Ориентировочные патологические потери объема жидкости

Синдром

Количество жидкости, млДкгсут)

Тахипноэ — увеличение ЧД на каждые 20% свыше нормы

10

Повышение температуры на каждый градус свыше 37 °С

8—10

Рвота

20—40

Диарея

20—60 (до 100 при холере)

Парез кишечника

20—40

Примечание. Объем жидкости, теряемой при тахипноэ и повышенной температуре, учитывается только при сохранении указанных проявлений в течение 6—8 ч и более.

Таблица 7. Потребности новорожденного в жидкости в зависимости от МТ

МТ

Потребность в жидкости, млДкгсут)

1—2-й день жизни

3—7-й день жизни

<0,75

100—150

150—300

0,75—1,5

80—100

100—150

1,5—2,5

60—80

100—150

>2,5

60—80

100—150

Таблица 8. Физиологическая потребность детей в воде

Возраст

Потребность в воде,млДкгсут)

7 дней—1 мес

100—150

1 —3 мес

140—160

4—6 мес

130—155

7—9 мес

125—150

10—12 мес

120—135

1—3 года

110—135

4—6 лет

90—110

7—9 лет

75—90

10— 12лет

65—85

13—15 лет

40—65

составляет 8 кг, а дефицит МТ за счет дегидратации — 6,2%, что соответствует уже ее II степени.

Определение суточной ФП в жидкости можно производить по таблицам 7 и 8 или по графику Абердина (рис. 1).

Рис. 1. График Абердина. Главная линия графика (рост—масса) — возрастная шкала. Справа — ежедневные потери с мочой. Слева — ежедневные потребности в сутки в воде, электролитах, калориях относительно массо-возрастной шкалы. Необходимое количество калорий, воды и электролитов определяют путем умножения массы тела (в кг) больного на потребность в сутки из расчета на 1 кг массы тела. Отклонения от приведенных цифр могут быть в норме ±20% . Однако ошибка неизбежна при вычислении потребности в воде любым методом, поскольку невозможно учесть все особенности метаболизма, водных потерь и степени дегидратации организма.

Допустимо применение калорического способа расчета потребности в воде или в пересчете на поверхность тела ребенка: для детей до 1 года — 150 мл/100 ккал, старше 1 года — 100 мл/100 ккал или для детей до 1 года — 1500 мл на 1 м2 поверхности тела, старше 1 года — 2000 мл на 1 м2. Поверхность тела ребенка можно установить по номограммам, зная показатели его роста и МТ.

Общий объем жидкости (ОЖ) на текущие сутки рассчитывают по формулам:

для поддержания водного баланса: ОЖ=ФП, где ФП — физиологическая потребность в воде;

при дегидратации: ОЖ=ДВО + ТПП (в первые 6, 12 и 24 ч активной регидратации), где ДВО — дефицит внеклеточного объема жидкости, ТПП — текущие (прогнозируемые) патологические потери воды; после ликвидации ДВО (обычно со 2-х суток лечения) формула принимает вид: ОЖ=ФП +ТПП;

для дезинтоксикации: ОЖ=ФП +ОВД, где ОВД — объем возрастного суточного диуреза;

при ОПН и олигоанурии: ОЖ=ФД+ ОП, где ФД — фактический диурез за предыдущие сутки, ОП — объем перспирации за сутки;

Таблица 9. Ориентировочные нормативы потери жидкости и электролитов (в ммоль/л) в биологических секретах

Биологический секрет

Натрий

Калий

Хлор

Бикарбонат

Слюна

20

20

30

—

Желудочный сок

50

15

150

—

Желчь

140

5

100

40

Панкреатический сок

140

5

115

40

Тонкокишечный сок

140

10

100

30

Фистула толстой кишки

80

20

50

—

Нормальный стул (диализат)

35

75

70

—

Жидкий стул (диарея)

40

30

30

—

Желудочный сок новорожденных

100

15

120

—

сатрезией кишечника

Пот

50

10

50

—

Примечание. При перспирации теряется почти чистая вода.

при ОСИ I степени: ОЖ=2/3 ФП; II степени: ОЖ= 1/3 ФП; III степени: ОЖ=0.

После перевода ОСН во II степень введение жидкости возобновляют с учетом степени СН. •

Расчет потребности в ионах осуществляется по той же формуле, что и для расчета воды: ОИ = ФИ + ДИ + ТПИ, где ОИ — объем ионов на сутки, ФИ — физиологическая потребность в ионах, ДИ — дефицит ионов, ТПИ — текущие потери ионов.

Суточная ФП для натрия и калия составляет: 2—3 ммоль/кг у детей раннегои 1—2 ммоль/кг у детей старшего возраста (см. рис. 1). Суточная потребность в кальции и магнии составляет 0,2—0,5ммоль/кг.

Дефицит ионов в ЭЦЖ можно рассчитать по формуле: ДИ=(Снорм— Сф^хМТх К, где ДИ — дефицит ионов в ЭЦЖ, Снорм и С^ — концентрация ионов в плазме крови в норме и фактическая, МТ — масса тела ребенка, К — часть от МТ, соответствующая объему ЭЦЖ, в зависимости от возраста ребенка. Так, у новорожденных этот коэффициент равен 0,4, у детей грудного возраста — 0,3, у детей от 1 года до 16 лет — 0,23, у взрослых — 0,2.

ТПИ можно определить при условии непосредственного измерения их концентрации в теряемых биологических жидкостях или по табл. 9. Непреложное правило реаниматологов: теряемые объемы необходимо полностью возмещать в течение суток.

Общие правила составления алгоритма ИТ:

Коллоидные препараты содержат соль натрия и относятся к солевым растворам, поэтому их объем следует учитывать при определении

2. Заказ № 1768.

объема солевых растворов. В сумме коллоидные препараты не должны превышать Уз ОЖ.

У детей младшего возраста соотношение растворов глюкозы и солей составляет 2:1 или 1:1, старшего возраста — меняется в сторону преобладания солевых растворов (1:1 или 1:2).

Все растворы должны быть разделены на порции, объем которых обычно не превышает 10—15 мл/кг для глюкозы и 7—10 мл/кг для солевых и коллоидных растворов.

Выбор стартового раствора определяется диагнозом нарушений ВЭО, волемии и задачами начального этапа ИТ. Так, при шоке нужно в первые 2ч вводить в основном препараты волемического действия, при гипернатриемии — растворы глюкозы и т. д.

Остановимся на некоторых частных вопросах ИТ.

При ИТ с целью дегидратации выделяют 4 этапа:

противошоковые мероприятия (1 —3 ч);

возмещение ДВО (4—24 ч, при тяжелой дегидратации до 2—3 сут);

поддержание ВЭО в условиях продолжающейся патологической потери жидкости (2—4 дня и более);

ПП (полное или частичное) или энтеральное лечебное питание.

Ангидремический шок возникает при быстром (часы—сутки) развитии дегидратации II—III степени. При шоке показатели центральной гемодинамики должны быть восстановлены за 2—4 ч путем введения жидкости в объеме, примерно равном 3—5 % МТ. В первые минуты растворы можно вводить струйно или быстро капельно, однако средняя скорость не должна превышать 15мл/(кгч). При децентрализации кровообращения инфузию начинают с введения растворов бикарбоната натрия. Затем вводят 5 % раствор альбумина или плазмозаменители (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал), затем или параллельно с ним солевые растворы. При отсутствии значительных расстройств микроциркуляции вместо альбумина можно использовать сбалансированный солевой раствор (см. раздел 5.1). Учитывая наличие обязательного гипо- осмоляльного синдрома при ангидремическом шоке, введение в состав инфузионной терапии безэлектролитных растворов (растворов глюкозы) возможно только после восстановления удовлетворительных показателей центральной гемодинамики!

Продолжительность 2-го этапа обычно составляет 4—24 ч (в зависимости от типа дегидратации и адаптационных возможностей организма ребенка). Внутривенно и (или) внутрь вводят жидкость (ОЖ=ДВО + ТПП) со скоростью 4—6мл/(кгч). При I степени дегидратации предпочтительно введение всей жидкости внутрь.

При гипертонической дегидратации вводят 5 % раствор глюкозы и гипотонические растворы NaCI (0,45 %) в соотношении 1:1. При других типах дегидратации (изотонической, гипотонической) используют 10% раствор глюкозы и физиологическую концентрацию NaCI (0,9 %) в сбалансированных солевых растворах в тех же соотношениях. Для восстановления диуреза используют растворы хлорида калия: 2—Зммоль/(кг-сут), а также кальция и магния: 0,2—0,5ммоль/(кгсут). Растворы солей 2 последних ионов лучше вводить внутривенно капельно, не смешивая в одном флаконе.

Внимание! Дефицит ионов калия ликвидируется медленно (в течение нескольких суток, иногда недель). Ионы калия добавляют к растворам глюкозы и вводят в вену в концентрации 40 ммоль/л (4 мл 7,5 % раствора КС1 на 100 мл глюкозы). Запрещается быстрое, а тем более струйное введение растворов калия в вену!

Завершается этот этап прибавкой МТ ребенка, которая составляет не более 5—7 % по сравнению с исходной (до лечения).

3-й этап продолжается более 1 сут и зависит от сохранения или продолжения патологических водных потерь (со стулом, рвотными массами и т. д.). Формула для расчета: ОЖ=ФП+ТПП. В этот период МТ ребенка должна стабилизироваться и увеличиваться не более чем на 20 г/сут. ИТ лучше проводить равномерно в течение суток. Скорость инфузии обычно не превышает 3—5мл/(кгч).

Последний этап — см. раздел 2.4.

Дезинтоксикация с помощью ИТ проводится только при сохраненной почечной функции и предусматривает:

разведение концентрации токсинов в крови и ЭЦЖ;

увеличение скорости клубочковой фильтрации и диуреза;

улучшение кровообращения в ретикулоэндотелиальной системе (РЭС), включая печень.

Гемодилюция (разведение) крови обеспечивается применением коллоидных и солевых растворов в режиме нормо- или умеренной гиперволемической гемодилюции (Ht<0,30 л/л, ОЦК> 10% нормы).

Диурез у ребенка, находящегося в условиях послеоперационного, инфекционного, травматического или другого стресса, не должен быть меньше возрастной нормы. При стимуляции мочеотделения диуретиками и введением жидкости диурез может возрастать в 2 раза (больше — редко), при этом возможно усиление нарушений в ионограмме. МТ ребенка при этом не должна изменяться (что особенно важно у детей с поражением ЦНС, дыхательной системы). Скорость инфузии — в среднем ЮмлДкгч), но может быть больше при введении небольших объемов в короткие сроки.

При недостаточной дезинтоксикации с помощью ИТ следует не наращивать объемы жидкости и мочегонных средств, а включать в комплекс терапии методы эфферентнойдетоксикации, экстракорпорального очищения крови (см. раздел 2.6).

Лечение гипергидратации проводят с учетом 3 ее степеней: 1 — увеличение МТ до 5 %, II — в пределах 5—10% и III — более 10 %. Применяются следующие методы:

ограничение (не отмена) введения воды и соли;

восстановление ОЦК (альбумин, плазмозаменители);

применение диуретиков (маннитол, лазикс);

проведение гемодиализа, гемодиафильтрации, ультрафильтрации или низкопоточной ультрафильтрации, перитонеального диализа при ОПН.

При гипотонической гипергидратации может оказаться полезным предварительное введение небольших объемов концентрированных растворов (20—40 %) глюкозы, хлорида или бикарбоната натрия, а также альбумина (при наличии гипопротеинемии). Лучше использовать осмотические диуретики. При наличии ОПН показан экстренный диализ.

При гипертонической гипергидратации эффективны мочегонные препараты (лазикс) на фоне осторожного внутривенного введения 5 % раствора глюкозы.

При изотонической гипергидратации назначают ограничение жидкости и поваренной соли, проводят стимуляцию диуреза лазиксом.

В ходе ИТ необходимо:

Непрерывно оценивать ее эффективность по изменению состояния центральной гемодинамики (пульс) и микроциркуляции (цвет кожи, ногтей, губ), функции почек (диурез), дыхательной системы (ЧД) и ЦНС (сознание, поведение), а также изменению клинических признаков дегидратации или гипергидратации.

Обязателен инструментально-лабораторный мониторинг функционального состояния пациента:

ежечасно измеряютЧСС, ЧД, диурез, теряемые объемы с рвотой, поносом, одышкой и т. д., по показаниям — АД;

3—4 раза (иногда чаще) в течение суток регистрируют температуру тела, АД, ЦВД;

до начала ИТ, после ее начального этапа и затем ежесуточно определяют показатели Hi, Hb, содержание общего белка, мочевины, кальция, глюкозы, осмолярность, ионограмму, параметры КОС и ВЭО, уровень протромбина, время свертывания крови (ВСК), относительную плотность мочи (ОПМ).

Объем инфузии и ее алгоритм подлежат обязательной коррекции в зависимости от результатов ИТ. При ухудшении состояния больного ИТ прекращается.

При коррекции значительных сдвигов ВЭО уровень натрия в плазме крови ребенка не должен увеличиваться или уменьшаться быстрее, чем на 1 ммольДлч) (20 ммоль/л в сутки), а показатель осмолярности — на 1 мосм/(л-ч) (20 мосм/л в сутки).

При лечении дегидратации или гипергидратации масса тела ребенка не должна изменяться за сутки более чем на 5 % от исходной.

В емкость для капельного введения не должно одновременно помещаться больше % рассчитанного на сутки ОЖ.

При проведении ИТ возможны ошибки: тактические (неверные расчет ОЖ, ОИ и определение составных частей ИТ; неправильно составленная программа ИТ; ошибки при определении скорости ИТ, в измерении параметров АД, ЦВД и т. д.; дефектные анализы; бессистемный и неправильный контроль проведения ИТ или его отсутствие) или технические (неверный выбор доступа; применение некачественных препаратов; дефекты ухода за системами для переливания растворов; неправильное смешивание растворов).

Основные осложнения при проведении ИТ

локальные гематомы и некрозы тканей, повреждение соседних органов и тканей (при пункции, катетеризации), флебит и тромбоз вен (вследствие высокой осмолярности растворов, их низкой температуры, низкого рН), эмболия;

водная интоксикация, солевая лихорадка, отеки, ацидоз разведения, гипо- и гиперосмолярный синдром;

реакции на ИТ: гипертермия, анафилактический шок, озноб, нарушение кровообращения;

передозировка лекарственных препаратов (калий, кальций и др.);

осложнения, связанные с переливанием крови (см. раздел 2.5), трансфузионные реакции (30 мин—2 ч), гемолитические реакции (10—15 мин и более), синдром массивных гемотрансфузий (более 50 % ОЦК за сутки);

перегрузка системы кровообращения в связи с избытком введенных растворов, большой скоростью их введения (набухание шейных вен, брадикардия, расширение границ сердца, цианоз, возможны остановка сердца, отек легких);

отек легких вследствие снижения коллоидно-осмотического давления в плазме и повышения гидростатического в капилляре (гемодилюция водой свыше 15 % ОЦК).

Введение в широкую лечебную практику ИТ позволило значительно снизить смертность детей, но одновременно породило ряд проблем,

которые чаще связаны с неточным диагнозом нарушений ВЭО и соответственно неверным определением показаний, расчетом объема и составлением алгоритма ИТ. Правильное проведение ИТ позволяет значительно сократить число таких ошибок.

2.4. ПАРЕНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ

В практике ПП применяется ряд терминов: полное ПП, частичное, дополнительное. Некоторые авторы считают, что ПП должно быть адекватным и может комбинироваться с естественным или зондовым ПП.

При многих заболеваниях потребность в питательных ингредиентах резко возрастает.

При недостаточном питании истощаются защитные силы организма, нарушаются функция эпителиального барьера кожи и слизистых оболочек, функция Т-клеток, снижается синтез иммуноглобулинов (Ig), ухудшается бактерицидная функция лейкоцитов, в результате чего повышается риск инфекционных заболеваний, сепсиса. Гипоальбуминемия оказывает отрицательное воздействие на заживление ран и увеличивает риск возникновения отеков (легких и мозга), пролежней.

При дефиците незаменимых жирных кислот (линолевой, линоленовой, арахидоновой) развивается своеобразный синдром, который проявляется задержкой роста ребенка, шелушением кожи, снижением сопротивляемости инфекциям. Этот синдром может возникать даже при недлительном (5—7 дней) ПП детей без включения жировых эмульсий.

В питательных растворах для ПП должны присутствовать такие же основные ингредиенты (и в тех же пропорциях), что и при обычном приеме пищи: аминокислоты, углеводы, жиры, электролиты, микроэлементы, витамины.

Успех лечения больных во многом зависит от сбалансированности вводимых питательных веществ, тщательного расчета всех компонентов. При сепсисе, тяжелой диарее, токсикозах наблюдается состояние гиперметаболизма, при котором повышается усвояемость жиров и уменьшается — углеводов. В этих случаях введение большого количества углеводов может обусловить углубление стресса с повышением количества катехоламинов, увеличением потребности в кислороде и переизбытком углекислоты. Накопление последней способствует развитию гиперкапнии и связанных с ней одышки, дыхательной недостаточности (ДН).

При назначении ПП учитывают фазу стрессовой реакции:

I — адренергическая (в первые 1—3 дня);

— кортикоидная, обратного развития (на 4—6-е сутки);

— переход в анаболическую фазу обмена веществ (на 6—10-е сутки);

— фаза накопления жира и белка (от 1 нед до нескольких месяцев или лет после развития шока, стрессовой реакции).

В I фазу организм создает экстренную защиту для выживания, что сопровождается повышением тонуса симпатико-адреналовой системы с участием большого количества гормонов (гипофиза, надпочечников и др.), резко увеличивается потребность в энергии, которая удовлетворяется за счет распада собственных белков, жиров, гликогена, нарушается ВЭО (наблюдаются задержка воды и натрия в организме и выделение в увеличенном количестве калия, кальция, магния и фосфора с мочой).

Во II фазу стрессовой реакции снижается уровень контринсулярных гормонов, катехоламинов, глюкокортикоидов, повышается диурез, снижаются потери азота, уменьшается катаболизм, что клинически отражается в снижении температуры тела, появлении аппетита, улучшении гемодинамики и микроциркуляции.

В III фазу начинается синтез белка, характерна гипокалиемия. Здесь важны адекватное питание больного независимо от его вариантов (энтеральное или парентеральное), а также дополнительное введение солей калия и фосфора.

В TV фазу накопление МТ возможно только при повышенном потреблении с продуктами питания пластического материала. Для утилизации 1 г белка (аминокислот) требуется 25—30 ккал энергии. Следовательно, чем тяжелее стресс, тем больше энергетических материалов нужно больному, но с обязательным учетом периода выхода из стрессовой реакции и переносимости ПП.

V новорожденных уровень метаболизма в перерасчете на МТ в 3 раза выше, чему взрослых, при этом примерно 25 % энергии тратится на рост. В то же время у детей по сравнению со взрослыми энергетические резервы существенно ограничены. Например, у недоношенного ребенка с массой тела 1 кг при рождении жировые запасы составляют всего Юг и потому быстро утилизируются в процессе обмена веществ при недостаточном питании. Запас гликогена у детей младшего возраста утилизируется за 12—16 ч, старшего — за 24 ч.

При стрессе до 80 % энергии образуется из жира. Резервом является образование глюкозы из аминокислот — гликонеогенез, при котором углеводы поступают из белков организма ребенка, прежде всего из белка мышц. Распад белка обеспечивают стрессовые гормоны: ГКС, катехоламины, глюкагон, соматотропный и тиреотропный гормоны, цАМФ, а также голод. Эти же гормоны обладают контринсулярными свойствами, поэтому в острую фазу стресса утилизация глюкозы ухудшается на 50—70 %.

При патологических состояниях и голоде у детей быстро развиваются потеря МТ, дистрофия; для их предупреждения необходимо своевременное применение ПП. Следует также помнить, что в первые месяцы жизни интенсивно развивается головной мозг ребенка, продолжают делиться нервные клетки. Недоедание может привести к снижению не только темпов роста, но и уровня умственного развития ребенка, не компенсирующегося в последующем.

Для ПП используют 3 основные группы ингредиентов, включающие белки, жиры и углеводы.

Белковые (аминокислотные) смеси: белковые гидролизаты — «Аминозол» (Швеция, США), «Амиген» (США, Италия), «Изовак» (Франция), «Аминон» (Германия), гидролизин-2 (Россия), а также растворы аминокислот — «Полиамин» (Россия), «Левамин-70» (Финляндия), «Вамин» (США, Италия), «Мориамин» (Япония), «Фриамин» (США) и др.

Жировые эмульсии: «Интралипид-20%» (Швеция), «Липофун- дин-С 20%» (Финляндия), «Липофундин-С» (Германия), «Липозин» (США) и др.

Углеводы: обычно применяются глюкоза — растворы различной концентрации (от 5 до 50%); фруктоза в виде 10 и 20% растворов (меньше раздражают интиму вен, чем глюкоза); инвертоза, галактоза (мальтоза применяется редко); спирты (сорбитол, ксилитол) добавляются в жировые эмульсии для создания осмолярности и как дополнительный энергетический субстрат.

Обычно считается, что ПП необходимо продолжать до тех пор, пока не восстановится нормальная функция ЖКТ. Чаще ПП необходимо на очень короткий срок (от 2—3 нед до 3 мес), но при хронических заболеваниях кишечника, хронической диарее, синдроме мальабсорбции, синдроме короткой петли и других болезнях оно может быть более длительным.

ПП может покрывать основные потребности организма (при стабильной фазе воспаления кишечника, в предоперационном периоде, при длительном ПП, при бессознательном состоянии больного, когда зондовое питание затруднено), умеренно повышенные потребности (при сепсисе, кахексии, болезнях ЖКТ, панкреатите, у онкологических больных), а также повышенные потребности (при тяжелом поносе после стабилизации ВЭО, ожогах II—III степени — более 40 %, сепсисе, тяжелых травмах, особенно черепа и мозга).

ПП обычно осуществляется путем катетеризации вен больного. Катетеризация (венепункция) на периферических венах проводится только при предполагаемой длительности ПП менее 2 нед.

I

Таблица 10. Показатели основного обмена у детей, ккал/кг

Возраст

Минимальный расход энергии (больной в коме)

Оптимальный расход энергии (здоровый ребенок)

1—7 дней

10—45

50—60

До 1 года

50—60

100—125

1—Згода

45—55

90—100

4—7 лет

40—45

75—90

8—10 лет

35—45

65—70

Старше 11 лет

30—35

50—60

Энергетическая потребность детей в возрасте от 6 мес и старше рассчитывается по формуле: 95 — (3 х возраст, годы) и измеряется в ккалДкгсут).

детей первых 6 мес жизни суточная потребность составляет 100 ккал/кг или (по другим формулам): до 6 мес — 100—125 ккалДкгсут), у детей старше 6 мес и до 16 лет она определяется из расчета: 1 ООО + (1 OOn), где п — количество лет.

При расчете энергетических потребностей можно ориентироваться на средние показатели при минимальном (основном) и оптимальном обмене веществ (табл. 10).

В случае повышения температуры тела на ГС указанную минимальную потребность нужно увеличить на 10—12%, при умеренной двигательной активности — на 15—25 %, при выраженной двигательной активности или судорогах — на 25—75 %.

Потребность в воде определяют исходя из количества необходимой энергии: у детей грудного возраста — из соотношения 1,5 мл/ккал, у детей старшего возраста — 1,0— 1,25 мл/ккал.

По отношению к МТ суточная потребность в воде у новорожденных старше 7 дней и у детей грудного возраста составляет 100—150 мл/кг, при МТ от 10 до 20 кг — 50 мл/кг+500 мл, более 20 кг — 20 мл/кг + 1000 мл. У новорожденных в возрасте первых 7 дней жизни объем жидкости можно рассчитывать по формуле: 10—20 мл/кг х п, где п — возраст, дни.

Для недоношенных и маловесных детей, родившихся с МТ менее 1000 г, этот показатель составляет 80 мл/кг и более (см. табл. 10).

Можно также рассчитывать потребность в воде по номограмме Абердина, добавляя объем патологических потерь. При дефиците МТ, развившемся вследствие острой потери жидкости (рвота, понос, перспирация), следует прежде всего ликвидировать этот дефицит по стандартной схеме и только затем приступать к ПП.

Жировые эмульсии (интралипид, липофундин) у большинства детей, кроме недоношенных, вводят внутривенно, начиная с 1—2 гДкгсут) и увеличивая дозу в последующие 2—5 дней до 4 гДкгсут) (при соответствующей переносимости). У недоношенных детей 1-я доза составляет 0,5 гДкг-сут), у доношенных новорожденных и у детей грудного возраста — 1 гДкг-сут). При выведении из состояния кишечного токсикоза детей 1 -го полугодия жизни с выраженной гипотрофией начальную дозу липидов определяют из расчета 0,5 гДкгсут), и в ближайшие 2—3 нед она не превышает 2 гДкгсут). Скорость введения липидов составляет 0,1 гДкгч), или 0,5мл/(кгч).

С помощью жиров в организм ребенка поставляется 40—60 % энергии, а при утилизации жира выделяется 9 ккал на 1 г липидов. В эмульсиях эта величина составляет 10 ккал за счет утилизации ксилитола, сорбитола, добавляемых в смеси в качестве стабилизатора эмульсии, и веществ, обеспечивающих осмолярность смеси. В 1 мл 20 % ли- пофундина содержится 200 мг жира и 2 ккал (в 1 л 20 % смеси содержится 2000 ккал).

Растворы липидов при введении их в вену не следует смешивать ни с чем; в них не добавляют и гепарин, хотя желательно его введение (внутривенно, струйно параллельно с введением жировых эмульсий) в обычных терапевтических дозах.

По образному выражению Розенфельда, «жиры горят в пламени углеводов», поэтому при проведении ПП по скандинавской схеме нужно комбинировать введение жиров с переливанием растворов углеводов. Углеводы (раствор глюкозы, реже — фруктозы) по данной системе должны обеспечивать такое же количество энергии, как и жиры (50:50 %). Утилизация 1 г глюкозы дает 4,1 ккал тепла. В растворы глюкозы можно вводить инсулин из расчета 1 ЕД на 4—5 г глюкозы, однако при длительном ПП этого не требуется. При быстром повышении концентрации глюкозы во вводимых внутривенно растворах возможно развитие гипергликемии с комой; чтобы избежать этого, нужно увеличивать ее постепенно на 2,5—5,0 % через каждые 6—12 ч инфузии.

Схема по Дадрику требует непрерывности при введении растворов глюкозы: даже часовой перерыв может вызвать гипогликемию или гипогликемическую кому. Так же медленно снижают концентрацию глюкозы — параллельно уменьшению объема ПП, т. е. за 5—7 дней.

Таким образом, использование растворов глюкозы высоких концентраций представляет определенную опасность, поэтому так важно соблюдать правила безопасности и контролировать состояние больного с помощью клинического и лабораторного анализа.

Растворы глюкозы можно вводить в смеси с растворами аминокислот, причем при этом будет уменьшаться конечное содержание глюкозы в растворе и снижаться вероятность развития флебитов. При скандинавской схеме ПП эти растворы вводят непрерывно в течение 16—22 ч ежесуточно, при схеме по Дадрику — круглосуточно без перерывов капельно или с помощью шприцевых насосов. В растворы глюкозы добавляют необходимое количество электролитов (кальций и магний не смешивают), витаминных смесей (витафузин, мультивитамин, интравит).

Растворы аминокислот (левамин, морипром, аминон и др.) внутривенно вводятся из расчета по белку: 2—2,5 гДкгсут) у детей раннего возраста и 1—1,5 гДкгсут) у более старших детей. При частичном ПП суммарное количество белка может достигать 4 гДкгсут). Точный учет белка, необходимого для прекращения катаболизма, лучше вести по объему его потерь с мочой, т. е. по аминоазоту мочевины:

Количество остаточного азота в суточной моче, г/л х 6,25.

В 1 мл 7 % смеси аминокислот (левамин и др.) содержится 70 мг белка, в 10 % смеси (полиамин) — 100 мг. Скорость введения поддерживают на уровне 1—1,5 млДкгч).

Оптимальное для детей соотношение белков, жиров и углеводов составляет 1:1:4. Программу ПП на сутки рассчитывают по формуле:

Количество раствора аминокислот, мл =

= Необходимое количество белка (1—4 г/кг) х МТ, кг х К,

где коэффициент К равен 10 при 10 % концентрации раствора и 15 — при 7 % концентрации.

Потребность в жировой эмульсии определяют с учетом энергетической ценности: 1 мл 20 % эмульсии дает 2 ккал, 1 мл 10 % раствора — 1 ккал.

Концентрацию раствора глюкозы выбирают, учитывая выделяющееся при ее утилизации количество килокалорий: так, в 1 мл 5 % раствора глюкозы содержится 0,2 ккал, 10% раствора —0,4 ккал, 15% —0,6ккал,20% —0,8ккал, 25%- 1,0 ккал, 30%- 1,2 ккал, 40%- 1,6ккал и 50%-2,0ккал.

При этом формула определения процентной концентрации раствора глюкозы примет следующий вид:

Концентрация раствора глюкозы, %х 25.

ииьсм виды, мл

Пример расчета программы полного ПП

МТ ребенка — 10 кг,

объем энергии (60 ккал х 10 кг) — 600 ккал,

объем воды (600 ккал х 1,5мл) — 900мл,

объем белка (2гх Юкгх 15) — 300мл,

объем жира (300 ккал: 2 ккал/мл) — 150 мл 20 % липофундина.

Оставшийся объем воды для разведения глюкозы (900 — 450) — 550 мл.

Процент раствора глюкозы (300 ккал: 550мл х 25) — 13,5 %.

Добавляют также натрий (3 ммоль/кг) и калий (2 ммоль/кг) или из расчета соответственно 3 и 2 ммоль на каждые 115 мл жидкости. Электролиты обычно разбавляют во всем объеме раствора глюкозы (кроме кальция и магния, которые нельзя смешивать в одном растворе).

При частичном ПП объем вводимых растворов определяют за вычетом суммарного количества калорий и ингредиентов, поступающих с продуктами питания.

Пример расчета программы частичного ПП

Условия задачи те же. МТ ребенка 10 кг, но он получает в сутки 300 г молочной смеси.

Объем пищи — 300 мл,

оставшийся объем энергии (% от 600 ккал) — 400 ккал,

оставшийся объем воды (% от 900 мл) — 600 мл,

объем белка (% от 300 мл) — 200 мл 7 % левамина,

объем жира (% от 150мл) — 100 мл 20 % липофундина (200 ккал), объем воды для разведения глюкозы (600 мл — 300 мл) — 300 мл.

Процент раствора глюкозы (200 ккал: 300мл х 25) — 15 %, т. е. данному ребенку надо ввести 300 мл 15 % раствора глюкозы, 100 мл 20 % липо- фундина и 200 мл 7 % левамина.

При отсутствии жировых эмульсий можно проводить ПП по методу гипералиментации (по Дадрику).

Пример расчета программы частичного ПП по методу Дадрика

Объем пищи — 300 мл,

объем воды — 600 мл,

объем белка (2/3 от 300 мл) — 200 мл раствора 7 % левамина,

объем глюкозы: 400 ккал: 400 мл (600—200 мл) х 25, что соответствует 25 % раствору глюкозы, который и нужно применить в количестве 400 мл.

Вместе с тем нельзя допустить развития у ребенка синдрома дефицита незаменимых жирных кислот (линолевой и линоленовой), их необходимое количество при таком варианте ПП можно обеспечивать переливанием плазмы в дозе 5—10 мл/кг (1 раз в 7—10 дней). Однако следует помнить, что введение плазмы больным не используется с целью восполнения энергии и белка.

Возможные при ПП осложнения:

жировая эмболия легочной и мозговой артериальной системы;

инфицирование с развитием флебитов (этому способствует гиперосмолярность растворов), эмболии и сепсиса;

ацидоз с развитием гипервентиляции;

осмотический диурез (гипергликемия) с дегидратацией;

f гипер- или гипогликемическая кома;

нарушение баланса электролитов и микроэлементов.

При проведении ПП необходимо следить за тем, чтобы концентрация глюкозы в плазме крови была в пределах 4—11 ммоль/л (пробу крови берут из пальца, а не из вены, в которую вводится раствор глюкозы). Потери глюкозы с мочой не должны превышать 5 % от введенного в течение суток количества.

При введении липидов можно использовать визуальную оценку: прозрачность плазмы у больного через 30 мин после введения (струйно медленно) '/i2 суточной дозы жировой эмульсии.

., Необходимо ежедневно определять уровень мочевины, креатини- иа, альбумина, осмолярность, содержание электролитов в плазме крови и моче, показатели КОС, концентрацию билирубина, а также контролировать динамику МТ ребенка и следить за его диурезом.

При длительном ПП (недели, месяцы) необходимо обеспечивать больных микроэлементами (Fe, Zn, Си, Se), незаменимыми липидами, витаминами.

2.5. ТРАНСФУЗИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Средствами трансфузионной терапии являются компоненты и препараты крови.

Компоненты крови

; Эритроцитная масса, которую получают с помощью отстаивания (седиментации) или центрифугирования крови (содержит в 1,5—2 раза больше эритроцитов в единице объема, чем цельная кровь; Ht 0,55—0,65л/л).

Эритроцитный концентрат (Ht 0,85—0,95 л/л).

При разведении физиологическим раствором или альбумином эрит- роцитной массы или концентрата получают эритроцитную взвесь.

Эти два препарата отличаются лучшей очисткой эритроцитов от белков, лейкоцитов, сгустков фибрина, лимфокинов и поэтому менее реактогенны.

• Отмытые эритроциты (при необходимости предупреждения изоим- Мунных реакций).

Плазма (получают из цельной крови методом плазмафереза или центрифугирования): нашивная (жидкая) плазма быстро теряет факторы свертывания крови, биологическую активность белков, иммунных факторов; Свежезамороженная плазма (СЗП) хорошо сохраняет ценные свойства плазмы, прежде всего гемостатические; сухая (лиофилизированная) плазма применяется в основном как противошоковый препарат; плазма нашивная концентрированная обладает более выраженными гемостатическими свойствами; плазма стафилококковая (гипериммунная) применяется при септических процессах для создания пассивного иммунитета у ребенка.

Тромбоцитная масса применяется в основном при амегакариоцитар- ной тромбоцитопении.

Лейкоцитная масса применяется при угрозе септических осложнений у больных с лейкопенией (обычно при содержании лейкоцитов в крови менее 0,75-109/л).

Препараты крови

Альбумин — естественный сорбент токсичных веществ, идеальный волемический препарат. По онкотическим свойствам 20—25 г сухого альбумина эквивалентны 400—500мл плазмы. При введении детям его разводят физиологическим раствором до 5 % концентрации. Применяется при гипоальбуминемии и шоке. Волемический эффект в сосудистом русле сохраняется не менее 1 сут. Введение 1 г альбумина сопровождается перемещением 10 мл жидкости из внесосудистого пространства внутрь сосуда, поэтому при введении альбумина на фоне сопутствующей дегидратации в целях поддержания ОЦК ребенку необходимо дополнительно вводить изотонические растворы глюкозы или солевые растворы для заполнения внеклеточного пространства. Раствор альбумина не содержит вирусов гепатитов В, С, А, а также ВИЧ.

Протеин. Кроме альбумина (70—85 % белка), содержит более крупные молекулы. Применяют в основном как противошоковое средство. Препарат освобожден от вируса гепатита В, С, А пастеризацией; иногда вызывает аллергическую реакцию. У детей раннего возраста не применяется.

Человеческий Ig (нормальный, гипериммунный противогриппозный, антистафилококковый, противоклещевой и др.) представляет собой фракции у-глобулинов (85—90 % — IgG) человеческой крови и предназначен для направленной заместительной терапии. Применяется (внутримышечно или внутривенно) как лечебное и профилактическое средство при вирусных (корь, грипп, энтеровирусная, герпетическая инфекция и др.) и бактериальных заболеваниях, вызываемых стафило-, менинго-, пневмококками и др.

Таблица 11. Оценка результатов определения групп крови

Результат реакции с изогемагглютинирующими сыворотками групп

Групповая принадлежность крови

0(1) ар (анти АВ)

А (II) Р (анти В)

В (III) а (анти А)

ABO (IV)

—

—

0(1)

+

+

А (II)

+

+

В (III)

+

+

-

~

АВ (IV)

Примечание. Плюс — наличие агглютинации, минус — ее отсутствие.

Гемостатическая губка используется исключительно местно.

Фибриноген у детей не применяется.

Перед гемотрансфузией необходимы предварительное определение группы крови по АВО, Rh-фактору (обязательно и у донора, и у реципиента) со сверкой отметок на этикетках флаконов крови, проведение пробы на индивидуальную совместимость по системе АВО и Rh-фактору и биологической пробы. Такую проверку перед каждой процедурой проводит врач (лечащий, дежурный, трансфузиолог), назначивший переливание.

Данные о группе крови и Rh-факторе должны быть записаны на титульном листе истории болезни и в трансфузионном листе (с подписью изучавшего эти показатели врача).

При плановых трансфузиях, особенно у детей с уже возникавшими реакциями или нарушением иммунитета, проводят индивидуальный подбор крови и ее компонентов.

Строго необходима визуальная оценка качества переливаемого препарата. При появлении мути в верхнем слое плазмы, хлопьев, пленок, нитей фибрина, изменении цвета, наличии неприятного, гнилостного запаха (микробное загрязнение) компоненты крови переливать нельзя.

Запрещается переливать кровь и ее компоненты, не исследованные на ВИЧ, HBsAg, HCV и сифилис.

После переливания делают подробную запись в истории болезни. Флаконы с остатками перелитой крови и ее компонентов сохраняют в холодильнике при 4—8 °С в течение 48 ч (для контроля).

Определение группы крови по системе АВО проводят с помощью стандартных изогемагглютинирующих сывороток (табл. 11).

Резус-принадлежность крови больного в условиях клинических отделений определяют экспресс-методом на плоскости без подогрева.

На 2—3 капли антирезусной сыворотки, пущенной по стенке пробирки на ее дно, добавляют кровь (1:5). Пробирку покачивают для лучшего перемешивания сыворотки и крови в течение 5 мин. Затем добавляют 3—5 мл изотонического раствора хлорида натрия и, плавно перемешав содержимое путем 1—2 наклонов пробирки (энергично не встряхивать!), определяют наличие или отсутствие агглютинации.

В лаборатории исследование проводят методом конглютинации с применением желатина или с помощью универсального реагента антирезус.

Пробу на совместимость по группам крови системы АВО выполняют с сывороткой крови больного, полученной путем центрифугирования или отстоя (сыворотка годна для пробы при хранении в холодильнике в течение 1—2 дней).

На белую пластинку наносят 2—3 капли сыворотки реципиента и перемешивают в соотношении 5:1с каплей крови донора. Пластинку периодически покачивают в течение 5 мин и одновременно наблюдают реакцию. Отсутствие агглютинации свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента, появление агглютинации — о недопустимости переливания данной крови.

Для определения совместимости по резус-фактору Rh0 (d) рекомендуется использовать одну из следующих методик:

Проба с использованием 33 % раствора полиглюкина.

Проводится в пробирке без подогрева в течение 5 мин. На дно пробирки в каждый из предварительно обозначенных секторов вносят 2 капли сыворотки больного, 1 каплю донорской крови и 1 каплю 33 % раствора полиглюкина. Содержимое пробирки перемешивают путем встряхивания, затем пробирку наклоняют почти до горизонтального положения и медленно поворачивают таким образом, чтобы содержимое растекалось по стенкам. Эту процедуру продолжают 5 мин. Затем доливают 3—4мл изотонического раствора хлорида натрия, перемешивают содержимое путем 2—3-кратного перевертывания пробирки (не взбалтывать!) и просматривают на свет.

Проба с использованием 10 % раствора желатина.

На дно пробирки (размечено, как описано выше) соответственно обозначенной помещают 1 каплю эритроцитов донора, предварительно отмытых 10-кратным объемом изотонического раствора хлорида натрия, добавляют 2 капли подогретого до разжижения 10 % раствора желатина (при помутнении или появлении хлопьев желатин непригоден) и 2—3 капли сыворотки крови больного. Пробирку после встряхивания помещают в водяную баню при температуре 46—48 °С на 10 мин. Затем

ее извлекают, добавляют 5—8 мл изотонического раствора хлорида натрия, перемешивают содержимое путем 1—2-кратного перевертывания пробирки и просматривают на свет.

Биологическая проба проводится во время трансфузии (струйно или капельно).

Взятую из холодильника емкость с переливаемой кровью, эритроцит- ной массой, плазмой выдерживают при комнатной температуре в течение 30—40 мин; в экстренных случаях подогревают до 37 °С в водяной бане.

Струйно переливают 1,0—1,5 мл/кг крови, эритроцитной массы, ее взвеси или плазмы и в течение 3 мин наблюдают за состоянием больного. При отсутствии клинических проявлений реакции или осложнений (учащение пульса, дыхания, появления одышки, затрудненного дыхания, гиперемии лица и т.д.) быстро (в течение 3 мин) вводят еще 1,0—1,5 мл/кг препарата и снова наблюдают за больным. Такую процедуру проводят 3 раза. Отсутствие реакций у больного после 3-кратной проверки является основанием для продолжения трансфузии.

Врач, переливающий кровь или ее компоненты, обязан записать в историю болезни:

показания к трансфузии;

паспортные данные с каждой бутылки или контейнера с кровью (фамилия и инициалы донора, группа крови, резус-принадлежность, номер бутылки и дата заготовки крови);

результат контрольной проверки групповой принадлежности крови больного по системе АВО;

результат контрольной проверки групповой принадлежности по системе АВО крови донора, взятой из бутылки;

результат пробы на совместимость групп крови донора и реципиента по системе АВО;

результат биологической пробы;

метод и результат пробы на совместимость по Rh-фактору.

Соответствующая запись делается и после переливания компонентов крови.

Эритроциты переливают при анемических состояниях различного генеза: острых постгеморрагических и при тяжелых формах железодефицитной анемии, анемии на фоне хронических и тяжелых заболеваний или депрессии эритропоэза (лейкозы, апластический синдром, миеломная болезнь и др.), при хронической кровопотере и недостаточности кроветворения (НЬ<80 г/л, Ht<0,25 л/л).

Абсолютных противопоказаний для переливания эритроцитов нет. Относительными противопоказаниями могут быть СН II—III степени,

отек легких, кровоизлияние в мозг, хроническая почечная недостаточность (ХПН), печеночная недостаточность, нефросклероз и др.

Тромбоциты переливают при тромбоцитопеническом синдроме (содержание тромбоцитов 5—15109/л), сопровождающемся кровотечениями, геморрагиями и обусловленном недостаточным образованием тромбоцитов (амегакариоцитарная тромбоцитопения), повышенным их потреблением (синдром диссеминированного внугрисосудистого свертывания — ДВС) или тромбоцитопатиями (синдромы Судье, Вискотта, Гланцманна и Фанкони). Переливание тромбоцитов не показано при иммунных тромбоцитопениях, сопровождающихся повышенным потреблением тромбоцитов.

Одновременно переливают от 1 до 6 доз (в зависимости от возраста и степени тромбоцитопении), объем считается достаточным, если концентрация тромбоцитов в крови повысилась до (50—60) • 109/л, кровоте-

чение прекратилось.

Тромбоциты переливают с учетом групповой и резус-принадлежнос- ти реципиента; биологическая проба не проводится.

Лейкоциты переливают при отсутствии эффекта от антибактериальной терапии в случае наличия инфекционного процесса (сепсис, пневмония и др.) на фоне миелотоксического агранулоцитоза (уровень гранулоцитов < 0,75- 109/л). Переливание эффективно при частоте инфузии не менее 3 раз в неделю. Одновременно переливают 0,75—1,5 млрд лейкоцитов на каждые 10 кг МТ ребенка.

Трансфузии лейкоцитов не показаны при иммунной природе нейтропении.

Лейкоциты переливают в соответствии с групповой и резус-прина- длежностью реципиента; биологическая проба не проводится.

Особенностью переливания донорских тромбоцитов и лейкоцитов является необходимость их быстрого (за 30—40 мин) внутривенного введения.

Плазму (лучше СЗП) назначают для коррекции ОЦК, нормализации гемодинамических и гемокоагуляционных показателей (при ДВС-син- дроме II и III стадии, ожоговой болезни, гемофилии, профузных кровотечениях на фоне септического шока и т.д.).

Запрещается переливание компонентов и препаратов крови разным реципиентам из одного флакона.

Рассмотрим возможные посттрансфузионные реакции. В зависимости от причины возникновения и клинического течения различают пирогенные, антигенные (негемолитические), аллергические и анафилактические реакции. Выраженность их может быть различной. Легкие реакции сопровождаются повышением температуры тела до 38 °С, болями в мышцах конечностей, головной болью, ознобом, недомоганием.

Эти явления кратковременны и обычно исчезают без каких-либо специальных лечебных мероприятий. Реакции средней тяжести проявляются повышением температуры тела на 1,5—2 "С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда крапивницей. При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2°С, наблюдаются потрясающий озноб, цианоз губ, рвота, сильная головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отек Квинке, лейкоцитоз.

Больные с посттрансфузионными реакциями нуждаются в обязательном врачебном наблюдении и своевременном лечении.

Основной источник пирогенных реакций — попадание эндотоксина в трансфузионную среду. С применением одноразовых контейнеров для заготовки крови и ее компонентов, одноразовых систем для трансфузий частота таких осложнений значительно уменьшилась. Принципы терапии такие же, как и при негемолитических постгрансфузионных реакциях и осложнениях.

Осложнения при гемотрансфузиях несовместимой крови могут быть обусловлены иммунной несовместимостью, посттрансфузионными метаболическими нарушениями, массивными гемотрансфузиями, недоброкачественностью перелитой крови или ее компонентов, погрешностями в методике гемотрансфузии, переносом инфекционных заболеваний от донора к реципиенту.

Причиной осложнений, вызванных переливанием компонентов крови, несовместимых по групповым факторам системы АВО, чаще бывает нарушение инструкций по технике переливания крови, методике определения группы крови АВО и проведению проб на совместимость. Массивное внутрисосудистое разрушение перелитых эритроцитов естественными агглютининами несовместимой плазмы реципиента способствует развитию ДВС-синдрома с выраженными нарушениями в системе гемостаза и микроциркуляции с последующими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока. Последний характеризуется возникающими во время трансфузии или вскоре после нее кратковременным возбуждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинемия, гемоглобинурия, билиру- бинемия, желтуха) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок возникает во время оперативного вмешательства под общим обезболиванием, его клиническими признаками могут быть выраженная кровоточивость операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии мочевого катетера появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Одновременное выведением из шока показан массивный (до 1,0 ОЦП) плазмаферез (с целью удаления свободного НЬ и продуктов деградации фибриногена) с замещением удаленных объемов СЗП или СЗП в сочетании с коллоидными плазмозаменителями. Для уменьшения осаждения продуктов гемолиза в дистальных канальцах нефрона диурез больного поддерживают в объеме не менее 2мл/(кгч) с помощью 10% раствора маннитола (1 г/кг) и фуросемида (2—Змг/кг однократно, в сутки до 10мг/кг). Для борьбы с метаболическим ацидозом и стимуляции диуреза вводится капельно 2 мл/кг 4 % раствора бикарбоната натрия. С целью поддержания ОЦК и стабилизации АД применяют реологические растворы (стабизол, реополиглюкин, альбумин). При необходимости коррекции глубокой (не менее 80 г/л) анемии переливают индивидуально подобранные отмытые эритроциты. Проводится десенсибилизирующая терапия антигистаминными препаратами, ГКС, сердечно-сосудистыми средствами. Объем трансфузионно-инфузионной терапии должен быть адекватен диурезу, контролем является нормальный уровень ЦВД. Доза вводимых ГКС зависит от стабильности гемодинамики (преднизолона не менее Змг/кг в сутки внутрь и 5мг/кг при внутривенном введении). При развитии шока одномоментно вводимая доза может достигать ЗОмг/кг (метипред или солу-медрол) с последующим введением мети- преда-депо (1—2мг/кг внутримышечно).

Отметим, что осмотически активные плазмозаменители должны применяться до наступления анурии (при анурии их использование чревато развитием отека легких или головного мозга).

В 1-е сутки поеттрансфузионного острого внутрисосудистого гемолиза показан гепарин (внутривенно 200—ЗООмг/кг в сутки и более) под контролем ВСК (не более 20 мин).

Если комплексная консервативная терапия не предотвращает развитие ОПН и уремии, прогрессирования уровня креатинина и калия в сыворотке крови, необходим гемодиализ в специализированных учреждениях.

Осложнения, вызванные переливанием крови или эритроцитной массы, несовместимыми по Rh-фактору и другим системам антигенов эритроцитов, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении Rh-фактора. Изоиммунизация резус-антигеном может произойти:

при повторном введении резус-отрицательным реципиентам ре- зус-положительной крови;

при беременности резус-отрицательной женщины резус-поло- жительным плодом, от которого Rh-фактор поступает в кровь матери, становясь причиной образования в ее крови иммунных антител к резус- фактору плода.

Развивается массивный внутрисосудистый гемолиз перелитых эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е и др.), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Клинические его симптомы появляются позже, чем при предыдущем виде осложнений, и отличаются менее бурным течением, замедленным или отсроченным гемолизом. Принципы терапии те же, что и при лечении посттрансфузионного шока, вызванного переливанием эритроцитов, несовместимых по групповым факторам системы АВО.

Высокочувствительной пробой на совместимость, позволяющей выявить антитела и, следовательно, несовместимость крови донора и реципиента, является непрямая проба Кумбса. Поэтому ее применяют при подборе донорской крови для больных, в анамнезе которых имелись посттрансфузионные реакции, а также сенсибилизированным лицам, отличающимся повышенной чувствительностью к введению эритроцитов, даже если они совместимы по группе крови АВО и Rh-фактору. Проба на изоантигенную совместимость переливаемой крови проводится раздельно с пробой на совместимость по группам крови АВО и ни в коем случае не заменяет ее.

Причиной пострансфузионныхреакций и осложнений негемолитического типа может быть сенсибилизация реципиента к антигенам лейкоцитов, тромбоцитов при переливании цельной крови и белков плазмы в результате ранее проведенных повторных гемотрансфузий и беременностей.

Клинические проявления развиваются обычно через 20—30 мин после окончания гемотрансфузий (хотя могут появиться уже во время переливания) и характеризуются ознобом, гиперемией, головной болью, болями в пояснице, крапивницей, кожным зудом, одышкой, удушьем, развитием отека Квинке.

Лечение: десенсибилизирующая терапия — адреналин внутривенно 0,1 мл на I год жизни (не более 1 мл), антигистаминные препараты, ГКС, хлорид или глюконат кальция, при необходимости сердечно-сосудистые препараты, опиоидные анальгетики, дезинтоксикационные и противошоковые растворы.

Профилактика подобного рода реакций и осложнений заключается в тщательном сборе трансфузионного анамнеза, использовании отмытых эритроцитов, индивидуальном подборе пары донор—реципиент.

Пострансфузионные реакции и осложнения могут возникнуть вследствие реакции организма на стабилизирующие растворы, используемые при консервировании крови и ее компонентов, на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хранения, на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз цельной крови или плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Изменения особенно отчетливо выражены при быстром переливании компонентов крови и нивелируются сразу после прекращения инфузии, что объясняется быстрой мобилизацией кальция из эндогенных депо и метаболизмом цитрата в печени. При отсутствии каких-либо клинических проявлений временной гипокальциемии назначение препаратов кальция не оправдано.

Гипокальциемия приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и ЦВД, удлинению интервала Q—T на ЭКГ, судорожным подергиваниям мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания с переходом в апноэ (при уровне общего кальция в крови < 1,6 ммоль/л, ионизированного< 0,7 ммоль/л), нарушению ритма сердца (брадикардия вплоть до асистолии).

Предупредить данное посттрансфузионное осложнение позволяют выявление больных с потенциальной гипокальциемией (склонность к судорогам), введение плазмы со скоростью не более 20 мл/(кгч), профилактическое введение 10% раствора глюконата кальция (10 мл на каждые 0,5л введенной плазмы). При появлении клинических симптомов гипокальциемии прекращают вливание плазмы, внутривенно вводят 0,5—1,0 мл/кг 10% раствора глюконата или хлорида кальция, осуществляют контроль ЭКГ.

Гиперкалиемия может возникнуть при быстром переливании длительно хранившейся консервированной крови или эритроцитной массы. При хранении трансфузионных сред более 14 дней уровень калия в них может достигать 32 ммоль/л. Основное клиническое проявление гиперкалиемии — брадикардия.

У детей трансфузия эритроцитной массы при сроке ее хранения более 15 дней должна проводиться медленно капельно, однако лучше в этом случае использовать отмытые эритроциты.

Синдром массивных гемотрансфузий — осложнение, возникающее при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента цельной крови от многих доноров в количестве более 40—50 % от ОЦК.

Для профилактики этого осложнения, характеризующегося развитием ДВС-синдрома и выраженных нарушений гемодинамики, следует восполнять массивную кровопотерю заранее заготовленными от 1—2 доноров замороженными эритроцитами, СЗП по принципу один донор- один больной, использовать низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин).

Методом лечения данного синдрома является объемное плазмозамеще- ние (ОПЗ) больного СЗП в объеме не менее 1/2 ОЦП (в соотношении 1:1). Блокаду микроциркуляции агрегатами клеток крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами (внутривенно реополиглюкин 10 мл/кг, а также курантил таблетированныйдо 2,5 мг/кг) и микроциркулянтами (внутривенно эуфиллин в дозе 10—12 мг/кг в 3—4 приема, трентал 2,5—5 мг/кг в 2—3 приема, компламин по 0,1 мл/кг 2—3 раза в сутки и др.). Используют также ингибиторы протеаз в больших дозах (внутривенно контри- кал до 1000 АТЕ/кг на одно введение).

Подчеркнем, что курантил и эуфиллин одновременно использовать нельзя из-за их фармакологического антагонизма.

ДЕЗИНТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

Интоксикация — неспецифическая реакция организма на действие различных по происхождению токсинов, различающаяся относительным динамическим равновесием и определенной стабильностью во времени. Эта реакция представлена комплексом защитно-приспособительных реакций организма, направленных на элиминацию токсина из организма.

Токсикоз — неспецифическая, извращенная реакция организма на действие микробных токсинов и вирусов. В генезе токсикоза большую роль играет самоповреждение организма вследствие быстрого перехода приспособительных реакций в патологические.

Дезинтоксикационная терапия, по сути, включает в себя весь комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с заболеванием, но прежде всего это выведение из организма токсичных субстанций, циркулирующих в крови. Этот вид интенсивной терапии может проводиться с использованием внутренних ресурсов организма ребенка — интракор- поральной дезинтоксикации (ИД), удаления содержимого с последующим очищением полости желудочно-кишечного тракта, либо путем очищения крови вне организма — экстракорпоральной детоксикации (ЭД).

К специфической ИД относится этиотропная антитоксическая терапия (иммунная терапия, применение антидотов). Неспецифическими методами ИД являются ИТ, стимуляция активности ферментных систем, обеспечивающих связывание и метаболизм токсичных веществ внутри организма, и восстановление функции собственных органов и систем детоксикации (печени, почек, легких, кишечника, ретикулоэндотелиальной системы).

Если повреждение органов и систем столь значительно, что организм не может справиться с нарастающей токсемией, прибегают к методам ЭД.

Таблица 12. Общая схема лечения синдрома интоксикации у детей

Этап терапии

Степень интоксикации

1

II

Ill

Этиотропная терапия:

противовирусные средства и антибиотики

±

+

+

гипериммунные препараты

-

+

+

антидоты (при отравлениях)

±

+

±

Восстановление эффективной гемодинамики:

нормализация ОЦП, АД, ЦВД и перфузии

+

+

+

тканей; создание гемодилюции

Ликвидация гипоксии:

аэротерапия

+

-

-

кислородотерапия

±

+

+ (ИВЛ)

переливание эритроцитной массы

-

±

±

Детоксикация:

оральная

+

-

-

инфузионная, парентеральная

±

+

+

экстракорпоральная

-

-

+

Примечание. Плюс — обязательное применение метода, ± — применение метода нуждается в дополнительном обосновании, минус — применение метода нецелесообразно.

К ним относятся диализ, фильтрация, аферез, сорбция и электрохимическое воздействие на кровь.

Симптомокомплекс интоксикации включает изменения функций ЦНС (нарушения психомоторной активности, сознания), цвета кожи (различные проявления ухудшения периферического кровообращения), нарушения сердечно-сосудистой системы (бради- и тахикардия, уровень АД) и функции ЖКТ (парез кишечника).

Поскольку синдром интоксикации обусловлен экзо- и эндогенными факторами, его коррекция включает 2 взаимосвязанные составляющие — этиотропную и патогенетическую терапию (табл. 12).

Этиотропная терапия

В комплексном лечении больных с тяжелыми вирусными инфекциями используются противовирусные средства, в частности иммуноглобулины — сандоглобин, цитотект, отечественный иммуноглобулин для внутривенного введения, а также другие препараты (виролекс, ацикловир, рибавирин, реаферон, интрон-Аидр.) (табл. 13).

Таблица 13. Иммуноглобулины, препараты сыворотки крови, используемые для детоксикации

Препарат

Схема лечения

Пентаглобин — lg для внутривенного введения

5 мл/кг внутривенно 3 дня подряд

Октагам

0,5 г/кг внутривенно 3 дня подряд

Цитотект — |д, титрованный к цитомегаловирусной инфекции

50—100 МЕ/кг в сутки ежедневно

Ацикловир (зовиракс, виролекс, ганцикловир, фамцикловир) — для лечения простого герпеса

15—ЗОмг/кгвсутки внутривенно в течение 7—1 0 дней

Видарабин — для лечения герпетического энцефалита

15 мг/кг в сутки внутривенно в течение 7—10 дней

Виферон, интрон-А, роферон-А и другие интерфероны — при тяжелых формах вирусного гепатита, гриппа, герпеса

1—Змлн ME внутримышечно

или ректально в свечах ежедневно

Гипериммунный антистафилококковый lg — при тяжелой стафилококковой инфекции

5—8 АЕ/кг в сутки внутримышечно; до 5—1 0 инъекций на курс

Сыворотки гипериммунные (противодифтерийная антитоксическая, противостолбнячная и др.)

В зависимости от тяжести течения болезни от 20 до 400тыс. ед. на курс внутримышечно, изредка и внутривенно

При бактериальных инфекциях применяются антибиотики.

К этиотропной терапии детей с токсическим синдромом следует отнести применение гипериммунных компонентов крови. Кроме широко известных антистафилококковой плазмы и иммуноглобулинов, противодифтерийной сыворотки, в настоящее время с успехом применяется плазма — антименингококковая, антипротейная, антиэшерихиозная и др., титрованная с помощью введения донорам анатоксинов. Эффективны также специальные антитоксические сыворотки — противодифтерийная, противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная, которые являются основой лечения больных экзотоксическими инфекциями.

Патогенетической основой детоксикации являются: 1) разведение крови (гемодилюция), 2) восстановление эффективного кровообращения, 3) ликвидация гипоксии, 4) восстановление и поддержка функции собственных органов детоксикации.

Разведение крови (гемодилюция) уменьшает концентрацию токсинов в крови и во внеклеточном пространстве. Увеличение ОЦП способствует раздражению барорецепторов сосудистой стенки и правого предсердия, стимулирует мочеотделение.

Восстановление эффективного кровообращения обеспечивается введением электролитов или коллоидных препаратов волемического действия — плазмозаменителей.

При I степени дефицита ОЦП вводят жидкость (плазмозаменители) из расчета 7 мл/кг, при II степени — 8—15 мл/кг, при III — 15—20 мл/кг и более в течение первых 1—2ч интенсивной терапии, причем при легкой степени дефицита ОЦП весь объем можно вводить внутрь, при среднетяжелой и тяжелой — частично внутривенно капельно или струйно. Улучшению периферического кровообращения способствует введение рео- протекторов (реополиглюкин), препаратов дезаггрегирующего действия и спазмолитиков (трентал, компламин, эуфиллин с никотиновой кислотой и др.), дезагрегантов (курантил в дозе 1 —2 мг/кг, аспирин в дозе 5 мг/ кг в сутки), ингибиторов тромбина (гепарин, антитромбин III — AT III).

В последующем поддержание гемодинамики обеспечивается постоянным введением жидкости внутрь и (или) внутривенно с учетом продолжающихся потерь и объема пищи (принципы расчета объемов см. в разделе 2.4), а водного баланса — инфузией в течение 1 сут и более базового раствора или с помощью энтерального введения жидкости. В первые дни терапии у детей грудного возраста, новорожденных, находящихся в бессознательном состоянии, жидкость и пищу можно вводить через назогастральный зонд порциями (дробно) или непрерывно капельно.

Ликвидация всех видов гипоксии с помощью оксигенотерапии при концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе в пределах 30— 40 об. %. Кислородотерапия осуществляется в кислородных палатках, под тентом, через назофарингеальный зонд, носовые канюли, кислородную маску, ее продолжительность определяют с помощью пульсоксимет- рии, определения газов крови. При токсикозе назначают ИВЛ, при тяжелой анемии вводят эритроцитную массу. О насыщении гемоглобина кислородом и восстановлении сродства гемоглобина к кислороду свидетельствуют нормализация параметров КОС, снижение температуры тела у ребенка.

Гипербарическая (ГБО) и мембранная (МО) оксигенация крови являются эффективными дополнительными методами лечения последствий гипоксических повреждений, но могут применяться и в период критического состояния, развившегося на фоне респираторного дистресс-син- дрома или полиорганной недостаточности. ГБО детям обычно проводят с постепенно возрастающим давлением кислородадо 0,5—1,0 АТИ (1,5— 2,0 АТА); всего 5—10 сеансов ежедневно или (чаще) через день.

Восстановление и поддержание собственной системы детоксикации организма ребенка (в первую очередь функций печени, почек

и РЭС), что зависит от качества центральной и периферической гемодинамики, обеспечения организма жидкостью (водой).

Простой и объективный показатель эффективной детоксикации — объем суточного или почасового диуреза, поскольку до 95 % гидрофобных токсинов выводится с мочой, а клиренс этих веществ соответствует скорости клубочковой фильтрации (большинство токсинов не реабсорбируются в почечных канальцах). В норме суточный диурез составляет от 20 мл/кг у детей старшего до 50 мл/кг — грудного возраста, почасовой — соответственно 0,5—1,0 и 2,0—2,5мл/кг.

Суммарный объем жидкости у детей с интоксикацией, как правило, не превышает ФП; только при интоксикации особой тяжести и отсутствии ОПН возможно его увеличение до 1,5 ФП. В 1-е сутки у детей первых месяцев жизни, с наличием гипотрофии, пороков сердца, больных пневмонией, суммарно вводят жидкости не больше 80% ФП, затем — около 1,0 ФП.

Для стимуляции диуреза можно добавлять лазикс (фуросемид) в дозе 0,5— 1,0 мг/кг однократно внутрь или внутривенно, а также использовать препараты, улучшающие микроциркуляцию крови в почках: эуфиллин (2—3мг/кг), никотиновую кислоту (0,02 мг/кг), трентал (до 5 мг/кг в сутки), допамин в дозах — 1—2 мкг/(кгмин) и т.д.

При оральной дезинтоксикации назначают кипяченую воду, столовую минеральную воду, чай, ягодные или фруктовые отвары. Детям грудного возраста и новорожденным возможно введение жидкости через назогастральный зонд дробно или непрерывно капельно.

Инфузионная внутривенная детоксикация проводится с помощью глюкозо-солевых растворов (чаще в соотношении 2:1 или 1:1). Ее объем зависит от степени интоксикации: при I степени половину объема можно ввести внутривенно капельно за 2—3 ч, при II степени этот объем вместе с жидкостью для возмещения плазмы вводят за 4—6 ч (до 8 ч), а остальную часть — до конца 1-х суток (медленно), при III степени 70—90% суммарного объема жидкости вводят внутривенно равномерно в течение 1-х суток, далее — в зависимости от динамики клинических проявлений интоксикации с обязательным добавлением мочегонных средств.

При тяжелой интоксикации и отсутствии истинной ОПН мощным дезинтоксикационным средством является метод форсированного диуреза с помощью внутривенной инфузии глюкозо-солевых растворов в объеме 1,0—1,5 ФП в сочетании с лазиксом (разовая доза 1—2 мг/кг), маннитолом (10% раствор в дозе 10 мл/кг) с таким расчетом, чтобы объем введенной жидкости был равен диурезу. Форсированный диурез применяется преимущественно у детей старшего возраста; в 1 -е сутки обыч-

Таблица 14. Схема проведения форсированного диуреза (1-й вариант)

Лечебные мероприятия

Этап (его продолжительность)

1 этап (4 ч)

II этап (3—4 ч)

III этап (3—4 ч)

Введение жидкости до 1,0 объема ФП

V* общего объема

Уг общего объема

У* общего объема

Лазикс (1 % раствор)

I мг/кг

2 мг/кг

—

Таблица 15. Схема проведения форсированного диуреза (2-й вариант)

Лечебные мероприятия

Этап (его продолжительность)

1 этап (б ч)

II этап (6 ч)

III этап (12 ч)

Введение жидкости до 1,5 объема ФП

У* общего объема

Уг общего объема

V* общего объема

Лазикс

(1 % раствор)

1 мг/кг

2 мг/кг

—

но они не получают еды, для усиления дезинтоксикационного эффекта осуществляется желудочный и кишечный лаваж.

Форсированный диурез чаще проводится с использованием внутривенных инфузии (если позволяет состояние больного, возможна пероральная водная нагрузка) со средней скоростью 8—10мл/(кгч) (табл. 14, 15). Используют гемодилютанты кратковременного действия (раствор Рингера или другие официнальные смеси электролитов в сочетании с 5 или 10 % раствором глюкозы). Для удержания необходимого ОЦП и обеспечения микроциркуляции с помощью умеренной гемодилюции (разведения крови) показаны кровезаменители: реополиглюкин 10мл/(кгсут) и по показаниям белковые препараты — 5—10% раствор альбумина в дозе 10мл/(кгсут). Если не происходит желаемого увеличения диуреза, используют диуретики (лазикс в суточной дозе 1—Змг/кг).

По окончании форсированного диуреза контролируют содержание электролитов крови и гематокрит с последующей компенсацией обнаруженных нарушений.

Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой и хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, а также при нарушении функции почек.

Для усиления эффекта парентеральной детоксикации используются препараты, обладающие дезинтоксикационными свойствами: гемодез, реоглюман (раствор реополиглюкина, содержащий глюкозу и маннит в 5 % концентрации), альбумин назначается только при гипоальбумине- мии < 35 г/л, выраженной гиповолемии.

Положительный эффект дают назначение внутрь различных энтеросорбентов (смекта, энгеродез, полисорб, энтерсгель и др.), а также своевременная ликвидация пареза кишечника, на фоне которого усиливается проникновение в сосудистое русло продуктов микробного метаболизма и самих бактерий из кишечника. Показаны также средства, улучшающие функции гепатоцитов (гепатопротекторы), моторную активность желчевыводящих путей и ЖКТ (холе- и энтерокинетики, спазмолитики и др.).

Наличие истинной недостаточности органов детоксикации (ОПН, гепатаргия, парез кишечника III степени) служит показанием для включения в комплекс терапии (в первые 1 —2 дня интенсивной терапии) методов ЭД. ЭД целесообразна у большинства больных с токсикозом, на фоне или при угрозе развития почечной, печеночной или полиорган- ной недостаточности.

Вургентной терапии у детей чаще используются гемосорбция (ГС), плазмаферез (ПФ) или ОПЗ, гемодиализ (ГД), реже — ультрафиолетовое (УФОК) и лазерное (ЛОК) облучение крови.

Дезинтоксикационная ГС основана на абсорбции чужеродных веществ крови на поверхности твердой фазы биологических (альбумин), растительных (древесный, косточковый уголь) и искусственных (синтетические угли, ионообменные смолы) сорбентов и позволяет выводить ИЗ организма средне- и крупномолекулярные токсические вещества, включая бактериальные токсины и сами микробы. Эффект ГС наступает значительно быстрее (через 0,5—1 ч), чем ГД и даже ПФ, что позволяет применять этот метод в качестве экстренной помощи больным.

Наш опыт позволяет рекомендовать ГС для ликвидации критического уровня токсемии у детей. При лечении детей грудного и раннего возраста используются колонки емкостью 50—100 мл, контуры для крови емкостью не более 30 мл. Скорость перфузии крови по контуру 10—20 мл/мин, при этом в начале и в конце процедуры она должна изменяться постепен- но—в течение 5 мин от 0 до рабочего показателя. Колонки с сорбентом лучше заполнять 5 % раствором альбумина. Для тотальной гепаринизаЦИи обычно требуется 300 ед/кг гепарина. Детоксикационный эффект ГС достигается при перфузии относительно небольшого количества крови (1,5—2,0 ОЦК), продолжительность процедуры 40—60 мин.

Прерывистый (дискретный) ПФ широко применяется у детей с кишечным токсикозом, сливной пневмонией, сепсисом, аллергическими заболеваниями, вирусными гепатитами. ПФ наиболее удобен при наличии нестабильной гемодинамики у детей и тяжелой интоксикации. Желательно у детей грудного возраста плазмозамещение проводить только СЗП от одного донора.

У детей первых месяцев жизни из-за трудности мобилизации крупных вен и опасности дестабилизации системного кровообращения при включении внешнего контура предпочтение отдается перитонеальному диализу. Как вспомогательный метод по-прежнему нередко используется кишечный и желудочный диализ (лаваж, промывание), однако все большее значение в неотложной эфферентной терапии приобретает метод низкопоточной гемофильтрации, требующий соответствующей структуры для мониторинга ВЭО и функции органов жизнеобеспечения.

УФОКи ./ЛЖназначают довольно редко, обычно при наличии у детей септического процесса. Облучение проводится курсами по 5—10 процедур ежедневно или через день.

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ

В развитии различных патологических состояний ДВС крови играет существенную роль. Это неспецифическая общебиологическая реакция организма возникает в ответ на проникновение в кровоток тромбопластических субстанций, активирующих гемостаз; она сопровождается резкими нарушениями в микроциркуляторном русле. Кровотечения при ДВС-синдроме отличаются упорным характером.

ДВС-синдром может развиваться при очень многих заболеваниях; в этом в инициации процесса могут быть повинны эндотоксины, амниотическая жидкость, стромаили гемолизат эритроцитов, катехоламины, развивающаяся гиповолемия, снижение кровотока, гипоксия и т.д. Кроме геморрагии, ДВС-синдром может проявляться сосудистой гипотонией и множественной органной недостаточностью.

Физиология свертывания крови

Сохранение агрегатного состояния крови обеспечивается 3 функционально различными системами, составляющими биологическую систему свертывания крови: 1) свертывающей — образующей тромб; 2) антикоагулянтной (противосвертывающей) — препятствующей образованию тромба; 3) фибринолитической — растворяющей уже образовавшийся тромб. Все эти факторы находятся в состоянии динамического равновесия.

Выделяют два основных механизма гемокоагуляции: первичный, сосудисто-тромбоцитарный (СТГ), и вторичный, ферментативно-коагуляционный (ФКГ), гемостаз.

СТГ осуществляется на уровне микроциркуляции и играет важную роль в системе гемостаза. Его основными этапами являются:

адгезия (прилипание к поврежденному эндотелию сосудов) тромбоцитов;

агрегация (склеивание) тромбоцитов;

высвобождение биологически активных веществ (БАВ; главным образом серотонина итромбоксана), обусловливающих образование первичного гемостатического тромба.

Активации СТГспособствуют вазоконстрикция, ацидоз, замедление кровотока, увеличение вязкости крови, катехоламины, тромбин, АДФ и др., а ингибируют его продукты расщепления фибриногена, салициловая кислота, бутадион, курантил, папаверин, эуфиллин, низкомолекулярные декстраны.

Ф^Тосуществляется преимущественно в венах и артериях путем взаимодействия плазменных (обозначаются римскими) и тромбоцитарных (обозначаются арабскими цифрами) факторов свертывания крови.

Процесс свертывания крови включает 3 фазы: образование тромбопластина, тромбина и фибрина. Начинается процесс свертывания крови с повреждения эндотелия сосуда, вазоконстрикции, активации фактора Хагемана. Происходят стимуляция СТГ, образование первичного гемостатического тромба и образование тканевого тромбопластина (1-я фаза, она длится 5—8 мин). Две другие фазы протекают быстро (за несколько секунд). Тромбин, образовавшийся в конце 2-й фазы, осуществляет превращение фибриногена в фибрин. Примерно через 20 мин после образования рыхлого фибринового сгустка начинается его ретракция (уплотнение), которая полностью заканчивается через 2,5—3 ч.

Антикоагулянтная система. К первичным антикоагулянтам относятся AT III, гепарин, протеины С и S. AT III обеспечивает 80 % антикоагулянт- ИОй активности плазмы крови. Второй по значимости — гепарин (образуется в тучных клетках печени, эндотелии сосудов, клетках РЭС), который, активируя AT III, осуществляет блокаду образования тромбина, нарушает синтез кровяного тромбопластина, одновременно препятствует высвобождению серотонина из тромбоцитов, тормозит превращение фибриногена В фибрин. В малых дозах он активирует, в больших — тормозит фибринолиз. Наиболее активна низкомолекулярная фракция гепарина. Протеины С и S также синтезируются в печени при участии витамина К, являются ингибиторами ф. V и VIII и наряду с AT III препятствуют образованию тромбина. < Вторичные антикоагулянты образуются в процессе свертывания крови. Этими свойствами обладают продукты деградации фибрина (ПДФ; они активируют фибринолиз), AT I, метафактор Y и др.

Фибринолитическая система. Фибринолизин (плазмин) является активным протеолитическим ферментом, осуществляющим лизис организовавшегося фибрина и фибриногена. Он образуется из профибринолизина (плазминогена) под действием клеточных и плазменных активаторов. Ингибиторами фибринолиза являются антиплазмин, антитрипсин I, а2-макроглобулин, а также тромбоциты, альбумин, плевральный экссудат, сперма.

Антикоагулянтная и фибринолитическая системы гемостаза быстро истощаются при ДВС крови.

Клиническая картина ДВС-синдрома обусловлена агрегацией форменных элементов крови, ее свертыванием, тромбированием кровяного и лимфатического русла, а также развившимися вследствие этого ишемическими и застойными явлениями. Наибольшую опасность представляет генерализованный диффузный тромбоз на уровне терминального микроциркуляторного звена, обеспечивающего транскапиллярный обмен: оксигенацию, поступление и удаление продуктов метаболизма. Блокада органной микроциркуляции в случаях максимальной выраженности проявляется ОДН, ОПН, ОПечН, церебральной недостаточностью (кома), катаболическим синдромом. Кровотечение в надпочечники у детей приводит к острой надпочечниковой недостаточности с клинической симптоматикой некупируемого коллапса.

Выделяют 4 стадии ДВС-синдрома:

I — гиперкоагуляции;

II — коагулопатии потребления, при которой прогрессирует потребление в тромбах тромбоцитов и коагуляционного материала, активируется фибринолиз;

— выраженной гипокоагуляции, активного фибринолиза, афибриногенемии;

— восстановительная или фаза остаточных тромбозов и блокад.

Течение ДВС-синдрома может быть острым, подострым и хроническим; некоторые выделяют еще и молниеносную форму.

При I, начальной, стадии наблюдается централизация кровообращения. Кожа гиперемирована или бледна, отмечается цианоз ногтей и слизистых оболочек. При II стадии кожа становится бледной, холодной, с мраморным рисунком. Появляется пурпура. У девочек вне срока появляется menses.

ВIII стадии указанные выше изменения становятся наиболее выраженными. Усиливается мраморность кожи, она становится холодной, бледно-цианотичной, с гипостазами. Доминируют пурпура и кровотечения из кишечника, носа и других органов. Наблюдаются артериальная

гипотония, гипотермия, анурия, метаболический ацидоз. Прогностически плохим признаком считается появление у больных таких симптомов, как «кровавые слезы», «кровавый пот».

ВIV стадии при эффективном лечении пурпура постепенно стихает. Защитные механизмы обеспечивают реканализацию, расплавление тромбов, элиминацию фибрина. Ведущими в IV стадии являются астенический синдром, вегетососудистая дистония, дистрофия с понижением МТ, полигиповитаминозом, а также функциональные изменения различных «шоковых» органов — почек, печени, мозга и т. д., максимально поврежденных тромбозом, дистрофией, жировой инфильтрацией.

Молниеносные и острые формы ДВС-синдрома наблюдаются при сепсисе, обширных травмах, ожогах, сопровождающихся шоком. Преобладает клиническая картина нарастающего токсикоза, отека мозга илегких, острой сердечной, сердечно-легочной, почечной, печеночнопочечной недостаточности. Процесс всегда сопровождается нарастающей кровоточивостью тканей, профузными кровотечениями. Подострое и хроническое тромбообразование обычно протекает с преобладанием I и II стадий ДВС-синдрома, выявляемых нередко только лабораторными методами диагностики.

0 возможности гиперкоагуляции и наличии реальных условий для тромбообразования могут косвенно свидетельствовать эритроцитоз более 5 млн в 1 мкл, уровень гемоглобина свыше 160 г/л, резко ускоренная СОЭ, высокие показатели гематокрита, наличие гиперфибриногенемии, значительные изменения КОС.

Лабораторный диагноз развернутых проявлений ДВС-синдрома должен основываться на нескольких положительных тестах: 1) тромбоцито- пения+удлинение времени свертывания крови (ВСК) + положительный паракоагуляционный тест (ПКТ) + гипофибриногенемия+дефицит AT III; 2) тромбоцитопения + удлинение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) + удлинение тромбин-теста + снижение уровня AT III + повышение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ). Отсутствие гипофибриногенемии и снижение концентрации Других факторов свертывания крови не исключает ДВС.

В зависимости от стадии ДВС-синдрома лабораторные тесты изменяются следующим образом:

1 стадия: укорочение времени кровотечения, ВСК, АЧТВ + гиперфибриногенемия + гипертромбоцитоз + спонтанная агрегация тромбоцитов +увеличение ПДФ + положительные ПКТ.

II стадия: тромбоцитопения + снижение агрегации тромбоцитов И ПТИ+удлинение тромбин-теста+дальнейшее увеличение ПДФ + рез-

ко выраженные ПКТ + фибриноген в норме + снижение уровня AT III и протеина С.

III стадия: резкое удлинение ВСК + гипо- или афибриногенемия + глубокая тромбоцитопения + снижение всех факторов свертывания крови+дефицит AT III + отрицательные ПКТ.

Лечение ДВС-синдрома проводится обычно в ОРИТ и направлено на удаление образовавшихся тромбов, предупреждение новых, на восстановление кровообращения и гемостаза.

Активная антибактериальная и другая этиотропная терапия. Следует учитывать, что одни антибиотики (ристомицин, аминогликозиды) усиливают агрегацию тромбоцитов, другие (ампициллин, карбеницил- лин, цефалоспорины) ослабляют ее.

Быстрое выведение больных из состояния шока, ликвидация других циркуляторных расстройств, гиповолемии, коррекция метаболических и электролитных нарушений путем ИТ.

Назначениедезагрегантной, антикоагулянтной, фибринолитической и заместительной терапий.

ВI стадии ДВС гепарин имеет терапевтическое значение. Его вводят в суточной дозе 100—300 ЕД/кг (4—6 инъекций либо равномерно капельно со скоростью 15—20 ЕД/кг в час); возможно внутрикожное введение. Поскольку среднемолекулярный гепарин не угнетает тромбоцитарнососудистый гемостаз, ингибируя в основном тромбогенез, при повреждении сосудистой стенки (септический шок) лучше использовать низкомолекулярные формы — фраксипарин (по 0,1—0,3 мл 1—2 раза в день), кальципарин и др.

Целесообразно использовать антиагреганты (курантил, трентал, эуфил- лин), слабые фибринолитики (никотиновая кислота, компламин) и средства, улучшающие реологию крови (реополиглюкин), восстанавливающие ОЦК (альбумин). В последние годы установлена дезагрегационная активность малых доз ацетилсалициловой кислоты (1—3мг/кг 1 раз в сутки). К тромболитикам (стрептаза, кабикиназа и др.) в педиатрической практике прибегают исключительно редко, хотя при четко контролируемой лабораторными и инструментальными методами тромбогенной блокаде сосудов их введение оправдано в первые 4 ч от момента тромбоза и ишемии.

Во II стадии ДВС-синдрома необходим динамический контроль коагулограммы (ВСК должно быть в пределах 10—20 мин). Дефицит плазменных факторов свертывания крови и AT III можно ликвидировать переливанием его концентрата, СЗП, криопреципитата. С целью уменьшения активности СТГ применяют дицинон, доксиум, дезагреганты (ку- рантил, ангинин, пармидин).

Наибольшие сложности возникают в III стадии ДВС-синдрома. Сначала вводят СЗП в больших дозах (30 мл/кг в сутки и более). Полезно щедение криопреципитата, затем переливают раствор глюкозы с витаминами, раствор соды. В последние годы часто проводят ОПЗ в объеме m¥i ОЦП с повторением процедуры через 12—24 ч. При проведении <$ДЗ у детей раннего возраста есть возможность использовать плазму ОТ одного донора.

Эритроцитную массу назначают с заместительной целью при уровне НЬ < 80 г/л, эритроцитов — < 2,5-1012/л и Ht < 0,25 л/л. Взвесь т9ромбоцитов применяют, если их уровень в крови становится менее 30-109/л (2—6 доз в сутки капельно). Показано введение ГКС (10—30 мг/кг в сутки в пересчете на преднизолон, дробно или методом пульс-терапии — метипред). .; Как правило, таких пациентов незамедлительно переводят на ИВЛ. Целесообразно использование ингибиторов протеолиза (контрикал — 500-1000 АТЕ/кг, пантрипин — 5000-10 000 АТЕ/кг, трасилол, гор- докс — 10 000—20 000 АТЕ/кг) внутривенно капельно 2—3 раза вдень или непрерывно.

2-АКК применяется только местно (внутрь, внутриплеврально). Для местного гемостаза используют повязки с тромбином, дициноном, андроксо- нрм, доксиумом, а также фибринную пленку, гемостатическую губку.

ВIV стадии ДВС-синдрома для восстановления микроциркуляции кдезагрегантам добавляют ангиопротекторы — стугерон, продектин, а также компламин (теоникол). Применяют препараты ноотропилового ряда (аминалон, пирацетам) и др.

Таким образом, лечение ДВС-синдрома обычно активно проводится только при его явных клинических проявлениях (кровотечения и тромбогенная недостаточность органов), в остальных случаях внимание следует уделять лечению основного заболевания, улучшению вентиляционной функции легких и состояния центральной и периферической гемодинамики.

2.8. СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНАЯ РЕАНИМАЦИЯ

Сердечно-легочная реанимация (СЛР) — это определенный алгоритм действий по восстановлению или временному замещению утраченной или существенно нарушенной функции сердца и дыхания. Восстанавливая деятельность сердца и легких, реаниматор обеспечивает максимально возможную сохранность мозга пострадавшего во избежание социальной смерти (полная утрата жизнеспособности коры мозга). Поэтому возможен ЦЮеширенный термин — сердечно-легочная и мозговая реанимация.

Первичная СЛР выполняется непосредственно на месте происшествия любым лицом, знающим элементы техники СЛР. Последовательность трех важнейших ее приемов сформулирована P. Safar (1984) в виде правила «АБС»:

Aire way open («открой дорогу воздуху») обозначает необходимость освободить дыхательные пути от препятствий: западания корня языка, скопления слизи, крови, рвотных масс и других инородных тел;

Breath for victim («дыхание для пострадавшего») обозначает ИВЛ;

Circulation his blood («циркуляция его крови») обозначает проведение непрямого или прямого массажа сердца.

Мероприятия, направленные на восстановление проходимости дыхательных путей, проводят в такой последовательности:

пострадавшего укладывают на жесткое основание навзничь (вверх лицом), а если возможно — в положение Тренделенбурга;

разгибают голову в шейном отделе, выводят вперед нижнюю челюсть и одновременно открывают рот у пострадавшего (тройной прием Р. Сафара);

освобождают рот больного от различных инородных тел, слизи, рвотных масс, сгустков крови с помощью пальца, обвернутого платком, отсоса.

Обеспечив проходимость дыхательных путей, немедленно приступают к ИВЛ. Существует несколько основных ее методов:

непрямые, ручные методы;

методы непосредственного вдувания воздуха, выдыхаемого реаниматором, в дыхательные пути пострадавшего;

аппаратные методы.

Первые имеют в основном историческое значение и в современных руководствах по СЛР вообще не рассматриваются. Вместе с тем не следует пренебрегать ручными приемами ИВЛ в трудных ситуациях, когда нет возможности оказать пострадавшему помощь другими способами. В частности, можно применить ритмические сжатия (одновременно обеими руками) нижних ребер грудной клетки пострадавшего, синхронизированные с его выдохом. Этот прием может оказаться полезным во время транспортировки больного с тяжелым астматическим статусом (пациент лежит или полусидит с запрокинутой головой, врач стоит спереди или сбоку и ритмично сдавливает его грудную клетку с боков во время выдоха). Прием не показан при переломах ребер или выраженной обструкции дыхательных путей.

Преимущество методов прямого раздувания легких у пострадавшего состоит в том, что с одним вдохом вводится много воздуха (1—1,5 л), при активном растягивании легких (рефлекс Геринга—Брейера) и введении воздушной смеси, содержащей повышенное количество углекислого газа

(карбоген), стимулируется дыхательный центр больного. Используются Уетоды «изо рта в рот», «изо рта в нос», «изо рта в нос и рот»; последний (способ обычно применяется при реанимации детей раннего возраста.

Спасатель стоит на коленях сбоку от пострадавшего. Удерживая его голову в разогнутом положении и зажав двумя пальцами нос, он плотно охватывает губами рот пострадавшего (рис. 2) и делает подряд 2—4 энергичных, не быстрых (в течение 1—1,5 с) выдоха (должна быть заметной экскурсия |грудной клетки больного). Взрослому обычно обеспечивают до 16 дыхательных циклов за минуту, ребенку — до 40 (с учетом возраста).

Аппараты ИВЛ различаются по сложности конструкции. На догоспитальном этапе можно использовать дыхательные саморасправляющие- ся мешки типа «Амбу», «Решоп», простые механические аппараты типа «Пневмат» или прерыватели постоянного воздушного потока, например по методу Эйра (через тройник — пальцем). В стационарах применяют сложные электромеханические устройства, обеспечивающие ИВЛ в течение длительного срока (недели, месяцы, годы). Кратковременная Принудительная ИВЛ обеспечивается через носоротовую маску, длительная — через интубационную или трахеотомическую трубку (табл. 16).

Обычно ИВЛ сочетают с наружным, непрямым массажем сердца, достигаемым с помощью компрессии — сжатия грудной клетки в поперечном направлении: от грудины к позвоночнику. У детей старшего возраста И у взрослых это граница между нижней и средней третью грудины, у детей

бб

б

б

•ЗРИС. 2. Приемы сердечно-легочной реани- Ашции у детей: а — дыхание «изо рта в рот»; непрямой массаж сердца у детей разного Возраста

Таблица 16. Размер интубационной трубки и глубина ее введения детям

Группа детей

МТ или возраст

Наружный диаметр трубки, мм

Длина интубационной трубки, см

через рот

через нос

Недоношенные

500—750 г

2

7

(маловесные)

800—1750 г

2,5

7,5—9

—

1800—3000 г

3

9,5—11

—

Новорожденные

3000—4000 г

3,5

11,0—12

13

Грудные дети

3—б мес

3,5

12,0—13

14

6—12 мес

4

12,0—13

14—15

Дети более старшего

1—2 года

4,5

13,0—14

15

возраста

2—4 года

5

15,0—16

17

б—8 лет

б

17—18

20

10—12 лет

7

20

23

14—16лет

8

22

25

раннего возраста — условная линия, проходящая на один поперечный палец выше сосков. Частота сжатий грудной клетки у взрослых составляет 60—80, у младенцев — 100—120, у новорожденных— 120—140 в минуту.

У младенцев один вдох приходится на 3—4 сжатия грудной клетки, у детей старшего возраста и взрослых это соотношение составляет 1:5.

Об эффективности непрямого массажа сердца свидетельствуют уменьшение цианоза губ, ушных раковин и кожи, сужение зрачков и появление фотореакции, повышение АД, появление у больного отдельных дыхательных движений.

Вследствие неправильного расположения рук реаниматора и при чрезмерных усилиях возможны осложнения СЛР: переломы ребер и грудины, повреждение внутренних органов. Прямой массаж сердца делается при тампонаде сердца, множественных переломах ребер.

Специализированная СЛР включает более адекватные приемы ИВЛ, а также внутривенное или внутритрахеальное введение медикаментов. При внутритрахеальном введении доза препаратов должна быть у взрослых в 2 раза, а у младенцев в 5 раз выше, чем при внутривенном введении. Внутрисердечное введение препаратов в настоящее время не практикуется.

Условие успеха СЛР у детей — это освобождение дыхательных путей, ИВЛ и подача кислорода. Самая частая причина остановки кровообращения у детей — гипоксемия. Поэтому во время СЛР подается 100 % кислород через маску или интубационную трубку.

А. Михельсон и соавт. (2001) дополнили правило «АВС» Р. Сафара еще 3 буквами: D (Drag) — лекарства, Е (ECG) — электрокардиографический контроль, F (Fibrillation) — дефибрилляция как метод лечения нарушений сердечного ритма. Современная СЛР немыслима без этих Компонентов, однако алгоритм их применения зависит от варианта нарушения сердечной деятельности (рис. 3).

При асистолии используется внутривенное или внутритрахеальное Введение следующих препаратов:

адреналин (0,1 % раствор); 1-я доза — 0,01 мл/кг, следующие — 0,1 мл/кг (черезкаждые 3—5 миндо получения эффекта). При внут- ритрахеальном введении дозу увеличивают (см. выше);

атропин (при асистолии малоэффективен) вводится обычно после адреналина и обеспечения адекватной вентиляции (0,02 мл/кг 0,1% раствора); повторяют не более 2 раз в той же дозе через 10 мин;

бикарбонат натрия вводят только в условиях продолжительной СЛР, а также если известно, что остановка кровообращения произошла на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза. Обычная доза 1 мл 8,4 % раствора. Повторять введение препарата можно только под контролем КОС;

допамин (дофамин, допмин) применяется после восстановления сердечной деятельности на фоне нестабильной гемодинамики в дозе 5— 20мкг/(кгмин), для улучшения диуреза 1—2мкг/(кгмин) длительно;

лидокаин вводят после восстановления сердечной деятельности на фоне постреанимационной желудочковой тахиаритмии болюсно в дозе 1,0— 1,5 мг/кг с последующей инфузией в дозе 1—3 мгДкгч), или 20—50мкг/(кгмин);

Pte. 3. Варианты остановки кровообращения по данным электрокардиограммы (обязательна регистрация в двух отведениях): / — асистолия; 2 — электромеханическая диссоциация (атония миокарда); 3— фибрилляция желудочков сердца; 4— трепетание желудочков сердца

Дефибрилляцию проводят на фоне фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии при отсутствии пульса на сонной или плечевой артерии. Мощность 1-го разряда 2 Дж/кг, последующих — 4 Дж/кг; первые 3 разряда можно делать подряд, не контролируя ЭКГ-монитором. Если на приборе другая шкала (вольтметр), 1-й разряд у детей грудного возраста должен быть в пределах 500—700 В, повторные — в 2 раза больше. У взрослых соответственно 2 и 4тыс. В (максимально 7тыс. В). Эффективность дефибрилляции повышается путем повторного введения всего комплекса средств медикаментозной терапии (включая поляризующую смесь, а иногда сернокислую магнезию, эуфиллин);

При ЭМД у детей с отсутствием пульса на сонной и плечевой артериях используются следующие методы интенсивной терапии:

адреналин внутривенно, внутритрахеально (при невозможности катетеризации с 3 попыток или в течение 90 с); 1-ядоза 0,01 мг/кг, последующие — 0,1 мг/кг. Введение препарата повторяют через каждые 3—5 мин до получения эффекта (восстановление гемодинамики, пульса), далее — в виде йнфузий в дозе 0,1—1,0мкг/(кгмин);

жидкость для восполнения ОЦП; лучше применять 5 % раствор альбумина или стабизол, можно реополиглюкин в дозе 5—7 мл/кг быстро, капельно;

Примечание. ЭМД возможна также при неадекватной ИВЛ, тампонаде сердца, клапанном пневмотораксе;

атропин в дозе 0,02—0,03 мг/кг; возможно повторное введение через 5—10 мин;

бикарбонат натрия — обычно 1раз 1 мл 8,4 % раствора внутривенно медленно; эффективность его введения сомнительна;

при неэффективности перечисленных средств терапии — электрокардиостимуляция (наружная, чреспищеводная, эндокардиальная) безотлагательно.

Если у взрослых желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков — основные формы прекращения кровообращения, то у детей раннего возраста они наблюдаются исключительно редко, поэтому дефибрилляция у них почти не используется.

В случаях, когда поражение головного мозга настолько глубоко и обширно, что становится невозможным восстановление его функций, в том числе стволовых, диагностируется смерть мозга. Последняя приравнивается к смерти организма в целом.

В настоящее время в России не существует законных оснований для прекращения начатой и активно проводимой интенсивной терапии у детей до естественной остановки кровообращения.

Реанимация не начинается и не проводится при наличии хронического заболевания и патологии, несовместимой с жизнью, что заранее определено консилиумом врачей, а также при наличии объективных признаков биологической смерти (трупные пятна, трупное окоченение). Во всех остальных случаях СЛР должна начинаться при любой внезапной остановке сердца и проводиться по всем правилам, описанным выше.

Продолжительность стандартной реанимации при отсутствии эффекта должна быть не меньше 30 мин после остановки кровообращения.

При успешном проведении СЛР удается восстановить сердечную, иногда одновременно и дыхательную функции (первичное оживление) по меньшей мере у половины пострадавших, однако в дальнейшем сохранение жизни у пациентов наблюдается значительно реже (P. Safar, 1984). Причиной тому служит постреанимационная болезнь (название предложено корифеем русской реаниматологии В. А. Неговским в 1959г.).

Исход оживления во многом предопределяют условия кровоснабжения мозга в раннем постреанимационном периоде. В первые 15 мин кровоток может превышать исходный в 2—3 раза, через 3—4 ч происходит его падение на 30—50 % в сочетании с возрастанием сосудистого сопротивления в 4 раза. Повторное ухудшение мозгового кровообращения может наступить спустя 2—4 дня или 2—3 нед после СЛР на фоне почти полного восстановления функции ЦНС — синдром отсроченной постгипоксической энцефалопатии. К концу 1-х—в начале 2-х суток после СЛР может наблюдаться повторное снижение оксигенации крови, связанное с неспецифическим поражением легких — респираторным дис- тресс-синдромом (РДС) и развитием шунтодиффузионной дыхательной недостаточности (см. главу 4).

Осложнения постреанимационной болезни:

в первые 2—3 дня после СЛР — отек мозга, легких, повышенная кровоточивость тканей;

через 3—5 сут после СЛР — нарушение функций паренхиматозных органов, развитие манифестной полиорганной недостаточности (ПОН);

в более поздние сроки — воспалительные и нагноительные процессы.

В раннем постреанимационном периоде (1—2нед) интенсивная терапия проводится на фоне нарушенного сознания (сомноленция, сопор, кома) и ИВЛ. Основные ее задачи в этом периоде — стабилизация гемодинамики и защита мозга от агрессии.

Восстановление ОЦП и реологических свойств крови осуществляется 1 гемодилютантами (альбумин, протеин, сухая и нативная плазма, рео-

полиглюкин, солевые растворы, реже поляризующая смесь с введени-

ем инсулина из расчета 1ЕД на 2—5 г сухой глюкозы). Концентрация белка в плазме должна быть не ниже 65 г/л при Ht 0,27—0,32 л/л.

Улучшение газообмена достигается восстановлением кислородной емкости крови (переливание эритроцитной массы), ИВЛ (с концентрацией кислорода в воздушной смеси желательно менее 50%). При надежном восстановлении спонтанного дыхания и стабилизации гемодинамики возможно проведение ГБО, на курс 5—10 процедур ежедневно по 0,5 АТИ (1,5 АТА) и плато 30—40 мин под прикрытием антиоксидантной терапии (токоферол, аскорбиновая кислота и др.).

Поддержание кровообращения обеспечивается малыми дозами допамина (1—3 мкг/кг в минуту длительно), проведением поддерживающей кардиотрофной терапии (поляризующая смесь, панангин).

Нормализация микроциркуляции обеспечивается эффективным обезболиванием при травмах, нейровегетативной блокадой, введением антиагрегантов (курантил 2—Змг/кг, гепарин до 300 ЕД/кг в сутки) и вазодилататоров (кавинтон до 2 мл капельно или трентал 2—5 мг/кг в сутки капельно, сермион, эуфиллин, никотиновая кислота, компламин и др.).

Проводится антигипоксическая (реланиум 0,2—0,5 мг/кг, барбитураты в дозе насыщения до 15 мг/кг за 1 -е сутки, в последующие — до 5 мг/кг, ГОМК 70—150 мг/кг через 4—6 ч, энкефалины, опиоиды) и антиоксидантная (витамин Е — 50 % масляный раствор в дозе 20—30 мг/кг строго внутримышечно ежедневно, на курс 15—20 инъекций) терапия.

Для стабилизации мембран, нормализации кровообращения назначают внутривенно большие дозы преднизолона, метипреда (до 10— 30 мг/кг) болюсно или дробно в течение 1-х суток.

Профилактика постгипоксического отека мозга: краниальная гипотермия, введение мочегонных средств, дексазона (0,5—1,5 мг/кг в сутки), 5—10% раствора альбумина.

Проводится коррекция ВЭО, КОС и энергетического обмена.

Осуществляется дезинтоксикационная терапия (инфузионная терапия, гемосорбция, плазмаферез по показаниям) для профилактики токсической энцефалопатии и вторичного токсического (аутотоксического) поражения органов. Деконтаминация кишечника аминогликозидами.

Своевременная и эффективная противосудорожная и жаропонижающая терапия у детей раннего возраста предупреждает развитие постгипоксической энцефалопатии.

Необходимы предупреждение и лечение пролежней (обработка камфорным маслом, куриозином мест с нарушением микроциркуляции), госпитальной инфекции (асептика).

В случае быстрого выхода больного из критического состояния (за 1— 2 ч) комплекс терапии и ее продолжительность должны корригироваться в зависимости от клинических проявлений и наличия постреанима- |ЦИОНной болезни.

Терапия в позднем (подостром) постреанимационном периоде проводит- сядлительно — месяцы и годы. Основное ее направление — восстановле- "ние функции мозга. Лечение проводится совместно с невропатологами. • Сокращается введение препаратов, снижающих метаболические процессы в мозге.

Назначают препараты, стимулирующие метаболизм: цитохром С 0,25 % (10—50 мл/сут 0,25 % раствора в 4—6 приемов в зависимости от возраста), актовегин, солкосерил (0,4—2,0г внутривенно капельно на 5% растворе глюкозы в течение 6 ч), пирацетам (10—50мл/сут), церебролизин (до 5—15 мл/сут) для детей старшего возраста внутривенно днем. В последующем назначают энцефабол, ацефен, ноотропил внутрь длительно.

Через 2—3 нед после СЛР показано проведение (первичного или повторного) курса ГБО-терапии.

Продолжают введение антиоксидантов, дезагрегантов.

Витамины группы В, С, поливитамины.

Противогрибковые препараты (дифлюкан, анкотил, кандизол), биопрепараты. Прекращение антибактериальной терапии по показаниям.

Мембраностабилизаторы, физиотерапия, лечебная физкультура (ЛФК) и массаж по показаниям.

Общеукрепляющая терапия: витамины, АТФ, креатинфосфат, биостимуляторы, адаптогены длительно курсами.

Как показывает статистика, СЛР позволяет вернуть к полноценной жизни не менее % больных или пострадавших от несчастных случаев.

2.9. НЕОТЛОЖНАЯ ТЕРАПИЯ

В АМБУЛАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ

В нашей стране скорую медицинскую помощь на селе оказывают фельдшеры, а в крупных городах — врачи, работающие в службе скорой медицинской помощи (СМП) в бригадах неотложной медицинской помощи (НМП).

Кроме организационных структур, создаваемых для оказания СМП на догоспитальном этапе, в понятие неотложной помощи входят также индивидуальные требования ко всем медикам, обязанным проводить неотложные мероприятия любому человеку в любых условиях с целью предотвращения смерти или возможного развития критического состояния.

Таблица 17. Классификация степени риска транспортировки

Степень риска

Клиническая картина

Терапия до транспортировки

Терапия в пути

Место госпитализации

1

Полная компенсация жизненно важных органов и систем

Не требуется

Не нужна

Общие отделения больниц

II

Гипертермия, кратковременные судороги, ОДН / степени, стеноз гортани (степени, ожоги, травмы, инфекции без шока

Парентеральное (подкожное, внутримышечное) введение лекарств

Тоже

Тоже

III

«Белая» гипертермия, стеноз гортани II степени, ОДН II степени, судороги, астматический статус

1 степени. Есть эффект от терапии

То же, промывание желудка

Тоже

То же с постом или палатой интенсивной терапии

IV

Те же синдромы, но без эффекта от терапии на 1-м этапе

Внутривенное введение лекарств

Кислоро- дотералия, внутривенное введение средств

Тоже

V

Кома, ОДН III степени, шок II—III степени, стеноз 111 степени, астматический статус

Постоянный доступ к вене, возможна ИВЛ

Кислоро- догералия, санация, инфузионная терапия

Профильное ОРИТ

VI

Терминальное состояние, клиническая смерть

СЛР

СЛР

Ближайшее

ОРИТ

Минимальный уровень подготовки врача, медицинской сестры заключается в умении и моральной готовности провести СЛР детям, находящимся в состоянии клинической смерти.

Скорая, экстренная, неотложная помощь детям — синонимы; они подразумевают оказание медицинской помощи (первичной, доврачебной, врачебной, квалифицированной и специализированной) детям, находящимся в критическом состоянии.

Напомним, что критическое состояние представляет собой остро развившееся патологическое состояние, предполагающее необходимость проведения неотложных лечебных мероприятий.

Основная цель НМП — это оказание минимально достаточного объема медицинской помощи, позволяющего без ущерба для здоровья пациента перевести (доставить) его на следующий этап терапии. Алгоритм оказания НМП принципиально одинаков для большинства ситуаций:

собрать целенаправленный анамнез;

быстро осмотреть больного, пострадавшего;

установить синдромный диагноз;

., 4) назначить и выполнить терапию в объеме, зависящем от этапа эвакуации;

обеспечить транспортировку пациента (если она необходима) до места дальнейшего лечения.

Если необходимо доставить ребенка в стационар, следует определить степень риска его транспортировки и объем оказываемой в пути помощи. Можно использовать критерии (табл. 17), разработанные в Центре СМП в Санкт-Петербурге (Э. К. Цыбулькин, 1987).

При решении вопроса необходимости направления больных (пострадавших) в стационар важно ориентироваться на показания к госпитализации детей в реанимационное отделение:

жизненно важные функции компенсированы, но прогноз плохой;

отсутствует эффект от неотложной терапии на 1-м этапе;

— перенесенное или сохраняющееся терминальное состояние.

Общие правила оказания экстренной помощи

И транспортировки

Экстренная (неотложная) помощь должна оказываться больным и пострадавшим при развитии у них критических состояний на догоспитальном этапе, во время транспортировки и в лечебных учреждениях.

Догоспитальный этап. Экстренную (неотложную) помощь вне больничных условий обязан оказывать врач любой специальности в любом месте и в любое время.

Этап транспортировки является дополнительной нагрузкой для пациентов и может оказывать неблагоприятное воздействие при отсутствии адекватных мер по поддержанию жизненно важных функций и профилактике осложнений. Понятие «транспортабельности» в последние годы существенно изменилось и зависит от условий транспортировки и профессионализма сопровождающих пациента медработников.

В случае оказания помощи реанимационной бригадой или бригадой интенсивной терапии, имеющей в своем распоряжении укомплектован- нмйреамобиль, вертолет или другое транспортное средство, специально Оборудованное для оказания экстренной и реанимационной помощи,

противопоказаниями к перевозке больного или пострадавшего в специализированную больницу являются только констатация биологической смерти пациента и неизлечимая болезнь в терминальной стадии ее развития. В других случаях необходимо добиваться относительной стабилизации жизненно важных функций у пострадавшего на месте происшествия и предупреждать развитие осложнений во время транспортировки, используя имеющиеся средства.

Правильное положение пострадавшего во время транспортировки позволяет предупредить дополнительное повреждение.

При коматозном состоянии пациент должен транспортироваться в положении лежа на спине без подушки, при шоке — с опущенным головным концом (положение Тренделенбурга) и головой, повернутой вбок (для предупреждения аспирации рвотных масс или крови).

Больных с тяжелой сердечной, дыхательной недостаточностью, шоком транспортируют в полусидячем положении или лежа с приподнятым головным концом (положение Фовлера), осуществляя непрерывную подачу кислорода (рис. 4).

При угрозе или наличии шока пациента следует расположить в транспортном средстве поперек оси направления движения или ногами в сторону движения (во время ускорений кровь будет притекать к сердцу и ЦНС, а не оттекать от них, усугубляя циркуляторную недостаточность).

Тяжелобольные новорожденные и грудные дети транспортируются в специальном кювезе либо на руках медицинской сестры или врача в полувертикальном положении с лицом, обращенным в сторону специалиста.

Лихорадка обусловлена действием экзогенных (микробных, вирусных) пирогенов, которые, воздействуя на тканевые или кровяные макрофаги, стимулируют выделение ими вторичных (эндогенных) пирогенов. Считается, что главными эндогенными пирогенами являются интерлейкин-1 (ИЛ-1) и фактор некроза опухоли (ФНО). Меньшее значение имеет лейкоцитарный интерферон (а).

Лихорадка имеет 3 стадии: increment! (нарастание), fastigii (плато) и decrementi (снижение). Снижение температуры может быть критическим и литическим. При быстром падении высокой температуры тела (минуты, часы) возможен коллапс.

Температура тела может быть субфебрильной (до 37,5°С), фебрильной (высокой — 37,5—38,5 °С), гипертермической (гиперпирексия — выше 38,5 °С).

Классифицировать лихорадку можно по продолжительности и выраженности отдельных приступов повышения температуры: 1) лихорадоч-

ная реакция, 2) гипертермический синдром (Омбреданна), 3) злокачественная гипертермия.

Лихорадочная реакция предполагает наличие относительно кратковременного эпизода повышения температуры тела (от нескольких минут jgo 1—2 ч) и не сопровождается существенным ухудшением самочувствия •^ребенка. Кожа обычно розового цвета, влажная. Температура в ряде случаев может быть высокой (39—40 °С), но, как правило, легко поддается воздейст- }Вию жаропонижающих средств. Такая реакция носит название «розовой» [Или «красной» гипертермии. В ее генезе преобладает теплопродукция.

] Гипертермический синдром характеризуется стойкой, торпидной к лечению жаропонижающими препаратами лихорадкой, бледностью кожи ,{или бледностью с наличием акроцианоза), ухудшением самочувс- |Твия, иногда нарушением сознания, поведения (вялость, возбуждение).

Рис. 4. Положение пострадавших с различными повреждениями во время транспортировки (В. Р. Прокофьев и др., 1985): а — подозрение на перелом позвоночника (сознание сохранено); б — черепно-мозговая травма (сознание сохранено, шока нет); в — черепно-мозговая травма (сознание сохранено, кровообращение поддерживается); г — кровопотеря и шок (ноги приподняты на 10—15°); д — кровопотеря и шок без повреждения таза и ног (положение перочинного ножа); е — повреждения или острые заболевания грудной клетки, сопровождающиеся ОДН (полусидячее положение); ж — повреждение таза, Йрюшной полости («положение лягушки»); з — стабильно боковое положение 'фт правом боку!) при коме у пациента (согнуты верхние нога и рука, которые ЧИвоим весом фиксируют позу).

меняют мягкие средства физического охлаждения, а также препараты, улучшающие микроциркуляцию (никошпан, компламин, трентал, ага- пурин и др.) в возрастных дозах. Опыт показал, что применение спазмолитиков (эуфиллин, папаверин, но-шпа) при «белой» лихорадке не дает желаемого эффекта и потенциально опасно из-за возможности развития коллапса при резком падении температуры тела.

К мягким относятся средства физического охлаждения, использующие механизмы конвекции и испарения: можно раскрыть ребенка, снять с него одежду на 10— 15 мин при температуре в помещении не ниже 20 "С; обтереть всю поверхность тела (исключая слизистые оболочки) 30—50 % раствором этилового спирта до легкого покраснения кожи; направить на больного на 10—15 мин струю воздуха от вентилятора; обернуть ребенка влажной пеленкой (простыней) на 30 мин, во избежание озноба температура воды для смачивания пеленки должна быть не ниже 25 "С; поместить пузыри со льдом в проекции крупных артериальных стволов (в области шеи, паха, под мышками) через прокладку из ткани.

Только при развитии ЗГ применяют жесткие методы физического охлаждения: гибернацию, повторяющееся обильное промывание желудка и кишечника охлажденным до 8—10°С физиологическим раствором; внутривенное введение растворов, охлажденных до 4°С; неоднократные погружения больного в ванну с водой, температура которой постепенно снижается с 36 до 30 °С. Указанные мероприятия следует осуществлять под наркозом, чтобы не спровоцировать судороги, нарушение кровообращения и дыхания. Основным средством терапии ЗГ является дан- тролен, который вводят в начальной дозе 2 мг/кг внутривенно струйно медленно, затем капельно до суммарной дозы 10 мг/кг. Этот препарат позволил снизить летальность при ЗГс 60—80до 20—25%. Больным проводится ИТ по типу форсированного диуреза.

Судорожный синдром у детей грудного и раннего возраста бывает, как правило, тонико-клонического характера и встречается в основном при нейроинфекции, токсических формах ОРВИ и ОКИ, реже — при эпилепсии и спазмофилии.

Фебрильные судороги — это эпизоды судорог, встречающиеся у детей в возрасте от 3 мес до 5 лет и возникающие на высоте лихорадки без признаков нейроинфекции.

В основе фебрильных судорог лежит патологическая реакция ЦНС на инфекционно-токсическое воздействие при повышенной судорожной готовности мозга. Последняя связана с генетической предрасположенностью к пароксизмальным состояниям, негрубым поражением головного мозга в перинатальном периоде или обусловлена сочетанием этих факторов.

Длительность приступа фебрильных судорог, как правило, не превы- <шает 15 мин (чаще 1—2 мин). Обычно приступ судорог возникает на высоте лихорадки и бывает генерализованным, для которого характерно изменение цвета кожи (побледнение в сочетании с различными оттен- Жами диффузного цианоза) и ритма дыхания (оно становится хриплым, |реже — поверхностным).

<.

Лечение судорожного состояния у детей

, По мнению большинства невропатологов назначать длительную противосудорожную терапию после 1-го судорожного пароксизма не рекомендуется. Однократные судорожные приступы, возникшие на фоне лихорадки, метаболических нарушений, острых инфекций, отравлений могут быть эффективно купированы при лечении основного заболевания. Предпочтение отдается монотерапии (табл. 19).

Основным средством лечения фебрильных судорог являетсядиазепам. Он Может применяться внутривенно (сибазон, седуксен, реланиум) в разовой дозе 0,2—0,5мг/кг (у детей раннего возрастало 1 мг/кг), ректально и внутрь (клоназепам) в дозе 0,1—0,3 мгДкгсут) в течение нескольких дней после Приступов или периодически для их профилактики. При длительной терапии обычно назначают фенобарбитал (разовая доза 1—Змг/кг), вальпроат натрия. К наиболее распространенным пероральным антиконвульсантам Относятся финлепсин (10—25мг/кг в сутки), антелепсин (0,1—0,3мг/кг В сутки), суксилеп (10—35мг/кг в сутки), дифенин (2—4мг/кг).

Антигистаминные препараты и нейролептики усиливают действие антиконвульсантов. При судорожном статусе, сопровождающемся нарушением дыхания и угрозой остановки сердечной деятельности, возможно применение анестетиков и миорелаксантов. При этом детей немедленно переводят на ИВЛ.

С противосудорожной целью в условиях ОРИТ применяются ГОМК в дозе 75— 150 мг/кг, барбитураты быстрого действия (тиопентал-натрий, гексенал) в дозе 5—10 мг/кг и др.

' При неонатальных и младенческих (афебрильных) судорогах препаратами выбора являются фенобарбитал и дифенин (фенитоин). Начальная доза фенобарбитала 5— 15 мгДкгсут), поддерживающая — 5—10 мгДкгсут). При неэффективности фенобарбитала назначают дифенин; начальная доза 5—15мг/(кг-сут), поддерживающая — 2,5—4,0мг/(кгсут). Часть 1-й дозы обоих препаратов может быть введена внутривенно, остальная — Внутрь. При использовании указанных доз лечение должно осуществляться в реанимационных отделениях, так как возможна остановка Дыхания у детей.

Таблица 19. Педиатрические разовые дозы антиконвульсантов

Препарат

Доза,мг/(кг-сут)

Диазепам (сибазон, реланиум, седуксен)

0,2—0,5

Карбамазепин (финлепсин, тегретол)

10—25

Клобазам

0,5—1,5

Клоназепам (антелепсин)

0,1—0,3

Этосуксимид (суксилеп)

10—35

Нитразепам

0,5—1,0

Фенобарбитал

4—10

Фенитоин (дифенин)

4—15

Вальпроат натрия (конвулекс, депакин)

15—60

Ламиктал (ламотриджин):

монотерапия

2—10

в комбинации с вальпроатом

1—5

Возникновение гжокалъциемических судорог возможно при снижении уровня общего кальция в крови ниже 1,75 ммоль/л или ионизированного — ниже 0,75 ммоль/л. В неонатальный период жизни ребенка судороги могут быть ранними (2—3-й сутки) и поздними (5—14-й день). В течение 1 -го года жизни наиболее частой причиной гилокальциемических судорог у детей является спазмофилия, возникающая на фоне рахита. Вероятность судорожного синдрома возрастает при наличии метаболического (при рахите) или респираторного (типичен для истерических приступов) алкалоза. Клинические признаки гипокальциемии: тетанические судороги, приступы апноэ из-за ларингоспазма, карпопедальный спазм, «рука акушера», положительные симптомы Хвостека, Труссо, Люста.

Эффективно внутривенное медленное (в течение 5—10 мин) введение 10% раствора хлорида (0,5 мл/кг) или глюконата (1 мл/кг) кальция. Введение в той же дозе можно повторить через 0,5—1 ч при сохранении клинических и (или) лабораторных признаков гипокальциемии.

У новорожденных детей судорожные приступы могут быть обусловлены не только гипокальциемией (< 1,5ммоль/л), но и гипомагнезиеми- ей (< 0,7ммоль/л), гипогликемией (< 2,2ммоль/л), гипербилирубинемией, дефицитом пиридоксина (витамин В6), что требует экстренного лабораторного скрининга или терапии ex juvantibus, особенно если нет времени либо технических возможностей для подтверждения диагностических версий.

ГЛАВА 3.ГЛАВА 3.ОРГАННАЯ

ГЛАВА 3.

ГЛАВА 3.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Кома (греч. кота — глубокий сон) — синдром, характеризующийся нарушением сознания, отсутствием психической деятельности, нарушением двигательных, чувствительных и соматовегетативных функций организма.

В отличие от взрослых, у детей такие состояния возникают чаще вследствие анатомо-физиологических особенностей. Они сопровождают тяжелые формы различных соматических, инфекционных, хирургических, неврологических и психических заболеваний.

По происхождению различают:

соматогенные комы, обусловленные патологией внутренних органов или интоксикацией (метаболическая или инфекционно-токсическая энцефалопатия);

церебральные (мозговые) или неврологические комы, возникающие в результате первичного поражения ЦНС.

Этиология и патогенез

В возникновении коматозных состояний основное значение имеют рнповолемия, гипоксия, гипогликемия, нарушение ВЭО и КОС, токсическое и травматическое повреждение мозга. В сумме эти воздействия приводят к отеку-набуханию мозга, замыкающему порочный круг патогенеза коматозных состояний.

Гиповолемия играет ведущую роль при многих вариантах ком у детей и является причиной необратимых изменений мозга. Метаболизм ЦНС Определяется кровотоком. Критический уровень церебральной перфузии «оставляет 40 мм рт. сг. (при более низком уровне кровообращение внутри мозга резко нарушается до полного прекращения).

Гипоксия. Мозговая ткань очень чувствительна к недостатку кислорода, поскольку потребляет его в 20 раз больше, чем скелетные мышцы, И в 5 раз больше, чем миокард. К кислородному голоданию мозгаобычно 1И>иводит сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Снижение уровня сахара в крови также существенно отражается на его функциональном состоянии. При его уровне в крови ниже 2,2 ммоль/л (у новорожденных ниже 1,7 ммоль/л) возможны потеря сознания, судороги.

Водно-электролитный дисбаланс также ухудшает работу мозга. Нарушение сознания и развитие комы возможны как при быстром снижении осмолярности плазмы крови (с 290 до 250 мосм/л и ниже), так и при его повышении (> 340 мосм/л). Гипонатриемия (< 100ммоль/л), гипокалиемия (< 2ммоль), гипокальциемия (> 1,Зммоль/л), равно какиповы- шение концентрации калия (>8— Юммоль) и магния (> 7—8 ммоль/л) в плазме крови сопровождаются утратой сознания из-за нарушения работы сердца, гипокальциемических судорог или развития так называемого магнезиального наркоза.

Травма мозга, связанная с его непосредственным механическим повреждением вследствие удара (сотрясение или ушиб мозга) или сдавления (например, жидкостью или гематомой), приводит как к морфологическим, так и к функциональным нарушениям деятельности ЦНС. Травма всегда сопровождается диффузным или локальным отеком мозга, ухудшающим ликворо- и кровообращение, способствующим гипоксии мозга и усугублению его повреждения.

Токсическая энцефалопатия многие годы остается предметом исследования при самых разных заболеваниях. Наиболее вероятно патогенетическое значение не одного какого-либо токсичного вещества, а комплекса причин. В то же время в случае отравления нейротропными ядами или лекарственными препаратами их пусковая роль не вызывает сомнения.

Отек-набухание мозга многие авторы характеризуют как универсальный неспецифический реактивный процесс, клиническим выражением которого являются общемозговые расстройства. Многообразные патогенетические факторы, приводящие к отеку-набуханию мозга, можно свести к 2 основным: сосудистому и тканевому. При повышении проницаемости сосудов развивается интерстициальный отек, при паренхиматозном повреждении — набухание мозга.

Отек мозга — это скопление свободной жидкости в мозговой ткани, межклеточном пространстве.

Набухание мозга характеризуется повышенным связыванием воды биоколлоидами структурных элементов мозга. Суть паренхиматозного механизма заключается в возникновении метаболических сдвигов, способствующих накоплению воды в биоколлоидах.

Патогенетическая схема отека-набухания мозга такова:

токсическое или гипоксическое воздействие на рецепторы сосудистого сплетения мозга и повышение проницаемости сосудов приводят к гиперпродукции ликвора;

рост внутричерепного давления до уровня выше артериального приводит к гипоксии мозга;

сдавление ствола мозга сопровождается угнетением ретикулярной формации и ее активирующего влияния на кору мозга, наблюдается потеря сознания;

гипоксия приводит к дефициту энергии, нарушению метаболизма в клетках мозга, ацидозу, накоплению метаболитов, различных БАВ (гистамин, кинины, аденозин и др.), дополнительно повреждающих мозговую ткань;

катаболизм тканей сопровождается увеличением осмотического потенциала тканевых коллоидов и количества связанной с ними воды. Распад тканей, накопление метаболитов сопровождаются увеличением осмотического давления внутри клеток и в интерстиции, притоком к ним свободной воды.

• Определяющим клиническим признаком комы является утрата сознания.

Чем меньше возраст ребенка, тем легче у него развиваются коматозные состояния при относительно одинаковых по силе воздействиях. В то же время компенсаторные возможности и пластический резерв тканей мозга у детей раннего возраста существенно выше, чем у детей старшего возраста и у взрослых, поэтому при коме прогноз у них более благоприятный, а степень восстановления утраченных функций ЦНС полнее.

Классификации и клиническая картина

В. А. Михельсон и соавт. (1988) предлагают различать сомноленцию, делирий, сопор, собственно кому и терминальную кому.

Сомноленция, оглушение — больной спит, его можно легко разбудить, он может правильно отвечать на вопросы, но затем сразу засыпает. Это состояние типично при отравлениях барбитуратами, нейролептиками. Дети раннего возраста быстро утрачивают достигнутые в соответствии с возрастом навыки.

Делирий — больной возбужден, может двигаться, но сознание утрачено с потерей ориентировки в пространстве и времени, отмечается обилие зрительных и слуховых галлюцинаций. Неадекватен. Делирий обычно сопровождает разгар тяжелых форм острых инфекций, наблюдается при отравлении атропином, некоторыми растениями (мухомор).

Ступор — сознание отсутствует, больной дезориентирован, обездвижен, возможны явления кататонии — застывание в причудливых Позах (восковидный тонус). Нередко наблюдается при выраженной дегидратации.

Сопор — сознание отсутствует, но возможна неадекватная, односложная речь в виде бормотания в ответ на громкий окрик. Характерны рет-

роградная амнезия, двигательная реакция на сильные, включая болевые, раздражители, без должной координации, чаще в виде защитных движений конечностями, гримас. Зрачковые рефлексы сохранены. Сухожильные рефлексы повышены. Отмечаются пирамидные знаки, тремор. Мочеотделение и дефекация не контролируются.

По сути, все названные выше варианты нарушения сознания являются разновидностями прекомы.

Кома сопровождается отсутствием речевого контакта, полной потерей сознания — амнезией (беспамятство), а также атонией мышц и арефлек- сией в терминальной коме.

Классификация комы строится на учете уровня повреждения мозга (рострально-каудальная прогрессия):

диэнцефальная кома (поза декортикации);

среднемозговая кома (поза децеребрации). Тест «кукольных глаз» положительный;

верхнестволовая (нижняя область моста). Тест «кукольных глаз» отрицательный, вялая тетраплегия или диссоциация сухожильных рефлексов и мышечного тонуса по оси тела, паузы вдыхании (тип Биота). Гипертермия;

нижнестволовая кома. Бульбарные расстройства: отсутствие спонтанного дыхания, падение АД, переход от тахикардии к брадикардии и остановке сердца. Гипотермия. Зрачки широкие, фотореакции нет. Мышечная атония.

Период выхода из комы может различаться по времени: от почти мгновенного и полного восстановления сознания и нервных функций до многомесячного или многолетнего процесса, который также может закончиться как полным восстановлением функций ЦНС, так и остановиться в любой период с сохранением стойкого неврологического дефекта. Отметим удивительную способность детей компенсировать повреждения мозга, поэтому строить прогноз на высоте коматозного состояния нужно предельно осторожно.

Выход из глубокого и длительно сохраняющегося коматозного состояния нередко происходит постепенно; темп выхода зависит от степени повреждения мозга. Полный выход из комы наблюдается не всегда, и для восстановления функции ЦНС часто требуются месяцы и годы активной реабилитационной терапии. Различают следующие этапы выхода из комы:

вегетативное состояние (самостоятельно обеспечиваются спонтанное дыхание, кровообращение, пищеварение на минимально достаточном для жизни уровне);

апаллтеский синдром (лат.: pallium — плащ). Отмечается беспорядочная смена сна и бодрствования. Пациент открывает глаза, фотореакция зрачков живая, но взгляд не фиксирует. Мышечный тонус повышен. Имеются те или иные проявления тетрапареза или пле- гии. Определяются патологические рефлексы — пирамидные знаки. Самостоятельных движений нет. Деменция (слабоумие). Функция сфинктеров не контролируется;

акинетический мутизм — двигательная активность несколько возрас- . тает, больной фиксирует взгляд, следит за предметами, понимает несложную речь, команды. Отмечаются эмоциональная тупость, маскообразное лицо, но больной может плакать (в смысле: «лить слезы»). Самостоятельной речи нет. Больной неопрятен;

восстановление словесного контакта. Речь скудная, односложная. ; Больной дезориентирован, дементен, эмоционально расторможен

(чаще отмечаются плаксивость или агрессия, злобность, реже — эй-

I фория). Он быстро истощается, устает. Нередко наблюдаются булимия, полидипсия из-за утраты чувства насыщения. Возможно частичное восстановление навыков опрятности;

восстановление вербальных функций: памяти, речи, интеллекта.

Прогностическое значение имеют позы, которые становятся отчетливыми через 2—3 нед после развития комы: декортикация — согнутые верхние и разогнутые нижние конечности (поза боксера). При надавливании на грудину происходят приведение плеч, сгибание предплечий, кистей и сгибание пальцев, разгибание конечностей; децеребрация — разогнутые руки и ноги, гипертонус мышц, в классическом варианте — до опистотонуса. Эти позы демонстрируют уровень повреждения мозга, преодоление которого в последующем будет даваться с большим трудом.

Диагностика

Для верификации коматозного состояния у детей используются 3 основных ориентира: глубина нарушения сознания, состояние рефлексов И наличие менингеального симптомокомплекса.

') При объективной оценке сознания у пациента имеют значение реакция на голос врача, понимание речи (ее смыслового значения и эмоциональной окраски), способность отвечать (правильно или неправильно) На заданные вопросы, ориентироваться в пространстве и времени, а так- |№ реакция на осмотр (адекватная и неадекватная). При отсутствии реакций у больного на перечисленные выше приемы используются болевые раздражители (сдавление пальцами поверхностных тканей в болевых

Таблица 20. Оценка коматозных состояний по шкале Глазго

Признаки

Характеристика

Оценка, баллы

Открывание глаз

Произвольное

На окрик

На боль Отсутствует

4

3

2

1

Двигательные реакции

Команды выполняются Отталкивание Отдергивание Сгибание Разгибание Отсутствует

6

5

4

3

2

1

Речевая функция

Правильная Спутанная Выкрики Отсутствует

5

4

2

1

Фотореакция зрачков

Нормальная Замедленная Неравномерная Анизокория Отсутствует

5

4

3

2

1

Реакция черепных нервов

Сохранена

Отсутствуют рефлексы: ресничный роговичный «кукольных глаз» с трахеи

5

4

3

2

1

Судороги

Нет

Локальные

Общие преходящие

Общие непрерывные

Полное расслабление

5

4

3

2

1

Спонтанное дыхание

Примечание. Суммарно 35 б сознание, 13—14 баллов — менее 8 баллов — кома.

Нормальное

Периодическое

Гипервентиляция

Гиповентиляция

1

АпноэJ

аллов — отсутствие комы, 3 оглушение, сомноленция,

5

4

3

2

1

5—15 баллов — ясное

12—9 баллов — сопор,

точках — в проекции кивательной или трапециевидной мышцы, инъекции или легкие уколы кожи специальной чистой иглой).

G. Teasdale, В. Jennet в 1974г. предложили шкалу определения глубины комы. Она получила название шкалы Глазго и широко используется р практической работе врачей-реаниматологов. По этой шкале оцениваются функции ЦНС по 7 позициям (табл. 20).

КОМЫ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Нарушение сознания, судороги, гемодинамические расстройства служат типичными проявлениями инфекционного токсикоза.

Возникающее токсико-гипоксическое поражение мозга обусловлено сочетанным воздействием нарушений кровообращения, дисбаланса ВЭО и КОС, ДВС-синдрома, органной недостаточности, ПОН и других проявлений болезни. Токсический синдром при острых инфекциях удетей может быть в виде нейротоксикоза (энцефалической реакции), шока (инфекционно-токсического или гиповолемического), токсикоза сэксикозом (дегидратации).

Выбор и последовательность применения препаратов зависят от конкретной формы патологического синдрома. Принципиальная схема терапии комы, развившейся при инфекционном токсикозе, состоит из ряда этапов: противосудорожная терапия (при наличии судорог); поддержка витальных функций (апноэ, остановка кровообращения); противошоковая терапия (при наличии шока); дезинтоксикация; коррекция ВЭО И КОС; стабилизация гемостаза; борьба с отеком и гипоксией мозга; этиотропная и симптоматическая терапия; регидратация (при эксикозе).

Конкретные примеры токсических синдромов у детей представлены в разделе «Ситуационные задачи и ответы».

МОЗГОВАЯ КОМА

Мозговая кома имеет основное значение в практике педиатра. Она развивается при черепно-мозговой травме (ЧМТ), а также при воспалении вещества мозга и его оболочек, т. е. при менингите и менингоэнцефалите.

Нарушение функции мозга при ЧМТ может быть вызвано:

>1) повреждением черепа и вторичным сдавлением мозга обломками

костей. Наиболее серьезным бывает перелом основания черепа, сопровождающийся крово- и ликворотечением из носа, глотки, ушей;

ушибом мозга, т.е. контузионным повреждением вещества мозга в месте удара и в области контрудара. При ударе (сотрясении) мозг сме-

щается в полости черепа в направлении удара. Кроме больших полушарий, повреждение получает ствол мозга; нередко именно стволовые симптомы становятся ведущими в клинической картине ушиба мозга.

В перечисленных выше случаях возможно эпи-, субдуральное, субарахноидальное, внутрижелудочковое, паренхиматозное кровотечение. Чаще наблюдаются субарахноидальные кровотечения и субдуральные гематомы, способствующие дислокации мозга и его сдавлению.

Циркуляторные расстройства, гиперкоагуляция, гипоксия мозга, лактат-ацидоз и раздражение оболочек мозга кровью и детритом — основные причины нарушения сознания и особенностей клинической симптоматики у детей.

Морфологически выявляются кровоизлияния и некроз ткани мозга, преимущественно в месте непосредственного повреждения. При нарастании отека-набухания мозга эти явления могут стать диффузными вплоть до полного асептического или септического (при открытой травме) расплавления мозга.

Нередко коматозное состояние развивается постепенно (после светлого промежутка в течение нескольких часов), что связано с нарастанием внутричерепной гематомы. При этом полной потере сознания предшествуют сомноленция, оглушенность, сопор. Важнейшими клиническими признаками повышения внутричерепного давления являются головная боль и симптом рвоты, входящий в общемозговой синдром.

Общемозговые явления всегда сопровождаются менингеальными и очаговыми симптомами. При ЧМТ поражаются черепные нервы, развиваются в различной степени выраженные парезы и параличи. Нарушения ритма дыхания и пульса могут быть признаком поражения ствола мозга. Дислокация мозга сопровождается анизокорией, гипертермией, брадикардией.

Диагностика ЧМТ базируется на анамнезе, М-эхографии черепа (отклонение эхосигнала более чем на 2мм от оси), компьютерной или ядерно-магнитной томографии. Диагностическая спинномозговая пункция должна проводиться с большой осторожностью. ЭЭГ и ангиография дополняют основные методы обследования.

Принципы терапии:

обеспечение витальных функций начиная с момента транспортировки; больного переводят в положение лежа на боку или на спине, обязательно повернув его голову вбок (с целью профилактики аспирации рвотных масс или крови и ликвора при переломе основания черепа);

кислородотерапия при сохранении спонтанной вентиляции или во время ИВЛ;

восстановление ОЦК и микроциркуляции в мозговых сосудах с помощью плазмозаменителей (альбумин, реополиглюкин);

нейровегетативная блокада;

антибиотики широкого спектра действия (в ряде случаев дексазон как средство, предупреждающее отек-набухание мозга);

нейрохирургическое вмешательство проводится экстренно при верификации гематомы, вдавленных или оскольчатых переломов костей

I черепа.

Первичное воспаление мозга у детей может быть в виде менингита (воспаление мягкой мозговой оболочки), энцефалита (паренхиматозное воспаление мозга), менингоэнцефалита, а также менингоэнцефа- яомиелита.

Этиология воспалительных заболеваний мозга самая разнообразная. Их возбудителями могут быть бактерии, вирусы, грибы, риккетсии. Среди бактериальной группы наиболее часто у детей наблюдаются менингококковый, пневмококковый, стафило- и стрептококковый, I также туберкулезный менингит или менингоэнцефалит, менингит, вызванный гемофильной палочкой. Энтеровирусная и паротитная этиология серозных менингитов доминирует в последнее время среди вирусных менингитов. Клещевой энцефалит является эндемическим заболеванием в южной зоне Дальнего Востока и в ряде других территорий России.

Возбудители менингита проникают в ткани мозга в основном гемато- генно, но возможно также лимфогенное и периневральное проникновение. Как правило, воспалительный процесс развивается стремительно, клинические проявления менингита чаще становятся максимальными к 3—4-му дню (кроме туберкулезного).

"1 Основными патогенетическими факторами, обусловливающими Симптоматику болезни, являются отек-набухание мозга, гипоксия, токсико-гипоксическое повреждение клеток мозга. В месте воспаления наблюдаются дистрофические и некротические изменения. Общемозговые и менингеальные симптомы возникают на фоне лихорадочной реакции, внешних проявлений конкретного инфекционного заболевания. При энцефалите (менингоэнцефалите) наблюдаются также выраженное Нарушение сознания и появление очаговых симптомов. Чаще поражаются черепные нервы.

При диагностике заболевания, сопровождающегося поражением мозга, используется весь спектр обычных исследований, включая обязательное проведение спинномозговой пункции с микроскопией, биохи- |*ическим исследованием и посевом ликвора.

В лечении этой группы детей основное значение имеют:

прицельная антибактериальная и противовирусная терапия, выбор которой определяется диагнозом болезни. Обычно используют внутримышечный и внутривенный способы введения препаратов. Дозу антибиотиков определяет их способность проникать через гематоэнцефалический барьер в условиях патологии. В связи с этим пенициллины, например, вводят в высоких дозах;

борьба с отеком мозга (диуретики, плазмозаменители, ГКС) и его гипоксией (кислородотерапия, ИВЛ);

дезинтоксикация (инфузия жидкостей в объеме 20—50мл/кг в сутки);

симптоматическая терапия (противосудорожные средства при наличии судорог, нейровегетативная блокада при возбуждении детей, жаропонижающая терапия и др.).

ГЛАВА 4. острая дыхательная

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Терминология и классификация

Внешнее дыхание является одним из этапов физиологического процесса дыхания, осуществляет газообмен между внешней средой и организмом. Функция внешнего дыхания состоит в артериализации крови в легких путем обогащения ее кислородом и выведения избытка С02 наружу.

ОДН— это состояние, при котором усиленная функция аппарата внешней вентиляции не обеспечивает адекватный потребностям организма газообмен. В результате развиваются гипоксия и гиперкапния (см. раздел 2.1). В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН организм не успевает выработать долговременные механизмы компенсации (например, повышение содержания эритроцитов и НЬ в крови, усиление экстракции кислорода в тканях и др.).

В клинической практике чаще пользуются упрощенной классификацией с подразделением ОДН на вентиляционную и паренхиматозную (шунто-диффузионную). Первая обусловлена причинами, сопровождающимися дефицитом поступления воздушной смеси в альвеолы, вторая — нарушением диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану. Предлагается также выделять степени тяжести ОДН (I—III), причем для их характеристики используются показатели напряжения

Таблица 21. Характеристика степени ОДН по показателям ра02 и раСО, ммрт. ст.

одн

Показатель

Степень ОДН

1

II

III

Вентиляционная

РаСО

46—55

56—60

>60

Шунто-диффузионная

РА

90—75

75—60

<60

Таблица 22. Клинические критерии степени тяжести ОДН

Степень тяжести ОДН

Клинические проявления

1 (компенсированная)

Одышка появляется при обычной физической, двигательной нагрузке, беспокойстве ребенка. Во время сна ее нет

II (субкомпенсированная)

Одышка выявляется во время сна, усиливается при физической нагрузке, существенно ограничивая двигательные возможности ребенка. Акроцианоз

III (декомпенсированная)

Ощущение удушья не позволяет спать, принимать пищу, вызывает беспокойство ребенка, нарастание тотального цианоза

газов крови. Для оценки вентиляционной ОДН используются значения раСО, шунто-диффузионной — ра02 (табл. 21).

При отсутствии возможности определять газы крови тяжесть ОДН оценивают ориентируясь на появление одышки в зависимости от физической нагрузки (как маркера гипоксемии).

, Следует отметить, что мониторинг газообмена — достаточно трудоемкая работа, а больному нередко нужно повторять анализы через каждые 1—2 ч. Проще и доступнее использовать пульсоксиметрию — неинвазивный метод чрескожного измерения Sa02 в непрерывном режиме: яри Sa02 = 95—90% Ра02 соответствует 80—60ммрт. ст. Для более точной оценки можно использовать кривую диссоциации оксигемоглоби- надля ра02 и Sa02, учитывая, однако, отклонения показателей в зависимости от значений рН — ацидоза и алкалоза, изменяющих сродство НЬ к кислороду в противоположных направлениях.

Основные клинические признаки ОДН представлены в табл. 22.

Смешанная ОДН не имеет отдельных характеристик и проявляется разным сочетанием описанных выше вариантов,

л Одышка, диспноэ — субъективное ощущение нехватки воздуха и обусловленная этим активация ФВД. Различают физиологическую (тяжелая работа) и патологическую (болезни) одышку. При нарушении проходи-

мости верхних дыхательных путей наблюдается инспираторная (удлинен вдох) одышка, нижних — экспираторная (удлинен выдох).

Тахипноэ — учащение дыхания.

Типерпноэ — большое дыхание, увеличение МОД.

Олигопноэ — малое дыхание, снижение МОД.

Батипноэ или полипноэ — углубленное дыхание, увеличение ДО.

Апноэ — остановка дыхания.

Ортопноэ — вынужденное положение больного для облегчения дыхания (обычно полусидя).

Паттерн дыхания — оптимальный режим дыхания для данного состояния организма, уровня метаболизма, который включает в себя частоту, объем и ритм дыхательных циклов, временное соотношение вдоха, выдоха и паузы между ними, объемную скорость вдоха и выдоха и другие параметры, отражающие ФВД.

Гипоксия — кислородное голодание организма, возникающее в результате снижения доставки кислорода к тканям или снижения его утилизации в тканях. Различают гипоксическую, циркуляторную, гемическую, гистотоксическую, или тканевую, смешанную формы гипоксии. Гипоксия является следствием или причинойДН, но не синонимом этого понятия. Гипоксия — одна из основных причин нарушения метаболизма и функций клетки при критических состояниях. Независимо от вида гипоксии в основе всех характерных для нее нарушений лежит недостаточность главной клеточной энергообразующей системы — митохондриального окислительного фосфорилирования. В самом общем виде гипоксию можно определить как состояние клетки, возникающее при несоответствии продукции энергии в процессе окислительного фосфорилирования энергетическим потребностям клетки. Дефицит энергии (точнее, АТФ) обусловливает ослабление ее ингибирующего влияния на ключевой фермент анаэробного гликолиза — фосфофруктокиназу. Активирующийся в результате этого анаэробный гликолиз частично компенсирует недостаток АТФ, но одновременно способствует накоплению лактата, развитию ацидоза клетки и прогрессированию собственного ингибирования.

Гипоксическая гипоксия характеризуется уменьшением р02 во вдыхаемом воздухе. Эффективна кислородотерапия.

Циркуляторная гипоксия обусловлена шунтированием крови, «обкрадыванием» тканей больного, включая альвеолы. Кислородотерапия неэффективна, необходимо восстановить циркуляцию крови, микроциркуляцию.

Гемическая гипоксия обусловлена снижением кислородной емкости крови из-за уменьшения содержания в ней эритроцитов, НЬ или наличия его патологических форм. При нормальном содержании Hb (150 г/л) кислород-

ная емкость крови составляет 20 мл 02 в 100 мл крови. В то же время 100 мл плазмы содержит всего 0,3мл кислорода, а 1 г НЬ связывает 1,34г 02.

<( Тканевая гипоксия связана с ферментативными нарушениями, особенно блокадой ферментов, обеспечивающих окислительно-восстановительные процессы в клетках (цитохромы, флавоноиды и др.).

Кислородная терапия (кислородотерапия, оксигенотерапия) — метод Лечения ОДН, в основе которого лежит подача больному газовой смеси с повышенным по сравнению с нормой (21 об. %) содержанием кислорода. Содержание кислорода в воздухе (Fi02), подаваемом в дыхательные пути больных, может достигать от 0,25 до 1,0. Метод кислородо- терапии эффективен в основном при ОДН I и II степени, но при ОДН III степени необходима его комбинация с ИВЛ. Вместе с тем следует помнить, что длительная (более 12 ч) ингаляция кислорода в высоких концентрациях с большой вероятностью приводит к кислородному повреждению тканей в виде кислородной пневмонии, а в последующем (через 2—3 мес) — к бронхолегочной дисплазии (у детей старшего возраста) или ретролентарной фиброплазии глаз (у новорожденных).

ИВЛ — это метод замещения или поддержания ФВД с помощью специальных приборов или аппаратов. ИВЛ обеспечивает газообмен между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолярным пространством легких. Она показана при остановке дыхания, неэффективности кислородотерапии с Fi02 > 0,8.

Патогенез

; ОДН развивается в связи с нарушением любого из 3 процессов, происходящих в легких: вентиляции, легочного кровотока и альвеолярнокапиллярной диффузии газов. Практически эти нарушения всегда возникают одновременно, но выражены в разной степени.

Нарушение механического аппарата дыхания (внелегочной составляющей нарушений вентиляции) обусловлено изменением регуляции дыхания, слабостью (патологией или усталостью) дыхательных мышц, Литологией стенок грудной клетки. Оптимальный режим вентиляции ^паттерн дыхания) обеспечивается хеморецепторами продолговатого Йозга, клетки которого формируют дыхательный центр, хеморецепторами аорты и каротидного синуса. Первые из них реагируют на ионы водо- |юда, вторые — на гипоксемию. Функция углекислоты — образовывать Н в цереброспинальной жидкости. В целом накопление углекислоты, ;Яонов водорода (ацидоз) и гипоксемия стимулируют вентиляцию.

$ Легочные механизмы нарушения вентиляции включают обструкцию ды- )ательных путей (верхних и нижних), рестрикцию альвеолярной ткани

и нарушение внугрилегочного распределения воздуха. Обструкция дыхательных путей обусловлена обтурацией их инородным телом, ларинго- и бронхиолоспазмом, воспалительным сужением дыхательных путей, задержкой в них мокроты вследствие изменения ее текучести, повреждением механизма мукоцилиарного очищения бронхов, кашлевого механизма, нарушением коллатеральной вентиляции и дренирования мокроты из альвеол, ранним экспираторным закрытием дыхательных путей.

Рестриктивные расстройства вентиляции возникают при интерстициальном отеке легких, повышенном их кровенаполнении, избыточном тонусе гладких межальвеолярных мышц, потере эластичности волокнами интер- стиция (эмфизема), повреждении сурфактантной системы легких (РДС).

Легочныйкровотокможегбытьнарушенпри макро-и микроэмболии сосудов легких, воспалительных изменениях паренхимы, повышении давления в малом круге кровообращения, шоке любой природы, обезвоживании.

Нарушение альвеолярно-капиллярной диффузии газов сочетается с другими механизмами ОДН, чаще рестриктивными. Диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану обеспечивает различие их парциального давления по обе стороны мембран. Так, напряжение кислорода в альвеолярном воздухе (РА02) в норме равно 120—150ммрт. ст., а ра02 — 90—100ммрт.ст. Соответственно РАС02 равняется 5—Юммрт.ст., раСО — 35—45 ммрт. ст. Указанный градиент является движущей силой, направленной в сторону меньшей концентрации газов. Продвижение осуществляется в результате диффузии. Ограничивает скорость диффузии газов толщина альвеолярно-капиллярной мембраны, которая в норме не превышает 0,7 мкм, а при патологии значительно увеличивается.

На газообмен влияет также общая «эффективная» площадь поверхности контактирующих капилляров (в норме у взрослых 130 м2) и альвеол (в норме 150 м2), которая уменьшается как при шунтировании кровотока в легких, так и при увеличении альвеолярного мертвого пространства (Vd).

Клиническая симптоматика

Первым клиническим симптомом ОДН чаще является одышка. Дыхание становится вначале углубленным, затем учащается.

При сочетании гипоксемии с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром) наблюдается 3 стадии (В. Л. Кассиль и соавт., 1997):

— эйфория, бессонница. Кожа горячая, гиперемирована, покрыта обильным потом. АД и ЦВД повышены. Тахикардия;

— больные возбуждены, неадекватны. Кожа синюшно-багровая, наблюдаются обильное потоотделение, слюнотечение, бронхиальная гиперсекреция. Тахикардия. Повышение АД;

— ацидотическая кома (карбонаркоз). Зрачки расширяются до максимальных размеров. Арефлексия. Тотальный цианоз. АД падает.

В клинической картине при сочетании гипоксемии с гипокапнией (шунто-диффузионный синдром) также можно выделить 3 стадии:

I — больные возбуждены, капризны, плохо спят. Кожные покровы бледные, холодные, влажные, возможен легкий акроцианоз. В акте ды- *ания участвуют крылья носа. Тахикардия.

. II — сознание спутано, отмечаются сонливость или перевозбуждение. 'Могут быть судороги. Выражены цианоз кожных покровов, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. Тахикардия. АД повышено;

III — гипоксическая кома, судороги, зрачки расширены. Цианоз со стойкой мраморностью. Дыхание поверхностное или патологическое. АД понижено, аритмия.

Конечно, чистых клинических форм гиповентиляционного и шунто- щффузионного синдромов на практике почти не встречается, в действи- ?!вльности бывают определенные сочетания их клинических проявлений в различных соотношениях.

Диагностика

Инструментальное обследование больных с ОДН, особенно маленьких детей, затруднено. Основными методами исследования ФВД являются спирография и пневмотахометрия. Можно применить метод открытой спирометрии Дугласа—Холдена с использованием лицевой |или носовой маски, снабженной нереверсивными клапанами для вдоха ц выдоха и мешком для сбора выдыхаемого воздуха. В течение 3—5 мин собирают воздух и измеряют его объем с помощью спирометра. С помощью вентилометра у детей, находящихся в сознании, можно измерить жизненную емкость легких (ЖЕЛ), которая в норме (должная ЖЕЛ) должна составлять около 50 мл/кг и в 6 раз превышать ДО, равный 7 мл/кг. ДО, помноженный на ЧД в 1 мин, дает показатель МОД.

Содержание газов крови определяют в артериальной, центральной венозной и капиллярной крови. Уменьшение ра02 свидетельствует об артериальной гипоксемии, Pv02 — о тканевой гипоксии. Показательно отношение ра02 к Fi02 во вдыхаемом воздухе, которое в норме доставляет 476 (100ммрт. ст.:0,21 об. %). Понижение раСО свидетельствует о гипервентиляции, повышение — о вентиляционной недо- •СТаточности (критерии указаны выше). Для предотвращения ошибок ^при ведении больных с тяжелыми формами ОДН необходим монито- |ринг основных функций дыхания. В последнее время при использовании современных аппаратов ИВЛ основными методами мониторного L*

контроля дыхания являются капнография (метод определения содержания С02 в выдыхаемом воздухе) и пульсоксиметрия (метод чрескожного измерения Sa02).

Общие принципы терапии

Лечение ОДН — одна из труднейших врачебных задач. Проводится оно (особенно в начале неотложных мероприятий) при остром дефиците времени. Общие задачи терапии ОДН можно сгруппировать следующим образом (А. П. Зильбер, 1988):

оказание неотложной помощи по восстановлению и поддержанию ФВД;

комплексное воздействие на все параметры ОДН с устранением основных механизмов, поддерживающих ОДН, включая восстановление или поддержание функции сердца и других органов;

лечение нозологической формы болезни, вызвавшей ОДН;

общетерапевтический уход, предупреждающий развитие осложнений болезни и ОДН (положение больного в постели, гигиенический и психологический уход, обезболивание, питание и т.д.).

Непосредственные меры воздействия на систему вентиляции включают: — обеспечение проходимости дыхательных путей;

нормализацию дренирования мокроты, восстановление продуктивного кашля;

обеспечение адекватного объема и качества газовой смеси при спонтанной вентиляции;

качественное применение ИВЛ или вспомогательной вентиляции легких (ВИВЛ);

дополнительную оксигенацию, включая экстракорпоральные методы (гипербарическая или мембранная оксигенация крови).

Дополнительная оксигенация необходима при неспособности легких обеспечить нормальные параметры оксигенации крови (ра02 > 90 мм рт. ст.) при дыхании воздухом (Fi02 = 0,21). Применяют любой способ надежной подачи кислорода в дыхательные пути ребенка (носоротовая или ларингеальная маска, назофарингеальный катетер, кислородная палатка, тент). Однако только при интубации трахеи можно добиться подачи кислорода в концентрации 100 % (Fi02 = 1,0), в то время как в палатке при подаче кислорода с объемной скоростью 6—8 л/мин она не превышает 30% (FiO2=0,3), при подаче через катетер — 40% (Fi02 = 0,4), через плотно прилегающую маску — 80% (FiO2=0,8), через ларингеальную маску — близка к 100 % при тампонаде ротовой полости.

Основными задачами ИВЛ являются обеспечение адекватного метаболическим потребностям организма ребенка газообмена в легких и пол-

ное освобождение больного от работы дыхания. ИВЛ полностью замешает утраченную функцию легких пациента, но потенциально более опасна, так как при неправильном расчете возможна баротравмалегких, при длительной вентиляции — развитие пневмонии (из-за нарушения выделительной функции трахеобронхиального дерева), при недостаточном объеме — нарастание гипоксемии и ацидоза.

Способы подсоединения больного к респиратору могут быть разными: интубация трахеи, дыхание через ларингеальную или лицевую маску, трахеостомия. В ряде случаев используют чрескожную микротрахеостому для проведения высокочастотной или струйной ИВЛ.

ВИВЛ должна быть синхронизирована с ритмом спонтанной вентиляции легких (СВЛ) и адаптирована к больному по качеству подаваемой газовой смеси. Показаниями для применения ВИВЛ являются:

снижение объема СВЛ, обструктивные явления и слабость дыхательных мышц;

ведение новорожденных с РДС (см. раздел 4.6), у которых нехва- тает усилия для полного расправления легких, а значит, и для полноценной оксигенации крови;

переход после принудительной ИВЛ к СВЛ.

Общие правила ВИВЛ таковы: количество кислорода во вдыхаемой смеси не должно превышать 40 %, газовая смесь должна быть увлажнена (90 %) и согрета (30-35 °С).

Для ВИВЛ обычно используются современные респираторы, в которых предусмотрена триггерная система, способствующая наилучшей адаптации пациента к аппарату, обеспечивающая вдувание дополнительного объема воздуха в ответ на попытку вдоха пациента. Имеется также режим перемежающейся принудительной вентиляции легких, когда реаниматолог жестко программирует определенное число аппаратных вдохов (оно меньше физиологических).

Экстракорпоральные методы оксигенации крови применяются в случаях, когда патологически измененные легкие не позволяют реализовать любые возможности ИВЛ и кислородотерапии.

СИНДРОМ КРУПА

Круп (старошотл. croupe — каркать) у детей может развиться в любом возрасте, но чаще в первые 2 года жизни.

Стенозирующий ларинготрахеит (СТ) является одним из наиболее часто встречающихся неотложных состояний у детей раннего возраста (от 3 мес до 3 лет), сопровождающихся синдромом крупа.

В этиологии болезни в последние годы доминирующее значение имеют ОРВИ: грипп, парагрипп, респираторно-синцитиальная (PC), аденовирусная инфекция и др. Дифтерия ротоглотки как причина крупа сегодня встречается очень редко. Возможно развитие крупа при герпетической инфекции (афтозный стоматит), кори, ветряной оспе. Вследствие малого диаметра верхних дыхательных путей у детей младшего возраста даже небольшое набухание слизистой оболочки приводит к выраженному сужению их просвета с увеличением сопротивления воздушному потоку.

Синдром крупа обусловлен воспалительным отеком, развивающимся ниже голосовой щели, в подскладочном пространстве. Дополнительное значение имеют экссудат, скапливающийся в просвете дыхательных путей, и спазм мышц гортани, усиливающийся при гипоксии.

Клиническая картина крупа при СТ чаще развивается ночью. Характерно появление инспираторной одышки — удлиненного, шумного вдоха, дисфонии (хриплый голос и грубый, «лающий» кашель) или афонии (потеря голоса и появление беззвучного кашля). При нарастании обструкции верхних дыхательных путей усиливаются одышка и участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, отмечаются западение податливых мест грудной клетки во время вдоха, цианоз, артериальная гипоксемия с последующим накоплением С02 и развитием коматозного состояния, асфиксии.

По наблюдениям В. Ф. Учайкина, в генезе крупа у детей с СТ определенное значение имеют аллергическая настроенность слизистых оболочек гортани и трахеи и их повышенная чувствительность к любым раздражителям, даже к потоку воздуха.

Тяжесть крупа определяется степенью сужения просвета верхних дыхательных путей или стеноза гортани. Различают 4 степени стеноза гортани (табл. 23). При стенозе I степени шумное дыхание (на вдохе) выявляется только при беспокойстве ребенка, повышении его двигательной активности; при стенозе гортани II степени ДН, инспираторная одышка, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания выявляются даже во время сна, который становится беспокойным. Sa02 не снижается менее 90%, выявляются метаболический ацидоз, умеренная гипокапния. При стенозе гортани III степени ребенок почти не спит из-за ощущения нехватки воздуха, удушья. Одышка становится смешанной (инспираторно-экспираторной), появляется акроцианоз. Усилия, прикладываемые ребенком в процессе дыхания, предельно возможные (его волосы становятся мокрыми от пота), тем не менее они не обеспечивают равновесие газообмена. Наблюдается снижение Sa02< 90 %, нарастает метаболичес-

Таблица 23. Клинические проявления стеноза гортани в зависимости от его степени тяжести

Степень

Клинические проявления

1

Грубый, «лающий» кашель, осиплость голоса, шумное дыхание в инспираторной фазе. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует, ДН манифестирует при беспокойстве ребенка

II

Дыхание шумное, слышное на расстоянии, умеренное втяжение податливых мест грудной клетки на вдохе. Часто возникают приступы затрудненного дыхания, умеренно выраженная инспираторная одышка наблюдается в покое

III

Дыхание постоянно затрудненное, одышка смешанная (инспираторноэкспираторная), податливые места грудной клетки и грудина заметно втягиваются в момент вдоха. Постоянное беспокойство, бледность с акроцианозом, потливость, тахикардия, возможно выпадение пульсовой волны на вдохе. Выраженная ОДН

IV

Адинамия, отсутствие сознания, разлитой цианоз, снижение температуры тела, поверхностное дыхание или апноэ, расширение зрачков (гипоксическая кома)

кий ацидоз, гипокапния начинает сменяться гиперкапнией. Реальны угроза истощения физических сил ребенка и развитие асфиксии.

Лечение детей с крупом направлено на удаление предварительно разжиженной слизи из дыхательных путей, уменьшение отека в анатомически узких местах, уменьшение мышечного спазма. Алгоритм терапии таков:

дают увлажненный и согретый до 30—35 °С кислород в концентрации 30—40 % через маску или в палатке. При легких формах крупа достаточно аэротерапии, при стенозе гортани 'III степени показано постоянное пребывание ребенка в атмосфере насыщенного до 100% водяными парами воздуха, обогащенного кислородом в концентрации 30—40 % (парокислородная палатка);

проводится седативная терапия диазепамом в дозе 0,2 мг/кг. При , компенсированных формах крупа могут быть использованы: экстракт валерианы, растворы солей брома; при выраженных явлениях отека /тканей гортани применяются ингаляции 0,1 % раствора адреналина (или 0,05—0,1 % нафтизина) в дозе 0,3—1,0мл, разведенного в 3—5 мл .физиологического раствора, при явлениях спазма мышц бронхов мож- |Но использовать ингаляции бронхолитиков (сальбутамол, атровент, |беродуал);

£ 3) поддержание водного баланса с помощью ИТ в ряде случаев облегчает отхождение мокроты.

Глюкокортикоиды на стадиях суб- и декомпенсации функции внешнего дыхания используются в дозе 2—10 мг/кг. Обычно преднизолон или дексазон вводят болюсно внутривенно или внутримышечно.

Интубация трахеи (продленная назотрахеальная) проводится термопластическими трубками (их диаметр должен быть на 0,5—1 мм меньше возрастного размера).

Показанием для интубации трахеи являются снижение ра02> 60 мм рт. ст. и увеличение раСО>60 ммрт. ст. Экстубация трахеи производится обычно через 2—5 дней. Показанием к ней являются нормализация температуры, ликвидация гипоксемии при дыхании атмосферным воздухом. Возможен рецидив крупа из-за реактивного отека гортани с необходимостью реинтубации. В этом случае используют трубки меньшего диаметра (на 0,5 мм или на 1 размер).

Показаниями для трахеостомии являются сохранение или прогрессирование гипоксемии на фоне интубации. Наш собственный опыт свидетельствует о возможности ведения больных с назотрахеальной интубацией без осложнений в течение 3—4 нед.

Острый бактериальный трахеит (ОБТ) называется также острым гнойным стенозирующим, обтурирующимларинготрахеобронхитом, вторичным или поздним крупом. В его этиологии основное значение имеет золотистый стафилококк, в меньшей степени — палочка Пфейффера, пневмококк. Возникает ОБТ в результате наслоения гнойной инфекции на острое вирусное повреждение слизистой оболочки гортани и трахеи. В отечественной литературе описывается как вторичный круп при ОРВИ, гриппе, кори и т.д.

Возникает ОБТ чаще у детей старше 3 лет. Для него характерны высокая температура тела, долго сохраняющаяся и нередко принимающая характер ремиттирующей или гектической, постепенное нарастание симптомов крупа и медленное обратное их развитие; в крови выявляются лейкоцитоз, нейтрофилез, из мокроты высевают стафилококки.

Лечение заключается в подаче кислорода, ингаляциях муколитиков (трипсин, химопсин, ДНКаза и др.), внутривенно назначают антибиотики в высоких дозах («защищенные» пенициллины, цефалоспорины 2—3-го поколения), нередко в комбинациях, вводят антистафилокок- ковые гипериммунные препараты, осуществляют ИТ с целью поддержания водного баланса и дезинтоксикации. Часто развиваются гнойные осложнения: пневмония, плеврит, абсцесс, сепсис и др.

Синдром крупа или его клиническая имитация наблюдаются также при ряде заболеваний, для своевременного выявления которых необходимо оперативно проводить дифференциальную диагностику с последующей специфической терапией.

Дифтерия гортани является классическим образцом воспалительного ларингита, стеноза гортани, в основе механизма которого лежат отек слизистой оболочки, спазм мышц гортани и наличие фибринозных пленок, существенно уменьшающих просвет дыхательных путей. Локализованная или распространенная дифтерия гортани наблюдается в настоящее время у взрослых больных или непривитых детей раннего возраста. Стеноз гортани постепенно и неуклонно прогрессирует до стадии асфиксии. Основным средством терапии дифтерийного крупа является введение антитоксической противодифтерийной сыворотки в суммарной дозе 30—60 тыс. ед. независимо от возраста в течение 1—2 дней.

Заглоточный абсцесс чаще развивается у детей грудного и раннего возраста на фоне ОРВИ вследствие присоединения бактериальной инфекции, вызванной гемофильной палочкой. Возникающее выбухание задней стенки глотки является препятствием для прохождения струи воздуха и нередко имитирует клинические проявления стеноза гортани или ЭГ. При осмотре зева можно выявить гиперемию слизистой оболочки, ее выбухание в глотку. Рентгенологически в боковой проекции шеи наблюдается увеличение ретрофарингеального или ретротрахеального пространства.

В начале заболевания эффективны большие дозы пенициллина, а также полусинтетические пенициллины, цефалоспорины. При необходимости проводят хирургическое вмешательство.

БРОНХООБСТРУКТИВНЫЙ СИНДРОМ

Одним из четко очерченных клинических проявлений ОДН вентиляционного типа является обструктивный синдром (ОС), в патогенезе которого ведущее значение имеет спазм мелких бронхов в сочетании с отеком их слизистой оболочки и гиперсекрецией мокроты. ОС развивается вследствие вирусного воспаления слизистой оболочки бронхов с клинической картиной бронхиолита у детей первых месяцев жизни и обструктивного бронхита у детей старшего возраста. Клиническим примером аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов, сопровождающегося ОС, является бронхиальная астма, которая обычно формируется у детей старше 3 лет, однако описаны ее случаи и в грудном возрасте.

ОС наиболее часто возникает у детей раннего возраста, причем особо тяжелые формы (бронхиолит) наблюдаются в первые месяцы жизни на фоне PC-инфекции. ОС может развиться и при других ОРВИ (при гриппе).

Проявлениями ОС служат одышка экспираторного типа (удлинение времени выдоха), появление в легких сухих, свистящих хрипов, прослушиваемых симметрично в меж- и подлопаточном пространстве.

При перкуссии грудной клетки определяется коробочный оттенок звука как результат острой эмфиземы и экспираторного закрытия бронхиол (рис. 5). Рентгенологически выявляются усиление легочного рисунка, расширение корней легких на фоне их эмфизематозного вздутия.

Принципы терапии больных с ОС следующие:

снятие бронхоспазма с помощью препаратов теофиллина (эуфиллин, аминофиллин и др.) и современных селективных ингаляционных симпа- томиметиков (сальбутамол, фенотерол и др.). У детей раннего возраста эффективна небулайзерная терапия селективными бронхолитиками. Для купирования приступа бронхиальной астмы обычно применяется такая схема: 1—2 вдоха из стандартных ингаляторов с повторением через 5—10 мин до получения клинического улучшения (не больше 10 вдохов). При улучшении самочувствия повторные ингаляции проводят через 3—4 ч;

улучшение дренажной функции бронхов и реологических свойств мокроты, для чего используют:

восстановление ВЭО путем введения жидкости внутрь или внутривенной инфузии физиологического раствора;

увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляционных ультразвуковых аппаратов и распыления физиологического раствора;

назначение препаратов, стимулирующих и облегчающих кашель (муколитики, цилиокинетики);

энергичньшмассажфуднойклеткипослеингаляцийфизиологического раствора или бронхолитиков (особенно полезен у детей с бронхиолитом);

этиотропное лечение: противовирусные (рибавирин, РНКаза, ДНКаза и др.) и иммунные (lg) препараты при тяжелых формах вирусного ОС, антибиотики при подозрении на бактериальную природу болезни или при развитии бактериальных осложнений;

Рис. 5. Механизм экспираторного закрытия бронхиол: а — повышенное давление газа внутри альвеолы на высоте вдоха; б— скорость потока воздуха при выдохе в суженных бронхиолах (отек при астме) значительно возрастает, создавая разряжение; в — сдавление бронхиол по механизму водоструйного насоса (внутри бронхиолы давление ниже, чем снаружи) приводит к закрытию их просвета; альвеолы остаются раздутыми.

при тяжелом ОС и ОДН II—III степени прибегают к коротким курсам (1—5 дней) преднизолонотерапии (суточная доза 1—2мг/кг);

кислородотерапия показана при всех формах ОС, однако следует избегать длительного применения высоких концентраций (> 60 об. %);

тяжелые формы ОС, особенно у детей первых месяцев жизни, могут сопровождаться выраженной гипоксемией, что служит основанием для респираторной поддержки; ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции с подбором соотношения времени вдох- выдох (I:E = от 1:3 до 1:1 или 2:1) и обязательной синхронизацией больного и аппарата ИВЛ с помощью диазепама, ГОМК.

ПНЕВМОНИЯ

Воспаление легких нередко сопровождается признаками дыхательной и сердечной недостаточности. По существу одышка является одним из важных клинических признаков пневмонии. Как правило, ОДН наблюдается при массивных воспалительных процессах в легких (крупозная, полисегментарная пневмония) или при осложненной пневмонии, сопровождающейся деструкцией легочной ткани, развитием плеврита. При пневмонии редко наблюдается обструкция нижних дыхательных путей, поэтому соотношение дыхательных фаз остается близким к норме.

Лечение ОДН при пневмонии имеет ряд особенностей, однако обычно оналиквидируется при целенаправленной терапии самой пневмонии. Кислородотерапия показана при гипоксемии. С учетом больших потерь жидкости при чрезмерной вентиляции кислород желательно подавать увлажненным до 90 % и согретым до 30—35 °С. Ингаляции муколитиков применяют редко; наоборот, при деструктивных формах пневмонии назначают ингибиторы протеолиза (контрикал, гордокс).

Показанием для ИВЛ у детей могут быть токсический синдром, тяжелая гипоксемия вследствие массивной инфильтрации легочной ткани или плеврита (рестриктивный тип), а также их сочетание, особенно у детей грудного возраста. В последнем случае ИВЛ не может сопровождаться значительным увеличением ДО и высоким показателем ПДКВ. Используют инверсированный режим, высокочастотную ИВЛ или ее сочетание с традиционной ИВЛ, вариации кислородного режима.

Поскольку в этиологии внебольничной пневмонии по-прежнему доминирующее значение имеет пневмококк, стартовыми препаратами являются пенициллин или аминопенициллины, защищенные пенициллины (амоксик- лав и др.). Во вторую очередь назначают цефалоспорины 3—4-го поколения

или их комбинации с аминогликозидами. В особо тяжелых случаях применяют имипенемы (тиенам, меронем), фторхинолоны (цифран и др.), азлоцил- лин (при синегной инфекции) в сочетании с метронидазолом (клион) в дозе 7,5 мг/кг внутривенно капельно 2—3 раза в сутки.

Основная тактика терапии при приобретенной пневмонии включает выбор антибиотиков, активных в отношении грамположительных возбудителей. Изменение спектра возбудителей амбулаторной пневмонии (довольно высокий удельный вес гемофильной палочки, микоплазмы и других, нечувствительных к пенициллину бактерий) заставило изменить применявшуюся в нашей стране в течение многих лет тактику внутримышечного введения пенициллина. Появление пенициллин- резистентных штаммов пневмококка, а также необходимость введения пенициллина каждые 3—4 ч требуют замены препарата 1 -й линии для лечения амбулаторных пневмоний.

Ципрофлоксацин, офлоксацин и другие фторхинолоны эффективны при лечении пневмонии, вызванной Н. influenzae, Legionella pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae.

Основной группой возбудителей при внутрибольничной пневмонии являются анаэробы и грамотрицательные микроорганизмы, поэтому для ее лечения применяют цефалоспорины и аминогликозиды, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Эффективны также хинолоны, способные, подобно макролидам, хорошо концентрироваться в очагах воспаления.

Большую помощь оказывают гипериммунные препараты (анти- стафилококковый lg, плазма), а также направленного действия против синегнойной палочки, клебсиеллы и других микроорганизмов, отечественные lg для внутривенного введения, октагам, пентаглобин идр.

У больных с иммунодефицитным состоянием выбор антибактериальной терапии зависит от природы возбудителя. Чаще применяют цефалоспорины, в частности цефаклор (верцеф), и аминогликозиды. У больных с грибковым поражением дыхательных путей эффективны амфотерицин В, низорал и другие антимикозные препараты. При пневмоцистной пневмонии назначают бисептол, ко-тримоксазол.

Рациональная терапия вторичной пневмонии (с учетом резистентных госпитальных штаммов и неблагоприятного исходного состояния пациента) предусматривает сочетание антибиотиков (для расширения спектра действия и усиления эффекта), а также использование антибиотиков новых генераций (фторхинолоны, ингибиторы |3-лактамаз).

В большинстве случаев при лечении пневмонии инфузионная терапия не нужна. Только при тяжелой и осложненной пневмонии, особенно при гнойно-деструктивных формах, сопровождающихся выраженной интоксикацией, показана ИТ для поддержания водного баланса, ОЦК и дезинтоксикации. В большинстве случаев объем инфузии не должен превышать 30 мл/кг в сутки для детей раннего и 20 мл/кг — старшего возраста. Темп введения растворов — 2—4мл/(кгч), что помогает избегать перегрузки сердца объемом и перемещения дополнительной жидкости в зону воспаления. Суммарный объем жидкости (вместе с пищей) определяют из расчета ФП; при сопутствующей острой СН (ОСН) объем уменьшается на у3.

Считается обоснованным назначение детям с пневмонией эуфиллина (в дозе 2—3 мг/кг) внутривенно капельно или внутрь (до 12 мг/кг в сутки) 2—3 раза в день, витамина С (100—300 мг), кокарбоксилазы (до 5 ЕД/кг) 1 раз в день; длительность курса 7—10 дней.

Лечение осложнений пневмонии

Нарушение водного баланса (эксикоз); эксикоз I степени (до 5 % от массы тела) обусловлен перспирационными потерями воды, сопровождается олигурией из-за выброса в кровь антидиуретического гормона (АДГ):

внутривенно вводят жидкость — не более 20—30 мл/кг (лучше внутрь). Общий объем жидкости в 1-е сутки не должен превышать ФП.

При ДН применяют:

кислород 30—40 % в палатке, через маску или носовой катетер до ликвидации ДН;

ИВЛ при необходимости.

При СН используют спазмолитики, диуретики, препараты калия. Сохраняющиеся и нарастающие явления сердечной недостаточности требуют назначения сердечных гликозидов (лучше дигоксин с медленным насыщением или сразу в поддерживающей дозе). При явлениях гипо- систолии, наличии признаков сосудистой недостаточности показаны кардиотоники (допмин, добутрекс).

Отек легких как синдром левожелудочковой недостаточности; обычно развивается при «перегрузке объемом», избыточном внутривенном введении жидкостей (преимущественно кристаллоидов) в объеме более 50 мл/ кгсут для старших детей и 80 мл/кгсут для детей раннего возраста:

временная отмена инфузии, применение мочегонных средств, а- адренолитиков (дроперидол), обезболивающих средств (промедол);

ИВЛ в режиме ПДКВ.

ДВС-синдром:

в случае гиперкоагуляции (гиперфибриногенемия, увеличение содержания тромбоцитов, уменьшение ВСК, нарастание инфильтрации, резкая бледность кожи, мраморность) — гепарин в дозе 200—400 ЕД/(кгсут) в 4 приема или непрерывно дозатором, реополиглюкин (10— 15мл/кг), курантил, трентал;

в случае гипокоагуляции (кровоточивость, снижение ПТИ, увеличение ВСК) — гепарин в дозе 50—100 ЕДДкгсут), ингибиторы протеолиза (контрикал — до 1000 ЕД/кг, гордокс — 10 000 ЕД/кг-в сутки), СЗП — 10—20 мл/(кг-сут).

Токсический синдром (интоксикация) — вялость или раздражительность, высокая температура, мраморность, цианоз кожи, токсические сдвиги в анализе крови:

оральная дезинтоксикация в пределах 0,5—1,0 объема возрастного диуреза; внутривенно в тех же объемах равномерно в течение суток со стимуляцией;

плазмаферез в объеме 0,5—1,0 ОЦП за сутки;

иммуноглобулины, плазма.

Нейротоксикоз;

противосудорожные средства в комбинации с дроперидолом (ней- ровегетативная блокада) внутривенно;

кислородотерапия или ИВЛ в режиме гипервентиляции;

борьба с отеком мозга (ГКС, лучше дексазон в дозе 0,5—1,5 мг/ кг-в сутки), маннитол и лазикс (1—2 мг/кг);

краниогипотермия, физические методы охлаждения, введение жаропонижающих средств (анальгин внутривенно), микроциркулянты.

Плевриты:

показаны нестероидные противовоспалительные препараты (бру- фен, вольтарен, индометацин) или преднизолон в дозе 1 —2 мг/ (кгсут) коротким курсом (3—7 дней).

Основной принцип лечения острой пневмонии — назначать только то, без чего нельзя обойтись.

В патогенетическом аспекте принципиально важно выделение первичной и вторичной пневмонии. Последняя включает пневмонию вследствие циркуляторных расстройств кровообращения (застойную), аспирационную, послеоперационную, госпитальную, пневмонию у больных СПИДом, эмболическую при септикопиемии, инфаркт-пневмонию (тромбоэмболия легочной артерии — ТЭЛА) и др.

Программы лечения больных обязательно включают антибиотикотера- пию с учетом конкретного этиологического агента (на этапе колонизации микроорганизмов), причем предпочтение отдается монотерапии; только в тяжелых случаях используются комбинации антибиотиков (пенициллины с аминогликозвдами или цефалоспоринами), а также антибиотики резерва (фторхинолоны, ингибиторы Р-лактамаз, макролиды и цефалоспорины последних генераций, рифампицин, ванкомицин идр.).

Эффективность антибактериальной терапии оценивают в течение первых 2—3 сут (с заменой или комбинацией антибиотика в необходимых случаях, особенно при неуточненном возбудителе).

Критерии эффективности лечения

Клинические признаки: снижение температуры, уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния, облегчение отхождения мокроты, уменьшение кашля и др.

Лабораторные показатели: нормализация лейкоцитарной формулы, КОС, уменьшение степени гнойности мокроты и др.

Рентгенологическая картина: положительная динамика рентгенологических данных вплоть до исчезновения инфильтрата через 2—4 нед от начала заболевания

Функциональные параметры: нормализация показателей ФВД.

СИНДРОМ ВНУТРИГРУДНОГО НАПРЯЖЕНИЯ

Синдром внутригрудного напряжения (СВН — пневмоторакс, пио- пневмоторакс, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа) может развиться в любом возрасте и обусловить тяжелые проявления ОДН вплоть до остановки дыхания и кровообращения. Увеличивается вероятность неблагоприятного исхода болезни в результате смещения средостения под действием возрастающего объема воздуха (напряженный пневмоторакс), крови или жидкости в плевральной полости (гемо- и гидроторакс) и сопутствующего спадения легких.

Задача врача — быстро установить диагноз и назначить специальное лечение, поэтому важно знать характерные симптомы СВН. Это внезапное развитие цианоза и некоторой деформации грудной клетки, изменение дыхательных шумов в легких — их асимметрия, изменение перкуторного звука над легочными полями: появление коробочного звука над зоной большого скопления воздуха, снижение тона над ателектазом, плевритом. Поставить правильный диагноз помогает своевременное рентгенологическое исследование органов грудной клетки: характерны

наличие воздуха в плевральной полости (пневмоторакс), уровня жидкости под ним (пиопневмоторакс) и т.д.

Неотложные меры проводят при напряженном пневмотораксе: экстренная пункция во втором межреберье по передней стороне грудной клетки и отсасывание воздуха шприцем, отсосом, дренирование полости трубкой с клапаном. При скоплении транссудата или экссудата в плевральной полости показана плевральная пункция в шестом—седьмом межреберье по задней аксиллярной линии, при необходимости плевральную полость дренируют по Бюлау.

Наличие острой эмфиземы доли или целого легкого, диафрагмальной грыжи (чаще у новорожденных) требует консультации хирурга и решения вопроса об экстренном оперативном вмешательстве.

КОКЛЮШ

Коклюш — острое инфекционное заболевание, протекающее со своеобразным спазматическим кашлем с репризами (паузами), возможным развитием апноэ, пневмопатии и гипоксической энцефалопатии. Тяжелые формы коклюша (в настоящее время встречаются только у детей первых месяцев жизни) могут осложняться двусторонней пневмонией, плевритом, ОДН III степени и приводить к летальному исходу.

В патогенезе дыхательных расстройств ведущее значение имеют длительное раздражение нервных окончаний слизистой оболочки бронхов, оказываемое коклюшным экзотоксином, и формирование в дыхательном центре мозга застойного очага возбуждения по типу доминанты (по Ухтомскому). Это приводит к тому, что приступ кашля возникает на фоне судорожного состояния всей дыхательной мускулатуры; кашлевые толчки, следуя один за другим, происходят только на выдохе. Приступ кашля без вдоха может длиться больше минуты, что сопровождается нарастающей гипоксией мозга. Вдох производится на фоне судороги мышц гортани, поэтому сопровождается громким свистом (свистящий вдох) или остановкой дыхания (у детей первых месяцев жизни). Вне приступа кашля дети обычно чувствуют себя относительно неплохо, могут принимать пищу, играть. При тяжелой форме приступы кашля становятся очень длительными (3—5 мин), частота их превышает 25 в сутки, нарушается сон, появляются расстройства кровообращения и гипоксического поражения мозга.

Приводим алгоритм лечения тяжелой формы коклюша:

Обязательны прогулки с ребенком.

Один из антибиотиков — эритромицин, рулид и другие макролиды, ампициллин (внутрь или внутримышечно курсом до 7 дней).

При развитии пневмонии — 2 антибиотика широкого спектра действия парентерально.

Детей первых месяцев жизни можно на несколько дней поместить в кювез, создав в нем климат субтропиков (влажность 80—90 %, концентрация кислорода 30—40%, температура до 30 °С), или использовать кислородную палатку.

Седативные средства: седуксен в дозе 0,3—0,5 мг/кг 3—4 раза в день в комбинации с пипольфеном, аминазином в дозе до 1 мг/(кгсут), фенобарбиталом (3—5 мг/кг в сутки) внутрь. Можно назначить внутрь экстракт валерианы, пустырника.

Лазикс в дозе0,5—1,0мг/кг 1—2 раза в день при энцефалопатии в течение 2—3 дней, затем диакарб — до 2—5 мг/кг в сутки через день.

Кавиитон, трентал и зуфиллин для улучшения мозгового и легочного кровотока, в последующем ноотропы (пирацетам, аминалон и др.).

Вначале назначают препараты, угнетающие кашель (тусупрекс, сине- код, либексин, туссин плюс), затем, при появлении мокроты, — препараты, облегчающие ее отделение (туссамаг, бронхолитин, пектуссин, мукалтин, анисовые капли, термопсис); ингаляции с физиологическим раствором, минеральной водой.

Рекомендовано парентеральное введение гидрокортизона в дозе 5 мг/ (кгсут) в течение 5 дней.

Массаж грудной клетки, физиотерапия, дыхательная гимнастика.

ИВЛ назначают при затянувшемся апноэ, тяжелой гипоксии мозга, судорожном статусе. Синхронизация к аппарату достигается с помощью седуксена, ГОМК.

Диета механически щадящая, легкоусвояемая; питание дробное; ребенка нужно докармливать после приступа кашля, заканчивающегося рвотой.

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ

РДС, или «шоковое» легкое, представляет собой симптомокомп- лекс, развивающийся вслед за перенесенным стрессом, шоком. Пусковыми механизмами РДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов воспаления. РДС может развиться при множественной травме, тяжелой кровопотере, сепсисе, гиповолемии (сопровождающихся явлениями шока), инфекционных заболеваниях, отравлениях и т. д. Кроме того, причиной РДС могут быть синдром массивных гемотрансфузий, неквалифицированное проведение ИВЛ. Он развивается после перенесенной

клинической смерти и реанимационных мероприятий как составная часть постреанимационной болезни в сочетании с поражением других органов и систем (СПОН).

Считается, что форменные элементы крови в результате гипоплаз- мии, ацидоза и изменения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, — сладж-феномен (англ. sludge — тина, отстой), что вызывает эмболию мелких легочных сосудов. Слипание форменных элементов крови между собой и с эндотелием сосудов запускает процесс ДВС крови (см. раздел 2.7). Одновременно начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, на проникновение в кровь бактерий и эндотоксинов (липополисахаридов), что в последнее время трактуется как синдром генерализованной воспалительной реакции (Sistemic inflammatory responce syndrome — SIRS).

РДС, как правило, начинает развиваться в конце 1 -х—начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует выпотеванию жидкой части крови в интерстициальную, межуточную ткань, а затем и в альвеолы. В результате уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и метаболические свойства легких в целом. Возрастает шунтирование крови, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, прогрессирует микроателектазирование легочной ткани. В далеко зашедших стадиях «шокового» легкого в альвеолы проникает гиалин и формируются гиалиновые мембраны, резко нарушающие диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.

РДС может развиться у детей любого возраста, даже в первые месяцы жизни на фоне декомпенсированного шока, сепсиса, однако Данный диагноз у детей устанавливают редко, трактуя выявляемые клиникорентгенологические изменения в легких как пневмонию.

Выделяют 4 стадии РДС.

ВI стадии (1—2-е сутки) наблюдается эйфория или беспокойство. Нарастают тахипноэ, тахикардия. В легких прослушивается жесткое дыхание. Развивается гипоксемия, управляемая кислородотерапией. На рентгенограмме легких определяются усиление легочного рисунка, ячеистость, мелкоочаговые тени.

Во IIстадии (2—3-й сутки) больные возбуждены, усиливаются одышка, тахикардия. Одышка имеет инспираторный характер, вдох становит-

ся шумным, «с надрывом», в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В легких появляются зоны ослабления дыхания, симметричные рассеянные сухие хрипы. Гипоксемия становится резистентной к оксигенации. На рентгенограмме легких выявляются картина «воздушной бронхографии», сливные тени. Летальность достигает 50 %.

IIIстадия (4—5-е сутки) проявляется диффузным цианозом кожных покровов, олигопноэ. В задненижних отделах легких прослушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Отмечается выраженная гипоксемия, торпидная к кислородотерапии, сочетающаяся с тенденцией к гиперкапнии. На рентгенограмме легких выявляется симптом «снежной бури» в виде множественных сливающихся теней; возможен плевральный выпот. Летальность достигает 65—70 %.

В IV стадии (позже 5-го дня) у больных наблюдаются сопор, резко выраженные нарушения гемодинамики в виде цианоза, аритмии сердца, артериальная гипотония, гаспинг-дыхание. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией становится резистентной к ИВЛ с высоким содержанием кислорода в подаваемой газовой смеси. Клинически и рентгенологически определяется развернутая картина альвеолярного отека легких. Летальность достигает 90—100 %.

Диагностика РДС у детей — достаточно сложная задача, требующая от врача знания прогноза течения тяжелого шока любой этиологии, клинических проявлений «шокового» легкого, динамики газов крови.

Общая схема терапии РДС включает:

восстановление проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты (ингаляции физиологического раствора, детергентов) и эвакуации мокроты естественным (кашель) или искусственным (отсасывание) путем;

обеспечение газообменной функции легких. Назначают кислородоте- рапию в режиме ПДКВ с помощью мешка Мартина—Бауэра или по методу Грегори при спонтанном дыхании (через маску или интубационную трубку). При III стадии РДС обязательно применение ИВЛ с включением режима ПДКВ (5—8 см вод. ст.). Современные аппараты ИВЛ позволяют использовать инверсированные режимы регуляции соотношения времени вдоха и выдоха (I:E = 1:1,2:1 и даже 3:1). Возможна комбинация с высокочастотной ИВЛ. При этом необходимо избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси (Fi02 выше 0,7). Оптимальной считается FiO2=0,4—0,6 при ра02 не менее 80ммрт. ст.;

улучшение реологических свойств крови (гепарин, дезаггрегирую- щие препараты), гемодинамики в малом круге кровообращения (кардиотоники — допамин, добутрекс и др.), снижение внутрилегочной

гипертензии при II—III стадии РДС с помощью ганглиоблокаторов (пентамин и др.), сх-адреноблокаторов;

антибиотики в лечении РДС имеют второстепенное значение, но назначаются всегда в комбинации.

ИНОРОДНЫЕ ТЕЛА

Инородные тела дыхательных путей (ИТДП) приводят к неотложным состояниям, сопровождающимся ОДН. Поскольку до 60 % пострадавших — дети до 2 лет, установить причину внезапно развившейся ОДН на основе сбора анамнеза часто невозможно. Поэтому в алгоритме диагностического поиска версия ИТДП должна присутствовать при всех случаях ОДН у детей, особенно раннего возраста. В качестве ИТДП могут выступать любые мелкие предметы или фрагменты более крупных вещей, которыми могут играть дети, особенностью которых является их рентгенонегативность.

Клиническими признаками ИТДП можно считать внезапное появление при отсутствии повышения температуры и объективных признаков ОРВИ приступа одышки инспираторного или экспираторного типа, покашливания, иногда с кровохарканьем. Инородные тела чаще (примерно в 60 % случаев) оседают в правом бронхе, менее 4 % их остается в просвете трахеи. В последнем же случае ИТДП начинает баллотировать в трахее (двигаться с потоком воздуха) и с большой вероятностью приводит к тяжелому ларингоспазму и блокаде голосовой щели. В большинстве случаев ИТДП можно выявить путем расспроса родителей и пострадавших, клинического осмотра и рентгенологического исследования органов грудной клетки. Опорными пунктами диагностики ИТДП являются:

внезапно возникшие афония и затруднение вдоха при блокировании инородным телом верхней части дыхательных путей;

асимметрия выраженности дыхательных шумов при аускультации в легких с уменьшением их в проекции невентилируемой части легкого и перераздутием другой его части;

рентгенологически выявляются ателектазы со смещением средостения или участки пониженной прозрачности части легких, которые на повторных снимках иногда исчезают или перемещаются; в ранней стадии ИТДП рентгенологические изменения в легких могут отсутствовать;

нередко целесообразно делать снимки шеи в боковой и фронтальной проекциях как с контрастированием, так и без него.

Окончательный диагноз в ряде случаев удается установить только с помощью бронхоскопии.

Лечение направлено на удаление ИТДП с терапией нередко развивающегося воспаления легочной ткани. Для удаления применяют удары по спине в межлопаточной области, прием Геймлиха, реже — толчки в области грудной клетки. Иногда единственно возможным способом является инструментальное удаление ИТДП (бронхоскопия).

ГЛАВА 5.острая сердечная

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, АРИТМИИ И ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОСН — одно из грозных осложнений многих заболеваний у детей разного возраста.

Диагностика и правильный выбор лечебной тактики при ОСН у детей — далеко не простая задача.

На фоне ОСН меняется звуковая симптоматика врожденных пороков сердца (тетрады Фалло или изолированного дефекта межжелудочковой перегородки) и, наоборот, при отсутствии пороков появляются дополнительные шумы в проекции сердца при аускультации, изменяются ритм, звучность тонов. Все это усложняет диагностику заболеваний сердца и стадии СН.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

При ОСН сердце ребенка не обеспечивает потребности организма в кровоснабжении. Она развивается в результате снижения сократительной способности миокарда или расстройств ритма, препятствующих осуществлению насосной функции сердца.

У детей первых 3 лет жизни причинами ОСН могут быть: врожденный порок сердца, острые инфекционные заболевания, проявляющиеся токсическим или вирусным поражением миокарда, электролитными расстройствами. У детей старшего возраста ОСН наблюдается обычно на фоне инфекционно-аллергического кардита, приобретенных пороков сердца, отравлений. Классическая картина ОСН формируется при пневмонии. Различают 3 стадии ОСН:

I стадия характеризуется уменьшением минутного объема крови, умеренной гиперволемией, одышкой, тахикардией, признаками застоя крови в малом или большом круге кровообращения. Возрастает соотношение ЧД и ЧСС до1:3—1:4. Увеличивается печень, в легких прослушиваются мелкие влажные и сухие хрипы, тоны сердца приглушены, границы его увеличиваются.

II стадия, кроме перечисленных выше признаков, сопровождается отчетливой олигурией, явными периферическими отеками, признаками отека легких. ЧД/ЧСС=1:4-1:5. Повышается ЦВД, пульсируют яремные вены, появляются одутловатость лица, акроцианоз, увеличивается печень, возникают влажные хрипы в легких.

III стадия — гипосистолическая фаза ОСН с развитием артериальной гипотензии на фоне отека легких (см. Кардиогенный шок, раздел 6.3) и (или) периферических отеков в сочетании с тяжелой внутрисосудистой гиповолемией (снижение ОЦК). Характерны снижение АД и повышение ЦВД. Отчетливая олигоанурия.

По патогенетическому механизму различают энергетически-динамичес- кую и гемодинамическую формы ОСН. В первом случае в основе ОСН лежит депрессия метаболизма в миокарде, во втором — угнетение сердца вследствие его длительной работы по преодолению высокого сосудистого сопротивления (например, при стенозе аорты или устья правого желудочка).

Традиционно различают левожелудочковую, правожелудочковуюи смешанную клинические формы ОСН. Однако в чистом виде первые 2 формы довольно редки, правильнее говорить о преимущественном поражении левого или правого отдела сердца, ориентируясь на характерные клинические проявления каждой из указанных форм.

Левожелудочковая ОСН обычно развивается при остром воспалительном миокардите, врожденном кардите, ревмокардите. Остро возникшее снижение сократительной способности миокарда левого желудочка проявляется уменьшением ударного и минутного объема сердца. Функция правого желудочка в таких случаях нарушается меньше, поэтому объем крови, поданный правым желудочком в малый круг, превышает возможности левых отделов сердца по перекачке его в большой круг кровообращения. Вследствие этого часть крови застаивается в венозной системе легких и остается в полостях левых отделов сердца (в желудочке и предсердии) после систолы. Повышается проницаемость сосудистой стенки, а увеличенный объем крови в венозном отделе легких создает повышенное гидростатическое давление внутри сосудов. Это сочетание способствует пропотеванию жидкой части крови вначале в интерстиций, а затем в альвеолы с их затоплением.

Клинически левожелудочковая ОСН проявляется синдромом сердечной астмы и альвеолярного отека легких. Отмечаются резкая бледность кожи, тахикардия, одышка без существенного увеличения глубины дыхания (тахипноэ), увеличение размеров сердца влево, резкое ослабление I тона на верхушке и появление систолического шума с р. т. на верхушке, появление акцента II тона на основании сердца, возникновение III тона (ритм галопа) у детей в возрасте до 5 лет. ЦВД остается в норме или несколько повышается. На ЭКГлевограмма, отрицательный остроконечный зубец Тв левых грудных отведениях, AVF во II отведении.

Сердечная астма проявляется нарастающей инспираторной одышкой, дыхание становится стонущим, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, отмечается сухой кашель, акроцианоз. При аускультации хрипов нет или определяются единичные сухие хрипы. Приступ чаще возникает ночью. Сердечная астма — это стадия интерстициального отека легких.

При развитии альвеолярного отека легких у больных сознание постепенно угнетается (гипоксическая энцефалопатия), дыхание становится хрипящим, клокочущим, влажный кашель, усиливается цианоз кожи, в легких с обеих выслушиваются сухие и влажные хрипы, возможно появление пенистой мокроты.

Правожелудочковая ОСН возникает вследствие резкого ограничения кровотока в малом круге кровообращения. Основными причинами этого варианта ОСН чаще бывают тяжелый приступ бронхиальной астмы, ателектаз легкого, гидроторакс, обтурация трахеи и бронхов инородным телом, ТЭЛА и ее ветвей, синдром дыхательных расстройств у новорожденных и другие состояния, сопровождающиеся резким повышением сопротивления крово- токув сосудах легких. Спазм сосудов малого круга может возникать при быстром внутривенном введении гипертонических растворов хлорида натрия, рентгеноконтрастных веществ, больших объемов цитратной крови.

Клинически правожелудочковая ОСН проявляется ощущением нехватки воздуха, диффузного цианоза, холодного липкого пота, тахикардии, боли в правом подреберье, признаков застоя крови в большом круге кровообращения (набухание и пульсация яремных вен, увеличение печени, пастозность ног). Пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, акцент II тона над легочной артерией, размеры сердца увеличиваются вправо.

На ЭКГ определяются признаки острой перегрузки правых отделов сердца: повышение амплитуды зубца Ри его заостренность, отклонение электрической оси сердца вправо, повышение зубца R, снижение сегмента ST и амплитуды зубца Тв отведениях III, AVR и в правых грудных отведениях. Иногда зубец Тв этих отведениях становится отрицательным. При рентге-

нологическом исследовании грудной клетки выявляется расширение тени сердца вправо. В результате остро развившегося нарушения кровообращения в ряде случаев правожелудочковая ОСН осложняется ОПН и ОПечН.

Прогноз при обоих вариантах ОСН чрезвычайно серьезен — возможен внезапный летальный исход, поэтому показана экстренная терапия.

Смешанная ОСН в практике врача-педиатра встречается наиболее часто при диагностике синдрома ОСН. В клинической картине отмечаются симптомы и лево-, и правожелудочковой СН при различном их соотношении у больных. При ОСН III стадии, как правило, наблюдается сочетание вариантов ОСН.

Основными принципами лечения ОСН у детей является применение сердечных гликозидов (чаще дигоксин для парентерального введения), мочегонных средств (обычно лазикс в дозе 0,5—1,0 мг/кг) для разгрузки малого круга кровообращения, кардиотрофических препаратов (препараты калия) и средств, улучшающих коронарный и периферический кровоток (компламин, трентал, агапурин и др.). Очередность их использования зависит от стадии ОСН. Так, при I стадии основное внимание придается улучшению микроциркуляции, кардиотрофической терапии, включая аэротерапию. При II стадии лечение начинают с кислородотерапии, мочегонных средств, препаратов, улучшающих трофику миокарда; затем применяют гликозиды при умеренно быстром темпе насыщения (за 24—36 ч). При III стадии ОСН терапию нередко начинают с введения кардиотоников (например, добутрекс в дозе 3—5 мкг/кг в минуту), назначения сердечных гликозидов, мочегонных препаратов, кардиотрофических средств и только после стабилизации гемодинамики подключают микроциркулянты.

В случае доминирования в клинике сердечной астмы (перегрузка левых отделов сердца) должны быть предусмотрены следующие меры:

голове и верхнему плечевому поясу ребенка придают возвышенное положение в кровати;

ингаляция кислорода в концентрации 30—40 %, подаваемого через лицевую маску или носовой катетер;

введение мочегонных средств: лазикс в дозе 2—3 мг/кг внутрь, внутримышечно или внутривенно и (или) верошпирон (альдактон) в дозе 2,5—5,0 мг/кг внутрь в 2—3 приема под контролем диуреза;

при тахикардии показано * назначение сердечных гликозидов — строфантин (в дозе 0,007—0,01 мг/кг) или коргликон (0,01 мг/кг), повторное их введение через каждые 6—8 ч до получения эффекта, затем в той же

Назначение сердечных гликозидов на фоне тяжелой (III стадия) ОСН требует большой осторожности в связи с высокой вероятностью развития гликозидной интоксикации (брадикардия, нарушения ритма), особенно на фоне гипокалиемии.

дозе через 12 ч дигоксин в дозе насыщения (0,03—0,05 мг/кг) в 4—6 приемов внутривенно через 6—8 ч, затем в поддерживающей дозе (Vs дозы насыщения), поделенной на 2 части и вводимой через 12 ч. Предлагается также вариант ускоренного дозирования дигоксина: Уг дозы внутривенно сразу, затем по у4 дозы через 6 ч; через 8—12 ч больного переводят на поддерживающие дозы: 7Б ДОЗЫ насыщения в 2 приема через 12 ч.

кардиотрофная терапия *: панангин, аспаркам или другие препараты калия и магния в возрастных дозах.

При манифестации альвеолярного отека легких добавляется следующее лечение:

ингаляция 30 % раствора спирта в течение 20 мин для уменьшения пенообразования мокроты; 2—Змл 10% раствора антифомсилана у детей старше 3 лет;

кислородотерапия до 40—60 % 02 и при необходимости ИВЛ с очищением дыхательных путей отсосом (очень осторожно из-за возможной рефлекторной остановки сердца), режим ПДКВ может ухудшить гемодинамику;

возможно назначение в комплексной терапии отека легких ганг- лиоблокаторов (пентамин), при заведомо известном гипертонусе легочных сосудов и повышенном ЦВД, АД;

преднизолон в дозе 1—2 мг/кг внутрь или 3—5 мг/кг внутривенно, особенно при развитии ОСН на фоне инфекционно-аллергического кардита; курс лечения — 10—14 дней с постепенной отменой;

показаны введение анальгетиков (промедол) и седативных препаратов.

При правожелудочковой ОСН показаны также:

выявление и скорейшая ликвидация причин, вызвавших ОСН (пневмоторакс, ИТДП, бронхоспазм и др.);

введение эуфиллина (2—Змг/кг) внутривенно капельно быстро или струйно медленно;

при ТЭЛА показаны фибринолитики, гепарин.

АРИТМИИ

Относительно частой причиной недостаточности кровообращения у детей является развитие различных вариантов нарушений ритма сердечных сокращений. Известно, что наивысшей активностью в генерации импуль-

По мнению большинства современных кардиологов, кокарбоксилаза, АТФ и рибоксин не оказывают кардиотрофического действия и не должны применяться с этой целью.

сов обладают пейсмекерные клетки синоатриального (СА) узла, который является источником импульсообразования или автоматизма 1-го порядка. Пейсмекерные клетки, расположенные в предсердиях, атриовентрикулярном (АВ) соединении, системе Гиса, относятся к центрам автоматизма 2-го и 3-го порядка. В норме они подавляются импульсацией, исходящей из СА-узла, однако при определенных обстоятельствах могут брать на себя ведущую роль, вызывая нарушения ритма сокращения сердца и снижая эффективность его насосной функции, поэтому аритмии могут вызывать ОСН. Общепринятой классификации аритмий сердца пока не существует, однако можно воспользоваться классификацией А. П. Мешкова (1996), в которой сформированы 2 группы по источнику генерации импульсов:

1-я группа — номотопические аритмии (из СА-узла):

синусовая тахикардия,

синусовая брадикардия.

2-я группа — эктопические аритмии (другие источники импульсов):

пассивные (замещающие отсутствие импульсов из СА-узла):

медленный АВ-ритм,

медленный идиопатический (желудочковый) ритм;

активные (проявляющие, помимо импульсации из СА-узла, конкурентно):

ускоренные эктопические ритмы, исходящие из разных отделов сердца,

экстрасистолия и парасистолия,

мерцание и трепетание предсердий,

мерцание и трепетание желудочков.

Аритмии 1-й группы возникают, как правило, в результате изменения вегетативной регуляции работы сердца (неврозы, стрессы и т.д.), в связи с чем они называются также функциональными аритмиями. Вторая группа имеет отношение к органической природе аритмий, связанных с токсическим, воспалительным или морфологическим поражением сердца. К числу органических аритмий относятся нарушения ритма при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW), синдроме слабости СА-узла и других вариантах преждевременного возбуждения желудочков. В их генезе существенную роль играют дополнительные (шунтирующие) пути проведения импульса от предсердий к желудочкам в обход СА-узла (Кента, Джеймса и др. — всего их 6). ЭКГ-признаками этих аномалий являются укорочение сегмента PQ< 0,09 с, наличие 8-волны на восходящем колене с уширением комплекса QRSK снижением или инверсией зубца Т.

При появлении аритмий больные жалуются на усиленное сердцебиение, тревожность, слабость. Нарушается не только ритм сердца, но и кро-

вообращение (снижение АД, нарушения микроциркуляции). Нередко аритмии выявляют случайно при медицинском осмотре, поскольку пациенты не испытывают болезненных ощущений. Особое внимание вызывают аритмии, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения, гипоксической энцефалопатией (например, в виде приступов Морганьи—Адамса—Стокса при полной АВ-блокаде). Существенное влияние на кровообращение оказывают также стабильные, серийные желудочковые экстрасистолы (бигеминия, тригеминия), АВ- и желудочковая тахикардия, мерцание и трепетание желудочков, тахиформа мерцательной аритмии.

Определение пульса помогает в диагностике аритмий, хотя точный диагноз возможен только при записи и анализе ЭКГ.

Различают пароксизмальные и хронические аритмии. Под пароксизмальным нарушением ритма понимают внезапность возникновения и исчезновения. Отличительным признаком пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (ПНТ) служит наличие на ЭКГ правильно расположенного зубца Р и узкого (< 0,12 с) зубца QRS (рис. 6). Диагноз устанавливают при наличии на ЭКГ больше 3 комплексов с ЧСС от 120 до 300 в минуту. У детей чаще наблюдается синусовая ПНТ. При АВ-узло- вой ПНТ зубцы Р могут быть впереди комплекса QRS (источник ритма в верхней части АВ-узла), сливаться с ним или следовать за ним (соответственно в средней и нижней части узла). Только при ПНТ эффективны рефлекторные методы терапии (лед к щеке, одностороннее раздражение каротидного синуса, рефлексы Ашнера, Вальсальвы — натуживания, рвотный). Эффективны |3-блокаторы внутривенно струйно медленно. Можно применять новокаинамид (в дозе 5 мг/кг) с мезатоном (по 0,1 мл на каждый год жизни; всего не более 1 мл) для предотвращения возможной артериальной гипотонии.

Можно использовать кордарон в дозе 8—ЮмгДкгсут) в 2—3 приема внутрь в течение 5—6 дней с последующим уменьшением дозы в 2 раза. Во время приема и спустя 15—20 дней после отмены кордарона приступы пароксизмальной тахикардии не повторяются. К сожалению, у этого препарата имеется ряд побочных эффектов, ограничивающих его дли-

тельное применение (например, развитие фиброзирующего альвеолита, гипотиреоза или тиреотоксикоза).

Сердечные гликозиды (дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг с введением ее дробно за 24—36 ч) находят применение при лечении суправентрикулярной тахикардии у детей. Обычно дигоксин назначают после купирования приступа ПНТ антиаритмическими препаратами на несколько дней или недель. Чаще их применение показано у грудных детей при низком исходном АД и снижении сократительной способности миокарда. У новорожденных доза насыщения дигоксина меньше — 0,01—0,03 мг/кг.

Усиливает эффект антиаритмической терапии введение детям препаратов калия в виде поляризующей смеси, аспаркама, затем — нестероидных анаболиков (оротат калия, рибоксин), а также использование седативной терапии, нейрометаболических средств (пирацетам, аминалон, пириди- тол, фенибут и др.) при наличии у больных вегетососудистой дистонии.

В случае повторных и частых приступов ПНТ необходимо прибегать к электроимпульсной терапии, а также к хирургической деструкции дополнительных проводящих путей в миокарде.

Сердечные гликозиды и верапамил (финоптин и др.) противопоказаны при синдроме WPW и других вариантах преждевременного сокращения желудочков.

Наджелудочковые экстрасистолы также отличаются от желудочковых наличием зубца Р. Направленного лечения требуют экстрасистолы, возникающие чаще чем 6—15 раз в минуту. Применяют обзидан (0,1 мг/кг внутривенно струйно) или финоптин (0,1 мг/кг внутривенно струйно), препараты калия, седативные средства.

Желудочковые экстрасистолы отличаются отсутствием зубца Р и расширенными (> 0,12 с) комплексами QRS. Они могут быть мо- нотопными; сюда же относятся аллоритмии (бигеминия, тригеминия), полифокальные и залповые экстрасистолы. Больные нуждаются в экстренной терапии лидокаином (болюсно вводят 1—2 мг/кг, затем капельно — 2 мг/кг в час). При толерантности к лидокаину назначают электроимпульсную терапию с последующим введением кордарона (2—3мг/кг капельно, затем внутрь).

Желудочковая пароксизмальная тахикардия (ЖПТ) характеризуется появлением на ЭКГ 3 и более уширенных (> 0,12 с) деформированных комплексов QRS без предшествующего или наслаивающегося на комплекс QRSзубца Р(рис. 7). Могут отмечаться двунаправленные и веретенообразные (пируэт) формы ЖПТ. Наиболее эффективен лидокаин (дозу см. выше), могут применяться мекситил, ритмилен, кордарон или новока-

инамид. В случае неэффективности назначают электроимпульсную терапию, так как при отсутствии конверсии ритма неминуемо развиваются аритмогенный коллапс и отек легких. Сердечные гликозиды не показаны при лечении ЖПТ.

Мерцательная пароксизмальная аритмия (МПА) обусловлена трепетанием (число сокращений составляет 220—350 в минуту) или мерцанием (> 350 в минуту) предсердий и самостоятельным, более редким ритмом желудочков (рис. 8). По частоте сокращений желудочков различают бради-, нормо- и тахиформу МПА. При трепетании предсердий на ЭКГ отмечаются отдельный правильный ритм волн F вместо зубцов Р, отражающий возникновение импульса в предсердии, и периодическое возникновение сопряженных с зубцом F (или нет) комплексов QRS. Желудочковый ритм может быть правильным и неправильным. При мерцании предсердий клинически наблюдается «бред сердца» с дефицитом пульса на периферии. На ЭКГ отсутствуют зубцы Р, продолжительность R—R различна.

По мнению М. А. Школьниковой и соавт. (1999), при лечении МПА используют дигоксин (особенно при тахиформе МПА) в комбинации с антиаритмическими средствами подгруппы 1а (хинидин, новокаина- мид, кинилентин, аймалин) или 1с (ритмонорм, флекаинид). Для контроля частоты желудочкового ритма при хронических формах МА применяют анаприлин, финоптин, амиодарон, соталол. При брадиформах МПА категорически не показано назначение антиаритмических препаратов и сердечных гликозидов.

Важное значение имеет применение мембраностабилизирующих (цитохром С, поляризующая смесь — калий, глюкоза), антиоксидантных (димефосфон, аевит и др.) и нейрометаболических (треитал, кофермен-

Рис. 7. Пример желудочковой пароксизмальной тахикардии (ЖПТ)

Рис. 8. Пример мерцательной аритмии

ты, кавинтон, циннаризин, ноотропы и др.) препаратов, воздействующих на нейровегетативные и метаболические механизмы аритмий. Особую эффективность димефосфона (100 мг/кг в сутки) внутривенно капельно (длительность курса 10—14 дней) в комплексной терапии аритмий сердца у детей отметили Л. А. Балыкова и соавт. (1999).

Общие принципы терапии аритмий:

этиотропное лечение, включающее психотерапию, седативные средства при неврозах, средства, стабилизирующие нейровегетативную регуляцию, а также лечение заболеваний, вызвавших органическое повреждение (миокардит, ишемия миокарда, ревматизм, интоксикации, инфекции и т.д.);

базисная терапия, под которой подразумевается восстановление электролитного (прежде всего калий-натриевого) и энергетического баланса (панангин, поляризующая смесь, оротат калия и др.) в кардиомиоцитах;

препараты, относящиеся к разным группам антиаритмических средств:

блокаторы натриевых каналов или мембранодепрессанты (подгруппа 1а — хинидин, новокаинамид. lb — лидокаин. 1с — этацизин и др.); *

Р-адреноблокаторы, ограничивающие симпатическое влияние на сердце (пропранолол. корданум, тразикор и др.);

препараты, увеличивающие фазу реполяризации и продолжительность потенциала действия (кордарон др.);

блокаторы медленных кальциевых каналов (вепапамил. дилтиа- зем и др.);

препараты смешанного действия (ритмонорм, боннекор и др.).

Брадикардия регистрируется при ЧСС> 60 в минуту. Она может быть и у здоровых взрослых людей и подростков. При патологии брадикардия различается по источнику автоматизма:

Синусовая: миогенная, неврогенная.

Замещающий идиопатический или АВ-ритм.

Желудочковый ритм: синоатриовентрикулярная блокада 2:1 (II степени), полная АВ-блокада (III степени).

При синусовой брадикардии на ЭКГ перед комплексом QRS всегда есть положительный зубец Р. Нейрогенная синусовая брадикардия наблюда-

* Здесь и ниже подчеркнуты препараты, получившие наибольшее применение в педиатрической практике. Указаны только фармакопейные названия препаратов, торговых же значительнобольше (например, пропранолол — это индерал, обзидан, анаприлин и др.; верапамил — это изоптин, финоптин, фаликард и др.).

ется при вегетативной дисфункции, заболеваниях ЖКТ, менингите и сопровождается отчетливой дыхательной аритмией (на вдохе выявляется учащение, на выдохе — урежение пульса). При миогенной брадикардии с поражением миокарда нет связи с дыхательным циклом, задержкой дыхания. Кроме воспаления миокарда (в прошлом или настоящем), причиной миогенной брадикардии может быть токсическое влияние лекарственных препаратов. При пульсе менее 40 в минуту вероятность синусовой брадикардии мала.

В лечении синусовой брадикардии обычно испольуется атропин в дозе 0,05—0,1 мл 0,1 % раствора на 1 год жизни (не более 0,7 мл на инъекцию) подкожно, внутривенно; возможно также назначение его внутрь (по 1 капле на 1 год жизни). Можно также применять экстракт красавки, бекарбон, бесалол. Не следует назначать белласпон и беллоид.

Заместительная брадикардия, например АВ-ритм, может возникать при синдроме слабости синусового узла. СА-блокада 2:1 на ЭКГ представлена ритмичным выпадением каждого 2-го комплекса QRS при сохранении одинокого зубца Рчерез строго определенный промежуток (рис. 9).

Полная АВ-блокада сопровождается двумя независимыми ритмами: более частым ритмом предсердий (зубец Р) и редким — желудочков (рис. 10). Закономерностей в соотношении зубцов Ри QRSнет.

Стабильная блокада сердца, сопровождающаяся приступами Морга- ньи—Адамса—Стокса (потеря сознания, судороги) и брадикардией желудочкового происхождения, служит показанием к использованию эндокардиального водителя ритма. Вдооперационный период необходимый минутный объем сердца может поддерживаться добутамином, изадри-

Рис. 9. Пример синоатриальной блокады 2:1

Рис. 10. Пример полной атриовентрикулярной блокады

ном, иногда адреналином, а также использованием чреспищеводного водителя ритма. Такая же схема лечения применяется и при синдроме слабости синусового узла, сопровождающемся брадикардией.

Вероятность антиаритмического эффекта у большинства антиарит- мических средств составляет 50 % и лишь при нескольких клинических формах аритмий достигает 90—100 %.

Все антиаритмические средства терапии противопоказаны при ОСН III стадии, СА-блокаде и АВ-блокаде II и III степени и синдроме слабости синусового узла. В этих случаях используют кардиотоники, М-холинолитики (атропин), водители ритма. Кроме того, антиаритмические средства, в состав которых входят гликозиды, сами могут обусловить аритмогенный эффект, который чаще развивается на фоне гипокалиемии и тяжелого поражения миокарда (воспалительного или токсико-метаболического генеза).

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

И ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

Повышенное АД выявляется при профилактических медицинских осмотрах в среднем у 1—2 % детей в возрасте до 10 лет и у 4,5—19 % детей и подростков в возрасте 10—18 лет (Е. И. Волчанский, М.Я. Ледяев, 1999). Однако гипертоническая болезнь развивается в дальнейшем лишь у 25—30 % из них. Общий спектр болезней, сопровождающихся симптомом артериальной гипертензии (АГ), представлен в табл. 24.

У детей до 10 лет повышение АД чаще обусловлено почечной патологией. У старших детей АД повышается в период полового созревания (в 12—13 лет у девочек и в 13—14 лет у мальчиков), при ожирении, наличии вегетативной дисфункции, гипертрофии левого желудочка, повышенном уровне холестерина и триглицеридов.

Размер манжеты для измерения должен составлять примерно половину окружности плеча или 2/3 его длины. При окружности плеча более 20 см используют стандартную манжету размером 13 х 26 или 12 х 28 см. У детей в возрасте до 10 лет можно использовать манжету размером 9х 17 см. S. De Man и соавт. (1991) рекомендуют для всехдетей одну манжету — размером 12 х 23 см. Размеры, рекомендуемые ВОЗ, представлены в табл. 25.

К АГ следует относить значения АД, находящиеся в 95 перцентильном коридоре, а при использовании сигмальных критериев — превышающие норму на 1,5 а. Дети при этом обычно жалуются на головную боль, боли в области сердца, ощущение нехватки воздуха, быструю утомляемость, головокружение.

Таблица 24. Причины АГ у детей и подростков

Заболевания

Нозологическая форма, синдром

Болезни почек

Патология ЦНС

Болезни сосудов

Эндокринные заболевания

Прочие

Гломерулонефрит, пиелонефрит, аномалии строения почек, гемолитино-уремический синдром (ГУС), опухоли, травмы и др.

Внутричерепная гипертензия, гематомы, опухоли, травмы и др.

Коарктация аорты, аномалии почечных артерий, тромбоз почечных вен, васкулиты и др.

Гипертиреоз, гиперпаратиреоз, синдром Кушинга, первичный гиперальдостеронизм и др.

Функциональная АГ

Неврозы, психогенные и нейровегетативные расстройства

Таблица 25. Ширина манжеты для детей (рекомендация ВОЗ)

Возраст, годы

Размер манжеты, см

До1

2,5

1—3

5—6

4—7

8—8,5

8—9

9

10—13

10

14—17

13

Внезапное и значительное повышение АД, которое сопровождается яркой клинической картиной, принято называть гипертоническим кризом. Чаще доминирует неврологическая симптоматика в виде головной боли, «мушек» или пелены перед глазами, парестезии, тошноты, рвоты, слабости, проходящих парезов, афазии и диплопии.

Принято различать нейровегетативный криз (1-го типа, адреналовый) и водно-солевой (криз 2-го типа, норадреналовый). Для криза 1-го типа характерны внезапное начало, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, тахикардия, учащенное и обильное мочеиспускание, преимущественное повышение систолического АД с увеличением пульсового. При 2-м типе криза наблюдаются постепенное начало, сонливость, адинамия, дезориентированность, бледность и одутловатость лица, общая отечность, преимущественное повышение диастолического АД с уменьшением пульсового.

Криз, который сопровождается судорогами, называют также эклампсией. Больные вначале жалуются на пульсирующую, острую, распира-

ющую головную боль, наблюдаются психомоторное возбуждение, многократная рвота без облегчения, внезапное ухудшение зрения, потеря сознания и генерализованные тонико-клонические судороги. Закончиться такой приступ может кровоизлиянием в мозг, смертью больного. Обычно такие приступы регистрируются при злокачественных формах гломерулонефрита и в терминальной стадии ХПН.

Лечение АГ

Основными антигипертензивными препаратами являются диуретики, р-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы ангио- тензинпревращающий фермент (АПФ), антагонисты ангиотензина II и а-адреноблокаторы.

При эссенциальной АГ (включая вегетососудистую дистонию) можно назначать:

— анаприлин — 0,25—1,0мг/кг внутрь;

изоптин (верапамил) — 5—ЮмгДкгсут) внутрь дробно; нифедипин (коринфар) под язык — 0,25—0,5 мг/кг (в таблетке 10 мг), можно разжевать; амлодипин (норваск) — часть таблетки 5 мг;

лазикс (фуросемид) — 0,5—1,0мг/кг или гипотиазид — 1—2мг/кг внутрь;

резерпин (раувазан и другие препараты из группы раувольфии) — 0,02—0,07мгДкгсут); можноадельфан (частьтаблетки);

каптоприл (капотен и др.) внутрь — 0,15—0,30 мг/кг через каждые 8—12 ч, эналаприл (энап, эднит и др.) — часть таблетки 1—2 раза в день;

можно комбинировать капотен и коринфар, добавляя гипотиа- зид (при отсутствии ОПН) или Р-адреноблокатор; имеются комбинированные гипотензивные препараты, содержащие диуретик (адельфан эзидрекс, кристепин и др.);

иногда применяют дибазол, папаверин в дозе 2—4 мг/кг внутрь, внутримышечно, внутривенно, сернокислую магнезию — 5—10 мг/кг 2—3 раза в сутки внутривенно или внутримышечно.

Лечение при кризах.

При остром приступе АГ (кризе) необходимо снижение АД в течение 1—2 ч до «рабочего» давления (только при эклампсии скорость снижения АД может быть увеличена, хотя и это небезопасно). Из-за угрозы ортостатического коллапса больным необходим строгий постельный режим не менее 2 ч после введения одного из следующих препаратов:

можно начать с Р-адреноблокаторов (атенолол в дозе 0,7 мг/кг внутрь);

детям старшего возраста 1—2 мл 1 % раствора пирроксана подкожно, внутримышечно или 10—20 мг внутрь;

обязательна седативная терапия транквилизаторами (диазе- памидр.);

диазоксид — 2—5 мг/кг внутривенно струйно медленно, можно повторить через 30 мин (обладает контринсулярным эффектом);

арфонад — 10—15мг/(кгмин) внутривенно капельно под мониторным контролем АД;

апрессин (гидралазин) — 0,1—0,4мг/кг внутривенно, можно повторить через 4—6 ч;

клофелин (клонидин) — 3—5мкг/кг внутрь, или 0,25—1,0 мкг/кг внутривенно струйно медленно, или 0,05—0,1мкг/(кгмин) в виде инфузии; в 1 мл 0,01 % раствора клофелина (гемитона) содержится ЮОмкг;

— нитропруссид натрия (нанипрус) — 0,1—2,0 мкгДкгмин) внутривенно капельно или перлинганит — 0,2—2,0мкг/(кгмин) внутривенно капельно.

При нейровегетативной форме криза используется атенолол (1 мг/ кг) или клонидин (клофелин и др.) в дозе 10 мкг/кг внутрь, диазепам (0,2—0,5 мг/кг) и фурасемид, лазикс (0,5—1,0 мг/кг) внутрь или внутримышечно. При водно-солевой форме криза используют лазикс (2 мг/кг) или гипотиазид. При тяжелом течении к лазиксу можно добавить инфузию нитропруссида натрия (от 0,5 мкг/кг в минуту). При потере сознания, судорогах можно дополнительно использовать эуфиллин — 4—6 мг/ кг медленно внутривенно и лазикс (2мг/кг). На фоне диуретической терапии следует проводить дотацию калия.

При феохромоцитоме:

— празозин — 1—15 мг/кг внутрь или фентоламин — 0,1 мг/кг (максимум 5 мг/сут) внутривенно.

При эклампсии на фоне ОПН или ХПН назначают:

— нифедипин — 0,5 мг/кг под язык;

— диазоксид — 2—4мг/кг внутривенно за 30 с;

— апрессин (гидралазин) — 0,1—0,5 мг/кг внутривенно струйно;

— анаприлин — 0,05 мг/кг внутривенно струйно (для предупреждения рефлекторной тахикардии при резком снижении АД);

— клонидин (клофелин) — 2—4 мкг/кг внутривенно медленно (!) до эффекта (в 1 мл 0,01 % раствора содержится ЮОмкг);

— лазикс — 2—5 мг/кг внутривенно.

При отсутствии эффекта необходимы срочная гемофильтрация, гемодиализ.

В большинстве случаев при повышении у детей АД врач располагает достаточным временем, чтобы подобрать наиболее эффективный препа-

рат, оценив его действие. Неотложные мероприятия требуются при выявлении у пациентов угрозы развития или явной симптоматики эклампсии (гипертония + судорожный синдром). Но и в данном случае не следует применять сразу весь перечисленный спектр препаратов. С учетом оценки результатов предшествующих лечебных воздействий врач строит программу по принципу «шаг за шагом», стремясь к снижению АД не до пресловутой «нормы», а до наиболее приемлемой за последнее время величины, к которой больной адаптировался в ходе болезни. Важно помнить, что резкое падение АД (в 2 раза и более) может вызвать ишемию мозга, почек и новый виток гипертензии, способный обусловить ОСН.

ГЛАВА 6.ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

И ШОКОВЫЕ состояния

Острая сосудистая недостаточность (ОСдН) относится к одной из важнейших причин развития критических состояний у детей всех возрастов. Несмотря на значительное разнообразие пусковых моментов нарушения кровообращения у детей, при возникновении этого патологического состояния всегда страдают клетки организма, для которых все сводится к универсальной циркуляторной гипоксии и блокаде внутриклеточного обмена веществ.

Мы специально, хотя и несколько условно, разделили понятия сосудистой и сердечной недостаточности, следуя сложившейся в современной литературе традиции.

Общий патогенез и классификация

ОСдН является патологическим состоянием, характеризующимся снижением тонуса гладкой мускулатуры сосудистых стенок, что приводит к несоответствию ОЦК и емкости сосудистого русла (феномен гиповолемии). В развитии ОСдН определенное значение имеет уменьшение ОЦК вследствие кровотечения, плазмореи, обезвоживания или экстрава- зации (выведение жидкой части плазмы в околососудистое пространство вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки). Снижение ОЦК возможно также как результат секвестрации крови в объемной части сосудистого русла (венах) и выключения ее из активной циркуляции вследствие централизации кровообращения.

Это приводит к снижению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению объема сердечного выброса с формированием порочного круга, играющего исключительно важную роль в патогенезе как прогрессирования патологических сдвигов в самой системе кровообращения, так и последующих ишемических повреждений органов и тканей.

Таким образом, главными звеньями патогенеза ОСдН являются снижение сосудистого тонуса и уменьшение ОЦК, что является основой для дезорганизации системы кровообращения.

ОБМОРОК

Обморок (греч. synkope — выпадение звука) — это внезапно развивающееся резкое ухудшение самочувствия, сопровождающееся вегетососудистыми расстройствами, кратковременным нарушением сознания, снижением мышечного тонуса и падением. Чаще всего обмороки наблюдаются у детей школьного возраста, что отражает несовершенство вегетативной регуляции сосудистого тонуса в пубертатный период.

Возникновение обморока связывают с острым расстройством метаболизма мозга вследствие его глубокой гипоксии или гипогликемии. Обычно отмечаются рефлекторный неврогенный спазм сосудов головного мозга и сопутствующее парасимпатическое влияние (п. Vagus) на сердце и сосуды, что сопровождается резким снижением тонуса периферических сосудов, брадикардией.

. Н. Остапенко (1995) выделяет следующие наиболее часто встречающиеся синкопальные состояния (обмороки), обусловленные первичным нарушением регуляции сердечно-сосудистой системы:

вазодепрессивный обморок возникает наиболее часто (обычно в связи со стрессовой ситуацией, например в момент проведения медицинской манипуляции — укола);

ортостатическая гипотония — функциональная (из-за малоподвижного образа жизни) и органическая (на фоне сахарного диабета, амилоидоза, опухолей ЦНС и др.); обусловлена недостаточностью вазопрессорных механизмов;

рефлекторный обморок развивается в ответ на проведение манипуляций на рефлексогенных зонах (горло, гортань, бронхи, каротидный синус и др.) и связан с раздражением блуждающего нерва. Синдром каротидного синуса может возникнуть при механическом раздражении (пальпаторно) в зоне проекции бифуркации сонной артерии и быть кар- диоингибиторным и вазодепрессорным по форме ответа;

— ситуационный обморок возникает при приступе кашля, натужива- нии при дефекации или затрудненном мочеиспускании, поднятии тяжести вследствие резкого повышения внутригрудного давления, затрудняющего отток крови из мозга;

— гипервентиляционный синдром развивается наиболее часто при истерии; сам обморок вызывают вторичный дыхательный алкалоз, гипокапния, спазм сосудов мозга и его ишемия.

В клинической картине обморока можно наблюдать 3 последовательно сменяющиеся стадии: появление предвестников (предобморочное состояние), нарушение сознания и восстановительный период.

Вначале возникают субъективные ощущения в виде дискомфорта, нарастающей слабости, головокружения, потемнения в глазах (серая пелена), шума в ушах, спастических болей в животе, повышения потливости, снижения мышечного тонуса. Продолжительность этой стадии не превышает 1 мин (обычно несколько секунд). В случае своевременного принятия мер (лечь, получить доступ свежего воздуха) удается предотвратить потерю сознания.

Бессознательное состояние при обмороке продолжается несколько минут, редко — больше. В этот период у ребенка выявляются бледность кожных покровов, расширение зрачков без реакции на свет, брадикардия, снижение АД, угнетение дыхания (оно становится поверхностным, редким), угнетение рефлексов (включая роговичный), расслабление всех мышц.

Диагноз обморока ставят на основании типичной клинической картины. Возникает он внезапно, обычно при вертикальном положении ребенка, в определенной ситуации (духота, теснота, суета, стрессовое воздействие).

В генезе внезапного помрачения сознания с падением могут быть и другие причины: полная АВ-блокада сердца (синдром Морганьи— Адамса—Стокса), эпилепсия (малые формы), эмболизация сосудов мозга, нарушение мозгового кровообращения, тяжелая анемия и т. д. Поэтому необходима тщательная дифференциальная диагностика как в ходе оказания помощи ребенку во время обморока, так и после этого для исключения органической патологии.

Лечение обморока направлено на улучшение кровоснабжения мозга. Ни в коем случае нельзя поддерживать внезапно потерявшего сознание ребенка в вертикальном или сидячем положении — его следует уложить, немного приподняв ноги. При падении в обморок дети, как правило, не ушибаются. Пациенту нужно расстегнуть ворот, обеспечить доступ свежего воздуха, поднести к носу ватку, смоченную нашатырным спир-

том (10 % водным раствором аммика), побрызгать лицо холодной водой, слегка похлопать по щекам. Возможны подкожные инъекции кордиамина, кофеина (25 %) в дозе 0,1 мл на каждый год жизни.

КОЛЛАПС

Коллапс (лат. collapsus — падать) — это острая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся сочетанным снижением сосудистого тонуса и уменьшением ОЦК. Коллапс — более тяжелое и продолжительное нарушением системного кровообращения, чем обморок. Потеря сознания при коллапсе (в отличие от обморока) наступает редко, так как при нем нет первичного спазма сосудов мозга.

В генезе коллапса основную роль играют гипоксия, ваговазальные влияния и интоксикация. До последнего времени считалось, что основным отличием коллапса от шока является развитие первого на фоне инфекционных заболеваний. Еще С. П. Боткин в 1883 г. впервые описал коллапс как проявление интоксикации у больных брюшным тифом.

Вместе с тем пока нет единого мнения о том, считать ли коллапс и шок патогенетически разными, самостоятельными клиническими формами или как бы составными частями одного явления. Последняя точка зрения принята в англоязычной научной медицинской литературе, где в последние годы практически исчезло понятие «коллапс». В отечественной, а также немецкой научной литературе к коллапсу по-прежнему относят его гипоксический и ортостатический клинические варианты.

Первый из них может возникать при воздействии воздуха с низким содержанием кислорода и низким барометрическим давлением (при подъеме на высоту), второй — при воздействии ускорений по вертикальной оси тела (перегрузки у летчиков и космонавтов при подъеме вверх или у авиапассажиров при проваливании самолета в воздушные ямы). Ортостатический коллапс возможен у пассажиров скоростных лифтов или просто при перемещении из положения лежа в вертикальное (например, у больных, выздоравливающих после тяжелых болезней). В его патогенезе лежит перераспределение крови в нижележащие отделы системы кровообращения под влиянием силы тяжести на фоне неэффективной регуляции сосудистого тонуса.

К ортостатическому (вазомоторному) коллапсу можно отнести и явления, возникающие у больных при резком, критическом снижении температуры тела, быстром опорожнении трансцеллюлярных объемов (асцит, плеврит, гигантские опухоли).

Клиническая картина коллапса различного происхождения в основном сходная: сознание у больных долго сохраняется, однако они внешне выглядят безучастными к окружающему, при этом могут жаловаться на головокружение, чувство тоски, ухудшение зрения, шум в ушах. Кожа бледная с акроцианозом, мраморным рисунком, покрыта холодным липким потом. Тургор тканей и температура тела понижены. Дыхание поверхностное, пульс мягкий, ускоренный. АД и ЦВД понижаются, иногда значительно. Падает также и объем сердечного выброса. Наблюдается олигурия.

Диагностика коллапса базируется на оценке клинической картины и данных, полученных при измерении параметров системы кровообращения — АД, ЦВД, ЧСС, ОЦК, Ht, объема сердечного выброса и т.д.

Лечение коллапса должно проводиться энергично и целенаправленно с учетом выявляемых патологических симптомов. Основное значение в успешном лечении коллапса имеет патогенетическая терапия, в основе которой:

восстановление и поддержание ОЦК;

поддержание работы сердца, его насосной функции;

улучшение и поддержание сосудистого тонуса, борьба с повышенной проницаемостью сосудистых стенок;

восстановление реологических свойств крови, улучшение перфузии тканей и обеспечение адекватного метаболизма;

борьба с гипоксией мозга;

поддержание диуреза.

При неглубоком ортостатическом коллапсе объем терапии соответствует таковому при обмороке и включает введение кофеина, кордиамина внутрь или под кожу, обеспечение доступа свежего воздуха или кислорода. Положение больного обязательно горизонтальное со слегка приподнятыми ногами.

При тяжелых формах используются вазопрессоры: 1 % раствор мезатона в дозе 0,1 мл на каждый год жизни (не более 1 мл) или адреналин — 0,01— 0,1 мг/кг (не более 1 мл) подкожно; допамин в дозе 5— ЮмкгДкгмин) или норадреналин — 0,1—1,0мкг/(кгмин) внутривенно в виде непрерывной инфузии.

ИТ проводится с помощью объемозамещающих препаратов (реополи- глюкин, полиглюкин, альбумин, гидроксиэтилкрахмал, растворы хлорида натрия) из расчета 10—15 мл/(кгч) (первые порции жидкости иногда можно вводить струйно — 3—5 мл/кг в минуту) до стабилизации АД. Вводят ГКС (лучше водорастворимый гидрокортизон) в дозе 2—5 мг/кг (из расчета по преднизолону) внутривенно дробно коротким курсом (1—3 дня).

шок

Шок (англ. shock — удар) — это стадийно протекающий патологический процесс, возникающий вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции сердечно-сосудистой системы, обусловленных экстремальными воздействиями (боль, токсины, обезвоживание) и характеризующийся резким уменьшением кровоснабжения тканей, гипоксией и угнетением функций органов.

Шок является прежде всего клиническим диагнозом. Симптомы шока развиваются вследствие критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах, что приводит к недостаточному снабжению тканей кислородом. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, в крайних случаях — гибель клеток.

В настоящее время этиологическая и патогенетическая классификация шока включает следующие варианты:

травматический (включая шок при ожоговой травме, электротравме и др.);

эндогенный болевой (абдоминальный, нефрогенный, кардиогенный и др.);

ангидремический и геморрагический;

посттрансфузионный;

инфекционно-токсический (септический, токсический);

анафилактический.

В клиническом течении шока еще Н. И. Пирогов различал эректилъ- ную, торпидную и терминальную стадии, характеризуя тем самым шок как стадийно развивающийся процесс. Первая из этих стадий непродолжительна и редко выявляется в клинических условиях. Она характеризуется возбуждением пострадавшего, активацией работы сердца, дыхания. В торпидную фазу наблюдается выраженное торможение функций органов и систем. Терминальная стадия совпадает с атональным состоянием больных.

В настоящее время большинство авторов выделяют 3 степени (стадии) тяжести шока, что отражает преимущественно уровень гемодинамических расстройств, закономерно развивающихся при нем. Предложено ракже делить шок по степени компенсации этихрасстройств на компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный.

Основными звеньями патогенеза шока являются:

торможение ретикулярной формации мозга, среднего мозга, талаМуса, что препятствует потоку афферентной импульсации в кору, снижая ее активность;

уменьшение ОЦК, централизация кровообращения, повышение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) кровотоку, уменьшение объема сердечного выброса, резкое ухудшение тканевой перфузии;

снижение на высоте тяжелого шока концентрации в крови адаптивных гормонов и вазопрессорных БАВ (адренокортикотропный гормон — АКТГ, кортизол, катехоламины, инсулин, ренин и др.), накопление АДГ, альдостерона, препятствующих мочеотделению, а также вазодепрессорных БАВ (гистамин, кинины и др.), протеолитических ферментов, парализующих обменную функцию мелких сосудов;

резкое ухудшение реологических свойств крови за счет ее сгущения, повышения вязкости, агглютинации форменных элементов крови, активизации свертывающей системы крови, тромбогенеза в терминальном сосудистом русле;

гипоксия тканей, энергетический дефицит на фоне резко возросших потребностей клеток в макроэргических соединениях, блокада метаболизма, смешанный ацидоз, гиперкапния;

шоковые повреждения органов (почек, печени, легких и т. д.) с развитием ПОН.

В итоге шок приводит к развитию циркуляторной ишемии ткани и ее некрозу — морфологическому субстрату необратимости процесса. В результате циркуляторных повреждений органов и систем, а также их токсического повреждения при тяжелых формах шока закономерно развивается ПОН.

При сохранении гемодинамических явлений тяжелого шока более 4 ч практически всегда развивается синдром «шокового» легкого (РДС), «шоковой» почки с клиникой ОПН, «шоковой» печени с клиникой ОПечН и ДВС-синдрома с яркими проявлениями кровоточивости, что знаменует манифестацию СПОН.

Морфологическим субстратом органного повреждения при шоке является ишемический некроз тканей: чаще на фоне тяжелого шока развивается кортикальный некроз почек, центридольковый некроз печени, появляются участки некроза в миокарде и тканях легких.

СПОН у детей с шоком представляет собой самоуглубляющийся патологический процесс, вариант порочного круга, пусковым моментом которого чаще всего бывает острая сердечно-сосудистая и почечно-печеночная недостаточность.

В случае эффективного лечения шока процесс претерпевает обратное развитие, в котором выделяют 3 стадии:

стадия острых явлений (ОСдН) — продолжается от 2—3 ч до 1 сут;

ранний постшоковый период (манифестация органных повреждений, восстановление основных параметров жизнедеятельности) — продолжается от 2—3 дней до 1—4 нед;

поздний постшоковый (восстановительный) период (восстановление иммунитета, кроветворения, ишемических повреждений органов) — продолжается 1—6 мес, иногда больше.

После восстановления центральной гемодинамики и улучшения перфузии тканей развивается постперфузионная эндогенная токсемия в результате поступления в системный кровоток огромного количества «ишемических» токсинов, продуктов нарушенного обмена веществ, БАВ, образовавшихся при стрессе и оказывающих дополнительное повреждающее воздействие. В результате возможны рецидивирование ОСдН, усиление органных поражений и углубление патологии. Кроме того, в ранний постшоковый период проявляются или усиливаются органные повреждения в виде ОПН или ОПечН, депрессии кроветворения и иммунитета, что следует иметь в виду при интенсивной терапии в этот период.

В клинической картине шока, если не учитывать особенности заболеваний, при которых он развился, симптомы довольно однотипны:

угнетение нервной деятельности (сомноленция, сопор, снижение двигательной активности);

циркуляторные расстройства (бледность кожи, мраморный рисунок, акроцианоз, похолодание дистальных частей рук и ног, тахикардия, прогрессирующее снижение АД);

снижение диуреза с постепенным нарастанием азотемии (признак органического повреждения почек);

шоковое повреждение легких, почек, печени, выявляющееся обычно в процессе активного лечения больных. При поражении легких (РДСВ) прогрессирует гипоксемия, почек — олигоанурия, печени — депрессия синтетической и детоксикационной ее функций, угнетение синтеза факторов свертывания крови и манифестация кровотечений, обусловленных потреблением этих факторов в процессе коагуляции;

выявление при тяжелом шоке признаков ДВС-синдрома (см. раздел 2.7), которые усугубляются вследствие шокового повреждения печени и соответствующего снижения синтеза факторов свертывания крови.

В диагностике шока любой этиологии на первый план выступают приемы, позволяющие оценить состояние сердечно-сосудистой системы, тип гемодинамики (табл. 26). В обычной клинической практике для этого достаточно измерения ЧСС, АД и ЦВД. Характерно про-

Таблица 26. Изменение основных показателей гемодинамики в зависимости от типа центрального кровообращения

Тип гемодинамики

Показатель гемодинамики

АД

МОК

ОПСС

Нормокинетический

Понижено

Норма

Повышено

Гиперкинетический

Тоже

Повышен

Понижено

Гипокинетический

Резко понижено

Пониже н

Резко повышено

грессирующее увеличение ЧСС при нарастании степени шока (при I степени на 20-40%, при II — на 40—60%, при III— на 60—100% по сравнению с нормой и более). АД понижается. Так, при I степени шока уменьшается пульсовое АД, при II — систолическое АД до 60— 80ммрт. ст., характерен феномен «непрерывного тона», при III — систолическое АД > 60 мм рт. ст. или не определяется. Целесообразно использовать индекс Алговера (ЧСС/АД). В норме у детей старшего возраста и взрослых он равен 0,5—0,6, при шоке превышает 1,0; у детей грудного и раннего возраста нормальное его значение 0,8—1,2, при шоке обычно 1,8—2,5 и более.

Наименее благоприятным в прогностическом плане считается развитие гипокинетического типа центрального кровообращения. Это связано с тем, что у этих больных при наименьшей величине сердечного выброса наиболее высокое ОПСС, что существенно затрудняет работу сердца, истощает его резервы.

Функциональное состояние органов определяется традиционными методами, позволяющими своевременно выявить развитие органной недостаточности или ПОН.

Лечение больных в острой стадии шока предусматривает ряд обязательных общих мероприятий, без которых рассчитывать на успешный исход не приходится. Всем больным с шоком проводятся:

нейровегетативная блокада для уменьшения влияния патологической афферентной импульсации, включая воздействие боли;

восстановление и поддержание ОЦК (прежде всего ОЦП), нормализацию ВЭО и КОС;

улучшение реологических свойств крови и микроциркуляции;

поддержание жизненно важных функций (работы сердца и легких), профилактика и лечение ПОН;

дезинтоксикация;

мониторинг основных клинических и лабораторных показателей.

Вместе с тем необходима определенная последовательность в осуществлении терапевтических мер:

нужно обеспечить адекватную вентиляцию, кислородотерапию, венозный доступ, ввести катетер в мочевой пузырь для измерения диуреза, а нередко и в желудок для его разгрузки;

в течение 2—3 ч нужно добиться повышения систолического АД

до уровня, превышающего пороговое значение для почечной фильтрации (70 мм рт. ст.) при всех видах шока, а также стабилизировать ЦВД на уровне, близком к норме (4—10см вод. ст.);

в течение 1—2 нед (ранний постшоковый период) нужно добиться стабилизации основных функций органов и систем, нарушенных во время шока;

в течение 1—6 мес и более (поздний постшоковый, или восстановительный, период) проводятся общее оздоровление, восстановление обмена веществ, состояния иммунной системы, системы крови и т.д. Критериями адекватности противошоковой активной терапии можно считать:

стабилизацию систолического АД на показателях 80— 120 мм рт. ст.;

стабилизацию ЦВД на цифрах 4— 10 см вод. ст.;

диурез без стимуляции в объеме не менее 1,0—1,5 мл/(кгч).

Рассмотрим более детально патогенез, клиническую симптоматику и принципы лечения отдельных видов шока.

Геморрагический шок (ГРШ) возникает при кровотечениях, осложняющих острые инфекции (эрозии или язвы слизистой оболочки желудка, кишечника при брюшном тифе, шигеллезе (ГЛПС, лептоспироз и др.). Степень шока и клинические проявления зависят от величины кровопотери (табл. 27):

Конечно, чем больше скорость кровопотери, тем выше степень шока. Общий объем крови в сосудистом русле распределен неравномерно. Так, в венозном отделе, включая органы-депо (селезенка, печень, легкие), скапливается около 70 % крови, в капиллярном — 5—10 %, в артериальном — 20—25 % крови. Поэтому при артериальном кровотечении и потере даже относительно небольших объемов крови тяжелые последствия для системы кровообращения развиваются быстрее, чем при более медленном венозном кровотечении (ЦВД в 30 раз меньше, чем артериальное).

Лечение ГРШ проводится по общим принципам терапии шока (см. ниже). В ходе инфузионной терапии у больных с ГРШ при остановленном кровотечении необходимо использовать глюкозо-солевые и коллоидные препараты в объеме, в 2—3 раза превышающем кровопотерю. Объем коллоидных препаратов может составлять 25—35 % от общего

Таблица 27. Степень шока, величина кровопотери и клинические проявления

Степень шока

Кровопотеря

Клиническая картина

%

от ОЦК

мл/кг

1 (легкая)

10—15

7—11

Слабость, холодный пот, жажда, тахикардия, слегка пониженное или нормальное систолическое АД, умеренная олигурия

II (среднетяжелая)

15—25

12—20

Выраженное беспокойство, страх, бледность кожи, анемичные бледносерые губы, медленно заполняемые после нажатия ногтевые ложа (проба Гведела, симптом «белого пятна»; в норме 1—3 с), тахикардия, систолическое АД> 80 мм рт. ст., ЦВД — до нулевого, выраженная олигурия

III (тяжелая)

IV (крайне тяжелая)

25—35

>35

20—30

>30

Сомноленция или сопор, резко бледная или цианотичная кожа, нитевидный пульс, систолическое АД>60ммрт.ст. или нулевое, ЦВД — отрицательная, анурия

Таблица 28. Качественное и количественное восполнение кровопотери при ГРШ

Степень тяжести ГРШ

Возмещение кровопотери, мл/(кгсут)

кровезаменители

эритроцитная масса (взвесь)

коллоиды

кристаллоиды

Легкая

5—7

10—15

—

Среднетяжелая

10—15

15—20

5—10

Тяжелая

15

20—30

10—15

Крайне тяжелая

15—20

20—30

15—20

Примечание. В первые часы лечения тяжелого и крайне тяжелого ГРШ средняя скорость введения растворов должна составлять около 1 5 мл/(кгч).

объема жидкости, предназначенного для лечения ГРШ. При лечении более тяжелых форм ГРШ обязательно переливание эритроцитов для возмещения клеточного дефицита (табл. 28).

При остановленном кровотечении указанные объемы эритроцитной массы вводят дискретно за 1—2 сут капельно под контролем Ht (оптимальная величина 30—32%).

На каждые 3 объема эритроцитной массы нужно перелить 1 объем СЗП (или концентрата факторов свертывания крови), а на каждые

400 мл эритроцитной массы — 10 мл 10% раствора глюконата кальция для предупреждения цитратной интоксикации. При массивных переливаниях крови нужно использовать фильтры размером 20—40 мкм для предупреждения синдрома массивных инфузии (см. раздел 2.5). При стабилизации гемодинамики объем гемотрансфузии можно рассчитать по Ht или НЬ по формулам:

I

Объем эритроцитной массы, мл = (Ht3 — Ht6) х 1,5 х МТ, кг пли

(НЬ3 - НЬ6) х 2,0 х МТ, кг,

где МТ — масса тела ребенка, кг; Шб и НЬб — показатели у больных детей; Ht3 и НЬ3 — у здоровых.

Показатели Ht и НЬ в процессе лечения ГРШ не должны превышать соответственно 32% и 120 г/л.

Ангидремический шок (ГВШ) развивается при больших потерях жидкости с потом, патологическим стулом, при неукротимой рвоте. По механизму он близок ГРШ, однако потеря жидкости у больных происходит не только из сосудистого русла, но и из внесосудистого пространства — вначале из внеклеточного сектора, а затем и внутриклеточного. В патогенезе ГВШ нужно учитывать сопутствующий дисбаланс электролитов, особенно изменение концентрации ионов натрия как в сосудистом русле, так и во всем внеклеточном пространстве.

Ангидремический шок (неверно называемый в отечественных изданиях гиповолемическим) развивается только в ситуациях, связанных с дефицитом основных ионов плазмы, т. е. при гипотоническом (соледефицитном) обезвоживании. Формирующийся гипоосмоляльный синдром приводит к существенному снижению ОЦК и возникновению гиповолемии (несоответствию ОЦК и емкости сосудистого русла). При изо- и, тем более, гипертоническом обезвоживании объем циркулирующей плазмы (крови) всегда достаточен (свободная вода из внесосу- дистого сектора поступает в сосуд с высоким осмотическим градиентом и «поддерживает» в нем объем внеклеточной жидкости), что в соответствии с современными представлениями о патогенезе шока не формирует «шоковой ситуации» (гиповолемии). Практика работы с пациентами, имеющими признаки гипертонического обезвоживания, лишний раз подтверждает эту закономерность: больные в течение длительного времени имеют удовлетворительные показатели центральной гемодинамики, они в сохранном сознании, у них выражена жажда, они хорошо «регидратируются» жидкостью через рот и пр. Поэтому корректная, сдержанная тактика врача при работе с этим контингентом детей позво-

ляет добиться 100 % положительного результата. Опаснее ситуация именно с гипотоническим обезвоживанием, когда на первый план выступают признаки расстройств гемодинамики, а не дефицита воды.

Тяжесть шока зависит от скорости потери жидкости. При быстрой потере относительно небольших объемов жидкости больной может потерять сознание и умереть в течение 1 ч (как при тяжелой пищевой ток- сикоинфекции или при холере). В таких случаях развивается по сути вазомоторный (ортостатический) коллапс в результате преимущественных потерь жидкости из сосудистого русла и неспособности циркуляторной системы адаптироваться в столь короткие сроки к острой гемоконцентрации и потере объема.

Диагноз ГВШ устанавливают по тем же правилам, что и в других случаях шока.

влечении больных с ГВШ, возникшим на фоне обезвоживания, основную роль играет регидратация, скорость проведения которой и состав инфузируемых растворов определяются наличием сосудистой недостаточности. Используют глюкозосолевые растворы, плазмо- заменители, включая 5 % раствор альбумина, препараты гидроксиэтил- крахмала (все солевые растворы обладают свойствами противошоковых жидкостей). Задачей врача остаются стабилизация АД у ребенка за первые 2—3 ч и получение диуреза без стимуляции лазиксом. Вместе с тем опыт показывает, что скорость введения жидкости не может быть безграничной. Нужно стремиться к ограничению объема инфузируемой в вену жидкости (15 мл/кг в час) даже в первые часы терапии, особенно у детей грудного возраста, маловесных или недоношенных. В этот период целесообразно введение коллоидов (10 мл/кг) и ГКС (в дозе 10 мг/кг по преднизолону; лучше вводить водорастворимый гидрокортизон в дозе 10—25 мг/кг).

От использования вазопрессоров в первые 1—2 ч терапии лучше воздержаться, затем, по мере восполнения ОЦК, можно подключить регулируемую и постоянную инфузию допамина (6—15мкг/кг в минуту) на фоне продолжающейся противошоковой ИТ для поддержания тонуса сосудов и инотропной функции сердца. В последующем дозу допамина уменьшают до 1—3 мкгДкгмин), что улучшает кровообращение в почках и способствует улучшению диуреза. Для обеспечения микроциркуляции назначают эуфиллин, никотиновую кислоту и их комплексные препараты (теоникол, компламин и др.).

Назначение седативных препаратов и антибиотиков зависит от состояния и поведения больного, а также от предполагаемого диагноза болезни, на фоне которой развился ГВШ.

Инфекционно-токсический (септический, токсический) шок (ИТШ) возникает при заполнении сосудистого русла микробами, свободно продуцирующими токсины (септический шок), как и при поступлении в кровоток только токсинов из очага инфекции, например при токсической дифтерии, стафилококковых инфекциях (токсический шок).

В настоящее время ИТШ развивается при инфекциях, вызванных грамотрицательными бактериями. Классическим примером ИТШ у детей является менингококкемия, причем ее крайне тяжелая форма (синдром Уотерхауса—Фридериксена) была в свое время описана как проявление острой надпочечниковой недостаточности и пример рефрактерного к терапии состояния.

Гиповолемия при этом виде шока обусловлена выведением жидкой части крови из сосудистого русла в межуточное пространство в результате повышения проницаемости сосудов под действием токсичных субстанций и гипоксии, а также секвестрацией крови в венах. Потери жидкой части крови у этих больных не столь значительны, как при ГВШ, что надо учитывать при определении объемов ИТ и ее состава. Дело в том, что при восстановлении онкотического и осмотического давления крови жидкость будет привлекаться из внесосудистого пространства в сосудистое русло — зону активной циркуляции крови, что может способствовать ятрогенной гиперволемии с последующим развитием отека легких и мозга.

Характерной особенностью ИТШ считается развитие ДВС-синдро- ма из-за быстрого истощения факторов свертывания крови и активации фибринолиза под действием лейкоцитарных гидролаз, активирующих фактор Хагемана (XII фактор свертывания крови).

К особенностям лечебной тактики при ИТШ, кроме непосредственных противошоковых мероприятий, направленных на восстановление ОЦК и адекватной гемоциркуляции, относится применение в комплексе терапии активной дезинтоксикации (гемосорбция и плазмаферез). В комплекс интенсивной терапии ИТШ обычно входят:

ИВЛ, мобилизация 1—2 вен для инфузии растворов;

введение альбумина, СЗП, гидроксиэтилкрахмала (волекам, плаз- мастерил, рефортан, стабизол, HAES-стерил и др.), глюкозосолевых растворов за первые 2—3 ч противошоковой терапии в общем объеме жидкости, не превышающем 3 % от массы тела ребенка (30 мл/кг);

ГКС в дозе до 10—50 мг/кг по преднизолону (лучше метилпреднизолон) болюсно или дробно в течение 2—3 ч;

допамин в дозе 6—20 мкгДкгмин), при необходимости параллельно можно осуществлять введение норадреналина (0,1 — 1,0 мкг/кг-в минуту) для стабилизации АД;

ингибиторы протеолиза в суточной дозе по контрикалу 1000— 2000 МЕ/кг капельно в 2—3 приема;

гипериммунные препараты специфической направленности (противодифтерийная сыворотка, антименингококковая или другая гипериммунная плазма, антистафилококковый, противоклещевой, коклюшный и другой титрованный lg, а также lg для внутривенного введения — пентагам, октагам и др. в дозе до 5 мл/кг);

при септическом шоке 1 -я инъекция антибиотиков может быть отложена на 1—2 ч; применяют бактериостатические препараты внутримышечно в минимальной терапевтической дозе с постепенным повышением ее до лечебной в течение 1 -х суток для предупреждения реакции Яриша—Герсгеймера; при токсических формах шока антибиотики назначают сразу, причем наиболее эффективные (например, при стафилококковых инфекциях ванкомицин);

в конце 2-го часа терапии на фоне стабилизирующегося АД показано введение лазикса для предупреждения отека мозга;

нейровегетативная блокада обеспечивается седуксеном (0,2—0,5 мг/кг) и дроперидолом (0,1—0,2мг/кг);

препараты, улучшающие микроциркуляцию (эуфиллин, никотиновая кислота и аналоги), назначают в конце эффективных противошоковых мероприятий;

в последующие часы терапии ИТШ поддерживаются параметры кровообращения с помощью допамина в дозе 2—4 мкг/(кгмин), ИТ осуществляется в объеме до 1,0 ФП под контролем диуреза, эффективная доза ГКС распределяется равномерно в течение последующих суток и вводится дробно внутривенно без учета суточного ритма. Для усиления детоксикации по показаниям применяются плазмаферез, гемосорбция, иногда УФОК, ЛОК.

Анафилактический шок (АШ) представляет собой острейшую аллергическую реакцию, развивающуюся в ответ на парентеральное введение любых потенциальных аллергенов, вызывающих в организме детей сенсибилизацию по реагиновому типу (I тип). Причинами АШ могут быть многие лекарственные средства, профилактические и диагностические препараты, а также яды пчел, ос, змей и т. д.

Считается, что АШ развивается в течение первых 30 мин (максимально — до 4 ч), причем тяжесть шока не зависит от дозы аллергена; в наиболее тяжелых случаях коллапс развивается уже в момент контакта с аллергеном.

Клиническая картина различается в зависимости от степени шока, что учитывают при определении диагноза и исхода шоковой реакции, а также объема планируемой терапии (табл. 29).

Таблица 29. Основные клинические проявления АШ в зависимости от его степени

Степень шока

Клинические проявления

1

Преобладают общие симптомы (зуд, беспокойство, головокружение, ощущение жара)

II

Наблюдаются беспокойство, головокружение, эритема в месте введения препарата, распространенная крапивница, отек Квинке, тахикардия, умеренное понижение АД

III

Характерны внезапная потеря сознания, судороги, цианоз кожи, резкое падение АД, одышка, бронхоспазм и (или) стридорозное дыхание

IV

Клиническая смерть (почти мгновенно)

Тяжелый АШ чаще развивается без предварительных специфических аллергических проявлений (зуд, сыпь, отек), сразу сопровождаясь катастрофическим нарушением системы кровообращения и других жизненно важных функций организма.

Точная диагностика причин тяжелого АШ обычно откладывается на более позднее время, а основное внимание уделяется неотложным лечебным или реанимационным мероприятиям. В целом алгоритм помощи детям в состоянии тяжелого АШ следующий:

СЛР, подача кислорода;

адреналин в начальной дозе 0,01 мг/кг (развести 1 мл 0,1 % раствора адреналина на 9мл 0,9 % раствора натрия хлорида и брать из расчета 0,1 мл/кг), внутривенно, повторяя через 5—10 мин, при необходимости в возрастающих дозах (до 0,05—0,1 мг/кг);

преднизолон в дозе 3—10 мг/кг внутривенно;

возмещение ОЦК плазмозаменителями (5—10% раствор альбумина, реополиглюкин, солевые растворы);

антигистаминные средства (димедрол, пипольфен, тавегил и др.) внутримышечно, можно комбинировать препараты и способ введения;

эуфиллин при бронхоспазме в дозе 2—4 мг/кг с последующей инфузией в дозе 0,5 мгДкгч) до снятия бронхоспазма;

купирование судорог введением седуксена в дозе 0,2—0,5 мг/кг и других препаратов (см. раздел 2.9);

при реакции на пенициллин вводят пенициллиназу в дозе 20 тыс. ЕД/кг и более.

Кардиогенный шок (КШ) в детском возрасте встречается крайне редко, однако он все же возможен на фоне СН, развившейся в результате диффузных воспалительных заболеваний сердца, врожденных или при-

обретенных пороков (чаще стеноза устья легочной артерии или начальной части аорты), аритмии (синдром Кишша, желудочковая тахикардия, полная АВ-блокада), инфаркта миокарда, операций на сердце и других причин, при которых наблюдается коронарная недостаточность, а также при ТЭЛА.

В основе патогенеза КШ лежат гипоксия миокарда, возникшая на фоне коронарной недостаточности, и следующая за этим слабость сердечной мышцы (прежде всего левых отделов сердца) при выполнении насосной функции. Развивается отек легких как проявление функциональной декомпенсации. Скопление жидкости в легком еще более отягощает СН вследствие создания большой преднагрузки на сердце и высокого давления наполнения в левом желудочке. Вследствие слабости сердечной мышцы сердце не способно вытолкнуть имеющийся объем крови и дилатирует.

Клинически КШ вначале проявляется приступом сердечной астмы: ощущением нехватки воздуха, удушья, болями за грудиной, акроцианозом, холодным липким потом, одышкой, кашлем. Пациент стремится принять возвышенное сидячее (ортопноэ) положение в кровати. С прогрессированием левожелудочковой ОДН сердечная астма быстро переходит в альвеолярный отек легких. В этом случае больной беспокоен, испуган (страх смерти), появляется тотальный цианоз, дыхание становится клокочущим, при кашле выделяется скудная мокрота, нередко розоватого цвета, при аускультации регистрируются разнокалиберные влажные симметричные хрипы, преимущественно в задненижних отделах легких. Возможно и сочетание с острой правожелудочковой недостаточностью, для которой характерны резкое увеличение размеров печени с болевым синдромом, появление распространенных отеков.

Различают 4 клинические формы шока:

Рефлекторный КШ, в развитии которого ведущее значение имеют боль и болевые рефлексы.

Истинный КШ, в генезе которого основное значение имеет резкое падение пропульсивной способности миокарда левого желудочка.

Ареактивный КШ регистрируется при отсутствии эффекта на введение вазопрессоров и кардиотоников (добутрекс, допамин) больным с предыдущей формой КШ в течение 20—30 мин.

Аритмичный КШ обусловлен желудочковой пароксизмальной тахикардией или синдромом Морганьи—Адамса—Стокса, развивающимся на фоне полной поперечной блокады сердца.

Диагноз устанавливают с помощью ЭКГ, эхокардиографии, определения АД и ЧСС. На рентгенограмме легких выявляются типичное симметричное расширение корней и прилегающие к ним малоинтенсивные

тени. При кардиогенном шоке ЦВД имеет тенденцию к повышению или существенно выше нормы.

Алгоритм основных мероприятий при лечении КШ следующий:

положение Фовлера (приподнятый головной конец кровати), кисло- родотерапия; при ра02< бОммрт. ст. применяют ИВЛ с ПДКВ;

при манифестном отеке легких — лазикс в дозе 2—5 мг/кг внутривенно струйно; пеногасители: 33 % этиловый спирт или антифомсилан в виде инсуффляции через интубационную трубку или ингаляции через маску, в палатке; отсасывание мокроты электроотсосом следует проводить предельно осторожно (лучше его избегать) из-за возможной рефлекторной остановки сердца;

обеспечивается поддержание пропульсивной функции сердца: добут- рекс в дозе 5—20 мкгДкгмин), допамин в той же дозе, адреналин — 0,01 — 0,5мкг/(кгмин) или алупент в дозе 0,01— 0,05 мкгДкг- мин) в виде постоянных инфузии, глюкагон — 0,1—0,2мг/кг внутривенно струйно;

седативная терапия, при инфаркте миокарда — обязательное обезболивание промедолом, морфином или применение нейролептаналге- зии таламоналом или дроперидолом с фентанилом;

венозные вазодилататоры назначают при яркой клинике отека легких, высоком ЦВД и АД > 80ммрт. ст.: нитроглицерин по 1 таблетке через каждые 3 мин под язык, нитропруссид натрия в дозе 0,1 — 1,0 мкгДкгмин) илиперлинганит — 1—6мкгДкгмин) внутривенно в виде постоянной инфузии;

при низком АД и рефрактерности к вазопрессорам внутривенно капельно осторожно (перегрузка объемом!) вводят коллоидные препараты — реополиглюкин или 5 % раствор альбумина в дозе 5—7 мл/кг за 1—1,5 ч;

обязательно назначают преднизолон при панкардите, экссудативном перикардите (не гнойном) в дозе 10—30 мг/(кг-сут) внутривенно в 4— 6 приемов или в виде равномерной инфузии; болюсно можно ввести метипред в тех же дозах;

гепарин применяют вместе с фибринолитиками (стрептаза, срептодеказа и др.) в ранней стадии инфаркта миокарда (в первые 4ч); с целью профилактики тромбообразования дают аспирин в дозе 5 мг/кг 1 раз в день;

сердечные гликозиды в последние годы применяют с осторожностью, при тахиаритмии чаще назначают антиаритмические препараты; препаратом выбора является строфантин в дозе 0,007—0,01 мг/кг внутривенно;

при гнойном перикардите или массивном экссудативном перикардите с угрозой тампонады сердца необходима экстренная пункция перикарда или операция дренирования перикарда.

ГЛАВА 7,ГЛАВА 7,ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ГЛАВА 7,

ГЛАВА 7,

ОПН — это неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани (Наумова В. И., Папаян А. В., 1991).

ОПН может развиться у детей любого возраста при многих заболеваниях: при нефритах (инфекционно-аллергический гломерулонефрит, токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит), инфекционных заболеваниях (ГЛПС, лептоспироз, иерсиниоз и др.), шоке (гиповолемический, инфекционно-токсический, травматический), миоглобин- и гемоглобинуриях (травматический рабдомиолиз, острый гемолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих других патологических состояниях.

Органическое поражение почек, сопровождающееся анурией, в недалеком прошлом в 80 % случаев заканчивалось смертью больных. В настоящее время благодаря широкому внедрению в клиническую практику эфферентных методов терапии (диализ, гемофильтрация и др.) удалось существенно снизить летальность. По данным А. С. Долецкого и соавт. (2000), сегодня при ОПН у детей она составляет около 20 %, у новорожденных — от 14 до 73 %.

Этиология и патогенез

Еще в 1947 г. J. Trueta и соавт. выдвинули теорию почечной ишемии как основной причины ОПН. Они полагали, что анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов коркового вещества почек, способствующим прекращению клубочковой фильтрации, некоторому увеличению реабсорбции и дегенеративно-некротическим изменениям дистальных извитых канальцев и восходящей части петли Генле. Сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового повреждения почек в дальнейшем получил всеобщее признание. Кровотоком в обход мальпигиевых клубочков объясняется олигоанурия на шоковой стадии токсической нефропатии, а продолжающаяся гипоксия почечной ткани, особенно ее коркового вещества, способствует разви-

тию аутолитического некроза проксимальных канальцев, а также органической ОПН.

Клинически выделяют 2 формы ОПН: функциональную (ФПН) и органическую (собственно ОПН). Первая возникает в результате нарушения ВЭО, чаще на фоне дегидратации, а также вследствие расстройств гемодинамики и дыхания. Считается, что изменения в почках, наблюдающиеся при ФПН, обратимы и не всегда могут быть выявлены обычными клинико-лабораторными способами. Другая форма почечной недостаточности (ОПН) сопровождается отчетливыми клиническими проявлениями: азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выделению воды.

Наиболее манифестным клиническим проявлением недостаточности функции почек является олигурия. У взрослыхлюдей и подростков олигурией считается снижение диуреза> 0,3 млДкгч) или 500 мл/сут, у детей грудного возраста — соответственно>0,7мл/(кг-ч) и 150мл/сут. При анурии у взрослых верхней границей суточного объема мочи принято считать диурез> 300 мл/сут, у детей грудного возраста> 50 мл/сут.

Олигурия и ОПН — не синонимы. У больных с острым снижением диуреза не обязательно имеется органическое повреждение паренхимы почек. В то же время олигурия является главным, наиболее заметным клиническим проявлением ОПН.

Главными повреждающими почки факторами являются циркуляторная гипоксия, ДВС-синдром и нефротоксины, способствующие:

устойчивому спазму афферентных (приносящих) артериол, уменьшающему приток крови к клубочкам;

нарушению внутрипочечной гемодинамики, прежде всего за счет артериовенозного шунтирования кровотока (шунт Труета), резко обедняющего кровоснабжение почечной коры;

внутрисосудистой тромбогенной блокаде, особенно в приносящих клубочковых артериолах;

снижению проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов;

блокаде канальцев клеточным детритом, белковыми массами;

тубулоинтерстициальным изменениям в виде дистрофии или некроза эпителия почечных канальцев (мембранолиз и цитолиз), тубулорек- сису (повреждению базальной мембраны канальцев), что сопровождается свободным обратным всасыванием фильтрата (первичной мочи) через поврежденную базальную мембрану канальцев в интерстиций почек;

отеку интерстиция за счет свободного проникновения первичной мочи через поврежденные стенки канальцев;

выравниванию кортико-медуллярного осмотического градиента и блокаде работы противоточно-множительного аппарата почек по концентрированию мочи;

нарастанию почечной гипоксии за счет сдавления внутрипочечных сосудов отеком и шунтирования крови в почках;

некротическим изменениям коркового вещества почек (кортикальный некроз), при которых высока вероятность смерти больных на высоте ОПН или развития последующего нефросклероза и ХПН.

Все это сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации, резким угнетением концентрационной функции почечных канальцев, олигурией и гипостенурией.

При ОПН у детей разного возраста в качестве ведущего выступают различные этиологические факторы. Так, в период новорожденности основное значение имеют гипоксия или асфиксия плода, пневмопатии, внутриутробные инфекции, сепсис, тромбоз почечных сосудов, в возрасте от 1 мес до 3 лет — ГУС, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок, в возрасте от 3 до 7лет — вирусные или бактериальные поражения почек, отравления, травматический и септический шок, в возрасте 7—17лет — системные васкулиты, гломерулонефрит, травматический шок.

Патогенез развития истинной ОПН протекает в виде 4 последовательных фаз (стадий): преданурической, анурической, полиурической и восстановительной. Преданурическую фазу ОПН можно рассматривать как стадию первичного воздействия этиологических факторов на почку. В анурическую стадию по существу происходит утрата почками их гомеостатических функций: в крови и тканях задерживаются вода, калий, метаболиты (в частности, аммиак, мочевина, креатинин — так называемые «средние» молекулы), прогрессирует метаболический ацидоз. Чрезмерное накопление в организме токсичных субстанций приводит к феномену уремии — аммиачному отравлению. Восстановление диуреза у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией чрезмерного выделения мочи — полиурией. В этот период исчезает почечная вазоконстрикция, нормализуется проницаемость капилляров клубочков.

При оценке почечных функций следует учитывать, что диурез у ребенка представляет собой сумму обязательной и дополнительной потери жидкости почками. Под обязательным диурезом понимают количество жидкости, необходимое для выполнения всей осмотической нагрузки, т. е. для экскреции объема мочи, выделяемой почками, работающими в максимальном концентрационном режиме. При этом максимальная осмолярность мочи у взрослого человека в среднем составляет 1400 мосм/л,

у новорожденного — 600 мосм/л, у ребенка до 1 года — 700 мосм/л. Следовательно, чем младше ребенок, тем больше у него объем обязательного диуреза. Так, для выделения 1 мосм/л ребенку грудного возраста нужен диурез, равный 1,4мл, взрослому — 0,7 мл. Значит, при отсутствии органических повреждений нефрона снижение диуреза не может быть беспредельным и ограничивается обязательным, и наоборот, чем выше осмотическая нагрузка, тем выше диурез.

Для определения осморегутирующей, концентрационной функций почек необходимо определять осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькин и Н. М. Соколов предложили формулу: ОК=26х(ОПМ + 6), где ОК — осмотическая концентрация мочи, ОПМ — относительная плотность мочи.

Клинические проявления

ОПН не является самостоятельным синдромом, а развивается как осложнение какого-либо заболевания, поэтому ее клинические признаки тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.

Наиболее заметным и ранним симптомом ОПН является уменьшение диуреза. При этом различают абсолютную олигурию, которая не зависит от водного режима пациента, и относительную, наблюдающуюся при дефиците воды в организме. Первая из них имеет отношение к ОПН, вторая — к ФПН. В ряде случаев у больного с ОПН анурия может отсутствовать при сохранении водовыделительной функции почек, однако при этом объем введенной жидкости всегда будет существенно превышать объем диуреза.

Сочетание олигурии с гиперстенурией (ОПМ > 1,025) является показателем ФПН или преданурической стадии ОПН. Сочетание же олигурии с гипостенурией свидетельствует о снижении фильтрационной и концентрационной способности почек, т. е. об истинной ОПН.

Исследование осадка мочи позволяет предположить нозологическую форму, приведшую к нарушению почечной функции. Так, гематурия и протеинурия наблюдаются при ДВС-синдроме или внутрикапилляр- ном повреждении клубочков. Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров свидетельствует о гипоксии почек. Лейкоцитурия (нейтрофильная) часто бывает при остром воспалении почек (пиелонефрите, апостематозном нефрите). Умеренная лимфоцитурия, эозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроэритроцитурия, как правило, служат отражением развития аллергического, обменного или токсического тубулоинтерстициального нефрита.

Азотемия свидетельствует о нарушении выделительной функции почек и состоянии гомеостаза у больных детей. Основным маркером азотемии является концентрация креатинина и мочевины. Повышение содержания креатинина в крови (в норме не более 0,1 ммоль/л) отражает нарушение именно почечной функции. По креатинину крови и мочи с учетом минутного диуреза определяют скорость клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), которая при ОПН ниже нормального показателя (75— ПОмл/мин-1,73 м2). Концентрация мочевины (в норме 3,3—8,8 ммоль/л) отражает не только состояние выделительной функции почек, но и происходящие в организме ребенка катаболические процессы, активизирующиеся при сепсисе, ожогах, тяжелых травмах и т.д.

Водно-электролитный дисбаланс у больных с ОПН проявляется повышением уровня калия в крови до 7 ммоль/л и гипергидратацией (вплоть доанасарки, развития отека мозга и легких). Концентрация кальция в крови определяется на уровне ниже 2,5 ммоль/л. Содержание натрия чаще бывает в пределах нормы (135—145 ммоль/л) или отмечается тенденция к его снижению, поскольку часть этого электролита переходит внутрь клеток, замещая калий, а другая свободно удаляется с мочой. Последнее обусловлено резким снижением реабсорбции натрия в почечных канальцах из-за их повреждения. Для олигоанурической стадии ОПН характерна гипоизостенурия — уменьшение ОПМ (< 1,005) и осмолярности мочи (< 400 мосм/л) во всех порциях.

У больных с ОПН в крови обычно выявляется метаболический ацидоз.

Преданурическая (начальная) стадия ОПН не имеет особой характеристики, а зависит от клинических проявлений того заболевания, которое привело к ОПН. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН является прогрессирующая олигурия, темп развития которой может быть различным:

острейший (характерен для шока) продолжается 12—24 ч;

средний — 2—4 дня (характерен для ГУС);

постепенный — 5—10 дней, наблюдается при ряде бактериальных инфекций (иерсиниоз, лептоспироз и др.).

Олигоанурическая стадия продолжается 2—14 дней и более (по нашим данным, 22 дня с положительным исходом болезни). Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания, а также степенью гипергидратации, гиперкалиемии, уровнем азотемии и другими проявлениями интоксикации. У всех детей имеются признаки нарушения сознания и нервной деятельности, связанные с отеком мозга. Двигательная активность больных понижена. Кожные покровы блед-

ные, иногда с желтоватым оттенком, возможны геморрагические высыпания, реже — расчесы из-за зуда. Наружные покровы пастозные на ощупь. В первую очередь отекают лицо, веки, затем отек распространяется на нижние конечности. Возможно скопление свободной жидкости в брюшной полости, в межплевральных пространствах. Иногда определяется запах аммиака изо рта. Как правило, имеются одышка, тахикардия. АД даже у детей первых месяцев жизни может стать выше нормы, но чаще отклонения выражены в меньшей степени. Возможны судороги, уремический колит.

В додиализный период олигоанурической стадии у детей регистрируются анемия, иногда тромбоцитопения, гипонатриемия, прогрессирующее нарастание азотемии: уровень мочевины достигает 20—50 ммоль/л, креа- тининемия — 0,3—0,6 ммоль/л. Возможна гиперкалиемия(>7,0ммоль/л), опасная вследствие кардиодепрессивного действия данного электролита. Значительно (в 4—6 раз больше нормы) увеличивается концентрация в крови «средних» молекул, являющихся универсальным маркером эндогенной интоксикации и почечной недостаточности.

Клинические проявления ОПН у детей, находящихся на программном диализе, нивелируются через 2—3 дня. Уменьшается отечный синдром, стабилизируется функция сердца, легких. Постепенно проясняется сознание, ликвидируются анемия, ацидоз. Сохраняются вялость, пониженный аппетит, бледность. При наличии стрессовых язвЖКТ может появиться желудочное или кишечное кровотечение с осложнением в виде коллапса.

Полиурическая стадия ОПН проявляется постепенным увеличением диуреза. Количество мочи превышает нормальный диурез в несколько раз. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемического синдрома в виде вялости, метеоризма, преходящего пареза конечностей, тахикардии, типичных изменений на ЭКГ. У детей значительно уменьшается МТ, понижаются эластичность и тургор тканей. Двигательная активность низкая, аппетит в первые дни понижен.

ОПМ в этот период, как и в фазу олигоанурии, остается низкой (1,001—1,005). Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. В то же время выделение с мочой калия существенно возрастает, что закономерно приводит к гипокалиемии. В осадке мочи длительно сохраняется повышенное содержание лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием интерстициальных инфильтратов.

Длительность политической стадии составляет от 2 до 14 дней. В этот период остается высокой вероятность смерти больных из-за снижения иммунитета и возможного присоединения осложнений в виде пневмонии, инфекции мочевых путей, сепсиса. С преодолением этой критической стадии ОПН прогноз существенно улучшается.

Стадия восстановления может длиться 6—12 мес и больше. Постепенно нормализуется МТ больных, состояние сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, показатели анализов крови и мочи. Однако долго сохраняются вялость и быстрая утомляемость детей, низкая ОПМ, склонность к никтурии. Это связано с медленной регенерацией эпителия почечных канальцев.

Диагностика

Опорными пунктами диагностики ОПН у детей служит выявление снижения диуреза в сочетании с расстройствами ВЭО и азотемией. Обязательным условием точной диагностики олигоанурии является катетеризация мочевого пузыря.

В моче больных истинной, органической ОПН выявляются следующие изменения: ОПМ< 1,005, осмолярность мочи<400 мосм/л, понижены концентрация креатинина, мочевины и концентрационный коэффициент (отношение концентрации креатинина в моче к таковой в крови — UCr/PCr), а также увеличена концентрация ионов натрия в моче (UNa > 20ммоль/л). У этих больных наблюдается угнетение реабсорбции натрия в почечных канальцах.

ФПН (или преренальная стадия ОПН) сопровождается увеличением ОПМ (> 1,025), UCp содержания мочевины и концентрационного коэффициента, а также уменьшением UNa (20ммоль/л). Последнее обусловлено максимальной реабсорбцией натрия в почках при ФПН.

Лабораторные признаки дифференциальной диагностики ФПН и ОПН, по данным Л. О. Глазун и М. И. Петричко (1999), представлены в табл. 30.

В дифференциальной диагностике ФПН и ОПН могут применяться нагрузочные пробы.

Таблица 30. Дифференциальная диагностика анурии

Показатель

Преренальная анурия

Ренальная анурия

<20

>20

Uc,/Pcr

>20

<20

FENa

< 1

> 1

Проба с введением сосудорасширяющих препаратов (пентамин, эуфиллин и др.) способствует увеличению диуреза при олигурии, обусловленной централизацией кровотока.

Проба с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи. Больному в течение 1—2 ч внутривенно вводят жидкость в объеме, равном примерно 2 % от МТ, или 20 мл/кг. Обычно применяются гемодез и 10% раствор глюкозы в равных пропорциях. При наличии у больного ФПН в течение 2 ч увеличивается диурез и снижается ОПМ. На фоне метаболического ацидоза дополнительно вводят 2—3 мл/кг 4,2 % раствора бикарбоната натрия. Если сохраняется кислая реакция мочи, высока вероятность ОПН.

Проба с введением салуретиков проводится при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии. Отсутствие диуреза свидетельствует об ОПН. Следует помнить, что введение большой дозы лазикса (> 10мг/кг) на фоне ОПН опасно, поэтому целесообразно разделить ее на части и ввести в течение 1—2 ч дробно. Начинают обычно с дозы 2 мг/кг, через 1 ч при отсутствии эффекта вводят еще 3—5 мг/кг. Лазикс действует более эффективно на фоне непрерывной инфузии допамина в дозе 1—3 мкг/ (кгмин), предварительного введения реопротек- торов и бикарбоната натрия в возрастных дозах.

Принципы терапии

Лечение ФПН или преданурической стадии ОПН практически напрямую связано с терапией основного заболевания и коррекцией его проявлений, способствующих развитию почечной недостаточности, «шоковой» почки и заключается в защите почек от токсического и гипоксического повреждения. Для этого нужно максимально быстро:

восстановить ОЦК (АД и ЦВД);

улучшить микроциркуляцию на периферии;

ликвидировать гипоксемию и ацидоз;

провести эффективную дезинтоксикацию с применением (при необходимости) антибиотиков, противовирусных препаратов, эфферентных методов (гемосорбция, плазмаферез).

Своевременная и энергичная противошоковая терапия (коллоидные препараты в объеме 10—20 мл/кг за 1 — 2 ч), назначение препаратов сосудорасширяющего и дезаггрегирующего действия (реополиглюкин, гепарин; эуфиллин, трентал, компламин и др.), ИТ и мочегонных средств (лазикс, маннитол) позволяют предупредить развитие органической почечной недостаточности.

В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2—4мкг/кг в минуту

(сразу после стабилизации гемодинамики в течение 1—3 сут). Манни- тол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка) в виде 10 % раствора (внутривенно капельно быстро — за 40—60 мин) уменьшает спазм приводящих и отводящих артериол почечных клубочков, стимулирует скорость клубочковой фильтрации и вследствие высокой осмолярности раствора обеспечивает значительное увеличение диуреза. Лазикс в этот период назначают дробно в дозе до 5—10 мг/кг. Усиливает мочегонный эффект лазикса предварительное ощелачивание мочи с помощью введения 4,2 % раствора бикарбоната натрия капельно внутривеннно (в дозе 2—3 мл/кг).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, сохранение анурии, появление и нарастание отеков являются основанием для установления диагноза ОПН в стадии анурии и решения вопроса о применении диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Гемодиализ (рис. 11) осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Кровь больного и специальный диализирующий раствор протекают в диализаторе с высокой скоростью (100— 300 мл/мин) по разные стороны полупроницаемой мембраны с очень большой площадью. Через мембрану происходит обмен ионами и метаболитами по градиенту концентраций, вследствие чего довольно быстро из организма ребенка удаляется большое количество токсических ве-

Рис. 11 . Пример принципиальной схемы гемодиализа

ществ, выравниваются показатели ВЭО и КОС. Удаляются из организма и излишки воды вследствие фильтрации.

Абсолютными показаниями для диализной терапии являются:

гиперкалиемия (> 7 ммоль/л);

выраженная гипергидратация с явлениями эклампсии, отека легких, мозга;

быстрое нарастание уремической интоксикации: повышение уровня мочевины в плазме крови на 20—30ммоль/(лсут) и креатинина на 0,20— 0,40ммоль/(лсут), что служит основным признаком гиперметаболизма.

Диализ проводится ежедневно в течение всего периода анурии. Продолжительность программного диализа 4—5 ч. В 1-е сутки во избежание дизэквилибрации (перераспределение воды внутрь клеток из-за более медленного вымывания из них мочевины и создания градиента осмотического давления) диализ лучше провести дважды; продолжительность сеанса около 2 ч с интервалом 6—8 ч. У детей старшего возраста возникает необходимость в проведении диализа и в первые дни полиурической стадии.

Кишечный, желудочный диализ, обменное переливание крови в настоящее время у детей с ОПН практически не применяются. В первые месяцы жизни при отсутствии возможности обеспечить венозный доступ, а также при реальной опасности гипотензивных реакций на фоне гемодиализа предпочтение отдается перитонеальному диализу. Диализирующей мембраной при его проведении (рис. 12) служит собственная брюшина ребенка, которая омывается диализирующим раствором, введенным в брюшную полость по специальным катетерам. С помощью этого метода очищение крови осуществляется почти непрерывно, что позволяет избежать дизэквилибрации и коллапса. У более старших детей используют низкопоточную вено-венозную гемофильтрацию или постоянную гемодиафильтрацию (у взрослых больных при их использовании в сутки удаляется с последующим адекватным замещением до 40— 60 л жидкости).

При установлении диагноза ОПН первоочередной задачей врача в додиализный период является

Рис. 12. Пример принципиальной схемы перитонеального диализа

определение объема жидкости, необходимое ребенку. Суточный ее объем рассчитывают с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет — 25 мл/кг, у детей более старшего возраста — 15мл/кг (у взрослых — 300—350мл/сут). Эти потери возрастают на 10 мл/кг при повышении температуры тела ребенка на каждый ГС свыше 37,5 °С и увеличении ЧД 10 в минуту по сравнению с нормой. Учитываются количество мочи, выделенной ребенком за прошедшие сутки, а также патологические потери жидкости с рвотой, стулом. Весь необходимый объем жидкости назначают частично внутрь, другую часть — внутривенно.

Детям грудного возраста в качестве питания дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси, детям более старшего возраста назначают стол № 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в до- диализный период. На фоне программного диализа строгую бессолевую диету обычно не применяют. Объем пищи уменьшается пропорционально расчетному количеству жидкости.

Для коррекции энергодефицита детям с ОПН внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином. Последний назначается из расчета 1 единица на 4—5 г глюкозы. Соль калия в олигоанурический период ОПН больным не назначается. Для проведения фармакологической защиты организма от действия высоких концентраций калия, циркулирующего в крови, внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция в количестве 0,2—0,5 мл/кг, его лучше вводить капельно. Для сорбции ионов калия возможно использование ионообменных смол внутрь.

Учитывая часто выявляемую у детей с ОПН гипоальбуминемию, внутривенно вводится раствор 5—10% альбумина из расчета 5—8 мл/кг 2—3 раза в неделю. Своевременное восстановление онкотического давления плазмы также способствует увеличению мочеотделения, улучшает ответ на лазикс, уменьшает энцефалопатию.

В период диализной терапии необходимо выбирать лекарственные средства с учетом их диализирующей способности. В связи с этим при необходимости проведения антибактериальной терапии предпочтение отдается ленициллинам или цефалоспоринам, обладающим хорошей диализирующей способностью. От назначения сердечных гликозидов, особенно в дозах насыщения, нужно, наоборот, воздерживаться, так как у больных с ОПН они кумулируются.

При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50—100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами (седуксен и др.). Если же судороги возникли на фоне АГ (гипертензионный криз, экламп-

сия), необходим экстренный диализ с ультрафильтрацией. До начала диализа детям с гипертензионным кризом можно назначить капотен (под язык) в дозе 1—6мг/(кгсут), апрессин (0,1—0,5 мг/кг), а-блокаторы (празозин, кардура), реже применяется клофелин (под язык или внутривенно). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин) в дозе 0,25—0,5 мг/кг или р-блокаторов (анаприлин) в дозе 0,1—0,3 мг/кг, особенно при наличии высокого диастолического АД (> 100 мм рт. ст.). При отсутствии эффекта применяется нитропруссид натрия (1—8мкг/кгмин) или перлинганит (0,1—1,0 мкг/кг- мин) внутривенно капельно.

При критических показателях (НЬ<80г/л, уровень эритроцитов < 2,5- 1012/л) коррекция анемии осуществляется переливанием свежей эритроцитной массы или отмытых эритроцитов. Возможно использование препаратов эритропоэтина (например, эпрекс).

В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия. Если отсутствует возможность мониторирования уровня калия в крови, его вводят в дозе 2—3 ммоль/ (кг-сут). Этот период болезни чреват присоединением у детей инфекционных, гнойных осложнений, поэтому большое значение имеют асептические условия при выполнении процедур.

НЕФРИТИЧЕСКИЙ И НЕФРОТИЧЕСКИЙ КРИЗЫ

Нефритический синдром (криз) наблюдается при остром (обычно постстрептококковом) гломерулонефрите или в период обострения хронического гломерулонефрита гематурической или смешанной клинической формы. Этот синдром характеризуется развитием отеков разной степени выраженности, повышением АД, развитием умеренной азотемии. При чрезмерной гипергидратации возможен судорожный синдром (эклампсия), обусловленный отеком мозга. В моче у таких детей обнаруживаются массивная эритроцитурия (моча цвета мясных помоев), умеренная протеинурия, цилиндрурия. ОЦК, а также внеклеточный объем жидкости у детей с нефритическим синдромом увеличены. Концентрация натрия в плазме крови близка к норме. Значительной гипопротеинемии обычно не бывает.

Лечение таких больных в основном следующее: лазикс в дозе 1—2 мг/кг 2—3 раза в сутки, поддержание показателей ВЭО с помощью глюкозо-инсулиновых смесей, введение гепарина в средней дозе 100—200ЕД/(кгсут) под контролем ВСК (увеличение до 10—15 мин), назначение куранти- ла в дозе 1,5—2,5 мг/ (кг-сут). ГКС обычно не применяют. При развитии симптоматической АГ показаны гипотензивные препараты (капотен,

Заказ № 1768.

нитропруссид, диазоксид и др.), при судорогах — антиконвульсанты (фенобарбитал, дифенин, диазепам и др.). Для купирования тяжелого гипер- тензионного криза на фоне выраженной гипергидратации и отека мозга используется гемодиализ.

Нефротический синдром (криз) развивается вследствие значительных (30—90г/сут) потерь белка с мочой. В результате формируется тяжелая гипопротеинемия с резким падением коллоидно-осмотического давления плазмы крови. Для диагностики важны повышение в крови концентрации холестерина, общих липидов (иногда в 10 раз выше нормы) и резкое увеличение СОЭ (40—60 мм/ч). АД остается в пределах нормы.

Специфическим средством терапии таких больных являются ГКС: преднизолон (до 2 мг/кг в сутки) внутрь или метилпреднизолон методом пульс-терапии (до 30 мг/кг в сутки) при стероидной резистентности. В ряде случаев — при рецидивировании процесса или нечувствительности к ГКС назначают цитостатики. Мочегонные средства применяют с осторожностью; кроме лазикса, может быть использован маннитол. Диуретический эффект мочегонных средств может быть значительно усилен предварительным введением препаратов, обладающих волемическим эффектом (5—10% раствор альбумина). Суточная доза альбумина составляет 7—10мл/кг.

У больных с нефротическим кризом, развившимся на фоне хронического гломерулонефрита, обязательными условиями диетотерапии является ограничение поваренной соли вплоть до полного отказа от нее в течение первых 1 —2 нед, а также уменьшение количества белка в пище до 0,8 г/кг в сутки (например, диета Джиованетти).

При рассматриваемых синдромах полной анурии у детей почти никогда не бывает, поэтому диализ применяется исключительно редко, в отличие от хронических форм гломерулонефрита, когда возможен стремительный переход в терминальную стадию ХПН, при которой диализ может оказаться единственным методом поддержания гомеостаза.

ГЕМОЛИТИКО-УРЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

ГУС — это разнообразный по этиологии, но сходный по клиническим проявлениям симптомокомплекс, проявляющийся гемолитической анемией, тромбоцитопенией и ОПН.

ГУС является основной причиной ОПН у детей в возрасте от 6 мес до 3 лет и возможной — у детей более старшего возраста. Развитие ГУС связывают с ОКИ, вызванной энтерогеморрагической кишечной палочкой 0157:Н7, способной продуцировать Шига-токсин. Через 3—5 дней от начала заболевания наблюдается прогрессирующее уменьшение

диуреза вплоть до полной анурии. Эпизод гемолиза и гемоглобинурии у детей обычно не диагностируется.

С современных позиций, в патогенезе ГУС основное значение имеют микробное или вирусное токсическое повреждение эндотелия капилляров почечных клубочков, развитие ДВС-синдрома и механическое повреждение эритроцитов. Считается, что эритроциты повреждаются в основном при прохождении через капилляры почечных клубочков, заполненные сгустками фибрина. В свою очередь, разрушенные эритроциты оказывают повреждающее действие на эндотелий сосудов, поддерживая ДВС-синдром. В процессе свертывания крови идет активное поглощение из циркуляции тромбоцитов и факторов свертывания.

Тромбоз почечных клубочков и приносящих артерий сопровождается тяжелой гипоксией почечной паренхимы, некрозом эпителия почечных канальцев, отеком интерстиция почек. Это приводит к падению скорости плазмотока и фильтрации в почках, резкому понижению их концентрационной способности.

Основными токсинами, способствующими развитию ГУС, считают Шига-токсин возбудителей дизентерии и шигаподобный токсин 2-го типа (веротоксин), обычно выделяемый кишечной палочкой серовара0157 (его могут выделять и другие энтеробактерии). У детей раннего возраста в капиллярах почечных клубочков рецепторы к этим токсинам представлены в наибольшей степени, что и способствует повреждению именно этих сосудов с последующим локальным ихтромбированием из-за активизации свертывания крови. У детей старшего возраста ведущее значение в патогенезе ГУС имеют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и активация комплемента, способствующие повреждению почечных сосудов.

Выделяют также особую форму ГУС, для которой характерен врожденный, генетически обусловленный недостаток продукции простациклина эндотелиоцитами сосудистой стенки. Это вещество препятствует агрегации (склеиванию) тромбоцитов вблизи сосудистой стенки и тем самым предупреждает активацию сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза и развитие гиперкоагуляции.

Подозрение на ГУС у ребенка с клинической симптоматикой ОКИ или ОРВИ чаще возникает при быстром снижении диуреза на фоне нормальных параметров ВЭО и при отсутствии признаков дегидратации. Появление рвоты, лихорадки в этот период уже свидетельствует о наличии гипергидратации, отеке мозга. Дополняют клиническую картину заболевания нарастание бледности кожных покровов (кожа с желтоватым оттенком), иногда геморрагические высыпания на коже. В диагностике ГУС помогает обнаружение анемии (обычно уровень

НЬ<80г/л), фрагментированных эритроцитов, тромбоцитопении (по нашим данным, 105±5,4109/л), умеренного повышения концентрации непрямого билирубина (20—ЗОмкмоль/л), мочевины (>20ммоль/л), креатинина (> 0,2ммоль/л).

В недалеком прошлом большинство больных ГУС погибали — летальность достигала 80—100%. Создание методики очищения крови с помощью аппаратов «искусственная почка» изменило ситуацию. В лучших клиниках мира показатель летальности в настоящее время колеблется в пределах 2—10 %. Летальный исход часто обусловлен поздней диагностикой этого синдрома и развитием необратимых изменений мозга вследствие его отека, реже (в поздний период) он связан с внутрибольничной пневмонией и другими инфекционными осложнениями.

По нашим данным, у детей с ГУС требуется от 2 до 9 сеансов гемодиализа на курс (ежедневно) лечения ОПН. С помощью диализа поддерживаются близкие к норме показатели метаболитов, ВЭО, предотвращаются гипергидратация, отек мозга и легких.

Кроме того, в комплекс терапии детей с ГУС входят введение компонентов крови при их дефиците (эритроцитная масса или отмытые эритроциты, альбумин, СЗП), антикоагулянтная терапия гепарином, применение антибиотиков широкого спектра действия (чаще цефалоспорины 3-го поколения), препаратов, улучшающих микроциркуляцию (грентал, эуфиллин и др.), симптоматических средств. В целом же опыт показывает, что чем раньше ребенок поступает в специализированный стационар (до развития критического состояния), тем больше вероятность успешного, полного и быстрого его излечения.

В додиализный период необходимо ограничение жидкости; ее назначают из расчета: диурез за предыдущие сутки + объем патологических потерь (стул и рвота) + объем перспирационных потерь (в норме от 15 до 25мл/кг в сутки) (в зависимости от возраста). Этот суммарный объем жидкости вводят дробно, преимущественно внутрь. До начала диализной терапии желательно ограничить потребление поваренной соли, в периоды диализа и восстановления диуреза мы практически не ограничиваем детей в приеме соли.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ

Вовлечение почек в патологический процесс происходит при многих инфекционных заболеваниях у детей, особенно при тяжелых формах. Основными патогенетическими механизмами поражения почек

являются их токсическое поражение и гипоксия паренхимы вследствие циркуляторного «обкрадывания» на фоне шока. Клинические проявления острого инфекционного тубулоинтерстициального нефрита маскируются основным заболеванием и регистрируются при выявлении в моче умеренной протеинурии, микроэритроцитурии, лейкоцитурии (лимфо- цитурии), единичной цилиндрурии. Как правило, такие изменения возникают на высоте интоксикации и исчезают с ее ликвидацией при адекватном лечении основного заболевания.

Первичное поражение почек наблюдается значительно реже (в частности, возможно при ГЛПС). Сотрудники Дальневосточного государственного медицинского университета (А. К. Пиотрович, Л. М. Сава, 3. В. Сиротина) установили основные клинико-лабораторные проявления ОПН, закономерно возникающей у детей, больных ГЛПС. Патоморфологически доказано, что при ГЛПС развиваются острый вирусный нефрозонефрит, венозный застой, тяжелый отек паренхимы почек с угрозой разрыва органа. На 3—5-й день от начала болезни при среднетяжелых и тяжелых формах ГЛПС у детей почти всегда появляются признаки ОПН (олигоанурия, задержка жидкости в организме, азотемия, снижение ОПМ, выраженная протеинурия). У детей чаще, чем у взрослых, больных ГЛПС, наблюдается диарея, поэтому гиперкалиемия встречается редко.

ГЛПС у детей протекает легче, чем у взрослых, — полной анурии почти не бывает, очень редко встречаются разрывы почек, олигурия обычно продолжается в течение 2—3 дней и параллельно с разрешением интоксикационного синдрома переходит в полиурическую стадию.

При лечении ОПН у детей с ГЛПС диализ почти не используется. Есть небольшой положительный опыт проведения плазмафереза на высоте интоксикации. Осуществляется инфузия 10% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4—5 г глюкозы) в объеме 200—400 мл/сут (в зависимости от возраста). Назначают эуфиллин, лазикс в возрастных дозах. Обычная суточная доза гепарина не превышает 100 ЕД/кг, при выраженном геморрагическом синдроме переливают СЗП.

ОПН у детей может возникать также при тяжелых формах иерсинио- за, лептоспироза, однако клинически она проявляется обычно позже 5-го дня болезни, диагноз устанавливают по тем же критериям: анурия, азотемия, гипергидратация. При лечении обычно не требуются эфферентные методы терапии (гемодиализ, плазмаферез). Строгую бессолевую диету больным также практически не назначают. В олигурический период проводится ограничение жидкости, применяют спазмолитики (эуфиллин и др.), лазикс (в дозе 2—3мг/кг), дезагреганты (курантил и др.).

ГЛАВА 8ГЛАВА 8ОСТРАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ

ГЛАВА 8

ГЛАВА 8

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Известно 10 основных функций печени; их недостаточность проявляется нарушением всех видов обмена веществ, ВЭО, расстройством желчеобразования и желчеотделения, изменением состава и свойств крови, нарастанием интоксикации и поражением ЦНС.

Клинические признаки поражения печени не отличаются многообразием: это увеличение размеров печени, болезненность ее при пальпации, желтуха, интоксикация, ряд болевых точек, которые все же не позволяют судить о функциональном состоянии органа. Однако и эти симптомы могут отсутствовать, а печеночная недостаточность все-таки будет, и установить ее можно только с помощью целенаправленных лабораторных и инструментальных исследований, многие из которых стали легкодоступными, рутинными в большинстве клинических лабораторий. Ощутимым подспорьем в решении этиологических вопросов гепатопатий является определение маркеров вирусных гепатитов, спектр которых в последние 2 десятилетия существенно расширился.

Различают 2 основные формы ОПечН — большую и малую.

Большая печеночная недостаточность — первичная, эндогенная, истинная (печеночно-клеточная недостаточность, гепатаргия, гепатодист- рофия) — является классической формой ОПечН и имеет достаточно хорошо и четко очерченную клинико-лабораторную картину. В основе этой формы недостаточности лежит либо разрушение, либо замещение нормальных элементов печени в результате инфекционного или токсического воздействия. Масса функционирующей печени резко уменьшена вследствие острого или подострого некроза гепатоцитов. Применительно к острым гепатитам этот вариант обозначают как молниеносную (фульминантную) ОПечН. Она обычно развивается при злокачественной форме вирусного гепатита, быстро прогрессирующем циррозе печени, отравлениях, опухолях, быстро приводящих больных к смерти.

Морфологически на аутопсии у умерших от гепатодистрофии находят обычно массивный и субмассивный некроз печени.

Основные клинические проявления гепатодистрофии:

Нарастание нервно-психических расстройств: а) интенционное дрожание, изменяющее почерк у детей старшего возраста, хлопающий

Таблица 31. Неврологические изменения при печеночной коме

Стадия

Проявления

1 (продромальная;

стадия предвестников)

Эйфория или воинственность, возбуждение, потеря временной и пространственной ориентации, инверсия сна

II (сопор, прекома)

Спутанное сознание и дезориентация. Сохранение реакции на простые команды. Определяется порхающий, хлопающий тремор рук, у грудных детей — тремор губ

III (кома 1)

Сознание утрачено. Сохранена двигательная реакция на болевые раздражители. Миоз

IV (кома 2)

Отсутствует реакция на боль. Мышечная атония или поза декортикации, децеребрации. Мидриаз

тремор; б) ригидность мышц по типу зубчатого колеса, высокие (вначале) сухожильные рефлексы; в) приступы возбуждения, дезориентация, потеря сознания с ретроградной амнезией, клонические судороги.

Рвота повторная, в последующем типа «кофейной гущи».

Геморрагический синдром в виде кожных высыпаний, кровотечений на фоне коагулопатии потребления, дефицита факторов свертывания крови.

Желтуха — симптом, обязательный для тяжелых форм вирусных гепатитов, и, как правило, ее выраженность соответствует тяжести интоксикации, но чем меньше ребенок, тем менее выражена желтуха.

Печеночный запах (foetor hepatica) обусловлен нарушением обмена метионина и накоплением метилмеркаптана, метионинсульфоксида.

Температура тела обычно значительно повышается в терминальной стадии ОПечН; часто она торпидна к действию жаропонижающих средств, что обусловлено освобождением большого количества пирогенов при разрушениии ткани печени.

Уменьшение размеров печени, ее массы (необязательный симптом).

Олигурия с увеличением концентрации мочевины, креатинина, задержкой жидкости (вторичный гиперальдостеронизм из-за нарушения метаболизма гормона в печени), при подостром течении — с отеками, асцитом.

Среди перечисленных симптомов важнейшее клиническое значение имеет гепатогенная энцефалопатия, степень выраженности которой соответствует тяжести ОПечН. Н. И. Нисевич, В. Ф. Учайкин (1982) выделяют стадии предвестников, прекомы и 2 стадии комы. В ряде работ прекома делится на 2 подстадии — предвестников и собственно прекомы. Основные неврологические признаки комы представлены в табл. 31.

Если патологический процесс в печени затягивается, в развитии энцефалопатии возрастает роль внепеченочных компонентов, обусловленных массивными кровотечениями, бактериальными инфекциями. В патогенезе гепатогенной энцефалопатии большую роль играют развитие отека мозга, его гипоксия, ацидоз, воздействие токсических метаболитов, эндотоксинов кишечных бактерий, продуктов их метаболизма.

Для уточнения диагноза и степени выраженности ОПечН следует использовать широкий спектр лабораторных показателей, включающий:

Снижение уровня протромбинового индекса (< 30 % и даже < 10 %), уменьшение содержания в крови других прокоагулянтов.

Анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез, СОЭ < 2 мм/ч.

Увеличение концентрации билирубина преимущественно за счет его непрямой, несвязанной фракции.

Активностьцитоплазматических, митохондриальных, лизосомальных ферментов понижается; в начале гепатодисгрофии она резко увеличивается в десятки и сотни раз и быстро (за часы) понижается, иногда до нормы.

Аммониемия наблюдается у большинства больных, особенно в период нарастания комы.

Тяжелая форма гипогликемии отмечается у 40 % больных с гепа- тодистрофией.

Содержание натрия уменьшается, а осмолярность возрастает, метаболический ацидоз в терминальной стадии может смениться респираторным алкалозом.

Малая печеночная недостаточность, или гепатодепрессия, наблюдается при многих тяжелых заболеваниях у детей (отравлениях, кишечных инфекциях, пневмонии, менингите, сепсисе и др.), но редко диагностируется. Вместе с тем при аутопсии у умерших от основной болезни детей нередко находят «гусиную» печень, морфологически проявляющуюся белковой и жировой дистрофией, реже — центридольковыми некрозами. Гепатогенная энцефалопатия у таких больных отсутствует или (чаще) в клинической картине превалируют симптомы основного заболевания, недостаточность функций других органов и систем, чем и объясняются наблюдающиеся интоксикация, нарушение сознания и нервной деятельности. Этот вариант ОПечН нередко входит в состав синдрома ПОН, но его удельный вес в сумме других токсико-гипоксических воздействий на организм, как правило, не учитывается. В анализе крови в этом случае преобладают изменения индикаторов гепатодепрессии и шунтирования печеночного кровотока.

Кроме перечисленных выше, выделяются еще и клинико-лабораторные варианты ОПечН: шоковая, портальная и фальшивая (электролитная) недостаточность.

«Шоковая» печень, или циркуляторная печеночная недостаточность, чаще бывает экзогенной природы и обусловлена расстройствами гемодинамики — централизацией кровотока, длительной ишемией печени и почек, закономерно развивающейся при разных формах шока. При шоке кровь проходит по укороченному пути сосудистых анастомозов в обход основной массы печеночных клеток. При длительном нарушении кровообращения (более 1 сут) может развиться поражение печеночных клеток с резким повышением проницаемости цитоплазматических мембран для воды и ферментов, жировой инфильтрацией и центридольковыми некрозами.

Основная морфологическая картина поражения печени и почек при шоке заключается в возникновении центридольковых некрозов в печени (резко повышается уровень глутаматдегидрогеназы в крови) и некрозов эпителия почечных канальцев (снижение концентрационной функции почек), реже — очаговых или тотальных кортикальных некрозов. У больных наблюдаются олигурия, снижение ОПМ, нарастание азотемии на фоне повышения показателей шунтирования печени и ге- патодепрессивного синдрома ОПечН (см. выше).

В развитии портальной недостаточности, или портально-печеночной недостаточности (портосистемнаяэнцефалопатия, кома), основную роль играет «отключение» печени или шунтирование ее кровотока на фоне портальной гипертензии, обусловленной первичной карциномой печени или ее циррозом в терминальной стадии. Клинически при этой форме ОПечН проявлений желтухи обычно нет, доминируют явления энцефалопатии с относительно неглубоким нарушением сознания, тремором (паркинсонизм). В период комы больные напоминают глубоко и спокойно спящих людей (гипнаргия).

Фальшивая недостаточность, или печеночно-электролитная недостаточность, чаще сопряжена с гипокалиемией, потенцирующей пониженную функцию печени. Клинически она напоминает предыдущую |форму, кроме того, у детей имеется парез кишечника (ПК), усугубляющий интоксикацию. Уровень калия в плазме крови падает до 1,8— |Д,9 ммоль/л. Возможен алкалоз. На фоне алкалоза аммиак более токсичен, так как легко проникает внутрь клетки.

[Лабораторная диагностика

Принято различать 6 основных лабораторных синдромов поражения ^епатобилиарной системы:

цитолитический синдром;

гепатодепрессивный синдром;

мезенхимально-воспалительный синдром;

холестатический синдром;

синдром портокавального шунтирования, или «отключения», печени;

синдром регенерации и опухолевого роста печени.

Прямое и высокое диагностическое значение в определении печеночной недостаточности имеют гепатодепрессивный синдром и синдром портокавального шунтирования. Все остальные вышеперечисленные синдромы отражают факт поражения печеночной стромы и паренхимы (различного происхождения). Тем не менее, их наличие на практике позволяет с высокой степенью вероятности связывать динамично раз виваюшуюся энцефалопатию и тромбогеморрагический синдром именно с патологией печени.

Цитолитический синдром возникает вследствие нарушений структуры гепатоцитов и является основным в диагностике гепатита. Характеризуется повышением проницаемости мембраны клеток для внутриклеточных веществ и особенно ферментов. Повышенная проницаемость мембраны способствует «вымыванию» внутриклеточных ферментов во внеклеточное пространство, в последующем они попадают в системный кровоток, вследствие чего повышается их концентрация в крови. Важно подчеркнуть, что цитолиз в типичной ситуации не тождествен некробиозу клетки (в клинической практике пользуются термином «некроз»). Разрушенная полностью клетка перестает продуцировать ферменты, поэтому на высоте массивного некроза печени их активность в крови резко понижается. Вместе с тем индикаторы цитолиза являются основными показателями непосредственного повреждения гепатоцитов.

Наиболее распространенный и информативный маркер цитолиза — определение активности аминотрансфераз (АЛТ, ACT и др.). Превышение их верхней границы нормы в 1,5—5 раз соответствует умеренной или малой гиперферментемии, в 6— 10 раз — гиперферментемии средней степени, более чем в 10 раз — большой. Развитию гепатаргии предшествуют резкое и значительное повышение активности ферментов в крови (в 100 раз и более) и быстрое ее падение (иногда до нормы).

Определение коэффициента де Ритиса (АСТ/АЛТ > 1,0) до известной степени помогает определить глубину поражения печени (в норме он равен 0,9). Это связано с тем, что ACT является внутримитохондриальным ферментом, а АЛТ — цитоплазматическим, т.е. располагается в гепатоците ближе к наружной мембране и легче вымывается из него в кровь при повреждении последнего.

При нормальных показателях ферментов острое повреждение печени, обострение ее хронического заболевания маловероятно.

Под синдромом гепатодепрессии понимают угнетение функциональной (прежде всего синтетической) способности гепатоцитов и уменьшение суммарной биохимической активности печени.

Маркерами гепатодепрессивного синдрома являются функциональные (нагрузочные) пробы, индикаторы синтетической и метаболической функций печени, определение массы функционирующей печени.

Нагрузочные пробы — бромсульфалеиновая (проба Розенталя—Уайта) и вофавердиновая (индоциановая) — отражают поглотительно-выделительную функцию печени и применяются обычно при хронических процессах в ней.

Синтетическая функция печени определяется по концентрации в крови:

прокоагулянтов и противосвертывающих компонентов крови: фибриногена, протромбина, проакцелерина, антигемофильных факторов (факторы VII, VIII, IX, X);

белков, синтезируемых только в печени: альбумина и, в меньшей степени, фибронектина, комплемента, а,-антитрипсина, церулоплазмина, ложной (псевдо) холинэстеразы.

Используется также определение массы функционирующей печени с помощью радионуклидной сцинтиграфии или компьютерной томографии.

Мезенхималъно-воспалительный синдром обусловлен повреждением мезенхимально-стромальных элементов печени, а также изменением показателей гуморального иммунитета. Для оценки данного синдрома используются следующие пробы: осадочные реакции, содержание глобулинов (в частности, Ig), гаптоглобина и других белков острой фазы воспаления, а также продуктов обмена соединительной ткани.

Осадочные пробы (тимоловая и сулемовая) отражают наличие диспро- теинемии. Тимоловая проба бывает положительной в первые 5 дней вирусного гепатита легкой и среднетяжелой степени у больных циррозом печени, оставаясь нормальной у большинства (95 %) больных с подпеченочной (обтурационной) желтухой. Она отражает увеличение содержания в крови у-глобулинов и других крупных острофазных белков воспаления С-реактивный белок — СРБ) при относительно нормальном количестве альбуминов. Сулемовая проба имеет наибольшее значение при далеко зашедших формах цирроза печени, обострении хронического гепатита и на высоте гепатаргии (менее 1 мл); она отражает значительное понижение уровня альбуминов.

Содержание глобулинов (в частности, Ig) при остром гепатите, как правило, возрастает, особенно IgM; при хроническом гепатите и циррозе печени повышена также концентрация IgG. Резкий дефицит 8 крови IgA способствует развитию холестатических форм гепатита, ле-

карственного холестаза (при лечении тестостероном, прогестероном, аймалином и др.)- Дефицит поступающего в желчь IgA приводит к неблагоприятному течению воспалительных процессов в мельчайших желчных ходах, способствует нарушению формирования желчной мицеллы. Уровень гаптоглобина, серомукоида и а2-макроглобулина в крови больных увеличивается в острую фазу заболевания.

В крови больных гепатитом и циррозом печени накапливаются продукты обмена соединительной ткани: оксипролин и пролин (метаболиты коллагена, отражают процессы фиброгенеза), а также проколлаген- 3-пептид (содержится преимущественно в печени, хорошо коррелирует с воспалительными изменениями в портальных трактах, перипорталь- ной зоне). В наибольшей степени их содержание возрастает при остром вирусном гепатите; пропорционально тяжести вирусного гепатита увеличивается экскреция уроновых кислот с мочой.

Холестатический синдром характеризуется первичным либо вторичным нарушением секреции желчи. Известны желтушный и безжелтуш- ный варианты синдрома.

Для классической желтушной формы холестаза характерны: а) желтуха и кожный зуд; б) гипербилирубинемия, в основном за счет конъюгированной формы (прямая проба по Ендрашику); в) повышение активности ферментов — индикаторов холестаза — щелочной фосфатазы (в норме 2—5 ед.), 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, г) увеличение содержания липидов — желчных кислот, холестерина, р-липо- протеидов и др.

Безжелтушный холестаз — предстадия желтушного холестаза, диагностируется при определении в крови повышенных концентраций желчных кислот, щелочной фосфатазы и т. д.

Индикаторы шунтирования печени. Имеются в виду вещества, которые в норме поступают из кишечника по системе воротной вены в печень и там инактивируются. При портокавальном шунтировании крови они появляются в активной циркуляции. Чем выше их концентрация в плазме крови, тем больше шунт. Маркерами шунтирования печени являются: 1) аммиак и его производные; 2) фенол; 3) аминокислоты — тирозин, фенилаланин, триптофан; 4) жирные кислоты с короткой цепью.

В норме концентрация аммиака в крови до 70 мкмоль/л. Можно проводить пробу с нагрузкой хлоридом аммония. Аммиак оказывает выраженное токсическое действием на ЦНС, особенно на фоне метаболического алкалоза.

Фенол (в норме концентрация в крови до 50 мкмоль/л) характеризуется выраженным токсическим действием на мозг, вырабатывается

в кишечнике под воздействием микробов кишечного происхождения. По мнению G. Вгаппег и соавт. (1983), работавших над созданием искусственной печени, фенол можно рассматривать как высокотоксичное вещество, хорошо моделирующее гепатогенную энцефалопатию.

Ароматические аминокислоты, превращаясь в тирамин и октопа- мин, выполняют роль ложных нейротрансмиттеров, вытесняющих допамин и норадреналин с рецепторов. Антагонистами ароматических аминокислот в известной мере являются аминокислоты с разветвленной структурой — лейцин, изолейцин, валин. Последние утилизируются в организме в процессе глюконеогенеза, особенно в клетках мозга. В норме соотношение валин + лейцин + изолейцин/фенилала- нин +тирозин = 3—3,5. При портопеченочной недостаточности оно обычно < 1,0. Такой профиль аминокислот считается характерным для шунтовой энцефалопатии. Из триптофана образуются индол и скатол, которые также способствуют энцефалопатии.

Жирные кислоты с короткой цепью — масляная (бутановая — С4), валериановая (пентановая — С5), капроновая (гексановая — С6), каприловая (октановая — С8) — также являются высокотоксичными для головного мозга, особенно масляная и валериановая.

Индикатором регенерации и опухолевого роста печени считается а-фе- топротеин (АФП) сыворотки крови. Главным его источником является гепатоцит. Чем выше концентрация АФП (> 500 нг/мл), тем больше вероятность карциномы печени, рака общего желчного протока. Повышение ее до 50—100 нг/мл может свидетельствовать об остром гепатите и других болезнях, включая регенераторные процессы, наблюдающиеся при циррозе печени. В норме АФП практически отсутствует.

Лечение

Основой лечения больных с большой формой ОПечН (гепатар- гией) является патогенетическая терапия, которая включает ряд направлений.

Питание больных на высоте коматозного состояния проводится через зонд или парентерально в объеме 50—75 % от нормальной возрастной потребности. Энергетическая потребность на 70% удовлетворяется за счет углеводов (преимущественно глюкозы) и на 30 % — жиров. Количество белка уменьшается наполовину по сравнению с нормой. При наличии рвоты «кофейной гущей» или желудочного кровотечения энтеральное питание отменяется и назначается ПП. В этом случае желательно применять аминокислотные смеси («Гептамил») с повышенным относительным содержанием аминокислот с разветвленной цепью

(валин, лейцин и др.) и меньшим — ароматических аминокислот (фенилаланин, тирозин и др.). При расчете потребности по белку она не должна превышать 1 г/кг в сутки.

Детоксикация обеспечивается с помощью ИТ, плазмафереза, гемофильтрации, аминокислотного диализа. Плазмаферез или ОПЗ надо проводить в больших объемах — не менее 1,0—1,5 ОЦК за сутки. При наличии почечной недостаточности (у 50—70 % больных с печеночной комой) ОПЗ комбинируют с гемодиализом или аминокислотным диализом. Низкопоточная гемофильтрация является современным методом лечения тяжелой интоксикации, проводится длительно, до достижения эффекта. За процедуру удаляется до 40—60л ультрафильтрата, поэтому необходим непрерывный компьютерный контроль объема и состава вводимых растворов. В начале лечения важно использовать высокие клизмы (типа лаважа кишечника) с введением 2 % раствора бикарбоната натрия или Рингера, а также промывание желудка.

ЯГ проводится в суточном объеме 1,0—1,5 ФП. При ДВО, что возможно при частой рвоте, проводится коррекция объема. Для коррекции метаболического ацидоза в 1-е сутки вводится 4,2 % раствор бикарбоната натрия из расчета 2 мл/кг капельно, затем — под контролем параметров КОС. При задержке жидкости назначают мочегонные средства (лазикс, маннитол, верошпирон).

ДВС-синдром и желудочное кровотечение наблюдаются у 70 % больных, находящихся в коме. Для предотвращения ДВС назначают гепарин из расчета 100—200 ЕД/кг в сутки под контролем коагулограммы (лучше низкомолекулярный гепарин в дозе 0,1 —0,3 мл 1 —2 раза в день). Для предупреждения желудочных кровотечений применяются циметндин (в дозе 5 мг/кг 3—4 раза в сутки) или фамотидин (квамател) внутривенно, антациды (альмагель, фосфолюгель) внутрь. При развитии желудочного кровотечения дозу гепарина уменьшают до 50 ЕД/кг или временно отменяют и вводят дицинон, препараты кальция, витамин К, СЗП, криопреципитат (см. раздел 2.7).

Антипротеолитическая терапия обеспечивается переливанием кон- трикала (в дозе 1—2 тыс. ЕД/кг в сутки) или гордокса, трасилола и других ингибиторов протеолиза в эквивалентной дозе дробно внутривенно капельно.

При отеке мозга (наблюдается у 40 % больных) вводят белковые препараты — 10% раствор альбумина, концентрированную плазму, а также мочегонные средства — лазикс (до 3 мг/кг в сутки), маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка внутривенно капельно; у детей грудного возраста применяется редко). Наличие вторичного гиперальдостеронизма

у больных с ОПечН является основанием для назначения им альдакто- на, верошпирона в дозе 3—5 мг/ (кг в сутки) на срок не менее 7—10 дней. Эффективно введение дексаметазона в дозе 0,5— 1,5 мг/ (кг в сутки) дробно внутривенно струйно.

Стабилизация кровообращения обеспечивается капельным длительным введением допамина (2—5 мкг/кг в минуту) или добутрекса (2—5 мкг/кг в минуту); при низком АД дозы увеличиваются до 15 мкг/кг в сутки или применяемый препарат комбинируют с капельным введением норадреналина (0,1 —0,5 мкг/кг в минуту).

Противовоспалительная терапия. Отечественные авторы (Учайкин В. Ф., 2001) рекомендуютвюдитьпреднизолон в дозе 5—Юмг/кгв сутки в 4—6 приемов внутривенно струйно коротким курсом без учета биологического ритма до получения эффекта (обычно 3—5 дней или до выхода ребенка из комы). Зарубежные авторы к введению преднизолона таким больным относятся сдержанно. Однако следует помнить, что, согласно современной теории патогенеза печеночной комы, у больных вирусным гепатитом причиной активного разрушения гепатоцитов являются гипериммунное состояние, аутоагрессия. Следовательно, назначение иммуносупрессоров оправдано при появлении так называемого «парада» противовирусных антител, когда на высоте ОПечН в крови одновременно появляются все виды антител к субъединицам вируса гепатита В с одновременной элиминацией антигенов (HBeAg, HBsAg) из крови больного.

Респираторная поддержка дыхания у больных с комой 2 должна обеспечиваться ИВЛ и кислородотерапией.

Деконтаминация кишечника достигается пероральным введением аминогликозидов: канамицина в дозе 20мг/кг в сутки), гентамицина в дозе 6—10 мг/кг в сутки (в 4 приема внутрь). Возможно парентеральное введение антибиотиков.

Седативная и противосудорожная терапия (при наличии у детей беспокойства, судорог) осуществляется препаратами, которые выводятся с мочой (седуксен), при осторожном титровании их дозы в процессе лечения.

Жаропонижающая терапия обычно ограничивается физическими методами охлаждения тела ребенка, поскольку анальгетики способны усилить печеночную недостаточность.

Больные с малой и другими формами ОПечН получают лечение по поводу основного заболевания. Утраченные или пониженные функции печени (чаще всего детоксикационная, синтетическая и желчевыделительная) компенсируются:

средствами заместительной терапии (вводят СЗП, альбумин, факторы свертывания крови, витамин К при необходимости);

препаратами, стимулирующими синтез белка, — вводят аминокислотные смеси, анаболические гормоны, активаторы глюкуронилтрансфе- разы (фенобарбитал), стимуляторы энергетического обмена (инсулин с глюкозой и калием, АТФ, кокарбоксилазу, пиридоксальфосфат и др.);

желчегонной (фламин, сорбит, ксилит, сульфат магния и др.) и спазмолитической (но-шпа) терапией;

инактивацией аммиака (глутаминовая кислота), фенола и других дериватов белкового обмена (плазмаферез, гемосорбция), улучшением печеночного кровотока (микроциркулянты, дезагреганты, реопро- текторы) и оксигенацией крови (кислородотерапия, коррекция анемии и улучшение кислородсвязывающей способности НЬ).

Подчеркнем, что в условиях ОПечН утилизация ксенобиотиков (большинство средств терапии) резко нарушается, поэтому лечение таких больных требует жесткого патогенетического отбора лекарственных препаратов, предотвращения полипрагмазии.

Дети, перенесшие ОПечН, должны наблюдаться не меньше 6 мес у педиатра и невропатолога. Обычно назначают стол № 5 на 6—12 мес и более (в зависимости от функционального состояния гепатобилиарной системы). Показаны курсы желчегонных средств, спазмолитиков, гепатопро- текторов, поливитаминных препаратов, аппетитных чаев. При сохранении у ребенка нарушений функции ЦНС длительно проводится курсовая терапия, направленная на улучшение метаболизма и кровообращения в мозге, в ряде случаев назначают противосудорожную терапию, показаны массаж, гимнастика, а в отдаленные сроки санаторно-курортное лечение. После гепатодистрофии, развившейся на фоне вирусного гепатита В и (или) Д, хронических форм гепатита практически не отмечается. Однако в ближайшие 6—12 мес такие дети также нуждаются в щадящем режиме питания и средствах, улучшающих функциональное состояние печени, уменьшающих фиброз тканей, улучшающих желчеотделение.

СИНДРОМ РЕЙЕ

В 1963 г. R. Reye и соавт. описали острую жировую дегенерацию внутренних органов (прежде всего печени), протекавшую в сочетании с токсической энцефалопатией. Тяжесть неврологических нарушений по глубине неврологических расстройств подразделяется на 4 степени: I — сомноленция, II — сопор, III — собственно кома, IV — терминальная кома. Поражение может быть разной степени выраженности: для I степени характерно повышение активности аминотрансферраз и уровня аммиака, для II степени — присоединение признаков недостаточности

белковосинтетической функции (снижение уровня альбумина, протромбина и др.), для III — появление геморрагического синдрома.

В основе патогенеза синдрома Рейе лежит врожденная митохондриальная недостаточность. Имеет значение также врожденный дефект ферментов, участвующих в синтезе мочевины — орнитиновом цикле (орни- тинтранскарбаминаза, карбаминфосфатсинтетаза и др.). Синдром могут провоцировать лекарственные препараты (салицилаты), гепатотропные яды и другие вещества.

Возможен продромальный период, протекающий по типу ОРВИ или ОКИ. Рвота нередко является основным клиническим симптомом перед развитием комы. Особенностью комы у больных с синдромом Рейе бывает раннее повышение мышечного тонуса вплоть до децеребрационной ригидности. Практически у всех больных отмечается плохо купируемый тонический судорожный припадок. Менингеальный сим- птомокомплекс выражен не полностью, непостоянен. Гепатомегалия максимально выражена к 5—7-му дню развития комы. Характерны признаки отека мозга.

Лабораторные показатели: увеличение уровня аминотрансфераз (в 2—5 раз), кратковременная гипераммониемия (предшествует коме), гипогликемия (до 2,5 ммоль/л), гипофибриногенемия без наличия в крови продуктов деградации фибрина (нет ДВС), гипоальбуминемия и т. д. Желтуха и гипербилирубинемия нехарактерны.

Повышенный уровень ферментов и аммиака сохраняется в течение 3—4 дней. Для уточнения диагноза нередко требуется пункционная биопсия печени. Болеют дети преимущественно в возрасте от 3 мес до 3 лет.

ГЛАВА 9. острая кишечная

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Функциональная недостаточность кишечника — энтераргия — это, по Ю. М. Гальперину (1975), проявление сочетанного нарушения двигательной, секреторной, переваривающей и всасывательной функций тонкой кишки, что приводит к выключению ее из обменных процессов и создает предпосылки для необратимых расстройств гомеостаза.

При энтераргии у детей наблюдаются моторная дисфункция кишечника (чаще в виде ПК или паралича), изменение характера стула с признаками нарушенного пищеварения.

Синдром острой кишечной недостаточности характеризуется появлением у детей метеоризма, уменьшением частоты стула или его задержкой, учащением рвоты, исчезновением перистальтических шумов в животе и увеличением симптомов токсемии. Последнее обусловлено тем, что через паретически измененную стенку кишечника происходит массивное поступление в системный кровоток (минуя печень) продуктов микробного обмена и неполного пищеварения. Шунтирование печеночного кровотока и снижение детоксицирующей функции печени в сочетании с ОПН приводят к возникновению в организме токсического удара, нацеленного преимущественно на ЦНС в результате централизации кровотока.

Подтверждением энтераргии служат данные электроэнтеромио- граммы (ЭЭМГ), а также высокая концентрация аммиака, фенола, индикана в крови.

Для измерения ЭЭМГ можно использовать отечественный аппарат «ЭГС-4М» с полосой пропускания частот от 0,02 до 0,2 Гц, что позволяет записывать электрическую активность только тонкой кишки. Электроды располагают на коже, что делает процедуру абсолютно атравматичной и безболезненной для ребенкалюбого возраста. Обычно определяют 3 основных показателя: среднее число колебаний потенциала (П) в единицу времени (число волн в 1 мин), среднюю амплитуду колебаний (М) в милливольтах, и суммарный энергетический коэффициент (К), вычисляемый по формуле Н. Н. Лапаева (1969): К, усл. ед. = П х М.

У детей с токсикозом изменяется моторная активность кишечника, что хорошо видно на ЭЭМГ: уменьшается амплитуда волн перистальтики, резко сокращается их количество в единицу времени. При ПК III степени на ЭЭМГ получается практически прямая линия (рис. 13).

Рис. 13. Варианты кривых электроэнтеромиограммы (ЭЭМГ) у детей с парезом кишечника (по Л.И. Заварцевой, 1997)

Термин «парез кишечника» — более узкое понятие, чем энтераргия или острая функциональная недостаточность кишечника. Он обозначает в основном нарушение моторной активности кишечника.

Клинически ПК проявляется увеличением живота вследствие прекращения перистальтики, накопления газов (метеоризм) и жидкости в просвете кишки. Различают 4 степени ПК. Для I степени характерны умеренный метеоризм (передняя брюшная стенка выше условной линии, соединяющей лонное сочленение и мечевидный отросток грудины; пер- куторно определяется тимпанит). Перистальтические шумы слышны отчетливо. Рентгенологически определяются равномерное газонаполнение в тонкой и толстой кишках с сохранением диафрагмы в обычном месте. При ПК II степени передняя брюшная стенка выбухает значительно, пальпация органов брюшной полости затруднена. Перистальтика определяется неравномерно, шумы приглушены. ПК III степени проявляется значительным напряжением и пастозностью передней брюшной стенки, выбуханием или сглаженностью пупка; возможна водянка яичек у мальчиков. Самостоятельный стул прекращается. Перистальтика прослушивается очень редко, глухо. При рентгенологическом исследовании видны множественные чаши Клойбера, диафрагма существенно поднята вверх. Для ПК IV степени характерны багрово-синюшная окраска передней брюшной стенки и наружных половых органов, полная аускультатическая немота (симптом Обуховской больницы), предельно выражены общие симптомы интоксикации. Данная степень ПК наблюдается в терминальной стадии болезни.

На основании собственных клинико-лабораторных исследований предлагаем критерии диагностики функциональной недостаточности кишечника у детей (табл. 32).

В последние годы все больше подтверждается роль кишечника как биологического барьера не только для кишечных бактерий, но и для метаболитов пищеварения, способных проникать в кровь при ПК (их значение в пуле токсичных веществ, наводняющих организм при критических состояниях, несомненно).

Наличие энтераргии у детей самым неблагоприятным образом отражается на дальнейшем течении заболевания. Поэтому при ее клинико-лабораторном подтверждении необходимы неотложные и самые активные детоксикационные мероприятия, включая медикаментозную и электрическую стимуляцию кишечника, а также экстракорпоральную детоксикацию (плазмаферез, гемосорбцию и др.), помогающие восстановить чувствительность рецепторов кишечника к действию эндогенных медиаторов (ацетилхолина, гистамина, серотонина),

Таблица 32. Критерии функциональной недостаточности кишечника (энтерар- гии) у детей

Клинический признак

Компенсированная энтераргия

Декомпенсиро ванная энтераргия

ПК

Напряжение передней брюшной стенки

Цвет кожи живота

Рвота

Стул

Перистальтические шумы (аускультативно)

Показатели ЭЭМГ:

П, в 1 мин

М,мВ

К, усл. ед.

II степени

Периодическое

Бледный

До 5 раз за сутки с примесью желчи, иногда зелени

Редко

Ослабленные, неравномерные

>2,0

>0,2

>0,3

III степени

Постоянное

Могут быть багровосинюшные пятна

Многократная, с примесью зелени, «кофейной гущи»

Отсутствует

«Немой» живот

< 2,0 или прямая линия

<0,2

<0,3

других стимулирующих факторов и восстановить его активную перистальтику.

Энтераргия развивается при многих заболеваниях, протекающих в тяжелой форме с высокой токсемией. Чаще всего она возникает при заболеваниях, непосредственно связанных с поражением кишечника, брюшной полости (при ОКИ у детей раннего возраста, перитоните), а также при токсических формах пневмонии, лептоспироза, брюшного тифа, сепсисе и др.

В табл. 33 представлены методы лечения энтераргии (ПК) в порядке их назначения.

Остановимся более подробно на принципах ПК у детей с токсикозом.

Декомпрессия ЖКТ (промывание и дренаж желудка, введение газоотводной трубки) осуществляется длительно, иногда в течение 24—48 ч до восстановления пассажа пищи в ЖКТ. Желудочный зонд лучше вводить через нос. Желудок промывают раствором Рингера или другим солевым раствором, можно и 1—2 % раствором бикарбоната натрия. Зонд оставляют открытым и опускают вниз (ниже спины ребенка) для создания эффективного дренажа желудочного содержимого. Газоотводная трубка вводится в сигмовидную кишку ребенка, т. е. на глубину не менее 10—12 см. Только в этом случае можно рассчитывать на существенную эффективность этого

Таблица 33. Алгоритм лечения ПК у детей с токсикозом

Терапия

Степень ПК

1

II

III

Декомпрессия ЖКТ: дренажный зонд в желудке

+

+

+

газоотводная трубка

—

+

+

Нейровегетативная блокада

+

+

+

Кислородотерапия

+

+

+ (ИВЛ)

Восстановление электролитного баланса (калия)

+

+

+ (!)

Дезинтоксикация: инфузионная

+

+

+

гемосорбция или плазмаферез

—

—

+

Стимуляция перистальтики:

медикаментозная (прозерин и др.)

—

+

+

электростимуляция («Эндотон», «Амплипульс»)

—

+

+

метода. После введения газоотводной трубки целесообразно ладонью массировать переднюю брюшную стенку ребенка, делая плавные, негрубые, поглаживающие движения по ходу толстой кишки (по часовой стрелке).

Дезинтоксикация обеспечивается проведением ИТ в объеме ФП или в режиме регидратации при сочетанном эксикозе, добавляя объемы ДВО с обязательным обеспечением адекватного вводимому объему диуреза. Показано ежедневное введение детям альбумина и СЗП (по 10 мл/кг в сутки), особенно при наличии рвоты «кофейной гущей» и ПК III степени. В случае стойкого ПК III степени ИТ должна обязательно сочетаться с гемосорбцией или плазмаферезом.

Гемосорбция как метод экстренной детоксикации предпочтительнее в критической ситуации (при дефиците времени) и при относительно сохранной гемодинамике у ребенка. Несомненное достоинство метода — быстрое достижение детоксикационного эффекта — за 1 ч. Л. И. Заварцева (1997), располагающая опытом лечения около 100 детей с ПК с помощью гемосорбции, считает, что при соответствии объема внешнего контура прибора и объема крови детей грудного возраста этот метод детоксикации весьма эффективен. Перед процедурой контур прибора лучше заполнять альбумином или СЗП, подобранной в соответствии с групповой принадлежностью крови. Г. Ф. Учайкин и соавт. (1999) показали, что и плазмаферез является достаточно эффективным и надежным методом экстракорпоральной детоксикации у детей с тяжелым токсикозом и ПК.

Восстановление электролитного баланса представляет собой важнейшую составляющую терапии ПК. Особенно это касается активной калиевой терапии, которая осуществляется с помощью внутривенного капельного введения хлорида калия в суточной дозе 3—5 ммоль/кг и больше при наличии диуреза и под контролем его показателей в крови. Препарат вводят в растворе глюкозы; конечная его концентрация не должна превышать 1 %. У детей с ПК III степени почти всегда имеется резко выраженная гипонатриемия, в связи с чем необходимо введение сбалансированных солевых растворов. Л. А. Гульман и соавт. (1988) рекомендуют при снижении в крови детей с ПК уровня натрия < 120 ммоль/л вводить его с заместительной целью (5—7 мл 5 % раствора хлорида натрия) внутривенно струйно медленно, чтобы повысить чувствительность рецепторов кишечника к действию медиаторов и восстановить перистальтику ЖКТ.

Нейровегетативную блокаду (дроперидол, седуксен, реланиум) мы считаем обязательной процедурой при лечении ПК у детей. Применяются обычные возрастные терапевтические дозы. У 4 больных с токсикозами при тяжелом и стойком ПК мы сочетали блокаду с продленной периду- ральной анестезией лидокаином или тримекаином в течение 2—3 дней.

Стимуляция перистальтики (убретид, прозерин, питуитрин, калимин, ацеклидин и др.) проводится в возрастных дозах или методом пульс-те- рапии обязательно на фоне активной калиевой терапии (при нормальной концентрации этого катиона в крови). Только в этом случае она достаточно эффективна.

Электростимуляция кишечника при ПК у детей осуществляется с помощью аппаратов «Амплипульс», «Эндотон». Мы используем накожное расположение электродов и модулированные токи силой 15—50 мА, частотой 5 Гц; длительность воздействия 15—20 мин и более. Процедуру повторяют ежедневно. Во время процедуры дети, как правило, успокаиваются, засыпают. Эффективность метода возрастает на фоне активной детоксикации и калиевой терапии.

Применение кислородотерапии в комплексе лечения детей с ПК способствует восстановлению обменных процессов в тканях, а также чувствительности клеточных мембран к действию медиаторов и, несомненно, оказывает опосредованное воздействие на перистальтическую активность кишечника. При тяжелом ПК наблюдается угнетение вентиляционной функции легких, в том числе и вследствие смещения диафрагмы вверх, что существенно затрудняет экскурсию грудной клетки (рестриктивный тип дыхательной недостаточности). В этом случае проведение ИВЛ позволяет выиграть время для выполнения всего комплекса терапии и существенно повлиять на ликвидацию гипоксии кишечника, а также исход заболевания в целом.

Нормализация и поддержание системы циркуляции крови как в центральном звене (допамин в дозе 3—5 мкг/кг в минуту, средства, поддерживающие ОЦК, — альбумин, плазма, эритроцитная масса), так и на периферии (реополиглюкин, трентал и др.) являются также существенной составляющей алгоритма терапии энтераргии.

Приведенный комплекс терапии должен применяться в соответствии с тяжестью ПК. Критериями эффективности лечения являются уменьшение рвоты и метеоризма, активизация перистальтики, отхождение газов, возобновление прекратившихся актов дефекации.

ГЛАВА 10. острая надпочечниковая НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В патогенезе гемодинамических расстройств у детей с токсическими синдромами важная роль принадлежит нарушениям функции надпочечников (Тюрин Н.А. и соавт., 2000). Хорошо известно, что стрессовые воздействия увеличивают концентрацию в крови гормонов мозгового вещества (адреналина) и коры надпочечников, прежде всего ГКС, а также альдостерона, одновременно меняя их соотношение между собой в пользу более активных форм. М.П. Шейбак (1980) отмечал, что одновременный выброс в кровь разнообразных гормонов коры надпочечников и других БАВ, направленный на защиту от дестабилизирующего фактора при стрессе, оказывает неблагоприятное воздействие на центральную гемодинамику и способствует прогрессированию шокового состояния. Т. Darvile и соавт. (1993) показали, что для токсикоза у детей характерна высокая концентрация в крови медиаторов: протеаз, белков острой фазы, цитокинов, метаболитов арахидоновой кислоты, комплемента, р-эндорфинов, гистамина и других факторов. Особенно легко токсический шок развивается у детей с ослабленным иммунитетом (Michie С, 1995). По мнению Н.А. Тюрина и соавт. (1995), инфекционный токсикоз у детей представляет собой разновидность дистресса, т.е. недостаточности защитно-приспособительных реакций. Это обусловлено тем, что у детей раннего возраста иммунная и нейроэндокринная системы незрелы и легко истощаются в условиях чрезмерного воздействия. Истощение же функции гипофизарно-надпочечниковой системы или кровоизлияние в кору надпочечников усугубляют гемодинамические расстройства до степени шока и приводят

Таблица 34. Критерии диагностики острой надпочечниковой недостаточности у детей раннего возраста с токсикозом

Клинико-лабораторный признак

Критерии острой надпочечниковой недостаточности

Кожа

Сознание

Мышечный тонус

Рефлексы

Пульс, в минуту

ЛИИ

ЦВД, см вод. ст.

АД, мм рт. ст.:

систолическое

диастолическое

среднее

гемодинамическое

Коэффициент (пульс/АД,р)

Коэффициент адекватности

Концентрация в плазме:

АКТГ, нг/л

Кортизол, нмоль/л

Резкая бледность с наличием стойкого мраморного рисунка, пятен гипостаза или диффузного цианоза. Холодная на ощупь на дистальных частях конечностей Угнетено до сопора

Понижен до атонии

Угнетены

> 160, нитевидный на лучевой артерии

>5,0

Сниженное

<60

<40

<40

>5,0

<0,7

<80,0

< 1000,0

Примечание. Вероятность острой надпочечниковой недостаточности становится высокой при наличии 5 и более из перечисленных показателей.

к летальному исходу, обычно на фоне клинического синдрома Уотер- хауса—Фридериксена.

Под острой недостаточностью надпочечников понимается состояние организма, обусловленное быстрым истощением коры надпочечников, возникающим в результате интенсивного стрессового воздействия. Острая надпочечниковая недостаточность может развиться при различных инфекциях — менингококкемии, гриппе, кори, дифтерии, ОКИ и др. Патогенетический механизм криза гипофизарно-надпочечниковой системы связан с прогрессирующим дефицитом в организме детей кортизола или с блокадой чувствительности соответствующих рецепторов клеток, что приводит к нарушениям углеводного, липидного обмена и ВЭО (Горизонтов П. Д., 1981). Установлено, что при токсикозе у детей резко изменяются физиологический ритм деятельности надпочечников и количество экскретируемых с мочой гормонов (ШейбакМ. П., 1980; ПроценкоВ.А. идр., 1988). Изменения проходят в 2 фазы: вначале увеличение концентрации гормонов, за-

тем падение, свидетельствующее об истощении функционального состояния надпочечников или острой надпочечниковой недостаточности.

Морфологическое, морфометрическое и гистохимическое исследование коры надпочечников у 11 умершихдетей с ОКИ и 7 с менингококкеми- ей продемонстрировало довольно однотипные деструктивные процессы, очаги кровоизлияний и некроза в корковом веществе железы. Отмечены сужение клубочковой зоны и значительное уменьшение содержания липидов и РНК в цитоплазме адренокортикоцитов. Аналогичные изменения выявляли у детей, умерших от ОКИ (Богадельников Н. В. и др., 1985; Тимофеева Г. А., Цинзерлинг А. В., 1990; Покровский В. И. и др., 1995), менингококкемии (Покровский В.И. идр., 1976; Новиков П.Л., 1980), ОРВИ (Медведев Н. Ю., 1982) и других заболеваний, сопровождающихся шоком (Пермяков Н. К., 1989; Anderson D. et al, 1985; Haggery R., 1986).

Таким образом, у детей с токсикозом закономерно развивается функциональная недостаточность надпочечников, особенно выраженная при наиболее тяжелых формах токсикоза. Суммировав изложенное выше, мы предложили критерии диагностики функциональной декомпенсации надпочечников у детей при токсикозе (табл. 34).

ГЛАВА 11.ГЛАВА 11.Схема лечения детей с острой надпочечниковой недостаточностью составляется по аналогии с алгоритмом лечения шока. Специфическим средством терапии является гидрокортизон или другой глюкокортикоидный препарат, назначаемый в фармакологических дозах (от 30 до 1000 мг/кг в сутки по преднизолону), с целью не только проведения заместительной терапии этими гормонами, но и предотвращения дальнейшего истощения надпочечников, прервав порочный круг чрезмерной, стрессовой стимуляции гипофиза, синтезирующего АКТГ. С заместительной целью также проводится инфузия адреналина, допамина для обеспечения необходимого тонуса кровеносных сосудов.

ГЛАВА 11.

ГЛАВА 11.

ПОЛИОРГАННАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Впервые клиническая картина ПОН описана у хирургических больных; в последующем она была выделена в отдельный синдром (Вайе А., 1975; 1980). По мнению В. А. Гологорского и соавт. (1985), А. В. Конычева (1988), J. Zahringer и соавт. (1985), СПОН можно рассматривать как срыв органной адаптационной реакции, а неспецифический характер возни-

кающих при этом изменений проявляется в однотипности нарушений вне зависимости от вызывающего их этиологического фактора и патологического процесса. ПОН сопровождается значительными метаболическими нарушениями.

Катаболизм мышечных протеинов (или «аутоканнибализм») особенно выражен в терминальной стадии болезни. Это связано с нарушением утилизации обычных энергетических субстратов — углеводов и жиров у больных в крайне тяжелом состоянии с формированием невосполнимого энергетического дефицита и развитием протеинзависимого энергетического обмена, в основе которого лежат активация протеолиза и распад структурных белков жизненно важных органов, мышечной ткани.

Вещества, выделяемые активированными микробными и вирусными токсинами, макрофагами, мастоцитами, лейкоцитами (лейкотриены, лизосомальные ферменты, кислородные радикалы, различные БАВ) сами способны индуцировать клеточные и тканевые повреждения. Особое место в патогенезе ПОН отводится свободнорадикальному окислению — одному из универсальных механизмов повреждения клеток.

Накоплен материал о ведущей роли нарушений иммунной системы и септических процессов при ПОН, причем среди возбудителей сепсиса основное значение имеют грамотрицательные бактерии, проникающие из ЖКТ больных в кровь и органы, в связи с чем предположено, что ЖКТ является своеобразным генератором ПОН (Marshall J. et al., 1980).

Клинические проявления ПОН и ухудшение прогноза болезни чаще всего обусловлены сочетанными нарушениями сердечно-сосудистой, дыхательной систем, функции почек и печени.

Различают несколько стадий ПОН — латентную, явную, декомпенсированную и терминальную. Однако своевременная диагностика ПОН представляет значительные трудности: лишь при специальном исследовании или ретроспективном анализе выясняется, что уже в ранней стадии болезни у пациентов была скрытая недостаточность многих органов. Поздняя диагностика ПОН объясняется не только различной степенью поражения отдельных органов и систем, но и недостаточной чувствительностью методик, применяемых для оценки их функционирования (Гологорский В. А. и др., 1985).

Развивается ли ПОН у детей с инфекционными болезнями? Можно утверждать, что она манифестирует при самых тяжелых формах заболеваний. У детей с легкими формами инфекционных заболеваний клинических симптомов поражения отдельных органов обычно не определяется. Однако с помощью лабораторных и инструментальных тестов нередко удается обнаружить компенсированную или субкомпенсированную ор-

ганную недостаточность, что можно трактовать как предстадию ПОН, готовность к тотальному срыву компенсаторных возможностей организма. Своевременное и детальное определение функционального состояния органов и систем в предстадии С ПОН, а также наличия резервов $ их компенсации позволило бы выбрать оптимальный спектр терапевтических вмешательств и режим их осуществления, упреждая развитие клинически явного СПОН.

Нами показано (Учайкин В. Ф., Молочный В. П., 2002), что при нарастании тяжести токсического синдрома у детей прогрессируют нарушения гемодинамики в коже, почках, печени вплоть до возникновения их ишемии, циркуляторной блокады, обнаруженной у больных с наиболее тяжелыми формами токсикоза в терминальной стадии болезни. Параллельно с гемодинамическими расстройствами в крови детей накапливаются различные метаболиты, обладающие токсическими свойствами, что свидетельствует о нарушении выделительной функции почек, печени и ЖКТ. На нарушение биохимических процессов детоксикации в печени указывает также накопление аммиака в крови детей с токсикозами, поскольку реакция перевода токсичного аммиака в относительно безвредную мочевину является одной из наиболее устойчивых в филогенетическом плане. То же можно сказать о накоплении в крови свободного фенола, который в печени связывается с глюкуроновой или серной кислотой и должен выделяться в этом виде с мочой. Накопление в крови пептидов средней массы (в норме 90 % их выводится через почки) является свидетельством почечной недостаточности. Кроме того, нами установлено, что связывающая способность альбумина, являющегося главным циркулирующим сорбентом токсинов в крови, также резко понижается пропорционально тяжести токсического синдрома, степени токсемии.

Следовательно, ретенция метаболитов в крови детей на высоте клинических проявлений токсикоза обусловлена не только механическими причинами, связанными с ухудшением поступления (доставки) токсинов в экскретирующие их органы, но и с нарушением всего детоксицирующего комплекса, включающего этап предварительного биохимического превращения метаболитов и процессы их выведения из организма. Вместе с тем пусковым моментом развития эндотоксемии у детей с токсикозами мы считаем реакцию централизации системного кровообращения, являющуюся основной причиной циркуляторной гипоксии органов и тканей детского организма. Без сомнения, ряд органов, принимающих непосредственное участие в регуляции адаптационного синдрома, описанного Г. Селье (1955), оказывает прямое воздействие на осуществление

и поддержание централизации гемодинамики. К ним, в частности, относятся гормоны ренин-ангиотензиновой системы, надпочечников (катехоламины, ГКС, альдостерон), гипофиза (вазопрессин), а также ряд БАВ, участвующих в регуляции кровобращения и влияющих на проницаемость сосудистой стенки: гистамин, серотонин, кинины и др., высвобождающиеся из клеток-депо вследствие стрессовой реакции у детей с тяжелыми формами инфекционных заболеваний.

Их длительное нахождение в циркулирующей крови предопределяет столь же длительное сохранение централизации кровообращения, а значит, и циркуляторное «обкрадывание» органов и тканей организма. Видимо, в раннем возрасте стрессовая (по существу, защитная) реакция организма при определенных обстоятельствах (сюда относятся и анатомо-физиоло- га чес кие особенности детей, и особенности инфекта — его вирулентность) превращается в дистресс — самоуглубляющийся патологический процесс, в прогностическом плане чрезвычайно опасный для ребенка.

В норме утилизация большинства гормонов, БАВ и метаболитов происходит в печени. В условиях инфекционной патологии повышенное продуцирование этих веществ, сочетающееся с угнетением функции печени, ведет к их накоплению и длительному сохранению высоких концентраций в крови. Патологическое их действие в организме усиливается в связи с тем, что при развитии токсических синдромов у детей происходит инактивация их специфических ингибиторов и инактиваторов, циркулирующих в крови.

Следовательно, в патогенезе СПОН, закономерно развивающегося у детей с токсикозом, основное значение, на наш взгляд, имеют инфекционный стресс, нарушение системного кровообращения с развитием ишемии большинства органов и тканей детского организма, нарастающая гипоксия и прогрессирующее нарушение метаболизма с накоплением продуктов обмена веществ, угнетение иммунитета и защитных возможностей биологических барьеров для микрофлоры и ее токсичных субстанций, повышение концентрации в крови всевозможных токсинов, включая микробы и их токсины, а также гормоны и БАВ. Причем ретенция токсичных веществ в организме больного ребенка обусловлена не только ухудшением возможности доставки токсинов в экскретирующие органы, но и нарушением всего детоксицирующего комплекса, включая этапы предварительного их обезвреживания, биохимического превращения и выведения.

Третьим звеном патогенеза СПОН, по-видимому, является формирование множественных порочных кругов, взаимное отягощение которых приводит к неотвратимому фатальному исходу. Как правило, в основе

порочных кругов лежат приспособительные реакции, превращающиеся в конечном счете в патологические. Декомпенсация сердечно-сосудистой системы, почек и (или) печени тоже является причиной сильнейшего длительного стимулирования вегетативных центров головного мозга и гипофизарно-надпочечниковой системы. Истощение этой системы обнаружено нами при изучении патогенеза острой надпочечниковой недостаточности у детей с тяжелыми формами ОКИ и менингококковой инфекции (Рзянкина М. Ф. и др., 1992, 1994). Мы выявили взаимосвязь тяжести токсического синдрома и ПК (Пиотрович А. К. идр., 1989),атак- же уровня токсичных субстанций (например, ПСМ, накапливающихся при токсикозах) и функциональной недостаточности почек и печени. Значит, с появлением функциональной декомпенсации даже одного органа системы детоксикации и элиминации формируется порочный круг эндотоксинообразования и дальнейшего углубления патологического процесса. В определенной степени развитие СПОН напоминает снежную лавину, вовлекающую в свое движение все, что оказывается на ее пути. Так и в детском организме: сбой в работе одного органа при тяжелом инфекционном заболевании сказывается на работе других, как обвал.

Таким образом, СПОН у детей с токсикозами представляет собой са- моуглубляющийся процесс, вариант порочного круга, пусковым моментом которого чаще всего бывает острая сердечно-сосудистая и почечнопеченочная недостаточность. С возникновением СПОН значительно возрастает вероятность неблагоприятного исхода болезни. Вместе с тем своевременная диагностика и правильно выбранная тактика лечения позволяют уменьшить неблагоприятные последствия СПОН и предотвратить смерть больного.

При выявлении СПОН у детей с токсикозом следует незамедлительно включать в комплекс лечения методы функциональной поддержки органов жизнеобеспечения (ИВЛ, водитель ритма, кардиотонические препараты и вазопрессоры), экстракорпоральной элиминации токсичных веществ (плазмаферез, диализ, гемофильтрация, гемосорбция и др.) до восстановления функций собственных органов детоксикации и элиминации, что позволит организму самостоятельно поддерживать гомеостаз.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ И ОТВЕТЫ

ЗАДАНИЯ

1. Установите соответствие показателей (А—Д) диагнозу нарушения КОС (1-5):

А) рН = 7,38; раС02 =50ммрт.ст.;

BE = - 3 ммоль/л; НС03~ = 29 ммоль/л

1) Декомпенсированный метаболический ацидоз

Б) рН = 7,0; раС02 = 32 мм рт. ст.;

BE = -23 ммоль/л; НС03" = 7,5 ммоль/л

2) Декомпенсированный смешанный ацидоз

В) рН = 7,54; раС02 = 30 мм рт. ст.;

BE = +4 ммоль/л;

НС03" = 26 ммоль/л (гипоксия)

3) Компенсированный метаболический ацидоз

Г) рН = 7,39;раСО2 = 30ммрт.ст.;

BE = -6ммоль/л; НС03~ = 17,5ммоль/л; ра02 = 66 ммрт. ст.

4) Декомпенсированный смешанный алкалоз

Д) рН = 7,03; раС02 = 62 мм рт. ст.;

BE = -1 4 ммоль/л; ра02 = 44 мм рт. ст.

5) Компенсированный дыхательный ацидоз

2. Выберите синдром, характерный для гипертонического типа дегидратации:

Кожа сухая, горячая, гипертермия, сухость слизистых, сохранение или повышение АД.

Б) Кожа на ощупь липкая, холодная, серого цвета, складка «стоячая», АД понижено.

Кожа сухая, холодная на ощупь, эластичность понижена, АД в норме или понижено.

Стартовым раствором при ИТ детей с гипернатриемией должен быть:

Реополиглюкин.

Б) Раствор Рингера.

5 % раствор глюкозы.

Стартовым раствором при ИТгиповолемического шока у детей должен быть:

5 % раствор глюкозы.

Б) Альбумин.

Альвезин.

Выберите скорость введения растворов для поддержания ВЭО при сохраненных показателях центральной гемодинамики:

До 1мл/(кгч).

Б) 2—5мл/(кг-ч).

5-10мл/(кгч).

Г) Более 10мл/(кгч).

Скорость внутривенного введения глюкозы при ПП обычно должна составлять:

0,1 г/(кгч).

Б) 0,5г/(кгч).

1г/(кг-ч).

Г) 5г/(кг-ч).

Укажите основной препарат для обеспечения потребности в белке при ПП:

Кровь.

Б) Плазма.

Растворы аминокислот.

Введение в вену концентрированных растворов глюкозы может вызвать:

Эмболию.

Б) Тромбоз.

Флебит.

Г) Отравление.

9. Установите соответствие необходимых количеств:

А) Жидкости (в мл) для ПП у ребенка 10 лет с массой тела 30 кг

1) 1300

Б) Жидкости (в мл) для ПП у ребенка 2 лет с массой тела 13 кг

2) 2100

В) Полиамина (в мл) у ребенка 5 лет с массой тела 20 кг

3) 1600

Г) Количество килокалорий для ребенка 5 лет с массой тела 20 кг

4) 400

Д) 20% жировой эмульсии (в мл) для ребенка 1 года 6 мес с массой тела 12 кг

5) 300

Укажите наиболее эффективное средство лечения ДВС-синдрома III стадии:

Контрикал.

Б) Цельная кровь.

Альбумин.

Г) СЗП.

При переливании эритроцитов обязательно необходимо определить:

A) Группу крови донора и реципиента.

Б) Rh-фактор донора и реципиента.

Пробу на совместимость по Rh-фактору и АВО-системе.

Г) Биологическую пробу.

Д) Все названное выше.

При установлении группы крови В (III) агглютинация должна быть с сыворотками:

A) O(I) и А (II).

Б) В (III) иАВ(1У).

B) О (I), А (II), В (III).

Г) Ни с какой.

Укажите сыворотку, с которой не будет агглютинировать кровь группы АВ (IV):

A) 0(1).

Б) А (II).

В (III).

Г) АВ (IV).

Какую группу крови Вы установите у пациента, если кровь не будет агглютинировать со всеми 4 сыворотками ?

A) О (I).

Б) А (II).

В(Ш).

Г) AB(IV).

Если отмечена агглютинация тестируемой крови со всеми сыворотками, какие действия следует предпринять?

A) Установить группу крови АВ (IV).

Б) Установить группу крови О (1).

Сменить сыворотки и повторить процедуру.

Г) Позвать другого врача.

Д) Добавить физиологический раствор и еще раз оценить результат.

Как устанавливается совместимость крови по системе АВО:

Смешивают 2—3 капли сыворотки крови донора и 1 каплю крови реципиента.

Б) Смешивают 2—3 капли сыворотки крови реципиента и 1 каплю крови донора.

Смешивают по 2—3 капли цельной крови донора и реципиента.

Смешивают по 2—3 капли сыворотки крови донора и реципиента.

Д) Вводят 10— 15 мл крови донора в вену реципиента и наблюдают реакцию организма.

17. Пробы на совместимость по Rh-фактору проводится 2способами. Установите соответствие температурного режима реакции при каждом из них:

А) Проба с 33% раствором полиглюкина

1) 46...48°С

Б) Проба с 10% раствором желатина

2) 15...25°С

18. В чем заключается биологическая проба

Кровь вводят реципиенту, пока не будет общей реакции.

Б) В вену реципиента вводят эритроцитную массу в объеме 1 мл/кг, затем капельницу отключают на 10 мин. При отсутствии реакции вводят весь назначенный объем.

То же, что в пункте Б, но пробу повторяют 3 раза подряд и только затем вливают весь назначенный объем.

То же, что в пункте Б, но повторяется проба 5 раз подряд и только затем вливают весь назначенный объем.

Выберите метод интракорпоральной детоксикации:

УФОК.

Б) Гемосорбция.

Перитонеальный диализ.

Г) Плазмаферез.

Д) Ультрафильтрация.

Гемофилътрация применяется для:

Удаления крупномолекулярных токсинов.

Б) Удаления излишков воды.

Коррекции электролитного баланса.

Сепарации клеточного состава крови.

Предупреждения и лечения ДВС-синдрома.

При проведении электрохимической детоксикации в вену вводят:

Раствор гипосульфита натрия.

Б) Раствор гипохлорита натрия.

Физиологический раствор.

Оксигенированную кровь.

Световод для лазера.

7. Заказ № 1768.

Каким методом экстракорпоральной детоксикации лучше всего удаляются из крови свободный гемоглобин, миоглобин?

Путем гемосорбции.

Б) При гемодиализе.

Гемофильтрацией.

Г) Плазмаферезом.

Д) С помощью спленосорбции.

Установите соответствие метода, позволяющего эффективно удалять из крови:

А) Креатинин

1) Гемодиализ

Б) Продукты деградации фибрина

2) Ультрафильтрация

В) Воду

3) Плазмаферез

Укажите стадию ДВС-синдрома, для которой характерны профузные кровотечения:

I(стадия гиперкоагуляции).

Б) II (стадия коагулопатии потребления).

III (стадия патологического фибринолиза).

Г) IV (стадия разрешения гемокоагуляционных расстройств).

Появление в крови ПДФ свидетельствует о наличии:

Гиперкоагуляции.

Б) Активации фибринолиза.

Тяжелой гипоксии.

Г) Гипокоагуляционном эффекте гепарина.

Д) IV стадии ДВС-синдрома.

Для гипокоагуляционной стадии ДВС-синдрома характерны:

А) Тромбоцитоз, гиперфибриногенемия, увеличение Hb, Ht и укорочение ВСК.

Б) Тромбоцитопения, гипофибриногенемия, удлинение ВСК и дефицит AT III.

Какому виду терапии при лечении ДВС-синдрома нужно уделить основное внимание:

Этиотропной.

Б) Противошоковой.

Инфузионной, детоксикационной.

Г) Улучшающей микроциркуляцию.

Д) Всем названным выше.

28. При лечении ДВС-синдрома II и применение:

III стадии обоснованным является

Инфузии СЗП.

Б) Инфузии криопреципитата.

Плазмафереза.

ОПЗ.

Д) Всего названного выше

Продолжительность клинической смерти при нормальной температуре окружающего воздуха составляет:

30-60 с.

Б) До 5 мин.

5—10 мин.

Г) Больше 10 мин.

Определите последовательность действий врача при СЛР:

A) Непрямой массаж сердца.1.

Б) Освобождение дыхательных путей.2.

B) ИВЛ.

3.

31. Установите соответствие числа возрасту детей при проведении СЛР:

сжатий грудной клетки (в минуту)

Новорожденные.

Б) Дети грудного возраста.

Дошкольники.

Г) Школьники, подростки.

60—80.

80—100.

100-120.

120—140.

32. Выберите соответствие числа дыханий (вминуту) возрасту детей при СЛР:

Новорожденные.

Б) Дети грудного возраста.

Дошкольники.

Г) Школьники, подростки.

40

30.

20.

16.

Стартовый разряд дефибриллятора при желудочковой тахикардии должен быть:

А) 2 Дж/кг.

Б) 4 Дж/кг.

6 Дж/кг.

Г) 8 Дж/кг.

Д) 10 Дж/кг.

Установите соответствие электрода дефибриллятора месту его наложения на грудной клетке пациента при СЛР:

А) Активный электрод 1) Второе межреберье справа от грудины.

Б) Пассивный электрод. 2) Четвертое межреберье слева от грудины.

Укажите время появления данных признаков после остановки кровообращения:

А) Трупные пятна на коже. 1) 30—60 с.

Б) Расширение зрачков. 2) 30—40 мин.

Определите стадию выхода из комы, при которой больной хочет, но не может говорить:

Вегетативное существование.

Б) Апаллический синдром.

Акинетический мутизм.

Г) Стадия речевого контакта.

Д) Восстановление интеллекта.

Больной 12 лет, не реагирует на слова, болевые раздражители, у него отмечается мышечная гипотония, сухожильные рефлексы не вызываются. Зрачки широте, фотореакция слабая. АД 80/40ммрт. ст. Дыхание шумное, глубокое. Установите диагноз:

Сомноленция.

Б) Сопор.

Ступор.

Г) Кома.

Терапия обструктивного синдрома начинается с:

Применения ИВЛ.

Б) Регидратации.

Обеспечения проходимости дыхательных путей.

Первоочередным мероприятием у больного со стенозом гортани III— IVстепени (угроза асфиксии) является:

ИВЛ.

Б) Кислородотерапия.

Интубация трахеи.

Д) Ингаляция адреналина.

Укажите основной маркер вентиляционной ОДН:

Повышение раС02.

Б) Понижение раС02.

Повышение ра02.

Г) Понижение ра02.

Д) Повышение раС02 и ра02.

Выберите способ лечения апноэ, развившегося вследствие резкой гиперкапнии у больного с депрессией ЦНС:

Цититон подкожно.

Б) Кислородотерапия и ИВЛ.

Трахеотомия.

Г) Интубация трахеи.

Коррекция респираторного ацидоза лучше всего достигается с помощью:

Введения 4 % раствора бикарбоната натрия внутривенно.

Б) Введения трис-буфера.

ИТ.

Г) ИВЛ.

Д) Кислородотерапии.

Лечение астматического статуса начинается с введения:

Кислорода.

Б) Эуфиллина.

Преднизолона.

Г) Адреналина.

Д) Интубационной трубки.

Выберите первоочередной метод лечения у больного с пиопневмотораксом:

Кислородотерапия.

Б) Плевральная пункция.

Антибактериальная терапия.

Укажите дозу насыщения эуфиллина при лечении астматического статуса I степени:

1—2 мг/кг.

Б) 3—4 мг/кг.

5—7 мг/кг.

Г) 7-10 мг/кг.

Д) Более 10 мг/кг.

Укажите очередность назначения препаратов при Iстепени ОСН:

Сердечные гликозиды.

Кардиотрофические препараты.

Мочегонные.

Сосудорасширяющие (микроциркулянты).

Укажите очередность назначения препаратов при IIстепени ОСН:

Сердечные гликозиды.

Кардиотрофические.

Мочегонные.

Сосудорасширяющие.

Укажите очередность назначения препаратов при IIIстепени ОСН:

Сердечные гликозиды.

Кардиотрофические.

Мочегонные.

Сосудорасширяющие.

Кардиотоники.

Какие 3 основных фактора, будучи взаимосвязанными, определяют состояние гемодинамики в организме?

ОЦК, сердечный выброс, ОПСС.

Б) Присасывающая функция средостения, реологическое состояние крови, систолический объем сердца.

ЧСС, венозный возврат крови к сердцу, МОК.

Г) ЦВД, ОЦК, АД.

При отеке легких ганглиоблокаторы вводят:

При АД ниже нормы.

Б) При АД выше нормы.

У детей первых месяцев жизни.

Г) В вертикальном положении больного.

Назовите препарат, который не вводят при приступе Морганьи— Адамса—Стокса:

Адреналин.

Б) Эфедрин.

Атропин.

Г) Строфантин.

Д) Допамин.

При отеке легких у детей с целью дегидратации препаратом выбора следует считать:

Маннитол.

Б) Мочевину.

Альбумин.

Г) Лазикс.

Д) Диакарб.

Значительное повышение ЦВД при низком систолическом и пульсовом АД свидетельствует о:

Дефиците ОЦК.

Б) Гиперволемии.

Метаболических нарушениях в миокарде.

Г) Правожелудочковой СН.

Д) Повышении ОПСС.

При какой форме пароксизмальной тахикардии сердечные гликозиды могут привести к отрицательному эффекту?

Синусовой.

Б) Предсердной.

Предсердно-желудочковой.

Г) Желудочковой.

Установите соответствие вида аритмии и набора средств терапии:

Пароксизмальная тахикардия.1) Сердечные гликозиды.

2) ^-Блокаторы.

Б) Мерцательная аритмия.3) Новокаинамид.

4) Атропин.

Полная АВ-блокада.5) Дефибрилляция.

6) Электростимуляция.

Выберите из перечисленных методов терапии пароксизмальной желудочковой тахикардии у детей наиболее эффективный:

Дигитализация.

Б) Дефибрилляция.

Электростимуляция.

Г) Введение верапамила.

Д) Введение адреналина в дозе 0,01 мг/кг.

Какой из методов лечения или лекарственных препаратов эффективен при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии ?

Верапамил.

Б) Дефибрилляция.

Электростимуляция.

Г) Атропин.

Д) Адреналин.

Что такое эклампсия ?

Повышение ЦВД.

Б) Повышение АД.

Повышение АД и судороги.

Г) Повышение АД и ЦВД.

Д) Отек мозга.

Восстановите правильную последовательность неотложных лечебных мероприятий при типичном варианте анафилактического шока:

Восстановление ОЦК.

Введение адреналина.

Применение преднизолона.

Использование антигистаминных препаратов.

Назначение эуфиллина.

При лечении больного с геморрагическим шоком II степени нужно немедленно:

Определить группу крови, Rh-фактор и начать трансфузию крови.

Б) Начать инфузию солевых растворов.

Применить коллоиды.

Г) Ввести преднизолон внутримышечно.

Что подразумевается под термином «синкопальное состояние» ?

Обморок.

Б) Коллапс.

Шок.

Г) Судорожный синдром.

Д) Асфиксия.

При лечении шока применяется правило 3 катетеров. Что это такое?

Катетер в вену, мочевой пузырь, желудок.

Б) Катетер в вену, мочевой пузырь, нос.

Катетер в вену, желудок, нос.

Г) Катетер в желудок, мочевой пузырь, нос.

Уремическая эклампсия обусловлена:

Гиперкалиемией.

Б) Гипокальциемией.

Гиперренинемией.

Г) Гиперальдостеронемией.

Д) Гипоксией и отеком мозга.

Выберите основной метод лечения детей с ОПН в стадии анурии:

Форсированный диурез.

Б) Плазмаферез.

Гемосорбция.

Г) Гемодиализ.

Д) Заменное переливание крови.

Для ультразвуковой картины при ренальной форме ОПН характерно:

Увеличение в объеме почек и пирамид, повышение эхогенности коркового слоя.

Б) Увеличение почек в объеме, понижение эхогенности паренхимы.

Утолщение паренхимы, расширение чашечно-лоханочной системы, повышение индекса сопротивления кровотоку.

Г) Уменьшение размеров, истончение коркового слоя, повышение эхогенности паренхимы.

Д) Уменьшение размеров почек, снижение эхогенности коркового слоя, уменьшение скорости кровотока в почечной артерии.

Назовите триаду основных признаков ГУС:

Эритремия, анурия, азотемия.

Б) Анемия, анурия, тромбоцитопения.

Анемия, азотемия, гиперхолесгеринемия.

Г) Анемия, полиурия, шизоцитоз.

Укажите наиболее эффективное и первоочередное средство терапии при низком объеме циркулирующей плазмы и анурии:

Лазикс.

Б) Диакарб.

Альбумин.

Г) Гемодез.

Д) СЗП.

Тяжелые формы токсического гепатита наблюдаются при отравлении:

Фосфорорганическими соединениями.

Б) Хлорорганическими соединениями.

Туберкулостатическими препаратами.

Цитостатиками.

Чем наиболее часто провоцируется развитие синдрома Рейе:

Салицилатами.

Б) Антибиотиками.

Цитостатиками.

Г) Аммиаком.

Выберите симптомы, характерные для синдрома Рейе:

Судороги.

Б) Кома.

Желтуха.

Г) Гипераммониемия.

Д) Гепатомегалия.

Укажите лабораторный показатель шунтирования печени:

Щелочная фосфатаза.

Б) Холестерин.

Желчные кислоты.

Г) Аммиак.

Установите соответствие синдромов ОПечН (А—Д) и наиболее распространенных в клинической практике их лабораторных маркеров (1—5):

A)

Цитолитический.

1)

Протромбин.

Б)

Гепатодепрессивный.

2)

АЛТ, ACT.

B)

Мезенхимально-воспалительный.

3)

Аммиак.

Г)

Холестатический.

4)

Осадочные пробы.

Д)

Синдром шунтирования печени.

5)

Холестерин, щелочная

фосфатаза.

Общая сумма правильных ответов = 130. Уровень усвоения материала оценивается по количеству правильных ответов: 130—117 — «отлично», 116—104 — «хорошо», 103—91 — «удовлетворительно», 90 и менее — «неудовлетворительно» .

ОТВЕТЫ

1 - А-5; Б-1; В-4; Г-3; Д-2.

2-А.

3-В.

4 — Б.

37-Б.

38-В.

39-В.

40-А.

5-Б.

6-В.

7-В.

8-В.

9 - А-2; Б-1; В-4; Г-3; Д-5.

10-Г.

41-Б.

42-Г.

43-Б.

44-Б.

45-В.

46-4-2-3-1.

н-д.

12-А.

47-3-2-1-4.

48-5-2-1-3-4.

13-Г.

14-А.

15-В.

16-Б.

17-А-2; Б-1.

18-В.

19-В.

20-Б.

21-А.

49-А.

50-Б.

51-Г.

52-Г.

53-Г.

54-Г.

55—А-1,2,3; Б-5; В-4,6.

56-Б.

57-А.

22-Г.

23-А-1;Б-3;В-2.

24-В.

25-Б.

26-Б.

27-Д.

28 —Д.

29-Б.

30-А-З; Б-1;В-2.

31-А-4; Б-3; В-2; Г-1.

32-А-1;Б-2; В-3; Г-4.

33-А.

34-А-1; Б-2.

35-А-2; Б-1.

36-Б.

58-В.

59-2-1-3-4-5.

60-В.

61-А.

62-Б.

63 —Д.

64-Г.

65-А.

66-Б.

67-Д.

68-Б.

69-А.

70-А, Б, Г, Д.

71-Г.

72-А-2; Б-1; В-4; Г-5;Д-3

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ И ОТВЕТЫ

СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Задача 1. У ребенка 1 года (исходная МТ 10 кг) развились симптомы дегидратации в результате повторной рвоты и жидкого стула. Потеря МТ за последние сутки 800 г (8 %). Объективно: состояние тяжелое, ребенок вялый. Температура тела 37,6 "С. Кожа бледная, без сыпи, пониженной эластичности. Глаза запавшие. Язык сухой, обложен желтоватым налетом. ЧД 48 в минуту, ЧСС 144 в минуту. Пульс — ритм правильный, слабого наполнения. АД 95/55 мм рт. ст. Живот слегка вздут газами, мягкий. Печень на 2 см выступает из-под края реберной дуги. Определяется грубое урчание по ходу тонкой и толстой кишок. Стул обильный, водянистый, без патологических примесей, до 10 раз в сутки. Мочится редко. Анализ крови: Ht 0,46 л/л, НЬ 162 г/л, содержание натрия 136 ммоль/л, калия 4,2 ммоль/л, общий белок 82 г/л.

Поставьте клинический диагноз с указанием типа и степени нарушений ВЭО.

Проведите расчет общего количества жидкости для регидратаци- онной терапии, потребности в ионах натрия, калия, кальция и магния, в том числе объем и состав растворов для инфузионной терапии и пероральной регидратации.

Составьте алгоритм ИТ ребенка и укажите состав капельницы (2 капельницы или равномерное введение) в зависимости от надежности мобилизации вены — венепункция или катетеризация.

Задача 2. Ребенок (возраст 6 мес, МТ 6,2 кг) болен 4-е сутки. Температура тела держится в пределах 37,8—38,5 °С, рвота 3—5 раз, жидкий стул с зеленью и слизью (типа «болотной тины») в большом количестве, с частотой до 12 — 15 раз, потеря МТ за последние сутки составила 700 г.

При поступлении в стационар состояние крайне тяжелое, сознание угнетено до сопора. Кожа серого цвета, сухая. Конечности холодные на ощупь. Большой родничок, глазные яблоки западают. В легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы. ЧД 52 в минуту. Тоны сердца глухие. Пульс слабый, нитевидный, ЧСС 162 в минуту, ритм правильный,

АД 50/20 мм рт. ст. Живот вздут, метеоризм II степени. Олигурия — выделяется около 100 мл мочи за сутки. Анализ крови: Ht 0,48 л/л, Hb 136 г/л, содержание натрия 108 ммоль/л, калия 3,1 ммоль/л, хлора 82 ммоль/л.

Поставьте клинический диагноз и укажите степень, характер нарушений ВЭО и синдром, угрожающий жизни больного.

Каковы клинические критерии диагностики этого синдрома у больного?

Проведите расчет общего количества жидкости для регидратаци- онной терапии, потребности в ионах калия, натрия, определите объем и состав растворов для ИТ.

Напишите алгоритмы регидратационной ИТ ребенка на 1-м и 2-м этапах (объем и состав капельницы, последовательность введения растворов и т.д.).

Задача 3. Девочка 12 лет. Заболела ОРВИ 6 дней назад. Был назначен ампициллин внутрь. На 2-й день лечения появилась кореподобная сыпь по всему телу, повысилась температура тела до 38—39 °С. Проводилась дифференциальная диагностика с рядом инфекционных болезней (корь, иерсиниоз, крапивница и др.). В последующие дни сыпь стала сливаться в крупные пятна, появились пузыри и некротически-геморрагические изменения на слизистых оболочках рта, глаз, половых органов, температура тела достигла 39—40 °С. Больная доставлена в стационар.

Объективно: девочка сонлива, вяло отвечает на вопросы. На коже туловища и конечностей обширные эритематозно-буллезные элементы, симптом Никольского неотчетлив. Дыхание жестковатое, сухие рассеянные хрипы в легких, ЧД 26 в минуту. Тоны сердца приглушены, ЧСС 126 в минуту. Живот мягкий, чуть вздут, печень на Зсм выступает из-под края реберной дуги. Диурез уменьшен.

Общий анализ крови: НЬ 96 г/л, эр. 3,410 /л, л. 28-109/л, п. 24%, с. 58%, юн. 3%, э. 2%, лимф. 9%, мон. 4%; СОЭ 42 мм/ч.

Установите клинический диагноз и укажите угрожающие жизни ребенка синдромы.

Составьте план интенсивной терапии, в том числе ИТ.

Задача 4. Ребенок 1 года. В течение недели лечился в участковой больнице по поводу двусторонней мелкоочаговой пневмонии. На 5-й день лечения появился частый жидкий стул с большим количеством темно-зеленой слизи, проводилась регидратация (преобладали растворы глюкозы). Частый жидкий стул прекратился, однако состояние ребенка резко ухудшилось: живот «чрезвычайно вздулся», появилась

рвота «кофейной гущей». Самолетом доставлен в городскую клиническую больницу.

Объективно: сопор, акроцианоз, разлитая стойкая мраморность кожи, тургор тканей резко понижен. В легких обильные рассеянные сухие хрипы, дыхание жесткое с обеих сторон, перкуторно — коробочный звук, ЧД 60 в минуту. Тоны сердца глухие, ЧСС 162 в минуту. Живот вздут, метеоризм III степени, перистальтика не прослушивается. Стула нет. Диурез понижен.

Общий анализ крови: НЬ 86 г/л, эр. 2,9-1012/л, л. 12,0-109/л, п. 38%, с. 29 %, лимф. 28 %, мон. 5 %; СОЭ 23 мм/ч. Общий анализ мочи: отн. плотность 1,028, белок 0,33 г/л, эритроциты 1—3, лейкоциты 3—5, гиалиновые цилиндры единичные в поле зрения.

Установите основную причину ухудшения состояния больного.

Составьте алгоритм интенсивной терапии этого синдрома и дайте рекомендации по питанию.

Задача 5. Ребенок 2 лет, МТ 12 кг. Получает лечение по поводу очагово-сливной двусторонней пневмонии, осложнившейся токсикозом, экссудативным плевритом. Лихорадка септического типа с подъемами температуры тела до 39,6 °С. Одышка (ЧД до 54 в минуту), тахикардия (до 144 в минуту). Печень выступает на 3,5 см из-под края реберной дуги, селезенка — на 1 см. Стул оформленный. Диурез умеренно понижен. Появилась рвота «кофейной гущей». Коагулограмма: тромбоциты 290-109/л, ВСК 2 мин, ПТИ 65 %, этаноловый тест ++, фибриноген 5 г/л.

Какое осложнение основного заболевания имеет место у больного? Назовите стадию и критерии диагностики.

Составьте алгоритм ИТ этого синдрома.

Задача 6. Ребенок 14 лет, МТ 50 кг. После повторного введения 2 мл 1 % раствора никотиновой кислоты, которая была назначена для лечения пареза лицевого нерва, развился анафилактический шок, сопровождавшийся тяжелым коллапсом, потерей сознания до комы, остановкой дыхания. Ребенок был доставлен в реанимационное отделение, где начаты ИВЛ, интенсивная терапия, включая инфузионные растворы, адреналин, преднизолон в дозе 30 мг/кг в сутки, препараты, улучшающие микроциркуляцию. Через 6 ч появились кровоточивость в местах инъекций, желудочное и кишечное кровотечение; через 4 ч общая потеря крови достигла 600 мл. Результаты лабораторных исследований: Ht 0,24л/л, НЬ 106г/л, эр. 2,61012/л, тр. 96 1 09/л, ПТИ44%, ВСК 30 мин, АЧТВ90с, фибриноген 1,6 г/л.

Установите стадию ДВС-синдрома, аргументируйте свою версию.

Составьте алгоритм ИТ этой стадии ДВС-синдрома.

Задача 7. Девочка 2 лет, заболела накануне вечером, когда впервые повысилась температура тела до 38 °С, появились катаральные явления (гиперемия ротоглотки и конъюнктив, насморк). К ночи температура повысилась до 40,1 "С. Кожа стала бледной, дистальные части рук и ног холодные на ощупь. Родители дали ребенку парацетамол, но температура не понизилась. Вызвали врача скорой медицинской помощи.

Ваш предполагаемый клинический диагноз с указанием синдрома, определяющего тяжесть состояния больной.

Составьте алгоритм интенсивной терапии этого синдрома.

Задача 8. У той же больной на следующий день температура тела вновь повысилась до 40,2 °С и внезапно развился приступ генерализованных судорог тонико-клонического характера, продолжавшихся около 3 мин. Во время транспортировки ребенка в стационар приступ судорог повторился и продолжался уже в приемном отделении. Объективно: сознание угнетено до степени сопора, кожа бледная, с мраморным рисунком на ногах, акроцианоз. Тоны сердца приглушены, ЧСС 162 в минуту. Дыхание везикулярное, ЧД 80 в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень и селезенка не увеличены в размерах.

Установите диагноз.

Составьте алгоритм неотложных мероприятий.

Задача 9. Ребенок 7 мес, находится на грудном вскармливании, имеются признаки рахита II степени, подострое течение. На фоне слабо выраженных проявлений ОРВИ (кашель, насморк без повышения температуры тела) появился приступ тонических судорог, который в течение дня повторялся дважды. Продолжительность его была небольшой, сознание ребенок не терял. При осмотре врач выявил преходящий карпопедальный спазм, положительный симптом Труссо; в конце осмотра внезапно возник ларингоспазм в виде инспираторной одышки и звучного вдоха.

Установите клинический диагноз.

Составьте алгоритм неотложной терапии.

Задача 10. Ребенок 2 лет, заболел 2 дня назад остро, с подъема температуры тела до 39 °С. Мальчик стал вялым, периодически вскрикивает, беспокоится, плачет, хватается руками за голову. За последние сутки трижды была рвота. Практически ничего не ест. Госпитализирован.

При осмотре: сознание нарушено до степени сомноленции. Кожа бледная, чистая. При пальпации в любом месте ребенок вздрагивает, беспокоится. Отмечаются положительные менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц на 3 поперечных пальца, положительные симптом Кернига (120° с обеих сторон), верхний и нижний симптомы Брудзинского. Тоны сердца несколько приглушены, ЧСС 72 в минуту. Дыхание везикулярное, ЧД 24 в минуту. Живот мягкий, чуть втянут. Стула не было 2 дня. Диурез за последние сутки несколько уменьшился.

С диагностической целью проведена спинно-мозговая пункция: ликвор вытекает под давлением (почти струей), мутный, белого цвета. В анализе ликвора: цитоз — 2986 клеток, нейтрофилов 92 %, белок 1,2 г/л, реакция Панди +++. Общий анализ крови: НЬ 126 г/л, л. 16,4- 109/л, п. 14 %, с. 68%, лимф. 12%,мон.6%;СОЭ5мм/ч.

Установите диагноз.

Составьте алгоритм интенсивной терапии.

Задача 11 . Девочка 7 лет, заболела 3 дня назад, остро, когда повысилась температура тела (до 39,2 °С) на фоне умеренно выраженных катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей (гиперемия ротоглотки и конъюнктив, заложенность носа, покашливание). На 2-й день появились высыпания в виде мелких, тесно расположенных пузырьков на гиперемированном фоне вокруг носа, около губ и на ушной раковине справа. Экзантема сопровождалась отчетливым локальным болевым синдромом. На 3-й сутки на высоте температурной реакции (40,3 °С) развился приступ тонико-клонических судорог, продолжавшийся около 5 мин. Судороги самопроизвольно прекратились, однако в сознание больная не пришла — перестала отвечать на вопросы, прикосновение; реакция только на болевой раздражитель. Госпитализирована. Объективно: сопор, умеренно выражен гипертонус в ногах. Определяются несколько повышенные сухожильные рефлексы, положительные симптомы Оппенгейма, Гордона, Бабинского, больше справа; брюшные рефлексы не вызываются. Анизокория справа. Отмечаются ригидность мышц затылка на 2 поперечных пальца, положительный симптом Кер- нига, меньше слева. Кожа бледная. В легких, сердце без особых изменений, ЧСС 78 в минуту, ЧД 18 в минуту. Живот мягкий, не вздут. Печень пальпируется у края реберной дуги. Мочеотделение свободное, стула не было 3 дня.

Произведена спинно-мозговая пункция: ликвор вытекает под повышенным давлением (260 мм вод. ст.), прозрачный. В анализе ликвора: ци- тоз — 345 клеток: нейтрофилов 132, лимфоцитов 213, белок 0,9 г/л, ре-

акция Панди ++. Общий анализ крови: НЬ 132 г/л, л. 11,4109/л, п. 6 %, с. 70 %, лимф. 18 %, мон. 6 %; СОЭ 5 мм/ч.

Установите клинический диагноз.

Составьте алгоритм интенсивной терапии.

Задача 12. Ребенок 1 года 6 мес, заболел остро, с повышения температуры тела до 38,2 "С и насморка, умеренных катаральных явлений со стороны ротоглотки. Вечером 1-го дня появились осиплость голоса, «лающий» кашель, шумный вдох во время беспокойства, западение яремных ямок. ЧД 38 в минуту, ЧСС 118 в минуту.

Установите клинический диагноз.

Составьте алгоритм терапии.

Задача 13. Тот же ребенок к утру стал беспокойным, усилилась одышка инспираторного типа: шумный продолжительный вдох с втяжением податливых мест грудной клетки и участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. ЧД увеличилась до 48 в минуту, ЧСС — до 144 в минуту.

Установите степень стеноза гортани.

Составьте алгоритм терапии на догоспитальном этапе и в стационаре.

Задача 14. Ребенок 2 лет, заболел остро, с повышения температуры тела до 39,4 °С. Катаральные явления скудные. В семье имеются больные гриппом. Ночью ребенок проснулся — испуган, дыхание шумное, слышное на расстоянии. Одышка смешанного типа. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, западают все податливые места грудной клетки и грудина. Волосистая часть головы и лицо мокрые от пота. Акроцианоз. ЧД 48 в минуту, ЧСС 168 в минуту. Sa02 87 %.

Установите клинический диагноз.

Составьте алгоритм терапии.

Задача 15. Ребенок 3 мес, болен в течение 2 дней. Наблюдались субфебрильная температура, насморк, сухой кашель, постепенно учащавшийся. Утром 3-го дня появилась одышка с удлинением выдоха, постепенно одышка усиливалась и к концудня достигла 80 в минуту, ЧСС 186 в минуту. Отмечается акроцианоз, периодически сменяющийся разлитым цианозом. В легких симметрично с обеих сторон прослушиваются сухие и мелкие влажные хрипы. Перкуторно определяется коробочный звук. Рентгенограмма органов грудной клетки: усиление легочного рисунка на фоне эмфизематозного вздутия легких, расширение и потеря структурности корней.

Установите клинический диагноз и степень ДН.

Составьте алгоритм терапии.

Задача 16. Ребенок 6 лет, болен в течение 2 дней: субфебрильная температура, скудный насморк, кашель. На 3-й день кашель усилился, стал сухим, надсадным. Появилась одышка экспираторного типа. В легких с обеих сторон прослушиваются рассеянные сухие хрипы. ЧД 36 в минуту, ЧСС 126 в минуту. Рентгенограмма органов грудной клетки: усиление легочного рисунка на фоне эмфизематозного вздутия легких.

Установите диагноз и степень ДН.

Составьте алгоритм терапии.

Задача 17. Ребенок 5 лет, болен 3 дня: нарастающая лихорадка (температура тела до 38,6 °С), кашель. Заболел после переохлаждения накануне. При осмотре ребенок вялый, капризный, кожа бледная, с цианозом носогубного треугольника. В легких при перкуссии справа в подлопаточной области определяется обширное по площади укорочение звука, там же прослушивается ослабление дыхательных шумов и только на глубоком вдохе — очаговая крепитация. ЧД 48 в минуту, ЧСС 106 в минуту. На рентгенограмме органов грудной клетки определяется обширная тень в проекции нижней доли правого легкого, правый син9ус закрыт (по-види- мому, заполнен жидкостью). Анализ крови: л. 16,9109/л; СОЭ 28 мм/ч.

Поставьте клинический диагноз с указанием типа и степени ДН.

Составьте алгоритм терапии.

Задача 18. Тот же ребенок на 2-й день почувствовал себя плохо, появились острая боль в груди, цианоз кожи, ЧД до 52 в минуту, тахикардия — ЧСС до 144 в минуту. Границы сердца сместились влево на 2 см. Перкуторно справа определяется коробочный оттенок звука, дыхание практически не проводится. Верхушечный толчок сместился влево. АД 95/65 ммрт. ст.

Укажите причину ухудшения состояния больного, определите тип и степень ОДН.

Составьте алгоритм терапии.

Задача 19. Тот же ребенок. Состояние продолжает ухудшаться, температурная кривая приняла гектический характер, подъемы температуры достигают 40°С, при снижении температуры тела наблюдается обильное потоотделение. Одышка достигает 60—80 в минуту, дыхание стонущее, лицо страдальческое. Сомноленция. Кожа землистого цвета. Кашель бо-

лезненный, влажный. Мокрота с неприятным запахом, гнойная. В легких справа перкуторно определяется сплошное укорочение звука до тупости, кроме верхушки. Дыхание проводится плохо, ближе к верхушке правого легкого прослушиваются влажные хрипы. ЧД 58 в минуту, ЧСС 144 в минуту. АД 90/60 мм рт. ст. Печень выступает на Зсм из-под реберной дуги. Живот несколько вздут. Диурез понижен. На рентгенограмме органов грудной клетки определяется тотальное затемнение правого легкого, за исключением верхушки, где определяется скопление газа в плевральной полости. Анализ крови: л. 32,0- 109/л; СОЭ 42мм /ч.

Установите причину дальнейшего ухудшения состояния больного. Определите тип и степень ДН.

Составьте алгоритм терапии.

Задача 20. Девочка 10 лет стала задыхаться после внесения в комнату букета сирени. Одышка ярко выраженного экспираторного характера (шумный, затрудненный выдох). Появились сухой кашель, цианоз носогубного треугольника. В легких на фоне коробочного оттенка перкуторного звука выслушивались рассеянные сухие хрипы. ЧД 28 в минуту, ЧСС 96 в минуту, температура тела 36,8 °С.

Установите клинический диагноз.

Составьте алгоритм терапии.

Задача 21. Та же девочка по совету взрослой соседки многократно применяла ингаляции сальбутамола. После некоторого первоначального облегчения состояние стало вновь ухудшаться, и через 10 ч после начала приступа ночью вызвали врача СМП. При осмотре: девочка сидит, упершись руками в край постели. Выдох значительно затруднен и продолжителен, шумный, с участием вспомогательной мускулатуры. Грудная клетка бочкообразно раздута. Выражение страха в глазах, говорить ребенок почти не может из-за нехватки воздуха. Акроцианоз. В легких с обеих сторон, преимущественно в подлопаточной области, прослушиваются обильные звонкие сухие хрипы. Перкуторно определяется коробочный звук с обеих сторон. ЧД 30 в минуту, ЧСС 132 в минуту.

Установите клинический диагноз.

Составьте алгоритм терапии, в том числе приведите показания для ИВЛ.

Задача 22. Ребенок 3 лет, получал ИТ с целью дезинтоксикации по поводу очаговой пневмонии. Была назначена инфузия в объеме 250 мл (10 % раствор глюкозы), которую вместо 3 ч, как предусматривалось по назна-

чению, провели за 40 мин. Появилась выраженная одышка со стоном, усилился кашель, при котором отдельные порции мокроты розового цвета. При аускультации в легких с обеих сторон определяются обильные влажные хрипы, ЧД 38 в минуту. Тоны сердца приглушены, пульс отчетливый, ЧСС 96 в минуту. На экстренной рентгенограмме, кроме имевшегося очага инфильтрации, появились симметричные очаговые тени в прикорневой области по типу облаков.

Установите диагноз.

Составьте алгоритм терапии.

Задача 23. Девочка 10 лет, с повторной атакой ревмокардита на фоне формирующегося приобретенного порока сердца (стеноз и недостаточность митрального клапана, дилатация левого предсердия), ночью стала жаловаться на боли в груди, ощущение нехватки воздуха, нарастающую слабость. При осмотре: состояние девочки тяжелое, она встревожена, лежать не может — задыхается, кожа бледно-серого цвета, дыхание клокочущее, кашель влажный с выделением розовой пенистой мокроты. В легких с обеих сторон прослушиваются влажные хрипы, ЧД 42 в минуту, ЧСС 126 в минуту. Тоны сердца глухие, пресистолический шум. АД 90/55ммрт. ст., ЦВД 90мм вод. ст. Живот мягкий, печень пальпируется у края реберной дуги. Диурез понижен.

Укажите причину ухудшения состояния больной.

Назначьте неотложную терапию.

Задача 24. Ребенок 3 лет, после перенесенной 10 дней назад ангины стал вялым, повысилась температура тела, появились отеки на ногах, лице. Тоны сердца значительно приглушены, определяется систолический шум, ЧСС 144 в минуту, ЧД 26 в минуту, АД 100/65ммрт.ст., ЦВД 260мм вод. ст. Границы сердца в поперечном размере увеличены на 3 см. Живот мягкий, печень выступает на 4см из-под края реберной дуги. Пальпация ее болезненна, край округлый, плотный. При УЗИ выявлено наличие жидкости в плевральных и брюшной полостях. Диурез понижен.

Установите диагноз и степень ОСН.

Назначьте интенсивную терапию.

Задача 25. Ребенок 1 года 2 мес, болен 4-й день. Вначале появились высокая температура, боли в горле, рвота, на 2-й день был обнаружен налет на отечных миндалинах, дужках, язычке. На следующий день налет в зеве стал плотным, желтоватым, отек мягких тканей настолько выражен, что исчез видимый просвет между миндалинами. Появилось затруднение дыха-

ния, что нарушало сон: ребенок мог спать только полусидя, наклонившись вперед, или на руках родителей. Заподозрена дифтерия ротоглотки и начато специфическое лечение антитоксической противодифтерийной сывороткой (введено 80тыс. АЕ). К утру следующего дня состояние ребенка резко ухудшилось — задыхается, мечется в постели. Кожа серая, влажная. Появился отек шеи до ключиц. В легких с обеих сторон прослушиваются сухие и рассеянные влажные хрипы. Тоны сердца глухие, плохо прослушиваются, границы сердца перкуторно значительно увеличены в обе стороны. ЧСС 182 в минуту, ЧД 42 в минуту, АД 90/50 мм рт. ст., ЦВД 180 мм вод. ст. Печень выступает на 4 см из-под края реберной дуги, пальпация ее болезненна. Диурез понижен, в моче выявлена протеинурия до 3,2 г/л.

Установите клинический диагноз с указанием осложнений.

Назначьте неотложные лечебные мероприятия.

Задача 26. Девочка 14 лет, после сильного испуга почувствовала сердцебиение, нарастающую слабость, головокружение. Объективно: бледность кожного покрова, цианоз вокруг глаз и рта, ЧД до 24 в минуту, в легких без особенностей. Тоны сердца приглушены, ЧСС 150 в минуту. Пульс ритмичный, плохо определяется на a. radialis. АД 100/60 мм рт. ст. Живот мягкий, печень не выступает из-под края реберной дуги. Диурез чуть повышен.

Установите клинический диагноз.

Назначьте неотложные мероприятия.

Задача 27. Ребенок 8 мес, с установленным диагнозом врожденного порока сердца (тетрада Фалло), внезапно забеспокоился, диффузно посинел до пепельного цвета, появилась одышка. В легких без особенностей. ЧД 48 в минуту, ЧСС 144 в минуту. Пульс ритмичный. Живот чуть вздут, мягкий, печень выступает на 3,5 см из-под края реберной дуги. Через 2 ч стал вялым, сонливым.

Укажите причину ухудшения состояния больного с тетрадой Фалло.

Назначьте неотложные лечебные мероприятия.

Задача 28. Ребенок 4 мес, находится на лечении в стационаре по поводу бронхиолита. Проводится комплекс общепринятой терапии с положительной динамикой симптомов. В этот день ребенку было введено внутривенно 5 мл 20 % раствора глюкозы, 1 мл 2,4 % раствора эуфилли- на, 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина и комплекс витаминов. Через 2 ч ребенок стал беспокойным, дважды была рвота, появился распространенный непостоянный мраморный рисунок кожи. При аускультации вы-

явлена резкая брадикардия — до 24 в минуту. Тоны сердца громкие (пушечные), пульс ритмичный. По другим органам без особенностей.

Установите причину ухудшения состояния больного.

Назначьте комплекс неотложных мероприятий.

Задача 29. Ребенок 12 мес, утром температура тела внезапно повыси- ласьдо 39,7°С, появилось беспокойство, ухудшился аппетит. К обеду ребенок стал очень вялым, отмечены бледность, акроцианоз и стойкая мрамор- ность кожного покрова. Больному дали препараты парацетамола, однако температура сохранялась в пределах 38 "С. В семье имеется больной гриппом. Вызванный врач обратил внимание на высокую ЧСС (300 в минуту) и госпитализировал ребенка с направляющим диагнозом гриппа. На ЭКГ в приемном отделении был установлен синусовый характер тахикардии.

Какие клинический вариант токсикоза и синдром тахикардии имеют место у больного?

Составьте план неотложных мероприятий.

Задача 30. Ребенок, ученица 9-го класса средней школы, после выполнения контрольной письменной работы в душном помещении попросила разрешение выйти и в коридоре внезапно упала, потеряв сознание. Объективно: бледная, зрачки слегка расширены, глазные яблоки «плавают», дыхание поверхностное, проводится во все отделы, ЧД 20 в минуту. Тоны сердца громкие, пульс хорошего наполнения, ЧСС 62 в минуту. АД 105/75ммрт. ст. Живот мягкий. Температура тела на ощупь нормальная.

Установите диагноз.

Составьте алгоритм неотложных мероприятий.

Задача 31. Ребенок 14 лет, болеет гриппом. С целью борьбы с гипертермией ему был введен внутримышечно коктейль, состоящий из анальгина, аминазина, пипольфена и новокаина, внутрь — аспирин (0,5 г), проведено физическое охлаждение тела — обертывание мокрой простыней. Через 30 мин мальчик стал жаловаться на нарастающую слабость, головокружение, пелену перед глазами. Кожа побледнела, появился акроцианоз, выступил холодный пот. Температура тела упала до 36,2°С. Объективно: состояние тяжелое, сознание несколько угнетено, вялость (до прострации). Дыхание поверхностное, с периодическими глубокими вздохами со стоном. ЧД 16 в минуту. Тоны сердца приглушены, пульс на периферии прощупывается плохо, мягкий. ЧСС 150 в минуту, АД 65/30 мм рт. ст. Живот мягкий.

Укажите причину ухудшения состояния больного.

Составьте алгоритм неотложных мероприятий.

Задача 32. Девочка 5 мес, заболела 3 дня назад. В течение последних суток участились рвота (до 5 раз), стул (до 16 раз), он стал обильным, водянистым. При осмотре: сознание утрачено до степени сопора. Температура тела 35,7 °С. Выраженные проявления обезвоженности: глаза ввалились, веки не смыкаются из-за сухости склер, складка кожи не расправляется длительное время. Кожа землистого цвета со стойким мраморным рисунком, конечности холодные на ощупь. Дыхание жесткое, с обеих сторон прослушиваются сухие хрипы. ЧД 64 в минуту. Тоны сердца глухие, ЧСС 182 в минуту, АД 50/0ммрт. ст. Живот мягкий, метеоризм II степени. Не мочится в течение последних 12 ч.

Установите клинический диагноз с указанием степени, вида дегидратации и синдрома, угрожающего жизни больной.

Составьте алгоритм ИТ, в том числе проведите расчет объема ИТ, укажите состав капельницы и последовательность введения растворов.

Задача 33. Ребенок 9 мес, заболел в 6 ч утра, когда поднялась температура тела до 39,7 "С, стал беспокойным. Ребенку дали жаропонижающее (парацетамол). Температура тела понизилась, и он поспал еще 3 ч. Ребенок капризен, плаксив. К 11 ч дня температура тела вновь повысилась до 39,4 "С. Врач СМП при осмотре обнаружил на ногах ребенка необильную геморрагическую сыпь и доставил его в стационар. При осмотре: сознание угнетено до сопора, сыпь на коже стала обильной, некоторые элементы размером 2—3 см, с четким некрозом в центре. Акроцианоз. Дыхание жесткое, прослушиваются рассеянные влажные и сухие хрипы, ЧД 48 в минуту. Тоны сердца значительно приглушены, пульс на периферии не определяется, ЧСС 182 в минуту, АД 60/30ммрт. ст. Живот мягкий, слегка вздут. Мочился последний раз в 8 ч утра.

Установите клинический диагноз и укажите синдром токсикоза, угрожающий жизни больного.

Составьте алгоритм неотложной терапии, в том числе ИТ (состав капельницы и последовательность введения растворов).

Задача 34. Ученики 9-го класса после сдачи экзаменов выехали в лес, где во время сбора хвороста для костра потревожили осиный рой. Одна из учениц вскоре после укуса осы в руку почувствовала нарастающую слабость, головокружение, тошноту, ощущение нехватки воздуха. Она побледнела, кожа покрылась холодным потом, кисти рук и стопы похолодели, стали синюшными.

Установите диагноз.

Составьте алгоритм неотложных мероприятий на догоспитальном этапе и в стационаре.

Задача 35. Ребенок 9 лет, заболел остро: 3 дня назад повысилась температура до фебрильной, постепенно усилилась интоксикация, изменился цвет мочи (вид «мясных помоев»). За последние сутки мальчик помочился скудно 2 раза, общее количество мочи за сутки составило примерно 120мл. Появилась заметная отечность век, лица, голеней. Около 2 нед назад ребенок перенес фолликулярную ангину. Объективно: мальчик правильного телосложения, несколько вялый, в сознании. Кожа бледная, чистая, пастозная на туловище и голенях, на лице отчетливые отеки. Есть остатки шелушения концов пальцев. Слизистые оболочки бледные, чистые. В легких без особенностей. Тоны сердца приглушены. ЧСС 100 в минуту, АД 125/80ммрт. ст. Живот мягкий, не вздут. Печень пальпируется у края реберной дуги. В проекции почек определяется болезненность. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Стул в норме.

Анализ крови: НЬ 112 г/л, эр. 3,910|2/л, л. 12,3109/л, п. 7%, с. 61 %, лимф. 28%, мон. 4%; СОЭ 32 мм/ч. Концентрация мочевины 14ммоль/л, креатинина 0,18ммоль/л, калия 4,6ммоль/л, натрия 139ммоль/л, общий белок 72 г/л.

Анализ мочи: мутная, красного цвета, отн. плотность 1,008, эритроциты покрывают все поля зрения, лейкоциты 2—3, цилиндры гиалиновые 2—3 в поле зрения, белок 0,90 г/л. Титр АСГ 1:264.

УЗИ почек: почкиумеренноувеличены в размерах, правая — 7,9x4,1 см, левая — 7,8x4,2 см. Контур их ровный, паренхима несколько утолщена (1,3— 1,4 см), корковый слой 0,6—0,7 см, повышенной эхогенности. Кон- турируются пирамиды. Полостная система не расширена. Подвижность почек при дыхании и смещаемость их в вертикальном положении в пределах нормы.

Установите клинический диагноз, осложнение и синдром нарушения ВЭО.

Составьте алгоритм лечебных мероприятий, в том числе ИТ.

Задача 36. Ребенок 14 лет (МТ 50 кг), заболел остро, когда примерно 6 дней назад повысилась температура; на 2-е сутки она достигла 39 °С и сохранялась на этом уровне в течение последующих 3 дней. Отмечались резкое покраснение склер, лица, одутловатость лица. Накануне вечером температура тела понизилась до 37,4°С, однако состояние ребенка стало ухудшаться — появилось беспокойство, сменяющееся оглушенностью, усилились жалобы на боли в животе и пояснице. Утром было обильное

носовое кровотечение. Участился стул до 12 раз за сутки. Объективно: состояние тяжелое, ребенок вялый, сомноленция. На коже лица, подмышечных впадин, спины множество петехиальных высыпаний, сливающихся в различные узоры («отпечатки постельного белья»). Лицо отечно. Выраженный склерит, на правой склере обширное кровоизлияние. Дыхание везикулярное, в нижних отделах выслушиваются рассеянные сухие хрипы. ЧД 32 в минуту. Тоны сердца глухие, ЧСС 132вминуту,АД 140/90 ммрт. ст. Живот мягкий, умеренно вздут, печень выступает на Зсм из-под края реберной дуги. Пальпация живота болезненна. Симптом поколачивания (поверхностная перкуссия!) резко положительный с обеих сторон. При катетеризации мочевого пузыря выделилось 30мл мутной, бурого цвета мочи. Стул жидкий, без патологических примесей.

Анализ крови: НЬ 106 г/л, эр. 3,61012/л, тр. 230 109/л, л. 34,0 109/л, п. 39 %, с. 36 %, лимф. 21 %, мон. 1 %, плазм, кл. 3 %; СОЭ9мм/ч. Концентрация мочевины 18ммоль/л, креатинина 0,23 ммоль/л, калия 3,9 ммоль/л, натрия 132 ммоль/л, общий белок 67 г/л. Анализ мочи: мутная, бурого цвета, отн. плотность 1,005, эритроциты 100, лейкоциты 3—4, цилиндры гиалиновые 5 в поле зрения, белок 3,6 г/л.

УЗИ почек: расположены в типичном месте, умеренно увеличены, правая — 10,1x4,3 см, левая — 10,0x4,2 см. Контуры ровные, паренхима повышенной эхогенности, несколько утолщена. Полостная система не расширена. Подвижность почек при дыхании не изменена.

Установите клинический диагноз согласно классификации этого заболевания.

Составьте алгоритм лечебных мероприятий.

Задача 37. Девочка 2 лет (МТ 12 кг), заболела остро 6 дней назад, когда появился жидкий стул (до 5 раз в сутки) с примесью слизи и прожилок крови. Лечение в стационаре (бисептол, оралит, смекта, биопрепараты, диета). Состояние в первые дни существенно не ухудшалось, дегидратации не было. Однако в последние 2 сут замечено постепенное уменьшение частоты мочеиспускания и объема мочи. За эти дни МТ ребенка увеличилась на 900 г, появились отеки на лице, передней брюшной стенке, ногах. Кожные покровы резко побледнели. Цвет мочи существенно не изменялся.

Объективно: состояние тяжелое, сознание угнетено до степени сомноленции, девочка вялая. Кожа резко бледная, с легким желтоватым оттенком. Имеются единичные кровоизлияния размером до 1 см, без четкой локализации. Слизистые оболочки суховатые, бледные. Лимфатические узлы мелкие. Дыхание везикулярное, в нижних отделах легких прослушиваются рассеянные сухие хрипы. ЧД 44 в минуту. Тоны

сердца приглушены, ЧСС 144 в минуту, АД 80/45ммрт. ст. Живот мягкий, печень выступает на 2 см, селезенка — на 1 см из-под края реберной дуги. При катетеризации мочевого пузыря выделилось 10 мл мутной красноватой мочи. Стула нет.

Анализ крови: НВ46г/л, эр. 1,91012/л,тр. 100 109/л, л. 12,8109/л, п. 7%, с. 69%, лимф. 18%, мон. 6%; СОЭ 12 мм/ч. Токсическая зернистость нейтрофилов +++. Концентрация мочевины 43ммоль/л, креатинина 0,55ммоль/л, калия 4,7ммоль/л, натрия 134ммоль/л, общий белок 49г/л. Анализ мочи: мутная, отн. плотность 1,004, белок 1,2 г/л, лейкоциты 2—4, эритроциты 10—14, цилиндры гиалиновые 1—3 в поле зрения.

Данные УЗИ почек: увеличены в размерах, правая — 6,5x3,5 см, левая — 6,8x3,4 см. Контуры ровные, паренхима утолщена до 1,2—1,3 см, корковый слой 0,5—0,6 см, повышенной эхогенности. Полостная система не расширена. Подвижность почек при дыхании в пределах нормы.

О каком инфекционном заболевании и синдроме следует думать в первую очередь?

Составьте алгоритм лечебных мероприятий.

Задача 38. Ребенок 3 мес, поступил в стационар в тяжелом состоянии. За последние 3 дня стал вялым, температура тела повысилась до 38,0 °С, трижды отмечалась рвота, последний раз — «кофейной гущей». Из анамнеза установлено, что у ребенка имела место гемолитическая болезнь новорожденных, по поводу чего проводилось заменное переливание крови.

Объективно: сомноленция, периодически беспокоен. Кожа, склеры и слизистые оболочки умеренно желтушные, обнаружены рассеянные, редкие петехии. В легких и сердце без особенностей. ЧД 42 в минуту, ЧСС 156 в минуту. Живот мягкий, умеренно вздут. Пальпация печени болезненна, ее край выступает на 6 см из-под реберной дуги, на ощупь тестоватой консистенции. Селезенка увеличена на 2 см. Стул жидкий, с зеленью и примесью слизи. Диурез понижен, за последние сутки помочился 3 раза, необильно. Моча насыщенно-желтого цвета, оставляет на пеленке трудносмываемое яркое пятно.

Анализ крови: Ht 0,30 л/л, НЬ 116г/л,эр.3,41012/л,л. 18,7109/л; СОЭ 2 мм/ч, АЛТ 2,8ммоль/(лч), ACT 4,2ммоль/(лч), билирубин общий 142мкмоль/л, прямая фракция 58 мкмоль/л, ПТИ 43 %, тимоловая проба 4 ед., сулемовая 1,0мл. Анализ мочи: желчные пигменты +++, лейкоциты до 12, эритроциты до 5 в поле зрения. Маркерный спектр: HbsAg+, анти-Hbcor-Ig М +, анти-Hbe-IgM +.

К вечеру температура тела повысилась до 39,6 °С, из мест инъекций и желудка по зонду стала подтекать кровь, появился запах «сырой пече-

ни». Сознание изменилось до комы I стадии: слабоедвижение на болевые раздражители, зрачки узкие, фотореакции нет, мышечный гипертонус. Печень уменьшилась и выступает на 2 см из-под края реберной дуги, край стал тонким, мягким. Живот вздут газами, стула нет.

Установите клинический диагноз.

Составьте алгоритм лечебных мероприятий.

ОТВЕТЫ

Задача 1

{.Диагноз: ОКИ (среднетяжелая форма гастроэнтерита), токсикоз с эксикозом II степени по изотоническому типу.

Расчет общего количества жидкости: ОЖ = ДВО (800 мл) + ТПП (800 мл) = 1600 мл/сут. Внутривенно необходимо ввести 1/2 ОЖ = 800 мл, остальное количество — внутрь, дробно.

Потребность в ионах натрия составляет: 0Na = ДИ (40 ммоль/л х 0,8 = 32ммоль Na ) + ТПИ (32ммоль Na ) = 64 ммоль натрия в виде раствора Рингера. Например, этот объем ионов натрия (1 мл физиологического раствора содержит 0,15ммоль Na ) будет содержаться в 64:0,15 = 430мл раствора Рингера. Внутривенно следует ввести половину, т.е. 200—300 мл, солевых растворов, в число которых по содержанию натрия следует относить и все коллоидные растворы.

Потребность в ионах калия: Ок = ДИ (ЗОммоль х 0,8 = 24ммоль К ) + ТПИ (24 ммоль К ) = 48 ммоль или столько же миллилитров 7,5% раствора КС1. Внутривенно можно ввести 30мл 7,5 % раствора КС1 в составе поляризующей смеси (с раствором глюкозы и инсулином).

При регидратации нужно вводить также соли кальция и магния из расчета ФП (0,1—0,2мл/кг 10% раствора кальция хлорида и 0,2—0,3мл/кг 25 % раствора магния сульфата), не смешивая их в одной емкости.

Объем жидкости для ИТ ребенка 1 года с дегидратацией II степени:

1-й вариант

2-й вариант

70 мл реополиглюкина

200 мл раствора Рингера

450мл 10% раствора глюкозы

30 мл 7,5% раствора KCI

50 мл воды для разведения лекарств

Итого: 800 мл

270мл раствора Рингера

450мл 10% раствора глюкозы

30 мл 7,5% раствора KCI

50 мл воды для разведения лекарств

Итого: 800 мл

Для оральной регидратации нужно назначить 200 мл глюкозосолевого раствора «Регидрон» («Оралит», «Глюкосолан» и др.) и 200мл 5 % раство-

ра глюкозы. При использовании для оральной регидратации гипоосмо- лярного раствора «Гастролит» с экстрактом ромашки, соответствующего новым стандартам ESPGAN для проведения оральной регидратации ОКИ нехолерной этиологии, необходимо 400 мл раствора, при этом дополнительного назначения 5 % раствора глюкозы не требуется. Еще 400мл жидкости будет введено с пищей (адаптированная молочная смесь, лучше кисломолочные или лечебно-профилактические продукты питания, обогащенные бифидо- или лактобактериями) порциями по 70 мл через 4 ч.

Алгоритм ИТ ребенка в возрасте 1 года с дегидратацией II степени

1-й вариант (2 капельницы)

2-й вариант (равномерное введение)

1-я капельница:

70мл раствора Рингера

150мл 10% раствора глюкозы + 10мл

7,5% раствора KCI +3 ЕД инсулина

70мл раствора Рингера

150мл 10% раствора глюкозы + 10мл

7,5% раствора KCI + 3 ЕД инсулина

70мл раствора Рингера

150мл 10% раствора глюкозы + 10мл

7,5% раствора KCI + 1 мл 10% раствора

СаС(2

70мл раствора Рингера

50 мл жидкости для разведения

лекарств, вводимых в вену за сутки

70мл реополиглюкина

150мл 10% раствора глюкозы + 10мл

7,5% раствора KCI + 3 ЕД инсулина

100мл раствора Рингера

150мл 10% раствора глюкозы + 10 мл

7,5% раствора KCI + 1,0мл 10% раствора

СаС12

2-я капельница:

100 мл раствора Рингера

150мл 10% раствора глюкозы + 10мл 7,5% раствора KCI + 3 ЕД инсулина

50 мл жидкости для разведения лекарств, вводимых в вену за сутки

Алгоритм ИТ зависит от надежности мобилизации вены: венепункция или катетеризация вены. При венепункции и необходимости жесткой фиксации ребенка на период ИТ весь объем ИТ делят на 2 капельницы: 1-ю часть вводят в первые 4—6 ч ИТ с целью активного возмещения дефицита внеклеточного объема, 2-ю — после 2—3-часового отдыха ребенка, необходимого для его адаптации и перераспределения введенного объема. Во 2-м случае целесообразно вводить весь внутривенный объем в течение суток без больших перерывов. Обе капельницы можно рассчитать на объем 400 мл (половина ОЖ для введения в вену). Приведенные выше объемы растворов делят на порции из расчета 7—10 мл/кг для коллоидных и солевых растворов и 10—15 мл/кг — для растворов глюкозы.

Задача 2

Диагноз: ОКИ, тяжелая форма, энтероколит, токсикоз с эксикозом III степени по гипотоническому типу. Гиповолемический шок.

Клинические критерии шока: низкое АД, тахикардия, нитевидный пульс, резкая бледность, похолодание конечностей. Степень дегидратации = 0,7: 6,2 кг х 100% = 11 % (III степень).

Расчет общего количества жидкости: ОЖ = ДВО (700 мл) + ТПП (700 мл) = 1400 мл. Внутривенно за 1-е сутки желательно вводить не больше 2/3 ОЖ (900мл). Остальное количество (500 мл) вводят внутрь с питанием и путем оральной регидратации.

Потребность в ионах натрия: 0Na = ДИ (40ммоль/л х 0,7 = 28 ммоль Na ) + ТПИ (28 ммоль Na ) = 56 ммоль Na . В виде раствора Рингера объем будет составлять 56: 0,15 = 370мл. За вычетом коллоидных препаратов (180—200 мл) внутривенно необходимо ввести примерно 170 мл раствора Рингера.

Потребность в ионах калия: Ок = ДИ (30 х 0,7 = 21 ммоль К ) + ТПИ (30 х 0,7 = 21 ммоль К ) = 42 ммоль К или такое же количество мл 7,5 % раствора хлорида калия. Без биохимического мониторинга концентрации калия в крови такой объем сразу ввести нельзя, желательно ограничиться 25—30мл за 1-е сутки, т.е. из расчета 4—5ммоль/кг, и при наличии адекватного диуреза (2—3 мл/кг в час) на фоне ИТ.

При лечении шока обязательно введение в первые 2—3 ч ИТ волемических (коллоидных) препаратов в объеме 10—20 мл/кг. За сутки их количество может достигать 30 мл/кг, или 1/3 объема жидкости, предназначенной для ИТ. Этот объем должен учитываться в составе солевых растворов, так как все коллоидные препараты содержат соль натрия в «физиологических» параметрах. В данном примере количество коллоидов равно: 30 мл х 6,2 = 180—200мл за сутки.

Таким образом, в состав капельницы входят: 200 мл коллоидных препаратов (по 10 мл/кг 5 % раствора альбумина, СЗП и реополиглюкина), 170 мл раствора Рингера, 28 мл 7,5% раствора КС1 (в растворе Рингера содержится 4ммоль калия), 450мл 10% раствора глюкозы и 50мл жидкости для разведения лекарств. Всего 900 мл.

Алгоритм ЯТможно представить следующим образом:

1-й этап противошоковой терапии (первые 2—3 ч):

50 мл 5 % раствора альбумина за 1 — 1,5 ч + 30—60 мг преднизолона внутривенно струйно;

затем 100 мл 10 % раствора глюкозы + 2 ЕД инсулина + 60 мг гидрокортизона;

затем 60 мл реополиглюкина.

2-й этап — восполнение ДВО (в течение последующих 20 ч):

100мл 10 % раствора глюкозы + 7мл 7,5 % раствора КС1 + 2 ЕД инсу

лина;

затем 75 мл раствора Рингера;

затем 100мл 10% раствора глюкозы + 7мл 7,5% раствора КС1 +2 ЕД инсулина;

затем 60 мл СЗП;

затем 100 мл 10 % раствора глюкозы + 7 мл 7,5 % раствора KCI + 2 ЕД инсулина + 1 мл 10% раствора СаС1;

затем 75 мл раствора Рингера;

100мл 10 % раствора глюкозы + 7 мл 7,5 % раствора KCI + 2 ЕД инсу

лина + 1,5 мл 25 % раствора MgS04;

50—60 мл жидкости на разведение лекарств и сами препараты, вве

денные внутрь.

Задача 3.

Диагноз: ОРВИ. Токсико-аллергическая реакция (синдром Стивенса—Джонсона, угроза развития синдрома Лайелла).

Лечение:

Исключают все возможные аллергены.

Назначают антигистаминные препараты: пипольфен, тавегил, супрастин, фенкарол, перитол и др. в комбинации внутривенно и внутрь.

Преднизолон в суточной дозе 2—5 мг/кг внутрь на 3—7 дней с быстрой отменой. При развитии синдрома Лайелла до 10 мг/кг в сутки внутривенно за 4—6 введений, затем внутрь в дозе 2 мг/кг в течение 7—10 дней (при отсутствии стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки).

ИТ глюкозосолевыми растворами — 1—2 ОВД (вместе с пищей ОЖ должен составлять 1,0—1,5 ФП), при необходимости стимуляция диуреза лазиксом.

Плазмаферез в объеме эксфузии 0,5— 1,0 ОЦК каждые 12—24 ч (при синдроме Лайелла обязательно) с заменой плазмы раствором Рингера, 5 % раствором альбумина.

Коллоидные растворы (реополиглюкин, альбумин, СЗП) показаны при выраженной плазморее, типичной для синдрома Лайелла. Их назначают из расчета: количество, мл/сут = 1 мл х поверхность сочащихся эрозий, % х МТ, кг.

Анальгетики: промедол 2% (0,1—0,2 мг/кг 2% раствора) илитра- мал(1—2мг/кг в сутки) в 2—3 приема или баралгин (0,2—0,3 мл на 1 год жизни) или 50 % раствор анальгина (0,1 мл на 1 год жизни) и др.

Обработка пораженной открытой кожи аэрозолями типа «Панте- нол», водорастворимыми мазями, содержащими анестезин, и антисептиками (фурацилин, риванол). Обработка слизистых оболочек аяколом,

каротолином, облепиховым маслом и др. Желательно, чтобы ребенок находился в кровати, оснащенной лучистым обогревом и специальным противопролежневым матрацем.

Антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины и др.), поскольку при синдроме Лайелла существует угроза стафилококкового сепсиса.

Стол гипоаллергенный, при коме — зондовое питание с добавлением жиров и белков, наиболее легко перевариваемых.

Задача 4

Синдром токсического ПК III степени.

Лечение:

Декомпрессия ЖКТ (промывание и дренаж желудка, введение газоотводной трубки в прямую кишку).

Дезинтоксикация обеспечивается проведением ИТ в объеме 1— 1,5 ФП (регидратация при эксикозе) при адекватном диурезе (не меньше 1—2 мл/кг в час). Обязательно проведение гемосорбции в объеме перфузии 1—2 ОЦК или плазмафереза (0,5 ОЦК) после нормализации калиевого баланса и при сохранении ПК.

Коррекция калия осуществляется с помощью внутривенного капельного введения хлорида калия в суточной дозе 3—5 ммоль/кг при наличии диуреза и под контролем ионограммы через каждые 6— 12 ч. Препарат вводят с раствором глюкозы, обязательное условие — его конечная концентрация не должна превышать 1 %. Его утилизация в клетке улучшается при введении в растворе глюкозы с инсулином и аспарагинатом магния.

Нейровегетативная блокада дроперидолом или пипольфеном в комбинации с реланиумом, седуксеном.

Стимуляция перистальтики кишечника 0,05 % раствором прозе- рина (0,1 мл на 1 год жизни) или питуитрином (0,1 мл на 1 год жизни) подкожно или внутривенно 2—3 раза в день. Можно дополнить массажем передней брюшной стенки рукой (по часовой стрелке), согреванием живота, применением электрофореза с сернокислой магнезией, гумизо- лем, платифиллином.

Элекгростимуляция кишечника с помощью аппаратов «Амплипульс», «Эндотон» с накожным расположением электродов модулированными токами силой 15—50 мА, частотой 5 Гц; длительность сеанса от 15 до 30 мин ежедневно.

Антибиотики парентерально в комбинации: амикацин, тимектин, цефотаксим, цефтриаксон, цифепим, меронем.

Введение иммунных препаратов (пентаглобин, интраглобин, октагам и др.).

Не кормить ребенка до восстановления пассажа по кишечнику (обычно до 12 ч), затем дробное дозированное кормление (молочная смесь, зондовый стол, стол № 1) или капельное непрерывное введение питательных растворов, полуэлементных смесей или элементной смеси (например, по Костюченко: 20 мл 10 % раствора полиамина, 20 мл 40 % раствора глюкозы, 15 мл 20 % раствора интралипида и 45 мл воды); в первые дни лучше ее разводить водой в 2 раза из-за высокой осмолярности.

Задача 5

ДВС-синдром, II стадия, с переходом из фазы гиперкоагуляции в начальный период фазы потребления факторов свертывания крови.

Укорочение ВСК, высокие содержание тромбоцитов в крови и концентрация фибриногена — это признаки гиперкоагуляции; появление кровоточивости тканей желудка и снижение ПТИ свидетельствуют о начале II стадии ДВС-синдрома.

Лечение:

ИТ в объеме ФП за вычетом съеденной пищи и выпитой жидкости. Ориентировочный объем инфузии будет составлять 50—60 мл/сут (600— 750 мл). Показано введение 2/3 объема (400—450 мл) в виде 10 % раствора глюкозы, остальное — реополиглюкин, 5 % раствор альбумина, СЗП.

Гепарин в дозе 150—200 ЕД/кг в сутки в 4—6 приемов, под контролем ВСК с подбором дозы для увеличения показателя до 15 мин.

Курантил в дозе 2—3 мг/кг в сутки для уменьшения СТГ, а также эу- филлин, теоникол или компламин для улучшения микроциркуляции.

Антибиотики, симптоматическая и другая патогенетическая терапия.

Задача 6

ДВС-синдром, III стадия.

Удлинение ВСК, тромбоцитопения, низкие величины ПТИ и фибриногена. Удлинение АЧТВ свидетельствует о сохраняющейся стимуляции СТГ.

Алгоритм ИТ:

ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Допамин 5—10 мкг/кг в минуту для стабилизации кровообращения.

Переливание СЗП в объеме 30 мл/кг в сутки и более, т. е. с учетом МТ ребенка — около 1,5 л за сутки.

Инфузия 10% раствора глюкозы до 1 л, раствор Рингера до 1л и 4,2 % раствора бикарбоната натрия 200—300мл.

Возможно проведение ОПЗ до 1/2—2/3 ОЦП, т.е. с удалением 2л плазмы и более.

Контрикал 50тыс. ЕД внутривенно капельно 3 раза в сутки.

Преднизолон по 120 мг 6 раз внутривенно струйно.

Кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, лазикс (при стабильном АД).

Задача 7

Диагноз: ОРВИ, гипертермический синдром («белая» гипертермия, синдром Омбреданна).

Алгоритм ИТ:

Физические методы охлаждения противопоказаны, можно лишь не обтереть, а растереть кожу ребенка до легкого покраснения 40—50 % спиртом или уксусом.

Для предотвращения озноба — нейровегетативная блокада: дропе- ридол в дозе 0,12 мг/кг (не более 1 мл) или пипольфен по 0,1 —0,25 мг/кг (не более 1 мл), можно в комбинации с седуксеном (0,2—0,3 мг/кг).

Трентал в дозе 2,5—5,0 мг/кг в сутки в 2—3 приема или компламин (0,5 мл на 1 год жизни).

Антипиретики: парацетамол (10—20 мг/кг) внутрь, анальгин в разовой дозе 10—15 мг/кг внутримышечно или внутривенно в комбинации со спазмолитиками (папаверин, но-шпа и др.).

Задача 8

Диагноз: ОРВИ, фебрильные судороги.

Алгоритм неотложных мероприятий:

Кислородотерапия (30—50% 02) непрерывно через носовой катетер, маску под палаткой.

Противосудорожная терапия: седуксен от 0,5 до 1,0мг/кг, можно повторить через 15—20 мин; ГОМК 75—100 мг/кг. При сохранении судорог назначают барбитураты (тиопентал, гексенал) в дозе 5—10 мг/кг внутримышечно или внутривенно медленно (за 5 мин) или фенобарбитал и дифенин по 3—5 мг/кг внутрь через зонд.

В тяжелых случаях, при развитии судорожного статуса, возможен наркоз кетамином, фторотаном. В крайне тяжелых случаях вводят миорелаксанты, атропин, интубируют трахею и применяют ИВЛ (в условиях реанимационного отделения).

Нейровегетативная блокада: дроперидол (0,12—0,25 мг/кг, не более 1 мл), или пипольфен (0,1—0,15 мг/кг, не более 1 мл), или димедрол (0,25 мг/кг) внутримышечно.

8. Заказ № 1768.

Жаропонижающие препараты — анальгин (5—10 мг/кг) внутримышечно, физическое охлаждение: холод к голове и крупным сосудам, обтирание кожи 30—50% спиртом, обертывание влажной пеленкой до ее высыхания и др.

После ликвидации судорожного статуса показан диакарб 5—10 мг/ кг 1 раз в сутки в течение 2—3 дней или лазикс в дозе 0,5—1,0мг/кг однократно, преднизолон (2—3 мг/кг) или дексазон (0,5 мг/кг) однократно или повторно в течение суток.

При наличии менингеальных симптомов с лечебной и диагностической целью показана люмбальная пункция, но обязательно вне судорожного статуса.

Этиотропная терапия: при уточнении диагноза Ig для внутривенного введения (50—400мг/кг) или рибавирин (5—10мг/кг) в ингаляциях (при PC-инфекции) и т. д.

Препараты, улучшающие периферическое кровообращение, — трен- тал, эуфиллин с никотиновой кислотой или компламин внутривенно.

Умеренная дезинтоксикационная терапия в объеме 30—50 мл/кг в сутки при контроле диуреза с введением реополиглюкина для улучшения реологических свойств крови.

Задача 9

Диагноз: рахит, период разгара, спазмофилия, судорожный синдром, ларингоспазм.

Лечение:

Кислородотерапия (30—40 % 02), при асфиксии интубация трахеи.

Противосудорожные средства: седуксен 0,2—0,5 мг/кг, ГОМК (оксибутират натрия) в разовой дозе 75— 100 мг/кг внутрь или внутривенно.

Препараты кальция в дозе 0,5—1,0 ммоль/кг внутривенно струй- но медленно (в 1 мл 10 % раствора СаС12 содержится 0,9ммоль кальция, в 1 мл 10% раствора кальция глюконата — 0,3 ммоль кальция), можно повторять через 4—6 ч в течение суток под контролем ионограммы, клинических проявлений и ЭКГ.

Лечение метаболического алкалоза: введение поляризующей смеси (калий из расчета 2—3ммоль/кг в сутки).

Лечение рахита: витамин D, препараты кальция внутрь после проведения экстренных мероприятий, препараты магния (аспарагинат, панангин) и др.

Задача 10

Диагноз: гнойный менингит, мозговая кома.

Лечение:

ИВЛ, кислородотерапия 30—40% 02.

Антибиотики:

при менингококковой этиологии предпочтителен пенициллин (200—500 тыс. ЕД/кг в сутки) внутримышечно или внутривенно;

при стрептококковой, пневмококковой, гемофилюсной, стафилококковой и грамотрицательной микрофлоре цефалоспорины 3—4-го поколения в сочетании с аминогликозидами или пиперациллином, мезлоциллином, ванкомицином, рифампицином, меропонемом в предельно высоких терапевтических дозах (внутривенно или внутримышечно);

при «запущенном» гнойном менингоэнцефалите дополнительно назначают цефалоспорины или сукцинат левомицетина интракаротидно;

при синегнойной инфекции карбенициллин или меронем (можно в комбинации с цефадоспоринами 3—4-го поколения, иди аминогликозидами 2-го поколения).

В 1 -е сутки обязательно введение лазикса в дозе 1 мг/кг или манни- тола (1 г сухого вещества на 1 кг МТ в 5 % растворе глюкозы); в последующие дни назначают диакарб (до 20 мг/кг в течение 2—3 дней) под контролем динамики МТ и клинических симптомов гидратации.

С учетом питания общий объем введенной жидкости в сутки не должен превышать 80% ФП. При этом не более 1/3 объема вводят внутривенно капельно в виде глюкозосолевых растворов в соотношении 1:1. Вместо солевого раствора показано переливание гемодеза, реополи- глюкина или 10% раствора альбумина, остальные 2/3 объема — внутрь через зонд.

Внимание! При ИТ в первые 2—5 дней МТ больного не должна увеличиваться, при этом нельзя его и обезвоживать.

Седативные и противосудорожные средства — реланиум, седуксен (по 0,2—0,5 мг/кг) повторно, или ГОМК (до 100 мг/кг) внутримышечно, внутривенно, можно повторно через 3—5 ч, или фенобарбитал, дифенин (по 3—5 мг/кг внутрь 2—3 раза в 1 -е сутки, затем однократно).

Витамины, кокарбоксилаза по 5—10 мг/кг и другие средства, улучшающие обменные процессы. Обязательна коррекция ВЭО и особенно гипокалиемии.

При гнойном менингоэнцефалите и позднем поступлении больных (после 4-го дня болезни) показано введение ингибиторов протеаз (контрикал 1тыс. АТЕ/кг, гордокс Ютыс. АТЕ/кг внутривенно капельно) в целях инактивирования лейкоцитарных протеаз, выделяющихся в чрезмерных количествах и повреждающих ткани мозга.

При тяжелом отеке мозга показаны дексазон (0,5—1,0 мг/кг) или его сочетание с гидрокортизоном (5—10 мг/кг) внутривенно струйно дробно, продолжительность курса 2—3 дня и более.

Общий стол, при коме зондовое питание.

Задача 11.

Диагноз: энцефалит (герпетический?), мозговая кома.

Лечение:

Кислородотерапия (30—50% 02) или ИВЛ.

Преднизолон (2, 5 и 10мг/кг), лучше дексазон в дозе 0,5—1,0мг/кг в сутки (до 4,0 мг/кг в сутки) в 4—6 приемов на 3—10 дней с быстрой отменой.

Этиотропная терапия:

при подозрении на герпетическую инфекцию ацикловир, виролекс в дозе 5—10 мг/кг или 250мг/м2 внутривенно;

на цитомегаловирусную инфекцию цитотект в дозе 1мл (50 ЕД/кг) внутривенно капельно со скоростью 15 капель в минуту 1 раз в 7 дней;

на грипп и другие инфекции респираторной группы Ig для внутривенного введения (октагам, пентаглобин, сандоглобин и др.) в дозе 50—400 мг/кг и более, циклоферон в дозе 0,05—0,1 мл/кг внутривенно ежедневно в течение 3—5 дней.

Дегидратация в первые 1—2 дня проводится лазиксом (1 мг/кг) 2— 3 раза в день в течение 2—3 дней, возможно применение 10—15% раствора маннитола по 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела. В последующие дни предпочтительны реоглюман, 5—10% раствор альбумина, СЗП до 10мл/ кг внутривенно капельно для обеспечения перфузии мозга. Затем дегидратация может обеспечиваться диакарбом в дозе до 20—30 мг/кг 1—2 раза в день первые 2—3 дня, а затем через день (в высоких дозах уменьшает выработку ликвора сосудистым сплетением),

Противосудорожные средства, антигипоксанты: тиопентал, гек- сенал 5—10 мг/кг внутривенно струйно за 5 мин (суточная доза до 15 мг/ кг, иногда 30мг/кг), седуксен 0,5—1,0мг/кг, ГОМК 100мг/кг (можно повторно через 3—4 ч), 25 % раствор сернокислой магнезии в дозе 0,2— 0,4 мл/кг внутривенно, можно повторно.

Общий объем введенной жидкости (с питанием ребенка) в первые 2—3 дня не должен превышать 80 % МТ. Целесообразно (по возможности) в 1—2-е сутки проводить зондовое питание смесями (например, изо- калом) или специальными высокоэнергетическими блюдами, предназначенными для зондового питания. ИТ в первые дни осуществляется в объеме 20—30 мл/кг с введением 5 % раствора альбумина, концентри-

рованной плазмы или реополиглюкина для предупреждения и лечения отека-набухания мозга (в дозе 10—15 мл/кг в сутки).

Внимание! В первые дни лечения МТ больного не должна увеличиваться, нельзя его и обезвоживать.

Гепарин в дозе 50—100 ЕД/кг в сутки под контролем коагуляции.

Обязательна коррекция гипокалиемии, желательно также введение кокарбоксилазы в дозе 5—10мг/кг в сутки.

Ноотропил после судорожного приступа не назначают, показаны кавинтон (0,1—0,2 мл на 1 год жизни 2 раза в день) или трентал в дозе 3—5 мг/кг в сутки внутривенно на протяжении 2—3 нед.

Питание зондовое.

Задача 12

Диагноз: ОРВИ (парагрипп?), острый ларинготрахеит, стеноз гортани в стадии компенсации (I степени).

Лечение:

Можно провести терапию дома в течение 30—60 мин, но при отсутствии эффекта показана госпитализация.

Аэротерапия: свежий, желательно прохладный воздух.

Отвлекающая терапия — горячие ножные ванны (38—40 °С) в течение 10 мин, горчичники на икроножные мышцы (при отсутствии гиперчувствительности к горчице).

Сосудосуживающие препараты типа интраназальных растворов ме- затона, адреналина, нафтизина и др. по 1—2 капли в оба носовых хода, с тем чтобы они затекали в ротоглотку.

Ингаляция в домашних условиях проводится над свежесваренны- ми картошкой, морковью; при наличии домашнего ингалятора — ингаляция физиологического раствора, минеральной воды для увлажнения вдыхаемого воздуха и разжижения мокроты, продолжительность 10-20 мин.

Теплое питье (10—20 мл/кг): чай с молоком и сахаром или медом (1 чайная ложка на стакан), боржом с молоком.

Задача 13

Стеноз гортани в стадии неполной компенсации (II степени).

Лечение:

На догоспитальном этапе: в оба носовых хода ребенка закапывают по 1—2 капли нафтизина (или мезатона, адреналина), внутримышечно вводят 1 мг/кг преднизолона. Во время транспортировки проводится кислородотерапия через маску.

В стационаре:

кислородотерапия (30—40 % 02) под тент-палаткой в течение 1—2 ч;

ингаляции теплого физиологического раствора или любой столовой минеральной воды каждый час по 20—30 мин, а также ингаляции 0,1% раствора адреналина (по 0,5 мл на ингаляцию 3 раза в день) через обычный ингалятор;

или ингаляции нафтизина (мезатона или галазолина) по 5—10 капель (в зависимости от возраста ребенка) 3—4 раза в день, чередуя их с ингаляциями суспензии гидрокортизона (по 25 мг на ингаляцию) также 3—4 раза в день;

или использовать ингаляции ГКС (ингакорт, будесонид) 2—3 раза подряд из стандартных карманных ингаляторов.

Внимание! Предпочтение следует отдавать не ультразвуковому ингалятору, а прибору, подающему жидкость с помощью струи воздуха или остывшего пара (нужны относительно крупнодисперсные фракции);

внутримышечно вводят преднизолон (2—5 мг/кг) и седуксен (0,2— 0,5 мг/кг);

при температуре тела выше 38 °С внутрь назначают парацетамол в дозе 10—15 мг/кг;

теплое питье (чай, морс, компот с добавлением сахара или меда) до 20—50 мл/кг за сутки дробно.

Задача 14

Диагноз: грипп, острый ларинготрахеит, стеноз гортани в стадии декомпенсации (III степени).

Лечение:

Кислородотерапия под палаткой с увлажнением постоянно или парокислородные ингаляции в специальной палатке (влажность 100%, концентрация кислорода 40—60%).

Ингаляции 0,1% раствора адреналина (0,5 мл) на физиологическом растворе через 20—30 мин до ликвидации угрозы асфиксии, затем реже, чередуя их с ингаляциями суспензии гидрокортизона (по 25 мг на ингаляцию), в течение 1—1,5 ч.

Преднизолон (5—10мг/кг), диазепам (0,2—0,5мг/кг) внутримышечно.

Внимание! При отсутствии эффекта от ингаляционной терапии в течение 40—60 мин или при угрозе асфиксии обеспечивают венозный доступ. Внутривенно струйно вводят преднизолон (2—5 мг/кг; до 10 мг/кг), 0,2—0,5мл/кг 10% раствораглюконатакальция, 2,4% раствор эуфилли- на — 1 мл на 1 год жизни (2—4 мг/кг) из-за сопутствующего бронхиоло-

спазма, кокарбоксилазу 50 мг. По достижении эффекта дальнейшая терапия проводится, как при стенозе II степени.

При угрозе асфиксии (вялость, резкое западение грудины на вдохе, парадоксальный пульс, холодный пот) выполняют интубацию трахеи термолабильной трубкой. Только когда отсутствует техническая возможность устранить асфиксию методом интубации, следует прибегать к экстренной трахеостомии, коникотомии.

Противогриппозный у-глобулин 2 дозы внутримышечно.

Антибиотики (пенициллины или цефалоспорины) в терапевтических дозах; при интубации трахеи или при крупе II—III степени в сочетании с пневмонией 2 антибиотика последних поколений (гормоны после интубации трахеи нужно отменить).

Не кормить ребенка до уменьшения степени стеноза гортани. При интубации трахеи стол по возрасту (в 1—2-е сутки после интубации лучше кормить больного через назогастральный зонд жидкой пищей).

Задача 15

{.Диагноз: ОРВИ (PC-инфекция), бронхиолит, ОДН III степени.

Лечение:

Госпитализация в ОРИТ.

Кислородная палатка, при нарастании обструкции (раС02 > > 60ммрт. ст. и ра02 < 55ммрт. ст.) показана ИВЛ.

Парокислородные ингаляции в палатке или кювезе проводятся постоянно (влажность 100 %, концентрация 02 до 40—60 %).

•Показаны ультразвуковые ингаляции 1,3% раствора бикарбоната

натрия, физиологического раствора, столовой минеральной воды или муколитиков (РНКаза в дозе 1—2мг на ингаляцию) по 10— 20 мин, можно ингалировать также будесонид 3—4 раза в день.

Внимание! Ингаляции ацетилцистеина грудные дети переносят плохо.

Смена положения тела ребенка после каждой ингаляции, проводится также вибромассаж грудной клетки каждые 1—2 ч.

Отсасывание мокроты из носо- и (или) ротоглотки электроотсосом.

Эуфиллин 2—4 мг/кг 3—4 раза в сутки, преднизолон в дозе 2— 5 мг/кг в сутки в 4 приема в течение 1—3 дней внутримышечно или внутривенно.

Противовирусная терапия: рибавирин (5—10 мг/кг) в ингаляциях повторно или непрерывная ингаляция раствора, содержащего 20мг/мл рибавирина, в течение 12—18 ч 5 дней подряд;

• или человеческий Ig для внутривенного введения (в дозе 1—2 мл/кг), или виферон в свечах (по 250 тыс. ЕД) 2 раза в день в течение 5 дней.

Преднизолон внутривенно струйно в дозе до 10 мг/кг в сутки на 1—3 дня.

ИТ для поддержания водного баланса до 30 мл/кг в сутки 10 % раствора глюкозы — вводят равномерно в течение суток; суммарный объем жидкости вместе с принятой пищей не должен превышать 80 % ФП (150мл х 5кг х 0,8 = 600мл в 1-е сутки для данного ребенка).

При задержке мочи назначают лазикс в дозе 1 мг/кг.

Показаны микроциркулянты (трентал, компламин), дезагреган- ты (курантил), протекторы синтеза сурфактанта (амброксол, ласольван), а также АЦЦ, флуимуцил, настой корня алтея.

Могут быть применимы седативные препараты — седуксен, рела- ниум (в дозе 0,2—0,5 мг/кг), а также дроперидол (0,15 мг/кг).

При прогрессировании ДН показаны интубация трахеи, лаваж трахеобронхиального дерева теплым физиологическим раствором и И ВЛ не менее 1 сут.

Задача 16

Диагноз: обструктивный бронхит, ОДН II степени.

Лечение:

Ингаляции ультразвуковым аппаратом физиологического раствора, минеральной воды, муколитиков (РНКаза, мукосольвин, ацетилцистеин).

Дренажные положения тела, энергичный перкуссионный массаж, отсасывание или откашливание мокроты повторять не реже 4 раз в день.

Кислородотерапия (30—50% 02) под палаткой, через носовой катетер.

Р-Адреномиметики (сальбутамол, бриканил, беротек и др.) в ингаляциях (по 2—3 вдоха 3—4 раза в день), внутрь сальбутамол в дозе 0,1 — 0,2 мг/кг (100—200 мкг/кг), его же вводят подкожно или внутримышечно в дозе 5—10 мкг/кг, а также внутривенно в дозе 2—4 мкг/кг.

Возможен хороший эффект от ингаляций атровента, беродуала (по 1—2 вдоха 3 раза в день), особенно при обильной мокроте.

Эуфиллин (2—4 мг/кг) на физиологическом растворе внутривенно струйно 2—3 раза в день. Можно вводить по принципу лечения бронхиальной астмы, начиная с ударной дозы (4—6 мг/кг) и далее внутривенно капельно со скоростью 0,5—1,0мг/кг в час.

Микстура от кашля (корень алтея, термопсис), мукалтин, бромгексин и другие отхаркивающие средства внутрь.

ИТ до 30—50 мл/кг (раствор Рингера и 10 % раствор глюкозы в соотношении 1:2 или 1:1) со скоростью 2—4мл/кг в час. Суточный объем жидкости назначают из расчета ФП вместе с пищей.

Задача 17

Диагноз: пневмония внебольничная правосторонняя очагово-сливная, острое течение. Осложнения: экссудативный реактивный плеврит, ОДН рестриктивного типа II степени.

Лечение:

Кислородотерапия (40% 02) под палаткой, через маску, носовой катетер.

При незначительном выпоте можно обойтись без плевральной пункции или отложить ее на 1—2 дня.

Антибиотики: пенициллин внутримышечно (500тыс. ЕД 4 раза вдень), или амоксициллин (амоксиклав), или цефалексин (по 500мг 2 раза в день); возможна их комбинация с аминогликозидами, пипер- циллином, мезлоциллином и другими препаратами.

Отхаркивающие средства (мукалтин, микстура от кашля, термопсис, отвар алтейного корня и др.) внутрь 3—4 раза в сутки.

Задача 18

Осложнение пневмонии. Напряженный пневмоторакс.

Алгоритм терапии:

Кислородотерапия (40—60 % 02) под палаткой, через носовой катетер.

Плевральная пункция под местной анестезией новокаином во втором межреберье по срединно-ключичной линии (для уточнения точки пункции делают рентгенограмму в боковой проекции). Удаляют газ активной аспирацией шприцем, наклейка лейкопластырем.

Если легкое не расправилось — торакоцентез, дренирование плевральной полости, пассивная или активная аспирация воздуха. При наличии дренажа — обезболивание промедолом, анальгином.

Назначают 2 антибиотика (внутривенно и внутримышечно) с учетом их воздействия на грамположительную и грамотрицательную микрофлору (до получения клинико-лабораторного эффекта). Стартовым препаратом может быть ампициллин (лучше амоксициллин, амоксик- лав) по 500 мг 4 раза в день вместе с гентамицином (5—7 мг/кг в сутки) или цефалоспорины 3-го поколения.

Дезинтоксикация: внутривенно вводят 150 мл реополигюкина, 200 мл 10 % раствора глюкозы с инсулином (4 ЕД) и 7,5 % раствора хлорида калия (10 мл), скорость введения 2—4 мл/кг в час; в раствор глюко-

Свежий воздух, увлажненный кислород в концентрации 40—60 % (через маску, в палатке) постоянно. При нарастании обструкции до III степени и неэффективности неотложной терапии возможна ИВЛ.

Показания для ИВЛ: значительное ослабление дыхательных шумов; потеря сознания или сомнолентность; гипотония мышц; падение АД; ра02 < 50ммрт. ст., раС02 > 60ммрт.ст или нарастание раС02 > 10ммрт.ст. за 1 ч.

Примечание. При ИВЛ могут понадобиться высокое пиковое давление на вдохе (до 40—50см вод. ст.) для преодоления сопротивления дыхательных путей и проведение бронхиального лаважа теплым физиологическим раствором.

Эуфиллин в дозе насыщения 5—7 мг/кг (при II стадии 6—9 мг/кг) внутривенно капельно на 50— 100 мл физиологического раствора в течение 20—30 мин.

Затем поддерживающая терапия в дозе 0,5—0,9 мг/кг в час, повторяя 1 -ю дозу через каждые 6 ч до суточной дозы в пределах 20 мг/кг.

При наличии ОСН П—III степени стартовая доза составляет 4—5 мг/кг, поддерживающая доза эуфиллина уменьшается в 2—3 раза.

При появлении побочных эффектов эуфиллина (тошнота, рвота, тахикардия, головокружение) можно вводить изадрин внутривенно капельно 0,05—0,1 мкг/кг в минуту или сальбутамол 0,04—0,06мкг/кг в минуту.

При отсутствии эффекта в течение 1 ч (или при использовании эу- филлина перед госпитализацией) назначают ГКС — преднизолон (2—5 мг/кг внутривенно через каждые 4 ч) или метилпреднизолон (болюсно в дозе 10—30 мг/кг). При получении эффекта дозу уменьшают на 1/3—1/2 и отменяют препарат в течение нескольких дней или оставляют дозу 1 мг/кг внутрь на 10—14 дней.

Обязательно проведение ИТ: суточный объем жидкости (внутрь и внутривенно) составляет 1—1,5 ФП, его вводят в виде растворов глюкозы и Рингера (физиологический раствор) в соотношении 1:1 для поддержания водного баланса и компенсации потерь жидкости с увеличивающимся диурезом и гипервентиляцией. Показано также введение реополиглюкина или альбумина в дозе 10 мл/кг для обеспечения гемодилюции и микроциркуляции в бронхах.

При нарушении ритма сердца вследствие токсических эффектов эу- филлина (появление тахикардии, экстрасистолии) применение р-адренобло- каторов опасно. В этих случаях лучше назначать 0,06% раствор коргликона в дозе 0,1 мл на 1 год жизни (не более 1 мл) внутривенно 2—3 раза в день.

При появлении влажного кашля проводят ингаляции теплым увлажненным физиологическим раствором 4—6 раз в сутки, применяют

микстуру от кашля и другие отхаркивающие препараты, а также вибрационный массаж, дренажные положения тела и т.д. для стимуляции кашля и удаления мокроты.

При сильном возбуждении ребенка осторожно (опасность остановки дыхания!) назначают седативную терапию: седуксен или релани- ум в дозе 0,2—0,5 мг/кг 2—3 раза в день.

Диета: гипоаллергенный стол после ликвидации статуса.

Задача 22

Диагноз: отек легких вследствие неадекватной ИТ (перегрузка объемом).

Лечение:

Отмена ИТ до полной ликвидации отека легких.

Спонтанное дыхание по методу Мартина—Бауэра кислородно-воздушной смесью, пропущенной через 30 % спирт (15—30 мин). Если это технически невозможно, подают кислород через носовой катетер, маску. Применяют также пеногасители: 33 % спирт, антифомсилан в ингаляциях на 20—30 мин (в палатке). Отсасывание мокроты.

Лазикс в дозе 2 мг/кг внутривенно, можно повторить.

Преднизолон в дозе 2—5 мг/кг внутривенно 2—4 раза в сутки в течение 2—3 дней.

Внимание! Если отек не купируется, для устранения легочной гипертензии при высоких АД и ЦВД необходимо ввести один из сосудорасширяющих препаратов — дроперидол, эуфиллин, ганглиоблокаторы или нитропрепараты.

Глюконат кальция (1 мл 10% раствора), панангин (Змл) внутривенно струйно.

Седативная терапия: седуксен (0,2—0,3 мг/кг) или промедол (0,1 мг/кг).

При отсутствии эффекта интубация трахеи и ИВЛ с ПДКВ 4— 8 см вод. ст.

При сердечной слабости, брадикардии допамин в дозе 3—6 мкг/кг в минуту, при тахикардии строфантин (0,01 мг/кг 0,05 % раствора).

Не кормить ребенка до купирования критического состояния.

Задача 23

Острая левожелудочковая СН II степени, отек легких.

Лечение:

Положение тела больной с приподнятой головой (положение Фов- лера).

Спонтанное дыхание с положительным давлением на выдохе (5— 8смвод.ст.)по методу Мартина—Буйерас подачей 60—40% кислородно-юз- душной смеси. Если этот метод технически невозможен, то для уменьшения пенообразования используется ингаляция 30 % спирта, 10 % антифомсила- на в течение 15—20 мин с отсасыванием мокроты и слизи. При нарушении дыхания, нарастании гипоксии ИВЛ с ПДКВ (6— Юсмвод.ст.).

Гормонотерапия преднизолоном (2—5 мг/кг 2—4 раза в сутки внутривенно) или пульс-терапия метипредом, преднизолоном (до 30 мг/кг).

Лазикс 1—2 мг/кг внутривенно, маннитол противопоказан.

При гипосистолии допамин (лучше добутрекс) в дозе 5—10мкг/кг в минуту, дигоксин в дозе насыщения 0,05 мг/кг (сразу вводится у2 дозы, затем через каждые 8ч — еще дважды по % дозы).

Аскорбиновая кислота (3—5мл 5% раствора), панангин (1мл на каждый год жизни) внутривенно струйно, можно повторно.

Отмена ИТ до ликвидации отека легких.

Контроль ЦВД (норма 40—120мм вод. ст.). При его повышении нитроглицерин под язык или внутривенно перлинганит в дозе 0,5—4,0 мкг/кг в минуту или нанипрус (нитропруссид натрия) 0,5— 4,0 мкг/кг в минуту; обязателен кардиомониторинг!

Дроперидол (0,12—0,25 мг/кг), ганглиоблокаторы (пентамин 2— 4 мг/кг) внутривенно струйно под контролем АД в сочетании с обезболиванием 50 % раствором анальгина (0,1 мл на 1 годжизни) или баралги- ном (0,2—0,4мл на 1 годжизни), лучше 1 % раствором промедола (0,1 мл на 1 год жизни), можно повторно.

Не кормить ребенка до ликвидации критических явлений, смачивать губы.

Задача 24

Диагноз: постстрептококковый миокардит, правожелудочковая ОСН II степени.

Лечение:

Положение в постели с приподнятым головным концом (положение Фовлера).

Кислородотерапия (30—50 % 02) непрерывно через маску, катетер, под палаткой.

Диуретики: лазикс (2 мг/кг до 3 раз в сутки в течение 2—3 дней) или верошпирон (2—5 мг/кг в сутки длительно); маннитол не показан.

После подъема АД насыщение гликозидами: строфантин в дозе 0,007—0,01 мг/кг в 2—3 приема внутривенно струйно; поддерживающая доза та же через 12 ч.

•Лучше назначать дигоксин (0,03—0,05 мг/кг в 4—6 приемов через

6—8 ч), затем — в поддерживающей дозе (1/5 от дозы насыщения) в 2 приема в сутки при адекватном диурезе.

Внимание! При тяжелом миокардите, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии, может быть повышена чувствительность миокарда к гликозидам, при этом легко развивается интоксикация. В таких случаях лучше начинать с ликвидации гипоксии и гипосистолии (кардиотоники) и постепенного насыщения гликозидами в течение 72 ч. Дигоксин дают в дозе насыщения (0,05 мг/кг) за 48—72 ч. Лучше его комбинировать при гипосистолии (снижение АД) с кардиотониками (добутрекс, допамин) в стартовой дозе 3—6 мкг/кг в минуту.

Преднизолон (2—3 мг/кг) 2—4 раза в сутки внутривенно в течение 2—3 дней, при приеме препарата внутрь дозу уменьшают в 3 раза.

Аскорбиновая кислота (5мл 5 % раствора), панангин (1 мл на 1 год жизни) внутривенно струйно.

Обезболивание (анальгин, промедол), нейролептики (дроперидол) применять с осторожностью.

Ограничить суточный объем жидкости до 50% ФП.

Примечание. Внутривенно капельно поляризующую смесь вводить осторожно — со скоростью 2—4 мл/кг в час. Лапароцентез при асците у детей выполняют редко, только в критической ситуации. Следует подчеркнуть, что в этом случае необходимо ликвидировать гипопротеинемию (переливание 10 % раствора альбумина в дозе 5—10 мл/кг медленно).

Задача 25

{.Диагноз: дифтерия ротоглотки, токсическая форма II степени. Осложнения: токсический миокардит, ОСН III степени.

Лечение:

Строгий постельный режим, головной конец кровати приподнят (по Фовлеру).

Кислородотерапия (40—60 % 02) непрерывно через маску, носовой катетер, под палаткой; ВИВЛ, иногда ИВЛ.

Лазикс (1—2 мг/кг), можно повторно через 2—4 ч, одновременно с верошпироном (2—5 мг/кг в сутки в 2—3 приема) в течение 5—7 дней.

Кардиотрофные препараты внутривенно струйно: 2—5 мл 5 % раствора витамина С, панангин 1 мл на 1 год жизни и др.

Кардиотоники, лучше добутрекс в дозе 5—10 мкг/кг в минуту; при отсутствии этого препарата можно применять допамин в начальной дозе 3 мкг/кг в минуту, постепенно ее повышают до нужного эффекта. Реже назначают изадрин или адреналин 0,05—1,0мкг/кг в минуту.

Для уменьшения венозного возврата (ЦВД > 120 см. вод. ст.) перлин- ганит 0,5—2,0мкг/кг в минуту или нитропруссид натрия 0,5—4,0мкг/кг в минуту при строгом контроле АД и кардиомониторинге.

При отсутствии вазодилататоров такого ряда можно использовать пентамин (у детей раннего возраста 2—4 мг/кг, старшего — 1—2 мг/кг) или эу- филлин (2—4мг/кг), нитроглицерин (таблетку под язык).

Можно наложить мягкие жгуты (манжеты от аппарата Рива—Роччи) на конечности на 20—30 мин.

Обезболивание (анальгин 10—30 мг/кг или промедол 0,1 мг/кг) можно проводить в комбинации с нейролептиками (дроперидол 0,12мг/кг на фоне стабильного АД).

ИТ не осуществляется до перевода ОСН III степени во II степень.

При успешной терапии ОСН назначают поляризующую смесь с введением калия до 2—3 ммоль/кг в сутки.

Суммарный объем жидкости (вместе с принятой внутрь) не должен превышать 50 % от суточной ФП.

Специфическая терапия — введение антитоксической противодифтерийной сыворотки по методу Безредки: 1/3 курсовой дозы внутримышечно или медленно внутривенно (дозатором, за 2—3 ч).

Задача 26

Диагноз: вегетососудистая дистония, приступ пароксизмальной тахикардии, суправентрикулярная форма.

Лечение:

Кислородотерапия (30—40% Ог) (через маску, носовой катетер, под палаткой).

Седативная терапия (валериана, седуксен, ГОМК при нейровеге- тативных дисфункциях) внутрь, внутримышечно, внутривенно.

Методы рефлекторного (вагусного) воздействия: холодные брызги налицо детям раннего возраста, в более старшем возрасте рефлекс Ашнера — надавливание пальцем на одну орбиту, каротидный рефлекс с одной стороны, проба натуживания Вальсальвы.

Последовательное применение препаратов с учетом их эффективности и побочного действия:

аденозин в дозе 0,1 мг/кг (в 1мл содержится Змг) внутривенно струйно за 5 с (эффективен и при АВ-форме). Действует до 2 мин, поэтому можно повторить введение в той же дозе через 3—5 мин;

изоптин 0,1—0,2мг/кг в 5—10мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы внутривенно медленно, затем внутрь;

обзидан (индерал, анаприлин) 0,1—0,15 мг/кг в 5—10 мл физиологического раствора или 5 % растворе глюкозы внутривенно медленно за 3— 5 мин при постоянном контроле ЧСС и АД. Повторное введение через 15—30 мин в половинной дозе. Обзидан можно применить при отсутствии эффекта от изоптина через 20 мин после введения последнего;

г)аймалин (гилуритмал) 1—2 мг/кг в 10 мл физиологического раствора или 5 % раствора глюкозы внутривенно медленно, затем внутрь.

• Вместе с новокаинамидом аймалин является лучшим средством для купирования приступа тахикардии при синдроме WPW.

Сердечные гликозиды (лучше дигоксин) в дозе насыщения 0,05 мг/кг за 4—6 введений через 8 ч, затем в поддерживающей дозе — 1/5 от дозы насыщения в 2 введения.

Препараты калия внутрь или внутривенно в виде поляризующей смеси (100 мл 10 % раствора глюкозы с 4мл 7,5 % раствора хлорида калия, 2ЕД инсулина) в объеме 20—30 мл/кг в сутки со скоростью 2—5 мл/кг в час. Можно заменить глюкозой с панангином (1—2мл на 1 год жизни).

Лечение основного заболевания; после ликвидации приступа стол общий.

Задача 27

Причина: одышечно-цианотический приступ.

Лечение:

Кислородотерапия (40—60% 02), при гипоксической коме ИВЛ врежиме гипервентиляции (ДО = 10мл/кг, Fi02 = 0,6—1,0).

Промедол 0,1 мг/кг (можно повторно), или дроперидол (0,15— 0,25 мг/кг), или седуксен (0,1—0,3 мг/кг) внутривенно струйно.

Анаприлин (обзидан) 0,1 мг/кг внутривенно струйно медленно (развести в 10 раз), можно повторить через 15 мин (контроль АД). Затем внутрь в подобранной дозе, начиная с 0,2—0,3 мг/кг 2—3 раза в день.

Дигоксин, как и другие сердечные гликозиды, противопоказан из- за возможного усиления спазма легочной артерии.

Панангин, кокарбоксилаза, витамин С внутривенно, затем внутрь.

При сгущении крови (Hb > 180 г/л) показано дробное введение рео- полиглюкина (7—10мл/кг), поляризующей смеси (10—15мл/кг).

• При уровне Hb < 120 г/л (норма НЬ у больных с тетрадой Фалло превышает 150—160 г/л) необходимо переливание эритроцитной массы в дозе: Количество, мл = (НЬнорм — НЬфакт) х 3 х МТ х 0,08.

Примечание. Дети с тетрадой Фалло (как и с экссудативным перикарди- ; том) при развитии ОСН предпочитают коленно-локтевое положение, оно облегчает им состояние. Менять его следует с осторожностью и не насильно.

Задача 28

Причина: острое отравление сердечными гликозидами (передозировка).

Лечение:

Прекратить введение сердечных гликозидов не менее чем на 1 сут.

Промыть желудок, дать солевое слабительное, сделать очистительную клизму (желудочно-кишечный диализ). Можно повторить в течение суток 2—3 раза.

Энтеросорбенты — фильтрум, полифепан, энтеросгель, холестирамин или активированный уголь внутрь в дозе 1 г на 1 год жизни.

Калия хлорид вводят внутривенно капельно в растворе глюкозы с инсулином в виде поляризующей смеси (96 мл 10% раствора глюкозы + 4мл 7,5 % раствора калия хлорида + 2 ЕД инсулина) в дозе 20—30 мл/кг в сутки. Суточная доза калия составляет до 3 ммоль/кг.

Внимание! При тяжелой интоксикации концентрация калия в крови может быть высокой из-за полной блокады Na/K-АТФазы, поэтому необходим контроль содержания калия в крови по ионограмме.

Унитиол — 5 % раствор (в дозе 1 мл на 1 год жизни) внутривенно или внутримышечно 3—4 раза за сутки.

Дифенин 2—5 мг/кг внутривенно медленно (в течение 5 мин); особенно показан при тахиаритмии, экстрасистолии.

р-Адреноблокаторы при тахиаритмии (анаприлин, обзидан, инде- рал) по 0,1 мг/кг внутривенно медленно или изоптин в той же дозе (обязателен мониторинг АД и ЧСС).

при желудочковой экстрасистолии лидокаин в дозе 1 мг/кг,

при брадиаритмиях атропин (0,1 % раствор в дозе 0,05—0,1 мл на 1 год жизни, или 0,01 мг/кг) или алупент (0,05% раствор в дозе 0,1мл на 1 год жизни) внутривенно медленно.

ИТ в объеме 1/3—1/2 ФП; при задержке мочи стимуляция лазик- сом (1 мг/кг).

Диета с использованием продуктов, содержащих калий (урюк, изюм, печеный картофель).

Задача 29

Нейротоксикоз II степени, синдром нейрогенной тахикардии (Кишша).

Лечение:

Кислородотерапия (40—60 % 02): непрерывно под палаткой, через маску, носовой катетер.

Нейровегетативная блокада: седуксен или ГОМК, дроперидол, пи- польфен в комбинации.

Срочно ликвидировать тахикардию: аденозин 0,1 мг/кг (можно повторить через 3—5 мин), или изоптин 0,1 мг/кг внутривенно на 20 % растворе глюкозы (можно повторить через 10—15 мин), или индерал (обзидан) 0,05—0,1 мг/кг в 20 мл 10 % раствора глюкозы внутривенно медленно (повторное введение в половинной дозе через 15— 30 мин).-

• строфантин — 0,05 % раствор по 0,1—0,2 мл на 1 год год (не более

0,7 мл), повторяя через 6—8 ч (см. Лечение аритмий).

Антипиретики (парацетамол или анальгин однократно), физические методы охлаждения (при гипертермии).

Инфузия поляризующей смеси (100 мл 10 % раствора глюкозы, 4 мл 7,5 % раствора КС1, 2 ЕД инсулина) из расчета 10—30мл/кг в сутки (детям раннего возраста) и реополиглюкин в дозе 10 мл/кг.

Терапия основного заболевания.

Задача 30

Диагноз: ОСдН (обморок).

Лечение:

Горизонтальное положение тела с приподнятыми ногами.

Расстегнуть ворот, ослабить стягивающую тело одежду, обеспечить доступ прохладного, свежего воздуха.

Вдыхание паров 10 % раствора аммиака (нашатырного спирта) 1 — 2 раза подряд.

Кордиамин внутрь 2—3 капли на 1 год жизни, или подкожно в дозе 0,1 мл на 1 год жизни, или 50 % раствор кофеина 0,1 мл на 1 год жизни.

Натирание висков 5 % раствором уксуса, спиртом, бальзамом «Золотая звезда», тигровой мазью.

Задача 31

ОСдН (коллапс).

Лечение:

Горизонтальное положение с чуть опущенным головным концом.

Кислородотерапия (30—40 % 02) под палаткой, через маску, носовой катетер.

Полиглюкин или реополиглюкин в дозе 10—20 мл/кг внутривенно капельно в течение 1 —2 ч до стабилизации АД.

Гидрокортизон в дозе 5—10мг/кг добавить в капельницу с поли- глюкином, половину можно ввести струйно или использовать преднизолон в дозе 1 —2 мг/кг.

Если предыдущие меры не дали эффекта, применяют сосудосуживающие препараты:

1 % мезатон в дозе 0,1 мл на 1 год жизни внутривенно струйно (можно

повторить через 5—7 мин) или капельно со скоростью 0,1—1,0 мкг/кг в минуту;

можно ввести 0,1% раствор адреналина в тех же дозах или норадреналин внутривенно капельно со скоростью 0,05—0,1 мкг/кг в минуту;

лучше всего использовать допамин в дозе 6—15 мкг/кг в минуту.

Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (50 мг), хлорид кальция (10 % раствор в дозе 1,0 мл на 1 год жизни) и аскорбиновую кислоту (2—5 мл 5 % раствора).

Микроциркулянты (эуфиллин, компламин, трентал и др.) применяют после стабилизации АД.

Лечение основного заболевания.

Задача 32

Диагноз: ОКИ, тяжелая форма, гастроэнтерит. Токсикоз с эксикозом (дегидратация) III степени по соледефицитному типу. Гиповолемический шок.

Лечение:

Все лечебные мероприятия проводят на фоне постоянной кисло- родотерапии (30—40% увлажненный 02) (через маску, носовой катетер, под палаткой) или ИВЛ.

Ввести желудочный зонд, промыть желудок раствором Рингера или 2 % раствором бикарбоната натрия; после промывания оставить в желудке 50—100 мл раствора.

ИТ:

стартовый раствор (реополиглюкин или 10 % раствор альбумина) вводят со скоростью до 10—20 мл/кг в час внутривенно капельно;

можно вводить в комбинации с гидрокортизоном из расчета 0,5— 1,0 мг/мл раствора до подъема систолического АД и стабилизации его в пределах 70—80ммрт. ст.;

внутривенно струйно вводят преднизолон в дозе 5 мг/кг болюсно; такую же дозу распределяют в течение суток на 3—4 инфузии и продолжают их в последующие 2—3 дня с быстрой отменой (уменьшая каждый день на 1 /2 дозы) + допамин в дозе 5—8 мкг/кг в виде продолжительной инфузии с постепенным уменьшением дозы до 1—2 мкг/кг в минуту.

Расчет объема регидратационной терапии: патологические потери + дефицит МТ = 100мл/кг + 100 мл/кг = 2000мл. В 1-е сутки ввести не более 2/3 объема (1250мл), при этом внутривенно — 2/3 от этого объема; остальное количество необходимой жидкости вводится внутрь, включая и питание ребенка.

Парентеральное введение: 1/3 объема составляют коллоидные растворы (реополиглюкин, 5—10% раствор альбумина в дозе до 10 мл/кг), а 2/3 — глюкозосолевые (в соотношении 1,5:1 у детей 1-го полугодия жизни, 1:1 — у детей раннего и 1:2 — более старшего возраста) непрерывно в течение суток, чередуя препараты.

Примерный состав капельницы и последовательность введения растворов (для ребенка с МТ 6 кг, ОЖ 750 мл):

реополиглюкин — 60мл;

10% раствор глюкозы— 100мл + 0,25% раствор новокаина—10мл;

раствор Рингера —60 мл;

10% раствор глюкозы — 100 мл, 7,5% раствор хлорида калия — 5 мл, инсулин — 2 ЕД;

5)5% раствор альбумина — 60 мл;

10 % раствор глюкозы — 100мл, 7,5 % раствор хлорида калия — 5 мл, инсулин — 2 ЕД;

раствор Рингера —60 мл;

10% раствор глюкозы — 100 мл, 7,5% раствор хлорида калия — 5мл, инсулин — 2 ЕД;

раствор Рингера —60 мл;

10% раствор глюкозы — 100мл, 7,5 % раствор хлорида калия — 5 мл, инсулин — 2 ЕД.

В сумме: коллоидов — 120 мл, солевых растворов — 300 мл, раствора глюкозы — 500 мл. Средняя скорость введения должна быть 40 мл/ч, или 6,5 мл/кг в час, время инфузии 20—22 ч в сутки.

Примечание. Вместо раствора Рингера целесообразнее использовать полиионные солевые растворы — дисоль, трисоль, лактасоль и др.

Сердечные гликозиды строфантин или коргликон назначают не ранее чем через 8—12 ч регидратации при выявлении СН II степени.

Дезагреганты (гепарин 100—200 ЕД/кг или курантил 1—2мг/кг в сутки) и микроциркулянты (эуфиллин 2—4мг/кг, иликомпламин 0,1 мл/кг, илитрентал 2мг/кг 2—3 раза вдень) назначают после выведения из шока.

Антибактериальная терапия (клафоран, гентамицин, полимиксин и др.) дополняется энтеросорбентами (энтеросгель, филырум, смекта и др.) или комплексным иммунным препаратом.

Лечение ПК: устранение гипокалиемии (!), затем прозерин (0,1 мл на 1 год жизни; можно повторить через 30 мин), газоотводная трубка, очистительная клизма, экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез) после восстановления ОЦК и электростимуляции кишечника аппаратами «Амплипульс», «Эндотон».

Диета: разгрузка в питании и дробное кормление, начиная с 10— 20 мл грудного молока, адаптированной молочной смеси или кефира через 2 ч, лучше с ночным перерывом; в виде питья можно добавить энтеродез, регидрон + кипяченую воду (по 10—20мл до 10 раз вдень) при отсутствии выраженного ПК.

Задача 33

Диагноз: менингококковая инфекция. Менингококкемия. ИТШ III степени (синдром Уотерхауса—Фридериксена).

Лечение:

Перед госпитализацией ввести преднизолон в дозе 30—60 мг внутримышечно, в ходе транспортировки обеспечивают кислородотерапию и поддерживают дыхание ребенка.

Госпитализация в ОРИТ.

ИВЛ в режиме гипервентиляции (ДО = 10—12 мл/кг, Fi02 = 0,4—0,5).

Срочно мобилизовать 2 вены, хотя бы одну из них — крупную, центральную.

ИТ:

-я вена — вводят альбумин или раствор гидроксиэтилкрахмала (10мл/кг) + водорастворимый гидрокортизон (0,5—1,0мг на 1 мл раствора) капельно за 1—2 ч.

При АД=0 вводить струйно со скоростью до 5 мл/кг за 10—15 мин.

Реополиглюкин при ИТШ II и III степени не вводить (может усилить гипокоагуляцию), при ИТШ I степени его применять можно.

Внимание! Суммарный объем инфузии за первые 2—3 ч лечения шока не должен превышать 30 мл/кг у детей раннего и 20 мл/кг у детей старшего возраста.

Обязательно струйное введение ГКС в суммарной дозе по преднизолону 30—50 мг/кг в течение первых 2—3 ч терапии.

Можно использовать метипред в виде пульс-терапии (30 мг/кг струй- но одномоментно).

После стабилизации АД эффективную дозу нужно равномерно распределить в течение последующих суток терапии, затем продолжить гормонотерапию в течение 1—3 сут с быстрым снижением дозы и отменой препарата.

Внутривенно струйно в дебюте терапии шока также вводят 5 % раствор аскорбиновой кислоты 2—Змл, кокарбоксилазу 50 мг, седуксен (реланиум, сибазон) 0,2—0,3мг/кг.

2-я вена — обязательна инфузия допамина (шприцевым дозатором в дозе 6, 15 и 20 мкг/кг в минуту, внутривенно капельно), разведенного 5—10% раствором глюкозы или физиологическим раствором; скорость введения подбирать с учетом эффекта — до стабилизации систолического АД (в пределах70—90ммрт. ст.). Инфузию целесообразно продолжить в течение соответственно 12, 24 и 48 ч в постепенно снижающейся дозе до 1—2 мкг/кг в минуту для поддержания диуреза и дезинтоксикации.

При прогрессировании обширной геморрагической сыпи и профузных кровотечениях показано переливание СЗП в дозе 10—15 мл/кг (см. ДВС-синдром III стадии).

• Введение контрикала (в дозе 1—2 тыс. ЕД/кг) или трасилола, гордокса (10—20 тыс. ЕД/кг), разведенного в 100—200 мл 5 % раствора глюкозы или на физиологическом растворе, внутривенно капельно за 1 — 1,5 ч с повтором через 6—8 ч.

Антибактериальная терапия: предпочтительно вводить сукцинат левомицетина внутримышечно из расчета 25 мг/кг на 1 инъекцию, повторяя в той же дозе 4 раза в сутки. При «чистой» форме менингококкемии можно ограничиться только этим препаратом.

• Пенициллин вводить только при отсутствии левомицетина, 1 -ю инъекцию делают внутримышечно из расчета минимальной терапевтической дозы (25 тыс. ЕД/кг) на фоне налаженной активной противошоковой терапии. Доза пенициллина доводится до оптимальной (из расчета 200— 500 тыс. ЕД/кг в сутки) за 4—6 инъекций (при введении через 4—6 ч).

Через 2—3 ч активной противошоковой терапии показан лазикс (фуросемид) в дозе 1—2 мг/кг для профилактики (или лечения) отека мозга.

Внимание! Инфузионная и дезинтоксикационная терапия суммарно в течение 1-х суток не должна превышать объем ФП ребенка (угроза отека мозга). В период интенсивной терапии у ребенка ИТШ не должно быть прибавки МТ более чем на 1 % от исходной величины.

Сердечные гликозиды (строфантин, коргликон) вводят при стабильном АД, высоком ЦВД, т. е. при наличии отчетливых признаков СН II степени.

Микроциркулянты, дезагреганты также применяют только на фоне стабилизированного АД.

Примечание. Допамин в дозе 2—4 мкг/кг в минуту эффективно обеспечивает микроциркуляцию в почечных и других сосудах при длительном применении (1—3 дня).

При отсутствии эффекта за 2—3 ч противошоковой терапии (АД поддерживается с помощью кардиотоников и вазопрессоров) показан дискретный или непрерывный плазмаферез в течение 6—8 ч в суммарном объеме около 0,5 ОЦК.

Не кормить ребенка до выведения из шока.

При наличии рвоты «кофейной гущей» нужно промыть желудок физиологическим раствором и оставить в нем 5 мл/кг 5 % раствора Е-АКК.

Задача 34

Диагноз: Острая аллергическая (атопическая) реакция на ужаление осы. Анафилактический шок.

Лечение.

На месте происшествия:

уложить пострадавшего горизонтально, опустить головной конец, при наличии рвоты удалить содержимое изо рта (опасность аспирации);

расслабить стягивающую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха. Врач СМП осуществляет следующие меры:

Адреналин в дозе 0,01 мг/кг подкожно или внутривенно (в зависимости от величины АД), можно повторно через 5—10 мин.

Преднизолон в дозе 2—5 мг/кг внутримышечно или внутривенно струйно в сочетании с любым антигистаминным препаратом (димедрол, тавегил и др.) в терапевтических дозах.

Для нормализации АД внутривенно струйно или капельно вводят по- лиглюкин или реополиглюкин, раствор Рингера и другие волемические средства со скоростью 10—20 мл/кг в час и быстрее (при АД = 0). Контроль АД через каждые 10 мин, а коррекция скорости введения жидкости с учетом эффекта.

В стационаре:

Адреналин в возрастной дозе 0,01 мг/кг внутривенно струйно; можно повторять до получения эффекта через каждые 5—7 мин (до АД в пределах 80—100ммрт. ст.) или вводить дозатором со скоростью 0,1— 1,0 мкг/кг в минуту. Контроль АД через каждые 10—15 мин, титруя дозу по эффекту.

Преднизолон 2—10 мг/кг внутривенно (лучше водорастворимый гидрокортизон 10—25 мг/кг капельно); можно повторно.

Внутривенно струйно 10%растворглюконатакальция0,2—0,5мл/кг, 5 % раствор аскорбиновой кислоты 2—5 мл и кокарбоксилаза 50—100 мг.

Антигистаминные препараты: пипольфен (0,1 —0,15 мг/кг) или та- вегил (0,1—0,2 мл на 1 год жизни) внутримышечно или внутривенно.

При наличии бронхоспазма, ларингоспазма 2,4% раствор эуфил- лина в дозе 2—3 мг/кг внутривенно струйно; вдыхать из карманных ингаляторов бронхолитики (сальбутамол, беротек, алупент и др.) по 2— 3 вдоха подряд.

Лазикс 1 мг/кг внутривенно для ликвидации отека мозга через 1— 2 ч после восстановления АД.

После стабилизации АД проводят ИТ с целью дезинтоксикации до 1,0—1,5 объема физиологического возрастного (30—50 мл/кг) диуреза равномерно медленно в течение суток. Лазикс 1 мг/кг при задержке мочи.

После выведения из состояния шока назначают гипоаллергенную диету.

Задача 35

Диагноз: острый постстрептококковый гломерулонефрит. Осложнения: ОПН в стадии олигурии, синдром гипергидратации.

Лечение:

Ограничение жидкости и соли.

Суточный объем жидкости определяется из расчета (МТ 30 кг):

неощутимые потери (перспирация): 15 х 30 = 450 мл + диурез за прошедшие сутки (120 мл).

при наличии патологических потерь (рвота, понос, повышенная температура) их объем прибавляют к объему физиологических потерь жидкости.

ИТ проводится по строгим показаниям: для улучшения микроперфузии почек и диуреза вводят реополиглюкин в дозе 5—8 мл/кг (150—200 мл), для уменьшения катаболизма — 20% раствор глюкозы в той же дозе.

Мочегонные средства — лазикс в разовой дозе 2—3 мг/кг, далее дозу подбирают в зависимости от полученного объема мочи:

при увеличении диуреза лазикс вводят повторно (2—3 раза в сутки) в дозе 0,5— 1,0 мг/кг до перевода в стадию полиурии;

при отсутствии эффекта лазикс можно ввести повторно в двойной дозе, если и в этом случае диуреза нет, от дальнейшего применения препарата следует воздержаться; решается вопрос о необходимости диализа.

Для улучшения перфузии почек можно применить непрерывную инфузию допамина в дозе 1—3 мкг/кг в минуту в течение 1—3 сут. Вместо допамина возможно введение эуфиллина в разовой дозе 2—4 мг/кг (3—5 мл 2,4% раствора) 2—3 раза в сутки.

Гепарин в дозе 100—200 ЕД/кг в сутки в 4—6 приемов внутривенно или под кожу передней брюшной стенки; далее дозу подбирают по ВСК (оно должно быть в пределах 10—20 мин).

Курантил в суточной дозе 2—3 мг/кг (не вводить вместе с эуфилли- ном — фармакологический антагонизм).

Обязательно применение антибиотиков, предпочтителен пенициллин в средней терапевтической дозе 50 мг/кг (1,5 млн ЕД) в сутки в 4 приема либо цефалоспорины (цефазолин и аналоги) внутримышечно.

Стол № 7, без соли. При переходе в стадию полиурии в пищу добавляют соль.

Задача 36

Диагноз: ГЛПС, олигоанурическая стадия, тяжелая форма, носовое кровотечение.

Лечение:

Передняя тампонада носовых ходов (при необходимости и задняя) сухим марлевым или смоченным 0,1 % раствором адреналина (оценить общую дозу препарата) тампоном.

ИТ из расчета: перспирация 12,5 х 50 = 625 мл + диурез 120 мл. Всего 800 мл/сут. Чаще внутривенно вводят 10—20 % раствор глюкозы в объеме 200—300мл/сут в 1—2 приема (с инсулином, но без калия), остальной объем жидкости — в виде пищи, питья.

Плазмаферез проводят на высоте клинических проявлений олигоанурической стадии ГЛПС, при высокой интоксикации — в объеме 0,5 ОЦК. Процедуру можно повторить через 12—24 ч.

Гемодиализ применяется по строгим показаниям (гиперазотемия, гиперкалиемия более 7 ммоль/л, отек мозга с эклампсией, угроза разрыва почки).

Спазмолитики (эуфиллин, трентал, компламин или минимальные дозы допамина — 1—3 мкг/кг в минуту).

• При АГ капотен в разовой дозе 2,5 мг, затем дозу титруют с учетом эффекта (АД нельзя снижать меньше возрастной нормы).

Аскорбиновая кислота (5 % раствор в дозе 2—Змл) 2 раза в сутки.

Гепарин вводят при документированной гиперкоагуляции в дозе 100—150 ЕД/кг в сутки дробно внутривенно.

При угрозе шока преднизолон (до 5 мг/кг) одномоментно.

Назначают стол № 5, реже № 7. Соль обычно полностью не ис-

ключается.

Задача 37

Диагноз: энтерогеморрагический эшерихиоз, ГУС, ОПН в стадии анурии (2 сут). Тяжелая анемия.

Алгоритм лечебных мероприятий:

Стимуляции диуреза: вводят капельно реополиглюкин или 5 % раствор альбумина + инфузия допамина (2мкг/кг в минуту + 4,2 % раствор бикарбоната натрия (1 мл/кг).

Затем внутривенно струйно вводят лазикс в дозе 2—3 мг/кг, через 1 ч дозу можно удвоить и повторить введение. При отсутствии эффекта лазикс не применяется до появления самостоятельного минимального диуреза (50 мл/сут).

Отсутствие ответа на лазикс служит основанием для решения вопроса о переводе ребенка на диализ (гемодиализ или перитонеальный).

Перитонеальный диализ показан детям первых 6 мес жизни из-за трудности мобилизации вен и их склонности к коллапсу при проведении гемодиализа.

Предварительно (перед диализом) вводят эритроцитную массу (лучше отмытые эритроциты), альбумин, доза каждого препарата до 10 мл/кг. У детей первых 2 лет жизни контур аппарата перед диализом заполняют смесью эритроцитной взвеси и альбумина (1:1).

На фоне диализа показана инфузия допамина в дозе 2—3 мкг/кг в минуту, при тенденции к коллапсу дозу увеличивают.

Продолжают введение 5% раствора альбумина в дозе 5—10 мл/кг в сутки, 10% раствора глюкозы с инсулином (1 ЕД на 4—5 г глюкозы) в дозе 10—15 мл/сут.

Внимание! В первые дни терапии МТ у детей не должна прибавляться; на фоне диализа ежедневно удаляется объем жидкости, равный 300—500 мл.

Антибиотики: чаще назначают цефалоспорины 3-го поколения (цефотаксим и др.) внутривенно в средней терапевтической дозе.

Гепарин в зависимости от стадии ДВС; обычно в дозе 100 ЕД/кг в сутки дробно.

• Во время диализа гепарин вводят непрерывно, а следующую разовую дозу — обычно через 6—8 ч после диализа.

Спазмолитики: эуфиллин, трентал или компламин в средних дозах.

Седативная терапия (сибазон и аналоги).

При судорожном статусе ИВЛ, противосудорожные средства.

Назначают также комплекс витаминных препаратов (С, В,, В6) внутривенно и витамины А и Е внутрь.

Задача 38

Диагноз: гепатит В, злокачественная форма. Печеночная кома I стадии.

Лечение:

ИВЛ в режиме гипервентиляции (Fi02 0,4—0,6).

ИТ проводится в объеме не менее ФП жидкости; 2/3 объема должен составлять 5 или 10 % раствор глюкозы, с учетом показателей КОС, остальное количество возмещается 5 % раствором альбумина, 4,2 % раствором бикарбоната натрия.

При олигурии вводят лазикс (в дозе 2 мг/кг), при отсутствии диуреза на фоне инфузии — повторно через 1—2 ч (в дозе 2—5 мг/кг).

Если ответ на лазикс отсутствует, следует ограничить инфузию объемом перспирации, рвоты, патологического стула и приступить к плазмаферезу.

Плазмаферез или ОПЗ в объеме 0,5— 1 ОЦП (разовое взятие крови в объеме 10 % ОЦК с заменой СЗП от одного донора), повторно — через 12 ч; можно чередовать плазмаферез и гемосорбцию через 12 ч.

Дополнительное переливание СЗП при желудочном, кишечном кровотечении.

Внутрь Е-АКК (5мл/кг) после промывания желудка 1 % раствором бикарбоната натрия.

Возможно введение витамина К (1 мг/кг) в вену, дицинона 10 мг/кг.

Допамин назначают в дозе 3—6 мкг/кг в минуту в зависимости от параметров гемодинамики и диуреза;

Преднизолон (по 60 мг 6 раз в сутки внутривенно струйно) или ме- типред (30мг/кг болюсно внутривенно струйно).

Контрикал в дозе 5 тыс. ЕД/кг 3 раза внутривенно капельно на растворе глюкозы, витамин С 200—300 мг внутривенно струйно 2—3 раза в день, трентал 2 мг/кг или теоникол (компламин) внутривенно капельно 2 раза в день.

Физические методы охлаждения ребенка: обертывание тела влажной пеленкой, растирание 40° спиртом, холод на голову (над головой) и др.

Внимание! Анальгин, парацетамол, аспирин не показаны!

Гентамицин 2 мг/кг (неомицин 10 мг/кг) 4 раза в день внутрь для деконтаминации кишечника и уменьшения интоксикации.

Лактулоза 5—10 мл внутрь 1—2 раза в день.

При сохранении пассажа по кишечнику и пищеварения возможно кормление сцеженным грудным молоком, адаптированной кисломолочной смесью с ограничением объема в первые дни терапии до 20—50 мл на одно кормление.

ЛИТЕРАТУРА

Аграненко В. А., Скачилова Н. Н. Гемотрансфузионные реакции и осложнения. — М.: Медицина, 1986. — 240 с.

Алексеева Г. В. Клиника, профилактика и терапия постгипоксической энцефалопатии: рекомендации для врачей. — М., 1996. — 40 с. 5

Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.: Медицина, 1986. - 528 с.

Баркаган Л. 3. Нарушения гемостаза у детей. — М.: Медицина, 1993. — 176 с.

Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей: в 2 т. — М.: Медицина, 1987.

Беляева Л. М., Хрусталева Е. К. Функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы у детей. — Минск: Амалфея, 2000. — 208 с.

Волчанский Е. И.(ред.) Актуальные вопросы гастроэнтерологии, эндокринологии и кардиологии у детей. — Волгоград, 1999. — 222 с.

Гаврюшова Л. П. Пароксизмальная тахикардия у детей: лекция. — М., 1996. — 28 с.

Глазун Л. О., Петричко М. И. Ультразвуковое исследование в диагностике острой почечной недостаточности. — Хабаровск, 1999.

Гологорский В. А., Гельфанд Б. Р., Богдатьев В. Е. и др. // Анест. и реаниматол. — 1985. - № 4. - С. 3-9.

Гроер К, КаваллароД. Сердечно-легочная реанимация: карманный справочник: пер. с англ. — М.: Практика, 1996. — 126 с.

Долецкий А. С, Зверев Д. В., Авдеева О. Н., Музуров А. Л. Интенсивная терапия острой почечной недостаточности у детей // Алеет, и реаниматол. — 2000. — № 1.-С. 66-70.

Жизневский Я. А. Основы инфузионной терапии. — Минск: Вышайша школа, 1994. - 288 с.

ЗильберА. П. Дыхательная недостаточность. — М.: Медицина. — 1988. — 512 с.

Игнатова М. С, Велътищев Ю. Е. Детская нефрология: рук. для врачей. — М.: Медицина, 1989.

Инструкция по переливанию крови и ее компонентов. — МЗ СССР, 1988. — 32 с.

Исаков Ю. Ф., Михельсон В. А., Штатное М. К. Инфузионная терапия и парентеральное питание в хирургии. — М.: Медицина, 1985. — 288 с.

Кассиль В. Л., Лескин Г. С, Выжигина М. А. Респираторная поддержка. — М.: Медицина, 1997.- 320 с.

Климанов В. В., Садыков Ф. Г. Клиническая патофизиология детского возраста: рук. для врачей. - СПб.: СОТИС-ЛАНЬ, 1997. - 156 с.

Клиническая токсикология у детей и подростков / под ред. И. В. Марковой и др. — СПб.: Интермедика, 1998. — 320 с.

Козинец Г. Н., Бирюкова Л. С, Горбунова И. А. и др. Практическая трансфузиология. - М.: Триада-Х, 1997. - 436 с.

Кристи Д. Л. Интенсивная терапия в педиатрии / под ред. Дж. Моррея. — М., 1995.-С. 16-24.

Костюченко А.Л., Костин Э.Д., Курыгин А.А. Энтеральное искусственное питание в интенсивной терапии. — М., 1996. — 332 с.

Лекманов А. У., Балаболкин И. И., Дорошенко А. Н. Астматическое состояние у детей: принципы диагностики и интенсивной терапии//Дет. доктор. — 2000. — № 1.-С. 14-17.

Лекманов А. У. Мониторинг при интенсивной терапии в педиатрии. Что, как, когда? // Материалы 6-го Конгресса педиатров «Неотложные состояния у детей». — М., 2000.-С. 13-14.

Лопатин А. С. Лекарственный анафилактический шок. — М.: Медицина, 1983. — 162 с.

Лопаткин Н.А., Лопухин Ю. М. Эфферентные методы в медицине. — М.: Медицина, 1989.-392 с.

Лужников Е.А., Костомарова Л. Т. Острые отравления: рук. для врачей. — М., 1989.-С. 163-172.

Лыткин М. И., Костин Э.Д., Костюченко А.Л. и др. Септический шок. — Л.: Медицина, 1980.— 238 с.

Лычев В. Г. Диагностика и лечение внутрисосудистого свертывания крови. — М.: Медицина, 1993. — 160 с.

Малышев В. Д/ред.) Интенсивная терапия. Реанимация. Первичная помощь. — М.: Медицина, 2000. — 464 с.

Мешков А. П. Аритмии сердца: диагностика и лечение. — Н. Новгород, 1996. — 134 с.

МихайленкоА. А., Покровский В. И. Отек-набухание головного мозга при коматозных состояниях у инфекционных больных. — М.: Медицина, 1997. — 352 с.

Михельсон В. А., Алмазова И. Г., Неудахин Е. В. Коматозные состояния у детей. — М.: Медицина, 1988.— 224 с.

Михельсон В. А., Гребенников В. А(ред.) Детская анестезиология и реаниматология: учеб. лит. для студентов мед. вузов. — М.: Медицина, 2001. — 480 с.

Наумова В. И., Папаян А. В. Почечная недостаточность у детей. — Л.: Медицина,

1991.

Неговский В. А., ГурвичА. М., Золотокрылина Е. С. Постреанимационная болезнь. — М.: Медицина, 1987. - 480 с.

Неотложная помощь в педиатрии / под ред. В. М. Сидельникова. — Киев: Здоровья, 1994.-624 с.

Неотложная помощь в педиатрии / под ред. Э. К. Цыбулькина. — Л.: Медицина, 1987.-468 с.

Нисевич Н. И., Учайкин В. Ф. Тяжёлые и злокачественные формы вирусного гепатита. - М., 1982.-288 с.

Об утверждении инструкции по применению компонентов крови. Приказ Минздрава России, № 363 от 25.11.2002 г. — 78 с.

Ольхова Е. Б. Возможности эхографической дифференцировки острой почечной недостаточности у детей // Ультразвуковая диагностика. — 1999. — № 4. — С. 312-321.

Пиотрович А. К., Молочный В. П., Заварцева Л. И. // Педиатрия. — 1989. — № 6. — С. 70-75.

Прокофьев В. Р., Апанасенко Б. Г., Кирилюк И. Г. и др. Работа фельдшера скорой помощи. — Л.: Медицина, 1985. — 184 с.

Рзянкина М. Ф. Состояние гипофизарно-надпочечниковой системы и коррекция ее функциональной недостаточности при кишечном токсикозе у детей раннего возраста: автореф. дис... канд. мед. наук. — Хабаровск, 1992. — 22 с.

Рут Г. Кислотно-щелочное состояние и электролитный баланс: пер. с англ. — М.: Медицина, 1979.— 118 с.

Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: пер. с англ. — М.: Наука, 1984.- 256 с.

Студеникин М. Я., Сербии В. И. Сердечная недостаточность у детей. — М.: Медицина, 1984. - 256 с.

Стандарты оказания неотложной медицинской помощи на догоспитальном этапе / под ред. А. Г. Мирошниченко, В. А. Михайловича. — СПб.: СПбМАПО, 1998. Титарян К. Р., Симованьян Э. М., Рогозин П. Ф. Неотложная терапия при токсических формах дифтерии у детей // Материалы 6-го Конгресса педиатров «Неотложные состояния у детей». — М., 2000. — С. 284—285.

Тюрин В. А. Материалы 6-го Конгресса педиатров России «Неотложные состояния у детей». — М., 2000. — С. 285.

Умнова М.А., БашлайА. Г., Михайлова А. А., Ичаловская Т. А. Инструкция по предупреждению несовместимости при переливании крови. — М., 1991.

Учайкин В. Ф. и др. Неотложные состояния при инфекционных заболеваниях у детей // Материалы 6-го Конгресса педиатров «Неотложные состояния у детей». - М., 2000. - С. 21-23.

Учайкин В. Ф. Руководство по инфекционным болезням у детей. — М., 1999. — 894 с.

Учайкин В. Ф., Молочный В. П. Инфекционные токсикозы у детей. — М.: Изд-во РАМН, 2002. - 248 с.

Учайкин В. Ф., Нисевич Н. И., Чередниченко Т. В. Вирусные гепатиты у детей. — М., 1994. - 306 с.

Феклисова Л. В., Зверев Д. В., Теблоева Л. Т., Репина И. Б. Этиологическая структура инфекционных заболеваний у детей, развивших гемолитико-уремический синдром (ГУС) // Материалы 6-го Конгресса педиатров «Неотложные состояния у детей». — М., 2000. — С. 294.

ХазановА. И. Функциональная диагностика болезней печени. — М., 1988. — 304 с. Царькова С.А., Фомин В. В., Ястребова Е.Б. Патогенетическое обоснование оптимизации алгоритма неотложной помощи детям с вирусным крупом // Ма- терилы 6-го Конгресса педиатров «Неотложные состояния у детей». — М., 2000. - С. 303.

Цыбулъкин Э. К.(реа.) Неотложная помощь в педиатрии. — Л.: Медицина, 1987. — 352 с. Цыгин А. Н., Сергеева Т. В., Сикачев А. Н., Пинелис В. Г. Применение сверхвысоких доз метилпреднизолона при лечении стероидрезистентных форм нефротического синдрома у детей // Материалы 6-го Конгресса педиатров «Неотложные состояния у детей». — М., 2000. — С. 305.

Черняховский Ф. Р. Организация отделения анестезиологии и реаниматологии. — М.: Медицина, 1992. — J92 с.

Черкасова С. В., Пищулина И. В. Опыт применения небулайзерной терапии у детей раннего возраста // Материалы 6-го Конгресса педиатров «Неотложные состояния у детей». — М., 2000. — С. 312.

Шапранова И. Л., Карпов В. В., Сафроненко Л. А. Использование кортикостероидных препаратов в лечении острых стенозирующих ларинготрахеитов у детей раннего возраста // Там же. — С. 322.

ШеиманД.А. Патофизиология почки: пер. с англ. — М.: Бином, 1994. — С. 155— 174.

Школьникова М. А., Верченко Е. Г., Березницкая В. В. Мерцательная аритмия у детей: механизмы возникновения, диагностика и методы лечения // Вестн. перина- тол, и педиатрии. — 1999. — № 2. — С. 29—33.

Штайнигер У., Мюлендаль К. Э. Неотложные состояния у детей: пер. с нем. — Минск: Медтраст, 1996. — 512 с.