Книга
← К списку книгЗагрузка разделов…
активнаАктивные записи участвуют в каталоге и синках. Неактивная книга скрыта, но не удалена из базы.
Книга
ВВЕДЕНИЕ
Й сейчас, через сто с лишним лет после возникновения классического селектогенеза полезно выяснить его постулаты и посмотреть, в какой степени они сохранили свою силу, в какой степени изменились и может ли современный селектогенез претендовать на ту последовательность и связность, какой несомненно обладал классический селектогенез Дарвина; противоречия и компромиссы были и у Дарвина, но он их ясно сознавал и надеялся, что со временем они получат разрешение. Полезно выяснить, оправдались ли эти надежды Дарвина.
А. А. Любищев «О постулатах современного селектогенеза»
Проблемы развития живой материи являются наиболее фундаментальными вопросами биологии. Они охватывают все без исключения ее области, накладывают отпечаток на любые крупные исследования. В связи с этим принятая теория эволюции является той парадигмой, в рамках которой строится сама наука. Теория эволюции одновременно и зодчий и критик всего здания биологии. Но так как между этажами науки существует не одно лишь подчинение, но и обратная связь, факты и концепции всех биологических дисциплин не только проверяются теорией эволюции, но и вносят свой вклад в ее развитие, тем самым проверяя основу основ.
По всеобщему и единодушному мнению, наибольший вклад в развитие биологии внесла эволюционная теория Ч. Дарвина. Уже в момент написания «Происхождение видов» представляло собой стройную, почти законченную концепцию. После становления генетики, добавившей к тому, что сформулировал Ч. Дарвин, законы наследственности, теория эволюции приобрела характер незыблемого Учения, которое дополнялось и развивалось лишь в деталях.
Обоснованность дарвинизма, способность объяснить почти все, что было известно науке, всеобъемлемость, удивительная стройность, последовательность, простота и аргументированность положений привели к тому, что выступать против такого полезного и необходимого биологии учения долго никто не решался. Эволюционное учение Ч. Дарвина почти сразу завоевало признание
и после короткого периода триумфального шествия в науке дискуссии велись уже не о правильности или неправильности учения, а о том, кто более правильно его интерпретирует и развивает. Признаком хорошего тона в науке на многие десятилетия стало подчеркивание соответствия • получаемых результатов и выдвигаемых положений учению Ч. Дарвина. Конечно, были и возражающие — Н. Я. Данилевский, Л. G. Берг, Ю. А. Филиппенко, А. А. Любищев и др. Сейчас, оглядываясь, назад, можно только поражаться глубине их аргументации и удивительному подбору примеров. Но некоторые очевидно слабые места и провалы в логической последовательности их альтернативных теоретических построений привели к тому, что концепции этих исследователей обсуждались не с точки зрения развития и улучшения их представлений, а с позиций критики отрицания. Просто невозможно было отказаться от дарвинизма, тем более что ничего равноценного ему не предлагалось взамен. В конце концов у любого великого учения были, есть и будут свои еретики. Поэтому отдельные высказывания о несовершенстве дарвинизма, воспринимаемые как непонимание, извращение, научная несостоятельность и т. д., лишь усиливали позиции всего учения в целом и являлись тренировкой ума в аргументации, позволяя все время держать теорию эволюции в центре внимания научной (и не только научной) общественности и демонстрировать свое превосходство над ретроградами.
Шло время, сменялись поколения ученых, появлялись новые отрасли знания, новые разделы биологии, накапливались обычные и необычные факты, происходило изменение самой структуры науки. Оставаться энциклопедистом стало просто невозможно, армии ученых закапывались во все более и более узкие области знания. И начали выявляться удивительные вещи. Оказалось, что не все находит себе место в стройной эволюционной теории. То есть не то, что не находит — при желании в конце концов можно сочетать все, что угодно. Но можно и не сочетать, и тоже все будет в порядке вещей. Какое-то время еще работала инерция, новые факты присовокупляли к старым и все вместе относили к дарвинизму. И постепенно все здание эволюционного учения начало терять стройность.
Естественно, никто не сомневался и не сомневается в существовании самой эволюции — то, что живой мир развивался и развивается, более чем очевидно. Но вот, по каким законам он развивается, какие силы движут его развитием, почему он такой, а не иной, и почему он вообще развивается и должен развиваться — на эти, а также -многие другие вопросы стало все труднее отвечать в рамках классических представлений. В последнее время начали задавать совсем уж каверзные вопросы — какие предсказания можно сделать на основе дарвинизма и как они могут быть проверены в эксперименте. А если нельзя предсказывать события и явления и экспериментально их проверять, то не по-
лучится ли, что из двигателя прогресса учение превратится в его тормоз? Ведь для практической деятельности общества сегодня нужна теория, которая может давать прогнозы, позволяющие предсказывать, как пойдет эволюция биосферы, изменяющейся под влиянием деятельности человека «не по дням, а по часам»; как пойдет эволюция при заносе земной жизни на другие планеты или возможном заносе чужой жизни на Землю; какие последствия повлечет за собой неизбежный, в конце концов, выброс в природу гённоинженерно преобразованных живых существ, к чему приведет то неистовое' загрязнение окружающей среды, которую еще недавно называли' природой, и многое другое.
Истории эволюции известен не только селектогенез. Существовали предшествующие и альтернативные концепции: катастрофизм и неокатастрофизм, ламаркизм и неоламаркизм, номогенез и неономогенез, преадаптионизм, рекурсивная эволюция, теория «перспективных уродов», преформизм и эпигенез, фина- лизм и различные иные построения автогенеза, эктогенеза, ин- структивизма и т. д. и т. п. И создавали их отнюдь не безграмотные тупицы, не воинствующие реакционеры-антидарвинисты. Просто-напросто все время существовали «неудобные факты», которые невозможно было согласовать ни с одним учением.
В последние 25 лет опять вспомнили о великих еретиках недавнего прошлого, но теперь уже с новых позиций. С одной стороны, сомнения в справедливости того, что эволюция шла и идет по Дарвину, напоминают лесной пожар, а с другой — новые факты и новые идеи позволяют предлагать другие концепции в таком виде, при котором они, обладая новыми достоинствами, не содержат (по крайней мере очевидных) недостатков. И хотя тех, кто искренне убежден в незыблемости синтетической теорий эволюции, т. е. чистого дарвинизма с добавлением чистой генетики, пока еще предостаточно и противопожарные действия их весьма энергичны и по ряду вопросов, безусловно, аргументированы, процесс, судя по всему, принял необратимый характер, и возврата к доброму спокойному прошлому нет. Снова возник интерес к теории эволюции, но уже с позиций сомнения в ее справедливости. Об этом пишут в массовых научно-популярных изданиях и говорят на узко профессиональных совещаниях. Требуется новая концепция, и спрос рождает предложения.
Нельзя сказать, чтобы новых построений было создано очень уж много, однако кое-что все-таки имеется. Можно назвать теорию дрейфа гена с нейтральными и умеренно вредными мутациями [349, 444], эпигенез на основе мутаций, внутреннего гомеостаза и конкуренции [388], концепцию неселективных модусов [369], молекулярной адаптивности [226], прередупликативной изменчивости биополимеров [305], способности к самоорганизации [490], цитоплазматического рисунка детерминации эмбриона [381], представления о внутренней номотетике [ИЗ], отборе в пределах индивидуального организма [327], сходстве энтелехий
и информации [382], балансовую теорию эволюции [183], концепцию «свободного пространства» [536], создание «по потребности» и наследование приобретенных признаков [163], эволюцию на основе квантовой механики и теории относительности [163] и некоторые другие. Но увы, работающие в науке переборчивы. То, что удовлетворяет одних, вызывает критику других. И поиск новых теорий, гипотез, построений, концепций продолжается.
Настоящая работа представляет собой еще одну попытку ответить на поставленные развитием биологии вопросы эволюции, на этот раз с точки зрения молекулярного биолога. Автор отдает себе отчет в том, что не владеет в совершенстве знаниями во всех областях науки, связанных с эволюцией. Но он также отчетливо представляет, что таких людей сегодня уже, к сожалению, нет — слишком сложна и многосторонняя стала биология. Поэтому требование всеобъемлющих знаний от тех, кто собирается делать эволюционные обобщения в наше время, напоминает известное условие древней притчи — кто безгрешен — пусть бросит первый камень — и становится идеальным препятствием на пути нового. А так как лучший и самый надежный способ ничего не сделать, это просто ничего не делать, то после подобного извинения перед читателями за неизбежные упущения, пробелы и ошибки, попробую изложить концепцию эволюции, которая может быть названа информационной.
Для того чтобы внести определенность в отношение автора к проблеме, введем три критерия, характеризующих представления о биосфере во времени и пространстве: 1) «Что», 2) «Как» и 3) «Почему».
«Что». Любое представление о живом не может не рассматривать живое иначе, как во времени и пространстве. Если время охватывает весь период существования жизни на нашей планете, необходимо создание соответствующей картины. Например, все живое появилось сразу в своем совершенстве, в полном объеме. Далее — что-то плодилось и размножалось до наших дней, а что-то исчезло по дороге на ухабах миллионнолетий, создавая предпосылки для возникновения палеонтологии. Или: сначала было нечто совсем простое, затем появилось более сложное, потом очень сложное и, наконец,— мы с вами. И так далее (по крайней мере для тех, кто «и так далее» допускает). Таким образом, первый критерий характеризует собой феноменологию и формирует представления о том, какую картину живого можно воссоздать на планете Земля, начиная от какой-то нулевой отметки и кончая нашими днями.
Описание должно считаться правильным, если оно соответствует тому, что было на самом деле. И хотя последнее требование («соответствует тому, что было на самом деле») часто трудно выполнимо, так как, с одной стороны, данные о далеком прошлом, как правило, фрагментарны, а с другой,— опираясь на одни и те же материалы и наблюдения, подчас описывают совсем иную 8
феноменологию (события объективны, но восприятие их субъективно) , тем не менее во многом сегодня существует относительная ясность и взаимопонимание у специалистов, стоящих на самых различных позициях.
«Как». Описание картины живого мира во времени и пространстве почти никогда не ограничивается только феноменологией. При любых обобщениях всегда делаются попытки объяснить то, что описывается, представить все в виде взаимосвязанного целого, найти общие закономерности явления и объединить имек>щиеся наблюдения в нечто динамическое, в какой-то процесс. Для этого необходимо ответить на вопросы, как, по каким принципам отдельные фрагменты бытия биосферы превращаются в процесс ее существования во времени.
Например: вдруг на Земле появилось нечто живое, еще простое, но уже разнообразное. Затем оно вдруг все и повсеместно вымерло. Затем вновь появилось сразу и повсеместно, но уже более сложное, в новом качестве, и так много раз периодически все вымирало, а затем появлялось, и каждый раз все более сложное, вплоть до наших пращуров. И мы с Вами — очередная смена между двумя очередными вымираниями.
Или: медленно, но неуклонно маленькими, почти незаметными шажками продвигалось живое от какой-то нулевой отметки до наших дней по пути усложнения и, пройдя бесчисленное количество стадий и эпох, дошло до нас с Вами.
Или: живое плодилось и вымирало, совершенствовалось и отступало в своем развитии назад, но в целом то быстрее, то медленнее неуклонно усложнялось, обрастало новыми признаками, органами, функциями и, наконец, дошло до самопознания. Не во всех своих проявлениях, конечно. Большинство проявлений застряло на уровне дождевых червей, кистеперых рыб или пеликанов. Но избранные — дошли. И так далее.
«Почему». Принципы объединения отдельных наблюдений в единый процесс основаны на конкретных механизмах, объясняющих, почему процесс протекает вообще и осуществляется именно так, а не иначе. Механизмы в свою очередь можно разделить по уровням и соподчинить их, так как в основе одних механизмов лежат другие. Но в любом виде механизм представляет собой конкретное объяснение, почему происходит то или иное событие.
Например: поголовные вымирания — следствие глобальных катастроф, а уж если произошла «хорошая катастрофа» — вымрешь поневоле. Затем, когда место освобождено, с учетом предыдущих недостатков живого, некто заново творит все сущее, и т. д.
Или: высокоразвитая внеземная цивилизация давным-давно, когда на Земле были лишь предпосылки для жизни, а сама жизнь отсутствовала, то ли для развлечения, то ли из сострадания к безжизненной планете, то ли из каких-то высших интересов создала саморазмножающиеся белково-нуклеиновые автоматы с программой к самоусовершенствованию в виде возможности
мутаций генетического кода. А поскольку из программы не выйдешь, это самоусложнение пошло от безвыходности вперед и дошло до наших дней во всем своем великолепии. И так далее.
Согласно представлениям автора, по критерию «Что» классические эволюционные представления являются исключительно совершенными и могут дополняться и совершенствоваться только в деталях. По критерию «Как» основным достоянием дарвинизма является общая картина эволюции живого мира, при которой одни формы переходят в другие. Именно эти представления и явились основой развития биологии, тем фундаментом, который лежит в основе всей науки о жизни. Что касается детализации второго критерия (изменения только очень мелкие, дивергенция и ее следствие — обязательная монофилия и т. д.), то они, сыграв безусловно положительную роль при становлении современной теории эволюции, потеряли актуальность и сейчас в своей исключительности вряд ли могут считаться обоснованными.
Наконец, критерий «Почему», по Ч. Дарвину, состоит из наследственности, изменчивости и естественного отбора. В самой общей форме они, безусловно, верны. Но их конкретизация и детализация, проводившаяся со времен появления учения почти до самого последнего времени, весьма однобоки и требуют радикального пересмотра, а в ряде случаев — нового содержания.
Таким образом, все, что будет изложено ниже, исходит из незыблемости общих представлений о развитии живой материи от простого к сложному и касается в основном того, как и почему такое развитие происходит.
И наконец, о стиле изложения и проблеме терминологии. Автор убедился на собственном опыте, что изложение, выполненное в классическом академическом стиле, читается почти любым не узким специалистом в данной области с большими (значительно чаще) или меньшими (существенно реже) трудностями. За частоколом терминов от непосвященного можно спрятать вообще любой смысл.
И поскольку вопросы эволюции затрагивают практически всех биологов и вызывают живой интерес у представителей самых различных небиологических дисциплин, автор попытался изложить материал просто (но в то же время, как он надеется, без упрощений), а чтобы текст читался легче, внес в него, в меру своих способностей, некоторую долю юмора. К сожалению, в современной науке невозможно совсем обойтись без специальной терминологии, но мы старались там, где она присутствует, сразу же за термином давать его объяснение. Подобное построение работы неизбежно и в известной мере совершенно справедливо вызовет упрек специалистов каждой данной узкой области в налете популяризаторства. Однако заранее полностью принимая его, автор надеется, что такая неудовлетворенность частью текста компенсируется более легким прочтением остального материала.
Глава 1
РЕАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ
C’est la vie.— Такова жизнь.
Французская пословица
Хронология эволюции живой материи на Земле описана во многих монографиях, обзорах, популярных изданиях [82, 114, 127, 125, 325, 441, 495]. Нет смысла очередной раз излагать их содержание. Следует лишь отметить одно удивительное, на наш взгляд, явление — чем позже появляется публикация, тем, как правило, древнее в ней датируется время появления жизни вообще и ее основных таксонов в частности. Вообще в отношении датировки" появления жизни существует явный кризис: дата определяется сегодня не относительно (в поздних отложениях уже присутствует, а в более ранних — отсутствует), а абсолютно (остатки живых существ находят во всех осадочных породах). Поэтому время зарождения жизни отодвигается по мере обнаружения все более и более древних осадочных захоронений, не подвергавшихся вторичным процессам превращения.
Для разбираемой проблемы наиболее значимы основные моменты развития живых существ на нашей планете. Принимаемый сегодня геологический возраст Земли, определяемый по появлению твердой коры, составляет 4,5 млрд. лет. Примерно через 100 млн. лет, т. е. 4,4 млрд, лет тому назад, сконденсировалась капельно-Жидкая вода. 3,8 млрд, лет назад уже обнаруживаются микроскопические формы жизни. Скорее всего их возраст еще почтеннее, но пока не найдены более старые осадочные породы.
Сложнее обстоит дело с датировкой появления первых эукариотических клеток. Для идентификации ядра необходима либо его характерная структура, либо состав. Ни того ни другого абсолютно точно по ископаемым остаткам пока обнаружить не удается. Тем не менее на основании косвенных данных считается, что примитивные эукариоты существовали уже по крайней мере 3,2 млрд, лет тому назад. Возраст первых фотосинтезирующих организмов, определяемый по степени окисленности некоторых минералов, составляет более 3 млрд, лет, а появление кислородного дыхания в связи с накоплением свободного кислорода до точки Пастера датируется 1,75 млрд, лет и выше. :
Примерный возраст многоклеточных эукариотов (если понимать под многоклеточностью не просто скопления клеток, а их объединение в функциональные структуры) составляет 1,5— 2 млрд. лет. Зачатки хорды обнаружены у организмов, появившихся 600 млн. лет назад, 450 млн. лет назад появились первые позвоночные. Еще 225 млн. лет понадобилось на то, чтобы из них образовались теплокровные животные. Наконец, за 3 млн. лет до наших дней появился наш пращур — еще не sapiens, но уже Ното.
Для растений временная картина развития выглядит следующим образом. Если жизнь появилась на Земле 3,8 млрд, лет назад, то первые растения, т. е. клетки, способные к фотосинтезу, появились более • 3000 млн. лет назад, многоклеточные — 1500— 2000 млн. лет, сосудистые растения — 425 млн., цветковые — 150 млн. лет тому назад. Конечно, эти цифры нельзя воспринимать как абсолютно достоверные. Периодически они в соответствий с новыми находками пересматриваются и уточняются. Но для рассматриваемой проблемы достаточно и их приближенного значения. Такова хронология. Значительно сложнее феноменология эволюции.
Следует сразу оговориться: полного единодушия нет ни по одному вопросу. Иногда все проблемы пытаются решить радикально-универсально — смена форм, как следствие вспышек сверхновых звезд, а степень полноты смены — функция расстояния, на котором появилась сверхновая [459]. В других случаях решающим фактором считают крупные геологические преобразования на Земле и последующие изменения пищевой цепи [89]. Третьи все сводят к конкуренции, классическим примером которой является следующий аргумент: «Следовательно, безногие змееподобные рептилии, экологически близкие змеям, а также настоящие змеи представляли собой распространенных и значительно дифференцированных пресмыкающихся в меловом периоде. Ползающие на почве лесов и других участков суши змеи легко могли находить кладки яиц динозавров» [54]. А если «могли находить», стало быть динозаврам конец, тут и разговаривать не о чем. Все подобные представления исключают возможность изменяться и приспосабливаться для тех, кто должен исчезнуть. Раньше эти формы успешно изменялись и приспосабливались ко всему, что было. Если же вспыхнула сверхновая звезда, исчезли брахифил- ловые леса или появились змеи, то это — конец. Старые формы ни в коем случае не изменяются и не приспосабливаются, а что-то (до того невзрачное и прозябающее) медленно или немедленно, но обязательно вытеснит господствующие организмы и торжествующе утвердится на их обглоданных костях, облезлых шкурах, яичной скорлупе и т. п.
В настоящей работе не представляется возможным анализировать все точки зрения и обосновывать какую-то одну из них, так как задача книги иная и приведенные примеры, как надеется
автор, позволят убедить читателя в том, что подобный анализ потребовал бы просто иного издания. Поэтому из небольшой части фундаментальных исследований и сводок [17, 21, 49, 52, 53, 56, 131, 133, 140, 160-162, 227, 249, 254, 409, 431] нами будет сделана выборка в виде выводов, с которыми согласно, по крайней мере, большинство эволюционистов. Еще раз напомню, что речь идет только о феноменологии.
Первое, что показывает история развития жизни на Земле,— направленность эволюции по пути ее усложнения. Этот факт, очевидный для всех, отнюдь не очевиден с точки зрения его механизмов, что более подробно будет рассмотрено ниже. Даже простейший анализ хода развития живой материи во времени свидетельствует' о непрерывном ускорении хода эволюции, если рассматривать, конечно, достаточно большие временные интервалы. Для того, чтобы в мировом океане зародилась жизнь, понадобилось не более (а скорее существенно менее) 600 млн. лет. На создание прототипа. дифференцированного ядра ушло примерно 500 млн. Лет. Еще около 1500 млн. лет понадобилось для появления многоклеточных форм. Через 900 млн. лет появилась хорда. Прошло «всего» 150 млн. дет, и на Земле начали свое существование первые позвоночные; еще' 225 млн. лет — и возникли теплокровные животные. От них до человека — чуть больше 220 млн. лет. То же самое и с растениями: 800 млн. лет на образование простейшего фотосинтеза у простейших прокариотов; следующие 1200 млн. лет — на многоклеточность; несколько менее — 1400 млн. лет — на превращение простейших многоклеточных в сосудистые растения и, наконец, «всего» 275 млн. лет на появление цветковых. Но хотя развитие идет и направленность его — в сторону усложнения, а ход — ускоренный, характер этого развития очень своеобразный — кто-то развивается, а кто-то нет.
На нашей планете одновременно сосуществуют самые примитивные прокариоты и венец эволюции — человек (как он, по крайней мере, сам считает). И все они чувствуют себя совсем неплохо. Бернее — чувствовали еще несколько десятков лет назад, пока давление «венца эволюции» на окружающую природу не привело к непредсказуемым последствиям. Однако дело здесь не просто в эволюции. И сегодня существуют бактерии, по своей морфологии и многим элементам физиологии не отличающиеся от первых клеток, появившихся на планете, а сапрофитные микоплазмы — это почти идеальные протобионты, остатки которых вообще не сохранились из-за отсутствия оболочки. Следовательно, усложнение не является залогом процветания. В конце концов, с точки зрения микроорганизмов (если за точку зрения принять их поведение) млекопитающие являются оптимальными культиваторами, обеспечивающими идеальное кондиционирование условий и регулярную поставку вкусной и здоровой пищи, за которой эти подвижные культиваторы бегают и прыгают во имя благополучия их микроскопического населения. И очень мило
со стороны эволюции, что она позаботилась о столь комфортабельных условиях для защиты одноклеточных от превратностей окружающей среды.
Кроме того, эволюция может идти в разных направлениях и с разной скоростью в разных группах — в одних случаях быстро, в других медленнее, вплоть до почти полной остановки на весьма длительное время. К этому все настолько привыкли, что перестали видеть в этом нечто непередаваемо удивительное. Как объяснить, что одни ветви остановились на уровне губок, другие дошли до насекомых, третьи в виде кроликов грызут травку и по какой-то невероятной причине вполне удовлетворены жизнью и не стремятся развиваться дальше. И все это, несмотря на вспышки сверхновых звезд, геологические катастрофы и ледниковые периоды. И только мы с вами — братья и сестры Homo sapiens — поднялись до уровней информационного взрыва, космических полетов и энергетического кризиса.
Но даже одни и те же линии эволюции развиваются, как правило, неравномерно. В одни периоды они развивались медленно, в другие практически замирали, а в третьи за короткое время претерпевали значительные изменения и быстро продвигались вперед по пути усложнения часто для того, чтобы вслед за бурным взлетом поголовно вымереть. Крупные таксоны, как правило, появляются неожиданно и прежде, чем начать бурно вымирать, сначала бурно расцветают. Эта внезапность появления (естественно, в палеоисторическом масштабе времени) является правилом.
Принято считать, что разные группы организмов имеют различную продолжительность эволюции. Данный тезис настолько общеупотребителен, что зачастую утрачивает первоначальный смысл. В действительности он справедлив лишь для какого-то периода существования данной группы организмов. В целом же время эволюции для всего живого на Земле одинаково — и самая примитивная микоплазма и приматы уходят своими корнями к протобионтам. Следовательно, все живое, независимо от уровня организации, если только исключить возможность непрерывного самозарождения, эволюционирует все те же миллиарды лет. И сколько бы еще ни отодвигалось начало зарождения жизни, оно лишь увеличит общую продолжительность эволюции всего существующего сегодня. Разная продолжительность развития в абсолютном виде справедлива лишь для вымерших таксонов, унесших в небытие загадку своего исчезновения: с чего бы вдруг целые ветви, целые направления эволюции развивались, совершенствовались, переживали миллионнолетия и геологические эпохи, и вдруг все — всеми классами, отрядами и семействами — вымерли, вместо того, чтобы приспосабливаться дальше.
Более того, ни один таксон высокоразвитых существ — ни мелкий, ни крупный,— несмотря на все свои достоинства, не существует с момента появления «все время». Процветая какой-то, часто очень длительный, период, приспосабливаясь к самым различным 14
условиям, осваивая новые ареалы, любой таксон в определенный момент утрачивает способность к дальнейшему развитию (хотя до этого мог развиваться просто-таки феноменально). Можно сказать, что эволюционно каждый развитый таксон обречен уже в момент своего появления, и чем больше он разовьется, тем большее кладбище остатков достанется будущему. И тем не менее обреченность таксонов ни .в коей мере не мешает (а скорее даже способствует) эволюции в целом — развитие биосферы прочно покоится на эволюционных тупиках прошлого. И то, что, возникнув ранее, существует и поныне, тоже должно будет уступить место чему-то новому. Поправку может внести Разум, но это уже будет искусственное воздействие. Тем не менее данное правило не является всеобщим — оно относится только -к высокоразвитым существам. Что касается низкоорганизованной живой материи (как ее понимают в настоящее время), то она вопреки всему существует с момента своего возникновения «все время». Вымерли трилобиты, скрежеща гигантскими зубами, уступили место под солнцем динозавры, а какие-то синезеленые водоросли -или губки вроде бы и не чувствуют, что прошли миллиарды лет, отступали и накатывались моря и океаны, наступали великие похолодания и засухи, им нипочем ни первозданная природа, ни химические загрязнения, ни выбросы атомных электростанций. Казалось бы, чем выше организация живого, тем лучше оно сможет противостоять окружению. В действительности же эволюция имеет свою логику.
Второе исключение эволюция делает для своих стратегических направлений. Появившись не исчезают, а непрерывно существуют одноклеточные и многоклеточные, про- и эукариоты, животные и растения. Можно сколько угодно спорить о терминологии, употреблять вместо стратегических направлений эволюции «царства», «миры», «надтипы» или что угодно еще, но суть от этого не изменится — имеются стратегические ветви эволюции, и они, как таковые, бессменны, и существуют тактические звенья, представляющие собой пространственно-временные состояния живой материи и уже в силу этого обреченные на вымирание.
Несмотря на исключительную малочисленность стратегических направлений эволюции, количество видов, появившихся и ушедших в небытие поразительно велико. Проведенные оценки показывают, что за время существования жизни на Земле появилось и исчезло до нескольких миллиардов видов, т. е. интенсивность видообразования исключительно высока. Но следует иметь в виду, что жизнь характеризуется не только высочайшим темпом видообразования, но и фантастическим разнообразием форм, сосуществующих одновременно. Так, количество видов, населяющих планету в настоящее время, исчисляется 4,5 млн. И самые совершенные, самые развитые группы не являются ни самыми многочисленными количественно, ни самыми распространенными, ни самыми приспособленными, ни самыми разнообразными (если
за степень разнообразия принять количество видов). Так, позво-- ночные по всем этим показателям уступают насекомым.
Наконец, эволюция вида в каждый данный период времени не связана непосредственно ни с уровнем организации, ни с тем- f нами репродукции, ни даже с абсолютной численностью. Это кажется, на первый взгляд, некорректным, однако мы с вами, дорогой читатель, тому яркий пример. Человек в период своего становления был значительно малочисленнее и обезьян,. и окружающих его хищников. Тем не менее человек расселился по всей- • планете и принимает меры к сохранению редких видов, доминировавших в период его раннего детства. Такова жизнь в самых общих своих проявлениях.1
А теперь посмотрим, какова она, жизнь, должна была бы быть согласно классическим эволюционным представлениям.
Глава 2
ЭВОЛЮЦИЯ, ВЫТЕКАЮЩАЯ
ИЗ ТРАДИЦИОННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ
О НАСЛЕДСТВЕННОСТИ
И ЕЕ ИЗМЕНЧИВОСТИ
— Тогда я задумался: что такое жизнь на Земле! И сам себе ответил: непрерывная цепь генетических изменений. Вот среди амеб появился счастливый мутант, он быстрее других плавал в первобытном океане или глотка у него была шире... От него пошло прожорливое шустрое потомство. Встретился внук этой амебы с жутко хищной амебихой — вот и еще шаг в эволюции. И так далее, вплоть до человека. Улавливается связь времен?
— Улавливаю,— ответил Ложкин и добавил: — В беседе со мной нет нужды прибегать к упрощениям.
Кир Булычев. «Ретрогенетика»
Эволюция — процесс особый. Для того чтобы наблюдать его в развитии непосредственно, нужна машина времени или что- то еще более существенное. Те же самые атрибуты необходимы: и для постановки сколько-нибудь крупномасштабных эволюционных экспериментов. Но даже машина времени или ее более сложное производное, до которого не додумались пока фантасты,' не способна обеспечить повторностей, вариантов, тех или иных наборов факторов и групп организмов и все остальное, без чего невозможен серьезный эксперимент.
В рамках классических представлений возможны лишь некоторые микроэволюционные опыты, а у всех скептиков, нетерпеливых и сомневающихся, у всех желающих на основе экспериментов судить о крупномасштабных эволюционных процессах в лучшем случае, задумчиво качая мудрыми головами, спрашивали — понимают ли они то, о чем говорят, или — в худшем — сочувственно рекомендовали обратиться к врачу соответствующего профиля. Ситуацию очень точно сформулировал В. Грант [49]: «Простая альтернатива — теория или факт ■— не распространяется на макроэволюцию. Макроэволюцию нельзя наблюдать непосредственно, о ней можно лишь судить на основании палеонтологических данных. Сами такие данные — это факты, а макроэволюция — необходимое умозаключение, сделанное на основании: этих фактов» [с. 367].
Тем не менее современная парадигма науки как таковой требует критического эксперимента для любого учения. И если!
сегодня считается принципиально невозможным поставить требуемый эволюционный эксперимент (а автор, рискуя вызвать вышеприведенную рекомендацию, убежден, что в недалеком будущем такие проверки будут проводиться весьма широко, и далее постарается обосновать это), то цроведем мысленный эволюционный эксперимент.
Для этого возьмем основные положения дарвинизма и посмотрим, что из них должно получиться, если пользоваться известными и экспериментально установленными составляющими выбранных положений. А во избежание упреков в субъективизме, однобокости, предвзятости, подтасовке и прочих крупных и мелких грехах, не будем сами делать выборку из Учения, а воспользуемся той, которую уже провели признанные эволюционисты.
Для чистого дарвинизма Л. С. Берг [16] приводит такой перечень начал селектогенеза:
) Все организмы развивались из одной или немногих первичных форм, т. е. монофилетично или олигофилетично.
Дальнейшее развитие шло дивергентно.
На основании случайных вариаций
коим подвергаются отдельные единичные особи.
путем медленных, едва заметных беспрерывных изменений.
Наследственных вариаций масса, и идут они по всем направлениям.
Фактором прогресса служит борьба за существование и естественный отбор.
Всегда в.силу своего происхождения путем дивергенции связаны переходами друг с другом.
Процесс эволюции состоит сплошь в образовании новых признаков.
Вымирание организмов происходит от внешних причин: от борьбы за сосуществование и переживания наиболее приспособленного» (с. 311).
Перечень классических представлений сегодняшнего дня воспроизведем по выборке Н. Н. Воронцова [30]:
«Основные постулаты синтетической теории таковы.
Первый: наименьшая эволюирующая единица — популяция, а не особь, как то допускалось неоламаркистами.
. Второй: основным или даже единственным движущим фактором эволюции является естественный отбор случайных и мелких мутаций.
Третий: эволюция носит дивергентный характер, другими словами, один вид дает несколько, а не наоборот.
Четвертый: каждая систематическая единица — вид, род и т. Д- должны иметь единственный корень, монофилетическое .происхождение. Это обязательное условие для самого права на существование рассматриваемой группы. Ведь эволюционная систематика строит свою классификацию, исходя не из сходства, а из родства. А родственны, исходя из предыдущего постулата, 18
только те группы, которые идут от одной эволюционной ветви. Если же у таксона обнаруживаются в предках вдруг две разные ветви, его следует разделить.
Пятый: эволюция носит постепенный и длительный характер. Шестой: поток генов возможен только внутри вида, отсюда определение вида как генетически целостной замкнутой системы.
Из шестого постулата логически вытекает седьмой: за пределами вида эволюция как таковая прекращается, то есть макроэволюция идет лишь путем микроэволюции и не существует закономерностей макроэволюции, отличных от микроэволюционных. Правда, синтетическая теория эволюции допускает явления, наблюдающиеся преимущественно на макроэволюционном уровне, например, явление параллельного и сближающегося развития неблизкородственных групп.
Восьмой: вид состоит из множества популяций — это значит, что в современной теории главенствует концепция широкого политипического вида.
Девятый постулат: изменчивость носит случайный характер.
Из предыдущих постулатов следует, наконец, десятый, который высказывается, правда, не всегда: эволюция непредсказуема»- (с. 22).
Имея исходные предпосылки, попробуем по ним построить теорию «правильной эволюции», т. е. такую, которая вытекает направил учения. Но для этого правила придется конкретизировать. Основные элементарные моменты синтетической теории эволюции предельно сжато и четко сформулированы Н. В. Тимофеевым- Ресовским и соавт. [140]: «Элементарным эволюционным материалом являются мутации, а элементарной эволюционной структурой — популяция как группа особей, объединенных той или иной степенью панмиксии, и частично изолированная от других подобных групп особей внутри вида. Элементарное эволюционное явление — устойчивое изменение генотипического состава популяции — возникает в результате давления мутационного процесса, популяционных волн, изоляции и всегда происходит под направляющим действием естественного отбора» (с. 251).
Мы знаем сегодня, что значат мутации, каков материальный носитель наследственности и как он может, а как не может изменяться, и многое другое. Следовательно, правила проведения мысленного эксперимента необходимо наполнить достоверным научным содержанием, ограничивающим фантазию. В качестве условной точки отсчета примем первичную популяцию примитивных клеток (возникшую 3,8 млрд, лет назад). Изменчивость этих клеток должна была идти по пути наилучшего приспособления к условиям существования в силу того, что отбор охватывал наиболее приспособленных. Итак, первое, что надо проанализировать,— это изменчивость. Внешне проявляемое свойство изменчивости — появление новых признаков — связано с изменением генетического кода — последовательности оснований в ДНК (за
исключением РНК-содержащих вирусов, наследственным веществом которых является РНК). Биологически осмысленной последовательностью является ген. В простейшем случае признак может зависеть от реализации одного единственного гена, чаще нескольких. Поэтому цепь ген — признак далеко не всегда бывает просто проследить. Но в любом случае генетическая информация реализуется в конечном итоге в виде определенного продукта биосинтеза.
Процессы цепи ген — признак включают в'себя образование информационной РНК (иРНК) на матрице ДНК, преобразование информации соответствующей иРНК в последовательности аминокислот полипептидной цепочки, объединение нескольких поли- пептидных цепочек (в тех случаях, когда это необходимо) в один комплекс, приобретение этим комплексом уникальной трехмерной структуры, обладающей биологической активностью (ферментной, структурной, регуляторной и т. д.). Данные процессы почти во всех деталях одинаковы у микроорганизмов, высших растений, животных и человека. В конечном итоге, для всего живого на уровне первичных механизмов наследуемые изменения, появление новых форм, наконец, сама эволюция сводятся к возникновению в репродуктивных клетках новой информации и ее реализации.
Это положение у многих может вызвать возражение. Традиции учения не допускают нетрадиционных подходов. Очень четко по поводу роли молекулярной биологии в понимании эволюции высказался, по сути, от имени, если не всех, то большинства классических эволюционистов Л. Ш. Давиташвили [52]:
«Но что сделано до сих пор этой наукой в данном направлении? За исключением тезиса о том, что в молекуле дезоксирибонуклеиновой кислоты содержится «генетическая информация» и что с помощью этой идеи можно представить себе передачу такой информации последующим поколениям,— ровным счетом ничего... Можно ли думать, что молекулярная биология в скором времени приступит к открытию тайн таких преобразований — онтогенетических, всех причин, условий и законов таких исторических изменений?
Ответ на этот вопрос ясен: тяжесть изучения проблемы эволюционного развития органического мира лежит в основном пока что на организмальной биологии, а молекулярная биология может -служить лишь в некоторых случаях ценным дополнительным источником сведений, подтверждающих или уточняющих положения, добытые организмальной биологией...» (с. 50, 51).
И написано это в 1977 г., когда уже досконально была разработана молекулярная теория гена, высокого уровня достигла генетическая инженерия, были прекрасно изучены необычные переносы наследственной информации в природе и т. д., и все это «может служить лишь в некоторых случаях» неким мелким уточнением и без того общеизвестного. И что бы ни произошло — -отношение не изменяется. В 1980 г. Б. М. Медников [104] начал
свое предисловие в книге В. Гранта следующими словами: «В последнее время эволюцию рассматривают как бы в микроскоп, анализируя части вместо целого. В многочисленных публикациях обсуждается эволюция органов, тканей, клеток, аминокислотных последовательностей белков и нуклеотидных последовательностей отдельных генов. Особой беды в подобных подходах нет, однако при этом следует помнить, что в строгом смысле слова эволюционируют лишь популяции, состоящие из организмов. Сами по себе гены и белки, клетки и органы эволюционировать не могут, как не могут летать сами по себе отдельные части самолета» (с. 5).
И на том спасибо — хоть не считается большой бедой вместо рассуждений об эволюции успешные попытки понять ее первичные механизмы. А чтобы избежать упреков в утверждении о полете самйх по себе отдельных частей самолета, еще раз подчеркну — ни в коей мере не расчленяя организм на независимые и подозрительно относящиеся друг к другу части, отдавая должное взаимосвязи, взаимообусловленности, взаимодействию и всем остальным атрибутам связи части с целым, автор вычленяет для анализа пока только первичные механизмы наследственности и изменчивости. Естественно, наследственность реализуется через признаки, а гены чаще всего (посредством кодируемых продуктов и рекомбинации) взаимодействуют друг с другом. Но если отвлечься от общих фраз и перейти на уровень материального носителя наследственности, то информацией, которую несет клеточная ДНК, и отличаются разные организмы.
Информация, появляющаяся в организме, может быть условно отнесена к трем типам: тождественной, новой для данного организма и принципиально новой. Тождественная информация образуется в делящихся клетках с высокой степенью точности при редупликации (самокопировании) ДНК. Часть поступающей информации при половом процессе (в результате слияния двух гаплоидных ядер гамет) не отличается от уже имеющейся у каждого партнера и также тождественна ей. Информация, новая для данного организма (но имеющаяся у другого партнера), появляется при слиянии гамет в потомстве, за счет определенной ге- нетической гетерогенности партнеров. Собственно говоря, поло- | вой процесс и возник в процессе эволюционных преобразований । живой материи для ограниченного обмена информацией между организмами. Принципиально новая информация (отсутствовавшая до определенного момента в генофонде биосферы вообще) ' образуется в результате различных мутаций.
Мы пока совершенно не представляем себе наследственного аппарата первоначальных организмов прошлого, а до полового процесса им еще предстояло эволюционировать и эволюционировать. Однако для простоты примем, что их наследственный аппарат был гаплоидным и построен на основе ДНК. Следовательно, в действие вступал мутационный процесс. Представим себе
один маленький шаг эволюции — наличие нового субстрата потребовало для лучшего развития организма новой ферментной системы, состоящей из пяти последовательно работающих ферментов. Такие белки клетка не вырабатывает, но, допустим, что в ней имеются близкие полипептиды. Предположим, что для того, чтобы наиболее близкий по структуре к каждому требуемому ферменту этой новой цепи уже имеющийся в клетке белок смог выполнить новые функции, необходимо изменение у существующего полипептида всего пяти определенных аминокислот. Принимаем, что при меньших изменениях ни новое качество, ни отрицательные последствия не будут проявляться даже в мини- мальной степени, а для появления нового признака необходимы одновременно все пять новых белков, т. е. полная цепь ферментов. Поскольку уже существующие белки нужны клетке, их превращение путем аминокислотных замен в другие приведет к утрате полезного признака со всеми вытекающими для организма неприятными последствиями.
Для того чтобы подобная ситуация не возникла, гены этих белков должны дуплицировать (удваиваться). Тогда один набор будет выполнять прежние функции, а другой — изменяться. «Периодически», хотя и весьма редко, в клетке проходят дупликации, сопровождающиеся тандемным (т. е. следующим один за другим) увеличением числа идентичных последовательностей. Но, во-первых, дупликации через какое-то время элиминируют (если только они не дают селективных преимуществ), а во-вторых, дуплицируют с тандемным увеличением копий лишь небольшие участки хромосомы. Поэтому, если гены, кодирующие белки, которые должны вследствие близкого сходства дать новую ферментную цепь, разбросаны по ДНК, все они одновременно тандемно не удвоятся, а при поочередном удвоении периодически происходящая элиминация (исчезновение за счет вырезания и удаления части ДНК) не позволяет им существовать в одно и то же время.
Упростим ситуацию — пусть все пять требуемых генов находятся рядом и их тандемная дупликация произошла. Теперь может начинаться отсчет мутационного процесса. Но для такого процесса, который требуется в данном случае, недостаточно просто изменение гена, при котором возможна мутация, изменяющая кодирование почти любой аминокислоты. Аминокислота в составе полипептидной цепи определяется кодоном — тремя основаниями ДНК. Для точечной мутации в принципе достаточно единичной замены одного основания кодона другим. Реально же далеко не всякая замена ведет к изменению кодона.
Когда заходит речь о мутациях, естественно возникающих у живого, чаще всего вспоминают о некоем независимом процессе замены оснований в генетическом материале, вспоминают стандартные значения 10~5—10-7 мутаций на ген и переходят к арифметическим расчетам. Мы тоже дойдем до арифметики. Но снача- 22
ла разберемся с самими мутациями. Их можно разделить (естественно, весьма и весьма условно) на обобщенные теоретически, реальные, усредненные, реальные фактические и теоретически индивидуальные. Обобщенные теоретически — это и есть те самые 10~5—10—7 на ген за репликацию. Оценивают их просто. Берут
несколько удобных для работы моногенных признаков, опреде
ляют их спонтанное (самопроизвольное) мутирование, вариационно оценивают диапазон колебаний и переносят полученные результаты на все гены в общем (или в среднем). Это
верно в среднем и только для тех случаев, когда мутация обусловливает инактивацию гена.
Реальные усредненные мутации учитываются по нуклеотидным заменам, определяемым по степени отличия последовательностей геномов разных видов. Чаще всего они учитываются с помощью метода молекулярной гибридизации, причем учитываются все — и точечные мутации, и делеции (выпадения участков ДНК), и дупликации и т. д. Получаемые при этом цифры существенно выше тех, которые отвечают только точечным изменениям, для позвоночных они в среднем оцениваются примерно в 4,65-10-8 замен на нуклеотид в год [402].
Таблица 1. Средние скорости эволюционного изменения различных белковых макромолекул (по [239])Таблица 1. Средние скорости эволюционного изменения различных белковых макромолекул (по [239])Тип белкаТип белкаЧисло РАМ- единиц на 100 млн. летЧисло РАМ- единиц на 100 млн. летФибринопептид Гормоны роста ИммуноглобулинРибонуклеаза Гемоглобин Миоглобин Гастрин Энцефалитогенные белкиИнсулин Цитохром с Глицеральдегид-3-фосфат- дегидрогена- заГистонФибринопептид Гормоны роста ИммуноглобулинРибонуклеаза Гемоглобин Миоглобин Гастрин Энцефалитогенные белкиИнсулин Цитохром с Глицеральдегид-3-фосфат- дегидрогена- заГистон903732331413874390373233141387432 0,062 0,06Если же анализировать измене
Таблица 1. Средние скорости эволюционного изменения различных белковых макромолекул (по [239])
Таблица 1. Средние скорости эволюционного изменения различных белковых макромолекул (по [239])
Тип белка
Тип белка
Число РАМ- единиц на 100 млн. лет
Число РАМ- единиц на 100 млн. лет
Фибринопептид Гормоны роста Иммуноглобулин
Рибонуклеаза Гемоглобин Миоглобин Гастрин Энцефалитогенные белки
Инсулин Цитохром с Глицеральдегид-3-фосфат- дегидрогена- за
Гистон
Фибринопептид Гормоны роста Иммуноглобулин
Рибонуклеаза Гемоглобин Миоглобин Гастрин Энцефалитогенные белки
Инсулин Цитохром с Глицеральдегид-3-фосфат- дегидрогена- за
Гистон
90
37
32
33
14
13
8
7
4
3
90
37
32
33
14
13
8
7
4
3
2 0,06
2 0,06
ния не вообще, а по конкретным белкам, т. е. реальные, то окажется, что здесь имеется просто невообразимое разнообразие —
одни белки меняются чуть ли не «на глазах», а другие за все время эволюции фактически сохранили свой исходный состав (табл. 1).
Такая ситуация отражает теперь уже очевидное положение — организм воспринимает как приемлемые далеко не любые изменения и. отнюдь не у всех белков. Существуют определенные
разрешаемые зоны, в рамках которых замена в коде не приводит к последствиям, устраняемым эволюцией. Но сами элементарные события молекулярной эволюции, т. е. замены кодонов, происходят в высокой степени независимо, и скорость изменений фенотипа (суммы свойств организма, проявляемых в виде тех или иных признаков) не влияет на частоту генетических замен [560] . Кроме того, возникают синонимические замены, т. е. такие изменения, которые, приводя к изменению кодонов, не приводят, вследствие вырожденности кода (существование нескольких ко-
донов для одной и той же аминокислоты), к изменениям аминокислотной последовательности. В результате возникают просто- таки парадоксальные ситуации.
Так, выше отмечалось, что медленнее всего эволюционируют гистоны. Но последовательность самих гистоновых генов изменяется с наивысшей известной скоростью для синонимических замен [348].
Поэтому скорость независимой замены рассчитывается в среднем для геномов большинства организмов не любого, а конкретного основания. Именно данный случай — теоретически индивидуальная мутация — и важен при оценке вероятности появления нового функционально активного (а не просто измененного) белка. Различие можно проиллюстрировать следующим образом.
При печатании на машинке с какой-то частотой возникают опечатки. Они искажают смысл слов. Примем вероятность опечатки в слове «опечатка» за определенную величину. Любая опечатка изменит слово, исказив его. Подсчитаем, какая вероятность того, что в слове «опечатка» возникнет сразу три опечатки. Величина окажется существенно меньшей. А теперь определим вероятность таких опечаток, которые из слова «опечатка» с помощью трех замен букв дадут слово с новым смыслом — «перчатка». Для этого потребуется не просто замена любой буквы на любую, а строго определенной в строго определенном месте.
Нечто подобное имеется и в генетическом коде. Для образования нового фермента (как мы приняли выше) потребуется изменение в строго определенном триплете (три основания нуклеиновой кислоты, кодирующие одну аминокислоту) и конкретное. Вероятность этого процесса составляет величину порядка 10-11. Для пяти независимых мутаций в одном белке вероятность составит 10~55, для пяти белков с пятью мутациями в каждом — Ю"275. Нет смысла обсуждать эти цифры. При такой вероятности требуемой мутации за все время существования жизни во Вселенной не смог бы появиться ни один сложный признак.
Очень образно о подобной ситуации в свое время писал Л. С. Берг [46]: «Руководствуясь точкой зрения вероятности, мы должны сказать, что вероятие случайного появления даже одного полезного признака в таком сложном органе, как глаз, ухо или мозг, ничтожно мало. Случайный новый признак очень легко может испортить сложный механизм, но ожидать, что он его усовершенствует, было бы в высшей степени неблагоразумно. Но вероятие станет равным почти нулю, если мы вспомним, что недостаточно случайного изменения одного признака: полезное изменение, например, в сетчатке должно быть связано с изменениями во всем аппарате: одновременно должны изменяться в полезном направлении не только ряд других частей глаза, но и соответственные центры мозга. Вероятие, что случайно одновременно появятся все полезные вариации во всех частях, есть вероятие чуда» (с. 115).
Чтобы обойти эту трудность, предполагается существование дрейфа генов — нейтральных мутаций (самых различных) в повторяющихся и не* повторяющихся участках ДНК. Нейтральные мутации, меняющие генетический код, но не влияющие на состав белков и, как следствие, на фенотип, безусловно, имеют место. Однако они не могут играть решающую роль в эволюции в силу следующих причин. Никакой объем ДНК у всех особей вида не смог бы обеспечить вероятность, необходимую для проявления нового сложного признака. Всего 5 независимых мутаций по конкретному основанию в конкретном триплете в пределах 1 гена среднего размера потребует большего количества ДНК, чем оно имеется у всех особей любого вида. Не проходит и идея перебора разных комбинаций мутационных изменений в поколениях. Во- первых, репродукция для такого перебора протекает недостаточно быстро. Во-вторых, мутация — процесс независимый, кроме прямых существуют обратные. В случае мутаций, приводящих к инактивации гена, вероятность прямой мутации существенно выше обратной. Для того чтобы сделать белок нефункциональным или снизить его активность, достаточна замена почти любой аминокислоты, в то время как для его восстановления в большинстве случаев необходима строго адекватная обратная замена. Существенные- поправки вносят супрессорные мутации, т. е. такие, которые подавляют фенотипическое проявление вредной мутации.
В результате второй мутации в другом участке данного гена иногда возникает такое изменение, что активность белка, утраченная при первой мутации, частично восстанавливается. Появление супрессорной тРНК (транспортной РНК) может исправить даже мутацию, делающую кодон бессмысленным. Однако супрессорные мутации встречаются значительно реже мутаций инактивирующих. К тому же они не могут влиять на дрейф гена. Наконец, супрессорные мутации вряд ли могут играть вообще какую-то роль при возникновении нового фермента (а не исправлении того, ген которого оказался испорченным). Поэтому для появления нового признака, при котором должны произойти строго конкретные мутации, вероятности прямого и обратного процесса равновероятны. Следовательно, в данном случае время и количество генераций не могут способствовать появлению сложного признака на основе случайных изменений генетического кода в пределах вида. Существуют и другие возражения против решающей роли нейтральных мутаций в эволюции (основанные как на общих соображениях, так и на анализе конкретных данных) [559].
А в тех редких случаях, когда проверить гипотезу удается прямым анализом аминокислотной последовательности белка, размеры которого исключают статистические артефакты, селективной нейтральности противоречит точный расчет [314].
Таким образом, уже с первого шага традиционные объяснения сталкиваются с существенными трудностями. Попробуем их
Рис. 1. Диатомовые водоросли (по [114]).
обойти с помощью какого-нибудь компромисса. Примем, что достаточно одной единственной (но, конечно, строго конкретной) мутации, чтобы белок начал проявлять очень слабые каталитические свойства по отношению к новому субстрату, а ферментная цепь появляется путем набора поочередно возникающих новых белков. В действительности такого во многих случаях нет и быть не может. Так, например, цикл биосинтеза хлорофилла включает в себя согласованное действие около 20 ферментов, а большинство промежуточных форм не способно даже в малой степени запасать и переносить энергию света. Тем не менее допустим, что
Рис. 2. Радиолярии (по [114]).
может быть иначе. Тогда начнется создание все более и более приспособленных форм.
Но процесс этот будет идти весьма своеобразно. Во-первых, очень медленно, во-вторых, однонаправленно и, в-третьих, ограниченно. Медленно — потому что скорость возникновения требуемых конкретных мутаций невысока (что подробно разбиралось выше). Конечно, эволюция может ее превысить (например, за счет увеличения ошибок копирования), но тогда произойдет инактивация других генов (процесс-то случайный!). Более того — чем больше геном, тем больше в нем доля повреждающих мутаций по сравнению с полезными.
Поскольку понятия больше — меньше, много — мало, полезно — вредно сплошь и рядом весьма относительны, для уточнения примем, что повреждающие мутации — это те, которые ведут к полной или частичной инактивации признака, в данный момент полезного организму, и, следовательно, способствуют элиминации особи, в геноме которой произошла такая мутация. А полезная мутация — та, которая усиливает полезный в данный момент уже имеющийся признак или ведет к появлению качественно нового полезного признака, способствуя селективным преимуществам особи, в геноме которой возникло такое изменение. Поэтому, начиная с какого-то размера аппарата наследственности, эволю-
Рис. 3. Фораменифоры (по [114]).
ция начнет действовать против увеличения генома и, таким образом, ограничит собственные возможности (подробно это будет рассмотрено ниже). Никакого разнообразия форм не получится.
Условия в океане исчерпываются несколькими зонами обитания — ил, толща воды, поверхность, прибрежное мелководье, океанические впадины. По типам условий и будет идти приспособление. Многообразие форм просто не может получиться, так как одинаковые условия требуют одинаковых признаков и, следовательно, однотипных изменений. При изменении условий видам ни к чему будет вымирать, ведь уж если приспосабливаться — так последовательно и уж совсем все равно к чему, если только к этому «чему» нет принципиальных запретов. Наконец, отбор неукоснительно пресечет любые усложнения, как совершенно неоправданные излишества. Увеличение размеров тела ухудшает питание вследствие неблагоприятного соотношения поверхности
и объема. Развитость поверхности не дает преимуществ, зато увеличивает механическую повреждаемость и т. д. Многоклеточность уж совсем недопустима. При любой агрегации клеток такой комок хуже развивается (внутренние клетки хуже питаются) и просто обязан быть сметен отбором, а даже самая простая система снабжения клеток — сложнейшее изменение, требующее многих изменений во многих генах.
Усложняться не заставят никакие хищники. Ведь гораздо быстрее и экономичнее создать твердые выросты или прочную оболочку (это могут быть мутации в 2—3 генах), чем усложняться в многоклеточное и одеваться твердым панцирем. Достаточно взглянуть на диатомовую водоросль с ее кремневым панцирем, который и современной-то техникой не всегда разрушишь (рис. 1),. на радиолярию, ощетинившуюся иглами (рис. 2), или на неприступную фораменифору (рис. 3), чтобы понять, что никакой хищник им не страшен и не только на их уровне одноклеточных, поскольку радиолярию или диатомею может поглотить крупное животное, но пользы от этого ему немного — чтобы добраться до содержимого такой пищи потребуется слишком большой расход вещества и энергии. Эволюцией созданы и еще более прочные системы защиты. Так, диатомовая водоросль Chaetaceros armatum, имеющая собственную прочную оболочку, образует из суспендированных в воде частиц многослойную оболочку, которую не в состоянии разрушить даже смесь концентрированных азотной и серной кислот [378]. Если же подобное одноклеточное начнет образовывать сильный токсин (а для яда полипептидной природы достаточно одного единственного нового гена), то на него у мно- гоклеточного вообще возникнет отрицательная реакция.
И какие бы логические ухищрения ни предпринимались, отбор наиболее приспособленных будет каждый раз с неумолимой последовательностью приводить к тем же результатам. Для того чтобы обойти новую трудность, придется ввести новое допущение. Например, предположить, что в природе условия меняются в локальных масштабах столь быстро, что узкая специализация возможна лишь в исключительных случаях. В реальной жизни это не так, но допустим все же такую условность. Тогда наша эволюция также должна зайти в тупик, ибо эволюционная теория не раскрывает никаких побудительных причин, согласно которым организмы должны усложняться. Отбор требует приспособления, изменчивость дает для этого материал, наследственность его фиксирует в потомстве. Но что должно приводить к усложнению? Недаром появился номогенез. Он ничего не смог объяснить на уровне механизмов, но по крайней мере хоть в виде чего-то неведомого пытался вырваться из заколдованного круга традиционных концепций эволюции.
Допустим и мы, что имеется какой-то реальный, еще не найденный, но существующий стимул, обусловливающий путь эволюции по линии усложнения организмов. Тогда начнется затухаю-
щая, а не прогрессирующая эволюция. Во-первых, чем меньше размер генома, тем меньше вероятность мутационного инактивирующего поражения (в пересчете на репродуктивную клетку). При размере генома 106 пар нуклеотидов и соотношения вероятности полезной и вредной для организма Мутации 1 : 1000 при расчете на гаплоидные объекты — 1 из 1000 геномов будет нести только полезную мутацию без вредных. При увеличении размера генома такая вероятность будет быстро уменьшаться, в результате чего селективность полезной мутации начнет все более обесцениваться вредными, а затем полностью исключаться ими.
Подсчитано, что мутационные потери невелики при геномах, размер которых существенно меньше 107 нуклеотидных пар (т. е. у вирусов и плазмид). При геномах, содержащих примерно 107 нуклеотидных пар (бактерии), мутационные потери уже велики. Большие геномы вообще могут существовать только в виде диплоидов [185].
От рецессивных мутаций (внешне не проявляются, если они имеются в одной хромосоме и отсутствуют в другой идентичной) диплоидность, конечно, помогает. Но так как существуют и доминантные мутации (такие, которые проявляются даже в том случае, если возникают только в одной хромосоме), то для больших геномов требуется дополнительная защита. Поэтому у них выработаны механизмы, снижающие частоту мутаций и, следовательно, по классическим представлениям, скорость эволюции. Так, частота мутаций линейно увеличивается не как прямая функция, а как функция логарифма молекулярной массы генома [304]. -Снижению груза мутаций способствуют также половое размножение, высокая точность дупликации ДНК в норме, исключительно надежная система биосинтеза белка и т. д.
Во-вторых, по мере усложнения организмов в целом увеличи- -вается время генерации и уменьшается количество репродуктан- тов, т. е. оскудевает материал для отбора. В результате, например, у млекопитающих, находящихся в равных условиях, виды со скоростью размножения, эквивалентной таковой у мышей, должны были бы эволюционировать в 7,5 раз быстрее, чем человекообразные приматы [538]. Кроме того, хотя эволюция протекает в популяциях, но новые изменения (не вообще, конечно, а конкретные) должны возникать, исходя из вероятности полезных мутаций даже не у единичных, а каждый раз у единственной особи [293]; и размножаться ей до размера вида, даже на уровне арифметических расчетов без какого-либо учета оврагов и ухабов, хищников и конкурентов, жары и мороза, наводнений и засух, т. е. всего того, что является неотъемлемой частью жизненных условий, предстоит обратно пропорционально времени достижения состояния равновесия и количеству репродук- тантов.
Итак, мысленный эксперимент согласно правилам эволюции однозначно указывает на то, что эволюция может идти только
в сторону максимального приспособления, неумолимо отсекая всякие излишества и усложнения. А можно ли это доказать экспериментально в полностью контролируемых условиях?
Такие эксперименты были проведены. In vitro в систему вносили полноценную РНК вируса бактерий (?р. Через 20 мин инкубации часть материала переносили в новую пробирку с РНК-репликазой (ферментом, строящим новую РНК на информационной основе старой) и т. д. Благодаря высокой скорости процесса эволюция по правилам совершалась на глазах. Через 75 таких циклов от полноценной РНК фага, состоящей примерно из 3000 оснований, оставались быстро рецлицирующиеся молекулы, содержащие всего несколько сотен оснований — все остальное, как ненужное, оказалось устраненным [366]. Напомним, что эксперимент проводился in vitro. Но все дело в том, что то же самое происходит и в живых системах. При пассировании через восприимчивые клетки полиовируса типа 1 с высокой множественностью уже через 14 пассажей основная масса состояла из кон7 курирующих между собой молекул, укороченных почти на 20%. Следовательно, и in vivo тенденция та же — преимущество имеют геномы минимальных размеров [389]. Более того, в специальных модельных экспериментах с бактериями обнаружено, что даже- заметная экономия энергии за счет усвоения уже готовой аминокислоты (вместо ее биосинтеза в клетке) при тех скоростях размножения, которые наиболее часты в природе, не дает таким организмам заметного селективного преимущества и вряд ли: играет значимую роль в эволюции [255].
Здесь, надо полагать, многие читатели искренне удивятся. «Как же так? — весьма резонно скажут они.— Достаточно открыть, любую специальную или популярную статью, и в каждой из них черным по белому будет написано, что организмы под чутким: руководством естественного отбора успешно идут по пути прогрессивной эволюции, которая и довела их до Homo sapiens. Так разве можно принимать во внимание эти последние эксперименты с какими-то вирусами или бактериями?» И читатель будет почти во всем прав. Действительно, эволюция завела живую материю- весьма и весьма далеко, и уж никак нельзя сомневаться в собственном существовании. Неясности начинаются с выявления причин развития. А с ними у синтетической теории дело обстоит из рук вон плохо. И для того чтобы избежать дальнейших упреков и недоумений, автор приведет мнения признанных эволюционистов, данные которых никто не ставит под сомнение. Так,. Р. Левонтин [94] после анализа различных расчетов степени селективности, давления отбора, скорости замены одной формы другой под влиянием отбора пишет: «Если читатель уже почувствовал, что в этих доводах нет ничего, кроме произвольного^ жонглирования числами, которые можно подобрать таким образом, что они будут служить подтверждением любой предвзятой точки зрения, то я достиг своей цели» (с. 226).
«Почему бы нам не отложить в сторону бесконечное жонглирование цифрами, эту генетическую казуистику, и не перейти прямо к сути дела? Давайте отправимся в природу и прямо измерим естественный отбор» (с. 237). Увы, оказывается, это невозможно осуществить. «До сих пор никому не удавалось с достаточной точностью измерить суммарные приспособленности генотипов ни по одному локусу, ни у одного вида, и ни при к а - к их внешних условиях в природе» (с. 241). А такие попытки предпринимались многократно. В качестве очень яркого примера можно привести тщательные и длительные исследования на идеально изученном объекте — дрозофиле. Почти 30 лет (1) школа крупнейшего генетика современности Добжап- ского на одной из популяций штата Калифорния проводила наблюдения за динамикой особей с инверсией типа Пайкс-Пик. Все было проверено на самом высоком уровне и с максимальной полнотой и тщательностью. И вот результат, в дословном изложении В. Гранта [49]: «Можно почти не сомневаться в том, что обнаруженные изменения обусловлены естественным отбором. Однако, несмотря на обширные исследования, направленные на выявление участвующего в этом фактора отбора, определить его не удалось» (с. 42).
«Но ведь известны великие преобразования климата, колоссальные смены флор и фаун, разве это не факторы отбора?» — спросит читатель. Ну что ж, были и изменения климата, были смены флор и фаун. А случалось и иначе. Анализируя подобные ситуации, Л. С. Берг [16] писал: «А с другой стороны, громадные пертурбации климата сплошь и рядом оказывают весьма ничтожное влияние на эволюцию органического мира. Разительным примером является ледниковая эпоха. Трудно представить себе более полную перемену декораций природы, чем какая сопутствовала покрытию мощным слоем льда громадных пространств в северном полушарии. И что же, на создание новых форм ледниковое время оказало самое ничтожное влияние. Само ■собой разумеется, что воздействие на географическое распределение было громадное: одни формы вымерли, другие переселились, но нового было создано очень мало по сравнению с громадной работой разрушения и отбора, произведенными природой» (с. 161).
Резюмируя все вышеизложенное, можно привести высказывание Ю. А. Филипченко [145], сделанное им еще в 1926 г. и полностью сохранившее свое значение поныне. «Тем не менее, и теперь можно ответить с достаточной определенностью на вопрос — достаточны ли известные нам факторы эволюции для объяснения общего хода этого процесса. Нам приходится ответить на него, безусловно, отрицательно и не потому, что мутационная изменчивость, поддерживаемая комбинационной и подбором, слишком слаба для произведения новых форм, а из-за того, что .32
этим путем возникают, по-видимому, особенности не выше видовых. Каким образом произошли характерные признаки родов, семейств, отрядов, классов и типов,— этого мы совершенно не знаем, и вообще вся эта и притом наиболее важная сторона эволюционного процесса является для нас совершенно открытым вопросом, разрешение которого есть дело будущего». «Если бы мы могли ответить на этот вопрос, то перед нами была бы новая теория эволюции».
Но это было написано более 50 лет тому назад. Неужели за последние полвека —гигантский срок для науки, за который были достигнуты небывалые успехи,— ничего не изменилось в нашем ионимании механизмов эволюции? Конечно же, изменилось. Мы необычайно много узнали, но в- плане понимания механизмов эволюции знания привели к обратному эффекту. Ю. А. Филипченко [145] по крайней мере считал, что можно объяснить происхождение видов, а наше незнание начинается с причин, приводящих к появлению более крупных таксонов. Увы, сегодня «...мы буквально* ничего не знаем о тех генетических изменениях, которые происходят при формировании видов» (см. [94], с. 167). Последовательно в течение нескольких десятилетий на многочисленных примерах показывают несводимость макроэволюционных изменений к микроэволюционным Р. Гольдшмидт [285] и многие другие исследователи.
Итак, согласно классическим правилам и ограничениям, накладываемым конкретными достижениями современной биологии, эволюция на Земле шла бы качественно иначе (а конкретные механизмы, обеспечивающие реальное развитие в рамках учения, до сих пор не могут быть строго проверены экспериментально). Можно согласиться или не согласиться с таким выводом, но в случае несогласия необходимо будет изменить либо правила, либо конкретные данные молекулярной биологии и молекулярной генетики, либо то и другое вместе. Автор не представляет себе, как менять факты. Остаются только правила. Но прежде, чем приступить к ним, поставим еще один мысленный эксперимент — посмотрим, возможна ли согласно правилам та жизнь, которая -сегодня существует на нашей планете, если она все Же каким-то образом возникла.
Глава 3
ЖИЗНЬ НЕ ПО ПРАВИЛАМ
Неудобным фактам нет места в синтетической теории, А. А. Любищев. «О постулатах современного селептогвнеза»
Первое, что бросается в глаза на Земле,— это разнообраг зие и буйство жизни. На любом клочке нашей планеты, за исключением арктических и высокогорных пустынь, где очень низкие температуры не дают возможности существования всего, что строится на основе обмена, веществ в водной, среде, кипит разнообразнейшая жизнь. Примем это за нулевую по времени точку отсчета и посмотрим, как должно, повести себя это совер^ шенно невообразимое многообразие живого согласно правилам:.
Основные факторы эволюции —• наследственность, изменчивость и естественный отбор — действуют. на всех уровнях организации живой материи. Но их эффективность1— не абсолютная величина, она зависит от многих обстоятельств. Наследственность является по своей основе общей для всех живых существ, независимо от уровня их организации. На изменчивость влияют разг личные факторы, и у отдельных групп генов частота мутаций может колебаться в весьма широких пределах (что будет подробнее изложено ниже). Однако уже при сравнении видов более крупного таксона данный показатель в общем мало зависит от сложности организации объекта: и чаще всего колеблется в пределах 10“5—10-8 на поколение для каждого .данного гена (в. среднем, конечно).
Что касается отбора,.то._.он ..при прочих, равных условиях за^ висит от автономности организмов от внешней . среды, которая бывает весьма различной (полной автономности в принципе быть не может). И чем выше организм на эволюционной лестнице, тем менее он зависит от колебания внешних условий. Следовательно, по мере эволюции давление естественного отбора должно- в какой-то мере ослабевать (вследствие уменьшения точек приложения) .
Рассмотрим еще две характеристики — скорость репродукции и количество репродуктантов за один цикл репродукции. Для этого можно ввести показатель репродукции (р), указывающий на своеобразную удельную продуктивность в единицу времени
репродукции, и факторы, его определяющие: А — количество реп- родуктантов за один цикл репродукции, Т — время репродукции, m — массу материнской особи. Тогда показатель репродукции может быть выражен следующим образом: р = AjTm. Такая величина, конечно, весьма условна и может иметь право на существование лишь в том случае, если суммарные биомассы сравниваемых объектов близки между собой. Мы же будем сравнивать высшие и низшие организмы, общие биомассы которых в масштабе планеты относительно близки, различаясь менее чем на один порядок, что видно из конкретных данных [112]:
Суммарная биомасса, т
Животные организмы (сухой остаток) 0,55 • 109
Биомасса растений, синтезируемая ежегодно за счет фотосинтеза (сухой остаток)55 • 109
Растительный материал, представленный в значительной мере многолетней и даже многовековой массой древесных растений (при расчете на углерод)440 • 109
Микроорганизмы, включая простейших и почвенные водоросли (сухой остаток)76 • 109
В качестве представителя высших организмов возьмем «услов; ное» дерево массой 1 т, дающее ежегодно 1 млн семян, и примем эту величину за средний показатель для высших организмов1. Показатель репродукции для него составит один репродуктант в год на 1 г биомассы. В качестве представителя низших примем микробную клетку объемом 100 мкм3, размножающуюся прямым делением один раз в сутки.
Любые усреднения всегда условны. Микроорганизмы бывают разные — от невидимых в оптический микроскоп до различимых невооруженным глазом. И размножаются они тоже с неодинаковой скоростью. Но в природе репродукция микроорганизмов протекает чаще всего медленнее, чем в пробирке, а клетка диаметром: около 6 мкм в качестве усредненной величины представляется правдоподобным допущением. Для такой усредненной, клетки р учетом сезонности коэффициент репродукции составит 1 • 1012 ре- продуктантов в год на 1 г биомассы. Следовательно, показатель репродукции для низших организмов в тысячу миллиардов ра? больше, чем для высших. Это значит, что за год микроскопическое население планеты Земля даст примерно такое количество потому ства и сменит такое количество поколений, для которого макроскопическим обитателям той же планеты потребуется тысяча миллиардов лет.
Как указывалось в гл. 1, время эволюции многоклеточных., определяемое по их первым ископаемым остаткам, исчисляется примерно в 2 млрд, лет, а ход эволюции совершается в виде смен 2*35
поколений, состоящих каждое из определенного числа особей; Следовательно, современная микрофлора могла бы пройти тот же путь развития, который прошли многоклеточные за 2 млрд, лет, менее чем за сутки. А разнообразие условий существования представило бы ей необходимый селективный фон.
Конечно, можно ставить под сомнение те или иные величины. Но их изменение даже на несколько порядков не меняет сути дела. При равной изменчивости, аналогичной в своей основе наследственности, и по крайней мере при не менее жестком отборе низшие организмы на основании такой разницы в показателе репродукции должны были бы эволюционировать во много миллиардов раз быстрее, чем высшие.
Буквально на наших глазах мир, который мы приняли за точку отсчета, обязан начать выравниваться,— все низшие организмы должны срочно и буквально молниеносно рвануться вверх по эволюционной лестнице. И движение это должно быть обратно пропорционально степени сложности. Поэтому за короткий срок все живое выравнивается, а сама эволюция по мере совершенствования станет замедляться все сильнее и сильнее, пока, наконец, практически не остановится. Ведь если эволюция по пути усложнения все же имеет преимущества, то она должна была бы идти во всех группах. И для этого, казалось бы, имеются все необходимые предпосылки, так как почти все процессы, которые осуществляют в биосфере прокариоты, могут выполнять и эукариоты за очень редким исключением. Органические остатки разрушают бактерии, грибы и некоторые животные. Первичную продукцию за счет фотосинтеза обеспечивают не столько синезеленые водоросли, сколько эукариотические водоросли и высшие растения, хищничеством и паразитизмом успешно промышляют как эу-, так и прокариоты и т. д. Почему же тогда при таком параллелизме и занятии во многом сходных, если вообще не одних и тех же экологических ниш, одни формы развивались, а другие нет?
В конце концов, биосфера может быть организована и одними только прокариотами или эукариотами в силу параллельности основных процессов. Ведь у всех был один и тот же прародитель. Нетрудно представить последствия такой эволюции — выживание наиболее приспособленных приведет к развитию и совершенствованию максимально специализированных форм практически одинаковой степени сложности. Резкие (и даже не очень резкие) геологические изменения обусловят почти по Кювье всеобщую гибель живого, так как все формы усложнились и резко замедлили свои потенциальные возможности наследственной адаптации в силу усложнения, которое приводит к замедлению развития и меньшей скорости изменчивости. Можно начинать новый акт творения, т. е. зарождения жизни.
Таким образом, по мере развития живого эволюция должна замедляться, а конкурентоспособность форм по мере усложнения
понижаться в силу неизбежного и все более резкого замедления изменчивости. Чтобы компенсировать это затухание эволюции, по мере усложнения организации количество репро- дуктантов на пару особей должно было бы увеличиваться, а время жизни особей уменьшаться. В действительности и в этом плане все обстоит наоборот, и даже еще хуже — по мере усложнения и вне зависимости от этого процесса количество репродуктантов колеблется самым широким образом даже в пределах одного и того же таксона. Так, среди растений тополь образует чуть ли не миллионы семян, а у кокосовой пальмы их единицы. Сельдь мечет многие тысячи икринок, а корюшка выводит потомство в таком количестве, что ей для его воспитания хватает собственного весьма миниатюрного рта; и такими- примерами пестрит вся живая природа.
Естественно, столь странную ситуацию не могли не заметить классики учения. Она настолько бросалась в глаза, что оставить ее без объяснения было немыслимо. Объяснение было дано, но какое! Его следует привести как яркий пример. На основании данного явления К. М. Завадский [64] сформулировал положение о повышении выживаемости и степени целесообразности особи и вида. Вот краткое изложение этого положения в том виде, в каком его дает сам К. М. Завадский [69]: «Два десятилетия назад англичанину Ту Дею и мне одновременно пришел в голову очень простой способ количественного измерения степени целесообразности: по выживаемости, то есть отношением числа родившихся к числу умерших. В прогрессивном ряду живых существ число родившихся падает. Но падает необычайно и смертность — получается, что «вклад» каждой особи в прогресс популяции увеличивается. И*.$эт выяснилось, что «экономичность» живого на протяжении миллиардов лет эволюции вырастает на одиннадцать — четырнадцать порядков величин. Другими словами, на четырнадцать порядков меньше вероятность того, что одна средняя особь вида бактерий внесет вклад в жизнь своего вида, чем одна особь обезьяны, антилопы и прочих...» (с. 7). «Этот путь эволюции, основанный на повышении средней выживаемости особи, и стал главной стратегией прогрессивного развития живого» (см. [71], с. 19).
Здесь все правильно — именно так и должно быть согласно синтетической теории эволюции. Но так не могла ни возникнуть, ни поддерживаться современная жизнь. Стремление к экономичности (равно как и к расточительству) существует во всех крупных таксонах — для этого совсем необязательно достигать уровня антилопы. В скалах Антарктики обитают бактерии и водоросли. Они медленно развиваются и очень экономично репродуцируют. Столь же экономично «средняя особь бактерии» чистых водоемов «внесет вклад в жизнь своего вида». А какая-нибудь редкая инфузория, обитающая в морском иле, по «вкладу в жизнь своего вида» может превзойти иное позвоночное. То же самое и у высших таксонов. Выше приводился пример расточительства
сельди и экономичности корюшки, а ведь обе они представители костистых рыб. Выходит, что согласно критерию экономичности все и должны к ней прийти, но ни в коем случае не наоборот. Как же тогда возникает неэкономичность, и не где-то там у архаичных -бактерий, с которых по их примитивности взять нечего, а среди всех, в том числе и высших таксонов? И неэкономичность эта иногда бывает просто неправдоподобной. Так, леминги интенсивно плодятся, достигают очень высокой плотности и затем стройными рядами идут организованно топиться. А снизив столь радикальным образом свою плотность, все начинают сначала. Где же отбор, вклад в жизнь своего вида, высокое положение на эволюционной лестнице и т. д.?
Во многом расточительство или экономичность вида зависит от конкретных условий экологии. Но для разбираемого вопроса, т. е. скорости эволюции, связь выживаемости потомства в зависимости от окружающей среды мало что дает. Также остается непонятным, почему виды с обильным и крайне ограниченным потомством эволюционируют непропорционально числу «проб и ошибок».
Но если бы несоответствие ограничивалось только этим. Значительно серьезнее другое. Отбор должен отбирать из чего-то, для эволюции необходим материал, и поскольку уменьшение реп- родуктантов на многие порядки стало «главной стратегией прогрессивного развития живого», то откуда могло взяться самое развитие? И здесь становится ясно, что очень красивое и совершенно правильное в рамках учения объяснение исключает и саму эволюцию в ее реальном протекании. Но и этим не исчерпывается противоречие. Наиболее низкоорганизованные одноклеточные (как принято считать) — гаплоидные. Вследствие этого они имеют еще одно преимущество в скорости эволюции, так как любое изменение генотипа тут же, немедленно, начинает функционировать и включает организм в отбор по фенотипу. Насколько же все хуже обстоит у высших! Любое, даже самое непревзойденное преимущество на поздней стадии развития не дает никакого преимущества на ранних этапах. Икринки и мальки, головастики и детеныши антилопы будут аппетитно поедаться на равных с теми, у кого на поздних стадиях развития преимуществ не предвидится. А ведь до поздней стадии надо еще дожить.
Таким образом, все рассуждения об эволюции, прогрессе, усложнении и т. д., если исходить из правил, являются запретными: как это ни парадоксально, но в рамках классического учения об эволюции самой эволюции места нет — есть только необходимость в лучшем приспособлении к условиям окружающей среды и разных видов друг к другу. Такая ситуация объясняется предельно просто: в рамках синтетической (как впрочем и чи- ■стой) теории эволюции нет никаких побудительных причин к усложнению и даже, как показывает предыдущий анализ, на- 38
оборот — имеется запрет на усложнения. Данное положение не является предметом открытия автора — оно позаимствовано им из недоумений ортодоксальных сторонников учения и признанных эволюционистов, которые сами никак не могут понять, почему же все-таки эволюция происходит и довольствуются тем, что регистрируют ее направление.
Вот несколько примеров для иллюстрации, подобранных в хронологическом порядке. «Лично нам кажется, что вопрос о происхождении высших систематических единиц лежит пока совершенно вне той плоскости исследования, в которой работает генетика» (см. [145],с. 194).
«...Мы разбираем вопрос не о т о м, почему происходит эволюция животных, .но о том, как она происходит в действительности... В сущности, очень трудно решить, почему именно происходит то, а не другое изменение в направлении филогенеза эволюирующих животных, хотя и можно сказать a priori, что общий характер изменений в направлении эволюции зависит от общего характера изменений в условиях окружающей среды» (см. [131], с. 125), «Пожалуй, яснее и откровеннее других сформулирована мысль Ростана о том, что «великие ответы трансформизма» принадлежат только будущему и что «самым мудрым и самым лояльным, как нам кажется, будет оставить место неизведанному, от опое- деления которого нужно воздержаться, остерегаясь в то же время превращать его в непознаваемое» (Rostand, 1957, р. 203). Иными словами, научной теории эволюции пока нет, и неизвестно, когда она будет создана, ибо сама эволюция — это «необъяснимое, во что надо верить» (Rostand, 1959, р. 175). Вряд ли подобный отказ от теории может играть роль движителя научного прогресса» (см. [60 , с. 90).
Конечно, в отказе от теории «движитель» увидеть нелегко-- Ыо с другой стороны, если упорно настаивать на несостоятельности, закрывать глаза на любые противоречия и отделываться общими .фразами, вряд ли удастся создать особые условия для научного прогресса.
ВбЬбще-то привычка не видеть нежелаемое — весьма распространенное явление. Но в тех редких случаях, когда основные положения традиционных представлений логически развивают до конца, создается удивительная картина, в рамках которой возникают умопомрачительные построения. Хорошим примером служит концепция Н. Гериберт-Нильсона [307], которого никак не назовешь профаном в науке и единственная беда которого — последовательное развитие ряда положений, в которые он свято верит. Одно из них — жизнь возникала на Земле многократно, сразу в виде целого мира разных организмов, затем заходила в тупик, погибала от какой-то катастрофы, которых на нашей планете за ее историю хватало,- после чего все начиналось сначала.
Увы — правомерность не всегда относится к добродетелям, и можно полностью согласиться с А. А. Любищевым [96], который писал: «Бездоказательность и противоречивость всей гипотезы эмикации настолько ясна, что ее можно с полным основанием вычеркнуть из списка гипотез, включаемых в конкурирующие. Но очень многие, совершенно несуразные выводы Н. Гериберт- Пильсопа служат только откровенной экстраполяцией мнений, почитаемых многими ведущими учеными не только за допустимые, но даже обязательные».
И наконец — проблема целесообразности или, в силу определенной двусмысленности этого термина, проблема приспособленности. То, что та или иная приспособленность любого живого организма к условиям существования имеется, настолько очевидно, что обсуждать это всерьез даже неудобно. Настоящие трудности возникают, как всегда, при переходе к конкретным вопросам — какова степень приспособленности, как она изменяется, каков механизм изменения приспособленности и т. д. Согласно классическим представлениям на все вопросы ответ один — естественный отбор. С крайних позиций критики отбора выступает А. А. Любищев [97]:
«Багаж в пользу естественного отбора у Дарвина просто убог и в основном сводится к следующему:
пересадка на биологическую почву мальтузианских взглядов, за что его в свое время очень метко высмеяли и Маркс и Энгельс;
аналогия с искусственным отбором: Дарвин так увлекся стремлением повысить значение отбора в селекции, что совершенно не использовал хорошо известных ему данных по огромной роли скрещивания в селекции пород домашних животных и растений;
размышления о геометрической прогрессии размножения органических существ — не замечая при этом, что всего быстрее эволюционируют, как правило, очень медленно размножающиеся организмы;
совершенно курьезная глава о том, что наиболее ожесточенной является внутривидовая борьба, где приводится какой-то очень натянутый пример с омелой;
наконец, разные рассуждения о волках и оленях и прочее.
Последователи Дарвина в качестве основных орудий защиты выдвинули разные косвенные доказательства, например, пресловутую мимикрию, муравьев-термитов и проч., где якобы совершенно неприложимы ламаркистские толкования, а следовательно, остается один естественный отбор» (с. 36).
С крайних позиций можно, конечно, наговорить что угодно. Посмотрим теперь, что скажет последователь селектогенеза, например, А. С. Серебровский [130]: «Эта прямонаправленность эволюции не всегда кажется очевидной. Если мы видим у современ- 40
Рис. 4. Ортогенез хобота слона (по [132]):
t, и «2 — начальные моменты эволюции хобота от длины А к длине В- С длина хобота в момент t3, достигшая 2 м.
ного слона хобот длиной в два метра, а у его наиболее древних предков с наметившимся хоботом — длиной всего в несколько сантиметров, то прямонаправленность эволюции настолько очевидна, что даже остается незамеченной... Нанося на графике длину хоботов этих двух близких, последовательно сменивших друг друга видов, и проводя через эти точки прямую, мы увидим, что она дальше продолжает подниматься, достигая когда-то в далеком будущем высоты в 2 м <...> Совершенно так же может быть отработан и любой качественный признак, не поддающийся прямому измерению» (с.Л24, 125).
На рис. 4 представлен график, доказывающий силу отбора., А. С. Серебровский — безусловно, крупнейший генетик и эволюционист, абсолютно приверженный теории Ч. Дарвина. И если уж он не смог найти ничего лучшего, значит, дело с примерами обстоит действительно плохо.
Конечно, есть и другие доказательства. Когда в качестве примера приводится моногенный четко селективный признак, как, например, светлая или темная окраска бабочки,— то здесь все (или почти все) ясно. Но каким эволюционным путем должно идти создание взаимосогласованных систем, для которых отсутствие большой части согласованности приводило бы к пулевому или даже отрицательному эффекту? Например, клептогенез? Рес- ничатый червь — турбулярия в определенный период онтогенеза меняет меню — начинает поедать гидроидных полипов — Гидр.
Но ест он их своеобразно — все переваривает, а стрекательные капсулы оставляет в сохранности (и не снаружи, а в собственном кишечнике!), Специальные клетки-носильщики доставляют (через тело турбулярии!!) стрекательные капсулы к поверхности тела, после чего капсулы встраиваются в эпителий, обеспечивающий их взаимодействие с новым хозяином (!!!), и стрекательные капсулы начинают оборонять его так же, как съеденную гидру, от которой они, нетронутые, и охраняемый берут свое прямое начало, как законченная структурно-функциональная единица. Как любыми последовательными мутациями можно представить с любыми натяжками и любыми допущениями такую реально существующую ситуацию? А ведь взаимодействия тканей и органов любого организма часто бывают не менее удивительными.
Анализируя приспособления организма, которые немыслимо вывести в виде цепи мелких постепенных превращений, указывают на глаз позвоночных, светящиеся органы головоногих с линзой-зеркалом и отражающим слоем, суставы [473]. А ведь этим органам недостаточно возникнуть — нужны изменения (и обязательно синхронные) других органов. Так, А. Н. Северцов [131] указывал, что при изменении органов зрения обязательно должны меняться (и действительно меняются) органы осязания, обоняния, слуха, нервные центры и т. д.
Нельзя никакими последовательными мутациями с последующим отбором вывести такие адаптации, уровень проявления которых организму не нужен. Анализируя это, А. Б. Георгиевский [35] пишет: «Адаптации, превышающие биологически необходимый уровень, назовем сверхадаптациями. Явления сверхадаптации мало назвать просто любопытными; их необходимо исследовать с точки зрения причинности. Если же исходить из оппортунистического характера естественного отбора, то следует признать, что запас адаптивности оказывается приобретенным не в силу биологической необходимости, диктуемой отбором». И после нескольких общих рассуждений: «В настоящее время, конечно, довольно трудно объяснить удивительную загадку живой природы — выработку таких состояний адаптации, которые не требуются в реальных условиях жизни» (с. 147).
А почему одни организмы развиваются в одном направлении, а другие, .близкие им, буквально в противоположном? И. И. Шмальгаузен [161] приводит такой пример: «У крабов известен паразит саккулина, имеющий вид мешка, набитого половыми продуктами и обладающего как бы корневой системой, пролизывающей все тело хозяина (рис. 5). Из яиц этого паразита развивается прежде всего одноглазая личинка с одной парой ■ усиков и двумя парами членистых плавательных ножек — типичный науплиус, ранняя личинка ракообразных (рис. 6). Затем эта личинка преобразуется в более сложную форму, напоминающую взрослых низших рачков из рода Cypris — говорят о ципри- совидной стадии развития саккулины. Эта личинка обнаруживает
Рис. 5. Саккулина — корнеголовый рак —мешковидный паразит краба:. •
1 — взрослая саккулина, висящая под брюшком краба; 2 — корнеобразные выросты саккулины в теле краба.
несомненное сходство с личинкой усоногих рачкОв (рис"; 7). Как и последние, личинка переходит к сидячему образу, жизни. Она прикрепляется к какому-нибудь крабу и, переходя к .паразитизму, претерпевает обратное развитие — теряет все характерные органы и превращается в почти бесформенного паразита. История этого организма выступает с предельной ясностью. Родоначальная форма, относящаяся к усоногим ракам, прикреплялась не к камням и скалам, как большинство последних, а к кра.бам, и постепенно перешла к паразитическому питанию со> всеми вытекающими отсюда последствиями» (с. 56, 57).
Феноменология развития паразита здесь описана просто великолепно. Значительно хуже обстоит дело с «предельной ясностью». Почему именно эта форма стала паразитом? Почему не- осталась обычным ракообразным? Почему . проскочила и CyprisT- п усоногих раков и дошла до состояния более редуцированного,, чем подавляющее большинство паразитов вообще? Почему другие ракообразные не пошли по пути такого, в общем-то вполне благополучного существования? Ведь все они весьма сходны, обитают,, в одинаковых условиях, на них действует один и тот же;
Рис. 6. развитие саккулины:
а — продольный разрез молодой саккулины; б — из яиц паразита развивается типичная свободноплавающая личинка раков —науплиус, —превращающаяся позднее в циприсовидную личинку с двухстворчатой раковиной (в); г — ж — стадии регрессивного развития после прикрепления.
отбор’и йроизошли все от одного предка. Так почему столь разные Судьбы? Ведь, исходя из отбора, «...в с я организация животных во всякий данный период эволюции является адаптивной» (см. [131], с. 85).
Но трудности отбора этим не ограничиваются. Он действует очень уж неровно — одни виды сметаются им, едва им же будучи созданными, а другие отбор как будто вообще не замечают. Отбор подхватывает наиболее приспособленных. Как же тогда получает-
Рис. 7. Усоногий рак «морская уточка» с удаленной раковиной (вид сбоку):
а — взрослый рачок; б — циприсовидная личинка.
ся, что эти наиболее приспособленные в одной и той же среде обитания ведут себя столь непоследовательно. К. М. Завадский [66] приводит весьма поучительные примеры: «...некоторые ныне существующие виды представляют собой весьма древние образования, возникшие в третичный период, в мезозое или даже еще раньше.
Исключительная устойчивость некоторых видов доказывается палеонтологическими наблюдениями: «есть формы жизни, неизменные с кембрия или даже с альгонга, т. е. порядка 108—109 лет» (Вернадский, 1932, с. 516).
Палеозойские Lingula из плеченогих почти не отличаются от современных. За 500 млн. лет они изменились не более чем на величину «спорного рода или вида» (Simpson, 1953).
По Мартинсону (1957), у моллюсков Baicalia из третичных отложений у 9 видов из 10 в течение примерно 20 млн. лет наблюдается только внутривидовая изменчивость, что характеризует высокую устойчивость видов. Многие палеонтологи для морских ежей, крабов, насекомых приводят такие же или даже большие сроки. С триаса почти не изменились крокодилы (Cuenote, 1936; Cuenote et Tetry, 1951). Из триасовых отложений Германии описан, например, щитень (Trips contriformis), не отличающийся от его современного потомка. В течение 150 млн. лет видовая специфичность формы не изменилась. К. К. Шапоренко (1936) показал, что современная Ginkgo biloba ничем не отличается от юрской G. inteariuscula, меловых G. primordialis, G. laramiensis
и т. д. Разбивка фратрии G. biloba на части не имеет иных оснований, кроме обычая палеосистематиков давать видовые названия образцам из разных геологических эпох. Такие же факты приводятся для видов двоякодышащих рыб (неоцератодус и др.), гаттерии, варанов, многих насекомых и др. О большой устойчивости некоторых видов свидетельствует также распространение одного и того же вида на разных континентах, разъединенных еще в древнейшие времена (например, в Центральной Африке и Америке) » (с. 181).
Хорошие примеры, жаль только, никаких объяснений. Почему так происходит, никто нигде объяснений не дает (не на уровне общих рассуждений, конечно). А ведь надо же — и виды эти не изменились, и смена условий на них не повлияла, и более совершенные и прогрессивные таксоны, появившися в. тех же условиях обитания, их не вытеснили. Конкретных механизмов такого пренебрежения к отбору никто привести не может. А как же обстоят дела с механизмами, лежащими в основе исчезновения видов? Вот пример объяснения, которое дает К. М. Завадский [66]: «Конкретные причины вымирания видов многообразны, но в конечном счете основой является недостаточная, эволюционная пластичность, т. е. невозможность осуществлять эволюционные преобразования столь быстро, как это необходимо в данных условиях» (с. 184). И это все. Оставим в стороне вопрос, почему для одних видов в течение необозримых сотен миллионов лет вообще не требовалось «осуществлять эволюционные преобразования», а другие, живущие рядом, вымирали вследствие того, что для них существовала некая «невозможность осуществлять эволюционные преобразования столь быстро, как это необходимо в данных условиях» (ведь условия и для тех, и для других были одинаковыми).
Попробуем разобраться в первооснове всех построений — что на уровне первичных механизмов скрывается за понятием достаточная или недостаточная эволюционная пластичность? Ни в одной работе об этОм ничего конкретного нет. В лучшем случае можно встретить указание, что специализация — это эволюционный тупик, а отсутствие специализации открывает возможности к дальнейшему прогрессу. Увы это «раскрывает» механизмы столько же, сколь любые другие общие рассуждения.
Мы многое можем объяснить с общих позиций, трудности, как правило, возникают при переходе к частностям. До тех пор, пока не была изучена природа мутаций и создана их стройная теория, прекрасно согласуемая с практикой, с помощью дарвинов1- ской триады наследственность ~ изменчивость — естественный отбор можно было объяснять все. А детали относились к мелочам (хотя и очень важным), которые предстояло «дотянуть» в будущем. Это устраивало всех или почти всех. А те, кого такое положение не устраивало, были абсолютно бессильны — ведь и они тоже не знали, как объяснить детали, да, кроме того, не
могли противопоставить ничего равного и в общем. Оставалось только не соглашаться и быть признанными ретроградами. Но вот -наступило, будущее. Стали ясны детали и механизмы изменчивости и наследственности, создавшие возможность построить .«мысленную эволюцию» (один из примеров «мысленных экспериментов»), и произошло невероятное — основополагающие -концепции теории эволюции засвидетельствовали, что с их участием возможна лишь микроэволюция. Что же касается эволюции жизни на Земле, то она в рамках, традиционных представлений просто невозможна. А она была и продолжается. Из такого несоответствия теории и практики возможен лишь один единственный вывод — эволюция шла другим путем и по другим правилам. '
Следует отдать должное сторонникам учения — они и сами видят все слабые стороны того, чему так привержены. И не только видят, но иногда даже откровенно пишут об этом. Но пишут примерно так: «Да, это трудные (очень трудные, одни из самых трудных и т. д. и т. п.) вопросы»-—и,тут же переходят к чему- нибудь другому, приятному и спокойному. Такое цризнание очень напоминает признание правоверными нечистой силы: «Да, есть она, да, мы знаем о ней. Но чур ее. Не надо говорить об-этом, ужасно .неприличном и нехорошем. Каждый порядочный правоверный должен, зная о нечистом и даже видя его собственными глазами, не замечать его. И только очень-очень плохие люди способны говорить о таких плохих вещах».
И действительно, «великие еретики» замечали и демонстрировали противоречия учения. Это прекрасно изложено, например, у Л. С. Берга [16], Ю. А. Филипченко [145], А. А. Любищеня [95 97]. Конечно, и они часто бывали неправы, и их подчас очень метко и едко критиковали. В качестве удачного примера выявления некоторых слабых мест рассуждений А. А. Любищева можно привести анализ А. К. Скворцова [135]. Так и должно быть — «на войне, как на войне». Но никакая полемика не в состоянии устранить неустранимое — не отмахиваться, а конкретно объяснить те неувязки, противоречия и несостоятельности, из которых сегодня состоит синтетическая теория на фоне достижений биологии и смежных наук. И молчаливым признанием такого положения является ситуация, когда по поводу пусть даже несостоятельной концепции, в которой приводится неудобный фактический материал, противоречащий учению, разбираются только ее ошибочные положения, в то время как от других — за неимением ничего лучшего — традиционно отмахиваются. Зло, но во многом справедливо по одному из таких поводов писал А. А. Любищев [95]: «Наконец, ввиду ряда появившихся работ, возрождающих в том или ином смысле идеи номогенеза... не находят ничего лучшего, как ограничиться словами: «...в работе современных сторонников номогенеза каких-либо новых фактов, противоречащих теории отбора и говорящих в пользу номогенеза, не приво-
дится». Как будто старых фактов недостаточно, чтобы заставить обратить на них внимание».
Даже правоверные сторонники селектогенеза периодически вынуждены признавать логические провалы в учении, которые для любой эволюционной концепции просто недопустимы. Так, Н. В. Тимофеев-Ресовский отмечал: «Пока нет не то что строгого или точного, но даже мало-мальски приемлемого, разумного, логичного понятия прогрессивной эволюции. Биологи до сих пор не удосужились сформулировать, что же такое прогрессивная эволюция. На вопрос, кто прогрессивнее — чумная бацилла или человек, до сих пор нет четкого ответа» (см. «Знание — сила», 1981, № 6, с. 15). Дело, конечно, не в «не удосужились». Просто в рамках синтетической теории нет побудительных причин для прогрессивной эволюции.
Автор не предлагает возрождать номогенез, но не считает возможным, исходя из этого, и отмахиваться от анализа несостоятельности учения. В конце концов, костер, безусловно, хотя и радикальная, но далеко не самая содержательная форма дискуссии с еретиками.
Глава 4
ОБЩНОСТЬ И ПАРАДОКСЫ ЖИВОГО
Как справедливо отметил С. В. Мейн, для теории не важно, имеем ли мы дело с редким или частым явлением, для теории важно, есть ли вообще данное явление или нет.
Н. Н. Воронцов. «Синтетическая теория эволюции: ее источники, основные- постулаты и нерешенные проблемы»
Общность живого. Мы выросли на этом тезисе, и он представляется нам настолько очевидным, что в нем нет ничего неясного. Все живое произошло от общего предка. Все имеет общи» корни. Все общее. Какие же здесь могут быть проблемы? И все ж» посмотрим более внимательно на эту общность живого.
Согласно классическим представлениям, доведенным последователями Дарвина до логического конца, из удачным образом образовавшейся протоклетки или (что менее вероятно, но тем не менее допустимо) почти одновременно образовавшейся популяции протоклеток близкого состава берет свое начало все последующее живое население планеты. Фактически это вариант происхождения от Адама и Евы, но отодвинутый во времени и упрощенный до «нулевой отметки живого». Протоклетки размножались, изменялись, дивергировали, давали начало новым ветвям эволюционного дерева, те «ветвились» в свою очередь, и в конце концов возник современный мир.
Автор понимает, что такая трактовка может вызвать у многих негативные эмоции, связанные с подозрением в необъективном толковании соответствующего положения учения. Поэтому процитирую 10. А. Филипченко [145], изложение которого является не только абсолютно корректным, но и безукоризненно- объективным: «Таким образом, по моему мнению,— заканчивает свое рассуждение Дарвин,— из двух или более видов путем родственной преемственности, сопровождаемой изменениями, могут произойти два рода или еще большее их число. А эти два или более родоначальных вида, можно предположить, произошли от одного вида, принадлежащего к более древнему роду».
Конечно, подобный, процесс не ограничивается образованием одних родов. Подобным же путем получаются, по Ч. Дарвину, все высшие систематические единицы — семейства, отряды и т. д., если допустить более, сильную степень изменчивости и расхожде-
ния. «Так как,— заканчивает Дарвин,— согласно’ с этим воззрением, очень незначительное число древних видов оставило по себе потомство до настоящего времени, .и такЖак вбе'потомство одного такого вида образует класс, то и понятно, почему число классов так ограничено в каждом большом отделе животного или растительного царства».
Можно ли понимать эти слова Дарвина в том смысле, что он не решается распространять свою теорию эволюционного происхождения организмов дальше классов? В этом отношении его взгляды изменялись, да и сам он не мог прийти окончательно к тому или иному решению. В очерке 1842 г. (см. стр. 39) он писал: «Конечно, я не говорю здесь о происхождении всех форм •от одного общего предка — я говорю лишь об изменениях постоянных больших групп организмов, а как дальше я думаю пойти в этом направлении, будет видно из дальнейшего». Дальше он подтверждает, что все сказанное о происхождении видов можно распространить на роды, семейства и т. д'— вплоть до классов, но мы должны, остановиться там, где прекращается ясное единство типа, независимо от цели и приспособления». В последнем, конечно, нельзя не видеть до известной степени дань тому времени, ■когда многие... пытались соединить признание эволюции в ограниченной степени с теорией типов в духе. Кювье и Бэра.
В более подробном очерке 1844 г. Дарвин вновь подтверждает, что «согласно этой теории, все до сих. нор известные организмы являются потомками, вероятно, менее чем десяти исходных форм» — по числу типов животного царства и главных отделов, растительного. Наконец, в «Происхождении, видов» повторяется та же мысль: «Я полагаю, что животные происходят самое большее от четырех или пяти родоначальных форм, а растения — от того же или еще меньшего числа», но к. этому делается новое, чрезвычайно существенное дополнение: «Ца основании начала естественного отбора,- сопровождаемого расхождением, признаков, не представляется невероятным, чтобы от какой-нибудь низко- организованной и промежуточной формы могли . развиться как животные, так и растения, а если мы допустим это, мы. должны допустить, что и все органические существа, когда-либо жившие на Земле, могут происходить от, одной первобытной формы.. Но этот вывод опирается главным образом на аналогию, и несущественно, будет он принят или нет» (с. 52,53).
Из этого анализа эволюционных представлений видно, как неумолимая логика привела к Адаму. Неудивительно поэтому, что после объективного изложения Ю. А. Филипченко [145] дал всей концепции свою оценку: «Возвращаясь к принципу расхождения признаков, мы не можем не признать в нем слабейшую часть всей теории, так мастерски- развитой Ч. Дарвином в его «Происхождении видов». Он должен был прибегнуть для обоснования этого начала к совершенно отвлеченным, чисто спекулятивным соображениям, не подкрепленным какими-либо реальными 50
фактами; Дело, однако, не только в этом, ибо и принцип естественного подбора иллюстрировался им... воображаемыми примерами» (с. 53).
Но воздержимся пока от оценок. Допустим, что все было- именно так. Тогда, поскольку первооснова у всего ныне существующего общая, то и он, этот современный мир, имеет между своими представителями много общего. И каждая ветвь живого в отдельности и все живое, вместе взятое, имеют монофилетическое происхождение. Все очень логично, стройно и последовательно. В общих чертах. Теперь перейдем к деталям. Несмотря на то что мы абсолютно не представляем себе информационную- емкость нашей прародительницы-протоклетки, сделаем допущение из такого расчета, чтобы хуже в любом случае не могло быть. Предположим, что протоклетка уже имела наследственный аппарат в виде ДНК, а количество генов, определяющих ее жизнедеятельность, соответствовало тому, которое имеют наиболее сложно организованные прокариоты,— 2—3 тысячи.
Для того чтобы сохранить все учение, так и приходится поступать. Учитывая темпы мутаций и возможность появления качественно новых генов, и сегодня всерьез утверждают [98], что- подавляющее большинство структурных генов являются архаичными, появление кодирующих последовательностей из некодирующих невозможно, а новые белки возникают исключительна путем перекомбинации исходных кодирующих последовательностей или дупликаций [576]. Следовательно, фундамент здания эволюции составляют 2—3 тысячи первооснов, способных пронести через миллиарды лет что-то общее и максимально дать 2— 3 тысячи общих белков у всего живого. А так как эволюционное дерево ветвится, то в пределах крупной ветви более мелкие «веточки» в свою очередь имеют общие элементы, но уже более локального происхождения, а следовательно, и распространения.
Здесь мы сталкиваемся с первым несоответствием. Первооснова — вещь хорошая, но непонятно, зачем ей сохраняться в эволюционных рядах. Если это та основа, без которой невозможна никакая жизнь, тогда ее передача и сохранение понятны. Но если вначале, кроме принципиально необходимого, была еще и информация на признаки, адаптивные к данным «первобульонным» условиям, то после исчерпания этого замечательного исходного питательного субстрата, «первобульонные» признаки должны были очень быстро или не очень, но обязательно элиминировать, так как энергетика и строительный материал, расходуемые на воспроизводство ненужной информации, представляют собой то четкое отличие, которое вместе с сохраняющими его организмами должно быть безжалостно отметено естественным отбором.
Общность же, которая имеет место в реальном мире, радщ кально отличается от теоретически ожидаемой. Общность неко7 торых свойств у организмов, не только таксономически удаленных, но и часто эволюционно не связанных между собой, весьма
широко распространена в природе. Л. С. Берг [16] называл это -«предварением признаков» и описывал следующим образом: «Будем ли мы прослеживать эволюцию какой-либо группы или же развитие какого-либо индивида, мы убедимся, что развитие признаков идет разными темпами: одни признаки повторяют собой то, что уже известно в других группах, стоящих на той же ступени организации, или же, напротив, другие признаки пре.д- в а р я ю т то состояние, какое наблюдается у более высоко организованных групп или еще осуществится со временем в более •молодых геологических отложениях.» Л. С. Берг не приводит механизма подобного явления. Даже его научное кредо — эволюция на основе закономерностей — не дает подхода к механизмам, поскольку абсолютно непонятно, что же конкретно приводит к описываемым результатам. Но зато Л. С. Берг собрал удивительное количество фактов (больше, чем кто бы то ни было другой), показывающих действительно поразительную общность живого. И не просто общность (ее еще можно было бы как-то объяснить с позиций учения), а общность, которую можно назвать нелогичной, т. е. такую, которая сплошь и рядом не имеет эволюционной (в .рамках традиционных представлений) преемственности. Вот лишь немногие примеры из того огромного материала, который собран в его работах по теории эволюции.
У вельвичии, относящейся к голосеменным растениям, в мужских цветках развивается зачаточная семяпочка, которая снабжена рыльцем. Но рыльце — признак покрытосеменных, и выводить ■их через вельвичию никто не видит никаких оснований. Откуда же ■взялся тогда пестик у экзотического представителя голосеменных? Уже после Л. С. Берга было обнаружено, что у той же вельвичии «процесс оплодотворения несколько напоминает двойное опло- .дотворение покрытосеменных» [33].
У некоторых современных хвойных в сердцевинных лучах имеются сосуды, проводящие воду. Эти сосуды, проходящие по древесине, между сердцевиной и лубом, служат водяными каналами, ^соединяющими внешний и внутренний слои древесины. Но такое же точно приспособление есть и в древесине древовидного палеозойского плауна Lepidodendron. «Эти два параллельных типа •строения должны были развиться совершенно самостоятельно»,— считал Скотт (см. [16], с. 147).
Столь же «нелогичные» общности можно в изобилии найти у животных. Двоякодышащие рыбы имеют ряд общих черт с амфибиями: наличие жабр и легких, намечающееся разделение предсердия на Две половины, носовые отверстия открываются в полость рта, элементы верхней челюсти срастаются с черепом, по- -лушария большого мозга сильно развиты, в переднем мозгу появляется аммонов рог (признак, вообще характерный для высших позвоночных) и т. д.
«Не приходится серьезно говорить о том, чтобы у двоякоды- гнащих и у предков амфибий могли случайно появиться та-
кие признаки, которые в результате дали возможность перейти от жаберного дыхания к легочному; Для этого нужна одновременная перестройка не одной системы, а целого комплекса органов: необходимы изменения в сердце, сосудах, носовой полости, органах дыхания, нервах, мышцах и т. д. Чтобы все это могло скомбинироваться в одно гармоническое целое путем случайных наследственных одновременных вариаций признаков, да еще в двух разных группах животных, такому чуду не должен верить ни один естествоиспытатель» (см. [16], с. 90). У птеродактиля и птиц (ископаемых и современных) пневматическое отверстие плечевой кости не только находится в одном и том Же месте, но имеет пропорционально одни и те же величину и форму.
У многих акул «намечается образование плаценты, каковая (среди позвоночных) (474 об.) осуществляется впервые лишь у некоторых сумчатых млекопитающих... У акулы Mustelus lacru- is Risso, как было известно еще Аристотелю, стенки матки (т. е. заднего отдела яйцеводов) образуют сосудистые выросты, вдающиеся в складки желточного мешка; каждый зародыш обладает своей собственной плацентой, так что матка является разделенной на несколько камер; нечто в таком же роде наблюдается и у акулы Carcharhinus. У некоторых (например, у ската Pteroplatea) от внутренней поверхности матки отходят нити, которые через брызгальца зародыша выделяют в его глотку молочный секрет. Секрет этот производится особыми железами, заложенными в нитях. Для выдавливания молока из нитей служат особые поверхностные мышцы» (см. [16], с. 152). «Четырехкамерное сердце развилось совершенно независимо у крокодилов, птиц и млекопитающих» (с. 165).
У разных групп рыб имеются электрические органы, у разных отрядов насекомых светящиеся органы и т. д. Насекомые исключительно разнообразны и сгруппированы в большое количество крупных таксонов. «Так как отрядов очень много и сходства касаются самых разнообразных органов, как внутренних, так и внешних, то очевидно, что эти сходства не могут быть результатом наследования от общего предка, ибо этот предполагаемый предок должен был бы обладать всеми «совершенствами» сразу: и признаками бабочки, и мухи, и клопа. Ясно, что здесь мы имеем дело с проявлением конвергенции, которая, повторяем, охватывает все органы» (с. 187).
«Строение брюшной цепочки у личинки стрекозы или брюшного мозга дождевого червя в деталях соответствует строению спинного мозга Ammocoetes» (с. 189).
У различных групп безпозвоночных имеется ряд черт, присущих позвоночным: «...следующие коренные черты организации позвоночных, сближающие их с кольчатыми: явственная метамерия, сходство в устройстве мочеполовой системы (особенно — замечательные сходства в строении органов выделения у кольчатых червей и Amphioxus, открытые Бовери и Гудричем), кровеносной
системы, органов обоняния и боковой линии» (с. 188) . Наличие' «признаков», общих с кишечно-жаберными: жаберных щелей, спинной нервной трубки, хорды» (с. 189).
«Thermorpha (или Theromora) — наиболее примитивная группа вымирающих рептилий, известная от верхнекаменноугольного времени и вплоть до триаса. <...> Theromorpha в своей организации показывает замечательные черты сходства с млекопитающими. <.„> Из Theromorpha наиболее близок к Mammalia отряд Theriodontia, и именно подотряд Therocephalia (из перми и триаса). У них зубы дифференцированны на резцы, клыки и коренные. Каждый зуб, как и у прочих Theromorpha, сидит в ячейке. Нижние клыки впереди верхних. Смена зубов происходит один раз» (с. 202).
«Осборн (1898: 331—332) приводит около полутора десятков признаков, общих териодонтам и примитивным эоценовым млекопитающим, а частью характерных для Monotremata (к числу признаков, общих териодонтам и однопроходным, принадлежит способ прикрепления шейных и грудных ребер к позвоночнику и сходство в поясе передней конечности)» (с. 203).
«Природа трижды сделала попытку создать формы с авто- стилическим черепом среди позвоночных, именно прежде, всего у Holocephali (химеры), затем у двоякодышащих (Dipnoi) и, наконец, у четвероногих. Первые две попытки окончились неудачно: и химеры, и дипхнои представляют конечные ветви, даль-1 ше не пошедшие в своем развитии» (с. 215).
«Совершенно независимо глаза с хрусталиком мы встречаем у разных групп животных: у кольчатых червей, членистоногих, головоногих, позвоночных и др.; замечательны сложные глаза головоногих, весьма сходные с глазами позвоночных: и тут, и там, кроме хрусталика, мы видим ретину, роговицу, радужину, снабженную мышцами, реснитчатый отросток (у головоногих ему соответствует эпителиальный отросток) и, наконец, у некоторых веки» (с. 216).
«В так называемых телескопических глазах глубоководных рыб имеется придаточная ретина — орган, значение которого пока ■ с достоверностью не выяснено. Такое же образование есть и в телескопических глазах у некоторых ракообразных (Cladocera, Schizopoda), у насекомых (поденки, стрекозы, двукрылые); нечто, подобное наблюдается у моллюсков из Heteropoda, у осы Vespa, у слизня Limax, у червя Alciope (Brauer, 1908; 240)» (с. 259) .
«Как правило, модель и подражатель живут рядом. По Уоллесу (Wallace, 1889), такое совместное нахождение образца и имитатора есть первое условие для осуществления мимикрии. Однако известно немало случаев, когда тот и другой обитают на разных материках. Например, африканская трясогузка Масгопух croceus «подражает» североамериканскому трупиалу Sturenella (трупиалы принадлежат к сем. Loteridae — это семейство, заменяющее в Новом Свете скворцов и иволг) (763 об.), а другой аф-’ 54
риканский вид Масгопух amelinae очень похож по окраске на южноамериканского Sturnella difilipii (Keeller, 1898: 239—240). Краснокрылый американский трупиал Agelaeus «подражает» африканскому сорокопуту Camephaga phoenicea. Другие трупиалы, Icterus, окрашенные в смесь черного и желтого цветов, очень походят на иволгу, но трупиалов нет в Старом Свете, а иволг в Америке. Новозеландская кукушка, Urodynamis taitensis, очень походит на североамериканского ястреба, Accipiter cooperi (Мензбир, 1904: 141, 142).
В лесах Аргентины, у Палермо встречаются рядом две бабочки, из которых одна по окраске и полету поразительно напоминает европейскую Vanessa (Araschnia) prorsa, а другая похожа на forma levana того же вида. Мало того, там где у V. prorsa имеется на передних крыльях угловатый выступ, подобного рода образование есть и у аргентинской бабочки. И тем не менее американский род — Phyciodes — даже не в родстве с европейским. Если бы оба эти рода встречались у нас, говорит Seitz (1891 а: 319), то никто не задумался бы признать самый типичный случай мимикрии.
Африканская бабочка Charaxes brutus (из Nymphalidae) весьма похожа по цвету и рисунку на бразильскую бабочку Dasyoph- . thalma rufina (из Brassolidae). Замечательное сходство между Limenitis tayla из Синкима и Adelopha erotia из Южной Америки (также с Apatura lukasi из Южной Америки): все три — из Nymphalidae (Eomer, 1897 : 140, fig, 66, 67). Две нимфалиды, одна яванская, Rhinopalpa sahina, другая африканская (с Золотого Берега), Palla decius, сходны величиной, формой, окраской.
Один из африканских видов ос из рода Bembex чрезвычайно похож на южноамериканский род Monedul» (с. 264).
Л. С. Берг [16] справедливо отмечает: «Вообще сходство лишь в том случае можно объяснить действием отбора, если оно полезно. Но мы знаем целый ряд примеров бесполезной мимикрии» (с. 265). «Мелкая ночная бабочка, моль Tinea pronubella по окраске и рисунку «подражает» крупной (тоже ночной) Agrostis рго- nuba (Eimer, 1897: 265)—очевидно, совершенно бесполезная мимикрия» (с. 266). «Следовало бы думать, что подражать могут только съедобные бабочки несъедобным. На самом же деле, известно немало случаев, когда несъедобные бабочки подражают несъедобным же» (с. 267).
«Затем еще одно соображение. Бабочкам, которые подражают другим, ядовитым бабочкам, было гораздо проще приобретать не окраску моделей, а их «иммунитет», т. е. ядовитость. Если бы в выработке формы играл значение отбор, то вероятность, что у данного организма появятся ядовитые свойства соков тела, ничуть не меньше, чем появление у него чрезвычайно сложной окраски, имитирующей окраску другого вида» (с. 268).
«Орехотворки (Cynipidae, насекомые из перепончатокрылых) имеют, как известно, врагов из числа орехотворок же, отклады-
вающих яйца в чужие галлы. Оказывается, что орехотворки-нахлебники очень похожи на орехотворок-хозяев. Так, в галлах на ежевике в Сев. Америке встречается орехотворка-хозяин Dias- trophus и орехотворка-нахлебник Aulax. Эта последняя обнаруживает в высшей степени замечательное сходство в величине, окраске и скульптуре покровов с родом Diastrophus. Она представляется настоящим двойником своего хозяина и не обнаружи-. вает почти никаких различий от него, кроме резких родовых признаков (Osten-Sanken, 1863; цит. по Шарп, 1910: 386)» (с. 271).
«Несостоятельность объяснения так называемой устрашающей окраски путем естественного отбора прекрасно выяснена Данилевским (1885, ч. 2: 165—166). Неужели возможно предположить, говорит он, что птицы столь глупы, что скоро не убедились бы, что гусеницы со страшною позою и ужас наводящими глазками — в сущности весьма лакомая для них добыча. Ведь решаются же птицы садиться на чучела, приучаются бояться человека. А в таком случае весь многотысячелетний труд подбора у гусениц не только должен был бы обратиться в ничто, но не мог бы даже и возникнуть, ибо по мере образования устрашающих особенностей и птицы к ним бы привыкли, так что никакой выгоды никогда бы не было. Ведь этому приноровлению птиц к формам гусениц гораздо легче осуществиться, чем, например,’ параллельному ходу изменчивости у клевера и шмелевидных насекомых, ибо в первом случае приноровление совершается интеллектуальными способностями птиц, могущими приноравливаться к обстоятельствам, а во втором — зависит от совершенно невероятного, при неопределенной изменчивости, параллелизма развития» (с. 274—275).
«...У низших позвоночных (Anamnia) все части мозга лежат в одной плоскости, у всех же амниот мозг образует изгибы. У млекопитающих, где они выражены наиболее резко, мы наблюдаем теменной изгиб, изгиб Варолиева моста и изгиб затылочный. Замечательно, что эти изгибы свойственны в зародышевом состоянии всем Anamnia, у взрослых же они исчезают» (с. 139).
«У личинок Асцидий имеются признаки, которыми отличаются зародыши позвоночных: хорды, спинной нервной системы, слухового пузырька, глазоподобного органа (с сетчаткой, пигментным слоем, хрусталиком и роговицей), жаберных щелей. (У взрослых Tunicata многие из этих признаков исчезают)».
«Ю. А. Филипченко обратил мое внимание на следующее место из «Entwickelungsgeschichte der Thiere» Бэра: «Мозг птиц в течение первой трети эмбрионального состояния гораздо более близок к мозгу млекопитающих, чем во взрослом состоянии. Четверохолмие их не сдвинуто на бока, обонятельные лопасти полые и толстые; имеется даже нечто вроде свода. В плюсне птиц из нескольких хрящей образуется одна кость. Глаза у цыпленка сто-: 56.
ят гораздо ближе друг к другу; получается сходство с человеческим лицом. Молодые ящерицы имеют очень большой мозг. У головастика есть настоящий клюв, как у птицы. Зародыш лягушки на первых стадиях оказывается бесхвостым — состояние, которое наблюдается лишь у высших млекопитающих, ибо даже взрослая лягушка имеет внутренний хвост, как можно назвать длинный хвостовой позвонок. Тысяченожки и гидрокниды, выходя из яйца, снабжены тремя парами ног, подобно насекомым с метаморфозом во взрослом состоянии» (с. 157).
Конечно, не все приводимые Л. С. Бергом примеры следует принимать безоговорочно. Кое-что после перепроверки могло и не подтвердиться, другое нашло простое и логичное объяснение. Так, пропорционально более короткая челюсть у эмбрионов (по сравнению со взрослыми особями) вполне объяснима с тех очевидных позиций, что для нее (будь она вытянута) просто не нашлось бы места и регуляторный контроль включает удлинение уже в постнатальный период. Но основная масса фактов не находит логичного объяснения в рамках традиционных представлений. Автор далек от идеи Берга, объясняющей подобные факты внутренней предопределенностью живого эволюционировать в строго заданном направлении, так как и сегодня не установлены механизмы, которые могли бы обеспечить подобный детерминизм. Тем не менее весь этот материал требует объяснения. Ниже мы вернемся к нему.
Но не только Л. С. Берг отмечал странные совпадения признаков у живого. Так, в самое последнее время (имея в виду организменный уровень) было показано, что некоторые насекомые способны ощущать боль, для чего у них имеется специальная система восприятия. Коэволюция паразитов не просто связана с эволюцией хозяина. Она подчиняется весьма интересным правилам: филогения паразита отражает филогению хозяина, для более примитивных хозяев характерны более примитивные паразиты, паразит эволюционирует медленнее хозяина и т. д. [205], т. е. связь значительно глубже, чем просто таковая между организмом и средой обитания. При изучении насекомых, опыляющих фиговые деревья, обнаружилась предельная специфичность — в большинстве случаев один вид растений опыляет один вид насекомых. Но насекомыми этими оказались осы, которые в других случаях не специализируются на опылении [557].
Очень интересны примеры морфологического подобия у микроорганизмов. Вот только два из них. Динофлагелляты являются весьма сложно организованными и высоко дифференцированными одноклеточными. И тем не менее у некоторых паразитических форм динофлагеллят обнаружена амебоидная стадия [457]. Поскольку речь идет о паразитических формах, то амебоидность — явление вторичное. А среди жгутиконосцев (тоже одноклеточное существо) имеются формы, у которых клетка покрыта чешуей [458].
Приведенным, конечно же, количество примеров ни в коей мере не исчерпывается. Общность живого проявляется на в'сех уровнях. Примеры на организменном уровне приводились выше. Но по крайней мере не менее удивительные общности существуют на уровне молекулярном. Все основные биохимические и молекулярно-биологические процессы по своей основе тождественны для всего живого — от бактерии до человека, на основании чего и сформулирована концепция биохимической универсальности. Особенно хорошо иллюстрируется отмеченное на наиболее фундаментальных механизмах. Общим для всех существ являются информационный и энергетический циклы. Белки всех организмов состоят из одних и тех же 20 аминокислот, хотя последних известно 150. В основе соответствующих нуклеиновых кислот — одни и те же основания и пентозы с минимальными химическими модификациями, а также универсальный регулятор — цАМФ. Сходны или идентичны ферменты, участвующие в обмене белков, углеводов, витаминов, липидов и минеральных веществ [27] и т. д,
Мы говорим эу- и прокариоты, деля этими определениями все живое на две наиболее обособленные группы — организмы с дифференцированным ядром и эдакий пережиток прошлого эволюции — примитивные клетки, лишенные такого фундаментальнейшего приобретепия прогрессивного развития. Однако при детальном изучении организации генетического материала обнаружились факты, заставляющие пересмотреть очень многое. Можно было еще как-то примириться с тем, что низшие эукариоты имеют фактически не только идентичную с высшими нуклеосомную организацию, но и функционально (а в ряде случаев и структурно) тот же набор гистонов — ядерных белков, ответственных за пространственную организацию хромосом.
Совершенно непонятно, как у крайних прогрессивных ветвей — позвоночных животных и цветковых растений — могла воз^ пикнуть такая степень подобия гистонов, при которой смешивание их в любых комбинациях дает кор-частицы, идентичные по всем основным функциональным проявлениям и отличающиеся лишь в некоторых деталях [558]. Но и этого мало. Оказалось, что «пережитки» эволюции — прокариоты — также имеют основной белок, по своим показателям не отличимый от групповых свойств гистонов эукариотов и обеспечивающий in vivo в клетке структуру, сходную с таковой при упаковке ДНК в хромосомах эукариотов [485]. Даже у микоплазм — наиболее просто организованных клеточных прокариотов — имеются гистоноподобные белки [497]. В довершение всего при добавлении этого белка к ДНК вируса SV-40, выделенного из эукариотических клеток, где она имеет типичную нуклеосомную организацию (и носит название минихромосомы) , образуются такие же нуклеосомоподобные структуры.
Ситуация подчас складывается, казалось бы, просто невероятная. В тех случаях, когда у организмов, отличающихся чрезвы- 58
чайно, удается достаточно детально изучить состав и молекулярно-биологические характеристики, их предлагают классифицировать, как это делают с метанообразующими бактериями и гало- бактериями (иногда их объединяют в архобактерии), по таким признакам, как присутствие характерных тРНК и рРНК, отсутствие в клеточной стенке пептидогликанов, устойчивость к хлорамфениколу и т. д., в виде третьей формы жизни, наряду с про- и эукариотами [562].
Уже одного этого достаточно, чтобы заподозрить что-то неладное в .современной картине живого мира. Какой бы организм мы ни взяли — с севера или с юга, с арктических и тропических пустынь или из гейзеров и скал Антарктиды, с глубин Марианской впадины, с ее все разрушающим давлением, или с горных вершин, бактерий или человека, аутотрофов или гетеротрофов, паразитов или тех, на ком они паразитируют, и т. д. и т. п.— и в каком бы сочетании мы их ни сравнивали — они едины в своей основе. Как будто бы зарождение жизни и вся ее эволюция была столь жестко детерминирована, что просто не допускала ничего другого — номогенез, да и только. Недаром, не видя ничего иного, к нему в той или иной форме возвращались и продолжают возвращаться весьма крупные специалисты. Перечисленные процессы часто совпадают даже в деталях.
Столь высокая унификация живой материи настолько не поддается никакому рациональному объяснению в рамках существующих представлений, что некоторые крупнейшие биологи пытаются найти этому хоть какую-нибудь причину. Так, Crick, Orgel [231], не видя основы универсальности генетического кода (и некоторых других биохимических явлений), выдвинули концепцию направленной панспермии, согласно которой жизнь на Земле — следствие сознательного «посева» в форме простых одноклеточных микроорганизмов разумными существами из других районов Галактики. А японские исследователи вполне серьезно допускают, что простейшие формы жизни на Земле является сообщениями инопланетных цивилизаций, закодированными в виде последовательности оснований.
Если отвлечься от подобных крайностей, то такую степень общности можно попытаться объяснить тем, что любой другой путь просто невозможен (или по крайней мере настолько энергетически невыгоден, что отбор должен был отмести иные организмы, если бы они возникли). Но это не так. Т-четные фаги, например, содержат уникальную ДНК, в которой кроме пентозы (дезоксирибозы) содержится гексоза (глюкоза), присоединенная глюкозидной связью к 5-окспметильной группе оксиметилцитозина [141]. Несмотря на это, они являются наиболее сложно организованными фагами, энергично развиваются в чувствительных клетках и вполне конкурентоспособны по отношению к другим фагам. Глю- козидирование защищает фаг от нуклеаз хозяина. Но остальные
фаги вполне довольствуются простым метилированием и тоже совсем неплохо существуют.
Или возьмем составной геном — химеру, которую трудно даже представить. В последнее время установлено, что некоторые вирусы состоят из нескольких самостоятельных фрагментов нуклеиновой кислоты, которые располагаются в разных вирионах. Для того чтобы началась репродукция вируса, в клетку должно попасть одновременно несколько частиц, суммарный набор информации которых является полным. Столь необычен, например, состоящий из десятка фрагментов РНК геном вируса болезни синего языка овец или реовирусы. Подобные фрагментарные геномы существуют и у вирусов растений [300] и т. д. И такие вирусы также вполне конкурентны по отношению к обычным формам. Да еще как конкурентоспособны. Каждый хорошо чувствует это на себе, заболевая гриппом, вирус которого состоит из 8 отдельных фрагментов однонитевой РНК. Но и это еще не все. Установлено, что гены могут перекрываться, в результате чего одна и та же последовательность будет кодировать несколько разных функционально активных полипептидов [282].
Так же ведут себя и фрагментарные РНК-геномы: один из фрагментов, благодаря сдвигу фазы считывания, способен кодировать более одного белка [300]. Наконец, у эукариотов и их вирусов многие гены не цельные, а прерываются некодируемыми последовательностями. Такие разрезанные гены образуют информационную РНК, функциональная полноценность которой возникает лишь после сплайсинга — вырезания ненужных участков и соединения нужных в требуемой последовательности [394]. Асимметричный синтез? ДНК — двуспиральная молекула и транскрипция в клетке происходит не с обеих нитей подряд, не только с одной, а попеременно —с одного участка одной нити, затем с участка второй и так по всему геному.
Существуют и еще более фантастические примеры. У инфузорий имеются два типа ядер — микронуклеус и макронуклеус. Долго не могли понять, для чего такая роскошь. А когда поняли, то удивились еще больше. Микронуклеус — обычное в нашем понимании ядро, но оно служит лишь для хранения информации и ее передачи в поколениях. А вот макронуклеус — ядро «служебное», В нем информация реализуется. Но такое «служебное» ядро состоит, как и вирусы, из отдельных линейных фрагментов (по теперь уже ДНК), каждый из которых представляет собой отдельный структурный ген со служебными последовательностями. Гены, как и следует ожидать, имеют самые разные размеры. Поэтому размеры фрагментов (т. е. индивидуальные гены) колеблются от нескольких сот до нескольких десятков тысяч пар нуклеотидов,, а сами фрагменты, независимо от размеров, в полном соответствии с эукариотической организацией содержат от нескольких д» нескольких десятков нуклеосом [384]. Ничего подобного больше нет нигде в живом мире... за исключением харовых водорослей
[423]. Вот уж воистину — отдельные признаки в виде своих: информационных прообразов «ходят сами по себе».
Необычные проявления живого, естественно, не ограничиваются фрагментарностью аппарата наследственности. В состав ДНК может входить урацил [254]. И не просто входить, а полностью- замещать собой тимин, для чего создан даже специальный механизм [478]. А в тех системах, для которых в норме, как и положено, ДНК содержит тимин, при некоторых мутациях, до 30% тимина замещается урацилом, и это не отражается на жизнеспособности [544]. У целого крупного таксона — динофлагелляты — в составе ДНК безотказно работает оксиметйлурацил. Один ген может кодировать полипептид с пятью различными ферментативными активностями [271] и т, д.
А вот как выглядят уникальнейшие странности на организменном уровне всех рангов: ярко-зеленые кости рыбы Dermogenys pusillus [12]; губки Halichondria moorei, содержащие фтор в фантастическом количестве, доходящем до 11,5% сухой массы, притом, что в окружающей воде его концентрация не превышает 1,3 мг/л [78]; квадратные бактерии с совершенно неправдоподобными параметрами от 1,5 ’ 1,5 до 11 • 11 мкм при толщине 0,2— 0,5 мкм, т. е. с пропорциями, близкими к таковым у почтовой: марки [543]; РНК-содержащие вирусы (Марбург и Эбола), длина филаментозных форм которых .составляет несколько микрометров и которые достигают размеров палочковидных бактерий [505] и т. д.
Можно было бы привести и другие примеры существования,, казалось бы, невозможного. Более того, по мере увеличения наших знаний количество подобных «невозможных» примеров непрерывно растет. Но все это необычное существует только (и бе® всяких исключений) в пределах строго определенных рамок нуклеиновых кислот и белков, т. е. продуктов, кодируемых нуклеиновыми кислотами, и продуктов ферментативных превращений,, т. е. возможностей белков. И существование таких рамок является самой большой необычностью живого, которой нет объяснения в рамках классических представлений, за исключением концепций «Чуда» — единое творение, единая протоклетка, номогенез и т. д. Поразительно, как сторонники учения, исходя фактически из такой концепции, делают все, чтобы не замечать ее. Но автор с сожалением отмечает, что он в чудеса не верит. В то же время неожиданные и, казалось бы, невозможные проявления живого даже в жестких нуклеиново-белковых рамках свидетельствуют о том, что универсальность основана не на невозможности иных путей проявления живого. Для того чтобы найти причину универсальности живого, посмотрим, какие еще существуют формы подобия.
Кроме общности основных процессов и молекулярных систем- всех (или почти всех) живых существ, существует еще более- странное сходство по отдельным признакам, причем такое подо-
бие не имеет филогенетической преемственности. Так. фермент лизоцим присущ некоторым фагам, растениям, насекомым и позвоночным с весьма своеобразным сходством. Например, лизоцим чешуекрылых насекомых по первичной аминокислотной последовательности близок к куриному [33]. Гемоглобин обнаружен в дрожжах, насекомых, позвоночных и в виде леггемоглобина в растительной ткани клубеньков бобовых [139—141]. Миоглобин, это достояние высших животных, выделен из парамеций, а легге- моглобин II желтого люпина и по пространственной структуре, и по аминокислотной последовательности весьма близок к миоглобину кашалота [25]. Родопсин успешно функционирует у животных и некоторых экзотических бактерий [442]. Известны цитохромы у аэробов и облигатного анаэроба, строго специализированного микроорганизма Desulfovibrio desulfuricans.
Своеобразный регуляторный белок тиоредоксин обнаружен у ряда серобактерий и некоторых синезеленых водорослей. Очень редкие полиамины имеются у термофильных бактерий, членистоногих и отдельных моллюсков [272]. Низкомолекулярные медьсодержащие белки бактерий — азурины — сходны по аминокислотной последовательности с пластоцианинами, стеллационинами и умецианинами высших растений [487].
Аспирин является лекарством для высших млекопитающих и повышает устойчивость табака к вирусной инфекции путем индукции белка, сходного с интерфероном — защитного противовирусного глюкозидированного полипептида высших позвоночных {554]. Хитин — эта несомненная прерогатива насекомых — обнаружен в грибах [85]. Коагулоген камчатского краба по первичной структуре во многом идентичен фибринопептиду В приматов {429]. Агар — высокоспецифический азотсодержащий полисахарид — синтезируется лишь некоторыми водорослями. Недавно подобное соединение обнаружено у выделенной из воды бактерии, -относящейся к роду Pseudomonas [341].
Актин и миозин — эти совершеннейшие механохимические преобразователи — не только функционируют в мышцах, но и -выполняют различную работу у микоплазм, бактерий, дрожжей, мицелиальных грибов, миксомицетов, различных водорослей, высших растений и вездесущих вирусов. По своим свойствам такие миозино- и актиноподобные белки низших организмов столь -близки к истинным сократительным белкам, что в ряде случаев слово «подобные» вообще опускают и говорят, например, о мио- эине и актине кишечной палочки. В тех же случаях, когда удается сравнить первичную структуру, констатируют почти полное -совпадение аминокислотной последовательности сократительных •белков низших и высших организмов [345, 548].
Подобное сходство проявляется на всех уровнях. Например, дыхание путем заполнения воздухом полости легких и желудка, определенные общие черты у болотных растений и ныряющих животных [230] и т. д. и т. п. Практически везде, у любых орга- 62
низмов можно найти, общие признаки, которые не связаны филогенетически.
Но существуют и другие степени подобия. Стероидные гормоны и ферменты их обмена присущи животным и высшим растениям [151]. Холестерин содержат животные и микоплазмы [466].. Инсулин обладает высокой физиологической активностью для позвоночных животных, насекомых, водорослей и бактерий [18, 298, 499]. Морфин является наркотиком для человека и оказывает сильное биологическое действие на единственный выделенный из природы штамм бактерий [482] . Специфические ферменты обмена холестерина (холинэстераза и др.) имеются у позвоночных животных, растений и бактерий [ИЗ, 266]. Микоплазмы — единственные из прокариотов, которые чувствительны к цитохалазину [395], специфическому препарату, воздействующему на ядерный аппарат. Инсектициды высокоизбирательно действуют на насекомых и некоторые бактерии.
Гормон линьки насекомых экдизон синтезируется у насекомых ц у растений. По своим свойствам фосфодиэстераза циклических нуклеотидов из водоросли Chlamydomonas reinhardii близка к таковой бактерий и животных, но зато существенно отличается от данного фермента высших растений [263].
У Е. coli есть общие с человеком антигены [118], но эта бактерия обитает в: кишечнике человека, и для нее антигенная маскировка не имеет смысла. У той же:Е. coli есть общие с млекопитающими рецепторы для гормонов млекопитающих [467]. Кортизон стимулирует синтез Р-галактозидазы в печени крысы и у кишечной) палочки [63]. Фитогормоны регулируют развитие не только растений, но и:бактерий, и репродуцирующихся в них бактериофагов [532].’
Наконеж, бактерии, обитающие, как правило, у высших позвоночных, синтезируют , такие, высокоспецифические регуляторы млекопитающих/ как фактор усиления индукции ферментов глюкокортикоидами [343] — вещество, во многом идентичное не только по: функции/; но и по первичнбй последовательности. парати- реоидному1 гормону [355], простогладины [295] .
Между паразитом) и хозяином! существует межгенная комплот ментация [216], а коэффициенты специфичности ДНК самых различных хозяев ;и поражающих их вирусов коррелируют между собой [86]. - .
Различия между организмами, конечно же, имеются, но их первичные механизмы обусловлены деталями структуры нукле^- иновых кислот и белков? Эти различия, по-видимому, существуют не вследствие примитивности или совершенства форм, а потому,, что в той совокупности систем и процессов (изолированно их рассматривать, невозможно), которые составляют конкретный организм, они являются оптимальными. г
Если" разбирать - сходство на молекулярном уровне, то в случае одинаковых или сходных признаков, белки, их обеспёчива-
ющие, у сравниваемых организмов будут в той или иной мере отличаться по своей первичной структуре. Но иначе и не может быть, так как они функционируют каждый раз в ином микроокружении и должны были измениться, чтобы иметь возможность оптимально проводить соответствующие реакции в соответствующих условиях.
Это хорошо иллюстрируется существованием своеобразных .зон ■оптимумов систем. Функционально одинаковые белки полиморфны даже в пределах одного вида. У человека полиморфизм описан для десятков ферментов, причем большинство из них имеет разную активность.
Узость же или, наоборот, широта зоны оптимума зависит от потребности в ней, а не от степени совершенства организма. То же самое можно сказать и об удаленных организмах. Например, отличий по последовательности аминокислот в цитохроме с у человека и дрожжей в три раза больше, чем у человека и рыб. Но из этого, естественно, не следует, что цитохром г рыб втрое «сложнее» или «совершеннее» цитохрома с дрожжей. И если заменить цитохром у дрожжей цитохромом рыб, дрожжи не станут лучше расти. Гемоглобин и прочие белки крови человека можно было бы считать более совершенными, чем, например, таковые жвачных. Но если кровь человека перелить корове, то результат такого «благодеяния» будет очень плачевным.
Общность и парадоксы живого все время вызывают у одних ■восхищение, у других — удивление и у всех настоятельную потребность найти этому корректное объяснение. Определенный класс сходных признаков обобщил Н. И. Вавилов [24] в своем законе гомологичной изменчивости. Суть закона заключается в лом, что у различных организмов существуют сходные признаки, обусловленные параллельной изменчивостью. Это сходство (и, стало быть, параллельная изменчивость) тем полнее, чем эволюционно ближе биологические объекты. Ортодоксальное объяснение механизмов, лежащее в основе гомологичных рядов, дадим в изложении Б. М. Медникова [103]: «Как сам Вавилов объяснял гомологичность изменчивости, достаточно ясно из его работ и недавно опубликованных писем. Прежде всего, он высказал пред- шоложение, что разнообразие форм могло быть унаследовано при эволюционном переходе от вида к виду. Такие случаи были описаны. <...> Другой наш замечательный генетик—С. С. Четвериков в те же годы, что и Н. И. Вавилов, пришел к важному выводу о том, что природные популяции растений и животных, внешне кажущиеся однородными, на деле насыщены разнообразней- зпими мутациями. Эта генетическая разнородность проявляется лишь, когда организм получит один и тот же мутантный ген от ■отца и матери (будет, как говорят генетики, гомозиготен по этому гену). Так что все многообразие сортов пшениц может быть -скрыто в одном виде пшениц, все породы домашних собак в волке 31 так далее.
Однако достаточно ли этого механизма для объяснения феномена гомологической изменчивости? Нет, и Н. И. Вавилов понимал это» (с. 36).
Механизм возникновения гомологии возможен и в виде дефекта не обязательно идентичного гена [103]: «..нарушьте цепь реакций в любом месте и любым способом,— и организм изменится во всех случаях одинаково. Направлена не изменчивость гена, а ее внешнее фенотипическое проявление» (с. 127).
Поэтому если у организмов имеются идентичные циклы процессов, то инактивация любого звена даст тот же признак, в результате чего его частота становится достаточно высокой. Во многих случаях это действительно так. Но даже здесь все относится только к поломке цепи, а следовательно, утрате чего-то. Появления нового таким путем не добиться.
«Однако имеются ^ены, которые определяют сразу много признаков, например, строение скелета млекопитающего или общего габитуса высшего растения. Генетики называют их генами с высоким плейотропным эффектом. Вот здесь-то и обнаруживаются феномены гомологической изменчивости...» (см. [103], с. 129).
«А насколько полно проявляются гомологические ряды у далеких форм? Наблюдается ли параллелизм изменчивости между семействами? Да, и Вавилов приводит подобные примеры. Однако гомологичность здесь затрагивает лишь самые общие признаки. Параллелизм у представителей таких отдаленных семейств, как, например, растений, относящихся к семействам однодольных ш двудольных, наблюдается в образовании бесхлорофилльных форм; гигантских и карликовых растений, плоских побегов, одинаковой формы корней и плодов, окраски цветов. Однако, чем более далекие формы сопоставляем, тем чаще мы рискуем ошибиться, поскольку сходные признаки могут возникать на совершенно разной генетической основе. Но тогда это уже не гомология, а так называемая конвергенция, обусловленная одинаковым образом жизни, сходными внешними условиями» (см. [103], с. 35).
. Итак, гомологическая изменчивость требует наличия одинаковых генов й характерна для достаточно близких таксонов. Что касается конвергенции, то ее мы пока анализировать не будем, отметив, что до сих пор никто нигде не смог привести для нее никаких конкретных механизмов, которые в изобилии вот уже более ста лет подменяются общими словами о сходной изменчивости вследствие одинакового образа жизни и т. д. и т. п.
Закон гомологических рядов Н. И. Вавилова в приведенной выше трактовке является безупречно корректным от начала до конца (т. е. от феноменологии до механизмов) учением, с успехом используемым в практике сельского хозяйства.
«А что же теоретики? Здесь судьба закона гомологических рядов оказалась более сложной. Многих специалистов по генетике и теории эволюции смутило явное, на первый взгляд, противоречие ' между законом гомологических рядов и дарвиновской 3 _ 2"439 65
неопределенной изменчивостью» (см. [103], с. 35)'. Этого оказалось более чем достаточно, чтобы (в который уже раз) факты принести в жертву концепции. А тут еще Л. С. Берг [16] привел обширные выдержки из Н. И. Вавилова для доказательства того, что изменения далеко не всегда случайны. С Н. И. Вавиловым в конце концов разобрались, а Л. С. Берга по инерции и сегодня предают анафеме [103]: «Все попытки усмотреть противоречия между законом гомологических рядов и дарвиновской неопределенной изменчивостью основаны на грубейшей ошибке — отождествлении гена с признаком. А ведь еще Мендель отличал наследственный фактор от его внешнего проявления!» (с. 127).
Против тех, кто указывал на слабые места учения, выдвинуто' такое количество подобных обвинений, что невольно создается впечатление о каком-то скопище тупых и бездарных обывателей, которые только в силу умственной отсталости неспособны постигнуть элементарнейшие основы науки. Однако с позиций 1982 г. имеется определенное представление о том, какие механизмы могут лежать (и в ряде случаев действительно лежат) в основе той гомологии, которая соответствует синтетической теории. Посмотрим же, какие примеры в: первой четверти столетия приводил Л. С. Берг [16]. Вот очень немногие из них.
«В весьма важной работе, касающейся аммонитов волжского яруса, т. е. переходного между юрой и мелом, А. Михальский (1890) отмечает „совершенно особый тип изменений, состоящий в появлении и параллельном развитии некоторых сходных признаков у целого ряда аммонитов независимо от взаимного генетического соотношения последних “ (:4). В результате иногда бывает трудно различить виды различных родов.
Мало того, у генетически не близких родов наблюдаются не только сходные признаки, но и одинаковое направление, в каком идет дальнейшая изменчивость. Напримёр, и у Olcostephanus и у Perisphinctes эволюция свершается в определенном направлении» (с. 233).
«На явления параллелизма у аммонитов еще ранее обратили внимание Вааген и Неймайр. Первый (Waagen, 1869: 235) отметил, что два рода, Oppelia («ряд Ammonites subradiatus») и Оесо- traustes («ряд Ammonites genicularis»), образуют в тех же горизонтах параллельные виды. Неймайр (Neumayr, 1889: 111—112), отрицая возможность беспорядочной, идущей по всем направлениям изменчивости, указывает (:113), что, например, среди аммонитов из семейства Aegoceratidae у различных групп появляются те же типы структуры раковины, причем обычно каждый такой тип вместе с тем характеризуется сходным развитием перегородок: из-за этих аналогичных видоизменений определение видов иногда очень затруднено» (с. 233, 234).
«Неймайр приводит далее пример одного экземпляра аммонита из рода Arietites (семейство Harpocetatidae), который сначала развивался нормально, а потом, вероятно; в силу механическо- 66
го повреждения, стал по скульптуре и сечению принимають характер Aegoceras из семейства Aegoceratidae и до такой степени, что никакой палеонтолог не усомнился бы отнести обломок этой части ариетета к роду Aegoceras и даже к одному определенному виду этого рода.*
Подобным образом и среди брахиопод мы у Waldheimia находим те же типы изменений, что у Terebratula. Некоторые верхнеюрские Terebratulidae повторяют каменноугольные и триасские Spiriferidae (Abel, 1920: 240), (рис. 19).
В семействе двухстворчатых Dreissenidae (из Lamellibranchia- ta) появление раковин крылообразно расширенных наблюдается в разных группах: у конгерий, как из группы mytiliformes, так и у modilliformes, а равно в роде Dreissena (Андрусов, 1897: 594).
Abel (1920: 52—53) указывает, что у различных фораменифер ■типа нодозарий (Nodosaria) конечные камеры раковинки построены по типу нодозарий, начальные же весьма разнообразны и притом соответствуют типам, которые встречаются у других фораменифер во взрослом состоянии. Можно предполагать, что тип нодозарий получался независимо по крайней мере восемь раз из разных предков. Подобным образом тип Textularia возник независимо трижды (687) » (с. 234).
«Удивительны также сходства между птицами и летающими ящерами, птерозаврами, относительно коих ныне все согласны, что они не дали начала птицам. Сходства в скелете можно было бы толковать как приспособление к летанию, но чем объяснить замечательные птичьи черты в строении мозга у птерозавра... Подобными примерами полна вся сравнительная анатомия растений и животных.
Сказанное влечет за собою весьма важные следствия. Сходства, наблюдаемые в двух группах организмов, сплошь и рядом оказываются следствием не кровного родства этих групп, а результатом независимого развития в одном и том же направлении. Таким образом, во всех приведенных примерах сходства есть нечто благоприобретенное, вторичное, различия же — нечто основное, изначальное. Мы таким образом приходим к выводу, который является антиподом Дарвинова закона дивергенции или расхождения признаков. Дивергенция, конечно, существует, хотя и в ограниченном размере, но над нею царит закон конвергенции.»
Таким образом, примеры Л. С. Берга отнюдь не ограничиваются параллельной изменчивостью близких форм. О гомологии здесь говорить трудно, а для обсуждения особенностей приобретения сходных признаков в отдаленных таксонах необходимо предложить конкретные механизмы, не подменяя их феноменологией.
И наконец, форменное проклятие любой эволюционной теории и построенной на ней систематике — проблема полифилии. Эволюционно это значит развитие от нескольких предшественников. Вероятность появления даже простого нового признака
весьма мала. Если же говорить о признаках родов, семейств, отрядов, порядков, классов, царств, то их возникновение при любых допущениях — событие настолько редкое, что возможно лишь в единичном экземпляре. А дальше — победное шествие, вытеснение, распространение, ветвление и т. д. и т. п. со всеми хорошо известными атрибутами учения, одним словом — абсолютная монофилия.
Майр [98] по этому поводу пишет следующее: «Если мы принимаем в качестве основного принципа биологической классификации положение о том, что организмы следует классифицировать в соответствии с информационным содержанием их генетической программы, то, очевидно, мы должны требовать, чтобы все таксоны были монофилетическими. Следовательно, монофилия — один из постулатов эволюционной таксономии. Искусственно созданные таксоны, включающие потомков разных предков, не могли бы отвечать требованиям, предъявляемым к научной теории (4.5), вследствие гетерогенности заложенных в них генетических программ» (с. 94).
Но вот беда — чем крупнее таксон, тем больше в нем признаков от других таксонов. Это случай, когда не видеть очевидное не удается не только при всем желании, но даже при абсолютной необходимости, ибо признание полифилии несовместимо с традиционными представлениями. Можно, конечно, пойти по стандартному пути — сослаться на трудности [100]: «Вопросы монофилии и полифилии и поныне являются одними из самых спорных в теории происхождения органического мира». Но этот безотказно действовавший более столетия прием сегодня не срабатывает — не признавать полифилию уже просто невозможно. Для того чтобы спасти положение, иногда ищут компромиссные варианты.
Так, Н. В. Тимофеев-Ресовский и соавт. [140], анализируя некоторые эволюционные ветви, отмечают: «Естественно, что переход от амфибийного «уровня организации» к рептилийному не был одновременным по всем главным признакам: сеймурии, например, образовывали причудливую «смесь» особенностей обоих классов (Шмальгаузен, 1964), немало амфибийных черт сохраняли и котилозавры. Таким образом, «прорыв» на новый уровень организации был совершен, по крайней мере, в двух разных группах амфибий. Существенно однако то, что обе эти группы происходили лишь от одной из ветвей амфибий, а именно от антрокозавров. <...> Правомочно говорить о полифилетическом происхождении форм какого-либо таксона лишь в том случае, если удается показать, что они произошли от разных таксонов такого же ранга. Например, если бы одна ветвь млекопитающих происходила от рептилий, а другая — непосредственно от амфибий, то можно было бы говорить о полифилетическом происхождении млекопитающих. <...> Однако нельзя говорить о полифилетическом происхождении отряда ластоногих на основании того, что разные семейства ластоногих произошли от разных се-
мейств отряда хищных. Может быть в таком случае лучше гово- рить о парафилии — параллелизме в развитии группы», (с. 193, 194).
Как-будто от введения нового термина меняется суть дела! Но логика неумолима — и допустив полифилию, авторы вынуждены сделать следующий шаг: «Несомненно, что отказ от концепции «строгой монофилии» в отношении крупных таксонов и четкое, разграничение понятия полифилии и парафилии поможет внести ясность в филогенетические исследования» (с. 194). Дальнейшее развитие построений в направлении отказа от «строгой монофилии» привело бы к катастрофическим последствиям для всей синтетической теории, и поэтому пытаются обойтись малой кровью — эдакой поЛимонофилетичностью, т. е. серией монофилетических таксонов, из которых строится более крупный таксон. Он состоит из набора монофилетических групп, а не одной полифиле-- тической (не смешанной по воле систематиков, а генетически пе-: ремешанной воедино). Но не признавать истинную полифилйю становится уже просто невозможно, И тут происходит совершенно невероятное не только для науки, а вообще для самой примитивной логики ■— срабатывает фантастический феномен «попеременного закрывания глаз». Когда говорят об эволюции — забывают о полифилии. Когда говорят о полифилии — не видят ее абсолютной несовместимость с классическими представлениями об эволюции. Теоретической, конечно, ибо в жизни абсолютно непостижимым для современной биологии образом великолепно сочетаются и полифилия, и общность, и парадоксы живого, и их единая, взаимопроникающая и взаимообусловливающая реальная эволюция.
При анализе приведенного фактического материала и логически вытекающих из него выводов возникает следующая альтернатива:
необходимо признать, что если все общее взято от первоначального прародителя живой материи и затем только в требуемой последовательности и сочетании терялось, то этот прародитель уже в момент зарождения жизни имел все совершенство, которое существует сегодня не только на уровне клетки, но и любых организмов;
или допустить качественно иные пути создания наследственной информации и каналы ее передачи. Допустить, что генетический материал передается не только совершенно строго от клетки к клетке в процессе деления или при слиянии гамет со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Вопрос о способах возникновения новых признаков, передаче и их отборе является ключевым в эволюционной картине мира. Дарвиновская эволюция построена на, казалось бы, очевидном — признаки неотделимы от их организма-носителя, передаются только при половом или бесполовом размножении и по ним происходит радикальный беспристрастный и неподкупный отбор. Ну дей-
ствительно, разве может быть иначе? Разве может быть признак без организма? Или отбор не по признакам? Еще 20 лет назад одной такой постановки вопроса было достаточно, чтобы научная аудитория с возмущением отвергла любую попытку его рассматривать. Но это было 20 лет назад. С тех пор многое очевидное стало сомнительным, сомнительное — очевидным, а невероятное — возможным.
Процесс познания отличается только ему присущей особенностью. Ее очень точно и ярко охарактеризовал Н. Барашенков: «Наука обладает удивительным свойством — развиваясь, ее понятия, образно говоря, «выворачиваются наизнанку», превращаясь почти в полную свою противоположность. «Почти» — так как полного «выворачивания» никогда не происходит. Каждый следующий этап не просто перечеркивает ранее известное, а обнаруживает в нем новые, более глубокие аспекты. Развитие происходит по раскручивающейся спирали» (см. «Знание — сила», 1982, № 7, с. 30). Так давайте же посмотрим, что нового внес очередной виток спирали в те представления, на которых покоится эволюционная концепция,
Глава 5
ИНФОРМАЦИОННЫЕ КАНАЛЫ БИОСФЕРЫ И ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЧИВОСТИ
И НАСЛЕДСТВЕННОСТИ
Лично нам кажется, что вопрос о происхождении высших систематических единиц лежит пока совершенно вне той плоскости исследования, в которой работает генетика... До опытной разработки вопроса о происхождении «родов» дело дойдет еще очень и очень нескоро...
Ю. А. Филипченко. «Эволюционная идея в биологии»
Ничто не оставляет столь глубокого следа в сознании людей, как их практическая деятельность. В течение всего периода своего развития человек имел дело с живой природой. Он обращался с ней непосредственно, а не с помощью электронных микроскопов или секвинаторов. И вся его практика, все его бытие непоколебимо свидетельствовало о том, что живое появляется от себе подобного и это возможно лишь двумя путями — с помощью полового и бесполового размножения. Все было ясно задолго до того, как появились сами термины половое и бесполо- вое размножение, и та часть людей, которая своим хобби, а позже профессией избрала докапывание до сути процессов, выяснила, в чем заключаются их тонкие отличия (для выяснения более существенных различий наука вообще не требовалась). В средние века, правда, распространялись «вполне достоверные» сведения бывалых очевидцев, которые видели, что гуси растут на деревьях, рыбы зарождаются в иле, мухи — в мясе и т. д. Но дискуссия о самозарождении, в которой последнюю точку поставил Пастер, окончилась однозначно, и хотя отдельные рецидивы возникали, но всерьез их уже не принимали. Сама идея самозарождения вносила определенный вклад в проблему разнообразия жизни, однако к половому и бесполовому размножению она имела крайне косвенное отношение. Практика торжествовала, даже не сознавая того.
С появлением молекулярной биологии суть репродукции удалось проследить на уровне макромолекул, а кибернетика дала возможность осмыслить положение, согласно которому генетический код является одной из разновидностей информации. Таким образом, стало ясно, что перенос наследственной информации от одного организма к другому происходит в виде передачи мате-
риального носителя наследственности — ДНК (за исключением РНК-содержащих вирусов), а сама эта передача осуществляется определенным путем, который можно назвать информационным каналом. По информационным каналам происходит обмен наследственной информацией между живыми организмами нашей планеты, и от того, как он происходит, и зависит эволюция этих живых организмов.
Обобщенный опыт человеческой деятельности и науки того периода (во время Ч. Дарвина, да и в последующие десятилетия триумфального шествия дарвинизма) свидетельствовал только о двух информационных каналах — половом и бесполовом размножении. А из них может вытекать только дарвиновская эволюция. И Даже громко названная «недарвиновская эволюция» — концепция дрейфа гена, т. е. такого изменения генотипа, которое не подвержено естественному отбору, фактически не затрагивало сущности традиционного учения.
В конце концов, каким путем изменяется ген, для синтетической теории не имело значения, а в классическом дарвинизме данный вопрос вообще не рассматривался; проявившись, измененный ген включался в жизнедеятельность организма, в составе которого он и вовлекался в отбор.
Без фенотипа — нет отбора. Последний работает не по тем признакам, которые не проявляются, а только ио тем, которые можно отбирать, и, строго говоря, дрейф гена полностью укладывается в синтетическую теорию: если мутация не проявляется в признаке —- пусть себе, на здоровье, дрейфует, от этого не нарушается знаменитая триада — наследственность, изменчивость, естественный отбор. А если дрейф дошел до изменения фенотипа, то тут уж отбор свое не упустит. Таким образом, теория дрейфа гена конкретизировала одно из положений учения, и горы сломанных копий служили очередными вехами его дальнейшего триумфа.
Однако в теории дрейфа гена уже был намечен элемент действительно недарвиновской эволюции — концепция молчащей информации, т. е. части генотипа, который в течение многих поколений никак не проявляется в фенотипе, но именно на это меньше всего обращали внимание, оттеняя в основном тот факт; что дрейф не подвержен отбору. Особенности молчащей информации будут детально проанализированы - ниже. Здесь отметим лишь удивительную силу инерции. Сменялись десятилетия, открывались все новые и новые пути обмена генетическим материалом между организмами, но тем не менее в силу незыблемой традиции применительно к эволюции рассматривались только возможности полового и бесполового размножения.
Нарушим традицию и попытаемся собрать воедино и систематизировать то, что стало известно в последние десятилетия о нетрадиционных путях обмена наследственной информацией в биосфере. Сегодня к ним можно отнести трансдукцию, трансфор-
мацию, обратную транскрипцию, симбиотические возможности,, неполовой обмен хромосомами, информационный удар, трансге- нозис, информационное депо, индукторы рекомбинации, нагружаемый интегрон, обмен эписомами, латентные и интеграционные вирусы, экзосомы, адресные носители, специализированную трансформацию, системы двойного переноса, природное генетическое конструирование, ограниченно-специфический мутагенез, виды- мутаторы, миграцию внутри организма измененной информации, генетический шум и многое другое, что пока нам еще просто' неизвестно, хотя и существует в природе.
Трансдукция. Известно, что некоторые вирусы способны так взамодействовать с геномом клетки, что не вызывают ее гибели, а встраиваются в хромосому. Образуется новая информационная система из вирусного и клеточного геномов. При определенных условиях вирусный геном выщепляется и начинает автономное существование, заканчивающееся репродукцией новых вирионов; Выщепление не всегда происходит точно на границе встроенной вирусной ДНК. Иногда часть ДНК вируса остается в составе ДЙК ядра, а в других случаях вирусный геном «прихватывает» некоторые близлежащие гены клетки-хозяина. При последующей репродукции такой вирус реплицирует в своем составе и чужие, захваченные ранее, гены. При новом встраивании и последующем выщеплении эта информация может оставаться в клетке. В результате подобных циклов вирус способен переносить различную информацию. Данный процесс, получивший название трансдукции, вначале был описан для бактерий [372]. Однако затем он был обнаружен и у представителей эукариотов, включая высшие организмы [37]. По крайней мере для части вирусов, интегрирующих в геном млекопитающих, способность захватывать фрагменты хозяйской ДНК, является скорее правилом, чем исключением. Это хорошо показано на примере SV-40. Наконец, прямыми экспериментами в естественных условиях было показано, что трансдукция нормально протекает в природе, достигая при этом весьма большой частоты — до 8,3 • 10-2.
Ввиду' того что один и тот же вирус способен развиваться в нескольких хозяевах, информационный обмен при трансдукции может быть исключительно широким. Способность переносить информацию от клетки к клетке становится еще более всеобъемлющей, если допустить правомерность достаточно распространенной гипотезы о том, что вирусы могут возникать из фрагментов клеточных нуклеиновых кислот, образуемых под действием определенных факторов и проявляться как инфекционное начало в клетках чужеродных организмов [508].
Трансформация. Под трансформацией понимают процёсс передачи определенных признаков от одного организма другому с помощью препаратов ДНК, выделенных из клеток искусственно или экскретируемых ими в той или иной форме естественно. Явление трансформации было открыто Гриффитсом в 1928 г.
на пневмококках и в понимании исследователей прошло сложный путь от лабораторного курьеза до распространенного процесса не только в лаборатории, но и в природе. Трансформация, описанная у многих прокариотов [121], до недавнего времени все же считалась чисто искусственным явлением. Действительно, казалось сомнительным, чтобы в природных условиях могло иметь место что-нибудь подобное. Однако в последнее время экспериментально доказана широкая распространенность данного явления, а именно: возможность передачи различных признаков с помощью нормально экскретируемой из клеток ДНК, спонтанная трансформация в смеси культур и, наконец, естественное протекание трансформации вне лаборатории [22]. Ряд попыток осуществления трансформации у различных эукариотов также был успешным [168,418].
Существенно, что некоторые природные широко распространенные продукты, например бентониты — алюмосиликатные глины, способны усиливать перенос в клетки нуклеиновых кислот [252]. Таким образом, в природе можно ожидать весьма интенсивной трансформации. Но трансформация подразумевает не только проникновение экзогенной ДНК в клетку, но и, в классическом варианте, ее встраивание (интеграцию) в хозяйскую хромосому (или хромосомы). Поскольку интеграция допускалась только по гомологии, возможности трансформации ограничивались рамками близкородственных организмов. Теперь и в данном вопросе приходится радикально пересматривать позиции.
Обратная транскрипция. Десять лет тому назад была обнаружена возможность передачи информации с РНК на ДНК [84]. В основе данного явления лежит матричный синтез ДНК на РНК. Довольно быстро установили, что обратная транскрипция широко распространена в живой природе. Но ее значение не только в том, что на проникающей извне РНК в клетке синтезируется чужая ДНК, но и в том, что реализуются механизмы, встраивающие эту вновь образованную и чужую для организма информацию в его геном. Именно такой процесс происходит с онкорнавирусами (онкогенными РНК-содержащими вирусами), для которых он вначале и был описан. Однако несколько позже обнаружилось, что обратные транскриптазы содержатся в самых различных нормальных клетках [186], а обратная транскрипция может осуществляться и на невирусных РНК.
Имеются веские основания полагать, что таким путем в геном клетки может встраиваться экзогенная и невирусная информация. Это дает основания предположить, что в изменении генотипа могут играть роль различные РНК, выделяемые и поглощаемые клетками. Правда, важно, чтобы экзогенная РНК дошла до реципиента в неповрежденном виде. Но, как было показано на примерах трансфекции и фенотипического действия, экзогенные РНК способны проникать в чужую клетку в функционально неповрежденном состоянии, что ясно из образования полноценного
вируса при трансфекции или наведения признаков донора при фенотипическом действии, так как малейшее повреждение РНК привело бы к утрате такой способности [83, 110].
Существенно и другое: если трансформация в классическом варианте вызывается лишь ДНК близкородственного организма, то экзогенные РНК способны функционировать в практически сколь угодно далеких от донора реципиентах. Поэтому в случае обратной транскрипции чужеродной РНК можно ожидать чрезвычайно широкий, почти произвольный, генетический обмен информацией.
Существенным моментом реверссинтеза является коинтегра- тивный механизм. Суть его заключается в следующем. Ряд РНК- содержащих вирусов не только кодирует .и содержит в вирионах ревертазу (фермент, синтезирующий ДНК на РНК-содержащей матрице), но и обладает весьма эффективным механизмом интеграции образующихся ДНК-копий в геном хозяина. Лучше всего это изучено на примерах онкорновирусов. Но если признать, что вирусы вызывают и необходимые высшим организмам процессы, то как обратная транскриптаза, так и механизмы интеграции должны быть широко распространенным инструментом эукариотических клеток. В то же время на примере онкогенных вирусов показано, что интеграция копий ДНК онкорновирусов в хромосбмы хозяина осуществляется на несколько порядков эффективнее, чем полных геномов или фрагментов ДНК-содержащих онкогенных вирусов. Поэтому можно ожидать, что проникающая извне РНК в определенных случаях сможет образовывать ДНК- копии, которые под воздействием систем интеграции онкорновирусов или нормальных компонентов клеток будут интегрировать в хромосомы последних с частотой по крайней мере не ниже, чем в случае проникновения в клетки экзогенных ДНК.
Симбиотические возможности. Поразительное сходство клеточных органелл у самых различных организмов требовало рационального объяснения. Естественно, объяснения были разные, но одно из них оказалось удивительным во всех отношениях — сложно устроенные клетки состоят из структурно и функционально объединенных воедино более простых клеток. Эта идея возникла еще в прошлом веке. Появились и более радикальные представления. Исследования лишайников привели к выводам, которые, строго говоря, и сегодня не удается полностью осмыслить. Оказалось, что лишайники — это составные организмы, в которых гриб и водоросль объединены с разной степенью совершенства, вплоть до такой, при которой составляющие не могут существовать самостоятельно.
Наиболее глубокие выводы из данного открытия сделал А. С. Фаминцин, сформулировавший в 1907 г. концепцию сим- биогенеза [148]. А. С. Фаминцин считал, что существуют изменения организмов, обеспечивающие их приспособляемость к окружающей среде, не вызывая при этом тех усложнений организа-
ции, которые, собственно говоря, и рассматриваются как проявление прогрессивной эволюции. Именно они и только они, согласно А. С. Фаминцину, имели право на существование в рамках учения и потому относились к дарвиновской. эволюции. Усложняющаяся же эволюция, по А. С. Фаминцину, обязана симбиозу, в результате которого, объединяясь воедино, разные организмы дают начало качественно новым и сразу более совершенным существам. Разумеется, А. С. Фаминцинбыл объявлен антидарвинистом, и, следовательно, его представления не могли быть ничем иным, кроме антинаучных (уже тогда все', что не соответствовало учению, неукоснительно относилось к данной категории). Шло время, накапливались факты и, наконец, представления о том, что многие элементы эукариотической клетки берут свое начало от различных прокариотов и других эукариотов стало невозможно игнорировать.
При всей , своей необычности, по крайней мере в отношении .хлоропластов и митохондрий, эта концепция получила сегодня такое количество экспериментальных подтверждений, что, по мнению очень многих специалистов, может считаться доказанной [120, 197, 244]. Конечно, такое мнение разделяют далеко не все — существуют и возражения [80] и даже диаметрально противоположное представление, согласно которому сначала были сложноорганизованные клетки с митохондриями и хлоропластами, а потом из них, т. е. из митохондрий и хлоропластов, образовались бактерии и водоросли [74]. Высказывается [223] и совсем радикальное предложение — считать, например, ядро не органеллой, а просто неким отсеком клетки [278].
Тем не менее имеющиеся факты очень убедительно свидетельствуют в пользу симбиогенеза. Мало того, есть данные, объяснить которые можно, только исходя из того, что даже ядро образовывалось вследствие объединения нескольких разнородных геномов. Так, например, только с таких позиций понятно, почему ядра кодируют отличающиеся по устойчивости к некоторым ингибиторам. разные системы синтеза белка [170]. Если это так, то становятся реальностью организмы, составляемые из структурных элементов различной таксономической принадлежности. Ко- нечно; принципиальную возможность осуществления этого процесса, можно отнести к началу эволюционного пути, когда все .было в становлении и потому во многом не такое, как сейчас, ж считать, что в последующие периоды ему уже нет места. Но похоже, что все основные элементы, данного явления можно найти и в наши дни. Так, примером внутриклеточных симбионтов у многих низших и высших растений и простейших служат сине- зеленые водоросли. Симбионтами различных животных могут быть разные водоросли, обитающие как в их полостях, так и внутри клеток [43, 374, 522].
Процесс образования хлоропласта из симбиотической водорос- -ли иногда происходит буквально «на глазах». Так, у некоторых ;76
одноклеточных имеются уже частично редуцированные клетки водорослей [374], а у других редукция заходит настолько далеко, что отделить такой фотосинтетический симбионт от истинного хлоропласта можно только весьма условно [201].
Истинные хлоропласты могут выступать и в виде самостоятельных симбионтов в клетках различных животных [264]. Так, например, в клетках пищеварительной дивертикулы Elisiaviridis и некоторых других морских брюхоногих моллюсков накапливаются интактные хлоропласты водоросли Godium fragile, служащей пищей этому моллюску. Хлоропласты сохраняют свою активность в течение трех месяцев и не перевариваются даже при голодании хозяина, в результате чего моллюск приобретает способность к фотосинтезу [508]. Только отсутствие передачи хлоропластов при половой репродукции не позволяет отнести их к обязательному компоненту клеток данного животного. Можно было бы привести и другие примеры. Так ведут себя хлоропласты не только водорослей, но и высших растений и не только у данного моллюска.
Хлоропласты — не единственная «заимствующаяся» органелла. Весьма своеобразное и интересное явление описал А. А. Лю- бищев [95], назвав его клептогенезом (воровской эволюцией). У ряда плоских турбеллярий известны стрекательные капсулы, чрезвычайно похожие на капсулы гидроидных полипов,— клеп- токниды (буквально — краденные капсулы). Турбеллярии используют стрекательные капсулы поедаемых полипов, которые по специальным каналам перемещаются в эпителий и там локализуются для защиты нового хозяина.
Очень распространены внутри тканей и клеток у самых различных организмов — животных и растений, одноклеточных и многоклеточных, низших и высших — многочисленные симбиотические нефотосинтезирующие микроорганизмы — бактерии, акти- номицеты, дрожжи, мицелиальные грибы [51, 144, 393], причем их количество часто больше, чем даже при выращивании на питательных средах, достигая 1010 клеток симбионта на 1 г ткани хозяина [324].
Симбиоз не ограничивается внутритканевой и даже внутриклеточной локализацией, в ряде случаев он становится внутри- органельной. В достаточно распространённых случаях прокариотические симбионты локализованы в ядрах и при этом в значительной мере утрачивают свою первоначальную (да и вообще типичную) клеточную организацию, превращаясь в различные пи-, ми-, ни-, каппа-, гамма-, омега-, тэта- и т. п. структуры [51]. Редуцированные до чисто символического сходства с обычными клетками прокариотов симбионты находятся и в других клеточных органеллах, например митохондриях, а также в цитоплазме вне каких бы то ни было органелл [391].
При сравнении различной степени редукции симбионта у разных хозяев можно с очень большим основанием полагать, что
в перспективе (возможно, даже не очень отдаленной) потомки таких частиц дадут начало либо новым органеллам, либо составят неотъемлемую часть генома ядра или пластиды, а на смену им придут новые симбионты.
Для того чтобы в результате симбиогенеза появился действительно новый организм, необходима еще его наследственная передача в виде единого целого. В случае одноклеточных такая передача имеет место, но против нее может быть выдвинуто возражение — при делении клетки, которая одновременно и весь организм, иначе просто не может быть. В этом есть определенный резон. Тем более убедительно в пользу того, что симбиогенез осуществляется и сегодня, свидетельствуют факты трансовераль- ной передачи внутриклеточных симбионов у различных, в том числе и достаточно высоко организованных существ — кишечнополостных, моллюсков, насекомых [526].
К сожалению, все подобные примеры невозможно проследить в динамике — от случайного контакта будущего симбионта с будущим хозяином до образования единого составного организма. Для такого наблюдения не хватило бы жизни не только одного ученого, но и целой школы. Да и вряд ли кто-либо ставил подобные задачи в силу их практической нереальности. И все же в результате случайного стечения обстоятельств подобные исследования имеются. Так, пятилетнее непрерывное наблюдение над Amaeba proteus позволило проследить на протяжении почти тысячи поколений, как заражение бактерией, которая вначале вела себя как паразитическая форма, постепенно сменилось облигатным симбиозом, достигшим абсолютного проявления — без бактерии амеба не могла существовать [326].
Так же, как и в случае органелл, между клеткой и ее симбионтами устанавливается взаимный контроль ■— ни один из партнеров не приносит вред другому, а репродукция их взаимно скоординирована [426]. Конечно, отношения, характеризуемые только отсутствием взаимного вреда имеют место лишь на самой ранней стадии симбиогенеза. В дальнейшем устанавливаются все более тесные метаболические связи, и каждый партнер берет на себя такие обменные процессы, которые исходно отсутствовали у другого, в результате чего возрастает приспособляемость всей системы и повышается ее устойчивость как к внешним неблагоприятным факторам, так и к другим организмам [472].
Следует еще раз подчеркнуть, что внутриклеточное обитание одних форм в других распространено исключительно широко как среди животных, так и среди растений. В качестве наиболее известных и лучше всего изученных примеров можно сослаться на клубеньковые бактерии бобовых, микоризные грибы древесных пород, бактерии тканей насекомых. Такая ситуация допускает, кроме всего прочего, информационный обмен (например, по рассмотренному типу трансформации) между клеточными ДНК-со- держащими структурами и близкими свободно живущими форма-
ми, при котором новый генетический материал поступит в геном хозяина и не дожидаясь превращения симбионта в органеллу. Контакт между организмами может при этом быть самым разнообразным. Кроме обычных внешних контактов, возможны также эпизодические внутренние (инфекция, попадание микроорганизмов на раневые поверхности и т. д.). В этой связи следует обратить внимание на то, что высшие организмы способны перехватывать и удерживать микрофлору из воды и воздуха.
Но известны компоненты, присутствие которых вообще с трудом поддается интерпретации. Так, в клетках самых различных организмов находят микоплазму, которая может вызывать, а может и не вызывать патологический процесс [287]. По частоте встречаемости, цитологическим и другим характеристикам микоплазму иногда считают органеллой клетки, описывая ее под названиями «цитосома», «ломасома», «микротело». Вполне возможно, что после какого-то периода контаминации микоплазма действительно становится составной частью клетки.
Весьма близко к микоплазмам примыкают L-формы бактерий. Эти особые образования морфологически и биохимически очень напоминают микоплазмы, но берут свое начало от различных бактерий, в том числе и таких, которые широко распространены в самых различных живых существах. L-формы способны контаминировать клетки эукариотов, находясь с ними в самом тесном структурно-функциональном контакте [139]. Неудивительно, что в результате симбиотических возможностей существуют самые удивительные организмы — от лишайников до фотосинтезирующих животных. Возможны, по-видимому, и молекулярные следствия симбиогенеза. Так, у флагелляты Peridinium cinctum fa- westii рибосомальная РНК малой субъединицы типично эукариотическая, а РНК большой субъединицы ближе к прокариотической [290].
Таким образом, симбиогенез представляет собой форму переноса сразу очень большого объема информации, и роль его в эволюции должна быть весьма значительной. И только для того, чтобы хоть как-то скрыть абсолютную несовместимость симбиогенеза с синтетической теорией, ему отводят место лишь на заре возникновения жизни, а на все, что происходило позже и происходит сегодня, в лучших традициях закрывают глаза. Реальную же ситуацию хорошо демонстрирует рис. 8, заимствованный из работы Н. Н. Воронцова [31]. Следует также учитывать, что кроме прямого информационного обмена внутриклеточные компоненты, обладающие в той или иной мере автономным метаболизмом, могут и косвенно способствовать получению нового генетического материала.
Поскольку в бактериях, водорослях и других потенциальных и реальных симбионтах развиваются еще более примитивные системы, в частности вирусы и плазмиды, то в клетках возникают сложные информационные иерархии — хозяин содержит
I
растения /
Спирохеты \
большая
Г \
/ Царство \ животных I
( Царство \ грибов
/Подцарстбо I ' высшие /
ах, чи.^ мелкие w зеленые бактерии окислите
Жеутики I
Хиентриоли
!р-ДНК
Яанняя^^Зиоереендия клеток
пр
йот
к а
О* К
ДНК
Спирохеты
Рис. 8. Возможные этапы становления симбиогенеза (по [31]).
/ подцарство I настоящие" р• \ водоросли
। Подцарство х . Л ’ красные X \ водоросли,
П р-"
t а п
Митохондрии
жгутика
хромосомы
_ МцтамМрйиЯГш^
U /^=^~Г m 10
ДНК
симбионта, симбионт (и органеллы) служат пристанищем для плазмид и вирусов, поступающих затем в клетку, в которую они без этих посредников не могли бы попасть вообще, и все это находится во взаимодействии, внося свой вклад в фактически новый составной организм [115, 302].
Вклад внеядерной информации в общий фонд информации клетки обычно относительно невелик — несколько процентов. Однако с точки зрения возможного вклада в изменчивость это — колоссальная величина. Но встречаются клетки, в которых масса ядра по отношению ко всей клетке мала, и тогда внеядерная ДНК может в десятки тысяч раз превосходить ядерную (ооциты амфибий, ацетобулярия и т. д.).
Неполовой обмен хромосомами. Очень интересным, но пока мало изученным каналом передачи информации является неполовой обмен хромосомами. Данное явление вследствие слияния вегетативных клеток было известно и ранее для некоторых низших эукариотов. Однако для высших эукариотов подобный процесс не был описан. Его возможность стала очевидной после осуществления гибридизации соматических клеток в культуре ткани.
Указанный процесс заключается в следующем. Смесь клеток из различных организмов после обработки некоторыми вирусами
или химическими реактивами слипалась. Затем в месте контакта* клеточная мембрана растворялась и образовывалась одна клетка с двумя ядрами (дикарион). Через некоторое время эти ядра, часто сливались в одно ядро, которое в дальнейшем митотически- делилось как одно целое.
Существенно, что все этапы слияния могут протекать и без вмешательства неприродных факторов (микрохирургия, действие- химическими реактивами и т. п.), и поэтому естественно допустить реализацию данного процесса в природных условиях,, особенно если учесть множество контактов между гетерогенными клетками (паразиты, симбионты, коменсалы и т. д.). Захват чужих хромосом может происходить и без специальных воздействий. Например, иногда при гибели клетки .ее хромосомы выходят в окружающую среду и захватываются соседними клетками. Самое удивительное, что захваченная таким образом информация, по крайней мере в некоторых случаях, не переваривается в цитоплазме, а поступает в неповрежденном виде в ядро [108].
И хотя пока в литературе отсутствуют строгие доказательства, что нечто подобное имеет место в природе между клетками- различных организмов, косвенные данные начали появляться. Выяснилось, что частота спонтанного слияния клеток существенно увеличивается в селективных условиях. Предполагается, что аналогичный процесс будет идти в случае неблагоприятного внешнего фона, что происходит в природе сплошь и рядом, вследствие чего парасексуальный процесс должен быть широко распространен вне стен лабораторий [208].
■ Захват хромосом сопровождается их экспрессией, которая’ имеет место не только в культурах тканей, но и в интактном организме. Так, для растений после слияния протопластов даже таксономически удаленных форм представителей Arabidopsis- и Brassica удалось регенерировать ни на что не похожее растение, в котором функционировали гены обеих родительских форм [280]. С использованием гибридных клеток крысы и мыши (т. е. уже на уровне млекопитающих) получили взрослых животных — мышей по фенотипу, у которых функционировали маркерные крысиные гены [319].
С учетом изложенного выше, предметом тщательного изучения' могут явиться такие объекты, у которых описана форма анеупло- дии в виде добавочных или сверхкомплектных хромосом. Так, у многих растений, например риса, подорожника и ряда других,, известны случаи появления в клетках дополнительных хромосом,, для которых отсутствует гомология с членами гаплоидного набора. Эти хромосомы ведут себя, как чужое: находятся в неактивном состоянии, элиминируют без всякого ущерба для клетки. Но для передачи информации при поглощении клеткой хромосом извне не обязательна их полная структурная сохранность. Обнаружено, что, по-видимому, в большинстве случаев поглощенная хромосома не сохраняется как таковая. Однако ее фрагменты
в виде либо мелких участков, выявляемых только функционально, либо крупных частей, обнаруживаемых по g- и с-окраске, включаются в хромосомы клетки-реципиента и способны полноценно функционировать [398]. Наряду с симбиотическими возможностями неполовой обмен хромосомами, там, где он имеет место, представляет собой способ передачи одномоментно исключительно большого массива новой информаций. В тех случаях, когда включаются и функционируют целые хромосомы, это представляется совершенно очевидным. Но даже тогда, когда поглощенные хромосомы как самостоятельные морфологические элементы исчезают, вклад наследственного материала фрагментов, ассоциированных с хромосомами реципиента, может быть поистине колоссальным. При этом фрагменты приобретают стабильность в новом геноме. Так, доля генома человека, включенная в виде фрагментов в хромосомы различных млекопитающих, при таком переносе в ряде случаев превышала 1% гаплоидного генома человека [359], и это вряд ли является рекордной величиной.
Информационный удар. Под информационным ударом подразумевается активное введение в клетку биологически чужой информации. В большинстве случаев экзогенные нуклеиновые кислоты проникают через мембрану реципиента пассивно или с помощью механизма транспорта реципиента. Но в ряде случаев существуют специальные системы ввода информационных макромолекул. Наиболее хорошо изучен в этом отношении процесс инъекции ДНК фагов в клетку бактерий. В данном случае чаще всего при введении инфекции происходит гибель клетки. Однако при введении дефектной ДНК в восприимчивую клетку или нормальной ДНК в невосприимчивую гибель клетки не наступает, хотя инъекция информации и происходит. Нечто подобное наблюдается и на уровне клеточных контактов. Так, описано явление активного введения нуклеиновой кислоты фагоцитом в клетку- мишень и, как правило, последующая гибель последней [130]. Можно ожидать, что информационный удар осуществляется и в других случаях. При этом активное массированное введение информации не всегда должно приводить к гибели клетки-мишени. Выживание же клетки после подобной процедуры приведет к появлению в ней новой информации, и потомство такой клетки может дать клон с новым комплексом свойств.
Имеется и прямое экспериментальное подтверждение данному предположению. Известно, что облученный определенной дозой ультрафиолетового излучения вирус герпеса не способен вызвать инфекционный процесс. Но он может при этом передать клетке млекопитающего свой ген, кодирующий тимидинкиназу, в результате чего Тк“-клетка превращается в Тк+.
Трансгенозис. В настоящее время трансгенозис имеет несколько близких, но не тождественных определений. В данном случае под ним понимается особая форма переноса чужеродной информации с помощью вируса. В отличие от трансдукции при транс-
генозисе переносчиком информации является вирус, совершенно не поражающий данную клетку, а привносимая им информация резко гетерологична. Трансгенозис описан как у животных, так и у растительных клеток. В обоих случаях переносчиком информации выступал умеренный бактериофаг, а переносимая информация была заимствована из бактерии [248, 412]. Несмотря на? столь удаленное таксономическое положение всех взятых в работу систем — бактериальные гены, перенесенные вирусом бактерий в клетки высших животных и растений,— происходила экспрессия резко гетерологичного генетического материала и появлялись клоны клеток с новым признаком.
Эти работы встретили много возражений, и дискуссия по ним ведется до сих пор. Однако постепенно появляются сообщения о тщательно выполненных проверочных экспериментах, показывающих, что описанное явление в ряде случаев действительно- имеет место, хотя и отличается далеко не стопроцентной воспроизводимостью [316]. Пока остается совершенно неясной природа такого переноса (интеграция в ядро, клеточную органеллу, существование в виде плазмиды, в составе вирусной ДНК или в виде1 самостоятельного репликона), но тот факт, что перенос обусловливает образование нового стойкого клона клеток, и то, что- данное явление описано как для животных, так и для растительных клеток, позволяет допустить его универсальность.
«Инициаторы рекомбинации». Примерно двадцать лет назад в бактериальных клетках были обнаружены полинуклеотидные- последовательности, не несущие, как казалось в то время, никаких функций. Единственным их проявлением (по которому их и обнаружили) была способность встраиваться в различные участки бактериальной хромосомы. Вначале единственным обнаруживаемым последействием такого встраивания являлась инактивация гена, внутрь которого происходило внедрение. Такие- вставки — инсерции — получили название IS-элементов. Структура обнаруженных элементов оказалась достаточно необычной,, и сейчас их определяют как последовательности ДНК, не содержащие никаких известных генов, кроме тех, которые связаны с функцией внедрения [211].
Только у бактерий обнаружено около десятка хорошо изученных IS-элементов и несколько десятков мигрирующих элементов,, степень изученности которых пока недостаточна, вследствие чего их предпочитают называть IS-подобными [77]. По размерам они чаще всего соответствуют 1—2 средним генам и содержат 800— 1400 пар нуклеотидов [433]. Их присутствие в геномах, по-види- мому, распространено исключительно широко (если вообще появляется универсальным), а количество на геном весьма значительно.
Они могут, с определенной вероятностью, и выпадать из участка встраивания. Подобное исключение приводит к восстановлению функции гена. Но самым удивительным свойством инсерции,.
как оказалось при их детальном изучении, является способность обеспечивать по своим последовательностям частую рекомбинацию любых фрагментов ДНК. Наличие IS-элементов в самых разных объектах, в том числе тех, ДНК которых негомологичны (бактериальные хромосомы, умеренные фаги, эписомы), обеспечивает их рекомбинацию друг с другом по гомологичным инсер- циям [77]. Так, у фага X устраняли att-сайты, гомологичные последовательностям бактериальной хромосомы, и int-область, несущую гены, обеспечивающие интеграцию, а вместо них вводили участок, содержащий IS1. И по этой последовательности фаг включался в бактериальный геном [277].
Как часто бывает в подобных случаях, рекомбинации через посредство инсерций вначале ограничивали рамками лишь ‘бактерий — слишком уж невероятные последствия вытекали бы из допущения всеобщности явления — становилась реальностью ситуация, при которой любые, самые чужие, самые негомологичные последовательности путем встраивания в них IS-элементов (а это сугубо природный процесс) приобретали бы способность к объединению. Тем не менее IS-элементы уже обнаружены и у различных эукариотов, включая их высших представителей [291].
Таким образом, инициаторы произвольной рекомбинации приобрели статус всеобщего явления. Пока остается недостаточно изученной степень распространения рекомбинации среди эукариотов по IS-элементам, однако если провести экстраполяцию данных, полученных на бактериях, то окажется, что масштабы прогресса поистине всеобщие. Однако этого более чем достаточно для того, чтобы представить себе роль IS-элементов в развитии живого мира. И тем не менее инициацией интеграции и рекомбинации роль инсерций в естественных условиях не ограничивается. Их биологические функции значительно шире. Фактически они выполняют и функции контроля экспрессии (выражения) генов, в районе которых произошло встраивание инсерций. Самый простой тип подобной регуляции — внедрение в последовательность данного гена и, таким образом, его выключение. Если выключен •структурный ген — образуется мутация с исчезновением функции, кодируемой таким геном. Если выключен регулятор (негативный) — появляется конститутивный фенотип. Однако имеющиеся данные позволяют сделать заключение о значительно более сложном контроле экспрессии генома со стороны IS-элементов. В них обнаружены промоторы — участки ДНК, с которых начинается •считывание генов. Следовательно, они могут включать отдельные гены и группы генов, обеспечивая начало транскрипции (биосинтеза РНК на ДНК) в районе своего внедрения.
Такое сочетание способности обеспечивать произвольную рекомбинацию, в том числе и между негомологичными участками ДНК, и инициацию транскрипции с собственных промоторов делает IS-элементы удивительными инструментами информационного обмена. Неудивительно, что им отводят все более значи- 84
■тельную роль в эволюции [433]. Можно ожидать, что по мере расширения наших знаний о распространенности инсерций у высших организмов, с одной стороны, и взаимном обмене ими между отдельными таксонами, с другой, эта роль окажется еще более значительной.
«Нагружаемый интегрон». Способность инсерций встраиваться в различные участки любой ДНК и обеспечивать рекомбинацию приводит к весьма любопытной ситуации. В тех случаях, когда собираются воедино структурные, регуляторные гены и IS-элементы, образуется система, способная к существованию в составе любых детерминант (вирусов, плазмид, клеточных органелл, хромосом) и миграции с последующей интеграцией в любые ДНК- содержащие структуры, содержащие аналогичные IS-последовательности (и даже не содержащие их). Такие системы описаны для IS1. Например, фланкирование гена, кодирующего термостабильный токсин Е. coli, инвертированными IS1-последовательностями, сделало его способным к миграции [512]. Но существуют мигрирующие элементы, в состав которых не входят известные инсерции. Тем не менее все они обладают общим свойством, заключающемся в том, что они представляют собой те или иные генетические детерминанты, содержащие по краям нетандемные повторы определенных нуклеотидных последовательностей и способные к изменению положения в геноме или к перераспределению между геномами — транспозиции, за что и получили название транспозонов [77].
Внедрение не является необратимым процессом. С определенной вероятностью транспозон может и элиминировать. Частота элиминации колеблется в очень широких пределах, захватывая диапазон от 10~э до 10~2 на клеточную генерацию. Но в определенных ситуациях она может достигать огромной величины, составляя десятки процентов [433].
Поэтому перенос неудачной информации может быть исправлен ее исключением. Транспозоны способны переносить самую разнообразную информацию. Лучше всего изучена транспозиция лекарственной устойчивости. Однако подобная ситуация объясняется, по-видимому тем, что, с одной стороны, изменение спектра лекарственной устойчивости у микроорганизмов, вызывающих заболевания человека и животных, имеет столь большое значение, что ей уделяется особое внимание, а с другой — методическими удобствами тестировать подобные изменения. Вместе с тем известны достаточно многочисленные примеры переноса транспозонами и других признаков — фертильности, способности усваивать определенные соединения, устойчивости к ионам тяжелых металлов, амплификации структурных генов и т. д.
Очень существенной является способность транспозонов мигрировать, т. е. исключаться и встраиваться даже без участия гее A-зависимой системы рекомбинации, что делает транспозицию универсальным процессом. Перенос транспозонами информации
может осуществляться между любыми генетическими структурами: от хромосомы — в вирус, от вируса — на плазмиду, от одной плазмиды — к другой, от плазмид и вирусов — в хромосому и т. д.
Благодаря таким особенностям транспозиции передача информации транспозонами может носить характер эпидемиологического процесса, т. е. распространяться быстро и сразу в целой популяции. Было обнаружено, что фаги Р1 и Р22, лизогенизирующие клетки без интеграции в хромосому, т. е. по типу латентной инфекции, являются ловушками для транспозонов из генома хозяина. Активируясь и вызывая инфекционный процесс, они переносят такие «пойманные» транспозоны в другие клетки [174]. Так как явление транспозиции, естественно, связано не только с фагами Р1 и Р22, можно ожидать, что самые различные вирусы могут собирать, а затем массово переносить транспозоны из одних организмов, популяций, видов в другие.
Но транспозоны могут выполнять функции не только переноса информации. Они вызывают самые различные мутации, в том числе регуляторные и мутаторные, т. е. такие, которые обеспечивают более высокий уровень спонтанной изменчивости [504]. Кроме того, транспозоны, встраиваясь в самые различные области геномов, по-видимому, любых объектов, обеспечивают участки гомологии, по которым происходит рекомбинация, следствием чего являются генетические обмены между различными геномами — хромосомными и нехромосомными [360]. Помимо гомологии, образуемой в разных геномах за счет встраивания в них транспозонов, последние обеспечивают рекомбинацию за счет специальных, кодируемых ими белков-транспозаз [221].
Транспозазы обеспечивают функцию транспозиций, связанную с вырезанием и встраиванием транспозона, являясь таким образом тем механизмом, который осуществляет перемещение и объединение геномов по гомологичным, встраивающимся в различные участки ДНК мигрирующим элементам. Следовательно, и способность к рекомбинации гетерологичных геномов может носить массовый, эпидемиологический характер, который объясняется тем, что он осуществляется инфекционными вирусами — улавливающими и переносящими транспозоны.
Мигрирующие элементы такого типа обнаружены и у высших эукариотов. Пока они исследованы лишь на дрозофилле и кукурузе [433], но это объясняется лишь неизмеримо лучшей генетической изученностью данных объектов по сравнению с другими высшими эукариотами. В настоящее время уже ни у кого нет сомнений в том, что системы, аналогичные транспозонам, являются всеобщим достоянием живой материи планеты Земля.
Обмен плазмидами и эписомами. Определение описываемых ниже детерминант менялось по мере накопления экспериментального материала и развития теоретических представлений. Сегодня их часто объединяют под общим наименованием — плазмиды.
Тем не менее мы разграничим эти понятия и в дальнейшем будем подразумевать, что эписомы представляют собой ДНК, способную к существованию в клетке как в виде самостоятельной единицы, так и в интегрированном с хромосомой состоянии. В отличие от вирусов эписомы ни на одном этапе существования не одеты белком и не вызывают гибель клетки, хотя и способны как к вертикальному (от родителей — к потомству), так и горизонтальному (между особями популяции) распространению.
Плазмиды отличаются от эписом неспособностью самостоятельно встраиваться в геном или очень низкой вероятностью встраивания [90]. До недавнего времени плазмиды обнаруживались в виде кольцевых ДНК. В самое последнее время описаны и линейные автономно реплицирующиеся молекулы ДНК, также обладающие свойствами плазмид [303]. Иногда к плазмидам относят также РНК-содержащие киллер-факторы низших эукариотов.
Эписомы и плазмиды несут в себе самую различную информацию. Ее перечисление могло бы составить специальную сводку. Эписомы были открыты как факторы, определяющие пол у бактерий. По мере изучения детерминируемые ими свойства расширялись и сегодня представляют обширнейший перечень. Плазмиды и эписомы определяют устойчивость к самым различным лекарственным веществам — природным и синтетическим — у разнообразных прокариотов [90]. Обеспечивают нечувствительность к ртути и превращение ее соединений в природе [445], устойчивость к мышьяку, хрому, кадмию [199, 509]. Обусловливают свойства, дающие возможность колонизовать животных и человека [257]. Придают вирулентность [575]. Вызывают гемолиз [15], приводят к появлению разнообразных токсинов [247]. Обеспечивают выживание бактерий в организмах животных и человека [610]. Определяют тип колоний и характер диссоциации. Контролируют образование спор [57]. Влияют на размер клеток [438]. Изменяют время клеточной генерации [577] и их пигментацию [311]. Детерминируют усвоение органических кислот [321], сахаров [219], биодеградацию разнообразнейших химических соединений циклической структуры [192], разрушение пестицидов [265].
Плазмиды могут кодировать биосинтез аминокислот и их транспорт [329], образование протеиназ [365], антибиотиков [181] и бактерицинов, своеобразных аутотоксинов [267]. Образовывать фитогормоны [385] и разрушать стероиды [523]. Обусловливают появление газовых вакуолей [547], придают хозяйскую специфичность [204], способность усваивать азот атмосферы [440], газообразный водород [460]. Они изменяют состав и свойства клеточных мембран [322] и приводят к образованию сероводорода [335]. Эти вездесущие образования контролируют репликацию хромосомы [587], кодируют ферменты, участвующие в биосинтезе ДНК [379], восстанавливают репаративные функции при
утрате последних [129] и усваивают их в норме [541], повышают устойчивость к радиации [373], восстанавливают спонтанный уровень мутаций при его снижении и повышают при обычном уровне [173]. Увеличивают выход мутантов при ультрафиолетовом облучении [134] и при действии химических мутагенов [420]. Эписомы мобилизуют хромосомы, вызывая их конъюга- ционный перенос [312] и, наоборот, подавляют фертильность [528].
Наличие плазмид может препятствовать размножению фагов [41] и придавать клетке восприимчивость к ним [188], влиять на жизнеспособность клеток при переживании в неблагоприятных условиях [358], приводить к смене популяций [152] и нести множество других функций, в том числе и таких, природа которых пока неясна.
Размеры плазмид колеблются в исключительно широких пределах: от 0,8 до 460 мегадальтон, т. е. более чем в 500 раз. В одной клетке может содержаться более десятка различных плазмид, а количество плазмидной ДНК в экспоненциально растущей популяции может достигать 30% суммарного генетического материала клетки [275].
Плазмиды, по-видимому, могут нести любую информацию и осуществлять самые разнообразные преобразования генома, с которым они взаимодействуют. По сути дела, плазмиды и эписомы являются носителями блуждающей информации. Так, в средней по размерам конъюгативной плазмиде примерно 30% генома занимают гены, детерминирующие функции переноса, 20% — информация, необходимая для репликации, а 50% приходится на гены, которые для самой плазмиды вообще не нужны и представляют собой информацию, придающую хозяину дополнительные свойства [258]. Передача этих детерминант широко осуществляется в самых различных природных условиях [46].
Поразителен диапазон передачи — она осуществляется между самыми удаленными таксонами, не только между видами и родами, но и между семействами, а возможно, и еще более удаленными группами организмов [46].
Первоначально открытые у бактерий плазмиды долгое время считались своеобразным курьезом данной группы организмов. Постепенно эти представления менялись, и сегодня блуждающие внехромосомные детерминанты открыты у самых различных объектов — бактерий, синезеленых водорослей [500], актиноми- цетов [102], дрожжей [93], нитчатых грибов [292], высших эукариотов [377]. Самое поразительное, что у эукариотов плазмиды также способны переносить самые различные признаки — от патогенности у грибов [292] до фертильности или стерильности у высших растений [377]. Предполагается даже взаимодействие геномов плазмид с геномами органелл.
Сами плазмиды оказались исключительно лабильными образованиями, способными к широким геномным перестройкам. Бла- 88
годаря IS-элементам и транспозонам разбираемые детерминанты способны не только объединяться друг с другом или, наоборот, дробиться на более мелкие образования, но и включать в свой геном фрагменты хозяйской ДНК или отдавать ему свою [223].
Кроме того, с одной стороны, они могут появляться в клетке и исчезать из нее в виде нехромосомных элементов, а с другой — интегрировать в геном хозяина и превращаться в его составную Часть. И в любом случае плазмиды и эписомы размножаются и мигрируют, распространяясь на целые популяции или, наоборот, покидая их. А так как плазмиды, в отличие от вирусов, не вызывают поражений, то способны осуществлять массовые изменения в популяциях без негативных последствий.
Наконец, плазмиды способны образовывать гибриды с вирусами [417], перебрасывая таким образом мостик в другой информационный канал.
Вирусы. До недавнего времени роль вирусов в природе не вызывала сомнений. Любому было абсолютно ясно, что вирусы — это зло, начало, вызывающее болезни у самых различных живых существ — от бактерий до человека. Дискуссии велись в основном насчет происхождения вирусов — достались они нам в наследство от времен, близких к началу возникновения жизни на Земле, или являются вторичным продуктом упрощения бактерий. Сегодня отношение специалистов к вирусам почти диаметрально противоположное— они считаются чуть ли не абсолютным благом. Конечно, не все и не всегда. Но их негативные проявления оцениваются чуть ли не как случайные и побочные эффекты. Однако об этом — несколько ниже, а сейчас посмотрим, как вирусы могут участвовать в переносе информации.
Острые вирусные инфекции — далеко не самые распространенные случаи взаимодействия вируса и организма. Существуют и медленные, годами протекающие болезни, вызванные вирусами, и всем хорошо известные стертые формы, при которых часто вообще трудно понять, болен организм или здоров, а если болен, то чем. Однако значительно чаще в организме преобладает своеобразное сбалансированное существование'вирусов, их персистенция, при которой нельзя говорить о заболевании, так как патологический процесс, как его обычно понимают, отсутствует вообще или проявляется эпизодически [20].
Очень наглядным примером подобной ситуации может служить вирус герпеса. Он персистирует более чем у 90% людей, обитая в клетках головного мозга. И замечаем мы его существование только при разных ослаблениях организма, после которых на слизистых (чаще всего губах) «высыпает лихорадка». А для того чтобы она «высыпала», вирус герпеса претерпевает какую-то пока непонятную активацию, по нервным волокнам двигается к будущему расположению «лихорадки» и только там развивается так, что вызывает локальный очаг поражения. Существуют и другие проявления персистирующих вирусов.
Однако значительно чаще в тканях существуют и накапливаются вирусы, не вызывающие вообще (по крайней мере у данного организма) никаких болезнетворных явлений [361]. Часто сопутствуя основной форме, развиваются дефектные вирусы, у которых отсутствуют детерминанты патогенности, белков оболочки и даже репликации [61]. В данном случае вообще справедливо утверждение, что вирусы обеспечивают умножение и распространение фрагментов наследственного материала, который и к вирусам имеет более чем условное отношение.
Персистирующие вирусы, судя по всему, представляют собой явление универсальное, свойственное всему живому. Так, кроме прокариотов и млекопитающих, латентные вирусы описаны у растений и у низших эукариотов [224, 264]. Во время пребывания в организме вирусная информация может находится либо в свободной, либо в интегрированной с клеточным геномом форме. Привнесение в клетку вирусной информации скорее всего не проходит бесследно, и то, что в большинстве случаев интерпретируется как отсутствие проявления, скорее всего связано с недоста-
точной знают, мают, можноточной знают, мают, можно•изнаков, ко-•изнаков, ко-уже привести достаточно примеров таких п' обусловлены вирусом, находящимся в клетке. Так, дляуже привести достаточно примеров таких п' обусловлены вирусом, находящимся в клетке. Так, дляизученностью данного явления. В тех же случаях, когда какую информацию несет вирус и, следовательно, пони- что надо искать, искомое находят. В настоящее время
точной знают, мают, можно
точной знают, мают, можно
•изнаков, ко-
•изнаков, ко-
уже привести достаточно примеров таких п' обусловлены вирусом, находящимся в клетке. Так, для
уже привести достаточно примеров таких п' обусловлены вирусом, находящимся в клетке. Так, для
торые
прокариотов описана передача фагами устойчивостей к токсическим веществам, например мышьяку [509], способности к образованию кристаллов, токсических для насекомых [454], токсинов для человека [207], поверхностных антигенов [533], способность к споруляции [387], более быстрому росту на бедных субстратах [256], состояния компетентности [525] и т. д.
Подобные изменения имеют место и в клетках высших эукариотов при продуктивной или абортивной инфекции: индуцируются определенные ферменты клеточного и наводятся ферменты вирусного происхождения, такие, как тимидинкиназа, ДНК-полимераза, РНК-полимераза, ДНКазы, лактатдегидрогеназа, аргиназа и многие другие [44]. Клеточная мембрана изменяется таким образом, что становится проницаемой для макромолекул [564], приобретает способность к неограниченному росту и пролиферации [4].
Хозяйская специфичность вирусов колеблется в очень широких пределах. Наряду с узкоспециализированными формами имеются и такие, у которых круг хозяев очень широк: фаг акти- номицетов способен развиваться в различных видах стрептоми- цетов [218]; вирус огуречной мозаики развивается на смородине [399]; зарегистрированы случаи заболевания человека, вызванные вирусом оспы обезьян [401]; вирус ядерного полиэдроза, поражающий насекомых, способен существовать в клетках позвоночных [407]; вирус везикулярного стоматита, вызывающий у лошадей и крупного рогатого скота ложный ящур, приживается 90
у дрозофиллы, придавая ей повышенную чувствительность к углекислому газу [38].
Имеются некоторые основания полагать, что вирусы, абсолютно не способные поражать чуждые им организмы, тем не менее могут проникать в них и каким-то образом взаимодействовать с хромосомами. Один из видов такого взаимодействия — повышенная мутабильность организма [39]. Кстати, и при инфекционных поражениях имеют место массовые мутации в виде хромосомных перестроек, что дало основание высказать предположение о возникновении под действием пандемий новых признаков, вплоть до появления новых групп скрещивания [29]. Но все это — самые простые следствия вирусного воздействия. Многие вирусы, если не подавляющее большинство, рассматриваются как продукт нормального морфогенеза, при котором информация выделяется организмом в виде особой транспортной формы для специального общения клеток тканей и органов друг с другом [159].
Косвенным подтверждением участия эндогенных, а правильнее было бы говорить «служебных», вирусов в эмбриогенезе является появление корпускул С-типа в печени эмбрионов с последующим исчезновением в постнатальный периоды. Эндогенные вирусы в изобилии представлены в клетках различных тканей у взрослого организма в норме и, кроме того, могут индуцироваться при определенных воздействиях [91].
Предполагается, что перенос информации в организме эндовирусами абсолютно необходим для его нормального существования, и лишь в редких случаях в силу каких-то пока неясных. причин норма превращается в патологию — появляются вирусы, вызывающие образование опухолей или иные заболевания [91]. Для тех эндогенных вирусов, которые, находясь в организме, не вызывают никакого патологического процесса, естественная принадлежность к геному и служебная функция остаются единственно объяснимыми. Что касается онкогенных вирусов, то для них возможны и иные объяснения, в частности, первично экзогенное происхождение. По-видимому, данный тип информации когда-то внедрился в геномы, и клетки просто борются с ним путем его функционального выключения. Если же, несмотря ни на что, происходит активация, то появляющееся начало ведет себя как патоген.
Во всяком случае не все эндогенные вирусы необходимы организму. Так, обнаружены различные куриные эмбрионы, у которых имеется вся гамма комбинаций от продуцирующих инфекционных (но неонкогенных) вирусных частиц через неинфекционные корпускулы и их отдельные компоненты до полной за- репрессованности соответствующих последовательностей в геноме [177]. Обнаружен также цыпленок, в геноме которого вообще отсутствовала последовательность одного из эндогенных вирусов, и его развитие, а также развитие его потомства проходило
нормально [178]. Но даже в случае онкогенных РНК-содержащих- вирусов соответствующие им последовательности имеются, по крайней мере, у подавляющего большинства здоровых животных [502]. Кроме того, эндогенные вирусы, способные вызывать опу- холи, несут и не связанную с онкогенезом наследственную информацию клетки, из которой они образовались [518].
Похоже, что эндогенные вирусы выполняют не только внутренние служебные функции. Подавляющее большинство эндогенных вирусов не способно к репродукции в том организме, в котором они образовались. Наверное, так и должно быть — для своих внутренних потребностей клетки разных тканей в разное время образуют столько информации, сколько им надо, так же как они это делают с ферментами, структурными белками и т. д. Но представители других таксонов оказываются восприимчивыми к таким (ксенотронным) вирусам [126].
Имеющиеся экспериментальные данные свидетельствуют о том, что эндогенные вирусы распространены у всех организмов. Во всяком случае их обнаруживают уже не только у позвоночных, но и у беспозвоночных животных [296]. Можно ожидать, что обмен вирусами в биосфере происходит очень интенсивно. И действительно, о количестве выделяемых организмом вирусов можно судить по таким оценкам — в сточных водах на 1 г фекалий приходится 106 вирусных частиц [317].
Учитывая чрезвычайное разнообразие вирусов и их исключительно широкое распространение, приходится допускать определенный вклад вирусных генов в информарий живых систем. В известной мере вирусы, особенно эндогенные, как и плазмиды, можно рассматривать как блуждающих носителей информации. Однако плазмиды переносят информацию разрозненную, в то время как эндогенные вирусы, выполняя служебные функции, должны нести кластеры генетического материала для осуществления последовательных процессов. И есл:и служебные вирусы (не размножаясь при этом) переносят информацию между клетками и тканями, то на просторах биосферы в чуждых для них организмах, приобретая способность к репродукции, они могут осуществлять то же самое, но теперь уже массово и, внедряясь в геномы, закреплять эти свойства в поколениях сразу в масштабах популяций.
При такой трактовке вирусов информационный обмен с их участием становится всеобъемлющим. Если же учесть, что РНК- содержащие вирусы способны через ДНК-копии встраивать свой геном в геном клеток, а ДНК-содержащие вирусы могут делать это и непосредственно, то распространенность генетической системы клеточный геном плюс геномы вирусов станет почти универсальной без таксономических ограничений. Более того, показано, что по крайней мере некоторые ДНК-содержащие вирусы способны интегрировать в геном и образовывать РНК-транскрипты, 92
превращающиеся затем в РНК-содержащие вирусы, способные- к. самостоятельному существованию, с одной стороны, и превращению в ДНК-содержащие вирусы с помощью реверстранскрип- ции — с другой [535].
Интеграционные вирусы кодируют специальный фермент,, обеспечивающий встраивание их в геном, или, если это РНК- содержащие вирусы, их ДНК-копий. Но факторы интеграции часто не строго специфичны. Поэтому интеграционные вирусы,, обитающие в хозяевах любой таксономической принадлежности — от бактерии до человека,— способствуют коинтеграции разных: нуклеиновых кислот [61]. В результате возникают самые, казалось бы неправдоподобные ситуации. Например, ДНК-последовательности, гомологичные РНК вируса корй, обнаружены в тканях, пораженных системной красной волчанкой [574].
И наконец, для полноты представления о том, что сегодня возможно в. мире вирусов, следует отметить возможность генетической рекомбинации не только среди ДНК-содержащих, но и среди РЙК-содержащих детерминант, превращение вируса в эпи- сомоподобную форму [550], существование коротких, всего в несколько сот нуклеотидов, однонитевых РНК, не имеющих оболочки, т. е. вирионной структуры, так называемых вироидов, способных вызывать заболевания различных растений [477] или. развиваться в них, не образуя поражений, сложно взаимодействовать с ДНК хозяина и иметь в геноме здоровых растений идентичные ДНК-последовательности [242], т. е. проявлять некоторую аналогию с эндогенными вирусами животных и т. д.
В некоторых случаях вирусы становятся мало отличимыми от блуждающих генов. Так, ряд форм содержат в одном вирионе наборы линейных молекул РНК, каждая из которых фактически является отдельным геном [79].
Обмен генов в таких системах упрощен до минимума — достаточно просто пересортировать молекулы, и новый набор готов. Существует даже гипотеза о циркуляции в природе отдельных генов вируса гриппа. Но если могут циркулировать одни гены, то, по-видимому, нет запрета и на блуждание других. Интересные дополнительные возможности вносят клеточные органеллы и внутриклеточные контаминанты. В митохондриях, пластидах, цитоплазме и т. д. могут развиваться вирусы, неспособные к репродукции в других отделах клетки [449].
Изложенный фактический материал не мог остаться незамеченным, и ряд авторов отметили роль вирусов в обмене генетической информации в биосфере и возможное значение данного, явления для эволюции [62, 126, 468]. Все это весьма правдоподобно, но неизбежно возникает вопрос, как же дело обстоит в. действительности. Для бактерий подобная ситуация прекрасно изучена экспериментально. А имеются ли достоверные данные о присутствии чужеродных вирусных последовательностей в геномах высших организмов? Оказывается, имеются. Последова-
дельности вируса Мэсона — Пфицера обнаружены в геномах различных приматов [251]. Копии ретровируса типа Д, присутствие которых характерно для хромосом беличьих обезьян, нашли в хромосомах нескольких видов скунсов. Последовательности вируса Д-114 обнаружены в генах четырех видов кошек. У других видов кошек, а также у других кошачьих ядра свободны от интегрированного вируса, зато он присутствует в хромосомах ряда (но не всех) человекообразных обезьян [193]. Другой эндогенный вирус приматов — МАС-1 — в большом количестве копий (до 150 на гаплоидный набор) распространен у многих кошачьих [198]. Наконец, последовательности вируса саркомы кур присутствуют не только в геноме незаряженных птиц (что сейчас уже не удивительно), но и у самых различных организмов: млекопитающих, рыб и даже морских ежей [484].
Можно было бы привести и другие подобные примеры. Следовательно, вирусы действительно способны к миграции между ■самыми различными организмами и могут интегрировать в геномы любых гетерологичных объектов. А поскольку кроме обычных явлений трансдукции, конверсии и необычных, связанных со служебными вирусами, существует перенос на вирусную ДНК фактически любых маркеров через посредство транспозонов и инсер- ций, что разбиралось выше, генетический обмен в биосфере с помощью вирусов не имеет границ.
Природное генетическое конструирование. Развитие генетической инженерии продемонстрировало фактически неограниченные возможности объединения фрагментов любых геномов. Но кроме чисто лабораторных процедур, генетическая инженерия показала принципиальную возможность подобных процессов в природе и вскрыла их молекулярные механизмы. Их знание позволило ряду исследователей [212] высказать мнение, согласно которому все, что делают генные инженеры в лаборатории, протекает в грандиозных масштабах в природе. И даже опасения по поводу случайного создания нового болезнетворного начала при недостаточно продуманном объединении различных геномов и их фрагментов не ограничены стенами лаборатории. Такие процессы реализуются природой.
Подобные возможности за счет плазмид, вирусов, транспозонов и инсерций анализировались выше. Однако в генной интеграции рекомбинантные молекулы чаще всего получают с помощью ферментов рестрикции и ДНК-лигаз. Рестриктазы типа II (а обычно используются именно они) узнают строго определенные последовательности ДНК и разрезают их с образованием липких концов — комплементарных друг другу однонитевых участков. Благодаря тому, что узнаваемые рестриктазами последовательности короткие, их достаточно много практически в любом, даже небольшом геноме. Поскольку последовательности эти строго определенные, образуемые одной и той же рестриктазой, липкие концы всегда одинаковы. Следовательно, какой бы Теном 94
ни брался — вирусный, бактериальный, растительный или животный, при использовании каждого конкретного фермента будут образовываться липкие концы, способные комплементарно соединяться. Если теперь сшить их лигазой, получится единая генетическая структура, объединяющая, например, наследственный материал бульдога и канарейки или петуха и крокодила.
Но все получается просто только на словах. В действительности же ферменты надо выделить, очистить, получить препараты ДНК, в специальных буферных растворах, при строго определенной температуре провести необходимые процессы, ввести рекомбинантные молекулы в клетки и в очень небольшом количестве их (вернее, ничтожных долях процента) специальными методами определить присутствие гибридного генома. Казалось, что такой путь in vivo вряд ли возможен. И тем не менее в лаборатории Коэна [409] безупречно корректными опытами показали, что «рестриктазно-лигазная» генетическая инженерия в клетках не только возможна, но и осуществляется с относительно высокой вероятностью, измеряемой тысячными долями процента [409]. Такое объединение геномов не зависит от рекомбинационной системы и полностью обеспечивается рестрикта- зами и лигазами, протекая в клетках без каких бы то ни было искусственных воздействий [3]. Предполагается, что подобные процессы осуществляются и в природе [411]. За счет рестриктаз возможно также перемещение включенного фрагмента по хромосоме.
Поскольку рестриктазы обнаружены только у прокариотов, для рекомбинации данного типа у высших организмов как будто нет оснований. Но это не так. Наличие симбионтов (особенно внутриядерных и внутриорганельных) и информационное депо (что подробнее будет рассмотрено ниже) привносит (и поддерживает) в эукариоты не только фонд экзогенной ДНК, но и богатейший набор рестриктаз и лигаз — этих универсальных инструментов объединения любого наследственного материала абсолютно без всяких таксономических ограничений.
Пока невозможно оценить масштабы данного процесса, но обилие в окружающих субстратах остатков ДНК из самых различных организмов и их поступление в клетки позволяют предположить, что генетическая инженерия в природе является отнюдь не редким событием.
Информационное депо. Почти в каждом организме имеется постоянно поддерживаемое депо экзогенной информации. Чаще всего оно существует в виде нуклеиновых кислот коменсалов и симбионтов. Роль депо, по-видимому, могут выполнять также клетки одного организма, имеющие тесный наружный контакт с клетками другого (например, эпифиты). Установлено, что из интактных бактериальных клеток ДНК может поступать в ткани животных и там реплицироваться. Предполагают, что процесс проникновения экзогенной ДНК, получивший название «транс-
■цессии», имеет сходные черты с механизмом проникновения вирусных нуклеиновых кислот.
Бактерии — не единственное депо экзогенной информации ■организма-хозяина. В клеточных органеллах, особенно в митохондриях, могут развиваться и поддерживаться чужеродные вирусы. Да и сами микроорганизмы, очевидно, являются пристанищем несвойственных им вирусов. Наконец, микроорганизмы, заключая и такие, которые существуют внутриклеточно (например микоплазмы), активно переносятся на совершенно новые таксоны. Имеющиеся данные дают основание полагать, что подобные миграции носят в природе массовый и универсальный характер. Так, например, фитопатогенные микоплазмы способны не только инфицировать своих насекомых-переносчиков, но интенсивно размножаться и в других насекомых, в результате чего данное информационное депо может распространяться с растений на «своих» насекомых, на других насекомых и через них на другие растения и животных, с которыми контактируют насекомые.
Но, как указывалось выше, с прокариотами в населяющие их организмы поступает не только экзогенная информация, но и универсальные инструменты ее интеграции — инсерции, транспозоны, рестриктазы типа II, ДНК-лигазы. Да и в самих клетках эукариотов имеются системы рекомбинации.
В настоящее время считается. естественным, что в соматических клетках всех эукариотов, вплоть до млекопитающих, даже после завершения развития организма с высокой частотой осуществляется рекомбинация. При наличии экзогенной ДНК и дополнительных систем рекомбинации, поставляемых прокариотами, в естественные процессы рекомбинации неизбежно будет вовлекаться и чужеродный генетический материал;
Кроме того, как выяснилось в самое последнее время, в клетках эукариотов, включая их высших представителей — млекопитающих, могут реплицироваться и передаваться при делении плазмиды бактерий. Такая реальная ситуация с учетом изложенного в предыдущих разделах1 делает генетический обмен в биосфере посредством информационного депо универсальным явлением. Поскольку уже при формировании репродуктивной системы будущие половые клетки мигрируют по всему зародышу [58], они вполне могут воспринимать улавливаемую соматическими клетками экзогенную информацию. Возможно, именно для этого и происходит такая миграция — никакого иного рационального объяснения она не имеет.
Таким образом, постоянно находясь в тесном контакте с клет- тками хозяина, носители экзогенной информации могут передавать ее в те периоды, когда организм хозяина в силу внутренних (стадии развития) или внешних (различные воздействия) причин приобретает компетентность.
Экзосомы. Организация хромосом допускает особое состояние фрагментов ДНК, сходное с таковым плазмид. Бактериальная хромосома представляет собой гигантскую молекулу ДНК в несколько миллиардов дальтон, имеющую один участок начала репликации — ориджин (Ori). У эукариотов каждая хромосома имеет большое количество Ori. Если брать в среднем, то один Ori придется на участок ДНК менее чем в 100 мегадальтон. Поэтому При дроблении генома эукариотической клетки на участки в несколько десятков мегадальтон, а именно такие фрагменты часто образуются при выделении ДНК или ее деградации в организме, значительный процент фрагментов будет иметь Ori.
Геномы эукариотов содержат большое количество повторяющихся последовательностей. При фрагментации ДНК образуются, как правило, разрывы не строго по двум противолежащим основаниям, а несколько сдвинуто, в результате чего фрагменты на концах имеют однонитевые участки. За счет высокого процента идентичных повторов вероятность того, что такие однонитевые участки в одном фрагменте будут комплементарными, достаточно высока. В результате окажется возможным переход линейных участков по таким естественно образуемым липким концам в кольцевые молекулы. И действительно, прямые эксперименты показали, что при произвольной фрагментации ДНК эукариотов основная часть образующихся линейных молекул способна закольцовываться. Размеры колец соответствуют средним размерам плазмид, и можно ожидать, что кольца, содержащие Ori, смогут реплицироваться.
Детально поведение фрагмента ДНК, содержащего участок начала репликации, исследовано на бактериях. Оказалось, что такие образования действительно способны к репликации, находятся в клетке в нескольких копиях и передаются при делении. Но они характеризуются неустойчивостью и часто исчезают при репродукции бактерий. Аналогичная картина ранее была описана Фоксом [268], который показал, что при обработке дрозофилы экзогенными. ДНК возникают плазмидоподобные системы — экзосомы. Они представляют собой кольцевые ДНК, способные к репликации, т. е. состоят из фрагментов, несущих сайт репликации, и еще каких-то последовательностей. Экзосомы недолговечны. Через некоторое количество поколений объекта, в котором они образовались, экзосомы элиминируют.
Но что произойдет, если в составе экзосом окажутся IS-элементы или транспозоны (а такая ситуация абсолютно реальна)? Тогда можно ожидать, что прежде чем элиминировать как нехромосомная детерминанта они, находясь в ином качестве — в качестве интегронов, включаются в клетки нового хозяина. А так как экзосомы передаются в нескольких поколениях, то они, стало быть, проходят через репродуктивные клетки. Но экзосомы «проходят» не только в переносном, но и в прямом смысле этого слова, а вот интегрон встраивается. Кстати, подобные системы
будут отличаться от классических транспозонов, и термин инте- грон для них применим с большим основанием [128].
Но даже если в самой экзосоме и не окажется интегрона, внедрение может произойти за счет IS-элементов и транспозонов самой хромосомы. Могут использоваться рестриктазы информационного депо и т. д. Важно, чтобы для этого было увеличена время пребывания экзогенного материала и число его копий в клетке. Именно так и ведут себя экзосомы, что существенно повышает вероятность их интеграции.
Количество репликонов в геномах эукариотических клеток весьма велико. Так, по оценке, проведенной для Arabidopsis thaliana, содержащего всего 0,5 пкг ДНК на ядро, число Ori в сумме превышает 1500 [537]. По-видимому, близкие значения имеют и другие, по крайней мере высшие эукариоты. А это значит, что потенциальные репликоны из экзогенной ДНК должны образовываться массово.
«Адресный носитель». В чистом виде ДНК весьма уязвима при попадании в окружающую среду. Она быстро гидролизуется под действием ряда ферментов, разрушается при механических и химических воздействиях и т. д. Правда, в чистом виде ДНК бывает только в лаборатории. В природе, попадая в различные субстраты, она комплексируется с белками, судя по включению в липосомы, может защищаться липидной оболочкой и т. д. Однако куда предпочтительнее было бы одевание ДНК какой-нибудь специализированной оболочкой, способной не только защищать ее от внешних воздействий, но и обеспечивать адресную доставку в живые системы.
В природе функции адресных носителей, обеспечивающих доставку инфекционных нуклеиновых кислот в клетки-реципиенты, обеспечивают вирусные корпускулы. Оказалось, что таким транспортом пользуются и клеточные ДНК. Наиболее хорошо данный процесс изучен у микроорганизмов. В кишечной группе бактерий известен фаг Pi, обеспечивающий генерализованную трансдукцию (как считалось вначале), т. е. способность переносить любые фрагменты ДНК в составе собственного генома из одной клетки в другую и обеспечивать их интеграцию в хромосому реципиента.
При выяснении механизма такого переноса оказалось, что во время развития фага Pi в чуствительной к нему клетке наступает ферментативная деградация хозяйской хромосомы. Этот ‘ процесс носит случайный характер и приводит к образованию набора фрагментов самых различных размеров. При формировании фаговых корпускул система сборки различает ДНК не по принадлежности (фаговая или хозяйская), а по размерам. Поэтому фрагменты бактериальной хромосомы, близкие по размерам к фаговой ДНК, одеваются фаговым белком. Такая ложная псевдофаговая корпускула способна обеспечить введение содержащейся в ней ДНК в клетку-мишень точно так же, как если бы это была информация самого фага. Но попав в новую клетку.
клеточная ДНК ведет себя, естественно, иначе — она не вызывает инфекционного процесса, интегрирует в хромосому и обеспечивает появление нового признака, того, который кодирует попавший фрагмент [137]. Следовательно, фаг Pi вызывает не трансдукцию (как считали ранее и как по традиции продолжают называть данный процесс и сейчас), а трансформацию, и не сам, а путем адресного комплекса из своего белка и чужой ДНК.
Подобные явления весьма широко распространены среди вирусов вообще, включая таковых высших животных. В качестве примера можно привести вирус полиомы. Развиваясь в чувствительных к нему клетках, он наряду с нормальными корпускулами образует псевдовирионы — фрагменты хозяйской ДНК, одетые в вирусную оболочку [172]. Обнаружение псевдовирионов — задача исключительно сложная. Поэтому данное явление пока описано для немногих вирусов, но имеются все основания полагать, что такой способ — не исключение, а скорее правило.
Прямым экспериментальным подтверждением этому являются работы по неспецифической вирусной упаковке. Проверить опытным путем, упаковалась ли в вирусную корпускулу клеточная ДНК, если вероятность такого включения невысока, методически часто просто невозможно. Однако проверку можно осуществить другим дутем — вырастить вместе два различающихся вируса, а затем разделить их корпускулы и по инфекционности или гибридизации определить включение чужеродного генетического материала в виде ДНК второго вируса. Такие работы были выполнены на парах бактериофагов Ti— X [250] и Т5— ф Х174 (179]. Оказалось, что в корпускулах Ti присутствовали ДНК X, а в Т5 — генетический материал фХ174. Что касается примеров с вирусами эукариотов, то хорошо известно, что многие дефектные вирусы способны одеваться вирусным белком лишь при наличии полноценного вируса-помощника, кодирующего синтез белков оболочки. С другой стороны, развитие вирусов приводит к деградации генома, по крайней мере у некоторых клеток. Следовательно, практически всегда создаются условия для образования псевдовирионов, и вопрос скорее всего не в том, образуются ли они при посредстве самых различных вирусов, а с какой частотой происходит их формирование.
Однако если вирусное заболевание достаточно строго специфично для «своего» круга хозяев, то проникновение вирусных корпускул в другие организмы детерминировано значительно слабее. Так, упомянутый вирус полиомы образовывал псевдовирионы в клетках мышей, но сформировавшись такие частицы нормально проникали и обеспечивали доставку фрагментов генома мышей в клетки самых различных млекопитающих. Поэтому перенос информации по типу адресного носителя имеет, по-видимому, очень широкое распространение в природе.
Специализированная трансформация. Описанный адресный носитель является своеобразным приложением к полноценным
вирусам. Поэтому автономная, не связанная с вирусной репродукцией передача в упаковке фрагментов генома кажется совершенно невероятной. И тем не менее сегодня обнаружен и такой тип информационного обмена. У представителей Rhodopseudomonas capsulata обнаружены корпускулы, морфологически сходные с бактериофагом и содержащие линейную двуцепочечную ДНК с молекулярной массой примерно 3-106 дальтон. Но вся эта ДНК представляет собой фрагменты клеточного генома, а корпускулы являются ее транспортной формой, обеспечивающей адсорбцию на оболочке и инъекцию через мембрану [568].
Пока неясно, как мог образоваться подобный механизм. Единственным логическим объяснением может быть присутствие в геноме данного организма нуклеиновой кислоты дефектного по участку репликации интеграционного вируса. С определенной вероятностью, присущей каждому вирусу, он активизируется, вырезается из генома и экспрессируется. В результате образуются белки оболочки, ферменты, деградирующие хозяйскую ДНК, но сама ДНК с вируса не реплицируется (вследствие отсутствия или дефекта Ori). Фрагменты упаковываются в оболочку, ферменты лизируют клетки и вирионы с хозяйской ДНК выходят на поиск реципиентов. При таком механизме специализированная трансформация должна быть универсальным явлением, так как дефектные вирусы — явление массовое, а делегировать у них могут любые Ori. И тогда в биосфере окажутся разнообразнейшие блуждающие в поисках новых хозяев фрагменты геномов всего живого, хотя выявить их экспериментально вследствие полного отсутствия Инфекционное™ для любых объектов окажется возможным лишь в исключительных случаях, как это имело место у Rhodopseudomonas capsulata.
Системы двойного переноса. В большинстве известных случаев перенос информации между про- и эукариотами не носит специализированного, в высокой степени детерминированного характера. Но известна по крайней мере одна система, осуществляющая такую функцию постоянно и в широком масштабе. Уже давно установлено, что Agrobacterium tumefaciens способен образовывать опухоли у двудольных растений. Позже эту функцию удалось отождествить с Ti-плазмидой, которая представляет собой крупную кольцевую молекулу, чаще всего превышающую 100 мегадальтон. Она детерминирует способность превращать нормальные клетки растений в опухолевые. По мере изучения Ti-зависимой малигнизации обнаружились весьма необычные факты. Оказалось, что переход здорового материала в опухолевый сопровождается интеграцией в геном растения обширного района плазмиды, названного Т-ДНК, с молекулярной массой примерно 7 мегадальтон. Т-ДНК оказалась способной к экспрессии и в бактериальных клетках в составе Ti-плазмиды, и в клетках растений в составе их генома [565], кодируя, в частности, биосинтез опинов — необычных производных обычных аминокислот. Однако
экспрессируется не вся Т-ДНК, а лишь краевые районы, цент-^ ральная же часть оказалась молчащей [566].
Итак, существует система, развивающаяся в бактериях и способная к интеграции и экспрессии в растении. Можно было' ожидать, что такая система окажется природным вектором, переносящим информацию из прокариотов в эукариоты. Данное предположение подтвердили результаты серии строгих экспериментов. Поскольку центральная область Т-ДНК не экспрессируется, она не может служить необходимым участком для трансформации. Зато в силу именно этих причин она представляется идеальным местом для включения других переносимых последовательностей, так как размещение их здесь не нарушает никакой функции Т-ДНК.
В центральный район Т-ДНК был введен транспозон. Само введение осуществлялось сугубо естественным образом —• Тп7 переместили в A. tumefaciens, откуда он сам переместился в район Т-ДНК [491]. Ti-плазмида с Тп сохраняла способность вызывать опухоли, в которых теперь содержалась Т-ДНК с транспозоном.
Опухоль — не лучшее создание живой природы, и, как показали последующие эксперименты, Т-ДНК элиминирует во время мейоза [566]. Так и должно быть — лучше если опухолегенность не передается потомству. Однако пока не ясно, будет ли элиминировать последовательность, включенная в Т-ДНК. Но даже если она и элиминирует в таком окружении, то ее транспозиция в другой район генома — дело вероятности.
Ti-плазмида — не уникальное явление. Подобные плазмиды найдены в A. rhizogenes [522]. Они вызывают болезнь «косматый корень», а следовательно, отличаются от тератогенных начал. Можно ожидать, что в дальнейшем будут обнаружены и другие системы двойного переноса. Основанием для такого предположения является то, что подобные системы получены искусственно. Так, при слиянии воедино бактериальной плазмиды PBR 322 и ДНК вируса 40 обезьян получается система, ведущая себя как плазмида и в клетках бактерий и в клетках животных. Но в клетках животных она, кроме того, способна интегрировать в хромосому. Если же объединить с PBR 322 участок ДНК клеток млекопитающих, способный к амплификации, например ген тетрагидрофолатдегидрогеназы, то такая молекулярная химера способна не только размножаться в бактериях, но и целиком интегрировать в геном животной клетки и амплифицироваться в нем [556]. Таким образом, участки эукариотической ДНК выполняют роль вектора для ДНК бактериальной, обеспечивая встраивание наследственности прокариотов в хромосомы эукариотов.
Ограниченно-специфический мутагенез. Если бы мутации были не случайными, а более направленными изменениями, затрагивающими преимущественно определенные гены, то они, во-пер^ вых, не имели бы права, строго говоря, называться мутациями, а во-вторых — значительно повлияли бы на существующие пред^-
ставления о равновероятных изменениях живого в каждый момент времени и в каждом месте его обитания в любом произвольном направлении. Собственно, основные дискуссии, связанные с критикой селектогенеза, велись вокруг случайности или направленности изменений живой материи. Как и многое другое, такая возможность до относительно недавнего времени не имела права на существование в теории, даже если она имела место в природе. Тем не менее в настоящее время ограниченно-специфический мутагенез признан не просто как возможность, но и как экспериментально установленный факт. Он проявляется в виде повышения частоты мутации не вообще, а в конкретных зонах определенных хромосом или по отдельным генам. Конечно, при этом продолжают мутировать с определенной вероятностью и любые другие гены, но для них эти события происходят существенно реже, чем для «горячих» точек [40]. Данное явление связано с мутатррной функцией некоторых эписом, вирусов и свободных экзогенных нуклеиновых кислот, проникающих в клетки-мишени, т. е. с особой формой взаимодействия чужеродной информации с хромосомой [39].
Хотя механизм подобного действия пока не вполне ясен, предполагается, что экзогенная ДНК, ассоциируясь с ДНК хромосомы по гомологии (вот она — специфичность), вызывает ошибки копирования, проявляющиеся фенотипически в виде мутаций.
Происходит энергичное изменение определенного участка генома. При частоте мутирования всех генов выше какого-то максимально допустимого уровня организм неизбежно погибает, так как большая часть мутаций в данных условиях существенно вредна. При локализованном же мутагенезе более высокой интенсивности гибель может и не наступить, зато резко возрастает количество особей, измененных по некоторым признакам. Существенно, что ограничено-специфический мутагенез индуцируется экзогенной информацией (эписомы, вирусы, различные препараты ДНК) и каждый вид ее (те или иные вирусы, экзогенная ДНК из того или иного источника и т. д.) вызывает свой преимущественный спектр мутаций. Следовательно, разные организмы в разное время в разных условиях обитания будут изменяться отнюдь не равновероятно по тем или иным признакам. И за такие изменения будет отвечать опять же экзогенная информация.
Виды-мутаторы. Мутации, как известно, вызываются радиацией, химическими веществами, флуктуацией температур и т. д. Мутагенными веществами могут быть и продукты биосинтеза. Однако их концентрация в природных субстратах обычно невысока. Совсем иная ситуация складывается в тех случаях, когда сильные мутагены продуцируют те организмы, которые поражают другие объекты. Так, например, проверка ряда видов фитопа- тогенных грибов показала, что многие из них продуцируют активные мутагены [195].
В этом случае концентрация в клетках веществ, изменяющих материал наследственности, должна быть очень высокой, а разрушение тканей приведет к выходу из них значительно измененной ДНК. Последняя, с одной стороны, поступая в тот же орга* низм (но в другие ткани), может по типу трансформации привести к появлению новых свойств, а с другой — выделяясь в окружающую среду, поступать через различные информационные каналы в генетический круговорот биосферы.
Миграции внутри организма измененной информации. Мутации по ряду генов, кодирующих ферменты нуклеинового обмена, приводят к существенному увеличению мутабильности, которая может повышаться на несколько порядков [147]. Некоторое увеличение мутабильности может оказаться даже полезным. Но с какого-то уровня, в силу резкого увеличения вероятности летальных и непереносимого превышения вредных изменений над полезными, дальнейшее повышение мутабильности вызовет сначала снижение жизнеспособности, а затем и гибель такой клетки.
На этом все может и закончиться. Но возможен и другой вариант. Известно, что нуклеиновые кислоты в организме способны мигрировать между клетками — от одних к другим. При этом можно допустить, что измененная ДНК из погибшей супермута- бильной клетки попадет в другие клетки и, будучи изологичной, вызовет трансформацию с образованием теперь уже обычных измененных клеток. Супермутабильность лучше всего изучена на бактериях, но она не является достоянием одних лишь прокариотов и встречается также у эукариотов, в том числе и высших.
Супермутабильность может носить весьма распространенный характер. Так, достаточно обоснована модель привносимой мутабильности в виде экзогенной ДНК, встраивающейся в определен^ ные локусы [261]. Следствием этой модели должны быть случаи повышения мутабильности у целых популяций. Подобные явления действительно были описаны, в том числе на локальных группах позвоночных животных [542].
Таким- образом, вполне вероятно предположение, согласно которому экзогенная ДНК наряду с индукцией редких мутаций может приводить к резкому повышению мутабильности клеток и целых популяций, а также наводить супермутабильность, при которой, погибая от непосильного мутационного груза, клетки становятся источником существенно измененной информации в виде фрагментов родственного мутационно преобразованного генома.
Генетический шум. Недавно была обнаружена неожиданная особенность аппарата репликации. Многочисленные и вполне корректные эксперименты неизменно показывали высокую точность ферментативного копирования материального носителя наследственности— ДНК (а также РНК в тех случаях, когда она им является). Однако при некоторых формах молекулярной патологии, при которой определенным образом мутировал ген, ко* дирующий ДНК-полимеразу, участвующую в репликации, ошибки
копирования возникали с повышенной частотой. В этом случае, ■речь шла об ошибках, т. е. относительно незначительных отклонениях от оригинала.
Совсем иная ситуация обнаружена при работе РНК-зависимой РНК-полимеразы — фермента, копирующего РНК. Оказалось, что при определенных условиях он обеспечивает произвольный, не- матричный синтез популяции последовательностей со случайным набором оснований. Затем, уже повторно, на такой произвольно образованной, но потенциально матричной основе фермент может копировать, и теперь уже с высокой точностью, такие же по составу полинуклеотиды [366]. Наличие обратной транскрипции в принципе может обеспечивать введение полученных последовательностей в ДНК хромосом, клеточных органелл, плазмид и пускать ее таким образом в эволюционный цикл. Конечно, большинство произвольных последовательностей будут кодировать функционально бессмысленные белки. Но некоторые просто в силу случайных совпадений обеспечат синтез полипептидов со слабой каталитической активностью к необычным субстратам или какой-то принципиально новой внутриклеточной функцией, И даже слабое селективное преимущество клеток с подобной информацией приведет не только к распространению нового признака, но и к мутационному преобразованию матрицы в сторону все большего соответствия новой функции. Образование же просто бессмысленных белков не окажет заметного влияния на клетки и через некоторое время будет выключено или элиминирует.
Вряд ли РНК-зависимая РНК-полимераза является чем-то особым в плане произвольного нематричного синтеза^ в тех или иных условиях. Скорее всего и другие полимеразы в большей или меньшей мере обладают подобными свойствами — в одних случаях строгостью, в других ее ослаблением или полной произвольностью копирования. Подобная возможность является принципиально новой в эволюционном преобразовании информационных макромолекул, так как позволяет получить практически «сразу», «вдруг» набор матриц с любыми мыслимыми и немыслимыми свойствами — она объединяет два, казалось бы несовместимых, процесса: нематричный и матричный синтез наследственного материала.
Кроме полимераз с их двойной функцией существуют ферменты, способные только к нематричному синтезу полинуклеотидов, т. е. какому-то произвольному набору полимеров из мономеров, К ним относятся двухкомпонентная рибонуклеотидтрансфераза, гетерополинуклеотидполимераза и полинуклеотидфосфорилаза, функции которых пока неясны [123]. В плане описанных продуцентов «генов шума» такие ферменты будут весьма эффективны, а системы матричного синтеза обеспечат их копирование.
Нет сомнения в том, что по мере развития соответствующих -исследований будут, обнаруживаться все новые и новые каналы ^информационного „обмена. Но даже то, что известно сегодня, по-
зволяет взглянуть на эволюцию по иному — с информационных позиций. С этой точки зрения знаменитую дарвиновскую триаду — наследственность, изменчивость и естественный отбор — на уровне первичных механизмов можно свести к информационным показателям. Действительно, наследственность—это генетическая информация организма, изменчивость — процесс ее преобразования, а естественный отбор — выяснение соответствия имеющегося генотипа организма условиям его существования. Таким образом, па разбираемом уровне эволюция является информационным процессом. А так как на организм постоянно оказывается информационное давление, доходящее до него, как было показано выше* по многим каналам, представляется целесообразным ввести информационный фактор эволюции.
Под информационным фактором (или составляющей) эволюции понимается вся система создания новой информации, ее преобразование и обмен между организмами биосферы не только (и, по-видимому, даже не столько) в жестких таксономических рамках полового или бесполового воспроизводства. Информационный фактор радикально меняет буквально все основные представления об эволюционном процессе. При этом его введение и признание не ниспровергают здание синтетической теории, а отводят ей место частного случая в значительно более сложном и всеобъемлющем процессе эволюции биосферы. Выше были описаны некоторые каналы данного фактора. Следует учесть, что анализировались лишь те каналы, которые известны сегодня (или которые можно попытаться предсказать), однако и они не оставляют ни малейшего сомнения в том, что в традиционные представления необходимо вносить радикальные изменения.
Со временем будут открыты новые пути воздействия информ мационного фактора эволюции, но даже известные с очевидностью показывают, что на организмы постоянно обрушиваются информационные шквалы. С одной стороны, они весьма полезны, так как позволяют быстро получить информацию, на приобретение которой классическим путем ушли бы миллионы' или даже миллиарды лет. Но, с другой стороны, такая информационная лавина может привести к быстрой нивелировке свойств и появлению на нашей планете какого-то варианта Соляриса. Поэтому, чтобы не потерять индивидуальность, живая материя должна противостоять информационному окружению. И действительно, каждый организм, каждая клетка имеют мощную протйвОйнфор- мационную защиту. В нее входят внеклеточные нуклеазы, барьер клеточной проницаемости, противосистемные агенты, подавляющие функционирование экзогенной нуклеиновой кислоты (например, интерферон), внутриклеточные нуклеазы, барьеры проницаемости ДНК-содержащих органелл, нуклеазы внутри ор^ ганелл, системы узнавания и репарации, специальные системы рестрикции и модификаций, позволяющий отличить свою ДНК от чужой й уничтожить пришельца й т. д. - ' .' ? : ;
Все живое, независимо от своего таксономического положения,- обладает удивительно унифицированными системами противоин-- формационной защиты. Так, до последнего времени рестрикция и модификация считались достоянием лишь прокариотов. В настоящее время имеются весьма веские экспериментальные данные 6 наличии подобных систем и у высших эукариотов [206]. Еще недавно интерферон находили только у высших животных. Теперь же появились сведения о том, что даже у растений имеется защита от экзогенной вирусной информации, основу которой составляет вещество, подобное интерферону [367]. Кроме разнообразных систем общих противоинформационных линий защиты, живая материя имеет и более узко направленные начала, которые часто сами привносятся с экзогенным генетическим материалом. Так, одни плазмиды препятствуют развитию в клетке других плазмид' и могут нести иммунность к фагам [476]. Некоторые транспозоны препятствуют транспозиции других мигрирующих элементов [191].
Описаны также ферменты, осуществляющие, кроме всего прочего, и специфическую защитную функцию от некоторых экзогенных РНК, например, 5'-экзонуклеаза, деградирующая только РНК, лишенную определенной последовательности с б'-конца, и разрушающая таким образом РНК прокариотов, проникающую в клетки эукариотов [503]. Холаты способствуют элиминации бактерий, у которых произошла интеграция плазмиды в хромосому [570], а некоторые природные вещества и их производные устраняют из популяции клетки с плазмидами, находящимися в свободном состоянии и т. д.
Но все эти виды защиты носят вероятностный, а не абсолютный характер, т. е. они резко ограничивают, но не прерывают полностью поток в клетки экзогенной информации. Кроме того, они имеют еще одну принципиальную особенность — лабильность к условиям обитания. В тех случаях, когда организм попадает в резко неблагоприятные условия, да еще на длительное время, или, более того, в условия, при которых целые поколения находятся на грани гибели и таким образом исчерпывают все резервные возможности, позволяющие усилением метаболизма (или переходом на более экономный режим) компенсировать неприемлемые для них изменения окружающей среды, противоинформа- ционные защитные системы резко ослабевают. В таких ситуациях, как хорошо известно, у самых различных организмов повышается проницаемость мембраны, снижается устойчивость к вирусам, ослабевают системы репарации и т. д. В результате состояние популяции, при котором она переходит на грань вымирания, является сигналом к открытию ворот, по которым устремляется поток экзогенной информации.
Но и в спокойные периоды идет непрерывное соревнование систем защиты и проникновения извне генетического материала. Появляются ферменты, разрушающие как неметилированную, 406
так и метилированную ДНК [540]. Вирусы содержат информа- пию, необходимую для синтеза фермента, модифицирующего его ДНК и, таким образом, предотвращающего деградацию своего генома в новом хозяине или образуют специальные белки, предотвращающие рестрикцию [237]. Поэтому в клетках должна существовать еще какая-то система, препятствующая до поры до1 времени экспрессии уже проникшей (и интегрированной в геном) экзогенной информации. Такой сильнейшей противоинфор- мационной защитой является определенная форма ядерно-цито- плазматических отношений, на которой следует остановиться особо.
Хотя информация, необходимая для появления признака, содержится в ДНК, но реализуется она в Цитоплазме. Ген — это еще не признак, а лишь одна из необходимых предпосылок для его появления. Для того чтобы не было хаоса, в ядре существует особая программа включения и выключения генов, которая реализуется посредством процессов, осуществляемых цитоплазмой. В каждый момент времени в любой клетке функционирует лишь часть генов (для высокоорганизованных существ не более 20%). И если случится так, что вдруг прервется преемственность программы, информация так и останется нереализованной. Но даже если в результате случайного процесса произойдет включение чужой, проникшей в клетку извне .информации, она может прерваться под воздействием нормально протекающих программ. Механизмы регуляции во многом еще неясны (особенно у эукариотов). Тем не менее хорошо известно, что весьма сложная и многоэшелонированная регуляция экспрессии генома осуществляется на всех уровнях: транскрипционном, посттранскрипционном, транспорте информационной РНК из ядра в цитоплазму, трансляционном, посттрансляционном и, наконец, на уровне, функционирования конечного белкового продукта [448, 474].
И каждый уровень многократно задублирован для большей надежности несколькими различающимися типами регуляции. Поэтому при внедрении фрагментов чужого генома подобная ситуация, относящаяся к разряду регуляторного контроля, должна встречаться достаточно часто, чему уже имеются и прямые экспериментальные подтверждения. Так, в тех случаях, когда ДНК- копия, снятая с иРНК, кодирующей синтез овальбумина курицы, вводилась под бактериальный промотор (последовательность ДНК, узнаваемая ДНК-зависимой РНК-полимеразой), кишечная палочка своим биосинтетическим аппаратом производила фактически куриный овальбумин. иРНК образуется после прохождения ряда посттранскрипционных процедур. Поэтому продукт ее ДНК-копии уже «проконтролирован» и может образовывать полноценный продукт в бактерии. В том случае, когда в ДНК-копию вводилась хоть одна «лишняя» последовательность, требующая сплайсинга (один из этапов созревания РНК эукариотов), овальбуминподоб* ный белок в бактериальной клетке не синтезировался [411].
В результате регуляторного контроля экзогенная информация в клетке, как правило, будет молчащей и не изменит фенотип организма. Таким образом, возникает ситуация, при которой пока включенная информация молчит, фенотип не соответствует генотипу. Для жизнедеятельности организма никакая молчащая информация, до тех пор, пока она не перейдет в разряд экспрессируемой хотя бы на какой-нибудь стадии развития, не имеет значения. Поэтому следует говорить о соответствии реального фенотипа экспрессируемой составляющей генома и о потенциальном фенотипе, соответствующем всему геному. Сама же степень доступности для клетки экзогенной информации и возможность ее интеграции зависят от состояния организма (компетенции).
В настоящее время не представляется возможным количественно оценить влияние информационного фактора на эволюцию: слишком нова и необычна постановка вопроса. Но то, что экзогенная информация достигает клеточного генома, и то, что этот процесс присущ всем организмам, уже не вызывает сомнения. Имеются основания выделить экзогенные нуклеиновые кислоты в особый класс биологически активных веществ — веществ информационного воздействия [88]. Эти вещества обладают исключительно высокой эффективностью: даже единичная молекула нуклеиновой кислоты, проникшая в клетку, способна вызвать появление нового свойства. Можно смело утверждать, что в пересчете на одну молекулу действующего начала, достигающего цели, экзогенные нуклеиновые кислоты относятся к одним из самых результативных биологически активных веществ. Наконец, принципиальное значение имеет и тот факт, что описанные информационные каналы функционируют в природе (а не только в лаборатории и в особых условиях). Лучше всего данное явление изучено на бактериях, однако в последние годы все чаще появляются данные, свидетельствующие о том, что и у эукариотов информационный обмен протекает в природе без жестких таксономических ограничений. Приведем некоторые примеры.
Как указывалось выше, трансформация обнаружена в смешанной популяции бактерий. Она идет за счет естественного выделения ДНК одними клетками и поглощения ее другими. Процесс трансформации .прижизненно выделяемой ДНК оказался настолько распространенным, что его используют в качестве стандартного методического приема для определения степени гомологии генетического материала [215].
Существенно, что факторами, обёспечивающими проникновение экзогенной нуклеиновой кислоты, являются замораживание — оттаивание, охлаждение в присутствии ионов . кальция и т. д., т. е. обычные природные факторы. Подобные воздействия в присутствии экзогенной ДНК приводят к тому, что трансформация наступает у самых различных микроорганизмов и не ограничена, как.считали ранее, лишь представителями нескольких видов,
а сам процесс интенсивно протекает в природных субстратах, например, в почве [289].
Обмен эписомами настолько распространен в природе, что с ним приходится считаться человечеству в своей практической деятельности. Примером тому может служить хорошо известное распространение среди патогенных форм эписом множественной устойчивости к антибиотикам, сделавших эти микроорганизмы невосприимчивыми ко многим лекарственным препаратам. Таким путем «вдруг» появляется устойчивость одновременно к нескольким, например, к четырем или даже шести различным антибиотикам, да к тому же к высоким концентрациям их [419].
Обычный мутационный путь даже для бактерий, у которых он осуществляется особо быстрыми темпами, не может привести к подобным результатам при одновременном содержании в среде нескольких антимикробных препаратов. Так, для одновременного появления в одной клетке только шести точечных мутаций (предельно простой случай, в действительности вряд ли возможный для достижения эффекта) в шести разных генах, приводящих к появлению устойчивости к шести антибиотикам (а иначе, по условию, останется чувствительность хоть к одному из них и рост все равно не наступит), и при вероятности мутирования по данному гену 10“5 на генерацию, необходимо как минимум 105’6, т. е. 1030 клеток. В результате возникает интересная ситуация — в чистых культурах в условиях лаборатории приобретение новых свойств (например, устойчивости к тем же антибиотикам) происходит крайне медленно, а получить устойчивые формы сразу к нескольким препаратам обычно вообще не удается. В природе же изменения (в том числе множественные) протекают массово и достаточно быстро. В разбираемом случае при спонтанном мутировании вероятность появления устойчивости сразу к шести антибиотикам составляет не менее 10“30, в то время как реальная, действительно осуществляемая частота передачи, того же свойства за счет конъюгативной плазмиды, несущей все шесть маркеров, равна 2,7-10-4. Эффективность подобной передачи превышает 26 порядков (!!!), т. е. составляет величину, которую вообще ни с чем невозможно сравнить. Такова реальность. Кстати, показано [42], что плазмиды передаются не только при конъюгации. Они естественно выделяются из одних клеток и поглощаются другими так же, как при классической трансформации. Такой процесс может протекать и в природе.
Нечто подобное имеет место и для других информационных каналов. Так, трансдукция, наиболее широко распространенная среди бактерий, в последнее время описана и у высших организмов. Обратная транскрипция продемонстрирована в системе вирусная РНК — высшие животные, причем данное, явление, по крайней мере в ряде случаев, лежит в основе такого, увы, естественного процесса, как малигнизация. Информация, привносимая латентными и интеграционными вирусами, широко рас-
пространена в живом мире и, как указывалось, по-видимому, вообще необходима для нормальной жизнедеятельности самых различных организмов от бактерий до высших позвоночных. Ограниченно-специфический мутагенез обнаружен в естественных условиях как среди микроогранизмов, так и среди представителей эукариотов и т. д.
Столь широкое функционирование информационных каналов свидетельствует о важной роли информационного окружения живых существ в природе. В некоторых случаях в самом первом приближении оно может быть оценено количественно. Получаемые при этом результаты оказываются неожиданно большими. Так, организмы, обитающие в почве (микроорганизмы, беспозвоночные), и корневая система растений постоянно контактируют с нуклеиновыми кислотами, количество которых колеблется в зависимости от типа почвы, но почти всегда составляет десятые доли процента (от воздушно-сухой почвы в 50-сантиметровом слое) [23], т. е. граммы на килограммы, или, используя общепринятую методику пересчета, сотни центнеров на один гектар. Другими словами, масса экзогенных нуклеиновых кислот почвы в какой-то мере соизмерима с массой всех живых существ, в ней обитающих. Правда, использовавшиеся методики определения учитывали также нуклеиновые кислоты микробного населения почвы. Однако соотношение ДНК и РНК в микробных клетках и в почве свидетельствует о том, что значительная (если не основ-' пая) часть нуклеиновых кислот находится во внеклеточном состоянии (в почве количество ДНК существенно выше, чем РНК, в то время как в клетках микроогранизмов соотношение этих биополимеров иное: РНК в несколько раз больше, чем ДНК). Имеются и прямые подсчеты. Так, определение суммарной ДНК всех микробных клеток почвы методом прямой микроскопии показало, что тотальное содержание материального носителя наследственности составляет менее 0,019% массы почвы [531]. Следовательно, содержание внеклеточной ДНК в почве как минимум на порядок выше содержания ее в клетках всех микроорганизмов вместе взятых.
Происхождение почвенных нуклеиновых кислот пока не вполне ясно — они могут выделяться и при жизни, и после смерти клеток. Первое долгое время казалось сомнительным. Однако имеющиеся данные указывают на возможность обильного выделения их из клеток в процессе нормального роста. Так, известно, что в 1 л культуральной среды некоторых бактерий содержится до 2,5 г нуклеиновых кислот (0,5 г ДНК и 2 г РНК) [240]. Выделяемая ДНК является высокополимерпой, накапливается в культурах различных бактерий, а ее количество зависит от условий выращивания. Судя по всему, прижизненное выделение информационных макромолекул является правилом, так как оно описано для самых разных объектов, вплоть до прорастающих спор [390].
Подобная ситуация не является достоянием только чистых культур — то же самое происходит и в природных субстратах. Так, в активном иле накопление нуклеиновых кислот также зависит от внешних условий. Само же накопление нуклеиновых кислот происходит не только в почве, но и в Других природных субстратах, и в первом приближении, по-видимому, пропорционально количеству биомассы в единице объема. В том же активном иле, например, нуклеиновые кислоты, как выяснилось недавно, представляют собой основной компонент слизи, составляя 30% ее состава, и превосходят содержание в ней углеводов и белков, вместе взятых [437]. Присутствует экзогенная ДНК и в воде морей, рек и т. д.
Существенным и несколько неожиданным, на первый взгляд, является факт длительного сохранения внеклеточных информационных макромолекул в природных субстратах, несмотря на обилие в них микроорганизмов и нуклеаз. В почве нуклеиновые кислоты сохраняют устойчивость в адсорбированном состоянии и при пониженных температурах [7]. Именно в этих условиях -они, как отмечалось выше, и проникают в клетки. В поверхностных водах океана время оборота ДНК составляет 10—20 суток, а в глубинных водах — 3—7 месяцев [И]. Все это должно приводить и действительно приводит к интенсивно идущей в природе трансформации. Так, использование маркированных штаммов Вас. subtilis показало, что всего через 8 суток после начала их совместного культивирования в почве 79% вырастающих колоний имели фенотипы обоих родителей и не по отдельным признакам, а по свойствам, кодируемым блоками сцепленных генов (288]. При совместном выращивании неконъюгирующих штаммов, по-видимому, за счет экскреции информационных макромолекул происходит трансформация плазмидной ДНК [42], что дополняет их конъюгативный перенос.
Для высших эукариотов подобные сведения практически отсутствуют. Такая ситуация является следствием отсутствия целенаправленного внимания к разбираемому вопросу. В то же время имеющиеся пока буквально единичные данные показывают, что нечто подобное — выделение информационных макромолекул одними клетками и поглощение их другими — у высших эукариотов протекает не менее интенсивно, чем у прокариотов. Так, при гаметогенезе клетки родоначальники гамет поглощают иРНК, обильно выделяемую из различных тканей. Лимфоциты человека прижизненно секретируют в среду двунитевую высоко- полимерную гетерогенную ДНК [516] и т. д.
Однако свободные экзогенные нуклеиновые кислоты клеток — не единственная массовая составляющая информационного окружения организмов (хотя, кроме перечисленных субстратов и нормальной микрофлоры, у всех животных ДНК попадает в них с пищей и т. д.). Другая составляющая — вирусы и эписомы. Эта разнообразнейшая и многочисленная группа биологических
объектов способна развиваться практически во всех клетках всех организмов от бактерий до человека. Их общее количество ни в окружающей среде, ни в клетках пока не установлено. Тем не менее для микроорганизмов в ряде случаев можно провести учет внутриклеточного содержания этих форм в нормальном состоянии. Вот несколько примеров. В склетках Salmonella pullarum MS 53 содержится два вида кольцевой плазмидной ДНК с молекулярной массой 1,5-106 и 45 • 10е дальтон. Первых в пересчете на одну бактериальную хромосому приходится 150, а вторых — 1 [446]. Таким образом, общая молекулярная масса плазмид равна 0,27 • 109, а бактериальной хромосомы — 1—3-109, т. е. нехромосомный генетический материал составляет примерно 10% хромосомного.
У Е. coll MRE 600 обнаружено четыре плазмиды: с молекулярной массой 55• 106 —-1—2 копии, 38-106 и 5-10® — по 20— 25 копий и 1,2 ‘ 20s — 8—10 копий [116]. Их суммарная молекулярная масса достигает 1,2 • 109 дальтон и составляет примерно треть генома кишечной палочки. Наконец, у клубеньковых бактё1- рий имеется несколько плазмид разных размеров, причем самые крупные достигают 0,46 • 109 дальтон, т. е. одна единственная плазмида превышает 10% генома. Суммарный же состав плазмид клубеньковых бактерий может равняться чуть ли не четверти генома клетки. Получается, что масса плазмидной ДНК в клетке в нормальных условиях и, следовательно, содержащаяся в ней генетическая информация могут быть сопоставлены с массой ДНК хромосомы.
Количественные оценки содержания вирусов в клетках При нелитических процессах отсутствуют. В то же время, как указывалось выше, кроме явных заболеваний вирусы часто вызывают стертые, слабо протекающие формы болезней и, наконец, могут неограниченно долго существовать в скрытых состояниях^ при которых их репродукция резко заторможена и регулируется в таких пределах, что болезнетворный процесс, как его принято понимать, отсутствует. Эписомы же вообще не повреждают клетку. Складывается впечатление, что многие организмы содержат один или несколько таких латентных вирусов или эписом, иногда не отождествляемых вообще ни с какими известными формами. С другой стороны, и заведомо иепатогенные для данного организма вирусы могут существовать в нем в скрытом состоянии. В результате возникают самые необычные, почти фанта-* стические ситуации. Приведем лишь один пример, о котором было сообщено на генетическом конгрессе в Париже [480]. Среди наследственных болезней человека есть такая, которая вызвана, дефектом гена, кодирующего фермент аргиназу. При его* отсутствии развиваются тяжелые нарушения различных функций организма. В то же время некоторые вирусы имеют такой недостающий человеку ген. Возникла идея генной подсадки—1 введения человеку безвредного вируса с недостающим у боль- 112
ного геном. Тогда ограниченная хроническая инфекция (с помощью латентного или интеграционного вируса) должна превратиться из зла во благо, обеспечив информацию для биосинтеза аргиназы. Начали с экспериментов на животных. Моделью был выбран вирус папиломы Шоупа, несущий аргиназный ген и вызывающий бородавчатые наросты у некоторых грызунов. Как и предполагалось, заражение этим вирусом здоровых животных приводило к уменьшению содержания в крови аргинина вследствие увеличения количества разрушающего его фермента.
Каково же было удивление исследователей, когда они обнаружили, что подобное уменьшение содержания аргинина в крови наблюдается и у сотрудников лаборатории. Более того, даже те, кто уже много лет не работал с' вирусом папиломы Шоупа, продолжали отличаться от других людей тем же признаком. Но этот вирус не патогенен для человека. Он не только не вызывал у контактирующих с ним людей образования папилом, но даже на обнаруживался при попытках выделения. Просто в результате естественного контакта с больными животными вирус перешел к человеку, где и остался в латентном состоянии, которого оказалось достаточно для изменения признака. И если бы среди тех, кто контактировал с такими животными, оказался ребенок с врожденным дефектом биосинтеза аргиназы, он мог бы приобрести нормальный фенотип. Наконец, если бы этот вирус передавался через репродуктивные клетки (еще одно допущение, но основанное на известном факте трансовариальной передачи некоторых вирусов) [159], появилась бы линия людей (!), благополучие которой покоилось бы на латентной инфекции.
Несколько лет назад появилось сообщение [316] о том, что с помощью бактериофага Escherichia coli дефектным клеткам человека в культуре ткани передана способность синтезировать ^-галактозидазу. Данная работа вызвала острую дискуссию, а попытки воспроизвести явление часто кончались неудачей. Недавно было проведено специальное проверочное исследование, показавшее, что описанный Мерилом эффект воспроизводится, на с относительно низкой (10—20%) частотой. С данной поправкой вопрос, по-видимому, можно считать решенным. Е. coli является коменсалом человека и многих животных. А самые различные фаги обитают в окружающей среде, попадая оттуда к месту естественного существования Е. coli. И нет ничего невероятного в предположении, что подобную (да и другую) передачу признака они могут вызывать и в организме. Так, Темин (что тоже анализировалось выше), обосновывает концепцию, согласно которой геномы высших организмов через иРНК и их ДНК-копии кроме обычных функций проявляют также определенные свойства вируса, названного протовирусом. Наследственная информация, в обычных условиях составляющая неотъемлемую часть генома, может, с одной стороны, при патологических' процессах давать начало обычным вирусам, а с другой — благо-
даря вирусному механизму распространение и встраивание в окружающие клетки может играть важную роль в онтогенезе.
А вот реальная ситуация — без всяких «если бы» и «возможно». Внутриклеточные бактериальные симбионты цикады Ensceli- dius variegatus передаются трансовариально. И если цикаду излечить от бактерий, то ее нормальное развитие прекращается — из яйца появляется организм, имеющий только голову и грудь, но лишенный брюшка [496]. Кроме того, начинается злокачественное перерождение эукариотических клеток, лишенных бактерий. Следовательно, прокариотический компонент достаточно высоко развитого эукариота — насекомого — является неотъемлемой частью его генетической программы развития и дальнейшего существования. Если для высших организмов такая концепция нова и пока дискуссионна, то для значительно лучше изученных микроорганизмов распространенность подобных комплексов не вызывает сомнений. Имеются даже специальные эксперименты с реверсом. В клетки бактерий вводили эписомы или лизогенизирующие фаги, несущие гены, кодирующие новый для реципиента признак (биосинтез определенной аминокислоты, устойчивость к антибиотикам и т. д.). Получив таким образом дополнительную информацию, культуры приобрели стойко передающиеся по наследству новые признаки. Затем в них вызывали элиминацию введенных плазмид или фагов, т. е. излечивали от привнесенной информации. И клетки теряли приобретенные свойства, возвращаясь в исходное состояние.
Следует подчеркнуть, что изложенные данные часто представляют собой не прямой результат целенаправленного изучения информационного окружения, а побочный эффект других исследований. Поэтому в полной мере оценить количественное влияние информационного окружения на живые системы пока невозможно (хотя и то немногое, что известно, демонстрирует его значимость).
В последние годы получен незначительный по количеству, но весьма существенный по значимости экспериментальный материал, свидетельствующий о том, что экзогенная информация играет исключительную роль не только у бактерий, но и у эукариотов. Создается совершенно новое представление. Если клетку полностью лишить привнесенного генетического материала, она потеряет те свойства, которые определяют ее важнейшие не только экологические, но часто видовые и даже родовые особенности. Бактерии при этом во многом утратят свою индивидуальность и превратятся в безликую однотипную массу. Что станет при такой же процедуре с эукариотическими клетками, пока невозможно представить из-за отсутствия достаточного экспериментального материала, но и они, судя по всему, изменятся весьма существенно. Свойства, детерминированные лучше всего изученными блуждающими носителями информации, представлены ниже.
Примеры конверсии — придания свойств, детерминируемых информационными агентами, привносимыми извне, — у прокариотов
Признак
Пол и фертильность
Подавление фертильности
Мобилизация хромосомы
Компетентность для экзогенной ДНК Изменение состава и свойств мембраны Антигенный состав
Колонизация бактериями животных и человека
Вирулентность
Токсигенность
Гемолиз
Выживание в организме животных и человека
Устойчивость к лекраственным веществам
Патогенность для человека, животных, растений
Детерминация хозяйской специфичности
Азотфиксация
Усвоение молекулярного водорода
Усвоение органических кислот
Разрушение стероидов
Биодеградация (разрушение циклических соединений)
Разрушение пестицидов
Устойчивость к токсическим веществам
(ртути, хрому, кадмию, мышьяку и т, д.) Биосинтез аминокислот и их производных Транспорт аминокислот и их производных Образование сероводорода
Биосинтез отдельных ферментов (участвующих в превращении белков, нуклеиновых кислот и т. д.)
Биосинтез антибиотиков
Биосинтез бактерицинов
Биосинтез фитогормонов Тип колоний (диссоциация) Пигментация
Спорогенез
Размер клеток
Уровень мутабильности
Устойчивость к радиации
Контроль репликации хромосомы
Ограничение развития вирусов и плазмид Восприимчивость к вирусам
Смена популяций
Жизнеспособность при хранении
Перевод адаптивного синтеза в конститутивный
Носитель признака Плазмиды- То же» »Вирусы Плазмиды Вирусы ПлазмидыТо жеПлазмиды, вирусы, транспозоныПлазмидыТо жеПлазмиды, вирусы, транспозоныВирусы, плазмидыПлазмиды То же» » а » » »а » а »» »Вирусы, плазмиды Плазмиды То жеНоситель признака Плазмиды- То же» »Вирусы Плазмиды Вирусы ПлазмидыТо жеПлазмиды, вирусы, транспозоныПлазмидыТо жеПлазмиды, вирусы, транспозоныВирусы, плазмидыПлазмиды То же» » а » » »а » а »» »Вирусы, плазмиды Плазмиды То же» »» »» »» »» »А »Вирусы, плазмидыПлазмидыТо же» »А АВирусы, плазмидыПлазмидыПлазмиды, вирусы ПлазмидыIS-элементы, транспозоныI S-эл ементы, транспозо- ны, плазмиды, фаги» »» »» »» »» »А »Вирусы, плазмидыПлазмидыТо же» »А АВирусы, плазмидыПлазмидыПлазмиды, вирусы ПлазмидыIS-элементы, транспозоныI S-эл ементы, транспозо- ны, плазмиды, фагиИнактивация гена
Носитель признака Плазмиды- То же
» »
Вирусы Плазмиды Вирусы Плазмиды
То же
Плазмиды, вирусы, транспозоны
Плазмиды
То же
Плазмиды, вирусы, транспозоны
Вирусы, плазмиды
Плазмиды То же
» » а » » »
а » а »
» »
Вирусы, плазмиды Плазмиды То же
Носитель признака Плазмиды- То же
» »
Вирусы Плазмиды Вирусы Плазмиды
То же
Плазмиды, вирусы, транспозоны
Плазмиды
То же
Плазмиды, вирусы, транспозоны
Вирусы, плазмиды
Плазмиды То же
» » а » » »
а » а »
» »
Вирусы, плазмиды Плазмиды То же
» »
» »
» »
» »
» »
А »
Вирусы, плазмиды
Плазмиды
То же
» »
А А
Вирусы, плазмиды
Плазмиды
Плазмиды, вирусы Плазмиды
IS-элементы, транспозоны
I S-эл ементы, транспозо- ны, плазмиды, фаги
» »
» »
» »
» »
» »
А »
Вирусы, плазмиды
Плазмиды
То же
» »
А А
Вирусы, плазмиды
Плазмиды
Плазмиды, вирусы Плазмиды
IS-элементы, транспозоны
I S-эл ементы, транспозо- ны, плазмиды, фаги
Продолжение
Передача любого хромосомного маркера или группы сцепленных генов
Газовые вакуоли
Трансформация с помощью ДНК, генерализованная трансдукция вирусами,транспортная форма
Плазмиды
Примеры конверсии — придания свойств, детерминируемых наиболее хорошо изученными информационными агентами, привносимыми извне, — у эукариотов
Признак
■Фертильность (у кукурузы)
Убийство при конъюгации Фитопатогенность (грибы) Пол потомства (у дрозофиллы) Повышение чувствительности к нормальным метаболитам (к СО2) у дрозофиллы
Фактор отношения полов1 Избирательная гибель зигот1
Гибридный дисгенез1
■Стерильность самок1
Изменение внешнего облика (цвет глаз, их форма, форма крыльев и т. д.)1
Изменение антигенной структуры паразита1
■Стерильность самцов при межвидовой гибридизации
Эмбриогенез
Блокирование мейоза
Старение (у грибов)
Форма клетки («двойные» инфузории)
Носитель признака
Внехромосомная кольцевая и линейная ДНК
Двуспиральная РНК Плазмиды, вирусы Микросимбионты Персистирующие вирусы, попавшие от отдаленных хозяев
Спироплазмы
Цитоплазматический фактор неустановленной природы, обладающий генетической непрерывностью
Транспозируемые элементы То же
» »
» »
Микоплазмы
Эндосимбиониты
Вирусы
Персистирующие плазмиды
Цитопла зматические неустановленной
вирусы, факторы природы,
Размер особи (растения) Инактивация генов
Биосинтез ферментов Супермутабильность
обладающие генетической непрерывностью
То же
IS-элементы, ДНК из разпых источников, вирусы
Вирусы
Экзогенная ДНК, транспозируемые элементы
i Эти пункты заимствованы из [149]. Остальные ссылки приведены в соответствующих местах текста.
Дальше каждый может попытаться представить себе, во что превратятся клубеньковые бактерии, если изъять из них плазмиды, обусловливающие азотфиксацию, способность адсорбиро-
ваться и проникать в «свои» бобовые растения, способность проявлять присущие им антигенные свойства и образовывать клубеньки и многое-многое другое, что пока еще не известно.
Перенос информации в биосфере нетрадиционными путями в настоящее время настолько очевиден и изучен, что отрицать его невозможно. С другой стороны, он настолько необычен, что не обратить на него внимание в связи с эволюцией было бы просто немыслимо. И многие исследователи так и сделали — отметили информационный фактор эволюции, связав его с изменением живой материи.
Тем не менее нетрадиционный фактор переноса, как бы всеобъемлющ он ни был, сам по себе не более чем фактор изменчивости. Развивая и экстраполируя неограниченный перенос информации в биосфере и представляя его возможные последствия, любой читатель начнет чувствовать всевозрастающую тревогу и неуверенность, которая закончится тщательным персональным осмотром его (читателя) перед зеркалом (в зависимости от крепости нервов в одетом или нативном виде) — не торчит ли где- нибудь на уж очень неподходящем месте клок шерсти мамонта, заячий хвост или мало изящное копыто. И, убедившись в том, что ничего подобного нет, со вздохом облегчения и разочарования Вы, дорогой читатель, возвратитесь на место в глубокой задумчивости, плодом которой явится примерно следующий вопрос:. «Допустим, перенос информации в биосфере существует, допустим, затрагивает он различные организмы, ну и.что? В конце концов для учения не так уж важно, как изменяются организмы. Что же действительно нового в эволюционную картину биосферы вносит информационная составляющая и почему она требует пересмотра классических представлений?» И такой вопрос будет совершенно правомерным. Попробуем сформулировать положения, вытекающие из информационной составляющей эволюции, следствия из сформулированных положений и сравнить то, что получится, с учением.
Глава 6
ИНФОРМАЦИОННАЯ КОНЦЕПЦИЯ
ЭВОЛЮЦИИ
...Сперва возникли, как попало, части животных, как например головы, руки и ноги, затем они сошлись... И все то, что соединилось ДРУГ с другом так, что было в состоянии сохраниться, стало животными вследствие взаимного восполнения того, что недоставало другому...
ЭмпеЗокл в изложении Симплиция
Приведенный в предыдущей главе материал, свидетельствующий о весьма широком обмене генетической информацией между фактически сколь угодно таксономически удаленными объектами, решает много старых вопросов и ставит новые. Однако как бы ни был важен этот (теперь уже) факт, сам по себе он еще не создает новой концепции эволюции, хотя и должен войти в нее в качестве основной составляющей. Мы попытаемся построить новую концепцию эволюции, основанную на широком информационном обмене, последовательно выдвигая и обосновывая ее составляющие и следствия.
Первым основным следствием информационной концепции эволюции является переход от представлений, согласно которым виды характеризуются как информационно закрытые системы, к совершенно иным представлениям, согласно которым виды — это системы, открытые для обмена информацией прямо или косвенно, относительно легко или со значительными трудностями, но в принципе — со всеми живыми существами Земли.
Поэтому если классическая теория исходит из того, что эволюционируют виды (а иначе в ее рамках быть не может), то информационная концепция эволюционирующей единицей считает всю биосферу в целом. Вид без информационного обмена с остальной живой материей (именно информационного, а не всего того, что определяется дарвиновским понятием борьбы за существование) способен лишь к микроэволюции. Конечно, в реальной эволюции имеются разные соотношения изменений за счет привносимой извне и имеющейся в данном организме информации. . Это тем более справедливо для разных организмов в разные периоды их истории. Но основным источником измененной ип- формации в эволюции является привносимая извне информация
г(выше это положение уже анализировалось и ниже будет дан дополнительный анализ его сущности). Сама же привносимая извне информация не является чем-то самостоятельным. Она собирается, перетасовывается, обновляется, перераспределяется и т. д. за счет всего генофонда биосферы, претерпевает интенсивные изменения и внешней является только по отношению к отдельным организмам (да и то до поры до времени). По отношению же ко всей биосфере переносимая информация является ее неотъемлемой составной частью.
Переход от эволюции видов к эволюции биосферы меняет и другие представления о развитии живого. Было время, когда постулат о постоянстве содержания ДНК в клетках и организме казался незыблемым. Считалось, что только полиплоидизация или политения могут нарушить это постоянство. Позднее к ним добавили дупликации и делеции. Информационная концепция эволюции подразумевает «блуждание» генетического материала. Если это так, то количество ДНК не может быть постоянным не только у видов, но даже у индивидуумов. Постоянной является лишь реализуемая информация. Наряду с ней просто обязана существовать до определенного момента молчащая информация. Последняя не вовлекается в отбор и должна следовать принципу динамического равновесия — в организм непрерывно поступает новая Информация и элиминирует часть молчащей старой. Так обстоит дело в общих чертах, которые необходимо конкретизировать в виде четких положений, открытых как критике, так и строгому обоснованию фактическим материалом.
Итак: 1) количество и качество ДНК в разных близких таксонах и организмах непостоянно; 2) весь геном состоит из фенотипически проявляемой и потому до поры до времени постоянной части и фенотипически не проявляемой молчащей и потому вариабельной количественно и качественно ДНК; 3) должен существовать механизм включения экзогенного наследственного материала в геном и его выключение из генома, т. е. элиминация молчащей ДНК; 4) количество молчащей ДНК в генотипе и, как следствие, механизм включения — выключения должен определенным образом сказываться на эволюции данного таксона; 5) поскольку существуют специализированные системы переноса информации, геном должен содержать определенные следы блочности, так как он является не монолитной, а наборной структурой.
Таким образом, первое следствие информационной концепции эволюции включает в себя пять положений, которые до самого последнего времени должны были считаться абсурдными и потому абсолютно неприемлемыми даже для несерьезного рассмотрения. Но биология развивается столь быстро, а количество фактического материала увеличивается настолько лавинообразно, что вчерашняя ересь сегодня становится догмой.
Поэтому попытаемся с разбираемых позиций проанализировать в эволюционном аспекте некоторые экспериментальные данные. Возьмем для начала количество ДНК у разных таксонов. Теоретически, согласно учению, у близких форм количество информации и, следовательно, ее носителя — ДНК — должно быть почти одинаковым, а у отдаленных организмов — разным. И как следствие — чем более развито существо, т. е. чем дальше оно продвинулось в эволюции, тем более его геном информативен и содержит больше носителя информации. Некоторый разброс, казалось бы, должны вносить повторяющиеся последовательности. В результате 10—70% ДНК генома состоит из повторяющихся последовательностей [34]. Но количественная сторона повторов также подвержена отбору и как будто бы должна подчиняться той же закономерности: у близких форм должно быть близкое количество множественных последовательностей.
Дополнительный разброс вносят гены-дублеры [443], но их количество также ограничено и должно быть подвержено отбору со стабилизацией на уровне, более или менее постоянном у близких форм. Вопреки ожидаемому при традиционном подходе и в полном соответствии с информационной концепцией эволюций количество ДНК на ядро одинаковой плоидности в близких таксонах варьирует в самых широких пределах (далеко выходящих за рамки разброса, вносимого повторами). В то же время у эволюционно более развитых форм в хромосомном наборе может содержаться меньше ДНК, Нем у более примитивных организмов. Выясняется даже некая «ситуация достаточности» — информационная емкость генома любого таксона многоклеточных эукариотов достаточна для того, чтобы стать венцом творения или па крайней мере представителем позвоночных. При всей невероятности данного тезиса он однозначно вытекает из экспериментальных данных. Если масштабно выразить на диаграмме количество ДНК на гаплоидный набор у разных представителей разных таксонов и выделить зону, характерную для высших организмов, та окажется, что в нее укладываются представители всех крупных таксонов от позвоночных до губок [143].
Если хорошо поискать среди одноклеточных эукариотов, то можно распространить «ситуацию достаточности» и на них, так как количественные вариации геномов одно- и многоклеточных эукариотов перекрываются. Например, у динофлагеллят содержание ДНК на ядро доходит до 200 пг [386], у человека оно составляет всего 6,4 пг, а у камбалы 0,63 пг [156]. На рис. 9 проиллюстрирована такая «ситуация достаточности» во всем диапазоне — от одноклеточных до приматов. Необходимо подчеркнуть только, что речь идет не о всех вообще представителях эукариотов (среди них имеется огромный разброс), а об отдельных представителях крупных систематических групп. Если же анализировать содержание материального носителя наследственности среди представителей разных таксонов больших и ма- 120
Размер гаплоидного геродарив-Размер гаплоидного геродарив-0,5 /0,5 /1010101010 910 91050 1001050 100Насекомые
Размер гаплоидного геродарив-
Размер гаплоидного геродарив-
0,5 /
0,5 /
1010
1010
10 9
10 9
1050 100
1050 100
Ракообразные Паукообразные ' кольчатые черви
Сапункулиды Эхиуриды Головоногие моллюски •брюхоногие моллюски Двустворчатые моллюски батоны
Аскариды Жаброногие ракообразные Иглокожие Полухордовые Оболочники Головохордовые Хрящевые рыбы
Костистые рыбы г Земноводные
ПресмыкающиесяПтицыПресмыкающиесяПтицыМлекопитаюцщ
Пресмыкающиеся
Птицы
Пресмыкающиеся
Птицы
Кишечнополостные ГуДки
Динофлагелляты
ГО11ГО1110е10еРазмер гаплоидного генома, парынуклеотидов
ГО11
ГО11
10е
10е
Рис. 9. Содержание ДНК на ядро у различных организмов (по [143]).
лых, эволюционно развитых и отсталых, то картина вырисовывается просто фантастическая.
Приведем несколько примеров. У микроорганизмов, от простейших микоплазм до самых совершенных представителей семейства Eubacteriaceae, уровень ДНК колеблется от 0,2-109 до 11-109 дальтон на нуклеотид, а вся основная масса генетического
ЮгЮг60 -60 -40403030
Юг
Юг
60 -
60 -
40
40
30
30
20 \।I111I
0,5/1,5 г 2,53 *Ю9д
Рис. 10. Распределение бактерий в зависимости от количества ДНК на нуклеоид и от содержания ГЦ в ДНК (по [8]):
граница порядка,граница рода; 1 — Acetobacter suboxydans, 2 — A. aceti var. muciparum, 3 — A. aceti var. liquefaciens, 4 — A. rances, 5 — Pseudomonas aeruginosa, 6 — Ps. fluorescens liquefaciens, 7 — Ps. fluorescens, 8 — Ps. putida, 9— Xanthomonas campestris, 10— X. carotae, 11— X. pelargonii, 12 — X. hyacynthii, 13—15— X. phaseoli, 16— Halobacterium salinarum, 17— H. halobium, 18 — H. cuti- rubrum, 19— Nitrosococcus sp., 20— Nitrosomonas sp., 21—Rhizobium trifolii, 22— Rh. legumonosarum, 23 — Rh. phaseoli, 24 — Azotobacter agilis, 25 — Alcaligenes odo- rans, 26— Alcaligenes sp., 27— Achromobacter turbidus, 28—Achromobacter sp., 29 — Achromobacter sp., 30 — Agarbacterium alginicum, 31— Escherichia coli, 32— Salmonella typhi, 33 — S. typhimurium, 34— S. pullorum, 35 — Aerobacter aerogenes, 36—A. cloacae, 37"— Serratia marcescens, 38 — Proteus mirabilis, 39 — P. vulgaris, 40 — Erwinia uredovora, 41 — E. herbicola, 42, 43 — Moraxella osloensis, 44 — M. glu- cidobacter var. liquefaciens, 45 — Haemophilus influenzae, 46 — Lactobacillus fermen- ti, 47 — L. casei var. rhamnosus, 48 — L. buchneri, 49 — L. plantarum, 50 — L. brevis, 51 — L. salivarius, 52—Gorynebacterium equii, 53— G. glutamicum, 54—Bacillus sub- tills, 55 — B. megahterium, 56 — B. cereus, 57 — B. thuringiensis, 58 — Neisseria meningitidis, 59 — N. gonorrhoeae, 60— N. sicca, 61— M. flava, 62— N. catarrhalis, 63—65 — Mycobacterium vadosum, 66— M. luteum, 67— M. phlei, 68, 69 — Mycoplasma sp. (human) T.— шт. No. 27, 70— M. sp. (human.) T.— шт. No. 58, 71— M. pneumoniae, 72 — M. orale type 1, 73 — M. salivarium, 74—M. fermentans, 75 — M. hominis pg= 29, 76— M. gallisepticum, 77 — M. arthritidis, 78— M. laidlawii A, 79 — M. laidlawii B. 80 — M. granularum, 81 — M. hominis H-39, 82 — M. agalactiae, 83 — Rickettsia rickettsi, 84 — R. mooseri, 85 — Chlamydia trachomatis, 86 — Gh. psittaci, 87 — R. burneti.
материала укладывается в еще более узкие рамки: 0,8 вЮ9— 3,2-109 дальтон [8]. При этом близкие таксоны могут заметно различаться по количеству ДНК (например, виды рода Pseudomonas более чем втрое), а наиболее простые формы прокариотов — риккетсии и микоплазмы — содержат больше генетического материала, чем значительно более сложно организованные и эволюционно далеко от них отстоящие лактобациллы и нейсерии. И это у бактерий, у которых вклад повторов в геном минимален. Уже у синезеленых водорослей колебания в содержании наследственного материала существенно шире и достигают почти
тридцатикратной величины—от 1,05 до 28,7-10*14 г на клетку [306].
Таким образом, и у прокариотов существует своеобразная «ситуация достаточности» — генетического материала риккетсий, хламидий и микоплазм количественно достаточно, чтобы «стать» эубактериями, псевдомонадами и даже синезелеными водорослями (цианобактериями по современной классификации). Это хорошо видно из материалов, представленных на рис. 10.
Разные динофлагелляты, относящиеся, как считают некоторые авторы, к мезокариотам, структура хромосом которых пока дискутируется, содержат от 3,2 до 200 пг ДНК, т. е. разброс количества данного информационного биополимера у них приближается к стократному [386]. И это при том, что у Динофлагеллят почти полностью отсутствуют повторы [308]. Еще сложнее обстоит дело с крупными таксонами высших организмов. Так, количество Дик на ядро у земноводных колеблется от 2 до 292 пг, у рыб от 0,63 у камбалы до 123,9 пг у американского чешуйника, у высших растений от 0,5 пг у Arabidopsis до 170 пг у Fritillaris и т. д. Показательно в этом отношении, что «венец природы» занимает очень скромное место со своими 6,4 пг ДНК на ядро, которые содержат информацию и о том наследии, что досталось нам от братьев наших меньших, и обо всем совершенстве человеческом вплоть до способности создать и постигнуть теорию относительности, тайну бытия, войну и мир и все, что было и будет создано непревзойденным гением человека. Но если бы особенности количественного содержания материального носителя наследственности ограничились хотя бы этим. Действительность и здесь несоизмеримо сложнее учения.
Представители существенно более прогрессивных таксонов не в виде исключения, а сплошь и рядом могут содержать в клетках в несколько раз меньше ДНК, чем представители более простых и эволюционно раньше возникших таксонов. Так, у птиц количество ДНК меньше, чем у нематод, а у млекопитающих меньше, чем у насекомых. Медуза Craspedacusta somerlii содержит на ядро столько же ДНК, сколько позвоночное — камбала; размер генома амфибии может в тысячи раз превосходить геном млекопитающих; примитивные покрытосеменные подчас содержат больше ДНК, чем самые высокоразвитые растения и т. д. [190, 269]. В несколько раз может различаться количество ДНК у близких видов [493]. Такое положение характерно, по-видимому, для всех групп живых существ.
Наконец, учитывая имеющийся разброс, можно дать еще один способ сравнения — брать не разные крайние значения содержания ДНК у отдельных представителей крупных таксонов (самое большое у одного и самое малое у другого), а однозначно крайние. Тогда по количеству анализируемого биополимера на клетку среди покрытосеменных растений впереди будет Sprekel- la formalisima (Amarillidaceae), а среди папоротников — Ophiog-
lossuin petrolatum (Ophioglossaceae). И даже при таком сравнении оказывается, что у представителя папоротников на клетку приходится 180 ± 12 пг ДНК, а у представителей покрытосеменных 170 ± 12 пг. У других же покрытосеменных еще меньше — в клетках традесканции треть того, что содержит Sprekella [462],
Установлено [406], что не существует зависимости не только между количеством материального носителя наследственности и, уровнем организации его обладателя, но и между количеством функционирующих генов и общим количеством ДНК на геном. Масштабы такого различия с точки зрения экономики клеточного метаболизма весьма существенны. Так, суммарная длина ДНК одного ядра клетки человека составляет 1 м, а водяной белой лилии — 7,5 м. Только одна хромосома традесканции содержит ДНК больше, чем весь гаплоидный набор человека [379]. Вряд ли надо доказывать, что информация, заложенная в геноме человека, богаче, чем в геноме растения. Но почему же тогда каждая клетка лилии должна синтезировать лишние метры ДНК? На ее синтез тратится и энергия (весьма большая), и органические вещества, и столь дефицитный для растения азот. Тот самый связанный азот, ради которого растения развивают у себя хитроумные и неэкономичные . приспособления для ловли насекомых и идут на симбиотическую азотфиксацию, поглощающую чуть ли не четверть всей энергии, усвоенной в результате фотосинтеза* Можно полагать, что дело здесь не только в повторах, тем более, что на синтез повторов тратится столько же энергии и материала,- сколько в среднем на функционирующие гены в пересчете на единицу длины или В среднем на одно основание.
Конечно, такому разнообразию пытаются дать ' какое-то обоснование. Как правило, оно сводится к тому, что утверждается — различия существуют за счет полиплоидии, политении, дупликаций и т. д. На этом объяснения заканчиваются, как будто бы от того, что от перечисления некоторых возможных- компонентов последовательностей со сложными названиями, становится понятным, почему отбор, эта одновременно Фемида и Немезида эволюции, не устранила излишества или, если это не излишества,- то зачем они присутствуют в таком количестве и разнообразии?
Таким образом, если быть последовательными в логике и придерживаться факторов и постулатов учения, то приходится признать — классические представления приходят в состояние несовместимости с действительностью. Но зато выполняется первое положение первого следствия информационной концепции эволю-. ции. Посмотрим теперь, как обстоит дело с содержанием ДНК у разных представителей одного и того же вида и у одного и того же организма в процессе онтогенеза.
Внутривидовые вариации в содержании ДНК обнаружены у многих организмов, однако, что еще более существенно, они мо- тут составлять значительный процент, доходя, например, у Piclae glanca до 60%* [190]. Оказалось, что и у конкретного организма 124
в процессе онтогенеза и дифференциации количество ДНК непостоянно. Такая закономерность обнаружена у самых различных существ — от бактерии до человека и в ее основе, как было выяснено, чаще всего лежит не полиплоидия или политения [149]~
В настоящее время считается (и экспериментально подтверждается), что добавление или потеря участков ДНК во время онтогенеза является нормальным механизмом регуляции функции генома [501], а разница содержания ядерной ДНК в половых и вегетативных клетках может достигать почти 80% [422]. Имеются данные и о неравномерности элиминации последовательностей в зависимости от их расположения на хромосоме. Стало- известно также, что вообще количество наследственной информации у данного организма или его потомсФва может зависеть, от условий существования, то повышаясь, то понижаясь, то задерживаясь на определенном уровне. Бактерии, растущие на богатой среде, содержат больше ДНК, чем они же при выращивании на бедных субстратах [171]. Так же ведут себя и разные эукариоты — у эвглены при дефиците элементов питания уменьшается количество ДНК на ядро, при этом снижается и число хромосом, хотя сам организм — гаплоидный [138]. У дрозофилы при низкой температуре изменяется соотношение некоторых фракций генома [154]. У высших растений на десятки процентов меняется содержание ядерной ДНК в зависимости от характера размножения, формы растения и т. д. [328]. Содержание ДНК может уменьшаться на 30% при снижении окружающей температуры [50]. Существенная вариабельность обнаруживается даже в. содержании повторов, соотношении повторов и уникальных последовательностей, количества ДНК в ядре в зависимости от возраста, ткани и т. д. [453].
Естественно, что за общим изменением содержания ДНК в ядре . скрываются изменения отдельных генов и групп генов. В силу очевидной методической сложности, отождествление суммарных вариаций с индивидуальными функциональными единицами удается осуществить лишь в редких случаях. Но тогда., когда это удается сделать и детально изучить, открывается удивительная картина. В последние годы выяснилось, что в ответ на добавление к клеткам млекопитающих аналога фолиевой кислоты — метотрексата — повышается активность дегидрофолатредук- тазы, обеспечивающей устойчивость к вносимому препарату. В основе повышения активности фермента лежит амплификация соответствующих генов [215].
Как же это отражается на структуре ядра? Оказывается весьма и весьма вариабельно. Один тип изменений—удлинение второй хромосомы китайского хомячка за счет добавления длинного- плеча [439]. Второй — появление новой крупной хромосомы, отсутствующей в исходном кариотипе [246]. Наконец, при третьем типе появляется множество мелких двойных хромосом [344]. Последние представляют собой неустойчивые образования и часто-
элиминируют, унося с собой устойчивость к метотрексату. По ■способности к элиминации они поразительно напоминают В-хро- мосомы, которые будут рассматриваться ниже.
Способность к амплификации и самостоятельному структурному существованию не является, конечно, достоянием только генов дегидрофолатредуктазы. Другим хорошо изученным примером являются рибосомальные гены. Изменение их количества наблюдается у самых различных организмов: дрожжей, моллюсков, насекомых, земноводных, высших растений и т. д. [38, 542]. Увеличение, связанное с амплификацией, сопровождается появлением копий (генов рибосомальной ДНК), которые в ряде случаев способны к автономной репликации, т. е. ведут себя как плазмиды. Подобное их состояние — временное и потому неустойчивое. Но возможен и другой путь. При необходимости стабильного увеличения вклада рДНК в геном, что происходит при магнификации, амплифицированные гены встраиваются в хромосому [14].
Таким образом, у всего живого — от микоплазмы до человека — содержание ДНК в геноме непрерывно и интенсивно изменяется. Подобная ситуация совершенно однозначно свидетельствует о наличии в живых системах механизмов удаления ДНК, ■ее сортировки, умножения, поддержания в автономном от «основных» хромосом состоянии, встраивания в хромосомы, изменения локализации и т. д. Так выполняется первое и третье положения новой концепции.
Теперь о качественном составе ДНК близких таксонов и организмов внутри вида. Сравнение качественного состава материального носителя наследственности можно осуществить двумя способами — по составу оснований и методом молекулярной гибридизации. Большинство таких работ, как и следовало ожидать, выполнено на микроорганизмах. Оказалось, что даже в пределах ■одного вида у разных штаммов отношение А + Т к Г + Ц, т. е. состав ДНК, может колебаться более чем на 10% [517]. Это очень большая величина, свидетельствующая о весьма существенных отличиях геномов. Но еще более поразительными являются данные по молекулярной гибридизации. В пределах рода гомология ДНК, как суммарной, так и отдельных фракций, может колебаться у разных представителей от 100 до практически 0% [59, 142, 493, 534], а внутри вида у разных штаммов от 100 до 10% [229, 515].
Поскольку таксоны группируются по проявляемым признакам, напрашивается вывод — степень гомологии ДНК, т. е. сходство наследственности в весьма широких пределах, мало влияет на •фенотип. Этот вывод был подтвержден в специальном исследовании [330], в котором было показано, что между степенью гомологии ДНК и фенотипическим сходством могут быть любые комбинации, а именно: высокая гомология — высокое фенотипическое •сходство, высокая гомология — низкое фенотипическое сходство, низкая гомология — высокое фенотипическое сходство, низкая гомология — низкое фенотипическое сходство. Отсутствует также
четкая корреляция между сложностью последовательности материального носителя наследственности организмов и уровнем их организации [236]. Аналогичная ситуация отмечена и у низших эукариотов [262, 346].
Однако, когда речь заходит об эволюции, к микроорганизмам возникает особое отношение. Почему-то считают, что данная- группа имеет столь глубокие особенности, что интерполяция данных, полученных на ее представителях, на высшие организмы неправомерна. Традиция здесь восходит, видимо, к Линнею, поместившему все микроскопические существа в царство Хаоса и выразившему тем самым свое отношение к ним. У высших организмов действительно отсутствует столь высокая вариабельность- состава ДНК, которая имеет место у бактерий, и выражена она в несколько иной форме, но и у высших эукариотов сегодня уже не приходится говорить о постоянстве состава ДНК.
Как отмечалось выше, в пределах одного рода, вида и инди- видуума существенно изменяются не только общее количество- ДНК, но и содержание ее отдельных фракций. На гетерогенность ДНК близких форм организмов указывает также вариабельность нуклеотидного состава их генетического материала. При молекулярной гибридизации ДНК растений в ряде случаев удается обнаружить различия, мало уступающие таковым бактерий. Так, степень гомологии некоторых видов рода Daucus составляет всега 20 % [253]. Близкие величины получены для видов рода Latyrus- [430]. И в то же время, если анализировать нуклеотидные замены в тех или иных конкретных последовательностях, оказывается, что- и повторяющиеся и уникальные участки генома чаще всего весьма консервативны [471].
Все эти данные пока не получили рационального объяснения. Изменение количества ДНК в геномах свидетельствует о наличии механизмов интеграции и элиминации. Однако только за счет «внутренних ресурсов» столь значительные количественные изменения состава геномов, особенно у эукариотов, просто невозможны. В то же время напрашивается очевидное объяснение. У высших растений (относительно животных анализ будет дан несколько ниже) имеется 10 000—15 000 функционирующих генов [353] „ При среднем размере гена в 1000 пар нуклеотидов и молекулярной массе около 7 • 105 дальтон все 15 000 активных генов высшего растения уложатся примерно в 1,7-10-2 пг. Конечно, имеются еще повторы и регуляторные участки, но доля работающих генов, как видно из расчета, составляет в среднем десятую процента ДНК на ядро. Увеличив ее в 10 раз за счет пусть даже сверхсложной многократно задублированной регуляции, получим 1%.. Повторы составляют несколько десятков процентов генома. На что же приходится остальное? Это самое остальное плюс часть, повторов могут как угодно (или, вернее, в очень широких пределах) флуктуировать у близких видов, и тем не менее последние фенотипически все равно будут близкими по своим свой-
-ствам. Изменение же состава ДНК будет свидетельствовать о поступлении — элиминации в геномах какой-то безусловно разной (отсутствие гомологии), фенотипически не проявляемой информации. Но, следовательно, подобная картина должна наблюдаться не только у растений. Посмотрим, что известно для представителей другого царства.
Весьма резкая гетерогенность наследственного материала внутри родов продемонстрирована и- у животных. Так, степень гомологии при ДНК — ДНК-гибридизации у морских ежей может достигать всего 14,3% [532], т. е. колеблется почти в таких же пределах, как у бактерий. Но самым удивительным является то, что лакая разница обусловлена не только повторами. Так, у двух видов одного рода морского ежа степень гомологии уникальных последовательностей ДНК составляет не более 81% [297]. При определении степени гибридизации ДНК погонофор с ДНК других -беспозвоночных, таких, как черви, моллюски, иглокожие, асцидии, гомология в пределах чувствительности метода вообще не наблюдалась. Это значит, что у погонофор отсутствуют общие с другими беспозвоночными гены (конечно, по структуре, а не по кодируемым функциям). Возможное объяснение подобной ситуации будет дано ниже. А как обстоят дела у «венца творения»? Количество структурных генов у человека оценивается примерно в 50 000, а общее количество, т. е. структурных и регуляторных, вместе взятых, примерно в 460 000. Средний размер регуляторного гена, согласно последним данным, существенно меньший, чем ■структурного. Но допустим, что они примерно равны. Тогда все -функционирующие гены составят примерно 0,6 пг при массе ДНК 6,4 пг на ядро, т. е. менее 10%. Несколько десятков процентов уходят на повторы. Таким образом, мы снова оказываемся перед уже возникшим вопросом — а на что же приходится остальная часть генома? И это не у бактерий, дрожжей или, на худой конец, растений — это у нас с Вами, дорогой коллега Homo sapiens.
Неудивительно, что в последнее время появились высказывания в пользу того, что и видообразование и формирование более крупных таксонов характеризуются значительными изменениями общего содержания ДНК, ее состава, количества повторов, гетерохроматина и т. д. [428]. Однако никаких выводов из этого не делается. Строго экспериментально доказанные и прямые данные о прокачивании через хромосомы экзогенной информации, т. е. ее непрерывной интеграции и элиминации, протекающей за пределами лаборатории, ограничиваются бактериями на примерах вирусной конверсии, трансдукции, трансформации, адресных но- -сителей, эписом, инсерций, транспозонов, специализированной трансформации, природного генетического конструирования. Для высших организмов многое из этого — скорее обоснованные предположения, чем бесспорно доказанные факты. Для высших эукариотов корректно показанными и не вызывающими сомнения механизмами поступления — элиминации в геномах чужеродного 128
материала наследственности в природе пока являются только интеграционные вирусы, системы двойного переноса и транспозоноподобные элементы. Пути реализации остальных информационных каналов непосредственно в биосфере у высоко развитых существ ждут прямого экспериментального подтверждения.
Наряду с изложенными имеются обширные наблюдения, позволяющие предполагать, что поступление —- элиминация чужеродного генетического материала в геномах эукариотов, включая их высших представителей,— процесс весьма распространенный. В частности, сюда относятся вариации хромосомных наборов и состава самих хромосом. Постулат о постоянстве хро- мосомных*' наборов, этаком хромосомном паспорте вида, в настоящее время подвергнут радикальному пересмотру. В первую очередь это касается так называемых В-хромосом — добавочных хромосом, характеризующихся не только непостоянством набора, но и вообще наличия. Они появляются и исчезают у представителей самых различных таксонов и чаще всего обнаруживаются везде, где их как следует ищут [109, 332]. Морфология и размеры В-хромосом могут быть самыми различными даже у представителей одного вида. Что касается их количества, то оно очень различно, а содержание ДНК в таких добавочных хромосомах достигает десятков процентов всего генома [470]. Учитывая ограниченные энергетические и строительные ресурсы клетки, это слишком большая роскошь — даже не очень жесткий отбор привел бы к появлению более экономичных форм. Наличие добавочных хромосом может вообще никак не сказываться на организме [109]? стимулировать вегетативное развитие [200], угнетать его [538], снижать фертильность [464], усиливать рекомбинацию [543], оказывать сложное и непонятное влияние на остальные А-хромо- сомы [362] и т. д.
Считается, что В-хромосомы образуются из А-хромосом. В общем так оно, по-видимому, и есть. Однако признать прямое адекватное и абсолютное происхождение добавочных хромосом из основных представляется возможным далеко не всегда. Попытаемся проанализировать имеющийся фактический материал. Для то- ' го чтобы хромосома вошла в митоз, у нее должен быть телоцентр, иначе не произойдет распределения генетического материала между дочерними клетками при делении. Поэтому простое отделение части А-хромосомы не даст наблюдаемого эффекта. Можно допустить, что В-хромосомы — продукты неполной репликации А- хромосом, содержащие телоцентр. Но тогда их состав должен соответствовать достаточно большому участку основной хромосомы, определяемой не выборочно, а подряд. Такое допущение также противоречит фактам. Встречаются, хотя и крайне редко, В-хромосомы, состоящие из эухроматина (в основном экспрессируемые участки хромосом), а в состав гетерохроматина В-хромосом входит определенный процент эухроматина. Тем не менее соотношение этих двух фракций организованного генетического
материала у А- и В-хромосом совершенно различно. Как хорошо известно, В-хромосомы чаще всего в основном состоят из гетерохроматина (неэкспрессируемые участки хромосом), а в А-хро- мосомах эу- и гетерохроматин в пределах крупных участков перемежается. Следовательно, обычные процессы сегрегации части А-хромосом не могут объяснить существующие наблюдения в области В-хромосом. Поведение В-хромосом также достаточно необычно. В мейозе они не' проявляют гомологии с А-хромосомами и не конъюгируют ни с одной из них [450]. Не конъюгируют они и друг с другом [175].
Молекулярный анализ В-хромосом описан в немногих работах. В ранних публикациях данные были весьма противоречивы (что, впрочем, могло отражать и особенности исследованных объектов). В одних работах сообщалось об отсутствии различий в ДНК у А- и В-хромосом. В других исследованиях различия между ними находили [180, 354]. Однако позднее, по мере накопления материала и совершенствования методов, все чаще начали обнаруживать различия. У анализируемых типов хромосом (А и В) была обнаружена разница в нуклеотидном составе, кинетике реассоциации, процентном содержании повторов и т. д. [277, 527]. Наконец, у них выявлено и значительное расхождение в последовательности ДНК [357]. С учетом всех этих данных вряд ли возможно утверждение о прямом и адекватном происхождении В-хромосом из А-хромосом во всех случаях. Но и сами А-хромо- сомы далеко не такие постоянные, как представлялось до недавнего времени. Настораживает уже просто неправдоподобный для постоянства диапазон их количественного содержания. Так, у животных нормальное содержание хромосом на диплоидный, т. е. постоянно присутствующий в соматических клетках, набор колеблется от 2 у одной из аскарид до 376 у американского речного рака. Но даже в пределах одного и того же вида в разных популяциях присутствует разное количество хромосом. Например, черные крысы азиатского типа содержат 42 хромосомы, цейлонского — 40, океанского — 38, а гибриды этих типов — 41 и 39, и все это один вид [569].
Развитие специальных методов окраски, позволивших дифференцировать различные участки хромосом, внесли свой вклад в выяснение полиморфизма и в определенной мере непостоянства состава геномов. Специальными приемами удается идентифицировать участки транскрибируемого и не считываемого хроматина. Транскрибируемые и, следовательно, на первом этапе экспрессии активные зоны хромосом окрашиваются иначе, чем те, с которых не происходит считывание информации. Первые, представляющие собой эухроматин, получили название Q,- G- и т. д. полос, а вторые, составляющие гетерохроматин,— С-полос. Использование новой техники окраски хромосом, с помощью которой дифференцируются определенные участки хроматина, привело к обнаружению у самых различных высших эукариотов существен
но
ной разнокачественности в гомологичных А-хромосомах у разных представителей не только одного вида, но даже у особей в пределах одной популяции и различных клетках одной и той же особи [276, 336].
Такая ситуация является естественной и не связана с генетической неоднородностью организмов, обусловленной гетерогенными скрещиваниями в природе, так как даже в инбредных линиях происходят аналогичные изменения хромосомного материала [489]. Оказалось, что данная разнокачественность имеет свою закономерность. Установлено [560—562], что состав и расположение эухроматина, представленного в значительной мере транскрибируемыми последовательностями и определяемого в виде рисунка полос эухроматина, у близких таксонов в значительной мере идентичны [124, 351]. Хорошим сходством по данному показателю обладают даже достаточно отдаленные формы крупного таксона, например кролики и приматы.
Совершенно иначе ведет себя гетерохроматин. С-полосы подвержены очень большой вариабельности у близких видов и в пределах вида, и именно за их счет в основном происходит изменение рисунка хромосомы [111]. Поэтому сегодня принимается, что гетерохроматин может появляться и элиминировать, в то время как никакие два (даже близких) вида не имеют одинакового рисунка эухроматина, распределение которого строго видоспецифично [507]. На основании этого критерия начинают, в чисто практическом плане, для целей систематики оценивать объективность существования видов-двойников [284, 405]. Можно ожидать, что именно за счет гетерохроматина такие показатели, как состав изоплит ДНК, кривые реассоциации и т. д. гомологичных А-хро- мосом у представителей одного вида могут заметно отличаться.
Описаны также еще более удивительные колебания в количестве и составе А- и В-хромосом. Обнаружено, что длина А-хро- мосомы заметно варьирует в разных метафазных пластинках у одного растения, и это касается как общей длины, так и соотношения плеч и сегментов. Для В-хромосом характерно как частое образование, так и частая элиминация не только при мейозах, но и при митозах. Их количество подвержено сезонным колебаниям и заметно изменяется в пределах не то что вида или популяции, но даже тканей и клеток одной ткани в пределах отдель- ( ных клонов и одной особи [111]. Даже у человека могут добавляться и элиминировать целые фрагменты хромосом без какого бы то ни было изменения внешних признаков [122].
Такое поведение материального носителя наследственности с точки зрения классических представлений должно быть признано недопустимо легкомысленным и потому не имеющем право на существование в природе, а ежели от него вследствие изобилия фактического материала некуда деться, то не пускать его дальше частного случая, который в рамках учения вообще не следует упоминать или упоминать вскользь, как нечто может быть
и любопытное, но не достаточно изученное, и тут же переходить к чему-нибудь более достойному. Так и поступали. Вместе с тем описанные явления могут быть объяснены с позиции инспирированной неустойчивости, т. е. внедрения в хромосомы экзогенной информации. Тогда образование В-хромосом, делеции, гетерогенность рисунка гетерохроматина и т. д. будут формами временного существования и в то же время — механизмами элиминации поступающей информации. При небольшом избытке (или частичном взаимодействии с остальным, геномом) чужеродной ДНК изменяется рисунок, состав, количество наследственного материала в хромосоме. При дальнейшей нагрузке, не устраняемой обычными делециями (или внедрением особых последовательностей), чрезмерный избыток будет сбрасываться в форме В-хромосом. В результате установится динамическое равновесие, которое нам будет представляться как гетерогенность хромосомного аппарата, а для живого явится сбалансированной системой поступления — элиминации экзогенной информации в собственном геноме.
Теперь остается сделать последний шаг — допустить, что в определенных ситуациях молчащая информация может реализовываться, и тогда появляются новые признаки, а сама информация становится необходимой для организма, после чего ее сохраняемость регламентируется отбором. Если это так, то какие-то проявления подобных процессов должны наблюдаться, и их можно обнаружить среди описываемых в литературе событий. Попробуем их отыскать. Сразу же можно выделить ряд превращений генома, которые, приводя к его флуктуациям, не имеют прямого отношения к прокачке через геномы населения биосферы экзогенной информации. К ним относятся делеции, дупликации и различные транслокации. Свидетельствуя о наличии механизмов элиминации, умножения и перемещения наследственного материала, сами по себе они еще не представляют информационный обмен. О нем свидетельствовало бы (и, по-видимому, совершенно однозначно) появление в геноме или исчезновение из него фрагментов ДНК с наследственностью, нигде больше в данном геноме не встречаемых. Такие данные имеются. Например, гибридизационный анализ ДНК двух локальных групп ряпушки показал наличие у каждой из них последовательностей, отсутствующих у другой группы [28]. У серой крысы обнаружена особь, потерявшая терминальные участки обоих плеч половой ^/-хромосомы. Однако ни фенотип, ни фертильность не оказались нарушенными. В половой ^/-хромосоме человека обнаружены участки ДНК, отсутствующие во всех остальных хромосомах. И тем не менее есть люди, у которых такие участки (единствецные и не повторяющиеся более нигде в геноме) отсутствуют, а данные индивидуумы ничем не отличаются от тех, у кого эти последовательности имеются [352].
Если попавшая информация считывается бессмысленно (или ее считывание нежелательно), она должна выключаться и пере- 132
ходить из эухроматина в гетерохроматин. Подобная ситуация также описана [350]. Если В-хромосомы — форма элиминации избытка экзогенного материала, то должны происходить какие-то взаимодействия А- и В-хромосом в связи с тем, что у них имеются участки со сбрасываемым чужеродным материалом в В-хромосомах и еще остающимся в А-хромосомах и системами включений — элиминации, а сами эти взаимодействия должны происходить в основном по «молчащему» гетерохроматину. Такое взаимодействие действительно существует. Оно проявляется при наличии В-хромосом в асимметрии хиазм, увеличении частоты рекомбинаций, элиминации плеч А-хромосом, содержащих гетерохроматические узелки и т. д. [299, 334].
Поскольку биологический смысл поступления — элиминации в геномах экзогенной информации заключается в ее пусть редкой, но все же экспрессии, иногда у организмов с В-хромосомами должны появляться четкие конкретные или общие фенотипические отличия. Известны и . те и другие. Так, в одном случае у гаплопаппуса и томатов присутствие В-хромосом привело к существенному изменению комплекса признаков — морфологии листьев и стеблей, окраски (новой, а не изменению интенсивности старой) семян и т. д. [323, 463]. Обнаружено одно (!) растение Solanum viarum, которое благодаря информации В-хромосом оказалось способным к успешному самоопылению сразу, без промежуточного состояния слабо выраженной самоопыляемости [243]. И это при том, что у данного вида вследствие самонесовместимо- сти самоопыление вообще невозможно. Для перекрестного опыления между сорго и гумая, приводящего к появлению гибридного потомства, абсолютно необходимы не просто В-хромосомы, а их определенный тип, т. е. определенная информация [464].
Общие фенотипические отличия у организмов с интенсивным поступлением — элиминацией экзогенной информации, выявляемой в форме В-хромосом, которые трудно связать с каким-то четким индивидуальным признаком, являются достаточно хорошо установленным фактом. В таких случаях пишут о появлении каких-то свойств, способных расширить «генетические потенциальные возможности популяции, а вместе с тем и вида путем увеличения размаха генетической изменчивости» [109]. И, видимо, отнюдь не случайно сплошь и рядом наиболее высокая встречаемость В-хромосом отмечается в популяциях, расположенных по экологически пограничным зонам вида, а особи с В-хромосомами часто имеют- селективное преимущество [19]. Аналогичное значение имеют и другие типы изменения количества и качества ДНК в ядре [339]. Такие следствия на экологическом уровне, вытекающие из колебаний содержания генетического материала в ядре, привели Мюнцинга к выводу о том, что В-хромосомы содержат информацию, качественно отличающуюся от таковой основного хромосомного набора [425].
Современный уровень техники введения экзогенной ДНК в клетки и изучения ее состояния таков, что позволяет в эксперименте в общих чертах проследить поступление — элиминацию в геноме чужеродной информации. Детально мы проанализируем это в другой главе. Здесь же приведем два примера. При введении в бактерии резко гетерологичной ДНК (выделенной из сельди) возникают клоны, у которых такой чужеродный материал реплицируется и поддерживается в молчащем состоянии в виде эписомоподобных структур (т. е. минихромосом по отношению к хромосомам бактерии). Фенотипически присутствие экзогенной информации проявляется только в виде повышенного уровня определенных мутаций, а спонтанная утрата такого «подарка» очень высока и составляет десятки процентов [81]. Введение информации в клетки эукариотов сопровождается либо ее включением в хромосомы, либо существованием в неинтегрированном и потому высоконеустойчивом состоянии [486]. Но поскольку известны сам факт введения и что конкретно вводится, поступление (а в ряде случаев поступление с последующей элиминацией) не вызывает сомнений. При наблюдении за природными популяциями регистрируются аналогичные картины, что также дает основание для утверждения о наличии поступления — элиминации экзогенного наследственного материала через геномы самых различных живых существ.
Итак, первые три положения имеют хорошее экспериментальное подтверждение. Оставшиеся два будут детально проанализированы ниже.
Следующая составляющая развиваемой концепции — существование производителей, переносчиков, преобразователей и потребителей информации. Если оценить количественно как потенциальные, так и реально протекающие мутационные процессы среди различных групп, то окажется, что быстрее всего новая информация образуется у микроорганизмов и наоборот — чем сложнее организм, тем медленнее в нем происходят изменения. Это связано с тем, что, с одной стороны, низшие организмы значительно быстрее размножаются и, таким образом, могут за короткий срок пройти требуемый отбор и осуществить несколько последовательных изменений в одном и том же гене, а с другой — их относительно малый геном легче выдерживает негативный генетический груз и проще устраняет его. Подробно эти данные рассматривались выше.
Кроме появления просто новой информации, перемещение фрагментов ДНК среди про- и эукариотов приводит еще к одному качественно новому явлению, которое можно назвать следствием «второй неопределенности». Первая неопределенность связана с мутациями, которые случайны. В силу случайности мутационный процесс в целом неопределен — он дает широкий спектр изменений, и только редкий случай среди этой неопределенности приводит к появлению конкретного полезного изменения. Но диапазон
изменений в результате точечных мутаций весьма невелик — появление белка менее активного, более активного (значительно реже) или со слегка качественно измененной активностью (исключительно редкое событие). Внутригенные дупликации, делеции, приводящие к образованию гибридных генов, и, наконец, инсер- ции также способны (весьма и весьма редко) привести к появлению белков с качественно новыми свойствами. Но если для высших организмов в силу сложности, особой организации генома и низкой скорости репродукции подобные события должны происходит исключительно редко, то у микроорганизмов они распространены несоизмеримо шире. Кроме того, имеется один тип мутаций, приводящий к сдвигу рамки считывания (обычно короткие делеции или инсерции). В результате образуется совершенно новый полипептид с полностью измененными и фактически потенциально любыми свойствами. Однако «платить» за него приходится выключенным геном, который теперь вместо осмысленной и нужной организму информации кодирует неизвестно что. Неизвестно что может оказаться исключительно нужным признаком, но чаще всего просто бессмысленным полипептидом.
Ситуация совершенно меняется, если происходит встраивание чужой информации, считываемой «неправильно». Она не выключает ген и фактически не приносит вреда. Поэтому ее бессмысленность просто не будет никак сказываться. Зато тот редкий случай, в котором неправильное считывание приведет к новому, пусть на первых порах слабому, полезному признаку, подхватится отбором. Таким образом, если мутация — это первая неопределенность эволюции, то перенос информации, считываемой не по правилам,—• ее вторая неопределенность.
Обладая колоссальным потенциалом изменчивости (и реализуя его в самых широких масштабах), микроорганизмы тем не менее находятся в самом низу эволюционной лестницы. Такая реальная ситуация объясняется двумя обстоятельствами: особенностями процесса усложнения в биосфере (будет изложено ниже) и «разделением труда», при котором не обязательно, чтобы информация изменялась только там, где она необходима. Микроорганизмы в этом случае являются поставщиками новой информации, а наиболее быстро эволюционирующие объекты — стволовые линии эволюции — ее основными потребителями. Поступающая и реализуемая в них информация мутационно дорабатывается применительно к новому молекулярному окружению и опять поступает в информационный круговорот.
Выше отмечалось исключительное многообразие обмена информацией между самыми различными организмами. Обмен предусматривает не только поступление, но и частичное изъятие материального носителя наследственности из тех организмов, в которые ранее произошло его внедрение. Такой изъятый и вновь поступивший в информационный круговорот генетический материал в составе специальных носителей (часто с предварительным
умножением) поступает в другие геномы. В каждом новом организме информация (если она уже функционирует) должна «дорабатываться на соответствие» новому молекулярному окружению. «Доработка» (естественно, мутационная) может происходить в составе генома, в котором интегрирована и «заговорила» привнесенная информация. Но может быть и иначе. Необходимая «доработка» (опять-таки мутационная) наиболее быстро и безболезненно может осуществляться на мелких интегрирующих или неинтегрирующих детерминантах (трансдуцирующие или латентные вирусы, плазмиды, эписомы, транспозоны и т. д.). Для них информация эукариотов, которую они могут нести, вообще не является жизненно необходимой и чаще всего никак (или почти никак) не мешает репликации, что хорошо показано на примере рекомбинантных молекул. Поэтому такая информация может исключительно быстро подвергаться любым изменениям, а селективность появится только после того, как признак, полезный для нового хозяина, появится или усилится до требуемого значения. Подобная возможность может осуществляться двояко — либо на интегрированных, либо на до поры до времени свободных системах. При интеграции в геном фрагмент с новой информацией (от бессмысленной или слабо активной, но экспрессируемой до не- экспрессируемой и потому вообще молчащей) будет «дорабатываться» относительно медленно. Хотя он функционально и не связан (или связан весьма слабо) с фенотипом хозяина, в котором все необходимое уже есть (и, следовательно, мутации в этом фрагменте могут накапливаться быстрее, чем в функционально незаменимых генах), общие темпы изменчивости окажутся ограниченными длительностью времени генерации высших организмов и более медленной скоростью их репродукции.
При «доработке» на свободных, не интегрированных системах (плазмиды, латентные или персистирующие вирусы и т. д.) изменчивость может осуществляться чрезвычайно быстро. В этом случае почти нет ограничений на преобразование информации, и как только она окажется полезной, начнет действовать отбор. И уже осмысленная новая нужная организму информация, включенная в геном (например, через IS-элементы), сможет подвергнуться окончательной «доработке на соответствие».
Фундаментальную особенность эволюции, протекающей с участием производителей и преобразователей информации, составляет наследование изменений. В общем виде здесь все ясно — наследуются будущие у потомства изменения в виде мутаций, произошедших в репродуктивных клетках родителей. Эти изменения, никак не влияющие на фенотип родителей, проявляются только в поколениях: в первом — доминантные, во втором — рецессивные. Что касается признаков, приобретенных родителями и проявляющихся сразу после приобретения, то они не наследуются. Для высокоорганизованных форм это действительно так, и для них отбор по приобретенным признакам в чистом виде невозможен
(за исключением некоторых допущений, о которых иногда упоминают в литературе).
Принципиально иначе обстоит дело с гаплоидными одноклеточными организмами. У них мутация, которая может проявиться в поколениях, почти всегда сразу же изменяет и фенотип клетки, в геноме которой она возникла, и этот измененный фенотип наследуется и наследуется, как правило, доминантно. У одноклеточных гаплоидных форм за редким исключением просто не может быть рецессивных признаков и нет клеток, не участвующих в репродукции. В наследственном аппарате прокариотов и многих низших эукариотов почти отсутствуют повторы, дупликации генов, а сам геном в большинстве случаев функционирует почти весь и одновременно. Конечно, и для прокариотов существуют определенные типы приобретенных признаков, которые не наследуются. К ним относятся случаи изменения фенотипа, связанные с регуляторными механизмами клетки. Так, при переходе с одного режима функционирования на другой (питания, дыхания и т. д.) экспрессия одних генов усиливается, а других ослабевает. При этом в самом материальном носителе генетической информации никаких изменений первичной последовательности не происходит. Но зато если произойдут изменения в первичной последовательности ДНК, приводящие к появлению белка с измененной активностью, тут же, не ожидая следующего поколения, изменится и фенотип клетки (которая одновременно является и организмом). Поэтому темпы создания новых признаков у одноклеточных еще выше, чем можно было ожидать только на основе относительной простоты геномов и высокого темпа репродукции.
Еще в большей мере все отмеченное будет иметь место при изменении экспрессируемой информации в составе автономного генетического элемента (плазмиды, латентного вируса и т. д.)'. В тех случаях, когда «доработка на соответствие» будет осуществляться в составе материала мигрирующих детерминант, у высших организмов возникает интересная и весьма необычная ситуация. Генетический материал в виде плазмид, экзосом, латентных и интеграционных вирусов, транспозонов и т. д., а также различные сочетания блуждающего материала наследственности с встроенными в них массивами экспрессируемой информации составляют часть общего фонда генетического вещества клетки любого существа, любой степени эволюционной сложности. Обладая значительной автономией и, как уже отмечалось, исключительно быстрой изменчивостью, эта информация может, «дорабатываясь на соответствие», придавать клеткам и тканям (а следовательно, и всему организму в целом) свойства, обеспечивающие значительные преимущества. В силу независимой репликации ряда переносчиков генетического материала и автономной изменчивости включенного в их состав массива чужеродной информации, проявляющего свои новые свойства сразу же в момент изменения, можно ожидать быстрой селекции массива в направлении допол-
нительного генетического обеспечения потребностей клеток данного организма и, следовательно, организма (или организмов) популяции в целом, попадающей в трудную, необычную или критическую ситуацию. На этом уровне возникает возможность интересной селекции с обратной связью: экзогенная информация, удачно доработанная, улучшит метаболизм клетки. Уже простое улучшение состояния соматических клеток, без их последующих делений и без влияния на репродуктивные системы организма, приведет к предпочтению детерминанты с лучше «доработанной на соответствие» вставкой чужеродного генетического материала. Такое предпочтение может сказаться хотя бы в том, что в лучше функционирующих клетках происходит лучшая амплификация детерминант, а в плохо функционирующих — их элиминация.
Следовательно, при подобной ситуации имеется вариант не просто наследования приобретенных признаков (через посредство блуждающей информации), но и их селекция с обратной связью на уровне соматических клеток. Способность к миграции (при условии открытых информационных каналов) обеспечит популяции быстрый обмен такой «дорабатываемой» и дополняющей возможности генома информацией. Критическое же состояние популяции сделает отбор, теперь уже на организменном уровне, весьма эффективным. Но поскольку блуждающая информация, как отмечалось выше, способна с определенной вероятностью включаться в геномы, в том числе и геномы репродуктивных клеток, и, таким образом, наследоваться, возникающие изменения начнут с какого-то момента устойчиво наследоваться.
Еще раз подчеркнем — при «доработке» привнесенной информации по принципу «второй неопределенности» открываются принципиально новые эволюционные возможности — функционально неактивный белок (или белки), образуемые в результате привнесения информации, не окажут отрицательного действия на организм — ведь в нем и так имеется все «свое» в полном необходимом наборе и в «своей» норме (так как на уровне «своего» генома нет никакой повышенной мутабильности и ничто не инактивируется с большей частотой, чем обычно). В худшем случае привнесенная информация через некоторое время просто элиминирует. Но если «доработка» приведет к появлению нового, пусть даже очень слабо выраженного признака, привнесенная информация подхватится отбором. И изменения при этом могут происходить самые разнообразные и многократные. Естественно, что привносимая информация может быть сразу звучащей и полезной. Тогда исключается период ее молчащего существования.
Молчащая информация, ее экспрессия в эволюционно удаленных объектах, «доработка на соответствие» и детерминанты, в составе которых такая доработка производится, вторая неопределённость изменчивости — все это независимо от своего правдоподобия (или наоборот — неправдоподобия, что в общем-то, как
элементы достаточно субъективные, дело вкуса) требует экспериментальных доказательств. В силу очевидной необычности развиваемых положений никаких целенаправленных исследований в этом плане не велось. Можно лишь попытаться поискать подтверждающие данные, появляющиеся в результате совершенно иных опытов. Лучше всего обстоит дело со второй неопределенностью. Сам факт существования мутаций со сдвигом рамки и их неплохая изученность вполне обоснованно допускают экстраполяцию на считывание гетерологичного генетического материала. Кроме экстраполяции, в самое последнее время появились и прямые эксперименты. Внесение фрагментов ДНК дрозофилы в состав бактериальной плазмиды позволило обнаружить появление новых полипептидов [465]. Но размер каждого из .них зависел не только от того, какой фрагмент дрозофильного генома вставлялся в плазмиду, но и от того, в какую плазмиду осуществляется вставка [520].
Следовательно, неопределенность экспрессии существует и, кроме того, зависит от детерминанты, в которой присутствует экзогенная информация. Имеются сведения о неправильном считывании и для иных систем. Наряду с этим при гетерологичных переносах возможно сразу и осмысленное считывание. Так, ряд генов кишечной палочки полноценно экспрессируется в дрожжах и комплемёнтирует соответствующие мутации [238]; ген дегидрогеназы гриба нейроспоры функционирует при перенесении его в бактерию [167]; гетерологичная ДНК, введенная в тимоциты, приводит к биосинтезу РНК, гибридизуемой с такой экзогенной ДНК [164]; гены дрожжей дают полноценный продукт в клетках лягушки [479] и т. д.
Материал о поступлении — элиминации информации в геномах приведен выше. Здесь лишь отметим, что имеются данные, конкретизирующие данное положение. У бактерий обнаружили случай повышенной рекомбинационной способности. Исследование феномена привело к выводу о существовании в геноме объекта фрагмента интеграционного вируса, который дефектен настолько, что как вирус существовать не может, его ДНК в основном молчащая и только один ген (активатор рекомбинации) еще функционирует [340]. А вот пример молчания вследствие какой-то формы выключения полноценного гена. Плазмида Col Ei несет полноценный ген фермента рестриктазы EcoRi. Но экспрессия этого гена в клетках in vivo не происходит [415], и обнаружить его (и кодируемый им продукт) можно только в особых условиях. У высших организмов на примере метиолы показано, что транскрибируется только небольшая часть (в данном случае примерно 4%) уникальных последовательностей ДНК [286]. Основная же часть генетического материала, представленного только в одной копии,— молчащая.
Иногда молчащую ДНК близких организмов можно сравнить в пределах буквально одного гена. У мыши и кролика выделили
из хромосом участок ДНК, содержащий .глобиновый ген. Как известно, гены высших эукариотов часто бывают разрезанными — участки ДНК по последовательности оснований, соответствующие информационной РНК (так называемые экзоны), перемежаются фрагментами (обозначаемыми как интроны), копий которых в иРНК нет (далее мы рассмотрим это более подробно). Такие фрагменты являются молчащими. Оказалось, что экзоны (как и следовало ожидать), кодирующие В-глобин у этих двух животных, сходны, в то время как интроны того же гена кролика и мыши по своей первичной структуре не имели ничего общего [549].
Молчащая информация хорошо исследована у некоторых рыб. По имеющимся оценкам, примерно 50 млн. лет назад у них произошла дупликация генома — он стал тетраплоидным. В настоящее время примерно половина генов этих рыб перешла в разряд молчащих — они не транскрибируются [259]. Что касается элиминации части информации, то в повседневной жизни данный процесс протекает непрерывно, о чем свидетельствует существование таких прекрасно известных явлений, как делеции и диминуции. Аналогичная картина не вызывает сомнений и в эволюционном масштабе.
Сложнее обстоит дело с экспериментальным подтверждением «доработки на соответствие». Детерминанты — носители экзогенной информации — в настоящее время неплохо изучены, что подробно разбиралось в предыдущей главе. Следует еще раз подчеркнуть безграничность переносов наследственного материала таким способом. Не менее важно, что носители способны длительно функционировать в казалось бы совершенно неприемлемых хозяевах. Например, ДНК аденовируса второго типа (в обычных условиях поражающего высших млекопитающих) длительно (не менее месяца) поддерживается и по крайней мере частично экспрессируется в одноклеточной водоросли ацетобулярии [209].
Что же касается самой «доработки» на детерминантах, то автор, с сожалением, отмечает отсутствие в известной ему литературе прямых доказательств. В качестве косвенного подтверждения можно привести следующий хорошо известный факт. Устойчивость бактерий к антибиотикам может детерминироваться генами, расположенными на хромосоме и на плазмидах. В случае хромосомной локализации имеется вся гамма степеней устойчивости — от предельно низкой до очень высокой. Но при данном состоянии, определяемом плазмидами, устойчивость практически всегда только очень высокая. Между бактериальным геномом и плазмидами существует обмен информацией — сегодня это общеизвестный факт. Исходя из него, можно было ожидать, что в обоих случаях устойчивость будет примерно одинаковой. Но это не так. Объяснить такое положение нельзя даже селективностью — плазмиды, взявшие из хромосомы детерминанту, обеспечивающую промежуточную устойчивость, уступают место тем,
которые несут устойчивость высокую. В природе (и клинике) почти никогда не создаются такие концентрации антибиотиков, которые действуют на бактерии со средней устойчивостью — невозможно ввести больному такое количество препарата, он не выдержит. А редко встречаемые ситуации с высокой концентрацией антибиотика не создадут нужный ■ селективный фон. И только исключительно быстрая «доработка» устойчивости позволит поднять ее уровень до высокой в таких редких условиях. В плазмидах это и происходит. А сами бактерии даже при их феноменальной скорости изменчивости не успевают по разбираемому показателю пройти весь требуемый эволюционный путь. Даже они прибегают к помощи детерминант, способных доводить признак до нужного уровня. Можно ожидать, что при целенаправленном поиске и специальных экспериментах будут получены прямые экспериментальные подтверждения и этого. Пока же за неимением лучшего ограничимся косвенными данными.
Выше отмечалось, что привнесенная информация может быть потенциально осмысленной и правильно считываемой, но по тем или другим причинам до поры до времени находиться в выключенном состоянии и потому не экспрессироваться. При включении ее считывания появится признак или комплекс признаков. Но поскольку поступление — элиминация информации в геномах случайна, реализация даже правильно выраженной экзогенной ДНК приведет к случайным изменениям фенотипа. Такое появление новых свойств можно назвать «третьей неопределенностью» изменчивости.
До сих пор разбирались различные информационные каналы с поочередным перечислением способов переноса генетического материала. Но следствия переноса даже при самых благоприятных условиях зависят от объема привнесенного материала наследственности. В табл. 2 приведена информационная емкость рассмотренных каналов. Для удобства за единицу измерения принят средний по своим размерам ген. В самом первом приближении (конечно, весьма и весьма условном) количество генов равно или, что уже значительно более корректно, пропорционально количеству признаков, кодируемых переносимой ДНК. При внимательном рассмотрении табл. 2 видно, что основная масса переносчиков имеет информационную емкость, измеряемую единицами или десятками генов, т. е. может обеспечивать обмен небольшим количеством генетического материала. Так оно, конечно, и есть, но зато частота переносов через каналы малой и средней емкости может быть весьма значительной. Да и сами переносчики очень разнородны. В результате частых переносов одновременно или разновременно со значительной множественностью каналы небольших емкостей интенсивно поставляют в геномы экзогенный наследственный материал, притом самый разнообразный. Каналы не являются абсолютно независимыми, они взаимодействуют между собой, что придает информационному обмену в биосфере
Таблица 2. Количество наследственного вещества, которое может переноситься по различным каналам в процессе одного акта передачи
Информационный каналИнформационный каналИнформационная емкость, выраженная в генах
Информационный канал
Информационный канал
ЕдиницыЕдиницыДесяткиСотниТысячиДесяткиСотниТысячиТрансформация, трансдукция, транспозоны, мелкие плазмиды, трансгенозис, специализированная трансформация на мелких носителях, миграция внутри организма измененной информации, генетический шум, природное генетическое конструирование, индукторы рекомбинации, обратная транскрипция, системы двойного переноса, ограниченно-специфический мутагенез, виды-мутаторы, мелкие экзосомы
Единицы
Единицы
Десятки
Сотни
Тысячи
Десятки
Сотни
Тысячи
Латентные и интеграционные вирусы, средние плазмиды, крупные экзосомы, специализированная трансформация на крупных носителях, адресный носитель, индукторы рекомбинации, информационный удар
Информационное депо, крупные плазмиды, индукторы рекомбинации
Симбиотические возможности, информационное депо неполовой обмен хромосомами
дополнительную гибкость. Взаимодействие систем переноса схематически изображено на рис. И, хорошо иллюстрирующем принцип обмена,— он представляет собой переплетающуюся сеть, своеобразное информационное кружево, которым пронизано и объединено все живое на Земле.
существова-существова-Вторая и третья неопределенности изменчивости и перенос с последующей реализацией сразу большими или малыми дозами, но суммарно значительных порций наследственной информации тесно связаны с проблемой относительной целесообразности или
существова-
существова-
степенью приспособленности организма к условиям пия. Но решается и объясняется эта целесообразность или приспособленность иначе, чем принято считать. Согласно учению,
ности) укра-ности) укра-указанные атрибуты эволюции должны быть если не абсолютными и совершенными, то обязательно на пути к ним. Действительно, как бы ни были случайны мутации (первая неопределенность изменчивости), они могут приводить лишь к последовательности мелких изменений, которые в сумме под мудрым руководством отбора (или, если хотите, под его жестоким, но направленным началом) приведут к более крупному преобразованию, но только (и обязательно) в направлении, соответствующем внешним условиям. И чем больше у эволюции времени — тем большее совер-
ности) укра-
ности) укра-
шенство (в смысле приспособленности, целесообраз
на только пона только посит вид (род, семейство и т. д.). А иначе не может быть — столбо-
на только по
на только по
вая дорога эволюции, согласно селектогенезу, возмож пути приспособленчества. А на страже видов-приспособленцев сто-
ят отбор и мутации.
Рис. И. Схематическая карта взаимодействия информационных каналов:
1 — системы двойного переноса, 2 — экзосомы, 3 — адресный носитель, 4 — симбиотические возможности, 5 — неполовой обмен хромосомами, 6 — транспозоны, 7 — IS-элементы — индукторы рекомбинации, 8— ДНК (трансформация), 9— вирусы, 10 — информационное депо, 11 — мутации, 12 — виды-мутаторы, 13 — генетический шум, 14 — трансдукция, 15 — специализированная трансформация, 16 — плазмиды, 17 — информационный удар, 18— трансгенозис, 19 — миграция измененной информации внутри организма, 20 — природное генетическое конструирование, 21 — обратная транскрипция, 22 — РНК, 23 — ограниченно-специфический мутагенез.
Конечно, приспособление к условиям существования свойственно всему живому (жить же как-то надо). И это приспособление сплошь и рядом действительно поразительно совершенно. Оно поучительно и его любят демонстрировать в качестве подтверждения справедливости синтетической теории. Но в природе имеется далеко не одно совершенство и соответствие. У живого не меньше несуразного, откровенно вредного, вопиюще противоречивого. Поскольку всего этого быть не должно, отдельные несоответствия, не слишком кричащие, упоминают вскользь, придавая им оттенок незавершенности эволюционного процесса.
И почему-то никогда не рассматривается вопрос, как вообще возникает несоответствие живого окружающей среде, как последовательные мелкие изменения под влиянием отбора могут привести к появлению неблагоприятных признаков. О крупных; же несоответствиях и бессмыслицах никто, кроме еретиков, даже не упоминает.
В главе 3 приводились некоторые примеры несоответствий. Из таких примеров при желании можно было бы составить ■объемистый фолиант. В публикациях еретиков имеется обилие
Рис. 12. Клюв и перетирающие зубы, рогообразное разрастание на носу и рога над глазами, гребень на затылке... (по Steel, Haubold, 1979).
Так выглядел один из динозавров.
подобных примеров и ссылки на еще более ранние работы других авторов, которые в основном им посвящены. Нет смысла повторяться. Для наглядности, чтобы каждый желающий мог представить себе реальность (или, наоборот, нереальность) того, как мелкопризнаковая, шажочковая микроэволюция могла непрерывно посредством отбора, сверяя с условиями и потребностями каждый шажок, довести живое до реального состояния, дадим несколько иллюстраций (рис. 12—16).
Глядя на всех этих монстров, оценивая их вопиющее несоответствие любой логике существования, при которой они имеют ценность только как живые консервы или экспонаты музея, мы совершенно ясно представляем, почему они вымерли (или вымрут). Но как можно представить медленное, шаг за шагом, мутация за мутацией создание таких ходячих, летающих или неподвижно фотосинтезирующих биологических абсурдов? Ведь отбор
Рис. 13. Реконструкция головы Пахиринозавра (по [114]).
просто обязан был пресечь в зародыше любое несоответствие. А как отбор мог пропустить крылья, шажок за шажком возникающие из лап,— такие удобные и надежные и такие беспомощные и уязвимые, когда на них начали расти перепонки, вначале неспособные в чем-либо помочь из-за ничтожности размеров, затем отчаянно мешающие, так как на них еще нельзя было даже планировать, а они уже не позволяли так ловко прыгать, как раньше, цеплялись за что угодно, мешали царапаться. Почему крупные таксоны появляются чаще всего достаточно быстро или даже неожиданно, дают разнообразие форм (также быстро), переходят к медленному приспособленчеству, а затем массово вымирают? Почему в биосфере существует такое фантастическое разнообразие форм жизни при несоизмеримо меньшем разнообразии условий обитания? И из таких «почему» складывается вся эволюция,, поскольку отбор мелких изменений применительно к условиям существования как единственный механизм даже в общем виде на все это не может дать внутренне не противоречивого ответа.
Все становится на свои места в рамках информационной концепции. Ее вторая составляющая, регламентирующая перенос и изменение информации, свидетельствует, что иначе и быть не должно.
Согласно синтетической теории основой элементарного акта преобразования организмов являются мутации — первая неопределенность изменчивости. Мутации в рамках живого организма могут привести только к микроизменениям и, как следствие, к микроэволюции. Даже очень эффектные внешне изменения на основе мутаций (безрогий скот, бульдогообразные свиньи,
Рис. 14. Скелет Диплокаулюса (а) и его череп (5) (по [114]).Рис. 14. Скелет Диплокаулюса (а) и его череп (5) (по [114]).
Рис. 14. Скелет Диплокаулюса (а) и его череп (5) (по [114]).
Рис. 14. Скелет Диплокаулюса (а) и его череп (5) (по [114]).
гармошковые собаки и т. д. и т. п.) не выводят их обладателей за пределы вида. И отбор в данных случаях будет иметь строго приспособительный характер. Привнесение и реализация массивов информации с учетом второй и третьей неопределенностей изменчивости с неизбежностью приводят к макроизменениям и, как следствие, к макроэволюции. Здесь нет селективности, к которой мы привыкли, хотя отбор в том понимании, который в него вкладывается, продолжает существовать. При включении большой порции чужеродной информации не приходится говорить о степени совершенства кодируемых ею признаков. Да и сами признаки могут быть весьма различными (вторая и третья неопределенности). Только при их «доработке» (тоже отнюдь не целенаправленной — первая неопределенность) возникает какое-то соответствие. Более того, не
которые признаки могут быть откровенно вредными (это ведь не постепенная цепь мутаций). Однако даже если сумма признаков (полезные + вредные), открываемая привносимой информацией, неблагоприятна для организма, это еще не значит, что он обречен. При достаточно быст
рой «доработке», обусловливающей элиминацию или выключение ненужного, популяция с такой суммой признаков начнет сокращаться, и если элиминация отрицательных последовательностей (или их функциональное выключение, для чего в ряде случаев достаточно и точечной мутации) будет идти быстрее, чем элиминация популяции, наступит переломный момент, за которым
начнется расцвет новой группы организмов.
Существует восточная притча о сверхметком стрелке. Где бы
этот стрелок ни метал свои стрелы, они всегда попадали с исключительной точностью в цель. Уникум был окружен почетом и вниманием. Однажды его почитатели, окончательно морально уничтоженные сверхестественной точностью стрельбы, пали ниц
Рис. 15. Скелет Диплодокуса (по [114]).
■и почтительно попросили объяснить, как вообще такое может быть. Ответ потряс их своей простотой. Лучник, оказывается, стрелял не целясь. А так как стрела все равно куда-то должна была попасть, то после такого чисто произвольного попадания, он подходил к этому «историческому» месту и обводил вокруг стрелы кружочек. Промахнуться в такой ситуации было просто немыслимо.
Так и эволюция — производимые ею изменения обязательно попадают в цель. Но сторонники учения видят в этом непревзойденную точность и становятся совершенно беспомощными при столкновении с несоответствиями, в действительности же заговорившая информация просто не может промахнуться. Только попадания эти чисто случайные. И вопросы, почему у данного организма такой признак (лист именно данной перистости, хвост именно такой длины, нос строго такой формы и т. д. и т. п.), а не иной, очень часто (хотя, конечно, и не всегда) лишен смысла — таким его сделал случай в виде второй и третьей неопределенностей изменчивости, после чего он, этот подарок эволюции, доработан лишь до приемлемых (и не более того) размеров, формы, функции и т. д. (и то не всегда).
Рис. 16. Скелет Птеранодона (по [114]),
Привнесение и реализация информации в сложный признак. Пожалуй, дойдя до этого положения, даже самый доброжелательный читатель (не говоря уже о других категориях) в лучшем случае с сомнением отметит про себя: «Эк, куда хватил. Выходит, бегала какая-то ящерица, вдруг, проникла в нее эта самая информация, тут же прорезались крылышки — и ящерица полетела. Еще информация — и вырос клюв орла (или попугая, что столь же сомнительно). Нет, такого быть не может».
Автор также считает, что такого быть не может, ибо действительно невероятно, чтобы, скажем, у гриба мухомора сформировалась информация на крылья орла или клюв попугая. Столь откровенно прямолинейно природа не решает свои проблемы. Все многоклеточные организмы имеют одну обязательную особенность — составляющие их клетки и органы способны к взаимосогласованной кооперации, как структурной, так и функциональной. Для того чтобы одноклеточный организм начал расти в виде скопления, достаточно единичной мутации. Но скопление клеток — это не многоклеточный организм. У последнего и в норме, и при отклонениях взаимосогласованность (пока непонятно, каким образом обусловленная) частей приводит к тому, что всегда образуется целое — чаще всего в пределах своей нормы, реже уродливое, но все равно единое и согласованное. Вот на этом свойстве многоклеточных организмов и основана реализация привнесенной информации. Она создает нечто новое, искажая на первых порах норму. Но организм в силу присущего ему свойства формировать целое включает новое вместе с вызываемыми им нарушениями в своем морфогенезе, а затем приспосабливает «подарок» к чему-то полезному. Только так, во взаимодействии старого и привнесенного появляется новое. Появляется странное, во многом несуразное, но новое, и начинает приспосабливаться к внешнему миру. Тут отбор его обтесывает, убирая самое несусветное, улучшая полезное, и миру является то, что мы воспринимаем как очередной шедевр эволюции. Образно говоря — получаемые и реализуемые организмами массивы циркулирующей в биосфере информации — это «дороги, которые нас выбирают».
Точно так же отпадает принципиально неразрешимое противоречие, существующее в рамках селектогенеза, между признаками, имеющими биологический смысл и не имеющими его. Отбор в классическом понимании, с одной стороны, не мог создать бесполезный признак, а с другой (если бы тот возник) — обязан был его устранить. Ведь когда говорят «бесполезный признак», отдают дань учению. В действительности же признак, который не имеет селективного преимущества, почти всегда вреден, так как на его воссоздание и поддержание отвлекается какая-то часть энергии и строительного материала. А раз так, отбор обязан был его не допустить. Но если произошло невероятное и отбор просмотрел, то он (отбор) должен немедленно такой 148
признак устранить. А он не устраняет. Столь странное поведение живого отмечено уже давно. Разбирая различные эволюционные течения, Ю. А. Филипченко [145] писал: «Те признаки, чисто приспособительного значения, которые могли играть роль в борьбе за существование, как раз не важны для систематики, а настоящие систематические признаки не могли и не могут иметь значения в борьбе за существование. «Из этого следует,— говорит Виганд,— что для всех особенностей, лишенных приспособительного характера, а значит, в силу закона единства природы, и для всех остальных случаев необходимо принять какое-то иное объяснение, чем принцип подбора». Последнее замечание имеет довольно серьезное значение» (с. 106, 107).
Следует подчеркнуть, что все случаи неадаптивности, которыми полна живая природа, все эти несуразности, несоответствия, бесполезные, а потому для живого бессмысленные признаки являются камнем преткновения для многих эволюционных концепций и о них, «в лучших традициях», предпочитают не упоминать и многие противники селектогенеза. Все варианты ламаркизма — от самых простых, до самых изощренных — столь же беспомощны здесь, как и синтетическая теория. В качестве примера можно разобрать одно из последних подобных построений, достаточно детально разработанное Меклером [106]: «Выход, который в этой ситуации предложен выше, сводится к принятию постулата, согласно которому каждый новый наследуемый признак организма возникает в результате детерминистской индукции его сигналами внешней среды и вероятностной реализации возникшего в результате этого признака» (с. 354). Для этого используются различные модели, в которых одна из основных ролей отводится эндогенным вирусам. Но так как вирусы осуществляют самые различные процессы, все расставляется на свои места следующим образом [106]: «Следует заметить, что мысль о том, что вирусы, в том числе и те, которые называются эндогенными, являются факторами биологической эволюции, конечно, не нова. Вопрос, однако, состоит не в том, что вирусы могут являться генетическими структурами, тасующими генофонд биосферы. Сегодня эта идея достаточно тривиальна. Истинная проблема заключается в том, что перетасовка генофонда по принципу случайности недостаточна для объяснения основных процессов, ведущих к биологической эволюции — передаваемой по наследству адаптации, возникновения и эволюции новых органов и возникновения новых видов, т. е. того, что принято называть макроэволюцией» (с. 349).
Даже если принять постулат о всеобщем наследовании приобретенных признаков, все равно макроэволюция, т. е. крупные, достаточно внезапные и обязательно требующие доработки изменения, приводящие как частный случай к признакам нелепым, порой вредным, часто бессмысленным, не получится. Все варианты ламаркизма и любые комбинации синтетической теории и
принятия наследования приобретенных признаков укладываются в рамки эволюции приспособительной. Она, безусловно, идет, но не охватывает все, что составляет содержание реальной эволюции.
Из всего изложенного вытекает одна интересная деталь. В составе носителей, обеспечивающих «доработку на соответствие», вследствие их небольшой информационной емкости и дополнения генома по функциям, в первую очередь метаболическим, после реализации крупной порции накопившейся (или одномоментно поступившей) ДНК значительно быстрее будут эволюционировать биохимические функции, а морфологические окажутся существенно более консервативными. И действительно — мы наблюдаем в природе бесчисленное разнообразие форм, при удивительном сходстве (или во всяком случае подобии) молекулярно-биологических и биохимических процессов.
Таким образом, эволюционирующая биосфера делится (конечно, с известной условностью) на основных производителей качественно новой информации, ее переносчиков, основных эволюционирующих потребителей и «доводчиков на соответствие». В этом смысле низшие организмы представляют собой испытательный полигон эволюции, а высшие являются ее любимым детищем. Конечно, «молчащая» ДНК дорого обходится организму, поскольку на ее синтез при редупликации тратится большое количество строительного материала и энергии. Но за эволюцию надо платить. В тех случаях, когда организм перекрывает информационные каналы, возникает более экономичная, но эволюционно тупиковая линия. Поэтому эволюционная стабильность связана с избыточностью ДНК, а специализированные, не способные к эволюции, но зато высококонкурентные в строго постоянных условиях виды содержат существенно меньше материального носителя наследственности [255, 333].
Если же специализация не сопровождается перекрыванием информационных каналов (что способствует экономичности метаболизма, но не является необходимым для специализации), такие специализированные формы не являются эволюционными тупиками. Данное предположение имеет право на существование при условии, что высокоспециализированные формы могут давать начало следующему эволюционному уровню. Подобные примеры известны. В частности, именно наиболее специализированная группа земноводных дала начало высшим позвоночным [313]. Таким образом, известное подтверждение получает высказанное в начале главы положение о том, что количество молчащей ДНК в геноме должно определенным образом сказываться на эволюции данного таксона. Однако всего изложенного еще недостаточно для того, чтобы информационная концепция эволюции могла считаться законченным построением. Требуется какое-то управление экспрессией экзогенного генетического материала — его выключение, включение и регуляция на разных этапах проявления.
Управление экспрессией экзогенной информации — третий кит предлагаемого построения.
К сожалению, в литературе имеется очень мало сведений, которые можно было бы привлечь для разработки данного положения. Поэтому прийдется оперировать весьма разрозненным и немногочисленным экспериментальным материалом. Относительно много известно о выключении экзогенной информации. Данный процесс может осуществляться на всех уровнях. Так, установлено [603], что в повторяющихся последовательностях эукариотов, включая их высших представителей, содержится большое количество терминирующих кодонов любых типов, т. е. таких, которые обеспечивают прерывание последующей трансляции не только во всех рамках считывания, но и независимо от направления считывания [397]. Это можно рассматривать как исключительно важный резерв генома — при появлении ненужной или вредной информации транслокация терминатора приведет к выключению экспрессии нежелательных последовательностей. Для этого достаточно вставить кодон в почти любой участок последовательности. Кстати, эта их функция единственно логична, так как в противном случае скопление терминаторов не находит никакого объяснения — ни случайного, ни причинно-следственного. Подобную задачу могут выполнить и небольшие инвертированные повторы, которые также присутствуют в повторяющихся последовательностях, или классические IS-элементы. Но даже если не произойдет вставки терминатора или инсерционной инактивации экзогенного материала, его считывание столкнется с весьма совершенным у эукариотов трансляционным контролем, который можно рассматривать как второй эшелон регуляции. Ненужная последовательность может также инактивироваться классическими мутациями — заменой оснований, делециями, транзи- циями.
Нет сомнения, что со временем будут обнаружены и другие формы контроля, пресекающие экспрессию экзогенной информации. Но если информация попадет в молчащем состоянии, то для извлечения из нее пользы клетка в критический для себя момент должна ее включить. Для включения должен существовать определенный механизм. С позиции поступления — элиминации в геномах экзогенного материала наследственности таким механизмом могут быть физиологические особенности живого.
В критические периоды жизни популяции, при состояниях крайнего стресса, истощения, охлаждения и т. д. предельно ослабевают все защитные функции, в том числе и те, которые отвечают за регуляцию поступления и степень блокирования экзогенного генетического материала. С одной стороны, это должно привести к открытию информационных каналов и широкому потоку из биосферы вещества наследственности в такие объекты, а с другой — к частичному ослаблению систём надзора, обеспечивающего молчание чужеродной ДНК.
Неудивительно, что некоторые глобальные изменения сразу или через какое-то время приводили к появлению новых эволюционных таксонов. Неудивительно и то, что наиболее сильные изменения происходят по экологическим границам таксонов, где кризисные состояния являются нормой. В обоих случаях действуют два взаимосвязанных фактора — приоткрытые шире своей нормы информационные каналы и условия, необычные для таксона, к которым он потенциально может приспособиться (если изменится соответствующим образом) при исчезновении привычных условий или от давления неизменных особей. Но более широкое открытие информационных каналов и ослабление противо- экспрессионного надзора — только начало необходимых изменений. По крайней мере основную часть имеющейся в данный момент и поступающую извне молчащую информацию еще предстоит реализовать.
Нуклеотидная последовательность может начать считываться, а затем кодировать синтез белка либо при блокировке терминатора, либо при появлении промотора, инициатора и т. д., либо, наконец, при наличии одновременно всех этих условий. Кодон, терминирующий трансляцию, преодолевается чаще всего в результате появления мутантной тРНК, узнающей терминатор и ставящей по нему правильную аминокислоту. Этот тип супрессорных мутаций сейчас уже достаточно хорошо изучен. Недавно были обнаружены и супрессоры (т. е. гены, кодирующие изменение тРНК), позволяющие преодолевать даже мутации со сдвигом рамки. Поскольку в геноме любой клетки присутствует много генов каждой тРНК, мутация одного из них практически никак не сказывается на жизнедеятельности организма, но позволяет преодолевать терминатор. При этом, как показано на бактериях, почему-то не происходят нежелательные явления, несмотря на преодоление нужных терминаторов.
Значительно реже встречается преодоление терминаторов транскрипции, например, за счет специального гена, кодирующего малую субъединицу РНК-полимеразы, в результате чего фермент не узнает сигнала остановки транскрипции. Так работает N-ген фага X и аналогичные гены других лямбдоидных фагов. Если супрессорная тРНК узнает и преодолевает только «свой» терминатор, то N-ген и его аналоги действуют универсально — они обеспечивают преодоление, по-видимому, всех терминирующих последовательностей.
Несколько сложнее обстоит дело с промоторами. Промотор представляет собой относительно длинную последовательность, которая узнается РНК-полимеразой. Но это не одна строго определенная последовательность оснований, а достаточно разнообразное семейство последовательностей. Они различаются не только структурно, но и функционально — могут быть сильными и слабыми (т. е. обладать разным сродством к ферменту). Поэтому в результате немногих (а возможно, и единичных) мутаций раз-
личные участки ДНК могут превращаться в промоторные последовательности разной (вероятно, наиболее слабой) силы.
До последнего времени такой путь включения молчащей информации представлялся единственным. Скорость его не могла быть выше, чем скорость обычного мутационного процесса. Положение радикально изменилось после обнаружения промоторов в виде как достаточно сложных комплексов с другими генами, так и фактически индивидуальных промоторов, способных не только к транспозиции, но и к миграции. К сложным комплексам можно отнести транспозоны и подобные им системы. Частота транспозиции может достигать 10-2. Столь высокое значение в сочетании с возможностью внедрения их в любую последовательность без обязательной гомологии делает транспозоны существенным фактором, способным включить экспрессию молчащей информации.
Еще большие возможности у «бродячих» промоторов. Они обнаружены в виде ряда элементов разных размеров вплоть до таких, у которых кроме промотора и аппарата встраивания (исключения), по-видимому,. ничего нет [77]. Их минимальный размер — всего 65 пар оснований. Пожалуй, самой удивительной особенностью «бродячих» промоторов является адаптивность внедрения в район, который необходимо включить. Природа подобной адаптивности пока совершенно неясна, но, исходя из строгих экспериментальных данных, эта система благодаря такой специфически индуцируемой транспозиции «должна обладать способностью реагировать на изменения окружающей среды и эффективно изменять функции того или иного гена во всех клетках популяции в пределах одной или нескольких генераций» [77].
Как указывалось выше, вирусы и эписомы (а, возможно, по аналогии и другие элементы, такие, как экзосомы, амплифици- рующиеся фрагменты ДНК ядра и т. д.), могут служить ловушками транспозируемых элементов и переносить их в новые геномы. Поэтому при открытых информационных каналах в дополнение к.собственным транспозируемым промоторам и таковым экзогенного генетического материала начнут поступать и «бродячие» промоторы. Подобная ситуация была экспериментально обнаружена при перенесении фрагмента генома дрожжей, содержащего ген триптофансинтетазы, в бактерию. Благодаря собственному промотору дрожжевой ген триптофансинтетазы экспрессировался в бактериальных клетках, но с очень низкой эффективностью. Однако очень быстро эффективность резко возросла, что после детального анализа объяснилось включением IS-2, несущего промотор (но уже «свой», бактериальный), в сегмент дрожжевой ДНК в непосредственной близости от данного гена [234].
Варианты преодоления терминации путем привнесения генов супрессорной тРНК или модифицированного Ро-фактора, т. е. случаи существования блуждающих антитерминаторов пока известны лишь при их искусственном создании методами генной
инженерии. В природе они не обнаружены. Но, с другой стороны, их никто целенаправленно и не искал. «Бродячие» промоторы, например, открыты случайно и совсем недавно. Согласно же достаточно обоснованному убеждению тех, кто работает с рекомбинантными молекулами, все, что может быть получено с помощью методов генной инженерии в лаборатории, имеет место, и скорее всего в массовом масштабе, в природе. Весьма вероятно, что скоро будут обнаружены и блуждающие антитерминаторы.
Теперь можно перейти к следствию третьей составляющей концепции. Если система включения молчащей информации обладает свойством трансмиссивности, то появление новых признаков, в том числе и весьма сложных, может, а в определенных случаях даже должно происходить внезапно и носить при этом не единичный, а достаточно массовый характер, т. е. новые таксоны появляются чаще всего не незаметно, а вдруг и сразу в виде готовой популяции, а не единичной особи. Палеонтологам это хорошо известно. А не происходит ли нечто подобное не только у про-, но и у эукариотов, в том числе их высших представителей в наше время? Оказывается, происходит.
Начнем с миграции внутри геномов. Изменение локализации генов — их транспозиция, с одной стороны, свидетельствует о существовании специального механизма включения — исключения, а с другой — дает основание для предположения о том, что включение последовательностей ДНК в тот или иной район хромосомы может приводить к их экспрессии или, наоборот, выключению, так же как у бактерий. Транспозиции в настоящее время совершенно строго доказаны у самых различных объектов с дифференцированным ядром: дрожжей [210], дрозофилы [32], морского ежа [241] и т. д.
Поскольку в ядрах каждого организма существует несколько типов транслоцируемых последовательностей и каждая из них представлена множеством копий, актов вырезания и внедрения происходит очень много. Так, у морского ежа на каждый цикл деления клеток в процессе эмбрионального развития между морулой и гаструлой происходит не менее десяти тысяч транслокаций в пересчете на гаплоидный геном [241]. Кроме перестроек часть ДНК амплифицируется и существует в виде экстрахромосомаль- ных копий. Чаще всего это ДНК, кодирующая рибосомальные РНК. У одних организмов она может пребывать в таком виде относительно короткое время, у других существовать на протяжении многих поколений, т. е. приобретать статус плазмиды.
Естественно, экстрахромосомная ДНК образуется не только для синтеза больших количеств рибосомальной РНК. Просто данный вариант лучше всего изучен. Так, у насекомых описано образование и других последовательностей, существующих вне хромосом [488]. Экстрахромосомная ДНК имеет принципиально важное значение для улавливания экзогенной информации. На бактериях обнаружено, что при поступлении в клетки чужерод-
ного генетического материала, не способного к длительному существованию в объекте, в который он проник (ДНК других организмов, плазмиды, не способные к репликации в новых хозяевах, и т. д.), происходит, как правило, очень быстрая деградация его, и никакие новые признаки у реципиента не появляются.
Ситуация качественно меняется в случае содержания в таких клетках своих плазмид, т. е. экстрахромосомной ДНК. В отличие от хромосомы они способны включать в себя поступающую даже не гомологичную информацию (по-видимому, через посредство IS-элементов и транспозонов). В свете хорошо известных экспериментальных данных о структуре экстрахромосомной ДНК эукариотов (т. е. наличие в их составе транспозируемых элементов) можно считать, что в отношении улавливания чужеродного генетического материала они не будут вести себя иначе.
Есть основания полагать, что экзогенная информация может привносить и системы рекомбинации. Этот вопрос уже разбирался. Следует лишь отметить, что, кроме аналогий, имеются и другие доказательства. Так, в геномах дрожжей и бактерий обнаружены так называемые Chi-элементы, идентичные у этих представителей про- и эукариотов и способные стимулировать негомологичную рекомбинацию [220]. У дрозофилы зоны интеркалярного гетерохроматина, способного к транспозиции, способствуют образованию нитей, «связывающих негомологичные участки разных хромосом» [76]. Такая способность к гетерологичной рекомбинации допускает и иные пути обмена. Как указывают Е. В. Ананьев и соавт. [6], «возможно... что районы интеркалярного гетерохроматина обладают повышенной «емкостью» и могут включать в себя последовательности ДНК, не совместимые в других районах хромосом» (с. 1367). Включенная чужеродная ДНК может в свою очередь амплифицироваться [519], создавая ряд зон экспрессии или потенциальной интеграции новых порций поступающего в клетку извне генетического материала.
Наконец, транспозируемые элементы весьма высокоорганизованных эукариотов имеют в своем составе промоторы [76] и, таким образом, могут включать участки хромосом, в которые они интегрируют. У мигрирующих систем регуляций экспрессии хромосомных генов в некоторых случаях наблюдались свойства инду- цибельности. Так, у прокариотов известно повышение уровня транспозиции Тп917 с одной генетической детерминанты на другую, пропорциональное времени воздействия эритромицина, устойчивость к которому детерминирует данный транспозон [530]. У дрожжей (хоть и низшие, но уже эукариоты) тип спаривания контролируется особым мигрирующим элементом, обусловливающим не структурные, а регуляторные функции (включение — выключение). Уровень его миграции может регулироваться веществами, взаимодействующими с ДНК [119], и, таким образом, доступен влиянию экзогенных воздействий.
Но возможны изменения массовые, носящие эпидемиологический характер. Процитируем одно из таких исследований [75]: «Длительные наблюдения за фенообликом и генетический анализ природных популяций привели нас к представлению о существовании своеобразной «моды на мутации». Суть этого явления состоит в повышении и последующем снижении концентрации частоты возникновения определенных наследственных изменений одновременно в разных точках ареала вида... В 30-е годы такого рода «мода» касалась сцепленных с полом мутаций white (белые глаза) и yellow (желтое тело), частота возникновения которых возрастала в десятки и сотни раз по сравнению с обычной... в результате чего мутантные самцы регулярно встречались среди пойманных в природе мух. Мутабильность этих локусов вскоре нормализовалась, и начиная с 1946 г. мутанты стали редко встречаться в популяциях... В 1968 г. появилась «мода» на наследственные аномалии сегментов брюшка, сходные по фенотипу с известной мутацией abnormal abdomen. Концентрация аномальных мух в природе достигла уровня 10—15%, а иногда 40%... После 1973 г. частота этой аномалии в некоторых популяциях стала падать. Однако в 1973 г. произошла вспышка мутабильности сцепленного с полом локуса singed (sn 1—21,0, опаленные щетинки) одновременно в нескольких географически изолированных популяциях. Замечательной особенностью новой моды является появление мутационно нестабильных аллелей sn, с высокой частотой ревертирующих от мутантного состояния к фенотипически нормальному, а иногда от него снова к мутантному» (с. 655).
Откровенно эпидемиологический характер подобной изменчивости дал возможность сделать следующее предположение [45]: «Если допустить, что вирусные агенты иногда могут выступать в роли эписом, внедряясь в район некоторых локусов и приводя к их генетической нестабильности,, то в этом случае «вирусная эпидемия» ведет за собой «генетическую эпидемию» (с. 859). Специфичность внедрений таких агентов, как показали специальные исследования, не является строго детерминированной.
Существуют и другие формы изменения фенотипа при появлении в геноме мигрирующих детерминант. Например, микоплазмоподобный симбионт дрозофилы обеспечивает стерильность межвидовых гибридов дрозофилы. У совершенно другого хозяина (средиземноморской мучной моли) он вызывает инфекцию [287]. Но вот что характерно — во всех описанных подобных случаях эпидемиологичность у преобразуемых организмов проявляется без инфекционности — происходят массовые изменения, за которыми стоят столь же (или даже более) массовые внедрения чужеродной информации, но никакой патологии, которую принято отождествлять с заболеванием, не наблюдается. Единственные видимые проявления процесса вхождения в геномы экзогенного материала наследственности — наследственные (стойкие или нестойкие) изменения. И если бы этих изменений фенотипа не происходило, 156
то поступление — элиминация в хромосомах привносимой извне ДНК вообще внешне ничем себя не выявляла, хотя ее массовый характер от этого не изменился бы.
В этой связи интересны детально изученные случаи изменения различных инверсий в хромосомах, частота (и массовость) которых аналогична «моде на мутации», но без каких бы то ни было изменений фенотипа [320]. Мигрирующая информация (по крайней мере очень часто) несет в себе последовательности, способные включать молчащую ДНК. Прямыми экспериментами показано, что даже у весьма отдаленных организмов, таких, как бактерии и дрожжи, почти треть случайно выбранных фрагментов размером в несколько мегадальтон обладает четко выраженной промоторной активностью [432]. Следовательно, информационный круговорот в биосфере может иметь различную напряженность, вплоть до эпидемиологической, а мигрирующая ДНК может быть реализована как за счет внутригеномных мигрирующих регуляторных элементов, так и вследствие наличия систем включения у детерминант, привносимых извне.
Поступление — элиминация генетического материала через геномы должна иметь какое-то структурное выражение. Размеры геномов настолько различны, что это трудно даже представить. Для ДНК диапазон составляет восемь порядков, от 10-6 до 102 пг. Если же учитывать и вироиды, то разница составит более чем десятимиллиардную величину. Для наглядного представления этой разницы нужно сопоставить размеры самых мелких клеток — микоплазм (десятые микрометра) — и Эвереста — самой высокой точки планеты. При информационном круговороте, как уже отмечалось, в клетки может поступать самый различный объем генетического материала. И тем не менее какие-то особенности, связанные с миграцией ДНК, должны найти отражение в организации хромосом. В чистом виде геномы можно представить как блочные системы. Блок — единица переносимой информации. Набор блоков — полный геном. Поступление — элиминация информации — замена тех или иных блоков. Еще раз напомним, что «чистого вида» быть не может. Но у разных организмов возможна разная степень блочности. Так следует из теории. Посмотрим,, что происходит в действительности.
436], ^l], С) и436], ^l], С) иЧетче всего элементы информационной блочности проявляются у простейших объектов. Сегодня они настолько бросаются в глаза, что существует гипотеза, согласно которой генетический материал плазмид и фагов состоит из больших последовательностей — модулей, которыми они и обмениваются. Такой же модульный обмен осуществляется и у бактерий [213]. Свидетельством модульности у бактерий являются не только классические транспозоны, но и транспозоны потенциальные: IS-1 и последовательности вокруг генов рибосомальной РНК транспозоноподобное поведение гистидиновых генов гомология начала репликации хромосомы Е. coli (ori
436], ^l], С) и
436], ^l], С) и
таковых ряда развивающихся в ней бактериофагов [410] и т. д.
Собственно говоря, блочность геномов прокариотов сегодня ■в большей или меньшей мере принимается, по-видимому, всеми, кто исследует эти организмы. Но совершенно неожиданно то, что ряд показателей информационной блочности геномов всех эукариотов, включая их высших представителей, проявляется даже четче, чем у бактерий. Начнем с систем, аналогичных прокариотам — транспозируемых элементов. Частично о них мы уже писали. Но имеются и функциональные кластеры, в той или иной мере способные к миграции. К ним относятся не только рибосомальные и гистоновые гены [447, 461], к чему уже как-то привыкли, но и, по-видимому, другие весьма разнообразные гены, кодирующие общие клеточные функции [6] вплоть до детерминации пола. Так, мыши линии х2 имеют женский кариотип при мужском фенотипе за счет миграции определенной последовательности [408].
Другой тип блочности связан с участками репликации и особым классом последовательностей, называемым инвертированными повторами. Бактериальная хромосома, несмотря на свои значительные размеры — миллиарды дальтон, имеет единственный участок начала репликации. С него начинается и около него заканчивается удвоение генетического материала. У разных прокариотов существует несколько типов репликации (одно- и двунаправленная, по катящемуся кольцу и т. д.). Но в любом случае имеется только один сайт, с которого начинается самоудвоение., и, следовательно, геномы всех прокариотов представлены одним репликоном. У эукариотов геномы столь большие, что их удвоение с одного репликона заняло бы слишком много времени. ■Кроме того, сами геномы не непрерывные, как у прокариотов, а разделены на хромосомы. Значит, репликонов должно быть несколько. Удивительным оказался размер репликона. Он значительно меньше бактериального и укладывается во всех известных случаях — от дрожжей до человека — в диапазон от 10 до 300 мегадальтон, т. е. характерен для вирусов и плазмид [73, 309].
Перенесение фрагментов возможно, как уже указывалось, с помощью различных механизмов. Наиболее универсальный, пожалуй, связан с рекомбинацией по гомологичным последовательностям. Лучше всего перенесение осуществляется, если последовательности представляют собой инвертированные повторы — участки ДНК с зеркальной симметрией расположения оснований. Оказалось, что в геномах высших эукариотов таких повторов очень много — для пшеницы, например, несколько тысяч на гаплоидный геном [187]. Такое количество инвертированных повторов по порядку величины совпадает с количеством репликонов.
Трудно предположить, чтобы подобное совпадение было случайным. Если разные репликоны эукариотов представляют собой задержавшиеся фрагменты протекающей через геномы экзогенной 458
информации, они должны чем-то различаться между собой (кроме очевидных отличий структуры и функционального назначения для реализуемого материала). Различие обнаружено в виде неодинаковой скорости удвоения различных репликонов одного и того же генома [573], которая может превышать десятикратную величину [572]. Существенно, что такие различия по крайней мере не всегда связаны со степенью конденсации хроматина — имеются участки эухроматина, реплицирующиеся медленнее участков гетерохроматина. Известным подтверждением блочности (но уже на другом уровне) может служить и то, что на основании имеющихся данных все полипептиды всех живых существ Земли можно разделить на ограниченное . число групп [184]. Внутри каждой группы полипептиды будут иметь близкую первичную последовательность или сходные домены.
Каждую из указанных особенностей структуры геномов в отдельности еще можно попытаться объяснить с традиционных позиций. Все вместе они не укладываются в привычные рамки и полностью соответствуют третьей составляющей информационной концепции, которую, учитывая лежащие в ее основе механизмы, можно назвать «наборной эволюцией».
В заключение следует остановиться на отборе и его возможностях. В какой-то момент у читателя мог возникнуть недоуменный вопрос: «Корректно ли автор поступает с понятием «естественный отбор»? То он отрицает его строгое воздействие на все живое, то привлекает для объяснения селективных преимуществ при формировании новых признаков. Разве можно поступать столь непоследовательно?». Для того чтобы исключить сомнения, попробуем определить границы, в которых отбор эффективен и за пределами которых он мало что может сделать.
То, что отбор существует, никогда и ни у кого не вызывало сомнений. Дискуссия велась о его значении. Развиваемая концепция требует внести определенные коррективы и в данный вопрос. Также как и всем, нам представляется, что роль отбора очевидна — он должен отбирать и, конечно же, отбирать только наиболее приспособленных. Здесь все кажется ясным. Неясности начинаются с того момента, когда пытаются выяснить, насколько строг отбор, каков порог его чувствительности, какова его творческая роль и что он, следовательно, может натворить. В рамках традиционных представлений строгость отбора практически абсолютна, порога чувствительности нет (как бы мало ни изменился фенотип в ту или иную сторону, отбор обязательно скажет свое веское слово), творческие способности непревзойденные, а все живое — дело его рук.
Однако вполне успешное существование видов с откровенными недостатками, наряду с таковыми, их лишенными, значительная вариабельность многих признаков (в том числе и таких уж, казалось, селективных, как окраска) в пределах одной и той же популяции, населяющей один и тот же ареал, заставляет предпо-
Систематическая группа
Nectridia Urocordylidae ■Keraterpetontidae
Aistopoda Ophiderpetontidae Phlegetontiidae
Lysorophia Lysorophidae Lysorocephalidae
Urodela
■ -Cryptobranchoidei Hynobiidae Cryptobranchidae Meantes Sirenidae
Ambystomatoidei Ambystomatidae Salamandroidei Salamandridae Amphiumidae Plethodontidae Batrachosauroididae
Pr о t e i d a Proteidae
A p о d a Caeciliidae
Карбон
Пермь
Триас
Я S
S И В
О
S
В
ЕС
В
И X а
ЕС £ S ЕС
«5 И ЕС В
О.
ЕС X а
—
Юра
Мел
Третичный
Четвертичный
В в И Й s ас
в
В о
в в
S ЕС •
ЕС
И ЕС X А
5
В
в
5
В В
в
о
1
дожить существование не только коэффициента селективности, но и какого-то порога, начиная с которого такой коэффициент может действовать. Поэтому возникнув, признак или комплекс признаков может не сразу подхватываться и не сразу сметаться отбором, давая возможность для дальнейших мутационных изменений, дрейфа генов (даже если их продукт уже осмыслен), существования нейтральных и бессмысленных признаков, изменения общего содержания информации и прочих атрибутов изменчивости. Зато, войдя в зону действия отбора, полезные признаки будут иметь тенденцию к усилению, а вредные — к инактивации. Но и зона действия, и коэффициент селективности не могут иметь прямолинейного смысла — в жизни все настолько взаимосвязано, что многочисленные воздействия, накладываясь друг на
друга, дают высокоопосредованный результат. Поэтому отбор может подхватывать (или, наоборот, устранять) либо уж совсем что-то из ряда вон выходящее, либо хоть и незначительные, но массово возникающие изменения. Произведение массовости на степень исключительности в каких-то хитрых степенях и со сложным коэффициентом сможет описать селективность того или иного признака.
Творческая роль отбора (как и должно быть) имеет строго приспособительную направленность. А осуществляется эта направленность за счет реализации имеющейся информации: эндогенной — за счет мутации, привнесенной — за счет ее реализации . и последующей «доработки на соответствие». В тех случаях, когда перенесен и экспрессируется очень большой массив информации,
Таблица 4. Стратиграфическое распространение архозавров
Систематическая группа
Пермь
Триас
tc в
в
EC
а
1s
S В
S в
а
В
а ф
Archosauria Thecodontia Pseudosuchia.
• Proterosuchidae Elachistosuchidae Ornitosuchidae Scleromochlidae Sphenosuchidae Aetosauridae
Phytosauria Phytosauridae
Crocodilia
Protosuchia Notochampsidae
Mesosuchia■
Teleosauridae Metriorhynchidae Pholidosauridae Notosuchidae Goniopholidae Atoposauridae Libycosuchidae Paralligatoridae
Sebecosuchia Sebecidae Baurusuchidae
Eusuchia Hylaeochampsidae Bernissartidae Stomatosuchidae Gavialidae Crocodylidae
Dinosauria
Saurischia
Theropoda Coeluroidea
Ammosauridae Procompsognathidae Podokesauridae
Segisauridae Compsognathidae
- Coeluridae Ornithomimidae Deinodontoidea
Palacosauridae Teratosauridae
■ ■ Megalosauridae Ceratosauridae Spinosauridae Deinodontidae
?
? .
Юра
Мел
Третичный
Четвертичный
ЕС ЕС ЕС Й
ЕС ЕС ЕС И
о
к ЕС
а
’И S ЕС
И
■ ЕС И а
о
В
в
О
?
?
?
Систематическая группа
Пермь
Триас
s и
ft
s в § и
В о
S
Prosauropoda Thecodontosauridae Plateosauridae Melan orosaurid ae Pbateosauravidae
Sauropoda
Cetiosauridae Brachiosauridae
Qrnithischia
Ornithopoda Hypsilophodontidae Laosauridae Psittacosauridae Iguanodontidae Hadrosauridae Thescelosauridae
Stegosauria
Scelidosauridae Stegosauridae Ankylosauria
Acanthophloidae Nodosauridae Syrmosauridae Ceratopsia
Protoc eratopsidae Ceratopsidae Pachyrhinosauridae Incertae subordinis
Pachycephalosauridae Pterosauria Rhamphorhynchoidei
D imorphodontidae Rhamphorhynchidae Anurognathidae
Petrodactyloidei Pterodactylidae Ornithocheiridae
Продолжение табл. 4
Юра
Мел
Третичный
Четвертичный
тВВ
ЕС
оя
2вв
вgи
S ЕС
Й
ЕС И О.
о§
о
оЯ
Sqm
ЕС
Вя
дающий в совокупности даже отрицательный эффект, элиминация популяции будет идти не мгновенно. В этом сказывается инерционность отбора. И если массовость появления положительного для организма свойства приведет к ускорению закрепления такого признака в популяциях, то массовое появление суммарно отрицательного фенотипа приведет к отнюдь не мгновенной элиминации, которая будет идти тем медленнее, чем в большем количестве особей закрепится данный фенотип. Численность нового таксона (ибо экспрессия большого массива информации неизбеж- 164
но выведет популяцию в ранг нового таксона) начнет сокращаться, и его судьба будет решаться результирующей скоростью’ элиминации особей и скоростью «доработки на соответствие» поступившего извне и включенного генетического материала. Если, процесс преобразования новой составляющей генома будет осу-' ществляться медленнее вымирания, таксон исчезнет, если быстрее — то после сокращения численности представителей начнет возрастать их число и разнообразие. Включение массива и его преобразование неизбежно создадут какую-то форму неустойчи-
Продолжение табл. 5
Систематическая группа
Карбон
Пермь
Триас
Юра
s EC Й s to
s EC ti
о
’Я И 05 X
В й В ЕС
К
ЕС X
S ЕС
Й
ЕС
8 а
S 05 X а
К
05 % S ЕС
к в to
о
ЕС
а
Pelycosauria Ophiacodontia
Ophiacodontidae Eothyrididae
Sphenaeodontia
Varanbpsidae Sphenacodontidae Tappenosauridae
Edaphasauria
Nitosauridae Lupeosauridae Edaphosauridae Caseidae Phreatosuchidae Therapsida Deinocephalia Titanosuchoidea
Eotitanosuchidae Brithopodidae Fstemmenosuchidae Anteosauridae Titanosuchidae
Tapinocephaloidea Deiterosauridae Tapinocephalidae Moschopidae Moschosauridae Mormosauridae
Theriodontia Gorgonopsoidea
Phthinosuchidae Ictidorhinidae Rubidgeidae Gorgonopsidae Inostranceviidae Burnetidae Galesauroidea
Procynosuchidae Galesauridae Cynognathidae Gomphognathidae Tritylodontoidea
Tritheledontidae
Tritylodontidae Scylacosauroidea
Pristerognathidae Scylacosauridae Alopecodontidae Annidae Lycosuchidae
?
?
?
—
—
—
?
Таблица 5.' Стратиграфическое распространение екнапсид
Систематическая группа
Whaitsiidae Euchambersidae Ictidosuchoidea
Lycideopsidae Ictidosuchidae Nanictidopsidae Silpholestidae Scaloposauridae Silphedestidae Ericiolacertidae Bauriidae Rubidginidae Diarthrognathoidea
Diarthrognathidae Haramiyidae
Anomodontia
Venjukovioidea
Venjukoyiidae Galeopsoidea
Galeopsidae Dicynodontoidea Endothiodontidae Kistecephalidae Dicynodontidae Lystrosauridae Kannemeyeriidae Anomodontia incertae sedis
Dimacrodontidae
вости генома. «Доработка на соответствие», т. е. включение одних и выключение других районов хромосом, обусловит реализацию суммарно более удачно приспособленного к данным условиям фенотипа или появление популяций с менее удачным комплексом признаков. Численность и разнообразие таксонов будут пульсировать.
Прочитав все это, большинство читателей пожмут плечами и решат, что в плане логического развития концепции так и должно быть, но такая, мягко говоря, абстрактная ситуация вряд ли может иметь место в жизни. Получается так: появилось — и сразу новое. Не успело одновременно по многим параметрам приспособиться — вымерло. Успело приспособиться — начало пульсировать, рискуя после каждого расширения численности пополнить перечень неудачников эволюции. Возможно ли такое? Картина, действительно, получается фантастическая, и ее следовало бы, без
Рис. 17. Полусхематическое изображение изменения видового состава амфибий от девона до третичного периода (по [99]).Рис. 17. Полусхематическое изображение изменения видового состава амфибий от девона до третичного периода (по [99]).
Рис. 17. Полусхематическое изображение изменения видового состава амфибий от девона до третичного периода (по [99]).
Рис. 17. Полусхематическое изображение изменения видового состава амфибий от девона до третичного периода (по [99]).
сомнения, считать чистой фантазией, если бы именно так не протекала эволюция.
На рис. 12—16 были даны некоторые примеры эволюционных странностей. В табл. 3—5 представлены палеонтологические картины поведения нескольких крупных таксонов, к которым принадлежат и эти представители [114]. Эти карты — сплошные появления и исчезновения, происходящие очень часто за геологически короткое время.
Теперь о пульсациях. На рис. 17 представлено полусхемати- ческое изображение динамики развития амфибий, взятое из статьи Б. С. Матвеева [99]. Поясняя рисунок, он пишет: «Начиная с девона, на этой схеме можно видеть мощные расширения их ствола, отражающие рост многообразия; в карбоне оно уменьшается до тонкого перешейка и снова дает маленькое расширение в перми, быстро затухающее. Далее, в юрский и меловой и в начале третичного периода сохраняется лишь узенькая полоска, которая в поло
вине третичного периода опять дает новый этап биологического -прогресса современных земноводных за счет многообразия родов бесхвостых амфибий» (с. 152).
Принципиально сходная картина наблюдается и в других таксонах. У реплитий «имеет место многофазный тип филогенетического развития с пятью фазами биологического прогресса и пятью фазами угасания» (см. [99], с. 153). И так — по крайней мере у подавляющего большинства крупных таксонов на протяжении всей эволюции. Подытожим особенности отбора: он обладает пороговым эффектом, инерционен, зависит от уровня массовости .появления признака и степени его исключительности, обладает однозначно приспособительной направленностью независимо от природы изменчивости — мелкие мутации или крупный массив информации.
При такой трактовке роли отбора сохраняется вся его привлекательность и в то же время становятся непротиворечивыми те многочисленные несоответствия и совершенно ненужные организму признаки, которые так нужны систематикам. Ведь на них ■168
тратится и строительный материал, и энергия, и будь отбор абсолютным, безынерционным и беспороговым, они не могли бы существовать. Роль отбора для синтетической теории имеет принципиальное значение. Во времена Дарвина и его непосредственных последователей отбор был единственной известной тогда движущей силой эволюции. В процессе дискуссии к нему сводилось почти все, и через какое-то время отбор начали если не отождествлять, то по крайней мере неразрывно ассоциировать с эволюцией. Критика в адрес отбора (любая!) воспринималась как подкоп под эволюцию. Это был блестящий полемический прием сторонников учения. Он действовал абсолютно безотказно. И автор не сомневается, что кое-кто из эволюционистов уже выбирает этикетку поцветистее, какой-нибудь ...изм, и продумывает способ поэффективнее, чтобы понадежнее укрепить эту этикетку на информационной концепции и на тех, кто ее придерживается.
Мне хотелось бы сразу в целях сохранения душевного спокойствия потенциальных оппонентов поставить все на свои места. Еще пару десятков лет назад отбор действительно оставался если не единственным, то, безусловно, ведущим фактором эволюции. Но для науки второй половины XX в. 20 лет — срок необычайно большой. С тех пор многое изменилось. Да и с момента выхода в свет «Происхождения видов» прошло более 120 лет. Стали известны другие механизмы эволюции. Эволюционное учение — это картина мира, и считать сегодня, что живая природа развивалась и развивается на единственной движущей основе естественного отбора, значит подрывать это учение значительно более эффективно, чем это делалось в свое время сомнениями в его уникальности. Такая позиция представляет собой хорошо известное положение, модифицированное применительно к учению: «Нет эволюции, кроме дарвиновской, и движущая сила ее — отбор». Даже древнее представление о том, что Земля покоится на трех китах, уже более прогрессивно — кит по крайней мере хоть не один.
В информационной концепции отбор остается: он — механизм (пружина, действующая сила и т. д. и т. п.), и никакой альтернативы ему не выдвигается. Но действует он в своих рамках, в неразрывном единстве с другими механизмами, а все вместе делают одно дело — эволюцию. И хорошо бы уже отказаться от абсолютизма: селектогенез — и только; ламаркизм — и более ничего; номогенез — и без вариантов; катастрофизм — и точка, и т. д. и т. п. Обобщая эволюционные течения конца XIX — на-’ чала XX века, Ю. А. Филиппенко [145] писал: «В них нет недостатка в разногласиях: только эктогенез, по мнению одного,— только автогенез, по мнению другого,— и автогенез и эктогенез, по мнению третьего: прежде всего эмбриональные изменения, говорит один,— все дело в массовом появлении новых форм, говорит другой,— нужно непременно допустить обратимость эволюции, настаивает третий. Где истина и возможен ли синтез этих разноречивых мнений?» (с. 209).. . . .
Природа бесконечна в своем разнообразии. Но мы в силу привычек, склонностей, профиля работы и других причин видим только (или по крайней мере лучше всего) какую-то одну сторону. В связи с этим вспоминается притча, дошедшая до нас со времен Древнего Рима. Подходя к городу, странник (мудрец, военачальник, философ и т. д.— существуют многие варианты, ведь срок с тех пор прошел немалый) увидел двух воинов, спор между которыми дошел до мечей. Между воинами стоял щит, послуживший предметом столь острой дискуссии. Увидев странника, воины решили перед кровопролитием использовать последнюю мирную возможность и обратились к нему примерно с такими речами. Воин первый: «Щит, который стоит передо мной,— красный. Я вижу это собственными глазами, а стоящий напротив лжец утверждает, что щит черный. Можно ли выдержать такую беззастенчивую подтасовку фактов?» Воин второй: «Передо мной стоит черный щит. Его цвет очевиден даже для безмозглого дурака. И надо 'быть не просто невеждой, неспособным отличить красное от черного, а подлым обманщиком, чтобы утверждать иное. Имею ли я право оставить в живых такого человека?».
Мягким успокаивающим голосом странник ответил: «О честные люди! Вы оба правы. Со стороны тебя, достойнейший, щит выкрашен в красный цвет, а с твоей стороны, достойнейший не менее, он покрыт черной краской. Посмотрите каждый со стороны другого, и вам все станет ясно». Держа мечи наготове, воины, соблюдая все меры предосторожности, повернули щит и увидели, что он действительно выкрашен в два цвета. Воины были мужественными и принципиальными людьми. Они спрятали оружие, пожали друг другу руки и вместе отправились праздновать факт установления истины.
Автор - не присутствовал при этом историческом событии, и изложение последнего в деталях, возможно, отличается от происходившего- Однако в общем виде все было именно так. Живая природа несоизмеримо сложнее двухцветного щита, а понятие принципиальности со времен древних римлян значительно эволюционировало. Кроме того, автор, не относит себя ни к одной из перечисленных выше категорий посредников. И все же опыт прошлого следует учитывать.
Биологи прошлого отличались наблюдательностью и добросовестностью, Они регистрировали то, что видели. Феноменология, описанная ими, является классикой науки. Что же касается механизмов, то только сегодня мы подошли к такому уровню, „когда: можем понять многие из них. И не боясь обвинений в подрыве, стройного здания эволюции, можно спокойно согласиться с. существованием (и указать механизмы, лежащие в его основе) ищтбора, и внезапного появления признаков, и массовости их появления,, непрямого наследования приобретенных признаков '(в его современной трактовке), и рекурсивиости, и полифилии, 470
и многого другого, что существует объективно, но не могло уместиться в узких рамках традиционных представлений. Становится возможным также дать ответы на множество других вопросов, как старых, так и новых, накопившихся более чем за сто лет, из которых, собственно говоря, и состоят наши представления об эволюции: каковы побудительные силы прогрессивного развития? Монофилия или полифилия лежит в основе эволюции? Каковы причины того, что те или иные таксоны развиваются и приспосабливаются, а затем «вдруг» утрачивают эти свои возможности и вымирают, в то время как другие продолжают развитие? Почему во все времена на Земле существовали и существуют столь разнообразные формы жизни и т. д. Ниже мы попытаемся воссоздать общую картину эволюции и в самом первом приближении — уже известные ее механизмы. Но прежде чем сделать это, разберем концепцию вида, ведь представления о нем неразрывно связаны с тем, что вкладывают в понятие «эволюция» и какие механизмы за ней признают. Без понятия вида общая картина не может быть составлена. Итак — что же такое вид с точки зрения информационной концепции эволюции?
Глава 7
ПРОБЛЕМЫ ВИДА
Особое положение вида в иерархии таксономических категорий отмечалось многими авторами... Это единственная таксономическая категория, для которой границы между таксонами на данном уровне определены объективно.
Э. Майр. «Принципы зоологической систематики»
Проблема вида является одной из наиболее субъективно оцениваемых проблем биологии. Чуть ли не каждый крупный исследователь считает необходимым дать свое определение вида. Вот, для примера, несколько определений корифеев, процитированных по В. А. Комарову [87].
Линней: «Видов мы насчитываем столько, сколько различных форм было создано вначале» (с. 21).
Ламарк: «Видом называется любое собрание индивидов или особей, похожих друг на друга, которые являются потомками других особей, на них похожих» (с. 33).
Согласно Ч. Дарвину, вид — это развившаяся разновидность.
Веттштейн: «Под словом вид мы обозначаем совокупность особей, которые сходны как между собой, так и со своими потомками, во всех тех особенностях, которые кажутся наблюдателю существенными» (с. 41).
Вавилов: «...Вид, таким образом, в нашем понимании — обособленная сложная подвижная морфо-физиологическая система, связанная в своем генезисе с определенной средой и ареалом» (с. 237).
Комаров: «Вид есть совокупность поколений, происходящих от общего предка и под влиянием среды и борьбы за существование обособленных отбором от остального мира живых существ; вместе с тем вид есть определенный этап в процессе эволюции» (с. 244).
В 1963 г. Э. Майр (цит. по [66]) дал такое определение: «...Вид определяется как высокоорганизованная единица эволюции, основанная на обобщенном эффекте действия всей совокупности коадаптированных членов, производящих один или несколько оптимальных фенотипов» (с. 195). Он же через 4 года: «Виды представляют собой группы скрещивающихся естественных по-
пуляций, которые репродуктивно изолированы от других таких групп» (см. [98], с. 40).
Н. В. Тимофеев-Ресовский и соавт. [140]: «Вид представляет собой совокупность особей, образующих географически или экологически викарирующие популяции, обладающих общими морфофизиологическими признаками, способных в природных условиях к скрещиванию друг с другом (что ведет к возникновению переходных популяций), в совокупности занимающих общий сплошной или частично разорванный ареал; от других видов каждый вид отделяет в природных условиях практически полная биологическая изоляция (нескрещиваемость), благодаря чему возможно полное или частичное перекрывание видовых ареалов» (с. 140).
К. М. Завадский [66]: «Вид — одна из. основных форм существования жизни, особый надиндивидуальный уровень организации живого; будучи статистически детерминированной системой и полем деятельности естественного отбора, вид обладает как возможностью длительного самовоспроизведения и существования в течение неопределенного времени, так и способностью к самостоятельному эволюционному развитию, является носителем и основной единицей эволюционного процесса. Вид внутренне противоречив: как результат эволюции он выступает в относительно стабильном состоянии, качественно определен, целостен, приспособлен к данной среде, устойчив, обособлен от других групп (дискретен), а как узловой пункт и активный носитель эволюции — менее определен, имеет составной характер, неустойчив, лабилен, обладает расплывающимися границами» (с. 195).
Примеров можно приводить очень много: «В таксономической литературе даются бесчисленные концепции вида» [98]. К этому следует лишь добавить — и не только в таксономической. И самое удивительное, что несмотря на поразительное разнообразие этих определений, никто, в том числе и их авторы, в своей повседневной работе не пользуется при описании видов (новых или старых) ни одним из существующих определений, а полагается на интуицию. Вряд ли можно представить себе в науке столь неправдоподобно парадоксальную ситуацию. Ее хорошо охарактеризовал В. Г. Гентнер [36]: «Проблема вида, естественно, всегда глубоко интересовала систематиков. В течение 200 лет — со времен Линнея ■— они разрабатывают ее практически и на протяжении почти того же срока от времени до времени обсуждают ее содержание с теоретической стороны» (с. 5). Так и уживаются теория — как таковая, практика — как набор удобных приемов и признаков.
Объясняется все очень просто. Не существует ни одного конкретного, не противоречащего фактам или хотя бы просто практически удобного в повседневной работе определения вида. Все они включают весьма общие, часто расплывчатые положения, удобные для бесконечной дискуссии, а не конкретной работы (теоретической или практической). Поэтому определения вида
существуют сами по себе, а их описания и систематизация — сами по себе и признаются только автором данного определения или, в лучшем случае, определенной школой. Неудивительно, что в течение всей истории с момента введения понятия «вид» идет непрерывное объединение, разделение и перегруппировка видов, а одно из крайних определений вообще отрицает вид как объективно существующую реальность и низводит его до простой практически удобной для описания совокупности особей. Всеобщая беспомощность в определении понятия «вид» приводит к тому, что его реальность с завидным постоянством отрицают известные биологи и в настоящее время. В отличие от тех, кто отстаивает объективность вида с его бесчисленными абстрактными, сплошь и рядом противоречивыми, а часто вообще взаимоисключающими формулировками, все критики едины: вид — инструмент классификации, а не явление эволюции.
Если признавать объективность вида (а автор, как и большинство биологов, считает, что виды существуют объективно), приходится смириться с очевидностью —• мы не имеем четкого и конкретного представления о той реальности, с которой повседневно работаем. Попробуем разобраться в этой ситуации. Вид как объективная реальность является шагом эволюции. Не имеет значения, какое направление избрала эволюция — вперед, назад, в сторону. Важно то, что вид — это эволюционная единица. Раз так, значит в нашем понимании вид не может не быть неразрывно связан с существующей теорией эволюции. Он — продукт эволюционной парадигмы, и выйти из нее можно, только сменив саму парадигму. А так как основа традиционной теории исходит из положения о происхождении каждого вида строго и только «из себя» (удачной особи, непонятно как образовавшейся, одновременно группы удачных особей или даже целой популяции), то и во всех определениях и практических оценках сознательно и интуитивно заложен этот критерий. В наиболее рафинированном виде данное положение сформулировано Н. В. Тимофеевым- Ресовским и соавт. [140]: «Теоретически важнейшим признаком вида является полная изоляция в природных условиях, обусловливающая независимость эволюционной судьбы» (с. 124). Следовательно, лишняя щетинка или особое опушение (это уже переход от теории к практически ценному приему) — признак вида, ведь иначе, как «из себя», он появиться не мог и раз «не размыт» среди окружающих видов, значит, популяция с этой щетинкой или опушением «изолирована в природных условиях» и ей уготована «независимость эволюционной судьбы».
Э. Майр [98] довел данное положение до абсолюта на молекулярном уровне: «Вид есть защищенный генофонд», (с. 40). Только так и не иначе. Очень интересно проследить принципиальность такого определения у авторов, которые пытаются занять четкую позицию и придерживаться ее. Логическое развитие концепции приводит их к полному абсурду, который им приходится 174 '
принимать и отстаивать. Проделаем вместе увлекательный литературный экскурс.
Итак, скрещиваемость или, наоборот, ее отсутствие — обязательное условие для идентификации вида. Как же быть, если у организма отсутствует половое воспроизведение? По отношению к таким уродам приходится занимать волевую позицию [98]: «Концепция биологического вида, основанная на наличии или отсутствии скрещивания между популяциями, неприемлема, таким образом, для организмов с бесполым размножением» (с. 45).
Это, конечно, хорошо, но как быть с видами, лишенными по воле эволюции полового процесса? Оказывается, очень просто: «У бесполых организмов биологических видов попросту не существует» (см. [49], с. 181). К сожалению, сторонники жесткой линии в биологии дальше свою мысль не развивают. А зря. Ведь если у большей части биосферы нет биологических видов, то какие же есть? Минералогические? Геологические? Кристаллографические? Раз нет видов биологических, а стало быть существуют виды небиологические, то и относятся к ним объекты небиологические. Не будем развивать дальше это логическое продолжение радикальной концепции вида (кстати, общепринятой в настоящее время у сторонников учения), а посмотрим, к чему она приводит сугубо в пределах понятия вида как элемента эволюции, без которого и самой эволюции как таковой быть не может.
Анализ подобной ситуации проведен Н. Н. Воронцовым [31]: «Поскольку критерием так называемого биологического вида является его репродуктивная обособленность, то понятие вида не применимо к формам без полового процесса, агамным, амфимик- тичным, партеногенетическим формам. Таким образом, вне концепции биологического вида СТЭ оказалось огромное множество прокариот, низших эукариот без полового процесса, а также некоторые специализированные формы высших эукариот, вторично утерявшие половой процесс.
Этот же критерий вида, строго говоря, не приемлем и для видов во времени, ибо оценивать степень репродуктивной изоляции между популяциями разных поколений затруднительно для одних случаев и бессмысленно для других. В результате формальное приложение этого критерия заставляет нас отказаться от понятия вида в палеонтологии... Таким образом, за пределами биологической концепции вида остаются и все ископаемые формы. Поскольку современные высшие эукариоты с половым процессом составляют меньшую долю в сравнении с числом современных бесполовых форм и вымершими формами всех таксонов, то ясно, что сфера приложения репродукционных критериев биологической концепции вида достаточно ограничена» (с. 301).
Итак, налицо потрясающая бессмысленность, которую с полной серьезностью отстаивают последователи селектогенеза/
Трудно даже вообразить, как бы они разгромили, уничтожили, стерли с лица науки (если не с лица Земли) тех, кто отстаивал бы подобную несуразицу в рамках любой другой концепции. Здесь же все что угодно, даже принятие абсурда, лишь бы не ставить под сомнение учение. Увы, и этого оказывается недостаточно — даже организмы с половым воспроизводством ведут себя крайне непочтительно по отношению к синтетической теории эволюции и ее сторонникам. Приходится принимать решительные меры. По отношению к тем, кто нарушает каноны, немедленно применяют санкции [98]: «Хотя нередко бывает, что первоначально они были описаны как самостоятельные виды, их лишают видового статуса независимо от степени морфологическо-- го различия, как только обнаруживается, что они являются членами одной и той же скрещивающейся популяции» (см. 39).
А если по какой-то причине популяции не скрещиваются? Тогда, опять же независимо от морфологического, биохимического, экологического и т. д. сходства, в награду за примерное поведение их возводят в ранг вида и называют виды-близнецы [94]: «Виды-близнецы, это такие виды, между которыми систематики не могут или не смогли в свое время найти никаких надежных морфологических различий, за исключением четко репродуктивной изоляции» (с.179).
Но игры в санкции для Природы не проходят. Не видеть, что между особями разных видов происходят скрещивания, невозможно даже при самом большом желании — если отрицать повседневную реальность, очевидную для всех, учению не поможешь. Нужны наукообразные ухищрения [98]: «Таксонами могут быть признаны только популяции, а гибридные особи не являются популяциями» (с. 47).
Таким образом, уже нет обязательной репродуктивной изоляции, нет незыблемого защищенного генофонда, вместо них — столь же серьезно, как и ранее — обсуждается нескрещиваемость вследствие отсутствия гибридных популяций. В термин «популяция» можно спрятать все, что угодно. Маско [392] приводит перечень употребляемых в литературе понятий «популяция», включающий почти сотню наименований. Вот некоторые из них: элементарная, простая, абсолютная, центральная, общая, гигантская, смешанная, гетерогенная, чистая, автогенная, биотипическая, основательская, изолированная, ландшафтная, непрерывная, мор- гинальная менделирующая, паропотрическая, комплексно-структурная, суперпопуляция, мировая, независимая, мономорфная,, региональная, полуизолированная, периодическая, временная и т. д. и т. п.
Но и это не помогает. Приходится все дальше сползать с принципиальных позиций. «С таксономической точки зрения более сложны ситуации, когда в результате гибридизации образуется новая популяция. <...>
Время от времени происходит нарушение репродуктивной изоляции даже между хорошими видами. Чаще всего это приводит только к возникновению случайных гибридов, которые либо стерильны, либо обладают пониженной жизнеспособностью и не создают таксономических осложнений. Однако в некоторых редких случаях наблюдается полное локальное нарушение изоляции <...>• Для таких случаев, когда морфологическая дивергенция и достижение репродуктивной изоляции не совпадают, нельзя предложить какое-то общее решение. Специалисту лишь можно рекомендовать выделять виды таким образом, чтобы они образовывали биологически значимые естественные совокупности. Трудности^ возникающие при быстрой морфологической дивергенции популяции, не сопровождающиеся развитием репродуктивной изоляции, хорошо иллюстрируются на' примере вестиндийских улиток рода Cerion» (см. [98], с. 47).
С утверждением о редкости гибридизации в природе трудна согласиться, и ниже этот вопрос будет рассмотрен более детально. Здесь важно отметить другое — от незыблемого критерия вида даже в его усеченном для живого виде (только через нескрещи- ваемость и только для форм с половым воспроизводством) не осталось и следа. Как и в других случаях, со ссылкой на трудности (конечно же, объективные) вскользь упоминаются редкие и не заслуживающие серьезного внимания случаи, отвергающие все построение защищенности генофонда, и тут же предлагается ясное и приятное — то и только то, что укладывается в рамки. Дань неизбежному отдана. Теперь можно с благородным негодованием отмести упреки в игнорировании очевидного (упомянули ведь!) и любую дискуссию вернуть на путь истинный — обсуждать то, что укладывается в рамки учения, и игнорировать, остальное.
А если все-таки быть последовательными и признавать очевидное — по крайней мере, не абсолютную защищенность генофонда? Что будет тогда? Что считать видом, если эволюционная судьба не независима, а взаимозависима у всего живого? Если информация мигрирует в биосфере, генофонд видов представляет собой информационную открытую, а не закрытую систему и элементарной единицей эволюции является не популяция, а ценоз? Если понятие вид присуще любому уровню эволюции, а не только избранным? Тогда выход только один—искать другие критерии вида.
Все соглашаются с тем, что вид — это определенная совокупность особей. Расхождение во мнениях начинается тогда, когда пытаются выяснить, в чем заключается такая «определенность». Конечно, для каждого вида характерна своя «определенность», но в тоже время в ней должно быть и что-то общее. И если вид — это этап эволюции, то видовое отличие должно давать виду какое-то преимущество перед другими видами вообще и близкими в частности. Исходя из этого следует проанализировать
реальное и ожидаемое поведение особей одного вида. С точки зрения классической теории, дивергенция должна давать множество переходных форм. Иногда их действительно описывают. Но при классической дивергенции, как ее понимает учение, следует ожидать того самого «размывания» видов, которому должно препятствовать природное нескрещивание близких видов. Действительно, если между видами существуют непрерывные переходы, то переходные формы без всяких помех будут скрещиваться и уже одним этим поддерживать непрерывность. Для того чтобы избежать подобных неприятных выводов, требуется, чтобы промежуточные формы существовали лишь для примера, а в массе отсутствовали (например, вследствие вымирания).
Однако если виды существуют, а промежуточные формы вымирают, из этого следует два важных вывода. Во-первых, промежуточные формы по какой-то причине должны быть неустойчивыми, а во-вторых, раз они неустойчивы и вымирают, то скрещиваемость близких видов (как и любой вид информационного обмена между ними) не опасна для их существования и потому не может быть возведена в рамки критерия. Скрещивания не могут .дать больше, чем дивергенция. Ряд видов внутри рода и даже в пределах более крупных таксонов может скрещиваться в природе и тем не менее существует без всякого размывания. Для некоторых родов с прекрасно (как считают все систематики) ■очерченными видами гибридизация в природе — явление широко распространенное. И тем не менее это не приводит к размыванию ■видов. Так, представители родов Salix, Crataegus, Taraxacum (ивы, боярышники, одуванчики) и др. дают не просто гибриды, а гибриды множественные (гибрид двух видов с третьим и т. д.). Но даже столь легкомысленное их поведение не приводит к размыванию или вытеснению родительских форм.
Гибриды существуют либо в узких зонах, либо в тех редких юлучаях, когда по какой-то причине отсутствуют породившие их «чистые» виды [87]. Составленная еще в прошлом веке сводка Фокке включала более четырех тысяч гибридов, возникших в результате межвидового скрещивания в природе. Можно было бы привести множество разнообразных примеров. Они прекрасно -описаны и детально проанализированы В. А. Комаровым [87], К. М. Завадским [65, 67, 68], М. А. Агаевым [1] и другими, -к которым автор почтительно отсылает всех сомневающихся.
Итак, смешивание генофондов — нормально протекающая процедура, которую только ради спасения парадигмы изо всех сил не замечают даже те, кто прекрасно осведомлен о происходящем. Иногда от растений отмахиваются как от чего-то особого, поскольку у них «все иначе», и концентрируют внимание только на животных. Но даже такая, мягко говоря, странная научная позиция неправомерна — у самых различных высших животных (не говоря уже о низших), таких, как рыбы, рептилии, амфибии, птицы, млекопитающие, в природе существуют не только гибри- 478
ды, но и гибридные зоны, как правило, узкие [421, 435]. Таким образом, не только межвидовые гибриды, но и гибридные зоны весьма распространены, а в ряде : случаев весьма устойчивы. И подчиняются они тем же основным законам, что и гибриды растений, в частности, не приводят к размыванию видов, их породивших.
Однако межвидовая гибридизация в природе — далеко не единственный информационный канал. Он просто наиболее емкий, регулярный и в силу этого потенциально имеет действительно грандиозное размывающее значение. Если бы все что угодно скрещивалось . со всем чем угодно, нивелировка геномов и, как следствие, остановка эволюции, стали бы неизбежно быстрыми и радикальными. Для предотвращения подобного существуют соответствующие механизмы, которые для близких форм эффективно действуют на молекулярном уровне. Так, известную роль в мейотической рекомбинации хромосом отводят сателлитной ДНК. Изменение ее последовательностей, а они не кодируют белки и не регулируют экспрессию других генов (в результате чего сателлитная ДНК может изменяться независимо от фенотипа), приведет к нескрещиваемости ранее скрещивающихся форм [228].
Видообразование, которое начинается с репродуктивной изоляции за счет хромосомных перестроек, до возникновения генных и экологических различий рассматривает Н. Н. Воронцов [31]. Такие перестройки за счет IS-элементов, транспозонов, вирусных эпидемий и т. д. описывались выше. К нескрещиваемости может привести и привнесение качественно различных массивов экзогенного генетического материала (даже молчащего). Возникают вставки неродственных последовательностей, и конъюгация хромосом в мейозе нарушается. Следовательно, поступление в геномы и последующая элиминация чужеродной информации даже по- классическим представлениям без всякой экспрессии — обязательный элемент и видообразования, и репродуктивной изоляции. Кстати, подобная ситуация — уже не просто весьма вероятное теоретическое представление. Она строго доказана экспериментально. Домовые мыши Аппенинского полуострова и Южных Альп имеют ряд хромосомных перестроек. Их оказалось достаточно, чтобы даже лабораторные гибриды были полностью или частично стерильными [553]. Кстати, наметки репродуктивной- изоляции присутствуют, по-видимому, в любой популяции, так- как всегда имеются такие пары особей, которые при скрещивании между собой бесплодны, а при скрещивании с другими, представителями той же популяции — плодовиты. Но все подобные запреты сплошь и рядом не абсолютные, а статистические.
Другие каналы также приводят к обмену генетическим материалом и образуют «переходные» формы, хотя и со значительно меньшей долей чужой ДНК. Поэтому определенная промежуточность все равно будет, и необходимо объяснить поведение таких форм со смешанным геномом. Неустойчивость проме-
шуточных форм может быть обусловлена особенностями реального существования видов. В рамках классических представлений внутри вида должна иметь место борьба за существование, обеспечивающая выживание наиболее приспособленных и служащая той побудительной причиной, которая приводит к дивергенции,— чем дальше, от «своего» вида, тем давление этой борьбы меньше (возникает своеобразный «градиент борьбы»). Конечно, какая-то конкуренция между особями внутри вида есть. Но несравненно ■большая и часто качественно иная конкуренция имеется между близкими видами. И если численность вида падает ниже какого-то предела, ему уже ничто не может помочь. Зато совокупность ■сходных особей как вид способна противостоять другим видам: сказывается и однонаправленность на субстраты, и защитные выделения, и системы сигналов, и многое другое. Именно поэтому промежуточные формы, как правило, неустойчивы — они уже вышли из-под защиты вида, не воспринимаются им как «свои», но еще не приобрели собственной совокупности. Свой вид их не вполне принимает (или вполне не принимает), а чужой — и подавно. Им остается только вымирать. Но зато появляется критерий вида — ответ совокупности на индивид.
Чтобы возник новый вид, новая совокупность индивидов должна настолько отойти от старого вида, чтобы не испытывать его уничтожающего давления, образовать совокупность «своих особей», способных однотипно реагировать на окружающий мир, и одновременно занять собственную экологическую нишу. В свете таких представлений критериями вида должны служить признаки, обеспечивающие в данной совокупности организмов устойчивость и способность к сосуществованию. Что касается щетинок, опушения и т. д., то последние служат критериями вида лишь постольку, поскольку они жизненно важны, связаны коррелятивно с жизненно важными признаками или, наконец, им сопутствуют. В противном случае они — случайные, безразличные, излишние или какие угодно, но только не систематические, как бы удобно для определителей это ни было.
Вообще с точки зрения учения использование обычно (хотя -и не всегда) учитываемых нейтральных признаков для иденти- фикации видов (и само существование таких признаков) должно ■быть признано сплошным артефактом. В большинстве случаев эти щетинки или опушение, форма носа, количество усиков и т. д. и т. п. консервативны и либо просто бесполезны, либо полезны ограниченно и дают одинаковый эффект при существенном изменении формы (увеличении или уменьшении), что хорошо видно на примере близких видов. А раз так — эти признаки не имели права возникнуть, ибо отбор не способствовал их росту шаг за шагом (вернее шажок за шажком и все — на цыпочках). Если же вдруг и возникало бессмысленное уродство, то его изменение ни в коем случае не должно было коррелировать с видообразованием — мудрый, созидательный, творческий (и т. п.) отбор может
лишь убрать ненужное (или мало нужное). А уж если и отбору противно связываться с такими непотребными признаками, то спонтанные мутации будут растаскивать их в разные стороны, создавая невообразимое разнообразие внутри вида и вне его. И пользоваться такими признаками нельзя, вредно, недопустимо.
Увы, и здесь — все наоборот. Самые стабильные признаки — ненужные. По каким-то невероятным причинам такие ненужные особи признаки характерны для разных (в том числе близких) видов и не исчезают вследствие спонтанных мутаций внутри вида. Но именно так должно быть согласно информационной концепции эволюции. Таксоны возникают в результате поступления и реализации пакета информации. При этом наряду с полезными и вредными признаками (подверженными .весьма либеральному отбору) просто обязаны появляться признаки бессмысленные. Они не коррелируют, а сопутствуют появившемуся виду. И вопреки очевидному противоречию учению успешно используются в систематике. Теоретически же вид должен характеризоваться посредством жизненно важных признаков.
С точки зрения информационной концепции элементарной единицей эволюции является ценоз, так как только в нем может происходить обмен генетическим материалом. Поэтому и вид следует определять через ценоз. Тогда видом следует признавать такую совокупность особей, которая характеризуется своей экологической нишей и совокупным ответом на сходного «пришельца». Если вторгающийся в данную экологическую нишу организм принимается сходной совокупностью или какой-то ее частью, значит он относится к тому же виду. Если отвергается — значит к другому. Такое определение (как впрочем и все остальные) неудобно в практическом плане, так как на основании скелета или гербарного образца невозможно однозначно сделать заключение о видовой принадлежности, хотя и можно говорить б таком сходстве, которое допускает, но не доказывает (!) ту или иную идентификацию.
Однако, как известно, далеко не все наши возможности совпадают с нашими желаниями. И если говорить о видах как о реальности, то и относиться к ним тоже следует как к реальности, т. е. изучать их как совокупность особей единых функционально, экологически, этологически, а не по чисто морфологическим показателям. Далеко не все изменения формы сопровождаются такими изменениями функции, которые позволяют совокупности превратиться в вид. И только определив вид по поведению в ценозе и выяснив, какие из несущественных, но удобных признаков сопутствуют видовым, можно пользоваться ими для точного определения. Что же касается статуса вида по генотипу, то его следует характеризовать не через всю наследственную информацию, а лишь через реализуемую в онтогенезе. Молчащая информация (т. е. вторая составляющая генотипа) у разных представителей одного и того же вида может отличаться
и весьма существенно. И наоборот — при почти идентичных генотипах виды (да и более крупные таксоны) могут быть различными, так как реализуемая информация у них может быть разной (та, которая экспрессируется у одних, молчит у других).
Можно было бы дать следующее определение: вид — это совокупность организмов, содержащих генотипы с экспрессируемым в онтогенезе гомологичным наследственным материалом, обеспечивающим однотипный (в идентичных условиях) ответ каждого представителя на условия окружающей среды (в диапазоне естественной физиологической изменчивости), способных воспринимать, по крайней мере в определенные периоды, каждого индивидуума совокупности как своего. Такое определение в рамках информационной концепции является внутренне не противоречивым и соответствует современному уровню развития биологии.
Однако уже имеются данные, которые заставляют с осторожностью относиться к положению «экспрессируемый в онтогенезе гомологичный наследственный материал». Гомологичный — значит содержащий одни и те же последовательности нуклеотидов, кодирующие одни и те же белки. Значит, на какой-то стадии развития в идентичных условиях у всех представителей вида они должны быть одинаковыми. Однако это не так. Уже половой диморфизм подразумевает наличие хотя бы минимального количества различных экспрессируемых последовательностей и отличающихся белков. Такое различие естественно и легко укладывается в рамки приведенного определения. Но и любые два индивидуума (за исключением однояйцовых близнецов) отличаются друг от друга. Хорошей иллюстрацией является иммунологическая несовместимость тканей. По общему набору белков все представители вида отличаются друг от друга. Следовательно, даже экспрессируемый в онтогенезе генетический материал у представителей не то что вида — популяции, личности, семьи — не строго гомологичен. Проанализируем причины и следствия подобной ситуации.
Изучение белков организма, стоящих на различных ступеньках эволюционной лестницы, показало, что они, естественнно, различаются между собой, но различаются весьма своеобразно. В ряде случаев отличия в одной и той же группе белков накапливаются очень быстро. Например, у быка и крысы, т. е. двух видов млекопитающих, большинство рибосомальных белков митохондрий не идентичны [400]. У низкоорганизованных форм изменчивость может протекать почти «на глазах» — шестнадцать штаммов одного вида бацил Bacillus subtilis содержали по меньшей мере пять различных по структуре флагелинов [506] и т. д.
Однако есть белки, консерватизм которых не имеет предела. Крайне медленно изменяется аминокислотная последовательность актина. За полтора миллиарда лет (если исчислять от возникновения простейших, сохранившихся и поныне эукариотов, до человека) в гистоне Н4 произошло всего три аминокислотные за-
мены [539] и т. д. Ряд белков, например цитохромы с, у разных организмов имеют участки с очень близкой аминокислотной последовательностью и участки, в которых вообще не удается обнаружить никакого сходства [168]. Следовательно, хоть мутации и произвольны, но их фиксация зависит от конкретного кодируемого белка [315]. Что касается самих замен, то они ограничены только такими, которые не нарушают свойства белка. В тех случаях, когда мутация приводит к резко выраженным вредным свойствам, особь вместе с измененным геном элиминирует [349]. Таким образом, скорость изменения белка тем быстрее, чем проще его функции, чем меньше он связан с другими процессами, чем менее важен для организма [348].
Особенность фиксации мутаций исключает прямую зависимость между различиями в аминокислотной последовательности белков и временем, необходимым для того, чтобы такие различия возникли. Так, с точки зрения эволюционного совершенства гемоглобины миноги следует рассматривать как примитивную форму гемоглобина, в то время как этот же белок заднежаберного моллюска характеризуется отсутствием примитивных черт [529]. Пируватфосфотрансфераза Е. coli сходна с пируватфосфотрансферазами человека и крупного рогатого скота [380]. Из этого можно было бы делать увлекательные и далеко идущие эволюционные выводы. Однако фиксации мутационных изменений белков происходят только в соответствии с ограничением, накладываемым обязательным взаимодействием с биологическими процессами на молекулярном уровне, в которых участвует данный белок. Следовательно, все подобные сходства, различия, «совершенства» в «примитивизмы» не могут рассматриваться сами по себе. А в совокупности они и не совершенны, и не примитивны. Они оптимальны для данного организма в виде того молекулярного окружения, в котором белки функционируют.
Но даже если аминокислотные последовательности белка у различных организмов идентичны, это еще не свидетельствует об идентичности нуклеотидных последовательностей кодирующих их генов. Вследствие вырожденности кода одну и ту же аминокис- <лоту могут кодировать несколько различных триплетов. Кроме того, основание, находящееся в кодоне в третьем положении, менее строго детерминирует кодирование конкретной аминокислоты, чем основание в первом или втором положении. Эта достаточно высокая вариабельность приводит к тому, что один и тот же белок может образовываться под контролем генов, последовательности оснований которых различаются между собой. Так, у гистонов морских ежей обнаружена максимально известная скорость замен нуклеотидных последовательностей генов при минимально известной изменчивости самих гистонов, которые эти гены кодируют [348]. В результате при почти полной идентичности гистона Н4 у Lytechinus pictus и Strongulacentrotus purpuratus в соответствующих генах у них замещено 11,5% оснований [294].
Существенные изменения структуры генов без значительной изменчивости белков, синтезируемых под их контролем, обнаружены и в других случаях [13].
Скорость нуклеотидных замен в идентичных генах, с одной стороны, и неидентичных — с другой, у разных организмов может быть самой различной. Выше отмечалась исключительная быстрота замен в гистоновых генах эукариотов. В то же время tuf-ген прокариотов, кодирующий фактор элонгации Тп, крайне консервативен [260]. Вариабельность еще лучше выявляется при сравнении целых геномов и их компонентов. Так, разница в нуклеотидных последовательностях глобиновых генов человека и бабуина достигает 3%, в то время как различия в гомологии геномов в целом составляют 12% [235].
Таким образом, идентичные функции могут выполнять как гены разного состава, так и белки с неодинаковой аминокислотной последовательностью. Создается сложная, с трудом поддающаяся пониманию ситуация. Можно представить себе несколько ступеней идентичности. Первая — когда все (или почти все) функционирующие гены идентичны, белки тоже, и организмы — счастливые обладатели такого набора — конечно же, представители одного вида. Вторая ступень — последовательности многих (большинства, всех) генов у данной совокупности организмов различны, но вследствие указанных выше причин все они кодируют соответственно идентичные белки. Области гомологии (например, повторы) обеспечивают конъюгацию хромосом. За счет хромосомных перестроек возникают и (драматизируем ситуацию) исчезают группы, скрещивающиеся или нескрещивающиеся между собой. Куда отнести такие организмы — к одному виду или к разным? Ведь их геномы разные, а фенотип один. Третья ступень — геномы в основном различны, белки по своей аминокислотной последовательности не идентичны, но функционально едины. Фенотип у совокупности одинаков. Репродукция при скрещивании не нарушена (за счет областей гомологии). Вид это или группа видов?
Автора могут упрекнуть в том, что он выдумывает какие-то нереальные ситуации, которые и рассматривать абсурдно. Автор и сам хотел бы, чтобы это было так. Но, увы, реальность полна подобных ситуаций. Правда, у высших организмов таких затруднений пока не возникает. Но если понятие вид универсально, то только высшими организмами ограничиваться нельзя. А у низших такая картина возникает достаточно часто. Бактерии, относящиеся даже к одному виду, т. е. фенотипически однотипные, могут содержать немногим более 10% гомологичных последовательностей ДНК [277], а один и тот же ген, кодирующий функционально идентичный фермент в родственной группе, может быть гомологичным не более чем на 10% [371]. Конъюгация, т. е. скрещивание, между особями таких видов происходит нормально.
Таким образом, со всеми приведенными особенностями общим определением вида может быть следующее: вид — это совокупность организмов, содержащих генотипы с экспрессируемым в онтогенезе функционально аналогичным генетическим материалом, обеспечивающим однотипный ответ (в идентичных условиях) каждого представителя на условия окружающей среды (в диапазоне естественной физиологической изменчивости), способных воспринимать, по крайней мере в определенные периоды, каждого индивидуума совокупности как своего. В такое определение укладывается все живое — вид становится понятием всеобщим, а не достоянием избранных. Но те или иные свойства вида у разных организмов будут иметь различное количественное выражение. И в первую очередь это относится к понятию «экспрессируемым в онтогенезе функционально аналогичным генетическим материалом».
Как уже отмечалось, у многих представителей прокариотов гомология геномов даже в пределах вида может быть крайне низкой. Низшие эукариоты скорее всего будут отличаться хотя и не высокой, но и не столь низкой степенью гомологии. У высших организмов в пределах вида, по крайней мере в большинстве случаев, гомология будет высокой. Другими словами, по мере повышения организации живого от генетического материала, функционально аналогичного, с невысокой гомологией, вид будет характеризоваться функциональной аналогией экспрессируемого вещества наследственности на основе все большей и большей гомологии. И как предельная гомологичность, так и максимальная негомологичность будут лишь частными случаями функциональной аналогии. Будущие исследования в этом направлении покажут, насколько справедливы данные положения.
В заключение немного о проблеме моно- и полифилии. Даже в своем классическом и узком понимании — образование видов путем дивергенции, при котором монофилия как будто бы очевидна,— дело обстоит из рук вон плохо. Вести вид от одной плодящейся и процветающей пары особей настолько несерьезно, что приходится как-то уходить от единственно логического варианта. Вот пример (см. [38], с. 299): «Конечно, верно то, что ни одна группа организмов, и в частности ни один вид, не происходит от одного предка в смысле одной особи или одной пары. Так и нельзя понимать монофилию. Если мы говорим о монофилетическом происхождении какого-либо рода, мы имеем в виду его происхождение от одного корня, т, е. от одного предкового вида, а не от одной пары особей». И никто даже не задает вопроса — а как у разных особей этого самого предкового вида могли сразу, вдруг одновременно появиться, а затем синхронно и тоже если и не у всех, то обязательно у большинства появляться вновь и вновь все те признаки, которые отличают один вид от другого?
Еще сложнее сходство признаков у крупных таксонов. Кроме термина «конвергенция» и использования его в разных сочета-
ниях общепринятое представление ничего не может предложить, ибо для того чтобы произошло повторение форм и функций; нужен механизм. И ссылка на отбор здесь наименее убедительна — в сходных условиях организмы меняются по-разному. В тех же случаях, когда изменения идут сходным образом, снова возникают проблемы частоты нужных мутаций и т. д. и т. п. Поэтому полифилия селектогенезом предана анафеме. Чаще всего только еретики настойчиво обращали на нее внимание: «К чему же нас приводит рассмотрение вопроса о полифилетизме? Оказывается, что этот «порок», столь пятнающий чистоту филогенетиче-? ского древа, есть основное свойство эволюционного процесса как у животных, так и у растений. Полифилетизм характерен не только для высших групп, но и для низших таксономических единиц» (см. [16], с. 287). «Господствующий принцип в эволюции по крайней мере высших таксонов — параллелизм, а не дивергенция» [95].
Для низших таксонов характерно то же самое — дивергенция далеко не единственное явление [165]: «В различных группах организмов встречается и совсем иная ситуация, сущность которой еще не вполне ясна. Эта ситуация характеризуется тем, что вид хорошо выражен и легко отличим от других видов. Морфологической интерградации, по-видимому, нет или почти нет, так что каждая группа ясно очерчена.
В семействе ласточниковых (Asclepiadaceae), например, легко выделить ряд неперекрывающихся таксонов (видов), стоит только понять довольно сложную морфологию цветка. Известно, что в этом семействе цветковых растений очень трудно выделить группы этих первичных таксонов. Характер изменчивости таков, что определить границы родов, по существу, невозможно. Явление, когда важные с точки зрения специалиста-систематика признаки встречаются у большого числа видов в разных сочетаниях, называют сетевидной изменчивостью. Быть может, в данной группе растений это результат сложных механизмов аблигатного опыления насекомыми, однако, такая изменчивость, по-видимому, обычна на уровне вида в самых различных группах растений и животных... В случае Asclepiadaceae нет оснований подозревать соединение ранее обособленных филетических линий и нет никаких указаний на то, что в видообразовании сыграла какую-то роль полиплоидия» (с. 275, 276).
Количество примеров и подобных высказываний можно было бы существенно увеличить. С точки зрения информационной концепции эволюции и полифилия и параллелизм — явления естественные и ожидаемые, степень же их проявления может колебаться в самых широких пределах — от весьма и весьма значительной при открытых каналах для поступления экзогенного материала до почти чистой дивергенции при каналах перекрытых. Параллельная изменчивость имеет много общего с гомологической изменчивостью в определении Н. И; Вавилова. В 186
тех случаях, Когда организмы имеют идентичные биохимические или морфологические циклы, за проявление которых отвечают функционально аналогичные гены, вероятность возникновения точечных мутаций, приводящих к сходным изменениям, весьма высока. Все это может быть объяснено традиционными представлениями.
Гораздо сложнее ситуация, возникающая при параллельной изменчивости, требующей одновременных изменений в нескольких генах или появления признаков, основанных не на инактивации гена, а на создании новой информации, кодирующей признаки, не сводимые к утрате уже имеющихся. Столь же непонятно появление параллельной в деталях изменчивости в удаленных таксонах. Надо отдать должное Н. И. Вавилову [24], который с безупречной научной честностью обращал внимание и на такие необъяснимые в то время факты, в какой-то мере противоречившие его изящному построению и теоретическому обоснованию гомологических рядов: «Однако нужно иметь в виду, хотя и не частые, но имеющие место исключения. Так, например, кофеин свойствен не только Coffea arabica и С. liberica из семейства Rubiaceae, но также чайному кусту (Thea sinensis) из семейства Theaceae, ореху «Кола» Sterculia acuminata и S. vera (семейство Stercu- liaceae), также какао (Theobroma cacao), Paullinia sorbilis (семейство Sapindaceae), парагвайскому чаю—Ilex paraguajensis и I vomitoria (семейство Aquifoliaceae). Другими словами, специфическое вещество, каким является кофеин, свойственно родам из различных семейств» (с. 43).
Такие случаи могут быть объяснены с позиций переноса информации. Подобные идеи высказывались и ранее, однако они либо игнорировались, либо отвергались, примерно так, как это делает Б. М. Медников [105]: «Согласно гипотезе Вента гены, ответственные за гомологичные признаки, могут переносится от одного вида растений к другому вирусами. Участок ДНК, ответственный за возникновение какого-либо признака, может включиться в вирусный геном, а затем вирус заражает нового хозяина этим признаком (так называемая трансдукцйя).
Что можно сказать о гипотезе Вента? Трансдукция широко распространена у низших, безъядерных организмов-бактерий. Там она действительно может быть причиной возникновения гомологии. <...>
С высшими дело обстоит гораздо сложнее. Каждый признак у них (морфологический или изучаемый на макроуровне) —- суммарный результат действия нескольких генов. Например, в почках мыши содержится фермент глукоронидаза. Как вы думаете, столько генов нужно для проявления в фенотипе этого молекулярного признака? Ну прежде всего структурный ген, кодирующий аминокислотную последовательность данного фермента. Такой ген у мыши действительно имеется на конце пятой хромосомы. Но он не может проявиться в фенотипе без:
серии так называемых процессинг-генов, измеряющих структуру уже синтезированного фермента и ответственных за прикрепление его к мембранам клеток (за последнее отвечает ген, сидящий в восьмой хромосоме);
регуляторных генов, определяющих скорость синтеза фермента в ответ на действие гормонов;
временных генов, которые включают и выключают структурный ген в процессе роста и развития мыши;
гена, влияющего на секрецию фермента через канальца почки (13-я хромосома);
гена, синтезирующего белок, опознающий гормон андростерон; от последнего зависит активность структурного гена.
Как видите, система даже для одного белка довольно сложна. Трансдуцировать ее вирусом равносильно попытке унести автомобиль в кармане. Но, может быть, это возможно осуществить путем ряда последовательных трансдукций? Увы, и это пока не наблюдается. Акты трансдукции — вещь достаточно редкая. Если за развитие признака отвечает 10 генов и вероятность переноса каждого 10-5, то вероятность возникновения гомологии таким способом — 10~50».
Выше приводилась таблица емкости разных каналов информации (см. табл. 2), из которой легко видеть, что 10 генов могут быть переданы самыми различными способами. Поэтому автомобиль оказывается игрушечным, а карман весьма обширным, способным вместить в себе целый гараж. И различная локализация в свете транспозиции (которая также отмечалась выше) — событие достаточно обычное. А вот как при вероятности даже точечного мутирования (хотя для создания каждого нового гена необходимо куда больше элементарных событий) в 10 локусах с частотой 10-5 и стало быть с той же вероятностью 10-50 объяснить появление приведенного примера — никто никаких попыток не предпринимает. Автор далек от мысли о том, что именно глукоро- нидаза мыши привнесена извне. Но рассматриваемый материал хорошо иллюстрирует и аргументы последовательных сторонников учения и абсолютное игнорирование тех же самых аргументов применительно к собственной концепции.
Глава 8
ИНФОРМАЦИОННАЯ СОСТАВЛЯЮЩАЯ ЦЕНОЗОВ
В течение многих лет популяционная генетика была необычайнообширной и мощной теорией, лишенной в буквальном смысле слова фактов, которыми она могла бы оперировать. Ее можно сравнить со сложной и превосходной машиной, предназначенной для переработки сырья, которое никому не удается добыть.
Совершенно неожиданно ситуация изменилась. Было обнаружено крупное месторождение, и в бункеры теории-машины в изобилии посыпались факты. Но на выходе не появилось... ничего! Очевидно, необходимо тщательно пересмотреть соотношение между теорией и фактами.
Р. Левонтин. «Генетические основы эволюции»
Когда речь заходит об эволюции, происходит удивительное явление — ее охотно обсуждают в прошлом. Но попробуйте задать вопрос об эволюции сегодня — и вместо увлекательных повествований о всеобъемлющем процессе, не просто затрагивающем все живое, а буквально вершащем судьбами всего сущего, Вы услышите весьма неопределенное высказывание, что эволюция — процесс медленный, что нужны десятки тысяч лет для появления мало-мальски четко очерченного вида и поэтому сегодня высшее счастье заключается в фиксировании отдельных мутаций, которые составляют основу микроэволюции: для макромасштабов времени — макроэволюция, а для микромасштабов времени (т. е. жизни нескольких поколений) — микроэволюция.
Поразительно, но абсолютно никого из правоверных последователей учения не смущает то, что Красная книга грозит превратиться в многотомное издание, что многие виды за то же самое микровремя исчезли с лица земли, а немногие расплодились до небывалой численности. Приспосабливаясь к новым условиям, в Англии появились столь любимые для цитирования черные бабочки, водяной гиацинт забил тропические водоемы, крысы успешно наступают на человека во всех сферах его обитания, тараканы прерывают работу компьютеров и т. д. и т. п. Освободились старые экологические ниши и появились новые, а мы не то, что
новых видов — вразумительных переходных форм, заметных изменений старых видов (даже тех, которые расплодились совершенно непомерно) не наблюдаем. Получается, что раньше была эволюция, живое приспосабливалось к новым условиям путем видообразования, а сейчас эволюции нет, и живое, даже осваивая новые условия, вымирая и плодясь безудержно, существенно не меняется. Но так не бывает. И если нам все-таки кажется, что нечто подобное, несмотря ни на что, имеет место, значит, наши представления не отвечают реальному положению.
Попытаемся разобраться в происходящем с позиции развиваемой концепции. Конечно, эволюция продолжается и в настоящее время. Более того, в информационной картине эволюции имеется один компонент, который как можно предполагать, играет ключевую роль в каждый момент времени, в том числе и сегодня. Это — ■система информационных связей. В палеоисторическом масштабе времени она: обеспечивает эволюцию. В микровременном масштабе, т. е. повседневно, она выполняет функции поддержания информационной общности и информационного обмена между компонентами биосферы. На ее основе может быть создана пока еще ■совершенно не учитываемая информационная картина ценозов. ■С точки зрения классической теории элементарной эволюционной ■структурой является популяция.
Даже из общих соображений такое утверждение вызывает возражения. Любые эволюционирующие группы существуют не сами по себе, а входят в состав того или иного ценоза, и эволюционные изменения могут рассматриваться только как экосистемные [233]. На Неразрывную связь эволюции и ценозов указывает также С. С. Шварц [158]. В рамках развиваемых представлений без ценозов вообще нельзя говорить об эволюции в том виде, в каком она реально имеет место.
Согласно информационной концепции элементарной эволюционной структурой может быть только ценоз. Для обоснования данного положения рассмотрим очевидные и неочевидные его особенности. Для того чтобы ценоз мог существовать, его члены должны взаимно соответствовать друг другу, т. е. с одной стороны, взаимодополнять один другого (например, по использованию ме- лаболитов), а с другой — не оказывать такого отрицательного воздействия на прочих членов ценоза, при которых возникают явления несовместимости. Кроме того, ценоз должен противостоять размывающему влиянию окружения, т. е. внедрению пришельцев из других ценозов или, если такое внедрение все же произойдет, обеспечить новую настройку всего сообщества. Такая ситуация действительно имеет место, и в качестве хорошо изученных примеров можно привести ризосферные и филосферные зоны, в которых взаимоотношения микроорганизмов друг с другом и с высшими растениями, построенные на биотических связях, обусловливают взаимное существование в реальных условиях.
Считается, что все это достигается за счет физиологических изменений, лежащих в пределах нормального диапазона реакции организма. Действительно, у каждого живого существа от бактерии до человека имеется более или менее широкий диапазон изменения функций на базе самых различных механизмов — сложнейшей системы регуляции [158], обратимости ряда физиологических процессов [455], полиморфизма структурных генов и т. д_ В результате изменения условий внешней среды в определенных рамках компенсируются внутренними возможностями клетки и организма. Все это, конечно, так. Но ответ в рамках регуляторных возможностей осуществляется весьма быстро. В зависимости от уровня организации живого существа он колеблется от нескольких минут до нескольких суток. И если бы в основе ценозов лежали только взаимные изменения в рамках физиологического ответа, их формирование происходило бы быстрее их разрушения.
Могут возразить, что ценозы состоят из различных существ и для того, чтобы они собрались все, надо много времени. Действительно, это так. Но, как показывают исследования, ценозы (если не брать крайности) состоят в ряде случаев из одних и тех же организмов, а различия (качественные, а не количественные, конечно) часто касаются лишь немногих форм, которые пробегают, пролетают или переносятся ветром, водой, птицами и зверями и почти всегда могли бы сразу же включиться в формиг рование нового ценоза. А его становление происходит медленно,, с постепенной сменой форм. На это возразят, что просто так ценозы не формируются, что только когда одни формы подготовят условия, смогут ПОЯВИТЬСЯ другие И Т. Д. Можно приводить МНОГО1 аргументов и контраргументов, ссылаться на добротные экологические исследования и в определенных случаях (типа тех, где огораживание участков земли от скота приводило к появлению деревьев, до того поголовно выедаемых) строго доказывать, что действительно, иногда становление нового ценоза требует значительного времени вследствие необходимости последовательной смены форм, подготавливающих следующий этап на пути к тому ценозу, который в конце концов в данных условиях поддерживается устойчиво. Но в подавляющем большинстве случаев ответить, почему существует именно такой ценоз, а не другой, почему он устойчив или вдруг начинает разрушаться, почему вместо него возникает другой и именно такой, с точки зрения существующих представлений не удается и более того — не понятно, что еще требуется изучить для того, чтобы можно было объяснить и предсказать процесс. С позиции развиваемых представлений такая ситуация сложилась потому, что сегодня вся теория ценозов; построена исключительно на биотических связях: трофических,, репродуктивных, отпугивающих, антагонистических и т. д. с учетом лишь физиологического ответа организмов в рамках его генотипа.
Подобная картина неполная. Она отражает реальность, но не всю. Биотические связи — одна изЩсоставляющих ценозов. Имеются основания считать, что фундаментальную роль в организации и поддержании ценозов играет также ее информационная составляющая. Выше отмечалось, что в природе происходит исключительно широкий обмен генетическим материалом по различным информационным каналам. И процесс этот осуществляется постоянно и повсеместно, а не в какие-то периоды, отдаленные от нас миллионами лет и геологическими эпохами.
При обсуждении проблемы ценозов происходит такое же раздвоение, как и при рассмотрении эволюционных представлений. Говоря о единстве, общности, взаимосвязи и прочих атрибутах, воздвигают непреодолимый барьер между высшими и низшими организмами. Автор понимает, что, прочитав предыдущую фра- зу, многие читатели искренне возмутятся, будучи непоколебимо убеждены в том, что ни они, ни другие так не считают. Давайте же с этих позиций вместе посмотрим, что известно на уровне безупречных фактов о роли экзогенной информации в становлении и поддержании ценозов у низших организмов. Для них применительно к ценозам перенос информации приведет к появлению признаков, обеспечивающих взаимную приспособленность членов ценоза и, как следствие, к стабильности всего сообщества. Информационная составляющая ценозов может обеспечивать устойчивость ценозов путем передачи свойства взаимоустойчиво- -сти, трофической совместимости, разных форм «приобщения» и «ограничения» и т, д. Вот несколько примеров.
Хорошо известна и изучена массовость и повсеместность передачи в микробных ценозах с помощью плазмид и умеренных ■фагов устойчивости к разнообразным антибиотикам, токсическим компонентам окружающей среды, способности усваивать углеводороды, образовывать токсины, воспринимать новую информацию и т. д. Выше детально разбирались конкретные признаки и частоты их передачи за счет экзогенного генетического материала. Здесь же следует отметить, что с помощью поступления — элиминации через клетки блуждающей информации может происходить и действительно происходит не вытеснение, не замещение, а преобразование уже имеющейся популяции. Возникает некая форма «приобщения» организмов к новым условиям. Такому же приобщению подвергается и поступающий в популяцию новый индивид — он не обязательно должен быть уничтожен как неприспособленный.
Попадающий в ценоз объект далеко не всегда может существовать в нем в силу неустойчивости к тем или иным факторам или неспособности усваивать определенные вещества. Через блуж- Д‘ .,.щ:лт детерминанты он может быть информационно «приобщен» к данному ценозу.
Прямыми экспериментами, при которых в ценоз массированно вш ищ; представителей некоторых из составляющих его. видов, 192
но лишенных маркерных свойств, показано, что даже без селективного давления не происхо; ало обязательное размывание сообщества. Через некоторое время «чужие» особи либо исчезали, либо за счет переноса в них информации «приобщались» к существующему сообществу и фактически становились для него «своими» [383].
В свою очередь такой новый объект может нести свойства, отсутствующие, но полезные другим компонентам ценоза и передавать его им. Передача свойств, как указывалось выше, возможна различными способами. В качестве примера можно привести хорошо изученный сегодня обмен плазмидами. До недавнего времени казалось, что он свойствен лишь бактериям. Открытие плазмид у грибов является частным случаем пока наиболее изученного, но далеко не единственного универсального элемента блуждающей информации. Внехромосомные детерминанты могут вызвать и такие эффекты «согласования», при которых изменяют- ся темпы роста хозяина (в зависимости от наличия или отсутствия плазмид или их хромосомной либо нехромосомной локализации) , а не только метаболизм.
Имеются и более сложные явления, относящиеся к категории, «ограничений». Это факторы, обеспечивающие успешную конъюгацию только между организмами — обладателями особых детерминант (ц-, х-частицы и т. д.). Подобный эффект достигается одновременной передачей способности образовывать узкоспецифическое антибиотическое вещество и устойчивость к нему (по типу бактерицинов). Такие киллеры, приводящие к созданию особых групп скрещивания в пределах одного вида, установлены у многих низших эукариотов: парамеций, дрожжей, различных мицелиальных грибов и т. д. [51, 375, 376]. Ранее аналогичные по действию системы с общим названием бактерицины были обнаружены у бактерий: колицины, мегацины, агроцин и т. д. Они способны в природных условиях обеспечивать стабильность популяций как в микроценозах, так и в целых регионах [152].
Благодаря подобным ограничивающим факторам члены ценоза несут запрет (хотя и не абсолютный) на контакты с представителями того же вида, но относящимися к другим ценозам. Это препятствует размыванию ценозов. Подобный запрет может быть как ценотическим, так и эволюционным. Но последний осуществляется путем установления межвидовой нескрещиваемости и почти всегда носит абсолютный характер. Ценотический же запрет, связанный со специфическими детерминантами — киллерами, носит вероятностный и поэтому достаточно лабильный характер. Для того чтобы подобная изоляция могла реализовываться в природе, наборы киллеров в пределах каждого вида должны быть весьма разнообразными. И действительно, их многообразщ^^в^- ма впечатляющее. Так, только для Saccharomyces cerevisiae известно десять типов аутотоксинов, видо иммунитета к ним и систем их переноса [555], .•, нч-юо’
Еще более сложными являются взаимодополнения — длительное (но не абсолютное!) использование одними организмами клеток или клеточных органелл других. Наибольшей лабильностью в этих случаях характеризуются системы, в которых одни орга-. низмы включают в свои клетки органеллы других. Так, клетки некоторых моллюсков содержат протопласты поглощаемых ими водорослей или высших растений (см. гл. 5). Сюда же относятся уже упоминавшиеся стрекательные капсулы плоских турбулярий и т. д. Такая система требует достаточно регулярной поставки экзогенных органелл, так как ранее приобретенные относительно быстро элиминируют. Значительной устойчивостью обладают системы, в которых внутриклеточный симбионт представлен не органеллой, как в предыдущем случае, а целой клеткой, хотя последняя и может подвергаться существенной модификации. Так, среди различных Protozoa, Porifera, Colenterata, Plathelmintes, Mollusca и др. частыми внутриклеточными симбионтами являются бактерии и водоросли. Симбиоз при этом может быть не просто внутриклеточным, но и внутриорганельным, например внутриядерным. В некоторых случаях в течение одного (хотя и длительного) непрерывного наблюдения удается установить, как спонтанно контактирующая пара превращается во взаимно необходимую симбиотическую систему. Такие симбиотические системы обладают не только взаимной необходимостью, но и повышенной устойчивостью к внешним факторам. Подобные системы могут быть и многокаскадными: клетка-хозяин включает в себя эндо- симбионт, который в свою очередь несет дополнительную информацию экзогенного происхождения.
Степень взаимозависимости симбионта и хозяина может быть самой разной. В одних случаях они могут расходиться и существовать порознь. В других — эндосимбионт настолько тесно связан с клеткой хозяина, что разделяющая их мембрана исчезает — фактически возникает нечто единое, и такой симбионт не культивируется отдельно. Следующая стадия, которую строго доказать удается очень редко,— возникновение такой степени взаимозависимости, при которой ни симбионт, ни хозяин не могут существовать самостоятельно. С этого момента ценотический информационный фактор поднимается до ранга эволюционного. Подобный очень интересный переход обнаружен у жгутиконосца Cyanophora paradoxa. Его фотосинтезирующий эндосимбионт имел геном всего в 117 мегадальтон в виде 40—60 копий, т. е. фактически не отличался от хлоропласта [424].
Приведенные данные получены при решении, как правило, не экологических, а иных задач. Целенаправленных исследований информационного фактора ценозов до сих пор не проводилось. Тем не менее на основании материала, накопленного в смежных областях, можно постулировать существование по крайней мере трех типов информационной связи в ценозах.
Оперативная краткосрочная связь. Этот тип связи должен характеризоваться непрерывным поступлением оперативно используемой и быстро элиминирующей информации. Его могут обеспечивать экзогенная информационная РНК (без последующего ре- вертазного пути) или ДНК по типу абортивной трансформации (т. е. такого действия, при котором экзогенная ДНК экспрессируется без автономной репликации и интеграции), экзогенные клеточные органеллы, некоторые внутриклеточные симбионты, быстро элиминирующие плазмиды.
Долговременная связь. Ее могут обеспечивать РНК-содержа- щие детерминанты, плазмиды и эписомы, экзогенные РНК с последующей реверстранскрипцией, но без включения ДНК-копий в геном, некоторые внутриклеточные симбионты. Такая связь в зависимости от скорости элиминации может более или менее долго (но по крайней мере на протяжении нескольких клеточных генераций) придавать организму определенные признаки. При исследовании ряда поколений это может носить характер модификаций.
Условно-постоянная связь возникает при интеграции в хозяйскую ДНК и последующей экспрессии экзогенной информации как в геном ядра, так и в ДНК других клеточных органелл. К постоянной связи приведет также превращение эндосимбионтов в клеточные органеллы. Этот тип связи является переходным от экологического к эволюционному. В ряде случаев внедрившиеся в хромосому транспозоны, IS-элементы, умеренные фаги, эписомы элиминируют с высокой частотой и, что еще более важно, под влиянием условий существования. Тогда устанавливается связь, которая может, по крайней мере у части популяции (только при давлении отбора), существовать неограниченно Долго. В других условиях она элиминирует существенно медленнее, но тем не менее со значительно более высокой частотой (измеряемой несколькими порядками), чем любые другие участки генома. Если же по каким-то причинам система избирательной элиминации нарушится, условно-постоянная связь превратится в постоянную. Так, определенные делеции в профаге приводят к тому, что выщепле- ние нарушается и появляется криптический профаг, идентифицируемый только по тестам рекомбинации.
При распаде ценоза или переносе организма из одного ценоза в другой связи нарушаются, поступление информации, ранее необходимой (для поддержания равновесия), прекращается, оставшаяся в клетках информация элиминирует и замещается новой. Происходит новая информационная настройка. Поэтому новый ценоз устанавливается не сразу. И все же благодаря информационной составляющей члены ценоза в процессе его формирования получают возможность приобретения свойств, обеспечивающих взаимную совместимость значительно быстрее, чем в случае только мутационного процесса. Кроме того, исчезает абсолютный консерватизм — попадание организма в новый ценоз
допускает его новую настройку. Таким образом, информационная составляющая является фактором, компенсирующим изменения окружающей среды, выходящие за рамки нормального физиологического ответа. При подобных ситуациях организм должен либо измениться генетически (чтобы иметь возможность существовать в измененных условиях), либо погибнуть. Но генетические изменения возможны лишь в поколениях, да и то редко. А жить надо сейчас и как-то продержаться до тех пор, пока наступят нужные изменения (и в требуемом объеме). Поэтому информационная составляющая ценозов кроме собственных задач решает и эволюционные — поддерживает организмы до тех пор, пока они не получат нужный массив информации и не изменятся до уровня новых требований окружающей среды.
Выше рассматривались хорошо известные варианты роли информационной составляющей ценозов. Кроме них можно сослаться и на другие, менее изученные случаи, дающие тем не менее основания для того, чтобы относить их к рассматриваемой категории событий.
Киллеры исследованы весьма детально. Однако среди низших организмов описано большое количество информационных систем, роль которых пока совершенно неясна. Они обнаруживаются морфологически в виде корпускул, сходных с вирусами, но в отличие от последних часто не вызывают никаких поражений [48]. Массовость их распространения, разнообразие и значительное количество в клетках заставляют допускать, что они играют определенную роль в жизни организмов.
В ряде случаев микроорганизмы несут явно «чужие» признаки, т. е. такие, которые абсолютно не нужны, например, способность окислять нафталин у синезеленых водорослей [214], фибринолитические ферменты типично сапрофитных грибов (Aspergillus, Fusarium, Penicillium, Alternaria, Cladosporium и т. д.) [92], гемолитические, плазмокоагулазные и гиалуронидазные свойства развивающихся на растениях эрвиний [136], штаммы кишечной палочки, образующие уреазу и сероводород [475] и т. д.
Вирусы (по-видимому, и такие, которые не вызывают инфекционного процесса) могут через посредство IS-элементов захватывать из любых генетических детерминант (в том числе из геномов) определенные гены даже без предварительной интеграции, т. е. не только по типу классической трансдукции, и затем массово (по всем признакам — эпидемиологически) разносить их по популяциям [138]. Типы информационного обмена могут быть самыми различными. Оказывается, прямая передача генетического материала не всегда обязательна. Описаны случаи, при которых партнеры сообщества обмениваются даже не информацией, а ее продуктами в виде белковых субъединиц ферментов, в результате чего образуются существенно иные гибридные белки, чем у каждого объекта в чистом виде [342] и т. д.
А теперь вспомним, дорогой читатель, благородное негодование, которое, возможно, пробудилось у Вас, когда несколькими страницами выше автор упомянул о том, что «говоря о единстве, общности, взаимосвязи и прочих атрибутах, воздвигают непреодолимый барьер между высшими и низшими организмами». Если Вы считаете, что такого барьера нет, то данные об информационной составляющей ценозов, полученные на низших организмах, следует в какой-то мере экстраполировать на высшие. К сожалению, данных, показывающих, как именно следует экстраполировать, в литературе пока нет. Мы не знаем сегодня, в чем будет проявляться информационная составляющая ценозов для высокоорганизованных существ. Можно лишь чисто теоретически предположить, что все окажется сложнее и иначе. Поэтому воздержимся пока от любых спекулятивных конкретизаций. Отметим лишь, что как и в других случаях, такие данные неизбежно появятся вскоре и для высших эукариотов.
В простейшем случае- надо получить безмикробных животных и посмотреть, будут ли они отличаться от обычных, и если будут, то чем. Гнотобиология позволяет провести подобное сравнение. Собственно говоря, некоторые изменения можно предвидеть — должна несколько измениться система иммунного ответа, функции пищеварения и т. д. Все это не имеет прямого отношения к информационной составляющей. С позиций представлений о поступлении в геномы и последующей элиминации чужеродной информации следует ожидать отнюдь не очевидных изменений в нуклеиновом обмене. И именно такие изменения обнаружены в самое последнее время [546]. Надо полагать, за ними последует и конкретизация.
Предполагаемая модель ценозов, построенная на основе введения представлений об информационной составляющей, позволяет объяснить хорошо известные, но до сих пор непонятные явления. Так, в разных ценозах нередко участвуют одни и те же виды. Их изучение часто не позволяет найти отличия, характеризующие ту или иную ценотическую принадлежность. В то же время все становится легко объяснимым с позиций информационной составляющей. Одни и те же виды разных ценозов в независимом от ценоза состоянии действительно одинаковы. В сообществах же при установлении оперативной краткосрочной Ц долговременной связей они приобретают новую информацию, поддерживаемую только в данном ценозе (равновесие между поступлением и элиминацией). И если информационно «раздеть» живое, убрав всю информацию, содержащуюся временно в хромосомах и ДНК органелл, а также всю нехромосомную (и неорганельную)' информацию, мир вокруг нас станет во многом иной — значительно более однообразный и консервативный. Но то, что мы воспринимаем в чистых культурах только как утрату, в природе означает обмен. В лаборатории организмы ведут себя во многом не так, как в природе. В лаборатории они выглядят застывшими.
В природе же информационный обмен протекает весьма интенсивно. Даже в тех случаях, когда в чистой культуре плазмиды устойчивы, в ценозах те же организмы быстро их элиминируют и готовы к восприятию новой информации [561].
Установлено, что среди почвенных микроорганизмов 99% не растет в лабораторных условиях ни на каких питательных средах, а те, которые растут, часто вырождаются после нескольких пассажей (вместо адаптации, как можно было бы ожидать). Это также легко объяснимо с позиции информационного равновесия. Члены ценоза представляют собой частично открытые информационные системы. И всякая изоляция организма (или группы организмов) неизбежно должна приводить (и действительно приводит) к различным нарушениям. Даже простая (но достаточно надежная) изоляция искусственной системы, включающей человека, несколько видов растений и определенные микроорганизмы, приводит к изменению микро- (а в ряде случаев и макро-) флоры и фауны; меняется отношение к микрофлоре у гнотобиологических организмов; начинают гибнуть животные на фермах, где образцовая чистота, хороший уход и корм, в то время как, казалось бы, в значительно худших условиях все обстоит благополучно и т. д. Ни полная информационная изоляция, ни просто нарушение информационных связей не проходит для живого бесследно. И не случайно чисто эмпирически это начинают учитывать. Теперь пересаживают не просто растения и даже не просто растения с горсточкой «своей» земли, а целые экологические ячейки, площадь которых измеряется квадратными метрами. С учетом всего изложенного предлагаемый подход позволяет рассматривать ценоз как эволюционную модель, доступную для экспериментов по информационной составляющей.
Важнейшим элементом эволюции является поступление в геномы организмов биосферы и последующая элиминация молчащей информации с включением ее в определенные моменты. В ценозах, кроме того, осуществляется поступление — элиминация биологически звучащей, т. е. экспрессируемой, информации. Она компенсирует изменение среды до какого-то предела. Затем происходит включение молчащего генетического материала, и мы регистрируем эволюционный скачок.
Но если эволюция совершается медленно и экспериментальная проверка ее из-за этого во многом, по крайней мере классическими методами, невозможна, то становление ценоза совершается относительно быстро. Поэтому с введением понятия информационной составляющей эволюции и ценозов становится возможным создание экспериментальной эволюции и практическая проверка ее основных процессов. Отдельные наблюдения в этом плане уже имеются. Хорошо известно, что замкнутые ценозы (например, островные) эволюционируют медленно, хотя все, что надо, согласно классическим представлениям, у них имеется. Так действует любая форма замкнутости — все замкнутые по-
Рис. 18. Число новых видов рода дрозофила, описанных за различные периоды (по [98]).
пуляции характеризуются медленными темпами эволюции [47]. Вполне вероятно, что, используя искусственные информационные закрытые и такие же, но информационно открытые ценозы, с учетом новых возможностей можно будет в разумно короткий срок проводить эволюционные эксперименты.
В заключение — поставленный в начале главы вопрос о существующих ныне предпосылках изменчивости, с одной стороны, и отсутствии данных о эволюционных преобразованиях — с другой. Сведения об этом имеются и, по-видимому, в изобилии. Однако они, в рамках традиционных представлений, как и многое другое, не имеют права на существование и как текущие эволюционные не рассматриваются. Согласно селектогенезу, для того чтобы образовался вид, необходимо длительное время, в течение которого мелкие изменения будут накапливаться, дивергировать, проходить этапы восьмой вида, четверти вида, полувида и, наконец, через несколько миллионов лет превратятся в вид настоящий. И. поскольку иначе быть не может, «сегодня», «на глазах» видообразование протекать не имеет права. В действительности же новые виды обнаруживают постоянно. Казалось бы, все, что можно было инвентаризовать, уже учтено полностью или по крайней мере в основном. Оказывается, ничего подобного — чем больше ищут, тем больше видов находят. И не только в дебрях Амазонки или недоступных пещерах.
Давайте выберем какой-нибудь таксон, который уж никак нельзя назвать малоизученным, и посмотрим, что с ним происходит. По всем критериям первое место по изученности следует отдать роду Drosofila. Для его представителей, которые в течение многих десятилетий являются излюбленными объектами генетики, составлены подробнейшие карты хромосом, изучены отклоне-
ния в каждой щетинке, литература по коготкам и фасеткам со^ ставляет целые библиотеки. Может ли быть в этом роде еще хоть что-нибудь неизвестное в плане систематики? Если автор скажет, что может, ему просто не поверят. Поэтому обратимся к мнению тех, кто в плане эволюции вообще и дрозофилы в частности, вне подозрений. Э. Майр [98] приводит иллюстрацию (рис. 18), показывающую возрастание количества описанных новых видов этого рода по годам, которую характеризует словами: «За последние 18 лет было описано почти столько же новых видов (516), сколько за предшествующие 163 года (566 видов)» (с. 29). И хотя все это один род, и не каких-нибудь там дрожжей, а весьма высоко организованных существ, относящихся к насекомым, сходство материального носителя наследственности у ряда видов (например Drosophila melanogaster и D. funebris ) не превышает 25% [368].
Описание новых таксонов объясняется, конечно же, недостаточной изученностью живого мира, так как в рамках синтетической теории иначе просто не может быть. Но объяснить подобное положение одной недоизученностью, по крайней мере в ряде случаев, просто немыслимо. Классический образец такой аргументации и приводимые примеры мы изложили в виде заключительной цитаты, а Вы, дорогой читатель, сами решите, насколько реальные факты можно объяснить одними только традиционными представлениями: «Среди неспециалистов лишь немногие понимают, как плохо изучено большинство групп животных в таксономическом отношении. Яркая иллюстрация этого представлена работой Ремане по микроскопической морской фауне Кильской бухты —• области, считавшейся ранее хорошо изученной. В результате тщательных исследований с применением новых методов Ремоне за 10 лет нашел 300 новых видов, в том числе представителей 15 новых семейств. Соброски (1950) отметил, как плохо изучена большая часть североамериканской фауны насекомых. Многие так называемые «обычные виды» в действительности представляют собой целые комплексы не замеченных ранее хороших видов. Такова ситуация в умеренной зоне» (см. [98], с. 2^).
Глава 9
ВОЗМОЖНОСТИ КОНЦЕПЦИИ
Методологически «синтетическая теория» пережевывает жвачку прошлых веков.
А. А. Любищев. «К классификации эволюционных теорий»
В течение почти всей истории человеческой цивилизации делались попытки объяснить тот удивительный факт, что на Земле существует великое многообразие различных живых существ. На определенном этапе возникло представление о развитии жизни и ее изменении во времени. Неудивительно, что появилось немалое количество концепций эволюции, от наивных до экзотических. Однако для того, чтобы то или иное теоретическое представление могло быть принято всерьез, необходимы четыре условия. Первое — оно не должно быть внутренне противоречивым. Второе — соответствие развиваемых представлений имеющимся фактам. Поскольку биология накопила огромный фактический материал, практически для любого построения можно подобрать данные, согласующиеся с концепцией, а остальные объявить такими, которые требуют дополнительного изучения. Поэтому одного согласия с фактами для теории недостаточно (в частности, в физике это уже даже не является предметом дискуссии) . Третье условие — объяснение с позиций развиваемых представлений не только объяснимого в рамках других теорий, но и того, что еще не нашло разумного истолкования. Однако и этого еще не вполне достаточно, чтобы концепция могла претендовать на большее, чем ранее существовавшая теория. Просто появится еще одно конкурирующее представление. Самым важным (и в то же время наиболее трудным) является четвертое требование — использование новых идей для предсказаний неизвестных явлений или прогнозирования событий. Попробуем с позиций таких требований проверить возможности развиваемой информационной концепции эволюции.
Автор надеется, что анализ концепции свидетельствует об отсутствии внутренних противоречий. Согласование развиваемых представлений с фактическим материалом было приведено выше. Что касается объяснения явлений, не укладывающихся в рамки
традиционных представлений, то на них следует остановиться особо.
Автор отдает себе отчет в том, что, имея счастье не, принадлежать к роботам или иным кибернетическим системам, он (автор), как и все другие некиберы, наделен общечеловеческим качеством-субъективностью. Поэтому все возможные объяснения трудных вопросов эволюции с позиций информационной концепции, конечно, носят предположительный характер (как впрочем и любые другие объяснения). Не будучи ни свидетелем, ни тем более участником преобразования живой материи в прошедшие несколько миллиардов лет, следует при любой степени уверенности в собственном анализе высказывать альтернативные суждения не в категоричной форме. Автор почтительно просит читателя иметь все это в виду при чтении последующего материала настоящей главы — если истина рождается в споре, то при отсутствии живой аудитории, с которой можно вести дискуссию, установлению истины может способствовать только критическое восприятие материала. А теперь, после такого необходимого отступления, посмотрим, что нового могут дать развиваемые представления.
С позиций информационной концепции эволюции благодаря широко распространенному обмену наследственными макромолекулами без таксономических ограничений, обмену, в котором участвует все живое, следует говорить не об эволюции видов как сумме информационно замкнутых групп, а об эволюции биосферы в виде единого целого, в котором каждое конкретное проявление эволюции передает все всем и черпает все от всех, но с регуляторным контролем основной массы воспринимаемой информации и непрерывной элиминацией ненужного и нереализуемого.
«Биосфера» — термин не однозначный. Зюсс, употребивший его впервые, под биосферой подразумевал всю совокупность живой материи планеты. В. И. Вернадский же, наиболее детально разработавший учение о биосфере, вкладывал в это понятие иной смысл — ту сферу планеты, в превращения которой живая материя вносит решающий или по крайней мере значительный вклад (по [26]).
В контексте наборной эволюции под биосферой понимается вся живая материя планеты плюс вся информация, которая временно находится вне организмов в виде нуклеиновых кислот почвы, воды и других субстратов, вирусов, носящихся в воздухе или адсорбированных на поверхностях, информационных макромолекул органических остатков любого биогенного происхождения и т. д. В настоящее время уже высказывают мнение [150], что эволюцию надо рассматривать только в тесной связи с биосферой в целом. Автор полностыо разделяет подобное мнение, но считает необходимым подчеркнуть, что в последующем изложении он ограничивает эту связь (понимая'всю условность такого ограни-
чения и предупреждая об этом же читателя)" рамками информационного обмена.
При информационном обмене для появления новых форм не - является препятствием и необходимость в ряде случаев одновременного возникновения многих отдельных признаков для получения существенного преимущества у данной новой таксономической единицы притом, что каждый отдельный признак при его поочередном приобретении сам по себе был бы вреден или в лучшем случае ничего не давал. Становится понятной общность и универсальность живого. Такая общность является не только следствием, но и важнейшим инструментом эволюции, благодаря которому информация может распространяться по всей биосфере без таксономических ограничений и при определенных условиях реализовываться. До тех пор, пока такого единства не существовало (эволюция инструмента эволюции), эволюция протекала медленно. Но тогда существовали разные по своей первооснове организмы. А после создания аппарата эволюции все, что в него не входило, было сметено единым эволюционирующим комплексом, ибо в своем развитии виды такого комплекса могли информационно взаимодополнять друг друга, а то, что не могло, безнадежно отставало и сметалось. Таким образом, общность и универсальность живого — это основа эволюции. Она покоится на универсальных переносчиках информации — нуклеиновых кислотах, которые по своим основополагающим структурно-функциональным показателям (материальный носитель, код, система экспрессии и т. д.) объединяют все живое. Между ДНК и РНК существует мостик в виде ревертазы (также представляющей собой инструмент эволюции).
Однако как бы хорош ни был механизм эволюции, для него необходим соответствующий материал, т. е. наследственная ин- формация. Последняя создается отнюдь не мгновенно. Вначале ее было относительно немного, и скорость эволюции была невелика. По мере накопления в биосфере общего фонда новой информации и расширения обмена за счет появления все новых и новых каналов эволюция непрерывно (и по возрастающей) ускорялась, а ее проявления становились все более и более разнообразными. Находит рациональное объяснение и проблема полифилетичности. Согласно классике, изменения начинаются с одной особи, которая затем дает начало популяции и, наконец, виду. Трудности у такого представления просто непреодолимые, и поэтому в настоящее время считают, что идентичные изменения возникают сразу по крайней мере у популяции (наименьшая эволюционирующая единица эволюции), которая и дает начало новому виду. Но даже для бактерий вероятность одинаковой мутации столь мала, что говорить об одновременном одинаковом мутировании заметного процента особей не представляется возможным. А ведь речь идет не о негативных мутациях. Мутации же созидательные даже у примитивных прокариотов столь редки, что представление об
одновременном их появлении у значительного числа клеток абсолютно нереально. Для высокоорганизованных эукаритов подобное предположение, мягко говоря, просто несерьезно. И тем не менее массовое появление нового признака в популяции ничто по сравнению с тем, что эта популяция, пока она дойдет до следующего вида, должна и дальше, согласно учению, многократно (и более-менее синхронно) изменяться однотипным образом, т. е. приобретать все новые и новые признаки «сразу» для всей совокупности особей.
И если на этом продолжают настаивать весьма серьезные специалисты, то только от полной безвыходности — необходимо либо закрыть глаза на очевидное внутреннее противоречие учения, либо признать его несостоятельность. Из этих двух зол первое, безусловно, меньше. Все разрешается вполне логично в рамках предлагаемой концепции. Благодаря информационной составляющей новый виток эволюции может начинаться не с одной особи, а сразу с группы или с групп особей, в которые привнесена и реализована новая информация. Поэтому если в рамках классических представлений полифилетичность при всей ее очевидности не имела права на существование, то, согласно новым представлениям, исключением будет являться монофилетичность. .В основе полифилетичности лежит одинаковая перенесенная (и экспрессируемая) информация у представителей разных таксонов. А поскольку в каждой конкретной группе организмов экзогенный генетический материал «дорабатывается на соответствие», сходство по отдельным признакам не может быть абсолютным. То же самое явление лежит в основе параллелизма признаков. О последнем А. А. Любищев [95] писал так: «Господствующий принцип эволюции по крайней мере высших таксонов — параллелизм, а не дивергенция».
В рамках развиваемых представлений логичным становится и параллелизм развития — перенос информации даже в наше время, как было показано выше, может носить эпидемиологический характер и при невысокой специфичности переносчика охватит многие (особенно близкие) виды. После такого переноса и включения нового генетического материала соответствующее окружение адаптирует новое применительно к своим особенностям, а отбор проведет дополнительную доработку. И мы увидим разную степень сходства у разных таксонов, но параллельную, а не дивергентную. Сами же признаки окажутся общими у многих как близких (чаще), так и далеко отстоящих (реже) видов и отсутствующими у вымерших предков (если перенос произошел после их вымирания).
Одновременное изменение популяций — это феноменология. Анализируя данный вопрос, Л. С. Берг [16] писал: «Далее, поли- филетизм говорит нам об отсутствии переходных форм между отдельными группами; сколько бы мы ни углублялись в историю данной группы, различие ее от соседней не делается меньшим;
общего корня нет, различия оказываются изначальными, сход^ ства — вторичными. Все это: и конвергентность, и отсутствие переходов, свидетельствует в пользу взгляда, что эволюция идет путем преобразования громадных масс особей в новые формы...» (с. 287). «Отмеченное выше явление — «эпидемический» характер видообразования, массовое, стихийное обнаружение новых признаков сразу на громадной территории — имеет в вопросе об эволюции первостепенное значение» (с. 292) .
Нечто подобное отмечал и Ч. Дарвин, эволюцию представлений которого проанализировал Л. С. Берг [16]: «Но с другой стороны, в “Изменениях животных и растений” (1909: 443; 1951: 594) Дарвин говорит: “В изолированных местностях продолжительное пребывание в различных условиях жизни может вызвать появление новых рас и без помощи отбора”. Ко времени опубликования этой книги Дарвин значительно изменил свой взгляд на роль отбора» (с. 292).
Выше указывалась природа массовой изменчивости, обусловленная переносом экзогенной информации. Находит удачное объяснение и целесообразность во всей ее противоречивости. При реализации достаточно большого массива привнесенной информации она может быть по совокупности вредной (негативное приобретение превышает положительное), и тогда такие формы чаще всего гибнут (хотя не сразу и даже не обязательно). В тех же случаях, когда позитивные качества превалировали над отрицательными, возникали новые таксоны. Их последующая эволюция шла в направлении усиления нужных и ослабления (или полного устранения) вредных признаков, хотя теперь уже достаточно медленно. Этот процесс — выключение вредных в данных условиях признаков — широко распространен и в наше время [434].
Таким образом, совершенство природы — это не теоретически лучшее, а лучшее из возникшего, и, строго говоря, подобная терминология (т. е. «совершенство») вообще неправомерна. Само возникновение нового признака — в высокой степени случайный процесс. В рамках данных условий существования имеется не эволюционный пик (единственно возможный), а эволюционная ниша в виде диапазона возможных признаков, способных в той или иной мере обеспечивать процветание вида. И в рамках этих возможностей вид находит свою узкую зону (хотя с таким же успехом мог занять и другую, если бы получил несколько иной массив информации извне). Мы же воспринимаем это как удивительное совершенство, а не случай, как поразительную приспособленность и т. д. и т. п. В то же время, если бы реализовалась другая возможность (столь же случайная), мы бы наше восхищение адресовали ей.
В таком же контексте следует рассматривать так называемые неселективные признаки, т. е. нечто ненужное организму, не приносящее ни пользы, ни вреда. Удивительно, что до сих пор никто не обратил внимания на принципиальную невозможность
существования чего бы то ни было неселективного в рамках селектогенеза. Любой ненужный признак забирает какую-то часть строительного материала и энергии. И если появление нового признака увеличивает (или уменьшает) приспособляемость, допустим на 0,1%, то его считают селективным. А если что-то бесполезное оттягивает на себя 0,1% жизненно важных составляющих, то его расценивают как неселективный и, стало быть, вообще не заслуживающий внимания. И уж совершенно непостижимо, как в рамках мелких, шаг за шагом идущих под контролем отбора изменений такой бесполезный, а в действительности немного вредный признак мог появиться. Лучшее, что при анализах подобной ситуации делают (да и то крайне редко) — скороговоркой говорят что-то невнятное о корреляциях и поскорее переходят к другим проблемам. Остается полагать, что корреляция представляет собой явление такого порядка, которое вообще не подвержено отбору, т. е. прятаться за нечто непостижимое. Привнесенная информация снимает все подобные противоречия — то, что реализовано, не может быть идеально, и если бы не было несуразностей в живом, необходимо было бы искать иную концепцию.
Поскольку таким путем передаются не только микро-, но и макроизменения и каждый привнесенный массив информации, будучи реализован, обеспечивает появление чаще всего нескольких признаков, исчезает проблема отсутствия бесконечных переходных форм, без которых эволюция по классическим правилам дивергенции немыслима. Это противоречие учения в свое время, с присущим ему умением доводить до предела абсурда слабые положения противников, едко высмеивал величайший демагог биологии Т. Д. Лысенко. Но и кроме него многие действительно крупные ученые многократно указывали (и доказывали на примерах), что существует два механизма изменчивости, уровня изменчивости (во многом взаимосвязанных и взаимодополняющих друг друга). Первый из них —- микроэволюция, идущая часто действительно строго по Ч. Дарвину в виде мелких изменений, теоретически способных привести к чему-то новому по дивергентному пути. Но этот путь очень медленный, в принципе неспособный (даже за бесконечно большое время) создать с нуля современный живой мир. Его удел в чистом виде — обеспечение появления внутривидовых различий или в крайнем случае близких видов (как их представляют в рамках учения). Второй механизм не известен, но именно он лежит в основе макроэволюции. Ему должны быть присущи иные закономерности, качественно отличные от общепринятых представлений. Сегодня мы можем назвать этот механизм — изменчивость на основе привнесенной информации со всеми особенностями ее создания и распространения, описанными выше (и многим, что еще предстоит открыть). Понятно, что выводы концепции представляются достаточно необычными, но они и не могут быть иными — все новое необычно.
В предыдущих главах были даны экспериментальные подтверждения положений, лежащих в основе этих выводов.
Для того чтобы новая информация могла реализоваться, она должна поступать и какое-то время храниться «до востребования», т. е. в молчащем состоянии. Все это детально разбиралось. Отмечалось также, что для поступления извне чужеродного генетического материала в клетках должны быть открыты информационные шлюзы, а репликация молчащей, т. е. фактически ненужной в данный момент виду, ДНК является безусловным расточительством. И поскольку отбор существует, со всеми этими излишествами он должен бороться. К счастью для эволюции, что также отмечалось выше, отбор отнюдь не так строг, как это должно было бы быть согласно селектогенезу. Он допускает одновременное существование достаточно широкого спектра форм с разной степенью приспособленности и экономичности метаболизма.
Интересные работы были проведены по выяснению влияния количества общей ДНК и ее отдельных фракций как на общие, так и на индивидуальные признаки организма. Для того чтобы избежать неопределенности, связанной с особенностями регуляции, брали не просто представителей одного вида, а различные линии одной и той же группы (в данном случае сои). Содержание ДНК на ядро у представителей этих линий колебалось от 1,84 до 2,4 пг, а количество генов рибосомальной РНК — от 768 до 2431. Не было обнаружено корреляции между данными показателями и содержанием общего белка, которое непосредственно должно было бы от них зависеть [414]. Следовательно, избыточность даже по таким важнейшим показателям в широком диапазоне не влияет на фенотип, создавая совершенно очевидный резерв для экономии.
Но уж если можно, казалось бы, совершенно безболезненно экономить, то живое должно было бы проявлять непрерывную тенденцию к экономии. Получив и реализовав информационный массив, благодаря открытым шлюзам и избыточности ДНК, таксон получает существенное селективное преимущество. Однако после такой процедуры, т. е. после бурного периода таксонообра- зования, наступает более или менее длительный период, когда новая информация в природе еще не создана, а условия существования вполне гармонируют с тем, что уже есть. Как будто нет никакого биологического смысла держать шлюзы открытыми и бесконечно тратить вещество и энергию на копирование поступающей молчащей ДНК. Наводится режим экономии. Каналы поступления экзогенного генетического материала перекрываются, избыточная молчащая ДНК элиминирует, вид специализируется. Дальнейшая эволюция ему уже не нужна — ему и так хорошо, и чем дальше — тем лучше.
А время идет. Где-то создается качественно новая информация, зреют геологические катастрофы, наступает новый период.
Став на путь экономии, т. е. включив соответствующие механизмы, вид доводит борьбу с излишествами до совершенства — в стабильных условиях он непобедим. Но даже слабого толчка достаточно для цепной реакции — вымирания. За экономичность, увы, тоже надо платить! Такой таксон фактически выходит из обменного фонда биосферы и поэтому обречен. Возможен и иной вариант. Новая информация еще не создана, но по какой-то причине механизм режима экономии не включился. Тогда также идет специализация, но без последующего вымирания, так как при кризисных ситуациях через незакрытые шлюзы войдет и включится очередной новый массив информации — специализированный вид продолжит прогрессивную эволюцию. Поэтому в ряде случаев (о чем упоминалось выше) специализация не приводит к эволюционному тупику, а уровень специализации предковой группы может быть выше, чем у той, которая от нее продолжила эволюцию [563].
Как частный случай приспособления может происходить (ив ряде случаев действительно происходило и происходит) вторичное упрощение представителей некоторых таксонов. Выключение (или утрата) части генетического материала (или привнесение соответствующего извне) приведет к тому, что появятся отдельные признаки или даже общая организация более примитивная, чем у исходных форм. Это, конечно, не отразится на общем ходе эволюции биосферы. Но даже такой упрощенный таксон при определенных условиях (включение и реализация новой информации) вновь может начать прогрессивное развитие.
Включенный массив информации, конечно, не всегда даже по совокупности кодируемых им признаков обеспечивает преимущества. Он может в сумме создать и неудачный фенотип. Тогда популяция начнет сокращаться, и если выключение вредных признаков не поспеет за сокращением числа особей — новыйт таксон достаточно быстро (или достаточно медленно, но неизбежно) вымрет, и палеонтологи зарегистрируют странную ситуацц^р — появление, существование в течение определенного времениЧ исчезновение такого-то таксона. Если же выключение вредного или вредных признаков, появившихся в результате включения экзогенной информации (при одновременном появлении таким же образом новых полезных свойств), наступит быстрее, чем исчезновение особей, ими обладающих, то численность нового таксона сначала уменьшится, а затем увеличится.
Таким образом, стволовые линии — это линии, у которых независимо от степени специализации не перекрыты каналы поступления экзогенной информации и нет жесткой борьбы с ее избыточностью, а обреченные на вымирание — те, у которых режим экономии доведен до совершенства, опять-таки вне зависимости от степени универсальности или специализации (просто универсальность чаще свойственна организмам с открытыми шлюзами).
Совершенно естественным с точки зрения наборной эволюции’ представляется одновременное существование древних и недавно- возникших таксонов, что, согласно классическим представлениям, не находит рационального объяснения, и организмов биосферы, у которых и уровень организации самый различный, и содержание материального носителя наследственности различается на много порядков, и отдельных таксонов, даже таких высоко организованных, как позвоночные, с различием в содержании ДНК на ядро более чем в 100 раз и многое другое. Так и должно быть при открытых в разной степени шлюзах для поступления и элиминации экзогенной информации.
Много дискуссий велось (и продолжает вестись) по поводу преадаптации. История и анализ вопроса .детально изложены А. Б. Георгиевским [35]. Суть представлений о преадаптации заключается в том, что сначала возникает признак, а уже потом ему находится применение. Отрицать преадаптации невозможно- в силу их повсеместности. В простейшем варианте, к которому их чаще всего пытаются свести, в основе преадаптаций лежат обычные мутации: сначала возникает мутация, а затем отбор ее подхватывает. Но сколько-нибудь крупные преадаптации к обычным мутациям свести невозможно. А именно на крупные преадаптации указывали еретики. Так, один из основоположников концепции преадаптационизма Девенпорт (цит. по [35]) писал: «Сейчас имеется другая и основательно отличающаяся теория адаптации, которая гласит, что структура существовала вначале, а пригодные для жизни условия были найдены видами позднее в соответствии с особенностями строения тела у представителей этих видов». Л. С. Берг [16] характеризовал подобную ситуацию следующим образом: «Повторение старых признаков покоится на основе наследственности, предварение будущих — есть результат развер- тывангя уже существующих задатков» (с. 277).
Поскольку преадаптации (хотя бы в виде мутаций) признаются все :й (или почти всеми), то спор может вызывать только количественная сторона явления и механизм, лежащий в его основе. Перенос информации, как было показано выше, протекает в природе в грандиозных масштабах и способен вызывать появление как мелких, так и комплекса крупных новых свойств у различных представителей живого мира. Но сами термины «преадаптации» и «преадаптационизм» нельзя признать удачными, так как переносятся самые различные признаки, а не только адаптационные (т. е. полезные). Заслуживает внимания и проблема рекур- сивности, т. е. повторяемости эволюции. В общей форме эволюция, конечно, необратима, что на уровне механизмов хорошо проанализировано К. М. Завадским и С. А. Орловым [72]. Но рекурсивность на основе постоянного возникновения форм, приспособленных к повторяющимся условиям среды,— явление объективное [483]. Миграция информации вполне может обеспечить
рекурсивность от мелких проявлений до крупномасштабной конвергенции.
Обсуждение возможностей концепции было бы неполным, в чем любой добросовестный читатель не преминул бы упрекнуть 1 автора, без анализа побудительных причин направленности эволюции по пути усложнения. Как известно, в рамках классических представлений на это нет ответа, хотя он должен быть логическим следствием любого построения. Выше анализировались причины неодинаковой скорости изменчивости организмов разной < степени совершенства и вводились понятия производителей и потребителей информации. Подобное разделение (при всей его условности) с неизбежностью детерминирует весь ход эволюции. «Вниз», в сторону более простых существ, вход более высоко организованным представителям живого закрыт почти полностью. «Внизу» обитают организмы со значительно более быстрой собственной изменчивостью и более быстрым обменом информацией, чем «наверху». Конечно, могут быть открытыми экологические ниши, в которых есть место упрощениям, например, некоторые формы паразитизма. Но они являются редким исключением.
Получив и реализовав массив информации, организм усложняется уже в силу самого факта получения этого массива и вынужден осваивать какие-то новые возможности существования, 1 в которых ему не очень мешают братья меньшие. Потеряв часть реализуемой информации, он входит в зону, где все занято куда 'более приспособленными. Можно, конечно, остановиться, замереть на уровне микроэволюции, но это — надежный путь к ископаемому состоянию в будущем. В информационной концепции развитие по пути усложнения вынуждено осуществляться в силу самого механизма изменчивости. Реализованный массив информации мо- t жет привести к появлению самых странных признаков. Но коль скоро они появились, вид вынужден либо приспособить их с помощью микроэволюции и «доработки на соответствие», для чего-то полезного, либо выключить, либо вымереть в виде неудачной экспериментальной линии, либо, наконец, реализовав еще ка- ( кую-то молчащую информацию, превратиться в другой вид. И так — виток за витком, наборная эволюция просто не может идти иначе.1
При анализе прогресса эволюции необходимо, однако, во избежание различных толкований процесса, определить, что следует понимать под термином «прогрессивность». В плане развиваемых представлений мы полагаем, что прогрессивность — это сочетание нового со степенью совершенства этого нового в сравне- ( нии с имеющимся. А новое — это то, что до момента его появления отсутствовало в исходной форме. Степень же совершенства — это характеристика успешности и экономичности выполнения ТОЙ функции, которой ЭТО новое служит.1
Посмотрим, как данные формулировки можно использовать при оценке хода эволюции. Появившаяся в результате реализа- 210
ции массива экзогенной информации структура (морфологическая или биохимическая) начинает функционировать. Это уже само по себе поднимает объект на новую ступень развития: появилось нечто новое, ранее отсутствовавшее, а коль скоро такого в старом организме не было, то успешность выполнения функции и сравнивать не с чем. Затем идет «доработка на соответствие». Особой новизны она не придаст, зато успешность выполнения функции по сравнению с первоначально возникшей, почти наверняка (в силу всех трех неопределенностей) весьма несовершенной, будет повышать. Наступит дальнейший эволюционный прогресс.
Очень важным является положение, согласно которому оценка проводится «в сравнении с имеющимся». Присоска какого-нибудь паразита — и новое и совершенное по сравнению с исходной формой. И тем не менее налицо регресс, а не прогресс. Но регресс не из-за присоски, а из-за «в сравнении с имеющимся», так как паразит слишком многое в этом сравнении утратил. А прогресс предусматривает, что больше нового приобретается, чем теряется (если потери вообще имеются).
Но если наборная эволюция в силу своего механизма поступления и реализации экзогенной информации не может протекать иначе, чем по пути усложнения, то почему же не происходит непрерывный взлет наверх примитивных форм, у которых и изменчивость выше, и время генерации меньше, и информационные шлюзы открыты шире? Такая ситуация также с неизбежностью вытекает из развиваемых представлений. Реализация массива информации (в силу указывавшейся неопределенности изменчивости) всегда приводит к тому, что комплекс новых признаков, если даже и дает в сумме сразу дополнительные полезные свойства его обладателю, отличается весьма высоким несовершенством. Но так как сравнивать степень совершенства пока не с кем — осваивается новый ареал, экологическая ниша, среда обитания и т. д.,— у новых форм пока нет конкурентов. «Доработка на соответствие» придает новому большую экономичность, совершенство в выполнении функции, шлифует формы и т. д. И так — ступенька за ступенькой. Но теперь попасть в уже занятую весьма приспособленными организмами экологическую нишу, среду обитания, ареал просто так невозможно — пришельца встретят хорошо «доработанные на соответствие», расплодившиеся и категорически не желающие потесниться виды (роды, семейства и т. д.). Можно лишь с уже достигнутого уровня эволюционировать дальше.
Поэтому при всех своих несомненных достоинствах низшие организмы, даже получив большой новый массив информации, на смогут прорваться наверх. Но если бы они смогли включить и. реализовать информацию сразу на комплекс сложных и уже готовых, отшлифованных и «доработанных на соответствие» признаков, тогда другое дело — прорыв наверх стал бы реальностью. И если информация переносится, а все формы ее наличия
■открыты для обмена всему сущему биосферы, то почему не реализуются такие варианты? Оказывается, на их пути стоят принципиальные запреты, механизмы которых уже частично известны. Эти запреты не относятся к переносу генетического материала (виды — действительно информационно открытые системы), но они почти всегда (хотя даже здесь нет абсолютного ограничения) непреодолимы на уровне правильного выражения генов высших организмов в низших.
На уровне информационных РНК эукариотов имеются посттранскрипционные модификации, которые заключаются в том, что ж большинству иРНК с 5'-конца присоединяются так называемые кэппы {сарр (англ,.) — метилированные и дополнительно фосфорилированные нуклеотиды), а к З'-концу — ССА- или поли-А- последовательности [166, 222]. У прокариотов подобной модификации нет, и такие измененные иРНК либо существенно хуже, либо вообще не транслируются в прокариотических клетках. Даже при ревертазном преобразовании таких РНК в ДНК получается ДНК с добавочными последовательностями, копии, прочтение которых окажется искаженным. В то же время прокариотические иРНК имеют все необходимое для трансляции в клетки эукариотов, а посттранскрипционная модификация может происходить применительно к потребностям нового окружения [452].
Другим запретом является особенность организации генов высших эукариотов. Многие, если не большинство генов высоко организованных существ представляют собой не непрерывные последовательности, а организованы в виде фрагментов, разделенных незначащими (по крайней мере для данного гена) последовательностями. В результате образуется информационная РНК, которая приобретает биологический смысл только после сплайсинга — вырезания из нее незначащих последовательностей и сшивания значащих в нужном порядке [232]. Фрагментация гена может достигать значительной величины. Так, ген овальбумина -курицы состоит из пятнадцати чередующихся значащих (восьми) и незначащих (семи) участков [708].
Расчлененности генов приписывают различные функции — предотвращение удаления дупликаций при рекомбинации, повышение рекомбинационного потенциала, возможность кодирования одним геном нескольких близких полипептидов, возможность при точечной мутации, нарушающей правильность сплайсинга, образование резко отличающегося белка и т. д. [279]. Все это в той или иной мере вполне может иметь место. Но, кроме того, разрезанные гены препятствуют нормальной экспрессии при переносе информации вниз. Данное положение имеет строгие экспериментальные доказательства. При проверке выражения гена глобина кролика в дрожжах установлено, что вследствие отсутствия правильно идущего сплайсинга нормальный продукт не образуется [1891. Еще более глубокие нарушения происходят при перемещении генов высших эукариотов в прокариотические клет- :212
ки: ген овальбумина курицы, перенесенный в кишечную палочку, вообще не кодировал продукт, сколько-нибудь сходный с овальбумином. Кроме нарушения сплайсинга, которое можно было ожидать, в некодирующих последовательностях обнаружена дополнительная группа нуклеотидов, приводящая к сдвигу рамки считывания, и 17 (!) терминирующих кодонов [457]. Если же в бактерию вводится ДНК, полученная на основе иРНК овальбумина, т. е. такая, в которой уже прошел сплайсинг, то синтез овальбумин- подобного белка курицы в прокариотах осуществляется вполне успешно.
Могут задать вопрос — почему же в прокариоты не переносится (или не создается самостоятельно) информация, обеспечивающая сплайсинг? Однозначного ответа на этот вопрос пока нет. Однако можно предположить, что решающую роль играет исключительно высокая скорость изменчивости низших организмов. Для них избыточность ДНК — явная неэкономичность, которая весьма быстро устраняется. Незначащие последовательности разрезанных генов — прекрасный объект для устранения излишеств. У бактерий и повторов почти нет, и дупликации быстро элиминируют (если только они функционально не необходимы, как, например, гены рибосомальных белков и рРНК). В результате высокая скорость изменчивости прокариотов препятствует более совершенной (и еще более быстрой!) их изменчивости. По мере замедления изменчивости вклад разрезанных генов в общий фонд информации увеличивается; у низших эукариотов уже появляются фрагментированные гены, у многоклеточных их становится больше, а у высших позвоночных они существуют, по-видимому, как правило.
Существенно, что в тех случаях, когда сплайсинг не требуется, возможна перекрестная экспрессия генов — они довольно часто образуют полноценный продукт при переносе из бактерий в дрожжи и наоборот [146]. Наконец, крайней формой ограничения при переносе (и к тому же взаимной) является обнаруженная в самое последнее время неоднозначность генетического кода в митохондриальной ДНК — возможность трансляции обычно терминирующего кодона У ГА в триптофан. Кроме того, кодон АУ Г, обычно кодирующий лейцин, в митохондриях кодирует треонин [337]. Пока нет данных, которые позволили бы оценить, насколько такая неоднозначность кода предохраняет митохондрии от информационного обмена. Скорее всего ограничения будут, но вряд ли абсолютные. В то же время такой запрет, безусловно, наиболее строгий. Информационная концепция позволяет объяснить (по крайней мере так представляется автору) и другие трудные вопросы эволюции.
Значительно сложнее обстоит дело с предсказанием новых явлений. Предикативность синтетической теории детально проанализировал Петерс [456]. Однако его выводы, по-видимому, слишком негативны, так как за всеми основными понятиями
учения (естественный отбор, выживание наиболее приспособленных, конкуренция, сукцессия и т. д.) признаются лишь достоинства тавтологии. Но и с точки зрения последователей селектоге- неза с предсказаниями дело обстоит крайне плохо — охотнее объясняют, почему их трудно сделать. В качестве примера предсказания приводится увеличение диморфной популяции бабочки в зависимости от селективного фона [107]. Для всеобъемлющей теории, существующей более 120 лет, этого, конечно, маловато. Что же может запрогнозировать концепция наборной эволюции? Конечно, слишком многого сразу и от нее ожидать трудно. Тем не менее некоторые предсказания могут быть сделаны уже сегодня. Поскольку информационные каналы работают непрерывно и организмы содержат молчащую информацию, можно предполагать, что потенциальные возможности эволюции существенно превышают ее реальный ход, поскольку для последнего если не абсолютно необходимы, то по крайней мере исключительно полезны изменения окружающих условий. Такие изменения обусловливают появление новых экологических ниш и, кроме того, являются спусковым механизмом экспрессии молчащей информации.
Вследствие резко возросшего антропогенного воздействия на биосферу появились (буквально в последние несколько десятилетий) и непрерывно увеличиваются не только локальные, но уже глобальные изменения окружающей среды. Поэтому уже сегодня можно ожидать начала достаточно массового видообразования. И поскольку, согласно настоящей концепции, видообразование чаще всего должно происходить скачкообразно, то этот процесс должен начать проявляться. Мы стоим у истоков очередного бурного этапа эволюции и при внимательном наблюдении должны его заметить. Надо только хорошо искать. Но процесс видообразования важен отнюдь не только теоретически — наблюдение за массовой изменчивостью в природе фактически явится прикладным аспектом эволюции. Необходимо как можно раньше выявить и по возможности взять под контроль процесс изменчивости в биосфере для прогноза и разработки путей управления начинающегося витка эволюции.
Для видообразования, кроме открытых информационных шлюзов, необходима еще реализация экспрессии поступившего извне генетического материала, которая также может иметь экзогенную природу и носить эпидемиологический характер в виде переносимых промоторов, ориджинов, инициирующих последовательностей и т. д. в составе вирусоподобных элементов, плазмид и других систем информационного обмена. Контроль за их распространением в природе, одновременно с определением уровня поступления — элиминации в геномах экзогенной ДНК, и явится той конкретной формой контроля за видообразованием, который сможет прогнозировать время и масштабы появления новых таксонов. Можно предсказать и центры очередного витка эволюции. Родэ [481] справедливо отмечает, что, чем ближе к экватору, тем 214
больше видовое разнообразие жизни. Так и должно быть — при повышенной влажности и температуре условия для переноса ма- териального носителя наследственности через нетрадиционные информационные каналы максимально благоприятные. С другой стороны — разнообразие видов дает материал для переноса. Именно во влажных тропиках будет создаваться и оттуда мигрировать -новая информация. Уже сегодня там следует искать начало нового витка эволюции.
Исчезновение видов из биосферы снижает ее информационный фонд, а разрушение ценозов влажных тропиков лишает планету центров наиболее продуктивного создания новой информации и ее обмена — антропогенное давление на природу грозит, с одной стороны, лишить биосферу эволюционной гибкости, а с другой — направить эволюцию в какое-то пока не имевшее исторического прецедента антропогенное направление.
Следует пересмотреть наши представления о причинах устойчивости тех объектов, с которыми человек ведет непримиримую борьбу (сорняки, вредители, спутники цивилизации и т. д.). Поскольку серьезная борьба началась всего сотню лет назад, многое в генотипе за такой срок не могло измениться. А те примеры, когда весь арсенал цивилизации оказался бессилен (как, например, в случае с крысами), указывают, что у особо стойких объектов наиболее широко открыты шлюзы для экзогенной информации. Следовательно, и борьбу с ними надо вести с использованием этих шлюзов, т. е. через специализированную экзогенную информацию. Кроме того, подобные объекты могут явиться особо удобными моделями для исследований, в которых требуется вводить в геном чужеродный материал наследственности, например, в генетической инженерии.
Поскольку информационный обмен — необходимый элемент не только эволюции, но и ценозов, следует учитывать, что любые информационно замкнутые системы окажутся нестабильными. В них начнется перерождение в направлении преобладания форм, которым в силу случайных обстоятельств имеющееся информационное окружение подходит больше, чем другим, а также таких организмов, которым информационный обмен нужен в меньшей мере. Следовательно, в изолированных системах желательно либо специально организовывать необходимую информационную составляющую (например, путем резкого увеличения разнообразия членов искусственно формируемого ценоза), либо вводить такие формы, которые в данных условиях не нуждаются в обмене информацией.
Для процессов изменчивости и селекции также целесообразнее создавать максимально разнообразное информационное окружение, возможно, формируя для этого специальные полигоны, насыщенные максимумом разнообразных форм живого, 'и обеспечивая между ними интенсивный информационный обмен. Кстати, тот, кто изучал изменчивость микроорганизмов, знает,
насколько трудно получить новый признак (не утрату!) в чистой культуре, используя классические методы изменчивости, и насколько легко все происходит в природе или в лаборатории при использовании методов переноса информации (конъюгативный перенос плазмид, трансдукция, лизогения и т. д.). Поскольку законы изменчивости у всего живого общие, то же самое должно быть присуще и высшим организмам, но, конечно, со своими особенностями. Кроме информационных полигонов в виде качественно нового селекционного приема, понадобится создавать исходные формы с расширенными шлюзами, повышенной частотой включения молчащей информации и т. д. Следствием классической селекции явился селектогенез, следствием информационной концепции эволюции должна стать качественно новая, информационная селекция.
По мере развития концепции, а также при решении частных задач, прогнозы на основе настоящих представлений будут все более и более многочисленными. Примером может служить микробиология, на объектах которой неполовой обмен генетическим материалом изучен лучше всего. Здесь в практической деятельности вполне оправданы прогнозы, связанные с переносом лекарственной устойчивости, пищевых потребностей, способности разлагать ряд субстратов и т. д. А ведь это — только самое простое и наиболее очевидное. Но даже оно до обнаружения нетрадиционных информационных каналов не находило никакого рационального объяснения в рамках синтетической теории, да и сейчас может быть объяснено (и прогнозируемо) лишь с точки зрения наборной эволюции.
Глава 10
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПОЛИГОН
ЭВОЛЮЦИИ
Трудность выражения увеличения числа видов в количественной форме состоит в том, что мы не можем связать фенотипическую дифференциацию популяций, рас, полувидов и видов с определенными генотипическими изменениями. Это наша старая проблема в новом контексте. «Материал для эволюции» — тонкие изменения физиологии клетки, характера развития, поведения и морфологии, ведущие к репродуктивной изоляции и экологической дифференциации,— это то, что поддается наблюдению. Но единственные объекты, применительно к которым можно создать динамическую теорию,— это генотипы.
Р. Левонтин «Генетические основы эволлог^ии»
Теория должна быть доступна экспериментальной проверке. В этом отношении классические эволюционные представления находятся в особом положении — по самой своей сути, в силу постулируемых для них механизмов, учение выше эксперимента. Опыты можно ставить лишь в области микроэволюции и экстраполировать далее на тысячи поколений и миллионы лет. И если Вы по причине нетерпения проявляете непонимание величия происходящего и не хотите ждать даже какие-то 2—3 миллиона лет, то смело экстраполируйте и уверенно сводите макроэволюцию к последовательным микроэволюционным процессам, как это и принято делать [196].
Только в силу такой, в общем абсолютно не свойственной на^ уке ситуации колоссальное количество фактического материала, собранного как в процессе палеонтологических изысканий, так и наблюдений за живой природой, служит основой любым теоретизированиям, а самый строгий и единственно объективный судья — эксперимент — по самому условию дискуссии не имеет права на существование. И это действительно так — в рамках принятой системы взглядов время дивергенции, необходимое для проявления нового вида на базе старого, несоизмеримо больше, чем продолжительность жизни не только отдельного ученого или любой научной школы естествоиспытателей, но и всей человеческой цивилизации. Неудивительно, что представители самых различных направлений, кто с сожалением, а кто и со вздохом облегчения,
отмечали, что при любых построениях от всех них веет субъективизмом. Так, например, Т. П. Шар а дан [157], развивая весьма своеобразные представления, тем не менее и в свой, и в чужой адрес бросает почти откровенный упрек, который с учетом его более чем субъективных воззрений звучит особенно едко:
«...Для гарантирования существенной объективности эволюции необходимо и достаточно одно, чтобы общий филогенез жизни (каковым бы ни были его процесс и движущая пружина) был для нас столь же отчетливо различим, как и индивидуальный ортогенез, через который на наших глазах проходит каждое живое существо» (с. 138).
Совсем иная ситуация складывается согласно информационной концепции. Наборная эволюция не требует миллионов лет и может быть экспериментально воссоздана за разумно ограниченное время, для чего требуется лишь набор генов, системы переноса и (поскольку речь идет об эксперименте) соответствующая техника опытного дела.
Здесь следует оговорить условия того, что в первом приближении можно было бы назвать экспериментальной эволюцией. В рамках разбираемых представлений новое создается в два этапа: сначала переносится и реализуется массив нового генетического материала, а затем, получив фенотипическое проявление, новая информация «дорабатывается на соответствие» окружающим условиям. Сегодня практически можно моделировать первый этап — перенос и реализацию информации (да и то реально существующей в настоящее время в биосфере). Второй этап — «доработка на соответствие», во-первых, при любых условиях оказывается для высокоразвитых существ процессом длительным, а во-вторых, при желании (или необходимости) воспроизвести нечто далекое во времени необходимо воссоздать окружение, которое обеспечит «доработку на соответствие». Возможно, со временем появятся особые полигоны эволюции, какие-то гигантские камеры, в которых будут организованы условия участка суши или воды архея, девона или перми, но пока — это область деятельности научных фантастов. Поэтому экспериментальная эволюция сегодня может ограничиваться лишь первым этапом (переносом и реализацией различных объемов информации) и использовать в рамках разумных временных интервалов для «доработки на соответствие» те условия, которые реально существуют в наши дни. Ни трилобита, ни динозавра так пока создать, конечно, не удастся. Но и то, что практически можно делать, дает исключительно много для понимания моделирования и воссоздания элементов наборной эволюции.
Это достаточно широко осуществляется во многих лабораториях в виде теперь хорошо известной генетической инженерии. Согласно А. А. Баеву [9], «генетическая инженерия — ветвь молекулярной генетики, исследующая возможность и способы создания лабораторным путем генетических структур и наследственно 218
измененных организмов. Практически эта задача сводится к созданию in vitro молекул ДНК посредством соединения фрагментов ДНК (рекомбинантных ДНК), которые в естественных условиях чаще не сочетаются благодаря межвидовым барьерам, тщательно охраняемым природой» (с. 6).
Каждая область знаний многогранна и может быть рассмотрена с различных сторон. С точки зрения экспериментального полигона эволюции под генетической инженерией следует понимать комплекс методических приемов, позволяющих получать в желаемом ассортименте и наборе гены и служебные последовательности материального носителя наследственности, перемещать их в соответствующие структуры (ядро, органеллы, цитоплазму) клеток преобразуемого объекта и обеспечивать их экспрессию в нужной последовательности и количественном выражении. Результатом подобных манипуляций должно явиться превращение одних организмов в другие или создание вообще принципиально новых существ с невиданными ранее (но рассчитанными заранее} свойствами.
Прочитав это, многие читатели, возможно, захотят перевернуть книгу и внимательно изучить титульный лист с тем, чтобы понять, что они читают — научное издание или научно-фантастическое произведение. Автор просит воздержаться от реализации подобного намерения до конца настоящей главы. Он надеется, что более детальное знакомство с излагаемыми ниже теоретической основой генетической инженерии, ее методическими возможностями сегодняшнего дня, уже достигнутыми реальными результатами и ближайшими перспективами, которые ныне находятся в процессе практической реализации, убедят всех сомневающихся в ставшей обыденной для специалистов ситуации, воспринимаемой большинством как нереальная фантастика.
Начнем с теоретической основы экспериментального полигона эволюции (рис. 19). Материальный носитель всего живого един и представлен уникальной для каждого существа последовательностью оснований ДНК. РНК является (или по крайней мере может являться) конвертируемой формой промежуточного информационного преобразования — она образуется на ДНК в процессе транскрипции и, в свою очередь, через реверссинтез может давать ДНК-копии. В определенных случаях РНК могут копироваться сами на себе за счет РНК-зависимых РНК-полимераз. Сами по себе нуклеиновые кислоты не реплицируются, для этого необходимы как минимум ферменты, обеспечивающие такой процесс (т. е. белки), и соответствующие предшественники. Как минимум — потому что в клетке, кроме данных ферментов и предшественников, существует сложнейший аппарат, обеспечивающий всю работу, т. е. функционирование клетки. И без подобного аппарата сегодня жизнь невозможна, а сами по себе нуклеиновые кислоты с любой последовательностью столь же живые, как и любой полимер, например капрон.
проницаемости
Рис. 19. Схема реализации генетической информации в клетке.
Но принципиальным моментом является то, что в ДНК (даже если она в виде порошка, как обычный реактив, находится в банке, стоящей в лабораторном шкафу рядом с поваренной солью и капроном) записана информация на все те процессы, которые протекают в клетке. Запись эта очень сложная, а сами процессы могут быть многоступенчатые. Зато уж если в готовую систему ввести такую ДНК и обеспечить считывание и реализацию записанной в ней информации, возникнет та самоподдерживаемая, пространственно организованная сеть реакций, процессов, струк-
тур и т. д. и т. п., которая и является той или иной формой жизни — от микоплазмы до человека. Поскольку, как мы с Вами точно знаем, жизнь существует, имеются системы, в которые можно вводить информацию и которые ее, эту информацию (если все правильно будет выполнено), реализуют и воспримут в качестве составной и теперь уже неотъемлемой части собственного бытия. Реализация будет заключаться в том, что введенный и включенный в геном материальный носитель наследственности начнет реплицироваться, на нем будет образовываться РНК, обеспечивающая синтез белков, которые, в свою очередь, осуществляя разнообразнейшие ферментные реакции, обеспечат соответствующий метаболизм. Кроме того, входя в состав структурных образований, РНК, белки и продукты метаболизма образуют пространственную архитектуру клетки и организма.
И поскольку в основе всего живого лежит один и тот же по своей материальной основе носитель наследственной информации, а системы его считывания, несмотря на ряд конкретных отличий, позволяют реализовывать любую генетическую информацию, принципиально возможно перемещение генов из любого- организма в любой организм и, при соблюдении определенных (во многом уже известных) правил,— реализация. Такова теория, и каждый, сообразно своим вкусам и фантазии, может мысленно поупражняться в сочетаниях булъдогоакации, лошадиовса,. морковкозайца и т. д. и т. п. Подобные упражнения наверняка создадут представления о безусловной абсурдности такой, с позволения сказать, теории и скорее всего окончательно убедят в несерьезности (если говорить изысканно мягко) генетической инженерии и экспериментального полигона эволюции. Осознать реальность всего этого действительно невозможно. Но реальность тем и отличается, что существует, даже если мы ее не осознаем и вообще не желаем знать.
Посмотрим, какая реальность вытекает из теории. Первый этап воплощения теории в жизнь — методические возможности. Каковы они сегодня у генетической инженерии? Для того чтобы манипулировать информацией, ее сначала нужно научиться получать в виде индивидуальных генов, групп генов и требуемых для той или иной задачи их сочетаний. Затем необходимы методы, с помощью которых набранную в желаемой последовательности информацию можно вводить в выбранный организм. И наконец, требуются приемы, позволяющие реализовать введенную информацию. Все это описано в многочисленных монографиях, обзорах и отдельных статьях, с которыми каждый желающий может детально ознакомиться [10, 101, 155].
Из них следует, что арсенал методов генетической инженерии, который детально разработан и широко используется, просто поразителен. Существование и повседневное применение рест- риктаз — ферментов, узнающих определенные последовательности ДНК и разрезающих их,— обеспечивает фрагментацию любых
геномов на последовательности, в ряде случаев (зависящих от выбранной рестриктазы) содержащие один или несколько генов. Их последующая биологическая идентификация дает возможность в дальнейшей работе манипулировать с желаемой информацией. Кроме того, не очень крупные гены, такие, как гены транспортной РНК, инсулина, соматостатина, брадикинина, лейцинэнкифа- лина и т. д., можно синтезировать химически, что и делают во многих лабораториях. Однако техника в этой области прогрессирует столь быстро, что, по-видимому, к моменту выхода настоящей книги химически будут синтезировать гены любой длины. Сегодня это можно осуществлять (и реально осуществляется) ферментативным синтезом ДНК на информационной РНК. Так получены гены фиброина шелка, иммуноглобулинов, хорионного соматомаммотропина человека, овальбумина курицы, глобинов животных и человека и т. д.
Количество полученных и идентифицированных индивидуальных генов высших эукариотов уже перевалило за сотню, а прокариотических составляет несколько сот. Таким образом, в распоряжении исследователей в настоящее время имеется столько индивидуальных генов, сколько содержат микоплазмы, т. е. простейшие клетки. Но значительно проще и эффективнее не составлять полностью новые геномы, а конструировать их путем введения дополнительного генетического материала в уже существующий, т. е. именно таким путем, которым и совершается наборная эволюция. Для этого необходимы специальные методы введения экзогенной ДНК. Сегодня они уже прекрасно разработаны.
Таким образом, экзогенную ДНК можно вводить практически в любые клетки любых организмов. Но одного введения требуемого генетического материала в исследуемую клетку еще недостаточно — необходимо добиться его существования в новом хозяине в автономном или интегрированном состоянии. Это достигается чаще всего использованием векторов — мелких плазмид или вирусов, в состав которых вводится соответствующая ДНК. Развиваясь вместе с такой вставкой в реципиентных объектах, плазмиды и вирусы при правильном выборе вектора обеспечивают либо автономное, либо интегрированное состояние привнесенного гена или группы генов (ниже будут приведены конкретные примеры таких переносов). Для того чтобы введенная информация не оставалась молчащей, необходима ее экспрессия.
Поскольку у всего живого системы считывания достаточно универсальны, имеются теоретические предпосылки для функционирования любого гена в новом окружении (при соблюдении необходимых правил, конечно). Так, РНК-полимеразы узнают промоторы даже из неродственных объектов, например, РНК-полимеразы Е. coli — промоторы синезеленых водорослей [416] или вирусов приматов [403].
Достаточно только одного стартового кодона, чтобы хоть и слабо, но все же происходила трансляция информационной РНК
в эукариотических клетках [182]. .При транскрипции некоторых генов насекомых в клетках земноводных нормально протекает процессинг [273] и т. д. В тех же случаях, когда экспрессия может натолкнуться на какие-то препятствия, их можно устранить правильной организацией вводимого материала — например, при нарушении сплайсинга вводят не природную последовательность ДНК, состоящую из экзонов и интронов, а реверс-транскрипт с иРНК, для которого сплайсинг уже вообще не нужен и т. д.
Посмотрим теперь, какие генноинженерные преобразования проведены на этой методической основе, т. е. какие получены новые организмы и организмы старые, но с новыми свойствами. На автора самое сильное впечатление производит клонирование полных геномов различных организмов на космидах. Но сначала — клонирование на самых простых системах — векторных плазмидах. Можно разрезать весь геном любого организма и поместить его (в виде рекомбинантных молекул) на плазмиды. Такг 25 тысяч клонов гибридных плазмид бактерий содержали практически весь геном дрозофилы [176]. При такой процедуре в рекомбинантной молекуле часть плазмидной ДНК примерно равна по размерам вставленному в нее фрагменту клонируемого генома.
В настоящее время созданы значительно более интересные системы — космиды. Они представляют собой участок репликации, взятый из плазмиды (он обеспечивает дубликацию всей системы), так называемые cos-сайты (концевые фрагменты бактериофага X, обеспечивающие упаковку в головку фага всей молекулы) и фрагмент любой чужеродной ДНК. При наличии фага-помощника космида упаковывается в капсид бактериального вируса и способна в таком виде переноситься в новую клетку, проникать в нее и реплицироваться в ней.
Размер ДНК фага % равен 32 млн. дальтон. Поскольку cos- сайты и ori невелики по размерам, вставка переносимой космидой ДНК может достигать почти 30 млн. дальтон. Это значит, что несколько сот тысяч космид способны нести в себе всю (!) наследственную информацию человека (а геном человека уже рас- клонирован на нескольких векторах, в том числе и космидах). И каждая такая космида состоит в основном из какой-то части наследственного материала человека. Существование таких генетических систем еще не скоро будет в полной мере осознано и оценено. Значительно легче оценить принципиально новые системы, составленные из относительно простых детерминант. Так, гибридная молекула, состоящая из фага % и плазмиды Col Е1Г ведет себя и как бактериофаг, и как колициногенная плазми- да [521].
Очень интересна новая система, состоящая из плазмиды и ДНК-копии РНК-содержащего фага Qp. Несмотря на то что в природе QP существует только в виде инфекционных РНК- содержащих детерминант, полученная гибридная ДНК способна реплицироваться как плазмида и одновременно продуцировать
■полноценный, инфекционный для чувствительных клеток бактериальный вирус [194].
Созданы новые инфекционные агенты, обладающие комплексным действием,— активные одновременно в отношении про- и эукариотов. Так, вирус полиомы вызывает образование опухолей у мышей. При тандемном введении его ДНК в бактериальную плазмиду получалась система, способная реплицироваться в бактериях и с весьма небольшой частотой при инъекции мышам вызывать у них появление опухолей [217]. При таком же тандемном введении ДНК вируса полиомы в ДНК бактериофага % получен агент, способный вызывать как лизис чувствительных к нему бактерий, так и заболевания мышей [270].
Теперь от относительно простых рекомбинантных молекул перейдем к более сложным системам — экспрессии чужеродных генов в прокариотических клетках. Количество примеров перемещения и нормального функционирования генов и групп генов из одних бактерий в другие сегодня могло бы составить предмет отдельной монографии. И хотя имеются данные о том, что в некоторых случаях в новом окружении прокариотический генетический материал не работает, это скорее исключение, чем правило. Приведу лишь один пример экспрессии при гетерологических переносах — переноса весьма сложного кластера генов, отвечающих за азотфиксацию в самые различные бактерии, в том числе и споровые с приданием им способности фиксировать азот атмосферы. В бактериях могут нормально функционировать перенесенные в них гены вирусов животных и человека. Так, в кишечной палочке ген, образующий белок оболочки вируса инфекционного гепатита, кодировал полноценный антиген [208]. Показано, что многие гены низших эукариотов при переносе в прокариотические клетки способны кодировать полноценные функциональные белки. Наконец, перенесенные в бактерии последовательности ДНК, синтезированные на соответствующих иРНК, ведут себя как полноценные гены и обеспечивают синтез таких продуктов высших эукариотов, как курйный овальбумин, гормон роста крысы [498], гормон роста человека [283], проинсулин и инсулин человека [274].
Так ведут себя (хотя и весьма редко) не только «синтетические» гены, но и «естественные». В качестве примера можно привести полноценную экспрессию в бактериях мышиного гена тет- рагидрофолатредуктазы мышей. При клонировании генома мыши на плазмидах один из полученных фрагментов ДНК этого грызуна образовывал в кишечной палочке человека мышиный фермент [55].
Могут возразить — все изложенное касается только бактерий. Допустим, это так, хотя и не соответствует действительности. Но допустим. Тогда следует признать, что эволюция разных живых существ подчиняется только своим законам: прокариоты — одним, растения — другим, животные — третьим и т. д. Уже одного
этого достаточно, чтобы от стройного здания не осталось камня на камне. Естественно, это все понимают и пытаются хоть как-то выйти из щекотливого положения. Вдаются в общие рассуждения насчет того, что, конечно, для каждой группы живого существуют свои особенности и странно даже, что кто-то может не понимать столь очевидные вещи. Все правильно — есть общие законы для всего живого и более частные закономерности для отдельных групп живого. Но следующий шаг, вытекающий с абсолютной необходимостью из такого громкого начала,— конкретизация. Теперь надо определить, какие конкретно (а не вообще) законы общие, а какие — частные, и определить не в общих чертах, а на уровне первичных механизмов. Однако здесь уже никакого пафоса нет. Все разъяснения дальше самых общих фраз .не идут. В то же время экспериментальная эволюция приступила уже и к превращениям эукариотов. Пока больше всего сделано, естественно, на низших эукариотах. Вот два примера. Получена двурепликон- ная плазмида, способная развиваться как в бактериях, так и в дрожжах; на нее перенесены фрагменты ДНК бактерий и дрожжей. И оказалось, что ряд генов бактерий способен нормально функционировать в дрожжах.
Гены высших эукариотов могут функционировать в низших эукариотах. Именно таким образом инсулин человека продуцируется в клетках грибов [524].
Но может быть хоть высшие эукариоты неподвластны генно- инженерным манипуляциям? Ничего подобного. С помощью вектора для клеток млекопитающих (производных вируса SV-40) в них перенесены самые различные гены — от про- до высших эукариотических. В ряде случаев перенесенные гены нормально выражались и кодировали биосинтез полноценного продукта: транспортной РНК дрожжей и тимидинкиназы вируса герпеса в клетках млекопитающих [284], гистона Н2В дрозофилы в клетках приматов [310], глобина кролика в клетках обезьяны и т. д.
Перенос чужеродных генов в клетки высших эукариотов осуществляется, как выяснилось, и на бактериальных векторах. На плазмиде кишечной палочки в клетки мыши вводили гены глобина кролика и тимидинкиназы вируса герпеса человека, которые успешно функционировали в новом для них окружении [396], на бактериофаге % в фибробласты кожи человека вводили ген |3 галактозидазы из кишечной палочки и в определенном проценте случаев он комплементировал мутацию аналогичного человеческого гена [316] и т. д. Даже на организменном уровне бактериальные векторы оказываются эффективным средством введения экзогенной информации. Так, инъекция дрозофиле бактериофага X с встроенным в его геном фрагментом, содержащим гены рРНК, привела к восстановлению у некоторой части потомства утраченных ранее генов [2].
Однако техника рекомбинантных молекул —■ далеко не единственный способ получения новых форм, С точки зрения. рас-
сматриваемой проблемы достаточно необычные результаты полу-, чаются при слиянии протопластов. Методика объединения геномов самых различных организмов разработана сегодня настолько хорошо, что позволяет сливать вместе любые клетки. В качестве примеров можно привести проведенные объединения клеток человека и мыши, курицы и дрожжей, , человека и комара и т. д. При этом пока не преследуются слишком далеко идущие цели, и достигнутое, например, в эксперименте объединение соматических клеток человека и табака еще не направлено на радикальное решение проблемы борьбы с курением в общественных местах. Однако сам факт совмещения столь далеких объектов даже на уровне соматических клеток заставляет задуматься о многом (если, конечно, не продолжать игру в эволюционные жмурки, при которой поиск с завязанными глазами позволяет очень удобно отгородиться от любых проявлений реальности). К счастью, из таких соматических гибридов, как правило, не удается получить взрослые организмы — этот барьер генетическая инженерия до сих пор не преодолела. Но при не столь удаленных парах регенерация уже возможна. В качестве примера можно привести взрослое растение (естественно, ни на что известное не похожее), которое получилось от слияния клеток арабидопсиса и капусты [281].
До самого последнего времени еще держался бастион высших животных — дальше введения чужеродной информации в клетки культуры тканей здесь продвинуться не удавалось. Сейчас и он пал. Для иллюстрации приведу один из примеров техники и результатов генноинженерного преобразования представителей млекопитающих. В клетки эмбриональной тератокарциномы мыши вводили отсутствующий в них генетический материал. Модифицированные клетки помещали в бластоцисты и таким образом получали мышей, содержащих клетки с экзогенной информацией крысы [545].
Теперь посмотрим, какие подтверждения выдвинутым положениям информационной составляющей эволюции может дать генетическая инженерия. Начнем с включения молчащей информации и регуляции уровня ее экспрессии. Включение информации действительно имеет место при введении в ее район промотора [551]. Промоторная активность свойственна многим участкам не только гомологичной, но и гетерологичной ДНК, в результате чего внедрение в район молчащей информации другой экзогенной ДНК весьма часто приводит к началу экспрессии [432]. Экспрессия инициируется и в результате включения в молчащий район IS-элементов с собственными промоторами из других районов хромосомы [514].
Начавшееся выражение нового генетического материала только в силу редчайшего случайного совпадения по величине окажется именно таким, как надо. В подавляющем большинстве случаев его потребуется либо усилить, либо ослабить. Усиление уровня
экспрессии новой информации может происходить (и действительно происходит) разными путями: включением из другой области генома IS-элемента, точечными мутациями в регуляторных областях, делецией части ДНК, в результате чего поступившая информация сближается с более активным промотором и т. д. [203]. При слишком большой активности гена его выражение через несколько поколений снижается [427].
При реализации молчащей информации могут появляться новые белки, в том числе и бессмысленные для клетки — вторая неопределенность изменчивости [513]. Фрагмент клеточной ДНК с участком репликации действительно ведет себя как плазмида [404], а резко гетерологичная ДНК (например, ДНК сельди в клетках бактерий) за счет участков, сходных с сайтами репликации, способна к неустойчивой репликации и неспецифическому фенотипическому проявлению [81].
Переносчики экзогенной информации обеспечивают массовую передачу признаков и активируют другие переносчики [338]. Интеграция неродственной ДНК в хромосому происходит даже в том случае, если имеется лишь отдельный участок гомологии [492], а благодаря транспозонам и IS-элементам интеграция широко распространена и для полностью негомологичных последовательностей [571]. Наконец, используя собственные рестриктазы, клетки осуществляют самый широкий рекомбинационный обмен между своим и чужеродным генетическим материалом [756].
А теперь, дорогой читатель, от изложения фактического материала перейдем к его оценке и для того, чтобы проявить максимум объективности в столь субъективном деле, как оценка реальных фактов, разделим функции. Автор задаст несколько вопросов, а Вы сами для себя ответите на них.
Итак, куда отнести споровую аэробную бактерию Вас. subti- lis, в которую перенесен целый набор генов, отвечающих за азот- фиксацию? Куда отнести кишечную палочку, в которую встроены гены гормонов человека (инсулина, соматостатина, самототропи- на и т. д.) и которая их синтезирует? А куда отнести кишечную палочку с фрагментами геномов человека, дрозофилы, лягушки или морского ежа?
Как вообще воспринимать совокупность бактерий, содержащую всю (!) наследственную информацию человека (в каждой клетке по группе генов, а у всех — их полный набор), и не абстрактного человека, а конкретного Смита, Вальтера или Сидорова? И не разделенных годами во времени и километрами в пространстве: в одной кювете одновременно растущий газон (сплошной рост в результате слияния микроколоний, образуемых отдельными бактериями) кишечной палочки содержит всю (!) наследственность в виде полного комплекта ее материального носителя любого индивидуального человека: в кювете № 1 — персонально Вас, в кювете №2 — Вашей мамы, в кювете № 3 —■ Вашего ребенка и т. д.
Куда обнести культуру дрожжей, в которой функционируют фрагменты бактериального генома? Куда отнести бактериофаг^ с тандемно встроенным двойным геномом вируса полиомы? Ведь он инфекционен одновременно для бактерий и для мышей. Или такой пример. На плазмиду (генетическая система 1), развивающуюся в бактериях (генетическая система 2), перенесли ген тимидинкиназы вируса герпеса человека (генетическая систе* ма 3) и ген, кодирующий синтез глобина кролика (генетическая система 4). Такую рекомбинантную молекулу, размножив в бактерии, затем ввели в клетки мыши (генетическая система 5)^. Она встроилась в геном клеток мыши и производила тимидинки- назу вируса герпеса человека и глобин кролика. Каким таксоном считать гибридные клетки человекомыши, морковкозайца или взрослую (!) особь, полученную из клеток мыши и крысы с маркерами (по крайней мере биохимическими) обоих партнеров? Или взрослую особь с геномами на паритетных началах из арабидопси- са и капусты?
При желании каждый, отталкиваясь от реальных, уже проделанных экспериментов, может мысленно воссоздать и иные объекты (которые теми, кто владеет соответствующей техникой, могут быть воплощены в белок и нуклеиновые кислоты, кожу и кости и т. д. и т. п.) и попытаться классифицировать их согласно правилам систематики. И хотя большинство из полученного на уровне клеток пока не бегает и не прыгает, не цветет и не пахнет, все равно сделанное демонстрирует фактически все основные положения концепции наборной эволюции. А сама генетическая инженерия — этот экспериментальный полигон эволюции — считает годом своего рождения 1972 г., в котором появились первые исследования по рекомбинантным молекулам in vitro. С тех пор прошло десять лет, но, пожалуй, уже ни у кого нет сомнений, что информационные преобразования организмов в эксперименте будут совершенствоваться и усложняться. В считанные годы возможности генетической инженерии достигнут такого уровня, что удастся моделировать образование любых таксонов, существующих ныне-, и таких, которые никогда ранее на нашей планете не присутствовали. Темпы развития данной области науки столь высоки, что даже работающие в ней специалисты постоянно ошибаются в своих прогнозах. Так, смелые исследователи в 1970 г. допускали, что уже в начале XXI в. будет установлена полная нуклеотидная последовательность самых мелких вирусов (т. е. мы познаем полный код жизни самостоятельных генетических детерминант!). С тех пор прошло всего несколько лет, и полные нуклеотидные последовательности ряда вирусов стали достоянием генных инженеров [511]. И так во всем, что связано с экспериг ментальным полигоном эволюции,-
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Если я видел дальше других, то только потому, что стоял на плечах гигантов.
И. Нътотон
По прочтении книги даже у неспециалиста неизбежно возникнет вопрос: а как же конвергенция и дивергенция, естественный отбор и половой подбор, ароморфозы, идиоадаптации, ценогенез, аногенез, кладогенез, стасигенез, конгруэнция, педоморфоз, интрогрессия, диверсификация, дейтероадаптация, аллопат- рия, симпатрия, отборы дизруптивный и междемовый, видообразование неоформогенное, микроаккумулятивное и стасипатрическое, эволюция парафилетическая и рекурсивная, волны жизни и многое, многое другое. Неужели автор (и здесь почти наверняка упреки в его адрес будут весьма сильными) отвергает все то, что является достоянием теории эволюции? Беря автора под защиту, смею заверить, что это не так. Дискуссия идет не в плане того, существует ли естественный отбор (и остальные традиционные- атрибуты эволюционного учения) или не существует, а в плане того, какое место он (или они) занимают. Так, если в рамках классической теории отбору отводится роль творца, то согласно настоящей концепции — роль снисходительного судьи. Творцом же эволюции является сама биосфера. И хотя (что, впрочем, очевидно): без окружающей среды жизнь невозможна, но собственно эволюция, ее возможности и сектор направления (а не прямая!) развития, заключены, в живом. Объект эволюции (т. е. биосфера) является одновременно собственным создателем своего же развития.. Все, что касается феноменологии в эволюционном учении, представляется столь же незыблемым автору, сколь и самому непримиримому его противнику. Расхождения начинаются там, где делается попытка найти механизмы этой феноменологии и с их помощью объяснить реальную ситуацию.
Но сегодня высказывания рода: «И разве возникновение мощеных ароморфных стволов птиц и млекопитающих и таких высоко,- толерантных современных групп, как ящерицы и змеи, не свидетельствует о высоких потенциях рептилий» (см. [70], с. 39} могут-породить только сомнения в эволюционном учении. Нельзя подменять терминами - о процессе механизмы самого процесса^
Такая подмена обедняет учение и сводит его на уровень абстрактных рассуждений. С позиций знаний и экспериментальных данных современной биологии это выглядит несерьезно.
Эволюция как процесс несоизмеримо шире и глубже того, что представляли себе ее корифеи. И можно только восхищаться их исключительной дальновидностью, при которой, не имея представлений о механизмах процесса (так как он ни тогда, ни значительно позже не только не был известен, но и не подозревался даже на уровне самых безудержных спекуляций), они тем не менее описали его в целом.
Серьезные эволюционисты прекрасно понимали слабые места дарвинизма. Но без эволюционной теории биология не могла существовать как наука, она неизбежно рассыпалась бы на отдельные, не связанные между собой дисциплины, обреченные на прозябание. Селектогенез был стержнем, объединяющим всю науку о живом, и заменить его было нечем. Надо было закрыть глаза на очевидные недостатки, натяжки и логические противоречия, убедить самих себя и других в том, что они временны и не принципиальны, так как в противном случае пришлось бы заплатить непомерную цену — отбросить биологию к доэволюционному периоду. И в том, что этого не произошло,— величие Ч. Дарвина и дарвинистов. Ими была нарисована картина существования живой материи во времени — ее развитие по пути усложнения от момента зарождения жизни в виде чего-то бесконечно простого ■(по меркам жизни) до человека — такого состояния живого, которое смогло осознать и осмыслить себя и прочее. И вместо хаоса мир предстал как стройная система.
Но правы были и еретики. Они также, как и правоверные, отстаивали эволюционную теорию, но хотели освободить ее от очевидных недостатков. Беда, а не вина их, заключалась в том, что, отрицая учение, они не могли предложить взамен ничего не то что лучшего, но хотя бы эквивалентного. В их картинах развития живого мира также имелись несоответствия (частично старые, частично новые), а объяснения причин развития и предполагаемые механизмы эволюции (высказываемые лишь в самой ■общей форме) противоречили науке того времени, а часто и просто научному подходу как таковому.
Это также прекрасно понимали еретики. И можно только преклоняться перед их несгибаемой принципиальностью в критике и настойчивостью в поиске выхода из противоречий того периода. Их умение видеть реальный мир было просто поразительным. Так, Л. С. Берг [16] писал и о «эпидемическом» (как он выражался) возникновении новых форм, и о признаках, не очень связанных между собой, и о многом другом.
Невероятно — но то же самое видели (и отмечали в своих работах!) и классики. «Сам Дарвин со свойственной ему добросовестностью указывает (1898, гл. IV; 61; 1939: 336), что бывают случаи, когда вся масса особей данного вида или значительная 230
часть их изменяется в определенном направлении (или, по выражению Дарвина, «сходным образом», similarly) без всякого участия какой бы то ни было формы отбора» (с. 294). По вопросу о способе образования подвидов русские ботаники высказывали взгляды, аналогичные приведенным выше. В. Л. Комаров (1901: 84) говорит, что новые подвиды, или «расы», по его терминологии, лишь в очень редких случаях образуются на почве индивидуальных отклонений (ибо перекрестное опыление и гибридизация быстро сглаживают возникшие у отдельных индивидуумов особенности). «Для возникновения новой расы необходимо, чтобы характерные ее свойства появились сразу у целого рода неделимых, вернее, даже у всех неделимых, населяющих данную географическую область» (с. 291). Но поскольку так быть не должно, позже о таких случаях предпочитали не упоминать.
Видели еретики и то, что другие лишь значительно позже смогли понять и признать, а в то время даже безусловно величайшие биологи, научная безупречность которых абсолютна, не могли воспринять: «предположение Копа, Иоганнсена и Ю. А. Филиппенко о том, что эволюция родов и родовых признаков идет иным путем, чем признаков видов, и даже обусловливается особыми носителями наследственности, которые могут помещаться не в ядре, а в протоплазме, нам, как и большинству генетиков, представляется неубедительным и данными современной генетики не подтверждается». Это — Н. И. Вавилов [24] (с. 49).
Цитоплазматическая наследственность, действительно, подтвердилась позже. Также значительно позже пришлось признать и другое: «Попытка же объяснить фундаментальные филогенетические закономерности путем механического переноса результатов исследования микроэволюции хотя и заманчива, но упрощает- решение задачи и ошибочна по существу» (см. [70], с. 9).
Сегодня, когда известны не только механизмы наследственности, но и особенности распространения материала наследственности в биосфере, можно перейти от феноменологии эволюции к ее механизмам. Именно в этом и состоит цель настоящей работы. Многие ее положения, даже самые, казалось бы, необычные, широко обсуждаются в литературе, хорошо обоснованы экспериментально и, собственно говоря, вообще не вызывают сомнений ни у кого, кто работает в данной области. Так, идея эволюции на основе переноса экзогенного генетического материала (правда, в основном для бактерий) последовательно проводится уже ряд лет [469]. Положение о создателях и переносчиках новой информации (только другими словами) очень хорошо сформулировано А. Д. Альштейном и Н. В. Кавериным [5]: «...Вирусы можно рассматривать, как функционально зависимые от клетки, но эволюционно автономные генетические системы. С этих позиций живой мир содержит генетические системы двух категорий: клеточные генетические системы (прокариоты и эукариоты);
неклеточные генетические системы (вирусы). Те и другие характеризуются относительно независимой эволюцией, но и те, й другие способны функционировать только в условиях клеточной организации» (с. 384) и т. д.
Представления о блочности генома и переносе информации целыми кластерами нашли столь широкое распространение, что развиваются модульные теории эволюции вирусов, согласно которым возникают не вирусы как таковые, а информационные модули — блоки взаимозаменяемых генетических элементов, различные интенсивно обменивающиеся наборы которых суть конкретные вирусы. Для высших организмов, включая человека, принимается изменчивость, отличающаяся от мутационной, за счет горизонтального переноса мигрирующих элементов, которые для наглядности даже называют «прыгающими генами». Открываются новые механизмы, обеспечивающие поступление — элиминацию в геномах экзогенной информации. В настоящее время не вызывает удивления возможность (и реальность!) изменения длины хромосом у тех или иных индивидуумов высших эукариотов на десятки процентов без изменения фенотипа. Даже в гаплоидном состоянии клетки млекопитающих могут утрачивать значительные порции генома. Например, у быков содержание материального носителя наследственности в гаметах может варьировать более чем вдвое без заметных последствий. «Выпетливанием» объясняют механизм непрерывно идущей элиминации участков ДНК из геномов. Обнаружено предпочтительное включение экстрахромосомных генетических элементов в гаплоидные клетки при мейозе. Вторая и третья неопределенности исследуются экспериментально: попадание в клетки эмбриона дрозофилы определенных вирусов позвоночных приводит к изменению морфогенеза и появлению новых форм; оперативное выключение нежелательной в данный момент информации так, что она и в данной клетке и при переносе в другие объекты переходит в разряд молчащей за счет изменения самой ДНК, продемонстрировано на ж-хромосомах млекопитающих и т. д.
Лишь сведенные вместе материалы по наборной эволюции могут восприниматься как нечто необычное. Но удивляться этому не следует. Процесс познания бесконечен, и по мере того, как выясняются новые факты, вскрываются более глубокие механизмы явлений, совершенствуются и изменяются наши представления об окружающем мире. Не является (да и не может являться) исключением и теория эволюции. Селектогенез как составная часть более общих представлений об эволюции вполне правомерен. Значение его не отрицается и не принижается. Но его целесообразно использовать только для тех явлений, которые он может объяснить. И нельзя ставить вопрос так, будто существует только либо дарвинизм — либо антидарвинизм. Оба эти направления, конечно, существуют. Однако они ни в коей мере не охватывают 232
всех эволюционных представлений. Развивается наддарвиновская эволюция, о которой можно сказать, что она включает и дарвинизм и другие представления.
О вкладе Ч. Дарвина в развитие эволюционных представлений очень выразительно написал один из крупнейших представителей и последователей синтетической теории Н. В. Тимофеев-Ресовский: «Дарвин ведь не создал эволюционное учение, как это часто и необоснованно считают популяризаторы. Это учение было известно задолго до Дарвина и создавалось и Аристотелем, и Линнеем, и многими другими, в этом у Дарвина было много предшественников. Гениальность Ч. Дарвина была, в том, что он первым увидел в природе принцип естественного отбора, естественноисторический механизм эволюции живых существ» (см. «Знание — сила», 1981, № 6, с. 14). Это был, безусловно, важнейший, но не последний этап развития эволюционных воззрений. Уже в 1930—1950 гг. развитие науки привело к следующему этапу — созданию синтетической теории эволюции, в которую дарвинизм вошел как одна из составляющих, хотя и очень существенная. Ограждая свое детище от критики, основоположники синтетической теории возводили непредсказуемость эволюции в некий закон биологии. А биология в это время радикально меняла свои представления. На новом уровне подтвердились и «мгновенность» видообразования, и высокий процент видов, настолько короткоживущих, что их регистрация крайне затруднительна, и двухэтапность формирования — «быстрое» создание, за которым следует длительное существование без заметных изменений, причем первый этап в сотни раз короче второго,— и ускоренный ход эволюции (допускают даже суперэкспоненциальную кривую развития) и многое другое.
Приходится по-новому осмысливать и причины великих вымираний прошлого. Так, еще недавно динозавров рассматривали как этаких эволюционных монстров — холодных, примитивных, медлительных, неповоротливых, с крошечным мозгом и т. д., ну просто обязанных вымереть при первом удобном случае. И вся проблема сводилась только к поиску требуемого случая в прошлом. Даже само слово «динозавр» стало употребляться как нарицательное для обозначения чего-то непередаваемо отсталого и уродливого, обреченного на обязательное вымирание. В настоящее время, однако, имеются достаточные основания считать, что среди динозавров наряду с медлительными, тупыми и т. д. были и крайне подвижные, и теплокровные, и покрытые густой «шерстью» (т. е. защищенные от холода), и с развитым мозгом, примерно таким, как у примитивных ныне живущих млекопитающих. И это у динозавров, живших почти 100 млн. лет тому назад. По степени развитости в момент их массового и полного вымирания с ними никто не мог сравниться — и все равно вымерли. И разве только одни динозавры? В конце пермского периода вымерло почти четыре пятых видов всех морских беспозвоночных. И так — все миллиарды лет эволюции.
Все это привело к весьма широко распространенным представлениям, согласно которым отбор не играет исключительной роли в той направленности изменений живого, которая и составляет эволюцию (хотя сам отбор как один из факторов эволюции никем, или почти никем, не ставился и не ставится под сомнение). Происходит очередной виток спирали — появляются новые эволюционные представления. Такова логика развития науки.
Вполне возможно, со временем появятся концепции, качественно иные, чем информационная. Вновь высказываются предположения (правда, пока еще ничем, кроме предположений, не обоснованные) о возможном наследовании приобретенных признаков [106], «самообучающейся» ДНК [153] и т. д. Если они получат строгое экспериментальное доказательство, будет понят их механизм и окажется, что именно они определяют развитие живой материи, придется еще раз пересматривать те или иные положения теории эволюции. Но это уже будет другая концепция эволюции.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Агаев М. Г. Экспериментальная эволюция,— Л.: Изд-во Ленингв ун-та 1878,- 272 с.'.
Александров Ю. Н., Гершензон С. М. Исследование возможности ис- справления наследственного дефекта у дрозофилы методами генетической инженерии.— Докл. АН СССР, 1979, 248, № 3, с. 747—749.
Алешкин Г. И., Стриханов С. И., Скавронская А. Г. RecA-независимое образование рекомбинантных плазмид в штаммах Е. coli, продуцирующих эндонуклеазу рестрикции EcoRI.— Докл. АН СССР, 1980, 253, № 6, с. 1465—1469.
Алъштейн А. Д. Механизм трансформирующего действия опухолеродных вирусов на клетку,— В кн.: Опухолевый рост как проблема, биологического развития. М.: Наука, 1979, с. 5—25.
Алъштейн А. Д., Каверин Н. В. О происхождении вирусных генетических систем,— Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева, 1980, . 25, вып. 4, с. 383—390.
Ананьев Е. В., Беляева Е. С., Гвоздев В. А. и др. Множественные рас-
, сеянные по хромосомам структурные гены Drosophila melanogaster с варьирующей локализацией.— Генетика. 1979, 15, № 5, с. 785—798.
Асеева И. В., Паников Н. С. Влияние факторов,среды на' скорость разложения РНК в почве.— Почвоведение, 1977, № 4, с. 48—54.
Ашмарин И. П., Лойт^янская М. С., Харченко Е. П. Насколько тесно связан ряд биологических особенностей бактерий с составом и содержанием ДНК,— В кн.: Строение ДНК и положение организмов в системе. М.: Изд-во Моск, ун-та, 1972, с. 135—146.
Баев А. А. Общие представления о генетической Инженерии.—В кн.: - Молекулярная биология. Т. 12. М.: ВИНИТИ, 1979, с. 6—36 (Итоги науки и техники).
Баев А. А.., Таняшин В. И., Фодор И. И. Генетическая инженерия: Общие представления, рестриктирующие эндонуклеазы, векторы,— В кн.: Молекулярная биология. Т. 12. М.: ВИНИТИ, 1979, с. 122—179 (Итоги
! науки и техники).’ ■
Базелян В. Л., Айзатуллин Т. А. Кинетика ферментативного гидролиза ДНК в морской воде,—Океанология, 1979, 19, № 1, с. 53—58.
Валуев А. Непонятный зеленый скелет дермогениса.— Химия и жизнь, 1980, № 3, с. 95.;
Бачинский А. Г. Структура и помехоустойчивость генетического' кода.— Журн: общ. биологии, 1976, 37, № 2, с. 163—174., .
Башкиров В. Н. Регуляция числа генов рибосомных РНК у дрозофилы.— Генетика, 1980, 16, № 1, с. 7—29.
Бельский В. В., Печенин О. Д.' Трансмиссивность плазмид множественной лекарственной устойчивости и гемолитической активности в опытах in vivo.—Острые кишёч. инфекции, 1979, № 3, с. 94—100..
Берг Л. С. Номогенез, или эволюция на основе закономерностей,—
1 В кн.: Берг Л. С. Труды по теории эволюции. Л.: Наука, 1977, с. 95—
Берман 3. И., Завадский К. М., Зеликман А, Л. и др. Современные проблемы эволюционной теории.— Л. : Наука, 1967,— 489 с.
Бойченко М. Н., Майский А. И. Исследование индуцирующего влияния кортизона и инсулина на активность р-галактозидазы в штаммах Е. coll К 12.— Журн. гигиены, эпидемиологии, микробиологии и иммунологии, 1976, 20, № 4, с. 409—413.
Борисов Ю. М. Географическая изменчивость вариантов системы добавочных хромосом Apodemus peninsulae.— В кн.: Грызуны: Материалы 5-го Всесоюз. совещ., Саратов, 1980. М., 1980, с. 51—52.
Бочаров А. Ф., Бочаров Е. Ф. Персистенция вирусов.— Новосибирск: Наука, 1979.— 151 с.
Буко А. Эволюция и темпы вымирания.— М.: Мир, 1979.— 378 с.
Булыгина Л. Г. Спонтанная трансформация у микроорганизмов,—Успехи совр. биологии, 1977, 83, № 3, с. 387—399.
Бурангулова М. Н. Нуклеиновые кислоты почвы.— В кн.: Биология нуклеинового обмена у растений. М.: Наука, 1964, с. 52—59.
Вавилов Н. И. Закон гомологических рядов в наследственной изменчивости,— В кн.: Линнеевский вид как система. Л.: Наука, 1967,— 92 с.■ '
Вайнштейн Б. К., Куранова П. П., Арутюнян Э. Г., Егоров Ц. А. Лег- гемоглобин II желтого люпина. Особенности его структуры в сравнении с миоглобином кашалота,—Биоорган, химия, 1980, 6, № 5, с. 684—699.
Вассоввич И. Б., Иванов А. Н. О различном понимании биосферы.— В кн.: Палеонтология и эволюция биосферы: Тез. докл. 25-й сессии Всесоюз.' палеонтол. о-ва. Л., 1979, с. 7—8.
Велисавлев М., Гаврилович Ж., Цвейч А., Крстич А. Общность ферментов живого мира.— Мед. прегл., 1979, 32, .№ 1/2, с. 47—50.,
ВладЫчёнская Н. С., Кедрова О. С. Сравнение нуклеотидных последовательностей ДНК близкородственных форм.рыб рода Coregonus методом молекулярной гибридизации.— Науч. докл. высш, школы. Биол. пауки, 1977, № 2, с. 25—30.
Воронцов Н. Н. Роль вирусов в видообразовании животных,—Природа, 1975, № 4, с. 20—25.■
Воронцов Н. II. Десять постулатов СТЭ.— Знание — сила, 1978, № 9, с. 21—24.
Воронцов Н. II. Синтетическая теория эволюции: ее источники, основ.- ные постулаты и нерешенные проблемы.— Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева, 1980, 25, вып. 3, с. 295—314.
Гвоздев В. А. Организация генома у эукариотов.— Молекуляр. биология, 1978, 12, № 1, с. 5—35.
Генкель П. А.,. Кудряшов Л. В. Ботаника.— М.: Просвешение, 1964.— 695 с.
Георгиев' Г. П. Гипотеза о структурной. организации оперона и регу- ляции синтеза РНК в животной клетке.— Молекуляр. биология, 1970, 4, вып. .1, с. 17-^29.: . :
Георгиевский А. Б. Направленность эволюции к предельным адаптациям.— В кн.: Folia Baeriana III. Бер и развитие естествознания. Таллин : Валгус, 1978, с: 144—148.
Гентнер В. Г. Предисловие к русскому изданию.— В кн.: Кэйн А. Вид и его эволюция. М.: Изд-во иностр, лит., 1958, с. 5—11.
Гершензон С. М. Обратная транскрипция и ее значение для общей генетики и онкологии.— Успехи совр. биологии, 1973, 75, № 9, с. 323.
Гершензон С. М. Основы современной генетики.— Киев : Наук, думка, 1979,— 506 с.
Гершензон С. М., Александров Ю. Н., Малюта С. С. Мутагенное действие ДНК и вирусов у дрозофилы,— Киев : Наук, думка, 1975.— 160 с.
Гершкович И. Генетика,—М.: Наука, 1968.— 350 с.
Гетман Л. И., Гирдо Б. М., Мороз А. Ф. Изучение рестректирующих свойств R-плазмид у. штаммов. Е. coli.— В кн.: 3-е рабочее совещ. по программе «Плазмида», Киев, 1978: Тез. докл. Пущино, 1978, с. 13—14.
'Глумова. Е. Ф;, Прозоров А. А. Спонтанная трансформация посредством1 плазмидной ДНК у Bacillus subtilis.— Докл. АН СССР, 1979, 246, № 3, ■ с. 728—730.
Голлербах М. М., Седова Т. S. Симбиоз у водорослей.— Вотан, журн., 1974, 59, № 9, с. 1359—1374.
Голубев Д. В. Ферментативные сдвиги при вирусной репродукции.— Л. : Медицина, 1979.— 207 с.
Голубовский М. Д. Нестабильность локуса singed у. Drosophila melano- gaster: мутационные и нормальные аллели, ревертирующие по пршь ципу «все или ничего»,—Генетика, 1977, 13, № 5, с. 847—861.
Гольдфарб Д. М. Генетическая коммуникация у бактерий. Плазмиды и транспозоны и их возможная роль в эволюции генома бактерий..— Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева, 1980, 25, № 4, с. 372— 382.
Гор Ю. Г. Об особенностях и темпах эволюции позднепалеозойских флор и палеоэкосистем.— В кн.: Палеонтология и эволюция биосферы : Тез. докл. 25-й. сессии . Всесоюз. палеонтол. о-ва; 1979. Л., 1979, с. 13—15.....
Горюшин В, А. Вирусы низших растений.— Итоги науки и техники. Защита растений, ВИНИТИ, 1980, 2, с. 5—72.
Грант В. Эволюция организмов.— М.: Мир, 1980.— 407 с.
Гриф В. Г. Цитофотометрическое изучение изменения количества ДПК у растений при низкой температуре.— Цитология, 1980, 22, № 10, с. 1185—1192......
Громов ,Б. В. Бактерии.— внутриклеточные симбионты животных.— Успехи микробиологии, 1978, вып. 13, с. 50—72.
Давиташвили Л. Ш. Эволюционное учение.— Тбилиси : Мецниереба, 1977.—Т. 1. 477 с.
Давиташвили Л. Ш. Эволюционное учение.— Тбилиси : Мецниереба, 1978,— Т. 2. 523 с.
Давиташвили Л. Ш. Причины вымирания организмов.— М.: Наука, 1969,- 440 с.
Данил,евская О. Н. Проявление генов эукариот в клетках Escherichia coli.— Генетика, 1979, 15, № 12, с. 2087—2107.
Дарвин . Ч. Происхождение видов.— М.: Сельхозгиз, . 1937.—608 с.
Добрица С. В., Добрица А. Л. О возможной роли плазмиды Bacillus brevis var. G.— В. в диссоциации- и спорообразовании.— В кн.: Экспериментальное изучение развития микроорганизмов. Пущино, 1978, с. 7—10.
Дьюкар 9. Клеточные взаимодействия в развития животных.— М.: Мир, 1978.— 330 с.
. Ежов Г. И., Лысенко А. М., Волохова Н. А. и др. Изучение генетической гомологии ДНК у лептоспир,—В кн.: Лептоспирозы: Тез. докл. 7-й Всесоюз. конф, по лептоспирозам, 1979. Киев, 1979, с. 38—40.
Ермоленко М. Т. Некоторые особенности современного эволюционизма во Франции.— В кн.: Вопросы развития эволюционной теории в XX веке. Л. : Наука, 1979, с. 85—91.
Жданов В. М. Возможное взаимодействие онкогенных и инфекционных вирусов,— В кн.: Вирусы рака и лейкоза. М.: Медицина, 1976, с. 149— '158. '
Жданов В. М., Тихоненко Т. И. Вирусы и генетический обмен в биосфере (вирусы как фактор эволюции).— В кн.: Методологические проблемы вирусологии. М.: Медицина, 1975, с. 155—168.
Жуков-Вережников, В. Н., Майский А. И., Жойиемяе Л. Н. О роли суб-
1 стратных индукторов в механизме действия 'кортизона на активность р-галактозидазы у различных штаммов Е. coli К12 и в печени крыс.— Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1977, 83, № 1, с. 24—25.
Завадский К. М. К пониманию прогресса в органической природе.— В кн.: Проблемы развития в природе и обществе. Л. : Изд-во АН СССР, 1958, с. 79-120.
Завадский К. М. Учение о виде,— Л.: Изд-во Ленингр. ун-та, 1961.— 254 с.
Завадский К. М. Вид как форма существования,— В кн.: Современные проблемы эволюционной теории. Л.: .Наука, 1967, с. 145—195.
Завадский К. М. Видообразование.— В кн.: Современные проблемы эволюционной теории. Л.: Наука, 1967а, с. 243—295.
Завадский К. М. Вид и видообразование,— Л.: Наука, 1968,— 404 с.
Завадский К. М. Азы об эволюции.— Знание — сила, 1978, № 3, с. 6—10.
Завадский К. М., Георгиевский А. Б. К оценке эволюционных взглядов Л. С. Берга,— В кн.: Берг Л. С. Труды по теории эволюции. Л.: Наука, 1977, с. 5—42.
Завадский К. М., Колчинский Э. И. Эволюция эволюции,— Л.: Наука, 1977,—236 с.
Завадский К. М., Орлов С. А. К вопросу о необратимости эволюции.— Наука и техника. Вопр. истории и теории, 1977, № 9, с. 97—99.
Захаров А. Ф. Продольная организация митотических хромосом.— В кн.: Теоретические проблемы медицинской генетики. М., 1979, с. 69—83.
Зотин А. И., Озернюк И. Д., Зотин А. А., Коноплев В. А. Возможный путь происхождения прокариот.— Журн. общ. биологии, 1975, 36, № 2, с. 163—172.
Иванов Ю. И., Голубовский М. Д. Повышение мутабильности и появление мутационно-нестабильных аллелей локуса singed в популяциях Drosophila melanogaster.— Генетика, 1977, 13, № 4, с. 655—666.
Ильин Ю. В., Ананьев Е. В., Чуриков И. А. и др. Новый тип организации генетического материала у эукариотов.— Изв. АН СССР. Сер. биол., 1978, № 5, с. 761—764.
Ильина Г. С., Смирнов Г. В. Мигрирующие генетические элементы и их роль в эволюции бактерий.— В кн.: Микробиология. Т. 10. М.: ВИНИТИ, 1979, с. 99—153 (Итоги науки и техники).
Иноходцев В. Маорийские целебные губки,—Химия и жизнь, 1980, №5,, с. 95.....
Каверин И. В., Лукашевич И. С. Вирионная негативная РНК как вирусный геном.— В кн.: Вирусология. Т. 6. М.: ВИНИТИ, 1977, с. 5—62 (Итоги науки и техники).,
Калинникова В. Д. Клеточная органелла кинстопласт,—Л.: Наука, 1977.— 128 с.'
Карпова И. С. Получение мутаций у Bacillus subtilis с помощью чужеродной ДНК.— Молекуляр. биология, 1979, вып. 23, с. 61—72.
Каш мило в М. М. Эволюция биосферы.— М.: Наука, 1979,-256 с.
83/Кириллова В. С., Кордюм В. "А. Экспрессия экзогенных iPHK в клетках эукариот и прокариот.— Молекуляр. биология, 1977, вып,. 18, с. 62—70, 84. Киселев. Л. Л. РНК-йаправляемый синтез ДНК: Обратная транскрипция,— М. : ВИНИТИ, 1978,— 135 с. (Итоги науки и техники. Молекуляр. биология; Т. 2).
Коваль ' Э. 3. Хитин в клеточных оболочках фузариев,—В кн.: Тр. IV съезда микробиологов Украины. Киев: Наук, думка, 1975, с. 46—47.
Колосов. Ар/Й. О функциональном коэффициенте специфичности нук- хлеиновых кислот.— Журн. эксперим. и клин, медицины, 1975, 15, № 2, с. 25-29..
Комаров В. А. Учение о виде у растений.— М:; Л.: Изд-во АН СССР, 1944.— 245 с.
Кордюм В. А, Лайуркевич 3. В., Леонова Л. И. и др. Фенотипическое действие экзогенныЖ-нуклеиновых кислот.— Молекуляр. биология, 1971, вып. 7, с. 165—181.3 j ■
Красилов В. А. Смена растйильности и'вымираниё динозавров,—В кн.: Палеонтология и эволюция биосферы : Тез. докл. 25-й сессии Всесоюз. палеонтол, о-ва, 1979. Л., 1979, с. 25—26.
Кудлай-Д; Г., Чубуков В. Ф., Г Оганесян М.Т. Генетика лекарственной устойчивости бактерий.— М.: Медицина, 1972,—255 с. •
Кукайн Р. А., Муравская М. Ф., Свирска В. В. Эндогенные вирусы и их биологическая роль.— Изв. АН ЛатвССР, 1980, № 2, с. 129—137.
Ландау Н. С., Егоров Н. С. Фибринолитические ферменты непатогенных микроорганизмов.— В кн.: Стрептокиназа и другие тромболитические ферменты. Биосинтез, очистка, экспериментальные и клинические испытания. Минск, 1979, с. 26—33.
Ларионов В. Л. Плазмиды и векторы дрожжей-сахаромицетов.— Генетика, 1980, 16, № 12, с. 2085—2106.
Левонтин Р. Генетические основы эволюции.—■ М.: Мир, 1978.— 351 с.
Любигуев А. А. О постулатах современного селектогенеза.— В кн.: Проблемы эволюции. Новосибирск: Наука, 1973, т. 3, с. 31—56.
Любищев А. А. К классификации эволюционных теорий.— В кн.: Проблемы эволюции. Новосибирск: Наука, 1975, т. 4, с. 96—112.
Любишев А. А. Письмо к Н. Г. Холодному.— Химия и жизнь, 1978, № 6, с. 36—38.
Майр 9. Принципы зоологической систематики.— М.: Мир, 1971.— 454 с.
Матвеев В. С. Значение воззрений А. Н. Северцева на учение о прогрессе и регрессе в эволюции животных для современной биологии,— В ки.: Северцев А. Н. Главные направления эволюционного процесса. М.: Изд-во Моск, ун-та, 1967, с. 140—172.
Матвеев Б. С. Обзор новых данных о происхождении и путях эволюции позвоночных животных.— В кн.: Северцев А. Н. Главные направления эволюционного процесса. М.: Изд-во Моск, ун-та, 1967, с. 184— 201.
Матвиенко Н. Г. Методы генной инженерии,— В кн.: Микробиология. Т. 10. М.: ВИНИТИ, 1979, с. 3—98 (Итоги науки и техники).
Мауелюх В. П. Рекомбинации и репликации ДНК бактерий и акти- номицетов,— Киев ; Наук, думка, 1979.— 287 с.
Медников Б. М. Закон гомологических рядов в наши дни.— Наука и жизнь, 1979, № 2, с. 33—37; № 3, с. 125—129; № 4, с. 58—65.
Медников В. М. Предисловие редактора перевода.— В кн.: Грант В. Эволюция организмов. М.: Мир, 1980, с. 5—8.
Медников Б. М. Закон гомологической изменчивости.— М.: Знание, 1980 — 70 с.
Меклер Л. Б. Общая теория биологической эволюции. Новый подход к старой проблеме.— Журн. Всесоюз. хим. о-ва им. Д. И. Менделеева, 1980, 25, № 3, с. 333—356.
Мозеле в А. П. К вопросу о прогностической функции закона естественного отбора.— В кн.: Эволюционная теория и проблема «человек — природа». Тарту : Изд-во АН ЭССР, 1978, с. 31—36.
Мосолов А. Н., Ганин А. Ф., Резник Л. Г. Спонтанный процесс захвата хромосом соседними клетками в клеточных культурах.— Цитология, 1967, 9, № 7, с. 884—885.
Мошкович А. М. Добавочные хромосомы покрытосеменных растений.— Кишинев : Штиинца, 1979.— 164 с.
Назарова. А. Ф. Трансфекция нуклеиновыми кислотами бактериофагов,— М.: Наука, 1980,— 102 с.
Назарова 9. А. Кариологический полиморфизм популяции Crepis рап- nonica (Jack.) С. Koch.— Генетика, 1976, 12, № 7, с. 31—40.
Никитин Д. И., Никитина 9. С. Процессы самоочищения окружающей среды и паразиты бактерий.— М.: Наука, 1978.— 205 с.
Никитин Л. Е., Назарова Т. С., Ширшова Г. А., Мунтян Л. Н. О микроорганизмах, образующих холестериноксидазу.— В кн.: Материалы 2-го Всесоюз. совещ. по ферментам микроорганизмов. Минск, 1978. М., 1979, с. 101—110.’ '
Орлов Ю. А. Основы палеонтологии: Справочник для палеонтологов и геологов СССР : В 15-ти т,— М.: Изд-во АН СССР, 1958—1964.
Остроумов С. А. Происхождение эукариотной клетки и энергопреобразующих органелл.— Журн. общ. биологии, 1979, 40, № 2, с. 202—208.
6; Перебитюк А. Н.; Боронин А.М., Скрябин Г. К. Внехромосомная ДНК в штамме Escherichia coli МНЕ 600.— Докл. АН СССР, 1978, 240, № 4, с. 990—992.
,Петров Н. Б., Полтараус А. Б., Антонов А. С. Геном погонофоры Si- boglinum fiordicum: характеристика организации и дивергенции относительно геномов представителей некоторых типов беспозвоночных животных;— Молекуляр. биология, 1980, 14, № 2, с, 429—438.
Петов А. И., Бойко Г. М., Щипаков В. П. и Эр. Изучение гетерогенных антигенов генетических рекомбинантов Е. coli, сходных с антигенами А, В и О человека.— Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1973, № 3, с. 102—104._
Пешехонов В. Т., Тарасов В. А. Индукция транспозиций при мутагенном воздействии. (На примере изменения типа спаривания у дрожжей Schizosaccharomyces pombe).— В кн.: 4-й Всесоюз.. симпоз.: Молекуляр. механизмы генет. процессов, Москва, 1979. М., 1979, с. 129—130.
Пиневич А. В., Десницкий А. Г. К проблеме эволюционного происхождения некоторых клеточных органелл.— Цитология, 1979, 21, № 7, с. 755—767. ■.■
Прозоров' А. А. Генетическая трансформация у микроорганизмов,— М.: Наука, 1966.— 128 с.
Прокофъева-Велъговская А. А. Полиморфизм хромосом человека.— В кн.: Теоретические проблемы медицинской генетики. М.: Изд-во АМН СССР, 1979,. с. 84-99.
Пронгишвили Д. А., Бабилашвили Р. Ш. Ферменты нематричного .синтеза полирибонуклеотидов,— Успехи биол. химии, 1979, 20, с. 5—26.
РаЭжабли С.; И. Гетерохроматин в эволюции кариотипа млекопитаЮ2 щих.— В кн.: Вопросы теоретической • и, прикладной генетики. Новосибирск : Изд-во СО АН СССР, 1976, с. 101—102.
Рауп Д., Стенли С. Основы палеонтологии.— М.: Мир, 1974.— 390 с.
Розанова Э. Н. Эндогенные вирусы и вирусный канцерогенез.— Вкн.: Опухолевый рост как проблема биологического развития. $1.: Наука, -1979, с: 26—81,
Руттен М. Происхождение жизни,— М.: Мир, 1973.— 441 с.
Рыбкин В. Н. Бактериофаг MU-1 и проблемы интеграции чужеродной генетической информации.— В кн.: Молекулярная биология вирусов. М., 1976, с. 24—30.
Саркисян Н. И., Аракелова К, А., Кцоян Ж. А. Контролируемая плазмидой репарационная ДНК-полимераза Salmonella derby.— В кн.: 4-й Всесоюз. симпоз. Молекуляр. механизмы генет. процессов. Москва, 1979. М.,. 1979, с. 99—100.
Свет-Молдавский Г. Я., Сура С. Н., Кадагидзе 3. Г., Бескова Т. К. ДНК содержащие мостики (первая фаза соматической гибридизации) между лимфоцитами in vitro и in vivo.— Вести. АМН СССР, 1968, 9, с. 87—88.
Северцов А. Н. Главные направления эволюционного процесса,— М.: Изд-во Моск, ун-та, 1967.— 139 с.
Серебровский А. С. Некоторые проблемы эволюции.— М.: Наука, 1973.— 168 с.
Симпсон Дж. Г. Темпы и форма эволюции.— М.: Изд-во иностр, лит., 1948,— 358 с.
Скавронская А. Г., Абдухалыкова Г. Ф., Андреева И. В. и др. Особенности репаративной активности и мутабильности бактерий, несущих цлазмиду pKMIOl.— В кн.: Критерии необходимости и достаточности тест-систем для идентификации потенциальных мутагенных и канцерогенных факторов в окружающей среде. М., 1978, с. 19— 20.
Скворцов А. К. Несколько замечаний о «классической» и «некласси- че.ской» биологии.— Бюл, Моск, о-ва испытателей природы. Отд. биол., 1979, 84, № 1, с. 106—117.
Слабоспицкая А. Т., Коробко А." П. Изучение гемолитической, плазмо- коагулазной и гиалуронидазной активности бактерий рода Erwinia.— Микробиол. журн., 1978, 40, № 6, с. 727—730.
Стент Г. Молекулярная генетика.— М.: Мир, 1974.— 535 с.,
Суханова К. М., Овчинникова Л. П., Радченко А. П., Власова Т. Д. Влияние факторов внешней среды на содержание ДНК у эвглен.— Цитология, 1979, 21, № 3, с. 271—279.
Тимаков В. Д., Коган Г. Я. L-формы бактерий и семейство Mycoplas- mataceae в патологии,— М.: Медицина, 1973,— 392 с.
Тимофеев-Ресовский Н. В., Воронцов Н. Н., Яблоков А. В. Краткий очерк теории эволюции.— М.: Наука, 1977.— 301 с.
Тихоненко Г. И. Биохимия вирусов и их компонентов.— В кн.: Молекулярная биология вирусов. М.: Наука, 1971, с. И—98.
Турова Т. П. Попытка идентификации некоторых щелочеобразующих бактерий с помощью метода молекулярной гибридизации ДНК— ДНК.— Науч. докл. высш, школы. Биол. науки, 1978, № 1, с. 35—37.
Уотсон Дж. Молекулярная биология гена.— М.: Мир, 1978,—720 с.
Фатеева М. В. Дрожжи как симбионты дереворазрушающих насекомых.— Успехи микробиологии, 1979, № 14, с. 191—224.
Филиппенко Ю. А. Эволюционная идея в биологии.— М.: Наука, 1977.— 227 с.
Фодор И. И. Методы изучения экспрессии генов в гетерологичных системах.— Итоги науки и техники. Молекуляр. биология, 1980, 12, с. 104—140.
Фрадкин Г. Е. Ошибки в работе репарационных ферментов и мутагенез.— Информ, бюл. Науч, совета по пробл. радиобиологии АН СССР, 1978, № 21, с. 28—31.
Хахина Л. Н. Теоретические истоки взглядов А. С. Фаминпина на роль симбиоза и эволюции организмов.— История и теория эволюц. учения, 1973, № 1, с. 142—149.
Хесин Р. В. Непостоянство генома.— Молекуляр. биология, 1980, 14, № 6, с. 1205—1233.
Хозацкий Л. И. Эволюция организмов и эволюция биосферы.— В кн.: Палеонтология и эволюция биосферы : Тез. докл. 25-й сессии Всесоюз. налеонтол. о-ва, 1979. Л., 1979, с. 50—51.
Хьюитт С., Хиллман Дж. Р. Стероидные эстрогены в растениях.— Физиология и биохимия культур, растений, 1980, 12, № 1, с. 3—23.
Цеюков С. В., Вяткин К. Д„ Бессонова М. А. и др. Роль Col-плазмид в изменении видового состава шигелл.— Науч. тр. Кубан. мед. ин-та, 1978, 57, с. 152—155.
Чайковский Ю. Как кукушонок стал подкидышем.— Знание — сила, 1978, № 3, с. 26—28.
Чернышев А. И., Башкиров В. Н., Лейбович Б. А., Хесин Р. В. Длительно сохраняющиеся изменения генома дрозофилы,— В кн.: Всесоюз. симпоз. Макромолекулы клетки : Структура, функции, взаимодействия, Москва, 1979. М„ 1979, с. 72.
Шабарова 3. А., Тихомирова Л. В., Фодор И. И. и др. Генетическая инженерия (методы).—М.: ВИНИТИ, 1980.— 304 с.
Шаповалов А. А. Количество ДНК и эволюция. Почему сохранились «живые ископаемые»,— Природа, 1974, № 8, с. 24—25.
Шарадан Т. П. Феномен человека.— М.: Наука, 1965.— 296 с.
Шварц С. С. Экологические закономерности эволюции.— М.: Наука, 1980,— 278 с.
Шевелев А. С. Возможная роль вирусов в онтогенезе высших организмов,— Природа, 1977, № 4, с. 40—51.
Шмальгаузен И. И. Факторы эволюции : Теория стабилизирующего отбора.— М.: Наука, 1968.— 451 с.
Шмальгаузен И. И. Проблемы дарвинизма.— Л.: Наука, 1969.— 496 с.
Шноль С. 9. Физико-химические факторы биологической эволюции,— Наука, 1979.— 262 с.
Шрам Ф. Р. О релятивистско-квантово-механическом подходе к эволюции.— Журн. общ. биологии,- 1980, 41, № 4, с. 557—573.
Шутко А. Н., Шатипина Н. Н. О биологической активности экзогенной ДНК, взаимодействующей с клетками млекопитающих.— Патология, 1979, 21, № 2,- с. 181—185.
Эрлих П., Холм Р. Процесс эволюции.— М.: Мир, 1966.— 330 с.
Abelson J. RNA processing and the intervening sequence problem.— Annu. Rev. Biochem., 1979, 48, p. 1035—1069.
Alton N. K., Hautala J. A., Giles N. H. et al. Transcription and translation in E. coli of hybrid plasmids containing the catabolic debvdroquina- se gene from Neurospora crassa.— Gene, 1978, 4, N 3, p. 241—259.
Ambler R. P. Bacterial cytochromes C and molecular evolution.— Syst. ZooL, 1973, 22, N 4, p. 554-565.
Ambros P., Schweizer D. The Giemza G-banded karyotype of Arabidopsis thaliana (L.) Heynh.— In: 2nd Int. Symp. Arabidopsis Res., Frankfurt/M., 1976. Frankfurt/M., 1976, p. 167-171.
Anderson К. M., Bass B., Saclarides T. Cycloheximide insensitive nuclear protein synthesis partially suppressed by chloramphenicol: some possible implications in the evolution of eukaryotes.— Int. J. Biochem., 1979, 10, N 6, p. 523-527.
Anderson R. P., Roth J. R. Gene duplication in bacteria: alteration of gene dosage by sister-chromosome exchanges.— Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1979, 43, pt 2, p. .1083—1087.
Aposhian H. V., Barr S. M., keck K. Experimental gene delivery systems for mammalian cells the polyoma pseudovirus system.— Adv. Enzyme Re- gul., 1977, 16,. p. 275-288.
Arai T., Ando T. On the' mechanisms of the increased mutability and UV resistance conferred by some plasmids.— Mutat. Res., 1978, 53, N 2, p. 146—147,
Arber W., liitteH., Caspers P. et al. The bacteriophage Pl plasmid can serve as a trap for transposing host insertion elements.'—Experientia, 1978, 34, N 12, p. 1660.
Arora О. P. Transmission of extra chromosomes in moss verbena (Verbena tenuisecta).— Genetica (Ned.), 1978, 49, N 2/3, p. 81—85.
Artauanis-Tsakonas S., Schedl P., Steward R. et al. A collection of hybrid plasmid . clones corresponding to the entire Drosophila melanogaster genome.— Experientia, 1977, 33, N 6, p. 811.
Astrin S...M., Sabrahl.B, Fang J. Endogenous viruses.— Inst. Cancer Дез. Sci.Hept., 977—1978, N 23, ,p. 98-99.
Astrin S. M., Buss E. G., Hayward W. S. Endogenous viral genes are non-essential in the chicken.—Nature, 1979, 282, N 5736, p. 339—341.
Atherton J. G. Transfer of genome fragments in double infection of . E. coli with T5; and X174 bacteriophages.—Gene, 1979, 6, N 4, p. 367— ' ' ' 376.'
Aynoadu, U. W., Rees R. The effect of B-chromosomes on the nuclear phenotype in" root meristems of maize.— Heredity, 1971, 27, N 3, p. 365— 383. ,.
Baquero" F., Boudnchaud D., Martinez-Perez M. C., Fernandez C. Microcin . plasmids:. A group of extrachromosomal elements coding for low-molecu- iar weight antibiotics in Escherichia coli.— J. Bacterio!., 1978, 135, N 2. p. 342—347. . ,'.
'Baralle F. E.,. Brownlee G. G. AUG is the only recognisable signal se- quence in the 5 non-coding regions of eukaryotic mRNA.— Nature, 1978, 274,. N,5666, p.. 84—87. ,
Bargiello T., Grossfield L Biochemical polymorphisms: the unit of selection and, the hypothesis of conditional neutrality.— Biochem. Syst., 1979, 11, N 2/3, p. 183-192.
. Barker AM. C., Payoff M. O, Evolution of homologous physiological mechanisms, based oh protein sequence data.— Comp. Biochem. and Physiol., 1979, B62, Nl,p. 1—5.
Batchinnsky A. G., Ratner V. A. Noise immunity of the genetic code.* Biometr. Z., 1976, 18, N 1, p. 53—67.
Bauer G., Hofschneider P. H. RNA-dependent DNA-polymerase in a “virus-free” system.— In: Integration and excision DNA molecules. Berlin etc., 1978, p. 101—105.
Bazetoux S., Jouanin L., Huguet T. Characterization of inverted repeated sequences in wheat nuclear DNA.— Nucl. Acids Res., 1978, 5, N 3, p. 751— 769.
Bedmar E. I., Olivares ]. Autotransmissible resident plasmid of Rhizo- bium meliloti.— Mol. and Gen. Genet., 1980, 177, N 2, p. 329—331.
Beggs J. D., Berg I. van den, Ooyen A. van et al. Abnormal expression of chromosomal rabbit p-globin gene in Saccharomyces cerevisiae.— Nature, 1980, 283, N 5750, p. 835-840.
Bennett M. D. DNA amount, latitnele and crop plant distribution.— Gurr. Chromosome Res., 1976, p. 151—158.
Bennett P. M., Robinson M. K., Richmond M H. Limitations on the transposition of TnA.— In: R-Factors: Prop, and Possible Contr. Symp. Baden near Vienna, 1977. Wien ; New York: Acad, press, 1977, p. 81— 100.
Benson S., Shapiro J. TOL is a broad-host-range plasmid.— J. Bacterio!., 1978; 135, N 1, p. 278-280.
Benveniste R. E., Todaro G J. Evolution of C-type viral genes: inheritance of exogenously acquired viral genes.— Nature, 1974, 252, N 5483, p. 456—459.
Billeter M;, Schmid A., Palmieri M. Plasmids containing excisable DNA corresponding to the ehtirace genome of RNA phage Q[3.— Experientia, 1979, 35, N 7, p. 957.
Bjeldanes L. F., Chang G. W., Thomson S. V. Detection of mutagens produced by fungi with the Salmonella typhimurium assay.— Appl. and Environ. Microbiol., 1978, 35, N 6, p. 1150—1154.
Bock W. I. The synthetic explanation of macroevolutionary change — a reductionistic approach.— Bull. Carnegie Mus. Natur. Hist., 1979, N 13, p. 20—69.
Bonen L., Doolittle W. F. Partial sequences of 16S rRNA and the phylogeny of blue-green algae and chloroplasts.— Nature, 1976, 261, N 5562, p. 669—673.
Bonner T. I., Todaro G. I. Carnivores have sequences in their cellular DNA distantly related to the primate endogenous virus MAC-1.— Virology, 1979, 94, N 1, p. 224—227.
Bopp L. H., Ehrlich H. L., Friello D. A. et al. Plasmid coded chromate resistance in a Hudson river isolate.— In: Abstr. 79th Annu. Meet. Amer. Soc. Microbiol., Los Angeles, Calif., 1979. Washington (D.C.), 1979,p. 138.
Bosemark U. O. An accessory chromosomes in Festuca pratensis. V. Influence of accessory chromosomes on fertility and vegetative development.— Hereditas, 1957, 43, p. 211—235.
Bothe H., Floener L. Physiological characterization of Cyanophora para- doxa, a flagellate containing cyanelles in endosymbiosis.— Z. Natur- forsch., 1978, C33, N 11/12, p. 981—987.
Bremermann H. I. Theory of spontaneous cell fusion. Sexuality in cell populations as an evolutionarily stable strategy. Applications to immunology and cancer.—J. Theor. Biol., 1979, 76, N 3, p. 311—314.-
Brennan M. B., Str ahi H. Mechanisms of increasing expression ofayeast gene in Escherichia coli.— J. Mol. Biol., 1980, 136, N 3, p. 333—338.
Brewin N. J., Beringer J. E., Buchanan-Wollaston A. V. et al. Transfer of symbiotic genes with bacteriocinogenic plasmids in Rhisobium leguminor sarum.— J. Gen, Microbiol., 1980, 116, N 2, p. 261—270.■ . ■ . -
Brooks D. R. Testing the context and extent of host —parasite coevolution.—Syst. ZooL, 1979, 28, N 3, p. 299—307.- ..
Brown F. L., Mustek P. R., Maio 1. L, Сае I. Endonuclease isolated from the African green monkey with properties indicating- site-specific clea-
vage' of homologous' and heterologous mammalian DNA.—Nui:1. Acids Res., 1978, 5, N 4, p. 1093—1107.
207; Buck G„ Groman N., Falkow S. Relationship between converting and non — converting corynebacteriophage DNA.— Nature, 1978, 271, N 5646, p. 683—685.
Burrell C. L, Mackay P., Greenway P. J. et al. Expression in Escherichia coli of hepatitis В virus DNA sequences cloned in plasmid pBR322.— Nature, 1979, 279, N 5708, p. 43—47.
Cairns E., Doerfler W., Schweiger H. G. Expression of a DNA animal virus genome in a plant cell.— FEBS Lett., 1978, 96, N 2, p. 295—297.
Cameron 1. S., Loh E. У., Davis R. W. Evidence for transposition of dispersed repetitive DNA families in yeast.— Cell, 1979, 16, N 4, p. 739— 751.
Campbell A., Berg D., Botstein D. et al. Nomenclature of transposable elements in prokaryotes.— In: DNA insertion of elements, plasmids and episomes. Cold Spring Harbor, 1977, p. 15—22.
Campbell A. Tests for gene flow between eucaryotes and procaryotes.— J. Infect. Diseases, 1978, 137, N 5, p. 681—686.
Cebrat S. Naturalna inzynieria genetyczna.—Post. hig. i med. dosw., 1978; 32, N 3, p. 349—371.
Cerniglia С. E., Baalen C. van, Gibson D. T. Metabolism of naphthalene by the cyanobacterium Oscillatoria sp., strain JCM.— J. Gen. Microbiol., 1980, 116,.N 2, p. 485—494.
Chakrabarty A. N., Dastidar S. G. Homologous and heterologous genetic transformation in bacteria through a newly discovered test system —the . ; P. I. System.— Hindustan Antibiot. Bull., 1976—1978, 19/20, p. 47—57. 216. Chakravarty A. K., Shaw M. A possible molecular basis for obligate host- .pathogen interactions.— Biol. Revs. Cambridge Phil. Soc., 1977, 52, N 2, , p. 147—179.
Chan H. W., Israel M. A., Garon C. F. et al. Molecular cloning of polyo- , ,ma virus DNA in Escherichia coli: lambda phage vector system.— Scien- co, 1979, 203, N 4383, p. 887—892.
Chater K. F., Carter A. T. A new, wide host-range, temperate bacterio- phage (R4) of Streptomyces and its interaction with some restriction- ! modification systems.— J. Gen. Microbiol., 1979, 115, N 2, p. 431—442.
Chatterjee A. R., Behrens M. K., Starr M. P. Genetic and molecular pro- < perties of E-lac+ a transmissible plasmid of Erwinia herbicola.—In: Proc. ■ 4th Ipt. -Conf. Plant Pathol. Back Angers, 1978, p. 75—79.
Chattoraj D. K., Crasemann J. M., Dower N. et al. Chi.— Cold Spring Har- bor Symp. Quant. Biol., 1979, 43, p. 1063—1066.
22k Chou. L, .Lemaux P. G., Casadaban M. I. et al. Transposition protein of ■ Tn3: identification and characterization of an essential repressor-controlled gene product.— Nature, 1979, 282, N 5741, p. 801—806;
Clemens -M. I. Why do messengers wear caps? — Nature, 1979, 279, N 5715, p. 673-674.
.Cohen S., N; Brevet J;, Cabello F. et al. Macro- and Microevolution of . ' bacterial plasmids.—In: Microbiology. Washington, 1978, p. 217—220.
Cole A., Dodds J. A., Hamilton R. Purification and some properties of a double — • stranded DNA containing virus-like particle from Uronema gigas,. a filamentous eucaryotic green alga.—Virology, 1980, 100, N 1, p. 166—174.
bolambera D., Venter G. I cromosome deglii echinodermi.— Caryologia, 1976, 29, N 1, p. 35—40.
Conrad M. Evolutionary adaptability of biological macromolecules.— J. Mol. Evol., 1977, 10, N 1, p. 87—91.
Coope G. R. Late Cenozoic fossil Coleoptera: evolution, biogeography and ecology.— In: Ann. Rev. Ecol. and Syst. Palo Alto, 1979, 10, p. 247—267, 228. Corneo G. Satellite DNAs in eukaryotes, a non-adaptive mechanism of speciation which originated with sexual reproduction? — Experientia, 1978, 34, :N 9, p. 1141—1142.
Coykendall A. L.; Specht' P. A: DNA' base" sequence homologies among strains of Streptococcus sanguis.— J. Gen. Microbiol., 1975, 91, N 1, p. 92—98.
Crawford R. M. M. Biochemical and ecological similarities in marsh plants and diving animals.— Naturwissenschaften, 1978, 65, N 4, p. 194— 201.
Crick F. H. C., Orgel L. E. Directed panspermia.— Icarus, 1973, 19, N 3, p. 341—346.
Crick F. H. C. Split genes and RNA splicing.— Science, 1979, 204, N 4390, p. 264—271.
,233. Csanyl V. Кг evolucio altalanos elmelete I.— Fiz. szemle, 1978, 28, N 11 p. 401—417.
Cummins С. M., Culbertson M. R. Isolation of a hybrid plasmid carrying the SUF 2 frameshift suppressor gene of Saccharomyces cerevisiae.— Genetics, 1980, 94, N 4, pt 2, p. 23—24.
Dalgleish R., Williamson R., Tolstoshev P. The divergence between human and baboon globin genes.— Biochim. et biophys. acta, 1976, 435, N 1, p. 76—81.
Davidson E. H., Galaue G. A., Angerer R. C. et al. Comparative aspects of DNA organization in Metazoa.— In: Carnegie Inst. Washington. Year Book 74, 1974—1975. Baltimore. Md., 1975, p. 673—678.
Davidson J., Brunel F. Restriction insensitivity in bacteriophage T5. I. Genetic characterization of mutants sensitive to EcoRI restriction.— J. Virol., 1979, 29, N 1, p. 11—16.
Davis R. W., Shruhl K., John T. Expression of his 3 and gal genes in yeast.— J. Supramol. Struct., 1979, SuppL, N 3, p. 34.
Dayhoff M. O., Barker W. C. Mechanisms in molecular evolution: examples.— In: Atlas Protein Sequence and Structure, Vol. 5. Silver Spring, 1972, p. 41—45.
Demain A. L., Burg R. W., Hendlin D. Excretion and degradation of ribonucleic acid by Bacillus subtilis.— J. Bacterio!., 1965, 89, N 3, p. 640— 646.
Dickinson D. G., Baker R. F. Evidence for translocation of DNA sequences during sea urchin embryogenesis.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1978, 75, N 11, p. 5627—5630.
Diener T. O. Viroids.— Trends Biochem. Sci., 1979, 4, N 8, p. 179— 181.
Dnyansagar V. R., Pingle A. R. Effects of fragments and probable origin of B-chromosomes in Solanum viarum Dunal.— Cytologia, 1979, 44, N 3, p. 561—569.
Dodson E. O. Crossing the procaryote — eucaryote border: endosymbiosis or continuous development? — Can. J. Microbiol., 1979, 25, N 6, p. 657— 674.
Dodson M. M., Hallam A. Allopatric speciation and the fold catastrophe.— Amer. Natur., 1977, 111, N 979, p. 415—433.
. Dolnick B. J., Berenson R. J., Bertino J. R. et al. Correlation of dihydrofolate reductase elevation with gene amplification in a homogeneously staining chromosomal region' in L5178Y cells.— J. Cell Biol., 1979, 83, N 2, pt 1, p. 394—402.
Dorner V; F., Stockl W. Die Enterotoxin-Plasmide von Escherichia coli.— Wien tierarztl. Monatsschr., 1979, 66, N 5, p. 169—172.
Doy С. H„ Gresshoft P. M., Rolf B. Biological and molecular evidence for the transgenosis of genes from bacteria to plant cells.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1973, 70, p. 723—726.
Doyle J. A. Origin of angiosperms. Biological and molecular evidence for transgenosis of genes from bacteria to plant cells.— In: Annu. Rev. Ecol. and Syst. Palo Alto, Calif., 1978, vol. 9, p. 365—392.
,250. Drexler H., Christensen J. R. Transduction of bacteriophage lambda by bacteriophage Tl.— J. Virol., 1979, 30, N 2, p. 543—550.
Drdhan W., Catcher D., Schochetman G. et al. Distribution of Mason-Pfizer virus-specific sequences in the DNA of primates.— J. Virol., 1977, 23, N 1, p. 36—43.
Dubes G. R. The mechanism of transfection enhancement by bentonite.— Arch, gesant. Virusforsch, 1972, 39, N 1/3, p. 13—25.
Dtihrssen E., Schafer A., Neumann K.-H. Qualitative differences in the DNA of some higher plants and aspects of selective DNA replication during differentiation.— Plant Syst. and Evol., 1979, Suppl, N 2, p. 95— 103.
Duncan В. K., Warner H. R. Metabolism of uracil-containing DNA: degradation of bacteriophage PBS2 DNA in Bacillus subtilis.— J. Virol, 1977, 22, N 3, p. 835—838.
Dykhuizen D. Selection for tryptophan auxotrophs of Escherichia coli in glucose-limited chemostats as a test of the energy conservation hypothesis of evolution.— Evolution, 1978, 32, N 1, p. 125—150.
Edlin G., Lin L., Bitner R. Beproductive fitness of Pl, P2, and Mu lyso- gens of Escherichia coli.— J. Virol, 1977, 21, N 2, p. 560—564.
Evans D. G., Evans D. J. Jr. New sufrace-associated heat-labile colonization factor antigen (CFA/11) produced by enterotoxigenic Escherichia coli of serogroups 06 and 08,— Infect, and Immun, 1978, 21, N 2, p. 638-647.
Falkow S. Bacterial plasmids and viruses.— In: Abstr. 4th Int. Congr. Virol, Hague, 1978. Wageningen, 1978, p. 616.
Ferris S. D., Whitt G. S. Evolution of the differential regulation of duplicate genes after polyploidization.— J. Mol. Evol, 1979, 12, N 4, p. 267— 317.
Filer D., Furano A. V. Portions of the gene encoding elongation factor Tu are highly conserved in prokaryotes.— J. Biol. Chern, 1980, 255, N 2, p. 728—734.
Fincham J. R. S. Localized instabilities in plants—a review and some speculations.— Genetics (USA), 1973, 73, N 4, Suppl, p. 195—205.
Plot I. B„ Poncet S. Systematique du genre Kluyveromyces: hybridation ADN — ADN.— Mycopathologia, 1980, 70, N 1, p. 13—23.
Fischer U:, Amrbein N. Cyclic nucleotide phosphodiesterase of Chlamydo- monas reinhardtii.— Biochim. et biophys. acta, 1974, 341, N 2, p. 412— 420.
Fischer W., Ude J. Virusartige partikeln (VLP) im zellkern von Mucor sec. IM.— Z. aUg. Mikrobiol, 1979, 19, N 8, p. 585-588.:
Fisher P. R., Appleton J., Pembeiton J. M. Isolation and characterization of the pesticide-degrading plasmid pJPl from Alcaligenes peradoxus.— J. Bacteriol, 1978, 135, N 3, p. 798-804.
Pluck R. A., Jaffe M. J. Cholinesterases from plant tissues. VI. Preliminary characterization of enzymes from Solanum melongena L. and Zea mays L.— Biochim. et biophys. acta, 1975, 410, N 1, p. 130—134.
Forbes B. A., Ferretti J. J. Plasmid-mediated antibiotic resistance and bacteriocin production in group D streptococci.—In: Abstr. 79th Annu'. Meet. Amer. Soc. Microbiol, Los Angeles, Calif, 1979. Washington (D. C.), 1979, p. 134.
Fox A., Yoon S. B., Duggleby W. F. et al. Genetic transformation in Drosophila.— In: Informative molecules in biological systems. Amsterdam:; London : North-Holland publ. Co, 1971, p. 313.
Fredga K. Chromosomal changes in vertebrate evolution — In: Proc. Roy. Soc. London B, 1977, 199, N 1136, p. 377—397. .
Fried M., Klein B., Murray K. el al. Infectivity in mouse fibroblasts of polyoma DNA integrated into plasmid pBR322 or lambdoid phage DNA — Nature, 1979, 279, N 5716, p. 811—816.
Gaerinet F. H., Cole K. W. A cluster-gene: evidence for one gene, one polypeptide, five enzymes.— Biochem. and Biophys. Res. Communs, 1977, 75, N 2, p. 259—264.
Gambacorta 4., De Rosa M., Porta R. et al. Occurrence of novel polyamines in eukaryotes.— Itai. J. Biochem., 1979, 28, N 5, p. 373—375.
Garber R. L., Cage P. Transcription of a cloned bombyx mori tRNA2Ala gene: nucleotide sequence of the tRNA precursor and its processing in vitro.—Cell, 1979, 18, N 3, p. 817—828.
Goeddel D. K, Kleid. D. G., Bolivar F. et al. Expression in Escherichia coli of chemically synthesized genes for human insulin.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1979A, 76, N 1, p. 106—110.
Gelfand. D. H., Shepard M. H., O’Farrell P. H. et al. Isolation and characterization ofa a ColEI — derived plasmid copy-number mutant.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1978, 75, N 12, p. 5869—587 3.
Genest F. B., Morriset P„ Patenaude R. P. The chromosomes of the Canadian beaver Castor canadensis.— Can. J. Genet, and Cytol., 1979, 2L N 1, p. 37-42. .
Gerlach W. L., Peacock W. J. Chromosomal locations of highly repeated DNA sequences in wheat.— Heredity, 1980, 44, N 2, p. 269—276.
Geyer G. The cell nucleus-compartment versus organelle.— Anat. Anz., 1980, 147, N 2, p. 111—117.
Gilbert W. Why genes in pieces? — Nature, 1978, 271, N 5645, p. 501.
Gleba У., Hoffmann F. Hybrid cell lines Arabidopsis thaliana + Brassica campestris: No evidence for specific chromosome elimination.— Mol. and Gen. Genet, 1978, 165, N 3, p. 257—264.
Gleba У., Kohlenbach H. W., Hoffmann F. Root morphogenesis in somatic hybrid cell lines Arabidopsis thaliana + Brassica campestris.— Naturwis- senschaften, 1978, 65, N 12, p. 655—656.
Godson G., Fiddes 1., Barrell B. et al. Comparative DNA sequence analysis of the G4 and Z174 Genomes.—In: Single-Stranded DNA Phages. Cold Spring Harbor, 1978, p. 51—86.
Goeddel D. V., Heyneker N. L, Hozumi T. et al. Direct expression in Escherichia coli of a DNA sequence coding for human growth hormone.— Nature, 1979, 281, N 57/32, p. 544-548.
Goff S. P., Berg P. Construction, propagation and expression of simian virus 40 recombinant genomes containing the Escherichia coli gene for tyrosine transfer RNA.— J. Mol. Biol., 1979, 133, N 3, p. 359—383.
Goldschmidt R. B. Ecotype, ecospecies and macroevolution.— Experientia Suppl., 1980, N 35, p. 140—153.
Gollmer I., Hernleben 7. Transcriptional activity in seedlings of Matthio- la incana (Brassicaceae) determined by DNA — RNA hybridisation.— Plant Syst. and Evol., 1979, Suppl., N 2, p. 151—161.
Gottlieb F. J., Simmons G. M. The mycoplasmalike symbiont from Drosophila paulistorum: Further characterization.—Genetics (USA), 1980, ■ 94, N 4, pt 2, p. 37.'
Graham J. В., I stock C. 4. Genetic exchange in Bacillus subtilis in’ soil.— Mol. and Gen. Genet., 1978, 166, N 3, p. 287—290.
Graham J. B., Istocu C. 4. Gene exchange and natural selection cause Bacillus subtilis to evolve in soil culture.— Science, 1979, 204, N 4393, p. 637—639.
Gressel J., Berman T., Cohen N. Dinoflagellate ribosomal RNA; an evolutionary relic? — J. Mol. Evol., 1975, 5, N 4, p. 307—313.
Green M. M. The case for DNA insertion mutations in Drosophila.— In: DNA insertions elements plasmids and episomes. Cold Spring Harbor, 1977, p. 437—445.
Grimaldi G., Guardiola 1., Martini G. Fungal extrachromosomal DNA and its maintenance and expression in E. coli K—12,—Trends Biochem. Sci., 1978, 3, N 11, p. 248—249.
Grouchy 1. L’evolution des etres organises et la oaissance des especes.— Biomedicine, 1979, 30, N 3, p. 129—134.
Grunstein M., Schedl P., Kedes L. Sequence analysis and evolution of sea urchin (Lytechinus pictus and Strongylocentrotus purpuratus) histone H4 messenger RNAs.— J. Mol. Biol., 1976, 104, N 2, p. 351—369.
Gulbis E., Marion A. M., Dumont J. E. et al. Prostaglandin formation in bacteria.— Prostaglandins, 1979, 18, N 3, p. 397—400.
Haars R., Zentgraf H., Gateff E. et al. Evidence for endogenous reovirus- like particles in a tissue culture cell line from Drosophila melanogaster.— Virology, 1980, 101, p. 124—130.
Hall T. I., Grula L W., Davidson E. H., Britten R. J. Evolution of sea urchin non-repetitive DNA.— J. Mol. Evol., 1980, 16, N 2, p. 95—110.
Hanson B., Legros F., Conard V. Influence de Pobscurites sur la recep- tivite a 1’insuline de 1’algue inicellulaire Acetabularia mediterranea.— C.r. Soc. biol., 1975, 169, N 1, p. 254—256.
Hanson F. P. B-chromosome stimulated crossing-over in maize;— Genetics, 1969, 63, N 3, p. 601—609.
Harley E. H., Rubinstein R. The multicomponent genome of a different cytoplasmic polyhedrosis virus isolated from Hellothis armigera.— Intervirology, 1978, 10, N 6, p. 351—355.
Harpold. M. M., Craig 8. P. The evolution on nonrepetitive DNA in sea urchins.— Differentiation, 1978, 10, N 1, p. 7—11.
Hausmann K. Bakterien und virusahnliche Partikel im Cytoplasma des Rhizopoden Vampyrella lateritia.— Ann. Stat. biol. Besse-en-Chandesse, 1977, N 11, S. 102—107.
Hayakawa T., Tanaka T., Sakaguchi K. et al. A linear plasmidlike DNA in Streptomyces sp. producing lankacidin group antibiotics.— J. Gen. and Appl. Microbiol., 1979, 25, N 4, p. 255—260.
Heddle I. A., Athanasiou K. Mutation rate, genome size and their relation to the rec concept— Nature, 1975, 258, N 5533, p. 359—361.
Heijne G., Leimar O., Blomberg C. On the emergence of new function in primitive proteins.— J. Theor. Biol., 1978, 75, N 2, p. 167—180.
Herdman В. M., Janvier M., Rippka R. et al. Genome size of cyanobacteria.— J. Gen. Microbiol., 1979, 111, N 1, p. 73—85.
Heribert-Nilson N. Synthetische Artbidund, Grundlinien einer exakten Biologie.— Lund, 1953.— 1138 S.
Herzog M., Soyer M. O. Aspects particuliers de la chroma des protistes dinoflagelles.— Biol, cell., 1979, 35, N 3, p. 64a.
Hof I. van’t. Pea Pisum sativum cells arrested in G2 have nascent DNA with breaks between replicons and replication clusters.— Exp. Cell Res., 1980, 129, N 1, p. 231—237.
Hofstetter H., Berg P. Cloning and expression of the Drosophila melanogaster H2B histone gene in CV-1 monkey cells.— Experientia, 1979, 35, N 7, p. 966.
Holland. 8., Dale J. The effect of resistance plasmids on pigmentation of Serratia marcescens.— Microbios Lett., 1979, 9, N 34, p. 85—89.
Holloway B. W. Plasmids that mobilize bacterial chromosome.— Plasmid, 1979, 2, N 1, p. 1—19.
Holmes E. B. Is specialization a dead end? — Amer. Natur., 1977, 111, N 981, p 1021-1026.
Holmquist R., Conroy T. |3-galactosidase and selective neutrality.— Science, 1979, 206, N 4415, p. 235.
Holmquist R., Jukes T. H. Species-specific effects and the evolutionary clock: a reply to Penny.— J. Mol. Evol., 1975, 4, N 4, p. 377—381.
Horst J., Kluge F., Gerok W. Variability of bacterial gene-directed enzyme production in human genetically deficient cells — Hum. Genet., 1979, 46, N 2, p. 209—217.
Huisman У. Virussen in drink- en afvalwater.—Tijdschr. watervoorz. en afvalwaterbehandel, 1979, 12, N 6, p. 112.
Iida S., Arber W. On the role of IS1 in the formation of hybrids between the bacteriophage Pl and the R plasmid NR1.— Mol. and Gen. Genet, 1980, 177, N 2, p. 261—270.
Illmensee K., Croce С. M. Xenogenic gene expression in chimeric mice derived from rat-mouse hybrid cells.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1979, 76, N 2, p. 879-883.
Inoue У., Watanabe T. К. Evolutionary changes of inversion frequencies in- a natural population of Drosophila melanogaster.— Annu. Rept. Nat. Inst. Genet. Jap.," 1977 (1978), N 28, p. 88—89.
Ishiguro N.', Sato G. Properties of a transmissible plasmid conferring cit- rate-utilizing ability in Escherichia coli of human origin.— J. Gen. Microbiol., 1980, 116, N 2, p. 553—556.
Iyer B. Variant forms of matrix protein in Escherichia coli B/r bearing- N plasmids.— Biochim'. et biophys. acta, 1979, 556, N 1, p. 86—95.
Jackson R. C., Newmark R. Effects of supernumerary chromosomes on production of pigment in Haplopapus gracilis.— Science, 1960, 132, N 3436, p. 1316-1317.
Jay B. N., Dhevendaran K., Ramamoorthi K. Occurrence of symbiotic bioluminescent bacteria in Indian leiognathids.— Gurr. Sci. (India), 1978,. 47, N 17, p. 648—649.
Jefferies R. First of vertebrates? — New Sci., 1978, 80, N 1131, p. 678— 679..•
Jeon K. W., Jeon M. S. Endosymbiosis in amoebae: recently established endosymbionts have become required cytoplasmic components.— J. Cell. Physiol., 1976, 89, N 2, p. 337—344.
Jerne N. K. The common sense of immunology.— Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1977, 41, pt 1, p. 1—4.
Joarder I. O., Al-Saheal Y., Begum I. et al. Environments inducing changes in amount of DNA in flax.— Heredity, 1975, 34, N 2, p. 247—253.
Jofre J., Prieto M., Tomas J. et al. Excretion of glutamic acid in Citro- bacter intermedins C3 associated with plasmid deoxyribonucleic acid.— .1. Bacterio!., 1979, 138, N 3, p. 721-725.
Johnson A. L., Ault D. A. Taxonomy of the bacteroides. II. Correlation- of phenotypic characteristics with deoxyribonucleic acid homology groupings for Bacteroides fragilis and other saccharolytic Bacteroides species.— Int. J. Syst. Bacteriol., 1978, 28, N 2, p. 257—268. ,
Jolies I., Schoentgen F., Grottier G. et al.'Insect lysosymes from three- species of lepidoptera: their structural relatedness to the C (chicken) typelysozyme.— J. Mol. Evol., 1979, 14, N 4, p. 267—271.
Jones R. N. B-chromosome systems in flowering plants and animal species.— Int. Rev. Cytol., 1975, 40, p. 1—100.
Iones R. N., Brown L. M. Chromosome evolution and DNA variation in- Crepis.— Heredity, 1976, 36, N 1, p. 91—104.
Jones R. N., Rees N. Genotypic control of chromosome behavior in rye. XI. The influence of B-chromosomes in meiosis.— Heredity, 1967, 22, N 3, p. 333—347.
Jones R. T., Thai Le P., Silver R. P. Genetic and molecular characterization of an Escherichia coli plasmid coding for hydrogen sulfide production and drug resistance.— Antimicrob. Agents and Chemother., 1978, 14, N 5, p. 765—770.
Jones T. C., Ma Nancy S. F. Cytogenetics of the squirrel monkey (Sai- miri sciureus).— Fed. Proc., 1975, 34, N 8, p. 1646—1650.
Jung F., Geissler E. Genetischer Code doch nicht einheitlich? — Wiss. und Fortschr., 1980, 30, N 4, S. 129—130.
Jurkovicova M. Activation of latent virus infections in larvae of Adoxo- phyes orana (Lepidoptera: Noctuidae) by foreign polyhedra.— J. Inver- tebr. Pathol., 1979, 34, N 3, p. 213—223.
Kaina B., Rieger R. Chromosomenmutatione, Karyotyp-Polymorphismus und Speciation.— Biol. ZbL, 1979, 98, N 6, S. 661—697.
Kaisei K., Marray N. E. Physical characterization of the “Rac prophage” in E. coli К 12,—Mol. and Gen. Genet., 1979, 175, N 2, p. 159—174.
Kaneko T., Kang K. S. Agar-like polysaccharide produced by a Pseudomonas species. Taxonomical studies.— In: Abstr. 79th Annu. Meet. Amer. Soc. Microbiol., Los Angeles, Calif., 1979. Washington (D. C.), 1979, p. 101.
3421 ^tos^?u^ S°me Pathogen-host plant interaction mechanisms.— Abh. Akad. Wiss. DDR Abt. Math.-naturwiss. und Techn 1979 N 2 p. 34—45.’*3421 ^tos^?u^ S°me Pathogen-host plant interaction mechanisms.— Abh. Akad. Wiss. DDR Abt. Math.-naturwiss. und Techn 1979 N 2 p. 34—45.’*343.343.344.344.345.346.345.346.347.347.348.348.349.350.349.350.351.352.351.352.353.354.353.354.355.356.355.356.357.357.358.358.. Katunuma N., Tomino L., Kominami E. et al. A new factor from enteric bacteria of rats amplifying induction of liver enzyme by glucocorticoid. 1. Purification, properties and biological action.— Eur. J. Biochem., 1977, 78, N 2, p. 533—539.
3421 ^tos^?u^ S°me Pathogen-host plant interaction mechanisms.— Abh. Akad. Wiss. DDR Abt. Math.-naturwiss. und Techn 1979 N 2 p. 34—45.’*
3421 ^tos^?u^ S°me Pathogen-host plant interaction mechanisms.— Abh. Akad. Wiss. DDR Abt. Math.-naturwiss. und Techn 1979 N 2 p. 34—45.’*
343.
343.
344.
344.
345.
346.
345.
346.
347.
347.
348.
348.
349.
350.
349.
350.
351.
352.
351.
352.
353.
354.
353.
354.
355.
356.
355.
356.
357.
357.
358.
358.
. Kaufman R. J., Brown P. C., Schimke R. T. Amplified dihydrofolate reductase genes in unstably methotrexaterisistant cells are associated with double minute chromosomes.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1979, 76, N 11, p. 5669-5673.
Kerchove L, Weber A. The amino acid sequence of Physarum actin.— Nature, 1978, 276, N 5689, p. 720-721.
Kerfin W., Kessler E. Physiological and biochemical contributions to the taxonomy of the genus Chlorella. XI. DNA. hybridization.— Arch. MikrobioL, 1978, 116, N 1, p. 97-103.
Kikuchi У., Hltotsumachi 8., Yamamoto R. I. Ring Y chromosome in the Norway rat, Rattus norvegicus.— Gytogenet. and Cell Genet., 1979, 24, N 4, p. 248-251.
Kimura M. Preponderance of synonymous changes as evidence for the neutral theory of molecular evolution.— Nature, 1977, 267, N 5608, p. 275— 276.
Kimura M., Ohta T. On some principles governing molecular evolution.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1974, 71, N 7, p. 2848—2852.
King M. C-banding studies on australian hylid frogs: secondary constriction structure and the concept of euchromatin transformation.— Chromosoma, 1980, 80, N 2, p. 191—217.
King M., John B. Regularities and restrictions governing C band , variation in acridoid grasshoppers.— Chromosoma, 1980, 76, N 2, p. 123—150. Kinross J., Fraccaro M., Scappaticci S. et al. BSu restriction of DNA from cases exhibiting sex-chromosome abnormalities.— Gytogenet. and Gell Genet., 1978, 20, N 1/6, p. 59-69.
Kiper M., Bartels D., Kdchel H. Gene number estimates in plant tissues and cells.— Plant Syst. and Evol., 1979, Suppl., N 2, p. 129—140.
Kirk D., Jones R. N. Nuclear genetic activity in B-chromosome rye in terms of the quantitative interrelationships between nuclear protein, nuclear RNA and histone.— Chromosoma, 1970, 31, N 2, p. 241—254.
Klaus-Fuchs H., Tschopp F., Hutter R. et al. Bacterial substance similar to parathyroid hormone.— Experientia, 1978, 34, N 12, p. 1671—1672.
Kleckner N., Roth J., Botstein D. Genetic engineering in vivo using translocatable drug-resistance elements. New methods in bacterial genetics.— J. Mol. Biol., 1977, 166, N 1, p. 125—159.
Klein A. S., Eckhardt R. A. The DNAs of the А-and B-chromosomes of the mealv bug Pseudococcus obscurus.— Chromosoma, 1976, 57, N 4, p. 333—340.
359.359.300.300.362.362.Klemperer R. M., Ismail K. T., Brown M. R. Effect of R plasmid RP1 bn the nutritional requirements of Escherichia coli in batch culture.— J. Gen. Microbiol., 1979, 115, N 2, p. 325—331.
359.
359.
300.
300.
362.
362.
Klobutcher L. A., Ruddle R. H. Phenotype stabilisation and integration of transferred material in chromosome-mediated gene transfer.— Nature, 1979, 280, N 5724, p. 657—660.
Kopecko D. J., Brevet 1., Cohen S. N. et al. Involvement of the termini of translocating RNA segments as recombinational hot spots in the structural evolution of plasmids.— In: Microbiology. Washington, 1978, p. 25— 28.•
Koprowski H. The brain as a “garbage can" for virus deposition.— In: Adv. Biosci. 12. Schering Symp. Immunopathol., Cavtat, 1973. Vieweg, 1974, p. 445—447.
Koul A. K., Wakhlu A. K. B-chromosomes in Aster novae-angliae L.— Caryologia, 1976 (1977), 29, N 4, p. 369-375.
Kourilsky P., Chanibon P. The ovalbumin gene: an amazing gene in eight pieces.— Trends Biochem. Sci., 1978, 3, N 11, p. 244—247.
Kremer В. P. Mikroalgen als Symbiosepartner. VI Endosymbiontische Al- genplastiden.— Mikrokosmos, 1979, 68, N 9, S. 267—272.
366.366.Kuhl S. A., Larsen L. D., McKay L. L. Plasmid profiles of lactosenegative and proteinase — deficient mutants of Streptococcus lactis CIO, ML3, and M 18.—Appl. and Environ. Microbiol., 1979, 37, N 6, p. 1193—1195. KUppers B. Towards an experimental analysis of molecular selforganization and precellular darwinian evolution.— Naturwissenschaften, , 1979,
366.
366.
66, N 5, p. 228—243.
367.367.368.368.369.369.370.370.371.371.Ladygina M. E., Taimla E. A., Sokolovskaya 1. V. Proteins—inhibitors of phytoviruses.— Abh. Akad. Wiss. DDR. Abt. Math.-naturwiss. und Techn., 1979, N 2, p. 53—62.
367.
367.
368.
368.
369.
369.
370.
370.
371.
371.
Laird C. D., McCarthy B. J. Magnitude of interspecific nucleotide sequence variability in Drosophila.— Genetics, 1968, 60, p. 303—322.
Lange E. “Nicht-Darwinischc Evolution ?” Wie .gross ist der Finfluss der natiirlichen Auslese auf die Evolution? — Wiss. und Fortschr., 1976, 26, N 3, p. 109—112.
Lanka E., Scherzinger E., Gunther E. et al A DNA primase specified by I like plasmids.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1979, 76, N 8, p. .3632—3636. Laufs R.. Fock R; Characterization of genes specifying ampicillin resistance in bacterial isolates using a single-strand specific nuclease for analysis of plasmid DNA-DNA duplexes.— J. Gen. Microbiol., 1979, 111,
N <p. 233-237.
Lechevalier H. Transfer of genetic information.— Handb. Microbiol., 1974, 4, p. 509—511.
Lehrbach. P. R., Kung A. H., Lee В T. R plasmids which alter ultraviolet light-sensitivity and enhance ultraviolet light induced mutability in Pseudomonas aeruginosa.— J Gen. Microbiol., 1978, 108, N 1, p. 119—123.
Lee 1. L, Reimer C. W., McEnery M. E. The identification of diatoms isolated as endosymbionts from larger foraminifera from the Gulf of Eilat (Red Sea) and the description of 2 new species, Fragilaria shiloj sp. uov. and Navicula rei=sii sp. nov.— Bot. mar, 1980, 23. N 1, p. 41—48.
Lemke P. A. Viruses of eukaryotic microorganisms.— Annu. Rev. Micro
biol., 1976, 30, p. 105—145.
376.376.Levine R., Koltin У., Kandel 1. Nuclease activity associated with the Us? tilago maydis virus induced killer proteins.—Nucl. Acids Res., 1979, 6, N 12, p. 3717-3731.
376.
376.
377.377.Levings C. S. III. Mitochondrial DNA of higher plants and genetic engineering.— In: Genetic Engineering. Principles and Methods. Vol. 1. New York; London : Plenum press, 1979, p. 205—222.
377.
377.
378.378.Leivln L, Colvin J. R„ McDonald K. L. Blooms of surf-zone diatoms along the coast of the Olympic peninsula, Washington XII. The clay coat of Chaetoceros armatum T. West - Bot mar., 1980 23, N 5, p. 333—341.
378.
378.
Lima-de-Faria A. How to produce a human with 3 chromosomes and 1000 primary,genes.— Hereditas, 1980, 93, N 1, p. 47—73.
Lincoln D. R., Rittenberg M. B., Black I. A. Immunological crossreaction between eukarvote and prokaryote pyruvate kinase.— FERS Lett., 1977, 80, N 1, p. 145-147. '
Lindegren C. A comprehensive theory of heredity, development, and evolution: an abstract:—J. Biol Psychol.. 1978. 20, p. 33—34.
Lindenmay er ■ A., Simon N. Entelechie, informatie on epigenese.— Vakbl.
biot, 1978, 58, N 3, p 50—54....
Linton, А. И., Home K., Richmond, M. H. et al. Attempts to displace the ■ indigenous antibiotic resistant gut flora of chicken by' feeding sensitivestrains of Escherichia coli prior to slaughter.—J. Appt. Bacterio!., 1978, 45, N 2, p. 239—247.
Lipps H. L, Nock A., Rie.me M. et al. Chromatin structure in-'- (he macronucleus of the ciliate. Stylonychia mytilus.r- Nucl. Acids Res., 1978, 5, N 12, p. 4699-4709.
SSS. Liu S. T., Kado' С. I. Indoleacetic acid production:' a . plasmid function of Agrobacterium tumefaciens С58,— Biochem. and Biophys. Res. Com- muns, 1979, 90, N 1, p. 171—178.
Loebllch A. R. III. Dinoflagellate genetics and DNA characterization.—In: Stadler Gehet. Symp. Columbia (Mo), 1976, vol. 8, p. 111—128.
Lovett P. S., Bramucci M. G., Keggins К. M. Control of bacterial sporulation by nonchromosomal replicons: a novel example, of bacteriophage conversion.— In: Microbiology. Washington, 1978, p. 227—230.
Lovtrup S. Epigenetics, a treatise on theoretical biology.— New York: Wiley, 1974,— 547 pp.
. Lundquist R. E., Sullivan M., Maizel 1. V. Characterization of a new isolate of poliovirus defective interfering particles.— Cell, 1979, 18, N 3, p. 759-769.
Lurquin P. F., Mergeay M. Excretion d’acides nucleiques par des spores en germination de Thermoactinomyces vulgaris.— C. r. Soc. biol., 1979, 173, N 3, p. 664—668.
Mackenzie C., Walker M. H. Bacteria-like structures in the endoplasm of Gregarina garnhami (Eugregarinida, Protozoa).—Cell and Tissue Res., 1979, 202, N 1, p. 33—39.
Macko J. K. Expressions used in relation to the concept population. Appendix to the paper III. Some problems of species.— Biologia (CSSR), 1977, 32, N 11, p. 905—910.
Malloch D. W., Pirozynski K. A., Raven P. H. Ecological and evolutionary significance of mycorrhizal symbioses in vascular plants.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA., 1980, 77, N 4, p. 2113—2118.
Mandel ]. L., Breathnach R., Gerlinger P. et al. Organization of coding and intervening sequences in the chicken ovalbumin split gene.— Cell, 1978, 14, N 3, p. 641—653.
Manilojj L, Chaudhuri U. Gliding mycoplasmas are inhibited by cytochalasin В and contain a polymerizable protein fraction.— J. Supramol. Struct., 1979, 12, N 3, p. 299—304.
Mantel N., Boll W., Weissmann C. Introduction and maintenance of a rabbit B-globine in mouse L-cells.—Experientia, 1979, 35, N 7, p. 971.
Manuelidis L., Wu J. C. Homology between human and simian repeated DNA.— Nature, 1978, 276, N 5683, p. 92—94.
Marx 1. L. Gene transfer in mammalian cells: mediated by chromoso,- mes.— Science, 1977, 197, N 4299, p. 146—148.
Maszkiewicz J., Basak W. Wirus mozaiki ogorka na porzeczce.— Zesz. probl. postepow nauk rol., 1979, N 226, p. 175—181.
-400. Matthews D. E., Hessler R. A., O’Brien T. W. Rapid evolutionary divergence of proteins in mammalian mitochondrial ribosomes.— FEBS Lett, 1978, 86, N 1, p. 76—80.
Mayr A., Danner D. Die Deutung von Tierpocken fiir den Menschen nach Aufhebung der Pflichtimpfung gegen Pocken.— Berlin und Munchen, tie- rarztl. Wochenschr., 1979, 92, N 13, S. 251—256.
Mazin A. L. Evolution of DNA structure: direction, mechanism, rate.— J. Mol. EvoL, 1976, 8, N 3, p. 211—249.
-403. Meneguzzi G., Chenciner N., Milanesi G. Transcription of nucleosomal DNA in SV 40 minichromosomes by eukaryotic and prokaryotic RNA polymerases.— Nucl. Acids Res., 1979, 6, N 8, p. 2947—2960.
Messer W., Bergmans H, E., Meijer M. et al. Mini-chromosomes: plasmids which carry the E. coli replication origin.— Mol. and Gen. Genet., 1978, 162, N 3, p. 264-275.
Mezzanotte R., Ferrucci L. Recognition of the sibling species Anopheles atroparvus (Van Theil) and Anopheles labranchiae (Falleroni) (Diptera Culicidae) on the basis of Q, and C banding.— Monit zool. itah, 1978, 12, N 4, p. 211—214.
McCarthy B. L, Ashburner M., Birnstiel M. L. et al. Gene organization group report— Life Sci., 1976, N 4, p. 29—44.
McIntosh 4. H., Maramor'osch К., Riscoe' R. Autographa' californica'nuclear polyhedrosis virus (NPV) in a vertebrate cell line: localization by electron microscopy.— J.N.Y. Entomol. Soc., 1979, 87,_ N 1, p._ 55 58.
McKay R. Movable genes.— Nature, 1980, 287, N 5779, p. 188—189.
Meense 4. D. Why were the early Angiosperms so successful? A morphological, ecological and phylogenetic approach (I).—Proc. Kon. ned. akad. wetensch. C, 1979, 82, N 3, p. 343—354.
Metier M., Bedk E., Hansen F. G. et al. Nucleotide sequence of the origin of replication of the Escherichia coli K-12 chromosome.—Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1979, 76, N 2, p. 580—584..,.
Mercereau-Puijalon O., Kourilsky P. Introns in the chicken ovalbumin gene prevent ovalbumin synthesis in E. coli К 12.— Nature, 1979, 279, N 5714, p. 647—649.
Merril C. R., Geier M. R., Petricciani J. C. Bacterial virus gene expression in human cell.— Nature, 1971, 233, N 5319, p. 398—400.
Meyen S. V. Nomothetical plant morphology and the nomothetical theory of evolution: the need for crosspollination.— Acta biotheor., 1978, 27, Suppl., N 7, p. 21—36.
Miksche J. P., Doerschug E. B. DNA content, ribosomal — RNA gene number, and protein content in soybeans.— Can. J. Genet, and CytoL, 1978, 20, N 4, p. 531—538.
Miller C. 4., Cohen S. N. Phenotypically cryptic EcoRI endonuclease activity specified by the CoIEI plasmid.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1978, 75, N 3, p. 1265—1269.
Miller S. S., Ausubel F. M., Bogorad L. Cyanobacteria! ribonucleic acid polymerases recognize lambda promoters.— J. Bacterio!., 1979, 140, N 1, . p. 246—250.
Mise K., Nakaya R. Transduction of R plasmids by bacteriophages Pl and P22. Distinction between generalized and specialized transduction.— Mol. and Gen. Genet., 1977, 157, p. 131—138.
Mitchell С. H., Attard,l G. Cytoplasmic transfer of chloramphenicol resistance in a human cell line.— Somat. Cell Genet, 1978, 4, N 6, p. 737— 744.
Mitsuhashi S. Drug resistance plasmids.— Mol. and Cell. Biochem., 1979, 26, N 3, p. 135—181.
Monti-Bragadin C., Babudri N., Tamaro M. et al. The effect of bacterial plasmids on mutagenesis.— Mutat. Res., 1978, 53, N 2, p. 231—232.
Moore W. An evaluation of narrow hybrid zones in vertebrates.—Quart. Rev. Biol., 1977, 52, N 3, p. 263—277.
Moritz К. B., Roth G. E. Complexity of germaline and somatic DNA in Ascaris.— Nature, 1976, 259, N 5538, p. 55—57.
Moutschen J. Is the nuclear system of the alga Chara homologous to that of the ciliates? — Naturwissenschaften, 1976, 63, N 8, p. 390.
Миске H., Lbffelhardt W., Bohnert H. 1. Partial characterization of the genome of the endosymbiotic cyanelles from Cyanophora paradoxa.— FEBS Lett., 1980, 111, N 2, p. 347-352.
Miintzing A. A. Effects of accessory chromosomes in diploid and tetra- ploid rye.— Hereditas, 1963, 49, N 3, p. 371—426.
Muscatine L., Pool R. Regulation of numbers of intracellular algae.— Proc. Roy. Soc. London, B, 1979, 204, N 1155, p. 131—139.
Nagahari K., Sakaguchi K. Molecular breeding amongst E. coli, Pseudomonas and others.— In: Abstrs 79th Annu. Meet. Amer. Soc. Microbiol., Los Angeles, Calif., 1979. Washington (D. C.), 1979, p. 208.
Nagi W., Capestus I. Repetitive DNA and heterochromatin as factors of karyotype evolution in phylogeny and ontogeny of orchids.— In: Chromosomes Today: Proc. 6th Int. Conf., Helsinki, 1977. Amsterdam etc., 1977, vol. 6, p. 141—150.
Nakamura S., Takagi T., Iwanaga S. et al. Amino acid sequence studies on the fragments produced from horseshoe crab coagulogen during gel
formation: homologies with primate fibrinopeptide B.— Biochem. and Biophys. Res. Communs, 1976, 72, N 3, p. 902—908.
Narayan R. K., Rees H. Nuclear DNA divergence among Lathyrus species.—Chromosoma, 1977, 63, N 2, p. 101—107.
Nelson G. Ontogeny, phylogeny, paleontology, and the biogenetic law.— Syst. zool., 1978, 27, N 3, p. 324—345.
Neve R. L., West R. W., Rodriguez R. L. Eukaryotic DNA fragments which act as promoters for a plasmid gene.— Nature, 1979, 277, N 5694, p. 324—325.
Nevers P., Saedler H. Transposable genetic elements as agents of gene instability and chromosomal rearrangements.— Nature, 1977, 268, N 5616, p. 109-115.
Nevo E. Adaptive convergence and divergence of subterrain mammals.— Annu. Rev. Ecol. and Syst., 1979, 10, p. 269—308.
Niculescu E. Fl Les criteres de 1’espece. Le critere mixiologique.— Rev. roum. biol. Ser. biol. anim., 1978, 23, N 2, p. 109—112.
Nisen P., Shapiro L. E. coli ribosomal BNA contains sequences homologous to insertion sequences IS1 and IS2.— Nature, 1979, 282, N 5741, ■ p. 872-874.
Nishikawa 8., Kuriyama M. к Nuclein acids as a component of the mucus in the active silt.— Ferment. Technol., 1974, 52, N 5, p. 335—338.
Nordstrom K., Engberg-B., Gustafsson P et al. Effect of plasmids on cell division and on the cell envelope of Escherichia coli.— In: R-Fac- tors: Prop, and Possible Contr. Symp. Baden near Vienna, 1977. Wien; New York, 1977, p. 221—237 , 238—240.
Nunberg J. H., Kaufman R. J., Schimke R. T. et al. Amplified dihydrofolate reductase genes are localized to a homogeneously staining region of a single chromosome in a methotrexateresistant Chinese hamster ovary cell line.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1978, 75, N 11, p. 5553—5556.
Nutt M. P., Lepidi A. A., Prakash R. K. et al. Evidence for nitrogen fixation (nif) genes on indigenous Rhizobium plasmids.— Nature, 1979, 282, N 5738, p. 533-535.'
Ochiai E. 1. The evolution of the environment and its influence on the evolution of life.—Orig. Life, 1978, 9, N 2, p. 81—91.
Oe.sterhe.lt D., Stoeckenius W. Functions of a new photoreceptor membrane.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1973, 70, N 10, p. 2853—2857.
Ohno S. Evolution by gene duplication.— Berlin : Springer, 1970.— 320 p.
Ohta T. Slightly deleterious mutant substitutions in evolution.— Nature, 1973, 246, N 5428, p. 96-98.
Olson В. H., Barkay. T., Colwell R. R. Role of plasmids in mercury transformation by bacteria isolated from the aquatic environment.— Appl. and Environ. Microbiol., 1979, 38, N 3, p. 478—485.
Olson В. H., Schoendhord D. R. Demonstration of two gryptic plasmids in Salmonella pullorum MS 53.— J. Bacteriology, 1972, 110, N 2, p. 786.
Oono K., Sugiura M. Heterogeneity of the ribosomal BNA gene clusters in rice.— Chromosoma, 1980, 76, N 1, p. 85—89.
Osterman L. A. Participation of tRNA in regulation of protein biosynthesis at the translational level in eukaryotes.— Biochimie, 1979, 61, N 3, p. 323—342.
Ostroumov S. A. Participation of chloroplasts and mitochondria in virus reproduction and the evolution of the eukaryotic cell.— J. Theor. Biol., 1977, 67, N 2, p. 287—297.
Otlowska-Miazga D. Znaczenie genetyczne chromosdmow dodatkowych u roslin.— Post, nauk roh, 1974, 21/26, N 3, s. 3—10.
Palchauhurt S., Goldberg S., Larfence M. Transposon-like behaviour of E. coli Histidine Genes.— In: Abstrs 79th Annu. Meet. Amer. Soc. Microbiol., Los Angeles, Calif., 1979. Washington (D. C.), 1979, p. 140.
Paterson В. M., Rosenberg M. Efficient translation of prokaryotic mRNAs in a eukaryotic cell — free system requires addition of a cap structure.— Nature, 1979, 279, N 5715, p. 693—696.
Pearson G. G., Tirnmis J. N., Ingle J. The differential replicationf of DNA during plant development.— Chromosoma, 1974, 45, N 3, p. 281—294.
Perlak F. L, Mendelsohn C. L., Thorne С. B. Converting bacteriophage for sporulation and crystal formation in Bacillus thuringiensis.— J. Bacterio!., 1979, 140, N 2, p. 699—706.
Perseca T. Citeva aspecte ale adaptarii biologice.— Stud. Univ. Babes — Balyai. Ser. biol., 1979, 24, N 2, p. 40—45.
Peters R. H. Tautology in evolution and ecology.— Amer. Natur., 1976, 110, N 971, p. 1—12.
Pfiester L. A., Popovsky L Parasitic, amoeboid dinoflagellates.—Nature, 1979, 279, N 5712, p. 421—424.
Pienaar R. N. The ultrastructure of the scale bearing flagellate Py.armi- monas aff. amylifera Conrad (Prasinophyceae).—Proc. Electron. Microscopy Soc. South Afr., 1978, 8, p. 75-76.
Ponert J., Prihoda P. Vybuchy supernov v Galaxii jako jeden z moz- nych vnejsich factoru makraevoluce organismu na Zemi.— Biol, listy, 1979, 44, N 1, p. 27—44.
Pooties C. F. Evidence for plasmid coding of the ability to utilize hyd-
i rogen gas by Pseudomonas facilis.— Biochem. and Biophys. Res. Com- muns, 1977, 76, N 4, p. 1002—1013.
Portmann R., Busslinger M. Is the histone Hl gene a transposable element? — Experientia, 1979, 35, N 7, p. 974.
Price H. L., Levis R. W., Coggins L. W. et al. High DNA content of Spre- kelia formosissima Herbert (Amaryllidaceae) and Ophioglossum petiola- tum Hook (Ophioglossatia).— Exp. Cell Res., 1972, 73, N 1, p. 187—191.
Quiros C. F. Effects of extra heterochromatin on the expression of genes producing chlorophyll variegation in the tomato.—Heredity, 1976, 67, N 3, p. 141—145.
Raman V. S., Meenakshi K., Miss F. et al. Accessory chromosomes and their meiotic behaviour in hybrids of grain sorghum and Johnson grass.— Cytologia, 1976, 41, N 2, p. 193—200.
Rambach A., Hoghess D. Translation of Drosophila melanogaster sequences in Escherichia coli.— Proc. Nat. Acad. Sei. USA, 1977, 74, N 11, p. 5041—5045.
Razin S., Rottem S. Cholesterol in membranes: studies with mycoplasmas.— Trends Biochem. Sei., 1978, 31, N 3, p. 51—55.
R-.Candella I. L., Nieto A. Effect of glucagon on protein and RNA synthesis by spheroplasts of Escherichia coli.— Nature New Biol., 1972, 237, N 72, p. 85-87.
Reanney D. C. Viruses and evolution.—Int. Rev. CytoL, 1974, 37, p. 21—52.
Reanney D. Gene transfer as a mechanism of microbial evolution.— Bioscience, 1977, 27, N 5, p. 340—344.
Rees H., Hutchinson I. Nuclear DNA variation due to В chromosomes.— Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1974, 38, p. 175—182.
Rees H., Narayan R. K. Evolutionary DNA variation in Latbyrus.— In: Chromosomes Today : Proc. 6th Int. Conf., Helsinki, 1977. Amsterdam etc., 1977, vol. 6, p. 131—139.
Reisser W. Die stoffwechselphysiologischen Beziehungen zwischen Paramecium bursaria Ehrbk. und Chlorella spec, in der Paramecium bursaria- Symbiose. I. Der Stickstoff- und der Kohlenstoff — Stoffwechsel.— Arch. Mikrobiol., 1976, A107, N 3, S. 357—360.
Remane A. Offene Probleme der Evolution.— Nova acta leopold., 1975, 42, N 218, S. 165—170.
Revel M., Groner F. Post-transcriptional and translational controls of gene expression in eukaryotes.— Annu. Bev. Biochem., 1978, 47, p. 1079— 1126.
Richard. C. Enterobacteries inhabituelles.— Bull. Inst. Pasteur, 1979, 77, N 1, p. 83—98.
Richmond M. H. “Cells” and “organisms" as a habitat for DNA.— Proc. Roy. Soc. London, B, 1979, 204, N 1155, p. 235—250.
ЧП. Riesner D. Viroide — die kleinsten infektiosen Krankheitserreger.— Med. unser. Z., 1979, 3, N 5, S. 158—195.,
Rima В. K., Takahashi I. Mechanism of replacement of dTMP by dUMP in DNA of bacteriophage PBSL— In: Abstr. 4th Int. Congr. Virol., Hague, 1978. Wageningen, 1978, p. 387.
Robertis E. M., Olson M. V. Transcription and processing of cloned yeast tyrosine tRNA genes microinjecied into frog oocytes.— Nature, 1979, 278, 5700, p. 137—143.
Rogers S.— Excerpta med., 1971, 233, N 9, p. 68.■■
Rohde K. Latitudinal gradients in species diversity and their causes. I. A review of the hypotheses explaining the gradients.— Biol. ZbL, 1978, . 97, N 4, p. 393—403.
Romeo J., Scheraga M., Umbreit W. W. Stimulation of the growth and respiration of a methylotrophic bacterium by morphine.— Appl. and Environ. Microbiol., 1977, 34, N 5, p. 611—614.
Rossler О. E. Recursive evolution.— Biosystems, 1979, 11, N 2/3, p. 193— 199.
Roussel M., 1., StehMin D. Detection de siquences nucleotidiques apparen- tees an gene transformant des retrovirus aviaires dans le DNA normal de vertebres.— Bull, cancer, 1978, 65, N 1, p. 39—40.
Rouviere-Yaniv I. Localization of the HU protein on the Escherichia coli nucleoid.— In: Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1978, 42, pt 1, p. 439—447.
Ruddle F. H. Gene transfer between mammalian cells.— J. Supramol. Struct., 1979, Suppl., 3, p. 40.
Ryden L., Lundgren 1. Homology relationships among the small blue proteins.— Nature, 1976, 261, N 5558, p. 344—346.
Samols D., Swift H. Characterization of extrachromosomal DNA in the flesh fly Sarcophaga bullata.— Chromosome, 1979, 75, N 2, p. 145— 159.
Sasaki M., Kodama Y., Hayata I. et al. Chromosome markers in 12 in- bred strains of the Norway rat, Rattus norvegicus.— Cytogenet. and Cell Genet, 1979, 23, N 4, p. 231—240.
Saunders P. T., Ho M. W. In defence of complexity.— J. Theor. Biol., 1977, 68, N 1, p. 235—237.
Schell J. The use of the Ti plasmid as a vector for the introduction of foreign DNA into plants.— In: Proc. 4th Int. Conf. Plant Path. Bact. Angers, 1978, p. 115—126.
Scherer S., Davis R. W. Replacement of chromosome segments with altered DNA sequences constructed in vitro.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1979, 76, N 10, p. 4951-4955.
Schleifer К. H., Heise W., Meyer S. A. Deoxyribonucleic acid hybridization studies among some micrococci.— FEMS — Microbiol. Lett., 1979, 6, N 1, p. 33—36.
Schreiber G. Variacoes do de teor em DNA durante a filogenese. II. Novos dados sobre teor em DNA por nucleo na serio animal.— Cienc. e cult., 1976, 28, N 8, p. 963—967.
Schwartz A. W. Water en leven in het heelal.— Chern, weekbl., 1979, Sept., p. 486—487.
Schwemmler W. Waren die Mitochondrien friiher Bakterien? — Umschau, .1980, 80, N 7, p. 217—279.
Searcy D. G., Stein D. B., Green G. R. Phylogenetic affinities between eukaryotic cells and a thermophilic mycoplasma.— Biosystems, 1978, 10, N 1/2, p. 19-28.
Seeburg P. H., Shine L, Martial I. A. et al. Synthesis of growth hormone by bacteria.— Nature, 1978, 276, N 5690, p. 795—798.
Seecof R. L., Dewhurst S. Insulin is a Drosophila hormone and acts to enhance the differentiation of embryonic Drosophila cells.— Cell Differ.. 1974, 3, N 1, p. 63-70.
'Shanmugasundaram- S„ Lizzielet S. D., Lakshmanan M. Studies on bluegreen algae. I. Possible function of small circular DNA — Indian J. Microbiol., 1976, 16, N 4, p. 195—196...
Sharma A. K. Change in chromosome concept — Proc. Indian Acad. Sen, 1978, B87, N 8, p. 161—190.
Sherr C. J...Todaro G. J. Type C viruses: natural derivatives of cellular genes involved in malignant transformation.— Springer — Smein. Immu- nopathol, 1979, 2, N 3, p. 339-353.
Shimotohno K., Miura K. A novel 5'-exonuclease which degrades uncapped messenger RNA.— Annu. Rept. Nat. Inst. Genet. Jap., 1977 (1978), N 28, p. 14—15.
Siegel E. C., Wain S. L., Steinberg J. L. Mutator mutations in Escherichia coli induced by the insertion of the transposable drug resistance element Tn5.— Microbiol. Genet. Bull., 1978, N 45, p. 5—7.
Siegert R. Entwicklungen und Tendenzen der Virologie.— Med. Klin., 1980, 75, N 4, S. 13—20.
Simon M. L, Emerson S. U., Shaper J. H. et" al. Classification of Bacillus subtilis flagellins.— J. Bacterio!., 1977, 130, N 1, p. 200—204.
Sinibaldi R. M., Barr Л. I. Distribution and evolution of Q-bands in the polytene chromosomes of the virilis group.— Caryologia, 1979, 32, N 2, p. 191—204.
Smith A. E., Kenyon D. U. The origin of viruses from cellular genetic material.— Enzymologia, 1972, 43, N 1, p. 13.
Smith' H. W. Arsenic resistance in enterobacteria: its transmission by conjugation and by phage.— J. Gen. Microbiol., 1978, 109, N 1, p. 49— 56.
Smith H. W., Huggins M. B. The effect of plasmid-determined and other characteristics on the survival of Escherichia coli in the alimentary tract of two human beings.— J. Gen. Microbiol., 1978, 109, N 2, p. 375—379.
Smith M. The first complete nucleotide sequencing of an organism’s DNA.— Amer. .Sci„ 1979, 67, N 1, p. 57—67.
So M., Heffron F., McCarthy В. I. The E. coli gene encoding heat stable . toxin is a. bacterial transposon flanked by inverted repeats of ISL—Nature, 1979, 277, N 5696, p. 453—456.
Solioz M., Schatz G. Mutations in putative intervening sequences of the mitochondrial cytochrome b gene of yeast produce abnormal cytochrome b polypeptides.— J. Biol. Chern., 1979, 254, N 19, p. 9331—9334.
Sommer H., Cullum J., Saedler H. 182-42 and 182-44: new alleles of the insertion sequence IS2 which have promoter activity.— Mol. and Gen. Genet, 1979, 175, N 1, p. 53—56.
Stackebrandt E., Fiedler F. DNA-DNA homology studies among strains of Arthrobacter and Brevibacterium.— Arch. Microbiol., 1979, 120, N 3, p. 289—295.
Staub M., Antoni F. Excretion of newly synthetized DNA by tonsil lymphocytes.— Nucl. Acids Res., 1978, 5, N8, p. 3071—3079.
Steenbergen T. L, Soet L L, Graaff J. DNA base composition of various strains of Bacterioides melaninogenicus.— FEMS Microbiol. Lett, 1979, 5, N 3, p. 127—130.
Stephenson 1. R., Khan A. S., Ven Wim J. M. Pan de et al. Type C retroviruses as vectors for cloning cellular genes with probable transforming function.— J. Nat. Cancer Inst, 1979, 63, N 5, p. 111—119.
Sugden B., Phelps M., Domoradzki J. Epstein-Barr Virus DNA is amplified in transformed lymphocytes.— J. Virol., 1979, 31, N 3, p. 590—595.
Tait R. C., Meagher R. B„ Goodman H. M. et al. The production of proteins by bacterial plasmids containing eukaryotic DNA fragments.— In: Molecular mechanism control of gene express. New York. etc., 1976, p. 507-512.
Takeya T., Shimada K., Oka A. et al. Location of a ColFl deoxyribonucleic acid region that affects the plaqueforming ability of Л-ColEl hybrid bacteriophage.— J. Bacterio!., 1979, 140, N 1, p. 294—296.
Taylor F. J. II. Implications and extensions of the serial endosymbiosis theory of the origin of eukaryotes.— Taxon, 1974, 23, N 2/3, p. 229—258.
Tenneson M. E., Bllton R. E., Drasar B. S. et al. The possible role of catabolic plasmids in bacterial steroid degradation.— FEBS Lett., 1979, 102, N 2, p. 311—315.
Thirumalachar M. ]., Anderson L A. Process for the production of insulin by genetically transformed fungal cells. (The Regents of the University of Minnesota, Minneapollis, Minn.). 1975/76, (C12 D 13/02), N 4082613, 23.04.76. N 679565, 4.04.78.
Thompson N. E., Pattee P. A. Transformation in Staphylococcus aureus: role of bacteriophage and incidence of competence among strains.— J. Bacteriol., 1977, 129, N 2, p. 778—788.
Thorington G., Berger B., Margulis L. Transmission of symbionts through the sexual cycle of Hydra viridis. I. Observations on living organisms.— Trans. Amer. Microsc. Soc., 1979, 98, N 3, p. 401—413.
Timmis J. N., Ingle J., Stncllair I. et al. The genomic quality of rye В chromosomes.— J. Exp. Bot., 1975, 26, N 92, p. 367—376.
Timmis K. N., Andres I., Achiman M. Fertility repression of F-like conju- gative plasmids: physical mapping of the R6-5 finO and finP cistrons and identification of the finO protein.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1978, 75, N 12, p. 5836—5840.
Tiplady B., Goodman M. Primitive haemoglobin.— J. Mol. Evol., 1977, 9, N 4, p. 343-347.
Tomich P. K., An F. Y., Clewell D. B. A transposon (Tn 917) in Streptococcus faecalis that exhibits enhanced transposition during induction of drug resistance.—Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1979, 43, pt 2, p. 1217—1221.
Torsvik V. L., Goksoyr J. Determination of bacterial DNA in soil.— Soil Biol, and Biochem, 1978, 10, N 1, p. 7—12.
Toure I. M., Schuster G. Zum EinfluB verschiedener Phytohormone auf Bakterienviren und deren Wirte.— Zbl. Bakteriol., Parasitenk., Infektion- skrankh. und Hyg. Abt. II, 1978, 133, N 6, S. 512—527.
Uetake H. The mode of action and the origin of phage conversion genes.— Annu. Rept. Inst. Virus Res. Kyoto Univ., 1975, 18, p. 41—50.
Ursing L, Steigerwalt A. G., Brenner D. J. Lack of genetic relatedness between Yersinia philomiragia (the Philomiragia bacterium) and Yersinia species.— Gurr. Microbiol., 1980, 4, N 4, p. 231—233.
Valladares Y., Alvarez Y. Mutual conversion between the genomes of oncornaviruses and oncogenic DNA viruses.— Rev. Esp. Oncol., 1975, 1975, 22, p. 389—394.
Van Steenis C. G. Autonomous evolution in plants. Differences in plant and animal evolution.— Gard. Bull. Singapore, 1977, 29, p. 103—126.
Van’t Hof I,, Kuniyaki A., Bjerknes C. A. The size and number of replicon families of chromosomal DNA of Arabidopsis thaliana.— Chromosoma, 1978, 60, N 3, p. 269—285.
Vogel F., Kopun M.f Rathenberg R. Mutation and molecular evolution.—1 In: Molecular anthropology. New York; London, 1976, p. 13—33.
Von Holt C., Strickland W. N., Brandt W. F. et al. More histone structures.— FEBS Lett., 1979, 100, N 2, p. 201—218.
Waalivtjk C., Flavell R. A. MspI, an isoschizomer of Hpall which cleaves both unmethylated and methylated Hpall sites.— Nucl. Acids Res., 1978, 5, N 9, p. 3231—3236. •
Walker G. C. Mutagenesis- and repair-enhancing activities associated with the plasmid pKM 101.—Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1979, 43, pt 2, p. 893—896.
Wallace M. E., Berry R. J. Excessive mutational occurrences in wild Peruvian house mice.— Mutat. Res., 1978, 53, N 2, p. 282—283.
Walsby A. E. A. square bacterium.— Nature, 1980, 283, N 5742, p. 69—7L
Warner H. R., Duncan В. K. In, vivo synthesis and properties of uracil- containing DNA.—Nature,- 1978, 272, N 5648, p. 32—34.
Watanabe T., Dewey M. J., Mintz В: Teratocarcinoma cells as vehicles for introducing specific mutant mitochondrial genes into mice.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1978, 75, N 10, p. 5113-5117.
Webb P., Chanana A. D., Cronkite E. P. et al. Comparison of DNA renewal in germ — free and conventional mice using (l25I) iododeoxyuridine and (3H) thymidine.— Cell and Tissue Kinet., 1980, 13, N 3, p. 227— 237.
Weidinger G., Klotz G., Goebel W. A large plasmid from Halobocterium halobium carrying genetic information for gas vacuole formation.— Plasmid, 1979, 2, N 3, p. 377—386.
Weiss E., Brann V. Actin-like protein of the cytoplasm in the chromatin of Dictyostelium discoideum.— FEBS Lett., 1979, 108, N 1, p. 233—236.
Weissman C., Ooyen A. van, Berg J. van den et al. Studies on the structure and expression of 0 globin genes.— J. Supramol. Struct, 1979, Suppl., N 3, p. 42.
Werner F. J., Bornkamm G. W., Flgckenstein B. et al. Episomal viral DNA in herpesvirus saimiri-transformed lymphoid cell lines.— IARC Sci. Publ., 1978, N 24, pt 1, p. 125—130.
West R. W., Neve R. L., Rodriguez R. L. Construction and characterization of E. coli promoterprobe plasmid vectors. I. Cloning of promotercontaining DNA fragments.— Gene, 1979, 7, N 3/4, p. 271—288.
White F. F., Nester E. W. Plasmid associated virulence in Agrobacterium rhizogenes.— In: Abstrs 79th Annu. Meet. Amer. Soc. Microbiol., Los Angeles, Calif., 1979. Washington (D.C.), 1979, p. 142.
White M. J. Chain processes in chromosomal speciation.— Syst. Zool., 1978, 27, N 3, p. 285—298...
White R. F. Acetylsalicylic acid (aspirin) induces resistance to tobacco mosaic virus in tobacco.— Virology, 1979, 99, N 2, p. 410—412.
Wickner R. B. The killer double — stranded RNA plasmids of yeast- Plasmid, 1979, 2, N 3, p. 303—322.
Wigler M., Perucho M., Kurtz D. et al. Transformation of mammalian cells with an amplifiable dominant-acting gene.— Proc. Nat. Acad. Sci. USA, 1980, 77, N 6, p. 3567—3570.
Wiebes J. T. Co-evolution of figs and their insect pollinators.— Annu. Rev. Ecol. and Syst., 1979, 10, p. 1—12.
Wilhelm M. L., Langenbuch J., Wilhelm F. X. et al. Nucleosome core particles can be reconstituted using mixtures of histones from two eukaryotic kingdoms.— FEBS Lett., 1979, 103, N 1, p. 126—132.
Williams R. C. The probable mutation effect: neutral alleles and structural reduction.— Hum. Biol., 1978, 50, N 2, p. 173—181.
Wilson A. C., Carlson S. S., White T. J. Biochemical evolution.— Ann. Rev. Biochem., 1977, 46, p. 573-639.
Witte W., Kuhn H. Verlust von Resistenzplasmiden bei Staphylococcus aureus in vivo.— Z. allg. MikrobioL, 1976, 16, N 7, S. 563—565.
Woese C. R., Margum L. I., Fox G. E. Archaebacteria.— J. Mol. Evol., 1978, 11, N 3, p. 245—252.
Worobyewa E. I. Dywergencja i paralelizm w ewolucji kregowcow.— Kosmos (PRL), 1978, 27, N 6, s. 605-618.
Yamaizumi M., Uchida I., Okada Y. Macromolecules can penetrate the host cell membrane during the early period of incubation with HVJ (Sendai Virus).—Virology, 1979, 95, N 1, p. 218—221.
Yang F., McPherson L C., Gordon M. P. et al. Extensive transcription of foreign DNA in a crown gall teratoma.— Biochem. and Biophys. Res. Communs, 1980, 92, N 4, p. 1273—1277.
Yang F., Montoya A. L., Merlo D. J. et al. Foreign DNA sequences in crown gall teratomas and their fate during the loss the tumorous traits.— Mol. and Gen. Genet., 1980, 177, N 4, p. 707—714.
Yasuda S., Nishimura Y., Hirota Y. Control of chromosome replication by an integrated ColEI Plasmid in Escherichia coli.— Annu. Rept Nat. Inst. Genet. Jap., 1977 (1978), N 28, p. 25.
Yen H. С., Ни N. Т., Marrs В. L. Characterization of the gene transfer agent made by an overproducer mutant of Rhodopseudomonas capsula- ta.—J. Mol., Biol., 1979, 131, p. 157—168.■ •
Yosida T. H. Karyologic stu'dies on hybrids between'Asian, Ceylonese, and Oceanian type black rats, with a note on an XO female occurring in the F2 generation.— Cytogenet. and Cell Genet., 1977, 19, ;N 5, p. 262— 272.
Yoshida Y., Takamatsu N., Yoshikawa M. Preferential inhibitory action of sodium cholate on an Escherichia coll strain carrying a plasmid in an integrated state.— J. Bacterio!., 1978, 133, N 1; .p. 406—408.
Yuan R., Hamilton D. L., Burckhardt J. DMA translocation by the restriction enzyme from E. coli K.— Cell, 1980, 20, N 1, p. 237—244.
Yurov Yu. The rate of fork movement during DNA replication in mammalian cells.— Chromosoma, 1979, 74, N 3, p. 347—353.
Yurov Y. Rate of RNA replication fork movement within a single mammalian cell.- J. Mol. Biol., 1980, 136, N 3, p. 339—342.
Zhdanov V. M. Integration of viral genomes.— Nature, 1975, 256, N 5517, p. 471—473.
Zink D. L., Feeley J. C., Wells J. G. et al. Plasmid-mediated tissue invasiveness in Yersinia enterocolitica.— Nature, 1980, 283, N 5743, p. 224— 226.
Zuckerkandl K. Molecular evolution as a pathway to man.— Z. MorphoL und Anthropo!., 1978, 69, N 2, S. 117—142.
Zitnd P., Lebek G. Generation time-prolonging R plasmids: correlation between increases in the generation time of Escherichia coli caused by R plasmids and their molecular size.— Plasmid, 1980, 3, N 1, p. 65—69.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение . . . . 5-
Глава 1. РЕАЛЬНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ 11
Глава 2. ЭВОЛЮЦИЯ, ВЫТЕКАЮЩАЯ ИЗ ТРАДИЦИОННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О НАСЛЕДСТВЕННО
СТИ И ЕЕ ИЗМЕНЧИВОСТИ . .......17
Глава 3. ЖИЗНЬ НЕ ПО ПРАВИЛАМ 34
Глава 4. ОБЩНОСТЬ И ПАРАДОКСЫ ЖИВОГО . . . .49-
Глава 5. ИНФОРМАЦИОННЫЕ КАНАЛЫ БИОСФЕРЫ И ОСОБЕННОСТИ ИЗМЕНЧИВОСТИ И НАСЛЕД
СТВЕННОСТИ 71
Глава 6.ИНФОРМАЦИОННАЯКОНЦЕПЦИЯЭВОЛЮЦИИ118
Глава 7.ПРОБЛЕМЫ ВИДА172.
Глава 8.ИНФОРМАЦИОННАЯСОСТАВЛЯЮЩАЯЦЕНОЗОВ . . ..189
Глава 9. ВОЗМОЖНОСТИКОНЦЕПЦИИ201
Глава 10. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ПОЛИГОН ЭВОЛЮЦИИ 217
Заключение229
Список литературы23S
Виталий Арнольдович КОРДЮМ
ЭВОЛЮЦИЯ И БИОСФЕРА
Утверждено к печати ученым- советом Института молекулярной биологии и генетики АН УССР
Редакторы Т. И. МАТЯШЕВСКАЯ, Н. С. КОЛОСОК Оформление художника А« В. КОСЯКА Художественный редактор Р. И. КАЛЬПП
Технические редакторы Г, М, ТЕРЕЗЮК, Т. С. ВЕРЕЗЯК
Корректоры О. Е. ИСАРОВА, Д. Я. КАШПЕР, И. В, ТОЧАНЕНКО
Информ, бланк № 4959
Сдано в набор 15.04.82. Подп. в печ. 17.11.82. ВФ 00756.
Формат 60X90/16. Бум. тип. № 1. Оиыкн? новая гари.
Выс. печ. Усл. печ. л. 16,5 Усл.-кр. отт. 16,98. Уч.-изд. л. 18,28-
Тираж 1500 экз. Заказ № 2-439. Цена 3 р. 10 к.
Издательство «Наукова думка». 252601, Киев, ГСП, Репина, 3
Отпечатано с матриц Головного предприятия РПО «Полиграф- книга» на' харьковской книжной фабрике «Коммунист», 310012, Харьков-12, Энгельса, И.
В ИЗДАТЕЛЬСТВЕ «НАУКОВА ДУМКА» в 1983 г.
ВЫЙДУТ В СВЕТ КНИГИ:
ШЕВЦОВ И. А.
Использование инбридинга у растений, 20 л. 3 р. 40 к.
В книге рассмотрены общие вопросы узкородственного размножения-инбридинга. Показаны его роль в эволюции, распространение в природе и значение для создания сортов растений и пород животных. Приведены основные сведения о теоретических аспектах инбридинга, его влияния на структуру популяций, плодовитость и продукт тивность растений, изменение физиологических и биохимических признаков. Описаны методы и техника изоляции растений, принципы создания и улучшения инбредных линий. Проанализированы возможности применения и приведены результаты использования чистых линий в исследованиях по частной генетике сельскохозяйственных растений.
Для генетиков, селекционеров, агрономов, преподавателей и студентов биологических и сельскохозяйственных факультетов.
БЕРДИНСКИХ Н. К.
Белоксинтезирующий аппарат клеток при опухолевом росте
15 л. 2 р. 40* к.
В монографии представлены результаты собственных исследований и данные литературы о физико-химических, структурных и функциональных свойствах полирибосом нормальных и злокачественных клеток. Описаны методы выделения и анализа полирибосом. Рассмотрены характеристики полирибосомной мРНК, вопросы образования и функционирования полирибосом, взаимопревращения субъединиц рибосом и полирибосом, связи полирибосом с внутриклеточными мембранами. Представлены данные о динамике изменений белоксинтези- рующего аппарата клеток печени в процессе химического канцерогенеза. Обсуждаются механизмы повреждающего действия канцерогенов на аппарат трансляции и возможное значение этих повреждений для процесса канцерогенеза.
Для биологов и врачей, занимающихся вопросами теоретической и экспериментальной онкологии, молекулярной биологии и биохимии.
Нервная система и противоопухолевая защита /
К. II. БАЛИЦКИЙ, В. Б. ВИННИЦКИЙ, И. Г. ВЕКСЛЕР и др.
20 л. 3 р. 30 к.
В монографии впервые обобщены и проанализированы данные мировой литературы и результаты многолетних собственных исследований роли центральных и периферических отделов нервной системы в возникновении и развитии злокачественных опухолей.. В частности, приводятся сведения о роли психических травм, стресса в развитии опухолей. Проведен анализ участия гипоталамуса, симпато-адрена- ловой системы и коры надпочечников в формировании противоопухолевой защиты. При этом выяснена роль метаболических перестроек в тканях головного мозга и иммунокомпетентных органов. Представлены данные о механизме нарушений в периферической нервной системе при канцерогенезе, в том числе гастробластомогенезе. Приведены результаты применения корригирующих воздействий на ней- рогуморальную систему с целью повышения эффективности комплексной терапии опухолей в эксперименте и клинике.
Для онкологов, патофизиологов, иммунологов.
Предварительные заказы на эту книгу принимают все магазины книготоргов, магазины «Книга — почтой» и «Академкнига».
Просим пользоваться услугами магазинов — опорных пунктов издательства: Дома книги — магазина № 200 (340048, Донецк-48, ул. Артема, 147а), магазина «Книжный мир» (310003,. Харьков-3, пл. Советской Украины, 2/2), магазина научно-технической книги № 19 (290006, Львов-6, пл. Рынок, 10), магазина «Техническая,книга» (270001, Одесса-!, ул. Ленина, 17) и магазина издательства «Паукова думка» (252001, Киев-1, ул. Кирова, 4).
Магазины во Львове, Одессе и Киеве высылают книги иногородним -заказчикам наложенным платежом.
Академия наук Украинской ССР
Институт молекулярной биологии и генетики
„Дарвина нередко называют Ньютономестествознания.Это неверно.Дарвин был только его Коперником;подобно последнему он лишь опроверг гипноз очевидности и доказал, что органические формы не постоянны, а, наоборот, изменчивы.Почему это происходит, Дарвин ■■ не мог установить, как и Коперник не знал, . в оилу каких законовпланеты вращаются вокруг ''солнца."„Дарвина нередко называют Ньютономестествознания.Это неверно.Дарвин был только его Коперником;подобно последнему он лишь опроверг гипноз очевидности и доказал, что органические формы не постоянны, а, наоборот, изменчивы.Почему это происходит, Дарвин ■■ не мог установить, как и Коперник не знал, . в оилу каких законовпланеты вращаются вокруг ''солнца."Ю. А. ФИЛИПЧЕНКОЮ. А. ФИЛИПЧЕНКО
„Дарвина нередко называют Ньютоном
естествознания.
Это неверно.
Дарвин был только его Коперником;
подобно последнему он лишь опроверг гипноз очевидности и доказал, что органические формы не постоянны, а, наоборот, изменчивы.
Почему это происходит, Дарвин ■■ не мог установить, как и Коперник не знал, . в оилу каких законов
планеты вращаются вокруг ''
солнца."
„Дарвина нередко называют Ньютоном
естествознания.
Это неверно.
Дарвин был только его Коперником;
подобно последнему он лишь опроверг гипноз очевидности и доказал, что органические формы не постоянны, а, наоборот, изменчивы.
Почему это происходит, Дарвин ■■ не мог установить, как и Коперник не знал, . в оилу каких законов
планеты вращаются вокруг ''
солнца."
Ю. А. ФИЛИПЧЕНКО
Ю. А. ФИЛИПЧЕНКО
В. А. КОРД ЮМ эволюция 1 БИОСФЕРА
КИЕВ
НАУКОВА ДУМКА 1982
УДК 576
Эволюция и биосфера / Кордюм В. А.— Киев : Наук, думка, 1982,— 264 с.
■ В монографии анализируется современное состояние эволюционной теории. Подробно рассматриваются последние достижения в изучении переноса генетической информации, у живых организмов. На основании обширного литературного материала и собственных данных произведена количественная оценка информационного окружения и, поступления в различные живые существа по конкретным информационным каналам материального носителя наследственности. Демонстрируется универсальность разбираемого процесса, который имеет место не только у прокариотов, но и у организмов с дифференцированным ядром. Развиваются представления о . том, что для более правильной оценки эволюционных событий должна быть введена информационная составляющая эволюции.
Для биологов, селекционеров, преподавателей и студентов биологических факультетов.
Ил. 19. Табл. 5. Библиогр.: с. 235—260 (577 назв.).
Ответственный редактор В. Л. Труханов
Рецензенты Л. И, Францевич, С. К. Самсонов
Редакция физиологической, биохимической и медицинской литературы
„ 2001000000-546 ,.. ..
К М221(04)-82285"82
© Издательство «Наукова думка», 1982